SDMO

Multiple organ dysfunction syndrome
M Cuenca Solanas
a
a
Palabras Clave
Sndrome de disfuncin multiorgnica; Fallo multiorgnico; SDMO; FMO.
Keywords
Multiple organ dysfunction syndrome; Multiorgan failure; MODS; MOF.
Artculo
Formacin
Sndrome de disfuncin multiorgnica
Multiple organ dysfunction syndrome
M. Cuenca Solanas
Supervisora UCI. Trauma y Emergencias Hospital Universitario 12 de Octubre
Correspondencia:
M. Cuenca Solanas
Supervisora UCI. Trauma y Emergencias
Hospital Universitario 12 de Octubre
Carretera de Andaluca, km 5,400
28041 Madrid
RESUMEN
El sndrome de disfuncin multiorgnica (SDMO), es una situacin clnica descrita como un fenmeno
secundario al rpido progreso y avances conseguidos en las ltimas dcadas sobre la fisiologa, diagnstico y
soporte teraputico, en pacientes con enfermedades muy severas. En el ao 1991, dada la gran confusin
existente en la terminologa usada para definir los procesos que cursaban con sndrome de respuesta
http://zl.elsevier.es/es/revista/enfermeria-intensiva-142/sindrome-disfunc...
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inflamatoria sistmica (SRIS), se celebr una conferencia consenso, estableciendo una serie de definiciones
bsicas y sustituyendo el trmino fallo multiorgnico por SDMO.
Ante cualquier agresin externa, el organismo intenta controlarla mediante dos mecanismos: respuesta no
especfica humoral y celular llamada inflamacin, otra respuesta antignica especfica que altera el cdigo
gentico de algunas clulas del sistema de defensa y constituye una respuesta inmunolgica. Actualmente se
piensa que ante una agresin descontrolada se produce activacin de la respuesta inflamatoria (SRIS), pero
tambin hay un sndrome de respuesta antiinflamatoria (CARS). La respuesta exagerada del SRIS puede
conducir al SDMO.
Habitualmente se exige la afectacin de dos o ms rganos para establecer el diagnstico, existiendo en la
actualidad gran cantidad de escalas definiendo qu rganos son los afectados y qu nivel de disfuncin deben
de presentar.
El SDMO suele debutar con disfuncin pulmonar, si la agresin persiste se suele aadir disfuncin
cardiovascular, renal, heptica, coagulacin, sistema nervioso central, metabolismo gastrointestinal,
neuroendocrino y musculoesqueltico.
Hay una serie de causas que frecuentemente desencadenan este sndrome, as como una serie de factores que
lo favorecen, la prevencin de estas causas y factores es fundamental para disminuir la aparicin del
sndrome.
Actualmente no existe un tratamiento claro de este sndrome, aunque se estn realizando numerosos estudios
dirigidos a bloquear la liberacin de determinados mediadores proinflamatorios, as como intentando
neutralizar algunas respuestas antiinflamatorias.
PALABRAS CLAVE
Sndrome de disfuncin multiorgnica; Fallo multiorgnico; SDMO; FMO.
ABSTRACT
Multiple organ dysfunction syndrome (MODS) is a clinical situation that has been described as a result of the
rapid progress and advances that have been made in recent decades in the physiology, diagnosis, and
therapeutic support of critically ill patients. In 1991, in view of the confusing terminology used to
characterize processes coursing with systemic inflammatory response syndrome (SIRS), a consensus
conference was held. A series of basic definitions were established and the term multiple organ failure was
replace by MODS.
In response to outside aggression, the organism tries to defend itself with two mechanisms: a non-specific
humoral and cellular response called inflammation, and a specific antigenic response that modifies the
genetic codes of cells of the defense system and constitutes an immunological response. At present it is
thought that the inflammatory response is activated (SIRS) in response to an uncontrolled aggression, but an
antiinflammatory response syndrome (ARS) exists as well. An exaggerated SIRS can lead to MODS.
MODS usually debuts with pulmonary dysfunction. If the aggression persists, cardiovascular, renal, hepatic,
coagulation, central nervous system, gastrointestinal metabolism, neuroendocrine and musculoskeletal
failure follow.
A series of causes often trigger this syndrome and certain factors favor it. Prevention of these causes and
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factors in fundamental for controlling the occurrence of MODS.
At present, there is no clear treatment for MODS, although numerous studies designed to block the release of
certain proinflammatory mediators or to neutralize antiinflammatory responses are being carried out.
KEY WORDS
Multiple organ dysfunction syndrome; Multiorgan failure; MODS; MOF.
INTRODUCCIN
Los rpidos avances conseguidos en las ltimas dcadas, en la fisiopatologa el diagnstico y soporte
teraputico de pacientes con enfermedades muy severas en UCI, as como la mejora en los sistemas de
atencin prehospitalaria, han conseguido que pacientes con procesos letales hace aos, en la actualidad
puedan sobrevivir durante largos perodos de tiempo. Esta situacin hizo emerger, irnicamente, un nuevo
sndrome conocido como Sndrome de Fracaso Multiorgnico (FMO)
(1)
.
Su conocimiento es reciente. Skielman en 1969 relacion la hemorragia digestiva por ulcus de stress con
insuficiencia respiratoria aguda en pacientes crticos. En 1972 Tilney usa la nomenclatura de insuficiencia
de rganos secuencial o progresiva observada en pacientes que sobrevivan a rotura de aneurisma de aorta.
Pero fue en 1975 cuando Baue
(2)
describe el sndrome como el fracaso de dos o ms rganos o sistemas en
pacientes traumticos o quirrgicos. En 1977 Eisman describe el trmino en pacientes con infeccin severa,
denominndolo FMO
(3)
. Hace dos dcadas se pensaba que este sndrome siempre estaba desencadenado por
una infeccin, bien clnicamente patente o bien no detectada. En el momento actual se sabe que la infeccin
es un potente desencadenante, pero no obligado, apareciendo en lesiones no infecciosas. Esta situacin se ha
descrito como un cuadro clnico secuencial, en la que tras el tratamiento de una lesin (traumtica, quirrgica,
infecciosa, etc.), el paciente se recupera, pero a los das aparece de forma rpida una afectacin progresiva de
varios rganos o sistemas
(4)
.
En los ltimos aos se ha alcanzado un gran avance en el conocimiento de los mecanismos fisiopatolgicos
que producen este cuadro, as como en la epidemiologa, prevencin y tratamiento.
DEFINICIONES
Dada la confusin existente al principio de nuestra dcada en cuanto a la terminologa usada para definir los
distintos procesos que cursaban con respuesta inflamatoria sistmica, en 1991, se celebr una conferencia
consenso en la que participaron la American College of Chest Physicians y la Society of Critical Care
Medicine, estableciendo una serie de definiciones bsicas, exigiendo la comprobacin infecciosa para hablar
de sepsis o sndrome sptico y definiendo dos nuevos conceptos
(5)
: (tabla 1).

Tabla 1 Definiciones conferencia consenso 1991
INFECCIN: Proceso caracterizado por una respuesta inflamatoria ante la presencia de microorganismos.
Tambin se denomina infeccin a la presencia de microorganismos en tejidos normalmente estriles.
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BACTERIEMIA: Presencia de bacterias en sangre.
SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA: Es la respuesta inflamatoria ante una serie
de insultos severos. El SRIS se manifiesta por dos o ms de los siguientes signos:
Temperatura > 38 C o < 36 C.
Frecuencia cardaca < 90 lpm.
Frecuencia respiratoria >20 rpm o PaCO
2
< 32 mmHg.
Leucocitos > 12.000 cel/mm
3
o < 4.000 cel/mm
3
o > 10% de cel. Inmaduras.
SEPSIS: Respuesta inflamatoria sistmica a la infeccin.
SEPSIS SEVERA: Sepsis asociada a disfuncin orgnica, hipoperfusin o hipotensin. Hipoperfusin puede
incluir acidosis lctica, oliguria y/o disminucin del nivel de conciencia.
SHOCK SPTICO: Sepsis con hipotensin, a pesar de la adecuada reposicin de volumen junto con la
presencia de alteraciones en la perfusin tisular. Pacientes sometidos a drogas intropicas (sin hipotensin),
si existen alteraciones de perfusin.
HIPOTENSIN: Tensin arterial sistlica < 90 mmHg o una reduccin > 40 mmHg sobre las cifras de TA
basales, en ausencia de otras causas de hipotensin.
SNDROME DE DISFUNCIN MULTIORGNICA: Presencia de una alteracin de la funcin de uno o
varios rganos de forma aguda, de tal forma que la homeostasis no puede ser mantenida sin intervencin.
A. El sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS), como una extensa respuesta inflamatoria ante
diferentes agresiones graves, que van desde el trauma extenso a la infeccin, pancreatitis, etc. Manifestndose
clnicamente por la aparicin de signos inespecficos como temperatura > 38 o <36 C, leucocitosis o
leucopenia, taquipnea y taquicardia.
B. El sndrome de disfuncin multiorgnica (SDMO): presencia de alteracin aguda de la funcin de uno o
varios rganos, de suficiente entidad para que la homeostasis no pueda ser mantenida sin intervencin.
El trmino Fallo Multiorgnico fue sustituido por Disfuncin Multiorgnica.
Caracterizado por una disfuncin ms que un fallo del rgano, reflejando de una forma ms precisa la
naturaleza dinmica y potencialmente reversible del proceso. Este sndrome es una extensin del SRIS,
describiendo mejor el continuun empeoramiento fisiolgico.
La importancia del SDMO, radica en que los pacientes ingresados en nuestras UCIs, muchas veces no
fallecen de la causa que determin su ingreso, sino de una va final comn que es este sndrome, afectndose
rganos que no estaban lesionados al principio de la enfermedad.
Tres pilares bsicos resaltan la importancia del SDMO:
1. La mayor causa de mortalidad en UCI (50-80%).
2. La escasa mejora de la supervivencia en los ltimos aos.
3. Genera elevados costes, financieros y sociales.
FISIOPATOLOGA
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Ante cualquier agresin externa el organismo reacciona en un intento de controlarla mediante dos
mecanismos:
A: Una respuesta no especfica humoral y celular que es la inflamacin.
B: Una respuesta antignica especfica que altera el cdigo gentico de algunas clulas del sistema de defensa
que constituye una respuesta inmunolgica.
Ante una agresin, se produce localmente:
Activacin del sistema del complemento.
Coagulacin/fibrinolisis.
Vasodilatacin.
Activacin de determinadas clulas.
Esta respuesta inflamatoria es local y controlada por mecanismos de feek-back. Se liberan mensajeros
fisiolgicos llamados citoquinas y otros factores (TNF, IL-1, IL-2, IL-6, etc.) que junto al complemento
activan el brazo celular de la inflamacin:
Neutrfilos.
Monocitos.
Macrfagos.
Fibroblasto tisular.
Clulas endoteliales.
Las clulas activadas liberan mediadores secundarios de la inflamacin, que en presencia de radicales libres
de oxgeno van a activar molculas de adhesin celular (integrinas, selectinas, etc.), produciendo adhesin y
migracin, as como activacin de los factores de coagulacin (fundamentalmente factor XII), producindose
microtrombosis local.
Cuando esta respuesta pierde el control local y se hace exagerada y generalizada, aparece el SIRS.
La persistencia de la agresin o la concurrencia de otro cuadro inflamatorio sobreaadido favorecen el fallo
secuencial de rganos y sistemas, conduciendo a la aparicin SDMO.
La lesin endotelial, microtrombosis, etc., producen lesin de isquemia-reperfusin con produccin de:
Radicales libres.
Oxidacin de las membranas lipdicas.
Liberacin de productos de degradacin de cido araquidnico.
Gran actividad vascular:
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* Prostaglandinas.
* Trombosano.
* Leucotrienos.
* xido Ntrico (NO).
Gran parte de estos mediadores tienen una liberacin pulstil, no continua, adems hay receptores solubles
plasmticos y antagonistas. Estas circunstancias hacen muy difcil interpretar la secuencia exacta de estos
eventos, aunque se conoce el papel primordial del TNFA, interleucinas y activacin celular
polimorfonucleares (PMN) y endotelio.
La presentacin del antgeno a monocitos/macrfagos produce una respuesta inmunolgica especfica con
liberacin de inmunoglobulinas (anticuerpos), activndose linfocitos B y T y liberndose linfokinas.
Tambin actan otros mecanismos apareciendo la expresin de genes de respuesta de fase aguda (produccin
de protenas de fase aguda que protegen de la inflamacin) y expresin de genes de heat-shock (protegen a la
clula de radicales libres, endotoxinas, TNF, etc., son protenas de supervivencia).
Es importante el papel de la barrera intestinal en la aparicin del SDMO, esta es especialmente sensible a los
cambios hemodinmicos locales, producindose alteraciones en su permeabilidad y pudiendo pasar a la
circulacin endotoxinas, fragmentos celulares e incluso bacterias. Es la llamada traslocacin bacteriana,
demostrada en experimentacin animal y controvertida en el ser humano.
Todos estos cambios determinan:
Vasodilatacin.
Aumento de la permeabilidad.
Alteraciones en la coagulacin (fibrinolisis).
Aumento del consumo tisular de oxgeno.
Desencadenando un estado de hipoperfusin tisular (hipoxia tisular) responsable del fallo de los diferentes
rganos y sistemas. Adems los mediadores reseados, desencadenan una respuesta hormonal con aumento
de:
Catecolaminas.
Glucagn.
Insulina.
Hormona del crecimiento.
ACTH.
Cortisol.
ADH, etc.
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Siendo responsables junto con los mediadores humorales, de la aparicin de hipermetabolismo
(fundamentalmente aumento del catabolismo), hiperglucemia, hipertrigliceridemia, etc.
(6,7,8)
.
Actualmente se piensa que ante una agresin descontrolada se produce activacin de la respuesta
proinflamatoria (SRIS), pero tambin hay un sndrome de respuesta antiinflamatoria (compensatory
anti-inflamatory response syndrome o CARS), el predominio de una u otra hace variar el desarrollo y
manifestaciones del sndrome, desde el predominio de la inflamacin hasta situaciones cercanas a la anergia.
El SDMO puede presentarse, al menos en pacientes traumatizados, en dos fases o modelos: Uno precoz, a las
12-36 horas tras la lesin y otro tardo, insidioso y clnicamente completo a los seis-ocho das
(4,9)
. Ambos
tienen perfiles de riesgo y manifestaciones inflamatorias precoces similares, pero la infeccin en el tardo
parece ser un precipitante significativo. Esta respuesta parece estar relacionada con un empeoramiento en la
actividad inmune. Bone sugiere que es una respuesta antiinflamatoria compensadora como reaccin al insulto
traumtico inicial, que afectara a la inmunidad celular y sera la responsable de la fase de anergia comentada
anteriormente
(7,10)
.
La respuesta exagerada del SRIS y su evolucin a formas graves con presencia de hipotensin y shock
pueden conducir a la disfuncin de algunos rganos o sistemas, por lo que la consecuencia de un SRIS puede
ser el SDMO.
ESCALAS EN EL SDMO
Habitualmente se exige la afectacin de dos o ms rganos para establecer el diagnstico, variando segn los
diferentes autores, las alteraciones fisiolgicas que definen el fallo de cada rgano
(4,11)
.
El fallo de los rganos puede ser secuencial o simultneo, siendo habitualmente el pulmn el primer rgano
lesionado
(4,10)
, pudiendo afectar: pulmn, hgado, rin, intestino, coagulacin, metabolismo, SNC,
inmunidad, sistema msculo-esqueltico, cardiovascular y endocrino
(12)
.
Adems del fracaso respiratorio, las manifestaciones clnicas ms frecuentes del SDMO incluyen uremia,
hiperbilirrubinemia, leo, trombocitopenia y alteracin del estado mental.
Dada la trascendencia en el pronstico y posibles complicaciones de este sndrome, en los ltimos aos ha
habido una gran proliferacin de definiciones y escalas con el fin de detectar y graduar los diversos cambios
de disfuncionalidad de los rganos implicados. Para establecer del diagnstico del SDMO los criterios ms
utilizados son los de Knaus (1989) y los de Deitch (1993)
(13)
, aunque existen muchas escalas dependiendo
de la patologa causante del SDMO. Una de las escalas ms recientes es el SOFA (Sequential Organ Failure
Assessment, valoracin secuencial del fallo de rganos)
(14)
.
Las escalas son de gran utilidad, en la prctica mdica estas sirven fundamentalmente para predecir
resultados, especialmente la mortalidad, en este sentido han aparecido gran cantidad (Apache, etc.). Tambin
son usadas para presentar una informacin semicuantitativa que sirva para describir la severidad de la lesin,
comparar grupos de pacientes, tratamiento, etc.
(15)
.
Recientemente se han descrito cuatro escalas, todas miden el grado de disfuncin de los sistemas
cardiovascular, pulmonar, heptico, hematolgico, renal y sistema nervioso central (tabla 2). Estos sistemas
son:
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Tabla 2 Definicin de "SDMO segn varios autores
Sistema MODS Brusell LOD SOFA
Cardiovascular
TA ajustada a
F.C
TA, respuesta a lquidos
y acidosis
TA y frecuencia cardaca TA y drogas vasoactivas
Pulmonar
PaO
2
/FiO
2
PaO
2
/FiO
2
PaO
2
/FiO
2
y ventilacin
mecnica
PaO
2
/FiO
2
y ventilacin
mecnica
Hpatico Bilirrubina Bilirrubina
Bilirrubina y act.
Protombina
Bilirrubina
Hematolgico Plaquetas Plaquetas Plaquetas y leucocitos Plaquetas
Renal Creatinina Creatinina
Creatinina y urea,
nitrgeno y diuresis
Creatinina y Diuresis
SNC GCS GCS GCS GCS
MODS (Multiple Organ Dysfunction Score). 1995
(16)
.
Brussel. 1995
(17)
.
LOD (Logistic Organ Dysfunction). 1996
(18)
.
SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) 1998
(14)
.
Aunque todas estas escalas valoran los mismos sistemas, no lo hacen de la misma forma
(15)
. La disfuncin
de los rganos es un continuum y por lo tanto las escalas deben de valorar esa situacin, teniendo en cuenta
que el grado de disfuncin vara con el rgano. En este sentido la Sociedad Europea de Medicina Intensiva,
analizando los sistemas incluidos en el SOFA, dependiendo del nivel de disfuncin ha descrito una en la que
se incluyen cinco niveles de gravedad
(10)
(tabla 3).

Tabla 3 Valoracin por sistemas de SDMO segn la escala SOFA
0 1 2 3 4
Pulmonar PaO
2
/FIO
2
(torr)
> 400 400 300
200 con soporte.
vent
100 con soporte
vent
Cardiovascular
Hipotensin
No
hipotensin
PMA <
70
mmHG
Dopamina 5 o
Dobutamina
Dopamina > 5 o Epi
0,1 Cualquier dosisO
Norepi 0,1 *
Dopamina > 15 o
Epi > 0,1 O
Norepi > 0,1 *
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Coagulacin Plaquetas
(x 10
3
/mm
3
> 150 150 100 50 20
Renal Creatinina
(mg/dL)
< 1,2 1,2-1,9 2,0-3,4 3,5-4,5 > 5
Hpatica Bilirrubina
(mg/dL)
< 1,2 1,2-1,9 2,0-5,9 6,0-11,9 > 12
Sistema nervioso
central Glasgow Coma
Score
15 13-14 10-12 6-9 < 6
MANIFESTACIONES DEL SRIS/SDMO
La disfuncin de los rganos puede ser secuencial o simultnea, aunque habitualmente suele debutar con
alteracin de la funcin pulmonar, si persiste la agresin se suele aadir disfuncin cardiovascular, renal,
heptica, coagulacin, sistema nervioso central, metablico, gastrointestinal, inmunolgico, neuroendocrino y
msculo esqueltico
(11,12)
.
1. La forma ms frecuente de disfuncin pulmonar, es la lesin pulmonar aguda, si sta progresa o permanece
el insulto, la forma de disfuncin sera ms grave apareciendo el sndrome de distrs respiratorio (SDRA) que
a pesar de la importante disminucin que en el SDRA se ha conseguido en los ltimos aos todava conlleva
una alta mortalidad. Habitualmente los pacientes presentan precozmente taquipnea, aumento del trabajo
respiratorio, a veces agitacin por hipoxia, etc. El SDRA se caracteriza por:
Alteracin en la oxigenacin e intercambio de gases, definido por una relacin PaO
2
/FIO
2
< 200,
independientemente del nivel de PEEP.
Aparicin de infiltrado bilateral en la radiologa de trax.
Presin de enclavamiento pulmonar (PCP) < 18 mmHg.
2. Disfuncin hemodinmica. El shock se produce ante cualquier situacin que produzca hipoperfusin
tisular con disminucin del transporte de oxgeno, produciendo alteraciones metablicas que pueden conducir
a la muerte celular.
Clnicamente los signos de shock, son:
Palidez, frialdad, sudoracin, cianosis perifrica, alteracin del estado mental.
Tensin arterial sistlica < 80 mmHg.
Taquicardia > 120 l/min.
Oliguria, diuresis < 20 ml/hora.
El deterioro del metabolismo energtico celular por defecto en el aporte de oxgeno o utilizacin de este,
juega un papel fundamental en la aparicin del SDMO. A nivel celular es necesario un continuo aporte de
oxgeno que asegure un metabolismo aerbico para mantener la integridad de la membrana celular y sus
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funciones bioqumicas
(19)
.
3. Disfuncin gastrointestinal. La mucosa del tracto gastrointestinal tiene un papel esencial en la respuesta
fisiopatolgica a la agresin, dada la importancia de su funcin metablica, inmunolgica y actuando como
un mecanismo de barrera impidiendo la entrada de bacterias en la circulacin sstemica. La isquemia y las
alteraciones de la permeabilidad microvascular del intestino pueden provocar la liberacin de bacterias,
antgenos y endotoxinas al sistema sanguneo y linftico, lo que provocara una respuesta con estimulacin de
mediadores de la inflamacin. Esta situacin es lo que se denomina translocacin bacteriana, que se define
como el paso de bacterias y sus productos desde el tracto gastrointestinal va linfticos a zonas
extraintestinales, como sangre, hgado, bazo y riones
(6,19,20)
.
Hay una serie de indicadores clnicos precoces de hipoxia tisular que a su vez son predictores del SDMO,
como:
La relacin PaO
2
/FIO
2
al ingreso del paciente.
El aclaramiento de lactato.
Aclaramiento o correccin del exceso de bases y la acidosis de algunos territorios como ocurre con la
mucosa gstrica, esta puede ser medida mediante la utilizacin de la tonometra intragstrica que como ha
demostrado el grupo espaol de Elizalde, el pH intragstrico es reflejo del flujo sanguneo de la mucosa
gstrica, no es una consecuencia directa del empeoramiento hemodinmico sistmico, sino que puede ser una
activacin directa de mediadores de la mucosa intestinal
(21)
.
CAUSAS DESENCADENANTES (tabla 4)

Tabla 4 Causas ms frecuentes desencadenantes de SDMO
* Shock de cualquier etiologa.
* Infeccin severa.
* Necesidad de ciruga mayor.
* Quemaduras que afecten a grandes superficies.
* Traumatismos graves.
* Pancreatitis necrohemorrgica.
* Lesin local que genere isquemia.
* Hipoxia.
* Lesin de isquemia/reperfusin.
Las causas desencadenantes ms comunes son
(4,11)
.
1. El shock de cualquier etiologa.
2. La infeccin severa.
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3. La necesidad de ciruga mayor.
4. Quemaduras que afectan a grandes superficies.
5. Traumatismos graves.
6. Pancreatitis necrohemorrgica.
7. Lesiones locales que generan isquemia local (sndrome compartimental).
8. Situaciones de hipoxia.
9. Lesiones de isquemia reperfusin, etc.
La infeccin est presente como causa inicial en el 50% de los casos de SDMO. El shock inicial es otra causa
muy frecuente, pero a veces no es este el responsable sino que episodios de hipotensin pueden disminuir el
flujo sanguneo en determinados rganos, produciendo isquemia focal o regional, a veces no detectable
clnicamente, inicindose una lesin por isquemia que tras la reperfusin producir el patrn de
isquemia/reperfusin, con activacin de mediadores, polimorfonucleares, macrfagos, etc. Un segundo
evento (nuevo episodio de hipotensin, infeccin nosocomial, ciruga, hipoxia, etc.) puede producir una
segunda respuesta inflamatoria amplificada, como consecuencia de las modificaciones ocurridas tras el
primer evento y as, este segundo episodio iniciar y desembocar en el SDMO
(6)
.
EFECTOS FAVORECEDORES (tabla 5)

Tabla 5 Factores favorecedores del SDMO
* Edad avanzada.
* Existencia de enfermedad previa.
* Estado de malnutricin.
* Poca rapidez e inadecuada calidad en la resucitacin inicial.
* Demora en tratamiento quirrgico urgente.
* Necesidad de ciruga mayor.
* Necesidad de politransfusin.
Estas causas desencadenantes estn influidas por una serie de factores que agravan la respuesta, como son
(4,11,19)
.
1. Edad avanzada.
2. Existencia de enfermedades previas.
3. Estado nutricional previo.
4. Rapidez y calidad de la resucitacin inicial.
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5. Demora en el tratamiento quirrgico urgente cuando est indicado.
6. Necesidad de ciruga mayor.
7. Necesidad de politransfusin.
Se ha intentado determinar algunos marcadores precoces que indicasen qu pacientes desarrollarn
tardamente SDMO, adems de la edad avanzada y el ndice de gravedad al ingreso, medido con la escala
Apache o TISS si es un paciente traumatizado, parece tener valor, sobre todo en pacientes traumatizados, la
relacin PaO
2
/FIO
2
, si esta es menor de 250 mmHg en las primeras 48 horas, los pacientes tienen un riesgo
ms elevado de desarrollar SDMO.
PREVENCIN
En fases precoces es difcil reconocer clnicamente el SDMO, de ah la importancia de la evaluacin
continuada del paciente para reconocer y prevenir todos los factores desencadenantes as como aquellos que
favorecen su aparicin, evitando que ocurran eventos secundarios, a veces subclnicos, responsables
frecuentemente de la progresin del sndrome.
Prevencin del agente responsable:
Prevencin de la enfermedad traumtica y si esta se produce, existencia de sistemas de atencin integral al
trauma, para disminuir los tiempos de la situacin de shock, la hipotensin y poder proporcionar de forma
adecuada unos cuidados definitivos.
Prevencin de la sepsis: mejorando la ciruga programada, deteccin precoz de la infeccin y tratamiento
inmediato, etc.
Realizacin de las tcnicas quirrgicas en el momento apropiado, sin demora y en tiempos adecuados.
Prevencin de incendios, etc.
(4,11,19,22)
.
Si las lesiones se han establecido, ser necesario disminuir o controlar las situaciones que pueden aumentar el
SRIS.
Una rpida y adecuada resucitacin del shock, intentando conseguir una optimizacin del DO2, manteniendo
un gasto cardaco adecuado a las necesidades del paciente. Resolviendo mediante ciruga urgente las
hemorragias.
Adecuado manejo pulmonar. Evitando hipoxia. Reconocimiento precoz y solucin rpida de situaciones
como neumotrax, atelectasias, etc.
Estabilizacin precoz de focos de fracturas seas.
Eliminar de forma urgente los tejidos desvitalizados.
Evitar el aumento de la lesin (movilizacin inadecuada de miembros fracturados).
Evitar la sobreinfeccin intra UCI.
Prevenir la traslocacin bacteriana mediante dieta enteral precoz con fibra, evitar en lo posible antibiticos
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anaerobicidas que alteran la flora intestinal normal favoreciendo el sobrecrecimiento de otros grmenes y la
traslocacin bacteriana. El peristaltismo intestinal as como la movilidad del contenido intestinal previenen la
traslocacin, siendo favorecedores el shock, la malnutricin, endotoxemia, ayuno, etc. La inmovilizacin del
paciente, la excesiva sedo-relajacin tambin facilitan la traslocacin bacteriana.
Evitar episodios aunque sean de escasa entidad, de hipotensin e hipoxemia.
Probablemente en un futuro prximo puedan emplearse precozmente, diferentes sustancias encargadas de
bloquear la liberacin de mediadores de la inflamacin y antioxidantes que eviten la lesin de reperfusin.
En el momento actual no existe un tratamiento claro dirigido a paliar la extensa mortalidad que ocasiona este
sndrome. Aunque se estn realizando numerosos ensayos multicntricos en orden a bloquear la liberacin de
determinados mediadores pro-inflamatorios, as como intentando neutralizar algunas respuestas
anti-inflamatorias responsables de la inmunosupresin. Desafortunadamente en el momento actual todava no
se ha obtenido una respuesta definitiva. Ante esta situacin recobra un puesto en el control del sndrome la
prevencin de todos los factores desencadenantes, evitando que en pacientes crticos ocurran eventos
secundarios, a veces subclnicos, responsables frecuentemente de la progresin del SRIS.
En la prevencin del SDMO influye sobre todo una rpida estabilizacin hemodinmica, identificar lo antes
posible la agresin y las primeras medidas que se toman. Un nmero considerable de SDMO de mala
evolucin est relacionado con problemas cuya solucin puede y debe mejorarse, como un mejor y ms
rpido transporte del paciente traumatizado al centro de atencin idneo, evitando retrasos en cirugas,
reduccin e inmovilizacin de fracturas, limpieza de esfacelos, drenaje de abscesos, un adecuado soporte
ventilatorio, etc. La ausencia de fallos orgnicos preexistentes, un buen estado nutricional y el tratamiento
precoz de las complicaciones infecciosas pueden mejorar el pronstico y disminuir la posibilidad de aparicin
del SDMO
(22,23)
.
Para poder actuar precozmente es necesario tener informacin en tiempo real, siendo imprescindible la
monitorizacin de parmetros hemodinmicos, ventilatorios, metablicos, etc. Siendo el principio bsico de
la enfermera de UCI la vigilancia y control continuo del paciente. Es necesario monitorizar al menos la
frecuencia cardaca, tensin arterial y temperatura, frecuentemente estos pacientes son portadores de catter
de Swan-Ganz, en estos casos se obtendrn datos referentes a gasto cardaco y presiones de llenado. Se debe
observar la perfusin distal y fundamentalmente de aquellas reas en las que se sospeche un compromiso
isqumico. Se detectarn precozmente episodios de hipotensin para poder ser tratados con la mayor
celeridad. Otros parmetros que pueden indicar inadecuada perfusin tisular es la presencia de lactacidemia,
la acidosis metablica y la acidosis en el pH de la mucosa intragstrica, esta medicin es laboriosa y sujeta a
varios errores, por lo que actualmente se intenta medir mediante fibra ptica que permite una medicin
continua o mediante tonometra por gas. Algunos autores consideran de ms valor la diferencia o gap entre la
PCO
2
de la mucosa y la arterial en vez de el pH intragstrico.
Se evitar la aparicin de hipoxemia, para su control se debe de monitorizar de forma continua la Sat de O
2
por pulsioximetra no invasiva, es fundamental para evitar el deterioro pulmonar, la fisioterapia respiratoria
intensa, aspiracin de secreciones con tcnica asptica, en tiempos adecuados y ante la demanda del paciente
(ruidos de secreciones, auscultacin frecuente, aumento de presiones en va area, etc.). Monitorizar la
funcin ventilatoria y alertar ante cambios en los datos ventilatorios y/o alteracin de los gases arteriales.
Se debe movilizar y realizar fisioterapia msculo-esqueltica de forma precoz, se conoce que la movilizacin
disminuye la respuesta inflamatoria regional y sistmica, disminuyendo los factores de riesgo.
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Es bsico la prevencin de infecciones, es importante disponer de protocolos de cuidados pulmonares,
manipulacin de catteres intravenosos, arteriales, intraventriculares, epidurales, etc.
La posibilidad de eliminar mediadores de la inflamacin por medio de la hemodiafiltracin veno-venosa
continua, ha favorecido la utilizacin de esta tcnica en pacientes con SDMO, con resultados esperanzadores,
aunque existen grandes disparidades entre unos estudios y otros con respecto a la capacidad de eliminar y
generar mediadores
(19,24)
.
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