CHAGAS CONGÉNITO EN BOLIVIA

(Revisión de Tema)

Mollinedo Sergio (*); Brutus Laurent (**); Schneider Dominique (**); Postigo, J.
(**); Santalla, J. (**); Salas, A. (***); Castillo, H.(***); Michel, G.(***); Díaz, V.(***)

* Médico Tropicalista, Parasitólogo, Epidemiólogo Enfermedades infecciosas;

www.galenored.com/mollinedo; Email: labomollinedo@msn.com
** Unidad 010 Institut de Recherche pour le Developpement (IRD) “Salud de la
Madre y del Niño en Medio Tropical.
*** Post grado - Universidad Mayor de San Andrés.

RESUMEN

El Trypanosoma cruzi es la etiología más frecuente de las infecciones congénitas

en Bolivia; la madre infectada puede transmitir el parásito en etapa aguda o
crónica de su enfermedad, este habitando en zona endémica o donde haya
migrado.
Los recién nacidos infectados en su mayoría son asintomáticos, los hallazgos más
frecuentes en los oligosintomáticos o sintomáticos son: prematurez,
hepatoesplenomegalia, ictericia, anemia y alteraciones del SNC, pudiendo existir
compromiso de órganos y sistemas con morbilidad y mortalidad variable.
En Bolivia, los indicadores epidemiológicos básicos son los más elevados de
América: la tasa de seroprevalencia en mujeres gestantes oscila de 17 a 81% y la
incidencia de la transmisión vertical entre 5% a 6%; estas cifras dependen de
diferentes factores y son dinámicos en el tiempo, teniendo tendencia a disminuir al
mejorar las condiciones de vida de las personas y por las medidas de lucha
implementadas.
Es necesario prever el potencial que tiene este mecanismo de transmisión,
adquiriendo mayores conocimientos respecto a los alcances reales de la
enfermedad por zonas en nuestro país, factores de riesgo de la madre para la
infección del recién nacido, efectos de la infección sobre la madre y el recién
nacido, resultados que nos va a permitir establecer una estrategia de intervención,
más aun cuando la mayoría de los recién nacidos infectados son asintomáticos y
todavía existe dificultad en el conocimiento, metodología y técnica de diagnóstico y
seguimiento dentro de nuestra red de servicios de salud, particularmente en el
sistema provincial de salud.

Palabras clave: Chagas congénito, Enfermedad de Chagas, Trypanosoma cruzi,

Bolivia, grandes endemias.
 INTRODUCCIÓN:

En América Latina, la Enfermedad de Chagas es el problema de salud pública

más importante y su lucha es un desafió; la identificación de esta enfermedad
como una prioridad sanitaria de Bolivia, a permitido incorporarla al Plan
Estratégico de Salud (PES) del Ministerio de Salud y Deportes, este plan prioriza
dentro del Escudo Epidemiológico además a otras enfermedades como la malaria,
tuberculosis, fiebre amarilla, dengue, etc. (27).

La conformación del Programa nacional de control de la Enfermedad de Chagas

en Bolivia, se ha realizado a partir de la Iniciativa del Cono Sur (1991), este ha
comenzado a intervenir a partir de 1997, con un progreso a nivel nacional (28) en
base a un financiamiento del Banco Interamericano de Desarrollo (BID) en cinco
componentes:
1.- Control vectorial:
- línea de base de comunidades y municipios no intervenidos,
- monitoreo entomológico en comunidades y municipios intervenidos,
- rociado de las viviendas con deltametrina en 168 municipios endémicos,
con dos ciclos (cada 6 meses),
- implementación de un sistema de vigilancia (puestos de información de
vinchuca (PIV),
2.- Control de la transmisión transfusional: que tiene una cobertura no conocida y
una seroprevalencia en bancos de sangre de 20,9% (13)
3.- Diagnóstico y tratamiento de casos menores de 5 años: que identificaron 66
municipios con infección domiciliar en los que se instalará la red de laboratorios
para obtención y procesamiento de muestras.
4.- Educación a la comunidad mediante las normas IEC (Información, Educación,
comunicación), con 672.456 familias informadas y motivadas para realizar tareas
de prevención y control.
5.- Monitoreo, evaluación e investigación.
6.- Control de Chagas congénito

En la situación actual de Bolivia es necesario considerar que la forma de

transmisión transplacentaria (desde la madre infectada al nuevo producto en
formación), adquiere progresiva relevancia, quedando como una fuente continua
de transmisión que no puede ser prevenida (no debe medicarse a las gestantes),
cuando la transfusión vectorial y transfusional están siendo crecientemente
controladas; por otro lado el tratamiento precoz del niño infectado aumenta la
probabilidad de curación parasitológica y serológica evitando posteriores secuelas.

ANTECEDENTES:

Corresponde a Carlos Chagas (1911) la referencia a la posibilidad de la

transmisión congénita, al encontrar al Trypanosoma cruzi, en el examen directo de
una lactante de 2 meses de edad de madre con tripanosomiasis americana, y
autopsias de dos recién nacidos que fallecieron a los 8 días con crisis convulsivas
(17, 18).

Dao en 1949 en Venezuela describió la presencia de parásitos circulantes en

sangre periférica en recién nacidos de 2 días. Posteriormente se hicieron
descripciones, Jorg y Romaña (1953) en Argentina; Howard (1957) en Chile;
Rezende (1959) y Bittencourt (1963) en Brasil (21).

En la década del 70, Bittencourt y cols. (9, 10), en Brasil, realizaron diversos
estudios anatomo patológicos (300 abortos; 500 fetos-mortinatos y placentas),
encontrando la presencia en diversos tejidos de nidos de amastigotes de
Trypanosoma cruzi, lo que les posibilito indicar que la transmisión congénita del
parásito era de 10,5% en niños con bajo peso y prematuros de madres chagásicas
y una incidencia de transmisión de 6,2% en abortos en mujeres con infección
chagásica.

En Bolivia fue Chapuis y cols. (19), que en cuatro años y medio de estadía en el
Hospital pediátrico de Cochabamba (1969-1973) describe 46 casos en lactantes
menores; 3 de estos tenían escasa edad (21, 30 y 40 días), además de un cuarto
caso de 23 días con cardiopatia congénita Chagásica; un quinto caso de
megacolon chagásico congénito y dos niños gemelos de 3 meses de edad, en
todos estos casos se pensó en una contaminación transplacentaria como causa
de su enfermedad.

Recacochea y cols. (33) realizan una investigación del Chagas agudo en Santa
Cruz (1977-1979), encontrando 311 niños (0 a 23 meses), 37 de estos eran
positivos para la infección por Trypanosoma cruzi, uno de estos niños tenia 28
días y sugieren la posibilidad de que se trate de un caso congénito.

Azogue, La Fuente y Darras (2), describen 25 recién nacidos con bajo peso con
transmisión congénita (13%), en mujeres embarazadas con serología positiva
(seroprevalencia materna del 51%), en la maternidad Percy Boland de la ciudad
de Santa Cruz).

EPIDEMIOLOGÍA:

La tradicional zona geográfica denominada “endémica de la enfermedad de

Chagas en Bolivia”, se basa a la dispersión de los triatominos y esta comprendida
entre 300 a 3000 m.s.n.m.; la extensión territorial de esta endemia alcanza casi
toda la superficie de los departamentos de Cochabamba, Chuquisaca, Santa Cruz
y Tarija y parcialmente los departamentos de La Paz y Potosí, donde habitan
aproximadamente 3.500.000 de personas que están en riesgo de contraer la
enfermedad, de las cuales 1.800.000 están infectados (28).

La población boliviana en las dos últimas décadas ha tenido importantes cambios

tanto a nivel regional como nacional; las migraciones del campo a la ciudad y de la
zona andina a la zona de los valles y trópicos, a potencializado la vía transfusional
de infección, fuera del clásico patrón epidemiológico de transmisión vectorial.

La situación epidemiológica de la transmisión del Trypanosoma cruzi, depende

directamente de dos indicadores epidemiológicos básicos: la tasa de
seroprevalencia de la infección chagásica en mujeres gestantes y la incidencia de
la transmisión vertical.

Seroprevalencia de mujeres embarazadas: Es influenciada por diferentes factores,

los más importantes son: el área geográfica de procedencia y/o residencia, con
relación a grado endémico de la misma, el nivel socio económico y la
predisposición individual; en los últimos años la seroprevalencia ha venido
disminuyendo debido a los programas de control que cada país a implementado
(66), la literatura señala:
• Argentina de 4 y 52% (20)
• Brasil de 8,5 a 30,7% (20)
• Chile de 1,0 a 26,5% (22)
• Paraguay de 15,4 a 24,9% (20)
• Uruguay 5,6 % (20).

En Bolivia los diferentes trabajos (Cuadro 1), muestran que esta prevalencia oscila
de 17 a 81%; esta amplia dispersión de valores puede observarse dentro una
misma región geográfica, dependiendo que zona proviene las mujeres estudiadas:
i) ciudad, ii) zona peri urbana, iii) provincia y iv) grupos especiales (migrantes,
trabajadores itinerantes); los estudios en el grupo i) tienden a aproximarse a los
valores inferiores, al contrarío el grupo iv) (36), tiende a alcanzar los mayores
valores (estudios de hace más de 30 años); si bien en los últimos años la
seroprevalencia de las mujeres embarazadas ha disminuido (28), esta prevalencia
todavía es las más alta de Sur América (39) y justifican el establecer un programa
para identificar serologicamente a la embarazada y estudiar a todo hijo de estas
madres.

Incidencia de transmisión vertical: También dependen de diferentes factores

(metodología de estudio, tipo de población estudiada, zona geográfica y su
situación epidemiología; diferencias genéticas, inmunológicas y nutricionales de la
madre, etc.).

Los diferentes estudios realizados (5, 12, 20, 24), nos han permitido conocer la
incidencia en este grupo, aunque las variables definidas por los investigadores son
heterogéneas, (recién nacidos con peso superior, igual o inferior a 2.000 o 2500 g;
mortinatos, abortos); la posibilidad de que una embarazada sero negativa este en
estadio agudo de la enfermedad incrementa el riesgo de transmisión, sin embargo
no siempre son incluidos en los protocolos, este conjunto de apreciaciones nos
permite presumir que los valores con que contamos son una aproximación a la
incidencia real, debiendo ser cautelosos en su interpretación.
Se desconocen los factores que condicionan la infección transplacentaria debido a
que no todos los hijos de madres chagasicas adquieren la infección, la incidencia
del Chagas congénito varia de 2,1 a 28,2 % en Chile (20, 22), Argentina de 0,5 a
10,4% (20), 0,5 a 4,0 en Uruguay (38), Paraguay 10%, los valores de Chile y
Paraguay fueron obtenidos por medio de PCR, no significando necesariamente
infección.

Los reportes actuales en Bolivia muestran que la tasa de transmisión congénita

(TTC) en madres seropositivas, es en promedio de 5% a 6%.
* Azogue et al (8) 1985 Santa Cruz Niños bajo peso 15,5%
* Azogue et al. (5) 1991 Santa Cruz Niños bajo peso 18,5%
* Jijena et al. (24) 2000 Tarija neonato sintomático 8,7
* Jijena et al. (24) 2001 Tarija neonato-sintomático 16,5
* Jijena et al. (24) 2002 Tarija neonato sintomático 11,4
* Torrico et al. (44) 2004 Cochabamba recién nacido 5a6%
* Brutus et al. (15) 2004 Yacuiba recién nacido 5a6%
* Brutus el al. (14) 2004 Bermejo recién nacido 5a6%

La incidencia de casos congénitos (ICC) en toda la población de neonatos,

depende de la proporción de madres seropositivas en toda la población:

ZONA AÑOS TTC Seroprevalencia ICC

en madres
Cochabamba 1997-2001 5,9% 17,3% 1,0%
Yacuiba 2003-2004 5,9% 42,6% 2,5%
Carapari 2004 5,2% 66,1% 3,4%

Otras formas menos frecuentes de transmisión materna de la enfermedad de

Chagas son por contaminación oral a través del líquido amniótico, y hematogénica
en el trabajo de parto, existiendo también la posibilidad excepcional de transmisión
por leche materna.

En base a la cifra promedio de 6% de TTC encontrada en Bolivia, y tomando en

cuenta que existen aproximadamente 254.500 recién nacidos por año (mujeres
embarazadas), con una sero prevalencia en embarazadas entre 10 a 15 %,
estimamos que existirían aproximadamente entre 1520 a 2290 recién nacidos
infectados en la zona endémica; la ICC a nivel nacional sería de 2,1%; diferentes
autores han emitido sus estimaciones sobre recién nacidos infectados: Zuna (50)
estima en 4.988; Schmunis (38) estima que son 1.662 y Brutus (comunicación
personal) estima que son 4.140.

PATOGENIA:

Los tripomastigotes existentes en la sangre de la madre alcanza las células de

Hofbauer, transformándose en amastigote, estos al multiplicarse dentro las
células, liberan nuevamente tripomastigotes que atraviesan el trofoblasto
produciendo la infección del feto o embrión. La ocurrencia de esta transmisión
transplacentaria (materno fetal); el riesgo de transmisión estaría presente en
cualquier etapa de la infección materna y en cualquier etapa de la gestación.

Las lesiones placentarias son diversas y van de escasos infiltrados inflamatorios

agudos y/o crónicos con presencia de nidos de amastigotes, áreas de necrosis,
granulomas con células gigantes, parasitismo de células trofoblasticas, vellositis,
intervellositis (10, 11, 20); el recién nacido puede presentar enfermedad de
Chagas que se manifiesta con una placenta sin parásitos o a la inversa (20). Los
parásitos se presentan en una mayor proporción en los fibroblastos coriónicos y en
el mesénquima sub amniotico del sinus marginal, donde las membranas se unen
al corion (16).
En el área no endémica se suelen observar casos de Chagas congénito de
segunda generación (209, 43) en la que la abuela es procedente de área
endémica, la madre nacida en área no endémica, sin antecedentes migratorios o
de transfusión y el hijo positivo.

CLÍNICA DE LA MADRE:

Es conocido que los adultos que tienen infección Chagasica, generalmente no

presentan signo sintomatología hasta etapas muy avanzadas de su vida; las
embarazadas (generalmente mujeres jóvenes) no presenta signos ni síntomas
atribuibles a la enfermedad (20), estén en estadio agudo o crónico, pese a tener
modificaciones de la inmunidad mediada por células que las susceptibiliza a
infecciones.

Sin embargo se ha comprobado que las embarazadas chagasicas presentan una

mayor frecuencia de xenodiagnósticos positivos y un cuadro serológico sugestivo
de reactivación de la lesión que permite deducir la existencia de un aumento de la
frecuencia y los niveles de parasitemia, siendo esta más acentuada en el tercer
trimestre lo que favorecería la transmisión transplacentaria; también se conoce
que la infección materna es causa de aborto en el segundo trimestre y aumenta el
riesgo de parto prematuro.

En una madre con serología positiva, en uno o en todos sus embarazos puede o
no ocurrir la infección congénita, dependiendo en apariencia de factores propios
del parásito o de la madre.

CLÍNICA EN EL RECIÉN NACIDO:

Para concluir que un recién nacido tiene “infección congénita”, este debe cumplir
los siguientes requisitos:
• nacido de madre con serología positiva
• con parásitos evidenciados al nacimiento
 • con parásitos o serología positiva que no sea de origen materno,
detectados después del nacimiento, sin antecedentes de transmisión
vectorial o transfusional (16, 31).

Para los recién nacidos infectados no existe un perfil clínico único, la gran mayoría
son asintomáticos 60 a 90% (41); los sintomáticos tienen diferencias clínicas,
serológicas y parasitológicas que pueden atribuirse a infecciones precoces o
tardías en la vida intra uterina, pero también a la respuesta inmunológica del niño,
la duración del estímulo antigénico (20) y la virulencia de la cepa; estos factores
condicionan las manifestaciones clínicas muy variables que van de niños
prematuros con importante morbilidad y elevada mortalidad a niños a termino con
un solo signo o síntoma, por ejemplo fiebre.

Los recién nacidos pueden presentar prematuridad, retardo en el crecimiento intra

uterino, ser neonatos vivos con o sin sintomatología (4, 10); estos últimos pueden
presentar sintomatología precoz (antes de 30 días) o tardía (después de 30 días),
y puede ser muy variable presentándose sola o asociada (4, 9, 10, 16, 24, 44, 48).
• Hepatomegalia y/o esplenomegalia asociada o no a ictericia
(hiperbilirrubinemia).
• Edema locale o generalizado con o sin Godet
• Alteraciones pulmonares: Neumonitis, síndrome de insuficiencia
respiratoria, cianosis
• Alteraciones bilaterales del fondo de ojo: Corioretinitis, opacificación del
cuerpo vítreo
• Compromiso inespecífico del estado general, hipotonía muscular, retardo
pondo estatural
• Alteraciones hematológicas: anemia con palidez, hipocromia microcítica,
leucocitosis, plaquetopenia con hemorragias cutáneas
• Alteraciones SNC: temblor, irritabilidad, depresión, encefalitis, meningitis,
calcificaciones cerebrales, microcefalia, crisis convulsivas.
• Alteraciones gastro intestinales con intensa destrucción neural (megacolon,
megaesofago)
• Compromiso cardiaco con taquicardia persistente, aplanamiento onda T y
alargamiento de los tiempos de conducción, insuficiencia cardiaca
• Zonas de necrosis con secuelas
• Hidrocele

Como consecuencia de la infección persistente materna, puede en algunos casos

ocurrir la transmisión a la placenta y al feto dando lesiones intensas y diseminadas
(placentitis, feto macerado), que llevan con frecuencia al óbito intrauterino o al
desencadenamiento prematuro del parto (10, 11).

Azogue & Urioste (3), en nuestro país, describieron en los recién nacido
sintomáticos la hepatoesplenomegalia, edema, temblor, irritabilidad y bajo peso,
como principal signo sintomatología. Jijena y cols. (24) encontraron alguna signo
sintomatología que varia anualmente del 35 a 51%; siendo la más frecuente la
prematurez, hepatomegalia, esplenomegalia, anemia, ictericia, alteraciones
pulmonares, ascitis, taquicardia; Guaristy (23) define a la esplenomegalia como el
signo más destacado seguido por prematurez, ictericia y hepatomegalia; Torrico y
cols (44) señalan que en el presente existe una significativa reducción en los
casos sintomáticos en relación a años anteriores.

DIAGNÓSTICO:

El Chagas congénito al igual que en el Chagas agudo vectorial, Chagas

transfusional y Chagas del inmunosuprimido, tienen “parasitemia evidente”, por lo
que los principales exámenes de laboratorio pretenden demostrar el parásito en
sangre.

Diagnóstico de la madre:
El tamizaje epidemiológico de todas las embarazadas del país se comienza con
una prueba sencilla, de bajo costo y fácil implementación en todos los niveles de la
red de laboratorios; la Hemaglutinación Indirecta (HAI) es la prueba que mejor se
adapta a este fin (27), los casos positivos deberán ser comprobados con el
Enzimoinmunoensayo (ELISA).

Diagnóstico del niño:

En lo que refiere al Chagas congénito, “solo si se piensa en esta entidad se
llegará al diagnóstico en los niños infectados y asintomáticos” (20). En los
recién nacidos de madres con serología positiva se debe realizar el
microhematocrito, esta es la técnica de elección para aplicarla en todos los niveles
de la red de laboratorios de nuestro país (16, 21, 27, 40); es de bajo costo, fácil
procedimiento, utiliza pequeños volúmenes de sangre y su lectura es inmediata;
en los recién nacidos menores de 1 mes debe realizarse el examen parasitológico
(microhematocrito), en los niños entre 9 a 12 meses se debe realizar pruebas
serológicas (dos técnicas); si el recién nacido sospechoso presenta un primer
estudio parasitológico negativo es necesario extender un seguimiento clínico,
parasitológico y serológico hasta el año de vida.

Diagnóstico serológico:
Las técnicas convencionales más útiles son la Hemaglutinación indirecta (HAI),
Enzimoinmunoensayo (ELISA), Inmunofluorescencia indirecta (IFI). Para la
embarazada es suficiente la determinación de positividad por dos técnicas; en el
recién nacido tienen una validez relativa para el diagnóstico precoz de una
infección congénita, debido a que no siempre es posible la detección de IgM
específica producida por el feto.

La IgG anti Trypanosoma cruzi, detectada en el recién nacido, son generalmente

anticuerpos maternos que pasan selectivamente a través de la placenta (13, 37,
43); estas tasas de anticuerpos son parecidas y de la misma naturaleza en el
suero de la madre como en la del cordón, y van disminuyendo rápidamente (2
títulos) en el transcurso de 3 meses hasta alcanzar su negativización entre los 4 a
8 meses (48). Contrariamente cuando el recién nacido esta infectado esta tasa de
anticuerpos persiste más allá los 6 meses de vida y debe ser detectada por lo
menos por dos reacciones serológicas, existiendo diferencias individuales en cada
reacción serológica, debido a que cada niño infectado tiene en su sistema inmune
un espectro de reactividad diferente frente al espectro de antígenos existente en el
parásito.

La inmadurez del sistema inmune fetal, solo permite la detección de

Inmunoglobulinas específicas fetales generalmente después de los 5 a 9 meses
de vida; si existe una detección precoz de IgM en el recién nacido, debe
intensificarse la búsqueda del parásito, debido a la posibilidad de errores
biológicos y metodológicos, pudiendo también existir casos falsos positivos
(pasaje placentario anormal de IgM, presencia de anticuerpos tipo factor
reumatoide, dirigidos contra alotipos de IgM, materna).

La cinética de la Ig M en el recién nacido infectado, es diferente a la del Chagas

agudo no congénito, esto obedece a varios factores:
• Etapa de la infección intra útero (temprana en el embarazo o tardía muy
cercana al momento del parto),
• respuesta inmunológica del feto,
• presencia de las Ig G maternas que enmascaran la reacción,
• Variaciones operacionales de los métodos utilizados,
• Cepas involucradas en la transmisión del Trypanosoma cruzi al recién
nacido,

Otras técnicas: El examen microscópico directo de sangre en fresco o con

coloración, gota gruesa son poco sensibles; los métodos como el xenodiagnóstico,
o el hemocultivo son más laboriosos, tienen mayor sensibilidad, los resultados
recién se hallan disponibles a los 15 o 60 días, por lo que se los utiliza solo para
investigación.

La Aglutinación, ELISA de captura, buscan antígenos solubles de Trypanosoma

cruzi (glicoproteinas) eliminados en la orina, cuya detección ofrece posibilidades
de diagnóstico, control y evaluación a la respuesta al tratamiento, en pacientes
con infección congénita (20, 34).

En la búsqueda de mejores técnicas, se propuso la utilización de antígenos

recombinantes, Antígenos SAPA (Shed Acute Phase Antigen), que detectan
anticuerpos específicos de la fase aguda de la infección pero lamentablemente se
encontró que el 32% de pacientes con infección crónica también presentan estos
anticuerpos, estas técnicas se las emplea en investigación.

Los test serológicos rápidos (Chagas - Stat pak), utilizan proteínas recombinantes
en una prueba Inmunocromatografica, tienen una sensibilidad superior al 95% y
especificidad superior al 90% (26), al no requerir refrigeración (se puede conservar
entre 8 a 30º C) y la posibilidad de realizar la prueba con sangre total, plantea una
interesante alternativa en el trabajo de campo (I Nivel) para el tamizaje
epidemiológico en embarazadas.

La Reacción en cadena de la Polimerasa (PCR) ha superado la sensibilidad de las

técnicas convencionales, detectando los parásitos como unidad y los segmentos
de ADN (aproximadamente 102 a 103 pares de bases) del parásito, lo que permite
diagnosticar hasta 1 parásito por mL., evaluar la evolución de la infección y en el
tratamiento reconocer la desaparición de la parasitemia. En Bolivia los trabajos
realizados muestran un porcentaje de positividad de 93,8% (47) y la positividad de
26 sobre 28 niños serologicamente positivos; este procedimiento es de alto costo y
de interés en la investigación en los centros de referencia donde podría ser
económicamente rentable (29, 41, 48).

Durante pocas semanas o meses pueden existir otras alteraciones inespecíficas

que pueden comprobarse por exámenes de laboratorio: hipoproteinemia total,
hipoalbuminemia, aumento de bilirrubina indirecta, leucocitosis discreta a
moderada, linfocitosis, neutropenia, plamocitosis, aumento de la Velocidad de
hemo sedimentación, elevación de alfa-2 y gama globulinas, PCR reactiva, en
ningún caso la presencia de uno o varias de estas alteraciones son específicas
exclusivamente de la Enfermedad de Chagas.

Examen histopatológico de la placenta: Las placentas presentan nidos de

amastigotes sin que el niño presente signo sintomatología y viceversa; un trabajo
realizado por Azogue (6) detecta 44 recién nacidos a la histopatología de placenta
que son negativos al estudio parasitológico, habiendo seguido con
microhematocritos a 27 niños, se positivizaron todos. Este examen es más
costoso, el resultado toma más tiempo, y su implementación rutinario en los
niveles I y II de la red de salud es más dificultoso, esta reportado como más
sensible que el microhematocrito (6).

TRATAMIENTO:

El tratamiento etiológico de la enfermedad esta dirigido a modificar la evolución

natural de la enfermedad mediante la erradicación del parásito, evitando la
aparición o progresión de lesiones viscerales e interfiriendo la cadena
epidemiológica de transmisión, pero también promueven la regresión total o
parcial de las lesiones miocárdicas y del músculo esquelético (31, 36, 41, 42); esta
recomendado en:
1. En todo paciente en fase aguda de la enfermedad.
2. Niños y adolescentes en fase indeterminada.
3. Pacientes adultos en fase ideterminada o con formas cardiacas
incipientes.
4. Accidentes con material contaminado.
5. Donante receptor de transplante de órganos
Se han ensayado numerosos fármacos, ninguno ha resultado absolutamente
eficaz; actualmente existen dos derivados que tienen utilidad clínica reconocida
siendo particularmente efectivos en la fase aguda: el Nifurtimox y el Benznidazol;
estas sustancias actúan sobre el genoma del Trypanosoma cruzi, inhibiendo la
síntesis del DNA, RNA y proteínas, además de acelerar su degradación (30);
Benznidazol actuaría sobre la cadena respiratoria y el Nifutimox produciría
radicales libres y metabolitos electrofílicos, aumentando el consumo de oxigeno, la
producción de H2O2 y del radical superoxido en el Trypanosoma cruzi, el
Benznidazol tendría una eficacia similar e inclusive superior al nifurtimox (31),
ambas drogas pueden dar fracasos terapéuticos.

1. Benznidazol (2-nitro-N-(fenilmetil)-1H-imidazol-1-acetamida: Aparecida en 1971

(31), es del grupo de los nitroimidazoles, se usa a dosis de 5 a 10 mg/kilo/día,
administrado en dos tomas durante 30 a 60 días (16). En los niños menores de 6
meses de edad se debe instaurar tratamiento solo en los casos que se comprueba
la presencia del parásito; este tratamiento es más eficaz cuando más próximo al
parto se realice; en los recién nacidos pre termino o de bajo peso el tratamiento se
inicia con la mitad de la dosis, llegando a las 72 horas a la dosis total en ausencia
de alteraciones hematológicas.

2. Nifurtimox (3-metil-N-(5-nitro-2furfuril)metileno-4-tiomorfolinoamina-1-1-dioxido):
Aparecida en 1965 (31), se usa a dosis de 10 a 15 mg/kilo/día administrado en 3
tomas por 60 a 90 días (16).

En ambas drogas la negativización parasitológica se produce aproximadamente a

los 4 meses y serológicamente a los 12 meses (30, 31, 41). Las reacciones
adversas son distintas según la droga utilizada, no dependen de las dosis diarias,
y aparentemente se presentan más en niños que fueron tratados después de los 3
meses de edad (30), apareciendo entre el 4 y 30% de los casos (41) estas pueden
ser:
• Manifestaciones digestivas: Epigastralgias, cólicos, nauseas, vómitos,
hiporexia, baja de peso
• Alteraciones hematológicas: Leucopenia, trombocitopenia, que puede
originar agranulocitosis y púrpura.
• Alteraciones cutáneas: dermatitis atópica leve o severa (30% de los casos).
• Alteraciones neurológicas: al final del tratamiento y cuando la dosis total del
Benznidazol pasa los 18 gramos (situación poco probable en recién
nacidos) se observan alteraciones neurológicas centrales (principalmente
polineuropatia, irritabilidad, insomnio, cefaleas, anorexia) y periférica
(parestesia, hiperestesia, mioartralgias).
• Otras alteraciones: Estacionamiento en la curva de peso, que se recupera
finalizando el tratamiento (41, 43, 48). En los controles de laboratorio se
pueden observar aumento de las transaminasas y excepcionalmente
leucopenias y plaquetopenia.
Solo se instaura tratamiento antes de los 6 meses de vida cuando se ha
confirmado parasitologicamente la infección del recién nacido; el Benznidazol da
buenos resultados en tratamiento de niños con infección crónica inicial y en fase
indeterminada (41). La presencia de fiebre y agranulocitosis o Síndrome de Steven
Jonson son indicadores de la suspensión del tratamiento.

El criterio de curación en el recién nacido es la negativización definitiva del

examen parasitológico (microhematocrito) y sobre todo el serológico en dos
controles sucesivos, por dos técnicas (31, 36, 37); esta ausencia de anticuerpos
anti Trypanosoma cruzi se obtiene en plazos variables después de acabado el
tratamiento, meses en los pacientes tratados en la fase aguda y décadas en
pacientes tratados en la fase crónica (31).

SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:

Iniciado el tratamiento el niño debe ser controlado clínicamente (examen clínico

semanal, control peso y talla, observación de la aparición de efectos adversos) y
con exámenes de laboratorio general (hemograma, uremia, transaminasas,
uroanalisis), al inicio a la mitad y al final del tratamiento.

El control de la infección se realiza por medio de exámenes serológicos (al

finalizar el tratamiento y posteriormente cada 6 meses hasta encontrar
negativización en dos controles sucesivos), la negativización parasitológica
habitualmente se produce alrededor de los 3 meses (37, 41). La persistencia de
parásitos en los exámenes, nos hace pensar en fracaso terapéutico por falta de
acción del medicamento.

CONCLUSIONES:

Si bien la prevalencia de la enfermedad en las gestantes y la morbilidad y

mortalidad esta disminuyendo al pasar el tiempo, los valores encontrados en
Bolivia son los más altos en Sur América.

Es necesario implementar acciones de diagnóstico serológico universal y

obligatorio de la enfermedad de Chagas en las embarazadas en todo el país
(áreas endémicas y no endémicas), en el primer control de su consulta prenatal o
en la admisión del parto.

Es imperioso que dentro las políticas estratégicas del Ministerio de Salud, se

consolide un seguimiento racional (tamizaje, diagnóstico, tratamiento y
seguimiento), de los niños de madre sero positiva, incorporando estas acciones
programaticas en el sistema nacional de salud (SUMI).

Es necesario estimular la búsqueda de Chagas congénito enfatizando la

presunción diagnóstica de esta patología, cambiando la actitud del médico, que le
permita pensar que “ante todo cuadro infeccioso indeterminado en el recién
nacido, es necesario descartar la infección por Trypanosoma cruzi”.

Realizar el control médico especial de la mujer infectada, ampliando el estudio a

todos los hijos nacidos de ella.

Asignar recursos sustentables (prefecturas, gobiernos municipales) para el

estableciendo del tratamiento participativo de todos los niños infectados.

Es necesario superar paulatinamente el déficit de la enseñanza universitaria en el

Chagas Congénito, modificar los programas de estudio de las Facultades de
Medicina que abordan esta Enfermedad de forma parcial, además de proporcionar
publicaciones de fácil acceso sobre el tema

El documento emanado en el Coloquio Internacional de Cochabamba, Bolivia,

2002 (16), refleja los principales orientaciones y lineamientos a seguir en la
Enfermedad de Chagas congénita.

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Tabla 1.- Seroprevalencia de la Enf. de Chagas en mujeres (en edad fértil, o
gestantes), por autor, año de estudio, localidad estudiada y tipo de población.
Localidad Tipo población Seroprev.
Autor Año Estudiada En mujeres

Romero et. al. (53) 1977 Gutierrez e Ipita Itinerante 70%

Zuna et. al. (71) 1978 Santa Cruz Sub-urbana 54%

Zuna et al (72) 1979 Abapo Izozog Itinerante 81%

Azogue et. al. (3, 9) 1985 Santa Cruz Ciudad 51%

Valencia T. A.(67) 1990 Todo el país General 56%

SNS-CCH (*) (65) 1991 Cochabamba Rural 46%

SNS-CCH (*) (65) 1991 Tarija Rural 60,5%

SNS-CCH (*) (65) 1991 Chuquisaca Rural 78,1%

Azogue E.; (8) 1993 Santa Cruz Ciudad 54%

Torrico, F. et al (65) 1992-1994 Cochabamba Ciudad 27,6%

Roca, Y et al (51) 1996 Santa Cruz Ciudad 30,6%

Torrico, F. et al (65) 1997-2001 Cochabamba Ciudad 17,3%

Leyton, W. (33) 1999-2000 Tarija Ciudad 40,2%

Leyton, W. (33) 1999-2000 Cercado Rural 60%

Jijena et al. (32) 2000 Tarija Ciudad 40,5%

Jijena et. al (32) 2001 Tarija Ciudad 43,1%

Jijena et. al. (32) 2002 Tarija Ciudad 38,4%

Brutus, L. et al 2002 Villamontes Rural 54,2%

Brutus, L. et al (18). 2002-2004 Bermejo Rural 34,5%

Brutus, L.; et al. (19) 2002-2004 Yacuiba Rural 42,6%

Brutus, L.; et al. 2004 Carapari Rural 66,1%