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HOJA DE TRABAJO No. 3

UNIDAD DE NEONATOS

18/AGOSTO/2014

UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS HOSPITAL NACIONAL PEDRO DE BETHANCOURT FASE III QUINTO AÑO

SUB-PROGRAMA MATERNO INFANTIL DRA. BLANDINA PÉREZ GRUPO No 3

NACIONAL PEDRO DE BETHANCOURT FASE III QUINTO AÑO SUB-PROGRAMA MATERNO INFANTIL DRA. BLANDINA PÉREZ GRUPO No
NACIONAL PEDRO DE BETHANCOURT FASE III QUINTO AÑO SUB-PROGRAMA MATERNO INFANTIL DRA. BLANDINA PÉREZ GRUPO No

INTEGRANTES

RITA MARIA MENENDEZ SALGUERO

200614393

CLAUDIA PAOLA CHACÓN LETONA

200718098

EDUARDO ANTONIO TOBAR MARTINEZ

2007

SIGFRIDO JOSUE RODAS PENEDO

200717882

ANIBAL PABLO

2007

ALVARO J.C. OVANDO BARRIENTOS

200717662

WALTER ROLANDO VILLALOBOS GARCIA

200817360

Contenido

 

Hoja Uno

4

Examen neonatal

5

 

14/6/14

14/6/14

Nota de laboratorios

8

Nota de gases arteriales

8

15/6/14 Nota de gases arteriales

8

15/6/14 Nota de surfactante

8

15/6/14 Nota de paro cardiopulmonar

9

Método de Weed

9

1.

PLAN INICIAL

9

2.

PLAN TERAPEUTICO

9

3.

PLAN EDUCACIONAL

10

ANALISIS

10

Revisión bibliográfica

12

PREMATUREZ

12

Dificultad respiratoria del recién nacido

15

Enfermedad de membrana hialina (EMH)

16

Hipoplasia pulmonar

17

Septicemia

18

Reanimación Cardiopulmonar

21

Asfixia Perinatal

24

Hoja Uno

Datos Generales

Recién nacido masculino hijo de Ofelia Carolina Estrada Car y Carlos Noé Guerra Puma. Originario de Aldea Shesuj Paraje Los Pinos, San Martin Jilotepeque, Chimaltenango.

Fecha de ingreso: 14/06/2014

Diagnostico Final

1. Prematurez

a) 33 semanas por capurro

2. PEG/MBPN

3. SDR

a) Hipoplasia pulmonar

b) EMH IV

4. Síndrome genético

5. Riesgo alto de sepsis.

6. Asfixia perinatal.

Accesos:

Colocación de catéter umbilical

Observaciones:

Falleció el 15 de junio de 2014 , no le realizan autopsia. Causa básica de muerte: prematurez Causa directa: hipoplasia pulmonar. Condicionante: EMH IV

Examen neonatal

Datos Generales Fecha: 14/06/2014 Ofelia Carolina Estrada Car.

Datos Maternos

Edad:

Peso: no sabe. Talla: no sabe. F.U.R: No recuerda. Edad Gestacional: 34 semanas por USG G: 2 C: 1 HV: 1 A: 0 Control prenatal: si en centro de salud, 6 citas. Grupo sanguíneo: no sabe. Serología VIH: negativo. Torch: negativo Drogas durante el embarazo: no. Patología durante el embarazo: no Infección urinaria: si, en el segundo trimestre. Vaginosis en el segundo trimestre. Desnutrición y anemia: no Amenaza de aborto: no

Datos del parto Comienzo del parto: inducido Tipo de parto: CSTP electiva. Presentación: cefálico. Líquido amniótico: claro. Causas de la intervención: CSTP previa y gemelar. Ruptura de membranas: al nacer. Drogas: no Anestesia: raquídea Sufrimiento fetal: no

Datos del recién nacido Sexo Masculino. Nacimiento: 14/06/2014 hora: 9:15 am Grupo sanguíneo: no se sabe. Atendido por: residente. Atendido en: sala de operaciones.

Nacimiento: múltiple. Placenta: normal. Cordón: normal.

Puntuación de apgar Al minuto: 2 puntos A los 5 minutos: 3 puntos.

Silverman: sin esfuerzo respiratorio.

Se realiza intubación orotraqueal. Hallazgos: musculo esquelético genu valgo izquierdo. Pulmones sin esfuerzo respiratorio. Neurológico hipotónico. Peso: 1219 g talla: 37cm C.C: 30cm FC: 70 x´ FR: 0 T: 36.7°C. Pulsos femorales: ausentes. Factores de riesgo: moderado. Clasificación edad gestacional: pretermino. Adecuación para edad gestacional: PEG.

Ordenes de ingreso:

Ingresa a RN/ Alto riesgo. Reposo: en incubadora. Dieta: LME. S/V: del servicio. Laboratorios: H/ hematología y hemocultivo. Soluciones: dextrosa al 10% 72 cc a pasar I.V a 3 cc hora BIC. Medicamentos: ampicilina y amikacina. Argiol 1 gota en cada ojo. Especiales: colocar surfactante, cuidados de TOT, RX de torax. Vitamina K, IM 1 mg.

Nota de enterado de caso

14/06/2014 Recién nacido masculino hijo de Ofelia Carolina Estrada Car conocido por:

12:45 hrs

1. Prematurez

 

a)

33 semanas por capurro

2.

PEG/MBPN

3.

SDR

 

a) Hipoplasia pulmonar

b) EMH IV

4.

Síndrome genético

5.

Riesgo alto de sepsis.

6.

Asfixia perinatal.

Accesos

Catéter venoso umbilical.

TOT

SOG

Soluciones Sol. Dextrosa al 10% 96 cc a pasar BIC + 1.2 a 4 cc a pasar 24 horas.

Dieta 2 cc de LM cada hora.

D.S: paciente reportado delicado. D.O: paciente en mal estado, normocefalo, fontanela normotensa, ojos simétricos, pupilas isocoricas y fotorreactivas, cuello móvil, no adenopatías, tórax asimétrico, corto en campana, pulmones con retracciones subcostales moderadas, abdomen blando, depresible, RGI (+) no organomegalia, extremidades ortolani y barlow positivo, deformidad en falanges de las 4 extremidades.

Comentario Paciente en malas condiciones, con síndrome de distres respiratorio, con alto riesgo de sepsis dados por 2 puntos peso peso al nacer < 2000g 1 punto , sexo masculino 1 punto, no se realiza hemocultivo porque no hay medio en el hospital, pronóstico reservado. Nebulizado en la tarde sin autorización médica, se aumenta flujo 25% sin autorización, dichos cambios podrían repercutir en evolución clínica. Rx pulmón blanco, asociado a deformidad ósea torácica y escoliosis.

14/6/14

Nota de laboratorios

Hematología

WBC: 13.56 NE: 65% LY: 14% HB: 15 g/dl HTC: 45 % Plaquetas: 170,000 VCM: 100 MCH: 34 Grupo: O RH: + Tratamiento: Ampicilina 60 mg IV cada 12 horas, Amikacina 18 mg IV cada 24 horas, Fenobarbital 6 mg IV STAT.

14/6/14

Según gases arteriales se piensa que el valor de bicarbonato es por dosis dada en paro

respiratorio.

Nota de gases arteriales

GSA

Ph: 6.29

PCO2: 58

PO2: 181

Na: 129

K: 4.3

Lac: 1.4

HCO3: 27.3

15/6/14 Nota de gases arteriales GSA Ph: 7.42 PCO2: 37 PO2: 108 Lac: 1.6 HCO3: 24

15/6/14 Nota de surfactante

1:30

Se coloca dosis de surfactante 1ra. Dosis a 100 mg/kg

1:35

1.5 cc de gluconato de calcio, continua solución. En rayos X se observa aún

hipoplasia pulmonar ya no pulmón blanco como descrito.

15:20

administra cristaloides, 10 cc por kilogramo, con mejoría de perfusión, se dificulta colocación de sonda orogastrica por lo que se le debe descartar artresia esofágica

asociada, se le coloca sonda Foley por lo oliguria E.U: 0.5 cc/kg/hr.

Paciente en malas condiciones, se observan signos de mala perfusión, se le

15/6/14 Nota de paro cardiopulmonar

15:30

de oxigeno de 70%, se inician maniobras de reanimación cardiopulmonar avanzada, se le administran 3 dosis de adrenalina, sin mejoría, se dan maniobras sin éxito, por lo que se suspenden maniobras luego de 5 minutos, dando hora de descenso 15:45.

Se evalua paciente con frecuencia cardiaca de 60 latidos por minuto, saturación

Método de Weed

1. PLAN INICIAL

A. PLAN DIAGNOSTICO

Hemograma Hemocultivo Rayos x de torax ap.

*DIAGNOSTICO DIFERENCIAL : 1. Taquipnea transitoria del recién nacido

2. Sindrome de aspiración del meconio

*NUEVOS DATOS : no es posible realizar hemocultivo por falta de medios en el hospital.

Rayos x ap.de torax sugestivos de SDR, imagen radio opaca en todo el

campo

pulmonar.

2. PLAN TERAPEUTICO

*MEDICAMENTOS: colocar surfactante

Soluciones dextrosa al 10% a 72cc a pasar cc hora BIC.

Ampicilina: 60mg iv. Stat y cada 12 hrs.

Amikacina: 18mg IV c/24hrs.

Fenobarbital : 6mg STAT

Argirol 1 gota en cada ojo

*ACTIVIDAD : reposo en incubadora

*DIETA : LME

*CONTROLES ESPECIFICOS: vigilar por

*OTRAS TERAPIAS cuidados de TOT.

fiebre, signos vitales del servicio.

3. PLAN EDUCACIONAL Paciente quien se encuentra con mal pronostico por lo cual se le da amplio plan edcuacional a padres ya que paciente durante su estadia intrahospitalaria podría presentar deterioro clínico , pronostico reservado.

ANALISIS Paciente prematuro por lo cual aumenta sus riesgos de morbilidad y mortalidad, asociado a ello PEG/BPN por lo cual esta predispuesto a las patologías previamente mencionadas en la revisión bibliográfica, al momento del nacimiento no es evaluado silverman ya que no presenta esfuerzo respiratorio, el apgar 2/3

La edad de la madre joven es asociada a recién nacidos de bajo peso, la fecha dada por USG es de 34 semanas por lo cual se debe de tener en cuenta patologías asociadas, es importante mencionar en la historia y en las evoluciones en un caso como este la indicación de la 1er cesárea ya que esto nos puede orientar a la razón exacta de por que realizar la cesarea a las 32 semanas en lugar de darle tratamiento de tocolisis. Dentro de las infecciones de la madre se debe de tomar en cuenta el antecedente de vaginosis ya que esto en la escala de Phillips da 1 punto como valor sin embargo este antecedente es en el 2do trimestre por lo cual no es tomado en cuenta para riesgo de sepsis.

La complicación materna aumentara significativamente con un embarazo gemelar y para el neonato aumenta la mortalidad perinatal tanto en su peso como en la prematurez, en gemelos este riesgo aumenta por ser PEG y BPN.

9pts por escala de Phillips lo cual nos da como

resultado un riesgo alto de sepsis sin embargo en la historia es evolucionado como un

paciente con riesgo moderado de sepsis. por:

Los puntos que llevan a alto riesgo esta dado

Los datos del paciente dan un total de

Reanimación 2pts

Apgar 3/7

SDR

2pts

2pts

Peso al nacer <2500g 1pt

Prematurez 1 pt

Masculino 1pt

Paciente presenta mal pronostico según Apgar, presenta síndrome de distres respiratorio utilizando como base silverman , paciente presenta ausencia de esfuerzo respiratorio por lo cual fue bien aplicado NALS ya que se procedio a intubar. Paciente se encontraba en posible estado de shock ya que presenta hipotnia, ausencia de FC y se encuentra hemodinamicamente inestable.

Se le debe de realizar hematología y hemocultivo debido al alto riesgo de sepsis que presenta el caso. Se le coloca doble cobertura con ampicilina para cubrir listeria y amikacina por ser antibiótico de amplio espectro. Se le debe de colocar surfactante ya que la patología más frecuente es EMH junto con una placa de rayos x para confirmar el diagnóstico.

Al ingresar a servicios de recién nacido de alto riesgo, al paciente se le diagnostica enfermedad de membrana hialina grado 4 e hipoplasia pulmonar ya que se confirmaron por radiografía de tórax. El paciente cumple con criterios de La Academia Americana de Pediatría para diagnóstico de asfixia perinatal los cuales son gasometría con pH de 6.29 (pH menor de 7). Una clasificación de APGAR 3 por más de 5 minutos. Existe evidencia bioquímica de disfunción orgánica, en este caso insuficiencia renal que se manifiesta con oliguria. Por presentar diagnóstico de prematurez se le puede considerar como diagnostico síndrome de distres respiratorio con EMH ya que pulmonarmente el neonato no están maduros y no hay aun surfactante. El síndrome de aspiración de meconio no sería un diagnóstico diferencial ya que esta situación se da con madres que sobrepasan las 40 semanas de gestación , a esto también se le suma el hecho de que un prematuro no tiene fuerza suficiente para lograr expulsar meconio.

La correlación clínica patológica del paciente va acorde con el examen físico: Tórax asimétrico, corto en campana, retracciones subcostales. Se describe Ortolani y Barlow positivo por lo cual se debe descartar una luxación congénita de cadera o inestabilidad articular.

Laboratorios: Hemoglobina en 15 (13.5 a 19.5), Hematocrito 45 (42 a 60%), Glóbulos Blancos 13.56 (9 a 21), Plaquetas 170 (150 a 350). Con lo que los laboratorios se encuentran en límites normales.Se agrega Fenobarbital como protección para el cerebro del neonato. En los gases realizados se evidencia una acidosis metabólica acompañada de una hiperlactatemia.

El día 15 se le realizan nuevos gases los cuales tienen un pH normal sin embargo continua con mala perfusión sanguínea. Se le coloca una dosis de surfactante sin embargo el paciente deteriora. Por la mala evolución del paciente se inicia tratamiento con cristaloides.

La evolución del paciente no fue satisfactoria y se evaluo con una frecuencia cardiaca de 60 lpm. Saturando 70%. Por lo que se iniciaron maniobras de reanimación cardio pulmonar sin éxito. Las cuales fueron suspendidas luego de 5 minutos al no obtener respuesta. Siendo el deseso a las 17:45.

Revisión bibliográfica

PREMATUREZ DEFINICION: la organización mundial de la salud define prematurez a los neonatos vivos que nacen antes de la semana 37 a partir del primer dia del ultimo periodo menstrual. Los recién nacidos de bajo peso al nacer se deben a la prematuridad, al crecimiento intrauterino retrasado o a ambos factores.

La prematuridad y el CIR se asocian a un aumento de la morbilidad y la mortalidad neonatales.

BPN: 2,500g o menos

INCIDENCIA: se observa un aumento del porcentaje de muertes de niños menores de 5 años que se producen durante el periodo neotal alrededor del 38% de las muertes en este grupo de edad se produjeron durante el primer mes de de vida y el 28% de ellas se atribuyen a naciemiento prematuro. Durante el año 2003, el 7.9% de los nacidos vivos en estados unidos peso menos de 2500g. la morbilidad y mortalidad son mayores en los niños con CIR que en los nacidos con la misma edad de gestación pero con peso adecuado para ésta.

FACTORES RELACIONADOS CON EL NACIMIENTO PREMATURO Y EL BAJO PESO AL NACER

Existe una correlacion positiva entre el nacimiento prematuro, el CIR y unas condiciones socieconomicas pobres. En las familias de bajo nivel socioeconómico, es mayor la incidencia de nutrición deficitaria, anemia y enfermedades maternas, de atención prenatal inadecuada, de doragadiccion de complicaciones obtretricas y de antecedentes maternos de ineficacia reproductiva (abortos, muertes fetales, partos prematuros o niños con BPN).

Otros factores como las familias monoparentetales, las madres adolescentes, corto intervalo entre gestaciones y las madres que han tenido antes más de cuatro hijos, también son más frecuentes. Se han descrito también diferencais sistemáticas del crecimiento fetal que se asocian con el tamaño materno, el orden de naciemiento , el peso de los hermanos, la clase social, el consumo de tabaco por la madre y otros factores aún no se conoce a ciencia cierta la relación con el medio ambiente. (1)

FACTORES DE PREMATUREZ

FETALES

sufrimiento felta

gestacion multiple

eritroblastosis

anasarca no inmunitario

PLACENTARIAS

disfuncion placentaria

placenta previa

desprendimiento prematuro de placenta

UTERINAS

uteron bicorne

incompetencia cervical

MATERNAS

preeclampsia

enfermedad cronica(nefropatia, cardiopatia)

infeccion

toxicomanias

rotura prematura de membranas

polihidramnios

latrogenicas

traumatismos

La inmadurez del feto aumenta la gravedad y dificulta la distinción de las manifestaciones clínicas de la mayoría de enfermedades neonatales. La inmadurez de las funciones organicas, las complicaciones del tratamiento y los transtornos específicos que desencadenan el parto prematuro, contribuyen a la morbilidad y mortalidad neonatal asociadas a recién nacidos prematuroz con BPN. (1)

PRINCIPALES PROBLEMAS NEONATALES DE LOS RECIEN NACIDOS PREMATUROS

RESPIRATORIOS

SMH ENFERMEDAD PULMONAR CRONICA NEUMOTORAX NEOMONIA CONGENITA HIPOPLASIA PULMONAR HEMORRAGIA PULMONAR APNEA

CARDIOVASCULAR

CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE HIPOTENSION HIPERTENSION BRADICARDIA MALFORMACIONES CONGENITAS

HEMATOLOGICOS

Anemia Hemorragia subcutánea Déficit de vitamina k

GASTROINTESTINALES

Mala función gastrointestinal Enterocolitis necrosante Hiperbilirrubinemia Anomalías productoras de polihramnios Perforación espontanea

METABOLICO ENDOCRINOS

Hipoglicemia

Hiperglucemia

Hipotermia

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Hemorragia intraventricular Leucomalacia Encefalopatía Convulsiones Hipotonía Malformación congénita Retinopatía de la prematurez Síndrome de abstinencia Hipoacusia

RENALES

Hiponatremia Hipernatremia Hiperpotasemia Acidosis tubular renal Edema

OTROS

Infecciones perinatales, bacterianas, virales.

Dificultad respiratoria del recién nacido La patología respiratoria constituye la causa mas frecuente de morbilidad en el periodo neonatal, y puede afectar 2-3% de los recién nacidos y hasta el 20% de los que tienen un peso menor de 2.5kg. El grado de desarrollo anatómico y fisiológico del sistema respiratorio y los rapidos cambios que deben producirse al nacimiento, junto con malformaciones e infecciones los factores fundamentales que explican esta alta incidencia. (2)

Debido al avance constante en el diagnóstico el control y tratamiento fatal la mortalidad ha disminuido y se limita casi exclusivamente a los recién nacidos de peso al nacer extremadamente bajo, a malformaciones congénitas a las que se asocia hipoplasia pulmonar y alteraciones esqueléticas y algunos cuadros que cursan con hipertensión pulmonar persistente neonatal.

Las manifestaciones clínicas mas comunes de las enfermedades pulmonares neonatales son: cambios en la frecuencia y el ritmo respiratorio, retracciones costales, quejido espiratorio, cianosis ( necesidad de oxigeno suplementario para evitarla) y alteraciones en la auscultación pulmonar, que son expresiones de la situación fisiopatológica y los intentos de adaptación por parte del paciente. El test de Silverman permite de un modo sencillo cuantificar la intensidad del trabajo respiratorio e ir valorando la evolución clínica del paciente. (2)

Tabla No. 1 Puntuación de Silverman

del paciente. ( 2 ) Tabla No. 1 Puntuación de Silverman Fuente: Bibliografía No. 1 Dentro

Fuente: Bibliografía No. 1

Dentro de las patologías que componen la dificultad respiratoria del recién nacido, existen unas mas habituales que otras, donde debemos combinar criterios cronológicos y patogénicos que nos facilitaran la orientación diagnóstica.

Enfermedad de membrana hialina (EMH) También conocida como distrés respiratorio tipo 1. Se produce directamente por déficit de surfactante pulmonar. Afecta sobre todo a los recién nacidos pretermino y su incidencia es mayor cuanto menor es la edad gestacional (hasta un 60% en recién nacidos menores a 28 semanas). Se han descrito alteraciones en la bomba de Na en el epitelio nasal, lo que podría estar implicado en la patogenia de la enfermedad.

En esta enfermedad la dificultad respiratoria comienza en la misma sala de partos o en las primeras horas de vida, con quejido, polipnea y retracciones tanto precozmente cuanto menor es la edad gestacional y mayor la gravedad del cuadro. En una evolución se observa un incremento progresivo del trabajo respiratorio y de las necesidades de oxigeno durante las primeras 36-48 horas, para ir remitiendo los signos y las necesidades de oxigeno en los

2-3 dias siguientes. Los recién nacidos muy inmadurs suelen necesitar soporte respiratorio con presión y administración precoz de surfactante. La afectación del estado general, la acidosis metabolica y la alteración de la hemodinamia van a depender de la gravedad de la enfermedad. El perfil pulmonar en aspirado traqueal muestra valores de cociente lecitina/esfingomielina <2 y ausencia de fosfatidilglicerol. La radiografía de torax muestra un patrón característico con pulmones poco aireados y bajo volumen pulmonar (atelectasia difusa) y correlación clínica, donde se distinguen cuatro patrones bien definidos:

Tipo I : patrón reticulogranular fino y homogéneo como vidrio esmerilado.

Tipo II : similar al anterior pero mas denso y con broncograma aéreo visible.

Tipo III : pacificación alveolar difusa y confluente con menor volumen pulmonar, existe un leve borramiento de la silueta cardiaca.

Tipo IV : “pulmón blanco”. Ausencia total de aire en el parénquima pulmonar, cuya densidad no se distingue de la silueta cardiaca. Los recién nacidos inmaduros con EMH grave tienen mas riesgo de ductus persistente

sintomático,

hemorragia

intraventricular y enfermedad pulmonar crónica de la

prematuridad.

Imagen No. 1 EMH Grado IV

crónica de la prematuridad. Imagen No. 1 EMH Grado IV Fuente: Bibliografía No. 1 Hipoplasia pulmonar

Fuente: Bibliografía No. 1

Hipoplasia pulmonar Puede ser primaria o secundaria y unilateral o bilateral. La hipoplasia pulmonar secundaria se asocia sobre todo a oligohidramnios por perdida crónica de liquido amniótico o malformaciones renales y a hernia diafragmática congénita. Causas menos frecuentes incluyen masas mediastinicas o abdominales, derrame pleural, ascitis e hidropesía fetal que pueden comprimir y dificultar el desarrollo pulmonar. El diagostico clínico se basa en los antecedentes. La radiografía muestra un pulmona pequeño que, si no existe una

patología asociada, puede estar hiperclaro pero con diafragma a nivel de la 5ta-6ta costilla a pesar de utilizar ventilación mecánica con presión. El grado de insuficiencia respiratoria estará en relación con la dipoplasia pulmonar. Puede asociarse a EMH o infección pulmonar si se trata de un recién nacido pretermino o una rotura prolongada de membranas con corioamnionitis. Frecuentemente esta enfermedad condiciona la hipertensión pulmonar persistente neonatal, por la disminución del numero de vasos que supone la hipoplasia pulmonar y por las alteraciones gasométricas dentro de la hipoxemia, hipercapnia, acidosis, que propician aumento de resistencia vascular pulmonar. (2)

propician aumento de resistencia vascular pulmonar. ( 2 ) Septicemia La sepsis neonatal se desarrolla en

Septicemia La sepsis neonatal se desarrolla en lactantes menores de 1 mes de vida que muestran enfermedad clínica y tienen hemocultivos positivos. La presencia de manifestaciones clínicas distingue este trastono de la bacteriemia transitoria observada en algunos recién nacidos sanos.

La incidencia de sepsis neonatal está entre 1 y 4 casos por mil nacidos vivos, para los lactantes a término y prematuros respectivamente. Entre los lactantes de muy bajo pero al nacer que sufren una hospitalización prolongada, la incidencia aumenta a 300 por cada 1000 lactantes nacidos con muy bajo peso. Estas cifras de incidencia varían entre las diferentes salas de neonatología y dependen de la presencia de enfermedades que predispongan al niño a la infección.

Diagnóstico de la sepsis: factores predisponentes

Aunque son múltiples los factores que se han asociado con el mayor riesgo de infección bacteriana en los 7 primeros días de vida, los más importantes son el grado de premutaridad del lactante y las enfermedades víricas maternas que pueden predisponer al lactante a la infección fetal o nenatal (p. ej., el parto pretérmino, la infección urinaria de la madre o la corioamnionitis). Cuanto más prematuro es el lactante, mayor es el riesgo de infección. La infección de parto pretérmino. Las cifras considerables de mortalidad y morbilidad asociadas con la infección bacteriana del recién nacido han empujado a múltiples investigadores a desarrollar métodos de evaluación del riesgo que utilizan la información sobre la infección materna, los problemas fetales y la evaluación inicial del lactante. Lamentablemente, el espectro de variables requiere una toma de descisiones individualizada para cada paciente. Por ejemplo, varios autores han investigado la duración de la ruptura de membranas antes del inicio del parto, el período de latencia o el tiempo transcurrido antes del parto. Ninguno fue capaz de demostrar una diferencia significativa en la sepsis demostrada por cultivos con la prolongación del intervalo entre la ruptura y el parto. Sin embargo, los factores maternos de riesgo médico deben hacernos sospechar una infección, realizar una vigilancia más intensa de los signos vitales y considerar de forma actriva la necesidad de realizar cultivos e instituir un tratamiento antimicrobiano. Los factores de riesgo que deben considerarse en el razonamiento de la probabilidad de que un niño esté infectado se muestran en la siguiente tabla:

Enfermedades que aumentan el riesgo de infección bacteriana sistémica en los recién nacidos durante los primeros 7 días de vida

Historia familiar de hermano menor de 3 meses de edad con enfermedad bacteiana sistémica Enfermedades maternas Prematuro o tiempo prolongado entre la rotura de membranas y el parto Corioamninitis Infección de la vía urinaria Características del Parto Parto pretérmino Taquicardia fetal sin fiebre materna, pérdida de sangre, hipotensión o inducida por fármacos. Carácterísticas del lactante Apgar menor de 6 a los 5 minutos Líquido amniótico teñido de meconio Necesidad de oxígeno Fiebre Neutropenia Sexo varón Anomalías congénitas que producen una rotura de las barreras anatómicas frente a la infección

Leucocitos

gástrico.

polimorfonuecleares

y

microorganismos

intracelulares

en

el

aspirado

El tratamiento prenatal de los fetos con mayor riesgo de infección ha mejorado el pronóstico del lactante al reducir la frecuencia de bacteriemia. Boyer y Gotoff comunicaron que ninguno de 85 lactantes, cuyas madres de alto riesgo recibieron ampicilina, sufrió bacteriemia, mientras que la enfermedad apareció en 5 de 79 sujetos control. Sugirieron que la quimioprofilaxis selectiva intraparto puede evitar una enfermedad neonatal de comienzo precoz por estreptococo del grupo B.

Diagnóstico de Sepsis: Manifestaciones clínicas

Los primeros signos y síntomas de la septicemia en los lactantes a término o pretérmino, menores y mayores de 7 días, suelen ser iniespecíficos. En alrededor del 66% de los lactantes con sepsis aparece un desequilibrio precoz de la temperatura con hepertermia o hipotermia transitorias. La dificultad respiratoria o la apnea aparece en el 55% de los lactantes sépticos. Otros síntomas son la taquicardia, la letargia, los vómitos, la diarrea y la falta de deseo de mamar. La hiperbilirrubinemia conjugada, las petequias, las convulsiones y la hepatoesplenomegalia son signos tardíos que sueles denotar un mal pronóstico.

Diagnóstico de la Sepsis

Debe comenzar con una evaluación cuidosa de los signos y síntomas del lactante, la exploración física, la información sobre los cambios longitudinales de los signos vitales e indicadores de laboratorio y una historia que incluya el antecedente materno y la estancia reciente en salas de neonatología. El diagnóstico viene dado por la recuperación del microorganismo en la sangre u otros lugares. La sangre puede obtenerse de una vena periférica o de los vasos umbilicales inmediatamente después de la cateterización estéril de estos vasos. Con frecuencia es útil obtener cultivos de otros lugares (p. ej. Líquido cefalorquídeo u orina) antes de iniciar el tratamiento antimicrobiano. Por ejemplo, utilizar una aspiración percutánea vesical para obtener orina para el cultivo es, con frecuencia útil para identificar la vía urinaria como foco de infección o para recuperar antígenos como signo de bacteriemia. Por el contrario, los cultivos de la superficie o la orina recofida en bolsas de orina no proporcionan información útil para determinar qué agente antibiótico debe utilizarse, la duración del tratamiento o el pronóstico. Se ha aconsejado el examen microscópico y el cultivo del material obtenido de la aspiración gástrica para buscar leucocitos y bacterias como un medio de identificar a lactantes con riesgo a desarrollar enfermedades sistémicas bacterianas. La presencia de una infección en el líquido

amniótico aumenta el riesgo de infección sistémica en un lactante a término de 1 a 5 por 1000 nacidos vivos a 5 por 100 nacidos vivos. Sin embargo los resultados bacteriológicos del aspirado gástrico no pueden utilizarse como única indicación para iniciar o prolongar el tratamiento antibiótico. (3)

Medir el recuento de leucocitos periféricos y el recuento diferencial es una prueba útil y rápida, per es inespecífica. Si el recuento total es menos de 5000 o si la propocion de bandas-neutrofilos supera el 0.2 o el 0.3 debe considerarse con fuerza una sepsis bacteriana, especialmente si la sangre se extrajo cuando el recién nacido tenía mas de 12 horas de vida. Los límites normales de los leucocitos en los recién nacidos son amplios, y esta amplitud debe tenerse en cuenta al interpretar los valores. Otras pruebas, como la velocidad de sedimentación, la ptoteina C reactiva, la concentración de haptoglobina y el nitroazul de tretrazolio se han evaluado de forma extensa, aunque raramente son más útiles que la historia, la exploración física y la evaluación longitudinal cuidadosa del estado del lactante.

Etiología

A lo largo de los años ha habido un desplazamiento del microorganismo responsable de la septicemia y la meningitis neonatal. Esto se ve claramente en la experiencia del Yale- New Heaven Hospital. Durante la década de los 30, los estreptococos del grupo A eran los microorganismos predominantes. En los años 50, los estafilococos se convirtieron en la principal causa. Las pseudomonas también fueron destacadas en la misma década. Desde finales de los años 50, E. coli ha sido una causa importante de sepsis neonatal. Los estreptococos del grupo B y Klebsiella son agentes patógenos que se han encontrado de forma relativamente reciente, siendo el último responsable de una gran proporción de microorganismos resistentes a antibióticos que colonizan e infectan a niños. Durante las décadas de los 80 y 90 el S. epidermidis. Las cifras de prevalencia de un agente patógeno bacteriano específico varían de una sala de neonatología a otra y pueden cambiar de forma brusca. El conocimiento de las bacterias aisladas con mayor frecuencia en una sala de neonatología o en una unidad de cuidados intensivos, junto con las susceptibilidades antimicrobianas de estos microorganismos, tiene un valor incalculable para tratar la sospecha de sepsis neonatal. (3)

Reanimación Cardiopulmonar Estabilización inicial

Se colocará al recién nacido en decúbito supino con la cabeza en posición neutra o con el cuello ligeramente extendido. Debe evitarse la hiperextensión y la flexión del cuello, ya que provocan obstrucción de la vía aérea, impidiendo que el recién nacido ventile adecuadamente.

Valoración

La valoración del recién nacido, que debe hacerse lo antes posible tras el nacimiento junto con los primeros pasos de estabilización, en base a tres parámetros: actividad respiratoria, frecuencia cardíaca y color, iniciando las maniobras de reanimación si la respiración o la frecuencia cardíaca son inadecuadas.

Administración de oxígeno

Ventilación con presión positiva

Mascarilla y bolsa autoinflable

Indicaciones:

Se iniciará si el niño está en apnea o con respiración en boqueadas sin esperar a comprobar frecuencia cardíaca) o si la frecuencia cardíaca es inferior a 100 lpm, a pesar de

que el niño haya iniciado la respiración.

Intubación endotraqueal

Indicaciones:

- Si la ventilación con bolsa y mascarilla es inefectiva, evidenciándose por la no existencia

de movimientos torácicos, a pesar de estar realizando la maniobra correctamente, y/o por

el continuo descenso de la frecuencia cardíaca.

- Si se prevé una ventilación prolongada con bolsa y mascarilla facial.

Técnica:

- El paciente se coloca en decúbito supino en posición de “olfateo” con ligera extensión de

la cabeza. Introducir el laringoscopio por la derecha desplazando la lengua hacia la izquierda. Avanzar la hoja del laringoscopio hasta situar la punta en la vallécula epiglótica

o hasta deprimir la epiglotis. En ocasiones una ligera presión externa sobre la laringe con el 5º dedo de la mano izquierda o efectuada por un ayudante puede facilitar la

visualización de las cuerdas vocales. Introducir el tubo endotraqueal con la mano derecha

y retirar el laringoscopio con precaución de no desplazar el tubo. Posteriormente fijar el tubo y conectarlo al sistema de ventilación.

Compresiones toracicas Las compresiones torácicas son compresiones rítmicas del esternón que:

• Comprimen el corazón contra la columna vertebral.

• Aumentan la presión intratorácica.

• Hacen circular la sangre hacia los órganos vitales del cuerpo.

Para administrar compresiones torácicas eficaces se necesitan 2 personas: una que comprima el pecho y otra que siga con la ventilación. Tecnicas para realizar compresiones toracias:

La técnica del pulgar, en la que se usan los 2 pulgares para deprimir el esternón, mientras las manos rodean el torso y los dedos sostienen la columna. Esta es la técnica preferida.

La técnica de 2 dedos, en la que se usan las puntas del dedo mayor y del índice o el anular de una mano para comprimir el esternón, mientras la otra mano se usa para sostener la espalda del bebé.

Las 2 técnicas tienen lo siguiente en común:

• La posición del bebé

Se necesita un soporte firme para la espalda

El cuello está ligeramente extendido

• Compresiones

Ubicación, profundidad y frecuencia de las compresiones

La técnica del pulgar se logra rodeando el torso con ambas manos. Los pulgares se colocan

sobre el esternón y los dedos debajo de la espalda del bebé, sosteniendo la columna. Los pulgares se pueden colocar lado a lado o, si el bebé fuera pequeño, uno sobre el otro. Los pulgares se usan para comprimir el esternón, mientras que los dedos brindan el apoyo necesario para la espalda. Los pulgares deben flexionarse en la primera articulación, y la presión debe aplicarse verticalmente para comprimir el corazón entre el esternón y la columna vertebral.

Durante la reanimación cardiopulmonar, las compresiones torácicas siempre deben ir acompañadas de VPP. Las 2 actividades deben coordinarse, con una ventilación interpuesta después de cada tres compresiones, por un total de 30 respiraciones y 90 compresiones por minuto.

Administracion de Adrenalina

La

administración de adrenalina puede ayudar a restablecer un flujo sanguíneo miocárdico

y

cerebral normal. No se indica el uso de adrenalina antes haber establecido una

ventilación Adecuada porque:

• El tiempo que se tarda administrando adrenalina es mejor usarlo en establecer una ventilación y una oxigenación efectivas. • La adrenalina aumentará la carga de trabajo y el consumo de oxígeno del músculo cardíaco, lo que en ausencia de oxígeno disponible podría causar lesiones miocárdicas. La adrenalina viene en 2 concentraciones, sólo se puede usar la preparación de 1:10,000 en reanimación neonatal. La dosis intravenosa recomendada para recién nacidos es de 0.1 a 0.3 ml/kg de una solución de 1:10,000 (equivalente a 0.01 a 0.03 mg/kg).

La adrenalina debe administrarse rápido, ya sea por vía intravenosa o intratraqueal. Cuando administre adrenalina por el tubo endotraqueal, asegúrese de administrar el fármaco directamente en el tubo, Si decide administrar una dosis por vía endotraqueal, mientras se trabaja en un acceso intravenoso, tenga en cuenta administrar una dosis más alta (de 0.5 a 1 ml/kg, o 0.05 a 0.1 mg/kg) sólo por la vía endotraqueal. Cuando el fármaco se administra por vía intravenosa, a través de un catéter, debe ir seguido de un enjuague de 0.5 a 1 ml de solución salina normal, para asegurarse de que el fármaco haya llegado a la sangre, No administre dosis de más de 0.1 a 0.3 ml/kg por vía intravenosa. (4)

Asfixia Perinatal La asfixia perinatal es un incidente grace en los neonatos por la hipoxia e isquemia generalizada que ocasiona cambios bioquímicos y funcionales de carácter sistémico, particularmente en el sistema nervioso central. La ecefalopatía hipóxico-isquémica es síndrome neurológico ocasionado por la falla en el suministro de oxígeno y de la perfusión cerebral.

En cuanto a la fisiopatología de la enfermedad hipóxico isquémica, la agresión tisular comienza con la hipoxia y la reperfusión ocasiona el daño más importante por los radicales libres.

Asfixia perinatal (APN): la academia americana de pediatría (AAP) y el colegio americano de ginecología y obstetricia (ACGO) han establecido cuatro criterios de diagnóstico:

1. Gasometría del cordón umbilicar con pH de 7.0 o menos.

2. Clasificación de Apgar de 0 a 3 por más de 5 minutos.

3. Datos clínicos de encefalopatía hipóxico-isquémica

4. Evidencia bioquímica de disfunción orgánica múltiple.

Si no se cumple con estos criterios y el neonato tuvo un puntaje de Apgar bajo a los 5 minutos, se le califica como niño en depresión neonatal. La acidosis metabólica lece aumenta el flujo cerebral por vasodilatación, disminuye el metabolismo cerebral y la demanda de oxígeno, y se libera oxígeno de la hemoglobina al desviar la curva de disociación a la izquierda. Estos efectos benéficos desaparecen cuando hay una acidosis severa, pues se reduce el gasto cardiáco y aumeta la isquemia cerebral.

Etiopatogenia

Las causas de lesiones hipóxico isquémicas, sean únicas o mixtas, son:

1. Interrupción de la circulación sanguínea umbilical.

2. Problemas en el intercambio placentario de gases.

4.

Deficiente oxigenación materna.

5. Transición neonatal anormal por alteración en la expansión pulmonar del niño.

Fisiopatología

Asfixia Perinatal

En un evento hipóxico, el feto o neonato presenta inicialmente taquicardia e hipertensión, pero a los pocos segundos cae en bradicardia e hipotensión con redistribución del flujo a órganos vitales (corazón y cerebro). La isquemia tisular acentúa la hipoxia y las células usan metabolismo anaerobio produciendo acidosis metabólica por lactato; la falta de ATP y la acidosis provocan edema citotóxico.

Auxiliares De Diagnóstico

Estudios de Laboratodio: Es importante considerar para estudio de las enzimas como la deshidrogenasa láctica, CPK.

Electroencefalograma: Permite dar seguimiento a los daños encefálicos, por lo que es recomendable obtener uno en los primeros días.

Manejo Integral

Mantenimiento hemodinámico: Es necesario mantener dentro de lo normal la tensión arterial para evitar caída en el flujo sanguíneo cerebral, con aminas vasodilatadoras (dopamina) y estimulando el inotropismo (dobutamina). El gasto urinario y los electrolitos séricos deden ser monitorizados. La oliguria se maneja inicialmente, con cristaloides para tratar la hipolevima y con dopamina, para mejorar flujo esplácnico.

Ventilación: El neonato que ha tenido asfixia se beneficia de la aplicación temprana de surfactante, debido al riesgo de hipertensión pulmonar y la deficiencia del surfactante.

Neuroprotección. Lo más importante en el manejo de la APN es proteger el cerebro del neonato. Hay tres estrategias: reducir el edema cerebral, mantener la glucemia en concentración normal y administrar anticonvulsivantes. En las primeras 72 horas del manejo de estos pacientes, después del evento, los niños tienen edema cerebral que debe ser controlado, aunque las medidas para lograr el control aún están cuestionadas. La hiperventilación debe usarse con cautela, pues la hipocapnia reduce el FSC; la solución salina hipertónica se considera peligrosa en niños pretérmino y el manitol y furosemida ordinariamente se usan, pero su bondad no se ha probado plenamente. En los primeros días el fenobarbital es el anticonvulsivante de elección y si es necesario se agregan otros, en caso de que las convulsiones no se logren controlar con el primero. El empleo del

fenobarbital, como profiláctico, no reduce la posibilidad de cirsis convulsivas, pero en estos niños disminuyen las posibles secuelas al año y a los 3 años de edad. (5)

Bibliografía

1. Robert M Kliegman, Tratado de Pediatria, 18ª. Edición , vol. 1. Cap. 97, Pag 701- 705. Elsevier,2013.

2. Jesús Pérez-Rodriguez y Dolores Elorza. Dificultad Respiratoria en el Recién Nacido:

Etiología y diagnóstico. Servicio de Neonatología. Hospital Universitario La Paz. Departamento de Pediatría. Universidad Autónoma de Madrid. España. 2003; 1(2)

57-66

3. H.W. Taeusch, E.A. Ballard; Tratado de neonatología de Avery; Séptima Edición, Elsevier España; 2000; páginas 492 a 494.

4. John Kattwinkel, MD, FAAP; “Reanimacion neonatal”; Sexta edición, 2011; LECCIÓN 4: Compresiones Torácicas p.133 LECCIÓN 5: Intubación Endotraqueal e Inserción de Máscara Laríngea p.159 LECCIÓN 6: Medicamentos p. 211

5. Pedro Cullen, Eugeniro Salgado, Conceptos básicos para el manejo de la asfixia perinatal y la encefalopatía hipóxico-isquémica en el neonato. Revista Mexicana de Pediatría, Vol 76 Núm 4, Julio-Agosto 2009 pp 174-180.