Klgo.

Juan Carlos Echeverra Sarabia

Reparacin y cicatrizacin
de los tejidos.
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El proceso curativo sigue un curso similar en
los diferentes tipos de lesiones. No existe ninguna
diferencia fundamental entre el proceso de
curacin de una fractura y el de la ruptura de un
msculo. S existen diferencias entre los tipos de
clulas involucradas en el proceso.

osteoblastos fracturas.

fibroblastos msculos, ligamentos y
tendones.
condroblastos cartlago articular.
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1. La fase de hemorragia ..20-30 minutos.

2. La fase inflamatoria o resolutoria..24-36 horas.

3. La fase de regeneracin, subdividida en:

a) fase de proliferacin..2 - 4 das.
b) fase de produccin4 das - 3 semanas.
c) fase de remodelacin.3 semanas - 3 meses.
Las fases de cicatrizacin.
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1. La fase de hemorragia.
Duracin 20 a 30 minutos.
La fase de hemorragia se caracteriza por una hemorragia de corta
duracin, que se contiene mediante la presin opuesta de los tejidos del
entorno. Adems, los vasos sanguneos defectuosos reaccionan con una
vasoconstriccin de una duracin de 20 a 30 minutos.
Luego suceden una serie de reacciones las cuales producen la
coagulacin de la sangre que forma una barrera fsica que evita ms
prdida de sangre. En muchos casos de heridas no traumticas, esta
parte de la fase de hemorragia puede estar ausente.

El sistema nervioso registra cualquier herida algo grave por
medio del estado nocisensorial creado por la herida. Este estado
nocisensorial es importante para la transicin hacia la fase de
inflamacin.


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2. Fase inflamatoria.
Duracin 24 a 36 horas .
El sistema nervioso desempea un papel claramente
intermediario en la reaccin inflamatoria. Esta reaccin, producida en la
piel, tambin se conoce como la triple respuesta de Lewis.

Cuando se produce un dao en el tejido, se activan los
nocisensores polimodales en el lugar donde se ha producido dao. Estos
nocisensores polimodales causan una inflamacin en este lugar. Esta
reaccin inflamatoria local se produce mediante la salida, desde las
terminaciones nerviosas, de taquiquininas como la sustancia P (SP) y
otros neuropptidos. Estos pptidos estimulan los mastocitos y otros
factores del sistema inmunolgico, lo cual se traduce en la liberacin de
histamina y serotonina, entre otras sustancias (figura 1).
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De forma casi simultnea, el potencial activo conducido vuelve
desde el nocisensor polimodal a los vasos sanguneos vecinos, a travs
de uno de sus colaterales, y produce una dilatacin de los vasos. Este
fenmeno se conoce por el nombre de vasodilatacin antidrmica o
reflejo del axn (figura 2).
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Cuando el dao causado a los tejidos es de poca importancia,
la reaccin inflamatoria se limita al mbito local y el sistema
nervioso central no interviene en la reparacin de los tejidos. Los
potenciales activos conducidos por los nocisensores polimodales se
extinguen en la parte posterior de la mdula espinal.

Si la reaccin inflamatoria es ms significativa, el estmulo
aferente se conduce desde los nocisensores polimodales a travs de los
conductos anterolaterales situados en la mdula espinal y el hipotlamo
hasta el crtex sensorial. En este caso, el estado nocisensorial causa
sensaciones de dolor. La actividad en el sistema lmbico (entre otros
rganos, el hipotlamo) crece y contribuye a la reaccin inflamatoria.
Aqu se distingue una ruta hormonal a travs de la corteza de la glndula
suprarrenal y una ruta neurgena a travs del sistema nervioso simptico
(figura 3)
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vasodilatacin
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Todas las caractersticas conocidas de una inflamacin se
producen como consecuencia de la inflamacin neurgena. Los
fenmenos clnicos de enrojecimiento, calor, dolor, tumor y
funcionamiento perturbado se producen todos en una medida ms
o menos importante.
Debido a la inflamacin neurgena, en la fase de inflamacin se
produce una vasodilatacin secundaria en los vasos sanguneos intactos
alrededor de la zona de la herida.
Esta vasodilatacin la producen la histamina, bradiquinina y SP la
cual produce tambin un de la permeabilidad de los vasos.

permiten la penetracin a travs de las paredes de los vasos de
macromolculas como las protenas, se elimina lquido del conducto
sanguneo. Este exudado forma una hinchazn alrededor de la zona de
la herida, causando la infiltracin de anticuerpos contra los virus y otros
microorganismos.
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tambin se libera Factor de crecimiento derivado de las
plaquetas, que estimula la actividad de divisin, originando
la quimotaxis de los granulocitos neutrfilos y de los
fibroblastos hacia la zona de la herida. Los granulocitos se
desplazan hasta el borde de la zona de la herida y penetran a
travs de ste, para finalmente dispersarse por el cogulo.
Mediante el proceso de fagocitosis, los granulocitos
absorben partculas del cogulo y las destruyen
eliminndolos por el sistema linftico donde el sistema
inmunolgico termina el proceso de destruccin.
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La fase inflamatoria dura entre 24 y 36 horas, antes de iniciarse la
actividad de los fibroblastos. Sin embargo, los monocitos ya han
empezado con la sintetizacin del tejido colgeno del tipo IV para
delimitar la herida. No obstante, este tipo de colgeno es amorfo y no
resiste a la contraccin.
Durante esta fase se ha producido una acidosis, los iones H+
liberados en el proceso se unen a los proteoglicanos y glucosaminoglican
los cuales pierden sus caracterstica gelatinosa y se vuelve acuoso. De
esta forma se facilita el movimiento de los anticuerpos, clulas
sanguneas y macromolculas. Como consecuencia del mismo proceso,
el colgeno resulta mecnicamente muy vulnerable (la recuperacin
del tejido requiere una normalizacin del pH).
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3. Fase regeneracin.
fase de proliferacin..2 - 4 das.
fase de produccin.4 das - 3 semanas.
fase de remodelacin.3 semanas - 3 meses
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fase de proliferacin : 2 - 4 das
Al cabo de dos das se produce un aumento en la actividad de los
fibroblastos generando un tejido de granulacin. Debido a la ausencia
de tensin en el tejido, el tejido de granulacin se deposita de forma
no estructurada. Despus de cuatro das se observa la aparicin de
clulas de endotelio y, al mismo tiempo, la formacin de vasos
sanguneos.
Simultneamente, los fibroblastos van formando molculas
matriciales y colgeno mecnicamente muy vulnerable (los eslabones
formados son conexiones de poca fuerza y fcilmente destruibles). Al
mismo tiempo, se percibe la actividad de los miofibroblastos, que son
clulas que forman fibras de colgeno que realizan la conexin entre
clulas y garantizan la contraccin de la herida. Este proceso se
efecta mediante la fibronectina y los llamados microtendones.

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fase de produccin: 4 das - 3 semanas.
En esta fase se forman los nuevos vasos sanguneos los cuales aportan las
sustancias necesarias para la produccin de las fibras de colgeno y otras. En este
momento, la produccin de las fibras de colgeno se pone realmente en marcha. Sin
embargo, tambin la formacin de las molculas matriciales o proteoglicanos depende
de los vasos sanguneos incorporados.
El cogulo es sustituido por tejido con fibroblastos, vasos sanguneos, fibras de
colgeno y proteoglicanos (llamado tejido de granulacin, por su aspecto granuloso).
La resistencia a la tensin del tejido celular aumenta en el perodo de
aproximadamente 3 semanas y est en proporcin con la cantidad de fibras
formadas.
Los eslabones entre las fibras son todava dbiles y fcilmente destruibles
(eslabones inmaduros).
Para un desarrollo ptimo de la fase de produccin son imprescindibles,
adems del oxgeno, ciertas sustancias nutritivas y determinados elementos
nutritivos. Algunos de ellos son las vitaminas C y B6, hierro, cobre, magnesio y
cinc. Una deficiencia de estas sustancias causa la produccin de un colgeno de
calidad inferior y con caractersticas mecnicas insuficientes .

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fase de remodelacin: 3 semanas - 3 meses
Se contina la remodelacin del tejido para conseguir una
estructura resistente.
Mediante un proceso de destruccin y sntesis (proceso de
transicin), la orientacin de las fibras se adapta a su funcin mientras, al
mismo tiempo, se producen ms eslabones con mayor estabilidad entre
las molculas de colgeno de las fibras y entre las mismas fibras
(eslabones maduros).

La capacidad mecnica de carga se incrementa
paulatinamente debido a que las fibras de colgeno se colocan en la
direccin de la tensin mientras adquieren un mayor grosor y unos
eslabones ms estables. Como consecuencia, la aplicacin dosificada
de tensin sobre los tejidos afectados constituye una condicin para
la formacin de una estructura ptima del tejido celular.
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Al aplicar una carga, las fibras de colgeno no se rompern,
aunque se llegar ms pronto al lmite de resistencia.

Finalmente, la red de colgeno se convierte en una estructura
slida, capaz de soportar la tensin desde cualquier direccin.

Generalmente, la sobrecarga origina una produccin excesiva de
material de colgeno, lo cual aumenta la posibilidad de la formacin
de queloide.

En esta fase, el tejido, es decir las fibras de colgeno, no debe
sufrir traumatismo, ya que cualquier dao puede volver a causar
una inflamacin.

Al igual que en la fase de produccin, la duracin de la fase de
remodelacin depende del trofismo y de las sustancias nutritivas,
adems del uso de medicamentos, concretamente los frmacos
antiinflamatorios como los corticosteroides y FAINE .
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La creacin de un entorno ptimo
para el desarrollo de la reaccin
inflamatoria es fundamental para
su origen y desarrollo y, por
tanto, para el restablecimiento de
la estructura del tejido afectado.
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Definiciones.
El organismo tiene diferentes maneras de reparar una lesin,
muy importantes para la preservacin de la vida, ya que conservan la
integridad anatmica y la eficiencia funcional del rgano o estructura
daada. Esta capacidad se denomina MORFOSTASIS y se define como
todos aquellos mecanismos que contribuyen al mantenimiento de la
constancia estructural y funcional del organismo

El organismo repara principalmente en base a dos grandes
mecanismos, dependiendo del rgano afectado y del tipo de lesin:

1. Regeneracin.
2. Cicatrizacin:
a) Primaria o por primera intencin.
b) Secundaria o por segunda intencin.

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1. Regeneracin.
La reparacin se efecta por proliferacin de elementos
parenquimatosos, pudiendo resultar la reconstitucin casi
perfecta de la estructura. Es volver a crear un tejido en base
a hiperplasia e hipertrofia de las clulas, lgicamente
siempre y cuando existan masas protoplasmticas que
contengan elementos nucleares intactos.


2. Cicatrizacin.
Es un proceso mas o menos estereotipado y consiste en
la limpieza de los restos necrticos, infiltracin celular,
proliferacin vascular, con su consiguiente involucin,
deposito y maduracin de sustancias extracelulares, que
constituyen la cicatriz.
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a) 1 o por primera intencin.
Reparacin de una solucin de continuidad en la cual no ha
habido perdida apreciable de tejidos, ni tampoco traumatizacin
intensa de ellos. La inflamacin (e infeccin, si lo hay) son mnimas
y el hematoma que se forma es de proporciones muy reducidas,
permitiendo as la confrontacin de los labios de la herida. Este
proceso es similar en diferentes formas de tejido.

b) 2 o por segunda intencin.
Si no es posible aproximar los bordes de la herida, por una
perdida apreciable de tejido (traumtica) o por necrosis por infeccin
agregada o isquemia debido al proceso inflamatorio ocurrido, hay
acumulacin de exudado rico en protenas, fibringenos que coagula
sobre la herida, clulas sanguneas y clulas del tejido conectivo
daadas. El defecto se rellena con abundante tejido de granulacin,
ya que la lesin ha sido de mayor tamao, muchas veces complicada
y con perdida de sustancia.
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