Fundamentos Practicos en Anestesiologia y Ion

Cubierta Anestesia 4/7/08 11:07 Página 1
Cardiovascular y Respiratorio
FUNDAMENTOS PRÁCTICOS
EN ANESTESIOLOGÍA
Y REANIMACIÓN
Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación

PERF 09 08 FEA1
EDITORES
A. Criado Jiménez
S. García del Valle
J. Navia Roque
Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:00 Página 01
FUNDAMENTOS PRÁCTICOS
EN ANESTESIOLOGÍA
Y REANIMACIÓN
EDITORES
A. Criado Jiménez
S. García del Valle
J. Navia Roque
Esta obra se presenta como un servicio a la profesión médica. El contenido de la misma refleja las opiniones, criterios,
conclusiones y/o hallazgos propios de sus autores, los cuales pueden no coincidir necesariamente con los del Grupo
Bristol-Myers Squibb. Algunas de las referencias que, en su caso se realicen sobre el uso y/o dispensación de los productos
farmacéuticos, pueden no ser acordes en su totalidad con la correspondiente Ficha Técnica aprobada por las autoridades
sanitarias competentes, por lo que aconsejamos su consulta.
Con la colaboración de:
Reservados todos los derechos. Ni la totalidad ni parte de este libro pueden reproducirse o transmitirse por
ningún procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopias, grabación magnética o cualquier
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© 2008 ERGON
C/Arboleda, 1. 28220 Majadahonda (Madrid)
ISBN: 978-84-8473-685-1
Depósito Legal: M-32090-2008
Índice de autores
Ignacio Acitores Suz Manuela Cabero Morán

Médico Adjunto. Hospital Universitario La Paz. Jefa Clínica del Hospital Virgen de la Salud de Toledo.
Madrid Complejo Hospitalario de Toledo
Gerardo Aguilar Aguilar Antonio Criado Jiménez
Médico Adjunto. Doctor en Medicina y Cirugía. Jefe de Servicio de Anestesiología y Reanimación,
Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario La Paz. Madrid
Hospital Clínico de Valencia
Patricia Cruz Pardos
Arturo Álvarez Luque Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital
Médico adjunto. Hospital Universitario La Paz. General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Madrid
Nagore Echeverría Rodríguez
Mª Soledad Asuero de Lis MIR 2º año del Hospital Virgen de la Salud de Toledo.
Jefa de Servicio de Anestesiología y Reanimación Complejo Hospitalario de Toledo
Hospital Ramón y Cajal. Madrid
Jesús Fernández Alcantud
José María Barrio Gutiérrez Hospital Universitario Príncipe de Asturias
Sección de Anestesia y Cuidados Postoperatorios Alcalá de Henares. Madrid
de Cirugía Cardiaca. Servicio de Anestesia y
Cristina Fernández-Calderón Trueba
Reanimación. Hospital General Universitario Gregorio
Marañón. Madrid FEA de Anestesiología y Reanimación. Hospital
Universitario La Paz. Madrid
Franciso Javier Belda Nácher
Doctor en Medicina y Cirugía. Jefe de Servicio. Francisco de la Gala García
Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital
Clínico Universitario. Valencia General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Lucrecia María Blasco González Lucía Gallego Ligorit

Médico Residente. Licenciada en Medicina y Cirugía. Médica Residente. Licenciada en Medicina y Cirugía.
Servicio de Anestesiología y Reanimación. Servicio de Anestesiología y Reanimación.
Hospital Clínico de Valencia Hospital Clínico de Valencia
Santiago García del Valle Fernando Ibáñez Carrillo

Jefe de la Unidad de Anestesiología y Reanimación. Médico Adjunto. Hospital Universitario La Paz.
Fundación Hospital Alcorcón. Madrid Madrid
Ignacio Garutti Martínez Beatriz Jusdado Sánchez
Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital General Médica Adjunta. Unidad de Reanimación de Cirugía
Universitario Gregorio Marañón. Madrid Cardiaca y Torácica. Servicio de Anestesiología y
Reanimación. Hospital Universitario La Paz. Madrid
Gonzalo Garzón Moll
Jefe de Sección de Radiología Vascular e Intervencionista. José Luis López Berlanga
Hospital Universitario La Paz. Madrid Adjunto en Anestesiología y Reanimación
Hospital Universitario de Canarias. Tenerife
Juan Ignacio Gómez-Arnau
Jefe de Área de Anestesiología y Cuidados Críticos. Julio Llorens Herrerías
Fundación Hospital Alcorcón. Madrid Jefe de Servicio. Adjunto del Hospital Clínico
Universitario de Valencia
Antonio González Arévalo
Especialista en Anestesiología. Coordinador Bloque Isidro Moreno Gómez-Limón
Quirúrgico. Fundación Hospital Alcorcón. Médico Adjunto. Unidad de Reanimación de
Madrid Cirugía Cardiaca y Torácica. Servicio de
Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario
Pedro Guembe La Paz. Madrid
Jefe de Sección de Radiología Torácica.
Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Gabino Mozo Herrera
Madrid MIR 4º año del Hospital Virgen de la Salud
de Toledo. Complejo Hospitalario de Toledo
Fernando Guillén Ramírez
Facultativo Especialista de Área. Servicio de Manuel Muñoz Martínez
Anestesiología, Reanimación. Hospital Universitario FEA. Hospital Virgen de la Salud de Toledo. Complejo
12 de Octubre. Madrid Hospitalario de Toledo
Javier Hernández Salván Juan Navia Roque
Médico Adjunto. Anestesiología y Reanimación. Jefe del Departamento de Anestesia Reanimación y
Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Cuidados Intensivos. Hospital General Universitario
Alcalá de Henares. Madrid Gregorio Marañón. Madrid
Paloma Herrador Iradier Luis Olmedilla Arnal

FEA. Hospital Virgen de la Salud de Toledo. Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital
Complejo Hospitalario de Toledo General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Begoña Herrero Garrote Vicente Pedroviejo Sáez

Médica Adjunta. Anestesiología y Reanimación, Hospital Universitario Príncipe de Asturias
Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. Madrid
Alcalá de Henares. Madrid Juan A. Pérez Andújar
Francisco Javier Hortal Iglesias FEA de Anestesiología y Reanimación. Hospital
Sección de Anestesia y Cuidados Postoperatorios Universitario La Paz. Madrid
de Cirugía Cardiaca. Servicio de Anestesia y David Pestaña Lagunas
Reanimación. Hospital General Universitario Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital
Gregorio Marañón. Madrid Universitario La Paz. Madrid
Patricia Piñeiro Otero Luis Suárez Gonzalo

Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital General Médico Adjunto. Unidad de Reanimación
Universitario Gregorio Marañón. Madrid de Cirugía Cardiaca y Torácica. Servicio de
Anestesiología y Reanimación. Hospital
Antonio Planas Roca Universitario La Paz. Madrid
Jefe de Servicio. Anestesiología y Reanimación,
Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Rafael Uña Orejón
Alcalá de Henares. Madrid Jefe de Sección Anestesiología y Reanimación.
Hospital General “La Paz”. Madrid
Alverio Séiz Martínez
Jefe de Sección de Anestesiología y Reanimación. Santiago Uña Orejón
Hospital Universitario La Paz. Madrid FEA Anestesiología y Reanimación. Hospital
Ana Belén Serrano Romero General de Albacete
Médico Adjunta. Servicio de Anestesiología y Eva Ureta Mesa
Reanimación. Hospital Ramón y Cajal de Madrid Médico Adjunta. Servicio de Anestesiología y
Reanimación. Hospital Ramón y Cajal. Madrid
Marina Soro Domingo
Doctora en Medicina y Cirugía. Facultativa Prado Ureta Tolsada
Especialista. Servicio de Anestesiología y Reanimación. FEA. Anestesiología y Reanimación. Hospital
Hospital Clínico Universitario. Valencia General La Paz. Madrid
Prólogo
La publicación de este libro basado en las gos (WFSA), es un motivo de gran alegría para
clases impartidas en los cursos del Centro Regio- el Presidente de la FEEA constatar la vitalidad
nal de Madrid de la Fundación Europea de Ense- del Centro Regional de Madrid que funciona de
ñanza de Anestesia (FEEA), es una prueba evi- forma continuada con plena satisfacción desde
dente del dinamismo de la FEEA en España a hace 19 años.
través de cursos de un nivel de calidad muy alto. Por todo ello, mi felicitación para los auto-
Estos 22 capítulos responden al interés sus- res de los diferentes capítulos por la magnífica
citado por especialistas para mantener la for- labor realizada, así como a los promotores, mis
mación continuada y, además, representan una amigos, A. Criado, S. García del Valle y J. Navia
fuente de información de primera elección para que han tenido el acierto de dirigir un libro de
los residentes en el período de formación de la gran calidad, con sentido práctico y que, sin
especialidad. duda, será muy útil para los anestesiólogos espa-
En estos momentos, cuando la FEEA ha ñoles.
experimentado un desarrollo considerable en más
de 90 centros regionales en el mundo entero, gra-
cias a los lazos cada vez más estrechos con la Philippe Scherpereel
Sociedad Europea de Anestesia (ESA) y la Fede- Professeur d’ Anesthesiologie
ración Mundial de Sociedades de Anestesiólo- Presidente de la FEEA
Sumario
CAPÍTULO 1
Arritmias perioperatorias. Diagnóstico y tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
L. Suárez Gonzalo, B. Jusdado Sánchez, I. Moreno Gómez-Limón
CAPÍTULO 2
Circulación coronaria. Efectos de la anestesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
F. Guillén Ramírez
CAPÍTULO 3
Monitorización cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
J. Hortal Iglesias, J.M. Barrio Gutiérrez, J.L. López Berlanga
CAPÍTULO 4
Bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos. Uso clínico en anestesia . . . . . . . . . . . . 61
J. Hernández Salván, B. Herrero Garrote, A. Planas Roca
CAPÍTULO 5
Agentes inotrópicos y vasodilatadores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
CAPÍTULO 6
Anestesia en pacientes portadores de marcapasos y desfibriladores . . . . . . . . . . . . . . . . 89
automáticos implantados
J. Hortal Iglesias, J.L. López Berlanga, J.M. Barrio Gutiérrez
CAPÍTULO 7
Bajo gasto cardiaco y shock cardiogénico. Métodos de asistencia circulatoria . . . . . . . . . 105
J. Navia Roque, J. Hortal Iglesias, J.M. Barrio Gutiérrez
CAPÍTULO 8
Anestesia en pacientes con enfermedad coronaria o infarto previo . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
A. Criado Jiménez, J.A. Pérez Andújar, C. Fernández-Calderón Trueba, A. Séiz Martínez
CAPÍTULO 9
Anestesia para cirugía cardiaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
CAPÍTULO 10
Anestesia en el paciente con trasplante cardiaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
V. Pedroviejo Sáez, A. Planas Roca, J. Fernández Alcantud
CAPÍTULO 11
Anestesia para cirugía carotídea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
M. Cabero Morán, M. Muñoz Martínez, P. Herrador Iradier, N. Echeverría Rodríguez,
G. Mozo Herrera
CAPÍTULO 12
Anestesia en cirugía de aorta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195
M.S. Asuero de Lis, E. Ureta, A.B. Serrano
CAPÍTULO 13
La radiología vascular e intervencionista: procedimientos vasculares . . . . . . . . . . . . . . . 217
a nivel torácico
G. Garzón Moll, I. Acitores Suz, A. Álvarez Luque, F. Ibáñez Carrillo
CAPÍTULO 14
Tromboembolismo pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231
S. García del Valle, A. González Arévalo, J.I. Gómez-Arnau
CAPÍTULO 15
Farmacocinética de los anestésicos inhalatorios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247
M.S. Asuero de Lis, A.B. Serrano Romero, E. Ureta Mesa
CAPÍTULO 16
Vaporizadores en anestesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267
R. Uña Orejón, P. Ureta Tolsada, S. Uña Orejón
CAPÍTULO 17
Estructura y funcionamiento del circuito circular. Anestesia con flujos bajos . . . . . . . . . 279
L. Gallego Ligorit, M. Soro Domingo, F.J. Belda Nácher, L.M. Blasco González
CAPÍTULO 18
Anestesia en cirugía de tórax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303
I. Garutti Martínez, L. Olmedilla Arnal, P. Piñeiro Otero, P. Cruz Pardos, F. de la Gala García
CAPÍTULO 19
Técnicas de ventilación mecánica. Pautas de desconexión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325
L.M. Blasco González, G. Aguilar Aguilar, L. Gallego Ligorit, J. Llorens Herrerías,
F.J. Belda Nácher
CAPÍTULO 20
Ventilación no invasiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 353
R. Uña Orejón, P. Ureta Tolsada, S. Uña Orejón
CAPÍTULO 21
Ventilación en el síndrome de distrés respiratorio (SDRA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369
D. Pestaña Lagunas
CAPÍTULO 22
Interpretación en radiología torácica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 383
P. Guembe
CAPÍTULO
Arritmias perioperatorias.
1 Diagnóstico y tratamiento
BRADIARRITMIAS deprime el automatismo del nódulo SA, dis-

minuyendo la conducción y prolongando el
Anatomía del sistema de conducción período refractario del tejido que lo rodea,
En circunstancias normales, la función de reduce el período refractario auricular y pro-
marcapasos del corazón reside en el nódulo sino- longa la conducción del nódulo AV, mientras
auricular (SA), situado en la unión entre la aurí- que el sistema nervioso simpático ejerce los
cula derecha y la vena cava superior. Después efectos contrarios.
de salir el impulso del nódulo sinusal y del teji-
do perinodal, atraviesa la aurícula derecha y llega Disfunción del nódulo sinusal
al nódulo auriculoventricular (AV), situado en La mayoría de los casos obedecen a una
la base del tabique interauricular, encima del degeneración idiomática o son secundarias a la
anillo de la válvula tricúspide y delante del seno administración de ciertos fármacos. Otras cau-
coronario. Entre sus propiedades electrofisioló- sas menos frecuentes son: la amiloidosis senil,
gicas destaca el retraso de la velocidad de con- el hipotiroidismo, las enfermedades hepáticas
ducción, responsable del retraso normal de la avanzadas, la hipotermia, la fiebre tifoidea, la
conducción AV, es decir, del intervalo PR en el hipoxia, la hipercapnia, la acidosis y la hiper-
ECG. El haz de His nace en el nódulo AV, entra tensión aguda.
en el esqueleto fibroso del corazón y se dirige Las manifestaciones clínicas incluyen fatiga,
a través del tabique interventricular membra- aunque lo más frecuente es la aparición de mare-
noso. En su zona distal, el haz de His origina os paroxísticos, presíncope o síncope.
una capa de fibras que se distribuyen por el lado Las manifestaciones electrocardiográficas
izquierdo del tabique interventricular, forman- habituales de la disfunción del nódulo sinusal
do la rama izquierda, y una estructura estrecha incluyen varios cuadros.
en el lado derecho a modo de cable (rama dere- • Bradicardia sinusal: la bradicardia sinusal
cha). Todas estas ramas originan el sistema dis- consiste en una frecuencia cardiaca < 60 lati-
tal de His-Purkinje que, finalmente, se extiende dos por minuto (lpm) y no implica una dis-
por el endocardio de ambos ventrículos. función del nodo sinusal. De hecho, fre-
El tono autónomo influye sobre el nódulo cuencias < 40 lpm pueden ser comunes y
SA, la aurícula y el nódulo AV. El sistema vagal asintomáticas en personas en reposo, espe-
Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio 1

■❚❙ L. Suárez Gonzalo y cols.
II D11
FIGURA 1. Parada sinusal. FIGURA 2. Bloqueo de la salida sino auricular de 1º

grado.
FIGURA 4. Bloqueo de la salida sino auricular de 3er

B grado.
Wenckebach
C
– Bloqueo de la salida SA de 2º grado: denota
el fallo intermitente de la conducción de los
FIGURA 3. Bloqueo de la salida sino auricular de 2º
impulsos sinusales al tejido auricular cir-
grado.
cundante. El tipo I se caracteriza por el
acortamiento progresivo del intervalo P-P
cialmente en deportistas entrenados. Sólo se antes de la pausa. En el bloqueo de segun-
considera patológica cuando presenta sin- do grado SA tipo II, la duración de la pausa
tomatología o se asocia con una insuficien- es teóricamente un múltiplo exacto del
cia para aumentar la frecuencia cardiaca intervalo P-P previo, ya que el nódulo SA
durante la actividad o el ejercicio. continúa disparando con su ritmo intrín-
• Parada sinusal: ocurre cuando el nódulo SA seco propio (Fig. 3).
falla de forma transitoria a la hora de man- – Bloqueo de la salida SA de 3er grado o com-
tener el automatismo normal. El ECG mues- pleto: se caracteriza por la ausencia de acti-
tra una pausa sin ondas P (Fig. 1). Pausas vidad auricular o por la presencia de un mar-
mayores de 3 segundos durante la vigilia son capasos auricular ectópico subsidiario. En
debidas habitualmente a disfunción del nódu- el ECG de superficie no puede distinguir-
lo sinusal. se de la parada sinusal, mientras que el regis-
• Bloqueo de la salida SA: en este caso, el tro intracardiaco directo de la actividad del
nódulo SA funciona correctamente, pero el nódulo SA sí permite la distinción (Fig. 4).
impulso se retrasa o no se propaga después • Síndrome de bradicardia-taquicardia: alude
del nódulo SA, provocando un fallo en la des- a la presencia de disfunción del nódulo sinu-
polarización de la aurícula. sal con episodios de bradicardia y taquicardia
– Bloqueo de la salida SA de 1º grado: deno- (habitualmente cuadros de fibrilación auri-
ta un tiempo de conducción prolongado cular paroxística). Los síntomas de síncope o
desde el nódulo SA al tejido auricular cir- presíncope se deben a las pausas que apare-
cundante. Esto no se registra en el ECG cen al terminar los cuadros de taquiarritmia.
habitual, sino que requiere un registro Los pacientes asintomáticos no requieren
intracardiaco (Fig. 2). tratamiento. Aquellos con bradicardia sinu-
2 Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio

Arritmias perioperatorias. Diagnóstico y tratamiento ❙❚■
> 0,20 sec
FIGURA 5. Bloqueo AV de 1er grado.
dropped QRS
FIGURA 6. Bloqueo AV de 2º grado Mobitz I.
sal crónica sintomática o con episodios fre- inferiores a 40 lpm, con complejos QRS anchos,
cuentes y prolongados de disfunción del indican un bloqueo infranodal.
nódulo sinusal evolucionan mejor con mar- Entre las causas destacan, en primer lugar,
capasos bicamerales que conservan la el infarto agudo de miocardio (especialmen-
secuencia de activación normal AV. Además, te inferior), la intoxicación digitálica, el exce-
la estimulación secuencial AV resulta útil en so de beta-bloqueantes o de antagonistas del
la prevención de la fibrilación auricular (FA), calcio, infecciones agudas (miocarditis vírica,
en casos de síndrome de bradicardia-taqui- fiebre reumática aguda y la mononucleosis
cardia. infecciosa), la enfermedad de Lyme, la sarcoi-
dosis, la amiloidosis y las neoplasias, causas
Alteraciones de la conducción AV congénitas y algunas enfermedades degenera-
Es importante distinguir entre el bloqueo que tivas del corazón (enfermedad de Lev y de
se produce en el nódulo AV y el que ocurre en el Lenegre).
haz de His o por debajo del mismo, ya que el pro- • Bloqueo AV de 1er grado: cada impulso auri-
nóstico y el tratamiento depende de esta distin- cular se conduce con retraso al ventrículo.
ción. El ECG de superficie ofrece algunas pis- Se caracteriza de ordinario por un intervalo
tas: la prolongación del intervalo PR antes del PR > 0,20 seg (Fig. 5). Suele ser asintomá-
bloqueo (pausa de Wenckebach) es sugestivo de tico.
bloqueo del nódulo AV, mientras que el bloqueo • Bloqueo AV de 2º grado: se produce cuan-
repentino, sin prolongación es más habitual en do algunos impulsos auriculares no son con-
el bloqueo infranodal; por otro lado, si el ritmo ducidos al ventrículo.
de escape tiene una frecuencia elevada (40-60 – Bloqueo AV de 2º grado Mobitz tipo I (Wenc-
lpm) con un QRS estrecho (< 120 msec) es más kebach): hay una prolongación progresi-
propio del bloqueo del nódulo AV, ya que el mar- va del intervalo PR, con acortamiento de
capasos de escape radica en el sistema de los intervalos R-R antes del ciclo en el que
His/Purkinje proximal, mientras que frecuencias aparece el bloqueo (Fig. 6). Casi siempre

dropped QRS
FIGURA 7. Bloqueo AV de 2º grado Mobitz II.
FIGURA 8. Bloqueo AV de 3er grado.
se localiza en el nódulo AV y es muy raro El tratamiento médico sólo tiene sentido en

que progrese a un bloqueo completo. situaciones de emergencia, hasta que se colo-
– Bloqueo AV de 2º grado Mobitz tipo II: Algu- que un marcapasos. La atropina (0,5-2 mg
nas ondas P no se conducen a los ventrí- i.v.) aumenta la actividad del nódulo sinusal
culos y no crean un QRS. No se prolon- y mejora el bloqueo del nódulo AV. El iso-
gan los PR anteriores (Fig. 7). Suelen ser proterenol (1-4 µg/min i.v.) además mejora
infranodales y pueden evolucionar a un el bloqueo infranodal, aunque debe usarse
bloqueo completo. con mucha precaución en los pacientes con
• Bloqueo AV completo de 3er grado: el cardiopatía isquémica.
impulso auricular no se propaga a los ven- El pilar del tratamiento de estos pacientes radi-
trículos. Si el complejo QRS del ritmo de ca en la colocación de marcapasos. En gene-
escape tiene una duración normal y una fre- ral, están indicados en casos de bradicardia
cuencia de 40-50 lpm y aumenta con la atro- sintomática con signos de hipoperfusión del
pina y el ejercicio, es probable que el blo- sistema nervioso central (síncope o confusión)
queo esté en el nódulo AV (Fig. 8). Si está o en presencia de compromiso hemodinámi-
dentro del haz de His, el marcapasos de esca- co. Existen marcapasos temporales que se usan
pe, por lo general, resulta menos sensible a para estabilizar a los pacientes en situacio-
estas perturbaciones. Si el ritmo de escape nes de emergencia en espera de colocarles un
del QRS es ancho y se asocia a frecuencias marcapasos definitivo, o en situaciones en las
< 40 lpm, el bloqueo se localiza en el inte- que la bradicardia es transitoria o reversible al
rior del haz de His o distalmente y requie- corregir la causa subyacente.
re un marcapasos. Los bloqueos congénitos • Marcapasos transcutáneo: se estimula
suelen radicar en el nódulo AV, mientras que mediante electrodos situados en la piel. Entre
los adquiridos suelen ser infranodales, excep- sus limitaciones se incluyen las molestias sig-
to en el bloqueo secundario a un infarto de nificativas que originan las elevadas corrien-
miocardio inferior. tes eléctricas necesarias para conseguir la

estimulación y su baja efectividad, debido ria de la conducción. En dos circunstancias

a los fallos que se producen en la captura puede existir disociación AV no relacionada con
ventricular, comparado con otros mecanis- un bloqueo cardiaco:
mos. Su papel está limitado a situaciones de • Con un ritmo de la unión AV, en respuesta
emergencia. a una bradicardia sinusal grave. Cuando la
• Marcapasos epicárdico: tras la cirugía car- frecuencia del nódulo sinusal y la frecuencia
diaca se colocan habitualmente unos cables de escape son similares y las ondas P apare-
epicárdicos que permiten estimular el cora- cen justo antes, durante o a continuación del
zón. Se pueden utilizar también para tratar QRS, se dice que existe una disociación AV
ciertas taquiarritmias auriculares o ventri- isorrítmica. El tratamiento consiste en eli-
culares y para colocar un marcapasos per- minar la causa de la bradicardia, acelerar el
manente en aquellos enfermos en los que nódulo sinusal mediante vagolíticos o implan-
hay que retirarle el que ya tenían colocado tar un marcapasos, si aparecen síntomas.
por una infección del cable del marcapasos • En segundo lugar, la disociación AV puede
intravenoso. deberse a la hiperactividad de un marcapa-
• Marcapasos transvenoso: es el método de sos más bajo (de la unión o ventricular), que
elección para colocar un marcapasos tem- compite con el ritmo sinusal normal y con
poral. Se coloca como una vía central, inser- frecuencia lo supera, debido a que el mar-
tando un catéter en el corazón. No se deben capasos inferior rápido produce un bom-
mantener más de 48 horas, ya que se dis- bardeo retrógrado del nódulo AV, haciéndo-
para la tasa de complicaciones. lo resistente a los impulsos normales del
• Marcapasos permanentes: se emplea en las nódulo sinusal (disociación de interferencia).
bradicardias sintomáticas, persistentes o La disociación por interferencia habitual-
intermitentes, no relacionadas con un factor mente se produce durante la taquicardia ven-
desencadenante transitorio, en los bloqueos tricular. El ritmo acelerado debe tratarse con
infranodales AV demostrados de segundo o antiarrítmicos, con la suspensión de los fár-
tercer grado y en bloqueos bi o trifascicula- macos causales o con la corrección de la ano-
res con clínica, o bloqueo de segundo o ter- malía metabólica o de la isquemia.
cer grado. El American Collage of Cardio-
logy/American Heart Association tienen guías TAQUIARRITMIAS
que establecen directrices con las indicacio-
nes para la colocación de marcapasos defi- Mecanismo de las taquiarritmias
nitivos (Circulation 2002; 106: 2145-61). Las taquiarritmias se pueden dividir en dos
tipos.
Disociación AV
Existe disociación AV siempre que las aurí- Alteraciones de la propagación del impulso
culas y los ventrículos están bajo el control de (reentrada)
dos marcapasos independientes y, aunque suele Suelen considerarse como el mecanismo más
detectarse en el bloqueo AV completo, puede frecuente de la taquiarritmia paroxística soste-
aparecer en ausencia de una alteración prima- nida. Tiene varios requisitos:

A B C D
ticas, hipoxia o isquemia y por ciertos fár-
Aurícula macos, como la digoxina. Este tipo de taqui-
cardias no pueden iniciarse ni detenerse
α β α β α β α β
mediante la estimulación eléctrica.
• Causadas por actividad inducida: los rit-
AVN mos inducidos no surgen espontáneamente,
sino que requieren un cambio de la fre-
HAZ cuencia cardiaca. Se ha observado actividad
DE inducida en los tejidos auricular, ventricular
HIS
y del sistema de His-Purkinje. En casos de
PR 16 PR 24 PR 28 PR 36
aumento de catecolaminas, alteraciones elec-
SVT trolíticas o intoxicación digitálica.
NSR APD APD APD
ECO
AURICULAR
Complejos prematuros
FIGURA 9. Mecanismos de reentrada. • Extrasístoles auriculares (EA): por lo gene-
ral son asintomáticas y benignas, aunque a
• Falta de homogeneidad electrofisiológica en veces se asocian a palpitaciones. En ciertos
dos o más regiones del corazón, es decir, dife- pacientes pueden iniciar taquicardias paro-
rencias en la conducción en los períodos xísticas supraventriculares. Se identifican en
refractarios o en ambos. el ECG como ondas P precoces con una
• Bloqueo unidireccional de una vía. forma diferente de la onda P sinusal. Cuan-
• Conducción lenta en una vía alternativa, do las EA son relativamente precoces, alcan-
dando tiempo a que la vía inicialmente blo- zan el sistema de conducción AV cuando aún
queada recupere la excitabilidad. están en período refractario relativo, apare-
• Reexcitación de la vía inicialmente bloqueada ciendo un retraso de la conducción que se
para completar un circuito de activación. manifiesta por un intervalo PR prolongado
tras una onda P prematura. Solo requieren
La circulación repetitiva del impulso en este tratamiento cuando producen palpitaciones
circuito puede producir una taquicardia soste- o desencadenan taquicardias paroxísticas
nida (Fig. 9). supraventriculares. Deben eliminarse los fac-
tores desencadenantes (alcohol o tabaco) y
Alteraciones de la formación del impulso en su ausencia, se puede intentar la sedación
Se dividen en dos tipos: ligera o el uso de betabloqueantes.
• Causadas por un incremento del automa- • Extrasístoles de la unión AV: se cree que
tismo: el incremento del automatismo nor- el origen reside en el haz de His, ya que el
mal en las fibras marcapasos latentes o el nódulo AV normal no posee automatismo.
desarrollo de un automatismo anormal se Son las más raras y se asocian habitual-
produce en ciertas circunstancias patológi- mente a una cardiopatía o a la intoxicación
cas, como el incremento exógeno o endóge- digitálica. Los impulsos prematuros de la
no de catecolaminas, alteraciones electrolí- unión pueden conducirse en sentido ante-

rogrado a los ventrículos, en sentido retró- mas similares (monomorfas) o diferentes

grado a la aurícula, o no conducirse. En el (polimorfas o multiformes).
ECG se caracterizan por la presencia de Las EV pueden causar palpitaciones o pul-
complejos QRS de aspecto normal que no saciones en el cuello, secundarias a la apa-
van precedidos de ondas P. Se pueden rición de ondas “a” en cañón. Algunos
observar ondas P retrógradas tras el com- pacientes con EV o bigeminismo frecuen-
plejo QRS. Suelen ser asintomáticas, aun- te sufren síncopes o aturdimiento, debido a
que en ocasiones se asocian a palpitaciones que las EV no producen un volumen sistó-
y causan ondas “a” en cañón, provocando lico adecuado.
pulsaciones molestas en el cuello, en cuyo En ausencia de enfermedad cardiaca las EV
caso se tratan como las EA. asintomáticas o aisladas no necesitan trata-
• Extrasístoles ventriculares (EV): son una miento. Cuando las arritmias son sintomá-
de las arritmias más frecuentes, tanto en ticas, se tratarán los síntomas, reduciendo la
pacientes con cardiopatía como sin ella. En frecuencia de las EV mediante fármacos
este caso no se asocian con un aumento de antiarrítmicos. Los beta-bloqueantes pue-
la morbilidad o de la mortalidad. En cambio, den ser útiles. Se ha estudiado la posibilidad
en pacientes con infarto de miocardio prede usar otros antiarrítmicos, pero los riesgos
vio, si son frecuentes (> 10 por hora) o son superan los beneficios, ya que la mayoría de
complejas (acopladas), sí se relacionan con ellos en tratamientos prolongados son proa-
un aumento de la mortalidad. Las EV muy rrítmicos, pudiendo producir las arritmias
precoces (fenómeno de R sobre T) incre- mortales que pretenden evitar. En pacientes
mentan el riesgo de muerte súbita. con EV y un riesgo elevado de presentar otras
En el ECG se caracterizan por la presencia arritmias está indicada la colocación de un
de complejos QRS amplios (> 0,14 seg) y desfibrilador automático implantable (DAI).
abigarrados que no vienen precedidos de
ondas P. A menudo mantienen una relación Taquicardia sinusal
relativamente fija con el complejo sinusal En el adulto se habla de taquicardia sinusal
precedente (es decir, EV fijas acopladas). cuando la frecuencia cardiaca es superior a 100
Cuando no existe este acoplamiento fijo y el lpm, rara vez supera los 200 lpm y no es una
intervalo entre las EV tiene un denominador arritmia primaria, sino que representa una res-
común, se dice que existe una parasístole puesta fisiológica a diversos tipos de estrés. Habi-
ventricular. En estas circunstancias, las EV tualmente tiene un comienzo y un final progre-
son una manifestación de un automatismo sivo. El tratamiento debe consistir en eliminar
anormal de un foco ventricular protegido. la causa primaria.
Las EV pueden aparecer aisladamente, en
forma de bigeminismo, trigeminismo, cua- Fibrilación auricular (FA)
drigeminismo, etc. Dos EV sucesivas se Es la arritmia más frecuente en la práctica
denominan pares, mientras que tres o más clínica y se asocia con una considerable morbi-
consecutivas reciben el nombre de taquicar- lidad y mortalidad. En los mayores de 65 años
dia ventricular. Además, pueden tener for- tiene una prevalencia del 5%.

aunque muchas veces el cuadro es asintomáti-

co, sobre todo en los pacientes con FA cróni-
ca. Los pacientes con FA de larga duración pue-
den desarrollar antes o después una disfunción
FIGURA 10. Fibrilación auricular. del ventrículo izquierdo. Además, hay que recor-
dar que la pérdida de la sístole auricular, res-
ponsable de la estasis sanguínea auricular, con-
Cuando se relaciona con causas agudas, lleva un mayor riesgo de fenómenos embólicos:
como la ingesta aguda de alcohol, la pericardi- isquemia arterial aguda, accidentes cerebrovas-
tis aguda, el hipertiroidismo y otros trastornos culares e ictus. La dilatación de la aurícula
metabólicos, causas respiratorias (SAOS, izquierda no solamente es una causa, sino tam-
EPOC,…) y como complicación de la cirugía bién una consecuencia de la FA. Esta dilatación
cardiaca y torácica, puede que no vuelva a recu- aumenta aún más el riesgo de complicaciones
rrir si la causa etiológica desaparece. La aso- tromboembólicas y se asocia con una tasa alta
ciación de la FA con una enfermedad cardiaca de recurrencias de la FA después de la reversión
orgánica se da en un 70-80% y, aunque hasta al ritmo sinusal.
hace no muchos años la enfermedad valvular La FA se caracteriza por una actividad auri-
reumática era la causa más frecuente de FA, cular desordenada sin ondas P bien definidas en
las etiologías más habituales hoy en día son la el ECG (Fig. 10). Como consecuencia de ello,
enfermedad coronaria y la hipertensión arte- la respuesta ventricular es relativamente lenta
rial. El 20-30% de los casos restantes se deben en relación con la respuesta auricular. La FA
a la llamada FA idiopática o aislada, en donde puede transformarse en un aleteo auricular, el
no se descubre una enfermedad cardiaca reco- cual tiene una frecuencia auricular más lenta,
nocible. produciendo un aumento paradójico de la res-
En cuanto a la fisiopatología destacan dos puesta ventricular. Si en presencia de una FA el
teorías: ritmo ventricular se regula y lentifica (30 a 60
• Aumento del automatismo, implicando uno lpm) hay que sospechar la aparición de un blo-
o más focos automáticos cerca de las venas queo AV completo, mientras que si el ritmo ven-
pulmonares que descargan rápidamente, ini- tricular es rápido (> 100 lpm) lo más probable
ciando una FA. En estos casos la ablación es que se produzca una taquicardia originada en
mediante radiofrecuencia puede conseguir la unión AV o en el ventrículo. La intoxicación
la curación definitiva de la FA. digitálica es una causa común de ambos fenó-
• Mecanismo de reentrada, implicando uno o menos.
más circuitos de reentrada en las aurículas, En cuanto al tratamiento de la FA, si el
produciendo una actividad caótica auricular, paciente efectivamente presenta inestabilidad
iniciando la FA. hemodinámica, se debe intentar cortarla de
forma inmediata mediante la cardioversión eléc-
El cuadro clínico se caracteriza por la apari- trica. Aunque tradicionalmente se comenzaba
ción de palpitaciones, dolor torácico, fatiga, dis- con una dosis de 100-150 Julios, que se aumen-
nea, episodios presincopales o síncope franco, taba si no había una respuesta eficaz, diversos

autores recomiendan comenzar con un primer zem de forma i.v. para el control agudo y,
choque de 360 Julios, dado que la eficacia es en último extremo, dado el riesgo de rever-
máxima, se reduce el tiempo de sedación y no sión a ritmo sinusal si el paciente no está
se asocia a un mayor daño miocárdico. La cues- adecuadamente anticoagulado, amiodaro-
tión fundamental que debemos preguntarnos na i.v., que por sus propiedades disminuye
cuando tratamos a estos pacientes es: ¿cuándo la respuesta ventricular.
se controla la frecuencia cardiaca y cuándo el – Pacientes sin insuficiencia cardiaca: hay
ritmo? Si el paciente no presenta inestabilidad pocas restricciones al tratamiento farma-
hemodinámica, se debe intentar en todos los cológico. Se pueden usar fármacos de
casos controlar la frecuencia cardiaca e iniciar acción más rápida, como los beta-blo-
la profilaxis tromboembólica si hay factores de queantes y los calcioantagonistas no hidro-
riesgo. El control de la frecuencia cardiaca debe piridínicos (diltiazem y verapamilo). Estos
ser siempre el primer objetivo terapéutico y, de fármacos han demostrado su eficacia para
hecho, es suficiente si se desconoce el tiempo el control de la frecuencia cardiaca, tanto
de evolución de la FA o si éste es superior a 48 en reposo como durante el ejercicio, inde-
horas. A menos que se descarte la presencia de pendientemente del tono simpático del
trombos intraauriculares mediante una ecocar- paciente, a diferencia de la digoxina que
diografía transesofágica o que el paciente haya tiene poco efecto en aquellos pacientes
estado anticoagulado durante las tres semanas que se encuentran en un estado hipera-
previas, no se debe restaurar el ritmo sinusal, drenérgico, dada su acción predominan-
porque el riesgo de embolización es elevado. temente vagotónica. En principio resul-
Ante todo paciente con FA se deben contem- tan preferibles los calcioantagonistas en
plar tres objetivos: los pacientes diabéticos, con hiperrreac-
• Control de la respuesta ventricular: la idea tividad bronquial o con vasculopatía peri-
es alcanzar y mantener una frecuencia car- férica sintomática y los betabloqueantes
diaca que asegure el control de los síntomas en los pacientes con cardiopatía isqué-
relacionados con la arritmia, que permitan mica. En caso de emergencia, el diltiazem
una correcta tolerancia al esfuerzo y que evite o el esmolol i.v. son fármacos útiles por su
la aparición de complicaciones a largo plazo rápido inicio de acción. En cambio, para
como la taquicardiomiopatía. Se debe bus- el control crónico de la frecuencia ventri-
car el mantener una frecuencia cardiaca en cular, los fármacos de elección son el dil-
reposo entre 60 y 80 lpm, y entre 90 y 115 tiazem, el atenolol y el metoprolol. Para
lpm durante la actividad habitual. Hay dos los pacientes con FA y estructura anómala,
posibilidades: las elecciones adecuadas son el metopro-
– Pacientes con insuficiencia cardiaca: hay que lol, el atenolol o el cavedilol.
limitar el uso de fármacos con efecto • Restauración del ritmo sinusal: en los
inotrópico negativo. En este caso se admi- pacientes susceptibles en los que resulta
nistrará digoxina por vía i.v. Si a pesar de seguro, porque el riesgo de tromboembo-
esto, el control de la frecuencia cardiaca lismo es despreciable. Si el paciente efecti-
no es adecuado se podrá asociar el diltia- vamente lleva menos de 48 horas con FA,

se encontraba adecuadamente anticoagula- de la FA de comienzo reciente, con un

do las tres semanas previas o bien se ha des- tiempo medio para el restablecimiento del
cartado la presencia de trombos auriculares ritmo sinusal de 3 horas para la flecainida
mediante un ecocardiograma transesofági- y 3 a 8 horas para la propafenona. Aunque
co, se debe valorar la posibilidad de recu- ambos tienen un perfil de seguridad ele-
perar el ritmo sinusal, aunque este punto vado, pueden transformar los episodios de
sigue siendo bastante controvertido, ya que FA en episodios de aleteo auricular 1:1. La
el control del ritmo no ha demostrado ser mayoría de los expertos recomiendan que
mejor que el control de la frecuencia. De se administren por vía oral, primando la
hecho, el control del ritmo parece presen- seguridad frente a la rapidez de acción. Las
tar una tendencia al aumento de la morbili- dosis iniciales recomendadas son 200-300
dad y de la mortalidad por los efectos adver- mg orales o 1,5-2 mg/kg i.v. en 20 minutos
sos de los antiarrítmicos. No obstante, la en el caso de la flecainida y 450-600 mg
mayoría de los expertos coinciden en que el orales o 1,5-2 mg/kg i.v. en 20 minutos para
control del ritmo debe seguir siendo la pri- la propafenona.
mera opción para los pacientes con un pri- – Con cardiopatía estructual: los antiarrítmi-
mer episodio o episodios muy sintomáticos cos de la clase Ic están contraindicados. La
de FA y para aquellos cuya FA se deba a una amiodarona intravenosa y posiblemente
causa reversible (tras la cirugía cardiaca, por también la oral pueden ser eficaces para
ejemplo) o que tienen una posibilidad muy restablecer el ritmo sinusal de los pacien-
elevada de mantener el ritmo a largo plazo: tes con FA de inicio reciente, mediante el
jóvenes, sin hipertensión, con un tamaño elentecimiento de la frecuencia ventricu-
normal de la aurícula izquierda o con una lar a través de la prolongación de la refrac-
duración corta de la FA. Una razón para tariedad del nodo AV. Por otro lado, es de
retrasar o suspender potencialmente el tra- los pocos fármacos antiarrítmicos que no
tamiento farmacológico de la FA es la posi- incrementa la mortalidad en los pacien-
bilidad de una reversión espontánea de la tes con enfermedad isquémica, insuficien-
FA aguda. Las tasas de reversión espontá- cia cardiaca congestiva o hipertrofia del
nea pueden ser de hasta un 50-75% en las ventrículo izquierdo. La dosis inicial reco-
primeras 24 horas. Si después de sopesar mendada es de 5-7 mg/kg i.v. en 30 minu-
todos estos factores de modo individualiza- tos, seguido de una perfusión continua de
do se decide intentar recuperar el ritmo sinu- 1.200 mg/día o 400 mg/8 h por vía oral.
sal, el siguiente factor a tener en cuenta será Además, se ha establecido que la amioda-
la existencia o no de una cardiopatía estruc- rona es el antiarrítmico más eficaz para el
tural significativa. tratamiento crónico de la FA con dosis de
– Sin cardiopatía estructural: en este caso, los 200 mg/día. El sotalol(14), antiarrítmico de
fármacos de la clase Ic, como la flecainida la clase III, como la amiodarona, no está
y la propafenona, son los de elección, aun- indicado para la cardioversión aguda de la
que la flecainida parece ser más eficaz que FA, aunque sí se puede emplear en el tra-
la propafenona para la cardioversión aguda tamiento crónico de mantenimiento, aun-

que se evita en pacientes con deterioro sig- paración con el placebo (Crystal E y cols.
nificativo de la función del ventrículo Circulation 2002; 106: 75-80); parece ser
izquierdo. La ibutilida, la dofetilida y la azi- que el carvedilol sería superior a otros beta-
milida son tres nuevos fármacos de la clase bloqueantes. El mismo metaanálisis demos-
III. La ibutilida es eficaz para detener la tró la eficacia de la amiodarona en la pre-
FA de comienzo reciente, consiguiendo la vención de la FA tras la cirugía cardiaca, tras
cardioversión tras una dosis intravenosa de analizar 10 estudios con 1699 pacientes.
1 mg en 10 minutos en el 80% de los casos, Recientemente se ha demostrado que la
con un inicio más rápido que la amioda- amiodarona oral, a dosis de 10 mg/kg, duran-
rona, aunque en un 4% puede producir prote los seis días posteriores, es una pauta pro-
longación del intervalo QT y la aparición filáctica efectiva y segura de la FA en el pos-
de una taquicardia helicoidal. La dofetili- toperatorio inmediato, con una disminución
da aún no está disponible en España, pero significativa de la estancia hospitalaria y de
podría ser una alternativa a la amiodarona la incidencia de TV (Mitchell LB y cols.
porque no aumenta la mortalidad en los JAMA 2005; 294: 3093-3100).
pacientes con disfunción importante del • Tratamiento quirúrgico de la FA: los avan-
ventrículo izquierdo. ces recientes en las técnicas de ablación per-
• Profilaxis de la enfermedad tromboembó- miten realizar la ablación de las vías acceso-
lica arterial: se debe instaurar el tratamien- rias cercanas a la vena pulmonar y crear líne-
to con anticoagulantes siempre que haya fac- as de ablación en la aurícula izquierda con
tores de riesgo para esta complicación, reco- rapidez y seguridad. Tales procedimientos
mendando ajustar la dosis para mantener un eliminan la FA en el 80% de los pacientes.
INR de 2 a 3.
Aleteo (flutter) auricular
En relación también con el tratamiento de Esta arritmia afecta, sobre todo, a pacientes
la FA, hay dos aspectos específicos que se deben con una cardiopatía orgánica. Es muy frecuen-
comentar: te en la primera semana tras la cirugía cardiaca.
• Prevención de la FA postoperatoria: es una El aleteo suele durar menos que la FA, aunque
complicación frecuente de la cirugía cardia- a veces persiste durante meses o años.
ca, dado que aparece en el 10-60% de los Se caracteriza por una frecuencia auricular
pacientes, provocando un incremento de la entre 250 y 350 lpm. Normalmente la frecuen-
morbilidad, de la estancia hospitalaria y de cia ventricular equivale a la mitad de la frecuencia
los costes, se han realizado estudios para ana- auricular, es decir, aproximadamente 150 lpm
lizar el papel de los antiarrítmicos en la pre- (Fig. 11). Si la frecuencia auricular desciende
vención de estos episodios. Un metaanálisis por debajo de 220 lpm con antiarrítmicos, como
de 29 estudios con 2.901 pacientes conclu- la quinidina, la frecuencia ventricular puede
yó que la profilaxis con betabloqueantes tiene aumentar bruscamente debido a la aparición de
como resultado una reducción significativa una conducción AV con una frecuencia 1:1.
(reducción relativa del 25 al 55%) de la inci- En principio, el tratamiento será similar al
dencia de FA tras la cirugía cardiaca, en com- que se utiliza en la FA, tanto en cuanto a la uti-

aVR
DI
DII aVL
DIII aVF
FIGURA 11. Aleteo auricular.
lización de antiarrítmicos como respecto a la casos. Aunque el circuito de reentrada pre-

anticoagulación, aunque en el aleteo auricular ciso no está bien definido, está claro que
el riesgo de episodios tromboembólicos es lige- están implicadas las zonas anteriores y pos-
ramente menor que en la FA. No obstante hay teriores del nódulo AV, junto con el tejido
que señalar ciertas peculiaridades: perinodal de la aurícula. Presenta un com-
El tratamiento agudo más eficaz consiste en plejo QRS estrecho con frecuencia regular
la cardioversión eléctrica. que oscila entre 120 y 250 lpm. El comien-
La ibutilida, un nuevo antiarrítmico de la zo de la taquicardia casi siempre se asocia a
clase III, administrado por vía intravenosa, pare- una prolongación del intervalo PR debida a
ce ser especialmente eficaz en la conversión del un posible retraso de la conducción AV des-
aleteo auricular a ritmo sinusal. pués de una extrasístole auricular que es cru-
La ablación por radiofrecuencia constituye cial para la génesis de la arritmia. Las ondas
el tratamiento más eficaz a largo plazo para los P retrógradas pueden estar ausentes, sumer-
pacientes que presentan las formas típicas de gidas en el complejo QRS o aparecer como
aleteo auricular. distorsiones en la porción final del mismo.
Esto es coherente con el concepto de doble
Taquicardias supraventriculares paroxísticas vía AV: una “vía rápida”, que muestra una
(TSVP) conducción rápida y un período refractario
Los estudios electrofisiológicos han demos- prolongado y una “vía lenta”, con un breve
trado que en la mayoría de las TSVP el meca- período refractario y una conducción lenta.
nismo responsable es la reentrada y se clasifican Durante el ritmo sinusal sólo se manifiesta
de acuerdo a la localización del circuito de reen- la conducción en la vía rápida. Los extraes-
trada. Su incidencia es de 35 casos/100.000 per- tímulos auriculares en un intervalo crítico de
sonas/año y la prevalencia de 2,25/1.000. Hay acoplamiento quedan bloqueados en la vía
cinco tipos de TSVP: rápida debido a su mayor período refracta-
• Taquicardia de reentrada nodular AV: es la rio, y son conducidos con lentitud a través
más frecuente y aparece en el 50-60% de los de la vía lenta. Si la conducción en la vía lenta

II aVL aVL V2 V5
III aVF V3 V6
FIGURA 12. Taquicardias supraventriculares paroxísticas.
tiene lugar despacio para recuperar la exci- padecen el síndrome de Wolf-Parkinson-White,

tabilidad de la vía rápida previamente refrac- pero la vía que forma el cortocircuito no con-
taria, se produce un único latido (eco) auri- duce en dirección anterógrada durante el ritmo
cular de reentrada o una taquicardia soste- sinusal ni durante otras taquiarritmias auricu-
nida. Para mantener la reentrada en el nódu- lares. La taquicardia de reentrada AV suele
lo AV se necesita un equilibrio crítico entre comenzar y terminar por EA o EV. El inicio
la velocidad de conducción y el período de una TSVP por una EV es prácticamente
refractario del nódulo. La activación auri- diagnóstico de reentrada AV. El QRS suele ser
cular retrógrada y la ventricular anterógrada estrecho. Suele ser típica la presencia de un
ocurren simultáneamente, lo que explica el intervalo RP corto con un PR alargado. Si se
motivo de que las ondas P no siempre apa- ven las ondas P son negativas en las deriva-
rezcan en el ECG de superficie (Fig.12). ciones inferiores. La taquicardia de reentrada
Las palpitaciones y el presíncope pueden AV tiende a ser más rápida que la taquicar-
acompañar cada episodio, aunque el sínco- dia de reentrada nodular AV, por lo que es más
pe es raro. El “pounding” del cuello es prác- probable que presente alternancia en la mor-
ticamente patognomónico, pero su ausencia fología del QRS. El enlentecimiento de la fre-
no excluye el diagnóstico. cuencia de la taquicardia el aparecer un blo-
• Taquicardia de reentrada AV: es la siguiente queo de rama ipsilateral a la vía alternativa
más habitual (30%). Incorpora una derivación es característico de la taquicardia de reentra-
AV oculta como parte del circuito de la taqui- da AV. Los mapas de activación auricular tie-
cardia. Por tanto, el impulso pasa anterógra- nen gran importancia en la evaluación del ori-
damente desde la aurícula a través del nódu- gen de estas taquicardias. La mayoría de las
lo AV y del sistema de His-Purkinje a los ven- vías ocultas están en el lado izquierdo.
trículos y, luego retrógradamente, a través de • Taquicardia de reentrada en el nódulo sinu-
la derivación (oculta) que suele estar localiza- sal: puede ocurrir en el nódulo sinusal, en el
da a lo largo del anillo de la válvula mitral a tejido perinodal auricular o en ambos luga-
la aurícula. Los enfermos con esta alteración res simultáneamente. La reentrada en la
presentan el mismo tipo de TSVP que los que región del nódulo sinusal o la aurícula se ini-

cia invariablemente por EA. Representan un – Adenosina: la TSVP responde a la admi-

3% de las TSVP y se asocian habitualmente nistración de 6 mg de adenosina en el 60 -
a una enfermedad cardiaca subyacente. La 80% de los pacientes y en el 90-95% tras la
forma de la onda P es idéntica a la que apa- administración de 12 mg. La adenosina
rece en el ritmo sinusal, pero el intervalo PR provoca un bloqueo transitorio del nódu-
está prolongado. La frecuencia cardiaca lo AV, interrumpiendo la taquicardia. Está
media suele ser de 130-140 lpm. contraindicada en pacientes con taquicar-
• Taquicardias automáticas auriculares: apa- dia de complejo QRS ancho, salvo que se
recen a lo largo de la crista terminalis, cerca descarte con absoluta certeza que se trata
del ostium del seno coronario, a lo largo de de una taquicardia ventricular. Si no se con-
los anillo de las válvulas mitral y tricúspide y sigue establecer la diferencia entre TSVP
en los ostia de las venas pulmonares. Son con conducción ventricular aberrante y
muy sensibles a las catecolaminas. complejo QRS ancho o taquicardia ven-
• Taquicardia de reentrada auricular: requie- tricular, debe tratarse como una taquicar-
re un circuito con un bloqueo unidireccio- dia ventricular.
nal y una zona de conducción lenta. El 50% – Otros fármacos: si la TSVP es refractaria a
de los pacientes presentan una enfermedad la adenosina o recurre rápidamente, habi-
estructural cardiaca. Esta taquicardia es tualmente responden bien a la adminis-
muy habitual en el postoperatorio de la ciru- tración de verapamilo (5-10 mg i.v.) o de
gía cardiaca por alteraciones congénitas. En un betabloqueante. Como alternativas, ten-
este caso la reentrada suele discurrir por las dríamos la amiodarona, la procainamida o
barreras estructurales como las líneas de la flecainida intravenosas, aunque estas dos
sutura. últimas no deben utilizarse en pacientes
con disfunción del ventrículo izquierdo.
En cuanto al tratamiento de las TSVP hay • Tratamiento a largo plazo: un episodio ais-
que destacar, en primer lugar, que sólo en muy lado de TSVP no es indicación de trata-
pocos casos las TSVP son mal toleradas y requie- miento a largo plazo. Solo en los pacientes
ren una cardioversión eléctrica inmediata. Debe- con episodios recurrentes se requiere man-
mos distinguir: tener la terapia.
• Tratamiento a corto plazo: – Tratamiento farmacológico: los pacientes con
– Maniobras vagales: el masaje del seno caro- taquicardia de reentrada nodular AV y
tídeo estimula los barorreceptores, pro- taquicardia de reentrada AV que presen-
vocando un aumento reflejo en la actividad ten episodios repetidos, mediados por una
del nervio vago y una disminución del tono vía accesoria, deben tratarse de forma pro-
simpático, enlenteciendo la conducción a filáctica con fármacos que bloqueen el
través del nódulo AV. Sólo se debe realizar nódulo AV, como el verapamilo, betablo-
después de descartar por la historia la pre- queantes o digoxina, consiguiendo dismi-
sencia de estenosis carotídea. Si la arritmia nuir la frecuencia de los episodios en un
persiste, el procedimiento se puede repe- 30-60% de los pacientes, aunque la des-
tir en el otro lado. aparición completa es muy rara. Si fallan

I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
FIGURA 13. Taquicardia auricular multifocal.
los anteriores se puede intentar combinar teofilina, hipocalemia, hipomagnesemia e hipo-

dos de ellos o usar antiarrítmicos de clase natremia.
IC o de clase III (propafenona, sotalol(14) En el ECG se puede confundir con la fibri-
o amiodarona). De todos modos, no se lación auricular (Fig.13), pero la TAM no res-
recomienda mantener tratamientos pro- ponde a la cardioversión. El tratamiento debe
longados con antiarrítmicos de la clase IC dirigirse a la corrección del problema de base.
por sus potenciales riesgos. El verapamilo o el metoprolol (que no se debe
– Ablación mediante catéter: su uso se ha usar en caso de broncoespasmo) permiten con-
extendido desde principio de los años 90 trolar la frecuencia auricular y ventricular y, a
del pasado siglo, ya que la tasa de éxitos veces, revierten a ritmo sinusal.
ronda el 95%, convirtiéndose hoy en día en
el tratamiento de elección. Las recurren- Síndromes de preexcitación
cias tardías son excepcionales. Entre sus El tipo de preexcitación ventricular que apa-
complicaciones, aunque raras, destacan: el rece con más frecuencia es el que se asocia a vías
bloqueo AV, daño arterial, sangrado, fístu- accesorias AV. Estas conexiones son bandas de
las arteriovenosas, trombosis venosa, embo- músculo de tipo auricular que se localizan en
lismo pulmonar e, incluso, la muerte. cualquier zona alrededor de los anillos AV. Pue-
den asociarse a ciertas malformaciones congé-
Taquicardia auricular multifocal (TAM) nitas, de las cuales la más importante es la ano-
Por definición, las TAM requieren tres o malía de Ebstein.
más ondas P consecutivas de diferente forma, El síndrome de Wolff Parkinson White
con una frecuencia superior a 100 lpm. Las (WPW) se aplica a los pacientes con preexcita-
TAM suelen mostrar una frecuencia ventricu- ción en el ECG y TSVP. El síndrome de WPW
lar irregular, debido a una conducción variable clásico ocurre cuando la conducción en la vía
AV. Se observa una incidencia elevada de fibri- accesoria es bidireccional (auriculoventricular y
lación auricular (50-70%) en los pacientes con ventriculoauricular). Las vías accesorias que con-
TAM. ducen en dirección anterógrada producen un
Se asocia con frecuencia a enfermedades res- ECG típico con un intervalo PR corto (< 0,12
piratorias e insuficiencia cardiaca congestiva. Es segundos), una rama de ascenso del QRS irre-
frecuente que haya hipoxemia. La TAM se puede gular (onda delta) y un complejo QRS ancho (Fig.
exacerbar en caso de toxicidad por digoxina o 14). Este patrón es consecuencia de la fusión de

I
aVP V1 V4
II
aVL V2 V5
III aVF
V3 V6
II
FIGURA 14. Síndrome de Wolff-Parkinson-White.
la activación de los ventrículos por la vía que cons- ventricular. La digoxina está contraindicada en la
tituye la derivación y por el nódulo AV y el sis- fibrilación auricular que se asocia al WPW, por-
tema de His-Purkinje. La activación relativa de que en un tercio de los pacientes aumenta la con-
cada sistema determina el nivel de preexcitación. ducción anterógrada por la vía accesoria, deri-
Durante la TSVP en el síndrome de WPW, vando también en una fibrilación ventricular. En
el impulso se suele conducir anterógradamen- aquellos con buena tensión arterial se puede uti-
te en el sistema AV normal y retrógradamente lizar procainamida. Hoy en día el tratamiento per-
en la derivación. Solo en el 5% de los casos pre- manente de elección es la ablación mediante caté-
sentan un patrón inverso. En pacientes asinto- ter de las vías accesorias, logrando en un 98%
máticos tienen un pronóstico benigno. No obs- de los casos la curación permanente de la TSVP
tante, las vías accesorias son capaces de condu- y de las FA asociadas al síndrome de WPW.
cir muy rápido de forma anterógrada. En estos
casos, la FA puede asociarse con una taquicar- Taquicardia ventricular (TV)
dia irregular con complejo QRS ancho y fre- La “taquicardia ventricular sostenida” se
cuencias ventriculares > 300 lpm, pudiendo apa- define como una TV que persiste más de 30
recer síncope y muerte súbita (Fig. 15). segundos o que es preciso interrumpir por la
En cuanto al tratamiento de la TSVP en el existencia de un colapso circulatorio. La TV
WPW, se debe comenzar realizando un masaje suele acompañar a alguna forma de cardiopa-
carotídeo. Si no responde, la adenosina i.v. es el tía estructural, con más frecuencia una car-
fármaco de elección. Si no hay respuesta se puede diopatía isquémica crónica asociada a un infar-
intentar el verapamilo, aunque no todos lo reco- to previo. La TV sostenida también puede aso-
miendan, ya que está absolutamente contrain- ciarse a una miocardiopatía no isquémica, alte-
dicado si la taquicardia presenta un complejo QRS raciones metabólicas, toxicidad farmacológica,
ancho, ya que puede precipitar una fibrilación síndrome de QT prolongado y, en ocasiones,

I aVR V1 V4
II aVL V3
III aVF V3 V4
FIGURA 15. Fibrilación auricular en el síndrome de Wolff Parkinson White.
P P P
fusion beat
FIGURA 16. Taquicardia ventricular.
aparece sin una enfermedad cardiaca de base. rior a 100 lpm. La configuración del QRS duran-
La “TV no sostenida” (3 latidos en 30 segun- te los episodios de TV puede ser uniforme (mono-
dos) también se asocia a enfermedades car- morfa) o variar de un latido a otro (polimorfa) (Fig.
diacas, pero es más frecuente que aparezca en 16). La taquicardia bidireccional se refiere a la TV
ausencia de cualquier cardiopatía que la arrit- que muestra una alternancia en la amplitud y en
mia sostenida. Así como la TV no sostenida no el eje del QRS. Normalmente, aparece como un
suele producir síntomas, la TV sostenida casi complejo QRS con un patrón de bloqueo de rama
siempre es sintomática, acompañándose de derecha con un eje superior (a la izquierda) e infe-
importantes alteraciones hemodinámicas, de rior (a la derecha) alternantes. Aunque el ritmo
isquemia miocárdica, o de ambas. suele ser bastante regular, puede darse alguna lige-
El diagnóstico electrocardiográfico de la TV ra irregularidad. La actividad auricular se disocia
viene dado por la aparición de una taquicardia con de la ventricular, o bien la aurícula se despolari-
complejos QRS amplios con una frecuencia supe- za de forma retrógrada.

Es importante distinguir la TSVP con con- tía subyacente. Cuando la taquicardia es rápida
ducción ventricular aberrante de la TV, ya que y se asocia a disfunción miocárdica importante
las implicaciones clínicas y el tratamiento de y a enfermedad cerebrovascular son frecuentes
ambos procesos difieren por completo. El fac- la hipotensión y el síncope. Sin embargo, la esta-
tor que mejor predice en la clínica la TV es la bilidad hemodinámica no excluye el diagnósti-
presencia de una enfermedad cardiaca anató- co de TV. El pronóstico depende de la enfer-
mica. En la mayoría de los casos, el diagnósti- medad de base. La aparición de una TV soste-
co puede y debe hacerse con un ECG de doce nida en las primeras seis semanas después de un
derivaciones. Cuando el trazado obtenido infarto de miocardio agudo, indica un mal pro-
durante el ritmo sinusal demuestra las mismas nóstico, con una mortalidad que asciende al 75%
características morfológicas que durante la al cabo de un año. Aunque la aparición de TV
taquicardia, el diagnóstico más probable es el sostenida en el postoperatorio de la cirugía car-
de TSVP con aberrancia. Las características del diaca es bastante rara hoy en día (0,41-1,4%) y
ECG de 12 derivaciones durante la taquicar- se relaciona con la aparición de un infarto de
dia que indican un origen ventricular de la arrit- miocardio perioperatorio, tiene una mortalidad
mia son: hospitalaria del 50% y, de los supervivientes, el
1. Un complejo QRS > 0,14 segundos en ausen- 40% volverán a tener algún cuadro de TV y, el
cia de tratamiento antiarrítmico. 20% fallecerán por una complicación cardiaca
2. Disociación AV (con o sin fusión de latidos en los siguientes 24 meses.
capturados) o conducción retrógrada variable. En cuanto al tratamiento de la TV, debe-
3. Un eje QRS superior en presencia de un mos distinguir dos supuestos:
patrón de bloqueo de rama derecha. • Tratamiento inmediato: en las TV no soste-
4. Concordancia del patrón del QRS en todas nidas con repercusión hemodinámica, la lido-
las derivaciones precordiales (es decir, todas caína suele ser eficaz, aunque no ha demos-
las deflexiones positivas o negativas). trado beneficios en cuanto a la disminución
5. Otros patrones de QRS (morfología) con una de la morbilidad o la mortalidad. En las TV
duración prolongada que no concuerdan con sostenidas con inestabilidad hemodinámica o
los patrones típicos de bloqueo de rama dere- en las que no responden al tratamiento antia-
cha ni izquierda. rrítmicos está indicada la desfibrilación eléc-
trica, con 200-360 Julios de forma sincroni-
Una taquicardia amplia, compleja y poli- zada. Por supuesto, si hubiera alguna altera-
morfa muy irregular sugiere una FA con con- ción electrolítica o metabólica, éstas deben
ducción a través de una vía de derivación AV. De corregirse. Si el paciente con TV sostenida estu-
forma análoga, un complejo QRS > 0,20 segun- viera hemodinámicamente estable, se puede
dos es poco frecuente en la TV en ausencia de intentar el tratamiento farmacológico. La lido-
tratamiento farmacológico, y resulta más común caína y la procainamida son los fármacos más
en la preexcitación. eficaces. Otra opción es insertar un marcapa-
Los síntomas de la TV dependen de la fre- sos (o utilizar los cables epicárdicos si estamos
cuencia ventricular, de la duración de la taqui- en un postoperatorio de cirugía cardiaca) para
cardia y de la presencia y grado de la cardiopa- intentar la cardioversión estimulando el cora-

zón con frecuencias superiores a las de la TV, – TV en el curso de una enfermedad cardiaca:
aunque existe el riesgo de desencadenar una el tratamiento de elección en la preven-
fibrilación ventricular. Entre las posibilidades ción de nuevos episodios de TV en
farmacológicas están: pacientes de este tipo se basa en la colo-
– La lidocaína suele considerarse el fármaco cación de desfibriladores automáticos
de primera elección, con una dosis de carga implantables (DAI). Hasta tal punto se
de 1-1,5 mg/kg, que se puede repetir cada ha extendido su uso, que hoy en día está
10 minutos, hasta una dosis total de 2-3 indicado en cualquier paciente con dis-
mg/kg, seguido por una perfusión continua función importante del ventrículo izquier-
de 2-4 mg/min. Debe disminuirse la dosis do de cualquier origen (fracción de eyec-
en los ancianos en los ancianos, en la insu- ción < 35%) e insuficiencia cardiaca de
ficiencia cardiaca congestiva y en la dis- grado III o IV. En cuanto al tratamiento
función hepática. farmacológico para la prevención de la
– La procainamida es también muy eficaz, TV, todos los antiarrítmicos de las cla-
administrando una dosis intravenosa de 20- ses Ia, Ib y Ic aumentan la mortalidad por
50 mg/min hasta una dosis total de carga de su efecto proarrítmico. Sólo la amioda-
15 mg/kg, seguido por una infusión de 1-4 rona ha demostrado algún posible bene-
mg/min. Se debe interrumpir el fármaco si ficio en este sentido, por lo que muchas
aparece hipotensión o el QRS se ensancha veces se administra a los pacientes a los
un 50% respecto a su basal. En caso de insu- que se les ha implantado un DAI. Recien-
ficiencia renal hay que ajustar la dosis. Se temente se ha visto que la combinación
debe ser muy cauto en pacientes con dis- de amiodarona y un betabloqueante dis-
función importante del ventrículo izquierdo. minuye significativamente el número de
– La amiodarona, con dosis de carga de 150 episodios en pacientes portadores de un
mg, seguida por una infusión de 0,5-1 DAI.
mg/min, con bolos adicionales de 150 mg
en caso de recurrencia de la TV. No se Además, hay que destacar algunos tipos espe-
deben superar los 2.000 mg en 24 horas cíficos de TV:
por el riesgo de toxicidad hepática. Ade- • Taquicardia helicoidal o “torsade de poin-
más, los pacientes con disfunción grave del tes”: TV caracterizada por complejos QRS
ventrículo izquierdo lo toleran bien. polimorfos que cambian de amplitud y dura-
– El bretilium es menos efectivo y produce ción originando un patrón de oscilaciones
hipotensión. sobre la línea basal. Por definición, este
ritmo se asocia a prolongación del interva-
• Tratamiento a largo plazo: en este caso lo QT, que puede ser secundaria a ciertas
debemos distinguir: alteraciones hidroelectrolíticas (hipopota-
– TV en un corazón estructuralmente normal: semia e hipomagnesemia), al tratamiento
el tratamiento de elección es la ablación con ciertos antiarrítmicos (sobre todo, la
mediante catéter, con una tasa de éxitos quinidina), fenotiazinas y antidepresivos tri-
por encima del 90%. cíclicos, dietas proteicas líquidas, procesos

FIGURA 17. Síndrome de QT largo que desencadena torsade de pointes.
intracerebrales, bradiarritmias, en particu- • Taquicardias polimorfas asociadas a inter-

lar los bloqueos AV de 3er grado y también valos QT normales iniciadas por EV “R
hay causas congénitas. En el ECG se carac- sobre T”: se asocian a la cardiopatía isqué-
teriza por una TV polimorfa precedida de mica y son producidas por reentrada, por lo
una prolongación notable del QT, con fre- que no constituyen una auténtica taquicardia
cuencia superior a 0,60 segundos (Fig. 17). helicoidal. El tratamiento consiste en la utili-
El tratamiento del síndrome de QT largo zación de antiarrítmicos de las clases I o III.
debe orientarse a eliminar la causa subya- • Síndrome de Brugada: se presenta en pacien-
cente. Si no es posible o se trata de un cua- tes jóvenes y se diagnostica por un ECG típi-
dro congénito, el tratamiento de elección co con un bloqueo incompleto de rama dere-
son los betabloqueantes. En caso de torsade cha, junto con elevación permanente del ST
de pointes se debe recurrir a la cardioversión e inversión o forma bífida de las ondas T en
eléctrica si hay inestabilidad hemodinámi- las derivaciones V1 a V3 (Fig.18). Tienen un
ca, y se debe administrar sulfato de magne- riesgo elevado de presentar una TV o una
sio (25 mg/kg en 5-15 minutos) como fár- fibrilación ventricular. Los antiarrítmicos no
maco de primera elección, aunque la lido- son eficaces en estos pacientes. El tratamiento
caína también puede ser útil. El tratamien- consiste en la colocación de un DAI.
to de elección se basa en la colocación de
un DAI junto con la administración de beta- Aleteo y fibrilación ventriculares (FV)
bloqueantes. La mayor incidencia de estas arritmias se da
• Ritmo idioventricular acelerado o TV lenta: en pacientes con cardiopatía isquémica, aunque
con una frecuencia de 60-120 lpm, suele también pueden aparecer por la administración
sobrevenir en el infarto agudo de miocardio, de ciertos antiarrítmicos, fundamentalmente los
a menudo por reperfusión, tras la cirugía car- que prolongan el intervalo QT y causan taqui-
diaca, en miocardiopatías, fiebre reumática, cardia helicoidal, en la hipoxia o isquemia gra-
intoxicación digitálica e, incluso, en perso- ves, en los enfermos con WPW que presentan
nas sin patología. Suele ser un ritmo transi- FA con respuesta ventricular excesivamente rápi-
torio y raras veces produce síntomas, por lo da y en casos de electrocuciones. Estas arritmias
que no suele requerir tratamiento, aunque provocan rápidamente una pérdida de conoci-
la atropina consigue acelerar la frecuencia miento, desencadenando, si no se tratan de
sinusal por encima del ritmo ventricular. forma inmediata, la muerte del paciente.

I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II
FIGURA 18. Síndrome de Brugada.
I aVP V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
FIGURA 19. Fibrilación ventricular.
El aleteo ventricular suele aparecer en el ECG y frecuencia variables. En los pacientes con FV
como una onda poco pronunciada con una freno isquémica, el comienzo suele caracterizarse
cuencia de 150 a 300 lpm (Fig. 19). Estas osci- por una salva corta de TV rápida, iniciada por
laciones impiden asignar una morfología especí- una extrasístole ventricular acoplada relativa-
fica a la arritmia y, en algunos casos, distinguir- mente tardía. Sin embargo, en las personas con
la de una TV rápida. La FV se identifica por ondu- infarto agudo de miocardio o isquemia, la FV se
laciones muy irregulares, de amplitud, contorno suele desencadenar con un único EV precoz que

incide sobre la onda T (el período vulnerable) y 3. Josephson ME, Zimetbaum P: Las taquiarrit-
mias. En: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL,
provoca una TV rápida que degenera a una FV.
Hauser SL, Longo DL, Jameson JL (eds): Harri-
De cara al pronóstico, es importante valorar son. Principios de Medicina Interna. 15ª edi-
el contexto en el que se produce la FV. Así, por ción. Madrid: McGraw-Hill Interamericana;
ejemplo, los pacientes que sufren una FV pri- 2001. p. 1511-21.
maria en las primeras 48 horas tras un infarto 4. Chung MK. Cardiac surgery: Postoperative
agudo de miocardio tienen un buen pronósti- arrhythmias. Crit Care Med 2000; 28 (suppl.):
co a largo plazo, aunque aumenta ligeramente N136-N144.
la mortalidad a corto plazo, por el riesgo de reca- 5. Hollenberg SM, Dellinger RP. Noncardiac sur-
ídas. En cambio, la mayoría de los pacientes que gery: Postoperative arrhythmias. Crit Care Med
2000; 28 (suppl.): N145-N150.
sufren una FV no asociada a un infarto agudo
6. Amar D. Perioperative atrial tachyarrhythmias.
de miocardio presentan una tasa de recaídas del
Anesthesiology 2002: 97: 1618-23.
20 al 30% en el año siguiente.
7. Markowitz SM. Cardiac arrhythmias. J Am Coll
El tratamiento inmediato consiste en la des- Cardiol 2006; 47: D28-D32.
fibrilación eléctrica con 250-360 Julios. En cuan- 8. Hall MCS, Todd DM. Modern management of
to a la prevención de nuevos episodio, la abla- arrhythmias. Postgrad Med J 2006; 82: 117-25.
ción se puede utilizar en algunos pacientes, en 9. Lan YT, Lee JCR, Wetzel G. Postoperative
especial cuando se puede lentificar la TV de arrhythmia. Curr Op Cardiol 2003; 18: 73-8.
forma que pueda cartografiarse. El tratamiento 10. Kaushik V, Leon AR, Forrester JS, Trohman RG.
de elección actualmente consiste en la coloca- Bradyarrhythmias, temporary and permanent
ción de un DAI. pacing. Crit Care Med 2000; 28 (suppl.): N121-
N128.
11. Delacrétaz E. Supraventricular tachycardia.
BIBLIOGRAFÍA NEJM 2006; 3544: 1039-51.
1. Olgin JE, Zipes DP. Arritmias específicas: diag- 12. Trohman RG. Supraventricular tachycardia: Impli-
nóstico y tratamiento. En: Braunwald E, Zipes cations for the intesivist. Crit Care Med 2000;
DP, Lobby P (eds): Cardiología. 6ª edición. 28 (suppl.): N129-N135.
Madrid: Marban libros; 2004. p. 997-1086. 13. Blomström-Lundqvist C, Scheinman Nm, Aliot
2. Josephson ME, Zimetbaum P. Bradiarritmias: Dis- EM, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the
función del nódulo sinusal y alteraciones de la con- management of patients with supraventricular
ducción auriculoventricular. En: Braunwald E, arrhythmias- executive summary. J Am Coll Car-
Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, diol 2003; 42: 1493-531.
Jameson JL (eds): Harrison. Principios de Medi- 14. Catálogo de Medicamentos 2007. Consejo Gene-
cina Interna. 15ª edición. Madrid: McGraw-Hill ral de Colegios Oficiales de Farmacéuticos. 2007.
Interamericana; 2001. p. 1511-21. p. 878-80.

CAPÍTULO
Circulación coronaria.
2 Efectos de la anestesia
INTRODUCCIÓN drome coronario agudo, este estudio quedaría

El corazón es un órgano aeróbico, es decir, incompleto si no se mencionase aunque sea bre-
para la obtención de energía depende exclusi- vemente los factores que determinan el aumen-
vamente de la oxidación de los substratos y, por to del mVO2, con este propósito se repasaran
tanto, de un aporte continuo de oxígeno razón brevemente los siguientes apartados:
por la cual solamente puede tolerar pequeñas 1. Recuerdo anatómico-funcional de la circu-
deudas de oxígeno. lación coronaria.
El flujo sanguíneo coronario se calcula entre 2. Determinantes de la regulación fisiológica
225 y 250 ml/min, lo que supone entre el 4-5% del flujo sanguíneo coronario:
del gasto cardiaco. La energía que se obtiene de • Presión de perfusión coronaria.
la glucólisis aerobia se emplea para mantener las • Resistencias vasculares coronarias:
funciones miocárdicas, del 2 al 3% de la energía – Reguladores del FSC global:
se utiliza para mantener el gradiente iónico indis- - Regulación metabólica.
pensable para la actividad eléctrica, y el resto, - Regulación neural.
más del 95%, se destina a la actividad mecánica - Regulación endotelial-humoral.
del miocardio - Regulación humoral.
La enfermedad coronaria aguda se caracte- – Reguladores del FSC local:
riza por un desajuste entre la demanda miocár- - Autorregulación.
dica de oxígeno (mVO2) y del transporte mio- - Flujo colateral.
cárdico de oxígeno (mDO2). El flujo sanguíneo - Robo coronario.
coronario (FSC) y el contenido arterial de oxí- - Factores hemodinámicos que aumen-
geno (CaO2) son los dos factores determinan- tan el gradiente transestenótico.
tes del mDO2. 3. Determinantes del consumo miocárdico de
El objetivo de este capítulo es doble por un oxígeno:
lado, revisar los factores que determinan el flujo • Tensión de pared.
sanguíneo coronario y, por otro, describir el efec- • Frecuencia cardiaca.
to que sobre el tienen los fármacos utilizados en • Contractibilidad.
anestesia. Dado que el objetivo terapéutico es 4. Efectos de los fármacos anestésicos sobre la
prevenir y en su caso tratar la aparición del sín- circulación coronaria:

■❚❙ F. Guillén Ramírez
• Hipnóticos. nérgicos y a la acción de la nitroglicerina. Las

• Anestésicos intravenosos no barbitúricos. ramas epicárdicas dan lugar a un complejo entra-
• Relajantes musculares. mado de arterias y arteriolas de menor diáme-
• Opiáceos. tro que penetran en el miocardio en ángulo
• Agentes inhalatorios. recto, es decir, son intramurales, y a diferen-
• Anestesia regional. cia de las anteriores son vasos de resistencia.
RECUERDO ANATÓMICO-FUNCIONAL DETERMINANTES DE LA REGULACIÓN

DE LA CIRCULACIÓN CORONARIA FISIOLÓGICA DEL FLUJO SANGUÍNEO
La circulación coronaria se inicia en las dos CORONARIO
arterias coronarias principales, el tronco coro- El flujo sanguíneo coronario (FSC) está
nario izquierdo y la arteria coronaria derecha, determinado por dos componentes principales:
que nacen de la aorta, justo por encima de la la presión de perfusión coronaria y las resisten-
válvula aórtica. El tronco se divide a su vez en cias vasculares coronarias.
dos ramas, la descendente anterior que baja
por el surco interventricular anterior, llega a la Presión de perfusión coronaria
punta del corazón, la rodea y asciende por la Una presión de perfusión es siempre un gra-
cara posterior del ventrículo y la circunfleja que diente de presiones, por un lado, la presión arte-
recorre el surco auriculoventricular izquierdo rial anterógrada que trata de perfundir el órga-
posteriormente se dirige hacia la cara posterior, no a la que se opone una o más presiones de
y da nacimiento en su camino a las ramas obtu- dirección contraria, que disminuyen la presión
somarginales. La arteria coronaria derecha se efectiva y tienden a colapsar los vasos intramu-
dirige por el surco auriculoventricular derecho rales. En los órganos macizos la presión tisular
hacia atrás, y suele proporcionar la rama des- es el principal componente de oposición, en el
cendente posterior, caso del corazón, órgano contráctil, se le opone
La arteria descendente anterior proporcio- la presión muscular generada por la propia con-
na el flujo sanguíneo a toda la pared anterior de tracción que es similar a la intraventricular.
ventrículo izquierdo, a casi la totalidad del tabi- La presión intracavitaria ventricular varía
que interventricular, y a parte del apex a tra- durante el ciclo cardiaco y en condiciones fisio-
vés de las ramas septales y diagonales. La arte- lógicas es diferente para cada ventrículo. En el
ria coronaria derecha irriga la cara inferior del ventrículo izquierdo (VI) la presión del mio-
ventrículo izquierdo, la parte inferior del tabi- cardio durante la contracción isovolumétrica,
que interventricular y la casi totalidad del ven- aumenta la presión extravascular y elimina todo
trículo derecho. La arteria circunfleja irriga la el flujo anterogrado, por el contrario durante
cara la lateral alta del ventrículo izquierdo. la fase de relajación isovolumétrica, ya en diás-
Este sistema de arterias coronarias mayores tole, el flujo sanguíneo coronario es máximo(5).
y sus principales ramas discurren sobre la super- Por esta razón la perfusión coronaria del ven-
ficie epicárdica, son esencialmente vasos de con- trículo izquierdo solo se lleva cabo durante la
ducción y ofrecen poca resistencia al flujo san- diástole, período en el que la presión aórtica
guíneo, aunque responden a estímulos α-adre- supera a la intracavitaria.

Circulación coronaria. Efectos de la anestesia ❙❚■
en sístole como en diástole. No sucede lo mismo

100 en aquellas situaciones patológicas que cursan
Presión
aórtica con un aumento de la presión en el VD, que en
SÍSTOLE
Presión caso extremo pueden llegar a reproducir un

sanguínea
patrón de perfusión coronaria similar a lo que
sucede de forma fisiológica en el VI.
0 PCP
Tiempo Resistencias vasculares coronarias
Las resistencias vasculares coronarias (RVC)
FIGURA 1. La perfusión coronaria del VI se limita al
área rallada, será menor si disminuye la presión dias- constituyen el segundo componente que deter-
tólica, aumenta la presión capilar pulmonar. mina el FSC. Las RVC son el resultado de la
actuación integrada de múltiples factores regu-
ladores. Por un lado, aquellos que afectan el flujo
La presión de perfusión coronaria de ven- sanguíneo coronario de forma global y, por otro
trículo izquierdo (PPC) de VI puede calcularlos que a diferencia de los primeros solo lo regu-
se como la (PAD) menos la presión telediastó- lan localmente (Tabla I).
lica del ventrículo izquierdo (PTDVI) o la que
viene a ser su estimación, la presión capilar pul- Reguladores sobre el FSC global
monar (PCP) (Fig. 1). La tabla I resumen los factores que actúan
En condiciones fisiológicas el flujo sanguí- sobre el FSC global.
neo coronario del ventrículo derecho –FSC del
VD– es máximo durante la sístole, ya que la pre- Regulación metabólica
sión generada por la contracción del VD y, por En condiciones fisiológicas el FSC está aco-
tanto, la presión extravascular es menor que la plado estrechamente con el consumo miocár-
del VI; es decir, existe flujo anterogrado tanto dico de oxígeno (mVO2) y de hecho este es el
Tabla I. Reguladores del flujo sanguíneo coronario global

Tipo de regulación Procedencia del regulador Mediadores
Metabólica Células e intersticio miocárdicos Adenosina
PGE1
Neural Terminales nerviosas Norepinefrina,
VIP
Endotelial Endotelio vascular NO
PGI2
Endotelinas
Humoral Norepinefrina
Circulantes en la sangre
Vasopresina
Serotonina
Procedentes de las plaquetas
ADP

factor más importante que interviene en su acción sobre el tono vasomotor coronario, ambos
regulación. En reposo un incremento las efectos parecen estar mediado por la adenosi-
demandas miocárdicas de O 2 se satisfacen na(7,6).
aumentando su extracción, el contenido de O2
de la sangre venosa coronaria ya es de por sí Regulación neural
bajo, circunstancia que reduce cualquier extrac- Es un hecho que la denervación coronaria
ción adicional. En situaciones de estrés o ejer- reduce las RVC y aumenta el contenido de oxí-
cicio, el incremento en la demanda de O2 se geno del seno coronario(2). Las arterias corona-
satisface aumentando el FSC y, en segundo rias están inervadas por fibras parasimpáticas y
lugar, la extracción de O2. noradrenérgicas.
El estímulo químico que media la vasodi- La inervación simpática procede de los tres
latación coronaria en respuesta a un aumento primeros ganglios cervicales simpáticos y de los
de las demandas metabólicas no ha sido com- cuatro primeros ganglios torácicos. El árbol vas-
pletamente dilucidado, proponiéndose una serie cular coronario presenta receptores β1, β2, α1 y
de factores entre los que figuran la adenosina, α2 que se distribuyen de forma heterogénea, las
el óxido nítrico, las prostaglandinas, la tensión arterias epicárdicas de gran diámetro presentan
tisular de O2 y de CO2, la concentración de H+, un alto número de receptores α1, α2 y β2, mien-
e incluso la histamina. La adenosina juega un tras que los vasos intramusculares y subendo-
papel principal en el aumento del FSC duran- cárdicos tienen una mayor proporción de recep-
te la hiperemia reactiva, hipoxia y tras la admi- tores β2.
nistración de isoproterenol. Pero no parece estar Tradicionalmente se ha propuesto que la iner-
en relación con la vasodilatación en respuesta vación simpática del lecho vascular coronario
a la administración de noradrenalina, estrés tiene por objeto redistribuir el flujo sanguíneo
metabólico o aumento de la frecuencia cardia- desde regiones sobreperfundidas a hipoperfun-
ca mediante marcapasos. Esta diferencia hace didas, es decir homogeneizar la perfusión sin
pensar que si bien la adenosina es el principal cambiar el flujo global.
mediador implicado en la vasodilatación coro- En condiciones fisiológicas la noradrenali-
naria(1) no es el único. na circulante ejerce un efecto vasodilatador
En condiciones normales, el corazón solo mediado por receptores β que predomina sobre
produce cantidades de adenosina muy peque- el vasoconstrictor mediado por los α(3), en
ñas. Cuando la célula miocárdica hipoóxica pier- pacientes con tratamiento β-bloqueante se impi-
de su capacidad de síntesis de ATP se inicia la de la vasodilatación y el resultado es el predo-
producción de AMP, que por efecto de la enzi- minio de los receptores α1, que al no encontrar
ma 5-nucleotidasa favorece la síntesis de ade- oposición pueden producir vasoespasmo. Se ha
nosina, potente vasodilatador coronario que objetivado un aumento del FSC en animales
aumenta el FSC, su efecto vasodilatador está betabloqueados tras la administración de anta-
mediado por receptores. gonistas α1(4), asimismo, el bloqueo de los recep-
La prostaglandina E1 es un potente vasodi- tores α1 en pacientes con enfermedad corona-
latador coronario, la presión de oxígeno en san- ria atenúa la respuesta vasoconstrictora al test
gre venosa mixta es otro factor que ejerce su del frío o desencadenada por tabaco, sugirien-

do que esta respuesta está mediada por estos identificado posteriormente como óxido nítrico
receptores. (NO)(8).
Existe un tono vasoconstrictor que limita Los reguladores humorales procedentes de
el aumento del FSC y, por tanto, del mDO2 las plaquetas, serotonina y ADP pueden dar lugar
inducido por el ejercicio(5), este efecto está a la producción de NO endotelial, otros facto-
mediado por receptores α1(6) y no por α2, ya que res que también lo hacen son la trombina, his-
la administración de Prazosin o Urapidilo (anta- tamina y sustancia P. Los agentes vasoconstric-
gonistas α1) y no de idazoxán (antagonista α2)(1) tores α−adrenérgicos, aunque su efecto direc-
aumentan el FSC, disminuyen las RVC y la to sea aumentar las RVC, pueden estimular por
extracción miocárdica de O2(6,7). si mismos la secreción de NO atenuando la vaso-
La administración de urapidilo o fentolami- constricción(9). Al parecer el efecto neto de la
na a pacientes sometidos a implantación de stent, regulación neural y humoral depende del balan-
atenúa la vasoconstricción coronaria y la dis- ce entre los efectos directos sobre el músculo
función ventricular postisquémica inducida por liso y los indirectos mediados a través del NO.
el procedimiento, si bien este efecto vasodilata- Solamente unos cuantos vasodilatadores pue-
dor es menor en los pacientes tratados previa- den actuar independientemente del endotelio
mente con betabloqueantes(18). vascular entre los que se encuentran la nitro-
Los efectos del sistema nervioso parasimpá- glicerina, el nitroprusiato, la postraciclina, la ade-
tico sobre el FSC son muy leves, la estimulación nosina y la hidralazina.
de los receptores muscarínicos parece ejercer un El NO posee una acción muy fugaz y actúa,
efecto vasodilatador; sin embargo, la disminu- tanto en los vasos de conducción como en los
ción de la frecuencia cardiaca y de la contrac- de resistencia, aunque con diferente intensi-
tilidad producen vasoconstricción indirectamente dad, además, existen diferencias regionales en
La anestesia es un modulador bien conoci- su producción. La alteraciones del endotelio
do de la respuesta autonómica vegetativa y de vascular coronario ya sean por lesión corona-
la respuesta neurovascular coronaria, de tal forma ria o inducidas por procedimientos diagnósti-
que bajo anestesia general disminuye la vaso- cos o terapéuticos –cateterismo, angioplastia y
constricción coronaria debida a estimulación α1. endarterectomía– anulan la vasodilatación
mediada por NO. En la arteriosclerosis coro-
Regulación endotelial naria la disrrupción endotelial expone al colá-
El endotelio vascular no es una barrera iner- geno de la membrana basal a los elementos san-
te, además de contener receptores para los guíneos provocando la agregación plaquetaria
mediadores vasoactivos posee actividad sinteti- y la liberación de serotonina, histamina y ADP,
zadora, ésta se puso en evidencia al observar que estos mediadores que en presencia de un endo-
la respuesta vascular tras la administración de telio integro darían lugar a vasodilatación
acetilcolina (Ach) variaba según el estado del mediada por NO producen en estas circuns-
endotelio; si se encontraba intacto producía vaso- tancias vasoconstricción dosis dependiente.
dilatación y si estaba dañado vasoconstricción. Existe una estrecha relación entre el grado de
El agente implicado que en un principio se deno- disfunción endotelial en los vasos de resisten-
minó factor relajante derivado del endotelio, fue cia y la incapacidad para aumentar el FSC ante

el aumento del mVO2 inducido por una des- FSC

carga catecolaminérgica. 150
Reserva
Otro regulador procedente del endotelio es vasodilatadora
la PGI2, actúa localmente provocando relaja- 100
ción del músculo liso subyacente e inhibición de
la agregación plaquetaria. 50
Las endotelinas son factores vasoconstric- Ganancia
tores derivados del endotelio, aunque también
0 PPC
los macrófagos en las lesiones arterioscleróticas 0 40 80 120 160
fisuradas pueden secretarlas, entre ellas la más
caracterizada es la ET-1, su secreción se ve esti- FIGURA 2. Autorregulación en la circulación coro-
naria.
mulada por la trombina, la angiotensina II, la
epinefrina y la vasopresina, y su síntesis está
mediada por el ARNm, razón por la cual no se aproximado de 60 hasta 130 mmHg, por enci-
produce de forma inmediata, si bien su efecto ma o por debajo de las cuales el FSC es presión-
permanece minutos u horas. dependiente; por debajo del límite inferior la
En condiciones fisiológicas la ET-1 contri- vasodilatación coronaria es máxima.
buye a mantener un cierto tono vasomotor coro- La diferencia entre el FSC autorregulado y
nario, su concentración plasmática se encuen- el máximo teórico se denomina reserva de flujo
tra elevada en el infarto agudo de miocardio, miocárdico o reserva vasodilatadora, la capaci-
insuficiencia cardiaca congestiva e hipertensión dad autorreguladora o ganancia es la parte plana
arterial. central de la curva presión-flujo (Fig. 2).
No existe una única curva de autorregula-
Regulación humoral ción, el rango de presiones, es decir, la ganan-
Otros agentes humorales como la vasopresi- cia, es menor en el subendocardio, en la hiper-
na son capaces de alterar el FSC actuando sobre tensión arterial crónica (HTA) y en la hiper-
las resistencias, produce vasoconstricción arte- trofia del ventrículo izquierdo (HVI)(10) (Fig.
riolar, aunque su perfil de respuesta es diferente 3), la ganancia puede verse desplazada en el
a la administración de norepinefrina o a la esti- eje de ordenadas por aumento del mVO2 (11),
mulación simpática, actúa sobre los vasos coro- agentes humorales y la profundidad anestésica
narios colaterales “maduros” con efecto mínimo (Fig. 4).
sobre los vasos epicárdicos(9). Se han invocado varias teorías para expli-
car el mecanismo de la autorregulación aunque
Reguladores del FSC local ninguna de forma aislada consigue hacerlo com-
pletamente:
Autorregulación a) Adenosina.
Es la tendencia intrínseca de los vasos coro- Es la teoría más plausible. El aumento de la
narios para mantener un flujo sanguíneo cons- presión arterial daría lugar a un “lavado” de ade-
tante a pesar de las variaciones en la presión nosina, y por tanto, a un incremento de las RVC,
de perfusión coronaria. Se extiende en un rango la disminución de la presión de perfusión deter-

150 150
100 100
mVO2
50 50
mVO2
0 0
0 40 80 120 160 0 40 80 120 160
FIGURA 3. Autorregulación en el subendocardio, FIGURA 4. Autorregulación y mVO2.

HTA e HVI.
minaría su acumulación y de forma secundaria cular y reducción del flujo. La disminución de la

produciría vasodilatación. presión favorece la reentrada de fluido en los vasos
cesando de esta forma la compresión exógena.
b) Vasomoción miogénica.
Consiste en la vasoconstricción directa como d) Óxido nítrico.
respuesta a un aumento en la presión de per- La inhibición del NO eleva el umbral infe-
fusión, el aumento de las RVC limitaría el FSC. rior de autorregulación en 15 mmHg, la actua-
En caso de disminución de la presión se produ- ción del NO en la autorregulación implicaría
ciría vasodilatación aumentando el flujo san- la capacidad del endotelio de percibir los cam-
guíneo. Este mecanismo parece ser importan- bios en la presión de perfusión.
te en arteriolas menores de 100 micras y en las
arterias subepicárdicas, y lo es menos en las de e) Contenido tisular de oxígeno.
mayor tamaño y en las subendocárdicas. La disminución de la presión tisular de oxí-
geno determinaría la reducción del FSC, mien-
c) Fuerzas intramiocárdicas compresivas. tras que el aumento determinaría vasoconstric-
La contracción miocárdica da origen a fuer- ción coronaria.
zas intramiocárdicas que comprimen de forma En cuanto al efecto que la administración de
extrínseca el vaso, el papel de estas fuerzas como vasodilatadores tiene sobre la autorregulación
factor limitante del FSC es mayor si el tono vas- cabe decir que la vasodilatación farmacológica
cular se encuentra disminuido, por ejemplo, tras anula la autorregulación, de forma que los cam-
la administración de vasodilatadores, cuanto bios de presión dan lugar a cambios proporcio-
mayor es la presión desarrollada mayor es la com- nales en el flujo, es decir, el FSC se hace presión-
presión vascular y menor el flujo. dependiente. Existen datos que sugieren una
Por otra parte, un aumento de la presión pro- modulación α1 sobre la autorregulación corona-
duciría la salida de líquido al espacio intersticial, ria. La estimulación α induce efectos diferentes
que a su vez, ocasionaría compresión extravas- sobre los vasos coronarios en función del seg-

mento de la curva de autorregulación. En la parte • Una arteria coronaria totalmente ocluida que
plana o ganancia, en la que el flujo es presión- ocasiona una región distal con flujo presión-
independiente las arterias coronarias escapan de dependiente (P-Dep).
los efectos adrenérgicos α; por debajo del umbral • La existencia de flujo colateral en paralelo al
autorregulatorio donde el flujo es presión-depen- área distal a la oclusión.
diente las arteriolas son sensibles a la estimula- • Una estenosis hemodinámicamente signifi-
ción α1 y en menor grado a la α2(12).La adminis- cativa en el vaso que suple la colateral, el seg-
tración del antagonista α1 prazosín aumenta la mento distal de esta arteria conserva la reser-
pendiente flujo/presión en el rango de 75 a 125 va vasodilatadora y su flujo que es por tanto
mmHg y el flujo a presiones de 50 mmHg(13). presión independiente (P-Indp).
Flujo colateral En el área distal a la oclusión, la vasodilata-

El desarrollo de vasos colaterales depende de ción arteriolar es máxima y la reserva autorre-
las anastomosis preexistentes entre las arterias gulatoria se encuentra agotada, en estas cir-
coronarias. Las colaterales aumentan de calibre cunstancias la administración de un vasodila-
en respuesta a un incremento en el gradiente de tador tiene un efecto nulo sobre este vaso, pero
presión; una vez desarrolladas, su flujo es pre- es capaz de dilatar la arteriola que da origen a
sión-dependiente, es decir, no están sujetas a la colateral aumentando el flujo a través de la
autorregulación, razón por la cual el flujo cola- estenosis, pero reduciendo, a su vez, la presión
teral de un segmento postestenótico puede verse de perfusión postestenótica y, por consiguiente,
drásticamente reducido si disminuye la presión el flujo sanguíneo a través de la colaterales hacia
de perfusión del punto de origen. Las colatera- la región postoclusión.
les pueden situarse entre el segmento preeste-
nótico y postestenótico de la misma arteria en b) Robo transmural, de subendocardio a sube-
cuyo caso se habla de circulación colateral en picardio.
serie o entre dos arterias diferentes entre las que Los requerimientos anatómicos son menores
se establece circulación colateral en paralelo. que en el caso anterior, dado que solamente se
requiere una estenosis severa en la arteria coro-
Robo coronario naria y la exposición a un vasodilatador potente.
Se habla de robo coronario cuando, tras la La autorregulación produce dilatación arte-
administración de vasodilatadores se produce riolar máxima en el subendocardio, distal a la
una desviación de flujo sanguíneo desde un área estenosis, de forma que el flujo en esta área es
hipoperfundida a otra con perfusión normal. presión-dependiente. La administración de un
En general, existen dos tipos principales de vasodilatador tiene escaso efecto sobre el tono
robo coronario: arteriolar subendocárdico, pero dilata las arte-
a) Robo coronario clásico o presión depen- riolas subepicárdicas aumentando el flujo san-
diente a presión independiente. guíneo a través de la estenosis y reduciendo la
Para que se dé este fenómeno la anatomía presión postestenótica, esta última circunstan-
vascular coronaria debe presentar una serie de cia determina la desviación del flujo sanguíneo
características que se reflejan en la figura 5: desde el subendocardio hacia el subepicardio.

Control Vasodilatador coronario
100 mmHg 100 mmHg
80 mmHg
20 mmHg 20 mmHg 50 mmHg

P-Dep P-Indp
20 ml/min/100 g 70 ml/min/100 g 10 ml/min/100 g 200 ml/min/100 g
FIGURA 5. Robo coronario clásico. El flujo sanguíneo disminuye en las áreas hipoperfundidas, tras la admi-
nistración de un vasodilatador; P-Dep: región presión-dependiente; P-Indp: región presión independiente.
Factores que aumentan el gradiente del FSC para aumentar el transporte dado
transestenótico ya que el miocardio no puede aumentar la
En presencia de estenosis coronaria el extracción de O2 de forma suficientemente
aumento del FSC se asocia a un incremento del eficaz.
gradiente transestenótico y, por tanto, caída de
la presión de perfusión postestenótica. El gra- DETERMINANTES DEL CONSUMO
diente de presión en el área estenosada es pro- MIOCÁRDICO DE OXÍGENO
porcional a la cuarta potencia del diámetro míni-
mo intraluminal; el efecto sobre el gradiente de Tensión de pared
presión es más marcado en presencia de este- Existe una estrecha relación entre la tensión
nosis severa, por ejemplo, un aumento del 80 al de pared ventricular y el mVO2. A su vez, de
90% en el grado de estenosis produce un incre- acuerdo con la formula de Laplace, la tensión
mento de tres veces en el gradiente. de pared se relaciona de forma directamente pro-
Existen tres situaciones clínicas habituales porcional con la presión y con el radio –equipa-
que cursan con un aumento del gradiente trans- rable al volumen intraventricular– y de forma
estenótico: inversa con el grosor de la pared.
• Cuando tras la administración de vasodila- El aumento del volumen intraventricular, de
tadores aumenta el flujo a las áreas esteno- la presión o de ambos aumenta la tensión de
sadas presión-dependiente. pared ventricular y, por tanto, del mVO2. Un ven-
• Al incrementar la actividad física. trículo dilatado, por ejemplo, por sobrecarga de
• En caso de anemia, ya que el contenido arte- volumen, o que se ve obligado a generar presio-
rial oxígeno se compensa con un aumento nes intraventriculares elevadas, por ejemplo, en

VTDVI = Tensión de pared

100
90
80
70
60
50
40
FE = 20%
30
20
10
FE = 80%
FR 45 50 55 60 65 70 75 80 85 90 95 100 105 110 115 lpm

Frecuencia cardiaca
FIGURA 6. Para un gasto cardiaco dado, a menor frecuencia cardiaca mayor volumen sistólico y, por tanto,
mayor volumen telediastólico. A menor fracción de eyección (FE) mayor volumen telediastólico. El incre-
mento del volumen telediastólico se correlaciona con un aumento del mVO2.
la estenosis aórtica o en la hipertensión arterial– del mVO2. Ahora bien, en el fallo ventricular, con
es un ventrículo con la tensión de pared aumen- el corazón dilatado, la administración de inotró-
tada y susceptible de isquemia miocárdica. picos reduce la presión y el volumen telediastó-
licos del ventrículo izquierdo y, por tanto, la ten-
Frecuencia cardiaca sión de pared y el mVO2. Esta reducción se ve
El aumento de la frecuencia, por un lado, pro- limitada por el incremento de la contractibilidad.
duce un aumento de tensión desarrollada en la En suma, el efecto de la administración de inotró-
unidad de tiempo y, por otro, disminuye el tiem- picos sobre el mVO2 depende de la situación
po disponible de perfusión coronaria, circuns- basal del ventrículo, si hay dilatación ventricular,
tancias que, por un lado, aumentan las deman- los inotrópicos reducen el mVO2, en caso de que
das y, por otro, disminuyen el aporte de oxígeno; el corazón no esté dilatado, lo aumentan.
no obstante, si el gasto cardiaco permanece esta-
ble, una frecuencia excesivamente baja determi- EFECTOS DE LOS FÁRMACOS ANESTÉSICOS
na el aumento del volumen sistólico y, por tanto, SOBRE LA CIRCULACIÓN CORONARIA
del volumen telediastólico y de la tensión de pared. Muy pocos agentes anestésicos, si hay algu-
no, tienen efecto directo sobre el FSC, los cam-
Contractibilidad miocárdica bios producidos son principalmente indirectos
El aumento de la contractibilidad miocárdi- y están en relación con las alteraciones hemo-
ca en el corazón sano da lugar a un incremento dinámicas que producen.

Tabla II. Efecto hemodinámicos de las benzodiazepinas solas y asociados con fentanilo
Diazepam + Lorazepam + Midazolam +
Diazepam Lorazepam Midazolam Fentanilo Fentanilo Fentanilo
FC ↑↓ ↔ ↓ ↑↓ ↔ ↑↓
PAM ↓ ↓ ↓ ↓↓ ↓ ↓↓
RVS ↓ ↓ ↓ ↓↓ ↓ ↓
PCP ↔ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓
↑ aumenta; ↓ disminuye; ↑↓ su efecto depende de la situación previa; ↔ no varía
Hipnóticos glicerina al reducir la PTDVI, factor que ayuda

a mantener sin variaciones el FSC.
Benzodiacepinas Al administrarlo conjuntamente con fenta-
Las propiedades, hipnóticas, ansiolíticas, nilo (50 µg/kg) se provoca un efecto supraaditi-
amnésicas y miorrelajantes de las benzodiace- vo depresor de la PAM, debido a la disminución
pinas, así como su predictibilidad farmacodiná- de las RVS, efecto que también sucede con alfen-
mica les convierten en fármacos útiles en la anes- tanilo y sulfentanilo(15).
tesia del paciente coronario.
Los efectos sobre el sistema cardiovascular del Midazolam
hombre sano son mínimos. Se genera un descen- Los efectos hemodinámicos son muy simi-
so moderado de la tensión arterial (TA), y dismi- lares a los del diazepam.
nución de las resistencias vasculares periféricas El midazolam i.v. disminuye la PAM (20%)
(RVS) manteniéndose la frecuencia cardiaca (FC), y las RVS (15-33%), aumenta la FC (15%) y el
la presión de llenado y el gasto cardiaco (GC) IC; sin embargo, mantiene las resistencias vas-
(Tabla II). Se ha descrito un efecto inotrópico nega- culares pulmonares (RVP). En pacientes con
tivo enmascarado por la activación simpática y PCP previamente elevada disminuye las presio-
liberación secundaria de catecolaminas. nes de llenado de ambos ventrículos(16).
El descenso de la presión arterial a dosis de
Diazepam entre 0,2 mg/kg y 0,3 mg/kg es ligeramente supe-
Su administración aislada disminuye mode- rior al de otras benzodiacepinas. Este efecto
radamente la presión arterial media (PAM) sin hipotensor es más intenso en animales previa-
alterar la presión capilar pulmonar (PCP), FC mente hipotensos e hipovolémicos(16). La com-
e Índice Cardiaco (IC). Dosis que oscilan entre binación de midazolam-fentanilo disminuye la
0,5 y 1 mg/kg i.v., pueden producir hipotensión PAM de forma similar a al observada con el dia-
en pacientes con mal estado general por dismi- zepam.
nución de las RVS(14). El midazolam disminuye el FSC hasta un
Tras su administración se ha descrito un 24%, debido presumiblemente a la disminución
incremento en la FC por un posible efecto atro- del mVO2(16). En humanos el dp/dt no cambia
pínico, además de un efecto similar a la nitro- tras inducción con midazolan. Por otra parte,

existen evidencias en contra del supuesto efec- hecho preservaría la eficacia de los reflejos baro-
to inotrópico negativo del midazolam ya que la rreceptores.
administración de 0,2 mg/kg a pacientes con Disminuye el FSC y el mVO2 de forma pro-
mala función ventricular da lugar a un aumen- porcional manteniendo el equilibrio miocárdico
to significativo de la fracción de eyección FE oferta/demanda(19).
con respecto a pacientes con FE normal, este
aumento parece estar en relación con la dismi- Ketamina
nución de la PAM y RVS(17). La administración i.v. de 2 mg/kg provoca
efectos cardiovasculares similares a una esti-
Anestésicos intravenosos no barbitúricos mulación simpática, con aumento de la TA, FC,
GC, PAP y mVO2 entre un 20-40%, que no son
Propofol proporcionales a la dosis. Estos efectos se van
Dosis de inducción de 2,5 mg/kg producen atenuando en administraciones repetidas.
una disminución de la tensión arterial sistólica Ejerce un efecto depresor directo miocárdi-
(TAS) y diastólica (TAD) del 20-30%, disminu- co que queda enmascarado por la estimulación
ción del GC y RVS del 10-20% y mínimos cam- simpática. Este efecto depresor puede ser impor-
bios en la FC. La depresión cardiovascular se tante cuando el sistema simpático no está con-
debe fundamentalmente a su efecto vasodilata- servado.
dor arterial y a un moderado efecto inotrópico Las RVS no se modifican significativamen-
negativo(18). El propofol no altera la sensibilidad te, quizá porque el efecto directo vasodilata-
de los barorreceptores. La ausencia de taquicar- dor sobre el músculo liso se compensa con la
dia compensadora en respuesta a la hipotensión vasoconstricción mediada por la estimulación
estaría justificada por un aumento del tono vagal. simpática.
El FSC y el consumo miocárdico de oxíge- El FSC tiende a aumentar de forma para-
no (mVO2) pueden estar disminuidos, aunque lela al mVO2 que en ocasiones puede llegar a
en condiciones habituales de estabilidad anes- incrementos de hasta un 100%. La ketamina no
tésica los cambios en el FSC, mVO2 y extrac- parece, por tanto, un anestésico indicado en
ción miocárdica de lactato son mínimos. pacientes con cardiopatía isquémica (Tabla III).
Etomidato Relajantes musculares

Probablemente es el inductor anestésico con
menor repercusión hemodinámica. Dosis i.v. de Succinilcolina
hasta 0,45 mg/kg. provocan a los 3 y 10 minu- La estimulación de los receptores muscarí-
tos una disminución aproximada del 10% en la nicos del nódulo sinusal induce bradicardia sinu-
TAM, volumen sistólico (VS) y GC, con eleva- sal con extrasistolia nodal o ventricular.
ción de la FC y sin variaciones significativas de La succinilcolina también produce un
la presión venosa central (PVC), PCP, PAP, RVS aumento de liberación de catecolaminas, en
ni RVP(19). La escasa repercusión hemodinámi- particular norepinefrina(42), que puede aumen-
ca podría deberse a la ausencia de efecto depre- tar su nivel circulante hasta en 10 veces. Sin
sor sobre el Sistema Nervioso Autónomo, este embargo, la administración de succinilcolina

Tabla III. Efecto hemodinámico de los anestésicos ficar el efecto simpaticomimético es la capaci-
i.v. no barbitúricos dad del pancuronio para disminuir la recapta-
Propofol Etomidato Ketamina ción de catecolaminas por los nervios adrenér-
FC ↔ ↑ ↑↑ gicos.
PAM ↓↓ ↓ ↑↑↑ Tras la administración de pancuronio dismi-
PVC ↔ ↔ nuyen el mVO2 y FSC en mayor grado que con
Inotropismo ↓ ↓ ↓* vecuronio.
GC ↓ ↓ ↑
mVO2 ↓ ↓ ↑↑ Vecuronio
FSC ↓ ↓ ↑↑≠ Uno de los factores decisivos que motivaron
↑ aumenta; ↓ disminuye; ↔ no varía. el desarrollo del vecuronio fue la ausencia de
efectos cardiovasculares en una amplia variedad
de animales incluso a dosis elevadas(21). Esta
va asociada a pocos efectos cardiovasculares carencia de actividad cardiovascular se ha con-
graves, debido a que la liberación de cateco- firmado en el humano. No existe evidencia algu-
laminas queda amortiguada por estimulación na de actividad a nivel de los ganglios vegetati-
muscarínica(20). vos o del sistema nervioso simpático y las con-
centraciones de histamina plasmática no aumen-
Pancuronio tan hasta dosis superiores a 0,2 mg/kg.
Dosis comprendidas entre 0,07 y 0,12 mg/kg. Como en el caso del atracurio, las compli-
producen un aumento de la FC, TA y GC. La caciones cardiovasculares registradas después
FC y la TA aumentan aun más después de la de la administración de vecuronio generalmen-
intubación endotraqueal. te han sido consecuencia de la ausencia de esti-
In vitro, a dosis clínicas, el pancuronio, no mulación simpática. Tras la administración de
tiene efecto sobre la contractibilidad miocárdi- vecuronio después de dosis elevadas de opiá-
ca, pero a dosis más elevadas aumenta el inotro- ceos, se presenta un descenso continuo de la FC
pismo y el dp/dt.(9) y TA, dado que la bradicardia inducida habi-
A pesar de una minuciosa investigación, la tualmente por los opiáceos no es contraresta-
etiología de la taquicardia e hipertensión per- da por el vecuronio.
manece sin esclarecer totalmente. En animales,
a dosis terapéuticas el pancuronio tiene efecto Atracurio
vagolítico al actuar probablemente a nivel de En humanos, la administración de atracu-
la terminación postganglionar. El pancuronio no rio se caracteriza por cierta estabilidad circula-
bloquea la transmisión ganglionar simpática, este toria, especialmente si las dosis en bolus se limi-
hecho sugiere que su actividad simpaticomimé- tan a menos de ED95. Dicha estabilidad tam-
tica es resultado del bloqueo de los receptores bién se observa cuando se administra a pacien-
muscarínicos que normalmente ejercen un efec- tes con patología coronaria severa(22). Como en
to interruptor sobre la transmisión ganglionar; el caso del vecuronio y por los mismos motivos
facilitando de esta forma la liberación del trans- la administración conjunta de un opiáceo a dosis
misor adrenérgico. Otra causa que podría justi- altas puede producir bradicardia.

Cisatracurio Los opiáceos actúan sobre el SNA aumen-

La administración de cisatracurio no pro- tando la actividad vagal. El fentanilo disminuye
duce liberación de histamina ni bloqueo gan- directamente la conducción a nivel del nodo AV
glionar, los cambios producidos en la FC y TA y del ventrículo, sin afectar la conducción auri-
fueron del 1,3 y 2,3% a dosis que doblaban la cular resultado de todo ello es una disminución
ED95 y 2,6 y 2,6% cuando se usaron a 4 veces de la FC. El alfentanilo ejerce una acción simi-
la ED95(22). lar al fentanilo sobre el sistema cardiovascular,
aunque de menor duración .
Mivacurio La respuesta hemodinámica tras la admi-
A dosis de 0,15 mg/kg produce un disminu- nistración de remifentanilo es similar a la que se
ción del 12% de la PAM y 16% de las RVS a 0,2 presenta tras la administración de otras anili-
mg/kg produce una reducción del 25% en PA y dopiperidinas, una ligera bradicardia y dismi-
14% en IC y 35% en RVS sugiriendo secreción nución de la TA (15-20%)(24). Este efecto no esta
de histamina. mediado por la liberación de histamina(25).
Pipecuronio Agentes inhalatorios

Al parecer carece de actividad simpaticomi-
mética o vagolítica. Después de su administra- N2O
ción no se producen cambios hemodinámicos Existen evidencias que demuestran el carác-
significativos ni variaciones en el nivel de his- ter depresor miocárdico del N2O aunque ésta es
tamina. menor que la ocasionada por los halogenados(89),
probablemente por la estimulación del sistema
Doxacurio nervioso simpático. Se ha observado que posee
Se ha demostrado la ausencia de efectos car- un discreto efecto constrictor de grandes vasos.
diovasculares significativos en pacientes some- Asimismo, disminuye el diámetro de los vasos
tidos a cirugía cardiaca. Tras la administración epicárdicos, sin actuar sobre los de resistencia.
de 0,075 mg/kg de doxacurio se aprecia una dis-
minución progresiva de la FC, sin cambios sig- Isoflurano
nificativos en PAM, PVC o GC. En modelos animales se ha demostrado que
el isoflurano disminuye las RVC por vasodilata-
Rocuronio ción arteriolar. Cuando el FSC se mantiene por
Presenta escasos efectos cardiovasculares. debajo del nivel de autorregulación, el isoflura-
no (0,94%) induce robo coronario de una forma
Opiáceos similar al producido por la adenosina. En mode-
En un estudio experimental utilizando arte- los caninos se ha demostrado por medio de
ria coronaria, sin endotelio, contraída con feni- microesferas marcadas que el isoflurano (0,5
lefrina y preparaciones de corazón aislado de CAM) no produce robo transmural, y solo apa-
rata se demuestra que el fentanilo carece de efec- rece si disminuye la TAM. Sin embargo, un estu-
tos sobre la circulación coronaria y el metabo- dio posterior demuestra que a igual grado de
lismo miocárdico(23). hipotensión la administración de isoflurano pro-

duce robo coronario con más frecuencia que el queo del sistema nervioso autónomo demues-
halotano(26). tran que el FSC es proporcional a los cambios
En estudios animales, el robo ocasionado por del mVO2 confirmando la ausencia de acción
el isoflurano produce disfunción miocárdica post- directa del halotano sobre los vasos coronarios.
isquémica que persiste aun después de reducir En humanos el halotano parece tener un efecto
el mVO2 disminuyendo la FC, pero se evitaba vasodilatador coronario mínimo,
cuando la presión arterial media se mantenía en
80 mmHg. Estas circunstancias hacen concluir Enflurano
a los autores que el mantenimiento de la PPC per- En modelos caninos con concentraciones del
mite aumentar el FSC a expensas de una dismi- 1% presenta vasodilatación coronaria más impor-
nución de las RVC y superar los requerimientos tante que la provocada por halotano. No obs-
miocárdicos a pesar de la existencia de robo. tante, la oxigenación miocárdica parece ser la
En estudios humanos reduce el mVO2 y adecuada, como se demuestra por la falta de sig-
aumenta el FSC, pero existe evidencia electro- nos metabólicos o electrocardiográficos de isque-
cardiográfica y metabólica de isquemia miocár- mia a pesar de una marcada disminución de la
dica con isoflurano al 1% como agente prima- PPC.
rio. Al 1,2% se ha puesto de manifiesto una
reducción en el flujo sanguíneo regional y aumen- Sevoflurano
to del FSC global, a diferencia de los pacien- Los efectos del sevoflurano sobre la función
tes anestesiados con halotano o enflurano cardiaca y FSC en modelos caninos crónicos son
En estudios humanos no existen evidencias casi idénticos a los del isoflurano. En la rata dis-
directas que induzcan a pensar que el isoflu- minuye el FSC más que el isoflurano sin afectar
rano sea un dilatador coronario capaz de indu- significativamente el tono vascular coronario En
cir por sí mismo robo coronario. Por el con- modelos caninos se ha descrito un efecto vaso-
trario, el isoflurano a concentraciones del 0,5% dilatador coronario similar al isoflurano o menos
ha demostrado aumentar la tolerancia a la potente.
isquemia miocárdica inducida mediante esti- Dado que el sevoflurano aumenta la FC más
mulación con marcapasos. Por otra parte, no que el isoflurano, es probable que parte de la
se han evidenciado aumentos de flujos sanguí- vasodilatación coronaria observada sea debida
neos regionales o globales cuando el isoflura- a la taquicardia más que a un efecto directo del
no se utilizó para controlar la hipertensión anestésico sobre los vasos coronarios de resis-
intraoperatoria a concentraciones de 0,75- tencia.
1%(27), ni tampoco alteraciones de la movilidad En un estudio en el que se compara la dis-
de la pared ventricular en la ecografía transe- tribución transmural del FSC producido por
sofágica. halotano, isoflurano, enflurano y sevoflurano
se encontró que los dos últimos preservaban
Halotano la relación de flujo endocárdico con respecto
Estudios en animales muestran su escasa al epicárdico a presiones de perfusión coro-
acción sobre el tono vascular y la autorregula- naria normales y bajas, mientras que los dos
ción. Investigaciones en animales con y sin blo- primeros producían mala distribución trans-

Tabla IV. Modificado de Steib

N2O Halotano Enflurano Isoflurano Sevoflurano Desflurano
FC ↑↓ ↔ ↑↑ ↑ ↔ ↑
PAM ↑ ↓↓↓ ↓ ↓↓ ↓ ↓
PVC ↑ ↑↑ ↔ ↔ ↔ ↑
Inotropismo ↓ ↓↓↓ ↓ ↓ ↓ ↓
GC ↔ ↓↓↓ ↓ ↓ ↔
mVO2 ↓↓ ↓ ↓ ↓ ↓
FSC ↑ ↑↑ ↑↑↑ ↔ ↑↑↑
Autorregulación ↓ ↓↓ ↓↓
↑ aumenta; ↓ disminuye; ↔ no varía.
mural de flujo en presencia de PPC bajas. En das miocárdicas de oxígeno motivado por la dis-
un modelo canino de obstrucción coronaria minución de la postcarga, precarga y frecuencia
múltiple se ha observado que el sevoflurano no cardiaca
reduce la redistribución del flujo a las colate-
rales. Anestesia epidural
Determinados grupos abogan por el empleo
Desflurano de al anestesia epidural torácica en la cirugía de
En modelos caninos crónicos produce cam- la revascularización miocárdica, con o sin cir-
bios hemodinámicos coronarios indistinguibles culación extracorpórea. El principal argumen-
del isoflurano. Dosis equianestésicas de des- to es la mejoría teórica en el balance aporte-
flurano e isoflurano producen efectos hemodi- consumo de oxígeno (Fig. 7). Estudios realiza-
námicos similares en perros con bloqueo de los dos en pacientes sometidos a angioplastia a los
reflejos autonómicos, en ausencia de este, el des- que se practicaba anestesia epidural torácica
flurano tiene efecto inotrópico negativo menor mostraron una mejoría de la función ventricu-
y produce menor disminución de la TA, tampo- lar, tanto global como segmentaria, menor atur-
co produce robo miocárdico en modelos cani- dimiento miocárdico postisquémico –stunnig–
nos con obstrucción multivaso (Tabla IV). un aumento del umbral arritmogénico y menor
incidencia de arritmias ventriculares
Anestesia regional El bloqueo simpático producido por la anes-
tesia epidural torácica actúa fundamentalmen-
Anestesia intradural te sobre arterias coronarias estenóticas dilatán-
Como se comentado anteriormente, uno de dolas; al parecer no actúa sobre arterias no este-
los factores determinantes del FSC es la PPC. nóticas ni sobre arteriolas, razones esta por la
El descenso de la presión arterial tras anestesia que no se produce robo coronario, da lugar a,
intradural disminuye el FSC. Este efecto se asimismo, a una redistribución del flujo desde
acompaña de un descenso paralelo en las deman- el epicardio al subendocardio.

nergic blockade during submaximal exercise. J

Efecto hemodinámicos de la AET
Pharmacol Exp Ther 1981; 217 (1): 92-8.
TAD PTDVI RVS FC RV. Cor. T 4. Heyndrickx GR, Muylaert P, Pannier JL. Alpha-
Adrenergic control of oxygen delivery to myo-
= PPC = FSC
cardium during exercise in conscious dogs. Am J
mVO2 Physiol 1982; 242 (5): H805-9.
= mDO2
5. Bache RJ, Homans DC, Dai XZ. Adrenergic
= mDO2/mVO2
vasoconstriction limits coronary blood flow during
= SscO2
exercise in hypertrophied left ventricle. Am J
Physiol 1991; 260 (5 Pt 2): H1489-94.
FIGURA 7. La anestesia epidural torácica mantiene la
presión de perfusión coronaria, aumentando el trans- 6. Dulas D, Homans DC, Bache RJ. Effects of ura-
porte miocárdico de oxígeno a la vez que disminuye el pidil on coronary blood flow during graded tre-
consumo. admill exercise. J Cardiovasc Pharmacol 1994;
24 (6): 1004-9.
7. Dai XZ, Sublett E, Lindstrom P, Schwartz JS,
A pesar de la defensa entusiasta de algunos Homans DC, Bache RJ. Coronary flow during
autores no se ha objetivado beneficios clínicos exercise after selective alpha 1- and alpha 2-adre-
relacionado con el uso de la AET, un metaa- nergic blockade. Am J Physiol 1989; 256 (4 Pt
nálisis recientemente realizado(29) con 15 estu- 2): H1148-55.
dios prospectivos randomizados y controlados 8. Palmer RM, Ferrige AG, Moncada S. Nitric oxide
no muestra mejoría en cuanto a morbilidad, release accounts for the biological activity of endo-
mortalidad, incidencia de isquemia o infarto thelium-derived relaxing factor. Nature 1987; 327:
524.
de miocardio ni en el tiempo de estancia hos-
9. Peters KG, Marcus ML, Harrison DG: Diffe-
pitalaria; sin embargo, al parecer disminuye
rential response of native coronary and mature
el tiempo hasta la extubación, la incidencia de coronary collateral vessels to vasopressin (Abs-
arritmias, las complicaciones respiratorias, así tract). Fed Proc 1987; 46: 641.
como mejora el control del dolor postopera- 10. Harrison DG, Florentine MS, Brooks LA, et al.
torio. La AET, sin embargo, no está incluida The effect of hypertension and left ventricular
entre las medidas del American College of Chest hypertrophy on the lower range of coronary auto-
Physicians para la disminución de arritmias pos- regulation. Circulation 1988; 77: 1108.
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CAPÍTULO
Monitorización cardiovascular
3 J. Hortal Iglesias, J.M. Barrio Gutiérrez, J.L. López Berlanga
INTRODUCCIÓN “gold standard” para la medida del gasto cardia-

La monitorización hemodinámica es uno de co (GC). Durante la anestesia, la determinación
los aspectos clave en el tratamiento de los pacien- del GC tradicionalmente se ha reservado para
tes en anestesia y en cuidados críticos. El obje- los pacientes con inestabilidad hemodinámica
tivo es mantener una adecuada perfusión tisu- importante o para los pacientes sometidos a ciru-
lar durante todo el proceso de tratamiento. gía mayor, debido a que esta técnica requiere la
Durante el período perioperatorio la moni- cateterización de las cavidades derechas lo cual
torización de la función circulatoria se ha basa- no está exento de riesgos y, además, presenta un
do en la medición de la frecuencia cardiaca (FC), coste elevado.
la tensión arterial (TA) y la electrocardiografía Idealmente, la tecnología que proporcione
(ECG). Signos clínicos, como la diuresis, la dis- la estimación del GC debería ser no invasiva,
tensión venosa yugular y la perfusión tisular han precisa, fidedigna y continua. Actualmente, nin-
sido empleados para estimar la función cardia- gún método de monitorización presenta todos
ca. Estos signos pueden ser poco fidedignos, par- estos principios. Nuevos métodos de monitori-
ticularmente en pacientes críticos. zación no invasiva han ido apareciendo, y se
Para que la perfusión de los órganos sea la encuentran disponibles, tanto para el quirófano
adecuada será necesario: a) una presión de per- como en las Unidades de Críticos. En este capí-
fusión que sea lo suficientemente alta para man- tulo trataremos de describir las utilidades y limi-
tener la permeabilidad capilar; y b) un flujo san- taciones de los principales métodos de moni-
guíneo suficiente para aportar oxígeno y sustra- torización hemodinámica.
tos y eliminar dióxido de carbono y otros meta-
bolitos. En muchos casos, el único aspecto de la CATÉTER DE ARTERIA PULMONAR (CAP)
perfusión que es cuidadosamente monitorizado Aunque existe todavía gran controversia acer-
es la presión, mientras que el flujo es ignorado. ca de la verdadera utilidad de la utilización del
En muchas ocasiones esto es debido a las difi- CAP y de la fiabilidad de los datos obtenidos a
cultades encontradas en la obtención de las través de él, forma parte de la monitorización
medidas de flujo. casi rutinaria de muchas Unidades de Críticos
Desde su introducción en 1970, el catéter (especialmente Unidades Coronarias y de Post-
de la arteria pulmonar ha sido considerado el operatorio de Cirugía Cardiaca), por lo que su

■❚❙ J. Hortal Iglesias y cols.
conocimiento es básico para cualquiera que desa- • Ondas “a” cañón: la aurícula se contrae estan-
rrolle su actividad en ese ámbito. do la válvula aurículo ventricular (AV) (mitral
El CAP proporciona datos, tanto de la fun- o tricúspide, según se vea en la PVC o la
cionalidad cardiaca (GC, precarga, postcarga) POAP) cerrada o estenótica.
como de la oxigenación tisular (aporte y con- • Ondas “v” gigantes: la presión de la con-
sumo de oxígeno). Sin embargo, estos datos tracción ventricular se transmite a la aurícula
deben ser siempre valorados de forma crítica, (insuficiencia mitral o tricuspídea).
conociendo sus posibles limitaciones. Es fun- • Ondas de presión igualadas: taponamiento.
damental un buen conocimiento del significa-
do de todas las variables analizadas. Varios estu- Parámetros hemodinámicos
dios realizados sobre la utilidad del CAP en cui- A continuación se describen los principales
dados críticos, demuestran que una de las razo- parámetros hemodinámicos que se pueden obte-
nes de su bajo impacto sobre los resultados es ner a través del CAP. Su expresión en relación
una deficiente interpretación de los de los datos con el área de superficie corporal (ASC) se uti-
aportados por el CAP y, por lo tanto, una toma liza para minimizar las diferencias debidas al
errónea de decisiones terapéuticas tamaño del individuo. Hay múltiples fórmulas y
tablas para el cálculo del ASC, aunque una sen-
Información hemodinámica obtenida cilla es la siguiente:
a través del CAP
ASC (m2) = [talla (cm) + peso (kg) - 60]/100
Morfología de las ondas de presión
Recordemos que en el trazado de las ondas Cuando un parámetro se expresa con rela-
de presión, tanto de la presión venosa central ción al ASC se le añade el término índice.
(PVC) como de la presión de oclusión de la arte-
ria pulmonar (POAP) se pueden distinguir tres Presión venosa central
picos y dos valles (ondas “a”, “c” y “v”, valles “x” Es la registrada a partir de la vía proximal del
e “y”), que corresponden a las diferentes fases CAP, situada en la vena cava superior o la aurí-
del ciclo cardiaco. cula derecha. En ausencia de obstrucción entre
La onda de PVC se corresponde con el cora- AD y VD es equivalente a la presión telediastó-
zón derecho y la de POAP con el izquierdo. lica del VD.
Ambas son similares, aunque: Recordemos un principio básico de la moni-
• Los valores de la POAP son ligeramente torización de presiones intravasculares a nivel torá-
superiores a los de la PVC. cico: las presiones deben medirse al final de la
• La onda de POAP aparece ligeramente retra- espiración. Se empleará la presión máxima en
sada respecto a la de la PVC, por la secuen- pacientes en respiración espontánea y la míni-
cia de activación del sistema de conducción. ma en los pacientes en ventilación mecánica.
Podemos obtener alguna información de
estas ondas: Presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP)
• Ausencia de ondas “a”: ausencia de con- Es la registrada a través de la luz distal del
tracción auricular (fibrilación auricular). catéter estando inflado el globo, una vez encla-

Monitorización cardiovascular ❙❚■
vado el catéter. En estas condiciones desapare- – Insuficiencia aórtica: la PTDVI suele ser
ce el flujo sanguíneo a ese nivel, por lo que la superior a la POAP y a la PAI si la válvu-
presión registrada reflejará la transmisión de la la mitral se cierra antes de que el ventrí-
presión de la aurícula izquierda (PAI). culo deje de recibir sangre refluida.
Puesto que la PAI equivale normalmente a – Ventrículo poco compliante: en los ventrí-
la presión telediastólica ventricular izquierda culos poco distensibles la presión aumen-
(PTDVI), la POAP podría utilizarse para obte- ta muy rápidamente, cerrándose precoz-
ner una idea acerca de esta última, que es a su mente la válvula mitral, por lo que la POAP
vez un reflejo de la precarga del VI. Sin embar- y la PAI son inferiores a la PTDVI.
go, todas estas equivalencias (POAP = PAI = – Insuficiencia respiratoria: la POAP puede
PTDVI = precarga ventricular) no son siempre ser superior a la PTDVI por la vasocons-
totalmente ciertas. tricción hipóxica.
• POAP como precarga: la POAP como refle-
• POAP como PAI: jo de la presión telediastólica ventricular no
– La POAP es asimilable a la PAI sólo representa la precarga ventricular cuando se
cuando la punta del catéter se halla en la trata de ventrículos poco compliantes (VI
zona 3 del pulmón (zona más declive, en hipertrófico, isquémico, ventilación mecá-
la que la presión capilar supera a la presión nica, …), ya que en realidad lo que refleja la
alveolar). Se considera que las regiones precarga es el volumen, no la presión, antes
situadas por debajo de la aurícula izquier- de la contracción ventricular.
da se hallan en la zona 3, y dado que es
también la zona con mayor flujo sanguí- Gasto cardiaco
neo, la mayoría de las veces los catéteres Gracias a la introducción de un termistor
se localizan allí. Nos debe hacer sospechar (que registra los cambios de temperatura san-
que esto no es así si hay variaciones impor- guínea) en el extremo distal del catéter es posi-
tantes de la POAP con la respiración, o si ble calcular el GC, aplicando el principio de ter-
al aplicar PEEP la POAP aumenta el 50% modilución. Este se basa en la premisa de que,
o más del valor de esa PEEP. al añadir un indicador a la sangre circulante, la
– La utilización de PEEP hace que dismi- tasa de flujo sanguíneo será inversamente pro-
nuya la zona 3 pulmonar, pudiendo lle- porcional al cambio de concentración de ese
gar a anularla si la POAP es baja. Por este indicador a lo largo del tiempo. Ese “indicador”
motivo la POAP deberá medirse si es posi- puede ser un colorante (método de dilución del
ble durante una desconexión temporal del colorante) o un líquido con una temperatura
respirador. También debe tenerse en cuen- diferente a la de la sangre (método de termo-
ta la existencia de auto PEEP en algunos dilución). Este principio se aplica al CAP de la
pacientes con enfermedad pulmonar obs- siguiente manera: se inyecta un líquido (suero
tructiva crónica, sobre todo cuando se ven- salino fisiológico o suero glucosado) con tem-
tilan con un volumen tidal elevado. peratura diferente a la de la sangre (enfriado con
• POAP como PTDVI: ni la POAP ni la PAI hielo o a temperatura ambiente) a través de la
reflejan la PTDVI cuando existe: luz proximal del catéter en la aurícula derecha.

Este líquido, al mezclarse con la sangre, bajará • Estados de bajo gasto: al condicionar cur-
la temperatura de ésta, y al llegar a la arteria pul- vas de escasa amplitud se disminuye la exac-
monar, el termistor registrará el cambio de tem- titud del método de termodilución, por lo
peratura en función del tiempo. Esta informa- que en estos casos se recomienda emplear
ción se procesa y se expresa en forma de una siempre soluciones frías y de volumen ele-
curva que relaciona el cambio de temperatura vado (10 ml), ya que en caso contrario se
con relación al tiempo. puede subestimar el gasto hasta en un 30%.
El área bajo la curva es inversamente pro- • Shunts intracardiacos: pueden dar resul-
porcional al flujo sanguíneo en la arteria pulmo- tados falsamente elevados. Si son de dere-
nar, que es, a su vez, equivalente al GC (excep- cha a izquierda, parte del indicador (san-
to si existen shunts intracardiacos). Las curvas gre fría) se escapa y pasa a las cavidades
correspondientes a GC altos presentan una subi- izquierdas, dando una curva abreviada (simi-
da rápida, un pico breve y un descenso también lar a la del gasto elevado). Si son de izquier-
rápido. Las de GC, bajo por el contrario, pre- da a derecha, se diluye el indicador con san-
sentan un ascenso y un descenso graduales. gre caliente procedente de las cavidades
Mediante ordenador se integra el área bajo la izquierdas, por lo que el resultado es el
curva, obteniéndose el valor numérico del GC. mismo en cuanto a la morfología de la curva.
Existe una serie de consideraciones técni-
cas: Fracción de eyección del ventrículo derecho
• El cálculo del GC debe realizarse con el Se han desarrollado CAP que disponen de
paciente siempre en la misma posición, con termistores de respuesta rápida que son capa-
objeto de minimizar su variabilidad (prefe- ces de detectar los cambios de temperatura entre
rible en decúbito). cada ciclo cardiaco. Sincronizados con el ECG,
• Se recomienda empezar la inyección del estos catéteres permiten calcular la fracción de
líquido durante la misma fase del ciclo res- eyección del ventrículo derecho (FEVD) y los
piratorio. volúmenes sistólicos y diastólicos. Estas medi-
• Se deben hacer cada vez varias determinadas volumétricas parecen reflejar mejor la pre-
ciones, si la variabilidad entre ellas es infe- carga que las medidas de presión, especialmen-
rior al 10% hay suficiente con tres. Si hay te en pacientes críticos que reciben PEEP. Ade-
alguna medición claramente diferente (más más, serían útiles en la detección de isquemia
del 10%) del resto deberá desestimarse. del ventrículo derecho. La FEVD por termodi-
lución es de 0,45-0,5 y ha sido validada frente a
Consideraciones fisiopatológicas: otras determinaciones de la fracción de eyec-
• Insuficiencia tricuspídea: puede dar lugar a ción. Es menos fiable en caso de arritmias o de
resultados falsamente bajos, ya que el indi- enfermedad valvular.
cador (sangre fría) puede sufrir una o varias
regurgitaciones antes de pasar a la arteria pul- Gasto cardiaco continuo
monar. Sin embargo, la insuficiencia tricus- A fin de minimizar los errores de la termo-
pídea debe ser importante para condicionar dilución manual y facilitar la labor asistencial
una alteración significativa del valor del GC. se han desarrollado sistemas de medición con-

tinua del GC mediante catéteres de arteria pul- presión venosa central y del valor del volumen
monar modificados. Se ha introducido un fila- sistólico.
mento térmico de 10 cm localizado a 15-25 cm ITSVD = (PAP - PVC) x IVS (x 0,0136)
de la punta del catéter (quedando situado en la (N: 7-12 g • m/m2)
aurícula derecha). Este filamento genera pul-
sos térmicos de baja energía calórica, que se Índice de resistencia vascular sistémica
transmiten a la sangre circulante, y que gene- Representa las resistencias vasculares peri-
ran un cambio de temperatura que será regis- féricas. Se calcula a través del gradiente de pre-
trado por el termistor del catéter localizado a siones desde la aorta hasta la aurícula derecha,
nivel de la arteria pulmonar. Así, de forma seme- y está inversamente relacionado con el flujo san-
jante a como se calcula el GC con los catéteres guíneo (índice cardiaco).
clásicos, se genera una curva de termodilución
para el cálculo del gasto y los parámetros hemo- IRVS = (PAM - PVC) x 80 / IC
dinámicos derivados. Aunque el método se ha (N: 1.600-2.400 din-seg-m2/cm5)
clasificado como “continuo”, sería más apro-
piado llamarlo “frecuente”, puesto que en rea- Índice de resistencia vascular pulmonar
lidad la medición es el promedio del GC regis- Paralelamente, las resistencias pulmonares son
trado durante períodos de 3 a 5 min, que se van proporcionales al gradiente a través de la circu-
actualizando cada 30-60 segundos, por lo que lación pulmonar, desde la arteria pulmonar hasta
sería menos fiable en caso de cambios hemo- la aurícula izquierda (representada por la PCP),
dinámicas bruscos. e inversamente proporcional al índice cardiaco.
Índice de trabajo sistólico ventricular IRVP = (PAP - PCP) x 80 / IC

izquierdo (ITSVI) (N: 250-340 din-seg-m2/cm5)
Este parámetro refleja el trabajo realizado
por el ventrículo para eyectar la sangre hacia la Parámetros del sistema de transporte
aorta. Dependerá de la fuerza o presión ejerci- y consumo de O2
da (presión arterial media menos presión capi-
lar) y del volumen eyectado (volumen sistólico), Transporte arterial de oxígeno: DO2
por lo que se puede calcular con los datos apor- Es la cantidad de oxígeno (ml) transportada
tados por el CAP. por minuto: se define como el producto del GC
por el contenido arterial de oxígeno (CaO2) (des-
ITSVI = (PAM - PCP) x IVS (x 0,0136) preciando la cantidad de oxígeno disuelto):
(N: 44-64 g • m/m2)
DO2 = GC x Ca O2 = GC x (1,34 x Hb
Índice de trabajo sistólico ventricular derecho x Sat art O2) x 10
De forma similar, el ITSVD refleja el traba- (N: 850-1.050 ml/min)
jo necesario para mover el volumen sistólico a
través de la circulación pulmonar. Se calcula a Si se emplea el índice cardiaco (IC) en vez
partir de la presión arterial pulmonar media, la del GC, las unidades se expresan con relación a

la superficie corporal (m2). (N: 520-570 ml/ hemodinámica), aunque una variación de la
min/m2) SVO2 superior al 5% que persista más de 10
minutos se considera significativa.
Consumo de oxígeno: VO2 La SVO2 marca la relación entre el aporte
Refleja la cantidad de oxígeno extraída por (DO2) y el consumo (VO2) de oxígeno de los
los tejidos de la circulación sistémica. Es fun- tejidos:
ción, por tanto, del IC y de la diferencia de la SVO2 = DO2/VO2
concentración de oxígeno entre la sangre arte-
rial y la venosa: Si se anulan los factores comunes entre la
DO2 y el VO2 tenemos que:
VO2 = IC x (Ca O2 - Cv O2) y, por lo tanto,
VO2 = IC x 1,34 x Hb x (sat arterial O2 - SVO2 = (GC/VO2) x Hb x sat. arterial de O2
sat venosa de O2)
(valores normales entre 110-160 ml/ min/m2). Así pues, la SVO2 varía en función directa
de:
Saturación venosa mixta de oxígeno: SVO2 – El gasto cardiaco,
En condiciones normales, la sangre proce- – La hemoglobina y
dente de un órgano contiene una cantidad de – La saturación arterial de oxígeno
oxígeno muy variable de un tejido a otro (35% Si estos descienden, la SVO2 también lo hace,
en el miocardio, 90% en el riñón). La saturación y es inversamente proporcional al consumo de
venosa medida en la arteria pulmonar (valores oxígeno VO2. Si este aumenta, desciende la
normales alrededor del 75%) se denomina satu- SVO2.
ración venosa mixta, y es un parámetro que refle-
ja la funcionalidad global del sistema cardiovas- Si la SVO2 cambia es que alguno de estos
cular. Constituye un dato de gran relevancia, cuatro factores lo ha hecho. Habrá que ana-
pues se relaciona directa y precozmente con esta- lizar y descartar entonces una a una las posi-
dos de bajo gasto (descartándose sus otras cau- bles variaciones de cada una de estas variables:
sas de variación). GC, sat O2, Hb y VO2. En ausencia de cam-
Su valor se puede obtener: bios del nivel de Hb, de la saturación de oxí-
• Mediante análisis directo de una muestra de geno o del consumo de oxígeno, un valor infe-
sangre obtenida a través de la luz distal del rior al 60% refleja una utilización importante
catéter (localizado en arteria pulmonar). de las reservas de extracción de oxígeno, y un
• Bien mediante monitorización continua de valor inferior al 40% refleja una hipoxia tisular
la SVO2 gracias a catéteres especiales, equi- severa.
pados con haces de fibra óptica, y que gra- La SVO2 también puede aumentar, inter-
cias a espectrofotometría de reflexión pue- pretándose como un aumento del GC, de la cifra
den detectar la saturación de oxígeno, regis- de Hb, de la saturación arterial de oxígeno o un
trándose los valores a intervalos de 5 segun- descenso del consumo. Este último caso (des-
dos. Su valor puede variar de forma espon- censo del VO2) se da en casos de pacientes pre-
tánea (sin que se modifique la situación mortem, por lo que no siempre un ascenso de

valores de SVO2 que habían estado bajos tiene Cuando el aporte DO2 disminuye por debajo
un significado positivo. de lo normal (por bajo gasto, anemia, desatura-
Hay otras causas de valores de SVO2 “fal- ción de oxígeno), el coeficiente de extracción
samente” elevados: aumenta proporcionalmente, manteniéndose cons-
• Sobreenclavamiento del catéter pulmonar: tante el consumo de oxígeno (VO2). Cuando el
se registra entonces la saturación de sangre CE O2 alcanza su nivel máximo (60-70%), poste-
arterializada pulmonar. riores descensos del aporte se acompañan de des-
• Shunts arteriovenosos: la sangre oxigenada censos del VO2. En esta fase de la curva, el con-
pasa directamente al territorio venoso, sin sumo de oxígeno se vuelve dependiente del apor-
que se extraiga el oxígeno. te. El aporte de oxígeno en el que el consumo se
• Alteraciones enzimáticas a nivel celular (into- vuelve dependiente del suministro se denomina
xicación por cianuro): el oxígeno llega a las transporte crítico de oxígeno (DO2 crítico), y es
células, pero no se utiliza adecuadamente. el punto en el que la producción energética de las
células queda limitada por el oxígeno. En el pacien-
Oximetría doble: se denomina así a la valora- te crítico varía ampliamente entre 150 y 1.000
ción de la extracción de oxígeno en todo el orga- ml/min/m2. En estos pacientes puede existir una
nismo. Se mide a través de la diferencia entre la dependencia patológica entre el consumo de oxí-
saturación arterial de oxígeno (reflejada también geno (y producción de ATP celular) y el aporte.
por la pulsioximetría) y la saturación venosa En este caso se produce una dependencia del sumi-
mixta: nistro o aporte a unos niveles muy bajos de con-
sumo. Esta dependencia patológica VO2/DO2 se
SaO2 - SVO2 = VO2/GC x Hb asocia con un mal pronóstico de los enfermos.
Coeficiente de extracción de oxígeno: CEO2 o Complicaciones del CAP

O2ER Relacionadas con la canulación de una vía central
Es la fracción de extracción de oxígeno por • Neumotórax.
parte de los tejidos, es decir, la relación entre el • Punción arterial. Hematoma.
consumo VO2 y el aporte DO2 de oxígeno: • Embolia gaseosa.
• Lesiones nerviosas.
CE O2 = VO2/DO2 (x 100) • Fístula arteriovenosa.
El valor normal es de 0,2 a 0,3 (20-30%); es Relacionadas con la inserción del catéter
decir, que el 20-30% del oxígeno entregado a los • Arritmias.
capilares llega al interior de los tejidos. Sólo se • Lesión de estructuras cardiacas al avanzar y
utiliza una pequeña parte del oxígeno disponible retirar el catéter, si se hace en contra de resis-
en los capilares. La extracción de oxígeno puede tencia.
variar, dentro de unos límites, en función, tanto
de las necesidades tisulares (puede aumentar Relacionadas con el mantenimiento del catéter
hasta un 50-60%) como del aporte de oxígeno • Infarto pulmonar (incidencia 1,3%), por
(la extracción aumenta si el aporte disminuye). migración distal del catéter, mantenimiento

de un balón hinchado durante un tiempo • Otras complicaciones: rotura del balón, con
excesivo, formación de un trombo alrededor embolia gaseosa o embolia de un fragmen-
del extremo del catéter o tromboembolia del to del balón; obstrucción del orificio de una
mismo. Debe monitorizarse siempre la curva cánula venosa durante la CEC.
de la PAP, a fin de detectar el enclavamien-
to del catéter. Indicaciones del CAP
• Tromboembolismos: la trombosis del caté-
ter es frecuente, y su incidencia está ligada Condiciones preoperatorias que aconsejan
a la duración del cateterismo. Puede locali- la utilización del CAP
zarse en el lugar de inserción o sobre el • Pacientes con función ventricular deprimi-
mismo. Puede darse una embolia pulmonar, da (FE < 40%).
una trombosis vascular o una trombosis val- • Pacientes con hipertensión pulmonar.
vular. • Pacientes hemodinámicamente inestables
• Rotura de la arteria pulmonar: complica- que requieren apoyo inotrópico y/o balón de
ción rara (0,06-0,2%) pero muy grave (mor- contrapulsación intraaórtico.
talidad del 50%). Son factores predisponen- • Pacientes programados para trasplante car-
tes el inflado excesivo del balón, la edad, la diaco y hepático.
hipotermia y la hipertensión arterial pulmo-
nar. Cursa con una hemoptisis, que puede Condiciones intraoperatorias
ser masiva. • Procedimientos que condicionen pérdidas
• Infección del catéter: existe una coloniza- sanguíneas importantes con enfermedad arte-
ción bacteriana en el 10% de los catéteres, rial coronaria.
aunque los casos de sepsis suponen un 2%. • Pacientes hemodinámicamente inestables
El riesgo de infección aumenta significativa- que requieran apoyo inotrópico y/o balón de
mente si el CAP permanece más de 72 h. El contrapulsación.
riesgo de endocarditis relacionada con el CAP
es bajo. Reanimación
• Lesiones endocárdicas: trombos parietales Se pueden definir tres grandes grupos de
o hemorragias subendocárdicas. Su locali- indicaciones:
zación más frecuente es la válvula pulmonar, • Diagnósticas: en los estados de shock, los estu-
seguida de la tricúspide, la aurícula derecha, dios hemodinámicos para evaluar las condi-
el ventrículo derecho y el tronco de la arte- ciones de relleno vascular y de gasto cardiaco.
ria pulmonar. Se han descrito casos raros de • Monitorización: el CAP permite una vigi-
rotura de cuerdas de la válvula tricúspide o lancia hemodinámica en pacientes con ries-
de insuficiencia valvular pulmonar. Se dan go de inestabilizarse, sobre todo, gracias a la
con la retirada del catéter con el balón hin- monitorización del GC y de la saturación
chado, y sobre todo si se ha introducido con venosa mixta continuas: insuficiencia mul-
el balón deshinchado. tiorgánica, shock, infartos recientes con pato-
• Alergia al látex: es una contraindicación para logía intercurrente, politransfundidos, muer-
la colocación de un CAP con balón. te encefálica, pacientes con hemofiltración,…

• Estudio hemodinámico en el curso de un catéter no debe introducirse más allá de la

TEP. distancia recomendada. Después de su colo-
cación debe fijarse, y comprobar su coloca-
Contraindicaciones del CAP ción mediante una radiografía de tórax.
• Para evitar el riesgo de perforación arterial,
Absolutas infarto pulmonar o complicaciones trombo-
• Estenosis valvular tricuspídea o pulmonar. embólicas, deben tomarse las siguientes pre-
• Prótesis tricuspídea. cauciones:
• Masas intracavitarias derechas. 1. Purgar el catéter con suero heparinizado.
• Tetralogía de Fallot. 2. Monitorizar de forma continua el traza-
• Alergia al látex. do de la curva de la PAP. Si se modifica,
existe la sospecha de migración distal.
Relativas 3. No dejar jamás un balón hinchado.
• Arritmias severas. 4. Tras obtener un trazado de PCP, dejar de
• Coagulopatía. hinchar el balón (aunque no se llegue al
• Marcapasos definitivos colocados reciente- 1,5 ml).
mente (< 4-6 semanas). 5. Si el trazado de PCP se obtiene con un
volumen de hinchado del balón muy infe-
Recomendaciones rior a 1,5 ml, debe retirarse el catéter
El beneficio obtenido por la utilización del hasta una posición más proximal.
CAP pasa por reducir al máximo las complica- 6. No hinchar el balón con líquido.
ciones y por escoger la alternativa terapéutica 7. Evitar purgar el catéter con líquido a
adecuada. alta presión cuando el trazado se amor-
tigua, si no se está seguro de que no está
Recomendaciones para la seguridad enclavado.
de utilización del CAP 8. Sospechar siempre la ruptura de la arte-
• El catéter debe colocarse en condiciones de ria pulmonar en caso de hemoptisis.
estricta asepsia. • Las complicaciones valvulares se previenen
• Su colocación debe realizarse por o bajo la limitando la duración del cateterismo y no reti-
supervisión de un facultativo con experiencia. rando jamás el catéter con el balón inflado.
• Dado el riesgo de arritmias, debe existir una • Las complicaciones infecciosas se previenen
monitorización continua del ECG, disponer colocando el catéter en condiciones de estric-
de medios de reanimación cardiorrespirato- ta asepsia, manipulándolo también asépti-
ria y acceso venoso para la infusión de antia- camente e intentando limitar su duración a
rrítmicos. En pacientes con bloqueo de rama 72 horas.
izquierda debe disponerse de la posibilidad
de conectar un marcapasos. Recomendaciones para la interpretación
• Antes de pasar la punta del catéter por el ven- de los parámetros
trículo derecho, debe hincharse el balón con • Practicar a menudo el procedimiento (> 30
1,5 ml. Para evitar la formación de nudos, el veces al año).

• Conocer la fisiopatología cardiocirculatoria. cardiogénico. En pacientes con lesión pulmonar

• Discusión en sesiones con otros facultativos aguda el edema pulmonar puede ocurrir en pre-
de los resultados obtenidos y de las estrate- sencia de PAOP normal como consecuencia de
gias terapéuticas propuestas. alteraciones en la permeabilidad de la membra-
na alveolo-capilar. En el edema pulmonar de ori-
Aplicación clínica del CAP gen cardiaco la PAOP estará elevada.
Un conocimiento insuficiente del CAP o una Aunque el taponamiento cardiaco se diag-
mala interpretación de los valores recogidos pue- nostica habitualmente por ecografía, la iguala-
den conducir a terapéuticas erróneas, respon- ción de las presiones de AD, VD y PAOP es muy
sables de parte de la morbilidad asociada al uso sugestiva de esta situación clínica.
del CAP.
La valoración de la volemia y la reposición Saturación venosa central de oxígeno: SCvO2
de volumen son los usos más frecuentes de la Se trata de un catéter central provisto de un
utilización del CAP. Como antes señalamos, la sensor capaz de medir la saturación de O2 en
POAP es una medida indirecta del VTDVI. La sangre a nivel de la vena cava superior o en la
monitorización de los cambios en POAP y el aurícula derecha. Su medida refleja la saturación
GC tras la administración rápida de fluidos es venosa de la zona superior del cuerpo humano
más importante que las medidas aisladas en un y no tiene en cuenta la sangre de su mitad infe-
momento determinado. El incremento de la rior (que incluye los órganos abdominales).
PAOP con la sobrecarga de volumen (50-200 La saturación venosa de O2 difiere entre los
ml) en unos 10 min depende de la curva de fun- distintos tejidos que tienen diferentes coefi-
ción ventricular de cada paciente, así, un incre- cientes de extracción. La SCvO2 es normalmente
mento significativo (> 7 mmHg) sugiere un un 2-3% más baja que la SvO2. Esta diferencia
aumento excesivo de la PTDVI y una posición corre en paralelo cuando la diferencia entre apor-
en la zona aplanada de curva de función ventri- te y demanda de O2 se altera; sin embargo, se
cular, por lo que una mayor sobrecarga de volu- incrementa en circunstancias de shock. En caso
men aumentaría la PTDVI y, por tanto, el con- de shock hemorrágico o cardiogénico la dismi-
sumo de O2 sin aumentar el GC. Una vez opti- nución del flujo esplácnico y el aumento de la
mizada la reposición de volumen sin mejoría de extracción de O2 hacen que aumente esa dife-
la perfusión tisular se haría necesario otro tipo rencia.
de medidas, como la administración de soporte En el shock séptico el consumo de O2 y su
inotrópico, vasodilatadores o la modificación del extracción aumentan a pesar de flujos sanguíne-
ritmo o la frecuencia cardiaca. os elevados y la diferencia SvO2-SCvO2 aumenta.
El CAP también es útil en el diagnóstico pre- Por otro lado, el flujo cerebral se mantiene
coz de la isquemia. La isquemia produce un des- durante algún tiempo en estado de shock, lo que
censo de la complianza ventricular; la PAOP resulta en una caída retrasada de la ScvO2 en
(PTDVI) aumenta desproporcionadamente el comparación con SvO2, por lo que la correlación
VTDVI. entre ambos parámetros empeora
La medida de la PAOP puede ayudar a dis- Durante la anestesia, la a diferencia SvO2-
tinguir el edema pulmonar cardiogénico del no SCvO2 puede aumentar hasta el 6%, debido al

aumento del flujo sanguíneo cerebral produci- Volumen (cc) = Área (cm2) x IVT (cm)
do por los anestésicos halogenados y, por lo
tanto, a una reducción de la extracción de O2. Para calcular la IVT se debe de obtener una
Un efecto similar se observa en pacientes con curva de velocidades con el Doppler pulsado
presión intracraneal elevada en los que el flujo (DP). El cursor se debe colocar justo a nivel del
cerebral está disminuido. anillo valvular si medimos en las válvulas mitral,
tricúspide o pulmonar. En ausencia de shunts
ECOCARDIOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA (ETE) intracardiacos el flujo a través de estas estruc-
La ETE es una herramienta fundamental en turas debe ser el mismo. La medida del flujo a
el diagnóstico pre y postoperatorio y se ha con- través del tracto de salida de VI (TSVI) es el más
vertido en un monitor de uso generalizado para utilizado y el que demuestra mejor concordan-
valorar la anatomía cardiaca, la función ventri- cia con la termodilución en la mayoría de las
cular, la precarga y la isquemia miocárdica. Con situaciones clínicas.
la utilización conjunta de los modos 2D y Dop- Si medimos la IVT en el TSVI, lo haremos
pler puede calcularse el Volumen Sistólico y el colocando el cursor 5 mm por debajo del anillo
Gasto Cardiaco. aórtico, evitando la zona de aceleración del flujo
La ecuación de flujo establece que el flujo hacia la válvula. A continuación debemos hacer
que pasa por un orificio es igual al producto la planimetría de la curva, trazando la línea envol-
del área de ese orificio por la velocidad del vente de la curva del espectro de velocidades.
flujo. Imaginemos un cilindro rígido de radio
“r” a través del cual fluye sangre cuyos glóbu- Cálculo del volumen sistólico (VS) y del
los rojos reflejan la señal del eco. Asumimos gasto cardiaco (GC): el volumen que pasa por
que el flujo es constante y laminar (la sangre una válvula en cada latido es igual al producto
se mueve en corrientes paralelas con la misma de su área por la IVT del flujo;
velocidad y dirección). El flujo (Q) será el pro-
ducto de la velocidad (distancia recorrida por Volumen (cc) = Área (cm2) x IVT (cm)
unidad de tiempo) por el área de sección del
cilindro. El VS puede ser estudiado en cualquiera de
ellas, no obstante, las mediciones en el anillo
Flujo (Q) = Vol/t = (Área x long)/t = mitral y en el tracto de salida del VI conllevan
Área x Veloc. menos errores. El cursor del DP se debe colo-
car al mismo nivel en el que se realizan las medi-
Vol = Área x (Veloc. x t) = Área x IVT das del área. Se deben hacer una media de 3-5
latidos para ritmo sinusal y de 8-10 si el pacien-
Concepto IVT (integral velocidad-tiem- te está en fibrilación auricular. Los cálculos rea-
po): es la distancia recorrida por la sangre en lizados con el anillo tricúspide no guardan buena
cada latido y se mide en cm. Se obtiene de inte- correlación con los datos invasivos.
grar todas las velocidades individuales de las Para el cálculo del área valvular, se asume
células sanguíneas durante el tiempo de un lati- que es de geometría circular y constante. La
do. medición del diámetro del anillo valvular se hace

aumentando el tamaño de la imagen con el medida de los diámetros originan grandes

zoom, y trazando una línea entre los puntos de diferencias en los datos calculados.
inserción de las valvas en el momento de su máxi-
ma apertura. El anillo mitral en realidad tiene Valoración de la función cardiaca
forma elipsoidal, con un eje corto más alto que La valoración de la función sistólica es un
veremos en el plano medio esofágico a 130º y aspecto crucial en el diagnóstico de un pacien-
un eje largo más bajo que visualizaremos en el te con inestabilidad hemodinámica. Esta valo-
plano comisural a 60º. La medida del diámetro ración incluye además del cálculo del GC; la
mitral la realizaremos en el plano medio esofá- determinación de la fracción de eyección del VI
gico (0-30º). El diámetro del anillo aórtico lo (FEVI), y la detección de anomalías segmenta-
mediremos en el plano medio esofágico a 130º. rias de la contractilidad.
La FEVI puede estimarse a partir de la Frac-
Área anillo circular = π x r2 = 3,141 x D2/4 = ción de acortamiento (FA). La FA requiere el
0,785 x D2 trazado del diámetro de la cavidad ventricular
en sístole y al final de la diástole en Modo M.
De lo arriba expuesto podríamos deducir la La diferencia entre ambos diámetros dividido
fórmula para calcular el VS midiendo el diáme- por el diámetro del VI en teledíastole nos pro-
tro en el TSVI. porciona la FA (normal de 30-42%).
En pacientes con anomalías de la contracti-
VS (cc) = ÁreaTSVI (cm2) x IVTTSVI (cm)= lidad segmentaria o alteraciones en la geometría
0,785 x DTSVI2 x IVTTSVI ventricular, la FA no refleja bien la fracción de
eyección.
A partir de este dato obtendríamos fácil- De manera análoga, puede calcularse el cam-
mente los valores del Gasto Cardiaco (GC) y bio fraccional de área:
del índice cardiaco (IC). El cálculo del GC por
ETE ha sido validado como una alternativa a Cambio fraccional de área (%)=
la termodilución. Se ha obtenido buena con- ATDVI - ASVI/ATDVI.
cordancia con DC a través de la válvula aórti-
ca y con DP en el TSVI y en la válvula mitral. El ATDVI representa el área telediastólica
El cálculo del volumen sistólico por ECO del VI y ASVI, el área sistólica del VI. Para su
tiene una serie de limitaciones que es preciso cálculo se precisa el trazado del borde endocár-
conocer. dico ventricular en ambas fases del ciclo car-
• No se debe emplear para el cálculo, la medi- diaco. Su valor normal es de 36-64%.
ción del flujo a través de una válvula este- Para el cálculo de la Fracción de eyección
nótica o insuficiente porque las velocida- (FEVI) se precisa la estimación de los volúme-
des están aumentadas debido a la acelera- nes ventriculares sistólico y telediastólico lo que
ción del flujo. se consigue a partir de distintos métodos incor-
• Estamos asumiendo que las áreas son cir- porados en el software de la mayoría de los equi-
culares y constantes durante el paso del flujo. pos de ecocardiografía que transforman la visión
Además, pequeñas diferencias en mm en la biplano del Modo 2D en una aproximación de

los volúmenes ventriculares (método modifica- tes en los que el ETE demostraba colapso de
do de Simpson). la cavidad ventricular.
El volumen circulante puede valorarse con
Fracción de eyección (%)= VTDVI-VSVI/ 2D valorando el cambio de diámetro de la vena
VTDVI (normal es de 55-75%) cava inferior con la inspiración. En ventilación
espontánea, una vena cava dilatada (> 2 cm) sin
Existen otros métodos cuantitativos más descenso de su calibre en inspiración (> 50%),
complejos de función ventricular como la velo- indica una presión AD elevada.
cidad de acortamiento circunferencial que rela- La información obtenida con el Doppler a
ciona la fracción de eyección con el tiempo de nivel de la válvula mitral y del flujo de las venas
eyección, o el índice de funcionamiento mio- pulmonares ofrece información adicional de la
cárdico. precarga si bien debe ser interpretada en con-
No obstante, la función ventricular puede junto con un análisis global de la función car-
ser estimada visualmente con ECO-2D por un diaca. Un descenso importante de la onda E del
observador entrenado consiguiéndose buena flujo transmitral y de la onda S (sistólica) del
correlación con los métodos cuantitativos des- flujo de las venas pulmonares es compatible con
critos anteriormente. hipovolemia.
El flujo normal de las venas pulmonares
Valoración de las presiones de llenado demuestra una onda S (en sístole) predominante
y de la volemia y una onda D (en diástole precoz), este patrón
La ecografía es de gran valor para valorar la es indicativo de una PAI (presión de AI) < 8
precarga a través del análisis de los volúmenes mmHg, por el contrario, el predominio de la
y del área telediastólicos con ECO-2D y del flujo onda D en ausencia de insuficiencia mitral es
transmitral, de las venas pulmonares y de la varia- indicativo de aumento de la PAI.
ción respiratoria del flujo aórtico con ECO Dop- En ventilación con presión positiva, la varia-
pler. ción de la velocidad del flujo aórtico (medida
La valoración subjetiva del llenado ventri- con doppler pulsado a nivel del anillo aórtico)
cular a partir de la visualización mediante 2D con los ciclos ventilatorios es un mejor paráme-
de las cavidades ventriculares es muy intuitiva, tro para predecir la respuesta a la reposición de
la observación del colapso sistólico de la cavidad volumen, que otros parámetros ecocardiográfi-
ventricular en el eje corto del plano transgás- cos, como el VTDVI o el ATDVI. El inconve-
trico es fácilmente reconocible y es indicativo niente es que este parámetro, al igual que la
de hipovolemia. El trazado del borde endocár- variación del volumen sistólico proporcionado
dico de la cavidad ventricular permite una valo- por otros sistemas de monitorización sólo es apli-
ración cuantitativa del VTDVI (normal 80-130 cable en pacientes con ventilación mecánica y
ml), de igual modo puede calcularse el área tele- sin arritmias.
diastólica de VI (9,5-22 cm2). En un estudio de
Polaert y cols., evaluando el valor diagnóstico DOPPLER ESOFÁGICO (DE)
del ETE y del CAP, este último falló para diag- Gracias al desarrollo de nuevos cristales de
nosticar la hipovolemia en el 44% de los pacien- ultrasonidos, han aparecido sondas esofágicas

que proporcionan una medida continua del gasto los de DE estiman el AAo usando nomogramas
cardiaco (GC). La proximidad anatómica con basados en el sexo del paciente, edad y super-
la aorta torácica permite medir la velocidad del ficie corporal o usan una única medida hecha
flujo sanguíneo a ese nivel. Como vimos en el por una sonda transtorácica en el inicio del estu-
apartado anterior: dio. En el primer caso, errores importantes en
el diámetro de la aorta pueden ocurrir como
Flujo (Q) = Área x Veloc. resultado de una variación biológica y en ambos
Vol = Área x (Veloc x t) = Área x IVT casos el error puede deberse a cambios en el
estado de hidratación, estrés, uso de medicación
La velocidad del flujo (Vf) se determina direc- vasoactiva, o por la aplicación de un clampaje
tamente gracias al doppler. El área seccional de aórtico. En un intento de minimizar este error,
la aorta (AAo) a ese nivel o bien se asume por se desarrolló un modelo de eco-doppler esofá-
edad, peso y talla (CardioQ, Deltex) o bien se gico (doppler y ultrasonidos modo M). Con este
mide directamente mediante eco en modo M dispositivo, medidas en tiempo real de la Vf y el
(HemoSonic, ARROW). El volumen sistólico AAo se realizan de forma continua, aparecien-
vendrá dado por el producto de la integral velo- do en el monitor la medición del GC.
cidad-tiempo (obtenido mediante doppler) por La sonda se coloca por vía oral o nasal y
el área de la aorta (nomograma o eco modo M). puede dejarse colocada durante días o semanas.
Debido a que esta medida se hace en aorta des- La localización ideal de la punta de la sonda es
cendente el VS así obtenido desprecia el flujo a un nivel entre la 5ª y la 6ª vértebras torácicas
que va por troncos supraaórticos. Aunque puede debido a que a este nivel la aorta se encuentra
variar de unos pacientes a otros, se estima que adyacente y paralela al esófago (30 a 40 cm de
esta medida viene a ser el 70% del VS total, por la arcada dentaria). Su uso estará contraindi-
tanto, el valor que da el aparato será siempre cado en malformaciones esofágicas, tumores,
una estimación. varices, ante cirugía reciente de esófago o de vía
Se ha de tener en cuenta una serie de con- respiratoria superior o esofagitis aguda. Será
sideraciones con respecto a la precisión del DE necesaria una sedación adecuada para la tole-
en la medición del GC. En primer lugar, la tur- rancia de la sonda.
bulencia del flujo aórtico creada por aneurismas Su uso está asociado con muy pocas com-
torácicos, balón intraaórtico de contrapulsación plicaciones y se requiere un mínimo entrena-
y valvulopatía aórtica puede afectar el perfil de miento para insertar la sonda y obtener una ade-
la Vf y llevar a resultados erróneos. Segundo, cuada señal en la mayoría de los pacientes. Nor-
la asunción de una proporción constante del flujo malmente se requieren unos 5 minutos para
sanguíneo en la aorta descendente puede no ser insertar la sonda y obtener una señal adecuada.
válida como, por ejemplo, ocurre en una coar- Hay estudios que han demostrado que se requie-
tación aórtica, en el clampaje aórtico, hemorra- re la colocación de 10 a 12 sondas para conse-
gia aguda o en el embarazo. Finalmente, el área guir una destreza adecuada.
aórtica puede variar considerablemente entre Un reciente metaanálisis publicado por Dark
pacientes y dentro del mismo paciente en dife- y cols. revisa todos los estudios validados de DE.
rentes estados de enfermedad. Algunos mode- En él ven que la mayoría de los estudios están

basados en las técnicas iniciales en las que el Asumiendo que la elastancia y la impedan-
AAo se estimaba por medio del nomograma (11 cia de la aorta permanecen constantes, la forma
estudios), mientras que sólo dos trabajos inten- de la onda de pulso es proporcional al volumen
taban validar el Hemosonic. Estos autores con- sistólico. Para calcular la elastancia y la resis-
cluyen que el primer método estima valores abso- tencia de la aorta, se precisa una calibración inde-
lutos de GC con errores mínimos, pero limita- pendiente del gasto cardiaco.
da concordancia clínica, debido a la falta de pre- La morfología de la onda de presión arterial
cisión de ambas técnicas que se compararon (ter- resulta de la interacción entre el volumen sistóli-
modilución y DE). Encontraron que esta técni- co y las características mecánicas del árbol arte-
ca era muy útil para monitorizar variaciones (ten- rial. Estos métodos usan la onda de presión para
dencia) en el GC de los pacientes críticos. Estos predecir el volumen sistólico. Existen varios sis-
autores también concluyen que hay todavía un temas disponibles de análisis del contorno de pulso:
número insuficiente de estudios para evaluar PiCCO (Pulsión), PulseCO (LiDCO), estos sis-
definitivamente la validación del método que temas combinan una técnica de dilución para
dispone de eco en modo M para medir el área medir el GC con un análisis continuo de la onda
aórtica. de presión arterial que mide latido a latido el GC.
Hay estudios que demuestran que puede ser El sistema PiCCO se calibra por termodilución
una herramienta eficaz para el manejo de flui- transpulmonar, el LiDCO por dilución transpul-
dos (estudios en cirugía cardiaca y cirugía de monar de litio. La exactitud de estos métodos es
fracturas de cadera) y que puede mejorar los mayor cuanto más cerca está la arteria monitori-
resultados en pacientes de alto riesgo quirúrgi- zada de la aorta. Los cambios en resistencia vas-
co (donantes de órganos, pacientes con sepsis y cular sistémica obligarían a recalibración.
pacientes politraumatizados).
En otros estudios se ha utilizado el DE para PICCO
cuantificar las variaciones hemodinámicas que Este dispositivo, además del GC, puede
resultan de diferentes maniobras terapéuticas monitorizar medidas de precarga, así como de
(maniobras de reclutamiento alveolar en pacien- agua pulmonar sin necesidad de un catéter en
tes con SDRA, respuesta hemodinámica a la la arteria pulmonar. Mide el GC mediante el
anestesia caudal en niños). análisis algorítmico de la curva de presión arte-
rial que es calibrado por la medida realizada por
termodilución transpulmonar. Se inyecta un bolo
ANÁLISIS DEL CONTORNO DE LA ONDA de suero fisiológico o glucosa al 5% a través de
DEL PULSO un catéter central, y una curva de termodilución
es registrada por un catéter de termodilución
La medida del GC mediante el análisis del arterial. Además de la calibración del GC, la ter-
contorno de la onda de presión arterial fue ori- modilución transpulmonar aporta medidas de
ginalmente descrita por Otto Frank en 1899. precarga, como el volumen intratorácico san-
Desde entonces se han desarrollado distintas guíneo (ITBV) calculado a partir del volumen
ecuaciones para estimar latido a latido el volu- diastólico global (GEDV) y del agua extravas-
men sistólico. cular pulmonar.

Parámetros obtenidos por termodilución monar (PBV) y el agua extravascular pulmonar

(EVLW).
Determinación del GC El producto del GC y el DSt representa el
El GC se determina a partir de las curvas de volumen de la cámara mayor de las distintas
termodilución usando el método de Stewart- cámaras por las que se distribuye el indicador.
Hamilton. Se inyecta por vía i.v. tan rápido como Estará representada por el volumen termal pul-
sea posible un volumen conocido (10-15 cc) de monar (PTV) la cual está compuesta por el volu-
una solución fría (al menos 10°C más baja que men sanguíneo pulmonar (PBV) y el agua extra-
la temperatura de la sangre). El cambio en la vascular pulmonar (EVLW).
caída de la temperatura dependerá del flujo y
del volumen a través del cual el indicador frío PVT = PBV + EVLW
ha pasado. El PiCCO detecta el indicador frío
en el sistema arterial (preferiblemente en la arte- De las dos fórmulas anteriores se deduce la
ria femoral) y el GC se calcula de la siguiente siguiente:
forma: GEDV = ITTV - PTV
CO = [(Tb - Ti) x Vi x K] / [ f ΔDTb x dt) El volumen intratorácico sanguíneo (ITBV)

es estimado desde la medida del GEDV obte-
Tb: temperatura de la sangre antes de la inyección nido por termodilución. En estudios clínicos y
del indicador frío. experimentales se ha comprobado una estrecha
Ti: temperatura de la solución que se inyecta. correlación entre el GEDV y el ITBV, estable-
Vi: volumen inyectado. ciéndose mediante una ecuación de regresión
f ΔDTb x dt: área bajo la curva de termodilución una relación matemática entre ellos:
K: constante de corrección en función del peso
específico y calor específico de la sangre y de la ITBV = 1,25 x GEDV
solución que se inyecta.
Mediante esta estimación del ITBV, se puede
Cálculo de volúmenes estimar el EVLW:
Los volúmenes pueden ser calculados mul-
tiplicando el GC con las variables de tiempo EVLW= ITTV - ITBV
obtenidas de la curva de termodilución: tiempo
de tránsito medio (MTt) y tiempo de caída expo- Índice de función cardiaca (CFI)
nencial (DSt). Viene dado por el cociente entre el índice
El producto del GC realizado por termodi- cardiaco y el volumen diastólico final:
lución transpulmonar y el MTt representa el volu-
men atravesado por el indicador (volumen total CFI = CI / GEDVI
entre los sitios de inyección y detección). Será
el volumen termal intratorácico total (VTIT) el Es una variable independiente de la pre-
cual está formado por el volumen diastólico glo- carga que refleja el estado inotrópico del cora-
bal final (GEDV), el volumen sanguíneo pul- zón.

Parámetros obtenidos mediante el contorno Aplicaciones clínicas

de la onda del pulso
Volumen sanguíneo intratorácico (ITBV)
Gasto cardiaco Normalmente, tanto la PVC como la POAP
El GC se puede medir por la morfología del son utilizadas como indicadores de precarga car-
contorno de la onda del pulso. Esta medición diaca. Sin embargo, ambos son dependientes del
será calibrada mediante el GC obtenido por ter- llenado intravascular, presiones intratorácicas,
modilución transpulmonar. La relación entre el complianza vascular y contractilidad cardiaca.
flujo sanguíneo a través de la aorta y la presión En contraste a las presiones, el GEDV y el ITBV
al final de la aorta (arteria femoral u otra arte- son medidas de volumen de precarga.
ria principal) dependerá de la complianza aór- El GEDV es un indicador muy fiable de la
tica. El GC medido por termodilución transpul- precarga, aunque no distingue entre precarga
monar de forma simultánea con la medida con- izquierda o derecha, podría estar aumentado en
tinua de la presión arterial se utiliza para calibrar caso de sobrecarga de volumen derecha con pre-
el análisis del contorno de la onda del pulso a la carga izquierda normal. Ya que la relación entre
complianza aórtica de cada paciente. ITBV y GEDV ha sido calculada a partir de un
solo estudio clínico, parece tener más sentido
Variación del volumen sistólico (SVV) utilizar el GEDV como estimación de precar-
Viene dada por el tanto por ciento en la varia- ga más que el ITBV. La mayoría de los trabajos
ción de volumen sistólico (VS) y se calcula por demuestran que la PVC y POAP son pobres
el cociente entre la diferencia del mayor y menor indicadores de precarga cardiaca cuando se com-
VS dividido por el VS medio en un ciclo de 30 paran con el GEDV y el ITBV.
segundos. En pacientes en ventilación mecáni-
ca, la SVV depende principalmente del volumen Variación del volumen sitólico (VVS)
intravascular del paciente. Si hay grandes varia- La SVV ha demostrado ser un buen indica-
ciones en el VS inducidas por la ventilación dor no ya de de precarga, sino de respuesta a
mecánica es un indicador de deficiente volumen la sobrecarga de volumen (reserva de precar-
intravascular. ga) en pacientes en ventilación mecánica y en
ritmo sinusal. Valores de entre 10-12% son con-
Resistencias vasculares sistémicas siderados como normales. Varios estudios
Se calcula cada 12 segundos y vienen dadas midiendo el volumen diastólico final con eco-
por el siguiente cociente: grafía han demostrado la superioridad de SVV
frente a otras medidas estáticas como indicador
SVR = (MAP - CVP)/CO de la respuesta a la sobrecarga de volumen.
Índice de contractilidad del ventrículo izquierdo Agua extravascular pulmonar (EVLW)

(dP/dTmáx) El valor del EVLW es un indicador de gra-
La velocidad máxima de la curva de PA se vedad de la enfermedad. En los pacientes con
corresponde con el poder máximo de contracti- SDRA se ha encontrado una relación entre el
lidad del VI. valor del EVLW y la mortalidad, viéndose que

los pacientes con mayores valores necesitaban ción de Fick aplicada a la reinhalación parcial
períodos más largos de ventilación mecánica, así de CO2 (NICO, Novametrix Medical Systems
como de estancia en UCI y tuvieron un riesgo Inc).
mayor para infección nosocomial. NICO utiliza el Principio de Fick aplica-
El agua presente en los pulmones puede do al CO 2 producido en el organismo y eli-
incrementarse en distintas patologías. Esto puede minado mediante el intercambio de gas en los
ocurrir por un incremento en la presión hidros- pulmones. Mide el GC basándose en los cam-
tática (insuficiencia cardiaca izquierda, sobre- bios en la relación existente entre eliminación
carga de volumen) o por un incremento en la de CO2 y el CO2 teleespiratorio (ETCO2) tras
permeabilidad vascular para las proteínas plas- un período breve de reinhalación parcial de
máticas (shock endotóxico, neumonía, sepsis, CO2.
intoxicación). El dispositivo está compuesto por una vál-
El EVLW es el único parámetro que a pie de vula y un bucle de reinhalación asociados, un
cama permite cuantificar los daños de permea- sensor de flujo de gas, un sensor de infrarrojos
bilidad, especialmente cuando el edema pul- que mide la concentración de CO2, un pulsio-
monar ha sido causado por un incremento en la xímetro y un computador que controla el fun-
permeabilidad vascular pulmonar. Una guía de cionamiento de la válvula de reinhalación y rea-
aplicación clínica para la permeabilidad vascu- liza la medida del GC. El bucle y válvula de rein-
lar pulmonar es la relación EVLW/ITBV. El halación, junto con el sensor de flujo, están inte-
cociente normal es de 0,25 y cuando es mayor grados en una pieza no reutilizable conectada
de 1,5 indicará daño severo. al computador que se coloca intercalada entre
el tubo endotraqueal y la pieza en “y” del ven-
LiDCO tilador.
El sistema LiDCO emplea TD con litio Colocando un sensor entre el tubo endo-
inyectado a través de una vía central y un sen- traqueal y el circuito del respirador, de forma
sor que mide la dilución del litio en sangre arte- automática realiza períodos breves de reinha-
rial. En varios estudios experimentales emple- lación parcial y la proporción del cambio del
ando flujometría electromagnética en aorta des- EtCO2 y el cambio en la eliminación de CO2
cendente, este sistema se ha mostrado superior tras la reinhalación ofrece una estimación no
a la TD convencional. invasiva del GC.
El sistema PulseCO TD es un sistema de Hay que tener en cuenta que este método
monitorización latido a latido del GC que cal- de medida del GC por reinhalación parcial con-
cula el volumen sistólico a partir de la onda del sidera únicamente la porción del GC que parti-
pulso utilizando una calibración con el algorit- cipa en el intercambio de gas, es decir, el flujo
mo del LiDCO. de sangre capilar pulmonar (PCBF). Así, la ecua-
ción diferencial Fick para el GC por reinhala-
PRINCIPIO DE FICK Y REINHALACIÓN ción parcial es:
PARCIAL DE CARBÓNICO
Se han desarrollado monitores que miden ΔVCO2
QPCBF = ––––––––––
el GC basados en una modificación de la ecua- CaCO2

donde ΔVCO2 y ΔCaCO2 son el cambio en la como guía terapéutica en pacientes críticos, con
eliminación de CO2 en ml/min y el cambio en buenos resultados.
el contenido alveolar de CO2 en ml/min, entre
los valores basales y los valores del período de BIBLIOGRAFÍA
reinhalación. Para obtener el GC total el moni- 1. Practice guidelines for pulmonary artery cathe-
tor NICO estima la cantidad de flujo sanguí- terization. Anesthesiology 2003; 99 (4): 988-
neo que no participa en el intercambio gaseo- 1013.
so en el pulmón (a través de la medida de la 2. El libro de la UCI. Paul L. Marino.2ª edición.
saturación periférica de oxígeno de la hemo- Editorial Masson 1998; Capítulos 2, 10- 13 y 22.
globina en sangre periférica combinada con la 3. Marso SP. Manual of cardiovascular Medicine.
PaO2 y la fracción inspirada de O2 de acuerdo Lippincott Williams & Wilkins; 2000: Capítulo
con las tablas de Iso-Shunt de Nunn) y agre- 50.
ga esta cantidad. 4. Robert M. Savage. Intraoperative Transesopha-
La mayoría de los estudios que han inten- geal Echocardiography. Lippincott Williams &
tado validar este método han sido realizados Wilkins; 2005.
en pacientes críticos o en cirugía de recons- 5. Dark PM, Singer M. The validity of trans-eso-
trucción aórtica o cardiaca. En algunos traba- phageal Doppler ultrasonography as a measure
jos en cirugía cardiaca NiCO demostró una of cardiac output in critically ill adults. Intensive
Care Med 2004; 30 (11): 2060-6.
mejor concordancia con la flujometría de tiem-
po de tránsito aórtica (considerada el gold stan- 6. Sakka SG, Reinhart K, Meier-Hellmann A. Com-
parison of pulmonary artery and arterial ther-
dard para la medida del GC) que la termodi-
modilution cardiac output in critically ill patients.
lución Intensive Care Med 1999; 25 (8): 843-6.
En pacientes críticos, las alteraciones meta-
7. Sakka SG, Meier-Hellmann A. Intrathoracic
bólicas pueden producir cambios en la produc-
blood volume in a patient with pulmonary
ción de CO2, de la misma manera, cambios en embolism. Eur J Anaesthesiol 2003; 20 (3): 256-
la relación V/Q pulmonar producen alteraciones 7.
en la eliminación de CO2 que no reflejen cam- 8. Jover JL, Soro M, Belda FJ, Aguilar G, Caro P,
bios en el GC. Ferrandis R. [Measurement of cardiac output
after cardiac surgery: validation of a partial car-
Medidas indirectas de la perfusión tisular bon dioxide rebreathing (NICO) system in com-
La tonometría gástrica es un monitor del parison with continuous thermodilution with a
pulmonary artery catheter]. Rev Esp Anestesiol
flujo sanguíneo regional y del balance meta-
Reanim 2005; 52 (5): 256-62.
bólico.
Se coloca un catéter con un globo permea- 9. Gueret G, Kiss G, Rossignol B, Bezon E, Warg-
nier JP, Miossec A, et al. Cardiac output mea-
ble al CO2 en la proximidad de la mucosa gás-
surements in off-pump coronary surgery: com-
trica. El CO2 difunde a través de la membrana parison between NICO and the Swan-Ganz
y provoca un cambio de pH, el cambio en el pH catheter. Eur J Anaesthesiol 2006; 23 (10):
con relación al CO2 arterial se propone como un 848-54.
marcador específico del transporte de O2. En 10. Bernard P, Cholley, Payen D. non-invasive tech-
algunos estudios la tonometría ha sido utilizada niques for measurement of cardiac output.

Current Opinion in Critical Care 2005; 11: 424- 14. Vender J. Pulmonary Artery Catheter Utilization:
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in Critical Care 2006: 12; 241-8. pulmonary catheters in patient management in
13. Monnet x, Teboul JL, Invasive measures of left intensive care: a systematic review and a rando-
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Care 2006: 12; 235-40. ment 2006; 10 (29).

CAPÍTULO
Bloqueadores de los receptores
β-adrenérgicos. Uso clínico
4 en anestesia
J. Hernández Salván, B. Herrero Garrote, A. Planas Roca
INTRODUCCIÓN FARMACOLOGÍA
En el año 1964, Sir James W. Black, desarrolló
el primer fármaco bloqueador de los receptores Definición
β-adrenérgicos, el propranolol, lo que, junto a Los fármacos bloqueadores de los recepto-
otros descubrimientos, le valió la concesión en res β-adrenérgicos, son antagonistas de los β-
el año 1988 del premio Nobel de Fisiología y adrenorreceptores. Se unen a estos receptores,
Medicina. Desde entonces, el propranolol y el produciendo un antagonismo competitivo y
resto de fármacos de este grupo, han tenido un reversible de los efectos de la estimulación β-
papel fundamental en el tratamiento de las enfer- adrenérgica en diferentes órganos (Tabla I).
medades cardiovasculares, por sus propiedades Existen tres subtipos de receptores beta: β1,
frente a la isquemia miocárdica, las arritmias y mayoritarios en el corazón, cuya estimulación
la hipertensión arterial y más recientemente por produce, fundamentalmente, aumento de la fre-
su empleo en la insuficiencia cardiaca. cuencia cardiaca, de la velocidad de conducción
Los bloqueadores beta constituyen un arma y de la contractilidad β2, sobre todo, extracar-
fundamental en el arsenal terapéutico del anes- diacos, cuya estimulación provoca broncodila-
tesiólogo y reanimador, ya que éste, en su prác- tación, vasodilatación y relajación uterina y gas-
tica habitual, debe precisamente tratar en nume- trointestinal, entre otros efectos y, finalmente
rosas ocasiones, pacientes con enfermedades receptores β3, que intervienen en la regulación
cardiovasculares, cardiopatía isquémica, arrit- del metabolismo.
mias e hipertensión arterial, entre otras. Ade-
más, en los últimos años, se está extendiendo el Clasificación (Tabla II)
empleo profiláctico de estos fármacos, durante Se clasifican en tres grupos en función de
el período perioperatorio con el fin de disminuir su especifidad de interacción con los recepto-
la incidencia de eventos isquémicos y arritmias res α y β: antagonistas adrenérgicos no selec-
y, por tanto, la morbilidad y la mortalidad car- tivos, que producen un bloqueo competitivo
diaca asociada a las intervenciones quirúrgicas. de los receptores adrenérgicos β1 y β2, anta-
Por tanto, el conocimiento de su farmacología gonistas adrenérgicos β1 selectivos (cardiose-
y de su empleo clínico es fundamental en el lectivos), más afines a los receptores β1 que a
ámbito de la anestesiología. los β2 y antagonistas adrenérgicos α1 y β. Algu-

■❚❙ J. Hernández Salván y cols.
Tabla I. Efectos mediados por receptores adrenérgicos

Órgano Receptor Efecto
Corazón
– Nodo sinoauricular β1, β2 Aumento de la frecuencia cardiaca
– Nodo auriculoventricular β1, β2 Aumento de la velocidad de conducción
– Aurículas β1, β2 Aumento de la contractilidad
– Ventrículos β1, β2 Aumento de la contractilidad, de la velocidad de
conducción y de la automaticidad de los marcapasos
idioventriculares
Arterias β2 Vasodilatación
Venas β2 Vasodilatación
Músculo esquelético β2 Vasodilatación, aumento de la contractilidad,
glucogenolisis y captación de K+
Hígado β2 Glucogenolisis y gluconeogénesis
Páncreas β2 Secreción de insulina y glucagón
Células grasas β2 Lipolisis
Bronquios β2 Broncodilatación
Riñón β2 Liberación de renina
Vesícula biliar β2 Relajación
Vejiga urinaria β2 Relajación
Útero β2 Relajación
Gastrointestinal β2 Relajación
Terminaciones nerviosas β2 Promueve la liberación de noradrenalina
Glándulas paratiroideas β1, β2 Secreción de hormona paratiroidea
Glándula tiroides β2 Conversión de T4 a T3
nos de estos fármacos tienen actividad vaso- Mecanismo de acción

dilatadora periférica, bien, mediada por el blo- Los fármacos bloqueadores beta ocupan un
queo del adrenorreceptor α1 (carvedilol y labe- lugar muy importante en el tratamiento de las
talol), bien, mediante mecanismos indepen- enfermedades cardiovasculares por sus pro-
dientes del bloqueo del adrenorreceptor (bucin- piedades antiisquémicas, antiarrítmicas y anti-
dolol y nevibolol) y, finalmente, por agonismo hipertensivas. Su acción antiisquémica viene
al receptor β2 adrenérgico (celiprolol). Ade- dada porque disminuyen la demanda de oxí-
más, algunos de ellos pueden ejercer una débil geno del miocardio al reducir el ritmo cardia-
respuesta agonista denominada actividad sim- co, la contractilidad cardiaca y la presión arte-
paticomimética intrínseca (ASI) y estimular y rial sistólica, así como por la prolongación de
bloquear al mismo tiempo el β-adrenorrecep- la diástole asociada a la reducción de la fre-
tor (carteolol, pindolol, acebutolol, celiprolol, cuencia cardiaca, lo que incrementa la perfu-
bucindolol y labetalol). sión miocárdica.

Bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos. Uso clínico en anestesia ❙❚■
Tabla II. Clasificación de los bloqueadores beta (ASI: actividad simpaticomimética intrínseca)
Bloqueador beta ASI Vasodilatación periférica
1. Antagonistas adrenérgicos no selectivos (β1, β2)
– Carteolol +
– Nadolol
– Penbutolol +
– Pindolol ++
– Propranolol
– Sotalol(18)
– Timolol
2. Antagonistas adrenérgicos β1 selectivos
– Acebutolol +
– Atenolol
– Betaxolol
– Bisoprolol
– Celiprolol + +
– Esmolol
– Metoprolol
– Nevibolol +
3. Antagonistas adrenérgicos α1 y β
– Bucindolol + +
– Carvedilol
– Labetalol +
El efecto antiarrítmico es el resultado de sus cir el tamaño del ventrículo y aumentar la frac-
efectos electrofisiológicos: disminución de la fre- ción de eyección, inhiben la apoptosis cardiaca
cuencia cardiaca y de la activación espontánea mediada por la activación de la vía β-adrenérgi-
de los marcapasos ectópicos, enlentecimiento ca e inhiben la agregación plaquetaria.
de la conducción y aumento del período refrac-
tario del nodo auriculoventricular. Efectos adversos
La acción antihipertensiva está relacionada Los fármacos bloqueadores de los recepto-
con la reducción del gasto cardiaco, la inhibición res β-adrenérgicos son, en general, bien tolera-
de la producción de renina, angiotensina II y dos, aunque, sobre todo, a dosis altas, pueden
aldosterona, por el bloqueo de los adrenorrecep- producir importantes efectos adversos. Estos,
tores β1 en las células yuxtaglomerulares renales son menos frecuentes con los agentes cardiose-
y por el bloqueo de los α-adrenorreceptores pre- lectivos, que son, por tanto, mejor tolerados.
sinápticos, que aumentan la producción de nor-
adrenalina de las terminaciones nerviosas simpá- Cardiovasculares
ticas y reducen la actividad vasomotora central. Pueden provocar bradicardia extrema y blo-
Además, estos fármacos mejoran la estruc- queo AV, sobre todo, en pacientes con dismi-
tura y función del ventrículo izquierdo, al redu- nución de la función del nodo sinusal y de la con-

ducción del nodo AV. También pueden producir Interacciones medicamentosas

frialdad en las extremidades, fenómeno de Ray- Los antagonistas del calcio (verapamilo y dil-
naud y empeoramiento de los síntomas en pacien- tiazem) tienen un efecto sinérgico de depresión
tes con enfermedad vascular periférica, debido miocárdica y hay que evitar su empleo junto con
al bloqueo de los receptores β2 vasculares. los bloqueadores beta, ya que su combinación
aumenta el riesgo de bradicardia o de bloqueo
Metabólicos AV. También se deben tomar precauciones con
En pacientes diabéticos pueden enmascarar distintos antiarrítmicos que pueden deprimir la
algunos síntomas que alertan de la hipogluce- función del nodo sinusal o la conducción AV. Las
mia, como el temblor o la taquicardia. sales de aluminio, la colestiramina y el colesti-
pol pueden disminuir su absorción. El alcohol,
Respiratorios la fenitoína, la rifampicina y el fenobarbital, así
Aumentan la resistencia de las vías aéreas en como el tabaco, inducen enzimas hepáticas de
pacientes con hiperreactividad bronquial, como biotransformación y disminuyen las concentra-
en pacientes con asma o con enfermedad pul- ciones plasmáticas y la vida media de elimina-
monar obstructiva crónica. ción de los bloqueadores beta lipofílicos. La
cimetidina y la hidralazina pueden aumentar la
Sistema nervioso central biodisponibilidad del propranolol y del meto-
Producen fatiga, alteración del sueño, cefa- prolol. Algunos antiinflamatorios no esteroideos
lea, insomnio, sueños intensos y depresión. antagonizan sus efectos antihipertensivos.
Disfunción sexual USO TERAPÉUTICO DE LOS

Causan o agravan la impotencia sexual o la β-BLOQUEADORES
pérdida de la libido.
Introducción
Contraindicaciones Los beneficios e indicaciones clínicas de los
En aquellos pacientes en los que los benefi- bloqueadores beta están claramente definidos
cions superan los riesgos de los efectos adversos, en numerosas enfermedades cardiovasculares,
las contraindicaciones son relativas. Entre ellas se y su utilidad potencial también ha sido estable-
encuentran los pacientes con asma, con hipoten- cida con claridad en numerosas situaciones clí-
sión o bradicardia sintomáticas y la insuficiencia nicas. A continuación se exponen las indicacio-
cardiaca severa descompensada. Los pacientes nes sobre el empleo de bloqueadores beta, extraí-
con insuficiencia cardiaca y bradicardia secunda- das del Documento de Consenso de Expertos
ria a enfermedad del seno o bloqueo AV de segun- sobre bloqueadores de los receptores β-adre-
do o tercer grado, pueden beneficiarse de la nérgicos del Grupo de Trabajo sobre Bloquea-
implantación previa de un marcapasos. La diabe- dores Beta de la Sociedad Europea de Cardio-
tes, la EPOC y la claudicación intermitente no logía, publicadas en el año 2005. Muchas de
están consideradas contraindicaciones absolutas, estas indicaciones forman parte de la práctica
y los pacientes de alto riesgo pueden beneficiarse habitual del anestesiólogo tanto, en su labor en
del tratamiento con bloqueadores beta. el quirófano como en las Unidades de Reani-

mación como, por ejemplo, el tratamiento de las posible, para controlar la isquemia y prevenir el
arritmias o de la cardiopatía isquémica aguda. IAM/reinfarto (Clase I, grado de evidencia B).
Otras, sin embargo, son más propias del trata- Tras la fase aguda, todos los pacientes deben ser
miento crónico del paciente con patología car- tratados con bloqueadores beta durante un perío-
diaca, tarea de los especialistas en Cardiología do largo para la prevención secundaria (Clase I,
o Medicina Interna, aunque su conocimiento grado de evidencia A). El tratamiento oral debe
por parte del anestesiólogo es de gran impor- pretender alcanzar una frecuencia cardiaca de
tancia, fundamentalmente de cara a la evalua- 50-60 latidos/minuto. En pacientes de alto ries-
ción preoperatoria de los pacientes que se lleva go, estos fármacos se deben administrar por vía
a cabo en la consulta de preanestesia. intravenosa (Clase II, grado de evidencia B). Los
bloqueadores beta pueden aumentar el tono de
Indicaciones las arterias coronarias y están contraindicados,
por tanto, en la angina vasoespástica sin lesio-
Infarto agudo de miocardio nes obstructivas.
Durante la fase aguda del infarto de mio-
cardio, los bloqueadores beta orales están indi- Cardiopatía isquémica crónica y estable
cados en todos los pacientes sin contraindica- Todos los pacientes con cardiopatía isqué-
ciones (Clase I, grado de evidencia A). Se debe mica crónica estable, deben ser tratados con blo-
considerar la administración intravenosa en queadores beta a largo plazo, para controlar la
pacientes con dolor isquémico resistente a los isquemia, prevenir el infarto y mejorar la super-
opioides, con isquemia recurrente y en el con- vivencia. Esta se considera una recomendación
trol de la hipertensión, la taquicardia y las arrit- de Clase I con grado de evidencia A en pacien-
mias. Los bloqueadores beta limitan el tamaño tes con infarto de miocardio previo. Es una reco-
del infarto, reducen las arritmias potencialmen- mendación de Clase I con niveles de evidencia
te mortales, alivian el dolor y reducen la mor- A, B y C (para controlar la isquemia, prevenir el
talidad, incluida la muerte cardiaca súbita. infarto y mejorar la supervivencia, respectiva-
mente) en ausencia de historia previa de infar-
Prevención secundaria tras el infarto to. Se deben considerar los bloqueadores beta
de miocardio como tratamiento de primera elección en pacien-
Los bloqueadores beta por vía oral están tes con angina o isquemia crónicas e hiperten-
recomendados en el tratamiento a largo plazo, sión, infarto previo o función ventricular depri-
de forma indefinida, en todos los pacientes que mida.
se recuperen del IAM y no presenten contrain-
dicaciones (Clase I, grado de evidencia A). Insuficiencia cardiaca
Todos los pacientes con insuficiencia car-
Síndrome coronario agudo sin elevación diaca crónica estable, leve, moderada o severa
del segmento ST producida por miocardiopatías isquémicas y no
Los pacientes con síndrome coronario agudo isquémicas y con fracción de eyección del ven-
sin elevación del segmento ST deben ser trata- trículo izquierdo reducida (Clase II-IV de la
dos con bloqueadores beta tan pronto como sea NYHA, New York Heart Association) deben ser

tratados con bloqueadores beta, excepto cuan- – Taquicardia auricular multifocal: suele estar
do haya alguna contraindicación (Clase I, grado asociada a una enfermedad pulmonar obs-
de evidencia A). En pacientes con disfunción tructiva crónica severa. Los bloqueadores
sistólica del ventrículo izquierdo, con o sin insu- beta en este caso son inefectivos y están
ficiencia cardiaca sintomática tras un IAM, se contraindicados.
recomienda el tratamiento a largo plazo con blo- – Taquicardias recíprocas del nodo AV: es la
queadores beta además de IECA para reducir forma más común de taquicardia supra-
la mortalidad (Clase I, grado de evidencia A). ventricular paroxística. Responde favora-
Se recomiendan los bloqueadores beta en blemente a la administración intravenosa
pacientes con insuficiencia cardiaca crónica y de bloqueadores beta, con una disminu-
función ventricular izquierda conservada (Clase ción de la frecuencia cardiaca, la conver-
IIa, grado de evidencia C). sión a ritmo sinusal o facilitando el éxito
de las maniobras vagales (Clase I, grado
Arritmias de evidencia C). Son también efectivos
• Taquicardia sinusal: aunque el tratamiento para la prevención de episodios recurren-
debe dirigirse a la causa subyacente, los blo- tes y en las taquicardias paroxísticas pre-
queadores beta pueden emplearse para redu- cipitadas por emociones o ejercicio.
cir la frecuencia cardiaca (Clase I, grado de – Taquicardias focales de la unión y taquicar-
evidencia C), si ésta produce síntomas y dia no paroxística de la unión: también se
están especialmente indicados en situacio- recomienda su uso.
nes de ansiedad, tras el infarto de miocardio, • Taquicardias en el síndrome de Wolff-Par-
en pacientes con insuficiencia cardiaca, hiper- kinson-White (WPW): están contraindi-
tiroidismo y estado β-adrenérgico hiperdi- cadas en las arritmias asociadas al síndro-
námico. En pacientes con feocromocitoma, me de WPW (al igual que los bloqueadores
son efectivos para el control de la taquicar- de los canales del calcio y la digital), ya que
dia sinusal. En estos pacientes, el bloqueo β- no bloquean la vía accesoria y pueden, inclu-
adrenérgico debe acompañarse de un blo- so, aumentar la conducción, dando como
queo α-adrenérgico, para evitar una crisis resultado una rápida respuesta ventricular
hipertensiva secundaria a la vasoconstricción que puede desembocar en hipotensión o
mediada por α-receptores sin oposición. parada cardiaca. También están contrain-
dicados en pacientes con enfermedad del
• Taquicardias supraventriculares: seno o síndrome bradicardia/taquicardia,
– Taquicardia auricular focal: los bloqueado- ya que se puede precipitar una parada sinu-
res beta son efectivos para eliminar los lati- sal con síncope.
dos auriculares prematuros, controlar la • Aleteo o flutter auricular: no son efecti-
frecuencia cardiaca y revertirla. Esta taqui- vos para la conversión a ritmo sinusal, pero
cardia es en muchos casos resultado del pueden serlo para controlar la frecuencia
aumento del tono simpático, como ocurre ventricular, por lo que están indicados en
en el período perioperatorio (Clase I, grado pacientes estables (Clase I, grado de evi-
de evidencia C). dencia C).

• Fibrilación auricular (FA): pueden ser efi- Pueden ser beneficiosos en pacientes con
caces en la prevención de episodios de fibri- miocardiopatía hipertrófica, con prolapso de vál-
lación auricular, revertir la fibrilación auri- vula mitral, con puentes miocárdicos, con sín-
cular a ritmo sinusal y mantenerlo tras su res- drome del QT largo, y en la taquicardia ventri-
tauración. Los bloqueadores beta con dis- cular polimórfica y catecolaminérgica, aunque
ponibilidad intravenosa (propranolol, ate- por el momento, los datos disponibles no apo-
nolol, metoprolol y especialmente el esmo- yan su empleo sistemático. Están también reco-
lol) están indicados para el control agudo de mendados en pacientes con marcapasos y des-
la frecuencia cardiaca, en situaciones clíni- fibriladores implantables para la prevención
cas con estados de tono adrenérgico eleva- secundaria de la MCS (Clase IIb y IIa, respec-
do, por ejemplo, en el período perioperato- tivamente, grado de evidencia C).
rio o en otras situaciones clínicas, como en
pacientes con FA en el contexto de una tiro- Hipertensión
toxicosis, un IAM, una cardiopatía isqué- Están indicados en el tratamiento de la hiper-
mica crónica estable y durante el embarazo. tensión arterial (Clase I, grado de evidencia A)
• Arritmias ventriculares: son eficaces en el y en las crisis hipertensivas por vía intravenosa.
control de las arritmias ventriculares rela- Están especialmente indicados, solos o combi-
cionadas con la activación simpática (perio- nados, en pacientes con infarto de miocardio
peratorias, inducidas por estrés, en el IAM previo, cardiopatía isquémica, arritmias o insu-
y la insuficiencia cardiaca), así como, en la ficiencia cardiaca, disfunción ventricular izquier-
prevención de la muerte cardiaca súbita da asintomática, diabetes o riesgo elevado de
(Clase I, grado de evidencia A). enfermedad coronaria (Clase I, grado de evi-
dencia A).
Prevención de la muerte cardiaca súbita (MCS)
Están claramente indicados en la prevención Disección aórtica
primaria y secundaria de la MCS en diferentes Los bloqueadores beta están indicados en
situaciones clínicas. En el IAM, para la preven- los pacientes con sospecha o diagnóstico de
ción de la fibrilación ventricular, los bloqueado- disección aórtica para disminuir la presión arte-
res beta intravenosos están indicados en pacien- rial (Clase I, grado de evidencia C).
tes con arritmias ventriculares (Clase I, grado de
evidencia A). Tras el IAM, su uso está recomen- Embarazo
dado en todos los pacientes para la prevención Están considerados en el tratamiento de muje-
de la MCS (Clase I, grado de evidencia A). En res embarazadas que presenten hipertensión, este-
la insuficiencia cardiaca están indicados en todos nosis mitral con hipertensión pulmonar, coarta-
los pacientes, sobre todo en aquellos con histo- ción aórtica, cardiopatía isquémica y arritmias
ria de insuficiencia cardiaca congestiva o función ventriculares y supraventriculares. Los agentes
ventricular izquierda deprimida (Clase I, grado cardioselectivos sin efectos en la contracción ute-
de evidencia A). En la miocardiopatía dilatada rina son los preferidos. No hay evidencia hasta el
se recomienda su uso para la prevención de la momento de efectos teratogénicos y el tratamiento
MCS (Clase I, grado de evidencia B). se puede mantener durante el parto.

Bloqueadores beta con posibilidad Metoprolol (Beloken®, solución inyectable 1 mg/

de administración intravenosa mL, Seloken®, solución inyectable 5 mg/5 mL)
Este grupo de fármacos tiene especial inte- • Antagonista adrenérgico β1 selectivo.
rés en el período perioperatorio, así como para • Dosis inicial adulto: 2,5-5 mg en bolo i.v. en
el tratamiento de los pacientes en las Unida- un período de 2 minutos; repetir hasta 3 dosis.
des de Reanimación y en las Unidades de Cui-
dados Críticos. En nuestro medio, existen Labetalol (Trandate®, solución inyectable
100 mg /20 mL)
cinco bloqueadores beta con posibilidad de
administración intravenosa. Son los siguien- • Antagonista adrenérgico α1 y β.
tes: • Dosis inicial adulto: 10-20 mg.
• Dosis de mantenimiento: 2-10 mg/min.
Propranolol (Sumial®, solución inyectable
1 mg/mL) USO PROFILÁCTICO EN CIRUGÍA NO
CARDIACA
• Antagonista adrenérgico (β1 y β2) no selec-
tivo. Introducción
• Dosis inicial adultos: 1 mg inyectado duran- Las enfermedades cardiovasculares afectan al
te 1 minuto, repetir a intervalos de 2 minu- 25% de la población general y representan la pri-
tos hasta una dosis máxima de 10 mg. mera causa de muerte en el mundo occidental.
• Dosis inicial pediátrica: 0,025-0,05 mg/kg Entre ellas, la cardiopatía isquémica afecta al 5%
inyectados lentamente. de la población, pero su incidencia en la pobla-
ción quirúrgica supera el 20%. Durante el perío-
do perioperatorio aumenta especialmente el ries-
Atenolol (Tenormin®, solución inyectable go de sufrir isquemia miocárdica debido a la exis-
5 mg/10 mL) tencia de factores añadidos como la hipotensión
• Antagonista adrenérgico β1 selectivo. arterial, la taquicardia, la hipoxemia, la anemia,
• Dosis inicial adulto: 2,5-5 mg, inyectados el frío, etc. Debido a la prevalencia de compli-
lentamente y repetir hasta alcanzar respuesta caciones cardiacas en pacientes quirúrgicos y a la
deseada hasta una dosis máxima de 10 mg. elevada mortalidad asociada a ellas, vienen estu-
diándose en los últimos años diversas estrategias
Esmolol (Brevibloc®, solución inyectable dirigidas a reducir la morbi-mortalidad cardiaca
100 mg/mL y 2,5 g/10 mL) perioperatoria. Entre ellas, la utilización perio-
• Antagonista adrenérgico β1 selectivo. peratoria de bloqueadores beta es una de las que
• Dosis de carga adulto: 0,5 mg/kg/min en un ha demostrado una eficacia más consistente.
período de 1 minuto.
• Dosis de mantenimiento adulto: 0,05 mg/ Causas del efecto beneficioso de los
kg/min durante 4 minutos. Si no hay res- bloqueadores beta en la isquemia miocárdica
perioperatoria
puesta, repetir secuencia de 5 minutos,
aumentando sólo dosis de mantenimiento Mejoría del balance de O2 miocárdico
en escalones de 0,05 mg/kg/min en cada Los bloqueadores beta mejoran el balance
secuencia, sin sobrepasar 0,2 mg/kg/min. aporte-consumo de O2 miocárdico. Actúan dis-

minuyendo el consumo de O2 miocárdico al Indicaciones para el tratamiento perioperatorio

reducir el ritmo cardiaco, la contractilidad car- con bloqueadores beta en cirugía no cardiaca
diaca y la presión arterial sistólica, así como por (American College of Cardiology y American
la prolongación de la diástole asociada a la reduc- Heart Association) (Tablas III-V)
ción de la frecuencia cardiaca, lo que incrementa En el año 2006 el American College of Car-
la perfusión miocárdica. Además, favorecen la diology y la American Heart Association publica-
redistribución del flujo sanguíneo desde zonas ron una actualización de las recomendaciones
normales a zonas isquémicas, especialmente publicadas en el año 2002 acerca de la evalua-
subendocárdicas, que son las más sensibles a ción cardiovascular perioperatoria del paciente
la isquemia, y aumentando el flujo coronario dis- cardiópata en cirugía no cardiaca, enfocada en
tal a las zonas de estenosis coronaria. el tratamiento con bloqueadores beta. Esta
actualización viene justificada por el creciente
Protección frente a la ruptura de la placa de interés que este aspecto de la evaluación perio-
ateroma y disminución de la vasoconstricción peratoria ha venido teniendo en los últimos años
coronaria en la literatura científica. Incluso el Physicians
Los bloqueadores beta reducen los efectos Consortium for Performance Improvement y el Sur-
hemodinámicos (hipertensión arterial y taqui- gical Care Improvement Project han considerado
cardia), la hipercoagulabilidad y la vasocons- que el tratamiento con bloqueadores beta cons-
tricción coronaria producidos por la elevación tituye una medida de calidad en la atención al
de catecolaminas circulantes, propias del perío- paciente quirúrgico.
do perioperatorio, que parecen jugar un papel
importante en la patogénesis de la trombosis Clase I
coronaria que causa isquemia miocárdica aguda. 1. El tratamiento con bloqueadores beta debe
continuarse en pacientes que estén siendo tra-
Disminución de la incidencia de arritmias tados con estos fármacos por cardiopatía isqué-
Favorecen un tono vagal que disminuye el mica, arritmias sintomáticas o hipertensión y
riesgo de desarrollar arritmias que existe en los que vayan a ser sometidos a una intervención
pacientes con enfermedad coronaria en el perío- quirúrgica (Grado de evidencia C).
do perioperatorio relacionado con un aumento 2. Deben administrarse bloqueadores beta a
del tono simpático. aquellos pacientes de alto riesgo para isque-
mia miocárdica, y que vayan a ser sometidos
Efecto sobre la respuesta neuroendocrina a una intervención quirúrgica de cirugía vas-
al estrés cular mayor, debiendo realizarse las pruebas
Los bloqueadores beta podrían tener un efec- oportunas para el diagnóstico de isquemia
to en la liberación de algunos mediadores neu- miocárdica preoperatoriamente (Grado de
rohumorales, como la endotelina y el factor de evidencia B).
quimiotaxis de los neutrófilos, que modulan la
función endotelial, y sobre la respuesta infla- Clase II A
matoria en la circulación coronaria que tiene 1. Los bloqueadores beta están probablemen-
lugar en el período perioperatorio. te recomendados en aquellos pacientes que

Tabla III. Recomendaciones para el tratamiento perioperatorio con bloqueadores beta basadas
en estudios clínicos randomizados
Paciente de alto riesgo

Paciente de bajo Paciente de riesgo cardiaco o enfermedad
riesgo cardiaco cardiaco intermedio coronaria
Cirugía vascular Clase II b Clase II b Clase I
Grado de evidencia C Grado de evidencia C Grado de evidencia B
Clase II a
Grado de evidencia B
Cirugía de riesgo alto Datos insuficientes Clase II b Clase II a
o intermedio Grado de evidencia C Grado de evidencia B
Cirugía de bajo riesgo Datos insuficientes Datos insuficientes Datos insuficientes
Tabla IV. Predictores o factores clínicos de riesgo cardiovascular perioperatorio incrementado (infarto
agudo de miocardio, insuficiencia cardiaca y muerte)
Mayores
Síndromes coronarios inestables
– Infarto de miocardio agudo (en la primera semana) o reciente (en el primer mes) con evidencia de importante
riesgo isquémico por síntomas clínicos o estudios no invasivos
– Angina grave o inestable
– Insuficiencia cardiaca descompensada
Arritmias
– Bloqueo AV de alto grado
– Arritmias ventriculares sintomáticas en presencia de enfermedad cardiaca subyacente
– Arritmias supraventriculares con frecuencia cardiaca no controlada
Valvulopatía grave
Intermedios
– Angina moderada
– Infarto antiguo por historia clínica o presencia de ondas Q
– Insuficiencia cardiaca previa o compensada
– Diabetes mellitus (sobre todo insulinodependiente)
– Insuficiencia renal
Menores
– Edad avanzada
– Anormalidades en el electrocardiograma (hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de rama izquierda,
anormalidades del segmento ST y de la onda T)
– Ritmo cardiaco diferente al ritmo sinusal (fibrilación auricular)
– Baja capacidad funcional
– Historia de ACVA
– Hipertensión arterial no controlada

Tabla V. Estratificación del riesgo cardiaco en diaco, definido por la presencia de múltiples
procedimientos quirúrgicos de cirugía no cardiaca factores de riesgo clínicos (mayores e inter-
(incidencia combinada de muerte cardiaca e IAM medios) y, que vayan a ser sometidos a una
no fatal)
intervención quirúrgica de riesgo interme-
Alto riesgo (mayor del 5%) dio o alto (Grado de evidencia B).
– Cirugía mayor emergente (particularmente
en ancianos)
– Cirugía aórtica u otra cirugía vascular mayor
Clase II B
– Cirugía vascular mayor 1. Los bloqueadores beta deben considerarse
– Procedimientos quirúrgicos con previsión de en aquellos pacientes que vayan a ser some-
importante reposición de fluidos o con tidos a una intervención quirúrgica de ries-
importantes pérdidas sanguíneas
go intermedio o alto, incluida cirugía vascu-
Riesgo intermedio (menor del 5%) lar mayor, en cuya evaluación preoperatoria
– Endarterectomía carotídea se identifique un riesgo cardiaco intermedio
– Cirugía de cabeza y cuello definido por la presencia de un factor de ries-
– Cirugía intraperitoneal e intratorácica go clínico (mayor o intermedio) (Grado de
– Cirugía ortopédica
evidencia C)
– Cirugía prostática
2. Los bloqueadores beta deben considerarse
Bajo riesgo (menor del 1%) en aquellos pacientes que vayan a ser some-
– Procedimientos endoscópicos tidos a una intervención quirúrgica de ciru-
– Procedimientos superficiales gía vascular mayor, en cuya evaluación pre-
– Cirugía de cataratas
– Cirugía mamaria
operatoria se identifique un riesgo cardia-
co bajo y no estén en tratamiento con blo-
queadores beta (Grado de evidencia C).
vayan a ser sometidos a una intervención qui-
rúrgica de cirugía vascular mayor, en cuya Clase III
evaluación preoperatoria se identifique enfer- 1. Los bloqueadores beta no deben conside-
medad coronaria (Grado de evidencia B). rarse en aquellos pacientes que vayan a ser
2. Los bloqueadores beta están probablemen- sometidos a una intervención quirúrgica y
te recomendados en aquellos pacientes que que presenten una contraindicación absolu-
vayan a ser sometidos a una intervención qui- ta para la administración de bloqueadores
rúrgica de cirugía vascular mayor, en cuya beta (Grado de evidencia C).
evaluación preoperatoria se identifique un
alto riesgo cardiaco, definido por la presen- Bloqueadores beta perioperatorios: fármacos,
cia de multiples factores de riesgo clínicos inicio y duración del tratamiento
(mayores e intermedios) (Grado de eviden- La mayoría de los estudios, emplean blo-
cia B). queadores beta cardioselectivos. De los ocho
3. Los bloqueadores beta están probablemen- estudios prospectivos randomizados que com-
te recomendados en aquellos pacientes en paran el uso de bloqueadores beta, frente a pla-
cuya evaluación preoperatoria se identifique cebo, en prácticamente todos ellos se emplean
enfermedad coronaria o un alto riesgo car- bloqueadores beta cardioselectivos (atenolol,

esmolol, metoprolol y bisoprolol). La mayoría Raby emplea esmolol por vía intravenosa a
de los autores coinciden en iniciar el tratamien- una dosis inicial de 100 µg /kg/min tras la inter-
to de forma preoperatoria. La ACC /AHA reco- vención quirúrgica manteniéndola durante 48
mienda iniciar el tratamiento con bloqueadores horas, titulando la dosis hasta obtener una fre-
beta, días o semanas antes de una intervención cuencia cardiaca un 20% menor que la basal.
quirúrgica programada, titulando la dosis, con Finalmente, Poldermans emplea bisoprolol
el fin de alcanzar una frecuencia cardiaca que (5 a 10 mg) por vía oral una semana antes de
esté en torno a 50 ó 60 latidos por minuto, para la intervención y durante un mes tras la misma.
asegurar el beneficio del tratamiento, y que éste
continúe durante el período intraoperatorio, con Controversias en el tratamiento perioperatorio
el objetivo de mantener una frecuencia cardia- con bloqueadores beta en cirugía no cardiaca.
ca por debajo de 80 latidos por minuto. Revisión de la literatura
Brady emplea 50 mg de metoprolol dos veces A pesar de la existencia de algunos metaa-
al día, desde el día antes de la intervención, hasta nálisis y de algunas evidencias claras, sobre todo
7 días tras la cirugía preoperatoriamente. Antes en pacientes de alto riesgo, existen pocos estu-
de la intubación administrar, además, 2 ó 4 mg dios randomizados sobre el tratamiento médico
de metoprolol por vía intravenosa. preoperatorio para la prevención de complica-
Urban emplea esmolol por vía intravenosa el ciones cardiacas. Pocos estudios han compara-
día de la intervención (250 mg/h), iniciando la do diferentes bloqueadores beta o han caracte-
perfusión en la primera hora de la cirugía, y la rizado sus efectos en el período perioperato-
mantiene hasta la mañana siguiente, titulando la rio, y menos trabajos aún, han incluido un pro-
dosis hasta mantener una frecuencia cardiaca tocolo de titulación de dosis; por ejemplo, para
menor de 80 latidos por minuto. Posteriormen- alcanzar una frecuencia cardiaca determinada.
te, inicia la administración oral de metoprolol 2 Faltan también estudios que evalúen su eficacia
veces al día, comenzando con una dosis de 25 en pacientes con un menor riesgo cardiaco o que
mg, y titulando hasta mantener una frecuencia determinen cuáles son los bloqueadores beta
cardiaca menor de 80 latidos por minuto. óptimos para el período perioperatorio.
Zaugg, Mangano y Wallace emplean ateno- Auerbach en una revisión científica de los
lol. Wallace y Mangano emplean atenolol, 5 a 10 estudios publicados desde el año 1980 hasta el
mg intravenosos 30 minutos antes y tras la inter- año 2002, concluye que, pese a la heterogenei-
vención y 50 a 100 mg de atenolol por vía oral dad de los estudios, existe un gran número de
dos veces al día durante una semana. Zaugg titu- ellos que sugieren que el bloqueo beta periope-
la la dosis de atenolol intravenoso (de 5 en 5 mg) ratorio previene la morbilidad cardiaca en ciru-
para mantener una frecuencia cardiaca inferior gía no cardiaca, aunque son necesarios estudios
a 80 latidos por minuto, en un grupo de pacien- definitivos.
tes intraoperatoriamente y en otro grupo de Stevens, en el año 2003, en una revisión sis-
pacientes, administra 5 mg de atenolol 30 y 5 temática del tratamiento perioperatorio con blo-
minutos antes de la inducción anestésica y, pos- queadores beta en cirugía no cardiaca, conclu-
teriormente, tras la cirugía y durante 72 h, la ye, tras revisar 11 estudios, incluyendo estudios
misma dosis de 5 mg intravenosos cada 12 horas. no tenidos en cuenta por otros autores por no

ser ciegos, que esta terapia reduce significativa- estudios publicados hasta la fecha, acerca de
mente el riesgo de episodios isquémicos duran- la evidencia existente sobre la efectividad del tra-
te y después de la cirugía, el riesgo de infarto no tamiento perioperatorio con bloqueadores beta,
fatal y el riesgo de muerte cardiaca. en el pronóstico tras cirugía cardiaca y no car-
Deveraux, sin embargo, en dos trabajos diaca, y concluye que, la terapia con estos fár-
publicados en los años 2004 y 2005, opina que macos reduce las arritmias (ventriculares y fibri-
la evidencia de la literatura científica que sos- lación auricular tras cirugía cardiaca) y la isque-
tiene el empleo de este tratamiento periopera- mia miocárdica tras cirugía cardiaca y no car-
torio es, como mucho, modesta, y se basa en diaca, pero no tiene efecto en la incidencia de
unos cuantos estudios pequeños, no ciegos y infarto de miocardio, en la mortalidad ni en el
enfocados hacia una población concreta. tiempo de hospitalización.
Lindenauer, en el año 2005, tras revisar una En conclusión, podemos decir que el peso
cohorte de 700.000 pacientes de 329 hospitales de la evidencia de múltiples estudios, aunque
estadounidenses, concluye que el tratamiento pequeños en tamaño, y en algunos casos con una
perioperatorio con bloqueadores beta, se asocia metodología dudosa, sugiere un beneficio del
con una reducción de la mortalidad intrahospi- bloqueo beta perioperatorio, sobre todo, en
talaria de los pacientes de alto riesgo, pero no pacientes de alto riesgo, para la reducción de
de los pacientes de bajo riesgo, en cirugía mayor isquemia perioperatoria y, por tanto, de infarto
no cardiaca, y recomienda su empleo sólo en de miocardio y de muerte en cirugía cardiaca y
pacientes de alto riesgo. no cardiaca, tal y como señalan las última guías
Wetterslev afirma en una revisión publicada clínicas del American College of Cardiology y la
en el año 2006, que no existe suficiente eviden- American Heart Association y de la Sociedad Euro-
cia para recomendar el tratamiento periopera- pea de Cardiología, publicadas recientemente,
torio con bloqueadores beta, en pacientes no aunque sin duda, son necesarios estudios más
tratados anteriormente con estos fármacos, en amplios y concluyentes para definir con más pre-
cualquier tipo de cirugía para la prevención de cisión el papel de los bloqueadores beta en el
muerte, infarto de miocardio o ictus. También paciente quirúrgico.
refiere que, pese a que este tratamiento pre-
viene la fibrilación auricular tras cirugía cardia- BIBLIOGRAFÍA
ca, no existe evidencia de su eficacia en la pre- 1. Grupo de trabajo sobre bloqueadores beta de la
vención de ictus ni en el tiempo de hospitaliza- Sociedad Europea de Cardiología. Documento
ción. Asimismo, concluye que, pese a que este de Consenso de Expertos sobre los bloqueado-
tratamiento se asocia a una reducción de la mor- res de los receptores β-adrenérgicos. Rev Esp Car-
diol 2005; 58 (1): 65-90.
talidad en pacientes de alto riesgo cardiaco en
cirugía no cardiaca, puede asociarse a una mayor 2. Cruz Pardos P, Fernández Riveira C, Garutti I.
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mortalidad en pacientes diabéticos con bajo ries-
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CAPÍTULO
Agentes inotrópicos
5 y vasodilatadores
INTRODUCCIÓN • Fármacos que disminuyen la degradación

El tratamiento hemodinámico del shock con- del cAMP: inhibidores selectivos de la fos-
siste en mantener el transporte de oxígeno por fodiesterasa III, amrinona, milrinona, eno-
encima de unos niveles críticos y el aumento de ximona) y los inhibidores no selectivos de la
la presión arterial media hasta un nivel que per- fosfodiesterasa (papaverina).
mita una distribución apropiada del gasto car-
diaco para mantener una perfusión adecuada. Fármacos independientes del cAMP
La terapia con fármacos vasoactivos busca lograr • Fármacos que aumentan el calcio libre cito-
estos objetivos. sólico: en este grupo se incluyen aquellos
que aumentan la entrada de calcio del sar-
CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS colema (como la digital) y los que aumentan
INOTRÓPICOS la entrada de calcio desde el retículo sarco-
Los fármacos inotrópicos se clasifican en fun- plásmico (vasopresina y terlipresina).
ción de su actividad farmacológica. Algunos de • Fármacos que aumentan la sensibilidad de
ellos, no obstante, tienen varios mecanismos de las proteínas contráctiles al calcio (sensi-
acción. bilizadores del calcio): por un lado están
La división más sencilla se basa en que la aquellos fármacos que aumentan la afinidad
acción inotrópica del fármaco sea dependiente al calcio del receptor de calcio de la tropo-
del aumento del nivel intracelular de AMP cícli- nina C (pibomendán, junto con un efecto
co (cAMP): inhibidor de la fosfodiesterasa III), fármacos
que estabilizan los cambios inducidos por el
Fármacos dependientes del cAMP calcio en el complejo de la troponina (levo-
• Fármacos que aumentan la formación de simendán, también con un efecto inhibidor
cAMP: en este grupo se incluyen los fárma- de la fosfodiesterasa III) y aquellos fárma-
cos adrenérgicos no selectivos (estimulan cos que activan la ATPasa de la miosina
simultáneamente los receptores α y β, como (senazodán, inhibiendo simultáneamente la
la adrenalina y la noradrenalina), β agonis- fosfodiesterasa III).
tas selectivos (dobutamina, isoproterenol y
dopexamina) y los agentes dopaminérgicos Veamos por separado aquellos que se utili-
(dopamina, ibopamina). zan en la práctica clínica.

AMINAS VASOACTIVAS motropismo y lusitropismo y, además, esti-

Las catecolaminas son hormonas produci- mulan la secreción de renina y la lipolisis.
das en condiciones fisiológicas por el sistema • β2: al estimularlos se produce una vasodila-
nervioso central (SNC) y la médula suprarrenal tación en los vasos sanguíneos musculares,
en situaciones de tensión o estrés. Algunas de coronarios y pulmonares, relajación del mús-
estas catecolaminas endógenas se utilizan en culo liso pulmonar, aumento de la secreción
la clínica como fármacos vasoactivos o bien, a de PTH y del glucagón y aumento de la glu-
partir de ellos se han sintetizado otros fármacos cogenolisis.
adrenérgicos sintéticos. Las catecolaminas ac- • DA1: producen vasodilatación renal, esplác-
túan sobre una serie de receptores, producien- nica, coronaria y cerebral. También inhiben
do diversos efectos: excitadores de las células la reabsorción de sodio en el líquido tubular.
del músculo liso (vasos sanguíneos, glándulas • DA2: inhibe la actividad de los nervios sim-
salivales y sudoríparas), inhibidoras de las célu- páticos, la síntesis de aldosterona, la res-
las del músculo liso (vasos del músculo estriado, puesta a la hipoxia en el seno carotídeo y
árbol bronquial y pared intestinal), excitadoras modula la liberación de hormona tiroidea y
cardiacas, efectos metabólicos (glucogenolisis y de prolactina.
liberación de ácidos grasos libres), endocrinas
(actúan sobre la insulina, renina y sobre las hor- Los receptores adrenérgicos son entidades
monas hipofisarias), a nivel del SNC y tienen cambiantes. Su densidad está regulada por su
acciones presinápticas. Nosotros nos vamos a propia concentración, por la acción de diver-
centrar en sus efectos cardiacos y vasculares. sos fármacos y hormonas y por las condiciones
fisiológicas o patológicas (disminuye su núme-
Receptores adrenérgicos ro y la respuesta funcional en la insuficiencia car-
Los receptores adrenérgicos son una serie diaca y en el shock séptico). Además, están
de glucoproteínas complejas, situadas en la pared sometidas a mecanismos de desensibilización
celular, encargadas de traducir la señal desde las (down regulation), hipersensibilización (up regu-
hormonas o neurotransmisores circulantes al lation) y tolerancia. También se ha visto que en
interior de la célula, alterando su funcionamiento. su funcionamiento está implicado el polimor-
Aunque hay múltiples subtipos, a nosotros nos fismo genético, pudiendo potenciar o disminuir
interesan las acciones de los siguientes: la acción de las diversas hormonas o fármacos
• α1: su estímulo produce aumento del inotro- cuya acción está mediada por estos receptores.
pismo y batmotropismo, vasoconstricción en
el sistema arterial y venoso, disminución de Farmacocinética y farmacodinámica
la motilidad ureteral y del tubo digestivo, dis- Su comienzo de acción es rápido, con un
minución de la secreción de insulina, aumen- comienzo de acción inmediato desde que se pro-
to de la glucogenolisis y midriasis. duce el estímulo del receptor, por ello la mayo-
• α2: producen vasoconstricción venosa y ría de estos agentes se administran mediante
aumento de la agregación plaquetaria. infusión intravenosa continua, con una cinética
• β1: se caracterizan por un aumento del inotro- relativamente simple, excepto en el caso de la
pismo, cronotropismo, dromotrismo, bat- dobutamina al administrarla en pediatría, que

Agentes inotrópicos y vasodilatadores ❙❚■
se ha visto que sigue una relación no lineal, mien- ales en la respuesta al fármaco. En consecuen-
tras que otros trabajos sí han observado que sigue cia, cambios lineales en la velocidad de infusión
una cinética de primer orden cuando se man- no producen cambios lineales en la respuesta.
tiene en la dosis terapéutica entre 2,5 y 10 Por tanto, es imprescindible realizar ajustes indi-
µg/kg/min. Aunque se suele asumir una estre- viduales en la velocidad de infusión (Fig. 1).
cha relación entre la concentración plasmática Durante su distribución, una porción del fár-
y el efecto, esta relación no siempre es cierta. maco es captado a nivel tisular. Las catecolami-
Los efectos hemodinámicos no se relacionan con nas naturales (adrenalina y noradrenalina) son
las concentraciones plasmáticas del fármaco, ya metabolizadas en pocos minutos por las enzi-
que la enfermedad del paciente y su situación mas monoaminooxidasa (MAO) y catecol-O-
clínica influyen en el efecto hemodinámico obser- metiltransferasa (COMT). Estos fármacos tie-
vado. Estos pacientes frecuentemente tienen nen vidas medias de sólo unos pocos minutos
una perfusión orgánica disminuida, lo que difi- (dos minutos de media, aunque en el caso de la
culta la distribución del fármaco. Todo ello obli- dopamina sube a seis minutos). Ninguno de ellos
ga a realizar evaluaciones constantes del pacien- tiene metabolitos activos, excepto la noradre-
te y ajustes de la infusión. Estudios recientes han nalina, que se convierte en adrenalina.
demostrado que se puede hallar un umbral de
concentración, asociado con una respuesta fisio- Adrenalina
lógica determinada, en cada individuo. Se ha Hormona endógena sintetizada en la médu-
observado que los aumentos logarítmicos en la la suprarrenal a partir de la noradrenalina. Se
velocidad de infusión provocan incrementos line- metaboliza en el hígado y riñón, que contienen
100
80
A
% Respuesta
60
20 μg/kg/min B
40
30 μg/kg/min
2 μg/kg/min
20
3 μg/kg/min
FIGURA 1.
0
0,1 1 10 100 Aumentos logarítmicos en la
velocidad de infusión provocan
Logaritmo de la velocidad de infusión (μg/kg/min)
incrementos lineales en su efecto.

concentraciones elevadas de las enzimas COMT • Asma aguda por vía subcutánea (0,01 mg/kg,
y MAO. Dado que su vida media es de 2 minu- hasta 0,3 mg/kg cada 15-20 min) o inhalada
tos, precisa una infusión continua para mantener en su forma racémica.
sus efectos hemodinámicos. Se puede adminis- • Shock anafiláctico: bolus i.v. de 0,3-0,5
trar intravenosa, subcutánea e intratraqueal. Las mg/kg.
dosis habituales son de 0,02-0,07 µg/kg/min en • De elección en la parada cardiaca.
infusión continua o bolos intravenosos de 0,3-0,5 • Salida de CEC.
mg. Entre sus efectos hay que reseñar:
• Desde el punto de vista hemodinámico, a Entre sus efectos secundarios más habi-
dosis bajas (0,005-0,02 µg/kg/min), estimu- tuales destacan la aparición de palpitaciones,
la principalmente los receptores β1 y β2. Al inquietud, arritmias, cefalea, angor e hiper-
aumentar la dosis comienzan a observarse tensión.
los efectos α. Aumenta el consumo de oxí-
geno miocárdico en un 20-30%. La adrena- Noradrenalina
lina tiene importantes efectos en el sistema Es una catecolamina endógena liberada por
respiratorio. las terminales nerviosas adrenérgicas postgan-
• En los pacientes asmáticos produce inhibi- glionares de los mamíferos, siendo el precursor
ción de la degranulación de los mastocitos, de la adrenalina y un neurotransmisor del siste-
por estímulo de los receptores β2, produ- ma nervioso simpático que aumenta los niveles
ciendo broncodilatación. Su efecto α dismi- plasmáticos de glucosa, glicerol, β-hidroxibuti-
nuye las secreciones bronquiales y la con- rato y acetoacetato, aunque no de una forma tan
gestión de la mucosa. marcada como la adrenalina. A dosis muy bajas
• La adrenalina disminuye el flujo sanguíneo tiene efectos β. A las dosis habituales suelen
renal y la diuresis por vasocontricción de la observarse efectos α y β, por lo que está consi-
arteria renal. En pacientes con gasto cardiaco derado como un potente fármaco vasoconstric-
disminuido, puede aumentar la diuresis por tor a nivel arterial, pulmonar y renal, aunque este
aumento del flujo renal. último aspecto lo matizaremos a posteriori. Pre-
• Aumenta las concentraciones de glucosa, lac- senta un aclaramiento rápido del plasma tras su
tato, β-hidroxibutirato y ácidos grasos libres, administración intravenosa (vida media de 2-2,5
disminuyendo las de K y P. Ello es debido minutos, con importantes variaciones indivi-
a un aumento de la gluconeogénesis hepáti- duales). Se debe perfundir a través de una vía
ca, resistencia a la insulina en el músculo central, administrándose en infusión continua a
esquelético, inhibición de la producción de dosis de 0,04-0,5 µg/kg/min. La administración
insulina y aumento de la lipólisis. subcutánea puede causar necrosis cutánea y ulce-
raciones.
La adrenalina tiene las siguientes indicacio- Tiene las siguientes indicaciones:
nes: • Aumento de la presión arterial en pacientes
• Shock séptico (no de primera elección). hipotensos, que no responden a la resucita-
• En el shock cardiogénico, combinado con ción con volumen y otros inotrópicos menos
una disminución de la postcarga. potentes.

• Shock séptico. • Entre 0,5 y 2 µg/kg/min, por estímulo selec-

• En el shock cardiogénico por infarto agudo tivo de los receptores vasculares y renales
de miocardio. DA1 y de los receptores DA2 adrenales pro-
• En las soluciones de lavado gástrico en los duciría vasodilatación en todo el árbol vas-
pacientes con hemorragia digestiva. cular renal, aumentando el flujo sanguíneo
• Salida de CEC. cortical, la filtración glomerular y la natriu-
resis, al inhibir la ATPasa Na+/K+.
Como efectos secundarios presenta la apa- • De 2 a 5 µg/kg/min tendría un efecto β,
rición de ansiedad, dificultad respiratoria, pal- aumenta la contractilidad cardiaca y el gasto
pitaciones, angor y cefaleas. cardiaco, con pocos efectos en la frecuencia
cardiaca, la presión arterial o las resistencias
Dopamina vasculares sistémicas.
Es también una catecolamina endógena que • Dosis superiores a 10 µg/kg/min aumentan
actúa como neurotransmisor del SNC, siendo la presión arterial y las resistencias vascula-
el precursor de la noradrenalina y, por tanto, de res sistémicas, predominando los efectos α.
la adrenalina. Presenta un aclaramiento rápido
del plasma, con una vida media de 6 a 9 minu- Entre sus indicaciones destacan:
tos. Al administrarla puede haber grandes varia- • Shock séptico.
ciones individuales debido a la presencia de dis- • Shock cardiogénico.
función orgánica. • Salida de CEC, aunque esta indicación está
Sus efectos hemodinámicos se atribuyen a en desuso.
la liberación de noradrenalina de los nervios sim- • Hasta no hace mucho tiempo, el aumento del
páticos (efecto indirecto) y por estímulo direc- flujo esplácnico y renal en pacientes críticos.
to de los receptores α1, α2, β1, β2, DA1 y DA2.
Con respecto a su dosificación, en los estudios Como efectos secundarios más frecuentes
experimentales que se han realizado, se ha visto están las náuseas, vómitos, arritmias, angor,
lo siguiente (Fig. 2): isquemia miocárdica e hipertensión.
100 δ β α
% Efecto máximo
80
60
40
20
0 FIGURA 2.
0 0,5 1 3 5 10 15 20 30 Acción de la dopamina según la
dosis administrada en los estudios
Dopamina (μg/kg/min)
experimentales.

Dobutamina • Salida de CEC.

La dobutamina es una catecolamina sinteti- • No está indicada en los pacientes sépticos,
zada en 1975, que se administra como una mez- salvo en caso de disfunción ventricular aso-
cla racémica de los isómeros (+) y (-). El isómero ciada.
(-) es un α1 agonista y el isómero (+) estimula
los receptores β1, β2 y un antagonista α1. No obs- Sus efectos secundarios más frecuentes son
tante, la dobutamina es un agonista α muy similares a los de otras catecolaminas, como la
pobre, ya que su principal metabolito, la 3-O- aparición de arritmias, taquicardia, cefalea, ansie-
metildobutamina, es un potente inhibidor de los dad, temblores, hipotensión e hipertensión.
receptores α. Se metaboliza por la enzima cate-
col-O-metiltransferasa. Isoproterenol
Debe administrarse en infusión continua Es una catecolamina sintética N-alquilada,
intravenosa, a través de una vía central, a una similar en estructura a la adrenalina. Se elimina
dosis de 2,5-20 µg/kg/min. A las dosis habi- rápidamente del plasma, con una vida media de
tuales actúa sobre el corazón, aumentando fun- dos minutos, metabolizándose en el hígado.
damentalmente la contractilidad y ligeramen- Como la adrenalina se absorbe bien en el árbol
te la frecuencia cardiaca. Disminuye ligera- traqueobronquial.
mente las resistencias vasculares sistémicas, por Se debe administrar en infusión continua a
activación balanceada de los receptores α1 y β2, una dosis de 0,01 µg/kg/min. Es el β agonista
aunque a dosis superiores a 15 µg/kg/min sí pre- más potente, aumentando la contractilidad car-
domina el efecto β2 con una vasodilatación clí- diaca, la frecuencia cardiaca y la velocidad de
nicamente significativa. Disminuye la PVC y conducción. Acorta la velocidad del nodo AV,
la PCWP, con pocos efectos sobre las resis- induciendo arritmias. Por su efecto β2 produce
tencias vasculares pulmonares. A menudo vasodilatación, llegando a provocar “robo esplác-
aumenta la diuresis al mejorar el gasto cardia- nico”, por redistribución del flujo esplácnico al
co y, por lo tanto, la perfusión renal, en enfer- músculo esquelético. Su efecto hemodinámico
mos en shock cardiogénico. A pesar de su más habitual suele ser un aumento del gasto car-
acción sobre los receptores adrenérgicos, no se diaco, excepto en el paciente hipovolémico en
han observado efectos metabólicos significati- el que la vasodilatación predominaría, ocasio-
vos. Su eliminación es compleja, con variacio- nando una disminución. Además, produce vaso-
nes individuales. Se debe tener en cuenta que dilatación pulmonar y broncodilatación. Su
en infusiones prolongadas disminuye su efec- mayor inconveniente es que en los pacientes
to, aunque no de forma tan marcada como la isquémicos, disminuye el transporte y el consu-
dopamina. mo de oxígeno coronarios, produciendo isque-
Está indicada en las siguientes situaciones: mia miocárdica, lo que ha limitado su utiliza-
• Shock cardiogénico. ción en la práctica clínica como agente inotró-
• En el infarto agudo de miocardio aumen- pico. No produce tanta hiperglucemia como la
ta el aporte de oxígeno miocárdico por enci- adrenalina, porque la estimulación β aumenta
ma del aumento que produce en el con- la liberación de insulina.
sumo. Está indicado en las siguientes situaciones:

• En el paciente con bloqueo AV completo, ¿Cuál es la amina vasoactiva de elección en el

como medida temporal hasta la colocación shock séptico, la dopamina o la noradrenalina?
de un marcapasos. Clásicamente los pacientes con shock sépti-
• Pacientes pediátricos con estatus asmático. co se trataban con dopamina a dosis elevadas
• Aunque se utilizó en el shock cardiogénico (hasta 25 µg/kg/min). Sólo se recurría a la nor-
como agente inotrópico hasta la aparición de adrenalina en caso de shock séptico refractario
la dobutamina, debido al peligro de desarro- al tratamiento con noradrenalina. No obstante,
llar isquemia miocárdica, hoy en día se ha en los últimos años se ha extendido la utiliza-
abandonado su uso para otras indicaciones. ción de la noradrenalina, ya que hay diversos
Como efectos secundarios más frecuentes argumentos a su favor:
destacan las palpitaciones, cefaleas, rubor, náu- • La noradrenalina produce menos taquicar-
seas, temblores y debilidad. dia.
• La noradrenalina también aumenta el gasto
Dopexamina cardiaco en pacientes sépticos, de forma
Catecolamina sintética, análoga a la dopa- simultánea al aumento que produce de la
mina que actúa potenciando los receptores β2 presión arterial.
(60 veces más potente que la dopamina) y DA1 • La noradrenalina no tiene efectos adversos
(30% del efecto de la dopamina). Es un vaso- sobre la presión de perfusión cerebral. En
dilatador, con un pequeño efecto inotrópico posi- pacientes con traumatismo craneoencefáli-
tivo, ya que potencia la noradrenalina endóge- co se observó que, la presión de perfusión
na debido a un bloqueo en su recaptación, pro- cerebral, era superior con noradrenalina que
duciendo vasodilatación renal y esplácnica. El con dopamina, para una misma presión arte-
metabolismo es similar al de la dopamina. Debe rial media.
administrarse en infusión continua intravenosa, • La noradrenalina no afecta al eje hipotála-
por una vía central. Su dosis es 0,5-1 µg/kg/min. mo-hipofisario. La dopamina suprime la
Sus indicaciones son limitadas: secreción de prolactina, TSH y hormona
• Aumento del flujo esplácnico en pacientes luteinizante. En cambio, no se han eviden-
críticos. ciado efectos deletéreos sobre el eje hipotá-
• Optimización de estos enfermos, mediante lamo-hipofisario al emplear noradrenalina.
un aumento del DO2 y VO2. • Mejor pronóstico de los pacientes sépticos
tratados con noradrenalina frente a la dopa-
Dado que la aparición de taquicardia es muy mina. En un estudio aleatorizado, doble
frecuente, pudiendo llevar a una hipotensión grave, ciego, se observó que la noradrenalina con-
este efecto secundario ha limitado su utilización. seguía normalizar la PAM en un 93% de los
pacientes en shock séptico, frente a un 31%
Aspectos controvertidos de la utilización con dopamina. De estos, la mayoría res-
clínica de las aminas vasoactivas pondían al cambiar a noradrenalina. Recien-
Hay varios campos donde la utilización de temente, en un estudio prospectivo, obser-
las aminas vasoactivas ha despertado polémica, vacional, no aleatorizado se evidenció una
e incluso todavía no se han aclarado. menor mortalidad con noradrenalina que

con dopamina (Crit Care Med 2000; 28: lizando el efecto de la dopamina en las fases tem-
2758-65). En otro estudio más reciente se pranas de la insuficiencia renal (Lancet 2000; 356:
observó que la combinación de noradrena- 2139-43). Estudiaron 328 pacientes con SRIS e
lina con dopamina o dobutamina es más insuficiencia renal aguda, administrando dopa-
efectiva en el tratamiento de las alteracio- mina a dosis de 2 µg/kg/min, comparado con pla-
nes hemodinámicas, con menos alteracio- cebo. No hubo diferencia en las cifras de creati-
nes histopatológicas, mejorando la supervi- nina, en los aumentos de la misma, en la necesi-
vencia, en comparación con la administra- dad de diálisis, en la estancia hospitalaria ni en la
ción de dopamina o noradrenalina solas. La mortalidad. Hay dos metaanálisis publicados sobre
combinación de noradrenalina más dobu- este problema (Crit Care Med 2001; 29: 1526-
tamina (20 µg/kg/ min) era el tratamiento 31/Intensive Care Med 2002; 28: 877-83). Ambos
más efectivo de todos ellos. Según estos llegan a la misma conclusión: no está justificada
autores conviene ser cauteloso con la admi- la utilización de dopamina a dosis bajas para tra-
nistración de noradrenalina sola (Anesthe- tar o prevenir la insuficiencia renal aguda. Hay
siology 2003; 98: 888-96). varias posibles causas que explican esta discre-
• La noradrenalina preserva mejor el flujo pancia, entre el beneficio que se encuentra en los
esplácnico. Mientras que se ha observado estudios experimentales y la falta de eficacia de
que la dopamina no afecta al pHi gástrico los ensayos clínicos (Chest 2003: 123: 1266-75).
en pacientes sépticos, en cambio, parece ser • La dosis renal de dopamina no se puede pre-
que la noradrenalina sí lo aumenta. decir en el paciente crítico. Hay grandes
• La noradrenalina aumenta la presión de fil- variaciones individuales en el metabolismo
trado glomerular, por lo que se ha visto que de la dopamina y en los niveles plasmáticos,
en el paciente séptico aumenta la diuresis. después de una infusión a una dosis fija.
• Disminución de los niveles de lactato sérico: • El aumento de renina plasmática en el
En pacientes en shock séptico, tratados con paciente crítico compensa los efectos de la
noradrenalina y dobutamina, comparada con dopamina: la respuesta favorable a la dopa-
adrenalina, se observó una disminución de mina a dosis renal en pacientes críticos se ha
los niveles de ácido láctico. negado en aquellos con una actividad eleva-
da de la renina plasmática.
Efecto diurético de las dosis bajas de dopamina • Pérdida de sensibilidad de los receptores
Desde principios de los años 80 se ha utiliza- dopaminérgicos. Aparece tolerancia a la uti-
do masivamente la dopamina a dosis bajas (< 5 lización de dopamina después de 2-48 horas
µg/kg/min), basándose en estudios experimenta- del inicio de la infusión por una desensibi-
les que demostraban una mejoría en el flujo renal lización de los receptores dopaminérgicos.
y esplácnico. Este efecto se debería al estímulo • Aparición de isquemia de la médula renal,
selectivo de los receptores DA1 en el túbulo con- ya que ésta tiene un aporte pequeño de oxí-
torneado proximal, rama ascendente del asa de geno con un elevado metabolismo, debido a
Henle y en la cortical, inhibiendo la ATPasa Na+- que realiza el transporte tubular con un gran
K+ e induciendo natriuresis. Sólo hay publicado consumo de oxígeno. La dopamina eleva-
un estudio aleatorizado, doble ciego y amplio ana- ría aún más la demanda de oxígeno medu-

lar, al aumentar su metabolismo, provocan- humano, y su inhibición aumenta la contracti-

do isquemia. lidad miocárdica. Clínicamente, los inhibido-
• El aumento de diuresis provocado por la res de la PDE III disponibles presentan dife-
dopamina sería contraproducente, porque rencias en su selectividad por las diferentes
enmascararía la depleción de volumen sub- PDE e, incluso, por los subtipos de la PDE III.
yacente, empeorando la función renal. Mientras que la amrinona inhibe también la
• Se ha visto en estudios experimentales que, PDE I y II, la milrinona y la enoximona son
aunque la dopamina mejora el flujo esplác- más selectivas para la PDE III. Los efectos de
nico, paradójicamente, produce isquemia de la inhibición de la PDE III no se limitan al cora-
la mucosa esplácnica. Es debido a redistri- zón, ya que el aumento de cAMP en el mús-
bución del flujo dentro de la mucosa hacia culo liso vascular produce relajación del vaso y
zonas bien perfundidas. Esto no ocurre con disminuye la tensión arterial. Son bipiridinas,
la noradrenalina o la dobutamina. con un efecto inotrópico positivo y, en menor
• Efectos hormonales de la dopamina: ya grado, cronotrópico positivo y no son arritmo-
hemos comentado que la dopamina afecta génicas. Simultáneamente, son potentes vaso-
al eje hipotálamo-hipofisario, lo que podría dilatadores.
tener repercusiones en la función renal de La farmacocinética de los inhibidores de la
los pacientes críticos. PDE III es compleja. Su acción depende de la
• La dopamina es deletérea para el sistema inhibición de las enzimas intracelulares y, por lo
inmunológico del paciente crítico, ya que dis- tanto, tardan más en alcanzar sus efectos hemo-
minuye la respuesta de las células T en estos dinámicos que las aminas vasoactivas. Su vida
enfermos. media es de 3,6 horas, limitando su uso en
• La dopamina empeora la ventilación, por- pacientes críticos. El 10-40% se elimina en orina
que disminuye la sensibilidad de los qui- sin metabolizar por glucuronidación y acetila-
miorreceptores al CO2 y deprime la respuesta ción. No se debe administrar con sueros glu-
hipóxica. Por todo ello, podría dificultar el cosados, ya que pierde actividad.
destete de la ventilación mecánica en estos
pacientes. Amrinona
Tiene un volumen de distribución pequeño
Noradrenalina y función renal (1,3 l/kg) con una distribución rápida. Se admi-
Se ha observado que en pacientes normo- nistra primero una dosis de carga de 75 mg/kg,
tensos o con hipotensión por hipovolemia, la seguida por una perfusión continua de 5-10
noradrenalina disminuye el flujo esplácnico y µg/kg/min. Hay una relación lineal dosis-res-
renal. En cambio, en el shock séptico, dosis idén- puesta entre la concentración plasmática del
ticas de noradrenalina aumentan ambos. fármaco y el aumento del índice cardiaco. Se
metaboliza en el hígado para formar diversos
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA metabolitos, la mayoría conjugados. Dado que
(PDE) III la N-acetilación juega un papel en su elimina-
La PDE III es la enzima más importante ción, el fenotipo acetilador del paciente juega
para la degradación del cAMP en el corazón un papel importante en su vida media.

La amrinona produce trombocitopenia rever- • No está claro su papel en el enfermo crítico.

sible en el 2-4% de los pacientes, como princi-
pal efecto secundario. Donde más se han estudiado estos fármacos
ha sido en la salida de CEC, observándose que
Milrinona producen un aumento del gasto cardiaco y del
Es el único que también se absorbe por vía volumen sistólico, con una disminución de las
oral. Se elimina íntegra en la orina, al contrario resistencias vasculares sistémicas y pulmonares.
que la amrinona y, sólo una pequeña parte se Tanto la milrinona como la enoximona son efi-
conjuga en el hígado. Tiene un aclaramiento de caces en la salida de CEC de los pacientes con
0,13 l/kg/h y el 70% circula unido a las proteínas disfunción del ventrículo izquierdo y/o hiper-
plasmáticas. Se administra primero una dosis de tensión pulmonar.
carga de 50 µg/kg en 10 min, seguida de una En la reagudización de la insuficiencia car-
infusión continua de 0,5 µg/kg/min. No obstante, diaca crónica se ha observado que al comparar
se puede prescindir de la dosis de carga. La vida la milrinona con el placebo no había diferencias
media de eliminación es de dos horas. En pacien- entre los dos grupos ni en la mortalidad ni en los
tes con insuficiencia renal se debe disminuir la días de estancia hospitalaria y, en cambio, sí que
dosis. presentaban una mayor incidencia de fibrilación
auricular e hipotensión los pacientes tratados
Enoximona con milrinona (JAMA 2002; 287: 1541-7).
Su aclaramiento es de 4 l/kg en pacientes con
insuficiencia cardiaca y el 70-85% circula unido SENSIBILIZADORES DEL CALCIO
a las proteínas plasmáticas. Se administra pri- (LEVOSIMENDÁN)
mero una dosis de carga de 0,5 mg/kg, seguida Un mecanismo inotrópico alternativo para
de una perfusión continua a 2,5 µg/kg/min. aumentar el calcio en el citosol sería aumentar
La enoximona se elimina por sulfoxidación la sensibilidad de las miofibrillas por el mismo.
para formar sulfóxido de enoximona. Debido a Al aumentar la sensibilidad al calcio, se desarro-
que la sulfoxidación se satura, la enoximona no llará una mayor fuerza de contracción, con menor
tiene una farmacocinética lineal. Debido a que riesgo de producir arritmias. La contracción de
los metabolitos de la enoximona se eliminan por los miofilamentos cardiacos está mediada por la
la orina, su vida media se prolonga en casos de unión de un ión de calcio a su receptor en el com-
insuficiencia renal. plejo de la troponina (troponina C), producien-
do cambios en la conformación del complejo,
Utilización clínica favoreciendo la interacción entre los filamentos
Están indicados en las siguientes situaciones: de miosina y actina. Mientras que el piobendan
• Paciente con insuficiencia cardiaca, ya que aumenta la afinidad de la troponina C por el cal-
aumenta el gasto cardiaco, disminuyendo las cio, el senazodan afecta directamente a la ciné-
presiones de llenado, con un efecto mínimo tica del cruce entre la miosina y la actina (aumen-
en la demanda de oxígeno miocárdico. tando la actividad de la ATPasa de la miosina),
• En la salida de CEC, administrado conjun- mientras que el levosimendán se une a la tro-
tamente con noradrenalina. ponina C, manteniendola estable durante más

tiempo en la conformación que permite la con- rarlo con la dobutamina demostró una dis-
tracción del músculo. minución de la mortalidad y una mejoría de
El levosimendan es el único fármaco de este los parámetros hemodinámicos en pacientes
grupo comercializado hasta la fecha. Además con insuficiencia cardiaca en bajo gasto (Lan-
de sensibilizar al calcio, tiene también propie- cet 2002;360:196-202).
dades como inhibidor de la PDE III (respon- • Shock cardiogénico en el infarto agudo de
sable de la vasodilatación que produce) y es miocardio. El estudio RUSSLAN lo com-
agonista de los canales del K+. Su vida media paró con el placebo en este tipo de pacien-
de eliminación tras la administración intrave- tes y observó también una disminución de la
nosa es de una hora. Su aclaramiento es de 200- mortalidad a los 14 y a los 180 días en los
360 ml/min, y el 97% del fármaco circula en pacientes tratados con levosimendan a dosis
el plasma unido a proteínas. El fármaco se de 6 µg/kg en bolo, seguido de una perfusión
metaboliza ampliamente antes de su elimina- de 0,1-0,2 µg/kg/min, ya que con dosis supe-
ción, produciendo metabolitos inactivos al con- riores había una incidencia elevada de isque-
jugarse con glutatión. Pero, por otro lado, mia miocárdica e hipertensión (Eur Heart J
mediante acetilación se produce otro meta- 2002; 23: 1422-32).
bolito, el OR-1896 que es farmacológicamen- • Daño miocárdico tras la angioplastia trans-
te activo con unos efectos similares a los del luminal percutánea en pacientes con sín-
fármaco original. Dado que su vida media de drome coronario agudo. Se ha observado
eliminación es muy prolongada (80 horas), una mejoría en la función miocárdica en este
mantiene los efectos del fármaco una vez sus- tipo de pacientes.
pendida su administración, por lo que no se • Cirugía cardiaca. Aunque hasta ahora
recomienda su administración durante más de todos los estudios publicados son con pocos
24 horas. No precisa ajuste de dosis en caso de pacientes, cada vez hay más evidencia de
insuficiencia renal. la utilidad del levosimendán en esta situa-
La dosis recomendada consiste en comen- ción.
zar con un bolo de 6-12 µg/kg en 10 minutos, • Shock cardiogénico refractario. Adminis-
seguido de una perfusión continua a 0,1-0,2 trándolo junto a otros inotrópicos en esta
µg/kg/min. situación a dosis de 0,1 µg/kg/min mejora el
Entre sus efectos secundarios destacan la gasto cardiaco y disminuye las resistencias
aparición de hipotensión, cefalea, mareos, náu- vasculares sistémicas.
seas y taquicardia, aunque no produce arrit- • Disfunción del ventrículo derecho. Debi-
mias. Aunque teóricamente presenta un ries- do a que el levosimendán disminuye la pre-
go potencial de deteriorar la función diastóli- sión capilar pulmonar de forma más efecti-
ca, en la práctica clínica parece que más bien va que la dobutamina, podría ser útil en este
la mejora. tipo de pacientes.
• Pacientes sépticos con insuficiencia car-
Indicaciones diaca. Aunque ya hay algún trabajo publi-
• Reagudización de la insuficiencia cardia- cado al respecto, aún no hay evidencias cla-
ca crónica. En el estudio LIDO al compa- ras sobre su utilización en esta situación.

FÁRMACOS QUE AUMENTAN EL CALCIO • Cirugía de resección del feocromocitoma.

INTRACELULAR A PARTIR DEL CALCIO DEL • Hemorragia con hipotensión intratable.
RETÍCULO SARCOPLÁSMICO • Shock anafiláctico.
Aunque la vasopresina y sus análogos se han • Salida de CEC.
utilizado tradicionalmente para tratar el san- • Hipertensión portal, ya que disminuye el flujo
grado digestivo superior, la diabetes insípida cen- mesentérico, pudiendo ser útil en el trata-
tral y trastornos del sangrado, estudios recien- miento de esta patología.
tes sugieren la posibilidad de utilizarlos como
fármacos vasoactivos. Terlipresina
Análogo de la vasopresina con mayor dura-
Vasopresina ción de acción (vida media de 6 horas y una
Es una hormona que se libera de forma duración de acción de 2 a 10 horas). Su des-
endógena en situaciones de estrés. Se ha obser- ventaja respecto a la vasopresina es que una vez
vado que en el shock hiperdinámico se pro- se administra el bolo sus efectos no se pueden
duce un déficit de vasopresina, y que su admi- revertir con facilidad, mientras que la vasopre-
nistración exógena mejora el tono vascular en sina se administra en infusión continua.
los estudios experimentales por cuatro meca- Se ha utilizado en el shock séptico en bolos
nismos: activando los receptores V 1, modu- de 1 mg, con una elevación significativa de la
lando los canales de K+, como modulador del presión arterial media y descensos del gasto car-
óxido nítrico y potenciando otros fármacos diaco, de la frecuencia cardiaca y del transpor-
vasoconstrictores. Tiene una vida media de 6 te de oxígeno. Este efecto se prolongaba duran-
minutos y una duración de acción de 30 a 60 te 24 horas y además permitía una disminución
minutos. de las dosis de noradrenalina.
Entre sus posibles indicaciones, aunque no
han sido estudiadas en profundidad, estarían: NUEVOS FÁRMACOS VASOACTIVOS
• Parada cardiaca: comparado con la adrena-
lina en bolo de 40U se observó un mejor pro- Nesiritide
nóstico al utilizar la vasopresina (N Engl J El péptido natriurético tipo B (BNP) aumen-
Med 2004; 350: 105-13). ta la natriuresis y bloquea el sistema nervioso
• Shock séptico: cada vez hay más evidencias central y periférico, el sistema renina angioten-
que sugieren que la infusión intravenosa de sina y produce relajación del músculo liso, dis-
vasopresina en estos pacientes es segura y minuyendo la precarga y la postcarga, aumen-
efectiva y se podría utilizar a dosis de 0,01- tando el índice cardiaco sin una elevación de
0,04 U/min, junto con otros fármacos vaso- la frecuencia cardiaca o del consumo de oxíge-
activos. Actualmente se está realizando un no miocárdico.
estudio comparándolo con la noradrenalina El nesiritide es BNP recombinante se ha
en estos pacientes. comparado en la insuficiencia cardiaca fren-
• Hipotensión refractaria durante la anestesia te a la dobutamina, observándose en estudios
en pacientes tratados con fármacos inhibido- de fase III menos arritmogenicidad con el nesi-
res de la enzima convertidora de angiotensina. ritide y una tendencia a mejorar la supervi-

vencia. También se ha utilizado en perfusión • Tópica en preparado transdérmico de 5-15

continua a dosis de 0,01 µg/kg/min en la sali- mg/24 h.
da de CEC.
Nitroprusiato
L-NAME Es un vasodilatador de acción directa. El
Se trata de un inhibidor de la sintetasa del grupo nitrato se convierte en NO en el múscu-
óxido nítrico. Se está estudiando en el shock car- lo liso vascular, lo que provoca un aumento de
diogénico refractario, pero aún no hay resulta- las concentraciones de GMPc en las células. Es
dos concluyentes. un vasodilatador muy potente, tanto arterial como
venoso. En cuanto a sus efectos hemodinámicas
FÁRMACOS VASODILATADORES se observa una disminución de la precarga y del
El tono vascular está regulado por el flujo de gasto cardiaco, pudiendo producir robo corona-
calcio que entra y sale de las células del mús- rio y aumento de la presión intracraneal por dila-
culo liso de los vasos. Cualquier fármaco que tación de las arterias intracerebrales.
disminuya la entrada de calcio o aumente la sali- La dosis es de 0,1-2 µg/kg/min con una dura-
da, provocará vasodilatación. ción de acción muy corta (1-2 minutos).
Hay varios grupos de fármacos que produ- Produce taquicardia y un efecto inotrópi-
cen vasodilatación. co positivo de forma refleja, lo que puede ser
perjudicial en los pacientes con disección aór-
NITROVASODILATADORES tica, ya que el aumento de la contractilidad
Producen vasodilatación liberando óxido podría hacer que progresara la disección,
nítrico (NO). Estos fármacos imitan al NO aumentando el riesgo de rotura de la misma. En
endotelial. Tanto los nitratos como el nitropru- este caso se debe utilizar simultáneamente un
siato generan NO directamente, independien- β-bloqueante, como el esmolol. Además, puede
temente del endotelio vascular. producirse hipertensión de rebote al suspender
el tratamiento y fenómenos de robo vascular.
Nitroglicerina Uno de sus mayores inconvenientes es la posi-
Produce más vasodilatación venosa que arte- bilidad de toxicidad por la formación de iones
rial. Además, es un vasodilatador coronario selec- cianuro.
tivo. Preferentemente dilata los vasos epicárdi-
cos y evita el fenómeno de robo coronario, que HIDRALAZINA
se observa con aquellos fármacos que dilatan los Es un vasodilatador directo que inhibe la
vasos de resistencia coronaria. No obstante, pro- conversión periférica de la dopamina a nor-
duce taquicardia refleja, aumento reflejo de la adrenalina. Produce fundamentalmente una dila-
contractilidad miocárdica, inhibe la vasocons- tación arteriolar, con poco efecto venoso.
tricción pulmonar hipóxica y presenta fenóme- Su dosis intravenosa es de 2,5-5 mg en bolo
nos de tolerancia y dependencia. cada 15 minutos (máximo 20-40 mg), con un
Las dosis habituales son: inicio lento de acción de 5 a 15 minutos. Su
• Infusión intravenosa de 0,1-7 µg/min. metabolismo se produce por acetilación hepáti-
• Sublingual: 0,15-0,6 mg. ca, con los inconvenientes que eso supone.

Es el fármaco de elección en las embarazadas, escasa. Se utiliza en las emergencias hipertensivas

porque mantiene el flujo sanguíneo uterino si se y en la hipertensión relacionada con la anestesia.
evita la hipotensión. Hay que tener en cuenta que
produce taquicardia refleja y robo coronario. BIBLIOGRAFÍA
- Zaritsky AL. Catecholamines, inotropic medica-
CALCIOANTAGONISTAS (NICARDIPINO) tions and vasopressor agents. En Chernow B (ed):
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o dromotrópicos. Además, no producen taqui- - Balser JF, Butterworth J. Fármacos cardiovascu-
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Disminuye la tensión arterial de forma dosis - Lehtonen LA, Antila S, Pentikainen PJ. Phar-
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CAPÍTULO
Anestesia en pacientes portadores
de marcapasos y desfibriladores
6 automáticos implantados
J. Hortal Iglesias, J.L. López Berlanga, J.M. Barrio Gutiérrez
INTRODUCCIÓN nente de la conducción que resulta de una

Los trastornos de la conducción cardiaca son alteración anatómica o funcional, ya sea
estados patológicos en los que la onda genera- congénita o adquirida, donde la propaga-
da en el nodo sinusal, se retrasa o bloquea a lo ción del impulso está retrasada o bloquea-
largo de su trayecto por el tejido de conducción da. Anatómicamente puede ocurrir por enci-
miocárdico. Según su localización podemos ma, en él o por debajo del haz de His. Se
hablar de disfunción del nodo sinusal, que inclu- diagnostica cuando estímulos auriculares
ye la bradicardia sinusal, pausa sinusal, bloqueo son conducidos al ventrículo con retraso
senoauricular (BSA) y paro sinusal; disfunción (BAV de 1er. grado, PR > 0,2 sg en adultos
del nodo auriculoventricular (AV), incluyendo o 0,18 sg en niños); algunos impulsos, aun-
bloqueos AV (BAV) de I, II y III grado y dis- que no todos, son conducidos (BAV 2º
función de la conducción infranodal(1). grado): tipo I (Wenckebach) y tipo II
1. Disfunción del nodo sinusal. En el con- (Mobitz), en los que respectivamente hay
texto perioperatorio suelen estar produci- o no un incremento progresivo del interva-
das por alteraciones en el sistema nervio- lo PR previo a la no transmisión de algún
so autónomo secundarias a algún tipo de latido; ningún estimulo auricular conduce
situación, como la anestesia intradural o al ventrículo (BAV 3er grado).
epidural, la laringoscopia, estimulación qui- 3. Trastornos de conducción infranodal. Se
rúrgica o por los efectos de los fármacos pueden dividir en bloqueo fascicular (inclu-
sobre el nodo sinusal o tejido perinodal(2). ye el bloqueo de los fascículos anterior o pos-
Requieren tratamiento si la bradicardia terior izquierdos, de la rama izquierda o de
compromete la perfusión de los tejidos, sien- la rama derecha del haz de His), bifascicu-
do los β-1 agonistas y los antimuscarínicos lar y trifascicular. Aunque el bloqueo com-
los agentes más empleados, pudiendo inclu- pleto es a menudo precedido de bloqueo
so ser necesario el implante de un marca- bifascicular, la progresión no es muy común
pasos (MCP). y no hay evidencia de que un bloqueo bifas-
2. Disfunción del nodo aurículo-ventricular cicular progrese a BAV de alto grado en el
(AV). Es un trastorno temporal o perma- transcurso de una anestesia.

ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS Alteraciones de la conducción por fármacos

DE LA CONDUCCIÓN anestésicos(3)
La causa más frecuente de BAV adquiridos • Los anestésicos inhalados disminuyen la fre-
es la idiopática, aunque pueden producirse por cuencia de descarga del sistema nervioso autó-
otras múltiples causas, como son las corona- nomo a través de efectos directos e indirec-
riopatías, tras infarto agudo de miocardio tos sobre el automatismo del nodo sinusal. El
(IAM), valvulopatías por calcificación, abla- halotano deprime la automaticidad de las
ción del nodo AV, irradiación terapéutica del fibras marcapasos a nivel del sistema de Pur-
tórax, infecciosas (sífilis, difteria, tuberculosis, kinje cosa que parece no ocurrir con enfluo-
enfermedad de Lyme o de Chagas, endocar- rano ni isofluorano. En estudios experimen-
ditis infecciosa...), miocardiopatías o enfer- tales, Atlee y cols. observaron que halotano y
medades del colágeno que afecten al sistema enfluorano prolongaban los tiempos de con-
de conducción (amiloidosis, hemocromatosis, ducción del nodo AV de una forma signifi-
sarcoidosis...), tumores que afectan al mio- cativamente mayor que isofluorano. En estu-
cardio (melanoma, mesotelioma, metástasis dios más recientes a nivel de la conducción
cardiacas, rabdomioma, rabdomiosarcoma...), auricular, a CAM equipotentes, la potencia
asociada a fármacos (antiarrítmicos, inhibido- para producir depresión de la conducción auri-
res de acetilcolinesterasa, agentes organofos- cular era halotano, isofluorano y desfluorano
forados, anestésicos volátiles, antidepresivos por orden decreciente, mientras que en lo que
tricíclicos...), asociada a enfermedades infla- a la conducción AV se refiere eran halotano,
matorias con afectación miocárdica, altera- desfluorano e isofluorano. En estudios expe-
ciones metabólicas, hipotermia(1)... Pero para rimentales con sevofluorano, se ha visto que
un anestesiólogo, existen gran cantidad de fár- hasta concentraciones de 2 CAM no se modi-
macos y procedimientos, que en el transcurrir fica la conducción auricular ni intraventricu-
de una anestesia pueden alterar la conducción lar, por lo que podría considerarse el anesté-
intramiocárdica o incluso agravar un trastor- sico halogenado de elección en enfermos con
no de conducción ya existente, y que se deben trastornos de conducción previos.
conocer. • Los anestésicos locales actúan en la fase 0
del potencial de acción(4) inactivando par-
Alteraciones del sistema nervioso cialmente los canales rápidos de sodio y pro-
autónomo vocando una disminución de la velocidad y
Situaciones en las que se produce una res- amplitud de la fase ascendente, que da lugar
puesta vagal producen una disminución de la a que se alargue la duración del potencial de
velocidad de conducción a nivel del nodo sinu- acción y se prolongue el período refractario
sal y nodo AV, no produciendo efecto alguno absoluto. La velocidad de conducción dis-
sobre las vías de conducción infranodal y dando minuye en las células de respuesta rápida
lugar a bradicardias que pueden ser extremas y (His y Purkinje), modificándose poco en las
producir parada cardiaca. El aumento del tono células de respuesta lenta (nódulo AV). Por
simpático acelera la conducción tanto a nivel lo tanto en el nodo AV los anestésicos loca-
nodal como infranodal. les tendrán escaso efecto.

Anestesia en pacientes portadores de marcapasos y desfibriladores automáticos implantados ❙❚■
La cardiotoxicidad con bupivacaína se pro- igualmente a nivel de los canales de sodio

duce por incremento de los tiempos de con- alargando la fase 0 del potencial de acción y,
ducción atrial y del período refractario del por tanto, disminuyendo la velocidad de con-
nodo AV, causando una disminución de la ducción de forma dosis-dependiente, aun-
contractilidad del ventrículo izquierdo, que en menor medida que la bupivacaína,
taquiarritmias ventriculares y disociación de ahí la mayor cardiotoxicidad de ésta(4).
electromecánica. Esta toxicidad está aumen- • Los anestésicos intravenosos y coadyu-
tada en situaciones de hipercapnia, acidosis vantes actúan también sobre la conducción
e hipoxemia. En estudios comparativos con intramiocárdica, indirectamente a través de
lidocaína a dosis equipotentes, ambas pro- su repercusión sobre el sistema nervioso autó-
ducen descenso de la frecuencia de descar- nomo. El tiopental tiene escaso efecto sobre
ga sinusal, de la contractilidad ventricular y el potencial de membrana de reposo y sobre
retraso de la conducción AV, aunque en una la amplitud del potencial de acción, aunque
proporción mucho menor con lidocaína que alarga la duración del potencial de acción y
con la bupivacaína. disminuye la altura de la fase meseta y la fre-
Podemos concluir que la lidocaína tiene una cuencia de despolarización durante la fase
mínima acción en la conducción a nivel del 0, pudiendo llegar a abolir el potencial de
fascículo principal y las ramas del haz de His, acción a altas concentraciones, y dando lugar
siendo mucho más importante el efecto a bloqueos AV de alto grado. En determina-
depresor de la bupivacaína, así como más dos estudios con propofol se ha visto que
prolongado cuando se emplean a dosis equi- este no tiene efectos directos sobre la acti-
potentes. El riesgo está aumentado cuando vidad del nodo SA ni la conducción auricu-
hay una lesión asociada de las fibras del fas- lar. El fentanilo puede producir una dismi-
cículo de Hiss, ya sea degenerativa, isqué- nución de la frecuencia cardiaca a través de
mica, por intoxicación digitálica o hiperpo- un mecanismo central que disminuye el tono
tasemia, pudiéndose llegar a comprometer simpático y aumenta la respuesta vagal, al
de forma significativa la conducción infra- igual que el resto de los opiáceos incluyen-
nodal. Además, mientras la lidocaína acorta do al remifentanilo, con la excepción de la
la duración del potencial de acción y del perí- meperidina, que puede causar taquicardia.
odo refractario absoluto, la bupivacaína a La morfina puede producir efecto cronotró-
altas dosis lo alarga de forma poco homogé- pico negativo, así como actuar a nivel del
nea, rompiendo la sincronía de la propaga- nodo AV alargando el tiempo de conducción
ción de la conducción en el miocardio ven- AV. De los relajantes neuromusculares, la
tricular y pudiendo dar origen a circuitos de succinilcolina produce trastornos de con-
reentrada y arritmias ventriculares graves, ducción dando lugar a bradicardias extremas
cosa que no ocurre con la lidocaína, debi- debido a su acción sobre los receptores mus-
do a una conducción homogénea en la unión carínicos cardiacos del nodo SA y AV. El pan-
ventricular. curonio produce efectos cronotrópicos y dro-
Con respecto a los efectos de la levobupiva- motrópicos positivos, mientras que en algu-
caína y la ropivacaína, se sabe que actúan nos estudios se ha visto que el vecuronio,

Tabla I. Nomenclatura universal de identificación de marcapasos

CÓDIGO DE CINCO LETRAS
Cámara Cámara Modo de Funciones

estimulada detectada respuesta Programabilidad especiales
O O O O O
A A T PS o M P
V V I C S
D (A+V) D (A+V) D (A+V) R D (P+S)
O: ninguna; A: auricula; V: ventrículo; D: ambas cámaras; T: triggered; I: inhibido; PS: programa simple; M:multipro-
gramable; C: telemetría; R: autorregulable en frecuencia; P: estimulación antitaquicardia; S: electroshock.
especialmente cuando se asocia a altas dosis Diseases), que define con tres letras al marcapa-
de opiáceos o estimulación vagal puede aso- sos: la cámara estimulada, la sensada y el modo
ciarse con bradicardias severas e incluso asis- de funcionamiento. Hoy en día, se acepta como
tolia. nomenclatura universal el código NBG, elabo-
rado por el comité conjunto de The North Ame-
DISPOSITIVOS PARA EL MANEJO DEL rican Society of Pacing and Electrophisiology
RITMO CARDIACO (NASPE) y el British Pacing and Electrophisio-
Cuando hablamos de dispositivos para el logy Group (BPEG)(5), en el cual el marcapasos
manejo del ritmo cardiaco (CRMD), hacemos se define por un código de cinco letras: cáma-
referencia a cualquier marcapasos cardiaco per- ra estimulada, cámara sensada, modo de fun-
manente (MCP) o a los desfibriladores auto- cionamiento, programabilidad y funciones espe-
máticos implantados (DAI). ciales (Tabla I).
Desde un punto de vista muy básico, los mar- Mediante todas estas combinaciones de códi-
capasos son dispositivos que funcionan emi- gos, se pueden establecer los diferentes tipos de
tiendo sobre el músculo cardiaco una corriente funcionamiento de marcapasos, siendo los más
muy corta (< 1 msg), de bajo voltaje (< 3 V) y empleados los duales o bicamerales (54%) segui-
a una frecuencia preprogramada, a través de una dos de los ventriculares (43%). En el año 2004,
derivación que une un generador con el músculo prácticamente el 95% de los marcapasos colo-
cardiaco. cados comprendían únicamente cuatro modos
Desde el desarrollo de los primeros marca- diferentes: VVI (16,9%), VVIR (24,8%), DDD
pasos a principios de los años 50, su indicación (27,3%) y DDDR (25,4%)(6).
en el tratamiento de las bradiarritmias sinto- Los modos de función de los MCP7 pode-
máticas ha ido progresivamente extendiéndose, mos clasificarlos en:
hasta haber unas indicaciones claramente esta- 1. MCP asincrónicos (A00, V00, D00). Man-
blecidas en el momento actual. dan estímulos independientemente del ritmo
En 1974 se establece una nomenclatura, el del paciente, ya que poseen sistema de esti-
código ICHD (Inter-Society Comission for Heart mulación, aunque no sensor.

Tabla II. Código internacional de los DAI

Chamber Antitatchycardia pacing Tachycardia Pacing chamber (IV)
shocked (I) chamber (II) detection (III) antibradycardia
0 = sin acción 0 = sin acción e = ECG 0 = sin acción
A = aurícula A = aurícula H = hemodinamia A = aurícula
V = ventrículo V = ventrículo V = ventrículo
D = dual D = dual D 0 dual
2. MCP unicamerales a demanda (AAI, AAT, Respecto a los desfibriladores automáticos

VVI, VVT). Se colocan únicamente en la aurí- implantables (DAI), son dispositivos capaces de
cula o en ventrículo. Cuando se coloca auri- conocer el ritmo cardiaco presente en un deter-
cular es porque el sistema de conducción AV minado momento, y llevar a cabo espontánea-
y de His está íntegro, localizándose el defec- mente y a través de una serie de programas,
to en el nodo sinusal. Cuando se coloca en diversas estrategias para el manejo de los epi-
el ventrículo, lo que ocurre es una disocia- sodios de taquicardia o fibrilación ventricular.
ción entre las contracciones auriculares y Están basados en el principio de la llamada tachy-
ventriculares cardia zone, en la que cada zona viene definida
3. MCP bicamerales (VAT, VDD, DVI, DDD): de acuerdo con la historia clínica y electrofi-
– Sincrónico auriculoventricular (VAT, siológica individualizada del paciente. Así, la
VDD). Estos modos se dan en ambas “zona más rápida” (frecuencia > 200), es cono-
cámaras, estimulando únicamente el ven- cida como “zona de fibrilación ventricular”, en
trículo. la que el DAI responde con una descarga asin-
– Secuencial auriculoventricular (DVI). Por crónica de alta energía (> 30 J). Zonas con fre-
definición, este tipo de MCP estimula, cuencia menor de 200, serán manejadas por el
tanto en aurícula como ventrículo, pero se DAI de una de las cuatro siguientes formas: a)
dan solo en el ventrículo. detectada, pero sin acción posterior alguna, b)
– Universal aurículoventricular (DDD). Pue- MCP antitaquicardia, c) descarga sincronizada
den considerarse 3 x 1, es decir, AAI duran- de baja energía (< 5 J), d) descarga asincrónica
te la bradicardia con conducción AV nor- de alta energía(6).
mal, VDD cuando hay ritmo sinusal con Al igual que en los MCP, en 1993 se definió
conducción AV anormal y DVI durante un código de cuatro letras para los DAI, en los
bradicardia con conducción AV anormal. que la posición I indica la cámara en la que se
4. MCP de frecuencia variable (VVIR, DVIR, produce la descarga, la posición II indica la
DDDR, AAIR). Estos generadores modifi- cámara en la que se lleva a cabo la función de
can su ritmo de escape (tiempo transcurri- MCP antitaquicardia, la posición III identifica
do para emitir el impulso desde que se detec- el método de detección y la posición IV la cáma-
ta la onda R) en función de una o más variara en la que entra en funcionamiento el sistema
bles fisiológicas. antibradicardia (Tabla II).

Indicaciones de MCP transitorios • En el transcurso de IAM: bloqueo bifasci-

La vía de colocación más frecuente sigue sien- cular de inicio reciente o indeterminado o
do la transvenosa endocavitaria o epicárdica, aun- bloqueo aislado de rama derecha.
que las vías transcutánea y transesofágica son • En cirugía cardiaca: para finalizar taquicar-
también posibles y cada vez más utilizadas, de dias supraventriculares o taquicardias ven-
especial utilidad de forma perioperatoria, dada triculares; para prevenir taquiarritmias depen-
la rapidez y escasa agresividad que implica su dientes de pausas sinusales o bradicardias.
implantación. Las indicaciones no están bien defi- • Durante la colocación de catéteres en la arte-
nidas, aunque hoy en día la posibilidad de emple- ria pulmonar en pacientes con bloqueo de
ar técnicas no invasivas, como los MCP trans- rama izquierda.
cutáneos, hace que puedan ser empleados pro-
filácticamente en mayor número de situaciones, Indicaciones de marcapasos permanentes
dada su escasa agresividad en comparación con Las últimas recomendaciones para la colo-
las técnicas invasivas. Sus indicaciones no están cación de marcapasos permanentes están rea-
tan claras como para los permanentes, de tal lizadas por el American College of Cardiology
manera que se pueden distinguir dos grupos: (ACC) y la American Heart Association (AHA),
y publicada en 2002 en una revisión de las “2002
Indicaciones habituales Guideline Update for Implantation of Cardiac
• Bradicardia sinusal o ritmos de escape lentos Pacemakers and Arrhythmia Devices”(8). Las indi-
debidos a causas reversibles, sintomáticas. caciones se dividen entre clase I, II y III. Clase
• Hasta la colocación del MCP permanente I: existe evidencia y acuerdo general de que su
en BAV de alto grado, independientemente implantación es beneficiosa y efectiva. Clase
de la etiología. IIA: la opinión se inclina mayoritariamente a
• En el transcurso de IAM, ya sea por asisto- favor de que sea eficaz y beneficioso, aunque
lia, bloqueo bifascicular reciente con BAV no hay acuerdo generalizado. Clase II B: su uti-
de 1er grado, bloqueos de rama alternantes, lidad y eficacia esta mucho menos establecida
bradicardia sintomática no debida a fárma- y aceptada. Clase III: hay acuerdo general de
cos o BAV de 2º grado tipo II. que su colocación no es efectiva ni útil, pudien-
• Taquidisrritmias debidas a bradicardia como, do ser incluso perjudicial, por lo que no están
por ejemplo, torsades des pointes con sín- indicados.
drome de QT largo.
BAV crónico del adulto
Indicaciones no tan bien establecidas La decisión de implantar un MCP perma-
• En el transcurso de IAM: bloqueo de rama nente tiene relación con la presencia o ausencia
derecha (BRD) de inicio reciente o indeter- de síntomas atribuibles a la bradicardia. Las indi-
minado asociado a hemibloqueo anterior caciones de implantación vendrán dadas por:
izquierdo (HBAI), hemibloqueo posterior
izquierdo (HBPI), BAV de 1er grado o blo- Clase I
queo de rama izquierda (BRI); cuando hay 1. BAV 3er grado o BAV 2º grado avanzado,
pausas sinusales recurrentes independientemente de su localización ana-

tómica, asociado a uno o más de los siguien- Clase II B

tes signos o síntomas: 1. BAV 1er grado con PR > 0,3 sg en pacien-
a) Bradicardia sintomática. tes con disfunción ventricular y síntomas de
b) Arritmias y otras condiciones médicas insuficiencia cardiaca.
que requieran tratamiento farmacológi- 2. Enfermedades neuromusculares con cual-
co que ocasionen una bradicardia sinto- quier grado de BAV, incluyendo el de 1er
mática. grado, porque es imprevisible la evolución
c) Períodos de asistolia mayores o iguales a de la enfermedad de conducción AV.
3,0 sg o ritmos de escape < 40 lat/min en
pacientes despiertos, asintomáticos. Clase III
d) Después de ablación por catéter de la 1. BAV 1er grado asintomático.
unión AV, con inducción de bloqueo AV 2. BAV 2º grado tipo I a nivel suprahisiano asin-
de tercer grado. tomático.
e) BAV postoperatorio que no se resuelve 3. BAV secundario a una condición que se con-
espontáneamente. sidera transitoria y de improbable recurren-
f) Enfermedades neuromusculares con BAV, cia.
como la distrofia muscular miotónica, sín-
drome de Kearns-Sayre, distrofia e Erb y Bloqueo bifascicular o trifascicular crónico
atrofia muscular peronea . (bloqueo de rama + hemibloqueo + PR largo)
2. BAV 2º grado, independientemente de su Se incluyen aquellos que afectan a dos o
localización anatómica, asociado a bradi- tres de los fascículos de conducción por deba-
cardia sintomática. jo del nodo AV. En los pacientes con bloqueo
bifascicular, los síncopes son frecuentes, aun-
Clase II A que no suelen ser recurrentes ni asociarse a una
1. BAV 3er grado asintomático, independiente- mayor incidencia de muerte súbita. Sin embar-
mente de su localización anatómica en go, en los pacientes que asocian con frecuen-
paciente despierto, con frecuencias de esca- cia síntomas, hay evidencia de un mayor ries-
pe iguales o superiores a 40 lat/min, espe- go de BAV avanzados y una mortalidad eleva-
cialmente si hay cardiomegalia o disfunción da, en especial una mayor incidencia de muer-
ventricular izquierda. te súbita. Por ello está indicado un marcapa-
2. BAV 2º grado tipo II, asintomático, con QRS sos de forma profiláctica, sobre todo, en pacien-
estrecho. tes que asocian BRD + HBPI. Aunque el BAV
3. BAV 2º tipo I asintomático, de localización 3er grado suele ser precedido por bloqueos bifas-
intra o infrahisiano como hallazgo durante ciculares, la frecuencia de progresión es lenta
un estudio electrofisiológico, ya que la pro- (años), no habiéndose encontrado evidencia de
gresión a BAV 3er grado suele ser común. un progreso a BAV 3er grado de forma aguda
4. BAV 1er o 2º grado con síntomas de bajo durante la anestesia.
gasto cardiaco y marcapasos temporal. Las indicaciones de marcapasos en bloqueos
5. BAV 1er o 2º grado en paciente con insufi- bifasciculares o trifasciculares las podemos resu-
ciencia cardiaca congestiva. mir así:

Clase I BAV, aunque también se ha comprobado que,

er
1. BAV 3 grado intermitente. salvo el HBAI, los pacientes con IAM y tras-
2. BAV 2º grado tipo II. tornos de conducción intraventricular tienen
mayor riesgo de muerte súbita.
Clase II A Las indicaciones de marcapasos permanen-
1. Síncope no documentado como debido a blo- tes en pacientes con BAV tras IAM son:
queo bifascicular o trifascicular, cuando se
han excluido otras causas. Clase I
2. Registro casual en estudio un electrofisioló- 1. BAV 2º grado persistente en el sistema His-
gico de un intervalo HV (tiempo de con- Purkinje con bloqueo de rama bilateral o
ducción His-Purkinje) muy prolongado BAV 3er grado en o por debajo de sistema
(>100 msg). His-Purkinje tras IAM.
3. Registro casual en un estudio electrofisioló- 2. BAV transitorio infranodal avanzado (2º o
gico de bloqueo infrahisario no fisiológico. 3er grado) y asociado a bloqueo de fascícu-
lo principal.
Clase II B 3. BAV 2º o 3er grado persistente a cualquier
1. Enfermedades neuromusculares con cual- nivel, sintomático.
quier grado de BAV, sintomático o asinto-
mático, dada la imposibilidad de predecir la Clase II
evolución de la enfermedad. 1. BAV 2º o 3er grado persistente a nivel del
nodo AV.
Clase III
1. Bloqueo fascicular que nunca ha producido Clase III
BAV o síntomas. 1. BAV transitorio sin trastornos de conducción
2. Bloqueo fascicular con BAV 1er grado, asin- intraventricular o con HBAI aislado.
tomático. 2. HBAI adquirido, en ausencia de BAV.
3. BAV 1er grado persistente en presencia de
BAV tras infarto agudo de miocardio bloqueo de rama de antigüedad indetermi-
La necesidad de implantar un MCP tras nada.
IAM está íntimamente relacionada con la apa-
rición de trastornos de conducción intraventri- Disfunción del nodo sinusal
cular agudos y no depende, tanto de la aparición Engloba un amplio espectro de pacientes con
de síntomas como en las indicaciones clásicas, diversas arritmias: bradicardia sinusal, paros o
no siendo indicación de MCP permanente el pausas sinusales, bloqueo sinoauricular e incluso
haber requerido estimulación transitoria, ya que taquiarritmias auriculares paroxísticas (síndrome
la mayoría de los trastornos de conducción liga- bradicardia-taquicardia) que influyen negativa-
dos a IAM suelen resolverse de forma espon- mente sobre la bradicardia, induciendo pausas
tánea. El marcador principal de supervivencia prolongadas en el momento de su reversión espon-
de estos pacientes es la extensión del infarto y tánea o provocada. Pueden ser sintomáticos por
la naturaleza de las arritmias, más que el propio la bradicardia, por las taquiarritmias o por ambas.

La selección del modo de estimulación es esen- sinusal manifiesta (< 40 lat/min) secun-
cial. La estimulación auricular (AAI) o bicame- daria a tratamiento crónico con fármacos.
ral (DDD) ha demostrado respecto a la estimu- 2. Disfunción sinusal en pacientes con sínto-
lación ventricular (VVI) una reducción de la inci- mas sugestivos de bradicardia, en los que se
dencia de accidentes vasculares y de taquiarrit- ha demostrado que no corresponden a la dis-
mias auriculares y una mejoría en la calidad de minución de la frecuencia cardiaca.
vida, así como una tendencia al incremento en la 3. Disfunción sinusal con bradicardia sinto-
supervivencia, si bien no todos los ensayos clíni- mática debida a tratamiento farmacológico
cos han demostrado fehacientemente esto. prescindible.
Clase I
1. Disfunción del nodo sinusal con bradicardia Hipersensibilidad del seno carotídeo
sintomática documentada, incluyendo pau- y síndromes neuromediados
sas sinusales frecuentes que inducen sínto- Se define como el síncope o presíncope que
mas. En algunos pacientes, la bradicardia es resulta de una respuesta refleja alterada o extre-
iatrogénica y suele ocurrir como conse- ma a la estimulación carotídea. Tiene dos com-
cuencia de un tratamiento farmacológico ponentes: a) cardioinhibidor, que a conse-
necesario a largo plazo, para el que no exis- cuencia del incremento del tono vagal induce
ten alternativas. una enlentecimiento del ritmo cardiaco, pau-
2. Incompetencia cronotrópica sinusal sinto- sas o asistolia y posible prolongación del tiem-
mática. po de conducción AV en el nodo e incluso
inducción de bloqueo AV nodal avanzado; y b)
Clase II A vasodepresor, secundario a la disminución de
1. Disfunción sinusal de aparición espontánea la actividad simpática, que ocasiona una pér-
o secundaria a fármacos necesarios, con fre- dida del tono vascular e hipotensión que puede
cuencias cardiacas < 40 lat/min, aun cuan- llegar a ser severa e independiente del trastor-
do no se haya podido establecer una relación no del ritmo cardiaco. Sólo estará indicada la
clara entre los síntomas y la bradicardia. estimulación permanente en los casos demos-
2. Síncopes de origen inexplicable cuando se des- trados de alteraciones crono o dromotrópicas
cubren alteraciones mayores en la función del severas, con poco componente vasodepresor y
nodo sinusal en un estudio electrofisiológico. siempre con estimulación fisiológica. Las indi-
caciones de marcapasos permanentes en estos
Clase II B pacientes son:
1. Disfunción sinusal crónica en pacientes míni-
mamente sintomáticos, con frecuencias car- Clase I
diacas habituales < 30 lat/min. 1. Síncope recurrente ocasionado por estimu-
lación del seno carotídeo, con pausas > 3
Clase III segundos, en ausencia de cualquier medica-
1. Disfunción sinusal en pacientes asintomá- ción que deprima el nodo sinusal o la con-
ticos, incluyendo aquellos con bradicardia ducción AV.

Clase II A Clase II B
1. Síncope recurrente sin causa desencadenante 1. Miocardiopatía hipertrófica sintomática
evidente y con respuesta inhibitoria al masa- refractaria al tratamiento o con síntomas de
je del seno carotídeo. obstrucción del tracto de salida del ventrí-
2. Paciente con síncope de repetición de origen culo izquierdo.
no explicado con anomalías mayores en la
función del nodo sinusal o conducción des- Clase III
cubiertas en un estudio electrofisiológico. 1. Pacientes asintomáticos o controlados medi-
3. Síncope sintomático y de repetición de ori- camente.
gen neurocardiogénico con bradicardia docu- 2. Pacientes sintomáticos sin evidencia de obs-
mentada en ese momento o provocado trucción del tracto de salida del ventrículo
durante el test de basculación. izquierdo.
Clase III Miocardiopatía dilatada

1. Respuesta cardioinhibitoria a la estimulación Algunos pacientes con insuficiencia cardia-
del seno carotídeo en ausencia de síntomas ca refractaria al tratamiento médico parecen
o en presencia de síntomas vagales, tales beneficiarse de la estimulación eléctrica cardia-
como vértigo y/o mareo. ca con un sistema doble cámara con intervalo
2. Síncope recurrente, mareo o inestabilidad AV corto. Las indicaciones actuales en estos
en ausencia de respuesta cardioinhibitoria. enfermos son:
3. Síncope vasovagal en el que resultan efica-
ces las medidas encaminadas a modificar la Clase I
respuesta anómala. 1. Indicaciones clase I de la disfunción del nodo
sinusal o bloqueo AV previamente descritas.
Otras indicaciones
Miocardiopatía hipertrófica obstructiva Clase II A
Los marcapasos bicamerales con intervalo 1. Marcapasos biventricular en pacientes refrac-
AV corto son capaces de disminuir el gradiente tarios a tratamiento médico, con miocar-
obstructivo y aliviar los síntomas en pacientes diopatía dilatada idiopática o isquémica clase
con esta patología en grado severa, aunque se ha funcional III-IV de la N.Y.H.A., QRS alar-
visto posteriormente que puede tener efectos gado (>130 msg), diámetro ventricular
adversos sobre el llenado del ventrículo izquier- izquierdo al final de la diástole mayor o igual
do y el gasto cardiaco. La indicación de marca- a 55 mm y fracción de eyección menor o
pasos en la miocardiopatía hipertrófica sigue igual al 35%.
estando discutida, y hoy en día se acepta:
Clase II B
Clase I 1. Enfermedad refractaria al tratamiento médi-
1. Indicaciones clase I de la disfunción del nodo co, sintomática, con PR alargado, cuando
sinusal y del bloqueo AV previamente des- estudios hemodinámicos han mejorado al
critas. poner un marcapasos.

Clase III sea eficaz y beneficioso, aunque no hay acuer-

1. Miocardiopatía dilatada asintomática. do generalizado. Clase II B, su utilidad y efica-
2. Miocardiopatía dilatada sintomática cuan- cia esta mucho menos establecida y aceptada.
do los pacientes se vuelven asintomáticos Clase III, hay acuerdo general de que su colo-
con tratamiento médico. cación no es efectiva ni útil, pudiendo ser inclu-
3. Miocardiopatía dilatada sintomática de ori- so perjudicial, por lo que no están indicados.
gen isquémico cuando la isquemia es sus- Posteriormente, se han publicado unas actuali-
ceptible de intervención. zaciones sobre estas guías(9) que resumimos a
continuación:
Trasplante cardiaco • Clase I. taquicardia ventricular espontánea
La incidencia de bradiarritmias tras el tras- no susceptible de otro tratamiento en pacien-
plante cardiaco varía entre el 8 y el 23%, según tes sin enfermedad cardiaca estructural
las diversas publicaciones. La mayoría consisten • Clase IIA. En pacientes con fracción de
en disfunciones sinusales. Suelen ser pasajeros eyección del ventrículo izquierdo ≤ 30%, al
y revertir a largo plazo (6-12 meses). Sus indi- menos durante el mes posterior a sufrir un
caciones son: IAM o en los 3 meses posteriores tras ciru-
gía de revascularización coronaria, se ha visto
Clase I que el implante de un DAI de forma profi-
1. Bradicardias sintomáticas/incompetencia láctica disminuye la mortalidad respecto de
cronotrópica sin expectativas de resolverse. los pacientes tratados de forma convencio-
2. El resto de indicaciones clase I. nal (MADIT II – Multicenter Automatic Defi-
brillator Implantation Trial II).
Clase II b • Clase IIB. Síncopes de origen no explicado
1. Bradicardias sintomáticas/incompetencia o historia familiar de muerte súbita cardiaca
cronotrópica que, aunque transitoria, puede asociada a bloqueo de rama derecha y ele-
persistir durante meses. vación del ST (síndrome de Brugada). Sínco-
pes en pacientes con enfermedad estructural
Clase III cardiaca avanzada de causa desconocida.
1. Bradicardias asintomáticas después del tras-
plante cardiaco. TRATAMIENTO PERIOPERATORIO
DEL PACIENTE CON TRASTORNOS
Indicaciones de los DAI DE CONDUCCIÓN Y/O CRMD
Al igual que en los MCP, las indicaciones Como norma general, diremos que un
para el implante de un DAI fueron publicadas paciente que tiene un trastorno de la conduc-
en 1998 y revisadas en 2002 por la ACC, la AHA ción descubierto en la evaluación preanestésica,
y la NASPCE(8), basadas en un formato que estará indicada la colocación de un MCP en los
incluye 3 niveles de recomendación: clase I, exis- casos anteriormente citados, bien de forma per-
te evidencia y acuerdo general de que su implan- manente si la cirugía puede diferirse, o transi-
tación es beneficiosa y efectiva. Clase IIA, la opi- torio, generalmente transcutáneo, en los casos
nión se inclina mayoritariamente a favor de que de cirugía urgente.

El riesgo de aparición de BAV paroxístico bifascicular de inicio reciente (sospecha

completo durante la anestesia se suele presen- degenerativa del tejido de conducción).
tar en tres circunstancias:
• El tipo de anestésicos empleados. Aunque en la actualidad no existen unas
• Antecedentes de síncopes o lipotimias y los guías internacionales para el tratamiento perio-
ECG previos no demuestran BAV, una vez peratorio de los pacientes portadores de CRMD,
descartada patología orgánica. en el año 2005 la Sociedad Americana de Anes-
• Pacientes asintomáticos con trastornos pre- tesiología publicó unas recomendaciones prác-
vios de la conducción. En los BAV 1er grado ticas para dicho tratamiento, para poder así redu-
y 2º grado tipo I existe una menor velocidad cir la incidencia de efectos adversos, y que a con-
de conducción en el nodo AV, que no suele tinuación detallamos(10):
evolucionar a un BAV paroxístico. Incluso
en presencia de bloqueo de rama y sin ante- Evaluación preoperatoria
cedentes de bloqueo cardiaco avanzado ni El consenso establece que si un paciente
síntomas, raramente progresan a BAV comporta un CRMD, debe determinarse el tipo de
pletos perioperatorios, pese a que fraccio- dispositivo, determinar si es dependiente de él,
nes inspiratorias elevadas de anestésicos así como la función que desempeña.
halogenados pueden inducir la aparición de Para determinar si el paciente porta un
un BAV paroxístico completo de origen CRMD, debería bastar con la historia clínica
nodular. En los BAV 2º grado tipo II, dicha mediante la anamnesis, exploración física, la revi-
anomalía refleja una disfunción del fascícu- sión de radiografías torácicas previas, electro-
lo principal (QRS estrechos) o de las ramas cardiogramas… Para determinar el tipo de dis-
(QRS anchos), que hacen que en cualquier positivo se empleará la tarjeta de identificación
momento pueda presentarse un BAV com- del fabricante que todo paciente debería llevar
pleto. Los bloqueos bifasciculares que aso- consigo, a través de estudios radiológicos torá-
cian BRD con HBPI tienen alto riesgo de cicos (la mayoría de los dispositivos modernos
bloquearse completamente, debido a la fra- tienen un código visible radiológicamente que
gilidad y sensibilidad de la rama anterior a puede ser empleado para identificar el fabricante
la isquemia, por lo que es conveniente la y tipo de dispositivo). Si no hay otros datos dis-
colocación de un MCP previo a la cirugía. ponibles o mediante cualquier otro recurso dis-
Cuando asocia hemibloqueo anterior, es ponible (bases de datos del fabricante, consul-
posible que la anestesia altere la conducción ta con el cardiólogo…). La dependencia o no
y pueda favorecer la aparición de un blo- del dispositivo para mantener un ritmo cardia-
queo completo infranodular, aunque la co adecuado, podemos determinarla mediante
buena calidad de la rama posterior hacen uno o más de los siguientes: algún dato refleja-
que esta posibilidad sea prácticamente nula, do por el paciente o en la historia clínica de que
sobre todo si los pacientes son asintomáti- ha sufrido una bradiarritmia sintomática que ha
cos, no estando indicada la colocación del requerido el implante de un MCP, anteceden-
MCP previo, salvo cuando sea sintomático, tes de ablación del nodo AV que requirió el pos-
haya un BAV asociado o sea un bloqueo terior implante del dispositivo, o mediante una

evaluación del dispositivo que no muestre evi- en el sensado, transformar en asincrónico o alte-
dencia de actividad ventricular espontánea cuan- rar el programa del marcapasos(11).
do el MCP se programa en modo VVI a la fre-
cuencia más baja posible. Electrocauterio-bisturí eléctrico
Cuando una evaluación como ésta no es Los efectos de las interferencias derivadas
posible, ya sea por la urgencia del proceso o por del bisturí eléctrico sobre los CRMD son impre-
no tener acceso a la información, sí se debería decibles. Puede verse inhibición de uno o varios
por lo menos, confirmar si los impulsos emiti- latidos (es lo más común), inhibición total, fallo
dos por el MCP son efectivos y producen trans- permanente en la función del marcapasos, repro-
misión del latido cardiaco, o incluso consultar gramación del dispositivo, daños en los circui-
con un cardiólogo si está disponible. tos internos e incluso activación de los meca-
Una vez realizada la evaluación preoperato- nismos antitaquicardia o autodesfibrilaciones
ria, deberemos preparar y tener en cuenta todos espontáneas de los dispositivos.
los aspectos relacionados con la seguridad del El bisturí monopolar tiene más riesgo de pro-
paciente durante la intervención, tales como las vocar daños en el generador, por lo que algunos
posibles interferencias electromagnéticas, si es fabricantes de dispositivos lo contraindican. Si es
necesario reprogramar el dispositivo a modo asin- posible, se recomienda utilizar el bipolar, dado que
crónico, si hay que suspender la función antita- es más seguro. En situaciones en las que es impres-
quiarritmias en caso de que esté activada, ase- cindible su uso, se debe colocar la placa base (toma
gurarse de la disponibilidad de marcapasos tem- de tierra) lo más alejada posible del generador. En
porales y desfibriladores, así como evaluar los posi- cualquier caso, en ambas situaciones se ha de pro-
bles efectos de la técnica anestésica a emplear. curar no usar el electrobisturí a una distancia menor
de 15 cm de la zona del generador o punta de elec-
Tratamiento intraoperatorio trodo, y nunca entre ambos, se ha de utilizar el
Los objetivos del tratamiento intraoperato- electrobisturí de forma intermitente y al más bajo
rio en los pacientes que portan un CRMD inclu- nivel de energía posible.
yen una adecuada monitorización para detectar En la mayor parte de los casos, no es nece-
y evitar, en la medida posible, cualquier trastor- sario reprogramar el MCP en modo asincróni-
no derivado de su mal funcionamiento, eliminar co ni desactivar el DAI previo a la cirugía. No
o minimizar todos aquellos factores potenciales obstante, en aquellas situaciones en las que se
que puedan generar una disfunción del disposi- generen altos niveles de interferencias electro-
tivo (principalmente interferencias electromag- magnéticas o en las que el lugar de la interven-
néticas) y tener disponible un equipo de desfi- ción (campo quirúrgico) esté próximo al gene-
brilación/marcapasos externo, así como de sopor- rador, si debería reprogramarse el MCP en modo
te vital avanzado. asincrónico, y el DAI en modo monitorización
Entre los factores que pueden alterar el para prevenir una inadecuada desfibrilación.
correcto funcionamiento de estos dispositivos,
se encuentran todas aquellas interferencias elec- Cardioversión eléctrica y desfibrilación
tromagnéticas y mecánicas específicas que pue- Los pacientes con un CRMD que requieran
dan alterar la frecuencia, dar lugar a anomalías la desfibrilación externa tienen un elevado ries-

go de que el dispositivo sea dañado o se reproducir estimulación asincrónica, ningún efecto,
grame, debido a la elevada cantidad de interfe- inhibición transitoria del interruptor de lámi-
rencias eléctricas generadas. Como norma, las nas; y b) como consecuencia del campo de
palas deben colocarse lo más lejos posible del radiofrecuencia puede tener lugar estimulación
generador, al menos a 10 cm, siendo preferible rápida (pudiendo superarse la frecuencia de
usarlas en posición anteroposterior. Si no es posi- “desbocamiento”), modo asíncrono, inhibición
ble, utilizar palas precordiales con posición per- total, disfunción transitoria del interruptor de
pendicular a la línea entre el generador y la punta láminas, reprogramación a parámetros de
del electrodo ventricular, y nunca aplicarlas direc- “ruido”…
tamente sobre el dispositivo. Se ha de usar la Como norma general, la RMI con campos
energía de cardioversión/desfibrilación más baja magnéticos potentes debe ser evitada en todos
posible, así como tener disponible el programa- los pacientes con marcapasos. Solo en situacio-
dor adecuado y analizar el dispositivo tras la téc- nes de estricta necesidad, deberá hacerse en un
nica (estado de batería, umbrales, etc.). entorno de monitorización y equipo de sopor-
te vital adecuado.
Ablación por radiofrecuencia
Durante este proceso se debe mantener el Litotricia
generador lo más lejos posible de la fuente de Posibles efectos: el procedimiento gene-
radiofrecuencia, para evitar las posibles interfe- ra fuerzas eléctricas y mecánicas. Los marca-
rencias. pasos unicamerales pueden ser inhibidos tem-
poralmente. Los marcapasos bicamerales pue-
Radiación terapéutica/radioterapia den inhibirse, producir disparos por el canal
La literatura científica no recoge unas indi- ventricular o inducción de taquiarritmias auri-
caciones determinadas para estos pacientes. culares. Los biodetectores de cristal piezoe-
Posibles efectos: desprogramación, ano- léctrico pueden dar lugar a estimulación a fre-
malías en la detección y en la estimulación, fallo cuencia máxima.
de salida. Normas: programar el marcapasos en modo
Normas: evitar la irradiación terapéutica sobre VVI o VOO. Colocar el punto focal del litotrip-
el generador (si no es posible se ubicará el mar- tor como mínimo a 15 cm del marcapasos.
capasos en el otro hemitórax). Proteger el gene-
rador durante las sesiones de radioterapia. Aná- Diatermia
lisis del generador tras cada una de las sesiones. Posibles efectos: puede afectar al marca-
La observación de disfunciones transitorias es pre- pasos y al sitio del implante. Debido al calor que
cursora de alteraciones más serias y permanentes. origina, si se aplica junto al marcapasos puede
dañar al circuito de forma permanente (también
Resonancia magnética por imagen (RMI) por la alta frecuencia) y a la carcasa, produciendo
La RMI, con sus campos magnéticos y de quemaduras en la piel adyacente.
radiofrecuencia, puede afectar el funciona- Normas: la onda corta o diatermia está abso-
miento normal de los marcapasos: a) como con- lutamente contraindicada en pacientes porta-
secuencia del campo magnético se puede pro- dores de marcapasos.

Estimulación eléctrica externa transcutánea empleo del bisturí eléctrico y aquellas situacio-
(Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation, nes con interferencias electromagnéticas. Sin
TENS) embargo, no todos los MCP al aplicarles un imán
Posibles efectos: no daña al marcapasos. se transforman en asincrónicos, pues depen-
Puede inhibirse el marcapasos cuando los elec- diendo del fabricante y del modelo, las posibles
trodos del TENS se colocan paralelos al elec- respuestas pueden dar lugar, desde que no ocu-
trodo ventricular del marcapasos. rra ningún cambio en la frecuencia ni ritmo,
Normas: es una técnica segura para usar en hasta un breve período de MCP asincrónico que
pacientes con marcapasos, siempre que se colo- dure varios latidos o ausencia continua o tran-
quen los electrodos de forma no paralela al elec- sitoria del ritmo MCP. Por tanto, es siempre
trodo ventricular del marcapasos. No usar en recomendable confirmar los efectos del imán
caso de detección monopolar. previo a su empleo, ya sea a través de contacto
con el fabricante o con los responsables del segui-
Electroshock miento del paciente.
Posibles efectos: durante esta técnica sólo En general, el uso rutinario de imanes no
una pequeña cantidad de electricidad alcanza al está indicado y deberían ser empleados con pre-
corazón, debido a la alta resistencia de los teji- caución. Debería disponerse de información
dos corporales. No se daña el marcapasos. Se sobre la respuesta del MCP al imán, que nor-
crean miopotenciales capaces de inhibir el mar- malmente está disponible por el fabricante
capasos con detección monopolar. Con respecto a los DAI, aproximadamente
Normas: monitorización del ECG durante el 99% están programados para que su función
la técnica y posteriormente análisis del genera- antitaquiarritmia se desactive en presencia de
dor. un imán sin afectar su función antibradicardia.
Uso de imanes Tratamiento postoperatorio

Cuando a un paciente que porta un MCP En el postoperatorio inmediato es reco-
se le coloca un imán sobre éste, lo habitual es mendable la monitorización continua del ritmo
que éste se transforme en modo asincrónico. El cardiaco, así como la reprogramación del dis-
problema es que ésta situación, en pacientes que positivo en caso de que fuera desprogramado
no son dependientes del MCP, puede dar lugar previamente.
a una competencia de ritmos que acabe en una Cuando se haya registrado algún tipo de fallo
estimulación durante un período vulnerable y en el funcionamiento del dispositivo o bien se
aumente el riesgo de arritmias. Hoy en día esto hayan detectado los efectos de las interferencias
no suele ser problema, dado que los MCP electromagnéticas, éste debería ser sometido a
modernos, al cambiar a modo asincrónico sue- un completo chequeo telemétrico lo antes posi-
len ir sincronizados al siguiente latido cardiaco ble, llevandose a cabo la posterior reprograma-
para evitar dicha competencia y, por tanto, el ción a los parámetros originales, a ser posible en
riesgo de arritmias. Por lo tanto, los imanes pue- la misma Unidad de Recuperación postanesté-
den ser utilizados para proteger a los pacientes sica. En caso de que se hubiera deactivado la
dependientes de MCP durante la diatermia, el función antitaquicardia y/o desfibrilación, debe-

rían conectárse de nuevo en el postoperatorio 6. Allen M. Pacemakers and implantable cardio-

verter defibrillators. Anesthesia 2006, 61: 883-
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90.
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CAPÍTULO
Bajo gasto cardiaco y shock
cardiogénico. Métodos de
7 asistencia circulatoria
J. Navia Roque, J. Hortal Iglesias J.M. Barrio Gutiérrez
SHOCK CARDIOGÉNICO por el volumen del latido. Así, mientras la velo-

El shock cardiogénico representa una situa- cidad del pulso es normalmente un fenómeno
ción de insuficiencia aguda y extrema de la reflejo extrínseco, el volumen latido es funda-
bomba cardiaca con alteración grave de la per- mentalmente una función de la efectividad de
fusión periférica que provoca una anoxia pro- la bomba cardiaca como respuesta al volumen
gresiva a nivel de los tejidos. que retorna a la aurícula derecha desde el terri-
Clínicamente se manifiesta por una caída torio venoso(1).
importante de la presión arterial con sudoración El shock cardiogénico puede clasificarse en
profusa, frialdad de extremidades, cianosis y oli- función de la alteración primaria de cada uno de
guria que se acompaña de alteraciones de la estos determinantes.
consciencia (confusión, agitación y coma). La frecuencia cardiaca depende de la función
Hemodinámicamente se define por una periódica intrínseca del nódulo sinusal como pro-
situación de bajo gasto cardiaco, (índice car- ductor del marcapasos cardiaco, luego los tras-
diaco menor de 2 l/min/m2), presión de llena- tornos graves de esta actividad sinusal o de la con-
do ventricular izquierda elevada (presión de ducción aurícula-ventricular (bloqueo completo),
aurícula izquierda mayor de 20 mmHg) y resis- pueden predisponer al shock cardiogénico.
tencias vasculares sistémicas muy aumentadas, El segundo factor que determina el gasto car-
a lo que puede asociarse una elevación de la diaco es el volumen sistólico cardiaco que viene
presión de la aurícula derecha en el caso de que determinado por el acortamiento de las fibras
predomine una insuficiencia ventricular dere- miocárdicas el cual depende de la precarga, la
cha. postcarga y la contractilidad.
La precarga representa, para cualquier esta-
Factores determinantes del gasto do contráctil, el volumen ventricular al final de la
cardiaco diástole y, en consecuencia, depende de la presión
El gasto cardiaco (GC) es el volumen de san- transmural y de la distensibilidad ventricular.
gre bombeado a la circulación periférica duran- El shock cardiogénico puede estar relacio-
te un minuto. De esta forma, el GC represen- nado con anomalías de la precarga por descen-
ta una función simple de la velocidad del pulso so de la misma: 1. disminución de la duración

■❚❙ J. Navia Roque y cols.
de la sístole por taquicardia o taquiarrítmias; Igualmente, hay que considerar que toda val-
2. disminución de la distensibilidad ventricular vulopatía grave, ya sea mitral, aórtica o tricus-
(isquemia aguda, cardiopatía); 3. aumento de la pidea, y las miocardiopatías dilatadas, pueden
presión extraparietal (taponamiento, PEEP). producir una insuficiencia cardiaca refractaria
También por aumento de la precarga por insu- que evoluciona finalmente a estado de shock.
ficiencia valvular aguda o por cortocircuito
izquierdo-derecho (perforación del septo inter- Taponamiento
ventricular)(2). La acumulación rápida de líquido en el peri-
La postcarga del ventrículo es la tensión que cardio eleva la presión intrapericárdica y dismi-
soporta la pared del miocardio durante la eyec- nuye la presión transparietal, impidiendo el lle-
ción. El volumen de sangre eyectado por el ven- nado de los ventrículos y originando una dismi-
trículo es una función del acortamiento de las nución del volumen de eyección sistólico y, final-
fibras ventriculares durante la sístole. Para cual- mente, del gasto cardiaco.
quier nivel dado de longitud diastólica de la fibra,
en un estado contráctil determinado, este volu- Embolia pulmonar masiva
men depende de la postcarga impuesta a los ven- El desarrollo brusco de una hipertensión arte-
trículos por las impedancias aórtica y pulmonar. rial pulmonar, puede acarrear un estado de shock
Así pues, un obstáculo a la eyección ventricular por insuficiencia aguda del ventrículo derecho.
(embolia pulmonar, estenosis aórtica), puede ser El estado de shock representa la depresión aguda
la causa primaria de la instauración de un shock de la función ventricular derecha en respuesta a
cardiogénico. la sobrecarga de presión, y se manifiesta por una
La contractilidad es una propiedad intrín- disminución del volumen de eyección sistólico
seca del miocardio que refleja su capacidad para y del gasto cardiaco. El fenómeno aparece unido,
realizar un trabajo mecánico a cualquier nivel en primer lugar, a la disminución del gradiente
de precarga. Puede estar disminuida en el shock de perfusión coronaria secundaria a la elevación
cardiogénico por pérdida de un territorio con- de la presión intraventricualr derecha y a la caída
tráctil (infarto, contusión miocárdica) o por afec- de la presión aórtica.
tación difusa del miocardio (miocarditis, afec-
tación tóxica o metabólica). Bajo gasto postcirculación extracorpórea
Después de una intervención cardiaca reali-
Etiología del shock cardiogénico zada bajo circulación extracorpórea (CEC), exis-
te la posibilidad de que se presente un estado
Valvulopatías agudas de shock cardiogénico, ya que hay una serie de
La insuficiencia aórtica masiva puede ser el factores que pueden actuar como desencade-
resultado de una endocarditis aguda, de una nantes: en primer lugar, el tiempo en que nece-
disección de la aorta o de un traumatismo. sariamente debe mantenerse la aorta pinzada
Hemodinámicamente, el ventrículo izquierdo para reparar las lesiones. Si la protección mio-
poco distensible, es incapaz de adaptarse a la cárdica no es la adecuada, puede provocar una
sobrecarga de volumen produciéndose el sín- isquemia global del miocardio, responsable de
drome de bajo gasto cardiaco. la producción de edema y necrosis con altera-

Bajo gasto cardiaco y shock cardiogénico. Métodos de asistencia circulatoria ❙❚■
ción de la función diastólica por disminución de do a que predominan los signos de insuficiencia
la distensibilidad ventricular y alteración sistóli- cardiaca derecha.
ca por disminución de la contractilidad de ori- La isquemia aguda puede producir la necro-
gen isquémico. sis de un músculo papilar, creando, así, la dis-
Igualmente la CEC provoca sobre el orga- función de un pilar y la aparición de una insu-
nismo una activación de los mediadores de la ficiencia mitral aguda, con todos los signos
inflamación que aumentan la permeabilidad capi- hemodinámicas propios de esta complicación.
lar favoreciendo, de esta manera, la aparición de Igualmente puede originar una perforación del
un edema intersticial en todos los órganos, espe- tabique, produciéndose un cortocircuito izquier-
cialmente en el corazón. do-derecho que conduce a una insuficiencia
En el postoperatorio inmediato, la hipovo- biventricular.
lemia, los trastornos del ritmo cardiaco o de la Una vez que se presenta clínicamente, el
conducción, los problemas mecánicos asociados estado de shock, contribuye a agravar la isque-
a los recambios valvulares (trombosis, prótesis mia miocárdica, debido, por una parte, a la hipo-
inadecuadas, disfunción protésica), la revascu- tensión sistémica que disminuye la presión de
larización incompleta o incorrecta, la trombosis perfusión de los vasos colaterales y de otra, simul-
de los injertos, la excesiva resección de un aneu- táneamente, al aumento de presión diastólica
risma, etc., pueden ser la causa desencadenan- ventricular que compromete la perfusión de terri-
te de un shock cardiogénico. torios subendocárdicos creándose un círculo
vicioso que hace que se extienda la zona de
Infarto agudo de miocardio necrosis y, con ello, una degradación funcional
Representa en la actualidad la causa más progresiva(3).
frecuente de producción del síndrome, debido También, el estado de shock provoca gene-
a la afectación de una extensa zona contráctil ralmente, una estimulación vasoconstrictora
del ventrículo izquierdo, de una lesión circun- intensa, como demuestra la cantidad extrema
ferencial del ventrículo derecho o por compli- de catecolaminas, de angiotensina II, de aldos-
caciones mecánicas producidas por el infarto, terona y de vasopresina que aparecen en el plas-
como rupturas de un músculo papilar o cuerda ma.
tendinosa, perforaciones septales o roturas car- Por su efecto sobre el tono arterial y veno-
diacas. so, estos agentes elevan la postcarga y contri-
Los estudios anatomopatológicos han demos- buyen a aumentar, asimismo, las necesidades en
trado que en la mayor parte de los enfermos que oxígeno del miocardio isquémico. Este des-
fallecen en estado de shock, la necrosis que pade- equilibrio se acentúa con el desarrollo de lesio-
cen es muy extensa, interesando a más del 40% nes pulmonares hipóxicas (pulmón de shock).
de la masa ventricular izquierda. La conjunción de un aumento de la permeabi-
El ventrículo derecho, al estar menos expues- lidad capilar y de la elevación de la presión intra-
to a la isquemia, lo presenta raramente de una luminal, conduce a una extravasación masiva de
forma primaria. Cuando se produce una lesión líquidos en los espacios intersticiales y alveola-
circunferencial puede instaurarse un estado de res, teniendo como resultado un agravamiento
shock, con unas características especiales, debi- de la hipoxemia y reducción suplementaria del

transporte de oxígeno al miocardio y a la peri- aumentada (disminución de la compliance o

feria. distensibilidad ventricular). El ecocardiogra-
ma revela habitualmente aquinesia asociada
Clínica y diagnóstico con hiperquinesia de territorios sanos, apare-
En más de la mitad de los casos el shock ciendo más raramente una hipoquinesia glo-
sobreviene en las horas que siguen a la aparición bal. El cuadro hemodinámico típico (subgru-
de los primeros síntomas del bajo gasto cardia- po 4 de Forrester)(4), incluye la presión arte-
co. Más raramente se desarrolla tardíamente rial sistémica descendida, la presión en cuña
sobre una insuficiencia cardiaca izquierda que de la arteria pulmonar elevada (mayor de 18
evolucione después de muchos días. mmHg), el índice cardiaco francamente des-
La taquicardia y la disminución de la presión cendido (menor de 2 litros/min/m2) y las resis-
diferencial sistémica, son los primeros signos de tencias arteriales sistémicas elevadas (mayor
la caída del gasto cardiaco. En un estadio más de 2.000 dinas/seg/cm3). La taquicardia sinu-
avanzado, se instala la hipotensión, el pulso fili- sal es habitual, frecuentemente más marcada
forme, las extremidades pálidas, frías y húme- en el shock más severo. En presencia de hipo-
das. A la auscultación cardiaca, los ruidos son volemia asociada, la presión capilar pulmonar
lejanos (disminución de la contractilidad) con puede estar normal, paradójicamente, pero se
presencia de un galope protodiastólico (B3) a eleva rápidamente con la expansión del volu-
menudo asociado a un galope presistólico (B4) men sin mejoría concomitante del gasto car-
o a un galope de “sumación”. diaco (paso del subgrupo 3 al 4 de Forrester)
La disnea y la taquicardia pueden evolucio- (Fig. 1).
nar hacia una respiración periódica tipo Chey-
ne-Stokes. El estasis o el edema pulmonar, los
trastornos de la consciencia y la oliguria, son IC (l/min/m2)
habituales en esta fase.
El examen de los gases sanguíneos muestra
habitualmente una acidosis metabólica com- 5
pensada o no; más raramente una acidosis mixta
4
(edema pulmonar); el gradiente alveolo-arterial I II
de oxígeno está aumentado considerablemen- 3
te y la hipoxia es importante; la elevación del 2,2
nivel del lactato arterial es constante; ello es refle- 2
jo de la anoxia tisular y constituye de hecho un 1 III IV

buen índice de la duración y de la gravedad del
shock.
10 20 30 40
En la radiografía torácica, los signos del
PCP (mmHg)
edema pulmonar se manifiestan por un infil-
trado intersticial (Línea B de Kerley) e, inclu- FIGURA 1. Esquema representativo de las condiciones
so, alveolo intersticial y una turgencia en los hemodinámicas presentes en el shock cardiogénico según
Forrester(4).
hilios. La silueta cardiaca no está siempre

Tratamiento c) Trastornos electrolíticos y metabólicos: son

El tratamiento del shock cardiogénico debe conocidos los efectos deletéreos de ciertos
tener como objetivos, de una parte, la restau- desórdenes electrolíticos y metabólicos (hipo-
ración del equilibrio entre la oferta y la deman- calcemia, hipomagnesemia, hipopotasemia,
da de oxígeno y, de otra, la corrección de la dis- hiperglucemia) sobre la producción de arrit-
función ventricular mejorando las condiciones mias ventriculares y el descenso de la con-
de carga y la contractilidad. tractilidad, que pueden potenciarse cuan-
Para ello, deben seguirse una serie de medido se unen a una acidosis metabólica; por lo
das generales encaminadas a conseguir subsa- tanto, debe hacerse un tratamiento encami-
nar ciertos síntomas. nado a corregir estos desórdenes hasta nive-
a) Dolor y fiebre: ambos presentes en la mayor les que estén en límites normales.
parte de los casos y que representan una esti- d) Trastornos del ritmo: es conveniente tratar
mulación adrenérgica y aumento del consu- eléctrica o farmacológicamente las taquia-
mo de oxígeno y del metabolismo. Deben rritmias, debido a que su producción reduce
tratarse con analgésicos, opiáceos, si es nece- el tiempo diastólico de la perfusión corona-
sario y antipiréticos. ria y comprometen el llenado ventricular.
b) Oxigenación: administrar oxigenoterapia con Igualmente las bradicardias deben tratarse
mascarilla o sonda nasal. Pero, si a pesar de hasta conseguir regular la frecuencia en fun-
esta medida se mantiene la hipoxemia, se aso- ción de un efecto hemodinámico óptimo.
cia a hipercapnia, se presentan síntomas de e) Vigilancia hemodinámica: el estado de shock
agotamiento por disnea o en presencia de sig- cardiogénico representa una situación muy
nos de edema pulmonar, se debe poner en grave que requiere una monitorización que
marcha una ventilación mecánica con pre- permita apreciar las características hemodi-
sión positiva, que tendrá como finalidad mejo- námicas y seguir los efectos de la terapéuti-
rar el intercambio gaseoso, reducir el traba- ca que se realice. Por lo tanto, la inserción
jo ventilatorio y, en consecuencia, mejorar el de un catéter flotante en la arteria pulmonar,
aporte de oxígeno. Cuando la presión de lle- permite evaluar las condiciones de carga del
nado del ventrículo izquierdo está elevada, ventrículo izquierdo. Asimismo, si está pro-
se ha demostrado que la aplicación de una visto de un sensor oximétrico, consigue medir
presión positiva espiratoria (PEEP) puede la saturación de sangre venosa mixta (SVO2),
favorecer la eyección ventricular, aumentan- de forma continua, como índice importante
do el gasto cardiaco en función de la dismi- entre la oferta y la demanda de oxígeno en
nución de la precarga. Cuando las presiones el organismo.
de llenado son demasiado bajas, los efectos
sobre el retorno venoso predominan y el gasto Corrección de las causas etiológicas
cardiaco disminuye, por lo que es prudente Según la patología que sea la causa funda-
utilizar una pequeña presión positiva inicial mental productora del shock cardiogénico, hay
(+5 cm H2O) con la posibilidad de realizar factores que deben ser tratados (insuficiencia
una expansión de volumen para prevenir la valvular aguda, taponamiento, embolismo masi-
reducción de la precarga. vo) con la máxima urgencia, debido a que la tar-

Tabla I. Receptores adrenérgicos
Receptor Localización Acción

Alfa1 Postsináptico; vasos periféricos Vasoconstricción; resistencias aumentadas
Alfa2 Presináptico Estímulo inhibitorio secreción noradrenalina
Beta1 Postsináptico - corazón Estimulación
Inotropismo
Cronotropismo
Automatismo
Beta2 Postsináptico; vasos periféricos Estimulación-vasodilatación
DA1 Postsináptico; vasos renales y mesentéricos Vasodilatación
DA2 Presináptico Estimulación
Inhibición noradrenalina
danza en realizarlo agrava considerablemente el determinados tejidos periféricos, así como una
pronóstico. serie de sustancias que tienen una acción exci-
Ante un shock cardiogénico producido por tadora o inhibidora en determinadas localiza-
un infarto de miocardio, se aconseja una acti- ciones pre y postsinápticas (Tabla I).
tud intervencionista agresiva, llevada a cabo por Los agentes inotrópicos tienen la propiedad
personal con experiencia, con capacidad para rea- fundamental de aumentar la contractilidad mio-
lizar una revascularización precoz si procede, ya cárdica por su acción agonista sobre los recep-
que se ha demostrado una mejora en la tasa de tores β-adrenérgicos que, al activar la adenilci-
mortalidad en los pacientes tratados precozmente. clasa, aumentan la producción intracelular de
AMP cíclico y, en consecuencia, el flujo de cal-
Sustancias inotrópicas cio a través de los canales lentos.
El sistema nervioso simpático tiene un papel Los efectos indeseables de las catecolaminas
fundamental en la modulación del estado inotró- vienen en relación con la actividad excesiva que
pico del miocardio. En 1948, Ahlquist, propu- pueden producir sobre los receptores. La excesi-
so el concepto de dos tipos diferentes de recep- va excitación β puede incrementar el inotropismo,
tores adrenérgicos que él denominó alfa y beta, la frecuencia cardiaca y el consumo miocárdico
reconociendo que de la interacción de una sus- de oxígeno, así como frecuentes arritmias. La ele-
tancia transmisora con un receptor adrenérgico, vada estimulación alfa provoca vasoconstricción,
resultaba una respuesta biológica característica con aumento consiguiente de la postcarga.
para un determinado tejido. Esta teoría adre- Los agonistas β-adrenérgicos han sido
norreceptora se ha desarrollado haciéndose pro- ampliamente evaluados como agentes inotrópi-
gresivamente más compleja, existiendo en la cos, aunque es interesante hacer una referencia
actualidad receptores adrenérgicos de varios a los efectos cardiovasculares de alguno de ellos
tipos (α1, α2, β1, β2, dopamina 1 y dopamina 2), que pueden ser utilizados en el tratamiento del
tanto en el sistema nervioso central como en shock cardiogénico (Tabla II).

Tabla II. Catecolaminas usadas como soporte inotrópico
Acción Frecuencia Presión Flujo Consumo de

Fármaco inotrópica cardiaca arterial coronario oxígeno
Adrenalina ++ + – + ++
Dosis bajas
Adrenalina +++ ++ ++ + +++
Dosis altas
Noradrenalina ++ +++ +++ + +++
Dopamina + 0,+ 0,– 0,+ +
2 µg.kg.min-1
Dopamina ++ 0,+ 0,+ 0,+ ++
2-10 µg.kg.min-1
Dopamina +++ + + 0,+ +++
>10 µg.kg.min-1
Dobutamina ++ 0,+ 0,+ 0,+ ++
Dopexamina ++ 0 0 0,+ +
Isoproterenol +++ +++ – + +++
–: ligeramente descendido; +: acción media; 0: sin cambios; ++: acción moderada; 0,+: acción mínima; +++: acción
intensa
Adrenalina. La adrenalina es un poderoso gicos se manifiesta más intensamente; mientras

estimulante cardiaco; actúa directamente sobre que a dosis elevadas (10-20 microganmas/min),
los receptores β1 del miocardio y de las células los efectos β1 cardiacos quedan enmascarados
especializadas del sistema de conducción. Esta por la marcada vasoconstricción resultante de la
estimulación es independiente de las alteracio- excesiva estimulación α.
nes de la función cardiaca secundaria al mayor En definitiva, la adrenalina es un potente
retorno venoso y otros efectos vasculares peri- agente inotrópico que, a bajas dosis, causa fun-
féricos. La frecuencia aumenta y el ritmo car- damentalmente un efecto β2 provocando vaso-
diaco, a menudo, se altera. La sístole cardiaca dilatación, mientras que a dosis altas produce
es más corta y más poderosa, el gasto es mayor vasoconstricción por estimulación de los recep-
y el trabajo del corazón y su consumo de oxí- tores α, aumentando significativamente la fre-
geno aumentan notablemente. cuencia cardiaca y el gasto cardiaco, con incre-
La administración de adrenalina a dosis mento concomitante del consumo de oxígeno
pequeñas (1-2 microganmas/min) en el pacien- por el miocardio, a lo que puede unirse la pre-
te adulto tiene, en primer lugar, un efecto sobre sentación de arritmias.
los receptores β1 y β2 pudiendo descender la pre- Noradrenalina. La noradrenalina es el
sión arterial por la vasodilatación resultante. Si mediador natural del sistema nervioso simpáti-
la dosificación es mayor (2-10 microganmas/ co. Cualitativamente tiene los mismos efectos
min), la acción sobre los receptores α-adrenér- que la adrenalina, pero existen diferencias clí-

nicas importantes; así, aunque posee acción β- sumación de los receptores α, provocando un
adrenérgica, produce una constricción de todo aumento nefasto de la postcarga y reducción del
el lecho vascular con gran aumento de las resis- flujo plasmático renal.
tencias periféricas y vasoconstricción renal. Dobutamina. Esta amina simpaticomiméti-
Su empleo en el shock cardiogénico se limi- ca ejerce una potente acción inotrópica positi-
ta a aquellos casos en que la hipotensión arte- va, con poco efecto sobre el tono vascular y con
rial permanezca refractaria a dosis elevadas de menor incidencia de taquicardia y arritmias que
otros inotrópicos. De esta forma, se mejora la las que se producen habitualmente con otras
perfusión coronaria al elevarse la presión dias- aminas.
tólica aórtica, pero este efecto beneficioso se Aunque inicialmente se clasificó como un
pierde, en gran medida, debido a que aumentan agonista selectivo β1, hay evidencia de que ejer-
las necesidades metabólicas miocárdicas. ce acción sobre los receptores α y β adrenér-
Dopamina. La dopamina posee a la vez una gicos, tanto a nivel cardiaco como de los vasos
acción directa por estimulación de los recepto- sistémicos. La dobutamina es una mezcla racé-
res cardiacos adrenérgicos y una acción indirecta mica de dos isómeros (l y d) que tienen accio-
por liberación de noradrenalina de la que es pre- nes farmacológicas diferentes. El isómero levó-
cursora natural. Sus múltiples efectos son atri- giro es un potente agonista α 1 y un relativo
buidos a una flexibilidad particular de sus molé- débil agonista β1 y β2, mientras que el isóme-
culas que le confiere la propiedad de fijarse sobre ro dextrógiro es un potente agonista β1 y β2 con
receptores diferentes, beta, alfa y dopaminérgi- efectos mínimos sobre los receptores α-adre-
cos específicos. nérgicos.
Cuando se administra a dosis bajas (2-4 Dopexamina. La dopexamina es un fárma-
microganmas/kg/min), la dopamina ejerce un co no comercializado en España que ejerce su
efecto beta1 que tiene como consecuencia el acción sobre los receptores β2-adrenérgicos y los
aumento del gasto cardiaco, del volumen de eyec- receptores DA1 dopaminérgicos, sin ningún efec-
ción sistólico y de la presión arterial y, además, to sobre los receptores alfa y muy moderados
produce una vasodilatación, especialmente renal sobre los β1 miocárdicos. De esta forma, la sus-
y mesentérica por estimulación selectiva de los tancia combina una acción inotrópica modera-
receptores dopaminérgicos postsinápticos. da, con lo que resulta un aumento dosis-depen-
El interés de la dopamina vendría dado por diente del gasto y del volumen de eyección sis-
la mejoría de la función ventricular sin bajar la tólicos, sin modificación aparente de la presión
presión arterial y, sobre todo, por la diuresis al arterial, aunque no está bien demostrada su efi-
aumentar el flujo plasmático renal. Estas pro- cacia en el shock cardiogénico.
piedades la indican en el tratamiento de la insu- Inhibidores de la fosfodiesterasa. Tam-
ficiencia cardiaca aguda con tensión baja y oli- bién denominados inodilatadores, son fárma-
guria, pero su empleo es limitado en las cardio- cos inhibidores de la fosfodiesterasa (amri-
patías isquémicas debido a su menor tolerancia nona, milrinona), que pueden utilizarse solos
(arritmias) y a sus efectos sistémicos. A dosis o en combinación con las catecolaminas para
elevadas, difíciles de determinar, la dopamina conseguir mejores resultados. Están especial-
produce una vasoconstricción periférica por mente indicados en los estados de baja regu-

lación de los receptores β cardiacos en pacien- En general, la meta de la terapia vasodilata-

tes con altas dosis de catecolaminas. La milri- dora es mejorar el gasto cardiaco reduciendo
nona es la que ha demostrado tener mayor la postcarga al disminuir las presiones de llena-
capacidad para conseguir remitir estados de do ventricular por descenso de la precarga.
bajo gasto cardiaco. Los vasodilatadores que predominantemen-
Tienen el efecto beneficioso teórico de te afectan al lecho venoso, disminuyen la pre-
aumentar el gasto cardiaco y descender las resis- carga y el consumo de oxígeno miocárdico, influ-
tencias periféricas y coronarias, aunque a dosis yendo poco sobre el gasto cardiaco. Los que
moderadamente altas predomina la vasodilata- actúan sobre el lecho arterial, disminuyen el con-
ción, por lo que existe el riesgo de agravar la sumo de oxígeno miocárdico y aumentan el gasto
hipotensión en enfermos en los que la perfusión cardiaco mientras que apenas afectan al volu-
miocárdica es especialmente dependiente de men diastólico final del ventrículo izquierdo
la presión arterial. (VDFVI). Los mixtos generalmente disminuyen
el VDFVI y el consumo de oxígeno miocárdico
Vasodilatadores y disminuyen las resistencias periféricas mien-
Los vasodilatadores son un grupo de fárma- tras aumentan el gasto cardiaco. Los vasodila-
cos que tienen en común la particularidad de tadores proporcionan un aumento de la capaci-
producir dilatación de los vasos sanguíneos del tancia del lecho vascular y provocan una redis-
organismo. Según su mecanismo de acción se tribución de sangre a las cámaras cardiacas y
clasifican en: el circuito pulmonar. El gasto cardiaco puede
• Dilatadores por efecto directo sobre la pared llegar a disminuir, especialmente si el paciente
de los vasos: nitroprusiato sódico (NP), nitro- se encuentra hemodinámicamente en el punto
glicerina (NTG), hidralazina o dióxido. bajo de la curva de Frank-Starlin, aunque si pre-
• Bloqueantes ganglionares: trimetafán. dominan las propiedades arteriodilatadoras, el
• Bloqueantes α-adrenérgicos: fentolamina, gasto cardiaco puede ser conservado por la dis-
fenoxibenzamida, prazosín. minución de la resistencia a la eyección. De esta
• Bloqueantes de la síntesis de angiotensina II manera, las sustancias venodilatadoras estarán
(inhibidores de la enzima de conversión): más indicadas en pacientes con marcado aumen-
captopril. to de la presión venosa de llenado y, en esta situa-
• Competidor de la angiotensina II. Saralasi- ción, no se afectará normalmente el gasto car-
na. diaco. Los arteriodilatadores están indicados
Según el lugar de actuación se clasifican en: cuando haya aumento de las resistencias sisté-
• Acción predominante sobre el lecho arterial: micas con presión de llenado venoso relativa-
hidralazina, fentolamina, minoxidil. mente normal. Los mixtos son usados cuando
• Acción sobre el lecho venoso: NTG sublin- las presiones de llenado y la postcarga están
gual y tópica aumentadas.
• Acción mixta sobre el territorio arterial y La utilización de vasodilatadores en el shock
venoso: NTP, NTG venosa, trimetafán, pra- cardiogénico, debe ser muy cuidadosa y, basán-
zosín, captopril, seralasina, prostaglandina dose en un conocimiento completo de la situa-
E1. ción hemodinámica debido a la capacidad de

reducir la perfusión coronaria con agravamien- utilización de estos fármacos, por lo que ha des-
to de la isquemia miocárdica. pertado grandes expectativas la presencia en la
Aunque es una medida controvertida, la com- práctica clínica de una nueva sustancia –levosi-
binación de una sustancia vasodilatadora con un medán– que actúa como sensibilizador gracias
inotrópico, puede ser un medio adecuado de res- a un mecanismo doble: incrementando las con-
taurar la función cardiaca en ciertas fases del tracciones de las miofibrillas por aumento de su
shock cardiogénico, pues ofrece una serie de ven- sensibilidad al calcio, y no por elevación del cal-
tajas sobre la utilización del inotrópico sólo, ya cio intracelular y produciendo la apertura de los
que aumenta más el gasto cardiaco, el volumen canales del potasio ATP sensibles en los vasos(5).
sistólico y el índice de trabajo sistólico, se redu- Este mecanismo de acción, totalmente dife-
cen las presiones de llenado ventricular, se man- rente, en el que el levosimendán se une a la tro-
tiene o aumenta la presión arterial, mientras des- pominac en presencia de calcio intracelular,
cienden las resistencias vasculares pulmonares incrementando la contractilidad miocárdica sin
y sistémicas, aunque es muy importante valorar elevar el calcio y produciendo vasodilatación, no
la situación clínica, ya que su utilización puede se asocia con aumentos de la demanda de oxí-
suponer un agravamiento del estado de shock geno por parte del miocardio, arritmias ni tole-
en el caso de que no se indique en las condicio- rancia, al tiempo que la vasodilatación que pro-
nes hemodinámicas adecuadas. duce es, tanto arterial como venosa y se tradu-
ce en una reducción balanceada de la precarga
Levosimendán y la postcarga.
Los agonistas β-adrenérgicos aumentan la Los estudios que se han comunicado,
contractilidad miocárdica actuando sobre los demuestran una mejoría de los resultados en
receptores β-adrenérgicos cardiacos elevando el pacientes con agudización de la insuficiencia
adenosín monofosfato cíclico (AMPc), hacien- cardiaca y bajo gasto cardiaco y puede ser muy
do así que se libere el calcio almacenado en los interesante en las complicaciones producidas
depósitos intracelulares, abriendo los canales del por el miocardio aturdido en cirugía cardiaca,
calcio para aumentar la entrada de calcio ióni- situaciones en las que la supervivencia a corto
co a las células. Este aumento de los niveles celu- plazo resulta especialmente importante.
lares de calcio ejerce su acción sobre las prote-
ínas contráctiles produciendo un efecto inotró- Expansión del volumen
pico positivo. La definición de shock cardiogénico asocia,
Los inhibidores de la fosfodiesteresa incre- junto a la disminución del gasto cardiaco, un
mentan el AMPc por inhibición de la enzima aumento de las presiones de llenado ventricular
que produce su hidrólisis, elevando el calcio intra- izquierdo pero debido a ciertas situaciones (pér-
celular con el consiguiente efecto inotrópico posi- didas sanguíneas, diuréticos) se puede acom-
tivo, a lo que se une una vasodilatación perifé- pañar de hipovolemia lo que, falsamente, pare-
rica considerable. ce en los parámetros hemodinámicos normali-
El aumento de la demanda miocárdica de zar las presiones de llenado.
oxígeno y la presencia de arritmias y el desarro- En estas condiciones, es fácil administrar una
llo de tolerancia limitan considerablemente la infusión rápida de volumen a base de solución

salina normal o coloidea. Si los parámetros no • Balón intraaórtico de contrapulsación (BIAC),

aumentan anormalmente, es conveniente con- que es un sistema de soporte de emergencia.
tinuar hasta conseguir que la PCP ascienda a 20 • Dispositivos de asistencia ventricular (DAV),
mmHg. En el caso de que se produzca un esta- para uso bien a corto o largo plazo.
sis pulmonar o una elevación excesiva de la PCP • Sustitución completa por un corazón artifi-
con volúmenes pequeños, indican la necesidad cial.
de asociar inotrópicos al tratamiento.
La función fundamental de los dispositivos
MÉTODOS DE ASISTENCIA CIRCULATORIA de ayuda mecánica es proporcionar apoyo hemo-
A pesar de los avances realizados en los últi- dinámico a un corazón severamente enfermo
mos años en el tratamiento médico de la insufi- incapaz de mantener la circulación por sí
ciencia cardiaca (ICC), los pacientes que pade- mismo(6).
cen la enfermedad en sus fases más avanzadas • En ocasiones son necesarios sólo por un
continúan siendo un grupo de mal pronóstico. corto plazo, mientras el corazón recupera su
La principal medida terapéutica, sólidamente función como puente a la recuperación. La
establecida, es el trasplante cardiaco (TxC). La situación más frecuente es la disfunción ven-
escasez de órganos para TxC es la causa del desa- tricular postcardiotomía. Otros ejemplos son
rrollo de dispositivos mecánicos diseñados para la disfunción ventricular por miocarditis viral,
dar apoyo hemodinámico a los pacientes con el infarto reperfundido o el daño por reper-
ICC severa. fusión del injerto.
En la actualidad existen tres tipos funda- • En otras ocasiones son necesarios durante
mentales de dispositivos (Fig. 2): un período largo de tiempo, para mantener
APOYO DE EMERGENCIA SOPORTE VENTRICULAR SUSTITUCIÓN DEL CORAZÓN
CORTO PLAZO LARGO PLAZO
Balón de contrapulsación Dispositivos de asistencia Corazón artificial
FIGURA 2. Dispositivos mecánicos de apoyo al corazón (con permiso de Pascual D, Serrano JA, García JA,
Muñoz R. Manual de Insuficiencia Cardiaca)(6).

la situación hemodinámica lo suficiente- al árbol coronario, haciendo que coincidiese con

mente estable para poder llegar en unas con- la diástole. A partir de ese estudio experimen-
diciones óptimas al trasplante como puente tal, se diseñaron diversos mecanismos que,
al trasplante. actuando sobre la onda de presión aórtica nor-
• La tercera indicación es el uso de dispositi- mal, tienen como objetivo aumentar la presión
vos mecánicos como tratamiento definitivo, diastólica y reducir la postcarga.
es decir, como tratamiento de destino, sobre Moulopoulos y Clauss(8) demostraron que
todo para pacientes con contraindicaciones los anteriores efectos hemodinámicos podían ser
para el trasplante. logrados mediante una secuencia coordinada de
inflado-desinflado de un balón colocado en el
En España el empleo del BIAC es una medi- interior de la aorta. A partir de entonces se fue
da incorporada a la práctica clínica habitual. La perfeccionando el diseño del sistema y los mate-
asistencia ventricular se utiliza básicamente como riales empleados en el mismo; el resultado fue
puente al trasplante y, como las tasas de dona- la comunicación en 1968 por Kantrowitz del pri-
ción son relativamente altas, la posibilidad de mer paciente afecto de shock cardiogénico que
conseguir un donante adecuado de forma rápi- sobrevivió al aplicar con éxito un BIAC(9).
da en situación de urgencia es muy alta (media
3-4 días), el tiempo que requiere el paciente Fisiología
mantener la asistencia ventricular es muy corto. En las situaciones de shock cardiogénico, el
No hay experiencia en nuestro país en el BIAC ejerce su acción beneficiosa a través de
empleo de DAV a largo plazo o corazones arti- dos acciones sinérgicas: reducción de la post-
ficiales como terapia de destino. El desarrollo carga y aumento de la presión arterial diastóli-
de estos sistemas está mucho más avanzado en ca. El BIAC, conectado a una consola externa
EE.UU., porque la posibilidad de disponer de se infla y desinfla (mediante impulsos de gas
un donante de forma rápida es mucho menor. helio) de modo coordinado con el ciclo cardia-
co. Ello provoca una alteración de la onda de
Balón intraaórtico de contrapulsación (BIAC) presión aórtica normal, disminuyendo la presión
Durante décadas, el BIAC ha sido utilizado media durante la sístole (reducción de postcar-
para proporcionar soporte hemodinámico en ga) y aumentándola durante la diástole(10).
pacientes con patología cardiaca que se encuen- Reducción de la postcarga: la consola acti-
tran en estado crítico(7). Se trata del dispositivo vada por las señales del ciclo cardiaco (ECG,
de asistencia circulatoria más frecuentemente onda de presión…) provoca un desinflado del
utilizado. balón justo antes de la sístole (Fig. 3-A), de
forma que la sangre aórtica va a rellenar el volu-
Historia men que era ocupado por el helio evacuado del
Adrian y Arthur Kantrowitz, mediante estu- interior del balón. Este fenómeno repetido de
dios experimentales realizados en los años 50, vaciado-llenado del balón confiere un impulso
demostraron la posibilidad de aumentar por enci- aspirativo a la columna de sangre de la raíz aór-
ma de un 50% el flujo sanguíneo coronario al tica en el tiempo de sístole, que da como resul-
retrasar la llegada de la onda de presión arterial tado una disminución de la impedancia a la eyec-

A B
FIGURA 3. Desinflado del BIAC durante la sístole (A) e inflado durante la diástole (B).
ción de sangre para el ventrículo izquierdo

(reducción de la postcarga).
La reducción de la postcarga conlleva una
disminución de la tensión parietal del ventrícu-
PA
lo izquierdo que provoca una reducción de la 100
demanda miocárdica de oxígeno mejorando la
relación oferta/demanda de oxígeno miocárdico.
Aumento de la presión diastólica: en el 50 TTI DPTI
paciente en shock cardiogénico la perfusión mio-
cárdica se altera, lo que hace que el árbol vas-
cular coronario se dilate al máximo por acción PCP
0
de los mecanismos de autorregulación. En esta
situación, solo se puede incrementar el flujo coro- FIGURA 4. Curvas de presión arterial (PA) y capilar pul-
monar (PCP) antes (línea continua) y durante el funcio-
nario mediante un aumento de la presión de per- namiento del BIAC (línea discontinua). TTI = índice ten-
fusión coronaria. El 70% del flujo sanguíneo lo sión/tiempo; DPTI = índice presión diastólica/tiempo.
recibe el miocardio durante la diástole, por lo
que el inflado del balón (Fig. 3-B) en el momen- Para conseguir un correcto funcionamien-
to preciso de la misma se traduce en un aumen- to del BIAC es necesaria una adecuada sincro-
to de la presión diastólica, del flujo sanguíneo nización del inflado con el latido cardiaco.
coronario y de la perfusión del miocardio, mejo-
rando, así, su contractilidad. Indicaciones
Estos efectos hemodinámicos generan una Las indicaciones actualmente aceptadas
disminución de la presión pico sistólica y un son(11):
aumento de la presión arterial media, con dis- • Angor inestable refractario al tratamiento
minución de las resistencias sistémicas (Fig. 4) médico.

• Angioplastia transluminal percutánea en el extremo distal debe quedar situado en la aorta

contexto del infarto agudo de miocardio. torácica descendente a unos 2 cm distal al ori-
• Bajo gasto perioperatorio (IC < 2,5 lpm/m2 gen de la arteria subclavia izquierda. La coloca-
o PAS < 90 a pesar de soporte inotrópico ción correcta se comprobará mediante una RX
adecuado). tórax o mediante ecocardiografía transesofági-
• Imposibilidad de abandonar la circulación ca cuando se coloca en quirófano y se dispone
extracorpórea. de ecógrafo.
• Shock cardiogénico en el infarto agudo de Si fracasa el intento de abordaje percutáneo
miocardio. de la arteria femoral, o se sospecha que los vasos
• Insuficiencia cardiaca congestiva refractaria. femorales son pequeños, tortuosos o con cierto
• Puente al trasplante en enfermos con dis- grado de enfermedad ateromatosa, es preferible
función ventricular izquierda. realizar la inserción mediante exposición qui-
• Comunicación interventricular postinfarto. rúrgica de la arteria femoral. Cuando no es posi-
• Insuficiencia mitral aguda. ble el uso de la vía femoral las alternativas posi-
• Arritmias ventriculares incontrolables. bles son la aorta ascendente, la arteria subclavia
En cuanto al uso preoperatorio en enfermos o la arteria axilar.
de alto riesgo que ha sido defendido por algunos Una vez insertado el dispositivo se debe pro-
autores, en un metaanálisis reciente existe evi- ceder a sincronizarlo al ciclo cardiaco, para lo
dencia clase I en pacientes en los que se va a prac- cual es preciso disponer de monitorización inva-
ticar cirugía de derivación coronaria con fracción siva de la presión arterial; iniciando la contra-
de eyección menor de 0,25 y que se intervienen pulsación con la relación 1:2, se sincroniza el
de manera urgente. Existe evidencia IIA para inflado para que coincida con la onda dícrota y
la cirugía de revascularización coronaria si sólo se obtenga la máxima ganancia.
se cumple una de las dos premisas(12). Es muy discutido en la actualidad la necesi-
dad de anticoagular al enfermo mientras tenga
Contraindicaciones el BIAC implantado, existen tendencias para
Las contraindicaciones para su uso son las anticoagular a los enfermos con indicaciones
siguientes: médicas y a esperar uno o dos días en el enfer-
• Insuficiencia aórtica significativa. mo que se ha sometido a circulación extracor-
• Disección aórtica. pórea.
• Enfermedad ateromatosa importante (puede
conllevar el uso de vías de inserción alterna- Complicaciones
tivas y en determinados casos puede ser una • Complicaciones derivadas del acceso arte-
contraindicación relativa). rial:
– Isquemia distal: aproximadamente el 5-
Técnica de inserción 10% de los enfermos en los que se implan-
La arteria femoral constituye con diferencia ta un BIAC por vía femoral, sufrirá isque-
el abordaje más comúnmente empleado para mia de MM.II., siendo de curso catastró-
colocar el BIAC. La inserción percutánea se rea- fico en el 1% de los casos (llegando inclu-
liza según la técnica de Seldinger modificada. El so a la amputación). Por este motivo resul-

ta de capital importancia la monitoriza- o en las tuberías que conectan el disposi-

ción constante de los pulsos pedios y tibia- tivo a la consola.
les posteriores, así como del relleno capi- – Falta de sincronismo: cuando existe un
lar, como método más sensible para diag- ritmo no sinusal es frecuente que exista
nosticar una isquemia de MM.II. Ante dificultad en la sincronización del BIAC.
la sospecha de esta complicación la acti- Si el ritmo es mayor de 100 lpm puede ser
tud adecuada es adelantar lo más posi- útil la utilización del modo 1:2. Práctica-
ble la retirada del BIAC, si el enfermo lo mente todas las consolas tienen hoy fil-
tolera desde el punto de vista hemodiná- tros para los diferentes tipos de marca-
mico. Si no lo tolera las posibilidades se pasos utilizados. Si resulta difícil conse-
reducen a replantear la vía de acceso guir el sincronismo, se recomienda usar
(femoral contralateral o vías alternativas). el sistema de la onda de presión como
– Disección aguda de aorta: se ha docu- señal de inflado.
mentado la posibilidad de disección de
aorta con la inserción del balón de con- Retirada
trapulsación. Ante esta complicación se La retirada del BIAC se debe plantear cuan-
debe retirar inmediatamente el dispositi- do el soporte inotrópico del enfermo es igual o
vo y vigilar la evolución de la lesión. menor 5 µg/kg/minuto de dobutamina o dopa-
– Ateroembolismo: al tratarse de un dispo- mina, o menor de 1 µg/kg/minuto de adrenali-
sitivo de gran tamaño, la posibilidad de na. Ante la presencia de las complicaciones des-
embolización de placas es muy grande, critas se debe ser más agresivo en la retirada.
existiendo riesgo de embolismo de la arte- Para efectuar la misma, se realiza una dismi-
ria renal e insuficiencia renal aguda. nución progresiva de la frecuencia de inflado
• Complicaciones derivadas del dispositivo: cada 4-6 horas, pudiendo retirarse si una vez
– Trombocitopenia: la presencia del balón pasadas 6-8 horas en el modo 1:3 ó 1:4 no hay
dentro del torrente sanguíneo, así como la datos de bajo gasto, aumento de ácido láctico o
anticoagulación que eventualmente se esti- disminución del débito urinario.
me necesaria, pueden condicionar una Se debe considerar la retirada quirúrgica
trombocitopenia que precise transfundir siempre que se trate de vasos enfermos para, así,
hemoderivados. Debe descartarse la trom- poder optar a una reparación del árbol arterial
bocitopenia inducida por la heparina. y no comprometer el flujo distal. En el resto de
• Complicaciones del dispositivo: los casos se aplica compresión manual al retirar
– Ruptura del balón: la consola detectará la el balón de la forma habitual utilizada para los
pérdida rápida de helio; se debe retirar el dispositivos arteriales.
balón de forma inmediata para evitar los
riesgos tromboembólicos. Después, si se Dispositivos de asistencia ventricular
estima oportuno se sustituirá por otro balón, Los dispositivos de asistencia ventricular
pudiendo realizarse sobre un alambre-guía. (DAV) son bombas mecánicas que apoyan o sus-
– Pérdida lenta de gas: puede ocurrir si apa- tituyen la función de uno o de los dos ventrí-
reciese algún problema en las conexiones culos del corazón.

Para soporte del ventrículo derecho, la toma Indicaciones y momento del implante
de flujo se hace canulando la aurícula derecha Los DAV están indicados en pacientes con
(en algunas ocasiones se cánula el propio ven- shock cardiogénico refractario al tratamiento
trículo), y el flujo de salida se reintroduce en la convencional. La asistencia ventricular izquier-
arteria pulmonar. En el caso del ventrículo da estaría indicada en pacientes con deterioro
izquierdo, la toma de flujo se puede hacer en hemodinámico progresivo a pesar del empleo de
la aurícula (lo que es preferible cuando se espe- inotrópicos y balón de contrapulsación. Los pará-
ra que el ventrículo se pueda recuperar, para no metros hemodinámicos que indican este dete-
causar un daño adicional) o, más frecuentemente rioro son:
del propio ápex ventricular (preferible cuando • TA sistólica < 80 mmHg.
el dispositivo se coloca como puente al tras- • POAP > 20 mmHg.
plante), posición desde donde se vacía mejor • IC < 2 l/min/m2.
el ventrículo y que se asocia a menor producción • Oliguria (diuresis horaria < 30 ml/h).
de trombos. El flujo de salida se conecta a la
aorta ascendente. En algunos pacientes puede ser necesario
De un modo muy general se pueden clasi- asociar un dispositivo de asistencia ventricular
ficar como: derecha, sobre todo cuando existen presiones
1. Dispositivos de flujo pulsátil: generan de un venosas altas (>18 mmHg), datos ecocardio-
modo parecido al propio corazón, el flujo en gráficos de fracaso derecho severo o arritmias
ciclos. Necesitan que en el diseño se inclu- ventriculares incontrolables.
yan válvulas (que pueden ser biológicas o El implante de la asistencia debe ser precoz
mecánicas) para que el flujo sea unidirec- para evitar que las alteraciones hemodinámicas
cional. Estos sistemas pueden ser neumáti- causen daño en otros órganos vitales, que puede
cos o eléctricos. condicionar el pronóstico tras el TxC.
2. Dispositivos de flujo continuo: producen un Para el implante de un DAV como puente
flujo unidireccional continuo, por lo que no al trasplante el paciente debe tener indicación
necesitan válvulas (sistemas axiales o cen- de trasplante cardiaco. Es obvio que si el
trífugos). paciente tiene alguna patología extracardiaca
severa que contraindique el trasplante, no se
Las superficies internas de los dispositivos va a beneficiar del empleo de un dispositivo de
deben ser muy resistentes al desgaste, a la vez asistencia.
que lisas para minimizar la formación de trom-
bos. El material que se suele emplear es el poliu- Dispositivos para empleo a corto plazo
retano. Uno de los principales problemas de dise- (1-2 semanas)
ño es que los dispositivos necesitan que se apor- Existen DAV útiles para el soporte circu-
te energía desde el exterior. La solución emple- latorio a corto plazo del paciente. De modo
ada es conectarlo con un cable que atraviesa la general, son sistemas en los que una bomba
piel a una fuente de energía externa. Están en externa se conecta con varias cánulas que atra-
desarrollo sistemas de transferencia de energía viesan la piel a los grandes vasos del paciente,
sin cables a través de una piel íntegra. que debe estar inmóvil en la cama. Estos apa-

ratos tienen la ventaja de que la inserción es

técnicamente sencilla. Sin embargo, su uso
exige la anticoagulación y su límite de utilidad
está en una o dos semanas, por lo que si pasa
este tiempo se debe plantear una solución más
duradera.
Sistemas de flujo continuo

Las asistencias de flujo continuo de tipo rodi-
llo se emplean, sobre todo, en los circuitos de
circulación extracorpórea de cirugía cardiaca. FIGURA 5. Abiomed (Con permiso de Pascual D, Serra-
no JA, García JA, Muñoz R. Manual de Insuficiencia Car-
Se emplean poco como soporte circulatorio
diaca)(6).
durante un plazo mayor de 24 horas, ya que pro-
ducen hemolisis y trombosis. Además los siste-
mas de control son complejos y requieren una logo al ventrículo. Esta cámara está unida a la
supervisión muy estrecha. consola de control, que en sístole inyecta aire
Las asistencias centrífugas son dispositivos a presión de modo cíclico entre la caja rígida y
bastante empleados, al ser de manejo sencillo y la bolsa de poliuretano, que se comprime bom-
bajo coste. Una bomba centrífuga se conecta a beando la sangre que contiene. En diástole,
los grandes vasos y a una consola de control exter- la consola aspira el aire, permitiendo que se
na. La técnica de implante es sencilla, pero pre- llene de nuevo la bolsa interna.
cisa gran cuidado en las suturas de los catéteres Este dispositivo funciona de modo automá-
para evitar sangrado. Lo habitual es que en 48- tico, con escasa necesidad de supervisión, de
96 horas disfunción en y precisen recambio. modo asíncrono con el ritmo del corazón nati-
vo. Puede ajustar, tanto la frecuencia de bom-
Sistemas de flujo pulsátil beo como la duración relativa de la sístole y diás-
El dispositivo de asistencia Abiomed (Abio- tole. Puede conseguir un flujo máximo de 6
med BVS 5000) es un sistema pulsátil que se l/min. En general, se emplea durante períodos
puede emplear como soporte de VI, VD o de tiempo corto (1 ó 2 semanas).
ambos (Fig. 5)(13). Es una bomba de dos cáma- Los inconvenientes del sistema incluyen la
ras. Cada cámara consiste en una bolsa de necesidad de anticoagular al paciente, que debe
poliuretano contenida en una caja rígida. La estar inmóvil. Además, los flujos que consigue
superior (auricular) se llena con sangre toma- son más bajos que los obtenidos con dispositi-
da de la aurícula del paciente que llega de modo vos diseñados para un empleo más a largo plazo.
continuo por gravedad, sin ayuda de la crea-
ción de vacío en el sistema. Por esta razón el Dispositivos para el empleo a largo plazo
sistema debe colocarse en una posición más
baja que el paciente. Una válvula artificial con Asistencia pulsátil extracorpórea
tres valvas de poliuretano la separa de una El sistema Thoratec es un sistema pulsátil y
segunda cámara, que funciona de modo aná- neumático, que puede ser empleado como sopor-

te de VI o VD(14). Es el único sistema diseñado

para empleo a largo plazo capaz de dar sopor-
te al VD. El dispositivo se coloca en posición Aorta
paracorporal, encima del abdomen, conectado
con cánulas que atraviesan la piel (por debajo Juego de Corazón
del reborde costal) y el diafragma a los grandes baterías
externas
vasos. Consigue flujos entre 6 y 7 l/min. Se pre-
cisa la anticoagulación del paciente. La princi-
pal limitación del dispositivo es que, aunque per-
Controlador
mite que el paciente pueda sentarse en la silla o del sistema
caminar, precisa de una consola de control volu-
minosa que restringe su movilidad. La compa-
ñía ha desarrollado recientemente una versión
de consola de tamaño más reducido (con un peso FIGURA 6. Heart Mate (con permiso de Pascual D, Serra-
no JA, García JA, Muñoz R. Manual de Insuficiencia Car-
aproximado de 9 kg), que permite un mayor diaca)(6).
grado de movilidad del paciente. Se emplea
como puente al trasplante o como soporte pro-
longado hasta la recuperación del paciente.
El sistema Berlin Heart es muy parecido ápex del VI, y la salida se conecta a la aorta. La
al Thoratec. Además, está disponible en tamaños bomba se coloca en el abdomen, bien bajo la
pequeños, con lo que se puede colocar en niños. vaina de los rectos abdominales (preferente-
mente) o intraperitoneal. Una propiedad única
Asistencia pulsatil intracorpórea de este dispositivo es el diseño de las superficies
Los sistemas de implante intracorporal con- de contacto con la sangre, que no son lisas, sino
siguen un flujo pulsátil, con un alto volumen finamente granuladas, facilitando que se recu-
minuto a la vez que permiten una buena movi- bran con material biológico (células, proteínas,
lidad del paciente, por lo que consiguen un etc.) que forma una pseudoíntima con muy baja
empleo a largo plazo. Sin embargo, su uso tiene capacidad trombogénica. Por ello, y a diferencia
inconvenientes. El implante exige una cirugía de otros dispositivos, no es necesario anticoagu-
agresiva, con circulación extracorpórea. Por su lar al paciente, siendo suficiente con la adminis-
tamaño, no pueden implantarse en personas tración de antiagregantes. El sistema se comu-
pequeñas. Ninguno de ellos es válido para el nica con el exterior por medio de un cable eléc-
soporte del VD. Además, pueden ser fuente de trico que lo conecta al equipo de control (que es
infección, sangrado o tromboembolismo. de pequeño tamaño y se porta fácilmente). Una
El sistema HeartMate es uno de estos siste- particularidad de la variante neumática del dis-
mas portátiles de asistencia ventricular izquier- positivo asocia, en este cable de unión, un canal
da (Fig. 6). El aparato se conecta por medio de de “ventilación” que permite transferir aire den-
cánulas en las que hay válvulas de origen bioló- tro o fuera del dispositivo, para igualar las pre-
gico (porcino), que aseguran que el flujo sea uni- siones. Esta línea podría ser útil para conseguir
direccional. La toma de flujo se hace desde el que el aparato bombee sangre en casos de emer-

gencia. Sin embargo, es importante conocer que

no puede bloquearse (con ropa ajustada o flui-
dos), ya que la presión del aire retenido en la Corazón
artificial
cámara puede comprometer el funcionamiento.
El dispositivo consigue flujos de hasta 10
l/min, por lo que puede mantener por sí sólo la Sistema de
circulación, incluso aunque el ventrículo se transferencia Batería interna
de energía recargable
encuentre fibrilando o en asistolia. El sistema se
emplea sólo como puente al trasplante, consi- Pack
externo Pack externo
guiendo tanto la estabilidad hemodinámica como de batería de batería
una mejoría importante de la calidad de vida.
Muchos pacientes pueden ser dados de alta, FIGURA 7. Corazón artificial (con permiso de Pascual
D, Serrano JA, García JA, Muñoz R. Manual de Insufi-
pudiendo retornar a sus actividades.
ciencia Cardiaca)(6).
El sistema Novacor fue el primer dispositi-
vo implantable diseñado(15). La principal dife-
rencia con el sistema HeartMate es el mecanis- pueden emplear aún como soporte de VD) o
mo de bombeo. En este sistema se emplean pul- los pacientes con contraindicaciones al TxC
sos de corriente eléctrica que activan simultá- (Fig. 7).
neamente dos discos colocados en dos caras En el implante se extirpa el corazón nativo,
opuestas del saco que contiene la sangre, que se que es sustituido por el corazón artificial unido
acercan entre sí comprimiendo el saco. Consi- con tubos de dacrón a los grandes vasos del
gue un flujo de 10 l/min. El flujo unidireccio- paciente. Posteriormente se precisa de anticoa-
nal también se consigue con válvulas de origen gulación permanente con heparina.
biológico. El sistema se comunica por un cable El sistema CardioWest Total Artificial Heart
eléctrico que atraviesa la piel con el dispositivo (antiguo Jarvik 7) es una bomba en la que dos
de control y la fuente de energía. Un inconve- ventrículos de funcionamiento neumático están
niente importante es la alta tasa de embolismos unidos a las aurículas y a los grandes vasos. Cada
publicada, que supera el 10%, por lo que estos ventrículo tiene válvulas mecánicas, tanto en la
pacientes deben tomar AAS y estar anticoagu- entrada como en la salida y se une por una cánu-
lados. La indicación principal es el puente al trasla que atraviesa la piel a una consola muy volu-
plante (93,4% de los pacientes). minosa que aporta los pulsos de aire comprimi-
do. Consigue bombear hasta 15 l/min. Sin
Corazón artificial embargo, la dependencia de la consola de con-
Uno de los campos de investigación más trol hace que la movilidad que permite sea muy
activos es el desarrollo de un corazón artificial, pequeña. Los pacientes están anticoagulados y,
un dispositivo mecánico capaz de sustituir todas además, se les administra dos o tres antiagre-
las funciones del corazón completo. Los pacien- gantes plaquetarios.
tes en los que estaría indicado serían aquellos El corazón AbioCor es un dispositivo com-
que necesitan soporte biventricular (ya que las pletamente implantable, diseñado como alter-
DAV implantables de uso a largo plazo no se nativa al trasplante cardiaco(16). Está formado

por dos sacos de poliuretano, con válvulas uni- • Hemolisis. Es un problema que se asocia
direccionales contenidos en una caja de titanio sobre todo a las bombas de flujo axial o cen-
y separados por un motor eléctrico que activa trífugo (raro en dispositivos pulsátiles). Su
sendas bombas centrífugas de alta eficiencia con aparición también puede estar causada por
lo que consigue bombear más de 10 l/min. Una disfunción de alguna de las válvulas que lle-
unidad externa envía la energía a través de la piel van implantados los dispositivos.
intacta sin cables. Una batería interna recarga- • Avería mecánica. Aunque no parece un pro-
ble permite cierta independencia de la unidad blema para períodos de uso recortados
externa, pero con una autonomía máxima de 30 (menores al año), los componentes plásti-
minutos. cos pueden calcificarse o degradarse. Tam-
bién pueden dañarse las cánulas y los dis-
Complicaciones positivos eléctricos. El desgaste de los mate-
El empleo de dispositivos de asistencia ven- riales es la principal causa que impide que
tricular se asocia a diversas complicaciones, entre las asistencias ventriculares puedan ser úti-
las que destacan: les en el tratamiento a largo plazo de los
• Sangrado. Se puede producir, tanto en el pacientes.
momento del implante como posteriormen-
te, facilitado por las alteraciones de la coa- Resultados
gulación que suelen sufrir los pacientes crí- El empleo de DAV está aceptado como tra-
ticamente enfermos. Los puntos de sangra- tamiento puente a la recuperación. Además, los
do se producen en las conexiones del siste- DAV son eficaces como puente al trasplante,
ma a los vasos nativos. Se ha descrito que el ya que son capaces de recuperar y mantener la
empleo de aprotinina reduce la pérdida de hemodinámica de los pacientes con insuficien-
sangre. cia cardiaca refractaria durante semanas o meses.
• Tromboembolismo. Es uno de los principa- Los resultados son mejores para los disposi-
les problemas asociados a este tipo de asis- tivos de asistencia a largo plazo que para los dis-
tencias. No existen datos estadísticos, pero positivos a corto plazo, lo cual se debe a que con-
todos los dispositivos mecánicos tienen zonas siguen un flujo más alto y son menos suscepti-
donde es posible que se formen trombos. bles a la infección o a causar tromboembolismo.
• Infección. Pueden aparecer infecciones en Según las series y el dispositivo, se consigue man-
los puntos en que los cables atraviesan la piel. tener entre un 60-80% de los pacientes hasta que
Estas infecciones, aunque son las más fre- se consigue el injerto, y un 85% de los trasplan-
cuentes, suelen ser locales y responden bien tados son dados de alta. Los mejores resultados
al tratamiento. También puede haber infec- se obtienen con los pacientes en los que el
ciones en el mediastino o en el lugar de implante es precoz.
implante del dispositivo, favorecidas por la Los datos de nuestro Centro permiten
presencia de hematomas o por la contami- hacerse una idea de los resultados esperables en
nación en el acto quirúrgico. Se ha descrito nuestro medio. En el seguimiento de 45 DAV
que hasta un 25% de los pacientes tienen implantados a 43 pacientes, de los cuales 23 fue-
infecciones importantes. ron BioMedicus y 19 Abiomed 5000, la indicación

más frecuente (72%) fue en pacientes someti- rición más frecuente de sangrado, infección o
dos a cirugía cardiaca (51% postcardiotomía y disfunción del dispositivo.
21% disfunción primaria del injerto en el pacien-
te trasplantado). El 28% restante eran pacien- REQUISITOS BÁSICOS EN EL SEGUIMIENTO
tes con shock cardiogénico, fundamentalmente TERAPÉUTICO DEL SHOCK CARDIOGÉNICO
por IAM. El tiempo medio que estuvo coloca- El seguimiento del tratamiento del shock car-
da la asistencia fue de 5 días, con un rango de 0 diogénico puede resumirse en una serie de requi-
a 29 días. Con respecto a la evolución, 23 pacien- sitos que se representan en el algoritmo de la
tes fallecieron, 3 fueron desconectados del dis- figura 8 y que básicamente consiste en: 1) con-
positivo por mejoría y 17 (40%) fueron tras- trol de la conducción, frecuencia y ritmo car-
plantados. Su empleo en pacientes con shock, diaco; 2) normalización de la precarga; 3) nor-
fue en 12 pacientes, consiguiendo llegar al tras- malización de la postcarga; 4) soporte inotrópi-
plante 7 y sobreviviendo 5 de ellos. Por tanto, co y mecánico (BIAC); 5) considerar la actua-
en nuestra experiencia, el paciente con shock ción agresiva de revascularización miocárdica en
cardiogénico al que se le indica una asistencia el caso de que la causa sea un infarto agudo de
ventricular, tiene una probabilidad de llegar al miocardio; 6) dispositivo de asistencia ventri-
trasplante del 60% y una supervivencia del 40%. cular; 7) trasplante cardiaco.
De los 17 pacientes trasplantados con asisten- En la actualidad cada vez se tiene más en
cia ventricular, sobrevivieron 12, lo que supo- cuenta que los aspectos funcionales de la circu-
ne una supervivencia del 71%. lación se valoran mejor por medidas del trans-
Sin embargo, existe poca evidencia acerca del porte y consumo de oxígeno. Este hecho es muy
impacto que como tratamiento de destino puede importante desde el punto de vista técnico, ya
producir sobre la supervivencia a largo plazo y la que el oxígeno es el gas con mayor índice de
calidad de vida de los pacientes. El único tra- extracción de la sangre y, en consecuencia, el
bajo publicado es el estudio REMATCH(17), en que depende en mayor grado del flujo sanguí-
el que 129 pacientes con insuficiencia cardiaca neo, siendo la captación del mismo por los teji-
terminal, en clase IV de la NYHA a pesar de trados prácticamente igual al transporte que se rea-
tamiento óptimo y con contraindicaciones para liza en las membranas alveolo-capilar y celular,
el trasplante cardiaco fueron estudiados aleato- dado que es imposible el almacenamiento de
riamente, siguiendo un tratamiento médico con- oxígeno por parte del organismo y, por tanto,
vencional o implantándoles un dispositivo de asis- que puede producirse una deuda importante del
tencia ventricular HeartMate. A un año, la super- mismo.
vivencia de los pacientes con dispositivo de asis- Así pues, las variaciones en las cifras del con-
tencia fue del 52%, frente al 25% en pacientes sumo metabólico de oxígeno, representan las
con tratamiento médico (p = 0,02), y a dos años constantes que pueden ser más precisas a la hora
las tasas eran 25% frente a 8% (p = 0,09). Tam- de detectar una insuficiencia circulatoria aguda
bién la calidad de vida fue mejor en los pacien- y en el tratamiento precoz de la misma, tenien-
tes con asistencia. Sin embargo, la aparición de do en cuenta que cuanto más se retrase el trata-
eventos adversos fue 2,35 veces superior en el miento, más posibilidades existen de que se acu-
grupo de pacientes tratados con DAV, por la apa- mule una deuda de oxígeno por parte de los teji-

PA. PVC. PCP. GC → Bajos
FLUIDOS
PA. GC → DLN PCP > 18 → GC Bajo

Insuficiencia IV
INOTRÓPICOS
PA. GC. PCP. RVS. → DLN RVS >1.500 → GC Bajo

Vasoconstricción
VASODILATADORES
PA. GC. PCP. RVS. → DLN PCP < 18. GC → Bajo

Hipovolemia
FLUIDOS
PA. GC. PCP. RVS. → DLN PCP > 18 RVS < 1.000. GC→ Bajo
Insuficiencia VI Intratable
ASISTENCIA CARDIACA
Satisfactorio Recuperación TRASPLANTE CARDIACO
FIGURA 8. Algoritmo para el manejo terapéutico secuencial del bajo gasto cardiaco y shock cardiogénico. PA: pre-
sión arterial; PVC: presión venosa central; GC: gasto cardiaco; RVS: resistencias vasculares sistémicas; DLN: den-
tro de los límites normales. Las unidades de medición se expresan en mmHg; de resistencias en Dina- sg/ cm5 y de gasto car-
diaco en l/min.
dos que puede ser la causa de una situación muy adecuado por medio de una fluidoterapia inten-
grave por insuficiencia de múltiples órganos. siva ya que la hipovolemia no diagnosticada, el
En consecuencia, la evaluación por medio retraso en su corrección o el tratamiento inade-
de medidas frecuentes de la dinámica cardio- cuado, constituyen los factores desencadenan-
vascular y el conocimiento de la fisiología del tes de complicaciones que pueden agravar la clí-
transporte de oxígeno, nos pueden permitir mejo- nica de forma irreversible.
rar precozmente las constantes fisiológicas y No obstante, la lucha contra el shock car-
resaltar la importancia de un relleno vascular diogénico sigue siendo difícil con resultados

modestos, por lo que la prevención, el diagnós- 9. Kantrowitz A, Tjonneland S, Freed PS, Phillips
SJ, Butner AN, Sherman JL Jr. Initial clinical
tico precoz y el tratamiento agresivo son toda-
experience with intraaortic balloon pumping
vía las bases de esperanza para estos enfermos. in cardiogénico shock. JAMA 1968; 203 (2):
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CAPÍTULO
Anestesia en pacientes
con enfermedad coronaria
8 o infarto previo
A. Criado Jiménez, J.A. Pérez Andújar, C. Fernández-Calderón Trueba,
A. Séiz Martínez
INTRODUCCIÓN con historia de enfermedad coronaria e incluso

La enfermedad cardiológica es la primera causa en pacientes mayores de 50 años asintomáticos.
de mortalidad en los paises industrializados.
La morbilidad cardiovascular en pacientes VALORACIÓN DEL RIESGO CARDIACO
coronarios sometidos a cirugía mayor sigue sien- Según las distintas guías e índices de riesgo,
do muy elevada. La aparición de un infarto un antecedente de infarto en el paciente, y si es
perioperatorio condiciona una alta mortalidad reciente aún más, es siempre un factor de ries-
y compromete el estado funcional postopera- go. No obstante, será importante valorar el grado
torio del paciente, aumenta la estancia hospi- funcional y la existencia de otras enfermedades,
talaria y supone un coste adicional entre 10 y para estimar de manera adecuada el riesgo de
20.000 $/paciente. complicaciones perioperatorias y, si es posible,
La aparición de isquemia perioperatoria modificar algún aspecto que permita mejorar el
aumenta el riesgo en pacientes quirúrgicos. pronóstico del enfermo.
Numerosos estudios han comprobado cambios Con este fin se elaboraron distintas escalas
isquémicos del segmento ST preoperatorios hasta de riesgo. La primera de ellas se desarrolló en
en un 20% de los pacientes coronarios quirúr- 1977 por Goldman, cuyo índice de Riesgo Car-
gicos que se incrementan hasta el 41% en el diaco, se empleó de manera extensa en las
período postoperatorio. La isquemia miocárdi- siguientes dos décadas.
ca postoperatoria multiplica por 9 el riesgo de
incidentes cardiacos críticos y por 20 cuando la Actualmente utilizamos las Guías de la
duración de la isquemia es superior a 2 horas. ACC/AHA
La aparición de infarto postoperatorio habi- En el año 1996 el American College of Car-
tualmente se precede durante horas de largos diology y la American Heart Association (ACC/
períodos de depresión del segmento ST(1,2). AHA) publicaron unas guías para la evaluación
El infarto miocárdico perioperatorio todavía cardiaca preoperatoria de pacientes programa-
se asocia con un 20-30% de mortalidad intra- dos para cirugía no cardiaca. Estas guías fueron
hospitalaria, y es un marcador de mal pronós- actualizadas en los años 2002 y 2007(3,4), de
tico tras el alta de estos pacientes. acuerdo con nuevos datos existentes.
La evaluación preoperatoria de riesgo car- Las guías de la ACC/AHA proponen un algo-
diaco debe ser realizada en todos los pacientes ritmo de 8 escalones para la valoración de los enfer-

■❚❙ A. Criado Jiménez y cols.
Tabla I. Predictores clínicos de riesgo cardiovascular
Mayores
• Síndromes coronarios inestables
– Infarto de miocardio agudo o reciente
– Angina severa o inestable (clase III o IV)
• Insuficiencia cardiaca descompensada (NYHA clase IV)
• Arritmias significativas
– Bloqueo A-V de alto grado
– Arritmia ventricular sintomática con enfermedad cardiaca de base
– Arritmia supraventricular no controlable
• Enfermedad valvular severa
Intermedios
• Angina pecho (clase I o II)
• Infarto de miocardio previo por historial clínico o presencia de ondas Q patológicas
• Insuficiencia cardiaca compensada
• Diabetes mellitus (especialmente insulino dependientes)
• Insuficiencia renal (creatinina >2 mg/dl)
Menores
• Edad avanzada
• ECG anormal
• Alteración del ritmo sinusal (por ejemplo FA)
• Baja capacidad funcional
• Historia de ACVA previo
• HTA
Tabla II. Capacidad funcional del paciente
1 Met ¿Se puede vestir y asear?

4 Mets ¿Es capaz de hacer trabajos ligeros de la casa?
> 4Mets ¿Corre una distancia corta? ¿Sube cuesta o dos pisos?
¿Participa en actividades recreacionales moderadas, baile, golf, etc.?
>10 Mets ¿Participa en deportes con alto grado de requerimiento físico, como natación, futbol o tenis?
mos, en función de los predictores clínicos y la tras que el antecedente de infarto previo o defi-
capacidad funcional del paciente, por un lado, y nido por la presencia de ondas Q en el ECG
el riesgo asociado al tipo de cirugía. (Tablas I-III). se define como un predictor clínico intermedio,
sin embargo, un infarto agudo (< 7 días) o recien-
PACIENTES CON INFARTO PREVIO te (7 días a 1 mes) se define como criterio clí-
En pacientes con infarto de miocardio pre- nico mayor. Esto cambia la pauta que existía
vio se diferencian dos grupos distintos. Mien- hasta ese momento entre los intervalos de 3 y 6

Anestesia en pacientes con enfermedad coronaria o infarto previo ❙❚■
Tabla III. Riesgo cardiaco de las distintas intervenciones
Riesgo elevado (> 5%)

• Cirugía de urgencias, sobre todo en pacientes ancianos
• Cirugía mayor vascular (cirugía aórtica)
• Cirugía vascular periférica
Riesgo intermedio (1-5%)

• Cirugía carotídea
• Cirugía del cuello y la cabeza
• Cirugía intraperitoneal y torácica
• Cirugía ortopédica
• Cirugía de próstata
Riesgo bajo (< 1%)

• Endoscopia
• Procedimientos superficiales
• Cirugía de cataratas
• Cirugía de mama
• Cirugía ambulatoria
meses respectivamente, y el antiguo criterio de complicados, se ha demostrado que no existe nin-

esperar hasta 6 meses. Actualmente, el riesgo gún beneficio en retrasar la cirugía más de 3
tras un infarto tiene que ver más con la funcio- meses.
nalidad del corazón que con su “antigüedad”.
Un paciente pudo tener un infarto hace 1 mes ESCALAS DE RECOMENDACIONES
sin secuelas a nivel de la función ventricular, o Los 8 escalones de valoración cardiológica
por el contrario, haber tenido un infarto hace recomendados en las guías de la ACC/AHA para
1 año, pero que, sin embargo, le ha dejado como cirugía no cardiacas se resumen a continuación.
consecuencia una fracción de eyección dismi- El primer escalón valora la urgencia de la
nuida (< 0,35%). cirugía. En caso de cirugía urgente y no diferi-
El tratamiento de estos pacientes debe ser ble, debe realizarse teniendo en cuenta las reco-
igual al de la práctica clínica normal, si además mendaciones para el tratamiento perioperatorio
un test de esfuerzo reciente no indica isque- de los pacientes.
mia residual, el riesgo de reinfarto será bajo. El segundo escalón valora si el paciente ha
Aunque no existen estudios adecuados, pare- sido sometido a algún tipo de revasculariza-
ce razonable esperar al menos 4-6 semanas des- ción coronaria previa (ya sea percutánea o qui-
pués de un infarto de miocardio con buen grado rúrgica) en los 5 años previos. En caso afir-
funcional, para realizar una cirugía programada, mativo, y si el paciente se ha mantenido estable
ya que es el tiempo medio que se considera que y sin nuevos síntomas, la realización de más prue-
tarda en curar la zona del infarto. En casos no bas diagnósticas no estaría indicado.

Tabla IV. Recomendaciones según la valoración cardiológica (Guías ACC/AHA)
Predictores clínicos
Riesgo de Intermedios Menores
la cirugía Mayores Cf baja Cf buena Cf baja Cf buena
Alto Retrasar la cirugía Pruebas Pruebas Pruebas No pruebas

Intermedio Retrasar la cirugía Pruebas No pruebas No pruebas No pruebas
Bajo Retrasar la cirugía Pruebas? No pruebas No pruebas No pruebas
El tercer escalón determina si el paciente dad funcional, sometidos a cirugía de alto ries-
ha sido valorado cardiológicamente en los últi- go y con predictores clínicos intermedios (espe-
mos dos años. En caso afirmativo, y si el pacien- cialmente dos o más) se beneficiarían de una
te no ha presentado síntomas cardiacos, en gene- evaluación cardiológica.
ral no se deberían realizar más pruebas. El séptimo escalón determina que la ciru-
Los siguientes 5 escalones valoran global- gía no cardiaca es generalmente segura si el
mente las enfermedades concominantes, la capa- paciente no presenta predictores clínicos mayo-
cidad funcional y el riesgo cardiaco de la inter- res o intermedios, y presenta una capacidad fun-
vención en sí (Tabla IV). En función de estos cional moderada o buena. En general, no es
factores nuestra conducta debe ser la siguiente: necesario llevar a cabo, más pruebas clínicas.
El cuarto escalón valora la presencia de un El octavo escalón hace referencia a que las
predictor clínico mayor. En caso afirmativo si pruebas no invasivas se deben utilizar para deter-
es una cirugía programada, la cirugía se debe minar la necesidad de realización de más prue-
retrasar el paciente debe ser estudiado y solici- bas. En general, la revascularización debe plan-
tar valoración cardiológica previa a su interven- tearse, si se aumenta la supervivencia de mane-
ción. ra significativa.
El quinto escalón valora la presencia de
predictores clínicos intermedios. En este caso, Pruebas diagnósticas
será determinante la valoración de la capacidad Se ha sugerido que la prueba preoperatoria
funcional del paciente y el tipo de cirugía a la diagnóstica ideal debería tener tres característi-
que se vaya a someter, para tratar de identificar cas: exactitud, capacidad de cambiar el pronós-
aquellos pacientes que más se pueden benefi- tico y seguridad.
ciar de pruebas no invasivas.
El sexto escalón determina aquellos pacien- ECG
tes con predictores clínicos intermedios, capa- No es útil en pacientes de bajo riesgo, pero
cidad funcional moderada-buena y progra- puede tener utilidad en casos de riesgo inter-
mados para cirugía de riesgo intermedio. En medio o elevado. En términos generales se con-
general, pueden operarse con bajo riesgo de sufrir sidera que tiene validez si se realizó 30 días antes
un infarto de miocardio o muerte perioperato- de la cirugía y no hubo en ese intervalo cambios
ria. Al contrario, pacientes con escasa capaci- clínicos.

Ecocardiograma cirugía. La modificación del riesgo quirúrgico se

La ecocardiografía aislada carece de valor correspondería, sobre todo, a los de riesgo inter-
pronóstico para predecir el riesgo de isquemia medio, ya que aquellos con una historia clara de
miocárdica en las complicaciones precoces, pero isquemia miocárdica no saldrían beneficiados.
se correlaciona bien con el pronóstico cardiaco
de complicaciones a largo plazo. Coronariografía
Se debería realizar en aquellos pacientes que
Test de provocación presentaran sospecha de enfermedad coronaria
Todas las pruebas de estrés tienen bajo valor y tuvieran criterios médicos independientemente
predictivo positivo (5-20%), lo que significa que de la cirugía(6).
un subgrupo de pacientes con falsos positivos se
someterán a intervenciones invasivas innecesa- TERAPIAS PREOPERATORIAS
rias y demoras en la cirugía. INTERVENCIONISTAS
Las pruebas de estrés, son investigaciones diná- Existe controversia acerca del adecuado tra-
micas que demuestran el escalón de isquemia, la tamiento de los pacientes identificados preope-
frecuencia cardiaca máxima tolerada y la locali- ratoriamente de enfermedad coronaria suscep-
zación y cantidad de miocardio en riesgo. Una tible de corrección.
interrupción del test antes de alcanzar la frecuencia La primera de las opiniones afirma que en
máxima teórica, identifica un riesgo aumentado pacientes seleccionados mejora el pronóstico
de eventos isquémicos perioperatorios. Se prefie- tanto a nivel intraoperatorio como a largo plazo.
ren los test de estrés farmacológicos mejor que los La opinión opuesta sostiene que la morbilidad
de esfuerzo, porque son independientes de la capa- y la mortalidad de estas intervenciones (tanto
cidad funcional del paciente y son más exactos a percutáneas como quirúrgicas) en pacientes de
la hora de valorar a estos enfermos. alto riesgo con cirugías de alto riesgo son eleva-
No hay un test que individualmente sea capaz das y sobrepasan cualquier beneficio. Además,
de predecir el riesgo de muerte cardiaca o infar- retrasan las cirugías y lo más importante es que
to perioperatorio, pero la mayor exactitud corres- no existe un estudio adecuado que demuestre
ponde a la ecografía de estrés con dobutamina los beneficios de estas intervenciones.
(ESD). Esta prueba presenta una mayor especi-
ficidad y, además, valora la función ventricular, Cateterismo cardiaco
pulmonar y las presiones pulmonares. Un meta- En general, la realización de una interven-
análisis señala que la escintografía con dipiridamol ción percutánea con o sin stent se debería reser-
permite una estratificación del riesgo en relación var a aquellos pacientes que presentan indica-
a los segmentos miocárdicos con defectos de per- ción médica independientemente de la cirugía.
fusión reversible; los pacientes con < 20% de
defectos reversibles no presentaban un riesgo Angioplastia percutánea con balón sin stent
aumentado de efectos cardiacos adversos(5). En los estudios realizados, después de la rea-
La mayoría de los autores sostienen que estas lización de esta intervención en pacientes some-
pruebas se deben realizar en función de crite- tidos a cirugía no cardiaca, la incidencia de mor-
rios médicos, independientemente del tipo de bimormalidad cardiaca era baja. Sin embargo,

ninguno de los estudios era de un tamaño y dise- “tradicionales” de metal presentan una tasa de
ño adecuados. reestenosis a los 12 meses entre un 16-50%. Para
Estudios posteriores recomiendan retrasar reducir esta tasa se desarrollaron los stents “recu-
cualquier cirugía entre 2 y 4 semanas tras la rea- biertos” con un 4-8% de reestenosis. Estos stents
lización de una angioplastia, para permitir una se caracterizan por retrasar la endotelización,
adecuada recuperación en la íntima de los vasos precisando de un mayor período de antiagrega-
dañados por el balón y permitir el efecto antia- ción.
gregante protector de la AAS(7,8).
La AAS deberá mantenerse perioperatoria- Conducta
mente y su posible suspensión deberá ser valo- Los pacientes que requieren cirugía tras la
rada muy cuidadosamente solo si existe un ries- implantación de un stent metálico presentan un
go alto de complicaciones hemorrágicas en la riesgo muy importante de infarto y sangrado duran-
cirugía programada. te las 2 primeras semanas pero prácticamente nin-
guna complicación 7-9 semanas después. Si un
Stents coronarios paciente requiere cirugía después de la implanta-
Uno de los principales problemas de la angio- ción de un stent, deberá retrasarse la cirugía 4 a
plastia con balón era la reestenosis, pero la intro- 6 semanas si es un stent de metal y si es recubierto,
ducción de los stents solucionó este problema. En dependiendo del tipo, 3-6 meses para sirolimus
el año 2002 ya un 80% de los pacientes someti- y 6-12 meses para paclitaxel(24). En todos estos
dos a angioplastias era con colocación de stents. casos, dependiendo del tipo de cirugía, se debe
Sin embargo, inicialmente, la colocación del mantener la antiagregación, ya que se ha demos-
stent origina una alteración de la superficie endo- trado una mejoría de la supervivencia, además
telial arterial eliminando mediadores antitrom- es mayor el riesgo de morbilidad cardiaca que el
bóticos endógenos. Estos factores incrementan riesgo de sangrado. Otra alternativa sería substi-
temporalmente el riesgo de reestenosis hasta que tuir la antiagregación por heparinas de bajo peso
la neoíntima se haya formado (aproximadamen- molecular, aunque a dosis más elevadas que para
te 6-8 semanas). Para disminuir la incidencia de la profilaxis antitrombótica venosa.
trombosis aguda del stent se administra doble El riesgo de trombosis de los stent recubier-
antiagregación que incluye AAS y un inhibidor tos puede ocurrir de forma tardía (después de 1
de la glicoproteína IIb/IIIa (clopidogrel), de esta año) en el contexto de la supresión de la medi-
forma se reduce el riesgo de trombosis por deba- cación antiagregante, por lo que en el 2007 todas
jo del 1%. Sin embargo, en los pacientes qui- las agrupaciones y sociedades americanas médi-
rúrgicos durante el período perioperatorio y como cas y cardiológicas elaboran por consenso(9-11)
respuesta al estrés quirúrgico se produce una acti- unas recomendaciones de actuación que se con-
vación simpática, un estado de hipercoagubili- cretan en (Tabla VI):
dad, activación plaquetaria y la fibrinolisis se 1. Todas las cirugías programadas con riesgo
encuentra atenuada, lo que aumenta el riesgo de hemorrágico perioperatorio por los antia-
trombosis del stent. gregantes deben ser demoradas hasta com-
Además de la trombosis aguda, existe el pro- pletarse la terapia antiagregante con clopi-
blema de la reestenosis a largo plazo. Los stents dogrel(24) durante:

• 12 meses para los stent recubiertos. es muy importante, ya que la mortalidad pos-
• Un mes para los stent metálicos. trevascularización aumenta en estos pacientes
2. Cuando la cirugía no deba ser diferida y haya entre el 1º y 6º mes; en cambio, el efecto pro-
que suspender la antiagregación deberá: tector se mantiene con posterioridad durante
• Evitarse la suspensión de AAS. 5-6 años.
• Reiniciar lo antes posible la administra-
ción de clopidogrel. Conducta
3. Los pacientes con stent farmacoactivos debe- Las indicaciones para cirugía de revascula-
rán mantener la medicación con ácido ace- rización coronaria son similares a la de un
tilsalicílico de por vida. paciente en un contexto no quirúrgico. En el
4. No se recomienda la colocación de stent recu- paciente sometido a revascularización un inter-
biertos en pacientes en quienes se prevea valo mínimo de 6 semanas entre procedimien-
una intervención quirúrgica que precise la tos es necesario, y lo recomendable serían 3
suspensión de los antiagregantes. meses.
5. No hay evidencia de que pacientes coro- Es importante recordar que, incluso en
narios con clínica estable y programados ausencia de otra cirugía, la mortalidad de los
para cirugía, se beneficien de una revascu- pacientes sometidos a cirugía de revasculariza-
larización percutánea profiláctica ni de las ción es mayor durante el primer año, compara-
realizadas con antigüedad mayor de 1 año. dos con aquellos con tratamiento médico. De
todas formas las decisiones dependerán siempre
Cirugía de revascularización coronaria del riesgo y la urgencia de la cirugía.
En general, los estudios sugieren un efecto
cardioprotector en los pacientes sometidos a Pacientes no candidatos a revascularización
cirugía de revascularización coronaria previa a coronaria
una cirugía mayor no cardiaca. Sin embargo, Algunos pacientes debido a su anatomía
los análisis no tienen en cuenta los riesgos aña- coronaria (enfermedad coronaria difusa), fun-
didos de la coronariografía previa y de la revas- ción cardiaca, enfermedades coexistentes o los
cularización miocárdica en sí. El factor tiempo dudosos beneficios a largo plazo, no son can-
Tabla V. Tiempo de espera mínimo para la intervención quirúrgica
• Angioplastia percutánea sin stent → > 1-2 semanas

• Angioplastia percutánea con stent metálico → > 4-6 semanas
• Angioplastia percutánea con stent recubierto de sirolimus → > 3-6 meses
• Angioplastia percutánea con stent recubierto de plaquitaxel → 12 meses
• Cirugía de revascularización → 6 semanas
– En todos los casos, cuanto mayor sea el intervalo de tiempo entre los procedimientos, menor será el riesgo
cardiaco perioperatorio.
– Si es posible, intentar mantener la antiagregación hasta el día de la cirugía y/o reiniciarla precozmente en el
postoperatorio.

didatos a ningún tipo de revascularización. Estos cia cardiaca, precarga, postcarga y contractilidad).
pacientes, como es lógico, presentarán un alto Los β-bloqueantes pueden reducir el consumo de
riesgo de complicaciones cardiacas en el posto- O2 disminuyendo el tono simpático y la contrac-
peratorio de cualquier cirugía. tilidad miocárdica y, por consiguiente, disminu-
Si es posible, se tratará de reducir la mag- yendo la frecuencia cardiaca y la tensión arterial.
nitud de la cirugía no cardiaca (por ejemplo, En un principio, los β-bloqueantes desperta-
endoprótesis endoluminal en aneurismas abdo- ron un entusiasmo generalizado, para su uso perio-
minales). En algunos casos y dependiendo del peratorio. Sin embargo, los primeros estudios que
caso se podría llegar a suspender la cirugía pro- se realizaron con resultados muy esperanzado-
gramada. Otra opción, que se comentará en otra res, han empezado a revisarse y recibir algunas crí-
sección del capítulo sería la administración de ticas e incluso se ha llegado a comentar que los
β-bloqueantes. efectos beneficiosos se derivaron de una monito-
rización exhaustiva de los pacientes(12-14).
TERAPIAS FARMACOLÓGICAS
PERIOPERATORIAS ¿A quién se deberían administrar?
Como regla general, los pacientes deberán Según las guías de la ACC/AHA las indi-
seguir tomando su medicación habitual hasta el caciones para la administración de β-bloquean-
mismo día de la cirugía. Algunos de los fárma- tes sería efectiva en:
cos con posibles efectos cardioprotectores, deben Evidencia clase I (hay evidencia o acuerdo
ser especialmente considerados: al respecto): el tratamiento previo del paciente
con β-bloqueantes para el control de angina,
β-bloqueantes pacientes con arritmias sintomáticas, con hiper-
Los β-bloqueantes, han sido unos de los fár- tensión y pacientes con riesgo elevado de sufrir
macos más debatidos por su capacidad para mejo- isquemia miocárdica perioperatoria según la valo-
rar el pronóstico cardiaco de los pacientes some- ración preoperatoria y que vayan a ser someti-
tidos a cirugía. Se ha llegado incluso a sugerir que dos de cirugía vascular.
se debería administrar en casi todos los pacien- Evidencia clase IIa (opiniones divergentes):
tes con uno o más factores de riesgo asociados incluye la identificación previa de la HTA no tra-
a complicaciones cardiacas perioperatorias. tada, la enfermedad coronaria conocida y fac-
Los β-bloqueantes, excepto aquellos con acti- tores de riesgo mayores para la enfermedad coro-
vidad intrínseca simpática, reducen la mortalidad naria.
en los grupos de pacientes con infarto o fallo car-
diaco. En base a esto, parece lógico pensar que ¿Existe algún β-bloqueante de elección?
tuviera efectos beneficiosos en el período perio- En general, se considera que cualquier β-blo-
peratorio. La activación del sistema hipotálamo- queante de carácter cardioselectivo (atenolol,
hipofisario-adrenal persiste, por lo menos, una bisoprolol, metoprolol) es una buena elección.
semana después de la cirugía. El incremento de
las catecolaminas resultante de esta activación, ¿Cómo se debe utilizar?
conlleva un incremento de los cuatro determi- La administración puede iniciarse semanas
nantes del consumo de O2 miocárdico (frecuen- o días antes de la cirugía, para conseguir una fre-

cuencia cardiaca de 50-60 latidos por minuto, y la postcarga. En general, se considera que la
se deben retirar de forma progresiva y preferi- administración perioperatoria, tanto de antago-
blemente en un período de 30 días. Aquellos nistas del calcio como de nitroglicerina no redu-
pacientes con indicación de terapia crónica, ce la morbi-mortalidad perioperatoria. Por tanto,
deberán seguir manteniéndolos. su administración profiláctica no estaría indica-
da. De todas formas, si el paciente estaba tomán-
¿Existen contraindicaciones? dolos previamente no deben ser retirados.
Bradicardia, hipotensión sintomática, fallo
cardiaco importante, que requiere el uso de AAS
inotrópicos o diuréticos, shock cardiogénico, La administración precoz de AAS mejora el
asma o patología obstructiva de la vía aérea que pronóstico después de la cirugía de revascula-
requiere el uso de broncodilatadores y bloqueos rización coronaria. La AAS reduce la agregabi-
A-V de 2-3er grado. lidad plaquetaria, pero su eficacia parece mayor
en pacientes con evidencia de procesos infla-
Agonistas α-2 matorios, en los que se produce un efecto acu-
Los agonistas α-2 mejoran la morbimorta- mulativo antitrombótico y antiagregatorio en la
lidad cardiaca después de cirugía cardiaca y no placa inestable del ateroma.
cardiaca. Los mecanismos de actuación parecen La retirada brusca de la AAS puede asociarse
ser variados, pudiendo atenuar la estabilidad con un riesgo aumentado de presentar un sín-
hemodinámica perioperatoria, inhibir la descarga drome coronario agudo después de 8 días.
simpática central, disminuir la liberación de Na
periférica y dilatar los vasos coronarios postes- ¿Cómo se debe utilizar?
tenóticos; además presentan efectos sedan- Al margen de la utilización de los antiagre-
tes(15,16). gantes en pacientes con revascularización pre-
via, no existen estudios que avalen su utilización
¿Cuándo los podemos utilizar? profiláctica. Posiblemente, en algunos casos
Se debe considerar su administración como seleccionados estaría indicada su administra-
una alternativa a los β-bloqueantes cuando exis- ción, pero siempre a bajas dosis.
tan contraindicaciones para la administración
de estos (la clonidina transdérmica sería la más Estatinas (inhibidores de la HMG-CoA
conveniente). De todas formas, todavía no exis- reductasa)
te ningún estudio que demuestre una mayor efi- Resultados procedentes de múltiples ensa-
cacia de uno sobre otro. yos clínicos sugieren que la administración pre-
coz de altas dosis de estatinas puede disminuir
Otras medicaciones antiisquémicas la morbimortalidad en el síndrome coronario
Los antagonistas del calcio tienen efectos agudo(17,19).
inotrópicos y cronotrópicos negativos, presen- Estos efectos serían debidos no solo a la dis-
tan efectos vasodilatadores, coronarios y son minución de los niveles plasmáticos lipídicos,
capaces de reducir la postcarga. La nitrogliceri- sino a sus efectos pleiotrópicos, mejorando la
na presenta efectos vasodiladores y disminuye función endotelial, reduciendo la agregación pla-

quetaria, una acción fibrinolítica y antioxidante Tabla VI. Factores determinantes del aporte y la
y por su capacidad para reducir la inflamación demanda de oxígeno miocárdico
de la placa de ateroma. Aporte
La terapia precoz intrahospitalaria reduce • Presión de perfusión coronaria (PAD-PTDVI)
significativamente la mortalidad a los 30, 60 días • Contenido de oxígeno
y al año, en series muy amplias y reduce, ade- – Presión parcial de oxígeno
más, la tasa de reingreso hospitalario urgente – Concentración de hemoglobina
por reinfarto o angina inestable. Algunos auto- • Resistencia vascular coronaria
res atribuyen los efectos clínicos beneficiosos a – Estenosis arterias coronarias
su capacidad para disminuir los niveles de PCR. – Frecuencia cardiaca y PTDVI
El NCEP (Nacional Cholesterol Education – Autorregulación
Program) recomienda que la terapia con estati-
nas debe ser considerada en pacientes con even- Demanda
to coronario agudo, independientemente de sus • Frecuencia cardiaca
niveles de LDL colesterol. El Colegio America- • Contactilidad
no de Cardiología/American Heart Association • Tensión de la pared
(CCA/AHA), recomienda (CLASE I) que la – Presión telediastólica del ventrículo
izquierdo
terapia con estatinas debe valorarse precozmente
– Presion arterial
tras una crisis coronaria si el LDL-colesterol>100
– Contractilidad
mg/dl y con recomendación Clase II A con nive-
les < 100 mg/dl.
Dado que la terapia con estatinas es tan efec-
tiva como segura parece razonable que debe ini- geno, se encuentra dificultado por la isquemia,
ciarse independientemente de los niveles de pero debe preservarse manteniendo la presión
colesterol, en las primeras 24-96 horas del even- de perfusión coronaria y la duracíón del inter-
to coronario y siempre antes del alta hospitala- valo diastólico.
ria. La presión de perfusión coronaria se man-
La retirada del tratamiento con estatina tiene asegurando una tensión arterial diastólica
durante más de 4 días, en el período postope- normal o alta, junto con una presión telediastó-
ratorio se ha demostrado como un marcador de lica del ventrículo izquierdo normal o baja, que
riesgo de isquemia miocárdica postoperatoria(20). puede ser calculada a través de la presión de
enclavamiento pulmonar.
TRATAMIENTO INTRAOPERATORIO Los principales determinantes de la deman-
da miocárdica son la frecuencia cardiaca, la
Control hemodinámico contractilidad y la tensión de la pared miocár-
El principal objetivo a la hora de tratar a los dica (Tabla VI). De todos ellos, la frecuencia
pacientes con un infarto reciente y, por tanto, cardiaca es probablemente el parámetro más
con enfermedad coronaria, es el mantener un importante. La asociación entre taquicardia e
balance favorable entre el aporte y la demanda isquemia se encuentra bien documentada. La
de oxígeno. En estos pacientes, el aporte de oxí- disminución de la frecuencia cardiaca incre-

Tabla VII. Objetivos hemodinámicos para optimizar la presión de perfusión coronaria
Parámetro Objetivo Indicado Contraindicado
Frecuencia cardiaca Baja β-bloqueantes Isoproterenol

Dobutamina
Ketamina
Pancuronio
Precarga Normal a baja Nitroglicerina Sobrecarga de volumen

Diuréticos
Postcarga Normal a alta Fenilefrina Nitroprusiato

MAC alta de halogenados
Contractilidad Normal a disminuida β-bloqueantes Adrenalina

Anestésicos volátiles
menta el aporte de oxígeno a través de un alar- izquierdo, la postcarga, la frecuencia cardiaca

gamiento de la diástole y una disminución de y la contractilidad (Tabla VII). Grandes incre-
la demanda de oxígeno. De todas formas, las mentos en la precarga (volumen telediastólico
bradicardias importantes deben ser evitadas, del ventrículo izquierdo) aumentan el trabajo
ya que pueden disminuir la presión arterial dias- del corazón (aumenta la demanda) y disminu-
tólica y aumentar la presión telediástolica del ye la presión de perfusión coronaria por aumen-
ventrículo izquierdo. to de la presión telediastólica del ventrículo
La contractilidad miocárdica se define izquierdo. Un excesivo aumento de la postcar-
como la capacidad intrínseca del miocardio ga provoca incrementos de la presión de traba-
para acortarse. Es un parámetro difícil de jo del corazón (tensión de la pared arterial)
medir, pero puede deducirse a través del gasto durante la sístole (aumenta la demanda). En el
cardiaco o la fracción de eyección del ventrí- otro extremo, una vasodilatación extrema (dis-
culo izdo. La disminución de la contractilidad minución de la postcarga) disminuirá la tensión
miocárdica se encuentra asociada a una dis- arterial diastólica y disminuirá el aporte de oxí-
minución de la demanda miocárdica de oxí- geno al corazón.
geno. De manera específica, los agentes que Es importante mantener un adecuado nivel
provocan depresión miocárdica, pero no son de hemoglobina. La morbilidad y mortalidad
potentes vasodilatadores, serían útiles, siem- perioperatoria aumentan de manera muy
pre que se mantenga la tensión arterial. Un importante si la Hb cae de 10 g/dl a 6 g/dl en
ejemplo claro de esto último serían los agen- pacientes con enfermedad cardiovascular pre-
tes halogenados. via. Por tanto, en estos pacientes es importante
Debemos mantener un adecuado balance mantener un hematocrito por encima del
en el control de la precarga del ventrículo 30%(21).

Monitorización men, por lo que sería util en pacientes que pre-

sentaran una disfunción ventricular previa.
ECG Según la Sociedad Americana de Anestesis-
La monitorización del segmento ST a través tas Cardiovasculares la indicación de ecocar-
del análisis computarizado es una de las prin- diografía para pacientes con alto riesgo de sufrir
cipales herramientas para mejorar la sensibili- isquemia o infarto de miocardio perioperatorio
dad en el diagnóstico de la isquemia intraope- era una indicación de clase II (apoyado en evi-
ratoria en pacientes de alto riesgo. dencia débil y las opiniones de los expertos).
Se aconseja utilizar un ECG capaz de
monitorizar las derivaciones precordiales. La Monitorización de la presión de enclavamiento
monitorización de V4 y V5 puede detectar más pulmonar
del 90% de las isquemias, aunque tiene una Es un tema también en debate. Los estudios
sensibilidad muy baja (9%) cuando se compa- publicados hasta ahora no han demostrado un
ra con el gold standard (extracción del lactato mejor pronóstico en aquellos pacientes en los
del miocito). Sin embargo, hay pacientes en que se utilizó e incluso hacen énfasis en los
los que el análisis del ST está dificultado si pre- numerosos riesgos de la técnica.
sentan hipertrofia del ventrículo izquierdo, con- La aparición de ondas V en la onda de encla-
ducción anormal y presencia de un marcapa- vamiento pulmonar, puede ser una indicación
sos ventricular. de isquemia miocárdica. Aporta información
acerca de la función ventricular, el gasto car-
Monitorización de la tensión arterial diaco, el volumen de eyección y las resistencias
Hay que recordar que el objetivo funda- vasculares sistémicas.
mental es mantener la estabilidad hemodiná- Muy pocos pacientes se beneficiarían de la
mica dentro del 20% de los valores preoperato- utilización de los mismos. Según las guías de
rios. En cirugías de alto riesgo especialmente, la ACC/AHA estaría indicado en pacientes con
estará indicada la monitorización arterial inva- infarto reciente complicado y fracaso cardiaco,
siva, aunque merece la pena señalar que hasta pacientes con enfermedad coronaria significati-
un 40% de los episodios isquémicos intraopera- va que se van a someter a procesos quirúrgicos
torios no se encuentran en relación con altera- con estrés hemodinámico importante y, final-
ciones hemodinámicas. mente, aquellos con disfunción ventricular, car-
diomiopatías o enfermedades valvulares que van
Ecocardiografía transesofágica a ser sometidos a cirugías de alto riesgo.
Hay pocos datos acerca del valor real de la
ecografía transesofágica en cirugía no cardiaca, Mantenimiento de la temperatura
al contrario que en el contexto de la cirugía car- La temperatura central puede disminuir entre
diaca. Es el monitor más sensible para la detec- 1-2 ºC después la primera hora de anestesia. El
ción de isquemia cardiaca, y el que más pre- enfriamiento del cuerpo produce temblor post-
cozmente lo detecta. Esta técnica permite obte- anestésico y conduce a la activación del siste-
ner información de la función del ventrículo ma simpático, que puede provocar isquemia mio-
izquierdo y los cambios intravasculares de volu- cárdica. La temperatura normal del cuerpo se

puede mantenter con calentadores de líquidos cardiaco que los procedimientos abiertos debi-
intravenosos, así como mantas de aire caliente. do a que los cambios hemodinámicos son menos
En estudios realizados en pacientes someti- importantes.
dos a cirugía vascular se demostró que los even-
tos cardiacos eran menos frecuentes en los Agentes anestésicos
pacientes normotérmicos. Por tanto, el mante- La selección de los agentes anéstesicos, en
nimiento de la normotermia es muy recomen- general, debería estar determinada por la expe-
dable en estos pacientes. riencia del anestesiólogo, evitando la hiperten-
sión, taquicardia y la hipotensión.
Técnica anestésica Dentro de los inductores, el etomidato, es el
que presenta una mayor estabilidad hemodi-
¿Anestesia regional o general? námica. En caso de utilizar el propofol, se debe-
Algunos artículos han sugerido que las téc- ría administrar de forma lenta, para evitar la hipo-
nicas regionales ofrecerían ventajas sobre otras, tensíón. La ketamina, debe ser evitada al pro-
pero esto no se ha confirmado. Los potencia- vocar hipertensión arterial y taquicardia tras su
les efectos de la anestesia regional incluyen un administración.
mejor control del dolor y una disminución de la El pretratamiento con dosis altas de opioides
trombosis venosa profunda en pacientes some- disminuye la dosis de inducción del hipnótico y
tidos a procesos ortopédicos en el miembro infe- atenúa la respuesta hemodinámica a la intuba-
rior. Sin embargo, la prevalencia de morbilidad ción. El remifentanilo, durante su administración
y mortalidad cardiaca parecen no ser muy sig- en perfusión, produce una gran estabilidad hemo-
nificativas estadísticamente. dinámica y suprime la respuesta al estrés, sin
embargo, hay que prevenir la hiperalgesia que se
Técnicas laparoscópicas y endovasculares produce tras la interrupción de su administración.
En general, las técnicas laparoscópicas redu- Los agentes halogenados presentan un meca-
cen el tiempo de recuperación postoperatoria, nismo protector contra el daño miocárdico oca-
las complicaciones pulmonares y la infección de sionado por la isquemia. Este mecanismo de pro-
la herida quirúrgica, debido, sobre todo, a la tección parece ser multifactorial: disminuyen la
menor estancia hospitalaria, pero curiosamen- contractilidad cardiaca, presentan efectos vasodi-
tes existen pocos datos con respecto a las com- latadores a nivel coronario, modifican la actividad
plicaciones cardiacas. Las técnicas endoscópi- electrofisiológica del miocito y afecta al sistema
cas endovasculares disminuyen el riesgo en los nervioso simpático a distintos niveles. Hay que
pacientes con enfermedad vascular. La repara- recordar, que con el isoflurano, se puede producir
ción endovascular de un aneurisma de aorta el fenómeno del robo coronario (el dipiridamol y
abdominal se asocia con una menor mortalidad el nitroprusiato son otros agentes que también lo
a corto plazo y menor frecuencia de elevación podrían ocasionar).
de la troponina T, pero no presenta efectos sig- Entre los relajantes musculares habría que
nificativos a largo plazo. evitar la utilización de aquellos que taquicardi-
En resumen hay que considerar que las téc- cen, como el pancuronio. El cisatracurio o el
nicas menos invasivas presentan menor riesgo rocuronio serían una buena elección.

CONTROL POSTOPERATORIO Otras consideraciones

Estos pacientes deberían recibir O2 humidi-
Extubación ficado durante las primeras 48-72 horas si han
Es un período crítico en el que no existe un sido sometidos a una cirugía mayor. La medi-
criterio único sobre cómo actuar. La extubación cación preoperatoria que recibían habitualmente
temprana (incluyendo la mesa de quirófano) será debe ser reiniciada tan pronto como sea posi-
factible en muchos pacientes siempre que pre- ble.
senten criterios de estabilidad: normotermia,
estabilidad hemodinámica, buen nivel de Hb, y INFARTO DE MIOCARDIO POSTOPERATORIO
estado mental y respiratorio adecuados. La mortalidad después de un infarto de mio-
Algunos pacientes con enfermedad corona- cardio perioperatorio se ha llegado a señalar tan
ria previa, sufren episodios isquémicos durante alta como del 40-50%. Pero ¿cuándo se produ-
la extubación, por aumentos de la tensión arte- ce el infarto en los pacientes operados? Las pri-
rial y de la frecuencia cardiaca. Por tanto, garan- meras observaciones sugerían que tenían lugar
tizar un adecuado nivel de estabilidad hemodi- el tercer día del postoperatorio; sin embargo,
námica es importante. numerosos datos apuntan a que tienen lugar den-
tro de las primeras 48 horas. Estas discrepancias
Control del dolor tienen que ver con los distintos criterios diag-
El dolor provoca una estimulación simpáti- nósticos que se han utilizado según han pasado
ca, y puede desencadenar isquemia. La anal- los años. Un alto índice de infartos periopera-
gesia regional postoperaria jugaría un papel muy torios son silentes y su diagnóstico a veces es
importante dentro de este contexto, disminu- casual a través del registro del ECG o de las
yendo el dolor y reduciendo las complicacio- determinaciones enzimáticas.
nes pulmonares y tromboembólicas. Aunque, En 1979, la Organización Mundial de la
como ya mencionamos anteriormente, no se ha Salud definió que para diagnosticar un infarto
demostrado claramente su beneficio a nivel car- se requería la presencia de, al menos, dos de los
diológico, es evidente que técnicas pautadas de siguientes criterios: dolor torácico, cambios elec-
analgesia controlada por el paciente (PCA) se trocardiográficos obtenidos de manera seriada
asocian con scores bajos de dolor y una alta satis- y un aumento significativo de las enzimas car-
facción de los pacientes. diacas.
En el contexto no operatorio, la medida de
Prevención de la hipovolemia y la hipotensión las troponinas juega un papel cada vez más impor-
No hay consenso, acerca del tipo de flui- tante. Las guías de la Sociedad Europea de Car-
dos a utilizar en pacientes coronarios. La ane- diología considera que un nivel elevado de tro-
mia debe ser tratada. poninas es aquel “que la medida se encuentra
excediendo el percentil 99 de la medida control”.
Control de la glucemia La mayoría de los estudios tratan de despejar la
Se han observado efectos muy beneficiosos utilidad de las troponinas en un contexto opera-
especialmente en pacientes intubados y seda- torio. En general, estos estudios muestran la alta
dos. sensibilidad de las troponinas cuando el daño

miocárdico no es lo suficiente como para pro- Un infarto periopertorio condiciona a largo

ducir elevación de la CK-MB, dolor torácico o plazo un alto riesgo cardiovascular. Todos estos
alteraciones ECG. Se empieza a considerar que pacientes antes del alta hospitalaria deben ser
una elevación de la troponina en un contexto qui- evaluados cardiológicamente, para ajustar la tera-
rúrgico, puede ser señal de daño miocárdico, aun- pia más adecuada de acuerdo a las guías clíni-
que todavía no ha sido suficientemente proba- cas dictadas por la ACC/AHA para el infarto
do. Lo que sí parece claro, es que un aumento miocárdico(23) que pueden incluir la terapia pro-
del nivel de troponinas postoperatoriamente, tectora con estatinas.
se considera un signo de mal pronóstico a largo
plazo, y no una simple alteración de laboratorio. BIBLIOGRAFÍA
Es importante señalar que después de la cirugía, 1. Ellis JE. Myocardial ischemia and postoperati-
la elevación de la troponina se detectará típica- ve monitoring. 58th Annual refresher course lec-
mente cerca de su pico, y por tanto la caída se tures and basic sciences reviews. Ed American
considera más diagnóstica. La CK-MB se con- Society of Anesthesiologists Inc. San Francisco
USA. 2007; Cap 314. p. 1-5.
sidera peor marcador en el paciente quirúrgico.
Algunos autores señalan que la aparición de 2. Landesberg G. The pathophysiology of periope-
rative myocardial infarction: Facts and perspecti-
anormalidades en la contractilidad del miocar-
ves. J Cardiothorac Vasc Anesth 2003; 17: 90-100.
dio son también signos de isquemia.
3. Eagle KA, Berger PB, Calkins H, et al. ACC/AHA
Es importante recordar los cambios en el ECG guideline update for perioperative cardiovascular
que son indicativos de isquemia: elevación del seg- evaluation for noncardiac surgery– executive sum-
mento ST (≥ 2mm en las derivaciones V1, V2 o mary: a report of the American College of Car-
V3, y ≥ 1 mm en otras derivaciones) o depresión diology/American Heart Association Task Force
del segmento ST (≥ 1 mm) en, al menos, 2 deri- on Practice Guidelines (Committee to Update
vaciones contiguas o inversión de la onda T (≥ 1 the 1996 Guidelines on Perioperative Cardiovas-
cular Evaluation for Noncardiac Surgery). J Am
mm) en, al menos, dos derivaciones contiguas.
Coll Cardiol 2002; 39: 542-53.
Las recomendaciones no están claras, pero
4. Fleisher LA, Beckman JA, Brown KA, Calkins
todo paciente con una enfermedad coronaria H, et al. ACC/AHA 2007. Guideline on perio-
establecida o enfermedad vascular periférica se perative cardiovascular evaluation and care for
le debería medir la troponina (una medición bas- noncardiac surgery: executive summary. Circu-
taría) y realizar un ECG en el postoperatorio. lation 2007; 116: 1971-96.
Ante la eventual aparición de un infarto mio- 5. Beattie WS, Abdelnaem E, Wijeysundera DN, Buc-
cárdico en el postoperatorio inmediato de una kley DN. A metaanalytic comparison of preope-
cirugía, deberá evaluarse la posibilidad del trata- rative stress echocardiography and nuclear scin-
tigraphy imaging. Anesth Analg 2006; 102: 8-16.
miento fibrinolítico en un mayor intervalo de tiem-
po y a dosis bajas, o la posibilidad de una angio- 6. McFalls EO, Ward HB, Moritz TE, et al. Coronary-
artery revascularization before elective major vas-
plastia con heparinización y/o antiagregación pos-
cular surgery. N Engl J Med 2004; 351: 2795-804.
terior, valorando dicho beneficio respecto al ries-
7. Leibowitz D, Cohen M, Planer D, et al. Compa-
go de hemorragia postquirúrgica(22). La revascu- rison of cardiovascular risk of noncardiac surgery
larización coronaria o el balón intraortico de con- following coronary angioplasty with versus without
trapulsación pueden ser igualmente evaluados. stenting. Am J Cardiol 2006; 97: 1188 -91.

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2004; 101: 284-93. p. 589-91, 1817-8.

CAPÍTULO
Anestesia para cirugía cardiaca

9 F. Guillén Ramírez
INTRODUCCIÓN - Oxigenador.
El tratamiento anestésico y los cuidados intra - Bomba propiamente dicha.
y postoperatorios condicionan, en gran medida, - Intercambiador de calor.
los resultados y la evolución postoperatoria de - Solución de cebado de la bomba.
los pacientes en la mayor parte de los procedi- – Consideraciones especiales de la CEC.
mientos quirúrgicos. Esta consideración adquie- - Anticoagulación.
re mayor relevancia en el caso de la anestesia - Protección miocárdica.
para la cirugía cardiaca en donde se hace impres- - Control metabólico.
cindible por parte del anestesiólogo un profun- - Preparación para la salida de la extra-
do conocimiento, tanto de los aspectos quirúr- corpórea.
gicos como del tratamiento hemodinámico, ya • Salida de CEC.
sea farmacológico o instrumental. • Período inmediato Post-CEC.
El objetivo de este capítulo es exponer de
forma resumida los aspectos más destacables VALORACIÓN PREOPERATORIA
que conciernen a la anestesia para la cirugía car- En el examen físico se debe prestar especial
diaca; no obstante, quedarán algunos aspectos atención a los accesos potenciales para la canu-
sin tratar o serán abordados de forma superfi- lación arterial y venosa en relación con el pro-
cial, ya que son revisados en otros capítulos. cedimiento quirúrgico previsto, otras conside-
Al final del capítulo se hace referencia a lo que raciones a tener en cuenta son el grado funcio-
se ha venido en denominar cirugía cardiaca míni- nal de la cardiopatía y la eficacia del tratamiento
mamente invasiva. farmacológico.
Para facilitar el estudio y darle un sentido Algunos aspectos clínicos tienen valor pre-
más práctico se pueden distinguir una serie de dictivo incuestionable como son el infarto de
fases que ordenadas de forma secuencial son: miocardio reciente o la insuficiencia cardiaca
• Valoración preoperatoria y premedicación. congestiva, otros, sin embargo, son más con-
• Monitorización. trovertidos; no obstante existen, baremos de eva-
• Inducción anestésica. luación –usando el término anglosajón scores–
• Circulación extracorpórea (CEC). para cuantificar la morbilidad y la mortalidad
– Componentes de la CEC. prevista sobre la base de parámetros clínicos y
- Circuito. funcionales (Tabla I).

Tabla I. Webs útiles para los baremos de morbimortalidad perioperatoria en cirugía cardiaca
Score Disponible en
euroSCORE http://www.euroscore.org/calculators
Parsonett II http://www.sfar.org/scores2/system97_2.html
STS http://66.89.112.110/STSWebRiskCalc/de.aspx
MONITORIZACIÓN
La monitorización convencional incluye elec- Tabla II. Sensibilidad en relación con las deriva-
trocardiograma, presión arterial invasiva, pre- ciones usadas para la detección de isquemia
sión venosa central, diuresis, temperatura, cap- miocárdica (Modificado de London MJ. 1988)(6)
nografía, y pulsioximetría. Número de
La fisiología anómala de la CEC con cam- derivaciones Combinación Sensibilidad (%)
bios agudos de la temperatura, de la concentra-
1 II 33
ción de electrolitos y niveles de catecolaminas V4 61
pueden influir significativamente sobre la sen- V5 71
sibilidad y especificidad del ECG en la detec-
2 II/V5 80
ción de isquemia miocárdica. Además, los
II/V4 82
pacientes sometidos a reemplazo valvular, aun V4/V5 90
en ausencia de enfermedad coronaria, pueden
3 V3/V4/V5 94
desarrollar isquemia, bien transmural o suben-
II/V4/V5 96
docardica en relación con el desplazamiento de
aire, émbolos o placas calcificadas. 4 II/V2 a V5 100
La sensibilidad y especificidad del ECG
para detectar una isquemia miocárdica depen- factos afecta adversamente a la detección del
de de una variedad de factores; el bloqueo com- alteraciones del ST(4,5).
pleto de rama izquierda, la hipertrofia ventri- La sensibilidad de las derivaciones usadas
cular izquierda y determinadas alteraciones de habitualmente en el intraoperatorio o su com-
la conducción pueden enmascarar los cambios binación aparece en la tabla II(6).
del ST. Se considera significativo la elevación La elección de la arteria a canular depen-
o depresión del segmento ST mayor de 1 mm de, tanto de la existencia de patología arterial
con respecto a la línea isoeléctrica basal. Man- como de la intervención a realizar, en este últi-
gano muestra que la sensibilidad para la detec- mo sentido la cirugía del arco aórtico condicio-
ción visual del segmento ST es de alrededor del na la canulación de la radial derecha o de la
50%(1,2) Leung(3) demuestra que la monitoriza- femoral. Asimismo, cada vez es más frecuente
ción de la tendencia del ST en la monitoriza- la revascularización coronaria utilizando la arte-
ción intraoperatoria tiene una sensibilidad por ria radial del brazo no dominante en cuyo caso
encima del 78% y una especificidad de casi el se optará también por la canulación femoral;
90%. El uso de filtros para minimizar los arte- otra indicación para este acceso arterial, aunque

Anestesia para cirugía cardiaca ❙❚■
relativa, sería en aquellos pacientes en los que ha podido detectar la presencia de isquemia mio-
se prevé la utilización del balón de contrapulsa- cárdica en tiempo real con una sensibilidad y espe-
ción intraaórtico tras la CEC, la canulación pre- cifidad cercana al 76%, aún así la American Colle-
via permite su inserción inmediata, sobre todo, ge of Cardiology/American Heart Association Task
en circunstancias en las que el cirujano no tiene Force on Practice Guidelines, sigue considerando
un buen pulso femoral de referencia. la ETE como una indicación categoría II para la
Sigue siendo tema debatido (7,8) las ventajas, detección de isquemia miocárdica(10).
y rentabilidad de la monitorización de las pre-
siones pulmonares y gasto cardiaco mediante INDUCCIÓN ANESTÉSICA
catéter de Swan-Ganz, es posible que la con- Los pacientes coronarios, generalmente, reci-
troversia continué aún por tiempo indefinido, ben tratamiento vasodilatador, razón por la que
en nuestro Servicio la utilización de dicho caté- son muy sensibles al efecto vasodilatador de los
ter se ha mostrado de utilidad en las siguientes agentes usados en la inducción anestésica, la
circunstancias: hipotensión resultante es fácilmente prevenible
1. Tratamiento postoperatorio de pacientes coro- asegurando una volemia adecuada antes de la
narios con mala función ventricular preope- inducción anestésica y debe tenerse en cuenta
ratoria entendida como una fracción de eyec- el uso concomitante de agentes vasopresores.
ción (FE), menor del 40% o presión teledias- Igual consideración merecen los enfermos afec-
tólica del ventrículo izquierdo (PTDVI) mayor tos de estenosis aórtica.
de 18 mmHg, o ambas circunstancias. La elección de los fármacos anestésicos esca-
2. Enfermos con infarto agudo de miocardio pa del propósito de este capítulo, pero baste
reciente o sus complicaciones mecánicas decir que, en general, ninguna técnica anestési-
como son la insuficiencia mitral aguda y la ca es superior a otra en cuanto a morbi y mor-
rotura del tabique interventricular. talidad si se conserva el balance entre la oferta
3. Infarto de ventrículo derecho. y demanda de oxígeno miocárdico. Para este
4. “Destete” de asistencia uni o biventricular propósito se dispone de un amplio armamenta-
5. Tratamiento vasodilatador agresivo intrave- rium cardio y vasoactivo. En los casos más gra-
noso o inhalatorio en la hipertensión pul- ves o ante inestabilidad hemodinámica mani-
monar severa. fiesta puede considerarse la inserción de un balón
6. Tratamiento postoperatorio de tromboen- de contrapulsación intraaórtico antes de la induc-
darterectomía pulmonar. ción anestésica.
La monitorización con ecocardiografía tran- CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA

sesofágica (ETE) es utilizada cada vez con mayor
frecuencia en el ámbito intra y postoperatorio, Componentes de la circulación extracorpórea
tanto de la cirugía cardiaca como de otras ciru- Existen múltiples configuraciones para la
gías, permite valorar presiones de llenado ventri- bomba de circulación extracorpórea, pero todas
cular, fracción de eyección, movilidad regional de ellas incorporan elementos esenciales, como son
la pared ventricular, así como eficacia de las repa- las cánulas de drenaje venoso, el oxigenador,
raciones valvulares. Utilizando ETE, Bergquist(9) intercambiador de temperatura, la bomba pro-

Cánula venosa
C. anterógrada C. retrógrada
Cánula de retorno
arterial
Retorno venoso
activo (opcional)
Presión de
Reservorio cardioplejia
sanguíneo
Rodillo de Cardioplejia Succión de Succión de Succión de

bomba cavidades cavidades campo
FIGURA 1. Esquema básico del circuito de circulación extracorpórea.
piamente dicha y la cánula para la perfusión arte- sangre drenada depende de la volemia del
rial. Otros componentes adicionales lo consti- paciente, la altura de la mesa quirúrgica con res-
tuyen los filtros, las alarmas y los circuitos inde- pecto al reservorio y del emplazamiento correc-
pendientes para la administración de cardiople- to de las cánulas, opcionalmente se recurre al
jia y de succión de sangre procedente del campo aspirado activo por medio de una bomba cen-
quirúrgico y de cavidades cardiacas (Fig. 1). trífuga (Fig. 1). En cualquier caso es posible
regular el drenaje comprimiendo parcial o total-
Circuito mente la rama aferente del circuito, como es
La sangre se drena del corazón mediante una obligatorio hacer antes de la salida de circula-
cánula insertada en la aurícula derecha a tra- ción extracorpórea.
vés de la orejuela, en caso de que el procedi- La sangre impulsada por un rodillo pasa a
miento quirúrgico comprenda la atriotomía dere- través del oxigenador, una vez oxigenada retor-
cha; por ejemplo, para reparación tricuspídea- na al paciente a través de una cánula insertada
se insertan dos cánulas de menor calibre en cada en la raíz aórtica. En determinados casos la canu-
una de las cavas. lación arterial se realiza por disección de la arte-
La sangre drenada desde la aurícula dere- ria femoral, estos incluyen la cirugía de aorta
cha es conducida a un reservorio, en donde, ade- ascendente, la presencia de placas friables en el
más, confluye la procedente de la succión del punto de inserción de la cánula aórtica o adhe-
campo quirúrgico y de la aspiración descom- rencias que dificultan en extremo la disección
presiva de cavidades cardiacas. El volumen de quirúrgica. En la cirugía de arco aórtico con afec-

tación de troncos supraórticos es recomendable central giratoria. El mecanismo de esta bomba es

la canulación subclavioaxilar. presión dependiente, es decir, el flujo esta deter-
minado, tanto por la presión de entrada como por
Oxigenador la de salida. Por tanto, no existe una correlación
Existe dos tipos básicos de oxigenadores, exacta entre la velocidad del rotor y el flujo de la
el más antiguo de ellos es el denominado de bur- bomba, razón por la que es necesario medirlo a la
buja; en estos dispositivos se hacía burbujear salida mediante un flujómetro electromagnético.
el gas a través de una columna de sangre, de esta La presión máxima generada por esta bomba es
manera la interfase sangre/gas del conjunto de inferior a la obtenida mediante la bomba de rodi-
las burbujas creaba una superficie de intercam- llo. Suele utilizarse para la asistencia circulatoria
bio gaseoso. Cuanto menor era el tamaño de y para el drenaje activo de la aurícula derecha
la burbuja mayor era la relación volumen-super-
ficie y mayor capacidad de transferencia gaseo- Intercambiador de calor
sa. Actualmente este tipo de oxigenador está en Su función es ajustar la temperatura de la
desuso debido al trauma sanguíneo que produ- perfusión para conseguir una hipotermia mode-
cía hemolisis y alteración de la actividad pla- rada durante el período de parada cardiaca. Por
quetaria, pero la causa definitiva de su aban- cada grado de descenso en la temperatura cor-
dono es el abaratamiento de su sustituto, el oxi- poral los requerimientos metabólicos se redu-
genador de membrana(11). cen aproximadamente un 8%, por tanto, a hipo-
Los oxigenadores de membrana son los más termia moderada (28° C) tendríamos una reduc-
usados en la actualidad, el intercambio sangre-gas ción cercana a un 50%.
se realiza mediante una fina membrana de propi- Teóricamente la reducción del consumo de
leno o de teflón permeable. La sangre circula en oxígeno permitiría una disminución de su trans-
una fina lámina, mientras que el gas difunde a tra- porte, circunstancia que, a su vez, nos permite
vés de la membrana, la presión de oxígeno está reducir el hematocrito, el gasto cardiaco (sus-
controlada por la FiO2 de la mezcla de gas sumi- tituido por el flujo de la bomba) y la presión
nistrado y la CO2 por el flujo de gas fresco. arterial de oxígeno durante la CEC, además, la
disminución del consumo de oxígeno da un cier-
Bomba propiamente dicha to margen de seguridad en caso de eventuali-
La bomba más utilizada es la denominada de dades que nos obliguen a disminuir el flujo o la
rodillo, consiste en un eje central y dos brazos presión de perfusión.
opuestos en 180 grados. El flujo se genera por El intercambiador de calor, como su pro-
compresión de uno de los brazos sobre una por- pio nombre indica, permite revertir el proceso
ción elástica del circuito, el contacto entre el pri- de enfriamiento calentando al paciente hasta la
mer brazo y el tubo termina justo cuando comien- normotermia antes de la salida de la circulación
za la compresión del segundo, de tal forma que extracorpórea.
se evita el flujo retrógrado. La compresión no es
oclusiva a fin de minimizar el daño celular. Solución de cebado
Otro tipo es la bomba centrífuga que consis- Para la mayoría de los adultos se utiliza una
te en un cono en cuyo interior se sitúa un aspa solución salina equilibrada isosmolar a la que en

ocasiones se añade hidroxietilalmidón o albúmi- minución de la deformabilidad del hematíe, trom-

na para aumentar la presión oncótica, o manitol bocitopenia, liberación masiva de catecolaminas,
como diurético. En el adulto se utiliza aproxi- y activación del complemento. La hipotermia,
madamente entre 1.500 y 2.500 ml de solución a su vez, produce un aumento de las proteínas
dependiendo de las características del oxigena- de superficie de las células endoteliales que da
dor y del circuito, este volumen al sumarse a la lugar a la adhesión y activación de los neutrófi-
volemia del paciente da lugar a una hemodilución los circulantes. En este sentido se ha descrito
aguda normovolémica con hematocritos en el mayor respuesta inflamatoria en pacientes some-
rango de 20-30 ml.dl-1, la hemodilución ayuda a tidos a CEC bajo hipotermia frente a aquellos
disminuir la viscosidad de la sangre contrarres- en los que se realizó en normotermia(18).
tando el aumento ocasionado por la hipotermia.
Anticoagulación
Consideraciones especiales de la CEC La anticoagulación sistémica es imprescin-
La circulación extracorpórea si bien es una dible par evitar la activación de la coagulación y
herramienta fundamental en gran parte de los formación de trombos que tendría lugar tras el
procedimientos de cirugía cardiaca, puede ser contacto de la sangre con las paredes del circuito
responsable, en cierta medida, de la morbilidad de circulación extracorpórea.
perioperatoria(12). La heparina, entre otros efectos, aumenta la
Como se ha comentado anteriormente el velocidad de reacción entre la antitrombina III
volumen de cebado al sumarse a la volemia del y las formas activadas de los factores II, X, XI,
paciente produce una hemodilución aguda nor- XII, y XIII, neutralizándolos. La vida media de
movolémica que condiciona el aumento del agua la heparina es aproximadamente 90 minutos en
intersticial y la disminución de los factores de el paciente normotérmico, y aumenta a medida
coagulación. que desciende la temperatura.
Por otra parte, la exposición de los elemen- La actividad anticoagulante está en relación
tos sanguíneos a los componentes sintéticos del con el preparado comercial y con la respuesta
circuito de la CEC(12,13) es responsable de un sín- individual del paciente, aquellos con niveles bajos
drome de respuesta inflamatoria sistémica en de antitrombina III, bien congénita o adquirida
cuya génesis también intervienen la isquemia y (por tratamiento previo con heparina) son resis-
reperfusión, la hipotermia y el flujo no pulsátil. tentes a su acción.
El daño tisular estaría mediado tanto por facto- La resistencia adquirida a la heparina podría
res humorales (citocinas) como celulares (poli- estar en relación con una eliminación acelerada
morfonucleares, plaquetas, y células endotelia- de antitrombina III debida a la modificación de
les)(14-17). su estructura proteica durante o después de su
Se ha de tener en consideración que la hipo- interacción con la heparina; los niveles pueden
termia reduce la velocidad de reacción de la disminuir de un 17 a un 33%. La administración
mayoría de los procesos metabólicos, desvía hacia de antitrombina III recombinante restablece la
la izquierda la curva de disociación de la hemo- respuesta a la heparina disminuyendo así cual-
globina, aumenta la viscosidad sanguínea y la per- quier actividad coagulante durante la CEC(19).
meabilidad vascular, produce, además, una dis- En cualquier caso es aconsejable verificar una

adecuada anticoagulación con heparina antes cia cardiaca, infarto agudo de miocardio) en rela-
del comienzo de la CEC. ción con su empleo(20). La administración de
Existen discrepancias en cuanto a cual es aprotinina puede sobreextimar el TCA cuando
método idóneo para monitorizar la eficacia de se utiliza caolín y en mucho menor grado cuan-
la anticoagulación con heparina. La diferencias do se realiza con celite(21).
de criterio se deben a la falta de correlación Horas después de la cirugía y tras de la neu-
entre las dosis administradas, los niveles san- tralización de la heparina, algunos pacientes pre-
guíneos alcanzados y las diferencias interindi- sentan un sangrado asociado a TCA prolonga-
viduales en su efecto anticoagulante, de forma do, este fenómeno, denominado rebote de hepa-
que por un lado existen partidarios de titular rina, es atribuido a la reaparición de heparina
niveles sanguíneos de heparina y, por otro, aque- circulante “secuestrada” en las células endote-
llos que prefieren guiarse por los efectos de la liales, o procedente del espacio extracelular vía
heparina, es decir, por los tests de coagulación. linfática. Otra posible explicación sería la eli-
En el primero de los casos se realiza una titu- minación más rápida de la protamina con res-
lación de los niveles de heparina enfrentando pecto a la heparina.
una muestra de sangre ya heparinizada a una
concentración determinada de protamina. En Protección miocárdica
el segundo se utiliza el tiempo de coagulación El objetivo de la protección miocárdica es
activada (TCA). mantener la integridad celular y la reservas ener-
El TCA es el test más utilizado como guía géticas miocárdicas cuando se interrumpe la cir-
de una anticoagulación adecuada, se realiza de culación coronaria por pinzamiento aórtico.
forma manual o automática, e indica el tiempo Entre las técnicas más usadas se incluyen la car-
requerido para la formación del trombo cuando dioplejia fría, la fibrilación en hipotermia(22), el
a una muestra de sangre se le añade caolín o celi- pinzamiento-despinzamiento aórtico intermi-
te que hace las veces de tromboplastina tisular, tente y la cardioplejia caliente continua.
el trombo una vez formado es detectado de La técnica de protección miocárdica usada
forma visual o magnética. más ampliamente es la administración de car-
Existe una relación individualizada entre la dioplejia fría. Los dos elementos fundamentales
concentración de heparina sanguínea y el TCA de este método de protección son el frío (10 ó
que es casi lineal, de tal forma que es posible 15 grados centígrados) y la hiperpotasemia que
establecer una curva dosis-respuesta y determi- altera los potenciales de membrana y eliminan
nar los requerimientos ulteriores de heparina y los de acción provocando una parada cardiaca
la dosis de protamina necesaria para revertirla. en diástole, ambos factores, frío e hipepotase-
En cirugía cardiaca con CEC, la introduc- mia, tienen efectos aditivos sobre la protección
ción de la aprotinina ha posibilitado una reduc- miocárdica
ción importante de las pérdidas hemáticas perio- Las soluciones cardiopléjicas se mezclan bien
peratorias, si bien actualmente existe una fuer- con soluciones cristaloides en cuyo caso se deno-
te controversia en cuanto a las complicaciones mina cardioplejia cristaloide o con sangre (car-
postoperatorias (insuficiencia renal, acciden- dioplegia hemática) para ser infundidas en la raíz
tes cerebrovasculares, encefalopatía, insuficien- aórtica una vez que ésta ha sido pinzada.

La perfusión de cardioplegia en la raíz aór- Para entender mejor las bases teóricas y el
tica no es deseable en pacientes con insuficien- aspecto práctico de las dos técnicas de control
cia aórtica, dado que parte del volumen infun- se deben aclarar tres aspectos. El primero de ellos
dido pasaría a través de la válvula incompeten- es que el pH de neutralidad electroquímica –pN–
te al ventrículo izquierdo distendiéndolo; en estos donde [H+] = [0H-]–, varía con la temperatura,
casos se realiza previamente la aortotomía y se aumenta en la hipotermia y a la inversa. El segun-
cánula individualmente cada uno de los ostium do es que la solubilidad de CO2 aumenta al dis-
coronarios; otra opción es administrar la car- minuir la temperatura, es decir, con la hipoter-
dioplejia por vía retrógrada, es decir, a través del mia tendremos PaCO2 más bajas y pH más altos
seno coronario invirtiendo el sentido fisiológico y, por último, señalar que los dispositivos actua-
de la circulación (vena-capilar-arteria). La vía les de medición de gases sanguíneos calientan la
retrógrada es ampliamente utilizada en la actua- muestra a 37 ºC antes de analizarla nos dan, por
lidad no solo en la insuficiencia aórtica, sino tam- tanto, valores diferentes de los reales, si bien son
bién en enfermos coronarios, ya que la presen- capaces de calcularlos, es decir, corregirlos, si se
cia de obstrucciones coronarias podría alterar la les aporta el valor de la temperatura.
distribución homogénea de la cardioplejia si se Los animales poliquilotermos tienden a man-
realiza solamente de forma anterograda. Otros tener el pH intracelular cerca del pN de acuer-
puntos de perfusión de la cardioplejia son los do a los cambios de temperatura de tal forma
puentes a las coronarias ya anastomosadas dis- que al disminuir esta, el pH se desplaza hacia el
talmente. lado alcalótico, de esta forma mantienen el esta-
Dependiendo de la duración de la isquemia do de ionización -α- constante, de aquí el nom-
miocárdica y con el objeto de mantener la hipo- bre α-stat. Con la estrategia α-stat los cambios
termia y parada cardiaca, es necesario la rein- de temperatura no afectan el pN, y por tanto a
fusión periódica de cardioplejia aproximada- las cargas, estructura y función de las proteínas.
mente cada 20 minutos. Desde un punto de vista practico la técnica
Una vez que ya se ha realizado la cirugía α-stat se realiza manteniendo el pH a 7,40 y la
sobre el corazón y durante el proceso de reca- PaCO2 a 40 mmHg como si el paciente estu-
lentamiento del paciente se infunde la deno- viera a 37 ºC la PaCO2 real es considerablemente
minada cardioplejia caliente que, además, de la menor que la medida, si se corrigiera a la tem-
temperatura se diferencia de la fría por la ausen- peratura real revelaría una PaCO2 baja y pH alto
cia de potasio y su contenido de aminoácidos que coincide o es cercano al punto de neutrali-
(glutamato y aspartato). La infusión de la car- dad electroquímica, base estratégica de este
dioplejia caliente tiene por objeto recalentar el método.
corazón y darle un suplemento energético. Los defensores del α-stat sugieren que, al
igual que los animales poliquilotermos, la alca-
Control metabólico losis es apropiada fisiológicamente y que pre-
Uno de los principales focos de atención en servará mejor las condiciones fisiológicas inclu-
cuanto al control metabólico durante la CEC se so en homeotermos (por ejem., humanos).
encuentra en el mantenimiento del equilibrio La otra estrategia es la denominada “pH-
ácido-base. stat” y se asemeja la estrategia de los animales

hibernantes. Este método trata de mantener el 1. Es preciso proceder al recalentamiento del

pH a 7.40 y la PaCO2 a 40 mmHg cualquiera paciente. Se trata de restaurar la tempera-
que sea la temperatura. En este caso es preci- tura corporal aumentando gradualmente la
so corregir pH y PCO2 con la temperatura real de la sangre. Durante la CEC la muscula-
del paciente y guiarnos en nuestro propósito con tura y la grasa corporal están relativamente
los valores una vez corregidos. hipoperfundidas, por tanto se enfrían y se
Al parecer los pacientes tratados con el pro- calientan lentamente, por esta razón existe
tocolo α-stat conservan mejor la autorregulación un déficit de calor corporal a pesar de res-
cerebral durante el bypass cardiopulmonar y pre- tablecerse la normotermia, este hecho da
sentan menor incidencia de deterioro neuroló- lugar a una nueva caída de la temperatura
gico postoperatorio(23), diferencias que no se después de la salida de la CEC.
mantienen en condiciones de bajo flujo o pre- 2. Se debe restablecer la presión arterial sisté-
sión. mica a niveles de normotermia. La reperfu-
La hiperglucemia es un evento frecuente sión a bajas presiones ocasiona isquemia
durante y después de cirugía mayor, el 95% de subendocárdiaca, tanto en corazones nor-
pacientes la presentan después de ser someti- males como en hipertróficos. La reperfusión
dos a cirugía cardiaca, su aparición esta en rela- a presiones altas permiten una recuperación
ción entre otras causas con un incremento de más rápida y completa del metabolismo mio-
la glucogenolisis secundario al aumento de las cárdico y de la función ventricular.
catecolaminas, a una disminución de insulina y 3. Eliminación del aire intracavitario. El aire
a la menor utilización de glucosa, debido a la está presente en todos los casos en los que
hipotermia. Se ha descrito que el mantenimiento se requiere la apertura de cavidades cardia-
de normoglucemia mejora la supervivencia y cas, es imprescindible eliminarlo antes de
reduce la morbilidad(24). Este hecho hizo pen- que el corazón tenga una eyección efecti-
sar a algunos autores(25) que el control ajustado va. La aspiración del aire se puede realizar
de la glucemia desde el intraoperatorio podría en aurícula y ventrículo izquierdos, o a tra-
mejorar los resultados en cuanto a morbimor- vés de una cánula situada a tal efecto en la
talidad; sin embargo, esta hipótesis no se ha aorta ascendente.
visto confirmada y al parecer el beneficio clí- 4. No se debe olvidar reiniciar la ventilación, ya
nicamente significativo está en relación directa que el respirador ha permanecido inactivo
con la duración del período de control que ha durante el período de bomba. Tras retomar la
de ser de al menos tres días, de los que intrao- ventilación pulmonar puede aparecer un efec-
peratorio solamente representa una pequeña to shunt en relación con la presencia de ate-
parte(26). lectasias, se recomienda reiniciar la ventila-
ción con un 10-20% por encima del volumen
Preparación para la salida de extracorpórea tidal pre-CEC y FiO2 de 100% que se irá ajus-
Antes de la salida de la bomba es preciso res- tando de acuerdo con las gasometrías.
taurar las funciones cardiaca y pulmonar, las 5. Corrección de las alteraciones metabólicas
siguientes consideraciones van encaminadas a • Aumentar el contenido arterial de oxí-
lograr este objetivo: geno: el mecanismo primario para asegu-

rar un trasporte adecuado de oxígeno en posible distinguir dos subfases consecutivas cuya
presencia de anemia normovolémica es el delimitación es la mayoría de las veces difusa.
aumento del gasto cardiaco que a su vez La primera de ellas vendría a denominarse
conduce a un aumento del consumo mio- fase eléctrica en la que es preciso asegurar un
cárdico de oxígeno. Cuando la función ven- ritmo y frecuencia cardiaca estables. El corazón
tricular está alterada o la revascularización tiende a recobrar la actividad eléctrica si se le
es incompleta, un hematocrito por encima deja de pasar cardioplejia fría y va recuperan-
del 25% puede satisfacer las demandas sis- do la normotermia; el ritmo de salida es muy
témicas sin aumentar excesivamente el con- variable, desde el sinusal a la fibrilación ventri-
sumo miocárdico de oxígeno. cular; en este último caso es preciso la desfi-
• Equilibrio ácido-base: el pH ácido empe- brilación eléctrica con palas internas comen-
ora la contractibilidad y altera la respues- zando con 10 J. Si la desfibrilación es infructuosa
ta a catecolaminas exógenas. El deterioro habrá que asegurarse de que se ha alcanzado la
hemodinámico es mínimo por encima de normotermia y que no subyacen trastornos elec-
pH 7,20. Los enfermos con baja fracción trolíticos, en ocasiones es necesario la admi-
de eyección, los tratados con β-bloquean- nistración de antiarrítmicos. Si la frecuencia car-
tes o con isquemia miocárdica aguda son diaca es baja se hace precisa la utilización de
especialmente susceptibles a los efectos marcapasos externo tras la inserción de electro-
deletéreos de la acidosis, en estas cir- dos epicárdicos ventriculares y/o auriculares.
cunstancias es recomendable corregir el La fase siguiente podría denominarse mecá-
pH antes de la salida de la CEC. nica, en esta se permite el llenado progresivo del
• Hiperpotasemia: la concentración de K+ corazón aún vacío, pero contráctil, para este pro-
puede estar elevada en relación con la pósito se ocluye progresivamente la línea de
administración de cardioplejia; es fácil- retorno venoso hasta ajustar un volumen ven-
mente tratable con medidas estándar tricular (precarga) adecuado. No es infrecuen-
como son la administración bicarbonato, te tener alteraciones de la contractibilidad de
glucosa e insulina, diuréticos y sales de grado variable y de causa multifactorial que
calcio. puede requerir el uso de agentes inotrópicos;
• Hipocalcemia: es relativamente frecuen- tampoco es raro cierto grado de hipotensión en
te encontrar bajos niveles de calcio ióni- presencia de inotropismo adecuado, debido a la
co, se desaconseja la administración ruti- medicación vasodilatadora previa o a vasoplégia
naria de sales de calcio, cuyo uso queda post-CEC, en este caso se debe considerar el
limitado a los casos que cursan con alte- uso de agentes vasopresores con el objeto de ase-
raciones de la contractibilidad y una vez gurar una presión de perfusión adecuada
documentados analíticamente.
PERÍODO INMEDIATO POST-CEC
SALIDA DE LA CEC Una vez que se ha salido de la CEC, comien-
La salida de la CEC consiste en un conjun- za el período de hemostasia, tanto quirúrgica
to de maniobras cuyo objetivo es que el corazón como médica. En esta fase se van retirado todas
reasuma su capacidad impulsora de sangre. Es las cánulas utilizadas, excepto la de perfusión

aórtica, que suele retirarse una vez revertida la Existen dos aproximaciones a la ultrafiltra-
heparina mediante la administración de sulfa- ción. La primera de ellas es la que podría deno-
to de protamina. minarse ultrafiltración convencional (CUF) que
La dosis necesarias de protamina depende se lleva a cabo durante el período de recalenta-
del efecto residual de la heparina; que por un miento de la CEC. Al encontrarse el paciente en
lado puede estimarse mediante la curva dosis de bypass, el volumen de fluido eliminado puede verse
heparina/TCA y administrar, posteriormente, la limitado por la necesidad de mantener un ade-
protamina a dosis estequiométricas (1:1) o bien cuado volumen en el reservorio venoso. El segun-
realizar la titulación mediante test in vitro de pro- do planteamiento es la ultrafiltración modificada
tamina y administrarla a dosis ajustadas. (MUF) ésta se lleva a cabo después de la salida
El efecto de la protamina se vuelve a reva- de la CEC y es independiente del volumen del
luar periódicamente, por si fuera necesaria la circuito, circunstancia que permite eliminar más
administración de dosis suplementarias. En volumen que con la técnica convencional.
pacientes coronarios la persistencia de los efec-
tos antiagregantes puede hacer recomendable Técnicas de cirugía cardiaca mínimamente
la utilización de desmopresina asociada o no a invasiva (CCMI)
la transfusión de plaquetas. Recientemente se Comprende el conjunto heterogéneo de téc-
ha introducido en el arsenal terapéutico el fac- nicas cuya tendencia es la reducción del tama-
tor VIIa recombinante, que ha mostrado su uti- ño de las incisiones, o en caso de revasculari-
lidad en casos de sangrado postoperatorio intra- zación miocárdica a la no utilización de circu-
table(27). lación extracorpórea. La CCMI implica la uti-
Durante esta fase la sangre remanente en el lización de técnicas y la adopción de nuevas acti-
circuito de la CEC se va reinfundiendo al pacien- tudes por parte de los especialistas implicados.
te que aún permanece hemodiluido. Se debe La CCMI aparece íntimamente ligada al con-
ajustar la velocidad de infusión a la situación cepto de alta precoz o fast track que podría defi-
hemodinámica. La capacidad para hemocon- nirse como la línea de actuación terapéutica que
centrar la sangre dependerá de la función renal. pretende acortar tiempos sin detrimento de la cali-
En el caso de que la situación hemodinámica no dad ni incremento de los riesgos.
nos permitan reinfundir la totalidad del volumen Las técnicas que engloban la CCMI pue-
es factible ultrafiltrar la sangre restante. den clasificarse según sea la vía de abordaje
La ultrafiltración es un proceso que elimina quirúrgico, si se utiliza o no CEC y según el
de la sangre agua y solutos de bajo peso mole- tamaño y localización de la incisión principal
cular, a través de una membrana semipermea- (Fig. 2).
ble por un gradiente de presión hidrostático.
Esta técnica es utilizada en enfermos renales Revascularización miocárdica sin CEC
y pacientes críticos desde hace años, debido a Como se ha comentado anteriormente la
que disminuye los líquidos intersticiales y acla- revascularización miocárdica convencional com-
ra moléculas de tamaño pequeño-mediano entre prende la realización de injertos arteriales y veno-
los que se encontrarían determinados media- sos tras esternotomía media y mediante CEC y
dores inflamatorios(28). administración de cardioplejia.

ESTERNOTOMÍA MINITORACOMÍA
Convencional Miniesternotomía Paraesternal Subcostal
SIN CEC CEC CEC-Port Access
Revascularización M. simple Sustitución valvular
Angioplastia
Revascularización M. híbrida Aórtica Mitral Revascularización

miocárdica
FIGURA 2. Clasificación de las técnicas de cirugía cardiaca mínimamente invasiva.
La revascularización miocárdica sin CEC, mos coronarios los vasos afectados, dado que
se desarrolló de forma paralela a la conven- la accesibilidad varía según sea la vía de abor-
cional, pero su desarrollo se vió limitado ini- daje; este último aspecto solo cobra importan-
cialmente, debido por una parte, a las dificul- cia cuando la revascularización se pretende rea-
tades técnicas para realizar las anastomosis en lizar a través de pequeñas incisiones y no si se
un corazón latiendo y, por otra, a las tasas ele- realiza mediante esternotomía media.
vadas de infarto agudo de miocardio perio- En el caso de no tener un acceso quirúrgico
peratorio(29). adecuado, o que las circunstancias intraoperato-
Las ventajas teóricas que esta técnica pare- rias no permitan la revascularización miocárdica
ce ofrecer frente a la revascularización conven- completa, existe la alternativa de completar pos-
cional son varias, entre ellas la ausencia de las teriormente el procedimiento mediante la reali-
alteraciones relacionadas con la utilización de la zación de angioplastia coronaria, bien inmediata-
CEC, es decir, el síndrome de respuesta infla- mente tras la intervención o de forma diferida, es
matoria, menor tasa de sangrado y deterioro neu- el procedimiento denominado cirugía híbrida(29).
rológico, circunstancias que en conjunto podrí- El objetivo anestésico prioritario en la revas-
an favorecer la extubación y alta precoz de la cularización miocárdica sin CEC, al igual que en
unidad de cuidados postoperatorios. la cirugía coronaria convencional, consiste, por
La elección de la vía de acceso quirúrgico una parte, en evitar la isquemia miocárdica y, por
se hace tras considerar la situación clínica del otra, en facilitar las condiciones quirúrgicas. Para
paciente, la patología asociada y en los enfer- lograr el primer objetivo, es decir evitar la isque-

mia miocárdica, debe mantenerse una presión electrocardiográfica de isquemia miocárdica,

de perfusión coronaria adecuada, circunstancia esta circunstancia exige un control hemodiná-
que en ocasiones es difícil de lograr, debido, fun- mico más exhaustivo
damentalmente, al deterioro hemodinámico en Durante la revascularización sin CEC pue-
relación con la manipulación cardiaca. En oca- den distinguirse una serie de períodos o fases:
siones se requiere la utilización de vasopresores 1. La disección arterial y venosa (mamaria inter-
o en caso de resultar insuficientes, sera necesa- na, radial y safena).
ria la restitución del corazón a su posición ana- 2. Heparinización con 1 mg/kg de heparina con
tómica. objeto de mantener el TCA por encima de
En las primeras etapas de esta cirugía los dis- 250 segundos.
positivos de inmovilización cardiaca estaban insu- 3. La movilización del corazón para exponer
ficientemente desarrollados de tal forma que los adecuadamente los vasos a anastomosar. Esta
procedimientos farmacológicos que mejoraban maniobra implica una serie de cambios
las condiciones quirúrgicas tenían mayor prota- hemodinámicos caracterizados, fundamen-
gonismo que en la actualidad. Para enlentecer talmente, por una disminución del retorno
el corazón se administraba esmolol y diltiazem venoso, aunque no es raro observar presio-
en perfusión; en circunstancias muy concretas nes de llenado aumentadas, debido a la apa-
y de forma puntual podía ser necesario dismi- rición de insuficiencia valvular funcional y la
nuir aun más la frecuencia cardiaca e incluso existencia de flujos transvalvulares con dis-
producir asistolia administrando bolos de ade- función diastólica moderada, en otras oca-
nosina. Actualmente la tendencia es únicamen- siones se produce estenosis valvular, también
te asegurar un β-bloqueo preoperatorio eficaz, funcional. En relación con la movilización
ya que el uso de β-bloqueantes es la medida más cardiaca se puede producir, asimismo, un
efectiva para prevenir la e isquemia periopera- aumento de la impedancia en ambos ventrí-
toria. Solamente si el β-bloqueo resultase insu- culos, que determina una disminución del
ficiente podría ser necesaria la administración gasto cardiaco e hipotensión. Los cambios
intraoperatoria de esmolol. hemodinámicos son limitados durante la
En la elección de los fármacos anestésicos exposición de la descendente anterior y más
habrá que tener en consideración si se desea, notorios durante las anastomosis vasculares
como es probable, realizar una extubación prede la cara posterior, son más severos en caso
coz, en esta circunstancia es recomendable la de patología valvular asociada.
utilización de opiáceos y relajantes neuromus- 4. El precondicionamiento que consiste en
culares de vida media corta. Algunos grupos uti- someter al miocardio de forma transitoria a
lizan de forma habitual la anestesia combinada una isquemia controlada. Al parecer el mio-
(epidural torácica y general). cardio con isquemia previa es más tolerante
La monitorización básicamente, al igual que ante nuevos episodios isquémicos. Este pro-
la cirugía de revascularización convencional, está cedimiento parece reducir la velocidad de la
determinada por el grado funcional del pacien- glicólisis anaerobia y el descenso de los nive-
te. En la cirugía sin CEC la manipulación car- les de ATP, circunstancias que pueden dis-
diaca implica mayor dificultad para la detección minuir el tamaño del infarto y la aparición

de arritmias(30). Este efecto puede ser indu- 3. Hemorragia e hipotensión severa.

cido también de forma farmacológica con 4. Dificultades técnicas no previstas como son
anestésicos volátiles(31-34) que ejercen su la incapacidad para acceder a las coronarias
acción actuando sobre los canales mitocon- y para realizar las anastomosis. Para algunos
driales de K+ ATP dependientes. El precon- autores es suficiente la presencia de una arte-
dicionamiento isquémico comparte este ria mamaria inadecuada.
mecanismo si bien no de forma absoluta, ya
que la administración de esmolol reduce los En la actualidad persiste la controversia en
efectos del precondicionamiento anestésico, cuanto a las ventajas, inconvenientes y resulta-
pero no del isquémico, sugiriendo un meca- dos de la técnica de revascularización sin CEC
nismo β1-adrenérgico en el primero(35). con respecto a la convencional (con CEC). En
5. La isquemia focal del miocardio tras el pin- general, los estudios publicados que compara-
zamiento del vaso a anastomosar, si bien hay ban ambos procedimientos tenían como defec-
que tener en cuenta de que se trata de vasos to común el hecho de ser retrospectivos, no ale-
ya ocluidos, la repercusión de esta maniobra atorizados y que en ellos solían estar implicados
depende del grado de oclusión y de la pre- múltiples cirujanos con diferente grado de entre-
sencia de circulación colateral. namiento En este sentido, Puskas(36) realizó un
6. La reperfusión miocárdica, en esta fase es pre- estudio prospectivo en 200 pacientes, randomi-
ciso asegurar una presión de perfusión coro- zado, e intervenidos por un único cirujano. Con-
naria adecuada, para ello se suele recurrir a la cluye que, con la cirugía sin CEC se puede con-
utilización vasopresores y, en ocasiones, a seguir una tasa de revascularización igual que
aumentar la frecuencia cardiaca mediante la con la cirugía convencional, que la morbilidad
utilización de marcapasos externo. hospitalaria, la estancia en UCI y global, y la
7. La reversión de la heparina administrada mortalidad hospitalaria son similares en los dos
depende, por un lado, de la existencia o no grupos y que los requerimientos transfusionales
de sangrado activo, debe considerarse no son menores en el grupo sin CEC.
hacerlo si tras el procedimiento quirúrgico
se va a realizar angioplastia (revasculariza- Miniesternotomía
ción miocárdica híbrida). Consiste en la realización de la intervención
quirúrgica a través de una esternotomía de redu-
En determinadas ocasiones es necesario recon- cido tamaño de 6 a 8 centímetros. Mediante este
vertir este procedimiento, es decir, cambiar el plan abordaje es posible realizar la revascularización
quirúrgico y entrar en CEC. Las situaciones clí- coronaria con o sin CEC o la sustitución val-
nicas que pueden dar lugar a la reconversión son: vular, tanto aórtica como mitral.
1. Parada cardiaca con persistencia del dete- Según la localización y morfología la minies-
rioro hemodinámico tras las maniobras de ternotomía puede ser transversa, parcial supe-
reanimación cardiopulmonar. rior y parcial inferior. La parcial superior tam-
2. Arritmias o cambios electrocardiográficos bién se denomina en “J” o “L” invertida(37).
sugerentes de isquemia miocárdica con dete- El abordaje a través de miniesternotomía per-
rioro de la situación hemodinámica. mite la canulación aórtica y de aurícula derecha

de eliminación del aire intracavitario o si es

necesario el masaje cardiaco.
En L invertida
Transversa
Minitoracotomía
Minitoracotomía
paraesternal
Con CEC: Port access
Minitoracotomía Mediante este procedimiento es posible sus-
Interior subcostal tituir la valvular mitral y realizar la revasculari-
zación miocárdica (uni o multivaso) con visión
directa o por endoscopia a través de una mini-
toracotomía y diversas incisiones accesorias
FIGURA 3. Cirugía de pequeñas incisiones: variantes (puertos) utilizadas para la introducción del ins-
de miniesternotomías y minitoracotomías. trumental.
La CEC inicialmente era femoro-femoral,
en la actualidad la canulación arterial se reali-
y, por tanto, la utilización de CEC convencio- za directamente en aorta mediante una incisión
nal, excepto en el caso de la transversa que obli- accesoria; tanto en uno como en otro caso la
ga a la CEC fémoro-femoral, además de que es cánula arterial tiene forma de “Y” y permite la
preciso la ligadura de las dos mamarias. introducción a través de una de sus ramas de un
La miniesternotomía se ha utilizado y utili- catéter intraaórtico (Endoclamp aórtico) que
za fundamentalmente para la sustitución valvu- posibilita la oclusión aórtica, la administración
lar aórtica; sin embargo, también es posible rea- de cardioplejia anterograda y la eliminación del
lizar la revascularización coronaria por medio de aire (Fig. 4a).
una miniesternotomía inferior, a través de la que Además del intraaórtico, es preciso la inser-
es posible disecar la mamaria interna, y obtener ción de un catéter en seno coronario para admi-
una buena exposición de las arterias descendente nistrar cardioplejia retrograda y otro en arte-
anterior y coronaria derecha. ria pulmonar para la descompresión del ventrí-
Se han descrito formas para mejorar la visua- culo derecho y eliminación del aire. Estos se
lización del campo quirúrgico, una de ellas es la sitúan bajo control radioscópico y ecocardio-
canulación venosa percutánea ya que elimina gráfico (Fig. 4b).
una cánula de la incisión; otra es la utilización Una vez situados los diversos catéteres es
de drenaje venoso activo que permite un retor- preciso asegurar su permanencia en la posición
no venoso adecuado a través de cánulas de diá- correcta por medio de ecocardiografía transe-
metro reducido. sofágica continua y vigilancia de la morfología
Los inconvenientes que presentan estos de las ondas de presión.
abordajes y la resistencia que encuentra su Mediante la minitoracotomía paraester-
generalización radican, fundamentalmente, en nal es posible la sustitución valvular de la
el mayor grado de dificultad para el acceso val- mitral y de la aórtica. Para realizar este abor-
vular, vascular y ventricular, esta última cir- daje es necesario la resección de dos cartíla-
cunstancia es una desventaja en las maniobras gos costales y la canulación femoral para la

A Catéter de B Aspiración de
arteria pulmonar
seno coronario
Aspiración
endopulmonar
Clamp endoaórtico Clamp
endoaórtico
Cánula venosa
Aorta descendente
Cánula
arterial Arteria femoral
Presión del balón
endoaórtico
CEC Infusión de cardioplejia anterógrada
Drenaje Aspiración en raíz aórtica

venoso
activo Cánula Monitorización de la presión
venosa en raíz aórtica
FIGURA 4. A) Bypass femoro-femoral en port-access; B) Detalle de los catéteres y cánulas.
CEC, circunstancias que si se unen a la ines- 2. Mangano DT, Wong MG, London MS, et al.
Perioperative myocardial ischemia in patients
tabilidad costal postoperatoria explican su
undergoing noncardiac surgerydII: incidence
abandono. La minitoracotomía subcostal resul- and severity during the 1st week after surgery.
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CAPÍTULO
Anestesia en el paciente
10 con trasplante cardiaco
V. Pedroviejo Sáez, A. Planas Roca, J. Fernández Alcantud
INTRODUCCIÓN gran variedad de intervenciones que incluyen

Los programas de trasplante cardiaco se ini- cirugía biliar, cirugía intestinal, cirugía ortopé-
ciaron en España hace más de veinte años, dica, terapia electroconvulsiva, etc. Los resulta-
aumentando progresivamente su número no solo dos de la cirugía electiva en estos pacientes son
en virtud de las mejoras anestésico-quirúrgicas similares a los obtenidos en la población no tras-
en los períodos intraoperatorio y postoperatorio plantada, mientras que en cirugía de urgencia la
inmediato, sino también por el mejor cuidado incidencia de complicaciones perioperatorias
de este tipo de pacientes en su vida cotidiana, está aumentada.
lo que les permite llevar una vida normal en la Aunque, en términos generales, estos pacien-
mayoría de los casos. La cifra de trasplantes car- tes no presentan diferencias significativas en
diacos en nuestro país se ha consolidado alre- cuanto a la práctica anestésica respecto al resto
dedor de los 300 casos anuales, con una tasa de de la población, dos aspectos son reseñables:
supervivencia que supera el 80% en el primer • Efectos sistémicos de los fármacos inmuno-
año, el 70% a los cinco años y de hasta el 60% a supresores e interacciones farmacológicas de
los diez años. Estas cifras demuestran que en los mismos.
España se realizan actualmente en torno al 10% • Modificaciones anatómicas y fisiológicas del
del total de trasplantes cardiacos llevados a cabo corazón trasplantado.
en el mundo (Figs. 1 y 2). Sin embargo, este
aumento en la esperanza de vida conlleva tam- TERAPIA INMUNOSUPRESORA
bién un aumento de la incidencia de enferme- El tratamiento postoperatorio del trasplan-
dades y la necesidad de intervenciones quirúr- te cardiaco implica la necesidad de inmunosu-
gicas por motivos ajenos al órgano trasplantado. presión. En la mayoría de los grupos, ésta se
En relación con el tratamiento inmunosupresor inicia con un triple régimen: un inhibidor de la
crónico, los pacientes trasplantados tienen una calcineurina (ciclosporina A o el tacrolimus),
probabilidad hasta diez veces superior que la un inhibidor de la proliferación o diferencia-
población general de presentar patología qui- ción de los linfocitos T (azatioprina, micofe-
rúrgica. Aunque la incidencia global de enfer- nolato mofetilo, sirolimus) y, al menos, un ciclo
medades con indicación de tratamiento quirúr- corto de esteroides. Comparado con la terapia
gico en el paciente trasplantado no es bien cono- dual, la triple terapia ha demostrado tener una
cida, se sitúa en torno al 15-40%, cubriendo una incidencia menor de insuficiencia renal, infec-

■❚❙ V. Pedroviejo Sáez y cols.
4.500
4.346 4.428 4.409
4.148 4.178 4.242 4.144
4.000 3.980
3.820
3.500 3.536
Número de transplantes
3.330 3.396 3.345

3.283 3.187
3.114
3.000 2.954
2.701
2.500
2.145
2.000
1.500
1.179
1.000
661
500 316
189
0
82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 00 01 02 03 04
19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 20 20 20 20 20
FIGURA 1. Registro internacional de trasplante cardiaco. J Heart Lung Transplant 2006; 25: 869-79.
450
400
349 353
350 336 341
318 310
Número de transplantes
300 287 292 290 294

278 282
254
250 232
200
164
150
97
100 73
45 52
50
10 22
0
1991
2001
2000
2002
2003
2004
1984
1985
1986
1988
1989
1990
1992
1993
1994
1995
1996
1998
1999
1987
1997
FIGURA 2. Registro español de trasplante cardiaco. Rev Esp Cardiol 2005; 58 (11): 1310-7.
ción, uso de fármacos citolíticos y enfermeda- monoclonales (OKT3), para disminuir la fre-
des linfoproliferativas. cuencia o severidad del rechazo agudo. Los más
Algunos grupos incluyen en el período post- recientemente introducidos son los monoclo-
operatorio inmediato una terapia de inducción nales (daclizumab, basiliximab) que bloquean
con anticuerpos antilinfocito T policlonales o el receptor de interleucina 2 y pueden ofrecer

Anestesia en el paciente con trasplante cardiaco ❙❚■
prevención del rechazo al injerto sin una inmu- fenolato era bien tolerado y tan eficaz como la
nosupresión adicional. azatioprina, con menor mielosupresión. Sin
Los esteroides se asocian a un gran núme- embargo, a pesar de la buena tolerancia y bene-
ro de efectos adversos, como son hipertensión ficios, no ha sustituido enteramente a la azatio-
arterial, labilidad emocional, cataratas, úlcera prina, sobre todo por su alto coste. Sus efectos
gástrica, mala cicatrización o miopatía proximal. adversos más frecuentes son náuseas, vómitos y
Otros efectos incluyen hirsutismo, acné, fragili- diarrea, que suelen responder a una disminución
dad cutánea, cara redondeada, joroba de búfa- de la dosis.
lo, ganancia de peso y obesidad en el tronco. Los inhibidores de la calcineurina incluyen
Algunos efectos metabólicos son hiperlipemia, actualmente a la ciclosporina A y el tacrolimus.
retención de agua y sal, diabetes mellitus, oste- Ambos actúan bloqueando la calcineurina acti-
openia y retardo del crecimiento en niños. La vada por calcio, que es una fosfatasa que des-
administración a largo plazo puede resultar en fosforila a múltiples moléculas. Así, ambos inhi-
supresión adrenal crónica, y la insuficiencia ben la transcripción de la interleucina-2, entre
suprarrenal puede resultar del estrés por enfer- otras.
medad o cirugía. La ciclosporina A (CyA) está aprobada
La azatioprina es un profármaco que se con- como profilaxis del rechazo en el trasplante de
vierte rápidamente en 6-mercaptopurina que, riñón, hígado y corazón. Su introducción en 1982
a su vez, se convierte en su metabolito activo, supuso una importante mejora en el pronóstico
la tioinosina monofosfato, que se incorpora al del trasplante cardiaco, con un incremento de
ADN inhibiendo la proliferación de linfocitos la supervivencia a los 3 años desde el 40 al 70%.
B y T. Se suele utilizar como terapia de man- Sus efectos adversos son la nefrotoxicidad, que
tenimiento en combinación con esteroides y un puede ser aguda y dependiente de la dosis o cró-
inhibidor de la calcineurina. El uso de un pro- nica, con esclerosis arteriolar y fibrosis tubulo-
tocolo precoz en el trasplante cardiaco de aza- intersticial, hipertensión arterial, hiperlipemia y
tioprina con prednisona resultó en una super- diabetes mellitus. La toxicidad neurológica inclu-
vivencia al año del 60-65% y a los 5 años del 35- ye temblor, parestesias, cefalea, convulsiones,
40%. El efecto secundario más importante es la síntomas visuales e insomnio. Además, puede
mielosupresión, que incluye leucopenia, ane- causar náuseas, vómitos, colestasis y colelitiasis,
mia y trombocitopenia, que suelen ser dosis y contribuye al desarrollo de osteoporosis. Otros
dependientes. Otros menos frecuentes son pan- efectos típicos son la hipertricosis y la hiperpla-
creatitis, hepatitis y enfermedad venooclusiva sia gingival.
hepática. El tacrolimus, conocido anteriormente como
El micofenolato mofetilo es un inhibidor no FK506, inhibe la calcineurina por un mecanis-
competitivo de la deshidrogenasa de inosina mo similar a la CyA, a la cual sustituye en
monofosfato, enzima clave en la síntesis de novo muchos protocolos de mantenimiento de inmu-
de los nucleótidos de guanina, por lo que es un nosupresión. Está aprobado como profilaxis del
inhibidor selectivo de la proliferación de linfo- rechazo en trasplante de riñón e hígado. Exis-
citos. Los ensayos clínicos iniciales en humanos ten estudios que lo comparan con la ciclospo-
con trasplante cardiaco sugirieron que el Mico- rina y que confirman, a largo plazo, el mejor

balance riesgo-beneficio, excepto por una mayor titis, mientras que el tratamiento con corticoi-
incidencia de diabetes dependiente de insulina. des puede asociarse a distintas complicaciones
A menudo se le considera como el inhibidor de que requieran cirugía, como hemorragia gas-
calcineurina de elección, sobre todo, en pacien- trointestinal, pancreatitis y degeneración arti-
tes de alto riesgo, por una disminución proba- cular, con indicación frecuente de cirugía orto-
ble en el índice de rechazo agudo. Sus efectos pédica de cadera y rodilla. En relación con los
adversos son similares a los de la CyA, aunque corticoides, son también frecuentes las inter-
con menor incidencia de hipertensión e hiperli- venciones de cataratas.
pemia. La hiperglucemia y la neurotoxicidad son
más frecuentes con el tacrolimus. Efectos adversos de los inmunosupresores
El sirolimus o rapamicina es un antibiótico con potencial implicación anestésica
macrólido, de estructura similar al tacrolimus, La práctica totalidad de los pacientes trata-
pero más que bloquear la activación de la calci- dos con CyA y, en menor medida, con tacroli-
neurina dependiente de célula T, inhibe unas pro- mus, desarrollan hipertensión arterial (HTA). Se
teínas quinasas (TOR), importantes en la regu- cree que ésta puede ser el resultado de varios
lación del ciclo celular. Al ser un fármaco relati- mecanismos, entre los que se incluyen la libe-
vamente nuevo, los datos clínicos disponibles ración de tromboxano A2, disminución de la pro-
provienen, fundamentalmente, de estudios en ducción de prostaciclina, aumento de la activi-
trasplante renal. Se ha utilizado con eficacia en dad simpática o aumento de calcio intracelular,
el trasplante cardiaco para tratar el rechazo o dis- factores todos ellos que aumentan las resisten-
minuir el fracaso renal. Los efectos adversos más cias vasculares periféricas, además de la reten-
importantes son hiperlipemia con hipertriglice- ción de agua y sodio favorecida por el trombo-
ridemia y aumento de LDL, trombocitopenia, xano A2. La HTA es un importante factor de
neutropenia y anemia. Aumenta los efectos adver- riesgo para el desarrollo de enfermedad vascu-
sos renales de la ciclosporina, pero no parece pro- lar, así como un elemento de inestabilidad hemo-
vocar alteración renal o diabetes cuando se admi- dinámica durante la anestesia. Para su control,
nistra sin un inhibidor de la calcineurina. los antagonistas del calcio son los fármacos tra-
El everolimus es un análogo del sirolimus, dicionalmente utilizados. Los diuréticos al redu-
que aún no ha sido aprobado para uso clínico. cir la volemia y aumentar la nefrotoxicidad de la
Se han demostrado resultados positivos en el ciclosporina y los inhibidores de la enzima con-
trasplante de riñón, hígado y corazón, y se espe- vertidora de la angiotensina, por su efecto tóxi-
ra que sus beneficios y efectos adversos sean co renal, han sido menos utilizados, aunque estos
similares a los del sirolimus. últimos se muestran igualmente eficaces en el
control de la tensión arterial y mejoran la excre-
Toxicidad potencial de los inmunosupresores ción de sodio, controlando la HTA tras la sobre-
relacionada con la necesidad de intervención carga aguda de agua y sodio.
quirúrgica La administración crónica de inmunosupre-
La CyA y la azatioprina, debido a su elimi- sores se ha asociado igualmente a la aparición
nación biliar, se han asociado con el desarrollo en el tiempo de arterioesclerosis coronaria. Esto,
de colestasis, colelitiasis, colecistitis y pancrea- asociado a fenómenos inmunológicos locales

atribuibles a manifestaciones de rechazo cró- Tabla I. Valoración preoperatoria

nico, a infecciones víricas y a otros factores de Cortc. CsA Tacr. Aza. Mmf.
riesgo preexistentes, hace que hasta un 50% de
Anemia – – – + +
los pacientes trasplantados cardiacos presenten
Leucopenia – – – + +
cardiopatía isquémica entre el tercer y quinto
Trombocitopenia – – – + +
año postrasplante.
Hipertensión + ++ + – –
La nefrotoxicidad es un efecto frecuente aso- Diabetes ++ + ++ – –
ciado a la toma de CyA y tacrolimus, y parece Hiperlipidemia ++ – – – –
debida a vasoconstricción renal provocada por Neurotoxicidad + + + – –
el tromboxano A2. El grado de toxicidad renal Nefrotoxicidad – ++ + – –
asociado a estos inmunosupresores es dosis
dependiente, demostrable a partir de niveles séri-
cos dentro del rango terapéutico (200 mg/ml), Interacciones farmacológicas de los
y hace al riñón más susceptible a agresiones inmunosupresores
perioperatorias, por lo que es recomendable en El tratamiento inmunosupresor debe man-
caso de intervenciones quirúrgicas, monitorizar tenerse constantemente y ante cualquier cir-
los niveles del inmunosupresor ajustándolos al cunstancia intercurrente, como una intervención
rango mínimo terapéutico, además de mante- quirúrgica, asegurando los niveles terapéuticos
ner adecuada hidratación y evitar otros factores a través de su administración oral, por sonda
asociados a nefrotoxicidad. nasogástrica o por vía intravenosa. Por lo tanto,
Otras manifestaciones del tratamiento inmu- además de los efectos secundarios descritos,
nosupresor con implicaciones anestésicas inclu- deben tenerse en cuenta las posibles interac-
yen: neurotoxicidad característica de la CyA y ciones con los fármacos utilizados durante la
del tacrolimus, manifestada por cefalea, hipe- anestesia.
restesia, temblor e incluso convulsiones; trom- Existen escasos datos sobre las interaccio-
bocitopenia asociada al tratamiento con azatio- nes de los inmunosupresores con los anestési-
prina; hiperglucemia asociada a la toma de cor- cos, aunque cabe destacar el efecto de la CyA
ticoides; hiperplasia gingival; alteraciones gas- administrada por vía intravenosa, aumentando
trointestinales, que incluyen anorexia, náuseas la duración de barbitúricos y opioides por meca-
o diarrea. nismo poco aclarado, y potenciando la acción
Finalmente, no debe olvidarse que al tra- bloqueante neuromuscular del atracurio y vecu-
tarse de un paciente inmunodeprimido, está ronio. Por el contrario, la azatioprina parece
aumentado el riesgo de infección por gérme- antagonizar los efectos de los relajantes neuro-
nes oportunistas, especialmente en los prime- musculares por sus propiedades inhibitorias
ros meses postrasplante, siendo una causa sobre la fosfodiesterasa.
importante de morbimortalidad. El tracto res- Por otra parte debe tenerse en cuenta que la
piratorio es la localización más frecuente y obli- administración concomitante de otros fármacos
ga a extremar las medidas de asepsia y a la uti- como la cimetidina o algunos antiepilépticos,
lización de profilaxis antibiótica (véase resu- inhibidores del citocromo P450, aumentan los
men en Tabla I). niveles plasmáticos de CyA y tacrolimus, aumen-

tando el riesgo de toxicidad, mientras que bar- El corazón trasplantado tiene, pues, dos aurí-
bitúricos y fenitoína, inductores del citocromo culas, la nativa inervada y con actividad eléc-
P450, disminuyen los niveles séricos de estos trica propia, aunque no se transmite a través de
inmunosupresores. la línea de sutura y la nueva aurícula trasplan-
En cualquier caso, estos hechos tienen habi- tada que carece de inervación, por lo que en el
tualmente poca repercusión clínica, y diversas trazado electrocardiográfico se pueden apreciar
publicaciones concluyen que las dosis de anes- dos ondas P diferentes. Una de ellas, la nativa,
tésicos volátiles o intravenosos en el paciente no va seguida de complejo QRS y con una fre-
trasplantado no difieren en exceso de las de la cuencia habitualmente más lenta que la del injer-
población quirúrgica general. to que es la determinante de la actividad ven-
tricular.
ALTERACIONES ANATÓMICAS Producto de la técnica, más de un 20% de
Y FISIOLÓGICAS EN EL CORAZÓN los pacientes trasplantados presentan alteracio-
TRASPLANTADO nes de la conducción intraventricular y hasta un
Las fibras simpáticas postganglionares entran 5% pueden precisar de un marcapasos perma-
al corazón a través de la adventicia de los gran- nente. Todas estas modificaciones causan una
des vasos y la pared auricular, mientras que las contracción auricular asincrónica con una dis-
fibras parasimpáticas cardiacas, procedentes del minución en la contribución auricular al gasto
nervio vago, entran al corazón por el techo auri- cardiaco y que puede tener también traducción
cular. En el corazón existen ganglios parasim- ecocardiográfica, apareciendo insuficiencia tri-
páticos y fibras simpáticas. Además, existen cuspídea y mitral, debidas a las alteraciones en
fibras aferentes procedentes de mecanorrecep- la estructura auricular.
tores del estiramiento cardiaco y receptores quí- La técnica quirúrgica denominada bicava rea-
micos localizados en la vena cava, aurícula, ven- liza las anastomosis del injerto en las cavas supe-
trículos y arteria pulmonar, que corren en sen- rior e inferior, no deja restos de aurícula nativa
tido cefálico a lo largo del nervio vago. Estos ner- y, por lo tanto, no existe asincronía en la con-
vios juegan un papel en muchos de los reflejos tracción auricular, sólo hay una onda P en el elec-
cardiacos y son también los nervios que recogen trocardiograma y la incidencia de insuficiencia
el dolor durante la isquemia miocárdica. mitral y tricuspídea es menor.
La técnica quirúrgica del trasplante cardiaco En cualquier caso, el corazón trasplantado
induce modificaciones anatómicas que determi- es un órgano denervado, es decir, desconectado
nan un comportamiento fisiológico especial. La del sistema autónomo, ya que durante el pro-
técnica convencional y más utilizada consiste en cedimiento quirúrgico el plexo cardiaco queda
la extracción del corazón nativo a partir de la sec- definitivamente interrumpido. Por lo tanto, no
ción biauricular y de la raíz aórtica y del tronco existen influencias del sistema nervioso autó-
pulmonar, lo que va a provocar la interrupción nomo sobre el corazón trasplantado, aunque
definitiva del plexo nervioso cardiaco. Queda así conserva sus mecanismos intrínsecos de auto-
un casquete biauricular residual, inervado, sobre matismo y conducción, y sus receptores α y β
el que se anastomosa el injerto, seguido de la adrenérgicos y, por lo tanto, una respuesta fisio-
anastomosis de las arterias pulmonar y aórtica. lógica a las catecolaminas plasmáticas. Este esta-

do de denervación es permanente, aunque algu- co depende inicialmente del aumento de la fre-

nos estudios experimentales y la comunicación cuencia cardiaca mediado por activación sim-
de algunos casos clínicos han mostrado cierto pática y, posteriormente, de la liberación de cate-
grado de reinervación. colaminas, en el paciente trasplantado la res-
La ausencia de influencia del sistema ner- puesta a un aumento en la demanda periférica
vioso autónomo induce la aparición de una serie depende inicialmente del retorno venoso hasta
de fenómenos, en lo que a los mecanismos regu- que los niveles de catecolaminas son suficiente-
ladores cardiovasculares se refiere. En primer mente altos como para aumentar la frecuencia
lugar, la pérdida de tono vagal hace que la fre- y la contractilidad cardiacas. De estas observa-
cuencia cardiaca en reposo sea más rápida en el ciones se concluye que, el paciente con corazón
corazón trasplantado, con una frecuencia intrín- trasplantado tolera mal situaciones de hipovo-
seca, generalmente, superior a 100 latidos por lemia aguda, por lo que mantener una precarga
minuto y sin variaciones cíclicas. adecuada se convierte en objetivo prioritario en
Además, la pérdida del tono vagal, hace que el tratamiento de estos pacientes.
cualquier estímulo parasimpático, como las Los mecanismos cardiacos intrínsecos y la
maniobras de Valsalva o durante el acto anesté- autorregulación coronaria permanecen intactos
sico-quirúrgico, como la laringoscopia, la trac- tras el trasplante cardiaco. La contractilidad mio-
ción visceral, la manipulación peritoneal o la cárdica, como propiedad intrínseca del miocar-
compresión ocular no se acompañe de un des- dio, está preservada y la curva de Frank-Starling
censo en la frecuencia cardiaca. (relación presión-volumen) también es normal,
Por otra parte, la ausencia de inervación sim- es decir, la fuerza de contracción está determi-
pática, provoca que diversos estímulos, como la nada por la longitud de las fibras en reposo al
hipovolemia, dolor, hipoxemia o la hipercapnia, final de la diástole.
no induzcan un efecto taquicardizante inme- Consideración especial merece la postcarga
diato, como en el corazón normal, sino que este del ventrículo derecho. Las resistencias vascu-
efecto se retrasa entre 5-10 minutos, tiempo lares pulmonares del paciente trasplantado pue-
necesario para que las catecolaminas segrega- den estar elevadas por su miocardiopatía de años
das en la médula adrenal actúen directamente de evolución. La adaptación del ventrículo dere-
sobre el corazón, y aumenten la frecuencia y la cho del injerto para vencer estas resistencias pro-
contractilidad miocárdica; después, la frecuen- duce inicialmente una remodelación de dicho
cia cardiaca tarda en retornar a valores basales ventrículo con hipertrofia y aumento de tama-
incluso hasta 20 minutos tras el cese del estí- ño, contribuyendo a la insuficiencia tricúspide
mulo. que se observa hasta en el 70% de los pacientes
Existen pocos estudios sobre el comporta- trasplantados, y que puede persistir durante años.
miento del corazón denervado frente a situa- Todos estos fenómenos debidos a la dener-
ciones de estrés quirúrgico, aunque sí sobre su vación cardiaca pueden cambiar con el tiem-
comportamiento durante el ejercicio. Mientras po, habiéndose observado signos de reinerva-
que en reposo la función cardiaca es práctica- ción al cabo de uno o más años postrasplante
mente normal, durante el ejercicio, a diferencia que se manifiestan por cambios en la frecuen-
del corazón inervado en el que el gasto cardia- cia cardiaca ante estímulos simpáticos o para-

simpáticos o, incluso, por la aparición de dolor su efecto, incluyendo la respuesta a la adminis-

anginoso en estos pacientes, en los que un epi- tración de catecolaminas, β-bloqueantes o anta-
sodio isquémico debería ser silente por falta de gonistas del calcio. La hipersensibilidad por
inervación. denervación a los agonistas β-adrenérgicos puede
Aunque los fenómenos de reinervación pos- estar presente y estos fármacos se deben titu-
trasplante descritos son muy heterogéneos, lar con precaución en función del efecto obte-
parece que la reinervación es más probable en nido.
corazones de donantes jóvenes implantados en Adrenalina y noradrenalina tienen un mayor
receptores también jóvenes, sin complicacio- efecto inotrópico en el trasplante cardiaco. Ade-
nes en la técnica quirúrgica y que no han sufri- más, ambas tienden a desarrollar una mayor
do episodios de rechazo. Por esta razón, aun- acción β que α, y un mayor efecto inotrópico
que la reinervación debería asociarse a un mejor que vasoconstrictor. La dopamina actúa predo-
funcionalismo cardiaco, al ser tan irregular, no minantemente mediante la liberación de nor-
pueden esperarse cambios de gran significa- adrenalina y, en consecuencia, es un agente
ción. inotrópico menos eficaz en el corazón denerva-
Finalmente, quizá el aspecto en el que la do, teniendo, fundamentalmente, efectos dopa-
denervación se manifiesta de forma más evidente minérgicos y α.
es en la respuesta a la administración de fárma- El isoproterenol y la dobutamina parecen
cos durante el tratamiento anestésico de estos tener los mismos o similares efectos que en el
pacientes. La denervación cardiaca conlleva corazón nativo, ya que la respuesta β1 agonista
importantes implicaciones farmacológicas para se mantiene, por lo que son agentes inotrópicos
el tratamiento perioperatorio que han de tener- efectivos en el trasplantado cardiaco, incre-
se en cuenta. mentado la contractilidad miocárdica más que
Así, todos los fármacos que actúan en el cora- la dopamina. La acción cronotropa positiva de
zón a través del sistema autónomo, carecen de la dobutamina está incrementada, mientras que
efecto, por lo que la atropina no aumenta la fre- la respuesta presora de los agonistas α1 se ve
cuencia cardiaca en el corazón trasplantado, ni reducida, requiriéndose hasta un 60% más del
la prostigmina la disminuye. Maniobras vagales fármaco. La respuesta del nodo sinusal y AV a
como la presión ocular o el masaje carotídeo la adenosina es de mayor magnitud y duración
tampoco repercutirán en la frecuencia del cora- en el trasplantado cardiaco.
zón trasplantado, o no se observarán descensos Los inhibidores de la fosfodiesterasa, como
en la frecuencia cardiaca reflejos tras la admi- la amrinona, que ejercen su acción mediante
nistración de vasoconstrictores, como la meto- la disminución del AMP cíclico, deberían ser
xamina o aumentos tras la administración de igual de eficaces en el corazón denervado, aun-
vasodilatadores, como la hidralazina, nitropru- que la hipotensión debida a vasodilatación pueda
siato, etc. estar aumentada por la dependencia de la pre-
Sin embargo, la densidad de receptores, β- carga y secundariamente por la ausencia de baro-
adrenérgicos o del calcio, están intactos en el rreflejos autonómicos.
corazón trasplantado, por lo que fármacos que Los β-bloqueantes han sido utilizados en el
actúan de forma directa sobre éstos mantienen trasplante cardiaco y, durante el ejercicio de poca

Tabla II. Efecto de los fármacos sobre la frecuencia cardiaca

Fármaco Mecanismo de acción Corazón inervado Corazón denervado
Atropina Indirecto ↑↑ —
Pancurio Indirecto ↑↑ —
Vasodilatadores Indirecto ↑↑ —
Metoxamina Indirecto ↓↓ —
Succinilcolina Indirecto ↓↓ —
Prostigmina Indirecto ↓↓ —
Efedrina Mixto ↑↑ ↑
Digoxina Mixto ↓↓ ↓
β-bloqueantes Directo ↓↓ ↓↓
Catecolaminas Directo ↑↑ ↑↑↑
intensidad, la reducción de la tensión arterial y menos importante con edrofonio que con neos-
la frecuencia cardiaca son similares al corazón tigmina. La atropina previene la bradicardia,
nativo. Con el ejercicio máximo, los β-blo- pero no provoca taquicardia transitoria, como
queantes atenúan la frecuencia cardiaca en en el corazón normal. Algunos autores defien-
mayor medida que en el corazón denervado. En den la utilización de antagonistas muscarínicos,
general, su uso es seguro en el corazón tras- también en estos pacientes, para revertir el blo-
plantado. El verapamilo tiene el inconveniente queo neuromuscular, mientras que otros no lo
de producir un mayor efecto cronotropo nega- recomiendan, ya que existen algunos casos de
tivo en el nodo sinoauricular y un efecto dro- paro sinusal. Además de en el trasplante car-
motropo en el nodo AV, con bradicardia pro- diaco, algunos pacientes con trasplante de pul-
nunciada. Estos efectos están reducidos en el món, con uremia o diabetes pueden compor-
corazón normal por un aumento reflejo del tono tarse deforma similar a la denervación cardiaca
simpático y la disminución del tono vagal. Por debido a la neuropatía autonómica (véase resu-
ello, el verapamilo debe usarse con mucha pre- men en Tabla II).
caución en estos pacientes.
Por último, aquellos fármacos que actúen de VALORACIÓN Y CUIDADOS
forma mixta, como la efedrina, la digoxina, etc. PREOPERATORIOS
mantendrán sus efectos directos, perdiendo los Tras el trasplante de corazón, la mayoría de
efectos indirectos en cada caso. El pancuronio los pacientes vuelven a una situación funcional
no posee efectos hemodinámicos sobre el cora- NYHA I, por lo que la evaluación preoperato-
zón denervado, aunque sí los tenga a nivel sis- ria de los pacientes trasplantados para cualquier
témico. cirugía debe basarse en el examen de la función
Los inhibidores de la acetilcolinesterasa pue- del trasplante, evidenciar cualquier síntoma o
den disminuir la frecuencia cardiaca incluso tras signo que pudiera significar rechazo del órgano
la denervación quirúrgica. Esta disminución apa- trasplantado antes de la cirugía, la presencia de
rentemente no se debe a reinervación y es infección y la función de otros órganos que

pudieran estar de una u otra forma afectados, nución dosis dependiente en el flujo sanguíneo
en particular aquéllos comprometidos por la tera- renal y en la filtración glomerular secundarios a
pia inmunosupresora, manifestado como dia- la vasoconstricción renal. Ambos incrementan
betes, isquemia cardiaca o hipertensión arterial. los niveles de tromboxano A2 y quizá de la pro-
El rechazo resulta en una progresiva disfun- ducción de endotelina, que pueden ser respon-
ción del órgano y es la primera causa de mor- sables de muchos de los efectos hemodinámicos
talidad tardía en los pacientes receptores de tras- a nivel renal.
plante. Se puede manifestar clínicamente de Un sangrado gastrointestinal puede ser
forma similar a la infección. Sin embargo, una secundario a úlcera péptica, gastritis o gastro-
ganancia reciente de peso, disnea, un voltaje dis- enteritis por citomegalovirus. Las enfermedades
minuido en el ECG o arritmias pueden indicar hepatobiliares y pancreáticas son frecuentes tras
una mala función del trasplante cardiaco. Exis- el trasplante.
te evidencia de que los pacientes que se some- La infección es una causa significativa de
ten a cirugía durante un período de rechazo del morbilidad y mortalidad tras el trasplante, por
trasplante posen una mayor morbilidad perio- lo que su presencia debe ser igualmente des-
peratoria. cartada antes de la cirugía. Los pacientes inmu-
En el ECG del paciente con trasplante car- nosuprimidos farmacológicamente están en ries-
diaco, los cambios suelen ser moderados, sien- go de infección que puede ser bacteriana, viral,
do frecuente el bloqueo de rama derecha, que fúngica o protozoaria. Sin embargo, reducir las
se puede relacionar con el aumento de presión dosis de inmunosupresores puede significar un
en la aurícula derecha, aunque también se podría mayor riesgo de rechazo, por lo que deberá exis-
deber a la anormal posición del corazón tras- tir siempre un equilibrio entre los beneficios y
plantado. Se consideran frecuentes las arritmias los riesgos del tratamiento.
auriculares y ventriculares, aunque no se corre- Por dicha razón adquiere una especial
lacionan con el rechazo agudo. El remanente importancia la profilaxis infecciosa. El pacien-
auricular nativo puede generar una onda P secun- te trasplantado cardiaco debe mantener una
daria, que responde a estímulos neurógenos, es terapia antibiótica, como la trimetoprima-sul-
funcionalmente insignificante, desaparece con fametoxazol o la pentamidina durante los pri-
el tiempo y se observa sólo en el 16% de los meros 6-12 meses posteriores al trasplante para
pacientes un año tras el trasplante. En el ECG prevenir la infección oportunista por Pneu-
preoperatorio se deben buscar alteraciones en mocystis carinii. Esta combinación de fármacos
el ritmo, el intervalo QT y signos de isquemia, por vía oral no interfieren con la CyA. La eri-
fundamentalmente. Dicha isquemia es silente tromicina aumenta las concentraciones de CyA
en el paciente con trasplante cardiaco, debido a mediante un complejo mecanismo y se debería
la denervación. evitar, si es posible.
La función renal puede estar comprometida Es igualmente, recomendable evitar algunos
por el tratamiento inmunosupresor, por lo que antibióticos que pueden resultar nefrotóxicos,
debe ser valorada en todo paciente trasplanta- como la anfotericina B(12), los aminoglucósidos
do sometido a cirugía. A dosis terapéuticas, la o la vancomicina. Si se sospecha la posibilidad
CyA y el tacrolimus pueden causar una dismi- de bacteriemia, la profilaxis se debe realizar en

función de las mismas guías utilizadas para nica totalmente aséptica y debe discutirse en tér-
pacientes no trasplantados. La primera dosis se minos de riesgo y beneficio.
debe administrar unos 30 minutos antes de la Se prefiere la intubación endotraqueal a la
incisión quirúrgica, continuando en el postope- nasal debido a la infección potencial causada por
ratorio durante 24-48 horas. Las fluorquinolo- la flora nasal, siendo aceptable la utilización de
nas inhiben el citocromo P450, siendo necesa- mascarilla laríngea. La profilaxis antibiótica debe
rio monitorizar los niveles de CyA. plantearse igual que en el paciente no trasplan-
tado. Si no existe enfermedad renal o hepáti-
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS ca, cualquier anestésico puede ser utilizado.
GENERALES Debe comprobarse el estudio de la coagula-
En el período intraoperatorio es fundamen- ción y una cifra de plaquetas normales en caso
tal asegurar una meticulosa asepsia en el pacien- de practicarse una técnica regional, epidural o
te trasplantado. Para minimizar el riesgo de infec- raquídea. Los pacientes que reciben azatiopri-
ción, se debe reducir la monitorización invasiva na pueden asociar trombocitopenia, lo que
al mínimo imprescindible. La canalización de aumenta los riesgos de la anestesia neuroaxial.
catéteres venosos centrales o arteriales se utili- Los antiinflamatorios no esteroideos deberían
zará en cirugías en las que se anticipe un san- evitarse, debido al riesgo de interacciones adver-
grado abundante o inestabilidad hemodinámi- sas, como la hemorragia gastrointestinal, nefro-
ca, o bien ante la evidencia de compromiso renal, toxicidad o hepatopatía por aumento de la toxi-
pulmonar o cardiaco. El uso de catéteres impreg- cidad de la CyA.
nados en soluciones antisépticas reduce el núme- El tratamiento inmunosupresor debe con-
ro de colonizaciones o de infecciones hasta en tinuarse durante el período perioperatorio, sien-
un 60% en el paciente trasplantado. do recomendable la monitorización de los nive-
Existe una variedad de técnicas anestésicas les séricos de CyA y tacrolimus. Para mante-
utilizadas con éxito en el paciente trasplantado. ner dichos niveles en el rango terapéutico, es
La premedicación se puede administrar de igual importante administrar la CyA oral 4-7 horas
forma que en el paciente no trasplantado. La antes de la cirugía. Las dosis de otros fármacos
elección de la monitorización perioperatoria inmunosupresores no deben alterarse de forma
viene determinada por el tipo de cirugía, la anes- preoperatoria. Los suplementos de esteroides
tesia planeada y el equipo disponible. La moni- perioperatorios probablemente no son necesa-
torización de la presión venosa central o la inser- rios, salvo en aquellos trasplantes en que se hayan
ción de un catéter arterial pulmonar no suele ser suspendido recientemente, sabiendo que la dosis
necesario en cirugías de corta duración o en ciru- oral de prednisona es igual a la intravenosa de
gía menor. Sin embargo, al ser el paciente tras- metilprednisolona.
plantado cardiaco dependiente de la precarga y
proclive a la disfunción y/o isquemia miocárdi- COMPLICACIONES ANESTÉSICAS
ca, la monitorización hemodinámica invasiva es ESPECÍFICAS
extremadamente útil en cirugías en que se pre- • Rechazo del injerto: antes del uso de la CyA,
vea sangrado o pérdida de volumen significati- el rechazo solía ser diagnosticado clínica-
vo. La monitorización invasiva requiere una téc- mente por una disminución del voltaje en el

Incidencia acumulada de enfermedad coronaria en corazón trasplantado
80
70
Incidencia acumulada de
enfermedad coronaria %
60
50
40
30
20
10
0
12 24 36 48 60 72 84
Meses postrasplante cardiaco
FIGURA 3. Enfermedad vascular del injerto.
ECG, arritmias e inestabilidad hemodiná- aumenta progresivamente hasta en más de

mica. La ecocardiografía muestra, en caso de un 10% de los casos cada uno de los años
rechazo, una menor fracción de eyección, siguientes (Fig. 3).
aparición de alteraciones en el espesor de la En pacientes que sobreviven, al menos, 3
pared miocárdica y disminución en el tiem- años, la prevalencia de coronariopatía ace-
po de relajación isovolumétrica. La contrac- lerada puede elevarse hasta el 45%. Esta
tilidad cardiaca no está necesariamente com- forma inusual de vasculopatía difiere de la
prometida en el rechazo leve, mientras que aterosclerosis típica en que es difusa y dis-
el rechazo moderado o grave puede llevar a tal, implica la proliferación concéntrica de la
una disfunción sistólica o diastólica signifi- íntima sin depósito de calcio y se desarrolla
cativa. El rechazo crónico ocurre, en la mayo- a lo largo de meses y no de años. Se presen-
ría de las veces, como coronariopatía acele- ta clínicamente como fatiga, arritmias ven-
rada del injerto. triculares, insuficiencia cardiaca congestiva,
• Vasculopatía del trasplante cardiaco: a pesar infarto miocárdico silente en el ECG o inclu-
de la mejoría de la supervivencia en las fases so muerte súbita.
iniciales tras el trasplante, la supervivencia a Existen factores de riesgo predisponentes al
largo plazo no ha cambiado en gran medida desarrollo de esta coronariopatía acelera-
en los últimos años, lo que se debe a la inci- da, como son el daño inmunitario, la hiper-
dencia significativa de la vasculopatía coro- lipemia, la diabetes mellitus, el hábito tabá-
naria. quico y la hipertensión arterial. En general,
Aunque infrecuente durante el primer año las pruebas diagnósticas no invasivas no son
tras el trasplante cardiaco, su incidencia sensibles para la detección de esta vasculo-

patía. Incluso la angiografía coronaria puede AV. En el corazón denervado, predominan los
no serlo, porque esta enfermedad tiende a efectos depresores directos de la quinidina: se
ser difusa y concéntrica. enlentece la conducción en el nodo AV y se
• Arritmias: como resultado de la denerva- alarga el período refractario efectivo auricular.
ción, la frecuencia cardiaca en reposo en el La bradicardia es una alteración cardiaca fre-
paciente con trasplante cardiaco, es mayor cuente, que se puede explicar por la presen-
que la normal, y la respuesta al ejercicio cia de rechazo, un tiempo excesivo de isque-
implica un aumento retrasado de la fre- mia del donante, daño quirúrgico o enferme-
cuencia cardiaca debido al incremento de las dad coronaria aterosclerótica.
catecolaminas circulantes. La mayoría de las El tratamiento de la bradicardia puede reque-
arritmias en estos pacientes son benignas, rir la colocación de un marcapasos perma-
aunque las alteraciones pueden ser signifi- nente, con una frecuencia que varía en fun-
cativas en algunos pacientes en los que pue- ción de las series. Las arritmias ventricula-
den poner en riesgo su vida. res son raras. Durante el rechazo agudo, el
Antes del uso de la CyA, más del 70% de los período refractario efectivo ventricular se
pacientes sufría arritmias supraventricula- acorta, disminuyendo el umbral para la taqui-
res y más del 50%, ventriculares. Éstas no cardia ventricular. Este mecanismo puede
tendían a causar compromiso hemodinámi- explicar algunos casos de muerte súbita en
co, ocurrían en los primeros 6 meses tras trasplantados cardiacos.
el trasplante y se asociaban casi siempre con
el rechazo agudo. El flutter y la fibrilación TRATAMIENTO ANESTÉSICO DEL PACIENTE
auricular eran más comunes antes de la era TRASPLANTADO CARDIACO.
de la ciclosporina, aunque, actualmente, se RECOMENDACIONES
dan en un 10-20% de los pacientes. De acuerdo a lo visto, las recomendaciones
La digoxina y la quinidina se han usado para generales en el manejo anestésico de pacientes
el tratamiento de flutter y fibrilación auri- con trasplante cardiaco incluyen:
cular en el paciente con trasplante cardiaco. • Profilaxis antibiótica.
Ambas poseen efectos autonómicos que pre- • Mantener condiciones de asepsia extremas
dominan en el corazón nativo, aunque sólo en todas las maniobras invasivas.
se dan sus acciones directas en el corazón • Monitorización ECG de, al menos, dos deri-
denervado. La digoxina no aumenta la refrac- vaciones (II, V5) para la detección precoz de
tariedad AV directamente tras su adminis- isquemia miocárdica, que será silente en el
tración aguda. En el corazón normal, este paciente despierto.
efecto ocurre enteramente por estimulación • Asegurar una adecuada precarga antes de
vagal. Por tanto, en el trasplante cardiaco la una técnica regional o la inducción de la
digoxina es mucho menos efectiva en enlen- anestesia general. En caso de hipotensión
tecer la respuesta ventricular a la fibrilación arterial, el tratamiento con metoxamina no
auricular. tendrá efectos sobre la frecuencia cardiaca.
La quinidina, por su parte, posee un efecto • Evitar, en lo posible, que haya bruscos des-
vagolítico que acelera la conducción en el nodo censos de la contractilidad miocárdica, ya que

el corazón trasplantado carece de mecanis- 6. Lindnfeld J, Miller GG, Shakar SF, Zolty R,
mos simpáticos de compensación inmediata. Lowes BD, Wolfel EE et al. Drug therapy in the
• La decurarización con prostigmina debe aso- heart trasplant recipient. Part I: Cardiac rejec-
tion and immunosupressive drugs. Circulation
ciarse a atropina, en primer lugar para con-
2004; 110: 3734-40.
trarrestar los efectos extracardiacos de la
7. Lindnfeld J, Miller GG, Shakar SF, Zolty R,
prostigmina (salivación, broncoconstricción, Lowes BD, Wolfel EE et al. Drug therapy in
etc.) y, en segundo lugar, porque se han des- the heart trasplant recipient. Part II: Immu-
crito bradicardias extremas en estos pacien- nosupressive drugs. Circulation 2004; 110:
tes tras la administración de anticolineste- 3858-65.
rásicos de causa poco aclarada, que incluye 8. Grimsehl K, Levack ID, Bricker SRW. Combi-
posible reinervación. ned epidural and geneal anaesthesia in a pati-
net with a trasplanted heart. Br J Anaesth 2002;
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5. Ashary N, Kaye AD, Heazi AR, Frost EAM. 12. Catálogo de medicamentos 2007. Consejo Gene-
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heart trasplant. Heart Dis 2002; 4: 191-8. p. 1589-90.

CAPÍTULO
Anestesia para cirugía carotídea

11 M. Cabero Morán, M. Muñoz Martínez, P. Herrador Iradier,
N. Echeverría Rodríguez, G. Mozo Herrera
INTRODUCCIÓN pacientes sitomáticos como asintomáticos. Esto

El accidente cerebrovascular agudo (ACVA) es así incluso en pacientes con patologías gra-
es la tercera causa de mortalidad en Occidente ves añadidas, tales como aneurismas aórticos,
y la principal de incapacidad. En España es la valvulopatías, EPOC, cardiopatía isquémica,
primera causa en mujeres y la segunda en hom- HTA, etc.; patologías que, por otra parte, de
bres. Se define como una pérdida aguda de la uno u otro modo están presentes en la mayoría
función cerebral focal (a veces global, con resul- de los pacientes que requieren una endarterec-
tado de coma o muerte) con sintomatología que tomía carotídea. La mortalidad perioperatoria
dura más de 24 horas, sin otra causa aparente está en torno al 1-2% y la morbilidad en torno
que el origen vascular. El accidente isquémico al 4-10%.
transitorio tiene la misma definición, pero su sin- Pero desde hace varios años y principalmente
tomatología es de duración inferior a las 24 horas desde comienzo de esta década entramos en una
y no suele dejar secuelas importantes. nueva era en la que la angioplastia y/o la implan-
El infarto cerebral por oclusión carotídea tación de un stent ha llegado a ser el tratamien-
es la causa del 25% de estos ACVA. Se supo- to de elección en la estenosis carotídea. Ya se
ne que el 0,5% de la población de 60 años pre- tenía la sospecha con cierta certeza al final de
senta oclusión carotídea y el 10% de los mayo- los años 90 del pasado siglo, de que determi-
res de 80 años. La mayoría de estas oclusiones nados grupos de pacientes tales como los de
son asintomáticas, pero en otros casos los pacien- comorbilidad coronaria, pulmonar y renal, y
tes tienen manifestaciones neurológicas, princi- aquellos subsidiarios de reintervenciones podrí-
palmente accidentes isquémicos transitorios an ser mejor tratados con angioplastia y stent.
(TIA). El 7% de los pacientes con TIA desarro-
llan un ACVA y de éstos, el 20% presenta recu- ENFERMEDAD VASCULAR EXTRACRANEAL
rrencia.
Desde hace muchos años, la endarterecto- Etiología
mía carotídea ha demostrado ser una técnica Cerca del 80% de los ACVA son isquémicos
idónea para disminuir la morbi-mortalidad por y el 20% restante hemorrágicos. La enfermedad
ACVA de aquellos pacientes que presentan una de la arteria carotídea es el resultado de la ate-
obstrucción uni o bilateral de las arterias caró- rosclerosis en la bifurcación de la arteria caróti-
tidas por enfermedad aterosclerótica; tanto en da común o en el origen de la arteria carótida

■❚❙ M. Cabero Morán y cols.
interna. La isquemia se debe en el 80% de los • Enfermedad no ateromatosa. Enfermeda-

casos a fenómenos embólicos, pero también a des vasculares del colágeno (LED, poliar-
fenómenos hemodinámicos locales. teritis nodosa), arteritis (Takayasu, arteritis
• Tromboembolismo de los grandes vasos. de células gigantes), migrañas, tumores del
Lo más habitual es el de la ACI (arteria caró- cuerpo carotídeo, aneurisma carotídeo, disec-
tida interna) y/o ACM (arteria cerebral ción de la carótida (2% de los ACVA, 20%
media). La oclusión de las arterias intracra- en jóvenes, la mayoría de las veces por trau-
neales raramente es responsable de un ACV matismo, y suele ser bilateral. Puede ser parte
isquémico y los de origen hemodinámica de una disección de aorta), angioplastia-iatro-
puro son menos del 2%. La estenosis se des- génica, o espontánea; o ser una displasia
arrolla en el origen de la arteria carótida inter- fibromuscular.
na, por ser una región de complejos fenó-
menos hemodinámicos, donde hay una Factores de riesgo
menor presión, estasis, y bifurcación del flujo, 1. Edad.
lo que predispone a la formación de la placa 2. Tabaco.
aterosclerótica. La placa se ve sometida a 3. Hipertensión (50%).
cambios (rupturas, ulceraciones), con lo que 4. Enfermedad coronaria isquémica (38%).
el colágeno endotelial queda a la luz y pre- 5. Cardioembolismo (20%).
dispone a la formación de trombos y al esta- 6. TIA previo (15%).
blecimiento de los síntomas. 7. Diabetes (10%).
De hecho, lo que conocemos como TIA “en 8. Enfermedad vascular periférica.
racimo” se debe a que el trombo permanece 9. Fibrinógeno plasmático alto.
unas pocas semanas soltando material embo- 10. Hipercolesterinemia.
lígeno y luego se resuelve. Investigaciones 11. Niveles altos de hemocisteína plasmática.
recientes sugieren que la concentración, pro-
ducción y expresión de la enzima matrix meta- Presentación de la enfermedad
lo-proteinasa 9 (MMP9) en las placas ines- 1. Enfermedad carotídea asintomática. Se
tables o en las placas de pacientes en los que suele descubrir por un soplo cervical o en
acaban de aparecer síntomas puede acelerar el transcurso de una angiografía coronaria.
e incrementar ese proceso. La inhibición de Solo de 25-50% de los pacientes sintomáti-
esta enzima se considera actualmente que cos presentan soplo y cuanto mayor es la
puede ser un buen objetivo terapéutico. estenosis, menor es el soplo.
• Oclusión de los pequeños vasos. Produce 2. Enfermedad carotídea sintomática. Hay
infartos lacunares. En relación con encefa- que hacer diagnóstico diferencial entre.
lopatía hipertensiva y con diabetes. a) Síntomas del territorio carotídeo:
• Embolismo cerebral cardiaco. Trombos ven- – Hemidéficit sensitivo y motor que afec-
triculares murales (postinfarto miocardio, ta a cara, brazo y pierna.
miocardiopatía). – Visión monocular (amaurosis fugax).
• Causas hematológicas. Mieloma, anemia fal- – Disfunción cortical: disfasia, déficit de
ciforme, policitemia, anticonceptivos orales. visión espacial.

Anestesia para cirugía carotídea ❙❚■
b) Síntomas del territorio vertebrobasilar: aneurismas o malformaciones. Complicaciones

– Ceguera bilateral. locales: hematomas, pseudoaneurismas, oclu-
– Problemas en la marcha y en la postura. sión y trombosis arteriales.
– Déficit motores-sensitivos hemi o bila- Actualmente en el Ictus isquémico la arte-
terales. riografía se quedaría relegada a:
– Disartria. • Sintomatología hemisférica con menos del
– Hemianopsia homónima. 80% de estenosis en el dúplex.
– Diplopía, vértigo y nistagmus. • Sospecha de estenosis en el tronco braquio-
cefálico.
Diagnóstico • Anatomía dudosa en el dúplex.
• Reestenosis después de CEA.
Ultrasonografía dúplex (eco-Doppler) • Estenosis sintomática mayor del 80%.
Combina ecografía con Doppler. Mide la • Oclusión de la CI ipsilateral.
velocidad pico de flujo sistólico (PSV) y la velo- • Estenosis bilateral mayor del 80% en el
cidad final en la diástole (EDV) en cm/s. Tiene dúplex.
valor predictivo de la estenosis. A mayor veloci- • Isquemia vértebro-basilar.
dad en el pico sistólico, más estenosis. Mayor • Oclusión contralateral de la CI.
de 125 cm/s de PVS indica estenosis del 50-79%. • Enfermedad carotídea no aterosclerótica.
Si además se encuentra una EDV mayor de 140 • Poca fiabilidad del laboratorio que realizó el
cm/s, la estenosis es del 80-99%. En la oclusión dúplex.
total no se percibe flujo alguno. Su principal pro-
blema es que distingue mal la suboclusión de la La mayoría de los pacientes pueden ser
oclusión completa. Sin embargo, es actualmen- sometidos a CEA solo con estudio Dúplex Ultra-
te el único método disponible para la evaluación sonográfico, pero para la angioplastia y/o stent
de la morfología de la placa. la arteriografía es un requisito para la realiza-
ción de la propia intervención.
Arteriografía
La arteriografía de sustracción digital (DSA) Angiorresonancia magnética (MRA) y angio TAC
ha reemplazado a la arteriografía convencional. A ambas técnicas se les achaca la limitación
En general la DSA intraarterial es preferible a de no detectar la “placa vulnerable”, entendien-
la intravenosa, y obtiene mejor imagen con do por tal la que tiene una necrosis central, es
menos contraste. hemorrágica o tiene en el centro una alta con-
Hay que tener en cuenta que la arteriogra- centración de ésteres de colesterol y que está
fía es un método invasivo con riesgo no despre- cubierta por una capa fibrótica inestable y, por
ciable de ACVA. Hay un 0,5% de riesgo de tanto es propensa a la ruptura y a la trombosis.
ACVA. Si la hacemos en pacientes sintomáticos • Angio TAC: comparada con la arteriografía,
el riesgo asciende al 3,7%. Otras complicacio- detecta del 70 al 90% de las estenosis caro-
nes son: riesgo de disección arterial, cuadros de tídeas y el 97% de las oclusiones.
leucoencefalopatía posterior reversible (en rela- • Angio RMN ocupa una sólida posición para
ción con la toxicidad del contraste) rotura de el diagnóstico de la enfermedad carotídea

aterosclerótica. Mejor con inyección i.v. de • Monitorización del desplazamiento de la

Gadolinio. La MRA en 3D permite ver el línea media (dúplex transcraneal).
máximo grado de estenosis. • Diagnóstico de muerte encefálica.
• Monitorización no invasiva de procedi-
Doppler transcraneal (DTC) mientos endovasculares (angioplastia, embo-
Utiliza los ultrasonidos para la evaluación de lectomías, etc.).
las velocidades del flujo de las arterias intracra-
neales como una expresión del flujo sanguíneo TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA
cerebral regional. Proporciona una información ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
rápida, no invasiva, en tiempo real y a la cabe- EXTRACRANEAL
cera del paciente, sobre la presencia y locali-
zación de una oclusión o estenosis intracra- Indicaciones tratamiento médico vs.
neal y de la recanalización espontánea o tras endarterectomía vs. angioplastia + stent
tratamiento trombolítico. La información que En 1995 la AHA (American Heart Association)
proporciona permite identificar a pacientes publica las primeras guías clínicas concernien-
con ictus y alto grado de recurrencia y pro- tes a la endarterectomía carotídea; estas guías son
gresión del déficit neurológico y establecer, modificadas posteriormente en 1998 con la apa-
así, el tratamiento más adecuado. rición de los resultados previos de los estudios
Indicaciones del DTC: aleatorizados que comparan el tratamiento médi-
• Diagnóstico de las oclusiones arteriales agu- co con la endarterectomía. Estos estudios son el
das intracraneales. NASCET (North American Symptomatic Carotid
• Valoración de estenosis intracraneales (vasos Endarterectomy Trial) en pacientes sintomáticos y
del polígono de Willis, arterias vertebrales el ACAS (Asymptomatic Carotid Atherosclerosis
y arteria basilar). Study) y ACTS (Asymptomatic Carotid Surgery Trial)
• Monitorización de la recanalización arterial en pacientes asintomáticos, muestran los benefi-
espontánea o tras tratamiento trombolítico. cios de la endarterectomía en grupos selecciona-
• Detección de microembolias. dos de pacientes. Sin embargo, en el diseño de
• Valoración de la reserva hemodinámica cere- ambos estudios se elimina a los pacientes que por
bral. sus patologías concomitantes se consideran de
• Detección y seguimiento del vasoespasmo. “elevado riesgo quirúrgico”. En 2004 se publica
• Valoración hemodinámica de malformacio- los resultados del estudio SAPPHIRE (Stenting
nes arteriovenosas. and Angioplasty with Protection in Patients at High
• Diagnóstico y seguimiento de la trombosis Risk for Endarterectomy); este estudio se lleva a
de senos venosos cerebrales (trombosis del cabo con pacientes de “elevado riesgo quirúrgi-
seno longitudinal, transverso y seno recto). co”, y que hubiesen sido excluidos de los ante-
• Monitorización indirecta de la presión intra- riores estudios. En él se realiza angioplastia y stent
craneal. sobre dichos pacientes, concluyendo que los resul-
• Diagnóstico y monitorización de las hemo- tados del tratamiento con angioplastia y stent en
rragias intraparenquimatosas (dúplex trans- estos pacientes son, al menos, similares al trata-
craneal). miento con endarterectomía.

En el año 2005 y teniendo en consideración 40% a la endarterectomía. El estudio SAPPHI-

los anteriores estudios, la Academia Americana RE identifica como pacientes de alto riesgo a
de Neurología publica una nuevas guías clínicas aquellos que presentan, al menos, una de las
sobre las indicaciones de endarterectomía caro- siguientes condiciones:
tídea. De estas guías se extraen las siguientes • Edad superior a 80 años.
conclusiones: • Patología cardiaca clínicamente significan-
• Existe una clara indicación para la endarte (insuficiencia cardiaca, test de estrés posi-
terectomía en pacientes con estenosis seve- tivo, necesidad de cirugía de revasculariza-
ra (definida como estenosis 70-99%) sin- ción coronaria).
tomática que han tenido un episodio de • Patología pulmonar grave.
infarto cerebral o TIA en los 6 meses pre- • Oclusión contralateral de la carótida.
vios a la cirugía, con la recomendación de • Parálisis contralateral del nervio laríngeo.
que dichos pacientes tengan una expecta- • Cirugía radical o radioterapia previa en cue-
tiva vital superior a 5 años y que el riesgo llo.
de muerte perioperatoria/infarto cerebral • Estenosis recurrente postendarterectomía.
sea inferior al 6%.
• La endarterectomía es útil en pacientes sin- Anestesia en la endarterectomía carotídea
tomáticos con estenosis del 50-69%.
• La endarterectomía no es recomendada en Consideraciones preoperatorias
aquellos pacientes sintomáticos con este- La mayor parte de los pacientes que van a
nosis inferior al 50%. ser sometidos a endarterectomía carotídea com-
• La endarterectomía podría ser útil en pacien- parten uno o varios de los siguientes factores
tes asintomáticos (pacientes sin TIA ni infar- de riesgo: cardiopatía (50-60%), hipertensión
to cerebral en los 6 meses previos), con eda- arterial (50-70%), edad > 70 años, diabetes
des comprendidas entre 40 y 75 años, con mellitus (15%), tabaquismo, EPOC, obesidad,
estenosis comprendidas entre el 60 y el 99%, hipercolesterolemia, enfermedad vascular peri-
y sólo si sus expectativas de vida son supe- férica.
riores a 5 años y el riesgo de muerte/infarto Esto hace que dichos pacientes presenten
cerebral perioperatorio es inferior al 3%. un elevado riesgo quirúrgico por su patología
concomitante. Uno de los aspectos más impor-
Tanto los estudios NASCET como el ACAS tantes en el preoperatorio de dichos pacientes
y el ACTS evalúan las complicaciones del trata- es identificar a aquellos que presentan indica-
miento médico vs. endarterectomía, tomando dores clínicos preoperatorios que se relacionan
como índice de complicaciones el compuesto de con una alta mortalidad perioperatoria; esta
la suma de eventos muerte más infarto cerebral. identificación hace posible clasificar a aquellos
En pacientes de alto riesgo el estudio SAPPHI- pacientes en los que va a ser necesario una
RE muestra resultados no inferiores a la endar- mayor evaluación preoperatoria, mayor moni-
terectomía; sin embargo, cuando al índice de torización intraoperatoria o incluso ajustar tra-
complicaciones se le suma el infarto de miocar- tamiento farmacológico previo a la cirugía (β-
dio, la angioplastia más stent es superior en un bloqueantes).

En la evaluación del riesgo perioperatorio tante tener en mente las siguientes consideracio-
tradicionalmente se ha venido utilizando varios nes en el tratamiento preoperatorio del paciente:
índices (ASA, Goldman, Detsky, Riesgo Car- • Todos los pacientes se benefician de la opti-
diaco Revisado) que enfocan el problema desde mización de los factores de riesgo, de los
el punto de vista de las complicaciones cardio- antiagregantes plaquetarios y de la exclusión
vasculares. Laparición de índices específicos para de la comorbilidad. Todos los pacientes
cirugía carotídea (Índice de Tau e índice de deben ser sometidos a Rx tórax, ECG, eco-
Halm) solventa esta limitación, siendo estos más cardio, PFR y analítica para excluir DM, arte-
útiles en la predicción no sólo de complicacio- ritis, policitemia, trombocitosis, enf. de célu-
nes cardiovasculares y muerte, sino también en las falciformes, hiperlipidemia y/o hiperco-
la aparición de complicaciones neurológicas. lesterolemia y niveles de homocisteína.
Un interesante estudio publicado por Press • Se optimizará el tratamiento del angor y de
et al., en Archives of Internal Medicine, compara la fibrilación auricular.
la adecuación de los índices de evaluación gené- • La tensión arterial se mantendrá por debajo
rica cardiaca con los específicos de cirugía caro- de 160/90. Reducciones en la TA diastólica
tídea, encontrando que el índice de Halm es el de 5 mmHg disminuyen el riesgo de ACVA
más adecuado en la predicción de complicacio- en un 35% y el de IM en un 25%.
nes médicas, neurológicas y quirúrgicas tras • El tratamiento para la hipercolesterolemia
endarterectomía carotídea. ha demostrado ser eficaz para reducir el ries-
El índice de Halm identifica cinco predic- go de ACVA y de enfermedad coronaria.
tores clínicos asociados con mayor mortalidad • La AAS el primer agente antiplaquetario y
y/o infarto cerebral: reduce el riesgo de ACVA a dosis de 100 a
• En los pacientes en los que la indicación para 300 mg/d.
cirugía es el infarto cerebral el riesgo de muer- • Dipiridamol, ticlopidina y clopidogrel(35) son
te y/o infarto cerebral se multiplica por 2,8. inhibidores del ADP.
• Los pacientes con patología coronaria acti- • El clopidogrel(35) asociado a la AAS reduce
va presentan un riesgo de muerte y/o infar- significativamente el riesgo de ACVA isqué-
to cerebral casi cuatro veces superior. mico, IAM, o muerte vascular, comparado
• Los pacientes que presentan estenosis caro- con el uso de la AAS sola.
tídea contralateral presentan un riesgo 2,3
veces superior. Monitorización
• Los pacientes que son sometidos a anestesia
regional presentan un riesgo tres veces inferior. Cardiovascular y respiratoria
• Los pacientes en los que el cierre de la arte- • Línea arterial contralateral a la cirugía y antes
ria carótida se realiza mediante un parche de la inducción.
y no con sutura directa presentan un riesgo • ECG contínuo en V5 y II para detectar
casi tres veces inferior. isquemia miocárdica.
• Pulsioximetría.
En cualquiera de los casos, e independiente- • Capnografía.
mente del riesgo que presente el paciente, es impor- • PAP y/o Doppler transesofágico.

Neurológica (Tabla I)
Tabla I.
Paciente despierto La mejor monitorización neurológica

EEG Los cambios neurológicos se correlacionan con el EEG.Personal muy cualificado Falsos
positivos por modificaciones anestésicas o por isquemias indiscriminadas
PESS Mide también actividad cortical. Menos sensible que EEI indicador de isquemia
subcortical. Apenas se usa
Presión del muñón Poca especifidad y sensibilidad. Mide la presión por encima del clampaje y en teoría
nos informa del flujo colateral del polígono de Willis y C.E.
SvjO2 Oximetría cruenta por fibra óptica en el golfo de la yugular. No útil
DTC Útil para detectar la isquemia hemodinámica, comprobar la función de un shunt, los
fenómenos embólicos y el síndrome de Hiperperfusión
Medidas intraoperatorias de protección cerebral • El Etomidato no se recomienda. Hay evi-

A. Fisiológicas y/o ventilatorias dencias de que empeora la isquemia, mien-
• Hipotermia leve (35 ºC). tras el tiopental la mejora. Puede tener
• Evitar la hiperglucemia. actividad epileptiforme.
• Mantener de normal a alta la tensión arte- • El Propofol. Puede ser útil, pero tiene cla-
rial. ros efectos de depresión cardiovascular y
• Hemodilución para > el FSC, ya que es hay que usarlo despacio y en dosis muy
inversamente proporcional al hematocrito. ajustadas.
• Normocapnia. La hipercapnia produce
vasodilatación y “fenómeno de robo” de las C. Protección mecánica. Uso de shunt
áreas isquémicas a las normales. La hipo- • En todos los casos con anestesia general,
capnia produce vasoconstricción y empe- ya que no podemos prever la clínica neu-
ora el metabolismo cerebral. rológica que habrá durante el pinzamien-
to ni las consecuencias que tendría.
B. Medidas anestésicas • En obstrucción contralateral importante.
• El Tiopental sigue siendo es el mejor pro- • En los casos con presión residual del
tector de la isquemia cerebral focal. Dis- muñón inferior a 60 mmHg, aunque la
minuye la demanda de oxígeno y por lo presión residual del muñón no es “indica-
tanto el metabolismo cerebral. tivo demostrado” de isquemia cerebral, en
• El Sevoflorane, el Isoflorane y el Des- sintomatología neurológica durante el
florane, también disminuyen el consu- clampaje.
mo de oxígeno y el metabolismo cere- • El propio shunt lleva riesgo de ACVA por
bral. Disminuyen el FJCR (flujo cerebral embolización, debido a su capacidad
crítico). para romper la placa ateromatosa. Tam-

bién posibilita la disección de la íntima lancia del nivel de conciencia y la exploración de

de la arteria. la motilidad contralateral, para ello se le dáa al
paciente un muñeco infantil sonoro que le quepa
Elección de la técnica anestésica en la palma de la mano contralateral a la inter-
Desde el año 1953, en que DeBakey reali- vención y se le pedirá que lo presione hasta que
zó la primera endarterectomía de carótida, exis- suene en determinados momentos.
te una vieja controversia entre Anestesia Gene- En la selección del agente lo ideal sería encon-
ral o anestesia locorregional para este tipo de trar un anestésico de baja toxicidad y analgesia
proceder y, a lo largo de estos años, se ha ido prolongada. A mayor volumen de anestésico y
adquiriendo gran experiencia en ambas técni- mayor concentración, encontraremos mayor toxi-
cas, sin que ninguna de ellas haya demostrado cidad. En nuestra experiencia se obtienen bue-
ser absolutamente idónea en detrimento de la nos resultados con el bloqueo del plexo cervical
otra. Describiremos brevemente cuáles serían profundo con bupivacaína isobara al 0,5% con
las ventajas y los inconvenientes de ambas téc- adrenalina, en 3 inyecciones de 6 ml cada una (C-
nicas (Tabla II). 2, C-3 y C-4). Se complementa con el bloqueo
En ambas se requiere la visita preoperatoria, del plexo cervical superficial bajo el vientre medial
charlar con el paciente y hablarle del proceder, del músculo esternocleidomastoideo o con la infil-
pautarle una sedación suave, pero adecuada para tración directa de la línea de incisión. Suele ser
la disminución de su grado de ansiedad. Hay que necesario la infiltración de otros 2 ml en el rebor-
mantener el tratamiento médico hasta el mismo de inferior de la apófisis mastoides: esto hace que
día de la intervención, así como, la anticoagula- la tracción del separador superior no moleste al
ción que, aunque por un lado, aumenta el ries- paciente. La bupivacaína tiene un peso molecu-
go de hemorragia, su supresión incrementa con- lar de 324, una gran capacidad de difusión, alta
siderablemente el riesgo de ACVA intraopera- potencia, duración adecuada (80-180 min) y tam-
torio. Es el modo de conseguir una optimización bién alta toxicidad.
de los factores de riesgo y de la patología aso- Otra alternativa la constituye el uso de ropi-
ciada relacionada con este tipo de pacientes. vacaína al 0,75%, con peso molecular de 274 y,
por tanto, con más poder de difusión que la bupi-
Descripción de la técnica locorregional vacaína, con una duración también adecuada
Para la realización de la endarterectomía bajo (60-140 min). Produce sólo un discreto bloqueo
anestesia locorregional tal vez el aspecto más motor y es de muy baja toxicidad. El período de
importante sea el de la colocación del paciente latencia para ambos anestésicos es prácticamente
del modo más confortable posible (hacer que el el mismo: de 10 a 20 min. Los cirujanos infiltran
cuello, aunque esté en hiperextensión no le la vaina carotídea antes de hacer la incisión de la
quede colgando, poner una almohada en el arteria, con mepivacaína al 1%. La infiltración
hueco poplíteo, etc.); es necesario la canaliza- del glomus carotideo para evitar episodios de bra-
ción de una vía venosa, tras esto se procede a la dicardia extrema con su manipulación es una téc-
monitorización con ECG de 5 derivaciones más nica que actualmente ha caído en desuso al estar
análisis de ST, P.A. invasiva, SpO2. La monito- demostrado que es mejor que el glomus manten-
rización neurológica se lleva a cabo con la vigi- ga su capacidad de recepción intacta.

Tabla II. Elección de técnicas anestésicas
Ventajas Inconvenientes
Anestesia general • Control de la vía aérea • Necesidad de una evaluación

• Disminución del metabolismo neurológica compleja
cerebral • Mayor uso de Derivación Intraluminal
• Mejores condiciones de acceso (shunt)
quirúrgico • Labilidad tensional perioperatoria
• Menor estrés del paciente y • Hipertensión postoperatoria
del cirujano • Hipotensión intraoperatoria
• Mayor facilidad técnica • ¿Mayor estancia en UCI y hospitalaria?
Anestesia regional • Monitorización neurológica: • Ansiedad e incomodidad del paciente

conciencia, habla, motilidad • Obnubilación con hipoventilación
contralateral por sedación excesiva
• Disminución del uso de shunt • Dolor a la incisión, dolor submandibular
• Mayor estabilidad cardiovascular y a la disección de la vaina carotídea
• Disminución de la estancia • Complicaciones del bloqueo:
en UCI y hospitalaria 1. Inyección intravascular
• Disminución de la morbimortalidad 2. Inyección epiintradural
perioperatoria 3. Toxicidad del anestésico local
• Menores costos perioperatorios 4. Bloqueo frénico, recurrente,
vago, facial, ganglio estrellado
5. Fracaso del bloqueo
El paciente es sedado con midazolam o dia- ción caudal, deberíamos tropezar con ellas. En
zepam y fentanilo. La sedación nunca debe ser nuestra experiencia, localizar una sola de ellas
tan profunda que impida al paciente contestar es suficiente, pinchando las otras a una distan-
a cualquier pregunta nuestra. Por lo tanto, la
medicación se irá administrando en muy peque-
ñas dosis, de forma titulada.
Una vez colocado el paciente se traza una
línea recta desde la apófisis mastoides hasta el
Tubérculo de Chassaignac (apófisis transversa
de C-6) (Fig. 1). Alrededor de 1,5 ó 2 cm por
debajo de la mastoides tendríamos que palpar
la apófisis transversa de C-2. Lo mismo hacia
abajo para localizar la de C-3 y C-4. Utilizando
FIGURA 1.
una aguja de 40 mm 20 G, ligeramente en direc-

cias de 2 cm hacia arriba o abajo de la localiza- Complicaciones perioperatorias

da (la capacidad de difusión del anestésico hace • Hipertensión severa (1,4%). Se puede deber
el resto). Retirar siempre la aguja 1 ó 2 mm hacia a: mal control pre e intraoperatorio, dolor, hipo-
fuera. Antes de inyectar el anestésico (en nues- ventilación, aumento de las catecolaminas y
tro caso 6 ml). Es importante aspirar y com- de la renina, aumento de la presión intracra-
probar que seguimos teniendo en la jeringa los neal. Puede ser a causa de un daño en el seno
mismos 6 ml. y no más (la inyección de esa can- carotídeo o de su inervación al realizar la téc-
tidad de anestésico a ese nivel en el espacio intra- nica locorregional. La hipertensión puede
dural sería de caóticas consecuencias). La infil- aumentar la posibilidad del síndrome de
tración de la incisión y la mastoides ya la hemos reperfusión, pudiendo dar lugar a una hemo-
descrito más arriba. rragia intracerebral. El síndrome se da en
Los cirujanos, una vez hecha la apertura en pacientes con un alto grado de estenosis y
el paciente y disecada la arteria, pinzan la A. que aumentan su flujo sanguíneo cerebral
Carótida Común y la A.C. Externa y miden la (FSC) casi en un 100% después de la CEA.
presión del muñón residual de la C. Interna. Ese Se debe tratar de inmediato: solinitrina (1-4
es el momento en que con un paciente despier- µg/k/m); como muchos de los pacientes pre-
to podemos apreciar los déficits neurológicos sentan además c.isquémica puede utilizarse
que se producen tanto en el nivel de la conciencia β-bloqueantes como el propranolol o el esmo-
del paciente, como en su capacidad motora con- lol, α y β-bloqueantes como el labetalol y anta-
tralateral, lo que nos llevará a la utilización o no gonistas del calcio como el verapamilo.
de una Derivación Intraluminal (shunt), depen- • Hipotensión severa (1,7%), sobre todo, la
diendo de la tolerancia al pinzamiento (Fig. 2). postoperatoria, casi siempre se asocia a bra-
dicardia. En el intraoperatorio la soluciona-
mos con efedrina por ser un agonista α-β-adre-
nérgico que tiene muy pocas repercusiones
cardiacas directas. En el postoperatorio infun-
dimos cristaloides o coloides para aumentar
el llenado ventricular. Sólo si no se resuelve
usamos vasopresores, como la noradrenalina,
metoxamina o dopamina (a dosis β), una vez
descartadas la hipovolemia y la sedación resi-
dual. La hipotensión postoperatoria se debe
a que una vez retirado el ateroma, el latido
carotídeo incide con más fuerza sobre los
barorreceptores y éstos necesitan un tiempo
para ajustarse a esa situación. Casi siempre
esta hipotensión se resuelve espontáneamen-
te en 12 ó 24 horas aproximadamente.
• IAM (1% en el NASCET) es la causa más
FIGURA 2.
frecuente de morbimortalidad.

• Arritmias (1,5%). nas, con la única excepción de aquellos

• Insuficiencia cardiaca (1,7%). que requirieron en la CEA un bypass de
• Daño de nervios craneales (8,6%) Se afec- vena safena, puesto que tienen un riesgo
tan la rama mandibular del n. facial (2,2%), de reestenosis del 30% a los 2 años. Se les
nervio vago (2,5%), nervio hipogloso (3,7%), revisa mediante eco-Doppler y muchos de
nervio glosofaríngeo. La lesión en el recu- ellos son sometidos a angioplastia.
rrente puede ser causa de obstrucción de la
vía aérea. La mayoría de estas lesiones no Anestesia en el tratamiento endovascular
son permanentes. Dan lugar, dependiendo de la enfermedad carotídea extracerebral (CAS)
del nervio lesionado, a disfonía, disfagia,
parálisis facial. Es recomendable advertir al Consideraciones iniciales
paciente de ello. En 1977, Andreas Gruntzing fue pionero en
• Complicaciones en la herida (9,3%). Dehis- la técnica de la angioplastia con stent en la cir-
cencias, infecciones a más largo plazo que el culación coronaria. En 1980 se publicó algunos
postoperatorio inmediato y sangrado en el artículos de angioplastia con balón aplicada a la
inmediato, que puede acompañarse de com- circulación carotídea extracraneal. Los prime-
promiso variable de la vía aérea por com- ros stent para la enfermedad cardiaca isquémi-
presión del hematoma. Exige revisión inme- ca se implantaron en 1986 y en los años noven-
diata en quirófano. ta varios investigadores aportaron el uso de los
• ACVA perioperatorio: stents a la circulación carotídea. Había expe-
– Hemorragia intracraneal. Síndrome de riencia previa en el uso de los stents para tratar
hiperperfusión al que nos hemos referido, las disecciones de carótida (traumáticas, iatro-
o por hipertensión severa mal controlada. génicas, por angiografía, etc.) y los aneurismas
– TIA-infarto cerebral (4-10%). Suelen ser extracraneales, pero desde hace 10 años, con
intraoperatorios y embólicos. Los posto- los avances en los medios diagnósticos y el des-
peratorios suelen ser por hemorragia, ya arrollo de los dispositivos mecánicos de pro-
descrita, o por trombosis en la ACI (arte- tección cerebral, (de los que más adelante habla-
ria carótida interna) o en la ACM (arteria remos), la atención de la angioplastia con stent
cerebral media), especialmente en las 6 se dirige hacia el tratamiento de la ateroescle-
primeras horas. Se debe hacer el diagnós- rosis carotídea.
tico urgente mediante eco-Doppler o Dop- Tal y como se ha indicado previamente el tra-
pler transcraneal, para valorar la indica- tamiento endovascular de la enfermedad caro-
ción de reintervenir o no al paciente. tídea está especialmente aconsejado en aquellos
– Estenosis a largo plazo. El riesgo de este- pacientes de alto riesgo quirúrgico. Sin embar-
nosis ipsilateral después de la CEA es del go, existe una serie de contraindicaciones y limi-
1-2% en el primer año. El riesgo de este- taciones de la técnica que imposibilitan su rea-
nosis contralateral no operada es del 1,4% lización en todos los pacientes; las más impor-
al año, y mucho más alta (4,5%) en los pri- tantes son:
meros 12 meses. De todos modos, los • Imposibilidad de acceso femoral.
pacientes son dados de alta a las 6 sema- • Anatomía del arco aórtico desfavorable.

• Tortuosidad severa de ACC y de la CI. 2. Se administran al paciente 5.000 U.I. de

• Estenosis no dilatable por calcificación heparina sódica en bolo para mantener un
severa. ACT mayor de 200.
• Lesión que contenga un trombo reciente. 3. Cateterismo selectivo de la ACC.
• Gran cantidad de trombo en el sitio a repa- 4. Se sitúa un fiador no flexible en la ACE. A
rar por CEA previo, visto por eco-Doppler. través de ese fiador se sitúa un catéter en
• Estenosis extensa > de 2 cm. la bifurcación carotídea.
• Estenosis crítica (98%) (string sign). 5. Se inyecta 0,6-1,2 mg de atropina dentro de
• Lesión adyacente a aneurismas de la arteria la ACC para bloquear los barorreceptores
carótida. del seno carotídeo.
• Problemas relacionados con el contraste: 6. Se cruza la estenosis de la ACI con mucho
– Insuficiencia renal crónica. cuidado y sólo una vez. Las estenosis mayo-
– Reacción previa al contraste muy grave. res del 70% tienen que ser previamente dila-
• Estados dependientes de la precarga-este- tadas con balón porque, de lo contrario, el
nosis aórtica severa. dispositivo que tiene que liberar el stent no
cabría en la luz, debido a la estenosis.
Descripción de la técnica 7. Se libera el stent en el segmento enfermo.
Todos los pacientes deberán recibir el trata- 8. Se dilata el stent para asegurarse de que
miento médico idóneo. La mayoría de las unida- queda bien pegado a la pared de la arteria.
des combinan AAS (125 mg/día) y clopidogrel(35) No se debe hacer agresivamente, es preferi-
(75 mg/día) dos días antes de la intervención, para ble que persista un cierto grado de esteno-
limitar la embolización y la trombosis del stent. sis a que se sobredilate.
La AAS la continuarán tomando de por vida y 9. Se hace una arteriografía de control para ase-
el clopidogrel(35) de 4 a 6 semanas después del gurarse de que no hay embolización cere-
procedimiento. Hay que tener en cuenta que hay bral, ni oclusión, ni disección. A veces se
pacientes cuyo sistema plaquetario es resistente encuentran vasoespasmos severos. Hay que
a la AAS y al clopidogrel(35) y que esto tiene reper- esperar a que se resuelva y, en ocasiones,
cusiones clínicas importantes. En estos pacientes se administra vasodilatadores (100 µg de soli-
se ha descrito tres veces más muertes por IAM y nitrina o nicardipina 1-3 mg). Se retira todo
ACVA en un período de dos años. Preoperato- el sistema. Se hace presión sobre la punción
riamente habría que incluir estudios de resisten- femoral durante un tiempo prolongado o se
cia para cambiar la medicación (p. ej., de clopi- usa un dispositivo mecánico de cierre. Actual-
dogrel(35) a ticlopidina). mente hay varios en el mercado. Si se usan,
El proceso básico se realiza bajo anestesia el enfermo puede deambular y ser dado de
local: alta sin riesgo de sangrado.
1. El acceso femoral es el más habitual, aun-
que hay servicios que lo hacen de forma La mayor complicación del uso del stent es
transcervical a través de la carótida directa- la embolización. Con DTC está más que demos-
mente (más riesgo de hematoma en el sitio trada la microembolización cerebral, así como
de la punción). en autopsias: se ven extensas placas de emboli-

zación a continuación de la colocación del stent • El uso de los dispositivos mecánicos de pro-
y de la arteriografía. tección cerebral descritos anteriormente; y
Desde que la angioplastia y el stent han • En una muy cuidadosa realización de la téc-
tomado fuerza y se ha incrementado su utiliza- nica.
ción, se han desarrollado dispositivos mecáni-
cos de protección cerebral (DPC), que han con- Tipo de complicaciones
seguido reducir considerablemente las temidas Trombosis de la luz del stent
complicaciones tromboembólicas de la técnica, Si el paciente está neurológicamente esta-
que se situaban en el 5,2-9,3%, más altas que las ble se hará tratamiento farmacológico con:
de la endarterectomía. En 1990 Theron y cols. a) Inhibidores IIb/IIIa (impiden y revierten la
fueron los primeros en describir y usar un siste- agregación a las plaquetas del fibrinógeno y
ma mecánico para evitar la embolización. otras moléculas, como el factor de von Wille-
Los dispositivos son de tres tipos: brand). Se usan intraarterialmente en el lugar
• Oclusión distal a la ACI: emplea un balón de la oclusión. Los hay irreversibles, el Abci-
por encima de la estenosis. Detenemos el ximab (20 µg, la mitad de ellos directamente
flujo a partir de ese punto. Mientras, se aspi- intraarteriales y si persiste la trombosis, la otra
ra las partículas que se sueltan por debajo mitad intravenosos). No se han descrito com-
tras la dilatación y la liberación del stent. plicaciones hemorrágicas por su uso (tampo-
• Filtro: mantiene el flujo mientras se realiza co en trombosis de stent coronarios), se les con-
la técnica. Se sitúa más allá de la estenosis y sidera menos hemorrágicos que los trombo-
captura el material que se desprende duran- líticos. Reversibles: eptifibatde y tirofiban.
te la intervención. b) Agentes fibrinolíticos: como la prouroquina-
• Protección proximal: es un dispositivo de sa y el activador plasminógeno tisular: lisan el
balón que se sitúa debajo de la estenosis y coágulo y convierten el plaminógeno en plas-
para el flujo de entrada. Con circulación mina. Han resultado útiles en la trombosis de
intracerebral normal, y con la ACE ocluida, la ACM intraarterialmente, aunque la FDA
produce una inversión del flujo en la ACI. (Food and Drug Administration) no aprueba su
uso por esa vía, ya que algunos estudios refie-
Cada uno de estos mecanismos tiene sus ren un riesgo de hemorragia del 10-38%.
ventajas y sus inconvenientes, pero en todos c) Inhibidores de la trombina: Hirudín, Biva-
ellos se reduce considerablemente, en manos lirudín y Argatrobán. Este último no está
expertas, los eventos indeseables neurológicos aprobado por la FDA en coronarias. No hay
que se producen durante y después de la téc- muchos datos sobre ellos.
nica (1,8% de ACVA y muerte a los 30 días en
CAS con dispositivos de protección frente al Si el paciente está sintomático, se da una
5,3% sin ellos). dosis intrarterial de Abciximab, pero casi segu-
ro que no resolverá el problema y hay que pro-
Complicaciones ceder a colocar un segundo stent que comprima
Su prevención consiste en: el trombo sobre la pared de la arteria, lo cual
• AAS y clopidogrel(35). la recanalizará parcialmente. Si no se usó DPC

(protección cerebral mecánica), hay que asegu- disección es pequeña y no limita el flujo, puede
rarse de que hay flujo intracraneal y si se usó un curar sin intervención alguna, pues un paciente
mecanismo de protección, hay que retirarlo sometido a CAS está tratado con heparina, AAS
inmediatamente tras comprobar la permeabili- y clopidogrel(35) y es improbable que tenga un
dad del nuevo stent. accidente tromboembólico por no tratar una
pequeña disección.
Embolismo intracraneal
• Pequeño émbolo/oclusión de una rama dis- Hemorragia intracraneal
tal: si el déficit neurológico es escaso, NIHSS Es la más temible complicación de la cirugía
< de 10 (Nacional Institutes of Health Store carotídea endovascular. Puede deberse a perfo-
Scale),una dosis de heparina o de Abciximab ración de un vaso intracraneal con el fiador rígi-
(si no se ha dado previamente) y mantener do o al síndrome de hiperperfusión post-CAS.
la PA normal o alta. El déficit neurológico Puede ser subaracnoidea o intraparenquimatosa.
será recuperable. Si la oclusión es en una Sintomatología: cefalea severa, naúseas, vómitos,
rama del hemisferio dominante, y hay pare- obnubilación progresiva, déficit focal con o sin
sia importante y ataxia, si una dosis de Abci- hipertensión, y bradicardia (reflejo de Cushing).
ximab i.v. no ha disuelto el coágulo, hay que Si se sospecha una hemorragia, hay que realizar
introducir un microcatéter e inyectar otra una arteriografía cerebral para buscar un hema-
dosis en el sitio de la oclusión. La mayoría toma expansivo. Es importante tener en cuenta
de las veces se resolverá y se conseguirá una que el hematoma puede ser en el lado contrala-
trombolisis parcial o total. teral o dentro de la fosa posterior. En este caso,
• Oclusión de la ACI terminal u oclusión de la carótida ipsilateral puede verse normal. Si hay
la ACM/ACA: si el paciente tiene déficit hemorragia intracraneal, deberíamos interrumpir
neurológico importante (NIHSS > 15), se la intervención y revertir la anticoagulación con
debe considerar un rescate intracraneal con protamina. Puede ser necesario transfundir pla-
un microcatéter o hacer una implantación quetas. Hay que hacer una TAC inmediatamen-
superselectiva de un inhibidor fibrinolítico te. Si hay hemorragia más hipertensión intracra-
IIb,IIIa. Hay que pedir ayuda a un experto neal, deberán intervenir los neurocirujanos.
en procederes endovasculares intracranea-
les, como un neurorradiólogo o un neuro- Vasoespasmo
cirujano. La recuperación del paciente sin Es una complicación transitoria producida
estos procedimientos es extremadamente por el fiador y los catéteres. Si la estrechez es
pobre y se quedan hemipléjicos y afásicos. tan importarnte que no hay flujo, deberemos
esperar algo a que se recupere, sobre todo para
Disecciones carotídeas descartar que no hayamos disecado la arteria. Si
Son iatrogénicas y pueden ocurrir proxima- persiste, administrar vía intraarterial nicardipi-
les o distales a la lesión ateromatosa. Si se reco- no (0,3 mg) o solinitrina (100 µg). Se debe moni-
noce de inmediato y es proximal, hay que poner torizar la PA cuidadosamente, porque incluso
un stent que abarque la disección y la placa. Si dosis muy pequeñas locales de nicardipina pue-
es distal, colocar uno de distal a proximal. Si la den ocasionar una hipotensión importante.

Cuidados post-angioplastia y stent carotídeo Y que en unos hospitales se hace en las salas de
A continuación del procedimiento, los radiología y en otros se realiza en quirófano.
pacientes pasan a la URPA durante 1 h apro- El procedimiento se realiza siempre con anes-
ximadamente. No son necesarios cuidados de tesia local, pero a pesar de ello, el papel del anes-
UCI. Se les permite deambular a las 2 ó 3 horas tesiólogo es, o debería ser, relevante, tanto en el
(siempre que la punción femoral se haya cerra- preoperatorio, vigilando la medicación del pacien-
do con un dispositivo mecánico específico). te y sus condiciones y pautando la medicación no
Pueden hacer una dieta normal. Ocasional- prescindible para el procedimiento, como en el
mente, los pacientes sufren hipotensión pro- intraoperatorio, controlando hemodinámica y
longada por la estimulación del seno carotídeo, neurológicamente la estabilidad del paciente, para
que se resuelve con la administración de líqui- advertir y poner remedio inmediato a cualquier
dos, tratamiento farmacológico de la bradicar- suceso adverso. De igual modo, durante el post-
dia y, en raras ocasiones, con vasopresores. Los procedimiento inmediato en la URPA (Unidad
pacientes se van de alta al día siguiente, pero de Reanimación Postanestésica).
se les realiza antes un eco-Doppler basal. Se
repetirá a los 6 meses, al año y luego, anual- BIBLIOGRAFÍA
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dad carotídea extracerebral, aunque lleva años
Surgery 2005; Vol. 18. Tomo 2.
avanzando, aún está en sus albores. Es muy pro-
4. North American Symptomatic Carotid Endarte-
bable que con el advenimiento de nuevas dro- rectomy Trial Collaborators: Beneficial effect of
gas y la mejora de los dispositivos de protección carotid endarterectomy in symptomatic patients
cerebral, las complicaciones de los stent dismi- with high-grade carotid stenosis. N Engl J Med
nuyan drásticamente y se intente entonces hacer 1991; 325: 445-53.
nuevos ensayos clínicos randomizados. Fiándo- 5. Barnett HJ, Taylor DW, Eliasziw M, et al. Exe-
nos de los que se han hecho hasta ahora en hos- cutive Committee for the Asymptomatic Caro-
pitales experimentados en la técnica, la implan- tid Atherosclerosis Study: Endarterectomy for
asymptomatic carotid artery stenosis. JAMA
tación de un stent carotídeo debería reservarse 1998; 273:1421-8.
para las indicaciones hechas anteriormente, pero
6. Benefit of carotid endarterectomy in patients with
no cabe duda de que en muchos hospitales esta symptomatic moderate or severe stenosis. North
técnica ya ha superado a la cirugía convencio- American Symptomatic Carotid Endarterectomy
nal en casi todo tipo de pacientes. Es un proce- Trial Collaborators. N Engl J Med 1998; 339:
dimiento que se disputan muchas especialida- 1415-25.
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CAPÍTULO
Anestesia en cirugía de aorta

12 M.S. Asuero de Lis, E. Ureta, A.B. Serrano
INTRODUCCIÓN na de la pared de la arteria, incluida la capa

La aorta es la encargada de absorber el media. Las propiedades elásticas de la aorta, fun-
impacto del volumen sistólico eyectado por el damentales para mantener su función se dete-
corazón y repartir el flujo sanguíneo por toda la rioran con la edad, aun en personas sanas. Este
red vascular del cuerpo. Sus características ana- proceso se acelera con la presencia de algunos
tómicas, capa íntima fina y una capa media factores de riesgo, como la hipertensión y la
potente de láminas elásticas, hacen que pueda hipercolesterolemia, y suele ocurrir más rápida-
aceptar todo el volumen de sangre con cada lati- mente en el hombre que en la mujer. El papel
do y mantener la perfusión sanguínea durante de los vasa vasorum en esta degradación de la
la diástole, mediante un movimiento de disten- pared aórtica parece fundamental cuando se
sión y retroceso, que asegura un flujo de sangre comprueba su estructura al microscopio, ya que
constante hacia los tejidos. La presión dentro de su disminución produce la fragmentación de las
la aorta depende del volumen de sangre eyecta- fibras elásticas y su sustitución por colágeno la
do, de la compliancia y de la distensibilidad de hace más rígida, disminuye su compliancia y con
su pared y de la resistencia final al flujo. La aorta el tiempo, el aumento de trabajo del ventrículo
también juega un papel en la regulación indi- para realizar la eyección acaba afectando a la
recta de la presión arterial, al controlar las resis- función cardiaca.
tencias vasculares generales y la frecuencia car-
diaca, a través de los receptores de presión loca- CONSIDERACIONES GENERALES
lizados en la parte ascendente y en el arco aór- Y CLASIFICACIÓN
tico, que envían señales aferentes al centro vaso- Los aneurismas se definen como una dilata-
motor en el cerebro medio, por medio del ner- ción permanente de la luz arterial, que aumenta
vio vago. De forma que, tanto un aumento como su diámetro una vez y media. Se denominan ver-
una disminución de presión, provocan un efec- daderos cuando en su desarrollo están involucra-
to reflejo que intenta restaurar las condiciones das las tres capas de la pared arterial, íntima, media
hemodinámicas normales. y adventicia, lo que lo distingue de un falso aneu-
La lámina más externa de la pared de la aorta risma (hematomas pulsátiles) en los que hay una
es la adventicia, formada, fundamentalmente, disrupción de las capas íntimia y media, quedan-
por colágeno, que aloja los vasa vasorum, encar- do envuelto por la adventicia. Generalmente, son
gados de la nutrición de más de la mitad exter- secundarios a un traumatismo arterial.

■❚❙ M.S. Asuero y cols.
El desequilibrio entre la formación y des- liferación de las células musculares lisas de la

trucción de las fibras elásticas y de colágeno den- íntima del vaso, invasión de macrófagos y acú-
tro de la pared vascular la hace menos resisten- mulo de grandes cantidades de tejido conectivo
te a la presión que tiene que soportar su luz y y lípidos. Parece que un déficit en la producción
dilata el diámetro. En este proceso se ha impli- de óxido nítrico, segregado por las células del
cado un déficit de la enzima lisiloxidasa, que endotelio vascular, junto con niveles altos de tri-
contiene cobre, metal importante en el mante- glicéridos y colesterol, podría influir en el desa-
nimiento de los puentes de unión de las fibras rrollo de placas de ateromas. También se ha
de colágeno que forman la pared. En las biop- demostrado una relación directa entre los nive-
sias del tejido aneurismático se ha encontrado les de metabolitos de la nicotina en sangre de
un aumento de las enzimas metaloproteinasas fumadores y el desarrollo de lesión de la pared
(MM), responsables de la degradación del colá- aórtica(2). En una proporción pequeña las alte-
geno y la elastina, concretamente la metaloe- raciones de la pared vascular derivan de tras-
lastasa-9 y MM-2. Parece que la proteína c-Jun tornos inmunológicos, congénitos e infecciosos.
N-Terminal Kinase, favorecería la producción Las lesiones arterioescleróticas afectan a todo
de un metabolismo anormal de la matriz extra- el árbol arterial y originan una lesión obstructi-
celular y sería el factor primordial en el desarrollo va progresiva, que disminuye el flujo sanguí-
de la enfermedad aórtica aneurismática. La posi- neo en el territorio distal irrigado y puede afec-
bilidad futura de inhibir el crecimiento del aneu- tar de forma silente la función de órganos, a
risma con inhibidores específicos de la proteína pesar del desarrollo de circulación colateral. En
podría cambiar el curso natural de la enferme- los aneurismas asociados a lesiones arterioes-
dad(1). cleróticas, la dilatación o la disección de la pared
Los aneurismas son más frecuentes en el vascular comienza a partir de una placa de ate-
hombre que en la mujer (4/1) y se localizan pre- roma, por fragmentación de las fibras elásticas
ferentemente en aorta abdominal. Se clasifi- y en su progreso, puede dar lugar a una falsa luz,
can por: que vuelve a desembocar o no en luz verdade-
a) Etiología ra después de un trayecto más o menos largo,
• Aterosclerótico. y comprometer en su camino el origen de tron-
• Traumático. cos arteriales viscerales. Alrededor del 5% de los
• Necrosis quística de la media. Disecantes. aneurismas abdominales son inflamatorios. Es
• Infecciosos: sifilítico, micótico, reumático. decir, se desencadena una reacción fibrótica,
b) Localización: inflamatoria, en la pared aórtica que le propor-
• Torácicos. ciona un aspecto macroscópico nacarado, y
• Del cayado aórtico. engloba (no desplaza) en su crecimiento los teji-
• Abdominales: suprarenales e infrarrenales. dos y órganos adyacentes (como los uréteres,
c) Tamaño: mayores de 6 cm y menores de 6 cm. produciendo hidronefrosis, y a veces estenosis
d) Morfología: saculares, fusiformes. duodenal). Para explicar este proceso se ha argu-
mentado que la reacción inflamatoria tiene rela-
La mayoría de las lesiones vasculares son de ción con la interrupción del flujo linfático en el
origen arteriosclerótico. En ella existe una pro- retroperitoneo, y una activación leucocitaria en

Anestesia en cirugía de aorta ❙❚■
Clasificación de los aneurismas
FIGURA 1. Clasificación de los aneurismas de aorta.
la propia pared que originaría una verdadera den dividir en función de su localización anató-
reacción inflamatoria, con células T activadas, mica y grado de extensión de la afectación aór-
mezcla de células helper/inductoras (CD4) y tica (véase Fig. 1)(5).
supresoras/citotóxicas (CD8), con engrosa- Los aneurismas de aorta torácica (AAT) se
miento de la pared. localizan con más frecuencia en la aorta descen-
Los aneurismas micóticos, más frecuentes en dente (generalmente de etiología arterioescleró-
drogadictos, tienen etiología infecciosa, habi- tica) y después en la ascendente con afectación
tualmente como consecuencia de un émbolo sép- o no de la válvula aórtica. Los aneurismas del arco
tico, que se aloja en un vaso arteriosclerótico. son poco frecuentes y habitualmente se produ-
Los aneurismas disecantes de aorta ascen- cen por continuidad de los otros aneurismas. La
dente se caracterizan por la existencia de necro- frecuencia de aneurisma en aorta torácica se esti-
sis quística de la capa media, que favorece la disec- ma en unos 6 casos/100.000 habitantes/año y para
ción de la pared arterial, siguiendo las líneas de la aorta abdominal (AAA) en alrededor del 3 y el
presión. Existen también factores genéticos pre- 4,2%, en pacientes blancos en la quinta década
disponentes (Ehlers-Danlos), que explican los de la vida. De los AAT, el 65% afectan a la aorta
casos de aneurismas en familias, aunque no se ascendente, el 20% a la descendente y sólo el 10%
conoce todavía su relación con un único gen(3). al arco aórtico. De los pacientes con AAT entre
La disección aórtica se produce cuando la el 5 y el 25% también tienen AAA. Su frecuencia
sangre penetra en la pared de la aorta a través aumenta en la 6ª-7ª década de la vida. Los mayo-
de una solución de continuidad en la íntima, y res factores de riesgo para padecer AAA son: la
se propaga longitudinalmente separando la ínti- edad, el sexo, el tabaquismo y la historia familiar.
ma de la media, siendo el agente etiológico más El porcentaje de AAA aumenta entre 3 y 5 veces
importante la hipertensión arterial. en la población fumadora(2).
Además de clasificarse por su etiología, los En general, se recomienda la reparación pro-
aneurismas de aorta toracoabdominal se pue- gramada del aneurisma de aorta (AA) cuando

su tamaño es ≥ a 5-6 cm de diámetro, depen- 15.000 pacientes con aneurisma en el Reino

diendo de la sintomatología y la velocidad de Unido(4), y en los EE.UU. se producen 9.000
crecimiento. muertes por rotura de AAA y otros 33.000
pacientes se programan para reparación qui-
SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA rúrgica de su AAA sintomático. Según estu-
El 40% de los aneurismas de aorta torácica dios publicados, sólo el 10-25% de los pacien-
son asintomáticos y se descubren en explora- tes con aneurisma roto que llegan al hospital
ciones rutinarias, en RX tórax donde aparece un sobreviven tras la repación quirúrgica(4). Por
ensanchamiento mediastínico o un pequeño estudios en necropsias se podría estimar que
derrame pleural. En los de aorta ascendente la el 0,5% de las muertes súbitas, en la población
afectación de la válvula aórtica puede provocar mayor de 60 años, ocurren por la rotura de un
insuficiencia aórtica, insuficiencia cardiaca, afec- AAA. Las posibilidades de llegar vivo al hos-
tar pulsos proximales o favorecer la aparición de pital y poder recibir el tratamiento adecua-
cuadros de infarto. Los del arco, pueden com- do, dependen del tipo de rotura, aguda o cró-
primir la cava y los descendentes pueden com- nica y del sitio de rotura: libre en cavidad peri-
primir la tráquea (síntomas respiratorios), el esó- toneal, rotura contenida hacia retroperitoneo,
fago (disfagia) y el nervio recurrente (disfonía). en la cava inferior u otros vasos mayores o al
El 70-75% de los aneurismas infrarenales son tracto gastrointestinal(4) (Fig. 2).
asintomáticos y su descubrimiento también suele
ser casual, en una exploración rutinaria. A veces, MORBILIDAD-MORTALIDAD
la sintomatología clínica se debe a la rotura del La mortalidad de esta cirugía en general es
vaso, al compromiso por compresión de otros del 0,2-0,4%. Si se contempla sólo la cirugía
troncos arteriales o estructuras vecinas, a trom- abierta sobre aorta abdominal, asciende al 1-5%,
bosis de su luz o a embolización distal. incluyendo resección programada de aneuris-
El crecimiento natural del aneurisma, gober- mas abdominales, al 8-10% para cirugía de aorta
nado por principios físicos (ley de La Place), torácica y del 11% al 14-18,8% en casos de disec-
suele ser de 0,5 cm/año y produce síntomas clí- ción de aorta torácica, según el tipo de disec-
nicos dependiendo de su naturaleza y locali- ción(4). Si hay desgarro del arco aórtico alcanza
zación. En caso de rotura, el dolor es el sínto- el 36% y en caso de intervención urgente, por
ma clínico más frecuente, se refiere como en rotura del aneurisma de aorta con politransfu-
“puñalada” en tórax o en la escápula, cuando sión, llega al 50-90%. La mortalidad aumenta un
comienza la disección en aorta torácia, abdo- 1% por cada hora de retraso en la aplicación del
minal y lumbar en los aneurismas de aorta abdo- tratamiento correcto. Cuando la intervención
minal, acompañado de síntomas generales de la aorta ascendente exige la implantación de
(malestar, mareos) y de algún grado de altera- la válvula aórtica, la mortalidad es del 5-10% y
ción hemodinámica. la posibilidad de episodios de infarto del 3% al
La frecuencia de la rotura de la aorta es 7%(2) (véase Esquema 1).
difícil de determinar, ya que muchos pacien- A pesar de los avances en las técnicas qui-
tes no alcanzan el hospital con vida, pero se rúrgicas y anestésicas, la mortalidad y la fre-
conoce que cada año, mueren alrrededor de cuencia de complicaciones siguen siendo eleva-

Libre en peritoneo
Peritoneo
Duodeno
I Rotura a peritoneo I
Renal izda. Trombo
II Retroperitoneo Retroperitoneo
III Fístula Ao. venosa
IV Rotura en intestino Aorta Luz aorta
Cava Inf. IIIa
FIGURA 2. Tipos de rotura del aneurisma de aorta abdominal.
Disección aguda de aorta (Ao): Existe desgarro en la íntima de la Ao

Progresa según las líneas de presión
† 1% /h sin Tto. Diagnóstico # IAM
→ Falsa Luz
Si es necesario prótesis - válvula Ao
* En la disección Ao → necrosis de la capa media, La frecuencia de: † es > 5-10%
degeneración mucoide y quística de fibras elásticas stroke 3-7%
Si roto: La † es > 70%
}
Tipo A: Tto. Quirúrgico. Evitar rotura en pericardio. Si se rompe → cirugía
Tipo B: Tto. Médico:
• Hipotensor: PAM 60-70 mmHg. Un % elevado requieren cirugía
• α−β-bloq: Fr C. 60-80 lat/min Si indicación cirugía
• Monitorización estricta valorar
Si mala perfusión de vísceras abdominales → cirugía prótesis endoluminal
El 65% de Ao ascendente; 20% descendente; 10% del arco; 5% Abd
En la 6ª-7ª década de vida. Peor pronóstico si TAS < 80 mmHg
ESQUEMA 1. Características y manejo de la disección aórtica.
das en la reparación con cirugía abierta de los dinámicas que pueden empeorar la función basal
AAT(5). Las técnicas quirúrgicas inherentes a la de órganos vitales, como el cerebro, el riñón, pul-
cirugía aórtica con la interrupción y liberación món y corazón(5).
brusca del flujo arterial en los distintos niveles La interrupción del flujo aórtico a nivel de la
del territorio arterial provocan alteraciones hemo- aorta torácica produce un aumento de presión

y flujo en los territorios proximales, que deben habituales y se consideran una causa fundamen-
absorber todo el flujo distal interrumpido. El tal de mortalidad perioperatoria.
aumento de flujo a cerebral produce un aumen- La mortalidad de los pacientes con aneuris-
to de la presión del líquido cefalorraquídeo, que ma de aorta abdominal roto sigue siendo muy
interfiere con la perfusión sanguínea de la médu- elevada, alrededor del 45%, a pesar del mejor
la espinal y facilita la posibilidad de originar lesio- conocimiento del proceso y su manejo más rápi-
nes isquémicas secundarias. La incidencidencia do. La aparición de fracaso orgánico en el post-
de paraplejia o paraparesia en los pacientes operatorio sigue influyendo negativamente en
sometidos a reparación de un AAT es del 5-40%, la evolución de estos pacientes(4,5).
según factores, como la localización anatómica, La cirugía de aorta también puede originar
la duración del pinzamiento, la aplicación de complicaciones graves por su repercusión sobre
medidas protectoras, el grado de disección y el la vascularización de otros territorios(7). Por ejem-
hecho de que el aneurisma estuviera roto o no(5,6). plo: si la interposición del injerto aórtico exige
La reparación de un AAT se asocia con el máxi- la ligadura de la arteria mesentérica inferior
mo riesgo de lesiones neurológicas y fracaso o (AMI), que irriga el colon sigmoide, la sangre le
alteración de la función renal entre el 3-30% llegará por circulación colateral, a través de la
de los pacientes. En estos casos alrededor de un mesentérica superior (AMS) y de las hemorroi-
6% precisa diálisis postoperatoria, lo que asocia dales, ramas de la arteria hipogástrica. En caso
una elevada mortalidad (30-60%). Las compli- de patología de la mesentérica superior o de la
caciones pulmonares son las más frecuentes y la hipogástrica, se puede producir colitis isquémi-
incidencia de insuficiencia pulmonar postope- ca(7). La ligadura de la arteria mesentérica infe-
ratoria se aproxima al 50% (según las series, alre- rior cerca de su salida de la aorta, sin excesiva
dedor del 8% de los pacientes pueden necesitar disección en su trayecto, mantendrá la circula-
traqueotomía)(5). ción colateral entre la arteria cólica izquierda y
La interrupción del flujo aórtico repercute en la sigmoidea superior evitando, en parte, el desa-
mayor o menor grado sobre la función miocárdi- rrollo de isquemia cólica. La monitorización del
ca, con alteración del gasto cardiaco, dependiendo pH gástrico por tonometría gástrica y de la per-
del nivel de interrupción del flujo aórtico y de la fusión de la mucosa del colon mediante Dop-
etiología de la lesión aórtica. Si el corazón puede pler, ayudan en el diagnóstico pecoz de isque-
responder en esa situación con un aumento de la mia de órganos intestinales(7).
contractilidad miocárdica para redistribuir el flujo En la mayoría de las ocasiones la lesión aór-
y trabajar frente al aumento de resistencias peri- tica de cualquier etiología requiere la interposi-
féricas, podrá mantener o aumentar el gasto car- ción de un injerto tipo aortoaórtico o aortobife-
diaco. Si la reserva miocárdica está disminuida o moral, con o sin reimplantación de troncos vis-
el tratamiento farmacológico no es el adecuado cerales (digestivos o renales). En otros casos, sólo
para controlar la hiperpresión aguda proximal, el se extrae la placa de ateroma que obstruye la luz
gasto cardiaco disminuirá y será necesaria la admi- del vaso (tromboendarterectomía). La vía de
nistración de fármacos inotropos, además de vaso- acceso en la cirugía sobre aorta torácica es la tora-
dilatadores, para intentar controlar el desajuste cotomía izquierda, toracofrenolaparotomía para
hemodinámico. Las complicaciones cardiacas son los aneurismas toracoabdominales y laparotomía

media o la vía retroperitoneal para aorta abdo- reducida con falta de reserva funcional. Si
minal, incluidos los aneurismas tipo IV. está indicada la realización de una corona-
riografía y se demuestra la necesidad de
VALORACIÓN PREOPERATORIA revascularización miocárdica, ésta se debe
La decisión de la técnica anestésica en la realizar antes que la corrección del defecto
cirugía vascular aórtica dependerá de la valora- aórtico. Se conoce, a través de coronario-
ción preoperatoria, de la patología del paciente, grafías seriadas, que el 15-30% de estos
del tipo de lesión aórtica y de la técnica quirúr- pacientes tienen una obstrucción, asinto-
gica programada. Los pacientes programados mática, de más de un 70% de uno o más
para cirugía vascular suelen tener una eleveada vasos coronarios. Como la posibilidad de
incidencia de enfermedades asociadas derivadas predecir las complicaciones cardiológicas es
de sus factores de riesgo (edad avanzada, taba- difícil de establecer, se aplican índices de
quismo, diabetes mellitus, hipertensión arte- riesgo que ayudan a estraficar los pacientes
rial (HTA), patología pulmonar, antecedentes en función de su gravedad, con el fin de opti-
de infarto de miocardio o insuficiencia cardiaca mizar su preparación peoperatoria, planifi-
(ICC) y alteración de la función renal) que es car el tratamiento intraoperatorio y estimar
preciso valorar y controlar antes de la cirugía(5). la morbimortalidad(8) Se conoce que el índi-
• Cardiopatía isquémica/ICC. La corona- ce de riesgo APACHE no es buen predic-
riopatía es la principal causa de mortalidad tor de morbimortalidad en estos pacientes.
perioperatoria durante la cirugía vascular y El Goldman no tiene en cuenta el tipo de
la superviviencia a largo plazo viene limita- cirugía que se va a realizar. El Mostby es una
da por la elevada incidencia de complica- variación del anterior, y con el POSSUM(9)
ciones cardiacas. Se sabe que el 40-50% de se ha sobreestimado la mortalidad en algu-
los pacientes con factores de riesgo han teni- nas series estudiadas, aunque sí puede ayu-
do un infarto de miocardio previo, a veces dar en la estimación de la posibilidad de
indoloro, que se descubre de forma casual complicaciones postoperatorias.
en el ECG. Alrededor de un 15% tiene o ha • HTA. Es muy frecuente en estos pacientes y
tenido historia de ángor y casi un 12% ha es necesario controlarla antes de la cirugía, así
sufrido algún episodio de ICC. La presen- como su posible repercusión sobre la función
cia en el ECG de infarto antiguo, aun asin- renal. Múltiples estudios han demostrado que
tomático, implica una mayor posibilidad de la HTA moderada no es factor de riesgo inde-
reinfarto con las manipulaciones aórticas, pendiente de la morbilidad cardiaca periope-
especialmente cuando la interrupción del ratoria. El paciente hipertenso presenta a
flujo aórtico se realiza por encima del tron- menudo una hipertrofia cardiaca concétrica
co celíaco, que conlleva un aumento mar- con alteración de la distensibilidad ventricu-
cado de las resistencias periféricas y del tra- lar, lo que le hace muy sensible a las varia-
bajo miocárdico. Las mayores posibilidades ciones de volemia, requiriendo una monito-
de reinfarto en el postoperatorio ocurren a rización hemodinámica adecuada durante la
las 48-72 horas de la cirugía. La historia de intervención. La HTA no controlada conlle-
ICC indica una función miocárdica basal va más riesgo de isquemia miocárdica o ICC.

• Alteraciones del ritmo cardiaco. La pre-

• Enfermedad coronaria
sencia de ritmos distintos del sinusal en el - IAM a las 24-72 h, es responsable del 55%
ECG supone una disminución del gasto car- de las muertes postoperatorias
- De ellos, el 70% no sobrevive
diaco basal (hasta de un 20% menor, en pre-
sencia de fibrilación auricular) y la necesi- • Enfermedad renal
dad de controlarlos antes de la cirugía. Un - Si Cr < 2 mg/dl: mortalidad 4-6%
ECG normal no excluye la presencia de coro- - Si Cr > 2 mg/dl: mortalidad 19%
nariopatía asintomática. • Enfermedad pulmonar. Complicaciones si:

• Diabetes mellitus. Es un factor de riesgo - CV < 50% de estimada o < 2 L total
para el desarrollo de enfermedad coronaria. - FEV1 < 2 L; MVFME < 50%; MCR < 50%
Debemos recordar que en estos pacientes es

frecuente la ausencia de dolor en caso de ESQUEMA 2. Factores de riesgo que influyen en la mor-
infarto de miocardio. bimortalidad.
• Enfermedad pulmonar. Su presencia tiene
relación con el desarrollo de complicaciones producir defectos de conducción miocárdica
pulmonares postoperatorias. Es decir, riesgo cuando se utilizan anestésicos halogenados. La
de atelectasias pulmonares o de insuficiencia utilización de pequeños bolos de esmolol puede
respiratoria aguda (véase Esquema 2). ayudar a controlar episodios hipertensivos de
corta duración. Los inhibidores de la enzima con-
En la valoración preoperatoria, además de vertidora de la angiotensina, captopril (potencia
analizar los factores de riesgo mencionados, se la acción analgésica y sedante de los morfínicos)
debe plantear la posibilidad de modificar el tra- o enalapril, se podrían mantener con la misma
tamiento perioperatorio, ajustando o añadien- dosificación, teniendo en cuenta su vida media,
do fármacos especiales (β-bloqueantes), inter- corta para el primero y de 18-30 horas para el
venciones coronarias directas (ACTP o deriva- segundo y su acción sobre el riñón. La supresión
ción coronaria) o cambios en la indicación qui- brusca de hipotensores de acción central, como
rúrgica (indicando una reparación aórtica endo- la metildopa y la clonidina tiene el peligro del
vascular en lugar de abierta), para alcanzar los efecto rebote (a las 18-24 horas de la última
mejores resultados en cada caso. dosis), con HTA severa. La administración pre-
Los pacientes deben seguir recibiendo su operatoria de clonidina reduce los requerimien-
medicación antihipertensiva habitual durante el tos anestésicos intraoperatorios y proporciona
período perioperatorio, y se les debe administrar mayor estabilidad hemodinámica con la cirugía.
una dosis oral la mañana de la intervención y La administración de nitritos, en el tratamiento
dosis parenterales después. La terapia con β-blo- de la coronariopatía, tiene el inconveniente de
queantes no se debe suspender, si no ajustar, por que reduce el volumen efectivo intravascular, por
el peligro de reaparición de la sintomatología pre- aumento de los vasos de capacitancia.
via(5). El mantenimiento de los β-bloqueantes La evaluación de la patología pulmonar debe
parece que disminuye la posibilidad de isquemia ser clínica. Los datos de las pruebas funciona-
miocárdica en el perioperatorio. Los bloquean- les respiratorias contribuyen poco a definir el ries-
tes del calcio, diltiazem y el verapamilo pueden go, aunque sí se consideran como pronóstico des-

favorable una hipercapnia de reposo, un VEM < mas hemoglobinas de 10 g/dl y es conocido que
1 L o VEM/CV < al 50%. La insuficiencia res- el aporte de O2 óptimo a los tejidos se obtiene
piratoria no constituye una contraindicación de con un hematocrito de alrededor del 30%. Se
la cirugía aórtica, pero sí exige una preparación valorará la indicación de eritropoyetina, junto
dirigida a erradicar los focos infecciosos bron- con los suplementos de hierro oral o i.v.
copulmonres y a mejorar la función respiratoria Las técnicas radiológicas, escáner, resonan-
mediante cinesiterapia en el preoperatorio(10). La cia magnética, arteriografía y la ecocardiografía,
existencia de signos de ICC o pulmonar, indica ayudan a diagnosticar el tipo y la extensión de la
la necesidad de retrasar la cirugía prevista hasta lesión aórtica. Los hallazgos radiológicos indi-
un mejor control de los síntomas. carán otras dificultades a la hora de planificar
La exploración de la movilidad de la colum- la técnica anestésica. La escintigrafía con talio-
na cervical puede revelar una insuficiencia verte- dipiridamol es una prueba excelente para detec-
brobasilar, frecuente en estos enfermos. La pre- tar la enfermedad coronaria, con ella no es pre-
sencia de soplo en el territorio carotídeo, no con- ciso realizar prueba de esfuerzo, y se pueden loca-
traindica la cirugía aórtica, pero si existe esteno- lizar los defectos de perfusión coronaria. La ven-
sis importante de uno o varios vasos cerebrales triculografía isotópica proporciona una medida
está indicada su corrección quirúrgica antes que cuantitativa exacta de la FEVI (fracción de eyec-
la aórtica y en tiempos diferentes, para no aumen- ción ventricular izquierda). Se dice que la FEVI
tar la morbimortalidad. Si hay indicación de revas- es normal si es mayor del 50-60%, está alterada
cularización miocárdica y de cirugía carotídea, si está alrededor del 40% y muy deteriorada, e
ésta también se debe realizar en primer lugar. implica mal pronóstico, cuando es del 20-30%.
En la analítica preoperatoria hay que valo- La visita preoperatoria a parte de evaluar los
rar, además de otros parámetros, el nivel de Hb riesgos por órganos y sistemas tiene un efecto
para incluir al paciente en el programa de auto- ansiolítico, igual o superior al obtenido con fár-
transfusión. Los criterios de donación de sangre macos. En términos generales, es conveniente
y plasma preoperatorio son: consentimiento del mantener, hasta la mañana de la cirugía, la medi-
paciente, hemoglobina > de 13 mg/dl, ausen- cación crónica que esté tomando el paciente (β-
cia de valvulopatías, ausencia de ángor, ausen- bloqueantes, hipotensores (valorar los IECA),
cia de enfermedad pulmonar severa que no tole- broncodilatadores, etc.). La dosis de benzodia-
re la falta de vectores, función renal con creati- cepinas se debe reducir un 20%, en enfermos
nina menor de 2 mg/dl y ausencia de enferme- mayores de 65 años. La utilización de antihis-
dad infecciosa y tumoral. Aunque las donacio- tamínicos en la premedicación obliga a reducir
nes y eféresis se realizan en condiciones de iso- la dosis de otro sedante administrado de forma
volemia, el volumen de sangre extraído en una conjunta. La prescripción de bloqueantes H2 his-
sola sesión, no se debe superar el 12% del volu- tamínicos y de metoclopramida disminuye el ries-
men sanguíneo estimado. Como cada unidad go de neumonítis por aspiración durante la induc-
donada supone una pérdida de hierro de unos ción anestésica. La terapia esteroidea no se debe
200 mg, hay que administrar suplementos de suspender en el preoperatorio y se puede admi-
hierro en el pre y postoperatorio durante dos nistrar un suplemento de hidrocortisona i.v. antes
meses. Los pacientes suelen tolerar sin proble- de la inducción anestésica. En el esquema 3 se

PREOPERATORIO INTRAOPERATORIO
• Respiratorio: EPOC. Rx Tórax. Broncodilatadores • Inducción:
• Cardiovascular: HTA, Coronariopatía, FEVI Fentanilo, midazolan, etomidato. Epidural
• Neurológico: ACVA. Riesgo Isq. Medular. Esmolol 100-500 μg/kg → control HTA
Hipotermia Otros vasodilatadores. Nitroglicerina, ¿NTP?
• Renal: Alt. F. Renal. Valor Cr y aclaramiento • Mantenimiento: O2/aire/narcótico, relaj. muscular
• Gastrointestinal: AMS y AMI → ¿Isquemia cólica? • Líquidos i.v.:
• Hematología: PT, PTT, Plaquetas, Hcto. Vías venosas de grueso calibre. ¿Cell Saver?
• Laboratorio y Rx especial. Electrolitos. TAC Bomba de infusión rápida. Coloides
• Premedicación: Ansiolítico ligero N-acetilcisteína: 2 mg/kg peso →¿Perfusión? ¿Manitol?
Mantener medicación habitual → Mantener diuresis: 0,5-1 cc/kg/h
En urgencia estómago lleno • Monitorización:
(FEVI: fracción eyección ventricular izda.) Básica, Tª C, Pr. Arterial cruenta
(AMS y AMI: arteria mesentérica superior e inferior) Catéter AP, Ecotransesofágica,
EEG, Potenciales evocados SS
• Clamp Ao:
Tto. HTA, β-Bloqueantes. Complicaciones:
Hipoperfusión → Perfusión de HCO3- ?
• Liberación Clamplaje Ao → en 2 min. Vigilar precarga,
¿Fármacos vasoactivos?
ESQUEMA 3. Consideraciones anestésicas.
resumen los puntos más importantes de la valo- Síndrome de tracción mesentérica

ración en este período. Ocurre al inicio de la intervención, por la
tracción ejercida sobre el mesenterio al exterio-
TRATAMIENTO INTRAOPERATORIO(5,10) rizar las asas de intestino delgado y exponer la
El resumen del tratamiento intraoperatorio y aorta. Se caracteriza por una hipotensión, taqui-
el tipo de monitorización está en el esquema 3. cardia y aumento del GC. Se debe a la libera-
ción de prostaglandinas vasodilatadoras.
Consecuencias hemodinámicas
de la cirugía de aorta Pinzamiento aórtico
La anestesia para la reconstrucción conven- El pinzamiento de la aorta aumenta la post-
cional de la aorta abdominal exige la compren- carga del ventrículo izquierdo. Sus consecuen-
sión de la fisiopatología, el conocimiento del pro- cias son más marcadas cuanto más alto sea el
cedimiento quirúrgico, para interpretar los datos nivel y cuanto menos desarrollada este la cir-
hemodinámicos y un control farmacológico hábil, culación colateral. La adaptación hemodinámi-
para el control hemodinámico. ca depende de la capacidad del miocardio. El
La cirugía aórtica abdominal requiere manio- GC puede disminuir moderadamente en res-
bras de tracción mesentérica y de pinzamiento puesta al pinzamiento, bien por la disminución
y despinzamiento de la aorta infrarrenal o supra- del retorno venoso inicial, debido a la exclusión
rrenal, que tienen consecuencias hemodinámi- de un territorio prefundido, o por una reducción
cas específicas. de las necesidades metabólicas que resulta de la

interrupción de las extremidades inferiores. La basal y una presión de perfusión distal no infe-
interrupción del flujo aórtico supone un aumen- rior a 60 mmHg. La médula espinal gris es muy
to de las resistencias periféricas (hasta un 30% vulnerable a la isquemia, debido al alto meta-
a nivel suprarrenal). Cuando se sitúa por enci- bolismo de sus células y mientras los cordones
ma del tronco celíaco se produce una modifica- posteriores están irrigados por dos arterias espi-
ción del área sistólica y diastólica del ventrículo nales posteriores, que mantienen circulación cru-
izquierdo, por la sobrecarga brusca de trabajo, zada, la parte anterior recibe sólo una arteria
que puede llegar a ser del 28-69% de la basal, la espinal anterior, cuyo flujo depende, en su mayor
FEVI puede disminuir hasta un 38% y se pro- parte, de la arteria de Adamkiewicz. El origen
ducen alteraciones de la movilidad de la pared de esta arteria es muy variable e impredecible y
ventricular en el 92% de los casos, secundarios puede localizarse desde T5 hasta L5, estando en
a episodios transitorios de isquemia miocárdi- el 60% de los casos entre T9 y T12. Se han estu-
ca, que se refleja en el ECG(11). La ETE es el diado diversos métodos de protección de la
mejor medio diagnóstico para detectar la apari- médula espinal, para intentar evitar las compli-
ción de isquemia miocárdica, las anomalías en caciones neurológicas, como la inyección de
la movilidad cardiaca y el volumen intravascu- papaverina, de perfluorocarbonados, de hipo-
lar(11). En general, los pacientes con patología termia local y hasta el propofol intraarterial, con
obstructiva crónica tienen menor alteración diversos resultados. Parece que los factores impli-
hemodinámica y repercusión metabólica, por la cados en el desarrollo de la lesión medular son:
presencia de circulación colateral. Después de el nivel y el tiempo de clampaje aórtico, la exten-
la interrupción del flujo arterial a nivel torácico, sión del aneurisma, la presencia de disección, la
el flujo sanguíneo que llega a la médula espinal edad del paciente, el número de reanastomosis
disminuye entre el 84 y el 90%, mientras que en de arterias intercostales (reanastomosar el mayor
el territorio superior, incluido el cerebro, se pro- número posible en el segmento T6 y L2), la urgen-
duce una hiperhemia marcada, exagerada por la cia de la cirugía (mayor frecuencia en aneuris-
necesidad de administrar vasodilatadores poten- mas rotos), la presión del líquido cefalorraquí-
tes para mantener la tensión arterial dentro de deo (mantenerla < 9-10 mmHg) y la producción
límites normales, lo que puede producir aumen- de radicales activos durante la reperfusión medu-
to de la presión intracraneal y fenómenos de robo lar, que explicaría la aparición de paraplejias
en los segmentos medulares por debajo del en el postoperatorio inmediato(5). El manteni-
clamp. Se conoce que durante el clampaje de la miento de la presión del LCR se puede llevar a
aorta torácica la presión del líquido cefalorra- cabo mediante la colocación de un catéter en el
quídeo (LCR) aumenta hasta más de 7 mmHg espacio intradural, conectado a un transductor
lo que empeora la disminuida perfusión medu- de presión, durante la cirugía y en las primeras
lar(11). La utilización de sistemas de circulación 24 horas del postoperatorio (Cambria RP. J Vasc
asistida durante la anastomosis proximal en aorta Surg 1997; 25: 234-241).
torácica mejora la situación hemodinámica y dis- Excepto en casos de circulación asistida,
minuye la probabilidad de que se produzcan durante el tiempo de clampaje de la aorta torá-
estas complicaciones(11). Se recomienda mante- cica, más de la mitad del organismo queda exclui-
ner la presión proximal un 20% mayor que la do de la perfusión general y recibe un riego san-

guíneo mínimo por la circulación colateral. La neo circulante, de la presencia de vasodilatado-

“perfusión” de bicarbonato 1 M, a 0,05 mEq/kg/h res, de la función miocárdica, de la liberación de
(no bolos), en ese período evita el desarrollo de metabolitos vasoactivos y de factores depreso-
acidosis. res del miocardio. Este efecto se minimiza si el
Aunque la interrupción del flujo aórtico sea flujo sanguíneo se libera lentamente, en 2-3
infrarrenal, las manipulaciones aórticas produ- minutos, especialmente en la cirugía de aorta
cen fluctuaciones de la presión intraluminal y torácica. Los pacientes con lesiones arterioes-
disminución del flujo renal y de la diuresis. Para cleróticas obstructivas infrarenales, bien hidra-
proteger la función renal se puede administrar tados y con buena función miocárdica no sue-
un bolo de manitol al 20% (0,5 g/kg) en 10 minu- len desarrollar grandes alteraciones hemodiná-
tos, unos 30 minutos antes del clampaje aórti- micas. Se han descrito casos de hipertensión
co. La utilización de dopamina en perfusión, a arterial pulmonar transitoria atribuibles a un
dosis dopaminérgicas, es controvertida y pare- aumento de la presión venosa de CO2, en rela-
ce que el uso de fenoldopam (Corlopam®) a ción con la reperfusión de las extremidades infe-
dosis de 0,1 a 1,0 µg/kg/min, manteniéndolo las riores. Puede ocurrir también isquemia miocár-
primeras 24 horas del postoperatorio sería más dica, favorecida por la disminución brusca de la
eficaz para este cometido. El fenoldopam es un perfusión coronaria(10).
agonista selectivo de los receptores dopaminér-
gicos, que dilata preferentemente los vasos rena- Monitorización
les y esplácnicos(12). La administración de 2 El objetivo de la monitorización es facilitar
mg/kg de peso de N-acetilcisteína i.v. antes del la detección precoz de la isquemia miocárdica
clampaje, sí parece efectivo en la preservación y el control de las alteraciones hemodinámicas
de la función renal. Si la diuresis no se recupe- derivadas de maniobras anestésicas y quirúrgi-
ra tras la liberación del flujo aórtico o renal, se cas. La monitorización básica consiste en el regis-
deben excluir otras causas de anuria (trombosis tro de el ECG (derivación V5 o CM5), la satu-
de aorta o de arterias renales) y si se confirma ración periférica de O2, el CO2 espirado, el grado
la necrosis tubular aguda hay que restringir el de profundidad anestésica, la presión arterial
aporte de líquidos y planificar una ultrafiltración. directa, la temperatura corporal y la presión
venosa central (PVC). La determinación del
Despinzamiento aórtico gasto cardiaco y de la saturación venosa central
En este momento se suele producir un des- (SVO2) por métodos poco invasivos (PICCO,
censo de la presión arterial, debido a la dismi- LIDCO) aportan mayor rapidez y menor mor-
nución brusca de las resistencias periféricas y bilidad que la técnica clásica, sustituyendo, en
vasodilatación isquémica distal con parálisis vaso- ocasiones, al registro de las presiones en arteria
motora, (se recomienda aumentar la precarga pulmonar con la saturación de la sangre veno-
unos 3 mmHg antes de liberar el flujo aórtico, sa mixta. La ecocardiografía transesofágica
especialente en AAT). El grado de hipotensión (ETE) intraoperatoria, es necesaria en pacien-
depende del tipo de lesión aórtica (arterioes- tes con una FEVI < 50%, en casos de interrup-
clerótica, aneurismática), de la altura de la inte- ción del flujo aórtico por encima del tronco celí-
rrupción del flujo aórtico, del volumen sanguí- aco o en la cirugía de aorta torácica.

El número de vías venosas periféricas de ventilación con normocapnia. Los requerimien-

grueso calibre depende de la cirugía prevista, de tos anestésicos suelen ser menores que los nece-
la complejidad técnica y de la pericia del equi- sarios en otras cirugías, y los pacientes más sen-
po quirúrgico. Un catéter central de doble o tri- sibles a sus efectos hemodinámicos. La inte-
ple luz, permite administrar las perfusiones de rrupción supracelíaca del flujo aórtico disminu-
fármacos especiales, determinar la PVC y su ye el flujo hepático y puede comprometer el
repuesta a la sobrecarga de volumen y la SVO2. metabolismo de los fármacos administrados. La
Los valores de la saturación de la sangre anestesia epidural, combinada con sedación, en
venosa mixta indican el equilibrio entre la ofer- pacientes de alto riesgo programados para colo-
ta y la demanda de O2 del organismo. La utili- cación de prótesis endoluminales es una buena
zación de vasodilatadores, de inotropos o de β- alternativa a la anestesia general, se puede aso-
bloqueantes (procurando mantener una fre- ciar con cualquiera de las otras técnicas anesté-
cuencia cardiaca < 90 lat/min) estará en función sicas y mantener el catéter epidural en el post-
de los valores hemodinámicos. Durante el clam- operatorio para el control del dolor.
paje de la aorta torácica se debe mantener una La utilización de vasodilatadores i.v. y β-blo-
PCP de unos 18 mmHg, para asegurar buena queantes durante la cirugía, dependerá de los
precarga. parámetros hemodinámicos. Con la adminis-
La preocupación por detectar la isquemia tración de nitroprusiato se han descrito fenó-
medular durante la cirugía de AATóracoabdo- menos de robo en el territorio distal isquémico.
minal y poder prevenirla, ha servido para incen- El urapidilo es un fármaco interesante en el tra-
tivar el desarrollo de técnicas de monitorización tamiento de los episodios hipertensivos.
de la función de la médula espinal, como la deter- El objetivo de la reposición de líquidos i.v.
minación de potenciales evocados.También se durante la cirugía es mantener un volumen intra-
ha visto que el nivel de la proteína S-100 en líqui- vascular eficaz. Las soluciones de almidones,
do cefalorraquídeo puede ser un marcador clí- ayudan en esa estabilización. La relación coloi-
nico de isquemia medular, que tiene relación con de/cristaloide puede ser desde 1/3 hasta 1/1,
los valores de los potenciales evocados soma- según los casos, y la velocidad de perfusión esta-
tosensoriales y motores obtenidos durante la rá en función del gasto cardiaco. La reposición
cirugía toracoabdominal y el número de arterias de hemoderivados seguirá los criterios estable-
intercostales implantadas. cidos por la Conferencia de Consenso(13).
Últimamente se ha descrito una técnica míni-
Técnica anestésica mamente invasiva para la reparación abierta de
No existe un único agente anestésico ideal AAA infrarenales, a través de incisiones entre
para este tipo de pacientes. Se recomienda una 6,5 y 11 cm, que tienen menor repercusión sobre
inducción suave y un relajante muscular que pro- la mecánica pulmonar que la laparotomía
porcione estabilidad hemodinámica. El mante- suprainfraumbilical y, por tanto, menos posibi-
nimiento de la anestesia general se realiza, de lidad de desarrollar complicaciones pulmonares
forma convencional, asociando mórficos, fenta- postoperatorias, con una recuperación precoz y
nilo o remifentanilo en perfusión, con haloge- menor estancia hospitalaria(5). Las técnicas lapa-
nados o propofol, según requerimientos, y una roscópicas en lesión aórtica obstructiva, no han

progresado en su aplicación. Con la gran expe- al hematocrito inicial y a la superficie corporal,

riencia desarrollada en esta cirugía, se han lle- manteniendo normovolemia, antes de la cirugía,
vado a cabo programas de ingreso con corta para restituirla durante o después de la misma.
estancia, en pacientes programados para inter- En estos enfermos se recomienda mantener un
posición de injerto aortobifemoral, por lesión hematocrito alrededor del 30%. Existen trabajos
arteriosclérótica, con alta al domicilio al tecer que demuestran que en pacientes con enferme-
día del ingreso. dad coronaria sometidos a cirugía vascular, una
La rotura de un aneurisma de aorta es una disminución hasta el 30% del hematocrito no
de las urgencias más dramáticas de esta cirugía. modifica los aspectos gammagráficos tras la inyec-
En esta situación, si el paciente llega a quirófa- ción de talio. Estos pacientes también pueden
no vivo, lo más importante es asegurar varias vías realizar donación preoperatoria (si es necesario
venosas de gran calibre para la administración 3 CH), en un período de 3 ó 4 semanas para dis-
de líquidos y sangre a gran velocidad, ya que en minuir el consumo de sangre alogénica. La insu-
la mayoría de las ocasiones la muerte se pro- ficiencia coronaria estable no es una contraindi-
duce por hipovolemia. Hay que considerar al cación. Con la autotransfusión intraoperatoria
enfermo como si tuviera el estómago lleno, rea- (recogida de la sangre perdida en campo qui-
lizar una inducción anestésica con fármacos con rúrgico) sólo se recuperan los hematíes y se pier-
el menor efecto vasodilatador o depresor mio- den el plasma, con todos sus los factores de coa-
cárdico posible y una intubación sin relajación gulación y las plaquetas, por lo que a partir de
muscular, para no perder la contención del hema- los 2.000 cc. de sangre procesados hay que con-
toma que realiza la prensa abdominal, especial- siderar la reposición de plasma y plaquetas. Los
mente en caso de rotura libre a peritoneo, y hematíes lavados recuperados por el autotrans-
administrar el relajante muscular cuando el ciru- fusor no se deben infundir con sistemas de pre-
jano está dispuesto a realizar la incisión abdo- sión, para evitar su lisis. El nivel de hemoglobi-
minal. Una vez que se tienen aseguradas las vías na libre en estos concentrados (con Hcto>50-
venosas gruesas, se puede proceder a la moni- 60%) suele ser de 100-300 mg/dl, dependiendo
torización adecuada, para realizar un control de la potencia de la aspiración del campo, de la
hemodinámico y una reposición de líquidos de cantidad procesada y de la velocidad de centri-
forma correcta. fugación del aparato de autotransfusión (nivel
máximo admitido 500 mg/dl)(13).
Transfusión
La reconstrucción de la aorta abdominal pro- TRATAMIENTO POSTOPERATORIO
gramada se asocia con una pérdida de sangre que Es fundamental el control del dolor, mante-
dependerá del tipo y etiología de la lesión y de la ner normotermia para evitar escalofríos (que
experiencia del equipo quirúrgico. En caso aneu- aumento del consumo de O2) y cualquier estí-
rismas se suele disponer de 2-6 unidades de mulo simpático que produzca taquicardia e
hematíes (CH) y está indica la aplicación y com- hipertensión, para tratar de evitar episodios de
binación de técnicas de transfusión autóloga. isquemia miocárdica. La indicación de extuba-
La hemodilución normovolémica consiste ción depende del tipo, duración de la cirugía y
en extraer una cantidad de sangre proporcional del recambio de líquidos durante la misma,

POSTOPERATORIO INMEDIATO CUIDADOS POSTOPERATORIOS GENERALES
• Vigilar posibles complicaciones: • Mantener estabilidad hemodinámica. Normotermia

IAM (infarto agudo de miocardio) • Estabilizar función renal
Déficit neurológico, cerebral, espinal • Recordar: máxima disminución de CRF al 4º día
Fallo renal • Extubación si: - CV 15 cc/kg. Fr. Resp. < 30/min
Fallo respiratorio - Tigger → -20 cm H2O
Fallo de la anastomosis del injerto - PaO2 > 60 mmHg FiO2 < 0,5
Obstrucción del injerto • Control dolor postoperatorio → epidural
Isquemia visceral ¿Se podría aplicar “Programa de corta estancia”en
• Control dolor postoperatorio. Catéter epidural cirugía de aorta obstructiva infrarenal → 3 días?
• Analítica de control. Marcadores isquemia intestinal (CFR: capacidad residual funcional)
(CV: capacidad vital)
ESQUEMA 4. Consideraciones anestésicas.
incluida la transfusión sanguínea. Sólo se puede la función motora y sensitiva superficial, mien-
llevar a cabo si existe estabilidad de la función tras se mantiene la sensación propioceptiva
cardiaca, pulmonar, renal y normotermia (véase vehiculada por los cordones posteriores. Tam-
el Esquema 4). bién se puede producir isquemia del plexo
lumbosacro, que origina una sintomatología
Complicaciones precoces correspondiente a las raíces afectadas. Otras
• La obstrución del injerto: Es fundamental veces estas complicaciones se presentan 24
vigilar el color de los miembros inferiores, la horas después de la cirugía, posiblemente en
temperatura y la presencia de pulsos a todos relación con un síndrome de reperfusión. La
los niveles, ya que la obstrucción de los injer- administración de corticoides, en teoría, podría
tos o de los vasos distales arterioescleróticos ayudar en la limitación del edema medular,
durante períodos de hipotensión no son raros así como el control de la presión del LCR y la
y requiere reintervención inmediata. hipotermia medular. En el postoperatorio se
• La hemorragia: Los sistemas de recupera- debe vigilar el nivel de conciencia, que advier-
ción de sangre a través de los drenajes son te del desarrollo de accidentes cerebrovascu-
eficaces. Si el sangrado es intenso hay que lares. Se ha demostrado que los enfermos con
valorar la posibilidad de un problema en la tensión arterial mal controlada tienen mayor
anastomosis de la prótesis, de un fallo en la incidencia de defectos neurológicos transito-
hemostasia, que precisará operación inme- rios que los normotensos.
diata, o de transtornos en la coagulación. • El desarrollo de complicaciones cardiacas
• Las complicaciones neurológicas: Si se pro- en el postoperatorio inmediato es frecuen-
duce isquemia medular durante la cirugía, el te, especialmente en los enfermos con ante-
síndrome clínico que aparece en el postope- cedentes cardiológicos. El infarto constitu-
ratorio inmediato es igual al de la obstrucción ye una complicación en el 3-5% de las inter-
de la arteria magna radicular, con pérdida de venciones, a menudo es asintomático, y

aumenta la mortalidad prevista. La posibili- sidad de aplicar técnicas de depuración

dad de reinfarto es mayor en las primeras 48- extrarenal dependerá de la situación con-
72 horas tras la cirugía y la aparición de tras- creta de cada paciente.
tornos del ritmo cardiaco, como la fibrila- • Entre las complicaciones digestivas hay que
ción auricular, generalmente tiene como detectar la aparición de isquemia cólica de
causa desencadenante la hipoxia. La insu- algún grado, diagnosticada por endoscopia,
ficiencia cardiaca no es infrecuente y la pre- y la pancreatitis subclínica, que suele pasar
sencia de tercer tono en la auscultación desapercibida y muchas veces sólo se tradu-
puede ser su primer indicador. ce en una prolongación del tiempo de íleo
• Las complicaciones pulmonares son fre- paralítico postoperatorio, y se resuelve con
cuentes en pacientes con enfermedad pul- tratamiento conservador. Aunque la inci-
monar e incisión suprainfraumbilical, ya que dencia de colitis isquémica es muy baja
repercute en la cinética diafragmática. Es (0,5%), es una complicación muy severa que
imprescindible instaurar una movilización y produce un cuadro de abdomen agudo con
fisioterapia precoz. Se debe valorar la pauta posible perforación del segmento isquémico
de hidratación, para evitar acúmulo de agua y está acompañado de una mortalidad de
en pulmón(6). hasta el 75%(7). Su frecuencia es mayor cuan-
• La aparición de complicaciones renales grado la intervención es urgente por rotura de
ves en pacientes con AAA o con patología aneurisma, en reintervenciones con necesi-
obstructiva, con clampaje infrarenal, son dad de cambio del injerto inicial y en pacien-
poco frecuentes, si se realiza una reposición tes con patología de la arteria mesentérica
hídrica adecuada y se mantiene estabilidad superior. La isquemia de intestino delgado
hemodinámica (probablemente son los es muy rara. Algunos estudios retrospectivos
mejores factores de prevención de la insufi- sugieren que del 12% de los pacientes pro-
ciencia renal postoperatoria). A veces, se gramados para cirugía de aorta desarrollan
produce un ligero deterioro de la misma, pequeñas lesiones isquémicas transitorias en
que se recupera en los días sucesivos con colon, que sólo se traducen en algún episo-
buena hidratación. La aparición de estas dio diarreico aislado, no hemorrágico, o un
complicaciones está en relación con la fun- íleo paralítico de mayor duración de lo habi-
ción renal previa, la altura de la interrupción tual (2-3 días). Una diarrea hemorrágica indi-
del flujo aórtico, la manipulación de las arte- ca que la lesión isquémica ya está estable-
rias renales, la cantidad de sangre transfun- cida y el paciente requerirá cirugía repara-
dida y el desarrollo de fallo multiorgánico. dora de urgencia. La necesidad de interven-
Aunque existe alguna evidencia sobre las ción quirúrgica implica una mortalidad de
posibles ventajas de la utilización de fenol- hasta un 50%(7).
dopam (Corlopam®) en la preservación de Para poder predecir el desarrollo de isque-
la función renal, en España no está intro- mia cólica, después de la cirugía de un AAA
ducido el fármaco. Tampoco está clara la roto, se han estudiado varios factores como:
ventaja de la perfusión de hormona natriu- la presencia de acidosis, la necesidad de fár-
rética, para este mismo cometido. La nece- macos vasoactivos, los niveles de lactato en

sangre, el índice cardiaco, la presencia de PRÓTESIS ENDOVASCULARES

ruidos intestinales, la localización y dura- Desde que en 1991 Parodi y cols.(14) descri-
ción del clampado aórtico, la coagulapatía, bieron la técnica endoluminal para el tratamiento
la dectección de microhemorragia en heces, de los AAA, su utilización se ha difundido de
el nivel mínimo de pH intraoperatorio y forma espectacular. La exclusión del saco aneu-
otras pruebas de laboratorio. Parece que el rismático de la circulación se consigue median-
valor del F2-isoprostano, marcador especí- te la implantación, por vía endovascular, de una
fico de la peroxidación lipídica, en relación prótesis tubular expansible de poliéster, con un
directa con la activación de los neutrófilos, stent suturado, que se fija al cuello del aneuris-
y la producción de radicales oxidativos en ma. Para la realización de esta técnica inicial-
el fallo multiorgánico, puede ser un indica- mete se estableció que: el aneurisma tuviera un
dor de la lesión de reperfusión. La perfora- cuello proximal suficiente para anclar la próte-
ción gástrica no es infrecuente en pacien- sis, a 1,5 cm, por debajo de las arterias renales
tes ulcerosos. y otro distal a 1 cm, por encima de la bifurcación
aórtica y que la arteria femoral izquierda tuvie-
Complicaciones tardías ra un diámetro superior a 8 mm. Hoy día, con la
La permeabilidad del injerto a largo plazo nueva generación de prótesis, tanto torácicas
varía dependiendo del tipo de lesión, del tipo de como abdominales, con nuevo sistema de ancla-
injerto interpuesto y de la patología asociada del do (que puede ser fenestrado) y la posibilidad de
paciente. Las complicaciones más graves son: ensamblar distintos segmentos para hacerlas uni
• La obstrucción del injerto aórtico. Preci- o biilíacas, con o sin obturadores contralaterales
sa intervención inmediata para resolver el y confeccionarlas a las características del caso,
cuadro de isquemia. las condiciones pueden ser menos estrictas.
• El desarrollo de una fístula aorto-entérica, La cirugía endovascular ofrece ventajas sobre
sobre todo, en pacientes arterioescleróticos, la cirugía convencional, como menor manipu-
por decúbito de la prótesis en la pared duo- lación del flujo aórtico (interrupción y liberación),
denal. En el caso de reparación aneurismá- menor agresividad quirúrgica con menor reper-
tica es menos frecuente, ya que la pared del cusión sobre la mecánica respiratoria, mayor con-
aneurisma recubre la prótesis aórtica inter- fort del paciente y menor estancia hospitalaria.
puesta. Es una situación crítica, con gran Sin embargo, tras los primeros años de expe-
pérdida de sangre por hematemesis y mele- riencia se vio que la morbimortalidad no era la
nas, que requiere intervención de urgencia. esperada, y la necesidad de reintervenciones para
La intervención comienza con la sutura de la recolocación o el refuerzo de la prótesis era
la aorta por encima de la fístula y luego se frecuente, además de aparecer problemas en rela-
restablece el flujo a los miembros inferiores ción con la rotura y desintegración del material
mediante un injerto axilobifemoral. protésico. Por otro lado, aspectos anatómicos y
• La infección de la prótesis. Es necesario morfológicos del propio aneurisma han limitado
extirparla y realizar otro bypass, que muchas la aplicación de esta tecnología, bien por acce-
veces tiene que ser extraanatómico, para evi- sos inadecuados (arterias ilíacas y femorales estre-
tar el lecho infectado. chas o tortuosas), imposibilidad de anclaje pro-

ximal y distal y necesidad de preservar la per-

meabilidad de las arterias viscerales importan-
tes, como la mesentérica, la hipogástrica o pola-
res renales, con origen en el aneurisma.
Después de las primeras experiencias con la
colocación de prótesis endovasculares (PEV), se
vió que en muchos casos el aneurisma no que-
daba excluido, y la sintomatología y el riesgo de
rotura continuaba por la persistencia de fugas,
bien a través del injerto o de arterias colatera-
les, que seguían alimentando el espacio aneu-
rismático, además de desplazamientos y torsión
de la PEV. Como los resultados han sido varia-
dos, y a veces contradictorios, se han llevado a
FIGURA 3. Medidas preoperatorias para la colocación
cabo estudios multicéntricos (RETA(15), registro
de las prótesis endovasculares.
para el tratamiento endovascular de aneurismas H1: cuello. D3: Diámetro del aneurisma con trombo
REVA, reparación endovascular de aneurismas intraluminal. D3a: Diámetro de la luz real.
en el Reino Unido y en Europa el EUROSTAR
(European Collaborators on Stent Graft Techniques
for Abdominal Aortic Aneurysm Repair), que se tomía aórtica. En los AAA hay que determinar
actualizan anualmente para vigilar el pronósti- la longitud y el diámetro proximal, la localización
co a medio-largo plazo de estas prótesis y su de las ramas ilíacas y viscerales y las característi-
durabilidad y morbimortalidad. cas de los puntos de anclaje (Fig. 3). Una angu-
Para establecer las indicaciones de las PEV lación significativa (> 60º) del cuello del aneu-
en AAA se ha propuesto clasificación según su risma, un cuello corto o de gran diámetro, una
morfología(5): calcificación aórtica pueden impedir la aplica-
• Tipo I: AAA con cuello aórtico proximal y ción de la técnica endovasculares. Es frecuente
distal adecuados (>1,5 mm). el uso de ETE y ecografía intravascular para loca-
• Tipo IIa: AAA con cuello proximal > 15 mm lizar los puntos de entrada y salida de las disec-
y ausencia de cuello distal. ciones, y confirmar que la endoprótesis está bien
• Tipo IIb: AAA con cuello proximal adecua- colocada. La mayoría de las complicaciones se
do y afectación de la parte proximal de las derivan de la mala colocación de la prótesis, de
arterias ilíacas comunes. su desplazamiento, de la obstrucción o perfora-
• Tipo IIc: AAA con existencia de cuello pro- ción de la arteria ilíaca o femoral al intentar pasar
ximal y afectación de las arterias ilíacas comu- el sistema, del sangrado en retroperitoneo, de
nes hasta su bifurcación. fugas a nivel del anclaje (habitualmente hay que
• Tipo III: AAA sin cuello proximal. esperar una pérdida hemática de alrededor de
500 cc), al sellado incompleto entre la prótesis y
La colocación de una PEV exige una valo- la pared aórtica, a embolización distal con la
ración preoperatoria extricta, para precisar la ana- manipulación y a la rotura del aneurisma.

La incapacidad para mantener la exclusión A nivel de aorta torácica descendente tam-

del saco aneurismático del flujo arterial, se llama bién se han implantado PEV, con criterio más
endofuga y es una complicación específica de la uniforme sobre sus indicaciones y con menor
PEV. Se puede detectar mediante arteriografía, morbimortalidad que en la cirugía convencio-
TAC y ecografia dúplex. Las endofugas se cla- nal, sobre todo en pacientes mayores en situa-
sifican en cuatro tipos distintos(5): ciones críticas, en los que los riesgos para la ciru-
• Tipo I: Cuando el sellado es incompleto en gía abierta son elevados.
la zona proximal y distal. Son fugas depen- Ruthherford RB y cols. (J Vasc Surg 2004;
dientes del injerto, que provocan el aumen- 39: 1129-39), describen en el año 2004 la situa-
to de la tensión del saco, con peligro de cre- ción actual de la cirugía abierta versus endovas-
cimiento y rotura del AAA, y su tratamien- cular, analizando la experiencia alcanzada en
to debe ser agresivo mediante colocación de esta segunda década, en la que revisan los dis-
un stent e incluso reconversión de la técni- tintos modelos de prótesis (con las modifica-
ca a cirugía abierta. ciones de diseño, para la mejoría de los resul-
• Tipo II: La fuga se produce a través de la cir- tados) utilizadas en los ensayos clínicos en fase
culación colateral normal de la aorta, fuga II, en EE.UU. hasta junio del año 2003, la mor-
retrógrada, que no está en relación con el talidad, la morbilidad y las complicaciones y fallos
dispositivo, y proviene, generalmente, de la a largo plazo. Se ha sugerido que la mortalidad
mesentérica inferior y las arterias lumbares a largo plazo no se debería utilizar como punto
que siguen rellenando el saco aneurismáti- de estudio, ya que lo que se pretende con la PEV
co. El tratamiento suele ser conservador en es evitar la muerte por rotura del AAA, pero las
vista de que muchas de ellas se obstruyen complicaciones secundarias a la implantación
con el tiempo (en caso contrario se reque- de la prótesis y sus manipulaciones, que exigen
rirá la embolización). correción bajo anestesia, influyen en esa mor-
• Tipo III: Están provocadas por la descone- talidad. La necesidad de recolocación de la PEV,
xión de los módulos, bien por mala coloca- por no alcanzar el objetivo inicial de excluir el
ción o por fatiga del material de la prótesis, aneurisma, oscila entre el 10 y el 15% y, mien-
y su tratamiento exige la colocación de una tras con la técnica endovascular se reducen las
nueva prótesis. complicaciones generales (principalmente car-
• Tipo IV: La fuga está determinada por diacas y pulmonares) frente a la técnica abierta,
aumento de la porosidad de la prótesis o por las complicaciones locales continúan o aparecen
un defecto de su pared, por perforación de unas nuevas y las renales no han disminuido, por
los ganchos que sujetan los stent que llevan la necesidad de utilizar grandes cantidades de
incorporados, y el tratamiento suele conser- contraste durante el anclaje de la PEV.
vador, con estrecha vigilancia. En el año 2005, Makaroun MS (J Vasc Surg.
• Tipo V: Es una fuga tardía en la que no se 2005; 41: 19) publicó los primeros resultados de
puede evidenciar defecto de colocación, pero un estudio multicéntrico, en fase II, con 142
en el que se detecta un aumento de tensión pacientes, con PEV torácicas, tipo GORE TAG.
del saco aneurismático, “endotensión”, sin Esta endoprótesis consiste en un tubo de poly-
causa aparente. tetrafluoroethyleno soportada con nitinol expan-

dido, 26 a 40 mm de diámetro. La duración del ce que tiene mejores resultados que los obteni-
procedimiento fue de alrededor de 150 minu- dos con la cirugía abierta, sobre todo en pacien-
tos, con unas pérdidas sanguíneas estimadas de tes de gran riesgo para cirugía convencional. La
500 ml, una estancia en UVI de 2,6 días y una interposición de PEV en AAA es más contro-
estancia hospitalaria de 7,6 días. Sin embargo, vertida, según los grupos de trabajo y las condi-
dentro del primer mes, alrededor del 32% de los ciones del paciente, pero en situaciones críticas
pacientes tuvieron, al menos, una complicación parece que su utilización claramente se acom-
grave: 4% un episodio de stroke, 3% presentaron paña de menor riesgo de complicaciones pos-
una paraplejia transitoria o estable, 14% sufrie- tquirúrgicas.
ron traumatismo vascular o trombosis del injer- Desde el punto de vista anestésico, el pacien-
to y el 1,5% murieron. La supervivencia a los dos te programado para la colocación de prótesis
años era del 75% y, aunque en este tiempo se endoluminales se debe preparar de la misma
demostraron que en algunos pacientes (en 19) forma que para la cirugía abierta, tanto respec-
aparecían fracturas en líneas longitudinales de to a la monitorización como a la canalización de
la PEV, sólo uno se asoció con sintomatología vías venosas gruesas, ya que, en caso de com-
clínica que exigió tratamiento invasivo. plicación, el procedimiento se convierte en abier-
La nueva generación de PEV Talent en el tra- to, de forma urgente. En principio, las pérdidas
tamiento del AAA, parece más segura que la pri- hemáticas durante el procedimiento son peque-
mera generación y de mayor durabilidad (5-7 ñas (unos 500 ml), pero se debe estar prepara-
años), con menor porcentaje de rotura de barras do para una complicación que precise repara-
y de posible oclusión a nivel de los segmentos ción abierta de emergencia. El abordaje se rea-
de la bifurcación (Torsello G. J Vasc Surg. 2006; liza a través de las arterias femorales y todo el
43: 277-84). sistema va montado en un catéter guía, para su
En resumen, la selección de los pacientes es colocación con control radiológico. Antes de
fundamental para el éxito del procedimiento. comenzar la intervención se hepariniza al pacien-
Parece que la mortalidad a 30 días en pacientes te y durante todo el tiempo hay que mantener-
con PEV es del 1,2-1,7% y del 4,6-4,7% para los le normotenso o ligeramente hipotenso, con fre-
AAA programados con cirugía abierta (Buth J. cuencias cardiacas bajas. El aumento de la post-
Endovascular Treatment of Aortic Aneurysms. in carga que se produce durante el anclaje tiene
Vascular Surgery (ed. Rutherford, R.B.) 1452-75 menos repercusión hemodinámica y tisular que
(Elsevier 2005). La posibilidad de complicacio- los clampajes durante la cirugía convencional.
nes postoperatorias en uno y otro grupo sigue En el momento del anclaje se debe controlar la
siendo alta, aunque hay una menor frecuencia presión arterial para evitar el desplazamiento de
de complicaciones pulmonares y cardiacas en el la prótesis. Algunos autores utilizan bolos peque-
grupo de PEV, pero las complicaciones renales ños de adenosina i.v. (entre 0,4-1,8 mg /kg de
continuan apareciendo en ambos grupos. La peso), para producir una asistolia de muy corta
posibilidad de fugas y reintervenciones en los duración, durante los 20-30 sg del anclaje de la
pacientes con PEV sigue manteniéndose alre- prótesis, especialmente a nivel torácico.
dedor del 10 y el 30% (inmediatas y tardías res- A pesar de la mejor formulación de los con-
pectivamente). La PEV en aorta tóracica pare- trastes i.v. actuales, la afectación renal, por su

efecto vasoconstrictor, es una realidad, así como en las salas de radiología vascular intervencio-
la aparición de reacciones anafilactoides nista, lo que implica la necesidad de una buena
(1/160.000 casos) y efectos secudarios tras su dotación de monitorización anestésica. Las com-
administración (cefaleas, prurito, náuseas y vómi- plicaciones de la herida incluyen: hematoma en
tos.) Aunque no está totalmente establecido, y fosa ilíaca, linforrafia y desarrollo de fístulas lin-
la N-acetilcisteína también puede producir reac- fáticas e infección de la herida y las complica-
ciones anafilactoides, parece que su adminis- ciones sistémicas más frecuentes se deben al
tración antes y durante el procedimiento radio- desarrollo de insuficiencia renal (influido no
lógico con contraste, disminuye el deterioro de sólo por la afectación renal previa, sino también
la función renal de forma significativa, cuando por la cantidad de contraste administrado en
se compara esa alteración renal con pacientes los procedimientos), de ICC, de infarto de mio-
en los que sólo se ha realizado una buena hidra- cardio postoperatorio y a la aparición de acci-
tación profiláctica. Se recomienda una dosis de dentes cerebrovasculares.
150 mg en 500 cc. de suero salino, administra-
do en 30 minutos antes de la inyección del con- BIBLIOGRAFÍA
traste, y continuar con una perfusión de 50 1. Yoshimura K, Aoki H, Ikeda Y, Fuji K, Akiyama
mg/kg en 500 cc. de suero salino durante cua- N, Furutani A, et al. Regression of Abdominal
tro horas. Aortic Aneurysm by Inhibition of c-Jun N-Ter-
Habitualmente la colocación de una PEV se minal Kinase. Nat Med 2005; 11 (12): 1330-8.
realiza en quirófano, por la gravedad de la situa- 2. Wilmink TBM, Quick CRG, Day NE. The asso-
ción y de los posibles efectos colaterales, acci- ciation between cigarette smoking and abdominal
aortic aneurysms. J Vas Surg 1999; 30: 1099-105.
dentes, no deseados, pero muchas de las rein-
3. Sandford RM, Bowm MJ, London NJ, Sayers
tervenciones posteriores se programan en la pro-
RD. The genetic basis of abdominal aortic
pia sala vascular intervencionista de rayos. aneurysms: A review. Eur J Vasc Endovasc Surg
En general, las complicaciones derivadas de 2007; 33: 381-90.
la colocación de la prótesis endovasculares aór- 4. Bown MJ, Cooper NJ, Sutton AJ, et al. The pos-
ticas a corto plazo se pueden agrupar en loca- toperative mortality of ruptured abdominal aor-
les y sistémicas y vasculares o generales. Casi tic aneurysm repair. Eur J Vasc Endovasc Surg
todos los pacientes presentan hipertermia en el 2004; 27: 65-74.
primer día tras la colocación de la prótesis, con 5. Norris EJ. Anestesia en cirugía vascular. En:
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tación, que se acompaña de leucocitosis e inclu- 6. Costello TG, Fisher A. Neurological complica-
so transtornos de coagulación, debido al con- tions following aortic surgery: case reports and
review of the literature. Anaesthesia1983; 38:
tacto del stent con el endotelio vascular (parece
230-36.
que tras la cirugía convencional con interposi-
7. Nakatsuka M. Assessment of gut mucosal per-
ción de injerto la reacción no es tan marcada).
fusion and colonic tissue blood flow during abdo-
La reparación de fugas de la PEV, frecuentes en minal aortic surgery with gastric tonometry and
el primer mes, requiere cuidados anestésicos, laser Doppler flowmetry. Vasc Endovascular Surg.
realización de técnicas regionales o generales 2002; 36 (3): 193-8.

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CAPÍTULO
La radiología vascular
e intervencionista: procedimientos
13 vasculares a nivel torácico
G. Garzón Moll, I. Acitores Suz, A. Álvarez Luque, F. Ibáñez Carrillo
Aunque el territorio en el que se desarrolla vena yugular, muy baja. Esto se debe a que el ángu-
la radiología vascular e intervencionista (RVI) es lo del catéter debe ser lo más abierto posible para
muy amplio, en este capítulo vamos a referirnos evitar su mal funcionamiento. Por este motivo,
únicamente a los procedimientos más habitua- la punción se realiza justo por encima del plano de
les que se pueden realizar a nivel torácico para la clavícula, en la base del triángulo de Sedillot (Fig.
diagnóstico y tratamiento de patología vascular. 1). Este enclave anatómico está formado por los
El radiólogo vascular desarrolla su trabajo de dos vientres del músculo esternocleidomastoideo
forma habitual en la sala de RVI, mediante abor- y la clavícula. En este punto la vena yugular suele
daje percutáneo. Las salas de RVI tienen la dota- estar anterior y el vértice pulmonar posterior, por
ción necesaria para realizar cualquier procedi- lo que es muy poco frecuente su punción.
miento que precise analgesia y sedación (la Además de las complicaciones propias de la
mayoría), pero también pueden tratarse pacien- punción, los catéteres pueden, con el tiempo,
tes que requieran anestesia general. La mayoría infectarse (8%) o trombosarse (5%). La trom-
de estas salas carecen de la esterilidad necesa- bosis suele producirse por el depósito de fibri-
ria para hacer intervenciones que necesiten un na pericatéter que termina formando un man-
acceso mediante apertura quirúrgica. guito que impide su buen funcionamiento. En
estos casos puede intentarse la limpieza por vía
LA VÍA CENTRAL percutánea antes que el cambio de catéter(1).
Uno de los procedimientos en los que tienen La RVI también nos permite la colocación de
más relación anestesistas y radiólogos interven- catéteres permanentes en pacientes que carecen
cionistas es el acceso vascular a una vía central. En de las vías de acceso habituales. De esta forma,
general, en la sala de RVI se colocan catéteres tune- se pueden colocar catéteres subcutáneos trans-
lizados para tratamientos de larga duración, para cava inferior o transhepáticos a través del terri-
trasplantes de médula, plasmaféresis, hemodiáli- torio de las venas suprahepáticas (Fig. 2).
sis o nutrición parenteral. En la sala de radiolo-
gía tenemos la ventaja de la radioscopia, que nos PROCEDIMIENTOS VASCULARES A NIVEL
permite trabajar con referencias anatómicas; pero TORÁCICO PERIFÉRICO
tenemos la desventaja de que este tipo de catéte- Podremos diagnosticar y tratar lesiones vas-
res precisa de una punción, en el territorio de la culares dependientes de vasos pulmonares (arte-

■❚❙ G. Garzón Moll y cols.
Triángulo de
Sedillot
FIGURA 1. Triángulo de Sedillot.
La angiografía (arteriografía o flebografía)

nos servirá para realizar el diagnóstico de la lesión
vascular y valorar la necesidad de tratamiento
quirúrgico o percutáneo. De esta forma, podre-
mos efectuar dos procedimientos básicos: la
embolización para el control de la hemorragia o
la recanalización para el control de la isquemia
o la trombosis.
Las patologías vasculares más frecuentes que
vamos a poder tratar son las siguientes:
1. Hemoptisis: estará indicado tratar una
hemoptisis por vía percutánea cuando no se
produzca respuesta al tratamiento conser-
vador en caso de hemoptisis masivas (mayo-
res de 300 cc) que comprometan hemodi-
námicamente al paciente o en casos de
pequeños sangrados crónicos que resultan
incapacitantes. El procedimiento consiste en
la cateterización, desde un acceso femoral,
de la arteria bronquial responsable del san-
FIGURA 2. Catéter transhepático. grado y su embolización. Generalmente, se
emplean partículas de alcohol polivinílico
rias pulmonares y bronquiales) o de los grandes (PVA) de unas 750 micras(2) (Figs. 3 y 4).
vasos arteriales y venosos que salen del tórax a La ventaja fundamental que tiene la embo-
través del opérculo torácico. lización sobre la cirugía es su baja morbi-

La radiología vascular e intervencionista: procedimientos vasculares a nivel torácico ❙❚■
FIGURA 3. Fístula arterio-bronquial por TBC. FIGURA 4. Postembolización.
mortalidad con un extraordinario control de orificio que forman diferentes planos

la hemorragia. musculares (especialmente el escaleno)
Las complicaciones de la embolización, en con el plano óseo costal (sobre todo si
general, derivan de la propia punción o del existe una costilla cervical). El primer ele-
llamado síndrome postembolización, que mento que sufre suele ser el nervio y se
consiste en un episodio autolimitado de producen parestesias. Si se afecta la vena
dolor, fiebre y leucocitosis. En el territorio pueden producirse estenosis y trombosis.
del las arterias bronquiales existe una com- La trombosis aguda puede resolverse con
plicación específica que es la paraplejia. Es tratamiento fibrinolítico local y la este-
una complicación muy infrecuente que se nosis responsable con angioplastia. Gene-
debe al posible origen de la arteria medular ralmente, el tratamiento no es definiti-
desde la arteria bronquial. De la misma vo y el paciente suele precisar la amplia-
forma se han descrito complicaciones eso- ción quirúrgica del opérculo.
fágicas por isquemia. b) La trombosis venosa de origen tumoral se
La principal dificultad del procedimiento produce por infiltración directa de los
estriba en la cateterización de las arterias vasos de drenaje (incidencia frecuente en
bronquiales, que presentan una gran canti- el caso de tumores pulmonares, hepáticos
dad de variantes anatómicas. o renales) o a distancia de la localización
2. Trombosis venosa aguda: tumoral. En su proceso evolutivo, las neo-
a) Si se produce en el opérculo torácico se plasias pueden llegar a ocluir las venas
denomina síndrome del estrecho toráci- cavas superior e inferior dando lugar a los
co superior (Pager-Schroetter) y se debe respectivos síndromes.
a la compresión que se puede producir La obstrucción de la vena cava superior
sobre el paquete vasculo-nervioso en el da lugar a un síndrome clínico (SVCS)

FIGURA 5. SVCS. FIGURA 6. Post stent metálico.
caracterizado por edema de cara, cuello se puede conseguir, tanto por vía braquial
y extremidades superiores con presencia como por vía femoral y es el paso previo
de circulación colateral, disnea y ciano- para la colocación de una prótesis endo-
sis. En la mayoría de los casos el origen vascular. Suelen utilizarse prótesis auto-
es tumoral: carcinoma broncogénico o expandibles de entre 14 y 18 milímetros
adenopatías mediastínicas. Otras causas de diámetro y longitud que varía depen-
son las inducidas por catéteres, mediasti- diendo del tamaño de la lesión(3).
nitis o fibrosis postradiación. La indica- En casos de trombosis completa de la cava
ción del tratamiento intervencionista en superior y de los troncos venosos, bra-
estos casos viene dada por la falta de res- quiocefálico e innominado, no suele ser
puesta al tratamiento convencional: qui- necesaria la reapertura de ambos: el dre-
mioterapia o radioterapia, o por la recu- naje a través de la cava superior y de uno
rrencia tumoral. También puede emple- de los troncos suele ser suficiente para
arse el tratamiento endovascular de mane- la remisión de la sintomatología. La mejo-
ra urgente, en casos de clínica muy seve- ría es progresiva, desapareciendo los sín-
ra y antes del tratamiento radio o qui- tomas en el plazo de dos días, mante-
mioterápico. niéndose la permeabilidad en la mayoría
El procedimiento endovascular comen- de los casos (Figs. 5 y 6).
zaría con una flebografía diagnóstica por 3. Trombosis arterial aguda: constituye una
vía braquial para la localización de la urgencia vascular que puede ser tratada, en
lesión. Si la obstrucción es reciente, se ocasiones, mediante técnicas intervencio-
puede instaurar tratamiento fibrinolítico nistas. Generalmente, puede deberse a com-
previo con uroquinasa a dosis de 100.000 presión o a tracción. En ambos casos la lesión
U/h. La recanalización de la obstrucción de la íntima de la arteria condiciona la trom-

A B
C D
FIGURA 7. A) rotura de la arteria mamaria al colocar un marcapasos; B) embolización con coils; C) control arterial
postembolización; D) control venoso postembolización.
bosis de la misma. En tratamiento endovas- rotura arterial puede tener lugar en diferen-
cular consiste en la recanalización mecáni- tes territorios: subclavia, vertebral, mama-
ca y el tratamiento con uroquinasa en per- ria… y existen diferentes maneras de trata-
fusión intraarterial continúa a través del caté- miento endovascular: embolización con par-
ter colocado en el origen de la lesión. Depen- tículas o coils (Fig. 7) o la colocación de endo-
diendo de los casos, la perfusión puede man- prótesis recubiertas. En ocasiones la rotura
tenerse hasta 48 horas para conseguir la lisis es consecuencia de procedimientos de pun-
completa del trombo. ción vascular para cateterismo de vías cen-
4. Rotura arterial traumática: la mayoría de trales.
las veces representa una urgencia quirúrgi- 5. Fístula arteriovenosa traumática: gene-
ca, pero en algunos casos el mejor trata- ralmente se producen por un traumatismo
miento puede ser la vía endovascular. La directo que, a veces puede ser provocado

FIGURA 8. Diferentes momentos de la embolización de una fístula arteriovenosa postraumática de la arteria mama-
ria en un síndrome de Marfan sometido a esternotomía.
por intervenciones quirúrgicas (Fig. 8). La Osler-Weber. Las fístulas arteriovenosas pul-
situación hemodinámica que ocasiona da monares son asintomáticas en un 60% de
lugar, por un lado, a una disminución del los casos, pero a pesar de serlo deben tra-
flujo de sangre arterial a territorios perifé- tarse debido a que tienen una elevada mor-
ricos y, por otro, a un aumento de flujo bimortalidad. Se debe a que los pacientes
venoso de retorno que puede llegar a pro- desarrollan embolias paradójicas, hemo-
ducir sobrecarga de cavidades derechas del rragias pulmonares, hemoptisis o hemoto-
corazón. Siempre que sea posible, porque rax, dependiendo de la localización de la
el vaso afectado no comprometa territorios malformación. El tratamiento de elección
importantes, el tratamiento de elección es es la embolización percutánea, general-
la embolización. mente con coils, que produce la oclusión del
6. Fístula arteriovenosa pulmonar: consiste vaso nutricio (Fig. 9).
en una comunicación directa entre la arte-
ria y la vena pulmonar. El resultado es una TRATAMIENTO ENDOVASCULAR EN LA
comunicación derecha-izquierda de baja PATOLOGÍA DE LA AORTA TORÁCICA
resistencia. Pueden ser únicas o múltiples Las patologías de la aorta torácica suscepti-
y de ello, y de su tamaño, dependen las bles de tratamiento endovascular son:
manifestaciones clínicas: la hipoxemia y la • Aneurisma arterioesclerótico.
disnea son las más frecuentes. En el 10% de • Aneurisma postraumático agudo y crónico.
los casos se presentan de forma aislada, • Hematoma intramural.
mientras que en el 90% restante forman • Disección aórtica aguda y crónica.
parte del síndrome denominado telangiec- • Úlcera penetrante.
tasia hemorrágica dominante de Rendu- • Rotura aórtica.

FIGURA 9. Estudio diagnóstico y embolización con coils de FAV pulmonar.
Los métodos de imagen que se emplean en tan útiles otras técnicas. La ecografía transeso-
el diagnóstico de la patología aórtica son: fágica, por ejemplo, es de una gran utilidad en
• TC multicorte. el momento agudo, pero también se muestra efi-
• Ecografía transesofágica. caz en la comprobación, en el momento de la
• Arteriografía centimetrada. intervención, de la resolución de un aneurisma
• Resonancia magnética. o una disección tratados por vía endovascular.
• Ecografía intravascular. En el tratamiento endovascular de la pato-
logía de la aorta torácica vamos a utilizar pró-
De ellos, el que reúne las mejores prestacio- tesis de gran tamaño. Para poder determinar
nes es la TC multicorte, ya que es una prueba el tipo de prótesis que vamos a necesitar en cada
rápida, accesible, sensible y específica. Puede uti- caso, es necesario tomar una serie de medidas
lizarse en pacientes estables e inestables. Con la anatómicas. Para ello, los procedimientos de
TC multicorte se puede ver la aorta en toda su imagen que resultan más útiles son la TC mul-
extensión y, tanto la pared como la luz. Es capaz ticorte y la angiografía centimetrada, teniendo
de determinar diámetros y longitudes. En los en cuenta la tendencia a magnificar de la pri-
casos de disección aórtica, que son los de diag- mera en torno a un 12%.
nóstico más complejo, el TC multicorte puede La anatomía de cada caso va a condicionar
diferenciar las luces verdadera y falsa y determi- que solo empleemos tratamiento endovascular
nar las puertas de entrada, así como diferenciar o, por el contrario, tengamos que asociar éste
la dirección del flujo y grado de trombosis de la a procedimientos quirúrgicos más complejos.
falsa luz. Con la TC se valora perfectamente la Para tratamientos endovasculares hace falta
implicación de cada una de las arterias abdo- que la lesión tenga “cuello”; es decir, espacio sufi-
minales principales. También valora la sangre en ciente entre la propia lesión y arterias princi-
casos de rotura aórtica y su distribución en pleu- pales que no deben ser ocluidas, como la caró-
ra, mediastino, pericardio o retroperitoneo. tida izquierda o el tronco celíaco. La longitud
Todas estas cualidades las reúne la TC mul- mínima del cuello debe ser de 15 milímetros y
ticorte, aunque en determinadas ocasiones resul- el diámetro máximo de 40 milímetros.

FIGURA 10. Aneurisma arterioesclerótico. FIGURA 11. Después de endoprótesis.
Debemos medir los diámetros de los cuellos de una vaina introductora, necesita entrar por
proximal y distal a la lesión, así como la longi- una arteria elástica y que tenga unos 8 milíme-
tud total de la aorta que vamos a cubrir con la tros de diámetro. Por ello, aunque en la mayo-
endoprótesis. Así podremos elegir el modelo de ría de los casos la entrada se hará por vía femo-
prótesis que mejor se adapte a cada caso(4) (Figs. ral o ilíaca, en otros casos no habrá más reme-
10 y 11). dio que entrar a través de la aorta ascendente
Aunque cada tipo de patología tiene un plan- después de hacer una esternotomía.
teamiento diferenciado, para todos los casos la En aneurismas aórticos muy próximos a la
preparación del paciente es la misma: arteria subclavia izquierda o al tronco celíaco
• Valoración de la vía de abordaje. podrá ser necesaria la realización previa de un
• Necesidad o no de realizar previamente una bypass que asegure el flujo en esos territorios, ya
derivación arterial. que la endoprótesis deberá ocluirlos.
• Preparación quirúrgica del paciente. En el tratamiento endovascular de la aorta
• Anestesia general. torácica preparamos al paciente como si se tra-
• Catéter de drenaje de líquido cefalorraquí- tara de una cirugía convencional. Se realiza con
deo para control de su presión. anestesia general, debido a que en el momento
de la liberación de la prótesis la tensión arte-
La valoración de la vía de abordaje se refie- rial debe ser lo más baja posible, para que no se
re a que la endoprótesis, que va metida dentro movilice el dispositivo en ese momento crítico

FIGURA 12. Aneurisma fusiforme antes. FIGURA 13. Aneurisma fusiforme a los cinco años de
tratamiento.
y el paciente debe estar en apnea en los dife- ria vertebral que hace que llegue sangre suficiente
rentes controles arteriográficos. al brazo izquierdo. Si así fuera, no sería necesa-
Si el aneurisma a tratar es extenso, será nece- rio realizar un bypass carótido-subclavio. Si la dis-
sario colocar un catéter para mantener el con- tancia existente entre la arteria subclavia y el aneu-
trol de la presión del líquido cefalorraquídeo risma (cuello proximal) es mayor de 15 milíme-
(LCR). Se hace para evitar una posible para- tros, no será necesario ocluir la arteria subclavia
plejia por obstrucción de la arteria espinal. Al izquierda. En los casos de rotura aórtica traumá-
parecer, la disminución de la presión del LCR tica el tratamiento inmediato con endoprótesis
favorecería el desarrollo de circulación colate- refuerza la pared interna de la aorta conteniendo
ral, protegiendo a la médula espinal. la rotura. La mejoría es inmediata y la resolución
Los aneurismas más fáciles de tratar son los del hematoma mediastínico se producen paula-
saculares cortos o los fusiformes bien delimita- tinamente (Figs. 14 y 15).
dos. En ellos podemos conseguir la exclusión del La disección aórtica se origina por la rotu-
saco y, en ocasiones, la desaparición del aneu- ra de la íntima con separación longitudinal y cir-
risma al cabo del tiempo (Figs. 12 y 13). cunferencial de la capa media aórtica de exten-
Podemos tratar los aneurismas postraumáti- sión variable con formación de dos luces: ver-
cos en el momento agudo o cuando, una vez cro- dadera y falsa. La disección de denomina aguda
nificados, su tamaño (mayor de seis centímetros), cuando su duración es inferior a dos semanas.
su crecimiento progresivo (más de un centímetro Suele producirse en hipertensos. Se clasifica en
al año) o sus características anatómicas hacen dos tipos fundamentales según afecte (A) o no
pensar en una posible rotura. El tratamiento endo- (B) a la aorta ascendente.
vascular es complicado por la proximidad a la arte- La clínica es de dolor torácico o tóraco-abdo-
ria subclavia izquierda que, en ocasiones, es pre- minal asociado a diferentas síntomas que depen-
ciso ocluir. En estos casos, lo habitual es que se den del territorio vascular afectado por la disec-
establezca un robo espontáneo a través de la arte- ción. Así, podremos ver ACVA, paraplejia, isque-

FIGURA 14. Aneurisma postraumático. FIGURA 15. Robo de subclavia.
mia mesentérica, renal o de extremidades infe- En las disecciones tipo A se combina la ciru-
riores… Puede ocasionar también taponamien- gía de la aorta ascendente con el tratamiento
to e insuficiencia cardiaca, así como síntomas endovascular con prótesis recubierta para cerrar
de compresión de diferentes estructuras medias- la puerta de entrada en la aorta descendente
tínicas con disfagia, ronquera, SCVS. Muchas (Figs. 16 y 17).
de estas lesiones pueden detectarse con el La rotura aórtica puede tener un origen
empleo de la TC multicorte. arterioesclerótico o traumático. De cualquier
En su evolución, la disección puede estabi- manera representa una urgencia médica que
lizarse o progresar hacia la variedad del tipo precisa de tratamiento inmediato, debido a la
cerrada (en la que los síntomas se producen por situación hemodinámica que ocasiona. El tra-
isquemia) o hacia la rotura. Como ya se ha tamiento endovascular, por su rapidez, efica-
comentado, en el estudio de la disección la TC cia y menor agresividad supone una excelente
multicorte es especialmente útil en el diagnós- alternativa terapéutica. Consiste en colocar
tico, tratamiento y seguimiento. una endoprótesis recubierta con las dimen-
El objetivo fundamental del tratamiento siones adecuadas a la longitud y diámetro de
endovascular en la disección es el cierre de la la aorta rota, y la mayoría de las veces sola-
puerta de entrada para reconducir el flujo a tra- mente se necesita de un abordaje femoral dere-
vés de la luz verdadera. cho.

FIGURA 16. Disección aórtica tipo A antes. FIGURA 17. Disección aórtica después de tratamiento.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR MASIVO Si, además, se asocia fragmentación mecánica

(TEP) del trombo, puede llegar a conseguirse una rápi-
Constituye una urgencia médica por su ele- da mejoría hemodinámica en estos pacientes(5,6).
vada mortalidad, que se produce, sobre todo,
durante las primeras horas. Por ello, ante un alto Filtros de vena cava
grado de sospecha clínica, es necesario actuar de Se utilizan para prevenir la enfermedad trom-
una manera rápida y coordinada para establecer boembólica pulmonar. Son prótesis diseñadas
el diagnóstico y poner el tratamiento. La RVI para permitir el paso de la sangre y retener los
puede colaborar en ambos campos. Además de trombos mayores de tres milímetros desprendi-
la angioTC y el estudio Doppler venoso de las dos de tramos más bajos del árbol venoso. Pue-
extremidades inferiores, la angiografía pulmonar den ser temporales o permanentes y existen dife-
constituye el estándar de referencia para el diag- rentes modelos de dispositivo (Fig. 18).
nóstico de la TEP, a pesar de ser un examen inva- Los filtros de vena cava están fabricados con
sivo. Durante la angiografía pueden medirse pre- materiales inertes (níquel, titanio o acero) muy
siones en arterias pulmonares, en cavidades car- resistentes y no ferromagnéticos. Se implantan
diacas derechas y la presión venosa central. Ade- por vía femoral o yugular. Van metidos dentro de
más, el cateterismo permite realizar procedi- un catéter portador que se avanza hasta el lími-
mientos terapéuticos encaminados a mejorar el te anatómico de las venas renales, donde se libe-
curso natural de la enfermedad, como son el tra- ra. El filtro se adapta por presión a la pared veno-
tamiento fibrinolítico local y la fragmentación sa, aunque la mayoría de ellos tienen, además,
mecánica del trombo. La fibrinolisis mediante pequeños ganchos de sujeción (Figs. 19 y 20).
infusión directa dentro del trombo mejora los Las indicaciones para el implante de un fil-
resultados de la infusión sistémica con menor tro de vena cava pueden clasificarse en absolu-
dosis de fibrinolítico y menos efecto sistémico. tas y relativas. Las indicaciones absolutas son:

FIGURA 18. Filtros: Simon nitinol, Antheor y LGM.
FIGURA 19. Trombo flotante en cava inferior. FIGURA 20. Filtro de cava LGM.
• Contraindicación absoluta para el trata- Las indicaciones relativas son las siguientes:
miento anticoagulante en pacientes con • Trombo flotante en el territorio femoroilía-
trombosis venosa profunda y TEP. co o en la vena cava inferior.
• Complicación hemorrágica que obliga a sus- • Profilaxis de cirugía mayor.
pender la anticoagulación. • Trombosis venosa profunda en paciente con
• Pacientes que estando bien anticoagulados enfermedad neoplásica.
tienen TEP de repetición. La práctica previa de una cavografía diag-
• Embolismo pulmonar masivo. nóstica es imprescindible para conocer el tama-

ño del vaso, la posible existencia de variantes ana- atment of malignant obstruction of the superior
vena cava. JVIR 2005; 524-7.
tómicas y la localización de las venas renales.
Las complicaciones más frecuentes son la 4. Won JY, Lee DY, Shim WH et al: Elective endo-
vascular treatment of descending thoracic aortic
migración y la trombogenicidad; también, según
aneurysm and chronic dissections with stent-grafts
el modelo, la perforación de la vena cava(7). JVIR 2001; 12: 575-82.
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CAPÍTULO
Tromboembolismo pulmonar
14 S. García del Valle, A. González Arévalo, J.I. Gómez-Arnau
INTRODUCCIÓN estima que sólo se detecta uno de cada tres casos

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una de ETV(2). Trasladando esos datos a nuestro país
enfermedad más frecuente de lo habitualmente y asumiendo los mismos factores de riesgo, serí-
diagnosticada, potencialmente letal y que recien- an diagnosticados 63.000 casos al año mientras
temente ha atraído la atención de la población que 126.000 pacientes con ETV no serían diag-
general a causa de la muerte de una mujer joven nosticados ni, por lo tanto, tratados.
durante un viaje de larga duración en avión. Por La mortalidad de la ETV es mayor de lo que
otra parte, la introducción del tratamiento pre- generalmente se cree, alrededor del 30% a los tres
ventivo de la enfermedad tromboembólica veno- meses. En el Internacional Cooperative Pulmonary
sa (ETV) en el paciente quirúrgico, traumatiza- Embolism Registry que incluyó 2.454 pacientes con-
do y crítico ha disminuido la prevalencia de la secutivos de 52 hospitales en siete países, la mor-
enfermedad en estos grupos específicos de talidad a tres meses fue de 17,4% y en el estu-
pacientes. Para el médico, aún con los avances dio PIOPED la mortalidad global fue de 15% a
tecnológicos, continúa siendo un reto de enver- los tres meses pero sólo el 10% debidas al TEP(3).
gadura, ya que, por un lado, el diagnóstico La mayor parte de las muertes suelen deberse a
requiere un alto grado de sospecha clínica, sobre la presencia de patologías acompañantes, tales
todo en el período perioperatorio y, por otra como cáncer y enfermedades cardiorrespirato-
parte, la precocidad en el diagnóstico y trata- rias. No hay disponibles datos globales sobre la
miento posterior tiene un impacto determinan- incidencia de la ETV en el período perioperato-
te en la morbilidad y mortalidad. La naturale- rio; tan sólo hay datos de colectivos específicos
za multidisciplinaria del proceso hace que (cirugía ortopédica, bariátrica, etc.); sin embar-
muchos especialistas médicos tengan que tratar go, parece que la aplicación universal de medidas
con pacientes con esta patología. preventivas de eficacia probada, han disminui-
do de forma dramática la incidencia de esta pato-
EPIDEMIOLOGÍA logía en el entorno perioperatorio.
Los últimos datos apuntan a un incremento
en la tasa de ingresos hospitalarios por ETV, ya FACTORES DE RIESGO
sea ésta TEP o trombosis venosa profunda En general, el diagnóstico de ETV parte, en
(TVP). La incidencia anual en países desarro- la mayor parte de los casos, de un alto índice de
llados varía entre 0,1 y 0,3%(1). No obstante, se sospecha clínica. Por ese motivo, conociendo los

■❚❙ S. García del Valle y cols.
factores de riesgo para la ETV, se aumenta la La 1ª generación de contraceptivos, con más de

probabilidad de que estos procesos puedan ser 50 mg de estrógenos, se asociaron a un alarman-
adecuadamente diagnosticados y tratados. Los te número de casos de TEP, masivos en muchas
factores de riesgos que se describen a conti- ocasiones. Se retiraron del mercado en 1989. La
nuación pueden ser catalogados en tres grandes 2ª generación, con menos de 50 mg de estróge-
grupos: ambientales, naturales y hormonales. nos, tenía una menor, pero aún elevada, tasa de
Estasis venoso y trauma vascular. Está bien ETV. La 3ª generación contiene nuevos progestá-
establecido que situaciones, tales como trau- genos (desogestrel o gestodene) los cuales mejo-
matismo, cirugía, inmovilidad prolongada, pre- ran el acné y el hirsutismo provocado por los ante-
sencia de venas varicosas o tromboflebitis super- riores fármacos. Sin embargo, provocan altera-
ficial, dispositivos intravenosos, etc., todos ellos ciones hemostáticas (resistencia adquirida a la pro-
favorecedores de estasis o trauma vascular son teína C activada), que hacen aumentar el riesgo
factores de riesgo para el desarrollo de un TEP de ETV más que los estrógenos de 2ª generación
y está indicado el tratamiento profiláctico. que continúan siendo los más seguros. La edad
Viajes aéreos. El riesgo es función directa avanzada y el tabaquismo aumentan más aún el
de la longitud del viaje, por lo que parece que el riesgo trombótico entre las usuarias de contra-
estasis venoso es la etiología más plausible. Aun- ceptivos. A pesar de un mayor riesgo relativo de
que hay pocos datos sobre su incidencia real, ETV, el riesgo absoluto de TEP fatal es bajo y se
esta es cercana a 0,25 por millón de pasajeros sitúa en 1 por cada 100.000 mujeres y año(4). Las
en vuelos con una duración de 6-8 horas y 1,65 mujeres que fallecieron tenían una edad media de
por millón para vuelos de > 8 horas. Parece que 29 años, y el riesgo de TEP fatal fue dos veces más
los pasajeros con especial riesgo son los mayo- elevado en las mujeres que tomaban los de 3ª gene-
res de 50 años, pacientes con antecedentes de ración. Una historia previa de TEP o TVP es una
TVP-TEP, pacientes con grandes venas varico- contraindicación absoluta para usar contracepti-
sas y diagnóstico previo de cáncer. vos orales, mientras que la historia familiar de ETV
Obesidad. La magnitud del riesgo se rela- o un estado protrombótico heredado se conside-
ciona de forma directa con el índice de masa cor- ran como relativas. A pesar de todo lo anterior,
poral (IMC). Así, el riesgo relativo de padecer puede considerarse como seguro el uso de los con-
un TEP es de 1,7 (1,1-2,7) con un IMC entre traceptivos orales, ya que el riesgo absoluto es bajo.
25 y 29, mientras que por encima de este valor En el embarazo, el riesgo de TEP aumenta
el riesgo es de 3,2 (1,7-6,0). La proporción de con el tiempo de gestación y la mayoría de casos
pacientes obesos en las diferentes publicaciones aparecen durante la gestación más que en el
se sitúa alrededor del 30%. Incluso en Japón, puerperio. La posibilidad de ETV aumenta con
población mucho más delgada que la de países la edad de la gestante y es mayor en casos de
occidentales, el registro prospectivo de TEP cesárea. Los estados protrombóticos heredados
encontró un IMC mayor de 25 kg/m2 en un 34% se asocian con complicaciones obstétricas y pér-
de casos. dida fetal y no es infrecuente diagnosticarlos
Salud de la mujer. Los contraceptivos orales, durante el embarazo.
el embarazo y la terapia hormonal sustitutiva post- Terapia hormonal sustitutiva. Su aplicación
menopáusica elevan el riesgo de padecer un TEP. en mujeres postmenopáusicas supone mayor

Tromboembolismo pulmonar ❙❚■
riesgo que beneficio a los 5 años de tratamien- cuerpos contra la cardiolipina también se aso-
to. La probabilidad de TEP fue dos veces mayor cia a embolismos arteriales: infarto de miocar-
en las mujeres tratadas que en las de placebo. dio, ictus cerebral y abortos durante el primer
La diferencia absoluta de riesgo fue de 8/10.000. trimestre del embarazo.
Los moduladores selectivos de los recepto- A pesar de importantes avances en el diag-
res de estrógenos, tales como Raloxifeno, nóstico de laboratorio del estado hipercoagu-
aumentan el riesgo, tanto de TVP (0,7 vs. 0,2%) lable, los estados predisponentes a generar trom-
como de TEP (0,3 vs. 0,1%). bos sólo se identifican en una pequeña parte de
Cáncer. Los pacientes con cáncer tienen una pacientes con ETV. Por ello, es muy importan-
mayor tasa de TVP y TEP, siendo frecuentes las te obtener una historia familiar detallada y estu-
recurrencias a pesar del tratamiento con hepa- diar a los familiares directos en busca de defec-
rinas fraccionadas(5). La probabilidad de descu- tos, como los comentados anteriormente, aun-
brir un cáncer en los dos años posteriores a un que no hay evidencia publicada que apoye la rea-
episodio de TVP es mayor que en la población lización de estudios de cribado en los familiares
normal. Además, cuando estos cánceres son de primer grado de pacientes con trombofilia.
diagnosticados, suelen estar en estadios avan-
zados y tienen mal pronóstico. Por tanto, se debe FISIOPATOLOGÍA
sospechar siempre la presencia de un cáncer El estasis venoso y el daño endotelial pre-
oculto en aquellos pacientes con TEV-TEP de disponen a la ETV, especialmente en pacientes
origen idiopático y con recurrencias. con estados hipercoagulables. La mayoría de
Trombofilia. Generalmente, factores de ries- casos de TEP se producen por trombos que se
go heredados y adquiridos para el TEP inter- originan en los vasos de la pelvis y zonas pro-
accionan entre sí. En la mayoría de las trom- fundas de las piernas. Cuando un trombo veno-
bofilias heredadas se reproducen fenómenos de so se libera desde su lugar de formación se movi-
TVE por incapacidad de neutralizar la trombi- lizan por todo el sistema venoso hasta alojarse
na o por fallo para controlar la generación de en la circulación pulmonar. Trombos extrema-
trombina. Se ha comprobado recientemente que damente grandes pueden quedarse anclados en
existe un alto grado de transmisión de marca- la bifurcación de la arteria pulmonar formando
dores de la coagulación e inhibición de la fibri- el llamado émbolo en silla de montar. Sin embar-
nolisis, indicando un importante control gené- go, es mucho más frecuente que se queden
tico sobre la formación de fibrina y la fibrinoli- inmovilizados en arterias pulmonares de segun-
sis. Las situaciones clínicas más frecuentes son do, tercer o cuarto orden. En casos aislados pue-
la mutación del factor V Leiden, la mutación en den originarse émbolos desde las venas axilar o
en el gen de la protrombina, la hiperhomocis- subclavia, los cuales, en general, tienen que ver
teinemia y el síndrome antifosfolípido(6). Este con traumatismo, defectos anatómicos o dispo-
último es una alteración adquirida y es el esta- sitivos intravasculares en esa localización.
do hipercoagulable de peor pronóstico para el
desarrollo de TEP. La manifestación clínica más Trombosis venosa profunda
frecuente consiste en trombos anatómicos gran- Patogenia. Los trombos venosos son acú-
des y recurrentes, aunque el aumento de anti- mulos intravasculares de fibrina y hematíes con

un componente variable de leucocitos y pla- cia de tratamiento. Con el tratamiento adecua-

quetas. Se forman habitualmente en regiones de do durante 3 meses, el 95% de los casos cursan
flujo bajo o anómalo, en largos senos venosos sin recidiva precoz; la tasa de recidiva en el pri-
y en las cúspides de los bolsillos de las valvas mer año se sitúa entre el 5 y el 10% y al 8º año
venosas, en las venas profundas de las pantorri- alrededor del 30%. El riesgo de recidiva aumen-
llas o en segmentos venosos expuestos a trau- ta con la presencia de neoplasia y alteraciones
matismo. La formación, crecimiento y disolu- de la coagulación y es menor en caso de un fac-
ción de los trombos venosos refleja un balance tor predisponente corregible (traumatismo, ciru-
entre los efectos protrombóticos y los meca- gía, fractura, etc.). La mortalidad acumulada es
nismos de protección. cercana al 25% a los 8 años, predominando los
Trombosis venosa superficial y profunda tumores como causa de muerte (58%) seguidos
distal. La trombosis venosa superficial de miem- de TEP y ACVA (alrededor del 10%). La hemo-
bros inferiores es, en general, benigna y autoli- rragia por anticoagulación es una causa infre-
mitada. Sólo ocasionalmente puede extender- cuente de muerte (2%).
se en forma de TVP y causar TEP. El siguiente TVP recurrente. Este diagnóstico tiene
escalón de peligrosidad lo constituye la TVP dis- importantes implicaciones pronósticas y tera-
tal (pantorrillas). En general, se trata de trom- péuticas, pues suele implicar la anticoagulación
bos pequeños que no suelen causar problemas crónica indefinida. Ya que en 2/3 de los casos
importantes, salvo extensión proximal, fenóme- sospechados no se confirma la enfermedad con
no más frecuente si el factor patogénico preci- pruebas objetivas, es imprescindible ratificar la
pitante persiste en el tiempo. La mayoría de los sospecha diagnóstica con exploraciones com-
casos transcurre de modo asintomático. plementarias objetivas. El principal problema
Asociación entre TVP y TEP. La TVP y el radica en la interpretación de estas pruebas sobre
TEP deben considerarse como partes del espec- un sistema venoso que ya presenta alteraciones
tro de un único trastorno, que es la enfermedad por la patología precedente.
tromboembólica venosa(7). Así, es posible detec- TVP en pacientes críticos. Aunque son un
tar un TEP gammagráficamente hasta en un 50% grupo especial de riesgo para el desarrollo de
de pacientes con TVP documentada. Recípro- TVP-TEP, el uso casi universal de la profilaxis
camente, el 70% de los pacientes con TEP clí- antitrombótica ha disminuido su prevalencia.
nico presentan TVP asociada que puede cursar Antes de la profilaxis con heparinas, los estudios
asintomática. La historia natural de la TVP realizados a comienzos de los años 90 y median-
depende en gran manera del tamaño del trom- te ecografía-Doppler, observaron una incidencia
bo. La mayoría de los trombos pequeños se muy variable (entre el 10 y el 100%), por lo que
disuelven espontáneamente por completo. Por es posible que muchos episodios transitorios de
el contrario, incluso tras tratamiento con hepa- taquicardia, hipotensión o hipoxemia pudieran
rina, la disolución completa de los trombos gran- estar provocados por episodios de TEP. En estu-
des es infrecuente, suele ser lenta y dejar secue- dios más recientes, realizados ya bajo profilaxis
las que facilitan la retrombosis (30% en 8 años). con heparina de bajo peso molecular (HBPM),
Pronóstico. Se estima que un 30% de las la prevalencia bajó hasta el 2,7% y la incidencia
TVP distales progresa proximalmente en ausen- al 9,6% (IC 95%; 6,3-13,8). Sólo se han podido

identificar cuatro factores de riesgo indepen- ño del émbolo, de la presencia de enfermedad

dientes: historia familiar o personal de TVP, insu- cardiorrespiratoria previa y del grado de acti-
ficiencia renal terminal, transfusión de plaque- vación neurohumoral. Como se ha comenta-
tas y uso de fármacos vasopresores, sin que hubie- do, la obstrucción anatómica al flujo y la res-
ra diferencias en puntuación APACHE ni en la puesta neurohumoral provoca un descenso del
tasa de mortalidad. Los pacientes en los que se lecho vascular efectivo, lo que se traduce en un
diagnosticó TVP tuvieron un mayor tiempo de incremento de la postcarga del ventrículo dere-
ventilación mecánica, mayor tiempo de estancia cho (VD). A medida que aumenta la presión en
en UVI y mayor tiempo de hospitalización. la arteria pulmonar, el VD se dilata progresiva-
mente hasta hacerse hipoquinético y, finalmen-
CONSECUENCIAS CLÍNICAS DEL TEP te, hacerse insuficiente y provocar una situación
El TEP puede tener las siguientes repercu- de bajo gasto que suele ser la causa de muerte
siones clínicas: TEP agudo.
• Aumento de la resistencia vascular pulmo- Incrementos súbitos en la presión del VD
nar. Producida por el descenso en el área tienen repercusión sobre la función del VI, debi-
efectiva de la circulación pulmonar, por la do a la yuxtaposición anatómica de los dos ven-
liberación de agentes neurohumorales o indu- trículos y a la interdependencia ventricular. La
cido por barorreceptores. hipertensión moderada del VD provoca un des-
• Alteración del intercambio gaseoso. Por un plazamiento del septo interventricular hacia el
lado, se provoca un aumento del espacio VI provocando una alteración de su llenado con
muerto con la posibilidad de retener CO2, descenso de la precarga al disminuir el tamaño
pero, además, se puede producir hipoxemia telediastólico. El aumento progresivo de la pre-
por la creación de un cortocicuito derecha- sión en el VD provoca un descenso de la presión
izquierda no anatómico debido al incremento de perfusión coronaria favoreciendo el fallo de
de la perfusión en zonas normalmente ven- aquel. En el estadio final se provoca infarto del
tiladas. VD, parada circulatoria y muerte.
• Hiperventilación alveolar. Se produce de
forma refleja por la estimulación de recep- DIAGNÓSTICO
tores, lo que se traduce en descenso de la
PaCO2. Examen clínico
• Aumento de la resistencia en la vía aérea por El diagnóstico del TEP supone un reto clí-
la broncoconstricción inducida de forma refle- nico, porque los signos y síntomas clásicos no
ja por mecanismos nerviosos y humorales. siempre están presentes. El TEP puede apare-
• Descenso de la distensibilidad pulmonar. cer acompañado de síntomas muy sutiles en
Producida por la suma de varias causas: pacientes jóvenes y sin patología previa con una
edema de pulmón, hemorragia alveolar y pér- reserva cardiorrespiatoria normal. A medida que
dida de surfactante. avanza la edad del paciente el TEP tiende a con-
fundirse con otras patologías, tales como car-
Disfunción ventricular derecha. La res- diopatía isquémica o exacerbación de la bron-
puesta hemodinámica al TEP depende del tama- quitis crónica. El diagnóstico exacto es particu-

Tabla I. Modelo clínico para estimar la probabilidad

dores experimentados, lo cual puede tener una
“pre-test” de padecer TEP trascendencia notable en cuanto al tratamiento
decidido.
Signos clínicos de TVP 3
Diagnóstico alternativo poco probable 3
Para un diagnóstico óptimo, la historia clí-
Frecuencia cardiaca > 100 l/min 1,5 nica y los signos y síntomas deben integrarse de
Cirugía o inmovilización en 4 semanas previas 1,5 forma adecuada con una serie de pruebas de
Antecedentes de TVP o TEP 1 imagen y de laboratorio, necesariamente, ECG,
Hemoptisis 1 radiografía de tórax y, cuando esté disponible,
Tumor diagnosticado 1 medida del dímero-D. En algunas ocasiones, no
es necesario realizar más investigaciones para
Baja probabilidad de TEP <2
Probabilidad media 2a6 llegar a un diagnóstico cierto. No obstante, en
Alta probabilidad >6 muchas otras ocasiones es necesario recurrir a
otras pruebas de imagen (ecografía, tomografía
helicoidal, gammagrafía) para alcanzar un diag-
larmente difícil cuando el paciente tiene una nóstico definitivo.
enfermedad concomitante, tal como una neu- En general, los pacientes con un episodio
monía asociada al TEP o una descompensación de TEP menor suelen presentar disnea transi-
de una insuficiencia cardiaca crónica. Tales toria y dolor torácico pleurítico agravado por la
pacientes no mejoran en sus síntomas a pesar respiración y hemoptisis. Estos síntomas, aun-
del tratamiento de la enfermedad subyacente que sensibles, son muy inespecíficos y pueden
hasta que se hace evidente el diagnóstico de TEP. deberse a gran variedad de trastornos, tales
El diagnóstico de TEP comienza siempre con como neumonía, atelectasia postquirúrgica,
la consideración de la ETV como una posibili- bronquitis, dolor mecánico de la pared, pleu-
dad diagnóstica. Definir claramente el escena- ritis, pericarditis, y trastornos esofágicos. Exis-
rio clínico es crucial para definir cual es la prote algún subgrupo en los que es especialmente
babilidad (pre-test) de padecer, ya sea una TVP difícil el diagnóstico clínico de TEP, tales como
o un TEP. Wells, en 1998(8), desarrolló un test los pacientes con antecedentes de EPOC y,
de 7 puntos (Tabla I) que resulta muy útil para sobre todo, los pacientes postoperados con ate-
definir cual es la probabilidad de padecer un lectasias y/o infección respiratoria asociada. Los
TEP. Hay que tener en cuenta que hasta un 5% pacientes con TEP importante suelen presen-
de pacientes considerados como de baja proba- tar un cuadro más intenso, con disnea aguda
bilidad pueden padecer un TEP. Mediante esta con o sin signos de fracaso ventricular derecho.
escala los pacientes se catalogan como de baja, El TEP masivo o en pacientes con escasa reser-
intermedia o alta probabilidad de padecer un va funcional, puede presentarse como hipoten-
TEP. Sin embargo, se ha comunicado una gran sión arterial, síncope o fracaso circulatorio glo-
variabilidad en la exactitud diagnóstica del test, bal. Finalmente el TEP puede aparecer en forma
probablemente por la alta variabilidad inter- clínica más solapada, presentándose con sínto-
observador al catalogar un paciente determi- mas muy inespecíficos, tales como arritmia, fie-
nado. Así, hasta un 30% de pacientes puede ser bre, insuficiencia cardiaca inexplicada, confu-
catalogado de forma diferente por dos observa- sión mental o broncoespasmo.

Exploraciones iniciales es útil para el diagnóstico de otras patologías

En todo paciente con sospecha de TEP, tras que puedan tener una presentación clínica simi-
una historia clínica detallada y una exploración lar, tales como neumonía, neumotórax, fractu-
física rigurosa, debe realizarse una serie de estu- ras costales o insuficiencia cardiaca congesti-
dios adicionales básicos que incluya el ECG, va. No obstante, son frecuentes las alteraciones
la radiografía de tórax y gasometría arterial basal. en pacientes con TEP e incluyen cardiomegalia,
Estas pruebas adicionales pueden ser útiles para aumento de la silueta de la arteria pulmonar y
confirmar diagnósticos alternativos, tales como oligoemia de los segmentos pulmonares afecta-
neumonía o infarto de miocardio. Se debe recal- dos. En pacientes con pequeños embolismos en
car que las citadas exploraciones tienen un gran la periferia del pulmón se puede apreciar una
valor para reforzar la sospecha clínica de TEP y densidad en forma de cuña que indica infarto
avanzar en su diagnóstico con técnicas más cos- pulmonar y que se conoce como joroba de
tosas o invasivas, pero tienen una utilidad muy Hampton.
limitada como pruebas diagnósticas irrefutables En general, se puede afirmar que en los últi-
del TEP. Baste como ejemplo el estudio PIO- mos años, la prevalencia de TEP en los pacien-
PEP(5), en el que no se encontraron diferencias tes en los que se clínicamente se ha sospecha-
en el valor de PaO2 al ingreso entre los pacien- do, ha disminuido de forma notable con una alta
tes con y sin TEP. De modo similar, el 30% de tasa de dolor torácico inespecífico. Teniendo en
los pacientes con TEP presentó un ECG nor- cuenta los estudios más representativos, la tasa
mal, el 49% anomalías inespecíficas y sólo un 3% de TEP en los pacientes con sospecha clínica de
criterios clásicos de sobrecarga del VD (onda padecerlo se sitúa entre el 5 y el 20%, lo cual
P “pulmonar”, crecimiento VD, desviación del parece significar que la disponibilidad de medios
eje a la derecha, bloqueo de rama derecha, etc.). diagnósticos accesibles, empuja al clínico hacia
El ECG, como se ha comentado antes, es la realización de un número inadecuado de prue-
útil para descartar un infarto de miocardio con bas adicionales.
elevación del segmento ST o una pericarditis
aguda. En pacientes con TEP grandes, la hiper- Estudios de laboratorio
tensión pulmonar y la disfunción del VD pro- La gasometría arterial y medida del gra-
voca bloqueo completo o incompleto de rama diente alveolo-arterial de oxígeno ha sido una
derecha, inversión de la onda T en derivaciones herramienta básica hasta hace no muchos años.
V1-V4, aparición de una onda S en derivación I Sin embargo, la comparación de los resultados
y presencia de onda Q e inversión de la onda T de los gases con los de la angiografía ha demos-
en derivación III. Como norma, se debe tener trado que no sirven como indicador en pacien-
en cuenta que un ECG totalmente normal es tes con sospecha de TEP. Es más, el gradiente
poco frecuente en pacientes con TEP, sobre todo alveolo-arterial de oxígeno en un 20% de pacien-
cuando éste es de gran tamaño. Por el contra- tes con TEP angiográficamente demostrado es
rio, no hay alteraciones específicas diagnósticas normal.
del TEP(9). El dímero D (DD) son derivados de la fibri-
La radiografía de tórax no tiene utilidad na unidos por puentes que se generan cuando
para excluir o confirmar un TEP. Únicamente ésta es degradada por la plasmina. En la mayor

parte de pacientes con TEP la fibrinolisis endó- detección del TEP fue superior al 96% con un
gena (ineficaz para evitar el embolismo) pro- VPN de más del 98%. La utilidad de los DD
voca un aumento en el dímero D circulante. radica, pues, en su capacidad para excluir TEP,
Mientras que unos niveles normales de DD tiene no para diagnosticarlo.
un alto valor predictivo negativo para excluir el Biomarcadores cardiacos. Se están utili-
TEP, unos niveles elevados de DD no son espe- zando de forma progresiva para cuantificar el
cíficos de TEP y se pueden ver también eleva- pronóstico en casos de nuevo TEP diagnosti-
dos en el infarto de miocardio, la neumonía, la cado. Así, el aumento en las concentraciones de
sepsis, el cáncer, tras cirugía y durante el segun- troponina Ic se relaciona con una mayor estan-
do y tercer trimestre del embarazo(10). Por tanto, cia hospitalaria, peor curso clínico evolutivo e,
es un test especialmente útil en el departamen- incluso, con una mayor tasa de mortalidad del
to de urgencia ya que la mayor parte de pacien- TEP, lo que probablemente refleje cierto grado
tes ya hospitalizados tendrán el DD elevado de isquemia/necrosis del ventrículo derecho. Por
antes de padecer un TEP. Para que la detección otra parte, los niveles plasmáticos del activa-
de DD resulte de utilidad, es preciso que se dor tisular del plasminógeno, parece ser un test
emplee un test de alta sensibilidad (en general, muy sensible para el diagnóstico del TEP.
un ELISA), pues las técnicas habituales de látex
son inadecuadas para este objetivo. Existen dis- Estudios de imagen
ponibles nuevas técnicas de ELISA (VIDAS-Bio- Gammagrafía de ventilación-perfusión. Ha
merieux) de rápida realización (1/2 hora), dis- sido el test de elección hasta hace pocos años.
ponible las 24 horas del día en la mayor parte de Las imágenes obtenidas se clasifican como de
hospitales de nuestro entorno. probabilidad baja, intermedia o elevada y, en
No existe un consenso definitivo sobre el general, tiene una buena correlación con los
papel de los DD en el algoritmo diagnóstico hallazgos obtenidos en la arteriografía. La prin-
del TEP. La mayoría de los estudios dirigidos cipal dificultad estriba en los estudios clasifica-
a evaluar la utilidad de los DD colocan esta dos como de dificultad intermedia, en los que
determinación tras la gammagrafía de perfu- se debe decidir exploraciones adicionales o ini-
sión pulmonar. Sin embargo, diversos trabajos cio de tratamiento(11).
prospectivos han demostrado que la realización TAC helicoidal. Debido a su seguridad, dis-
de los DD como prueba inicial precediendo a ponibilidad casi universal, poca invasividad y
la gammagrafía pulmonar tiene una utilidad a la frustración que muchas veces puede indu-
diagnóstica similar, y evitaría la necesidad de cir la gammagrafia, la TAC de tórax se está
estudios ulteriores (TAC, ecografía, gamma- imponiendo muy rápidamente como prueba de
grafía, arteriografía) entre un 20 y un 30% de primera elección en casos de sospecha de TEP
los casos. El empleo de los DD como test ini- reservando la gammagrafía para los casos de
cial puede tener una extraordinaria utilidad en alergia a contrastes iodados o insuficiencia renal.
un algoritmo diagnóstico no invasivo, en espe- La TAC tiene otras ventajas sobre la gamma-
cial en hospitales que carecen de medicina grafía, en primer lugar que permite la visuali-
nuclear y radiología vascular. En los estudios zación directa del trombo y, además, se pueden
mencionados, la sensibilidad de los DD para la establecer otros diagnósticos adicionales o posi-

bles y que no son evidentes en la radiografía Ecografía de EEII. En la inusual circunstancia

simple de tórax. La TAC, tras la inyección de de que un paciente con elevada sospecha clíni-
contraste, tiene la ventaja de que sólo necesita ca de TEP muestre una TAC normal, estaría indi-
unos segundos para adquirir la imagen, y per- cada la realización de una angiografía pulmonar
mite una excelente opacificación de los vasos o una ecografía venosa. Sin embargo, esta es una
pulmonares con contrastes; sin embargo, más estrategia que puede ser de valor limitado, ya que
allá de los vasos e 3ª ó 4ª generación su exacti- en el momento del TEP el trombo ha podido
tud diagnóstica disminuye de forma notable. La migrar completamente desde las venas de las pier-
sensibilidad de la TAC helicoidal de última gene- nas y ser la exploración completamente normal.
ración comparada con la angiografía se sitúa en A pesar de ello, aunque sólo un 20% de los pacien-
torno al 70%(12). No obstante, son necesarios tes con TEP presentan clínica de TVP, alrede-
más estudios antes de poder recomendar la reti- dor de un 70% tienen evidencia venográfica o eco-
rada de los anticoagulantes en pacientes con gráfica de TVP(13). Por tanto, es un test diagnós-
alto grado de sospecha clínica y TAC normal. tico no invasivo que puede confirmar una TVP y,
Con los nuevos equipos multifila se pueden con- por tanto, indicar la necesidad de anticoagulación
seguir hasta cuatro imágenes durante cada rota- y asumir, a efectos prácticos, la presencia de TEP
ción de la fuente de rayos. El tiempo total de es la ecografía. La ecografía de MM.II. se ha
examen es ocho veces más rápido que con los empleado en diversos estudios como una fase ulte-
sistemas detectores de fila única, con menos rior a la gammagrafía pulmonar para sustentar el
artefactos y la resolución aumenta desde 5 mm diagnóstico en pacientes con gammagrafías no
a 1,25 mm y los vasos subsegmentarios pueden, concluyentes evitando en estos casos la arterio-
generalmente, ser bien visualizados. Compara- grafía pulmonar. De este modo, en pacientes con
do con la TAC convencional la sensibilidad de clínica sugerente de TEP, la presencia de TVP en
la TAC helicoidal multicorte para el diagnósti- la ecografía se considera suficiente para el diag-
co del TEP aumenta desde 70% hasta más del nóstico de enfermedad tromboembólica y pro-
90%. No obstante, hay pocos estudios que bable TEP, sin requerirse en todos los casos la
hayan comparado la angiografia pulmonar con confirmación mediante gammagrafía o arterio-
la TAC helicoidal multidetector. En un futuro grafía. La indicación de la gammagrafía puede
inmediato es muy probable que la angiorreso- realizarse con el objeto de obtener una imagen
nancia magnética reemplace a la TAC, porque basal que permita el seguimiento del paciente,
los agentes de contraste son más seguros y por- pero no se considera necesaria su realización de
que se utiliza radiación no ionizante. modo indiscriminado. Recíprocamente, hasta un
Arteriografía. Hasta la llegada de la TAC 30% de los pacientes con TEP demostrado no
helicoidal, ha sido el estándar de referencia para presentan anomalías sugerentes de TVP en la eco-
el diagnóstico del TEP, si bien esta prueba rara- grafía. Por tanto, la ecografía puede tener utili-
mente es realizada en la práctica clínica. La tasa dad en el diagnóstico de la enfermedad trombo-
de complicaciones es baja en manos expertas y embólica, pero no es un test suficiente para, por
puede utilizarse como el test diagnóstico final sí mismo, excluir la presencia de TEP.
cuando persiste un dilema diagnóstico a pesar La ecocardiogafía es una técnica poco efi-
de haber realizado otras pruebas diagnósticas. caz en el diagnóstico del TEP. En un estudio

SOSPECHA DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR NO MASIVO
Dímeros D (ELISA)
Elevados o alta No elevados (< 400)

sospecha clínica +
sospecha clínica baja
Ecografía venosa MM.II.
Anormal Normal
Diagnóstico de TEP Gammagrafía de ventilación-perfusión TEP descartado
De alta Otras Baja probabilidad Perfusión

probabilidad combinaciones clínica y gamma normal
Arteriografía Ecografía venosa

pulmonar seriada
FIGURA 1. Algoritmo diagnóstico en el TEP no masivo.
reciente, la ecocardiografía fue normal y, por neurocirugía reciente, mientras se continúan las
tanto, no identificó a un 50% de pacientes con investigaciones necesarias hasta llegar al diag-
TEP documentado mediante angiografía. nóstico.
Como síntesis se puede afirmar que la com- Algoritmo diagnóstico del TEP no masivo.
binación de la historia clínica, examen físico y (Fig. 1). Cada hospital, debe tener su propio
exploración, escenario clínico, ECG, radiogra- algoritmo en función de las pruebas disponibles.
fía de tórax, Dímero D y TAC conducirán, en la En la figura 1, aparece reflejado una propuesta
mayoría de casos, al diagnóstico definitivo de de algoritmo diagnóstico (no invasivo) para casos
TEP, o bien, descartarán un TEP como causa de TEP no masivo. Comienza con la determi-
desencadenante del proceso. Cuando la sospe- nación de Dímero D y en caso de estar eleva-
cha clínica es alta y los test diagnósticos nece- do o ante sospecha clínica alta se prosigue el
sarios no están rápidamente disponibles, debe algoritmo diagnóstico. En caso de ser inferior a
iniciarse el tratamiento anticoagulante si no hay 400 y si la sospecha clínica no es alta puede con-
contraindicaciones mayores para ello, tales como siderarse el diagnóstico de TEP como razona-

SOSPECHA DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR MASIVO
No ¿Contraindicación de anticoagulación?
Anticoagulación con heparina i.v. Sí
TAC helicoidal (urgente)
No diagnóstico Diagnóstico Tto.

Diagnóstico de TEP
alternativo específico
Ecografía venosa MM.II.
No masivo Masivo Anormal Normal
Trombolisis contraindicada Ecocardiograma Arteriografía
Cor pulmonale agudo TEP

Sí No descartado
Sí No TEP
Considerar tratamiento
trombolítico + anticoagulación
Masivo No masivo
Anticoagulación
FIGURA 2. Algoritmo diagnóstico en TEP masivo.
blemente excluido (valor predictivo negativo pró- bras diagnósticas. De modo individualizado
ximo al 100%) y se deben buscar diagnósticos puede plantearse la realización de una gamma-
alternativos. El siguiente paso es la realización grafía pulmonar con el objetivo de realizar un
de una ecografía de MM.II. (incluso en pacien- seguimiento ulterior.
tes asintomáticos de MM.II.). En caso de detec- Algoritmo diagnóstico ante sospecha de TEP
ción de TVP se confirma presencia de enferme- masivo o submasivo (Fig. 2). Aunque no existe
dad tromboembólica y se asume el diagnóstico una definición unánime de TEP masivo, se suele
de probable TEP sin precisarse ulteriores manio- asumir este diagnóstico en presencia de inesta-

bilidad hemodinámica, hipoxia severa, oclusión la TVP. No está claramente establecida la utili-
superior al 40-50% de una arteria pulmonar u dad de la trombolisis en pacientes con trombosis
oclusión de dos o más arterias lobares. En este venosa profunda proximal muy extensa, pero
caso se propone una estrategia diferente dada puede ser tenida en cuenta en circunstancias
las implicaciones pronósticas y terapéuticas. excepcionales. El tratamiento de la TVP puede
hacerse de modo ambulatorio, en especial en los
TRATAMIENTO casos de trombosis no muy extensa y cuando se
Los objetivos “primarios” del tratamiento de cumplan las condiciones adecuadas para que el
la TVP y del TEP son evitar la extensión local tratamiento pueda llevarse a cabo de modo correc-
del trombo y el embolismo, y, en ocasiones, ace- to (comprensión del paciente, administración de
lerar la fibrinolisis. Objetivos que podríamos HBPM garantizada, citación para seguimiento
denominar “secundarios” serían asegurar una con anticoagulación oral y seguimiento clínico).
adecuada oxigenación y un estado cardiovascu- No está claramente establecida la utilidad de la
lar normal. Todo paciente con diagnóstico de trombolisis en pacientes con trombosis venosa
TVP-TEP (puede ser suficiente la sospecha ele- profunda proximal muy extensa, pero puede ser
vada si el diagnóstico fehaciente no es posible a tenida en cuenta en circunstancias especiales con
corto plazo, tras extracción de sangre para posi- riesgo embólico muy elevado.
bles determinaciones) debe comenzar a recibir TEP no masivo. Todo paciente con TEP
tratamiento anticoagulante con heparina en debe ser hospitalizado y recibir medidas gene-
ausencia de contraindicaciones. En el plazo más rales de cuidados. En cuanto al tratamiento anti-
breve posible se ha de intentar el paso a antico- coagulante, recientes publicaciones abundan en
agulación oral con dicumarínicos y mantener el la equivalencia, al menos, de las HBPM con la
citado tratamiento al menos de 3 a 6 meses heparina no fraccionada en el TEP no masivo.
(según la modalidad de enfermedad trombo- Así, se administra un bolo i.v. de heparina sódi-
embólica) ca (5.000 U) seguida de modo inmediato de la
TVP. Existen suficientes datos clínicos que 1ª dosis plena de HBPM, enoxaparina 1 mg/ kg
muestran que en la TVP las heparinas de bajo o nadroparina 90U/kg administrada cada 12
peso molecular (HBPM) tienen una eficacia, al horas hasta el paso satisfactorio a la anticoagu-
menos, similar a la heparina no fraccionada(14). lación oral. En caso de que sea previsible la nece-
Presentan las siguientes ventajas adicionales: sidad de cirugía urgente en un paciente con TEP,
menor riesgo de sangrado; respuesta más previ- se deberá realizar anticoagulación con heparina
sible, ausencia, en general, de necesidad de moni- no fraccionada.
torización del efecto anticoagulante, facilidad de TEP masivo. Aunque es muy razonable
administración (subcutánea dos veces al día), desde el punto de vista fisiopatológico y aunque
menor riesgo de trombopenia inducida por hepa- algunos estudios han obtenido resultados posi-
rina y posibilidad de plantear tratamiento ambu- tivos, todavía no ha sido demostrado de forma
latorio desde el comienzo del cuadro en deter- irrefutable en ensayos clínicos aleatorizados que
minados casos. Por todas estas condiciones, se el tratamiento trombolítico conduzca a una
ha propuesto el empleo de HBPM como de elec- mejor evolución a corto o largo plazo en pacien-
ción en el tratamiento anticoagulante agudo de te con TEP masivo y únicamente se ha obser-

vado una más rápida normalización de deter- te, al menos, 48 horas consecutivas. La duración
minados parámetros hemodinámicos y una adecuada del tratamiento anticoagulante es obje-
menor tasa de recurrencias(15). Además, el tra- to de controversia. Se asume como estándar una
tamiento fibrinolítico se asocia a una mayor pro- anticoagulación de 3 a 6 meses de duración. En
babilidad de sangrado. En general, se acepta que pacientes con una causa obvia y resuelta de TVP
es razonable la realización de trombolisis en puede estar justificada la anticoagulación por un
pacientes con TEP masivo que presentan ines- período de entre 6 semanas y 3 meses. Por el
tabilidad hemodinámica, mientras que la anti- contrario, en caso de riesgo persistente, debe
coagulación con heparina es el tratamiento de mantenerse la anticoagulación, al menos, mien-
elección en pacientes con TEP masivo y esta- tras persista el factor de riesgo. Los pacientes
bilidad hemodinámica. Existen contraindica- con TVP-TEP idiopáticos probablemente deben
ciones absolutas para la administración de fibri- recibir anticoagulación más prolongada (3-6
nolíticos, entre las que se encuentran la historia meses). Los pacientes con TVP recurrente pue-
previa de accidente cerebral vascular hemorrá- den ser candidatos a anticoagulación a más largo
gico, accidente cerebral vascular no hemorrági- plazo (12 meses después del segundo episodio
co en el año previo, presencia de tumor intra- y permanente después de 3 o más episodios de
craneal, sangrado activo interno (salvo mens- TVP-TEP). La mayoría de los pacientes deben
truación) y sospecha de disección aórtica. La ser anticoagulados para mantener un INR entre
lista de contraindicaciones relativas es muy exten- 2 y 3. Es discutido si los pacientes con anticoa-
sa, de forma que el clínico debe valorar cuida- gulante lúpico deben recibir anticoagulación de
dosamente en estas circunstancias el beneficio mayor intensidad, proponiéndose, en general,
con respecto a los riesgos. La pauta habitual con- mantener un INR entre 3 y 4.
siste en 100 mg de rTPA (Alteplase®) por vía i.v.
disueltos en 100 ml de suero salino e infundidos Otras opciones de tratamiento
en 2 horas i.v. La trombolisis debe realizarse tras Filtros de cava. No hay guías claras y pre-
un bolo de 5.000 U de heparina i.v. y seguirse cisas sobre cuales son las indicaciones del fil-
de una pauta de tratamiento anticoagulante habi- tro permanente en la vena cava inferior. En gene-
tual con heparina i.v. ral, se plantea en las situaciones en las que hay
Paso a anticoagulación oral y duración del un fracaso terapéutico a pesar de un tratamien-
tratamiento. El inicio de la anticoagulación oral to adecuado o cuando hay contraindicación para
debe plantearse en las 24 horas del comienzo la anticoagulación. Para esta última indicación
del tratamiento con heparina, salvo en aque- es especialmente importante documentar
llos pacientes con TEP masivo e inestabilidad mediante pruebas objetivas el cuadro en cues-
hemodinámica. Se inicia el tratamiento con 3 tión (nuevo episodio de TEP o extensión de la
mg de acenocumarol (Sintrom®) los primeros TVP), dada la tendencia a sobrediagnosticar
dos días con ajustes posteriores según el INR. estos procesos en pacientes con antecedentes
El tratamiento con dicumarínicos debe solaparse, previos. Otras indicaciones más controvertidas
al menos, durante 4 días con la heparina, la cual incluyen: embolismo pulmonar severo con ines-
puede suspenderse una vez obtenida una anti- tabilidad cardiovascular; tratamiento coadyu-
coagulación oral satisfactoria (INR 2-3) duran- vante de la embolectomía pulmonar y profilaxis

en pacientes con un riesgo extremadamente alto. MM.SS. puede causar TEP ocasionalmente
Los nuevos filtros “recuperables” dan la opción masivo, su principal problema radica en los pro-
de colocar filtros transitorios en pacientes que blemas de hipertensión venosa secundarios y
tienen contraindicaciones transitorias a los antila limitación de accesos venosos en pacientes
coagulantes orales tales, como cirugía, trauma- oncológicos que reciben quimioterapia. En prin-
tismo, hemorragia digestiva, etc. La retirada del cipio el tratamiento es igual que para la TVP de
filtro debe realizarse una vez que se compruebe EE.II. Sin embargo, ante la presencia evidente
por métodos de imagen la ausencia de trombos de un factor de riesgo que haya sido resuelto,
en zonas distales al filtro(17). puede plantearse una anticoagulación más breve
Trombectomía pulmonar. Es la última (6 semanas).
opción terapéutica y está indicada en los esta- Anticoagulación y embarazo. La HBPM es
dios que podríamos definir como crónicos, el tratamiento de elección de la TVP-TEP duran-
cuando el TEP ya está plenamente establecido te toda la duración del embarazo. En el momen-
y las arterias principales pulmonares se encuen- to del parto, debe suspenderse la heparina. Para
tran trombosadas. En teoría está indicada en mayor seguridad, en pacientes a término, el parto
aquellos pacientes con TEP de repetición que puede ser inducido 24 horas después de la supre-
provocan hipertensión pulmonar moderada o sión de la heparina. Una vez obtenida la hemos-
severa con disfunción ventricular derecha. La tasia, debe reanudarse la heparina y pasar a anti-
tasa de morbimortalidad es bastante elevada coagulación oral del modo habitual(18). En caso
por varias razones: la técnica quirúrgica con de mujeres en edad fértil en tratamiento anti-
necesidad de circulación extracorpórea y para- coagulante crónico que deseen concebir caben
da circulatoria con hipotermia profunda, la dos actitudes. La primera, es el paso a anticoa-
situación funcional de los pacientes y el edema gulación con heparina subcutánea desde el pri-
pulmonar que, generalmente, ocurre con la mer momento. La segunda, es la realización de
reperfusión de territorios pulmonares crónica- test de embarazo frecuentes a fin de asegurar el
mente isquémicos. paso a heparina antes de la 6ª semana de gesta-
ción. Tras el parto, si persiste la indicación de
Situaciones especiales anticoagulación, puede retomarse la anticoagu-
TVP de miembros superiores. El uso pro- lación con dicumarínicos sin que haya proble-
longado cada vez más frecuente de catéteres en mas con la lactancia.
los sistemas venosos de EE.SS. ha contribuido
notablemente a una mayor incidencia de esta
BIBLIOGRAFÍA
situación. No obstante, se describe también la
1. Hirsch J, Hoak J. Management of deep vein trom-
TVP primaria o de esfuerzo, comúnmente pro- bosis and pulmonary embolism. A statement for
ducida por movimientos o posiciones inusua- healthcare professionals. Council on Thrombo-
les (levantadores de peso, deportes de raqueta, sis (in consultation witj the Council onm cardio-
presión axilar prolongada...). También puede vascular Radiology), American Heart Associa-
deberse a problemas de compresión local (sín- tion. Circulation 1996; 93: 2212-45.
drome de salida de tórax, presión directa de 2. Goldhaber SZ, Hennekens CH, Evans DA, New-
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CAPÍTULO
Farmacocinética de los
15 anestésicos inhalatorios
M.S. Asuero de Lis, A.B. Serrano Romero, E. Ureta Mesa
INTRODUCCIÓN intubados con ventilación mecánica y en situa-

La anestesia general se define clásicamente ciones en las que no se dispone de una máqui-
como un estado especial de inconsciencia, insen- na de anestesia con vaporizador convencional,
sibilidad al dolor y depresión de los reflejos somá- aunque sí se precisa monitorización de las con-
ticos y musculares, conseguido mediante la admi- centraciones de anestésico resultantes.
nistración de agentes intravenosos o inhalato- Los anestésicos por inhalación son particu-
rios. El óxido nitroso (N2O), el cloroformo y el larmente útiles en la inducción anestésica de
éter fueron los primeros anestésicos generales pacientes pediátricos, que no colaboran en la
aceptados de manera universal. Los dos últimos venoclisis para realizar una inducción anestési-
cayeron en desuso por los problemas de toxici- ca intravenosa (i.v.).
dad y flamabilidad. Actualmente, se sigue uti- Se conoce que los anestésicos halogenados
lizando el óxido nitroso (administrado en forma actúan, tanto a nivel de la médula espinal como
de gas), junto con otros agentes halogenados, en el cerebro y que, concretamente, el tálamo
como el halotano, enflurano, isoflurano, desflu- juega un papel primordial en la inconsciencia
rano y sevoflurano (en forma de líquido), admi- producida por estos anestésicos (Best Practice
nistrados en forma de vapor, mediante diferen- Research Clinical Anaesthesiology 2005: 19:
tes dispositivos (vaporizadores o sistemas de 349-64). Parece que los halogenados actúan,
inyección) situados en la máquina de anestesia, entre otros lugares, sobre:
que permiten la incorporación del vapor anes- • Los canales iónicos de K+, Na+ y Ca++, activa-
tésico en el circuito respiratorio del paciente a dos por voltaje, ATP o Ryanodine, alterando
la concentración requerida. su excitabilidad, comportamiento y fisiología.
Últimamente, se ha desarrollado un nuevo • El receptor GABAA (γ-aminobutírico tipo
dispositivo, llamado AnaConDa (Anaesthetic A), aumentando la permeabilidad celular
Conserving Device), dotado de un filtro de car- al calcio, que produce una hiperpolarización
bón activado y una cámara de evaporación, que de la célula, con aumento de la inhibición
intercalado en el circuito del respirador o de una celular y tendencia a la sedación (aunque
máquina de anestesia, permite administrar agen- la descerebración no modifica las necesida-
tes halogenados, mediante su inyección con una des anestésicas).
jeringa en dicha cámara de evaporación. Se está • Los receptores nicotínicos y glutamato
utilizando en sedaciones de pacientes críticos NMDA, aumentando la permeabilidad al

■❚❙ M.S. Asuero de Lis y cols.
calcio. Esta acción tiene que ver con la por alteración de la señal de los neurotransmi-
memoria de asociación y con la percepción sores en la proliferación del progenitor neural,
del dolor (nonicepción). en la migración celular y en la diferenciación
• Los receptores de la serotonina, producien- neuronal. Así, concentraciones no apoptósicas
do un aumento de la excitación por inhibi- de anestésicos pueden alterar el desarrollo neu-
ción de la corriente lenta del K+, que juega ronal dendrítico y producir algún deterioro del
un papel en el desarrollo de emesis tras la desarrollo de las redes neuronales, con grandes
anestesia. variaciones interespecies. Estos datos todavía
• Los Glutamato NMDA y AMPA/Kainato, son difíciles de extrapolar a la práctica clínica
en los que producen inhibición del Mg++, que (Gascon E. European J Anaesthesiology 2007;
tiene relación con la percepción dolorosa, la 24: 213-24).
memoria y el aprendizaje. La anestesia general se puede dividir en tres
fases: Inducción, mantenimiento y educción,
La tomografía por emisión de positrones ha o despertar del estado de inconsciencia. En
ayudado a conocer algunas de estas acciones, cada una de ellas, la distribución de los agen-
así como la función de la corteza frontal y parie- tes inhalatorios entre los compartimentos del
tal, en relación con la amnesia durante la anes- organismo se realiza siguiendo sus caracterís-
tesia. ticas farmacocinéticas y su efecto depende de
Los anestésicos inhalatorios actúan sobre la la concentración que alcanza en el cerebro(1).
transmisión neuronal a través de las regiones Esta concentración está en relación directa con
sinápticas, incluidos los axones aferentes al ter- su presión parcial a nivel alveolar. El estudio de
minal nervioso y modifican la transmisión axo- la relación entre la dosis del agente anestési-
nal sináptica a nivel pre y postsináptica, pudien- co inhalado, su concentración en los tejidos y
do disminuir, aumentar o no modificar la libe- su tiempo de acción se llama farmacocinética
ración de neurotransmisores a esos niveles. Sin y el de su acción sobre los distintos órganos,
embargo, las principales acciones de los anes- incluyendo las respuestas tóxicas, farmacodi-
tésicos inhalatorios no pueden explicarse por la namia.
depleción o no de un único neuromodulador en
el SNC (acetilcolina, catecolaminas, serotoni- CLASIFICACIÓN
na, adenosina, GABA, nucleótidos cíclicos, glu- Los anestésicos inhalados pueden ser gases
tamato, opiáceos endógenos y calcio). Proba- o líquidos volátiles.
blemente la anestesia resulta de un estado de 1. Los anestésicos volátiles halogenados se
equilibrio entre muchos sistemas neuromodu- dividen en:
ladores diferentes, con una posible acción única Fluorados:
a nivel molecular (regiones celulares hidrófobas a) Tipo éter:
y polares) y con proteínas neuronales. – Metoxifluorano y enflurano, retirados del
Datos experimentales sugieren que los anes- mercado.
tésicos, por su acción sobre los receptores – Isofluorano, sevofluorano y desfluorano.
GABAergicos o Glutaminérgicos pueden tener b) Tipo hidrocarburo:
efectos adversos sobre el desarrollo del SNC, – Halotano.

Farmacocinética de los anestésicos inhalatorios ❙❚■
No fluorados el efecto que realizan sobre los distintos siste-

a) Tipo éter: mas del organismo. Esta potencia se define
– Cloruro de etilo, utilizado como anestési- como la concentración alveolar mínima (CAM)
co local. en la fase teleespiratoria, necesaria para evitar
b) Tipo hidrocarburo: el movimiento en el 50% de los pacientes,
– Cloroformo y tricloroetileno, ambos en sometidos a un estímulo quirúrgico y repre-
desuso. senta el equilibrio entre la presión parcial alve-
2. Los gases anestésicos se clasifican en: olar y el cerebro. La CAM x 1,3 inhibirá el estí-
a) Inorgánicos: mulo en el 95% de los pacientes. Sin embargo,
– Óxido nitroso (N2O) o “gas hilarante”. este concepto no proporciona suficiente infor-
b) Orgánicos: mación sobre la profundidad anestésica duran-
– Ciclopropano. Sin aplicación clínica hoy te la inducción anestésica, la intubación oro-
día por su alto poder explosivo. traqueal, estímulos quirúrgicos intensos o para
– Etileno. la recuperación anestésica. Así que también se
Los anestésicos inhalatorios tienen carac- utilizan otros conceptos de MAC, como la:
terísticas farmacocinéticas ventajosas que per- MAC-EI, que es la concentración necesaria
miten un ajuste rápido de la concentración efi- para poder realizar una intubación; MAC-
caz, ya que la concentración espirada está en BAR, la necesaria para inhibir la respuesta
relación directa con la arterial. adrenérgica ante el estímulo quirúrgico y la
MAC-awake, concentración alveolar durante
ANESTÉSICOS HALOGENADOS. la recuperación de la anestesia que permite al
CARACTERÍSTICAS BÁSICAS paciente contestar a órdenes (suele ser 1/3 de
En la estructura de los anestésicos haloge- la MAC). Un aumento de la relación MAC-
nados es importante conocer que: awake/MAC aumenta el riesgo de despertar
1. El número de átomos de flúor unidos fuer- intraoperatorio. La función faríngea se recu-
temente a los de carbono, grupos CF2= y pera justo por debajo de la MAC-awake.
CF3–, le confiere poca actividad química, que
interfieren muy poco con el metabolismo Factores que pueden disminuir la CAM
corporal y proporciona baja toxicidad. Fundamentalmente son: la edad, por dis-
2. La presencia de, al menos, un átomo de F-, minución del flujo sanguíneo y del consumo de
es responsable de su volatilidad. oxígeno cerebral. La hipoxia, ya que la concien-
3. La introducción de un átomo de Br- en el cia se pierde cuando la PaO2 alcanza cifras de
carbono hidrofluorado aumenta la potencia 25-35 mmHg. La anemia, en relación con el con-
anestésica y el margen de seguridad clínica. tenido de oxígeno de la sangre. La hipotermia dis-
4. Es necesaria la presencia de un átomo de H- minuye la CAM de forma paralela con la tem-
para mantener la potencia anestésica. peratura. La disminución del gasto cardiaco (GC).
Las alteraciones graves del equilibrio hidroelec-
Concentración alveolar mínima (CAM)(1,2) trolítico. La disminución de neurotransmisores den-
La potencia de los anestésicos inhalatorios tro del sistema nervioso central. La administra-
es el parámetro que se utiliza para comparar ción de narcóticos u otros anestésicos inhalatorios

Tabla I. Variación de la CAM con la edad
Recién 40 años +
nacido 1-6 meses 3-5 años 40 años > 65 años N2O 60-70%
Halotano 0,87 1,20 0,9 0,74 0,70 0,29

Isoflurano 1,60 1,87 1,60 1,15 1 0,5
Sevoflurano 3,1 3,0 2,50 2,05 1.6 1,1
Desflurano 9,16 9,42 8,62 6,6 5,17 2,83
Óxido nitroso 104
simultáneamente. La hipercalcemia, que aumenta timentos conectados entre sí, dentro de los cua-
el calcio ionizado en el líquido cefalorraquídeo les se agrupan los órganos y sistemas del orga-
(LCR) y produce un estado similar al de la anes- nismo que tienen características similares de
tesia general. La administración de sales de litio, solubilidad y perfusión, para facilitar la com-
que potencia la analgesia producida por los mor- prensión de los procesos de absorción, distri-
fínicos. Los inhibidores de las colinesterasas y los bución y eliminación de un compuesto. De esa
anestésicos locales (al bloquear los estímulos noci- manera, los compartimentos se pueden consi-
ceptivos a nivel de la médula espinal). derar como espacios ideales constituidos por una
sustancia uniforme, dentro de la cual el elemento
Factores que aumentan la CAM objeto de estudio se transporta y distribuye de
Destacan, la edad; los pacientes más jóve- forma uniforme. La mayor afinidad de los teji-
nes tienen mayores requerimientos anestésicos dos de un compartimento por el agente anesté-
(véase tabla I). El alcoholismo crónico. El aumen- sico deberá estar representada por comparti-
to de catecolaminas en el sistema nervioso cen- mento mayor y el de menor afinidad por uno
tral, secundario a la administración de inhibido- menor. Además, cada compartimento está unido
res de la monoaminooxidasa, anfetaminas, cocaí- al central, el sistema respiratorio, por donde entra
na. La hipertermia, hasta los 42 ºC. El aumento el vapor halogenado, por una conexión de mayor
de la presión atmosférica (este efecto se llama o menor calibre, que representa la mayor o
“reversión de la anestesia por presión”) y la menor irrigación sanguínea que recibe el com-
hipernatremia, por aumento del sodio en el LCR. partimento y que vehicula mayor o menor can-
El sexo, el ritmo circadiano y la hipo e hiper- tidad de anestésico solubilizado por unidad de
capnia (excepto valores extremos), acidosis y tiempo(4) (Fig. 1).
alcalosis metabólica, la administración de bromo El anestésico inhalatorio ideal ha de permi-
(aunque éstos tienen efectos sedantes) y la fun- tir una inducción inhalatoria y una recuperación
ción tiroidea, no afectan prácticamente la CAM. rápida y agradable para el paciente, cambios rápi-
dos de la profundidad anestésica para potenciar
FARMACOCINÉTICA. GENERALIDADES(3) la acción de los bloqueantes neuromusculares y
En el estudio farmacocinético se han veni- favorecer el desarrollo de la cirugía, presentar
do utilizando modelos hidráulicos con compar- un rango terapéutico que haga seguro su uso en

Pulmón
Corazón • Su solubilidad en sangre (SL).
Cerebro • El volumen minuto cardiaco (Q).
Músculo • La captación tisular (Cap) y la presencia de
un segundo gas.
Relación FA/FI (1,2,6)

Grasa
La FA (concentración alveolar) gobierna las
presiones parciales de los anestésicos en todos
FIGURA 1. Circuito hidráulico, donde los halogenados los tejidos corporales, ya que todos deben apro-
entran al reservorio del pulmón con la ventilación y alcan- ximarse o igualarse a ella en el estado de equili-
zan los distintos compartimentos según la vasculariza-
ción del grupo, para conseguir equilibrio de presiones.
brio. Las variaciones de la concentración alveo-
El aumento de la ventilación aumenta el aporte al pul- lar reflejan las modificaciones de la concentra-
món y, de aquí a cada uno de los reservorios, en rela- ción cerebral y, por tanto, del nivel de anestesia.
ción con el grosor de la comunicación (vascularización Cuando un agente halogenado se administra a
del grupo de tejidos). Con el compartimento graso nunca
concentración inspirada constante, el cociente
hay equilibrio.
FA/FI (FI = concentración inspirada) crece pri-
mero rápidamente, después la pendiente de la
la práctica clínica y mostrar ausencia de efectos curva se hace muy leve, constituyendo casi una
tóxicos a dosis terapéuticas. meseta. La velocidad de incremento de FA/FI
La farmacocinética de los agentes anestési- está influida por dos factores con efecto con-
cos describe su absorción o captación desde el trario. Por un lado, la ventilación introduce el
alvéolo a la sangre capilar, distribución en el orga- anestésico en el gas alveolar aumentando la
nismo y eliminación, bien a través de los pul- FA/FI, por otro, la captación continua del agen-
mones o mediante metabolización, fundamen- te anestésico por la sangre capilar pulmonar dis-
talmente hepática(5). Como se puede observar minuye ese incremento.
en la figura 2, la concentración de anestésico La presión parcial del anestésico a nivel alve-
fijada en el vaporizador se mezcla, es decir, se olar (FA) dependerá, por tanto, de la concen-
diluye con los gases que contiene el circuito res- tración inspirada del mismo y de la ventilación
piratorio antes de ser inspirados por el pacien- alveolar. Si el anestésico es poco soluble pasará
te, por lo que la concentración de anestésico que poca cantidad desde el alvéolo a la sangre y a los
recibe en el pulmón (FA) no es la que inicial- tejidos y las concentraciones del mismo entre
mente marcamos en el vaporizador. Las carac- ellos tenderán a igualarse en poco tiempo, siem-
terísticas del circuito respiratorio de la máquina pre en función de la ventilación. Así que la rela-
de anestesia, su compliancia y el flujo de gases ción FA/FI se acercará a uno rápidamente y se
frescos con el que se esté trabajando, influirán logrará una estabilidad de la FA, lo que implica
también en la cinética del halogenado elegido. una concentración también estable en cerebro,
En el alvéolo, la captación y distribución del una profundidad anestésica adecuada, y una
anestésico inhalado depende de: inducción anestésica rápida. Inicialmente el
• La fracción de anestésico inspirada (FI). comienzo de la ventilación produce un aumen-
• La ventilación alveolar (VA). to brusco de la FA/FI. Según la solubilidad san-

Factores:
Vaporizador • Fracción inspirada. Dilución en circuito anestésico
Concentr. Anestésico % • Ventilación alveolar } FA / FI
• Distribución: depende del gasto cardiaco, irrigación,
grupos de tejidos, y del coeficiente de partición sangre/gas
Circuito • Captación tisular: depende del coeficiente de partición sangre/tejido
Circuito
siguiendo diferencia concentración sangre/tejido.
anestésico
anestésico
Tiempo para alcanzar el equilibrio entre PA y la captación tisular
Exterior Tiempo de inducción anestésica
Captación tisular. Inconsciencia si:

P alveolar de An = P de An en cerebro
Captación. Distribución
Concepto de la CAM
Arterial
Circuito
FA de anestésicos Circulación general
anestésico
Venosa Captación tisular:
P parcial de An Según Coef. Partición
en alvéolo = PA Sangre/tejido
Eliminación. Metabolismo
FIGURA 2. Factores que influyen en la farmacocinética de los anestésicos halogenados.
guínea y tisular, el anestésico se extrae del alvé-

olo a mayor o menor velocidad y la FA tiende a 1,0 Óxido nitroso
Desflurano
disminuir, pero con la ventilación, más molécu- 0,8
las de anestésico llegan al alvéolo y tienden a res- Sevofluorano
tablecer de nuevo la FA. La presión parcial alve- 0,6 Isofluorano
FA/FI
olar de anestésico, FA determina las presiones

0,4
parciales en los distintos compartimentos del Halotano
organismo, en función del tiempo. Un aumen- 0,2
to de la FI de anestésico y de la ventilación ace-
0
lerará el equilibrio, sobre todo, para los anesté- 1 2 3
sicos más solubles (Fig. 3). Minutos
FIGURA 3. Curvas FA/FI.

Constante de tiempo(1,6)
FA = FI x (1– e k x t). K = Cte. de velocidad
Si relacionamos la capacidad residual fun- T = 1/K (Cte de tiempo).
cional (CRF), la FI y la ventilación tendremos Según aumenta la ventilación con el tiempo aumenta la
la constante de tiempo, que marca la velocidad concentración del anestésico en el alvéolo (dependien-
do de su solubilidad en sangre y el gasto cardiaco, que
de ascenso de la FA. Se conoce que la constan-
tienden a disminuir esa concentración).
te de tiempo en una persona adulta normal, con

una ventilación de unos 5 l/min y una CRF de Solubilidad en sangre y otros tejidos(7)
2,5 l, es de aproximadamente 30 seg y que con En la captación (Cap) del anestésico a par-
cinco constantes de tiempo la FA alcanza el 99% tir del alvéolo intervienen: su solubilidad en san-
de la FI (Fig. 3). gre (SL), el volumen minuto cardiaco (Q) y la
diferencia de la presión parcial del anestésico
Ventilación alveolar(1,2,6) entre el alvéolo y la sangre que le perfunde (PA
Cambios en la relación ventilación/perfusión - PV). La relación se puede expresar así:
(V/Q) alveolar pueden alterar la relación FA/FI.
La presencia de patología pulmonar y cardiaca Cap = SL • Q • (PA - PV)/ PB,
(atelectasias, enfisema, defectos cardiacos con- donde PB = presión barométrica
génitos) produce cambios de la V/Q en las dis-
tintas zonas del pulmón. En el caso de anesté- El equilibrio entre la concentración del anes-
sicos poco solubles, si la relación V/Q está tésico en el alvéolo y la sangre depende de su
aumentada se producirá un aumento de la con- solubilidad. El cociente de ambas concentra-
centración alveolar y una disminución de su pre- ciones se denomina “coeficiente de partición
sión parcial en la sangre. Si la relación V/Q está sangre/gas” o solubilidad sanguínea. Cuando el
disminuida, sobre todo en zonas atelectásicas, coeficiente de solubilidad es alto, gran parte del
la sangre no capta anestésico y diluye de forma anestésico pasará a la sangre durante la ventila-
muy significativa la presión parcial de anestési- ción, su FA disminuirá, se tardará más en con-
co en la circulación general. Si el anestésico es seguir una concentración alveolar estable y la
muy soluble, en el primer caso (ventilación/per- inducción anestésica será muy lenta. Un anes-
fusión aumentada), se producirá un aumento de tésico con un coeficiente de partición 0,5 indi-
la concentración alveolar y, por tanto, la san- ca que, para que se alcance el equilibrio en las
gre proveniente de esos alvéolos tendrá una interfases, la concentración del mismo en la san-
mayor concentración de anestésico que la res- gre debe ser 0,5 veces la concentración del alvé-
tante. En el segundo caso (ventilación/ perfu- olo. La hipótesis de Meyer-Overton predice que
sión disminuida), poco anestésico pasará a la la potencia de los anestésicos se correlaciona de
sangre desde los alvéolos mal ventilados y cuan- forma directa con su liposolubilidad(8). Las carac-
do ésta se mezcla con la que proviene de los alvé- terísticas físicas con los coeficientes de partición
olos bien ventilados, el resultado neto será una de los anestésicos inhalatorios más utilizados
concentración de anestésico casi normal. están detallados en la tabla II.
Cuando se utilizan máquinas de anestesia con Hay factores, como la hiperlipidemia, la hiper-
circuito cerrado durante la anestesia, los gases proteinemia o el descenso en la temperatura cor-
espirados por el paciente pasan por la cal soda- poral que aumentan los coeficientes de partición
da, se absorbe el CO2 y los gases anestésicos espi- sangre/gas y tejido/gas. Otros, como la anemia o
rados, no captados por el paciente, se sumarán a la hipoproteinemia, derivadas de la sustitución
los gases frescos inspirados variando sus concen- de la sangre por cristaloides, disminuyen la solu-
traciones. Así que, se deberá monitorizar las FI y bilidad de los agentes anestésicos.
espirada para ajustar las concentraciones del vapo- La captación tisular depende de la solubili-
rizador a las necesidades en cada momento. dad del anestésico en los tejidos, de su flujo san-

Tabla II. Propiedades físico-químicas de los agentes anestésicos
Óxido nitroso Halotano Isoflurano Desflurano Sevoflurano

Olor Agradable Agradable Desagradable Pungente Agradable?
Peso molecular 197,5 184,5 168,04 200,05
Punto ebullición (760 mmHg) 49,51 48,5 22,8 58,6
Presión de vapor (24-25 ºC) 288 295 798 197
Vaporizador convencional Sí Sí No Sí
Coeficiente de partición 2,3 224 91 18,7 47
aceite/gas
Coeficiente de partición
sangre/gas 0,47 2.35 1,4 0,42 0,63
Coeficiente de partición
cerebro/sangre 1,1 1.9 1,6 1,3 1,7
CAM (40 años) 104 0,76 1,15 6,0 2,05
Necesidad de antioxidante Timol No No No
en vaporizador
Metabolismo % 0,01 15-45 < 0,2 0,02 5-8
Metabolitos F, Cl, Br,
BCDFE F, TFA F, TFA F, HFIP
TFA: ácido trifluoroacético; FIP: hexafluoroisopropanol; BCDFE: 2bromo-2cloro-1.1difluoroxietileno.
guíneo (cc/g de tejido) y de la diferencia entre Para facilitar el estudio de la captación tisu-
la presión parcial en el lado arterial y el veno- lar se suelen agrupar los tejidos en función de
so. La solubilidad tisular oscila entre 1 y 4, según su perfusión y solubilidad en cuatro grupos(1, 2 ):
los distintos anestésicos y los distintos tejidos. 1. Tejidos ricamente vascularizados (GRV):
La grasa tiene una enorme capacidad de cap- (75 ml de sangre/100 g de tejido por min).
tación, de manera que, prácticamente, todo el A este grupo pertenecen el cerebro, corazón,
anestésico contenido en los vasos que la per- hígado, bazo, riñones y glándulas endocri-
funden pasa a ella, pero debido a su pobre irri- nas y en conjunto constituyen el 10% de la
gación, en una anestesia normal nunca se con- masa corporal. Recibe el 75% del volumen
seguirá llegar al equilibrio completo. No ocurre minuto cardiaco (GC) y captan grandes can-
lo mismo con el cerebro, que tiene una perfu- tidades de anestésico en los primeros minu-
sión tisular elevada, y tardará menos en alcan- tos de la inducción (3-10 min), pero después
zar dicho equilibrio, especialmente si el haloge- la captación es muy pequeña.
nado tiene una baja solubilidad. En este caso, 2. Músculo y piel (MP): En este grupo están
en la práctica, grandes cantidades de grasa y teji- incluidos el músculo y la piel, que tienen una
dos poco perfundidos prolongarán poco el tiem- perfusión baja (3 ml/100 g de tejido y min)
po de equilibrio. pero suponen el 50% de la masa corporal, por

lo que aun en reposo, la cantidad total de san- vará en total menos anestésico disuelto y su con-
gre que reciben es alta. La captación anes- centración alveolar disminuirá menos (se alcan-
tésica dura más tiempo y su equilibrio, por zará antes una concentración alveolar determi-
término medio, se alcanza en 20-25 min para nada). Al contrario, si pasa más sangre, el efec-
el N2O y desfluorano, poco más para el sevo- to será mayor (tenderá a disminuir la concen-
fluorano, y 70-90 min para el halotano. tración alveolar) y llegará a los tejidos más can-
3. Grupo formado por la grasa (G): Supone tidad de anestésico, en menos tiempo(1).
el 20% de la masa corporal. Difiere del mús-
culo en que posee una gran afinidad por los Efecto segundo gas
anestésicos, lo que conduce a un tiempo de Cuando se administran dos agentes inhala-
equilibrio tan grande que no se lleva a cabo torios de diferente solubilidad se puede produ-
durante una anestesia normal (70-80 min cir el llamado efecto de un segundo gas. Si ima-
para alcanzar la mitad del equilibrio con el ginamos el pulmón lleno de un gas al 100% y
N2O y 32 h con halotano). parte de éste difunde a la sangre, en ese momen-
4. Grupo de tejidos poco vascularizados to, el volumen pulmonar total disminuirá. Pero
(GPV): Formado por los tendones, ligamen- el pulmón no se colapsa, lo que ocurre es que
tos, huesos y cartílagos. Suponen el 20% de la presión negativa creada por la absorción del
la masa corporal, pero no participan en el pro- anestésico da lugar a la inspiración de gas adi-
ceso de captación por su pobre perfusión. cional que restituye el que ha salido del pulmón,
es decir, aumenta el volumen de la inspiración
Resumen de las características siguiente. Este incremento de la ventilación tiene
de los grupos de tejidos un papel importante sobre el aumento de la con-
MV Músculo Grasa PV centración del segundo gas, cuando éste es más
soluble en sangre que el primero. El efecto sobre
Masa corporal % 10 50 20 20
la concentración modifica en la siguiente inspi-
Perf. en % de GC 75 19 6 0
ración la relación entre la concentración alveo-
lar del anestésico y la inspirada. La absorción de
Una vez perfundidos los tejidos, la diferen- grandes volúmenes de un primer gas (general-
cia de concentraciones de anestésico entre el mente N2O) aumenta, por tanto, la concentra-
alvéolo y la sangre venosa (PA-PV) depende de ción alveolar de un segundo gas administrado a
la cantidad del mismo captado por los tejidos. la vez (efecto de un segundo gas). Como la absor-
Si no hay captación tisular, la sangre vuelve al ción de grandes volúmenes de N2O sólo ocurre
pulmón con una concentración de anestésico en los primeros 5-10 minutos de la inducción
similar a la del alvéolo y no habrá transferencia, anestésica, estos fenómenos ocurrirán solamen-
se habrá logrado el equilibrio. te en ese período de tiempo.
Volumen minuto cardiaco(6) Eliminación de los gases durante

Las variaciones del volumen minuto cardia- el despertar(1,9) (Fig. 4)
co tienen repercusión sobre la captación de anes- Durante la recuperación anestésica los fenó-
tésicos. Si pasa menos sangre por el alvéolo, lle- menos antes mencionados suceden justo al con-

Factores que influyen en la eliminación del anestésico:

Vaporizador cerrado
Concentr. Anestésico %. FI = 0 • Ventilación
}
• Fracción inspirada. FI = 0 cambio en la F F
A/ I
• Gasto cardiaco: irrigación. Grupos de tejidos

• Eliminación: metabolismo eliminación por ventilación
siguiendo diferencia de concentración tejido/sangre
Circuito
Circuito
anestésico
anestésico FI de anestésico = 0
Tiempo para eliminar el anestésico de los tejidos
Tiempo para despertar
Eliminación anestésico, FI = 0
– La PA disminuye
Captación. Distribución – La P de An en cerebro también baja
Se recupera la conciencia
Arterial
Circuito
Circulación general
FA de anestésicos anestésico
P parcial de An Venosa La disminución de
en alveolo = PA anestésicos en sangre
hace que el tejido lo ceda
según diferencia
Metabolismo. Eliminación de concentraciones
FIGURA 4. Farmacocinética de los anestésicos halogenados. Factores que influyen en la recuperación anestésica.
trario. En este momento la FI de anestésico es minución de la presión parcial del anestésico

cero, se ha cerrado el vaporizador, y la FA del en el cerebro, que será rápida en el caso del N2O,
mismo desciende rápidamente. Ahora, el gra- sevofluorane y desfluorane y más lenta para los
diente PA-PV está a favor del lado venoso y el anes- anestésicos más solubles, isofluorano y halotano.
tésico es transferido de los tejidos a la sangre Las alteraciones de la ventilación afectarán la
venosa y de aquí al alvéolo, para ser eliminado recuperación anestésica al influir sobre su elimi-
en los pulmones. Esta eliminación está condi- nación. Si existe depresión respiratoria o hipo-
cionada por los mismos factores que intervinie- ventilación, bien por algún grado de relajación
ron en la absorción: solubilidad, volumen minu- muscular, por exceso de mórfico o dolor, el índi-
to cardiaco, la diferencia entre las presiones veno- ce de recuperación será más lento de lo espera-
sa y alveolar y la ventilación. A medida que los do. Según se va eliminando el anestésico, en
tejidos van liberando el anestésico, disminuye su ausencia de relajante muscular, el cerebro detec-
presión parcial en los mismos y se reduce la trans- ta mejor los estímulos derivados de los cambios
ferencia al lado venoso. Las constantes de tiem- de la PaCO2 y el paciente recupera una ventila-
po para la eliminación del anestésico, son peque- ción espontánea normal. La captación y elimi-
ñas para el grupo de tejidos muy vascularizados nación del anestésico por las partes de goma del
y mayores para los menos irrigados. La velocidad circuito anestésico, según coeficiente de parti-
de recuperación de la anestesia resulta de la dis- ción goma/gas, también puede repercutir en los

tiempos de inducción y recuperación anestésica. nales. Por ejemplo, aumentar el gas dentro de la
Los circuitos respiratorios actuales de plástico luz intestinal y duplicar o triplicar el volumen de
tienen un efecto despreciable en este sentido. La un neumotórax al cabo de 10 ó 30 min de la admi-
disminución de la concentración de los anesté- nistración de N2O con una FI de un 75%, lo cual
sicos por su metabolismo es muy poco impor- puede influir en la duración del íleo paralítico en
tante y queda reflejado en la tabla III. el postoperatorio, o aumentar la presión en el oído
Mientras que la captación de grandes volú- medio, dificultando la estabilidad de un injerto.
menes de N2O durante la inducción anestésica En el torrente sanguíneo, el aumento de tamaño
favorece el desarrollo del efecto de segundo gas, de pequeñas burbujas circulantes es muy rápido
en la recuperación su difusión de la sangre al y se llega a su expansión completa en segundos,
alvéolo desplaza al oxígeno y diluye el CO2 alve- con riesgo de embolismo gaseoso. Igual ocurre
olar, disminuye el estímulo respiratorio y por con el manguito de neumotaponamiento traqueal,
tanto la ventilación, y origina la conocida hipo- que puede duplicar su volumen a los 10-15 min
xia por difusión. Para evitar la aparición de esa de comenzada la anestesia con altas concentra-
hipoxia, que puede producir alteraciones del ciones de N2O. La difusión percutánea del anes-
ritmo cardiaco y hemodinámicas, se debe apli- tésico, que se aprecia, sobre todo con el N2O (con
car O2 al 100%, al menos, durante 10 min, des- concentraciones de un 70% se pueden llegar a eli-
pués de una anestesia general. minar hasta 5-10 ml/min del mismo por la piel),
carece de importancia práctica en la captación
anestésica.
CASO ESPECIAL DEL PROTÓXIDO
DE NITRÓGENO XENÓN(12)
El caso del N2O merece mención especial, por- Últimamente se habla del xenón (gas noble,
que puede difundir desde la sangre a espacios inerte, inodoro, incoloro e insípido) por sus pro-
cerrados que contienen N, siguiendo las leyes de piedades anestésicas ideales en condiciones nor-
difusión de los gases, de acuerdo con sus presio- mobáricas, ya conocidas desde hace más de 50
nes parciales (el coeficiente de partición sangre/gas años. Sin embargo, su producción para uso anes-
del N2O es 34 veces mayor que para el N). El N tésico es muy cara, ya que su concentración en la
es el componente principal del gas contenido en atmósfera es muy baja. Se obtiene por licuefac-
los espacios naturales cerrados del organismo, ción y fraccionamiento del aire. Su coeficiente de
tanto en situaciones normales como patológicas partición aceite/gas es el mayor de los gases nobles
(oído medio, intestino, neumotórax). El transporte (1,9) y su coeficiente de partición sangre/gas es
del N2O dentro de estos compartimentos provo- muy bajo (0,115) con una CAM de 0,71. Difun-
ca un aumento de presión dentro de los mismos. de libremente a través de la goma de los circui-
Si el espacio tiene paredes distensibles se dilatará tos, lo que supone una importante pérdida duran-
(intestino, neumoperitoneo, etc.), pero, si no son te una anestesia normal con altos flujos.
elásticas, la presión interior aumentará (senos maxi- Parece que su acción anestésica se debe a su
lares, oído medio). Aunque este fenómeno no interacción con las proteínas, como la mioglobi-
influye en la estabilización de la relación FA/FI, sí na y membranas celulares (inhibe la bomba de
puede tener importantes consecuencias funcio- calcio), y tiene un poder anestésico muy supe-

Tabla III. Acción de los anestésicos sobre los principales sistemas del organismo(2)
Cardiovascular
PA S/C ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↓
FC S/C ↓ ↑ S/C o ↑ S/C
RVP S/C S/C ↓↓ ↓↓ ↓
GC S/C ↓ S/C S/C o ↓ ↓
Respiratorio
VC ↓ ↓↓ ↓↓ ↓ ↓
FR ↑ ↑↑ ↑ ↑ ↑
PaO2 reposo S/C ↑ ↑ ↑↑ ↑
provocado ↑ ↑ ↑ ↑↑ ↑
Cerebro
FS ↑ ↑↑ ↑ ↑ ↑
PIC ↑ ↑↑ ↑ ↑ ↑
Metabolismo ↑ ↓ ↓↓ ↓↓ ↓↓
Convulsión ↓ ↓ ↓ ↓ ↓
Neuromuscular
Bloqueo no desp. ↑ ↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑ ↑↑
Riñón
FSR ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↓ ↓
VFG ↓↓ ↓↓ ↓↓ ? ?
GU ↓↓ ↓↓ ↓↓ ? ?
FS hepático ↓ ↓↓ ↓ ↓ ↓
Metabolismo 0,004% 15 a 20% 0,2% < 0,1% 2 a 3%
CAM % 105 0,75 1,2 6,0 2,0
rior al N2O. La inducción y recuperación anes- na y no produce contaminación ambiental, lo que

tésicas son rápidas, no produce efectos secun- le convierte en el anestésico ideal. La posibilidad
darios. Se ha demostrado a nivel experimental de trabajar con máquinas de anestesia exentas
que no ejerce ninguna acción sobre el sistema de goma, con bajos flujos y reciclaje de gases
cardiovascular ni modifica aparentemente las anestésicos, abre la posibilidad de su utilización
resistencias mesentéricas, afecta mínimamente en el futuro, especialmente en pacientes con una
los flujos regionales (concentraciones superiores reserva cardiaca limitada.
al 60% aumentan el flujo sanguíneo cerebral y
difunde a intestino y tejidos grasos), no interfie- FARMACODINAMIA(13)
re con el metabolismo, ni sufre metabolismo en Los agentes anestésicos ejercen su acción
el organismo, no desencadena hipertermia malig- sobre los principales sistemas de la economía,

como el sistema nervioso central (SNC), respi- RD. Best Practice Research Clinical Anaesthe-
ratorio cardiovascular, tracto gastrointestinal, siology 2005: 19: 461-74).
músculo esquelético, función hepática, renal,
etc., afectando sus funciones en mayor o menor Efectos sobre la ventilación
grado. La tabla II recoge los efectos más impor- Todos los agentes halogenados pueden pro-
tantes de los agentes inhalatorios más utilizados ducir depresión respiratoria a nivel central. La
hoy día sobre los distintos órganos y sistemas. frecuencia ventilatoria aumenta y el volumen
corriente disminuye. El halotano es el que tiene
Efectos sobre el SNC menos efecto depresor. Los agentes halogenados
Todos los agentes halogenados provocan una provocan una reducción de la CRF, debido a una
vasodilatación arteriolar cerebral más o menos disminución de la actividad de los músculos ins-
marcada y son responsables de un aumento del piratorios y de la actividad tónica del diafragma.
flujo sanguíneo cerebral (FSC), del volumen Además, tienen efecto sobre la regulación humo-
sanguíneo cerebral, y de forma secundaria de ral de la ventilación, disminuyendo la respuesta
la presión intracraneal (PIC). El aumento del ventilatoria al CO2. Con concentraciones de 1,1
FSC provoca un incremento de la PIC, tanto MAC también suprimen la respuesta ventilato-
más elevada cuanto menor es la elasticidad cere- ria a la hipoxia, debido probablemente a una
bral. La hipocapnia puede atenuar este efecto acción directa sobre los quimiorreceptores peri-
sobre la PIC. La persistencia del aumento de la féricos. También tienen efecto sobre los bron-
PIC podría deberse a su ausencia de efecto quios, produciendo broncodilatación, por inhi-
sobre los mecanismos de producción y reab- bición de los reflejos broncoconstrictores aso-
sorción del LCR. El isoflurano preserva la auto- ciada a un efecto directo sobre el músculo liso.
rregulación del FSC hasta concentraciones de Por tanto, se pueden utilizar en el paciente asmá-
1,5 MAC, sin embargo, el halotano la supri- tico con el mismo resultado. También se han des-
me a partir de 1MAC. Estos efectos son poten- crito efectos adversos, como episodios de tos,
ciados con la hipercapnia y atenuados por la hipersecreción y laringospasmo durante la induc-
hipocapnia. ción anestésica en respiración espontánea.
Los agentes halogenados disminuyen el Los agentes halogenados pueden inhibir la
metabolismo cerebral en proporción a su con- vasoconstricción pulmonar hipóxica, en alre-
centración alveolar. Además, se ha demostra- dedor del 21%, para una concentración igual a
do que los anestésicos deprimen la transmisión 1MAC, aunque la PaO2 se modifica muy poco.
excitatoria a nivel de las conexiones interneuro-
nales del asta dorsal de la médula espinal, impli- Efectos sobre el sistema cardiovascular
cadas en la transmisión del dolor(2). Los agentes halogenados tienen un efecto
El poder epileptógeno de los agentes halo- depresor directo sobre el miocardio. Disminu-
genados es débil y, por lo general, proporcio- yen la cantidad de calcio presente en el retículo
nal al número de átomos de flúor. El isofluora- sarcoplásmico susceptible de ser liberado para
no y el xenón son los agentes anestésicos volá- activar las miofibrillas. Actúan también sobre los
tiles con mayor acción sobre el metabolismo centros nerviosos que regulan de forma refleja
cerebral y poder de neuroprotección (Sanders los mecanismos compensadores hemodinámi-

cos, disminuyendo la presión arterial y modifi- en pacientes durante cirugía aórtica o en cirugía
can la frecuencia y el gasto cardiaco. Modifi- coronaria con bypass cardiopulmonar, con la apli-
can la función ventricular izquierda por sus efec- cación de diferentes pautas antes (preacondi-
tos sobre la contractilidad, la precarga, la pos- cionamiento), durante o después del bypass con
carga y el sistema nervioso autónomo. En el adul- isofluorane y sevofluorane. Varios mecanismos
to y en el niño disminuyen la contractilidad del generales están involucrados en estos fenóme-
miocardio in vivo e in vitro. A concentraciones nos para evitar la isquemia miocárdica precoz o
equianestésicas, los agentes halogenados redu- tardía. En la protección a corto plazo están impli-
cen la presión arterial en las mismas proporcio- cados moléculas y fenómenos como la activación
nes. El halotano no modifica la frecuencia car- y transcripción de varios tipos de cinasas, media-
diaca hasta alcanzar 1MAC. A una concentra- dores inducidos por la sintasa del óxido nítrico,
ción mayor aparece bradicardia. El isoflurano de la ciclooxigenasa, de la superóxido-dismuta-
provoca una taquicardia moderada, por lo que, sa y de algunas proteínas cardiacas, entre otros,
a pesar de un efecto inotrópico negativo, permi- y a largo plazo, moléculas que intervienen en la
te mantener el GC normal hasta concentracio- transcripción genética y que impiden la apopto-
nes de 2 MAC. Entre 1,5 y 2 MAC, la acelera- sis de la célula cardiaca (Weber NC. Best Practi-
ción cardiaca es idéntica a la de una concentra- ce Research Clinical Anaesthesiology 2005: 19: 429-
ción equianestésica de Sevofluorano. Este redu- 43). Se ha visto que este efecto es más marca-
ce la presión arterial al disminuir significativa- do con los anestésicos halogenados que con los
mente las resistencias vasculares sistémicas, por anestésicos i.v. y tiene repercusión clínica, detec-
su efecto sobre el músculo liso arteriolar. Parece tada mediante determinación de niveles de mar-
que la disminución de la presión arterial provo- cadores de lesión cardiaca (troponina), que son
cada por el halotano es debida fundamentalmente menores cuando se administraron anestésicos
a la reducción del GC. volátiles (desfluorane iso o sevofluorano), frente
A concentraciones de 1 y 2 MAC, halotano, a propofol i.v. (De Hert SG. Best Practice Rese-
isofluorano y sevofluorano tienen efecto sobre arch Clinical Anaesthesiology 2005; 19: 445-59).
el automatismo y la conducción cardiaca. Pare- Este hecho ofrece nuevas perspectivas sobre la
ce que los efectos de los halogenados sobre el protección miocárdica inducida por anestési-
nódulo sinusal no dependen del parasimpáti- cos durante la cirugía de revascularización mio-
co. Los tres agentes disminuyen la pendiente de cárdica y su relevancia clínica (Tritapepe L. Euro-
la fase 4 del potencial de acción en las mismas pean J Anaesthesiology 2007; 24: 323-31).
proporciones. Además, también está aumenta-
da la duración del potencial de acción, dismi- Efectos sobre la función renal
nuyendo la pendiente de fase cero. El enlente- El isoflurano disminuye el flujo sanguíneo
cimiento de la conducción aurículo-ventricular renal, la velocidad de filtración glomerular y el
sería una consecuencia de un alargamiento del gasto urinario. El sevoflurano aumenta levemente
período refractario del tejido de conducción. el flujo sanguíneo renal. Su metabolito con fluo-
Recientes estudios indican el papel cardio- ruro inorgánico se ha asociado a algún daño del
protector que ejercen los anestésicos halogena- túbulo renal. Sin embargo, parece a las concen-
dos frente a episodios isquémicos de reperfusión, traciones anestésicas habituales y trabajando con

flujos de gases frescos superiores a un litro, se tables se produce de forma muy lenta mediante
puede utilizar con seguridad. regeneración tisular. La biotransformación de los
anestésicos está en relación directa con su lipo-
Efectos sobre la función hepática solubilidad y su estabilidad molecular condicio-
Parece que el isofluorano, el desflurano y na la dificultad para ser sustrato de la enzima
el sevofluorano no alteran las pruebas de fun- microsomal hepática. Cada anestésico tiene las
ción hepática tras una anestesia. El isoflurano siguientes peculiaridades de metabolización:
reduce el flujo sanguíneo hepático total, pero el
aporte de oxígeno se mantiene, ya que conser- Halotano
va el riego de la arteria hepática. El 15-40% se metaboliza en el hígado. Uno
de los metabolitos, el trifluoroacetilclorato, es
Efectos sobre el globo ocular un compuesto hepatotóxico. Otros metabolitos
Los halogenados disminuyen la presión intrao- son volátiles y se eliminan por el pulmón. La iso-
cular, en presencia de normo o hipocapnia. La enzima P450 2E1, implicada en su metabolis-
disminución de la presión es debida a la depre- mo se puede inducir por etanol, isoniacida, así
sión del SNC, a la disminución de la producción como por una exposición prolongada a concen-
de humor acuoso, a la facilitación de su drenaje, traciones subanestésicas de halotano. La hepa-
a la reducción del tono de los músculos extrínse- titis por halotano es muy rara (1:35.000 casos),
cos y a la disminución de la presión arterial. podría tener un mecanismo inmunitario, y se
debe hacer un diagnóstico de exclusión cuando
Efectos sobre útero aparece tras anestesias repetidas, en períodos
Los agentes halogenados provocan una dis- frecuentes (menos de dos meses).
minución del tono uterino que es dosis depen-
diente. Las concentraciones bajas no tienen con- Isoflurano
secuencias para el feto, ni aumentan la hemo- Se metaboliza un 0,2% del captado a nivel
rragia. pulmonar, debido a una liposolubilidad y solu-
bilidad sanguínea limitada. Su metabolización
Efectos sobre el metabolismo
La biotransformación es el mecanismo habi- es el resultado de la oxidación del carbono á por
tual de metabolización de los agentes inhalato- el citrocromo P450 2E1 hepático. El fenobar-
rios. Fundamentalmente se produce en el híga- bital, fenitoína e isoniazida aumentan la des-
do, aunque también existe una eliminación trans- fluorización pero la inducción enzimática no pro-
cutánea, peritoneal, pleural y un mínimo meta- duce concentraciones séricas significativas del
bolismo extrahepático. Los metabolitos que resul- fluoruro.
tan son compuestos hidrosolubles, de eliminación
renal, o gases que se eliminan por el pulmón. Tam- Desflurano
bién se forman metabolitos intermediarios reac- Su porcentaje de metabolización está alre-
tivos, no eliminables, que se unen a componen- dedor del 0,02%. La sustitución de un ion flúor
tes tisulares y están relacionados con su toxici- por un cloro en el carbono α ,con respecto al iso-
dad. La eliminación de estos metabolitos no excre- flurano, reduce significativamente el flúor séri-

co y los metabolitos no volátiles orgánicos fluo- de utilización a la de los agentes intravenosos,

rados. Se debería evitar en pacientes con ten- como los mórficos. Es una nueva concepción en
dencia a la broncoconstricción(14). el uso de los anestésicos inhalatorios que puede
modificar los requerimientos anestésicos de mór-
Sevoflurano ficos(15). Debemos recordar que la amnesia e
Se metaboliza del 5 al 8% de lo inhalado. Su inconsciencia ocurren como resultado de la
metabolismo a flúor inorgánico ocurre durante acción anestésica sobre el cerebro, y que la acción
la exposición debido a su baja liposolubilidad. anestésica sobre la médula espinal es importan-
Las concentraciones máximas de flúor se obtie- te para suprimir los movimientos voluntarios ante
nen a las pocas horas de terminar su exposición. el estímulo doloroso.
El metabolismo puede incrementarse por induc- Recientemente se han publicado trabajos
ción microsomal hepática con fenobarbital, feni- sobre la posible toxicidad del sevofluorane obte-
toína, isoniacida y etanol. La interacción del nido por formulación seca. Su obtención en
sevoflurane con la cal sodada forma el com- presencia de agua, formulación húmeda (con
puesto A. una cantidad > 300 ppm y < 1.000 ppm), pare-
ce que evita la posibilidad de que el haloge-
Óxido nitroso nado se degrade en presencia de impurezas
No es metabolizado por acción enzimática en metálicas o de otros contaminantes ambienta-
el organismo humano. Sin embargo, con concen- les, dando lugar a fluoruro de hidrógeno. La
traciones elevadas y administraciones muy pro- inhalación de éste compuesto produce diver-
longadas produce una reacción físico-química de sos cuadros clínicos que van desde irritación
reducción de la vitamina B12, a través de la metio- de ojos y piel, del tracto respiratorio, altera-
ninxintetasa, con interferencia de su función, que ciones hemodinámicas e incluso afectación
podría dar lugar a anemia megaloblástica. renal grave y muerte.
Las acciones de los agentes anestésicos son Las tablas siguientes resumen los efectos cola-
aditivas, de forma que la CAM final es la suma terales de los anestésicos inhalatorios sobre el
de la CAM de cada uno de los agentes inhala- organismo, que pueden llegar a ser tóxicos y sus
torios administrados (regla de Meyer-Overton), principales ventajas e incovenientes (Tabla III).
excepto que alguno de los agentes tenga pro-
piedades convulsivantes. RESUMEN DE LAS INDICACIONES
Últimos estudios experimentales sugieren DE LOS ANESTÉSICOS INHALADOS(10)
que algunos anestésicos inhalatorios, concreta-
mente el sevofluorane, a través de su acción a Según el tipo de paciente
nivel de las neuronas de la médula espinal, se • Paciente pediátrico, por la rapidez en la
podría utilizar también en forma de bolos anal- inducción y en el despertar, sobre todo en
gésicos, una vez establecida la anestesia, aumen- niños menores de 10 años. Se pueden pro-
tando su fracción inspirada en los momentos de ducir tos, laringospasmo e hipersecreción.
mayor estímulo quirúrgico, en los que la pro- El sevoflurano es el de elección.
fundidad anestésica disminuye en función de la • La utilización de anestésicos halogenados en
intensidad de dicho estímulo, simulando la forma el paciente coronario debe ser prudente, ya

Tabla IV. Contraindicaciones. Interacciones farmacológicas. Ventajas-inconvenientes

Toxicidad - Anemia Disfunción Rara Rara.
megaloblástica hepática con Nefrotoxicidad: Nefrotoxicidad:
- Neuropatía periférica exposiciones si F- > 50 µ M/L F- > 50 µ M/L
- Teratogenicidad repetidas
Contraindicaciones - Embolia gaseosa - Disfunción - Hipovolemia - Hipovolemia - Hipovolemia

- Neumotórax hepática severa severa severa
- Obstrucción - Masa - Hipertemia - Hipertemia
intestinal aguda intracraneal maligna maligna
- Aire intracraneal - Hipovolemia - Hipertensión - Hipertensión
- Quistes aéreos en - Estenosis aórtica? intracraneal intracraneal
pulmón - Administración de
- Burbujas de aire catecolaminas (CA)
intraoculares - Sensibiliza
- Injertos timpánicos miocardio a CA
- Hipertensión - Feocromocitoma
pulmonar
Interacciones - ↓ requerimientos de - Adrenalina >1,5 µg/kg - Potencia - Potencia

otros an. inhalados - β-bloq, antag Ca → relajantes relajantes
- Potencia bloqueo ↑ depresión cardiaca musculares no musculares no
neuromuscular - ADT e IMAO: despolarizantes despolarizantes
→ disritmias y - Adrenalina > 4,5
cambios de PA µg/kg
- Aminofilina →
disritmia ventricular
grave

Inconvenientes - Anestésico débil - No analgesia - Hipotensión - Vaporizador - Inestabilidad en
- Hipoxia por difusión - Relajante uterino dosis-dependiente especial cal baritada
- No relajación - Depresor - Aumenta - Olor irritante - Libera fluoruro
muscular miocárdico incidencia de - Laringoespasmo, sódico
- Bradicardizante complicaciones tos en la inducción - Valorar función
Taquiarritmias en la inducción - No recomendable renal
- Hipotensor pediátrica para inducción - No utilizar con
- Necrosis fatal anestésica flujos < 1 litro
hepática y hepatitis - Hipersecreción
- Se disuelve en en niños ≥
las tubuladuras, 10%, en 2%
gomas laringoespasmo
…/…

Tabla IV. Continuación

Ventajas - Poderoso - Potente - Potente - Potente - Potente
analgésico - Broncodilatador - Broncodilatador - Rápida - Rápida
- No irritante - Potente relajante - Excelente rela- recuperación inducción.
- Escasa toxicidad uterino jante muscular, anestésica Despertar:
- Hipotensión idóneo en → CAM 0,7
terapéutica Miastenia gravis vol % en 3 min
- Compatible con - Útil en inducción
adrenalina anest. en pacientes
con vía área
difícil: →
laringoscopia sin
relajación
- Neuroquirúrgicos
que pueden disminuir el flujo coronario y el recuperación rápida. Tras la anestesia con
MVO2 y provocar un efecto robo que des- halotano, enflurano e isoflurano la norma-
encadene episodios isquémicos. Sin embar- lización completa de las pruebas psicomé-
go, también se han descrito efectos cardio- tricas se consigue en cuatro horas. El des-
protectores frente a esos episodios. flurano y sevoflurano ofrecen resultados más
• Los halogenados permiten intensificar rápi- interesantes pues la inducción y el despertar
damente la anestesia y controlar mejor la son todavía más rápidos.
hipertensión (mediante administración de • En obstetricia: La utilización de dosis bajas
bolos inhalatorios, de concentración supe- de estos anestésicos (la administración simul-
rior a la establecida). tánea del 50% de protóxido de nitrógeno per-
• Los agentes halogenados no tienen influen- mite reducir la dosis de los halogenados)
cia sobre el curso de la miastenia gravis. Su suprime la conciencia en la parturienta sin
efecto miorrelajante permite evitar o redu- provocar hipotonía uterina y sin repercusio-
cir considerablemente la dosis de los rela- nes en el recién nacido.
jantes no despolarizantes. Además, la rapi- • En oftamología: Disminuyen la presión
dez del despertar y la ausencia de depresión intraocular, si la PaCO2 es normal o baja.
respiratoria residual son ventajas adiciona- Cuando es imprescindible la utilización de
les de estos anestésicos. colirios con adrenalina hay que evitar admi-
• En el paciente con porfíria se pueden administrar halotano.
nistrar sin peligro el halotano, isoflurano, • En otorrinolaringología y cirugía maxilo-
sevoflurano y desflurano. facial: La adenoidectomía y la amigdalecto-
mía exigen un despertar completo rápido,
Según el tipo de cirugía para conseguir una protección óptima de las
• En cirugía ambulatoria: La eliminación rápi- vías aéreas. Los halogenados posibilitan la
da de los agentes halogenados permite una realización de hipotensión controlada para

reducir la hemorragía. Churchill Livingstone 2005; 199. p. 74-95.

RESUMEN DE LAS CONTRAINDICACIONES 2. Morgan GE, Mikhail MS. Clinical Pharmaco-
DE LOS ANESTÉSICOS INHALADOS logy. Inhalational Anesthetics. In Clinical Anes-
thesiology. Ed Morgan GE, Mikhail MS. Apple-
• Hipertermia maligna: Existe contraindicación
ton and Lange; 2002.
absoluta para utilizar cualquier agente halo-
3. Jones RM. Desflurane and sevoflurane: Inhala-
genado, incluso a concentraciones muy bajas. tion anesthetics for this decade? Br J Anaesth
• Anestesias reiteradas: Es preferible evitar 1990; 65: 527-36.
las anestesias reiteradas con halotano, debi- 4. Duvaldestin P. Absorción y distribución de los
do al incremento en el riesgo de presentar anestésicos inhalatorios. En: Enciclopedia Médi-
hepatitis fulminante. Parece que el isoflura- co-Quirúrgia 36-100-E-10.p.1-8.
no, desflurano y sevoflurano pueden utili- 5. Blanco E, Blanco J, Rodríguez J. Farmacocinéti-
zarse sin problemas. ca de los anestésicos inhalatorios. En: Fundación
• Insuficiencia hepática y renal: El halota- Europea para la Enseñanza de la Anestesiología,
ed. Farmacología en Anestesiología. Madrid:
no se debe evitar en los pacientes con hepa-
Ergon; 1995. p. 19-36.
topatías. En la cirugía hepática se prefiere el
6. Gilsanz F. Anestesia inhalatoria. Farmacología
isoflurano ya que conserva el flujo arterial de los anestésicos inhalatorios. Parte I. Rev Venez
hepático. También se preferirá el isoflura- Anest 2002; 7 (2): 264-99.
no al sevoflurano en cirugías de intermedia 7. Brugna E. Solubilidad. En: Brugna E, editor. Méxi-
o larga duración, en pacientes con insufi- co: Física y aparatos en anestesia; 1990. p. 95-7.
ciencia renal, ya que en su metabolismo libe- 8. Strum DP, Eger El II. Partition coefficients for
ra menos radicales flúor. sevoflurane in human blood, saline and oliver oil.
• Neurocirugía: No debe utilizarse ningún Anesth Analg 1987; 66: 654-5.
agente halogenado en sujetos que presenten 9. Eger EI, Inoescu P, Laster MJ, et al. Minimum
alveolar anesthetic concentration of fluorinated
aumento de la PIC. Si no hay elevación de
alkanols in rats; relevance to theories of narcosis.
la PIC se debe utilizar el isoflurano porque Anesth Analg 1999; 88: 867-76.
es el que más respeta la autorregulación del 10. Torres LM. Anestesia. 1ª Edición. Barcelona:
FSC. Doyma; 2001.
• Hipovolemia/shock: Los halogenados están 11. Mushin WW, Jones PL. Disoluciones de gases.
contraindicados en estos pacientes. En la En: Mushin WW, Jones PL, editores. Física para
cirugía hemorrágica debe realizarse una estre- anestesistas. Barcelona: Doyma; 1990. p. 259-72.
cha monitorización hemodinámica, ya que 12. Baum JA. ¿Será el Xenón el anestésico inhala-
los efectos de estos anestésicos sobre los torio del futuro? Rev Esp Anestesiol Reanim 2000;
reflejos circulatorios agravan las consecuen- 47: 233-4.
cias de la hipovolemia. 13. Eger El II. New inhalation agents-desflurane and
sevoflurane. Can J Anaesth 1993; R-3-R8.
14. Watson NA, Jones RM. Desflurane. Balliere’s Cli-
BIBLIOGRAFÍA nical Anesthesiology 1993; 7: 873-97.
1. Eger EI II. Uptake and distribution. En: Miller
15. Feiss P, Nathan N. Anestésicos halogenados. En:
RD, editor. Anesthesia, 6ª edición. New York:
Enciclopedia Médico-Quirúrgica 36-285-A-

CAPÍTULO
Vaporizadores en anestesia
16 R. Uña Orejón, P. Ureta Tolsada, S. Uña Orejón
INTRODUCCIÓN minuir la temperatura de los enfermos febriles

Según el mayor o menor grado de interco- (alcohol).
nexión molecular, la materia puede encontrarse Se dice que un recipiente está saturado de
en forma de sólido, líquido o gas. Un mismo cuer- vapor(1,2) cuando el número de moléculas que
po puede existir en cualquiera de los tres esta- pasan de líquido a gas son compensadas por
dos según la temperatura, así la nieve por el calor otras tantas que pasan de gas a líquido.
solar puede transformarse en agua líquida, que Las moléculas que se encuentran en estado
a su vez puede convertirse en vapor de agua. El gaseoso están bombardeando continuamente las
cambio de estado de la fase de líquido a gas se paredes del recipiente, originando una deter-
llama vaporización(1). Cuando la vaporización se minada presión, que se conoce como presión
realiza en la interfase líquido-aire se denomina de vapor saturada y se define como “fuerza ejer-
evaporación, mientras que si se realiza en el inte- cida sobre cada unidad de superficie por un
rior de un líquido formando burbujas en su inte- vapor en situación de equilibrio o de satura-
rior que fluyen hacia la superficie se produce ción”(1,2).
la ebullición. La presión de vapor saturada o lo que es lo
Existe una magnitud, característica de cada mismo, la presión de vapor máxima para una
sustancia, que permite valorar el calor inter- temperatura determinada se obtiene por la ecua-
cambiado en cada cambio de estado, llamado ción de Antoine:
calor de cambio de estado. En el caso de un B
líquido que pasa a la forma de gas hablaremos log P = A - ––––––
t–C
de calor de vaporizacion, y se define como:
“número de calorías necesarias para cambiar un donde P = presión de vapor saturada; t = tem-
gramo de líquido en su vapor”(1). peratura; A, B y C = constantes para cada sus-
Durante el proceso de vaporización, la tem- tancia y que han sido derivadas de datos expe-
peratura del líquido evaporado disminuye, pro- rimentales.
duciendo un robo de calor a los cuerpos con los Las características físicas de los líquidos anes-
que está en contacto(2) En algunos casos el enfria- tésicos utilizados habitualmente por el aneste-
miento es tan intenso (cloruro de etilo) que siólogo se muestran en la tabla I.
puede utilizarse como anestésico simple en ciru- Por sus características físicas se diferencian
gía superficial o como medida física para dis- dos tipos de líquidos; líquidos fijos que serían aque-

■❚❙ R. Uña Orejón y cols.
Tabla I. Características físicas de los agentes anestésicos

Halotano Enflurano Isoflurano Sevoflurano Desflurano
Peso molecular 197 184 184 200 168
Punto de ebullición 50 56 48 58 23
Presión de vapor 243 175 238 160 664
Concentración vs. a 20º 32 23 31 21 87
CAM 0,75 1,68 1,1 1,7 6
Gravedad 1,86 1,52 1,50 1,51 1,45
ml vapor por ml líquido 226 196 195 182 207
llos que no pasan a la fase de vapor y líquidos volá- nes liberadas. Así, cuanto mayor sea el flujo
tiles los que debido a su punto de ebullición y prede gas fresco menor será el tiempo de con-
sión de vapor, pasan fácilmente a la fase de vapor. tacto y menor también la concentración del
Denominamos vaporizadores(3) a aquellos anestésico.
dispositivos que transforman un anestésico líqui- 5. Por último, no se podría controlar con faci-
do en su vapor y proporcionan una cantidad con- lidad la concentración de gas emitido según
trolada de la mezcla gaseosa al paciente. la necesidad de cada paciente.
En esencia un vaporizador consistiría en un
recipiente cerrado, a través del cual pasa un flujo CLASIFICACIÓN
de gas fresco o gas vector (oxígeno o una mez- Intentando superar las dificultades anterio-
cla de oxígeno y protóxido u oxígeno y aire) y res se han desarrollado diversos tipos de vapo-
evapora una cantidad determinada de líquido rizadores, siendo difícil su clasificación. La más
anestésico que se administra al paciente. empleada, con modificaciones, es la de Dorsch(4)
Sin embargo, este sistema tan simple tiene que exponemos a continuación.
diversos inconvenientes. 1. Sistema de vaporización:
1. La temperatura del líquido anestésico dis- a) Gota a gota.
minuiría con el tiempo y se produciría pro- b) Arrastre.
gresivamente una menor evaporación. e) Burbujeo.
2. La concentración de anestésico emitida por d) Compresión.
este dispositivo podría ser variable y poten- e) Inyección de anestésico líquido.
cialmente peligrosa. f) Inyección de vapor a presión.
3. El gas vector podría no tener suficiente super- 2. Forma de regular la concentración de salida:
ficie de contacto con el líquido volátil y a) Bypass o cortocircuito variable.
podría emitir una mezcla con muy baja con- b) Medición de flujo.
centración de anestésico. 3. Compensación de la temperatura:
4. Las variaciones en el flujo de gas transpor- a) Ninguno.
tador podrían hacer variar las concentracio- b) Suministrando calor.

Vaporizadores en anestesia ❙❚■
c) Por alteración del flujo (manual o auto-

mático).
4. Localización:
a) Fuera del circuito anestésico.
b) Dentro del circuito anestésico.
5. Especificidad:
a) Agente inhalatorio específico.
b) Válido para diferentes agentes inhalatorios.
MODALIDADES DE VAPORIZACIÓN
Sistema gota a gota

Son sistemas muy simples, aunque poco uti-
FIGURA 1. Sistema de vaporización gota a gota.
lizados actualmente.
Se componen de un reservorio que suminis-
tra una cantidad controlada y constante de anes-
tésico volátil a una cámara de vaporización barri-
da por un gas vector (Fig. 1).
La concentración emitida por estos sistemas
es muy variable, ya que el flujo de gas vector es
intermitente.
Sistema de arrastre (Flow over vaporizers

o plenum over vaporizers)
En este caso, el flujo de gas vector “barre” la
FIGURA 2. Sistema de vaporización por arrastre.
superficie del líquido volátil y arrastra el vapor
formado (Fig. 2).
El gas vector puede ser “aspirado” a través del líquido anestésico. A mayor distancia menor
de la cámara de vaporización (draw over vapon- concentración.
zers o simple plenum vaporizers) o “empujado” a
través de ella (push-over-vaporizers o improved ple- Sistema de burbujeo (Bubble trough vaporizers)
num vaporizers) El gas vector se hace burbujear en el interior
El gas emitido depende de los siguientes fac- del líquido anestésico (Fig. 3). El volumen emi-
tores: a) superficie de contacto entre el gas vec- tido de gas depende de: a) diámetro de las bur-
tor y el líquido. A menor superficie menor con- bujas: cuanto menores sean las burbujas mayor
centración, la superficie de contacto puede será su superficie relativa y mayor la concentra-
amentarse con ayuda de mechas; b) velocidad ción del gas emitido; b) distancia que deben
de barrido del gas vector. A mayor velocidad recorrer las burbujas entre su lugar de emisión
menor concentración de vapor emitido; c) dis- y la suplicie del líquido anestésico: cuanto mayor
tancia que separa el gas vector de la superficie sea esta distancia mayor será la concentración

FIGURA 3. Sistema de vaporización por burbujeo. FIGURA 4. Vaporizador anestésico por compresión.
del agente anestésico en el interior de la burbu- vados de medidas antropométricas(5) o en la con-

ja; c) la velocidad de emisión del gas vector: a centración de anestésico al final de la espiración.
mayor velocidad menor será la concentración. Este sistema no está exento de riesgo, como por
ejemplo, que el anestésico líquido alcance direc-
Sistema de compresión tamente la vía aérea del paciente. Para minimi-
El gas vector a presión “comprime” el líqui- zarlo se coloca el sistema inyector en un nivel infe-
do anestésico que resulta así pulverizado. Su fun- rior al circuito anestésico, de forma que no sea
cionamiento es similar al carburador de un auto- posible su absorción por un mecanismo de sifón.
móvil (Fig. 4). El Tymol (utilizado como estabilizador con el
halotano) en teoría puede ser inhalado por pacien-
Sistema de inyección de anestésico líquido te cuando se utiliza esta técnica, aunque debido
en el circuito a su elevado punto de ebullición (233 ºC) no cons-
El agente anestésico, en su fase líquida, se tituye un problema en la práctica habitual.
inyecta con la ayuda de una jeringa de precisión
electrónica en el rama inspiratoria o mejor, en Inyección de vapor a presión en el circuito
la rama espiratoria para, así, aprovechar el calor Denominados también vaporizadores calien-
desprendido por los gases. tes, pues utilizan una resistencia eléctrica para
Puede utilizarse con bajos flujos, pero tiene calentar el líquido anestésico a una temperatu-
el peligro potencial de liberar de forma accidental ra superior a su punto de ebullición. El vapor
una gran cantidad de vapor anestésico. Para su formado se añade posteriormente al flujo de gas
uso se requiere una monitorización exhaustiva. fresco.
La inyección de anestésico líquido se considera
de elección cuando se utilizan circuitos cerra- REGULACIÓN DE LA CONCENTRACIÓN
dos donde la cantidad de anestésico vaporizado DE VAPOR EMITIDO
es mínimo. La cantidad de vapor proporcionado por un
La frecuencia de la inyección puede realizar- vaporizador simple puede ser peligrosa, si no se
se basándose en los requerimientos teóricos deri- introduce un dispositivo que “diluya” el agente

FIGURA 5. Vaporizador con cortocircuito variable.
anestésico administrado al enfermo. Por ejem-

plo, el halotano (Pv ~– 243) a una atmósfera de
presión proporcionaría 32% vol % (243/760 =
32%) en un vaporizador simple. 1.000 9.787,5 10.100
La regulación puede asegurarse de dos for-

mas: 1) vaporizadores con bypass variable; y 2)
212,5 100 312,5
vaporizadores con flujo de vapor controlado
Bypass variable
El flujo de gas fresco a la entrada del apa-
rato se divide en dos; uno de ellos atraviesa la
cámara de vaporización, mientras que el otro FIGURA 6. Vaporizador con cortocircuito variable. Cál-
culo de la concentración eferente.
entra por una derivación o bypass (Figs. 5 y 6).
A la salida del aparato la proporción de gas
que proviene de la cámara de bypass diluye en de vapor saturado en relación a un total de 100
mayor o menor medida al gas vector saturado unidades de la mezcla gaseosa.
en vapor anestésico que sale de la cámara de La cantidad del anestésico que emite el vapo-
vaporización. Estos aparatos están calibrados en rizador puede calcularse de la siguiente manera
volúmenes por cien (vv%); es decir, el volumen (Fig. 6).

1. Para un flujo de gas fresco de 10.000 cc/min, ticularmente evidente con valores extremos de
clocando el dial al 1% el flujo total que emite flujo.
el aparato es de 10.100 cc/min (10.000 + La concentración eferente de todos los vapo-
1/100 x 10.000). rizadores de cortocircuito variable es inferior a
2. En la cámara de vaporización 100 cc de la indicada por el regulador para valores de flu-
vapor equivalen a 32 vol %, ya que según jos bajos, ya que no se genera una presión sufi-
la ley de Dalton: vol% = P. vapor/ P. baro- ciente para impulsar hacia delante las molécu-
métrica (halotano Pv = 243; 243 /760 =32 las de vapor. A flujos extremadamente altos
vol %). (mayores de 15 litros) la concentración eferen-
3. El gas vector que llega a la cámara de vapo- te de la mayoría de los vaporizadores de corto-
rización constituye el 68% (100-32 = 68%). circuito variable es también inferior a la ajusta-
El 68% se corresponde con un volumen de da en el control; esto se debe a la saturación
212,5 cc/min (68/100 = 212,5). incompleta en la cámara de vaporización. Para
4. El volumen eferente que sale de la cámara mayor exactitud se recomienda que la calibra-
de vaporización se corresponde con 312,5 ción de los aparatos se realice con una periodi-
cc/min (212 + 100 = 312,5). cidad trimestral(6). En el caso de los vaporiza-
5. El resto de gas fresco deberá atravesar la dores de halotano debe realizarse el vaciado y
cámara de cortocircuito y servirá para diluir limpieza cada semana, ya que el tymol acumu-
el vapor anestésico desde el 32% hasta el 1% lado puede disminuir su precisión
seleccionado en el dial. Corresponderá, por
tanto, a 9.787,5 cc/min (1.000 - 312,5 = Vaporizadores de flujo de vapor controlado
9.787,5). Un rotámetro controla el flujo de gas vector
que se satura de vapor por burbujeo en el líqui-
Otra forma de calcular el volumen emitido do anestésico.
por el vaporizador es aplicar la siguiente fór- La cantidad de vapor emitido se expresa en
mula: mL/mm. Su cálculo es engorroso y actualmen-
te se usa poco en la práctica clínica.
Volumen emitido Vol Af x Pv
=
por vaporizador % Vol BP (PB – Pv) + Vol Af x 100
COMPENSACIÓN DE LA TEMPERATURA
Para una vaporización constante es necesa-
Vol Af = volumen aferente a la cámara de vapo- rio mantener una temperatura constante. La
rización (cc/min). temperatura constante de vaporización puede
Vol BP = volumen que pasa por la cámara de conseguirse por diferentes métodos:
Bypass (cc/min). 1. Con vaporizadores que posean un alto calor
PB= presión barometrica (mmHg). específico y una elevada conductividad tér-
Pv = presión de vapor (mmHg). mica.
• Calor específico: número de calorías nece-
El rendimiento de un vaporizador de cor- sarias para aumentar la temperatura de
tocircuito variable fluctúa con la fracción de un gramo de sustancia en un grado cen-
gas que fluye a través del mismo, lo que es par- tígrado.

• Conductividad térmica: mide la velocidad sado por la ventilación con presión positiva, pro-
a la que fluye el calor a través de una sus- porcionando una mayor cantidad de vapor anes-
tancia. tésico al paciente que la seleccionada. Es más
2. Sumergiendo el vaporizador en un “baño frecuente cuando se utilizan flujos bajos de gas
maría” (sistema ya abandonado). vector, concentración baja prefijada en el dial
3. Mediante una fuente “física” de calor del tipo del vaporizador y nivel bajo de líquido en la
de una resistencia eléctrica rodeando la cámara de vaporización. El mecanismo pro-
cámara de vaporización. puesto para su explicación es el siguiente: la pre-
4. Mediante una fuente “química” de calor sión se transmite de forma retrógrada desde el
aprovechando, por ejemplo, el calor latente circuito al vaporizador durante la fase ínspira-
de cristalización del Cl2 Ca. toría, esto origina una ausencia de de flujo en el
5. Integrando una masa de metal a la entrada interior y un acúmulo de vapor anestésico.
de la cámara de vaporización. Actúa como Durante la fase espiratoria la presión disminu-
un reservorio de calorías por una parte y, a ye bruscamente y el anestésico abandona el vapo-
su vez, como un dispositivo que transfiere rizador a través de dos vías, de forma habitual
calor, “robándolo” del medio y transmitién- por la cámara de vaporización y de forma anó-
dolo al líquido anestésico. mala a través de la cámara de bypass, donde ha
llegado por un mecanismo contracorriente, impi-
Como consecuencia de la caída de tempera- diendo, así, la correcta dilución del anestésico y
tura del líquido anestésico, la concentración dis- aumentando, por tanto, su concentración.
minuye, y para compensarlo se debe aumentar el Las medidas alternativas para prevenir este
flujo de gas fresco que atraviesa la cámara de vapo- efecto serían:
rización. De esta manera, se proporcionan calo- 1. Disminuir la cámara de vaporización y
rías, se mejora el transporte de calor y se man- aumentar la de bypass.
tiene constante el suministro del agente anesté- 2. Alargar el trayecto de entrada a la cámara de
sico. El ajuste del gas fresco puede realizarse de bypass por medio de un tubo espiral, de
forma manual, o bien, como ocurre en la mayor manera que el vapor anestésico no puede
parte de los vaporizadores actuales, de manera alcanzarla contracorriente.
automática por medio de una válvula “termostá- 3. Suprimir las mechas en la entrada de la
tica”, formada por una lámina bimetálica que se cámara de vaporización para no permitir que
sitúa a la salida de la cámara de vaporización y el gas que vuelve retrógradamente se siga
que sufre fenómenos de dilatación o contracción saturando de vapor.
según aumente o disminuya la temperatura. 4. Colocar una válvula unidireccional a la sali-
En los vaporizadores modernos, el efecto de da del vaporizador para amortiguar la trans-
la temperatura tiene escasa importancia. misión de las fluctuaciones de presión que
provienen del circuito.
REGULACIÓN DE LOS CAMBIOS DE PRESIÓN
Efecto de bombeo Efecto de presurización
Descrito inicialmente por Hill y Lowe es (5) En este caso la concentración de vapor admi-
debido al aumento de presión retrógrado cau- nistrada al enfermo es inferior a la selecciona-

da. Ocurre más frecuentemente con flujos altos ESPECIFICIDAD DE VAPORIZADORES

de gas fresco y concentración baja prefijada en La introducción accidental de un anestésico
el dial. Se origina como consecuencia de aumen- equivocado en un vaporizador agente~específico
tos de presión a la salida del vaporizador, con lo puede tener consecuencias importantes al no
que aumenta el número de moléculas de gas fres- conocer las concentraciones eferentes de vapor
co comprimidas en la cámara de vaporización, emitido. Cuando introducimos un anestésico más
permaneciendo inalterado el número de molé- volátil (mayor presión de vapor) que aquel para
culas de vapor anestésico, ejerciendo así un efec- el cual se calibró el aparato, se administrará una
to dilución en la mezcla gaseosa final. Tiene cantidad de gas mayor a la seleccionada en el dial.
menos importancia que el anterior. En el caso de halotano e isoflurano, al tener una
presión de vapor relativamente cercana (240) el
VARIACIONES DEBIDAS A LA incidente no suele tener las consecuencias dra-
COMPOSICIÓN DEL GAS VECTOR máticas que podrían esperarse con otras equi-
En los vaporizadores tipo plenum el cambio vocaciones (como por ejemplo, con el desflurano
de oxígeno por protóxido como gas vector pro- cuya presión de vapor es 88,5). Se puede mini-
duce una disminución en la concentración del mizar mediante el uso de boquillas específicas
agente anestésico proporcionada por el vapori- para el llenado de cada agente anestésico en su
zador; por el contrario, cuando es el oxigeno el vaporizador, aunque también se han descrito acci-
que sustituye al protóxido se observa un aumen- dentes relacionados con el uso de estos sistemas(8).
to en la cantidad de vapor emitido. La utilización de boquillas evita también que se
Los mecanismos propuestos para explicar derrame líquido anestésico, causa importante de
estos fenómenos implican a la densidad del gas la contaminación ambiental del quirófano.
vector, su viscosidad y solubilidad según se con- Bruce y Linde(9) estudiaron la vaporización
sidere una “fase estable” o bien una “fase tran- de agentes anestésicos mezclados (halotano e
sitoria” inmediatamente después de realizarse isoflurano y halotano y enflurano). Cuando los
el cambio. agentes forman una solución ideal contribuyen
En el estado estable la variación es pequeña a la vaporización forma proporcional a las canti-
y se atribuye a la diferente viscosidad del pro- dades molares de la mezcla; esto ocurre en el caso
tóxido y del oxígeno. En la fase transitoria, la de isoflurano junto con enflurano. Sin embargo,
variación puede ser importante y se atribuye a en el caso de halotano mezclado con isoflurano
la solubilidad del protóxido en el líquido anes- o con enflurano se produce una vaporización
tésico(7) emitiendo, por tanto, menor cantidad superior a la esperada, tanto para el isoflurano y
de gas la cámara de vaporización. La viscosidad enflurano como para el halotano mismo.
del protóxido es menor que la del oxigeno (152
x 10-8 vs. 10-8: kg/seg/m2), de forma que cuan- COLOCACIÓN DEL VAPORIZADOR
do se sustituye el oxígeno por protóxido cambia La máquina de anestesia puede incorporar
el flujo de laminar a turbulento, originando una varios vaporizadores montados en serie, con la
mayor resistencia en las diferentes cámaras del posibilidad de apertura accidental simultánea
vaporizador y una disminución de la cantidad de más de uno y, por tanto, emisión de una con-
de gas emitido por el aparato. centración eferente desconocida. Para evitar ries-

gos se recomienda colocar el agente menos volá- comercializado por Ohmeda, o el sistema de
til en primer lugar con respecto al flujo de gas cierre integrado de Drager; sin embargo, la
fresco para, así, evitar que su vapor se conden- mejor medida de seguridad sigue siendo el con-
se en los siguientes vaporizadores, además, cuan- trol clínico por el anestesiólogo, ya que tam-
to menos volátil es el agente, mayor flujo de gas bién se han descrito fallos ligados al empleo de
fresco necesita para su vaporización, disminu- estos sistemas(10).
yendo, así, la proporción ofertada a los siguien-
tes vaporizadores de la serie. Si se usan anesté- VAPORIZADORES ESPECÍFICOS
sicos con puntos de ebullición similares (pare-
cida volatilidad) se recomienda colocar el agen- Vaporizadores TEC (Temperatura-
te menos potente en primer lugar. Una secuen- compensated)
cia válida (desde los reguladores de flujo a la sali- Existen seis generaciones de vaporizadores
da común de gases) puede ser la siguiente: meto- de la serie TEC, utilizándose en la actualidad
xiflurano; b) enflurano; c) sevoflurano; d) iso- sólo cuatro Tec 3, Tec 4 Tec 5 y Tec 6. En cada
tlurano; e) halotano; f) desflurano. generación existe una versión específica para
cada anestésico (Fluotec, Isotec, Enfluratec)
MECANISMOS DE SEGURIDAD excepto en el tipo Tec 6 cuya única versión es
Otros riesgos relacionados con el uso de para el uso del desflurano.
vaporizadores (además de la contaminación cru-
zada) son los siguientes: TEC 3
a) Inclinación excesiva de un aparato no ancla- El Tec 3 se puede clasificar(11) como vapori-
do, con vertido de líquido anestésico fuera de zador de flujo variable; de arrastre con mecha,
la cámara de vaporización, emitiendo con- localizado fuera del circuito, con compensación
centraciones de vapor que pueden llegar hasta de la temperatura por alteración del flujo auto-
el 32% en el caso del halotano e isoflurano, mática y específico para cada agente inhalatorio
23% en el caso del enflurano, 21% en el caso El gas vector se divide en dos corrientes por
del sevoflurano y 88% en el caso del desflu- una válvula rotativa de proporción. La corrien-
rano. te más importante atraviesa la cámara de cor-
b) Ensamblaje invertido del flujo de gas fres- tocircuito, la otra penetra en la cámara de vapo-
co en las ramas de entrada y de salida del rización donde se pone en contacto con mechas
vaporizador, emitiendo concentraciones ele- para aumentar la superficie de contacto con el
vadas del vapor que pueden originar acci- agente anestésico. El gas vector saturado se pone
dentes incluso mortales. nuevamente en contacto con la corriente que
c) Elevada concentración de vapor eferente al pasa por la cámara de bypass para diluirse según
entrar en funcionamiento el sistema de oxí- la concentración prefijada en el dial. El conteni-
geno de emergencia. do es 135 ml, la longitud de la mecha es de 190
cm y la cantidad de anestésico líquido puede rete-
Se han diseñado mecanismos de seguridad ner la mecha es de 35 ml. Posee una válvula bime-
que minimizan estos riesgos, como el colec- tálica en la cámara de cortocircuito para com-
tor Selectatec® con sistema de interbloqueo pensar automáticamente la temperatura. Traba-

jando a concentraciones que no sobrepasen el do con los vaporizadores, incorpora un meca-

3% las concentraciones emitidas son indepen- nismo de interbloqueo diseñado para: a) garan-
dientes del flujo del gas vector, siempre que esté tizar que el flujo de gas fresco sólo entra en el
comprendido entre 300 mL y 1.000 mL. Con vaporizador cuando este esta funcionando; b)
concentraciones superiores a 3 vol % las con- minimizar el vapor residual no deseado una vez
centraciones emitidas tienden a aumentar con cerrado el vaporizador; c) garantizar que no pue-
flujos bajos y a disminuir con flujos elevados. dan funcionar al mismo tiempo más de un vapo-
rizador; y d) garantizar el perfecto anclaje del
TEC4 vaporizador antes de su utilización.
Se clasifica como vaporizador de arrastre con
circuito variable, con compensación de la tem- TEC 6
peratura, específico para agente inhalatorio y El Ohmeda Tec 6 es un vaporizador diseña-
externo al circuito(12). do exclusivamente para administrar vapores de
Su diseño básico es similar al Tec 3. La cáma- desflurano. Dadas las características físicas de este
ra de vaporización tiene capacidad para 125 ml y gas su empleo en un vaporizador convencional pro-
sus mechas pueden absorber 35 ml. Posee un sis- duciría un enfriamiento importante con una rápi-
tema de interbloqueo de manera que no pueden da disminución de la capacidad de vaporización.
funcionar al tiempo más de un vaporizador de una En teoría sería posible su administración utilizan-
batería de varios vaporizadores colocados en serie. do un aparato con sistema de bypass variable tipo
Tec, enfriándolo a 5° C, ya que a esta temperatu-
TEC 5 ra la presión de vapor del desfluorano es de 250
Puede clasificarse de forma similar al ante- mmHg (es decir, similar al halotano e isoflurano);
rior . La capacidad de la cámara de vaporiza-
(13) sin embargo, los mecanismos para mantener esta
ción es de 300 ml con mecha seca y de 225 ml temperatura son complejos, por lo que se ha opta-
con mecha húmeda. La compensación de la tem- do finalmente por la inyección de vapor en la mez-
peratura se consigue gracias a una válvula bime- cla de gas fresco sin pasar por la cámara de vapo-
tálica que determina el flujo a través de la cáma- rización como en los anteriores modelos.
ra de bypass. Para reducir el “efecto bombeo” Para entrar en funcionamiento el aparato
posee una válvula unidireccional en la salida debe ser conectado a la red, activándose enton-
común de gases. La concentración emitida por el ces una resistencia eléctrica que eleva la tem-
vaporizador coincide con la prefijada en el dial peratura hasta 39°, momento en el que se podrá
para flujos comprendidos entre 200 ml y 15 l/min. actuar sobre el dial para regular la concentra-
Se consigue una mayor precisión en este mode- ción de vapor que se añadirá al flujo de gas fres-
lo en relación con los anteriores gracias a que la co. La presión de vapor que llega a la válvula del
saturación del gas vector se realiza en la entrada dial (válvula rotativa) esta determinada por una
de la cámara de vaporización y no al final, des- válvula de control automático cuyo grado de
pués de haber discurrido por largos serpentines. apertura está supeditado a la presión del gas vec-
Tanto este modelo como el Tec 4 han sido tor que entra en el aparato.
proyectados para montarse en serie utilizando Existen dos transductores presión para el gas
en colector Selectactec®. Este colector, integra- vector que por un sistema electrónico actúa sobre

la válvula control automático que, a su vez, por flujo de gas fresco es impulsado a presión sobre
motivos de seguridad está en relación con una el anestésico en su forma líquida, el cual se pul-
válvula de parada. veriza con la ayuda de un inyector sobre el gas
Dispone de alarmas ópticas y acústicas que vector. Funciona adecuadamente con flujos
se activan frente a cortes de corriente, nivel bajo mayores 5 l/min y su contenido es de 125 ml.
de anestésico, tensión baja de la batería, eleva- No necesita compensación de la temperatura
do nivel de calentamiento, inclinación excesiva, y no se artefacta por el “efecto bombeo”; sin
del vaporizador etc. Además, incorpora un sis- embargo, la viscosidad del gas vector y su com-
tema de bloqueo que se activa en situaciones de posición puede disminuir su precisión.
alarma y que coloca automáticamente la válvu-
la rotativa en posición nula. Drager Vapor 19.1
El cargador es para la botella del desflurano, Se considera corno vaporizador de cortocir-
mejorando netamente los sistemas específicos cuito variable, de arrastre, con compensación de
anteriores(14). la temperatura, específico para cada agente inha-
Proporciona concentraciones de vapor com- latorio y colocado fuera del circuito. El dial per-
prendidas entre 1-18% y es muy preciso para flu- mite regular concentraciones mayores o iguales
jos de gas fresco entre 200 min y 10 l/min. a 0,2%. Cuando el mando se coloca en posición
Está calibrado de fabrica con oxígeno como “off” el gas vector atraviesa directamente por la
gas vector. Cuando se cambia el oxígeno al 100% cámara de bypass el aparato sin contacto con
por protóxido como gas transportador disminu- la cámara de vaporización propiamente dicha,
ye la concentración eferente, debido a la menor así se evita una mezcla accidental de vapor anes-
viscosidad de este último gas(15). tésico y gas fresco ante una eventual pérdida de
estanqueidad. La pérdida de anestésico depen-
ELSA (Ciambro Engstron) diente de la ventilación en posición de “parada”
Al igual que el Tec 6 pertenece al grupo de es inferior a 0,5 cc/24 h a una temperatura de
vaporizadores calientes. El líquido anestésico 22 °C. No se recomienda colocar el dial entre la
por medio de una resistencia eléctrica alcanza posición “off” y 0,2% ya que el interruptor de
una temperatura superior a su punto de ebulli- parada/marcha impide la graduación de con-
ción (70º para el halotano e isoflurano y 80º para centración emitida.
el enflurano). En la cámara de vaporización se La compensación de la temperatura se reali-
alcanzan presiones superiores a 1.400 mmHg. za gracias a un elemento de expansión que faci-
El vapor formado (a una concentración del lita el de gas fresco por la cámara de bypass cuan-
100%) se añade al flujo de gas fresco regulado do aumenta la temperatura. Un aumento de tem-
por una válvula electromagnética. La concen- peratura comprendido entre 15 y 35 °C durante
tración emitida depende del flujo de gas fresco más de una hora no altera la precisión del vapori-
y de la concentración prefijada sobre el dial. zador; sin embargo, un aumento brusco de 20 °C
puede necesitar hasta dos horas para que se com-
SlEMENS-ELEMA (950-951-952) pense el error. La concentración de anestésico
Este vaporizador esta diseñado para uso es independiente del flujo de gas fresco, siempre
exclusivo con el respirador Servo de Siemens. El que esté comprendido entre 0,5 y 15 l/min.

Para evitar el “efecto bombeo”, se incorpo- 2. Macintos HR, Mushin W, Eptein HG. Física para
anestesistas. Barcelona: Ediciones Doyma; 1990.
ra un tubo largo en espiral a la entrada de la
p. 85-104.
cámara vaporización con lo que se consigue que
3. Otteni JC, Steib Balani M, Freís G. Appareils
las fluctuaciones de presión sean menores o igua-
d'anesthesie: Systemes d'alímentation en gas frais.
les a 25 mb en condiciones habituales de traba- Editions techniques. Encycl. Med. Chyr. (París-
jo (220 y presión atmosférica de 1.013 mb). France). Anesthesie et Reanimation, 36-100-B-
La concentración de vapor proporcionada por 20 1994 16p.
el Drager Vapor 19.1 es independiente de la pre- 4. Dorsch JA, Dorsch SE. Understanding anaes-
sión barométrica y de la altitud. La calibración ha thesia equipement. Construcion, care and com-
sido realizada con aire; por tanto, cuando funcio- plications. Baltímore: Williams and Wilkins; 1975.
na con oxígeno puro como gas vector la concen- p. 125.
tración emitida es un 5-10% superior a la prefija- 5. Lowe HJ, Emst FA. The cuantitative practíce of
anestesia. Baltimorc: Williams and Wilkins; 1980.
da. Cuando se utiliza oxígeno/protóxido (3-7 l/m)
la concentración es un 5-10% inferior a la prefija- 6. Nielsen J, Pedersen FM, Knudsen f, Tensen ME,
Ibsen M. Accuraci of 94 anaesthetic agent vapon-
da. El vaporizador no debe inclinarse más de 45º.
zers in clínical use. Br J Anaesth 1993: 71: 453-7.
Si esto ocurre durante un período de tiempo corto
7. Deriaz H Durameau R, Lienhart A. Dysfonction
debe vaciarse y proceder a una limpieza con gas des e'vaporateurs et protoxíde d'azote: Solubuli-
fresco a 15 l/min al máximo de concentración té ou visclsité. J Ann Fr Anesth Réanim 1994; 13:
durante 5 minutos. Si la inclinación ha tenido una 27-32
duración indeterminada se recomienda que el lava- 8. Riegle EV, Desertspring D. Faillure of the agent
do se realice, al menos, durante 15 minutos y que specific filling device. Anesthesilogy 1990; 73:
el aparato se remita al fabricante para su com- 353-4.
probación. El Vapor 19.1 bien ensamblado en su 9. Bruce DL, Linde HW. Vaporization of mixed anes-
sistema de anclaje ha superado test para ser uti- thetic liquids. Anesthesiology 1984; 60: 342-7.
lizado en navegación aérea (helicópteros). 10. Cudmore J, Keogh J. Another Selectatec swith
El sistema Drager de exclusión de vapor uti- malfunction. Anesthesia. 1990; 45: 754-6.
liza hasta tres vaporizadores colocados en serie 11. Tec 3. Continous now vaporizer. Operator's
en el soporte de montaje en el que se incluye un manual Ohmeda. The BOC group inc. England:
Steeton; 1987.
sistema integrado de cierre que evita que pueda
abrirse más de un vaporizador al mismo tiem- 12. Tec 4. Continous vaporizer. Operatorls manual
Ohmeda. The BOC group inc. England: Steeton;
po. Este sistema, a diferencia de los antiguos de 1987.
Ohmeda, sigue funcionando cuando se extrae
13. Tec 5. Manual de operaciones y mantenimiento
cualquiera de los tres vaporizadores, aunque The BOC group inc. Inglaterra: Steeton; 1991
es necesario que se coloque un bloque de cor-
14. Graham Ihe desflurane Tec 6 vaporizer. Br J
tocircuito para evitar fugas. Anesth 1994; 72: 470-3.
15. Weiscopf RB, Sampson D, Moore MA.Validation
BIBLIOGRAFÍA of Tec 6 vaporizer. Br J Anesth 1994; 72: 474-9.
1. Catalá J. Física General. Valencia: Editorial Saber; 16. Vapor 19.1.Operating instructors Dragerwerk,
1972. p. 302-19. lubeck, 1987.

CAPÍTULO
Estructura y funcionamiento
del circuito circular. Anestesia
17 con flujos bajos
L. Gallego Ligorit, M. Soro Domingo, F.J. Belda Nácher, L.M. Blasco González
BREVE HISTORIA DE LA TÉCNICA DE por una potencia anestésica muy elevada. Para
REINHALACIÓN EN ANESTESIOLOGÍA garantizar la seguridad del paciente, el uso de
En 1850, John Snow reconoció que una can- este anestésico se basaba en el conocimiento de
tidad considerable del agente anestésico inhala concentración de vapor administrada. Esto
latorio empleado se espiraba sin ser intercam- sólo era posible con el empleo de flujos eleva-
biado por el paciente. Este hecho le llevó a dos de gas fresco, evitando, en la medida de lo
demostrar que el efecto de los anestésicos inha- posible, la reinhalación.
latorios podía prolongarse mediante la reinha- Paradójicamente, a pesar de la aparición de
lación de estos vapores no intercambiados, no máquinas de anestesia con sistemas de reinha-
usados(1). Pero no sólo se reinhalaban los gases lación más sofisticados, el uso rutinario de flu-
anestésicos, sino que también lo hacía el dióxi- jos altos (4-6 l/min) se ha mantenido en la prác-
do de carbono y otros vapores. tica clínica(5). Sin embargo, debido al desarrollo
No fue hasta el año 1924, cuando se intro- de aparatos de anestesia modernos, la disponi-
dujeron en la práctica anestésica los sistemas de bilidad de una completa monitorización de gases,
reinhalación equipados con absorbedor de dió- sensibilización respecto a la protección del medio
xido de carbono. Mientras que Ralph Waters ambiente, la introducción de nuevos anestési-
empleaba el sistema to and fro (vaivén), de flujo cos inhalatorios ventajosos, pero caros y la res-
bidireccional(2), un ginecólogo alemán, Carl J. tricción mundial de los recursos económicos sani-
Gauss, junto con el químico Hermann D. Wie- tarios, existe una fuerte tendencia actual hacia
land, defendieron el uso de un sistema circular el uso de técnicas anestésicas con flujos bajos de
para la aplicación de acetileno purificado como gas fresco(6).
agente anestésico inhalatorio(3).
Un gran impulso para los anestesiólogos al CIRCUITO ANESTÉSICO. DEFINICIÓN. TIPOS
uso de flujos bajos fue la introducción, en 1933, Llamamos circuito anestésico al sistema que
del ciclopropano (gas altamente inflamable). permite conducir la mezcla de gas fresco hasta
Con ello se conseguía, además, reducir la polu- el sistema respiratorio del paciente y evacuar los
ción del quirófano y, de este modo, minimizar gases espirados o, en su caso, recuperarlos para
el riesgo de explosión(4). readministrarlos de nuevo.
Posteriormente, en 1954, se introdujo el halo- Existen numerosos circuitos anestésicos,
tano. Un nuevo anestésico volátil caracterizado pudiendo ser agrupados de diversos modos que

■❚❙ L. Gallego Ligorit y cols.
caen fuera de los objetivos de este tema, ya que tos de forma circular y en su interior el flujo
los circuitos utilizados para la práctica de la anes- de gas es unidireccional.
tesia con flujos bajos son los circuitos circulares. Permiten la anestesia con un flujo bajo de gas
Se pueden distinguir tres grandes categorí- fresco, en circuito cerrado o casi cerrado. Así,
as de sistemas anestésicos: en un CC completamente estanco se puede
1. Los sistemas sin reinhalación: estos siste- reducir progresivamente el FGF hasta alcan-
mas llevan una válvula de no reinhalación, zar un volumen de gas equivalente al que capta
que dirige los gases frescos en las vías aére- el paciente en un momento dado de la anes-
as y expulsa los gases espirados al aire tesia general. Según esto, de acuerdo con la
ambiente. Permiten la ventilación espon- literatura sobre el tema, se pueden distinguir
tánea, asistida y controlada. El máximo entre las siguientes técnicas de anestesia gene-
representante de este sistema es la válvula ral cuando se utiliza un circuito circular:
Ambú®. • Anestesia con flujos altos: cuando el FGF
2. Los sistemas con reinhalación sin absor- aportado al circuito se acerca al volumen
ción de CO2: los sistemas con reinhalación minuto ventilatorio.
de los gases espirados no depurados en CO2 • Anestesia con flujos bajos (Foldes, 1954):
o sistemas semiabiertos, son los que entran el FGF se reduce hasta 1,0 L/min.
en la clasificación de Mapleson, que agrupa • Anestesia con flujos mínimos (Virtue,
cinco sistemas (A-E), a los cuales Villis y sus 1974): hasta 0,5 L/min.
colegas han añadido un sistema F que corres- • Anestesia con circuito cerrado (Baum):
ponde, según la localización del punto de en este caso, el FGF suple la captación de
salida de los gases al exterior, al sistema de gases.
Jackson-Rees o al sistema de Kuhn(7). Estos
son los sistemas en línea funcionando en vai- COMPONENTES Y CARACTERÍSTICAS
vén y desprovistos del absorbedor de CO2, FUNCIONALES DE LOS CIRCUITOS
de válvulas unidireccionales y de válvulas de CIRCULARES
no reinhalación.
3. Los sistemas con reinhalación y absorción Componentes de los circuitos circulares
de CO2: este sistema previene la reinhala- En el CC, la estructura física, los compo-
ción de anhídrido carbónico mediante su nentes de la misma y su posición en el circuito
absorción por cal sodada, pero permite la juegan un papel importante en su comporta-
reinhalación parcial del resto de gases espi- miento clínico.
rados a los que se aporta el oxígeno y los En la figura 1 aparecen representados los
anestésicos consumidos por el paciente por componentes principales de un circuito circular.
medio de un flujo de gas fresco (FGF). Son Así tenemos:
los llamados circuitos circulares. El circuito • Una entrada común de gas fresco.
circular (CC) es el más ampliamente utili- • Rama inspiratoria y espiratoria con válvula
zado en la actualidad como circuito princi- unidireccional.
pal en las mesas de anestesia. Se denomina • Circuito de ventilación espontánea o manual
así porque sus componentes están dispues- con bolsa reservorio.

Estructura y funcionamiento del circuito circular. Anestesia con flujos bajos ❙❚■
• Compliancia interna del circuito anestésico.

Válvula APL • Resistencia del circuito respiratorio.
Válvula • Impermeabilidad del circuito.
espiratoria
• Composición de la mezcla de gas circulante
Absorbedor en el sistema anestésico.
CO2
• Eficacia del circuito: coeficiente de utiliza-
Válvula ción de gas fresco.
inspitaroria
• Efecto de los componentes del CC y su posi-
FGF ción relativa en el circuito.
FIGURA 1. Componentes del circuito anestésico. Vál-
vula inspiratoria y espiratoria, entrada del FGF, válvula Volumen interno del circuito. Constante de tiempo
APL y absorbedor de CO2. El volumen interno total que tiene un cir-
cuito es la suma de los volúmenes de todos sus
componentes. La importancia de este volumen
• Conjunto de ventilación mecánica que inclu- depende del aparato de anestesia o mejor dicho,
ye fuelle, bolsa o pistón. del tipo de circuito principal del aparato.
• Válvula APL o de sobrepresión para venti- En las mesas de anestesia con circuito cir-
lación espontánea o manual. cular, el volumen interno determina aspectos
• Válvula limitadora de presión para ventila- muy importantes de su comportamiento. Para
ción mecánica. su cálculo, se debe conocer el volumen de sus
• Válvula de escape para gases residuales. elementos, que varía de un aparato a otro. Por
• Absorbedor de CO2. ejemplo, para el Drager Cicero es: dos tubos ani-
llados del paciente de 1 m (0,9 l), circuito anes-
El circuito circular es, sencillamente, una tésico del aparato (0,6 l), absorbedor de cal soda-
forma de reciclar agentes anestésicos y gases. da “Jumbo” (2 l), bolsa reservorio de 2,3 l, relle-
Los gases excesivos o residuales salen por na al 75% (1,5 l), tubos conectores (0,5 l) y volu-
una válvula de escape. Los gases retenidos y espi- men del ventilador (0,7 l), haciendo un total
rados son purificados (“limpiados de CO2”) y de 6,2 l(7).
luego retornados al lado inspiratorio donde se En primer lugar, el volumen total de un cir-
mezclan con los gases frescos y son reinhalados. cuito circular es determinante de la velocidad
con la que se mezclan los gases frescos con el
Características funcionales de los circuitos gas espirado, es decir, de la velocidad con la que
circulares se alcanza una composición estable del gas ins-
El conocimiento del comportamiento de los pirado (mezcla) cuando se modifica la compo-
circuitos circulares es imprescindible para la prác- sición del gas fresco. Este proceso de mezcla del
tica de la anestesia con flujos bajos. gas espirado con el gas fresco se ha visto que es
Las características que vamos a ver con deta- exponencial. En general, los procesos exponen-
lle son: ciales, se caracterizan por reducir su velocidad
• Volumen interno del circuito. Constante de inicial a medida que avanza el proceso. La cons-
tiempo. tante de tiempo (CT), es el indicador de esta

velocidad y se trata del tiempo que tardaría en

completarse el proceso si no variara su veloci-
dad inicial. Veamos estos conceptos con un ejem-
plo más claro:
Supongamos un tonel con 10 litros de capa-
cidad. Si abrimos un grifo situado en la base, que
permita la salida de un flujo de 1 l/min, parece
razonable que el tonel tarde en vaciarse 10 min,
valor obtenido al dividir el volumen del tonel por
el flujo de salida (volumen/flujo). Sin embargo
esto no es así, ya que el proceso de vaciado no es
lineal, sino exponencial, es decir, a medida que FIGURA 2. Constante de tiempo. Después de tres cons-
tantes de tiempo, el proceso de vaciado del tonel habrá
se vacía el tonel, el flujo de salida es progresiva-
finalizado.
mente menor. Los 10 min calculados, sería el tiem-
po que tardaría en vaciarse si no se modificara la
velocidad inicial y, por tanto, son por definición, rado que ocupa el volumen del circuito, es expo-
la constante de tiempo de ese sistema (volu- nencial y, por tanto, se rige por los mismos prin-
men/flujo). Pero sabemos que en todo fenóme- cipios del ejemplo. El tiempo total que tarda en
no exponencial, después de transcurrido un tiem- conseguirse cualquier variación que se realice en
po equivalente a 1 constante de tiempo (10 min la composición del gas fresco, es equivalente a 3
en el ejemplo), el fenómeno ha avanzado sólo un veces la constante de tiempo del circuito. Ésta,
63% (se han vaciado 6,3 l); después de un tiem- como en el tonel, se calcula dividiendo el volu-
po equivalente a dos constantes de tiempo (20 men total del sistema (volumen del circuito más
min) ha avanzado el 86% (8,6 l) y solamente des- capacidad residual funcional del paciente) por el
pués de tres veces la constante de tiempo (30 min) flujo de gas fresco (FGF) aportado. Si en el cir-
el fenómeno ha avanzado un 95% y podemos con- cuito del Cicero estuviésemos trabajando con un
siderarlo prácticamente completo (aunque en rea- FGF de 2 l/min, la constante de tiempo sería:
lidad tardaría un tiempo infinito) (Fig. 2). [6,2 l (circuito)+ 2,4 l (CRF)]/2 (l/min, FGF) =
En definitiva, todo proceso exponencial, pre- 8,6/2 = 4,3 min. Si entonces, por ejemplo, modi-
cisa para completarse un tiempo equivalente a ficamos la concentración de isoflurano en el vapo-
3 constantes de tiempo (el tonel tardaría en rizador, esta variación tardaría 3 x 4,3= 12,9 min
vaciarse 3 x 10 = 30 min). Si a ese tonel se le en producirse totalmente. Si estuviéramos utili-
estuviese añadiendo líquido a la vez que se vacía, zando un FGF de 0,5 l/min, la constante de tiem-
este factor habría de ser tenido en cuenta, ya po sería de 8,6/0,5= 17,2 min y cualquier cam-
que tardaría más tiempo en vaciarse, depen- bio tardaría en producirse 3 x 17,2= 51,6 min.
diendo del flujo adicional: CT = V/(flujo de sali- Por tanto, un elevado volumen interno supone
da-flujo adicionado). una elevada constante de tiempo (circuitos len-
En los circuitos circulares (aunque no se vací- tos) y viceversa (circuitos rápidos).
an, sino que se rellenan con gas fresco) el fenó- Por otra parte, como ocurría en el ejemplo
meno de la mezcla de gas fresco en el gas espi- del tonel, cuando se adicionaba líquido, en los

circuitos circulares el tiempo que tarda en pro- sión; por eso se le denomina también compre-
ducirse una variación es superior al calculado sibilidad. El efecto neto es que, a mayor com-
cuando el gas ajustado está siendo captando por pliancia interna o mayor presión al final de la
el pulmón en ese momento (oxígeno, gases anes- inspiración, mayor es el volumen que queda rete-
tésicos al inicio de la anestesia, etc.), ya que nido en el sistema.
entonces, CT=(V+CRF)/(FGF-captación). En los aparatos con circuito circular, la com-
Para los volumenes internos que poseen los pliancia viene determinada por su volumen inter-
modernos aparatos de anestesia, un FGF inicial no y por la compliancia de los sistemas elásticos
de 4 L/min, supone una CT de 2 min. Si a los (bolsa reservorio, concertina). No obstante, el
30 min se reduce el FGF a 0,5 L/min, la cons- volumen total del circuito juega un papel deter-
tante de tiempo aumenta en teoría 8 veces (CT: minante en su compliancia interna (efecto com-
16 min), pero teniendo en cuenta una captación presibilidad). Así, si hemos calculado un volu-
pulmonar de gases normal a los 30 min, de 0,4 men interno de 6 l para un circuito circular de
l/min, la CT aumenta unas 40 veces (CT= 8/0,5- un equipo (valor medio de muchos circuitos cir-
0,4= 80 min)(8). culares comerciales) su compliancia interna será,
Por otra parte, el volumen interno del cir- como mínimo (es decir, sólo teniendo en cuen-
cuito afecta, además, y como es lógico, a la tem- ta su volumen interno y no la distensibilidad
peratura y al grado de humedad del gas que cir- de algunos elementos), de 6 ml /cmH2O.
cula por su interior. A mayor volumen, mayor Si no se conoce el valor de la compliancia
enfriamiento y menor humedad, pues el agua se interna de un aparato (debe aparecer en el folle-
deposita sobre las paredes del circuito (princi- to informativo) se puede medir por un méto-
pio de la pared fría de Watt). do sencillo y fácil de realizar a pie de quirófa-
no. Consiste, simplemente, en observar la pre-
Compresibilidad o compliancia interna sión que se alcanza en el manómetro cuando el
del circuito anestésico aparato insufla un pequeño volumen de gas, con
En los aparatos de anestesia, el aumento de la pieza en Y ocluida. Para ello, ajustamos la fre-
presión que se produce en ventilación mecáni- cuencia respiratoria más baja posible (para que
ca durante la inspiración, comprime en el cir- resulte un tiempo inspiratorio prolongado),
cuito parte del volumen corriente insuflado que, seleccionamos un volumen corriente de 200 ml,
por tanto, no llega a los pulmones del pacien- cerramos todas las válvulas de sobrepresión y
te. Sin embargo, al descomprimirse en la espi- ocluimos la pieza en Y. Al ciclar el aparato,
ración, este volumen (junto al que sale de los observamos en el manómetro una presión man-
pulmones) es medido por el espirómetro, que tenida (que demuestra que no hay fugas) de por
habitualmente está colocado al final de la rama ej., 40 cmH2O; la compliancia interna del apa-
espiratoria en el interior del aparato, pasando rato será de 200/40= 5 ml/cmH2O. Es decir,
desapercibida la pérdida de volumen corriente. durante la ventilación controlada de un pacien-
La compliancia del circuito es el parámetro que te con ese aparato, si la presión teleinspiratoria
caracteriza su relación volumen/presión y, por (presión de meseta) es de 20 cmH2O, el gas
tanto, indica el volumen que se comprime en su comprimido será de 20 x 5= 100 ml. Si el volu-
interior por cada cmH2O de aumento de pre- men corriente programado es de 500 ml, 100

ml se comprimirán en el aparato y 400 ml llena, sino que elimina el fenómeno de pérdida de
garán al pulmón. VT por compresión, debido a la compliancia
En condiciones dinámicas, durante la venti- interna. Esta compensación, obviamente, no
lación mecánica del paciente, el cálculo es tam- modifica el volumen interno de los circuitos y,
bién sencillo si se dispone de medios para medir por tanto, no afecta a la constante de tiempo.
el volumen espirado a nivel de la pieza en Y (VT
real) y al final de la rama espiratoria (VT apa- Resistencia del circuito
rente) observando la presión de meseta teleins- Por resistencia interna del circuito se entien-
piratoria. La compliancia sería C= (V T aparen- de la presión mínima que permite la circulación
te-VT real)/P meseta(9). de un flujo determinado de gas. La resistencia
En el caso de pacientes pediátricos, el efec- depende del número, del calibre interno y de
to de pérdida de VT por compresión es muy la disposición de los componentes del sistema,
notable, ya que las presiones teleinspiratorias así como del flujo de alimentación de gas fres-
son mucho más elevadas y los volumenes ajus- co, en relación al grado de apertura de la vál-
tados muchísimo más bajos, pudiendo producir vula APL(12).
fácilmente hipoventilación(10). Lo mismo ocu- En la práctica, si la resistencia a la espiración
rriría en pacientes con reducción de la com- (producida por los elementos y las valvulas de la
pliancia torácica o pulmonar (obesidad mórbi- rama espiratoria) es alta, se producirá atrapa-
da, escoliosis, cirugía laparoscópica, ARDS)(11). miento de gas (auto-PEEP). También la resis-
En cualquier caso, la relación del volumen tencia inspiratoria debe ser la más baja posi-
que se comprime respecto del que llega al ble, para minimizar el trabajo respiratorio duran-
paciente es la misma que la relación entre las te la ventilación espontánea. La norma europea
compliancias respectivas. Así, si ventilamos con prEN 740(13), exige que las resistencias inspira-
un aparato cuya compliancia es de 9 ml/cmH2O, toria y espiratoria sean menores de 6 cmH2O
a un paciente con una compliancia de 36 (con un flujo de 60 l/min). Los valores de estas
ml/cmH2O (relación: 9/36, o sea, 1/4), del volu- resistencias serían: P/flujo= 6 cmH2O/l/seg.
men tidal programado, una parte se quedará
comprimida en el circuito y cuatro partes lle- Impermeabilidad del circuito
garán al pulmón. Se ha señalado que los sistemas anestésicos,
En las mesas de anestesia más modernas cuando se presurizan a un cierto nivel, no son
(Drager Julian, Primus y Zeus®; Ohmeda Excel perfectamente estancos por el gran número de
210/7900, Aestiva®/5; Engstrom-Dátex, EAS elementos que comportan. Las fuentes habi-
9010 y ADU) se ha incorporado un mecanis- tuales de fuga son las conexiones y la válvula de
mo que han llamado de compensación de la liberación de gases excedentes (APL). La can-
compliancia interna. En síntesis, el aparato mide tidad de gas perdido depende de la importancia
automáticamente su compliancia interna y según del orificio de fuga y de la presión en el circuito
las presiones alcanzadas durante la ventilación, anestésico; así, en ventilación espontánea una
aumenta el volumen entregado, de modo que fuga no modifica sensiblemente el volumen
llegue al paciente el volumen corriente progra- corriente (pero sí la mezcla de gases); sin embar-
mado. Es decir, no reduce la compliancia inter- go, en ventilación controlada el débito de la fuga

aumenta por efecto de la presión positiva y toda- la mezcla gaseosa entregada por el sistema de
vía más en pacientes con baja compliancia, alta aporte de gas fresco o puede ser notablemente
resistencia o en niños, puesto que las presio- diferente. Son cinco los factores que intervienen
nes inspiratorias desarrolladas son muy supe- en su composición: flujo y composición del gas
riores(14). fresco, reinhalación, adsorción y absorción de
Las fugas se miden en ml de gas escapa- los anestésicos inhalatorios por los elementos de
do por minuto (ml/min) y son fáciles de cal- caucho/plástico del circuito anestésico, salida de
cular cuando se conoce la compliancia inter- gas por una fuga y en ventilación espontánea, la
na del circuito: se cierran todas las valvulas, se entrada de aire ambiente.
elevan los límites de presión y se obstruye la En general, el efecto dilución es el más nota-
pieza en Y; se introduce una cierta cantidad de ble: el gas fresco se diluye en el gas reinhalado,
gas en el circuito, presionando el mando de por lo que de todos los factores referidos, la can-
oxígeno de emergencia, hasta alcanzar una pre- tidad de FGF (y la reinhalación correspondien-
sión de 30 cmH2O en el manómetro; esta pre- te) es el que juega el papel determinante. Así, a
sión debe mantenerse mientras mantengamos mayor FGF, menor reinhalación, por lo que la
la oclusión. Si hay una fuga, la presión irá composición del gas inspirado más se asemeja
cayendo. En este caso, observamos por ejem- al gas fresco, y al contrario, con bajo FGF, mayor
plo, una caída de presión de 10 cmH2O en un reinhalación, con lo que el gas inspirado se ase-
minuto y calculamos: si el circuito tiene una meja más al gas reinhalado. Utilizando una mez-
compliancia interna de por ej., 6 ml/cmH2O, cla de O2 al 33% con N2O, el ejemplo es muy
si se descomprime 10 cmH2O en un minuto, llamativo. Supongamos un mantenimiento anes-
es que se han perdido 6 x 10 = 60 ml/min por tésico, en la fase en la que ya no se produce con-
la fuga. Se acepta que una fuga no es impor- sumo apreciable de N2O; con un FGF de 6 l/min
tante si no supera los 200 ml/min a 30 cmH2O (caudalímetros ajustados a 2 l/min de O2 y 4
de presión (15). La norma europea prEN 740 l/min de N2O) la FiO2 es del 31% (cercana al
exige por ejemplo, que la fuga a través de la 33% teórica), pero si se utiliza un FGF de 1,5
válvula APL cuando está completamente cerra- l/min (0,5 l/min de O2 y 1 l/min de N2O) la FiO2
da no supere los 50 ml/min(13). Actualmente, será tan sólo del 23%, ya que el escaso aporte de
la mayoría de las mesas de anestesia incorpo- O2 es en su mayor parte consumido por el
ran el llamado test de fugas, que detecta y cuan- paciente y la fracción de O2 espirada y, por tanto,
tifica la magnitud de las mismas. reinhalada, es muy baja, diluyendo al gas fresco
Finalmente, recordar que las fugas tienen y reduciendo la FiO2.
mayor importancia clínica en los circuitos cir- El efecto de la composición del FGF es tam-
culares, cuando se reduce el FGF (ver apartado bién muy importante, sobre todo, en la mezcla
siguiente). habitual O2-N2O. En efecto, sabemos que la cap-
tación de oxígeno por el paciente (consumo de
Composición de la mezcla de gas circulante oxígeno: VO2) se mantiene de forma relativa-
en el sistema anestésico mente constante y predecible a lo largo de la
La composición de la mezcla gaseosa que anestesia, por lo que es posible administrar un
contiene un circuito puede ser idéntica a la de FGF de este gas muy próximo al VO2, una vez

comprobada la hermeticidad del circuito. Sin Eficacia del circuito: coeficiente de utilización
embargo, la captación de N2O sigue el proce- del gas fresco
so característico de una función exponencial Se entiende por coeficiente de utilización del
decreciente (según la ecuación de Severinghaus: gas fresco de un circuito a la relación entre el volu-
VN2O = 1.000.t-0,5; donde t = tiempo), por lo men de gas fresco que entra a los pulmones res-
que, si se mantiene la concentración inicial de pecto del volumen total de gas fresco que entra
este gas, al reducirse la captación, se incremen- en el circuito. La eficacia sería la expresión en
tará progresivamente su concentración en la mez- porcentaje de ese coeficiente. En un circuito
cla de gases circulantes en el circuito y, por tanto, ideal todo el gas fresco aportado llegaría ínte-
diluirá al O2 y se reducirá la FiO2. Este fenó- gramente a los pulmones y el sobreexceso de gas
meno será más importante cuanto menor sea el (diferencia entre el volumen minuto espirado y
FGF y, sobre todo, en los primeros momentos, el FGF) que es eliminado a través de la válvula
cuando la reducción en la captación de N2O APL, sería sólo gas espirado. Por ejemplo, si
es mayor. En consecuencia, tras el inicio de la se ajusta un volumen minuto ventilatorio de 9
ventilación con flujos bajos, se deberá reducir l/min (selección de una FR de 12 por min. y un
progresivamente la FiN2O para mantener la FiO2 VT de 750 ml) y un FGF de 9 l/min, en un sis-
(y el volumen del sistema). tema ideal, todo el FGF debe ir al paciente y
Para evitar los continuos reajustes en la todo el gas espirado debe escaparse a la atmós-
FiN2O, igual que se hacía para reducir la cons- fera por la válvula APL.
tante de tiempo, la alternativa es comenzar la En este sistema ideal, al rebajar el FGF a 3
anestesia con flujos altos (lo que, además, per- l/min, todo este debe ir al paciente y eliminar-
mite la desnitrogenación del sistema paciente- se 3 litros de gas espirado. En este aparato el
circuito) y no reducirlos hasta haber alcanzado coeficiente sería siempre igual a 1 (eficacia
un nivel elevado de saturación del organismo por 100%), lo que significa que la totalidad del gas
el N2O. fresco entregado en el circuito ha llegado al
Por otra parte, hay que señalar que la causa paciente. Sin embargo, con los circuitos circu-
más frecuente que hace variar la composición lares utilizados actualmente, esto no es así. Parte
prevista del gas inspirado son las fugas, cuyo del FGF se escapa a la atmósfera sin haber pasa-
efecto depende obviamente, de la magnitud de do por los pulmones y, por tanto, el coeficiente
la fuga y de la composición del gas que se pierde utilización de gas fresco es menor. Los fac-
de. En todo caso, la mayoría de los nuevos apa- tores que afectan a la eficacia son, principal-
ratos, al ser encendidos se autochequean para mente, el punto de entrada del FGF (sistema de
detectar fugas en el circuito, y advierten cuan- aporte de gases) en el circuito y la colocación y
do estas son de una magnitud que afectarían a funcionamiento de la válvula APL(16).
la composición del gas inspirado. En los circuitos circulares de los modernos
Por todo esto, es necesario monitorizar con aparatos, la eficacia depende de la magnitud del
precisión la concentración de gases y vapores FGF. Así, la mayoría tienen eficacias superiores
que componen la mezcla inspirada (y espirada) al 95% (coeficiente de utilización de gas fresco:
en los aparatos con circuito circular, sobre todo 0,95) cuando se utilizan con un FGF de 1 l/min.
si se utilizan bajos flujos de gas fresco. Sin embargo, con un FGF de 6 l/min, el porcen-

taje de FGF que llega a los pulmones puede lle- men corriente y perdiéndose en parte por la
gar a reducirse hasta el 50% según los aparatos(7,16). válvula espiratoria (reduciendo el coeficien-
te de utilización del gas fresco).
Efecto de la posición de los componentes • La posición óptima de la válvula espirato-
del circuito circular ria depende del modo ventilatorio utilizado:
Como se ha comentado anteriormente, los en ventilación espontánea es preferible la
componentes que integran un CC son básica- posición en la propia pieza en “Y”, puesto
mente: 1) entrada de gas fresco; 2) válvulas uni- que la válvula se abre al final de la espiración
direccionales inspiratoria y espiratoria; 3) tubos y deja escapar el gas alveolar, rico en CO2.
corrugados inspiratorio y espiratorio con conec- Sin embargo, durante la ventilación manual
tor en Y del paciente; 4) válvula APL, de sobre- o controlada, en la que dicha válvula se abre
presión o sobreflujo; 5) bolsa reservorio; y 6) al final de la inspiración, es preferible que se
recipiente del absorbedor de anhídrido carbó- halle entre la válvula unidireccional de la
nico. El circuito incluye, obviamente, un respi- rama espiratoria y el canister, para evitar la
rador y se completa con el sistema de aporte de fuga de gas fresco.
gases y vapores anestésicos. Las válvulas unidi- • La posición de las válvulas unidireccionales
reccionales se colocan en el circuito para ase- se suele hallar a la salida y entrada de las
gurar el flujo circular unidireccional a través de ramas inspiratoria y espiratoria, respectiva-
los tubos corrugados(17,18). mente. Es la posición más favorable, desde
La posición relativa de los componentes da el punto de vista de la cinética de los gases,
lugar a múltiples circuitos posibles, con dife- puesto que evita el llenado parcial de la rama
rentes características de funcionamiento. En un inspiratoria con los gases espirados.
estudio realizado por Eger y Ethans(19) se des- • La válvula de sobrepresión (APL) debe situar-
criben ocho posibilidades y se analiza la posi- se justo a continuación de la válvula espira-
ción idónea de los componentes, fundamental- toria. Esta disposición conserva el gas del
mente de las válvulas unidireccionales, la entra- espacio muerto y elimina de forma preferente
da de FGF, la bolsa reservorio y la válvula espi- el gas alveolar(20). También el tipo de bolsa
ratoria. Un análisis similar realiza Otteni en otro reservorio, su posición y un sinfín de otros
estudio(18). De ambos se pueden entresacar, de elementos caracterizan cada aparato, que por
forma breve, las siguientes conclusiones: ello tiene sus peculiaridades que debe cono-
• La entrada del FGF debería hallarse entre cer el usuario. Estas características han sido
el canister y la válvula unidireccional inspi- revisadas en diversos artículos(7,9,21,22).
ratoria. Si el FGF se sitúa antes del canister,
siguiendo el sentido de circulación de los Principales características de un buen sistema
gases, aumenta el volumen inspirado y, ade- anestésico
más, los agentes inhalatorios reaccionan con 1. Volumen interno mínimo, que condicione
la cal sodada. Si, por el contrario, se sitúa una baja constante de tiempo y compliancia
entre la válvula unidireccional de la rama ins- interna.
piratoria y el paciente, en espiración se unirá 2. Resistencias inspiratorias y espiratoria míni-
al gas espirado alterando la medida del volu- mas.

3. Coeficiente elevado de utilización de los decir, unos 300 ml/min para el adulto. El FGF
gases frescos. debe de aportar al circuito circular, como míni-
4. Posibilidad de una ventilación espontánea, mo, este volumen de oxígeno.
asistida y controlada, sin reinhalación de
gases espirados no libres de CO2. Óxido nitroso (N2O)
El N2O se caracteriza por su baja solubili-
COMPORTAMIENTO DE LOS GASES dad y resistencia a la biodegradación. Es un anes-
EN EL CIRCUITO CIRCULAR tésico de CAM muy alta (105%) y potencia muy
Los anestésicos y gases inhalados durante una baja, que se utiliza a altas concentraciones (70%),
anestesia con bajos flujos tienen un comporta- y que una vez ha saturado los tejidos es devuel-
miento dinámico, es decir, son variables en el tiem- to al circuito anestésico. Por lo tanto, la capta-
po. El oxígeno se consume y el CO2 se produce ción del óxido nitroso viene determinada prin-
y elimina. Los gases anestésicos (N2O) no se con- cipalmente por la diferencia alveolo-arterial de
sumen ni se producen, solamente entran y salen su presión parcial. Esta diferencia es alta al ini-
del organismo por las leyes físicas de gradientes cio de la anestesia y disminuye con el tiempo a
de presión, sin combinarse a nada en su trans- medida que aumenta la saturación del gas en los
porte, ni metabolizarse ni eliminarse por otra vía tejidos. La captación del óxido nitroso puede
que no sea la inhalatoria. Los anestésicos halo- calcularse de forma aproximada para un pacien-
genados son líquidos volatilizados en el vapori- te adulto de peso medio, por medio de la fun-
zador de la estación de trabajo, entran en el torren- ción exponencial indicada por Severinghaus:
te circulatorio vía alveolo-capilar por gradiente de
presión, actúan en el sistema nervioso central y Captación N2O = 1.000 x t-1/2 ml/min
se metabolizan unos, se eliminan otros en por-
centajes en general muy bajos, se redistribuyen y La adición de óxido nitroso a altas concen-
algunos vuelven al exterior por vía inhalatoria con traciones en el FGF en circuitos de flujos bajos
un gradiente de presión de signo contrario. puede comprometer la presión alveolar de O2
(PAO2).
Oxígeno En la tabla I se puede observar que mientras
El oxígeno es consumido continuamente por en consumo de O2 es constante en el tiempo, el
el paciente según su metabolismo. Durante la consumo de N2O presenta un comportamiento
anestesia general podemos considerar que el dinámico. En el primer minuto son captados por
consumo de O2 es prácticamente constante, salvo el paciente del sistema respiratorio 226 ml/min
situaciones de hipercatabolismo, y se mantie- de O2 y 1.893 ml/min de N2O, mientras que en
ne dentro de unos valores que pueden calcu- el minuto 36 la captación de O2 permanece cons-
larse según la fórmula de Brody: tante (226 ml) y la de N2O ha disminuido hasta
146 ml. Con un FGF de 1.000 ml/min, con 500
VO2 = 10 x Peso corporal3/4 ml de O2 y 500 ml de N2O, en el minuto 36, por
ejemplo, retornan al circuito 274 ml/min de O2
En téminos prácticos, el consumo de O2 es y 328 ml/min de N2O, que no son captados por
aproximadamente de 3,5 ml/kg peso/min, es el paciente. Es decir, proporcionamos un FGF

Tabla I. nado y puede determinarse a partir del valor de

Período Consumo O2 Consumo N2O Flujo total la concentración alveolar mínima (CAM).
min ml/min ml/min (O2 + N2O) El manejo de los anestésicos inhalatorios en
0-1 226 1.893 2.119 un circuito circular implica la clarificación de
1-4 226 631 57 tres conceptos básicos:
4-9 226 379 605 • Fracción del vaporizador (FV): concentra-
9-16 226 270 496
ción del anestésico inhalatorio en Vol% pro-
cedente del vaporizador que entra al circui-
16-25 226 210 436
to circular con el FGF. Es el Vol% que marca
25-36 226 172 398
el dial del vaporizador.
36-49 226 146 372
• Fracción inspiratoria (Fi): concentración
46-64 226 126 352
del anestésico inhalatorio en Vol% que es ins-
64-81 226 111 337
pirado por el paciente. Se mide por la con-
81-100 226 100 326
centración inspirada en el monitor de gases.
Paciente de 70 kg • Fracción alveolar (FA): concentración del
Rel O2/N2O = 33/66%
anestésico inhalatorio en Vol% al final de la
Consumo de O2 calculado por Ley de Brody = 10 × peso3/4
espiración. Se mide en el monitor de gases
como fracción espirada del anestésico inha-
con FiO2 de 0,5 y la FiO2 del circuito circular va latorio. Es la concentración alveolar del anes-
disminuyendo progresivamente por aumento del tésico y la que determina su CAM. En una
volumen de retorno del N2O por disminución situación estable, esta concentración está
de su captación, pudiendo administrar al pacien- relacionada directamente con la concentra-
te mezclas hipóxicas. ción cerebral.
Anestésicos inhalatorios halogenados La velocidad con que aumenta la concentra-

La captación de los anestésicos halogenados ción alveolar del anestésico (FA) con respecto
es variable en el tiempo y depende de varios fac- a la concentración inspirada (Fi) durante la induc-
tores relacionados con el circuito anestésico, la ción se relaciona de manera inversa con la solu-
ventilación, el gasto cardiaco, la perfusión tisu- bilidad en sangre de los agentes anestésicos
lar y los coeficientes de partición en sangre y teji- potentes (coeficiente de partición λ de cada anes-
dos. El consumo tisular es máximo inicialmen- tésico inhalatorio). El coeficiente de partición
te para disminuir exponencialmente en el tiem- λ describe la afinidad relativa del anestésico por
po a una velocidad inversamente proporcional dos fases (en este caso la fase gas y la fase san-
a la constante de tiempo de cada comparti- gre); describe cómo se repartirá el anestésico
miento. entre el gas y la sangre cuando se haya alcanza-
El objetivo de una anestesia inhalatoria es do el equilibrio entre sus presiones parciales,
obtener una concentración de anestésico a nivel de manera que:
cerebral que anule las respuestas somatosen- • Cuanto mayor sea el λ sangre/gas, mayor será
soriales al estímulo quirúrgico. Esta concentra- la captación. La FA disminuye, por lo que la
ción es diferente para cada anestésico haloge- relación FA/Fi disminuye.

• Cuanto menor sea el λ sangre/gas, menor • Por absorción en cal (sodada o baritada).
será la captación. La FA aumenta y la rela- Un absorbedor de CO2 equipa el circuito cir-
ción FA/Fi también aumenta. cular para quitar el CO2 de la mezcla gaseosa
• El equilibrio se alcanzará cuando la FA/Fi se destinada a ser readministrada y, accesoriamente,
aproxime a 1 (captación 0). proporcionar calor y agua a esta mezcla. El absor-
bedor es una reserva que contiene gránulos de
En la anestesia con flujos altos, la concentra- absorbente, al contacto de los cuales la mezcla
ción del anestésico inhalatorio en Vol% procedente gaseosa que lo recorre es depurada del CO2 que
del vaporizador (FV) y la concentración inspira- contiene .
toria (Fi) son iguales, siendo únicamente la solu- Las características deseables del sistema
bilidad del anestésico la que determina su captación absorbedor de CO2 son:
por los tejidos y la que afecta al cociente entre la • Baja resistencia al flujo.
FA/Fi. Pero otro factor que determina esta rela- • Ausencia de toxicidad con los anestésicos.
ción FV/FA, además de la solubilidad del anes- • Bajo costo.
tésico, es el volumen de gas fresco. Un flujo bajo de • Facilidad de manejo.
gas fresco aumenta la proporción de aire espira- • Eficiencia.
do dentro del circuito con menor proporción de
gas anestésico (debido a la captación del mismo El absorbente que capta el CO2 funciona por
por los tejidos) que diluye y, por tanto, disminuye el principio de la neutralización de un ácido (el
la concentración de anestésico en el circuito. ácido carbónico, formado por la hidratación del
Por lo tanto, durante una anestesia inhala- CO2) por una base (los hidróxidos alcalinos).
toria con bajos flujos, la FV será al Vol% que Los productos terminales de la reacción son un
marquemos en el vaporizador y la Fi del anes- carbonato, el agua y el calor.
tésico inhalatorio, diferente a la FV, será la que El absorbente se presenta en forma de grá-
inspire el paciente como la mezcla entre el Vol% nulos irregulares. Cuanto menores son los grá-
de anestésico que hay en el circuito y se rein- nulos mayor es la superficie de exposición para
hala y el Vol% de anestésico inhalatorio que la absorción, pero mayor la resistencia al flujo
entra con el FGF (FV). La diferencia entre la aéreo. El tamaño de los gránulos oscila entre 3 a
concentración de anestésico del FGF (FV) y la 6 mm, ya que entre estos límites la resistencia al
del circuito (Fi) aumenta a medida que redu- flujo es mínima. El absorbente contiene un indi-
cimos el flujo. cador coloreado que es un ácido o una base, cuyo
color cambia con el del pH en el momento de la
Dióxido de carbono (CO2) formación de la sal. El indicador informa del
El CO2 no se consume, sino que se produce grado de agotamiento del absorbente, pero no
en el proceso de la respiración y debe ser eli- sobre el porcentaje de CO2 que lo atraviesa sin
minado de la mezcla gaseosa del circuito cir- ser absorbido. El cambio de cal sodada se efec-
cular que luego será reinhalada. El CO2 puede túa en función de la curva del indicador. Es el
ser eliminado: color del indicador, al final y no al principio de
• Por lavado con flujo de gases frescos (FGF) la utilización lo que importa, puesto que el repo-
adecuado. so permite una vuelta parcial al color inicial.

En la actualidad se utilizan dos tipos de for- los problemas de la cal sodada y baritada, como
mulaciones: la producción de compuesto A y monóxido de
1. La cal sodada se compone de cerca de un 80% carbono, con resultados prometedores.
de hidróxido de calcio, un 4% de hidróxido de
sodio, un 1% de hidróxido de potasio y un 15% ANESTESIA CON FLUJOS BAJOS
de agua. El proceso de absorción se efectúa a
continuación de reacciones de neutralización, Concepto
primero en superficie, y después en la pro- La anestesia general con flujos bajos es la
fundidad del gránulo. La presencia de agua es que se administra a través de un circuito circu-
indispensable, pues las reacciones químicas lar con un flujo de gas fresco que es netamente
que se ponen en juego por la absorción del inferior al volumen minuto respiratorio, del orden
CO2 se desarrollan en la fase acuosa: de 1,0 l/min. Al reducirse el flujo de gas fresco
aumenta el volumen reinhalado y, por el con-
CO2 + H2O = H2CO3 trario, el volumen excedente de gas disminuye
proporcionalmente.
H2CO3+2 NaOH (KOH) → Na2CO3 El objetivo de la anestesia inhalatoria con
(K2CO3) + H2O + calor
bajos flujos es mantener una concentración alve-
Na2CO3 (K2CO3) + Ca(OH)2 → CaCO3 + olar (y, por lo tanto, cerebral) constante y ópti-
2 NaOH (KOH) ma durante todo el transcurso de la anestesia.
El consumo de anestésicos inhalatorios se
El resultado de esta reacción será la forma- puede calcular a partir de la fórmula de H.
ción de carbonatos intermediarios, agua, y Lowe(24):
calor (18 ml de agua y 137 kcal por mol de . .
CO2, es decir, 22,4 l de CO2 absorbidos). La IVAN = f x MAC x λB/G x Q x t-1/2 • (ml-min-1)
capacidad de absorción es de cerca de 15 a
20 l de CO2/100 g de cal sodada. f x MAC: concentración de anestésico desea-
2. Cal de hidróxido bárico o baritada contie- da; fracción de la MAC.
ne un 80% de hidróxido de calcio, 20% de Q: gasto cardiaco (dl/min).
hidróxido de bario y un indicador de pH t: tiempo.
coloreado. Es más estable que la cal sodada
y no necesita endurecedores. Estando el agua Asumiendo una composición constante del
requerida incluida en el hidróxido de bario, gas circulando en el sistema respiratorio, el con-
esta cal funciona correctamente, incluso seca. sumo total de gases (oxígeno, óxido nitroso, anes-
Es más densa que la cal sodada y aproxima- tésicos inhalatorios), sigue una función expo-
damente un 15% menos eficaz. Este tipo de nencial. Inicialmente, el consumo es el elevado.
formulación no se encuentra comercializa- Cae rápidamente en los siguientes 30 minutos.
da en España actualmente. Posteriormente, siendo bajo, decrece lentamente
durante la anestesia. Inicialmente, existe gran
Continuamente se está investigando en otros diferencia en las presiones parciales de los gases
tipos de absorbedores de CO2 que no presenten a ambos lados de la membrana alvéolo-capilar.

Concentración óptima de oxígeno en el FGF

Initial flow ≈
4.500 ml/min Cuando suministramos una anestesia gene-
(ml/min) O2 Isoflurano N2O ral con flujos bajos, la diferencia entre la con-
1.600 centración de oxígeno en la rama inspiratoria
1.400
del circuito y la concentración de oxígeno del
1.200 Low-flow anesthesia
1.000
gas fresco aumenta a medida en que reduci-
800 mos el FGF, debido a la alta proporción de gas
Minimal-flow anesthesia espirado. La FiO2 resulta influenciada de forma
600
400 clínicamente significativa por el consumo de
200 O2 y por el descenso en la captación de N2O
0
15 30 45 60 75 90 105 (min) que se produce con el tiempo. Por ello, la con-
centración inspiratoria de oxígeno se modifi-
FIGURA 2. Características comunes de la técnica de anes- ca continuamente en el transcurso de la anes-
tesia con flujos bajos de gas fresco. Siguiendo a la fase
inicial de uso de flujos altos de gas fresco, se reduce el tesia.
flujo de gas, adaptándolo al consumo del mismo. Éste va Esta característica específica de la anestesia
disminuyendo progresivamente, durante la anestesia(23). general con flujos bajos debe ser tenida siempre
en cuenta, de modo que:
1. Al reducir el flujo elevemos adecuadamente
Más tarde, con la saturación de la sangre y los la concentración de oxígeno del gas fresco,
tejidos, esta diferencia disminuye. De ahí la mor- manteniendo el valor de los caudalímetros
fología de la función (Fig. 2). entre el 40 y el 50% de O2.
2. La concentración inspiratoria de oxígeno será
Métodos para acelerar los procesos monitorizada continuamente, y el límite infe-
Dadas las características estructurales y fun- rior de alarma se corresponderá con la cifra
cionales del circuito circular, cabe esperar que los inspiratoria teórica recomendada. Siguien-
cambios en la mezcla gaseosa se produzcan len- do las recomendaciones de Barton y Nunn,
tamente cuando utilizamos FGF muy bajo, pero este valor se sitúa en el 30%.
esto no es más que una visión estática de lo que 3. Siempre que se alcance el límite inferior de
puede ocurrir en el circuito, ya que podemos mani- alarma, elevaremos la concentración en el
pular la velocidad de los cambios de dos maneras: FGF alrededor de 100 ml/min.
• Modificando el FGF: en el apartado ante-
rior hemos cuantificado las diferentes cons- Inducción, mantenimiento y educción
tantes de tiempo dependiendo del valor del de la anestesia
FGF, por lo tanto, a medida que aumente- Cada anestesiólogo conoce su medio y cono-
mos el valor del FGF, los cambios en la mez- ce el tiempo de que dispone entre el inicio de la
cla serán más rápidos. anestesia y la obtención del plano anestésico
• Aumentado el % del dial del vaporizador, la suficiente para el inicio de la cirugía, por lo que
cantidad de vapor suministrada al circuito esta fase puede ser manipulada dependiendo de
será consecuentemente mayor, por ello alcan- las necesidades. La inducción anestésica se con-
zaremos antes el plano anestésico deseado. sidera finalizada cuando alcancemos la CAM

adecuada, es decir, la correspondiente Fe del Debido a la constante de tiempo elevada de

agente que utilicemos. los circuitos circulares, el suministro de anes-
Según Baum, la inducción de la anestesia tésicos inhalatorios al gas fresco puede inte-
general con flujos bajos debe hacerse con FGF rrumpirse con antelación. Conociendo el tiem-
elevados, impregnando el circuito con la mezcla po restante de intervención y el comportamiento
de gases deseada, obteniendo con ello la rápida de nuestro respirador, podemos proceder al lava-
profundización de la anestesia. Esta fase previa do lento del circuito y la profundidad anesté-
a la reducción del flujo debe ser de unos diez sica irá disminuyendo al ir cayendo paulatina-
minutos cuando se utiliza FGF de 1 litro. mente la Fe de vapor. La dilución de la Fe con
La obtención precoz del plano anestésico el gas fresco produce una Fi secuencialmente
puede conseguirse si administramos una técnica menor que se manifiesta con un despertar pau-
anestesia inhalatoria, con la manipulación del dial latino, progresivo y lento del paciente.
del vaporizador, tal y como hemos comentado Al finalizar la intervención se cierra el N2O,
anteriormente, pero también podemos obtener se eleva el caudal de gases frescos (O2 + aire) y
planos quirúrgicos suficientes e inmediatos con la se procede a la extubación o retirada de la mas-
administración de hipnóticos y analgésicos por vía carilla laríngea del paciente.
i.v., pudiendo mantener el FGF (siempre que el La educción puede realizarse de forma rápi-
circuito esté cebado) y el % del dial constantes. da, con el cierre del N2O, cierre del vaporiza-
Cuando la profundización no urge, en caso dor y aumento del FGF por encima del volu-
de posicionamiento de pacientes en cirugía trau- men minuto del paciente. Éste estará despier-
matológica, raquídea, colorrectal…, en pacien- to dependiendo del agente utilizado como si
tes críticos, geriátricos etc., pueden mantener- hubiéramos anestesiado al paciente con un res-
se constantes el FGF y el % del dial. pirador de circuito abierto, ya que en estas con-
diciones de flujo, el circuito circular se com-
Inicio Fe = 0 porta clínicamente como si fuese un circuito
Inducción-captación Fe ↑ abierto.
Estabilización-equilibrio Fi-Fe = 0,5%
Lavado lento Fi = Fe
Finalizada la inducción y una vez que hemos Lavado rápido Fi < Fe
situado el flujo de gas fresco en el valor corres-
pondiente y constante, el mantenimiento de la Monitorización durante la anestesia
CAM adecuada se controlará con la monitori- con flujos bajos
zación adecuada de la Fe del agente inhalatorio Ciertas particularidades de la anestesia con
utilizado, de forma que manipularemos el dial bajos flujos poseen una especial relevancia en lo
del vaporizador significativamente por arriba o que atañe a la seguridad del paciente:
por debajo de la cifra teórica que nos interese, 1. El exceso de gases disminuye: cuando el volu-
esto es una consecuencia directa de la dilución men almacenado en el circuito es inferior al
del gas espirado en el circuito. volumen gaseoso que es extraído por el efec-
to de la captación total individual de gases
Mantenimiento Fi-Fe < 0,5% o porque se pierde por fugas, se produce una

alteración de la ventilación, con caída de las parámetro puede estar originada por múltiples
presiones pico y meseta, del volumen minu- causas derivadas del equipo, pero también por
to y, en su caso, una modificación del patrón diversas causas relacionadas con el paciente. Por
ventilatorio. tanto, la pulsioximetría no es un parámetro con
2. La diferencia entre la concentración de O2 el que se monitorice específicamente el funcio-
del FGF y la del circuito aumenta con la mag- namiento del circuito.
nitud de reducción del FGF. Al contrario de Lo mismo es válido para la medida de la con-
lo que sucede con una anestesia general con centración espiratoria de CO2. Este parámetro
flujos altos, la concentración de O2 se modi- nos proporciona una información continua y
fica continuamente durante el transcurso de completa (inspiración y espiración) sobre el
una anestesia con bajos flujos y resulta muy paciente y el funcionamiento del aparato, inde-
afectada por la captación individual de O2. pendientemente del FGF elegido y de la cons-
3. La diferencia entre la concentración de anes- tante de tiempo del circuito. Las alteraciones de
tésicos del FGF y del circuito aumenta en la ventilación serán identificadas de modo más
relación con la magnitud de reducción del rápido e inmediato por medio de la monitori-
FGF. Con flujos muy bajos (< 1 l/min) se zación continua de la presión inspiratoria y del
seleccionan en el vaporizador concentracio- volumen ventilatorío. La Fi CO2 nos informa del
nes del agente anestésico mucho mayores grado de agotamiento del absorbedor y la Fet
que con FGF altos. Si al aumentar el FGF CO2 valora la ventilación alveolar (y el grado de
nos olvidamos de reducir la concentración producción y eliminación de CO2).
del vaporizador existe riesgo de sobredosifi- Por lo tanto, la monitorización de seguridad,
cación accidental. sin relación con el FGF, deberá disponer de:
• ECG.
Por lo tanto, para la administración segura • Presión arterial.
de una anestesia general con bajos flujos, se debe • Pulsioximetría.
de utilizar la siguiente monitorización con alar- • Capnografía.
mas seleccionadas y activadas:
1. Presión de vías respiratorias. Ventajas e inconvenientes de la anestesia
2. Volumen minuto espirado. con flujos bajos
3. FiO2: permite conocer mezclas hipóxicas. Como se ha comentado, una de las gran-
4. Con FGF < 2 l/min: concentración de agen- des ventajas de este tipo de circuitos es que per-
tes anestésicos en gases respiratorios. mite utilizar desde FGF iguales o muy cercanos
al consumo del paciente (circuito cerrado) hasta
La Fi de anestésico inhalatorio nos permite FGF altos (circuito abierto). La utilización de
valorar la diferencia existente entre la concen- los flujos bajos ha sido fundamentada por nume-
tración del anestésico en el circuito y la concen- rosos autores(25,26) principalmente, por los siguien-
tración de anestésico en el FGF (determinado tes motivos:
por el dial del vaporizador fuera del circuito). 1. Economía. Es indiscutible que la anestesia
La pulsioximetría monitoriza la saturación inhalatoria resulta más barata cuando se apli-
de O2 de la sangre. Una modificación de este ca con flujos bajos o circuito cerrado, debi-

do a la reducción en el consumo de haloge- tubuladuras y siendo aconsejable el uso de

nados, de oxígeno y de óxido nitroso(26,27). trampas de agua.
Esta ventaja será, además, más notable con 4. Monitorización del consumo de oxígeno
la incorporación de nuevos anestésicos cada VO2. Es una posibilidad que no se da en los
vez más caros y puede permitir en fecha ya circuitos circulares para uso de flujos bajos,
cercana la aplicación de un anestésico inte- sino sólo en el circuito cerrado automatiza-
resante pero excesivamente, caro como el do(31). En síntesis, el VO2 es equivalente a la
xenón(28). cantidad de oxígeno que el aparato tiene que
2. Ecología. La utilización de flujos bajos y, aportar al circuito circular, para mantener esta-
sobre todo, de circuito cerrado reduce notable la concentración de oxígeno. Permite cal-
blemente la contaminación del quirófano y cular fácilmente el gasto cardiaco a partir del
del medio ambiente por los anestésicos halo- principio de Fick [VO2 = Qc (CaO2 - CvO2)].
genados y protóxido de nitrógeno(29). No obs-
tante, el riesgo de contaminación del quiró- Por contra, los inconvenientes de esta téc-
fano con el uso de flujos altos debería que- nica son:
dar minimizado con la utilización sistemáti- 1. Complejidad. La aplicación clínica de los
ca de los sistemas antipolución existentes, flujos bajos conlleva la consideración de algu-
fácilmente adaptables a los respiradores y nas características que ya se han comenta-
aparatos de anestesia. La reducción de la do en parte, y que hacen su manejo más
contaminación ambiental, debe basarse en complejo:
el uso de vapores que no dañan la capa de • Retraso en producirse los cambios ajusta-
ozono (sevoflurano y desflurano) y la susti- dos en el FGF. Ya hemos dicho que, cuan-
tución del N2O por xenón. do se utilizan flujos bajos, se eleva la cons-
3. Humidificación y calentamiento de los tante de tiempo y las variaciones en la
gases inspirados. En realidad, este efecto composición del gas fresco se enlentecen.
solo se consigue de forma ostensible con flu- Cuando el FGF se acerca a la captación,
jos del orden de 0,6 l/min o inferiores, como la constante de tiempo tiende al infinito y
se ha demostrado en el único estudio clíni- los cambios en la composición del gas en
co que ha relacionado la temperatura con el el circuito se producirán muy lentamente.
nivel de FGF administrado(30). El beneficio Cambios rápidos en la composición del
que, en este sentido, aporta la utilización de sistema precisan la apertura de la válvula
flujos bajos sólo se consigue con anestesias de sobrepresión y elevar el FGF.
de muy larga duración, ya que las pérdidas • Variación del VT entregado a los pulmo-
calóricas por vía respiratoria no superan las nes. Efecto del gran volumen del sistema,
15 kcal/hora, esto es, un 10% de las pérdidas junto con la gran compliancia de alguno
totales. Por otro lado, cuando se utilizan fil- de sus elementos (bolsa reservorio). Es
tros hidrófobos en la pieza en Y para evitar necesario utilizar sistemas que compen-
la pérdida de humedad por vía respiratoria, sen este efecto.
la humedad procedente del circuito no atra- • Dilución del FGF con el gas reinhalado.
viesa el filtro, condensándose el agua en las Las diferentes captaciones de gases por el

organismo, producen variación de la com- • Acúmulo de sustancias indeseables, como

posición del gas en el circuito y pueden N2, CO (en fumadores) o acetona, metil-
reducir la concentración de oxígeno, sobre mercaptanos, alcohol y metano (en casos
todo con FGF bajo. de coma diabético, coma hepático, into-
• Necesidad de conocer con detalle los apa- xicación etílica y obstrucción intestinal,
ratos por su diferente funcionamiento. Por. respectivamente)(35). Este riesgo obliga a
ejemplo, en lo referente a la entrada de la purga periódica del circuito con flujos
gas fresco y su relación con el volumen altos.
corriente. Así, en ciertos aparatos el FGF
es entregado de forma continua al circui- ¿Cuándo no está indicada la anestesia
to, lo que produce un incremento del volu- general con bajos flujos?
men insuflado al paciente en cada ciclo. La administración de anestesia general con
En otros casos, sin embargo, existe un bajos flujos no está indicada en las siguientes
reservorio de gas y entregan el gas fresco intervenciones:
al sistema sólo durante la espiración, por 1. Anestesias generales de corta duración con
lo que el volumen corriente no se ve incre- mascarilla.
mentado por el FGF y, además, permiten 2. Técnicas que no garanticen el neumotapo-
los reajustes de este parámetro sin altera- namiento de las vías respiratorias (broncos-
ciones en el VT. copias con broncoscopio rígido).
2. Necesidad de un elevado nivel de monitori- 3. Aparatos y equipos técnicamente limitados,
zación, por lo ya expuesto, siendo imprescin- con pérdidas elevadas por fugas.
dibles las medidas de la FiO2, del VT y de las 4. Monitorización insuficiente.
concentraciones de anestésicos (sobre todo, 5. El pulmón sirve como órgano de eliminación
con los flujos más bajos y el circuito cerra- de metabolitos volátiles, como la acetona en
do, puesto que no existe una correlación line- el coma diabético, metilmercaptanos en el
al entre la concentración del halogenado en coma hepático, acetilaldehído en la intoxi-
el gas fresco y la de la mezcla inspiratoria). cación por paraaldehido, alcohol en la into-
3. Otros inconvenientes, aunque de menor xicación etílica y metano que aumenta en la
importancia, son: obstrucción intestinal. Es posible que en
• Complejidad de su diseño, ya que cuenta estos casos la utilización de bajos flujos deba
con unas diez conexiones, las cuales pue- realizarse con precaución para facilitar la eli-
den desconectarse y producir fugas(32). minación de estas sustancias por el pulmón.
• La necesidad de cambiar la cal sodada y
lavar el canister, para evitar que el acumulo La elevada estanqueidad que se consigue con
de polvo reste hermeticidad(33). la mascarilla laríngea correctamente colocada,
• El riesgo de transmisión de infecciones permite la administración de anestesias genera-
respiratorias, aunque la acción bacterici- les con flujos bajos sin problemas. La utilización
da de la cal sodada (medio alcalino y tem- de tubos endotraqueales sin balón en la aneste-
peraturas de hasta 60 °C) hace improba- sia pediátrica tampoco impide que se pueda
ble la contaminación microbiana(34). reducir el FGF, siempre que la elección del tubo

sea adecuada, dado que la captación total de lidad de que se den fugas en el circuito, así como
gases en los lactantes y niños pequeños es muy al hecho de que no pudiera existir ningún bene-
baja y, por ello, la proporción del exceso de gases ficio económico. Por otro lado, existe cierta pre-
es comparativamente alta. ocupación por la posibilidad de que se acumu-
Las contraindicaciones absolutas son esca- laran productos de degradación del sevoflurano,
sas y obvias: intoxicación por humo o gases, que pudieran ser tóxicos.
hipertermia maligna, sepsis y broncoespasmo La anestesia con bajos flujos en pediatría
grave agudo. ofrece numerosas ventajas. Los problemas de
resistencia del circuito se dan en neonatos, exclu-
Anestesia general con flujos bajos en pediatría sivamente, si están en ventilación espontánea.
A pesar de que en los últimos 10 años se ha En niños, tanto si están en ventilación espontá-
retomado el interés por las técnicas anestési- nea, como si lo hacen de forma controlada, el
cas con bajos flujos en adultos por la posibilidad problema se soluciona con un calibre de las tubu-
de reducir gastos y contaminación atmosféri- laduras más reducido y la reducción de la capa-
ca, en pediatría se es más cauto al utilizar una u cidad de la bolsa reservorio(38-41).
otra forma de proceder. Estudios recientes han demostrado que la
La preocupación sobre el uso de circuitos anestesia pediátrica con bajos flujos es prácti-
circulares en niños surgió a raíz de la publica- ca y segura. El sello de la vía aérea, tanto en el
ción de dos artículos que se publicaron en la lite- caso de que se use la LMA, como en el del
ratura americana, hacia los años 50. En el pri- empleo de un tubo endotraqueal sin neumota-
mero, Stephen y Slater(36) describieron una “fati- ponamiento, es suficiente para una anestesia con
ga precoz… y un trastorno metabólico no dese- bajos flujos adecuada. Se reutiliza una impor-
ado” en niños que respiraban a través de un cir- tante cantidad de anestésicos inhalatorios y de
cuito anestésico circular de adultos. Los auto- otros gases, por lo que existe un beneficio eco-
res atribuyeron estos hechos a la resistencia de nómico evidente(42).
las tubuladuras, válvulas y filtro absorbedor de Por último, no existe evidencia clínica de que
carbónico, así como al excesivo espacio muerto usando sevoflurano con flujos bajos de gas fres-
por encima de la mascarilla facial. En el segun- co, haya toxicidad hepática o renal. Esto es así,
do, de Adriani y Griggs(37), pusieron de mani- tanto en niños como en adultos. A pesar de este
fiesto el excesivo espacio muerto, disminución hecho, la Administración de Alimentos y fár-
de la absorción del dióxido de carbono y la ele- macos de Estados Unidos prohíbe el uso de sevo-
vada resistencia del circuito, conduciendo todo flurano con flujos inferiores a 2 l/min. Por el con-
ello a la hipercapnia y a la complejidad del mane- trario, la Agencia de Control del Medicamen-
jo ventilatorio en estos pacientes. Ninguno de to del Reino Unido, no impone esta prohibi-
estos estudios incluía datos de capnografía ni de ción(43).
equilibrio ácido-base, por lo que las conclusio-
nes de ambos estudios parecían responder más ANESTESIA CON FLUJOS MÍNIMOS
bien a impresiones clínicas. Por definición realizamos una anestesia con
Las dudas que surgen en torno al uso de flujos mínimos cuando el FGF desciende hasta
bajos flujos en pediatría responden a la posibi- valores de 0,5 litros minuto, garantizando el apor-

Tabla II.
FGF N2O 50% O2 50%
0,5 l/min Absorción Retorno Absorción Retorno
1 min 250 0 250 0
4 min 125 125 250 0
9 min 80 170 250 0
16 min 65 185 250 0
25 min 50 200 250 0
49 min 35 215 250 0
100 min 25 225 250 0
te de oxígeno y anestésicos inhalatorios. La frescos serán insuficientes para diluir el protó-

estanqueidad y eficacia de las nuevas máquinas xido manteniendo una concentración adecuada
de anestesia permite que sea una técnica segu- de oxígeno (Tabla II).
ra y de muy fácil aplicación. Este ejemplo es válido para demostrar que
la mezcla resultante sería inadecuada desde el
Importancia del óxido nitroso primer momento, aun tomando sólo una varia-
En el desarrollo del tema hemos expuesto el ble: el tiempo; hay que considerar también las
comportamiento clínico del protóxido durante posibles fugas del aparato, su eficacia…
el transcurso de un acto anestésico, el descenso
de la captación a lo largo del tiempo condicio- Concentración óptima de oxígeno en el uso
na el aumento de la concentración en los gases de flujos mínimos
espirados, que al diluirse con el FGF podrían Para garantizar el aporte suficiente de oxí-
generar una mezcla de gases en el circuito geno en la anestesia con flujos mínimos, hay que
inaceptable para el paciente pues podríamos conocer muy bien el sistema con el fin de com-
tener mezclas hipóxicas. pensar las posibles pérdidas derivadas de la
Aplicando el principio de Severinghaus, se estructura y funcionamiento de nuestro apara-
llega a la conclusión de que el protóxido de nitró- to (compliancia del circuito, fugas por las dife-
geno no debe ser utilizado cuando se utilicen rentes conexiones y eficacia del circuito). Pér-
flujos mínimos. didas de 100 ml por minuto de una mezcla al
Como la captación del N2O es inversamen- 50% de O2 y N2O hacen la mezcla hipóxica
te proporcional a la raíz cuadrada del tiempo en desde el inicio pues el oxígeno desciende a valo-
minutos, en el caso hipotético de utilizar un FGF res por debajo de las necesidades del paciente.
de 0,5 l/min, con una mezcla de O2 y N2O al Además de evitar el uso de protóxido de nitró-
50%, a los 16 minutos el paciente solo capta 1/4 geno, hay escuelas que preconizan que el FGF
del protóxido inspirado, por lo tanto vuelven al sea O2 al 100%. Baum(44) defiende que el FGF
circuito las 3/4 partes restantes. La mezcla de sea como mínimo del 60% de oxígeno y Mas-
gases en el circuito será hipóxica, ya que los gases Marfany(45) aconseja mezclas del 80% de O2 para

garantizar el aporte. La presencia del aire es con- Agente inhalatorio consumido =

veniente para evitar las atelectasias reabsortivas. (Fi – Fe) x VM
Si con los flujos bajos es fundamental la % Dial x FGF = (Fi – Fe) x VM
monitorización de la Fi de oxígeno, es obvio que
no se puede realizar un acto anestésico con flu- La magnitud del descenso del FGF la fija en
jos mínimos si no se dispone de la monitoriza- el 10% del volumen minuto requerido por el
ción adecuada de la Fi, fijando el límite inferior paciente en condiciones de normoventilación:
en el 30%. Si se producen descensos, adiciona-
remos al FGF 50 ml por minuto. 10 x FGF = VM
% Dial x FGF = (Fi – Fe) x 10 x FGF
Inducción, mantenimiento y educción
de la anestesia Despejando esta ecuación, observamos que
En general, puede realizarse la técnica anes- la magnitud del dial es proporcional al diferen-
tésica como en los flujos bajos, pero hay que cial entre las fracciones inspiratorias y espirato-
tener en cuenta que para esta magnitud de gas rias.
fresco, la constante de tiempo es muy elevada, % Dial = (Fi – Fe) x 10
los cambios en la mezcla se eternizan si man-
tenemos constantes el dial del vaporizador y el El diferencial entre las dos fracciones (i-e)
volumen de gas fresco. del vapor anestésico nos indicará el valor en que
Baum preconiza la inducción seleccionando debemos colocar el Dial para mantener el equi-
un FGF elevado (8-12 l/min), con lo que se pro- librio entre vapor aportado y consumido. Si dese-
cede a la impregnación del circuito, se profun- amos que suba la Fe aumentaremos el valor del
diza rápidamente al paciente y se pretende al Dial un 1% por encima de lo que marque el dife-
mismo tiempo evitar desajustes en el volumen rencial por 10, y para que descienda lo dismi-
del circuito. A los cinco minutos se procede a la nuiremos un 1% por debajo del mismo.
reducción del flujo hasta los 2 l/min, a los diez Durante la inducción fijamos el FGF en el
minutos hasta 1 l/min y a los quince se fija en 10% del valor del VM preestablecido, y se abre
0,5 l/min. el vaporizador al máximo que permita el dial,
Para el mantenimiento y educción procede- hasta obtener una Fe un 10% superior a la Fe
remos como en los flujos bajos. deseada. A continuación se cierra totalmente el
vaporizador hasta que descienda la Fe al valor
Método MAAS (Minimal Flow Autocontrol deseado.
Anesthesia System) Con este método, se alcanza la CAM dese-
Método descrito por Mas-Marfany y cols.(45) ada alrededor de los 8 minutos.
cuyo objetivo es aportar al circuito la cantidad A partir de este momento se ajusta el dial
de agente inhalatorio consumido por el pacien- dependiendo del diferencial, se toleran varia-
te: ciones del 10% de la Fe deseada y se añade un
punto al resultado de la fórmula cuando pre-
Aporte de agente inhalatorio al circuito = tendemos que suba o se sustrae, en caso con-
% Dial x FGF trario.

A medida que progresa la anestesia, la cap- por tanto, de una técnica anestésica de bajos flu-
tación del agente disminuirá, por lo que se pro- jos de gas fresco.
cederá al ajuste del dial. Progresivamente, la esta-
bilidad del sistema aumentará y prácticamente BIBLIOGRAFÍA
no necesitaremos realizar ajustes. 1. Snow J. On narcotism by the inhalation of
Durante la educción se cierra el vaporizador vapours. Part XV. The effects of chloroform and
y se aumenta el FGF por encima del VM. Se ether prolonged by causing the exhaled vapour
produce un lavado rápido del anestésico del cir- to be reinspired. London Medical Gazette 1850;
11: 749-54.
cuito y, secundariamente, del paciente.
2. Waters RM. Clinical scope and utility of carbon
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CONCLUSIONES
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El desarrollo de una técnica anestésica con
3. Baum JA. Who introduced the rebreathing system
flujos bajos y mínimos puede ser menos com- into clinical practice? En: Schulte am Esch J, Goe-
plicado si se siguen unas pautas estandariza- rig M (eds). Proceedings of the Fourth Interna-
das de actuación para controlar el flujo de gas tional Symposim on the History of Anaesthesia
fresco y su composición. El anestesiólogo debe Germany, Dräger: Lübeck; 1998. p. 441-50.
tener en cuenta que las concentraciones de los 4. Onishchuk JL. The early history of low-flow anaes-
gases en el circuito anestésico no son constan- thesia. En: Fink Br, Morris LE, Stephen CR (eds).
tes; cambian de manera continua y en peque- The history of anesthesia. Third International
Symposium, Proceedings. Wood Library-Museum
ña cuantía a lo largo del procedimiento anesté-
of Anesthesiology, Park Ridge, I11. 1992. p. 308-
sico. El flujo de gas fresco y su composición debe 13.
adaptarse a los requerimientos individuales de
5. Baxter A. Low and minimal flow inhalation anaes-
cada paciente y al procedimiento quirúrgico en thesia. Can J Anaesth 1997; 44: 643-53.
cuestión. 6. Andrews JJ. Understanding anesthesia machines.
Tanto en pacientes pediátricos, como en En: Annual refresher Course Lectures. Oct 17-
adultos, evitaremos complicaciones con una ade- 21.New rleans. American Society of Anesthesio-
cuada técnica y correcta monitorización. logist 1992; nº 112.
El interés por estas técnicas, así como el per- 7. Baum JA. Breathing systems. Technical concepts
feccionamiento de las máquinas de anestesia y and function. En: Baum JA. Low flow anesthe-
de los equipos de monitorización, facilitan la sia. Oxford: Butterworth Heinemann; 1996. p.
práctica clínica de la anestesia pediátrica con 87-120.
flujos bajos de gas fresco. 8. Conway CM. Alveolar gas relationship during
the use of the circle system with carbon dioxide
La anestesia con bajos flujos podría favore-
absorption. Br J Anaesth 1981; 53: 1135-43.
cer el empleo del xenón como agente anestési-
9. Otteni JC, Ancellin J, Cazalaa JB, Clergue F,
co. Este gas posee una solubilidad extremada-
Feiss P et al. Appareils d’anesthesie. Modeles dis-
mente baja (1/5 óxido nitroso) y su MAC es ponibles en France. Criteres de choix. Ann Fr
aproximadamente del 70%. La inducción y el Anesth Reanim 1995; 14: 13-28.
mantenimiento se efectúan muy rápidamente. 10. Rodríguez F, Rey T, Alonso T, Rodríguez C, Llo-
Uno de los factores que condiciona el uso del réns J, Belda FJ. Are circular circuits safe? Quan-
xenón es su elevado precio. Podría beneficiarse, tifying undelivered tidal volume in pediatric

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CAPÍTULO
Anestesia en cirugía de tórax
18 I. Garutti Martínez, L. Olmedilla Arnal, P. Piñeiro Otero, P. Cruz Pardos,
F. de la Gala García
INTRODUCCIÓN y, por tanto, la oxigenación arterial. Pero,

La anestesia torácica es una subespecialidad para más complicación, en los últimos años
con algunas peculiaridades que la distinguen de ha habido una verdadera revolución en cuan-
las demás. En general, nos referiremos funda- to al manejo de ese período, enfocando los
mentalmente a la anestesia para la toracotomía esfuerzos no solo en mantener unos valores
que precise la interrupción de la ventilación del seguros de oxígeno en sangre, sino también
pulmón que va a ser intervenido. procurando no hacer daño al pulmón que
Estas particularidades pueden resumirse en estamos ventilando.
tres puntos: 3. Finalmente, la otra peculiaridad de este tipo
1. Debemos aislar un pulmón de otro para de cirugía (toracotomía) deriva del hecho
impedir la ventilación del que va a ser ope- ampliamente reconocido de que este post-
rado. Para ello contamos con distintos dis- operatorio se asocia con uno de los dolores
positivos y actualmente venimos observan- más intensos postoperatorios con el que
do un creciente número de alternativas a los podemos encontrarnos. Este intenso dolor
clásicos tubos de doble luz (TDL). Para el torácico hace que la respiración sea más
manejo de los TDL o bien de los nuevos blo- superficial y menos efectiva. Además, son
queadores bronquiales (BB) es necesario el pacientes que frecuentemente padecen los
empleo del fibrobroncoscopio. Es decir, aña- efectos del tabaco sobre el parénquima pul-
dimos dos componentes, empleados en raras monar y que, además, han perdido intrao-
ocasiones en otros tipos de cirugías: TDL y peratoriamente una parte del pulmón. Todo
broncoscopia. ello hace, en opinión de la gran mayoría de
2. Otra particularidad de esta anestesia es el los anestesiólogos, que deban ser manejados
mantenimiento durante largos períodos de con las técnicas analgésicas que proporcio-
tiempo, de la ventilación a un solo pulmón nen mayor alivio del dolor sin alterar el cen-
con el paciente en decúbito lateral con el tro respiratorio.
hemitórax intervenido en posición declive
y el no operado (pulmón dependiente) en AISLAMIENTO DE LA VENTILACIÓN
posición declive y con el peso del mediasti- PULMONAR
no y vísceras abdominales y rodillos que difi- Peter Slinger, uno de los anestesiólogos que
cultarán la ventilación de ese único pulmón más ha profundizado en la anestesia en cirugía

■❚❙ I. Garutti Martínez y cols.
del tórax, publicó en el año 2001 una excelen- actualmente se reconoce la necesidad de verifi-
te revisión sobre el estado del arte en separación car la correcta colocación del TDL, tanto en decú-
de la ventilación pulmonar, de recomendable lec- bito lateral como en decúbito supino mediante
tura y que comienza advirtiendo: “la separación fibrobroncoscopia.
y aislamiento rutinario de uno de los mayores
órganos pares del cuerpo humano, es único en Chest x-ray o CT (Computer Tomography)
medicina”(1). En esa revisión propone el ABC de Al igual que todos los anestesiólogos están
la separación de la ventilación pulmonar: cual- familiarizados con la valoración de la vía aérea
quier método que se elija para un paciente deter- superior para estimar la posibilidad de intuba-
minado en una situación clínica determinada, ción dificultosa, lo mismo debería hacerse con
tiene que someterse a unos principios generales la intubación endobronquial. Hay que recordar
que deberían ser seguidos para mejorar la efi- que el dato que nos permite predecir con mayor
cacia de este aislamiento. Estas normas son A: fiabilidad la dificultad para la intubación endo-
Anatomía del árbol traqueobronquial; B: Bron- bronquial es la radiografía de tórax. Las altera-
coscopio y, C: Chest X ray o CT . ciones mayores de la anatomía traqueal debida
a malformaciones congénitas, tumores, etc., habi-
Anatomía tualmente son fácilmente detectadas por la Rx
Los conceptos básicos anatómicos que hay de tórax(5,6). Los anestesiólogos deben analizar
que tener en mente a la hora de pensar en la la Rx de tórax antes de la inducción anestésica
intubación endobronquial son los referidos a los ya que ni el radiólogo ni el cirujano torácico sue-
bronquios principales. El bronquio izquierdo es len tener en cuenta la posible presencia de algu-
más estrecho (13 mm de diámetro medio) fren- na incidencia que dificulte el aislamiento pul-
te al derecho (16 mm) y hace un ángulo más monar. Además, la CT puede detectar proble-
agudo con la carina (45 vs. 30º). Esto significa mas bronquiales intraluminales que en la Rx sim-
que es, generalmente, más difícil introducir un ple no son observados.
tubo en el lado izquierdo. Sin embargo, el bron-
quio principal izquierdo (48 ± 8 mm) es más MÉTODOS PARA SEPARAR LA VENTILACIÓN
largo que el derecho (21 ± 8 mm) y así hay un Dos métodos están reconocidos para facili-
mayor margen de seguridad para colocar los tar la ventilación de un solo pulmón: tubos de
tubos de doble luz del lado izquierdo doble luz (TDL) o tubos de una luz (T1L) más
bloqueador bronquial. Este último grupo puede
Broncoscopia dividirse en los que llevan asociado el bloquea-
Aunque algunos autores no han terminado de dor en la pared del tubo (por ej., Univent) o
aceptar la utilización inexcusable del fibrobron- aquellos en los que el bloqueador se introduce
coscopio, la colocación del moderno tubo de PVC a través de la luz del tubo (Arndt, Cohen, Fuji).
de doble luz usando la auscultación y otras téc-
nicas modernas sin visualización directa tiene una Tubos de doble luz
tasa de fallos del 30% y algunas de esas malposi- Los TDL que empleamos actualmente son de
ciones del tubo pueden ser potencialmente críti- cloruro de polivinilo. Siguen siendo el método de
cas para determinados pacientes(2-4). Por ello, aislamiento preferido por la mayoría de los anes-

Anestesia en cirugía de tórax ❙❚■
Tabla I. Comparación de los diámetros de los T1L y TDL

Tubos una sola luz Tubos endobronquiales de doble luz
Diámetro Diámetro Diámetro Diámetro interno Diámetro interno
interno externo French externo bronquial traqueal
7,5 10,2 35 11,7 4,3 4,5
8 10,9 37 12,3 4,5 4,7
8,5 11,5 39 13 4,9 4,9
9 12,1 41 13,7 5,4 5,4
El tamaño viene dado en milímetros.
tesiólogos. Con el tiempo han sido perfecciona- En el caso de utilizar un TDL derecho, se hace
dos con algunas mejoras, fundamentalmente diri- aún más inexcusable la utilización de la fibro-
gidas a facilitar la orientación al emplear el bron- broncoscopia.
coscopio para la correcta colocación del TDL. El
manguito bronquial es de un color fuerte azula- Eligiendo el tamaño apropiado del TDL
do y la pared media entre los tubos es de color Una de las dificultades al seleccionar el
blanco, que permite su fácil reconocimiento. tamaño adecuado del TDL es la falta de reco-
Los TDL (sin espolón o uña) son denomi- mendaciones objetivas(8). En la tabla I se mues-
nados Robert-Shaw con dos modelos, para el tra el tamaño comparativo de los T1L con los
bronquio izquierdo o para el derecho. Para la TDL. En la práctica el TDL ideal es el que entra
utilización de los del lado derecho se requiere en la luz del bronquio sin ninguna resistencia y
más experiencia, ya que fácilmente se puede blo- permite el inflado y desinflado del manguito sin
quear la entrada al lóbulo superior derecho. Ade- dificultad. Desafortunadamente, la mayoría de
más de consumir más tiempo para su inserción, estudios se han centrado en los TDL izquier-
tienen una mayor incidencia de malposiciones. dos. El método más seguro para seleccionar el
Brodsky y Lemmens han publicado su expe- TDL izquierdo es medir la anchura del bron-
riencia en algo más de 1.100 pacientes. Ello usa- quio izquierdo (BI). Si conocemos el BI y el diá-
ron TDL izquierdos en todos los procedimien- metro externo de la anchura de la luz endo-
tos (bloqueo del pulmón izquierdo, derecho o bronquial, entonces seleccionaremos el tubo
ambos secuencialmente) y han comunicado un más grande que se ajuste a esas medidas (des-
éxito del 98%. Es uno de los estudios sobre los graciadamente esta información no está dispo-
TDL más amplios publicados y parece que puede nible para los TDL). Ya que el BI se ve hasta en
avalar el hecho de usar en todos los pacientes el 75% de las radiografías de tórax, hay autores
un TDL izquierdo, aunque en las neumonec- que proponen medir el tamaño de la tráquea en
tomías izquierdas puede ser más engorroso esta la radiografía de tórax. Algunos autores han
práctica(7). Nosotros utilizamos preferentemen- comunicado que el mejor predictor para esti-
te los TDL izquierdos, excepto cuando existe la mar el tamaño del TDL es conocer la anchura
previsión de realizar neumonectomía izquierda. de la tráquea en una radiografía AP(9).

Fitzmaurice and Brodsky han revisado la más sencilla que la de los TDL. Las desventajas
iatrogenia producida por los TDL(10). Su trabajo de este dispositivo son el gran tamaño del diá-
indica que el 50% de los casos clínicos publica- metro del T1L, y que han sido descritos casos
dos referentes a daño de la vía aérea se han des- graves de lesiones de la vía aérea asociada al
crito en la literatura Japonesa. Se dice que el exa- manejo del BB(11,12). Hace pocos años ha sido
gerado tamaño del TDL puede ser una de las cau- introducido en el mercado un nuevo tubo Uni-
sas que favorecen el daño de la vía aérea, aun- vent en el que se han modificado el material del
que también parece influir el retirar el estilete bloqueador endobronquial, haciéndolo de un
demasiado tarde del TDL. Algunos autores reco- material más flexible y se ha añadido una peque-
miendan retirarlo cuando haya pasado el neu- ña luz por la cual se puede administrar CPAP o
motaponamiento bronquial por las cuerdas voca- aspirar secreciones.
les, con lo que también se pierde un cierto grado
de control sobre el giro del TDL en la tráquea. Bloqueador de Arndt
Este dispositivo se utiliza a través de un T1L,
Tubo de una luz más bloqueadores mayor del nº 7. Es de una longitud de 65 ó 78
bronquiales cm y con una luz interna de 1,4 mm. Cerca del
Un método alternativo a los TDL para la V1P extremo distal dispone de una serie de agujeros
son los bloqueadores bronquiales (BB), que per- que permiten desinsuflar el pulmón. Este BB
miten impedir la entrada de la ventilación en tiene un neumotaponamiento de baja presión,
el área distal a su colocación. Actualmente la de forma elíptica o esferoidal. La luz interna
tecnología de estos BB está en pleno desarro- tiene una guía metálica que es retirada cuando
llo y cada poco tiempo aparecen en el merca- se ha comprobado la correcta colocación del BB
do algún nuevo tipo de BB. (quizá este sea uno de los principales inconve-
Inicialmente se utilizaron los catéteres nientes, ya que no puede ser reintroducida y si
Fogarty (utilizados en las embolectomías arte- ocurriera alguna maniobra que descolocara el
riales) para la separación pulmonar, pero actual- globo del taponamiento puede ser difícil reco-
mente han quedado relegados de la mayoría de locarlo).
los quirófanos. Las ventajas del dispositivo incluyen su uso
En la actualidad se dispone de los siguien- en pacientes que ya estuvieran intubados con
tes: un T1L y que inesperadamente se requiriera
colapsar un pulmón (por ej., traumatismo torá-
Tubo Univent cico que requiera revisión de la cavidad toráci-
Este tubo es un T1L con un bloqueador ca). También, en situaciones de intubación difi-
bronquial movible. El BB está incluido en un cultosa el manejo de un T1L es más sencillo que
pequeño canal de la pared del tubo endotraqueal. el de los TDL, por lo que tras introducir el T1L
Tras la intubación traqueal se progresa el blo- se utilizará después del BB para colapsar el pul-
queador dentro del bronquio que deseemos con món. Además, puede ser usado para hacer blo-
ayuda del fibrobroncoscopio. Su principal uti- queos lobares selectivos. Obviamente no pre-
lidad (compartida por todos los BB) es en casos cisa cambiar al final de la intervención si se pre-
de intubación dificultosa, ya que su inserción es cisara ventilación postoperatoria.

Su utilidad para proporcionar ventilación uni- sión y alto volumen. La diferencia fundamental
pulmonar ha sido ya contrastada en casos clí- con el de Arndt es la presencia de una rueda que
nicos aislados y en estudios clínicos comparati- permite manejar la punta del BB hacia el bron-
vos con los convencionales TDL(13-15). quio deseado. El Cohen necesita, al menos, un
Para la utilización del Arndt existe un dis- tubo del nº 8 de diámetro interno.
positivo con cuatro adaptadores: 1) para unir-
se al extremo proximal del T1L; 2) para el paso Comparaciones
del fibrobroncoscopio; 3) para el paso del BB; y El TDL sigue siendo el preferido por la mayo-
4) para la tubuladuras del respirador. ría de los anestesiólogos, concretamente los del
El extremo distal del Arndt posee un asa por lado izquierdo. Una de las ventajas principales
donde es introducido el fibrobroncoscopio. Los de este con respecto a los BB es que la mayor
dos dispositivos unidos, son progresados bajo luz de estos permite una más fácil aspiración de
visión directa hacia el bronquio principal que las secreciones o de la sangre, y que la conver-
deseemos bloquear. Una vez llegados a esta zona sión y reconversión de la ventilación unipulmo-
se infla el neumotaponamiento del Arndt y se nar es más fácil y se puede hacer cuantas veces
comprueba el colapso del área distal a la punta se precise. O en situaciones en las que se preci-
del BB. Se recomienda desinflar este neumota- se durante largo período de tiempo una separa-
ponamiento hasta que el paciente sea colocado ción profiláctica de los pulmones.
en posición de decúbito lateral. Después se infla En casos de intubación dificultosa ganan
nuevamente y se recomprueba. Finalmente, se importancia los BB sobre los TDL. El tiempo
retira la guía metálica y se fija el BB mediante para insertar cualquiera de estos sistemas fue
un sistema de atropamiento en la pieza proxi- similar clínicamente, aunque los BB requirieron
mal de cuatro luces. un mayor tiempo. El tiempo empleado para
También se han descrito complicaciones con hacer efectivo el bloqueo pulmonar para los TDL
el Arndt, estas complicaciones parecen ser de era de 17 minutos y de 19 y 26 minutos para el
menor importancia que las ocurridas con los Univent y Arndt, respectivamente(19). El mismo
TDL. Hay publicado un caso de ruptura inad- estudio demostró que el colapso pulmonar es
vertida del bloqueador con un stapler del ciruja- más rápido con los TDL que con los BB.
no y que se apreció al final de la intervención,
por lo que hubo que reoperar al paciente(16). Otro MANEJO DE LA VENTILACIÓN UNIPULMONAR
caso publicado señala el riesgo de la migración Antes de iniciar el desarrollo del manejo ven-
traqueal del globo con lo que interrumpe la ventilatorio durante la V1P, conviene recordar bre-
tilación a los dos pulmones(17). Con el uso de los vemente algún aspecto fisiológico de la venti-
actuales BB todavía no se ha publicado ningu- lación en decúbito lateral, con el pulmón pro-
na ruptura traqueal o bronquial. clive colapsado (pulmón no dependiente) y la
pleura abierta. En esta situación, y debido al
Bloqueador de Cohen efecto gravitacional se produce un mayor aflu-
Es similar al de Arndt(18). El balón para el jo de sangre hacia las áreas declives (pulmón
neumotaponamiento es esférico, en lugar de elip- dependiente), con lo que una parte importan-
soidal. El neumotaponamiento es de baja pre- te del shunt intrapulmonar se reducirá única-

Tabla II. Comparación de las recomendaciones ventilatorias durante la ventilación unipulmonar

Manejo clásico de V1P Manejo actual de la V1P
Uso rutinario del broncoscopio: al inicio, después del
decúbito lateral, cuando haya hipoxemia, cuando
aumente inesperadamente las presión de vía aérea
Mantener la V2P hasta que se abra la pleura Mantener la V2P hasta que se abra la pleura
Manejo
FiO2 = 1,0 0,6 < FiO2 < 1,0, si es posible
TV = 8–10-12 ml/kg Bajo Vt para evitar el DPA (hipercapnia permisiva)
Frecencia respiratoria para mantener la normocapnia VCP para evitar altas presiones en vía aérea
PEEP = 0 (ó 5) mmHg Uso rutinario de PEEP en el pulmón dependiente
Uso rutinario de CPAP (excepto en VATS)
Si aparece hipoxemia
a) Revisar la posición del tubo Cortos períodos de V2P
b) Revisar la situación hemodinámica Reajustar PEEP y CPAP
c) CPAP al pulmón no dependiente, PEEP Maniobras de reclutamiento
al dependiente (≤ CPAP)
Cortos períodos de V2P Oclusión de arteria pulmonar y clampaje arteria
pulmonar
mente por este mecanismo. Además, existe un otro freno añadido para la ventilación del pul-
mecanismo fisiológico que se denomina vaso- món dependiente.
constricción pulmonar hipóxica que consiste en Los pioneros de la anestesia torácica como
un aumento de las presiones del lecho vascular Benumoff, nos han enseñado cómo podemos
de las zonas no ventiladas del pulmón (pulmón prevenir o tratar la hipoxemia durante la venti-
proclive) con lo que aún se reducirá más el shunt lación unipulmonar(20). Todas sus recomenda-
intrapulmonar. Por otro lado, la ventilación del ciones iban dirigidas en este sentido (Tabla II).
único pulmón se hace más difícil que en otras Obviamente la hipoxemia es el problema más
situaciones, dada la importante merma de la inmediato durante la V1P. Pero en estos últimos
capacidad residual funcional debida a la difi- años ha surgido otro problema (mal reconocido
cultad que tendrá ese pulmón para expandirse al principio por los clínicos) que no es evidente
completamente derivado del hecho de que tiene intraoperatoriamente, pero que es causa de una
que soportar el peso del mediastino y el de las elevada morbimortalidad en el postoperatorio
vísceras abdominales ejerciendo presión sobre de la cirugía de resección del parénquima pul-
el diafragma. Además, los rodillos que se colo- monar. Esta entidad se denomina daño pulmo-
can debajo del tórax del paciente para mejorar nar agudo (DPA) y fue reconocida primeramente
la exposición quirúrgica se comportan como como edema postneumonectomía, ya que los

primeros casos fueron descritos después de las Aunque de forma retrospectiva pero en una
neumonectomías. amplia muestra de pacientes sometidos a venti-
En una reciente revisión, Gothard enfoca el lación unipulmonar, Licker y cols mostraron como
problema del DPA(21). Para él, la ventilación uni- unas presiones elevadas de la vía aérea mante-
pulmonar per se produce daño pulmonar. Este nidas durante el período de la ventilación uni-
problema (daño del pulmón en un procedimiento pulmonar suponían un factor de riesgo inde-
que sirve para mejorar la función pulmonar) tiene pendiente para la aparición de DPA postopera-
muchas similitudes con respecto al síndrome del torio(25). En ese estudio se definió el índice de
distrés respiratorio del adulto (SDRA) y al daño hiperpresión como el producto de la presión pla-
pulmonar asociado a la ventilación. Pues bien, teau inspiratoria mayor de 10 cm de H2O multi-
existen datos para poder pensar que el edema plicado por la duración de la ventilación uni-
postneumonectomía tiene algunas vías en común pulmonar. Los pacientes que desarrollaron DPA
con el SDRA y el DPA. postoperatorio mostraron unos valores del doble
Es decir, si antes teníamos un importante reto del índice de hiperpresión que aquellos que no
durante la ventilación unipulmonar (mantener la tuvieron daño pulmonar. Fue el factor de ries-
oxigenación arterial en valores no peligrosos para go más fuerte identificado en su estudio para la
el paciente), ahora se añade a este la protección predicción del DPA postoperatorio en cirugía de
del pulmón mediante una técnica ventilatoria tórax. También retrospectivamente, Van der Werff
que implique el menor daño posible. y cols., observaron que los pacientes con eleva-
das presiones inspiratorias (por encima de los 40
Estrategia de protección pulmonar cm de H2O) desarrollaban signos de DPA(26).
Las recomendaciones tradicionales reco- La teoría de la protección pulmonar se basa
mendaban un volumen tidal (Vt) de 8 a 10 ml en la idea de que ventilar al pulmón con bajas
para evitar las atelectasias del pulmón depen- presiones inspiratorias pico, mientras se previe-
diente y mantener una adecuada ventilación ne el colapso alveolar con la aplicación de PEEP,
minuto para mantener una PaCO2 aceptable. debería evitar el daño pulmonar inflamatorio y
Sin embargo, esta estrategia de ventilación mecánico(27).
puede ser peligrosa durante la ventilación uni- Amato y cols. describieron estrategias de pro-
pulmonar. tección pulmonar para usar en pacientes médi-
La literatura del daño pulmonar agudo sugie- cos con SDRA. Ellos encontraron que la super-
re que el daño pulmonar agudo (DPA) puede vivencia y el destete del ventilador fue mejor con
estar directamente relacionado al volutrauma las estrategias de reclutamiento(28). El uso de
(aporte de un gran Vt con altas presiones inspi- bajos Vt basados en la idea del peso corporal han
ratorias)(22,23). Esta hipótesis es directamente apli- sido validados en multitud de ensayos multi-
cable a los pacientes en V1P en la cual el pulmón céntricos para la prevención del DPA(29).
dependiente es ventilado con relativamente ele- De acuerdo con todos estos estudios parece
vados Vt, a menudo requiriendo unas altas pre- lógico el poder extrapolar las recomendaciones
siones inspiratorias. El inicio de la ventilación uni- mundialmente aceptadas para ventilar a los
pulmonar produce un aumento de la presión pico pacientes con SDRA con las recomendaciones
y de la plateau del 49 y 51% respectivamente(24). para la ventilación unipulmonar.

Experimentalmente, de Abreu y cols. com- durante la V1P, pero hoy en día hay justificación
probaron como la estrategia de ventilación pro- científica suficiente como para proponer la uti-
tectora (bajos Vt) producía menos colapso alve- lización de PEEP desde el principio de la ciru-
olar y sobredistensión, mientras que el grupo gía como método profiláctico contra la apari-
ventilado con altos Vt y sin PEEP tuvo mayor ción del DPA postoperatorio.
agua pulmonar, más inflamación y más altas pre- Según el manejo tradicional, la PEEP debe-
siones pico inspiratorias(30). También, en cone- ría ser aplicada al pulmón dependiente si la apli-
jos, se ha observado como los niveles de endo- cación de CPAP al no dependiente ha sido inefec-
toxinas plasmáticas y TNF-α aumentaban más tiva para mejorar la oxigenación arterial. En esa
en los animales ventilados con una estrategia no situación la PEEP debería ser igual o menor que
protectora. la CPAP, para prevenir la desviación del flujo san-
Modalidades ventilatorias adversas en guíneo al pulmón no dependiente. Varios estu-
pacientes con enfermedad pulmonar concu- dios que investigaron el efecto de la PEEP obtu-
rrente pueden causar una liberación de citoci- vieron distintos resultados sobre la oxigenación
nas derivadas del pulmón y permitir la traslo- arterial durante la V1P (mejoría, empeoramien-
cación bacteriana desde el pulmón a la circula- to o ineficacia)(33-35). Esto es debido a que el efec-
ción sistémica(31). Aunque también hay estudios to neto sobre la oxigenación dependerá, por un
que no han observado la relación entre la libe- lado, de la cantidad de áreas del pulmón depen-
ración de citocinas y la estrategia ventilatoria diente en las que la presión de la vía aérea supere
durante la cirugía torácica32). a la de los vasos sanguíneos (mayor shunt) y, por
De esas investigaciones se ha extraído, como otro lado, de la proporción de la mejoría de la
conclusión, el que existirá una relación entre la CRF cuantas unidades alveolares consigamos
estrategia ventilatoria y el pronóstico y que posi- que sean ventiladas. Slinger y cols mostraron que
blemente la mejor forma de ventilar durante la la PEEP es efectiva en prevenir la aparición de
V1P es aquella que utiliza bajas presiones ins- atelectasias; sin embargo, su valor óptimo debe
piratorias para prevenir el DPA, pero se necesi- ser ajustado de forma individualizada según la
tan estudios prospectivos que confirmen esta curva de compliancia que presente cada pacien-
impresión. te (llevando la PEEP lo más cercano posible al
A continuación analizaremos la repercusión punto de inflexión inferior)(36).
de cada una de las variables ventilatorias que se Al igual que ocurre en el SDRA, en la que la
pueden emplear sobre la función pulmonar y PEEP se considera una estrategia de preven-
la evolución de los pacientes. ción/tratamiento no solo contra la hipoxemia
sino también para prevenir o atenuar la apari-
PEEP ción del DPA, también se puede aplicar a la ven-
Existe una gran cantidad de estudios que han tilación unipulmonar. Por eso ahora se conside-
investigado sobre los efectos de aplicar PEEP al ra a la aplicación de PEEP como una medida
pulmón dependiente durante la ventilación uni- profiláctica en el intraoperatorio de los pacien-
pulmonar para mejorar la oxigenación arterial tes que requieran ventilación unipulmonar.
durante la V1P. Antiguamente, la PEEP se reser- En un modelo de oveja con DPA, el uso de
vaba para los casos en los que aparecía hipoxia PEEP al inicio de la V1P estuvo asociado con

una mayor oxigenación y menor shunt intrapul- RECLUTAMIENTO PULMONAR

monar y, sobre todo, una menor inflamación y Los efectos positivos de las maniobras de
daño histológico(37) Existe algún estudio que reclutamiento pulmonar han sido incluidas
muestra que la no aplicación de PEEP puede como maniobras terapéuticas para el SDRA.
incluso ser peligrosa en V1P(38). De la misma manera, se trasladan estas manio-
Slinger y Hickey demostraron que la PEEP bras a los pacientes durante la ventilación uni-
externa no aumenta la PEEP total ni agrava la pulmonar(41). Estas maniobras mejoran la oxi-
auto-PEEP, si el tiempo espiratorio es suficien- genación arterial por prevenir y tratar las ate-
temente largo(39). Slinger también demostró que lectasias del pulmón dependiente, mejoran-
añadiendo PEEP externa puede mejorar la com- do la relación ventilación/perfusión, dismi-
plianza del pulmón dependiente, CRF y oxige- nuendo la aparición de hipoxemia y previ-
nación en pacientes seleccionados(36). niendo la pérdida de surfactante alveolar. Tus-
El uso de PEEP desde el comienzo de la ciru- man y cols. describieron los beneficios de unas
gía podría disminuir el uso de CPAP para corre- maniobras que mejoraban la oxigenación y dis-
gir la hipoxemia durante la V1P. Durante la apli- minuían el espacio muerto(42). Ellos encontra-
cación de PEEP, sin embargo, debemos evitar ron que la aplicación al pulmón dependiente
el aumento de las presiones pico, lo cual será de altos Vt con presiones espiratorias elevadas
más fácilmente conseguido con la VCP que con podría aumentar la PaO2. Ellos también nota-
la VCV, ya que la primera requiere menos pre- ron que el espacio muerto disminuía y que no
siones inspiratorias para aportar el mismo Vt que había efectos adversos en esta maniobra ven-
la VCV(40). Esta estrategia puede prevenir una tilatoria limitada. En la práctica clínica de nues-
hiperinsuflación del pulmón ventilado y, por tro grupo, empleamos rutinariamente estas
tanto, un mayor desvío de sangre hacia áreas no maniobras a los 5-10 minutos de iniciar la ven-
ventiladas (pulmón no dependiente). tilación unipulmonar. Hemos observado como
mayoritariamente mejoran la oxigenación arte-
CPAP rial, pero este efecto es mucho más llamativo
Es un simple mecanismo que permite mejo- en los pacientes con una buenas pruebas de
rar la oxigenación arterial, debido a que una parte función respiratoria preoperatoria y una menor
del pulmón no dependiente va a ser ventilado. auto-PEEP al comenzar la ventilación unipul-
El nivel óptimo es aquel que no dificulte la mani- monar(43).
pulación quirúrgica, generalmente de 2 a 5 cm
de H2O. En las toracoscopias se hace más moles- FiO2
to para el cirujano la aplicación de CPAP al pul- Tradicionalmente se ha recomendado el
món que está siendo intervenido. En la prácti- empleo de una FiO2 de 1 durante la ventilación
ca supone una de las primeras maniobras a apli- unipulmonar para prevenir la aparición de hipo-
car para mejorar la oxigenación arterial duran- xemia. La FiO2 usada durante la cirugía puede
te la V1P. Algunos autores proponen su uso de contribuir a la morbilidad, ya que se ha demos-
forma sistemática, aunque no haya hipoxemia, trado como el empleo de una FiO2 elevada
para permitir emplear FiO2 con menor poten- puede causar inflamación pulmonar, aumento
cial lesivo. de la permeabilidad capilar y consiguiente edema

pulmonar, es decir, daños patológicos similares En nuestra opinión ha de utilizarse la menor

a otras formas de DPA(44-46). FiO2 posible con la que consigamos mantener
La FiO2 de 1 favorece la aparición de ate- de una forma segura la oxigenación arterial
lectasias postoperatorias, incluso después de un (PaO2 por encima de 100 mmHg), aunque exis-
relativo corto período de tiempo, como puede te cierto consenso en intentar emplear una FiO2
ser la preoxigenación, también resultan menos de 0,6 y utilizar otras medidas para mejorar la
efectivas las maniobras de reclutamiento cuan- oxigenación (reclutamiento, CPAP) antes de
do la FiO2 es elevada(47-50). subir la FiO2. Obviamente, cuando se agotan
Fracica y cols. examinaron tres grupos de todas las medidas que nos proporciona el ven-
primates sometidos a una FiO2 de 1 durante 40, tilador para mejorar la oxigenación, aumenta-
60 y 80 horas. Los cambios histológicos fueron mos la FiO2 hasta que evitamos la presencia de
observados en todos los pulmones a partir de las hipoxemia definida como una PaO2 por deba-
60 horas, y un significante aumento de la acu- jo de 60 mmHg o SpO2 > 90%. Hay que tener
mulación de leucocitos pulmonares, agua pul- siempre en mente que la capacidad para tolerar
monar extravascular y permeabilidad a las 80 la hipoxemia dependerá de la patología del
horas(51). La histopatología consiste en daño paciente, enfermedades asociadas, pérdidas san-
endotelial temprano, destrucción celular tardía, guíneas (nivel de hemoglobina) y duración del
edema intersticial y congestión capilar. La hipe- período de desaturación.
roxia puede promover la liberación de ROS para
perpetuar una respuesta inflamatoria; estos ROS ESTRATEGIAS DEL VENTILADOR
también pueden ser generados durante la ciru-
gía pulmonar con V1P. Además, los pulmones Ventilación controlada por presión
enfermos pueden ser más susceptibles al daño La ventilación controlada por volumen (VCV)
de la hiperoxia, pero el papel de la hiperoxia ha sido el método tradicional de realizar la ven-
en el daño pulmonar durante la cirugía torácica tilación en los pacientes sometidos a cirugía de
es actualmente desconocido. resección del parénquima pulmonar. Actualmente
Hay otros hechos, también ampliamente se recomienda la utilización de ventilación con-
demostrados científicamente, que debemos tener trolada por presión (VCP) de forma preventiva
en cuenta cuando decidamos la FiO2 con la que y terapéutica en el tratamiento de los pacientes
ventilamos al paciente. La FiO2 de 1 no solo pro- con graves problemas ventilatorios (SDRA). Se
porciona un mayor margen de seguridad, sino ha visto que la VCP mejora la oxigenación arte-
que también la vasodilatación de los vasos en el rial y disminuye la presión pico de la vía aérea,
pulmón ventilado aumenta, lo cual conduce a debido al flujo inspiratorio decelerado y la con-
una redistribución del flujo sanguíneo que dis- siguiente mejoría de la distribución homogénea
minuye el shunt intrapulmonar. Además, existen del gas inspirado(55). Es decir, para conseguir apor-
investigaciones que hablan de los beneficios de tar el mismo volumen tidal que con la VCV se
manejar los pacientes con FiO2 elevadas en cuan- requieren menores presiones de la vía aérea.
to a la cicatrización de la herida quirúrgica, pre- De igual manera, durante la ventilación uni-
vención de náuseas y vómitos y aumento de la pulmonar se ha demostrado más eficaz este tipo
respuesta inmune(52-54). de ventilación mecánica que el de la clásica VCV.

Tugrul y cols encontraron que la Pr pico, la pla- el pulmón dependiente son similares a la auto-
teau y el shunt aumentaban durante la VCV, com- PEEP, pero también incluyen el desplazamien-
parada con la VCP. La PaO2 fue más alta con to mediastínico hacia el pulmón no dependien-
VCP y esto está correlacionado inversamente te y aumento de la presión de inflado pulmonar.
con los test de función pulmonar preoperatorio, Para evitar el barotrauma se aconseja el uso de
los pacientes con los peores test pulmonares pre- relajantes musculares, desconexiones intermi-
operatorios son los que más se benefician de la tentes del ventilador, relativos largos tiempos espi-
PCV(56). Además ya hemos comentado que limi- ratorios. Las estrategias de ventilación protecto-
tar las presiones pico y la plateau del respirador ra han llevado a una disminución del barotrau-
puede proteger al pulmón. Por tanto, la venti- ma en los pacientes de la UCI.
lación controlada por presión (VCP) puede El neumotórax inducido por el barotrauma
aumentar una estrategia de protección pulmo- en el pulmón contralateral dependiente duran-
nar durante la V1P. te la V1P puede llegar a ser una complicación
El principal inconveniente de este modo ven- que amenace la vida del paciente.
tilatorio es que el volumen tidal puede variar con
las maniobras quirúrgicas que dificulten la entra- Hipercapnia
da del Vt a los pulmones, lo cual hará que se El uso de una estrategia protectora de ven-
requiera una monitorización más cercana de los tilación pulmonar puede resultar en unas eleva-
volúmenes pulmonares. das cifras de CO2 en sangre. Se ha propuesto la
Es importante la monitorización de las cur- “hipercapnia permisiva” como resignación ante
vas de flujo/presión que nos proporcionan esta estrategia ventilatoria. Sticher y cols obser-
muchos respiradores. Estas curvas pueden ser varon en pacientes en ventilación unipulmonar
usadas para valorar la respuesta individual de que los pacientes con hipercapnia permisiva (se
cada paciente a la posición lateral y la V1P. Estas les permitía alcanzar una PaCO2 de 60-70
curvas permiten monitorizar el desarrollo de mmHg) presentaban un índice cardiaco y unas
espiración incompleta desde un flujo espirato- resistencias vasculares pulmonares más elevadas
rio interrumpido, y permiten detectar movi- que los pacientes sin hipercapnia, pero la oxi-
mientos del tubo endotraqueal a posiciones genación no se afectaba(57).
incorrectas. Hay que tener una especial precaución con
los niveles plasmáticos de anestésicos locales
Barotrauma cuando se realicen técnicas combinadas (anes-
El barotrauma se origina habitualmente pro tesia general más bloqueo epidural o, sobre todo,
una sobredistensión alveolar. Ya que el volumen paravertebral), ya que el efecto cardiodepresor
alveolar no se correlaciona con la presión alveo- de los AL puede potenciarse hasta en un 60%
lar y no es fácilmente medible. El riesgo de baro- en presencia de hipercapnia(58).
trauma aumenta con las elevadas resistencias
espiratorias (por ej., pequeño tamaño del TET, Hiperinsuflación dinámica
tos o compresión extrínseca de la luz del TET) y Durante la V1P con altos VC se puede exa-
con inapropiados niveles de PEEP extrínseca. cerbar la dificultad para la espiración de los pul-
Los efectos hemodinámicos del barotrauma en mones enfermos de manera que se produce la

llamada hiperinsuflación pulmonar dinámica o ria(64), por estos motivos parece aconsejable ser
auto-PEEP(59,60). Esta situación se potencia si el cautos con el relleno vascular en este tipo de
tubo es de pequeño calibre, si se acorta el tiem- pacientes y monitorizar la diuresis periopera-
po espiratorio o por una PEEP excesiva. En estos toriamente sin dejar que esta caiga por debajo
casos se puede producir una repercusión hemo- de 0,5 ml/kg/h. Cuando la diuresis descienda por
dinámica con disminución del retorno venoso, debajo de estos valores se debería monitorizar
disfunción del ventrículo derecho y disminución invasivamente y/o usar fármacos vasoactivos para
del gasto cardiaco. el soporte hemodinámico en vez de realizar un
Por ello, idealmente se debería monitorizar agresivo y ciego relleno vascular.
durante la V1P en todos los pacientes la auto-
PEEP, y se recomienda desconectar al paciente Vasodilatadores inhalados y vasoconstrictores
momentáneamente del respirador para permi- La administración de óxido nítrico (ON) en
tirle exhalar completamente. el pulmón dependiente ha sido utilizada por algu-
Ducros y cols. han estudiado la auto-PEEP nos autores con resultados variables para mejo-
bajo V2P y V1P en decúbito lateral(61). Pacien- rar la oxigenación arterial. Parece que la admi-
tes con moderada enfermedad pulmonar tenían nistración de bajas dosis (4 ppm) es más útil que
mínimo atropamiento aéreo y desarrollaban auto- dosis elevadas (60 ppm) Este fármaco actúa
PEEP solamente en V1P, mientas que los pacien- vasodilatando el lecho vascular pulmonar del pul-
tes con enfermedades restrictivas tenían poco món dependiente y disminuyendo el shunt intra-
atrapamiento aéreo. Los pacientes con severa pulmonar.
enfermedad pulmonar obstructiva mostraron La almitrina es un vasoconstrictor sistémico
altos niveles de auto-PEEP y aire atrapado con usado en los pacientes para potenciar la VPH
la V2P el cual aumentaba aún más en la V1P. y mejorar la oxigenación arterial. También ha
sido usada para tratar la hipoxemia. Se ha com-
LÍQUIDOS INTRAOPERATORIOS probado que la almitrina administrada a dosis
EL volumen de líquidos administrado intrao- de 12 µg/kg/min durante 10 minutos, seguido
peratoriamente ha sido relacionado con la prede 4 µg/kg/min para tratar la hipoxemia fue útil
sencia de DPA. Este hecho ha sido visto en algu- en los pacientes hipoxémicos para mantener una
nos estudios retrospectivos en los que se detec- SpO2 > 95% durante la V1P(65). Este mismo
tó el aporte de excesivas cantidades de líqui- grupo de trabajo realizó otro estudio con la admi-
dos como un factor de riesgo para la aparición nistración conjunta de ON y almitrina (uno en
del edema postneumonectomía o DPA (25, 62, 63). el pulmón dependiente y el otro en el no depen-
Esta condición también ocurre en pacientes sin diente), y observaron como la asociación de almi-
sobrecarga de líquidos intraoperatorios, por lo trina con ON potencia los efectos de ambos para
que se piensa que puede contribuir al desarro- aumentar la VPH y aumentar consiguientemente
llo de DPA, pero no necesariamente ser la causa la PaO2, evitando los efectos secundarios de la
del DPA. almitrina(66).
Existe evidencia en otros tipos de cirugía de Un efecto adverso de la almitrina es la ele-
que la sobrecarga de volumen puede ser un fac- vación de las resistencias vasculares pulmonares
tor relacionado con la mortalidad postoperato- que si es excesiva puede descompensar al ven-

trículo derecho. Parece que la dosis más acon- rúrgicas (menos cruentas y más sencillas técni-
sejada es la almitrina a 4 µg/kg/min asociada a camente) y anestésicas (mejor monitorización y
ON a 10 ppm, ya que mejora la PaO2 sin aumen- mayor protección contra el estrés quirúrgico).
tar la PAP(67). Mientras que la oxigenación se Aún así la población que se somete a este tipo
beneficia con dosis más elevadas de almitrina, de intervenciones presentan mayoritariamente
puede ser peligroso el aumento de la PAP con una elevada presencia de alteraciones pulmo-
esas dosis elevadas. nares y cardiovasculares relacionadas con el per-
La prostaciclina inhalada puede ser una alter- nicioso hábito tabáquico. Además, está amplia-
nativa al ON. La prostaciclina inhalada dismi- mente reconocido que la CRPP abierta es una
nuye la PAP y mejora la relación PaO2/FiO2 en de las intervenciones más dolorosas y que el mal
pacientes con toracotomía. Siendo de bajo coste control del dolor, junto con la pérdida de una
y fácil utilización puede desempeñar un buen parte importante del parénquima pulmonar se
papel en la corrección de la hipoxemia durante asocia a un aumento de las complicaciones post-
la V1P(68). operatorias.
El momento ideal para iniciar el bloqueo
MANEJO DEL DOLOR PERIOPERATORIO regional parece situarse antes de que comien-
ASOCIADO A LA TORACOTOMÍA ce la agresión quirúrgica (analgesia preventi-
Actualmente se reconoce que un adecuado va)(73,74), aunque no todos los estudios demues-
manejo intra y postoperatorio de la analgesia tran las diferencias entre iniciar el bloqueo antes
puede influir sobre el pronóstico de los pacien- de la cirugía o inmediatamente después de que
tes. Esta afirmación es más evidente en inter- termine la intervención. Dos ventajas propues-
venciones quirúrgicas de alto riesgo y/o en tas a favor de la primera opción son, la impor-
pacientes que presenten un mayor deterioro de tante restricción de opioides intraoperatorios
la funcionalidad de sus órganos. Basándose en (que facilitarán la extubación precoz) y la posi-
los últimos metaanálisis publicados sobre esta ble influencia sobre el dolor neuropático agudo
materia, se observa una menor morbimortalidad o crónico.
cuando los pacientes son anestesiados emple- La analgesia epidural es la técnica gold estan-
ando algún tipo de anestesia del neuroeje, aso- dard para el tratamiento del dolor postoracoto-
ciada o no a anestesia general(69-71). También se mía y se reconoce desde hace tiempo como la
ha comprobado que la aplicación de bloqueos técnica de elección para el tratamiento del dolor
regionales en cirugía torácica o abdominal alta post-toracotomía. No solo proporciona un exce-
conlleva una disminución de determinadas com- lente alivio del dolor, sino que evita la sedación
plicaciones pulmonares postoperatorias y una y depresión respiratoria asociada al uso de mór-
mejoría de las pruebas de función respiratoria ficos por vía intravenosa. Además, la cateteri-
postoperatoria(72). zación del espacio epidural permite continuar
Las complicaciones asociadas con la cirugía con la analgesia inmediatamente después de salir
de resección del parénquima pulmonar (CRPP) del quirófano. Comparado con la administra-
han ido progresivamente descendiendo debido, ción sistémica de opioides, dosis mucho más
fundamentalmente, a un mejor control perio- bajas del fármaco pueden ser utilizadas para un
peratorio basado en el avance de las técnicas qui- correcto alivio del dolor. Por ejemplo, cuando se

utiliza morfina i.v., el consumo alcanza los 50- unos resultados postoperatorios esperanzadores
100 mg durante las primeras 24 horas; sin embar- en cuanto a baja tasa de complicaciones rela-
go cuando la vía utilizada para administrar la cionada con la técnica, calidad analgésica, mejor
morfina es la epidural, las dosis consumidas pue- protección frente al estrés en comparación con
den oscilar alrededor de los 5 mg(75). otras técnicas regionales y disminución de las
También se sabe desde hace tiempo, que la complicaciones pulmonares postoperatorias.
mejor combinación analgésica es la de los anes- El BPVT, pese a ser más comúnmente utili-
tésicos locales con opiáceos. No existe una pauta zado como técnica analgésica postoperatoria,
preferente, aunque hoy en día las más utilizadas puede tener una gran utilidad ya durante el perío-
son las que combinan bupivacaína (0,1-0-2%) do intraoperatorio. Se ha observado un mejor
más fentanilo (2-3 µg/ml). control del dolor y una mejor función pulmonar
Otra de las ventajas que se han estimado de postoperatoria en los pacientes en los que el blo-
la colocación de un catéter epidural en el perio- queo se realizaba previo a la incisión quirúrgica
peratorio de cirugía de tórax es la posibilidad de (analgesia preventiva), especialmente si se acom-
que esta técnica reduzca la incidencia de arrit- pañaba de otra premedicación, como opiáceos
mias postoperatorias. Oka y cols., mostraron y AINE.
cómo los pacientes que habían recibido AET En una revisión del 2003, describimos la efec-
tuvieron una reducida incidencia de arritmias tividad que en nuestra experiencia tiene el BPVT
supraventriculares postoperatorias, en compa- en los pacientes sometidos a cirugía de resección
ración con los pacientes que solo recibieron del parénquima pulmonar(78). En nuestro hos-
opioides epidurales(76). Esta reducción de la inci- pital, el BPV constituye la principal fuente de
dencia se piensa que es debido a un reducido analgesia desde el inicio de la intervención. Pun-
tono simpático por la simpatectomía asociada a cionamos el espacio paravertebral ipsilateral cuan-
los anestésicos locales en el espacio epidural. do el paciente se encuentra anestesiado y en posi-
Esta disminución influirá directamente sobre la ción de decúbito lateral. Insertamos un catéter
morbimortalidad perioperatoria(77). de los empleados para la punción epidural y tras
Sin embargo, en los últimos años hemos un test negativo de aspiración inyectamos un bolo
recobrado un interés por el bloqueo paraverte- de 3 ml de lidocaína 0,5% con vasoconstrictor.
bral torácico para el manejo del dolor asociado Unos minutos más tarde se inyecta la dosis
a la toracotomía. El bloqueo se consigue con un siguiente hasta completar la cantidad de 15 a 20
catéter colocado por el cirujano o el anestesió- ml de lidocaína al 2% dependiendo de la esta-
logo en el espacio paravertebral. tura de los pacientes. Aproximadamente 30 minu-
A continuación haremos especial hincapié tos después se inicia una perfusión continua de
en el bloqueo paravertebral torácico (BPVT) y 0,5% de bupivacaína a una velocidad de 0,1
la comparación entre éste y la AET. ml/kg/h. La necesidad de mórficos intraveno-
El BPVT ha sido recuperado, después de sos es excepcional durante toda la intervención,
muchos años de olvido anestesiológico, para el excepto en el momento de la colocación de los
manejo perioperatorio de diferentes tipos de ciru- retractores costales por parte de los cirujanos.
gía (torácica, cardiaca, mama, pared abdominal, La aparición de hipotensión arterial en rela-
vesículas, etc.) y su utilización se ha asociado con ción con el BPV es relativamente rara y puede

ser el signo de alerta de una incorrecta coloca- tro grupo comprobó que, durante la ventilación
ción del catéter en el espacio epidural o sub- unipulmonar en CRPP, en comparación con la
dural(79). Nuestro grupo ha estudiado los efec- anestesia general, la anestesia epidural (com-
tos hemodinámicos del BPVT con 5 mg/kg de binada con anestesia general) con anestésicos
lidocaína al 2% durante la ventilación unipul- locales se relaciona con una peor oxigenación
monar(80). En ese estudio observamos como se y un mayor shunt intrapulmonar (81). Sin embar-
producía un ligero descenso de la PAS y de la go, cuando cambiamos el anestésico local por la
FC tras la administración del anestésico local. meperidina y efectuamos el mismo protocolo no
Además comprobamos que se producía un apreciamos diferencias significativas entre los
importante descenso de la contractilidad mio- pacientes con anestesia combinada y anestesia
cárdica (hasta del 30%) y del índice de función general(82). Esta diferencia no la hemos encon-
cardiaca (volumen diastólico global final/índice trado al aplicar el BPV combinado con aneste-
cardiaco) con la aplicación de este bloqueo. Pos- sia general en un estudio prospectivo con 60
teriormente, en otro estudio diferente y con datos pacientes(80).
aún no publicados, hemos comprobado que los Otro aspecto problemático relacionado con
cambios hemodinámicos más aparentes (bradi- las técnicas del neuroeje es el referente a la posi-
cardia, hipotensión arterial) y caída de la con- ble formación del hematoma espinal. La sangre
tractilidad eran debidos a unos niveles plasmá- extravasada en el espacio epidural puede com-
ticos elevados de lidocaína que, aunque estaban primir los tractos nerviosos, dando como resul-
por debajo de los valores comúnmente acepta- tado final la interrupción de la señal nerviosa.
dos como cardiotóxicos, afectaron al rendimiento Con el BPVT la coagulopatía o presencia de anti-
cardiaco en este procedimiento. También este coagulación es considerada una contraindica-
estudio nos ha servido para desechar la idea ción relativa, debido a la mayor distensibilidad
extendida de que la hipotensión arterial se rela- del espacio paravertebral, comparado con el epi-
cionaba con la presencia de hipovolemia enmas- dural.
carada tal y como se reseña clásicamente en algu-
nas revisiones publicadas del BPVT. Aspectos relacionados con la utilización
Por el contrario, la AET se asocia en un con- postoperatoria del BPV
siderable número de casos con la hipotensión Cuando se inicia el cierre de la pared costal,
arterial y en muchas ocasiones requiere su correc- administramos una dosis de AINE, con el fin de
ción a través de la administración de líquidos producir analgesia de otras zonas del organismo
intravenosos y/o vasoconstrictores. La sobrehi- distintas a las de la incisión (dolor de hombro,
dratación que puede aparecer para mantener tubos de drenaje torácico). Los pacientes son
una situación hemodinámica correcta puede ser extubados habitualmente en quirófano y trasla-
deletérea para el pulmón tal y como se ha visto dados a la Unidad de Reanimación donde con-
retrospectivamente en algunos estudios(25). tinuamos con una perfusión continua de bupi-
El bloqueo del sistema nervioso simpático vacaína al 0,25% o ropivacaína al 0,3% a una
puede afectar a la vasoconstricción pulmonar velocidad de infusión de 0,1-0,15 ml/kg/h.
hipóxica durante la ventilación unipulmonar y El anestésico local más comúnmente des-
por consiguiente a la oxigenación arterial. Nues- crito en la literatura para el BPV como analgé-

sico postoperatorio es la bupivacaína en con- tes en los grupos control (GC) y paravertebral
centraciones que varían entre el 0,1 y el 0,5%, (BPV) tenían acceso a analgesia de rescate a
siendo la infusión continua superior a las dosis demanda (Tabla I). En 1984 de la Rocha ya des-
en bolos repetidos. No existen estudios que valo- cribió un volumen espirado forzado (FEV1) a los
ren la posible ventaja de añadir opiáceos al anes- 5 días de la intervención de 52,4 ± 9,2 en el
tésico local, pero a partir de la descripción de grupo con BPV frente a 38,4 ± 8,8 del GC mane-
receptores opiáceos en los ganglios dorsales jado mediante analgesia intravenosa (p <
algunos autores han añadido fentanilo (5 µg/ml). 0,05)(86). Resultados que fueron posteriormen-
Respecto a las concentraciones plasmáti- te corroborados por dos estudios más amplios
cas de anestésico local, Catalá y cols., tras 15 frente a placebo (suero salino), en los que, ade-
ml de bupivacaína al 0,375% con adrenalina al más, de una mejoría en los valores espiromé-
1/ 200.000, midieron unas concentraciones tricos describió una disminución en el dolor y
plasmáticas máximas de bupivacaína muy ale- las complicaciones pulmonares(87). Deneuville y
jadas de los valores tóxicos (2-4 µg/ml) con un cols. compararon el BPV con bupivacaína al 0,5%
pico máximo a los 10 minutos y con una casi frente a salino y encontraron mejoría en el grupo
desaparición total a las 4 horas de la inyec- de bupivacaína en el control de dolor y compli-
ción(83). Se ha descrito una concentración pico caciones, pero no en la función pulmonar(88). Un
media de 1,45 (0,32) µg/ml con una vida media estudio más reciente encontró diferencias en
de 25 minutos con 20 ml de bupivacaína al el control de dolor y función pulmonar con con-
0,5%. Otros autores han publicado un progre- centraciones más bajas de bupivacaína (0,25%)
sivo acúmulo de anestésico local con perfusión y con lidocaína al1%, frente al grupo de suero
continua de bupivacaína al 0,5% sobrepasan- salino(89).
do los límites tóxicos para el sistema nervio- A pesar de que la analgesia epidural torácica
so central, pero sin signos clínicos de tal toxi- (AET) está considerada por muchos como la téc-
cidad o, como mucho, con la aparición de epi- nica de elección para cirugía torácica, el interés
sodios transitorios de confusión(84,85). La con- por el BPV y sus ventajas ha ido en aumento y,
centración de bupivacaína libre, sin embargo, por lo tanto, han aparecido estudios controlados
parece no variar. El aumento postoperatorio randomizados comparando ambas técnicas.
de la α1-glicoproteína ácida, al ligar la bupiva- Revisando la bibliografía, se pueden encon-
caína, puede ser la causa de tal protección a trar 8 de estos estudios que comparan la anal-
los efectos tóxicos. En cualquier caso, la pre- gesia epidural frente al BPV en cirugía cardioto-
ocupación por la posible acumulación sisté- rácica. Dos trabajos comparan la analgesia epi-
mica de bupivacaína ha llevado a los investi- dural lumbar con morfina frente al BPV con bupi-
gadores a probar con éxito concentraciones vacaína al 0,5%. Richardson y cols. describió
más bajas de bupivacaína (0,25%). ambas técnicas como efectivas observando una
analgesia mejor en el grupo de BPV mejor a las
Aspectos relacionados con la eficacia del BPV 28 horas sin poder encontrar diferencias signifi-
La eficacia del BPV ha sido comprobada en cativas en las pruebas de función pulmonar ni oxi-
diversos estudios controlados randomizados fren- metría entre ambos grupos (90). Por otro lado,
te a placebo. En todos los estudios los pacien- usando una dosis de morfina significativamente

mayor, Dauphin y cols. no encontraron diferen- diferencias significativas en la cantidad de anal-

cias entre ambos grupos en cuanto a valoración gesia de rescate requerida por ambos grupos, las
del dolor, pero sí un consumo acumulativo mayor escalas de dolor en el grupo de BPV fueron
de morfina intravenosa de rescate en el grupo de mayores. Por otro lado, la incidencia de reten-
BPV (en la discusión se preguntan si sería por- ción urinaria fue mayor en el grupo de AET. No
que los pacientes pudieran realizar más activa- encontraron diferencias en las pruebas de fun-
mente los ejercicios de fisioterapia)(91). Por el con- ción pulmonar. Los grupos del estudio, sin
trario, 5 pacientes en el grupo de morfina epidu- embargo, no sufrieron los mismos procedi-
ral tuvieron que ser retirados del estudio por la mientos ni la duración de los mismos fue com-
aparición de taquicardia supraventricular, uno por parable y la concentración de la infusión para-
confusión y otro por sedación excesiva. vertebral (bupivacaína 0,1% + fentanilo 10 µ/ml)
Matthews y Govenden fueron los primeros es probablemente demasiado baja para obtener
en comparar prospectivamente la AET frente al unos resultados adecuados en este grupo. Más
BPV encontrando la analgesia igualmente efec- recientemente, Dhole y cols., compararon ambas
tiva en ambas técnicas, pero sufriendo los pacien- técnicas en pacientes sometidos a revasculari-
tes del grupo de la AET mayor incidencia de hipo- zación coronaria mediante minitoracotomía ante-
tensión y retención urinaria(92). Posteriormente, rior izquierda, encontrando ambas técnicas igual-
Kaiser y cols., compararon ambas técnicas aumen- mente efectivas en el control del dolor, pero
tando la concentración de la bupivacaína del grupo menores complicaciones en el grupo de BPV.
del BPV (Tabla II) y observaron diferencias sig- Los pacientes que recibieron el BPV se mostra-
nificativas en las escalas de dolor, consumo de ron más activos en la fisioterapia respiratoria(96).
opiáceos, FEV1 y capacidad vital forzada (FVC) El único metaanálisis que ha comparado
a favor del grupo de BPV(93). En un paso más allá, ambas técnicas anestésicas en cirugía de tórax
Richardson, Sabanathan y cols. llevaron a cabo ha observado que el resumen de los estudios
un estudio prospectivo randomizado con un gran anteriormente descritos ha sido recientemen-
número de pacientes en el que, además de mejo- te publicado. Sus resultados finales son que las
res resultados en el control del dolor y la función diferencias, a favor del BPVT, se ponen de
pulmonar medida mediante el flujo pico espira- manifiesto en cuanto a las complicaciones pul-
torio (PEFR), encontraron mejores mediciones monares, retención urinaria, hipotensión arte-
en oximetría y, lo que es más interesante, meno- rial, náuseas y vómitos y fallos de la técnica.
res concentraciones de cortisol y glucosa en el En cuanto a la calidad analgésica no observa-
grupo de BPV, como índices de la respuesta endo- ron diferencias significativas entre ambas téc-
crina al estrés. Además, describieron una mayor nicas para el control del dolor postoracotomía.
incidencia de náuseas, vómito, hipotensión y mor- Este estudio concluye que el BPVT es mejor
bilidad respiratoria postoperatoria en el grupo de técnica que la AET para la cirugía torácica
AET. No hubo diferencias significativas en estan- mayor(97).
cia hospitalaria, supervivencia o dolor persisten-
te postoperatorio(94). BIBLIOGRAFÍA
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Prospective, randomized comparison of extra- Cardiothorac Vasc Anesth 2001; 15: 288-92.
pleural versus epidural analgesia for postthora- 97. Davies RG, Myles PS, Graham JM. A compari-
cotomy pain. Ann Thorac Surg 1998; 66: 367-72. son of the analgesic efficacy and side-effects of
94. Richardson J, Sabanathan S, Jones J ,et al. A pros- paravertebral vs epidural blockade for thoraco-
pective, randomized comparison of preoperative tomy –a systematic review and meta-analysis of
and continuous balanced epidural or paraverte- randomized trials. British Journal of Anaesthesia
bral bupivacaine on post-thoracotomy pain, pul- 2006; 96: 418-26.

CAPÍTULO
Técnicas de ventilación mecánica.
19 Pautas de desconexión
L.M. Blasco González, G. Aguilar Aguilar, L. Gallego Ligorit, J. Llorens Herrerías,
F.J. Belda Nácher
INTRODUCCIÓN Por otro lado, la tipificación que utiliza la

La ventilación mecánica constituye proba- frecuencia respiratoria discrimina entre dos gran-
blemente la técnica de soporte vital más fre- des grupos de ventilación:
cuentemente utilizada en unidades de reanima- A. Ventilación a alta frecuencia: incluye aque-
ción y cuidados intensivos. Se estima que más de llos métodos de ventilación en los que se ajus-
la mitad de los pacientes ingresados en estas uni- ta una frecuencia respiratoria superior a 100
dades reciben ventilación mecánica en algún por minuto y un volumen corriente bajo, den-
momento de su estancia. Su principal objetivo es tro de las cuales se encuentra la ventilación
el mantenimiento de una oxigenación y ventila- con jet a alta frecuencia (High frequency jet
ción adecuadas mientras persista la causa que ha ventilation, HFJV), de utilidad en cirugía de
generado su instauración, estableciendo las con- la tráquea, grandes bronquios y fístulas bron-
diciones óptimas en el paciente para recuperar la copleurales; y la oscilación a alta frecuen-
ventilación espontánea. cia (High frequency oscillation, HFO), de
Es importante resaltar que los respiradores especial interés en el distrés respiratorio del
son, en esencia, fuentes de gas a presión. La ins- neonato.
piración proviene de la liberación de esta pre- B. Ventilación convencional (ventilación a
sión en el circuito del paciente por medio de la bajas frecuencias): se trata de la ventilación
apertura de una válvula –inspiratoria–, que es a la que nos vamos a referir a continuación.
sincrónica con el cierre de otras válvulas simila- Incluye todos los modos de apoyo mecá-
res en la rama espiratoria, accionadas y contro- nico de la ventilación, aplicados a frecuen-
ladas por circuitos electrónicos(1). cias y volúmenes cercanos a la ventilación
Dependiendo de los parámetros que fijemos espontánea de un sujeto habitual. Comen-
en el respirador (volumen corriente, volumen zaremos con las técnicas de soporte total
minuto, frecuencia respiratoria, presión, rela- para comentar posteriormente el soporte
ción I/E, sensibilidad del trigger, onda de flujo) parcial. Por último, este capítulo está dedi-
y del modo de inicio del ciclo respiratorio (por cado a la desconexión paulatina de la ven-
el respirador: mandatario o controlado; o por tilación mecánica o weaning. La ventilación
el paciente: parcial o asistido), podemos clasi- mecánica no invasiva será tratada en otro
ficar los diferentes modos ventilatorios. apartado del libro.

■❚❙ L.M. Blasco González y cols.
SOPORTE VENTILATORIO TOTAL Ventilación controlada por volumen (VCV)

La sustitución total de la ventilación espon- Es la equivalente a la clásica ventilación con
tánea por ventilación mecánica se denomina ven- presión positiva intermitente (IPPV) cuyo término
tilación mecánica controlada (Controlled Mecha- está desechado, ya que cualquier modo ventila-
nical Ventilation, CMV) en la que el objetivo prin- torio aplica presión positiva de modo intermi-
cipal es la realización por el respirador de todo tente. El parámetro controlado es el volumen
el trabajo respiratorio (Work of Breathing, WOB) corriente y se garantiza su entrega a una fre-
necesario para mantener una ventilación minu- cuencia constante y en el tiempo inspiratorio ajus-
to adecuada. El parámetro controlado por el res- tado. La presión inspiratoria resultante (airway
pirador puede ser el volumen corriente o la pre- pressure, PAW) depende de la impedancia del sis-
sión inspiratoria. tema respiratorio (compliancia y resistencia) y del
Entre los inconvenientes de la ventilación tipo de onda de flujo inspiratorio seleccionado.
mecánica controlada se encuentra la mala inter- Este tipo de ventilación está indicado, ade-
acción paciente-respirador en presencia de ven- más de durante la anestesia general con rela-
tilación espontánea. Esta mala interacción gene- jantes musculares, en las siguientes situaciones:
ra disconfort, disnea y, a menudo, agitación, que trastornos neuromusculares graves, variabilidad
precisan reducir o suprimir el impulso respira- del impulso respiratorio espontáneo, en las fases
torio espontáneo si se quiere mantener la CMV, iniciales del fallo respiratorio agudo cuando se
con hipnóticos o mórficos y asociar, a menudo, pretende el reposo total de los músculos respi-
un cierto grado de hiperventilación, con todos ratorios, en pacientes que requieren una eleva-
los efectos adversos ligados a la alcalosis. En casos da ventilación minuto, o incluso ante un fallo car-
extremos es necesario administrar relajantes mus- diaco, donde pretendemos la reducción del con-
culares para evitar la ventilación espontánea. sumo de oxígeno de los músculos respiratorios(1).
En segundo lugar, la CMV no responde a cam- En el respirador se ajusta: volumen corrien-
bios en las demandas ventilatorias del paciente; así, te, frecuencia respiratoria, tiempo inspiratorio,
cualquier cambio en la temperatura corporal (y en tiempo de meseta, tiempo espiratorio y morfo-
la producción de CO2) exige el reajuste del volu- logía del flujo, Estos parámetros no pueden ser
men minuto si se quiere mantener la PaCO2 cons- modificados por el paciente (véase Fig. 1).
tante y evitar cambios del equilibrio ácido-base. La morfología de la curva de presión resul-
Por último, el mantenimiento de la CMV tante del VCV aporta mucha información sobre
durante períodos prolongados de tiempo aca- la mecánica respiratoria, además de permitir
rrea atrofia de los músculos respiratorios y, por ajustar los parámetros más adecuados en cada
tanto, retraso en el proceso de retirada de la ven- momento. Así, se puede aumentar la presión
tilación mecánica. Por todos estos motivos se media para mejorar la oxigenación; se puede
debe pasar lo antes posible a modalidades de reducir el volumen corriente para evitar la lesión
soporte parcial, que mantienen la actividad pulmonar o se puede ajustar un volumen minu-
espontánea del paciente. to elevado, en caso de aumento importante del
En clínica, la ventilación controlada puede espacio muerto o elevada producción de CO2,
ser de dos tipos: controlada por volumen o con- sin que esto suponga carga de trabajo para el
trolada por presión. paciente.

Técnicas de ventilación mecánica. Pautas de desconexión ❙❚■
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FIGURA 1. Curvas de flujo, presión y volumen en VCV.
La ventilación con volumen controlado es tizar el reclutamiento alveolar(2). Como incon-

potencialmente más proclive a producir lesión veniente puede abocar en hipercapnia. Cuando
pulmonar por barotrauma, ya que para un es de instauración lenta (en el caso de la hiper-
mismo volumen corriente, la Paw aumenta capnia permisiva), consiente compensaciones
cuando aumentan las resistencias pulmonares renales e intracelulares del pH, y se observa una
y esa presión se transmite a algunos alvéolos aceptable tolerancia clínica (hasta pH en torno
yuxtatraqueales. Cuando se ventila con volú- a 7.25). Si es aguda, sobreviene la acidosis y vaso-
menes corrientes elevados, se sobredistienden dilatación, con aumento del gasto cardiaco com-
los alvéolos, pudiendo llegar a producir volo- pensatorio. Debe evitarse, pues, en los casos de
trauma. insuficiencia cardiocirculatoria aguda, hiper-
Sin embargo, la ventilación controlada por tensión pulmonar o hipertensión endocraneal.
volumen, permite en casos de hipoxemia seve- El efecto de la hipercapnia permisiva sobre la
ra (como en el SDRA) la llamada ventilación de desviación a la derecha de la curva de la satura-
protección pulmonar, con volúmenes corrien- ción de O2 de la hemoglobina (incremento de la
tes bajos (5-8 ml/kg) y PEEP elevada, con el fin P50) es bien conocido y produce una mejor cesión
de aumentar la presión alveolar media y garan- de oxígeno a los tejidos.

Ventilación controlada por presión (PCV) en el intercambio gaseoso sin modificar los pará-
La PCV constituye un método de ventila- metros hemodinámicos. Otros estudios no obser-
ción en la que se ajusta una presión inspiratoria varon diferencias al comparar estos dos modos
constante y la presión telespiratoria de partida, ventilatorios(4).
PEEP, donde finaliza la inspiración por tiempo. Como inconvenientes, es importante cono-
El volumen corriente que se administra al pacien- cer que la PCV no garantiza un volumen
te depende, tanto de la impedancia de su siste- corriente estable, puesto que dependerá de: la
ma respiratorio como de los parámetros selec- compliancia y resistencias del sistema respira-
cionados en el respirador: presión prefijada y torio, de la posible aparición de PEEP intrín-
tiempo inspiratorio (frecuencia respiratoria, rela- seca, del límite de presión establecido en el res-
ción tiempo inspiratorio/tiempo total). El tiem- pirador y del tiempo inspiratorio. A su vez, los
po de pausa teleinspiratoria se pierde, por lo que volúmenes corriente bajos, pueden producir
si al pasar de VCV a PCV, no se reajusta el tiem- hipercapnia con acidosis respiratoria, hiper-
po inspiratorio, se modifica la relación I/E (Fig. tensión pulmonar, desreclutamiento alveolar
2). También en PCV, como en VCV, el tiempo progresivo, así como edema pulmonar por hipe-
inspiratorio y el tiempo espiratorio son ajusta- raflujo sanguíneo.
dos en el respirador, y no pueden ser modifica-
dos por el paciente. Otra característica de la Ventilación asistida controlada (ACV)
PCV, es que la onda de flujo es decreciente, pues- En general, para evitar la desadaptación des-
to que la presión inspiratoria se mantiene cons- crita anteriormente, en cualquiera de los modos
tante, pero se reduce paulatinamente el gradiente de CMV existe la posibilidad actualmente de que
Pvia aérea (Paw)-Palveolar (PA) (que es el geneal realizar el paciente un esfuerzo inspiratorio
rador del flujo), al llenarse de gas y aumentar la (sensado por el respirador, bien por caída de pre-
PA con la inspiración progresivamente. sión o de flujo en el circuito, dependiendo de las
La Paw ajustada asciende rápidamente, se características del trigger) se desencadene un ciclo
mantiene constante durante toda la inspiración mecánico de las características definidas para
adoptando una forma idealmente cuadrada, y la CMV. La sensibilidad ajustada del trigger debe
cicla a espiración al finalizar el tiempo inspira- ser la máxima que no produzca autociclado. A
torio prefijado (Fig. 2). este modo se le ha llamado ventilación asistida-
controlada, ACV (Assist-control ventilation), y se
Ventajas e inconvenientes de la PCV respecto caracteriza por la posibilidad de permitir al
a la VCV paciente disparar la inspiración de un volumen
La posibilidad de limitar la presión en el pul- corriente predeterminado, a su propio ritmo y
món, puede ser de utilidad para evitar el baro- con una frecuencia mínima garantizada. El volu-
trauma. Asimismo, el flujo decreciente mejora men corriente del ciclo mecánico será prefijado
teóricamente, la distribución del gas inspirado. por nosotros, mientras que la frecuencia respi-
En un estudio de Abraham(3) comparando la ratoria la determina el paciente o la frecuencia
PCV con I:E normal y ventilación mecánica con- mínima ajustada, si el enfermo no realiza ningún
vencional, en 10 pacientes con SDRA, a iguales esfuerzo inspiratorio. El paciente puede contro-
niveles de PEEP y Paw, se obtuvo una mejoría lar el volumen minuto, adaptándose a sus nece-

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FIGURA 2. Curvas de flujo, presión y volumen en PCV.
sidades y manteniendo la actividad espontánea, paciente inicia la inspiración, a pesar del apoyo
previniendo la atrofia muscular. mecánico, el diafragma sigue su contracción, lo
La ACV suele ser el modo inicial de venti- que conlleva un trabajo respiratorio nada des-
lación mecánica en cualquier circunstancia; despreciable, sobre todo a frecuencias elevadas. Este
pués de la anestesia, con efectos residuales de trabajo es absolutamente ineficaz, ya que el
los fármacos o tras bolos de mórficos o hipnóti- paciente no puede modificar el volumen corrien-
cos y cuando el estímulo respiratorio es varia- te ajustado y supone un esfuerzo que acarrea un
ble. Hay que resaltar que no hay ningún moti- consumo de oxígeno innecesario, peligroso en
vo para utilizar CMV en un paciente: la ACV pacientes con cardiopatía coronaria.
tiene las mismas características que la CMV, Tampoco la demanda de flujo inspiratorio de
todas sus ventajas y menos inconvenientes, aun- la actividad espontánea modifica el flujo o el
que no está exenta de estos. En ACV, como en tiempo inspiratorio ajustados, por lo que son fre-
CMV, todos los ciclos respiratorios son ciclos cuentes las desadaptaciones, visibles en la onda
mecánicos con presión positiva, buscando eli- de Paw, como muescas durante la inspiración.
minar el trabajo ventilatorio de los músculos ins- Otros inconvenientes se deben a la presencia de
piratorios del paciente. Sin embargo, cuando el una frecuencia respiratoria elevada, puesto que

se acorta el tiempo espiratorio sin modificar el piratorio prolongado). Por tanto, en ACV se
volumen corriente, ni el tiempo inspiratorio, lo debe responder a un incremento de deman-
que por un lado, provoca un aumento de la Paw da respiratoria aumentando el flujo inspira-
media y por otro, puede producir atrapamiento torio y acortando el tiempo inspiratorio del
dinámico de gas y PEEP intrínseca; ambos fac- ventilador.
tores aumentan la presión intratorácica de modo
que se hacen más notables los efectos hemodi- Ventilación con relación I/E invertida (IRV)
námicos adversos ligados a la CMV. Se trata de una ventilación controlada que se
Ajustes básicos en ACV: aplica con un tiempo inspiratorio superior al 50%
• Volumen corriente y frecuencia: la ACV del ciclo respiratorio, es decir, se ajusta en el res-
realiza ciclos ventilatorios a un volumen pre- pirador una relación I:E superior a 1/1 (tiempo
fijado y con una frecuencia mínima prede- inspiratorio superior al espiratorio). Se puede
terminada, y el paciente sólo puede disparar aplicar, tanto con VCV como con PCV, aunque
el ventilador con ciclos de volumen idénti- en general se asocia a PCV (Fig. 3). La PCV aso-
cos. ciada a la inversión de la relación I:E, fue usada
• Relación I/E y T pausa inspiratoria: el modo en la ventilación neonatal y en el distrés.
asistido-controlado permite ajustar la rela- Ventajas e inconvenientes de la IRV: la mejo-
ción I/E, aunque dicha medida sea contro- ría de la oxigenación observada en la IRV, puede
vertida y, en ocasiones, mal tolerada, por los deberse al alargamiento del tiempo inspiratorio
pacientes en modo asistido-controlado. En o al acortamiento del espiratorio por:
cuanto a la pausa inspiratoria, en un estudio • El aumento del volumen/presión alveolar
sobre pacientes sin enfermedad pulmonar, media.
la supresión de la pausa teleinspiratoria pro- • El uso de un mayor tiempo inspiratorio para
dujo un aumento de anomalías en la relación un mismo volumen corriente, conlleva flujos
ventilación/perfusión, que se acompañó de inspiratorios más bajos con lo que se mejo-
un gasto cardiaco elevado sin cambios en raría la distribución del gas, ya que se favo-
la oxigenación(5). recería la llegada de gas a los alvéolos con
• Flujo inspiratorio: cuando el volumen minu- constantes de tiempo más largas (producto
to se sitúa en los límites de la normalidad, la compliancia x resistencia elevada), reclu-
amplitud del flujo inspiratorio probablemente tándolos.
no tiene demasiada influencia sobre el esfuer- • La producción de auto-PEEP al acortar el
zo inspiratorio del paciente. Una buena regla tiempo espiratorio, impidiendo el colapso
es ajustar un flujo de 4 veces el volumen alveolar en la espiración (en la Fig. 3 se obser-
minuto deseado. Así, para un volumen minu- va una auto-PEEP de 8 cm H2O)
to de 6 litros, sería suficiente un flujo inspi- • Disminución de la presión de insuflación
ratorio de 24 l/min. Sin embargo, cuando máxima, por reducción del componente resis-
el volumen minuto es elevado, la demanda tivo de la presión.
de flujo del paciente puede ser superior al
flujo inspiratorio ajustado en el respirador En pacientes con SDRA no es superior la
(por un ajuste bajo de flujo o un tiempo ins- IRV sobre la ventilación convencional con la adi-

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FIGURA 3. A) IRV realizada con VCV; B) IRV realizada con PSV.

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FIGURA 4. Trazados de flujo, presión y volumen en PRVC. Ventilación controlada por volumen y regulada por pre-
sión, con el Servo 300 (Siemens). Volumen corriente ajustado: 600 ml. I/E: 1/2. En los ciclos iniciales la Paw aumen-
ta automáticamente hasta obtener el volumen corriente programado. El flujo es decreciente y carece de pausa ins-
piratoria, típica de la PCV.
ción de PEEP externa(6). En cuanto a los efec- en el modo de presión controlada, aplicando la
tos adversos de la IRV, destacan la mala tole- Paw necesaria para entregar un volumen prede-
rancia (requiere sedación y habitualmente, rela- terminado. En el respirador Servo 300® (Sie-
jación muscular), las alteraciones hemodinámi- mens®) se denomina PRVC (Pressure Regulated
cas por aumento de la presión intratorácica, la Volume Control) y en el Evita® (Drager®) se deno-
necesidad de monitorización de: presiones en mina Auto-flow. Con este modo, se ajusta la fre-
vía aérea, volúmenes, auto-PEEP y hemodiná- cuencia respiratoria y el tiempo inspiratorio y el
mica. volumen corriente se prefija como en VCV, pero
el respirador aplica automáticamente la Paw más
Ventilación controlada por volumen regulada baja (constante como en PCV) que garantiza
por presión (PRVC) dicho volumen corriente (Fig. 4). Si para el tiem-
Una variante de la ventilación controlada por po inspiratorio e impedancia, la Paw aplicada
volumen, es aquella en la que el respirador actúa por el respirador no logra el volumen corriente

ajustado, de modo paulatino aumenta la Paw. – Ventilación con dos niveles de presión en
El flujo resultante es decreciente (el que man- la vía aérea, BIPAP.
tiene la presión media más elevada). – Ventilación con presión de soporte, PSV.
– Ventilación con volumen de soporte, VSV.
SOPORTE VENTILATORIO PARCIAL – Ventilación mandatoria intermitente, IMV.
Se trata del conjunto de técnicas de apoyo – Ventilación con volumen mandatorio Minu-
ventilatorio que mantienen la ventilación espon- to, MMV.
tánea del paciente. Hay dos tipos básicos: – Ventilación con frecuencia mandatoria,
1. Ventilación espontánea con presión posi- MRV.
tiva continua en la vía aérea (CPAP).Se – Ventilación de soporte adaptable, ASV.
mantiene la ventilación espontánea sin – Ventilación con patrón espontáneo ampli-
apoyo mecánico por parte del respirador, ficado, PEA.
administrando de forma continua una pre-
sión positiva en la vía aérea durante todo el Otras técnicas con menor generalización del
ciclo. La CPAP aumenta la capacidad resi- uso son: ventilación proporcional asistida, PAV,
dual funcional (CRF) y es útil en: pacien- ventilación con compensación automática del
tes que se recuperan de insuficiencia res- tubo endotraqueal, ATC.
piratoria aguda, fase final del destete, ate-
lectasias y postoperatorio de cirugía mayor. Ventilación con dos niveles de presión
La CPAP presenta como ventajas, además, en la vía aérea, (BIPAP)
el incremento de la compliancia pulmonar, La BIPAP es una ventilación controlada por
la mejora de la oxigenación y la disminu- presión y ciclada por tiempo dentro de un sis-
ción del trabajo respiratorio. Para su apli- tema que permite al paciente la ventilación
cación se requiere que los pacientes man- espontánea en todo momento del ciclo respi-
tengan la ventilación espontánea y estabi- ratorio. También se la define como un siste-
lidad hemodinámica. Se tratará en profun- ma de CPAP con dos niveles de presión con-
didad en el capítulo de ventilación no inva- mutados por tiempo. Como modo ventilatorio
siva. ciclado por tiempo, la duración (tiempo de pre-
2. Ventilación con soporte ventilatorio par- sión alta, Tsup, y tiempo de presión baja, Tinf)
cial, propiamente dicho. La ventilación correspondiente a los dos niveles de CPAP
espontánea es apoyada por ciclos mecáni- (nivel alto de CPAP, Psup. y nivel bajo de CPAP,
cos de presión positiva, intermitentes o con- Pinf.) puede ser ajustada de forma indepen-
tinuos. Deben poder aportar un soporte diente.
variable, desde un apoyo prácticamente Se trata de la combinación de dos técnicas
total a un soporte mínimo y ser sincrónicos ventilatorias: la ventilación controlada por pre-
y confortables, de tal forma que permitan sión (PCV) y la CPAP. Mientras que la PCV
reducir y retirar la sedación. Dentro de este convencional no permite la respiración espon-
grupo, se encuentran una gran variedad de tánea durante la fase de presión, con BIPAP al
modalidades ventilatorias, destacando entre ser esta fase de presión más prolongada, se per-
ellas: mite la ventilación espontánea, apoyada o no

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FIGURA 5. Trazados de flujo, presión y volumen en paciente con BIPAP. Ajustes: presión alta, Psup: 22 cm H2O;
PEEP: 10 cm H2O; Tiempo de P. Alta; Tsup: 4 seg; Tiempo de P. Baja; Tinf: 2 seg; Presión de soporte: 8 cm H2O.
Hay tres ciclos claros durante la fase de Psup y un cuarto ciclo que se inicia al final de la misma. Tanto el inicio
a Psup como el resto de los ciclos son asistidos (caída de presión inicial). Trazados obtenidos con Ventrak®.
con presión de soporte, durante todo el ciclo res- Para ajustar los parámetros de BIPAP, depen-
piratorio (Fig. 5). derá de qué modalidad procedamos: si partimos
La BIPAP se usa como modo de soporte en de una CMV previa, la presión inferior se corre-
el fallo respiratorio agudo. Está demostrada su laciona con el nivel de PEEP y la presión supe-
eficacia en el SDRA, al disminuir el shunt intra- rior corresponde al valor de la presión de mese-
pulmonar y el espacio muerto, por la mejoría de ta bajo CMV. El volumen corriente bajo la
la relación ventilación/perfusión en comparación BIPAP debe ser monitorizado cuidadosamente,
con la ventilación PC-IRV convencional. Evita siendo después ajustado a un valor próximo al
sobrepresiones en las vías aéreas, y requiere que tenía bajo CMV, variando la presión supe-
menor sedación. Además, se ha defendido su rior 1 cm H2O por arriba o por debajo del nivel
utilidad como técnica de weaning. de presión previamente ajustada. El tiempo supe-

rior y el tiempo inferior son ajustados de acuer- aérea supera el nivel preajustado. Para evitar que
do con el tiempo inspiratorio y el tiempo espi- se mantenga indefinidamente la presión de
ratorio en CMV de modo que la relación I/E soporte, en caso de que el flujo no decreciese
bajo BIPAP sea la misma que bajo CMV. (por ejemplo, si existiera una fuga en el circui-
Si comenzamos la ventilación con la BIPAP, to), conviene asociar un ciclado por tiempo.
hay que ajustar la presión inferior según el nivel Al ser una modalidad de asistencia por pre-
de PEEP deseado y la presión superior, de 12 sión, el volumen corriente dependerá del esfuer-
a 16 cm H2O por arriba de la presión inferior, zo del paciente: a mayor esfuerzo, mayor gra-
dependiendo de la compliancia del paciente. La diente de presión, mayor flujo y mayor volumen
BIPAP puede ser administrada también de forma corriente; del nivel de presión de soporte esta-
no invasiva. blecido: a mayor presión de soporte, mayor flujo,
mayor volumen corriente; y la impedancia del
Ventilación con presión de soporte (PSV) sistema respiratorio en cada momento (com-
La PSV es un modo parcial diseñado para pliancia y resistencia): una reducción de la com-
apoyar mecánicamente todos los ciclos respi- pliancia o un aumento de la resistencia, supone
ratorios de la ventilación espontánea asistiendo una disminución del volumen corriente.
la inspiración del paciente al aplicar una presión La frecuencia respiratoria tampoco es un
positiva constante en la vía aérea hasta el parámetro ajustable, sino que el propio pacien-
momento de inicio de la espiración, cuando te determina la suya, pues la presión de sopor-
retorna a la presión espiratoria (PEEP o atmos- te sólo se activa por su demanda (no hay ciclos
férica), permitiendo la espiración pasiva. El nivel controlados). Cuanto mayor sea el nivel de
de asistencia dependerá del nivel de presión de soporte, conseguirá con menor esfuerzo mayor
soporte ajustado. volumen corriente y esto conducirá a una reduc-
El gradiente de presión que se produce entre ción de la frecuencia respiratoria espontánea.
el circuito (presión de soporte) y el alvéolo (Palv) Es importante recalcar que el primer signo de
genera el flujo de asistencia inspiratoria, cuya fallo ventilatorio es la taquipnea, puesto que es
magnitud depende del nivel del soporte y de las la forma de aumentar el volumen minuto con el
características pulmonares. El paciente tiene menor coste energético. Así, se ha demostrado
control de la frecuencia respiratoria, el flujo ins- una relación inversa entre la presión de soporte
piratorio (que depende de la actividad del pacien- y la frecuencia respiratoria(7). Hay que tener en
te) y el tiempo inspiratorio (parcialmente). cuenta que esta respuesta es muy individual, ya
El final de la inspiración puede responder que la frecuencia respiratoria está determina-
a varios mecanismos. El principal es el ciclado da por otros factores: ansiedad, dolor, espacio
por flujo: el nivel de presión de soporte es man- muerto, etc. que pueden influir de modo distinto
tenido hasta que el flujo inspirado por el pacien- en cada paciente. Por lo tanto, el nivel de pre-
te cae por debajo de un valor umbral, o flujo de sión de soporte se ajusta para obtener una fre-
corte (suele ser el 25% del flujo inspiratorio ini- cuencia respiratoria menor de 25 por minuto.
cial). El ciclado por límite de presión se utili- La reducción de la carga también supone una
za como mecanismo de seguridad, para que la reducción del trabajo respiratorio (WOB). A
presión de soporte cese si la presión en la vía mayor soporte, mayor volumen corriente, menor

WOB respiratorio (reduciendo el consumo de respiratorio durante unos minutos, se reajusta

oxígeno) y menor frecuencia. A ello contribu- el soporte, de manera que se obtenga un volu-
ye el cambio de reclutamiento de los músculos men corriente de 8 a 10 ml/kg o una frecuen-
respiratorios con un descenso y/o desaparición cia respiratoria entre 20-25 rpm, buscándose
de la actividad de los músculos respiratorios acce- siempre el bienestar del paciente y la ausencia
sorios. Además un nivel adecuado de soporte da de disnea. Así, la necesidad de niveles superio-
lugar a la desaparición de los signos electro- res a 25 cmH2O con frecuencia respiratoria por
miográficos de fatiga diafragmática que pueden encima de 35 rpm, obligan a sedar al paciente y
constatarse sin él o con un soporte insuficiente. volver a ventilación controlada. El nivel de sopor-
Ajustado bien, el soporte favorece la recupera- te ideal sería aquel que permitiera al paciente
ción y resistencia de la musculatura respirato- mantener una actividad espontánea (para evitar
ria. Proporciona mejor adaptación y bienestar el completo reposo de los músculos respirato-
al paciente que el IMV, lo cual viene dado por rios), pero sin conducir a la fatiga.
el control del patrón respiratorio del paciente
y por la forma decelerada del flujo inspiratorio Ventilación con soporte de volumen (VSV)
de esta técnica. Se trata de un método de apoyo parcial en
El funcionamiento de la presión de soporte el que la presión de soporte se ajusta automá-
difiere entre los modelos de respiradores. Es fun- ticamente a las variaciones de las impedancias,
damental la velocidad del flujo inicial, que deter- para mantener constante un volumen minuto
mina la velocidad de ascenso hasta alcanzar el prefijado. Son múltiples las combinaciones para
soporte ajustado. Si el flujo es lento, la Paw pre- producir un apoyo (por presión) de la respira-
seleccionada sólo se alcanza al final de la inspi- ción espontánea para obtener un volumen
ración, con lo que el volumen corriente es menor; corriente y/o un volumen minuto prefijado garan-
además, si la pendiente aplicada es muy lenta, tizado. Según el respirador, el ajuste del volu-
aparece una tendencia a no alcanzar el soporte men corriente se puede basar en tres modelos
y aparece una sobrecarga de los músculos ins- distintos(9):
piratorios, aumentando el trabajo respiratorio y 1. Ajuste dentro del ciclo (Bear 1000), prefija-
aumentando la frecuencia respiratoria(8). En los do. El sistema aplica un nivel de presión de
respiradores actuales el flujo pico es ajustable. soporte constante.
También es importante que el respirador sea 2. Ajuste basado en los ciclos previos (Auto-
capaz de mantener constante la presión sopor- Flow en Evita, PRVC en Servo 300). No
te durante toda la inspiración, independiente- garantiza el volumen minuto. PS necesaria
mente del esfuerzo inspiratorio del paciente. = VT programado/C real = VT programa-
Este modo ventilatorio destaca, por lo tanto, do/(SP previa/VT previa).
por la simplicidad de su utilización y por la reduc- 3. Ajuste según la ventilación minuto (soporte
ción de la carga ventilatoria según el nivel de prede volumen en Servo 300). El respirador
sión aplicado. Inicialmente, debe ajustarse un administra el volumen corriente deseado, apli-
nivel de soporte que desarrolle un volumen cando un nivel de presión de soporte varia-
corriente similar al de los ciclos de CMV, para ble que se ajusta basándose en el cálculo de
un mismo nivel de PEEP. Tras observar el patrón la relación presión/volumen del ciclo anterior.

El inicio y fin de la inspiración es idéntico al La ventaja más importante que aportó fue la
descrito para la presión de soporte. Como incon- posibilidad de ajustar el nivel de presión positi-
veniente, inherente al mantenimiento de VT/VE va espiratoria deseado (CPAP en ciclos espon-
constante, destaca la mala adaptación cuando táneos y PEEP en mandatorios), independien-
se varían los requerimientos ventilatorios por temente del nivel de apoyo mecánico. Así, mien-
aumento del espacio muerto o de la producción tras el nivel de PEEP/CPAP se ajusta según el
de CO2 (como puede ocurrir en el recalenta- nivel de oxigenación arterial, el nivel de apoyo
miento de los pacientes post-cirugía cardiaca). ventilatorio mecánico (frecuencia y volumen con-
trolado) se ajusta según la capacidad mecánica
Ventilación mandatoria intermitente de la ventilación espontánea. Respecto a la ven-
(IMV y SIMV) tilación controlada la ventaja más importante es
La IMV permite la ventilación espontánea la disminución de la presión media intratoráci-
del paciente (ciclos espontáneos) entre ciclos de ca, condicionando, por lo tanto, mejor toleran-
ventilación mecánica (controlados o mandato- cia hemodinámica. Entre los inconvenientes des-
rios). El volumen minuto puede ser variable, sien- taca la posibilidad de hipoventilación y acidosis
do la suma de la ventilación controlada más la respiratoria severa si existe depresión respirato-
espontánea. La IMV fue el método de weaning ria o aumento de la producción de CO2, en los
más ampliamente utilizado en Estados Unidos enfermos en que está ajustada una frecuencia
en los años noventa. mandatoria baja. Respecto al aumento de tra-
Los sistemas comerciales introdujeron la sin- bajo respiratorio durante los ciclos espontáneos
cronización (Sinchronic-IMV; SIMV), permi- como se ha comentado con anterioridad, éste se
tiendo que el respirador detectara la respiración puede reducir con la adición de PSV(10).
espontánea del paciente, mediante trigger (de
presión o de flujo), haciendo coincidir el ciclo Ventilación con volumen mandatario
mecánico con el inicio de la inspiración del intermitente (SMMV)
paciente. Hoy en día todos los respiradores incor- Este modo garantiza un volumen minuto
poran la forma sincrónica. Los ciclos mandata- constante prefijado, independiente de la eficacia
rios pueden ser controlados por volumen o por de la respiración espontánea del paciente. Cuan-
presión. do el paciente ventila menos de lo prefijado, com-
La SIMV se puede utilizar como técnica de pensa el déficit y entrega el volumen preestable-
soporte total o parcial permanente, así como para cido, aumentando el número de ciclos manda-
el destete de la ventilación, como alternativa a la tarios de volumen corriente constante, de forma
desconexión con pieza en T. Como soporte total, sincrónica. Inversamente, a medida que el pacien-
se puede utilizar en el postoperatorio inmedia- te inicia la ventilación espontánea, la ventilación
to, ajustando una frecuencia respiratoria man- controlada disminuye automáticamente, sin nece-
dataria y un volumen corriente idénticos a los sidad de reajustes. En otros casos se compensa
que tenía predeterminados en CMV. Como aumentando la presión de soporte en cada ciclo
soporte parcial puede ir asociada a PSV en los para obtener el volumen minuto prefijado.
ciclos espontáneos para reducir el trabajo impues- El problema radica en establecer cuál es el
to por el respirador y tubo endotraqueal. volumen minuto adecuado para cada enfermo

en cada momento. Además, es posible no pro- nivel de soporte es adecuado y no lo modifica-

gresar en el weaning por acomodación, si se man- rá; si la frecuencia real está 3 o más ciclos por
tiene una situación confortable en la que se com- debajo de la objetivo, interpretará que el sopor-
bina una baja ventilación espontánea con una te es excesivo y lo disminuirá en 1 cm H2O.
elevada ventilación mandatoria. Es imprescindible ajustar una alarma de pre-
sión soporte máxima, ya que si la frecuencia se
Ventilación con frecuencia mandatoria (MRV) mantiene por encima del objetivo, el respirador
Este sistema lo incorporan los respiradores podría aplicar una presión demasiado elevada.
Cesar® y Horus® (Taema, Air Liquide). En ausen- Tiene el inconveniente de hipoventilación en
cia de depresión del centro respiratorio (acción caso de disminución del estímulo del centro res-
residual de anestésicos o analgésicos) si los piratorio (depresión por fármacos, alcalosis meta-
pacientes (sin enfermedad pulmonar asociada) bólica), produciendo una reducción de la fre-
se someten a un aumento de la carga de traba- cuencia y soporte. Es importante recordar que
jo, aumentarán su frecuencia ventilatoria para si el paciente está taquipneico por ansiedad o
mantener el volumen minuto con el mínimo tra- dolor, deberán tratarse las causas para evitar un
bajo posible (respiración rápida y superficial, aumento innecesario del nivel de presión de
taquipneica). soporte.
La aplicación de una presión de soporte, El soporte descenderá según evolucione el
aumenta el volumen corriente de todos los ciclos destete del paciente. No obstante, no todos los
y disminuye el trabajo, lo que secundariamen- pacientes son susceptibles de ser desconectados
te produce una reducción de la frecuencia res- con esta técnica(11).
piratoria espontánea. Por tanto, si el nivel ópti-
mo de presión de soporte es aquel en el que el Ventilación de soporte adaptable (ASV)
paciente presenta una frecuencia respiratoria La ASV, incluida en el respirador Galileo®
“normal”, es sencillo idear un modo ventilatorio (Hamilton Medical®), se caracteriza por ser un
en el que se pueda ajustar una frecuencia para modo ventilatorio versátil que puede compor-
el paciente, dejando que el soporte se ajuste tarse como soporte parcial o total. Únicamente
automáticamente según la observada. se ajusta de inicio el peso del paciente (con el
Con MRV se ajusta: la frecuencia respirato- que el respirador calcula la ventilación minuto
ria objetivo, la presión soporte de partida y el óptima) y el porcentaje de apoyo (entre el 10 y
flujo pico, flujo de corte y tiempo inspiratorio el 350%) de este volumen minuto que se desea
máximo (de seguridad). El respirador inicia la que realice el respirador. La posibilidad de ajus-
ventilación como si se tratara de una PSV, y a tar valores superiores al 100% es necesaria en
partir de aquí, cada 3 ciclos el respirador com- casos de aumento de las necesidades ventilato-
para la frecuencia real (promedio de los últimos rias, como fiebre o embolismo pulmonar.
4 ciclos) con la objetivo: si la frecuencia real es El modo básico sobre el que se desarrolla
3 o más ciclos superior a la objetivo, interpreta- la ASV es la PCV-SIMV. Para calcular el volu-
rá que el soporte es insuficiente y lo aumenta- men minuto adecuado, el respirador considera
rá en 1 cm H2O; si la frecuencia real está entre como ideal 100 ml/kg/min para el adulto y 200
+3 y -3 ciclos de la objetivo, interpretará que el ml/kg/min para pacientes pediátricos (hasta 45

kg del peso). A partir de aquí, el software del res- sidad de la supervisión periódica del médico,
pirador ajusta el volumen corriente y la fre- para la variación del porcentaje de volumen
cuencia respiratoria óptima para conseguir el minuto asistido en función del cambio en el esta-
volumen minuto, así como la presión inspirado ventilatorio del enfermo, con el objetivo de
toria a aplicar en cada ciclo para obtener el volu- progresar en el destete. Por ello, para el destete
men corriente calculado (al ajustar el límite de con ASV, el porcentaje de asistencia ofrecido por
presión inspiratoria, el aparato aplicará un máxi- el respirador puede ser disminuido gradualmente,
mo de presión de 10 cm H2O por debajo). Los favoreciendo que el paciente asuma mayor por-
cálculos de la frecuencia respiratoria (por la ecua- centaje del volumen minuto, hasta conseguir
ción de Otis(12)) y el volumen corriente se basan el destete.
en la medición de la impedancia del sistema res-
piratorio y del espacio muerto del paciente, de Ventilación con patrón espontáneo
modo que el patrón resultante logre la ventila- amplificado
ción correcta con el mínimo trabajo respirato- El patrón espontáneo amplificado (PEA) es
rio y sin auto-PEEP. un modo ventilatorio diseñado en el respirador
En el paciente apneico, con un apoyo del Vector XXI® para respetar, ajustando el flujo ins-
100% del volumen minuto, el modo ASV garan- piratorio a la morfología del flujo del paciente, el
tiza el 100% del volumen minuto en ciclos man- patrón ventilatorio espontáneo. Sólo funciona
datarios de presión controlada (siempre a una como apoyo a los ciclos espontáneos, asistién-
frecuencia respiratoria óptima para el menor tra- dolos; y en su ausencia, cambia a un modo de
bajo y evitando la auto-PEEP). A medida que el ventilación de seguridad, prefijada, controlada
paciente presenta actividad ventilatoria espon- por volumen (ventilación de apnea). Con PEA
tánea, el aparato inicia un apoyo con presión de no se ajusta un volumen o una presión determi-
soporte de los ciclos espontáneos con un nivel nada, sino un factor de amplificación (entre 1
de presión similar a los controlados. y 10) del flujo espontáneo del paciente.
Conforme aumenta la actividad espontánea, Basa su funcionamiento en la utilización de
se reduce, tanto el número de ciclos mandatarios la “interfase respiratoria”, pieza metálica que se
como el nivel de presión aplicado, de forma que conecta directamente al tubo endotraqueal y que
el respirador añade los ciclos mandatorios nece- integra el generador de flujo, las válvulas espira-
sarios para lograr el volumen minuto objetivo. toria e inspiratoria, el medidor de flujo, las tomas
Dentro de las ventajas destaca que no es para la medida de presión y la activación del trig-
necesario cambiar el modo ventilatorio en fun- ger; y la entrada y salida de gases. La interfase
ción del estado neuromuscular del paciente, se comunica con el cuerpo del respirador median-
puesto que la ASV funciona en los pacientes acti- te un brazo metálico articulado a través del cual
vos y pasivos. Además, la ASV emplea estrate- circulan los gases frescos altamente presurizados.
gias ventilatorias protectoras pulmonares para Este respirador carece de circuito externo, por lo
minimizar el riesgo de complicaciones, como que los gases espirados son eliminados a la atmós-
auto-PEEP y barotrauma, y evita la excesiva ven- fera después de atravesar la interfase.
tilación del espacio muerto. El único inconve- El funcionamiento depende de un sistema
niente reseñable estaría en relación con la nece- de insuflación del flujo de gas de elevada velo-

cidad de respuesta, en la que influye la proxi- ser sencilla y rápida, pero en clínica existen
midad tanto del trigger como de la válvula inspi- numerosas situaciones donde se complica y alar-
ratoria a las vías aéreas. Ante la demanda del ga. Puede estar influida por múltiples elemen-
paciente, el respirador entrega un flujo inicial tos que determinan el éxito o fracaso en el abor-
elevado de gas y, a partir de ese momento, la daje de la dependencia al respirador.
interfase detecta la presencia de flujo espontá- Se entiende por weaning o destete de la ven-
neo del paciente (a partir de la medida cada 10 tilación mecánica, el proceso de retirada gradual
ms del flujo inspiratorio) y mantiene el flujo de del apoyo mecánico hasta que el paciente es
apoyo que se suma al espontáneo. Para evitar el capaz de reasumir totalmente la ventilación
trabajo impuesto por el tubo endotraqueal, el espontánea. Así, el trabajo respiratorio pasa de
ajuste de flujo se realiza teniendo en cuenta la ser realizado por el respirador, a recaer en el
resistencia opuesta por el tubo, según un siste- paciente. Reacondicionar los músculos respi-
ma de calibración automático. El volumen ratorios debe ser el objetivo durante el weaning,
corriente final depende de la suma del volumen tras ventilación mecánica prolongada, y las medi-
corriente generado por el esfuerzo del pacien- das terapéuticas deben ir encaminadas a dismi-
te más el volumen corriente de apoyo del respi- nuir su fatiga. Aunque se suele incluir en este
rador (generado por el flujo de gas en el tiempo término todo proceso de retirada de la ventila-
inspiratorio), según el grado de amplificación ción mecánica, deberíamos reservarlo para aque-
y de las características mecánicas del paciente, llos casos en los que se realiza de forma más gra-
sobre todo, de la compliancia. Para establecer dual y lenta(14). Se considera éxito del weaning,
el final de la inspiración se ajusta el flujo de corte cuando el paciente es capaz de mantener una
(entre 4 y 20 l/min), así como el ciclado por pre- ventilación espontánea eficaz, por lo menos 24
sión (de seguridad). horas tras el cese de la ventilación mecánica, y
La principal ventaja del PEA es su sencillez fracaso cuando hay que reintroducirla durante
de manejo. Su uso no precisa más que el ajuste ese período(15).
del nivel de amplificación y el nivel de flujo de
corte. Además, es excelente la interacción del Factores que influyen en la complejidad
paciente-respirador no sólo por seguir el patrón de la desconexión
de flujo, sino por la adaptación del soporte al 1. Tipo de paciente con EPOC (causa subya-
patrón ventilatorio del paciente, con lo que prác- cente más frecuente de requerimiento de
ticamente anula los asincronismos(13). ventilación prolongada), cardiopatías, infec-
ción pulmonar…
PAUTAS DE DESCONEXIÓN 2. Duración de la ventilación (por ejemplo,
DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA tras 5 días, el 50% de los pacientes necesi-
tan más de 3 días para la desconexión,
Introducción aumentando el fracaso con el tiempo).
Nos referimos en esta parte del capítulo a la 3. Edad.
interrupción definitiva de la ventilación mecá- 4. Estado del paciente y comorbilidad aso-
nica, con restauración de una ventilación espon- ciada: obesidad, malnutrición, enfermedad
tánea eficaz que permita la extubación. Suele neuromuscular.

5. Tipo de cirugía y procedimiento quirúrgi- cia toraco-pulmonar y/o por aumento de

co. Por ejemplo, dificultoso tras toracotomía la resistencia de las vías aéreas.
o abordaje abdominal superior; peor tras ciru- 2. Incremento de los requerimientos ventilato-
gía valvular que coronaria, y dentro de éstos, rios, por factores, como el aumento del
peor tras el uso de arteria mamaria. espacio muerto (VD/VT > 0,6) o una
6. Factores intraoperatorios: broncoaspira- mayor producción de CO2 (sepsis, fiebre,
ción, politransfusión, alteraciones hemodi- dolor, agitación y también por excesivo
námicas, intubación dificultosa, parálisis fré- aporte de glúcidos).
nica, balance positivo de líquidos(16). II. La reducción de la capacidad contráctil se
debe fundamentalmente a:
Para el abordaje del weaning en la clínica, es 1. Auto-PEEP: la hiperinflación pulmonar
necesario conocer: produce aplanamiento del diafragma y dis-
1. Bases fisiopatológicas del destete. Facto- minución de su radio de curvatura con la
res que determinan la capacidad de un consiguiente pérdida de eficacia contrác-
paciente para reasumir la ventilación espon- til. Además, la horizontalización de las cos-
tánea tras un período de ventilación mecá- tillas dificulta la acción de expansión de
nica más o menos prolongado. los músculos respiratorios sobre la caja
2. Criterios de destete. Parámetros objetivos, torácica.
que nos permitan: decidir el momento del 2. Disfunción diafragmática, por reducción de
inicio del weaning, discernir aquellos pacien- la fuerza contráctil y por la falta de resis-
tes que van a tolerar una interrupción de la tencia ante una actividad mantenida (fati-
ventilación mecánica de aquellos otros que ga muscular).
van a necesitar un período más prolongado
y, por último, predecir el éxito o fracaso del Etiología de la disfunción diafragmática
destete. 1. Lesión del nervio frénico: por frío, isquemia…
3. Técnicas de destete, que se abordarán al 2. Retractores quirúrgicos: inhibición refleja del
final. diafragma.
3. Atrofia por malnutrición y/ ventilación pro-
Bases fisiopatológicas de la desconexión longada.
El paciente difícil de desconectar se carac- 4. Hipoxemia, que acelera la fatiga muscular.
teriza por poseer un desequilibrio entre la carga 5. Acidosis: reduce la fuerza y resistencia del
y la capacidad de trabajo de los músculos respi- diafragma.
ratorios. Este desequilibrio vendría dado por el 6. Trastornos hidroelectrolíticos: hipo-K+, hipo-
aumento de la carga a la que se somete la mus- Ca++, hipo-Mg++, hipofosfatemia.
culatura, la reducción de su capacidad contrác-
til o ambas cosas a la vez: La principal causa que impide la descone-
I. El aumento de la carga de trabajo de los xión rápida del respirador es el fallo mecánico
músculos respiratorios puede producirse por: muscular, pero también hay que considerar los
1. Aumento de la impedancia del sistema res- factores neurológicos (interferencia con la fun-
piratorio, por reducción de la complian- ción del centro respiratorio: daño estructural

neurológico, fármacos depresores del sistema Tabla I. Criterios de inicio del weaning
nervioso central, la malnutrición o la alcalosis • Respuesta a órdenes verbales
metabólica) y hemodinámicos (las presiones • Normotermia
negativas inherentes a la ventilación espontánea, • Estabilidad hemodinámica
aumentan la precarga y la postcarga y pueden • Intercambio gaseoso:
condicionar un fallo ventricular izquierdo y des- – PaO2 > 60 mmHg con FiO2 < 0,4
compensación cardiocirculatoria). También los – D(A-a) O2 < 300 mmHg con FiO2 = 1
factores psicológicos pueden influir, como en – PaO2/FiO2 > 200 mmHg
pacientes sometidos a ventilación mecánica pro- • Mecánica respiratoria:
longada que desarrollan una dependencia psi- – Capacidad vital >10-15 ml/kg
cológica del respirador basada en sentimientos – Presión inspiratoria máxima >-25 cm H2O
de inseguridad, ansiedad y miedo(17). – Volumen minuto <10 l/min
– Volumen corriente> 5 ml/kg
Criterios de inicio de la desconexión – Frecuencia respiratoria <35 rpm
Para evitar decisiones subjetivas es necesa-
rio aplicar un protocolo de valoración del pacien-
te con parámetros objetivos y universales, que la decisión de interrumpir la ventilación mecá-
señalen no sólo el momento de su realización, nica en aquellos pacientes que hayan requerido
sino las posibilidades de éxito y si ésta requiere períodos cortos de soporte ventilatorio.
ser progresiva. La frecuencia respiratoria es el criterio de
Existen múltiples protocolos basados en dife- destete más sencillo de medir y probablemen-
rentes estudios con poblaciones desiguales, y te el más útil. La taquipnea es un signo precoz
que no han demostrado superioridad franca de y muy sensible, aunque inespecífico, de mala
alguno sobre los demás, por lo que hablaremos tolerancia a la ventilación espontánea. Se ha visto
aquí de los criterios clásicos. que valores de volumen corriente >300 ml o fre-
cuencia respiratoria < 25 pronostican en el 80%
Criterios clásicos el éxito del destete. El volumen minuto nece-
Los criterios clásicos de interrupción de la ven- sario para mantener la PaCO2 dentro de la nor-
tilación mecánica evalúan el intercambio gaseoso malidad es un buen indicador de la demanda de
(oxígeno y CO2) y parámetros de mecánica(18). ventilación para las circunstancias del paciente,
A ellos hay que añadir un estado de consciencia en ventilación mecánica no prolongada.
suficiente para colaborar en el destete, estabilidad Los parámetros clásicos son capaces de
hemodinámica y normotermia (Tabla I). determinar específicamente en qué pacientes
Los parámetros tradicionales que evalúan la fracasará de forma inmediata la desconexión de
mecánica son: la presión inspiratoria máxima la ventilación mecánica. Sin embargo, no pare-
(índice de actividad muscular actual, pero no cen muy sensibles a la hora de reconocer qué
predice la fatiga), la capacidad vital, la frecuen- pacientes precisarán una retirada progresiva de
cia respiratoria, el volumen corriente, el volu- la ventilación mecánica(19). Ocurre con frecuen-
men minuto espirado, y la ventilación volunta- cia que pacientes con una aceptable mecánica
ria máxima. Se consideran índices válidos para pulmonar, según los parámetros clásicos, requie-

ren reintubación y reconexión en las primeras de la ventilación mecánica, el índice de respira-

48 horas después de la extubación. ción superficial (que posteriormente analizare-
Destacamos, pues, que los parámetros eva- mos), y la necesidad de reintubación posterior
luados indicarían que los pacientes tienen sufi- tras una prueba de ventilación espontánea satis-
ciente fuerza muscular para permitir en ese factoria(23).
momento la interrupción de la ventilación mecá-
nica y la extubación, pero pueden no tener la Fracaso en la tolerancia a la ventilación
reserva suficiente (resistencia) para superar la espontánea (al menos uno)
exigencia de una demanda ventilatoria aumen- • Frecuencia respiratoria > 35 rpm o aumen-
tada en las horas siguientes. to del 50% respecto a la basal.
• Disminución > 5% de la SpO2 basal duran-
Prueba de tolerancia a la ventilación espontánea te más de 10 min.
Existen estudios que demuestran que una • SpO2 <85% durante más de tres minutos.
prueba de tolerancia clínica a la respiración espon- • Presión arterial sistólica < 80 mmHg o > 190
tánea facilita enormemente la diferenciación de mmHg o una variación > 40 mmHg respec-
los pacientes que pueden extubarse de forma pre- to a la basal durante más de 10 minutos.
coz de los que necesitan una retirada más pro- • Frecuencia cardiaca >140 lpm o un aumen-
gresiva con alguna técnica de weaning(20-22). Cada to del 20% respecto de la basal.
vez más se incluye esta prueba en los protocolos • Alteraciones significativas del ritmo cardia-
de desconexión rápida. co de nueva aparición
Se deja al paciente en ventilación espontá- • Diaforesis, agitación o pánico.
nea durante tres minutos conectado a un tubo
en T con suplemento de oxígeno con la misma En el momento en que se reconoce el fra-
FiO2 que la que requería durante la ventilación caso, se debe reconectar al respirador, con los
mecánica y se cuantifica la frecuencia respira- parámetros previos a la prueba. También obliga
toria, el volumen corriente y la presión inspira- a reconectar una PaO2 < 60 mmHg, un pH<
toria máxima. La prueba continúa sólo en aque- 7,30 o una reducción > 0,1; y/o un aumento de
llos pacientes que cumplan dos de los tres cri- la PaCO2 de >10 mmHg respecto del valor basal
terios clásicos utilizados: volumen corriente>5 en la gasometría previa a la extubación.
ml/kg, frecuencia respiratoria < 35 pm y PIM<- La capacidad de protección de la vía aérea
20 cm H2O. No existe acuerdo en cuanto a la tras la extubación puede ser impredecible, por
duración de la prueba, pero parece que una tole- lo que la precaución debe ser importante en
rancia a la respiración espontánea con tubo en pacientes con limitación en la tos y abundantes
T de 120 minutos, produce un 90% de éxitos en secreciones.
la extubación. El paciente, semisentado, dis-
pondrá de un sistema de aporte de oxígeno con Índices de función muscular
flujo continuo, caliente y húmedo. El trabajo respiratorio (work of breathing,
Recientemente se ha establecido relación WOB) se ha considerado durante mucho tiem-
entre el balance hídrico positivo en las últimas po el indicador más fiable de la actividad mecá-
24 h previas a la extubación, neumonía al inicio nica de la musculatura respiratoria, importan-

te como determinante del éxito o el fracaso del nulo. En este caso el trabajo respiratorio sería
weaning. El aumento de la carga mecánica cero y reflejaría la actividad mecánica, pero no
aumenta el WOB necesario para mantener la el esfuerzo realizado. Por este motivo, para valo-
ventilación espontánea. rar mejor el esfuerzo del paciente, se ha pro-
Se denomina trabajo respiratorio a la fuerza puesto el llamado producto presión tiempo
(presión) realizada por los músculos respirato- (PTP)(24) que mide la variación de la presión pleu-
rios para producir un cambio de volumen pul- ral (esofágica) durante el tiempo inspiratorio
monar, venciendo las resistencias toraco-pul- (PTP = PesxTi).
monares: Se ha visto que el PTP tiene una mejor corre-
lación con el consumo de oxígeno de los mús-
Trabajo respiratorio: WOB = P x V culos respiratorios que el WOB, lo que refleja
Valor normal para una sola inspiración: 0,25- una mejor valoración del esfuerzo inspiratorio.
0,30 J. Su valor normal por minuto (PTP x FR) es de
Potencia: WOB min = WOB x FR 200-300 cm H2O.seg/min. El PTP se ha utiliza-
Valor normal es hasta 10 J.min (es el trabajo por do como parámetro guía durante el destete de
minuto) pacientes con auto-PEEP.
Eficacia: WOBmin / VE Otros parámetros que se han aplicado en clí-
Valor normal es de 0,3-0,6 J/L. nica durante el destete son los que valoran la
resistencia (o la fatiga) de la musculatura respi-
La eficacia relaciona un mismo WOBmin con ratoria. La resistencia es la capacidad de la mus-
distintos volúmenes minuto. culatura de mantener la fuerza contráctil duran-
El WOB de un ciclo respiratorio se cuanti- te un tiempo indefinido. Su inversa, la fatiga, se
fica con el bucle volumen-presión. A nivel prác- define como la incapacidad de generar y man-
tico, la medida exige de una sonda esofágica para tener la fuerza contráctil requerida para la nor-
la obtención de la presión pleural (monitor Bico- malidad de la función ventilatoria. Como eva-
re CP-100). La dependencia del respirador pare- luación indirecta, los índices propuestos son:
ce segura si el WOB es > a 16-18 J.min o 1,4 J/L la relación PI/PIM, TI/TOT e índice presión-
y sólo es posible la respiración espontánea con tiempo (PTI).
WOB <0,7-1 J/L. Del producto de los índices anteriores, se
Una de las causas de fracaso en el destete se obtiene el índice presión tiempo PTI=
ha comprobado que se da al igualarse el esfuer- (PI/PIM) x (TI/TOT) que incorpora en un
zo del paciente en los ciclos de ventilación asis- mismo valor, la fuerza y la duración de la con-
tidos y en los no asistidos, por lo que a pesar del tracción muscular inspiratoria. Parece ser el
apoyo mecánico no se reduce el WOB. Por otra mejor índice de resistencia de la musculatura
parte, en los casos de elevada resistencia mecá- respiratoria y el más sensible para la detección
nica, puede realizarse un gran esfuerzo inspi- de la fatiga muscular. Su valor normal es apro-
ratorio, movilizando; sin embargo, un volumen ximadamente 0,015-0,020. Todos los protoco-
escaso. Un ejemplo extremo sería durante la los actuales de destete recomiendan el uso del
oclusión de la vía aérea, donde el esfuerzo ins- PTI como predictor de fatiga muscular. No obs-
piratorio es máximo y el volumen movilizado tante, no ha sido todavía revalidado en la clí-

nica que la fatiga sea la causa de la dificultad Tabla II. Índices de deconexión (valores de
del destete(25). referencia)
El asincronismo tóraco-abdominal se ha estu- Normal Inicio de destete
diado como indicador predictivo de éxito de des-
Oxigenación
tete, pero los resultados son contradictorios. – PaO2/FiO2 60/25 (240) > 60/40 (200)
El asincronismo abdominal parece que no está
Ventilación
relacionado con la fatiga, sino con el aumento – PaCO2 35-45 < 55
de la carga de trabajo del aparato respiratorio. – pH 7,35-7,45 7,30-7,35
Sin embargo, el mejor valor predictivo se ha Función muscular
encontrado en el índice de respiración super- – Csr ml/cm H2O 50-100 > 25
ficial rápida (relación frecuencia respiratoria – Raw 2-5 < 15
(FR) /volumen corriente (VT)), y es el más – Auto-PEEP – <3
– WOB J/L 0,3-0,6 < 0,75
ampliamente utilizado actualmente, siempre
– PTP 200-300
como una herramienta de ayuda al médico(26). – PIM 90-125 >- 25
Un reciente estudio difiere en este sentido, afir- – TI/TTOT 0,3-0,4 < 0,5
mando que el uso generalizado de este índice – PTI 0,05-0,12 < 0,150
aumenta el tiempo de destete y no confiere bene- Patrón respiratorio
ficio en cuanto a supervivencia ni reduce la inci- – VE 5-10 < 10
dencia de traqueotomía ni fallo en la extuba- – FR/VT 60-90 <1 05
– Asincronismo no
ción(27).
Todos estos parámetros que permitirían ini-
ciar la ventilación espontánea y vigilar su evolu-
ción, vienen recogidos en la tabla II. Hay que incluso con la administración de fármacos muco-
indicar, no obstante, que no existen datos sufi- líticos y broncodilatadores, con cambios pos-
cientes para poder afirmar cuántos y cuáles de turales frecuentes y fisioterapia precoz(28). Reco-
ellos, permiten una predicción segura de la capa- mendamos realizar una gasometría previa a la
cidad de mantener la ventilación espontánea. extubación, para corroborar el estado clínico con
los parámetros de oxigenación y ventilación tras
Técnicas de desconexión de la ventilación un weaning progresivo.
mecánica Actualmente no existe ningún método de
destete que de por sí garantice el éxito del pro-
Plan de desconexión de la ventilación mecánica ceso. No se puede afirmar la superioridad de
Debe realizarse desde el abordaje multidis- una técnica respecto a otra. Para la correcta apli-
ciplinar que abarque los cuidados generales, res- cación clínica del apoyo parcial en los distintos
piratorios y la estrategia de ventilación. Se debe métodos de destete, es necesario conocer los
informar al paciente para eliminar la ansiedad y fundamentos de los distintos modos ventilato-
pedir su colaboración, estableciendo una rela- rios, como hemos visto anteriormente.
ción de confianza y rodeándolo de un ambien- Las técnicas más utilizadas son:
te lo más agradable posible. Las secreciones 1. Técnicas sin soporte mecánico, que se alter-
deben ser aspiradas en condiciones de asepsia, nan con las mecánicas:

– Presión positiva continua en la vía aérea, tinuamente una presión positiva en la vía aérea
CPAP. durante todo el ciclo de la ventilación espontá-
– Oxígeno con pieza en T (TT). nea (inspiración y espiración). No es más que la
2. Técnicas de soporte mecánico intermitente: aplicación de una presión positiva espiratoria
– Ventilación mandatoria intermitente, IMV. final (PEEP) en espontánea; y sus efectos son
– Ventilación con soporte adaptable, ASV superponibles a los de la PEEP. La CPAP
3. Técnicas de soporte mecánico de todos los aumenta la capacidad residual funcional (CRF)
ciclos: pudiendo ser útil en pacientes con CFR dismi-
– Ventilación con presión de soporte, PSV. nuida, (la posición incorporada se asocia con
– Ventilación con Volumen de Soporte, VSV. una disminución de la CRF) y esencialmente en
– Ventilación con frecuencia mandatoria, todos aquellos que se recuperan de insuficien-
MRV. cia respiratoria aguda y atelectasias. En estos
pacientes, la CPAP al aumentar la CRF por
Técnicas sin soporte mecánico reclutamiento de alvéolos colapsados y estabili-
Son las técnicas más antiguas. zación de alvéolos inestables, mejora la oxige-
El tubo en T es un sistema que ofrece una nación y también aumenta la compliancia pul-
muy baja resistencia al flujo, puesto que no inter- monar disminuyendo el trabajo respiratorio. En
vienen ni las conexiones ni los circuitos del res- los pacientes con EPOC (que suelen presentar
pirador. Como método de weaning, se utiliza con fenómenos de auto-PEEP), el uso de unos valo-
períodos intermitentes de ventilación mecánica, res moderados de CPAP, siempre menores que
lo que permite recuperar la fatiga muscular al la PEEPi, con el objetivo de equilibrar la pre-
alternar el esfuerzo con el reposo. Sin embargo, sión alveolar con la presión en la vía aérea más
requiere vigilancia por enfermería. La transición proximal minimiza el esfuerzo inspiratorio.
brusca entre el reposo muscular con ventilación Sin embargo, no parece haber mejoría sig-
mecánica y actividad respiratoria espontánea, nificativa en cuanto a la oxigenación en cuanto
pueden representar un cambio demasiado brus- a que se use el CPAP o el tubo en T en pacien-
co para algunos pacientes; además, la presencia tes intubados y durante el destete de la venti-
de un tubo endotraqueal genera una resistencia lación mecánica(29).
adicional y un trabajo respiratorio mayor. Con
el tubo en T la función glótica queda abolida. La Soporte mecánico intermitente
glotis normalmente actúa como un freno respi-
ratorio, facilita el mecanismo de la tos y, ade- Ventilación mandatoria intermitente
más, ayuda a mantener cierto volumen intra- sincronizada SIMV
pulmonar. Estos inconvenientes promovieron el Fue el primer sistema utilizado como méto-
uso de la CPAP. do de desconexión de pacientes que no tolera-
La CPAP es una técnica de destete com- ban el paso brusco a la ventilación espontánea.
parable al tubo en T, por el hecho de que todos La IMV se instaura ajustando un volumen
los ciclos respiratorios se realizan de manera corriente mandatorio similar al aplicado en VMC
espontánea y sin ningún tipo de soporte; la dife- y una frecuencia mandatoria que permita inter-
rencia estriba en que en CPAP se mantiene con- calar una respiración espontánea entre dos ciclos

controlados. En general, se ajusta dos ciclos por minuto programado con una ventilación super-
debajo de la usada en VMC o la mitad de la fre- ficial e ineficaz en el recambio de gases. Por otra
cuencia respiratoria espontánea. Luego se va parte, es difícil establecer cuál es el volumen
reduciendo la frecuencia mandatoria cada 30 minuto adecuado para cada enfermo en distin-
minutos en 1-3 ciclos, siempre que se manten- tos momentos de su evolución, dado que varía
ga un pH adecuado (7,30-7,35) y una frecuen- la producción de CO2 y la ventilación del espa-
cia respiratoria total < 30 rpm en ausencia de cio muerto (dependiente del volumen manda-
empeoramiento hemodinámica. La presión posi- torio). Además cabe el riesgo de la acomodación
tiva se reduce independientemente, según los del paciente. En muchos casos los pacientes se
valores de oxigenación. instalan en una situación confortable de com-
Existen diversos estudios comparativos de la binación de ventilación espontánea y de ciclos
IMV con otras técnicas de destete. Así, compa- mandatorios de manera que no progresan más
rando el IMV con la pieza en T, se describió que en su ventilación espontánea. Fue considerado
el IMV reducía el tiempo del destete, que no un método adecuado para el destete de pacien-
precisaba una vigilancia tan estrecha al utilizar tes tras cirugía mayor y muy útil en el postope-
la monitorización por parte del respirador y la ratorio de pacientes con miastenia gravis.
mejor tolerancia hemodinámica al reducir pro-
gresivamente la presión media intratorácica(30). Ventilación con soporte adaptable (ASV)
No ha demostrado que reduzca el tiempo de Es un modo que puede comportarse como
weaning y que sea superior al tubo en T(31). apoyo total o parcial, donde la frecuencia y el
volumen respiratorio se calculan acorde con el
Ventilación con volumen mandatorio peso corporal y la mecánica pulmonar medida,
minuto, MMV para conseguir el objetivo de ventilación esta-
Ya hemos visto que garantiza un volumen blecido (calculado según el peso corporal ideal
ventilatorio constante, independientemente de del paciente y el porcentaje de ventilación selec-
la eficacia de la respiración espontánea del cionado por minuto). A medida que el pacien-
paciente. Cuando el paciente ventila poco, se te presenta actividad ventilatoria espontánea,
pone en marcha automáticamente, compen- el respirador inicia un apoyo con presión de
sando el déficit y entregando el volumen prefi- soporte de los ciclos espontáneos con un nivel
jado. Inversamente, a medida que el paciente de presión similar a los controlados. Conforme
recobra la capacidad de ventilar espontánea- aumenta la actividad espontánea, se reduce,
mente, disminuye automáticamente la ventila- tanto el número de ciclos mandatarios como el
ción mandatoria, sin necesidad de reajuste del nivel de presión aplicado, de forma que el res-
sistema. pirador añade los ciclos mandatorios necesarios
La principal ventaja teórica del MMV res- para lograr el volumen minuto objetivo. Por ello,
pecto la IMV, es la seguridad, por la imposibi- para el destete con ASV, el porcentaje de asis-
lidad de que el paciente caiga en hipoventila- tencia ofrecido por el respirador puede ser dis-
ción. Sin embargo, existe el riesgo de hipoven- minuido gradualmente, favoreciendo que el
tilación alveolar en caso de gran taquipnea, en paciente asuma mayor porcentaje del volumen
la que el paciente consume todo el volumen minuto, hasta conseguir el destete. Se podrá

extubar si el enfermo se encuentra confortable, can por encima del tubo en T. Otros estudios no
con frecuencia respiratoria espontánea < 20 confirman esta superioridad del soporte frente
rpm, y volumen corriente de 8-10 ml/kg, en a otros métodos de destete, y se prefiere utilizar
ausencia de disnea. secuencialmente varias de estas técnicas de des-
tete en el mismo paciente(21).
Soporte mecánico en todos los ciclos También se ha descrito como ventaja del
soporte, la posibilidad de asociarla a IMV. Mien-
Ventilación con presión de soporte (PSV) tras el PSV reduciría el trabajo ventilatorio
La presión de soporte se retira reduciendo (WOB) impuesto por el circuito respiratorio, la
paulatinamente el nivel de soporte (desde trigger IMV garantizaría una ventilación minuto míni-
de máxima sensibilidad, flujo 60-90 l/min, flujo ma y ambos reducirían el WOB total durante el
de corte 20%, Ti máximo 1,2 seg, ventilación de destete. De hecho, los protocolos de extubación
apnea y PEEP similar a la de ACV), de 3-6 cm precoz tras cirugía cardiaca recomiendan esta
H2O, mientras estas reducciones sean toleradas asociación(33). La frecuencia de IMV se reduce
por el paciente (frecuencia respiratoria, bienes- de 6-8 pm a 3-4 pm en períodos de 30 minutos
tar, estabilidad hemodinámica). Cuando hay (o mayores según la tolerancia) y la PS se redu-
buena tolerancia (FR < 25 rpm) con un sopor- ce con una pauta similar hasta 5-8 cm H2O, antes
te de 5-8 cm H2O, en pacientes sin patología pul- de conectar al paciente al tubo en T, previo a la
monar, puede extubarse directamente el pacien- extubación. Sin embargo, no está demostrada
te con muy bajo riesgo de fracaso, o bien tras un ventaja alguna con esta combinación, que en prin-
período de tiempo con tubo en T. Si, por el con- cipio complica el ajuste de los parámetros de
trario, la frecuencia respiratoria supera las 35 ambas técnicas y en definitiva, el destete.
rpm, se recomienda sedar al paciente y volver a
la ventilación controlada. Parece ser el modo ven- Ventilación con soporte de volumen
tilatorio que mejor se adapta mejor al destete por Se trata de una variante en la que la presión
su gran flexibilidad (de asistencia total a ventila- de soporte se ajusta automáticamente a las varia-
ción no asistida) y, sobre todo, por su fácil ajus- ciones de las impedancias, para mantener cons-
te. También la forma decelerada del flujo inspi- tante un volumen corriente y/o un volumen
ratorio y, sobre todo, el control del patrón respi- minuto prefijados.
ratorio por parte del paciente probablemente que Es un sistema de ventilación cuyo objetivo
confieran un alto grado de confort. fundamental es el apoyo (por presión) de la res-
En un estudio multicéntrico en el que se piración espontánea. Con SV al estar garanti-
compararon tres modalidades de retirada pro- zado el volumen minuto, el paciente reduce pro-
gresiva de la ventilación (TT, S-IMV y SP) el gresivamente su esfuerzo ventilatorio y su fre-
soporte fue la modalidad asociada a una tasa de cuencia respiratoria, dejándose ventilar por el
éxitos más grande, a una menor duración de la respirador. En efecto, con soporte el volumen
ventilación y a una menor estancia en reanima- corriente se produce a costa de un mayor WOB
ción(32). También empleado con éxito en enfer- del paciente (WOBp) y esfuerzo inspiratorio
mos con weaning difícil, especialmente con (PTP), mientras que en SV se produce por mayor
EPOC, donde hay algunos trabajos que lo colo- WOB del respirador (WOBv) con menor WOBp

y esfuerzo inspiratorio (PTP). Por tanto, parece resistencia de la vías aéreas, mejora la elimina-
un método seguro de soporte ventilatorio, pero ción de secreciones (teóricamente disminuyen-
poco útil como método de destete postopera- do la comorbilidad: como la neumonía asocia-
torio de pacientes en cirugía cardiaca(34). da al respirador), el bienestar, la alimentación
oral y la comunicación, con respecto a la intu-
Ventilación con frecuencia mandatoria, MRV bación orotraqueal prolongada, además de per-
(Cesar, Air Liquide) mitir el alta desde la Unidad de Críticos a las
Con MRV el nivel de presión de soporte se salas de hospitalización. En la actualidad, la rea-
adapta automáticamente a las necesidades del lización de las traqueotomías percutáneas, bajo
paciente, para no sobrepasar una frecuencia res- control fibrobroncoscópico en la misma unidad,
piratoria prefijada. Con una frecuencia respira- han generalizado su sistemática. La preferencia
toria prefijada de 20 rpm y presión de soporte de una traqueotomía precoz (entre el segundo
inicial igual a la presión meseta en ACV (PS y el décimo día) frente a tardía, depende de los
máxima de 35 cm H2O). Ajuste del resto de centros. En la guía publicada recientemente se
parámetros: trigger de máxima sensibilidad, flujo concluye, con nivel de evidencia 1, que no exis-
60-90 l/min, flujo de corte 20%, Ti máximo 1,2 te diferencia en la mortalidad entre los pacien-
seg, y PEEP similar a la de ACV. Si el enfermo tes con traqueotomía precoz vs. tardía, aunque
mantiene una frecuencia respiratoria < 20, el la precoz disminuye los días de ventilación mecá-
soporte irá disminuyendo progresivamente. nica y la estancia en unidades de cuidados inten-
Podremos pasar a pieza en T cuando la presión sivos en pacientes con traumatismo craneal,
soporte que precise sea de 5 cm H2O. La extu- (grado 2). Por último, además, en pacientes con
bación se realizará con presión de soporte de 5- trauma sin TCE también disminuye la inciden-
8 cm H2O o tras mantenimiento de la pieza en cia de neumonía (grado 3). Por lo tanto, reco-
T (30-60 min), siempre que exista buena tole- mienda considerar la traqueotomía precoz en
rancia del enfermo y una gasometría adecuada. todos los pacientes traumatizados en los que se
prevea una duración de la ventilación mecánica
Patrón espontáneo amplificado (PEA) superior a 7 días(35). Sin embargo, hay que recor-
Cuando se utiliza para iniciar el destete del dar los potenciales efectos derivados de la téc-
ventilador se ajusta una amplificación, alta(8-10), nica, como hemorragia, enfisema, falsa vía… que
con la que se obtenga un volumen corriente cer- pueden ser graves, aunque infrecuentes. Debe-
cano al ajustado en CMV. Para progresar, se redu- mos valorar, pues, el riesgo-beneficio individua-
ce paulatinamente la amplificación, de modo que lizado en cada paciente.
el paciente asuma un mayor esfuerzo ventilato-
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CAPÍTULO
Ventilación no invasiva
20 R. Uña Orejón, P. Ureta Tolsada, S. Uña Orejón
INTRODUCCIÓN EQUIPOS Y TÉCNICAS PARA LA VMNI

Tradicionalmente el tratamiento de la insu- La característica diferencial entre la VMNI
ficiencia respiratoria se basaba en dos pilares y la ventilación mecánica convencional (VMC)
fundamentales, la oxigenoterapia y la ventila- es que en la primera el gas que llega a los pul-
ción mecánica con intubación endotraqueal si mones se administra a través de una mascarilla
el paciente desarrollaba un excesivo trabajo res- (o interfaz), mientras que en la segunda se hace
piratorio. directamente a través de un tubo endotraqueal.
Si embargo, entre ambos extremos existe un
amplio grupo de pacientes, que se encuentran Interfaces para la VMNI
en una situación intermedia, cuya decisión de Se conoce como interfaces los medios que
intubar o no intubar era difícil. existen para conectar el tubo del respirador con
La ventilación no invasiva ha supuesto una la cara del paciente, facilitando la entrada de
excelente alternativa en este tipo de pacien- gas presurizado al interior de los pulmones(1)
tes. (Fig. 1).
Se entiende por ventilación mecánica no
invasiva (VMNI) la que se realiza por medios Mascarilla nasal
artificiales, pero sin intubación endotraqueal. Se utiliza principalmente en los casos de insu-
El primer respirador de VMNI, utilizando ficiencia respiratoria crónica, y de modo espe-
presión subatmosférica, fue desarrollado por cial en el síndrome de apnea sueño (SAS)(1).
Dalziel en 1838; sin embargo, la epidemia de Tiene el inconveniente de que pueden produ-
polio vivida en Copenhague en 1952 hizo que cir presión sobre el dorso de la nariz con ulce-
estos sistemas fuesen prácticamente abandona- ración y necrosis de la piel. Para que sean mejor
dos, debido a la alta incidencia de neumonitis toleradas existen en el mercado diferentes varie-
química por aspiración gástrica. dades que se acoplan con la ayuda de gorros, o
Durante la última década del siglo XX se ha bien que añaden una fina película de plástico
consolidado un retorno a la VMNI, ya que las que, al recibir el aire insuflado se hinchan,
nuevas tecnologías han desarrollado respirado- actuando como un colchón amortiguador. Ade-
res que utilizando presión positiva son bien tole- más, se han desarrollado mascarillas de tamaño
rados, siendo, además, prácticos, seguros y de muy pequeño que reducen la sensación de claus-
coste razonable. trofobia e incluso permiten llevar gafas.

• Mascarilla NASAL
– Mascarilla NASAL Frofile
• Mascarilla FACIAL
• Mascarilla TOTAL
• Arnés de GORRA AZUL FIGURA 1.

Interfaces para ventilación
no invasiva.
Existe una alternativa a las mascarillas facia- tema de “extracción rápida” que permite la reti-
les que son las llamadas mariposas o pinzas nasa- rada inmediata de la mascarilla ante situaciones
les, que consisten en una goma blanda que se de asfixia.
inserta directamente en el interior de la cavidad Al comparar la eficacia de la mascarilla nasal
nasal. Son especialmente útiles en pacientes con con la oronasal(2,3) se ha comprobado que esta
lesiones en la cara y nariz. última es más eficaz para disminuir la pCO2,
debido a que con la primera existe gran fuga de
Mascarilla oronasal (Spectrum® Respironic, aire a través de la boca, especialmente en los
Pennsylvania. USA. The Koo‚ Koo Medical, pacientes disneicos que suelen respirar con la
Shanghai. PR China) boca abierta.
Se aplican sobre la nariz, pero cubren tam-
bién la boca. Se utilizan preferentemente en Mascarilla total o careta (Total® Face Mask.
pacientes con insuficiencia respiratoria aguda. Respironic, Pennsylvania. USA)
Tienen el inconveniente de que en caso de fallo Son especialmente útiles en situaciones de
o desconexión del respirador la mascarilla no urgencia, pues evita las fugas de forma más efi-
permite la entrada del aire ambiente ni por la caz que las anteriores. Sin embargo, producen
nariz ni por la boca. Además, impiden la expec- mayor sensación de claustrofobia e impiden al
toración y la nutrición, con el riesgo teórico de enfermo hablar y comer.
permitir la reinhalación de anhídrido carbónico
y aspiración del contenido gastrointestinal. Estos Sistema de casco (Cartar-R. StardMed,
problemas se han minimizado, en parte, aña- Mirándola. Italy)
diendo una válvula antiasfixia que en caso de un En un intento de mejorar el confort y evitar
fallo del respirador permite el intercambio gase- las complicaciones derivadas del uso de las ante-
oso con el ambiente. También incorporan un sis- riores interfaces, el grupo de Antonelli (2002) ha

Ventilación no invasiva ❙❚■
Respiradores utilizados para la VMNI
VMNI con presión positiva. (BiPAP vision. Respi-

ronic inc, Pennsylvania. USA, Evita 2 dura. Drä-
ger, Lubeck. Germany. Ventilator System Servo-i
V3.D, Maquet, Sweden)
Los respiradores con presión positiva (inva-
siva o no invasiva) asisten a la respiración pro-
porcionando gas presurizado en el interior de la
vía aérea, incrementando la presión transpul-
monar e insuflando los pulmones.
La espiración se realiza de forma pasiva por
la retracción elástica pulmonar, aunque a veces
FIGURA 2. Interfaz tipo casco para ventilación no puede ser suplementada por la fuerza ejercida
invasiva. por la musculatura espiratoria
Aparatos de CPAP
desarrollado un casco, tipo escafandra (Fig. 2) Aunque no son en “sentido estricto” respira-
que parece disminuir la necesidad de intubación dores, ya que son incapaces de asistir activamente
con mayor eficacia que la mascarilla facial, sien- la inspiración; sin embargo, se han utilizado con
do mejor tolerada y con menos efectos secun- éxito tanto en el fracaso respiratorio agudo como
darios (necrosis de la piel, distensión gástrica, e en el crónico. Proporcionan una presión cons-
irritación ocular). Se recomienda utilizarla con tante en la inspiración y en la espiración, aumen-
mayor presión de soporte y mayor velocidad de tando la capacidad funcional residual (CFR), y
flujo que cuando se usa mascarilla facial(4). reclutando alvéolos. Así, disminuye, el shunt intra-
Aunque su uso parece prometedor, en un pulmonar derecha-izquierda y, por tanto, mejo-
estudio reciente(5), se cuestiona su efectividad ra el intercambio gaseoso. El aumento de la CFR
cuando se usa con CPAP a alto flujo y cuando también puede mejorar la compliance y dismi-
se utiliza con presión de soporte, por lo que son nuir el trabajo respiratorio. Además, al disminuir
necesarios más estudios para determinar sus indi- la presión transmural en el ventrículo izquierdo
caciones. la CPAP puede disminuir la postcarga y aumen-
tar el gasto cardiaco, siendo útil, por tanto, en el
Sistema multipiezas tratamiento del edema agudo de pulmón.
El gas proporcionado por el respirador se En los pacientes con EPOC también ha
administra directamente en la boca del pacien- demostrado su eficacia, ya que contrarresta la
te a través de un pequeño tubo que incorpora sobrecarga inspiratoria impuesta por el atrapa-
un dispositivo para impedir la fuga de aire alre- miento dinámico en la vía aérea (PEEP intrín-
dedor de los labios. Aunque se utiliza desde 1960 seca).
sólo goza de relativa popularidad en los casos de Las presiones comúnmente utilizadas osci-
insuficiencia respiratoria crónica. lan entre 5 y 12 cm de agua. Dependiendo del

tipo de respirador la CPAP puede administrar- En esta modalidad (a diferencia de los modos
se “a demanda” o con “flujo continuo”; no exis- controlados por volumen) el flujo inspiratorio
tiendo estudios clínicos que demuestren gran- puede variar, favoreciendo, por tanto, la com-
des diferencias entre ellas. En el sistema a pensación de las fugas aéreas a través de la inter-
demanda el consumo de gases frescos es mucho face. Para ello se utiliza el siguiente algoritmo
menor que en el sistema de flujo continuo.
Flujo total = fugas por mascarilla +
Respiradores con presión limitada fugas por orificio espiratorio +
Incluye dos modos de ventilación: la venti- flujo al paciente
lación con presión de soporte (PS) y la ventila-
ción controlada por presión (VCP). Si realizamos la medición al final de la ins-
En la ventilación con PS se selecciona una piración, pero antes de comenzar la espiración,
determinada presión inspiratoria que asiste a la el flujo al paciente es nulo (= 0). Por otra parte,
respiración espontánea, mientras que en la VCP el flujo por el agujero espiratorio se puede medir
también se selecciona la frecuencia respiratoria por el respirador en el test de control antes de
y la relación I/E. conectar al paciente, por lo que podemos dedu-
En algunos modelos, de respiradores con PS cir fácilmente las fugas por la mascarilla, que
se debe seleccionar la presión positiva inspirato- será compensado posteriormente de forma auto-
ria (IPAP) y la presión positiva espiratoria (EPAP), mática durante el siguiente ciclo respiratorio.
siendo la diferencia entre ellas la presión de sopor- En contrapartida estos respiradores utilizan
te. En estos modelos variaciones de la EPAP ori- una única rama, tanto para la inspiración como
ginan un cambio de la PS. Sin embargo, en otros para la espiración, por lo que en teoría la rein-
respiradores con PS se selecciona una determi- halación es posible, y el lavado de anhídrido car-
nada presión inspiratoria máxima sobre el nivel de bónico puede ser dificultoso, aunque existe la
PEEP, de manera que, aunque esta última varíe, posibilidad de mejorarlo añadiendo una válvula
el nivel de PS siempre se mantiene constante. accesoria que aumente la superficie del agujero
En esta modalidad la frecuencia respirato- espiratorio.
ria y la relación I/E está determinada por el pro-
pio enfermo, lo que favorece su adaptación al Respiradores con volumen limitado
respirador. Sin embargo, la ventilación con PS Estos aparatos son más sofisticados que los
también puede favorecer la asincronía, espe- anteriores, añadiendo una monitorización más
cialmente en pacientes con EPOC, en los que exhaustiva y también la posibilidad de ciclar por
una PS mayor que la necesaria puede dar lugar presión, aunque también son más caros.
a volúmenes corrientes muy elevados, que favo- En general, son respiradores que se pueden
recen un inadecuado esfuerzo inspiratorio sobre utilizar para la VMNI y para ventilación inva-
la siguiente respiración, originando un fracaso siva. Se debe tener en cuenta que estos sistemas
del trigger. En otras ocasiones, respiraciones rápi- no son capaces de compensar las fugas aéreas,
das y poco profundas pueden dar lugar a que la por eso cuando se utilizan para la VMNI puede
espiración comience cuando el respirador toda- requerir que se seleccionen volúmenes corrien-
vía está administrando el flujo inspiratorio. tes mayores que para la ventilación invasiva.

Nuevos modos de VMNI Existen otros sistemas que utilizan el mismo

Con el fin de mejorar la sincronía paciente- principio, pero son menos aparatosos, como el
respirador se ha desarrollado la ventilación asis- respirador “tipo poncho”, el “marcapasos dia-
tida proporcional (PAV). En esta modalidad fragmático”, el “compresor abdominal” y la “cama
se intenta dar más importancia al esfuerzo rea- basculante”.
lizado por el enfermo que a la presión o volu- Este modo de ventilación no requiere intu-
men que deseamos. Incorpora un neumotacó- bación endotraqueal ni el uso de mascarillas.
grafo en línea que hace una reconstrucción ideal Aunque ha demostrado su utilidad en pacien-
del flujo respiratorio del paciente, desarrollando tes con EPOC, enfermedades neuromuscula-
el respirador un flujo paralelo, pero que se puede res y defectos en la pared torácica, el riesgo de
ampliar dependiendo de la proporción de tra- aspiración broncopulmonar limitan su utiliza-
bajo respiratorio que deseemos asistir. Esta ción.
modalidad todavía no esta aprobada por la Food
and Drug Admnistration (FDA), aunque los estu- ¿QUÉ VENTAJAS OFRECE LA VMNI?
dios preliminares son prometedores(6), ya que Fundamentalmente evitar los efectos secun-
el sistema se adapta más fácilmente a las nece- darios de la intubación endotraqueal que pue-
sidades cambiantes del paciente, precisando, den resumirse en:
por tanto, menor nivel de sedación y originan- a) Relacionados con la propia intubación y ven-
do menos atrofia muscular, además la inciden- tilación:
cia de barotrauma es mínima • Aspiración de contenido gástrico.
• Traumatismo a nivel de dientes, esófago,
VMNI con presión negativa hipofaringe…
La ventilación con presión negativa (VPN) se • Arritmias e hipotensión arterial.
caracteriza por la aplicación de una presión sub- • Barotrauma.
atmosférica en la superficie torácica durante la ins- • En los casos de ser necesaria la traqueos-
piración. Esta presión va a originar una expansión tomía: hemorragia, infección, mediastini-
del tórax y una disminución de la presión en los tis, fístulas…
alvéolos, originándose, así, un gradiente de pre- b) Pérdida de mecanismos de defensa del trac-
sión que hace que el aire se mueva desde la atmós- to respiratorio:
fera hacia el interior de los pulmones. Durante • Alteración de la función ciliar. Coloniza-
la espiración la presión alrededor del tórax aumen- ción bacteriana. Inflamación.
ta hasta igualarse con la atmosférica, producién- • Neumonía nosocomial.
dose una disminución del volumen pulmonar y un • Sinusitis.
aumento de la presión en los alvéolos. El gradiente • Retención de secreciones.
de presión creado hace que el aire se mueva desde c) Relacionados con la extubación:
los pulmones hasta los alvéolos. • Tos, ronquera, dolor de garganta, hemop-
El más popular de estos aparatos es el pul- tisis.
món de acero, pero su tamaño, su precio y su • Edema laríngeo con obstrucción de la vía
dificultad para el transporte hace que no se uti- aérea.
lice en la actualidad. • Estenosis traqueal.

Además, la intubación endotraqueal inca- Tabla I. Pacientes candidatos a VNI(1,7)

pacita para comunicarse, comer etc.., creando A) Criterios clínicos
sensación de ansiedad, su tolerancia a veces • Disnea moderada o severa
puede exigir sedación profunda, retrasando, por • Frecuencia respiratoria > 24 rpm
tanto, la desconexión del respirador. • Uso de musculatura accesoria
B) Criterios gasométricos
SELECCIÓN DE PACIENTES CANDIDATOS • pO2 / FiO2 < 200
A VMNI • pH < 7,35
El objetivo de la VMNI es mejorar el inter- • pCO2> 45 mmHg
cambio gaseoso, evitar la sensación de disnea
por sobrecarga de la musculatura respiratoria y
Tabla II. Criterios de exclusión para VNI(1,7)
mejorar el confort en el paciente con insufi-
ciencia respiratoria. • Parada respiratoria
El tratamiento tradicional, con oxigenote- • Inestabilidad hemodinámica. Shock
rapia o intubación endotraqueal según la tole- • Cardiopatia isquémica inestable
rancia al trabajo respiratorio dejaba fuera un • Arritmias mal controladas
amplio grupo de pacientes que se encontraban • Exceso de secreciones. Obstrucción de vía aérea
en una situación intermedia, y que actualmen- • Riesgo de aspiración pulmonar
te se benefician con el empleo rutinario de la • Hemorragia digestiva alta
VMNI. • Encefalopatía severa (GCS < 10)
En la tabla I se exponen los criterios que • Traumatismo facial. Cirugía facial
deben cumplir los pacientes candidatos a VNI. • Quemados
Como puede comprobarse, son amplios y poco
específicos. Sin embargo, existe mayor acuerdo
en los criterios de exclusión(7,8), cuya relación se 9. Mejoría gasométrica y de la mécanica res-
expone en la tabla II. piratoria durante las primeras 2 horas.
Cuando se instaura el tratamiento con
VMNI los siguientes factores se consideran pre- VMNI PARA EL TRATAMIENTO DEL
dictivos de éxito(5). FRACASO RESPIRATORIO AGUDO
1. Enfermos jóvenes. Aunque hasta ahora, la ventilación mecánica
2. Menor gravedad establecida por el APACHE con intubación endotraqueal (IET) era la forma
o el SAPS. más común para el tratamiento de la insuficien-
3. Capacidad de colaboración. cia respiratoria aguda, actualmente la VMNI está
4. Ausencia de enfermedad neurológica. ganando popularidad al evitar las complicaciones
5. Buena adaptación al respirador y a la mas- derivadas de la ventilación con IET.
carilla. Es necesario seleccionar los enfermos, con-
6. Dentición intacta. Ausencia de fuga aérea. siderando este tipo de ventilación como una
7. Hipercapnia no severa (pCO2 > 45 y < 92 alternativa a la IET, pero nunca sustituyéndola
mmHg). cuando ésta es necesaria, ya que retrasar la intu-
8. Acidosis no severa (pH < 7,35 y > 7,10). bación puede empeorar el pronóstico.

Utilización de CPAP en el fracaso respiratorio En pacientes con EPOC ha conseguido la

agudo recuperación de enfermos descompensados,
Varios estudios (Rasanen1985, Viasanen siempre que el nivel de CPAP no supere el atra-
1987 y Lin 1991) avalan la eficacia de la CPAP pamiento dinámico (PEEP intrínseca).
(10-12 cm H2O) en el tratamiento del edema Por último, en los casos de síndrome de apnea
agudo de pulmón, mejorando los parámetros obstructiva del sueño (SAOS), se considera en la
gasométricos y disminuyendo la necesidad de actualidad como actuación terapéutica de pri-
intubación Sin embargo, no se ha demostra- mera intención(1), reservando el tratamiento qui-
do disminución del tiempo de estancia hospi- rúrgico sólo para casos muy seleccionados,
talaria ni de la mortalidad. Masip(9), en un tra- El nivel de CPAP utilizado varía depen-
bajo reciente, estudia 80 pacientes con edema diendo del tipo de enfermedad, siendo el pro-
agudo de pulmón, observando que la CPAP es medio de 10 a 12 cm H 2O en los casos de
más eficaz que el tratamiento convencional, edema agudo de pulmón, de 9 cm H2O en los
disminuyendo la necesidad de intubación endo- casos de SAS y de 5 cm H2O en las reagudiza-
traqueal (6% frente al 30%) y el tiempo en resol- ciones de EPOC. Sin embargo, el uso de CPAP
verse el episodio (30 min frente a 90 min). ha fracasado en los intentos de prevenir el des-
Sin embargo, el efecto hemodinámico de la arrollo de atelectásias postquirúrgicas, SDRA y
CPAP, no está totalmente aclarado. Para algu- asma grave.
nos autores aumenta el gasto cardiaco, al dis-
minuir la presión transmural en la aurícula Utilización de ventilación con presión negati-
izquierda, favoreciendo la postcarga. Para otros, va en el fracaso respiratorio agudo
éste efecto es variable en función de como se En España, Monserrat ha utilizado respira-
encuentren las presiones capilares pulmonares, dores tipo poncho en situaciones de insuficien-
aumentando el gasto si éstas se encuentran cia respiratoria aguda de pacientes con EPOC.
aumentadas y disminuyéndolo en caso contra- Aunque parece eficaz su utilización, estos tra-
rio. Por último Lenique, en pacientes con insu- bajos sólo pueden considerarse anecdóticos.
ficiencia cardiaca izquierda, empleando CPAP En otros estudios (Corrado 1998) se sigue
de 5 y 10 cm H2O no encuentra modificaciones utilizando respiradores del tipo de pulmón de
significativas en el índice cardiaco, aunque sí acero en pacientes con EPOC reagudizado,
una ligera reducción en las presiones transmu- observándose mejoría en la ventilación alveolar
rales izquierdas. y disminución de la sensación de disnea, pero
La CPAP también ha demostrado ser una ante la falta de estudios randomizados esta téc-
alternativa útil en el postoperatorio de pacien- nica no está recomendada.
tes sometidos a cirugía de revascularización mio-
cárdica. Utilización de respiradores con presión
En traumatismos torácicos cerrados, la CPAP, positiva
combinada con analgesia epidural ha consegui- Los primeros trabajos que utilizaron VMNI
do disminuir los días de estancia hospitalaria, así en el tratamiento del fracaso respiratorio agudo
como la necesidad de intubación endotraqueal, comprobaron su eficacia al observar una dismi-
aunque son necesarios estudios prospectivos. nución de la presión esofágica y mejorar la acti-

vidad electromiográfica del diafragma. A conti- go, no es efectivo para disminuir la pCO2, lo que
nuación se expone su utilización en diferentes supuso la modificación del protocolo por moti-
patologías: vos éticos.
Entre la diversidad de estudios controlados
Enfermedades obstructivas (y no controlados) que demuestran la eficacia
de la VMNI en el tratamiento del EPOC rea-
EPOC gudizado, sólo dos de ellos (Foglio 1992 y Barbe
Revisando series históricas, Brochard obser- 1996) cuestionan su eficacia. Sin embargo, en
vó que sólo 1 de cada 13 pacientes con EPOC estas dos series y comparado con el resto de estu-
reagudizada y tratados con VMNI requirieron dios, se observa que los pacientes realmente no
IET, mientras que en los casos control 11 de cada se encontraban en una situación comprometi-
13 fueron intubados. da, como queda reflejado por los valores de pH
En estudios randomizados (Celikel 1998, (7,33-7,34) y por el hecho de que ninguno de
Angus 1996, Brochard 1995, Plant 2000) se ha ellos precisase IET. Estos hallazgos sugieren que
confirmado que la VMNI es más eficaz que el la VMNI debe reservarse para pacientes, en los
tratamiento convencional para corregir el pH que la reagudización del EPOC suponga un alto
(93%, frente a 60%), mejorar la oxigenación y riesgo de IET, evitándola en casos de descom-
disminuir la pCO2 (65%, frente a 55% en la pri- pensación leve.
mera hora).
También disminuye de forma significativa la Asma
sensación de disnea. La mortalidad, en prome- A diferencia de los casos de enfermos con
dio se reduce del 30 al 10%, y la necesidad de EPOC, no existen estudios prospectivos y con-
IET al 9%, frente al 67% del grupo control. El trolados que demuestren la eficacia de la VMNI
tiempo de estancia hospitalaria puede reducir- en estos pacientes, aunque la experiencia clíni-
se hasta en 10 días. ca así lo sugiere.
En un metaanálisis recientemente publica- En un estudio no controlado (Meduri(11)
do(10),que incluye cinco ensayos controlados ale- 1996), que incluye 17 pacientes con reagudiza-
atorizados realizados enfermos de UCI y cua- ción asmática (pH < 7,25 y pCO2 > 65) se ha
tro de planta se confirman estos hallazgos, aun- comprobado que después de 16 horas de utili-
que por motivos no totalmente aclarados (mayor zación de VMNI (modo PS) se consigue corre-
gravedad de los pacientes, mejores cuidados de gir las alteraciones gasométricas, precisando sólo
enfermería y médicos) parece ser que la técnica dos enfermos IET. No obstante, y a falta de estu-
es más eficaz aplicada a enfermos críticos, como dios controlados, la VMNI debe considerarse
se demuestra por la menor incidencia de acon- como un tratamiento alternativo, pues la tera-
tecimientos desfavorables. pia convencional es altamente eficaz.
En un estudio controlado (Angus 1996) que
compara la eficacia de la VMNI en relación con Fibrosis quística
la terapia convencional combinada con doxa- Hodson ha propuesto el uso de VMNI como
pram, se observa que, aunque este fármaco es terapia puente es espera de trasplante pulmo-
eficaz para mejorar la oxigenación; sin embar- nar, en los casos de enfermedad terminal.

Enfermedades restrictivas Neumonía extrahospitalaria

No existen datos disponibles sobre el uso de En varios estudios no controlados y en uno
la VMNI en casos de insuficiencia respiratoria controlado (Meduri 1996), no se ha demostra-
aguda debida a patología restrictiva, seguramente do la eficacia de la VMNI en esta patología.
por el hecho de que en estos casos es mucho más Confalonieri(12) (1994) establece que los úni-
frecuente la insuficiencia rspiratoria crónica. cos casos en los que puede ser útil es cuando
coexiste neumonía extrahospitalaria y EPOC.
Edema agudo de pulmón
Hoffman (1999) y Ruterholtz (1999) en dos Fracaso respiratorio hipoxémico
estudios prospectivos, aunque no controlados, Se define el FRH como aquel que cursa con
evalúan la eficacia de la VMNI (modo PS) en PO2/FiO2 < 200 y FR > 35 rpm. Aunque Medu-
pacientes con EAP. ri incluye 4 pacientes que cumplen estos crite-
El primer autor incluye 29 pacientes, obte- rios, y que se benefician de la VMNI, Wysocki
niendo mejoría del intercambio gaseoso en la en un trabajo posterior observa que el fracaso
mayoría de los casos, precisando IET solo en un respiratorio que cursa sin retención de pCO2
paciente. Sin embargo, 4 pacientes murieron responde mal a la VMNI.
durante el desarrollo del estudio, 3 de ellos de Sin embargo, esta afirmación puede cues-
IAM. tionarse cuando se utiliza ventilación asistida
En el segundo estudio se incluyeron 26 proporcional (PAV), como se confirma en un
pacientes, de los cuales 5 requirieron IET. La estudio de Patrick (1996) realizado en 8 pacien-
mortalidad en esta serie es de 5 pacientes, 4 de tes con FRH sin retención de pCO2 y con cri-
los cuales se debió a IAM. terios de IET, en los que esta modalidad logró
Los autores concluyen que la VMNI en finalmente evitarla.
pacientes con edema agudo de pulmón puede En el trabajo de Meduri, realizado en 158
ser una técnica eficaz, pero su uso debe ser cau- pacientes de los que 41 cumplían criterios de
teloso en aquellos pacientes en los que la causa FRH, la VMNI disminuyó la necesidad de IET
del EAP es un IAM. al 34% y la mortalidad al 22% (y no el 40% como
En un trabajo de Metha (1997), compara la era previsible aplicando el APACHE).
utilización de BiPAP frente a CPAP en el EAP. Rocker (1999), en enfermos con PO2/FiO2
Ambos modos son igual de eficaces para redu- < 102, consigue disminuir la necesidad de IET
cir la necesidad de IET, la mortalidad y la moral 50% de sus pacientes. En pacientes politrau-
bilidad y aunque la BiPAP, consigue resultados matizados con FRH, también se han descrito
positivos en menos tiempo, sin embargo, pro- buenos resultados, aunque empeoran notable-
voca mayor incidencia de IAM (71%, frente a mente si, además del traumatismo, se añaden
31%). El autor considera que el uso de CPAP es quemaduras extensas.
útil en el tratamiento de EAP, salvo en aquellos En un estudio prospectivo, controlado y ran-
casos que cursan con valores elevados de pCO2, domizado (Antonelli 1998)(13) realizado en 64
en los que la BiPAP es más eficaz, pero acon- pacientes con FRH en los que se valoraba la
sejando evitar su uso en pacientes con cardio- VMNI frente a IET, se observó que ésta se rea-
patía isquémica. lizó sólo en el 35% de los pacientes, disminu-

yendo, además, las complicaciones sépticas tológicos) que desarrollan insuficiencia respira-
(neumonía, sinusitis), el tiempo de estancia en toria, observando mayor probabilidad de alta,
reanimación (9 días, frente a 15 días) y la mor- tanto de la UCI como del hospital, en relación
talidad (27 vs. 45%). con la ventilación mecánica con intubación con-
En contraste con estos resultados favorables, vencional.
existe un estudio (Wood 1998) realizado en una
unidad de urgencias respiratorias en pacientes Utilización de la VMNI en pacientes con orden
que cumplen criterios de FRH, en los que no de no intubar
sólo no se consigue disminuir la necesidad de Un tema controvertido es la utilización de
IET, sino que, además, el grupo que recibió la VMNI en aquellos pacientes que por sus
VMNI presentó mayor mortalidad. Sin embar- características se ha decidido no tomar medidas
go, este trabajo puede criticarse, ya que los extraordinarias.
pacientes en los que se utilizó la VMNI pre- Algunos autores defienden su utilización
sentaban peor APACHE y, además, en muchos como medio de disminuir la sensación de dis-
casos se retraso la IET indebidamente. nea, mantener la autonomía del paciente y per-
mitir la comunicación con sus familiares. Sin
Pacientes inmunocomprometidos embargo, otros autores consideran su uso como
En los pacientes inmunocomprometidos la medida extraordinaria de ventilación artificial y,
invasión de la vía aérea por el tubo endotraqueal por tanto, no indicada si se ha dado la orden de
puede favorecer el desarrollo de neumonía aso- no intubar.
ciada al respirador.
Meduri en 11 pacientes con SIDA y neu- Pacientes postoperados
monia por Pneumocisti carinii obtiene resultados Pennock (1991), comunica menos necesi-
positivos en el 70% de pacientes con VMNI. dad de IET en pacientes sometidos a diferentes
Conti (1998), en pacientes con enfermeda- cirugías que desarrollan fracaso respiratorio
des hematológicas que desarrollan FRH, evita agudo (73 vs. 22%).
la IET en más del 90% de casos, aunque en está Tanto la BiPAP como la CPAP reducen el
estudio no se incluyen enfermos con fracaso agua pulmonar extravascular en postoperados
de más de dos órganos, o aquellos que responde cirugía cardiaca. Además la VMNI es más
den mal a la oxigenoterapia. efectiva que la CPAP para favorecer la fisiote-
Antonelli (2000), en un estudio que incluye rapia respiratoria postoperatoria tras cirugía coro-
40 pacientes trasplantados que desarrollan insu- naria.
ficiencia respiratoria aguda disminuye la necesi- También se utiliza con éxito tras cirugía torá-
dad de IET y la mortalidad (20 vs. 50%), aunque cica, sin aumentar el número de complicaciones
el tiempo de hospitalización fue similar. La pro- y mejorando el intercambio gaseoso.
babilidad de desarrollar neumonía nosocomial En pacientes con obesidad mórbida, en los
fue 4 veces menor en los pacientes no intubados. que se ha realizado gastroplastia, el uso de BiPAP
En dos trabajos, Meert (2003) y Hilbert (IPAP = 12 y EPAP = 4), mejora el intercambio
(2003), confirman la utilidad de la VMNI en gaseoso, comparado con la aplicación conven-
pacientes con cáncer (tumores sólidos y hema- cional de oxígeno.

Aplicaciones en pediatría mientras que se comunicaron 7 casos en los

Existe poca experiencia en el uso de VMNI pacientes con extubación convencional.
en el paciente pediátrico. En un estudio similar de Girault (1999) se
Forteberry (1995) publica una serie retros- confirman estos resultados, pero no se observa
pectiva de 29 niños, con edades comprendidas menor tiempo de estancia en reanimación ni
entre 1-16 años que se utiliza tras fracaso res- menor mortalidad.
piratorio agudo secundaria a neumonía, de ellos Para que esta técnica tenga éxito es impor-
sólo 3 requirieron IET. Aunque en niños muy tante seleccionar a los pacientes, escogiendo a
pequeños se puede cuestionar su uso por la nece- aquellos más colaboradores, que puedan reali-
sidad de colaboración del paciente, en la serie zar la fisioterapia respiratoria y que no tengan
anteriormente citada se incluyen niños menores dificultad de intubación.
de 5 años que la toleraban bien. En un trabajo reciente, Ferrer(14) (2003),
En un estudio realizado en Francia (Fau- concluye que en los pacientes que no toleran
roux, 2003) sobre el uso de VMNI en el ámbi- la prueba de respiración espontánea cuando
to domiciliario, en pacientes pediátricos, se reclu- llegan a la fase de retirada de la ventilación
taron 102 enfermos menores de 18 años, de los mecánica, si se procede a su extubación y se
cuales el 7% fueron menores de 3 años, 35% se utiliza VNI, se reduce el tiempo de ventilación
encontraban entre los 4-11 años y el 58% eran invasiva (9,5 días, frente a 20,1) y la mortali-
mayores de 12 años. dad (10% en VNI y 41% en el grupo control).
Sin embargo, estos resultados son cuestiona-
Facilitación del destete dos, en parte, por Benito(15), ya que debido al
La utilización de VMNI para favorecer el diseño del estudio, un paciente concreto asig-
destete de enfermos bajo ventilación mecánica nado al grupo de VNI que sólo tenga diafo-
es usada desde hace tiempo, pero siempre de resis, taquipnea o respiración paradójica puede
forma anecdótica. evolucionar bien una vez extubado, pero si este
Nava (1998), valora esta hipótesis en un estu- mismo paciente es asignado al grupo de ven-
dio controlado y randomizado que incluye a 50 tilación mecánica, mientras fracase un solo cri-
pacientes intubados con fracaso respiratorio por terio le imposibilita salir de la ventilación inva-
EPOC reagudizada. A un grupo de estos pacien- siva y puede justificar en parte los 10 días más
tes se realiza una extubación precoz y se conti- de ventilación.
núa con VMNI con mascarilla facial, mientras La VNI con fines de destete también es
que en el otro grupo se siguen los pasos con- debatida por Keenan (2002), ya que contraria-
vencionales de extubación. En el grupo de mente a sus expectativas, la VNI no evitaba la
pacientes, con VMNI fue más fácil la descone- reintubación de los pacientes extubados de forma
xión (88%, frente a 68%), menor el tiempo de programada en los que empeoraba su situación
ventilación mecánica (10 días, frente a 16 días), respiratoria antes de las 48 horas. Concreta-
el tiempo de estancia hospitalaria en reanima- mente el 79% de los pacientes en el grupo tra-
ción (15 días frente a 24 días) y mayor la super- tado con VNI (n = 39) y el 69% en el grupo de
vivencia a los 60 días. Ademas, en los pacientes tratamiento convencional (n = 42) precisaron
con VMNI no se registró ninguna neumonía, reincubación

Por otra parte, Esteban(16) (2004), en un tra- nos la aceleración del flujo inspiratorio puede
bajo multicéntrico no encontró diferencias sig- ser menor, contribuyendo al aumento del tra-
nificativas en la necesidad de reintubación cuan- bajo respiratorio.
do se utilizan técnicas convencionales de des- Además, debido a que sólo utilizan una tubu-
tete comparadas con VNI, llamando la aten- ladura para la inspiración y espiración, pueden
ción; sin embargo, sobre el retraso de trata- favorecer la retención de CO2, al menos que
miento de la insuficiencia respiratoria en pacien- se añada una válvula de no reinhalación, que a
tes que se extubaban con VNI. su vez puede aumentar el trabajo espiratorio.
Otra posible utilidad de la VMNI es en los El intercambio de gases es similar en ambos
casos de fracaso de destete y antes de proce- sistemas, pero cuando se usan niveles bajos de
der nuevamente a la IET. Meduri en su serie EPAP, aumenta el trabajo respiratorio en los res-
incluye 39 pacientes en esta situación, consi- piradores específicos, presumiblemente porque
guiendo resolver el problema en el 65% de casos. no pueden contrarrestar el efecto de la auto-
PEEP.
APLICACIÓN PRÁCTICA DE LA VMNI El modo de ventilación (limitado por presión
Antes de comenzar la VMNI, es convenien- o por volumen) no establece diferencias en la
te asegurar la colaboración del paciente, expli- efectividad del intercambio gaseoso, aunque
cándole la técnica y los objetivos que se dese- es más confortable para el paciente el uso de
an conseguir, insistiendo en que el fin último es presión limitada. Sin embargo, la utilización
favorecer su confort. de “trigger de flujo” disminuye el trabajo respi-
Dependiendo de la gravedad del cuadro la ratorio hasta en un 15%, aunque el confort refe-
VMNI puede aplicarse en la unidades de reani- rido por el enfermo es similar usando “trigger de
mación y cuidados intensivos (fracaso respira- flujo” o de “presión”.
torio hipoxémico), en salas de hospitalización Cuando la VMNI sólo se utiliza de forma
(EPOC reagudizado, siempre que el pH > 7,30) “nocturna”, como en el SAS, en general, se acep-
o incluso en el propio domicilio del paciente (sín- tan bien los sistemas limitados por presión que
drome de apnea sueño, enfermedades neuro- además, de baratos no incluyen alarmas sofis-
musculares…). ticadas, lo que en estas situaciones puede supo-
Un tema debatido es la utilización de respi- ner una ventaja. Sin embargo, en los pacientes
radores de ventilación convencional para uso no con enfermedades neuromusculares severas, se
invasivo o la utilización de aparatos específicos. prefiere respiradores limitados por volumen, que
Los primeros tienen la ventaja de poder generar se acompañan de batería que puede ponerse en
mayor IPAP y EPAP, incluir una monitorización funcionamiento en caso de apnea, mantenien-
más exhaustiva y tener mayor número de alar- do la respiración y permitiendo un volumen
mas; sin embargo, son más caros, complejos y corriente adecuado aún en casos severos.
pueden tener dificultades para compensar las
fugas aéreas. Los respiradores específicos por su Programación inicial del respirador
sistema de “trigger automático” y “rampa proga- Algunos autores aconsejan comenzar con
mable” ofrecen mayor confort para el paciente IPAP baja (4-8 cm H2O) y, posteriormente, ir
y compensan mejor las fugas, aunque en algu- aumentando según necesidades. Con ello se pre-

Tabla III. Protocolo de inicio(1)
1. Monitorización adecuada (SpO2, ECG y TA)

2. Cama incorporada a 45º
3. Selección del tipo de mascarilla
4. Selección del tipo de respirador
5. No presionar excesivamente la mascarilla. Animar al paciente a sujetar su propia mascarilla
6. Comenzar con IPAP de 8 -12 cm de H2O
EPAP de 3 - 5 cm de H2O
También se puede comenzar con volumen: 10 ml/kg
7. Ajustar frecuencia de seguridad
8. Si es necesario ajustar el trigger
9. Aumentar gradualmente las presiones (hasta 20 cm H2O) y los volúmenes
(hasta 15 ml/kg), según tolerancia
10. Ajustar la FiO2 para conseguir SpO2 > 90%
11. Valorar las fugas. Reajustar la mascarilla si es preciso
12. Valorar, si es necesario, una sedación suave
13. Hacer gasometrías en las dos primeras horas y después según sea necesario
tende dar prioridad al confort del paciente; sin cida. En pacientes con fracaso respiratorio
embargo, en situaciones agudas puede ser nece- agudo, insuficiencia respiratoria restrictiva y
sario comenzar con IPAP elevadas (20 cm de patología neuromuscular, sí parece útil, no así
H2O), que luego se disminuyen, con el fin de favo- en pacientes con EPOC, ya que el único estu-
recer el intercambio gaseoso. Cuando se utilizan dio que ha desmostrado su utilidad (Meechan-
respiradores limitados por volumen se comien- Jones, 1995) no la utilizaba. El protocolo de ini-
za con volúmenes corrientes de aproximadamente cio se resume en la tabla III.
10-15 ml/kg. Estas cifras son sensiblemente mayo-
res que en ventilación mecánica convencional, Suplementos necesarios para la VMNI
puesto que aquí es necesario compensar las fugas. Aunque al principio se aconsejaba la utili-
En los sistemas con tubuladura única siem- zación rutinaria de sonda nasogástrica, actual-
pre es necesario aplicar una EPAP mínima alre- mente no se considera necesaria, al menos que
dedor de 4-6 cm de H2O, para conseguir con- exista una excesiva aerofagia o presiones anor-
trarrestar la auto-PEEP impuesta por el atrapa- malmente altas (> 20 cm H2O).
miento dinámico, presiones menores que estas La humidificación de oxígeno no es necesa-
pueden ser incapaces de disminuir la pCO2. ria para períodos cortos (menor de un día), ya
El modo inicial de comenzar la VMNI suele que la vía aérea superior conserva su función de
ser asistido/control, (espontanea/tiempo), pero calentamiento y humidificación.
el uso rutinario de una frecuencia programada Los modernos respiradores de VMNI suple-
de rescate o de seguridad no esta bien estable- mentan el oxígeno directamente desde el pro-

pio sistema; sin embargo, en modelos antiguos, Tabla IV. Efectos adversos de la VMNI(1)
era necesario hacerlo con una fuente de O2 que Relacionados con la mascarilla
se incorporaba a unos orificios añadidos a la mas- Disconfort 30-50%
carilla o incluso de forma aún más artesanal a Eritema facial 20-35%
través de una pieza en T. Claustrfofia 5-10%
Ulceraciones nasales 5-10%
Monitorización
Relacionados con el flujo y la presión
• Subjetiva: se debe preguntar frecuentemente
Congestión nasal 20-50%
sobre la sensación de fatiga, la posibilidad Otalgia y sinusitis 10-30%
de descansar, comunicarse, alimentarse y, en Sequedad de mucosas 10-20%
definitiva, si ha disminuido el trabajo respi- Irritación ocular 10-20%
ratorio. Insuflación gástrica 5-10%
• Fisiológica: se debe valorar la frecuencia res-
piratoria, frecuencia cardiaca, y si existe buena Fugas aéreas 80-100%
sincronización con el respirador. Algunos
Complicaciones mayores
pacientes aceptan la VMNI a “tiempo com-
Aspiración 5%
pleto”, pero otros no. En estas situaciones se Neumotórax 5%
puede utilizar de “modo secuencial”, alter- Hipotensión 5%
nando la VMNI con la oxigenación conven-
cional, sobre todo en momentos específicos,
como la hora de comer, la visita de familia- Los efectos adversos más frecuentamente
res etc. Es importante observar si sigue sien- comunicados como causa del fracaso de la
do necesaria la utilización de la musculatura VMNI se exponen en la tabla IV(1).
accesoria para respirar, fundamentalmente
del músculo esternocleiomastoideo. Desadaptación al respirador
• Gasométrica: es importante en los casos de En las situaciones que cursan con insufi-
fracaso respiratorio agudo y fundamental- ciencia respiratoria aguda, la causa más fre-
mente durante las 2-4 primeras horas, ya que cuente de fracaso es debida a la asincronía entre
si no se obtiene mejoría durante este inter- respirador y paciente, especialmente cuando se
valo de tiempo puede indicar el fracaso de la utiliza ventilación con presión de soporte. En
VMNI, reconsiderando la probabilidad de estas situaciones el soporte programado puede
IET. Pasado este tiempo las gasometrías solo ser mayor que el requerido por el paciente, de
se realizarán si existen cambios significativos. manera que, cuando el enfermo comienza la
espiración, el respirador todavía puede estar
EFECTOS ADVERSOS Y COMPLICACIONES alcanzando la presión inspiratoria selecciona-
DE LA VMNI da. Si el respirador tiene trigger espiratorio detec-
La VMNI es especialmente efectiva en los tará el comienzo de la espiración y dejará de
casos de EPOC reagudizados e insuficiencia res- ciclar, y si no, seguirá con la inspiración y ori-
piratoria crónica, fundamentalmente por enfer- ginará un aumento del trabajo respiratorio. Si
medades neuromusculares. el respirador permite seleccionar el tiempo ins-

piratorio, se recomienda que no exceda 1,5 BIBLIOGRAFÍA

segundos. 1. Mehta S, Hill NS. Noninvasive Ventilation. Am
J Respir Crit Care Med 2001; 163: 540-77.
Hipercapnia 2. Navalesi P, Fanfulla F, Frigeiro P, Gregoretti C,
Es debida a reinhalación, sobre todo, en apa- Nava S. Phylogic evaluation of noninvasive
ratos de una única tubuladura. También puede mechanical evaluation delivered with three types
deberse a una EPAP programada por debajo del of masks in patients with chronic hypercapnic
respiratory failure. Chest 2000; 28: 1785-90.
nivel necesario para contrarrestrar la autoPEEP,
3. Kwok H, McCormack, Cece R, Houtchens J, Hill
por eso se recomienda utilizar unos niveles míni-
NS. Controlled trial of oronasal versus nasal mask
mos de EPAP de 4-5 cm H2O. ventilation in the treatment of acute respiratory
failure. Crit Care Med 2003; 31: 468-73.
Alteraciones hemodinámicas 4. Pelosi P, Severgnini P, Aspesi M, Gamberoni C,
La VMNI se tolera bien desde el punto de Chiumello D, Fachinetti C et al. Non invasive
vista hemodinámico, ya que utiliza bajas pre- ventilation delivered by conventional interfaces
siones (sobre todo si se compara con la venti- and helmet in the emergency department. Eur J
lación mecánica convencional). Emerg Med 2003; 10: 79-86.
Cuando se compara la ventilación con dos 5. Chiumello D, Pelosi P, Carlesso E, Severgnini P,
niveles de presión (BiPAP) frente a la CPAP en Aspesi M, Gamberoni C et al. Noninvasive posi-
tive pressure ventilation delivered by helmet vs
pacientes con edema agudo de pulmón, se
standard face mask. Intensive Care Med 2003;
observa mayor incidencia de hipotensión y de 12. http://ccforum.com (Publicación electrónica
IAM cuando se utiliza la primera de ellas. Por no impresa)
eso, en esas situaciones se aconseja comenzar 6. Gay P, Heil D, Hollets S, Nelson D, Williams P,
siempre con CPAP, pero si con este modo de Hardy W, et al. A randomized prospective trial of
ventilación no se consigue mejorar el inter- noninvasive proportional assist ventilation (PAV)
cambio gaseoso, se puede recurrir a la BiPAP, to treat acute respiratory insufficiency (ARI) Am
siempre que no se sobrepase un nivel de IPAP J Respir Crit Care Med 1999; 159: A14.
de 12 cm H2O con una EPAP mínima de 4 cm 7. American Thoracic Society. International Cosen-
sus Conference in Intensive Care Medicine: Non
H2O.
invasive pressure ventilation in acute respiratory
failure. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:
CONCLUSIONES 283-91.
La VMNI ha demostrado ser una técnica efi- 8. Evans TW, Albert RK, Angus DC, Bion JF, Chi-
caz y relativamente sencilla para el tratamien- che JD, Eptein SK et al. Noninvasive positive
to de la insuficiencia respiratoria de diferentes pressure ventilation in acute respiratory failure:
etiologías. Además, puede ser una alternativa en Report of an international consensus conference
algunos pacientes con dificultades para la des- in intensive care medicine. Reanimation 2001;
10: 112-25.
conexión de la ventilación mecánica convencio-
9. Masip J, Betbese AJ, Paéz NA, Vecilla F, Cañi-
nal. Sin embargo, para el éxito de esta técnica
zares R, Padró J et al.Noninvasive pressure sup-
es imprescindible contar con un equipo sufi- port ventilation versus conventional oxygen the-
cientemente motivado y correctamente entre- rapy in acute cardiogenic pulmonary oedema: a
nado. randomised trial. Lancet 2001; 356: 2126 32.

10. Fernández J, Lopez Campos JL, Perea-Milla E, positive-pressure ventilation and conventional
Pons J, Rivera R, Moreno A. Metaanálisis de la efi- mechanical ventilation in patients with acute
cacia de la ventilación no invasiva en la exacerba- respiratory failure. N Engl J Med 1998; 339:
ción aguda de la enfermedad pulmonar obstructi- 429-35.
va crónica. Med Clin (Bar) 2003; 120: 281-6. 14. Ferrer M, Esquinas A, Arancibia F, Bauer TT,
11. Meduri GU, Cook TR, Turner RE, Cohen M, Lee- Gonzalez G, Carrillo A, et al. Noninvasive ven-
per KV. Noninvasive positive pressure ventilation tilation during persistent weaning failure: a ran-
in status asthmaticus. Chest 1996; 110: 767-74. domized controlled trial. Am J Respir Crit Care
12. Confalonieri M, Potena A; Carbone G, Della Med 2003; 168: 70-6.
Porta R, Tolley EA, Meduri GU.Acute respira- 15. Benito Vales S. Ventilación no invasiva en el fra-
tory failure in patients with severe community caso del weaning. Med Intensiva 2004; 28: 18-9.
acquired pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 16. Esteban A, Frutos Vivar F, Ferguso N. Nonin-
1999; 160: 1585-91. vasive Positive-Pressure ventilation for respira-
13. Antonelli M, Conti G, Rocco M, Bufi M, DeBla- tory failure after extubation. N Eng J Med 2004;
si RA, Vivino G. A comparison of non-invasive 350: 2452-60.

CAPÍTULO
Ventilación en el síndrome
21 de distrés respiratorio (SDRA)
D. Pestaña Laguna
INTRODUCCIÓN raramente se debe a hipoxia(4). Aparte de presen-

La descripción del término síndrome de dis- tar una elevada mortalidad, el SDRA se acom-
trés respiratorio (SDRA) fue publicada a finales paña de alteraciones respiratorias a largo plazo
de los años 60(1). La definición de SDRA es muy que condicionan un deterioro significativo de la
genérica ya que para su diagnóstico basta con que calidad de vida(5). Si bien la ventilación mecáni-
cumpla cuatro criterios(2): hipoxemia, definida por ca se ha mostrado decisiva para disminuir la mor-
una relación PaO2/FiO2 < 200 (si es < 300 se talidad en estos pacientes, también puede causar
hablaría de lesión pulmonar aguda), infiltrados o agravar la lesión pulmonar a través de distintos
radiológicos difusos bilaterales, disminución de la mecanismos en la denominada lesión pulmonar
compliancia pulmonar (< 40 ml/cm H2O) y exclu- asociada a la ventilación mecánica (LPAVM). Por
sión de patología cardiaca como causa de edema ello es necesario conocer los mecanismos de lesión
pulmonar. pulmonar para optimizar la ventilación mecánica
Las causas de SDRA son múltiples, pero pue- (VM), la cual representa hoy en día el único tra-
den agruparse en dos desde un punto de vista fisio- tamiento que ha demostrado eficacia en términos
patológico: pulmonar o primario (SDRAp), en de disminución de la mortalidad en el SDRA.
el que predomina una afectación inicial del epi-
telio alveolar (neumonía, aspiración…), y extra- DINÁMICA ALVEOLAR
pulmonar o secundario (SDRAep), en el que pre- El conocimiento de la dinámica alveolar fisio-
domina una afectación endotelial inicial (infec- lógica y patológica son necesarios para evitar o
ciones sistémicas, pancreatitis, politraumatismo, minimizar la LPAVM.
shock hemorrágico…). El SDRAp se caracteriza En el momento actual no existe ninguna téc-
por la consolidación de tejido pulmonar, y el nica que permita medir los cambios tridimensio-
SDRAep por la presencia de edema intersticial y nales de los alvéolos y conductos alveolares duran-
colapso alveolar(3). De hecho, se ha demostrado te la ventilación. Sin embargo, sí es posible el estu-
una mecánica respiratoria y respuesta a la PEEP dio bidimensional de la mecánica alveolar diná-
diferente en ambos tipos de SDRA, lo que impli- mica en alvéolos subpleurales mediante la micros-
ca diferentes enfoques terapéuticos, como vere- copía in vivo y fijaciones histológicas.
mos posteriormente. Se han propuesto varios modelos que explican
La mortalidad en el SDRA oscila entre el 26 el cambio alveolar dinámico:
y el 74% según la patología asociada al mismo, y • Expansión-contracción isotrópica.

■❚❙ D. Pestaña Lagunas
• Desdoblamiento de pliegues alveolares. que apoyan esta hipótesis. Se ha visto median-

• Reclutamiento-desreclutamiento. te el uso de microscopía que al insuflar los pul-
a) Mecánica alveolar isotrópica (“globo o raci- mones aumenta el número de alvéolos sub-
mo de uvas”): es la hipótesis más antigua, e pleurales, mientras que el diámetro de los alvé-
implica que al aumentar el volumen aumenta olos que estaban abiertos en la espiración per-
el área alveolar(6). Sin embargo, los alvéolos no manece constante o incluso disminuye ligera-
son estructuras independientes, sino que están mente(10). Por ello, se ha propuesto que el cam-
interconectados con paredes compartidas que bio de volumen pulmonar durante la inspira-
contienen elastina y colágeno. Esta hipótesis ción se debe al incremento en el número de
no ha podido ser demostrada. No es razona- alvéolos abiertos y no al aumento de tamaño
ble pensar que con cada inspiración aumenta de los alvéolos abiertos(11). Estos autores tam-
la superficie alveolar, ya que ello conlleva el bién postulan que el mecanismo de la histé-
estiramiento de la membrana basal alveolar resis pulmonar se debe al diferente número de
y de las células que tapizan el alvéolo, ya que alvéolos abiertos(11).
es conocido que estas deformaciones celula-
res son causa de su lesión(7). Las dos hipótesis del plegamiento alveolar y
b) Pliegues alveolares: según esta hipótesis, más del reclutamiento-desreclutamiento no son exclu-
que por su expansión como un globo, los alvé- yentes, ya que los trabajos que han analizado el
olos cambian de tamaño por su plegamien- reclutamiento no han considerado el mecanis-
to-desplegamiento como un “acordeón” o mo del mismo. Es posible que el cambio de volu-
“bolsa de papel”(8). En este caso la superficie men pulmonar durante la inspiración se deba al
alveolar apenas cambia, y si se producen cam- reclutamiento, y que el mecanismo de recluta-
bios sería por sobredistensión o reclutamien- miento alveolar se lleve a cabo mediante el des-
to. De hecho, se ha observado que a volumen pliegue de alvéolos.
bajo la insuflación se acompaña de desdobla-
miento septal o expansión de conductos alve- LESIÓN PULMONAR ASOCIADA
olares sin cambios en el volumen alveolar. A A LA VENTILACIÓN MECÁNICA
volumen elevado hay deformidad de la mem- En el SDRA, las lesiones inflamatorias, la
brana basal y de las células epiteliales a medi- disminución del surfactante y el edema pulmo-
da que el pulmón se acerca a los límites fisio- nar rico en proteínas se asocian a la presencia
lógicos, lo que implica un cambio bifásico del de alvéolos inestables, en los que se han des-
tamaño alveolar: desdoblamiento septal a bajo crito cambios del volumen pulmonar por reclu-
volumen, y distensión a alto volumen(9). tamiento-desreclutamiento. En este caso el reclu-
c) Reclutamiento-desreclutamiento: otra posi- tamiento no consistiría en el desplegamiento,
bilidad es que el volumen pulmonar cambie como vimos en el apartado anterior, sino en el
debido al reclutamiento y desreclutamiento despegamiento de las paredes alveolares. Este
de grandes poblaciones de alvéolos. Los alvé- fenómeno es causante de lesiones por cizalla-
olos están abiertos o colapsados y no cambian miento en la interfaz entre las zonas alveolares
de tamaño con la ventilación más que por rápi- abiertas y cerradas (interfaz gas/líquido) deno-
da apertura y colapso. Existen varios estudios minado atelectrauma(4).

Ventilación en el síndrome de distrés respiratorio (SDRA) ❙❚■
Por otro lado, un volumen o presión excesivos Por último, tanto la lesión pulmonar primaria
en los alvéolos causan los denominados volutrau- como la estrategia ventilatoria contribuyen a la
ma (strain) y barotrauma (stress). El concepto de traslocación bacteriana a la circulación sistémi-
volutrauma implica la elongación de la superfi- ca(15).
cie alveolar (membrana basal y células), y el de A la hora de planear nuestra estrategia venti-
barotrauma un aumento de la presión ejercida latoria deberemos evitar todo aquello que con-
sobre estas estructuras, independientemente de duce a un agravamiento de la lesión pulmonar. Los
su deformidad. Para determinar la presión poten- factores potencialmente deletéreos se pueden divi-
cialmente dañina para el pulmón hay que medir dir en estáticos (PEEP y volumen tidal) y diná-
el gradiente de presión alveolar (GPT). El GPT es micos (frecuencia respiratoria y flujo inspiratorio).
igual a la diferencia entre la presión alveolar y la En un modelo murino, Dreyfuss y cols.(16)
presión pleural, y en la práctica se puede calcu- demostraron que la ventilación con una presión y
lar de forma aproximada como la presión mese- volumen elevados agravaba la lesión pulmonar
ta menos la presión esofágica. Se ha determinado expresado por un aumento de la permeabilidad,
que existe riesgo de barotrauma cuando el GPT del peso seco pulmonar y de la concentración alve-
es mayor de 13 cm H2O(12). olar de albúmina. Sin embargo, al ventilar con una
La ventilación mecánica puede causar lesio- presión elevada en vías aéreas, pero manteniendo
nes estructurales reflejadas en desgarros de la pared un GPT normal por medio de una restricción de
alveolar o lesiones ultraestructurales de células epi- los movimientos torácicos y un volumen tidal (Vt)
teliales y endoteliales (evidenciados por micros- bajo, estos parámetros no se afectaban. Igual-
copía electrónica). Estas lesiones se asocian a la mente, la aplicación de PEEP presentaba efectos
liberación de mediadores inflamatorios (biotrau- protectores(16). En este trabajo quedaron expues-
ma) por parte de células epiteliales, neutrófilos y tas dos de las principales normas para ventilar a
macrófagos previamente reclutados y activados pacientes con SDRA: el uso de PEEP y la dismi-
por la lesión causante del SDRA o por la estrate- nución del Vt. En un estudio experimental,
gia ventilatoria agresiva(13). Los mediadores infla- Tschumperlin y cols.(7) observaron que los princi-
matorios liberados pueden agravar el cuadro pul- pales determinantes de la necrosis de células pul-
monar e incluso contribuir al síndrome de res- monares inducida por su deformación durante
puesta inflamatoria sistémica al pasar a la circula ventilación mecánica son la amplitud y la mag-
lación sistémica. La estrategia ventilatoria puede nitud de esta deformación, pero también el núme-
modificar la liberación pulmonar de citocinas(14). ro y la frecuencia de estas deformaciones cíclicas.
Las lesiones aparecen principalmente en las En este estudio los autores demostraron una dis-
zonas donde confluyen el tejido aireado y no aire- minución de la muerte celular cuando se reducía
ado, que suele corresponder a las zonas depen- la amplitud de la deformación, aunque se man-
dientes. El efecto del edema pulmonar puede ser tuviera la deformación máxima. Traducido a la clí-
opuesto. Mientras que los alvéolos completamente nica representaría que, para la misma presión pla-
“inundados”están protegidos del cizallamiento ya teau, la PEEP ejerce un efecto protector, confir-
que no existe interfaz gas/líquido, es en los alvéo- mando el estudio de Dreyfuss(16). La frecuencia
los parcialmente “inundados” donde aparecen las respiratoria(7,17) y el flujo inspiratorio elevados(18)
lesiones más importantes(13). también contribuyen al desarrollo de la LPAVM.

AJUSTE DE LA PEEP este caso el radio es mucho mayor(22). La misión

Los hallazgos más relevantes en el pulmón de de la PEEP sería, por tanto, mantener abiertos los
SDRA se pueden resumir en la presencia de: alvéolos reclutados y reclutar el tejido pulmonar
• Atelectasias compresivas. no colapsado, esto es, el que corresponde a las ate-
• Atelectasias reabsortivas. lectasias compresivas, fácilmente reclutable.
• Alvéolos y bronquíolos terminales ocupados Como fue expuesto anteriormente, un GPT
(edema, moco, pus). superior a 13 cm H2O se asocia al riesgo de indu-
• Quistes y bullas (SDRA tardío). cir lesiones estructurales(12). Sin embargo, evitar
un GPT superior a 13 cm H2O en todas las regio-
Las lesiones predominan en todos los casos en nes pulmonares es imposible, ya que no existe una
las zonas dependientes siguiendo un eje craneo- expansión alveolar uniforme, lo que conduce a una
caudal y anteroposterior, excepto en el caso de los gran variación de la presión alveolar local(23). Este
quistes y bullas, que aparecen predominantemente hecho implica que, durante la ventilación en el
en zonas no dependientes. pulmón de SDRA, coexisten zonas alveolares
Una forma de simplificar estos hallazgos fue colapsadas con zonas alveolares en riesgo de sobre-
expresada por Gattinoni como “pulmón de distensión. Vieira y cols.(24) han descrito la pre-
bebé”(12). El modelo de “pulmón de bebé” impli- sencia de sobredistensión regional incluso con una
ca que el pulmón es pequeño, no rígido, debido a presión plateau menor a 25 cm H2O, presión con-
una disminución del tejido aireado. La elasticidad siderada como relativamente segura por parte de
del tejido aireado es prácticamente normal, tal y muchos autores. Por ello no parece correcto hablar
como queda reflejado por presentar una com- de PEEP “óptima”, sino de PEEP “menos dele-
pliancia específica normal. Este modelo sugiere térea”, que sería aquella capaz de mantener abier-
que el tejido pulmonar que participa en el inter- to el tejido fácilmente reclutable sin causar (o cau-
cambio gaseoso está aireado, lo que no quiere decir sando mínima) sobredistensión de zonas sanas.
que esté sano. Una evolución de este concepto Este concepto iría en contra de la opción de la
fue el denominado “pulmón esponja”(19). Esta rede- denominada super-PEEP que todavía es defendi-
finición del “pulmón de bebé” surgió cuando se da por algunos autores(25).
observó que al variar la postura de los pacientes Otro punto importante que ayuda en la elec-
con SDRA se redistribuían las densidades, lo que ción del nivel de PEEP es la causa del SDRA. Exis-
sugiere que la afectación pulmonar (edema y cie- te evidencias experimentales de que la PEEP tiene
rre de vías aéreas) no es fija, sino que está condi- mayor capacidad de reclutamiento en el SDRAep
cionada, en gran parte, por la posición (influencia (inyección de ácido oleico) que en el SDRAp (neu-
gravitacional). Por tanto, la presión superimpuesta monía)(26). Gattinoni y cols. observaron que la elas-
por el peso del tejido pulmonar edematoso es la tancia pulmonar (concepto inverso a la com-
principal responsable del cierre de vías aéreas y pliancia) era mayor y la elastancia torácica menor
del colapso alveolar (atelectasias compresivas)(20,21). en pacientes con SDRAp que con SDRAep(27).
Según la ley de Laplace P = 2 g/r (tensión Una PEEP de 15 cm H2O aumentaba aún más la
superficial/radio), la presión necesaria para reclu- elastancia pulmonar en el SDRAp, mientras que
tar los alvéolos colapsados es muy superior a la la disminuía en el SDRAep, y solo observaron
necesaria para mantenerlos abiertos, ya que en reclutamiento con la PEEP en el SDRAep(27). En

estudios clínicos con TAC, se ha observado que el nuiría las zonas edematosas. Por último, la for-
SDRAp presenta mayor cantidad de tejido no aire- mación de bullas en las zonas aireadas en el SDRA
ado y menor potencial de reclutamiento que el tardío podría minimizarse si se evita el uso de pre-
SDRAep(24). Además, se evidenció una mayor can- siones (PEEP, pero también meseta) elevadas.
tidad de tejido hiperinsuflado al aumentar la pre- Sin embargo, la PEEP no está exenta de ries-
sión de las vías aéreas, y la aparición de sobre- gos entre los que destacan las alteraciones hemo-
distensión con una PEEP de 10 cm H2O en un dinámicas por disminución del retorno venoso y
16% del tejido pulmonar teleespiratorio en el del gasto cardiaco(30), las anomalías en la distri-
SDRAp(24). Por tanto, si no parece recomendable bución del flujo regional(31), la sobredistensión alve-
el uso de PEEP elevada en el SDRA en general olar(24), la redistribución del flujo pulmonar a zonas
por lo expuesto anteriormente, en el caso del no ventiladas(32) y el reclutamiento traqueal de leu-
SDRAp hay que ser mucho más cautos y emple- cocitos(33). Por este motivo es necesario encontrar
ar una PEEP baja. un método objetivo que permita la selección de la
Los efectos beneficiosos de la PEEP han sido PEEP que sea eficaz y sin efectos indeseables.
resumidos recientemente(28) e incluyen: En un estudio prospectivo, multicéntrico
• Evitar la pérdida de surfactante por recluta- reciente, los autores observaron que, en pacien-
miento-desreclutamiento. tes con SDRA ventilados con un Vt de 6 ml/kg y
• Favorecer la eliminación del edema pulmonar. una presión meseta < 30 cm H2O, el nivel de la
• Reclutar tejido pulmonar y disminuir el volu- PEEP (baja vs. alta según una combinación fija de
trauma ya que se distribuye el Vt por más teji- PEEP y FiO2 con un objetivo de oxigenación) no
do aireado. influía sobre el pronóstico(34). La PEEP media en
• Disminuir la formación de mediadores infla- los primeros 4 días fue de 8,3 ± 3,2, frente a 13,2
matorios. ± 3,5 cm H2O. Sin embargo, este estudio no se
puede considerar concluyente ya que al haber una
A estos efectos se añade el evitar la disemina- distribución aleatoria de pacientes con SDRAp
ción sistémica de la infección pulmonar(29). y SDRAep en ambos grupos es posible que los
Desde el punto de vista de los hallazgos mor- efectos beneficiosos de la PEEP baja en los pacien-
fológicos mencionados anteriormente, los efectos tes con SDRAp se viera contrarrestrada por los
beneficiosos de la PEEP se traducirían princi- efectos negativos en pacientes con SDRAep y vice-
palmente en la disminución o desaparición de las versa. Parece más razonable ajustar la PEEP en
atelectasias compresivas si se aplica la PEEP cada paciente de forma individualizada, según el
correspondiente a la presión superimpuesta por grado de lesión pulmonar que presente. Se han
el peso del tejido edematoso en las zonas depen- propuesto varios métodos para el ajuste de la
dientes. Pero también se podrían esperar benefi- PEEP.
cios en lo referente a las atelectasias reabsortivas,
ya que al mantener abierto el tejido pulmonar se Mayor compliancia
disminuirían las zonas mal ventiladas y se reduci- Método propuesto por Suter y cols. en los años
ría el riesgo de la reabsorción del gas atrapado 70(35). La técnica consiste en variar la PEEP hasta
durante parte del ciclo respiratorio. Asimismo, obtener la máxima compliancia, lo que reflejaría
como ha sido expuesto, la PEEP también dismi- una función cardiopulmonar óptima. Sin embar-

go, la compliancia, al ser una relación entre volu- la presión al aumentar el volumen pulmonar) y,
men y presión, depende de la PEEP, pero tam- por tanto, la necesidad de aumentar la PEEP. Una
bién del Vt empleado, como fue reconocido por concavidad hacia arriba implicaría sobredisten-
los mismos autores posteriormente(36). Así, por sión y, por tanto, la conveniencia de disminuir la
ejemplo, una PEEP considerada ideal puede no PEEP. Este método está aún en desarrollo y pre-
ser detectada si se emplea un Vt excesivo que con- senta el inconveniente de requerir una tecnología
duzca a sobredistensión regional (peor relación que solo está disponible por el momento en el labo-
volumen/presión) y, por tanto, contribuya a dis- ratorio.
minuir la compliancia.
Curva presión-volumen (P-V)
Oxigenación-transporte de oxígeno Tradicionalmente se han descrito una zona de
La idea es aplicar la PEEP que consigue la baja compliancia inicial atribuida a insuflación sin
mejor oxigenación o transporte de oxígeno (TO2). reclutamiento, una zona de alta compliancia que
Se ha estimado en 20 minutos el tiempo que debe correspondería a la expansión pulmonar isotrópi-
transcurrir entre un cambio en el nivel de PEEP ca (reclutamiento), y un aplanamiento final debi-
y la valoración de los cambios en la oxigenación(37). do a sobredistensión (Fig. 1). La PEEP se corres-
Sin embargo, los cambios de la oxigenación no pondería con el punto de inflexión inferior (PII),
están necesariamente asociados con el recluta- y el volumen tidal con el volumen en el que se
miento, ya que, por ejemplo, también influyen las observe un aplanamiento de la curva (punto de
variaciones del shunt pulmonar debidas a la modi- inflexión superior, PIS) menos el reclutado con la
ficación del gasto cardiaco(38). Además, no se ha PEEP (Fig. 1). Sin embargo, el uso de la curva P-
demostrado que una mejor oxigenación influya V es criticado, debido a que se ha demostrado que
sobre la supervivencia(39). Por otro lado, el TO2 existe reclutamiento a lo largo de toda la curva,
varía espontáneamente(40), y un TO2 máximo no por lo que no se puede relacionar una presión con-
asegura una adecuada distribución periférica de creta con el inicio del reclutamiento(20,44,45). La
oxígeno(30). curva P-V sería la resultante de la distribución gaus-
A pesar de los problemas con las dos técnicas siana de las distintas presiones alveolares de aper-
expuestas hasta el momento, la Sociedad Euro- tura y cierre. También se ha observado que la curva
pea de Cuidados Intensivos incluye ambos méto- P-V está influida por la elastancia torácica y la dis-
dos entre sus recomendaciones para el ajuste del tensión abdominal(46,47), es decir, los puntos de
nivel de PEEP(41). inflexión pueden deberse a fenómenos indepen-
dientes de la mecánica pulmonar. Sin embargo, la
Índice de estrés (Stress index) presencia de un PII se asocia a una lesión pul-
Propuesto recientemente por Ranieri y monar homogénea en la TAC, lo que permite dis-
cols.(42,43), se basa en el análisis informatizado de tinguir entre SDRAp y SDRAep(48,49), y la PEEP
la pendiente de la presión de vías aéreas durante solo aumentó la PaO2 en pacientes que presenta-
la inspiración (flujo constante) en un ciclo normal ban PII(47). Existen distintos estudios que demues-
de la ventilación mecánica. La presencia de un tran los beneficios de una estrategia ventilatoria
aplanamiento de la curva (convexidad hacia abajo) basada en la curva P-V(14,50-52). En un estudio
implicaría reclutamiento (menor incremento de reciente observamos que la PEEP aplicada de

1.500 ml en las zonas dependientes, apoyando la hipóte-

Vol-Pa sis de las atelectasias compresivas.
De todo lo expuesto anteriormente se puede
concluir que, la PEEP debe ser ajustada indivi-
dualmente en cada paciente, variándola periódi-
camente a medida que evoluciona la lesión pul-
monar. Hay que evaluar el tejido reclutable, para
Vt lo que nos podemos guiar por la causa del SDRA.
En caso de predominar una consolidación
(SDRAp), existe poco tejido reclutable y la PEEP
debe ser baja, pero si se observa un patrón alve-
-5 PII PIS cm H2O olar difuso con una causa extrapulmonar, la PEEP
debe ser alta. En cualquier caso hay que evitar la
FIGURA 1. Curva presión-volumen (P-V) obtenida “super-PEEP” por el riesgo de lesión pulmonar
mediante el método de insuflación continua a bajo flujo
que se le asocia. Es difícil determinar cual es el
(método quasiestático). Vt: volumen tidal; PII: punto de
inflexión inferior; PIS: punto de inflexión superior. El nivel máximo de PEEP recomendable, pero rara-
trazado fino corresponde al bucle P-V previo a la reali- mente debería superarse los 15 cm H2O. Entre
zación de la curva (ciclo respiratorio normal). los métodos objetivos propuestos para el ajuste de
la PEEP considero que la curva P-V puede ser de
forma empírica se correlacionaba de forma sig- gran ayuda. A la base teórica que ampara su uso
nificativa con el PII en un grupo de pacientes con se añade la ventaja de que muchos respiradores
SDRA, aunque la concordancia era baja(53). Ade- de última generación incluyen la posibilidad de su
más se observó una correlación significativa entre determinación de forma automatizada entre sus
la PEEP empírica y el PII con la gravedad de la herramientas, facilitando su obtención. Es posi-
lesión pulmonar, y que el PII variaba a medida que ble que en el futuro otras tecnologías (determi-
evolucionaba la lesión pulmonar(53). En otro estu- nación automatizada del índice de estrés, tomo-
dio posterior demostramos que el PII no varía tras grafía de impedancia eléctrica...) se muestren supe-
una maniobra de reclutamiento(54). Este hallaz- riores a la curva P-V.
go es compatible con la hipótesis de que el PII
refleja la presión necesaria para la apertura del teji- VOLUMEN TIDAL
do colapsado por fuerzas gravitacionales (atelec- Como fue expuesto anteriormente, un Vt con-
tasias compresivas), esto es, el tejido fácilmente siderado “normal” puede ser causa de volo/baro-
reclutable que hay que recuperar mediante la apli- trauma en pacientes con SDRA según el modelo
cación de PEEP. En pacientes obesos, caracteri- de “pulmón de bebé”. La necesidad de limitar el
zados por la presencia de atelectasias compresi- Vt en pacientes con SDRA forma parte de la estra-
vas, también se ha observado la presencia de un tegia ventilatoria aceptada por todos los autores.
PII(55). Por último, Kunst y cols.(56) demostraron En un estudio no controlado, Hickling y cols.(57)
una correlación entre la curva P-V y la curva obte- observaron que la limitación del Vt a 7 ml/kg dis-
nida mediante tomografía por impedancia eléc- minuía la mortalidad respecto a la predicha por el
trica, y que el PII fue de media 8 cm H2O mayor APACHE II. Posteriormente, Amato y cols.(50)

demostraron una reducción significativa de la mor- o sedantes(62). Incluso se observó un mayor núme-
talidad a los 28 días (aunque no al alta hospitala- ro de pacientes en el grupo de Vt reducido que
ria) y de la incidencia de barotrauma cuando requerían diálisis(60).
emplearon una “estrategia ventilatoria protecto- Los resultados contradictorios entre estos estu-
ra” basada en el uso de un Vt reducido (6 ml/kg) dios pueden deberse a varias causas. Al aplicar
y el ajuste de la PEEP según la curva P-V frente a el protocolo del ARDSNet trial(58) en 10 pacien-
una “estrategia convencional” (Vt 12 ml/kg y PEEP tes, de Durante y cols.(63) observaron un aumen-
suficiente para mantener la FiO2 < 0,6). Un estu- to de la PEEP intrínseca (PEEPi) medio de 5,8
dio multicéntrico posterior (ARDSNet) parecía cm H2O debido al aumento de la frecuencia res-
dar la razón a estos autores, demostrando que la piratoria. Estos autores postulan que la mejoría
reducción del Vt de 12 ml/kg a 6 ml/kg, emple- en los resultados del grupo con Vt reducido podría
ando un protocolo en el que se combinaban deberse a un mayor nivel de PEEP no detectado
mediante una tabla valores de PEEP y FiO2 con en el estudio original. Sin embargo, el análisis
objetivo de oxigenación, disminuía la mortalidad retrospectivo de un subgrupo de 84 pacientes
de forma significativa (31 vs. 39,8%, p = 0,007)(58). incluidos en el estudio ARDSNet mostró una
La disminución de la mortalidad se asoció a un PEEPi despreciable en ambos grupos (0-3 cm
acortamiento del tiempo en ventilación mecánica H2O en el grupo con Vt reducido y 0-1,5 cm H2O
y a una mayor disminución en los niveles de inter- en el grupo control) con una diferencia en la
leucina-6(58). Tras analizar los resultados de este mediana entre grupos < 1 cm H2O(64). Además la
ensayo y otros dos estudios controlados en pacien- presencia de PEEPi no tiene por qué ser benefi-
tes con SDRA (902 pacientes en total), Eisner y ciosa, ya que la hiperinsuflación dinámica que
cols., concluyeron que la estrategia de reducir el causa puede aumentar la lesión pulmonar e indu-
Vt disminuía la mortalidad en todos los casos de cir alteraciones hemodinámicas(65).
SDRA independientemente de su causa(59). Se han publicado tres metaanálisis de estos
Sin embargo, otros tres estudios prospectivos estudios. Eichacker y cols.(66) atribuyen los resul-
y randomizados que analizaron la relación entre tados positivos de los dos estudios que mostraron
la estrategia ventilatoria y la mortalidad en el beneficios al disminuir el Vt(50,58) a un aumento de
SDRA no demostraron ningún efecto beneficio- la mortalidad en el grupo control, que relacio-
so tras la reducción del Vt(60-62). Estos tres estudios nan con una presión meseta potencialmente dele-
presentan un diseño parecido, con un Vt medio térea (34-37 cm H2O), más que a un efecto bene-
de 10,5 ml/kg en el grupo control, frente a 7,2 ficioso del Vt reducido. Estos autores incluso pos-
en el grupo de Vt reducido, una presión meseta < tulan que la reducción del Vt bajo 7 ml/kg debe-
35 cm H2O en los dos grupos y la aplicación de la ría restringirse por aumentar el riesgo de mortali-
PEEP no basada en la curva P-V. No solamente dad. Este meta-análisis ha sido cuestionado desde
no observaron disminución de la mortalidad, sino el punto de vista metodológico(67-70). Sin embar-
que tampoco disminuyó el tiempo en ventilación go, tuvo la virtud de llamar la atención sobre el
mecánica(61,62), la incidencia de barotrauma(60,61), riesgo de mantener una presión meseta elevada,
el desarrollo de fracaso multiorgánico secunda- en el límite superior del rango aceptado hasta ese
rio(61), ni se detectaron diferencias en la oxigena- momento, estimado en 30-40 cm H2O según la
ción, nivel de PEEP, uso de vasopresores, líquidos compliancia torácica(71-72). En los otros dos meta-

análisis(69,70) los autores sugieren que la reducción ducción de CO2 y del espacio muerto(76). La hiper-
del Vt (< 7-8 ml/kg peso ideal), en caso de presión capnia permisiva (HP) se propuso inicialmente en
meseta elevada (> 30 cm H2O), mejora la super- la estrategia ventilatoria del asma para evitar la
vivencia a corto plazo, aunque no afecta la mor- aparición de lesiones por barotrauma(77). Si bien
talidad hospitalaria. Deberían evitarse un Vt > 11,2 la hipercapnia puede considerarse un efecto no
ml/kg y una presión meseta > 30 cm H2O(70). deseado de la ventilación mecánica (estrategia pro-
Por tanto, la reducción del Vt en todos los casos tectora), se ha observado que disminuye la lesión
es cuestionada por estos resultados. Teniendo en pulmonar asociada a la isquemia-reperfusión pul-
cuenta que existe reclutamiento durante la inspi- monar(78,79) y mesentérica(80). La protección pul-
ración(21) reducir el Vt será beneficioso cuando sea monar inducida por la HP está relacionada con la
causa de sobredistensión (reflejado por un aumen- acidosis más que con la hipercapnia(81). Entre los
to de la presión meseta o un aplanamiento de la efectos potencialmente beneficiosos de la hiper-
curva P-V), pero puede ser perjudicial si predo- capnia están la inhibición de la xantino-oxidasa,
mina la disminución del reclutamiento. De hecho, implicada en la formación de radicales libres(78), y
existen evidencias de que una disminución del la contrarregulación de células inflamatorias(82),
Vt puede incrementar la mortalidad en pacientes atenuando la actividad del factor nuclear kappa-
con lesión pulmonar aguda(73). Sin embargo, en beta (NF-κB)(83).
este estudio observacional no se ajustaron los pará- Feihl y cols.(84) han descrito un empeoramiento
metros respiratorios para analizar sus efectos sobre del intercambio gaseoso en 8 pacientes con SDRA
la función pulmonar o la supervivencia, por lo que tras la aplicación de HP, debido a un aumento del
refleja asociación entre Vt reducido y mortalidad, shunt y a una disminución de la ventilación alveo-
no causalidad. Así, Kallet y cols.(74) han publicado lar. Sin embargo, se ha demostrado un efecto pro-
recientemente una disminución de la mortalidad tector de la HP independiente de la estrategia ven-
(32 vs. 51%, p = 0,004) en un grupo de pacientes tilatoria en modelos experimentales de lesión pul-
tratados con un protocolo de Vt reducido frente a monar asociada a la ventilación mecánica(85,86). En
un grupo histórico control (Vt 6,2 ± 1,1 vs. 9,8 ± el estudio ARDSnet(58), la hipercapnia se relacio-
1,5 ml/kg, presión meseta media 27,5 ± 6,4 vs. 33,8 nó con la disminución de la mortalidad en los
± 8,9 cm H2O). Una editorial reciente sugiere que pacientes incluidos en el grupo de Vt elevado (12
se emplee un Vt reducido en pacientes con una ml/kg), pero no influyó sobre los pacientes que
compliancia pulmonar disminuida(75), y se ajuste recibían un Vt reducido (6 ml/kg)(87).
en función de su evolución, en consonancia con Aunque la acidosis puede inducir depresión
las recomendaciones expuestas anteriormente en miocárdica, se ha demostrado en un estudio clí-
relación con el ajuste de la PEEP. nico que la HP se acompaña de un aumento del
gasto cardiaco, de la presión de arteria pulmo-
HIPERCAPNIA PERMISIVA nar y de una disminución de la resistencia vascu-
La ventilación mecánica con un Vt reducido lar sistémica(88). El aumento del gasto cardiaco ha
se acompaña frecuentemente de una elevación del sido relacionado con la liberación de catecolami-
la PaCO2. Los pacientes con SDRA son espe- nas endógenas(89). Entre las contraindicaciones de
cialmente propensos al desarrollo de hipercapnia, la HP están la hipertensión intracraneal y la pato-
debido a que presentan un aumento de la pro- logía cardiovascular grave (coronaria, insuficien-

cia cardiaca, hipertensión pulmonar) por sus efec- (pulmonar vs. extrapulmonar) puede orientar a la
tos sobre la circulación cerebral y hemodinámi- hora de abordar el reglaje del respirador. En caso
cos. En caso de recurrir a la HP, ésta debe ins- de SDRA pulmonar, especialmente cuando la
taurarse lentamente, intentando evitar aumentos lesión predominante sea la condensación de teji-
superiores a 10 mmHg/ hora, hasta alcanzar una do pulmonar, es conveniente que la PEEP sea baja
PaCO2 de unos 80 mmHg, aunque cifras supe- (5-6 cm H2O). Los casos de SDRA extrapulmo-
riores, manteniendo un pH > 7,15, han sido bien nar se beneficiarán de una PEEP más alta en las
toleradas(90). El nivel de HP es muy importante ya fases iniciales de la enfermedad, y la curva P-V
que los efectos beneficioso de una hipercapnia puede ser de gran ayuda en su elección. La deno-
moderada pueden verse contrarrestados por los minada “super-PEEP” (PEEP > 15-20 cm H2O)
efectos adversos de niveles elevados de CO2(91). debería evitarse ante el riesgo de lesión pulmonar
Un mecanismo potencialmente deletéreo de la que conlleva. Por último, es recomendable utili-
HP es el incremento de los niveles de peroxinitri- zar un Vt bajo, ajustado al peso ideal del pacien-
to tisular, implicado en la oxidación de una gran te, aunque no existe un acuerdo acerca de la mag-
variedad de biomoléculas(92). El retorno a la nor- nitud de su reducción. En ningún caso debería
mocapnia también debe ser gradual para evitar la exceder los 10 ml/kg y, probablemente, debería
aparición de alcalosis metabólica. oscilar entre 6 y 8 ml/kg, de acuerdo con la pre-
Por tanto, la HP que se asocia frecuentemente sión meseta, que no debería ser superior a 30 cm
a la estrategia ventilatoria protectora con un Vt H2O. La hipercapnia que acompaña esta estrate-
bajo puede ser beneficiosa en el SDRA por un gia puede jugar un papel beneficioso en el pro-
mecanismo independiente de la disminución de nóstico de estos pacientes.
la presión alveolar. La causa parece ser la acido-
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CAPÍTULO
Interpretación en radiología
22 torácica
P. Guembe
INTRODUCCIÓN morfológica se viene abajo todo el esquema inter-

La interpretación puede definirse como la pretativo establecido.
acción y efecto de explicar o declarar el sentido Existen diversos factores que influyen sobre
de una cosa o la de descifrar textos faltos de cla- la capacidad de detección de lesiones en radio-
ridad. La interpretación radiológica consistiría logía torácica, entre los que se encuentran los
en la capacidad de extraer aquella información siguientes:
morfológica contenida en una exploración obte-
nida por métodos de imagen, que pudiera resul- Conocimiento anatómico
tar de utilidad para el diagnóstico del paciente. Es obvio que uno sólo puede saber lo que
La secuencia diagnóstica en radiología cons- es patológico cuando conoce lo que es normal.
ta de dos fases bien diferenciadas: lectura o aná- Para tener una mínima posibilidad de detectar
lisis e interpretación o síntesis. La lectura con- una determinada lesión torácica, es imprescin-
siste en la búsqueda sistemática de hallazgos y dible dominar en profundidad la anatomía radio-
en ella se incluyen la detección de posibles lesio- lógica del tórax (Fig. 1).
nes, o entrada de la información, la identifica-
ción de esas lesiones, o su reconocimiento como Experiencia y aprendizaje
patológicas, y la discriminación, o caracteriza- Sólo se reconoce aquello de lo que se tiene
ción de una lesión en un determinado sentido un conocimiento previo. Es esencial tener en
patológico. En la fase de interpretación propia- cuenta esta nueva perogrullada ante lesiones
mente dicha, que siempre debe ir precedida de que, si no se han conocido antes, pueden dar
una fase de lectura extremadamente rigurosa, lugar a errores graves de interpretación y que,
se incluye la integración clínico-radiológica, es sin embargo, cuando se han visto con anteriori-
decir la incorporación de información adicional, dad, resultan absolutamente sencillas (Fig. 2).
sobre todo clínica, así como la emisión de un jui-
cio diagnóstico o informe radiológico. Técnica radiográfica
La detección de eventuales lesiones en una La calidad técnica de una exploración
exploración radiológica constituye, por tanto, la radiológica de tórax puede resultar determi-
clave de cualquier interpretación que persiga nante a la hora de obtener información diag-
alcanzar un diagnóstico correcto. Si falla la capa- nóstica fiable. Esa calidad, a su vez, depende
cidad de detectar una determinada anomalía muchas veces de la situación clínica del pacien-

■❚❙ P. Guembe
A B
FIGURA 1. Pericardio normal y derrame pericárdico. A) Pericardio normal. Imagen localizada de la porción ante-
rior e inferior de la silueta cardiaca en una radiografía de tórax en proyección lateral. El pericardio normal apa-
rece como una línea fina de densidad media (flechas), limitada por una banda grasa posterior (grasa subepicár-
dica) y otra banda grasa anterior (grasa mediastínica); B) Derrame pericárdico. Cualquier tipo de colección entre
las hojas pericárdicas producirá la trasformación de esa línea fina en una banda densa más ancha (flechas).
FIGURA 2. Drenaje venoso anómalo parcial infra-

cardiaco derecho (síndrome de la cimitarra). La opa-
cidad tubular, de recorrido curvo, paralela al contor-
no mediastínico inferior derecho (flechas), puede
plantear problemas de interpretación radiológica si
no se tiene conocimiento previo de dicha imagen.
Una vez conocida su morfología, altamente caracte-
rística, se “reconoce” con absoluta facilidad.

Interpretación en radiología torácica ❙❚■
A B
C D
FIGURA 3. Bronconeumonía necrotizante en lóbulo inferior derecho. A) Una primera radiografía de tórax,
obtenida en decúbito, dadas las malas condiciones del paciente, muestra una opacidad en hemitórax dere-
cho que borra la cúpula diafragmática en ese lado, con densidad homogénea, pero más elevada en su por-
ción caudal, y que parece respetar aceptablemente la visualización de los vasos pulmonares a su través. El
diagnóstico radiológico inicial en este caso fue de derrame pleural libre derecho; B) Un día después el pacien-
te se encuentra en mejor estado y la nueva exploración radiológica se realiza en bipedestación. La proyec-
ción PA sigue mostrando una opacidad de predominio basal, pero en la que se identifican varias imágenes
aéreas que sugieren la existencia de zonas de cavitación pulmonar o áreas de hidroneumotórax encapsula-
do; C) La proyección lateral de ese mismo estudio radiológico muestra una opacidad de morfología trian-
gular, con límite neto anterior, que resulta compatible con una consolidación pulmonar en lóbulo inferior
derecho, con áreas de cavitación; D) Finalmente, una reconstrucción parasagital derecha, de la explora-
ción realizada mediante tomografía computarizada en esa misma fecha, confirma definitivamente el com-
promiso prácticamente exclusivo del pulmón, en forma de una extensa consolidación neumónica del lóbulo
inferior derecho, con múltiples zonas de cavitación, por necrosis, demostrando también el escaso compo-
nente pleural asociado existente (flechas).

■❚❙ P. Guembe
FIGURA 4. Bronconeumonía bilateral y

barotrauna en paciente crítico. Estudio
radiológico anteroposterior de tórax, rea-
lizado con equipo portátil, obtenido en
escaso grado de inspiración y con abun-
dantes artefactos técnicos (intubación
orotraqueal, electrodos, agujas de dre-
naje de enfisema subcutáneo), como
ejemplo de la dificultad diagnóstica que
representan este tipo de exploraciones.
te (Fig. 3). Frente al estudio de alta calidad y bilidades de extraer conclusiones diagnósticas
con gran capacidad de información que puede de utilidad clínica práctica en estos enfermos,
obtenerse de un paciente colaborador, se son muy limitadas.
encuentra, como situación opuesta extrema,
la del enfermo ingresado en una Unidad de Características propias de la lesión
Críticos. En este caso, la exploración se rea- En muchas ocasiones, las características
liza con un equipo radiológico portátil, con una morfológicas de una lesión influyen decisiva-
capacidad técnica muy limitada (bajo kilovol- mente en su detección. Debe recordarse que
taje, distancia foco/placa muy corta, radiación los métodos de imagen diagnóstica tienen sus
dispersa, etc.), se dispone de una única pro- propias limitaciones y que determinadas alte-
yección radiológica, el estudio se obtiene en raciones morfológicas, relativamente sutiles,
decúbito, la movilización del paciente está muy pueden pasar inadvertidas para el mejor obser-
limitada, su colaboración es nula, suelen exis- vador, aun siendo analizadas con el mejor méto-
tir innumerables artefactos técnicos, generado de exploración. No es lo mismo “ver” una
dos por tubos, conexiones o barotrauma, con masa pulmonar de ocho centímetros que “sos-
aumento del ruido radiológico y, por último, pechar” un tenue infiltrado pulmonar de baja
es frecuente que los estudios se obtengan en densidad (Fig. 5).
escaso grado de inspiración. (Fig. 4) Si a ello
le sumamos la alta frecuencia de procesos pul- Percepción visual
monares intercurrentes en este tipo de pacien- Cuando un observador escudriña una radio-
tes (infección respiratoria, insuficiencia car- grafía lo hace, sin ser consciente de ello, de dos
diaca, atelectasia, distrés respiratorio, etc.) así formas distintas. Inicialmente, realiza una obser-
como, la ausencia bastante generalizada de una vación global, grosera y poco discriminativa,
interpretación radiológica sistemática, las posi- buscando lesiones elementales. Para ello, uti-

A B
FIGURA 5. Neumonía por Pneumocystis carinii. A) La exploración radiológica convencional de tórax practi-
cada inicialmente a este varón, joven, homosexual, VIH+, que acude por disnea intensa e hipoxia grave, no
muestra alteraciones de especial relevancia, salvo un mínimo y tenue infiltrado pulmonar; B) La ampliación
de su exploración mediante tomografía computarizada, practicada pocos minutos después del estudio ante-
rior, confirma la existencia de un extenso infiltrado pulmonar bilateral, de distribución anárquica, constituido
por múltiples zonas de opacidad, de baja densidad (vidrio esmerilado), muy sugerente, en el contexto clínico
del paciente, de una neumonía oportunista.
liza los bastones, células existentes en la reti- radiografía de 35 x 43 cm. Ello quiere decir que
na que proporcionan una visión escotópica o un observador poco experimentado, que no dis-
periférica. Una vez que le ha parecido detectar ponga de una visión escotópica muy entrenada,
una anomalía, enfoca la imagen sobre la fóvea, habrá de dedicar entre cuatro y cinco minutos
zona provista de conos, con alto poder de reso- para valorar, con ciertas posibilidades de éxito,
lución, que proporciona una visión muy fina y un estudio radiológico de tórax en dos proyec-
discriminativa (fotópica o central), para anali- ciones (Fig. 6).
zar con el máximo detalle la zona de interés.
Los ojos se irán desplazando por la radiografía, Información previa
merced a los movimientos sacádicos, para explo- La incorporación de información clínica a
rar todas y cada una de las regiones anatómicas los propios hallazgos radiológicos resulta impres-
incluidas en la exploración. Teniendo en cuen- cindible si se quiere conseguir una interpreta-
ta que el ojo humano puede realizar de dos a ción radiológica adecuada. La imagen, en sí
tres movimientos sacádicos por segundo, y que misma, es muchas veces muy inespecífica, de
el campo de visión fotópica sólo cubre dos gra- modo que una misma alteración radiológica
dos, se necesitan alrededor de dos minutos para puede corresponder a un gran número de pro-
analizar adecuadamente la superficie de una cesos distintos (Fig. 7).

■❚❙ P. Guembe
A B
FIGURA 6. Colapso crónico del lóbulo inferior izquierdo y carcinoma broncopulmonar periférico en lóbulo
inferior derecho. A) La radiografía de tórax de este paciente, practicada como control evolutivo de una zona
de bronquiectasias ya conocidas y recientemente sobreinfectadas en lóbulo inferior izquierdo, confirma la exis-
tencia de signos de pérdida de volumen en dicho lóbulo, con descenso hiliar izquierdo, en perfecta relación
con la existencia de lesiones bronquiales crónicas en esa localización. Sin embargo, sólo una lectura radioló-
gica sistemática y rigurosa, puede permitir detectar, además, una lesión nodular, localizada en la pirámide basal
del lóbulo inferior derecho y que corresponde a un carcinoma pulmonar periférico (adenocarcinoma); B) Ima-
gen ampliada de la lesión nodular del lóbulo inferior derecho.
A B
FIGURA 7. Embolia grasa. A) Infiltrado pulmonar difuso y bilateral, homogéneo y de baja densidad, sugerente
de distress respiratorio. La imagen resulta inespecífica y podría ser compatible, asimismo, con bronconeu-
monía bilateral, hemorragia pulmonar difusa, edema cardiogénico y otras muchas posibilidades menos fre-
cuentes; B) El antecedente de politraumatismo reciente, con fracturas de huesos largos, permite establecer,
con una alta fiabilidad, el diagnóstico radiológico definitivo de embolia grasa pulmonar.

A B
FIGURA 8. Pseudoaneurisma aórtico postraumático. A) Exploración radiológica torácica practicada a un

paciente varón, de 22 años de edad, realizada a las pocas horas de ser intervenido, con carácter de urgencia,
de un traumatismo torácico y abdominal, practicándose esplenectomía, reparación de rotura de la cúpula dia-
fragmática izquierda y colocación de un drenaje en la cavidad torácica, en la que existían múltiples fracturas
costales, zonas de contusión pulmonar y un moderado hemotórax. Llama la atención la existencia de un
desplazamiento hacia la derecha de la línea media de la porción superior de la sonda nasogástrica (flechas),
así como un moderado ensanchamiento mediastínico superior; B) Ante esos hallazgos, se realiza inmediata-
mente después una aortografía que confirma la existencia de un pseudoaneurisma en la porción distal al istmo
aórtico. En la intervención quirúrgica ulterior se demostró la rotura de un 90% de la circunferencia aórtica,
con formación de un pseudoaneurisma, provisionalmente contenido por la adventicia.
Factores ambientales y factores personales miento diagnóstico a una información mor-

Un ambiente tranquilo, silencioso, bien fológica. En el caso particular de las Unida-
iluminado, dotado de un sistema de visuali- des de Críticos, la colaboración estrecha entre
zación de imágenes adecuado, en el que no se clínicos y radiólogos, en un ambiente disten-
produzcan interrupciones constantes es, junto dido y cordial, facilita la consecución de resul-
con un estado personal relajado, la condición tados positivos, con gran repercusión para los
más adecuada para sacar el máximo rendi- pacientes. (Fig. 8).


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Cubierta Anestesia 4/7/08 11:07 Página 1

Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación

Con la colaboración de:

Ignacio Acitores Suz Manuela Cabero Morán

Lucrecia María Blasco González Lucía Gallego Ligorit

Santiago García del Valle Fernando Ibáñez Carrillo

Paloma Herrador Iradier Luis Olmedilla Arnal

Begoña Herrero Garrote Vicente Pedroviejo Sáez

Patricia Piñeiro Otero Luis Suárez Gonzalo

BRADIARRITMIAS deprime el automatismo del nódulo SA, dis-

Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio 1

■❚❙ L. Suárez Gonzalo y cols.

FIGURA 1. Parada sinusal. FIGURA 2. Bloqueo de la salida sino auricular de 1º

FIGURA 4. Bloqueo de la salida sino auricular de 3er

2 Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio

Arritmias perioperatorias. Diagnóstico y tratamiento ❙❚■

> 0,20 sec

FIGURA 5. Bloqueo AV de 1er grado.

FIGURA 6. Bloqueo AV de 2º grado Mobitz I.

Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio 3

■❚❙ L. Suárez Gonzalo y cols.

FIGURA 7. Bloqueo AV de 2º grado Mobitz II.

FIGURA 8. Bloqueo AV de 3er grado.

se localiza en el nódulo AV y es muy raro El tratamiento médico sólo tiene sentido en

4 Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio

Arritmias perioperatorias. Diagnóstico y tratamiento ❙❚■

estimulación y su baja efectividad, debido ria de la conducción. En dos circunstancias

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■❚❙ L. Suárez Gonzalo y cols.

6 Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio

Arritmias perioperatorias. Diagnóstico y tratamiento ❙❚■

rogrado a los ventrículos, en sentido retró- mas similares (monomorfas) o diferentes

Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio 7

■❚❙ L. Suárez Gonzalo y cols.

aunque muchas veces el cuadro es asintomáti-

8 Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio

Arritmias perioperatorias. Diagnóstico y tratamiento ❙❚■

Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio 9

■❚❙ L. Suárez Gonzalo y cols.

se encontraba adecuadamente anticoagula- de la FA de comienzo reciente, con un

10 Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio

Arritmias perioperatorias. Diagnóstico y tratamiento ❙❚■

Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio 11

■❚❙ L. Suárez Gonzalo y cols.

FIGURA 11. Aleteo auricular.

lización de antiarrítmicos como respecto a la casos. Aunque el circuito de reentrada pre-

12 Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio

Arritmias perioperatorias. Diagnóstico y tratamiento ❙❚■

FIGURA 12. Taquicardias supraventriculares paroxísticas.

tiene lugar despacio para recuperar la exci- padecen el síndrome de Wolf-Parkinson-White,

Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio 13

■❚❙ L. Suárez Gonzalo y cols.

cia invariablemente por EA. Representan un – Adenosina: la TSVP responde a la admi-

14 Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio

Arritmias perioperatorias. Diagnóstico y tratamiento ❙❚■

FIGURA 13. Taquicardia auricular multifocal.

los anteriores se puede intentar combinar teofilina, hipocalemia, hipomagnesemia e hipo-

Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio 15

■❚❙ L. Suárez Gonzalo y cols.

FIGURA 14. Síndrome de Wolff-Parkinson-White.

16 Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio

Arritmias perioperatorias. Diagnóstico y tratamiento ❙❚■

FIGURA 15. Fibrilación auricular en el síndrome de Wolff Parkinson White.