Csar Romero U.

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MEDICINA I
BRONCOPULMONAR
I. RADIOGRAFA DE TRAX

1.1 Calidad tcnica

A. La posicin estndar es posteroanterior
B. Si es anteroposterior en decbito, las clavculas ascienden y se horizontalizan, las escpulas se
proyectan sobre el trax y desaparece el gas del fondo gstrico.
C. En inspiracin adecuada la cpula diafragmtica debe quedar en el arco anterior de la 5 o 6
costilla y en el arco posterior de la 10.
D. La rotacin puede mostrar falso ensanchamiento del mediastino.
E. Radiografa subexpuesta: no se visualizan los cuerpos vertebrales
F. Radiografa sobreexpuesta: se ven claramente los cuerpos vertebrales y no los vasos
pulmonares.

1.2 Anatoma sea

A. Los arcos costales posteriores son horizontales y los anteriores oblicuos de contornos menos
definidos.
B. Los cuerpos vertebrales y el esternn proyectan a estructuras mediastnicas. De la columna
dorsal pueden reconocerse pedculos y apfisis espinosas. Se ven mejor de lateral, donde la
columna se va viendo cada vez ms radiolcida.
C. Las escpulas pueden proyectar su borde medial en la radiografa.

1.3 Anatoma del mediastino


Visin frontal
Las siluetas derechas son de superior a inferior:

Tronco braquioceflico derecho

Vena cava superior

Atrio derecho
Las siluetas izquierdas son de superior a inferior:

Arteria subclavia izquierda

Arco artico

Tronco de la arteria pulmonar

Ventrculo izquierdo


Visin lateral
El contorno anterior corresponde de superior
a inferior:

Aorta ascendente

Ventrculo derecho
El contorno posterior corresponde de
superior a inferior:

Atrio izquierdo

Ventrculo izquierdo
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1.4 Va area e hilio pulmonar

A. La trquea se observa como una columna bien definida de tonalidad ms oscura de entre 1 a 3
cm
B. Por lateral, se pueden observar en la trquea dos crculos ms oscuros que de superior a
inferior corresponden al bronquio del lbulo superior derecho (habitualmente no se ve) y al
bronquio del lbulo superior izquierdo.
C. La rama derecha de la arteria pulmonar se divide en el mediastino y la izquierda dentro del
pulmn.

1.5 Pulmones

A. El pulmn derecho tiene 3 lbulos (superior, medio e inferior) y 2 cisuras (cisura horizontal o
menor y cisura mayor u oblicua). La cisura menor puede verse en las visiones frontal y lateral y
la mayor solo en la lateral.
B. El pulmn izquierdo tiene solo dos lbulos y solo cisura mayor.

Signos bsicos

1.6 Aumento de la densidad u opacidad

1. Broncograma areo: radiolucidez en el lumen bronquial (aire) debido a reemplazo con
material de densidad de partes blandas (exudado inflamatorio, trasudado, sangre o clulas).
Asegura que la opacidad es pulmonar y no pleural.
2. Signo de la silueta: el material radiodenso borra los contornos mediastnicos o diafragmticos.
La opacidad puede ser pulmonar como pleural.
3. Signo de la cisura: la opacidad detectada limita una cisura pleural. Es intratorcica. Si tiene
forma ahusada es caracterstica de un derrame intracisural.
4. Suma de densidades

1.7 Patrones bsicos de opacidades pulmonares

A. Relleno alveolar: reemplazo del aire del espacio alveolar y de la va area distal por lquidos o
tejido neoplsico.
1. Si miden entre 0,5 a 1 cm se denominan sombras acinares y sugieren TBC.
2. Si coalecen en una de mayor tamao se habla de condensacin pulmonar.
3. Puede corresponder a neumona, atelectasia, infarto, hemorragia alveolar o neoplasias.
4. Si el relleno es difuso, podra corresponder a edema pulmonar, neumona viral, neumona
por Pneumocystis jiroveci, neumona por aspiracin o hemorragia alveolar.

B. Ndulo o masa pulmonar: son opacidades redondeadas de bordes bien definidos que miden
<3 cm para el ndulo y >3cm para la masa. Pueden ser de origen infeccioso, cncer
broncognico o ndulos benignos. El hamartoma se reconoce por calcificaciones en "palomitas
de maz" y reas de baja densidad.
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C. Opacidades en banda: densidades lineales de ms de 5mm de ancho. Pueden corresponder a
lesiones cicatrizales, atelectasias discoideas o tromboembolismo pulmonar.

D. Lneas: densidades lineales de menos de 5mm de ancho. Los septos profundos corresponden
a anastomosis entre el sistema linftico profundo e intersticial. Los septos perifricos son los
tabiques interlobulillares, que contactan de forma perpendicular las bases pulmonares en el
edema pulmonar agudo, o en linfangitis carcinomatosa si son subagudos o crnicos (lneas B de
Kerley). Se asocian a aumento del grosor intersticial en manguito peribronquial.

E. Atelectasia: prdida de volumen pulmonar comnmente por obstruccin bronquial. Se
observa un desplazamiento de las cisuras pleurales, ascenso de las cpulas diafragmticas y
traccin de estructuras al lado afectado (por ejemplo la trquea).
1. En la atelectasia del lbulo superior derecho, la presencia de una masa deja que la cisura
menor sea cncava a la periferia y convexa al centro (S de Golden).
2. En la atelectasia del lbulo superior izquierdo la cisura mayor se desplaza a anterior y
medial, creando una opacidad que disminuye a lateral e inferior.
3. En la atelectasia del lbulo medio, la cisura menor desciende y la mayor sube. A mayor
atelectasia, menor opacidad. Con frecuencia se ve el signo de la silueta en el lado derecho.
4. En la atelectasia del lbulo inferior, la cisura mayor se desplaza hacia atrs y medial. Resulta
una opacidad triangular pegada al diafragma y al mediastino.
5. Si la atelectasia es de todo el pumn la opacidad es completa y el mediastino se desva a
ese lado.

F. Derrame pleural masivo: se observa opacidad completa y el mediastino se desva al lado
contrario.

G. Patrn reticular: clsico panal de abejas en fibrosis pulmonar.

H. Patrn nodular: opacidades redondeadas o irregulares, debidas a tuberculosis miliar,
metstasis, neumoconiosis o sarcoidosis.

1.8 Aumento de la transparencia o hiperlucidez

Pueden deberse a hiperinsuflacin pulmonar (enfisema, compensatoria a una atelectasia,
bronquiolitis constrictiva), o a un neumotrax.



II. LABORATORIO DE FUNCIN PULMONAR

Las pruebas de funcin pulmonar no hacen diagnstico etiolgico, describen patrones de
alteracin funcional. Sus indicaciones son:
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1. Insuficiencia respiratoria y control de
oxigenoterapia
2. Evaluacin preoperatoria
3. Incapacidad laboral
4. Apnea del sueo
5. Evaluacin de va area perifrica
6. Hiperreactividad bronquial
7. Estudios epidemiolgicos

2.1 Espirometra

1. Indicaciones: diagnstica, riesgo quirrgico, control, laborales e incapacidad, epidemiolgicas.
2. Contraindicaciones relativas: Aneurismas artico o cerebral no complicados - hemoptisis
reciente
3. Contraindicaciones absolutas: Sndrome coronario agudo o IAM de menos de un mes -
Aneurisma complicado - Sndrome de hipertensin endocraneana.
4. Requerimientos: suspende tratamiento broncodilatador. No suspender corticoides.
5. Procedimiento: (1) Inhalacin rpida y completa hasta llegar a CPT (2 veces). (2) Desconexin
de la boquilla y retiro de la pinza nasal. (3) Espiracin forzada. (4) Reaccin a
broncodilatadores.

Mediciones
A. Capacidad vital (CV): volumen total espirado
B. VEF1: volumen espiratorio al 1 segundo
C. VEF1/CVF: relacin entre ambas mediciones
D. FEF25-75: flujo promedio en la mitad de la CV

Patrones de alteraciones espiromtricas
* Ejemplos de limitacin obstructiva: EPOC, asma, bronquiectasias
* Ejemplos de limitacin restrictiva: Fibrosis, obesidad, neumonectoma, derrame pleural.


Patrn VEF1 CVF VEF1/CVF FEF25-75
Restrictivo Disminuido Disminuido Normal o
aumentado
Normal o
disminuido

Obstructivo

Obstruccin
mnima
Disminuido Normal Disminuido Disminuido
Disminuido Disminuido Disminuido Disminuido
Normal Normal Normal Disminuido
Alteracin Leve Moderada Avanzada
Restrictiva CVF > 65% 65% > CVF > 50% CVF < 50 %
Obstructiva VEF1 > 65% 65% > VEF1 > 50% VEF1 < 50%
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Las modificaciones significativas con broncodilatador son con aumento de 12% o ms de VEF1 o
de CVF con un mnimo de 200 ml; el cambio puede ser o en VEF1 o en CVF, no necesariamente
en ambas.

2.2 Flujometra

El flujo espiratorio mximo (FEM) es til en el control de enfermedades pulmonares obstructivas.
Es normal entre 400-800 L/min.
1. FEM mayor o igual a 90% es seal de patologa controlada
2. FEM menor a 90% demuestra patologa no controlada
3. Flujo menor a 150L/min indica gravedad
4. La variabilidad diaria del FEM no debe ser mayor a 20%.
5. La obstruccin al ejercicio es positiva si es mayor a un 15%.

2.3 Gasometra arterial

Mide la principal funcin del sistema respiratorio, el aporte de oxgeno y eliminacin de dixido
de carbono.
1. pH: 7,35 a 7,45
2. pO2: Sobre 80 mmHg
3. pCO2: Entre 30-40 mmHg
4. Saturacin de oxihemoglobina: debe ser sobre el 90%. El gradiente alveoloarterial de O2
se calcula: pO2 - (edad x 0,3)
La arteria de puncin a eleccin es la arteria radial, previamente realizando el test de Allen. Si el
flujo palmar se reestablece con liberacin de la arteria cubital antes de los 15 segundos, la arteria
radial se considera adecuada para puncionar. La muestra debe ser anticoagulada con heparina y
no debe sobrepasar los 15 minutos sin realizacin del examen.

Oximetra de pulso

Se basa en el principio que la Hb oxigenada y la desoxigenada tienen diferentes espectros de
accin, y detecta la saturacin arterial de oxgeno. Es imprecisa en:
1. Intoxicacin por CO
2. Metahemoglobina elevada
3. Presencia de pinturas o pigmentos
4. Baja perfusin
5. Anemia (Hb<5g/dl)
6. Pulsacin venosa

2.4 Pruebas de provocacin bronquial

1. Indicaciones: pacientes con historia sugerente de asma, y cuya espirometra sea normal.
Atopia y neumonitis por hipersensibilidad.
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2. Contraindicaciones absolutas: FEV1 <70%, IAM, accidente cerebrovascular reciente,
hipersensibilidad. La histamina, arritmia cardiaca descompensada.
3. Contraindicaciones relativas: embarazo, cuadro agudo respiratorio.
4. Se utiliza el ejercicio, y por sobre todo metacolina. La hiperreactividad bronquial es
significativa a una cada del 20% e VEF1 .Sujetos asmticos responden a dosis ms bajas. Test
de metacolina negativo descarta con gran seguridad asma.

2.5 Test cutneos

1. Prick test y test intradrmico: hipersensibilidad tipo I.
2. Patch test: hipersensibilidad retardada tipo IV.

Prick test: Deben suspenderse los antihistamnicos o antidepresivos tricclicos previo al examen.
Se considera positiva una ppula mayor a 3 mm. Revela alergia latente o subclnica.


III. INFLUENZA E INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS

En general, son patologas muy frecuentes de carcter autolimitado y de escasa gravedad. En un
10% son de etiologa bacteriana, mientras que el 90% es viral, donde destacan el rinovirus, la
influenza A y B, el virus parainfluenza, el virus respiratorio sincicial y el adenovirus, entre otros.

3.1 Patogenia

El contagio de estas infecciones se produce a travs de inhalacin de microgotas, o manos
contaminadas con secreciones que son llevadas a la nariz, ojos o boca. Otros mecanismos de
contagio son el contacto entre mucosas, o la inoculacin por transfusiones La inoculacin de
pocas partculas virales o bacterias basta para producir infeccin.

3.2 Diagnstico

Se realiza en base al cuadro clnico y los exmenes de laboratorio son rara vez necesarios
(Deteccin de antgenos, serologa, cultivos especiales, PCR)

3.3 Resfro comn

En general causados por el rinovirus, se caracteriza por malestar rinofarngeo y coriza serosa,
leve CEG. Es autolimitado y su tratamiento es sintomtico, con antipirticos si hay fiebre. Pueden
complicarse a sinusitis o crisis obstructivas en asma o EPOC.

3.4 Faringitis

Se presenta odinofagia y a veces adenoptas submaxilares y cervicales, con CEG variable.
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Se recomienda erradicacin estreptoccica en nios y adultos jvenes por posible enfermedad
reumtica o glomerulonefritis aguda. Se utiliza penicilina benzatina , amoxicilina 500mg cada 8
horas o eritromicina 500 mg cada 6 horas por 10 das.

3.5 Amigdalitis aguda

En este cuadro hay mayor CEG y fiebre, acompaado de signos inflamatorios importantes en
amgdalas con exudado purulento o fibrinoso. Pueden encontrarse adenopatas submaxilares o
cervicales sensibles. En general son bacterianas, por lo se utiliza penicilna o macrlidos como
eritromicina o azitromicina.

3.6 Laringitis aguda

Se caracteriza por presentar disfona y tos irritativa de escasa expectoracin, frecuentemente es
viral por lo que se indican antiinflamatorios y antitusivos.

3.7 Sinusitis aguda

Presenta rinorrea serosa, mucosa o purulenta, acompaada de descarga posterior. Es
prolongada y puede ser fuente de contaminacin del aparato respiratorio. Se utiliza amoxicilina
por 10 das, que puede acompaarse de cido clavulnico, o uso de levofloxacino.

3.8 Traqueobronquitis aguda o bronquitis aguda

En su mayora de causa viral, con posibilidad de sobreinfeccin bacteriana.
El dolor agrava con la tos, se presenta con fiebre leve, sntomas rinofarngeos, ocasionalmente
sibilancias, roncus, crepitaciones gruesas y disnea. Al haber ritmo cardiaco normal, frecuencia
respiratoria normal y temperatura bajo 38 hacen muy improbable neumona. El tratamiento es
sintomtico y deben usarse antibiticos en asma o EPOC.

3.9 Influenza o gripe

Enfermedad viral altamente contagiosa, causada por los virus influenza A y B, de elevada tasa de
mortalidad. Ello yace en la capacidad del virus de realizar Drift antignico o cambio en la molcula
de hemaglutinina o neuraminidasa, o Shift antignico, cuando mutan estas molculas.
Se transmite de persona a persona a travs de microgotas al toser o manos contaminadas. El
periodo de incubacin es de 2 das en promedio, con capacidad de infectar 2 das antes de los
sntomas y 4 despus de ellos. En un 50% de las personas infectadas se presentan sntomas que
duran de 2 a 5 das:
1. Fiebre alta de inicio sbito, escalofros, cefalea, CEG, mialgias intensas
2. Luego se presenta odinofagia, congestin nasal y tos intensa
3. Puede aadirse dolor conjuntival, abdominal, nuseas y vmitos
Diagnstico
Clnico o por deteccin de antgenos, anticuerpos o PCR.
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Tratamiento
En general no se requiere antiviral y el manejo es sintomtico. Se utiliza en embarazadas,
inmunosuprimidos, enfermedades pulmonares de base, insuficiencia cardiaca, obesidad mrbida,
insuficiencia renal y heptica, en mayores de 60 aos.
1. Amantadina y Rimantadina (inhiben acidificacin del endosoma)
2. Zanamivir y Oseltamivir (bloquean la neuraminidasa)
Si hay criterio de gravedad, se recomienda hospitalizar.
Complicaciones
1. Neumona bacteriana secundaria (se utiliza Ceftriaxona)
2. Sndrome bronquial obstructivo
3. Neumona viral primaria
4. Sndrome de Reye
5. Miocarditis
6. Sndrome alrgico
Prevencin
Vacuna en poblacin de riesgo de complicacin, potenciales transmisores o grupos que se
exponen a riesgos.

IV. NEUMONA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

Corresponde a la infeccin del parnquima pulmonar por microorganismos adquiridos fuera del
mbito hospitalario (excepto postrados en asilos), y es la tercera causa de mortalidad en nuestro
medio. Es particularmente grave en pacientes mayores de 60 aos, en los que con la edad va
incrementando su incidencia.
En la actualidad, se sabe que no hay correlacin entre el tipo de compromiso pulmonar y el
germen responsable.

4.1 Patogenia

1. Microaspiracin de contenido orofarngeo con Streptococcus pneumoniae, Hemophyllus
influenzae o bacilos gram negativos entricos.
2. Aspiracin masiva de contenido gstrico: primero produce neumonitis qumica por HCl y
luego neumona necrotizante por anaerobios.
3. Inhalacin: virus y bacterias atpicas
4. Siembra hematgena pulmonar

4.2 Manifestaciones clnicas

Cuadro de inicio agudo o subagudo (menos de 2 semanas) que incluye:

1. Fiebre y CEG
2. Tos con desgarro purulento o herrumbroso
3. Dolor de tipo puntada (compromiso
pleural)
4. Respiracin superficial
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5. Uso de musculatura accesoria en casos
graves
6. Disnea
7. Mialgias intensas en infeccin viral o por
Legionella sp
8. Cefalea intensa
9. Sndrome de condensacin: matidez,
disminuicin del murmullo pulmonar,
crepitaciones, broncofona y egofona.
10. En el adul to mayor pueden surgi r
manifestaciones atpicas o inespecficas
que retrasan el diagnstico de la patologa.

4.3 Diagnstico

La neumona se diagnostica con clnica ms radiografa de trax. Pueden ser necesarios tambin:
1. Estudio microbiolgico: el microorganismo responsable no se logra en el 50% de los casos y
suele tardar al menos 48 horas. El inicio del tratamiento no debe estar supeditado al estudio
microbiolgico.
1. Gram y cultivo de esputo: de utilidad cuando la muestra es de calidad, vale decir menos de
10 clulas epiteliales y ms de 25 PMN por campo.
2. Hemocultivos: solo en neumonas que requieren hospitalizacin.
3. Cultivo de lquido pleural
4. Serologa para bacterias atpicas o virus
5. Antigenuria de alta especificidad y no se ve influenciada por tratamiento antibitico.
2. Exmenes de laboratorio que indican evolucin del paciente

4.4 Etiologa

1. Streptococcus pneumoniae (20-30%)
2. Chl amydi a pneumoni ae ( 13% en
ambulatorios)
3. Micoplasma pneumoniae
4. Hemophyllus influenza (EPOC)
5. Staphylococcus aureus (UCI)
6. Legionella sp (UCI)
7. Bacilos gram negativo(UCI)
8. Virus

4.5 Clasificacin y tratamiento

1. Pacientes menores de 65 aos sin comorbilidad de manejo ambulatorio (1-2% de mortalidad)
1. Amoxicilina 1 gramo cada 8 horas por 7 das (de eleccin)
2. Macrlidos (eritromicina, claritromicina, azitromicina)
3. Fluoroquinolonas (levofloxacino, moxifloxacino)

2. Pacientes mayores de 65 aos y/o con comorbilidad de manejo ambulatorio (5-10% de
mortalidad)
1. Amoxicilina/cido clavulnico 500/125 mg cada 8 horas o 875/125mg cada 12 horas por 7
das (de eleccin)
2. Cefuroxima 500 mg cada 12 horas (de eleccin)
3. Macrlidos (eritromicina, claritromicina, azitromicina)
4. Fluoroquinolonas (levofloxacino, moxifloxacino)

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3. Pacientes hospitalizados en sala de cuidados generales que tienen criterios de gravedad
moderada
Hospitalizacin segn criterio CURB-65 (2 o ms)

C: Compromiso de conciencia

U: Nitrgeno ureico > 20 mg/dl

R: Frecuencia Respiratoria > 30

B: Presin arterial S<90 o D<60 mmHg

65: >65 aos

O segn criterios de la Sociedad chilena de enfermedades respiratorias (2 factores o ms, 1 a
juicio clnico)

>65 aos

Comorbilidad

Estado mental alterado

FC>120 lat/min

Presin arterial S<90 o D<60 mmHg

Rx: NAC multilobar, cavitacin, derrame

pleural

Saturometra<90%

Factores soci al es y probl emas de

adherencia al tratamiento

Uso de antibiticos va EV:

A. Cefalosporinas de tercera generacin:
Ceftriaxona 1-2 gramos da, Cefotaxima 1
gramo cada 8 horas.
B. Macrlidos (eritromicina, claritromicina,
azitromicina; se recomiendan agregar en
resistencia a beta lactmicos o patgenos
atpicos)
C. Amoxicilina/cido clavulnico
D. Fluoroquinolonas

4. Pacientes con NAC grave que deben ser manejados en UCI (20-50% de mortalidad)


Se requiere la presencia de uno mayor o tres menores. Se utilizarn antibiticos EV:
Criterios mayores Criterios menores

Necesidad de ventilacin o
intubacin
FR>30 por min
PaO2/FiO2 <250
Infiltrados multilobares en Rx
Compromiso de conciencia


Shock sptico
Nitrgeno ureico > 20 mg/dl
Leucopenia
Trombocitopenia
Hipotermia
Hipotensin
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1. Ceftriaxona 2 gramos por da
2. Cefotaxima 1 gramo cada 8 horas
3. Asociados a
4. Eritromicina
5. Levofloxacina
6. Moxifloxacina

La mayora de los pacientes mejora clnicamente a las 48-72 horas de iniciado el tratamiento. Son
seales de falla al tratamiento la fiebre que persiste luego de 3 das, necesidad de ventilacin
mecnica, sepsis o progresin rpida de los infiltrados pulmonares. Es importante sealar que la
progresin radiolgica no es un criterio de gravedad si no se acompaa de deterioro clnico.

4.6 Prevencin

La vacuna antineumoccica est indicada en pacientes sanos > 65 aos, portadores de
enfermedades crnicas, tabaquismo e inmunecomprometidos.
La vacuna antiinfluenza tiene iguales indicaciones y en embarazadas con ms de 3 meses de
gestacin, pacientes institucionalizados o trabajadores del rea de a salud.


V. NEUMONA NOSOCOMIAL

Se denomina neumona nosocomial a aquella que se presenta en el paciente despus de 48
horas de hospitalizado. Corresponde a la 2 causa de infeccin nosocomial y la 1 causa de
muerte en ellas. Su mortalidad va entre un 5,5 a un 35%, prolongando el periodo de
hospitalizacin.
Se clasifica en dos tipos:


5.1 Patogenia

La inhalacin, la inoculacin o la microaspiracin o la macroaspiracin de contenido orofarngeo
o gstrico colonizada a las vas areas en pacientes con defensas alteradas, comorbilidad
asociada, con ciruga previa o antibiticos sedantes, predispone a la adquisicin de neumona
intrahospitalaria.


NN precoz NN tarda
Primeros 4 das de hospitalizado Luego de ms de 4 das hospitalizado
Grmenes comunitarios Grmenes nosocomiales
Buen pronstico Mayor mortalidad
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5.2 Etiologa

Destacan en las neumonas nosocomiales la Pseudomonas aeruginosa (30%) el Staphylococcus
aureus (25%) y los bacilos gram negativos entricos (25%). La infeccin polimicrobiana puede
alcanzar el 30%.
Son ms bien precoces el Staphylococcus aureus, S pneumoniae, H influenzae y enterobacterias.
Son de aparicin ms tarda Staphylococcus aureus MR, Pseudomonas aeruginosa, o infecciones
por bacilos gram negativos poliresistentes o polimicrobianas.

5.3 Diagnstico
Criterios:
1. Infiltrado radiolgico
2. Secreciones purulentas
3. Fiebre/ hipotermia
4. Leucocitosis/leucopenia
Ante sospecha de NN, deben realizarse cultivos de la va area, hemocultivos, puncin de
derrame pleural y radiografa de trax. Deben iniciarse tratamientos antibiticos empricos y
monitorear la evolucin al 2 o 3 da.

5.4 Tratamiento

Neumona precoz o sin factores de riesgo para grmenes MR


Neumona tarda o con factores de riesgo para grmenes MR

Microorganismos Monoterapia
BGN entrico Cefalalosporinas de 2 generacin
Betalactmicos + inhibidor de la beta
lactamasa
Quinolonas respiratorias
Ertapenem
S. pneumoniae
H, influenzae
S. aureus meticilino sensible
Microorganismos Monoterapia
P aeruginosa Cefalalosporinas de 3 generacin
(ceftriaxoma, cefotaxima) antipseudomnica
Piperaciclina/Tazobactam
Quinolonas/Aminoglicsidos
Vancomicina/Linezolid
Acinetobacter
BGN no fermentadores
S. aureus meticilino resistente
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5.5 Prevencin

Consiste en: evitar antibiticos innecesarios o parenterales, intubacin o ventilacin mecnica
por largos periodos, o alimentacin enteral. Se recomienda una posicin elevada del lecho,
mantener medidas de higiene y desinfeccin, y evitar manipulacin de ventiladores o tubos.


VI. ENFERMEDAD PULMONAR EN EL INMUNOCOMPROMETIDO

Las infecciones pulmonares son el sitio ms frecuente de infaccin invasiva en el husped
inmunocomprometido, tanto por patgenos habituales como oportunistas.

6.1 Compromiso pulmonar de causa infecciosa

La etiologa puede ser por:


Destacan en infecciones bacterianas
1. Legionella, siendo el ms frecuente en inmunodeprimidos.
2. En SIDA, Rhodococcus equis es un agente de neumona de progresin lenta cuyas lesiones
cavitadas pueden confundirse con TBC.
3. Tuberculosis en zonas endmicas.
4. Micobacterias no tuberculosas en pacientes con bajos recuentos de LTCD4.

En hongos destacan
1. Cryptococcus neoformans en pacientes con SIDA
2. La aspergilosis en pacientes con SIDA, neutropnicos, transplantados, que padecen leucemia
o que usan drogas citotxicas. La aspergilosis pulmonar invasiva se caracteriza por presentar
ulceracin mucosa profunda y tiene alto ndice de mortalidad.
3. Pneumocystis jiroveci se asocia a un bajo recuento de LTCD4, siendo en SIDA una evolucin
subaguda o prolongada, caractersticamente con tos, disnea, aumento de LDH, hipoxemia,
opacidades difusas bilaterales, quistes de paredes delgadas o neumotrax.
Bacterias convencionales 37%
Virus 15%
Hongos 14%
Pneumocystis jirovechi 8%
Nocardia asteroides 7%
Mycobacterium tuberculosis 1%
Infecciones mixtas 30%
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Dentro de los virus, son relevantes en infeccin pulmonar en inmunocomprometidos
1. Virus varicela zster
2. Citomegalovirus
3. Virus respiratorio sincicial
4. Adenovirus
5. Influenza y parainfluenza, que pueden conducir a sepsis o a distrs respiratorio agudo.

6.2 Compromiso pulmonar de causa no infecciosa

1. Injuria por radiacin: neumonitis actnica que puede evolucionar a fibrosis actnica.
2. Dao pulmonar por drogas
3. Hemorragia alveolar, en transplante de rganos slidos, transplante de clulas madre, o
neoplasias malignas hematolgicas.
4. Rechazo o disfuncin precoz del rgano transplantado
5. Edema pulmonar agudo
6. Tromboembolismo pulmonar
7. Tumoral: Sarcoma de kaposi, linfoma no Hodgkin y Hodgkin, carcinoma broncognico. En el
SK, son carctersticas las lesiones endobronquiales en grano de uva negra.

6.3 Diagnstico

Clnico

Radiolgico

TAC

Cultivo y gram

Broncoscopa y lavado bronquioalveolar (gold standard para Pneumocystis jiroveci)

Biopsia y aspiracin percutnea

VII. TUBERCULOSIS

La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa causada por Mycobacterium tuberculosis o
bacilo de Koch. El cuadro incluye manifestaciones pulmonares y extrapulmonares, generales y
locales. Infecta a un tercio de la poblacin de casos nuevos, con una incidencia mundial de 9
millones y una prevalencia de 15 millones, con una mortalidad de 1,7 millones de personas al ao.
En Chile, la incidencia es de 15,4 por 100.000 habitantes, con tendencia a la baja.

7.1 Etiologa y patogenia

El bacilo de Koch posee una pared altamente resistente a condiciones fsicas y qumicas
adversas, siendo resistentes a decoloracin con cido y alcohol. Adems es parsito estricto,
aerobio, sensible a la luz, con muchos antgenos, que carece de toxicidad primaria y de lenta
multiplicacin.
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El bacilo se transmite a travs de la va area. El reservorio lo constituye la poblacin humana
infectada. Los factores de riesgo a adquirir tuberculosis incluyen los relativos a la infeccin, del
desarrollo de la enfermedad y su letalidad.

Curso de la primoinfeccin:
1. El bacilo llega hasta el alvolo y es fagocitado por el macrfago alveolar. En l se multiplica.
2. Se inicia una respuesta inflamatoria exudativa y posteriormente la formacin de un granuloma.
3. Paralelamente el bacilo es llevado a los linfonodos pulmonares desencadenando linfoadenitis.
El complejo primario corresponde a la reaccin local parenquimatosa ms el ganglio linftico
tributario comprometido.
4. El compromiso de capilares pulmonares da lugar a bacilemias y compromiso extrapulmonar.
La siembra hematgena puede ser pulmonar (granulia) o sistmica (milia).
5. El control y curacin lleva a cicatrices fibronodulares, que pueden conservar bacilos viables
que pueden causar reactivacion.
La primoinfeccin es autolimitada, con tendencia a la regresin espontnea o latencia
asintomtica. Solo un 10% de los infectados se enferma.

Historia natural de la tuberculosis:
6. Complejo primario subclnico en la infancia
7. Enfermedad primaria luego de no ms de 5 aos, con un complejo primario progresivo,
tuberculosis pulmonar postprimaria y diseminacin miliar. Se presenta CEG y cuando
compromete los bronquios se presentan sntomas respiratorios.
8. Reactivacin endgena o reinfeccin si ocurre pasados 5 aos de la enfermedad primaria.

7.2 Manifestaciones clnicas

La tuberculosis es pulmonar en un 80%, y si es extrapulmonar puede afectar ganglios, pleura,
meninges, peritoneo, piel o va genitourinaria. La tuberculosis pulmonar es en general de carcter
crnico y presenta:
1. Tos en un inicio irritativa y luego productiva
2. Hemoptisis
3. Dolor torcico
4. Derrame pleural que puede ser empiema
A estos sntomas se les agregan a una tuberculosis miliar, de gran gravedad:
1. Disnea
2. CEG
3. Sudoracin nocturna
En pacientes con fiebre de causa desconocida, adenopatas sin causa clara, exudados en
serosas o piuria asptica debe sospecharse tuberculosis extrapulmonar.

7.3 Diagnstico

Es bacteriolgico, va baciloscopa o cultivo de Koch.
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1. Baciloscopa: se utiliza tincin de Ziehl-Nielsen permite identificar bacilos cido alcohol
resistentes en mltiples muestras biolgicas. Tiene baja sensibilidad y especificidad.
2. Cultivo de Koch: es ms sensible y especfico y se considera el diagnstico de referencia.
Es necesario en tuberculosis extrapulmonar.
3. Histopatologa: indicado en localizaciones extrapulmonares.

Son elementos de apoyo diagnstico:
1. Radiografa de trax: son sugerentes lesiones en vrtices pulmonares, o un patrn miliar
difuso de pequeos ndulos.
2. Adenosinamidasa (ADA): elevada en lquidos de serosas o cefalorraqudeo.
3. Prueba tuberculnica (PPD): mide hipersensibilidad celular del organismo a la inyeccin
intradrmica de un derivado proteico purificado. Un PPD reactivo de ms de 5mm indica
vacunacin, infeccin o enfermedad, con falsos negativos inmunodeprimidos, desnutridos,
con infecciones virales o TBC muy diseminada.
4. PCR
5. Sensibilidad a tratamiento antituberculoso: solo en pacientes tratados con anterioridad o
con VIH SIDA.
6. Tipificacin de Micobacterias: solo en desarrollo atpico del cultivo, cultivo positivo en
orina, VIH SIDA o multirresistencia a frmacos.

7.4 Tratamiento

La patologa sin tratamiento tiene una tasa de letalidad del 50%. El tratamiento debe ser
prolongado e incluir medicamentos con accin bactericida, bacteriosttica y esterilizante sobre el
Mycobacterium tuberculosis.
Se distinguen dos grandes grupos de pacientes:
A. Vrgenes al tratamiento: no han recibido tratamiento o ha sido por menos de un mes; o son
confirmados bacteriolgicamente o sin confirmar bacteriolgicamente pero s
histopatolgicamente, donde el tratamiento se inicia una vez cumplidoel proceso de
seguimiento diagnstico.
B. Antes tratados: alta prioridad de tratamiento.

Esquemas teraputicos

Tratamiento primario para enfermos nuevos, vrgenes sin tratamiento, confirmados
bacteriolgicamente. Consta de una fase diaria de 10 semanas y bisemanal de 16 semanas.
1. Isoniacida
2. Rifampicina
3. Pirazinamida
4. Etambutol

Tratamiento primario simplificado: para enfermos nuevos, vrgenes sin tratamiento, sin
confirmacin bacteriolgica o en pleuritis tuberculosa. Consta de una fase diaria de 10 semanas
y bisemanal de 16 semanas.
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1. Isoniacida
2. Rifampicina
3. Pirazinamida

Tratamiento secundario: para pacientes antes tratados, o con recadas o abandonos teraputicos.
Se realizan dos fases diarias de un mes cada una, y una bisemanal de 7 meses.
1. Isoniacida
2. Rifampicina
3. Pirazinamida
4. Etambutol
5. Estreptomicina

Esquema normado de retratamiento: en fracaso a tratamiento anterior, incluye una fase inicial de
12 semanas y una de continuacin de 60 semanas.
1. Kanamicina
2. Ethionamida
3. Ciprofloxacino
4. Pirazinamida
5. Etambutol

Las reacciones adversas ms frecuentes de estos medicamentos son las reacciones alrgicas o la
ictericia.

7.5 Prevencin

A. Vacuna BCG para proteccin de no infectados que dificulta el desarrollo de la enfermedad.
B. Quimioprofilaxis con Isoniazida


VIII. BRONQUIECTASIAS

Corresponden a una enfermedad respiratoria crnica que consiste en dilataciones anormales y
permanentes de los bronquios de tamao mediano, con procesos inflamatorios e infecciosos
permanentes de la va area. La clsificacin anatomopatolgica describe bronquiectasias
cilndricas, qusticas o saculares, y varicosas.

8.1 Etiologa

Dentro de las causas tenemos las infecciosas (TBC, Adenovirus, coqueluche, otras infecciones
pulmonares); por cuerpo extrao (Neoplasias, Adenopatas compresivas, Tapn mucoso) o
enfermedades como Fibrosis qustica, deciciencias de Ig, disfuncin ciliar, aspergilosis pulmonar
alrgica o sndrome de Sjgren, entre muchos otros cuadros.
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Si se sospecha fibrosis qustica, con bronquiectasias, hipocratismo digital, pancreatitis crnica,
cirrosis heptica, hipertensin portal, retardo en el crecimiento e infertilidad, debe realizarase un
test de sudor con pilocarpina.
En aspergilosis pulmonar alrgica, neumonas con infiltrados en lbulos superiores y eosinofilia
son sugerentes.

8.2 Manifestaciones clnicas

El cuadro es de evolucin crnica y progresiva e incluye:
1. CEG y fiebre
2. Tos crnica
3. Broncorrea e infecciones a repeticin
4. Hemoptisis
5. Disnea
6. Dolor torcico
7. Hipocratismo digital
8. Crepitaciones, roncus, sibilancias, estertores.

8.3 Diagnstico

1. Clnica: son sugerentes neumonas de evolucin tortuosa, broncorrea y limitacin crnica del
flujo areo de difcil manejo.
2. Gold standard: TAC de alta resolucin.
3. Espirometra: obstructiva en fases avanzadas.
4. Baciloscopa, cultivo de Koch, tincin Gram y cultivo corriente de expectoracin.
5. Exmenes para averiguar etiologa.

8.4 Diagnstico diferencial

EPOC: las bronquiectasias tienden a tener broncorrea de caractersticas purulentas y
mucopurulentas, mayor hemoptisis e infecciones por Pseudomonas aeruginosa, de patrn
caracterstico en TAC.
Otras patologas a considerar son la bronquitis crnica, asma bronquial y TBC. Son sugerentes
neumonas de evolucin tortuosa, broncorrea y limitacin crnica del flujo areo de difcil
manejo, hemoptisis e insuficiencia respiratoria crnica.

8.5 Manejo

Consiste en controlar las exacerbaciones, disminuir los sntomas en fase estable y reducir la
incidencia de complicaciones y mortalidad.

Medidas generales Frenar tabaquismo, controlar reflujo
gastroesofgico, prevenir infecciones
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IX. ABSCESO PULMONAR

El trmino absceso pulmonar hace referencia a la infeccin microbiana del pulmn que
desencadena necrosis del parnquima pulmonar. La neumona necrosante o gangrena pulmonar
son ejemplos de ello. Pueden ser primarios o secundarios, en estos ltimos surgen sobre una
lesin preexistente.

9.1 Etiologa

Los casos inespecficos en su mayora se deben a bacterias anaerobias. Tenemos segn tipo de
pacientes:
1. Antes sanos: Staphylococcus aureus en pacientes jvenes con influenza, estreptococos del
grupo A, parsitos.
2. Hospedador con tendencia a la aspiracin: Mycobacterium tuberculosis, bacterias
anaerobias, hongos, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa.
3. Inmunodeprimidos: Mycobacterium tuberculosis, Rhodococcus equi, Nocardia asteroides,
Pseudomonas aeruginosa, Aspergillus spp.

9.2 Manifestaciones clnicas

Suele ser una infeccin inactiva que progresa durante das o semanas, con frecuencia se observa
gingivitis, CEG, fiebre, expectoracin que puede ser de olor ptrido, pleuritis. La linfoadenopata
no sugiere absceso.

9.3 Diagnstico

1. Radiografa de trax, TAC.
2. Cultivo de esputos
3. Lquido pleural

9.4 Tratamiento

1. Bacterias anaerobias: clindamicina, amoxicilina + cido clavulnico
Tratamiento de la causa Fibrosis qustica, deficiencias de Ig, manejo de
Aspergilosis pulmonar alrgica
Manejo de secreciones bronquiales y
obstruccin
Kinesiterapia, broncodilatadores
Control de la infeccin bronquial y
complicaciones
Antibiticos, drenaje en abscesos, ventilacin y
oxigenoterapia.
Ciruga Bronquiectasias localizadas, hemoptisis grave,
transplante en el paciente terminal
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2. Staphylococcus aureus: vancomicina
3. Pseudomonas aeruginosa: beta lactmicos + aminoglicsidos
4. Ciruga en el 10-20% de los pacientes.
5. Puede esperarse respuesta a antibiticos hasta 10 das.
6. Puede haber progresin del infiltrado, por lo que la radiografa de trax debe volver a
realizarse luego de la mejora clnica.


X. ASMA BRONQUIAL

Es una enfermedad inflamatoria crnica de la va area que involucra la obstruccin al flujo
areo e hiperreactividad bronquial. En Chile, la prevalencia es de un 5-10%.

10.1 Patogenia

El individuo asmtico ha sido previamente sensibilizado a un alergeno, y la segunda exposicin
desencadena el proceso inflamatorio que involucra muchas clulas, de las que destacan el LTH2,
eosinfilos y mastocitos. La obstruccin de la va area ocurre por contraccin del msculo liso,
secreciones aumentadas en el lumen y engrosamiento de la pared de la va area.

10. 2 Manifestaciones clnicas

Los sntomas del asma se dan en crisis, empeoran a gatillantes especficos e inespecficos, con
periodos asintmaticos y cuyo cuadro suele aliviar en la noche.


10.3 Diagnstico

Clnico ms:
1. Espirometra basal y postbroncodilatador: alteracin obstructiva que luego del uso de
broncodilatador aumenta en un 12% el VEF1 o 200ml. (1 lnea)
2. Seguimiento flujomtrico: variaciones de PEF mayores a un 20%
3. Test de metacolina: en caso de espirometra normal, una baja del VEF1>20% a PC20 menor a
8mg/dl de metacolina. Un resultado negativo a hiperreactividad bronquial va en contra del
diagnstico de asma.
Otros elementos diagnsticos son:
1. Radiografa de trax: en casos graves hay atrapamiento areo
Sntomas Signos
Tos Sibilancias y roncus
Disnea Hiperexpansin del trax (crisis)
Pecho apretado Uso de msculos accesorios
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2. Eosinfilos en expectoracin
3. Prick test
4. IgE total srica
5. Provocacin bronquial especfica

10.4 Clasificacin de la gravedad del asma

La investigacin de los sntomas se hace segn las ltimas 2-4 semanas.

10.5 Tratamiento

1. Medicamentos controladores: reducen los marcadores de inflamacin y la hiperreactividad
bronquial.
A. Corticoides inhalados (CI)
B. Corticoides sistmicos (asma no controlado)
C. Cromolin y Nedocromil sdicos
D. Inmunomoduladores (omalizumab): anticuerpo anti IgE
E. Modificadores de leucotrienos (ML)
F. Beta 2 adrenrgicos de accin larga (Salmeterol y Formoterol): relajan el msculo liso, sin
efecto antiinflamatorio.
G. Metilaxinas (teofilina): broncodilatador leve
H. Bromuro de tiotropio

2. Medicamentos de alivio rpido: mejoran rpidamente la broncoconstriccin. En todos los
pasos del tratamiento deben agregarse.
A. Anticolinrgicos como bromuro de ipratropio, de accin ms lenta.
B. Beta 2 agonistas de accin corta como el Salbutamol, de eleccin en broncoconstriccin
aguda.

Sntomas diurnos Despertar por
asma
VEF1 (%) PEF (%)
Intermitente
<1 vez x semana No >80% <20%
Persistente leve >1 vez x semana
<1 vez x da
No >80% <20% - 30%
Persistente
moderado
Diarios Ocasionales 60-80% >30%
Persistente
severo
Continuos Habituales <60% >30%
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Los pacientes que no controlan el asma en el paso 4 pueden considerarse de difcil manejo. En
estos casos o por otras complicaciones conviene derivar a un mdico especialista.

Exacerbaciones

Corresponden a un empeoramiento clnico progresivo cuantificable por espirometra o PEF, no
recomendable en pacientes graves. Pueden ser:

El tratamiento contempla monitorizacin del oxgeno, BAAC + bromuro de ipratropio y
corticoides sistmicos en la sala de urgencia.



Paso 1: medicamento de rescate segn
necesidad
BAAC o anticolinrgico
Paso 2: medicamento de rescate ms un
controlador
BAAC + CI a bajas dosis
BAAC + ML
Paso 3: medicamento de rescate ms uno o
dos controladores
BAAC + CI a bajas dosis + BAAL
BAAC + CI a medianas dosis
BAAC + CI a bajas dosis + ML
BAAC + CI a bajas dosis + teofilina
Paso 4: medicamento de rescate ms dos o
ms controladores
BAAC + CI a medianas o altas dosis + BAAL
BAAC + CI a medianas o altas dosis + ML
BAAC + CI a medianas o altas dosis + teofilina
Paso 5: medicamento de rescate ms
opciones controladoras adicionales
BAAC + Corales o tto anti IgE
Sntomas y signos VEF1 Curso clnico
Leve
Disnea a esfuerzos >70% Manejo en el hogar
con BAAC o Corales.
Moderado Disnea interfiere en la
actividad normal
40-69% Requiere consulta, uso
de BAAC o Cor.
Grave Disnea en reposo
<40%
Consulta de urgencia,
posible
hospitalizacin
Riesgo vital Muy disneico
<25%
UCI, uso de
corticoides sistmicos.
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XI. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA

La EPOC se define como una limitacin progresiva al flujo areo, no completamente reversible,
asociada a una respuesta inflamatoria pulmonar anormal. La prevalencia ha aumentado con los
aos, al igual que su mortalidad, y su perfil etario ha alcanzado personas ms jvenes.
Los factores de riesgo pueden ser genticos como la deficiencia de alfa-1- antitripsina, patologas
ya presentes como el asma, o ambientales como el tabaquismo y la polucin.

11.1 Patogenia

Los irritantes como el humo del tabaco producen una reaccin inflamatoria que promueve la
destruccin tisular y la remodelacin de la va area. Adems, existe un desbalance de proteasas
y antiproteasas y dao por estrs oxidativo.
Lo anterior produce los siguientes cambios fisiopatolgicos:
1. Hipersecrecin de mucus con hipertrofia glandular
2. Metaplasia del epitelio respiratorio y disfuncin ciliar
3. Limitacin del flujo espiratorio: se produce hiperinflacin pulmonar con aumento de la
CRF, y disminucin de la CI. Ello debido a fibrosis y prdida de la elasticidad de la va area.
4. Alteraciones en la relacin ventilacin perfusin
5. Hipertensin pulmonar: secundaria a hipoxemia por disfuncin endotelial, remodelacin
arterial y destruccin del lecho capilar.
6. Inflamacin y adelgazamiento de la musculatura esqueltica.

11.2 Diagnstico

El diagnstico se realiza con la clnica y espirometra con broncodilatador. Si la relacin VEF1/
CVF < 70% post broncodilatador se confirma la EPOC planteada con la clnica. La clasificacin
GOLD de severidad de la EPOC se basa tambin en el % del VEF1 terico con broncodilatador.

Personas con riesgo de EPOC Espirometra normal
Tabaquismo + sntomas
EPOC leve (1) VEF1/CVF < 70%
VEF1 > 80%
Con o sin sntomas
EPOC moderada (2) VEF1/CVF < 70%
VEF1 50-79%
Con o sin sntomas
EPOC avanzada (3) VEF1/CVF < 70%
VEF1 31-49%
Con o sin sntomas
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11.3 Evaluacin clnica

Importante es graduar la EPOC segn la magnitud de la disnea y limitacin de la actividad fsica
(MMRC):

0 Disnea a esfuerzo intenso

1 Disnea a esfuerzos como caminar rpido o subir una escalera

2 Debe detenerse para seguir caminando

3 Disnea al caminar lento

4 Disnea para vestirse o desvestirse

Otra manera de abordar al paciente con EPOC es el ndice BODE:


11.4 Terapia

Tiene com objetivos aliviar los sntomas, prevenir y tratar complicaciones y exacerbaciones,
prevenir la progresin de la enfermedad y reducir la mortalidad y prolongar la sobrevida.
Las intervenciones que han modificado la historia natural de la EPOC son:
1. Cese del tabaquismo
2. Oxigenoterapia (SAO2 > 90%)
3. Ventilacin mecnica
4. Ciruga reductora de volmenes pulmonares en pacientes con enfisema de lbulos
superiores.
5. Vacunacin contra influenza o neumococo
6. Farmacoterapia: principalmente inhalada
A. Broncodilatadora: BAAC como salbutamol y fenoterol, o BAAL como salmeterol y
formoterol/ Anticolinrgicos de accin rpida como bromuro de ipratropio o de accin
prolongada como tiotropio. (Etapas 1-2)
B. Corticoesteroide inhalados (Etapas 3-4 + beta adrenrgicos)
C. Inhibidores de la fosfodiesterasa (orales): teofilina, roflumilast y citomilast.
EPOC muy avanzada (4) VEF1/CVF < 70%
VEF1 < 30% o
VEF1 > 30% con IR crnica
Variable 0 1 2 3
VEF1 (%) >65% 50-64 36-49 <35
Distancia
caminata 6min
>350 250-359 150-249 <149
Puntaje disnea 0-1 2 3 4
IMC >21 <21
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11.5 Exacerbaciones de EPOC

Se establecen cuando existe un compromiso clnico agudo que puede incluir:
6. Sntomas: aumento de la disnea, expectoracin y purulencia de esta.
7. Examen fsico: respiracin rpida y superficial, uso de musculatura accesoria, sibilancias,
atenuacin del murmullo pulmonar, hipersonoridad a la percusin, taquicardia, ICD, edema
perifrico, inestabilidad hemodinmica, cianosis central.
Debe realizarse una radiografa de trax, gases en sangre arterial, tincin de gram y cultivo del
esputo, ECG y exmenes sanguneos de rutina.
Manejo: ABC - Antibiticos, broncodilatadores de accin corta, corticoides sistmicos. Se agrega
oxigenoterapia en Insuficiencia respiratoria aguda, con soporte ventilatorio no invasivo precoz.


XII. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

El sistema respiratorio tiene como funcin intercambiar O2 por CO2, para ello cuenta con una
bomba (caja torcica) y un intercambiador (pulmn). Para que el sistema funcione, debe existir:
1. Ventilacin alveolar
2. Adecuada relacin V/Q
3. Difusin
4. Mnimo Shunt
5. Regulacin y adecuada hemodinamia
La insuficiencia respiratoria se define como una falla en el intercambio de gases, teniendo una
PO2 bajo 60mmHg acompaado o no de una PCO2 mayor a 45mmHg. Puede producirse por
dos procesos no excluyentes:
A. Falla del intercambiador: hipoxemia y normo o hipocapnia
B. Falla de la bomba: hipoxemia e hipercapnia.

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12.1 Fisiopatologa

Los mecanismos que dan cuenta de su patogenia son:
1. Sin falla del intercambiador: baja presin parcial de oxgeno
2. Alteraciones de la difusin: Enfermedades intersticiales
3. Alteracin de la relacin V/Q: producen hipoxemia e hipocapnia, esta ltima debido al
mecanismo compensatorio de hiperventilacin. Es el caso del enfisema, TEP o el asma.
4. Shunt o cortocircuito: en alvolos colapsados con algun contenido V/Q=0. La sangre que pasa
al capilar alveolar no es oxigenada y regresa al corazn. Destaca en este tipo de IR la mnima
respuesta a oxgeno. Son ejemplos el cncer, la neumona, la atelectasia o el edema
pulmonar.
5. No pulmonares: IC, Sd. de bajo dbito.

En el caso de la Insuficiencia respiratoria hipercpnica, esta tiene su origen en la hipoventilacin
por

Falla en el estmulo central

Falla en la conduccin del impulso

Falla en el efector muscular

12.2 Diagnstico

A. Clnica: disnea, cianosis, alteraciones en la PA, taquicardia, compromiso de conciencia,
sudoracin, cefalea, mioclonas, poliglobulia.
B. Confirmacin del diagnstico: Gases en sangre arterial

12.3 Tratamiento

La IR puede ser aguda o crnica. Segn esto, en la insuficiencia respiratoria aguda debe llegarse
a niveles de oxgeno normal, mientras que en la crnica a niveles basales del individuo, con una
saturacin de primera aproximacin del 90%. La base del tratamiento es:
1. Mantener la va area permeable
2. Aportar oxgeno
3. Mantener el gasto cardiaco y el correcto aporte de los tejidos
4. Tratar la patologa de base


XIII. PATOLOGA RESPIRATORIA DEL SUEO

El sndrome de apnea hipopnea obstructiva del sueo (SAHOS) es un desorden progresivo en el
que ocurre un colapso de la va area superior mientras el individuo duerme, que desencadena
hiponea o apnea durante algunos segundos.
Son factores de riesgo la obesidad, la edad mayor, el sexo masculino o mujeres
postmenopusicas.
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13.1 Patogenia

La faringe en pacientes con SAHOS es ms estrecha y colapsable. Ello produce una disminucin
del flujo a la va inferior, que tiene consecuencias a nivel cardiovascular de sobrecarga (aumento
de la frecuencia cardiaca y presin arterial) y tendencia a la aterognesis.
El SAHOS produce adems presiones negativas intratorcicas, que aumentan el retorno venoso
y la poscarga del VI.

13.2 Manifestaciones clnicas y criterios diagnsticos

Los individuos deben cumplir con los criterios A o B + C para ser diagnosticados de SAHOS
A. Hipersomnolencia diurna
B. Dos o ms de las siguientes manifestaciones:

Asfixias o jadeos durante el sueo

Despertares recurrentes durante el sueo

Sueo no reparador

Fatiga diurna

Alteraciones de la concentracin
C. 5 o ms eventos obstructivos por hora o 30 eventos por 6 horas.
La prueba diagnstica por excelencia es la polisomnografa convencional. Sin embargo, al ser
tan compleja y costosa, se ha estado implementando saturometra nocturna.

13.3 Manejo

A. Corregir obesidad, tabaquismo, alcohol e hipnticos
B. Uso de prtesis orales
C. Ciruga
D. Presin positiva nasal continua (CPAP)

XIV. HEMOPTISIS

Se define como la eliminacin de sangre por la boca desde la trquea, bronquios y parnquima
pulmonar. Puede ser leve (<30ml/24hrs), moderada (30-200ml/24hrs), severa (200-600 ml/
24hrs) o masiva (>600ml).
A. El principal riesgo es la muerte por asfixia.
B. En su patogenia son muy relevantes los fenmenos de hipervascularizacin de lesiones
pulmonares.

14.1 Etiologa

Infecciosas TBC, absceso pulmonar, neumona
necrotizante, bronquiectasias infectadas,
micosis, bronquitis aguda y crnica
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14.2 Estudio

A. Primera lnea: Radiografa de trax, baciloscopa de expectoracion y exmenes de sangre.
B. Segunda lnea: TAC, Angio TAC en TEP, broncoscopa

14.3 Tratamiento

1. Postura: decbito lateral ipsilateral al lado sangrante, o posicin de Trendelenburg.
2. Intubacin traqueal
3. Taponamiento del bronquio principal del hemitrax sangrante
4. Antitusivo como la codena
5. Fibringeno y trombina travs del broncoscopio
6. Suero fisiolgico y adrenalina a travs del broncoscopio
7. Catter con baln insuflado en el sitio sangrante
8. Embolizacin de la arteria
9. Ciruga: para hemoptisis que no cedieron al tratamiento, aneurisma artico, herida penetrante,
malformaciones arteriovenosas.

XV. TOS CRNICA

Se denomina tos crnica a aquella que persiste por ms de 8 semanas. Clsicamente se le ha
ligado al tabaquismo.

15.1 Etiologa

1. Tabaquismo
2. Goteo nasal posterior :
muy asociada a rinitis y
sinusitis
3. Asma
4. Reflujo gastroesofgico
5. Bronquitis eosinoflica
6. Inhibidores de la ECA
7. Bronquiectasias
8. Carcinoma broncognico
9. Enfermedad pulmonar
difusa
10. Postinfeccin
11. Psicgena
Neoplasias Adenoma bronquial, carcinoma broncognico,
carcinoides
Cardiovasculares TEP, estenosis mitral, edema agudo de
pulmn
Traumticas Heridas torcicas penetrantes, trax volante
Vasculitis LES, Enfermedad de Wegener, poliangeitis
microscpica
Otras Sd. Goodspasture, Sd. hemorragparo,
endometriosis bronquial, cuerpo extrao
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15.2 Diagnstico

Goteo nasal posterior
1. Clnica (rinorrea,obstruccin y picor
nasal, estornudos)
2. 1 Lnea: rinoscopa anterior simple,
nasofibroscopa
3. 2 Lnea: radiografa de cavidades
paranasales
4. 3 Lnea: TAC de cavidades paranasales

Asma
1. Clnica
2. Espirometra postbroncodilatador
3. Test de metacolina

Reflujo gastroesofgico
1. Clnica
2. Endoscopa digestiva alta
3. pH metra esofgica

XVI. CNCER PULMONAR

Es la segunda causa de muerte por cncer en Chile. En un 90% son producto del tabaquismo.
Influyen tambin la contaminacin ambiental como la exposicin a asbesto, y factores genticos
predisponentes.

16.1 Manifestaciones clnicas

1. Tos y disnea
2. Hemoptisis moderada a leve
3. Neumona
4. Sndrome de la vena cava superior
5. Sndrome de Claude Bernard Horner
6. Tumor de Pancoas t con dol or
neuroptico de hombro
7. Disfona por compromiso del larngeo
recurrente
8. Ot r o s s n t o ma s d e i n v a s i n
mediastnica
9. Sndrome paraneoplsico: anorexia,
prdida de peso, hipocratismo digital,
al teraci ones hi droel ectrol ti cas y
hormonales.
10. Linfangitis carcinomatosa

16.2 Clasificacin histopatolgica

Carcinoma de clulas no pequeas (80%) Carcinoma de clulas pequeas
Carcinoma escamoso (35%), central

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16.3 Diagnstico

1. Radiografa de trax
2. TAC de trax con contraste
3. Fibrobroncoscopa
4. Puncin pleural y pulmonar
5. Mediatinoscopa y Videotoracoscopa
6. Toracotoma
Para el seguimiento se puede utilizar TAC y RMN cerebral, cintigrama seo y tomografa de
emisin de positrones

16.4 Etapificacin

1. Cncer de clulas no pequeas: TNM

T (x, 0, is, 1, 2, 3,4)

N (x, 0,1,2,3,4)

M(x,0,1). Las metstasis son en preferencia a

cerebro, huesos, hgado y suprarrenales.
2. Cncer de clulas pequeas

Limitado: un hemitrax

Extendido
3. Clasificacin ECOG: evala el desarrollo de
actividades normales del 0-4.

16.5 Tratamiento

1. Cncer de clulas no pequeas:
1. Reseccin quirrgica en 1A, 1B, 2A, 2B y algunos 3
2. Radio quimioterapia con intencin curativa en 3A avanzados
3. Tratamiento paliativo

2. Cncer de clulas pequeas: Quimioterapia y radioterapia


XVII. DERRAME PLEURAL

Se denomina derrame pleural a volmenes de lquido mayores a 16 ml en la cavidad pleural. El
derrame puede ser exudado o transudado.

17.1 Patogenia

1. Aumento de la produccin de lquido

Aumento de la PH capilar (IC)

Disminucin de la Ponctica capilar

(cirrosis, Sd nefrtico)

Disminucin de la presin del espacio

pleural (atelectasia)

Aumento de la permeabilidad capilar

(inflamacin)
Adenocarcinoma, perifrico

Centrales, metastizan ampliamente a ganglios
mediastnicos
Carcinoma Bronquioalveolar
Carcinoma clulas grandes(10%), perifrico
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2. Disminucin de la absorcin de lquido

Aumento de la PH capilar (IC)

Obstruccin linftica
3. L qui do asc ti co desde l a cavi dad
peritoneal

17.2 Manifestaciones clnicas

1. Asintomticos (25%)
2. Disnea
3. Dolor pleurtico
4. Tos seca
5. Examen f si co: Di smi nuci n de l a
expansibilidad torcica, disminucin de las
vibraciones vocales, matidez, disminucin
del MP, egofona, soplo pleurtico.

17.3 Diagnstico

1. Radiografa de trax: requiere en PA > 200-300 ml y en LAT > 50-100. Se visualiza una
opacidad homognea sin broncograma areo de curvatura ascendente (Damoisseau). Si es
masivo, desplaza al mediastino al lado contrario.
2. Ecografa: permite evidenciar derrames pequeos, aquellos loculados y marcar sitios de
puncin.
3. TAC con contraste: localiza derrames loculados, evala patologa subyacente o pleural.
4. Toracocentesis: la extraccin del lquido pleural siempre est indicada excepto en pequeos
derrames o ICC.
5. Biopsia pleural: si no se ha podido establecer la etiologa del derrame con el lquido. Puede
ser percutnea o por toracoscopa.

17.4 Anlisis del lquido pleural

Es vital detectar si el lquido es un transudado, donde la pleura est indemne, de un exudado
donde est comprometida.
Se utilizan los criterios de Light, que con uno de ellos presentes lo clasifica como exudado:


Si las protenas del plasma - las protenas del lquido pleural > 3.1, el lquido es trasudado.
En el anlisis del lquido pleural deben determinarse igualmente:

1. Laboratorio bioqumico: Glucosa, colesterol, protenas, ADA.
1. La glucosa < 60 mg/dl indicara empiema, AR, LES, TBC, neoplasias, entre otros.
2. ADA>44 es sugerente d TBC pleural, pero tambin puede ser por neoplasias, empiema,
AR, linfoma.
Protenas del lquido pleural/protenas del plasma > 0,5
LDH del lquido pleural / LDH del plasma > 0,6
LDH del lquido pleural > 2/3 del lmite normal en sangre
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3. TAG > 110 mg/dl es sugerente de quilotrax (linfoma)
4. Amilasa pancretica alta si es de origen de ese rgano.
5. En AR, el exudado tiene glucosa y pH bajos, con LDH aumentada y factor reumatoide
aumentado. En LES, la glucosa y el pH estn normales.
2. Laboratorio de hematologa
1. Predominio de PMN: derrame paraneumnico, TEP, TBC inicial, pancreatitis aguda
2. Predominio de linfocitos: TBC, neoplasias, artritis reumatoide, quilotrax
3. Citologa de neoplasias
4. Si el hematocrito en pleura/hematocrito en sangre > 50 se habla de hemotrax.
3. pH: pH < 7,2 debe se drenado. En neoplasias pleurales, pH < 7,3 tienen menor pronstico.
4. Baciloscopa y cultivo

17.5 Evolucin, pronstico y tratamiento

5. Origen cardiaco: la toracocentesis est indicada cuando el derrame es unilateral, hay dolor
torcico y fiebre o la terapia diurtica no surti efecto. El uso de diurticos puede aumentar la
concentracin de protenas y LDH generando un falso exudado.
6. Origen infeccioso no TBC: tiene tres fases; exudativa, fibrinopurulenta y organizada. En el
paraneumnico, el lquido es esteril, y puede complicarse si el pH<7,0, LDH > 1000 y la
glucosa < 40 mg/dl. En ese caso, adems de los antibiticos, debe drenarse. El siguiente paso
es el empiema, en el que hay acumulacin de pus. Se indican antibiticos con cobertura
aerobia y anaerobia, y drenaje.
7. Pleuritis tuberculosa: debe tratarse con tratamiento anti TBC por 6 meses con 3 drogas.
8. Derrame pleural neoplsico: debe realizarse pleurodesis con talco o en casos avanzados
toracocentesis repetidas.
9. Derrame pleural secundario a TEP: tratar la patologa de base, suele resolverse a los pocos
das.


XVIII. NEUMOTRAX

Se define como la presencia de aire en la cavidad pleural, con el consecuente colapso pumonar.
Se clasifica en:


Neumotrax espontneo Neumotrax secundario
N espontneo primario (si no hay patologa
previa)
Traumtico
N espontneo secundario (hay patologa
pulmonar subyacente)
Iatrognico
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18.1 Patogenia

Neumotrax espontneo primario: existira predisposicin gentica y relacin al hbito
tabquico.

Neumotrax espontneo secundario: destacan la EPOC y la infeccin por Pneumocystis jiroveci.

18.2 Manifestaciones clnicas

Neumotrax espontneo primario: asintomticos, o presentan dolor pleurtico y disnea sbita. En
el examen fsico hay asimetra en la excursin torcica, hipersonoridad, disminucin de las
vibraciones vocales y murmullo pulmonar.

Neumotrax espontneo secundario: cuadro clnico ms grave, con hipoxemia e hipotensin
asociadas.

18.3 Evolucin, pronstico y tratamiento

Neumotrax espontneo primario:
1. Menor al 15% del hemitrax: observacin
2. Mayor al 15% y estable: puncin espirativa
3. Mayor al 15% e inestable: tubo de drenaje pleural
4. Para evitar recidivas, puede efectuarse pleurodesis.
Neumotrax espontneo secundario: hospitalizar, instalar un tubo de drenaje pleural y realizar
pleurodesis la primera vez.

XIX. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

La embolia pulmonar es la condicin patolgica en la que se ocluyen vasos pulmonares debido a
la retencin de partculas slidas que en condiciones fisiolgicas penetran el sistema venoso. Los
materiales embolizados pueden provenir de trombosis venosas, fragmentos de mdula sea en
sangre producto de fracturas de huesos largos, clulas y detritus del lquido amnitico, entre otras.

19.1 Etiologa

1. 90% son de TVP de extremidades inferiores
2. Ocasionalmente pueden surgir de venas uterinas, prostticas, renales, extremidades superiores
o cavidades derechas del corazn.
La trombosis venosa se ve favorecida por tres factores:
A. Estasia venosa: IC, Insuficiencia venosa, obesidad, reposo permanente
B. Dao de la ntima: quemaduras, traumatismos
C. Aumento de la coagubilidad: puerperio, ciruga mayor, cncer, uso de anticonceptivos,
sndromes de hipercoagubilidad, policitemia vera.
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19.2 Fisiopatologa

Efectos respiratorios

1 Aumento del espacio muerto alveolar

2 Broncoconstriccin localizada

3 Taquipnea

4 Hipoxemia, aunque la pO2 puede ser normal

5 Prdida del surfactante y atelectasia

6 Infarto pulmonar muy infrecuente

Efectos hemodinmicos
La reduccin mecnica al flujo pulmonar > 50% induce HTP, y luego cor pulmonale agudo (ICD),
con reduccin del GC, que conlleva a isquemia ventricular derecha.

19.3 Manifestaciones clnicas

1. Disnea
2. Dolor pleurtico
3. Taquipnea
4. Crepitaciones
5. Cuarto ruido
6. Reforzamiento de P2
Sospechar en disnea aguda de causa desconocida, hemoptisis ms dolor pleurtico, o shock
cardiognico.

19.4 Exmenes de laboratorio

Permiten excluir diagnsticos diferenciales e indicar gravedad los siguientes exmenes:
1. Radiografa de trax: inespecfica
2. Gases en sangre arterial: sugiere gravedad de la patologa
3. Electrocardiograma: puede mostrar sobrecarga derecha

Permiten confirmar el diagnstico:

1 lnea: Angio TAC, examen de eleccin y Cintigrama V/Q

Si no hay diagnstico: Eco doppler de extremidad inferior

Dmero D: se eleva en TEP, tiene un valor predictivo negativo elevado

Angiografa: gold standard, ltimo eslabn en algoritmo diagnstico

19.5 Tratamiento

1. Anticoagulantes: heparina de bajo peso molecular y no fraccionada (esta ltima indicada en
shock) ms anticoagulantes orales como warfarina o acenocumarol.
2. Agentes trombolticos
3. Interrupcin mecnica de la vena cava: NO deben usarse anticoagulantes
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4. Tratamiento quirrgico


XX. ENFERMEDADES PULMONARES PARENQUIMATOSAS
DIFUSAS

Se denominan enfermedades pulmonares difusas a una gran entidad de patologas que se
caracterizan por presentar inflamacin, fibrosis del intersticio, alteraciones epiteliales y relleno
alveolar. Tienen comn:
1. Clnica: disnea de esfuerzos, tos, crepitaciones
2. Imagenologa: patrn intersticial en Rx y TAC
3. Funcin pulmonar: espirometra restrictiva. Aumento de la diferencia alvolo arterial.

20.1 Patogenia y fisiopatologa

La patogenia puede ser explicada por exposicin antignica y toxinas, que producen injuria
pulmonar, y luego, reclutamiento de clulas inflamatorias que producen citoquinas, que
promueven la accin de proteasas y radicales libres. Se produce reclutamiento de fibroblastos y
fibrosis pulmonar, y la inflamacin continuara an cuando el estmulo inicial cese.
1. Con la fibrosis disminuye la compliance pulmonar, disminuyendo los volmenes
pulmonares.
2. Se producen adems trastornos V/Q, cortocircuitos en zonas colapsadas y trastornos de la
difusin, que llevarn a hipoxemia e HTP.

20.2 Etiologa

Puede ser de origen infecciosa, como la TBC miliar; por agentes qumicos en la neumoconiosis
(silicosis, asbestosis, siderosis, etc); por neoplasias malignas; enfermedades genticas o
metablicas; mesenquimopatas como LES, AR, esclerodermia; granulomatosas como la
sarcoidosis; o de causas o mecanismos desconocidos, como la fibrosis pulmonar idioptica.

20.3 Clasificacin

1. De causa conocida o asociada a enfermedad colgeno-vascular
2. Idiopticas
3. Granulomatosis (Sarcoidosis)
4. Otras formas (linfangiomatosis, histiocitosis X)

20.4 Diagnstico

1. Clnica que oriente a la causa.
2. Radiografa de trax y TAC: patrn reticular, en panal de abeja, otras en vidrio esmerilado.
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3. Estudio inmunolgico: debe incluir factor reumatodeo, Ig anti DNA, ANA, ENA, anti sintetasa,
ANCA.
4. Estudio microbiolgico
5. Biopsia pulmonar: se realiza cuando creemos enfrentarnos a una entidad diferente que fibrosis
pulmonar idioptica.

El manejo clnico a la larga no es bueno. As, la nica alternativa a la fibrosis pulmonar idioptica
es el transplante.
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