Seminario

de Pie Diabético

MARIA JOSE ARAYA

INTERNADO CIRUGIA 2011
 Introducción

“Alteración clínica de base etiopatogénica

neuropatica e inducida por la hiperglicemía
mantenida, en la que con o sin coexistencia
de isquemia, y previo desencadenante
traumático, produce lesión y/o ulceración
del pie”
 Complicaciones que mas hospitalizaciones motiva en la
población con DM
 Principal causa de hospitalización prolongada en Medicina
y cirugía
 Epidemiología
 1º causa de amputaciones mayores de origen no
traumático(75%)
 8 % y un 10% prevalencia
 5% y un 10% será amputado
 20 % de las hospitalizaciones en DM
 50 % de los amputados volverá a amputarse
antes de 5 años (85 % por ulceras)
 50% de los amputados fallecerá a los 3 a 5 años
 El diabético presenta un riesgo acumulado de
ulceración de un 15% durante su vida
 De las personas hospitalizadas con diagnóstico de
úlcera del pie el 60% son amputados (Hospital
Salvador, 1994)
 Factores de riesgo

 Factores de riesgo de presentar una

úlcera:
 Diabetes por más de 10 años.
 Mal control de la glicemia.
 Comorbilidad
 Cardiovascular
 Renal
 retiniana
 Patogénesis.

Isquemia

Neuropatía Infección
 Isquemia.

 La etiología de la isquemia es una

oclusión de las arterias de la pierna.
 No debe considerarse como causal la
microangiopatía (oclusión de
pequeños vasos y arteriolas).
 Los vasos más afectados son los
tibiales y peroneo.
 Neuropatía.
Se exponen teorías que explican la aparición
de neuropatía

- Vascular: aumento del grosor de los vasa

nervorum, lo que puede llegar a la oclusión,
produciendo isquemia de los nervios.

- Metabólica: aumento del metabolismo del

sorbitol (polyol), el que causa
desmielinisación, disminuyendo la velocidad de
conducción nerviosa periferica.
 Neuropatía sensoria:
 Afecta primero la sensibilidad al dolor y
temperatura.
 Disminuye sensibilidad táctil y de presión.

 Neuropatía motora:
 Afecta las fibras que inervan los músculos
intrínsicos del pié.

 Neuropatía autonómica:
 Perdida de función de glándulas sudoríparas y
sebaceas.
 La macroangiopatía y la neuropatía lleva a
disfunción microangiopática:
 Shunt arteriovenosos.
 Engrosamiento de la membrana basal de los
capilares.

Disminución del aporte nutricional, baja migración de

leucocitos, impide respuesta normal hiperémica y
vasodilatación tras injuria.
 Fisiopatología
DM

VASCULOPATÍA TRAUMA NEUROPATÍA

Macroangiopatía Autonómica Motora Sensitiva

Sudomotora Pérdida de
Isquemia Atrofia Muscular
Autorregulación sensibilidad

Disminución del flujo sanguíneo

Disminución de la cicatrización ULCERACIÓN Deformidad

Gangrena Infección
AMPUTACIÓN
 Presentación clínica.
 Síntomas y signos de  Riesgo de amputación
isquemia crónica. aumenta:
 Heridas que no sanan.  8 veces en
 Dolor en sitios de presión pacientes mayores
y callosidades. a 45 años.
 12 veces en
 Ulceras en prominencias
óseas. pacientes mayores
a 65 años.
 23 veces en
pacientes mayores
a 75 años.
 Presentación clínica

- Atrofia de músculos intrínsicos y

predominio de flexores: dedos en garra.

- Piel seca, agrietada y con callos.

- Por shunts arteriovenosos, la piel puede

aparecer rosada y tibia, incluso con
isquemia.
 Pie de Charcot
 Microfracturas y luxaciones de
articulaciones metataso-falángicas e
interfalángicas.
 Pérdida de la arquitectura del pie.
 Puede haber hiperemia y eritema en
sitios de fractura, que revierten con
reposo.
 Presentación clínica

 Los signos de  Signos sistémicos

inflamación o de infección
infección (eritema, pueden estar
celulitis, ausentes (fiebre,
inflamación) taquicardia,
pueden estar leucocitosis)
ausentes.
 Presentación clínica

La hiperglicemia inexplicada puede ser

la única manifestación de infección.
Clasificación de wagner
 Evaluación diagnostica

 Evaluación de Neuropatía.
 Anamnesis.
 Tocar con monofilamento de Semms-
Weinstein: identifica pacientes con
riesgo de ulcera con sensibilidad de 66 –
91% y especificidad de 34- 86%.
 Uso de diapasón y electromiografía no
son esenciales.
Evaluación de osteomielitis
 Tocar con instrumento metálico estéril
tiene una sensibilidad de 66%,
especificidad de 85% y valor predictivo
positivo de 89%.
 Radiografía puede revelar presencia de
cuerpo extraño, gas, osteolisis o derrame
articular.
 Resonancia magnética es 100% sensible
pero sólo 80% especifica, porque la
osteomielitis y fracturas tienen aspecto
similar.
 Evaluación vascular.
 Muchos pacientes diabéticos que requieren
revascularización por isquemia que amenaza a la
extremidad no tienen antecedentes de síntomas
vasculares.
 Se observa isquemia severa con ITB <0.4
 El ITB en reposo puede estar normal, pero en un 31%
de los casos se altera con ejercicio.
 El ITB en diabetico, eso sí, puede estar elevado
falsamente por calcificación de las arterias.
 Por esto, se prefiere el PVR como examen diagnóstico.
 Puede complementarse con presión digital y medicion
transcutanea de oxígeno.
 Selección del tratamiento

 cuando es necesaria la
revascularización
 En pacientes con PVR y presión digital
adecuados, con úlceras mínimas y
distales, la capacidad de estos
estudios para determinar la capacidad
de sanar de la herida falla hasta en
un 50%.
 Selección de tratamiento

 Pacientes con ulceras más que leves y

sin pulsos distales palpables deben
someterse a arteriografía, como
método diagnóstico y/o terapéutico.
 Revascularización por método
quirúrgico tradicional o endovascular.
 Lesiones insalvables
por necrosis,
Postrados isquemia o infección
crónicos.
van a amputación
primaria.

Contractura
Expectativa Revascularización severa de
de vida corta endovascular rodilla o
tobillo

Comorbilidad
que
imposibilita
cirugía
 Tratamiento

 En pacientes con extremidad

rescatable, lesiones isquémicas e
infección activa concomitantes, se
debe controlar la infección antes que
el procedimiento quirúrgico.
 Antibióticos de amplio expectro.
 Debridamiento.
 Amputación parcial o menor.
 Tratamiento médico

 Prevención primaria:
 Control de la glicemia (hemoglobina A1
6.5 – 7.0%).
 Tabaquismo.
 Hipertensión.
 Dislipidemia.
 Obesidad.
 Examen físico periódico.
 Educación a pacientes de riesgo.
 Tratamiento medico

 Prevención secundaria.
 Restringir el apoyo sobre extremidades
con ulceras neuropáticas (reposo en
cama, extirpación de callos, zapatos
ortopédicos)
 Mantener ambiente húmedo con gasas
impregnadas de suero fisiológico,
ungüento antibiótico u otro.
 Tratamiento medico

 Terapia con oxigeno hiperbárico:

 Hay muchos estudios no randomizados y
pequeños que demuestran menores
tasas de amputación en extremidades
tratadas con oxigeno hiperbárico.
 Se le atribuyen efectos antiedema,
antibacterianos y de neovascularización.
 Manejo pie de Charcot
 Descargar extremidad afectada.
 Reposoprolongado para promover la
recuperación de las articulaciones.
 Prevenir nuevos colapsos y
deformidades.
 Calzado de acomodación.
 Cirugía raramente indicada: las amputaciones
se indican cuando hay deformidades
incorregibles y severas, úlceras infectadas
(osteomielitis).
 Proteger al pie no comprometido.
 Manejo de la Infección

 Si hay infección que amenaza la

extremidad
 Hospitalizar.
 Inmobilización.
 Cultivos.
 Antibióticos de amplio espectro e.v.
 vancomicina de manera empírica.
 Las fluoroquinolonas cubren bien a gram positivos y
negativos, y tienen mejor biodisponibilidad por vía oral.
 El metronidazol se agrega para cubrir gram negativos
que no lo son por las fluoroquinolonas.
 Manejo de la infección
 La duración del tratamiento en infecciones
leves debe ser normalmente de sólo 7 a 10
días.
 Infecciones severas; 3 semanas.
 Osteomielitis; 4 a 6 semanas.
 Hay un 30% de fracaso con este esquema.
 Los signos predictores de fracaso son la fiebre,
elevación de la creatinina, hospitalización previa por
pié diabético y gangrena.
 Con tratamientos de 1 a 2 años de duración, la tasa
de éxito es de 70%.
 Tratamiento quirúrgico y
endovascular
 Pacientes con fasceitis necrotizante o
abscesos deben ir a drenaje,
debridamiento o amputación rápido.
 Incisiones de drenaje amplias sanan
bien si la infección se controla y hay
buena irrigación.
 Luego de una amputación menor, se
conserva el resto de la extremidad en
un 89.8% (1 año) y 82.5% (5 años).
 Existen múltiples modalidades de
tratamiento adyuvante.
 Factor de crecimiento tópico.
 Estimulación eléctrica.
 Piel sintética.
 Presión negativa.
 Revascularización:
 Los pacientes diabéticos manifiestan
típicamente una enfermedad de las
arterias infrapopliteas, con arterias
pedias permeables.
 En 10% hay sólo un vaso pedio
permeable, usualmente la arteria pedia
dorsal.
 El tratamiento endovascular es una buena
opción, especialmente dado que en los
diabéticos las lesiones focales y las estenosis u
oclusiones de segmento corto en A. iliacas
existe en un 10 -20%.
 Además, el escenario ideal en la
revascularización quirúrgica (by pass
permeable, herida curada, sin operaciones
adicionales, paciente autovalente) se da sólo
en un 14 – 22% de los casos en un
seguimiento de 42 meses.
 Por lo tanto:
 La angioplastía debe usarse en pacientes
con comorbilidades significativas y
expectativa de vida de 1 a 2 años.
 Luego de 2 años, se requiere re
intervención endovascular en un 28% de
anfioplastías previas.
 15% requieren de by pass
 Finalmente: en caso de necesidad de
amputación mayor, considerar que:
 34 a 62% de los pacientes con
amputación infrarotuliana deambulan
luego de cirugía.
 9 a 23% de los pacientes con
amputación suprarotuliana lo hacen.
 El origen del pie diabético se calificó como
predominantemente neuropático en 52 pacientes (43%),
predominantemente isquémico en 44 casos (36,4%) y mixto
en 25 casos (20,6%).
 Según los criterio de Wagner, 4 casos fueron grado 0, 11
fueron grado 1, 46 casos grado 2, 49 pacientesº grado 3 y
11 pacientes grado 4. La ubicación fue en dedo en 83 casos
(68,6%), en planta en 19 casos (15,7%), talón en 11 casos
(9,1%) y no se precisó en 8 casos (6,6%).
 La amputación mayor o menor de la extremidad se efectuó
en 81 casos (66,9%).
 Tasa de recidiva de la úlcera fue de 52,1% al primer año,
84% al segundo y 100% al tercer año.
 En conclusión, en esta muestra de
121 pacientes el pié diabético tiene
una baja posibilidad de cicatrización,
alta recidiva y, alto riesgo de
amputación a partir de lesiones
Wagner 2. Creemos que sólo una
intervención preventiva en la
comunidad de largo plazo puede
mejorar este desenlace.
 Objetivos de la prevención del
pie diabético
 Reducir la incidencia de ulceraciones.
 Reducir las hospitalizaciones por pie
diabético.
 Reducir el tiempo de cada
hospitalización.
 Reducir las amputaciones.
 Prevenir nuevos episodios en la
población en riesgo.
 Metas

 Objetivar el riesgo de ulceración en

usuarios portadores de pie diabético.
 Identificar al 100% de la población
diabética en riesgo a través de la
aplicación de la Pauta de “Evaluación
del Pie en el Paciente Diabético”
Manejo Integral del Pie Diabético
 Metodología para evaluar el
riesgo de ulceración

Evaluar el riesgo
de ulceración

Identificación de
Educación
usuarios Seguimiento
Diferenciada según
de riesgo máximo, y manejo.
nivel de riesgo.
alto, moderado.
 Metodología para evaluar el
riesgo de ulceración

Evaluar el riesgo
de ulceración

Identificación de
Educación
usuarios Seguimiento
Diferenciada según
de riesgo máximo, y manejo.
nivel de riesgo.
alto, moderado.
 Identificación de usuarios de
riesgo máximo, alto, moderado.
Se define como usuario de alto riesgo aquel que
presenta:
 Ulcera activa o amputación previa cicatrizada.
 Neuropatía periférica.
 Enfermedad vascular periférica.
 Retinopatía, amaurosis o nefropatía diabética.
 Rasgos de personalidad incompatibles con la
adherencia al tratamiento.
 Otros: edad mayor de 60 años, sexo masculino,
nivel socioeconómico, antigüedad de la diebétes,
vivir solo.
 Identificación de usuarios de
riesgo máximo, alto, moderado.
Signos clínicos de neuropatía
 Aspectos del pie: Tibio o caliente, piel
seca, descamativa, ortejos en garra o
martillo, arco plantar, hiperkeratosis
plantar.
 Reflejos: disminución o ausencia de
reflejos rotuliano y/o aquiliano.
 Sensibilidad: Táctil (monofilamento),
Vibratoria (diapasón 256 hz)
Evaluación de sensibilidad Táctil
 Evaluación de sensibilidad
vibratoria
Se realiza en el dorso de los ortejos
mayor o en maléolos. Pueden existir
alteraciones sensitivas.
 Identificación de usuarios de
riesgo máximo, alto, moderado.
Signos clínicos de enfermedad vascular
periférica
 Aspecto del pie o pierna: frío, llene
capilar lento o ausente, piel fina y
brillante. Puede existir coloración
cianótica o rubicunda (rubor
isquémico)
 Examen de pulsos: ausencia de
pulsos correspondiente a enfermedad
arterial oclusiva.
Evaluación de pulsos
 Metodología para evaluar el
riesgo de ulceración

Evaluar el riesgo
de ulceración

Identificación de
Educación
usuarios Seguimiento
Diferenciada según
de riesgo máximo, y manejo.
nivel de riesgo.
alto, moderado.
 Educación Diferenciada según
nivel de riesgo
Contenidos educativos generales
independiente de su riesgo.
1. Mal control metabolico y
tabaquismo.
2. Autoexamen del pie.
3. Precauciones con los pies.
4. Precauciones con las uñas.
5. Precauciones con los calcetines.
6. Precauciones con los zapatos.
 Educación Diferenciada según
nivel de riesgo
Consultar inmediatamente en caso de:
 Cambios de coloración de la piel de los
pies.
 Cambios de sensibilidad o presencia de
dolor.
 Cambios en la morfología del pie.
 Presencia de lesiones cutáneas, por
pequeñas que sean.
 Uñas encarnadas.
 Enrojecimiento y dolor del borde lateral de
cualquiera de los pies.
 Educación Diferenciada según
nivel de riesgo
Contenidos educativos adicionales para el
usuario de alto riesgo.
 Usar un espejo para ver todo el pie.
 Practicar el examen en un lugar bien
iluminado.
 Si no ve bien, indicarle que solicite ayuda.
 Fijarse en las zonas de enrojecimiento,
flictenas, hiperkeratosis, fisuras en la piel,
lesiones entre los ortejos o planta del pie.
 Consulta inmediata frente a la aparición de
una lesión.
 Metodología para evaluar el
riesgo de ulceración

Evaluar el riesgo
de ulceración

Identificación de
Educación
usuarios Seguimiento
Diferenciada según
de riesgo máximo, y manejo.
nivel de riesgo.
alto, moderado.
Seguimiento y manejo
 Áreas de manejo específico

 Cuidado podiátrico.
 Infecciones.
 Manejo de lesiones.
Cuidado podiátrico

• Engrosamiento focal de la piel en áreas de mayor roce o presión

• Manejo podológico y prevención con uso de calzado adecuado
 Áreas de manejo específico

 Cuidado podiátrico.
 Infecciones.
 Manejo de lesiones.
 Infecciones
 Flora bacteriana varía según se trate de
lesiones superficiales o profundas, o
dependiendo del lugar de adquisición.
 Leves de la comunidad (Monobacterianas)
 S. aureus y Streptococcus spp.
 Profundas o crónicas (polimicrobianas)
 Gram +, Gram – y anaerobios
 Pacientes intrahospitalarios (Polimicrobianas)
 Staphylococcus meticilina resitentes, Enterococcus spp
y bacilos Gram – no fermentadores (Pseudomonas spp
y Acinetobacter baumani)
 Infecciones

Diagnóstico:
 Existencia de una reacción inflamatoria
local caracterizada por eritema, calor local,
edema y secreción.
 Cultivo: para ser útil debe ser tomado
después del aseo superficial y obtenido
desde el fondo de la lesión.
 Tinción de Gram: utilidad para orientar la
selección de AB.
 Infecciones
Manejo AB:
 Infecciones leves adquiridas en la comunidad
(10-14 días)
 Manejo ambulatorio con administración oral
 Cefalosporina 1º G (Cefalexina, cefradina o cefadroxilo)
 Clindamicina o Lincomicina
 Amoxicilina – ácido clavulánico
 Sulfatrimetropin
 Infecciones severas (14-21 días)
 Manejo hospitalario + Debridación Quirúrgica
 Clindamicina + Cefalosporina de 3º G
 Clindamicina + Quinolonas
 Ampicilina + Sulbactám
 Vancomicina
 Infecciones severas

Cirugía
 Debridación quirúrgica amplia
 Aseo Quirúrgico de partes blandas
necróticas
 Resección de eminencias óseas
 Amputaciones menores locales
 Amputaciones mayores

 Debe ser agresivo y precoz

 Infecciones severas
Manejo hospitalario
 Descarga de presión
 Adecuada cobertura “dressing”
 Revascularización
 Manejo fisiatra, medicina física y rehabilitación
 Tto coadyuvante
 Adecuado control metabólico
 Tto del edema
 Manejo nutricional
 Tto psicológico
 Nuevas terapias
 Factores de crecimiento (Beclaplermina)
 Oxigeno hiperbárico
 Áreas de manejo específico

 Cuidado podiátrico.
 Infecciones.
 Manejo de lesiones.
 Manejo de lesiones
 Definir origen fisiopatológico de la lesión.
 Clasificación de Wagner.
 Evaluación sistémica del paciente
 Exámenes generales
 Perfil lipídico
 Hb glicosilada
 Proteinuria y microalbuminuria
 Creatinina plasmática
 VHS y hemograma
 Curación avanzada de las ulceras del pie
diabético.
Tratamiento en nivel
primario
Tratamiento en nivel secundario y
terciario
 Curación avanzada de las
ulceras del pie diabético
 Definición.
 Valoración de las ulceras del pie
diabético.
 Algoritmos de curación.
 Curación avanzada de las
ulceras del pie diabético
Definición:
 Corresponde a la curación No Tradicional que se
efectúa limpiando la úlcera con suero fisiológico,
dejando como cobertura un apósito interactivo,
bioactivo o mixto. La frecuencia de la curación
dependerá de las condiciones de la úlcera y del
apósito a utilizar.
Diagrama de valoración de las
ulceras del pie diabético.
Diagrama de valoración de las
ulceras del pie diabético.
Diagrama de valoración de las
ulceras del pie diabético.
 Diagrama de valoración de las
ulceras del pie diabético.

•Ausente: el apósito primario está seco al

retirarlo.
• Escaso: el apósito primario está 50%
humedecido.
• Moderado: el apósito primario está 100%
humedecido.
• Abundante: el apósito primario está
totalmente húmedo, traspasando el
exudado al apósito secundario en un 50% a
75%.
• Muy abundante: tanto el apósito primario
como el secundario están empapados,
llegando a la maceración de los bordes de
la úlcera. (figura)
 Diagrama de valoración de las
ulceras del pie diabético.

•Sin exudado: no existe presencia de

líquido.
• Seroso: líquido claro transparente,
amarillo claro o rosado.
• Turbio: líquido más espeso que el
anterior, de color blanco.
• Purulento: líquido espeso cremoso
de color amarillo. (Figura)
• Purulento gangrenoso: líquido
espeso,cremoso, de color verdoso o
café.
 Diagrama de valoración de las
ulceras del pie diabético.

•El tejido esfacelado es blanco

amarillento, húmedo, fácil de
recortar (figura)
•El tejido necrótico es de color
negro, duro, difícil de retirar.
•Ambos tejidos se ubican sobre la
úlcera y su cantidad se mide en
porcentaje.
•Si abarca más del 75% de la
úlcera, obtendrá el máximo de
puntaje.
Diagrama de valoración de las
ulceras del pie diabético.
 Diagrama de valoración de las
ulceras del pie diabético.

•Ausente: no hay líquido subyacente

alrededor de la úlcera. Se mide a través
de la presión dactilar.
• Edema +: al presionar con la yema del
dedo índice alrededor de la úlcera, la piel
se hunde levemente.
• Edema ++: el 50% del pie está
edematoso.
• Edema +++: el 100% del pie está
Edematoso. (figura)
• Edema ++++: el pie está totalmente
edematoso, afectando también la pierna.
Diagrama de valoración de las
ulceras del pie diabético.
Diagrama de valoración de las
ulceras del pie diabético.
Diagrama de valoración de las
ulceras del pie diabético.
Grado 1
Grado 2
Grado 2 infectada
Grado 3
Grado 3 infectada
Grado 4
Grado 5
 Bibliografía
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integral del pie diabético. Resolución exenta N° 395, 5 de Abril
2006.
 Ministerio de Salud, Gobierno de Chile. Guía clínica Curación
avanzada de las ulceras del pie diabético. Santiago, Septiembre
2005.
 IRIBARREN B, OSVALDO et al. Pie diabético: Evolución en una serie
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2009-06-18], pp. 337-341. Disponible en: <
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-
40262007000500005&lng=es&nrm=iso >. ISSN 0718-4026.
 BELTRAN B., Carlos et al. Tratamiento de la infección en el pie
diabético. Rev. chil. infectol. [online]. 2001, vol. 18, no. 3 [citado
2009-04-15], pp. 212-224. Disponible en: <
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-
10182001000300008&lng=es&nrm=iso >. ISSN 0716-1018.