CETOACIDOSIS Paloma Farías

 Descompensaciones hiperglicémicas  CETOACIDOSIS DIABÉTICA

 SD. HIPEROSMOLAR patogenia común

 Cetoacidosis: descompensación HIPERGLICÉMICA severa + ACIDOSIS por ↑ cuerpos cetónicos, que

compromete el estado general del paciente.

 Manejo URGENCIA  insulina + hidratación parenteral.

FISIOPATOLOGÍA

 Origen  1. INSULINOPENIA
2. ↑ Horm. Contrarregulación: glucagón, cortisol, catecolaminas y GH

Glicemia > 180 mg/dl

 CONSECUENCIA SOBRE EL METABOLISMO INTERMEDIO

- Alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono:

La hiperglucemia se produce por dos grandes mecanismos:

1. ↓ de la entrada y utilización de la glucosa en los tejidos insulinosensibles.

2. A nivel hepático, se produce ↑ glucogenolisis y fundamentalmente de la gluconeogénesis, por lo cual
aumenta el nivel de la glucosa circulante.

- Alteraciones en el metabolismo de los lípidos y origen de los cuerpos cetónicos

El ↑de hormonas contrareguladoras junto al déficit de insulina, genera:

1. ↑ Lipólisis originando: ↑ de ácidos grasos libres.

Ác. grasos entran al proceso de β-oxidación, la cual se efectúa de manera incompleta ya que el Ciclo
de Krebs está bloquedo, generando cuerpos cetónicos en las mitocondrias de los hepatocitos.
 2. ↑ Cetogénesis  ácidos Acetoacético y β-Hidroxibutírico, y a la Acetona.
3. A su vez, también esta disminuida la utilización periférica de los cuerpos cetónicos, esto permite que
los niveles de cuerpos cetónicos se mantengan y/o aumenten su nivel circulante.

- Alteraciones en el metabolismo de las proteínas

1. ↑ Proteólisis muscular, para suplir la falta de energía provocada por la no utilización de glucosa en los
tejidos. A partir del catabolismo proteico se originan aminoácidos que en el hígado son utilizados como
precursores en la gluconeogénesis.
Como consecuencia del aumento en la proteólisis se genera un estado de Balance nitrogenado negativo,
en donde hay una disminución neta de los aa. Glucogénicos y un aumento de los aa. Cetogénicos.

 CONSECUENCIAS SOBRE EL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

La acumulación de Cetoácidos  liberan H+  ↓ pH  ACIDOSIS MTB.

El patrón clásico de esta acidosis corresponde a  Acidosis metabólica con anion Gap aumentado

Los cetoácidos, en el líquido extracelular, son titulados por el bicarbonato y otros buffers corporales. Este
proceso resulta en un incremento de los aniones no medidos o anión GAP con una disminución neta del
bicarbonato.

 CAUSAS DE CETOACIDOSIS
1. Tto INSULINICO: suspensión, dosis insuficientes, diabetes debutan como CDG.
2. Infecciones graves: aumento de horm contrarregulación
3. Eventos estresantes: IAM, ACV, Qxs …
4. Causa desconocida

 CLÍNICA

- Inicio LENTO, PROGRESIVO

- 1º : POLIURIA Y POLIDIPSIA
- 2º : Pérdidas de líquido aumentan  vómitos
- Deshidratación piel y mucosa
- Oligoanuria  hipotensión  shock hipovolémico
- Respiración kussmaul x ac. Mtb
- Aliento cetónico (olor a manzana)
- Sint. Digestivos: nauseas, vómitos, dolor abdominal.
- Ttnos. Conciencia  lucidez – obnubilación – sopor – coma  consecuencia de la HIPEROSMOLARIDAD.

LABORATORIO

- BASE  GLICEMIA – GLUCOSURIA - CETONEMIA – CETONURIA

- GLICEMIA: > 500
- GLUCOSURIA Y CETONURIA: Variable (no reflejan severidad)
- CETONEMIA  diagnostico
Normal : 0 – 5 mg/dl
Cetoacidosis: 50 – 300 mg/dl
 DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES: Cuadros que coexisten con DM y dan compromiso conciencia
o I. Renal, I. Hepática, ACV.
o Sd. Hiperosmolar : ausencia de acidosi
o Hipoglicemia
TRATAMIENTO

 Medidas generales
- Hospitalizar urgencia.
- Paciente en reposo absoluto, semisentado a 30º
- Régimen cero las primeras 24 hr.
- Exámenes laboratorio: Glicemia, ELP, GSA.
- HGT cada 2 horas en la sala.
- Gases en sangre arterial cada 4 horas en sala.
- Buscar foco infeccioso  exámenes: Rx Tx, Eco abd, urocultivo
- Sonda NG: paciente inconsciente
- Sonda vesical: retención > 4 hr (medir diuresis)
- Oxigenoterapia cuando PaO2 < 80 mmHg

 Medidas Especificas

- Inicio c/bolo de 10 U insulina cristalina endovenosa + 1000 ml de solución salina al 9% + 8 U de

insulina cristalina en bomba de difusión  pasar en 1 hora.
- Luego dar 1000 ml de solución salina al 9% + 3 gr de KCl  pasar en 1 hora.
- Si la Glicemia < 250 mg/dl pasar a: 4 U insulina cristalina en 125 ml de solución glucosada al
5%/hora
Durante 24 a 48 horas. (Estabilizada la Glicemia pasar a Insulina subcutánea según HGT)
- Si el pH < 7,10  CORREGIR
Bicarbonato de sodio 1/6 M disuelto en 125 ml de solución salina al 9%.
- Estabilizada la glicemia y si el paciente lo tolera: 4 comidas y 2 colaciones (10 AM y 11 PM).