ACV y Cuidados Post Resucitacion

Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitacin XI.
2-1
Situaciones especiales
Accidente cerebrovascular agudo (ACV)
y cuidados post resucitacin.
C A P I T U L O X I . 2
Epidemiologa
La incidencia de la enfermedad vascular cerebral, al igual
que otras enfermedades, es variable en diferentes pases y
regiones.
Las cifras medias dadas por la OMS se sitan en torno a
los 200 casos nuevos por 100.000 habitantes por ao, de
los cuales un 20% corresponde a enfermedad cerebro vas-
cular isqumica.
Los afroestadounidenses son ms susceptibles que los
blancos. Tambin se observ una mayor incidencia en los
pases del norte de Europa con respecto a los del sur (270
nuevos casos en Finlandia contra 100 casos en Italia cada
100.000 habitantes).
A diferencia de lo que sucede con el accidente cerebro
vascular isqumico, en el cual la incidencia aumenta con la
edad e inclusive se dispara drsticamente a partir de los 80
aos, en el hemorrgico la incidencia es ms alta a edades
menores. Aqu se observa que casi el 30% de los pacientes
son menores de 65 aos.
La mortalidad por enfermedad vascular cerebral ha dismi-
nuido notablemente en el mundo en general, sobre todo
en Europa y EE.UU., as como en Amrica Latina, donde se
observo una disminucin de la tasa de aos potenciales de
vida perdida (APVP) en todos los pases excepto en Cuba,
El Salvador, Venezuela, Mxico y Nicaragua, en los cuales
se observ un aumento de la misma.
La razn de masculinidad de las tasas de APVP ha perma-
necido estable durante los ltimos 7 quinquenios estudia-
dos, excepto en Cuba y EEUU, donde aument la tasa de
los hombres, sobre todo en Cuba y en el grupo de edad
entre 45 y 64 aos.
Argentina se encuentra includa dentro de los pases con
disminucin de la tasa APVP, mostrndose en descenso
marcado, con una cada del 16.7% en el periodo 1990-
1995 (80.8 frente a 69.2 x100.000 habitantes).
Sin embargo y, a pesar de esta cada en las tazas, el acci-
dente cerebro vascular sigue siendo la tercera causa de
muerte en nuestro pas, as como en el resto del mundo.
Aproximadamente 500.000 y 750.000 estadounidenses
(2/mil de la poblacin) sufren un accidente cerebrovascu-
lar nuevo o recurrente y casi una cuarta parte muere.
Es la 1 causa neurolgica de discapacidad en adultos en
EEUU y es una de las patologas neurolgicas ms preva-
lente y prevenible.
Aproximadamente 4 millones de sobrevivientes en riesgo y
el costo anual en salud es de u$s 30-50.000 millones.
Definicin
Entendemos por enfermedad vascular cerebral a la
ateracin permanente o transitoria de la funcin cerebral
que aparace como consecuencia de un trastorno circula-
torio, bien de los vasos cerebrales o bien de alteraciones
hemticas. En sta definicin quedan includos los episo-
dios hemorrgicos y los procesos isqumicos. En los lmites
conceptuales se encuentran la patologa sintomtica de
los vasos extracraneales, que puede ser considerada como
patologa vascular potencialmente patgena para el tejido
cerebral pero que an no ha dado sntomas, y los infartos
denominados silentes, que se descubren en la tomografa
computada o en la resonancia magntica y que aparente-
mente no han tenido una traduccin clnica.
Hasta hace poco tiempo, la atencin mdica del paciente
con un accidente cerebrovascular era en gran parte de
apoyo, enfocndose la terapia al tratamiento de las com-
plicaciones respiratorias y cardiovasculares, debido a que
muy pocos de los tratamientos estaban dirigidos a modi-
ficar el curso de la enfermedad. Se haca poco nfasis en
un rpido transporte e intervencin.
Sin embargo, actualmente, los trambolticos y otros tra-
tamientos que estn apareciendo (como los agentes neu-
roprotectores, que no estn disponibles actualmente, pero
son prometedores en los estudios iniciales) ofrecen a los
mdicos la oportunidad de limitar el dao neurolgico y
mejorar el pronstico de los pacientes con ACV.
El desafo de stos tratamientos es que deben adminis-
trarse en las primeras horas tras el inicio del cuadro, ha-
Dr. Javier Ruiz Weisser / Dr. Idelmar Seillant / Dr. Daniel Corsiglia
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitacin XI.2-2
ciendo imperativas las siguientes medidas:
1- Educacin de la comunidad para poder lograr una
deteccin precoz.
2- Ingreso rpido al sistema de emergencias.
3- Derivacin rpida al Centro de Stroke (ataque cerebral).
Logrando que en < 1 hora desde ingreso del paciente se
puedan tener los datos necesarios para plantear la deci-
sin de tratar y usar las drogas adecuadas (fibrinolticos).
Fisiopatologa
Los pacientes portadores de hemorragia subaracnoidea,
hemorragia intracraneal grande y aumento de presin
intracraneana son usualmente ingresados en los servicios
de medicina crtica. Circunstancias tales como:coma, com-
promiso respiratorio y enfermedades mdicas que ponen
en riesgo la vida necesitan monitoreo especial. Alrededor
de un 3% de los pacientes internados en unidad de te-
rapia intensiva por enfermedades no neurolgicas, surten
ACV como complicacin de su enfermedad de base.
De aqu surge un primer concepto: injuria primaria, que es
la lesin que se establece en el momento en que ocurre la
noxaen el sistema nervioso central, cualquiera fuese ella
(en estecaso, la noxa sera la hemorragia). La lesin comn
a cualquier patologa del sistema nervioso central es la
isquemia celular, que surge como consecuencia de un dis-
balance entre el aporte y la demanda de oxigeno del teji-
do cerebral que culmina en la muerte neuronal.
Esta injuria primaria no es pasible de ser modificada,
excepto con prevencin y tratamiento de todos aquellos
factores de riesgo de ACV (HTA, diabetes, dislipemias,
obesidad, cardiopatas, hbitos txicos, etc). La injuria se-
cundaria tiene iguales bases fisiopatolgicas y la misma
consecuencia a nivel celular, y sobreviene por la prolon-
gacin en el tiempo del disbalance entre aporte y deman-
da de oxigeno a nivel neuronal. Este segundo concepto
nos permite introducir una variable esencial, que es el
tiempo, durante el cual se produce una cascada de even-
tos bioqumicos que llevan a la muerte celular, y en el que
se pueden y deben implementar medidas teraputicas
para reducir el rea de tejido cerebral daado.
La traduccin clnica del desequilibrio extremo entre apor-
te y demanda cerebral de oxigeno, es el infarto cerebral
que puede expresarse como prdida de conciencia o
coma, que, como ya se dijo, responde a mltiples causas.
En el sentido del ACV hemorrgico, es en la hemorragia
subaracnoidea secundaria a ruptura aneurismtica donde
se ha comprobado el efecto beneficioso de la utilizacin
precoz del bloqueante de canales de calcio: mimodipina,
en la prevencin de una complicacin frecuente y antici-
pable como es el vasoespasmo. De la misma manera y una
vez excluido el aneurisma, ya sea por ciruga o neurorra-
diologa intervencionista, la tcnica de hipervolemia-
hipertensin inducida precoz, puede mejorar el dficit
neurolgico por vasoespasmo (Isquemia Cerebral Tarda).
La va final comn para todas las formas de injuria del SNC
(ACV isqumico, hemorrgico, hemorragia subaracnoidea,
trauma cerebral, tumores del SNC, infecciones del SNC,
etc.) es la isquemia del tejido cerebral que causa dao
neuronal. La isquemia cerebral surge como consecuencia
de un desequilibrio entre el aporte y la demanda de
oxigeno, resultando as en una inadecuada entrega de
oxigeno para las necesidades metablicas del cerebro. La
entrega cerebral de O2 (CDO2) depende del flujo sangu-
neo cerebral (FSC) y del contenido arterial de O2 (CaO2),
por lo que situaciones como hipotensin arterial (sistlica
< 90 mmHg), paro cardaco, hipoxemia (Pa O2 < 50 mmHg)
o disminucin de concentracin de hemoglobina, pro-
ducen una inadecuada CDO2.
El consumo metablico cerebral de O2 (CMRO2), producto
del FSC y la diferencia de contenido arterial y venoso de O2
(CavDO2 ), es significativo aun en situacin de reposo, pre-
senta variabilidad regional y aumenta globalmente en pre-
sencia de actividad cerebral elevada (agitacin, temblores,
convulsiones, hipertermia, etc). (Ver Figura 1)
Factores de riesgo del ACV
Aunque algunos ACV se producen sin que haya habido
sntomas de advertencia, la mayora de las vctimas tienen
Figura 1
factores de riesgo previos. La mejor forma de prevenir un
ACV es identificar a los pacientes en riesgo, y una vez que
han sido identificados, controlar la mayor cantidad de fac-
tores de riesgo posibles.
Algunos factores de riesgo pueden ser eliminados (por ej.,
fumar) controlados (p. ej., hipertensin, diabetes mellitus),
o tratados (p. ej., con terapia antiplaquetaria o endarterec-
toma carotdea). Otros factores de riesgo de bajo nivel
pueden convertirse en significativos cuando se combinan
con otros. Por ejemplo, los anticonceptivos orales y el
tabaquismo juntos aumentan considerablemente el riesgo
en mujeres jvenes.
Los pacientes que corren riesgo deben recibir una edu-
cacin agresiva para aumentar sus conocimientos sobre la
enfermedad, los factores de riesgo y los signos y sntomas
mas frecuentes.
El accidente cerebrovascular mayor puede prevenirse en
muchos casos, pero slo si se presta atencin a los signos
y sntomas precoces. Se debe considerar un accidente
cerebrovascular en cualquier individuo que tiene un inicio
sbito de dficit neurolgico o alteracin de la conciencia.
Fisiopatologa: La isquemia generada por diferentes
mecanismos, al reducir el flujo sanguneo cerebral deter-
mina la prdida de las funciones neuronales.
Si se produce una injuria irreversible del tejido cerebral
(muerte neuronal) producida por la isquemia se denomina
infarto cerebral,
Por lo tanto podramos decir que los ACV, en general,
pueden ser considerados como isqumicos o hemorrgi-
cos.
Accidente cerebrovascular isqumico
El stroke en evolucin es un dficit neurolgico de origen
isqumico agudo, que incrementa en severidad y/o exten-
sin con el transcurso de las horas y puede ser gradual,
escalonado o fluctuante.
Aproximadamente entre el 75-85 % de los accidentes
cerebrovasculares son isqumicos y resultan de la oclusin
completa de una arteria que priva al cerebro de los nu-
trientes esenciales. Estas oclusiones son debidas a cogu-
los sanguneos que se desarrollan en la misma arteria cere-
bral (trombosis cerebral) o a cogulos que se forman en
otras partes del organismo y emigran al cerebro (embolia
cerebral).
Los ACV isqumicos pueden clasificarse de acuerdo a la
irrigacin vascular o a la localizacin anatmica y en cuan-
to al tiempo de instauracin o duracin.
Los que afectan a la distribucin de la arteria cartida son
conocidos como accidentes cerebrovasculares de la circu-
lacin anterior o accidentes cerebrovasculares del territorio
carotdeo. Estos generalmente afectan a los hemisferios
cerebrales.
Los que afectan a la distribucin de la arteria vertebro-
basilar se llaman accidentes cerebrovasculares de la circu-
lacin posterior o ACV del territorio vertebrobasilar, gene-
ralmente afectan al tronco cerebral o al cerebelo.
En cuanto a los tiempos, si bien puede considerarse que el
"ataque cerebral" isqumico (llamado as como analoga
al "ataque cardaco"), ACV o ictus (Stroke) es el dficit
neurolgico producido por un mecanismo vascular de ms
de 24 horas de duracin y el Ataque Isqumico Transitorio
(AIT) es el dficit neurolgico reversible de causa vascular
menor a 24 horas de duracin. Estos cuadros muchas ve-
ces, en los primeros momentos son de difcil diferencia-
cin. El personal de los servicios de urgencia debe recono-
cer la importancia de estos sntomas y debe responder r-
pidamente con medidas mdicas o quirrgicas de eficacia
comprobada en la prevencin del ACV.
Los signos premonitorios de un accidente cerebrovascular
isqumico o de un ataque isqumico transitorioa (AIT)
pueden ser sutiles o transitorios, pero traducen una enfer-
medad neurolgica que puede poner en peligro la vida.
Aproximadamente el 90% de los pacientes con AIT tienen
lesiones ateromatosas angiogrficamente demostrables.
El AIT es un episodio reversible de disfuncin focal del ce-
rebro secundario a la oclusin transitoria de una arteria
con signos y sntomas similares a los de un ACV comple-
to. Usualmente dura minutos u horas sin dejar dficit neu-
rolgico persistente.
El paciente que experimenta un AIT generalmente se pre-
senta al personal mdico con un examen neurolgico nor-
mal, por lo que el diagnstico se basa a menudo en el
interrogatorio.
El AIT a repeticin - in crescendo- se define como mltiples
episodios que ocurren en horas o das, frecuentemente
aumentando en extensin o duracin.
Es el predictor ms importante de infarto cerebral. Aproxi-
madamente el 5% de los pacientes desarrollan un infarto
cerebral en el primer mes. El riesgo aumenta al 12% al
ao y un 5% adicional por cada ao que pasa.
La valoracin para determinar la probable causa y la insti-
tucin de tratamiento adecuado puede reducir significati-
vamente el riesgo de ACV definitivo.
La endarterectoma carotdea es de utilidad comprobada
en pacientes con AIT reciente que tienen una estenosis
grave (>70%) en el origen de la arteria cartida interna. La
aspirina y los inhibidores de la GP IIb/IIIa son eficaces para
prevenir ACV posteriores. Los anticoagulantes orales se
prescriben habitualmente para prevenir embolismo al ce-
rebro en pacientes con causas cardacas de ACV, especial-
mente en los pacientes que tienen fibrilacin auricular.
Penumbra isqumica: El concepto de Penumbra Isqumica
es un concepto dinmico en tiempo y espacio. Su duracin
es variable, entre 3 a 4 horas. En algunos pacientes no lle-
ga a la hora y en otros hasta 17 horas. Esto depende de:
- Grado de flujo residual.
- Irrigacin por colaterales.
- Estado metablico.
- Edad del paciente.
- Localizacin de la lesin, etc...
(Ginsberg, 1994; Fisher, 1995).
No existen marcadores clnicos de extensin o duracin de
la Zona de Penumbra, aunque las nuevas tcnicas de
diagnstico (RMN por Difusin y Perfusin) podran iden-
tificar dicha rea.
Clasificacin de Stroke Isqumicos
TOAST:
Grupo I: Ateromatosis de Grandes Arterias
Grupo II: Cardioembolias
Grupo III: Enfermedad de pequeos vasos
Grupo IV: Otras etiologas determinadas
Grupo V: Etiologas indeterminadas.
Accidente cerebrovascular hemorrgico
Los ACV hemorrgicos son causados por la rotura de una
arteria, que provoca hemorragia en la superficie del cere-
bro (hemorragia subaracnoidea) o dentro del parnquima
cerebral (hemorragia intracerebral). La causa ms frecuen-
te de una hemorragia subaracnoidea es el aneurisma, que
son malformaciones arteriovenosas responsables aproxi-
madamente del 5% de todas las hemorragias subarac-
noideas.
La hipertensin arterial es la causa ms frecuente de he-
morragia intracerebral. En los ancianos, la angiopata ami-
loide puede tener tambin un papel importante en el me-
canismo hemorrgico.
Aunque la historia y los hallazgos de la exploracin fsica
del ACV hemorrgico e isqumico se superponen, algunas
caractersticas clnicas son tiles para distinguir inicial-
mente el infarto cerebral (accidente cerebrovascular isqu-
mico) de la hemorragia intracerebral y subaracnoidea. En
general, los pacientes con ACV hemorrgico parecen ms
gravemente enfermos y tienen una evolucin ms rpida
de deterioro que los que tienen ACV isqumicos. Adems,
en el accidente vascular hemorrgico es ms prominente
la cefalea, las alteraciones de la conciencia, las nuseas y
los vmitos.
Hemorragia subaracnoidea
El sntoma ms frecuente de la hemorragia subaracnoidea
es la cefalea sbita de suficiente gravedad que hace que el
paciente busque atencin mdica. A menudo se describe
como la cefalea ms intensa que el paciente haya tenido
en su vida. Aparece en general sbitamente, a menudo
durante el ejercicio, e inmediatamente alcanza su mxima
gravedad. Habitualmente es generalizada y a menudo se
irradia al cuello o a la cara. Los pacientes con hemorragia
subaracnoidea pueden tener slo una cefalea intensa, sin
otros sntomas o signos neurolgicos focales. Una cefalea
asociada a prdida transitoria de la conciencia es especial-
mente alarmante.
La prdida transitoria de la conciencia al inicio de un acci-
dente cerebrovascular sugiere hemorragia subaracnoidea,
cirsis convulsiva o arritmia cardaca.
Otros sntomas asociados a la hemorragia subaracnoidea
incluyen nusea, vmito, dolor en el cuello, intolerancia al
ruido o a la luz y alteracin del estado mental.
Una hemorragia retiniana subhialoidea es una pista poco
frecuente pero importante de hemorragia subaracnoidea.
Se debe examinar tambin el fondo del ojo en busca de
edema de papila o ausencia de pulsaciones venosas es-
pontneas y signos de presin intracraneal aumentada.
La rigidez de nuca tambin sugiere hemorragia subarac-
noidea, pero puede tardar varias horas en desarrollarse y
puede pasar desapercibida en un paciente en coma. Se
debe practicar flexin pasiva del cuello nicamente si no
hay datos de lesin cervical concomitante, si hay cualquier
duda de traumatismo, se deben practicar radiografas
antes de mover el cuello.
Aproximadamente una cuarta parte de los pacientes con
hemorragia subaracnoidea causada por rotura de un
aneurisma intracraneal han experimentado sntomas pre-
monitorios secundarios a una hemorragia leve: el aura pre-
monitoria. los pacientes con hemorragias leves tienen
mejor pronstico y son los que pueden tratarse ms efi-
cazmente con medidas mdicas e intervencin quirrgica
precoz. En aquellos pacientes que no han sido tratados
luego del 1 cuadro, es probable la aparicin de una a
segunda hemorragia grave en 2 o 3 semanas. Desgracia-
damente, la naturaleza de estos sntomas pasa a menudo
desapercibida, especialmente por el personal mdico de
contacto inicial, dndose retraso en el tratamiento en el
25% de los casos. Los sntomas de aura premonitoria son
los mismos que los de una hemorragia subaracnoidea pero
ms leves.
Los pacientes con hemorragia subaracnoidea requieren a
menudo arteriografa de urgencia. Si se detecta un aneu-
risma sacular, generalmente se recomienda operacin pre-
coz con colocacin de un clip. El frmaco bloqueante de
los canales del calcio nimodipino (60 mg por va oral cada
5 horas) mejora el pronstico despus de la hemorragia
subaracnoidea. tambin es importante la correccin de la
hiponatremia y de la prdida de lquidos despus de la
hemorragia subaracnoidea. Sin embargo, se debe evitar la
restriccin estricta de lquidos (como en la secrecin ina-
propiada de la hormona antidiurtica).
Clasificacin de Fisher (TAC: cantidad y localiza-
cin de sangre en HSA)
GRADO I : No hay sangre detectable en TAC.
GRADO II: Disposicin difusa de la sangre en el espacio
subaracnoideo, sin cogulos y una capa vertical de un
milmetro.
GRADO III: Cogulos localizados en espacio subaracnoi-
deo capa vertical de sangre > 1 mm.
GRADO IV: Sangre intracerebral o intraventricular, en au-
sencia de significativa cantidad de sangre subaracnoidea.
Hemorragia intracerebral
La hemorragia intracerebral puede ser un trastorno devas-
tador que produce colapso o desarrollo sbito de un
dficit neurolgico focal. puede suceder la muerte por
compresin o distorsin de las estructuras vitales profun-
das del cerebro o aumento de la PIC. La mortalidad est en
funcin del grado y localizacin de la hemorragia.
Como los pacientes con ACV isqumico, los pacientes con
hemorragia intracerebral se presentan a menudo con ini-
cio sbito de dficit neurolgico focal. Sin embargo, estos
pacientes tienen una mayor probabilidad de presentar un
nivel de conciencia deprimido, cefalea y vmitos.
El tratamiento ptimo est basado en la prevencin de la
hemorragia persistente, el tratamiento adecuado de la PIC
y la descompresin neuroquirrgica oportuna cuando est
indicada. Los hematomas intracerebrales o cerebelosos
grandes requieren a menudo intervencin quirrgica. El
diagnstico se apoya en la TAC, que tiene una elevada
sensibilidad para detectar sangre intracerebral.
Las tasas de hemorragia han cado dramticamente con el
mejor control de la hipertensin arterial que es el mayor
factor de riesgo.
La incidencia de hemorragia puede aumentar al envejecer
la poblacin, por la elevada prevalencia de angiopata
amiloide en los ancianos.
Puede ser necesario un estudio angiogrfico para descar-
tar otras causas de hemorragia intracerebral (malforma-
ciones vasculares, neoplasias, vasculitis) que pueden re-
querir intervencin quirrgica o mdica especfica.
Hemorragia hipertensiva en los ganglios basales
Se dan en la regin de las arterias penetrantes, que se
ramifican a partir de las arterias intracerebrales principales,
a menudo a un ngulo de 90 del vaso de origen. La mor-
talidad en la hemorragia intracerebral hipertensiva se rela-
ciona con la cantidad total de sangre intracerebral acumu-
lada. La muerte es probable si el volumen de sangre in-
tracerebral excede los 40 ml. La sangre que entra en los
ventrculos o en el espacio subaracnoideo puede obstruir
la salida del LCR y causar hidrocefalia. Esta, en s produce
signos de estupor y coma y puede causar lesin cerebral
permanente o muerte si no es tratada. La colocacin de un
tubo de ventriculostoma a travs de una trepanacin pue-
de salvar la vida, si la hidrocefalia es la causa del coma. Los
resultados de la evacuacin quirrgica de hemorragias
grandes de los ganglios basales han sido frustrantes.
Hemorragia cerebelosa
La hemorragia cerebelosa se presenta con mareos e inca-
pacidad para caminar por transtornos del equilibrio. Es fre-
cuente el vmito y la cefalea. La cefalea puede referirse al
cuello o al hombro y generalmente es occipital.
Frecuentemente se encuentra rigidez de nuca, parlisis de
la mirada y debilidad facial. Es rara la hemiparesia.
La compresin de la salida del cuarto ventrculo puede
causar hidrocefalia y la descompresin de la fosa posterior
es con frecuencia exitosa para preservar la vida. La hemo-
rragia cerebelosa puede producir paro cardaco sbito, por
lo que es sumamente importante reconocerla. El deterioro
al coma ocurre hasta en el 80 % de los casos.
La rpida evacuacin quirrgica de la hemorragia salva la
vida y se asocia a poco dficit funcional.
Hemorragias lobares
La hemorragia lobar es con mayor frecuencia parietal y
occipital. Puede estar precedida por dficits neurolgicos
transitorios. A menudo se presenta con sntomas idnticos
a los de un ACV. Muchas hemorragias lobares se asocian
a angiopatia amiloide en el anciano, la cual se asocia a
complicaciones hemorrgicas de la tromblisis en el IAM.
Pueden ser causadas tambin por malformaciones vascu-
lares.
La evacuacin del cogulo puede salvar la vida del pa-
ciente que se deteriora por la compresin de estructuras
vitales intracraneales por un sndrome de herniacin con
PIC peligrosamente elevada.
Hemorragia por trombosis del seno venoso
La trombosis de los senos venosos mayores del cerebro
generalmente se presenta con cefalea, aumento de la PIC
y hemorragia intracerebral. Las hemorragias son el resulta-
do del aumento de la presin venosa en el tejido con la
consecuente rotura venosa. Las convulsiones son frecuen-
tes durante el inicio.
La trombosis del seno venoso se observa a menudo en
mujeres durante el perodo postpartum, en pacientes con
un estado de hipercoagulabilidad (especialmente los de-
bidos a adenocarcinoma) y en individuos que sufren des-
hidratacin grave.
Cadena de sobrevida en el ataque cerbral
El ACV requiere un reconocimiento rpido del inicio de los
signos y sntomas e intervenciones prehospitalarias, pre-
notificacin al hospital que recibe al paciente y un rpido
diagnstico y atencin definitiva, incluyendo los trom-
bolticos que sern administados en el hospital de referen-
cia.
Los trombolticos, deben iniciarse en las primeras 3 horas
tras el inicio de los sntomas. Muchas vctimas de acci-
dentes cerebrovasculares niegan la presencia de sntomas
de accidente cerebrovascular y la mayora retrasan el acce-
so a la atencin mdica varias horas despus del inicio de
los sntomas. Este retraso elimina a menudo cualquier po-
sibilidad de terapia innovadora.
Se destaca la necesidad del reconocimiento precoz de los
signos premonitorios del ataque cerebral y de cuidados
definitivos precoces para que los trombolticos, si estn
indicados, puedan proporcionarse en las primeras 2 3
horas del inicio del infarto de miocardio.
Hazinki desarroll una cadena de supervivencia para el
ataque cerebral: Las siete "D"
1. Deteccin precz del inicio de los signos y sntomas del
ACV.
2. Despacho rpido a travs de la activacin y la rpida
respuesta del sistema de emeregcnias.
3. Delivery (transporte) de la vctima al hospital que lo re-
cibe en tanto que se proporciona valoracin y cuidados
prehospitalarios y notificacin preingreso.
4. Door: recepcin rpida en el departamento de urgen-
cias.
5. Datos: valoracin en el departamento de urgencias, in-
cluyendo tomografa computarizada.
6. Decisin de tratar.
7. Drogas.
Esta es similar a las 4 D definidas por el National Heart
Attack Alert Program, para el ataque cardaco o SCA:
1. Door (puerta): ingreso del paciente en el departamento
de urgencias.
2. Data (datos): se refiere a la interpretacin del dolo y del
ECG de 12 derivaciones.
3. Decisin de tratar: se refiere al tratamiento potencial
4. Drugs (drogas): uso de trombolticos.
1 "D" Deteccin: reconocimiento precoz de signos / sn-
tomas de ACV por paciente o allegado.
El tratamiento precoz del ACV depende de la vctima, los
familiares y otros espectadores que detectan el evento.
Solo el 8% reciben instruccin respecto a los signos y sin
embargo, casi la mitad haban tenido un AIT previo.
A diferencia del ataque al corazn, en el que el dolor
puede ser el sntoma prominente, la presentacin del ACV
puede ser sutil, asocindose nicamente a parlisis facial
leve o dificultad para hablar. Ciertamente, se pueden ob-
servar signos ms espectaculares, incluyendo prdida de la
conciencia. Los signos y sntomas leves pueden pasar
desapercibidos o ser negados por el paciente o el especta-
dor. Aquellos que ocurren cuando la vctima est dur-
miendo o cuando est sola, pueden obstaculizar ms to-
dava el rpido reconocimiento y accin. La educacin del
pblico es una parte esencial de cualquier estrategia para
asegurar un acceso oportuno a la atencin mdica de las
vctimas del ACV.
2 "D" Despacho: activacin inmediata del SEM e instruc-
ciones del despacho a las vctimas y/o circunstantes.
Reconocimiento de signos / sntomas por radiooperadores
para priorizar llamada. La prioridad de despacho de una
dotacin es equivalente al IAM o trauma grave.
Diagnstico exacto dado por los ROP en el despacho m-
dico en el ACV o AIT:
Verdaderos Positivos 37 %
Falsos Positivos 9 %
Falsos Negativos 35 %
Verdaderos Negativos 19 %
Frequency and Accuracy of Prehospital Diagnosis of Acute Stroke Rash-
mi Kothari, MD; William Barsan, MD; Thomas Brott, MD; Joseph Brod-
erick, MD; Stephen Ashbrock, NREMTP (Stroke. 1995;26:937-941.)
Se debe instruir a las vctimas del ACV y/o a sus familiares
en la forma de activar el SEM tan pronto como detecten
signos o sntomas. Actualmente slo la mitad utilizan el
SEM a pesar de que este sistema proporciona el mtodo
ms seguro y eficiente para transportar al paciente al hos-
pital.
El contacto con un mdico ocasional e incluso el mdico
de cabecera tiende a retrasar la llegada al departamento
de urgencias. No se recomienda. el transporte por los
familiares pues tambin retrasa la llegada al departamen-
to de urgencias e impide la notificacin preingreso al de-
partamento de urgencias.
El personal del SEM tiene un papel crucial en el tratamien-
to oportuno de las vctimas potenciales de ACV. Son los
responsables de la sospecha cuando reciben una llamada
solicitando ayuda, y deben priorizar adecuadamente la lla-
mada para asegurar una rpida respuesta.
El contacto con el SEM no slo permite que atienda el per-
sonal ms entrenado, sino que tambin pone a la vctima
o a los familiares en contacto con alguien que puede pro-
porcionar informacin de urgencia. Se puede instruir a los
espectadores en las tcnicas para salvar la vida, como el
control de las vas areas, la posicin del paciente y la res-
piracin de rescate, mientras que la dotacin se encuentra
en camino.
3 "D" Delivery: Transporte
Reconocimiento de signos / sntomas por equipo de emer-
gencia y prioridad de traslado equivalente a IAM o trauma
grave.
Comunicacin con centro de derivacin y manejo en tras-
lado (tratamiento prehospitalario).
Las metas del tratamiento prehospitalario de los pacientes
con sospecha de ACV incluyen la rpida identificacin, el
apoyo de las funciones vitales, el transporte rpido de la
vctima al hospital que lo recibe y la notificacin preingre-
so al hospital.
El personal de emergencia debe estar entrenado para
reconocer y tratar el cuadro. Los equipos mdicos tradi-
cionales de urgencias han tenido un mnimo entrenamien-
to en los accidentes cerebrovasculares y los libros de texto
tradicionales ofrecen una cobertura limitada del tema. En
el manejo de la emergencia no se conceda hasta hace
poco una alta prioridad a los pacientes con ACV, tendien-
do a asignarle una menor prioridad que al trauma a que al
infarto de miocardio. Esta priorizacin ha tenido como
resultado principal el limitado tratamiento disponible para
los pacientes con accidentes cerebrovasculares hasta los
ltimos aos. Actualmente, con la llegada de sistemas
organizados para el tratamiento del ACV y las diversas
opciones de atencin se deben utilizar protocolos para
guiar las acciones del personal sanitario prehospitalario.
En la mayora de los sistemas prehospitalarios los pacientes
con ACV son tratados con un protocolo genrico de
"alteracin del estado mental". De esta forma se identifi-
can correctamente alrededor del 72% de los casos. Dado
que los extensos exmenes neurolgicos utilizados por el
personal del hospital no son prcticos en el ambiente pre-
hospitalario, porque pueden retrasar el transporte rpido
del paciente al departamento de urgencias, se utilizan pro-
tocolos sencillos.
En este sentido se han implementado para la comunidad,
primeros respondedores y sistemas prehospitalarios proto-
colos simples y repetibles de deteccin como la escala de
evaluacin prehospitalaria de Stroke o Escala de Cinci-
nnati.
Esta escala no es la nica existiendo complejidad como la
escala de Los Angeles, etc.
El fundamento de su uso reside en:
1- La realizacin de un examen neurolgico extenso en el
mbito prehospitalario no es prctico.
2- Se retrasa el transporte del paciente y por ende su
ingreso al hospital.
3- Se pierden minutos vitales para poder acceder al tra-
tamiento tromboltico.
Los tres hallazgos fsicos que sugieran la presencia de ACV
son:
a) la asimetra facial
b) debilidad motora del brazo
c) el problema del habla.
Es un mtodo sensible, especfico y rpido.
El personal de la ambulancia puede identificar a los
pacientes con sospecha de stroke con una sensibilidad y
especificidad razonable.
Este mtodo minimiza el tiempo en terreno, con el con-
siguiente transporte inmediato al centro aconsejado.
Si bien las seales clnicas y sntomas de stroke son fluctu-
antes, el deterioro o la mejora pueden descubrirse por la
repeticin del exmen neurolgico que no necesitan ser
exhaustivos.
Escala de Cincinnati
1- Asimetra facial
(se le dice al paciente que muestre los dientes o sonra)
Normal: mantiene la simetra
Anormal: un lado de cara no lo mueve como el otro.
(Ver Figuras 2 y 3)
2- Movimientos de los brazos
(Se le dice al paciente que cierre los ojos y que sostenga
ambos brazos en el aire durante 10 segundos):
Normal: ambos brazos se mantienen en la misma posicin
Anormal: un brazo no se mueve o hay una tendencias de
uno de los brazos a no mantener la misma posicin.
(Ver Figura 4)
3- Evaluacin del habla (el paciente tiene que decir una
frase como por ejemplo"como esta usted".
Normal: uso de palabras correctas.
Anormal: las palabras no son claras, no usa las palabras
correctas, o es incapaz hablar. (Ver Figuras)
La Escala de Glasgow no es til para esto, aunque si lo es
para evaluar la severidad inicial de lesin neurolgica,
sobre todo en los pacientes con alteracin de la concien-
cia y fundamentalmente en la hemorragia intracerebral.
Una vez que se sospecha el diagnstico se debe acortar el
tiempo de traslado. La presencia de un ACV agudo es una
indicacin de "recoger y transportar", porque hay un
tiempo limitado para iniciar el tratamiento y estos solo
pueden proporcionarse nicamente en el departamento
de urgencias del hospital. Un examen ms extenso, o los
tratamientos de apoyo iniciales pueden realizarse en el
camino al hospital y en el departamento de urgencias.
Los equipos prehospitalarios deben establecer el tiempo
del inicio de los signos y sntomas.
Este tiempo tiene implicancias importantes para el trata-
miento. Si el tiempo de inicio de los sntomas se considera
como tiempo "cero", todas las evaluaciones y tratamien-
tos deben relacionarse a ese tiempo.
La notificacin rpida al personal del departamento de
urgencias ha tenido siempre un papel crucial en los cuida-
dos cardacos de urgencia y en los sistemas de trauma. La
notificacin precoz permite al personal prepararse para la
llegada inminente de cualquier paciente gravemente
enfermo o traumatizado; en muchos hospitales esta noti-
ficacin reduce el tiempo para la valoracin y las interven-
ciones crticas.
Figuras 2 y 3 - Normal y anormal
Figura 4 - Normal
Una vez que se diagnstica el accidente cerebrovascular, el
tratamiento prehospitalario incluye el ABC de los cuidados
crticos (va area, respiracin y circulacin) y la monito-
rizacin estrecha de los signos vitales.
El A-B-C
La parlisis de los msculos de la faringe, lengua o boca
puede producir obstruccin parcial o completa de la va
area. La saliva se acumula en la faringe y se puede aspi-
rar, se produce vmito, especialmente en el accidente
cerebrovascular hemorrgico, y la aspiracin del vmito es
preocupante. Es necesaria la aspiracin frecuente de la
orofaringe o nasofaringe.
Colocar al paciente en decbito lateral o, de preferencia,
en la posicin de recuperacin (sobre un lado, utilizando el
brazo para mantener la extensin del cuello) puede hacer
ms fcil eliminar el vmito, pero no es obligado.
La va area puede ser apoyada tambin reposicionando la
cabeza o colocando una va area orofarngea o naso-
farngea. Se debe administrar oxgeno complementario de
acuerdo a las necesidades del paciente. La ventilacin
inadecuada o el paro respiratorio pueden tratarse con ven-
tilacin con presin positiva.
La obstruccin traqueal o bronquial en los pacientes con
ACV requiere muchas veces aspiracin. Cuando el control
bsico de la va area no es eficaz y/o cuando los pacientes
estan en coma, a menudo, se requiere intubacin endo-
traqueal.
Los pacientes con convulsiones epilpticas recurrentes y
ACV presentan tambin obstruccin de la va area, que
se agrava por la abundante saliva, vmito y laceraciones
bucales o de la lengua. Los perodos de apnea son fre-
cuentes durante la fase clnica de la convulsin, y la
cianosis es frecuente. Es til reposicionar la cabeza o colo-
car al paciente en la posicin de recuperacin. No se
deben colocar objetos extraos, incluyendo los dedos, en
la boca del paciente durante una convulsin; pueden ocu-
rrir lesiones en el paciente o en el personal que lo hace.
Las alteraciones de la respiracin no son frecuentes, ex-
cepto en los pacientes con ACV graves y raras veces se
requiere la respiracin de rescate. sin embargo, la res-
piracin anormal es frecuente en los pacientes en estado
de coma y refleja una lesin cerebral grave. La frecuencia
respiratoria irregular incluye pausas prolongadas, respi-
racin de Cheyne-Stokes, o la hiperventilacin neurogni-
ca. Tambin puede haber respiracin superficial o un inter-
cambio inadecuado de aire resultante de la parlisis.
Puede ser til la respiracin de rescate, la ventilacin asis-
tida y el oxgeno complementario en las lesiones cere-
brales graves que causan coma y pueden llevar a paro res-
piratorio. Generalmente es precedido por otras alteracio-
nes del patrn respiratorio.
El paro cardaco es una complicacin poco frecuente del
ACV y generalmente sigue al paro respiratorio. El shock
excepcionalmente se debe al ACV. Si hay shock el dispo-
sitivo a descartar es una hemorragia y/o una afeccin
cardaca concomitante. La hipotensin es frecuente y tran-
sitoria y rara vez requiere tratamiento.
No se recomienda el tratamiento de la hipertensin en el
lugar donde se encuentra el paciente. Las arritmias carda-
cas pueden sealar la causa cardaca del ACV o bien
pueden ser consecuencia del mismo. La bradicardia puede
indicar hipoxia o elevacin de la presin intracraneal (PIC).
Otras medidas de apoyo, como las vas intravenosas, el
control de las convulsiones y el diagnstico y tratamiento
de la hipoglucemia, pueden iniciarse en el camino al hos-
pital si es necesario. Los lquidos isotnicos (solucin sali-
na normal o ringer lactato), se utilizan como tratamiento
intravenoso; los lquidos hipotnicos estn contraindica-
dos. Se deben evitar las soluciones que contienen glucosa,
a menos que se documente hipoglucemia mediante una
prueba rpida de la glucosa o se sospeche fuertemente
por la historia clnica. No est indicada la administracin
de lquidos en bolos, a menos que se documente hipovo-
lemia.
4 "D" Door: Ingreso al departamento de emergencias del
hospital.
Incluso cuando la vctima de un ACV llega oportunamente
al servicio de urgencias, con demasiada frecuencia pasan
horas antes de tener una consulta neurolgica y realizar
los estudios diagnsticos.
Actualmente muchos hospitales utilizan "cdigos de
ACV" o renen equipos especiales, preparando las lla-
madas "unidades de stroke" en donde se organiza el per-
sonal y el equipo, y se valoran y cuidan a los pacientes con
la mayor eficiencia posible. Esta eficiencia se maximiza
mediante el uso de listas de verificacin, rdenes vigentes
y protocolos.
Unidad de Stroke: Los objetivos apuntan a lograr la esta-
bilizacin neurolgica minimizando el dao cerebral a
travs del tratamiento especfico (trombolticos-neuropro-
teccin- ciruga)
- Prevencin y tratamiento de complicaciones asociadas y
de recurrencia.
- Inicio precoz de rehabilitacin - Reduccin morbi-morta-
lidad.
- Reduccin tasa de complicaciones y menor tiempo de
hospitalizacin.
- Tratamiento tromboltico.
El grupo de estudio del National Institute of Neurological
Disorders and Stroke (NINDS) ha recomendado metas de
tiempo para la valoracin de los pacientes que son can-
didatos para la terapia tromboltica. El objetivo es sugerir
un tiempo que permita un nivel especfico de valoracin
para el 80% de los pacientes con ACV agudos.
5 "D" Datos: valoracin y tratamiento en el departamen-
to de emergencias. TAC.
El cuadro clnico en los pacientes con ACV puede cambiar
rpidamente. una vez que el paciente llega a la admisin
hospitalaria. Se debe revalorar el ABC y verificarlo fre-
cuentemente. La valoracin neurolgica inicial debe prac-
ticarse lo ms rpidamente posible. Es crucial obtener el
tiempo exacto del inicio de los sntomas del ACV a partir
de los familiares o de los presentes.
Objetivos de evaluacin del ACV recomendados por el
NINDS para los posibles candidatos a la tromblisis.
objetivos de tiempo
Puerta a mdico 10 minutos
Puerta a terminar la TAC 25 minutos
Puerta a interpretacin de la TAC 45 minutos
Puerta a tratamiento 60 minutos
Acceso a un neurlogo experto 15 minutos
Acceso a un neurocirujano experto. 2 horas
Ingreso en una cama monitorizada.. 3 horas
Valoracin neurolgica de urgencia del ACV
La valoracin neurolgica de urgencia del ACV se enfoca
en cuatro puntos claves:
1- Nivel de conciencia.
2- Tipo de ACV (hemorrgico vs no hemorrgico).
3- Localizacin del ACV (carotdeo vs vertebrobasilar).
4- Gravedad del ACV.
Los pacientes con accidente cerebrovascular agudo mues-
tran a menudo fluctuaciones clnicas. Se deben realizar
exmenes neurolgicos focales frecuentemente para
detectar cualquier agravamiento o mejora. Los exmenes
neurolgicos repetidos no necesitan ser exhaustivos.
Es crucial determinar el nivel de conciencia. La depresin
del estado de conciencia en las primeras horas implica un
insulto cerebral grave con aumento de la PIC. General-
mente secundario a una hemorragia intracerebral o sub-
aracnoidea. El estupor o el coma precoz no es frecuente
en los ACV isqumicos, aunque puede ocurrir en los infar-
tos masivos de un hemisferio o del tronco cerebral.
El coma y la ausencia de respuestas a los estmulos exter-
nos, implica lesin de ambos hemisferios cerebrales o del
tronco cerebral.
El coma al inicio habitualmente significa que se ha pro-
ducido una hemorragia masiva o una oclusin de la arte-
ria basilar, y puede sugerir tambin un paro cardaco con
isquemia cerebral global o problemas metablicos concu-
rrentes como sobredosis de frmacos.
Los pacientes que se presentan con estado de conciencia
deprimido tienen un riesgo aumentado de aspiracin, as
como de muerte por herniacin del tronco cerebral en las
primeras horas.
La Escala del coma de Glasgow es til para valorar la
gravedad de la lesin neurolgica en pacientes con estado
de conciencia alterado, especialmente en casos de hemo-
rragia cerebral. La puntuacin total va de 3 a 15 y se basa
en las mejores respuestas inducidas para abrir los ojos (1 a
4), respuesta verbal (1 a 5), y movimientos (1 a 6). En ge-
neral, un paciente con una puntuacin de 8 o menos tiene
un pronstico muy malo.
Adems del Glasgow, ciertos signos neurolgicos pueden
ser tiles para la valoracin de la funcin del tronco cere-
bral en el paciente comatoso.
El examinador debe valorar el tamao, simetra y reactivi-
dad de las pupilas; la posicin de los ojos en reposo y en
respuesta a la maniobra de los ojos de mueca (prueba
calrica de fro); los reflejos de la crnea; el reflejo nau-
seoso y el patrn respiratorio. La dilatacin pupilar unila-
teral puede ser el primer signo de disfuncin del tronco
cerebral debida a herniacin del uncus. Una pupila fija y
dilatada en un paciente consciente que refiere cefalea
intensa sugiere un aneurisma roto.
No debe practicarse la prueba de los ojos de mueca, en
la cual los ojos se mueven a la vez en direccin opuesta a
la rotacin de la cabeza si se sospecha fractura de la
columna cervical.
En un paciente confuso o comatoso, si los ojos se mueven
completamente de un lado a otro, el reflejo de los ojos de
mueca es positivo o est presente, e implica que el tron-
co cerebral est funcionando. Cuando el reflejo de los ojos
de mueca est ausente (los ojos no rotan en sus cavi-
dades cuando la cabeza se gira), puede existir disfuncin
significativa del tronco cerebral.
Las respuestas corneanas ausentes y el reflejo nauseoso
ausente implican disfuncin grave del tronco cerebral.
Puede ser necesario un estmulo fuerte para inducir la
respuesta corneal en un paciente en coma profundo.
Pueden darse tambin diversos patrones de respiracin
irregular, incluyendo la respiracin de Cheynes-Strokes en
la lesin cortical, y la hiperventilacin neurognica o la res-
piracin atxica en la lesin del tronco cerebral. La ausen-
cia de respiracin espontnea obviamente es un signo
ominoso y puede implicar muerte cerebral en ausencia de
hipotermia o medicamentos sedantes.
La historia clnica y los hallazgos de la exploracin fsica del
accidente cerebrovascular hemorrgico o isqumico pue-
den superponerse, y el personal de urgencias no debe
depender nicamente de la presentacin clnica para el
diagnstico.
En la mayora de los casos, el estudio definitivo para dife-
renciar el accidente cerebrovascular isqumico del hemo-
rrgico es la TAC sin contraste.
Escala de Coma de Glasgow (Ver Figura 5)
Localizacin del accidente cerebrovascular
En los pacientes conscientes con infarto cerebral, se deben
valorar las funciones corticales superiores, el lenguaje y las
funciones visuales, los pares craneales y las funciones
motoras y sensorial.
Los signos neurolgicos ayudan a distinguir el infarto en el
terreno de la cartida del infarto en la distribucin verte-
brobasilar. Los signos neurolgicos cruzados (parlisis de
pares craneales con dficit motor o sensorial contralateral)
o los signos neurolgicos bilaterales sugieren localizacin
en el tronco cerebral. adems, ciertos patrones de dficit,
como el ACV sensitivo puro o la disartria con una mano
torpe, pueden sugerir un infarto subcortical o lacunar cau-
sado por enfermedad de pequeos vasos. Sin embargo, la
especificidad de algunos signos clnicos como el dficit
motor puro es baja, y en la prctica a menudo es difcil dis-
tinguir los infartos lacunares de los no lacunares basn-
dose en las caractersticas clnicas, especialmente en las
primeras horas del inicio del cuadro.
Gravedad del ACV
La escala del Instituto Nacional de salud -INH- de los EEUU
(NIH-National Institute of Healt) valora la funcin neu-
rolgica que se correlaciona con la gravedad del ACV y el
pronstico a largo plazo en los pacientes con accidente
vascular isqumico.
Se dise para proporcionar una alternativa fiable, vlida
y fcil de practicar, al examen neurolgico convencional en
los pacientes con ACV isqumico.
Puede practicarse en menos de 7 minutos, permitiendo
una valoracin neurolgica uniforme seriada en un pa-
ciente a travs del tiempo por una enfermera o por un
mdico. La puntuacin total de la INH va de 0 (normal) a
42 puntos. Puede subdividirse en cinco reas principales:
1) nivel de conciencia.
2) valoracin visual.
3) funcin motora.
4) sensacin y desatencin.
5) funcin cerebelosa.
El INH no es un examen neurolgico integral (p. ej., no re-
gistra la marcha o todos los dficits de los pares craneales),
y se puede requerir un examen neurolgico mas exhausti-
vo de acuerdo a cada caso. Se ha utilizado para guiar las
decisiones de la terapia tromboltica en los cuadros
isqumicos.
Los pacientes con dficit neurolgicos menores o que
mejoran rpidamente (INH <4), como prdida de sensibili-
Figura 5
dad o disartria, con una mano torpe, no son candidatos
para la tromblisis porque el beneficio puede ser mnimo.
Las excepciones pueden incluir afasia aislada grave (INH
=3) o hemianopsia (INH =2 o 3).
Los pacientes con dficit muy graves (INH >22) tienen ries-
go aumentado de hemorragia cerebral y el riesgo puede
exceder el beneficio potencial. Se debe valorar el riesgo
/beneficio en cada paciente individual. (Ver Figura 6)
El sistema de Hunt y Hess se utiliza a menudo para clasi-
ficar la gravedad del ACV en pacientes con hemorragia
subaracnoidea. Los grados de HH se correlacionan con la
supervivencia despus de la hemorragia subaracnoidea y
el riesgo de complicaciones como el vasoespasmo. Pueden
utilizarse para guiar el tiempo para aplicar un clip, un espi-
ral u otro tipo de procedimiento.
Escala de Hunt y Hess para evaluar grado de com-
promiso neurolgico:
1- asintomtico
2- cefalea grave o rigidez de nuca; sin dficit neurolgico.
3- confuso; mnimo dficit neurolgico.
4- estuporoso; hemiparesia moderada a grave.
5- coma profundo; postura de descerebracin.
Valoracin mdica general
El paro cardaco es raro en el accidente cerebrovascular y
puede indicar una causa subyacente del ACV. Las taquia-
rritmias cardacas pueden ser causa o consecuencia del
cuadro neurolgico. La bradicardia puede indicar hipoxia o
PIC elevada.
Los cambios electrocardiogrficos secundarios al accidente
cerebrovascular, en especial el hemorrgico, incluyen pro-
longacin del intervalo QT y alteraciones de las ondas P y
T. La depresin o elevacin del segmento ST puede simu-
lar un infarto de miocardio. Otras alteraciones incluyen
TPSV, FA, bradicardia sinusal, TV, extrasistolia ventricular o
auricular y alteraciones o bloqueos de la conduccin AV.
Es rara la torsin de punta y la FV. La auscultacin carda-
ca puede revelar un ritmos de galope u otros hallazgos
que pudieran sugerir una causa cardaca de embolia.
En un paciente febril con accidente cerebrovascular se
debe considerar siempre el diagnstico de endocarditis
infecciosas.
La ausencia de pulso en una extremidad o una extremidad
fra puede sugerir embolismo multisistmico.
Un soplo carotdeo est en favor de una placa de ateroma
como causa del ACV isqumico.
Ocasionalmente, pueden auscultarse soplos en la cabeza o
en las rbitas en pacientes con hemorragia secundaria a
una gran malformacin vascular cerebral.
Las petequias y equimosis apuntan hacia un ACV hemor-
rgico secundario a una discrasia sangunea o coagu-
lopata.
Las hemorragias prerretinianas (subhialoideas) permiten la
identificacin precoz de una hemorragia intracraneal en
un paciente comatoso.
Raras veces se observa edema de papila en las primeras
horas del accidente cerebrovascular. Si est presente, debe
considerarse la posibilidad de una masa intracraneal no
vascular.
Los pacientes con un nivel de conciencia alterado o posi-
ble traumatismo en la cabeza y cuello deben examinarse
en busca de evidencia de traumatismo craneal o cervical.
En pacientes con signos y sntomas de ACV es importante
buscar hipoglucemia, sobredosis de narcticos o de otros
frmacos, problemas de electrolitos y osmolaridad. Estos
problemas pueden simular signos de ACV. Si fuera posible,
se debe determinar la glucosa antes del tratamiento con
dextrosa al 50%.
Es adecuado el tratamiento con clorhidrato de naloxona si
se sospecha sobredosis de narcticos.
Diagnstico diferencial
Muy pocas enfermedades neurolgicas no vasculares cau-
san inicio sbito de disfuncin focal cerebral, caractersti-
ca del ACV.
La lista de los diagnsticos potenciales alternativos es
mayor si el paciente est en coma y no se conoce el curso
de la enfermedad actual. Si se agrava gradualmente en
varios das, podemos estar frente a una enfermedad neu-
rolgica no vascular.
La hipoglucemia puede causar signos neurolgicos fo-
cales, como afasia o hemiparesia, con o sin alteracin del
estado mental. este diagnstico debe considerarse en
cualquier paciente que presenta un posible accidente cere-
brovascular.
Las convulsiones pueden simular o complicar un accidente
cerebrovascular. Si la convulsin es presenciada, los signos
focales posteriores pudieran atribuirse al cuadro postictal
(parlisis de Todd) aunque pudiera ser difcil diferenciarlo
de un ACV. Signos como la paresia o la afasia pueden per-
sistir varias horas despus de una convulsin al igual que
Figura 6 - Escala de valoracin del Stroke del Instituto Nacional de Salud de EE.UU. INH NIH
versin fcil y rpida.
los transtornos del nivel de conciencia. Las laceraciones a
lo largo del borde lateral de la lengua o dentro de los ca-
rrillos, los signos de incontinencia urinaria o fecal, o la evi-
dencia de traumatismos sugieren una convulsin ms que
un accidente ACV. Las convulsiones no se dan con fre-
cuencia despus de un accidente vascular trombtico,
pero pueden observarse aproximadamente en el 5 a 10%
de los pacientes con hemorragia subaracnoidea. La postu-
ra anormal al inicio del ACV puede interpretarse errnea-
mente como actividad convulsiva.
Estudios diagnsticos de urgencia
Los estudios diagnsticos ordenados en el servicio de ur-
gencias tienen el objeto de diferenciar el infarto de la he-
morragia cerebral y determinar la causa ms probable del
ACV.
La Tomografa Axial Computada TAC es el estndar en
este tipo de situaciones. Es el estudio diagnstico ms
importante y el objetivo es tenerla en los primeros 25 mi-
nutos e interpretarla en los primeros 45 minutos de la lle-
gada al departamento de emergencias.
Si no se dispone de la TAC se debe estabilizar al paciente
y trasladarlo a un hospital apropiado. No se deben admi-
nistrar anticoagulantes y agentes trombolticos hasta que
la TAC haya descartado una hemorragia cerebral.
Para evitar confusin entre la sangre y el medio de con-
traste, se practica sin contraste.
Independientemente del tamao o localizacin del ACV, la
TAC a menudo es normal en las primeras horas del infar-
to cerebral. Adems, la TAC puede no identificar peque-
os infartos o lesiones isqumicas en el cerebelo o en el
tronco cerebral. Sin embargo, los infartos ms grandes
pueden causar cambios precoces y posiblemente sutiles en
la TAC, como borrado de la unin de la sustancia blanca,
hipodensidad precoz y raras veces hipodensidad bien defi-
nida en las primeras 3 horas.
Casi todos los pacientes con hemorragia intracerebral re-
ciente muestran un rea de densidad aumentada en la
TAC en la localizacin de la hemorragia.
En la hemorragia, se observa la hiperdensidad lo largo de
la superficie del cerebro y de los vasos sanguneos. Sin
embargo, los hallazgos pueden ser muy sutiles, mostran-
do slo una placa delgada blanca adyacente al cerebro.
La causa de la hemorragia es a menudo sugerida por ha-
llazgos especficos de la TAC. Sangre en las cisternas ba-
sales sugiere anueurisma rotos.
En la TAC tambin pueden observarse las complicaciones
intracraneales del ACV como hidrocefalia, edema o efecto
de masa con desplazamiento de las estructuras cerebrales
normales.
Aproximadamente el 5% de los pacientes con hemorragia
subaracnoidea tienen TAC normal. Esto ocurre habitual-
mente en la hemorragia subaracnoidea pequea. Los
pacientes estn conscientes y sin dficit neurolgico focal
(grado 1 de hunt y hess).
RNM Resonancia Nuclear Magntica
La RNM es probablemente mas sensible, pero menos
especfica que la TAC y no distingue fcilmente entre
edema, isquemia o degeneracin celular del infarto pri-
mario o hemorragia, a menos que se utilicen tcnicas de
perfusin-difusin. Si hay defectos de difusin podra
interpretarse que los fibrinolticos estaran contraindica-
dos. (Ver Figura 7)
La puncin lumbar est indicada en un paciente con sos-
pecha clnica de hemorragia subaracnoidea y TAC negati-
va.
Figura 7- Perodo del hematoma parenquimatoso por TAC y RNM
Indicaciones de puncin lumbar:
- TAC de encefalo dudosa
- TAC de encefalo negativa
- Imposibilidad de realizar TAC
- Diagnstico diferencial urgente con meningitis.
La principal alteracin que se puede observar en el LCR es
la presencia de sangre en el mismo. En ocasiones es nece-
sario que transcurran algunas horas para que el LCR sea
hemorrgico (descenso de la sangre al espacio lumbar), y
unas dos horas para que aparezca xantocrmico.
La puncin lumbar excluye el uso posterior de la terapia
tromboltica. Si el paciente tiene alteracin del estado de
conciencia o hallazgos neurolgicos focales, la puncin
lumbar se pospone hasta que se valore la TAC, si sta
muestra sangre es innecesaria la puncin lumbar.
Si la puncin lumbar proporciona un LCR sanguinolento,
se compara el aspecto del lquido en tubos sucesivos. el
LCR secundario a hemorragia subaracnoidea no cambia, y
el recuento de glbulos rojos es similar en todos los tubos.
El LCR debe centrifugarse inmediatamente; si el lquido
sobrenadante es xantocrmico, es poco probable una
puncin traumtica. Sin embargo, 12 horas despus de la
hemorragia subaracnoidea puede que el lquido se vuelva
amarillo.
Puede estar justificado repetir la TAC y la puncin lumbar
en pacientes seleccionados cuando estas pruebas son nor-
males poco tiempo despus del inicio de los sntomas.
La resonancia magntica nuclear (RMN) no es parte de la
valoracin de rutina del ACV agudo. Aunque es muy sen-
sible y detecta algunas lesiones que no detecta la TAC, no
es mejor para detectar hemorragia, que es el estndar.
La RMN tarda mucho tiempo, es costosa y puede impedir
la observacin continua del paciente gravemente enfer-
mo. Las nuevas tcnicas (RMN ponderada con difusin)
pueden llegar a ser parte de la valoracin precoz del ACV.
La angiografa cerebral de urgencia se practica en muchos
pacientes con hemorragia subaraconoidea, anticipando la
colocacin de un clip en un aneurisma.
Los procedimientos neurointervencionistas como la espiral
en el aneurisma, la angioplasta y la tromblisis intrarterial
pueden tambin requerir angiografa de urgencia en pa-
cientes seleccionados. Se pueden practicar electivamente
muchos otros estudios, incluyendo ecocardiografa, ultra-
sonido de la arteria cartida y doppler transcraneal.
6 "D" Decisin de tratar: tratamientos especficos del ac-
cidente cerebrovascular.
El uso de agentes trombolticos tiene el riesgo real de una
hemorragia mayor. Siempre que sea posible se deben co-
mentar los riesgos y beneficios potenciales del TPA con el
paciente y los familiares antes de iniciar el tratamiento. Se
debe tener precaucin cuando se tratan individuos con
ACV graves (INH>22) o cambios precoces en la TAC de un
infarto cerebral mayor reciente (p. ej., borramiento del sul-
cus, efecto de masa o edema) por el riesgo de hemorragia
despus del tromboltico.
El uso de TPA en nios requiere mayores estudios. El ries-
go de hemorragia en neonatos puede ser especialmente
elevado porque la concentracin de plasmingeno es a
menudo baja y los mecanismos homeostticos y fibrinolti-
cos no se han desarrollado por completo. La dosis en nios
puede ser menor (0,5 mg/kg) que en adultos. si se admi-
nistra TPA a un paciente peditrico se deben seguir las
mismas guas que para los adultos. Los neonatos e in-
fantes deben ser tratados nicamente en circunstancias
excepcionales.
El paciente con ACV tiene a menudo riesgo de aspiracin
y obstruccin de la va area o hipoventilacin. Es impor-
tante la adecuada oxigenacin tisular y sta debe mante-
nerse. Se debe determinar la saturacin de oxgeno en
todos los pacientes con accidente cerebrovascular agudo y
proporcionar oxgeno complementario si se encuentra
desaturacin. No hay evidencia de que el uso rutinario de
oxgeno complementario sea beneficioso en el paciente
con accidente cerebrovascular agudo.
Se debe iniciar una va intravenosa para proporcionar solu-
cin salina normal o ringer lactato. Evitar soluciones hipo-
tnicas, porque pueden contribuir al edema cerebral. A
menos que el paciente est hipotenso, no se requieren
infusiones rpidas de lquidos.
La hiperglucemia puede potenciar la gravedad de la is-
quemia cerebral.
Un nivel elevado de glucosa en sangre puede ser una res-
puesta del estrs o a un dao cerebral grave. En una ur-
gencia, un nivel de glucosa moderadamente elevado en
un paciente con ACV no necesita corregirse. De hecho, los
intentos por corregir la hiperglucemia leve pueden pro-
ducir hipoglucemia. Sin embargo, los niveles marcada-
mente elevados justifican el tratamiento.
Tratamiento general del paciente con un ACV agudo
1. Lquidos intravenosos ..... evitar dextrosa al 5% y car-
ga de lquidos excesiva.
2. Glucosa sangunea ..... determinar inmediatamente.
Bolo de dextrosa al 5% si hay hipoglucemia; insulina si >
300 mg.% Se debe administrar un bolo de dextrosa al
50% si se encuentra hipoglucmico (determinacin rpida
de glucosa).
3. Tiamina: administrar tiamina (100 mg) empricamente a
todos los pacientes caqucticos, desnutridos o alcohlicos
crnicos con sospecha de ACV.
4.Oxgeno .....oximetra de pulso. Suplementos si est indi-
cado.
5. Actaminofeno .....si est febril.
6. SNG y S.vesical ..... por riesgo de aspiracin y/o incre-
mento de la PIC.
Registrar el volumen de lquidos infundidos y la diuresis.
La mayora de los pacientes con ACV no requieren un
catter vesical permanente. evitarlo si es posible. De haber
retencin de aguda es importante colocarlo pues por refle-
jo puede incrementarse la PIC.
No dar a los pacientes alimento o bebida. La parlisis bul-
bar, la disminucin del estado de consciencia y el vmito
pueden aumentar el riesgo de aspiracin o de obstruccin
de la va area.
La fiebre es potencialmente perjudicial para el cerebro
isqumico. Se debe alentar el uso precoz de antipirticos
mientras se identifica la causa de la fiebre.
Tratamiento de la presin arterial (PA) durante el ACV
El tratamiento de la presin arterial despus de un ACV
agudo es controvertido. Las recomendaciones actuales se
basan en el tipo de ACV (hemorrgico o isqumico).
En el isqumico tambin el tratamiento se modificar si el
paciente es candidato para terapia tromboltica o no.
La mayora de los pacientes con ACV isqumico o hemo-
rrgico tienen hipertensin. Pero pocos requieren tra-
tamiento de urgencia. La PA elevada despus del ACV no
constituye una emergencia hipertensiva a menos que
exista patologa concomitante (IAM, diseccin artica,ges-
tosis, etc.).
En la mayora de los pacientes la PA disminuye espon-
tneamente al controlar el dolor, la ansiedad, la PIC eleva-
da, etc.
La terapia antihipertensiva puede disminuir la presin de
perfusin cerebral (PPC) y agravar el ACV. En ocasiones la
respuesta de este tipo de pacientes al tratamiento anti-
hipertensivo puede ser exagerada. En aquellos que tienen
una oclusin arterial, el mantenimiento del flujo colateral
adecuado es de gran importancia.
Tratamiento de la presin arterial en el ACV isqumico
El tratamiento antihipertensivo en el ACV isqumico se
reserva para los que tienen PA marcadamente elevada a
menos que se est considerando la terapia tromboltica o
que se encuentren presentes indicaciones mdicas espec-
ficas como: 1) infarto agudo de miocardio, 2) diseccin
artica, 3) encefalopata hipertensiva verdadera, o 4) insu-
ficiencia ventricular izquierda grave.
Se sugiere no administrar tratamiento oral o parenteral, a
menos que la PA (PAS) sistlica sea mayor de 220 mmHg
o la PA diastlica (PAD) sea mayor de 120 mmHg, o la PA
media (PAM) sea mayor de 130 mmHg.
Si se utilizan frmacos parenterales, se prefiere el labetalol
o esmolol como betabloqueantes o el enalapril por su fcil
titulacin y por su efecto limitado sobre los vasos sangu-
neos cerebrales.
No se recomienda nifedipina sublingual, porque puede
producir una cada precipitada de la presin arterial.
Si se considera la terapia tromboltica, est indicado un
control estricto de la PA para reducir la posibilidad de he-
morragia despus de administrar el tromboltico.
No se recomienda la terapia tromboltica en los pacientes
que tienen una PAS mayor de 185 mmHg o una PAD de
110 mmHg durante el tratamiento. Se pueden utilizar
medidas sencillas para tratar de disminuir la presin arte-
rial por debajo de este nivel. Se incluye el uso de nitroglice-
rina IV porque puede titularse y retirarse fcilmente, o una
o dos dosis de labetalol IV de 10 a 20 mg. Si se requieren
medidas ms agresivas para reducir la PA por debajo de
185/110 mmHg, no se recomienda el uso del activador
tisular del plasmingeno (TPA). Una vez que se han inicia-
do los trombolticos la PA debe monitorizarse estrecha-
mente y tratar agresivamente la hipertensin arterial (HTA).
Tratamiento de la PA elevada durante el ACV hemo-
rrgico
La preocupacin por una nueva hemorragia y/o su exten-
sin han llevado a que se inicie el tratamiento antihiper-
tensivo en niveles ms bajos de PA que en el ACV isqumi-
co.
Aunque hay cierta controversia, la prctica ms frecuente
en la hemorragia cerebral es el tratamiento con frmacos
antihipertensivos parenterales si la hipertensin es signi-
ficativa: > 180 mmHg de PAS o si la PA es superior a los
valores estimados antes del ACV.
El uso de nitroprusito de sodio (NPS) se deja para la
hipertensin muy grave. El nitroprusiato (0,5 a 10 ug/kg
por minuto) tiene la ventaja de su efecto inmediato y corta
duracin de accin, pero causa vasodilatacin cerebral, lo
cual puede agravar el cuadro por incremento de la PIC.
Para elevaciones menos graves, se prefiere el labetalol
porque no causa vasodilatacin cerebral.
lndependientemente del frmaco que se utilice, se re-
quiere monitorizacin contnua de la presin arterial, con
el objetivo de disminuir la presin sistlica a menos de 220
mmhg o la presin arterial media a menos de 130 mmhg.
Tratamiento de las convulsiones
Las convulsiones recurrentes son una complicacin que
pueden poner en peligro la vida o agravar el cuadro. Se
deben controlar adecuadamente y parte de los cuidados
de consiste en la administracin de oxgeno suplementa-
rio, proteccin de la va area, de lesiones esquelticas o
de tejidos blandos y mantenimiento de la normotermia.
Las benzodiazepinas son los frmacos de primera lnea
para tratar las convulsiones. El diazepam intravenoso (5
mg en 2 minutos hasta un mximo de 10 mg) o lorazepam
(1 a 4 mg en 2 a 10 minutos) generalmente controlan las
convulsiones, pero pueden producir depresin respiratoria.
El lorazepam, tiene una vida media ms corta. Si bien
estos frmacos pueden repetirse, deben ser seguidos de
anticonvulsivantes de accin ms prolongada como la fe-
nitona y el fenobarbital. La fenitona intravenosa general-
mente se administra en una dosis inicial de 18 mg/kg a
una velocidad que no exceda de 50 mg/min para evitar
efectos depresores cardacos. seguida de una dosis de
mantenimiento de 100 mg cada 8 horas. En situaciones
menos urgentes se puede utilizar una velocidad de in-
fusin ms lenta para minimizar el riesgo de efectos de-
presores cardacos.
El fenobarbital normalmente se administra en una dosis
inicial en adultos de 1.000 mg o 20 mg/kg, seguido por 30
a 60 mg cada 6 a 8 horas. el fenobarbital puede potenciar
los efectos depresores respiratorios del diazepam, y puede
ser necesaria la intubacin. Para las convulsiones intrata-
bles que no responden a la fenitona y al fenobarbital, se
puede considerar el midazolam y el pentobarbital.
Los pacientes con convulsiones repetidas o refractarias
pueden requerir monitorizacin intensiva, ventilacin me-
cnica y monitorizacin electroencefalogrfica para titular
la terapia anticonvulsivante y valorar la respuesta terapu-
tica.
7 "D" Drogas - Farmacologa en el ACV: Terapia trombo-
litica en el ACV isqumico.
Las recomendaciones del ILCOR 2000
Clase I
- Activador tisular del plasmingeno (rtPA) administrado
dentro de las 3 hs. de inicio de sntomas de Stroke.
Clase II a
- Tratamiento con heparina a menores dosis (60 U/kg bolo
+ 12 U/kg/hora), luego de la administracin de rtPA.
Clase II b
- Fibrinolisis intraarterial dentro de las 3 a 6 hs. de inicia-
dos los sntomas de Stroke con oclusin de la arteria cere-
bral media.
Clase Indeterminada
- Activador tisular del plasmingeno (rtPA) administrado
entre las 3 y 6 hs. desde el inicio de los sntomas de Stroke.
- Prourokinasa para el tratamiento del Stroke en primeras
3 a 6 hs.
El uso de agentes trombolticos intrarteriales e intrave-
nosos como el TPA, estreptoquinasa y uroquinasa ha sido
valorado en los pacientes con ACV en varios estudios clni-
cos. Recientemente la Food and Drug Administration
(FDA) aprob el uso de TPA intravenoso en pacientes
seleccionados con ACV isqumico (estudio NINDS).
En 1996 la FDA aprueba el uso del rTPA para el tratamien-
to del ACV isqumico.
- AHA Medical / Scientific Statement. "Guidelines for
Thrombolitic Therapy for Acute Stroke"
- American Academy of Neurology"Practice Advisory:
Thrombolitic Therapy for Acute Ischemic Stroke -"
Hasta el momento no se ha demostrado un beneficio
neto con otros trombolticos e incluso se observ un exce-
so de mortalidad precoz por hemorragia cerebral.
Los pacientes tratados con TPA en las primeras 3 horas del
inicio de los sntomas tuvieron al menos un 30% de proba-
bilidad de tener una mnima o ninguna incapacidad a los
3 meses en comparacin con los tratados con placebo. Sin
embargo, hubo un incremento de 10 veces en el riesgo de
hemorragia intracraneal mortal en el grupo tratado (3
frente a 0,3%) y en la frecuencia de cualquier hemorragia
sintomtica (6,4 frente a 0,6 %). A diferencia de otros
estudios, este incremento en la hemorragia sintomtica no
caus un aumento global de la mortalidad en el grupo
tratado.
Todos los pacientes que se presentan en las primeras 3
horas del inicio de los signos y sntomas compatibles con
un accidente cerebrovascular agudo isqumico deben ser
considerados para terapia tromboltica intravenosa. Con
TPA.
Es esencial la seleccin cuidadosa del paciente y un cum-
plimiento estricto del protocolo de tratamiento. No se re-
comienda la terapia tromboltica, a menos que se esta-
blezca el diagnstico de ACV isqumico agudo por un
mdico con experiencia clnica en el tema y en TAC de
cerebro.
Recomendaciones
- Admistrar TPA IV: 0.9 mg/kg, mximo 90 mg, aplicando
el 10 % de la dosis en bolo, seguida de una infusin
durante 60 minutos.
- El tratamiento debe iniciarse en las primeras 3 horas del
inicio de los sntomas.
- No se recomienda el TPA intravenoso cuando no se pue-
de establecer claramente el tiempo del inicio del ACV, in-
cluyendo aquellos detectados al despertar.
Criterios de inclusin
- edad 18 aos o ms.
- diagnstico clnico de ACV isqumico que causa un
dficit neurolgico medible.
- tiempo entre el inicio de los sntomas y el comienzo del
tratamiento < a 180 minutos.
Criterios de exclusin
- evidencia de hemorragia intracraneal en la TAC sin con-
traste.
- mejora rpida de los sntomas del accidente cerebrovas-
cular.
- sospecha clnica elevada de hemorragia subaracnoidea
incluso con TAC normal.
- hemorragia interna activa (por ejemplo, hemorragia gas-
trointestinal o urinaria en los ltimos 21 das).
- ditesis hemorrgica conocida, incluyendo pero no limi-
tada a: recuento plaquetario <100.000/mm3; el paciente
ha recibido heparina en las ltimas 48 horas y tuvo un
tiempo elevado de tromboplastina parcial activada (mayor
del lmite superior normal del laboratorio); uso reciente de
anticoagulantes (dicumarnicos) con tiempo de protrombi-
na > 15".
- ciruga intracraneal, traumatismo craneal grave o ACV
previo en los ltimos 3 meses.
- ciruga mayor o traumatismo grave en los ltimos 14 das
- puncin arterial reciente en una zona no comprimible.
- puncin lumbar en los ltimos 7 das.
- antecedentes de hemorragia intracraneal, malformacin
arteriovenosa o aneurisma.
- convulsin presenciada al inicio del accidente cerebro-
vascular.
- infarto agudo de miocardio reciente.
- en mediciones repetidas, presin sistlica > 185 mmhg o
presin diastlica > 110 mmHg durante el tratamiento,
que requiere terapia agresiva para reducir la presin arte-
rial dentro de estos lmites.
No se debe administrar terapia tromboltica a menos que
se disponga de cuidados auxiliares de urgencia y de facili-
dades para tratar las complicaciones hemorrgicas.
Los pacientes tratados con TPA deben ingresar en una
unidad de cuidados intensivos o unidad de ACV que per-
mita una observacin estrecha, frecuentes valoraciones
neurolgicas y monitorizacin cardiovascular. El tratamien-
to cuidadoso de la presin arterial es crucial. La presin
arterial elevada puede predisponer al paciente a hemorra-
gia, mientras que la disminucin excesiva de la presin
arterial puede agravar los sntomas isqumicos. Se debe
restringir el acceso venoso y las punciones arteriales las
primeras 24 horas despus de la terapia tromboltica. No
utilizar catter vesical permanente durante la infusin del
frmaco y al menos 30 minutos despus de terminar la
infusin. Si es posible, se debe evitar la insercin de una
sonda nasogstrica en las primeras 24 horas despus del
tratamiento.
Los pacientes en que se aplica TPA IV no deben recibir
AAS, heparina, dicumarnicos, IGP IIb/III u otros frmacos
antitrombticos o antiagregantes plaquetarios en las
primeras 24 horas del tratamiento. Los pacientes que han
recibido cido acetilsaliclico son elegibles para el trata-
miento con TPA si cumplen con los dems criterios.
Hoy por hoy la estreptoquinasa produce probablemente
aumento de hemorragia y mortalidad. En el grupo trata-
do con estreptoquinasa.
Diagnstico rpido, inicio del tratamiento y
seleccin de los pacientes
Debido a los criterios estrictos de tiempo y el riesgo signi-
ficativo asociado a la terapia tromboltica, es importante
que los hospitales desarrollen planes, estrategias especfi-
cas y protocolos que logren un inicio rpido del tratamien-
to. Estos protocolos requieren un equipo multidisciplinario
de mdicos de urgencias, neurlogos, neurocirujanos, in-
ternistas, enfermeras, farmacuticos y personal prehospi-
talario.
El protocolo trombolitico debe cubrir los siguientes pun-
tos:
- Identificacin de los pacientes con ACV en el ambiente
prehospitalario.
- Determinacin del lugar al cual ingresar el paciente.
- Asegurar la notificacin al hospital antes de la llegada.
- Desarrollar y mantener una rpida seleccin y valoracin
mdica en el departamento de urgencias.
- Desarrollar el mecanismo para obtener rpidamente una
TAC del crneo sin contraste.
- ldentificacin de quin interpreter la TAC.
- Determinacin de las contraindicaciones de la terapia
tromboltica.
- Eleccin del agente tromboltico.
- Designacin del que administra la droga.
- Consulta en casos atpicos o complicaciones hemorrgi-
cas.
Tratamiento de las complicaciones hemorrgicas
Si el paciente se deteriora y se sospecha que la hemorra-
gia es la causa, se debe obtener sangre para verificar el
hematcrito, el recuento plaquetario,el tiempo de trombo-
plastina parcial, el tiempo de protrombina y el fibringeno.
La tromblisis puede producir un cuadro semejante a una
coagulacin intravascular diseminadala (CID) durante
varias horas despus de la infusin.
Se debe estudiar grupo y factor y preparar 4 bolsas de se-
dimento globular, 4 a 6 unidades de plasma fresco conge-
lado y 1 unidad de plaquetas.
En el caso de hemorragia, estos productos pueden ser
requeridos urgentemente y esta justificada su preparacin
anticipada. Si se desarrolla una hemorragia con peligro
potencial para la vida, se debe suspender la infusin del
TPA inmediatamente.
Se requiere una TAC de urgencia para descartar hemorra-
gia craneal. Se debe realizar consulta neuroquirrgica.
- No debe utilizarse la terapia tromboltica a menos que se
tengan facilidades para tratar las complicaciones hemorr-
gicas.
- Se considera que la hemorragia es la causa probable del
agravamiento neurolgico despus de utilizar el trombol-
tico.
Tratamiento anticoagulante
La heparina se prescribe frecuentemente en pacientes con
ACV isqumico agudo, pero su valor no ha sido compro-
bado, puede ser til para prevenir el embolismo recurrente
o la propagacin de un trombo, pero puede llevar a com-
plicaciones hemorrgicas, incluyendo hemorragia cerebral.
No se debe administrar heparina a un paciente con sos-
pecha de endocarditis, y no se debe iniciar tratamiento
hasta que la TAC haya descartado una hemorragia intra-
craneal. No existe unanimidad respecto al momento en
que se debe iniciar la heparina.
La conducta ms prudente para un mdico de urgencias
es no iniciar tratamiento con heparina a menos que el
neurlogo del paciente o el mdico responsable estn de
acuerdo con la decisin de iniciarla.
Los anticoagulantes de bajo peso molecular tienen efectos
antitrombticos ms selectivos que la heparina y pueden
ofrecer algunas ventajas. El tratamiento con heparina de
bajo peso molecular en las primeras 48 horas tras el inicio
del ACV se asoci a una mejora estadsticamente signi-
ficativa de la supervivencia.
El cido acetilsaliclico, los dicumarnicos y los IGP IIb/IIIa
pueden disminuir el riesgo de ACV posterior en pacientes
con AIT. Estos agentes deben iniciarse los primeros das
despus del AIT.
Otros tratamientos para el ACV isqumico son: los agentes
bloqueantes de los canales del calcio, los expansores de
volumen, la hemodilucin y el dextrano de bajo peso mo-
lecular, que no han demostrado ser beneficiosos en la
mejora del pronstico clnico del accidente cerebrovascu-
lar isqumico.
Finalidad del tratamiento:
- Recanalizacin arterial
- Reperfusin cerebral
- Mejora neurolgica
- Disminucin de la discapacidad
- Disminucin de la mortalidad
- Optimizacin de la curva costo/ beneficio
- Incremento costo hospitalario $1.7 millones
- Ahorro cuidados 3 nivel $ 4.8 millones. Rehabilitacin
$ 1.3 millones.
- Ahorro neto > $ 4 millones c/1000 pacientes.
"Cost-effectiveness of Tissue Plasminogen Activator for Acute Ischemic
Stroke" Neurology, April 1,1998 Poblacin del NINDS TPA Stroke Trial
Representaciones Clnicas de ACV
- Alteraciones de la consciencia (obnubilacin, confusin,
deliro, coma, convulsiones)
- Cefalea intensa e inusual de comienzo sbito o asociado
a alteraciones del nivel de consciencia o a dficits neu-
rolgicos.
- Afasia
- Parlisis facial
- Perdida de motilidad y fuerza en uno o ms miembros.
- Ataxia
- Alteraciones visuales, (hemianopsia, ceguera, diplopa,
fotofobia)
- Disartria
- Vrtigo, alteraciones auditivas, nuseas, vmitos.
Manejo del ACV (Ver Figura 8)
Cuidados post-reanimacin
Resucitacin Cerebral
Las metas inmediatas del cuidado pos reanimacin son:
1. Adecuar la funcin cardiorespiratoria para asegurar una
ptima disponibilidad de oxgeno particularmente al cere-
bro.
2. Ingreso del paciente en una Unidad de Cuidados Inten-
sivos
3. Identificar y tratar las causas del paro y evitar las recu-
rrencias.
4. Identificar y tratar la Presin Intracraneal (PIC) elevada.
Los rescatadores deben efectuar una evaluacin apropiada
y de tratamiento en el perodo inmediato luego de restau-
rada la circulacin espontnea. Considerar fundamental-
mente durante la emergencia los treinta minutos anterio-
res y posteriores al paro.
La presin de perfusin cerebral (PPC):
El mantenimiento de una presin de perfusin cerebral
adecuada (de normal a normal alta de acuerdo a la presin
previa del paciente) es el pilar del tratamiento.
La autorregulacin es la propiedad del cerebro que se ca-
racteriza, por el mantenimiento del flujo sanguneo de ma-
nera constante con cifras de presin arterial media (PAM)
que oscilan entre 50 a 150 mm de Hg.
La circulacin cerebral est normalmente autorregulada,
es decir que el flujo es independiente de la presin de per-
fusin, siempre que sta se encuentre entre 50 y 150 mm
Hg.de PAM.
Sin embargo, durante la isquemia la acumulacin de me-
tabolitos tisulares y flujos anormales del ion calcio hace
entre otras cosas que la autorregulacin falle.
Cuando la PAM se incrementa, se genera una vasocons-
triccin arteriolar para mantener constante el flujo sangu-
neo cerebral (FSC) hasta llegar a una cifra lmite de 150
mm Hg de PAM, ms all de la cual la resistencia vascular
es vencida, la autorregulacin desaparece y se produce
una vasopleja.
Por el contrario, la disminucin de la presin arterial pro-
duce una vasodilatacin que ayuda a mantener el FSC en
valores constantes; con una PAM inferior a un valor um-
bral de 50 mm de Hg, se pierde la autorregulacin y se
produce una vasoconstriccin arteriolar con una disminu-
cin del flujo con la consiguiente isquemia y en muchas
circunstancias muerte cerebral.
Siempre los valores de PAM tienen que tener un correlato
y mantener un gradiente mnimo de 50 mm deHg con
respecto a la presin intracerebral (PIC), para mantener la
autorregulacin.
El PCR produce una ruptura de la autorregulacin con
gran capacidad de daar por la isquemia y secundaria-
mente, si se restableciera el flujo, por reperfusin.
Es por todo esto que en el paciente en coma luego de un
PCR y RCP se debe optimizar el flujo sanguneo cerebral,
aumentando la PAM y/o disminuyendo la presin intra-
craneal o intracerebral (PIC) si sta se encontrara aumen-
tada. Ningn tratamiento al momento actual ha demos-
trado ser el ms adecuado en el manejo de la hipertensin
endocraneana en el PCR o luego de l.
La piedra fundamental del tratamiento es evitar la hipo-
xemia .
Figura 8 - Manejo del ACV
Tambin es fundamental evitar la hipovolemia, la hiper o
la hipoglucemia,las convulsiones y la fiebre.
Se le deben dar al paciente todas las medidas de confort
que tiendan a disminuir o por lo menos no aumentar la
PIC.
La posicin de la cabeza debe estar elevada con respecto
al cuerpo(entre 30 a 45 grados), conviene mantener ini-
cialmente una hiperventilacin controlada con cifras de
PCO2 que no generen vasodilatacin ni por el otro lado
isquemia por vasoconstriccin (si fuera muy baja).
Se pueden usar anticonvulsivantes para evitar las convul-
siones e incluso pues pueden disminuir en algo el meta-
bolismo cerebral.
La reanimacin cerebral es la meta ms importante.
El primer paso es el mantenimiento del flujo cerebral y
coronario a partir del ABC primario. La mejor medida para
proteger el cerebro es realizar un adecuado masaje y una
buena ventilacin dado que un muy buen masaje obtiene
alrededor de un 25 al 30 % del flujo cerebral normal. Algo
as como entre 17 y 22 ml de sangre por minuto y por
cada 100 gr. de tejido, que es lo mnimo indispensable
para mantener la viabilidad de la membrana de la neurona
(umbral de membrana). Por debajo de este flujo pueden
producirse lesiones cerebrales irrecuperables. este flujo, si
bien permite mantener con vida la membrana neuronal,
no permite que se efecte normalmente la sinapsis (el
umbral de sinapsis se altera) con la consiguiente incon-
sciencia que en oportunidades puede persistir durante das
o semanas.
Es importante recordar que el flujo sanguneo cerebral nor-
mal puede estar en promedio en 100 ml/minuto/100 gr.
de tejido.
Una vez mantenido el flujo, la segunda accin es intentar
"restaurar" la actividad cardiaca espontnea. La reanima-
cin cerebral (retornar al paciente al nivel de funcio-
namiento neurolgico pre-paro) es la meta final del equipo
de emergencias.
El cerebro, a pesar de su escaso peso (solo el 2% del peso
corporal total), debido a su intensa actividad metablica,
recibe el 25% del gasto cardaco y consume el 20% del
oxgeno corporal.
Durante el paro el cerebro cambia su metabolismo de ae-
robio a anaerobio. Esta produccin de energa es insufi-
ciente para cubrir las necesidades bsicas metablicas, por
lo que durante el paro la funcin cerebral se deteriora con
gran rapidez.
Al inicio del paro los pacientes pierden rpidamente la
conciencia, en general, en 15 segundos. Hacia el final del
primer minuto, las funciones del tronco cerebral cesan, la
respiracin se vuelve agnica y las pupilas se dilatan.
En los primeros 4 a 5 minutos el ATP y la glucosa se con-
sumen. Se cree que el dao irreversible se produce luego
de los 4 a 6 minutos aunque en algunos casos podra ser
que las neuronas pudieran ser resistentes por ms tiempo.
Luego de 60 minutos de isquemia completa (sin reper-
fusin), las neuronas pueden mantener alguna actividad
elctrica y bioqumica.
La reperfusin del cerebro luego del paro produce dao
adicional. este sindrome postreanimacin incluye hipoper-
fusin variable pero persistente, causada por vasoconstric-
cin,deformacin eritroctica,agregacin plaquetaria, ede-
ma celular pericapilar y flujos anormales del ion calcio. La
incapacidad de recuperar la circulacin cerebral luego de
un perodo importante de interrupcin,se ha llamado fe-
nmeno de la no circulacin o no flujo. Este puede durar
de 18 a 24 hs. Luego la circulacin cerebral puede mejo-
rar, permitiendo la recuperacin funcional o determinar
dao de distinta magnitud y/o muerte celular.
Tambin se ha implicado en el sndrome postreanimacin
a la sobrecarga de calcio intracelular producidos por la
isquemia. Esto precipita el vasoespasmo, fosforilacin oxi-
dativa incompleta, destruccin de membranas celulares y
produccin de una gran variedad de txicos qumicos (pro-
taglandinas, leucotrienos y radicales libres).
Recuerde que las metas inmediatas del cuidado post reani-
macin son:
1- Ingresar al paciente a una unidad de cuidados inten-
sivos.
2- Adecuar la funcin cardiorrespiratoria para asegurar
una ptima disponibilidad de oxgeno particularmente al
cerebro. Hiperoxia moderada con PO2 arterial algo mayor
a 100 mm Hg. Dosificar la FIO2 tratando de mantener la
PEEP (presin positiva espiratoria lo ms reducida posible).
3- Conviene mantener inicialmente una hiperventilacin
controlada moderada con cifras de PCO2 arterial entre 30
a 35 mm hg., que no generen vasodilatacin ni por el otro
lado isquemia por vasoconstriccin (en las primeras 4 hs).
4- Normotensin o ligera hipertensin (PAM entre 90 a
120 mm Hg.).
5- Identificar y tratar las causas del paro y evitar las recu-
rrencias.
6- La posicin de la cabeza debe estar elevada con respec-
to al cuerpo (entre 30 a 45 grados).
7- Se pueden usar anticonvulsivantes (diacepam, fenitona
o barbitricos segn necesidad). Se pueden utilizar para
tratar o para evitar las convulsiones e incluso para dis-
minuir el metabolismo cerebral.
8- Es fundamental evitar la hipovolemia, las convulsiones y
la fiebre. se le deben dar al paciente todas las medidas de
confort que tiendan a disminuir o por lo menos no aumentar
la PIC. Normalizando adems la qumica sangunea (fun-
damentalmente osmolaridad, electrolticos y la glucemia.)
(Ver Figura 9)
Peter Safar ha propuesto el trmino reanimacin cardio-
pulmonar y cerebral (RCPC) para reemplazar al familiar
RCP convencional. Debemos recordar siempre el trmino
cerebral, que nos recuerda nuestro propsito principal:
hacer que el paciente retorne a una optima funcin neu-
rolgica. A menos que se restaure la ventilacin y la circu-
lacin espontneas, la resucitacin cerebral no puede
ocurrir.
Manejo de la Presin Intracraneana (PIC)
La hemorragia intracraneal u otras masas generalmente
aumentan la PIC, lo cual puede producir distorsin y com-
presin de las estructuras cerebrales normales o un dete-
rioro del flujo sanguneo cerebral en todo el cerebro.
La funcin del cerebro requiere una presin de perfusin
cerebral (PPC) adecuada. La PPC se calcula restando la PIC
de la PAM. En la mayora de los pacientes, la presin de
perfusin cerebral debe ser mayor de 60 mmhg para ase-
gurar el flujo sanguneo cerebral. En el caso de un pa-
ciente con hemorragia intracraneal u otra causa de PIC
aumentada, puede ser necesaria una presin arterial ele-
vada para mantener una PPC adecuada.
Diversos trastornos pueden aumentar la PIC en los pa-
cientes con hemorragia cerebral u otras masas. En todos
los casos de PIC elevada se debe descartar hidrocefalia
como causa del deterioro, porque puede ser tratada fcil-
mente con ventriculostoma y drenaje.
La fiebre,hiperglucemia, hiponatremia y convulsiones pue-
den agravar el edema cerebral y deben ser controladas. Se
deben evitar soluciones hipotnicas. El volumen intravas-
cular puede mantenerse con solucin salina normal.
La posicin de la cabeza es importante. La elevacin de la
cabecera de la cama a 30- 45 habitualmente optimiza el
flujo venoso que viene del cerebro.
El aumento de la presin intratorcica causado por la tos,
vmitos, ventilacin con presin positiva, presiones inspi-
ratorias elevadas, posicin baja de la cabeza o reflejo de
nusea durante la intubacin, pueden agravar la PIC. La
premedicacin con tiopental, agentes paralizantes no des-
polarizantes, o ambos, pueden atenuar la elevacin de la
PIC asociada a la intubacin o aspiracin. La lidocana (1,5
mg/kg iv) puede atenuar tambin la respuesta de la PIC a
la intubacin.
Un paciente con PIC elevada puede agravarse rpidamen-
te y no responder a los estmulos, perdiendo actividad ce-
rebral y desarrollando paro respiratorio en minutos. Las
pupilas en general son inicialmente pequeas. La dila-
tacin unilateral se produce despus (sugiriendo hernia-
cin del uncus). El desarrollo posterior de una pupila dila-
tada que no responde, es un signo ominoso que requiere
el intento inmediato de disminuir la PIC. La descerebracin
y la dilatacin pupilar bilateral se dan antes que el paciente
llegue a la muerte cerebral.
El mtodo ms rpido para disminuir la PIC en una emer-
gencia es reducir la PCO2 mediante intubacin e hiperven-
tilacin. La PCO2 ptima en una situacin crnica se con-
sidera en el nivel de 30 mmHg. Ocasionalmente se utilizan
valores de 25 o an menores en los pacientes que se des-
compensan rpidamente, pero si estos valores se mantie-
nen, pueden inducir isquemia cerebral.
La terapia hiperosmolar con manitol se utiliza en un inten-
to por retrasar el efecto de masa sobre las estructuras
dienceflicas o maximizar la presin de perfusin cerebral.
Puede mejorar el edema cerebral isqumico a travs de
diversos mecanismos, incluyendo el aumento de diuresis,
el desplazamiento de lquido intravascular y la vasodila-
tacin cerebral. El manitol puede administrarse en forma
de bolo (0,5 a 2 g/kg por dosis en 2 a 20 minutos). Las
Figura 9 - Manejo del ACV
dosis que se utilizan en las emergencias, inicialmente son
elevadas. El efecto sobre la PIC generalmente se da des-
pus de unos 20 minutos de tratamiento. Las dosis me-
nores administradas en bolos intermitentes se utilizan para
tratar el incremento de la PIC durante perodos ms pro-
longados. La furosemida puede tambin ayudar a dismi-
nuir la PIC.
Las altas dosis de barbitricos disminuyen rpidamente la
PIC y suprimen la actividad elctrica cerebral. Tambin
pueden suprimir la actividad respiratoria, producir vasodi-
latacin y depresin miocrdica, Pueden utilizarse nica-
mente en combinacin con apoyo ventilatorio mecnico y
monitorizacin cuidadosa de la presin arterial. El coma
inducido por barbitricos requiere monitorizacin de la PIC
porque el tratamiento del paciente se basa casi nica-
mente en el control de la PIC.
La descompresin neuroquirrgica puede salvar la vida en
algunos pacientes con PIC elevada debida a hemorragia
intracraneal, edema despus del ACV u otras masas.
La ciruga para la hemorragia cerebelosa o el edema cere-
belar despus del ACV puede dar un notable beneficio.
Las medidas habituales para controlar la PIC son mucho
menos eficaces en este tipo de lesiones. El edema o la
hemorragia cerebelosa causan tambin frecuentemente
hidrocefalia obstructiva que requiere drenaje ventricular.
Estos pacientes deben monitorizarse cuidadosamente para
detectar el deterioro neurolgico que requiera ciruga.
Resumiendo
Opciones teraputicas mdicas durante resucitacin
cerebral
Si existe un aumento demostrado de PIC ( TAC, sensor de
PIC, etc. ) el tratamiento establecido es :
1) Hiperventilacin inducida: lo que implica la utilizacin
de ventilacin mecnica manteniendo los siguientes para-
mentos: PaO2 = 100 mmHg; PaC02 = 30-35 mmHg; pH
< 7.60 ( un pH mas alcalino induce tetania por hipocal-
cemia y disminuye el umbral de convulsiones ). Esta medi-
da tiene un efecto transitorio, ya que esta mediada por
cambios en el pH de LCR y en 24-76 hs se equilibra nue-
vamente la concentracin de H+.
2) Agentes osmticos: disminuyen la produccin de LCR,
produce deshidratacin de tejido cerebral normal, dismi-
nuye la viscosidad sangunea y por lo tanto mejora el flu-
jo microcirculatorio. Manitol es el agente mas usado, en
dosis de carga de 1-1.5 mg/kg; dosis de mantenimiento:
0.25-0.50mg/kg cada 4 hs EV, reduce la PIC con efecto
mximo a los 20 minutos y dura 4-6 hs. El efecto se logra
durante 48-72 hs, luego el cerebro tiende a adaptarse (au-
mento de PIC de rebote )
3) Drenaje de LCR: si la causa de la injuria del SNC induce
una conducta neuroquirrgica, se puede intentar la colo-
cacin de un catter en el mismo acto operatorio.
4) Diurticos de asa: se utilizan como coadyuvantes de los
agentes osmticos. Se usa Furosemida 40-80 mg/da EV.
Esta droga reduce el agua cerebral, inhibe la produccin
de LCR y evita o minimiza el edema de rebote ante la sus-
pensin de agentes osmticos.
Barbitricos en altas dosis: en los casos de aumento de PIC
refractario al tratamiento hasta aqu mencionado. Estos
agentes disminuyen la tasa metablica cerebral de O2, re-
ducen el edema cerebral, promueven redistribucin del
FSC, pero producen depresin respiratoria, miocrdica e
hipotensin.

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