PANCREATITIS AGUDA

Aracelly Saravia Raquel Lahoz 19 de Noviembre del 2013

NDICE 1. Introduccin. El pncreas y su fisiologa ...........................................2-4 2. Patologa del pncreas. Clasificacin.......................................................5 3. Pancreatitis aguda...............................................................................5-19 Epidemiologa...........................................................................................5 Patogenia...............................................................................................5-6 Factores etiolgicos..................................................................................6 Clnica....................................................................................................6-7 Diagnstico..........................................................................................7-10 o o o o Clnico...........................................................................................7 Laboratorio..................................................................................7-8 Imgenes....................................................................................8-9 Otras pruebas...........................................................................9-10

Diagnstico diferencial...........................................................................10 Evaluacin pronstica de gravedad...................................................10-11 Complicaciones..................................................................................11-12 o Locales....................................................................................11-12 o Sistmicas....................................................................................12

Tratamiento........................................................................................12-19

4. Bibliografa

Introduccin. El pncreas El pncreas es un rgano retroperitoneal y se encuentra a nivel de L1-L2. Tiene forma cnica con un proceso unciforme medial e inferior, una cabeza, un cuello, un cuerpo y una cola. En la especie humana, su longitud oscila entre 13 y 18 cm, tiene un ancho de unos 4 cm y un grosor de 5 centmetros; con un peso de 30 g. Podemos dividir el pncreas en cuatro porciones: Cabeza: Es el seguimiento ms voluminoso. Ocupa el asa duodenal. o La cara anterior esta excavada inferiormente por un semiconductor vertical para los vasos mesentricos superiores. Est cubierta por el peritoneo parietal, en el cual a este nivel se inserta el mesocolon transverso, cuya lnea de insercin determina dos porciones: supramesoclica (que est en relacin a cara posterior del estmago y del ploro) y la submesoclica (que est en relacin con las asas del intestino delgado). En la primera porcin se nota el origen de la gastroepiplica derecha y la pancretico-duodenal inferior derecha; por debajo de la raz del mesocolon circulan la arteria clica superior derecha y las venas de la parte derecha del colon transverso y las asas del intestino delgado. o La Cara Posterior, esta reforzada por la lmina de Treitz, presenta relaciones vasculares importantes. Adems de las ramas arteriales y venosas de los vasos pancretico-duodenales aplicados contra el tejido pancretico, se ven en primer plano: vena porta, terminacin de la vena esplnica y de la mesentrica superior, arteria mesentrica superior; en el segundo plano, la vena cava inferior, las dos arterias y las dos venas renales, sobre todo la vena renal derecha. o En su parte extrema inferior la cabeza del pncreas emite una prolongacin o apndice retorcido a que se llama processus uncinatrus. Istmo: El istmo o cuello es muy aplanado de delante atrs, presenta en su cara posterior un semiconducto destinado a la vena mesentrica superior y a la vena porta que la contina. La cara anterior corresponde a la cavidad posterior de los epiplones. El borde superior presenta una escotadura, la escotadura duodenal superior, y una prominencia, el tuber ometale; est en relacin con la arteria heptica y la vena porta. El borde inferior cubre los vasos mesentricos superiores, que a su paso determinan una especie de escotadura, la escotadura duodenal inferior. Cuerpo: Corresponde a L1-L2. Su cara posterior est en relacin, de derecha a izquierda con la Aorta, la vena mesentrica inferior, la cpsula suprarrenal y el rin izquierdo. La cara anterior es cruzada oblicuamente por el ngulo duodenoyeyunal y corresponde en todos sus puntos a la cara posterior del estmago, la cual determina en ella la impresin gstrica. El borde superior se pone en contacto con el tronco celaco en la lnea media, y lateralmente con el pilar izquierdo del diafragma, el rin y la cpsula
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suprarrenal izquierdos. Va acompaado de la vena esplnica y la arteria esplnica, ms elevada y ms flexuosa. El borde inferior, ms grueso que el precedente, corresponde a la insercin del mesocolon transverso. Cola: Entra en contacto con bazo por un repliegue peritoneal, en cuyo espesor se alojan los vasos esplnicos: es el epipln pancretico-esplnico. Por otra parte, podemos diferenciar entre la porcin exocrina y endocrina, por ello su fisiologa puede dividirse en dos partes: Pncreas exocrino: Est constituido por dos conductos; un conducto principal (conducto de Wirsung) y un conducto accesorio. o Conducto de Wirsung: se extiende de una a otra extremidad del rgano, cuyo eje ocupa. A nivel de la cabeza, tuerce hacia abajo, y atrs, se pone en contacto con el conducto coldoco y va a abrirse junto con este en la ampolla de Vater, para verter su producto en el duodeno por la carncula mayor de Santorini. o El conducto accesorio toma su origen en la propia cavidad del conducto principal; desde all atraviesa la cabeza del pncreas y va a desembocar en el duodeno, a nivel de un tubrculo cnico, la carncula menor de Santorini. El dimetro de este conducto de este conducto crece de derecha a izquierda y la circulacin se verifica en el mismo sentido; es avalvular y puede ser considerado como una simple va de derivacin. El pncreas secreta el juego pancretico en gran cantidad. Su funcin es colaborar en la digestin de las grasas, protenas e hidratos de carbono; tambin neutraliza el quimo cido procedente del estmago. El jugo es rico en bicarbonato sdico, cloro, calcio, potasio y enzimas como la tripsina, la quimiotripsina, la lipasa pancretica y la amilasa pancretica. Estas enzimas contribuyen a dicha digestin. La secrecin exocrina del pncreas est controlada por seales nerviosas y hormonales originadas sobre todo por la presencia de cido y productos de digestin en el duodeno. La secretina y la colecistoquinina desempean un papel importante en esta secrecin. Pncreas endocrino; es la parte del pncreas que secreta hormonas directamente a la sangre. Est formado por los islotes de Langerhans y, stos a su vez por diferentes tipos de clulas situados entre las masas glandulares. Producen al menos cuatro tipos de secreciones y estn inervados por fibras simpticas y parasimpticas que regulan esta secrecin. Las clulas que forman los islotes de Langerhans, son: o Beta: Representan el 80% de las clulas totales en los islotes y fabrican insulina, hormona que permite el paso de glucosa de la sangre al interior de la clula. Estimula la formacin de glucgeno en el hgado (glucogenognesis) e impide la glucogenolisis. De igual modo acta sobre los aminocidos que ingresan en nuestro

organismo, facilitando su utilizacin por las clulas y favoreciendo en el hgado su transformacin en glucosa o Alfa: Predominan en la periferia. Representan el 20% del total de las clulas de los islotes. Secretan una hormona responsable del aumento de la glucemia, el glucagn. Estimula la formacin de glucosa por el hgado a partir del glucgeno heptico. o Delta: Aparecen en muy poca proporcin y se encargan de la secrecin de la hormona somatostatina, la cual a su vez inhibe la secrecin de insulina y glucagn. Irrigacin e Inervacin Pancretica: Cabeza y proceso unciforme son irrigados por las ramas anteriores y posteriores anastomosadas de las arterias pancretico-duodenales inferiores y superiores. o La arteria pancretico-duodenal superior proviene de la gastroduodenal, que a su vez es rama de la arteria heptica comn (rama del tronco celaco de la aorta abdominal). o La arteria pancretico-duodenal inferior se origina de la arteria mesentrica superior, otra rama de la aorta abdominal. Cuello, cuerpo y cola poseen irrigacin superior e inferior. o La superior desde la arteria esplnica (del tronco celaco) que en su trayecto hacia el bazo da mltiples ramas para el pncreas que se anastomosan con la irrigacin inferior de cuello, cabeza y cola. o La inferior se da gracias a la rama pancretica dorsal de la arteria esplnica que al anastomosarse con parte de la pancreticoduodenal inferior genera la arteria pancretica transversa inferior.

Las venas terminan, unas en las venas: mesentrica, superior y esplnica, y otras directamente en el propio tronco de la vena porta. Los linfticos nacen en el seno de las redes perilobulares y alcanzan la superficie exterior de la glndula para terminar en unos grupos ganglionares situados a lo largo de los vasos esplnicos y mesentricos superiores, junto a la segunda porcin del duodeno, en el epipln pancretico-esplnico. Los nervios emanan del plexo solar, acompaan a los vasos y vienen a constituir, en la glndula, un plexo interlobulillar y plexos periacinosos, provistos de clulas ganglionares especiales.

PATOLOGA DEL PNCREAS. CLASIFICACIN Podramos resumir la patologa pancretica en tres grupos: Agenesia: en raras ocasiones puede haber ausencia total de esta glndula. Pancreatitis. Se caracteriza por la inflamacin de la glndula. Puede presentarse como aguda o crnica Patologa neoplsica

En este caso, nos vamos a centrar sobre la pancreatitis aguda.

PANCREATITIS AGUDA La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del pncreas, desencadenado por la activacin inapropiada de los enzimas pancreticos, con lesin tisular, respuesta inflamatoria local, y compromiso variable de otros tejidos o sistemas orgnicos distantes. Epidemiologa: La incidencia por cada 100.000 personas asciende de 10 a 46 casos por ao. Es tres veces ms frecuente en personas de raza negra, y en cuanto al sexo, ms frecuente en hombres cuando la causa est relacionada con el alcohol y en mujeres cuando est relacionada con patologas de la va biliar. Mortalidad: La PA es leve en el 80% de los casos. Un 20% cumple criterios de gravedad, y en un 95% de ellos es letal. La principal causa de la muerte es la infeccin, especialmente necrosis pancretica infectada. Patogenia de la PA: Estn descritos diferentes mecanismos: Obstruccin del conducto pancretico. Hipersecrecin pancretica. Dao pancretico severo. Isquemia glandular. Reflujo biliar al conducto pancretico Teora lisosomal (la ms aceptada).

En situaciones patolgicas se produce una activacin temprana e inadecuada de los diferentes enzimas segregados por la glndula, a travs de diversos mecanismos que actan de forma ms o menos simultnea. As, la alteracin de la barrera de proteccin celular, favorece la introduccin en el interior de la clula del lquido duodenal, lo que determina que la enterocinasa contenida en l acte a nivel intraglandular. Todo ello contribuye a la activacin intracelular
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de las enzimas y a la autodigestin celular; como consecuencia se produce una necrosis por coagulacin con amplias zonas hemorrgicas, lo que traduce el aspecto macroscpico y microscpico de la pancreatitis aguda. Factores etiolgicos Existen diferentes agentes etiolgicos que pueden intervenir en la PA: Patologa biliar (40%): especialmente clculos en la va biliar. La microlitiasis oculta es responsable de la mayora de los casos de las pancreatitis catalogadas como idiopticas. Alcohol (35%): su mecanismo no est claro todava. Post-CPRE (4%): el riesgo est aumentando cuando se practica manometra en el esfnter de Oddi. Trauma (1,5%): traumatismos abdominales, heridas de arma de fuego o arma blanca. Drogas o toxinas (1%): Las drogas asociadas con PA son azatioprina, sulfonamidas, tetraciclinas, valproato, DDI, metildopa, estrgenos, furosemida, 6-mercaptopurina, pentamidina, corticoides y octretide. Entre las toxinas se encuentran los compuestos con organofosforados y las picaduras de ciertos escorpiones. Infecciones (<1%): Virus: Parotiditis, Epstein-barr, Coxsackievirus, Echovirus, Varicela-zoster, Sarampin, VIH; Bacterias: Micoplasmas, Salmonella, Campylobacter, TBC; Parsitos: Ascariasis. Metablicas (<1%) Hipercalcemia, Hipertrigliceridemia Tumorales (<1%) por obstruccin del ductus pancretico. Hereditario (<1%): pncreas divisum o pncreas anular. Idioptica, en un 10-30% de las ocasiones. CLNICA: El dolor abdominal es el sntoma cardinal, constante, sordo, de instalacin brusca, localizado en el epigastrio normalmente, aunque puede ser percibido en el hipocondrio derecho o izquierdo dependiendo de la porcin del pncreas comprometida (cola o cabeza); irradia a espalda en la mitad de los casos y es agravado por la ingesta o la posicin supina, y alivia en posicin mahometana. Se acompaa de anorexia, nuseas, vmitos en la mayora de los casos. La resistencia muscular, distensin epigstrica (signo de Godiet) y ruidos hidroareos disminuidos son signos comunes, as como la fiebre y taquicardia. Puede haber disnea en el 10% de los pacientes, causada por la irritacin del diafragma o secundaria al inicio de un sndrome de distress respiratorio. En casos severos, puede haber hematemesis y melena con inestabilidad hemodinmica y signos de extravasacin de sangre en la zona periumbilical (signo de Cllen) o en los flancos (signo de Grey-Turner), as como necrosis grasa que dan ndulos subcutneos rojizos. Otro signo de gravedad, es la retinopata de Termed-Purtscher que causa lesin isqumica de la retina por
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activacin del complemento y aglutinacin de las clulas sanguneas en los vasos retinianos, conduciendo a una ceguera transitoria o permanente. Aunque muy especficos de PA, estos signos se ven, afortunadamente, en menos del 1% de los pacientes. DIAGNSTICO 1. Clnico: Se debe sospechar frente a cualquier paciente con dolor abdominal intenso, prolongado, localizado en hemiabdomen superior, especialmente si se acompaa de nuseas y/o vmitos, sensibilidad a la palpacin abdominal y/o resistencia muscular. 2. Laboratorio: Amilasa y Lipasa srica: El test ms til para la confirmacin diagnstica es la Lipasa srica cuya elevacin a 2 veces el rango normal, tiene sensibilidad y especificidad del orden del 95%; la ventaja sobre la amilasa es su mayor duracin en el tiempo y la ausencia de otras fuentes de elevacin. Sin embargo, en la mayora de los centros slo se dispone de Amilasa cuya elevacin a 3-4 veces el lmite superior normal tambin tiene alta sensibilidad y especificidad (86% en promedio). Condiciones que cursan con aumento de la amilasa: Patologas en rganos productores de amilasa (glndulas salivales, trompas y ovarios). Infarto intestinal, peritonitis, vscera perforada (por absorcin transmural y ransperitoneal). Insuficiencia renal (disminuye el clearence de amilasa), insuficiencia heptica. Traumatismos y postquirrgicos abdominales. Macroamilasemia: la amilasa se une a una protena srica anormal formando acrocomplejos. En estos casos es til el Clearence de amilasa/creatinina cuyo valor > 4% sugiere pancreatitis, mientras que valores <1% sugieren macroamilasemia; valores intermedios son los normales.

La amilasa puede ser normal cuando se determina pasadas las 48 horas (por tener una vida media corta), en el 30-40% de las pancreatitis alcohlicas y en pacientes con hipertrigliceridemia (por razones no bien entendidas). Es de destacar que tanto las cifras de amilasa como de lipasa no predicen severidad del cuadro. Otras determinaciones que ayudan tanto en el diagnstico diferencial como en el pronstico de la enfermedad:
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Hemograma: la leucocitosis puede sugerir tanto inflamacin como infeccin; un hematocrito >47% puede sugerir pancreatitis necrotizante (por tercer espacio que lleva a la hemoconcentracin). Hepatograma: valores aumentados de GOT, GPT, FAL y bilirrubina sugieren colecistopancreatitis; un aumento de la GOT>150 U/ml sugiere este origen, aunque un valor menor no la descarta. Calcio, Colesterol y Triglicridos: valores patolgicos pueden determinar la etiologa o complicaciones de la pancreatitis. Ej: hipocalcemia, resultante de la saponificacin de las grasas en el retroperitoneo.

Glucosa, Funcin renal, Ionograma y EAB: para buscar disfuncin pancretica endocrina, insuficiencia renal, hipoxemia en un paciente taquipneico (debida tanto irritacin diafragmtica como a sndrome de distress respiratorio).

3. Imgenes: Aunque innecesarios en la mayora de los casos, la visualizacin de los cambios inflamatorios, provee confirmacin morfolgica del diagnstico. Rx trax: Puede mostrar elevacin de un hemidiafragma, atelectasia basal, derrame pleural, infiltrados pulmonares, hasta cuadros de S.D.R.A. Rx simple de abdomen: Rol limitado. El proceso inflamatorio puede afectar estructuras peripancreticas pudindose observar leo regional (asa centinela) y/o generalizado, borramiento del psoas, calcificaciones pancreticas (pancreatitis crnica). Ecografa abdominal: Es el mtodo inicial ms til ya que evala la va biliar y presencia o ausencia de clculos, as como cambios en el tamao, forma y alteracin de la ecogenicidad del pncreas, compatibles con proceso inflamatorio. Como la litiasis biliar es la causa ms importante de pancreatitis aguda se recomienda que todos los pacientes sean evaluados por ecografa en cuanto haya una fuerte sospecha del diagnstico. La ecografa no mide severidad de la enfermedad. TAC Abdominal: Provee buena evidencia de la presencia o ausencia de pancreatitis, pero rara vez es utilizada con fines diagnsticos. Tiene su mayor indicacin para clasificar la gravedad de la enfermedad (criterios de Balthazar). Por lo dicho no est indicada como mtodo de rutina al ingreso del paciente, sino en los que cursen una pancreatitis aguda severa, entre el 3er y 10 da de evolucin que es cuando suelen observarse las complicaciones locales de la enfermedad, ya que una tomografa temprana sobreestimara la severidad final de la enfermedad; tambin requerirn evaluacin dinmica aquellos con dolor persistente o signos de sepsis. Las zonas de necrosis se identifican como reas de parnquima que no refuerzan con contraste (100% de sensibilidad entre el 3er y 10mo da).
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Gradacin de la gravedad segn los criterios de Balthazar:

GRADO TAC SCORE A: pncreas normal B: aumento del tamao focal o difuso C: B + inflamacin peripancretica D: C + una coleccin lquida, intra o extrapancretica E: C + dos o ms colecciones y/o gas en el pncreas o retroperitoneo GRADO DE NECROSIS SCORE 0 (0) <33% (2) 33-50% (4) >50% (6) SCORE TOTAL= GRADO TAC + GRADO DE NECROSIS

de 0 a 3 de 4 a 6 de 7 a 10

Complicaciones 8% 35% 92%

Muerte 3% 6% 17%

En pacientes con ndice de severidad de 3-10 slo se recomienda realizar otra TAC si el paciente no mejora o se deteriora clnicamente, sin embargo algunos autores aconsejan realizar otra previo al alta para detectar la presencia de complicaciones asintomticas como pseudoquiste o pseudoaneurisma.

RNM: no aporta datos accesorios a la TAC. Ecoendoscopia: permite una imagen mucho ms detallada de la va biliar y el pncreas ya que el tras indicacin en la pancreatitis aguda es para la deteccin de microlitiasis y lesiones periampulares, que no son fcilmente visibles por los otros mtodos.

Otras pruebas:

Colangiopancreatografa Endoscpica Retrgrada (CPRE): Usada para evaluar la va biliar y el sistema ductal pancretico. Su mximo rendimiento es en pancreatitis severas por clculos, o en cuadros de colangitis ya que combina la esfinterotoma con extraccin de clculos, reduciendo la estancia hospitalaria, las complicaciones y la mortalidad, especialmente cuando se realiza en las primeras 72 horas del comienzo de la enfermedad. En casos de pancreatitis recurrente puede detectar causas no comunes, como microlitiasis, divertculos periampulares, estenosis pancretica ductal,
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ampulomas, neoplasias intraductales, coledococele, disfuncin del esfnter de Oddi, etc. No obstante en estos casos, debe efectuarse previamente una colangioresonancia que puede aportar elementos de diagnstico importantes al permitir el estudio de la va biliar y pancretica.

PAAF guiada por TAC: Para diferenciar necrosis estril de infectada en pacientes con pancreatitis severa, generalmente despus de la primera semana del inicio de la enfermedad.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Con otras causas de abdomen agudo: clico biliar, colangitis, colecistitis, gastritis aguda, lcera pptica, diverticulitis, isquemia e infarto intestinal, perforacin de vscera hueca, salpingitis. Y no abdominales: neumona, IAM etc.

EVALUACIN PRONSTICA DE GRAVEDAD El diagnstico adecuado de pancreatitis aguda leve o severa tiene gran relevancia pronstica y teraputica. Si bien ningn mtodo aislado ha demostrado suficiente sensibilidad y especificidad, la combinacin de criterios objetivos, clnicos y de laboratorio, conjuntamente con la estratificacin por TAC de abdomen, constituyen la mejor aproximacin actual la clasificacin de la gravedad de la pancreatitis aguda. Los criterios de Ranson tienen varias desventajas: 1. Se usan 11, algunos evaluados al ingreso y otros a las 48 horas; slo son vlidos los medidos a las 48 horas y no pueden ser repetidos durante la evolucin de la enfermedad. 2. El umbral para un valor anormal depende de si la pancreatitis es causada por litiasis biliar o no. Finalmente la sensibilidad es de slo 73% y la especificidad de 77%. Una puntuacin >3 habla de pancreatitis aguda severa, con una mortalidad del 15%. Nueve criterios adaptados de Ranson, conocidos como criterios de Glasgow o Score Imrie, fueron adoptados desde 1984 como indicador pronstico de gravedad, sin embargo su valor predictivo no supera el 70 a 80%. Una puntuacin >3 habla de pancreatitis severa. APACHE II (acute physiology and chronic health evaluation): Tiene la ventaja de poder estratificar al paciente en cualquier momento de la enfermedad, sin embargo, es muy engorroso para su uso rutinario. Tiene una

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sensibilidad y especificidad del 77 y 84% respectivamente. Una puntuacin >8 indica pancreatitis severa. Protena C reactiva: es un reactante de fase aguda producida por el hgado en respuesta a inflamacin. Un valor >150mg/L a las 48 horas es indicativo de pancreatitis severa. Lavado peritoneal: indican severidad la aspiracin de ms de 20ml de un lquido oscuro despus de la irrigacin de la cavidad peritoneal con 1 litro de solucin fisiolgica. Otros indicadores potencialmente tiles: Elastasa leucocitaria, fosfolipasa A2, pptido activador de la tripsina, IL-6 y ltimamente procalcitonina como indicador de necrosis infectada. El rol de estos indicadores de inflamacin en la prediccin de gravedad. El control de la evolucin de la pancreatitis aguda grave requiere futuras evaluaciones. Las guas sugieren la siguiente evaluacin: Durante las primeras 48 horas para predecir un ataque severo de pancreatitis: 1. Al ingreso: evaluacin clnica, particularmente en bsqueda de compromiso cardiopulmonar y renal, RX de trax, y score de APACHE II. 2. A las 24 horas: evaluacin clnica en bsqueda de falla orgnica, APACHE II con especial nfasis en los parmetros patolgicos al ingreso, score de Glasgow (puede ser aplicado en esta etapa aunque su mximo rendimiento ser a las 48 horas) y PCR (puede ser til en esta etapa tambin). 3. A las 48 horas: evaluacin clnica en bsqueda de falla orgnica, score de Glasgow y PCR, adems de los parmetros anteriores.

COMPLICACIONES 1. LOCALES Pseudoquiste: un 50% se resuelve espontneamente, el otro 50% puede estabilizarse o crecer; los <7 cm. suelen reabsorberse, a diferencia de los >7 cm. que rara vez se reabsorben y se complican en el 30-50% con infeccin, perforacin o hemorragia. Colecciones liquidas extrapancreticas: resuelven espontneamente en un 50%, el resto puede contribuir a la formacin de abscesos, necrosis y pseudoquistes. Necrosis pancretica: la necrosis aparece en un 10-20% de los pacientes y en un 30-50% en casos de pancreatitis severa; la mortalidad de la necrosis
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estril es del 10%, contra 40% en casos de infeccin; sta se diagnostica con PAAF guiada por TAC o ecografa, con bacteriologa positiva (Gram o cultivos). Absceso: ocurre a 4 semanas o ms del inicio de los sntomas, por infeccin de un pseudoquiste, necrosis o coleccin. Las complicaciones infecciosas deben sospecharse ante un paciente con deterioro clnico (aumento de APACHE II, aparicin de fiebre o dolor abdominal, aumento del leo o de irritacin peritoneal), hemocultivos positivos o aparicin de gas en el retroperitoneo. Disrupcin del Wirsung: consiste en el escape de lquido pancretico por dao en el sistema ductal; el desarrollo sbito de hipocalcemia es sugestivo de este cuadro. Se diagnostica por TAC y PAAF con medicin de amilasa o lipasa, que se encuentran elevadas por 10.000. 2. SISTMICAS Se destacan la HDA, lceras por stress, fstulas, trombosis vasculares con infartos viscerales, perforaciones intestinales, SDRA, CID, shock hipovolmico, falla multiorgnica.

TRATAMIENTO No se dispone de un tratamiento especfico capaz de detener el proceso de autodigestin, mecanismo esencial de la pancreatitis. En la mayora de los pacientes (aproximadamente el 85 a 90%) con PA, la enfermedad cura espontneamente, por lo general despus de 3 a 7 das de iniciado el tratamiento. El tratamiento de la PA es fundamentalmente mdico y expectante en los pacientes con PA leve y que no presenten complicaciones graves. La ciruga se reserva para las complicaciones tardas o para intentar cambiar el curso de la enfermedad en la PA grave. Tambin se sugiere ante la duda diagnstica. El objetivo del tratamiento mdico es disminuir la secrecin pancretica, o sea "dejar que el pncreas descanse" o "poner el pncreas en reposo". Las medidas que se adoptan para tal objetivo son empricas y ninguna de ellas puede demostrarse cientficamente, ni con trabajos con pacientes controlados, que tengan algn efecto beneficioso a ciencia cierta. Pero a pesar de ello se siguen utilizando, dependiendo de cada servicio de ciruga, UCI o clnica. 1) Tratamiento de la inflamacin pancretica: Supresin de la ingesta oral: tanto de lquidos como de slidos, es imprescindible para evitar toda estimulacin pancretica. Una vez
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desaparecidas las evidencias clnicas de inflamacin aguda (dolor, distensin, leo, disfunciones orgnicas) y siempre que no existan complicaciones locales, la alimentacin oral puede ser reanudada progresivamente. En las PAG, una vez que el paciente es estabilizado (del punto de vista hemodinmico y respiratorio) o cuando existen lesiones locales, se debe establecer una nutricin parenteral total (NPT) debido al leo paraltico. Una vez recuperado el trnsito intestinal, la nutricin enteral total (NET), puede instaurarse a partir de una sonda nasoyeyunal o una yeyunostoma en el caso que el paciente haya sido operado (en el mismo tiempo quirrgico). Tanto la NPT como la NET son efectivas pero la NET tiene ventajas evidentes e indiscutibles: 1. Previene la atrofia de la mucosa intestinal y la traslocacin bacteriana. 2. Aporta glutamina. 3. Evita la sepsis por catter, tan frecuente en los pacientes crticos. 4. Menos costosa. Esta forma de alimentacin se debe continuar hasta que las lesiones locales definan su evolucin (regresin espontnea o complicacin local). Aspiracin nasogstrica: se encuentra indicada en presencia de vmitos, nuseas severas y el desarrollo de leo paraltico completo. Reposicin adecuada del volumen: es imprescindible mantener el volumen intravascular y la presin capilar, lo cual requiere una va central, para evitar complicaciones asociadas como insuficiencia renal. En las formas graves, para mantener una diuresis adecuada son precisos 4 a 6 L/d o ms. Cuando se emplean cantidades elevadas de fluidos o se precisa una reposicin rpida de la volemia se puede emplear albmina, gelatinas,etc.. Puede administrarse una unidad de albmina srica humana (12,5g) por litro de lquido infundido. El tipo de solucin de reposicin administrada es menos importante que la restauracin rpida y suficiente del volumen. Analgesia: es un aspecto esencial del tratamiento durante las primeras 48 horas del ataque, perodo durante el cual el dolor es ms intenso. El clorhidrato de meperidina (Demerol), es de eleccin, en dosis de 75 a 125 mg cada 3 a 4 horas por va intramuscular. Profilaxis antibitica: no deben prescribirse en la PAL, pero est indicado en casos con lesin local significativa, o sea, en los casos de necrosis demostrada en TC, para disminuir el riesgo de infeccin local. Los aminoglucsidos y las cefalosporinas carecen de penetracin en el jugo pancretico; por el contrario, las quinolonas y el imipenem alcanza concentraciones tiles en el pncreas y
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en los tejidos necrticos. La dosis de imipenem aconsejada es de 0,5g endovenoso cada 8 horas durante 14 das. Estudios prospectivos tempranos mostraron una reduccin significativa en la incidencia de infeccin pancretica en pacientes que recibieron cilastatina-imipenem intravenoso. La reduccin de la mortalidad no fue demostrado en este estudio, pero en un estudio retrospectivo reciente entre 75 pacientes s. La terapia deber comenzar en cuanto se diagnostica la necrosis pancretica y continuar como mnimo 2 a 4 semanas. En ausencia de necrosis, otra indicacin temprana de antibioterapia es para prevenir la colangitis en casos de etiologa biliar asociados con un coldoco dilatado en la ECO. Descontaminacin selectiva del intestino (DSI): primero estudios en animales y luego comprobado en humanos han demostrado una disminucin de la incidencia de infeccin pancretica por Gram negativos y disminucin de la mortalidad tarda (despus de la segunda semana) en pacientes tratados con DSI. Esto consiste en la administracin de antibitico por va oral y rectal para reducir la cantidad de bacterias en el intestino, que como se comprob, hay una colonizacin previa del tubo digestivo por el grmen que luego infecta la necrosis pancretica. Los antibiticos que se usan son norfloxacina, colistina y anfotericina. Tambin se est utilizando nistatina por va oral ya que la frecuencia con la cual se coloniza el tubo digestivo con cndida es elevadsima en estos pacientes. La inclinacin actual es hacia el uso de imipenem y nistatina en forma profilctica. Bloqueantes H2: no est comprobado que tengan algn beneficio para la PA, pero s est indicado para prevenir las lceras de stress, y es una de las medidas de sostn que se sigue realizando empricamente. Los frmacos utilizados son hidrxido de aluminio o magnesio, cimetidina, ranitidina, femotidina, etc. 2) Manejo de las complicaciones sistmicas: - Los pacientes con insuficiencia respiratoria generalmente requieren intubacin endotraqueal y ventilacin controlada con aplicacin de presin positiva de fin de espiracin (PEEP). Con un diagnstico temprano y un tratamiento de sostn apropiado, el pronstico inmediato de esta complicacin es favorable. Siempre y cuando no surjan las complicaciones propias de la ventilacin mecnica (neumona resistente por ejemplo), que opacaran el pronstico del paciente. - El tratamiento de la insuficiencia renal es el mismo que el de la necrosis tubular aguda, se restringe el ingreso de lquido y electrolitos; el nitrgeno debe administrarse sobre todo en forma de aminocidos esenciales por va intravenosa y es preciso corregir la hiperpotasemia y la acidosis metablica.

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Puede ser necesario instaurar una hemodilisis o un tratamiento repetido con dilisis peritoneal. - Los pacientes que permanecen hipotensos despus de la reposicin adecuada del volumen requieren sustancias presoras por va intravenosa, por ejemplo dopamina o clorhidrato de isoproterenol (Isuprel). - Otros medidas de sostn incluyen las siguientes correcciones Hiperglucemia: con insulina corriente, subcutnea. Hipocalcemia: con gluconato de calcio, endotubo, en casos severos, sino no precisa correccin, ya que tiene un componente dilucional. Hipoalbuminemia: no se suele corregir, dado que tiene un componente dilucional. Hipomagnesemia: se corrige y se observa sobre todo en los alcohlicos desnutridos. Hiponatremia: es frecuente por formacin de ascitis y edemas, por lo que tiene causa dilucional. Pero s se corrige cuando hay prdidas digestivas.

3) Tratamiento de las complicaciones locales: Coleccin lquida aguda y Pseudoquiste pancretico agudo: est indicado el tratamiento conservador y la vigilancia cuidadosa a fin de detectar signos de infeccin bacteriana, sangrado en el interior y aumento de volumen. Si existe alguna de estas complicaciones est indicado la puncin aspiracin con aguja fina (PAAF) guiada con ECO o TC o tratamiento quirrgico que consiste en drenaje externo o drenaje interno al estmago o al yeyuno por medio de un asa desfuncionalizada en "Y de Roux". Absceso pancretico: se ha intentado drenar las colecciones por va percutnea con irrigacin ulterior del rea, guiada por ECO o TC, pero los resultados son inferiores a los logrados con la ciruga. La indicacin de estos mtodos percutneos se debe hacer cotejando varias cosas: la experiencia del radilogo intervencionista, el estado general del paciente, el tamao del absceso, la posibilidad de que tambin exista necrosis. Por lo general se realiza ciruga, laparotoma con drenaje radical por aspiracin y posiblemente necrosectoma, debido a que la tasa de mortalidad de los AP que no se drenan se aproxima al 100%. Son frecuentes los AP mltiples y a menudo hay que volver a operar. Necrosis pancretica: el tiempo y el tipo de intervencin en pacientes con NP es controvertido. La mortalidad por NE es aproximadamente del 10% y no se
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ha demostrado que la ciruga baje este porcentaje. En cambio la NI es considerada fatal en un 100% sin desbridamiento quirrgico agresivo, o sea, necrosectoma y drenaje del lecho quirrgico.

4) Tratamiento de la patologa causal La identificacin y el tratamiento de la patologa causal de la PA son indispensables para evitar la repeticin del ataque. Cuando la etiologa tiene un tratamiento quirrgico definitivo (litiasis biliar, Tumor de la papila, anomalas ductales) y el ataque evoluciona sin complicaciones, el tratamiento de la patologa causal debe indicarse, en forma electiva, durante la misma intervencin. Cuando el ataque evoluciona con complicaciones locales, la ciruga de la patologa causal se realizar, si es posible, simultneamente con el tratamiento de las complicaciones. Cuando no existe una etiologa quirrgica o mdica evidente, est indicado recurrir a mtodos diagnsticos complementarios que puedan identificar causas de PA menos frecuente. La CPRE es el nico mtodo que permite diagnosticar adecuadamente las obstrucciones ductales no litisicas (tumor de papila o va biliar distal, anomalas de los conductos biliar y pancretico, parasitosis y disfuncin del esfnter de Oddi) o en pacientes colecistectomizados en quienes se sospecha litiasis residual a los cuales se le realiz esfinterotoma endoscpico. La citologa percutnea o la bsqueda de clulas neoplsicas en lquido asctico son los procedimientos diagnsticos indicados cuando se sospecha el carcinoma de pncreas primitivo o metastsico, ya que es muy difcil de detectar.

TCNICAS DE DEBRIDAMIENTO PANCRETICO 1) Necrosectoma y drenaje del lecho quirrgico: La necrosectoma consiste en resecar los tejidos necrticos, respetando los sanos y vascularizados, as como la evacuacin de todas las colecciones. Es una toilette que se efecta mediante maniobras romas y digitoclasia, sin instrumentar ya que la palpacin logra identificar estructuras nobles (vena esplnica, vena mesentrica superior, etc.) que queden ocultos y rodeadas de este tejido necrtico que caractersticamente tienen un color gris e incluso negruzco. Para el drenaje del lecho quirrgico, y evitar las recurrencias de la infeccin y persistencias de focos spticos se han delineado dos tendencias teraputicas:
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Necrosectoma con sutura de la laparotoma y un lavado postoperatorio continuo de la retrocavidad de los epiplones (propuesto por un grupo quirrgico de la Universidad de Ulm): la tcnica del lavado local continuo con 7 litros diarios promedio se realiza a travs de dos drenajes de doble lumen que se ubican en la retrocavidad de los epiplones y que se exteriorizan por contraabertura en ambos flancos. El lavado se prolonga hasta obtener un lquido con nulo o escaso material desvitalizado, normalizacin de las concentraciones de enzimas pancreticas medidas en el lquido y la desaparicin de los signos de actividad de la PA. La mortalidad para el grupo de la Universidad de Ulm fue de 14%, pero otros centros presentaron un aumento, entre 21 y 28%. Puede constatarse con esta tcnica la formacin de abscesos, hemorragias locales o difusas y fstulas intestinales. Necrosectoma con drenaje abierto con reexploraciones planeadas cada 48 - 72 horas (propuesto por Bradley III): El drenaje abierto implica mantener separados mediante gasas o guantes de goma, el estmago en sentido ceflico y el colon transverso en sentido caudal, de tal manera que la retrocavidad de los epiplones queda en comunicacin con el exterior al finalizar la necrosectoma. Bradley III sistematiza unas curaciones repetidas cada 48 - 72 horas para efectuar necrosectomas reiteradas. Estas primeras toilettes se realizan en el quirfano y posteriormente cuando el tejido de granulacin va extendindose por el retroperitoneo se realizan en la UCI. La brecha operatoria cicatriza por segunda. En una versin posterior de esta tcnica, una vez invadido el retroperitoneo por tejido de granulacin se colocan dos gruesos drenajes en la cavidad y se cierra la pared abdominal. Los drenajes se utilizan para lavar esta cavidad residual en el postoperatorio. Modificacin mediante se ha logrado reducir el promedio de internacin y el nmero de reexploraciones. Las complicaciones son hemorragias graves retroperitoneales (vasos sanguneos expuestos) y fstulas digestivas, por el traumatismo en el cambio del packing. En el caso de la modificacin de la tcnica, las fstulas digestivas son ms frecuentes debido al decbito de los drenajes. La evisceracin y la eventracin son otras complicaciones posibles. La mortalidad se redujo a un 14%. Las complicaciones en las dos tcnicas son fstulas pancreticas (que curan en todos los casos), obstruccin duodenal (que desencadena un

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trastorno en el vaciamiento gstrico) y diabetes (resultado de la prdida de tejido pancretico, en el postoperatorio alejado).

2) Lavados peritoneales (LP) El valor teraputico de los LP en las PAG ha sido discutido, aunque parece disminuir la incidencia de infeccin no reduce la mortalidad. Se ha supuesto que la mejora se debera a la eliminacin del lquido peritoneal que evitara la accin de las enzimas digestivas y los productos txicos liberados, disminuyendo as las complicaciones asociadas a la PA. 3) Colangiopancreatografa Retrgrada Endoscpica y Esfinteropapilotoma (CPRE- EP) Se propuso la CPRE-EP de urgencia o precoz en las PA de origen biliar con el propsito de extraer un eventual clculo migrador retenido en la papila. El principio de esta indicacin fue la descompresin del conducto pancretico y realizado dentro de las 48 horas del ataque, evitara la transformacin de una PA edematosa en necrtica. Esta hiptesis, no ha sido hasta ahora probada, y por el contrario, parecera que la ciruga temprana agrava el pronstico del ataque, aumentando las complicaciones pancreticas spticas y la mortalidad La nica indicacin absoluta de CPRE - EP precoz, hasta el momento avalado por estudios, es en los pacientes con PAG de origen biliar, con clculo impactado en la papila, elevacin progresiva de bilirrubina, de la GGT y de la FAL y un cuadro compatible con una colangitis aguda. Esta asociacin slo ocurre en menos del 5% de los ataques de etiologa biliar. Otra indicacin de CPRE - EP precoz sera en la India, debido a la elevada incidencia, hasta un 23%, de pancreatitis por obstruccin biliar por ascariasis. 4) Procedimientos percutneos Los drenajes percutneos (DP) han fracasado en el tratamiento de la mayor parte de las imgenes hipodensas observadas en las TCD. Este fracaso se debe a drenajes incompletos, presencia de gran necrosis (que no fue valorada en la TC), falta de experiencia por parte de algunos radilogos intervencionistas y la razn ms grave es la infeccin de la necrosis estril, hallada quirrgicamente a posteriori de un DP, provocado por dicho procedimiento percutneo. El drenaje no quirrgico de la NP, sea practicado en las primeras semanas o primer mes o ms tarde del comienzo de la PA, debera ser intentado solamente por endoscopistas intervencionistas expertos o radilogos intervencionistas familiarizados con las complicaciones potenciales y el tiempo
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requerido para el drenaje pancretico satisfactorio. La NE drenada inadecuadamente puede llevar a la NI, que amenaza la vida. Sera muy til la creacin de un equipo dedicado al planeamiento de las intervenciones pancreticas, donde algunos pacientes podran beneficiarse con drenaje o por una combinacin de mtodos.

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BIBLIOGRAFA

1. Manual de Urgencias. M. Rivas. 2007. 2. Manual de Urgencias y Emergencias. Jimnez-Murillo. 4ed. 3. Mensa J. Gatell JM Garca Sanchez JE, Letang E, editores. Gua Teraputica Antimicrobiana. Barcelona: Editorial Antars; 2010. 4. Manual de protocolo y actuacin en urgencias. Agustn Julian Jimnez y cols. 2010 5. Gua de actuacin en Urgencias, M.J. vzquez Lima, J.R. Casal Codesido. 3ed

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