P. 1
Hematología – Coagulación

Hematología – Coagulación

|Views: 607|Likes:
Publicado porLore Wheelock

More info:

Published by: Lore Wheelock on Aug 23, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/12/2014

pdf

text

original

Hematología Coagulación

Estructura y Función II Gpo.
Carolina Mondragón Christian Cielo Ivonne Boeta Karla Medrano Lorena Delgado Lorena Wheelock Gutiérrez Luis Barranca Marcos Gracida Miguel Covarrubias Perla Constandse Rubio Rodrigo Manrique Tatiana Elías

Dr. Enrique Martínez
A A A00809718 A A A00809182 A A A A00809282 A A

se derivan de grandes células poliploides situadas en la médula ósea. La función principal de estos canales es determinar que los fragmentos citoplasmáticos se separen por completo para formar las plaquetas individuales. tiene actividad muy limitada sobre estreptococos. aparecen múltiples canales de demarcación plaquetaria. *Klebsiellapneumoniae: es la especie de mayor relevancia clínica dentro del género bacteriano Klebsiella. Caso 2 Terminología: *CPN:siglas para control prenatal. Este medicamento no funcionará para los resfríos. *Parto eutócico:es el parto normal. La producción de la plaqueta esta regulada por una proteína llamada trombopoyetina . la gripe u otras infecciones por virus.Caso 1: Un caso de Trombocitopenia Terminología: *Trombocitopenia:trombo plaqueta . no existe ninguna alteración en su mecanismo. *Ampicilina:a ampicilina pertenece al grupo de medicamentos llamados penicilinas. Plaquetas Son pequeños fragmentos citoplasmáticos limitados por membrana y anucleados que provienen de los megacariocitos. se efectúa correctamente con presentación cefálica y flexionada. *Hemocultivo:es un cultivo microbiológico de la sangre Es un método diagnóstico en medicina empleado para detectar infecciones que se trasmiten a través de torrente sanguíneo bacteriemia o septicemias. Actúa sobre bacterias gramnegativas aerobias. Disminución en el número de plaquetas. *Pequetias:perdida de sangre. Las plaquetas adheridas al colágeno cambian de forma mediante un mecanismo dependiente de energía que es desencadenado al exponerse la colágena al subendotelio.a nivel cutaneo estas se manifiestan en forma de pequetias-capilares que estallan bajo la piel. que desempeñan un importante papel como causa de las enfermedades infecciosas oportunistas. es el parto vaginal. citopenia disminución . Carece de actividad sobre bacterias anaerobias. Actúa también sobre estafilococos (Staphylococcusaureus y Staphylococcusepidermidis) incluyendo cepas productoras de penicilinasa. El proceso de maduración se lleva de 4 a 5 días y su vida media de circulación es de 9 a 11 días. Pseudomonas yHaemophilus. Estos. La plaqueta interviene en dos situaciones diferentes en el mecanismo hemostático: forma un trombo hemostático en el sitio de la lesión vascular y provee una actividad procoagulante que incluye fosfolípidos par a la formación de . incluyendo enterobacteriáceas. Estos canales están en comunicación con el espacio extracelular. Se usa para tratar las infecciones causadas por bacterias. Una de las propiedades de la plaqueta es su propiedad de cambiarse de forma de un disco aplanado a una esfera con prolongaciones. Durante la formación de plaquetas. compuesto por bacterias gramnegativas de la familia Enterobacteriaceae. *Gentamicina: es un antibiótico aminoglucósido de amplio espectro.

Hacen referencia al lugar donde se inicia la cascada de coagulación: el interior de un vaso sanguíneo (intrínseca) o fuera de un vaso sanguíneo (extrínseca). Intervienen en la hemostasia. COAGULACIÓN Es el proceso por el cual se forma un coágulo sanguíneo. Zona de orgánulos: compuesta por mitocondrias. Los microtúbulos son los encargados de mantener la forma de disco de la plaqueta. las plaquetas se adhieren a la lesión desencadenando su granulación y la liberación de serotonina. intervienen en una actividad procoagulante conocida como el factor 3 plaquetario. ADP y tromboxano A2. Sistema tubular denso: sirve como sitio de depósitos de iones de calcio. El factor de crecimiento derivado de las plaquetas liberado desde los gránulos alpha estimula a la las células musculares lisas y a los fibroblastos para que se dividan y permitan la reparación de los tejidos. Un coágulo consiste en una red de proteínas insolubles como la fibrina con plaquetas y células atrapadas que bloquea la salida de sangre hasta que se repare el tejido. Ambas vías convergen en la activación del factor Xa que transforma la . miosina y proteínas de fijación de actina que forman una red para el sostén de la membrana plasmática. Las plaquetas al coagular la sangre. Las plaquetas se pueden dividir en 4 zonas: Zona periférica: zona cubierta por una membrana llamada glucocáliz que esta compuesta por glicoproteínas. Sistema canicularabierto: que son invaginaciones de la membrana hacia el interior del citoplasma. glucógeno y tres tipos principales de gránulos dispersos. Estos dos canales se unen para formar complejos membranosos que tienen importancia en la regulación de la concentración intraplaquetaria de calcio. Inspeccionan el revestimiento endotelial de los vasos sanguíneos en busca de roturas. Se distinguen dos rutas de activación de la cascada de coagulación conocidas como vía extrínseca y vía intrínseca. En el proceso de coagulación se producen una serie de reacciones en cadena en las que participan varios tipos celulares y proteínas solubles de la sangre con el objetivo de formar un coágulo para evitar la pérdida excesiva de sangre. Al romperse un vaso o cualquier estructura. GAG y varios factores de coagulación. filamentos de actina. Comienza en respuesta a una lesión en un vaso sanguíneo.la fibrina. La función adicional de las plaquetas es contribuir a la reparación de los tejidos lesionados más allá del vaso mismo. peroxisomas. Zona estructural: compuesta por microtúbulos. Zona membranosa: esta compuesta por dos tipos de canales membranosos. Esta actividad se ha atribuido a las glicoproteínas de la membrana y se activa cuando se agrega la plaqueta.

El factor IX activado actúa en conjunto con el factor VIII. el factor X activado se une con el factor V y fosfolípidos tisulares.protrombina en trombina. en presencia de iones calico. divide la protrombina y forma trombina. como el factor plaquetario 3. El factor Xa se junta con fosfolipidos tisulares y con el factor V y forma el complejo llamado activador de la protrombina. Vía Intrínseca: Esta vía incia con el traumatismo de la propia sngre o la exposición de la misma al colágeno. Este complejo. activando el factor X. y entonces tiene lugar el proceso de coagulación. los fosfolípidos plaquetarios y el factor 3 de las plaquetas. Posteriormente. formando el complejo activador de protrombina. Este factor forma complejos con el factor VII y con iones calico ejerce una acción enzimática sobre el factor X. El tejido libera un factor tisular o tromboplastina tisular. el factor XI activado actúa sobre el factor IX. activándolo. Después. . En el paso siguiente la trombina genera fibrina a partir de fibrinógeno. fromando el factor X activado (Xa). El traumatismo de la sangre produce la activación del factor XII y la liberación de fosfolípidos plaquetarios. el factor XII activado actúa sobre el factor XI y lo activa. Vía Extrínseca: Esta vía inicia con un traumatismo de la pared vascular o tejidos vasculares que entran en contactocon la sangre. De igual forma que en la vía extrínseca. esta reacción también requiere de cininógeno de APM y se acelera con precalicreína.

el factor no se encuentra en las células endoteliales. Lo que provoca la hemofilia es la falta o escasez de los factores de coagulación VIII o IX. Una de ellas es la hemofilia. En un estado fisiológico normal de las células. el cual se debe a una deficiencia del factor VIII. aunque no es muy común. La hemofilia afecta prioritariamente a los varones. Estos están numerados del I al XII siguiendo la numeración romana. el mas común es hemofilia A. haciendo que las persona que lo padecen. Es el resultado de un trastorno genético y está provocado por un defecto en los genes hereditarios el cual tiene lugar durante el desarrollo dentro del vientre materno. Las personas con hemofilia solo carecen de un factor de coagulación. se le llama deduce hemofilia B. Tienen tendencias a sangrar excesivamente los pacientes con hemofilia.Factores de Coagulación El cuerpo humano tiene 12 factores de coagulación que colaboran en el proceso. así que no tiene ningún contacto con la sangre. sangren más de lo normal. "Hemo" significa sangre y filia" tendencia a. ya sea el VIII o el IX pero nunca ambos a la vez. pero en el momento en que se presenta daño alguno en el tejido vascular. Cuando hay una deficiencia del factor IX. Factor III o tisular Este factor es una glicoproteína de membrana que se haya en los fibroblastos ubicados en la pared de los vasos sanguíneos. Existen dos tipo principales de hemofilia. o tienen cantidades muy pequeñas. dicho factor entra en contacto con la sangre y se expresa en las células endoteliales asi . Existen varias enfermedades por la ausencia de los factores. Es una enfermedad que impide que la sangre coagule adecuadamente.

La vitamina K: Ayuda al mantenimiento del sistema de coagulación de la sangre. la unión entre estos . permite evitar hemorragias. Es el factor plaquetario más importante para la coagulación. Esta deficiencia es más probable que ocurra en recién nacidos. Existen casos donde se puede presentar hemorragia intracraneal. especialmente en los que nacen prematuros y que sólo se alimentan de leche materna. transformándolo de proconvertina a convertina. Por lo tanto. La presencia de vitamina K sintetizada por las bacterias intestinales (vitamina K2) y la reserva de vitamina k que se encuentra en el hígado colaboran también para que no exista deficiencia. Esta . Ocurre durante los primeros días de nacido (2 a 5 días) y se manifiesta con sangrado en las heces del bebe y en la orina como así también alrededor del cordón umbilical. esta vitamina también es llamada vitamina antihemorrágica. la cual sucede súbitamente lo cual provoca graves lesiones o la muerte del bebé. acelera la conversión del fibrinógeno en fibrina. Factor 3 Factor 4 Trombastenina Proteína contráctil que interviene en la retracción del coágulo. utiliza el calcio como puente y se denomina autocatalítico. las plaquetas disponen de los siguientes factores: Factor 1 Factor 2 Similar al factor V de la coagulación. Los coágulos preparados a partir de plasma sin plaquetas se contraen en menor grado que los normales (plasma con plaquetas). llevándolo de su estado de inactivado a activado. La retracción del coágulo producida por la acción plaquetaria se estima que corresponde a un 50%. Esta alteración de la deficiencia de vitamina K en recién nacidos es llamada enfermedad hemorrágica del recién nacido. La leche materna contiene una proporción de vitamina-K muy baja a comparación con la fórmula de leche de vaca. Por ende. Funciones plasmáticas Plaquetarias Para su intervención en la tercera fase de la coagulación. Dotado de actividad fibrinoplástica. Está constituido por una fosfolipoproteinemia y acelera la formación de la tromboquinasa o tromboplastina. Esta es una serie de eventos el cual su fin es detener la hemorragia de los vasos sanguíneos dañados a través de la formación del coágulo. Es muy rara en personas adultas la enfermedad por deficiencia de esta vitamina ya que la presencia de vitamina k esta en muchos alimentos que se consumen en la dieta.como en los monocitos. Se trata de una antiheparina que neutraliza a ésta y a sustancias con efecto heparínico como el dextrano. trae como consecuencia una coagulación sanguínea pobre o deficiente el cual provoca sangrado espontáneo o prolongando el tiempo de hemorragia. Tal contacto es el primer paso que desencadenará la cascada de coagulación por la vía extrínseca. lo que sucede es que lleva a cabo una lisis en el factor VII. Cuando sí existe deficiencia. Este factor funge como receptor de membrana de elevada afinidad para el factor VII. La vitamina K en el hígado participa en la síntesis de algunos factores que forman parte de la cascada de coagulación.

Así por un lado hay dos inhibidores de la acción específica de los activadores el plasminógeno conocidos como PAI-1 y PAI-2.proteína contráctil responsable de esta actividad plaquetaria es parecida a la actinomiosina del músculo y para su acción requiere la presencia de calcio. Conclusión Caso 1: El paciente sufre de una Trombocitopenia Ideopática. que es también llamada enfermedad de Glanzmann. un precursos inactivo de la enzima proteolítica plasmita. La plasmita produce la lisis de la fibrina actuando sobre las uniones Arg-Lis. ATP y un cofactor no determinado.000/mm 3. El tratamiento consiste en: Corticoides. por lo cual ocurren hemorragias en piel y otros órganos. Fibrinólisis El organismo dispone de un sistema fibronilítico. dando lugar a fragmentos solubles conocidos como productos de la degradación de la fibrina. glucosa. diátesis hemorrágica severa y el tiempo de sangrado es prolongado. Se lleva a cabo cuando se alteran las glicoproteínas de membrana que reconocen las otras plaquetas o el colágeno donde anclarse. La función trombodinámica de las plaquetas es muy importante para la estructuración definitiva del coágulo de fibrina (sinéresis) transformando las fibras largas y gruesas en otras finas y cortas en disposición tridimensional. Ambos tipos son segregados por células endoteliales. cuya función es la destrucción o lísis del coágulo sanguíneo. el tipo tisular (t-PA) y el activador tipo uricinasa (u-PA). Tratamiento: El tratamiento es innecesario en los pacientes con trombocitopenia leve. La acción proteolítica de la plasmita se ejerce además en el fibrinógeno y protrombina. Son trombocitos débiles que son causados por un desorden autosómico originado a la no retracción del coagulo. y además inhibidores de la plasmina. aumentando la separación de las líneas de su trazado (de 20 mm en ausencia de plaquetas a 60 mm en su presencia) hace objetiva esta función trombodinámica. lo que hace que el bazo reconozca a las propias plaquetas como células extrañas y las destruya. La trompopatías es una enfermedad ocasionada cuando se altera la función de las plaquetas. Existen mecanismos del control fibrinolítico. El trazado del aparato tromboelastográfico. El plasma normal contiene plasminógeno. El objetivo de la terapia consiste en detener las hemorragias y elevar la cifra de plaquetas por encima de 20. se caracteriza por una falta de plaquetas. Existen dos tipos de activadores con propiedades funcionales e inmunitarias diferentes. La prednisona se puede emplear durante 6 semanas y proporciona un porcentaje de éxito de hasta el 80 %. La activación del plasminógeno requiere la acción de unas enzimas conocidas como activadores del plasminógeno . . También existe la trombastenia. Existen agregaciones plaquetarias defectuosas. Está causada porque los órganos inmunitarios producen anticuerpos contra las plaquetas.000/mm 3. y se reserva para los casos con hemorragia debida a trombocitopenia o los pacientes con cifras de plaquetas por debajo de 20.

se basa en la generación excesiva de trombina en la sangre. D. Estos fármacos se emplean si la cifra baja de plaquetas persiste a pesar del tratamiento con corticoides o esplenectomía. células malignas o neutrófilos) y Exógenos (venenos de serpiente) y Factor tisular: se libera cuando hay rotura de las membranas celulares y Varias enzimas proteolíticas: inducen la formación de fibrina Tratamiento 1.: McGraw Hill.-Reposición de factores de coagulación y plaquetas: y -Transfusión de plaquetas cuando hay hemorragia.México. Etiología y Desencadenantes directos: y Endógenos (procedentes de páncreas. colchicina han proporcionado un éxito limitado en pacientes con PTI. La esplenectomía se reserva para los casos resistentes a la terapia conservadora. La vincristina y la vinblastina son los agentes de este tipo empleados con mayor frecuencia. con el consiguiente consumo de factores de coagulación y plaquetas. Caso 2: El bebé tiene Coagulación Intravascular Diseminada (Enfermedad del Recién Nacido)El síndrome de coagulación intravascular diseminada o CID. El tratamiento de la PTI con anticuerpos monoclonales se encuentra en fase experimental.: La gammaglobulina intravenosa a dosis de 400 a 1. posible obstrucción de la microcirculación y activación secundaria de la fibrinolisis. Hematología . ya que el hígado es vital tanto en la neutralización de productos activados de la coagulación como enla reconstitución de proteínas normales procoagulantes y anticoagulantes. al igual que la plasmaféresis. es raro en la infancia. .El consumo de factores de coagulación y plaquetas provocan a la aparición de hemorragias y las trombosis obstructivas de la microcirculación provocan necrosis y disfunciones orgánicas.V. 2004. José Borbolla. Proporciona un porcentaje de éxitos del 60 % al 80 %. y -Administración de crioprecipitados en pacientes con hemorragia y -Transfusión de plasma fresco congelado cuando los niveles de otros factores decoagulación son menor que 25% y -Administración de antitrombina III debido a que es el principal inhibidor de latrombina circulante y -Infusión de proteína C activada: se ha mostrado útil en el descenso de mortalidad enpacientes con sepsis severa 3.F.000 mg/kg/día se ha empleado con éxito en casos de PTI refractaria. 2.. Además es fundamental el mantenimiento del sistema circulatorio y de la función hepática.Administración de agentes antifibrinolíticos: eficaces en el bloqueo de la fibrinolisis Bibliografía Escoboza.-Debido a que la CID es una grave consecuencia de una grave enfermedad subyacente. Fármacos inmunosupresores.Esplenectomía (Extirpación quirúrgica del bazo). Gammaglobulinas I. Otras opciones terapéuticas. eltratamiento debe dirigirse en primer lugar al control de esa enfermedad. La PTI no se puede prevenir. Danazol.

Hematología: La sangre y sus enfermedades. E. 2009. C. 5ta Edición. Mexico D. España: Elsevier. Print.Jaime Perez. & Hall.. J.: McGraw Hill.F. M. JoseCarlos. (2010). Ross. A. Reprint. . Tratado de Fisiología médica. Madrid: Editorial Médica Panamericana. 2007. Barcelona. (2009). Histología: Texto y Atlas color con Biología Celular y Mo lecular. Guyton.

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->