Fisiopatología de la circulación cerebral

Miguel Blanco
Anatomía vascular del cerebro (repaso)
Troncos supraaórticos

} Tronco braquiocefálico

} Carótida común derecha

} Arteria subclavia

} Carótida común izquierda

} Arteria subclavia
Segmentos carotídeos

Segmento supraclinoideo
Segmento intracavernoso
Segmento intrapetroso

Segmento cervical
 Circulación intracraneal

ACoA
ACA 2

ACA 1
ACM 2
ACM 1

ACoP

ACP 2
ACP 1

Polígono de Willis
 Territorios vasculares

ACA ACA
ACA

ACM ACP ACP ACM

ACP
 Sistema de colaterales

Colaterales

Primarias Secundarias

Polígono de Circulación Circulación

Willis intracraneal extracraneal
Colaterales primarias
Colaterales primarias

ACoA
Colaterales primarias

ACoA

ACoP
 Colaterales primarias

ACoA

Colaterales primarias
anteriores
 Colaterales primarias

ACoA

Colaterales primarias
anteriores
 Colaterales primarias

Colaterales primarias
posteriores

ACoP
 Colaterales primarias

Colaterales primarias
posteriores

ACoP
 Variabilidad del polígono de Willis

4% 1% 45%

16% 13% <1%

29%
 Comunicantes secundarias
intracraneales

Arterias leptomeníngeas
 Comunicantes secundarias

Anastomosis
leptomeníngeas entre
ACA y ACM

Anastomosis
leptomeníngeas entre
ACM y ACP
Comunicantes secundarias
intracraneales

Anastomosis entre ACP y

Areria Cerebelosa
Superior (plexo del
tectum)

Anastomosis distales de
las Arterias Cerebelosas
Comunicantes secundarias
extracraneales

Carótida externa
Comunicantes secundarias
extracraneales

Arteria oftálmica
Arteria maxilar
Arteria facial
 Comunicantes secundarias
extracraneales

Arterias durales
Funcionalidad de las colaterales

Colaterales

Primarias Secundarias

Contribuyen Pueden estar presentes

inmediatamente al aporte anatómicamente, pero la
del flujo sanguíneo en las capacidad de mejorar la
zonas de isquemia circulación dependen del
tiempo
Fisiopatología
 Fisiopatología

Cada 100 g de cerebro consumen

50 mL de sangre por minuto

1 Litro

Cada 100 g de masa corporal se

consumen 4 mL de sangre por
minuto

5 Litros
 Clasificación
hemorrágico Isquémico

20% 80%
 Clasificación

ICTUS

Isquemia cerebral Hemorragia cerebral

(80%) (20%)

Trombosis Hipoperfusión Embolia Intracerebral Subaracnoidea Subdural,

(30%) sistémica (45%) (8%) (10%) extradural
(5%) (2%)

Arterias grandes Arterias Cardiogénicas Arteria-arteria Residuos Aneurisma sacular No aneurisma

(10%) penetrantes (20%) (15%) aórticos (7%) (3%)
(lagunas) (10%)
(20%)
 Clasificación

ICTUS

Isquemia cerebral Hemorragia cerebral

(80%) (20%)

Trombosis Hipoperfusión Embolia Intracerebral Subaracnoidea Subdural,

(30%) sistémica (45%) (8%) (10%) extradural
(5%) (2%)

Arterias grandes Arterias Cardiogénicas Arteria-arteria Residuos Aneurisma sacular No aneurisma

(10%) penetrantes (20%) (15%) aórticos (7%) (3%)
(lagunas) (10%)
(20%)
Penumbra isquémica

Flujo normal
50

Oligohemia

25

Penumbra
10

Necrosis
0
mL/100 g/min
 Penumbra isquémica
100

90

80

70
mL/100 g/min

60
Ventana terapéutica
50

40

30
Penumbra
20

10 Infarto

0
Tiempo
 Fisiopatología

Factores hemodinámicos: VASOS

Factores bioquímicos: Células

Unidad neurovascular: integración

 Fisiopatología

Autorregulación

Factores hemodinámicos

Flujo colateral

Factores bioquímicos

Unidad neurovascular
 Autorregulación
200 200
Flujo sanguíneo cerebral (% control)

Diámetro arterial (% control)

150 150

100 100

50 Límites de la autorregulación 50

0 0
0 50 100 150 200
Presión arterial media (mm Hg)
 Autorregulación
200
Flujo sanguíneo cerebral (% control)

150

Hipertenso

Normotenso
100

50 Área isquémica

0
0 50 100 150 200 250
Presión arterial media (mm Hg)
 Autorregulación
200

150

100

200
50
150
0
0 50 100 150 200 250
100
200

50
150

0
0 50 100 150 200 250 100

50

0
0 50 100 150 200 250
 Colaterales

Circulación
colateral primaria

Circulación
colateral secundaria
 Fisiopatología

Factores hemodinámicos

Factores bioquímicos Cascada isquémica

Unidad neurovascular
 Potencial de membrana

Espacio intersináptico
[Na+][Ca ]
++

Espacio intracelular
[Na+][Ca++]
Cascada isquémica

O2 Glucosa

Ácido láctico

ATP
Funcionamiento de las
bombas iónicas de las
membranas celulares
 Cascada isquémica

Isquemia

Glutamato
 Cascada isquémica

[Na+] [Ca++]

Canales Ca++
voltaje-dependientes

AMPA

Na+
[Na+] [Ca++]
 Cascada isquémica
[Na+] [Ca++]

AMPA NMDA

[Na+] [Ca ]
Na+ Ca++ ++
Cascada isquémica

NMDA

Ca++- Calmodulina

nNOS
L-arginina NO•
ONOO-
Ferritina Fe2+ O2•
 Ictus isquémico

Disminución del flujo cerebral

Depleción de energía

NEURONAS

GAB Fallo de bombas Na+/K+

Despolarización de membrana

Liberación de glutamato Apertura de canales de

Ca2+ voltaje dependientes

Estimulación de receptores

AMPA NMDA

Aumento Ca2+
Entrada de Na+ intracelular

Activación de NO sintasa,
Edema citotóxico lipasas, proteasas, y
endonucleasas
Apoptosis

Daño celular irreversible

 Fisiopatología

Factores hemodinámicos

Factores bioquímicos

Unidad neurovascular
 Unidad neurovascular
Isquemia

Lactato Glucosa

Vasodilatación

eNOS
 Unidad neurovascular

Interleucinas

Integrinas Adhesinas
 !
Unidad neurovascular

Agua

MMPs
 Fisiopatología: Ictus isquémico
Resumen
Disminución del flujo cerebral

Depleción de energía

NEURONAS MICROCIRCULACIÓN
GLÍA
GAB Fallo de bombas Na+/K+
Inflamación
Despolarización de membrana
Apertura de los
canales iónicos Citocinas
Liberación de glutamato Apertura de canales de
Ca2+ voltaje dependientes
Metaloprotesas
Estimulación de receptores

Edema vasogénico
AMPA NMDA

Aumento Ca2+
Entrada de Na+ intracelular

Activación de NO sintasa,
Edema citotóxico lipasas, proteasas, y Genes de respuesta inmediata
endonucleasas
Apoptosis

Daño celular irreversible

Factores de crecimiento Reparación celular
 Fisiopatología:
Resumen

Excitotoxicidad
Impacto

Inflamación
Despolarización
peri-infarto
Apoptosis

Minutos Horas Días

 Fisiopatología:
Resumen
La isquemia cerebral es un proceso, no es un evento instantáneo.

minutos-horas