MANEJO

NEUROINTENSIVO

DEL

ACCIDENTE

CEREBROVASCULAR

ISQUEMICO EN LA FASE AGUDA

Daniel Agustn Godoy, MD, FCCM

Jefe Unidad de Cuidados Neurointensivos
Sanatorio Pasteur
Catamarca. Argentina
Ruben Horacio Manzi
Jefe Servicio Neurociruga
Sanatorio Pasteur
Catamarca. Argentina
Gustavo Piero, MD, FCCM
Coordinador de Cuidados Intensivos Neurolgicos Servicio de Terapia Intensiva
Hospital Municipal Lenidas Lucero - Baha Blanca, Buenos Aires. Argentina

Introduccin

El accidente cerebrovascular (ACV) o stroke isquemico, esta conformado por una serie de
-- El Ataque Cerebrovascular (ACV) o ictus isqumico, esta conformado por una serie de
trastornos cuyo denominador comn es la afectacin de la circulacin cerebral.
El compromiso del flujo sanguneo cerebral puede ocasionar a su vez disfuncin transitoria
o permanente de una o varias regiones del encfalo.
El ACV isquemico pues, se caracteriza por ser una entidad heterognea, con diferentes
etiologas, fisiopatologa propia de cada subtipo, como as tambin, naturaleza, tamao y
topografa lesional muy dismiles, perfiles evolutivos variables, etc.
Por lo (que) tanto, es de vital importancia conocer el o los mecanismos responsables a los
fines de interpretar correctamente la situacin, con lo cual se logra efectuar un adecuado
abordaje teraputico y una eficaz prevencin secundaria.
Los trastornos circulatorios cerebrales constituyen la tercera causa de muerte en los pases
desarrollados, y la primera causa de incapacidad prolongada.

Si bien existen pocos datos oficiales, en Argentina se estima una incidencia de entre 110 y
285 casos por cada 100.000 habitantes, con ms de medio milln de personas que viven con
secuelas de este padecimiento. (habria que averiguar los datos del arenas 1 y 2 )
Gran parte del dao cerebral permanente e irreversible, se produce en las primeras horas del
evento, de ah que el ACV isquemico es una emergencia medica real que requiere altos
ndices de sospecha, destreza, certeza y prontitud por parte del personal involucrado en su
atencin. Por ello se ha creado el termino ataque cerebral, a los fines de establecer un
paralelismo con el ataque cardiaco que reafirma la severidad y urgencia con la que deben
tratarse estos pacientes. Por otra parte, encuestas americanas recientes, revelan que la
mayora de los individuos son incapaces de reconocer los sntomas del ataque cerebral.
Resulta indispensable entonces, la puesta en marcha de programas educacionales dirigidos
a la poblacin, ya que solo el rpido reconocimiento de los sntomas permite la
implementacin urgente de teraputicas efectivas.

Fisiopatologa del ACV isquemico

Metabolismo cerebral

El cerebro pesa aproximadamente entre 1200 a 1500 gramos, representando solo el 2% del
peso corporal, recibe el 15% del volumen minuto cardiaco total y utiliza para sus
actividades, el 20% de oxigeno y el 25% de la glucosa consumidos por el cuerpo entero.
Las altas demandas energticas del encfalo, sumados al hecho de la no existencia de
reservorios de oxigeno o glucosa hacen que la disponibilidad de sustratos energticos sea
critica para asegurar el normal funcionamiento del tejido cerebral.
Normalmente, la demanda energtica del cerebro es satisfecha casi con exclusividad por la
oxidacin metablica de la glucosa.
El consumo de oxigeno de un cerebro humano adulto esta alrededor de los 170 milimoles
por gramo y por minuto, mientras que consume 30 milimoles de glucosa por minuto y por
gramo de tejido enceflico, con una relacin consumo oxigeno/glucosa de 6:1.

El flujo sanguneo cerebral (FSC), normal es de 50 a 60 ml por cada 100 gramos de tejido
por minuto. Del total disponible, el cerebro extrae el 33% y el 10% de oxigeno y glucosa
respectivamente.
El 60% de la energa producida mantiene los gradientes inicos transmembrana, mientras
que el 40% restante es utilizado para la sntesis, liberacin y recaptacion de
neurotransmisores y para el recambio de estructuras celulares.
Tanto el consumo de oxigeno como el de glucosa, como as tambin el flujo sanguneo
cerebral varan de acuerdo a las necesidades y diferentes funciones de cada regin
anatmica. Al mismo tiempo, la sustancia gris requiere mayor disponibilidad de de
sustratos energticos que la sustancia blanca debido a la presencia de los cuerpos celulares
y a la alta actividad sinptica.

Flujo Sanguineo Cerebral local

Consumo de Glucosa

CBF ml/100 gr/min

CMRGlu mg/100 gr/min

Colliculo
inferior

Corteza auditiva

Oliva superior
Cuerpo geniculado medial
Nucleos cerebelares
Corteza sensitiva
Corteza parietal
Talamo dorsomedial
Colliculo superior
Cuerpo geniculado lateral
Caudado
Corteza visual
Corteza cerebelar
Hypotalamo
Hypocampo
Amigdala
Sustancia blanca cerebelosa
Capsula interna
Centro oval

Cuerpo calloso
140

120

100

80

60

40

20

11

Figura 1. Variaciones del FSC y de la tasa de utilizacin de glucosa segn la funcin de

cada regin anatmica.

Determinantes del Flujo Sanguneo Cerebral - Autorregulacin Cerebral

Los determinantes principales del FSC son:

Presin de perfusion cerebral (PPC)

Dimetro vascular Resistencia Vascular cerebral (RVC)
Viscosidad sangunea

PPC
FSC = -------------RVC
Se define a la PPC, como la diferencia existente entre la presin arterial media (presin de
ingreso al circuito-TAM) y la presin venosa cerebral (presin de salida). Sin embargo, esta
ltima, es desde el punto de vista prctico muy difcil de medir y es casi reflejada con
exactitud por la presin intracraneal (PIC); de esa manera:

PPC = TAM - PIC

La resistencia vascular cerebral, esta determinada por la capacidad de los vasos sanguneos
cerebrales de contraerse o dilatarse ante diferentes situaciones o estmulos. Esta propiedad
de la vasculatura cerebral, la cual le permite mantener el FSC constante a pesar de
fluctuaciones de la PPC se denomina autorregulacin cerebral.
Normalmente el FSC se mantiene sin mayores fluctuaciones entre 50 y 150 mmHg de
tensin arterial media; pero una vez superado dichos limites el FSC sigue en forma pasiva a
la tensin arterial; esto significa que por debajo de los 50 mmHg de TAM, se produce el
colapso pasivo de la vasculatura con la consiguiente disminucin del FSC.

En el otro extremo, ms de 150 mmHg de TAM ocasionan el vencimiento de la capacidad

vasoconstrictiva, producindose dilatacin vascular con el consiguiente incremento del
FSC.
Otros de los factores determinantes del FSC, es el consumo de oxigeno cerebral. Cuando
aumentan las demandas metablicas, se incrementa en forma directa y proporcional el FSC,
a los fines de satisfacer dichas demandas.

TMCO2

Figura
2. Autorregulacin cerebral

El rea de penumbra isquemica

Definicin
Luego de una agresin vascular isquemica aguda, se pueden diferenciar en el parnquima
enceflico, al menos dos zonas: una central, denominada core con dao estructural
establecido e irreparable, por lo tanto necrtica, muerta; y otra perifrica, de mayor

extensin, que potencialmente puede recuperar las funciones perdidas, conocida con el
nombre de penumbra.
El rea de penumbra, pues, es una regin del tejido cerebral con dao funcional en riesgo
de afectarse irreversiblemente, pero potencialmente viable, por lo tanto pasible de revertirse
con la aplicacin de medidas teraputicas oportunas.

Modelo de Isquemia concntrica compartimentalizado

El parnquima cerebral hipoperfundido, dependiendo de la magnitud y el tiempo de
isquemia puede compartimentalizarse de la siguiente manera: core isquemico (4) representa
el tejido irreversiblemente daado o infartado. A su alrededor, y con una extensin variable
se halla la zona de penumbra (3) que se encuentra amenazada con serios riesgos de
infartarse. Entre el rea (1) normal y la penumbra isquemica, existe una zona de
oligoemia benigna (2) que usualmente sobrevive al insulto aun sin pronta reperfusin
dependiendo fundamentalmente del factor tiempo.

Figura 3. Modelo compartimentalizado de isquemia cerebral

Relacin entre el flujo sanguneo cerebral y el rea de penumbra

Por definicin, el rea de penumbra es una regin isquemica con disminucin del FSC.
Estudios experimentales y clnicos han demostrado dos umbrales crticos durante la
isquemia cerebral focal.
Cuando el FSC, desciende por debajo de los 20 ml/100gr/por minuto las neuronas pierden
la capacidad espontnea o inducida de conducir el impulso elctrico; umbral de fallo
elctrico; caracterizada por alteraciones del electroencefalograma (EEG) y de los
potenciales evocados. Hallazgos electroencefalogrficos tpicos en esta fase son la
aparicin de actividad patolgica lenta (ondas theta y delta) con la desaparicin
concomitante de los ritmos fisiolgicos alfa y beta.
Cuando el FSC alcanza los 10ml/100gr/por minuto, las clulas son incapaces de mantener
los gradientes inicos transmembrana; umbral de falla inica, producindose un colapso
inico, ingreso masivo del calcio al interior celular y disparo de cascadas de diferente
ndole y complejidad que interactan con un nico fin: la muerte neuronal.
Es muy importante tener siempre presente que el valor de FSC que determina el punto de
no retorno depende del tiempo transcurrido desde el comienzo del insulto isquemico.

Figura 4. Relacin esquemtica entre el FSC e isquemia/infarto cerebral. FSC por debajo
del umbral y en funcin del tiempo provoca muerte celular e infarto.

Si bien el rea de penumbra se desarrolla como consecuencia de un evento isquemico,

durante la fase aguda, estudios con tomografa por emisin de positrones o resonancia
magntica, han evidenciado que el tejido cerebral puede tener un FSC disminuido, normal o
aumentado, producto de la inmediata reperfusin del tejido isquemico pero no necrtico.
Es de suma importancia considerar que a pesar de que la reperfusin tiene lugar luego de un
breve periodo, no siempre es beneficiosa ni asegura una recuperacin funcional de la zona
afectada.
Desde el punto de vista metablico, el rea de penumbra se caracteriza por tener un
incremento de la extraccin cerebral de oxigeno y disminucin de la tasa de utilizacin del
mismo; de esta forma, reas con tasas metablicas por debajo de 1,7 ml/100gr/por minuto
evolucionan casi invariablemente al infarto, mientras que aquellas zonas que mantienen un
tasa de utilizacin del oxigeno por encima de 2,5 ml/100gr/por minuto permanecieron
inalterables. Valores intermedios se asocian con evolucin indistinta hacia la necrosis o
recuperacin total.

Concepto de ventana teraputica

Time is brain , es la frase que utilizan los americanos para graficar y concientizar a la
Tiempo es cerebro , es la frase que utilizan los americanos para graficar y concientizar
a la poblacin y personal que interviene en la cadena de atencin de estos pacientes, que
cada hora de isquemia e injuria tisular que pasa, aumenta el grado y la magnitud del dao
neuronal irreversible. Se considera en promedio, 6 horas como el periodo en el cual las
clulas amenazadas o en riesgo pueden mantenerse viables mediante la restauracin del
flujo o la implementacin de medidas teraputicas que eviten la extensin de la zona de
penumbra hacia el infarto. Este periodo se denomina ventana teraputica.

Clasificacin y criterios diagnsticos del accidente cerebrovascular isquemico

Bajo el epgrafe isquemia cerebral, se incluyen todas aquellas entidades que tienen en
comn alteraciones del aporte circulatorio al encfalo, cuali o cuantitativo.
Existen dos grandes grupos: focal cuando se afecta solo una regin del parnquima
cerebral; y global cuando el compromiso abarca la totalidad del cerebro.
A su vez, la isquemia cerebral focal se divide en: a) ataque isquemico transitorio (AIT) y b)
infarto cerebral.

Isquemia Cerebral

Global

Focal

Ataque Isquemico
Transitorio

Enfermedad
cerebrovascular
Aterotrombotica
(20%)

Hipoperfusion

Infarto cerebral

Cardioembolico
(20%)

Pequeos vasos
lacunar
(25%)

Otros
inusuales
(5%)

Criptogenetico
(30%)

Embolo
Aterogenico

Figura 5. Clasificacin del ACV isquemico segn el mecanismo desencadenante.

Ataque isquemico transitorio (AIT)

A la luz de los conocimientos actuales sustentados principalmente por el avance en las

tcnicas de neuroimagen, se define al AIT como un episodio breve de disfuncin
neurolgica causado por isquemia cerebral o retiniana, con signos y/o sntomas cuya
duracin no va mas all de los 60 minutos y sin evidencia de infarto en las
neuroimagenes.
Existe una tendencia a considerar al AIT como una entidad benigna, nada mas errneo, ya
que representa una entidad seria, con riesgo de muerte o incapacidad severa, por lo que bajo

ningn concepto debe subestimarse. Por el contrario, el AIT ofrece una oportunidad nica
para iniciar el tratamiento precozmente e impedir el avance hacia el infarto cerebral.
Se estima que luego de un primer episodio de AIT, 10 a 20% de los pacientes tendrn un
infarto en los prximos 90 das, (la mitad en las 24-48 horas subsiguientes), por lo que:

EL DESARROLLO DE SIGNOS Y/O SINTOMAS DE ISQUEMIA

CEREBRAL CONSTITUYE UNA EMERGENCIA MEDICA

Las causa se AIT son las mismas que para el infarto cerebral (fibrilacin auricular,
enfermedad carotidea, etc), por lo que sern discutidas en detalle mas adelante al igual que
las medidas de prevencin a tomar con la finalidad de evitar futuros ataques.
El diagnostico de AIT, si bien problemtico, requiere de una gran dosis de suspicacia y
sentido comn. La historia clnica es fundamental aunque a veces resulta imposible recabar
datos de un paciente con trastornos del habla o de la conciencia durante el evento, por lo
que el examen neurolgico puede identificar o clarificar los dficits existentes.
El cuadro clnico de los AIT, dependen del origen y del territorio vascular afectado.
Los AIT carotideos se manifiestan a menudo con sntomas oculares unilaterales como la
ceguera monocular transitoria o amaurosis fugaz o dficit sensitivos-motores
contralaterales a la lesin, mientras que los AIT vertebrobasilares sueles ser menos precisos
y de mas corta duracin. Deficits motores o sensitivos aislados unilaterales que
comprometen al menos dos regiones del cuerpo (cara, brazo o pierna) puede orientarnos
hacia el diagnostico de AIT lacunares.
El laboratorio cumple su rol en el screening de desordenes metabolicos que potencialmente
confundan el cuadro como ser. hipoglucemia, hiponatremia, hipoxemia severa, etc.
Deben incluirse las siguientes mediciones: hemograma, glucemia, uremia, creatinina,
coagulograma, protena C reactiva y gases sanguneos cuando la situacin lo requiera.
Adems, en la sistemtica de estudios deben incluirse la radiografa de trax, el
electrocardiograma (ECG), Holter de ser necesario

ante la sospecha de arritmias

paroxsticas y el ecocardiograma, a los fines de determinar no solo la funcin cardiaca sino

tambin la posibilidad de fuentes cardioembolicas. En este contexto y cuando sea factible,

es preferible la realizacin de un ecocardiograma transefofagico ya que es mas sensible y
especifico sobre todo cuando se quiere chequear el arco aortico, la vlvula mitral o la
presencia del foramen oval permeable.
Resulta indispensable la realizacin de tomografa axial computada (TAC) o resonancia
nuclear magntica (RNM) a los fines diagnsticos, ya que con ellas se descartan o
confirman causas tales como: tumor cerebral, hematomas subdurales, hemorragias, etc.
Es importante no olvidar el examen y el estudio de las arterias cartidas ya sea con
ecografa doppler o angioresonancia las cuales tienen una sensibilidad del 83 y 86%
respectivamente para detectar estenosis mayores al 70%. La angiografa digital se reserva
para la confirmacin de los hallazgos y para el planteamiento de la tcnica y tctica
quirrgica a emplear.

Tratamiento

1. Antiagregantes plaquetarios

Aspirina reduce el riesgo relativo (promedio 22%) de accidentes cerebrovasculares y

evento cardiovasculares a largo plazo luego de un primer episodio de infarto o AIT.
Adems aspirina previene la recurrencia y mejora los resultados funcionales. La dosis
optima aun no se ha determinado sin embargo el efecto beneficioso de la droga es indistinto
para dosis que oscilan entre los 75 y 1300 mg al da. Sin embargo se prefieren bajos dosis,
entre 200 y 325 mgs, por la menor posibilidad de efectos adversos.
En pacientes alrgicos a la aspirina o en quienes el AIT se reitera bajo tratamiento con la
droga, algunos autores pregonan la utilizacin del clopidogrel 75 mg diarios.
Un estudio reciente sugiere que la adicin de clopidogrel a aspirina y viceversa no aporta
beneficio alguno en relacin a aspirina o clopidogrel a la hora de intentar disminuir la tasa
de infartos cerebrales, de miocardio o muerte de origen cardiovascular.
El estudio europeo ESPS II muestra que la asociacin aspirina con dipiridamol mejora
levemente la eficacia de aspirina.

2. Anticoagulantes

Si bien el uso de anticoagulantes no ha sido testeado en AIT, la amplia experiencia

acumulada en ictus isquemico, recomiendan que en pacientes con fibrilacin auricular, la
teraputica anticoagulante reduce el riesgo de recurrencia.
En pacientes sin fibrilacin auricular, el uso de anticoagulantes no supera en beneficio al
uso de aspirina. Meta-anlisis de 21 estudios controlados con placebo de varios agentes
anticoagulantes en pacientes con accidente cerebrovascular isquemico fallaron a la hora de
evidenciar beneficio alguno.

3. Endarterectomia Carotidea

Si bien este tpico ser abordado con mayor detalle mas adelante, AIT secundarios a
estenosis carotideas de ms del 70%, se benefician claramente con esta modalidad
teraputica.

4. Control y prevencin de los factores de riesgo

Todas aquellas medidas que se adoptan a los fines de reducir o eliminar el o los factores de
riesgo para enfermedad cerebro o cardiovascular, tambin lo son a la hora de prevenir la
recurrencia del AIT o su evolucin hacia el infarto cerebral.
Las estatinas reducen el riesgo relativo un 29%, aun en ausencia de dislipemias, mientras
que los antihipertensivos disminuyen el riesgo relativo entre el 25-30%.
En pacientes diabticos es prioridad el estricto control de los valores de glucemia.
Control del peso, ejercicio, abandono del tabaco y el consumo moderado de alcohol son
otras medidas preventivas que no deben pasarse por alto.

Enfermedad Carotidea Aterosclerotica

La estenosis carotidea es una entidad que claramente predispone al AIT o al infarto

cerebral. Se estima que 20% de los ACV isquemicos tienen su origen en placas
ateroscleroticas localizadas en la porcin inicial de la arteria cartida interna.
En su patognesis intervienen fuerzas mecnicas de diferente ndole que daan el endotelio,
con lo cual se desencadenan reflejos y la liberacin de mediadores de inflamacin,
expresin de molculas de adhesin, secrecin de factores de crecimiento y quimiotacticos
que ocasionan por un lado, la proliferacin de clulas musculares lisas y macrfagos en la
pared del vaso y por otro inducen la sntesis de una matriz de tejido conectivo a la que se
incorporan el colesterol, plaquetas, fibrina y lipoprotenas formando las placas de ateroma.
Los signos y sntomas corresponden a aquellos enunciados en el apartado de AIT.
La evaluacin debe completarse con ecografa doppler de alta resolucin, angiografa por
resonancia magntica, doppler transcraneal con el estudio de la vasoreactividad y deteccin
de mbolos.

Abordaje Teraputico

El enfoque teraputico de los pacientes con aterosclerosis carotidea, debe dirigirse hacia el
logro de las siguientes metas:

a. Estabilizar y abortar la progresin de la placa de ateroma, mediante la

modificacin o supresin de los factores de riesgo enumerados con anterioridad,
conjuntamente con la utilizacin de estatinas, inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina y aspirina.
b. Eliminar o reducir la estenosis, para ello disponemos de tcnicas tales como la
endarterectomia carotidea o la angioplastia con introduccin de stents.

Endarterectomia en la estenosis carotidea sintomtica

Tres estudios avalan firmemente la utilizacin de esta tcnica para portadores de estenosis
sintomticas mayores o iguales al 70%, el NASCET y el estudio cooperativo de veteranos
americanos y el ECST europeo.
El NASCET evidencio que la tasa de accidente vascular isquemico ipsilateral al territorio
carotideo involucrado, a los dos aos era del 26% en el grupo tratado medicamente, versus
un 9% en el grupo quirrgico, esto equivale a una reduccin relativa del riesgo de un 65% y
una reduccin absoluta del 17%.

Para pacientes con estenosis menores al 50%, los 3 trials coincidieron en forma unnime en
la carencia de eficacia de la ciruga.

Cuando la estenosis se halla en valores intermedios (50-69%), la ciruga no aporto

beneficio significativo en el ECST. Para este mismo grupo, el NASCET mostr que la tasa
de accidentes isquemicos fatales y no fatales era del 22.2% en el grupo bajo tratamiento
medico, versus el 15.7% en los individuos sometidos a endarterectomia con una reduccin
absoluta del riesgo del 6.5%. Factores asociados con mejores resultados fueron: sexo
masculino, mas de 75 aos de edad, estenosis mas severas, ictus con sntomas hemisfricos
en los ltimos 3 meses, estenosis intracraneal, ausencia de isquemia microvascular
(leucoaraiosis o imgenes hipodensas pequeas en la sustancia blanca periventricular) y
presencia de vasos colaterales.
A la hora de delinear la estrategia a seguir no deben omitirse la presencia de
comorbilidades y la experiencia del cirujano.

Rol de la endarterectomia en la estenosis carotidea asintomtica

Estos pacientes con lesiones carotideas significativas, esto es mayores al 60% y sin
sntomas, fueron evaluados en un estudio multicentrico americano-canadiense (ACAS) que
incluyo 1661 individuos seguidos durante un periodo de 5 aos.
Los pacientes operados tuvieron una tasa de eventos isquemicos cerebrales y/o muerte del
5.1% en contraposicin al 11% del grupo bajo tratamiento medico (reduccin del riesgo
absoluto del 6%). La clave del xito en este grupo de pacientes radico en los excelentes
resultados de los equipos quirrgicos intervinientes. La morbimortalidad de la ciruga
estuvo en el orden del 1.4%. En base a estos datos, si la tasa de complicaciones
perioperatorias supera el 3% se eliminaran los beneficios potenciales de la ciruga.

Figura 6. Sistemtica de manejo en pacientes con estenosis carotidea

Estenosis carotidea

Sintomtica

Leve
< 50%

Asintomtica

Moderada
50-69%
Estenosis ms severa
Edad > 75 aos
Sexo masculino
Stroke dentro 3 meses
Sntomas hemisfricos
Estenosis intracraneal
Sin isquemia
microvascular

No

Bajo riesgo

> 60%

Severa
> 70%

Edad > 79 aos

Cardiopata inestable
Cirujano sin
experiencia adecuada

Si

Riesgo
quirrgico
> 3%

< 60%

Edad 79 aos
Cardiopata
estable
Cirujano
experimentado

Riesgo
quirrgico
3%

Alto riesgo
Endarterectomia
Endarterectomia

Tratamiento Medico
Control factores de riesgo, aspirina, estatinas, inhibidores de la enzima
convertidora

Endarterectomia versus tratamiento endovascular

Si bien la eficacia de la endarterectomia ha sido ampliamente demostrada en los estudios

efectuados a gran escala a lo largo del mundo, adolecen de la valoracin de aquellos
individuos considerados como de alto riesgo quirrgico.
En este grupo de pacientes, el tratamiento endovascular constituye una alternativa
interesante. A medida que se fueron desarrollando las tcnicas endovasculares, material
protsico, medidas de neuroproteccion y cuidados postoperatorios, fueron apareciendo en la
literatura estudios (caracterizados por la heterogeneidad de los pacientes incluidos como de
las tcnicas empleadas), que comparaban ambas modalidades teraputicas.
Unos estudios mantenan a la endarterectomia quirrgica como la eleccin, en otros el
tratamiento endovascular tenia los mismos o mejores resultados que la ciruga.
La medicina basada en la evidencia a travs del grupo Cochrane, analizo 5 trials que
involucraron un total de 1269 pacientes, concluyendo que a la fecha no existe razn alguna
para modificar las recomendaciones vigentes de realizar endarterectomia. Por otra parte el
uso de tcnicas endovasculares debe limitarse a estudios clnicos.

Infarto Cerebral

Cuando la circulacin cerebral se interrumpe en forma abrupta, originando necrosis tisular

hablamos de infarto cerebral.
Existen varios subtipos, por lo que a la hora de evaluar estos pacientes, deben considerarse
los siguientes aspectos:

a. De acuerdo al mecanismo fisiopatologico involucrado, se reconocen diferentes

entidades:
Infarto aterotrombotico: de tamao considerable (> 1.5 cm. dimetro),
comprometiendo habitualmente el territorio cortical o subcortical, carotideo
o vertebrobasilar. Para su diagnostico, se requiere la presencia de factores de
riesgo y el compromiso vascular generalizado previo (arteriopatias
perifricas, cardiopata isquemica, AIT previos, etc.) o bien el compromiso

vascular demostrado en estudios complementarios como el doppler,

angiografa, etc. Debe descartarse la presencia de fuentes cardioembolicas.
Infarto cardioembolico: generalmente cortical, de moderado a gran tamao,
de instalacin aguda. Mximo dficit neurolgico desde el inicio. AIT en
diferentes territorios apoyan el diagnostico. Imprescindible demostrar fuente
emboligeno (ecocardiograma) y la ausencia de aterotrombosis de grandes
arterias.
Infarto de pequeos vasos o lacunar: lesin cerebral profunda o troncal
pequeas (< 1.5 cm. dimetro). Hipertensin arterial y diabetes apoyan el
diagnostico. Microateromatosis y lipohialinosis caracterizan la anatoma
patolgica.

Infarto de etiologa indeterminada o criptogenetico: de caractersticas

similares al aterotrombotico, pudiendo coexistir simultneamente 2 o mas
etiologas. Diagnostico de exclusin luego de chequear las causas ms
comunes de infarto.
Infarto de causa infrecuente: de tamao variable, sin predileccin por
territorio vascular alguno. Generalmente se desarrolla en individuos sin
factores de riesgo para enfermedad cerebrovascular. Puede ser el debut de
una enfermedad o presentarse durante la evolucin de la misma, por ejemplo
vasculitis asociadas a conectivopatias (lupus eritematoso sistemico, etc),
infecciones (endocarditis, meningitis neumococcica, etc), neoplasias, etc.
Otras causas: diseccin arterial traumtica, migraa complicada, etc.

b. De acuerdo al perfil evolutivo:

Infarto constituido o establecido: cuando las manifestaciones clnicas se

establecen desde el principio del cuadro, sin progresin al empeoramiento ni a la
mejora. Para considerar establecidos infartos del territorio carotideo, se
requieren 24 horas sin modificacin del dficit neurolgico; mientras que el

lapso de tiempo se prolonga a 72 horas para infartos que comprometen el

territorio vertebrobasilar.
Infarto progresivo o en evolucin: en este caso se requiere empeoramiento del
cuadro clnico inicial, ya sea por profundizacin del dficit, por la aparicin de
nuevos sntomas o ambas cosas.
Infarto con tendencia a la mejora: es aquel que sigue un curso regresivo.
Habitualmente a las 3 semanas la recuperacin alcanza al 80%.

c. De acuerdo al territorio vascular comprometido: seguimos la clasificacin del proyecto

de stroke de la comunidad de Oxfordshire:

Infarto total de la circulacin anterior o TACI (total anterior circulation

infarction). Deben cumplimentarse los siguientes criterios:
1. Disfuncin cortical o de las funciones cerebrales superiores
como ser: afasia, acalculia, o alteraciones visuoespaciales.
2. Dficit motor y/o sensitivo en al menos dos de las siguientes
reas: cara, miembro superior, miembro inferior.
3. Hemianopsia homnima.

Infarto parcial de la circulacin anterior o PACI (partial anterior circulation

infarction). Cuando estn presentes algunos de los criterios que a
continuacin se detallan:
1. Disfuncin cortical o de las funciones cerebrales superiores.
2. Dos de los criterios de TACI.
3. Dficit motor y/o sensitivo ms restringido que el LACI (por
ejemplo dficit de solo una extremidad).

Infarto lacunar o LACI ( lacunar infarction): en este subtipo de infarto no se

encuentra compromiso de las funciones cerebrales superiores ni hemianopsia,
pudiendo manifestarse con uno o mas de los siguientes:

1. Sndrome motor puro que afecte al menos dos de las tres partes del
cuerpo (cara, brazo y pierna).
2. Sndrome sensitivo puro que afecta dos de las tres partes del
cuerpo.
3. Sndrome sensitivo-motor que comprometa dos de las tres partes
del cuerpo.
4. Hemiparesia-ataxia ipsilateral.
5. Disartria-mano torpe.
6. Movimientos anormales focales y agudos.

Infarto de la circulacin posterior o POCI ( posterior circulation infarction): se

diagnostica con la presencia de uno de los siguientes manifestaciones:
1. Afectacin ipsilateral de los pares craneales con dficit motor y/o
sensitivo contralateral.
2. Dficit motor y/o sensitivo bilateral.
3. Patologa oculomotora.
4. Disfuncin cerebelosa
5. Hemianopsia homnima aislada.

Neuroimagenes en el stroke isquemico

El estudio por imgenes cobra importancia vital en la evaluacin inicial de las victimas de
accidentes cerebrovasculares. Resulta prcticamente imposible diferenciar isquemia de
hemorragia en una base puramente clnica.
La TAC sin contraste es el mtodo inicial de eleccin del diagnstico por imgenes de un
paciente con dficit neurolgico agudo, ya que est disponible en la mayora de unidades de
emergencia, puede ser realizado con rapidez y es el mejor mtodo para identificar
hemorragia aguda. Por otra parte, no interfieren para nada en enfermos crticos,
multimonitorizados o en ventilacin mecnica. El diagnstico de infarto isqumico es ms
difcil en las primeras 12 horas. Caracterizan la imagen, la disminucin de los valores de

atenuacin o hipodensidad en el orden de las 10 a 30 UH, sin embargo, puede no ser

visible hasta pasadas las 24 horas del ictus. Solo el 5% de los infartos permanece isodenso
durante

toda

la

evolucin.

Resulta indispensable la pesquisa de los signos tempranos o precoces de infarto visibles

en las primeras 6 horas en el 85% de los pacientes con isquemia de la arteria cerebral
media. Estos signos pueden presentarse en forma aislada o coexistir:

Figura 8. Infarto silviano estructurado

Arteria silviana espontneamente hiperdensa.(Figura 9)

Borramiento de los limites del ncleo lenticular(Figura 10)

Borramiento insular (Figura 11)
Edema cerebral, manifestado por borramiento de surcos, distorsin ventricular,
desviacin de la lnea media y borramiento del lmite entre la sustancia gris y
blanca (Figura 12).

Figura 9. Signo arteria cerebral media hiperdensa

Figura 10. Borramiento de los lmites del ncleo lenticular

Figura 11. Borramiento de la cinta insular

Figura 12. Signos precoces de edema cerebral (borramiento de

los surcos corticales, distorsin ventricular, ausencia de diferenciacin entre sustancia gris
y blanca, desviacin lnea media)

Estos signos, valiosos cuando estn presentes, no se ven frecuentemente en el estudio

inicial y su ausencia no descarta el infarto isqumico. Permiten la seleccin de aquellos
pacientes

candidatos

para

la

teraputica

tromboltica.

La resonancia nuclear magntica es muy til en la evaluacin del stroke agudo. Las
secuencias T1 y T2 identifican la isquemia aguda en una etapa ms tempranamente

comparndola con la TAC. El desarrollo de nuevas tcnicas como la difusin (diffusionweighted imaging) y la perfusin resultan ser ms sensibles y especficas en las primeras
horas.
La evaluacin de las imgenes con tcnica de difusin ayuda al clnico a identificar 98% de
los infartos en las primeras horas y es muy efectiva diferenciando infartos isqumicos
nuevos

de

los

ya

existentes.

La combinacin de ambas tcnicas mencionadas (difusin y perfusin) podra proveer

informacin pronstica ya que diferencia el tejido cerebral isqumico de aquel con dao
irreversible.
Las desventajas comparativas de la RMN versus la TAC es que consume ms tiempo para
su realizacin, no siempre est disponible en todos los hospitales, es susceptible al artefacto
de movimiento del paciente y est contraindicada en pacientes con marcapasos, clips
quirrgicos intracraneales y pacientes muy obesos.

Figura 13. Imagen de Resonancia con tcnica de difusin

Cuantificacin del compromiso neurolgico

Las escalas de valoracin son herramientas tiles para intentar cuantificar de forma fiable y
objetiva, la gravedad del ictus, su evolucin, resultado final y tambin es de suma ayuda a
la hora de evaluar el beneficio de alguna medida teraputica.
Las escalas neurolgicas nos permiten detectar empeoramientos o mejoras en las funciones
neurolgicas bsicas, se deben aplicar de forma sistemtica al ingreso y en intervalos
establecidos. La ms conocida para la valoracin de pacientes en estupor o coma es la
Escala de Coma de Glasgow (ECG), aunque se dise inicialmente para el TCE y no para
el ictus. Entre las escalas neurolgicas especficas para el ictus, la ms difundida en nuestro
medio es la utilizada por el instituto nacional de salud americano (NIH Stroke Scale). Otras
escalas de valoracin neurolgica para el ictus son la escandinava, o la escala neurolgica
canadiense (www.strokeassociation.org).

Tratamiento del Accidente Cerebrovascular Isquemico

Los mejores resultados teraputicos se obtienen sin lugar a dudas con el rpido
reconocimiento y diagnostico de la situacin.
El concepto nihilista, debe dejarse de lado, para dar paso a una estrategia delineada a
acortar los tiempos, ya que de acuerdo a los enunciados expuestos con anterioridad,
tiempo es cerebro. Por ello, el esfuerzo debe centrarse en la educacin de la poblacin
para la pronta identificacin de los sntomas de stroke y en los profesionales de la salud
para acortar al mximo el tiempo de llegada a un centro especializado con capacidades para
tratar este tipo de pacientes.

La resucitacin cerebral, como as tambin la evaluacin clnica y la teraputica inicial

deben comenzar sin retraso, ya que los resultados finales dependen en gran medida de la
celeridad con que se aborda esta verdadera emergencia medica.

Etapa prehospitalaria

Dependiendo de la infraestructura y los recursos humanos disponibles, los pasos iniciales

de aquellos que asisten en primera instancia a estos individuos, debe estar dirigido al
diagnostico de la situacin. El examen clnico es vital, ya que muchas veces el paciente es
incapaz de comunicarse, minimiza los sntomas o los refiere como un simple e
inespecficomalestar. En los Estados Unidos se han desarrollado escalas abreviadas de
valoracin neurolgica, como la de Cincinatti o la de Los Angeles destinadas a la
utilizacin por parte de paramdicos quienes asisten

a los pacientes en la etapa

prehospitalaria. Con entrenamiento bsico, los paramdicos americanos han demostrado

una sensibilidad para la deteccin de stroke en el orden del 62%, incrementndose al 90%
promedio cuando se los adiestra en la utilizacin de una escala de valoracin.
En Argentina, como en muchos pases de Latinoamrica, los servicios de emergencia
prehospitalaria, llevan un medico a bordo, representando una oportunidad nica para el
logro de los objetivos planteados.
Paso siguiente y quizs el de mayor importancia es establecer el tiempo cero o tiempo de
inicio de los sntomas. Si el paciente se despierta con sntomas de stroke, el tiempo
cero es aquel en el cual el paciente fue visto normal por ultima vez.
Durante el traslado, el soporte de estos pacientes es como el de cualquier emergencia
medica, debindose poner nfasis en el ABC, esto es, asegurar la permeabilidad de la va
area, y la ventilacin, monitorizar el status cardiovascular y neurolgico, adems del
chequeo de los niveles sanguneos de glucosa de ser posible.
Los pacientes victimas de stroke, pueden tener alterado su estado de conciencia como as
tambin los reflejos tusgeno y deglutorios con lo que el riesgo de aspiracin y obstruccin
de la va area por relajacin de la musculatura laringofaringea, los torna especialmente
predisponentes al desarrollo de insultos secundarios como la hipoxemia o la hipercapnia.

Se recomienda la administracin de oxigeno cuando no se disponga de monitoreo como la

saturacin arterial de oxigeno o cuando esta es menor al 92%.

Evaluacin en la sala de emergencias

Al arribar al hospital debe proseguirse con el monitoreo de los signos vitales, y el ABC, al
mismo tiempo que se colocan de preferencia dos accesos venosos, se toman muestras para
analtica sangunea y se realiza radiografa de trax y un electrocardiograma. Este ultimo
puede identificar infarto agudo de miocardio o arritmias que predispongan al stroke como
la fibrilacin auricular Tratar la hipoglucemia si esta presente, comenzar la infusin de
lquidos isotnicos (solucin fisiolgica), continuar con oxigenoterapia y convocar al
equipo de stroke. Valorar el status neurolgico con la aplicacin de escalas como las del
NIH. Acto seguido realizar la tomografa axial computada (TAC).
Deben realizarse todos los esfuerzos necesarios para que todas las medidas antedichas,
incluyendo el anlisis de las imgenes tome un tiempo lmite de 45 minutos.
El manejo de la hipertensin arterial, controvertido y debatido, se abordara detalladamente
mas adelante, solo mencionaremos la contraindicacin formal al uso de vasodilatadores
como la nifedipina sublingual ya que la disminucin abrupta de los niveles tensionales
pueden incrementar la extensin del infarto.
Si la TAC no evidencia sangrado, se diagnostica stroke isquemico, y se esta en el periodo
de ventana, esto es, dentro de las 3 horas del inicio de los sntomas, debe considerarse la
teraputica tromboltica.

Unidades de stroke o de cuidados neurointensivos

Las unidades de stroke fueron desarrolladas por vez primera en Norteamrica en la dcada
del 60, tratando de imitar el xito que haban tenido las unidades coronarias.
Una unidad de stroke consiste bsicamente en un sector del hospital, destinado al cuidado
de pacientes victimas de stroke, conformado adems por un equipo multidisciplinario con
especial inters en la patologa, que incluya mdicos, enfermeras, fisioterapeutas, terapistas
ocupacionales, fonoaudiologos y trabajadores sociales.

Estudios recientes sealan una disminucin relativa del 18% en la mortalidad, una
reduccin absoluta del 3% en mortalidad y en la necesidad de cuidados domiciliarios.
Beneficios adicionales se obtuvieron al aumentar un 6% el nmero de sobrevivientes
independientes para realizar sus actividades diarias.

Identificar signos y sntomas de stroke

Servicio de emergencias- prehospitalario

ABC, Oxigeno
Valoracin clnica, chequear glucosa sangunea
Establecer tiempo cero
Transportar a centro capacitado

Valoracin - estabilizacin sala emergencias

Continuar ABC, signos vitales, oxigeno
Obtener vas venosas, muestras sangre, chequear glucemia
Chequear glucosa sangunea
Examen neurolgico
Convocar al equipo stroke
ECG- Rx. Trax
TAC cerebro

10

25

Valoracin Neurolgica Especializada

Revisar historia
Establecer tiempo inicio sntomas
Escala del NIH

45

TAC Sin evidencia de sangrado

Probable stroke isquemico
Considerar uso fibrinoliticos
Chequear criterios de exclusin
Mejora de los sntomas a lo normal?

Criterios trombolisis

60

SI

NO

Analizar riesgo/beneficio
Infundir rtPA
No dar aspirina ni anticoagulantes
por 24 hs

Aspirina
Unidad Stroke
Monitoreo presin sangunea y
Status neurolgico
Cuidados generales
Protocolo stroke institucional

Figura 14. Algoritmo de manejo de pacientes con sospecha de stroke

Tabla 1. Requerimientos esenciales para el manejo de pacientes victimas de stroke

a. Mnimos:

1. Disponibilidad de TAC las 24 horas.

2. Equipo

multidisciplinario

que

incluya

internistas/intensivistas,

enfermeras

entrenadas, fisioterapeutas, fonoaudiologos, expertos en rehabilitacin, terapistas

ocupacionales.
3. Guas y protocolos de actuacin.
4. Ecocardiografia, doppler vasos del cuello.
5. ECG, Holter
6. Laboratorio bioquimico incluyendo (coagulograma).
7. Monitoreo ECG, presin sangunea, saturacin arterial de oxigeno, temperatura y
niveles de glucosa sangunea

b. Adicionales, aunque se prefiere se cuente con ellos:

Resonancia magntica/angioresonancia
Resonancia por difusin-perfusion
Angiografa por tomografia
Angiografa por sustraccin digital
Ecocardiograma transesofagico
Doppler transcraneal
Consulta neuroradiologica diagnostica e intervencionista.
Consulta neuroquirurgica

Tabla 2. Exmenes complementarios de emergencia en stroke agudo

TAC

ECG Rx Trax
Qumica sangunea: hemograma, recuento plaquetario, RIN, KPTT, tiempo y
concentracin de protrombina, electrolitos sericos, glucosa, protena C reactiva,
eritrosedimentacion, enzimas cardiacas, gases sanguneos, urea, creatinina, perfil
heptico, orina completa.
Oximetria de pulso
Puncin lumbar en casos seleccionados
Doppler carotideo, transcranial
ECG
Ecocardiograma transtoracico y transesofagico
Electroencefalograma
RNM-Angioresonancia
Angiografa cerebral

Tabla 3. Situaciones que pueden confundirse con stroke isquemico y deben descartarse.

Dficit neurolgico posconvulsivo (parlisis Tood)

Migraa
Tumores
Abscesos, encefalitis herpetica, meningitis meningococica, otras infecciones
Hematoma subdural crnico
Disturbios metablico (hiponatremia, hipoglucemia, hiper-hipocalcemia, etc)
Trombosis venosa cerebral
Enfermedades desmielinizantes (esclerosis mltiple, etc)
Histeria, crisis de conversin

Manejo en la Unidad de Cuidados Criticos

Tratamiento General:

Las medidas bsicas de sostn, estn determinadas por el adecuado soporte de las funciones
vitales, el monitoreo del estado neurolgico, de la funcin cardiorespiratoria y la pronta
deteccin y correccin de todas aquellas situaciones que potencialmente puedan agravar o
perpetuar el dao inicial.
El manejo de la va area es esencial, ya que estos enfermos constituyen una poblacion de
riesgo. Obstruccin de la va area, aspiracin de contenido gstrico, edema pulmonar, y
sus consecuencias: hipoxemia y/o hipercapnia, son situaciones deletreas en el contexto de
injuria cerebral. Dichas alteraciones, son el producto final de una serie de trastornos a
saber: disminucin del estado de conciencia, perdida de los reflejos tusgeno y/o deglutorio,
relajacin de la musculatura laringofaringea, etc. Si el paciente es capaz de mantener un
drive ventilatorio adecuado, se recomienda la administracin de oxigeno suplementario
va cnula nasal, mascaras, CPAP o presin de soporte. Normoxemia (paO2 > 90 mmHgSaturacin arterial de Oxigeno > 95%) y normocapnia (paCO2: 35-40 mmHg) son los
objetivos a alcanzar. La decisin de intubacin endotraqueal debe realizarse con la mxima
celeridad, sin dudas y basadas en el juicio clnico ya que el retraso en la implementacin de
tal medida agrava las lesiones preexistentes y aumenta la morbimortalidad como
consecuencia del dao secundario originado por la hipoxemia, hipercapnia o aspiracin de
contenido gstrico.
Con respecto a la ventilacin mecnica, adoptamos una poltica agresiva, indicndola en
todos aquellos pacientes que presenten uno o ms de los siguientes criterios:
a. Glasgow 8 puntos
b. Deterioro neurolgico
c. Hipertensin endocraneana
d. Insuficiencia respiratoria
e. Patrones ventilatorios anormales
f. Incapacidad de lograr normoxemia y normocapnia, a pesar del aporte suplementario
de oxigeno, broncodilatadores, kinesioterapia intensiva, etc.

Otra de las piedras fundamentales del tratamiento es el logro de estabilidad

cardiocirculatoria. Hipotensin arterial debe evitarse a cualquier costo, ya que es uno de los
factores secundarios que mayor progresin de la injuria producen. La mayora de estos
pacientes se encuentran hipovolemicos, por lo que la expansin de volumen con fluidos
isotnicos se torna prioritaria. Con respecto al tipo de soluciones a infundir, el debate
coloides versus cristaloides continua, no obstante ello, recomendamos el uso de soluciones
isotnicas (solucin fisiolgica al 0.9% o ligeramente hipertnicas al 3.5%), con la meta de
lograr presiones venosas centrales en el orden de los 10 a 12 cm. de agua. Bajo ningn
concepto (salvo hipoglucemia), deben prescribirse soluciones hipotnicas como las
dextrosadas o el ringer lactato, ya que favorecen y/o agravan el edema cerebral, promueven
la sntesis de neurotoxicos como el glutamato, provocan acidosis tisular local, factores
todos que al conjugarse, incrementan la presin intracraneal.
La asociacin enfermedad cerebro y cardiovascular es muy frecuente, ya que comparten los
mismos factores de riesgo, por lo que la presencia de arritmias no deben sorprendernos.
El ECG en agudo, puede mostrar alteraciones en el segmento ST, u onda T, que simulan un
infarto agudo de miocardio, inclusive con elevacin de enzimas cardiacas. Las arritmias,
rara vez, ponen en riesgo la vida. Fibrilacin auricular con alta repuesta ventricular o
arritmias ventriculares son las que requieren tratamiento enrgico e inmediato, sin olvidar
la bsqueda y correccin de disturbios electrolticos principalmente del magnesio y el
potasio. Fallo cardiaco, infarto agudo de miocardio o muerte sbita pueden complicar el
curso clnico.
Alcanzar el equilibrio fisiolgico entre los diferentes sistemas orgnicos se torna prioritario
a la hora de resucitar el cerebro. El mantenimiento de la homeostasis del medio interno en
particular lo referente al metabolismo y distribucin compartimental del agua y sodio, tiene
una trascendencia vital. Los disturbios del sodio y del agua indefectiblemente alteran la
osmolaridad plasmtica, dichos cambios, a su vez, originan profundas alteraciones en todas
las clulas del sistema nervioso central. En los estados hiperosmolares se produce una
salida del agua del interior celular provocando deshidratacin de la misma, mientras que en
los estados hiposmolares existe una ganancia neta de agua con el consiguiente edema
celular. La incidencia de hiponatremia en pacientes neurocriticos esta en el orden del 10%,

pero lo que es mas importante es que contribuye a aumentar la mortalidad segn la

patologa acompaante, reportndose incrementos que van del 7 al 60%.
Por su parte, hipernatremia, menos frecuente (1%), es un epifenmeno que marca la
severidad del insulto cerebral. Las etiologas de ambos trastornos son multifactoriales y
seguramente han sido abordadas en otra parte de esta obra, solo cabe recalcar aqu la
bsqueda sistemtica y ordenada de las causas ya que las teraputicas pueden resultar
diametralmente opuestas.
Los niveles elevados de glucosa sangunea, producto de alteraciones metablicas, respuesta
al stress, etc., son comunes en enfermedades crticas, incluyendo las de origen neurolgico.
Evidencia actuales afirman que hiperglucemia tiene efectos perjudiciales en variadas
situaciones de cerebro agudo, entre ellas, stroke isquemico, contribuyendo al
empeoramiento del resultado final tanto en pacientes diabticos como en no diabticos.
Hiperglucemia ejerce su efecto daino a travs de mltiples mecanismos como ser:
alteracin de la permeabilidad de la barrera hematoencefalica, produccin de radicales
libres de oxigeno, acidosis tisular local, estimulacin de la liberacin de aminocidos
excitatorios, etc.
El control estricto de los valores de glucemia, al menos en teora, se asociara con mltiples
beneficios entre ellos: eliminacin de diuresis osmtica, mantenimiento de la funcin de los
neutrofilos y macrfagos, disminucin de la produccin de radicales libres de oxigeno,
estimulacin de la produccin de oxido ntrico, etc.
En otro orden de cosas, insulina tiene efectos antiinflamatorios y neuroprotectores, lo que
nos permite hipotetizar beneficios al adoptar la conducta de tratar agresivamente los niveles
elevados de glucemia en la fase aguda del ictus. Sin embargo, a la fecha, aun no se han
diseado ni llevado a cabo, estudios que dirijan su atencin a este punto en la poblacin de
pacientes neurocriticos, ni siquiera sabemos cual es el cohorte de glucemia aconsejable a
partir del cual debiera comenzarse el tratamiento. Las guas Americanas y Europeas solo
recomiendan el tratamiento a niveles muy aumentados, esto es: > 180 mgs/dl o > 300
mgrs/dl respectivamente, ambos excesivamente elevados, si tenemos en cuenta la evidencia
disponible hoy da que niveles mas bajos, en el orden de los 153 mgrs/dl se asocian a malos
resultados a los 3 meses y que valores por encima de 140 mgrs/dl reducen la eficacia de la
teraputica tromboltica. En nuestra unidad, monitoreamos los niveles de glucemia a

intervalos frecuentes, cada 2 horas al inicio, corrigiendo con insulina corriente endovenosa
valores que superan los 150 mgrs/dl.
Hipertermia debe tratarse perentoria y agresivamente, ya que tiene notorios efectos
deletreos sobre las neuronas y la barrera hematoencefalica, al desencadenar inflamacin,
estimula la produccin de radicales libres de oxigeno, incrementa los niveles de
aminocidos excitatorios; aumenta las demandas metablicas cerebrales de oxigeno,
variables todas que contribuyen al establecimiento del dao inicial y al aumento ulterior del
rea isquemica. Por otra parte, la presencia de fiebre, ejercen claros efectos negativos en la
evolucin ulterior de estos pacientes y si bien no esta clara la metodologa a utilizar, se
deben arbitrar los medios necesarios, ya sea farmacolgicos (paracetamol, ibuprofeno) o
fsicos (baos fros, mantas trmicas) para mantener temperatura centrales por debajo de
los 37.5 grados centgrados.
En otro orden de cosas, no deben subestimarse, en esta poblacin de pacientes, los
trastornos deglutorios y digestivos. Parlisis intestinal (leo) o gastroparesia son comunes.
Entre sus mecanismos fisiopatologicos, se destacan la accin refleja ocasionada por el dao
cerebral; mediadores inflamatorios como las citoquinas o medicamentos de uso habitual
como ser: morfina, fentanilo, difenilhidantoina, noradrenalina, etc. Adems, casi
rutinariamente en todas las unidades de terapia intensiva del mundo se lleva acabo la
profilaxis de ulceras gstricas o gastritis hemorrgica por stress con la utilizacin de ya sea
bloqueantes de la produccin de cido clorhdrico como el omeprazol, o bloqueantes de los
receptores H2 como la ranitidina, ambos, elevan el pH, favoreciendo el crecimiento de
grmenes, principalmente bacilos Gram. negativos. Si a esto le aadimos que el esfnter
esofgico inferior (cuya funcin principal es evitar el reflujo del contenido gstrico),
tampoco funciona adecuadamente, el riesgo de continuas micro aspiraciones pulmonares es
muy alto, con lo cual, quedan al descubierto una de las razones de mayor peso en la gnesis
o desarrollo de las neumonas asociadas a la ventilacin mecnica.
Por todo ello, asociamos al esquema teraputico, gastroquineticos como metoclopramida o
cinataprida, sin olvidar una medida tan simple como la posicin semisentada. El estado
hipercatabolico y los trastornos de deglucin que acompaan a estos pacientes, hacen que
los alimentemos precozmente, esto es, dentro de las 24 horas iniciales, de preferencia
utilizando la va enteral por sonda nasoyeyunal.

No deben olvidarse, aquellas medidas que por parecen obvias; o son subestimadas en
cuanto a su importancia, o lo que es peor, no son tenidas en cuenta como el cuidado de los
ojos, la piel y las mucosas principalmente la gingival y la cavidad bucal, la cual debe
someterse a lavados peridicos con clorhexidine u otros colutorios de similar eficacia.
Reposicionamiento peridico, con el objetivo de prevenir la aparicin de ulceras por
decbito y la profilaxis de la trombosis venosa profunda con vendas elsticas, manguitos
neumticos de compresin secuencial o el uso de heparinas de bajo peso molecular.

Por ultimo, todo aquello concerniente al manejo de la hipertensin arterial. Es bien sabido
que de acuerdo a la actual definicin (mas de 140 mmHg de sistlica y/o mas de 90 mmHg
de diastolica), 80% de las victimas de stroke isquemico en la fase aguda presentan cifras
tensionales por encima de los umbrales considerados normales. Tambin es cierto que en la
mayora de los casos se produce una disminucin espontnea con el pasar de las horas.
El debate sobre si tratar o no la hipertensin arterial continua. Los fundamentos que avalan
el tratamiento se basan en que cifras tensionales muy elevadas exacerbaran o
desencadenaran edema cerebral, aumentaran la probabilidad de transformacin
hemorrgica del infarto sobre todo en aquellos pacientes sometidos a teraputica
farmacolgica recanalizadora con activador tisular del plasminogeno y provocaran dao
endotelial directo.
Quienes aducen lo contrario argumentan que en la fase aguda del stroke isquemico se
produce una perdida de autorregulacin cerebral, con lo cual el FSC se torna presion
dependiente, de manera tal que disminuir tensin arterial significara disminuir el FSC
agravando la ya comprometida situacin del rea de penumbra. Estudios clnicos recientes
han sealado que la magnitud de descenso de la tensin arterial en las primeras 24 horas
postictus se asocia en forma independiente con deterioro neurolgico, incremento del
tamao del infarto y malos resultados a los 3 meses del evento.
Existen situaciones que acompaan al stroke donde indefectible e inmediatamente debe
tratarse la hipertensin arterial, ellas son:
Diseccin de aorta
Infarto Agudo de Miocardio

Edema agudo de pulmn

Encefalopata hipertensiva
Nefropatia hipertensiva de curso maligno

En el siguiente esquema se pueden observar las recomendaciones americanas y europeas

vigentes para el manejo de la hipertensin arterial en la fase aguda del ictus isquemico.

Tabla 4. Manejo de la tensin arterial en fase aguda del stroke isquemico.

Lineamientos actuales sugeridos por la asociacin americana de stroke (ASA) y la
iniciativa europea (ESI).

Presin arterial
(mmHg)

ASA

ESI

TAS 220 o TAD 120

No tratar

TAS > 220 o TAD > 120 < 140

Labetalol
Nicardipina

Labetalol
Nicardipina
Urapidil,
Captopril
Clonidina
Hidralazina

NPS

NPS - NTG

TAD > 140

No tratar

TAS = tensin arterial sistlica; TAD = tensin arterial diastolica; NPS=

nitroprusiato de sodio; NTG= nitroglicerina

Los pacientes seleccionados para trombolisis, corren mayores riesgos de complicacin

hemorragica en el parenquima cerebral, por lo que las cifras de tension arterial a alcanzar
son menores que las antedichas, en el orden de los 185/105 mmHg.

Teraputica Especfica

a. Trombolticos:

Afortunadamente la ltima dcada estuvo marcada por un notable cambio de actitud en lo

que se refiere al tratamiento del stroke isquemico.
Como el ave fnix, de las sombras dominadas por el nihilismo, resurgi e ilumino el oscuro
horizonte: la intervencin activa.
Simplemente, recordemos que las neuronas comienzan a morir casi inmediatamente luego
de estar privadas de oxigeno durante unos pocos minutos. Alrededor de esta zona de dao

cerebral irreversible existe un rea de hipoperfusion que recibe el oxigeno y flujo sanguneo
suficientes para mantener viabilidad celular.
El tiempo es fundamental, prioritario a la hora de preservar el cerebro atontado (stunned
brain), amenazado, pero potencialmente salvable con la teraputica apropiada y oportuna.
El activador tisular del plasminogeno recombinante (rtPA) administrado en forma
endovenosa, ha demostrado su eficacia a la hora de restaurar el flujo sanguneo al
miocardio isquemico. Por analoga, el principio de recanalizacion del vaso obstruido con
tromboliticos fue aplicado al ACV isquemico.
En 1995, el instituto nacional de desordenes neurolgicos y stroke americano (NINDS),
publico los resultados de un estudio randomizado, controlado por placebo en el cual se
administraba rtPA, a las victimas de stroke isquemico dentro de las 3 horas del inicio de los
sntomas. El estudio, compuesto por 625 pacientes si bien no mostr diferencias
significativas en cuanto a la mortalidad; en el seguimiento a los 3 meses, se incremento de
manera absoluta un 11% el nmero de pacientes recuperados en su totalidad o con secuelas
mnimas. La dosis utilizada fue de 0.9 mgrs/kilogramo de peso en una dosis mxima que no
supere los 90 mgrs. 10% de la dosis total fue administrada en bolo, el remanente en
infusin continua durante una hora. TAC sin evidencia de sangrado fue un requisito
indispensable y los criterios de inclusin y exclusin al estudio fueron debidamente
especificados. Hoy da, son utilizados en los protocolos de trombolisis de casi todos los
centros del mundo, entre los que esta el nuestro (Tabla 5), con pequeas modificaciones
principalmente en lo que hace a las neuroimagenes.
Dos estudios europeos (ECASS I - II), no replicaron los resultados del NINDS, sin
embargo, el ECASS I, utilizo una dosis mayor de rtPA: (1.1 mgr/Kg) y ambos trials
testearon una ventana teraputica que se prolongaba hasta las 6 horas. Otra diferencia en la
metodologa de estos estudios en referencia al del NINDS, es que la presencia tomografica
de signos mayores de infarto precoz fue una razn para la exclusin de los pacientes.
Un primer meta anlisis de los 3 estudios citados (NINDS-ECASS I-II), seala una
reduccin del 45% en la probabilidad de resultados desfavorables si utilizamos la dosis y
ventana teraputica recomendadas por el NINDS.

Recientemente se dieron a conocer los resultados de 6 estudios que involucraron un total de

2775 pacientes en lo que se refiere al tiempo de inicio de la infusin del rtPA.
Como conclusin, cuanto menor es el intervalo de tiempo entre el inicio del ictus y la
trombolisis; mayor la probabilidad de mejores resultados, reforzando el concepto:
tiempo perdido, cerebro perdido.
Tener presente siempre que luego de infundir rtPA, no deben administrarse en las 24
horas subsiguientes antiagregantes plaquetarios ni anticoagulantes.
Durante el periodo de infusin monitorear frecuente y obsesivamente tensiones arteriales y
como se sealo anteriormente no deben permitirse presiones mayores a os 180/105 mmHg
para sistlica y diastolica respectivamente.
En caso de deterioro neurolgico, debe sospecharse siempre la presencia de hemorragia
cerebral, por lo que inmediatamente suspendemos la infusin, chequeamos coagulacin,
realizamos TAC urgente y alertamos al neurocirujano mientras solicitamos a hemoterapia
crioprecipitados, plasma fresco, plaquetas, etc.

Tabla 5. Criterios para el uso de rtPA en stroke isquemico en la Unidad de Cuidados

Neurointensivos del Sanatorio Pasteur. Catamarca. Argentina

CRITERIOS DE INCLUSION PARA FIBRINOLISIS EN STROKE ISQUEMICO

Edad > 18 aos

Diagnostico clnico de ACV con puntuacin en la escala de NIH > 4
Inicio de los sntomas dentro de 3 horas
TAC sin evidencia de hemorragia

CRITERIOS DE EXCLUSION

1. Historia Clnica
ACV o trauma de crneo en los 3 meses previos
Historia de hemorragia intracraneal que puede incrementar el riesgo
de sangrado
Ciruga o trauma mayor en las 2 semanas previas
Hemorragia digestiva o hematuria en 3 semanas previas
Punciones arteriales 1 semana previa
Embarazo o periodo de lactancia

2. Hallazgos Clnicos
Sintomatologa neurolgica que mejora rpidamente
Convulsiones de inicio
Signos de HSA(hemorragia subaracnoidea) a pesar de TAC negativa
TAS > 185 o TAD > 110 mmHg a pesar del tratamiento
Infarto Agudo de Miocardio
Pericarditis

3. Diagnostico por Imgenes

TAC con evidencia de hemorragia
TAC con hipodensidad o borramiento de los surcos en mas de un
tercio(33%) en el territorio de la arteria cerebral media

4. Laboratorio
Glucemias > 400 o < 50 mgrs/dl
Recuento Plaquetario < 100.000/mm3

Pacientes que toman anticoagulantes con RIN incrementado

Pacientes que recibieron heparina 48 hs con KPTT prolongado
En el futuro debern surgir estudios que corroboren los promisorios resultados de otras
opciones como la trombolisis intrarterial selectiva. En teora, esta tcnica ofrecera algunas
ventajas en relacin a la teraputica endovenosa, como ser: mayor eficacia en las tasas de
recanalizacion, permitira ampliar la ventana teraputica, (todo ello por la infusin directa
en el trombo), como as tambin la posibilidad de disminuir los efectos adversos de la
droga, etc. Prourokinasa es el agente utilizado en los trials. Entre las desventajas cuentan la
necesidad de disponer de neurorradilogo y equipo especializado disponible las 24 horas
los 7 das de la semana. A la fecha, su uso esta restringido a la investigacin clnica.
b. Antiagregantes plaquetarios- Anticoagulacion
Aspirina: es la nica droga testeada a gran escala para el tratamiento del
stroke isquemico en fase aguda. Dos estudios, el internacional (IST) y el
chino (CAST) han concluido que comenzar aspirina dentro de las 48 horas
del ictus reduce el riesgo inmediato de recurrencia o muerte hospitalaria,
como as tambin el riesgo de muerte o dependencia funcional 6 meses mas
tarde. Las dosis diarias utilizadas fueron 160 y 300 mgrs para el CAST y el
IST respectivamente. Adems los 2 estudios sealan un buen perfil de
seguridad para la droga. No debe administrarse en las primeras 24 horas
luego de trombolisis.
Anticoagulacion: en la etapa aguda del ictus, diferentes tipos de heparina y
regimenes han sido utilizados y todos han fallado en demostrar efecto
positivo alguno, por lo tanto no se recomienda su utilizacin rutinaria. Sin
embargo existen situaciones en las cuales posiblemente resulten
beneficiosas a saber:
1) Presencia de stroke cardioembolico con alto riesgo de
recurrencia

por

ejemplo:

fibrilacin

auricular,

vlvulas

artificiales, infarto agudo de miocardio con trombos murales o

intracavitarios, trombosis auricular izquierda.
2) Deficiencia de protenas C y S.
3) Sndrome antifosfolipidico.
4) Diseccin carotidea y/o vertebral.
5) Trombosis venosa cerebral
6) Estenosis sintomtica intra-extracraneana:
- Previo a la ciruga
- AIT in crescendo o stroke en progresin

Situaciones especiales en Accidente Cerebrovascular Isquemico.

Infarto maligno de la Arteria Cerebral Media
En aproximadamente el 10 al 20% de los accidentes cerebrovasculares isquemicos que
comprometen el territorio silviano, se desarrolla un sndrome con compromiso vital
denominado infarto maligno de la arteria cerebral media. Este sndrome, descrito hace
ya varias dcadas, se caracteriza por su evolucin inexorable hacia el deterioro neurolgico
luego de 2 a 3 das del inicio del ictus.El pronostico es muy malo, con una mortalidad que
supera el 80%. El sustrato fisiopatologico que lleva a la muerte de estos enfermos es el
severo edema citotxico con aumento de la presin intracraneal, sin embargo, un estudio
revelo que solo el 26% de estos pacientes con deterioro clnico, tena valores de presin
intracraneal mayores a 15 mmHg al momento de la insercin del monitor. La historia
natural de esta grave presentacin clnica, esta dominada por la presencia de sndrome
hemisfrico severo, desviacin forzada de la cabeza y los ojos y deterioro progresivo del
estado de conciencia en las 48 horas iniciales, posteriormente y en un lapso no mayor a 4

das se producen los signos y sntomas de herniacion transtentorial. El cuadro clnico se

acompaa de los ya mencionados signos tomograficos precoces durante las primeras 12
horas de evolucin. Otro factor agravante de esta situacin, es la limitacin teraputica, ya
que diferentes estudios han evidenciado, casi sistemticamente el fallo de las opciones
convencionales para el tratamiento de la hipertensin endocraneana tales como: ventilacin
mecnica, osmoterapia con manitol y/o soluciones hipertnicas y barbitricos. Por esta
razn, el tratamiento quirrgico a travs de craniectomia descompresiva a tomado vigencia
es estos ltimos aos. El objetivo de esta tcnica se dirige hacia el logro de presiones de
perfusion cerebral adecuadas, al disminuir las resistencias vasculares y aumentar el flujo
sanguneo a travs de colaterales leptomeningeas, adems de la

prevencin de la

compresin mecnica del parnquima cerebral contra estructuras vitales como las arterias
cerebrales posteriores o el tronco cerebral. Series prospectivas de casos han mostrado en
casos seleccionados, resultados promisorios con la teraputica quirrgica descompresiva,
disminuyendo la mortalidad, sin incrementar el nmero de sujetos en estado vegetativo o
severamente incapacitados. Estudios multicentricos bien diseados y a gran escala son
urgentemente necesarios.

Figura 15. Infarto silviano maligno

Es importante destacar el rol de la craniectomia descompresiva en grandes infartos

cerebelosos asociados con edema, el cual puede obliterar o comprimir el cuarto ventrculo y
las cisternas basales, con el desarrollo de hidrocefalia obstructiva, herniacion y muerte.

Por esta razn, los infartos cerebelosos que comprometen el estado de conciencia
constituyen una verdadera emergencia quirrgica, recomendndose firmemente la
realizacin de ventriculostomia y descompresin quirrgica de la fosa posterior.
Descensos de mortalidad al 30%(80% en los tratados conservadoramente) han sido
alcanzados con muy buenos resultados funcionales en los sobrevivientes.

Figura 16. Infarto cerebeloso que comprime el cuarto ventrculo, provocando dilatacin del
tercer ventrculo y de los cuernos temporales de ambos ventrculos laterales.

Stroke en individuos jvenes

El accidente cerebrovascular isquemico en personas menores de 45 aos es muy poco

comn. Su prevalencia depende fundamentalmente de la estructura poblacional. Se estima
por ejemplo, que en los pases del este de Europa donde predomina la gente aosa la
incidencia anual oscila entre 7 y 10 casos por cada 100000 habitantes, mientras que en
EEUU con una pirmide poblacional mas joven, la incidencia anual rondara los 23 casos
por cada 100000 habitantes.
Las causas que originan el stroke isquemico en esta poblacion son tan variadas e
infrecuentes como inesperadas, por ello, en estos casos deben agudizarse los sentidos en la

bsqueda etiologica. Generalmente los individuos jvenes carecen de los factores de riesgo
tradicionales para enfermedad cerebrovascular.
La sistemtica diagnostica, no difiere en nada de las ya analizadas, sin embargo como regla
general deben buscarse fuentes cardioembolicas como los defectos septales (foramen oval
permeable, etc), trastornos de coagulacin de diferente ndole y vasculopatias no
ateroscleroticas.

Causas de Stroke en el paciente joven

1. Cardioembolicas:
Foramen oval permeable
Fibrilacin auricular reumtica y no reumtica
Endocarditis infecciosa
Vlvulas cardiacas protsicas
Infarto Agudo de Miocardio
Mocardiopatas
Trombos intracavitarios
Mixomas auriculares
Estenosis mitral reumtica
Prolapso de vlvula mitral

2. Diseccin Arterial:
a. Traumtica
b. No traumtica:
Displasia Fibromuscular
Sndrome de Marfan

3. Estados hipercoagulables:
Deficiencia antitrombina III
Dficit protenas S, C, plasminogeno,etc

Sndrome antifosfolipidico
Homocistenuria
Crioglobulinemias
Hemoglobinopatias

4. Hematolgicas:
Prpuras trombocitopenicas
Leucemias
Linfomas
Enfermedad de clulas falciformes

5. Infecciosos:
Meningitis bacteriana principalmente neumococcica
Meningoencefalitis herpetica
Varicela

6. Inflamatorias:
Lupus eritematoso sistmico
Poliarteritis nodosa
Enfermedad de Behcet
Vasculitis Primarias del sistema nervioso central

7. Otras causas:
Sndrome Moya-Moya
Arteriopatia cerebral autosomica dominante con infartos subcorticales
y leucoencefalopatia (CADASIL)
Sndrome MELAS ( encefalomiopatia mitocondrial con acidosis
lctica)
Migraa
Abuso de drogas

Vasculopatias por radiacin

En conclusin y de acuerdo a lo enunciado, a los exmenes complementarios clsicos,

incluyendo por supuesto las neuroimagenes deben adicionarse los siguientes test
diagnsticos a la hora de evaluar pacientes jvenes con stroke isquemico:
Ecocardiograma transtoracico y transesofagico.
Holter de 24 horas.
Angiografa por TAC helicoidal.
Angiografa cerebral por sustraccin digital.
Examen hematolgico: hemograma, extendido de sangre, puncin medula sea.
Colagenograma (Clulas LE, artritest, Anticuerpos anti Sm, AntiADN, etc).
Diagnostico de estados hipercoagulables:
KPTT, Tiempo y concentracin protrombina
Anticoagulante lupico
VDRL
Anticuerpos anticardiolipina
Dosaje antitrombina III, protenas C, S, plasminogeno
Homocisteina en sangre y orina
Electroforesis de hemoglobina
Screening de crioglobulinas

Con respecto a las medidas teraputicas a adoptar, estas dependen fundamentalmente de la

causa que origino el stroke, no obstante ello, debe considerarse firmemente la
anticoagulacion oral a largo plazo con controles peridicos.

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