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DEFINICION Y ETIOLOGIA
- Enfermedad oportunista.
- Criptococcus neoformans.
- Levadura encapsulada de 4-6 um y cápsula de 1-30 um.
- 4 serotipos:
Var grubii el A (ahora considerada como Neoformans)
Var gattii el B y C
Var neoformans el D (la A y la D)
Epidemiología
Gattii:
Se presenta generalmente en individuos sanos, puede ser en un inmunocompetente.
Produce fundamentalmente meningitis cuadro benigno y con manifestaciones genereles.
Se ha demostrado su relación con ciertas especies de eucaliptos camadulensis y
tereticornis. No se encuentra con mucha frecuencia en Latino América sino en Europa y
Asia.
Neoformans:
Se presenta en individuos con inmunodeficiencia.
Es diseminada con alta mortalidad. Cuadro clínico es grave, compromiso neurológico con
alta mortalidad.
Ampliamente distribuido en la naturaleza y se aísla en materiales contaminados con
excrementos de paloma, no existiendo transmisión directa de persona a persona salvo
transplante de órganos. A diferencia del histoplasma, este hongo tiene bajo peso
molecular por lo que una vez que las heces están secas, estas van a ser dispersadas en el
medio ambiente y uno puede contagiarse en cualquier lugar, no es necesario ponerse en
contacto con algo.
En América Latina predomina la variedad Neoformans.
Factores Predisponentes.
- Alteración de la inmunidad celular en los linfocitos CD4.
- Infección por VIH.
- Receptores de trasplantes o pacientes con cáncer que reciben quimioterapia o
corticoesteroides, trasplantados… Tener en cuenta estos antecedentes en todo paciente
con un cuadro clínico sugestivo.
FISIOPATOLOGIA
Similar a la tuberculosis. Es una infección que se adquiere principalmente por las vías respiratorias
y que se da de igual manera en edades muy tempranas. Una vez que el hongo ingresa a nivel
pulmonar produce una infección pulmonar asintomática, luego una diseminación hematógena
principalmente y va a quedar latente en los órganos del cuerpo; principalmente por el SNC. Si hay
alguna condición de inmunosupresión habrá reactivación de estos focos, en especial del SNC. Las
similitudes son, sobretodo, porque se trata de un germen de igual forma intracelular.
PATOGENIA
Manifestaciones Clínicas
SNC
Formas
• Meningitis.
• Meningoencefalitis. Forma más común.
• lesion seudotumoral o criptococoma. Forma más rara.
La meningoencefalitis es la más frecuente, su inicio es insidioso o agudo, manifestándose
con cefalea, fiebre (no muy frecuente) y malestar general, asociado a nauseas y vómitos,
aunque signos meníngeos son muy poco frecuentes.
En casos graves aparecen diplopia, nistagmus, anisocoria, perdida de la agudeza visual.
Los signos neurológicos focales (hemiplejia) o las convulsiones también son infrecuentes.
(Forma de presentación pseudotumoral)
La tomografía o la resonancia magnética casi no muestran alteraciones, solo se observan
hipercaptación meníngea observándose en algunos casos hidrocefalia y criptococomas.
(en casos muy graves)
Las formas meningoencefálicas son rápidas y letales con una mortalidad del 75 %.
Las lesiones localizadas (criptococomas), producen focalización.
-
- En el SNC ubica entre el 70 y 80%.
- Meningitis.
- Meningoencefalitis.
- Criptococoma (forma pseudotumoral mucho más rara)
Criptococosis pulmonar.
Se trata de una criptococosis pulmonar en forma de criptococoma, sin embargo no es la
presentación más frecuente como sí lo es una neumonía intersticial.
Criptococosis Cutanea
Criptococosis en piel es menos del 10%.
También puede haber compromiso cutáneo, especialmente en pacientes que tienen criptococosis
diseminada. Es raro que sea una criptococosis cutánea solo, por lo general deben haber
alteraciones pulmonares e intestinales (en menor frecuencia) previas.
Diagnóstico de Laboratorio
MENINGO-ENCEFALITIS
Muestra: L.C.R.
* Siempre las pruebas gold-standard son las microbiológicas. Para el diagnóstico criptococósico
la mejor prueba es el antígeno de criptolátex. En este caso se suele hacer una sola punción
lumbar y estudio del LCR al mismo tiempo de tinta china, cultivo y antígeno criptococócico.
Criptococosis pulmonar
Afección pulmonar entre 10 y 20%.
Muestra de esputo con Criptococo.
- En caso de lesión cutánea, se hace por biopsia el análisis con tinta china.
Cualquiera de estos indica mal pronóstico y obliga a un tratamiento estrecho para evitar mayores
complicaciones.
TRATAMIENTO
Para esto primero hay que ver si tiene HEC, porque esto es lo que mata al paciente.
HIPERTENSION ENDOCRANEANA:
HEC es definida como el incremento de > 200mm H20
La HEC es la principal causa de muerte en los pacientes con meningitis.
Recomendaciones:
- Drenaje de LCR por punsión lumbar: 10 – 35 ml/día (principal método)
- Derivación ventrículo-peritoneal (en pacientes con déficit neurológico progresivo que no
responde a los drenajes lumbares)
- Los corticoides, acetazolamida y el manitol es controvertido.
* La única terapia indicada para la HEC es el drenaje del LCR, está CONTRAINDICADO el uso de
manitol, el uso de corticoides y de acetazolamida en el manejo de HEC por criptococosis. Entonces,
la PUNCIÓN LUMBAR NO ESTÁ CRONTRAINDICADA EN TODOS LOS CASOS DE HEC, SOLO EN LOS
CASOS EXPANSIVOS: en la criptococosis es el tratamiento de elección porque si no se le hace y no
hay drenaje, el paciente morirá por enclavamiento.
* A diferencia de otras patologías que llevan a HEC tales como una hemorragia intracerebral,
absceso, toxoplasmosis, no habla de aumento de líquido sino de un proceso expansivo, de una
masa que aumenta la presión por el espacio que ocupa; a diferencia de la fisiopatología de la
criptococosis en la que se trata de una mayor producción y menor infección del LCR, por lo que el
tratamiento es distinto. En algunos estudios, se ha visto que la mortalidad ha sido mayor en
pacientes que han utilizado acetazolamida (diurético de asa que disminuye la producción de LCR),
el problema era la producción de acidosis láctica.
Por ejemplo, en el caso de la tuberculosis se tiene granulomas, o hay hidrocefalea que hace que se
evite el flujo de LCR a los ventrículos llegando a ser quirúrgico porque ya no hay drenaje, no puede
ser punción porque están cerrados los puntos de evacuación. En toxoplasmosis sí se usan manitol,
corticoides y no una punción lumbar.
ESPECIFICO DE MENINGITIS
* Algunos estudios dicen que se puede suspender la profilaxis secundaria en pacientes con
TARGA con un CD4 >200. Sin embargo, en el Perú eso no es consenso porque se han visto
casos en los que la enfermedad ha estado incluso con estos valores de CD4 por haber
suspendido el tratamiento de mantenimiento. Es posible que estos estudios no tengan un
nivel de evidencia adecuado porque tenían un grupo de pacientes muy bajo o el tiempo de
seguimiento fue muy corto.
PROFILAXIS
Sin terapia de mantenimiento las recidivas son altas: 30 – 70 %
Profilaxis primaria:
No recomendada
Profilaxis secundaria:
En VIH positivos:
- Obligatoria.
- De por vida.
ANFOTERICINA B
Droga muy eficaz pero muy tóxica, hay que saber manejarla. Ha habido casos de fallecimientos por
toxicidad por Anfotericina B.
Efectos tóxicos:
a. Nefrotoxicidad: insuficiencia renal aguda. (puede ser a la 1° dosis)
b. Trastornos hidroelectrolíticos: hiponatremia, hipokalemia e hipomagnesemia.
c. Flebitis (por eso se debe poner catéter venosos central, no por vía perifética), alteraciones
hematológicas, trastornos cardiacos.
d. Síntomas generales: fiebre, escalofríos, sudoración, a veces malestar general.
Por eso, a todo paciente que se le va a comenzar a tratar con Anfotericina B se tiene que tener:
a. Hemograma.
b. Úrea y creatinina.
c. Electrolitos.
Una vez estabilizados, se tiene que monitorizar midiendo electrolitos al menos 3 veces por
semana, al igual que la úrea y creiatinina. La distribución de la Anfotericina B se tiene que hacer
bastante lenta: 6 ó 4 horas, no más rápido porque el paciente va a sufrir una insuficiencia renal.
No diluido en cloruro porque precipita sino en dextrosa.
CANDIDIASIS
DR. NILO BONIFACIO MORALES
USMP - HNDAC
ETIOLOGIA
- La Candidosis o candidiasis, es una de las más frecuentes infecciones fúngicas
oportunistas.
- Se consideraba que apenas la Cándida albicans era capaz de causar enfermedad en el
hombre; actualmente se conoce que la gran mayoría de candidas son capaces de producir
diferentes tipos de cuadros clínicos.
EPIDEMIOLOGIA
- El habitad de la candida albicans y de otras especies de cándida es bastante amplio.
- Esta ligado a la especie humana y a todas las especies de primates, animales domésticos,
mamíferos salvajes y pájaros son reservorio. Aislar C. albicans en la naturaleza es una
condición excepcional y generalmente está relacionado a una contaminación sobretodo
con heces humanas y de animales.
- En el hombre la C. albicans tiene como habitad la mucosa digestiva y por contigüidad a la
mucosa vaginal; difícilmente se aísla de la piel sana. En el ser humano puede ser un
germen saprofito: es normal tener en la piel de las personas o en algunos lugares: todo el
tubo digestivo desde la boca hasta el ano y en la piel en zonas húmedas como en las axilas
o incluso en la vagina. Sin embargo, aislarlo en otras zonas como en la piel del brazo o del
tórax ya es patológico.
PATOGENIA
El poder patogénico de las levaduras puede ser traducido por algunas características
como:
Las alteraciones se van a dar de dos formas: por alteración directa y por hipersensibilidad.
- Directa: por la presencia de hifas y pseudohifas.
- Hipersensibilidad: Las ides son reacciones de hipersensibilidad por respuesta al hongo; se
evidencian como lesiones vesiculares adyacentes o alejadas al lugar del hongo que al ser una
respuesta de hipersensibilidad, el hongo no se encontrará al hacer estudio microbiológico.
MANIFESTACIONES CLINICAS
CANDIDOSIS ORAL
Pseudomembranosa. Muguet oral. Más frecuente.
Atrófica aguda.
Hiperplásica crónica.
Queilitis angular.
Lingua negra pilosa.
PSEUDOMEMBRANOSA:
VULVOVAGINITIS CANDIDOSICA
- Produce vaginitis irritante con descarga vaginal caseosa, prurito y ardor que puede
acompañarse de uretritis y disuria.
- Es la responsable en el 20 – 25 % de los flujos vaginales
infecciosos; en un 60 – 70 % son por C. albicans., pero también
puede ser producida por otros tipos por lo que a veces su
tratamiento no es efectivo con fluconazol.
- Condiciones predisponentes (es decir, no es determinante de
inmunosupresión): El embarazo, la antibióticoterapia, diabetes,
anticonseptivos orales, terapia de reposición estrogénica,
inmunosupresores y el tipo de vestimenta intima.
BALANOPOSTITIS
No toda bacteriemia es sepsis: puedo tener infecciones localizadas sin hacer sepsis. Por ejemplo, el
20% de neumonía hay bacteriemia, pero sin hacer sepsis. El aislamiento del hongo en sangre no
necesariamente es una sepsis por hongo, simplemente se habla de infección localizada.
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
AGENTE FORMULACIÓN DOSIS
Nystatina 400,-600,000 (5ml ó tableta) 1-2 pastillas 4 veces /día
Clotrimazol 10 mg (1 capsula) 5 veces / día
Ketoconazol 200 mg (1 tableta) 400-600 mg / día
Fluconazole 50-100 mg (1 tableta) 100-200 mg / día
200 mg (1 cápsula ) ó
Itraconazol 200-400 / día
100 mg (10 mL)
Amphotericin B 50 Mg (1 ampolla) 0.3-0.5 mg/kg /día x 4 d
La duración media de la terapia es de 7-14 días.
Si una lesión es leve y localizada, basta con tratamiento tópico, pero si es diseminada entonces es
necesaria una terapia entérica. Si hay onicomicosis se debe emplear terapia entérica
necesariamente porque la tópica no sirve. Para la vulvovaginitis en la mujer hay óvulos vaginales
(ya sea nistatina, clotrimazol) con tiempo de vida media corta u otros de depósito que tienen
efecto más largo; por ejemplo en niñas no se pueden usar óvulos por lo que se usa terapia
entérica.
Supresión crónica:
CLINICA
ASPERGILOMA:
- Las especies implicados son el A. Fumigatus, luego A. flavus y del A. niger.
- Por inhalación de conidios que se localizan dentro de una cavidad pre existente (adecuada
aeriación, insuficiente defensa local –no llegan los antimicóticos-), formando masas.
- El sangrado es por lesión directa, aunque también por una toxina que produce lesión.
ASPERGILOSIS INMUNOALERGICA:
- Aspergilosis broncopulmonar alergica: En atópicos con eosinofília, incremento de Ig E.
- Alveolitis alérgica extrínseca: Episodios de bronconeumonia a repetición con insuficiencia
respiratoria por fibrosis pulmonar. Se presenta en no atópicos.
Prueba serológica mas usada: determinación de IgM e IgG (ELISA); sin embargo, una resultado
negativo no indica ausencia de la enfermedad por lo que muchas veces se toma una segunda
prueba donde sale positivo. No es que haya contraído la enfermedad después sino que en un inicio
los anticuerpos eran tan bajos que estaba en un estado de inmunosupresión por lo que la
producción de anticuerpos (también en neutropénicos) estaba alterada por lo que tempranamente
sale negativa.