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Dr. Christian Wilhelm
R1 Medicina Interna
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1. Comprender los procesos fisiopatológicos

involucrados en la génesis de la
aterosclerosis.

2. Identificar y relacionar correctamente los

factores de riesgo cardiovascular.
 
 
K °timología:
°l término "ateroesclerosis" proviene de los
vocablos griegos Ô
 (͚pasta͛) y  (͚duro, piedra͛)

K Definición
°nfermedad crónica que se caracteriza por la
formación de placas de tejido fibroso y
elementos lipídicos con el concurso de la
agregación plaquetaria en el endotelio de las
arterias, que puede llegar a calcificarse.
 

‰a aterosclerosis es la mayor causa de muerte

y discapacidad prematura en las sociedades
desarrolladas. Se estima que en el año 2020,
las enfermedades cardiovasculares , con
énfasis en la aterosclerosis, se convertirán en
la principal causa de enfermedad.
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K ormación de la estría grasa

°l inicio de la enfermedad comienza con la formación

de la estría grasa, debido a la acumulación de
lipoproteínas de forma localizada en la capa intima
arterial.
‰as lipoproteínas se unen a la matriz extracelular lo
cual facilita su estancia en la pared arterial.
Se asocian con los glicosaminoglucanos que pueden
retardar el egreso de estas partículas desde la capa
intima.
K °l secuestro dentro de la capa íntima separa a
las lipoproteínas de algunos antioxidantes
plasmáticos y favorece la modificación
oxidativa. °stas lipoproteínas modificadas
desencadenan la respuesta inflamatoria local
que provoca una serie de señales para que
prosigan los pasos en la formación de
lesiones.
K rxidación de las lipoproteínas
‰as lipoproteínas localizadas dentro de la
matriz extracelular son sensibles a la
modificación oxidativa dando lugar a
productos como: hidroperóxidos,
lisofosfolípidos, oxiesteroles

K Glucosilación no enzimática
°n Px diabéticos , hay alteración de las
apolipoproteínas dando lugar a la aparición de
aterogénesis.
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K Reclutamiento de leucocitos
‰os principales leucocitos hallados en un
ateroma en fase de desarrollo son los
monocitos y linfocitos.
expresion de proteinas superficiales del
endotelio y quimiotaxinas favorecen la
inclusion del leucocito en la capa intima.

  
agocitos Macrófagos y cel de espuma
lipidóforas
Para la transformación de los fagocitos
mononucleares en células espumosas es
necesaria la captación de las lipoproteínicas a
través de una endocitosis mediada por los
receptores.
°volución:
°stría grasa ateroma placa
ateroesclerótica
K ‰a acumulación de los lípidos y, en
consecuencia, la tendencia a formar un
ateroma, tiene lugar cuando los lípidos
penetran en la pared arterial por medio de los
fagocitos mononucleares u otras vías en
mayor cantidad de los que salen.
K |cumulación de macrófagos estría grasa
K |cumulación de tejido fibroso lesión
ateroesclerótica
K Citocinas que estimulan la proliferación del
musculo liso:
- I‰-1 o TN- ɲ
- actor transformador del crecimiento beta
(TG-ɴ) : estimula producción de colágeno
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K ‰as placas ateroescleróticas en su evolución
tambien acumulan calcio. ‰as proteinas que
por lo comun estan en los huesos tambien se
localizan en las lesiones ateroescleróticas
como la osteocalcina, osteoponina y proteínas
morfógenas óseas.
   
K ‰as investigaciones sobre ateroesclerosis se
han orientado a la proliferación de las celulas
del musculo de fibra lisa, pero dichas células
tambien pueden experimentar apoptosis
dentro de la placa ateroesclerotica.
K ‰os ateromas suelen tener un carácter fibroso
K ‰a escacez de fibra lisa en ateromas avanzados
puede deberse a mediadores como: TG-ɴ o
IN-ɶ
  
 


K °n fases iniciales de desarrollo del ateroma, la placa
suele crecer alejándose de la luz (crecimiento
abluminal). ‰os vasos afectados por la aterogénesis
tienden a aumentar de diámetro, ÔÔ
Ô 
 Ô

K _Ô Ô  Ô placa no cubre más del 40% de la
circunferencia de la lámina elástica interna, no
comienza a estrecharse la luz arterial. Por ello,
durante gran parte de su evolución el ateroma no
produce estenosis capaz de limitar el riego hístico.
  !


Úna erosión superficial del endotelio o de una rotura
o fisura de la placa generan un trombo.

°l trombo puede ocasionar angina de pecho

inestable o, si causa una obstrucción, un infarto
agudo de miocardio.

K ‰os mediadores de la inflamación regulan los

procesos que controlan la integridad de la cubierta
fibrosa de la placa y, por tanto, su tendencia a la
rotura.
 


  

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Tabaquismo
Hipertensión (presión arterial 140/90 mmHg o en tratamiento
antihipertensivo)
Bajas concentraciones de HD‰
Diabetes Mellitus
|ntecedentes familiares de CHD
°dad (Varones ͥ 45 y mujeres ͥ 55)
rbesidad ( IMC mayor o = a 30 )
Sedentarismo
Regimen alimentario aterogeno
actores protrombóticos
actores proinflamatorios
Intolerancia a los CHr S en ayuno
 
 

K ‰as personas con un riesgo calculado de
coronariopatía a 10 años mayor de 20%,
evidencia de ateroesclerosis establecida o
diabetes caen dentro del grupo de
tratamiento más intensivo (‰D‰ de referencia
<2.6 mmol/‰ o <100 mg/100 ml )

K Medidas preventivas:
DI°T| Y °
°RCICIr
  
 
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Perfil anormal de lipoproteínas= dislipidemia
diabética.
hiperinsulinemia.
Concentración de colesterol ‰D‰ casi
promedio, pero las partículas de ‰D‰ tienden
a ser más pequeñas y densas y, por lo tanto,
más aterógenas .
HD‰ reducidas y triglicéridos elevados
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 # ( 
K ‰os estudios de observación efectuados
durante decenios confirman el exceso de
riesgo coronario de varones, en comparación
con las mujeres premenopáusicas.

K Tras la menopausia, el riesgo coronario

femenino aumenta debido a que las
concentraciones de HD‰ disminuyen. °l uso de
estrogenos puede ayudar a reducir el
colesterol ‰D‰ y a subir el colesterol HD‰.
  

 
 

- ‰a trombosis es la causante de la complicación más
grave de la ateroesclerosis. °l trombo se rompe y la
cicatrización facilita la formación de la placa.

- ‰as concentraciones de fibrinógeno son

proporcionales al riesgo coronario y proporcionan
información sobre este último. ‰as concentraciones
elevadas de fibrinógeno podrían incrementar la
tendencia a trombosis.
 _ 
K Varias mutaciones en las enzimas que
participan en el acúmulo de homocisteína se
correlacionan con trombosis y en algunos
estudios, con riesgo coronario.

K ‰a concentración de homocisteína se mide

únicamente en individuos con ateroesclerosis
cuando son jóvenes o cuando ésta es
desproporcionada y la finalidad es establecer
los factores de riesgo.
 (
K Variaciones en la concentración plasmática de
proteína C reactiva calculada por medio de un
análisis altamente sensible, pronostica de manera
prospectiva el riesgo de infarto de miocardio.
|simismo, la concentración de PCR se correlaciona
con el desenlace de los pacientes con síndromes
coronarios agudos.

K ‰as elevaciones de los reactivos de la fase aguda

como fibrinógeno o CRP quizá reflejan la carga
ateroesclerótica global, inflamación extravascular o
ambas, que provocan la ateroesclerosis o sus
complicaciones.
 
  
 



K Vasos de calibre mayor:

K Claudicación intermitente
K Síndrome coronario agudo
K Isquemia mesentérica
K °stenosis de arteria renal
 

1. Kumar, MBBS, MD, RCPath, V.; |bul K. |bbas, MBBS, Nelson austo, MD and
on |ster, MD.
«Ch.11 Blood vessels: |therosclerosis». °n Saunders (°lsevier). O    Ô Ô

Ô  Ô (8th edición). ISBN 978-1-4160-3121-5.