PATOLOGIA/MEDICINA

INFECCIONES DEL SISTEMA RESPIRATORIO

ASMA: Es una enfermedad del sistema respiratorio caracterizada por una

inflamacin crnica de la va area, cuyas manifestaciones clnicas son
heterogneas y variables en el tiempo y consisten en sibilancias, dificultad
respiratoria, opresin torcica y tos.
El origen de la enfermedad es complejo e involucra la inflamacin, la
obstruccin intermitente y la hiperreactividad (incremento en la respuesta
broncoconstrictora) de las vas respiratorias. La presencia de edema y secrecin
de mucosidad contribuye tanto con la obstruccin como con el aumento de
reactividad. La enfermedad puede tener un curso agudo, subagudo o crnico,
dependiendo de la frecuencia, duracin e intensidad de sus manifestaciones
clnicas.
Las manifestaciones del asma se dan en respuesta a numerosos estmulos
desencadenantes tanto endgenos (internos a la persona), como exgenos (del
ambiente). Los mecanismos subyacentes incluyen el estmulo directo sobre la
musculatura lisa del rbol bronquial y el estmulo indirecto para que clulas
propias secreten sustancias activas que producen la reaccin inflamatoria y la
broncoconstriccin.2 Entre estos estmulos desencadenantes est la exposicin
a un medio ambiente inadecuado (fro, hmedo o con alergenos), el ejercicio o
esfuerzo y el estrs emocional. En los nios los desencadenantes ms
frecuentes son las enfermedades comunes tales como el resfriado comn.
Los sntomas del asma son la respiracin sibilante, la falta de aire, la opresin
en el pecho y la tos improductiva durante la noche o temprano en la maana.3
Estos sntomas se dan con distinta frecuencia e intensidad, intercalndose

perodos asintomticos donde la mayora de los pacientes se sienten bien. Por el

contrario, cuando los sntomas del asma empeoran, se produce una crisis de
asma. Puede ser una crisis respiratoria de corta duracin, o prolongarse con
ataques asmticos diarios que pueden persistir por varias semanas. En una
crisis grave, las vas respiratorias pueden cerrarse impidiendo que los pulmones
realicen su funcin de intercambio gaseoso (recibir oxgeno y expulsar el dixido
de carbono) al punto que los rganos vitales tampoco puedan funcionar. En esos
casos, la crisis asmtica puede provocar la muerte.
Existen mltiples alternativas teraputicas para evitar los sntomas,
controlarlos y aliviarlos, as como para la recuperacin de crisis de asma, siendo
su uso por medio de inhaladores lo ms frecuente.

Sntomas del Asma:

Tos: Generalmente en accesos y de predominio nocturno y de madrugada, o
bien en relacin con las emociones (al rer o llorar) o el ejercicio fsico, tos con o
sin esputo (flema).
Retraccion o tiraje de la piel: Entre las costillas al respirar (tiraje intercostal)
Sibilancias o pitos: Ruidos en forma de pitos o silbidos al respirar.
Opresin Torcica: Muchas veces manifestada como sensacin de peso o
tirantez en el pecho.
Disnea o fatiga: Dificultad para respirar que el nio/a puede manifestar como
respiracin entrecortada o jadeo. En casos graves, la fatiga obliga a permanecer
al nio/a sentado y puede afectar a su capacidad para hablar o incluso para
alimentarse (en especial en los nios/as pequeos).

Sintomas de Emergencia de Asma

Labio de color azulado
Disminucion del nivel de lucidez mental, como somnolencia intensa o confusion,

durante un ataque de asma.

Dificultad respiratoria extrema
Pulso rapido

Cules son las seales de un ataque de Asma?

- Una sensacin de constriccin en el pecho.
- Respiracin forzada.
- Tos sibilante.
- Toser cuando no se tiene gripa.
- Impaciencia al descansar o insomnio
- Falta de aire en los pulmones.

Diversos factores pueden desencadenar el asma; los ms

importantes son los siguientes:
Infecciones respiratorias tales como cuadros gripales.
Los denominados alergenos de los cuales los ms comunes son el polvo, los
caros del polvo (pequeos animales microscpicos que se encuentran en el
polvo casero), la saliva y la caspa de los animales y los hongos de los ambientes
hmedos.
El ejercicio intenso.
Los contaminantes del medio ambiente: humo de cigarrillo o de lmparas de
queroseno o de chimeneas, olor de pinturas y de desinfectantes

Cmo reconocer y evitar a los desencadenantes del asma?

La buena noticia es que puede hacer muchas cosas para reducir al mnimo o
disminuir los efectos del asma. A continuacin se ofrecen indicaciones para

iniciar un plan de accin contra el asma.

Puede ayudar a proteger a su hijo de los sntomas asmticos identificando y
evitando, o controlando, las cosas que desencadenan una crisis asmtica. Pida
a su mdico que le ayude a identificar los factores desencadenantes en su hijo y
le recomiende medidas que ayuden a reducir los sntomas del asma de su hijo.
Sus esfuerzos debern centrarse en eliminar las fuentes o circunstancias de los
desencadenantes en su hijo y/o los propios desencadenantes.

Clasificacin

Asma producida por esfuerzo. Entre 40% y 80% de la poblacin

asmtica infantil, presenta broncoconstriccin durante el ejercicio, de
breve duracin.

Asma nocturna. Es otra presentacin, ms frecuente en pacientes mal

controlados cuya mortalidad (70%) alcanza pico en la madrugada.

Asma

ocupacional:

Trastorno

pulmonar

en

el

cual

sustancias

encontradas en el trabajo provocan que las vias respiratorias de los

pulmones se inflamen y se estreche, llevando a que se presente ataques
de sibilancias, dificultad respiratoria, sensacion de opresion en el pecho y
tos.

Asma alrgica

Asma estacional: Es la que se desarrolla en diferentes epocas del ao.

Asma inestable o catica: Sin motivo aparente.

Basada en los patrones de obstruccin bronquial medida a travs de aparatos

de registro tipo flujometra o espirometra:
Asma intermitente: el sntoma aparece menos de una vez por semanas con
sntomas nocturnos menos de 2 veces cada mes. Las exacerbaciones tienden a

ser breves y entre una crisis y la prxima, el paciente est asintomtico. En las
pruebas de respiracin pulmonar, la PEF o FEV1 son mayores de 80%
Asma persistente: tiene tres variedades, la persistente leve con sntomas ms
de una vez por semana y PEF o FEV1 >80%, la persistente moderada con
sntomas diarios y PEF o FEV1 entre 50%-80% y la persistente grave con
sntomas continuos, limitacin de las actividades fsicas y un PEF o FEV1 <50%.

Como fundamento en los niveles de control del paciente ya

diagnosticado con asma?
Controlado: sin sntomas diarios o nocturnos, no necesita medicamentos de
rescate, sin exacerbaciones y un PEF normal.
Parcialmente controlado: sntomas diurnos o ms de dos veces por semana,
algn sntoma nocturno, a menudo amerita uso de medicamento de rescate > de
2 veces por semana, con 1 o ms crisis por ao.
No controlado: 3 o ms caractersticas del asma, con exacerbaciones
semanales.

Etiologa
El asma bronquial es comn en personas jvenes con una historia clnica de
catarros recurrentes, o con antecedentes familiares asmticos. Las crisis de
asma se relacionan con el consumo de ciertos alimentos o la presencia de
determinados agentes alrgenos.

Las causas que provocan el asma bronquial y motivan la

respuesta de los mecanismos principalmente inmunolgicos se
clasifican en:
Extrnsecas. Iniciada en la infancia con antecedentes familiares positivos para
alergias y se asocia con una hipersensibilidad tipo 1 y otras manifestaciones
alrgicas (IgE), inducidas por agentes alrgenos como el polen, lana, polvo, etc.,

o contaminacin atmosfrica, materias irritantes, variaciones meteorolgicas,

aspergilosis y otros. En aproximadamente 50% de los nios con asma y un
porcentaje menor de adultos, la exposicin a alrgenos es responsable parcial o
sustancialmente de la inflamacin asmtica por medio de reacciones de
hipersensibilidad.[10] Las crisis son sbitas, autolimitadas y breves en duracin.
Cursan con buen pronstico, responden a la inmunoterapia y a esteroides a
largo plazo por va inhalada con absorcin sistmica minscula, de modo que los
efectos sobre el resto del cuerpo son virtualmente inexistentes.
Intrnsecas o idioptica. Por lo general comienza en mayores de 35 aos y sin
antecedentes personales ni familiares. Se inicia por estmulos no inmunolgicos,
sin elevar IgE, representados por microbios, hongos, tos, trastornos psquicos,
estrs, etc.
Mixtas. Combinacin con frecuencia de naturaleza bacteriana de factores
intrnsecos y extrnsecos como infecciones virales, animales (caspa, pelaje de
mascotas), polvo, cambios en el clima (mayor frecuencia en el frio), quimicos en
el aire o alimentos, ejercicio. moho, polen, infecciones respiratorias como el
resfriado comun, emociones, fuerte estres y humo del tabaco.

Patogenia
Aunque se conoce que el asma es una condicin causada por una inflamacin
(del latn, inflammatio, encender, hacer fuego) persistente o crnica de las vas
areas, los componentes precisos de esta inflamacin estn todava por
dilucidar y las causas de esta inflamacin son inciertas. Muchas clulas
inflamatorias pueden estar implicadas e interactuar con otras de alguna manera
compleja.

La patogenia del asma es compleja, pero incluye tres

componentes fundamentales:
Inflamacin de la va area.

Obstruccin intermitente al flujo areo.

Hiperreactividad bronquial.

Inflamacin de la va area
Aunque se conoce que el asma es una condicin causada por una inflamacin
(del latn, inflammatio, encender, hacer fuego) aguda, subaguda o crnica de las
vas areas, la presencia de edema o secreciones contribuye tanto con la
obstruccin como con la hiperreactividad. Muchas clulas inflamatorias estn
implicadas en esta inflamacin: mastocitos, eosinfilos, clulas epiteliales,
macrfagos y linfocitos T activados. La activacin de estas clulas y la
subsecuente produccin de mediadores inflamatorios puede que sean de mayor
relevancia que la sola presencia de estas clulas en las vas areas.
Este proceso de inflamacin crnica puede que conduzca a cambios
estructurales, tales como la fibrosis, el engrosamiento o hipertrofia del msculo
liso bronquial, hipertrofia de las glndulas y la angiognesis lo que puede dar
lugar a una obstruccin irreversible de la va area.
Inmunidad celular[editar]
Estudios iniciales en pacientes que fallecan de status asmaticus revel una
marcada inflamacin del rbol bronquial con estudios histolgicos de las vas
afectadas confirman la presencia de clulas inflamatorias de larga data.
El uso del lavado bronquioalveolar ha demostrado que los mastocitos juegan
un importante papel como mediadores de la respuesta inmediata al alrgeno, la
inflamacin de las vas areas y la hiperreactividad inducida por el esfuerzo y el
relacionado con alimentos.18 Otras clulas responsables de la inflamacin
crnica que provocan la hiperreactividad bronquial son los macrfagos, los
eosinfilos y linfocitos T, todos ellos aparecen activados en el asma, incluso en
pacientes asintomticos.18 Una lnea de linfocitos T, las clulas TH2, estn
programadas para producir ciertas citoquinas que conducen a la caracterstica
inflamacin

eosinoflica.19

Esta

programacin

comprende

clulas

presentadoras de antgeno, tales como las clulas dendrticas en el epitelio de

las vas areas. Otros mediadores de la inflamacin producen reacciones tales
como congestin vascular, edema, aumento de la produccin de moco, etc.
Sobre el epitelio bronquial se demuestra una expresin aumentada del
complejo mayor de histocompatibilidad tipo II y otras clulas infiltrantes como los
monocitos. La severidad clnica del asma tiene una cercana correlacin con la
severidad de la respuesta inflamatoria, lo que sugiere una complicada
interaccin entre estas clulas y los mediadores que generan, como la IL-3, IL-5
y el GM-CSF. Por ejemplo, los macrfagos alveolares de pacientes asmticos
producen dos veces ms GM-CSF que en sujetos no asmticos. La IL-4 y el
Interfern gamma son elementales en la biosntesis de IgE.

Obstruccin intermitente al flujo areo

La obstruccin al flujo areo se produce por varios factores:
broncoconstriccin aguda, edema de la va area, formacin de tapones
mucosos crnicos y remodelamiento de la va area. La broncoconstriccin se
produce por la liberacin de mediadores dependientes de la inmunoglobulina E
al exponerse a un alergeno areo y es el primer componente de la respuesta
asmtica temprana. El edema se produce entre 6 a 24 horas despus del
contacto con el alergeno, y su aparicin se corresponde con la respuesta
asmtica tarda. La formacin de tapones mucosos ocurre por la acumulacin de
exudado rico en protenas y residuos celulares, y toma semanas en
desarrollarse.La remodelacin de la va area se asocia con cambios
estructurales del rbol bronquial debido a la inflamacin mantenida en el tiempo
y afecta en forma muy importante la reversibilidad de la obstruccin.17

Anatoma patolgica

Los cambios morfolgicos vistos en el asma han sido descritos principalmente

a partir de muestras de pacientes fallecidos por status asmaticus, es decir, un
sndrome agudo de asma, sin embargo, parece que la histopatologa en casos
no mortales es muy similar.2 Macroscpicamente, los pulmones se ven
distendidos debido a una sobreinflacin y pueden aparecer zonas con
atelectasia. El hallazgo ms notorio es la oclusin de los bronquios y bronquiolos
por gruesos tapones de moco.
Bajo el microscopio, los tapones mucosos contienen espirales de clulas
epiteliales formando los llamados espirales de Curschmann, que pueden
habitualmente ser observados en el esputo de pacientes asmticos.20 Adems,
el moco contiene cristales de Charcot-Leyden y eosinfilos. Otra caracterstica
histolgica del asma incluye un engrosamiento de la membrana basal del epitelio
bronquial, edema y un infiltrado sobre las paredes bronquiales con prominencia
de eosinfilos e hipertrofia del msculo de la pared bronquial as como de las
glndulas submucosas, reflejando una broncoconstriccin prolongada.2
En el lavado bronquial de pacientes asmticos, se observan un nmero
incrementado de clulas inflamatorias, incluyendo eosinfilos, macrfagos y
linfocitos en comparacin con pacientes no asmticos, an en pacientes
asmticos con funciones pulmonares normales y asintomticos incluyendo
pacientes con asma alrgica como con asma no alrgica.9

Cuadro clnico
Sibilancias:
El sonido de las sibilancias escuchadas a travs de un estetoscopio.
Los sntomas ms caractersticos del asma bronquial son la disnea o dificultad
respiratoria de intensidad y duracin variable y con la presencia de espasmos
bronquiales, habitualmente acompaados de tos, secreciones mucosas y
respiracin sibilante. Tambin se caracteriza por la rigidez torcica en el paciente

y su respiracin sibilante. En algunos pacientes estos sntomas persisten a un

nivel bajo, mientras que en otros, los sntomas pueden ser severos y durar
varios das o semanas. Bajo condiciones ms graves, las funciones ventilatorias
pulmonares pueden verse alteradas y causar cianosis e incluso la muerte.1

Evolucin
La evolucin de la reaccin asmtica constituye un proceso cuyas principales
fases son:
Fase temprana. Tiene lugar como reaccin de los mecanismos inmunolgicos o
no inmunolgicos frente a agentes alergenos, microbianos, etc. y se caracteriza
por constriccin de la luz (abertura en el conducto) de los bronquiolos.
Fase tarda. Sobreviene al persistir el estado de crisis y constituye una
acentuacin de la misma caracterizada por edema e hiperreactividad bronquial,
es decir, una fcil predisposicin a la broncoconstriccin.
Fase crnica. Tiene lugar cuando el estado anterior no disminuye despus del
tratamiento habitual y, con frecuencia, la tos, acenta la irritacin bronquial. Ello
conlleva a dao del revestimiento epitelial del bronquio, persistencia de la
hiperreactividad bronquial y de moco bloqueante de las vas areas.

Cuando el asma o sus sntomas, como la tos, no mejoran, es

posible que se deba a:
Algn desencadenante en el entorno del paciente, como en la casa, colegio o
trabajo: polvo, animales, cucarachas, moho y el polen, aire fro, humo de tabaco,
entre otros.
Algn desencadenante ocupacional, en el cual es caracterstico que el
paciente mejore durante los fines de semana o cuando est en vacaciones.
El paciente no est tomando algn medicamento, incluyendo el inhalador, de

la manera correcta. En algunos casos ser necesario cambiar de medicamento

por alguno ms efectivo para el control a largo plazo.
Puede que el asma sea ms grave de lo que se piensa, por lo que los casos de
asma recurrentes deben ser consultados con especialistas en asma.
Es posible que no sea asma, sino otra enfermedad la que afecte al paciente.

Diagnstico
El diagnstico del asma comienza con una evaluacin del cuadro clnico, la
historia familiar y antecedentes de riesgo o crisis anteriores tomando en
consideracin el tiempo de evolucin del cuadro y las crisis. La mayora de los
casos de asma estn asociados a condiciones alrgicas, de modo que
diagnosticar trastornos como rinitis y eczema conllevan a una sospecha de asma
en pacientes con la sintomatologa correcta: tos, asfixia y presin en el pecho.22
El examen fsico por lo general revela las sibilancias que caracterizan al asma.
Es importante evaluar si el paciente ya recibi algn tratamiento antes de la
consulta mdica, as como los eventos desencadenantes de la crisis.
El examen fsico es vital, a veces no da tiempo examinar con detalle, sin
embargo se perciben las caractersticas sibilancias a la auscultacin. En algunos
casos severos, la broncoobstruccin es tal que se presenta un silencio
auscultatorio, sin embargo, el resto de la clnica es tan florida por la incapacidad
respiratoria que el diagnstico no amerita la percepcin de sibilancias para el
tratamiento de estas crisis grave de asma. Esa angustia y sed de aire puede
indicar una crisis grave que amerita tratamiento de rescate inmediato para
revertir el broncoespasmo antes de continuar con el examen fsico detallado. La
inspeccin del trax puede mostrar tiraje o retraccin subcostal o intercostal. Las
dimensiones del trax en pacientes asmticos crnicos varan en comparacin
con nios no asmticos, caracterstico el aplanamiento costal. La inspeccin
puede revelar detalles al diagnstico, como el descubrimiento de dermatitis
alrgicas, conjuntivitis, etc.

Existen varios exmenes que ayudan al diagnstico del asma, entre ellas
pruebas de funcin pulmonar, pruebas de alergia, exmenes de sangre,
radiografa del pecho y senos paranasales.

Funcin pulmonar
Los exmenes de la funcin pulmonar incluyen:
Espirometra: mide la capacidad respiratoria y velocidad de espiracin y es
usada para determinar la cantidad de obstruccin pulmonar. La espirometra
puede ser medida despus del inicio del tratamiento para evaluar la efectividad
de este.
Pico flujo espiratorio: Es la velocidad de espiracin mxima medida con un
dispositivo especial para ello [cita requerida]. Puede ser importante en el
diagnstico y monitoreo del asma. Idealmente, los resultados deben ser
comparados con las mejores mediciones previas del paciente usando su propio
medidor de pico flujo.23

Medidores de pico flujo espiratorio.

Prueba de metacolina: usada mayormente en adultos, se hace inhalar
metacolina, el cual causa que las vas respiratorias se vuelvan angostas en
presencia de asma, haciendo caer los valores de funcin pulmonar. Los efectos
de la metacolina se revierten con un broncodilatador al final de la prueba.
Saturacin de oxgeno y gasometra en casos ms severos.

Tratamiento
El tratamiento convencional del asma bronquial puede ser:
Sintomtico: Tiene por objeto interrumpir la crisis mediante medicamentos de

accin rpida, como la adrenalina, corticoides, oxigenoterapia, etc.

Preventivo: Indica el uso regular de broncodilatadores, antihistamnicos,
corticosteroides, terapia respiratoria, inmunoterapia especfica, etc.
El tratamiento debe incluir la identificacin de los elementos que inicien la
crisis, tales como polenes, caros, pelos de mascotas o la aspirina y limitando o,
de ser posible, eliminando la exposicin a dichos factores. Si resulta insuficiente
evitar los factores estimulantes, entonces se puede recurrir al tratamiento
mdico. La desensitizacin (proceso gradual por el que se elimina la respuesta a
un estmulo mediante la repeticin del estmulo hasta que no se produce ms
respuesta) es, por el momento, la nica cura disponible para esta
enfermedad.24 Otras formas de tratamiento incluyen el alivio farmacolgico, los
medicamentos de prevencin, los agonistas de larga accin de los receptores
2, y el tratamiento de emergencia.

Tratamiento mdico
El tratamiento farmacolgico especfico recomendado para pacientes con
asma depende en la severidad de su enfermedad y la frecuencia en la aparicin
de los sntomas. Los tratamientos especficos para el asma se clasifican grosso
modo en medicinas preventivas y de emergencia. El reporte EPR-2 (por sus
siglas en ingls Expert Panel Report 2), un protocolo para el diagnstico y
manejo del asma, as como el reporte de otras sociedades internacionales son
usados y apoyados por muchos mdicos. La Kinesiologa Respiratoria KTR se
indica como Pilar Central en el tratamiento.
Los broncodilatadores se recomiendan para el alivio a corto plazo en
prcticamente todos los pacientes con asma. Para quienes tienen solo ataques
ocasionales, no se necesita otro tipo de medicamento. Para quienes tienen una
persistencia de los sntomas de manera moderada, es decir, ms de dos crisis
por semana, se sugieren glucocorticoides inhalados de baja concentracin o,

alternativamente, se puede administrar un modificador de leucotrienos oral, un

estabilizador de la membrana de los mastocitos o la teofilina.25 Para los
individuos que presenten crisis diarias, se sugiere una dosis ms elevada de
glucocorticoide en conjunto con agonistas -2 de larga accin inhalados o bien
un modificador de los leucotrienos o la teofilina, pueden sustituir al agonista -2.
En los ataques asmticos severos, se puede aadir glucocorticoides orales a
estos tratamientos durante las crisis graves.
El descubrimiento en el ao 2006 de que el asma puede ser causado por la
sobreproliferacin de un tipo especial de linfocito NK puede conllevar
ltimamente al desarrollo de un mejor y ms especfico grupo de medicamentos.
Los linfocitos T del grupo NK parece ser resistente a los corticosteroides, una de
las principales lneas de tratamiento actual.26 Otras prometedoras opciones en
estadios de investigacin incluyen el uso de estatinas, que son medicamentos
que disminuyen el nivel de colesterol en el plasma sanguneo y el uso de
suplementos con aceite de pescado, para reducir la inflamacin en las vas
respiratorias.
Se ha identificado que el tratamiento de cortico esteroides tiene una mejor
eficacia que el tratamiento con frmacos antagonistas de receptores de
leucotrienos.

Nebulizadores
Inhalador clsico de salmeterol, un broncodilatador.
Los nebulizadores proveen una dosis ms continua y duradera al vaporizar la
medicina diluida en solucin salina, el cual el paciente inhala hasta que se
administra la dosis completa. No hay evidencias de que sean ms efectivas que
un spacer. El alivio de crisis asmticas incluye medicamentos:
Agonistas de los receptores adrenrgicos beta2 de corta duracin, tales como
el salbutamol, levalbuterol, terbutalina y bitolterol. Los efectos secundarios que

inclua la aparicin de temblores, se han reducido grandemente con los

tratamientos inhalados, que permite que el medicamento haga blanco
especficamente en los pulmones. Los medicamentos que son administrados por
va oral o inyectados tienden a ser distribuidos por el resto del cuerpo,
aumentando la posibilidad de la aparicin de los efectos adversos, incluyendo
efectos cardacos por actividad agonista de los receptores beta1 que causan
hipertensin arterial y trastornos del ritmo cardaco. Con la salida al mercado de
frmacos ms selectivos, estos efectos secundarios se han vuelto menos
frecuentes. Los agonistas de los receptores adrenrgicos beta2 suelen producir
desensitacin en el paciente, por lo que su eficacia puede disminuir con su uso
crnico, resultando en la aparicin de asma refractaria y muerte sbita.
Los agonistas adrenrgicos menos selectivos como la adrenalina inhalada y
las tabletas de efedrina tambin han sido usados. Estos medicamentos tienen
efectos adversos cardacos a frecuencias similares o menores que el
albuterol.29 30 Al ser usados como medicina de alivio sintomtico y no de uso
prolongado, la adrenalina inhalada ha demostrado ser un agente efectivo en la
culminacin de una crisis asmtica.29 En situaciones de emergencia, estas
drogas se pueden administrar de manera inyectada, aunque dicha prctica ha
disminuido por razn de los efectos secundarios.
Medicamentos anticolinrgicos, tales como el bromuro de ipratropio pueden
ser usados y no tienen los efectos cardacos, de modo que pueden ser
administrados

en

pacientes

con

cardiopatas,

sin

embargo,

toman

aproximadamente una hora para surtir efecto y no son tan poderosos como los
agonistas de los receptores adrenrgicos 2.
Los glucocorticoides inhalados por lo general son considerados
medicamentos preventivos, sin embargo, se ha desmostrado el beneficio de 250
g de beclometasona cuando se toma en una combinacin con 100 g de
albuterol.

EPOC (ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA).

Es un trastorno pulmonar que se caracteriza por la existencia de una
obstruccin de las vas respiratorias generalmente progresiva e irreversible. Se
encuentra una mayor incidencia en personas expuestas al humo del tabaco y
produce como sntoma principal una disminucin de la capacidad respiratoria,
que avanza lentamente con el paso de los aos y ocasiona un deterioro
considerable en la calidad de vida de las personas afectadas, pudiendo
ocasionar una muerte prematura.
Entre un 20 % y un 25 % de los fumadores desarrollan la enfermedad, pero se
desconocen las causas de predisposicin al desarrollo, aunque puede que sea
un componente multifactorial que incluyan elementos ambientales (como
susceptibilidad individual).

Definicin
En el ao 2002, el Segundo Consenso Mexicano para el Diagnstico y
Tratamiento de la EPOC, lo define como una enfermedad caracterizada por
limitacin al flujo areo la cual no es modificable significativamente y es
usualmente progresiva. Esta limitacin se asocia con una respuesta inflamatoria
anormal de los pulmones y la va area cuyos factores de riesgo ms
importantes son la exposicin a partculas nocivas y gases, principalmente
derivados del consumo de tabaco y exposicin a humo de lea.
Segn la iniciativa GOLD de 2006, en la Gua para el manejo y
prevencin de la EPOC:
La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable, con afeccin sistmica
extrapulmonar que puede contribuir a la gravedad en algunos pacientes. El
componente pulmonar se caracteriza por una limitacin al flujo de aire
(respiratorio) que puede o no ser completamente reversible. La limitacin al flujo
de aire (respiratorio) es por lo general progresiva y se asocia con una respuesta
inflamatoria pulmonar anmala a partculas o gases txicos.3

Epidemiologa
La prevalencia mundial de la EPOC oscila entre el 5 y el 10 % de la poblacin
adulta entre 40 y 80 aos. Si consideramos al total de la poblacin la prevalencia
es de aproximadamente el 1% en todas las edades.4 La EPOC ha aumentado
su prevalencia en las ltimas dcadas y es 3-4 veces ms frecuente en hombres
que en mujeres (15 % en fumadores, el 12,8 % en exfumadores y el 4,1 % en no
fumadores;5 ) dada la mayor prevalencia de tabaquismo en los hombres,
aunque esto se espera que cambie en las prximas dcadas ya que el consumo
de tabaco en mujeres jvenes es significativamente mayor al de los hombres
jvenes.6 Aunque la prevalencia depende en gran parte de la definicin
fisiolgica utilizada el valor ms simple y con mayor sensibilidad es usar la
relacin FEV1/FVC <0,7 (<70 %).7 En Espaa se han realizado varios estudios
epidemiolgicos con base poblacional, obteniendo una prevalencia global de 9,1
% (el 14,3 % en hombres y el 3,9 % en mujeres) de la poblacin de adultos
mayores de 40 aos.
El proyecto Platino, llevado a cabo por la ALAT (Asociacin Latinoamericana
del Trax), permiti conocer la prevalencia de la EPOC en cinco pases de
Iberoamrica (Brasil, Chile, Mxico, Uruguay y Venezuela), variando mucho los
porcentajes de un pas a otro, entre un 7,8 % en Ciudad de Mxico y un 17 % en
Montevideo.10

Morbilidad
De forma global, la morbilidad de la EPOC es elevada, aumenta con la edad y
es superior en hombres que en mujeres en la actualidad.

Etiologa
La EPOC est fundamentalmente asociada al tabaquismo, sobre todo en
pases desarrollados. En algunas sociedades muy deprimidas, debido a la
exposicin a humos txicos, puede desarrollarse EPOC. Tambin se da casos,
aunque cada vez menos en pases desarrollados, de mujeres que cocinan con

fuego de lea en espacios reducidos y mal ventilados.

La mortalidad global de la EPOC estaba en la sexta posicin con 2,2 millones
de muertes en el ao 1990, se preve una tendencia en ascenso hasta la 3
causa de muerte en el 2020.11 Un estudio realizado en EE. UU. En el perodo
de 1971-2000, mostr que el cambio de mayor importancia durante dicho
perodo fue el aumento de la mortalidad en mujeres que pas de 20,1/100 000
en 1980 a 56,7/100 000 en el ao 200012
En 1998, en Espaa, la EPOC representaba la quinta causa de muerte en los
hombres (56,3/100 000 habitantes) y la octava en mujeres (12,3/100 000
habitantes).

Factores de riesgo
En los pases desarrollados, el tabaquismo contribuye al 95 % de los casos de
EPOC, siendo el factor de riesgo ms prevalente. Otros factores comnmente
asociados a una EPOC son:

Factores del husped

Factores genticos: Existen numerosos informes que afirman que en la
patognesis de la EPOC estn o deben estar implicados varios factores
genticos ambientales. Partiendo de la base de que solo un 15-20 % de los
fumadores desarrollan la enfermedad, es lgico pensar que la gentica debe
jugar un papel importante en la susceptibilidad individual. No obstante, el estudio
Framingahm sugiere que, en la poblacin general, los factores genticos
contribuyen muy poco en la prdida de la funcin pulmonar,15 con el flujo
espiratorio en primer segundo (FEV1) influenciado principalmente por un locus
en el cromosoma 5 brazo q. Un factor gentico establecido de la EPOC es la
deficiencia de 1-antitripsina (1-AT) o inhibidor de la proteasa (1-PI), aunque
la deficiencia de 1 (alelo ZZ del gen 1-antitripsina-PiZZ) sucede en menos de
Dieta: Una ingesta pobre en vitaminas antioxidante (A, C, E) se ha asociado en

algunas ocasiones a un mayor riesgo de EPOC17 18 y en estudios ms

recientes se comtempla la importancia de la vitamina C y del magnesio. Existe
alguna evidencia de que las dietas ricas en aceite de pescado van ligadas a una
menor prevalencia de EPOC, aunque estudios similares no confirmaron estos
hallazgos. Los flavonoides de las frutas y verduras s que parecen
beneficiosos.20 Una buena nutricin desde los primeros aos de la vida es muy
importante y los recin nacidos de bajo peso para su edad gestacional tiene
mayor riesgo de desarrollar EPOC en etapas posteriores.
Atopia e hiperreactividad bronquial: En neumologa la llamada hiptesis
holandesa que propona que la atopa y la IgE estaban implicadas en el
desarrollo de la EPOC.21 La EPOC puede tener una mayor reactividad de la va
area a la histamina y a la metacolina. Se conoce que la mortalidad por EPOC
aumenta con atopia ms grave y con hiperreactividad de la va area.22 23 Un
estudio longitudinal indic una asociacin entre eosinofla y mortalidad por
EPOC solo en grupos que haban sufrido ataques de asma.24
Sexo: Varios estudios han encontrado una mayor prevalencia de EPOC en
mujeres que en hombres.25 26 Aunque se discute si las mujeres son ms
sensibles a los efectos del tabaco, existe evidencia que confirma que las
adolescentes jvenes fumadoras alcanzan una menor funcin pulmonar.27 En
los pases en desarrollo, las mujeres pueden estar expuestas en mayor grado
que los hombres debido a la contaminacin ambiental al usar combustibles en la
cocina.28

Factores ambientales
Tabaquismo
Contaminacin atmosfrica: La contaminacin del aire, especialmente la del
dixido de azufre y la contaminacin por partculas respirables (humo negro o
partculas de materia <10 m [PM10]) est asociada a bronquitis crnica simple
y a la EPOC.29 Puede haber interaccin entre la contaminacin ambiental y el
consumo de tabaco.

Polvo y productos qumicos en ambiente laboral: La exposicin laboral al

polvo (carbn, slex, cuarzo) a vapores de isocianato y disolventes pueden ser
una factor asociado a la aparicin de EPOC, actuando con el consumo de
tabaco.30 Se ha estudiado que la exposicin al cadmio y la exposicin a vapores
de soldadura podra estar asociado a la aparicin de enfisema.
Infeccin: Las infecciones respiratorias durante las primeras etapas de la vida
estn asociadas a la EPOC en etapas posteriores de la vida.32 33 Se ha visto
que infecciones vricas latentes (como la del adenovirus) pueden causar
amplificacin de la respuesta inflamatoria en el emfisema y predisponer al
desarrollo de EPOC.

Fisiopatologa
En la EPOC se producen distintos fenmenos patolgicos en cinco puntos
anatmicos, resultando en varias manifestaciones clnicas:35
Bronquitis crnica: Inflamacin crnica de va area que conduce a
hipersecrecin mucosa con tos productiva crnica.
Bronquiolitis obstructiva: Inflamacin de va area pequea que provoca
fibrosis y remodelado conduciendo a obstruccin de va area.
Enfisema: Debido a destruccin proteoltica con remodelado de bronquiolos y
alvolos.
Enfermedad vascular pulmonar y cor pulmonale: Por destruccin de lecho
capilar pulmonar causando hipertensin arterial pulmonar e insuficiencia
cardaca derecha. Esta patologa se conoce como cor pulmonale.
Enfermedad sistmica: En caso de EPOC avanzada hay inflamacin
extrapulmonar con caquexia y perdida de masa magra con debilidad muscular.
La respuesta inflamatoria exagerada a la inhalacin de partculas o gases
(fundamentalmente al humo del tabaco), ms all de una respuesta inflamatoria
normal de proteccin, es un evento caracterstico de la EPOC que provoca

lesiones pulmonares en fumadores susceptibles.36 37 La lesin de la clula

epitelial bronquial y la activacin de los macrfagos causan la liberacin de los
factores quimiotcticos que reclutan a los neutrfilos de la circulacin. Los
macrfagos y neutrfilos liberan entonces unas proteasas que afectarn a la
metaloproteinasas de la matriz (MMP) y a la elastasa de los neutrfilos (NE)
provocando alteraciones en el tejido conjuntivo.Una vez secuestrados los
neutrfilos se adhieren a la clula endotelial y migran al tracto respiratorio bajo el
control de factores quimiotacticos como el leucotrieno B4 o la interleucina (IL)8.
As mismo los linfocitos T CD8+ citotxicos juegan un papel en la cascada
inflamatoria. Se ha sealado que la presencia de linfocitos T podra diferenciar
entre los fumadores que desarrollan EPOC y aquellos en que no la desarrollan,
basado en la relacin entre el nmero de clulas T, la cantidad de destruccin
alveolar y la intensidad de obstruccin al flujo areo.38 Una de las causas que
se han descrito para explicar la respuesta inflamatoria amplificada en la EPOC
es la colonizacin de la va area por patgenos bacterianos o vricos.39 Es
posible tambin que el humo del tabaco dae la clula epitelial bronquial
generando nuevos autoantgenos que estimulan respuesta inflamatoria, llegando
a postular que la EPOC fuera una enfermedad autoinmune.
La protelisis, la fibrosis y el remodelado de las vas areas pequeas son las
caractersticas prominentes de la patologa del enfisema. La clula endotelial
vascular, los neumocitos y los mastocitos pueden contribuir tambin en la
patogenia de la EPOC.

Las clulas y sus mecanismos

Macrfagos La cantidad de macrfagos est muy elevada en las muestras de
lavado bronco-alveloar en la EPOC.41 La activacin de estas clulas se realiza
a travs del humo del tabaco y otros irritantes inhalados.El nmero de
macrfagos en la va area se corresponde tanto con la extensin de la
destruccin del parnquima en el enfisema como con la gravedad de la

obstruccin.42 43 Los pulmones de los fumadores sin EPOC tambin muestran

un nmero mayor de macrfagos, sin embargo los macrfagos en los pacientes
EPOC estn ms activados, liberan ms protenas inflamatorias y tiene mayor
capacidad elastoltica44 En biopsias bronquiales se ha encontrado que los
fumadores con EPOC presentan ms clulas expresando la protena inflamatoria
de los macrfagos (MIP-1).
Linfocitos T En pacientes con EPOC, los linfocitos CD8+ (citotxicossupresores) aumentan tanto en nmero como en porcentaje convirtindose en el
subgrupo de clulas T dominante. Se ha visto que el incremento de CD8+ est
asociado a disminucin de la funcin pulmonar.45 Estas clulas podran
contribuir en la fisiopatologa de la enfermedad a travs de la liberacin de
grazminas, perforinas y de TNF-, factores que inducen apoptosis en las clulas
alveolares tipo1. Se desconoce si los CD8+ en el EPOC son de tipo
Tc1(productores de interfern) o del tipo Tc2 (productor de IL-4).
Neutrfilos

Cuadro clnico
Dedos en palillo de tambor en un paciente masculino de 51 aos de edad con
cardiopata crnica y enfisema.
Sibilancias
Disnea, tos y expectoracion :
Disnea: Sintoma dificil de valorar (escala climica 0,1,2,3,4).
Tos: Suele ser primer sintoma, intermitente y luego persistente.
Expectoracion: Hipersecrecion bronquial (matutino), agudizaciones de EPOC
agravan sintomas, dolor toracico y respiracion sibilante no es de EPOC, cefalea
matutina (EPOC avanzado por hipercapnia)
La EPOC se asocia a dos enfermedades fundamentalmente:

Enfisema pulmonar: Es el agrandamiento permanente de los bronquiolos

terminales, con destruccin de la pared alveolar, pudiendo o no presentarse
fibrosis. Esto provoca el colapso de las vas respiratorias. Se suele evidenciar en
la clnica por polipnea y taquipnea, pero con disminucin del murmullo vesicular
a la auscultacin y, por aumento del espacio retroesternal en la radiografa
lateral izquierda del trax.46 El perfil de los pacientes con enfisema (Perfil Pink
Puffer) es: astenia, alrededor de 60 aos, escasa expectoracin, disnea precoz,
leve alteracin de la difusin de gases, signos radiolgicos de hiperinsuflacin y
bullas, muy baja capacidad de difusin de CO y una resistencia de la va area
poco alterada (ocasionalmente elevada). Estos pacientes obtienen poca mejora
clnica con el uso de broncodilatadores y por lo general progresan
desfavorablemente con el paso del tiempo.
Bronquitis crnica: Es una inflamacin de los bronquios, que hace que se
reduzca el flujo de aire que entra y sale de los pulmones. Paralelamente, hay un
aumento de la secrecin mucosa que obstruye las vas respiratorias. En
trminos clnicos, se considera como crnica cuando se aprecia tos y
expectoracin en la mayor parte de los das durante 3 meses al ao, en al
menos 2 aos consecutivos.48 El perfil de los pacientes que sufren bronquitis
crnica (Perfil Blue bloater) es: sobrepeso, alrededor de 50 aos, expectoracin
abundante, disnea tarda, grave alteracin del intercambio de gases, cambios
crnicos radiolgicos, frecuente aparicin de cor pulmonale, disminucin leve de
la difusin de CO.

Diagnstico
Para diagnosticar la EPOC se utiliza una prueba llamada espirometra, que
mide la capacidad funcional pulmonar. Los sujetos presentan una FEV1 postbroncodilatador menor al 80 % (excepto en el estadio 1 donde VEF1 es mayor o
igual al 80 %) y una relacin FEV1/FVC menor a 0.70l 1 % de los casos.

Tratamiento

La terapia con oxgeno es de uso obligatorio en caso de disminucin en la

concentracin de la saturacin de oxgeno, bien sea esta medida con unos
gases arteriales o con un oximetra de pulso.
Los casos de enfermedad crnica se tratan adems de los beta 2 agonistas
con esteroides inhalados como la beclometasona; adems se usa el Bromuro de
ipratropio o con Glicopirronio bromuro. Se recomienda el uso de esteroides
orales superior a 14 das como la Prednisona porque despus de este tiempo no
hay un efecto demostrado; se han usado esquemas de 5 das de tratamiento
oral con buenos resultados los esteroides parenterales como la Hidrocortisona o
Metilprednisolona se indican en el caso de que durante la enfermedad se
presente broncoespasmo, de esta manera se reduce la obstruccin al flujo. El
uso de Teofilina no es contradictorio. La Kinesiologa Respiratoria KTR se indica
como Pilar Central en el tratamiento.

Oxigenoterapia
En general, la administracin de oxgeno de forma crnica est indicada en
pacientes con EPOC que tienen hipoxemia (PaO2 menor de 55 mm Hg), o una
PaO2 entre 55 y 60 mm Hg asociado a hipertensin pulmonar, cor pulmonale, o
poliglobulia

secundaria

(hematocrito

>55

%).

En

estos

pacientes

la

oxigenoterapia continua al menos > de 15 horas al da ha demostrado mejorar la

supervivencia.50 Puede ser necesario bajos flujos de oxgeno dado que en
pacientes

con

EPOC,

el

control

de

la

respiracin

est

controlado

fundamentalmente por los niveles de oxgeno ms que por los de carbnico,

aumentos de la entrega de oxgeno puede disminuir esta respuesta y causar
insuficiencia respiratoria con retencin carbnica. Las guas clnicas de la
American Thoracic Society sobre EPOC recogen el uso de oxgeno y sus
riesgos.

Posibles complicaciones
Con la EPOC, usted puede tener otros problemas de salud como:

Latidos cardacos irregulares (arritmias)

Necesidad de un respirador y oxigenoterapia

Insuficiencia cardaca derecha o cor pulmonale (inflamacin del corazn e

insuficiencia cardaca debido a enfermedad pulmonar crnica)

Neumona

Neumotrax

Prdida considerable de peso y desnutricin

Adelgazamiento de los huesos (osteoporosis)

Debilidad

Aumento de la ansiedad.