P. 1
CRIPTOCOCOSIS, CANDIDIASIS y ASPERGILOSIS

CRIPTOCOCOSIS, CANDIDIASIS y ASPERGILOSIS

|Views: 879|Likes:
Publicado porDeborao

More info:

Published by: Deborao on Mar 02, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/22/2013

pdf

text

original

CRIPTOCOCOSIS

DEFINICION Y ETIOLOGIA
Enfermedad oportunista. Criptococcus neoformans. Levadura encapsulada de 4-6 um y cápsula de 1-30 um. 4 serotipos:  Var grubii el A (ahora considerada como Neoformans)  Var gattii el B y C  Var neoformans el D (la A y la D)

Epidemiología
Gattii:
y y y Se presenta generalmente en individuos sanos, puede ser en un inmunocompetente. Produce fundamentalmente meningitis cuadro benigno y con manifestaciones genereles. Se ha demostrado su relación con ciertas especies de eucaliptos camadulensis y tereticornis. No se encuentra con mucha frecuencia en Latino América sino en Europa y Asia.

Neoformans:
y y y Se presenta en individuos con inmunodeficiencia. Es diseminada con alta mortalidad. Cuadro clínico es grave, compromiso neurológico con alta mortalidad. Ampliamente distribuido en la naturaleza y se aísla en materiales contaminados con excrementos de paloma, no existiendo transmisión directa de persona a persona salvo transplante de órganos. A diferencia del histoplasma, este hongo tiene bajo peso molecular por lo que una vez que las heces están secas, estas van a ser dispersadas en el medio ambiente y uno puede contagiarse en cualquier lugar, no es necesario ponerse en contacto con algo. En América Latina predomina la variedad Neoformans.

y

Factores Predisponentes.
Alteración de la inmunidad celular en los linfocitos CD4. Infección por VIH. Receptores de trasplantes o pacientes con cáncer que reciben quimioterapia o corticoesteroides, trasplantados Tener en cuenta estos antecedentes en todo paciente con un cuadro clínico sugestivo.

El tropismo por el SNC es por presencia de sustratos: dopamina y ausencia en el LCR de factores anticriptocococicos y baja concentración de complemento y por la falta de respuesta inflamatoria en el tejido cerebral Otras vías de penetración son: la inoculación directa. En pacientes con problemas del sistema inmune las partículas que llegan al pulmon son fagocitadas por los macrófagos alveolares y donde permanecen multiplicándose por un tiempo indefinido. la ingestión y el paso transplacentario y se han documentado dos casos de transmisión de persona a persona. En la mayoría de los casos el foco infecciosos cicatriza espontáneamente. en especial del SNC. Una vez que el hongo ingresa a nivel pulmonar produce una infección pulmonar asintomática. Las similitudes son. se disemina por vía hematógena y por lo general va al SNC. En el inmunodeprimido el microorganismo logra vencer las defensas del huésped. PATOGENIA Manifestaciones Clínicas . El control de la infección depende del número de partículas inhaladas y del estado inmune del sujeto. principalmente por el SNC. y y y Similar a la tuberculosis. porque se trata de un germen de igual forma intracelular. causando primo-infección pulmonar asintomática.FISIOPATOLOGIA y y y y La infección se adquiere por inhalación de levaduras dispersas en ambiente. luego una diseminación hematógena principalmente y va a quedar latente en los órganos del cuerpo. Es una infección que se adquiere principalmente por las vías respiratorias y que se da de igual manera en edades muy tempranas. Si hay alguna condición de inmunosupresión habrá reactivación de estos focos. sobretodo.

- En el SNC ubica entre el 70 y 80%. Meningoencefalitis. asociado a nauseas y vómitos. Meningitis. manifestándose con cefalea. Las tres últimas son manifestaciones tardías que hablan de casos graves. Meningoencefalitis. La cefalea tiene una característica especial: aumenta con la maniobra de valsalva (además es holocraneana e intensa). anisocoria. Forma más común. La meningoencefalitis es la más frecuente. aunque signos meníngeos son muy poco frecuentes. o Papiledema. o Vómitos. lesion seudotumoral o criptococoma. manifestado especialmente por cuadro encefálico. fiebre (no muy frecuente) y malestar general. Lamentablemente las imágenes no son determinantes porque no hay característica patognomónica de criptococosis. Forma más rara. o Hipertensión arterial. (Forma de presentación pseudotumoral) La tomografía o la resonancia magnética casi no muestran alteraciones. Las lesiones localizadas (criptococomas). (en casos muy graves) Las formas meningoencefálicas son rápidas y letales con una mortalidad del 75 %. solo se habla de proceso expansivo. Los signos neurológicos focales (hemiplejia) o las convulsiones también son infrecuentes. nistagmus. solo se observan hipercaptación meníngea observándose en algunos casos hidrocefalia y criptococomas. Criptococoma (forma pseudotumoral mucho más rara) Se ven lesiones pseudotumorales o criptococomas. . perdida de la agudeza visual. En casos graves aparecen diplopia. producen focalización. Criptococosis pulmonar. La hipertensión endocraneana se da por dos motivos: aumento de la producción del LCR y disminución de la absorción. o Bradicardia. y y y y y y - - El cuadro clínico más específico es la hipertensión endocraneana: o Cefalea. se debe confirmar con la clínica y pruebas de laboratorio.SNC y Formas Meningitis. su inicio es insidioso o agudo.

Falso positivos: 0 . por lo general deben haber alteraciones pulmonares e intestinales (en menor frecuencia) previas. sin embargo no es la presentación más frecuente como sí lo es una neumonía intersticial.R. Estas lesiones no son patognomónicas de criptococosis. : Sensibilidad de 75-90% 2-10 días.Se trata de una criptococosis pulmonar en forma de criptococoma. etc. se usa el criptolátex .C.C. De las pruebas serológicas están: Antígeno criptococócico: en L. Es raro que sea una criptococosis cutánea solo. molusco contagioso.5 % x Trichosporim beiguelli (diluciones 1/8) (hongo saprofita que todos tenemos en la piel) . especialmente en pacientes que tienen criptococosis diseminada. Se trata de lesiones papulonodulares umbilicadas con halo eritematoso. . El problema es el timpo (>4días) B. por lo que se tiene que hacer diagnóstico diferencial con sífilis secundaria. Criptococosis Cutanea Criptococosis en piel es menos del 10%. A. La sensibilidad moderada hace la necesidad de hacer un cultivo.R. Diagnóstico de Laboratorio MENINGO-ENCEFALITIS Muestra: L.96%.Especificidad: 93-100 % .C. De las pruebas microbiológicas: Tinta China: Sensibilidad 50-60%. También puede haber compromiso cutáneo. Cultivo de L.R.Sensibilidad: 87 . La más importante como prueba serológica. La ventaja es que es rápida y barata.

se hace por biopsia el análisis con tinta china. o Títulos altos de antígeno criptocococico en LCR: > 1:1024. Muestra de esputo con Criptococo. Los pacientes van a llegar a morir porque es grave. cultivo y antígeno criptococócico.Anatomopatológico: Biopsias. Recomendaciones: . En caso de lesión cutánea. Muy criticada porque la anterior ya es suficiente para hacer el diagnóstico. TRATAMIENTO Para esto primero hay que ver si tiene HEC. Para el diagnóstico criptococósico la mejor prueba es el antígeno de criptolátex. Criptococosis pulmonar Afección pulmonar entre 10 y 20%. con CD4 < 50 100 / mm3. porque esto es lo que mata al paciente.Drenaje de LCR por punsión lumbar: 10 35 ml/día (principal método) . En este caso se suele hacer una sola punción lumbar y estudio del LCR al mismo tiempo de tinta china. por ejemplo la Anfotericina B que es la mejor droga solo tiene una eficacia del 75% . El diagnóstico es reservado. LCR: MEC Linfomonocitaria FACTORES DE MAL PRONOSTICO: o SIDA. Se realiza tinta china y se busca el hongo. - En general. o Leucocitos en LCR < de 20/mm3. Es la mejor forma para hacer el diganóstico. Cualquiera de estos indica mal pronóstico y obliga a un tratamiento estrecho para evitar mayores complicaciones. tomado a través de broncofibroscopía. la criptococosis es ya una enfermedad grave con un pronóstico reservado porque la eficacia de la terapia no es al 100%. principalmente por los procesos infecciosos severos. * Siempre las pruebas gold-standard son las microbiológicas. o Glucorraquia baja < 2 mmol/l (hipoglucorraquia). o Hipertención endocraneana. o Transtornos del estado mental. HIPERTENSION ENDOCRANEANA: y HEC es definida como el incremento de > 200mm H20 y La HEC es la principal causa de muerte en los pacientes con meningitis.

se ha visto que la mortalidad ha sido mayor en pacientes que han utilizado acetazolamida (diurético de asa que disminuye la producción de LCR).7 mg/Kg por 14 días c/s 5-flucitosina 25 mg/Kg v. en el caso de la tuberculosis se tiene granulomas. de una masa que aumenta la presión por el espacio que ocupa. 3 v/d. * La única terapia indicada para la HEC es el drenaje del LCR. En algunos estudios. En toxoplasmosis sí se usan manitol. a diferencia de la fisiopatología de la criptococosis en la que se trata de una mayor producción y menor infección del LCR. el paciente morirá por enclavamiento. * A diferencia de otras patologías que llevan a HEC tales como una hemorragia intracerebral. la PUNCIÓN LUMBAR NO ESTÁ CRONTRAINDICADA EN TODOS LOS CASOS DE HEC. no puede ser punción porque están cerrados los puntos de evacuación. absceso. Consolidación: Eliminación de la mayor parte de criptococo en el SNC (pero no eliminación porque siempre quedan algunos latentes)  Fluconazol 400mg v. corticoides y no una punción lumbar.  Fluconazol 200 400 mg/d  Anfotericina B 1 mg/Kg/sm  Itraconazol 100 200mg v. pero no hay en el Perú sin embargo no es tan malo.- Derivación ventrículo-peritoneal (en pacientes con déficit neurológico progresivo que no responde a los drenajes lumbares) Los corticoides. SOLO EN LOS CASOS EXPANSIVOS: en la criptococosis es el tratamiento de elección porque si no se le hace y no hay drenaje.o. Entonces. 2 v/d . acetazolamida y el manitol es controvertido. Mantenimiento: En pacientes con SIDA (de por vida) Evitar reinfección. no habla de aumento de líquido sino de un proceso expansivo. Por ejemplo.o Lo ideal es añadir esto porque aumenta la eficacia en un 5%.o.o. o hay hidrocefalea que hace que se evite el flujo de LCR a los ventrículos llegando a ser quirúrgico porque ya no hay drenaje. 2 v/d por 2 días. luego 400 mg /d por 8 semanas ó  Itraconazol 200 mg v. por lo que el tratamiento es distinto. luego 2 v/d por 8 semanas Cualquiera de las dos. está CONTRAINDICADO el uso de manitol. el uso de corticoides y de acetazolamida en el manejo de HEC por criptococosis. toxoplasmosis. ESPECIFICO DE MENINGITIS Inducción: Disminución de la carga micótica. el problema era la producción de acidosis láctica. para disminuir la gravedad (Ataque)  Anfotericina B 0.

Ha habido casos de fallecimientos por toxicidad por Anfotericina B. Por eso. hay que saber manejarla. d. Efectos tóxicos: a. . sudoración.Cualquiera de las dos. Úrea y creatinina. escalofríos. ANFOTERICINA B Droga muy eficaz pero muy tóxica. Trastornos hidroelectrolíticos: hiponatremia.De por vida. La distribución de la Anfotericina B se tiene que hacer . (puede ser a la 1° dosis) b. Es posible que estos estudios no tengan un nivel de evidencia adecuado porque tenían un grupo de pacientes muy bajo o el tiempo de seguimiento fue muy corto.Obligatoria. a todo paciente que se le va a comenzar a tratar con Anfotericina B se tiene que tener: a. a veces malestar general. en el Perú eso no es consenso porque se han visto casos en los que la enfermedad ha estado incluso con estos valores de CD4 por haber suspendido el tratamiento de mantenimiento. Hemograma. Sin embargo. Electrolitos. Nefrotoxicidad: insuficiencia renal aguda. se tiene que monitorizar midiendo electrolitos al menos 3 veces por semana. Síntomas generales: fiebre. PROFILAXIS Sin terapia de mantenimiento las recidivas son altas: 30 70 % Profilaxis primaria: No recomendada Profilaxis secundaria: En VIH positivos: . la terapia de mantenimiento es de por vida. no por vía perifética). * Algunos estudios dicen que se puede suspender la profilaxis secundaria en pacientes con TARGA con un CD4 >200. al igual que la úrea y creiatinina. hipokalemia e hipomagnesemia. Una vez estabilizados. Flebitis (por eso se debe poner catéter venosos central. c. trastornos cardiacos. b. c. alteraciones hematológicas.

no más rápido porque el paciente va a sufrir una insuficiencia renal. . No diluido en cloruro porque precipita sino en dextrosa.bastante lenta: 6 ó 4 horas.

EPIDEMIOLOGIA El habitad de la candida albicans y de otras especies de cándida es bastante amplio. la eficacia de un antimicótico no es solo sobre quién puede eliminar al germen. Esta ligado a la especie humana y a todas las especies de primates. difícilmente se aísla de la piel sana. En el ser humano puede ser un germen saprofito: es normal tener en la piel de las personas o en algunos lugares: todo el tubo - . C. NILO BONIFACIO MORALES USMP . Se consideraba que apenas la Cándida albicans era capaz de causar enfermedad en el hombre. ya hay resistencia de cándida al Fluconazol. parapsilosis. C. pero no especifican de cuál se trata por lo que no se sabe exactamente qué medicamento se le puede o no se le puede dar. Otras especies menos frecuentementes: C. C. Krusei. rugosa. C. recurrencias o recaídas. sino también quién tiene la menor probabilidad de generar resistencia. albicans sino también por ejemplo la C. y no solo de la C. tropicalis. mamíferos salvajes y pájaros son reservorio. por lo que hay que usar Anfotericina B y pero aún. En el hombre la C. C. Aislar C. hay pacientes inmunodeprimidos que ya tienen resistencia a este otro por lo que hay que usar fármacos más potentes. albicans o si no lo es. Krusei tiene resistencia de >30% al fluconazol.CANDIDIASIS DR. Las especies mas comúnmente implicadas en cuadros clínicos son: C. lusitaniae. albicans tiene como habitad la mucosa digestiva y por contigüidad a la mucosa vaginal. C. animales domésticos. C. pseudotropicalis. guillermondii - - - No siempre es indicativo de inmunosupresión.HNDAC ETIOLOGIA La Candidosis o candidiasis. albicans en la naturaleza es una condición excepcional y generalmente está relacionado a una contaminación sobretodo con heces humanas y de animales. glabrata. En nuestro país. actualmente se conoce que la gran mayoría de candidas son capaces de producir diferentes tipos de cuadros clínicos. es una de las más frecuentes infecciones fúngicas oportunistas. albicans (más frecuente). El uso irracional de los antimicóticos ha llevado a la producción de resistencia. Cuando se habla del patógeno solo se dice si es C.

Las alteraciones se van a dar de dos formas: por alteración directa y por hipersensibilidad. Balanopostitis. MANIFESTACIONES CLINICAS Se divide en tres grandes grupos: 1.  Candidiasis mucocutánea crónica.digestivo desde la boca hasta el ano y en la piel en zonas húmedas como en las axilas o incluso en la vagina. .Hipersensibilidad: Las ides son reacciones de hipersensibilidad por respuesta al hongo. Las formas graves se meningoencefalitis. etc. se evidencian como lesiones vesiculares adyacentes o alejadas al lugar del hongo que al ser una respuesta de hipersensibilidad. Vulvovaginitis. donde se encuentran grandes cantidades de levaduras. la inundación antigénica puede ser la causa de depresión de la inmunidad celular. GRUPO DE CANDIDOSIS CUTÁNEO MUCOSA      Candidiasis intertriginosa. el hongo no se encontrará al hacer estudio microbiológico. . Candidiasis cutaneo-mucosa. aislarlo en otras zonas como en la piel del brazo o del tórax ya es patológico. . presentan en inmunodeprimidos: candidiasis diseminadas. Sin embargo. PATOGENIA El poder patogénico de las levaduras puede ser traducido por algunas características como: - Estructuras filamentosas como hifas y pseudohifas son un obstáculo de la fagocitosis (principal medio de defensa contra este tipo de infección). Producción de metabolitos capaces de desencadenar manifestaciones alérgicas de tipo inmediato y tardío. 3. 2. Candidiasis sistémica o visceral.. Candidiasis oral.Directa: por la presencia de hifas y pseudohifas. En las infecciones severas. Candidiasis alérgica. 1. Onicomicosis.

Produce eritema pruriginosos. La candidiasis oral en ancianos o en neonatos. la antibióticoterapia. anticonseptivos orales. PSEUDOMEMBRANOSA: Es la manifestación clásica y más común del compromiso oral. terapia de reposición estrogénica. - BALANOPOSTITIS Es la manifestación el hombre. no es determinante de inmunosupresión): El embarazo. uso de corticoides. vesículas o pústulas con contenido blanco cremosos. inmunosupresores y el tipo de vestimenta intima. Atrófica aguda. no es signo de inmunosupresión patológica. se inicia en el glande o el surco balanoprepucial. boqueras VULVOVAGINITIS CANDIDOSICA Produce vaginitis irritante con descarga vaginal caseosa. albicans. Hiperplásica crónica. en un 60 70 % son por C. Clínicamente se observa como pequeños puntos blanquecinos en la mucosa y confluentes con formación adheridas a la mucosa con un fondo eritematoso que son observadas al ser retiradas las placas. diabetes. Es la responsable en el 20 25 % de los flujos vaginales infecciosos. diabetes. . prurito y ardor que puede acompañarse de uretritis y disuria. neoplasia.CANDIDOSIS ORAL      Pseudomembranosa. Lingua negra pilosa.. Es frecuente en neonatos y en pacientes con infección por VIH. ancianos. Más frecuente. Queilitis angular. - Queitilits angular. Muguet oral. pero también puede ser producida por otros tipos por lo que a veces su tratamiento no es efectivo con fluconazol. Condiciones predisponentes (es decir.

se da en pacientes neutropénicos o con condiciones asociadas (*). por eso que pacientes con VIH no hacen candidiasis diseminada sino que lo último que pueden hacer es candidiasis esofágica. Caracterizada por sintomatología infecciosa localizada y que en algún periodo de su evolución se disemina a otros órganos por vía hematógena o puede tener origen exógeno con diseminación como resultado de una infusión de líquido contaminado. respiratorio. .Es extremadamente difícil el diagnóstico por causa del bajo rendimiento de los hemocultivos (20 40 %). Entonces. no lo hacen porque su inmunidad fagocitaria no está alterada. renal. El aislamiento del hongo en sangre no necesariamente es una sepsis por hongo.Encontrando las levaduras en el órgano blanco o hemocultivo. las segundas no tienen mucho valor porque tiene muchos falsos positivos. En otras localizaciones se pueden hacer pruebas microbiológicas o serológicas. CANDIDOSIS SISTEMICA Es propia de pacientes con inmunosupresión.  Cultivo en medios para hongos: las colonias crecen en 24 72 hs.2. La inmunidad más importante para este tipo de infección es la inmunidad fagocitaria. DIAGNÓSTICO Se suele hacer de la forma clínica. Podemos encontrar cuadros con sintomatología cardiaca. Diagnóstico de infección invasiva: .  Para la identificación final se realiza con test de asimilación y fermentación de carbohidratos y formación de tubo. Factores predisponentes (*): Inmunodeficiencia (fagocitaria). Lamentablemente. etc). ruptura de barreras mecánicas(cateterismo. es decir por neutrófilos. pero no de tipo celular. ocular y del SNC. especialmente con candidiasis oral. sondages. digestiva. hepático. ancianos. En todas esas circunstancias puede observarse fungemia transitoria o permanente asociada o no a cuadros de sepsis. pero sin hacer sepsis. Sus manifestaciones clínicas son bastante variables y generalmente son inespecíficas. El hecho que un hemocultivo salga negativo no descarta el . Por ejemplo. Al ser un hongo saprofita genera una respuesta inmunitaria por tanto no necesariamente su presencia es patológica. presentándose en forma aislada o asociada. simplemente se habla de infección localizada. el 20% de neumonía hay bacteriemia. Las microbiológicas sí tienen importancia:  Observación en lamina con KOH. quemaduras. - - No toda bacteriemia es sepsis: puedo tener infecciones localizadas sin hacer sepsis.

Entonces muchas veces se va a necesitar hacer una biopsia del órgano afectado para poder hacer el diagnóstico completo. . pero si tengo 1000 ó 10 000 puede ser una simple contaminación. Si tengo un urocultivo con más de 100 000 colonias de cándida. clotrimazol) con tiempo de vida media corta u otros de depósito que tienen efecto más largo.. Se puede usar otros (fluconazol. etc).Candidiasis oral: KETOCONAZOL 200mg c/12 hrs por 7 10 días. si el paciente es inmunocompetente. Si una lesión es leve y localizada.3-0. TRATAMIENTO AGENTE Nystatina Clotrimazol Ketoconazol Fluconazole Itraconazol Amphotericin B FORMULACIÓN 400.-600. puedo hablar de una ITU por cándida. así como para otras muestras que puedan tener contaminación de la microbiota ( lavado bronquico. . fluidos respiratorios). Si hay onicomicosis se debe emplear terapia entérica necesariamente porque la tópica no sirve. Los líquidos o tejidos con posibilidad de contaminación (orina. comprometido. cultivos cuantitativos.5 mg/kg /día x 4 d La duración media de la terapia es de 7-14 días. itraconazol). La simple presencia de cánidad no habla de candidiasis. se deben hacer pruebas. heces.000 (5ml ó tableta) 10 mg (1 capsula) 200 mg (1 tableta) 50-100 mg (1 tableta) 200 mg (1 cápsula ) ó 100 mg (10 mL) 50 Mg (1 ampolla) DOSIS 1-2 pastillas 4 veces /día 5 veces / día 400-600 mg / día 100-200 mg / día 200-400 / día 0. Para la vulvovaginitis en la mujer hay óvulos vaginales (ya sea nistatina. Dependerá de la forma clínica. aislarla en sangre o en LCR que son estériles indican patología. dada su baja sensibilidad. pero se debe evitar el producir resistencia. En algunos especimenes clínicos como la orina la cuantificación de la población fúngica es obligatoria. por ejemplo en niñas no se pueden usar óvulos por lo que se usa terapia entérica. especialmente en tejidos que no son sistémicos: por ejemplo. basta con tratamiento tópico.etc.hecho que se trate de una infección invasiva. pero si se encuentra en heces o en orina no necesariamente habla de patología. pero si es diseminada entonces es necesaria una terapia entérica.

Aquí la terapia tiene que ser sistémica. pero si no hay entonces vía oral. glabrata y C. . . cuando se demuestra la resistencia). parapsilosis.El compromiso del Esofago es 20% a 40% de todos los pacientes con SIDA. la incidencia de Cándida ha disminuido como a 80%. avanzada (Amfotericin B es necesarios.  La absorción de ketoconazol es dependiente en la acidez gástrica  Itraconazole debe tomarse con la comida. especialmente intrahospitalarias.) entonces estamos en dudas porque no sabemos si se trata de alguna con resistencia. en algunos casos se han identificado los tipos de cándida para comenzar el tratamiento. entre otros. En pacientes oncológicos la anfotericina B suele tener mucha resistencia por lo que se usan otros tipos de medicamentos como la gabapectina. albicans es el agente más frecuente de candidiasis de mucosas:75 a 90%. El mayor riesgo de esta actitud es la posibilidad de desarrollar resistente a los azoles Terapia para la infección por Cándida resistente: Mejorando la función inmune (con la terapia del antiretroviral potente). Se debe iniciar fluconazol vía endovanosa. tienden a causar infección en pacientes con enfermedad muy avanzada y con exposición anterior a agentes antifungicos (sobre todo el azoles). predominantemente en la enfermedad avanzada y con descenso severo del CD4+.C.  El fluconazol e itraconazol son preferibles al ketoconazol.La c. en este caso se comienza por fluconazol por tres días. . TRATAMIENTO: Enfermedad Esofágica  El tratamiento requiere terapia antifungica sistémica. la invasión sistémica es raro y tardío. Otras especies: C. .Con terapia HAART. la infección tiende a ser recurrente y severo cuando progresa la immunodeficiencia. Amfotericin B. Dosis altas de fluconazol (800 mg/d). especialmente de tipo parenteral.  Fluconazol e itraconazol son equivalentes en eficacia  Azoles orales puede ser ineficaz en enf. y si se ve que no hay progreso entonces se pasa a anfotericina B. Supresión crónica: La enfermedad sintomática recurrente severa . no albicans (candidiasis sp. orofaríngea ocurre en tres-cuartas partes de pacientes.CANDIDIASIS EN VIH (+) EPIDEMIOLOGÍA . La candidiosis diseminada es por condiciones predisponentes. Pero si nos dicen que es c. Fluconazol 100 mg/sm puede prevenir la candidiasis recurrente. .En el SIDA la infección es casi exclusivamente de las mucosas.

CLINICA ASPERGILOMA: Las especies implicados son el A. En inmunosuprimidos con granulocitopenia importante y prolongada con imágenes pulmonares infecciosas y que no responden a terapia antimicrobiana. niger. flavus y del A. dificultad de Dx y retraso de Tx. insuficiente defensa local no llegan los antimicóticos-).). fibrosis pulmonar. aunque también por una toxina que produce lesión. y estafilococo a. El sangrado es por lesión directa. Fumigatus. antecedentes de TBC.ASPERGILOSIS ETIOLOGIA En paises con clima templado predomina el A. se debe siempre pensar en la posibilidad de una infección fúngica e instituir terapia inmediata. Niger. Muchas veces la terapia tiene que ser empírica porque no se sabe la etiología exacta. EPOC. principalmente en inmunosuprimidos en fase de neutropenia prolongada. . Factores locales (pulmonar): tabaquismo. consolidación lobar. por lo que está más frecuente en pacientes neutropénicos. ASPERGILOSIS PULMONAR INVASIVA: Infección generalmente nosocomial. dolor toráxico. Se presenta en no atópicos. Corticoterapia y presencia de otras formas de inmunosupresión. hemoptisis. Por inhalación de conidios que se localizan dentro de una cavidad pre existente (adecuada aeriación. Alveolitis alérgica extrínseca: Episodios de bronconeumonia a repetición con insuficiencia respiratoria por fibrosis pulmonar. Flavus y el A. - ASPERGILOSIS INMUNOALERGICA: Aspergilosis broncopulmonar alergica: En atópicos con eosinofília. Depende de la inmunidad fagocitaria. neumonias formadoras de caverna (pseudomona a. Requieren de factores condicionantes para el desarrollo de enfermedad invasiva: Agranulocitopenia post quimioterapia severa (<100) y prolongada (>1 sem). Rx de tórax: infiltrado neumónico. Fumigatus y en climas tropicales las mas frecuentes son el A. formando masas. incremento de Ig E. bronconeumonia y cavitación. Cuadro clínico no específico: fiebre. Pronóstico reservado: por inmunosupresión. tos y dísnea. luego A.

ELISA. Por ejemplo. aunque salga negativo se debe iniciar con tratamiento empírico para aspergillus. corroborada a través de cultivos (2-4 días). No es solamente este proceso en la tuberculosis. neutropénico y que no cede con gérmenes. en un cuadro de aspergilosis invasiva donde la serología sale negativa. una resultado negativo no indica ausencia de la enfermedad por lo que muchas veces se toma una segunda prueba donde sale positivo. bacterias intrahospitalarias. Histopatológicamente a través de biopsias de tejidos se observan estructuras fúngicas El diagnóstico Serológico es fundamental para confirmar un cuadro de aspergiloma o incluso de aspergilosis inmunoalérgica: contrainmunoelectroforesis. En tanto en los casos de aspergilosis invasiva de modo general los resultados son negativos o sin son positivos solo se hacen tardíamente. ¿Por qué después del tratamiento un ADA se vuelve positivo en un inmunocompetente? La tb produce inmunosupresión celular por sí sola. etc (a diferencia de cándida). no descarta la enfermedad: paciente con neumonía intrahospitalaria. con el tto comienza a mejor la inmunidad llevando a un ADA positivo.DIAGNOSTICO Microscopía con KOH (hifas). . No es que haya contraído la enfermedad después sino que en un inicio los anticuerpos eran tan bajos que estaba en un estado de inmunosupresión por lo que la producción de anticuerpos (también en neutropénicos) estaba alterada por lo que tempranamente sale negativa. Si se quiere confirmar luego se toma otra prueba. sin embargo. serología negativo en una TB no descarta el diagnóstico. - Prueba serológica mas usada: determinación de IgM e IgG (ELISA). Entonces.

A. aquí la terapia antimicótica no es necesaria porque el factor que está produciendo la enfermedad no es el hongo sino el estado de hipersensibilidad.5 1. (no fluconazol porq no es eficaz) y resolución de factores coadyuvantes como la granulocitopenia (con factor estimulante de colonias). aunque itraconazol sistémico o anfotericina B y nistatina intra cavitária pueden funcionar ¿terapia tópica?. pulmonar invasiva: Anfotericina B 0.5 mg/Kg/d. En las aspergilosis inmunoalérgicas: remoción de factores predisponentes y terapia sintomatológica específica.TRATAMIENTO    Aspergiloma: Es quirúrgico. .

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->