GUIAS CLINICAS

HIPERKALEMIA: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

HYPERKALEMIA. DIAGNOSIS AND TREATMENT Mara Noelia Lami, Viviana Prettini, Jorge Sesin.

La hiperkalemia no es comn en sujetos normales, porque el cuerpo humano es extremadamente efectivo en la prevencin del acumulo de potasio en el lquido extracelular. El mecanismo por el cual esto ocurre se debe a: Ingreso de K a la clula mediado por insulina y receptores Beta adrenrgicos (ambos aumentan la actividad de la bomba Na-K -ATPasa). Excrecin urinaria de K. En situaciones normales el K que ingresa por la dieta es regulado de acuerdo a las necesidades del organismo mediante los egresos, que por un lado se producen en el rin en aproximadamente en un 90-95% y el resto se va a eliminar en el intestino delgado y colon, pudiendo aumentar esta va de excrecin en casos de carga aguda o crnica de K. La capacidad para manejar cargas que podran ser letales, es la denominada adaptacin del potasio, que es debida a un aumento de la kaliuresis, y mayor oferta del mismo a la nefrona distal. La aldosterona (retiene sodio y elimina potasio) desempea una funcin muy importante en la excrecin renal de K y activa dos factores ms, que participan en la adaptacin crnica. a) aumento de la captacin celular extramural de k, cuya importancia no est clara. b) mayor prdida intestinal por secrecin colnica. La hiperkalemia se define como la concentracin plasmtica de K mayor de 5 mEq/L. ETIOLOGIA ? Aporte aumentado

* Oral * EV ? Movimiento del K de las clulas al lquido extracelular. * Pseudohiperpotasemia (trauma mecnico por veno-puncin) * Acidosis metablica (excepto acidosis lctica o cetoacidosis) * Dficit de insulina e hiperosmolaridad en diabetes mellitus mal controlada, hiperosmolaridad aguda, por hipernatremia o administracin de manitol hipertnico. * Catabolismo tisular * Bloqueantes Beta adrenrgicos * Ejercicio severo * Sobredosis de digital * Parlisis peridica hiperpotasmica * Ciruga cardiaca: lavado de las zonas isqumicas que estaban hipoperfundidas durante el bypass y recalentamiento. * Succinilcolina: acta despolarizando la membrana celular, reduciendo el potencial de membrana de la neurona, resultando el intersticio celular ms electronegativo, favoreciendo la salida de k. * Arginina: altera la distribucin del K. ? Disminucin de la excrecin urinaria. * Fallo renal * Deplecin de volumen efectivo circulante * Hipoaldosteronismo * Acidosis tubular renal tipo I hiperpotasmica * Defecto en la secrecin de potasio.

Enviado: 03/05/2009

Servicio de Nefrologa, Unidad Acadmica de Medicina Interna N 1, Hospital Nacional de Clnicas, UNC

Aceptado: 02/07/2009 Revista de la facultad de Ciencias Mdicas 2009; 66(2): 85-88

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Hipoaldosteronismo. Las causas ms frecuentes son el Hipoaldosteronismo hiporreninmico, diurticos ahorradores de potasio, y deficiencia de enzimas adrenales. Causas *Hipoaldosteronismo Hiporreninemico (ms frecuente en pacientes diabticos con nefropata leve o moderada) *AINEs (con excepcin del sulindac): las PGE-2 y PGI-2 pueden aumentar la liberacin de renina por tener efectos agonistas sobre los receptores de renina en el aparato yuxta-glomerular, por lo tanto al bloquearse la produccin de Pg por los AINEs se va a producir una disminucin de la liberacin de renina y por consiguiente de aldosterona (que retiene sodio y elimina potasio), por lo que por este mecanismo puede desencadenarse una hiperpotasemia. *IECA: estos frmacos al bloquear la accin de la angiotensina II, disminuyen la produccin de aldosterona, con la consecuente disminucin de la eliminacin de potasio, lo que predispone a una hiperpotasemia. Existe una mayor predisposicin cuando se asocia IECA con AINEs, suplementos de potasio y/o diurticos ahorradores de potasio. *Ciclosporina-Tacrlimus: adems de la disminucin de aldosterona, dificultan la secrecin de k. -SIDA: insuficiencia adrenal, infecciosa y por drogas. Hiperkalemia en pacientes en dilisis crnica. Disminucin de Sintesis Adrenal. * Niveles bajos de cortisol. a) Insuficiencia adrenal primaria: destruccin autoinmune de clulas productoras de esteroides b) Hiperplasia adrenal congnita, con dficit de 21 hidroxilasa * Niveles normales de cortisol a) Heparina (sin distincin del tamao molecular): reduce la secrecin de aldosterona por accin directa sobre la glndula adrenal.

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b) Hipoaldosteronismo aislado c) Ciruga de adenoma adrenal * Resistencia a la Aldosterona. - Diurticos ahorradores de potasio. - Trimetoprima a altas dosis y pentamidina (cierran los canales de sodio), inhiben la secrecin distal de K - Ciclosporina: alteracin en la eliminacin distal de K. - Pseudohipoaldosteronismo Sintomas I) Debilidad muscular ( se inicia en MMII, ascendiendo al tronco y MMSS) II) Arritmias cardiacas, que pueden desencadenar fibrilacin ventricular y paro cardaco Ondas T picudas, estrechas y acortamiento del intervalo QT (concentracin por encima de 6 meq/l) Prolongacin del intervalo PR Ensanchamiento del QRS, amplitud disminuida y prdida de onda P (concentraciones entre 7 y 8 meq/l) TRATAMIENTO: Vara segn la severidad de la alteracin electroltica Hiperkalemia aguda: * Cloruro o gluconato de Ca EV para contrarrestar los efectos cardiacos, acta de 5 a 10 minutos y su efecto dura entre 30-60 minutos. Puede repetirse cada 5 minutos, si persisten cambios en el electrocardiograma. Precaucin: puede incrementar el riesgo de arritmias en pacientes que consumen digoxina. * Solucin polarizante (1-2 u insulina por cada 10gr glucosa) favorece el ingreso de K a la clula, acta entre 15 a 30min y su efecto dura de 6 a 8 hs. Precaucin: puede generar hipoglucemia. * Bicarbonato de sdio, permite el ingreso de k a la clula especialmente si existe acidosis. Se utiliza (1/6 M 250-500ml, o 50 cc de 1M) acta de 30 a 60 minutos, su efecto dura de 6 a 8 hs. PreRevista de la Facultad de Ciencias Mdicas 2009; 66(2): 85-88

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caucin: favorece la sobrecarga de volumen. * Agonistas Beta2 adrenrgicos (salbutamol 0,51 ml en nebulizacin). Permite el ingreso de k a la clula. Acta en 5-8minutos y su efecto dura de 2 a 3 hs. Precaucin: puede no ser efectivo en el 20-40% de los pacientes con uremia, puede presentar riesgo potencial de taquiarritmias e isquemia miocrdica. * Resinas de intercambio catinico (RIC calcio: VO 20 -50 grs en 50-80ml de agua cada 4hs. Va rectal: 100gs en solucin de sorbitol 10%).acta en 1 hs y su efecto dura 12 hs. Permite la eliminacin de k del organismo. Precaucin: la administracin rectal de resina con sorbitol hipertnico, ha sido asociada con necrosis colnica y perforacin.

* Dilisis: Aumenta la excrecin de potasio. Hiperkalemia crnica: * Dieta * Eliminar causas farmacolgicas * Bicarbonato de Na combinado con furosemida.

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