Psiquiatria Del Nino y Del Adolescente Mardomingo

Psiquiatra del nio
y del adolescente
Mtodo, fundamentos y sndromes
ZZZPHGLOLEURVFRP
MARA JESS MARDOMINGO SANZ

Jefe de la Seccin de Psiquiatra Infantil
del Hospital General Universitario Gregorio Maraan. Madrid
Profesora Asociada de Pediatra de la Facultad de Medicina
Universidad Complutense. Madrid
Psiquiatra del nio

y del adolescente
Mtodo, fundamentos y sndromes
ZZZPHGLOLEURVFRP
La doctora Susana Gil Flores, mdico adjunto de Psiquiatra Infantil del

Hospital Reina Sofa de Crdoba, es coautora del captulo Trastornos de
la conducta alimentaria.
La doctora Mara Luisa Catalina Zamora, mdico residente de Psiquiatra
Infantil del Hospital General Universitario Gregorio Maran de Madrid,
es coautora del captulo Suicidio e intentos de suicidio
Mara Jess Mardomingo Sanz, 1994
Reservados todos los derechos.

No est permitida la reproduccin total o parcial de este libro,
ni su tratamiento informtico, ni la transmisin de ninguna
forma o por cualquier medio, ya sea electrnico, mecnico,
por fotocopia, por registro u otros mtodos, sin el permiso
previo y por escrito de los titulares del Copyright.
Ediciones Daz de Santos, S.A.

Juan Bravo, 3A. 28006 MADRID
Espaa
I.S.B.N.: 978-84-7978-164-4
Depsito Legal: M. 14.060-1994
Fotocomposicin: MonoComp, S.A. (Madrid)

Impresin: Lavel, S.A. Humanes (Madrid)
A mis padres in memoriam

Para Luis
ndice de captulos
I. Historia y concepto ...............................................................................................
1. Historia de la Psiquiatra del nio y del adolescente ................................

2. Concepto y mbito de la Psiquiatra del nio y del adolescente ...............
3. Investigacin y docencia en Psiquiatra del nio y del adolescente ..........
3
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37
II. Fundamentos neurobiolgicos..............................................................................
53
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Gentica del desarrollo de la conducta........................................................

Desarrollo del sistema nervioso y trastornos del desarrollo........................
Mecanismos de neurotransmisin y desarrollo de la conducta .................
Psiconeuroendocrinologa .............................................................................
Psiconeuroinmunologa .................................................................................
Desarrollo de la conducta y experiencia temprana .......................................
55
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105
141
169
201
III. Sndromes...............................................................................................................
235
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
Trastornos del estado de nimo ..................................................................

Trastornos de ansiedad ................................................................................
Trastorno obsesivo-compulsivo ....................................................................
Esquizofrenia..................................................................................................
Trastornos generalizados del desarrollo: El autismo infantil precoz ..........
Trastorno hipercintico.................................................................................
Trastorno de la conducta .............................................................................
Fobia escolar..................................................................................................
Suicidio e intentos de suicidio.....................................................................
Trastornos de la conducta alimentaria: anorexia nerviosa y bulimia.........
Trastornos de tics: El sndrome de Gilles de la Tourette............................
Trastorno de estrs postraumtico ...............................................................
Trastornos de la identidad sexual ...............................................................
Divorcio y separacin de los padres............................................................
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281
315
349
383
415
451
477
499
521
545
571
595
623
IX
ndice general
Prlogo ....................................................................................................................................... XXV

Prefacio ...................................................................................................................................... XXIX
Agradecimientos....................................................................................................................... XXXV
I. HISTORIA Y CONCEPTO
Historia de la Psiquiatra del nio y del adolescente......................................................
Introduccin ..........................................................................................................................
Orgenes y desarrollo de la asistencia psiquitrica general en Espaa......................
El concepto de infancia: Relaciones entre Psiquiatra Infantil y Pediatra ................
Antecedentes histricos de la Psiquiatra del nio y del adolescente ........................
De la Grecia clsica al Renacimiento...........................................................................
La Ilustracin y las bases cientficas de la Psiquiatra del nio y del adolescente.
El siglo XIX: La etapa de afianzamiento .....................................................................
La Psiquiatra del Positivismo: Ampliacin del marco conceptual .........................
La transicin hacia el siglo XX ..........................................................................................
La aparicin de textos especficos.................................................................................
Los nuevos mtodos pedaggicos ................................................................................
El comienzo de los tests psicomtricos ........................................................................
La primera mitad del siglo XX: La Psiquiatra infantil como especialidad .............
Las clnicas de conducta y de consejo a la infancia ..................................................
El tema de la esquizofrenia infantil.............................................................................
Las neurosis y la aportacin del psicoanlisis ............................................................
La Psiquiatra del nio y del adolescente, una especialidad reconocida ..............
Conclusin y orientaciones futuras ..................................................................................
Bibliografa.............................................................................................................................
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Concepto y mbito de la Psiquiatra del nio y del adolescente ...................................
19
Introduccin ..........................................................................................................................
Psiquiatra del nio y del adolescente y mtodo cientfico ..........................................
El problema cuerpo-mente .................................................................................................
Los paradigmas y el desarrollo de la ciencia ..................................................................
Las escuelas de la Psiquiatra y Psicologa Acadmica ..................................................
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20
21
21
22
XI
XII
NDICE GENERAL
La relacin mdico-paciente en el contexto de la Psiquiatra del nio y del

adolescente...............................................................................................................
La philantrpa y la philotekhna griegas .............................................................
El Renacimiento y la nueva actitud frente al cuerpo.............................................
La interpretacin cientfico-natural.........................................................................
La relacin mdico-paciente en el conjunto de las relaciones humanas .............
La comunicacin mdico-paciente ........................................................................
Las ltimas tendencias: la segunda mitad del siglo XX ..........................................
Perspectivas para el futuro.........................................................................................
reas especialmente problemticas .......................................................................
Medidas preventivas y teraputicas......................................................................
La Psiquiatra del nio y del adolescente en el marco de las especialidades
mdicas .................................................................................................................
Conclusiones y reas futuras de investigacin ............................................................
Bibliografa ...................................................................................................................
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34
Investigacin y docencia en Psiquiatra del nio y del adolescente.........................
37
Introduccin .................................................................................................................
Mtodo de investigacin .............................................................................................
Simbolismo, intuicin y mtodo cientfico .............................................................
Fases del proceso de investigacin ........................................................................
Desarrollo de un trabajo de investigacin ...............................................................
Investigacin en Psiquiatra del nio y del adolescente............................................
Dificultades de la investigacin en Psiquiatra infantil ........................................
reas crticas y modelos de investigacin .............................................................
Nosologia y clasificacin de los trastornos psiquitricos ......................................
Estudios epidemiolgicos y estudios longitudinales ..............................................
Investigacin encaminada al tratamiento ................................................................
La investigacin neurobiolgica .............................................................................
Investigacin y prctica clnica..............................................................................
Investigacin y residencia en Psiquiatra del nio y del adolescente ..................
Mtodo de docencia ....................................................................................................
El alumno.................................................................................................................
El profesor: la relacin profesor-alumno .................................................................
El proceso de aprendizaje.......................................................................................
La enseanza de la Psiquiatra del nio y del adolescente ...................................
Mtodos y variantes didcticos ..............................................................................
Tcnicas de docencia ...............................................................................................
Fuentes.........................................................................................................................
Conclusiones y orientaciones futuras .........................................................................
Bibliografa....................................................................................................................
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50
II. FUNDAMENTOS NEUROBIOLGICOS

Gentica del desarrollo de la conducta.......................................................................
55
Introduccin.................................................................................................................
Gentica humana .........................................................................................................
55
55
NDICE GENERAL
Gentica clnica........................................................................................................
Gentica molecular ..................................................................................................
Estructura de los cidos nucleicos.....................................................................
Replicacin del ADN ...........................................................................................
Transcripcin del ADN........................................................................................
El complejo transcripcional .................................................................................
Traduccin de la informacin..............................................................................
Tipos de genes ......................................................................................................
ARN y memoria ....................................................................................................
Diferenciacin espacial y determinacin de los linajes celulares .....................
Incidencias de las enfermedades genticas en la infancia ........................................
Genes y desarrollo del sistema nervioso ....................................................................
Interaccin genes-ambiente.....................................................................................
Etiologa gentica de los trastornos psiquitricos......................................................
Bibliografa ...................................................................................................................
XIII
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57
57
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75
Desarrollo del sistema nervioso y trastornos del desarrollo ......................................
77
Introduccin .................................................................................................................
Teora neuronal de Cajal .............................................................................................
Desarrollo del tubo neural..........................................................................................
Desarrollo de la corteza cerebral ...............................................................................
Proliferacin neuronal .............................................................................................
Migracin neuronal: De las unidades proliferativas a las columnas ontognicas.
Determinacin de los fenotipos neuronales...........................................................
reas citoarquitectnicas de la corteza...................................................................
Especificacin anatomofuncional............................................................................
Modelo gentico ..................................................................................................
Modelo ambiental ................................................................................................
Desarrollo de las estructuras subcorticales ................................................................
Desarrollo de la corteza cerebelosa ........................................................................
Desarrollo de las conexiones neuronales ....................................................................
Formacin de los axones y especificacin de las sinapsis ........................................
Las molculas de adhesin ....................................................................................
Factores trficos y de crecimiento ..........................................................................
Establecimiento de las sinapsis .................................................................................
La muerte neuronal ....................................................................................................
Trastornos en el Desarrollo del Sistema Nervioso .....................................................
Trastornos en la formacin del tubo neural...........................................................
Trastorno en el desarrollo de las vesculas enceflicas..........................................
Trastornos en la migracin neuronal.....................................................................
Trastornos en la formacin de las rutas axonales ...................................................
Trastornos en la formacin de las sinapsis ............................................................
Otros trastornos .......................................................................................................
Clasificacin de los trastornos del desarrollo de la corteza...................................
Conclusiones y reas futuras de investigacin............................................................
Bibliografa...................................................................................................................
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102
XIV
NDICE GENERAL
Mecanismos de neurotransmisin y desarrollo de la conducta .................................
105
Introduccin .................................................................................................................
La comunicacin interneuronal.................................................................................
Mecanismo de accin de los neurotransmisores ........................................................
Etapas de la neurotransmisin ...............................................................................
Mecanismo de control de la funcin neuronal .....................................................
Anatoma qumica del Sistema Nervioso Central.......................................................
Mtodos de estudio.................................................................................................
Anatoma de los sistemas monoamnicos ..............................................................
Sistema colinrgico .............................................................................................
Proyecciones desde los ncleos telenceflicos magnocelulares a la corteza
cerebral ...........................................................................................................
Va septo-hipocmpica.....................................................................................
Neuronas intrnsecas del ncleo estriado ........................................................
Sistema dopaminrgico ........................................................................................
Sistema noradrenrgico ........................................................................................
Sistema serotonrgico..........................................................................................
Biosntesis y metabolismo de las monoaminas..........................................................
Sntesis y metabolismo de la serotonina .................................................................
Sntesis y metabolismo de las catecolaminas ..........................................................
Investigacin clnica de los mecanismos de neurotransmisin ...............................
Estudios en sangre ..................................................................................................
Estudios en orina ....................................................................................................
Estudios en lquido cefalorraqudeo (LCR)..............................................................
Estudios en cerebro postmortem ............................................................................
Modelos animales ....................................................................................................
Estudios farmacolgicos ..........................................................................................
Hiptesis farmacolgicas sobre la esquizofrenia..................................................
Mecanismos de accin de los neurolpticos ..................................................
La hiptesis dopaminrgica de la esquizofrenia .................................................
Hiptesis farmacolgicas sobre la depresin......................................................
Hiptesis catecolaminrgica............................................................................
La hiptesis serotonrgica ...............................................................................
La hiptesis colinrgica ...................................................................................
Desarrollo ontognico de los neurotransmisores ........................................................
Modelos animales ....................................................................................................
Sistema noradrenrgico ........................................................................................
Sistema serotonrgico ..........................................................................................
Sistema dopaminrgico ........................................................................................
Estudios en lquido cefalorraqudeo .......................................................................
Desarrollo de los neurotransmisores y psicopatologa................................................
Sistema noradrenrgico............................................................................................
Sistema serotonrgico .............................................................................................
Sistema dopaminrgico............................................................................................
Sistema colinrgico...................................................................................................
Bibliografa....................................................................................................................
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136
NDICE GENERAL
XV
Psiconeuroendocrinologa ..............................................................................................
141
Introduccin.................................................................................................................
Definicin y clasificacin de las hormonas...............................................................
Mecanismos de accin ...........................................................................................
Mecanismos de respuesta al estrs ...........................................................................
El sndrome general de adaptacin ........................................................................
El eje hipotlamo-hipfiso-suprarrenal.......................................................................
Secrecin de ACTH y respuesta al estrs...............................................................
Regulacin de la secrecin de ACTH.....................................................................
Otros mecanismos reguladores...............................................................................
Las catecolaminas ................................................................................................
El sistema inmune...............................................................................................
Mecanismo de accin de los secretagogos de ACTH..............................................
Inhibicin de la liberacin de ACTH .....................................................................
Desensibilizacin de las clulas corticotropas .......................................................
Tipos de estrs y ACTH .........................................................................................
Propiomelanocortina y homeostasis de la conducta .................................................
Activacin del gen de la POMC y estrs ................................................................
Derivados de la POMC ...........................................................................................
La POMC cerebral....................................................................................................
Glucocorticoides y sistema nervioso central ...........................................................
Hormona somatotropa y respuesta al estrs...............................................................
Regulacin de los receptores de GHRH ..................................................................
Glucocorticoides y hormona del crecimiento ..........................................................
Somatostatina y ritmo de secrecin de GH.............................................................
Somatostatina y depresin......................................................................................
Deprivacin materna y respuesta al estrs ...............................................................
Neuroendocrinologa de los trastornos psiquitricos .................................................
Depresin endgena y control neuroendocrino ......................................................
Eje hipotlamo-hipfiso-suprarrenal y depresin ...............................................
Trastornos depresivos y secrecin de GH ...........................................................
Depresin y funcin tiroidea...............................................................................
Anorexia nerviosa y funcin hipotalmica .............................................................
Gonadotrofinas......................................................................................................
Hormona corticotropa .........................................................................................
Hormona del crecimiento ....................................................................................
Autismo infantil......................................................................................................
Sndrome de deprivacin psicosocial.....................................................................
Bibliografa...................................................................................................................
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Psiconeuroinmunologa ..................................................................................................
169
Introduccin.................................................................................................................
Fisiologa del Sistema Inmune ..................................................................................
Las clulas B...........................................................................................................
Las clulas T...........................................................................................................
Las clulas destructoras naturales (natural killer) y las clulas K.........................
169
170
170
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175
XVI
NDICE GENERAL
La unidad funcional inmunoneuroendocrina .............................................................

Mtodos de estudio de la funcin inmune ................................................................
Mecanismos neuromodulares del Sistema Inmune.....................................................
Sistema Nervioso Central........................................................................................
Eje hipotlamo-hipfiso-suprarrenal........................................................................
Pptidos opiceos ....................................................................................................
Sistema Nervioso Autnomo...................................................................................
Estrs e inmunidad: Estudios en modelos animales .................................................
Agentes estresantes y susceptibilidad a las enfermedades ....................................
Agentes estresantes e inmunidad celular y humoral...........................................
Estado psicofisiolgico del animal y respuesta inmune ....................................
Experiencia temprana y funcin inmune ...........................................................
Funcin inmune y trastornos psiquitricos ...............................................................
Acontecimientos vitales estresantes y Sistema Inmune.........................................
Situaciones de duelo conyugal ...............................................................................
Situaciones de estrs agudo ....................................................................................
Situaciones de estrs crnico .................................................................................
Apoyo familiar y social y estrs..............................................................................
Sistema Inmune y depresin...................................................................................
Depresin, trastornos inmunes y cncer.................................................................
Sistema Inmune y esquizofrenia............................................................................
Acontecimientos vitales y procesos patolgicos ........................................................
Acontecimientos vitales y procesos peditricos .....................................................
Acontecimientos vitales y trastornos psiquitricos.................................................
Funcin inmune y sndrome de Down .................................................................
Conclusiones y reas futuras de investigacin ...........................................................
Bibliografa ...................................................................................................................
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193
Desarrollo de la conducta y experiencia temprana....................................................
201
Introduccin .................................................................................................................
Modelos animales........................................................................................................
Experiencia temprana y desarrollo cerebral............................................................
Estimulacin ambiental y desarrollo cortical en ratas lactantes.........................
Estudios despus del destete ...............................................................................
Desarrollo cerebral y otros factores ambientales ................................................
Desnutricin y desarrollo cerebral.......................................................................
Efectos a largo plazo........................................................................................
Conducta social: El troquelado o imprinting .........................................................
Troquelado y conducta sexual............................................................................
Susceptibilidad a las enfermedades ......................................................................
Patologa gastroduodenal y factores de estrs.....................................................
Deprivacin materna y funcin neuroendocrina en ratas ..................................
Conducta social y experiencia temprana en monos................................................
Diferencias en relacin con el sexo.....................................................................
Deprivacin y conducta materna adulta .............................................................
Deprivacin materna y funcin inmune en monos ...............................................
Deprivacin materna y funcin neuroendocrina en monos...................................
Experiencia temprana y desarrollo de la conducta en el nio .................................
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218
NDICE GENERAL
Desarrollo normal de la conducta..........................................................................

Factores y leyes de la maduracin .....................................................................
Periodo vulnerable y periodos crticos del desarrollo ...........................................
Desnutricin y desarrollo de la conducta ..............................................................
Experiencia temprana y trastornos psiquitricos ........................................................
El sndrome de deprivacin psicosocial ................................................................
Funcin neuroendocrina......................................................................................
Retraso de la conducta y trastornos de conducta................................................
Maltrato y medio familiar desfavorecido....................................................................
Experiencia temprana y trastornos psiquitricos en la vida adulta...........................
Bibliografa...................................................................................................................
XVII
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228
III. SNDROMES
Trastornos del estado de nimo...........................................................................................
237
Introduccin.................................................................................................................
Definicin.....................................................................................................................
Historia.........................................................................................................................
Clasificacin.................................................................................................................
Trastornos bipolares ....................................................................................................
Definicin .................................................................................................................
Epidemiologa...........................................................................................................
Etiologa y patogenia ..............................................................................................
Clnica.......................................................................................................................
Curso y pronstico ..................................................................................................
Diagnstico y evaluacin .......................................................................................
Tratamiento ..............................................................................................................
Trastornos depresivos ................................................................................................
Definicin .................................................................................................................
Epidemiologa...........................................................................................................
Etiologa y patogenia ..............................................................................................
Estudios neurobiolgicos ....................................................................................
Estudios genticos ...........................................................................................
Estudios neuroqumicos y neuroendocrinos ....................................................
Estudios de la funcin neuroinmune..............................................................
Marcadores biolgicos ......................................................................................
Modelo de interaccin padres-hijo ........................................................................
Teoras psicolgicas ................................................................................................
Clnica ..........................................................................................................................
Patologa asociada....................................................................................................
Curso y pronstico .....................................................................................................
Diagnstico y evaluacin ...........................................................................................
Tratamiento..................................................................................................................
Tratamiento farmacolgico......................................................................................
Psicoterapia ..............................................................................................................
Conclusiones y lneas de investigacin para el futuro .............................................
Bibliografa...................................................................................................................
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273
XVIII
NDICE GENERAL
Trastornos de ansiedad .................................................................................................
281
Introduccin.................................................................................................................
Definicin.....................................................................................................................
Historia .........................................................................................................................
Clasificacin.................................................................................................................
Epidemiologa ..............................................................................................................
Etiologa y patogenia ..................................................................................................
Modelo conductual ..................................................................................................
Modelo psicoanaltico .............................................................................................
Modelo cognitivo ....................................................................................................
Estudios genticos....................................................................................................
Estudios en gemelos.............................................................................................
Estudios familiares ...............................................................................................
Relaciones entre ansiedad y depresin ...........................................................
Modelos animales ................................................................................................
Caractersticas temperamentales y ansiedad .......................................................
Estudios neurobiolgicos........................................................................................
Mecanismos reguladores de la ansiedad: El sistema nervioso autnomo ........
Sistema noradrenrgico........................................................................................
Sistema serotonrgico..........................................................................................
Receptores benzodiacepnicos .............................................................................
Marcadores biolgicos..........................................................................................
Estudios con tcnicas de imagen ....................................................................
Induccin de crisis de angustia con lactato sdico.........................................
Estudios longitudinales ...........................................................................................
Clnica...........................................................................................................................
Trastorno de ansiedad a la separacin....................................................................
Trastorno de ansiedad excesiva .............................................................................
Trastorno por evitacin ...........................................................................................
Fobia simple.............................................................................................................
Patologa asociada ....................................................................................................
Curso y pronstico ......................................................................................................
Diagnstico ...................................................................................................................
Diagnstico diferencial ...........................................................................................
Evaluacin ....................................................................................................................
Tratamiento ..................................................................................................................
Ansiedad a la separacin........................................................................................
Ansiedad excesiva ..................................................................................................
Trastorno por evitacin ...........................................................................................
Fobias simples..........................................................................................................
Conclusiones y lneas futuras de investigacin ..........................................................
Bibliografa ...................................................................................................................
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281
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307
307
307
308
309
Trastorno obsesivo-compulsivo .....................................................................................
315
Introduccin .................................................................................................................
Historia .........................................................................................................................
Definicin .....................................................................................................................
315
315
317
NDICE GENERAL
XIX
Epidemiologa..............................................................................................................
Etiologa y Patogenia..................................................................................................
Modelo psicoanaltico.............................................................................................
Modelo conductual..................................................................................................
Modelo ciberntico..................................................................................................
Modelo biolgico .....................................................................................................
Estudios genticos .......................................................................................................
Estudios neuroendrocrinos y neurofisiolgicos.........................................................
Mecanismos de neurotransmisin .............................................................................
Estudios con tcnicas de imagen...............................................................................
Fisiopatologa: La afectacin de los ganglios basales ................................................
Clnica ..........................................................................................................................
Patologa asociada ...................................................................................................
Diagnstico...................................................................................................................
Evaluacin ...................................................................................................................
Tests psicomtricos y escalas de evaluacin..........................................................
Tests de laboratorio ................................................................................................
Tratamiento..................................................................................................................
Terapia de conducta ................................................................................................
Tratamiento familiar ................................................................................................
Bibliografa...................................................................................................................
317
319
319
319
320
323
323
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339
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340
340
342
342
Esquizofrenia.............................................................................................................................
349
Introduccin e historia ..............................................................................................

Definicin ....................................................................................................................
Epidemiologa..............................................................................................................
Etiologa y patogenia..................................................................................................
Estudios en familiares .........................................................................................
Estudios en gemelos.............................................................................................
Estudios de adopcin .........................................................................................
Estudios en nios de alto riesgo ........................................................................
Mecanismos de neurotransmisin..........................................................................
Estudios inmunolgicos .........................................................................................
Estudios de la funcin y estructura cerebral..........................................................
Estudios con tcnicas de imagen........................................................................
Estudios psicofisiolgicos y neurofisiolgicos ....................................................
Hacia un modelo integral de la esquizofrenia ........................................................
Clnica ..........................................................................................................................
Sntomas psicticos ................................................................................................
Cuadro prodrmico y edad de comienzo ................................................................
Caractersticas propias en el adolescente ..............................................................
349
350
351
352
354
354
355
355
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360
360
360
363
364
365
365
XX
NDICE GENERAL
Diagnstico ..................................................................................................................
Diagnstico diferencial...........................................................................................
Evaluacin ...................................................................................................................
Tratamiento..................................................................................................................
Tratamiento farmacolgico .....................................................................................
Bibliografa ..................................................................................................................
366
367
371
372
372
376
376
Trastornos generalizados del desarrollo: El autismo infantil precoz........................
383
Introduccin ................................................................................................................
Definicin ....................................................................................................................
Historia ........................................................................................................................
Clasificacin ................................................................................................................
Epidemiologa..............................................................................................................
Mecanismos de neurotransmisin .........................................................................
Estudios con tcnicas de imagen ...........................................................................
Interaccin familiar ................................................................................................
Clnica..........................................................................................................................
Autismo infantil .....................................................................................................
Sintomatologa y edad .........................................................................................
Edad de comienzo ..............................................................................................
Trastornos del lenguaje .......................................................................................
Desarrollo cognitivo.............................................................................................
Patologa asociada ................................................................................................
Sndrome de Asperger.............................................................................................
Trastorno desintegrativo .........................................................................................
Sndrome de Rett ...................................................................................................
Diagnstico...................................................................................................................
Los criterios diagnsticos de Rutter para el autismo.............................................
Criterios diagnsticos DSM-III-R ............................................................................
Criterios diagnsticos CIE-10 ..................................................................................
Sndrome de Asperger ............................................................................................
Trastorno desintegrativo .........................................................................................
Sndrome de Rett....................................................................................................
Evaluacin ...................................................................................................................
Tests y escalas de evaluacin ................................................................................
Tratamiento..................................................................................................................
Bibliografa...................................................................................................................
383
384
385
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390
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400
400
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402
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403
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404
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409
Trastorno hipercintico .................................................................................................
415
Introduccin ................................................................................................................
Definicin ....................................................................................................................
415
416
NDICE GENERAL
XXI
Historia.........................................................................................................................
Clasificacin.................................................................................................................
Epidemiologa ..............................................................................................................
Factores biolgicos ..................................................................................................
Factores genticos ................................................................................................
Factores prenatales y perinatales ........................................................................
Sustancias txicas e hiperactividad....................................................................
Mecanismos de neurotransmisin ......................................................................
Estudios farmacolgicos......................................................................................
Modelos animales ................................................................................................
Mecanismos de alerta y activacin cerebral........................................................
Hiptesis neuroanatmica ..................................................................................
Factores psicosociales.............................................................................................
Clnica ..........................................................................................................................
Los sntomas cardinales .........................................................................................
Sintomatologa y edad .............................................................................................
Sintomatologa asociada .........................................................................................
Hiperactividad y trastorno de la conducta..........................................................
Subgrupos clnicos ..................................................................................................
Curso y pronstico......................................................................................................
Diagnstico...................................................................................................................
Evaluacin....................................................................................................................
Exploracin del nio ..............................................................................................
Entrevista con los padres .......................................................................................
La informacin del colegio ....................................................................................
Tratamiento..................................................................................................................
Farmacolgico ..........................................................................................................
Efectos secundarios .............................................................................................
Factores predictores de la respuesta teraputica.................................................
Efectos a largo plazo ...........................................................................................
Indicaciones del tratamiento farmacolgico.......................................................
Otras modalidades teraputicas .............................................................................
Bibliografa...................................................................................................................
416
418
419
421
421
421
422
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425
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440
440
440
442
443
443
443
444
444
445
Trastorno de la conducta ..............................................................................................
451
Introduccin ................................................................................................................
Definicin ....................................................................................................................
Historia ........................................................................................................................
Clasificacin ................................................................................................................
Epidemiologa..............................................................................................................
Factores individuales ..............................................................................................
Factores genticos ................................................................................................
Estudios fisiolgicos.............................................................................................
451
451
452
453
454
456
457
457
458
XXII
NDICE GENERAL
Estudios neuroqumicos......................................................................................
Estudios neuroendocrinos...................................................................................
Estudios neuroanatmicos ..................................................................................
Otros factores de vulnerabilidad........................................................................
Factores familiares: Violencia y maltrato en el medio familiar ...........................
Factores sociales......................................................................................................
Clnica ..........................................................................................................................
Diagnstico...................................................................................................................
Evaluacin ...................................................................................................................
Tratamiento..................................................................................................................
Psicoterapia y otras formas de tratamiento .............................................................
Conclusiones y reas futuras de investigacin ..........................................................
Bibliografa...................................................................................................................
458
459
460
460
461
462
462
463
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466
467
469
470
470
470
471
472
Fobia escolar ...................................................................................................................
477
Introduccin .................................................................................................................
Definicin .....................................................................................................................
Historia .........................................................................................................................
Clasificacin .................................................................................................................
Epidemiologa...............................................................................................................
Etiologa y patogenia...................................................................................................
Modelos tericos ......................................................................................................
Modelo psicoanaltico ..........................................................................................
Modelo conductual ...............................................................................................
Modelo de la imagen personal ............................................................................
Experiencias traumticas precipitantes ...............................................................
Modelo de la interaccin familiar .......................................................................
Fobia escolar y ansiedad por separacin.................................................................
Estudios en familiares..............................................................................................
Clnica ...........................................................................................................................
Patologa asociada.....................................................................................................
Diagnstico....................................................................................................................
Diagnstico diferencial............................................................................................
Diagnstico diferencial con los novillos..............................................................
Diagnstico diferencial con otros trastornos de ansiedad..................................
Diagnstico diferencial con otros trastornos psiquitricos .................................
Evaluacin ....................................................................................................................
Tratamiento...................................................................................................................
Eleccin del tipo de tratamiento ............................................................................
Tratamiento farmacolgico.......................................................................................
Bibliografa....................................................................................................................
477
477
478
480
480
481
481
481
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490
491
491
493
494
494
495
496
NDICE GENERAL
XXIM
Suicidio e intentos de suicidio .....................................................................................
499
Introduccin .................................................................................................................
Definicin.....................................................................................................................
Historia .........................................................................................................................
Modelo sociolgico ..................................................................................................
Modelo psiquitrico ................................................................................................
Epidemiologa ..............................................................................................................
Factores neurobiolgicos .........................................................................................
Estudios en LCR ..................................................................................................
Estudios en cerebro postmortem ........................................................................
Estudios a nivel perifrico plaquetario ..............................................................
Factores genticos ....................................................................................................
Factores psicolgicos ...............................................................................................
Factores familiares ..................................................................................................
Factores sociales......................................................................................................
Actitud frente al suicidio.....................................................................................
Caractersticas sociales........................................................................................
Presiones acadmicas ...........................................................................................
Acceso a armas y medicamentos ........................................................................
Exposicin a casos de suicidio............................................................................
Factores precipitantes .............................................................................................
Factores estresantes a lo largo de la vida ..............................................................
Clnica ..........................................................................................................................
Patologa asociada .......................................................................................................
Diagnstico y evaluacin ...........................................................................................
Diagnstico diferencial...............................................................................................
Curso ............................................................................................................................
Tratamiento ..................................................................................................................
Prevencin ...................................................................................................................
Bibliografa ...................................................................................................................
499
499
500
500
501
501
501
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502
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503
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504
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510
512
512
513
514
514
515
Trastornos de la conducta alimentaria: Anorexia nerviosa y bulimia .....................
521
Introduccin.................................................................................................................
Clasificacin.................................................................................................................
Anorexia nerviosa .......................................................................................................
Definicin .................................................................................................................
Datos histricos........................................................................................................
Epidemiologa...........................................................................................................
Etiologa y patogenia...............................................................................................
Fisiopatologa ...........................................................................................................
Clnica.......................................................................................................................
Diagnstico...................................................................................................................
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521
521
521
522
523
523
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526
527
528
529
XXIV
NDICE GENERAL

Evaluacin ....................................................................................................................
Escalas de evaluacin .............................................................................................
Tests de laboratorio.................................................................................................
Tratamiento...............................................................................................................
Terapia cognitivo-conductual..............................................................................
Terapia familiar ....................................................................................................
Terapia de apoyo.................................................................................................
Tratamiento farmacolgico ......................................................................................
Bulimia nerviosa .........................................................................................................
Definicin..................................................................................................................
Historia......................................................................................................................
Epidemiologa ...........................................................................................................
Etiologa y patogenia ...............................................................................................
Modelo psicodinmico ........................................................................................
Modelo cognitivo-conductual..............................................................................
Modelo multifactorial..........................................................................................
Factores biolgicos .............................................................................................
Clnica .......................................................................................................................
Patologa asociada.................................................................................................
Curso y pronstico...................................................................................................
Diagnstico................................................................................................................
Diagnstico diferencial ........................................................................................
Evaluacin.................................................................................................................
Escalas de evaluacin ..........................................................................................
Tests de laboratorio .............................................................................................
Tratamiento ...............................................................................................................
Terapia cognitivo-conductual ..............................................................................
Terapia psicodinmica ........................................................................................
Tratamiento farmacolgico ...................................................................................
Bibliografa....................................................................................................................
529
530
530
530
530
531
531
532
532
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533
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538
538
538
539
539
539
539
539
Trastornos de tics: El sndrome de Gilles de la Tourette ..........................................
545
Introduccin .................................................................................................................
Definicin ....................................................................................................................
Historia..........................................................................................................................
Clasificacin .................................................................................................................
Epidemiologa...............................................................................................................
Etiologa y patogenia...................................................................................................
Factores genticos....................................................................................................
Mecanismos de neurotransmisin..........................................................................
Estudios neuroanatmicos......................................................................................
Factores neuroendocrinos prenatales y factores perinatales.................................
Factores de estrs ambiental ..................................................................................
Clnica ..........................................................................................................................
Tics transitorios .......................................................................................................
Tics crnicos motores o fonatorios.........................................................................
545
545
546
547
547
550
550
551
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553
553
554
554
554
NDICE GENERAL
XXV
Sndrome de Gilles de la Tourette...........................................................................

Diagnstico...................................................................................................................
Diagnstico diferencial ..........................................................................................
Evaluacin...................................................................................................................
Test de laboratorio ..................................................................................................
Escalas de evaluacin .............................................................................................
Tratamiento ..................................................................................................................
Bibliografa ...................................................................................................................
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563
563
564
566
566
Trastorno de estrs postraumtico ...........................................................................
571
Introduccin .................................................................................................................
Definicin.....................................................................................................................
Historia .........................................................................................................................
Clasificacin.................................................................................................................
Epidemiologa ..............................................................................................................
Modelo conductual ..................................................................................................
Estudios biolgicos .................................................................................................
Factores familiares y socioculturales ....................................................................
Clnica .........................................................................................................................
Reexperimentacin del acontecimiento traumtico ...............................................
Segundo grupo de sntomas ...................................................................................
Tercer grupo de sntomas.......................................................................................
Sintomatologa y edad .............................................................................................
Sintomatologa asociada..........................................................................................
Diagnstico...................................................................................................................
Evaluacin....................................................................................................................
Test de laboratorio ..................................................................................................
Tratamiento ..................................................................................................................
Bibliografa...................................................................................................................
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571
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582
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589
589
590
591
591
Trastornos de la identidad sexual................................................................................
595
Introduccin .................................................................................................................
Definicin.....................................................................................................................
Historia.........................................................................................................................
Clasificacin.................................................................................................................
Epidemiologa ..............................................................................................................
595
596
596
598
598
XXVI
NDICE GENERAL

Factores genticos ....................................................................................................
Estudios neuroendocrinos.......................................................................................
Modelos animales.................................................................................................
Estudios clnicos...................................................................................................
Mecanismos de neurotransmisin.......................................................................
El troquelado o imprinting ......................................................................................
Interaccin factores hormonales-factores ambientales ............................................
La interaccin padres-hijo ......................................................................................
El aprendizaje social ...............................................................................................
Clnica ..........................................................................................................................
Trastorno de la identidad sexual en la infancia.....................................................
Trastornos de la identidad sexual en la adolescencia ............................................
Transexualismo .....................................................................................................
Transvestismo........................................................................................................
Trastorno de la identidad sexual en la adolescencia...........................................
Diagnstico y diagnstico diferencial .........................................................................
Trastorno de la identidad sexual en la infancia.....................................................
Trastornos de la identidad sexual en la adolescencia ............................................
Trastorno de la identidad sexual propiamente dicho.........................................
Transexualismo .....................................................................................................
Transvestismo .... .................................................................................................
Evaluacin ....................................................................................................................
Tests y escalas de evaluacin .................................................................................
Tratamiento...................................................................................................................
Indicaciones teraputicas en la adolescencia ..........................................................
Bibliografa ...................................................................................................................
600
600
601
601
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604
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613
614
614
614
615
616
617
618
618
Divorcio y separacin de los padres.............................................................................
623
Introduccin .................................................................................................................
Interaccin familiar y desarrollo normal del nio.....................................................
Efectos del divorcio sobre los hijos ............................................................................
Modelos explicativos del divorcio ..........................................................................
Ausencia del padre del medio familiar..................................................................
Psicopatologa ...........................................................................................................
Mecanismos etiopatognicos ...................................................................................
Diferencias segn el sexo ........................................................................................
Efectos del divorcio a largo plazo ..............................................................................
Repercusiones en los hijos ......................................................................................
Repercusiones en la vida adulta ............................................................................
Evolucin de la relacin padres-hijos .....................................................................
La transmisin generacional del divorcio ...............................................................
Pronstico .....................................................................................................................
Repercusiones del divorcio en los padres...................................................................
La custodia legal de los hijos.....................................................................................
623
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626
626
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629
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630
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634
NDICE GENERAL
XXVII
Tratamiento .................................................................................................................
Bibliografa ..................................................................................................................
635
635
636
ndice analtico ..............................................................................................................
639
Prlogo
Siempre es motivo de agradecimiento la

publicacin de un bien escaso como un tratado castellano de Paidopsiquiatra. Ms an
si expresa
la experiencia personal de la doctora M.a Jess Mardomingo Sanz, su claridad
pedaggica, su esfuerzo en recoger amplias
fuentes histricas, incluidas las espaolas,
clnicas y bibliogrficas, y la fluidez en el
manejo de los conocimientos peditricos y
psiquitricos. Esta Psiquiatra del nio y del
adolescente: mtodo, fundamentos y sndromes, difiere de los escasos y bien considerados tratados espaoles por resaltar la importancia del modelo mdico, emprico y en
cierto modo eclctico de aproximacin
analtica a los caminos reales del conocimiento paidopsiquitrico, a sus fundamentos
neuro y psicobiolgicos, a sus sndromes y a
sus trastornos, acadmico, clnico, terico,
experimental, etc.
La infancia, la niez y la adolescencia son
periodos de evolucin continua y compleja,
de transformaciones profundas, diferenciadas y nicas en la biografa de cada ser
humano, durante las que se acua su valor,
precio y aprecio de s mismo y frente a los
dems y lo dems de manera selectiva y
especfica en una sociedad cada vez ms
exigente. Conocer y evaluar las respuestas
sanas, las reacciones adaptativas, las desviaciones del comportamiento de estas primeras
etapas de la vida y diferenciarlas de los
sndromes y enfermedades paidopsiquitricas justificara por s mismo el inters del
riguroso trabajo de la doctora Mardomingo
para mdicos y estudiosos. Como ocurre cada
vez con menos libros, la lectora de ste es el
mejor estmulo, recomendacin y prlogo.
Es notorio en la medicina de la sociedad

occidental contempornea la necesidad de
remontarse a los orgenes y desarrollo de los
fenmenos, acontecimientos y procesos morbosos, abordar la comprensin y explicacin
de sus principios y leyes, entender sus diferencias, variaciones y anomalas, y la ya
milenaria preocupacin por el hombre en
sus estados de salud y enfermedad durante
las diferentes etapas de la vida. Ello ha llevado a una diferenciacin, a veces divergente, de especialidades, que presenta en nuestro pas dos peculiaridades en las ltimas
dcadas: la toma de conciencia para crear
una psicopatologa gentica y evolutiva y la
consolidacin de un cuerpo de doctrina y de
unos especialistas en una de las formas ms
complejas de la Psiquiatra, la infanto-juvenil
No hay campo terico ni experimental que
parezca ajeno a los problemas de la Psiquiatra, cuyos fundamentos y tendencias no
dejan de basarse en las de las dems ramas
de la Medicina, de la Antropologa, y aunque
con una cierta frecuencia se simplifica y
elude, de las Filosofas, Ideologas y Psicologas al uso. A modo de ejemplos, no pasan
de ser soluciones filosficas ms o menos
pragmticas, operativas y arbitrarias
los lmites cronolgicos o los puntos de corte
propuestos con frecuencia; la seleccin de
trminos ambiguos y de variopintos contenidos semnticos por ejemplo, trastorno,
episodio o proceso y de criterios de referencia; la polmica entre tipos categoriales
discretos y espectros dimensionales continuos; la misma seleccin de los Trastornos
de inicio en la infancia, la niez o la adolesXXIX
XXX
PRLOGO
cencia desde la aparicin del DSM-III y el

esencialismo entre algunos sndromes psiquitricos en las diferentes edades de la vida
que se declara en el tercer prrafo, y, como
ejemplo, donde se establece que: Dado que
la sintomatologa esencial de los trastornos
afectivos y de la esquizofrenia es la misma
para los nios que para los adultos, no hay
categoras correspondientes a estos trastornos
en este apartado de la clasificacin (DSMIII, pg. 41 de la edicin espaola, son toda
una declaracin de principios y aproximaciones discutibles, con sus ventajas e inconvenientes, cuya discusin podra retrotraerse
a la clsica y correcta distincin de relaciones de igualdad e identidad, entre otros sugestivos problemas lgicos. En ltimo extremo, una de las dimensiones ms importantes
para comprender la evolucin y desarrollo
de una especialidad mdica consiste en el
estudio histrico de sus ordenamientos, sistemticas y clasificaciones, y los recientes
avances conseguidos en las de la APA, y,
sobre todo, en las de la OMS, constituyen
una prueba de la importancia creciente de la
Paidopsiquiatra en Medicina.
Por otra parte, definir cualquier arte clnico y ciencia mdica supone tomar partido y
decidirse en favor de unos marcos de referencia, de unos caminos y de unos contenidos que cada poca histrica propone al
mdico y al enfermo. Los orgenes de las
especialidades mdico-quirrgicas pueden
remontarse hasta donde se quiera en las
races comunes de la Medicina occidental,
habitualmente grecorromanas, pero en el
caso de la Psiquiatra clnico-cientfica, como
en el de tantas otras especialidades actuales,
se va configurando desde la Ilustracin, durante la Modernidad, tomando como referencia principal la Patologa mdica, hasta
llegar a la segunda mitad de nuestro siglo,
en la que adquiere plena autonoma como
una de las cinco ciencias y artes clnicos
fundamentales, junto con la Medicina Interna, Ciruga, Obstetricia y Ginecologa y Pediatra. En este contexto merece la pena recordar que la Psiquiatra fue y es adelantada
en la comprensin, interpretacin y explicacin global y unitaria de la salud y enferme-
dad humanas, en las bsqueda de un avance

equilibrado y dinmico entre sus dimensiones biolgicas, psicolgicas y socioculturales. Adems, y quizs por ese mismo nivel
de aspiracin de sabidura y conocimientos,
la creciente Psiquiatra actual se encuentra
en un movimiento inestable entre tendencias
hacia la polarizacin junto a otras hacia la
integracin; segregacin o superespecializacin frente a eclecticismo unitario. Las
numerosas sociedades cientficas y profesionales con diferentes denominaciones enunciativas, las imparables reas de capacitacin o de acreditacin especfica Psiquiatra de la infancia y adolescencia, Psicoterapias, Psiquiatra del alcoholismo y otras
drogodependencias, Psiquiatra de la vejez
(Psico- y Gerontopsiquiatra), etc., la recomendable adjetivacin del influjo de la
Psiquiatra en otras especialidades mdicoquirrgicas, como se realiza desde hace dcadas en otros pases por ejemplo, Ciruga
psiquitrica en vez de Psicociruga, Pediatra psiquitrica diferenciada de la especialidad paidopsiquitrica, Medicina y Patologa psicosomticas como actitudes mdicas
no confundibles con las especficas Psiquiatra de enlace e interconsulta, etc., constituyen algunos ejemplos de esta Psiquiatra
global en desarrollo y de este final de siglo.
Baste, en tercer lugar, recordar el espritu de
las definiciones y conceptos de la Psiquiatra
establecidos por la correspondiente Comisin Nacional de la Especialidad, para entender estos anhelos de integracin biopsicosocial, segn la cual, La Psiquiatra es
una especialidad bsica de la Medicina por
su carter troncal y su interrelacin e implicacin con el resto de especialidades, en la
que los fenmenos psquicos y de comportamiento intervienen en la etiologa y/o sintomatologa, o bien destacan como factores a
valorar en la profilaxis, evolucin, tratamiento y rehabilitacin de los enfermos. La Psiquiatra se corresponde con el mbito del
saber mdico que se ocupa del estudio, conocimiento, explicacin, profilaxis, diagnstico, tratamiento y rehabilitacin de los trastornos mentales sobre la base de la observacin clnica y la investigacin cientfica...
PRLOGO
La Psiquiatra, en tanto que rama de la Medicina, tiene por objeto el estudio y tratamiento de los trastornos psquicos y de relacin de los seres humanos, y como objetivo
conseguir la mejor adecuacin del sujeto con
su medio, de forma que se asegure su autonoma y adaptacin a las distintas condiciones que conforman la existencia humana.
En tanto que disciplina terica, tiene por
objeto el estudio de la enfermedad mental, y
en cuanto ciencia aplicada al sujeto enfermo
mental. En sentido prctico, la Psiquiatra es
la especialidad mdica dedicada al estudio
y tratamiento de los trastornos mentales, en
especial de los hoy incluidos, por acuerdo
de la comunidad cientfica en el captulo V
(F) Trastornos mentales y del comportamiento de la dcima edicin de la Clasificacin Internacional de Enfermedades auspiciada por la Organizacin Mundial de la
Salud... Lejos de reduccionismos biologicistas, instrumentales, filosficos, sociales o
simplemente formalistas, en ltimo extremo
y en esquema, el espritu que impregna el
programa docente de la especialidad de Psiquiatra, como el de toda la Medicina, intenta
ser abierto, interfacultativo e interdisciplinario, abarcando las relaciones de la Psiquiatra con otras ciencias mdicas, el amplio mbito del quehacer prctico cotidiano
en la salud mental comunitaria, el perfil
profesional y especializado y su campo de
accin (Psiquiatra clnica, Medicina psicolgica, Medicina psicosomtica, Psiquiatra
de interconsulta y enlace, Poltica y administracin sanitaria, Psiquiatra y ley, etc.).
Es mayoritaria en nuestro ambiente la opinin acerca de la conveniencia de crear la
especialidad de Psiquiatra de la infancia y
de la adolescencia, en mi preferencia Psiquiatra Infanto-Juvenil. De aqu la oportunidad de este texto para mejorar los niveles
de formacin terica de los psiquiatras en
general y de los futuros especialistas en particular, satisfaciendo adems con amplitud
las esperanzas y necesidades de los dems
profesionales, estudiantes y estudiosos. Otro
de los valores de este libro consiste en permitir abrirse a otras perspectivas, incluir
innumerables datos y conocimientos a la
XXXI
estructura de la teora racional del psiquiatra

clnico y completar las condiciones de estudio y planteamiento correctos de los tres
grandes juicios clnicos (diagnsticos, pronsticos y teraputicos) de cada caso en
particular, a partir de una extensa y profunda
puesta al da sobre algunos de los trastornos
mentales infanto-juveniles ms frecuentes.
En conjunto, esta obre mdica se encuentra
alejada de dos posturas extremas representadas por el sociologismo y el psicologismo,
sin eludir sus aportaciones ms relevantes
cuando vienen al caso y en relacin con
cada sndrome paidopsiquitrico.
En el prefacio y a lo largo de toda la obra
de la doctora Mardomingo se describen y
explican claramente sus intenciones y objetivos acerca de la Psiquiatra del nio y del
adolescente, centrndola en tres grandes
ejes. En primer lugar la historia, concepto,
mbito y mtodos investigadores y docentes.
Merece la pena resaltar su estructura acadmica y las intenciones de la autora que la
justifica plenamente, por ejemplo, al final
del tercer captulo cuando propone: La docencia e investigacin son dos objetivos prioritarios de la Psiquiatra infantil, imprescindibles para su desarrollo cientfico y el
reconocimiento definitivo como especialidad. Por supuesto, siempre ser posible
aadir otros mtodos, tcnicas e instrumentos a cualquier especialidad mdico-clnica.
Una propedutica paidopsiquitrica o una
psicopatologa general infanto-juvenil justificaran en su caso otra obra. Ningn ordenamiento, sistemtica o clasificacin de los
trastornos mentales y del comportamiento
de la infancia, niez, adolescencia, juventud,
etc., es natural o perfecto, sino que se realiza
en funcin de criterios tales como causas y
mecanismos, sntomas y signos, curso o evolucin, etc. Trminos aparentemente sencillos y de uso mdico comn, como el de
diagnstico, tienen numerosos significados
y matices diferenciales de los que no siempre
se es consciente. En segundo lugar, se recogen seis grandes fundamentos neuro y psicobiolgicos de la Psiquiatra del nio y del
adolescente. Ambas partes expresan una
eleccin ordenada para abordar en profun-
XXXII
PRLOGO
didad el conocimiento sistemtico de todo

un conjunto de sndromes, trastornos paidopsiquitricos y problemas del comportamiento, en cada uno de los cuales se sigue el
modelo mdico y clnico, aadiendo a las
conclusiones de cada uno de ellos algunas
lneas de investigacin para el futuro inmediato. Entre otras ventajas, este planteamiento permite acercar razonablemente los conocimientos cientfico-naturales sobre una
enfermedad o sndrome paidopsiquitrico, y
su reconocimiento y diferenciacin clnica e
instrumental, prctica, fiable, emprico-descriptiva, vlida y abierta a partir del estado
actual de nuestros cambiantes conocimientos. En cada trastorno se avanza de lo individual a lo general en un completo marco
terico-prctico, comenzando por una toma
de posicin del estado actual de cada tema
en la introduccin. La definicin, eminentemente clnica, se complementa con su desarrollo histrico de inters mdico, peditrico,
psiquitrico y, como es natural, paidopsiquitrico. Las clasificaciones, en su caso,
siguen las grandes sistemticas ms
empleadas internacionalmente (CI 10.a de la OMS
y DSM-III-R de la APA). Los apartados sobre
epidemiologa son siempre sugerentes de
nuevos estudios y viejas necesidades en el
cuidado del nio; merece la pena recordar
que la epidemiologa se refiere tanto a enfermedades psiquitricas agudas como crnicas,
con sus implicaciones de todo tipo, y no
slo econmicas, y sus desafos constantes
para la constitucin de planes, evaluacin,
control y utilizacin de las redes asistenciales en sus diferentes niveles, y, por supuesto,
en una mejor comprensin de los factores de
riesgo y de vulnerabilidad, de proteccin y
de competencia. La etiologa, patogenia y
fisiopatologa ponen al da las cuestiones
tericas y modelos ms relevantes; los fundamentos neurobiolgicos desarrollados en
la segunda parte se aplican con sagacidad
prctica y crtica. La clnica, curso, pronstico, evaluacin y diagnstico se acompaan
habitualmente tanto de descripciones ntidas, concisas y matizadas como de abundantes y tiles esquemas compresivos. El
tratamiento, o ms bien los tratamientos,
suponen un notable esfuerzo recopilador y

selecto, por su inters, no slo para el especialista, sino para todo mdico que haya
de abordar estos trastornos.
Todo ello conlleva una doble justificacin.
Un prlogo no tiene ms objetivo que estimular la atencin y curiosidad del lector
acerca de los propsitos, acertadamente
cumplidos por la autora, y advertir que toda
obra humana es limitada; pero otro de sus
mritos estriba en estar bien delimitada, ordenada y con claros contenidos cientficos
en todas y cada una de sus partes y captulos.
No se trata de esbozar siquiera un comentario
a todos ellos; s de estimular una atenta
lectura creadora sobre los conocimientos bsicos y especializados, as como sobre las
habilidades y destrezas que se pueden llegar
a conseguir en su aplicacin prctica; en
tercer lugar, profundizar en la abundante
bibliografa recogida, incrementando el acervo profesional, personal y colectivo.
Estudiar el tratado de la doctora Mara
Jess Mardomingo es un ejercicio activo de
autoeducacin que permite estructurar de
forma sistemtica y ordenada esa incansable
bsqueda de todo mdico hacia una teora
de la enfermedad, en nuestro caso paidopsiquitrica, que permita solucionar o ayudar a
cada paciente infanto-juvenil, trabajar en
equipo en unidades y servicios psiquitricos
y paidopsiquitricos en el Hospital General,
relacionarse con otros profesionales sanitarios, ofrecer servicios de enlace e interconsulta y asesorar a otros especialistas. El estar
escrito por una sola autora incrementa an
ms, si cabe, no slo el mrito de su esfuerzo,
sino la delimitacin, coherencia y armona
de esta obra, lo que siempre es de agradecer.
Prof. VALENTN JOS M. CONDE LPEZ
Catedrtico de Psiquiatra
y Jefe de Departamento de la Facultad
de Medicina y del Hospital Universitario
de Valladolid.
Ex Presidente de la Sociedad Espaola
de Psiquiatra, de la Sociedad Espaola
de Psiquiatra Biolgica y de la Comisin
Nacional de la Especialidad de Psiquiatra.
Prefacio
La Psiquiatra del nio y del adolescente

ha experimentado en las ltimas dcadas un
desarrollo extraordinario convirtindose en
una de las especialidades mdicas ms extensas, complejas y apasionantes.
La reivindicacin de su carcter cientfico
y mdico ha sido una de las caractersticas
ms sobresalientes de una disciplina considerada durante mucho tiempo como menor, tanto por la sociedad como por los
propios profesionales.
Este libro pretende ofrecer al lector una
exposicin actualizada, coherente y sistemtica del concepto y mbito de la Psiquiatra
del nio y del adolescente y de los trastornos
psiquitricos ms significativos.
El libro consta de tres partes bien diferenciadas y que al mismo tiempo forman una
unidad, tanto desde el punto de vista conceptual como de los conocimientos concretos
que se exponen.
La primera parte aborda la historia, concepto y mtodo de investigacin y docencia,
e intenta dar al lector una visin general de
las vicisitudes por las que ha pasado la historia y el concepto de la disciplina, as como
de los interrogantes y dificultades metodolgicas que an se plantean.
En la segunda parte se exponen los fundamentos neurobiolgicos de la Psiquiatra del
nio y del adolescente. Cada captulo comienza con la exposicin de la fisiologa y
la bioqumica para ir avanzando de forma
progresiva hasta llegar a las alteraciones de
la conducta. Es decir, se va de lo microscpico a lo macroscpico, del nivel molecular

al nivel molar y se destaca la estrecha relacin entre las ciencias bsicas y la prctica
clnica.
La tercera parte se dedica a la exposicin
eminentemente clnica de algunos de los
trastornos psiquitricos ms significativos.
En cada captulo se repite el esquema global
del libro, partiendo de la definicin, historia
y clasificacin del trastorno concreto segn
la CIE-10 y el DSM-III-R, para prestar despus una atencin especial a la epidemiologa, la etiopatogenia, la descripcin del cuadro clnico, el diagnstico diferencial, los
mtodos de evaluacin y diagnstico, el curso, el pronstico, el tratamiento especfico y
las lneas futuras de investigacin.
Las numerosas tablas y figuras, un ndice
general y temtico y una amplia bibliografa
tienen como finalidad acentuar el carcter
didctico del libro, as como favorecer el
acceso a la informacin, concreta o ms amplia, del lector interesado.
PRIMERA PARTE: HISTORIA
Y CONCEPTO
El captulo 1. se dedica a la Historia de la

Psiquiatra del nio y del adolescente. Los
conocimientos nunca surgen en el vaco, y
estudiar las vicisitudes histricas por las que
ha pasado el desarrollo de una materia, saber
XXXIII
XXXIV
PREFACIO
de dnde viene, permitir una comprensin y en la biologa molecular representan un

ms profunda del estado actual de esa disci- autntico cambio de paradigma en el saber
plina y de las lneas probables de orientacin mdico actual y permitirn el descubrimienen el futuro. El pasado de la Psiquiatra del to de nuevos mecanismos etiopatognicos,
nio y del adolescente se nutre de la Pedia- de marcadores diagnsticos fiables y la aplitra y de la Psiquiatra General, de la Neuro- cacin de nuevas tcnicas preventivas y teloga, la Psicologa y la Pedagoga y, desde raputicas. El captulo comienza con algunos
luego, de los sistemas filosficos y de las conceptos bsicos de gentica molecular y
ideas imperantes en cada momento acerca gentica clnica, sigue con el apasionante
tema de la interrelacin entre factores gende la infancia.
El 2. captulo aborda el Concepto y mbito ticos y factores ambientales, y termina con
de la Psiquiatra del nio y del adolescente, el apartado de la etiologa gentica de los
un tema abierto, pleno de interrogantes y trastornos psiquitricos.
El captulo 5. se dedica al Desarrollo del
que ser motivo de reflexin y de discusin
por mucho tiempo. Los problemas que plan- sistema nervioso y trastornos del desarrollo
tea la formulacin del concepto de Psiquia- de la conducta, un tema fundamental en
tra son inherentes a todas las neurociencias Psiquiatra del nio y del adolescente, ya
y ciencias de la conducta en general que parti- que es probable que un buen nmero de
cipan de las ciencias sociales y de la biologa. trastornos psiquitricos, como algunos trasLa necesidad y la dificultad de adoptar el tornos generalizados del desarrollo, algunos
mtodo cientfico, de estudiar entes reales y tipos de esquizofrenia, de retraso mental o
no ficciones y de basar el acervo de conoci- de sndromes malformativos, tengan su orimientos en datos contrastados son puntos gen en anomalas en el desarrollo de las
fundamentales. La Psiquiatra del nio y del vesculas enceflicas, en la migracin de las
adolescente est necesitada de ms clnicos neuronas o en el establecimiento de las sinapsis. Al principio del captulo se expone
e investigadores
y de menos creyentes.
El 3.er captulo se dedica a la Investigacin el desarrollo embrionario normal y a contiy docencia. Es obvio que una disciplina que nuacin los trastornos del mismo, reseando
no se transmite y que no avanza en el fondo el cuadro o cuadros clnicos correspondienacumulado de conocimientos, renunciando tes a cada una de las alteraciones cuando se
a unos y profundizando en otros, est llama- conocen.
El captulo 6. estudia los Mecanismos de
da a desaparecer. La investigacin y la docencia son esenciales, y el apoyo de las neurotransmisin y desarrollo de la conducinstituciones y organismos sociales, pblicos ta. Los fenmenos de neurotransmisin ocupan un lugar relevante en el estudio de la
y privados, imprescindible.
etiopatogenia de los trastornos psiquitricos
y en el hallazgo de nuevos frmacos y alterSEGUNDA PARTE: FUNDAMENTOS
nativas teraputicas. Es posible que el desaNEUROBIOLGICOS
rrollo ontognico de estos sistemas a lo largo
de la infancia se relacione con el comienzo
El 4. captulo se refiere a la Gentica del de determinados trastornos en determinadas
desarrollo de la conducta. El impacto de la edades y con el tipo de evolucin. A lo largo
investigacin gentica en el saber mdico de del captulo se abordan los mecanismos de
finales del siglo XX es comparable a la revo- accin de los neurotransmisores y sus vas
lucin que supuso la Anatoma del siglo XVI de distribucin en el sistema nervioso para
en el estudio del cuerpo humano. Se sospe- terminar con el posible papel que desempecha que muchos trastornos psiquitricos tie- an en el autismo infantil, la esquizofrenia,
nen un fuerte componente hereditario, y han la depresin, el trastorno hipercintico o los
comenzado a identificarse los genes alterados tics.
en algunos casos. Los avances en la gentica
El captulo 7 se centra en la Psiconeu-
PREFACIO
roendocrinologa. El sistema endocrino tiene

un importante papel en la regulacin de la
homeostasis, y junto con el sistema nervioso
y con el sistema inmune mantiene la integridad funcional del organismo. Las hormonas
son capaces de actuar como neurotransmisores y como neuromoduladores y tienen un
papel destacado en la activacin y desactivacin de los genes a lo largo del proceso de
desarrollo. La ntima relacin entre sistema
nervioso y sistema endocrino se manifiesta
en los mecanismos de respuesta al estrs por
parte del individuo y, por tanto, en las enfermedades psicosomticas y en un grupo
muy importante de trastornos del nio y del
adolescente, como la deprivacin ambiental
y materna y otras formas de maltrato, el
autismo, la depresin, la anorexia y la bulimia. El captulo comienza con los mecanismos de accin de las hormonas y los mecanismos de respuesta al estrs y termina con
los trastornos psiquitricos correspondientes.
El captulo 8. trata de la Psiconeuroinmunologa. El estudio de los mecanismos de la
respuesta inmunitaria en el nio y en el
adolescente ha cobrado un enorme inters
en los ltimos aos. La edad del individuo y
las experiencias ambientales durante los primeros aos de vida modifican las respuestas
del sistema inmune frente al estrs, as como
los efectos a medio y a largo plazo. El captulo comienza con una breve exposicin de
la fisiologa del Sistema Inmune, contina
con los estudios en modelos animales y termina con las investigaciones en la clnica,
especialmente en la depresin, situaciones
de duelo conyugal, esquizofrenia y asma en
el nio.
El captulo 9. lleva por ttulo Desarrollo
de la conducta y experiencia temprana. La
primera parte se dedica a los estudios etolgicos y en modelos animales y la segunda a
los cuadros clnicos. Las experiencias del
animal y del ser humano durante los primeros aos de vida repercuten en las respuestas
del sistema neuroendocrino e inmune y por
tanto en la susceptibilidad para padecer enfermedades, pero adems son fundamentales
para el desarrollo normal de la conducta del
nio y probablemente para la conducta nor-
XXXV
mal del adulto. La deprivacin ambiental y

el aislamiento se traduce en los monitos en
trastornos de la conducta social y ms tarde
en anomalas en la conducta sexual, en la
eleccin de pareja y en el cuidado de la
prole. La prdida del padre o de la madre
durante la infancia est presente en muchos
adultos que sufren depresin, agorafobia o
sucidio.
TERCERA PARTE: SNDROMES
El captulo 10 se dedica a los Trastornos

del estado de nimo. Tras la definicin y el
desarrollo histrico de estos trastornos, se
compara la clasificacin por la CIE-10 y por
el DSM-III-R y se pasa al estudio de los
trastornos bipolares y, despus, de los depresivos. Los estudios epidemiolgicos indican una tendencia secular al aumento de la
depresin en el nio, el captulo subraya la
importancia del diagnstico precoz, las dificultades del diagnstico diferencial, la complejidad de los mecanismos etiopatognicos
y la necesidad de estudios controlados de la
eficacia de los distintos tratamientos. Se
acompaa de tablas que faciliten el diagnstico y de la dosis de frmacos recomendadas.
En el captulo 11 se abordan los Trastornos de ansiedad, de estudio reciente en el
adolescente y en el nio, a pesar de tener
unas tasas de prevalencia elevadas. La dificultad para distinguir entre ansiedad normal
y ansiedad patolgica se complica en el nio
con las variaciones en funcin de la edad.
Descubrir los mecanismos por los que una
respuesta que tiene un carcter adaptativo
se convierte en un autntico trastorno es un
reto de la psiquiatra de nuestro tiempo. Las
relaciones entre ansiedad en el nio y trastornos de ansiedad en el adulto, as como
entre ansiedad y depresin, son motivo de
atencin preferente. El captulo termina con
las escalas de evaluacin de uso ms comn
y con las intervenciones teraputicas recomendadas en cada tipo de trastorno.
El captulo 12 se refiere al Trastorno
obsesivo-compulsivo, una entidad perfectamente definida en el nio y en el adolescente
XXXVI
PREFACIO
y que se perfila con unas caractersticas clnicas y de respuesta al tratamiento en todo

similares a las del adulto. Se dedica amplia
atencin a la clnica, diagnstico diferencial
y mtodos de evaluacin, as como a los
mecanismos etiopatognicos y de modo especial a las hiptesis explicativas del modelo
ciberntico y del modelo de los ganglios
basales. Termina con el tratamiento farmacolgico, terapia de conducta y tratamiento
a la familia.
El captulo 13 aborda el estudio de la
Esquizofrenia, un tema que contina planteando importantes controversias. Para algunos autores la esquizofrenia del nio forma
parte de los trastornos generalizados del desarrollo y constituye una entidad diferente
de la esquizofrenia del adulto. Para otros la
esquizofrenia del nio y la esquizofrenia del
adulto son el mismo trastorno con sntomas
clnicos similares, y por tanto los criterios
diagnsticos son idnticos. Se exponen los
estudios genticos, neuroqumicos, inmunolgicos y con tcnicas de imagen que intentan ahondar en la etiopatogenia. La clnica
merece una atencin destacada con descripcin de los sntomas propios del nio, frecuencia, tipos de delirios y alucinaciones,
relacin con la edad y caractersticas en la
adolescencia. Se incluyen, entre otras, tablas
para el diagnstico diferencial y correcta
dosificacin y caractersticas de los frmacos
recomendados.
generalizados del desarrollo. El inters por
el estudio del autismo infantil, desde que lo
describi Leo Kanner, ha contribuido a estimular el inters por toda la psiquiatra del
nio y a plantear nuevos modelos explicativos, mtodos de diagnstico y evaluacin e
intervenciones teraputicas. Los trastornos
generalizados del desarrollo siguen pendientes de una delimitacin ms ajustada del
cuadro clnico y de los cambios en funcin
de la edad y del esclarecimiento de sus relaciones con la esquizofrenia del adulto. La
clnica, criterios diagnsticos, diagnstico
diferencial, mtodos de evaluacin y tratamiento reciben atencin preferente.
El captulo 15 se centra en la exposicin
del Trastorno hipercintico, uno de los temas

que ha merecido una bibliografa ms amplia
en los ltimos aos y que ha sufrido mayores
cambios en la terminologa. Los mecanismos
de neurotransmisin serotonrgica y dopaminrgica, as como los de excitacin e inhibicin de la formacin reticular, constituyen
una de las vas de investigacin etiopatognica ms interesantes, junto a la posible
participacin de otras estructuras cerebrales
y de factores genticos y perinatales. Dada la
alta prevalencia del trastorno y sus repercusiones en el rendimiento escolar y en la
interaccin familiar, se destaca la necesidad
del diagnstico precoz y de una intervencin
teraputica adecuada.
El captulo 16 se ocupa del Trastorno de
la conducta, un tema estrechamente relacionado con el captulo anterior. El trastorno
de la conducta implica la transgresin de
unas normas, de un cdigo de comportamiento socialmente aceptado y suscita interrogantes no slo mdicos sino tambin ticos y legales. La ubicuidad clnica de esta
entidad sugiere la existencia de mecanismos
etiopatognicos distintos y de diferentes tipos de vulnerabilidad neurobiolgica. Se
destacan las dificultades diagnsticas, la patologa asociada y los retos que plantea el
tratamiento.
El captulo 17 se refiere a la Fobia escolar, una entidad frecuente en la prctica
clnica y que tiene importantes consecuencias en la vida del nio. Se plantean entre
otros aspectos las relaciones con la ansiedad
de separacin, el diagnstico diferencial con
los novillos y la posible relacin con otros
trastornos psiquitricos del adulto. Se exponen las intervenciones teraputicas ms habituales y las pautas que deben seguirse para
la eleccin de tratamiento.
El captulo 18 se dedica al Suicidio e
intentos de suicidio, un problema que se ha
incrementado de forma ostensible en los ltimos aos. El captulo parte de la definicin
de conducta suicida, analiza sus relaciones
con otros trastornos psiquitricos en el nio
y en la vida adulta, subraya la urgencia por
detectar los factores de riesgo y la necesidad
de instaurar medidas preventivas y terapu-
PREFACIO
ticas, sin minusvalorar nunca lo que puede

parecer un mero intento de manipular el
medio ambiente.
de la conducta alimentaria: Anorexia nerviosa y bulimia. La anorexia nerviosa y la
bulimia son un motivo muy importante de
consulta en Psiquiatra del nio y del adolescente. Ambas entidades tienen repercusiones decisivas en la salud y adaptacin
personal del sujeto, y concretamente la
anorexia puede ser motivo de muerte. La
investigacin actual se centra en la delimitacin de subtipos clnicos, la co-morbilidad,
la etiopatogenia, el tratamiento y la deteccin
de factores de riesgo. Con una orientacin
eminentemente prctica se exponen los criterios diagnsticos, las alteraciones neuroendocrinas, las complicaciones mdicas, el curso clnico, las escalas de evaluacin y las
pautas para el tratamiento, incluyendo los
criterios de hospitalizacin.
El captulo 20 se refiere a los Trastornos
de tics. El sndrome de Gilles de la Tourette
se ha convertido en un modelo de referencia
para la comprensin de la etiopatogenia de
los trastornos psiquitricos, ya que es un
claro exponente de la interrelacin de los
factores biolgicos y de las experiencias biogrficas en la gnesis de las enfermedades.
Se dedica especial atencin a la sintomatologa clnica de los distintos tipos de tics, su
manifestacin en funcin de la edad, el curso, el diagnstico diferencial con otros trastornos psiquitricos y enfermedades mdicas, y la relacin con el TOC y con el
trastorno hipercintico. Se describen los tests
XXXVII
de laboratorio, las intervenciones teraputicas y las dosis de frmacos.

El captulo 21 trata del Trastorno de estrs postraumtico, una entidad poco frecuente en la prctica clnica, pero que tiene
serias repercusiones en el sujeto que lo padece y permite estudiar las respuestas del
organismo ante situaciones de terror excepcional. Es un trastorno de ansiedad que adquiere un inters destacado en un mundo
cada vez ms complejo, en el que los nios
se ven expuestos a situaciones de violencia
altamente traumticas, capaces de generar
intensa ansiedad y sufrimiento.
de la identidad sexual, un tema complejo,
que desborda el mbito de la psiquiatra, y
en el que se implican numerosos factores.
Se plantea la necesidad de su estudio tanto
en las nias como en los nios, las hiptesis
etiolgicas ms representativas, la relacin
con los trastornos de la identidad sexual del
adulto, las caractersticas en la adolescencia
y las diferentes disyuntivas en relacin con
el tratamiento.
El captulo 23 y ltimo se centra en el
Divorcio y separacin de los padres, una
experiencia biogrfica cada vez ms frecuente para los nios con importantes repercusiones en la estabilidad emocional de todos
los miembros de la familia. Los efectos del
divorcio en los padres y en los hijos, las
consecuencias a largo plazo y sus caractersticas en los hombres y en las mujeres, la
necesidad de tomar medidas preventivas y
los tipos de custodia legal se destacan entre
otros aspectos fundamentales.
Agradecimientos
Escribir un libro es siempre una aventura.

Una aventura que, en este caso, comenz
hace muchos aos y en la que se han dado
cita amigos, maestros, compaeros, alumnos
y pacientes. Nombrar a todos sera una tarea
interminable, pero a todos deseo manifestar
mi agradecimiento. Gracias a los compaeros
y amigos por su apoyo y entusiasmo, a los
maestros por su estmulo imprescindible
para superar las dificultades, a los estudiantes por el contacto y el dilogo generador de
inquietudes y de deseo mutuo de transmisin del saber, y gracias a los pacientes por
ser fuente inagotable de conocimiento y experiencias humanas.
Algunas personas e instituciones han contribuido de forma directa a la publicacin
del libro.
Gracias en primer lugar a Tuco Cervino
Fernndez, gerente del Hospital General Gregorio Maran de Madrid, que con enorme
sensibilidad y generosidad se entusiasm
con la idea y prest todo su apoyo personal.
Para l mi ms sincero reconocimiento y
gratitud. Gracias tambin al Hospital General
Universitario Gregorio Maran y a la Comunidad de Madrid que patrocinaron el proyecto y, de modo especial, al Consejero de
Salud Pedro Sabando Surez.
Algunos compaeros han tenido la amabilidad y la paciencia de leer determinados
captulos, de criticarlos y de hacer sugerencias. Alicia Quintana, Jefe de Seccin de
Gentica Mdica del Hospital Ramn y Cajal
de Madrid, ha ledo el captulo de Gentica
y desarrollo de la conducta; Mara Rubio,

jefe de la Seccin de Alergia del Hospital
General Gregorio Maran de Madrid, el
captulo de Psiconeuroinmunologa; Basilio
Moreno, Jefe clnico de Endocrinologa del
mismo hospital, el captulo de Psiconeuroendocrinologa; Mara Victoria Martn Prieto,
psiquiatra infantil del Centro de Salud Mental de Carabanchel de Madrid, el captulo de
Trastorno de la conducta. Los cuatro, adems
de ntimos amigos, son compaeros de carrera.
El profesor Alfonso Velasco Martn, catedrtico de Farmacologa de la Universidad
de Valladolid, que fue mi director de tesis
en la Universidad Complutense, ha ledo el
captulo de Mecanismos de neurotransmisin y desarrollo de la conducta, y el profesor
Jos Antonio Clavero Nez, vicedecano de
la Facultad de Medicina de la Universidad
Complutense, el de Trastornos de la identidad sexual. A todos ellos gracias por el placer intelectual y personal de las charlas y
discusiones mdicas y no mdicas.
Carmen Fernndez Ochoa, profesora titular
de Historia de la Universidad Autnoma de
Madrid, y Sonsoles Fernndez, asesora lingstica del Ministerio de Educacin, han
ledo los captulos de Historia, Concepto e
Investigacin y Docencia. Las dos, junto con
Guida de Souza Neves e Isabel Mellado, han
sido interlocutoras fieles de una larga conversacin que comenz hace muchos aos y
que an durar mucho tiempo.
Muchas personas han estado especialmenXXXIX
XL
AGRADECIMIENTOS
te ligadas a la escritura diaria del libro. Mara

del Carmen Daz se ha ocupado con extraordinaria meticulosidad, dedicacin y cario de
la transcripcin del manuscrito; Elena Parra,
Nieves Arias y Amalia Espinosa han prestado todo su estusiasmo y apoyo personal. Para
todas ellas mi gratitud emocionada.
Gracias tambin a ngeles, Mary Luz,
Mary Carmen y Pilar, de la Biblioteca Gregorio Maran por su ayuda con la bibliografa,
a Joaqun Vioque, de la Editorial Daz de
Santos, por su confianza, y a Juan Vioque y
Juan Antonio Snchez por su inestimable
colaboracin.
Un agradecimiento muy especial para mis

hermanos, punto de referencia permanente
del afecto que nos legaron nuestros padres.
Por ltimo deseo expresar las gracias a
todos los compaeros del Hospital Infantil
que a lo largo de los aos fueron ejemplo de
la mejor de las medicinas, la que se ejerce
desde la compasin, la competencia cientfica y la entrega diaria.
MARA JESS MARDOMINGO SANZ
HISTORIA Y CONCEPTO
1
Historia de la Psiquiatra del nio
y del adolescente
INTRODUCCIN
La historia de la Psiquiatra del nio y del

adolescente es relativamente corta. Su desarrollo como tal disciplina comienza en el
siglo XVIII, y slo lograr pleno reconocimiento bien entrado el siglo XX. Sin embargo
sus orgenes se remontan en el tiempo, ntimamente unidos al concepto de infancia y
al lugar que el nio ha ocupado en la sociedad y en el mundo de las ideas.
El pasado de la Psiquiatra Infantil se nutre
de la Pediatra y de la Psiquiatra General,
de la Pedagoga y de los sistemas filosficos,
de la Psicologa y de la medicina legal.
La Psiquiatra Infantil, lo mismo que la
Pediatra y la Geriatra, son un buen exponente, a lo largo de la historia, de la actitud
de la sociedad hacia sus miembros ms dbiles, un verdadero reflejo del concepto de
infancia que una cultura determinada propugna y, probablemente, del modelo de hombre que esa misma cultura sustenta.
A lo largo de este captulo se expone en
primer lugar el origen y desarrollo de la
asistencia psiquitrica general en Espaa,
como marco general de la asistencia psiquitrica a la infancia y a continuacin el concepto de infancia y su manifestacin en la
evolucin de la Pediatra y de la Psiquiatra
Infantil. Se pasa despus a la historia de la
Psiquiatra Infantil propiamente dicha, con
una breve mencin a la Grecia clsica, a la
Edad Media y al Renacimiento, seguida de
los periodos correspondientes a la Ilustracin, el Romanticismo de la primera mitad

del siglo XIX y el Positivismo posterior, para
llegar a los ltimos aos del siglo XIX y
principios del XX, caracterizados por tres
acontecimientos fundamentales: la aparicin
de textos especficos de Psiquiatra Infantil,
la renovacin de los sistemas pedaggicos y
el comienzo de las escalas de medida de la
inteligencia. Se describen como fenmenos
caractersticos del siglo XX las clnicas de
conducta y de consejo a la infancia de origen
estadounidense, el concepto de demencia
precoz y de esquizofrenia infantil y su impacto en el desarrollo de la disciplina, la
aportacin del Psicoanlisis al estudio de
las neurosis infantiles y a su tratamiento, y
el reconocimiento final de la Psiquiatra Infantil como especialidad.
ORGENES Y DESARROLLO
DE LA ASISTENCIA PSIQUITRICA
GENERAL EN ESPAA
Los orgenes de la asistencia psiquitrica

en Espaa se remontan al comienzo del siglo
XV. En el ao 1409, el rey Martn el Humano
aprob la construccin en Valencia del primer hospital psiquitrico conocido en Europa. A ste le seguiran otros establecimientos
en Zaragoza (1425), Sevilla (1436), Toledo
(1480), Valladolid (1489) y Granada, en el
siglo XVI, que en sentido lato se correspon3
HISTORIA Y CONCEPTO
den con el concepto actual de instituciones

psiquitricas (Postel y Qutel, 1987; Mardomingo, 1985a, 1985b).
Espaa fue, por tanto, pionera en la atencin al paciente psiquitrico a finales de la
Edad Media, pero esta situacin privilegiada,
fruto probablemente del contacto e intercambio de las tres culturas espaolas de la Edad
Media rabe, juda y cristiano-visigtica,
pronto comenz a cambiar. En el Renacimiento las dificultades econmicas terminaron con la autonoma de estas instituciones,
conviertindose la mayora en secciones de
los hospitales generales, perdiendo su carcter propio y especfico. En consecuencia, los
enfermos pasaron a ser tratados desde la
misma perspectiva que los pacientes generales, lo cual en algunos casos implicaba la
equiparacin del alienado con el delincuente como de hecho suceda en otros
pases europeos.
En el siglo XVIII se recuperan algunos
valores olvidados. En las instituciones espaolas es el mdico quien prescribe la conducta que se debe seguir con el enfermo; en
algunos centros se exige un certificado mdico previo al ingreso del paciente y existen
formas de tratamiento que se corresponden
con lo que en nuestros das se ha llamado
terapia ocupacional. Este concepto mdico,
y no religioso o punitivo, del paciente comienza en el barroco e implica el reconocimiento del carcter patolgico y susceptible
de tratamiento de las enfermedades mentales. Las Ordenanzas de 1656 del hospital de
Zaragoza consideran a los dementes enfermos como los dems (Postel y Qutel, 1987;
Fernndez, 1985).
El hospital de Nuestra Seora de Gracia,
de Zaragoza, servir como fuente de informacin y conocimiento a Pinel, promotor de
la revolucin asistencial a los dementes en
Francia y en el resto de Europa. En el ao
1790 se funda otro centro con dedicacin
exclusiva a la atencin de los alienados: el
de Nuncio Viejo, en Toledo, el mejor de
Europa en opinin de algunos autores, aunque tena el inconveniente de no disponer
de una huerta o terreno cultivable que permitiera la terapia ocupacional de los pacien-
tes. En cualquier caso, a finales del siglo

XVIII el Estado se apropi de las tierras que
pertenecan a los hospitales y a los centros
de beneficencia. Esta situacin decadente
termin de deteriorarse con la guerra de la
independencia (1803-1813) que no slo contribuy a destruir la asistencia psiquitrica
en Espaa, sino que destruy materialmente
muchos de sus hospitales, entre otros, el
magnfico de Zaragoza (Fernndez, 1985).
El siglo XIX fue una autntica catstrofe
para la asistencia psiquitrica. Durante el
reinado de Fernando VII tuvo lugar el derrumbamiento de las finanzas espaolas que
se traduce, entre otras cosas, en la supresin
de la asistencia psiquitrica y en la emigracin de muchos intelectuales (Espinosa,
1966). Mientras en el resto de Europa tena
lugar una renovacin conceptual y metodolgica, en Espaa se pierde el concepto mdico de la enfermedad psiquitrica. El certificado de ingreso en un asilo, expedido hasta
entonces por el mdico, se sustituy por una
orden de la autoridad local, generalmente el
alcalde (Postel y Qutel, 1987; Espinosa,
1966; Peset, 1950).
A lo largo del siglo se promulgan diferentes leyes y rdenes que apenas tienen repercusin en la prctica. Francia se convierte
en la principal proveedora de libros cientficos en un pas que vive slo de traducciones, y algunos mdicos espaoles inician
un movimiento de creacin de centros privados que intentan llevar a la prctica lo
que las instituciones pblicas no han sido
capaces de hacer: tratar al demente como a
un ser humano enfermo al que hay que ayudar a sanar (Gracia Guillen, 1971; Peset,
1950).
Las primeras instituciones privadas aparecen en las regiones ms favorecidas social y
econmicamente: Catalua en primer lugar
y Vizcaya despus. Francisco Campder funda el asilo de la Torre Luntica en Lloret de
Mar en 1844 y Antonio Pujadas el de San
Baudelio de Llobregat en 1854. En 1857 comienza a funcionar el hospital de Nueva
Beln, dirigido por Juan Gin y Partags,
donde se impartieron por primer vez clases
de psiquiatra a los estudiantes de medicina.
HISTORIA DE LA PSIQUIATRA DEL NIO Y DEL ADOLESCENTE
En 1863 se crea el Instituto Frenoptico dirigido exclusivamente por mdicos.

En Madrid, el doctor Esquerdo funda el
primer hospital privado en 1877 y ese mismo ao comienza a funcionar el asilo de
la Orden de San Juan de Dios en Ciempozuelos.
La primera asociacin de psiquiatras tiene
su origen en Barcelona en 1911. Mientras la
enseanza de la Psiquiatra en nuestro pas
se limita a clases dispersas, en Heidelberg se
crea la primera clnica universitaria de Psiquiatra en Europa.
En resumen puede decirse que la asistencia al enfermo mental en Espaa fue claramente ejemplar a finales de la Edad Media y
en el Siglo de las Luces, entrando en una
vertiginosa decadencia en el siglo XIX. Con
tan parca herencia, la psiquiatra espaola
tendr que afrontar los retos del siglo XX.
La Psiquiatra espaola estuvo claramente
influida por la francesa, de orientacin clnica, a lo largo de los primeros aos de este
siglo, hasta el estallido de la primera guerra
mundial. Ms tarde se apreciar una marcada
influencia de la Psiquiatra alemana, siendo
Luis Simarro el primer psiquiatra que da a
sus investigaciones la orientacin histolgica, clnica y experimental propia del modelo
alemn. En este modelo se enmarca la obra
de Santiago Ramn y Cajal que junto con
Simarro constituyen las cabezas visibles de
la primera escuela psiquitrica madrilea.
El inspirador de la segunda ser Nicols
Achcarro, discpulo de Alzheimer en la
clnica de Kraepelin, que tuvo como ilustres
discpulos a los psiquiatras y neurohistlogos Lafora, Sacristn, Prados y Alberca.
Mientras tanto en Barcelona ha comenzado
tambin una segunda escuela en torno a
Mira Lpez (Valenciano Gaya, 1977; Gracia
Guillen, 1971).
La nueva psiquiatra tuvo como rgano de
expresin la revista Archivos de Neurobiologa, creada en 1919 por Ortega y Gasset,
Lafora y Sacristn y que se sigue editando
en nuestros das. Los Archivos introdujeron
en Espaa la psiquiatra alemana, el psicoanlisis, la fenomenologa de Jaspers, el constitucionalismo de Kretschmer y lograron in-
corporar la psiquiatra espaola a la ciencia

europea.
La primera ctedra universitaria se cre
en Madrid en 1933 y en Barcelona en 1934.
La guerra civil arruin el esfuerzo de los
promotores de los Archivos y muchos de
ellos partieron al exilio.
A partir de los aos 40 disminuye la
atencin prestada a la neurohistologa y decrece la influencia del psicoanlisis. La fenomenologa de Husserl, el existencialismo
de Heidegger, Jaspers y Sartre y la antropologa filosfica de Max Scheler son los tres
puntos de referencia ms apreciados, siendo
Lpez Ibor su mximo representante. Los
aos cincuenta se van a caracterizar por la
incorporacin de la psicofarmacologa, cuyo
desarrollo se incrementar de forma progresiva con los aos. Posteriormente, la psiquiatra social, la antipsiquiatra, la psiquiatra comunitaria y la psiquiatra biolgica
formarn parte de la evolucin de la disciplina, de tal forma, que dada la enorme
transmisin de la informacin, propia de
finales de siglo, la psiquiatra espaola puede considerarse a la altura del resto de Europa, recuperando el prestigio y la dignidad
que marcaron sus orgenes.
EL CONCEPTO DE INFANCIA:
RELACIONES ENTRE PSIQUIATRA
INFANTIL Y PEDIATRA
La historia de la Psiquiatra Infantil, de

modo similar a la historia de la Pediatra,
est ntimamente unida a la actitud general
que la sociedad ha tenido frente a la infancia
y al modo de entenderla. Una historia estrechamente entrelazada con la evolucin de la
sociedad y de la cultura, con la posicin del
nio en el matriarcado y en el patriarcado,
con los grandes sistemas pedaggicos y con
el lugar que ha ocupado dentro de las teoras
mdicas dominantes en cada momento histrico.
El nio enfermo y el nio con trastornos
psiquitricos representa, en ltimo trmino,
un espejo de la concepcin que la sociedad
tiene de la infancia en general y es un claro
HISTORIA Y CONCEPTO
exponente de las ideas, valores y tendencias

que esa misma sociedad sustenta (Mardomingo, 1985a, 1885b).
Durante siglos el nio ha formado parte
de los grupos marginados de la sociedad y
su cuidado quedaba en manos de las mujeres. Es verdad que los escritos mdicos de
diversas culturas recogan las principales
enfermedades padecidas por los nios, pero
no ser hasta el siglo XVIII cuando aparezca
el sentimiento de la infancia, es decir, la
conviccin de que esta etapa de la vida del
hombre debe ser considerada como algo especficamente distinto (Ballester, 1985).
La Ilustracin supuso el inters por el nio
como objeto de compasin, como tema cientfico y como meta de la razn de Estado. La
mortalidad
infantil elevadsima, superior al
200 0/00, plantea un serio problema demogrfico a los estados ya que la riqueza es proporcional al nmero de ciudadanos (Seidler,
1974). Es necesario, por tanto, luchar contra
la despoblacin mediante una poltica financiera y a travs de la progresiva medicalizacin de la infancia. En Espaa este proceso
coincide con el reformismo centralista de la
dinasta de los borbones (Ballester, 1985).
La preocupacin por los expsitos y su
acogida en asilos y orfelinatos ser una de
las manifestaciones ms importantes de este
nuevo estado de ideas en relacin con el
nio (Mardomingo, 1985c). Un antecedente
de estas instituciones fue la creada en Valencia en el siglo XIV, llamada Pare deis
orfens y que tena como finalidad evitar que
los nios mendigaran (Gracia, 1985). Las
ideas de Locke, Rousseau y Pestalozzi se
extienden por toda Europa mientras en Espaa destacan los pedagogos Feijoo, Sarmiento y Jovellanos. Una cierta idea romntica del nio va ganando prestigio entre las
clases ms acomodadas. El nio es la tabula
rasa a partir de la cual se formar el hombre
futuro . Locke (1632-1704), en su obra Some
thoughts concerning education, sostiene que
el hombre es lo que la educacin hace de l
y el nio se convierte en el portador de la
esperanza social de crear una humanidad
nueva y mejor (Seidler, 1974).
Jean Jacques Rousseau (1712-1778) conci-
bi la infancia como una realidad psicolgica

bien definida, con su valor propio y con su
derecho al desarrollo. La infancia encarna la
belleza natural y debe ser protegida y resguardada de la corrupcin propia de la civilizacin. El cuidado del nio abarca la educacin medicinal y la educacin moral.
En el siglo XIX surge la Pediatra como
especialidad, pero las enfermedades del nio
siguen siendo consideradas como enfermedades del adulto a las que se suma la peculiaridad del organismo infantil. La Pediatra
permanece unida a la Medicina General hasta mediados de siglo, sufriendo la limitacin
intelectual de esta situacin.
La literatura mdica consagrada a la infancia en Espaa es escasa en la primera
mitad del siglo XIX. Aparecen despus importantes obras de divulgacin de las normas
de higiene, todas ellas escritas por mdicos.
La influencia de los mdicos sobre los poderes pblicos conseguir la promulgacin en
1904 de la Ley de Proteccin de la Infancia.
La Pediatra de principios de siglo tiene
un carcter regeneracionista que en algunos
casos llega incluso a plantear el estudio integral del nio, que abarca los aspectos biolgicos, histolgicos, higinicos, psicolgicos, jurdicos y sociolgicos. Sin embargo,
esta concepcin integral se qued en la mayora de los casos en un deseo digno de
elogio. La medicalizacin progresiva de la
Pediatra, que se da a partir de entonces, y
cristaliza despus de la guerra civil (Ballester, 1985) no incluye el estudio de los trastornos psiquitricos infantiles (Gutirrez,
1980) que se supone que pertenecen al campo de la Psiquiatra. Esta separacin y distanciamiento mutuo entre Psiquiatra y Pediatra es el claro exponente de una mentalidad dominada por la dicotoma almacuerpo, tan perniciosa para el progreso de la
medicina del nio.
La mutua ignorancia entre Pediatra y Psiquiatra Infantil comienza a desaparecer a
partir de los aos setenta cuando se crean
las primeras unidades y secciones de Psiquiatra Infantil en los nuevos hospitales
generales, formando parte del hospital infantil.
La asistencia psiquitrica a la infancia en

nuestro pas tiene una fecha importante en
1961 con la creacin de los centros de diagnstico y orientacin teraputica en todas
las capitales de provincia pertenecientes al
Patronato Nacional de Asistencia Psiquitrica (Sanmartn, 1961). Este patronato desaparecer aos ms tarde dndose una progresiva incorporacin de la Psiquiatra Infantil a
los hospitales peditricos, hospitales generales y centros de atencin primaria. Fueron
creados tambin dos hospitales especficos
de Psiquiatra Infantil: el de Fray Bernardino
lvarez, en Madrid, dirigido por el Dr. Mendigucha y el de La Atalaya en Ciudad Real.
ANTECEDENTES HISTRICOS
DE LA PSIQUIATRA DEL NIO
Y DEL ADOLESCENTE
Desde el punto de vista acadmico, los

orgenes de la Psiquiatra del nio y del
adolescente enlazan con la pedagoga, la
criminologa, la sociologa, la psiquiatra y
la neurologa, recibiendo su impulso por la
constatacin de dos entidades mdicas bien
establecidas y que suponen un problema
social: el retraso mental y las psicosis infantiles. A ambos se aadirn, ya en el siglo
XX, los trastornos de la conducta, especialmente el problema de la delincuencia en los
adolescentes.
La reflexin acerca de las causas de la
deficiencia mental, que se hace en el siglo
XVIII, propiciar el surgimiento posterior de
la era cientfica de la psiquiatra del nio.
Antes de este siglo poco puede researse
acerca de la historia de la Psiquiatra Infantil,
salvo la referencia al trabajo del francs Itard
(1775-1838), con Vctor, el salvaje de Aveyron, la enseanza a los sordomudos del espaol Ponce de Len (1513-1584), inventor
del primer mtodo de instruccin de estos
pacientes, y los trabajos tambin con sordomudos del portugus Pereyra (Vaca, 1901).
Feijoo en sus Cartas eruditas y curiosas
(1753) cita una escritura otorgada por Ponce
de Len en San Salvador de Oa en la que
dice textualmente: tuve discpulos que fue-
ron sordos y mudos... a quienes mostr hablar, leer y escribir y cantar y rezar.
De la Grecia clsica al Renacimiento
En la Grecia clsica, Hipcrates (siglo V a

C) describe la epilepsia como el mal sagrado y refiere la observacin de algunos casos
en la infancia (Lan Entralgo, 1974). Galeno
(siglo II d C) por su parte describi el aura
epilptica en un adolescente.
A lo largo de la Edad Media, la etiologa
de las deficiencias mentales queda formulada en las obras de San Agustn, San Isidoro y
Santo Toms de Aquino, que atribuyen un
origen natural al retraso mental. Ser con el
advenimiento de las herejas dualistas cuando a los alienados y a los idiotas se les
considere encarnaciones del Maligno (Postel
y Qutel, 1987).
En el Renacimiento, Montaigne entiende
los hechos humanos como obras naturales,
mientras Lutero establece la idea de falta
moral y atribuye el defecto del idiota a la
obra del Maligno. La discusin entre ambos
pensadores marcar el origen de muchas
disputas de carcter doctrinal que se produjeron despus. En esa misma poca, Paracelso confiesa en su De Generatione Stultorum
(1567) su ignorancia acerca del origen del
estado mental de los idiotas, mientras Jean
Fernel incluye la idiocia en el concepto de
demencia.
En el siglo XVI algunos libros sobre enfermedades infantiles contienen temas que hoy
se enmarcaran en la Psiquiatra Infantil.
Cabe destacar el Libro de las enfermedades
de los nios, de Luis de Lobera de vila
(1551), el Mtodo u orden de curar las enfermedades de los nios, de Jernimo Soriano,
impreso en Zaragoza en el ao 1600, y un
texto de Francisco Nez de Coria, de 1580.
Existen tambin referencias a la epilepsia en
el Lber affectionibus puerorum, de Francisco
Prez de Cscales, de 1611 (Domenech,
1991). Destaca tambin la obra de Flix Platter (1536-1614) sobre el cretinismo, que incluye adems una clasificacin de las enfermedades mentales. Platter fue el primero en
HISTORIA Y CONCEPTO
atribuir un origen hereditario a algunos casos

de deficiencia mental recomendando un programa de ejercicios intelectuales para la recuperacin de las formas leves. Es decir,
Platter preconiz un tratamiento paliativo,
de tipo pedaggico, a pesar de reconocer el
carcter incurable de la deficiencia.
Tambin en aquella poca Thomas Willis,
en el captulo de las etiologas de su tratado
De anima brutorum, publicado en 1672, afirma explcitamente que no hay que olvidar la
accin patgena de los padres demasiado
dados a la lectura, al estudio y a la meditacin (Postel y Qutel, 1987). En este sentido
Willis fue un autntico precursor, pues ya
en pleno siglo XX el gran psiquiatra infantil
Leo Kanner atribuy los primeros casos de
autismo infantil a los padres excesivamente
rgidos, fros e intelectualizados; opinin
que corrigi despus.
Willis propugna el trabajo conjunto de un
mdico y de un pedagogo para el tratamiento
de estos nios. A travs de Platter y de Willis
toma cuerpo una corriente mdico-pedaggica que estar presente en los siglos posteriores.
En resumen: las referencias a la Psiquiatra
del nio y del adolescente, y concretamente
al retraso mental, se dan en la Edad Media
en textos teolgicos que consideran que la
idiocia tiene un origen natural, mientras que
en el Renacimiento aparecen en los tratados
generales de enfermedades de la infancia.
La Ilustracin y las bases cientficas
de la Psiquiatra del nio y del adolescente
El Siglo de las Luces sentar las bases de

la era cientfica de la Psiquiatra del nio y
del adolescente. El gran tema de estudio y
reflexin sigue siendo la deficiencia mental,
pero desde una perspectiva racionalista e
ilustrada. La obra paradigmtica de la poca
es el Traite medico-philosophique sur l'alienation mentale de Pinel, publicado en 1800.
Para algunos autores representa el acta de
nacimiento de la psiquiatra moderna. Curiosamente ese mismo ao lleg a Pars, Vctor, el salvaje de Aveyron. Su tratamiento
por el mdico Itard (1775-1838) est ntimamente unido al comienzo de la Psiquiatra

Infantil moderna.
El tratamiento del salvaje de Aveyron se
basa en el Tratado mdico filosfico de Pinel.
Pinel (1745-1826) fue la figura mdica indiscutible del Pars de despus de la revolucin. Tuvo la aspiracin de convertir la medicina en una ciencia natural y exacta y
entendi la enfermedad como reaccin vital, superando el modelo de la mera subordinacin de los sntomas clnicos a la lesin
anatomo-patolgica (Lpez Pinero, 1974).
Itard y Esquirol fueron discpulos de Pinel
en la Salptrire.
El ao que muere Vctor (1828), Itard descubre el Mutisme produit par la lesin des
fonctions intellectuelles, y deja constancia
de su esforzado trabajo con el nio en el
libro De l'education d'un homme sauvage.
El siglo XIX: La etapa
de afianzamiento
El siglo XIX se caracteriza por el comienzo

de las primeras instituciones y asilos para
nios retrasados, formando parte al principio
de los asilos para adultos. En Pars ya exista
el Instituto Nacional de Sordomudos, donde
trabaj Itard con Vctor, y se crean secciones
para nios idiotas en la Salptrire y en
Bictre, donde trabajaron Louis Delasiauve e
Hypolite Valle.
Edouard Seguin (1812-1888) ser el principal seguidor y discpulo de Itard, con quien
haba colaborado en el Instituto de Sordomudos. Seguin era maestro y mdico, e impulsado por su ideal de una sociedad ms
justa, se entreg al trabajo en la educacin
especial fundando una escuela en Pars. En
1846 public una memoria sobre La idiocia
y su tratamiento, y en 1852 el Tratamiento
por el mtodo psicolgico (Postel y Qutel,
1987).
Seguin fue siempre fiel a las enseanzas
de Itard y trabaj toda su vida por ampliar la
educacin a las clases ms necesitadas, en
este caso a los nios con dificultades intelectuales. Sus convicciones personales le
llevaron a emigrar a Estados Unidos, invitado

por Samuel Howe, fundando la Escuela Experimental de Albany y el Asilo de Idiotas
de Siracusa (Gutirrez, 1980) entre otros centros, convirtindose en un gran impulsor de
la Psiquiatra Infantil en ese pas (Chess y
Hassibi, 1986).
La inquietud social de Seguin, propia del
espritu de la revolucin francesa y de los
enciclopedistas, contina en Francia en la
obra de Desire Bourneville (1840-1909) que
publica en 1891 sus recuerdos y memorias
sobre la idiocia. Esta orientacin social intenta compensar en parte la pobreza de recursos teraputicos.
El siglo XIX no slo est marcado por la
inquietud social de mdicos y maestros, sino
que se caracteriza tambin por los avances
en el campo de la clnica, especialmente de
la epilepsia y de la deficiencia mental, surgiendo trabajos sobre otras entidades, como
la melancola y la mana, aunque desde una
perspectiva parcial. De nuevo se relacionan
los trastornos de los nios con los estilos
educativos de los padres, y Benjamn Rush
y Ameriah Brigham hacen referencia a los
celos y a la severidad de los padres.
En esta poca comienzan a aparecer captulos dedicados a la infancia en los libros de
psiquiatra general y siguen en los de Pediatra. Wilhelm Griesinger dedica un espacio a
los problemas de la infancia en su tratado
Patologa y tratamiento de las enfermedades
mentales (1845) y Henry Maudsley (18351918) ser el primer autor de lengua inglesa
que aborde problemas de la infancia en su
libro Physiology and pathology of the mind,
escrito en 1867, donde, como fruto de su
observacin personal, describe conductas
aberrantes en el nio. Maudsley trata los
terrores nocturnos con gran propiedad y establece distinciones entre las alucinaciones
del adulto y las del nio (Chess y Hassibi,
1986; Turner, 1988).
Un pediatra, Charles West, incluye en su
texto un captulo dedicado a los trastornos
mentales en la infancia, que denomina Leeture on disorders of the mind in childhood.
El autor aborda la deficiencia mental, la
anorexia, los trastornos del lenguaje y otros
que podran enmarcarse actualmente en la

patologa psicosomtica (Domenech, 1991).
La Psiquiatra del Positivismo:
ampliacin del marco conceptual
La segunda mitad del siglo XIX es una
etapa de gran fertilidad en el desarrollo de
la Psiquiatra. Si bien es verdad que las ideas
romnticas seguirn ejerciendo su influencia
despus de 1848, la necesidad de un conocimiento racional y cientfico de las cosas y la
inclinacin hacia el mtodo de observacin
como modo de conocimiento de la realidad
sern las caractersticas propias de este perodo (Jover, 1974).
El impacto del positivismo contribuir a
la unificacin de los planteamientos bsicos
de las distintas escuelas psiquitricas, que
se empearn en una tarea comn: transformar definitivamente el saber psiquitrico en
un saber positivo.
El esfuerzo nosogrfico y nosotxico de
Kraepelin (1885-1926) representar la culminacin y sntesis de toda la Psiquiatra
del siglo XIX, convirtindose en punto de
partida y referencia constante de las orientaciones que se han desarrollado a lo largo de
este siglo (Berrios y Hauser, 1988).
LA TRANSICIN HACIA EL SIGLO XX
de finales del siglo XIX y de principios del
siglo XX se caracteriza por la ampliacin del
marco conceptual y la progresin diversificadora de los temas de estudio. Tres acontecimientos son dignos de mencin:
1) La aparicin de textos especficos de
Psiquiatra Infantil, saltando fuera del marco
de los tratados de Psiquiatra general y de
Pediatra.
2) El desarrollo de nuevos mtodos pedaggicos para la enseanza y adiestramiento
de los nios con retraso mental.
3) La elaboracin de pruebas de medida
de las aptitudes mentales.
10
HISTORIA Y CONCEPTO
Estos tres hechos histricos marcarn el

desarrollo de la disciplina a lo largo de muchos aos.
La aparicin de textos especficos
Los primeros tratados de Psiquiatra Infantil se deben a tres mdicos ilustres: Hermann Emminhaus, Pierre Filibiliou y Pierre
Moreau de Tours. Emminhaus public en
Tubinga, en 1887, su obra Die Psychischen
Strungen des Kindesalters sobre los trastornos psquicos de los nios. El autor aborda
los trastornos infantiles como enfermedades
distintas de las del adulto y clasifica las
psicosis en dos grandes grupos: de causa
fsica y de causa psicolgica; describe la
melancola, la demencia aguda y las paranoias, y cita el suicidio. Emminhaus no slo
trata las causas orgnicas de la enfermedad,
sino que tambin seala las causas ambientales, y de modo muy especial en relacin
con la delincuencia juvenil (Nissen, 1986;
Daute y Lobert, 1987).
La comunidad cientfica y la sociedad en
general no estaban preparadas para acoger
las ideas de Emminhaus y su obra apenas
tuvo repercusin, cayendo pronto en el olvido.
Filibiliou escribi el libro Contribution a
l'tude de la folie chez les enfants en el ao
1887 y fue colaborador de Desire Bourneville. Moreau de Tours public el tercero de
los textos de Psiquiatra Infantil en 1888: La
folie chez les enfants.
En el ao 1894 se publica el primer texto
que se refiere de forma especfica a los trastornos de nios y adolescentes. Es la tesis
de Alexandre Gauber tude sur les formes
de la folie chez l'enfant et chez l'adolescent,
que fue leda en Toulouse. En 1898 Ireland
publica en Filadelfia The mental affection
of children (Domenech, 1991).
Por esta misma poca, el campo conceptual de la Psiquiatra del nio y del adolescente, tan constreido al tema de la idiocia,
se va a ampliar con otras perspectivas. Es
evidente la influencia de Charcot, con sus
trabajos sobre la histeria en la Salptrire,
que tambin incluyen casos de nios, como
los descritos por H. Pars (1880) y P. Peugnier
(1885). De esa misma poca son los estudios

sobre la neurosis urinaria de Guinon (1889),
neurosis traumtica de Isnarol (1884), alucinaciones y terrores nocturnos de Debacker
(1881) y Beyrand (1900) (Domenech, 1991).
Los comienzos del siglo XX se caracterizan
por la descripcin de trastornos psiquitricos
propios de la infancia, siempre bajo la polmica, que en gran parte contina en nuestros
das, de si se trata de formas clnicas de las
enfermedades del adulto o bien de trastornos
infantiles con entidad propia. Surgen as: la
demencia precocsima de Sancte de Sanctis
(1909) pionero en el importante tema de las
demencias infantiles antes haba publicado
otro trabajo Bartschinger en 1901; la demencia infantil de Heller (1909) y el sndrome hipercintico de Kramer y Pollnow. Ms
tarde aparecern: la psicosis simbitica de
Mahler (1969), el mutismo electivo de Tramer; la enfermedad de Gilles de la Tourette
y la depresin anacltica de Spitz que seala
concretamente la importancia de la relacin
madre-hijo en las primeras etapas de la vida.
En el ao 1907 aparece el primer texto de
autor espaol. Se trata del Compendio de
psiquiatra infantil, de Augusto Vidal Perera,
publicado en Barcelona. El autor reivindica
como objeto de la Psiquiatra Infantil todas
las alteraciones anmicas y no slo las
mentales, pues en su opinin el primitivo
'mente' se aplica en sentido recto a la inteligencia . Por tanto Vidal Perera considera que
la Psiquiatra Infantil abarca mucho ms que
la mera deficiencia mental. En 1917 Gonzalo
Rodrguez Lafora publica en Madrid Los nios mentalmente anormales (1933), que
consta de cuatro partes dedicadas respectivamente al nio normal, las causas del retraso mental, el diagnstico y clasificacin, y el
tratamiento pedaggico.
La preocupacin institucional por el problema de la delincuencia infantil se manifestar en la creacin del Tribunal Tutelar
de Menores en 1920 (Mendigucha, 1985).
Los nuevos mtodos pedaggicos
Las nuevas ideas pedaggicas fueron desarrolladas por mdicos y maestros que bus-
caban la proteccin y tutela del nio y que

fundaban instituciones para ponerlas en
prctica (Mardomingo, 1981). Un claro ejemplo de esta tendencia fue el mdico suizo
Guggenbhl que funda en 1841 un taller para
deficientes, donde se enseaba a los nios
de acuerdo con sus capacidades. En Pars
existen las secciones para la infancia en la
Salptrire y en Bictre, y comienzan a aparecer nuevos centros en muchos pases europeos. Truper dirige uno en Jena (Alemania),
Heller en Viena, Seargent en Berln, Bath en
Inglaterra y ms tarde Decroly en Bruselas
(Gutirrez, 1980).
Esta nueva pedagoga que tiene como primer objetivo la educacin de los nios con
retraso mental, es decir la educacin especial, est claramente influenciada por ilustres
precursores, como Pestalozzi (1746-1827) y
Rousseau. Pestalozzi destaca la necesidad de
adaptar la enseanza a las caractersticas del
nio, especialmente a su capacidad intelectual. Reivindica el aprendizaje a travs de la
experiencia y el contacto con los objetos y
seala la importancia de la observacin y
del razonamiento.
Froebel (1782-1852) fue discpulo de Pestalozzi y trabaj con l en la Normal de
Yverdon. Froebel se interesa ante todo por
el nio pequeo y es el fundador de los
primeros kindergarten, inaugurando el primero en 1937.
Otra figura seera en el campo de la educacin especial fue Mara Montessori (18701952), maestra y mdico, la primera mujer
que se gradu en la Universidad de Roma en
el ao 1894. Fund en esta ciudad la Escuela
Ortofrnica. Sus trabajos comenzaron con
nios deficientes para extenderse despus a
nios normales. El mtodo Montessori se
basa en el ejercicio de los sentidos poniendo
al nio en contacto con objetos que facilitan
el desarrollo de la percepcin y la coordinacin de la motricidad.
El belga Decroly (1871-1932) cre un mtodo de lectura global y dio una gran importancia al material educativo. Elabor el concepto de Centros de inters, que consiste
en realizar la enseanza concentrando los
conocimientos en torno a temas atractivos
11
para el alumno. Comenz, lo mismo que

Mara Montessori, trabajando con nios deficientes, para despus ampliar su mtodo al
nio normal. Adopt el lema: La escuela
para la vida y por la vida.
La influencia de estos dos grandes pedagogos se ha extendido hasta nuestros das y
sus mtodos se siguen empleando tanto en
escuelas y colegios para nios normales,
como en centros de educacin especial.
En Estados Unidos los trabajos de Orton
(1925) abren nuevas perspectivas en la comprensin de los modos de aprender del
nio con retraso mental, surgiendo una nueva corriente de pensamiento que entiende la
educacin del nio estrechamente vinculada
a la colectividad en que vive. A partir de
entonces dos enfoques distintos van a definirse de modo progresivo en relacin con la
educacin especial dependiendo del concepto de retraso mental (Mardomingo, 1981b).
Uno es el enfoque cuantitativo (Hollingworth, 1920; Meyers, 1962), segn el cual el
nio retrasado slo se diferencia del nio
normal en la cantidad de habilidades, pero
no en el tipo de habilidad. Por lo tanto el
mecanismo de adquisicin de aprendizaje
sera el mismo, con la diferencia de que se
producira ms lentamente. El segundo enfoque considera que la organizacin mental del nio con una lesin del sistema
nervioso central es cualitativamente distinta
de la del nio sin retraso, y los mtodos educativos tradicionales estaran llamados al
fracaso, siendo necesario el desarrollo de
mtodos especficos adaptados a las caractersticas de conducta y dficit concretos de
cada nio (Lehtinen y Strauss, 1944).
A partir de los aos 60 la investigacin
sobre nuevos mtodos de educacin especial tiene como centro de inters el estudio del proceso de aprendizaje, la evaluacin orientada a los objetivos, la utilizacin de los mtodos de autoinstruccin y el
estudio crtico de los diversos tipos de organizacin (Mardomingo, 1981b).
La incorporacin de los nios con retraso
mental a las escuelas pblicas en aulas de
integracin y la aplicacin del principio de
normalizacin representan dos grandes avan-
12
HISTORIA Y CONCEPTO
ces en la progresiva incorporacin del nio

retrasado a la comunidad y en la reivindicacin de unos derechos fundamentales propios de cualquier ser humano (UNESCO,
1977; Nirje, 1969-1970).
El comienzo de los tests
psicomtricos
El origen de los tests psicomtricos tiene

lugar a comienzos del siglo XX, cuando el
psiclogo Alfred Binet (1857-1911) y el mdico y psiclogo Thodore Simon (18731916) elaboran su escala para la medida de
la inteligencia (1905, 1908, 1911). En su
ltima versin de 1911 qued establecido el
concepto de Edad Mental.
La escala de Binet-Simon fue adaptada por
Goddard en Estados Unidos, y ms tarde
Terman public la llamada Revisin Stanford, introduciendo el concepto de cociente
intelectual. La versin posterior de Terman
y Merril aade una adecuacin de las pruebas a las circunstancias socioculturales, lo
que en el caso de las pruebas de vocabulario
tiene gran inters.
En Espaa la adaptacin de la escala de
Terman-Merril fue realizada por J. Germain
y M. Rodrigo en el Instituto Nacional de
Psicologa Aplicada y Psicotcnia en Madrid.
Al test de Terman siguieron otros muchos
tests psicomtricos, siendo el Goodenough,
el Raven y el Wechsler, entre otros, algunos
de los ms aplicados (Mardomingo, 1981a).
LA PRIMERA MITAD DEL SIGLO XX:
LA PSIQUIATRA DEL NIO
Y DEL ADOLESCENTE COMO
ESPECIALIDAD
Las clnicas de conducta y de consejo
a la infancia
La primera clnica de estudio y asesoramiento de la infancia fue fundada por William Healy en Chicago en 1909 (Healy y
Bronnor, 1948). Tuvo su origen en una necesidad social: los problemas que planteaban
los jvenes delincuentes, y en un inters

cientfico: el estudio de los antecedentes
personales de esos muchachos. A la clnica
de Chicago siguieron otras muchas a lo largo
de Estados Unidos y tuvieron un papel clave
en el impulso de la Psiquiatra Infantil. Ms
adelante se abriran consultas externas en
los hospitales generales y despus, servicios
para el ingreso hospitalario.
El inters por la delincuencia juvenil se
manifest en Europa en la obra de August
Eichhoru, quien public en Austria en 1925
un libro sobre la delincuencia en adolescentes, con una introduccin de Sigmund Freud.
En 1930 se celebr la White House Conference sobre el bienestar infantil y el primer
Congreso Internacional sobre Higiene Mental
en Washington, se public el primer nmero
del American Journal of Orthopsychiatry y,
un hecho decisivo, en el John Hopkins Hospital de Baltimore se inaugur un departamento de Psiquiatra Infantil bajo la direccin de Leo Kanner. En el ao 1952 se fund
la Academia Americana de Psiquiatra Infantil y unos aos despus comienza a publicarse su revista que actualmente se denomina Journal of American Academy of Child
and Adolescent Psychiatry.
El tema de la esquizofrenia infantil
Kraepelin, en su tratado de Psiquiatra

publicado en varias ediciones desde 1890
hasta 1907, recoge un grupo de pacientes
con un cuadro clnico consistente en extravagancia, ambivalencia, impenetrabilidad y
autismo. Dada la aparicin precoz de la sintomatologa acu el trmino dementia praecox para referirse a esta entidad.
Ms tarde, Sancte de Sanctis (1909) aportar
el concepto de demencia precocsima y He11er (1909) describir la demencia infantil
que lleva su nombre. La demencia infantil
de Heller se inicia en el tercer ao de vida y
el cuadro clnico consiste fundamentalmente
en manierismos, estereotipos gestuales y del
lenguaje y deterioro progresivo.
Los trabajos de Kraepelin, Sancte de Sanctis
y Heller representan el comienzo del im-
portante tema de las demencias infantiles,

cuyo desarrollo dar origen al concepto de
esquizofrenia y de psicosis que se ha prolongado hasta la actualidad.
En el ao 1911, Bleuler revisa las demencias precoces de Kraepelin y seala que el
rasgo caracterstico no es tanto el hundimiento global e irreversible de las funciones intelectuales, sino la disgregacin de la personalidad, creando el trmino de esquizofrenia
(Lutz, 1937).
De acuerdo con este modelo la demencia
infantil y la demencia precocsima reciben
el nombre de esquizofrenia infantil. La nueva
terminologa queda plenamente incorporada
a partir del Primer Congreso Internacional
de Psiquiatra Infantil celebrado en Pars en
1937. En Estados Unidos, Despert (1968) har
despus la primera descripcin sistematizada de la enfermedad.
Despert trabaj con Leo Kanner quien aisl
un grupo de nios de entre los diagnosticados de esquizofrenia y estableci el concepto
de autismo infantil precoz. La primera descripcin de Kanner (1943) subraya la intensa
soledad y aislamiento de los nios respecto
del medio ambiente. Margaret Malher, alumna de Kanner, Bender, Bradley y Rapoport
sern los grandes tericos del proceso esquizofrnico en el nio, evolucionando poco a
poco hacia la utilizacin del trmino psicosis, que al menos aparentemente no tena la
acepcin peyorativa e irremisible, heredada
de la esquizofrenia del adulto.
En Francia, Lebovici se esfuerza en comprender la esquizofrenia infantil a partir de
la teora psicoanaltica y el acta de nacimiento de las psicosis infantiles tiene lugar
con el artculo de Diatkine, Stein y Kalmanson, aparecido en la Encyclopdie MdicoChirurgicale, en 1959.
La historia tiene a veces un carcter de
retorno, aunque el retorno jams se realice
al mismo punto y de la misma forma. En el
amplio tema de las psicosis infantiles y del
autismo, la investigacin de la etiologa y la
introduccin de las nuevas tcnicas de diagnstico ha supuesto el reencuentro con el
retraso mental. Muchos casos diagnosticados
de autismo y de esquizofrenia infantil tienen
13
como sntoma sobresaliente el retraso intelectual y coinciden con los mismos mecanismos etiopatognicos de otros cuadros de
retraso mental (Mardomingo, 1990). Significa esto que se ha vuelto al campo inabarcable de la idiocia? En absoluto, el progreso
del conocimiento cientfico en este siglo ha
marcado una distancia casi infinita respecto
a los conocimientos psiquitricos del siglo XIX
que permite la delimitacin de trastornos
distintos y la construccin objetiva de posibles causas y mecanismos.
Las neurosis y la aportacin
del psicoanlisis
La irrupcin del psicoanlisis supuso un

nuevo cauce al estudio de las neurosis, en
particular y de la patologa psiquitrica en
general. Freud (1856-1939) publica La historia de una neurosis infantil (El hombre de
los lobos) y Anlisis de la fobia en un nio
de 5 aos (El pequeo Hans), estableciendo
la distincin entre fobias y obsesiones. A
principios de siglo Adler rompe con el maestro y publica la Inferioridad de los rganos
(1907) interesndose vivamente por las neurosis infantiles. Para Adler, que funda en
Viena la primera clnica psicoanaltica, la
pregunta clave de Freud, el porqu de la
neurosis, es sustituida por el para qu.
Freud tuvo el mrito de introducir la discusin en una Psiquiatra Infantil esencialmente descriptiva y un tanto aburrida, con
su libro Tres ensayos sobre la teora de la
sexualidad. El comienzo de la terapia psicoanaltica en la infancia supuso un soplo
de optimismo en un panorama harto desolador y derrotista por lo que al tratamiento se
refera. En esta misma lnea, Hug-Helmut
introdujo las tcnicas del juego a partir de
1919, y Anna Freud (1895-1982) y Melanie
Klein (1882-1960) sern las dos grandes impulsoras del psicoanlisis del nio, aunque
con enfoques diferentes.
Anna Freud prima la importancia del ego
frente al ello, considerando el juego como
un excelente medio para el aprendizaje de la
realidad, y no exclusivamente como un re-
14
HISTORIA Y CONCEPTO
velador de conflictos inconscientes. Introduce a los padres como colaboradores del

tratamiento del nio y sostiene que el psicoanlisis debe tener un carcter eminentemente educativo. Public El yo y los mecanismos de defensa en 1936, y Normalidad y
patologa de la infancia en 1968.
Melanie Klein utiliz las tcnicas del juego
desde una perspectiva ortodoxa, considerando el juego del nio como un medio de
expresin de fantasas, ansiedades y mecanismos de defensa precoces. Public, entre
otras obras, The psychoanalysis of children
en 1932 y Narrative of a child analysis en
1961.
A partir de estos precursores surgirn nuevos enfoques y escuelas. David Levy introdujo el juego dirigido frente al juego libre,
ayudndose de muecas. Lauretta Bender
emplear marionetas. Otros psicoanalistas
como August Aichhorn (1878-1949) y Frederik Allen se entregarn al trabajo con nios
delincuentes y con trastornos del comportamiento, adaptando sus mtodos de tratamiento a las caractersticas del paciente y
otorgando gran importancia a la educacin.
Con estos y otros importantes psicoanalistas,
el psicoanlisis romper poco a poco la rigidez excesiva de los lmites marcados por la
ortodoxia tradicional y sabr adaptarse a las
nuevas realidades.
La Psiquiatra del nio y del adolescente,
una especialidad reconocida
El periodo que va de 1919 a 1939 tuvo

gran importancia para el afianzamiento de la
Psiquiatra del nio y del adolescente como
especialidad reconocida, aunque no por desgracia en nuestro pas. En esta poca surgen
los primeros especialistas que se dedican
exclusivamente a la infancia y en 1925 se
crea en Pars la primera ctedra de Psiquiatra Infantil, que desempe Heuyer, celebrndose el primer congreso en 1937. Despus de la segunda guerra mundial, la
Psiquiatra Infantil logr el reconocimiento
como disciplina independiente y de carcter
cientfico prcticamente en todo el mundo,
y de modo progresivo fueron surgiendo asociaciones nacionales y supranacionales, as

como la publicacin de tratados (Stutte,
1968).
En nuestro pas, a los nombres de Lafora,
Pereira, Juarros y Crdoba, se aadirn despus los de Moragas, Vzquez Velasco, Folch
Camarasa, Mara Soriano, Lamote de Grignon, Segarra, Serrate, Mendigucha y otros
muchos. En 1952 se cre la Sociedad Espaola de Neuropsiquiatra Infanto-Juvenil que
celebra desde entonces y de forma ininterrumpida reuniones anuales y congresos, y
tiene como rgano de expresin la Revista
de Psiquiatra Infanto-Juvenil (Serrate, 1977).
En el ao 1973, Julin de Ajuriaguerra publica su Manual de psiquiatra infantil que
ser punto de referencia de los profesionales
de la especialidad durante muchos aos.
CONCLUSIONES Y ORIENTACIONES
FUTURAS
La historia de la Psiquiatra del nio y del

adolescente ha estado ntimamente unida a
la actitud general de la sociedad frente a la
infancia y al modo de entenderla. Durante
siglos el nio ha formado parte de los grupos
marginados de la sociedad. No fue hasta el
siglo XVIII cuando la infancia fue considerada como una etapa de la vida especficamente distinta. La medicalizacin de la atencin al nio y la acogida en asilos y
orfelinatos de los nios expsitos ser una
de las manifestaciones ms importantes de
este nuevo estado de ideas.
Mientras se extienden por Europa las teoras de Locke, Rousseau y Pestalozzi, en
Espaa destacan los pedagogos Feijoo, Sarmiento y Jovellanos.
La reflexin sobre las causas de la deficiencia mental que se dio en el siglo XVIII
propiciar el surgimiento posterior de la era
cientfica de la Psiquiatra Infantil. Es en
este siglo cuando tiene lugar el primer tratamiento mdico-pedaggico de un retrasado:
el salvaje de Aveyron.
Los temas de Psiquiatra Infantil formaron
parte de los tratados de Pediatra y de Psi-
quiatra hasta finales del siglo XIX, que es

cuando comienzan a publicarse textos especficos de Psiquiatra del nio y del adolescente . Los ltimos aos del siglo XIX supondrn la ampliacin del marco conceptual
con la incorporacin del concepto de neurosis y la influencia de los trabajos de Charcot.
El comienzo del siglo XX estar marcado
por la descripcin de la demencia precocsima de Sancte de Sanctis, la demencia de
Heller y el sndrome hipercintico de Kramer
y Pollnow, y el impacto de la teora psicoanaltica de Freud. En Espaa se publican los
primeros tratados de Psiquiatra Infantil. En
el ao 1904 se promulga la primera Ley de
Proteccin a la Infancia y en 1920 se crea el
Tribunal Tutelar de Menores. Ms tarde se
adoptarn las escalas de Binet y Simon y
tendrn gran influencia los mtodos pedaggicos de Mara Montessori y Decroly. Al
mismo tiempo se desarrollar toda una corriente de apoyo a la Higiene Mental.
Durante toda la primera mitad del siglo
XX en Espaa la Psiquiatra del nio y del
adolescente es considerada social e institucionalmente como una especialidad menor,
ejercida la mayora de las veces por psiquiatras de adultos a quienes caba el mrito de
ser sensibles a los problemas de los nios.
Esperemos que los ltimos aos del siglo
XX se caractericen por el compromiso de los
poderes pblicos y de las instituciones sociales con la infancia, y por el esfuerzo y la
solidaridad de todos los profesionales interesados en el progreso de la ciencia y en el
logro de un mundo ms justo para los nios.
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2
Concepto y mbito de la Psiquiatra
del nio y del adolescente
INTRODUCCIN

ha sido considerada durante mucho tiempo
como una especialidad menor, dependiente
de la Psiquiatra del adulto e ignorada por la
Pediatra (ver captulo de Historia). Sin embargo, en los ltimos aos, ha experimentado
un desarrollo de tal magnitud, que constituye
una de las reas cientficas con un futuro
ms prometedor y al mismo tiempo ms
impredecible.
Una de las primeras dificultades que plantea el conocimiento y definicin de esta
joven disciplina es su gran extensin, a lo
cual hay que aadir los inconvenientes propios de una ciencia que aborda nada menos
que el estudio de la conducta humana y de
sus trastornos.
que ha recibido una atencin ms bien folklrica por parte de la sociedad, oscilando
entre la ancdota curiosa y el pequeo melodrama, aparece a finales del siglo XX como
una disciplina casi inabarcable, empeada
en la definicin de sus objetivos, lmites,
mtodos y relaciones con otras ciencias afines.
Los problemas que plantea la formulacin
del concepto de Psiquiatra del nio y del
adolescente son inherentes a todas las neurociencias y ciencias de la conducta en general. No hay que olvidar que desde el punto
de vista acadmico la psiquiatra se nutre de

tendencias opuestas, representadas por dicotomas tales como: racionalismo frente a
empirismo, y monismo frente a dualismo,
que a su vez se manifiestan en diversas escuelas, bien sea el estructuralismo, conductismo, psicoanlisis, teora de la Gestalt, neurobiologa u otras.
La incertidumbre en torno a las relaciones
cuerpo-mente, problema eternamente planteado y nunca resuelto, dificulta la definicin de la Psiquiatra del nio y del adolescente, as cmo la delimitacin de sus objetivos,
mtodos, hiptesis y campo de accin (Wigner, 1962).
La Psiquiatra es a la vez fisiolgica y
sociolgica, y se desarrolla por tanto entre la
biologa por un lado y las ciencias sociales
por otro. Tiene frente a s un difcil dilema:
si acepta slo los datos de la experiencia
subjetiva nunca alcanzar la categora de
ciencia, pero si elimina estos datos por completo se situar a s misma en el mbito de la
protociencia (Bunge, 1985).
no puede construir un fondo de conocimientos especfico consistente en afirmaciones
genricas o en intuiciones subjetivas y al
mismo tiempo no le basta obtener resultados
altamente significativos, con diseos experimentales muy rigurosos, si versan sobre
cuestiones completamente insignificantes. La
complejidad y el rigor deben ir de la mano,
19
20
HISTORIA Y CONCEPTO
pues como seala Edgar Morin la complejidad est en la base del razonamiento cientfico (Morin, 1974).
A lo largo de este captulo se abordan las
caractersticas de la actividad cientfica y
los supuestos que la Psiquiatra del nio y
del adolescente debe cumplir si quiere situarse plenamente en el marco de la ciencia.
Se esboza, y por supuesto no se resuelve, el
problema cuerpo-mente para tratar a continuacin la importancia de los paradigmas
en el desarrollo de la ciencia. Se describen
despus las escuelas de la psiquiatra acadmica seguidas del importante tema de la
relacin mdico-paciente, enmarcando a la
Psiquiatra del nio y del adolescente en
la tradicin que representa en nuestro pas la
obra de Lan Entralgo. Se abordan luego las
ltimas tendencias en Psiquiatra del nio y
del adolescente en la segunda mitad del siglo
XX para terminar con algunas perspectivas
para el futuro con especial atencin a sealar
las reas que se perfilan como problemticas,
la necesidad de medidas preventivas y teraputicas y el lugar que ocupa la Psiquiatra
del nio y del adolescente en el contexto de
las otras especialidades mdicas.
Este captulo no pretende establecer y por
tanto cerrar el concepto de Psiquiatra del
nio y del adolescente. Pretende plantearlo
y por supuesto dar unas opiniones. El concepto definitivo de una disciplina lo da la
historia, y en Psiquiatra Infantil, la historia
est an por hacer.
PSIQUIATRA DEL NIO
Y DEL ADOLESCENTE Y MTODO
CIENTFICO
La actividad cientfica, para ser tal, ha de

cumplir unas determinadas condiciones
(Bunge, 1981):
1. Se lleva a cabo por una comunidad de
investigadores y no de creyentes.
2. La sociedad apoya o tolera esta actividad y concede la libertad necesaria para su
desarrollo.
3. El universo del discurso del quehacer
cientfico est compuesto por entes reales,

nunca ficciones, excepto por error.
4. La concepcin general o filosofa est
formada por:
a) Una ontologa de cosas materiales que
cambian conforme a leyes, no de entes
autnomos o no concretos.
b) Una gnoseologa realista no idealista
(crtica no ingenua) que incluye la
nocin de verdad como adecuacin de
las ideas a los hechos.
c) Un cdigo que propugna la libre bsqueda de la verdad, la sistematicidad
y la profundidad, en vez de la bsqueda de la utilidad o la unanimidad.
5. El fondo formal es una coleccin de
teoras y mtodos formales actualizados.
6. El fondo especfico es una coleccin
de datos, hiptesis, teoras y mtodos bien
confirmados tomados de otros campos de
investigacin (por ej., la qumica, la fsica).
7. La problemtica se compone exclusivamente de problemas cognoscitivos referentes a la naturaleza (en particular las leyes)
de los miembros del universo concreto del
quehacer cientfico y de otros componentes.
8. El fondo de conocimiento acumulado
es una coleccin de datos, hiptesis, teoras
y mtodos, compatibles con las teoras y
mtodos del fondo especfico, razonablemente verdaderos y eficaces.
9. Los objetivos se refieren al descubrimiento de leyes, sistematizacin en teoras
de las hiptesis y perfeccionamiento de los
mtodos.
10. La metodologa se compone exclusivamente de mtodos escrutables (comprobables, analizables, criticables) y justificables
(explicables).
11. Admite la existencia de campos de
investigacin contiguos y por tanto complementarios.
Por lo tanto, la Psiquiatra del nio y del
adolescente, como cualquier otra disciplina
que desee situarse en el campo de la ciencia,
tiene que cumplir unos presupuestos (Bunge,
1981):
CONCEPTO Y MBITO DE LA PSIQUIATRA DEL NIO Y DEL ADOLESCENTE
1. Debe escapar al dualismo psicofsico,

capaz de postular entes inmateriales sin base
corporal pero capaces de actuar sobre el
cuerpo.
2. No puede admitir argumentos de autoridad, que implican una gnoseologa dogmtica e ingenua, incompatible con el realismo
crtico inherente a la ciencia.
3. Necesita modelos matemticos y tiene
que hacer uso de la estadstica.
4. Su desarrollo est ligado al de otras
neurociencias, as como a la psicologa experimental.
5. Sus hiptesis deben ser puestas a
prueba y en consecuencia aceptadas o rechazadas. No pueden tener el carcter de
irrefutables.
6. Precisa de un fondo de conocimientos
acumulado. Tal como deca Empdocles, el
conocimiento exige siempre un a priori.
7. Debe cumplir el objetivo de buscar
leyes que expliquen los fenmenos que estudia.
8. Por lo que respecta al mtodo, ha de
utilizar el mtodo cientfico que supone la
experimentacin rigurosa y la construccin
de modelos matemticos. Tiene que emplear
grupos control y hacer el correspondiente
anlisis estadstico.
EL PROBLEMA CUERPO-MENTE
La comunidad cientfica an no ha resuelto el problema de las relaciones cuerpo-mente, como se indicaba ms arriba, y an no ha
resuelto el problema de la conciencia
(Sperry, 1969, 1970; Worden, 1975; Eccles,
1966). En cualquier caso los procesos mentales slo podrn ser estudiados en la medida en que se trate de problemas neuronales.
La hiptesis psicobiolgica de la mente
sostiene que todo hecho experimentado
como mental es idntico a alguna actividad
cerebral, lo cual no implica que toda actividad cerebral sea mental. Es la toma de conciencia lo que confiere el carcter de mental.
La asuncin de que todas las anomalas
mentales son anomalas neuronales supone
21
el abandono del dualismo alma-cuerpo, tan

esterilizante para la Psiquiatra y que le ha
mantenido alejada de las neurociencias y por
tanto de la investigacin cientfica en este
campo.
Hay dos posibilidades respecto a la investigacin de la mente: o bien se supone que
se puede investigar cientficamente, o bien
se niega esta posibilidad y se afirma con
Eccles (1978) que la mente es misteriosa o
incluso sobrenatural. Para los autores que
defienden un concepto material, ya que no
mecanicista, la mente es una propiedad
emergente que slo poseen los animales dotados de sistemas neuronales plsticos de
gran complejidad (Bunge, 1981). Hace cincuenta aos Bullock (1958) afirmaba: falta
por descubrir nuevos niveles emergentes de
relaciones fisiolgicas entre neuronas en
masa, que explicarn las lagunas en nuestra
comprensin de los fenmenos de la conducta y que la mente no es sino un nombre
que damos a esas relaciones o sus consecuencias.
Las nuevas tcnicas de diagnstico por la
imagen permiten observar directamente los
cambios en el flujo sanguneo del cerebro y
en el consumo de oxgeno de las neuronas
coincidiendo con situaciones de recuerdo,
motivacin o aprendizaje, coincidiendo por
tanto con estados mentales. Es lo que hace
la tomografa de emisin de positrones y la
resonancia magntica rpida. Es decir son
los avances cientficos los que permitirn el
progresivo conocimiento del funcionamiento
cerebral y por tanto la mejor comprensin
de la conducta humana. En cuanto al dilema
cuerpo-mente, seguir siendo durante mucho
tiempo un tema apasionante de discusin, y
probablemente no es objetivo urgente de la
Psiquiatra del nio y del adolescente el
intentar resolverlo.
LOS PARADIGMAS Y EL DESARROLLO
DE LA CIENCIA
En su obra The structure of scientific revolutions, Thomas Kuhn (1970) sostiene que
los principios cientficos son comprensibles
22
HISTORIA Y CONCEPTO
en el contexto de un paradigma, es decir, de

un mundo de ideas que es transmitido culturalmente y sostenido por una serie de instituciones. Kuhn comenz su carrera como
fsico y luego se dedic a la historia de la
ciencia. Su teora de la ciencia pretende ser
coherente con la historia de los descubrimientos cientficos.
Para Kuhn el desarrollo de la ciencia pasa
por etapas de crisis que desembocan en un
cambio revolucionario de paradigma y por
etapas de normalizacin. El progreso de una
ciencia podra expresarse en el siguiente
esquema abierto (Chalmers, 1982):
PRECIENCIA CIENCIA NORMAL
CRISIS REVOLUCIN
NUEVA CIENCIA NORMAL NUEVA
CRISIS
La revolucin cientfica sucede cuando la
introduccin de nuevos conceptos provoca
una crisis que requiere la creacin de un
nuevo paradigma.
El desarrollo de la Psiquiatra y de la Psicologa ha estado marcado por cinco grandes
acontecimientos histricos:
1. La fsica de Newton
2. La reflexologa cartesiana
3. El evolucionismo de Darwin
4. El psicoanlisis de Freud
5. La perspectiva social
Podra decirse que la Psiquiatra como
ciencia se ha ido gestando como resultado
de la confluencia y divergencia de estas cinco tendencias bsicas directamente asociadas
a unas determinadas circunstancias histricas y a unos individuos concretos: Galileo,
Newton, Descartes, Darwin, Pavlov, Freud,
Marx. Todos ellos ejercieron un impacto en
la evolucin histrica del pensamiento humano y por tanto en el surgimiento y posterior desarrollo de la Psiquiatra general, la
Psicologa, y la Psiquiatra del nio y del
adolescente.
El desarrollo de la Psiquiatra del nio y
del adolescente ha estado condicionado por
determinantes de tipo cultural (ver captulo
de Historia) y se produce de acuerdo con los
avances cientficos de cada momento. Tal

como seala Boring (1954) se trata de una
ciencia inmersa en el Zeitgeist o espritu de
la poca en mayor proporcin que otras ciencias. Es decir, el estado de opinin sobre un
tema determinado es tan importante que los
descubrimientos adelantados a la poca
pueden pasar inadvertidos en un primer momento y slo tener plena vigencia cuando
los tiempos, o la sociedad, estn preparados
para recibirlos (Boring, 1963).
est necesitada de un cambio en las ideas y
en la imagen que la sociedad y los poderes
pblicos se han formado de ella; slo de esta
manera se estimular su desarrollo cientfico
y slo de esta forma lograr un fondo de
conocimientos que la hagan verdaderamente
eficaz en su objetivo especfico: tratar los
trastornos psiquitricos de los nios y adolescentes, contribuyendo a la finalidad ltima de la medicina: reducir el sufrimiento
humano.
LAS ESCUELAS DE LA PSIQUIATRA
Y PSICOLOGA ACADMICA

ha recibido aportaciones desde campos muy
diversos que han contribuido a enriquecer y
configurar su identidad. A continuacin se
resean brevemente las teoras y escuelas
ms significativas, desde el estructuralismo
a la psicolingstica y a la teora general de
los sistemas.
El estructuralismo estudia la experiencia
consciente a travs de la introspeccin experimental. Se propone la observacin y el
anlisis de estados psicolgicos elementales,
tales como, las sensaciones y los sentimientos. Sus representantes son Wundt y Titchener.
El funcionalismo, lo mismo que el estructuralismo, resalta el estudio de los procesos
conscientes, pero en relacin con la adaptacin al medio ambiente. Tiene importantes
repercusiones en la educacin y en la prctica clnica. Titchener, Dewey y Angell son
sus representantes.
El asociacionismo se desarrolla fundamentalmente en el siglo XVII. Fueron sus representantes filsofos como Hobbes, Berkeley,
Locke, Hartman y Mills entre otros, y en los
siglos XIX y XX psiclogos como Ebbinghaus,
Pavlov, Thorndike y Skinner. Estudian fundamentalmente los procesos de aprendizaje
y la memoria. Thorndike aporta su ley del
efecto y Pavlov sus investigaciones sobre el
refuerzo. Skinner, por su parte, estudia el
aprendizaje en animales y en seres humanos
utilizando su famosa caja de Skinner, ampliando la investigacin de las tcnicas de
condicionamiento operante.
El evolucionismo fue ya cultivado por los
griegos. Vuelve a aflorar en el siglo XVIII,
sobre todo con Erasmo y Darwin. Charles
Darwin logra establecer un esquema coherente de la evolucin de las formas de vida,
poniendo al mismo tiempo las bases para
una concepcin del crecimiento individual.
A finales del siglo XIX, la psicologa se ha
convertido en una ciencia individualizadora y la psiquiatra ha comenzado ya a
desarrollar una psicologa de la personalidad.
El conductismo propugna el estudio objetivo de la conducta humana y animal.
Conceptos como sensacin o emocin son
sustituidos por otros como estmulo, respuesta, receptor, efector, etc. El estudio de la
conciencia en cuanto tal es rechazado. Watson, Meyer, Tolman, Hull y Skinner son
algunos de sus representantes ms significativos.
Las tcnicas de modificacin de conducta,
consistentes esencialmente en una combinacin de la reflexologa de Pavlov y del instrumentalismo de Hull, han alcanzado un
gran desarrollo. Su aplicacin en la prctica
clnica se da especialmente en los campos
del retraso mental, retrasos en el aprendizaje,
neurosis fbicas y otros (Mardomingo,
1981b).
La psicologa de la Gestalt estudia la interrelacin entre la percepcin del todo y sus
partes. La experiencia total o la conducta
global es considerada superior a la mera
suma de sus partes. La percepcin y la memoria se estudian a travs de la introspec-
23
cin y de la observacin. Sus representantes

son Wertheimer, Koffka y Kler.
El psicoanlisis creado por Sigmund Freud
represent un hito en la historia de la Psiquiatra. Freud public en el ao 1900 su
obra La interpretacin de los sueos, incorporando una metodologa estricta para el
estudio de los contenidos onricos. Frente a
la psicologa objetiva de su tiempo, propugn
la introspeccin como modo de conocimiento del ser humano y estableci las bases para
una nueva concepcin de la Psiquiatra, segn la cual, la ntida separacin entre lo
normal y lo patolgico, sostenida hasta entonces, es rechazada. Para Freud, entre normalidad y patologa, se da un continuum
ininterrumpido. Esta concepcin de Freud,
que no ha sido demostrada, facilit en aquella circunstancia histrica concreta una actitud de comprensin ante el sujeto afectado
de problemas emocionales. Freud aport el
concepto de inconsciente que desarrollar
en sus obras a lo largo de toda su vida (Mardomingo, 1985c).
Ilustres discpulos y muchas veces disidentes de las teoras de Freud fueron: Adler,
Jung, Rank, M. Klein, Spitz y otros muchos.
Nuevos conceptos tericos en el campo
del psicoanlisis han llevado a algunos autores, como Thomas French, a considerar la
terapia psicoanaltica como un proceso progresivo de adaptacin de la personalidad,
que a travs de una serie de motivaciones
alcanza niveles ms complejos de integracin. Asimismo en los aos 40 y 50, el nfasis de la teora psicoanaltica se va a desplazar del inconsciente al ego. Una buena
muestra de esta nueva orientacin es el libro
de Heinz Hartman (1884-1972): Ego psychology and the problem of adaptation.
No menos originales van a ser las teoras
de Sullivan (1882-1949). Sullivan plantea:
la ansiedad en relacin con el sentimiento
de rechazo por parte de los otros; el desarrollo de la personalidad como resultado de las
experiencias interpersonales; los fenmenos
psicopatolgicos como procesos sustitutivos
(neurosis) o desintegrativos (psicosis) de los
efectos estresantes de la ansiedad. Su contribucin fundamental, no obstante, fue un
24
HISTORIA Y CONCEPTO
mtodo para el tratamiento de las psicosis.

Sullivan postula una relacin teraputica
mdico-paciente, de mutuo aprendizaje.
Son tambin muy interesantes las teoras
de Erik H. Erikson, que publica en 1950 su
libro Chilhood and society. Erikson expone
una teora psicosocial del desarrollo basada
en la interrelacin de los factores biolgicos
y sociales.
El desarrollo de la teora psicoanaltica ha
sido tan extenso que en la actualidad existen
ms de 4.000 escuelas diferentes. Algunos
autores, como Cari Rogers ms conocido
por su Terapia centrada en la persona
(1951), han intentado introducir un mtodo ms objetivo en el proceso teraputico
frente al carcter emprico e intuitivo del
psicoanlisis tradicional. Otros autores pretenden correlacionar las teoras del aprendizaje con la teora psicoanaltica.
La Psiquiatra Biolgica tiene una brillante
tradicin en Europa que parte de las figuras
de Kretschmer y Sheldom. El descubrimiento
de los neurolpticos en 1953 va a centrar el
inters en el tratamiento de las psicosis, un
tanto relegadas hasta entonces por el estudio
de las neurosis. Asimismo las teoras conductistas de Watson y los conceptos de Cannon acerca de la homeostasis van a ser complementadas por nuevos conceptos, entre los
cuales cabe destacar:
La teora de la emocin de Papez.
Las investigaciones sobre el cerebro de
McLean.
Los estudios sobre el sistema reticular
de Moruzzi y Magoun.
Los trabajos de Hebb sobre la deprivacin sensorial.
Las nuevas investigaciones sobre la estimulacin cerebral de Penfield y del espaol
Rodrguez Delgado.
Los estudios de Fulton sobre la ablacin
de los lbulos frontales.
Los trabajos de Selye sobre el estrs y
el sndrome general de adaptacin.
Las investigaciones sobre el cerebro se han
convertido en un autntico paradigma en
la dcada de los 90, adquiriendo un ca-
rcter prioritario en las inversiones destinadas a investigacin de algunos pases occidentales.

La Psicofarmacologa constituye una de
las reas de investigacin ms activa en los
ltimos aos. El descubrimiento de la clorpromacina y su aplicacin al tratamiento de
las psicosis supuso un hito sin precedentes
en esta disciplina. La hospitalizacin de los
pacientes se redujo considerablemente y fue
posible la aplicacin de psicoterapias antes
ineficaces. Ya antes, en 1937, Bradley, haba
introducido las anfetaminas en el tratamiento
de los nios hipercinticos. En 1950 se sintetiz el meprobamato que se introdujo en la
prctica clnica en 1954. El clordiazepxido,
las sales de litio y ms adelante los antidepresivos, los neurolpticos de accin prolongada, y las benzodiacepinas, complementarn sucesivamente la panormica de las
posibilidades teraputicas mediante frmacos. Es este un campo en continuo progreso
y es de esperar avances espectaculares en
los prximos aos.
La Psicologa Comunitaria supuso una
nueva orientacin en el tratamiento de los
pacientes psiquitricos. El optimismo que
los psicofrmacos infundieron a la prctica
psiquitrica se acompa del desarrollo de
un nuevo enfoque con mltiples antecedentes que es la Psiquiatra Social, trmino
acuado por Thomas Bennie en 1956, y que
ms tarde ser complementado con los conceptos de la Psiquiatra Comunitaria, especialmente desarrollados en Inglaterra. La poltica de puertas abiertas en el hospital
psiquitrico; el nuevo concepto de comunidad teraputica basado en una mejor relacin
pacientes-personal, y la progresiva participacin de los pacientes en los programas
teraputicos son conceptos fundamentales de
esta orientacin. Se inicia tambin la atencin a travs del Hospital de Da, Hospital
de Noche, seguimiento de los pacientes en
la comunidad e incorporacin de asistentes
voluntarios.
La Epistemologa Gentica de Jean Piaget
se caracteriza por su extraordinaria riqueza
conceptual y por su variedad. Parte de tres
premisas fundamentales:
a) La inteligencia humana es una extensin de la adaptacin biolgica.

b) La adaptacin a cualquier nivel desde los protozoos hasta los humanos tiene
una subestructura lgica.
c) La inteligencia humana se desarrolla a
travs de una serie de estadios que guardan
estrecha relacin con la edad. En cada nuevo
estadio, la adaptacin de la inteligencia es
ms general y presenta un nivel de organizacin lgica superior, al que tena en los
estadios previos.
La Etologa se define como la ciencia que
estudia el comportamiento de los animales
en su medio natural. El mtodo de los primeros etlogos se limitaba a la observacin;
no obstante, despus experimentaron introduciendo modificaciones en dicho medio
natural, as como haciendo estudios en el
laboratorio.
Uno de los conceptos ms interesantes
dentro de la Etologa es el de imprinting o
troquelado elaborado por Konrad Lorenz (ver
captulo de Experiencia temprana y desarrollo de la conducta).
El inters de la etologa por la psicopatologa humana es muy escaso; no obstante
hay que destacar las indicaciones teraputicas que sugiere Tinbergen (1972) en el tratamiento de los nios autistas. De acuerdo con
su experiencia como etlogo, Tinbergen opina que con los nios autistas se deben seguir
unas pautas bsicas de contacto que facilitarn la relacin interpersonal y la subsecuente
curacin. Por desgracia, sus teoras no se
han cumplido.
La Neurologa Evolutiva introducida y desarrollada en nuestro pas por el cataln
Cristbal Lamote de Grignon (1980), hace
aportaciones muy importantes al estudio del
Desarrollo Normal de la Conducta del nio
y su patologa.
La Neurologa Evolutiva define la conducta del nio como el resultado de la interaccin de un sistema complejo, estructural,
neuro-mio-endocrino y un medio ambiente
mimetizante y condicionante. La conducta
es expresin de la funcin del sistema nervioso, funcin que, regulada por la madura-
25
cin, alcanzar grados de adecuacin cada

vez mayores.
La Psicologa Humanista sostiene que el
simbolismo y la intuicin son formas de
conocimiento vlido. No obstante, las nociones simblicas e intuitivas, tpicas del pensamiento humanista, deben ser contrarrestadas a la larga por esfuerzos encaminados al
logro de pruebas empricas adecuadas.
La Psicolingstica tiene como objeto el
estudio de la psicologa del lenguaje. Es
decir, pretende caracterizar los factores psicolgicos, perceptivos y cognitivos implicados en el desarrollo y en el uso del lenguaje.
En principio se centr en el estudio del
lenguaje normal, pero en los ltimos aos se
ha extendido al campo de la psiquiatra. Se
han estudiado, por ejemplo, los modos de
comunicacin y lenguaje en las familias de
pacientes esquizofrnicos, partiendo de las
hiptesis de que determinados modos de
comunicacin patolgicos estuvieran en la
base de la etiologa de la esquizofrenia.
La Teora general de los sistemas afirma
que el universo est compuesto por un conjunto de sistemas concretos, organizados jerrquicamente, definidos como acumulaciones de materia y energa, organizados en
subsistemas interrelacionados e interactuantes que existen en un continuo espacio-temporal. Su marco de referencia conceptual
pretende integrar los contenidos de las ciencias biolgicas y sociales con los de las ciencias fsicas.
La teora general de los sistemas ha sido
aplicada en psiquiatra especialmente en las
nuevas tcnicas de terapia familiar.
LA RELACIN MDICO-PACIENTE
EN EL CONTEXTO DE LA PSIQUIATRA
DEL NIO Y DEL ADOLESCENTE
La relacin mdico-paciente, tal como ha
sido concebida en la sociedad occidental, ha
configurado y est presente en la Psiquiatra
del nio y del adolescente de nuestro tiempo. Merece la pena recordar algunas de sus
caractersticas y tal vez recuperar y actualizar
sus aspectos ms relevantes y significativos
26
HISTORIA Y CONCEPTO
en la adecuada atencin al paciente, mxime

cuando se trata del adolescente y del nio.
El estudio histrico de la relacin mdicopaciente cuenta con un ilustre historiador
en la medicina espaola, el profesor y acadmico Lan Entralgo que public en 1964
su obra La relacin mdico-enfermo. A continuacin se expondrn algunas de sus ideas.
La relacin mdico-enfermo constituye la
base del quehacer mdico, de tal forma que
el contacto inmediato con el paciente es
imprescindible para una prctica humana
del arte de curar. La vinculacin que se
establece entre el mdico y el paciente surge
de una circunstancia bien definida: un hombre intenta prestar ayuda a la necesidad de
otro. Para Lan (1964) el binomio menesteramor constituye el fundamento genrico de
esta vinculacin y el hecho de que la necesidad de ayuda se llame enfermedad y el
acto de ayuda asistencia mdica le confieren su carcter especfico. No hay que
olvidar que la palabra asistencia viene de
ad-sistere, que significa detenerse junto a
otro.
Dos utopas han pretendido quitar a la
relacin con el enfermo su carcter inmediato: la mentalidad mgica y la mentalidad
tcnica. La mentalidad mgica supone que
el contacto directo con el paciente no es
necesario para curarlo. La mentalidad tcnica
propia de nuestro tiempo suea con la posibilidad de un diagnstico y tratamiento basados en mtodos puramente objetivos. Sin
embargo, ha sido la medicina del mundo
moderno la que ha reivindicado el contacto
personal con el enfermo, la personalizacin
de la enfermedad, como imprescindible para
un quehacer mdico correcto.
La philanthrpia y la philotekhna griegas
La medicina se configura como tcnica

en la Grecia clsica, en los siglos VI y V a de
C. La medicina hipocrtica aporta cuatro
nociones fundamentales:
1. El concepto de physis: las propiedades
de las cosas dependen de un principio de
operaciones que est en las mismas, en su

physis o naturaleza.
2. La naturaleza es en alguna medida
razonable y por tanto susceptible de ser conocida.
3. El concepto de Tekhn: puesto que la
physis es cognoscible, es tambin susceptible
de ayuda y cambio. La ayuda tcnica (el are
de los latinos) supone un conocimiento previo y cientfico de aquella realidad sobre la
que va a actuar.
4. La naturaleza es razonable en cuanto
sus movimientos se producen sometidos a
una cierta necesidad. Pero en la medida en
la que hay acontecimientos que siendo,
podran no haber sido (por ejemplo, que
una persona ingiera un veneno y se intoxique), la naturaleza no se mueve slo por la
razn y la necesidad, sino tambin por el
azar y la fortuna.
Frente a la medicina emprica, la medicina
tcnica supone curar sabiendo qu se hace y
por qu se hace.
La medicina hipocrtica adquiere por tanto
el carcter de tcnica y al mismo tiempo da
el nombre de phyla, amistad a la relacin
mdico-enfermo. Para Platn (Lisis, 211e) el
enfermo es amigo del mdico a causa de su
enfermedad, y los preceptos hipocrticos
afirman que donde hay amor al hombre en
cuanto hombre hay tambin amor al arte.
En la Ilada se encuentran numerosos pasajes
referidos a la amistad. Diomedes, explorando
un territorio enemigo, se expresa as: Cuando van dos juntos, uno se anticipa en saber
lo que conviene; cuando se est solo, aunque
se piense, la inteligencia es ms tarda y la
resolucin ms difcil. La amistad se entiende como ayuda, compaa, aprecio, mutuo cuidado (citado por Lan, 1964).
Los griegos entienden la amistad, en la
relacin mdico-enfermo, como la recta articulacin de la philanthrpia o amor al hombre y la philotekhna o amor al arte, en este
caso el arte de curar. El mdico es amigo del
enfermo, siendo amigo de la medicina y a la
vez amigo del hombre. La medicina se entiende como un hbito potico de imitar a la
naturaleza en su tendencia hacia la curacin,
apoyado en un adecuado conocimiento fisiolgico de la salud y de la enfermedad.

Dice Lan (1964, pg. 53) que en el tecnfilo hay phyla, lgos y rs. Phyla porque
es amigo del enfermo y de su arte. Logos
porque la medicina es el logos de la salud.
Eros porque su quehacer supone un vigoroso impulso hacia la perfeccin de la naturaleza. De ah que Platn (Banquete, 186c)
entendiera la medicina como la ciencia de
las cosas pertinentes al amor al cuerpo.
La amistad del mdico hipocrtico con el
paciente, resultado de su philanthrpa y de
su philotekhna, es un amor a la perfeccin
de la naturaleza humana en cuanto individualizada en el cuerpo viviente del paciente:
amor por lo que en la naturaleza es bello o
conduce a la belleza, amor por la dimensin
incomprensible y a veces irremediable de la
enfermedad.
La amistad del enfermo con el mdico
consiste en confiar en la medicina y en su
capacidad para curarle, y sobre todo en confiar en el mdico concreto que va a tratarle,
confiar en su capacidad tcnica y en su
calidad como persona. No obstante, la confianza helnica en la medicina estar limitada por la abismal forzosidad de la naturaleza.
La confianza en el mdico, piensan los griegos, contribuir de modo eficaz a la curacin:
es preciso que el enfermo ayude al mdico a
combatir la enfermedad.
El Renacimiento y la nueva
actitud frente al cuerpo
A partir del Renacimiento tiene lugar la

aparicin de una nueva actitud frente al
cuerpo: comienza a percibirse como algo
susceptible de estima, en clara ruptura con
la tradicin de la Edad Media. Se produce
una nueva instalacin del hombre en el mundo, y la libertad y la intimidad aparecen
como importantes cualidades o atributos del
ser humano.
La relacin del mdico con el enfermo no
ser ajena a estas transformaciones paulatinas. La amistad mdica se depura y esencializa. Por otra parte, la existencia de una
27
sociedad poltica y religiosamente pluralista

impone como norma de convivencia el respeto a la conciencia del prjimo. A su vez,
la creciente conciencia del mdico moderno
respecto a las posibilidades y progreso de la
medicina se traduce en un contacto y atencin ms asidua al enfermo. Es la poca en
que se impone la medicina cientfico-natural
que, no obstante, no prescinde sistemticamente de la realidad personal del enfermo
en el quehacer teraputico.
En el mdico moderno, el amor al arte
no es slo amor a las reglas que este arte
ensea; es, de forma cada vez ms explcita,
amor a la hazaa nueva diagnstica o teraputica, que entraa cada caso concreto. La
actividad mdica se basa en la certeza de
una radical superioridad de la mente humana sobre las necesidades del orden csmico. El amor al hombre tambin se vive de
forma nueva por el mdico moderno. El diagnstico se caracteriza por una mayor individualizacin de la observacin clnica. Es
decir, si bien es verdad que dentro de un
orden estrictamente cientfico-natural, la medicina an no ha alcanzado el criterio personalista que caracterizar al siglo XX, s gana
en individualidad. Existe adems una resuelta decisin de penetracin emprica y racional en la realidad del caso. El mdico sentir
la necesidad de comprobar emprica y racionalmente la veracidad del diagnstico, diagnstico al que se empieza ya a conceder
aunque sea de forma rudimentaria una dimensin social. As, Gaspar Casal, hablando
de la proporcin que debe existir entre el
trabajo y la alimentacin dice: es evidente
que por defecto de esta proporcin andan
llenos de males los ricos y los pobres: aqullos porque no trabajan segn comen; y stos,
porque no beben ni comen segn trabajan.
El tratamiento, lo mismo que el diagnstico, se concibe como una empresa abierta e
ilimitada. El lmite de sus posibilidades no
es un nunca, sino un todava no.
La interpretacin cientfico-natural
La progresiva secularizacin de la medicina, sobre todo a partir del siglo XVIII, sita
28
HISTORIA Y CONCEPTO
la filantropa como fundamento ltimo del

arte de curar. La filantropa implica, por una
parte, un reconocimiento cientfico que posibilita el diagnstico y, por otra, una operacin tcnica de ayuda, el tratamiento.
La relacin mdico-enfermo, tal como se
entiende en la sociedad burguesa secularizada y sobre todo en la interpretacin cientfico-natural, experimentar una profunda crisis. Dos circunstancias sern decisivas:
a) La rebelin del sujeto sobre todo la
rebelin del neurtico que se niega a ser
considerado como objeto natural y exige
la introduccin en el tratamiento de aspectos
psicolgicos y sociales.
b) La revolucin poltico-social del mundo moderno que no tolera por ms tiempo la
distincin entre una medicina para ricos y
una medicina para pobres.
La protesta del enfermo contra la objetivacin se manifiesta de un modo especial en
el fenmeno neurtico. El neurtico reivindica el trato personalizado por parte del
mdico.
Las neurosis aumentan rpidamente a finales del siglo XIX y sobre todo a lo largo
del siglo XX, y es necesario preguntarse por
los condicionantes histricos y sociales de
este fenmeno. Se trata sin duda de un periodo de la historia en que el individuo se
ve sometido a un intenso estrs social y en
el que se espera un rendimiento mucho mayor de su capacidad psquica y somtica.
Pero, adems, la crisis de la cultura burguesa
hace que el hombre ya no disponga de un
slido sistema de creencias histricas que le
permita superar este estrs. Existe adems
una razn de orden estrictamente mdico: la
medicina tradicional se muestra inoperante
para afrontar el tratamiento de este nuevo
acontecer patolgico, el fenmeno neurtico.
Dice textualmente Lan: El fenmeno neurtico es el signo clnico de la rebelin del
sujeto que ha precedido a la introduccin de
ste en la medicina. Puede decirse que
desde Freud el enfermo empieza a ser considerado como persona.
La relacin mdico-paciente
en el conjunto de las relaciones
humanas
Existen dos modos bsicos de relacin

interhumana: la relacin objetivante y la
relacin interpersonal (Lan, 1964). La relacin objetivante se establece entre dos personas por algo que a ambas interesa y es
exterior a ellas mismas (por ejemplo un negocio). La relacin interpersonal radica en la
personal intimidad de aquellas que la establecen. La relacin exclusivamente objetivante implica el desprecio al ser personal
del otro y por tanto su degradacin.
La relacin interpersonal nica forma
de relacin autnticamente humana (Zubiri,
1985) respeta la intimidad, la libertad y la
inteligencia del otro. Supone la posibilidad
de coejecutar actos libres, inteligentes y propios, a travs de los cuales el otro realiza su
condicin de persona.
Cuando la relacin del mdico con el enfermo es exclusivamente objetivante, el enfermo se convierte en puro objeto de exploracin cognoscitiva y de manipulacin
teraputica. En este caso la medicina desconocera la ndole personal de la realidad
sobre la que acta. Sin embargo la medicina
de nuestro tiempo se ha negado a una concepcin de la relacin mdico-enfermo como
exclusiva operacin de objetivacin. Puesto
que el paciente es un ser humano, y en el
caso de la Psiquiatra Infantil se trata adems
del nio y del adolescente, la relacin que el
mdico establece con l debe ser interpersonal, aunque no slo y exclusivamente interpersonal.
Entre la relacin objetivante y la relacin
interpersonal existen modos intermedios de
vinculacin interhumana. No cabe duda de
que la finalidad de todo acto mdico es
conseguir la salud del paciente; para lograrlo
el mdico necesitar, por una parte, aproximarse a la realidad personal del paciente y
compartir sus sentimientos y, por otra, necesitar de modo ineludible realizar operaciones objetivadoras de la realidad del enfermo.
De ah que Lan denomine la relacin del
mdico con el enfermo, relacin cuasi-di-
dica, ya que debe incluir la vinculacin

interpersonal y la actividad objetivadora, es
decir, la relacin coejecutiva y la relacin
objetivante.
El vnculo que se establece entre el mdico
y el paciente a travs de esta doble operacin no cabe duda que es la amistad mdica.
El mdico debe poner por su parte un adecuado conocimiento tcnico y el deseo de
buscar el bien del paciente, en ltimo trmino la salud. El enfermo debe confiar en la
medicina y confiar en el mdico concreto a
quien acude.
La comunicacin mdico-paciente
El ejercicio de la Psiquiatra supone el

encuentro entre dos seres humanos para algo
que afecta radicalmente a uno de ellos, la
propia salud. La capacidad tcnica del mdico y su deseo de curar precisan de la
confianza del paciente, confianza en la posibilidad de curar por medio del mdico a
quien ha acudido. La confianza mutua mdico-paciente se basa sin duda alguna en la
comunicacin. Esta comunicacin se realiza
de modos muy diversos, y de forma muy
especial a travs de la mirada, la palabra, el
silencio y las maniobras instrumentales (Lan
Entralgo, 1964).
El primer contacto con el enfermo se realiza habitualmente a travs de la mirada. La
mirada es ante todo un acto expresivo. Tal
vez ningn otro gesto del cuerpo manifiesta
de forma ms radical lo que el hombre es, y
lo que est siendo y sintiendo en un determinado momento. Este primer encuentro
puede determinar el tipo de relacin que se
establecer entre ambos.
La mirada del mdico debe tener ante el
paciente una triple intencionalidad. En primer lugar debe ser una mirada envolvente
en trminos de Lan, es decir, una mirada
que proporciona un clima de refugio y acogida a la existencia doliente y menesterosa
del ser humano que est junto a l. En segundo lugar debe ser una mirada inquisitiva,
indagadora, que no se detiene en la superfi-
29
cie del paciente, sino que trata de llegar al

fondo de su realidad personal. Por ltimo, la
mirada del mdico debe tener un carcter
objetivante, imprescindible para un correcto
diagnstico. No obstante conviene aclarar
que la actividad objetivadora debe estar
siempre psicolgica y ticamente ordenada
dentro de la actitud fundamental de ayuda y
acogida. El arte de la mirada es imprescindible en el ejercicio de una medicina que no
quiera renunciar a su ms profunda dimensin humana.
La mirada suele seguirse de la palabra. La
comunicacin, que es al principio visual, se
hace tambin verbal y auditiva. El centro
vector de la expresin, dice Lan, pasa del
ojo a la palabra. Karl Bhler ha distinguido
en la expresin verbal tres funciones, una
apelativa o de llamada, otra expresiva o notificadora y otra nominativa o representativa.
Lan completa este esquema de Bhler en
dos sentidos: aade a la palabra una funcin
seductora y una funcin liberadora. Cuando
un hombre habla a otro, por el hecho de
hablarle, le subyuga y seduce. No es slo la
fuerza lgica de lo que se dice lo que convence; es tambin quin lo dice y cmo lo
dice.
El lenguaje tiene adems otra funcin, y
es el efecto que produce en la misma persona
que habla: se trata de una funcin liberadora
o catrtica. La persona que habla se siente
liberada y con una mejor comprensin de lo
que sucede en su interior: es la funcin
esclarecedora del lenguaje. Pero, adems, la
palabra tiene una funcin autoafirmadora:
quien habla a otro, se afirma a s mismo,
vive subjetivamente la realidad y el valor de
s mismo. Esto es lo que sucede en el enfermo a travs del dilogo con el mdico.
La creciente tecnificacin de la medicina
del siglo XX, que tantos avances ha supuesto
para el diagnstico y para la teraputica, no
debe poner en peligro el carcter eminentemente humano de la relacin mdico-paciente. El mdico, si de veras lo es, debe establecer con el paciente, y mucho ms con el
nio, una relacin personal. Dice Paracelso
que el ms hondo fundamento de la medicina es el amor, pues el amor es el que nos
30
HISTORIA Y CONCEPTO
hace aprender el arte, y fuera de l, no nacer

ningn mdico.
LAS LTIMAS TENDENCIAS:
LA SEGUNDA MITAD DEL SIGLO XX

ha experimentado una intensa transformacin en los ltimos cuarenta aos. A partir
de los aos 50 una nueva revolucin se incorpor al campo de la psiquiatra y de las
ciencias de la conducta en general: la revolucin de los psicofrmacos. Laborit, Delay
y Deniker descubren la clorpromacina en el
ao 1953, y esto significa que un alto porcentaje de psicosis, hasta entonces intratables, van a ser susceptibles de tratamiento,
permitiendo adems la incorporacin de los
pacientes a terapias psicodinmicas y de
apoyo. Sin embargo, la psicofarmacologa del
nio y del adolescente todava tendr que
esperar hasta suscitar el inters de los profesionales y de las casas comerciales.
Los aos 60, caracterizados en la sociedad
occidental por los movimientos contraculturales la revolucin de los hippies en California, el mayo del 68 en Pars, aportaron
a la Psiquiatra Infantil el inters por el estudio de los factores ambientales familiares
y socioculturales como determinantes de
la conducta del nio (Mardomingo, 1984c).
Se destaca la importancia de estos factores
en la psicopatologa concreta y se resalta la
prevencin como mtodo ms eficaz de tratamiento. Prevenir es curar.
En los aos 70, esta orientacin contina,
pero se inicia y profundiza cada vez ms la
investigacin de los aspectos biolgicos de
la conducta. La bioqumica, la neurofisiologa, la biologa molecular y la gentica se
convierten en ciencias imprescindibles para
la ms correcta comprensin del comportamiento humano, muy especialmente de trastornos como el autismo infantil, la esquizofrenia y el retraso mental (Mardomingo,
1981a, 1979).
En estos aos irrumpe el inters por otro
grupo concreto de problemas del nio: los
problemas especficos del aprendizaje (dis-
lexias, disgrafias, discalculias), la hiperactividad y los dficit de la atencin, los trastornos depresivos, la ansiedad por separacin,
el mutismo electivo, la anorexia nerviosa y
los trastornos obsesivos entre otros.
Se hace evidente la necesidad de establecer criterios diagnsticos bien definidos e
intervenciones teraputicas contrastadas
cuya eficacia est comprobada. El intento de
sistematizar y clasificar los trastornos psiquitricos infantiles, que comienza en esta
poca, continuar en los aos 80 observndose un enorme impacto de los nuevos avances de la neurobiologa en el importante tema del desarrollo del nio y de
sus trastornos. Es tambin a comienzos de
los aos 80 cuando se plantea en nuestro
pas un tema, ya ineludible: la desinstitucionalizacin de los nios abandonados, al mismo tiempo que se emprenden reformas legales encaminadas a proteger los derechos del
nio frente a los abusos inherentes al concepto tradicional de paternidad biolgica
(Mardomingo y Matos, 1981).
El amplio tema del desarrollo normal de
la conducta del nio es objeto de importantes
investigaciones. Los factores genticos o estructurales del desarrollo, los factores ambientales, las leyes de la plasticidad y especializacin celular, los periodos crticos del
desarrollo, conceptos todos ntimamente relacionados con el concepto de estimulacin
precoz, son objeto de amplios estudios. Se
plantean nuevos interrogantes acerca de los
programas de estimulacin precoz: se sabe,
por ejemplo, que son ms eficaces para unas
determinadas reas del desarrollo que otras,
pero no hay criterios unnimes en cuanto a
su duracin. Estos conceptos tienen evidentes repercusiones educativas, filosficas y
econmicas (Mardomingo, 1981c).
La investigacin del nio hiperactivo y de
los dficit de la atencin ha permitido el
desarrollo de tcnicas para el estudio de los
mecanismos de biofeedback o retroalimentacin, y a la inversa. Incrementando la percepcin de estados internos a travs del uso
de instrumentos de feedback fisiolgicos, se
pretende llegar a una mejor comprensin de
la consciencia en relacin con los proble-
mas de atencin y aprendizaje. Por otra parte, el uso de frmacos estimulantes en el

tratamiento de la hiperactividad se complementa con la investigacin de los mecanismos de accin de estos frmacos, mecanismos escasamente conocidos hasta el momento, as como de las posibles repercusiones
futuras en la conducta del adolescente y del
adulto.
Los aos 80 se caracterizan tambin por
importantes cambios en el concepto de
adolescencia. La adolescencia ha cobrado
entidad propia como una etapa del desarrollo, no slo a nivel terico sino a nivel cultural y social. El concepto de la adolescencia
como una edad de crisis es sometido a
revisin, mientras se insiste en la alta correlacin existente entre la incidencia de trastornos de conducta en la infancia, en la
adolescencia y en la edad adulta (Mardomingo, 1984a, 1984b; Mardomingo y Parra,
1984).
tal vez la ciencia ms sensible al espritu
de su tiempo, presta especial atencin en
estos aos al estudio y asistencia de los nios
de alto riesgo (Mardomingo, 1985c): los
nios institucionalizados (Mardomingo,
1981, 1982), los nios maltratados (Mardomingo, 1985a, 1985b) y los nios de clase
social desfavorecida (Mardomingo, 1984c).
Todos ellos hacen referencia a un apartado
fundamental de la Psiquiatra del nio y del
adolescente: las experiencias tempranas de
la vida y su repercusin en la conducta
futura del individuo.
La interaccin madre-nio durante los primeros aos de vida, tema de estudio tan
querido para la teora psicoanaltica, se investiga actualmente desde nuevas perspectivas y presupuestos tericos, y sobre todo
con nuevos mtodos de rigor y control. Las
aportaciones de la Etologa en este campo,
especialmente los estudios con monos, el
concepto de imprinting o troquelado desarrollado por Lorenz y los estudios de Timbergen (1972), plantean interrogantes importantsimos que an estn por contestar.
El comienzo de los aos 90 est marcado por una autntica revolucin en el cam-
31
po de la etiologa y del diagnstico. La biologa molecular, la gentica, las tcnicas de

diagnstico por la imagen y el mayor desarrollo de la psicofarmacologa abren perspectivas insospechadas. Un nuevo concepto
de Psiquiatra del nio y del adolescente se
abre paso, ntimamente conectada con las
neurociencias, la inmunologa y la endocrinologa, en bsqueda de una explicacin
integrada y no parcial de los trastornos emocionales y de la conducta, as como de los
trastornos del desarrollo, que estn llamados
a convertirse en un apartado prioritario de
la especialidad.
PERSPECTIVAS PARA EL FUTURO
Los conocimientos adquiridos a lo largo

de la segunda mitad del siglo XX permiten
una mejor comprensin de los mecanismos
etiopatognicos de los trastornos psiquitricos en la infancia y adolescencia, y de las
medidas teraputicas ms eficaces (Detre,
1987). La tradicional controversia entre natura y nurtura, entre factores genticos y
factores ambientales, ha dado lugar a un
nuevo enfoque segn el cual los factores
genticos o estructurales y los factores ambientales interactan a lo largo de la vida
del sujeto y contribuyen a explicar, de un
modo ms racional y adecuado a la realidad,
las caractersticas de conducta tanto normal
como patolgica.
El nio no es un pequeo homnculo en
el cual ya estn fijadas todas las caractersticas fsicas y de conducta del futuro adulto,
tal como sostena el enfoque mecanicista de
principios de siglo, pero el nio tampoco es
una tabula rasa donde todo est por escribir.
Al contrario, sus caractersticas biolgicas
influyen y modifican las respuestas del medio ambiente, tanto familiar como social, y a
su vez el tipo de respuestas ambientales
repercute en la conducta del nio (Mardomingo, 1990). Es decir, el ser humano es, a
la vez y mutuamente, biolgico y social.
Como seala Edgar Morin (1974), la clave de
la cultura est en nuestra naturaleza y la
clave de nuestra naturaleza est en la cultura.
32
HISTORIA Y CONCEPTO
La Psiquiatra del nio y del adolescente ha

conseguido importantes logros en los ltimos
veinte aos que pueden resumirse en los
siguientes (Wiener, 1988):
1. Independencia de la Psiquiatra del
adulto, definindose como una especialidad
peditrica ms y no de las menos importantes.
2. Desarrollo de modelos conceptuales y
metodolgicos propios.
3. Desarrollo de teoras biolgicas para
el estudio de trastornos como el autismo, la
esquizofrenia infantil, el sndrome de Gilles
de la Tourette y los trastornos obsesivo-compulsivos, entre otros.
4. Reconocimiento de la depresin como
un trastorno existente en la infancia y susceptible de ser diagnosticado y tratado.
5. Establecimiento de criterios diagnsticos contrastados para un nmero cada vez
mayor de trastornos infantiles.
6. Elaboracin de instrumentos diagnsticos fiables, que permiten llevar a cabo trabajos de investigacin en el campo de la
epidemiologa y de la clnica.
7. Formacin de especialistas en el medio hospitalario en contacto con otras especialidades peditricas.
Los nuevos retos de finales de siglo requieren del psiquiatra infantil una alta capacidad de juicio crtico y de aplicacin apropiada de los conocimientos. Tal vez en
ninguna otra especialidad coinciden, en su
ejercicio de un modo tan paradigmtico, el
arte y la ciencia.
reas especialmente problemticas
La evolucin de los trastornos psiquitricos en los prximos aos va a depender,
entre otras, y de modo simplificado, de dos
circunstancias:
a) El progreso de la medicina, tanto en
su vertiente bsica como aplicada, y muy
especialmente del progreso de la teraputica.
b) La evolucin de la propia sociedad.
No cabe duda de que el tipo de organizacin de la sociedad repercute en la aparicin

y curso de las enfermedades, y por supuesto
de los trastornos psiquitricos. Los factores
sociales actan unas veces como factor causal o desencadenante; otras, como factor reforzante o mantenedor del trastorno. La Pediatra ha reconocido siempre la ntima asociacin entre enfermedad e indigencia
(Mardomingo, 1988; Mardomingo y Parra,
1984). En nuestra sociedad ha habido una
evidente mejora desde el punto de vista
econmico aunque todava quedan importantes reas de marginacin y de pobreza.
Esta mejora repercute sin duda ninguna de
un modo beneficioso sobre la salud de los
individuos. No obstante da la sensacin de
que el progreso tecnolgico est pasando una
importante factura a la calidad emocional de
la vida humana. La sociedad actual ha minado la capacidad de interiorizacin del sujeto, de tener relaciones personales gratificantes, de experimentar intimidad, de
disfrutar de la comunicacin intelectual y
afectiva. El hombre actual tiene dificultad
para encontrar su propia identidad alienado
ante la necesidad de obtener a toda costa
xitos externos, y esto se traduce en la vida
concreta que se ofrece a los nios y adolescentes.
Las reas especialmente problemticas en
este final y comienzo de siglo se pueden
resumir en las siguientes (Mardomingo,
1990):
1. La desinstitucionalizacin de los nios
con trastornos psiquitricos, retraso mental
profundo o problemas familiares y sociales
(maltrato, prostitucin de la madre, delincuencia del padre).
2. El aumento de la adiccin a drogas en
los adolescentes, especialmente el alcoholismo.
3. El aumento de las enfermedades peditricas de tipo crnico.
4. El aumento del estrs ambiental que
facilita la aparicin de cuadros de ansiedad.
5. El aumento del nmero de nios hijos
de madres adolescentes.
6. El aumento de los abortos en la ado-
33
lescencia. Segn datos del Ministerio de

Asuntos Sociales, el 13% de todos los abortos en nuestro pas se dan en la adolescencia.
7. El aumento del suicidio y de los intentos de suicidio en nios cada vez ms
pequeos.
8. El aumento de la conflictividad en el
medio familiar, se traduzca o no en divorcio
o separacin de los padres.
9. El desempleo juvenil y la falta de expectativas para el futuro.
tituye sin duda una de las mayores esperanzas de la Psiquiatra. Al mismo tiempo, dado
que los mecanismos etiopatognicos de los
trastornos psiquitricos son complejos su
correcto tratamiento exige intervenir en
aquellos factores personales y sociales que
estn implicados. Por eso las tcnicas de
psicoterapia individual y familiar, los hospitales de da y los programas en la comunidad ocuparn un lugar cada vez ms importante.
Medidas preventivas y teraputicas

en el marco de las especialidades mdicas
La prevalencia anual de los trastornos psiquitricos en las sociedades avanzadas es de

un 10 a un 15% (Cacabelos, 1989). La mayora de los programas encaminados a la prevencin primaria no han sido eficaces y de
hecho no se ha logrado una disminucin de
la incidencia de los trastornos psiquitricos
en los ltimos cincuenta aos. De ah que
muchos pases propugnen programas de prevencin secundaria y terciaria. Sin embargo,
un gran reto para el futuro ser potenciar la
prevencin primaria mediante medidas biotecnolgicas y psicosociales. De esta forma
disminuirn enfermedades como el sndrome
de alcoholismo fetal, el SIDA, la encefalopata rubelica o la sfilis congnita.
La prevencin secundaria de los trastornos
psiquitricos supone su correcto diagnstico
y tratamiento. El diagnstico en Psiquiatra
Infantil se va a caracterizar cada vez ms por
una mayor complejidad y por un mayor rigor. Esto exigir del psiquiatra infantil unos
conocimientos ms amplios y una mayor
colaboracin con otras especialidades peditricas (Eisenberg, 1979). El proceso diagnstico basado en la clnica se complementar
con mtodos neurorradiolgicos, neuroqumicos, genticos (ADN recombinante), etc.
En cuanto al tratamiento es de prever que la
investigacin psicofarmacolgica que ha
logrado la mejora y en algunos casos la
curacin de enfermedades que hace cincuenta
aos ni se poda soar, como la esquizofrenia
y la depresin endgena progresar extraordinariamente en los prximos aos. Cons-
La colaboracin con otras disciplinas afines, muy especialmente la neurologa infantil, la pediatra, la psiquiatra general y la
psicologa, es imprescindible para el futuro
de la Psiquiatra del nio y del adolescente.
El prestigio social de la Psiquiatra Infantil
vendr dado por su capacidad para definirse
como una especialidad mdica, capaz de
establecer diagnsticos y de aplicar remedios
eficaces. Aqu radica su ms especfica diferencia respecto a otras ciencias afines. Este prestigio social es necesario para que los poderes
pblicos y las instituciones privadas inviertan en mejorar los recursos asistenciales existentes y en crear otros nuevos, y es imprescindible para que se invierta en programas
de investigacin.
La definicin como una especialidad mdica ms facilitar la aproximacin y el
reconocimiento por parte de las dems especialidades mdicas, necesitadas de los conocimientos y del asesoramiento de la Psiquiatra Infantil para ejercer una buena medicina
(Wiener y Hart, 1975). Esto a su vez repercutir en la no discriminacin de los pacientes
psiquitricos en los hospitales generales y
en los centros de atencin primaria.
Las disputas ideolgicas y los anatemas
doctrinales entre psiquiatras deben dar paso
a una actitud de colaboracin y respeto que
tiene como objetivo prioritario atender las
necesidades del paciente. No se debe perder
de vista que detrs de lo que parece un gran
error se puede ocultar una gran verdad.
34
HISTORIA Y CONCEPTO
El inters por los temas ticos, la atencin

a los ms necesitados y la defensa de los
derechos del nio deben ser parte consustancial de la Psiquiatra del nio y del adolescente, fiel a unos orgenes mdico-pedaggicos que centraron su atencin en un
grupo socialmente marginado: la infancia.
CONCLUSIONES Y REAS FUTURAS
DE INVESTIGACIN

es sin duda una ciencia reciente; no obstante,
ha experimentado en los ltimos aos un
desarrollo de tal magnitud, que se puede
decir que es una de las reas cientficas con
un futuro ms impredecible (Wiener, 1988;
Blakemore, 1981; Benedek, 1991; Detre,
1987). La Psiquiatra Infantil, como cualquier
ciencia, no es una isla ms o menos extica,
sino que est inmersa en lo que Boring (1954)
llam el Zeitgeist o espritu de la poca, en
mayor grado que otras disciplinas. Sus avances tienen lugar en la medida en que los
tiempos estn preparados para asumirlos, en
la medida que la sociedad los suscita y al
mismo tiempo los acepta. A lo largo de los
prximos aos la Psiquiatra del nio y del
adolescente ser fiel reflejo de los nuevos
avances cientficos y experimentar una gran
influencia de los modelos matemticos, la
investigacin neurobiolgica, la ciberntica,
la informtica y las nuevas tecnologas diagnsticas y teraputicas. Al mismo tiempo se
ver influida por las corrientes filosficas y
de opinin de nuestro tiempo.
En los prximos aos, la Psiquiatra Infantil, an en bsqueda de su propia identidad,
terminar de incorporar a sus esquemas tericos los modelos y mtodos de otras ciencias afines, perfilndose como una de las
especialidades peditricas con ms futuro.
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3
Investigacin y docencia
en Psiquiatra del nio y del adolescente
INTRODUCCIN
La investigacin y la docencia son dos

aspectos fundamentales de la Psiquiatra del
nio y del adolescente, imprescindibles para
su definitiva configuracin como especialidad. El futuro de esta disciplina depende en
gran medida de la calidad y extensin de
sus conocimientos cientficos, y estos conocimientos no pueden crecer sin la dedicacin
de un buen nmero de investigadores. Por
razones obvias la enseanza normalizada de
la Psiquiatra del nio y del adolescente
dentro de los estudios de licenciatura en
Medicina y ms tarde en los aos de postgrado durante la Residencia son las dos condiciones bsicas para que surjan especialistas
dedicados a la clnica y a la investigacin
(Cantwell, 1979; Philips et. al., 1983;
Cacabelos, 1989; Staff, 1990; Shapiro et. al., 1991).
Tanto la docencia como la investigacin
requieren una estrecha colaboracin con
otras especialidades clnicas como la pediatra, la psiquiatra general, la neurologa y la
psicologa (Philips et. al., 1983; Mardomingo,
1990) y con otras ciencias bsicas como la
biologa, la gentica, la psicologa experimental, las ciencias sobre el desarrollo humano, la informtica y las matemticas. Esta
visin interdisciplinar es necesaria para un
avance efectivo del saber cientfico en general y de la Psiquiatra Infantil en particular,
mxime cuando tiene como objeto de estudio
una realidad tan compleja como los trastor-
nos psiquitricos en la infancia y adolescencia.

La enseanza de la Psiquiatra del nio y
del adolescente debe transmitir al alumno
inters, entusiasmo, curiosidad y un sano
escepticismo. La funcin del profesor no
consiste meramente en dar respuestas, sino
de forma especial en suscitar preguntas. Con
demasiada frecuencia, a lo largo de su historia, la Psiquiatra Infantil ha eludido la confrontacin con nuevos interrogantes (Hamburg, 1961), aceptando las soluciones de ayer
como respuestas apropiadas para hoy. Sin
embargo, la ciencia se caracteriza por convertir en preguntas del presente lo que fueron respuestas en el pasado, y la Psiquiatra
Infantil no puede soslayar esta realidad si
de verdad quiere cumplir la misin social
que se le ha encomendado: ser una disciplina cientfica al servicio de la infancia.
En este captulo se expone en primer lugar
el mtodo de investigacin en Psiquiatra
Infantil destacando la encrucijada de la disciplina entre las ciencias experimentales y
las humanidades. Se sealan las fases y el
desarrollo de un trabajo de investigacin y
las dificultades especficas de la investigacin en Psiquiatra del nio y del adolescente, as como las reas especialmente crticas,
de acuerdo con la tendencia de la investigacin actual. Se hace referencia a la nosologia
y clasificacin de los trastornos psiquitricos, los estudios epidemiolgicos y longitudinales, la investigacin encaminada al tra37
38
HISTORIA Y CONCEPTO
tamiento, las relaciones entre investigacin

y prctica clnica. Termina esta primera parte
destacando la importancia de la formacin y
el contacto de los mdicos residentes con
proyectos concretos de investigacin.
La segunda parte est dedicada a la docencia de la Psiquiatra del nio y del adolescente. Se abordan en primer trmino los
elementos fundamentales de la enseanza:
el alumno, el profesor, la relacin profesoralumno y el proceso de aprendizaje, para
pasar a continuacin a la enseanza en concreto de la Psiquiatra Infantil, exponindose
los mtodos y variantes didcticas y las tcnicas de docencia.
La tercera y ltima parte est dedicada a
las fuentes formativas e informativas con
especial atencin a las fuentes escritas, orales, automatizadas y audiovisuales.
MTODO DE INVESTIGACIN
La palabra mtodo del griego methodos significa el camino que nos lleva hacia
las cosas; es decir, mtodo es el modo de
hacer o decir una cosa con orden o tambin
el procedimiento para hallar la verdad (mtodo de investigacin) y de ensearla (mtodo de docencia). La ciencia consiste en inteligir lo real como realmente es, y el mtodo
empleado debe ser eficaz para lograr ese
objetivo. Conocer significa discernir para
Parmnides, definir para Platn y demostrar
para Aristteles. Para Kant se trata del juicio
objetivamente fundado. Conocer a finales
del siglo XX se acerca mucho a la definicin
dada por Ortega y Gasset: aquel estado mental del hombre que coincide con lo que las
cosas son (Nez, 1988).
Las obras de Bacon, Galileo y Descartes
contribuyeron de modo importante al conocimiento del mtodo en la Edad Moderna.
Bacon estableci en su Novum organum
(1620) tres momentos lgicos del mtodo
cientfico: observacin de los hechos, generalizacin a partir de la induccin y verificacin experimental.
Galileo Galilei super el empirismo inductivista de Bacon subrayando la necesidad de
la observacin rigurosa para el establecimiento de una hiptesis que puede o no

convertirse en ley. Descartes, en el Discurso
del mtodo (1637), argumenta la necesidad
de unas reglas comunes a toda investigacin.
Estas son: regla de la certeza, regla del anlisis y regla de la enumeracin. Otros autores
que han hecho aportaciones importantes al
conocimiento del mtodo han sido: Kant,
Dilthey, Bunge, Lakatos y Kuhn.
El mtodo cientfico ha sido definido como
la investigacin sistemtica, controlada, emprica y crtica de proposiciones hipotticas
acerca de preguntas relacionadas con los
fenmenos naturales.
El descubrimiento del ser humano como
objeto de estudio cientfico puede considerarse como uno de los progresos ms espectaculares del siglo XIX. Confucio, Platn,
Aristteles y otros muchos filsofos haban
formulado verdades fundamentales sobre el
ser humano, pero fue necesario el estado
de ideas que hizo posible la revolucin
francesa, para que se produjera un cambio
progresivo de la orientacin cientfica relativa al hombre. El inters por el hombre en
abstracto fue sustituido, poco a poco, por el
inters por las conductas del hombre concreto.
Simbolismo, intuicin
y mtodo cientfico
Tal vez el lazo comn ms significativo

entre las Ciencias de la Conducta reside en
sus fundamentos filosficos y metodolgicos.
La Psiquiatra se encuentra a caballo entre
las ciencias experimentales y las humanidades; es decir, se sita en la encrucijada entre
ambas culturas, de ah la enorme complejidad de la investigacin en este campo y las
distintas opiniones y posturas que pueden
hallarse en diferentes autores en relacin con
este tema (ver captulo de Concepto).
Royce (1979) distingue tres formas epistemolgicas bsicas del conocimiento humano:
el empirismo, el racionalismo y el metaforismo. Estos tres sistemas constituyen tres modos de entender y representar la realidad y
INVESTIGACIN Y DOCENCIA EN PSIQUIATRA DEL NIO Y DEL ADOLESCENTE
requieren a su vez tres sistemas de verificacin epistemolgica.

Las disciplinas humanistas tienden a la
elaboracin de formulaciones globales (metafrico-racionales) sobre el hombre-en-el
universo. Estas formulaciones toman la forma de modelos metafricos o sistemas de
smbolos ms que de teoras cientficas, y su
veracidad se rige ms por los criterios epistemolgicos de los smbolos que de los signos. La diferencia entre signo y smbolo
radica en que el signo revela correspondencia de uno-a-uno (A significa B, y no C, D y
E) en tanto el smbolo propone una relacin
de uno-a-muchos (A puede significar A, C,
D o E, u otra combinacin). Los mltiples
significados del smbolo dificultan la tarea
del anlisis emprico, pero abren dimensiones de la realidad inaccesibles para el lenguaje de los signos (Royce, 1979). Es decir,
el simbolismo y la intuicin son tambin
formas de conocimiento vlido.
Por su parte la ciencia experimental tiende
a maximizar el aspecto racional y emprico
del conocimiento y a minimizar la intuicin y la simbolizacin metafrica como criterio final (Royce, 1979).
De ah se deriva un principio fundamental
para el logro de la validez objetiva propia
del conocimiento cientfico: el control.
Los mtodos de investigacin empleados
incluyen la estadstica y la psicometra, los
diseos experimentales, la aplicacin de los
ordenadores y el empleo de modelos matemticos.
Fases del proceso de investigacin
La investigacin psiquitrica se desarrolla
en tres fases:
a) Experimentacin o evaluacin ambiental y medicin.
b) Anlisis estadstico.
c) Interpretacin.
En la fase de experimentacin el investigador hace sus observaciones. El experimento o estudio implica operaciones de medi-
39
cin que dan por resultado diversos conjuntos de nmeros o clasificaciones no inequvocamente numricos. Una vez reunidos los
datos es preciso organizados, sintetizarlos y
presentarlos de forma que puedan interpretarse. Esta es la fase del anlisis estadstico.
La investigacin cientfica tiene por objeto
dar respuestas a preguntas y no meramente
la obtencin de unos resultados numricos.
De hecho, la investigacin psiquitrica se
propone resolver interrogantes de inters psiquitrico. La fase de interpretacin es por
tanto muy importante y supone descartar
otras interpretaciones alternativas, por medio
de la correcta aplicacin de controles experimentales y estadsticos.
Finalmente, el investigador estudia las posibles implicaciones de sus conclusiones
para las preguntas iniciales.
Desarrollo de un trabajo
de investigacin
El desarrollo de un trabajo de investigacin
debe partir de una determinada actitud del
investigador, de un especial modo de preguntar. Krebs deca que investigar es ver lo
que otros ven y pensar lo que otros no han
pensado. En primer lugar se precisa la observacin cuidadosa de un fenmeno, lo cual
implica una slida informacin y preparacin intelectual. No se suele ver aquello para
lo que no se est preparado y sensibilizado.
En segundo lugar es preciso la formulacin
de una hiptesis, la cual ser sometida a
experimentacin. El experimento no es, en
ltimo trmino, ms que la confirmacin o
no por parte de la naturaleza de la idea
primitiva del investigador (Lan Entralgo,
1967), y debe ser repetible y mensurable.
El desarrollo de un trabajo de investigacin
implica los siguientes pasos (Asti Vera,
1968):
1.
2.
3.
4.
5.
Ver el problema.
Comprender el problema.
Introduccin al problema.
Material y mtodos.
Resultados.
40
HISTORIA Y CONCEPTO
6. Discusin.
7. Resumen.
8. Publicacin.
La formulacin de nuevas hiptesis exige
por parte del investigador originalidad, elaboracin, independencia, imaginacin, curiosidad y sentido de la complejidad (Torrence, 1962). Llevar adelante el proyecto de
investigacin implica tenacidad, esfuerzo,
sentido crtico, compromiso con la ciencia y
amor a la verdad.
INVESTIGACIN EN PSIQUIATRA
DEL NIO Y DEL ADOLESCENTE
La investigacin en Psiquiatra del nio y
del adolescente, como en cualquier otra ciencia, puede dividirse en varios tipos (haciendo la salvedad de que toda divisin es en s
misma artificiosa):
a) Investigacin fundamental que busca
nuevos hechos sin un fin prctico concreto.
b) Investigacin fundamental orientada,
que puede ser descriptiva o dirigirse a la
recogida de datos bsicos.
c) Investigacin aplicada, con unos fines
prcticos concretos.
d) Investigacin dirigida a la bsqueda y
desarrollo de nuevas tcnicas instrumentales.
La investigacin sistemtica en Psiquiatra
Infantil es imprescindible para validar sus
teoras, confirmar sus hiptesis, demostrar
la eficacia de las intervenciones teraputicas
y lograr un fondo apropiado de conocimientos.
En un primer momento la investigacin
en Psiquiatra Infantil tuvo un carcter eminentemente clnico: se trataba de la observacin rigurosa de las caractersticas de la conducta del paciente, la sistematizacin y
agrupacin de los sntomas y la comprobacin de la validez de las propias impresiones
as como de los efectos del tratamiento. La
dificultad para establecer la etiologa y la
patogenia de muchos trastornos psiquitricos
ha contribuido a que el abordaje clnico sis-
tematizado fuera y siga siendo un elemento

de racionalidad importante. De hecho las
clasificaciones de los procesos patolgicos
en psiquiatra no se hacen en funcin de la
etiologa, por razones obvias de desconocimiento, sino en funcin de la sintomatologa,
la evolucin, el pronstico, la respuesta al
tratamiento, etc.
El conocimiento de la etiologa sigue siendo objetivo fundamental de la Psiquiatra,
como lo es de la medicina, y la investigacin
en este campo ha recibido un gran impulso
en los ltimos aos con los avances extraordinarios de la biologa molecular, la gentica
y las tcnicas de diagnstico neurorradiolgico. En cualquier caso la investigacin etiopatognica y las clasificaciones basadas en
la clnica son dos enfoques complementarios
y probablemente lo seguirn siendo durante
mucho tiempo. No hay que olvidar que muchos procesos patolgicos responden a una
etiologa multifactorial, que un mismo agente
causal puede dar origen a ms de un cuadro
clnico y que la evolucin, el pronstico y el
tratamiento pueden depender fundamentalmente de la propia naturaleza y caractersticas de la enfermedad, y no tanto del agente
causal concreto. Por tanto puede observarse
cmo la idea de complejidad a la que se
haca referencia en el captulo de Concepto
de Psiquiatra del nio y del adolescente, se
hace presente una y otra vez (Jaspers, 1962;
Scadding, 1982).
Dificultades de la investigacin
en Psiquiatra Infantil
La ausencia de una investigacin normalizada en Psiquiatra Infantil (Anthony, 1975)

se debe a un conjunto de razones que pueden
resumirse en tres apartados:
1. Dificultades inherentes al objeto de
estudio, la conducta del nio y sus trastornos.
2. Dificultades ligadas al desarrollo histrico de la Psiquiatra del nio y del adolescente.
3. Dificultades dependientes de factores
sociales y culturales (Rogler, 1989).
El estudio cientfico de la conducta del

nio y sus trastornos plantea problemas metodolgicos que sobrepasan los propios del
estudio del adulto. As por ejemplo el nio,
al ser un organismo en permanente cambio
y evolucin, contribuye a que los estudios
longitudinales se enfrenten en cada nueva
etapa con un individuo distinto, en unas
circunstancias diferentes y con distintos criterios de normalidad como punto de referencia, de tal modo que lo que es normal a
una edad, no lo es a otra (Cantwell, 1979).
En segundo lugar el control de las variables
ambientales en el estudio de la conducta
humana es un tema arduo y complejo: esta
complejidad es ms evidente en el caso del
nio, cuya dependencia y permeabilidad al
medio ambiente familiar y escolar es mucho
mayor. Por su parte los padres muestran con
frecuencia resistencias a que su hijo forme
parte de un proyecto de investigacin, por el
temor de que sea utilizado como conejillo
de Indias.
En tercer lugar y por lo que se refiere al
desarrollo histrico de la Psiquiatra Infantil,
la inclinacin a invocar argumentos de autoridad (Freedman, 1975) y la falta de comunicacin entre clnicos e investigadores bsicos
(Jones, 1965) ha favorecido la simplificacin
cuando no la tendencia al dogmatismo. El
investigador vive alejado de la realidad del
paciente, y el clnico, basado en su propia
experiencia, hace generalizaciones que no
han sido comprobadas. La conviccin, relativamente comn, de que el xito del tratamiento del nio depende de variables eminentemente subjetivas, como el aura
personal del mdico u otras cualidades, ha
contribuido a disminuir el inters por la
bsqueda de datos objetivos. Esta actitud
encubre la mayora de las veces la creencia
vulgar de que el nio no es tanto un objeto
importante de estudio cientfico, harto necesitado del mismo y no menor que el adulto,
sino un simple objeto de atencin bien intencionada.
del adolescente tiene por tanto que afrontar
numerosas dificultades, unas de tipo prctico y otras que brotan de determinadas acti-
41
tudes frente a la infancia. Todas ellas son

susceptibles de ser superadas.
reas crticas y modelos
de investigacin
Existen determinadas reas especialmente

sensibles para el futuro desarrollo de la Psiquiatra Infantil y por tanto especialmente
necesitadas de programas de investigacin.
Los trabajos sobre incidencia y prevalencia
de los trastornos psiquitricos en la infancia
y adolescencia, la investigacin del desarrollo normal de la conducta del nio y de sus
trastornos, la evolucin de los trastornos
psiquitricos, la edad de comienzo y las
posibles relaciones con los trastornos del
adulto, la etiologa, el tratamiento y las medidas preventivas son aspectos cruciales que
plantean un autntico reto en la actualidad.
A lo largo de las ltimas dcadas se han
ido elaborando y desarrollando distintos modelos de investigacin: cabe destacar los estudios epidemiolgicos, los estudios longitudinales, los trabajos multicntricos con la
colaboracin de varios grupos de investigadores, los trabajos encaminados a obtener
una clasificacin sistematizada de los trastornos psiquitricos, la elaboracin de nuevas escalas diagnsticas e instrumentos de
medida, el empleo de modelos animales y la
investigacin en farmacologa y en neurobiologa. Nos referiremos brevemente a algunos de ellos.
Nosologia y clasificacin
de los trastornos psiquitricos
La dificultad para hacer una clasificacin

de los trastornos psiquitricos desde el punto
de vista etiolgico ha conducido a la adopcin de una metodologa de tipo descriptivo
que se basa en la identificacin de sntomas
concretos. No obstante, este enfoque resulta
fcil de aplicar cuando se trata de sntomas
bien definidos, como por ejemplo la autoagresin, o la fobia a los animales, pero tiene
42
HISTORIA Y CONCEPTO
inconvenientes cuando el sntoma no est

bien delimitado.
Las clasificaciones de los trastornos psiquitricos del nio y del adolescente deben
cumplir determinados requisitos, si quieren
ser rigurosas (Rutter et. al., 1975):
1. Se basan en hechos y no en conceptos,
y por tanto se definen en trminos operativos.
2. Tienen como objetivo clasificar trastornos mdicos y no clasificar personas.
3. Pueden aplicarse a toda la infancia y
adolescencia y hacen constar los trastornos
especficos de determinadas edades.
4. Son fiables y por tanto susceptibles de
ser aplicadas por distintos profesionales.
5. Permiten una correcta diferenciacin
de los trastornos, es decir, permiten distinguir unos trastornos de otros.
6. Son lo suficientemente amplias como
para incluir los trastornos fundamentales.
7. La diferenciacin de unos trastornos
de otros tiene validez, es decir, se basa en
criterios objetivos como la etiologa, el cuadro clnico, la evolucin, el pronstico y la
respuesta al tratamiento.
8. Tienen consistencia; por tanto se basan
en un conjunto de principios bien definidos
y con unas normas claramente establecidas.
9. La informacin que contienen es til
para establecer el diagnstico del paciente y
para tomar decisiones teraputicas en la
prctica diaria.
Es evidente que cumplir todos estos criterios entraa una gran dificultad para las
clasificaciones psiquitricas; no obstante ste
es el punto de mira y el objetivo al que se
debe aspirar. Hay que aadir adems otro
inconveniente propio de la Psiquiatra: los
trastornos psiquitricos no siempre tienen
unos lmites precisos entre s.
La eleccin del correcto tratamiento para
el paciente implica no slo la valoracin del
diagnstico y de la etiologa, sino tambin
de los factores existenciales y ambientales
del sujeto concreto y de otras caractersticas
complementarias de la conducta. Un juicio
crtico apropiado tendr en cuenta, por ejem-
plo, el cociente intelectual del nio y de la

madre y el lugar de residencia.
Esta orientacin ha llevado a algunas clasificaciones (por ejemplo, la DSM-III) a adoptar un enfoque multiaxial que permite incluir
datos en la evaluacin del paciente, que no
forman parte del cuadro clnico, pero que
son imprescindibles para emitir pronsticos
y establecer estrategias teraputicas apropiadas.
Estudios epidemiolgicos
y estudios longitudinales
Los estudios epidemiolgicos permiten conocer la incidencia y prevalencia de los trastornos psiquitricos en una poblacin total
de nios y adolescentes, lo cual es imprescindible para la identificacin de factores
predisponentes para padecer un trastorno en
el medio familiar, escolar o social. Sirven
tambin para identificar aquellos trastornos
que se dan fundamentalmente en la infancia
y aquellos que se originan a partir de la
adolescencia (Buck et. al, 1988).
Los estudios longitudinales son difciles
de llevar a trmino, pero tienen un enorme
inters, especialmente en relacin con el
decisivo tema del desarrollo normal de la
conducta del nio y sus trastornos. Este tipo
de investigacin es fundamental para el estudio de la etiologa de los trastornos del
desarrollo y su evolucin a lo largo de las
distintas edades del nio, las fases del desarrollo normal de la conducta y los periodos
crticos del mismo y la repercusin de los
factores ambientales, tanto en el desarrollo
normal como en el patolgico (Rutter,
1982).
Los estudios longitudinales permiten tambin estudiar la evolucin de los distintos
tipos de trastornos psiquitricos desde la
infancia hasta la edad adulta y por supuesto
a lo largo de sta (Kohlberg et. al., 1972).
Estos trabajos son fundamentales de cara a
establecer programas de prevencin y tratamiento, permitiendo la deteccin de pacientes de alto riesgo (Spiro, 1980).
43
La investigacin sobre medidas teraputicas en los trastornos psiquitricos ocupa un

lugar absolutamente crucial. Una vez establecido el diagnstico, la eficacia del tratamiento es imprescindible si se pretende en
primer lugar ayudar al paciente y en segundo
lugar obtener un reconocimiento social del
que la Psiquiatra Infantil est muy necesitada.
El tratamiento de un trastorno psiquitrico
determinado no debe basarse en la orientacin o gustos personales del psiquiatra, sino
en la demostracin avalada por estudios rigurosos y controlados de que esa intervencin teraputica (o esas intervenciones teraputicas, que pueden ser distintas, pero
complementarias) es la ms indicada y eficaz
en ese trastorno concreto y en ese paciente.
En este sentido son necesarios estudios
comparativos que permitan detectar el tratamiento ms til y adecuado. De igual forma
se necesitan estudios comparativos entre diferentes programas de prevencin (Spiro,
1980).
La investigacin en psicofarmacologa infantil tiene un largo recorrido por delante,
ya que los trastornos psiquitricos infantiles
han sido tradicionalmente discriminados en
los proyectos de investigacin de las casas
comerciales y de las instituciones pblicas.
Si el trastorno gentico es grave puede

expresarse desde el momento del nacimiento
como sucede en el retraso mental; si es moderado o leve se expresar o no a lo largo de
la vida en funcin de factores ambientales
inductores o predisponentes (Cacabelos,
1989). Tal podra ser el caso de la esquizofrenia y de la depresin. Es decir, el trastorno
gentico permanece latente hasta que diversos factores ambientales desfavorables (el
estrs, los virus, los problemas familiares,
escolares, laborales) suponen una sobrecarga
para el sistema nervioso que es incapaz de
procesar de modo correcto la informacin
recibida.
Desde la perspectiva de la neurobiologa
el trastorno gentico, puesto en marcha por
los factores ambientales, da lugar a una alteracin del metabolismo neuronal, que a su
vez genera disfunciones en los sistemas de
neurotransmisin, factores neurotrficos y
agentes reguladores del sistema neuroinmune, con la aparicin de alteraciones neuroqumicas, neuroendocrinas y neuroinmunes,
cuya identificacin servir de base al diagnstico de la enfermedad (Figura 3.1) (Cacabelos, 1989).
La investigacin en psiquiatra biolgica
abarca los siguientes campos: marcadores
neurofisiolgicos, marcadores neurorradiolgicos, marcadores neuroqumicos, marcadores neuropatolgicos, marcadores genticos
y marcadores farmacolgicos (Tabla 3.1).
La investigacin neurobiolgica
Investigacin y prctica clnica
La investigacin neurobiolgica representa

una de las reas ms prometedoras en la
identificacin de los factores etiolgicos de
los trastornos psiquitricos y en la implantacin de medidas preventivas y teraputicas.
Desde la perspectiva neurobiolgica la enfermedad es concebida como una alteracin
bsicamente biognica, cuyos agentes inductores casi siempre son de origen ambiental.
La naturaleza, los factores genticos, se expresan en funcin del ambiente, que es capaz
de modificar la expresin fenotpica de un
genotipo concreto.

del adolescente es imprescindible para una
prctica clnica correcta y eficaz. El mdico
ante el paciente tiene que plantearse las
preguntas propias de toda disciplina mdica:
Tiene un trastorno psiquitrico? Cul es la
naturaleza del trastorno? Cules son los
factores etiolgicos implicados? Cul es el
tratamiento o intervenciones teraputicas
que han demostrado ser ms eficaces para
ese trastorno concreto? Cul es la evolucin
previsible y el pronstico?
No es posible contestar estas preguntas sin
Investigacin encaminada
al tratamiento
44
HISTORIA Y CONCEPTO
Figura 3.1. Modelo etiopatognico de los trastornos psiquitricos con base gentica. (Tomado de
Cacabelos R. Prevencin psiquitrica. Jano 1989; 884: 81-86.)
un cuerpo de investigacin permanente y

capaz de cuestionarse a s mismo. Y tampoco
es posible contestarlas si el mdico no se
implica en un esfuerzo continuado de actualizacin de sus conocimientos. La separacin
tradicional entre ciencias bsicas y ciencias
aplicadas, entre investigador y clnico (Jones,
1965), est llamada a desaparecer en beneficio de ambas vertientes, y sobre todo en
beneficio del paciente. Esto no excluye la
necesidad de la especializacin del profesional, con mayor o menor dedicacin a un

campo u otro segn los casos, o incluso la
dedicacin exclusiva en caso del investigador, pero siempre en contacto con la clnica.
La investigacin actual en Psiquiatra Infantil est mostrando un inters especial por
la psicofarmacologa, las etapas precoces del
desarrollo, los tratamientos conductuales y
psicosociales, el retraso mental, los trastor
45
Tabla 3.1. Vas de investigacin en Psiquiatra Biolgica

Marcadores neurofisiolgicos:
Electroencefalograma
Potenciales evocados
Cartografa cerebral computarizada
Marcadores neurorradiolgicos:
Tomografa axial computarizada
Resonancia magntica nuclear
Tomografa de emisin positrnica
Tomografa de emisin fotnica
simple
Resonancia magntica rpida
Marcadores neuroqumicos:
Determinacin de transmisores
en LCR:
Monoaminas:
Catecolaminas:
1. Adrenalina
2. Noradrenalina
3. Dopamina
Indolaminas:
1. Serotonina
2. Melatonina
Histamina:
1. Acetilcolina
2. Aminocidos
3. Neuropptidos
4. Enzimas de rutas biosintticas
Pruebas neuroendocrinas
CRH, GRH, TRH, LHRH
Dexametasona
Determinacin de metabolitos
en fluidos corporales
Pruebas de estimulacin-inhibicin
de sistemas
Agonistas
Antagonistas
Marcadores neuropatolgicos
Anlisis de muestras bipsicas:
Microscopa ptica
Microscopa electrnica
Inmunofluorescencia
Electroforesis:
Protenas
Lpidos
cidos nucleicos
RA
HPLC
Hibridacin in situ
Marcadores genticos
Poblacionales
Individuales
ADN recombinante
Marcadores farmacolgicos
(Modificado de Cacabelos R. Prevencin psiquitrica, Jano, 1989, 884: 81-86.)
nos del aprendizaje (Shapiro et. al, 1991), la

gentica, la psiconeuroinmunologa, la psiconeuroendocrinologa, los trastornos de ansiedad y los trastornos del humor. Se esperan
importantes avances en los prximos aos.
Investigacin y residencia
El inters por la investigacin debe suscitarse en los estudiantes de Medicina y de
modo especial en los residentes de Psiquiatra Infantil. Los residentes deben entrar en
contacto con la investigacin en este campo
de forma complementaria a la adquisicin
de una buena formacin clnica (Turna et
al., 1987). La preparacin como clnicos les
permitir el diagnstico y tratamiento adecuado de los pacientes, y la participacin en
proyectos de investigacin les aportar la
mentalidad cientfica imprescindible para
dar rigor a su trabajo e impulsar la Psiquiatra en el campo de la ciencia. Como clnico
46
HISTORIA Y CONCEPTO
el psiquiatra tiene que ser un pragmtico, y

como cientfico debe tener una actitud crtica
frente a los resultados y una capacidad de
evaluacin de los nuevos conocimientos. Lograr por parte de los residentes la integracin
entre la experiencia clnica y el inters por
la investigacin representa en nuestros das
un objetivo altamente prometedor (Mrazek
et. al., 1991; Turna et. al., 1987; Shapiro et. al.,
1991; Martin y Moss, 1991).
MTODO DE DOCENCIA
La enseanza de la Psiquiatra del nio y
del adolescente debe realizarse durante los
estudios de licenciatura en Medicina en ntima relacin con la pediatra, la psiquiatra
general y la neurologa. En los estudios de
postgrado, es fundamental la rotacin por
Psiquiatra Infantil no slo de aquellos mdicos residentes que estn haciendo la especialidad propiamente dicha sino tambin de
los futuros pediatras, neurlogos y psiquiatras generales. En este apartado se expone el
mtodo de docencia de la Psiquiatra Infantil
referido a los estudios de pregrado.
El mtodo de docencia debe tener en cuenta los siguientes elementos:
1. El alumno como sujeto de aprendizaje.
2. El profesor como agente de la enseanza.
3. El proceso de aprendizaje propiamente
dicho.
4. La materia objeto de enseanza y
aprendizaje.
El alumno
El estudiante de Psiquiatra del nio y del
adolescente tiene que afrontar tres dificultades:
a) La estructura de la Universidad que
no responde a las necesidades y demandas
de la sociedad.
b) La urgencia de adquirir unos conocimientos cientficos muy amplios y profundos
en un tiempo breve.
c) La disposicin de unos medios limitados.

El mundo de las ciencias mdicas es extraordinariamente complejo y en buena medida inabarcable. El ejercicio actual de la
medicina se debate entre la superespecializacin, con el riesgo de saber todo de
nada, y la excesiva generalizacin que puede llegar a traducirse en saber nada de
todo.
La progresiva tecnificacin de la medicina,
fascinante por los avances portentosos que
ha supuesto, tiene la contrapartida de minusvalorar la formacin clnica y la calidad
de la relacin mdico-paciente. Esta relacin
interpersonal es en s misma curativa y su
ausencia hara perder al ejercicio mdico su
dimensin ms consustancial: la dimensin
de ayuda al otro (Lan Entralgo, 1964).
El profesor: la relacin profesor-alumno
La enseanza de cualquier materia implica
vocacin pedaggica y vocacin investigadora. La primera viene definida por el eros
pedaggico, por el amor a los educandos,
as como por un alto sentido de los valores
morales y ticos para la funcin que se desempea. El verdadero docente se caracteriza
por el sentido autocrtico de lo que hace y
de lo que ensea, as como por la capacidad
para soportar la crtica de los dems. A esto
debe unirse el afn de estudio y superacin,
as como una determinada capacidad para la
relacin interpersonal con los alumnos, de
tal modo que dicha relacin sea en s misma
formadora y educativa, no slo para el alumno, obviamente, sino tambin para el profesor.
La relacin profesor-alumno ha perdido el
carcter de pasividad por parte del estudiante que tena en tiempos anteriores. La calidad
de esta relacin va a venir determinada por
las caractersticas personales y modos de
conducta tanto del uno como del otro.
El profesor no puede limitarse a transmitir
conocimientos; debe ser maestro en la acepcin clsica del trmino y en el sentido en
que Maran dice: Los maestros no ensean

cosas, sino modos. La funcin del profesor
no consiste meramente en dar respuestas,
sino, de forma muy especial, en suscitar preguntas.
El profesor debe amar la investigacin y
por tanto estar interesado en crear ciencia y
en transmitir este inters a los alumnos. El
profesor, por ltimo aunque no menor en
su importancia, debe ser hombre de bien,
honesto con sus propias convicciones y con
un alto sentido de los valores ticos.
El proceso de aprendizaje
De un modo somero pueden destacarse

tres fases en la historia de la investigacin
pedaggica. En una primera fase, la pedagoga se centr en el estudio de las normas
para la enseanza de una determinada materia. En una segunda fase se estudiaron las
caractersticas personales de los alumnos. El
alumno es descubierto como sujeto activo
del aprendizaje. En la tercera fase las orientaciones pedaggicas se centraron en el estudio del proceso educativo propiamente
dicho (Mardomingo, 1981), as como en las
ventajas de una evaluacin orientada a los
objetivos, en la utilizacin de los mtodos
de autoinstruccin y en el estudio crtico de
los diversos mtodos de organizacin.
La enseanza de la Psiquiatra del nio
y del adolescente
La docencia de la Psiquiatra Infantil cuenta con muy escasa tradicin en nuestro pas.
De hecho son raras las ctedras y hospitales
donde se imparte esta enseanza de modo
habitual dentro de las asignaturas de Psiquiatra o de Pediatra.
La importancia de la enseanza de la Psiquiatra Infantil a los futuros mdicos se
comprende por el porcentaje altsimo de pacientres entre el 60 y 70 % de todas las
consultas que acuden al mdico (consciente o inconscientemente) por problemas emocionales, problemas en la interaccin fami-
47
liar o dificultades en la adaptacin social,

que requieren una atencin y asesoramiento
psiquitrico. El estudiante de medicina y el
residente deben aprender a detectar este tipo
de problemas, diagnosticarlos, abordar su
tratamiento y discriminar aquellos casos que
deben ser sometidos al especialista, con el
cual establecer un rgimen de colaboracin,
imprescindible para el correcto tratamiento
del nio.
El campo de la Psiquiatra Infantil es tan
extraordinariamente amplio que exige por
parte del profesor unos criterios de seleccin
de los ncleos temticos a ensear. Esta
seleccin debe seguir un principio bsico
sealado por Ortega y Gasset: En vez de
ensear lo que segn un utpico deseo debera ensearse, hay que ensear lo que se
puede ensear, es decir, lo que se puede
aprender.
es una ciencia eminentemente social (Mardomingo, 1990). Los modos de enfermar del
ser humano estn en estrecha relacin con
las caractersticas sociales y culturales de su
medio ambiente, y esto es mucho ms evidente en el caso del nio. La enseanza de
la asignatura debe incluir un grupo de temas
bsicos, complementado con otros grupos de
temas que respondan a la realidad cultural
de cada pas.
Mtodos y variantes didcticos
Los mtodos didcticos han sido motivo

de reflexin de numerosos filsofos y pensadores. Ya Scrates haca una constante llamada a la actividad del alumno, antes que a
su docilidad. Rousseau (1712-1778) y Pestalocci (1746-1827) propugnan asimismo la
libre iniciativa del estudiante. En los siglos
XIX y XX el americano John Dewey (18591952) desarrolla su teora Learning by doing
aprender a travs de la accin, de extraordinaria influencia en todos los mtodos
didcticos modernos. Dewey parte del concepto del nio como ser social: sus conocimientos tienen que estar, por tanto, en estrecha relacin con lo que es su vida en la
48
HISTORIA Y CONCEPTO
sociedad. Insiste en la necesidad de adecuar

las enseanzas a las demandas sociales. Lo
mismo puede decirse de todas las teoras de
aprendizaje desarrolladas por la Escuela
Conductista.
Mencin aparte merece la obra de Jean
Piaget (1896-1980), mximo propulsor de la
Psicologa Infantil en este siglo y padre de la
didctica cientfica. Piaget seala que el
aprendizaje y, por tanto, los mtodos de
enseanza tienen que adaptarse a las distintas etapas del desarrollo humano. El proceso
de aprendizaje se rige por unas leyes constantes, y la misin del profesor es motivar al
alumno para llegar, a travs del pensamiento
reflexivo, a la abstraccin y, en ltimo trmino, a penetrar la esencia de todas las
cosas.
El mtodo de enseanza de la Psiquiatra
y Psicologa Infantil tiende actualmente al
desarrollo de las capacidades intelectuales,
aptitudes y tcnicas de los alumnos, as
como a su correcta aplicacin a la resolucin
de problemas concretos. Este mtodo debe
resaltar: lo formativo frente a lo informativo;
lo crtico frente a lo dogmtico; lo reflexivo
frente a lo memorstico y lo activo frente a lo
pasivo.
Debe asimismo estimular la comunicacin
profesor-alumno, alumno-alumno y profesorprofesor.
Las variantes didcticas pueden ser mltiples, pero slo sealaremos las siguientes:
1. Mtodo experimental.
2. Mtodo de problemas o inquisitivo.
3. Mtodo heurstico o de bsqueda.
4. Mtodo de investigacin o descubrimiento.
5. Mtodo de libro abierto o de interpretacin.
6. Mtodo de redescubrimiento.
7. Mtodo de referencia o conocimiento.
Tcnicas de docencia
Pueden dividirse en: verbales, prcticas y

automatizadas (enseanza asistida por ordenador).
Las tcnicas verbales comprenden, entre

otras, las siguientes:
a) La leccin magistral: este tipo de exposicin sigue ocupando un lugar importante en la enseanza de la medicina. Debe
hacerse una exposicin clara, sencilla y completa que subraye los aspectos esenciales y
suscite interrogantes en el alumno.
Debe darse una bibliografa y favorecer la
discusin al final de la exposicin. La mayor
crtica a la leccin magistral radica en el
papel pasivo que desempea el alumno.
b) La discusin en grupos: tiene las siguientes ventajas: el alumno participa activamente en el aprendizaje, favorece la relacin interpersonal alumnos-profesor y
alumnos entre s, motiva el estudio de la
asignatura y estimula la capacidad de razonamiento. El papel del profesor es de moderador y orientador. Una modalidad de la
discusin en grupos es el seminario y otra la
discusin dirigida.
c) Medidas auxiliares: son muy importantes el uso del encerado, las diapositivas,
filminas, transparencias, magnetfonos, opacos, las pelculas cientficas, vdeos, en relacin con el tema que se explica, las noticias
en los medios de comunicacin social que
pueden servir como motivacin para el alumno, etc.
Las tcnicas prcticas son especialmente
importantes en una materia como la Psiquiatra Infantil. La enseanza prctica debe incluir como mnimo los siguientes ncleos
temticos:
Tcnica de la entrevista en Psiquiatra
del nio y del adolescente.
Confeccin de la Historia Clnica.
Tcnicas de observacin y exploracin
del paciente.
Tcnicas diagnsticas: tests psicomtricos, escalas de evaluacin.
Presentacin y discusin de casos clnicos.
Tcnicas teraputicas.
Seguimiento de casos clnicos.
Contacto con los diferentes recursos que
aporta la comunidad para la atencin psi-
quitrica de la poblacin: Hospitales Psiquitricos, Centros de Salud Mental, Hospitales

de Da, Servicios de Urgencia, Servicios de
Asistencia Social, Asistencia a Domicilio,
Programas de reincorporacin al medio familiar, escolar y social y otros.
Prcticas de laboratorio.
La enseanza asistida por ordenador. De
manera similar a la reflexologa pavloviana,
la psicologa americana ha elaborado un cierto nmero de teoras del aprendizaje basadas
en el esquema estmulo-respuesta (S-R). Se
constata la importancia de los refuerzos as
como de la existencia de unas leyes del
aprendizaje relativamente constantes.
La enseanza por medio de mquinas ha
sido desarrollada sobre todo por Skinner que
propugna unos resultados no inferiores a los
conseguidos por la enseanza tradicional.
Las ltimas investigaciones indican que la
enseanza ms eficaz es aquella que combina
la actividad del profesor y la del ordenador
e intenta estimular al alumno a aprender no
slo por refuerzos externos sino tambin y
de modo fundamental por motivaciones internas.
El uso de los ordenadores en la enseanza
est llamado a desempear un papel muy
importante en el futuro.
FUENTES
Las fuentes se definen como el conjunto

de fundamentos o principios de los que se
nutre una rama del saber para su desarrollo.
Las fuentes son el origen de los conocimientos que constituyen la ciencia y se pueden
clasificar en formativas o de produccin e
informativas o de conocimientos.
Las fuentes formativas tienen como ltimo
fundamento la observacin de la naturaleza.
La observacin de la Naturaleza fue la fuente
primitiva y directa del conocimiento mdico.
Dice Paracelso que la naturaleza hace el
texto y el mdico los comentarios sobre dicho texto. Pero el avance portentoso de la
Medicina tendr no obstante lugar mediante
la aplicacin del mtodo experimental basado en la observacin y el riguroso control.
49
Las fuentes informativas se pueden clasificar segn el modo de transmisin en: escritas, orales, automatizadas y audiovisuales.
Las fuentes escritas pueden dividirse cronolgicamente en fuentes histricas y actuales. Las primeras nos informan de los conocimientos existentes en otras pocas. Su
estudio es muy importante, ya que ningn
descubrimiento se produce como un hecho
aislado, sino que est en ntima relacin con
conocimientos anteriores. La Historia de la
Ciencia es una materia fundamental en nuestros das. La visin panormica de los orgenes de una disciplina del saber y de su
posterior desarrollo es imprescindible para
su correcta comprensin.
Las fuentes bibliogrficas son las ms importantes como medio de informacin. Su
amplitud en los ltimos aos en la Psiquiatra del nio y del adolescente es extraordinaria, publicndose alrededor de 30.000 trabajos anuales.
Las fuentes escritas consisten fundamentalmente en libros y revistas. Los libros pueden ser de texto, de consulta, enciclopedias,
monografas, etc. Las revistas son una fuente
imprescindible de informacin actualizada,
ms importantes an en una especialidad
como la Psiquiatra del nio y del adolescente que est en rapidsimo cambio.
Son importantes no slo los temas de informacin especializada sino tambin los de
informacin general y materias afines. Los
trabajos que ofrecen las revistas pueden ser
de los siguientes tipos:
a) De investigacin propia, por ejemplo:
Journal of the American Academy of Child
and Adolescent Psychiatry; Child Development; Aprendizaje; La Psychiatrie de l'enfant; Psicopatologa; Journal of Pediatrics;
Journal of Child Psychiatry.
b) De divulgacin, por ejemplo: Science
et Vie; American Scientific; Recherche (estas
dos ltimas publicadas tambin en espaol).
c) De revisin, por ejemplo: Annual Progress in Child Psychiatry and Child Development; Annual Review of Psychology; Advances in Clinical Child Psychology.
d) De resmenes o ndices, por ejemplo:
50
HISTORIA Y CONCEPTO
Year Book of Psychiatry; Year Book of Pediatrics; Index Medicus; Excepta Medica;
ndice mdico espaol; Psychological Abstracts.
Las fuentes orales son muy variadas. Se
consideran fuentes orales: la asistencia a
Congresos, Simposios, Conferencias y Reuniones, y la colaboracin con otros centros
nacionales y extranjeros. Existe una publicacin, la Guide Science, que informa sobre
centros de investigacin, su carcter privado o
estatal, campos de trabajo, organizacin, etc.
Las fuentes automatizadas se han convertido en imprescindibles en un mbito caracterizado por la complejidad y extensin de
los conocimientos cientficos. La gran cantidad de informacin que se ofrece actualmente al investigador hace prcticamente imposible el acceso a la misma. Esto supone la
necesidad de recurrir a los ordenadores como
medio de archivo y de clasificacin al objeto
de facilitar su manejo y utilizacin.
La documentacin mdica est informatizada en la mayora de las bibliotecas e instituciones pblicas.
Los medios audiovisuales constituyen un
punto de referencia ineludible en la transmisin de informacin en el mundo actual y
estn plenamente incorporados en los mtodos de docencia. Los vdeos, diapositivas y
transparencias son de gran utilidad. El cine
cientfico est alcanzando unos niveles de
calidad cada vez mayores, convirtindose
progresivamente en una importante fuente
de informacin. Tiene adems un especial
inters por el alto papel motivador que tiene
la imagen. En Psiquiatra existen pelculas
con valor formativo e informativo que pueden ser utilizadas en programas docentes
durante la licenciatura y cursos de postgraduados, as como en programas de educacin
sanitaria de la comunidad y programas de
formacin continuada.
CONCLUSIN Y ORIENTACIONES
FUTURAS
La docencia e investigacin son dos objetivos prioritarios de la Psiquiatra del nio y
del adolescente, imprescindibles para su desarrollo cientfico y su reconocimiento definitivo como especialidad. La enseanza
como asignatura en los estudios de licenciatura de medicina y la participacin en la
formacin de los mdicos residentes son dos
pilares bsicos. El estudiante de medicina
debe tener la oportunidad de descubrir una
materia que afronta un reto apasionante:
diagnosticar, prevenir y tratar los trastornos
psiquitricos en la infancia y adolescencia.
El mdico residente debe participar en la
prctica clnica y en los programas de investigacin de una disciplina perfectamente idnea para transmitir la complejidad de la
conducta humana, la dimensin humanista
de la medicina, la reflexin histrica, la sensibilidad hacia la infancia y la importancia
del rigor y el mtodo en el progreso de la
ciencia.
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II
FUNDAMENTOS NEUROBIOLGICOS
4
Gentica del desarrollo
de la conducta
INTRODUCCIN
La individualidad de la conducta humana

tiene su origen en mltiples factores biogrficos que abarcan desde el momento de la
concepcin hasta el final del ciclo vital. Esta
extraordinaria variabilidad es expresin de
la interaccin entre la dotacin gentica del
individuo y las circunstancias ambientales
que ya estn presentes durante la vida intrauterina y que se prolongan en el medio
social y cultural.
El estudio de la conducta humana desde
el nivel molecular hasta sus manifestaciones
clnicas encierra, sin lugar a dudas, una gran
complejidad metodolgica, lo cual ha contribuido a que bioqumicos, genetistas y clnicos muchas veces actuaran por separado y
con absoluta independencia. Sin embargo
este gran abismo entre investigacin bsica
y ciencia aplicada ha comenzado a acortarse
en los ltimos aos y va a ser clave para el
desarrollo cientfico y riguroso de la Psiquiatra del nio y del adolescente.
Caractersticas de la personalidad del individuo, como el humor, el estilo cognitivo,
el temperamento y la capacidad de adaptacin a situaciones de estrs, dependen en
parte de factores genticos, y su expresin
est modulada por los estilos educativos de
la familia, por las experiencias biogrficas
individuales y por el medio sociocultural.
Desde el punto de vista de la psicopatologa, pocas dudas quedan acerca de la responsabilidad de los genes en enfermedades
como la esquizofrenia, la depresin endgena, la psicosis maniaco-depresiva, los trastornos obsesivo-compulsivos y el autismo
infantil precoz. De hecho, tcnicas de ligamiento, linkage, sugieren la existencia de un
gen anormal en el cromosoma 5 en la esquizofrenia, en los cromosomas 11 y X en los
trastornos afectivos y en el cromosoma 16
en los trastornos de ansiedad (Crowe et. al.,
1987). Urge, por tanto, aceptar la complejidad como base de la conducta humana y el
rigor y la paciencia como mtodos imprescindibles para el progreso del conocimiento.
Este captulo pretende abordar las bases
genticas del desarrollo de la conducta. Se
exponen en primer lugar algunos conceptos
bsicos de gentica clnica y de gentica
molecular con especial referencia a los mecanismos de transmisin del cdigo gentico
en sus fases de replicacin del ADN, transcripcin, traduccin de la informacin y sntesis de protenas. Se aborda a continuacin
la diferenciacin espacial y determinacin
de los linajes celulares para seguir con el
siempre apasionante tema de la interrelacin
entre factores genticos y epigenticos y terminar con la etiologa gentica de los trastornos psiquitricos.
GENTICA HUMANA
La gentica humana abarca varios niveles

de investigacin:
55
56
tales concomitantes lo permitan. Es decir, el

estado de vulnerabilidad gentica adquirir
su expresin fenotpica cuando aparezca el
agente patgeno ambiental pertinente. Este
modelo de interaccin genes-ambiente se
considera, en la actualidad, como uno de los
ms apropiados para explicar los mecanismos etiopatognicos de muchos trastornos
psiquitricos, desde la esquizofrenia al sndrome de Gilles de la Tourette. Otras veces
el gen alterado no tiene una relacin directa
con el fenotipo, sino que solamente se relaciona mediante lo que se podra llamar un
fenmeno de enlace, de tal forma que, aunque no contribuya a la patologa, s puede
servir como marcador para el estudio genti-
a) Gentica de poblaciones, que pretende

conocer cuantitativamente la frecuencia y
distribucin de los genes de una poblacin
utilizando modelos matemticos. La gentica
de poblaciones estudia las caractersticas y
frecuencia de los genes en un grupo de individuos siguindoles longitudinalmente a travs de generaciones, o haciendo estudios
transversales entre poblaciones. Determinados trastornos psiquitricos, cuyos lmites
no estn bien definidos, se pueden investigar
en contextos ms amplios, y determinadas
categoras descriptivas se pueden estudiar a
lo largo de ciertas lneas de diagnstico.
b) Gentica clnica, que estudia los trastornos malformativos o hereditarios en los
individuos.
c) Citogentica, que estudia los cromosomas y distribucin de los genes de un individuo empleando tcnicas cada vez ms sofisticadas: tcnica de bandas, autorradiografa, hbridos de clulas somticas.
d) Gentica molecular, que concibe el
gen como una estructura bioqumica y estudia los eventos que van desde la transcripcin de la informacin gentica hasta los
cambios moleculares y estructurales de la
clula. Su dominio abarca por tanto desde el
estudio del complejo transcripcional y del
cerebro del gen inteligente, hasta los errores
bioqumicos del metabolismo que se traducen en una enfermedad concreta. Los genes
regulan la sntesis de protenas y por tanto
la sntesis de enzimas, lo cual significa que
regulan y controlan las reacciones del metabolismo de la clula (Rosenberg, 1975).
e) Mutagnesis, que estudia el cambio en
el material gentico, bien de un gen simple
o bien en el nmero o estructura de los
cromosomas.
Gentica clnica
No cabe duda de que la investigacin gentica de un sntoma o de una conducta

concreta es muy difcil; no obstante, actualmente se sabe que si bien una alteracin
gentica no implica necesariamente la aparicin de un sndrome clnico definido, s
puede determinar un estado de vulnerabilidad que se traducir en el cuadro clnico
correspondiente cuando los factores ambien-
Las clulas humanas constan de 46 cromosomas de los cuales 22 pares constituyen

los autosomas y un par los cromosomas sexuales (XX en las mujeres y XY en los varones). Un gen ocupa un lugar concreto en el
cromosoma que se denomina locus, y aquellos genes que se encuentran en los mismos
loci de un cromosoma se llaman alelos.
Cuando los genes de un locus especfico de
co.
Otro aspecto de gran inters es el de las

mutaciones genticas. Existen casos en los
que la mutacin afecta a un nmero tan
elevado de individuos que difcilmente se
puede seguir considerando como tal. Las
mutaciones tienen efectos muy variados,
abarcando desde situaciones prcticamente
incompatibles con la vida, hasta nulos efectos en el fenotipo, de tal modo que ni siquiera se detectan. De hecho, un mismo fenotipo
(apariencia y conducta externa) puede derivar de dos o ms genotipos (dotacin gentica), y asimismo, el genotipo puede verse
mediatizado en su expresin por los factores
ambientales dando lugar a una fenocopia
(Sutton, 1975; Cavalli - Sforza y Bodmer,
1971). En la fenocopia el sujeto tiene caractersticas externas que no corresponden a su
genotipo, sino que son el resultado de influencias ambientales.
GENTICA DEL DESARROLLO DE LA CONDUCTA
ambos cromosomas de un par son iguales, el

individuo es homocigtico para ese locus; si
son diferentes, es heterocigtico. Asimismo
un rasgo puede ser dominante respecto de
otro, que a su vez es recesivo en relacin a
aqul. Un individuo puede ser homocigtico
para el alelo correspondiente a un determinado rasgo dominante o recesivo, o, por el
contrario, puede ser heterocigtico para ese
locus.
Tres leyes fundamentales se derivan de
los trabajos de Mendel:
a) Los genes conservan su identidad a lo
largo de generaciones.
b) Los dos genes de un par siempre se
segregan, es decir, se separan durante la
formacin de un gameto, de manera que
solamente se dirige uno a cada clula germinativa.
c) Genes ubicados en distintos loci (no
alelos) se segregan independientemente unos
de otros.
Estas leyes son la base de los mtodos
empleados en el estudio sobre gemelos, consanguinidad y adopcin. No obstante, fenmenos como la herencia polignica (mltiples genes producen efectos acumulativos
en el fenotipo), la interaccin gentica y los
efectos ambientales, contribuyen a que la
investigacin gentica de los trastornos psiquitricos sea complicada y dependa en gran
medida en estos momentos de mtodos cuantitativos.
La alteracin de un nico gen recibe el
nombre de herencia mendeliana o unifactorial que puede ser: autosmica dominante y
transmitirse de generacin en generacin
como en la corea de Huntington; autosmica
recesiva y afectar slo a los hermanos como
en la fibrosis qustica, o ligada al cromosoma
X de forma que si es recesiva slo afectar a
los varones y ser transmitida por las mujeres que son las portadoras, como sucede en
la Hemofilia y en la Distrofia Muscular de
Duchenne. Actualmente se conocen cerca de
seis mil trastornos con alteracin de un nico gen.
Existen adems enfermedades que tienen
una etiologa en parte gentica, con la parti-
57
cipacin de numerosos genes, y en parte

ambiental. Este tipo de herencia se denomina
polignica o multifactorial. Se cree, por ejemplo, que un tipo de herencia multifactorial
es la responsable de la mayor parte de las
malformaciones congnitas, de algunas enfermedades psiquitricas como la esquizofrenia y la psicosis maniacodepresiva y de
algunos trastornos crnicos como la hipertensin y la lcera grastroduodenal (Emery
y Rimoin, 1990). Otro tipo de herencia es la
mitocondrial, que se caracteriza por estar
codificada en el genoma de las mitocondrias
y por transmitirse exclusivamente por las
hembras, aunque el defecto lo padecen tanto
los hijos como las hijas; es el caso del sndrome de Kearns-Sayre.
Gentica molecular
Estructura de los cidos nucleicos
Los genes estn formados por complejos
de nucletidos, especialmente cido Desoxirribonucleico (ADN), el cual est constituido por miles de desoxirribonucletidos.
Los nucletidos son molculas biolgicas
elementales implicadas en procesos esenciales: regulacin del metabolismo, transformacin de la energa, funcionamiento de las
coenzimas, sntesis de materia. Desde el punto de vista qumico un nucletido es un ster
fosfato de un nuclesido el cual consta de
un azcar (pentosa) y una base nitrogenada.
Por lo tanto un nucletido consta de tres
componentes fundamentales: base nitrogenenada, azcar y fosfato (Figura 4.1).
La pentosa de un ribonuclesido y de un
ribonucletido (como el cido Ribonucleico
o ARN) es la ribosa; mientras que la pentosa
de un desoxirribonuclesido y de un desoxirribonucletido (como el cido Desoxirribonucleico o ADN) es la desoxirribosa.
Estos dos tipos de nucletidos utilizan
para su formacin cuatro bases de las cinco
de que disponen. Dos son bases pricas:
adenina y guanina, y tres son bases pirimidnicas: citosina, uracilo y timina. El uracilo
es especfico para los ribonuclesidos, y la
58
Figura 4.1.
Componentes de los nucletidos.
timina para los desoxirribonucletidos (Figura 4.2).

La unin entre los nucletidos constitutivos del ADN y del ARN se realiza mediante
enlaces ster entre el cido fosfrico de un
mononucletido y el hidroxilo del azcar
del mononucletido vecino (Figura 4.3).
La disposicin en el espacio y el orden

que adoptan estos tres componentes a lo
largo del proceso de formacin de un cido
nucleico (ADN y ARN) dependen de su estructura tridimensional y de la secuencia de
sus componentes.
La estructura tridimensional viene dada
59
Figura 4.2. Estructura de los nuclesidos y nucletidos.
por la orientacin en el espacio del fosfato y

del azcar. Asimismo la secuencia que siguen las bases determina la estructura molecular del gen y, por tanto, la informacin
(Stryer, 1975).
Desde los trabajos de Watson y Crick
(Crick et. al., 1961), los estudios del ADN
mediante difraccin con rayos X han permitido establecer un modelo arquitectnico segn el cual dicha molcula est compuesta
por dos cadenas que se enrollan una sobre
otra en forma de una doble espiral. Ambas
cadenas tienen polaridad opuesta, es decir,
mientras una asciende, la otra desciende, y
entre ellas se establecen uniones entre las
bases pricas y pirimidnicas por medio de
enlaces hidrgeno.
La polaridad de una cadena de un cido

nucleico viene definida por la posicin de
los enlaces fosfodister que conectan el grupo 3'hidroxilo de un nucletido con el grupo
5'hidroxilo del siguiente (Figura 4.4).
La adenina se empareja siempre y slo
con la timina, mientras que la guanina lo
hace con la citosina, de tal forma que la
escalera tendr cuatro tipos de peldaos:
A-T, T-A, C-G y G-C. Los fosfatos y la desoxirribosa se sitan en el exterior de la hlice,
mientras las bases lo hacen en el interior.
Ambas cadenas adems son complementarias, lo cual quiere decir que una determina
el orden estructural de la otra.
De modo grfico se suele comparar esta
estructura del ADN a una escalera de caracol
60
Figura 4.3. Uniones de nucletidos mediante enlaces 3'-5' fosfodister.
61
Figura 4.4. Estructura complementaria de la doble cadena de ADN. (Adaptado de Barsch GS y

Epstein CJ. Gene structure and function in eukaryotic organisms. En: Emery AEH y Rimoin DL (eds).
Principles and practice of medical genetics (2.a ed). Nueva York, Churchill Livingstone, 1991.)
en la cual los peldaos seran las bases pricas y pirimidinas y la barandilla estara representada por los esteres fosfricos (Figura
4.5).
Replicacin del ADN
La secuencia que siguen las bases en la

cadena del ADN no est sujeta a ningn tipo
de restriccin, de tal forma, que va a ser
precisamente esta secuencia la que permita
la transmisin del cdigo gentico. Sin embargo, el emparejamiento de las bases entre
ambas cadenas es absolutamente especfico.
Tal como sealbamos antes, la timina tiene
que enlazarse siempre con la adenina y la
guanina con la citosina. Esta especificidad
de las bases en la doble hlice tiene una
importancia fundamental ya que permitir

la replicacin de la informacin gentica. Es
evidente que si cada base tiene otra base
complementaria en la otra cadena, esto significa que ambas cadenas son a su vez complementarias.
Cuando se rompen los enlaces de hidrgeno entre las dos cadenas de la hlice y stas
se separan, cada una va a actuar como molde
para otra nueva cadena de polinucletidos.
Cada cadena se duplica con idntica secuencia de las bases y la nueva molcula de ADN
constar de una cadena parental antigua y
de una cadena nueva (Figura 4.6a).
En este complicado proceso de replicacin
del ADN intervienen numerosas protenas,
siendo no obstante las enzimas principales
las polimerasas. Las polimerasas catalizan la
formacin de los enlaces fosfodisteres y
62
Figura 4.5. La doble hlice del ADN.
63
Figura 4.6. Transmisin de la informacin gentica. (Adaptado de Barsch GS y Epstein CJ. Gene
structure and function in eukaryotic organisms. En: Emery AEH y Rimoin DL (eds): Principles and
practice of medical genetics (2.a ed). Nueva York, Churchill Livingstone, 1991.)
controlan las bases corrigiendo posibles errores a medida que las cadenas de polinucletidos se van formando.
La informacin gentica se guarda en el
ADN en forma de un cdigo de tripletes
llamados codon, de manera que cada triplete

de nucletidos ser especfico para un aminocido concreto cuando tenga lugar la traduccin de la informacin y, por tanto, la
sntesis de protenas. As, por ejemplo, la
64
alanina es el aminocido correspondiente al

triplete GCU y la tirosina al triplete formado
por UAC.
La informacin contenida en el ADN proporciona las instrucciones que rigen el crecimiento y la divisin celular, que sigue una
secuencia y orden concretos que se traduce
en la gnesis de diferentes tipos de clulas.
Esta diversidad celular es necesaria para el
funcionamiento adecuado de los organismos
complejos.
Transcripcin del ADN
La transcripcin de la informacin gentica tiene lugar al sintetizarse el ARN a partir
del molde de ADN, de tal forma que se
conserva la secuencia de las bases. Este proceso est regulado por la ARN polimerasa
(Figura 4.6b). As como el ADN es el molde
para la sntesis del ARN, el ARN es el molde
para la sntesis de protenas, lo cual implica
la traduccin de la informacin.
En los organismos eucariticos un gen
consta de exones que son las partes que
contienen la informacin que se traduce
(aunque no siempre) en la sntesis de protenas, e intrones que son secuencias intercalares entre los exones que se transcriben, pero
que no se traducen. Los genes pueden definirse como las secuencias del ADN que se
transcriben al ARNm, y el genoma est formado por el conjunto de genes y de secuencias no codificantes de un individuo.
Por lo tanto, la expresin funcional de la
informacin gentica contenida en el ADN
se realiza mediante la sntesis de protenas.
La secuencia de estos fenmenos es la siguiente:
En la Figura 4.6 puede verse representado

esquemticamente el proceso de transmisin
de la informacin gentica a travs de estos
tres fenmenos.
El ADN se encuentra casi totalmente en el

ncleo de las clulas en los organismos superiores. All se combina con algunas protenas bsicas, preferentemente las histonas,
para formar nucleoprotenas. Otra parte se
encuentra en las mitocondrias y es responsable de algunas enfermedades genticas humanas tal como se indicaba previamente. El
ARN puede encontrarse en el ncleo, pero
lo hace preferentemente en el citoplasma,
bien en forma libre o unido a los ribosomas.
As como el ADN forma cadenas largas, las
del ARN pueden tener diferentes tamaos.
Existen tres tipos de ARN:
a) El ARN mensajero (ARNm) que acta
como molde para la sntesis de protenas y
transmite la informacin gentica desde el
ncleo al citoplasma.
b) El ARN de transferencia (ARNt) que
transporta en forma activa los aminocidos
del citoplasma a los ribosomas. Aqu el
ARNm, portador de la informacin gentica,
determina la secuencia concreta de los aminocidos en las cadenas polipeptdicas que
se estn sintetizando (Figura 4.6c). El cdigo
de tripletes de nucletidos del ARN recibe
el nombre de anticodon y su funcin es
reconocer al codon del ARNm.
c) El ARN ribosomal (ARNr) cuyas funciones an no se conocen bien.
Se cree que existe una molcula de ARNm
por cada gen, o en relacin con un grupo de
genes, y al menos un ARNt por cada grupo
de veinte aminocidos
El complejo transcripcional
A medida que las clulas se van diferenciando, unos genes se activan y otros se
desactivan, lo que posibilita que un simple
vulo fecundado se transforme en una planta, un animal o un ser humano.
Durante el desarrollo de un organismo, las
clulas migran siguiendo complejas estrategias, cambian de forma y terminan asocindose para constituir tejidos especializados.
Un ser humano tiene 250 tipos distintos de
clulas y cada una debe encontrarse y fun-
cionar en el lugar que le corresponde. Todas,

sin embargo, portan los mismos genes en el
ADN.
El proceso de armonizacin de la actividad
de los genes de un organismo, necesario para
que las clulas se formen y funcionen en el
sitio correcto y en el momento preciso, ha
constituido un misterio que ahora comienza
a esclarecerse. Gracias a la Biologa Molecular se sabe que el control de la expresin de
la mayora de los genes de un organismo se
realiza casi siempre mediante la regulacin
de la transcripcin, un proceso cuyo fin es,
tal como se ha dicho, copiar en el ARN la
informacin gentica que contiene el ADN.
El ARN constituye las molculas utilizadas
para fabricar los millones de protenas que
determinan que una clula sea diferente de
otra.
Para que se inicie el proceso de transcripcin, las protenas, que actan como seales
qumicas, tienen que unirse al ADN en un
sitio cercano al gen que debe transcribirse.
Actualmente se denominan genes inteligentes aquellos que responden a las combinaciones de mensajes enviados de un gen a
otro en las redes de control. Es decir, los
genes inteligentes se comunican mucho entre
s. Uno de los grandes retos de la Biologa
Molecular radica en el estudio del cerebro
del gen inteligente, es decir, en el estudio
del complejo transcripcional, que no es ms
que un complicado agregado de protenas.
En el complejo transcripcional se combinan seales y se toma la decisin de si se
activa o no un gen. Cuando la combinacin
de mensajes qumicos que se recibe es la
adecuada, se activa la enzima que realiza la
transcripcin y se produce ARN.
La diferenciacin celular requiere, por tanto, la activacin de determinados genes, mediante la formacin de agregados de protenas que se unen a puntos especficos del
ADN. Pueden sealarse de forma esquemtica los siguientes pasos:
a) Desprendimiento del ADN de las histonas que lo mantienen enrollado mientras
no se utiliza formando los nucleosomas. Algunos autores opinan que las histonas son
65
un componente esencial de los genes inteligentes.

b) Unin de los factores de transcripcin
al ADN.
c) Formacin de un complejo transcripcional.
d) Activacin, por parte del complejo
transcripcional, de las protenas asociadas
con la enzima encargada de transcribir el
gen en una cadena de ARN.
Es probable que los mismos procesos bsicos funcionen en todos los organismos pluricelulares, de tal forma que el gen inteligente constituya una de las caractersticas
universales de las que depende el desarrollo
embrionario.
Los estudios realizados en la drosophila
ponen de manifiesto que los genes cumplen
variadas funciones en el proceso de desarrollo. Pueden contrarrestar los efectos de otros
genes, operar en concierto con otros, o bien
autorregularse, lo cual quiere decir que una
vez activados, ellos mismos se siguen autoactivando hasta que ocurre alguna circunstancia que los desactiva. Otras veces el gen es
capaz de cumplir misiones diferentes en
momentos distintos como es el caso del gen
even-skipped de la drosophila.
El complejo transcripcional determina
cundo se debe transcribir un gen, y la activacin o desactivacin del mismo se realiza
mediante la intervencin de seales intracelulares y extracelulares. Estas seales consisten en informacin sobre linajes celulares,
interacciones con otras clulas, informacin
sobre el momento del ciclo de divisin celular, etc.
Traduccin de la informacin
Una vez que la transcripcin ha terminado
tiene que producirse la traduccin de la
informacin contenida en la secuencia de
las bases del ARNm, a la secuencia de aminocidos de una protena. La traduccin de
una parte del cdigo gentico en una secuencia concreta de aminocidos tiene lugar
en los ribosomas (compuestos por ARNr) que
66
se localizan en el citoplasma o en el retculo

endoplsmico. El cdigo gentico viene determinado por la secuencia de las bases que
se agrupan de tres en tres constituyendo una
unidad de codificacin que recibe el nombre
de codon, tal como se expona en un apartado anterior. En los ribosomas, los codon de
una molcula de ARNm se aparean con los
anticodon complementarios del ARNt, siguiendo la secuencia copiada del molde de
ADN. Asimismo los aminocidos del citoplasma se ligan a las molculas de ARNm
siguiendo esa misma secuencia especfica.
Precisamente se denomina cdigo gentico a
la relacin entre la secuencia de las bases
del ARN y la secuencia de los aminocidos
de una protena. En este proceso de traduccin, y por tanto de sntesis de protenas,
intervienen numerosas molculas, y se distinguen cuatro etapas: activacin de los aminocidos, comienzo de la cadena polipeptdica, elongacin de la cadena y terminacin
de la misma (Figura 4.6c).
En cualquier caso, el aspecto ms importante ha sido la demostracin de la especificidad molecular en la transmisin de la informacin gentica del ADN a la sntesis de
las protenas de una clula determinada.
Alteraciones de este proceso pueden consistir en mutaciones de los genes que se
traducen en modificaciones de la secuencia
de las bases del ADN. Por ejemplo, puede
producirse la sustitucin de una base por
otra, o la delecin de un par de bases o de
ms, o la insercin de un par de bases en
otro.
La caracterstica fundamental de un organismo vivo es la capacidad de reproducirse,
que se basa en la interaccin de las protenas
y de los cidos nucleicos. As como los cidos nucleicos estn formados por monmeros que son los nucletidos, las protenas
estn formadas por monmeros que son los
aminocidos. Uno de los mayores avances
de la biologa molecular ha consistido en
demostrar que la informacin gentica est
inscrita en estos heteropolmeros biolgicos,
en forma de secuencias nicas y especficas
de sus unidades de monmeros.
Esta informacin se puede traducir de un
lenguaje macromolecular a otro, de forma

que la informacin guardada en la secuencia
de nucletidos de los cidos nucleicos se
traduce en la secuencia de los aminocidos
de las protenas. Hay que aadir adems que
as como la secuencia de los nucletidos
determina la estructura tridimensional de los
cidos nucleicos, la secuencia de los aminocidos determina la estructura tridimensional de las protenas. A su vez la estructura
tridimensional es la responsable de la actividad biolgica de la protena. Si se tiene en
cuenta que todas las enzimas son protenas,
se puede deducir la importancia de esta
actividad biolgica.
Tipos de genes
Un gen puede definirse como una parte

del ADN de la clula responsable de la programacin de la sntesis de una protena. Se
ha dicho tradicionalmente: un gen una
protena una enzima. Sin embargo no
todos los genes tienen esta funcin estructural; existen tambin genes reguladores y genes operadores.
El gen estructural es capaz de programar
los ribosomas de la clula a travs del ARNm
para que sintetice una protena enzimtica o
estructural (Figura 4.7). Esta actividad de
programacin y, por tanto, de sntesis del
ARNm a lo largo del gen estructural (E), se
inicia mediante el gen operador (O), cuya
actividad est a su vez controlada por el gen
regulador (R). El gen regulador puede a su
vez programar la sntesis de una protena
globular ms grande (Rp), la cual est diseada especficamente para inhibir la actividad del gen operador. De esta manera el gen
regulador puede desconectar al gen estructural.
La protena (Rp) producida por orden del
gen regulador (R) est adems expuesta a las
influencias del medio citoplsmico, que pueden alterar su estructura tridimensional de
forma que ya no pueda ejercer su funcin.
En consecuencia, el gen estructural (E) queda
libre de toda inhibicin y por tanto queda
activado. Los ribosomas fabricarn la prote-
Figura 4.7. Control de la expresin de un gen

estructural. R = gen regulador, O = gen operador,
E = gen estructural, Rp = protena represora, P
= protena cuya sntesis est programada por E.
(Tomado de Smith CU M. El cerebro, Madrid,
Alianza Universidad, 1972.)
na P. Otras veces lo que hace el gen regulador es programar una protena represora inactiva que a su vez puede verse afectada por
las influencias citoplsmicas pasando a la
forma activa. Esto se traducir en la inhibicin del gen operador y en la desconexin
del gen estructural (Smith, 1971).
Los mecanismos genticos operan a travs
del citoplasma de la clula. Parece ser que el
control del citoplasma lo ejercen protenas
globulares a travs del cambio de su configuracin tridimensional. Si se tiene en cuenta que la configuracin tridimensional depende de los iones que rodean a las protenas
y que la propagacin del impulso nervioso
se basa en el flujo de iones, puede deducirse
que la actividad neuronal enlaza con el sistema gentico de la clula.
ARN y memoria
En las ltimas dcadas se ha elaborado

una teora molecular de la memoria, basada
en la sntesis de protenas, que es complementaria de aquella que concibe los fenme-
67
nos de la memoria como cambios a nivel de

las sinapsis.
La activacin sinptica, y por tanto la comunicacin interneuronal, puede tener un
carcter fugaz y no dejar huella, o bien puede
representar el comienzo, en la neurona activada, de largos procesos de regulacin intracelular que implican fenmenos de almacenamiento de la informacin que son la base
de los mecanismos de la memoria.
Existen tres tipos de memoria en cuanto a
su duracin: a) memoria de corta duracin,
b) memoria de duracin intermedia y c) memoria a largo plazo. Estos tres tipos de memoria se definen en funcin de tres caractersticas: cmo se forman, cmo desaparecen
y qu tipo de sensibilidad manifiestan ante
diversas influencias.
La memoria de corta duracin se forma en
milisegundos y dura segundos o minutos.
La memoria intermedia tarda en formarse
varios minutos y dura horas, y la memoria
de larga duracin precisa de varias horas
para formarse y puede durar das o aos.
Cada uno de estos tres tipos de memoria
se corresponde con determinados cambios
funcionales en las neuronas, localizados y
relacionados con las sinapsis (Mathies,
1980). De forma resumida puede decirse que
la memoria a corto plazo depende de modificaciones rapidsimas en las protenas de la
membrana, inducidas por el impulso nervioso. La memoria intermedia implica cambios ms duraderos en las protenas intracelulares. Por ltimo, la memoria a largo plazo
requiere profundas variaciones en la regulacin de la sntesis de macromolculas en el
ncleo, que a su vez dan origen a modificaciones de larga duracin. Estas macromolculas tienen un papel determinante en los
cambios estructurales necesarios para el almacenamiento duradero de la informacin.
Respecto a las variables que intervienen
en los procesos de la memoria, cabe sealar
las siguientes. El estado de atencin, alerta o
vigilia, y cualquier estmulo que facilite la
transmisin del impulso electroqumico a
nivel de la sinapsis influyen en la memoria
inicial o memoria a corto plazo. Por otro
lado, la memoria a largo plazo requiere la
68
FUNDAMENTOS NEUROBIOLOGICOS
intervencin de otras variables fundamentales, especialmente la evaluacin apropiada

de la informacin, imprescindible para su
almacenamiento y consolidacin. La evaluacin y apreciacin de una informacin concreta o de un hecho determinado estn influidas por factores de orden emocional y
motivacional y tambin por el recuerdo de
experiencias previas que tengan relacin con
esa informacin. Si estas experiencias previas han tenido un carcter satisfactorio para
el sujeto, actuarn como refuerzo positivo y
contribuirn a que la memoria a largo plazo
se establezca. Si han sido frustrantes o insatisfactorias actuarn como refuerzo negativo.
Todas estas variables influyen en el proceso
de integracin neuronal de la informacin
sinptica.
Los cambios a corto plazo en la conexin
sinptica estn producidos por impulsos aferentes inducidos por estmulos condicionados sobre una neurona integradora. Los estmulos no condicionados inducen la activacin del ARN y de la sntesis de protenas.
Por su parte las influencias humorales y
neuronales de carcter motivacional modulan la sntesis de protenas, mientras que las
influencias dopaminrgicas de carcter emocional controlan la sntesis de glicoprotenas.
Las glicoprotenas son transportadas e incorporadas a las estructuras sinpticas previamente preparadas para la seal condicionada (Mathies, 1980). De esta forma fenmenos pasajeros de transmisin sinptica se
convierten en fenmenos permanentes.
Los procesos de la memoria suponen el
almacenamiento de la informacin y la recuperacin de esa informacin almacenada en
el momento oportuno. De hecho existe una
memoria reproductora de evocacin, recall,
y una memoria reconocedora recognition.
Ciertamente, la primera entraa una mayor
dificultad que la segunda y permite evocar
recuerdos, imgenes, acontecimientos y tambin conceptos o patterns. Esto significa que
los sistemas de recuperacin de la informacin son ms limitados que los de almacenamiento.
La memoria a corto plazo parece consistir
en el mantenimiento en actividad de circui-
tos neuronales mediante la repeticin autoconsciente de un determinado dato, por

ejemplo un nmero de telfono justo mientras se marca. La memoria intermedia sera
la responsable del establecimiento de la huella mnsica, pero no de su almacenamiento,
en el que tiene un papel fundamental el
hipocampo.
La memoria a largo plazo est ntimamente
ligada a la sntesis de ARNm y a la sntesis
de protenas, y es posible deprimirla mediante frmacos como la puromicina y la
ciclohexamina, aunque el efecto de estas
drogas tiene un carcter temporal.
La corteza cerebral es el gran analizador y
el gran almacn de la informacin especfica
y puede ser activada o desactivada por centros ms profundos. Los efmeros flujos de
iones que duran slo unos milisegundos son
convertidos en rastros y huellas de recuerdos
para toda la vida. Asimismo este engrama se
convierte de nuevo en potenciales de accin
durante el proceso de recordar.
El hecho de memorizar se acompaa de
una actividad elctrica difusa y relativamente duradera en amplias regiones del encfalo.
Es decir, supone que al menos una parte de
esta actividad refleje el proceso de fijacin
de la memoria en el cual tiene lugar una
reverberacin de los impulsos en los circuitos neuronales. Bastan unos minutos de esta
reverberacin para que pasen millones de
impulsos por los circuitos. Al mismo tiempo
centros subcorticales, como por ejemplo la
amgdala, influyen en la fijacin de los recuerdos. Esto explica que las experiencias
emocionales son las que suelen dejar recuerdos ms imperecederos.
Si la base fsica de la memoria a corto
plazo consiste en la activacin de circuitos
neuronales especficos, habra que preguntarse cmo se transforma esta memoria a
corto plazo en memoria a largo plazo. Numerosas investigaciones llevadas a cabo durante los ltimos treinta aos abogan por
una teora molecular de la memoria segn la
cual la memoria a largo plazo, y por tanto el
almacenamiento de la informacin, est ntimamente unida a la sntesis de ARNm y a
la sntesis de protenas. A su vez la corteza
cerebral y el hipocampo seran las estructuras fundamentales.

En experimentos realizados con platelmintos (Me Connell et. al., 1959) se demostr
que un reflejo condicionado en uno de estos
gusanos poda ser detectado en gusanos que
se haban desarrollado mediante la regeneracin de fragmentos del gusano original.
Estas investigaciones apuntaban hacia un
mecanismo de la memoria basado en la sntesis de protenas, ya que el proceso de regeneracin es esencialmente un proceso de
biosntesis proteica. Habra que deducir que
la memoria gentica y la memoria neurolgica se basan en los mismos mecanismos fundamentales.
Otro grupo de investigaciones que marcaron un hito en el estudio de la memoria
fueron las encaminadas a analizar el contenido en cidos nucleicos de la clulas nerviosas y guales.
Hyden y Egyhazi (1962) estudiaron el contenido de ARN de las clulas de Deiters en
ratas despus de un paso intenso de impulsos nerviosos y lo compararon con el contenido de las mismas clulas de ratas de un
grupo control. Las clulas de Deiters son
grandes neuronas relacionadas con el sentido
del equilibrio del animal. Los autores no slo
lograron medir la cantidad total de ARN,
sino tambin la proporcin de las cuatro
bases nucleicas. El resultado fue que el contenido en ARN de las neuronas de los animales que haban sido sometidos a un aprendizaje intensivo era significativamente mayor
que en el grupo control. Observaron adems
que la secuencia de las bases del ARN de los
animales entrenados era diferente de la del
grupo control. El ARN de las clulas de
Deiters experimentales contena ms adenina
y menos uracilo.
El entrenamiento de las ratas del grupo
experimental consisti en ensearles a caminar sobre una fina cuerda hasta alcanzar
la plataforma donde estaba el alimento.
Experimentos similares se han hecho con
platelmintos. Se observ un cambio evidente
en la composicin de las bases del ARN
cerebral como consecuencia del condicionamiento de estos gusanos, aprecindose que
69
la cantidad de adenina disminua mientras

que la de guanina aumentaba (Hyden, 1966).
Otros trabajos consistieron en extraer ARN
de platelmintos condicionados e inyectarlo
en platelmintos sin condicionar. Se vio entonces que estos ltimos se comportaban
como si se les hubiera transmitido la respuesta condicionada aprendida por el primer
grupo (Jacobsen et al, 1966).
Otras investigaciones se han centrado en
el efecto de ciertas drogas que interfieren la
sntesis del ARN, en la memoria a corto y a
largo plazo. *La actinomicina D inhibe la
sntesis de ARNm a partir del molde del
ADN, mientras la puromicina bloquea el
paso de informacin del ARNm a las protenas. Pues bien, ambas afectan a la memoria
a largo plazo cuando se administran en la
hora siguiente al perodo de entrenamiento
del animal. Puede, por tanto, deducirse que
la memoria a largo plazo depende de la sntesis adecuada de ARNm y de la correcta
traduccin de la informacin a las protenas
(Agranoff et. al., 1966).
Diferenciacin espacial
y determinacin de los linajes
celulares
El ARN sintetizado por la madre durante

la ovognesis representa la base de la capacidad de biosntesis del embrin de tal forma
que en algunas especies animales el material
gentico materno constituye la casi totalidad
de los genes activos durante la ontognesis
(Davidson, 1986).
El ARNm persiste hasta la fase de blstula
en la cual es sustituido por los factores de
transcripcin del cigoto. Muchos genes son
idnticos a los de la madre, pero otros son
totalmente nuevos. Este proceso de transicin est regulado por protenas que se han
conservado a lo largo de la evolucin y que
actan como disparador o activador de la
divisin celular (O'Farrell et al, 1989). Otros
dos grupos de genes, activos en estas fases
del desarrollo, son los genes hometicos y
los genes segmentarios que han sido especialmente estudiados en la drosophila en la
70
les, y concretamente de factores socioculturales y econmicos. A medida que el nivel

econmico de un pas mejora, se produce un
descenso de ese grupo de enfermedades,
especialmente de las enfermedades infecciosas y por desnutricin en la infancia, cobrando una mayor relevancia las de etiologa
gentica. En la actualidad 4-5 de cada cien
recin nacidos padecen malformaciones congnitas, uno de cada cien tiene un trastorno
unifactorial y 1-3 de cada doscientos est
afecto de una cromosomopata. Se sabe adeFigura 4.8. Correspondencia entre la posicin ms que las alteraciones cromosmicas estn
en el cromosoma y la expresin de los genes, a lo presentes en el 60 % de los abortos espontlargo del eje anteroposterior del embrin de rata neos y en el 6-7 % de las muertes de premade 12 das, para la agrupacin gnica HOX-2. turos y de recin nacidos. Se deduce por
(Adaptado de Graham A, Papalupulu N, Krumlauf tanto que un porcentaje muy alto de las
R. The murine and drosophila homeobox gene alteraciones cromosmicas presentes en la
complexes have common features of organization concepcin tiene un marcado carcter letal
and expresin. Cell 1989; 57: 367-378.)
(Emery y Rimoin, 1990).
La estrecha relacin entre enfermedad y
que son responsables del nmero de seg- pobreza es patente si se comparan las causas
mentos corporales y de su polaridad, y de la de muerte infantil en los pases desarrollados
identidad y secuencia de los mismos (Geh- con esas mismas causas en los pases en
ring, 1987). Muchos de estos genes se han desarrollo. En la Tabla 4.1 se puede apreciar
conservado a lo largo de la evolucin y estn la evolucin de las causas de muerte en la
presentes en el genoma humano, aunque no infancia en los hospitales del Reino Unido
se conoce bien su papel. Se cree que inter- desde el ao 1914 hasta el ao 1976. El
vienen en el desarrollo del sistema nervioso porcentaje de muertes de etiologa ambiental
y de los derivados del mesodermo (Graham ha descendido en ese perodo de tiempo de
un 83,5 % a un 50 %. En ese mismo ao,
et. al., 1989).
Otra caracterstica muy curiosa de estos 1976, en Madrs, un 95 % de las muertes
genes es que se organizan y distribuyen en infantiles se deban fundamentalmente a enagrupaciones multignicas relacionadas enfermedades infecciosas y desnutricin (Emetre s por duplicacin y por convergencia. ry y Rimoin, 1990). Es de esperar que la
En algunos casos, la posicin concreta del mejora de la calidad de vida har que estas
gen en el cromosoma se corresponde con el cifras evolucionen de modo similar a lo obdominio de expresin del mismo en el em- servado en pases con mayor nivel de desarrollo.
brin en desarrollo (Figura 4.8).
Los factores genticos tienen tambin un
papel fundamental en la morbilidad, de manera que uno de cada veinte nios padece
una enfermedad de causa exclusivamente
INCIDENCIAS DE LAS ENFERMEDADES
gentica y uno de cada diez de etiologa
GENTICAS EN LA INFANCIA
parcialmente gentica. Algunos autores eleUna de las observaciones ms interesante van esta ltima cifra a uno de cada cuatro
y al mismo tiempo dramtica de la medicina (Emery y Rimoin, 1990).
Es evidente que el progreso de la medicina
del siglo XX ha sido comprobar hasta qu
y
de
la economa repercute de forma directa
punto la incidencia de determinadas enferen
el
descenso de las enfermedades de etiomedades depende de los factores ambienta-
71
Tabla 4.1.
Porcentaje de muertes infantiles en hospitales del Reino Unido y de Madrs

de causa gentica y de causa no gentica.
Londres
Londres
Edimburgo
Madrs
Newcastle
1914
1954
1976
1976
1966
Causa no gentica
Causa gentica
unifactorial
cromosmica
multifactorial
83,5
16,5
62,5
37,5
12,0
58,0
42,0
8,5
2,5
50,0
50,0
14,5
25,5
31,0
38,2
2,0
8,9
2,9
95,0
5,0
(Adaptado de Emery AEH y Rimoin DL. Nature and incidence of genetic disease. En: Emery AEH y Rimoin DL
(eds.). Principles and practice of medical genetics. Nueva York, Churchill Livingstone, 1990.)
logia ambiental, y son los trastornos genticos los que plantean nuevos retos y nuevas
perspectivas teraputicas.
GENES Y DESARROLLO
DEL SISTEMA NERVIOSO
No se conoce con exactitud el papel concreto de los genes en el desarrollo del sistema
nervioso; sin embargo se cree que estn implicados en fenmenos tan importantes como
la migracin celular, el establecimiento de
sinapsis y circuitos polisinpticos y en la
muerte neuronal (ver Captulo 5, Desarrollo
del sistema nervioso y trastornos del desarrollo).
La migracin de las neuronas, desde la
cresta neural hasta la corteza cerebral y hasta
el sistema nervioso perifrico, precisa de
molculas de adhesin y de molculas de
reconocimiento cuya expresin est a su vez
bajo control gentico. Alteraciones en la estructura y funcin de estas molculas se
traducirn en trastornos de la migracin.
Existe asimismo un control gentico de
los factores trficos y de crecimiento implicados en el establecimiento de las rutas axonales y en el establecimiento de sinapsis
con las clulas diana correspondientes. Se
observa, por ejemplo, un aumento de los
factores de transcripcin del Factor de Crecimiento Nervioso (NGF), as como de la
produccin del mismo, coincidiendo con
estos procesos (Davies et al, 1987). Pero se
cree que este papel facilitador de los genes

en el establecimiento de sinapsis y en el
crecimiento de los axones prosigue a lo largo
de la vida, lo cual significara que los genes
posibilitan el aprendizaje. Es decir, posibilitan aprender de la experiencia y permiten
introducir modificaciones en la propia conducta.
Interaccin genes-ambiente
El papel de los genes en el desarrollo del

sistema nervioso est ntimamente relacionado con el papel de los factores epigenticos o ambientales, ponindose de nuevo de
manifiesto la falacia de la dicotoma entre
natura y nurtura. Esta interrelacin e interdependencia se manifiesta ya a nivel microscpico y celular, de manera que la expresin del cdigo gentico depende en gran
medida de la presencia de factores de transcripcin en el microambiente del ncleo de
la clula. Los mecanismos de transcripcin
y traduccin de la informacin gentica contenidos en el ADN, imprescindibles para la
sntesis de las protenas, se han desarrollado
con toda seguridad a lo largo de miles de
aos, a travs de la evolucin de la especie.
La actividad de los genes est regulada por
factores de su medio ambiente, de tal forma
que un gen operador codifica una enzima si
est presente el sustrato en el cual esa enzima ejerce su actividad. En ltimo trmino la
activacin del gen depende de la interaccin
72
del sustrato con una protena represora producida por el gen regulador. Un papel similar a los factores ambientales lo cumplen las
hormonas, las cuales regulan la sntesis de
enzimas por el ADN en los cromosomas y en
la superficie celular.
La inmunogentica pone tambin de manifiesto otros modos de interaccin genesambiente. Los linfocitos contienen un gran
nmero de genes, cada uno de los cuales
puede codificar un anticuerpo. Esto significa
que, ante la presencia del antgeno, el gen
correspondiente codifica el anticuerpo oportuno; por tanto, la evolucin, lejos de limitar
el papel de los genes, ha desarrollado un
mecanismo perfecto de adaptacin del organismo al medio ambiente.
En el campo de la medicina psicosomtica
se han formulado algunos paradigmas que
combinan la interaccin de la herencia, los
factores constitucionales, la experiencia temprana y los factores socioculturales. As, por
ejemplo, la secrecin de pepsingeno est
determinada genticamente de modo que
unos sujetos segregan ms que otros. Pues
bien, es problable que sea la coincidencia de
hipersecrecin con determinadas circunstancias ambientales la que determine la aparicin de la lcera pptica (Mirsky, 1960).
Por ltimo, la interaccin genes-ambiente
se manifiesta de un modo privilegiado en la
evolucin de la especie. La adaptacin al
medio ambiente se ha traducido en cambios
en los genes y en cambios morfolgicos y
funcionales del organismo. Tal vez uno de
los ms significativos fue la adopcin de la
bipedestacin por el pitecantropus que permiti la utilizacin de las extremidades anteriores para la funcin de coger y manipular; permiti el desarrollo del crneo, el
aumento del tamao del cerebro y el desarrollo del lenguaje. Estos cambios se tradujeron a su vez, a lo largo del tiempo, en modificaciones de las condiciones ambientales,
emergiendo una de las caractersticas ms
especficas de la especie humana: la cultura.
Resulta, por tanto, extraordinariamente difcil delimitar los factores genticos de los
factores ambientales y viceversa, ya que ambos se influencian mutuamente. De hecho,
Figura 4.9. Interacciones genes-ambiente. (Adaptado de Purves D, Lichtman JW. Principles

of neural development. Sinauer, Sunderland, MA,
1985.)
los cambios en el medio exterior, en el macroambiente, se traducen en cambios en el

medio interno, en el microambiente (Purves
y Lichtman, 1985) (Figura 4.9).
Al principio el ambiente de la clula est
constituido por el citoplasma, despus se
ampla al medio intercelular abarcando las
conexiones clula-clula, clula-medio extracelular, neurona-clula de gla, neuronaneuronas distantes. Ms tarde el sistema nervioso experimentar la influencia de los factores ambientales intrauterinos y perinatales,
para incorporar despus las experiencias
postnatales de los primeros aos de vida
(experiencia temprana) y todos los acontecimientos biogrficos que se seguirn en el
curso vital del individuo.
ETIOLOGA GENTICA
DE LOS TRASTORNOS
PSIQUITRICOS
La gentica molecular ha supuesto en los

ltimos aos un avance extraordinario en el
estudio de la etiologa de algunas enfermedades infantiles (Martin, 1989). De hecho se
ha identificado el locus cromosmico de
algunos trastornos autosmico-recesivos,
autosmico-dominantes y ligados al cromosoma X (Tabla 4.2). Se ha puesto de manifiesto la existencia de un gen anormal en el
cromosoma 5qll-5ql3 en la esquizofrenia,
73
Tabla 4.2. Localizacin cromosmica y defecto gentico en los trastornos neuropsiquitricos

Clasificacin gentica y trastorno
Localizacin cromosmica
Autosmico dominante
Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth
Autosmico tipo la
Autosmico tipo 1b
Autosmico dominante ligado al X
Autosmico recesivo ligado al X
Enfermedad de Huntington
Esquizofrenia
Atrofia espinocerebelosa
Trastorno maniaco-depresivo
Autosmico ligado al X
Trastornos de ansiedad
Enfermedad de von Reklinhausen (NFI)
Polineuropata amiloide familiar
Distrofia miotnica
Enfermedad de Alzheimer
Neurofibromatosis II
17pll
Iq21-lq23
Xql3
Xp22
4pl6
5qll-ql3?
6p21
Ilpl5
Xq28
16q22
17qll
18qll-qll
19ql3
21q21-q22
22ql2
Autosmico recesivo
Enfermedad de Gaucher
Ataxia de Friedrich
Ataxia telangiectasia
Enfermedad de Wilson
Enfermedad de Tay Sachs (tipo 1)
Enfermedad de Sandoff (tipo 2)
Iq21, 10q21-q22
9ql3-q21
Ilq22-q23
13ql4-q21
15q23-q24
5ql3
Recesivo ligado al cromosoma X

Distrofia de Duchenne
Distrofia de Becker
Enfermedad de Pelizaeus-Merzbacher
Adrenoleucodistrofia
Sndrome de Lesch-Nyhan
Distrofia de Emery-Dreifuss
Sndrome X frgil
Xp21
Xp21
Xq22
Xq28
Xq26-q27
Xq28
Xq27
Defecto cromosmico
Neurofibromatosis central
Retinoblastoma
Meningioma
Enfermedad de von Hippel-Lindau
Sndrome de Miller-Dieker
Xp21
13ql4
22ql2
3p26-p25
17pl3
Defectos mitocondriales de transmisin materna

Miopata mitocondrial
Atrofia ptica hereditaria de Leber
Sndrome Kearns-Sayre
Epilepsia mioclnica
Delecin en el ADN mitocondrial

Sustitucin de aminocido (NADH deshidrogenasa)
(Adaptado de McKusick VA, Amberger JS. The morbid anatomy of the human genome: chromosomal location
of mutations causing disease. J Med Genet 1993; 30: 1-26.)
74
en los cromosomas 11p15 y Xq28 en los

trastornos afectivos, y en el cromosoma
16q22 en los trastornos de ansiedad (Crowe
et. al., 1987). En la distrofia muscular de
Duchenne se ha logrado clonar el gen causal
e identificar la protena anmala (Koenig et
al., 1988) y se tiene la esperanza de que
resultados similares se lograrn a la larga en
la psicosis maniacodepresiva, en algunas
formas familiares de esquizofrenia, en el
sndrome de Giles de la Tourette, en dislexias de carcter familiar, en el autismo infantil y en algn grupo de trastornos obsesivo-compulsivos.
La gentica molecular contribuir tambin
a una mejor comprensin de los efectos prenatales de las drogas, de la mayor susceptibilidad y peor pronstico de algunos trastornos psiquitricos en los nios que en las
nias y del impacto a nivel molecular de
factores ambientales adversos mantenidos
durante la infancia. El sndrome de deprivacin psicosocial y el maltrato infantil ampliarn su campo conceptual y perspectivas.
La expresin del material gentico vara
en funcin de que la herencia se transmita a
travs del padre o de la madre. Es lo que se
denomina sello genmico o impronta genmica. Por ejemplo, en las formas de comienzo en la infancia de la corea de Huntington,
el gen se transmite por va paterna, mientras
que en la distrofia amiotnica, las formas
infantiles se transmiten por va materna.
Existen trastornos en los que se da una
alteracin en la conectividad neuronal de la
corteza que se traduce en dficit cognitivos
y anomalas de la interaccin social. Esto
sucede en los casos de autismo infantil asociado a embriopata rubelica, fenilcetonuria
y encefalitis.
La exposicin a alcohol y drogas durante
el perodo intrauterino, como sucede en el
sndrome de alcoholismo fetal, es probable
que se traduzca en alteraciones de los niveles
de dopamina o de otros neurotransmisores
limitando el crecimiento y supervivencia de
los axones. Los neurotransmisores, que tienen un papel fundamental en el adecuado
funcionamiento del cerebro maduro, tambin
son necesarios para el desarrollo y sobrevi-
vencia de las neuronas individuales, as

como para que desempeen funciones de
sustitucin y de suplencia, es decir, tambin
son necesarios para la plasticidad neuronal
(Lipton y Kater, 1989).
Es preciso aadir que los factores endocrinos son fundamentales para la expresin de
los genes. Es probable que las conductas
paternas agresivas y de maltrato, que repercuten en el desarrollo del organismo, acten
a travs de modificaciones en el microambiente celular, as como a travs de determinadas hormonas implicadas en las situaciones de estrs, como los glucocorticoides, que
a su vez pueden influenciar la expresin de
los genes.
DE INVESTIGACIN
La complejidad del proceso de regulacin

gentica se manifiesta en un hecho extraordinario: una clula del organismo contiene
todo el genoma de ese organismo. De este
modo, una clula de un determinado tejido
contiene toda la informacin necesaria para
la formacin de las clulas de otros tejidos
en cualquier lugar del organismo, aunque
tambin hay que aadir que el fenmeno de
diferenciacin celular limita la expresin de
los genes.
El proceso de regulacin gentica es fundamental para la normalidad de la conducta
del individuo y ocupa un lugar destacado
en la Psiquiatra del nio y del adolescente.
No hay que olvidar que durante el desarrollo
muchos genes son transcritos, mientras que
otros son reprimidos de forma definitiva.
Estos acontecimientos tienen lugar segn
una determinada secuencia temporal y estn
adems regulados por otras molculas del
tipo de los glucocorticoides y de las hormonas tiroideas.
Se cree que en las clulas eucariotas slo
llega a expresarse un 1% del genoma (Watson et al, 1987). En un determinado momento del desarrollo y en un tejido concreto
se activa y acta un grupo de genes. Algunos
de estos genes se manifiestan sobre todo en
aspectos constitucionales, mientras que otros
son ante todo responsables de cambios ambientales.

Los factores genticos no son los nicos
responsables de la complejidad de la conducta humana; sin embargo, parece un hecho
incontrovertible que constituye la base biolgica de muchos de los factores de vulnerabilidad y de potencialidad de los seres humanos. La herencia transmitida de generacin en generacin determina las ms importantes diferencias entre las distintas especies animales y contribuye a la gran variabilidad individual dentro de una misma especie. La altura, el sexo y la inteligencia de
un sujeto dependen en gran medida de su
dotacin gentica. Los estudios de gemelos
monocigticos criados en ambientes distintos
dejan pocas dudas a este respecto (Juel-Nielsen, 1980). Al mismo tiempo, el hecho de
que no todos los genes entran en actividad en
un mismo momento, sino que lo van haciendo con un cierto orden a lo largo del ciclo
vital del individuo y, en clara relacin con
los factores ambientales, indica las grandes
diferencias individuales que pueden surgir.
El impacto de la investigacin gentica en
el saber mdico de finales del siglo XX,
intentando conocer y describir la anatoma
del genoma humano, se puede comparar con
la revolucin que supuso la Anatoma del
siglo XVI en la comprensin y el estudio del
cuerpo. Las obras de Alexandro Achillini,
Berengario da Carpi, Niccol Massa, Charles
Estienne, Giambattista Cannano y del mdico
y humanista segoviano Andrs Laguna con
su Anatmica methodus seu de sectione humani corporis (1535), culminaron en el tratado de Andrs Vesalio De humani corporis
fabrica (1543), obra fundamental de la medicina del Renacimiento y primera de la anatoma moderna.
Los avances de la gentica y de la biologa
molecular pueden representar un autntico
cambio de paradigma en el saber mdico de
comienzos del siglo XXI. El descubrimiento
de nuevos mecanismos etiopatognicos, el
hallazgo de marcadores diagnsticos fiables
y la introduccin de nuevas tcnicas preventivas y teraputicas sern los grandes
hitos de esta nueva era.
75
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5
Desarrollo del sistema nervioso
y trastornos del desarrollo
El progreso de la ciencia moderna permite hoy abordar la fisiologa del
cerebro... Hay que renunciar a la opinin de que el cerebro constituye una
excepcin en el organismo, que es el sustrato de la inteligencia y no su
rgano. Esta idea no es solamente una concepcin anticuada, sino tambin
una concepcin anticientfica, nociva al progreso de la fisiologa y de la
psicolgica. Cmo comprender, en efecto, que un aparato cualquiera del
dominio de la naturaleza, bruta o viva, pueda ser el asiento de un fenmeno,
sin ser su instrumento? Nosotros descubrimos por todas partes una relacin
necesaria entre los rganos y sus funciones. He aqu un principio general al
cual ningn rgano debe sustraerse.
La fisiologa debe pues deshacerse de las trabas filosficas que entorpecen su marcha. Su misin es buscar la verdad con calma y confianza; su
objetivo, establecerla de manera imperecedera.
Claude Bernard, Discurso de recepcin de la Academia Francesa 27 de mayo de
1869.
INTRODUCCIN
El estudio del desarrollo del sistema nervioso, y fundamentalmente el estudio del

desarrollo del cerebro, se ha convertido en
un tema ineludible en los ltimos aos en la
Psiquiatra del nio y del adolescente. La
razn es muy sencilla: se sospecha que un
buen nmero de trastornos psiquitricos de
la infancia tienen su origen en anomalas
del desarrollo embrionario y fetal. Se incluyen en este grupo el autismo infantil precoz,
algunos tipos de esquizofrenias, el trastorno
hipercintico, el retraso mental y la mayora
de los sndromes malformativos que se estudian en la prctica clnica.
El cerebro es el rgano clave en la adaptacin del individuo a su medio y es el resultado de un proceso evolutivo impulsado por
la necesidad de predecir acontecimientos
tanto en el mundo exterior como en el interior del organismo. Las neuronas constituyen
el elemento bsico del sistema nervioso, su
unidad anatmica y funcional, y han sido la

respuesta adaptativa de la evolucin a los
requerimientos del medio ambiente. La corteza cerebral representa la adquisicin evolutiva ms especficamente humana y marca
la ms ntida diferencia con las dems especies animales. Su estudio y el del resto del
encfalo permitir un mejor conocimiento
de la conducta y de sus alteraciones; no en
vano deca Cajal que la obra ms trascendental del hombre es la conquista de su
propio cerebro.
El hombre de finales del siglo XX, enfrentado a mltiples interrogantes acerca de su
propia naturaleza, sabe que el interrogante
radical pasa por el conocimiento y comprensin del funcionamiento de su cerebro. Un
caso peculiar, en el cual el objeto de estudio
se estudia a s mismo, el objeto pensado es
tambin agente pensante. Esto explica en
buena parte la dificultad y el carcter arduo
de la tarea.
El estudio del desarrollo del sistema ner77
78
vioso encierra una enorme complejidad,

pues supone la confluencia e interconexin
de mltiples mecanismos: genticos, bioqumicos, histolgicos, anatmicos, electrofisiolgicos y filogenticos. Constituye, sin duda,
una de las reas de investigacin ms apasionantes de la medicina actual.
El conocimiento del cerebro desde el punto de vista anatmico se inicia con los filsofos naturalistas de la antigedad grecolatina, y en el siglo XVI comienza a ser
considerado como el depsito del alma, primaca que previamente le haba correspondido al corazn. A principios del siglo XIX,
Flourens extirpa el cerebro de animales, poniendo de manifiesto su papel en el psiquismo. Se cree por entonces que las aptitudes
mentales se reparten en diversas zonas del
cerebro, cuyo desarrollo se traduce en los
bultos craneanos. Se pone as de moda entre
los iniciados de la poca afeitarse la cabeza
para conocer las propias capacidades. Sin
embargo, esta idea evidentemente errnea y
un tanto divertida, llev al concepto de las
localizaciones cerebrales, y en el ao 1864
Broca descubre lesiones en el cerebro de un
paciente afsico en la regin que se llamara
centro del lenguaje.
A partir de entonces multitud de fisilogos
y neurlogos se dedican a localizar en el
cerebro todas sus funciones. El cerebro aparece como una especie de mapa en blanco
que es preciso rellenar. Los resultados son
enormemente alentadores cuando se trata de
localizar funciones motoras y sensoriales
pero no lo son tanto cuando se estudia la
inteligencia, la conciencia o el sentido esttico. Fue necesaria la aparicin de dos grandes fisilogos, Claudio Bernard en Francia y
Sechenov en Rusia, para que se abordara de
modo definitivo el estudio cientfico de la
actividad cerebral. Mientras Bernard, en su
discurso de recepcin en la Academia Francesa, reivindica para el fisilogo el estudio
de los fenmenos vitales, cualesquiera que
sean, incluidos los intelectuales, Sechenov
publica su libro Los reflejos del cerebro. Ms
tarde Pavlov realizar la comprobacin fundamental de que los fenmenos del mundo
exterior actan directamente sobre el orga-
nismo a travs del sistema nervioso central

y muy especialmente a travs de la corteza
cerebral.
El siglo XX ha supuesto un avance extraordinario en el estudio del sistema nervioso
no en vano la dcada de los 90 ha sido
calificada como la dcada del cerebro. Los
avances tcnicos han sido impresionantes.
En los aos 30 se desarrolla la angiografa,
que permite ver imgenes de la red arterial y
venosa, y por tanto el diagnstico de malformaciones u otros trastornos y su posible
tratamiento. En los aos 70, la tomografa
axial computarizada y las tcnicas de resonancia magntica permiten estudiar las distintas partes del cerebro diferencindolas en
funcin de su densidad. Se cumple as el
viejo sueo de Hipcrates: contemplar el
interior del cuerpo sin daarlo. En los aos
80, la tomografa de emisin de positrones o
la escintigrafa por emisin computarizada
de estmulos permiten sealar radiactivamente los elementos que intervienen en el
funcionamiento cerebral. Ya es posible, por
tanto, observar el cerebro mientras funciona
y descifrar esas funciones. Desde otra perspectiva, con las tcnicas del ADN recombinante se pueden aislar unidades de informacin gentica y aadirlas a otras unidades,
mientras el anlisis autorradiogrfico del
ADN marcado con timidina ha supuesto un
hito en el estudio de la gnesis de las neuronas corticales en el mono.
La extraordinaria complejidad del cerebro
humano se manifiesta en los cien mil millones de neuronas que lo componen, que a su
vez se comunican entre s por unos cien
billones de sinapsis. Las neuronas se caracterizan por una gran variedad morfolgica,
adoptando formas arborescentes, fusiformes,
estrelladas, en cesta, granulares, y una gran
variedad en la longitud de sus axones que
puede oscilar desde unos milmetros hasta
25 cm en las conexiones interhemisfricas y
un metro en aquellos que descienden por la
mdula espinal.
El desarrollo del cerebro depende en primer lugar de los genes, de tal forma que la
construccin de los circuitos neuronales se
realiza a los dictados del cdigo gentico. Al
DESARROLLO DEL SISTEMA NERVIOSO Y TRASTORNOS DEL DESARROLLO
mismo tiempo estn implicados importantes

mecanismos bioqumicos y hormonales cuyos efectos se prolongarn en la vida postnatal. Los factores genticos y cromosmicos
son imprescindibles para que el cerebro sea
capaz de responder adecuadamente a los
estmulos ambientales, lo cual supone asimilar, procesar e integrar correctamente dicha informacin. Es bastante probable que
algunas formas de retraso mental y de autismo infantil tengan su origen en mutaciones
genticas. En cuanto a los factores ambientales, presentes ya durante la vida intrauterina,
regularn este proceso de desarrollo. Es decir, as como los factores genticos y cromosmicos parecen imprescindibles para la correcta construccin de las estructuras
cerebrales, los factores ambientales juegan
un papel clave en algo tan importante como
es la distribucin y funcionamiento de las
sinapsis y, por tanto, en su organizacin.
Se cree que los mecanismos bsicos necesarios para la formacin del sistema nervioso
son similares en todos los organismos superiores y sus fases fundamentales son las siguientes: proliferacin celular, migracin celular, formacin de la corteza cerebral y
cerebelosa, formacin de las vas nerviosas,
reconocimiento mutuo clula a clula, desarrollo de las sinapsis y perodos crticos en
la formacin y organizacin de los circuitos
neuronales. Nos referiremos a cada uno de
ellos a lo largo de este y otros captulos.
TEORA NEURONAL DE CAJAL
La aportacin de Cajal al estudio del sistema nervioso ha sido tan definitiva que todas
las investigaciones y descubrimientos posteriores se basan en su teora de la neurona
segn la cual las clulas nerviosas son unidades independientes, que no forman un
sincitio, como afirmaba la teora reticular de
Gerlach, sino que establecen contacto entre
s por contigidad y no por continuidad.
Ms tarde Sherrington aportara el concepto
de sinapsis y las tcnicas de microscopa
electrnica confirmaran y ampliaran estos
79
conocimientos de una forma que Cajal, tal

vez, jams habra imaginado.
La neurona constituye, efectivamente, la
unidad anatmica y funcional del sistema
nervioso. Las neuronas constan esquemticamente de un cuerpo o soma, de las prolongaciones dendrticas y del axn o cilindroeje, y establecen contacto entre s a nivel
de las sinapsis, a travs de las cuales se
transmite el impulso nervioso, la informacin. El impulso nervioso se transmite desde
el cuerpo neuronal al axn y desde ste y a
travs de las sinapsis, pasar al cuerpo o
dendritas de la clula correspondiente (Figura 5.1).
El impulso nervioso, la energa elctrica,
se origina en las reacciones qumicas de la
clula. La neurona como cualquier otra
clula viva necesita energa para vivir y la
obtiene quemando glucosa en presencia de
oxgeno y liberando gas carbnico. La energa
liberada sirve para todas las necesidades
celulares fundamentalmente para la produccin de electricidad y para la sntesis de
materia viva. En este proceso intervienen
numerosas reacciones intermedias catalizadas por enzimas.
Los estmulos ambientales: pticos, acsticos, dolorosos, tctiles, gustativos, se transmiten al cerebro en forma de impulso nervioso que se genera en los cambios de
potencial a ambos lados de la membrana,
como consecuencia de las reacciones bioqumicas propias del metabolismo neuronal
y viceversa.
As como las neuronas son la unidad morfolgica y funcional del sistema nervioso,
las clulas de gla constituyen el armazn
del mismo. Tienen una funcin de sostn y
de nutricin de las neuronas, y son capaces
de reproducirse mediante mitosis. Derivan
ontognicamente de los glioblastos.
La transmisin de la informacin de una
neurona a otra tiene lugar en las sinapsis.
Las sinapsis ms frecuentes son las axodendrticas y las axosomticas, que se establecen
en lugares especializados de la membrana
celular que en el caso de las dendritas son
las espinas o pequeas protuberancias. Las
sinapsis axodendrticas suelen ser, en trmi-
80
nos generales, excitadoras y las axosomticas

inhibidoras. Existen tambin sinapsis axoaxonales y dendro-dendrticas que permiten
la comunicacin entre clulas adyacentes
aumentando la complejidad de los circuitos
tanto de la corteza cerebral como de las
estructuras subcorticales.
La transmisin sinptica se produce mediante la liberacin de una sustancia qumica
o neurotransmisor en la membrana presinptica, la cual atraviesa el espacio sinptico y
es captada por la membrana postsinptica
por medio de receptores especficos. El neurotransmisor sobrante es destruido o captado
de nuevo por la membrana presinptica (Figura 5.2).
Los neurotransmisores se almacenan en
vesculas y su liberacin se produce cuando
un potencial de accin estimula un flujo de
iones a travs de los canales inicos de la
Figura 5.1. Esquema de una neurona. C =

cuerpo; D = dendritas; A = axn; VS = vaina de
Schwann; R = estrangulacin de Ravier; M =
msculo. (Adaptado de Orts Llorca F. Anatoma
humana, Madrid, Ed. Cientfico-Mdica, 1960,
p. 16.)
Figura 5.2. Esquema de una sinapsis.
membrana celular. Los neurotransmisores

pueden actuar como excitadores o como inhibidores. Entre los primeros se encuentra
la acetilcolina, histamina y glutamato. Entre
los inhibidores, la adrenalina, noradrenalina,
dopamina, serotonina, glicina y GABA. En
lneas generales, cada neurona libera un neurotransmisor, pero puede ser excitada o inhibida por varios de ellos.
Las neuronas liberan tambin neuropptidos, cuyos efectos son similares y ms prolongados que los de los neurotransmisores.
Reciben el nombre de neuromoduladores.
Los neurotransmisores se unen a los receptores de membrana y producen cambios
en los canales inicos y por tanto en el flujo
de los mismos. Estos cambios en el flujo de
iones, sobre todo del calcio, sodio, potasio y
cloro, determinan a su vez cambios en la
diferencia de potencial de la membrana.
Los neurotransmisores pueden actuar directamente sobre la membrana sinptica o
bien por intermedio de cambios enzimticos
de los nucletidos cclicos: AMP (3' 5' adenosin monofosfato) y GMP (3' 5' guanosin
monofosfato). Este papel modulador de los
nucletidos cclicos sobre la excitabilidad
celular lo ejercen, en parte, a travs de sus
efectos contrapuestos sobre los niveles del
calcio intracelular.
Desde la perspectiva de la Psiquiatra del
nio y del adolescente el estudio de los
neurotransmisores se ha centrado fundamentalmente en la serotonina, dopamina y norepinefrina, por una parte, es decir, en las
monoaminas, y por otra en la acetil colina,
cido gamma-aminobutrico (GABA) y pptidos opiceos. Las monoaminas son especialmente interesantes por dos razones: porque tienen un importante papel mediador
en los fenmenos de la conducta y porque
algunos frmacos modifican la expresin de
los sntomas patolgicos precisamente modificando la funcin de estos neurotransmisores (ver captulo de Neurotransmisin y
desarrollo de la conducta).
La serotonina cumple importantes funciones en procesos tan esenciales y diversos
como el sueo, humor, apetito, percepcin y
secrecin de hormonas, y se encuentra espe-
81
cialmente en las neuronas de los ncleos

del rafe del cerebro posterior que se proyectan prcticamente en todas las reas del sistema nervioso central (Green, 1988). La dopamina, que se sintetiza por hidroxilacin y
decarboxilacin de la tiroxina se encuentra
altamente concentrada en las neuronas del
cerebro medio que se proyectan ampliamente
en la corteza cerebral. Tiene un papel fundamental en el control de los movimientos y
en los procesos cognitivos (Iverson y Alpert,
1982). La noradrenalina se sintetiza en las
neuronas del nucleus ceruleus del tronco
cerebral, que inervan el cerebro medio y se
proyectan en la corteza cerebral. Se cree que
este neurotransmisor cumple funciones trascendentales en la respuesta al estrs, en los
mecanismos de alerta, en el aprendizaje y en
los mecanismos de la memoria (Iverson e
Iverson, 1981).
Estos tres neurotransmisores, serotonina,
dopamina y noradrenalina estn ntimamente relacionados entre s desde el punto de
vista funcional, estableciendo conexiones
sinpticas y actuando a su vez como moduladores de otros neurotransmisores.
El estudio de la funcin sinptica, del
papel de los neurotransmisores y de los canales inicos se traducir a la larga en la
identificacin de marcadores de los trastornos psiquitricos y, en ltimo trmino, en
un mejor conocimiento de los mecanismos
etiopatognicos.
EL DESARROLLO DEL TUBO NEURAL
El desarrollo del sistema nervioso tiene
lugar a partir del ectodermo, del cual tambin derivan los rganos de los sentidos y la
piel. Este desarrollo embrionario se caracteriza por seguir un estricto orden espaciotemporal, de tal forma que la aparicin de
unas regiones precede a la de otras y la
interrupcin de una determinada fase repercute en la presentacin de la siguiente. El
desarrollo del individuo, ontognesis, reproduce de alguna forma el desarrollo de la
especie, filognesis, de manera que las re-
82
Tabla 5.1. Desarrollo de las vesculas enceflicas

Da 17
Da 21
Da 28
5. semana
Telencfalo
Placa neural
Tubo neural
Prosencfalo
Mesencfalo
Rombencfalo
Diencfalo
Metencfalo
Mielencfalo
giones filogenticamente ms antiguas se

desarrollan primero y las de adquisicin ms
reciente aparecen despus. Se vern mltiples ejemplos de esta afirmacin a lo largo
del captulo.
El primer paso en el desarrollo del cerebro
consiste en la gnesis de las clulas progenitoras del sistema nervioso. Esto sucede aproximadamente en el da 18 del desarrollo
embrionario cuando ya es visible la placa
neural, situada en la lnea media dorsal del
ectodermo. La placa neural est formada por
clulas neuroectodrmicas precursoras de
todo el sistema nervioso. La placa neural se
convierte despus en el canal neural y ms
tarde en el tubo neural que puede ya observarse en el da 21 del desarrollo. La parte
anterior del tubo dar lugar a la formacin
del encfalo y la parte posterior a la mdula
espinal.
La formacin del sistema nervioso pasa
por tres fases fundamentales: la primera, de
proliferacin celular, mediante mitosis de
las clulas progenituras; la segunda, de migracin celular, y la tercera, de diferenciacin y formacin de los diferentes rganos,
estructuras y sistemas.
La migracin celular da lugar a dos capas
en el tubo neural: una capa interna, la zona
ependimalis o matriz, o capa ventricular,
constituida por clulas neuronales indiferenciadas, activas mitticamente y una capa
externa o placa cortical, que contiene las
nuevas neuronas diferenciadas, tras la mitosis.
El da 28 del desarrollo embrionario ya es
Hemisferios
cerebrales
Tlamo
Cerebro medio
Protuberancia
y cerebro
Bulbo raqudeo
posible observar tres vesculas: prosencfalo

o cerebro anterior, mesencfalo o cerebro
medio ya rombencfalo o cerebro posterior.
En la 5. semana el prosencfalo o cerebro
anterior ha dado lugar al telencfalo y al
diencfalo, mientras que del rombencfalo
se han formado el metencfalo y el mielencfalo (Tabla 5.1). A partir de estas cinco
vesculas tendr lugar el desarrollo definitivo
del encfalo. As, del telencfalo se formarn
los hemisferios cerebrales, el cerebro olfatorio o rinencfalo, las comisuras telenceflicas
y los ncleos grises; del diencfalo se originarn el tlamo, hipotlamo, tubrculos mamilares, quiasma ptico y neurohipfisis. Del
mesencfalo derivar el cerebro medio formado fundamentalmente por ncleos grises
neuronales. Del metencfalo se formarn la
protuberancia, y el cerebelo. Por ltimo del
mielencfalo derivar el bulbo raqudeo (Tabla 5.2). a
En la 6. semana del desarrollo embrionario tiene lugar una intensa proliferacin de
las clulas de la zona ventricular
del telencfalo, producindose en la 8.a semana un
acumulo de neuroblastos por debajo de la
placa cortical constituyendo el primer indicio de la corteza cerebral.
Las comisuras telenceflicas siguen en su
desarrollo ontognico el mismo orden que
tuvieron en el desarrollo filogentico. As,
primero se forma la comisura alba rostral,
seguida sucesivamente de la comisura del
hipocampo y del cuerpo calloso. El cuerpo
calloso tiene la importante misin de conectar los lbulos frontales, parietales y occipi-
Tabla 5.2. Desarrollo de las estructuras

enceflicas
Telencfalo
Hemisferios cerebrales
Cerebro olfatorio
Comisuras telenceflicas
Ncleos grises
Diencfalo
Tlamo
Hipotlamo
Tubrculos mamilares
Quiasma ptico
Neurohipfisis
Mesencfalo
Ncleos grises
Metencfalo
Cerebelo
Protuberancia
Mielencfalo
Bulbo raqudeo
tales. El tlamo consta tambin de dos partes

distintas desde el punto de vista filogentico:
la parte medial, ms antigua, y la parte lateral, de adquisicin ms reciente.
Las investigaciones sobre el desarrollo del
sistema nervioso en los invertebrados han
puesto de manifiesto el papel decisivo de
los genes en todos estos fenmenos y han

contribuido a la mejor comprensin del desarrollo del cerebro en los vertebrados. Actualmente se sabe que el destino final de
una neurona depende de mecanismos enormemente complejos entre los que cabe destacar la expresin de los genes y el ambiente
qumico celular. El ambiente celular implica
las interacciones clula-clula y clula-medio extracelular, teniendo una funcin clave
las molculas de difusin. Los trastornos en
la regulacin gentica de estos mecanismos
se traducen en alteraciones del sistema nervioso que pueden variar desde la ausencia
de un segmento, por ejemplo una anencefalia
como consecuencia de una mutacin gentica, a la ausencia completa de sistema nervioso, o bien a la deficiente formacin de un
grupo concreto de clulas en la corteza cerebral que puede traducirse en la clnica en un
dficit cognitivo. Es decir, los genes controlan la identidad de la neurona y tambin la
identidad de segmentos enteros del sistema
nervioso .
En la Tabla 5.3 puede verse de modo resumido la cronologa del desarrollo del sistema
nervioso.
Tabla 5.3. Cronologa del desarrollo embrionario

Tiempo de
gestacin
83
Estructura anatmica
Da
16
Notocorda
18
Placa neural
21
Tubo neural
24
Cierre del neurporo rostal
26
Cierre del neurporo caudal
28
Prosencfalo, mesencfalalo, rombencfalo

Ganglios espinales
35
Telencfalo y diencfalo
Metencfalo y mielencfalo
Se inicia desarrollo del cerebelo
84
Tabla 5.3. Cronologa del desarrollo embrionario (Continuacin)

Tiempo de
gestacin
Estructura anatmica
Semana
6
Comienza la gnesis de las neuronas corticales

Inicio del desarrollo del ncleo geniculado lateral (NGL)
Hipfisis
Capa plexiforme primordial de la corteza

Llegan al NGL los axones de las clulas ganglionares
Comienza su desarrollo la capa granular externa del cerebelo
10
Capa de clulas de Purkinje

Comienza el desarrollo de las comisuras interhemisfricas
Surco longitudinal
11
Capas VII, I y placa cortical de la corteza
12
Ncleos de la amgdala
Comienza la mielinizacin de la mdula espinal
Reflejo de deglucin
15 y 16
Capas VII, VI, V, I y placa cortical indiferenciada en la corteza cerebral

NGL
18 a 20
Capas VII, VI, V, IV, I y placa cortical indiferenciada presentes en la corteza

cerebral
Capas del NGL
Surco central
24 a 26
Capas VII, VI, V, IV, IIIc, I y placa cortical indiferenciada presentes

Automatismo de succin
26
Surco central y fisura lateral presentes
28 a 30
Capas VII, VI, V, IV, IIIb, IIIe, I y placa cortical indiferenciada
26 a 34
Formacin de espinas dendrticas y prolongaciones en las clulas piramidales

de la corteza visual
38 a 40
Capas VII, VI, V, IV, III, IIb, I y placa cortical indiferenciada
Tercer
trimestre
Maduracin de las sinapsis, migracin de las clulas granulares, mielinizacin

de los axones
hace fundamentalmente a partir de la 6. a

semana del desarrollo embrionario. Al principio slo representa el 3 por 100 de la masa
La corteza cerebral se desarrolla a partir
telenceflica; no obstante, su crecimiento es
de la regin dorsolateral del telencfalo y lo tan rpido que en el recin nacido supone
DESARROLLO DE LA CORTEZA
CEREBRAL
ya el 80 por 100 del telencfalo y el 66 por

100 del total del cerebro (Rakic, 1988a). La
corteza cerebral es la estructura nerviosa ms
representativa de la especie humana, de tal
forma que es diez veces superior a la del
macaco y mil veces superior a la del erizo.
La corteza cerebral se divide en regiones
anatmicas y funcionales que se conocen con
el nombre de reas citoarquitectnicas. Un
rea citoarquitectnica puede desempear
funciones muy variadas, entre las cuales cabe
destacar el anlisis de la informacin sensorial, el control de las rdenes motoras y la
integracin de la informacin procedente de
otras reas de asociacin. As, por ejemplo,
en el rea de Wernicke la informacin auditiva es decodificada en lenguaje. Existe adems un rea que es exclusiva de la especie
humana: es el rea de Broca implicada en el
lenguaje verbal.
La corteza cerebral est formada histolgicamente por seis capas (aunque no en todas
las regiones, como se ver ms adelante),
cada una de las cuales consta de distintos
tipos de clulas nerviosas, tanto por su tamao como por sus caractersticas qumicas
(Carpenter, 1978) (Parnavelas et al, 1988).
Asimismo cada capa desempea funciones
propias.
Morfolgicamente las capas II y III estn
formadas por clulas piramidales de tamao
pequeo y mediano, la capa IV por clulas
granulares estrelladas pequeas, la capa V
por clulas piramidales de tamao mediano
85
y la capa VI por clulas piramidales y fusiformes (Figura 5.3 y Tabla 5.4).

Respecto a las caractersticas qumicas las
neuronas de las distintas capas tienen diferentes tipos de neurotransmisores y de receptores, lo cual significa que su distribucin
no es uniforme.
En cuanto al desempeo de funciones propias debemos sealar de modo resumido, y
Tabla 5.4. Composicin celular de la corteza

Capa I
Capa II
Capa III
Clulas piramidales de tamao

pequeo y medio
Capa IV
Clulas granulares estrelladas

pequeas
Capa V
Clulas piramidales de tamao

pequeo
Capa VI
Clulas piramidales
Clulas fusiformes
Figura 5.3. Representacin esquemtica de distintos tipos de clulas existentes en la corteza

cerebral segn Cajal. 1 y 2, clulas de Cajal; 3, 4,
5, y 6, dem de la gla; 7, 8 y 12, dem piramidales
pequeas; 9, 10 y 11, dem de Martinotti; 13,
clula piramidal grande; 14, 15 y 16, clulas
polimorfas. (Tomado de Orts Llorca F. Anatoma
humana, Madrid, Ed. Cientfico-Mdica, 1960
p. 124.)
86
como ejemplo, que la capa IV recibe informacin del tlamo y enva estmulos a las
capas II y III. Las capas II, III y IV envan
informacin a otras reas corticales mientras
que las capas V y VI se comunican con otras
regiones subcorticales del cerebro.
Por tanto puede concluirse que cada una
de las capas de la corteza es especfica en su
morfologa, en sus funciones y en sus caractersticas qumicas.
PROLIFERACIN NEURONAL
El desarrollo embrionario de la corteza

cerebral es uno de los fenmenos ms apasionantes en el estudio del cerebro humano
y por tanto de la conducta humana. Como
ya se mencion previamente, el tubo neural
se forma en las primeras fases del desarrollo
a partir de la cresta neural, que est formada
por un epitelio de clulas pseudoestratificado. Durante la etapa de proliferacin, los
neuroblastos o clulas progenituras se dividen con gran rapidez, aproximadamente
cada seis horas, de tal forma que se produce
un rpido engrosamiento de la pared del
tubo neural con progresiva disminucin de
la luz interna.
El periodo de tiempo durante el cual tiene
lugar la proliferacin neuronal vara de unas
especies animales a otras y tambin de unas
regiones a otras del sistema nervioso. Obviamente cuanto ms tiempo dure la fase de
proliferacin mayor ser el nmero de neuronas que se formen.
El anlisis autorradiogrfico del ADN, marcado con timidina, ha puesto de manifiesto

que la gnesis de las neuronas corticales en
el mono experimenta una aceleracin hacia
la mitad de la gestacin. La gestacin en este
animal dura unos 165 das. La neurognesis
cortical comienza alrededor del da 40 del
desarrollo embrionario y se prolonga entre
uno y dos meses, dependiendo del rea citoarquitectnica. Por ejemplo, en la corteza
cingulada anterior termina el da 70, mientras que en la corteza visual primaria lo hace
el da 100. A partir de esta fecha la neurognesis del neocrtex ha concluido.
En la especie humana la gestacin dura
aproximadamente 265 das. La gnesis de
las neuronas corticales comienza alrededor
del da 40 del desarrollo embrionario y se
extiende hasta el da 125. De esta forma
puede observarse que en los primates, incluido el hombre, la adquisicin de la dotacin completa de las neuronas corticales
tiene lugar fundamentalmente durante el segundo trimestre de la gestacin. Esta dotacin estable de neuronas es imprescindible
para la normalidad de las funciones cognitivas (Figura 5.4).
Migracin neuronal: De las unidades
proliferativas a las columnas
ontognicas
Los neuroblastos se distribuyen formando

grupos o racimos, cluster, cuyas paredes es-
Figura 5.4. Corticognesis en el macaco (arriba) y en el homo sapiens (abajo). E: da del desarrollo
embrionario. (Tomado de Rakic P. Development of the primate cerebral cortex. En Lewis M (ed):
Child and adolescent psychiatry. Baltimore, Williams and Wilkins, 1991.)
tan formadas por clulas guales de tipo radial. Estas agrupaciones se denominan unidades proliferativas y cada una de ellas
contiene entre 3 y 5 neuroblastos en las
primeras fases del desarrollo, para llegar a
10 en las fases finales (Rakic, 1988a).
Una vez que una neurona se ha formado
por mitosis de un neuroblasto o clula progenitora, migra desde su unidad proliferativa
en la capa ventricular hacia la piamadre,
terminando su recorrido justo por debajo de
la misma. Se cree que la migracin neuronal
tiene lugar siguiendo caminos ya previamente establecidos y que casi con toda seguridad son los ejes radiales de las clulas
gliales.
El primer grupo de clulas inicia su migracin en la 6.a semana del desarrollo embrionario y las ltimas alrededor de la 38
semana. En general las clulas constitutivas
de una misma capa cerebral comienzan y
terminan su migracin al mismo tiempo.
Asimismo, las clulas de las capas ms antiguas desde el punto de vista filogentico
migran antes, mientras que las clulas de las
capas de adquisicin ms reciente migran
despus.
Segn Rakic (1972), las neuronas pertenecientes a una unidad proliferativa migran a
travs de las mismas fibras hasta formar en
la corteza cerebral una columna de clulas
clonalmente relacionadas. Es decir, migran
a travs de los mismos ejes de las clulas
gliales estrelladas. Estas columnas de clulas
clonalmente relacionadas reciben el nombre
de columnas ontognicas (Rakic, 1988a).
Cada columna ontognica se extiende a lo
ancho de la corteza cerebral adoptando una
disposicin vertical. El nmero de neuronas
en cada columna vara desde 80 en el crtex
cingulado anterior, en el cual la neurognesis
dura aproximadamente un mes, hasta 120
en el crtex visual primario, en el cual la
neurognesis se prolonga casi dos meses.
Por tanto, las clulas progenituras constitutivas de una unidad proliferativa dan lugar
a una columna de clulas en la corteza cerebral madura. Asimismo una clula proliferativa puede dar origen a clulas en todas las
capas ventriculares, y por tanto puede dar
87
origen a clulas con diferente morfologa y

funcin (Figura 5.5).
La migracin de las neuronas sigue un
orden espaciotemporal y se basa en la tendencia que tienen a permanecer en contigidad con un determinado fascculo de clulas
gliales una vez que el movimiento migratorio
se ha iniciado (Rakic, 1981). Mientras se
mueven a lo largo de la superficie glial,
tienen que traspasar un nmero enorme de
axones y sinapsis, lo cual sugiere un modelo
glioflico de migracin mediado por molculas de adhesin heterotpica. Se cree que un
nico par de molculas complementarias con
propiedades glioflicas puede responsabilizarse de todo el fenmeno de la migracin
neuronal.
Determinacin de los fenotipos
neuronales
Cada unidad proliferativa de la zona ventricular da lugar a mltiples fenotipos neuronales durante la corticognesis (por ejemplo, clulas piramidales o estrelladas) que
terminan en diferentes capas de una misma
columna ontognica en la corteza cerebral.
Se cree adems que a partir de un mismo
clono pueden originarse distintos tipos de
clulas desde el punto de vista morfolgico,
con la peculiaridad de que el desarrollo tendra lugar en momentos diferentes. Es decir,
un clono individual puede formar indistintamente clulas gliales o neuronales. Ms
an, clulas procedentes de los mismos cinos y generadas en distintos momentos darn origen a diferentes tipos de neuronas
(Luskin et al, 1988).
Todas estas observaciones plantean una
cuestin importante: en qu momento tiene
lugar la determinacin de los fenotipos de
las neuronas. Para Rakic (1988a) las clulas
tienen que diferenciarse y adoptar su fenotipo definitivo poco despus de haberse originado y un poco antes de haber terminado su
migracin a la corteza cerebral. Esta hiptesis
se sustenta en algunas observaciones experimentales:
88
Figura 5.5. Correspondencia entre las Unidades Proliferativas (UP) de la Zona Ventricular (ZV) y
las Columnas Ontognicas (CO) de la Placa Cortical (CP). IZ = zona intermedia; SP = subplaca; MZ
= zona marginal; RG = fibras de gla; TR = aferencias talmicas; CC = conexiones corticocorticales.
(Tomado de Rakic P. Specification of cerebral cortical reas. Science 1988a; 241: 170-176.)
1. Se ha comprobado, por ejemplo, que

la radiacin con rayos X del embrin de la
rata, que inhibe la migracin neuronal, no
impide que las neuronas adquieran su morfologa y conexiones normales (Jensen y Killackey, 1984).
2. El trasplante de clulas de la capa
ventricular de un embrin de hurn al telencfalo de un hurn recin nacido se traduce
en una migracin adecuada de estas clulas
trasplantadas, de acuerdo con su propia
procedencia (McConnel, 1988). El axn de
algunas neuronas se desarrolla y expande
por el cuerpo calloso incluso durante el proceso de migracin.
3. Se ha demostrado cmo en determinados casos de mutacin gentica que provoca
una migracin anormal de las neuronas, stas
siguen teniendo una estructura y conexiones
adecuadas a su naturaleza (Caviness et. al.,
1988). Puede, por tanto, concluirse que la
identidad de una neurona est determinada
en gran parte antes de su migracin hacia la
corteza y que cambios importantes en su
medio ambiente no afectan de un modo significativo su proceso de diferenciacin.
La especificacin de las reas citoarquitectnicas y de la topografa de los mapas
corticales depende de la distribucin espacial de sus ancestros en la capa proliferativa,
mientras que la posicin laminar en capas y
el fenotipo de las neuronas en la columna
ontognica depende del momento cronolgico de su origen.
La corteza cerebral est formada segn
Rakic por una asamblea de unidades que se
repiten, procedentes de las columnas ontognicas. Se cree que la corteza humana consta de 150 a 200 millones de columnas, en
contraste con otras especies animales, en las
que el nmero es mucho menor. Por tanto,
la corteza est organizada en columnas verticales y las neuronas constitutivas de cada
columna desempean idnticas funciones.
Esto significa que las neuronas correspondientes a una determinada columna ontognica estn ntimamente relacionadas entre
s, tanto desd el punto de vista de su desarrollo como desde el punto de vista de su
actividad funcional.
89
reas citoarquitectnicas
de la corteza
La corteza cerebral desempea las funciones ms complejas de la conducta humana:

procesa la informacin sensorial, regula la
coordinacin motriz, interviene en los mecanismos de la memoria prxima y remota,
controla los movimientos de los msculos
de la fonacin, y es responsable del carcter
lgico del lenguaje y de los mecanismos de
abstraccin y razonamiento. La corteza se
subdivide en reas anatmicas y funcionales
que se denominan reas citoarquitectnicas.
Estas reas se diferencian entre s por sus
caractersticas anatmicas e histolgicas y
por las funciones que realizan.
Desde el punto de vista histolgico la corteza cerebral consta de seis capas en algunas
de sus regiones, mientras que en otras este
nmero es menor (Fig. 5.6). El nmero de capas es mximo en las regiones de ms reciente
adquisicin filogentica, como el neocrtex y
es mnima en las ms antiguas, como el
alocrtex. As, el hipocampo que procede
del archicrtex y la corteza olfatoria primaria
que procede del paleocrtex slo constan de
dos capas. Por su parte las estructuras de la
denominada regin paralmbica constan de
tres, cuatro o cinco capas respectivamente, a
medida que se acercan al neocrtex que tiene
seis. Es decir, el nmero de capas aumenta
desde el cerebro filogenticamente ms anti-
Figura 5.6. Funcionamiento de la corteza.
90
guo al ms moderno. Esto quiere decir que

la progresiva adaptacin al medio exterior
ha supuesto el mayor desarrollo del cerebro
y la progresiva adquisicin de regiones anatmicas con histologa y funcin cada vez
ms complejas.
El neocrtex es la ms moderna adquisicin del sistema nervioso a lo largo de la
evolucin de la especie humana. Se caracteriza por su complejidad histolgica y por la
elevada especializacin funcional de las diferentes reas citoarquitectnicas. En el siglo
XIX ya se conocan 50 de estas reas. Actualmente es un campo de investigacin lleno de posibilidades. La especializacin funcional se manifiesta de modo ostensible en
las neuronas de la corteza visual primaria,
responsables de funciones tan importantes
cmo la percepcin de la forma, del tamao,
de la profundidad y del movimiento del
color. Otro ejemplo demostrativo lo constituye el proceso de lateralizacin hemisfrica
que consiste en que la mayora de las funciones del lenguaje se localizan en el hemisferio izquierdo de los diestros y de algunos
zurdos. Esta especializacin funcional se
sustenta en una nueva adquisicin anatmica: el mayor tamao de una regin del lbulo
temporal izquierdo, el denominado planum
temporale.
La corteza es la regin del cerebro que ha
experimentado un mayor desarrollo en la
especie humana, especialmente los lbulos
frontales y las reas implicadas en el lenguaje. Este mayor tamao y desarrollo se debe
al papel primordial que tiene en los mecanismos de abstraccin, razonamiento y lenguaje. Sin embargo, la corteza no es la nica
zona implicada en esos mecanismos; tambin lo estn otras regiones subcorticales
enceflicas, especialmente los ganglios bsales y el cerebelo.
La actividad cerebral, y en ltimo termino
el pensamiento, requiere unidades citoarquitectnicas que funcionan de acuerdo con
esquemas espacio-temporales, los llamados
estereotipos dinmicos de Pavlov. Puede decirse que la transmisin del impulso nervioso depende de un mosaico de excitaciones e
inhibiciones que vara en el tiempo y en el
espacio, bajo el efecto de un mecanismo de

autorregulacin armonizada.
Especificacin anatomofuncional
Uno de los temas ms apasionantes en la
actualidad es la investigacin de los mecanismos que regulan la especificacin anatmica y funcional de las reas corticales y
por tanto de los mecanismos que controlan
la identidad de las neuronas, de las sinapsis
y de las rutas axonales (Rakic, 1988a). Dos
modelos tericos intentan dar respuesta a
este interrogante: el modelo gentico y el
modelo ambiental. Nos referiremos a continuacin a cada uno de ellos.
Modelo gentico
El modelo gentico sostiene que la especializacin anatmica y funcional de las
reas corticales est controlada genticamente. Esta afirmacin se basa en las siguientes
observaciones experimentales:
a) En el ratn anoftlmico las conexiones
topogrficas se establecen correctamente
(Guillery et. al., 1985) y por tanto no dependeran de la estimulacin ambiental.
b) Las columnas de la dominancia ocular
se desarrollan en el mono prenatalmente
(Hubel, 1988), lo cual significara que la
formacin de la corteza visual, que se caracteriza por su elevada especializacin funcional, puede tener lugar en ausencia de estmulos aferentes visuales.
c) El telencfalo da origen a varias estructuras a lo largo de las primeras semanas
del desarrollo tal como se expuso previamente; as se formarn en un perodo de
tiempo relativamente breve el alocrtex, que
a su vez consta del archicrtex y del paleocrtex, el mesocrtex y el neocrtex. Esto
quiere decir que estas regiones cerebrales
alcanzan un alto nivel de desarrollo antes de
que comience la formacin de las sinapsis,
lo cual sugiere la existencia de un mapa de
las estructuras telenceflicas codificado ge-
nticamente. Para Rakic (1988a) existiran

dos grupos de genes: un grupo codificara el
nmero de columnas ontognicas de una
regin citoarquitectnica determinada, mientras que el otro grupo controlara la identidad
de los fenotipos neuronales de una columna
ontognica.
Modelo ambiental
De acuerdo con el modelo ambiental, todas

la neuronas son en principio equipotenciales
y son precisamente los axones aferentes,
especialmente los procedentes del tlamo,
los que instruyen con sus rdenes a dichas
neuronas acerca del tipo de regin cortical
concreta que deben formar. Algunas investigaciones apoyan esta hiptesis.
a) Se observa, por ejemplo, que cuando
las clulas ganglionares aferentes de la retina
son redirigidas hacia el tlamo auditivo, las
aferencias talmicas pasan a inervar entonces
el crtex auditivo en vez del crtex visual
(Sur et al, 1988). Segn estos autores el
crtex auditivo primario es capaz de detectar
y de responder ahora a estmulos visuales y
muchas de sus propiedades electrofisiolgicas son idnticas a las del crtex visual
primario. Esto significara que las reas corticales sensoriales primarias pueden intercambiar sus funciones.
b) Normalmente los axones de las neuronas occipitales se incorporan de forma transitoria al fascculo piramidal y despus degeneran. Sin embargo los axones de las
neuronas de la corteza motora forman parte
permanente del fascculo piramidal. Pues
bien, se ha observado que el trasplante de
neuronas occipitales fetales a la corteza motora de la rata recin nacida se sigue de la
incorporacin definitiva de sus axones al
fascculo piramidal. Es decir, los axones de
las neuronas han adoptado el modo de funcionamiento propio de la regin a la que
han sido trasplantadas y, por tanto, debe
deducirse que el medio ambiente local ha
modificado su expresin fenotpica. Lamen-
91
tablemente no se conocen los factores ambientales concretos que producen esa modificacin (Stanfield y O'Leary, 1985).
c) Un tercer experimento consiste en disminuir las aferencias talmicas a la corteza
visual mediante la enucleacin del ojo en el
embrin de rata. De esta forma se produce la
muerte de numerosas neuronas talmicas
implicadas en las funciones visuales (Rakic,
1988a) y, en consecuencia, la supresin de
muchos de los axones que normalmente deberan proyectarse en la corteza visual. Se
observa entonces un descenso similar en el
nmero de columnas ontognicas inervadas
por dichas aferencias talmicas; sin embargo,
la corteza visual es normal cuando se estudian otros parmetros citolgicos y bioqumicos.
Habra por tanto que concluir que la corteza visual es capaz de desarrollarse con normalidad independientemente de las aferencias talmicas, lo que sucede es que entonces
no se produce su normal parcelacin en
regiones citoarquitectnicas. Es decir, la existencia de un protomapa citoarquitectnico
no invalida la importancia de los estmulos
aferentes en la diferenciacin cortical. Al
contrario, el tamao de una determinada rea
citoarquitectnica es regulada por las aferencias procedentes de otras reas corticales
y subcorticales (Rakic, 1988a). Esta regulacin seguramente tiene lugar a travs de
mecanismos de eliminacin de neuronas y
no tanto de produccin de las mismas. El
establecimiento de las regiones citoarquitectnicas dependera de las aferencias talmicas y, en concreto, de su tamao.
Puede concluirse con bastante probabilidad que la especificacin anatomo-funcional
de la corteza cerebral est controlada genticamente y, a su vez, modulada y regulada
por el medio ambiente celular que abarca
desde las interacciones clula-clula y clula-medio extracelular hasta los estmulos aferentes que recibe un rea cortical concreta
procedente de otras regiones cerebrales. Es
decir, tanto los genes como el medio ambiente celular tienen un papel esencial en
las primeras etapas del desarrollo cerebral.
92
DESARROLLO DE LAS ESTRUCTURAS

SUBCORTICALES
Las estructuras subcorticales se desarrollan

a partir de clulas progenituras que se dividen y migran de forma similar a lo que
sucede en la corteza cerebral. Sin embargo,
existen tambin algunas diferencias. As,
mientras unas clulas en su migracin llegan
hasta la piamadre, otras se detienen en regiones subcorticales como el tlamo, los ganglios basales y los ncleos del tronco cerebral, marcando una primera diferencia con
el desarrollo de la corteza.
Una segunda diferencia, y sta de carcter
histolgico, consiste en que no todas las
estructuras subcorticales tienen una estratificacin celular en capas. La amgdala, los
ganglios basales y la mayora de los ncleos
del tronco cerebral carecen de dicha estratificacin, mientras que est presente en el
cerebelo, los ncleos talmicos y el colculo
superior.
Un aspecto interesante es que el ncleo
geniculado lateral del tlamo ha adquirido
esta organizacin en capas en una poca
relativamente reciente desde el punto de
vista de la evolucin, de tal forma que en los
animales est presente en el mono, en el cual
tiene seis capas y no existe en la rata. Esto
significa que determinadas estructuras cerebrales continan evolucionando hacia una
mayor complejidad anatmica y funcional.
Existen tambin otras modalidades del desarrollo embrionario: as, los ncleos caudado y putamen constan de dos grupos de
clulas progenituras. Estos dos grupos de
clulas tienen entre s importantes diferencias que se manifiestan en el contenido de
neurotransmisores, en los receptores de neurotransmisores, en las conexiones aferentes
y eferentes, y en el momento del desarrollo
en que estos componentes aparecen (Van der
Kooy y Fishell, 1987).
Desarrollo de la corteza cerebelosa
El desarrollo de la corteza cerebelosa comienza en la 28 semana embrionaria a partir
del rombencfalo. Pueden distinguirse dos

zonas germinativas: la capa ventricular y la
capa externa granular. En la capa ventricular
se produce la rpida divisin de las clulas
progenituras y a continuacin la migracin a
travs de los caminos que proporcionan los
ejes de las clulas gliales estrelladas, los
astrocitos. Estas neuronas migran hacia la
piamadre en la semana 70 y constituyen la
capa de clulas de Purkinje.
Este modelo de desarrollo es, como puede
verse, similar al de la corteza cerebral.
Otro grupo de clulas germinales procedentes tambin de la zona ventricular constituirn la capa externa granular del cerebelo,
que ya es visible en la semana 60. Las mitosis
de estas clulas dan a su vez origen a otros
tres tipos de clulas: las clulas en cesta, las
clulas estrelladas, que son interneuronas
situadas en la capa molecular de la corteza
cerebelosa, la ms superficial de todas, y las
clulas granulares.
Las clulas granulares migran desde la
superficie cortical hacia el interior del cerebelo constituyendo la capa granular interna.
La capa granular externa disminuye progresivamente, producindose a la larga una
completa desaparicin de la misma pasados
los dos aos de vida postnatal. Asimismo, la
formacin de la capa granular interna se
prolonga durante ms tiempo, siendo la nica parte del sistema nervioso de los mamferos que tiene la caracterstica de aumentar
su nmero de clulas postnatalmente.
DESARROLLO DE LAS CONEXIONES
NEURONALES
El sistema visual ofrece un magnfico

ejemplo para el estudio de los mecanismos
subyacentes en el establecimiento de las conexiones neuronales. A l vamos a referirnos.
El sistema visual consta de tres partes: la
retina, situada en el ojo, el ncleo geniculado
lateral del tlamo (NGL) y la corteza cerebral
visual.
La retina est formada por tres capas de
clulas: la capa de clulas fotorreceptoras,
compuesta por los conos y bastones, la capa
de clulas bipolares y la capa de clulas

ganglionares. La primera establece conexiones sinpticas con la segunda y sta con la
tercera.
Las clulas progenituras o primordiales de
la retina estn ya presentes en la semana 22
del desarrollo embrionario. En la semana 45,
la retina est bien desarrollada aunque todava no madura, y los axones de las clulas
ganglionares forman el nervio ptico primitivo. En la semana 50, estos axones han
alcanzado su primer objetivo en el NGL, en
el tlamo ventral. Parte de los axones de las
clulas ganglionares, concretamente los procedentes de la regin nasal de la retina,
cruzan al otro lado del cerebro a nivel del
quiasma ptico, mientras que los procedentes de la regin temporal siguen un camino
homolateral. Esto indica la extraordinaria
capacidad de los axones para seguir rutas
determinadas.
El tlamo es una estructura dienceflica
constituida por grupos de clulas que forman
los ncleos talmicos. Estos ncleos sirven
de estacin intermedia entre los rganos sensoriales perifricos como la retina del ojo y
la cclea del odo y la corteza cerebral. Un
caso verdaderamente interesante, por sus
caractersticas, en este complejo sistema de
interconexiones lo representa el ncleo geniculado lateral formado por seis capas de
clulas, cuatro dorsales constituidas por clulas pequeas (parvocelulares) y dos ventrales que constan de clulas grandes (capas
magnocelulares) (Livingstone y Hubel, 1988).
Pues bien, cada ojo proyecta sus axones sobre ambos ncleos geniculados. Al principio
esta inervacin tiene un carcter generalizado, inespecfico; pero ms tarde, en el curso
del desarrollo prenatal las sinapsis experimentan lo que se podra denominar una
reorganizacin, de forma que cada ojo pasa a
inervar de modo definitivo tres de las seis
capas de cada NGL. Este fenmeno de redistribucin de los axones, y por tanto de las
sinapsis, tiene tambin lugar en otras regiones cerebrales, tales como la corteza cerebral
y las clulas de Purkinje.
El fenmeno de redistribucin de las sinapsis es complicado y sus mecanismos es-
93
tn empezando a conocerse. Se cree, por

ejemplo, que estos mecanismos pueden ser
bloqueados mediante la inhibicin de la actividad sinptica (Sretevan et. al., 1988;
Stryker y Harris, 1986). Esto indicara que la
actividad sinptica durante la etapa intrauterina est ntimamente implicada en el desarrollo cerebral normal.
Desde el NGL los axones de las neuronas
se dirigen a la corteza visual primaria. Los
procedentes de las capas parvocelulares llegan a la capa IV C a, y los de las capas
magnocelulares a la capa IV C . Los axones
en su camino hacen una parada justo debajo
de la placa cortical estableciendo sinapsis
con las neuronas locales, neuronas que no
sern visibles en etapas posteriores del desarrollo, por lo que se cree que su destino es
degenerar.
La pregunta que surge es: qu significado
tiene esta parada y esta formacin de sinapsis? Probablemente esta zona cumple una
importante funcin en el desarrollo del neocrtex, sirviendo de andamio o armazn para
la formacin de la corteza, as como de indicador de la trayectoria que tienen que seguir
las aferencias talmicas en su camino hacia
la misma.
Los axones procedentes del NGL pasan a
inervar la capa IV, al mismo tiempo que se
establecen numerosas conexiones sinpticas
entre las distintas capas de la corteza. Desde
las capas II y III parten fibras hacia otras
regiones cerebrales del mismo lado y tambin del hemisferio contrario, cruzando a
travs del cuerpo calloso. Las capas V y VI
envan axones a los ncleos subcorticales.
La capa IV inerva a las capas II y III; stas a
su vez inervan a la V y VI. Todas estas
conexiones permiten la comunicacin entre
s de las diferentes regiones cerebrales y la
puesta a punto del funcionamiento cerebral
con su gran variedad y complejidad. Hay
ms, los ncleos del tronco cerebral enviarn
asimismo axones a todas las capas de la
corteza.
La progresiva maduracin del encfalo es
imprescindible para la perfecta adecuacin
funcional. Este proceso de maduracin consiste en tres hechos fundamentales, que de-
94
sarrollaremos en otro captulo: aumento en

el tamao de las neuronas y crecimiento de
las prolongaciones dendrticas, establecimiento progresivo de sinapsis y por tanto de
circuitos polisinpticos, y progresiva mielinizacin de los axones.
Durante este perodo tienen lugar fenmenos tan extraordinarios como es el establecimiento de la dominancia ocular y de la
orientacin de las columnas neuronales. En
un principio, las neuronas de la capa IV
pueden recibir estmulos procedentes de ambos ojos, pero despus, a lo largo del desarrollo, tiene lugar una reorganizacin de los
estmulos que se traduce en la formacin de
columnas neuronales alternantes, de forma
que cada una de ellas recibe estmulos procedentes de modo preferente de uno de los
ojos (Hubel, 1988). Este fenmeno recuerda
al descrito previamente en el NGL.
La corteza visual establece contacto con
mltiples reas de asociacin a travs de
axones procedentes de las capas II y III. Estas
reas de asociacin procesan la informacin
visual y generan las rdenes eferentes que se
traducirn en la visin del color, de la forma,
de la profundidad y del movimiento. A su
vez, estas reas de asociacin mediante su
conexin con otras regiones cerebrales, se
implican en funciones tan complejas como
la memoria, el lenguaje y la lectura, y en
respuestas motoras ntimamente relacionadas con una determinada informacin visual
previa, por ejemplo en la conducta de huir
ante de un peligro.
Puede decirse que las diferentes regiones
cerebrales tienen funciones especficas y al
mismo tiempo estn ntimamente interconectadas en su funcionamiento por medio de
los axones.
FORMACIN DE LOS AXONES
Y ESPECIFICACIN DE LA SINAPSIS
La correcta organizacin del sistema nervioso requiere que los axones sigan las rutas
apropiadas hasta llegar a su destino final en
otras neuronas, en las clulas productoras
de hormonas o en los msculos. De hecho,
los axones tienen que elegir en el cerebro

entre mltiples clulas, seleccionando aquellas con las que deben establecer las sinapsis
correctas. Este fenmeno de seleccin an
no es bien conocido, pero se cree que las
molculas de adhesin celular juegan un
papel relevante en el mismo.
Sperry ha elaborado como modelo explicativo la hiptesis de la quimoafinidad, basada en sus experimentos con ratas (Purves
y Lichtman, 1985). Segn esta hiptesis, las
neuronas y los axones disponen de marcas
de identificacin individual que les permite
especificar qu clula establecer una sinapsis con un determinado axn. Un proceso
similar es el que llevaran a cabo los axones
para elegir su ruta o camino apropiado. Esto
explicara que en el caso concreto de los
mamferos, las fibras procedentes de la regin nasal de la retina crucen al lado contrario a travs del quiasma ptico, mientras que
las de la regin temporal sigan un trayecto
homolateral. Es decir, los axones siguen caminos especficos.
Las molculas de adhesin

Un campo de investigacin extraordinariamente interesante en el momento actual
se centra en la identificacin de las molculas de adhesin que estn implicadas en los
mecanismos por los cuales un axn elige
determinadas clulas para contactar y establecer sinapsis. Parece fuera de duda la existencia de molculas indicadoras del camino
o ruta que los axones deben seguir (Harris,
1989).
Estas molculas- se subdividen en cuatro
grupos:
a) Protenas de la matriz extracelular que
sirven de superficie para estimular o inhibir
el crecimiento de los axones.
b) Protenas de superficie celular vinculadas a las protenas de la matriz extracelular.
c) Protenas de superficie celular que
promueven la adhesin no especfica clulaclula.
d) Protenas de superficie celular que

slo se encuentran en los axones y promueven la adhesin especfica axn-axn, axndendrita y axn-cuerpo celular.
En el crecimiento de los axones est implicado un gran nmero de protenas extracelulares que se encuentran en la llamada
matriz extracelular, la cual, entre otras funciones, puede servir como superficie para el
crecimiento de los axones. Estn tambin
implicadas glicoprotenas de superficie celular que promueven la adhesin clula-clula, a travs de interacciones homoflicas.
Dos ejemplos de este tipo de glicoprotenas
lo constituyen la molcula de adhesin neurocelular (N-CAM) (Edelman, 1988) y la molcula N-cadherina (Takeichi, 1988), que se
encuentran tanto en las neuronas en vas de
desarrollo como en las neuronas diferenciadas. Existe, por ltimo, un tipo de glicoprotenas axonales cuya expresin se limita a la
superficie del axn y slo se han encontrado
en un grupo concreto de axones y en una
etapa determinada del desarrollo. Es probable que participen tanto en la eleccin de las
rutas axonales como en la eleccin de las
sinapsis. Una caracterstica muy curiosa de
estas protenas es que la secuencia de los
aminocidos es similar a la de las inmunoglobulinas, lo cual sugiere que los mecanismos de reconocimiento del sistema inmune
pueden ser similares a los del sistema nervioso.
Factores trficos y de crecimiento
Otro grupo de factores fundamentales, en
el establecimiento de las rutas axonales y en
el alcance de su destino final en las clulas
diana correspondientes, son los llamados
factores trficos y factores de crecimiento
del sistema nervioso. Uno de los mejor conocidos es el factor de crecimiento nervioso
o neuronal (NGF) descubierto por Lev Montacini et. al. en el ao 1950. Este factor parece
ser imprescindible para la sobrevivencia de
los ganglios simpticos y de la cadena dorsal
y tiene tambin una importante funcin en
las neuronas colinrgicas del cerebro ante-
95
rior. Otros dos importantes factores son el

Factor Neurotrfico Derivado del Cerebro
(BDNF) y el Factor de Crecimiento Fibroblstico (FGF) (Barde, 1989). Los tres factores
llenen una serie de caractersticas en comn:
a) Son pequeas protenas presentes en
el sistema nervioso y tambin en otros tejidos
en el caso del NGF y del FGF.
b) Son sustancias trficas que los axones
van produciendo a medida que siguen su
ruta hacia su destino final, actuando como
factores-gua en el establecimiento de estas
rutas.
c) Son factores de crecimiento en el ms
estricto sentido del trmino, de tal forma
que determinadas neuronas mueren en su
ausencia, y el aumento de su concentracin
previene la muerte celular. La muerte celular
es un fenmeno relativamente frecuente en
el sistema nervioso durante su desarrollo.
d) Son necesarios para la sobrevivencia
de los axones que han logrado establecer
sinapsis con la clula diana correspondiente.
e) Estimulan el crecimiento de las neuronas y de los axones durante el perodo del
desarrollo.
f) Intervienen en la diferenciacin neuronal.
g) Es posible que colaboren en la regeneracin de los axones favoreciendo el crecimiento.
El mejor conocimiento de estos factores
contribuir extraordinariamente tanto al estudio de la etiologa de los trastornos del
desarrollo como a abrir nuevas vas en la
investigacin farmacolgica.
ESTABLECIMIENTO DE LAS SINAPSIS
Los axones una vez que han llegado a su
destino final tienen que establecer sinapsis
funcionales con las clulas diana correspondientes. Se trata de un proceso complicado
en el que cabe destacar los siguientes pasos:
a) En primer lugar el axon tiene que ser
capaz de propagar un impulso elctrico o
potencial de accin, para lo cual debe disponer de protenas de membrana susceptible
96
de funcionar como canales inicos y como nas dendrticas es especialmente llamativo

bombas de iones (Kuffler et al, 1984).
en el crtex visual primario, concretamente
b) A continuacin el axn tiene que sinen la capa III, donde el nmero de espinas y
tetizar y liberar neurotransmisores. Los neu- de sinapsis es dos veces mayor en el nio
rotransmisores son almacenados en vesculas recin nacido que en el feto de 33 semanas,
y su liberacin tiene lugar cuando un poten- sigue aumentando progresivamente hasta los
cial de accin estimula un flujo de iones de 5 meses de vida postnatal en que este nmecalcio en el interior de la terminacin del
ro es ya el triple que en el feto de 33 semaaxon. Entonces el neurotransmisor pasa al
nas, para disminuir luego a lo largo de los
espacio sinptico para ser captado por las
siguientes meses hasta los dos aos de edad
protenas de membrana de las espinas dendel nio, en que se estabiliza definitivamente
drticas que actan como receptores de los
y alcanza ya las caractersticas propias del
mismos.
crtex visual primario del adulto. Nos enc) La recepcin del neurotransmisor imcontramos as con la paradoja de que un
plica el inicio de una seal en la clula
adulto tiene menos sinapsis en su corteza
diana, bien de carcter qumico o elctrico.
visual primaria que un lactante de cinco
Esta seal a su vez puede traducirse en otros meses (Michel y Garey, 1984). Estas observacambios, como son el comienzo de un pociones sugieren que el nmero de sinapsis,
tencial de accin en la clula diana, cambios es decir, la cantidad, es importante de cara a
qumicos en ciertas protenas mediante fosla complejidad de la conducta humana, pero
forilacin, o cambios en el nivel de expresin tal vez no lo es menos la propia naturaleza
de determinados genes especficos.
de dichas sinapsis y de los circuitos polisid) Todos estos cambios histolgicos, npticos que se establecen, lo que podramos
electrofisiolgicos y bioqumicos siguen una llamar la calidad de la organizacin funcional.
secuencia concreta (Parnavelas et. al., 1988;
Armstrong-James y Fox, 1988) y muchos de
ellos tienen lugar durante el desarrollo in- LA MUERTE NEURONAL
trauterino, muy especialmente la formacin
Muchas de las neuronas que fracasan en
de los componentes de la funcin sinptica
en un nivel rudimentario. Sin embargo la el establecimiento de sinapsis con la clula
formacin de sinapsis estables, sobre todo diana correspondiente mueren o se atrofian.
en la corteza cerebral y cerebelosa, tiene La muerte neuronal es otro de los acontecilugar durante la vida postnatal, lo cual sig- mientos significativos en el desarrollo y evonifica que depende y est ligada a los est- lucin del sistema nervioso. Una posible
explicacin a la muerte de las neuronas es la
mulos ambientales que el animal recibe.
e) Los axones en las primeras etapas del lucha y competencia que se establece entre
desarrollo establecen un nmero muy eleva- los axones por el logro de los factores de
do de sinapsis, pero ms tarde tiene lugar crecimiento producidos por la clula diana,
de tal forma que slo aquellos axones que
una reorganizacin de las conexiones sinpticas, con estabilizacin de unas y desapari- compiten satisfactoriamente para establecer
cin de otras. Esta reorganizacin y estabili- una sinapsis con la clula diana apropiada
zacin de las sinapsis es un aspecto fun- logran nutrirse del factor de crecimiento imdamental del desarrollo del sistema nervioso. prescindible para su supervivencia (Purves
Existen adems correlaciones anatmicas de y Lichtman, 1985).
este proceso, de tal forma que el nmero de
espinas dendrticas y el nmero de sinapsis
EN EL DESARROLLO
cambia de modo significativo a lo largo del TRASTORNOS
DEL SISTEMA NERVIOSO
desarrollo y se cree que hay una correspondencia bastante exacta entre ambos. Este
El progresivo conocimiento del desarrollo
cambio en el nmero de sinapsis y de espi- del sistema nervioso permite en la actualidad
una mejor comprensin de los mecanismos

etiopatognicos implicados en algunos de los
trastornos psiquitricos y neurolgicos ms
significativos de la infancia. El desarrollo
cerebral est regido en primer lugar por el
control de los genes que codifican las protenas que actuarn como enzimas, las molculas de adhesin celular, las bombas de iones,
los neurotransmisores y sus receptores, los
factores trficos y de crecimiento y las unidades citoesquelticas. De hecho se calcula
que existen ms de 100.000 ARN mensajeros
slo para la formacin del sistema nervioso
(Hahn et. al., 1986) lo cual da idea del elevado nmero de genes necesarios para la construccin de un cerebro normal. Las alteraciones genticas y cromosmicas pueden
consistir en mutaciones, deleciones, translocaciones, aumento o disminucin del nmero total de cromosomas y otros. El resultado
ser un trastorno en el desarrollo del sistema
nervioso que como sealbamos al principio
del captulo podr oscilar desde un dficit
cognitivo simple hasta la ausencia completa
de un segmento que puede ser incluso incompatible con la vida. Junto a los genes,
tendrn un papel fundamental los factores
ambientales que actan ya durante el perodo
intrauterino y abarcan factores etiolgicos
tan amplios como las radiaciones, infecciones, drogas, malnutricin, dficit hormonales
o insuficiencia cardiopulmonar. En la Tabla
5.5 se exponen algunos de los trastornos ms
sobresalientes.
Tabla 5.5. Trastornos en el desarrollo del sistema nervioso

Tubo neural
Trastornos
Cuadro clnico
Craneorraquisquisis
Mielomeningocele
Disrafia anterior
Disrafia posterior
97
Vesculas enceflicas
Trastornos
Cuadro clnico
Holoprosencefalia
Correspondiente a trisoma del cromosoma 13
Agenesia del vermis cerebeloso
Ataxia y retraso mental
Hipoplasia cerebelosa
Enfermedades degenerativas:
Enfermedad de Tay Sachs
Enfermedad de Wernid-Hoffmann
Trastornos del desarrollo:
Malformacin de Arnold-Chiary
Malformacin de Dandy-Walker
Experimentalmente:
Drogas citotxicas
Radiaciones
Virus
Hipoplasia de los lbulos VI y VII del vermis

cerebeloso
Autismo infantil
Atrofia del vermis dorsal del cerebelo
10 % de esquizofrenias
98
Tabla 5.5. Trastornos en el desarrollo del sistema nervioso (Continuacin)

Migracin de las neuronas
Trastornos
Cuadro clnico
Agira
Correspondiente a delecin del cromosoma 17

o a trastorno autosmico recesivo
Microgiria generalizada
Autismo infantil
Microgiria localizada
Herniaciones de unas capas en otras
Aciduria glutrica tipo II
Colecciones de astrocitos en la capa I

Heterotipias neuronales en los hemisferios
cerebrales
Displasia cortical cerebelosa con heterotipias
Malformacin de Dandy-Walker
Gangliosidosis tipo II
Rutas axonales
Trastornos
Ausencia del cuerpo calloso
Cuadro clnico
Sndrome de Aicardy
Sndrome de alcoholismo fetal
Ausencia del fascculo piramidal y anomalas

en el cruce de las fibras
Trastornos de las sinopsis
Trastornos
Alteraciones de las dendritas y espinas
Cuadro clnico
Enfermedad de Tay Sachs
Sndrome de Down
Esclerosis tuberosa de Bourneville
Trastornos por degeneracin del sistema nervioso

Trastornos
Errores innatos de metabolismo
Cuadro clnico
Enfermedades por depsito de lpidos
Fenilcetonuria
Trastornos en el ciclo de la urea
Trastornos en el metabolismo de las purinas
Sndrome de Rett
Trastornos en la formacin del tubo

neural
La formacin del tubo neural tiene lugar

entre los das 20 y 30 del desarrollo embrionario. El fracaso de este proceso recibe el
nombre de disrafia (Lemire et al, 1975) y
consiste en que el canal neural no se cierra
de forma completa. Cuando el defecto de
cierre se produce en la parte anterior del
tubo, no se desarrollan normalmente el encfalo y el crneo, y el trastorno se denomina
craneorraquisquisis. Si la afectacin no es
total se produce una anencefalia. Ambos
defectos son incompatibles con la vida y su
incidencia es de 1 por cada 1000 nacimientos. Cuando la anomala en el cierre afecta a
la mdula espinal el resultado es un mielomeningocele. No se conoce con exactitud la
etiologa de estos trastornos, pero se cree
que los genes tienen un papel importante.
Trastornos en el desarrollo
de las vesculas enceflicas
El fracaso en la evaginacin de las vesculas telenceflicas se traduce en una agenesia

que se conoce con el nombre de holoprosencefalia (Lemire et al, 1975). El resultado
puede ser un telencfalo con una cavidad
nica y la no formacin de los tractos y
bulbos olfatorios. Suele producirse por alteraciones cromosmicas como es la trisoma
del cromosoma 13.
Los trastornos en el desarrollo del cerebelo
abarcan una amplia gama. La agenesia del
vermis cerebeloso se traduce en ataxia y
retraso mental en unas ocasiones, mientras
que en otras el cociente intelectual es normal
y no hay sntomas neurolgicos. Esta gran
variabilidad de la sintomatologa tal vez se
debe a la asociacin de trastornos en otras
regiones del cerebro en determinados casos.
La hipoplasia cerebelosa puede darse en trastornos degenerativos como las enfermedades
de Werdnig-Hoffmann y Tay-Sachs o en trastornos del desarrollo como las malformaciones de Arnold-Chiary y de Dandy-Walker.
Experimentalmente se ha inducido mediante
99
drogas citotxicas, radiaciones e infecciones

por virus. En algunos nios con autismo
infantil se ha observado una hipoplasia de
los lbulos del vermis VI y VII y una disminucin del tamao de los hemisferios cerebelosos (Murakami et. al., 1988). En el
estudio
anatomopatolgico se ha comprobado una
reduccin del nmero de clulas de Purkinje
(Bauman y Kemper, 1985) y otras alteraciones. Por ltimo, queremos sealar que tambin se han descrito trastornos en el desarrollo del cerebelo en pacientes con esquizofrenia (Snider, 1982), observndose una atrofia del vermis dorsal en el 10 % de los casos
(Heath et. al., 1979) entre otras alteraciones.
Trastornos en la migracin neuronal
Como su nombre indica consisten en trastornos en la migracin de las neuronas desde

la capa ventricular a sus localizaciones especficas en la corteza (Rakic, 1988b). Incluyen la agiria y la microgiria.
La agiria consiste en una corteza cerebral
adelgazada sin desarrollo de los surcos y de
las circunvoluciones con retraso mental profundo. En algunos casos se ha encontrado
una delecin en el cromosoma 17. En otros
casos se produce un desorden en la formacin de las capas de la corteza en relacin
con un trastorno autosmico recesivo.
La microgiria se caracteriza por pequeas
circunvoluciones sin surcos. Puede extenderse por toda la corteza, con graves repercusiones neurolgicas o bien limitarse a zonas localizadas, traducindose en trastornos
especficos. As se ha descrito microgiria
localizada en las regiones del cerebro implicadas en el lenguaje en un caso de dislexia
(Galaburda y Kemper, 1979) y polimicrogiria
en el autismo infantil (Piven et. al., 1990).
Otras alteraciones de la migracin neuronal consisten en pequeas herniaciones de
la segunda capa de la corteza, y a veces de
todas las restantes, en la primera. Es frecuente en nios con aciduria glutrica tipo
II. Tambin pueden producirse colecciones
de astrocitos, con o sin neuronas, en la primera capa cortical.
100
Uno de los trastornos ms especficos de

la migracin de las neuronas consiste en
heterotopas neuronales en forma de nodulos
en los hemisferios cerebrales. Se trata de
islas de neuronas que se sitan justo por
debajo de la corteza. Es probable que su
etiologa abarque factores genticos y de
otros tipos. Citemos por ltimo la displasia
cortical cerebelosa con heterotopas que se
observa en el sndrome de Dandy-Walker y
en la gangliosidosis II.
Trastornos en la formacin
de las rutas axonales
La formacin de las rutas axonales puede

experimentar alteraciones que van desde la
ausencia de determinadas vas y conexiones
hasta anomalas en su estructura. Una de las
ms llamativas es la ausencia de cuerpo
calloso que puede deberse a causas genticas, como en el sndrome de Aicardy , o
ambientales, como en el sndrome de alcoholismo fetal (Jeret et. al., 1987).
Se han descrito tambin alteraciones del
fascculo corticoespinal, bien por ausencia,
o bien por anomalas en el cruce de las fibras,
en las races posteriores de la mdula y en
las vas sensitivas (Hori, 1988).
Trastornos en la formacin
de las sinapsis
Muchas enfermedades que se acompaan

de retraso mental presentan alteraciones en
las dendritas y en las sinapsis. Para algunos
autores las alteraciones en las espinas dendrticas estn ntimamente relacionadas con
dficit de tipo cognitivo (Purpura, 1975). As
se ha comprobado en la enfermedad de TaySachs, en el sndrome de Down, donde se
observa una atrofia progresiva de las dendritas con la edad, y en la esclerosis tuberosa
de Bourneville.
Otros trastornos
Existe un grupo de enfermedades de la

infancia que se originan durante los dos
primeros aos de vida y que se deben no

tanto a una detencin o anomala del proceso
de desarrollo del sistema nervioso, sino a
una degeneracin del mismo. No obstante,
el hecho de que esto acontezca cuando el
proceso de maduracin del sistema nervioso
no ha terminado, y por tanto durante la
mielinizacin de los axones y formacin de
las sinapsis, les confiere unas caractersticas
particulares. Se incluyen dentro de este grupo, entre otros, trastornos genticos del metabolismo, como las enfermedades por depsito de lpidos, la fenilcetonuria y los
defectos en el ciclo de la urea y en el metabolismo de las purinas.
El sndrome de Rett constituye otro ejemplo de enfermedad neurodegenerativa en la
que se produce atrofia cerebral cortical difusa, disminucin en la pigmentacin de la
sustancia negra, anomalas en los axones de
la corteza frontal y en el ncleo caudado y
alteraciones en los nervios perifricos y en
los msculos (Jellinger et. al., 1988). Este
trastorno exclusivo del sexo femenino presenta frecuentemente sntomas autistas que
preceden a la demencia progresiva, la ataxia
y las estereotipias manuales tpicas del cuadro clnico (Hagberg et. al., 1983).
CLASIFICACIN DE
LOS TRASTORNOS
DEL DESARROLLO DE LA CORTEZA
Los trastornos en el desarrollo de la corteza

cerebral ponen de manifiesto los mecanismos
esenciales que rigen su formacin. Rakic
(1988b), de acuerdo con su teora de la unidad proliferativa y radial, clasifica estos trastornos en dos categoras:
a) Malformaciones en las que el nmero
de unidades radiales en la corteza est reducido mientras que el nmero de neuronas en
cada columna ontognica permanece relativamente normal. Los defectos incluidos en
esta categora tienen su origen en una alteracin del nmero de unidades proliferativas
en el momento en que stas se originan,
previamente al proceso de corticognesis, es
decir, durante las seis primeras semanas de
gestacin en la especie humana. Una vez

que el nmero de unidades proliferativas en
la zona ventricular queda establecido, cada
unidad puede producir un nmero normal
de neuronas o incluso superior, que estn
destinadas a ser columnas ontognicas, pero
que carecen de espacio en la vescula disminuida de tamao. En consecuencia, la superficie de la corteza tendr un menor tamao.
Estas caractersticas se dan en trastornos como
la lisencefalia y la paquigiria (Volpe, 1987).
b) La segunda categora consiste en malformaciones con un nmero inicial de unidades radiales, es decir, de unidades proliferativas normal, mientras que el nmero de
neuronas en cada unidad proliferativa est
disminuido.
El defecto comienza a partir de
la 7.a semana del desarrollo embrionario, una
vez que el nmero total de unidades proliferativas ha quedado establecido. Estas malformaciones pueden originarse en interferencias en la proliferacin celular de causa gentica o de causa ambiental (infecciones por
virus, radiaciones). La disminucin de neuronas en las unidades proliferativas se traduce en un nmero menor en las columnas
ontognicas y, por tanto, en un menor espesor de la corteza.
El nmero de neuronas de las columnas
ontognicas puede afectarse tambin por
otros mecanismos como es el incremento de
la muerte celular o por trastornos en su
migracin. En el ltimo caso algunas neuronas pueden sobrevivir adoptando localizaciones ectpicas, por ejemplo, en la sustancia
blanca. Estas alteraciones se observan en la
polimicrogiria (Volpe, 1987).
La realidad es que los mecanismos subyacentes a la patologa del desarrollo cerebral
son tan complejos que muchas malformaciones pueden incluirse no slo en una de las
categoras descritas sino en las dos.
La clasificacin de Rakic parte del concepto de que las diferentes etapas del desarrollo pueden afectarse separadamente por
factores genticos o ambientales, de modo
especial: la formacin de unidades proliferativas, la formacin de columnas ontognicas y el establecimiento de las reas citoar-
101
quitectnicas. Se deduce por tanto que las

alteraciones de tipo gentico, fsico, qumico
o infeccioso, de estructuras distantes, pero
conectadas a travs de sinapsis, se traducen
en una disminucin de los estmulos aferentes en la corteza que pueden afectar otras
etapas subsiguientes del desarrollo, as como
las relaciones intercelulares, todo lo cual se
traduce en un mapa citoarquitectnico individual nico, que explica la extraordinaria
diversidad de la conducta humana y las
diferencias ms importantes con otras especies animales.
DE INVESTIGACIN
En este captulo se han expuesto las fases

fundamentales del desarrollo cerebral. Estas
fases incluyen la formacin de las clulas
neuroectodrmicas de la cresta neural que
darn origen al tubo neural, la diferenciacin
del tubo neural en distintas regiones especficas, la migracin de las neuronas a travs
de las fibras gliales desde la capa ventricular
hasta su definitiva ubicacin en la corteza,
la formacin de las vas axonales y su progresivo recorrido hasta su destino final en
las clulas diana correspondientes, el desarrollo de las dendritas y formacin de las
sinapsis, los mecanismos de reorganizacin
sinptica y de establecimiento de las sinapsis
definitivas y la muerte neuronal. Todos estos
procesos tienen lugar cumpliendo un estricto
orden espaciotemporal. Finalmente se describen los trastornos en el desarrollo, que se
traducen en sndromes y alteraciones clnicas; de algunos se conocen los mecanismos
etipopatognicos subyacentes, mientras que
de otros se sospecha una base molecular an
no descubierta. Es muy probable que sea la
biologa molecular la que en los prximos
aos d respuesta a muchos de estos interrogantes.
La investigacin sobre el desarrollo del
sistema nervioso abarca mltiples perspectivas:
Estudio del crecimiento de fragmentos
aislados de cerebro embrionario.
102
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6
Mecanismos de neurotransmisin
y desarrollo de la conducta
INTRODUCCIN
El estudio de los mecanismos de neurotransmisin constituye un captulo central

en la investigacin de los trastornos del desarrollo en Psiquiatra del nio y del adolescente y, por supuesto, en la investigacin de
los trastornos depresivos y de la esquizofrenia. Sus aplicaciones abarcan dos grandes
reas: el descubrimiento de los mecanismos
etiopatognicos subyacentes y el hallazgo de
nuevos frmacos y alternativas teraputicas.
La caracterstica bsica del sistema nervioso central es su capacidad para la comunicacin y transmisin de informacin. La
transmisin de informacin se realiza a travs de grandes distancias y puede alcanzar
extraordinarias velocidades que llegan a los
120 m/seg. Este proceso implica complejos
cambios electrofisiolgicos y bioqumicos
que consisten bsicamente en la liberacin
de una sustancia qumica (el neurotransmisor) por parte de la membrana presinptica,
que pasa a la hendidura sinptica y afecta al
funcionamiento de la membrana postsinptica. El neurotransmisor tiene dos posibles
efectos en la membrana postsinptica: excitacin mediante despolarizacin, e inhibicin mediante hiperpolarizacin. Un tercer
efecto, como se ver ms adelante, es de tipo
modulador. El estado final de la membrana
ser expresin del balance entre los miles de
estmulos que afectan a la neurona.
De modo resumido, puede decirse que el
estudio de la funcin de la neurona consiste

fundamentalmente en el estudio de los mecanismos de excitacin e inhibicin y en el
estudio de los neurotransmisores. Tanto los
procesos patolgicos, como las drogas o las
toxinas pueden perturbar la neurotransmisin neuronal y por tanto la comunicacin y
transmisin de informacin. Lo harn interfiriendo en cualquiera de sus fases: sntesis
del neurotransmisor, almacenamiento, liberacin, accin en el receptor, recaptacin y
catabolismo. Se comprende, por tanto, la
importancia de este proceso.
La Psiquiatra Biolgica tiene como objetivo establecer la etiologa de los trastornos
psiquitricos y descubrir medidas teraputicas eficaces. El logro de estos dos objetivos
se ha plasmado en los ltimos aos en el
interesante campo de la identificacin de
marcadores biolgicos. La bsqueda de marcadores biolgicos va unida al estudio de la
etiologa, de tal forma, que la formulacin
de hiptesis etiolgicas sirve en ocasiones
para establecer nuevas vas de investigacin
de marcadores.
Los marcadores indican tanto el estado de
un determinado proceso patolgico como la
predisposicin individual para padecer una
determinada enfermedad. Existen casos en
los que no guardan relacin directa con la
causa concreta de la enfermedad, pero siguen
teniendo un enorme inters, ya que aportan
importantes datos respecto de los mecanismos fisiopatolgicos del cuadro clnico. Los
105
106
marcadores biolgicos son fundamentales en

el establecimiento del diagnstico y de subgrupos diagnsticos, en los estudios genticos y familiares, en el pronstico y en la
eleccin del tratamiento.
Existen tres grandes sistemas de neurotransmisin: monoaminas, aminocidos y
neuropptidos. Los sistemas monoamnicos
incluyen la acetilcolina, las catecolaminas,
la serotonina y la histamina. En el grupo de
los aminocidos destacan el cido gammaaminobutrico (GABA), la glicina, el glutamato y el aspartato. Dentro de los neuropptidos tienen especial inters los pptidos
opiceos (ver captulo de Psiconeuroendocrinologa).
En el campo de la Psiquiatra del nio y
del adolescente se han estudiado fundamentalmente tres neurotransmisores: la serotonina (5-hidroxitriptamina, o 5-HT), la dopamina (DA) y la noradrenalina (NA). Otros
neurotransmisores objeto de atencin son los
pptidos opiceos, el GABA y la acetilcolina
(Cohen y Young, 1977; Young et al, 1983,
1984).
El nfasis puesto en las tres monoaminas:
serotonina, dopamina y noradrenalina deriva
de su importante papel como mediadores en
los fenmenos de la conducta y del efecto
que tienen en estos tres sistemas aquellos
frmacos que son altamente eficaces en el
tratamiento de sntomas psiquitricos.
Los sistemas serotonrgicos son fundamentales en funciones tan importantes como el
sueo, humor, apetito, percepcin y secrecin de hormonas (Green, 1988; Iverson e
Iverson, 1981). Los sistemas dopaminrgicos
juegan un papel clave en la modulacin del
movimiento y en los procesos cognitivos
(Iverson y Alpert, 1982; Moore y Bloom,
1978). La noradrenalina interviene en las
respuestas al estrs (ver captulo de Psiconeuroendocrinologa), en los estados de alerta y vigilancia central y perifrica y en la
memoria y mecanismos de aprendizaje
(Amaral y Sinnamon, 1977; Iverson e Iverson, 1981).
Los tres sistemas monoamnicos estn ntimamente relacionados desde el punto de
vista funcional, tienen numerosas intercone-
xiones sinpticas y actan asimismo como

mediadores y moduladores de otros neurotransmisores.
A lo largo de este captulo se exponen las
caractersticas de la comunicacin interneuronal y de los mecanismos de accin de los
neurotransmisores, as como las principales
vas de distribucin anatmica en el sistema
nervioso central. Se trata a continuacin la
biosntesis y metabolismo de los sistemas
monoamnicos y los principales mtodos de
investigacin clnica, con referencia particular a las hiptesis farmacolgicas sobre la
depresin y la esquizofrenia. Se termina con
el estudio del desarrollo ontognico de los
neurotransmisores, de especial inters en
Psiquiatra del nio y del adolescente y con
su posible correlacin con los trastornos psiquitricos infantiles.
LA COMUNICACIN INTERNEURONAL
El sistema nervioso central (SNC) se caracteriza por su capacidad ilimitada para la

comunicacin interneuronal, que a su vez
requiere la posibilidad de integracin en
patrones convenientemente codificados, que
permita la manifestacin de las diversas formas de conducta: desde el movimiento ms
simple hasta el lenguaje, las sensaciones, el
pensamiento y las emociones. Por tanto, la
comunicacin, recepcin, integracin y expresin de la informacin constituyen las
bases esenciales de la funcin del sistema
nervioso.
Tal como se indicaba en el captulo anterior la comunicacin interneuronal se realiza
mediante la transmisin qumica y se basa
en la interaccin de molculas receptoras y
transmisoras. El proceso de comunicacin
requiere la presencia de una molcula transmisora en la terminacin sinptica, que tiene
que haber sido sintetizada primero y liberada
despus por la neurona correspondiente
como consecuencia de su actividad especfica. Esta molcula transmisora tiene que ser
adems capaz de influir y modificar de modo
selectivo la neurona postsinptica y lo har
a travs de receptores especficos.
MECANISMOS DE NEUROTRANSMISIN Y DESARROLLO DE LA CONDUCTA
La accin del transmisor en la neurona

postsinptica puede tener lugar a travs de
distintos mecanismos:
1. Mediante la apertura de canales inicos que se acompaa de despolarizacin o
hiperpolarizacin con reduccin de la resistencia elctrica de la membrana.
2. Mediante el cierre de canales inicos
con hiperpolarizacin o despolarizacin y
aumento de la resistencia de la membrana.
3. Mediante el condicionamiento de la
membrana postsinptica, la cual queda sensibilizada o desensibilizada a la accin de
otros transmisores que pueden ser excitadores o inhibidores. En este caso el transmisor
no altera directamente los canales inicos,
sino que modifica de forma ms profunda el
estado metablico de la neurona (Flrez et
al., 1992). Esta modificacin requiere un sitio
inicial de ataque, un receptor, y un sistema
operativo que traduzca la seal recibida, el
segundo mensajero.
El transmisor presinptico puede adems
desencadenar en la membrana postsinptica
la puesta en marcha de otros fenmenos.
Puede modificar los procesos de sntesis de
enzimas de transmisores monoamnicos, o
los sistemas de sntesis y procesamiento de
los transmisores neuropeptdicos. De esta
forma la neurona presinptica influye de
manera decisiva sobre el propio material
transmisor de la membrana postsinptica.
Esta influencia no es slo de carcter cuantitativo, sino que puede determinar el tipo
concreto de neuropptidos formados y la
velocidad con que llegan a una determinada
sinapsis.
En segundo lugar, la seal del transmisor
presinptico puede influir en el proceso de
liberacin de transmisor de la neurona postsinptica. Esta liberacin tiene lugar por medio de diversos mecanismos como es la penetracin de calcio o la fosforilacin de
protenas. La fosforilacin de protenas se
puede afectar a su vez por la accin de
segundos mensajeros como el adenosn monofosfato cclico (AMPc) activado o desactivado por mltiples transmisores.
Por lo tanto, la comunicacin interneuro-
107
nal se caracteriza por su enorme complejidad, y las molculas transmisoras juegan un

papel esencial.
El sistema nervioso central, adems de
recibir la informacin, es capaz de integrarla
en patrones espacio-temporales que despus
se traducirn en conducta. Pues bien, el
primer sistema de integracin de la informacin es la propia neurona. La neurona recibe
un nmero incontable de seales externas
procedentes de las sinapsis, de las hormonas
y de mediadores que se encuentran en el
espacio extracelular. Estas seales se traducen en cambios inicos y metablicos, tal
como se expona previamente, pero tambin
pueden traducirse en modificaciones ms
permanentes como son: la sntesis de transmisores en una u otra direccin; la regulacin de la sntesis, fijacin y ubicacin de
los receptores; la regulacin de los procesos
de liberacin y la regulacin de la expresin
de los genes (Velasco et. al., 1993; Fernndez
y de Andrs, 1993; Flrez et. al., 1992).
MECANISMO DE ACCIN
DE LOS NEUROTRANSMISORES
La neurotransmisin en el sistema nervioso central es un proceso complejo en el que

intervienen los neurotransmisores propiamente dichos, neurohormonas, neuromoduladores y neuromediadores. Esta clasificacin de los transmisores basada en el modo
de sntesis y en sus efectos neurofisiolgicos
no es considerada til por todos los autores
(Florez et. al., 1992). Veamos en cualquier
caso cules son sus caractersticas definitorias.
Los neuromediadores participan en la respuesta postsinptica a un transmisor o modulador. Son neuromediadores los nucletidos cclicos (3'-5'-AMP cclico) que activan
las reacciones de fosforilacin de protenas.
Los neuromoduladores se caracterizan porque aunque no se forman en la sinapsis
influyen en la excitabilidad neuronal, siendo
un buen ejemplo las prostaglandinas y la
adenosina.
Las neurohormonas son neuropptidos se-
108
gregados por neuronas hipotlamo-hipofisarias y actan como autnticos neurotransmisores (ver captulo de Psiconeuroendocrinologa). La sntesis de los neuropptidos
tiene lugar en el soma neuronal con implicacin del ARNm. A continuacin se produce
su transporte a lo largo del axn hasta llegar
a la terminacin nerviosa donde tendr lugar
su liberacin en la sinapsis (Coyle, 1985).
La sntesis de los transmisores propiamente dichos se produce en la misma terminacin nerviosa mediante la intervencin de
enzimas tal como se ver ms adelante.
Es bastante frecuente que una misma terminacin nerviosa disponga de ms de un
neurotransmisor. Es decir, se da una colocalizacin. Lo ms habitual es la co-localizacin de un neuropptido y de un neurotransmisor del tipo de una amina bigena.
La respuesta de la membrana postsinptica
a la accin del neurotransmisor sobre el receptor es de tres tipos: excitadora, inhibidora

y moduladora.
Etapas de la neurotransmisin
Las etapas fundamentales del proceso de

neurotransmisin son las siguientes: 1) Sntesis del neurotransmisor. 2) Almacenamiento del neurotransmisor. 3) Liberacin del
neurotransmisor por exocitosis calcio-dependiente. 4) Interaccin con el receptor postsinptico. 5) Incorporacin extraneuronal. 6)
Difusin en la circulacin general. 7) Inactivacin enzimtica. 8) Incorporacin a la terminacin nerviosa presinptica. 9) Interaccin con el receptor presinptico (Figura 6.1)
(Velasco y lvarez, 1988).
A continuacin se describen brevemente
Figura 6.1. Etapas fundamntalos de la neurotransmisin: 1. Sntesis del neurotransmisor; 2.

Almacenamiento del neurotransmisor; 3. Liberacin del neurotransmisor por exocitosis proceso calciodependiente; 4. Interaccin con el receptor postsinptico; 5. Incorporacin extraneuronal; 6. Difusin
a la circulacin general; 7. Inactivacin enzimtica; 8. Incorporacin a la terminacin nerviosa
presinptica; 9. Interaccin con el receptor presinptico. (Tomado de Velasco Martn A, Gonzlez JL.
Compendio de psiconeurofarmacologa. Madrid, Ed Daz de Santos, 1988.)
la sntesis, liberacin y terminacin de la

accin del neurotransmisor.
La sntesis del neurotransmisor se realiza
en la terminacin nerviosa a nivel de las
varicosidades. A continuacin se almacena
en vesculas o permanece libre en el citoplasma. Las enzimas necesarias para la sntesis del neurotransmisor no se generan en
la terminacin nerviosa ya que sta no
dispone de ribosomas y por tanto no es posible la sntesis de protenas sino en el cuerpo de la clula, desde donde son transportadas a lo largo del axn hasta las varicosidades. Las varicosidades del axn contienen
mitocondrias y vesculas de almacn.
La liberacin del neurotransmisor en el
espacio sinptico tiene lugar mediante el
proceso de exocitosis que es calcio-dependiente. El impulso nervioso procedente del
soma celular llega al botn sinptico por
medio de un mecanismo de despolarizacin
localizada de la membrana. El sodio entra
en el interior y despolariza una zona de la
membrana. A esta accin responde el potasio
contrarrestndola. Esto provoca la rpida
propagacin del impulso nervioso. Cuando
ste llega a la terminacin nerviosa el potencial de accin induce la entrada de iones
calcio que a su vez atrae a las vesculas de
almacn del neurotransmisor hacia la pared
interna de la membrana de forma que se
fusionan con ella y, mediante un mecanismo
que se denomina exocitosis, vacan el neurotransmisor. La liberacin del neurotransmisor tiene un gran inters pues muchos
frmacos actan precisamente en esa etapa
de la transmisin nerviosa.
Una vez liberado, el neurotransmisor se
difunde por el espacio sinptico hasta actuar
sobre un receptor situado en la membrana
postsinptica que es especfico para l. La
interaccin del transmisor con el receptor
representa el comienzo de una serie de acontecimientos que son especficos del tipo de
neurona y por tanto de la funcin que desempea.
La interaccin transmisor-receptor se traduce en cambios en el receptor que a su vez
determinan cambios en los canales y bombas
de iones. Estos cambios en los canales ini-
109
cos, consistentes en acciones de apertura y

cierre de los mismos, pueden producirse de
forma directa o bien indirectamente a travs
del adenosinmonofosfato cclico (AMPc). En
este segundo caso los cambios en el receptor
activan la enzima adenilato ciclasa que cataliza la conversin de adenosintrifosfato
(ATP) en AMPc. El ATP se origina en la
combustin de la glucosa y la unidad propiamente cataltica de la adenilato ciclasa se
encuentra en la superficie interna de la membrana celular.
El AMPc producido por la activacin del
receptor es reconocido intracelularmente por
una protena kinasa, que es una enzima encargada de fosforilar protenas. La proteinkinasa dependiente del AMPc se activa y tiene
lugar la puesta en marcha de un proceso de
fosforilacin, cuyos sustratos son un elevado
nmero de protenas, tanto protenas de
membrana (alterando las propiedades elctricas), como histonas nucleares (afectando
la expresin de propiedades metablicas
controladas genticamente) (Figura 6.2). Este
papel intracelular del AMPc, similar al que
desempean otros mensajeros extracelulares,
como son las hormonas, le ha valido el nombre de segundo mensajero.
El retorno de la clula a su estado inicial
requiere dos circunstancias: 1) inactivacin
del AMPc por una fosfodiesterasa que lo
convierte en 5'-AMP, 2) prdida del grupo
fosfato utilizado en la fosforilacin, por accin de una fosfatasa. Los derivados de la
xantina, como la cafena y la teofilina, inhiben la fosfodiesterasa y prolongan la actividad del AMPc (Figura 6.2).
Una vez que el neurotransmisor ha actuado sobre los receptores correspondientes su
accin tiene que terminar; si no, la neurona
postsinptica estara constantemente excitada. El neurotransmisor o bien es recaptado o
bien es desactivado, metabolizado y excretado a travs del lquido cefalorraqudeo a la
sangre y a la orina. Tambin puede interactuar con el receptor presinptico (Figura 6.1).
Los receptores de los neurotransmisores se
localizan en las dendritas y en el cuerpo
neuronal fundamentalmente y tambin en el
botn axonal (Fernndez y De Andrs, 1993).
110
Figura. 6.2. Fisiologa de los receptores en la sinapsis. AMPC = adenosn monofosfato cclico.
ATP = adenosn trifosfato. (Adaptado de Young JG, Cohn DJ. The molecular biology of development.
En: Noshpitz D (ed): Basic handbook of child psychiatry, Vol I. Nueva York, Basic Books Publishers,
1979.)
Mecanismo de control
de la funcin neuronal
El control funcional de la neurona tiene

lugar en tres niveles: subcelular, sinptico y
celular. Los mecanismos de regulacin a nivel de la sinapsis, tambin denominados
mecanismos de modulacin sinptica, se
ejercen en lugares especficos de la membrana postsinptica. Molculas que no tienen el
carcter de neurotransmisores interactan
con estos lugares de regulacin poniendo en
marcha una serie de cambios en los receptores adyacentes, con modificaciones en la

respuesta de la clula postsinptica. En este
proceso de modulacin sinptica tambin
intervienen otras molculas liberadas por el
axon, as como compuestos originados en
las clulas gliales y hormonas procedentes
de tejidos lejanos. Un modulador general de
la excitabilidad neuronal es, por ejemplo, el
glutamato que tiene un efecto despolarizador
no especfico de casi todas las neuronas.
La regulacin neuronal a nivel celular
comprende un complejo sistema de mecanismos de autorregulacin. Uno de estos

mecanismos se basa en la sensibilidad de
los receptores presinpticos a una determinada concentracin del neurotransmisor en
el espacio sinptico, de tal forma que el
neurotransmisor inhibe y controla su propia
liberacin. Otro mecanismo consiste en la
existencia de circuitos de retroalimentacin
neuronal, que se ponen en marcha ante la
excesiva excitabilidad de una neurona. Esta
excitabilidad excesiva es contrarrestada mediante retrocontrol negativo, a travs de otras
neuronas que forman parte del mismo circuito. Por ltimo, un tercer modelo de autorregulacin tiene lugar cuando un neurotransmisor es liberado no slo en el axn,
sino tambin en lugares especializados de
las dendritas de la misma neurona. El neurotransmisor liberado acta entonces a nivel
de la propia neurona desencadenando procesos de autoinhibicin.
ANATOMA QUMICA DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
El estudio de la distribucin anatmica de

los sistemas de neurotransmisin es imprescindible para la comprensin de sus mecanismos de accin e interrelacin y por tanto
de su implicacin en la fisiopatologa de los
trastornos psiquitricos en la infancia y adolescencia.
A continuacin se discuten brevemente los
mtodos de estudio y se exponen las principales vas de los sistemas monoamnicos.
Mtodos de estudio
El estudio de la distribucin de los sistemas neuroqumicos en el sistema nervioso

central supone: 1) identificar los grupos neuronales que contienen un determinado neurotransmisor o neuromodulador, 2) localizar
sus proyecciones, y 3) localizar y tipificar
los receptores especficos tributarios de dicho neurotransmisor.
El primer mtodo empleado fue la tincin
111
de la acetilcolinesterasa como elemento marcador de los sistemas colinrgicos. Sigui el

mtodo de inmunofluorescencia inducida
por formaldehdo para identificar catecolaminas y serotonina y ms tarde el mtodo de
fluorescencia para detectar las enzimas implicadas en la sntesis de estas monoaminas.
Sin embargo, ha sido la tcnica inmunohistoqumica la que ha permitido un considerable avance, as como la combinacin de todos estos mtodos con el de lesiones
selectivas. Por su parte la tomografa de emisin de positrones permite estudiar in vivo
el estado y funcin de determinados neurotransmisores en el ser humano. A sta se ha
aadido la tomografa de emisin fotnica
simple y la resonancia magntica rpida.
El estudio de los receptores ha experimentado avances espectaculares mediante los
mtodos autorradiogrficos in vitro, que permiten por una parte una mejor visualizacin,
y por otra la cuantificacin aplicando sistemas informticos. A su vez estos mtodos se
han perfeccionado con las tcnicas de fijacin de radioligandos que permiten detectar
y cuantificar diversos sitios de reconocimiento.
Anatoma de los sistemas monoamnicos
Las neuronas capaces de sintetizar un neurotransmisor especfico no se encuentran distribuidas de forma uniforme por el cerebro.
Conocer el mapa de los neurotransmisores
tiene un gran inters, ya que puede contribuir a la formulacin de hiptesis fisiopatolgicas y teraputicas. As, el conocimiento
de la lesin anatmica presente en un determinado trastorno permite su tratamiento con
aquellos frmacos que afecten al neurotransmisor correspondiente. Es lo que sucede en
la enfermedad de Parkinson en la cual se
dan cambios anatmicos en la sustancia negra con deplecin bioqumica de dopamina
en el ncleo caudado.
A continuacin se exponen de forma esquemtica las vas ms importantes de los
sistemas colinrgico, catecolaminrgico y serotonrgico.
112
Sistema colinrgico
La deteccin de neuronas colinrgicas en
el sistema nervioso central se logra mediante
tcnicas de inmunohistoqumica, que detectan la presencia de la enzima sintetizante
colin/acetiltransferasa y de la enzima metabolizadora acetilcolinesterasa, en combinacin con el mtodo de lesiones especficas
de diversos ncleos y vas.
Se describen a continuacin las vas colinrgicas ms importantes (Flrez et al.,
1992).
Proyecciones desde los ncleos telenceflicos magnocelulares a la corteza cerebral.
Estos ncleos incluyen el ncleo basal de
Maynert, el componente magnocelular de la
sustancia innominada, el ncleo entopeduncular, el ncleo intersticial del asa lenticular,
el putamen ventral y el hipotlamo lateral.
Desde estos ncleos parten las vas colinrgicas que se proyectan en el neocrtex de un
modo diferenciado, de esta forma la regin
plida del ncleo basal magnocelular se proyecta preferentemente en el crtex frontal y
parietal; las neuronas de la sustancia innominada lo hacen en la amgdala; otras clulas
proyectan a la habnula y al ncleo interpeduncular.
Se cree que estas vas colinrgicas ascendentes originadas en los ncleos telenceflicos magnocelulares intervienen en los fenmenos de activacin cortical y de conciencia
selectiva necesarios para la adquisicin de
informacin (Bjrklund et al., 1985). stas
son precisamente las vas que se afectan en
la enfermedad de Alzheimer y en otros tipos
de demencias.
Existen tambin interneuronas colinrgicas
en la propia corteza cerebral, algunas de las
cuales poseen cotransmisores neuropeptdicos.
Va septo-hipocmpica. Se origina en neuronas del ncleo del tracto diagonal de Broca
y del septum medial, y se proyecta en el
hipocampo, donde tambin existen neuronas
colinrgicas de axn corto. Es probable que
esta va septo-hipocmpica juegue un importante papel en determinados procesos de
aprendizaje, constituyendo un sistema de

inhibicin cuya destruccin impide la adaptacin a un nuevo ambiente (Flrez et al.,
1992).
Neuronas intrnsecas del ncleo estriado.

Se trata de neuronas de axn corto cuya
actividad est en parte modulada por vas
descendentes activadoras de origen cortical
y por la va dopaminrgica de origen ngrico.
Existen neuronas colinrgicas en otras muchas localizaciones como en la sustancia gris
central, ncleo segmental pedunculopontino
e hipotlamo. Asimismo, la localizacin de
los receptores colinrgicos muscarnicos (Mi
y M2) y nicotnicos es enormemente dispersa. La mxima concentracin de receptores
muscarnicos se da en reas corticales, en el
estriado y en el hipocampo. No obstante hay
zonas donde aparentemente no existen terminaciones colinrgicas y sin embargo existen receptores colinrgicos.
La diferenciacin de los receptores colinrgicos en nicotnicos y muscarnicos se
hizo en primer lugar en funcin de la respuesta farmacolgica de agonistas y antagonistas, y fue posteriormente confirmada mediante las tcnicas de fijacin de ligandos.
Ms tarde se comprob adems que los mecanismos moleculares de ambos tipos de
receptores son diferentes: los receptores nicotnicos estn asociados directa y permanentemente a canales inicos cuya apertura
controlan, mientras que los muscarnicos
estn asociados a otros canales de forma
indirecta y pasajera, o bien inducen una serie
de respuestas bioqumicas intracelulares que
no aparecen cuando se estimulan los nicotnicos.
Sistema dopaminrgico
El sistema dopaminrgico est formado por
vas largas, cortas y ultracortas. Los ncleos
de origen han sido numerados de A8 a A12
tal como fueron clasificados en la rata (Dahlstrm y Fuxe, 1965). Las vas ms importantes son las siguientes (Moore y Bloom, 1978):
Sistema nigro-estriado. Su origen se localiza en la zona compacta de la sustancia
negra (A9) y en menor grado en la formacin

reticular mesenceflica (A8). Se proyecta de
forma extraordinariamente amplia en el caudado y putamen.
Sistema mesolmbico. Se origina fundamentalmente en el rea tegmental ventral
(A10) y se proyecta en el sistema lmbico
exceptuando el hipocampo.
Sistema mesocortical. Nace en A10 y se
proyecta en la corteza frontal y otras reas
corticales.
Vas cortas. Destaca la tuberohipofisaria
que parte del hipotlamo ventral e inerva la
eminencia media y el lbulo intermedio de
la hipfisis.
Vas ultracortas. Se encuentran en la capa
nuclear interna de la retina, como clulas
amacrinas, y en las neuronas periglomerulares del bulbo olfatorio.
113
En las Figuras 6.3 y 6.5 puede observarse

una representacin esquemtica de las vas
dopaminrgicas en el cerebro de rata (Young
y Cohen, 1979).
Los receptores dopaminrgicos se dividen
clsicamente en dos grupos, los pertenecientes al sistema nervioso central y los pertenecientes al sistema nervioso perifrico. Los
primeros se subdividen a su vez en receptores
Di, D2, D4, D5 y estn localizados en la
membrana pre y postsinptica. Los receptores Di estn asociados a la activacin de la
adenilato ciclasa, de tal forma que la estimulacin del receptor por la dopamina produce
aumento de AMPc. Los neurolpticos son
frmacos antagonistas muy importantes de
los receptores Di.
Los receptores D2 no estn asociados a la
adenilato ciclasa, e incluso pueden inhibir
Figura 6.3. Representacin esquemtica de las vas dopaminrgicas en el cerebro de rata. Las
zonas sombreadas indican las principales regiones de terminacin nerviosa. Nomenclatura de los
grupos celulares segn Dahlstrm y Fuxe, 1965. (Adaptado de Young JG, Cohen DJ. The molecular
biology of development. En: Noshpitz D (ed): Basic handbook ofchild psychiatry, Vol I. Nueva York,
Basic Books Publishers, 1979.)
114
la activacin de la enzima en algunos tejidos.

Estos receptores estn presentes en las clulas mamotrofas de la adenohipfisis y su
activacin produce inhibicin de la secrecin de prolactina.
Los receptores dopaminrgicos perifricos
se subdividen en DA1, DA2, DC2 y DIB. La
activacin de los DA2 inhibe la liberacin
de noradrenalina.
El lector interesado puede revisar el Suplemento de Receptores de la revista Trenas
in Pharmacological Sciencies de 1993.
Sistema noradrenrgico
Las neuronas que sintetizan noradrenalina

se encuentran en las regiones tegmentales
de la protuberancia y del bulbo, inmersas en
ncleos que han sido numerados de Al a A7
tal como fueron estudiados inicialmente en
la rata (Dahlstrm y Fuxe, 1965). Desde ah

se proyectan en todo el sistema nervioso
central de tal forma que alcanzan tanto la
corteza cerebral como la mdula espinal
(Iverson y Iverson, 1981). Las ms importantes son las siguientes:
Va noradrenrgica dorsal. Nace en el locus coeruleus (A6) que es el principal ncleo
noradrenrgico. Desde all pasa al hipotlamo, septum, y penetra en el cngulo con el
cual rodea al cuerpo calloso. A lo largo de
su recorrido enva terminaciones a los ncleos del mesencfalo (sustancia gris central,
ncleo dorsal del rafe, tubrculos cuadrigminos), diencfalo (tlamo, hipotlamo), telencfalo (amgdala, sustancia innominada,
hipocampo y todo el neocrtex). En la corteza, las terminaciones se distribuyen de modo
difuso y uniforme por todo lo ancho y profundo de la misma (Amaral y Sinnamon,
1977).
Figura 6.4. Representacin esquemtica de las vas noradrenrgicas ascendentes en el cerebro de

rata. Las zonas sombreadas indican las principales regiones de terminacin nerviosa. Nomenclatura
de los grupos celulares segn Dahlstrm y Fuxe, 1965. (Adaptado de Young JG, Cohen DJ. The
molecular biology of development. En: Noshpitz D (ed): Basic handbook of child psychiatry, Vol I.
Nueva York, Basic Books Publishers, 1979.)
Vas que van del locus coeruleus al cerebelo, distribuyndose tanto por la corteza
cerebelosa como por los ncleos centrales.
Va noradrenrgica ventral. Se origina en
los ncleos bulbares Al y A2 y en los pontinos A5 y A7 que estn inmersos en la formacin reticular. Sus proyecciones llegan al
mesencfalo, hipotlamo y telencfalo.
La amplia distribucin del sistema noradrenrgico contrasta con el escaso conocimiento de sus aplicaciones farmacolgicas.
Se cree que ciertos frmacos antidepresivos
115
actan incrementando la actividad del sistema. Asimismo es posible que algunas acciones sedantes de los neurolpticos, as como
acciones estimulantes de otros frmacos puedan explicarse por interacciones con este
sistema.
En las Figuras 6.4 y 6.5 puede verse una
representacin esquemtica de las vas noradrenrgicas en el cerebro de rata (Young y
Cohen, 1979).
Los receptores adrenrgicos se clasifican
en dos grupos: y , que a su vez se subdivi-
Figura 6.5. Representacin esquemtica de las proyecciones horizontales de las vas ascendentes
dopaminrgicas y noradrenrgicas en el cerebro de rata. Las zonas sombreadas indican las principales
regiones de terminacin nerviosa. Nomenclatura de los grupos celulares segn Dahlstrm y Fuxe.
(Adaptado de Young JG, Cohen DJ. The molecular biology of development. En: Noshpitz D (ed): Basic
handbook of child psychiatry, Vol I. Nueva York, Basic Books Publishers, 1979.)
116
den en 1, y 2, y 1 y 2, respectivamente.
Esta clasificacin ha sido confirmada mediante la tcnica de ligandos radioactivos.
Sistema serotonrgico
Los ncleos originarios del sistema serotonrgico se encuentran situados a lo largo

del mesencfalo, protuberancia y bulbo, en
los llamados ncleos del rafe. Han sido numerados de B1 a B9 (Dahlstrm y Fuxe,
1965) y su localizacin es similar en todas
las especies animales (Figura 6.6). Las vas
ms significativas son las siguientes:
Va serotonrgica ascendente ventral. Nace
en los ncleos B6, B8 y B7. En su curso a
travs del mesencfalo enva proyecciones

al ncleo interpeduncular y a la sustancia
negra; otras llegan al tlamo, hipotlamo
lateral, cuerpo mamilar, ncleo caudado, putamen y neocrtex. Delante del hipocampo
la va ventral se divide en varias proyecciones que alcanzan buena parte del cerebro
lmbico.
Va serotonrgica ascendente dorsal. Se
forma en los grupos celulares B3 que forman
parte del ncleo magno del rafe, B5 en los
ncleos pontinos y B6. Se proyectan en la
sustancia gris central mesenceflica y en el
rea hipotalmica posterior.
Va serotonrgica que va desde los ncleos
B5 y B6 a la corteza cerebelosa y ncleos
profundos del cerebelo.
Figura 6.6. Representacin esquemtica de las vas serotonrgicas en el cerebro de rata. Las zonas
sombreadas indican las principales regiones de terminacin nerviosa. Nomenclatura de los grupos
celulares segn Dahlstrm y Fuxe. (Adaptado de Young JG, Cohen DJ. The molecular biology of
development. En: Noshpitz D (ed): Basic handbook of child psychiatry, Vol I. Nueva York, Basic
Books Publishers, 1979.)
Va descendente propiobulbar. Desde los

ncleos del rafe se proyecta en otros ncleos
del tronco como son el nucleus coeruleus,
formacin reticular bulbar y pontina, ncleo
tegmental dorsal y complejo olivar.
Va descendente bulboespinal. Sigue un
curso descendente por los cordones anteriores y laterales de la mdula para terminar en
las astas anteriores y posteriores y en el
ncleo intermediolateral.
La tipificacin y localizacin de los receptores serotonrgicos tiene un gran inters
desde la perspectiva del tratamiento de los
trastornos psiquitricos, muy especialmente
de los trastornos depresivos de la impulsividad y del autismo infantil precoz. Se han
tipificado los grupos 5-HT1 y 5-HT2. A su
vez en el sistema nervioso central los 5-HT1
se subdividen en 5-HT1 A, 5-HT1B, 5-HT1D,
5-HT1E y 5-HT1F. En el cerebro de la especie
humana los 5-HT1 se encuentran en el sistema lmbico (hipocampo, amgdala), en los
ncleos del rafe, en los ganglios de la base
(estriado y sustancia negra) y en los plexos
coroideos. Los 5-HT2 se encuentran sobre
todo en la corteza cerebral y se subdividen
en: 5-HT2A, 5-HT2B, 5-HT2C, 5-HT3 y 5HT4 (Trends in Pharmacological Sciences,
1993).
Se cree que los mecanismos de accin de
los frmacos antidepresivos y de algunos
ansiolticos estn ntimamente unidos a los
sistemas serotonrgicos centrales.
BIOSNTESIS Y METABOLISMO
DE LAS MONOAMINAS
La sntesis de las monoaminas tiene lugar

en la terminacin nerviosa a partir de aminocidos procedentes de la dieta. A continuacin se exponen los mecanismos de sntesis y metabolismo de la serotonina y de las
catecolaminas.
Sntesis y metabolismo de la serotonina
La sntesis de la serotonina (5-hidroxitriptamina,5-HT) tiene lugar a partir del ami-
117
nocido triptfano procedente de la dieta. El

triptfano es captado por la clula y sufre
un primer proceso de oxidacin mediante la
enzima triptfano hidroxilasa convirtindose
en 5-hidroxitriptfano (5-HTP), el cual es
decarboxilado por la 1-aminocido decarboxilasa pasando a 5-hidroxitriptamina (Figura
6.7). La serotonina es almacenada en vesculas que la protegen de enzimas intracelulares
como es la monoaminooxidasa (MAO) y se
encuentra unida a ATP y cationes divalentes.
Es metabolizada en cido 5-hidroxiindolactico (5-HIAA) por la MAO y la aldehidodehidrogenasa sucesivamente (Velasco y lvarez, 1988; Flrez et al., 1992).
En el SNC las neuronas serotonrgicas sintetizan su propia 5-HT y la enzima triptfano
hidroxilasa constituye el marcador especfico
de dichas neuronas con la tcnica inmunohistoqumica. La serotonina se libera en el
espacio sinptico mediante despolarizacin
y entrada de calcio en la membrana presinptica. Una vez liberada, parte de la misma
acta sobre los receptores postsinpticos,
parte difunde al espacio extracelular y otra
parte es recaptada por la membrana presinptica. Esta recaptacin es inhibida por
determinados frmacos fundamentalmente
los antidepresivos.
La tcnica de fijacin de ligandos radioactivos ha puesto de manifiesto que la 5-HT
tritiada se fija de manera saturable y con
elevada afinidad a membranas neuronales y
que dicha fijacin puede ser desplazada por
frmacos que se comportan como agonistas
y antagonistas de la serotonina. La estimulacin de los receptores 5-HT1 parece estar
asociada con la activacin de una adenilato
ciclasa, mientras que la de los 5-HT2 produce una estimulacin del ciclo de fosfoinostidos.
Sntesis y metabolismo
de las catecolaminas
El grupo de las catecolaminas est formado

por la adrenalina, noradrenalina y dopamina,
que estn ntimamente relacionadas de manera que constituyen tres eslabones en la
118
Figura 6.7. Sntesis y metabolismo de la serotonina
cadena de sntesis. sta tiene lugar a partir

del aminocido tiroxina que pasa a dihidroxifenilalanina (L-DOPA) por accin de la
enzima tiroxina hidroxilasa (TH). La 1-aminocido aromtico decarboxilasa (LADO) cataliza la conversin de a -DOPA en dopamina, la cual pasar a noradrenalina por
accin de la dopamina--hidroxilasa (DBH).
Finalmente la noradrenalina pasar a adrenalina por accin de la feniletanolamina-Nmetiltransferasa (FNMT) (Figura 6.8) (Velasco y lvarez, 1988; Cooper y Bloom, 1991).
La dopamina es metabolizada a cido homovanlico y la noradrenalina a cido vanililmandlico por las enzimas monoaminooxidasa (MAO) y catecol-O-metiltransferasa
(COMT). Los productos intermediarios reflejan el orden en que estas enzimas actan.
La expresin fenotpica de las enzimas
sintetizadoras de catecolaminas puede ser
regulada de manera independiente, de forma
que no siempre se expresan juntas en la
misma clula. En la estructura primaria de

estas enzimas se encuentran secuencias de
aminocidos parecidas, y se ha comprobado
que los genes codificantes de los mismos
tienen regiones homologas, lo cual indica
que probablemente estos genes han evolucionado a partir de un precursor comn.
Las cuatro enzimas se sintetizan en el
aparato ribosmico de las clulas catecolaminrgicas y son transportadas a lo largo de
los axones hasta las varicosidades y terminaciones nerviosas. Como son protenas es
posible la sntesis de anticuerpos que interacten con ellas de manera especfica. Esto
constituye el fundamento de las modernas
tcnicas inmunocitoqumicas que permiten
la identificacin morfolgica de los sistemas
catecolaminrgicos.
La activacin de las cuatro enzimas est
sometida a mltiples influencias reguladoras
que pueden manifestarse de manera conjunta
sobre varias de ellas o bien aisladamente
MECANISMOS DE NEUROTRANSMISION Y DESARROLLO DE LA CONDUCTA
119
Figura 6.8. Sntesis y metabolismo de las catecolaminas. DOPA = dihidroxifenilalanina. COMT =

catecol-O-metiltransferasa. MAO = monoaminooxidasa.
sobre una sola. El estrs mantenido puede

incrementar la concentracin de tirosina hidroxilasa y de dopamina-beta-hidroxilasa y
los glucocorticoides de la corteza suprarrenal
inducen la sntesis de FNMT en las clulas
cromafines de la mdula suprarrenal, favo-
reciendo de este modo la sntesis de adrenalina.

Las catecolaminas se almacenan en granulos o vesculas de las neuronas, preferentemente en las varicosidades que existen a lo
largo de los axones y estn protegidas por la
120
Figura 6.9. Sntesis y liberacin de noradrenalina. TH = tirosina hidroxilasa. DOPA = dihidroxifenilalanina. LADD = L-aminocido aromtico decarboxilasa. DBH = dopamina--hidroxilasa.
NA = noradrenalina. ATP = adenosn trifosfato. MAO = monoaminooxidasa. COMT = catecolO-metiltransferasa. (Adaptado de Young JG, Cohen DJ. The molecular biology of development. En: D
Noshpitz (ed): Basic handbook of child psychiatry, Vol I. Nueva York, Basic Books Publishers, 1979.)
monoaminooxidasa (MAO). Tambin se encuentran en forma libre en el citoplasma, o

ligadas a estructuras tipo-retculo o unidas a
protenas. La liberacin en la terminacin
sinptica se realiza bajo el control de mltiples influencias reguladoras, como es la propia catecolamina a travs de un mecanismo
de retroalimentacin e influencias de tipo
humoral y nervioso. Asimismo algunos frmacos, como por ejemplo la anfetamina, son
capaces de penetrar en la terminacin simptica, desplazar a la adrenalina de algunos
de sus sitios de fijacin y liberarla. Estos
frmacos actan, por tanto, como simpaticomimticos indirectos. En la Figura 6.9 puede
observarse la sntesis, liberacin, recaptacin
y catabolismo de la noradrenalina en la terminacin nerviosa.

Tal como se ha dicho antes, mediante la
tcnica de fijacin de ligandos radiactivos
se han detectado dos tipos de receptores
adrenrgicos: y , que a su vez se subdividen en 1 y 2, y en 1 y 2. El adrenoceptor
beta se asocia al sistema de la adenilciclasa,
de forma que cuando un agonista beta ocupa
el sitio de reconocimiento inicia un proceso
que termina en la activacin de esta enzima,
la cual estimula la formacin de AMPc. En
el sistema nervioso la activacin del AMPc
y la subsiguiente fosforilacin de determinadas protenas y enzimas da origen a modificaciones tanto en la membrana como en el
interior de la neurona. En la membrana puede producirse despolarizacin o hiperpolarizacin, con estimulacin o inhibicin de
la clula nerviosa. En el interior de la neurona la proteinkinasa AMPc dependiente fosforila a una protena asociada a la sinapsis,
denominada sinapsina I, que probablemente
interviene en procesos de liberacin de neurotransmisores. La proteinkinasa tambin es
capaz de activar o inhibir enzimas especficas para la sntesis de neurotransmisores,
como son la tirosina y la triptfano-hidroxilasa (Iverson e Iverson, 1981).
INVESTIGACIN CLNICA
DE LOS MECANISMOS
DE NEUROTRANSMISIN
Investigar la posible relacin entre trastornos de los neurotransmisores y sndromes
clnicos concretos plantea importantes dificultades metodolgicas, y sin embargo es un
campo altamente prometedor en Psiquiatra
del nio y del adolescente. En primer lugar,
hay que tener en cuenta que en la fisiopatologa de un cuadro clnico suele estar implicado ms de un sistema de neurotransmisin. En segundo lugar, la investigacin de
estos trastornos rara vez puede hacerse mediante mtodos directos, como sera la obtencin de muestras de cerebro humano, sino
que debe hacerse mediante el empleo de
mtodos indirectos partiendo de hiptesis
muchas veces problemticas. Por ltimo, la
correlacin entre los resultados obtenidos a
nivel perifrico y lo que sucede en el sistema
de neurotransmisin central no siempre es
fcil de establecer.
Los mtodos de estudio empleados en Psiquiatra Biolgica son de cuatro tipos:
1) Medida de los neurotransmisores, de
sus metabolitos y de las enzimas que intervienen en su metabolismo.
2) Medida de los receptores, nmero, afinidad y funcin.
3) Estudios neuroendocrinolgicos.
4) Estudios del cerebro mediante las tcnicas de radioimagen.
121
Los neurotransmisores y sus metabolitos

se estudian en tejido cerebral postmortem,
en LCR, en plasma, en sangre y en orina. Las
enzimas se determinan en cerebro, LCR y
sangre. La medida de los receptores se hace
en cerebro y en sangre. Los estudios neuroendocrinolgicos consisten en medir la
concentracin de las hormonas en sangre
despus de administrar un factor liberador o
inhibidor. Los mtodos de radioimagen cerebral comprenden la tomografa axial computarizada, la tomografa de emisin positrnica y la tomografa de emisin fotnica
simple y la resonancia magntica rpida.
A continuacin se describen los mtodos
de investigacin indirecta ms habituales.
Estudios en sangre
Las catecolaminas que se estudian en plasma y en sangre proceden de las terminaciones nerviosas simpticas y de la mdula
suprarrenal, ya que las catecolaminas procedentes del cerebro rara vez atraviesan la
barrera hematoenceflica. No obstante, la
activacin de los mecanismos noradrenrgicos centrales, estimulando por ejemplo el
locus coeruleus, incrementa los niveles plasmticos de catecolaminas y de sus metabolitos, ya que se produce un aumento de neurotransmisores en las fibras noradrenrgicas
que descienden por la mdula espinal.
La noradrenalina presente en plasma es
escasa ya que la mayora se inactiva por
recaptacin o metabolismo en las sinapsis
perifricas adrenrgicas o es inactivada en
el hgado y en el pulmn. La adrenalina
plasmtica procede directamente de las clulas cromafines de la mdula adrenal. El
estudio en sangre de estas aminas se hace
mediante ensayos enzimticos radiomtricos
entre otras tcnicas.
Por lo que se refiere a la serotonina, el
90 % se encuentra en el tracto gastrointestinal, un 8-9 % est en las plaquetas y el
1-2 % restante en el sistema nervioso central.
Si se tiene en cuenta que la serotonina cerebral no atraviesa la barrera hematoenceflica,
es evidente que la mayora del 5-HIAA pre-
122
sent en plasma y en orina, tiene su origen

en las clulas cromafines del intestino, lo
cual reduce el inters de su estudio (Udenfriend et al., 1956). La serotonina plaquetaria,
por su parte, se concentra en la membrana
mediante un sistema de transporte activo.
La investigacin clnica de la serotonina
abarca la determinacin de 5-HT en sangre,
el estudio de la 5-HT plaquetaria, y la determinacin de los 5-hidroxiindoles en sangre.
Las catecolaminas y la serotonina en sangre sirven para estudiar el metabolismo perifrico, mientras que la noradrenalina en plasma refleja de modo indirecto la actividad
noradrenrgica central.
Otro grupo de investigaciones se ha centrado en el estudio de los niveles enzimticos
perifricos como indicadores del estado y
funcionamiento de los sistemas enzimticos
centrales. Se ha estudiado fundamentalmente la tirosina hidroxilasa y la dopamina -hidroxilasa.
En los ltimos aos el estudio de las aminas plaquetarias ha despertado una gran expectacin. Las plaquetas tienen una serie de
caractersticas metablicas similares a las de
las neuronas monoamnicas, lo cual las convierte en un modelo bioqumico muy til en
el estudio de la serotonina, dopamina y monoaminooxidasa. Estas caractersticas compartidas son las siguientes: disponen de un
sistema de transporte activo localizado en la
membrana celular para la captacin de aminas bigenas; tienen vesculas intracelulares
para el almacenamiento de las mismas; disponen de enzimas altamente relevantes desde el punto de vista metablico y, por ltimo,
la funcin de sus receptores y la respuesta a
las drogas es similar (De Prada et al., 1988;
Pletscher, 1988).
No obstante hay que tener en cuenta que
el papel que desempean las aminas en la
transmisin cerebral es completamente distinto del que tienen en los mecanismos de la
coagulacin; por lo tanto, la extrapolacin
de resultados y conclusiones debe hacerse
con extraordinaria prudencia (Murphy et al.,
1974). En cualquier caso los hallazgos obtenidos mediante la determinacin de 5-HT
plaquetaria en el autismo han servido de
acicate para la investigacin de este trastorno.

Otras investigaciones realizadas en muestras de sangre se refieren al estudio de los
receptores, especialmente la determinacin
de su nmero y el anlisis de su afinidad. El
mtodo de los ligandos radioactivos permite
medir en las plaquetas los receptores serotonrgicos (5-HT2) y adrenrgicos (2 y la captacin de 5-HT). Tambin es posible medir
en los leucocitos los receptores adrenrgicos
. Otros trabajos estudian la captacin plaquetaria de 5-HT tritiada.
Estudios en orina
Los ms interesantes se refieren a la determinacin de MHPG (3-metoxi-4-hidroxi-feniletilglicol) en veinticuatro horas, que refleja el metabolismo de la adrenalina y
noradrenalina cerebrales. Se utiliza sobre
todo en los estudios sobre la depresin y la
mana (Maas, 1975; Kopin et al., 1988).
Estudios en lquido cefalorraqudeo (LCR)
El LCR est formado por clulas, protenas

y una variedad de compuestos que intervienen en los mecanismos de neurotransmisin.
Los neurotransmisores, como tales, se encuentran en una concentracin muy baja, de
tal forma, que lo que se mide son sus metabolitos, especialmente los de la dopamina,
serotonina y noradrenalina y, en los ltimos
aos, el cido 3,4-dihidroxifenilactico (DOPAC), metabolito de la dopamina. Tambin
se hacen estudios enzimticos. Sin embargo,
las determinaciones de metabolitos en LCR
plantean muchos problemas derivados de su
baja concentracin y del carcter variable de
la misma, lo que contribuye a que los resultados no sean consistentes. No hay que olvidar que el LCR es un sistema dinmico cuyos
componentes se renuevan de forma constante. Otro inconveniente aadido es la escasa
informacin que aportan estos estudios acerca de la localizacin anatmica del posible
trastorno.
Uno de los metabolitos ms investigado

en LCR es el cido homovanlico (HVA) que
se cree procedente en su mayor parte de la
dopamina cerebral (Elsworth et al., 1987).
Tambin se estudia el MHPG (3-metoxi-4hidrofenilglicol) y el 5-HIAA (5-hidroxiindolactico) (Kopin et al., 1988; Bulat, 1977).
Es difcil saber en qu medida los aminocidos y los pptidos determinados en LCR son
expresin del metabolismo cerebral, del metabolismo de la mdula espinal o del metabolismo perifrico.
Estudios en cerebro postmortem
Los mtodos histoqumicos ofrecen la
oportunidad de investigar de modo especfico y directo el trastorno de los sistemas de
neurotransmisin en el cerebro postmortem.
Sin embargo estos trabajos tienen tambin
numerosos inconvenientes metodolgicos
que van desde la dificultad para obtener
tejido cerebral, conociendo la historia clnica
del paciente concreto, hasta la rpida disminucin postmortem de la actividad de las
monoaminas y de sus enzimas (Perry y Perry,
1983). No obstante, con estos mtodos se ha
logrado demostrar, por ejemplo, la reduccin
de dopamina en los ganglios basales en la
enfermedad de Parkinson y tienen especial
inters tanto en el estudio de esta enfermedad, como en la investigacin de la demencia
de Alzheimer, el suicidio y la esquizofrenia,
aunque en esta ltima los resultados han
sido menos concluyentes (Korpi et al., 1986).
Los estudios del cerebro postmortem permiten determinar los niveles de neurotransmisores, sus precursores y metabolitos, las
enzimas que intervienen en la sntesis y
catabolismo, los lugares de recaptacin y la
localizacin de los receptores tanto pre,
como postsinpticos.
Modelos animales
El empleo de modelos animales permite el
estudio directo del cerebro y de sus correlaciones anatmicas, bioqumicas y funciona-
123
les. Tiene no obstante el inconveniente de

no disponer de modelos adecuados para los
trastornos psiquitricos.
Los modelos animales tienen que cumplir
una serie de criterios para que la informacin
obtenida tenga valor desde el punto de vista
de la clnica humana. Estos criterios son
(Young y Cohen, 1979):
a) El sndrome producido en el animal
debe incluir los sntomas cardinales del sndrome humano y cumplir los criterios diagnsticos.
b) La patognesis del cuadro clnico tiene
que ser similar a la patognesis humana.
c) El sndrome animal debe producirse
en el animal en desarrollo y seguir una evolucin similar a la evolucin del cuadro
clnico humano.
d) Por ltimo, la respuesta a la intervencin teraputica debe ser similar.
Un problema aadido radica en la tendencia a establecer analogas que no tienen por
qu darse necesariamente. Por ejemplo, deducir que la similitud del cuadro clnico
implica la similitud de los mecanismos etiopatognicos. Es un hecho conocido en medicina y en psiquiatra que un mismo cuadro
clnico puede responder a mecanismos etiopatognicos diferentes.
En Psiquiatra Infantil son clsicos los trabajos de Harlow acerca de los efectos de la
separacin de los monitos de sus madres
(Hinde y Spencer-Booth, 1970). Estos trabajos han servido como modelos animales para
el estudio de la ansiedad a la separacin y la
depresin en el nio y de cuadros psicopatolgicos posteriores en la vida adulta
(Bowlby, 1969). (ver captulo de Experiencia
temprana y desarrollo de la conducta).
Otro tipo de trabajos han intentado reproducir en el animal el cuadro clnico de la
Disfuncin Cerebral Mnima mediante tres
mtodos fundamentales: la administracin
de compuestos de plomo, provocando infecciones por virus y mediante lesiones quirrgicas del cerebro, especialmente del cuerpo
calloso. Un cuarto mtodo consiste en producir una deplecin permanente de dopamina cerebral en ratas recin nacidas me-
124
diante la inyeccin intracisternal de 6hidroxidopamina. Los animales presentan

entonces un cuadro clnico caracterizado por
trastornos en la actividad y en los mecanismos de habituacin y aprendizaje que mejora
con drogas estimulantes del tipo del metilfenidato. El metilfenidato es una droga altamente eficaz en el tratamiento del trastorno
hipercintico en la infancia y tiene escasos
efectos secundarios. La mejora se da sobre
todo en la hiperactividad, mientras que el
trastorno de la conducta y de la interaccin
social tiende a permanecer hasta la vida
adulta (Alpert et al., 1978; Shaywitz et al.,
1976).
Los modelos animales contribuyen a una
mejor comprensin de los trastornos del
comportamiento y de la interrelacin cerebro-conducta y permiten estudios farmacolgicos y conductuales que no son posibles
a nivel humano; de ah su gran inters. Sin
embargo, dadas las dificultades metodolgicas, la interpretacin de los resultados no
debe hacerse de forma aislada, sino en el
contexto de otras investigaciones clnicas.
Estudios farmacolgicos
La investigacin farmacolgica ocupa un

lugar central en el estudio de los mecanismos
de neurotransmisin. Las drogas, a travs de
sus efectos, facilitadores o inhibidores de
los procesos enzimticos y neurofisiolgicos,
ponen de manifiesto la importancia de los
sistemas de neurotransmisin en el funcionamiento del sistema nervioso y en la fisiopatologa de los trastornos psiquitricos.
Los frmacos actan estimulando, inhibiendo y bloqueando importantes etapas de
la actividad neuronal. Sus efectos ms significativos sobre la neurotransmisin son los
siguientes: inhibicin de la sntesis del neurotransmisor, deplecin del neurotransmisor
almacenado, potenciacin de la liberacin,
inhibicin de la recaptacin, bloqueo del
receptor, y estimulacin del receptor (Tabla
6.1) (Young y Cohen, 1979).
Los mtodos de investigacin farmacolgica tienen los siguientes inconvenientes: a)
Los efectos de las drogas in vitro no son

idnticos a los que ejercen in vivo, b) Un
frmaco puede actuar de modo semejante
sobre diferentes sistemas de neurotransmisin o por el contrario tener efectos distintos
sobre diferentes componentes de un mismo
sistema. As, por ejemplo, los antidepresivos
tricclicos en los sistemas monoaminrgicos
bloquean la captacin de catecolaminas, alteran el metabolismo de la acetilcolina e
inhiben la MAO. c) Otra dificultad radica en
los mltiples efectos de los frmacos, de tal
forma que es muy difcil correlacionar una
mejora clnica objetivable con un mecanismo de accin concreto y por tanto con un
mecanismo metablico perturbado.
En las Figuras 6.10, 6.11 y 6.12 se representan de forma esquemtica los lugares de
accin de algunos frmacos en la terminacin nerviosa noradrenrgica, dopaminrgica
y serotonrgica, respectivamente.
HIPTESIS FARMACOLGICAS SOBRE
LA ESQUIZOFRENIA
El descubrimiento de los neurolpticos

en los aos 50 supuso un cambio radical
en el tratamiento de la esquizofrenia, con
evidente mejora del cuadro clnico, especialmente de los sntomas positivos. Esta
observacin abri un panorama esperanzador
en una enfermedad que implica un enorme
sufrimiento para el enfermo y para la familia.
Desde entonces la investigacin farmacolgica de los nerurolpticos ha despertado un
gran inters, conocindose en la actualidad
algunos de sus mecanismos de accin (Mardomingo et al., 1976). Su accin antagonista
de la dopamina ha llevado a elaborar la
hiptesis dopaminrgica de la esquizofrenia.
Mecanismos de accin
de los neurolpticos
Las fenotiazinas, cuya molcula es ms

compleja y ms larga que la de la dopamina,
actan en primer lugar a nivel de la membrana postsinptica bloqueando los sistemas
125
Tabla 6.1. Accin de los frmacos sobre la neurotransmisin
Tipo de accin
Efecto en la fisiologa del transmisor
Tipos de drogas
1. Inhibicin de la sntesis del transmisor.

2. Deplecin del transmisor almacenado.
3. Transmisor falso.
4. Potenciacin de la
liberacin del transmisor.
5. Inhibicin de la recaptacin del transmisor.
6. Inhibicin del metabolismo del transmisor.
7. Bloqueo del receptor.
8. Estimulacin del receptor.
Interfiere en una etapa enzimtica

de la sntesis de un transmisor
interactuando con una enzima o
cofactor.
Interfiere con los mecanismos de
captacin y almacenamiento de
las vesculas intraneuronales de
almacn de aminas.
Los falsos transmisores estn almacenados en las vesculas con los
transmisores; son liberados con
ellos y reducen su accin.
Incrementa la liberacin del NT
aumentando la disponibilidad
del mismo para interactuar con
el receptor.
Bloquea la recaptacin con aumento de la disponibilidad.
Interfiere la inactivacin enzimtica del transmisor e incrementa
la disponibilidad en la sinapsis.
Interacta con el receptor bloquendolo.
Hay menos receptores disponibles
para el transmisor, con descenso
de la interaccin transmisor-receptor. Puede aumentar el turnover del transmisor por un mecanismo de retroalimentacin.
Estimula el receptor de modo similar al transmisor, con aumento
de la interaccin transmisor-receptor y disminucin del turnover del transmisor.
AMPT (inhibe la tirosina hidroxilasa).

Disulfiran (inhibe la DBH).
c. fusrico (inhibe la DBH).
PCPA (inhibe la triptfano hidroxilasa).
Reserpina (deplecin de DA, NA y
5-HT).
Tetrabenacina (deplecin de corta
duracin).
Octopamina.
Alfa-metildopa.
Metaraminol.
Anfetamina simpaticomimtica.
Anfetamina (bloquea la recaptacin
de DA y NA).
Cocana (bloquea la recaptacin de
DA y NA).
Antidepresivos tricclicos (bloquean la recaptacin de NA y 5HT).
Benzotropina (bloquea la recaptacin de DA).
IMAO: fenelzina, iproniazida, pargilina.
Inhibidores de la COMT.
Anticolinrgicos: fisostigmina, fenotiazinas (bloquean el receptor
de DA).
Butirofenonas (bloquean el receptor de DA).
Atropina, benzotropina (bloquean
receptor colinrgico).
Apomorfina (agonista del receptor
de DA).
Clonidina (agonista del receptor de
NA).
Morfina (agonista del receptor de
opiceos).
Adaptado de Young JB, Cohen DJ. The molecular biology of development. En: Noshpitz D (ed.). Basic
handbook of child psychiatry, Vol I. Nueva York, Basic Books Publichers 1979.
126
Figura 6.10. Lugar de accin de diferentes frmacos en la terminacin nerviosa noradrenrgica.

Lnea continua, accin facilitadora. Lnea discontinua, accin inhibidora. DOPA = dihidroxifenilalanina. DA = dopamina. NA = noradrenalina. MAO = monoaminooxidasa. COMT = catecolO-metiltransferasa. (Adaptado de Flrez J, et al. Farmacologa humana, Vol. I, Pamplona, Eunsa, 1987.)
dopaminrgicos (ms adelante se ver que

tambin actan a nivel de la membrana presinptica). Su mecanismo de accin se basa
en cambios en la configuracin de la cadena
lateral, de tal modo que se da una correlacin
entre estructura y funcin. Las fenotiazinas
bloquean el receptor de dopamina mediante
la superposicin de la cadena lateral y de la
porcin adyacente en las molculas de dopamina y noradrenalina. Este efecto se ejerce
sobre todo en los receptores D2.
Otro mecanismo de accin consiste en inducir cambios en la conformacin del receptor, cambios que a su vez determinan un
efecto de control sobre el resto del sistema.
Los cambios en la actividad de las catecolaminas, as como en el nmero de sus molculas, se traducen en modificaciones del
receptor situado en la glndula pineal, conduciendo al rpido desarrollo de estados de.

hiposensibilidad o hipersensibilidad por parte del mismo. La presencia de un gran nmero de molculas de transmisor activo cerca del receptor conduce a una disminucin
en el proceso de acoplamiento de la adenilciclasa en el receptor de la membrana celular, lo cual determina una reduccin en la
formacin de AMPc (respuesta hiposensitiva). Por el contrario, cuando el nmero de
molculas del transmisor prximo al receptor
pineal es menor de lo normal, hay un aumento en el acoplamiento de la adenilciclasa
con el receptor con el consiguiente aumento
en la formacin de AMPc (respuesta hipersensitiva). Dado que estos cambios ocurren
con extraordinaria velocidad, se cree que el
127
Figura 6.11. Lugar de accin de diferentes frmacos en la terminacin nerviosa dopaminrgica.

Lnea continua, accin facilitadora. Lnea discontinua, accin inhibidora. DA = dopamina. MAO =
monoaminooxidasa. COMT = catecol-O-metil transferasa. DOPAC = cido 3-4-dihidroxifenilactico.
AHV = cido homovanlico. (Adaptado de Florez J, et al. Farmacologa humana, Vol I, Pamplona,
Eunsa, 1987.)
mecanismo responsable tiene carcter reversible y consiste esencialmente en modificaciones en la conformacin o disponibilidad
del receptor (Axelrod, 1974b).
La accin antipsictica de las fenotiazinas
se acompaa frecuentemente de otra accin
en los receptores del sistema extrapiramidal
en la va nigroestriada produciendo sntomas
extrapiramidales secundarios. Sin embargo,
el efecto antipsictico y el efecto extrapiramidal no van ntimamente unidos, como se
ha credo durante mucho tiempo, de tal forma que el uno no implica necesariamente el
otro. La realidad es que ambos efectos pueden disociarse. Esto indica que los frmacos
no actan de modo idntico sobre todos los
receptores dopaminrgicos y, por tanto, la
teora del bloqueo de la dopamina por parte

de los neurolpticos podra ser errnea. Esta
aparente discrepancia se ha aclarado mediante el estudio de la accin de los frmacos
en los receptores muscarnicos.
Los agentes anticolinrgicos, como la atropina, actan bloqueando los receptores muscarnicos y se utilizan en el tratamiento de
la enfermedad de Parkinson y en el tratamiento de la sintomatologa extrapiramidal,
secundaria a la administracin de neurolpticos. Se cree que actan compensando la
relativa deficiencia de dopamina en el ncleo estriado, restableciendo el balance entre
la dopamina y la acetilcolina.
La observacin clnica y los datos reseados han llevado a la hiptesis segn la cual
128
Figura 6.12. Lugar de accin de diferentes frmacos en la terminacin nerviosa serotonrgica. Lnea
continua, accin facilitadora. Lnea discontinua, accin inhibidora. 5-HIAA = cido 5-hidroxiindolactico. MAO = monoaminooxidasa. (Adaptado de Flrez J, et al. Farmacologa humana, Vol I,
Pamplona, Eunsa, 1987.)
los efectos extrapiramidales de los neurolpticos seran inversamente proporcionales

a su accin anticolinrgica. Es decir, los
frmacos con mayor potencia anticolinrgica,
como, por ejemplo, la tioridazina, tendran
pocos efectos extrapiramidales y viceversa,
como sera el caso del haloperidol, ya que
fracasara en lograr el balance entre dopamina y acetilcolina.
Un segundo mecanismo de accin de las
fenotiazinas descrito en los ltimos aos se
ejercera a nivel de la membrana presinptica. De hecho, las butirofenonas, que tienen
un potente efecto antipsictico, apenas bloquean el sistema dopamina-adenilciclasa en
animales y se cree que su accin es fundamentalmente presinptica. Una hiptesis interesante atribuye al haloperidol una accin
inhibidora de la neurosecrecin de dopamina (Young y Cohen, 1979).
La hiptesis dopaminrgica
de la esquizofrenia
La hiptesis dopaminrgica de la esquizofrenia se basa en la mejora de los sntomas

clnicos de estos pacientes mediante la administracin de neurolpticos. Los neurolpticos, tal como se ha dicho, se caracterizan por ser frmacos antagonistas de la
dopamina. La hiptesis dopaminrgica es
probablemente la que tiene una mayor aceptacin en la actualidad y se basa en las
siguientes observaciones (Velasco y lvarez,
1988):
a) Las sustancias dopaminrgicas como
la anfetamina, que libera dopamina, la apomorfina, que estimula receptores dopaminrgicos, o la a-DOPA precursor de la dopamina,
empeoran la sintomatologa de la esquizo-
frenia y son capaces de provocar estados

delirantes y confusionales difciles de distinguir del cuadro clnico de la esquizofrenia
aguda paranoide.
b) Los neurolpticos, que son frmacos
antagonistas de la dopamina, mejoran la sintomatologa de la esquizofrenia y de las psicosis anfetamnicas. Estos frmacos inhiben
la activacin de la denilciclasa especfica,
sensible a dopamina, e incrementan la velocidad de recambio o turnover de la dopamina.
c) El disulfiran y el cido fusrico, que
tiene un efecto inhibidor de la dopamina-hidroxilasa, exacerban el cuadro clnico de
la esquizofrenia.
d) La actividad de la monoaminooxidasa
plaquetaria est disminuida en sujetos afectados de esquizofrenia.
e) El estudio postmortem de cerebros de
pacientes esquizofrnicos ha puesto de manifiesto una menor actividad dopamina-hidroxilasa.
La teora dopaminrgica no explica los
sntomas negativos de la esquizofrenia y tampoco se ha demostrado un aumento del cido
homovanlico (metabolito de la dopamina)
en el LCR de los pacientes esquizofrnicos.
Por otra parte, el exceso de dopamina, si es
que realmente existe, tiene que tener un
carcter localizado y limitarse a parte de los
sistemas dopaminrgicos, ya que de hecho
es relativamente frecuente observar en la
prctica clnica la coexistencia en un mismo
paciente de esquizofrenia y de enfermedad
de Parkinson. En la enfermedad de Parkinson existe un dficit de dopamina en el
sistema nigroestriado. Por otra parte, existen
frmacos con accin antidopaminrgica central que no se acompaa de efecto antipsictico, como es el caso de la metoclopramida
(Velasco y lvarez, 1988).
Es posible que la accin de los neurolpticos en la esquizofrenia sea similar a la de
los frmacos anticolinrgicos en la enfermedad de Parkinson. Los anticolinrgicos mejoran algunos sntomas de la enfermedad,
aunque el dficit fundamental no es anticolinrgico, sino dopaminrgico. De modo pa-
129
recido, en la esquizofrenia el efecto primario

puede no ser dopaminrgico, aunque los
frmacos antidopamina sean eficaces (Velasco y lvarez, 1988).
Puede concluirse que si bien la fisiopatologa de la esquizofrenia an no se conoce
bien, los sistemas dopaminrgicos parecen
desempear un papel fundamental.
Otra hiptesis explicativa de los mecanismos etiopatognicos de la esquizofrenia supone la existencia de una alteracin de la
neurotransmisin peptidrgica en el sistema
lmbico. De hecho se ha descrito una disminucin de la concentracin de colecistocinina en la corteza temporal, hipocampo y
amgdala, una disminucin de somatostatina
en el hipocampo y un aumento de sustancia
P y pptido intestinal vasoactivo en amgdala
e hipocampo (Velasco y lvarez, 1988).
La reduccin de colecistocinina es especialmente interesante, pues este neuropptido se comporta como cotransmisor en las
neuronas dopaminrgicas del sistema mesolmbico, pudiendo limitar la liberacin de
dopamina.
Algunos autores han postulado la hiptesis
de un posible trastorno en el metabolismo
de las endorfinas como factor etiolgico de
la esquizofrenia. Las gamma-endorfinas y las
alfa-endorfinas tienen un efecto contrapuesto. Mientras las primeras son estimulantes,
las segundas tienen una accin similar a los
neurolpticos. Pues bien, un desequilibrio
entre ambos grupos con actividad excesiva
de las alfa-endorfinas podra conducir a la
aparicin de sntomas esquizofrnicos. Esta
hiptesis vendra avalada por el hallazgo de
niveles altos de alfa y gamma-endorfina en
estudios anatomopatolgicos de cerebros de
pacientes esquizofrnicos. No obstante hay
que sealar que estos trabajos estn en vas
de desarrollo y no pueden sacarse an conclusiones definitivas.
HIPTESIS FARMACOLGICAS
SOBRE LA DEPRESIN
El estudio de los mecanismos de accin

de los frmacos antidepresivos ha servido
130
para la elaboracin de diversas hiptesis

bioqumicas sobre la depresin. Las fundamentales son tres: la hiptesis catecolaminrgica, la hiptesis serotonrgica y la hiptesis colinrgica.
Hiptesis catecolaminrgica
La hiptesis catecolaminrgica sugiere una
relacin entre sintomatologa depresiva y
dficit de catecolaminas. Un dato de particular inters, que confirmara ese planteamiento, es la disminucin prcticamente
constante de MHPG (3-metoxi-4-hidroxifeniletilglicol), metabolito de la noradrenalina,
en la orina de pacientes depresivos, especialmente en aquellos que estn afectados
de una depresin bipolar. Se cree que entre
el 20 y 80 % del MHPG urinario es de procedencia central. Las cifras en orina se normalizan tras la recuperacin clnica, excepto en aquellos pacientes con tendencia a
recaer (Vallejo et al., 1983).
La correlacin entre las cifras de MHPG
urinario y la respuesta teraputica a la medicacin antidepresiva plantea la existencia de
dos grupos diferentes de depresin desde el
punto de vista qumico (Fawcett, 1972; Maas,
1975). El primer grupo estara formado por
aquellos pacientes con cifras bajas de MHPG
basal y buena respuesta teraputica a la imipramina y desipramina. Tanto la imipramina
como la desipramina son frmacos con accin predominantemente noradrenrgica. El
segundo grupo estara formado por aquellos
pacientes con cifras altas de MHPG basal y
buena respuesta teraputica al tratamiento
como amitriptilina (Beckmann y Goodwin,
1975).
La investigacin psicoendocrinolgica ha
contribuido tambin a reforzar la hiptesis
catecolaminrgica de la depresin, basndose en tres hechos fundamentales:
a) La hipersecrecin de cortisol en las
depresiones, consecutiva a la disminucin
de la accin inhibidora que ejerce la noradrenalina sobre el eje hipotlamo-hipfisoadrenal (ver captulo de Psiconeuroendocri-
nologa), con el consiguiente aumento del

cortisol.
b) La disminucin de la respuesta de la
GH (hormona del crecimiento) a los frmacos
agonistas de la noradrenalina, como por
ejemplo la anfetamina y la imipramina, en
las depresiones endgenas. La dopamina, la
serotonina y la noradrenalina regulan la respuesta de la GH a la GHRH (hormona liberadora de GH), por tanto, la disminucin de
noradrenalina afectar a la respuesta de la
GH a los factores que activan su liberacin,
como los frmacos o el estrs.
c) Disminucin de la respuesta de la hormona tirotropa (TSH) a la hormona liberadora de la misma. Si se tiene en cuenta que la
noradrenalina tiene un efecto estimulador
de la TRH y la 5-HT un efecto inhibidor, la
disminucin de la respuesta TRH-TSH hace
suponer una disminucin de la noradrenalina.
La investigacin farmacolgica concede
por tanto a la noradrenalina un importante
papel en la etiopatogenia de la depresin.
Los estudios sobre la dopamina en este mismo sentido no son tan concluyentes (Vallejo
y Gast, 1990), aunque se observa una disminucin habitual del cido homovanlico
en LCR. El cido homovanlico es un metabolito de la dopamina de origen preferentemente cerebral, ligado al sistema nigroestriado. Sin embargo, una crtica a la hiptesis
dopaminrgica de la depresin se basa en
que las cifras bajas de cido homovanlico
se dan sobre todo en las depresiones inhibidas y no se sabe hasta qu punto se trata de
un mecanismo etiopatognico o de una consecuencia de la propia depresin (Willner,
1983a, 1983b).
La hiptesis serotonrgica
La segunda hiptesis sobre la depresin
basada en alteraciones de los neurotransmisores es la hiptesis serotonrgica que supone la existencia de un dficit de 5-HT cerebral. Esta hiptesis se sustenta en las
siguientes observaciones:
a) Disminucin de las cifras de cido 5hidroxi-indolactico (5-HIAA), metabolito de

la serotonina de procedencia central en LCR
(Ayuso y Saiz, 1981). Esta disminucin se
da en el 30 % de los pacientes con depresin
endgena y es especialmente significativa en
aquellos que tienen conductas de autoagresin. En estos pacientes se observa una persistencia del dficit de 5-HIAA en el 50 %
de los casos despus de la mejora clnica, lo
cual hace suponer la existencia de una predisposicin bsica a padecer el trastorno y
el 5-HIAA podra ser considerado como un
marcador de rasgo o un marcador de tendencia a sufrir la enfermedad.
b) Se ha observado una disminucin de
la liberacin de prolactina, como respuesta a
la inyeccin intravenosa de triptfano, en
mujeres y varones deprimidos (Heninger et
al, 1984), con recuperacin de la respuesta
tras la administracin de antidepresivos del
tipo de la desipramina y amitriptilina (Charney et al., 1984).
c) La administracin de 5-hidroxitriptfano se traduce en un aumento del cortisol
plasmtico en pacientes depresivos, lo que
indica un aumento de la sensibilidad de los
receptores serotonrgicos hipotalmicos o
hipofisarios en estos pacientes. Este resultado es especialmente notorio en las depresiones bipolares con familiares de primer grado
afectos de depresin y suicidios (Meltzer et
al, 1984a, 1984b).
Estas observaciones apoyan la hiptesis
serotonrgica de la depresin, que supone
disminucin de la actividad de estos sistemas de neurotransmisin.
La hiptesis colinrgica
La hiptesis colinrgica de la depresin

sostiene la existencia de una hiperactividad
de los sistemas colinrgicos con descompensacin del equilibrio colinrgico-adrenrgico
(Janowsky et al., 1972). De modo similar en
la mana, este equilibrio estara tambin alterado con predominio adrenrgico.
La hiptesis colinrgica se basa en las siguientes observaciones:
131
a) La fisostigmina, que tiene una accin

anticolinesterasa y por tanto aumenta la acetilcolina, exacerba la sintomatologa depresiva (Garver y Davis, 1979), produce depresiones transitorias y aumenta el cortisol en
sujetos normales y altera la respuesta al test
de supresin con dexametasona, aumentando el cortisol plasmtico.
b) La fisostigmina aumenta con mayor
intensidad en los pacientes depresivos la
sntesis y liberacin de -endorfinas como
consecuencia de la hiperactivacin del eje
hipotlamo-hipfiso-suprarrenal
(Risch,
1982). Esto significa que la acetilcolina liberada por la fisostigmina incrementa an ms
las cifras de -endorfinas que ya de por s
estn aumentadas en las depresiones.
c) En las depresiones se observa un acortamiento de la latencia REM, que se atribuye
a la hiperactividad colinrgica. De hecho, el
disparo del sueo REM tiene lugar desde las
neuronas colinrgicas de la formacin reticular gigantocelular (Gast, 1983), y el acortamiento de la latencia REM se obtiene mediante la inyeccin de fisostigmina, que, tal
como se ha indicado anteriormente, es un
potente estimulador de la actividad colinrgica. Por tanto, en las depresiones existira
un trastorno en la sensibilidad del receptor
colinrgico central.
En resumen puede decirse que an no se
ha establecido de modo definitivo una hiptesis bioqumica de los trastornos depresivos
y se necesitan investigaciones ms amplias
sobre este tema. Sin embargo es bastante
probable que los diferentes sistemas de neurotransmisores no operen de forma independiente, sino que existan sutiles y complejas
conexiones entre todos ellos, que tienen
como finalidad modular de forma armnica
la compleja actividad del sistema nervioso
central.
DESARROLLO ONTOGNICO
El estudio del desarrollo ontognico de los

sistemas de neurotransmisin tiene especial
relevancia en Psiquiatra del nio y del ado-
132
lescente, ya que puede contribuir a explicar

el carcter evolutivo de algunos trastornos
psiquitricos y el significado de su aparicin
y comienzo en determinadas pocas de la
vida. Este grupo de enfermedades incluye
trastornos tan importantes como el autismo
infantil, la anorexia nerviosa, la hiperactividad con dficit de la atencin, el sndrome
de Gilles de la Tourette, la esquizofrenia y
los trastornos afectivos (Rutter, 1981).
El estudio de la ontognesis de los neurotransmisores se realiza mediante dos mtodos fundamentales: el empleo de modelos
animales y la determinacin de niveles de
los neurotransmisores y de sus metabolitos
en sangre, LCR y orina. A continuacin nos
referiremos a cada uno de estos apartados.
Modelos animales
Los modelos animales, y concretamente el

estudio del desarrollo de la corteza cerebral
en primates, han aportado una informacin
fundamental sobre las distintas etapas del
desarrollo embrionario humano y sobre el
desarrollo de la conducta en el nio (Kandel
y Schwartz, 1981; Rakic, 1988; Purves y Litchman, 1986; Shepherd, 1983) (ver captulo
sobre Desarrollo del sistema nervioso).
El desarrollo de los neurotransmisores se
caracteriza porque no tiene lugar en todos
los sistemas al mismo tiempo. Los sistemas
colinrgicos, noradrenrgicos, dopaminrgicos y serotonrgicos, localizados en el tronco
cerebral, son los primeros en aparecer en el
curso de la ontognesis, mientras que los
sistemas GABA-rgicos corticales lo hacen
ms tarde, coincidiendo con el desarrollo
de la corteza cerebral (Goldman-Rakick y
Brown, 1982). Nos referiremos a continuacin a cada uno de ellos.
Las neuronas noradrenrgicas del locus

coeruleus forman la regin ms caudal de la
sustancia reticular, y se cree que aparecen
precozmente en el curso del desarrollo onto-
gnico. De hecho, en la rata el nucleus coeruleus ya est formado cuando el cerebro

an no ha alcanzado el 1 % de su peso
adulto, lo cual correspondera aproximadamente a la mitad del segundo trimestre de la
gestacin humana (Lauder y Bloom, 1974).
Los axones noradrenrgicos son los primeros
en aparecer en la corteza cerebral en formacin, de tal forma que en estos primeros
estadios del desarrollo representan el 30 %
del total de las sinapsis. Sin embargo, en el
cerebro adulto este porcentaje es mucho menor, lo cual quiere decir que se han reducido
de forma progresiva (Coyle y Molliver, 1977).
El predominio de neuronas noradrenrgicas en las primeras fases del desarrollo sugiere que pueden tener un importante papel
en la formacin de la corteza cerebral. De
hecho, las lesiones noradrenrgicas se traducen en alteraciones de la plasticidad neuronal de la corteza, ntimamente implicada
en la integracin de estmulos sensoriales
(Kasamatsu y Pettigrew, 1976).
El aumento en tamao de la corteza cerebral, a lo largo del proceso de maduracin,
se acompaa de la aparicin progresiva de
otros muchos tipos de sinapsis mientras se
da una disminucin proporcional de las noradrenrgicas. Al mismo tiempo las neuronas
del locus coeruleus desarrollan un complejo
sistema de arborizaciones axonales que se
proyectarn en numerosas regiones cerebrales. Estas neuronas estn implicadas en la
modulacin del sueo y vigilia, de la ansiedad y de los estados afectivos.
Las neuronas serotonrgicas se desarrollan

ms tarde que las noradrenrgicas y se cree
que ambos tipos de neuronas interactan
modulando la actividad neuronal en diversas
regiones cerebrales (Molliver, 1982). Las vas
serotonrgicas intervienen en la regulacin
del humor, de la agresividad y de los movimientos oculares rpidos durante el sueo
(Vanpraag, 1982).
La inervacin serotonrgica precoz de la
corteza cerebral en desarrollo hace pensar
que este tipo de neuronas tienen una importante funcin en el desarrollo neuronal. De
hecho, el trastorno de los sistemas serotonrgicos se traduce en alteraciones del proceso de divisin celular en la corteza fetal
(Lidov y Molliver, 1982) (ver captulo sobre
Desarrollo del sistema nervioso).
Las neuronas dopaminrgicas de la sustancia negra se forman en la especie humana

durante un breve perodo de divisin celular
al final del primer trimestre de la gestacin.
Estas neuronas dopaminrgicas envan inmediatamente sus axones al ncleo estriado
donde adoptan, en principio, una distribucin en islotes. Estos islotes parecen tener
un papel importante en el desarrollo y organizacin del ncleo estriado, repercutiendo
tanto en la llegada de estmulos aferentes
como en el ritmo de la divisin celular a ese
nivel (Graybiel, 1981).
A lo largo del proceso de maduracin, la
distribucin dopaminrgica en islotes va
cambiando hasta adoptar una disposicin
definitiva de tipo confluente que es la propia
del adulto.
El desarrollo de la inervacin dopaminrgica del ncleo estriado se produce lentamente y alcanza su punto mximo en la
pubertad. Aproximadamente el 15 % de todas las terminaciones nerviosas del estriado
son dopaminrgicas. Este sistema es fundamental en la modulacin de la actividad
motriz, como se comprueba en la enfermedad
de Parkinson, en la cual se da una degeneracin selectiva de estas neuronas en la sustancia negra y en el estriado (Hornjikiewicz,
1966).
Las neuronas dopaminrgicas que inervan
el sistema lmbico y la corteza cerebral intervienen en la regulacin de los mecanismos
de atencin, de los sistemas de refuerzo y de
los procesos cognitivos (Wise, 1982).
Estudios en lquido cefalorraqudeo
La determinacin de neurotransmisores y
de sus metabolitos en LCR permite conocer
133
sus valores y mrgenes de variacin en sujetos normales y comparar con los obtenidos
en procesos psicopatolgicos.
El estudio de los metabolitos de las aminas
bigenas, concretamente del HVA (cido homovanlico, derivado de la dopamina) y del
5-HIAA (cido 5-hidroxiindolactico, derivado de la serotonina), en LCR, aporta importantes datos acerca de la ontognesis de
los neurotransmisores.
En primer lugar se ha observado que los
niveles de estos metabolitos cambian con la
edad, siendo mximos en la infancia y disminuyendo progresivamente (Anderson et
al, 1985). Este descenso de niveles en LCR
es especialmente llamativo en nios tratados
de leucemia, en los cuales los valores medios
de HVA en tres grupos de nios de 2 a 5
aos, 6 a 11 y 12 a 17 aos, decrecieron
desde 92ng/ml en el primero a 62 y a 44
ng/ml respectivamente en los otros dos. Las
cifras de 5-HIAA pasaron asimismo de 30 a
21 y a 17 ng/ml (Riddle, Anderson et al.,
1986). Este descenso progresivo de los niveles de HVA y de 5-HIAA en LCR se ha
comprobado tambin en la rata en desarrollo,
observndose un descenso paralelo de los
niveles de metabolitos cerebrales. De forma
paradjica hay un incremento de los niveles
totales de dopamina y 5-HT cerebrales
(Shaywitz et al., 1985).
Los niveles de HVA y HIAA son an ms
elevados en la especie humana en el perodo
neonatal alcanzando cifras de 184 y 143
ng/ml respectivamente. Lo mismo sucede
con las cifras de triptfano y tirosina (Anderson et al., 1985).
Los niveles de MHPG (3-metoxi-4-hidroxifenilglicol) tambin son ms elevados en el
perodo neonatal en el ser humano, pero su
perodo de descenso es mucho ms corto, de
tal forma que a la edad de 5 aos, e incluso a
los 2 aos, ya han alcanzado las cifras propias del adulto.
En segundo lugar se ha comprobado la
existencia de diferencias en los niveles de
HVA y de HIAA en LCR, en funcin del
sexo. Shaywitz et al. (1980) han observado
que la proporcin de ambos metabolitos es
diferente en los varones que en las hembras
134
en un grupo de nios afectados de trastornos

neurolgicos. Las nias tienen menor cantidad de HVA y mayor cantidad de HIAA que
los varones, y viceversa. Los autores se preguntan si esta discrepancia puede tener alguna relacin con la mayor incidencia de
trastornos psiquitricos en el sexo masculino
durante la infancia, concretamente con la
mayor incidencia en varones del autismo, el
sndrome de Gilles de la Tourette y el sndrome hipercintico.
En contraste con el lento descenso de los
niveles de HVA a lo largo de la infancia,
otro metabolito de la dopamina, el cido 34-dihidro fenilactico (DOPAC) disminuye
de forma precoz y rpidamente (Anderson et
al., 1988). No se sabe bien el significado de
esta discrepancia, pero tal vez indica que los
cambios en el transporte y aclaramiento no
son determinantes.
Los niveles de las catecolaminas en sangre
y la excrecin urinaria disminuyen tambin
con la edad a lo largo de la infancia (Dalmaz
y Peyrin, 1982). Este descenso se atribuye a
una disminucin de la sntesis y a un
aumento de la actividad de las enzimas catabolizantes MAO y COMT (Young et al.,
1984). Se cree que la captacin y almacenamiento de 5-HT por parte de las plaquetas
queda completamente establecida en los primeros aos de vida.
DESARROLLO
Y PSICOPATOLOGA
Las drogas psicotropas mejoran la sintomatologa de los trastornos psiquitricos actuando, entre otros mecanismos, sobre los
sistemas de neurotransmisin. Esta observacin plantea la hiptesis del papel de los
neurotransmisores en la fisiopatologa de
estos trastornos.
Desde la perspectiva de la Psiquiatra del
nio y del adolescente el estudio de los
sistemas de neurotransmisin, tal como indicbamos al principio de este apartado,
puede ayudar a la comprensin de cundo y
cmo aparecen determinadas pautas de con-
ducta en el nio y por qu ciertos trastornos

se inician coincidiendo con determinadas
etapas cronolgicas.
Es interesante destacar que los sistemas

noradrenrgicos que regulan actividades
esenciales para la supervivencia, como son
la vigilancia y la ansiedad, aparecen muy
precozmente en el curso del desarrollo ontognico humano y estn ya presentes en vertebrados que ocupan un lugar muy inferior
en la escala filogentica. Desde el punto de
vista clnico, en el primer ao de vida se
observan en el nio reacciones de miedo y
ansiedad a la separacin, probablemente mediados por estos sistemas.
Dado que la noradrenalina interviene en
la adecuada plasticidad neuronal en las etapas primeras del desarrollo, algunos autores
postulan la hiptesis de que exista una relacin entre los estmulos afectivos que recibe
el nio en los primeros aos y el establecimiento de circuitos polisinpticos en la corteza cerebral (Kasamatsu y Pettigrew, 1976).
El estudio de los mecanismos de accin
de los frmacos antidepresivos ha llevado a
la conclusin de que los sistemas noradrenrgicos estn implicados en la fisiopatologa
de los trastornos afectivos. La depresin en
el nio y el adolescente tiene caractersticas
fisiolgicas y cognitivas similares a la del
adulto (Puig-Antich, 1983) y responde de
modo semejante a la medicacin antidepresiva.
El sistema serotonrgico interviene en los

trastornos depresivos (Murphy et al., 1978)
y se le atribuye un papel muy importante en
la fisiopatologa del autismo infantil. Los
sntomas de este cuadro clnico se manifiestan en el primer ao y medio de vida, precisamente coincidiendo con la inervacin precoz serotonrgica de la corteza cerebral y del
sistema lmbico. En los nios con autismo
se han encontrado cifras elevadas de serotonina en sangre, y la fenfluramina que potencia la neurotransmisin serotonrgica central
tiene un efecto beneficioso sobre la sintomatologa (Young et al., 1982; Geller et al.,
1983). Todd y Ciaranello (1985) han puesto
de manifiesto por su parte la existencia en el
autismo de anticuerpos frente a los receptores de 5-HT en suero y en lquido cefalorraqudeo.
El sistema dopaminrgico se ha considerado tradicionalmente implicado en la fisiopatologa del dficit de atencin con hiperactividad (Wender, 1976). Drogas estimulantes
como la anfetamina y el metilfenidato potencian la neurotransmisin dopaminrgica
central y mejoran el perodo de atencin y la
inquietud. De forma paradjica los frmacos
bloqueantes de los receptores dopaminrgicos del tipo del haloperidol reducen tambin
la hiperactividad (Werry y Aman, 1975) por
lo que es posible que la accin de los sistemas dopaminrgicos no sea tan especfica
como se pensaba. Nuevas investigaciones
contribuirn a aclarar estos aspectos.
El desarrollo gradual de las vas dopaminrgicas estriado-lmbicas aporta interesantes
sugerencias respecto de la edad de comienzo
y caractersticas del sndrome de Gilles de la
Tourette y de la esquizofrenia. En ambos
cuadros clnicos est potenciada la transmisin dopaminrgica.
El sndrome de Gilles de la Tourette suele
comenzar entre los 5 y 15 aos, y su cuadro
clnico se caracteriza por hiperactividad, tics
motores y vocales que evolucionan a lo largo
del tiempo. Mejora con frmacos que bloquean la transmisin dopaminrgica como
los neurolpticos y empeora con frmacos
estimulantes que la potencian (Singer et al.,
1982). Asimismo el cido homovanlico, metabolito de la dopamina, est disminuido en
LCR deducindose que en este sndrome hay
un incremento de la respuesta postsinptica
a la dopamina, probablemente debido a una
hiperactividad de los receptores (Singer et
al, 1982).
135
Por lo que respecta a la esquizofrenia la

irrupcin plena de la enfermedad tiene lugar
en los ltimos aos de la adolescencia, justo
cuando los sistemas dopaminrgicos estn
plenamente desarrollados y los niveles de
dopamina en el neocrtex han alcanzado su
cifra ms alta.
Sistema colinrgico
La investigacin farmacolgica clnica y el

mtodo de lesiones selectivas en animales
de experimentacin han establecido una estrecha relacin entre proyecciones colinrgicas del neocrtex y funciones cognitivas,
especialmente la memoria. Esto se ha corroborado al descubrirse importantes alteraciones en las vas colinrgicas corticales y del
hipocampo en la enfermedad de Alzheimer
(Coyle et al., 1983). Por otra parte, hay que
sealar que el desarrollo de funciones cognitivas fundamentales en el nio, como el
lenguaje y la memoria, tiene lugar sobre todo
a partir del primer ao de vida, coincidiendo
con el desarrollo postnatal de las proyecciones colinrgicas de la corteza cerebral y del
hipocampo. Esto plantea la hiptesis de que
determinados trastornos del aprendizaje, tanto hereditarios como adquiridos, se deban o
estn ligados a una disfuncin de las proyecciones colinrgicas corticales. Otro dato
de inters es la alteracin de los sistemas
colinrgicos corticales en pacientes con sndrome de Down que desarrollan la enfermedad de Alzheimer de forma precoz, en la
edad media de la vida (Price et al., 1982) y
no a partir de los 65 aos como es lo habitual. Incluso se cree que existe una cierta
disfuncin colinrgica en los nios con sndrome de Down. No obstante, la relacin
entre sistema colinrgico y funciones cognitivas debe ser objeto de nuevas y ms amplias investigaciones.
DE INVESTIGACIN
De modo resumido puede decirse que los

resultados de la investigacin sobre los me-
136
canismos de neurotransmisin en el nio y neurotransmisin en la infancia y adolesen el adolescente son las siguientes:
cencia contribuir sin lugar a dudas en el
Los estudios neuroqumicos y neuroendo- futuro a la mejor comprensin de una serie
crinolgicos en el sndrome hipercintico no de mecanismos fundamentales en el desason concluyentes; sin embargo existen fuer- rrollo de la conducta, as como en la etiopates evidencias desde la perspectiva farmaco- togenia y tratamiento de importantes trastorlgica de la afectacin de los sistemas nora- nos psiquitricos. Estas investigaciones son
drenrgicos y dopaminrgicos, especial- imprescindibles en el estudio de los siguienmente de la existencia de una disfuncin tes paradigmas:
dopaminrgica.
Las investigaciones en el autismo infantil
1. Edad de comienzo de ciertos trastornos
abogan por una clara afectacin del sistema y su correlacin con la etapa madurativa
serotonrgico, sin que se hayan detectado correspondiente del sistema nervioso central.
anomalas adrenrgicas. Las cifras altas de
2. Mecanismo de accin de los frmacos.
serotonina en sangre y en plaquetas han sido
3. Mecanismos subyacentes en la expreampliamente corroboradas. Se plantean dos sin de los genes.
retos para el futuro: descubrir las posibles
4. Interacciones entre factores genticos
correlaciones entre cifras altas de 5-HT y y ambientales en la etiologa de muchos
sintomatologa clnica, especialmente entre trastornos.
5-HT y retraso mental, y elucidar el meca5. Descubrimiento de genes especficos
nismo por el cual se produce la hiperseroto- de las enfermedades a partir de la informanemia. Esto sera fundamental para el desa- cin que aportan las alteraciones bioqumirrollo de nuevos marcadores biolgicos ms cas.
especficos, el conocimiento de los mecanismos etiopatognicos de la enfermedad y el
desarrollo de modalidades teraputicas nueBIBLIOGRAFA
vas y ms eficaces.
La implicacin de los sistemas dopaminrgicos en el sndrome de Gilles de la Tou- Aghajanian GK, Haigler HJ, Bennett JL. Amine
rette se dedujo de la mejora de estos pareceptors. CNS III. 5-hydroxytryptamine in
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tes, deducindose la existencia de una hiAlpert
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de dopamina como mecanismo etiopatogin the newborn rat pup. J Am Acad Child
nico del sndrome.
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De modo similar, la mejora de los pacien- Amaral DG, Sinnamon HM. The locus coeruleus:
tes, al ser tratados con frmacos inhibidores
Neurobiology of a central noradrenergic nude la recaptacin de 5-HT, hizo suponer la
cleus. Prog Neurobiol W77; 9: 147.
alteracin de estos sistemas serotonrgicos. Anderson GM, Hoder EL, Shaywitz BA, et al.
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Hay que aadir que esta mejora se daba
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sobre todo en aqullos con un marcado comNeurology Dev Med 1985; 27: 2O7-214.
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7
Psiconeuroendocrinologa
INTRODUCCIN
El Sistema Endocrino tiene una funcin

de regulacin del organismo imprescindible
para el mantenimiento de la homeostasis.
Junto con el Sistema Nervioso y el Sistema
Inmune, coordina las interrelaciones orgnicas en el ser vivo y contribuye de modo
definitivo a la integracin de la unidad funcional. Las hormonas, del griego hormao,
excitar, son los mensajeros de este sistema
regulador.
Las investigaciones de los ltimos aos
han conducido a la opinin generalizada de
que el Sistema Nervioso, el Sistema Endocrino y el Sistema Inmune forman una unidad funcional. De ah los trminos de Psiconeuroendrocrinologa y Psiconeuroinmunologa incorporados a la literatura. De hecho
habra que hablar de Psico-neuro-inmunoendocrinologa. Su estudio en diferentes captulos tiene indudablemente una finalidad
exclusivamente didctica.
El Sistema Endocrino se caracteriza por
una jerarqua de funciones. El hipotlamo
regula la funcin de la hipfisis a travs de
factores estimulantes e inhibidores que tambin actan como neurotransmisores a nivel
central. Estos factores hipotalmicos se transportan desde la eminencia media hasta la
hipfisis por medio del sistema vascular
porta hipotlamo-hipofisario. Por su parte
las hormonas hipofisarias actan sobre las
glndulas endocrinas perifricas o glndulas
diana, de las cuales a su vez parten mecanis-
mos de retroalimentacin tendentes a mantener el equilibrio del sistema. Por tanto, la

hipfisis est sometida al control del hipotlamo, de reas extrahipotalmicas y de la
corteza cerebral y tambin est bajo el control
de los propios rganos diana a travs de
mecanismos de retroalimentacin. Se volver
a este concepto a lo largo del captulo.
El ingls Sir Geoffrey Harris fue el primero
en postular en el ao 1948 el control de la
actividad secretora de la hipfisis por factores liberadores e inhibidores hipotalmicos. En los aos 60 se logra delimitar una
regin en el hipotlamo llamada hipofisotropa formada por clulas peptidrgicas, en la
cual se elaboran los factores imprescindibles
para el normal funcionamiento de la hipfisis. A partir de entonces comienza el descubrimiento de las hormonas hipotalmicas
responsables de la liberacin de las hormonas hipofisarias. De ah el nombre de factores
de liberacin. Despus se sabr que la actividad de las clulas peptidrgicas est a su
vez regulada por neurotransmisores, de lo
cual se deduce que existen tres niveles fundamentales de control de la funcin de la
adenohipfisis: el hipotlamo, otras reas
extrahipotalmicas y la corteza cerebral (Figura 7.1). De esta forma, el hipotlamo ejerce
una funcin de integracin de los procesos
endocrinos y viscerales bajo el control del
sistema nervioso central. En el ao 1969,
Guillemin y Shally aslan el factor liberador
de TSH y en 1972 estos mismos autores
aslan el factor liberador de gonadotropinas
141
142
La ntima relacin entre sistema nervioso

y sistema endocrino se pone especialmente
de manifiesto en dos grandes apartados de
la Psiquiatra:
1. En los mecanismos de respuesta al
estrs y por tanto en el importante captulo
de las enfermedades psicosomticas o psicofisiolgicas.
2. En un grupo de trastornos que ocupan
un lugar central en la Psiquiatra del nio y
del adolescente: la depresin, la anorexia
nerviosa, la bulimia, el autismo y el sndrome de deprivacin psicosocial y de deprivacin materna.
Figura 7.1. Control de la funcin de la adenohipfisis. NT = neurotransmisor. HH = hormona

hipotalmica. HP = hormona hipofisaria. 1. Circuito de retroaccin largo. 2. Circuito de retroaccin corto. 3. Circuito de retroaccin ultracorto.
4. Circuito de retroaccin abierto.
(LHRH) obteniendo el premio Nobel de Medicina en 1977. En el ao 1981 se asla el

factor liberador de corticotropina y un ao
ms tarde el factor liberador de hormona
somatotropa (Vale et al., 1981; Guillemin et
al., 1982). Investigaciones posteriores identificaron las neuronas cerebrales que contenan estos pptidos y localizaron los receptores donde se fijaban para ejercer su funcin
en la hipfisis y en el sistema nervioso central.
El estudio concreto de las hormonas hipotalmicas ha tenido importantes repercusiones en Psiquiatra. En el ao 1969 se descubri la estructura qumica de la hormona
liberadora de tirotropina (TRH). Se trata de
un tripptido que ms tarde se emplear
como antidepresivo y como test predictor en
el tratamiento de la depresin endgena.
Actualmente se emplea tambin en el tratamiento de otras enfermedades psiquitricas
y neurolgicas, como la esclerosis lateral
amiotrfica y la enfermedad de Alzheimer,
aunque su eficacia no est plenamente demostrada. La hormona liberadora de corticotropina (CRH) se utiliza como test diagnstico de la depresin y se sabe ntimamente
ligada a los mecanismos de respuesta al estrs. La hormona liberadora de hormona del
crecimiento (GRH) se emplea como marcador
biolgico en Psiquiatra desde 1985, tras las
investigaciones del espaol Ramn Cacabelos en la Universidad de Osaka, Japn. Su
uso se ha extendido tambin al diagnstico
de la forma precoz de la enfermedad de
Alzheimer, as como al estudio y tratamiento
de la depresin bipolar, esquizofrenia, anorexia nerviosa, retraso mental e hiperactividad.
En la anorexia nerviosa la GRH mejora la
anorexia, aunque de forma transitoria. Su
empleo en el retraso mental idioptico se
basa en sus efectos a nivel central, consistentes en mejorar la capacidad del aprendizaje, la conducta adaptativa y muy especialmente la memoria. Se desconocen los meca-
PSICONEUROENDOCRINOLOGA
nismos por los cuales se producen estos

efectos.
La GRH y la CRH ponen de manifiesto
cmo una misma molcula es capaz de actuar por una parte como neurotransmisor en
circuitos intrnsecos de la corteza cerebral y
del hipocampo posiblemente modulando
actividades superiores del sistema nervioso
central y por otra como regulador neuroendocrino en el sistema hipotlamo-hipofisario. Si se tiene en cuenta que por cada
neurotransmisor clsico existen en el cerebro
de 50 a 5.000 factores neuropeptidrgicos,
se puede deducir la trascendencia de este
campo en el presente y en el futuro de la
Psiquiatra y de la Psicofarmacologa.
Hay que sealar adems el importante papel de las hormonas en la activacin y desactivacin de los genes a lo largo del proceso de desarrollo. Durante el desarrollo unos
genes son trascritos mientras otros son reprimidos de forma definitiva. Estos acontecimientos tienen lugar siguiendo una secuencia temporal y estn regulados por las
hormonas tiroideas y por los glucocorticoides (ver captulo de Gentica del desarrollo
de la conducta).
En este captulo se exponen en primer
lugar los mecanismos de accin de las hormonas y los mecanismos de respuesta al
estrs as como las fases fundamentales del
sndrome general de adaptacin. Se aborda
despus el eje hipotlamo-hipfiso-suprarrenal con especial atencin al papel de la
ACTH en la respuesta fisilgica al estrs y a
los factores reguladores e inhibidores de su
liberacin. A continuacin se trata la interrelacin entre la pro-opiomelanocortina y
la homeostasis de la conducta y los factores
hormonales y moleculares que gobiernan la
actividad del gen codificador de esta prohormona, para pasar al estudio de la hormona somatotropa y las relaciones entre somatostatina y depresin. Luego se aborda el
interesante tema de las relaciones entre deprivacin materna precoz y respuesta al estrs a lo largo de la vida. Se cierra el captulo
exponiendo la neuroendocrinologa de los
trastornos psiquitricos con especial referencia a la depresin, la anorexia nerviosa, el
143
autismo infantil y el sndrome de deprivacin psicosocial.

DEFINICIN Y CLASIFICACIN
DE LAS HORMONAS
Las hormonas son mensajeros qumicos de
diferente naturaleza que regulan y controlan
el crecimiento y la funcin especfica de los
distintos rganos y tejidos. En algunos casos
su accin se precede de su transporte previo
por el torrente circulatorio hasta llegar al
rgano diana correspondiente. En otros, actan en el mismo lugar donde se producen.
Una de las caractersticas ms interesantes
del funcionamiento hormonal es el control
de sus niveles de secrecin a travs de mecanismos de retroalimentacin. Es decir, los
niveles plasmticos de la hormona determinan la mayor o menor liberacin de la misma
a travs de mecanismos indirectos. Es lo que
se ha llamado principio de retrocontrol homeosttico. El retrocontrol es de tipo negativo en la mayora de los casos, pero tambin
puede ser de tipo positivo. Actualmente se
cree que la receptividad de las clulas diana
a la hormona correspondiente est tambin
regulada por mecanismos de retroaccin.
Existen tres grandes grupos de hormonas
de acuerdo con la estructura qumica: a)
polipptidos, b) esferoides y esterles derivados del colesterol y c) derivados de los
aminocidos. Un cuarto grupo lo constituiran las prostaglandinas.
Desde el punto de vista de la biosntesis,
las hormonas se diferencian a su vez en dos
grandes grupos:
a) Hormonas cuya sntesis precisa la
transcripcin de la informacin gentica del
molde de ADN al ARNm, y despus la traduccin del ARNm al ARNr (ver captulo de
Gentica). En este grupo se incluyen todas
las hormonas peptdicas y se cree que el gen
que codifica la biosntesis de cada hormona
es nico, excepto en el caso de las glucoprotenas.
b) Hormonas cuya sntesis slo requiere
de la participacin de enzimas. Dado que la
144
biosntesis de este grupo de hormonas precisa varas etapas enzimticas y que cada enzima est controlada por un gen diferente, la
probabilidad de un trastorno gentico es mucho mayor en este grupo que en el anterior.
Mecanismos de accin
La accin de una hormona implica su capacidad para reconocer e identificar las clulas diana correspondientes. Con esta finalidad, las clulas diana tienen receptores de
naturaleza proteica que les permiten reconocer a la hormona y transmitir su mensaje a la
clula. La especificidad de una hormona por
su tejido diana, as como la especificidad
hormona-clula, est determinada por la estructura del receptor. Esta especificidad permite dos hechos fundamentales: el reconocimiento mutuo y la transmisin del mensaje
hormonal a la clula.
El receptor puede localizarse en la membrana celular, receptor de membrana, o en el
interior de las clulas, receptor intracelular.
Las hormonas peptdicas, los neurotransmisores y las prostaglandinas actan por medio
de receptores de membrana. Las hormonas
esteroideas lo hacen por medio de receptores
situados en el citoplasma y las hormonas
tiroideas por medio de receptores situados
en el ncleo. Sin embargo, recientemente se
ha demostrado que todos ellos estn estructuralmente relacionados y pertenecen a una
superfamilia de protenas reguladoras que
incluyen hormonas tiroideas, receptores esteroideos y vitamina D3. La analoga estructural de los receptores de estas hormonas se
traduce en un mecanismo de accin con
factores de transcripcin, anlogo para todos
ellos (Fanjul y Ruiz, 1992).
Las hormonas hidrosolubles no pueden
atravesar la membrana de carcter lipdico
de las clulas, por lo cual, su accin en la
clula diana correspondiente se realiza a
travs del AMPc (adenosn monofosfato cclico), cuya formacin inducen en el interior
de la clula (Figura 7.2). Es decir, el AMPc
toma el relevo de la accin hormonal; de ah
el nombre de segundo mensajero. Son ejem-
Figura 7.2. Estructura del AMPC (adenosn

monofosfato cclico).
po de hormonas hidrosolubles la adrenalina

y el glucagn.
Cuando la hormona accede a la clula
diana es reconocida por el receptor de membrana situado en la parte externa de la membrana celular. La unin hormona-receptor
pone en marcha una cadena de reacciones
en la cual tiene un papel fundamental la
enzima adenilato ciclasa que culmina en la
formacin de AMPc a partir del ATP. El
AMPc, a su vez, activar, mediante reacciones
en cascada, protenas preexistentes en la
clula (Figura 7.3).
El AMPc es el ms conocido de los segundos mensajeros, pero tambin existen otros
como el IP3 (inositol trifosfato) y el DG (diacilglicerol) formados a partir del PIP2 (fosfatidilinositol difosfato).
Las hormonas liposolubles tienen bajo
peso molecular y pueden atravesar la membrana de la clula diana. En contrapartida se
transportan mal en la sangre y precisan de
un vehculo de transporte de carcter proteico. Es el caso de las hormonas esteroideas.
Una vez en el interior de la clula se combi-
145
ncleo y ponen en marcha la sntesis de una

o varias protenas.
MECANISMOS DE RESPUESTA
AL ESTRS
Figura 7.3. Acoplamiento de los receptores hormonales a la denilciclasa. H = hormona. R =

receptor. N = protena reguladora que enlaza el
GTP. C = subunidad cataltica de la adenilciclasa.
R2C2 = proteincinasa-AMPc-dependiente inactiva. RAMPC = subunidad reguladora que enlaza
el AMPC. C = subunidad cataltica. (Adaptado de
Bertrand J, Rappaport R, Sizonenko PC. Endocrinologa peditrica. Barcelona, Salvat, 1987.)
nan con el receptor especfico, que slo existe en las clulas diana.
La unin hormona-receptor provoca una
modificacin de la forma del receptor (un
cambio alostrico) y ste adquiere afinidad
por el ADN. Se desencadena entonces la
transcripcin de un gen, o de varios, que
culminar en la sntesis de protenas (Figura
7.4).
Por tanto las hormonas hidrosolubles permanecen en el exterior de la clula diana,
actan a travs del AMPc y activan una
protena ya existente en la clula. Las hormonas liposolubles, por su parte, penetran
en el interior de la clula diana hasta el
El estudio de los fenmenos desencadenados por las situaciones de estrs y el papel

que desempean en el inicio de la enfermedad han despertado un enorme inters en
Psiquiatra en las ltimas dcadas, sobre todo
a partir de los trabajos de Hans Selye. Pascal
haba escrito su famosa frase: El corazn
tiene razones que nuestra razn ignora; y
aadi ms tarde F. Lot: pero nuestras hormonas saben.
Efectivamente, la respuesta fisiolgica al
estrs es extraordinariamente compleja, e
implica numerosos mecanismos de retroalimentacin que afectan prcticamente a todos
los sistemas del organismo y muy especialmente al sistema neuro-inmuno-endocrino.
Descubrir las conexiones e interrelaciones
entre estos tres sistemas es imprescindible
para el conocimiento de las bases bioqumicas del estrs y, por tanto, para la mejor
Figura 7.4. Mecanismo de accin de las hormonas esteroides. H = hormona. T = transportador.

R = receptor. (Adaptado de Etienne-Decant J.
Bioqumica gentica. Barcelona, Masson, 1990.)
146
comprensin de la conducta humana y de

sus trastornos.
Tres nombres pioneros destacan en las
investigaciones sobre el estrs: Claude Bernard, Walter Canon y Hans Selye. Bernard
destac la importancia del mantenimiento
de la constancia del medio interno como
condicin imprescindible para la vida. Canon introdujo el trmino de homeostasis para
referirse a la tendencia a la estabilidad del
equilibrio fisicoqumico del medio interno y
seal el papel central de la adrenalina en
las situaciones de emergencia. Selye por su
parte descubri la secrecin de hormona
corticotropa (ACTH) como respuesta a los
ms variados estmulos, e introdujo el concepto de sndrome general de adaptacin.
El ser vivo ha desarrollado a lo largo de la
evolucin mecanismos que aseguran el mantenimiento de la constancia del medio interno frente a los cambios del medio exterior.
Se trataba de una condicin imprescindible
para la sobrevivencia. Un aspecto importante
de este proceso ha sido el papel antagonista
del sistema simptico y del sistema parasimptico constitutivos del sistema nervioso
autnomo.
La perturbacin del equilibrio del medio
interno por circunstancias ambientales se
traduce en el desencadenamiento de una
serie de reacciones que tienen dos finalidades: en primer lugar, satisfacer las exigencias
inmediatas de esa perturbacin, y en segundo lugar, restaurar el equilibrio fisiolgico
perdido. Ante una amenaza exterior se produce, en primer trmino, una descarga del
sistema simptico y la liberacin de adrenalina por la mdula suprarrenal preparando
al organismo para la defensa mediante una
serie de reacciones consistentes en el aumento de la tasa cardiaca, de la presin arterial,
de la glucosa en sangre y del flujo de sangre
a los msculos. Casi al mismo tiempo la
corteza suprarrenal libera corticosteroides lo
cual significa, entre otras cosas, el comienzo
del proceso de restauracin del equilibrio
fisiolgico inicial.
La respuesta adrenocortical tiene un carcter general e inespecfico, de forma que
puede ser desencadenada por los ms varia-
dos estmulos, tanto de tipo amenazador

cmo de tipo placentero. La respuesta adrenocortical se ha convertido en la definicin
operativa de estrs en la investigacin fisiolgica de este fenmeno. No obstante, representa tan slo un aspecto dentro del complejo conjunto de mecanismos de respuesta al
estrs, en el cual destacan, por un lado, los
cambios neuroendocrinos y, por otro, el conjunto de reacciones metablicas necesarias
para la adaptacin.
El sndrome general de adaptacin
Selye defini el sndrome general de adaptacin como el conjunto de reacciones no

especficas del organismo, desencadenadas
por estmulos crnicos de origen traumtico,
txico, infeccioso o emocional (Selye, 1956).
Este conjunto de reacciones sigue siempre
una pauta idntica
en la cual se distinguen
tres fases: 1.a) Reaccin de alarma.
2.a) Fase
a
de defensa o compensacin. 3. ) Fase de
agotamiento o descompensacin (Figura 7.5).
Selye considera agentes estresantes a todos
aquellos estmulos que por su magnitud son
capaces de alterar el equilibrio fisiolgico
del organismo, sean agradables o desagradables, tengan naturaleza txica, traumtica,
infecciosa, o de cualquier otro tipo. Ante
esas circunstancias ambientales el organismo
se ve obligado a movilizar sus fuerzas de
defensa para hacer frente a la situacin de
peligro.
Figura 7.5. Sndrome general de adaptacin.
Tabla 7.1. Reaccin de alarma: cambios

humorales y neurovegetativos
Fase de choque:
147
que se ponen en marcha al estar sometido el

organismo a agentes estresantes crnicos.
Durante esta fase la resistencia del organismo
Hipotensin.
Hipotermia.
Descenso de la reserva alcalina.
Hemoconcentracin.
Descenso de la diuresis.
Hiponatremia.
Hipocloremia.
Hipercalemia.
Linfocitosis.
Fase de contrachoque:
Aumento de ACTH.
Aumento de corticosteroides.
Hipertrofia suprarrenal.
Atrofia del tejido timo-linftico.
lceras gstricas y duodenales.
La reaccin de alarma consta de una primera fase de choque caracterizada por hipotensin, hipotermia, disminucin de la reserva alcalina, hemoconcentracin, disminucin de la diuresis, hipocloremia, hiponatremia, hipercalemia y linfocitosis. Esta fase
de choque se sigue de otra de contrachoque
en la cual se produce una inversin de las
reacciones humorales y neurovegetativas. En
la fase de contrachoque tiene lugar un
aumento de hormona corticotropa (ACTH)
que a su vez estimula la corteza suprarrenal
incrementando la secrecin de corticosteroides (Tabla 7.1) y pueden observarse importantes cambios desde el punto de vista anatomopatolgico: hipertrofia de la corteza
suprarrenal, atrofia aguda del tejido timolinftico y lceras gstricas e intestinales
(Figura 7.6).
La reaccin de alarma depende fundamentalmente de mecanismos cerebrales, neuroendrocrinos y diencfalo-hipofisarios, de
tal forma que estas alteraciones humorales y
neurovegetativas no aparecen en el animal
al que se ha destruido la hipfisis o una
parte del diencfalo (Delay, 1961).
La fase de defensa fue definida por Selye
como la suma de las reacciones de adaptacin y de los mecanismos de compensacin
Figura 7.6. Triada tpica de la reaccin de alarma. A, suprarrenales; B, timo; C, ganglios linfticos de la regin de la bifurcacin artica; D,
mucosa gstrica de una rata normal (a la izquierda) y (a la derecha) de una rata inmovilizada
sobre una tabla durante 24 horas y sometida de
esta forma a un estrs emocional prolongado.
Observar el aumento notable de las suprarrenales
con excrecin de lipoides e hiperemia, la gran
atrofia del timo y de los ganglios linfticos y las
numerosas lceras gstricas sanguinolentas en la
rata en estado de alarma (a la derecha). (Tomado
de Selye H. Einfhrung in die lehre vom Adaptation syndrom. Stuttgart, Thieme, 1953.)
148
es mxima y tienen un papel fundamental

los mecanismos diencfalo-hipofisarios y
crtico-suprarrenales.
La fase de agotamiento o descompensacin
se produce cuando la capacidad de adaptacin del organismo se ha visto sobrecargada
por un exceso de estmulos.
Por tanto, de acuerdo con Selye, el organismo responde a los ms diversos agentes
de estrs mediante una sucesin regular de
mecanismos de defensa fisiolgicos, que en
gran parte dependen de la integridad de la
corteza suprarrenal. Cuando el carcter crnico y la intensidad de los estmulos ambientales exigen una adaptacin excesiva,
aparecen las enfermedades psicofisiolgicas
o psicosomticas. Son las enfermedades del
progreso, las enfermedades del mundo moderno (Mardomingo, 1980; Calle y Mardomingo, 1971).
EL EJE HIPOTLAMO-HIPOFISOSUPRARRENAL
Secrecin de ACTH y respuesta
al estrs
El estudio de la secrecin de ACTH por la

hipfisis anterior y su papel en la respuesta
fisiolgica al estrs ha merecido por parte de
los investigadores una especial atencin. De
hecho, la secrecin de ACTH se da prcticamente en todas las formas de estrs, tanto
crnico como agudo, sea producido por factores fsicos o de carcter emocional, y se
traduce en la liberacin de glucocorticoides
por parte de la corteza suprarrenal, que tienen un papel mediador.
Desde hace muchos aos, tal como se ha
dicho anteriormente, se sabe que la liberacin de ACTH depende de factores producidos en el cerebro: CRH, ADH, oxitocina,
angiotensina II. As se comprob que extractos hipotalmicos determinaban la secrecin
de corticotropina por las clulas de la adenohipfisis in vitro y que la seccin del tallo
hipofisario (que une la hipfisis anterior o
adenohipfisis con el hipotlamo) o la lesin
del propio hipotlamo disminuan la estimulacin de los agentes estresantes sobre la

liberacin de ACTH en los animales de experimentacin (Rivier y Plotsky, 1986). Como
se ver ms adelante, aunque la informacin
de los distintos estmulos puede ser transferida al hipotlamo por diferentes hormonas,
la CRH es el componente hipotalmico esencial en el control de la secrecin de ACTH.
Regulacin de la secrecin de ACTH
En 1948 Harris identific un factor liberador de corticotropina (CRF), que es una hormona sintetizada en el hipotlamo y que se
considera el principal estimulador primario
de la secrecin de ACTH. Desde el punto de
vista estructural, el CRF es un pptido formado por 41 aminocidos. Actualmente recibe el nombre de hormona liberadora de
corticotropina (CRH). Constituye el factor
natural ms potente y efectivo para la secrecin de ACTH, pero hay que aclarar que no
acta de forma aislada. De hecho se han
aislado una serie de sustancias que tienen
un papel modulador de las clulas corticotropas. Entre ellas cabe destacar la argininavasopresina y la colecistocinina (Figura 7.7)
(Aguilera et al., 1986, 1987; Axelrod y Reisine, 1984).
La arginina-vasopresina (AVP), otra hormona hipotalmica de naturaleza peptdica,
es capaz de inducir aisladamente la secrecin de ACTH por la hipfisis, pero parece
que su funcin principal radica en potenciar
la eficacia de la CRH como secretagogo, es
decir, como estimulador primario de la secrecin de ACTH. El sinergismo entre la
arginina-vasopresina y la CRH se deduce a
partir de experimentos en ratas anestesiadas
con neurolpticos, opiceos y pentobarbital
sdico, que ejercen un efecto bloqueador de
la liberacin de CRH.
Se ha observado cmo el aumento de las
cifras de ACTH es menor en los animales
anestesiados que en los animales despiertos
y no anestesiados. Si se inmunoneutraliza la
CRH en ratas no anestesiadas, se obtiene el
mismo resultado (Reisine, 1988).
La colecistocinina (CCK) estimula la secrecin de ACTH tanto in vivo como in vitro,

pero no parece potenciar la CRH, ni la vasopresina. La colecistocinina se encuentra en
el cerebro y en el intestino. Se desconoce el
origen de la colecistocinina cerebral, pero es
bastante probable que tenga tambin lugar
en el hipotlamo.
La interaccin entre la CRH, la AVP y la
CCK se pone de manifiesto en observaciones
tan interesantes como la siguiente. La adiccin de grandes cantidades de vasopresina y
de colecistocinina a clulas de la adenohipfisis en cultivo estimula la liberacin de
ACTH en una dosis prcticamente similar a
cuando slo se aade hormona liberadora de
corticotropa. Tal vez existe lo que podra
denominarse un sistema de seguridad frente
al fracaso, que tiende a asegurar la secrecin
de ACTH, de tal forma que, ante la posible
disminucin de CRH o una desensibilizacin
de las clulas corticotropas diana frente a la
misma, se produce vasopresina y colecistocinina (Reisine y Axelrod, 1987; Reisine,
1988).
La CRH, la vasopresina y la colecistocinina
se expresan en los mismos grupos neuronaes a nivel de los ncleos paraventriculares
hipotalmicos. A su vez estas neuronas inervan la eminencia media que constituye el
principal punto de partida de los factores
liberadores hipotalmicos hacia la hipfisis.
Se cree adems que los glucocorticoides (que
inhiben por retroalimentacin la produccin
de ACTH) (Figura 7.7) son capaces de inhibir
los genes que codifican estos secretagogos
de ACTH, manteniendo su expresin a un
nivel relativamente bajo (Abou-Samra et al.,
1986; Aguilera et al., 1986). De hecho, la
adrenalectoma aumenta en el hipotlamo
los niveles de ARNm para la vasopresina y
la CRH. De nuevo se pone de manifiesto el
papel de los glucocorticoides (y de las hormonas tiroideas) como reguladores de la activacin y desactivacin de los genes a lo
largo del proceso de desarrollo.
Adems de los tres pptidos citados, CRH,
AVP y CCK, existe un cuarto a nivel hipotalmico, que tambin regula la secrecin de
ACTH: es el pptido vasoactivo intestinal
149
Figura 7.7. Regulacin de la liberacin de

ACTH. CRH = hormona liberadora de corticotropina. AVP = arginina-vasopresina. CCK = colecistocinina. (Adaptado de Reisine T. Aspectos
neurohumorales de la liberacin de ACTH. Hospital Practice (ed espaola) 1988; 9: 41-50.)
(VIP). Se ha comprobado, por ejemplo, que

el VIP provoca la secrecin de ACTH a partir
de cultivos primarios de adenohipfisis de
rata y a partir de clulas adenohipofisarias
tumorales humanas. Estos efectos son neutralizados por los glucocorticoides de forma
similar a lo que sucede con los otros secretagogos de la ACTH. Debemos sealar, por
ltimo, que la angiotensina II tambin contribuye, aunque de una forma no bien establecida, a la regulacin de la secrecin de
ACTH, amplificando la respuesta de ACTH
a la CRH o a la arginina vasopresina.
150
Otros mecanismos reguladores

Las catecolaminas
La secrecin de ACTH puede tambin producirse bajo el efecto de catecolaminas circulantes originadas en la mdula suprarrenal
en situaciones de estrs. Se ha comprobado
que la inyeccin perifrica de adrenalina o
de isoproterenol aumenta considerablemente
el nivel plasmtico de ACTH, un efecto que
se cree est mediado, al menos en parte, por
receptores 2-adrenrgicos. Asimismo, la insulina, que aumenta selectivamente las cifras
de adrenalina en sangre, es capaz de determinar el aumento de ACTH incluso cuando
se ha seccionado el tallo hipofisario (AbouSamra et al., 1986; Aguilera et al., 1986).
No se conocen bien los mecanismos por
los cuales las catecolaminas influyen en la
secrecin de ACTH. Dado que estas aminas
no atraviesan la barrera hematoenceflica en
cantidades significativas, es probable que
acten directamente sobre la adenohipfisis
aumentando los niveles plasmticos de
ACTH. Un dato complementario a favor de
esta hiptesis ha sido el descubrimiento en
la hipfisis de receptores adrenrgicos que
probablemente actan como mediadores de
la liberacin de ACTH. La identificacin de
un estmulo simptico que, procedente del
ganglio cervical superior, se dirige hacia grupos de clulas situadas en la hipfisis anterior, hace suponer que tal vez se trata del
sustrato anatmico para la regulacin noradrenrgica perifrica de la liberacin de
ACTH (Reisine, 1988).
Los mecanismos centrales y perifricos
reguladores de la secrecin de ACTH pueden
actuar de forma concertada. As, la adrenalina es capaz de potenciar el efecto de la
hormona liberadora de corticotropa mediante
la activacin de los receptores OLX de la adenohipfisis.
El sistema inmune
Se cree que el sistema inmune tambin

interviene en la regulacin de la liberacin
de ACTH. Se ha observado cmo dos monocinas, la interleucina y el factor estimulador

de los hepatocitos, estimulan la liberacin
de ACTH. Es probable que estos secretagogos
de ACTH desempeen un importante papel
en la respuesta del organismo a la inflamacin y a la lesin tisular. El hecho de que los
glucocorticoides inhiban la sntesis de monocinas sugiere que el mismo mecanismo de
retroalimentacin esteroidea que inhibe el
eje hipotlamo-hipofisario pueda inhibir
tambin al sistema inmunolgico (Reisine,
1988). De nuevo se pone aqu de manifiesto
la ntima relacin de los sistemas nervioso,
inmune y endocrino.
En conclusin, cabe destacar la existencia
de mltiples mecanismos reguladores de la
liberacin de ACTH. Conocer qu circunstancias determinan la puesta en marcha de
uno o de otro es uno de los temas ms
interesantes de la medicina actual. Es probable que distintos tipos de estrs desencadenen diferentes tipos de respuesta, de forma
que existan sistemas de reserva para el caso
de que falle el mecanismo concreto de defensa que se ha puesto en marcha.
Mecanismo de accin
de los secretagogos de ACTH
El mecanismo de accin de los secretagogos y especialmente de la hormona liberadora de corticotropa despierta una gran expectacin y an no es bien conocido. La mayora
de los trabajos sobre este tema conceden un
importante papel al calcio que se considera
imprescindible en la liberacin de ACTH
mediada por receptores. De hecho, la eliminacin del calcio o la aplicacin de antagonistas impide la liberacin de ACTH, independientemente del secretagogo que se
utilice. Los antagonistas del calcio son capaces de bloquear la capacidad estimuladora
del AMPc sobre la liberacin de ACTH. Ya
se ha dicho antes que el AMPc acta como
un segundo mensajero y tiene un papel fundamental en la liberacin de ACTH tras el
estmulo con CRH. El AMPc interviene tambin en la secrecin de otras hormonas de la
adenohipfisis. El mecanismo de accin de

la CRH puede resumirse de la siguiente forma (Figura 7.8): La CRH estimula la enzima
adenilciclasa situada en la membrana de la
hipfisis anterior, aumentando los niveles
de AMPc. El incremento intracelular del
AMPc activa la proteinkinasa dependiente
del AMPc, lo que a su vez se traduce en la
fosforilizacin de al menos diez protenas
celulares distintas con liberacin de ACTH
(Reisine, 1988).
Tambin se ha observado que las catecolaminas y el VIP aumentan los niveles de
AMPc. Todos estos trabajos se han realizado
en la lnea de clulas tumorales AtT-20 que
por sus caractersticas se ha convertido en el
modelo de estudio ideal de la liberacin de
ACTH.
Otro mecanismo de accin del AMPc consiste en regular por un lado los canales de
Figura 7.8. Mecanismo de accin de la hormona

liberadora de corticotropa (CRH). (Adaptado de
Reisine T. Aspectos neurohumorales de la liberacin de ACTH. Hospital Practice (ed espaola)
1988; 9: 41-50.)
151
calcio y por otro en potenciar las acciones

intracelulares del calcio en la liberacin de
ACTH.
Inhibicin de la liberacin de ACTH
Los dos inhibidores fundamentales de la

liberacin de ACTH son los glucocorticoides
y la somatostatina.
Los glucocorticoides inhiben la liberacin
de ACTH mediante mecanismos de retroalimentacin an no bien conocidos y tienen
la misin fundamental de hacer que el organismo no responda excesivamente ante las
situaciones de estrs y no sobrepase los mecanismos primarios de defensa.
Se cree que los glucocorticoides actan
fundamentalmente a travs de tres tipos de
circuitos de retroalimentacin:
a) Circuitos rpidos, en los que se produce una inhibicin en minutos de la respuesta dinmica de ACTH a la CRH, aunque
no se afecta la liberacin basal. Probablemente este efecto se ejerce mediante cambios
en la membrana sin modificaciones en la
sntesis de protenas.
b) Circuitos intermedios, con reduccin
de la liberacin de ACTH durante horas sin
que se afecte la sntesis.
c) Circuitos lentos, en los cuales se produce una supresin de la secrecin basal y,
por estmulo de la CRH, de ACTH durante
horas o das. Es probable que este efecto se
deba a varios mecanismos: inhibicin de la
formacin de ARNm de CRH en el ncleo
periventricular del hipotlamo, inhibicin de
la liberacin de CRH en la eminencia media,
inhibicin de la transcripcin del gen de la
POMC (molcula madre de la ACTH) y de la
biosntesis de pptidos, y modificaciones en
el papel modulador de los otros secretagogos.
Tambin se ha observado que la administracin exgena de corticosterona, o la adrenalectoma, se traducen en una desensibilizacin de los receptores de CRH hipofisarios,
y por el contrario, no tiene efecto en los
receptores de CRH cerebrales. Habra, por
tanto, que deducir que la regulacin de los
152
receptores de CRH por parte del sistema

nervioso central es independiente de los
glucocorticoides (Hauger et al., 1987).
La somatostatina (SS) es otro inhibidor de
la liberacin de ACTH. Se trata de un pptido de origen hipotalmico formado por 14
aminocidos. La estimulacin de los receptores de somatostatina produce una disminucin en la secrecin de ACTH evocada
por la CRH y otros secretagogos. Asimismo,
la SS tambin bloquea la liberacin de ACTH
inducida por el potasio, lo cual sugiere la
existencia de otro mecanismo inhibidor que
probablemente implica modificaciones en
los niveles basales del calcio intracelular.
La observacin de que los glucocorticoides
disminuyen la sensibilidad de los receptores
de somatostatina, de forma que este pptido
no ejerce sus efectos inhibidores de la ACTH
en el sujeto normal y s en pacientes con
insuficiencia suprarrenal, hace pensar que
la somatostatina cumple el papel de sistema
de retroalimentacin en relacin con la liberacin de ACTH, sistema que se pone en
marcha precisamente cuando el control de
los glucocorticoides falla.
Desensibilizacin de las clulas
corticotropas
La presencia persistente de una hormona

produce la desensibilizacin de las clulas
estimuladas por dicha hormona. En el caso
de las clulas corticotropas no se sabe con
exactitud si su desensibilizacin depende
fundamentalmente de la presencia de CRH o
del mecanismo de retroalimentacin ejercido
por los glucocorticoides, as como de otros
mecanismos inhibidores. De hecho las clulas corticotropas se hacen refractarias a la
CRH tras la exposicin prolongada a este
pptido. Se cree que el fenmeno de desensibilizacin consiste en una disminucin de
los receptores para la CRH y probablemente
tambin en el trastorno de su acoplamiento
a la adenilato ciclasa.
El pretratamiento con CRH no modifica
los efectos de la vasopresina ni de las catecolaminas en la liberacin de ACTH. Se ha
observado tambin que la exposicin prolongada a otras hormonas de estrs tampoco

induce una disminucin de los receptores
de la CRH. Estas dos observaciones tienen
una consecuencia trascendental: los receptores de los diferentes secretagogos de la
ACTH se regulan de modo independiente,
lo cual representa un extraordinario mecanismo de seguridad en las respuestas del
organismo frente al estrs. Garantizara diferentes respuestas frente a diferentes tipos de
estrs agudo especialmente en aquellos casos
en que estuviera alterado el control central.
Tipos de estrs y ACTH
El estrs agudo estimula intensamente la

liberacin de ACTH y de corticosteroides
sin que se modifique el contenido de los
receptores de CRH hipofisarios. Sin embargo
el estrs crnico produce una desensibilizacin prolongada de los receptores de CRH
en la adenohipfisis, que se relaciona temporalmente con la progresiva normalizacin
de la secrecin de ACTH durante la exposicin prolongada al estrs. Aunque la desensibilizacin y prdida de los receptores de
CRH puede contribuir a la adaptacin de las
respuestas de ACTH al estrs, la respuesta
hipofisaria a una nueva e importante situacin estresante es ms intensa despus de
un periodo de estrs crnico (Hauger, Millan
et al., 1988).
Estas observaciones realizadas in vivo contrastan con los resultados obtenidos in vitro.
De hecho el estrs crnico se traduce in vitro
en una disminucin de la liberacin de
ACTH por la hipfisis y de los niveles de
AMPc para la CRH.
Las discrepancias entre ambas situaciones
se han aclarado al comprobar que la incubacin conjunta de clulas hipofisarias de animales estresados con CRH y vasopresina
invierte la desensibilizacin in vitro de forma
que las respuestas del AMPc y de ACTH son
las propias de los animales no estresados
(Hauger, Millan et al., 1988). Por lo tanto, la
vasopresina y otros secretagogos pueden contribuir a la sensibilizacin in vivo de las
respuestas de ACTH frente a estmulos estresantes nuevos e intensos que se superponen a una situacin de estrs crnico.
PROPIOMELANOCORTINA
Y HOMEOSTASIS DE LA CONDUCTA
Activacin del gen de la POMC
y estrs
La ACTH deriva de una prohormona de

mayor tamao, la propiomelanocortina
(POMC) que se encuentra fundamentalmente
en la hipfisis, pero que tambin puede hallarse en pequeas cantidades en el cerebro,
placenta e intestino (De Wied y Kloet, 1989).
De la POMC derivan la ACTH y la -endorfina, y su disponibilidad depende directamente de la conducta del gen que regula la
expresin de la POMC. En los ltimos aos
se han descubierto muchas de las caractersticas estructurales de este gen, as como los
factores hormonales y moleculares que gobiernan su actividad. As se sabe que el gen
de la POMC humana est formado por tres
exones (porciones que contienen la informacin que podr ser traducida) y dos intrones
(secuencias intercalares no codificadoras). La
ACTH y la -endorfina son codificadas exclusivamente por el exn 3.
La -endorfina se origina en la adenohipfisis y en el lbulo intermedio, mientras que
la ACTH slo lo hace en la hipfisis anterior.
Las hormonas que regulan la actividad del
gen de la POMC son de carcter inhibidor y
excitador y estn normalmente equilibradas
entre s. Van a ser precisamente las situaciones de estrs las que rompan este equilibrio.
Se sabe que el gen de la POMC puede ser
activado por la estimulacin crnica con
CRH lo cual puede tener importantes consecuencias en la forma de abordar mdicamente los estados de estrs crnico. Es decir, en
situaciones de estrs crnico, la CRH es capaz de superar el efecto inhibidor de los
glucocorticoides y producir un incremento
neto en la sntesis de POMC.
Se ha comprobado experimentalmente en
colonias de ratones que la elevacin de la
153
tensin arterial de los animales, consecutiva

a la introduccin en el grupo de un ratn
extrao, solamente se normaliza si al ratn
extrao se le separa del grupo antes de seis
meses. Si se hace despus de este periodo
de tiempo, la tensin arterial de los ratones
de la colonia permanecer elevada. Se plantea la hiptesis de si este fenmeno se debe,
al menos en parte, a una regulacin excesiva
del gen de la POMC (Reisine, 1988).
Es indudable que los resultados obtenidos
en experimentacin animal no pueden trasladarse de modo idntico a la realidad humana, dada su enorme complejidad y su
carcter imprevisible. No obstante sirven
como punto de referencia y como indicador
de nuevas vas de estudio del ser humano.
Derivados de la POMC
El gen que codifica la POMC se transcribe

en muchos tejidos (cerebro, hipfisis, suprarrenales, intestino, ovario, testculos) y en
tipos muy distintos de clulas (neuronas
hipotalmicas, clulas corticotrpicas de la
adenohipfisis y clulas melanotropas). Esta
gran molcula peptdica carece de actividad
propia, pero sus productos de desintegracin
tienen mltiples e importantes efectos. Unos
fragmentos dan origen a la ACTH y a la
ot-MSH (melanocortina), mientras que otros
actan sobre el sistema nervioso central
como reguladores de la homeostasis.
La identidad final de los fragmentos de la
POMC depende en gran parte de factores
locales, como son: la presencia de ciertas
enzimas, el pH y la propia naturaleza de las
clulas donde se origina. As, la ACTH y la
-LPH (-lipoprotena) originadas a partir de
la POMC en la adenohipfisis tienen un
destino diferente de las que se originan en el
lbulo intermedio. La ACTH de la adenohipfisis se segrega hacia la circulacin y acta
sobre las suprarrenales produciendo corticoides. La -lipoprotena se segrega tambin
hacia la circulacin, pero una parte se reprocesa en el lbulo anterior de la hipfisis
para formar y-lipoprotena y -endorfina.
Por su parte, la ACTH producida en el
154
lbulo intermedio de la hipfisis no se segrega como tal, sino que se parte en fragmentos ms pequeos. El ms importante de
estos fragmentos es la a-MSH que tiene una
importante funcin de adaptacin al medio
ambiente en los anfibios, al permitir el cambio de color de la piel. El fragmento de
ACTH restante se denomina pptido del lbulo intermedio: su funcin consiste en estimular la secrecin de insulina y puede producir sueo paradjico (Figura 7.9) (De Wied
y De Kloet, 1989).
En cuanto a la -lipoprotena originada en
el lbulo intermedio dar origen a la gammalipoprotena (gamma-LPH) y a la -endorfina. La -endorfina tiene los mismos
efectos que la morfina: analgesia, depresin
respiratoria, hipotermia, catatonia, exoftalmos, etc., siempre que el pptido se admi-
nistre intracranealmente en el animal de

experimentacin. Sin embargo su funcin
endocrina no se conoce con exactitud. Se
cree que puede estar relacionada con la regulacin inmunolgica. De hecho las endorfinas influyen en la maduracin de los linfocitos (De Wied y De Kloet, 1989).
La POMC cerebral
La POMC se sintetiza en el cerebro en los

cuerpos celulares de las neuronas del ncleo
arqueado del hipotlamo. Se almacena en
granos y es transportada a travs de los axones que se proyectan en numerosas reas
cerebrales dentro y fuera del hipotlamo.
Estas reas incluyen: el hipotlamo medial y
lateral, la zona incierta, el septum lateral, el
Figura 7.9. Derivados de la POMC hipofisaria y de la POMC cerebral.
ncleo accumbens, los ncleos talmicos

periventriculares, la sustancia gris periacueductal, el locus coeruleus, la formacin reticular y la parte medial de la amgdala, entre
otros.
La divisin de la molcula precursora en
distintos fragmentos puede producirse durante su recorrido por los axones o bien una
vez que ha sido liberada (Farah et al., 1986).
La POMC cerebral dar lugar a ACTH y a
beta-LPH. De esta ltima se originar beta-endorfina de tipo opiceo, de la cual derivan
las gamma-endorfinas que tienen un efecto
antipsictico similar al de los neurolpticos,
y las alfa-endorfinas, que tienen un efecto
estimulante similar al de las anfetaminas en
el animal de experimentacin (Figura 7.9).
El efecto contrapuesto de la gamma-endorfina y de la alfa-endorfina ha llevado a
algunos autores a postular la hiptesis de
que uno de los factores etiolgicos de la
esquizofrenia puede radicar en un trastorno
en la biosntesis, metabolismo o bioactividad
de la gamma-endorfina o de algn pptido
relacionado con ella. Un desequilibrio entre
las alfa-endorfinas (efecto estimulante) y las
gamma-endorfinas (efecto neurolptico) podra originar un aumento en el cociente entre
ambos grupos de endorfinas, lo que conducira a una actividad excesiva de las alfa
apareciendo sintomatologa esquizofrnica.
El hallazgo de un aumento de los niveles
de alfa y gamma-endorfina en estudios anatomopatolgicos de cerebros de pacientes
esquizofrnicos apoyara esta hiptesis (De
Wied y Wolterink, 1988). No obstante, hay
que sealar que estas investigaciones estn
en vas de desarrollo, y no pueden sacarse
conclusiones definitivas.
Lo que s parece probado es el efecto antagnico entre los pptidos derivados de la
porcin -endorfina de la POMC y los derivados del segmento ACTH. As, los primeros
tienen en las ratas efectos de tipo opiceo:
estimulan la ingesta de comida, atenan la
conducta sexual y facilitan la conducta social, mientras que los segundos producen
hiperalgesia y disminuyen la ingesta de comida y la conducta social de los animales.
No se sabe si se trata de un antagonismo
155
funcional en sentido estricto o de una interaccin competitiva por el mismo receptor.

Todo esto sugiere que la molcula de la
POMC se comporta como un regulador homeosttico, de forma parecida a como el
sistema nervioso autnomo regula las funciones de los rganos internos y perifricos.
Es tambin interesante sealar que los circuitos mesenceflicos lmbicos, asociados
con las respuestas frente al estrs, son especialmente ricos en terminales de POMC portadoras de pptidos. Estas mismas neuronas
constituyen las clulas diana de los glucocorticoides segregados por la glndula suprarrenal en respuesta a los agentes estresantes. Los glucocorticoides, tal como se dijo
previamente, tienen la misin de que el organismo no responda excesivamente ante
una situacin de estrs y no sobrepase por
tanto el mecanismo primario de defensa frente al mismo.
Glucocorticoides
y sistema nervioso central
Los glucocorticoides ejercen dos tipos de

acciones sobre el sistema nervioso central.
Por un lado intervienen en la percepcin y
coordinacin de actividades circadianas
como la ingesta de alimentos y el sueo. Por
otro lado amortiguan los circuitos neuronales
activados por el estrs y los procesos metablicos que se han puesto en marcha. Ambas
acciones estn mediadas por diferentes tipos
de receptores: los mineralcorticoides (tipo
I) situados en el rin y los glucocorticoides
(tipo II) localizados en el hgado (De Kloet et
al, 1987; De Kloet y Reul, 1987).
Los receptores tipo I se encuentran fundamentalmente en las neuronas del sistema
lmbico, es decir, en el hipocampo y en el
septo, y determinan las respuestas del animal
frente a estmulos ambientales con la subsiguiente cascada de reacciones a travs del
eje hipotlamo-hipfiso-suprarrenal.
Los receptores tipo II son muy abundantes
en el hipotlamo, especialmente en las neuronas que segregan CRH. Esto no es extrao
puesto que estas clulas son el receptor que
156
acta como intermediario en el mecanismo

de retroalimentacin glucocorticoide en el
sistema nervioso central. Los receptores tipo
II se encuentran tambin en el hipocampo,
septo lateral, amgdala y ncleo del tracto
solitario. Todas estas regiones contienen neuropptidos POMC e intervienen en las respuestas neuroendocrinas, autonmicas y
conductuales frente al estrs. A travs de
estos receptores los glucocorticoides interrumpen la respuesta de la ACTH frente al
estrs y adems producen efectos a largo
plazo sobre los mecanismos de adaptacin,
en el sentido de que eliminan las conductas
poco eficaces o que tienen un carcter irrelevante.
Los glucocorticoides, por tanto, actan lentamente y a largo plazo, a travs de la modulacin de la expresin gentica, mientras que
los derivados de la POMC (presentes en el
hipotlamo, otras reas cerebrales, hipfisis
y mdula suprarrenal) actan localmente, y
a gran velocidad, para restablecer el sistema
perturbado por los agentes estresantes. Ambos lo hacen en coordinacin con otros transmisores y mensajeros peptdicos especialmente a nivel del sistema lmbico, con el fin
de mantener la homeostasis y facilitar la
adaptacin (Figura 7.10). Es fcil comprender
que el trastorno de estos complejos sistemas
de regulacin tendr importantes consecuencias biolgicas y en la conducta.
HORMONA SOMATOTROPA
Y RESPUESTA AL ESTRS
La hormona somatotropa (GH) u hormona

del crecimiento est ntimamente ligada a
los mecanismos de respuesta frente al estrs.
La hormona liberadora de somatotropa
(GHRH) se localiza fundamentalmente en los
ncleos arqueado y ventromedial del hipotlamo. Las proyecciones de estas neuronas
se dirigen a la eminencia media donde la
GHRH se incorpora a los capilares del sistema porta para dirigirse a la hipfisis. Llama
la atencin que la distribucin en el sistema
nervioso central de la GHRH es aparentemente ms circunscrita que en el caso de la
Figura 7.10. Mecanismos implicados en el mantenimiento de la homeostasis y en facilitar la

adaptacin. Tomado de Wied D, Kloet R. Proopiomelanocortina y homeostasis de la conducta.
Hospital Practice (ed espaola) 1989; 4,3: 59-66.)
CRH, TRH y somatostatina que estn ampliamente distribuidas.

Se cree que las neuronas del ncleo ventromedial no se proyectan directamente en
la eminencia media sino que regulan la secrecin de GHRH a travs de sus conexiones
con el ncleo arqueado. Otros lugares de
localizacin de las clulas de GHRH son las
reas periventriculares hipotalmicas y las
capas parvocelulares del ncleo paraventricular. No se conocen todava bien las fun-
ciones de estas reas extrahipofisarias, pero

es probable que regulen la secrecin de GH
estimulando las neuronas somatostatinrgicas del hipotlamo anterior.
El gen de la hormona somatotropa consta
de cinco exones y cuatro intrones. Con el
tiempo ser posible determinar qu tipo de
mutaciones en este gen son responsables de
algunas formas de dficit de GH que se traducen en retrasos del crecimiento en el nio.
La inyeccin cerebral intraventricular de
GHRH produce un aumento del apetito y de
la ingesta de alimentos (Vaccarino et al.,
1985). Este es el nico efecto conductual
que se conoce de la hormona, no modificndose la actividad motriz ni tampoco el estado
de vigilancia y alerta. Por el contrario, la
administracin perifrica de GHRH determina la liberacin de GH sin modificar el apetito. El control del apetito por parte de la
GHRH tiene, por tanto, carcter central y
probablemente est relacionado con el crecimiento en los nios y adolescentes.
Regulacin de los receptores
de GHRH
La sntesis de la hormona de crecimiento

est regulada fundamentalmente por dos mecanismos: a) las hormonas hipotalmicas
GHRH y somatostatina, y b) las hormonas y
somatomedinas que actan en la hipfisis y
en el hipotlamo (Mller, 1987). Tanto en el
hombre como en los animales la secrecin
de GH tiene lugar de forma pulstil, con
intervalos de tres a cuatro horas. Este ritmo
se modifica con el estrs, el ejercicio o variaciones en la ingesta de alimentos. Se observa
tambin un aumento de los picos de secrecin de GH por la noche coincidiendo con
las ondas lentas del sueo en el electroencefalograma: este efecto es mayor en la adolescencia y decrece con la edad.
La GHRH estimula de manera especfica
la liberacin hipofisaria de GH pero tambin
incrementa la transcripcin del gen de la
hormona e induce el crecimiento y diferenciacin de las clulas somatotropas (Barinaga
et al., 1983). La actividad biolgica de la
157
GHRH reside en sus primeros 29 aminocidos, lo cual ha permitido la obtencin de

pptidos sintticos de idntica accin con
importantes consecuencias desde el punto
de vista teraputico.
Los receptores de GHRH se localizan en la
adenohipfisis y en el pncreas exocrino
donde estimulan la secrecin de enzimas
pancreticas. Mientras los primeros son especficos de la GHRH, los del pncreas actan tambin como receptores del pptido
intestinal vasoactivo (VIP).
La unin de la GHRH con su receptor en
las clulas somatotropas hipofisarias estimula la enzima adenilciclasa (de modo similar
a como lo hace la CRH) con el consiguiente
aumento del contenido intracelular de
AMPc, la activacin de proteinkinasas I y II
que a su vez determinan la fosforilizacin
de sustratos proteicos que actan como mediadores intracelulares, liberndose GH (Harwood et al., 1984). Otro mecanismo de liberacin de GH por el estmulo de la GHRH
utiliza el calcio como segundo mensajero y
es independiente de la generacin de AMPc
(Cannico et al., 1983).
As como el efecto estimulador de la CRH
sobre la ACTH puede potenciarse por otros
secretagogos como la vasopresina, catecolaminas o angiotensina II, en el caso de la GH
no se conoce otro secretagogo fuera del
GHRH.
Glucocorticoides y hormona
del crecimiento
Los glucocorticoides ejercen un importante

control de la secrecin de GH a travs de
mecanismos de retroalimentacin. Se ha
comprobado que los glucocorticoides estimulan in vitro la transcripcin del gen de la
GH, aumentan el contenido y liberacin de
la hormona y refuerzan la respuesta de GH a
la accin de GHRH en la adenohipfisis. Sin
embargo, in vivo, disminuyen el crecimiento
del organismo y las respuestas de GH a los
ms variados estmulos (Evans et al.,
1982).
Se ha observado tambin que la adrenalectoma desciende la fijacin de GHRH en
158
los receptores de la hipfisis anterior, mientras que la administracin de dexametasona

se traduce en un importante aumento de
estos receptores. Este efecto de la dexametasona se produce tanto en ratas a las que se
han extirpado las suprarrenales, como en
aquellas que las tienen intactas (Seifert et
al,, 1985). Es probable, por tanto, que los
glucocorticoides estimulen la liberacin de
GH mediante un efecto regulador de los receptores de GHRH. Por el contrario tendran
un efecto inhibidor de la regulacin de GH a
travs de su accin en el sistema nervioso
central. Por lo tanto algunos efectos centrales
del GHRH, como es el estmulo del apetito,
podran estar modulados por los glucocorticoides.
La exposicin prolongada a los factores de
liberacin de la hormona del crecimiento se
traduce en un descenso de la sensibilidad
de las clulas somatotropas a los mismos.
Este es un mecanismo de carcter general
que tambin se da en otras hormonas hipofisarias. En todo caso se ha comprobado que
las clulas somatotropas desensibilizadas
son capaces de responder a dosis ms altas y
prolongadas de GHRH, lo cual tiene importantes repercusiones teraputicas en los trastornos del crecimiento.
Somatostatina y ritmo
de secrecin de GH
Otro mecanismo de regulacin de la secrecin de GH tiene lugar a travs de la interrelacin entre la GHRH y la somatostatina (SS).
Esta interrelacin repercute de forma directa
sobre el patrn rtmico de secrecin pulstil
propio de la GH. La secrecin en forma pulstil de GH requiere por un lado el aporte de
GHRH hipotalmica y por otro la disminucin del paso de somatostatina al sistema
porta-hipofisario (Plotsky y Vale, 1985). De
esta forma, el ritmo pulstil de GH tiene su
origen en un desfase de 180 entre las secreciones de GHRH y de somatostatina.
El modo de liberacin de las hormonas, y
concretamente de la GH, est ntimamente
relacionado con sus efectos biolgicos, de

tal forma que este ritmo de carcter intermitente es mucho ms significativo respecto
de su funcin que la propia dosis de la
hormona. Es decir, los rganos diana perifricos son ms sensibles al modo y secuencia
de liberacin de la hormona que a la dosis
de la misma. Se cree que sucede lo mismo
con las clulas de la hipfisis en relacin
con los factores hipotalmicos. Seran ms
sensibles a una liberacin de carcter intermitente de estos factores. De hecho se cree
que la liberacin intermitente o pulstil de
una hormona disminuye la induccin de
procesos de desensibilizacin en los receptores del rgano diana.
La somatostatina, cuya estructura qumica
es un pptido de 14 aminocidos, no slo es
un potente inhibidor de la liberacin de
GHRH tanto in vivo como in vitro, sino que
tambin inhibe la secrecin de TSH, insulina, glucagn y renina. La SS se encuentra
ampliamente distribuida por todo el organismo de modo acorde con las funciones
que desempea. De hecho acta como neurohormona, neurotransmisor y modulador
paracrino.
La mayor concentracin de neuronas productoras de SS se da en las reas periventriculares del hipotlamo. Los axones de estas
clulas se dirigen preferentemente a la eminencia media. De los ncleos periventriculares parten tambin proyecciones somatostatinrgicas hacia el ncleo arqueado, donde
adoptan una disposicin similar a las neuronas de GHRH. Esto podra indicar la existencia de un circuito directo de retroalimentacin de la secrecin de ambos pptidos.
En el ncleo arqueado existen tambin neuronas SS que no parecen proyectarse en la
eminencia media, lo cual indica que, en este
caso, la somatostatina acta probablemente
como neurotransmisor.
La somatostatina inhibe la liberacin de
GH por la adenohipfisis, tanto basal como
tras la estimulacin de GHRH. No se conoce
bien el mecanismo de este fenmeno, pero
se cree que debe responder a alguna de estas
circunstancias: inhibicin del flujo de calcio
a travs de la membrana celular, hiperpola-
rizacin de la membrana tras el aumento de

la permeabilidad al potasio, e inhibicin del
sistema adenilciclasa.
Somatostatina y depresin
Una de las caractersticas de la depresin

endgena en adultos es la no supresin de
los niveles de cortisol plasmtico con dexametasona. Este fenmeno se acompaa adems de bajos niveles de somatostatina en
lquido cefalorraqudeo (Rubinow, 1986). Se
cree que la somatostatina puede inhibir centralmente la liberacin de CRH y prevenir
de esta forma la secrecin de ACTH y de
adrenalina consecutivas a la accin de agentes estresantes (Brown et al., 1984). Sin embargo, la activacin de los receptores de SS
hipofisarios puede disminuir la respuesta de
ACTH a la CRH (Axelrod y Reisine, 1984).
De modo alternativo, las cifras altas de glucocorticoides en sangre en pacientes deprimidos pueden disminuir la liberacin de
somatostatina en el cerebro con la subsiguiente desinhibicin del eje hipotlamo-hipfiso-suprarrenal.
La hormona liberadora de corticrotopina
estimula directamente la liberacin de SS
en cultivos de clulas cerebrales fetales (Peterfreund y Vale, 1983). Ms an, la administracin intraventricular en el cerebro del
antagonista a-helicoidal de la CRH neutraliza
la inhibicin de la secrecin de GH tras una
situacin de estrs agudo (Rivier y Vale,
1985).
La inmunoneutralizacin de la somatostatina endgena, mediante la inyeccin intravenosa de un antisuero de SS, anula la supresin basal y dinmica de la secrecin de
GH por la CRH (Rivier y Vale, 1985). Por lo
tanto, la hipersecrecin central de CRH en
estados patolgicos puede alterar la regulacin que ejerce la GHRH de la secrecin de
GH, a travs del estmulo de la liberacin de
somatostatina.
Como puede observarse, los mecanismos
de accin de la somatostatina se caracterizan
por una gran complejidad.
159
DEPRIVACIN MATERNA
Y RESPUESTA AL ESTRS
Una va de investigacin interesante es la

que estudia las relaciones entre la deprivacin materna durante el periodo neonatal y
respuesta al estrs a lo largo de la vida. De
hecho se cree que la deprivacin materna
durante el periodo neonatal puede modificar
las respuestas del eje hipotlamo-hipfisosuprarrenal al estrs en etapas posteriores
de la vida. As, se observa que en las cras
de rata separadas de su madre durante las
tres primeras semanas de vida, se dan altos
niveles basales de corticosterona y una respuesta ms intensa de la corticosterona frente al estrs agudo que en las ratas criadas
con la madre (Thomas et al., 1968). Es probable que en estos casos se d una hipersensibilidad de las suprarrenales frente a la
ACTH.
Tambin se ha observado en monos que el
cuadro clnico de tipo esencialmente depresivo, que sufre el monito recin nacido cuando se le separa de la madre, es similar a los
cambios conductuales que siguen a la administracin intraventricular de CRH (Kalin y
Takahashi, 1988). De estos trabajos podra
concluirse que la separacin temprana de la
madre puede traducirse en hipersecrecin
de CRH, hipersecrecin que podra actuar
como factor de riesgo para padecer depresiones en la vida adulta (Gold et al., 1988) (ver
captulo de Experiencia temprana).
Otro grupo de investigaciones ha estudiado en qu medida el hecho de tener a las
ratas en la mano diariamente durante las
tres primeras semanas de vida modifica el
tipo de respuesta al estrs. Pues bien, se ha
observado que las ratas adultas, que de cras
fueron tenidas en la mano, presentan una
menor respuesta al estrs agudo por parte
del eje hipotlamo-hipfiso-suprarrenal. Asimismo, la normalizacin de las cifras de
ACTH y de glucocorticoides, una vez que la
situacin estresante ha terminado, se produce ms rpidamente (Levine, 1957, 1962;
Meaney et al., 1988, 1989) (ver captulo de
Experiencia temprana).
La circunstancia de tener en la mano a las
160
ratas-cra puede traducirse en una proteccin del hipocampo frente a la exposicin

prolongada a cifras altas de corticosteroides
en situaciones de estrs. De hecho se ha
comprobado que las cifras altas de glucocorticoides circulantes aceleran la prdida de
neuronas en el hipocampo, lo cual puede
contribuir a la aparicin de dficit cognitivos, enfermedades psicofisiolgicas y depresin en etapas posteriores de la vida (Sapolsky et al., 1986).
Tambin se ha observado que tener en la
mano diariamente a las cras de rata no modifica in vivo la sensibilidad de la hipfisis
a la CRH, ni la sensibilidad de las suprarrenales a la ACTH. Sin embargo, s modifica, y
de modo ostensible, la respuesta adrenocortical, aumentando la retroalimentacin inhibitoria de los glucocorticoides tras el aumento de las cifras de corticosterona inducido
por el estrs (Meaney et al., 1989).
Esta mayor sensibilidad a los mecanismos
inhibitorios de retroalimentacin ejercida
por los glucocorticoides parece estar ntimamente relacionada con un mayor nmero de
receptores de glucocorticoides tipo II en el
hipocampo, sin que se observen cambios en
este mismo tipo de receptores en la hipfisis
y en el hipotlamo (Meaney et al., 1989).
Podra deducirse, por tanto, que el contacto fsico con las ratas durante el periodo
neonatal tenindolas en la mano aumenta
de modo selectivo los receptores de los glucocorticoides tipo II en el hipocampo, favoreciendo y reforzando la capacidad de adaptacin frente al estrs. Por el contrario, en
las ratas sometidas a estrs crnico en el
periodo neonatal, privadas de ese contacto
fsico, se producira una reduccin de receptores tipo II, con hipersecrecin de glucocorticoides, ya que el hipocampo es incapaz de procesar correctamente los estmulos
de retroaccin inhibitoria glucocorticoidea,
no logrando finalizar la cascada de respuestas al estrs (Sapolsky et al., 1986).
NEUROENDOCRINOLOGA DE LOS
TRASTORNOS PSIQUITRICOS
Depresin endgena
y control neuroendocrino
Eje hipotlamo-hipfisosuprarrenal y depresin
Un gran nmero de investigaciones realizadas en los ltimos treinta aos ha puesto

de manifiesto la existencia de un aumento
de la actividad del eje hipotlamo-hipfisosuprarrenal en pacientes adultos afectos de
depresin mayor. Este aumento de actividad
se cree a su vez que es consecutivo a la
hipersecrecin de CRH.
Durante la fase aguda del trastorno depresivo se observan los siguientes fenmenos:
1. Hipersecrecin de cortisol a lo largo
de 24 horas y aumento de la amplitud de
cada episodio de hipersecrecin.
2. Adelantamiento del periodo inactivo
nocturno.
3. Alteracin de la retroalimentacin corticosteroide sin que se produzca una supresin de los niveles plasmticos de corticosol
tras la administracin de dexametasona.
4. Disminucin de la respuesta de ACTH
a la CRH.
5. Aumento de los niveles de CRH en
lquido cefalorraqudeo coincidiendo con la
liberacin excesiva de CRH cerebral.
6. Reduccin del nmero de receptores
de CRH en la corteza frontal de los pacientes
depresivos que se han suicidado (Gold et
al., 1988; Hauger et al., 1989).
Todos estos cambios no son especficos
de los procesos depresivos sino que tambin
se dan en otros trastornos. No obstante, la
frecuencia con que se observan en las fases
depresivas agudas permite deducir razonablemente que el eje hipotlamo-hipfiso-suprarrenal y concretamente la hipersecrecin
de CRH forma parte de los mecanismos etiopatognicos de los trastornos afectivos.
Para algunos autores el hecho de que la
hipersecrecin de CRH, con su correlato de
modificaciones endocrinas, tenga un carcter
reversible una vez pasado el cuadro depresivo se debe a que estas anomalas traducen
ante todo una mala adaptacin al estrs con
respuestas inadecuadas al mismo. Es decir,
el estrs patolgico facilitara la aparicin
de cuadros depresivos y la depresin sera
un modo ms de respuesta del organismo
ante una situacin intolerable.
Las modificaciones neuroendocrinas observadas en los adultos con depresin endgena no han sido ratificadas en nios y adolescentes (Puig-Antich et al., 1989; Dahl et
al., 1989). No obstante algunos trabajos han
sealado la no supresin del cortisol plasmtico con dexametasona en adolescentes hospitalizados afectados de depresin endgena
(Evans et al., 1987), con la consiguiente recuperacin tras la mejora clnica.
Es probable que el eje hipotlamo-hipfiso-suprarrenal sea menos sensible al estrs
durante la infancia, cuando an no ha tenido
lugar la maduracin neuroendocrina propia
de la pubertad. A nivel experimental se ha
comprobado que en las ratas prepuberales
este eje es mucho menos sensible al estrs
crnico, especialmente en las ratas neonatales durante el periodo que se ha denominado
mudo o de no respuesta al estrs. Durante
este periodo se da una inmadurez de los
estmulos excitadores aferentes de las neuronas productoras de CRH del ncleo periventricular, as como del mecanismo de regulacin de la expresin del gen de la CRH
en el hipotlamo ejercido por los glucocorticoides (Grino, Burgunder et al., 1989; Sapolsky y Meaney, 1986; Grino, Young et al.,
1989).
Trastornos depresivos
y secrecin de GH
La secrecin normal de GH a lo largo de

24 horas muestra un pico nocturno justo
despus del adormecimiento y antes de la
aparicin de la primera fase de sueo paradjico (REM). El pico de GH se asocia generalmente al sueo delta o sueo lento. En
los pacientes con depresin endgena no se
observa este pico nocturno, aprecindose en
161
cambio un pulso largo secretor de GH, justo

antes del sueo. Es decir, se produce un
adelantamiento o avance de fase que no se
explica en funcin de alteraciones del sueo.
Esto indicara que el ritmo circadiano de
secrecin de GH est adelantado en el tiempo
(Linkowski et al., 1987; Mendlewicz et al.,
1985). Se ha observado tambin una reduccin absoluta de la secrecin de GH justo
durante las tres primeras horas de sueo, en
pacientes con depresin endgena sin tratamiento con frmacos antidepresivos (Jarret
et al., 1990). Este trastorno persiste en los
pacientes despus de su curacin si no toman medicacin.
Otra alteracin que se ha evidenciado en
los pacientes adultos ha sido la disminucin
de las respuestas de GH a la GHRH (Risch et
al, 1988), alteracin que persiste durante
aos, de modo similar a lo que sucede con
las alteraciones en el ritmo circadiano de
GH y la respuesta de la GH a los neurotransmisores (Risch y Hauger, 1988).
Es probable que el trastorno en la regulacin de la GH, propio de la depresin endgena, consista en desensibilizacin de la
adenohipfisis ante la liberacin excesiva de
CHRH y probablemente tambin ante la hipersecrecin de somatostatina. No obstante,
estas conclusiones no son definitivas, ya que
algunos trabajos han encontrado resultados
contradictorios con los sealados ms arriba
(Krishman et al., 1988; Rubinow et al., 1983).
Son necesarias nuevas investigaciones que
aclaren el papel de la somatostatina en los
cambios en la regulacin de la GH propios
de la depresin.
Los trastornos en la regulacin de la GH
se han observado tambin en nios y adolescentes con depresin endgena, aunque no
son idnticos a los del adulto. En los nios
en la edad prepuberal, el episodio agudo
depresivo y tambin la etapa de remisin de
los sntomas, se acompaan de un aumento
de la secrecin de GH durante el sueo
(Puig-Antich, 1987; Puig-Antich et al., 1984a,
1984b, 1984c, 1984d). Asimismo las respuestas de la GH al test de la hipoglucemia inducida por insulina y a la desmetilimipramina
(DMI) estn alteradas, especialmente en los
162
pacientes que se suicidaron, lo cual sugiere

que los trastornos en la regulacin de GH
sirven como marcador en los trastornos depresivos (Ryan et al., 1988).
Depresin y funcin tiroidea
En la depresin endgena hay una respuesta anmala por parte de la hipfisis a la

inyeccin intravenosa de TRH (hormona liberadora de TSH). La TRH es un tripptido
hipotalmico que estimula normalmente la
secrecin de hormona tirotropa (TSH), prolactina y en ciertas condiciones de GH. Pues
bien, en los pacientes deprimidos se observa
una respuesta disminuida o ausente de la
TSH al estmulo con TRH. Estos resultados
se dan en un elevado porcentaje de pacientes
con depresin endgena y no son atribuibles
a un trastorno tiroideo subyacente.
Anorexia nerviosa y funcin
hipotalmica
La anorexia nerviosa es un trastorno caracterizado por la complejidad de su etiologa y en el que inciden de modo paradigmtico los factores neuroendocrinos y los factores socioculturales. En los ltimos aos se
ha elaborado un hiptesis etiopatognica,
segn la cual una alteracin primaria hipotalmica sera responsable de las alteraciones
neuroendocrinas y del trastorno del estado
de nimo, de la actividad motriz y de la
alimentacin. A continuacin nos referiremos a los cambios observados en las gonadotrofinas, hormona corticotropa y hormona
del crecimiento respectivamente.
Gonadotrofinas
Una de las caractersticas ms tpicas de

la anorexia nerviosa es la presencia de amenorrea antecediendo la prdida de peso
(Marshall y Kelch, 1979) que se atribuye a
hipogonadismo hipotalmico y que no siempre se normaliza tras la ganancia de peso.
En las mujeres con anorexia nerviosa hay un
descenso de los niveles circadianos de hormona luteinizante (LH) y foliculoestimulante

(FSH). Las cifras observadas son propias de
las nias en la etapa prepuberal (Marshall y
Kelch, 1979). Estos niveles bajos de hormona
se normalizan con la administracin exgena
de hormona liberadora de gonadotrofina
(GnRH), lo cual indica que el trastorno no
radica en la hipfisis, sino en niveles superiores hipotalmicos o del sistema nervioso
central.
Los niveles de FSH y LH se normalizan
tras la ganancia de peso.
La existencia de una disfuncin hipotalmica o del sistema nervioso central no explica sin embargo por qu y cmo la malnutricin y la prdida de peso conducen a la
anorexia nerviosa. Se ha observado tambin
cmo la hipersecrecin de CRH puede conducir a la hiposecrecin de gonadotrofinas
(Olster y Ferin, 1987). Probablemente la hipersecrecin de CRH hipotalmica es capaz
de inhibir las neuronas que contienen GnRH
en el ncleo arqueado, el cual constituye a
su vez la va local de liberacin de la POMC
(Rivier y Vale, 1984; Rivier et al., 1986).
Hormona corticotropa
En la anorexia nerviosa existe tambin una

hiperactividad del eje hipotlamo-hipfisosuprarrenal con aumento de las cifras de
cortisol en plasma en 24 horas, de la secrecin de cortisol en relacin al tamao corporal y del nmero de episodios de secrecin
de cortisol a lo largo del da (Kennedy y
Garfinkel, 1987). Se observa tambin una
respuesta anmala al test de la dexametasona
(Kennedy y Garfinkel, 1987). En cualquier
caso estas caractersticas no son exclusivas
de la anorexia nerviosa, sino que tambin se
dan en pacientes desnutridos por otros motivos, as como en la depresin y en la bulimia sin prdida de peso, lo cual plantea la
pregunta fundamental de en qu medida las
alteraciones del eje hipotlamo-hipfiso-suprarrenal son un trastorno intrnseco a la
anorexia nerviosa o ms bien son consecutivas a la prdida de peso.
Dada la similitud clnica entre la anorexia

nerviosa y la bulimia, exceptuando la prdida de peso que est ausente en la segunda,
la demostracin de la normalidad del eje
hipotlamo-hipfiso-suprarrenal en la bulimia indicara que la intensa prdida de peso
de la anorexia es la principal responsable de
las alteraciones neuroendocrinas (Kennedy
y Garfinkel, 1987; Walsh et al., 1987).
La anorexia nerviosa se acompaa frecuentemente de sintomatologa depresiva, y, en
cualquier caso, depresin y anorexia nerviosa tienen una serie de caractersticas en comn, tanto desde el punto de vista neuroendocrino como de la sintomatologa. Esto tal
vez indica, ms que una misma etiologa, un
modo comn de respuesta al estrs a travs
del eje hipotlamo-hipfiso-suprarrenal.
Hormona del crecimiento
Los niveles de GH pueden aumentar en la

anorexia nerviosa (Kennedy y Garfinkel,
1987) de modo similar a como lo hacen en
las situaciones de malnutricin con hipoglucemia, normalizndose con el aporte calrico. Se observa tambin una disminucin
de las cifras de T3, siendo normales las de
TSH y T4 circulantes atribuible a un descenso en el paso de T4 a T3 en el hgado tpico
de los estados catablicos.
La respuesta de la hormona tirotropa
(TSH) a la hormona liberadora de la misma
(TRH) est retrasada en la anorexia nerviosa,
mientras que en la bulimia y en la depresin
est disminuida.
Autismo infantil
En los ltimos aos se ha propuesto un

test para investigar la respuesta serotonrgica
en los nios autistas consistente en el estudio de la secrecin de prolactina por el hipotlamo bajo el efecto de la fenfluramina
(Me Bride et al., 1989). Se ha comprobado
cmo la respuesta de la prolactina estaba
163
claramente disminuida. El descenso de la

respuesta serotonrgica en el autismo anim
al empleo de frmacos que potencian la
transmisin central serotonrgica, observndose una mejora del cuadro clnico.
El trastorno de la respuesta hipotlamohipfiso-suprarrenal a la insulina presente
en el autismo se atribuye tambin a anomalas en la transmisin serotonrgica central
(Calogero et al., 1989). Dado que la fenfluramina disminuye el contenido de CRH en el
hipotlamo (probablemente estimulando su
liberacin) y lo incrementa en el hipocampo,
cerebro medio y mdula espinal (De Souza
et al., 1989), podra deducirse que el efecto
beneficioso de la fenfluramina en el autismo
se debe, en parte, a la normalizacin de los
mecanismos de adaptacin al estrs mediados por la CRH.
En relacin a la hormona somatotropa se
ha observado una desensibilizacin de los
receptores de dopamina hipotalmicos que
influyen en la liberacin de GH. En contraste, las respuestas de GH a la hipoglucemia
inducida con insulina estn prolongadas
(Deutsch et al., 1986).
Sndrome de deprivacin psicosocial
El sndrome de deprivacin psicosocial

(SDP) se caracteriza por anomalas neuroendocrinas, retrasos en el peso y en la talla,
retrasos en el desarrollo de la conducta y
trastornos de conducta (Mardomingo et al.,
1981; Mardomingo, 1988, 1990).
Los trastornos neuroendocrinos consisten
fundamentalmente en los bajos niveles en
sangre de hormona somatotropa y de somatomedina (Powell et al., 1967). No obstante,
estos hallazgos no tienen un carcter homogneo y tampoco se ha demostrado una correlacin directa entre disfuncin neuroendocrina y retraso del crecimiento. Se ha
observado tambin una baja respuesta de la
GH a la hipoglucemia inducida con insulina
(Green et al., 1987).
La hiposecrecin de GH y el consiguiente
descenso de la respuesta tisular frente a la
164
hormona se atribuyen a dos mecanismos

fundamentales: la supresin de la secrecin
de GHRH en el sistema nervioso central y la
excesiva liberacin de SS cerebral, ambos
consecuencia del trastorno de la conducta
materna.
La normalizacin de los factores ambientales se traduce en la normalizacin de la
liberacin de GH (Tanner et al., 1971), lo
cual no sucede mediante la simple administracin exgena de la hormona, logrndose a
lo sumo una recuperacin mnima. La respuesta a la hipoglucemia inducida con insulina se normaliza de forma inmediata tras la
modificacin del medio ambiente patgeno,
lo cual establece una clara diferencia con la
depresin en la que la respuesta normal
puede tardar meses en aparecer. La normalizacin de la actividad de la somatomedina
es posterior a la de la somatotropa, de tal
forma que la respuesta tisular normal a esta
hormona puede tener lugar incluso despus
de haberse producido la recuperacin de la
funcin endocrina (Van Den Brande et al.,
1975).
La funcin tiroidea suele ser normal en el
SDP. En ocasiones hay cifras bajas de tiroxina que son consecutivas a la malnutricin y
que se normalizan con la realimentacin del
nio. En algunos casos se observan cifras
elevadas de cortisol que se atribuyen al estrs
emocional a que el nio est sometido.
A nivel experimental la deprivacin materna de las cras de rata, separndolas de la
madre durante un periodo que oscila entre
una y nueve horas, se traduce en un descenso en la actividad de la ornitin-decarbosilasa
cerebral. Cuando se pone a las cras de nuevo
en contacto con la madre, dicha actividad se
normaliza, lo cual no sucede si simplemente
se las realimenta. Esto indica que los cambios en la actividad de la enzima dependen
directamente del grado de deprivacin materna y no tanto de la posible malnutricin
(Butler y Schanberg, 1977; Kuhn et al., 1978).
La ornitin-decarbosilaxa aumenta en los tejidos que se encuentran en proceso de rpido
crecimiento y, por tanto, de sntesis proteica,
de tal forma que su actividad se considera
un fiel reflejo del crecimiento y desarrollo
tisular, as como un buen ndice de la funcin de la GH.

La deprivacin materna disminuye los niveles de hormona del crecimiento pero no
afecta la funcin tiroidea ni la produccin
de corticosterona, lo cual sugiere que se trata
de una situacin de estrs ambiental con
caractersticas propias. Como se ha podido
ver en los apartados anteriores, las situaciones de estrs se acompaan de descenso de
GH y de hormona tiroidea y de aumento de
prolactina y corticosterona.
Las modificaciones neuroendocrinas de la
deprivacin materna parecen depender directamente de la ausencia de una conducta
materna adecuada. El mecanismo fisiopatolgico subyacente debe ser objeto de nuevas
investigaciones.
DE INVESTIGACIN
La Psiconeuroendocrinologa abarca un
campo extraordinariamente amplio y complejo que, sin lugar a dudas, se encuentra en
vas de investigacin. No en vano su desarrollo se extiende slo a los ltimos veinte
aos. Sin embargo se trata de un tema muy
prometedor para la Psiquiatra en cuatro aspectos fundamentales: la obtencin de marcadores biolgicos de los trastornos psiquitricos y especialmente de los depresivos; el
establecimiento de un pronstico en el estudio longitudinal de estas mismas enfermedades; la formulacin de hiptesis etiopatognicas y, por ltimo, el descubrimiento de
nuevos mtodos de tratamiento.
Los resultados obtenidos en las investigaciones en la infancia no siempre coinciden
con los del adulto, lo cual pone de nuevo de
manifiesto el carcter especfico de la patologa infantil y la necesidad de una mayor
atencin por parte de los especialistas. El
estudio de la patologa psiquitrica del nio
y del adolescente, precisamente cuando el
organismo se encuentra en va de desarrollo
y maduracin, es imprescindible para la mejor comprensin de las alteraciones psiconeuroendocrinas del adulto.
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8
Psiconeuroinmunologa
INTRODUCCIN
El avance espectacular de las neurociencias en los ltimos aos ha puesto en evidencia la ntima relacin entre el Sistema
Nervioso Central (SNC), el Sistema Endocrino (SE) y el Sistema Inmune (SI). El Sistema
Inmune regula la unidad funcional del organismo junto con el Sistema Nervioso y con
el Sistema Endocrino, y tiene un importante
papel en las respuestas adaptativas al estrs.
La investigacin en psiconeuroinmunologa ha cobrado gran inters en los ltimos
aos, y lo ha hecho de modo especial en la
infancia y adolescencia. El estudio de los
mecanismos de la respuesta inmunitaria se
ha llevado a cabo tradicionalmente en el
adulto y en modelos animales, y slo posteriormente se ha incorporado el estudio en el
nio. Es evidente, que las caractersticas del
desarrollo del Sistema Inmune y la edad del
individuo modifican las respuestas inmunitarias al estrs, as como los efectos que el
estrs puede tener a corto y a largo plazo. En
el campo de la Psiquiatra del nio y del
adolescente se ha comprobado que las experiencias tempranas, la deprivacin materna
y la deprivacin psicosocial modifican la
respuesta inmunitaria en el nio y sern
responsables de posibles trastornos en la
vida adulta.
La funcin inmunitaria est regulada por
el Sistema Nervioso, por el Sistema Endocrino y por el propio Sistema Inmune, ntima-
mente coordinados. El sistema inmune se

caracteriza por intervenir en una amplia
gama de funciones fisiolgicas reguladas por
el sistema nervioso central y cada vez parece
ms evidente su participacin en la etiopatogenia de los trastornos psiquitricos.
Durante mucho tiempo se pens que el
cerebro era un rgano resistente a la funcin
inmune y de alguna forma invulnerable a las
reacciones inmunitarias. Actualmente se
sabe que esto no es as. El sistema nervioso
central regula y controla gran nmero de
respuestas centrales y perifricas dependientes del Sistema Inmune y puede ser vctima
de su propia capacidad reguladora, sufriendo
enfermedades autoinmunes reactivas.
Por otra parte, muchas hormonas del Sistema Neuroendocrino como la POMC,
ACTH, TSH, GH, endorfinas, encefalinas,
VIP y somatostatina, se producen en elementos celulares del Sistema Inmune (ver Captulo de Psiconeuroendocrinologa).
El sistema inmune interviene en la regulacin de la secrecin de ACTH. La interleucina I acta sobre la secrecin de ACTH y
sobre el cortisol, insulina, glucagn y hormona de crecimiento. Asimismo la observacin de que los glucocorticoides inhiben la
sntesis de monocinas hace pensar que existe
un mecanismo de retroalimentacin esteroide inhibidor del sistema inmune, similar al
que existe para el eje hipotlamo-hipfisosuprarrenal.
En este captulo se aborda en primer lugar
169
170
la fisiologa del sistema inmune con especial

atencin a la unidad funcional inmunoneuroendocrina, seguida de los mtodos de
estudio de la funcin inmunitaria. A continuacin se tratan los mecanismos neuromoduladores del sistema inmune por parte del
sistema nervioso central, eje hipotlamo-hipfiso-suprarrenal, pptidos opiceos y sistema nervioso autnomo. Se exponen despus las investigaciones en modelos animales sobre la funcin inmune en situaciones de estrs, prestando especial atencin a
las relaciones entre funcin inmune y experiencia temprana. A continuacin se describen los estudios clnicos sobre el tema, incluyendo las investigaciones en las situaciones de duelo conyugal, en la depresin y
en la esquizofrenia, para finalizar con el
apartado de acontecimientos vitales y patologa en la infancia y adolescencia, destacando la relacin entre acontecimientos vitales y procesos peditricos en general y muy
especialmente con el asma infantil, as como
la relacin entre acontecimientos vitales y
trastornos psiquitricos. Por ltimo se refieren las alteraciones de la funcin inmune en
el sndrome de Down.
FISIOLOGA DEL SISTEMA INMUNE
El Sistema Inmune tiene como funcin

esencial distinguir las clulas propias del
organismo de las clulas extraas, evitando
la invasin por agentes patgenos, bien procedan del mundo exterior, como los virus y
las bacterias, o bien se encuentren en el
propio organismo, como en el caso de las
clulas cancerosas (Cohn, 1985; Hood et al.,
1985; Roitt, 1988). La respuesta inmunitaria,
por tanto, es responsable del mantenimiento
de la integridad del organismo. En ocasiones
el mecanismo de defensa frente a agentes
extraos puede resultar excesivo, o inadecuado, volvindose en contra del propio organismo, con la aparicin de las enfermedades autoinmunes, en las cuales son atacadas
las propias clulas y tejidos (Cohen, 1988;
Paul, 1984; Morimoto et al., 1987).
Los rganos constitutivos del Sistema In-
mune son el bazo, el timo y los ganglios

linfticos, distinguindose tres tipos de clulas: los linfocitos T, los linfocitos B y las
clulas destructoras naturales (natural killer
o NK) (Roitt, 1988; Hood et al., 1985; Ritz,
1989). Adems de los linfocitos, en la respuesta inmune intervienen otros tipos de
clulas sanguneas y componentes del plasma, como macrfagos, monocitos, leucocitos
polimorfonucleares, mastocitos y complemento.
Existen dos tipos de respuesta inmunitaria:
la celular, que se dirige a los organismos
intracelulares, y la humoral, que se dirige a
los organismos extracelulares. Las clulas T
y las clulas B se caracterizan por intervenir
en numerosas respuestas inmunitarias, tanto
celulares como humorales. No obstante la
inmunidad celular est ntimamente ligada
a los linfocitos T, mientras que la inmunidad
humoral lo est a los linfocitos B y a sus
productos solubles (Hood et al., 1985). A
continuacin se describen brevemente cada
uno de estos tipos celulares.
Las clulas B
Las clulas B intervienen en primer trmino en la inmunidad humoral. Su origen tiene

lugar en la mdula sea a partir de una clula
precursora, de modo similar a las clulas T.
Sin embargo, as como se sabe que en la
especie humana el lugar de maduracin de
las clulas T es el timo, en el caso de las
clulas B este lugar es desconocido.
Los linfocitos B son activados por la interleucina-1 (segregada por los macrfagos) y
por el factor de crecimiento de las clulas B
tras la exposicin a un inmungeno. Se produce entonces la diferenciacin de los linfocitos B en clulas plasmticas que sintetizan
anticuerpos especficos para los antgenos.
En la actualidad se conocen las inmunoglobulinas: IgG, IgM, IgA, IgE y IgD (Spiegelberg,
1974) (Figura 8.1).
La estimulacin antignica se sigue de la
produccin inmediata de IgM y a continuacin de IgG en mayor cantidad. La IgA se
encuentra en secreciones corporales como la
PSICONEUROINMUNOLOGA
171
Figura 8.1. Combinacin

del antgeno con los receptores de superficie de
las clulas B, activacin
de las mismas y formacin
de clulas plasmticas
productoras de anticuerpos. (Adaptado de Roitt I.
Inmunologa
esencial.
Barcelona, Editorial JIMS,
1988.1
saliva, la leche, y el moco nasal. La IgE se

une a los mastocitos y regula la respuesta de
hipersensibilidad inmediata frente a un antgeno. La funcin de la IgD no se conoce
bien en la actualidad.
Cada linfocito B est programado para fabricar un nico anticuerpo, que se sita en
su superficie externa donde acta como re-5
ceptor. Cada linfocito tiene del orden de 10
molculas de anticuerpo en su superficie.
Una vez que el antgeno ha penetrado en
el organismo, se une a receptores especficos,
es decir, a receptores a los que se adapta
bien. Los linfocitos B correspondientes reciben entonces una seal de disparo o arranque y se convierten en clulas plasmticas
formadoras de anticuerpos. Dado que cada
linfocito fabrica un tipo nico de anticuerpo,
el segregado por la clula plasmtica ser
idntico al que actu como receptor de superficie y, por tanto, se unir bien al antgeno. De esta forma el antgeno selecciona los
anticuerpos que van a reconocerlo adecuadamente.
Los linfocitos activados por el contacto
con el antgeno experimentan sucesivas ondas de proliferacin que darn lugar a un
gran clon de clulas plasmticas. Estas clulas plasmticas fabricarn el tipo de anticuerpo para el que fue programado su linfo-
cito predecesor. El sistema de seleccin

clonal permite que la concentracin de anticuerpos sea eficaz para combatir la infeccin
y que el antgeno seleccione las clulas que
fabrican el anticuerpo especfico correspondiente (Figura 8.2).
Los mecanismos inmunitarios, alertados
por el primer contacto con el antgeno, disponen de un sistema de memoria que les
permite responder con mayor rapidez y magnitud a una exposicin posterior: es la denominada respuesta secundaria (Figura 8.3). El
primer contacto con el antgeno se sigue de
la proliferacin clonal, y sta a su vez de la
maduracin de los linfocitos en clulas efectoras y clulas de memoria. Este fenmeno
sucede tanto en la inmunidad humoral cmo
en la inmunidad celular (Figura 8.4).
Las clulas de memoria requieren menos
ciclos para convertirse en clulas efectoras,
lo que unido a su aumento tras el primer
contacto con el antgeno explica que la respuesta secundaria adquirida sea ms rpida
y mayor, lo que representa las bases de la
vacunacin.
Las clulas T
Los linfocitos T se originan en la mdula

sea y emigran al timo, donde maduran dan-
172
Figura 8.2. Seleccin

clonal. (Adaptado de
Roitt. Inmunologa Esencial. Barcelona, Editorial
JIMS, 1988.)
do lugar a varias subpoblaciones: las clulas

citotxicas T, las clulas colaboradoras T (T
helper cells) y las clulas supresoras T (Paul,
1984). Las clulas T circulan hacia la periferia y se localizan en los nodulos linfticos,
en los vasos sanguneos y en el bazo. Forman
parte de la inmunidad adquirida y estn
especializadas para operar en contra de los
microorganismos intracelulares.
Los linfocitos T estn, por tanto, ntimamente ligados a la inmunidad celular y su
proceso de sensibilizacin requiere entre 10
y 14 das. En contraste con las clulas B, que
producen inmunoglobulinas circulantes, las
clulas T participan directamente en la respuesta inmunitaria. Las clulas T de pequeo tamao pasan a travs de los tejidos, y su
sensibilizacin tiene lugar perifricamente,
dirigindose a continuacin a los nodulos
linfticos, donde proliferan y se convierten

en grandes linfoblastos. Despus de varios
das, algunos linfocitos se vuelven inmunolgicamente activos y abandonan el tejido
linfoide, pudiendo encontrarse en sangre
perifrica donde reaccionan con antgenos
especficos, produciendo una reaccin inflamatoria como puede ser la de la tuberculina.
La interaccin del linfocito sensibilizado
con el antgeno da origen a varios productos
celulares denominados linfocinas. Son linfocinas los interferones, los factores de inhibicin migratoria, los factores citotxicos y
los factores quimiotcticos.
La inmunidad celular es responsable de la
sensibilidad retardada, proteccin frente a
virus, hongos e infecciones bacterianas lentas, reacciones inmunes a los trasplantes y
fenmenos de autoinmunidad. Las clulas
Figura 8.3. Respuesta primaria y respuesta secundaria al contacto del anticuerpo con el antgeno. En la figura se inyecta a un conejo con toxina
tetnica en dos ocasiones diferentes. (Adaptado
de Roitt I. Inmunologa esencial. Barcelona, Editorial JIMS, 1988.)
Figura 8.4. Produccin

de clulas efectoras y de
clulas de memoria tras el
primer contacto del linfocito con el antgeno.
(Adaptado de Roitt I. Inmunologa esencial. Barcelona, Editorial JIMS,
1988.)
173
citotxicas T son capaces de localizar y destruir clulas infectadas por virus y clulas
tumorales que han adquirido antgenos extraos (Henney y Gillis, 1984; Zinkernagel y
Doherty, 1979).
En primer lugar el antgeno es detectado y
luego incorporado a la superficie de una
clula del tipo de un macrfago. Los macrfagos reciben el nombre de clulas presentadoras de antgenos, ya que cumplen esta
misin con las clulas T. Cuando el macrfago ya ha incorporado el antgeno a su superficie, lo presenta a la clula T, que lo fija
a receptores especficos, producindose a
continuacin la multiplicacin de las clulas
T que sern, a partir de ese momento, capaces de atacar a todas aquellas clulas que
tengan el antgeno de superficie especfico
que es extrao para el organismo (Zinkernagel y Doherty, 1979).
174
Los linfocitos T se caracterizan porque slo

reconocen el antgeno cuando se encuentran
en la superficie de la clula corporal. El
modo de actuacin consiste en que sus receptores de superficie (que son distintos de
las molculas de anticuerpos utilizados por
los linfocitos B) reconocen el antgeno combinado con un marcador de superficie. Es
precisamente el marcador de superficie el
que informa al linfocito T de que est en
contacto con otra clula. Estos marcadores
de superficie pertenecen a un grupo importante de molculas que se denomina complejo mayor de histocompatibilidad (MHC),
identificado originalmente por su capacidad
para evocar reacciones de trasplante muy
potentes en otros miembros de la misma
especie.
Cada clula T posee un receptor antgeno
particular, que reconoce el antgeno y experimenta expansin clnica para formar clulas efectoras y clulas de memoria, que proporcionan la inmunidad especfica adquirida. La clula T reconoce los antgenos de
superficie celular en asociacin con otras
molculas del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC), tal como se indicaba previamente.
Las clulas colaboradoras T (T helper cells)
y las clulas supresoras T interactan con
las clulas citotxicas para regular su respuesta proliferativa frente a los estmulos
antignicos, en especial mediante la secrecin de interleucina-2 (Gillis et al., 1981;
Henney y Gillis, 1984). La exposicin repetida de las clulas T a un determinado antgeno se sigue de una respuesta mucho ms
amplia que cuando entraron en contacto por
primera vez.
Las clulas colaboradoras T son una subpoblacin de linfocitos T que van a contribuir con los macrfagos a la destruccin de
los parsitos intracelulares. Son clulas productoras de linfocinas. Estas clulas son capaces de reconocer y unirse a la combinacin
del antgeno con las molculas MHC de tipo
II en la superficie del macrfago, produciendo diversos factores solubles que se denominan linfocinas. Las linfocinas incluyen el
gamma-interfern y otros factores de activacin de macrfagos que son capaces de conectarse a los mecanismos microbicidas alterados del macrfago, produciendo la muerte
de los microorganismos intracelulares.
Las clulas T-helper detectan el antgeno
de superficie que forma complejo con el
MHC de tipo II en los macrfagos, liberando
gamma-interfern que activa al macrfago y
lo capacita para destruir los parsitos intracelulares (Figura 8.5).
Figura 8.5. Accin de las
clulas T-helper o colaboradoras. Activacin de los
macrfagos por las linfocinas liberadas al unirse
las clulas T-helper al antgeno de superficie, con
la consiguiente destruccin intracelular de los
microorganismos. Th =
clula T-helper. = antgeno de superficie. =
molculas de MHC tipo II.
MHC = complejo mayor
de histocompatibilidad.
1988.)
175
Las clulas destructoras naturales

(natural killer) y las clulas K
Un tercer grupo de clulas mediadoras de

las respuestas inmunitarias son las clulas
destructoras naturales (NK, natural killer).
Ambas pertenecen a una poblacin celular
heterognea dentro del grupo conocido como
linfocitos granulares grandes. Estas clulas
tienen una funcin inmunitaria inespecfica
y ejercen su actividad citotoxica sin que
necesiten de la sensibilizacin previa a un
antgeno (por eso se denominan destructoras
naturales o destructoras por naturaleza) (Lotzova y Herberman, 1986; Herberman, 1980;
Trinchieri, 1989). Las clulas NK son capaces
de responder a un gran nmero de marcadores de superficie celular y de producir la
lisis de una gran variedad de tipos celulares.
Tienen un importante papel en el control de
las infecciones por citomegalovirus y herpes,
tanto en el hombre como en los animales
(Biron et al., 1989; Padgett et al., 1968) y se
desconoce por el momento su funcin en el
cncer (Ritz, 1989).
Las clulas NK son grandes linfocitos granulares con una morfologa caracterstica. Se
cree que reconocen estructuras de glicoprotenas de alto peso molecular, que aparecen
en la superficie de las clulas infectadas por
virus y que les permite distinguirlas de las
clulas normales. Este reconocimiento se
produce a travs de receptores de superficie
de la clula NK. Los interferones aumentan
la citotoxicidad de estas clulas y, dado que
las clulas infectadas por virus producen
interferones, el organismo cuenta con un
sistema de defensa retroalimentado muy importante.
Otro mecanismo de accin de las clulas
NK, que tiene como finalidad aumentar su
eficacia, consiste en su transporte por medio
de anticuerpos cerca de la clula diana, de
tal forma que se establece un puente, y la
clula NK, que es activada por el complejo
de molculas de anticuerpos, es capaz de
destruir la clula infectada por el virus mediante sus mecanismos extracelulares (Figura
8.6). Las clulas K tambin son capaces de
recubrirse de anticuerpos. Este sistema se
Fig. 8.6. Mecanismos de accin de las clulas

destructoras o clulas natural killer. ADCC =
sistema de citotoxicidad celular dependiente de
anticuerpos. NK = natural killer. Tc = clula T
citotoxica que entra en su diana especficamente
a travs del reconocimiento del receptor del antgeno de superficie asociado a las molculas MHC
tipo I. MHC = complejo mayor de histocompatibilidad (Adaptado de Roitt I. Inmunologa esencial. Barcelona, Editorial JIMS, 1988.)
denomina citotoxicidad celular dependiente

de anticuerpos (ADCC) y se conoce muy bien
in vitro, pero no se sabe exactamente cmo
opera en el interior del organismo.
De todo lo expuesto se deduce que los
mecanismos de la inmunidad innata estn
ntimamente ligados a los de la inmunidad
adquirida. Los anticuerpos, el complemento
y los polimorfonucleares proporcionan proteccin frente a la mayora de los organismos
extracelulares, mientras que las clulas T,
las citocinas solubles y los macrfagos defienden al organismo de las infecciones intracelulares (Figura 8.7).
LA UNIDAD FUNCIONAL
INMUNONEUROENDOCRINA
Los nuevos conocimientos acerca de los

mecanismos de comunicacin del sistema
176
Figura 8.7. Relaciones

entre la inmunidad innata
y la inmunidad adquirida.
1988.)
nervioso central con los rganos perifricos

han supuesto una autntica revolucin en
medicina. Clsicamente se crea que el sistema nervioso central se comunicaba con los
rganos perifricos exclusivamente a travs
de sistemas de neurotransmisin integrados
en rutas de inervacin autonmica, siendo
el principal mediador las aminas bigenas.
Actualmente se sabe que el timo, los nodulos
linfticos y la mdula espinal estn inervados por fibras aferentes y eferentes que ponen en comunicacin directa el sistema nervioso central y el sistema inmune, existiendo
adems un segundo modo de comunicacin
entre ambos sistemas a travs de hormonas,
linfocinas y neuropptidos, cuya sntesis tiene lugar en el sistema nervioso central, en el
sistema endocrino y en el sistema inmune,
de tal forma que disfunciones neuroendocrinas o reacciones inmunitarias anmalas afectan a los tres sistemas. Algunos de estos
fenmenos de disregulacin pueden cuantificarse con mtodos neuroqumicos e inmunocitoqumicos (Cacabelos y lvarez, 1991).
La ntima relacin e interdependencia funcional inmunoneuroendocrina se ha corroborado, sobre todo en la ltima dcada, con
numerosas investigaciones. As, se ha comprobado que los linfocitos son capaces de
producir hormonas normalmente secretadas
por el sistema neuroendocrino: ACTH, TSH,
SS, VIP y otras. La interleucina-1 (IL-1) se
sintetiza en clulas hemticas, drmicas y
neurales e inerva diversas reas del hipotlamo donde ha sido detectada mediante tcnicas de radioinmunoanlisis (RA) con anticuerpos monoclonales, as como tambin
en LCR (Cacabelos y lvarez, 1991). La interleucina-1 es capaz adems de estimular la

secrecin de hormona liberadora de corticotropa (CRH), comportndose por tanto como
un importante neuroinmunomodulador cerebral. Precisamente esta linfocina est alterada en algunos trastornos psiquitricos tan
importantes como la enfermedad de Alzheimer.
Las clulas del sistema inmune poseen
receptores que les permiten recibir seales
de todas las hormonas: corticosteroides, insulina, hormona del crecimiento, endorfinas,
encefalinas, agentes -adrenrgicos, acetilcolina. Los glucocorticoides, los andrgenos,
los estrgenos y la progesterona deprimen
las respuestas inmunitarias, mientras que la
hormona del crecimiento, la hormona tirotropa y la insulina la estimulan. Esta estrecha
vinculacin se pone sobre todo de manifiesto
en el caso de los glucocorticoides, de tal
forma que en la adrenalectoma y en las
situaciones de estrs, los cambios en los
niveles sanguneos de glucocorticoides se
acompaan de cambios paralelos en el nmero de clulas secretoras de anticuerpos.
Otros efectos de la IL-1 se han estudiado
mediante la administracin central de la
misma observndose sntesis aguda de glucoprotenas, sueo de ondas lentas y prdida
del apetito. El efecto anorexgeno de la IL-1
tambin se ha demostrado con la interleucina-6 recombinante humana, el factor de crecimiento humano de las clulas B y la tuftsina. La IL-1 estimula tambin el crecimiento
de la neurogla.
Los receptores de IL-1 estn ampliamente
177
distribuidos por todo el sistema nervioso

central, especialmente en las reas de mxima densidad neuronal, siendo escasos en
las zonas hipervascularizadas. El putamen,
banda diagonal, rea preptica anterior y
septum tienen una cantidad moderada de
receptores de IL-1, aumentando su densidad
en las capas profundas de la corteza cingulada anterior, corteza frontoparietal, plexo
coroideo y cerebelo.
La interleucina-1 no atraviesa la barrera
hematoenceflica y sin embargo est presente
en el cerebro con una amplia distribucin
de receptores centrales. Esto hace suponer
la existencia de interleucina-1 de origen endgeno. Lo ms probable es que se produzca
en la neurogla y en las propias neuronas, lo
cual se ha demostrado, hasta cierto punto,
mediante tcnicas de hibridacin in situ.
La interaccin entre el Sistema Inmune y
el Sistema Neuroendocrino se realiza por
medio de dos circuitos fundamentales:
1. El primero se refiere al creciente
aumento de glucocorticoides durante la respuesta inmunitaria por la accin de la IL-1,
una linfocina y posiblemente una hormona
del timo. A su vez los glucocorticoides producen una supresin retrorregulada de la
respuesta inmune a travs de diversos mecanismos que incluyen la produccin de IL-1
y de IL-2 (Figura 8.8a).
2. El segundo circuito consiste en las
relaciones que se establecen entre el receptor
hormonal, la hormona, la antihormona y el
antiidiotipo, y es especialmente importante
en la patogenia de las alteraciones autoinmunes dirigidas contra los receptores hormonales (Figura 8.8b).
De modo resumido puede decirse que la
interaccin del SI con el SNC y con el SE se
pone de manifiesto en los siguientes hechos
(Cacabelos y lvarez, 1991):
1. Produccin de hormonas propias del
sistema neuroendocrino en los linfocitos.
2. Existencia de receptores comunes para
factores neuroinmunes y pptidos neuroendocrinos.
Figura 8.8. Circuitos de interaccin entre el sistema inmune y el sistema neuroendocrino. A.

Retrorregulacin glucocorticoidea a travs de la
produccin de interleucina-1 (IL-1) y linfocinas.
B. Autoanticuerpos para hormonas y sus receptores da lugar a
activa,
inhibe.
(Tomado de Roitt I. Inmunologa esencial. Barcelona, Editorial JIMS, 1988.)
3. Efecto de las hormonas neuroendocrinas sobre la funcin leucocitaria.

4. Efecto de las linfocinas y monocinas
sobre funciones neuroendocrinas.
La interaccin entre el sistema inmune y
el sistema nervioso central se manifiesta tambin en las siguientes observaciones:
1. Las respuestas inmunes pueden ser
condicionadas. Mediante el condicionamien-
178
to clsico de Pavlov se logra la supresin de

las respuestas inmunitarias convencionales
y el aumento de la actividad de las clulas
NK.
2. Las lesiones de reas cerebrales especficas, o la estimulacin elctrica, pueden
alterar la funcin inmune.
3. Situaciones de estrs ambiental, en
condiciones de experimentacin, modifican
la susceptibilidad tumoral y la respuesta
inmune tanto en el hombre como en el animal.
4. La activacin del sistema inmune se
correlaciona con cambios neurofisiolgicos,
neuroqumicos y neuroendocrinos.
La interaccin del sistema nervioso central
y del sistema inmune tiene manifestaciones
an ms complejas, de tal forma que determinados pptidos pueden actuar como neurotransmisores, neuroinmunomoduladores,
factores neuroendocrinos y factores paracrinos, dependiendo del lugar de sntesis. As,
por ejemplo, las atriopeptinas, que son potentes agentes natriurticos, diurticos y vasoactivos, se sintetizan en el sistema nervioso central, aurculas cardiacas, folculos
linfoides intestinales y timo, con posibles
acciones diferentes en cada uno de estos
lugares de sntesis.
Otro ejemplo de accin polivalente lo
constituyen las opiopeptinas, que actan
como neurotransmisores, neuroinmunomoduladores y reguladores de la funcin neuroendocrina. Por ltimo, un nmero importante de neuropptidos ejercen funciones
mltiples a nivel central y perifrico, actuando algunos de ellos como reguladores
de la funcin inmune (Cacabelos y lvarez,
1991).
MTODOS DE ESTUDIO
DE LA FUNCIN INMUNE
Los mtodos de evaluacin de la funcin

inmunitaria consisten fundamentalmente en
el recuento del nmero de linfocitos de las
distintas subpoblaciones celulares y en el
estudio de la funcin de los componentes
de la inmunidad tanto celular como humoral.
La cuantificacin de las distintas subpoblaciones celulares se hace mediante la tcnica de anticuerpos monoclonales especficos que se fijan a marcadores de superficie
de las clulas colaboradoras T, clulas supresoras T y clulas NK (Bernard y Boumsell,
1984). Este mtodo es muy til para el estudio de las subpoblaciones de linfocitos en
sangre perifrica, pudiendo conocerse de
esta forma su nmero y composicin, pero
no permite el estudio de la funcin linfocitaria ni de otros aspectos de la respuesta
inmune como son los mecanismos de inmunorregulacin.
El estudio de la funcin inmunitaria se
realiza mediante tcnicas in vivo e in vitro.
Las primeras consisten en medir la respuesta
de hipersensibilidad retardada que sigue a
los tests cutneos y en medir la respuesta de
anticuerpos a un determinado antgeno. Ambos mtodos ponen de manifiesto la respuesta fisiolgica del organismo frente a un antgeno, y por tanto la capacidad para conseguir
inmunidad especfica, pero son poco prcticos desde el punto de vista de la investigacin clnica pues, por una parte son caros, y
por otra no pueden emplearse en estudios
longitudinales, ya que los resultados estaran
alterados por la primera inmunizacin.
Los mtodos de evaluacin in vitro de la
inmunidad celular son fundamentalmente
dos: la determinacin de la proliferacin
linfocitaria en respuesta a estmulos mitognicos y el estudio de la actividad de las
clulas destructoras NK. El primero evala
la capacidad proliferativa de los linfocitos
tras la activacin con mitgenos del tipo de
la fitohemaglutinina (PHA) y la concanavalina-A (Con-A). Tanto la PHA como la Con-A
activan la divisin de los linfocitos T (Keller
et al., 1981; Schleifer et al., 1986). La respuesta proliferativa se cuantifica mediante
la incorporacin al ADN recin sintetizado,
de timidina o idoxiuridina marcadas radiactivamente. La estimulacin de los linfocitos
determina un aumento en la sntesis de ADN
que eventualmente se traduce en divisin y
proliferacin celular. El nuevo ADN sintetizado se mide mediante la incorporacin al
mismo de nuclesidos precursores marcados
radiactivamente del tipo de la timidina. La

cantidad total de timidina incorporada es
proporcional al ADN total sintetizado y representa, por tanto, un indicador de la respuesta linfocitaria que puede emplearse de
forma estndar.
El estudio de la funcin de las clulas
destructoras naturales se realiza valorando
su actividad ltica, mediante coincubacin
de linfocitos aislados con clulas tumorales
radiactivas. La radiactividad liberada por las
clulas tumorales tras la lisis es proporcional
a la actividad de las clulas NK (Irwin, Daniels et al., 1987).
La inmunidad humoral se estudia mediante la determinacin en plasma de los ttulos
de inmunoglobulinas. Empleando una reaccin de precipitacin, los niveles plasmticos de inmunoglobulinas proporcionan un
ndice de las respuesta de las clulas B,
aunque no aclaran los mecanismos por los
cuales se produce dicha respuesta (Schleifer
et al., 1986).
En los ltimos aos ha comenzado a emplearse la determinacin de los niveles de
linfocinas en plasma (interleucina-1, interleucina-2 e interfern) y tras la estimulacin
con linfocitos. Tiene como objetivo cuantificar el papel de las clulas inmunes en la
regulacin de las respuestas celular y humoral (Dinarello y Mier, 1987; Gillis et al.,
1981).
MECANISMOS NEUROMODULADORES
DEL SISTEMA INMUNE
Los mecanismos neuromoduladores de la

funcin inmunitaria estn formados fundamentalmente por: Sistema Nervioso Central,
eje hipotlamo-hipfiso-suprarrenal, Pptidos opiceos, Sistema Nervioso Autnomo
(SNA). Nos referiremos a continuacin a
cada uno de ellos.
Sistema Nervioso Central
El sistema nervioso central regula la funcin inmunitaria a travs de su papel coor-
179
dinador del sistema endocrino y del sistema

nervioso autnomo. Las lesiones del hipotlamo se traducen en anomalas en la arquitectura del tejido linfoide, dficit o incremento de la actividad de las clulas
linfoides, alteraciones en la respuesta de
hipersensibilidad retardada y supresin de
la actividad de las clulas NK (Cross et al.,
1988; Cross et al., 1986).
Algunos trabajos han estudiado los efectos
de determinados agentes farmacolgicos y
de neuropptidos sobre la inmunidad celular. Tanto los agentes farmacolgicos como
los neuropptidos se caracterizan por modificar la actividad nerviosa central. Se ha
comprobado, por ejemplo, que la deplecin
central de catecolaminas altera la respuesta
inmune primaria suprimiendo la actividad
de las clulas T (Cross et al., 1986, 1988).
Otras investigaciones consistentes en inyectar morfina en los ventrculos cerebrales permiten observar cmo una dosis de morfina
mil veces menor que la administrada por
otras vas es suficiente para reducir la actividad de las clulas NK del bazo (Shavit, Depaulis et al., 1986). Ms an, un anlogo de
la morfina, dado por va perifrica, no produce este efecto. Por ltimo, la infusin intracerebral de morfina en la sustancia gris
situada en torno al acueducto de Silvio se
traduce en supresin de la actividad de las
clulas NK del bazo, lo cual no sucede si la
infusin se realiza en otras regiones cerebrales (Weber y Pert, 1989).
La funcin mediadora del sistema nervioso
central en la modulacin endocrina del sistema inmune se manifiesta de modo especial
en el papel desempeado por la hormona
liberadora de corticotropa (CRH). La CRH
acta como un sistema fisiolgico regulador
del sistema nervioso central que integra las
respuestas del organismo a las situaciones
de estrs (Axelrod y Reisine, 1984; Taylor y
Fishman, 1988). Su papel modulador de la
funcin inmune se cree que se ejerce a travs
de su accin extrahipotalmica central (Irwin, Britton et al., 1987).
Tal como se expona en el captulo de
Psiconeuroendocrinologa, la CRH es un fac-
180
tor hipotalmico que regula la secrecin hipofisaria de ACTH (hormona adrenocorticotropa) y de -endorfina (Vale et al., 1981).
Adems de su accin hipotalmica la CRH
es capaz de actuar en reas extrahipotalmicas del cerebro con tres acciones fundamentales:
1. Incremento en el ritmo de activacin
del locus coeruleus (Valentino et al., 1983).
2. Activacin del sistema nervioso autnomo con aumento de los niveles plasmticos de adrenalina y noradrenalina (Fisher et
al, 1982).
3. Modificaciones conductuales, especialmente anorexia e hiperactividad (Sherman y Kalin, 1985; Sutton et al., 1982).
El papel de la CRH en la funcin inmune
se ha demostrado al observar que la administracin central de CRH produce una supresin de la actividad de las clulas NK
esplnicas que es proporcional a la dosis
administrada (Irwin, Britton et al., 1987). La
supresin tiene lugar a travs de la activacin central del sistema nervioso simptico
(Irwin, Hauger et al., 1988). Por otro lado, la
administracin central de un antisuero de la
CRH antagoniza completamente los efectos
de los estmulos estresantes de carcter inevitable, sobre la actividad de las clulas NK
esplnicas (Irwin et al., 1990). Esto quiere
decir que la CRH tiene un papel mediador
en la inmunidad celular, con liberacin de
la misma en las situaciones de intenso estrs
y supresin de la actividad de las clulas
NK esplnicas.
En apartados anteriores se sealaba que la
activacin del eje hipfiso-adrenal en las
situaciones de estrs agudo es independiente
de las modificaciones de la inmunidad celular que se producen en esas mismas circunstancias. Otro dato que avala esa observacin
se obtiene administrando por va perifrica
un antisuero CRH, y comprobando cmo
antagoniza la liberacin de ACTH y corticosterona, tpicas de las situaciones de estrs, pero no tiene ningn efecto en la supresin de la actividad de las clulas NK (Irwin
et al., 1990).
Eje hipotlamo-hipfiso-suprarrenal
La influencia y regulacin de la respuesta

inmunitaria por parte del sistema endocrino
se ejerce sobre todo a travs de un mecanismo de retroalimentacin por parte de los
corticosteroides que se manifiesta especialmente en las situaciones de estrs y en la
depresin. Ambas circunstancias tienen un
efecto supresor de la funcin inmune (Selye,
1976; Munck et al., 1984; Cupps y Fauci,
1982). Los linfocitos humanos tienen receptores especficos en el citoplasma para los
corticosteroides; estos receptores regulan el
funcionamiento de la clula a travs de una
accin moduladora de los niveles de AMPc
(adenosn monofosfato cclico) (Lippman y
Barr, 1977; Parker et al., 1973).
Los glucocorticoides por su parte inhiben
la produccin de interleucina-2 in vitro, con
la consiguiente reduccin de la respuesta
linfocitaria a los estmulos mitognicos y de
la actividad de las clulas NK (Gillis et al.,
1979; Parrillo y Fauci, 1978).
Los estudios sobre actividad adrenocortical y funcin inmune indican que el incremento de la primera en situaciones en que
el organismo est sometido a estmulos aversivos no se traduce en cambios en la funcin
inmunitaria. As, por ejemplo, la inmovilizacin forzosa del animal, o la aplicacin
aguda de estmulos estresantes auditivos,
produce una activacin de la secrecin de
corticosteroides por parte de las suprarrenales sin que se modifique la respuesta inmunitaria, tal como se comprueba determinando
la actividad de las clulas NK (Irwin y Hauger, 1988; Irwin et al., 1989).
De modo similar se ha comprobado que la
exposicin del animal a estmulos estresantes impredecibles e inevitables produce supresin de la funcin linfocitaria, y esto
tambin sucede en el animal adrenalectomizado y en aquel al que se ha extirpado la
hipfisis (Keller et al., 1983; Keller et al.,
1988).
Las investigaciones clnicas han obtenido
resultados concordantes con los datos referidos en modelos animales. As, en pacientes
depresivos y en sujetos sometidos a sita-
ciones de intenso estrs, no se ha logrado

establecer una correlacin entre actividad
adrenocortical y funcin inmune. De hecho
se ha comprobado que el descenso de la
respuesta linfocitaria a estmulos mitognicos, propia de la depresin endgena, no se
acompaa de otras dos caractersticas de la
depresin, como son la no supresin con la
dexametosona y el aumento de las tasas de
excrecin de cortisol libre urinario (Kronfol
y House, 1985; Kronfol et al., 1986). Asimismo, la reduccin en la actividad de las clulas NK, que se da en las situaciones de duelo
y afliccin, se presenta incluso en aquellos
sujetos cuyos niveles plasmticos de cortisol
son similares a los del grupo control (Irwin,
Daniels et al., 1988).
Pptidos opiceos
El estudio de la funcin inmunitaria y de

sus posibles interrelaciones con los pptidos
opiceos ha conducido en los ltimos aos
al descubrimiento y descripcin de receptores opiceos en algunas clulas del sistema
inmune. No obstante, desde el punto de vista
farmacolgico, an son pocos los trabajos
que han investigado la saturabilidad y estereoespecificidad de estos lugares de recepcin y reconocimiento (Sibinga y Goldstein,
1988). Trabajos con marcadores radiactivos
han demostrado la existencia de receptores
opiceos en los leucocitos polimorfonucleares, plaquetas y linfocitos T (Falke et al.,
1985; Mehrishi y Mills, 1983; Ausiello y
Roda, 1984).
Los pptidos opiceos de origen endgeno
son capaces de modificar in vitro la funcin
de la mayora de las clulas inmunitarias.
Su accin puede tener indistintamente un
carcter inhibidor o por el contrario estimulante de dicha funcin. La -endorfina, metencefalina y leu-encefalina disminuyen la
proliferacin de esplenocitos y la produccin
de anticuerpos en la placa de ensayo. Este
efecto se bloquea a su vez por la naloxona
que es un antagonista especfico de los opiceos.
Los pptidos opiceos son capaces de es-
181
timular o inhibir la respuesta proliferativa

linfocitaria inducida por la fitohemaglutinina
y la produccin de interleucina-2. Estos efectos no son bloqueados por la naloxona.
La accin de la -endorfina sobre las clulas NK parece que depende en parte del
propio nivel de actividad de estas clulas,
de tal forma que en sujetos con baja actividad
NK, la -endorfina ejerce una accin estimuladora y, por el contrario, en sujetos con
actividad alta NK tiene una accin inhibidora.
Debe sealarse, por ltimo, que los agentes
estresantes en ratas, aplicados en forma de
estmulos elctricos intermitentes e inevitables a lo largo de cuatro das, producen una
supresin de la actividad de las clulas NK
que puede antagonizarse con la administracin previa de naltrexona. Ms an, la administracin de morfina inyectada diariamente
a lo largo de cuatro das en dosis de 10, 30
50 mg, tiene un efecto supresor similar de la
citotoxicidad (Shavit et al., 1984; Shavit,
Terman et al., 1986).
Sistema Nervioso Autnomo
El SNA constituye una de las vas ms

importantes de comunicacin entre el sistema nervioso central y las clulas del sistema
inmune. Los rganos linfoides estn ricamente inervados por fibras del SNA, tanto
en el parnquima como en los vasos (Felten
et al.,., 1981, 1984, 1985, 1987; Bulloch y
Pomerantz, 1984). Estas fibras llegan a los
rganos linfoides en compaa de los vasos
e inervan el parnquima y las reas donde
se encuentran los linfocitos (Felten et al.,
1985; Ackerman et al., 1987b). Las fibras
noradrenrgicas adoptan una distribucin
adyacente en los lugares donde se congregan
los linfocitos, estableciendo autnticas sinapsis, especialmente con los linfocitos del bazo.
Este modelo de organizacin anatmica y
funcional entre sistema nervioso autnomo
y sistema inmune ha sido comprobado mediante estudios de microscopa electrnica.
El sistema nervioso autnomo tiene tambin un papel importante en el desarrollo y
diferenciacin del tejido linfoide, de tal for-
182
pectativas en el complejo tema de las

neoplasias. Ambas son enfermedades con un
componente inmunolgico. Los estudios realizados en modelos animales investigan el
carcter desencadenante, unas veces, y reforzador, otras, de la sintomatologa de una
determinada enfermedad, por parte de agentes estresantes. Estos agentes estresantes pueden ser de tipo fsico o psicosocial (Griffin,
1989).
La mayora de los trabajos se llevan a cabo
en roedores, y los estmulos estresantes ms
frecuentes son: estmulos aversivos, inmovilizacin y estimulacin auditiva. Todos ellos
producen un descenso de las defensas frente
a infecciones por virus herpes, coxakie B,
poliomielitis, estomatitis y tuberculosis
(Friedman y Glasgow, 1966).
Se ha observado que la gran densidad de
poblacin en ratones aumenta la susceptibilidad de los animales frente al parsito de la
malaria (Plaut et al., 1969), mientras que el
aislamiento aumenta el riesgo de encfalomiocarditis vrica (Friedman et al., 1969).
Cuando el agente infeccioso se caracteriza
por originar un cuadro clnico crnico e
insidioso, aumentan las probabilidades de
que la enfermedad aparezca si el contacto
con el microorganismo coincide adems con
situaciones de estrs (Ader, 1983; Friedman
et al., 1965; Griffin, 1989).
Da la impresin de que la susceptibilidad
a una determinada enfermedad depende de
dos factores fundamentales: la virulencia del
microorganismo y el llamado estado psicofisiolgico previo del animal.
Los estudios sobre la susceptibilidad del
animal a padecer cncer han obtenido resultados en ocasiones discrepantes. Estas discrepancias se cree que dependen de factores
tales como la edad y especie del animal, el
tipo de tumor bien sea vrico o inducido
qumicamente, el momento en que acta
el agente estresante en relacin con el moESTRS E INMUNIDAD: ESTUDIOS
mento en el que fue inoculado el tumor, y el
EN MODELOS ANIMALES
tipo y caractersticas del agente estresante,
La relacin entre situaciones de estrs y sobre todo el hecho de que el animal tenga
susceptibilidad a las enfermedades es espe- la posibilidad de evitarlo o no (Griffin, 1989;
cialmente significativa en el caso de las en- Justice, 1985; Riley, 1981).
En trminos generales se cree que la expofermedades vricas, y despierta grandes ex-
ma que se cree que acta como gua y rector

de ese proceso (Ackerman et al., 1988; Bulloch, 1985; Bulloch et al., 1987). Se ha observado que la funcin inmunitaria y endocrina del timo no se desarrolla hasta que ha
tenido lugar la inervacin por fibras vagales.
Ms an, en el bazo, el desarrollo de las vas
catecolaminrgicas en los revestimientos linfticos periarteriolares, se acompaa de cambios paralelos en la distribucin y organizacin espacial de los linfocitos T (Ackerman
et al., 1987a), indicando que la noradrenalina
regula el desplazamiento de los linfocitos T
dentro del bazo y la disposicin en compartimentos de las clulas T y B justo despus
del nacimiento.
Investigaciones en el animal adulto sugieren que la noradrenalina se comporta en el
bazo como un neurotransmisor, y es muy
posible que exista una liberacin local de la
misma, dadas las altas concentraciones detectadas en este rgano, superiores a las halladas en sangre (Felten et al., 1986).
Los linfocitos disponen de receptores adrenrgicos capaces de fijar a la dopamina,
adrenalina y noradrenalina (Aarons y Molinoff, 1982; Miles et al., 1984; Brodde et al.,
1981). Estos -receptores estn ligados al
sistema de la adenilciclasa y modulan la
inmunidad celular (Katz et al., 1982). La
incubacin in vitro de linfocitos con concentraciones variables de noradrenalina o de
adrenalina produce una disminucin de la
actividad de las clulas NK (Hellstrand et
al., 1985) y de las respuestas mitognicas
(Hadden et al., 1970). Este efecto se invierte
si se hace una incubacin previa con un
antagonista -adrenrgico, lo que indicara
que los receptores -adrenrgicos son mediadores en la inhibicin de la inmunidad
celular (Livnat et al., 1985).
sicin de los ratones a estmulos estresantes,

en forma de shock inevitable y coincidiendo
con la inoculacin, estimula el crecimiento
del tumor, mientras que la exposicin a estmulos estresantes realizada previamente a la
inoculacin, inhibe el crecimiento del tumor.
Por otra parte, los estmulos estresantes no
repercuten en el desarrollo del tumor, si el
animal tiene la posibilidad de evitarlos (Shavit et al., 1985).
Agentes estresantes y susceptibilidad a las

enfermedades
Agentes estresantes e inmunidad celular
y humoral
Los cambios en la conducta del animal

como respuesta a estmulos aversivos sirven
de modelo para el estudio de la depresin,
ya que los agentes estresantes determinan
tambin cambios en la respuesta inmune.
Los estmulos aversivos de tipo auditivo,
movimientos rotatorios, shock intermitente
e inmovilizacin forzosa alteran las respuestas linfocitarias a estmulos mitognicos y la
actividad de las clulas NK. La alteracin
depende de la dosis del estmulo y del momento de su aplicacin (Irwin et al., 1989;
Kandil y Borysenko, 1987; Riley, 1981; Shavit et al., 1984; Irwin y Hauger, 1988). As la
aplicacin de estmulos auditivos repetidos
a intervalos diarios produce una supresin
de la inmunidad como primera respuesta,
que se sigue de un aumento o refuerzo de la
citotoxicidad natural (Irwin et al., 1989).
En relacin con la dosis del estmulo estresante, se ha observado que una mayor
intensidad de un estmulo agudo se acompaa de una mayor supresin de la funcin
de las clulas T (Keller et al., 1981).
Los estmulos aversivos alteran in vivo la
inmunidad celular y la inmunidad humoral.
Se ha observado cmo la reaccin de hipersensibilidad retardada disminuye en los ratones sometidos a situaciones de calor (Pitkin, 1965). Asimismo, la produccin de
183
anticuerpos como respuesta al antgeno est

reducida en monos que reciben estmulos
aversivos, en ratones que viven en situacin
de gran densidad de poblacin y en ratones
a los que se somete a cambios en las condiciones de vida, concretamente si se les cambia de vivir solos a vivir en grupo y viceversa
(Felsenfeld et al., 1966; Solomon, 1969; Edwards et al., 1980) (ver captulo de Desarrollo de la conducta y experiencia temprana).
Estado psicofisiolgico del animal
y respuesta inmune
La accin de los agentes estresantes sobre

la funcin inmune depende por una parte
de la dosis y del momento de aplicacin, tal
como se vea previamente, y, por otra, del
estado psicofisiolgico previo del animal.
Laudenslager et al., (1983) observaron un
descenso de la actividad linfocitaria en ratas
expuestas a estmulos elctricos en la cola
de carcter inevitable e incontrolable. Este
trastorno de la inmunidad no aparece si el
animal tiene la oportunidad de interrumpir
o eliminar los estmulos aversivos. Esto es
as incluso recibiendo la misma cantidad
total de estmulos. Por tanto, el trastorno de
la inmunidad vara en funcin de la posibilidad que tiene el animal de poner fin a los
estmulos estresantes. Algunos autores han
llevado an ms lejos estas conclusiones,
estudiando qu consecuencias tiene la posibilidad de predecir el estrs. Mormede et al.,
(1988) han comprobado que si el estmulo
elctrico inevitable en la pata de la rata es
precedido por un aviso anunciador del mismo, se invierte la respuesta de supresin
linfocitaria. De igual forma, es posible asociar
un estmulo no aversivo al choque elctrico
de manera que el primero acaba produciendo
la misma respuesta que el segundo, con descenso de la proliferacin linfocitaria. Es decir, se ha obtenido una respuesta condicionada (Lysle et al., 1988).
Habra que concluir, por lo tanto, que es
el miedo el que determina en ltimo trmino
la intensidad de la respuesta de inmunosupresin inducida por los estmulos aversivos.
184
Experiencia temprana y funcin inmune
Los primeros aos de la vida se han convertido en las ltimas dcadas en uno de los
focos de mayor inters en la Psiquiatra del
nio y del adolescente. Las experiencias precoces o tempranas, en la vida del nio y en
la vida del animal, repercuten a corto y a
largo plazo en la susceptibilidad para padecer enfermedades y en las caractersticas de
la conducta del ser humano y del animal
(Hofer, 1984). Se cree, por ejemplo, que determinados acontecimientos vitales (AV) estn ntimamente unidos a modificaciones en
el sistema inmune, determinando cambios
que persistirn en la vida adulta (ver el
captulo de Desarrollo de la conducta y experiencia temprana).
Una de las experiencias vitales investigadas con ms frecuencia en modelos animales
ha sido la separacin precoz de las crias de
la madre, aprecindose trastornos en numerosos mecanismos regulados por el hipotlamo: temperatura corporal, sueo, metabolismo y maduracin de los procesos autonmicos (Ackerman et al., 1979). Trabajos posteriores pusieron de manifiesto las alteraciones
en la funcin inmune (ver captulo de Psiconeuroendocrinologa).
La separacin temprana del mono de la
madre se traduce en un trastorno de la respuesta linfocitaria (Reite et al., 1981). Puede
observarse cmo un periodo de separacin
de dos semanas se acompaa de un descenso
de las respuestas a la fitohemaglutinina
(PHA) y a la concanavalina A (Con A), con
normalizacin de los resultados al reunir de
nuevo a la madre con la cra. Curiosamente,
una de las madres present trastornos similares (Laudenslager et al., 1982).
Adems del trastorno de los linfocitos T,
se observan anomalas en la respuesta de los
macrfagos estudiados mediante quimioluminiscencia. Esta respuesta est aumentada
en los monitos tras 24 horas de separacin
de la madre y no se normaliza hasta que han
transcurrido quince das despus de haberlos
reunido de nuevo (Coe et al., 1988c). Si el
periodo de separacin se prolonga de 7 a 14
das se observa descenso de las protenas
del complemento y de las inmunoglobulinas

(Coe et al., 1988a), inhibicin de la capacidad para aumentar la respuesta de anticuerpos frente al bacterifago XI74 (Coe et al.,
1987), incremento de la actividad hemoltica
del complemento y un mayor retraso en las
respuestas de hipersensibilidad (Coe et al.,
1988b).
Las repercusiones de la separacin materna precoz sobre la funcin inmunitaria pueden prolongarse a lo largo de la vida traducindose en trastornos del sistema inmune
en la vida adulta y posiblemente en la resistencia del organismo frente a las enfermedades infecciosas. La separacin breve del
mono macaco de la madre, durante el primer
ao de vida, se asocia a depresin de la
funcin de los linfocitos T y B en la vida
adulta cuando se comparan con un grupo
control (Laudenslager et al., 1985). En ratas
de 40 das de edad que fueron separadas de
la madre el da 15, se detecta una supresin
de la funcin linfocitaria que es significativa,
al compararlas con un grupo control de ratas
que permanecieron en contacto con la madre
hasta el da 22 (Ackerman et al., 1988). De
modo similar, se ha observado una mayor
susceptibilidad a las enfermedades en ratas
a los 100 das despus del destete, cuando
han sufrido separacin prematura de las madres. Un alto porcentaje de animales desarrollan el cuadro clnico de una infeccin
respiratoria severa, ms intensa en los machos que en las hembras (Schleifer et al.,
1986).
El contacto fsico humano durante las primeras semanas de vida modifica la respuesta
inmunitaria en las ratas. Solomon et al.,
(1968) comprobaron cmo el hecho de coger
con la mano a las ratas, a lo largo de un
periodo de tres semanas, desde el nacimiento
hasta el destete, se traduce en un refuerzo
de la respuesta celular y humoral a la flagelina cuando los animales tienen nueve semanas de vida. Igualmente la deprivacin
materna temporal de las ratas durante las
dos primeras semanas de vida, seguida de
separacin permanente, produce un descenso de los ttulos totales de IgM y de IgG y de
la respuesta de anticuerpos especficos para
el antgeno de hemates de carnero, cuando

las ratas fueron inmunizadas a las ocho semanas (Michaut et al., 1981).
Los trastornos del sistema inmune consecutivos a la separacin temprana materna se
han relacionado con un defecto generalizado
en el desarrollo de las funciones hipotalmicas. El destete prematuro de las ratas perturba los mecanismos de regulacin del sueo
y de la temperatura y la maduracin de los
sistemas adrenrgicos y colinrgicos (Ackerman et al., 1979; Hofer, 1984). Las lesiones
hipotalmicas en cerdos de Guinea adultos
se traducen en trastornos de la inmunidad
celular y humoral (Keller et al., 1980). Por lo
tanto los trastornos de la funcin hipotalmica se manifiestan en trastornos neuroendocrinos que actan como mediadores de
las alteraciones inmunitarias consecutivas a
la separacin materna precoz del animal.
La separacin materna temprana altera
tambin la funcin inmune a travs de un
mecanismo fisiopatolgico similar al de los
estmulos estresantes. Puede observarse
cmo los efectos de la separacin materna
temprana sobre el nmero de linfocitos circulantes y sobre la respuesta a estmulos
mitognicos del tipo de la PHA son similares a los que se observan en la rata sometida
a estmulos aversivos de carcter elctrico o
a inmovilizacin (Keller et al., 1981).
Los efectos del estrs en la conducta de
las ratas desaparecen a las pocas horas de la
separacin de la madre, no as los efectos en
el estado fisiolgico del organismo que pueden persistir y contribuir a los trastornos de
la inmunidad que se evidencian en el animal. Tambin puede suceder que el breve,
pero intenso estrs que sufre el animal, justo
despus de la separacin materna, se traduzca en anomalas en el desarrollo del sistema inmune, sobre todo si la separacin
materna tiene lugar coincidiendo con un
periodo crtico de ese desarrollo. Se ha observado, por ejemplo, que la separacin materna de las ratas cuando tienen 14 das de
vida determina un rpido descenso de los
niveles de ornitina decarboxilasa y de hormona del crecimiento (Butler et al., 1978;
Kuhn et al., 1978). La ornitina decarboxilasa
185
es una enzima imprescindible para la sntesis

de protenas y, por su parte, la hormona del
crecimiento es necesaria para el normal desarrollo del sistema inmune (Denckla, 1978).
Algunos trabajos han estudiado la posible
relacin entre separacin materna precoz de
las cras y susceptibilidad para padecer tumores en la vida adulta. De hecho, se ha
comprobado que la separacin materna repercute en el comienzo, curso e ndice de
crecimiento de tumores provocados experimentalmente en el animal adulto. Experiencias tempranas como el hecho de tener a
diario a los ratones en las manos, antes del
destete, reduce la sobrevivencia de los animales tras la implantacin de una leucemia
linfoide a las siete semanas de vida (Levine
y Cohen, 1959).
Asimismo, la exposicin de las ratas a
choques elctricos, o el hecho de tenerlas en
las manos siguiendo una determinada pauta durante las tres primeras semanas de
vida, se traduce en una amplia gama de
modificaciones en el crecimiento de un carcinosarcoma (Ader y Friedman, 1965).
La influencia de las experiencias tempranas sobre el desarrollo de la funcin inmune
en el animal est ampliamente avalada por
trabajos de investigacin; sin embargo no
puede ni debe hacerse una transposicin
lineal a la clnica humana por dos razones
fundamentales. En primer lugar existen diferencias muy importantes de unas especies
a otras, en cuanto al grado de desarrollo del
sistema inmune en el momento del nacimiento. En segundo lugar, el mayor nivel de
maduracin del sistema inmune, propio de
la especie humana, puede traducirse en una
menor susceptibilidad a padecer trastornos
de la inmunidad de carcter permanente,
tanto consecutivos a la separacin precoz
materna como a estmulos emocionales estresantes durante los primeros aos de vida.
FUNCIN INMUNE Y TRASTORNOS
PSIQUITRICOS
La participacin del Sistema Inmune en la

etiopatogenia de los trastornos psiquitri-
186
cos comenz a sospecharse en los aos 60.

Veinte aos ms tarde empezaron a conocerse algunos aspectos fisiopatolgicos de un
conjunto de enfermedades que implicaban a
los linfocitos. El sndrome de Down, enfermedades neonatales, lupus eritematoso diseminado, inmunodeficiencias, artritis reumatoide, SIDA, sarcoidosis, anemia aplsica
y enfermedades del sistema nervioso central
tenan un componente inmunitario.
Los factores genticos, que tienen un papel
tan importante en la vulnerabilidad del sistema nervioso central a las enfermedades,
cumplen una funcin similar con el sistema
inmune. El estrs fsico y emocional, unido
a factores de predisposicin gentica, deprime la actividad inmune en el hombre y en el
animal. La ntima relacin entre factores
genticos y ambientales, y su mutua influencia, est ampliamente demostrada, y el sistema inmune no constituye una excepcin a
esta realidad.
Los estudios del sistema inmune en los
trastornos psiquitricos investigan la existencia de una relacin causal entre experiencias vitales estresantes, trastornos de la
funcin inmune y cuadro clnico establecido.
Sin embargo, ningn trabajo ha logrado demostrar de forma explcita una relacin directa y unvoca entre estos tres elementos, lo
cual es atribuible en parte a las grandes
dificultades metodolgicas que encierran
este tipo de investigaciones.
Actualmente se sabe que las experiencias
y acontecimientos vitales y los estados emocionales modifican la funcin inmune y repercuten en el curso y sintomatologa clnica
de los procesos patolgicos. Sin embargo,
ambos efectos pueden estar relacionados entre s o pueden aparecer de modo independiente (Ader, 1987). Por otra parte, los anlisis in vitro de la funcin inmune no siempre
expresan de modo fehaciente la situacin in
vivo, y en ese sentido no siempre son buenos
predictores de la susceptibilidad a las enfermedades (Calabrese et al., 1987; Hood et al.,
1985). As, por ejemplo, el descenso en la
actividad de las clulas NK puede compensarse mediante el incremento de la actividad
de otros tipos de clulas, sin que se d un
mayor riesgo para padecer enfermedades vricas.

A pesar de todos estos inconvenientes, es
indudable que los cambios en el sistema
inmune, propios de las situaciones de estrs,
pueden tener manifestaciones clnicas. La
hiptesis de partida de los estudios clnicos
en este tema sostiene que los trastornos inmunitarios tienen una funcin mediadora
entre los acontecimientos vitales estresantes
y las enfermedades. Los acontecimientos vitales actan unas veces como factor desencadenante de la enfermedad, mientras que
otras tienen un papel reforzador y mantenedor de la sintomatologa.
Acontecimientos vitales estresantes
y Sistema Inmune
La repercusin de los acontecimientos vitales (AV) estresantes sobre la funcin inmunitaria es uno de los campos de estudio
ms fructferos en Psiquiatra y Pediatra.
Las situaciones altamente estresantes se asocian a depresin del sistema inmune y a
elevada mortalidad, con trastornos de la funcin linfocitaria mediados por las modificaciones que el estrs produce en el sistema
nervioso central.
La hipnosis y la meditacin tambin modifican la funcin inmune en los seres humanos, y la deprivacin sensorial y la reduccin del tiempo efectivo de sueo
producen una disminucin de la fagocitosis
neutroflica y un aumento de la produccin
de interfern por los linfocitos (Cacabelos y
lvarez, 1991). La anorexia y la malnutricin
se acompaan de importantes alteraciones
inmunitarias que son especialmente notorias
en la depresin, la esquizofrenia y la demencia senil en el adulto.
Los agentes estresantes actan como factores precipitantes de la artritis reumatoide,
colitis ulcerosa y enfermedad de Graves
(Weiner, 1977), observndose una correlacin entre situaciones de descompensacin
emocional y ttulos de autoanticuerpos en la
artritis, y entre esas mismas situaciones y el
comienzo de la enfermedad (Solomon y

Moos, 1965).
El apoyo familiar y social repercute en la
resistencia del individuo frente a la tuberculosis y modifica el curso de la enfermedad
(Holmes et al., 1951), mientras que los acontecimientos vitales generadores de agresividad y sentimientos depresivos favorecen la
incidencia de trastornos respiratorios de las
vas altas (Jacobs et al., 1969).
El papel modulador de la inmunidad ejercido por el estrs es un fenmeno complejo
que implica numerosos mecanismos. Los
agentes estresantes inducen cambios en las
hormonas tiroideas, hormona del crecimiento y hormonas sexuales, las cuales a su vez
regulan la funcin inmunitaria (Stein et al.,
1981). La -endorfina tiene tambin una funcin inmunorreguladora (Shavit et al., 1984)
y el hipotlamo modula tanto la inmunidad
celular como la inmunidad humoral.
A continuacin se exponen los trastornos
de la inmunidad en las situaciones de duelo
conyugal, estrs agudo y estrs crnico, con
un ltimo apartado referido al apoyo familiar
y social como factor protector ante las situaciones de estrs.
Situaciones de duelo conyugal
Las relaciones entre estrs y enfermedad

han sido estudiadas en las situaciones de
duelo tras la prdida de un ser querido, dado
el carcter altamente estresante de este acontecimiento vital y el intenso proceso de adaptacin que requiere por parte del individuo.
Los trabajos sobre duelo conyugal se iniciaron hace unos treinta aos y han puesto
en evidencia las altas tasas de mortalidad en
las personas viudas, con variaciones en funcin de la edad, sexo y tiempo transcurrido
desde la muerte del esposo (Young et al.,
1963; Parkes et al., 1969; Cox y Ford, 1964;
Clayton, 1974; Bowling y Benjamin, 1985).
La mortalidad es mayor en el periodo que
sigue a la muerte del esposo, especialmente
en personas de edad media o mayores (Helsing y Szklo, 1981), sufriendo una mayor
incidencia de enfermedades inmunolgicas
187
como gripe y neumona, y de trastornos cardiovasculares (Klerman e Izem, 1977; Parkes,

1970). El estado general de salud y por tanto
el sentimiento de bienestar en estos sujetos
es menos satisfactorio (Maddison y Viola,
1968; Parkes, 1970).
Los estudios clnicos han demostrado trastornos de la inmunidad consistentes en supresin de las respuestas linfocitarias a los
estmulos mitognicos, reduccin de la actividad de las clulas NK y alteraciones en
subpoblaciones de linfocitos T. La supresin
de la respuesta linfocitaria es especialmente
evidente durante los dos primeros meses de
la muerte del esposo y tienen un carcter
moderado desde el cuarto mes hasta el decimocuarto (Bartrop et al., 1977; Schleifer et
al, 1983).
La reduccin de la actividad de las clulas
NK es claramente significativa en mujeres
cuyos esposos acaban de morir, o estn a
punto de hacerlo, comparadas con un grupo
control. No se detectan diferencias en otros
parmetros como el nmero total de linfocitos, clulas T colaboradoras, clulas T supresoras y clulas T citotxicas, as como en
la proporcin entre los distintos tipos de
clulas (Irwin, Daniels, Bloom et al., 1987;
Irwin, Daniels, Smith et al., 1987). La reduccin en la actividad de las clulas NK es
adems tanto ms intensa cuanto ms acusado es el cuadro depresivo acompaante, y se
observan tambin alteraciones en las subpoblaciones de linfocitos, en cuanto al nmero
y en cuanto a la proporcin de unos y otros
(Irwin, Daniels, Smith et al., 1987). La intensidad del cuadro depresivo se manifiesta
tambin en reduccin de la respuesta linfocitaria a la fitohemaglutinina (PHA). Este
tipo de respuesta no se da cuando la sintomatologa depresiva es leve (Linn et al.,
1984).
Situaciones de estrs agudo
Los trastornos de la funcin inmune, consecutivos a acontecimientos vitales que implican un estrs agudo, han sido investigados
en sujetos en situacin de examinarse. Kie-
188
colt-Glaser et al., (1984) observaron trastornos

en la inmunidad celular en estudiantes durante los exmenes finales. Estos trastornos
consisten en descenso de la actividad de las
clulas K y de la blastognesis en respuesta
a la PHA y a la Con A. Los estudiantes
presentaban tambin, en ntima relacin con
los mecanismos de respuesta al estrs, descenso del porcentaje total de linfocitos T,
clulas colaboradoras T y clulas supresoras
T, con aumento de los niveles plasmticos
de inmunoglobulinas IgG, IgM e IgA (Glaser
et al., 1985b; Glaser et al., 1986).
Los autores opinan que estos cambios inmunolgicos pueden tener un importante
papel en el control de infecciones vricas
por herpes latentes y de carcter recurrente,
observando un aumento en el primer da de
examen de los ttulos de anticuerpos a citomegalovirus, virus Epstein-Barr y herpes
simple. Estos resultados son claramente significativos cuando se comparan con los obtenidos un mes antes del examen, y a la
vuelta de las vacaciones de verano respectivamente (Kiecolt-Glaser et al., 1984; Glaser
et al., 1985b).
Situaciones de estrs crnico
El estrs crnico mantenido durante un

periodo superior a un ao se traduce en
trastornos del sistema inmune. Dos circunstancias vitales, entre otras, han sido estudiadas: sujetos al cuidado de familiares con
enfermedad de Alzheimer y prdida del trabajo con desempleo prolongado.
Los familiares de pacientes con demencia
de Alzheimer presentan con frecuencia sintomatologa depresiva (Eisdorfer et al., 1983)
y trastornos psiquitricos, y tienen un sentimiento menor de satisfaccin ante la vida
(George y Gwyther, 1986). Los estudios de la
funcin inmunitaria demuestran ttulos altos
de anticuerpos al virus Epstein-Barr y descenso de los porcentajes de linfocitos totales
T y de clulas colaboradoras T en comparacin con un grupo control (Kiecolt-Glaser et
al, 1987a).
La prdida del trabajo y el desempleo pro-
longado implica altos niveles de estrs que

se traducen en descenso de las respuestas
de la inmunidad celular con disminucin
de la respuesta linfocitaria a la PHA y otros
mitgenos in vitro (Arnetz et al., 1987).
Apoyo familiar y social y estrs
La capacidad para afrontar las situaciones

estresantes y el apoyo familiar y social son
importantes factores de proteccin en la aparicin de enfermedades y de trastornos emocionales y de la conducta. Las relaciones
conflictivas maritales repercuten en el sistema inmune, con reduccin de la respuesta
inmunitaria tanto en los varones como en
las mujeres que se traducen en descenso del
porcentaje de clulas NK y clulas T-helper,
pobre respuesta a estmulos mitognicos y
altos ttulos de anticuerpos frente a virus
herpes (Kiecolt-Glaser et al., 1987b; KiecoltGlaser et al., 1987a).
Para algunos autores las dificultades de
adaptacin del sujeto a situaciones de estrs
se manifiestan en sntomas psiquitricos que
podran ser un modo indirecto de evaluacin
de la capacidad de adaptacin. As, Locke et
al. (1984) observan que los sujetos con escasos sntomas psiquitricos en situaciones de
intenso estrs presentan una actividad de
las clulas NK significativamente superior a
aquellos que tienen una sintomatologa florida en situacin similar. De modo parecido,
la actitud de los pacientes de SIDA ante la
propia vida se manifiesta en la precocidad
de la muerte. Los pacientes que tienen un
sentimiento de control de su propia vida
mueren ms tarde, mientras que aquellos que
opinan que poca o ninguna influencia pueden tener sobre su propia existencia mueren
antes (Temoshok y Fox, 1986).
El carcter, por tanto, controlable o incontrolable para el sujeto de una situacin estresante modifica las repercusiones sobre la
funcin inmunitaria, circunstancia que tambin se cumple en los mecanismos neuroendocrinos de respuesta al estrs, observndose
que los agentes estresantes incontrolables e
impredecibles producen una elevacin mu-
cho mayor de los niveles plasmticos de

ACTH y de adrenalina (Breier et al., 1987).
Sistema Inmune y depresin
La sintomatologa depresiva es relativamente frecuente en las situaciones de estrs

y constituye junto con la ansiedad un importante correlato de los trastornos inmunitarios en esas mismas circunstancias.
El trastorno de la funcin inmune, presente en un alto porcentaje de pacientes con
depresin endgena, se manifiesta en una
mayor vulnerabilidad para padecer cncer,
infecciones vricas y enfermedades alrgicas,
as como en tasas ms altas de mortalidad
no atribuibles a suicidio. El cuadro depresivo
se acompaa de linfopenia, disminucin de
la respuesta a estmulos mitognicos, neutrofilia y linfopenia B.
Numerosos trabajos han estudiado el papel
de los cuadros depresivos en las alteraciones
de la inmunidad celular estableciendo comparaciones con grupos control. Las respuestas a la fitohemaglutinina (PHA) son ms
bajas en pacientes psicticos con sntomas
depresivos durante los primeros das de la
enfermedad que una vez transcurrido el proceso clnico (Cappel et al., 1978; Kronfol et
al., 1983). Schleifer et al., (1984) refieren en
la depresin severa, supresin de la reactividad linfocitaria y trastornos en las diferentes
subpoblaciones de linfocitos, incluyendo
disminucin del nmero total de clulas T y
B, aunque los porcentajes de estas clulas se
conservan. Estas alteraciones no se detectan
en la depresin moderada, lo cual hace pensar que es precisamente la severidad del
cuadro depresivo el factor determinante en
la aparicin de trastornos de la inmunidad
(Schleifer et al., 1985).
Otras alteraciones de la funcin inmunitaria en la depresin se refieren a la actividad
de las clulas NK que est francamente disminuida cuando se compara con grupos control. Esta reduccin en la actividad de las
clulas NK es tanto mayor cuanto ms intenso es el cuadro depresivo (Irwin y Gillin,
189
1987; Irwin, Smith et al., 1987; Urich et al.,

1988; Mohl et al., 1987).
La observacin de que los trastornos de la
inmunidad no se dan en todos los casos de
depresin severa plantea una serie de interrogantes. Algunos autores han partido de la
hiptesis de que otros factores asociados
como la edad y el consumo de alcohol pueden contribuir a la aparicin de las alteraciones inmunitarias. En sujetos control la
edad se correlaciona con un incremento de
las clulas colaboradoras T y de las respuestas mitognicas, mientras que en los pacientes depresivos de edad avanzada no se observan esos cambios en las clulas
colaboradoras y hay un descenso de las respuestas linfocitarias (Schleifer et al., 1989).
En cuanto al consumo de alcohol, parece
representar un papel importante reduciendo
la inmunidad celular en la depresin, incluso cuando se ingiere en dosis moderadas,
con reduccin de la actividad de las clulas
NK. La disminucin de la actividad de las
clulas NK se da de modo independiente
tanto en el alcoholismo como en la depresin, pero la afectacin es significativamente
mayor en pacientes alcohlicos con sintomatologa depresiva y viceversa.
De todas estas observaciones se deduce
que existen (al menos por el momento) tres
importantes factores implicados en los trastornos de la inmunidad presentes en la depresin: la propia severidad de la depresin,
la edad y la ingesta de alcohol.
El estudio de las distintas subpoblaciones
de linfocitos T en la depresin tambin ha
puesto de manifiesto la existencia de anomalas en comparacin con grupos control. Se
ha demostrado la existencia de una correlacin entre severidad del cuadro clnico depresivo y aumento de la proporcin entre
clulas T colaboradoras y clulas supresoras
T / citotxicas T (Syvalahti et al., 1985). Sin
embargo otras investigaciones no han corroborado estos resultados (Wahlin et al., 1984).
Otro grupo de trabajos ha investigado los
efectos de los frmacos antidepresivos sobre
la funcin inmune al ser administrados a
pacientes deprimidos. El tratamiento de pacientes distmicos con maprotilina a dosis
190
de 100-150 mg/da disminuye de un modo

significativo el porcentaje de linfocitos T y
aumenta la capacidad mitognica. Por su
parte la imipramina administrada a pacientes
de SIDA afectados de depresin endgena
produce una disminucin de clulas T4 (Cacabelos y lvarez, 1991).
Se cree que la imipramina interacciona
con los leucocitos polimorfonucleares,
aumentando su quimioluminiscencia y lo
hace mediante excitacin electrnica de la
molcula de imipramina al reaccionar con
derivados de oxgeno reactivo. Otro efecto
de la imipramina consiste en reducir los
ttulos de factor reumatoide tanto en la artritis como en la depresin, en la que tambin
estn elevados.
Otra medicacin antidepresiva y reguladora del humor, el litio, acta regulando la
capacidad de respuesta linfocitaria a nivel
del sistema adenilato ciclasa-AMPc.
Un dato interesante a destacar es la relativa
frecuencia de anomalas de la funcin inmune, en una serie de circunstancias que
suelen formar parte del cuadro clnico de la
depresin. Estas circunstancias son el insomnio, la alteracin de los ritmos circadianos, los cambios en la actividad fsica e
intelectual y los factores nutricionales.
Todos estos datos e investigaciones refuerzan la hiptesis de la existencia de trastornos
de la funcin inmunitaria en la depresin.
Depresin, trastornos inmunes
y cncer
De modo similar a lo que suceda en los

estudios a nivel animal sobre agentes estresantes y susceptibilidad a padecer neoplasias, los estudios acerca de la posible relacin entre depresin y cncer no han
obtenido resultados coincidentes. Para algunos autores existe una correlacin entre sintomatologa depresiva y cncer, con una mayor incidencia de neoplasias en los sujetos
deprimidos (Grossarth-Maticek et al., 1985).
Otros autores sostienen que la depresin no
es un buen predictor de la morbilidad en el
cncer (Zonderman et al., 1989). No obstante,
estudios longitudinales demuestran la existencia de una relacin entre trastornos afectivos y un aumento en la morbilidad y mortalidad por cncer (Kerr et al., 1969;
Varsamis et al., 1972; Whitlock y Siskind,
1979).
Los trastornos del sistema inmune en los
procesos depresivos constituyen un tema de
gran complejidad y de enorme inters en
medicina y en psiquiatra. La investigacin
futura deber analizar la relevancia clnica
de estas alteraciones y su significado biolgico, lo cual es imprescindible para la mejor
comprensin de los trastornos psiquitricos
y para un tratamiento ms eficaz, objetivo
ltimo de toda actividad mdica.
Sistema Inmune y esquizofrenia
Los hallazgos ms relevantes en la investigacin de las alteraciones de la funcin inmune en la esquizofrenia se refieren a cierta
resistencia de los pacientes esquizofrnicos
a padecer cncer y artritis reumatoide y a la
presencia de trastornos de la inmunidad celular.
En la esquizofrenia hay una disminucin
del nmero de linfocitos perifricos, una
reduccin de la capacidad proliferativo-mitognica linfocitaria, un retraso de las reacciones de hipersensibilidad inducida por
antgenos exgenos y presencia de antgenos
anticerebrales (Cacabelos y lvarez, 1991).
Tambin se ha observado una deficiencia en
la produccin de interleucina-2 (IL-2) en
clulas T purificadas. Este dficit en la produccin de IL-2 en los pacientes esquizofrnicos se cree que es de origen endgeno.
El dficit de IL-2 pone de manifiesto un
defecto de la inmunidad celular en las esquizofrenias, pero se desconoce por el momento el valor que este dato puede tener
desde el punto de vista etiopatognico.
ACONTECIMIENTOS VITALES
Y PROCESOS PATOLGICOS
La presencia de acontecimientos vitales

precediendo o acompaando procesos pato-
lgicos y trastornos psiquitricos en la del

nio y del adolescente ha sido demostrada
en numerosos estudios, especialmente en los
ltimos aos. Las situaciones estresantes son
ms frecuentes en la vida del nio en el ao
previo al comienzo de la enfermedad, de tal
modo que probablemente existe una relacin
entre comienzo y evolucin de determinados
procesos patolgicos y la existencia de acontecimientos vitales (Mardomingo y Flores,
1988; Mardomingo y Gil, 1992; Mardomingo
y Catalina, 1992a, 1992b).
Acontecimiento vitales y procesos
peditricos
El estudio comparativo de los acontecimientos vitales entre un grupo de pacientes

con procesos peditricos de 4 a 14 aos de
edad y un grupo control de la poblacin
general detecta un mayor nmero de acontecimientos vitales en el primero, dndose la
circunstancia de que stos son adems ms
estresantes. Los pacientes peditricos sufren,
en el ao previo al comienzo de la enfermedad, un aumento de la conflictividad familiar
y la prdida de un familiar muy cercano, as
como la ausencia ms prolongada del padre
del medio familiar. De todos los trastornos
peditricos, el asma es el que se acompaa
de un mayor nmero de acontecimientos
vitales (Mardomingo y Flores, 1988).
El asma bronquial y la rinitis alrgica,
enfermedades caracterizadas por un trastorno
de la inmunidad humoral, tienen una mayor
incidencia y prevalencia en nios y adolescentes sometidos a experiencias vitales estresantes, sobre todo a aquellas que tienen
un carcter amenazador (De Araujo et al.,
1973; Mardomingo y Gallego, 1992; Mardomingo y Flores,. 1988; Czubalski y Zawisza,
1976).
Mardomingo y Gallego (1992) observan
ms frecuencia de acontecimientos vitales
en el asma infantil que en otras enfermedades peditricas. Esta diferencia es estadsticamente significativa cuando se compara con
otros procesos como traumatismos, afeccio-
191
nes gastrointestinales, cncer e infecciones

respiratorias. Las circunstancias biogrficas,
ausencia del padre del medio familiar, dificultades econmicas y deficiente rendimiento escolar, se asocian al comienzo de la enfermedad y a episodios de agudizacin de la
sintomatologa.
Familias con altos niveles de estrs sufren
un nmero mayor de infecciones estreptoccicas y un aumento de los anticuerpos antiestreptolisina-0 (Meyer y Haggerty, 1962).
La separacin de los nios de los padres,
as como la prdida de alguno de ellos, es
un factor frecuentemente asociado al padecimiento de leucemia en la infancia. Un alto
porcentaje de estos nios ha sufrido un acontecimiento vital de prdida o separacin a lo
largo de los dos aos anteriores al comienzo
de la enfermedad y en el 50 % de los casos
ese acontecimiento vital ha tenido lugar en
los seis meses anteriores (Greene y Miller,
1958; Jacobs y Charles, 1980).
Los nios que viven en situaciones ambientales de deprivacin emocional e hipoestimulacin sensorial y social, como es el caso
de los nios institucionalizados, sufren una
mayor incidencia de enfermedades infecciosas y diarreas, que descienden al normalizarse las condiciones ambientales anmalas.
Asimismo, se observan trastornos de la alimentacin y del sueo as como retrasos en
la talla, el peso y la maduracin sea. Todas
estas alteraciones son tanto ms intensas
cuanto ms precoz ha sido la institucionalizacin del nio y cuanto ms se ha prolongado en el tiempo (Mardomingo et al., 1981;
Mardomingo, 1988, 1990).
Acontecimiento vitales y trastornos
psiquitricos
Los nios con trastornos psiquitricos presentan una mayor frecuencia de acontecimientos vitales y sufren una cantidad de
estrs mayor que los nios de la poblacin
general en el ao previo a la aparicin de la
sintomatologa, no detectndose diferencias
significativos en funcin del sexo (Mardo-
192
mingo y Gil, 1992; Steinhausen y Radtke,

1986). De modo similar, los nios y adolescentes con intentos de suicidio se caracterizan por una historia previa de conflictos
familiares mantenidos a lo largo de la infancia. Dos acontecimientos vitales suelen estar
presentes de modo significativo en el ao
anterior al intento de suicidio: la ausencia
del padre del medio familiar y el alcoholismo paterno. Los resultados son claramente
significativos cuando se comparan con un
grupo control de la poblacin general (Mardomingo y Catalina, 1992a, 1992b).
De forma parecida a lo observado en el
adulto en las situaciones de duelo conyugal,
en el nio, la prdida de uno de los padres,
o la separacin del nio de los padres en
pocas tempranas de la vida, se acompaan
de una mayor frecuencia de procesos patolgicos, especialmente de enfermedades infecciosas y asma, y una mayor frecuencia de
trastornos psiquitricos. Si la separacin del
nio de los padres tiene lugar en etapas
precoces del desarrollo, concretamente durante los tres primeros aos de vida, se produce un retraso del crecimiento, con peor
pronstico para el retraso de la talla que
para el retraso del peso (Mardomingo, 1988).
Funcin inmune y sndrome de Down
Los estudios sobre el proceso de envejecimiento humano han sealado una correlacin entre envejecimiento y deterioro de la
funcin inmune. Un objetivo muy importante de estos trabajos es la investigacin de la
etiopatogenia de la enfermedad de Alzheimer y del sndrome de Down, ya que en
estos pacientes se produce un envejecimiento precoz (Mardomingo, 1991).
El proceso de envejecimiento se asocia a
un deterioro progresivo de la funcin inmune y a un incremento de las enfermedades
autoinmunes. Un cambio importante de la
funcin inmune relacionado con la edad es
la disminucin de la respuesta de las clulas
T a mitgenos como la fitohemaglutinina o
la concanavalina A, as como el aumento en

la produccin de autoanticuerpos antineuronales. En la enfermedad de Alzheimer se
ha observado la existencia de anticuerpos
frente a determinadas protenas que no existen en sujetos sanos. Se cree que en esta
enfermedad y en la vejez se producen anticuerpos reactivos cerebrales (brain-reactive
antibodies, o BRAs) como consecuencia de
una estimulacin del sistema inmune por
antgenos autgenos, habindose encontrado
cierta relacin entre el nivel de BRAs sricos
y el grado de deterioro cognitivo. Tambin
se ha observado que la involucin del timo
y la disminucin de los niveles de timopoyetina srica podra ser un factor determinante de disfuncin inmune en el envejecimiento. El depsito de sustancia amiloide se
considera un fenmeno de carcter inmunolgico, observndose amiloidosis cerebrovascular en el 92 % de los pacientes con enfermedad de Alzheimer y en el 100 % de los
pacientes con sndrome de Down mayores
de 40 aos (Cacabelos y lvarez, 1991).
Los niveles de interleucina-1 en cerebro
estn elevados en el sndrome de Down. Lo
mismo sucede en la enfermedad de Alzheimer. En estos casos el promotor del gen del
precursor de la protena beta del amiloide
(APP) responde positivamente a la IL-1. Se
ha observado adems que el cido ribonucleico de la APP parece estar regulado por
factores de crecimiento, especialmente por
el factor de crecimiento nervioso que ejerce
un efecto promotor sobre la APP.
As como la IL-1 abunda en el hipotlamo,
los receptores para la IL-2 y para otros factores de crecimiento, como el epidermal y el
de la insulina, son ms frecuentes en el
hipocampo. La IL-2 y los factores de crecimiento mencionados disminuyen la liberacin de acetilcolina inducida por potasio en
clulas del hipocampo, lo cual hace pensar
que la IL-2 acta como un inmunomodulador
de la funcin colinrgica en el hipocampo,
precisamente donde se localiza su concentracin ms alta. No obstante se desconoce
la posible alteracin de la IL-2 en la enfermedad de Alzheimer (Cacabelos y lvarez,
1991).

DE INVESTIGACIN
Las relaciones entre trastornos emocionales y de la conducta y modificaciones de la

funcin inmunitaria estn generalmente
aceptadas en la actualidad. Sin embargo se
trata de un tema muy complicado, con dificultades metodolgicas evidentes, no pudindose sacar conclusiones definitivas por
el momento.
Los estudios en nios y adolescentes son
todava muy escasos, a pesar de ser la infancia y adolescencia unas etapas especialmente
crticas para este tipo de trastornos. De hecho
se sabe que experiencias acaecidas durante
los primeros aos de vida pueden tener consecuencias importantes en la capacidad inmunitaria durante la vida adulta. La comprobacin de que la edad es un factor clave
en la aparicin de trastornos inmunitarios
en la depresin debera estimular la realizacin de estas y similares investigaciones en
el nio y en el adolescente.
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9
Desarrollo de la conducta
y experiencia temprana*
INTRODUCCIN
Una de las caractersticas bsicas del organismo infantil es el crecimiento y maduracin progresivos del sistema nervioso, que
se traduce en pautas de comportamiento
cada vez ms adecuadas a las demandas
ambientales (Lamote de Grignon, 1980; Mardomingo, 1981).
El proceso de maduracin comienza durante la vida intrauterina y se extiende a lo
largo de los dos primeros aos de vida postnatal. El papel de los factores ambientales
durante estas primeras etapas del desarrollo
de la conducta se ha revelado como fundamental no slo para la normalidad del comportamiento del nio, sino tambin por sus
posibles repercusiones a largo plazo en el
comportamiento del adolescente y del adulto.
El estudio de modelos animales, con todos
sus inconvenientes, es especialmente ilustrativo en este campo. Los estudios etolgicos ponen de manifiesto la importancia de
las primeras fases del desarrollo para la normalidad de la conducta del animal, y el
carcter patgeno, en ocasiones irreversible,
que pueden tener circunstancias ambientales
adversas. Lorenz (1970) estudi el troquelado
de la conducta de seguimiento en pjaros y
resalt sus repercusiones en el establecimiento de la socializacin. Harlow (1958) y
otros autores investigaron la deprivacin ma* Dedicado al Dr. Lamote de Grignon.
terna y el aislamiento en el mono destacando

los trastornos consecutivos en la conducta y
adaptacin social y en comportamientos posteriores tan importantes como la eleccin de
pareja en la vida adulta y las conductas
maternales con la prole.
La experiencia temprana anmala repercute tambin en la funcin inmunitaria del
animal y en la funcin neuroendocrina, modificando la susceptibilidad frente a agentes
patgenos, como virus, y la capacidad de
respuesta del organismo ante acontecimientos vitales estresantes. Los estudios sobre la
aparicin de lceras gastroduodenales en
ratas sometidas a aislamiento son clsicos
en este sentido (Ader, 1962; Stern, 1960).
La investigacin de los factores de riesgo,
de tipo ambiental, para la normalidad de la
conducta ha enlazado con el estudio de los
factores que tienen un carcter protector. El
contacto con la madre y la interaccin madre-hijo parecen ser un factor regulador clave
del equilibrio homeosttico del organismo,
de la proteccin para sufrir enfermedades y
de la normalidad de la conducta del animal
y del ser humano (Mardomingo, 1981). Este
carcter protector lo tiene la mera presencia
de la madre incluso en aquellos casos en
que el animal puede verla pero no tocarla
(Shanberg y Field, 1987; Levine et al., 1985).
La importancia de la madre se acompaa
en el caso del mono de la importancia del
contacto con otros monos de edad similar,
imprescindible para el desarrollo de la conducta social (Sackett et al., 1972).
201
202
Tanto en el mono como en la rata, la estimulacin tctil repercute en el desarrollo

normal. El hecho de que el investigador tenga a las ratas en sus manos amortigua los
efectos adversos del aislamiento con cambios
inmunoneuroendocrinos, y por tanto, con
cambios en la susceptibilidad a padecer enfermedades y en los mecanismos de respuesta al estrs (Shanberg y Field, 1987;
Me Michael, 1966).
Todos estos trabajos en modelos animales,
en el laboratorio y en el medio natural, han
servido para plantear nuevos interrogantes y
sugerir algunas respuestas, respecto al papel
esencial de las experiencias tempranas en el
normal desarrollo de la conducta humana.
Las investigaciones de Cravioto (1971) demuestran los efectos de la desnutricin sobre
el desarrollo sensomotor, desarrollo cognitivo, rendimiento escolar, coordinacin visomotora y socializacin en el nio. Estos efectos son ms o menos perjudiciales dependiendo de la edad cronolgica en la cual
actan y, por tanto, dependiendo de la etapa
de maduracin del sistema nervioso.
La institucionalizacin del nio, en los
primeros aos de vida, dadas las caractersticas de deprivacin emocional y sensorial
que han tenido tradicionalmente las instituciones, ha permitido, por desgracia, observar
sus consecuencias en la conducta a corto y a
largo plazo (Mardomingo et al., 1981; Mardomingo, 1990). Los retrasos en la conducta
motora, adaptativa, y social y muy especialmente en el lenguaje, y una mayor incidencia
de enfermedades, presentes en estos nios,
se atenan y evitan modificando los factores
ambientales anmalos (Mardomingo y Matos,
1981; Mardomingo, 1982). Los trastornos del
comportamiento persisten en la vida adulta
con deficiente control de los impulsos y
conductas agresivas y muy especialmente
con una marcada dificultad para establecer
relaciones personales gratificantes, elegir pareja y tener conductas paternales apropiadas
con los hijos.
El inters por el maltrato en la infancia,
que comenz como un tema estrictamente
peditrico y radiolgico (explicar fracturas
mltiples del nio, que sugeran una osteo-
gnesis imperfecta) ha abarcado despus aspectos ms amplios del desarrollo emocional

y cognitivo y de sus repercusiones en la
interaccin con los propios hijos cuando el
nio maltratado es un adulto (Mardomingo,
1985b; Ludolph et al., 1990).
La prdida del padre o de la madre durante la infancia y el padecimiento posterior de
trastornos psiquitricos (Weyerer et al., 1987)
es un tema abordado por la Psiquiatra de
adultos en los ltimos aos, cada vez ms
interesada en una comprensin ms profunda, completa y objetiva de la patologa del
adulto, y por tanto cada vez ms interesada
en la Psiquiatra del nio y del adolescente.
Los trastornos de ansiedad generalizada, la
agorafobia, los trastornos depresivos sobre
todo la depresin unipolar y los suicidios
se caracterizan, en un alto porcentaje de
casos, por el antecedente de la prdida del
padre o de la madre durante la infancia.
Prdida que suele darse por abandono y no
por muerte (Harris et al., 1986; Roy, 1985;
Lester, 1989).
En este mismo sentido, los estudios longitudinales de nios cuyos padres se han divorciado, o los estudios retrospectivos en
adultos que sufrieron ese mismo acontecimiento vital, ponen de manifiesto el efecto
perturbador a largo plazo en la conducta del
nio y de la nia, especialmente en la conducta sexual y en la capacidad para establecer relaciones de profundo compromiso y
mutua confianza cuando son adultos, observndose marcada tendencia al fracaso y al
divorcio en sus propios matrimonios (ver
captulo de Divorcio y separacin de los
padres).
En este captulo se abordan en primer
lugar los trabajos en modelos animales, exponindose las repercusiones de la experiencia temprana en el desarrollo cerebral, la
conducta social, la susceptibilidad a las enfermedades y los efectos a largo plazo en la
conducta sexual y materna del animal adulto, as como los trastornos del sistema inmune y de la funcin neuroendocrina. En la
segunda parte se estudian las relaciones entre experiencia temprana y desarrollo de la
conducta en el nio, comenzando por la
DESARROLLO DE LA CONDUCTA Y EXPERIENCIA TEMPRANA
exposicin de algunos conceptos fundamentales de la conducta normal que incluyen el

proceso de maduracin del sistema nervioso,
la mielinizacin, los periodos crticos del
desarrollo y las investigaciones acerca de los
efectos de la desnutricin durante los primeros aos de vida. La ltima parte analiza
aquellos trastornos psiquitricos de la infancia ntimamente relacionados con situaciones de deprivacin ambiental como son el
sndrome de deprivacin psicosocial, el maltrato y el medio familiar desfavorecido, para
terminar con los efectos de la deprivacin a
largo plazo en el adolescente y en el adulto.
MODELOS ANIMALES
Experiencia temprana y desarrollo
cerebral
El desarrollo y maduracin del cerebro de

los mamferos prosigue durante la vida postnatal y est influenciado por factores ambientales. El estudio de las etapas normales
de este proceso de desarrollo, desde el punto
de vista estructural y funcional, tiene un
enorme inters, especialmente en lo que se
refiere a la corteza cerebral, sin duda la parte
del cerebro ms sensible a los estmulos
externos (Diamond, 1987).
Las dificultades que plantea el estudio del
cerebro humano, por razones ticas evidentes, han contribuido a una gran profusin de
trabajos en modelos animales especialmente
en la rata y en el mono. Las conclusiones,
sin duda, no pueden extrapolarse al hombre,
pero aportan una informacin fundamental.
El crecimiento cerebral en la rata presenta,
entre otras, dos diferencias fundamentales
en comparacin con el del hombre. La primera radica en que la divisin neuronal termina en la rata en el momento del nacimiento, mientras que en el ser humano
prosigue durante los cinco primeros meses
de vida postnatal. La segunda consiste en
que el rpido crecimiento y multiplicacin
de las dendritas se da en la rata a lo largo de
los treinta primeros das de vida, mientras
que en la especie humana abarca los prime-
203
ros cuatro aos (Winick, 1976). Las diferencias son por tanto importantes, pero tambin
pueden sealarse algunas similitudes: en
ambas especies el crecimiento del cerebro se
produce fundamentalmente en la vida postnatal, cinco sextas partes en el caso del hombre (Dobbing y Sands, 1973), y ambas precisan para su ptimo desarrollo cerebral de
unas condiciones ambientales apropiadas
durante los primeros aos. Por otra parte la
observacin de que la plasticidad neuronal
en la rata abarca todo el ciclo vital sugiere
importantes y optimistas perspectivas para
el hombre (Dobbing y Sands, 1973).
Ramn y Cajal (1911) afirmaba que el ejercicio y actividad cerebral tena que traducirse
necesariamente en cambios estructurales del
cerebro; sin embargo, tuvieron que pasar
muchos aos hasta que la comunidad cientfica aceptara esta realidad. Actualmente se
sabe que la corteza cerebral se caracteriza
por su enorme plasticidad, que es mxima
durante los primeros aos de vida y que se
prolonga en etapas posteriores.
El estudio de la curva de desarrollo cerebral es imprescindible para conocer la repercusin de los factores ambientales tanto en
la estructura del cerebro como en la funcin.
La corteza cerebral de la rata macho se caracteriza por crecer rpidamente durante los
diez primeros das de vida, adoptando despus un ritmo ms lento que se prolonga
hasta el da veintisis, para detenerse entre
el veintisis y el cuarenta y uno aproximadamente (Diamond, 1987). A partir de ese
momento se inicia un lento descenso que
terminar con la muerte (Figura 9.1). Esta
curva de crecimiento es propia de toda la
corteza cerebral: frontal, parietal, occipital,
medial y lateral, con algunas pequeas diferencias. Por ejemplo, la corteza frontal sigue
una pauta de crecimiento semejante al resto
hasta el da catorce, en que se estabiliza en
forma de meseta hasta el da veintiuno, para
seguir luego una evolucin similar (Figura
9.1).
Por lo tanto el desarrollo cerebral de la
rata se ajusta a un ritmo caracterizado por
un rpido crecimiento durante el primer mes
de vida, disminuyendo despus lentamente.
204
Figura 9.1. Curvas de crecimiento de la corteza

cerebral en la rata macho, desde el nacimiento
hasta los 55 das de vida. (Tomado de Diamond
M. Environmental influences on the young brain.
En Noshpitz JD (ed): Basic handbook of child
psychiatry, Vol V. Nueva York, Basic Books,
1987.)
Es interesante destacar que Marian C. Diamond no observa periodos o momentos de

crecimiento rpido e intensivo, o de rpida
aceleracin, brain growth spurt, que se supone que existen en el desarrollo del cerebro
humano (Epstein, 1978; Dobbing y Sands,
1973). Durante estos periodos se considera
que el cerebro es especialmente sensible a
los estmulos ambientales y en consecuencia
se tratara de periodos ptimos para el aprendizaje. Por tanto, en lo que se refiere al
cerebro de la rata, el crecimiento en ciclos
no se ha demostrado.
Existe una importante diferencia en el desarrollo de la corteza cerebral de la rata en
funcin del sexo del animal. Diamond (1987)
observa en la rata hembra que el rea 39
crece mucho ms rpidamente que el resto
de las regiones corticales, durante el periodo
de tiempo que va desde el da noveno al
decimocuarto. De hecho, durante la segunda
semana, este crecimiento es nada menos que
del 40 %. No se sabe con exactitud qu factores determinan este crecimiento desproporcionado. S se sabe que el rea 39 tiene
una funcin destacada en la integracin de

la estimulacin sensorial, hasta el punto de
que ha sido definida como un rea integradora de otras reas de integracin. Es posible
que su desarrollo precoz en las hembras
guarde relacin con las conductas maternas
de amamantamiento, crianza y cuidado de
las cras, y est en ltimo trmino al servicio
de la sobrevivencia de la especie. En la Figura 9.2 puede observarse el mtodo de estudio del grosor de la corteza cerebral segn
Diamond.
Algunos investigadores han establecido
una correlacin entre maduracin cerebral y
nivel de conducta en la rata. As, durante
los diez primeros das de vida, en los cuales
los cuerpos neuronales aumentan de tamao,
pero an no ha comenzado el crecimiento
de las dendritas, la conducta de la rata tiene
un carcter reactivo con instauracin de los
reflejos. A partir de entonces se produce el
crecimiento y arborizacin de las dendritas
con establecimiento de circuitos polisinpticos. En esta nueva etapa la rata comienza a
patear y a exhibir formas de conducta cada
vez ms complejas. Hacia el da 30 la rata ha
alcanzado la conducta adulta, coincidiendo
con el mximo grosor de la corteza cerebral.
Es preciso sealar que todas estas observaciones se han realizado en el animal de
laboratorio y se desconoce lo que sucede en
el animal salvaje.
Estimulacin ambiental y desarrollo
cortical en ratas lactantes
Malkasian y Diamond (1971) estudiaron

la influencia de los factores ambientales sobre el desarrollo de la corteza cerebral de la
rata, poniendo a los animales en ambientes
con abundantes estmulos sensoriales y en
ambientes con deprivacin sensorial. A esta
circunstancia aadan otra variable: que el
medio fuera unifamiliar o multifamiliar. Se
trataba de estudiar la repercusin de estas
diferentes situaciones vitales en la neurognesis de la corteza cerebral. Las ratas lactantes fueron comparadas adems con ratas
adultas.
205
Figura 9.2. Mtodo de estudio de la corteza cerebral. Las letras B, C, D indican las reas de divisin
en cada seccin. Corteza somatosensorial: B = rea 4; C = rea 3; D = rea 2. Corteza occipital: B =
rea 18; C = rea 17; D = rea 18a; = rea 39. (Tomado de Diamond M. Environmental inuences on
the young brain. En: Noshpitz JD (ed): Basic handbook of child psychiatry, Vol V. Nueva York, Basic
Books, 1987.)
Las diferencias en el desarrollo de la corteza cerebral son impresionantes al comparar

el grupo de animales, en ambiente multifamiliar y con abundante estimulacin sensorial, con aquellas que viven en cajas pequeas en rgimen unifamiliar con deprivacin
sensorial. El desarrollo del crtex somatosensorial es superior en un 7-11 % en el da
14, y el del rea 39 en un 16 %. No existen
diferencias en el desarrollo del crtex visual,
por la simple razn de que a esa edad el
animal todava no ha abierto los ojos, y por
tanto la estimulacin sensorial visual an
no ha comenzado. Las diferencias en el desarrollo persisten hasta el final, con cifras
que oscilan entre el 7 y el 12 %, y dependen
de la riqueza de los estmulos sensoriales,
siendo muy importante la renovacin de los
juguetes, y no tanto el que el medio sea
unifamiliar (una madre con tres cras) o mul-
tifamiliar (tres madres con tres cras cada

una).
Se aprecia tambin una importante diferencia en el desarrollo de los ncleos neuronales del crtex somatosensorial y del crtex
occipital, a favor de los animales que se cran
en un ambiente rico en estmulos. Respecto
al ncleo geniculado lateral (que es la estacin de los estmulos visuales en el tlamo),
no se observan diferencias en cuanto al rea
neuronal total, siendo la regin somatosensorial la ms afectada, con un evidente retraso de su crecimiento (Diamond, 1987). Por
tanto la respuesta de las distintas regiones
corticales a la reserpina tiene un carcter
individualizado.
Las conductas de carcter gregario de las
ratas, como la limpieza y la alimentacin,
no se modifican con la deprivacin ambiental. S se modifica el modo de interaccin de
206
los animales con los juguetes, que es mucho

ms activo en las ratas de ambiente enriquecido, especialmente en el sentido de que
han tenido mucho ms espacio para explorar.
La separacin de las ratas de la madre
inmediatamente despus del nacimiento, durante 36 horas, tiene serias repercusiones en
el crecimiento corporal y cerebral, afectndose el peso y tamao del cerebro y muy
especialmente el desarrollo del cuerpo calloso (Wahlsten et al., 1987). La desnutricin
unida al aislamiento se traduce en cambios
morfolgicos en el cerebro adulto con importante descenso del nmero de sinapsis
(Bedi et al., 1989), prdida de memoria e
hiporreactividad a estmulos emocionales.
Estos cambios en la conducta del animal
pueden prevenirse mediante la administracin de un precursor de la acetilcolina antes
de someter a la rata al periodo de deprivacin ambiental (Tonjes et al., 1986). La normalizacin de los niveles de acetilcolina
atena los trastornos a largo plazo del funcionamiento cerebral, consecutivos a la deprivacin materna precoz. Se trata por tanto
de un potente organizador del desarrollo
cerebral normal, con carcter protector frente
a factores anmalos ambientales en las primeras etapas de la vida del animal.
Todos estos trabajos indican que los factores ambientales pueden modificar el ritmo
de crecimiento y maduracin cerebral, sugiriendo mltiples cuestiones en relacin con
el desarrollo humano, especialmente el qu,
el cundo, el cunto y el cmo de la estimulacin sensorial en el nio, tanto en los casos
en los que existen retrasos del desarrollo de
la conducta, como en el caso del nio normal.
Estudios despus del destete
Las investigaciones en ratas despus del

destete ponen de manifiesto que el medio
ambiente rico en estmulos es capaz de
aumentar el grosor de la corteza cerebral a
cualquier edad, observndose cambios significativos al cabo de cuatro das y siendo
fundamental el recambio frecuente de los
juguetes. Cuando los juguetes son siempre
los mismos, disminuye el tamao de la corteza, como si el animal se aburriera de unas

condiciones ambientales montonas.
El aislamiento de los animales inmediatamente despus del destete es el factor ambiental ms perjudicial y que ms afecta al
desarrollo de la corteza (Diamond et al.,
1985; Cummins y Livesey, 1979; Jorgenson y
Bock, 1979). La deprivacin sensorial propia
del aislamiento determinara la disminucin
de la velocidad del desarrollo. Otros trabajos
han llegado ms lejos, demostrando que el
ambiente rico en estmulos repercute directamente en el crecimiento y desarrollo de
las dendritas en la rata adulta (Uylings,
1979).
Desarrollo cerebral y otros factores
ambientales
La extrema sensibilidad de la corteza cerebral a los factores ambientales se manifiesta

en los trabajos que estudian el efecto de los
iones negativos presentes en el aire. El
aumento en la cantidad de iones se traduce
en descenso de la serotonina y del AMPc
(adenosin monofosfato cclico) y en aumento
del agua. Este efecto es ms evidente en las
ratas lactantes que viven en un ambiente
rico en estmulos. La administracin de 6hidroxidopamina durante los primeros 25
das de vida produce una disminucin del
peso de la corteza, lo cual significa que la
noradrenalina probablemente tiene un importante papel en las primeras etapas del
desarrollo cerebral (Rosenzweig y Bennett,
1978).
Otro factor importante para el desarrollo
cerebral es el sueo: se ha observado que en
situaciones de deprivacin las ratas duermen
menos. Este parmetro se normaliza al poner
al animal en un ambiente enriquecido (Tagney, 1973; Mirmiran et al., 1983).
La capacidad de aprendizaje del animal
mejora con la estimulacin sensorial. Las
ratas que han vivido en un ambiente rico en
estmulos obtienen mejores resultados en el
recorrido de laberintos (Diamond, 1975,
1987), rapidez de aprendizaje (Forgays y
207
Read, 1962), problemas espaciales y capacidad de resolucin de problemas en general

(Nyman, 1967), que las ratas sometidas a
deprivacin.
Es verdad que las condiciones del laboratorio son muy distintas de las de la vida en
libertad, que implica un reto y amenaza continuos para el animal; sin embargo el laboratorio permite cuantificar y graduar los estmulos ambientales, estableciendo correlaciones con los cambios en el grosor de la corteza.
Desnutricin y desarrollo cerebral
Los factores nutricionales tambin son importantes para el desarrollo cerebral. La desnutricin intrauterina y postnatal de las ratas
se traduce en un menor peso y en un menor
tamao del cerebro no pareciendo afectar al
grosor de la corteza (Davies et al., 1983;
Bhide y Bedi, 1984).
Los efectos de la desnutricin a largo plazo
consisten en disminucin del tamao cerebral con microcefalia (Dobbing y Sands,
1972), disminucin del nmero de clulas
(Dobbing y Sands, 1972), especialmente del
cerebelo (que se caracteriza por un rpido
crecimiento) y de las clulas gliales, reduccin de los lpidos cerebrales con trastorno
de la mielinizacin (Dobbing, 1968) y alteraciones de la actividad enzimtica especialmente de la acetilcolinesterasa (Adlard y
Dobbing, 1971c).
Una caracterstica importante del desarrollo cerebral es que la etapa de mxima aceleracin del crecimiento tiene necesariamente
que darse a una determinada edad cronolgica y no se adelanta o retrasa en funcin de
circunstancias desfavorables. Es decir, los
agentes patgenos pueden reducir la duracin de la misma pero no pueden evitar o
retrasar su aparicin. Esto se ha demostrado
determinando las curvas de incremento del
ADN cerebral durante el periodo vulnerable
en ratas sometidas a desnutricin y en ratas
control. Se observa cmo el pico mximo de
las curvas de ADN coincide en el tiempo,
pero no en la intensidad, siendo muy supe-
Figura 9.3. Velocidad de crecimiento de las curvas

de ADN en el cerebro de ratas amamantadas en
grandes ( -------- ) y pequeas ( ------------- ) literas, durante el perodo vulnerable. (Tomado de
Dobbin J, Smart JL. Early undernutrition, brain
development and behavior. En: Barnett SA (ed):
Ethology and development. Clinics in Developmental Medicine, 47. Londres, William Heinemann, 1973.)
rior en las ratas bien nutridas (Figura 9.3)

(Dobbing y Sands, 1972).
Efectos a largo plazo
Las ratas hipoalimentadas durante el periodo vulnerable presentan trastornos de la

conducta a largo plazo. Estos trastornos consisten en descenso de la actividad exploradora cuando se encuentran en ambientes
nuevos, hiperreactividad ante estmulos estresantes y cambios en la conducta alimenticia, consistentes en voracidad excesiva ante
el alimento en las situaciones de hambre. La
intensidad de los trastornos de la conducta
depende de la severidad, duracin y momento de la desnutricin, aunque esta ltima
circunstancia no est establecida de modo
definitivo (Dobbing y Smart, 1973). S parece
existir, sin embargo, una clara relacin entre
el momento de la desnutricin y los cambios
208
estructurales y funcionales del cerebro consecutivos a la misma (Dobbing, 1976).

Como conclusin de todos estos trabajos
puede afirmarse que la plasticidad de la
corteza cerebral es evidente tanto en las ratas
lactantes como en las ratas adultas. Estos
resultados pueden ser tiles como punto de
referencia en el estudio del cerebro humano,
ya que, en cualquier caso, las neuronas cumplen las mismas funciones de recepcin y
almacn de la informacin y de transmisin
de los estmulos.
La cuestin fundamental es saber en qu
grado y en qu medida la estimulacin ambiental es beneficiosa para el desarrollo del
cerebro humano y para el desarrollo de las
funciones cognitivas y en qu pocas es especialmente eficaz. Son necesarias nuevas
investigaciones y ms amplias, tanto a nivel
humano como a nivel animal, para dar cumplida respuesta a esta pregunta.
Conducta social: El troquelado
o imprinting
Una de las cuestiones ms importantes que

se plantea en el estudio de las poblaciones
naturales y de su estructura social es la forma
en que se establecen los lazos sociales entre
los individuos. Konrad Lorenz (1970) fue
uno de los primeros investigadores en abordar este tema, por medio de sus trabajos con
pjaros y patos, sealando la existencia de
un periodo crtico, justo despus del nacimiento, durante el cual la exposicin del
animal a un objeto habitualmente la madre determina un lazo irreversible y permanente con ese objeto. Lorenz denomin a
este fenmeno imprinting o troquelado, distinguindolo de otras formas convencionales
de aprendizaje. El animal desarrolla una conducta de seguimiento del objeto, que tiene
un carcter predominante y que se acompaa
de intenso distrs cuando se interrumpe. El
objeto puede ser indistintamente de carcter
animal, animado o inanimado: basta con que
sea el primero y el ms grande que ve el
animal despus de romper el cascarn y que
adems sea mvil. El pjaro y el pato se

comportarn respecto a l como si se tratara
de su propia madre.
No se conocen bien los mecanismos por
los cuales se establece el troquelado. Se cree
que se trata de una forma de aprendizaje por
mera exposicin al estmulo, sin que sea
necesaria la presencia de refuerzos y sin que
disminuya con el castigo, caractersticas propias del aprendizaje por asociacin. No obstante, para algunos autores ambas formas de
aprendizaje responderan a mecanismos similares.
El estudio del troquelado en pjaros y
especialmente en monos tiene gran inters
por las repercusiones que este fenmeno
parece tener en la conducta del animal adulto. Las anomalas en el troquelado de la
conducta de seguimiento en los monos se
traducen en conductas patolgicas durante
el desarrollo y en desviaciones de la conducta sexual y de la conducta materna en la
vida adulta (Harlow y Harlow, 1966). Es
evidente que estos resultados no son aplicables a todos los primates, pero parece bastante probable que la eleccin de pareja en
la vida adulta dependa, en parte, de este
factor.
Es discutible si en el nio se da o no el
fenmeno de troquelado. Es obvio que los
estudios etolgicos sirven de punto de referencia para una mejor comprensin de la
conducta humana y nunca para una extrapolacin directa de resultados propia de publicaciones pseudocientficas que buscan el
impacto y no buscan la verdad. Algunos
autores han comparado el troquelado del
animal con la conducta de apego que desarrolla el nio respecto de la madre durante
los primeros aos. Para otros esta comparacin es demasiado simplista, y el apego del
nio por la madre o por el padre no es ms
que un modo de interaccin del nio con su
medio ambiente, entre otros muchos.
En cualquier caso el troquelado forma parte de la experiencia temprana del animal, y
la experiencia temprana, tanto en el animal
como en el hombre, parece estar ntimamente
unida, adems de otros factores, a conductas
posteriores tan importantes como la adquisi-
209
cin del lenguaje, la socializacin, la eleccin de pareja y la conducta materna.

La intensidad del troquelado de la conducta de seguimiento depende de dos factores fundamentales: la precocidad de la exposicin del animal al objeto que se mueve
y la duracin. Si la exposicin se hace precozmente, el troquelado aparece, pero no lo
hace si tiene lugar en etapas posteriores del
desarrollo. Por tanto, la edad del animal
aparece como un factor determinante, y en
opinin de Lorenz existe un periodo crtico
para el troquelado de la conducta de apego,
similar a los periodos crticos del desarrollo
del sistema nervioso. Este concepto no es
aceptado por otros autores.
Bateson (1972, 1973) ha estudiado el troquelado en pollos observando que no comienza ni termina de forma brusca, sino de
modo paulatino, por lo que considera ms
correcto hablar de periodo sensitivo. Sin embargo el trmino crtico, del griego krisis,
describe ms fielmente la naturaleza del fenmeno, ya que significa que algo sucede en
un determinado momento y no en otro. El
periodo crtico se caracteriza porque su comienzo est marcado por intensos cambios
en el sistema nervioso central, especialmente
coincidiendo con el aumento de respuestas
positivas de seguimiento por parte del animal. Pero, adems, los factores ambientales
tienen tambin una gran importancia, de tal
modo que cuanto ms largo es el tiempo de
exposicin, ms duradero ser el troquelado.
Es decir, la edad del animal, y por tanto el
momento de desarrollo del sistema nervioso,
y el tiempo de exposicin son dos factores
fundamentales.
El periodo crtico termina cuando el animal es capaz de discriminar entre los estmulos procedentes de su medio ambiente
habitual y aquel al que fue expuesto y respecto del cual se estableci la conducta de
seguimiento. Por tanto termina cuando el
animal es capaz de desarrollar otras preferencias especficas (Bateson, 1973), lo cual
no significa que haya concluido la preferencia por el padre o por la madre, ni que haya
concluido este proceso de aprendizaje. El
proceso de aprendizaje intensivo es funda-
mental para la adquisicin de una serie de

habilidades propias de la especie, y el animal
tendr tambin un papel activo, favoreciendo
aquellas conductas, por ejemplo conductas
de tipo visual, que contribuyan de un modo
ms eficaz a esas adquisiciones (Bateson,
1973).
En la Figura 9.4 puede observarse cmo el

troquelado es menos intenso en la medida
en que el animal tiene ms edad, con un
menor nmero de respuestas positivas de
seguimiento y un mayor nmero de respuestas negativas tendentes a evitar el objeto. De
modo similar el animal elude o evita tanto
ms el nuevo objeto, cuanto ms se diferencia de aquel respecto del cual se estableci
el troquelado. Es decir, si ambos objetos son
muy parecidos las respuestas para evitarlo
sern escasas (Figura 9.5).
1
3
5
Edad en das
Figura 9.4. Porcentaje de pollitos que siguen o

evitan un objeto extrao mvil en los primeros das
de vida. Las respuestas positivas disminuyen con
la edad. Siguen ------ : Evitan ------ . (Tomado
de Bateson PPG. The imprinting of birds. En:
Barnett SA (ed): Ethology and development. Clinics in Developmental Medecine, 47. Londres,
William Heinemann, 1973.)
210
Figura 9.6. Un petirrojo Zebra adulto, criado de

joven durante una semana con petirrojos Bengales, corteja a una hembra bengal. (Tomado de
Immelmann: ber den einfluss frhkindlicher
enfahrungen auf die geschlechtliche objektfixierung bei estrilden. Zeitschrift fr Tierpsychologie
1969; 26: 677-685.)
Figura 9.5. Porcentaje de conductas que evitan

un objeto distinto o similar de aquel respecto del
cual se estableci el troquelado. Objeto distinto
. Objeto similar ------- .(Tomado de Bateson PPG. The imprinting of birds. En: Barnett
SA (ed): Ethology and development. Clinics in
Developmental Medecine, 47. Londres, William
Heinemann, 1973.)
exposicin. Aparentemente los efectos de la

experiencia temprana tienen dos momentos
especialmente relevantes, uno en las primeras fases del desarrollo cuando el troquelado
se establece y otro en la vida adulta cuando
tiene lugar la seleccin de pareja.
Puede concluirse, por tanto, que en determinadas especies y bajo ciertas circunstancias la experiencia temprana del animal puede repercutir en la conducta durante largos
periodos de la vida, especialmente en las
conductas de apareamiento.
Troquelado y conducta sexual
Susceptibilidad a las enfermedades
Un aspecto del troquelado que despierta

gran inters es su posible repercusin en la
conducta sexual del animal adulto. Los trabajos de Immelmann (1969) en este sentido
son verdaderamente impactantes al comprobar que los petirrojos Zebra criados con petirrojos Bengales, durante una semana, cuando tienen un mes de vida, prefieren cuando
son adultos a la hembra Bengal para el apareamiento. El resto del tiempo el petirrojo
Zebra es criado con los de su misma especie.
Esto, sin embargo, no sucede en el caso de
otros pjaros, como por ejemplo el cuco (Figura 9.6).
Parece evidente que la experiencia temprana tiene efectos duraderos en la conducta
sexual de los pjaros y que la preferencia
sexual depende en gran parte del tiempo de
Una cuestin clave en medicina ha sido y

sigue siendo por qu unos individuos padecen una determinada enfermedad y otros en
idnticas circunstancias de exposicin a los
mismos agentes patgenos no la padecen. La
primera respuesta a esta pregunta atribuy
esta diversidad individual ante las enfermedades a factores genticos, para aadirse
despus un gran inters en la investigacin
de los factores ambientales en que vive el
individuo. Estos factores ambientales, especialmente los que se refieren a las experiencias tempranas de la vida, que coinciden
con la poca de intenso desarrollo del sistema nervioso, parecen ocupar un lugar clave
en la susceptibilidad para padecer trastornos
emocionales y de comportamiento, y en la
susceptibilidad para padecer procesos patol-
gicos en general (Ader, 1962; 1967a; Stern,

1960).
Los modelos animales ofrecen la ventaja
de poder investigar en qu medida experiencias concretas repercuten en el desarrollo
individual, se traducen en trastornos del
equilibrio homeosttico del organismo e influencian la respuesta a estmulos patgenos.
Uno de los animales ms utilizado es la rata,
y las condiciones experimentales suelen consistir en:
1. Estimulacin del animal (tenindolo
en las manos, empleando choques elctricos,
etctera).
2. Modificaciones en la interaccin con
la madre (separacin, variaciones en la fecha
del destete).
3. Crianza en situacin de aislamiento o
en grupo, circunstancia especialmente utilizada en el estudio del animal adulto (Ader,
1973).
Una de las primeras conclusiones de estos
trabajos es que la experiencia temprana no
afecta de igual modo a todo tipo de patologas, sino que la susceptibilidad vara de
unas enfermedades a otras. Determinados
tipos de experiencia temprana pueden no
modificar la vulnerabilidad frente a un trastorno concreto, aumentarla frente a otro, e
incluso disminuirla ante un tercero. As, el
destete prematuro influye en la incidencia
de lceras gstricas en las ratas en situaciones de conflicto (Ader, 1962) y en la mortalidad consecutiva al trasplante de un tumor
(Ader y Friedman, 1965a). El hecho de tener
a las ratas en las manos modifica la resistencia del animal frente a los tumores y a la
leucemia trasplantados (Ader y Friedman,
1965b; Levine y Cohen, 1959) y frente a las
lceras gstricas por inmovilizacin (Ader,
1965). Tener a las ratas en las manos durante
el periodo de la lactancia aumenta la resistencia a las lceras gstricas y retrasa el
crecimiento de un tumor trasplantado, pero
disminuye la resistencia frente a una leucemia o frente al choque electroconvulsivo.
En resumen puede afirmarse que la susceptibilidad a las enfermedades depende de
tres variables fundamentales: a) factores ge-
211
nticos; b) factores ambientales pre y. perinatales; c) factores ambientales postnatales,

especialmente la experiencia temprana. El
cuarto factor para el padecimiento de la enfermedad lo constituyen las caractersticas
propias del agente patgeno. Podra expresarse:
Susceptibilidad individual + Agente patgeno =
= Enfermedad
La interaccin entre los factores genticos

y ambientales se representa en la Figura 9.7,
pudiendo observarse de modo esquemtico
cmo el padecimiento de una enfermedad
puede depender de un solo factor o bien
requerir la confluencia de dos o incluso de
tres factores patognicos.
Patologa gastroduodenal y factores
de estrs
La inmovilizacin del animal y la restriccin de alimento son dos circunstancias altamente estresantes que se han utilizado de
modo especial para el estudio de la patologa
digestiva. La inmovilizacin y restriccin de
agua y alimento en las ratas da lugar a im-
Figura 9.7. Susceptibilidad a las enfermedades.

G = factores genticos. Pr = Factores prenatales
y perinatales. Ps = Factores postnatales, experiencia temprana.
212
portantes lceras gstricas (Figura 9.8). El

nmero de lceras que aparecen es tanto
mayor cuanto ms elevados son los niveles
plasmticos de pepsingeno, de tal forma
que estos niveles pueden considerarse como
un factor de prediccin en la aparicin de
lceras gstricas (Ader et al., 1960; Ader,
1963). Sin embargo, otro factor ntimamente
relacionado con la intensidad de las lceras
es el tiempo de inmovilizacin (mnimo de
6 horas) y el momento del da en que se
realiza. Por tanto la intensidad del estrs y
el estado fisiolgico previo del animal son
otras dos variables fundamentales en la aparicin de patologa (Glavin y Pare, 1985).
La repercusin de coger a las ratas en
manos en la susceptibilidad a las enferme-
dades es una de las situaciones ambientales

ms ampliamente estudiadas. Las ratas sometidas a este tipo de experiencia temprana
sufren muchas menos lesiones hemorrgicas
en el aparato digestivo por efecto de la inmovilizacin (Weininger, 1956; Winokur et
al., 1959; Me Michael, 1966). Las repercusiones de ser criadas en grupo o en aislamiento dependen del tipo de enfermedad
(Ader, 1965).
Llama la atencin que el hecho de coger a
las ratas en las manos, diariamente, durante
un breve periodo de tiempo y a lo largo de
las tres primeras semanas de vida modifique
hasta tal punto la susceptibilidad gentica a
padecer un determinado trastorno. Las tres
primeras semanas de vida tienen en este
sentido un carcter altamente crtico.
De estas investigaciones puede deducirse
que los agentes patgenos no actan en el
vaco, sino que existe un estado psicofisiolgico previo del organismo. Este estado psicofisiolgico viene determinado por factores
genticos, intrauterinos y perinatales, as
como por la experiencia de los primeros
meses y aos de vida. La interaccin de
todos estos factores a su vez va a depender
del medio social y cultural del individuo
que marcar los modos de enfermar a lo largo
de la vida y por tanto la definitiva manifestacin de las caractersticas fenotpicas del
sujeto.
Deprivacin materna y funcin
neuroendocrina en ratas
Figura 9.8. lceras gstricas en rata sometida a

restriccin de agua y alimento. (Tomado de Ader
R. Early experience and susceptibility to disease;
the case of gastric erosions. En Barnett SA (ed):
Ethology and development. Clinics in Developmental Medecine, 47. Londres, William Heinemann, 1973.)
La deprivacin materna durante las primeras etapas del desarrollo, y especialmente

durante la lactancia, tiene importantes consecuencias en la funcin neuroendocrina e
inmune, incluso cuando ha sido de breve
duracin. La separacin de la madre repercute en el estado nutritivo con retraso del
crecimiento, en la funcin hipotalmica y
en la respuesta al estrs (Ackerman et al.,
1988; Rosenfeld et al., 1991). El aislamiento
del animal se sigue del inmediato descenso
de la hormona del crecimiento con aumento
de la secrecin de corticosterona a continuacin (Kuhn et al., 1990).
La estimulacin tctil de la cra es un

factor protector de enorme importancia, mejorando la ganancia de peso, la actividad
motora, las respuestas de orientacin y el
estado de vigilancia. La estimulacin cinestsica y vestibular no es eficaz (Shanberg y
Field, 1987). De modo parecido, el contacto
fsico con la madre evita o mejora los trastornos en la secrecin de hormona del crecimiento y en la actividad de la ornitn-decarboxilasa, ambas imprescindibles para el
crecimiento normal del animal (Pauk et al.,
1986). La deprivacin materna se traduce
tambin en una reduccin en la sntesis de
ADN pulmonar, que no es atribuible a la
hipoalimentacin y que se puede prevenir
mediante la administracin central de naloxona, sugiriendo que las -endorfinas cerebrales tienen un papel mediador en los cambios que se producen en la sntesis de ADN
consecutivos a la separacin materna de la
rata (Greer et al., 1991). De modo similar el
efecto beneficioso que tiene para el animal
el contacto con la madre, durante las primeras etapas del desarrollo, se ejercera en parte
a travs del metabolismo de los opiceos
endgenos (Carden y Hofer, 1990).
Parece evidente que el contacto y la interaccin con la madre durante las primeras
etapas de la vida es imprescindible para el
normal desarrollo del animal, repercutiendo
en el crecimiento corporal, desarrollo del
cerebro, sistema inmune, funcin del eje
hipotlamo-hipfiso-suprarrenal y mecanismos de respuesta al estrs, a corto y a largo
plazo (Levine et al., 1991; Stanton et al.,
1988). Estas investigaciones ponen de manifiesto el papel fundamental de la madre
como regulador de la fisiologa de la prole,
muy especialmente durante el perodo de la
lactancia (ver Experiencia temprana y funcin inmune en el captulo de Psiconeuroinmunologa).
Conducta social y experiencia
temprana en monos
Las condiciones ambientales durante las

primeras etapas del desarrollo de los monos
213
Figura 9.9. Caja de aislamiento de los monos.

(Tomado de Sackett GP, Ruppenthal GC. Development of monkeys after varied experiences during infancy. En Barnett SA (ed): Ethology and
development. Clinics in Developmental Medecine,
47. Londres, William Heinemann, 1973.)
influyen en conductas posteriores tan importantes como la conducta social, materna,

exploradora y de adaptacin al medio.
Son clsicos los trabajos de Harlow (1958,
1959, 1965) sobre deprivacin materna y
otras condiciones experimentales. Los monitos son criados en total aislamiento (Figura
9.9), con una madre artificial de alambre y
con una madre artificial de felpa (Figura 9.10),
en aislamiento parcial (Figura 9.11), y con
otros monos en una caja de alambre (Figura
9.12) entre otras variantes (Sackett y Ruppenthal, 1973).
Los monos criados en situacin de aislamiento, privados de contacto fsico con otros
miembros de su grupo, desarrollan un patrn
de conducta caracterizado por el trastorno
de la conducta social, con marcada dificultad
para establecer lazos sociales, el desinters
por el medio (Figura 9.14), la prdida del
apetito y los movimientos estereotipados sin
carcter propositivo. Estos animales en la
vida adulta son incapaces de integrarse en
el grupo social, fracasan en la eleccin de
pareja y desarrollan conductas de maltrato
214
Figura 9.10. A) Mona artificial de alambre con

bibern incorporado. B) Monito abrazado a una
mona artificial de felpa. (Tomado de Sackett GP,
Ruppenthal GC. Development of monkeys after
varied experiences during infancy. En Barnett SA
(ed): Ethology and development. Clinics in Developmental Medicine, 47. Londres, William Heinemann, 1973.)
con los propios hijos (Harlow, 1959; Reite,

1987a).
Los trastornos emocionales y sociales en
la vida adulta estn estrechamente relacionados con el tipo de respuesta que tuvo el
monito en el momento de la separacin, la
cual a su vez depende de la relacin que
mantena con la madre, de las caractersticas
de conducta de sta, de factores neurobiolgicos del hijo y de la percepcin que tiene
de la prdida de la madre (Capitanio et al.,
1986; Reite, 1987b).
El aislamiento total durante el primer ao
de vida (periodo que se supone abarca la
infancia del animal), o durante el primer
semestre, tiene efectos especialmente deletreos, con la aparicin de conductas de
autoagresin (Figura 9.15), agresin a los
congneres, miedo excesivo, hipoactividad
y anomalas en la conducta sexual y materna
(Harlow y Harlow, 1966; Masn, 1968). La
autoagresin puede llegar a producir lesiones
con sangre. Otro importante trastorno del
comportamiento es la adopcin de actitudes
catatnicas, por ejemplo en una extremidad.
Tanto la autoagresin como las actitudes
Figura 9.11. Aislamiento parcial. Ausencia de

contacto fsico con otros animales. (Tomado de
Sackett GP, Ruppenthal GC. Development of monkeys after varied experiences during infancy. En
Barnett SA (ed): Ethology and development. Clinics in Developmental Medicine, 47. Londres,
William Heinemann, 1973.)
Figura 9.12. Monos de edad similar viven juntos

en una jaula de alambre. (Tomado de Sackett GP,
Ruppenthal GC. Development of monkeys after
varied experiences during infancy. En Barnett SA
(ed): Ethology and development. Clinics in Developmental Medicine, 47. Londres, William Heinemann, 1973.)
Figura 9.13. Postura de absoluto desinters por

el medio ambiente en un monito criado en total
aislamiento. (Tomado de Sackett GP, Ruppenthal
GC. Development of monkeys after varied experiences during infancy. En Barnett SA (ed): Ethology and development. Clinics in Developmental
Medicine, 47. Londres, William Heinemann,
1973.)
catatnicas nunca se observan en el mono

criado con la madre. Tambin se han descrito
alteraciones en la respuesta a estmulos dolorosos (Lichstein y Sackett, 1971).
Los seis primeros meses de vida se consideran como un periodo crtico durante el
cual el monito realiza, a travs del contacto
con la madre y con los compaeros de su
edad, aprendizajes imprescindibles para la
socializacin normal (Sackett y Ruppenthal,
1973). Para otros autores, la etapa que va de
los tres a los nueve meses de vida es especialmente significativa, ya que las consecuencias de la deprivacin sufrida durante
el primer trimestre pueden ser fcilmente
contrarrestadas mediante el contacto con la
madre y la crianza en grupo (Rowland, 1963;
Clark, 1968; Griffin y Harlow, 1966), lo cual
ya no es tan sencillo en los meses posteriores. En resumen puede decirse que la deprivacin ambiental y concretamente el aislamiento sufridos en cualquier etapa de la
infancia se traducen en trastornos del desarrollo social en el mono (Sackett y Ruppenthal, 1973).
Estos trastornos de la conducta y de la
socializacin no aparecen cuando el monito
215
se cra en grupo con otros monos de su edad.

De hecho, la crianza en grupo es una variable
fundamental, con un carcter eminentemente
protector para el comportamiento del animal
(Capitanio, 1985).
Los monos criados slo en contacto con la
madre, sin relacin con compaeros de su
misma edad, presentan trastornos de la conducta que se manifiestan en las caractersticas del juego, en el contacto fsico que establecen y en la conducta sexual (Alexander y
Harlow, 1965). Los monitos buscan ms intensamente el contacto fsico con la madre
que los monitos criados en condiciones normales, reaccionan de modo diferente ante la
presencia de un mono recin nacido, al que
tienden a amenazar y agredir, cosa que no
hacen los monos del grupo control, y en la
vida adulta presentan anomalas en la conducta sexual y social. Esto indicara que la
normalidad de la conducta sexual y social
en el mono no slo requiere el contacto con
la madre, sino tambin el contacto con otros
miembros del grupo.
Las caractersticas de conducta del monito
que se cra separado de sus compaeros inducen cambios en la conducta materna de
las monas que tienden a agredirlos y casti-
Figura 9.14. Autoagresin en un mono adulto

criado en aislamiento parcial. (Tomado de Sackett
GP, Ruppenthal GC. Development of monkeys
after varied experiences during infancy. En Barnett SA (ed): Ethology and development. Clinics
in Developmental Medicine, 47. Londres, William
Heinemann, 1973.)
216
garlos con mucha ms frecuencia que a los

monos normales (Sackett y Ruppenthal,
1973). Habra que sacar la conclusin de que
la calidad de la interaccin madre-hijo depende de las caractersticas de conducta de
ambos.
Diferencias en relacin
con el sexo
Los efectos del aislamiento varan en funcin del sexo del animal, de tal forma que
las hembras sufren menos trastornos de la
conducta y de la socializacin que los machos, afectndose menos la conducta exploratoria y la conducta sexual (Sackett y Ruppenthal, 1973).
La conducta anmala del animal criado
en soledad tambin repercute en el comportamiento de los monos adultos criados en
estado salvaje cuando se los rene, de tal
forma que el mono salvaje establece un patrn de interaccin caracterizado por un menor nmero de contactos sociales con el
mono perturbado. Da la impresin de que el
animal aislado es poco receptivo a los estmulos de los compaeros por una parte, y
por otra fracasa en el envo de seales a sus
congneres que impliquen un mecanismo de
comunicacin.
El contacto con otros miembros del grupo
es capaz de paliar en el mono los efectos
perjudiciales de la separacin de la madre,
tal como se indicaba previamente; sin embargo esta incorporacin al grupo debe hacerse precozmente, pues si se hace en la
vida adulta del animal, el comportamiento
ya no mejora (Sackett et al., 1972a; Harlow y
Harlow, 1965; Sackett y Tripp, 1968).
Deprivacin y conducta
materna adulta
Uno de los aspectos ms interesantes de

los estudios etolgicos es la investigacin de
las posibles relaciones entre las caractersticas de la experiencia temprana del animal y
la conducta materna en la vida adulta.
Figura 9.15. Actitud de indiferencia de una madre hacia su hijo. (Tomado de Sackett GP, Ruppenthal GC. Development of monkeys after varied
experiences during infancy. En Barnett SA (ed):
Las monas criadas en situacin de aislamiento durante la infancia, separadas de la

madre y de otros monos de su edad, presentan intensos trastornos en las conductas maternas de cuidado y crianza de la prole. Las
monas son incapaces de alimentar correctamente a los hijos, tienen escaso contacto
fsico con ellos y desarrollan conductas de
rechazo en claro contraste con el comportamiento materno de las monas salvajes (Arling
y Harlow, 1967). Mientras unas monas se
caracterizan por una actitud predominante
de indiferencia hacia los hijos (Figura 9.15),
otras presentan conductas violentas de maltrato fsico del monito, hasta el punto de
que algunas cras mueren.
Un comportamiento similar lo presentan
las monas criadas durante la infancia en
contacto con una mona artificial de alambre
que se supone cumple las funciones de madre. Esta mona artificial ofrece incluso la
posibilidad de que el monito succione y se
alimente de un bibern que lleva incorporado (Figura 9.10); a pesar de esta ventaja, el
monito prefiere a la mona artificial de felpa,

que no dispone de bibern pero proporciona
un agradable contacto fsico (Figura 9.10).
Por tanto, en los monos, el contacto fsico
durante la infancia parece ser mucho ms
relevante que la succin para el desarrollo
normal de la conducta.
La actitud de rechazo y de maltrato del
hijo, por parte de la mona adulta privada de
contacto social durante la infancia, no provoca el alejamiento fsico del hijo. Al contrario, el monito busca y procura la relacin
con la madre. Esta persistencia del hijo induce en algunos casos cambios en la conducta de la madre, que comienza a desarrollar pautas de interaccin con el hijo ms
adecuadas a la especie. La recuperacin de
la conducta materna apropiada se conserva
cuando esta mona vuelve a tener otra cra.
Es decir, la insistencia del hijo, pretendiendo
el afecto de la madre, llega a desencadenar
una conducta materna adecuada, que una
vez aprendida se mantiene cuando la mona
vuelve a engendrar otro hijo (Harlow y Harlow, 1965).
Los trabajos sobre experiencia temprana
en los monos ponen de manifiesto el efecto
perturbador sobre la conducta del animal,
de las situaciones de aislamiento y deprivacin materna, tanto en el ambiente del laboratorio como en su medio natural. Ambas
circunstancias son especialmente perjudiciales durante el primer ao de vida (periodo
que se considera que corresponde a la infancia del animal) y afectan ms a los machos
que a las hembras. El trastorno se da ante
todo en la socializacin y en la conducta
exploradora, sexual y materna. La deprivacin materna se compensa mediante la crianza en grupo, pero no al revs. Es decir, la
crianza en contacto exclusivo con la madre
se acompaa de trastornos en la socializacin. Habra por tanto que deducir que el
contacto con los compaeros de edad similar
es imprescindible y suficiente para la normal
socializacin del mono, lo cual no parece
suceder en la especie humana (Mardomingo
et al., 1981).
La mayor vulnerabilidad de los machos a
la deprivacin temprana puede estar en re-
217
lacin con factores neuroendocrinos, bioqumicos y sensoriales.

inmune en monos
Los monos separados precozmente de la

madre o del grupo de animales presentan en
la vida adulta trastornos de la funcin inmune consistentes en inhibicin de las respuestas proliferativas frente a mitgenos cuando
se comparan con un grupo control. No se
observan alteraciones en otros parmetros
inmunitarios (Laudenslager et al., 1985).
La separacin de la madre durante 24 horas se traduce, tanto en el monito como en la
madre, en un aumento de la quimioluminiscencia de los monocitos, en respuesta al
estmulo con zymosan. Esta respuesta alterada persiste a lo largo de dos semanas despus de haber reunido de nuevo al hijo con
la madre. La separacin de los monos de la
madre se acompaa tambin de un incremento de la actividad del eje hipfiso-adrenal, que sin embargo se normaliza inmediatamente despus de la reunin, por lo que el
trastorno prolongado de la funcin inmune
se produce tras una alteracin neuroendocrina de carcter transitorio (Coe et al.,
1988a).
La separacin de la madre tambin determina un descenso en la respuesta de anticuerpos y trastornos en la actividad del complemento que se asocian a un aumento de la
actividad adrenal y no se correlacionan con
los niveles plasmticos de cortisol. Estas
alteraciones se presentan tambin en los monos separados de sus congneres (Coe et al.,
1988b). La inhibicin en la respuesta de
anticuerpos no se da si el monito se cra en
grupo en contacto con otros monos o si el
medio ambiente en el cual se lo aisla tiene
para l un carcter conocido y familiar (Coe
et al., 1987).
Los niveles de inmunoglobulinas tambin
se perturban en el mono ardilla si la separacin de la madre se prolonga durante siete
das observndose un descenso de los niveles de IgG. Las separaciones breves y repet-
218
das no tienen ninguna repercusin (Coe et

al, 1988c). Estos resultados son especialmente interesantes por dos razones. La primera porque tradicionalmente se haba pensado que los niveles de inmunoglobulinas
eran relativamente estables, comprobndose
que son altamente sensibles a factores hormonales y experimentales. Y la segunda porque el patrn de desarrollo de las inmunoglobulinas y del complemento en el mono
ardilla es similar al del hombre: los niveles
de IgG y de IgM aumentan rpidamente con
la edad, mientras que el sistema del complemento est ya maduro en el nacimiento.
La experiencia temprana del mono repercute por tanto en la funcin inmune. Los
monos criados en situacin de aislamiento,
separados de la madre o separados de sus
compaeros, sufren trastornos inmunitarios
que se prolongan despus de la reunin con
la madre y que pueden estar presentes incluso en la vida adulta.
neuroendocrina en monos
Los monos rhesus separados de la madre

durante un periodo corto de tiempo presentan trastornos en el nivel habitual de actividad y en la emisin de vocalizaciones. Estas
alteraciones se acompaan de cambios en la
funcin del eje hipotlamo-hipfiso-suprarrenal. Algunos trabajos estudian el efecto
de la administracin de CRH (hormona liberadora de corticotropina) sobre la respuesta
del mono a la separacin, ya que esta hormona tiene un importante papel regulador
del eje hipotlamo-hipfiso-suprarrenal y
est implicada como mediador en otros aspectos de la respuesta del organismo al estrs
(ver captulo de Psiconeuroendocrinologa).
La inyeccin en los ventrculos cerebrales
de 10 microgramos de CRH se acompaa de
aumento de ACTH y de los niveles de cortisol y de ligero descenso de la temperatura y
de la presin arterial, traducindose en una
inhibicin de la actividad del animal, lo cual
no sucede cuando la CRH se administra por
va intravenosa. Se deduce por tanto que la
hipoactividad se debe a la sensacin de miedo del animal y est mediada por la CRH
cerebral (Kalin et al., 1989).
La separacin total de la madre es el factor
clave en la activacin del eje hipotlamohipfiso-suprarrenal y en la elevacin de los
niveles plasmticos de cortisol (Hennessy,
1986), de tal forma que cuando la madre se
queda cerca del monito y ste puede verla,
aumentan las vocalizaciones y no se modifican los niveles de cortisol (Levine et al.,
1985; Bayart et al., 1990). Los trastornos
neuroendocrinos consecutivos a la separacin mejoran considerablemente al volver a
reunir al mono con la madre (Stanton y
Levine, 1985).
El aislamiento del mono se traduce tambin en un incremento de los metabolitos de
las catecolaminas en LCR, concretamente del
cido 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol y del cido homovanlico. El aumento de las cifras
de estos metabolitos y de los niveles de
cortisol es directamente proporcional a la
intensidad del aislamiento (Wiener et al.,
1990).
EXPERIENCIA TEMPRANA
Y DESARROLLO DE LA CONDUCTA
EN EL NIO
Desarrollo normal de la conducta
Una de las grandes aportaciones de la medicina espaola al estudio del desarrollo

normal de la conducta del nio y de sus
trastornos ha sido la del cataln Cristbal
Lamote de Grignon (1980) con su Neurologa
Evolutiva. La Neurologa Evolutiva entiende
la conducta del nio como expresin de la
funcin del sistema nervioso, funcin que,
regulada por un proceso de maduracin, alcanzar grados de adecuacin cada vez mayores a las demandas del medio ambiente.
La conducta humana, desde esta perspectiva,
es el resultado de la interaccin de un sistema estructural, altamente complejo, el sistema neuro-mio-endocrino y el medio ambiente. El medio ambiente, especialmente duran-
te la infancia, tendr un importante papel

mimetizante y condicionante.
La Neurologa Evolutiva incorpora el criterio de evolutividad, en el sentido de que
ninguna forma de conducta en el nio surge
del vaco, sino que se explica en funcin de
la historia previa y aporta importantes referencias respecto al pronstico y desarrollo
futuros.
La necesidad de un alto rigor cientfico en
la descripcin de la conducta del nio llev
a Lamote de Grignon a la introduccin de
una terminologa sencilla de tipo ciberntico.
No en vano la Ciberntica es extraordinariamente til en la comprensin de los mecanismos de funcionamiento del organismo y
muy especialmente del cerebro. La Ciberntica considera al ser vivo como un organismo
capaz de acumular informacin, siendo su
funcionamiento tanto ms eficaz cuanto mayor es su complejidad y ms sofisticados
son sus sistemas de autorregulacin (Mardomingo, 1981).
La funcin del sistema nervioso experimenta un proceso de maduracin imprescindible para la normalidad de la conducta.
Lamote de Grignon define la maduracin
como el proceso a travs del cual un sistema
funcional alcanza el grado mximo de adecuacin. As, por ejemplo, la maduracin a
nivel de la mano supone la perfecta adecuacin para la funcin de coger y manipular.
El proceso de maduracin tiene lugar a dos
niveles: uno bioqumico y microscpico, la
micromaduracin, y otro a nivel clnico o de
la conducta del nio, macromaduracin.
La micromaduracin implica tres hechos
fundamentales:
1. Progresiva mielinizacin.
2. Aumento del nmero de dendritas y
de sus prolongaciones.
3. Establecimiento de circuitos polisinpticos.
La macromaduracin se manifiesta en dos
hechos fundamentales:
1. Prdida progresiva de determinados
patrones de conducta congnitos, los reflejos
arcaicos en la terminologa clsica.
219
2. Adquisicin de nuevos patrones de

conducta de nivel jerrquico superior.
Ambas circunstancias van a estar ntimamente unidas, de tal forma que la primera es
condicin indispensable para que se d la
segunda. Por ejemplo, es imprescindible la
desaparicin del automatismo de succin
para la correcta adquisicin del lenguaje y la
abolicin de la sinergia tnico-flexora (mal
llamada reflejo de prensin) para que se
establezca la manipulacin.
El proceso de maduracin del sistema nervioso est ntimamente ligado a la mielinizacin de los axones neuronales. La mielina
es la capa de naturaleza protolipdica que
rodea al axn y cumple una funcin de aislamiento del mismo, aumentando de esta
forma la velocidad de propagacin del impulso nervioso. La rapidez de propagacin
del potencial de accin puede variar de 6080 m/seg en las fibras gruesas a 1-2 m/seg en
las finas.
La mielinizacin comienza ya durante la
vida intrauterina y contina despus del
nacimiento. Fleshig (1927) formul su ley
de la mielinizacin, segn la cual sta se
realiza en las fibras cerebrales siguiendo un
orden cronolgico constante. Asimismo, las
fibras que sustentan el mismo sistema funcional se mielinizan al mismo tiempo. El
orden de mielinizacin de las fibras viene
dado por su desarrollo filogentico, de tal
forma que aquellas que controlan actividades
fundamentales para la sobrevivencia del individuo, y por tanto de la especie, se mielinizan primero. De hecho la mielinizacin
tiene lugar en sentido cfalo-caudal y del
centro a la periferia. Las vas nerviosas proximales se mielinizan antes que las distales,
las vas sensoriales antes que las motoras,
las vas de proyeccin antes que las de asociacin y las regiones centrales del telencfalo antes que las perifricas, de forma que
primero se mieliniza el polo occipital, despus el frontal y por ltimo el temporal.
Esta secuencia temporal del proceso de
mielinizacin significa que aquellas estructuras implicadas en las ms elevadas funciones cognitivas, como por ejemplo las vas de
220
asociacin, se mielinizan en ltimo lugar

(Lemire et al., 1975).
La plena eficacia en la conduccin del
impulso nervioso requiere que la mielinizacin haya terminado; se cree por tanto que
existe una correlacin entre mielinizacin y
funcin. A su vez la mielinizacin durante
la vida postnatal va a estar ntimamente
unida a factores de estimulacin ambiental.
Le Gros Clark (1951) comprob que si a un
animal recin nacido no se le permite ver la
luz con uno de los ojos, la mielinizacin del
nervio ptico de ese ojo se retrasa en relacin
al otro que ha estado funcionando.
La oclusin de un ojo durante varias semanas en un mono o pato recin nacido no
slo afecta a la mielinizacin del nervio
ptico, sino que el ncleo geniculado lateral
y la corteza visual primaria presentan lesiones especficas. Las neuronas del ncleo
geniculado lateral conservan su funcin pero
disminuyen de tamao, mientras que las
neuronas de la corteza visual presentan alteraciones tanto anatmicas como funcionales.
Se observa que las clulas de las columnas
ontognicas de la capa IV (ver captulo de
Desarrollo del sistema nervioso) responden
nicamente a los estmulos procedentes del
ojo normal y no de modo alternante a ambos
ojos como era de esperar. Ms an, las neuronas de la capa IV slo establecen sinapsis
con aquellas neuronas del ncleo geniculado
lateral que transmiten estmulos visuales
procedentes del ojo sano (Hubel, 1988). Esto
quiere decir que la estimulacin sensorial
adecuada durante esta fase del desarrollo es
imprescindible tanto para la correcta mielinizacin como para el establecimiento de
circuitos polisinpticos.
Si la oclusin del ojo tiene lugar en etapas
posteriores, este tipo de trastornos no se
presenta, lo cual indica que se trata de un
periodo crtico para el desarrollo de la funcin visual.
Factores y leyes de la maduracin
El proceso de maduracin est regulado

por factores genticos y por factores ambien-
tales. Los factores genticos o estructurales

son imprescindibles para la correcta construccin de los circuitos neuronales. Estos
factores proporcionan los patrones de comportamiento gentico o heredado, tanto ms
importantes cuanto ms pequeo es el nio.
Los factores ambientales posibilitan el correcto aprendizaje y por tanto la adquisicin
por parte del nio de las pautas de conducta
propias del medio social y cultural en que
vive (Lamote de Grignon, 1980). Son tanto
ms importantes para un determinado sistema funcional cuanto ms elevado es su nivel
jerrquico en la conducta del individuo. As,
por ejemplo, el aprendizaje, y por tanto la
estimulacin ambiental, es fundamental e
imprescindible para la adquisicin del lenguaje y tiene muy poca importancia para
que el nio aprenda a gatear.
La maduracin del sistema nervioso se rige
por las leyes de la plasticidad y de la especializacin. La plasticidad se refiere a la alta
capacidad de las clulas nerviosas para desempear diferentes funciones durante las
primeras fases del desarrollo y, por tanto,
para realizar funciones de sustitucin y de
suplencia. Al mismo tiempo la especializacin celular es mnima al principio y se va
incrementando progresivamente a medida
que la plasticidad disminuye. Jacobson
(1969) elabor su teora de la conexin neuronal, neural connectivity, segn la cual existen grupos neuronales cuyas conexiones estn previamente determinadas y especificadas, con muy pocas o nulas posibilidades
de cambio o adaptacin. Otros grupos celulares, por el contrario, se caracterizan porque
sus conexiones estn relativamente indeterminadas, y son susceptibles de desempear
funciones de adaptacin y, por tanto, de
aprendizaje. Estos grupos neuronales capaces
de adaptarse a los requerimientos ambientales son los ms tardos en el desarrollo ontognico.
Las leyes de la plasticidad y de la especializacin justifican la importancia del diagnstico precoz de los retrasos del desarrollo
en el nio, coincidiendo con la poca de
mxima plasticidad neuronal, ya que entonces las posibilidades de recuperacin de la
funcin afectada mediante habilitacin y estimulacin sern mucho mayores (Mardomingo, 1981).
La maduracin de los circuitos neurogliales se realiza a travs de una sistemognesis
heterocrnica (Anokhin, 1964); es decir, los
esquemas de conducta especficos se establecen de forma independiente, sin coincidir
en el tiempo, y de modo tanto ms precoz
cuanto ms necesaria es la conducta correspondiente para la sobrevivencia del individuo.
De acuerdo con la Neurologa Evolutiva,
el desarrollo ontognico del nio pasa individualmente por las mismas fases que recorri la especie humana en su conjunto. Es
decir, la ontognesis reproducira la filognesis. Pero as como la especie humana ha
tardado millones de aos para llegar al cerebro humano, el nio hace este recorrido en
un breve periodo de dos aos, edad en que
el lenguaje tiene ya un significado, un contenido comunicativo preciso, y momento en
que termina el proceso de maduracin del
sistema nervioso.
Periodo vulnerable y periodos crticos
del desarrollo
Dobbing y Smart (1973) han propuesto el

trmino perodo vulnerable para describir
aquellas etapas en el desarrollo del sistema
nervioso que se caracterizan por una especial
vulnerabilidad a factores que retrasan el crecimiento cerebral. El retraso en el crecimiento cerebral se traducira en trastornos estructurales y funcionales de larga duracin,
presentes en el cerebro adulto. Se trata de
anomalas de tipo cuantitativo y no tanto de
alteraciones focales.
Uno de los factores ms estudiados por su
repercusin directa en el crecimiento y desarrollo del cerebro es la desnutricin tanto
en modelos animales como en trabajos clnicos a nivel humano. El efecto patgeno de la
desnutricin sobre el cerebro depende de
tres circunstancias fundamentales: severidad
de la misma, duracin y momento del desarrollo en que acta. La relevancia del mo-
221
mento en que se da la desnutricin, para que

sus efectos sean ms o menos perjudiciales,
establece una similitud con el concepto de
periodos crticos en el desarrollo de la conducta. No obstante, los autores prefieren el
trmino perodo vulnerable porque, en su
opinin, hace referencia a la larga repercusin de los trastornos acaecidos en esa etapa
(Dobbing y Smart, 1973).
El periodo vulnerable por excelencia es
aquel que coincide con la mxima aceleracin del crecimiento cerebral. La organognesis de los tejidos pasa por una fase de
divisin celular seguida de otra consistente
en el aumento de tamao de las propias
clulas (Winick y Noble, 1966). Pues bien, la
desnutricin afecta al crecimiento de los
tejidos durante la fase de divisin y no durante la fase de incremento del tamao celular (Dobbing y Smart, 1973). Sin embargo, el
desarrollo del cerebro encierra una complejidad mayor que la de otros rganos, y los
efectos de la desnutricin van a ser tambin
diferentes. Es probable que el periodo vulnerable abarque no slo la fase de multiplicacin neuronal y de multiplicacin glial,
sino tambin el periodo de crecimiento y
arborizacin de las dendritas que supone el
progresivo establecimiento de circuitos polisinpticos.
El periodo de mxima aceleracin del crecimiento cerebral, brain growth spurt, vara
de unas especies animales a otras. En la rata
se da justo despus del nacimiento (Dobbing
y Sands, 1972), en el cerdo de Guinea es
prenatal (Dobbing y Sands, 1970), y en la
especie humana abarca una buena parte del
embarazo y se prolonga durante la vida postnatal (Dobbing, 1970) (Figura 9.16). Este periodo comienza cuando termina la fase de
multiplicacin de los neuroblastos, y, por
tanto, el nmero total de neuronas est ya
establecido, lo cual en la especie humana
sucede aproximadamente al finalizar el segundo trimestre de gestacin (ver captulo
de Desarrollo del sistema nervioso), y termina a los dos aos de vida, coincidiendo con
el final del periodo de mxima mielinizacin.
La vulnerabilidad cerebral durante el ter-
222
Figura 9.17. Curvas de crecimiento cerebral en

distintas especies. Humana, expresada en meses:
. Cerdo de Guinea en das: ........Cerdo en
semanas: ------- Rata en das:
(Adaptado de
Dobbing J, Smart JL. Early undemutrition, brain
development and behavior. En: Barnett SA (ed):
cer trimestre del embarazo y los dos primeros
aos de la vida postnatal en la especie humana est probablemente en relacin con
los intensos cambios anatmicos y funcionales que tienen lugar en ese periodo de
tiempo. Los ms importantes son: aumento
del tamao cerebral, intensa multiplicacin
de la oligodendrogla (Benstead et al., 1957),
modificaciones en los cidos nucleicos, acusada sntesis de lpidos en relacin con la
mielinizacin (Davison y Peters, 1970), cambios en la actividad enzimtica (Adlard y
Dobbing, 1971a, 1971b), disminucin del
contenido de agua y aumento de los lpidos
cerebrales (Dobbing y Sands, 1972) y crecimiento y ramificacin de las dendritas con
establecimiento de circuitos polisinpticos.
Desnutricin y desarrollo
de la conducta
Las repercusiones de la desnutricin sobre

el desarrollo del cerebro y sobre la conducta
humana se han llevado a cabo preferentemente en pases donde amplias capas de la

poblacin padecen hambre. A pesar de las
dificultades inherentes a este tipo de trabajos, la mayora de los autores coinciden en
que la desnutricin tiene efectos perjudiciales sobre el desarrollo sensomotor, el cociente intelectual, el rendimiento escolar, la coordinacin visomotora y la organizacin
espacial del nio (Cravioto y Delicardie,
1979; Cabak y Najdavic, 1965; Liang et al.,
1967; Champakam, 1968; Guthrie et al.,
1969;
Guilln-lvarez, 1971; Hoorveg y Standfield,
1972).
La afectacin estructural del cerebro y el
retraso en el desarrollo de la conducta son
ms o menos intensos dependiendo de la
severidad y duracin de la desnutricin y
del momento cronolgico en que se produjo,
de modo similar a lo observado por Dobbing
(1976) en modelos animales. Los dos primeros aos de vida y especialmente el primer
semestre constituyen un periodo de alta vulnerabilidad a la hipoalimentacin (Cravioto
y Robles, 1965; Hoorveg y Standfield, 1972;
Guilln-lvarez, 1971; Chase y Martn,
1970).
Conocer los mecanismos de accin de la
desnutricin puede aportar importantes datos acerca de la etiopatogenia de los trastornos en el desarrollo de la conducta humana.
Parece evidente que el bajo aporte de nutrientes y caloras, en una determinada poca
del desarrollo, se traduce en trastornos de la
conducta y en dficit en el desarrollo cognitivo y en la capacidad de aprendizaje. Dos
hiptesis han intentado explicar el mecanismo etiopatognico de estos trastornos.
La primera de estas hiptesis supone que
la ingesta insuficiente de alimentos se traduce en dficit cognitivos, al producir directamente alteraciones estructurales y bioqumicas en el sistema nervioso central. No hay
que olvidar que el aumento de tamao del
citoplasma neuronal y el crecimiento de las
dendritas son, ante todo, un proceso de sntesis de protenas, y la deficiencia de aminocidos especficos determina alteraciones estructurales y funcionales del sistema
nervioso (Scott, 1964). La desnutricin per-
turba el proceso de mielinizacin y de multiplicacin neuronal, con disminucin del

nmero de clulas y trastornos en su distribucin (Dobbing, 1968; Winick y Rosso,
1969; Kerr et al., 1976).
La segunda hiptesis considera que la desnutricin puede producir trastornos de la
conducta, dficit cognitivos y dificultades
para el aprendizaje a travs de mecanismos
indirectos sin que sea imprescindible el establecimiento de alteraciones estructurales.
Estos mecanismos indirectos son:
1. Menor tiempo dedicado al aprendizaje
por parte del nio desnutrido.
2. Interferencia de la desnutricin con
periodos crticos para el aprendizaje.
3. Hiporreactividad del nio a los estmulos ambientales, perturbndose la interaccin con la madre y con otros adultos y
nios, lo cual a su vez repercute en la motivacin y en las caractersticas de personalidad del nio (Cravioto y Delicardie, 1974).
Por tanto, la desnutricin determinara en
el nio un tipo de conducta caracterizada
por la apata y falta de respuesta a los estmulos ambientales, perturbndose la interaccin con la madre y con otros adultos y
males.
Los efectos de la desnutricin se prolongan
durante largo tiempo en la vida del nio,
incluso despus de haber sido realimentado,
y es probable que las dos hiptesis explicativas tengan un carcter complementario y
expresen grados sucesivos en la intensidad
del cuadro clnico. La desnutricin tiene
efectos altamente perniciosos cuando se da
en las etapas precoces del desarrollo de la
conducta y afecta a miles de nios en nuestro
planeta. Tratarla, y sobre todo prevenirla, es
tarea de todos.
EXPERIENCIA TEMPRANA
Y TRASTORNOS PSIQUITRICOS
Las investigaciones sobre experiencias

tempranas de la vida y caractersticas de
conducta del nio han abarcado tradicionalmente en psiquiatra infantil varias reas de
223
inters. La primera incluye el sndrome de

deprivacin psicosocial y el sndrome de
deprivacin materna; la segunda se refiere a
las situaciones de maltrato familiar durante
la infancia, as como a otros factores de
riesgo para el nio como es la pobreza o el
cociente intelectual limitado de los padres;
la tercera estudia los efectos a largo plazo de
experiencias altamente estresantes, muy especialmente la prdida del padre o de la
madre, y las situaciones de conflicto intenso
en el medio familiar con especial referencia
en los ltimos aos al divorcio de los padres.
El sndrome de deprivacin psicosocial
Tanto el sndrome de deprivacin psicosocial como el sndrome de deprivacin

materna se originan en circunstancias ambientales anmalas en los primeros aos de
la vida del nio. En el primero los factores
ambientales anmalos radican en la institucionalizacin del nio. En el segundo es el
carcter inadecuado de la interaccin madrenio lo que condiciona la patologa; no obstante es probable que se trate del mismo
trastorno con mecanismos etiopatognicos
similares (Krieger, 1979; Mardomingo et al.,
1981). Otras denominaciones empleadas en
la literatura son deprivacin emocional, deprivacin sensorial y retrasos de origen ambiental.
Los trabajos sobre institucionalizacin del
nio destacan el carcter anmalo de los
estmulos y condiciones ambientales en las
grandes instituciones, caracterizadas por la
masificacin, la despersonalizacin y la deprivacin de estmulos verbales y emocionales (Mardomingo, 1988; Mardomingo y Matos, 1981). El concepto de deprivacin
materna suele referirse a tres circunstancias:
separacin del nio de la madre, existencia
de varias figuras educativas que cumplen el
papel de la madre, y trastornos en la interaccin madre-hijo que se traducen en un menor
aporte de estmulos emocionales y sensoriales e incluso en hipoalimentacin. Todas
estas circunstancias, excepto tal vez la hipoalimentacin, han estado presentes en las
224
inclusas tradicionales y en otros centros para

nios abandonados, por lo que nos referiremos conjuntamente a ambos cuadros.
El cuadro clnico de la deprivacin psicosocial se caracteriza por anomalas del sistema neuroendocrino, retrasos en el peso y en
la talla, mayor incidencia de procesos peditricos, retrasos en el desarrollo de la conducta, trastornos de la conducta, y efectos a
largo plazo en la conducta del adolescente y
del adulto (Mardomingo et al., 1981; Mardomingo, 1988, 1990).
Funcin neuroendocrina
Los trastornos de la funcin neuroendocrina consisten en descenso en la liberacin

de la hormona de crecimiento, baja respuesta
de esta hormona a la hipoglucemia inducida
con insulina y niveles bajos de somatomedina (Krieger, 1982; Van den Brande et al.,
1975). La somatomedina se produce en el
hgado y su descenso es atribuible a la falta
del estmulo de la hormona de crecimiento
(Tanner, 1973), siendo en ltimo trmino el
mecanismo responsable del retraso en el
peso y en la talla.
Los nios institucionalizados tienen retrasos en el peso y en la talla, tanto ms intensos cuanto ms precoz es la institucionalizacin y cuanto ms tiempo se prolonga. Los
nios de edad comprendida entre 0 y 3 aos
presentan retrasos en el peso en el 40 % de
los casos no superando el percentil 3 y retrasos en la talla en el 60 % de los casos,
situndose en ese mismo percentil (Mardomingo et al., 1981). Puede observarse que la
talla se afecta ms que el peso en el grupo
total, aprecindose adems diferencias en
funcin del sexo, de tal forma que el peso es
inferior en el grupo de hembras en relacin
al de varones, mientras que con la talla sucede lo contrario, siendo ms bajos los nios
en comparacin con las nias. Un 72 % de
todos los nios presenta un retraso de la
maduracin sea.
La modificacin de los factores ambientales tiene un efecto beneficioso directo sobre
el peso, la talla y la maduracin sea, re-
ducindose los retrasos en el peso de un

40 a un 20 % de nios, los retrasos en la
talla de un 62 a un 38 % y los retrasos en
la edad sea de un 72 a un 50 % (Mardomingo, 1985b, 1990). La mejora en la talla
es ms llamativa en los varones que en las
hembras, probablemente en relacin con la
mayor discrepancia existente entre el peso y
la talla en los varones, circunstancia que se
considera de mejor pronstico.
La importancia de la normalizacin de los
factores ambientales para la recuperacin de
la funcin neuroendocrina ha sido demostrada en numerosos trabajos (Tanner et al.,
1971; Frasier y Rallison, 1972), de tal forma
que la exclusiva administracin de hormona
somatotropa a los nios produce nula o muy
escasa mejora en los niveles plasmticos de
la misma. Por el contrario los niveles hormonales mejoran rpidamente con los cambios ambientales, obtenindose una respuesta completamente normal a la hipoglucemia
inducida con insulina cuando el nio ha
recuperado el 95 % de su peso. En la Figura
9.17 se representan de modo esquemtico los
mecanismos etiopatognicos del retraso del
crecimiento.
El aumento en la secrecin de cortisol,
atribuible a los elevados niveles de estrs, se
normaliza de modo parecido tras la separacin del nio del medio ambiente anmalo.
Retraso de la conducta y trastornos
de conducta
La deprivacin materna y ambiental se

traduce en retrasos en el desarrollo de la
conducta que afectan con especial severidad
a las funciones cognitivas y al lenguaje, y en
menor grado a las adquisiciones motrices y
a la conducta adaptativa. El estudio de 40
nios menores de tres aos que han permanecido en una institucin un tiempo medio
de diecisis meses obtiene los siguientes resultados: un 52 % de los nios tienen un retraso
del desarrollo motriz, 57 % de la conducta
adaptativa, 70 % del desarrollo personal social y 77 % del lenguaje (Mardomingo et al.,
1981).
225
Figura 9.18. Mecanismos etiopatognicos del retraso del crecimiento.
Los nios presentan adems un cuadro

clnico consistente en anorexia, vmitos, polifagia, coprofagia, trastornos del sueo, retraso en el control de esfnteres, movimientos
estereotipados, falta de iniciativa en el juego
y trastornos de la empatia y socializacin
(Mardomingo et al., 1981).
Se observa tambin una mayor incidencia
de enfermedades infecciosas que afectan al
23 %, trastornos digestivos, 25 % y traumatismos, 13 %.
La modificacin de los factores ambientales (Mardomingo y Matos, 1981; Mardomingo, 1982) no mejora por igual todas las reas
del desarrollo. Se observa una importante
mejora en la motricidad gruesa y fina, y es
ms reducida en la conducta social y en el
lenguaje. El cociente de desarrollo personal
social sigue por debajo de la media en el
46 % de los nios y el lenguaje en el 60 %
(Mardomingo, 1990).
Se observa sin embargo un descenso espectacular de los procesos intercurrentes, as
como de los trastornos de conducta que aca-
ban presentando caractersticas similares a

las del grupo control.
El retraso cognitivo y del lenguaje se detecta ya en las primeras etapas del desarrollo
y es tanto ms intenso cuanto mayor es el
grado de deprivacin sensorial y verbal que
el nio ha sufrido. El retraso del lenguaje es
un dato de mal pronstico respecto del futuro xito escolar. El trastorno de la empatia y
de la socializacin es un dato altamente
significativo de cara a la conducta futura del
adolescente y del adulto. La apata y la inadecuada discriminacin social pueden ser
sntomas precursores de escaso control de
los impulsos, falta de sentimientos adecuados de culpabilidad, conductas agresivas y
dificultad para establecer relaciones interpersonales profundas en la vida adulta (Koluchova, 1979; Tizard et al., 1972; Wolman,
1977). Los primeros aos de la vida del nio
son fundamentales para el aprendizaje de la
conducta social y, por tanto, para la futura
socializacin del adolescente y del adulto.
Los efectos a largo plazo de la institucio-
226
nalizacin se ponen de manifiesto, incluso

en aquellos casos en que el nio vive despus de abandonar la institucin en un medio familiar adecuado con unos padres adoptivos sensibles y competentes. Al llegar a la
adolescencia estos muchachos tienen mayor
dificultad para establecer relaciones sociales
y amistades ntimas cuando se les compara
con un grupo control (Hodges y Tizard,
1989).
La exactitud del diagnstico de sndrome
de deprivacin psicosocial quedar de manifiesto con la espectacular mejora del nio
tras la normalizacin del medio ambiente,
mejora que se dar en funcin de la edad y
del tiempo de deprivacin ambiental.
Maltrato y medio familiar
desfavorecido
El maltrato del nio en el medio familiar,

habitualmente por el padre o por la madre,
constituye una de las experiencias vitales
ms devastadoras de la infancia. No hay que
olvidar que el maltrato representa en muchos
casos lesiones fsicas severas y muerte (Mardomingo, 1985a, 1985b). En Espaa, en el
ao 1992, un total de 2.036 menores de 16
aos fueron victimas de delitos contra la
libertad sexual. Este tipo de agresiones representa, segn datos del Ministerio del Interior, el 35,5 % del conjunto de denuncias
por delitos sexuales formuladas en ese ao,
que ascienden a 5.736. Los responsables de
los abusos sexuales son personas allegadas
al nio: el padre, el to, un hermano, otros
familiares o vecinos.
En los casos de maltrato de nios pequeos, la madre es el miembro de la familia
que con ms frecuencia maltrata al nio, por
lo que el maltrato implica una profunda
perturbacin de la interaccin madre-hijo en
los primeros aos de la vida. Esta perturbacin afecta al contacto tctil madre-hijo, al
contacto visual y al contacto verbal. Las
madres maltratadoras eluden el contacto fsico, visual y verbal con los hijos y cuando
ste se presenta tiene un carcter violento
(Burgess y Conger, 1978).
La deprivacin emocional y de estmulos

sensoriales y cognitivos adecuados, caracterstica del maltrato, tiene efectos en el nio
a corto y a largo plazo. El nio maltratado
padece con ms frecuencia hiperactividad,
dificultades de aprendizaje, trastornos de
conducta, depresin, ansiedad, deficiente
imagen personal y, ms tarde, abuso de alcohol en la adolescencia (Kinard, 1980). Asimismo, las situaciones de abandono y maltrato durante la infancia se asocian a
trastorno lmite de la personalidad en la
adolescencia y en la vida adulta (Ludolph et
al., 1990).
Los adolescentes que intentan suicidarse
tienen frecuentemente el antecedente de
maltrato, abandono y discordia familiar a lo
largo de la infancia (Mardomingo y Catalina,
1992; Shaffer, 1987). A su vez las madres
que cometen intentos de suicidio maltratan
con ms frecuencia a sus hijos que las madres de un grupo control (Hawton et al.,
1985). Si se tiene en cuenta que el intento
de suicidio por parte de los padres es un
importante factor de riesgo para el intento
de suicidio de los hijos adolescentes, se comprende que el maltrato es un factor de alta
vulnerabilidad para la integridad fsica y
emocional del nio.
Los efectos del maltrato pueden prolongarse en la vida adulta, de tal forma que al
menos un tercio otros trabajos dan cifras
ms altas de los nios maltratados se convertir a su vez en padres maltratadores
(Kaufman y Zigler, 1987).
El ambiente sociocultural desfavorecido
repercute en el desarrollo de la conducta del
nio y en la aparicin de trastornos de conducta. Las experiencias adversas que suponen la pobreza y la marginacin limitan las
oportunidades de aprendizaje del nio e
implican un menor control mdico del embarazo, del parto y de los primeros aos de
vida. Los fracasos en el aprendizaje escolar
y los trastornos de conducta en la infancia y
en la adolescencia son ms frecuentes en
este grupo de poblacin. Un cociente intelectual limitado de los padres repercute en
el rendimiento escolar de los hijos y en los
resultados que obtienen en los tests psicomtricos (Mardomingo, 1985a).

Experiencia temprana y trastornos
psiquitricos en la vida adulta
Las experiencias altamente estresantes durante los primeros aos de la vida se relacionan con el padecimiento de trastornos psiquitricos y de la funcin neuroendocrina
en la adolescencia y en la vida adulta.
Un acontecimiento vital que ha merecido
especial inters ha sido la prdida del padre,
de la madre o de ambos durante la infancia.
Estos sujetos sufren en mayor proporcin
cuando son adultos trastornos depresivos
(Finkelstein, 1988; Harris et al., 1986), intentos de suicidio (Bron, 1991), trastornos
de ansiedad (Tweed et al., 1989), ansiedad
generalizada (Torgensen, 1986), agorafobia
(Tweed et al., 1989; Silove, 1986) y alcoholismo (Finkelstein, 1988).
El riesgo de padecer trastornos psiquitricos en la adolescencia y en la vida adulta
aumenta cuando el nio no es criado por
sus padres biolgicos, sobre todo cuando la
prdida del padre se produce durante el
primer ao de vida (Weyerer et al., 1987).
Los trastornos depresivos en la vida adulta
se asocian con ms frecuencia a la prdida
de la madre durante la infancia que a la
prdida del padre, probablemente porque la
ausencia de la madre se traduce en una falta
de cuidados del nio mucho ms ostensible
que la ausencia del padre. Es precisamente
la situacin de abandono del nio la que
acta como factor generador de trastornos
emocionales (Harris et al., 1986), mientras
que la calidad emocional de la interaccin
adulto-nio y los cuidados apropiados son
un autntico factor de proteccin para padecer trastornos psiquitricos (Breier et al.,
1988). Los adultos con trastornos depresivos,
sobre todo de tipo unipolar, recuerdan a sus
padres como fros y distantes y al medio
familiar carente de afecto (Penis et al., 1986).
La prdida del padre es un importante
factor de riesgo para padecer depresin e
intentos de suicidio en la vida adulta. En un
227
estudio de 300 pacientes adultos con depresin reactiva el 10 % se separ de la madre

antes de los 17 aos y el 16,7 % del padre.
La separacin de los padres no estuvo motivada en la muerte de los mismos, sino en
situaciones de conflicto (Roy, 1985). La prdida del padre se asocia tambin a una mayor incidencia de intentos de suicidio en
pacientes depresivos (Bron, 1991) y de suicidios consumados (Lester, 1989; Lange y
Garten, 1989).
Parece por tanto evidente que el desarrollo
normal de la conducta del nio y la estabilidad emocional futura del adolescente y del
adulto precisan de la presencia de ambos
padres, y sobre todo precisan de la ausencia
de conflictos mantenidos en el medio familiar. La prdida de uno de los padres interfiere la capacidad del nio, y ms tarde la
del adulto, para responder de modo adecuado a los agentes estresantes y a los retos de
la vida cotidiana, sobre todo cuando el medio familiar deja de tener un carcter protector para el hijo. Estos adultos presentan alteraciones de la funcin neuroendocrina, con
niveles plasmticos elevados de cortisol y
aumento de la secrecin de ACTH y de endorfinas. Estas alteraciones son tanto ms
intensas cuanto ms acusada fue la desorganizacin del medio familiar en la infancia y
adolescencia (Breier et al., 1988).
La aparicin de trastornos emocionales en
la vida adulta est condicionada no slo por
la deprivacin parental, sino por las caractersticas del medio familiar y por el tipo de
interaccin que se establece entre sus miembros. Los factores de riesgo ms significativos
son: la discordia familiar, el divorcio, los
trastornos psicosociales, el maltrato y la presencia de madrastra o padrastro (Ernst,
1988). El divorcio de los padres tiene un
carcter patgeno mucho ms importante
que la muerte de uno de ellos (Mardomingo
y Catalina, 1992a), con trastornos de ansiedad en los hijos varones en la vida adulta
(Zahner y Murphy, 1989), agorafobia (Faravelli et al., 1985), intentos de suicidio (Benjamisen et al., 1990; Mardomingo y Catalina,
1992b) y trastornos en la conducta sexual y
en la eleccin de pareja con altas tasas de
228
divorcio en sus propios matrimonios (ver

captulo de Divorcio y separacin de los
padres).
Otro grupo de trabajos ha estudiado la
posible correlacin entre experiencia temprana y lceras gastroduodenales en la vida
adulta. Las lceras gastroduodenales humanas se han relacionado tradicionalmente con
niveles altos de pepsingeno en plasma
(Weiner et al., 1957); sin embargo actualmente se sabe que este factor no es suficiente
para que la lcera aparezca e incluso puede
no ser ni siquiera necesario. Una correlacin
de factores est implicada en los mecanismos
etiopatognicos de la lcera gstrica y duodenal: a) niveles altos de pepsingeno probablemente dependientes de factores genticos; b) caractersticas de personalidad que
llevan al individuo a percibir su medio ambiente como estresante, y c) dificultades del
individuo para afrontar y resolver adecuadamente los problemas cotidianos (Ader, 1973).
Precisamente el tipo de percepcin que el
individuo tiene de su medio ambiente, as
como la capacidad para responder de un
modo adecuado a las demandas sociales, depende en gran parte de las experiencias tempranas.
DE INVESTIGACIN
El tema de la experiencia temprana es

enormemente interesante por sus repercusiones en el desarrollo normal de la conducta
del nio y en la conducta posterior del adulto, as como por su carcter de factor de
riesgo para padecer enfermedades de tipo
inmunitario y neuroendocrino: desde enfermedades vricas a cncer. La experiencia
temprana repercute asimismo en los modos
de respuesta del individuo a las situaciones
vitales estresantes. Las caractersticas temperamentales del nio modularn las respuestas individuales en la interaccin con
la madre y otros adultos, marcando un estilo
de conducta que se prolongar a lo largo de
la vida (Chess y Thomas, 1986).
Los trabajos sobre experiencia temprana a
nivel humano no pueden tener el rigor metodolgico de los estudios en modelos animales, pero sus resultados son altamente
ilustrativos para la comprensin de la conducta humana y para tomar medidas preventivas que reduzcan al mnimo los factores
de riesgo para el padecimiento de trastornos
psiquitricos. Profundizar esta investigacin
constituye uno de los retos ms especficos
de la Psiquiatra del nio y del adolescente
en los prximos aos.
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III
SNDROMES
10
Trastornos del estado de nimo
INTRODUCCIN
La denominacin de trastornos del estado

de nimo o trastornos del humor ha sustituido al trmino trastornos afectivos en las
nuevas clasificaciones psiquitricas e incluye
las dos entidades clsicas, depresin y mana, estructuradas en dos grandes grupos:
trastornos depresivos y trastornos bipolares.
El reconocimiento de la depresin como
un trastorno psiquitrico propio de la infancia ha supuesto un largo recorrido a lo largo
de la historia de la Psiquiatra del nio y del
adolescente (Mardomingo y Kloppe, 1989) y
algo similar ha sucedido con la mana. Por
lo que respecta a la depresin, las actitudes
y opiniones de los profesionales, e incluso
de la propia sociedad, a lo largo de este
siglo, pueden resumirse en cuatro escuelas o
enfoques fundamentales. La escuela psicoanaltica ha negado la existencia de la depresin en la infancia basndose en la ausencia
en el nio de un super-ego bien desarrollado. Un segundo enfoque ha sostenido que
el cuadro clnico de la depresin en el nio
es semejante al del adulto en muchos aspectos, pero se acompaa adems de caractersticas propias y exclusivas de la infancia.
Estas caractersticas pueden variar desde la
forma en que el nio vive la imagen personal
deficiente a la enuresis o la encopresis. La
tercera orientacin ha defendido que la depresin como tal no existe en esta edad y lo
que existe son equivalentes depresivos,
manifestacin de una depresin enmascarada. Los equivalentes depresivos incluyen

una larga lista de sntomas: hiperactividad,
enuresis, cefaleas, encopresis, fracaso escolar, cuya presencia justificara el diagnstico
de depresin incluso en ausencia de nimo
disfrico y anhedonia. El problema bsico
de este enfoque radica en que el nmero de
sntomas que pueden enmascarar una depresin abarca prcticamente toda la psicopatologa infantil, y la relacin que pudieran
tener con dicha depresin no se sabe muy
bien cul es. Es decir, no se aclara el criterio
por el cual se puede diferenciar un trastorno
de conducta o una enuresis que enmascara
una depresin de otra que no la enmascara
(Petti, 1978; Poznanski et al., 1979). El cuarto
enfoque sostiene que el cuadro clnico de la
depresin en el nio y en el adolescente es
semejante al del adulto, y por tanto pueden
aplicarse los mismos criterios diagnsticos.
Fue expuesto en el Cuarto Congreso de la
Unin Europea de Paidopsiquiatras celebrado en Estocolmo en el ao 1971, y ha sido
asumido de forma bastante generalizada, de
tal manera que en las clasificaciones psiquitricas de los ltimos aos los criterios
diagnsticos son los mismos para la infancia,
la adolescencia y la vida adulta.
El reconocimiento de la depresin como
una entidad psiquitrica propia del nio y
susceptible de ser diagnosticada no cierra el
captulo de los interrogantes sobre este tema;
al contrario, algunos fundamentales quedan
237
238
SNDROMES
an por resolver. Estos se refieren al estudio

de los factores bioqumicos y neuropsicolgicos, antecedentes familiares, historia natural de la enfermedad, respuesta al tratamiento farmacolgico y, por supuesto, a la
subclasificacin del trastorno depresivo:
debe ser la misma que en el caso del adulto
o una diferente?
Tanto la depresin como la mana en el
nio continan siendo dos temas abiertos a
nuevas investigaciones que sin duda tendrn
tambin un carcter relevante para la mejor
comprensin de los trastornos afectivos del
adulto.
DEFINICIN
La caracterstica fundamental de los trastornos del estado de nimo es el cambio del

humor, bien hacia la tristeza o bien hacia la
euforia y la exaltacin. Este cambio del humor se acompaa a su vez de variaciones en
la actividad habitual, que puede disminuir
de modo considerable, o bien, por el contrario, incrementarse. El trastorno tiene con
frecuencia un carcter recurrente, y la aparicin de un episodio concreto suele relacionarse con acontecimientos vitales estresantes. Los dos extremos del espectro de los
trastornos del estado de nimo estn representados por la depresin y por la mana. La
palabra depresin viene del latn deprimere
que significa hundirse, mientras la palabra
mana viene de la misma palabra griega significando locura, delirio, agitacin, exaltacin o euforia excesiva. El trmino hipomana indica un estado intermedio, sin delirio
y sin una perturbacin excesiva de la vida
cotidiana, siendo relativamente frecuente en
los periodos de recuperacin de un episodio
de mana.
HISTORIA
La primera referencia histrica a los trastornos afectivos es el trmino melancola,

empleado por Hipcrates para referirse a una
enfermedad que tiene su origen en el dese-
quilibrio de uno de los cuatro humores corporales, la atrabilis. Hipcrates dice textualmente: Cuando el miedo y la tristeza duran
largo tiempo, entonces se trata de la melancola (Aforismos, 6a. Seccin 23. Littr, 4,
568) (Postel y Qutel, 1987). De acuerdo con
la teora humoral no existe dicotoma entre
las enfermedades del cuerpo y las enfermedades del alma: todas son enfermedades fsicas, susceptibles de una explicacin fisiolgica, y en el caso de las enfermedades
mentales el desequilibrio humoral se expresa
a travs del cerebro afirmando: Hay que
saber que, por una parte, los placeres, las
alegras, las risas y los juegos y, por otra
parte, los pesares, las penas, los descontentos
y las quejas no provienen sino del cerebro
(Postel y Qutel, 1987).
En el siglo II, Galeno distingue tres tipos
distintos de melancola: 1) localizada en el
encfalo; 2) generalizada a todo el cuerpo, y
3) situada en el aparato digestivo pero con
irradiacin al encfalo por medio de los vapores (Starobinski, 1962).
La mana fue considerada un sntoma ms
que una enfermedad en los comienzos del
pensamiento mdico, y sus caractersticas
propias eran la agitacin y el delirio. En
tiempos de Asclepiades tiene ya el carcter
de una entidad especfica, y este autor en
sus Definiciones la denomina Passio in sensibus (Postel y Qutel, 1987). Areteo seal
que hay miles de formas de mana y Celio
ureliano (Causas de las enfermedades agudas, I, 15) sita su origen en la cabeza o en
lo que hay de nervioso en la cabeza, y dice
que la mana se encuentra particularmente
en los jvenes y en los hombres de edad
mediana, rara vez en los viejos y ms raro en
los nios y en las mujeres (I, 146).
La teora humoral dominar el pensamiento mdico hasta finales del Renacimiento.
En el ao 1586 Bright publica su Tratado de
la melancola negando que el pecado pueda
ser causa de la misma. Robert Burton, en su
Anatomy of melancholy...(1621) sigue fiel a
la teora humoral, pero refiere un amplio
nmero de factores causales (Me Donald,
1981), desde la herencia a la falta de atencin
y afecto durante la infancia.
TRASTORNOS DEL ESTADO DE NIMO
A finales del siglo XIX aparece por primera

vez el carcter bipolar de los trastornos afectivos en la obra de Falret que trata de la
folie circulaire y en la obra de Baillarger
que habla de la folie double forme. Finalmente Kraepelin (1896) establecer el
concepto de psicosis maniaco-depresiva
como entidad nosolgica independiente.
Los trminos distimina y ciclotimia
se deben a Kahlbaum. Por distimia se entiende una variedad crnica de melancola y
por ciclotimia un trastorno caracterizado fundamentalmente por las variaciones en el estado del nimo (Jellife, 1931).
Tras la breve referencia a la infancia por
parte de Robert Burton, en su tratado de la
melancola, hay que esperar a mediados del
siglo XVIII para encontrar en un texto del
ingls George Baker, De affectibus animo et
morbis inde oriundis (1755), la constatacin
de que la melancola puede darse en la ms
tierna infancia siendo una causa posible la
rivalidad fraterna (Hunter y Macalpine,
1970). James Parkinson (1755-1824) admite
la existencia de una forma de melancola en
la infancia tal vez debida a factores educativos inadecuados en sus Observations on the
excesive indulgence of children... (Domenech
y Polaino, 1988), y ser Wilhelm Griesinger
(1817-1868) quien reconocer la existencia
de la mana y de la melancola en los nios
(Postel y Qutel, 1987).
A mediados del siglo XIX destacan dos
textos importantes en relacin con la infancia: Leon sur la manie infantil, de Louis
Delasiauve (1852), y Lectures on the diseases
of infancy and childhood, del pediatra
Charles West, en el que dedica un captulo a los
trastornos mentales en la infancia citando el
caso de una nia de 10 aos que bien podra
corresponderse con lo que actualmente entendemos por depresin (Domenech y Polaino, 1988).
Kraepelin (1921) opinaba que la mana era
poco frecuente en los nios y aumentaba a
partir de la adolescencia, indicando que
aproximadamente el 0,5 % de sus pacientes
haban tenido el primer episodio antes de
los 11 aos. Otros psiquiatras como Bradley, Barton-Hall (1952) o el propio Leo Kan-
239
ner (1960) consideraban que la mana no se

manifestaba antes de los 13 15 aos; sin
embargo Campbell, ya en el ao 1952, refiere
18 casos que comenzaron antes de los 18
aos, y algunos de ellos entre los 6 y los
13 aos. A partir de entonces otros muchos autores han publicado la existencia de
casos de mana en la infancia, siendo Davis
(1979) el primero en establecer unos criterios
para su diagnstico aunque con carcter poco
especfico, pasndose despus a aplicar los
mismos criterios diagnsticos que en el adulto (Carlson y Strober, 1978; Weller et al.,
1986) tal como se hace en la actualidad.
CLASIFICACIN
La Clasificacin internacional de enfermedades (CIE-10) (1992) y el Manual diagnstico y estadstico de los trastornos mentales
(DSM-III-R) (1988) han introducido algunos
cambios en sus ltimas versiones en la clasificacin de los trastornos del estado de nimo.
La CIE-10 parte de los trastornos afectivos
clsicos, mana y depresin y tiene en cuenta
otras variables como la intensidad, la presencia de sntomas biolgicos o psicticos y
la congruencia o incongruencia del humor.
Distingue entre episodio, trastorno y estado.
En relacin con la CIE-9 desaparece el trmino de depresin neurtica, que se sustituye por distimia, y de personalidad depresiva,
e incorpora los trastornos esquizoafectivos
(Tabla 10.1).
En el DSM-III-R se sustituye el trmino de
trastornos afectivos por el de trastornos del
estado de nimo y distingue dos grandes
apartados: trastornos bipolares y trastornos
depresivos, siendo el dato diferencial bsico
la presencia o ausencia de episodios maniacos o hipomaniacos. Los trastornos bipolares
se subdividen en: trastorno bipolar, ciclotimia y trastorno bipolar no especificado. El
trastorno bipolar puede ser a su vez mixto,
maniaco y depresivo, y de acuerdo con la
severidad del cuadro clnico se ha propuesto
la distincin entre trastorno bipolar I, en el
cual la intensidad del episodio maniaco re-
SNDROMES
240
Tabla 10.1. Clasificacin de los trastornos del humor (afectivos) segn la CIE-10
Trastornos del humor (afectivos)
Episodio maniaco
Hipomana.
Mana sin sntomas psicticos.
Mana con sntomas psicticos.
Otros episodios maniacos.
Episodio maniaco sin especificacin.
Trastorno bipolar
Trastorno bipolar, episodio actual hipomaniaco.

Trastorno bipolar, episodio actual maniaco sin sntomas psicticos.
Trastorno bipolar, episodio actual maniaco con sntomas psicticos.
Trastorno bipolar, episodio actual depresivo leve o moderado:
Sin sntomas somticos.
Con sntomas somticos.
Trastorno bipolar, episodio actual depresivo grave sin sntomas psicticos.
Trastorno bipolar, episodio actual depresivo grave con sntomas psicticos.
Trastorno bipolar, episodio actual mixto.
Trastorno bipolar, actualmente en remisin.
Otros trastornos bipolares.
Trastorno bipolar sin especificacin.
Episodios depresivos
Episodio depresivo leve:

Episodio depresivo moderado:
Episodio depresivo grave sin sntomas psicticos.
Episodio depresivo grave con sntomas psicticos.
Otros episodios depresivos.
Episodio depresivo sin especificacin.
Trastorno depresivo recurrente
Trastorno depresivo recurrente, episodio actual leve:

Trastorno depresivo recurrente, episodio actual moderado:
Trastorno depresivo recurrente, episodio actual grave sin sntomas psicticos.
Trastorno depresivo recurrente, episodio actual grave con sntomas psicticos.
Trastorno depresivo recurrente actualmente en remisin.
Otros trastornos depresivos recurrentes.
Trastorno depresivo recurrente sin especificacin.
TRASTORNOS DEL ESTADO DE ANIMO
241
Tabla 10.1. Clasificacin de los trastornos del humor (afectivos) segn la CIE-10
(Continuacin)
Trastornos del humor (afectivos)
Trastornos del humor (afectivos) persistentes
Ciclotimia.
Distimia.
Otros trastornos del humor (afectivos) persistentes.
Trastorno del humor (afectivo) persistente sin especificacin.
Otros trastornos del humor (afectivos)
Otros trastornos del humor (afectivos) aislados:

Episodio de trastorno del humor (afectivo) mixto.
Otros trastornos del humor (afectivos) recurrentes:
Trastorno depresivo breve recurrente.
Otros trastornos del humor (afectivos).
Trastorno del humor sin especificacin
quiere hospitalizacin, y trastorno bipolar

II, en el cual la hipomana se traduce en
dificultades de adaptacin personal y social
pero no exige hospitalizacin. Asimismo la
diferencia entre trastorno bipolar II y ciclotimia se basa en la intensidad del episodio
depresivo. Los trastornos depresivos se sub-
dividen en: depresin mayor, distimia y trastorno depresivo no especificado. La depresin mayor puede consistir en un episodio
nico o tener carcter recurrente (Tabla 10.2).
Un episodio de depresin mayor actual puede catalogarse de tipo melanclico y de tipo
crnico. En este ltimo caso el episodio dura
Tabla 10.2. Clasificacin de los trastornos del estado de nimo segn el DSM-III-R
Trastornos
bipolares
Trastornos
depresivos
Tipo
Descripcin
Trastornos bipolar
Uno o ms episodios maniacos habitualmente con

depresin mayor.
Episodio hipomaniaco y numerosos periodos con
sntomas depresivos.
Uno o ms episodios depresivos mayores.
Un ao seguido en el que predominan los das con
depresin.
Mixto.
Maniaco.
Depresivo.
Ciclotimia.
Depresin mayor.
Episodio nico.
Recurrente.
Distimia
Trastorno depresivo,
no especificado.
Especificar para todas las categoras:
Leve.
Moderado.
Grave sin sntomas psicticos.
Con sntomas psicticos.
En remisin parcial.
Inespecificado.
Patrn estacional.
242
SNDROMES
ms de dos aos consecutivos sin que se d

un periodo de dos meses asintomtico. El
estado actual, tanto del trastorno depresivo
mayor como del bipolar, se evala en funcin de los siguientes criterios: leve, moderado, grave, sin sntomas psicticos, con sntomas psicticos, en remisin parcial, en
remisin completa, inespecificado y patrn
estacional.
El patrn estacional requiere, de modo
regular, una relacin temporal entre el inicio
de un episodio bipolar o de depresin mayor
recurrente, y un periodo concreto de sesenta
das al ao.
TRASTORNOS BIPOLARES
Definicin
El trastorno bipolar se caracteriza por la

presencia de uno o ms episodios maniacos
o hipomaniacos acompaados de uno o ms
episodios de depresin mayor. La sintomatologa esencial del episodio maniaco consiste en exaltacin del estado de nimo, con
intensa euforia, expansividad e irritabilidad,
que repercute directamente en la actividad
diaria del nio y del adolescente, en las
relaciones familiares y sociales y en la adaptacin y rendimiento escolar, pudiendo requerir hospitalizacin. El episodio maniaco
tiene una duracin limitada y se acompaa
de excesiva autoestima, ideas de grandiosidad que pueden tener un carcter delirante,
insomnio, dificultades de concentracin, hiperactividad, verborrea, fuga de ideas e implicacin en actividades que suponen un
riesgo para el paciente sin que ste sea capaz
de evaluar las consecuencias. Estos sntomas
no se deben ni estn en relacin con factores
orgnicos, ni se superponen al cuadro de
una esquizofrenia, de un trastorno delirante
o de tipo esquizoafectivo.
El episodio hipomaniaco consiste en un
estado de nimo elevado, expansivo e irritable, que se mantiene durante un periodo
determinado de tiempo y se acompaa de
sntomas propios del episodio maniaco, pero
menos severos, de tal forma que no interfie-
ren gravemente la actividad diaria del nio

y del adolescente: no requieren por tanto
hospitalizacin y nunca aparecen ideas delirantes.
La sintomatologa esencial del trastorno
bipolar consiste en uno o ms episodios
maniacos acompaados de uno o ms episodios depresivos mayores, y de acuerdo con
los sntomas presentes en el momento de
evaluacin del paciente se subdivide en mixto, maniaco y depresivo. El trastorno bipolar
mixto incluye todos los sntomas propios de
los episodios maniacos y depresivos mayores
(excepto la duracin de dos semanas para
los sntomas depresivos) que aparecen o bien
de forma conjunta o alternando rpidamente
en pocos das. Los sntomas depresivos se
mantienen al menos durante un da completo. En el trastorno bipolar maniaco el paciente sufre o ha sufrido recientemente un
episodio maniaco, mientras en el trastorno
bipolar depresivo existe o ha existido hace
poco un episodio depresivo mayor y adems
el paciente ha tenido uno o ms episodios
maniacos.
La ciclotimia se caracteriza por una alteracin crnica del estado de nimo de un ao
de duracin como mnimo (dos aos en los
adultos) con numerosos episodios hipomaniacos y numerosos periodos con estado de
nimo deprimido, consistentes en prdida
de inters o prdida de la capacidad para
experimentar placer, pero sin que estos sntomas revistan la gravedad y la duracin del
trastorno bipolar propiamente dicho. A lo
largo de este periodo de tiempo la presencia
de la sintomatologa se da de forma habitual,
sin que pueda constatarse un periodo superior a los dos meses libre de sntomas.
En realidad la diferencia fundamental entre ciclotimia y trastorno bipolar radica en la
agudeza y gravedad de la sintomatologa, de
tal forma que para algunos autores se tratara
simplemente de una forma leve del trastorno
bipolar.
Epidemiologa
El trastorno bipolar se da aproximadamente en el 1 % de la poblacin adulta afectando
por igual a varones y hembras, con cifras de

prevalencia que oscilan del 0,6 al 1 % para
los episodios maniacos (Robins et al., 1984).
La edad de inicio del primer episodio de
mana suele ser la adolescencia, antes de
cumplir los 20 aos, presentndose el mayor
nmero de episodios maniacos en la tercera
dcada de la vida y disminuyendo progresivamente con la edad (Kraepelin, 1921; Loranger y Levine, 1978). La mayora de los
pacientes sufren periodos alternantes de mana y depresin, siendo la media de episodios de 13,6 %, mientras que en los pacientes depresivos sin componente bipolar es de
4,7 % (Goodwin, 1980). En Espaa se ha
obtenido una prevalencia ponderada de
6,19 % para la categora diagnstica de psicosis maniacodepresiva tipo maniaco o depresivo (Vzquez Barquero, 1987).
Los estudios epidemiolgicos en nios y
adolescentes son muy escasos. Carlson y
Kashani (1988) estudian una poblacin de
150 adolescentes de 14 a 16 aos mediante
el empleo de instrumentos diagnsticos estructurados haciendo el diagnstico de mana en el 0,6 % de la muestra cuando los
criterios son aplicados de forma estricta. Si
no se tiene en cuenta la duracin del episodio, la cifra aumenta al 14 %, y es del 7,5 %
si se prescinde del criterio de severidad. Por
tanto la prevalencia en la poblacin general
depende del rigor con que se establezca el
concepto de mana.
La prevalencia de la mana en la infancia
an est pendiente de estudio; sin embargo
es probable que se haya producido un
aumento en las ltimas dcadas de modo
similar a lo observado en los adultos. De
hecho se ha comprobado un aumento de la
depresin, la mana y los trastornos esquizoafectivos en los sujetos nacidos despus
de la segunda guerra mundial (Gershon et
al, 1987; Klerman et al., 1985): es lo que se
ha denominado el efecto cohorte, tal cmo
se ver ms adelante (Fig. 10.1).
Etiologa y patogenia
La etiologa del trastorno bipolar, de modo

similar a lo que sucede con otras muchas
243
Figura 10.1. Tendencia generacional a padecer

trastornos afectivos. (Tomado de Gershon ES,
Rieder RO. Trastornos principales de la mente y
del cerebro. Investigacin y Ciencia 1992, 87-94.)
enfermedades, es desconocida. La investigacin etiopatognica se ha centrado en tres

tipos de estudios: genticos, neuroqumicos
y neuroendocrinos.
1. Estudios genticos: El carcter familiar
de la mana, reconocido desde las primeras
descripciones de la enfermedad, suscit el
inters por los estudios genticos intentando
descubrir una forma concreta de transmisin
hereditaria. La investigacin gentica se ha
centrado en los estudios en gemelos, estudios
de adopcin, estudios en los familiares de
los probandos, estudios de la descendencia,
bsqueda de marcadores biolgicos y, por
ltimo, trabajos encaminados a investigar la
posible interaccin entre factores genticos
y factores ambientales en la etiopatogenia de
la enfermedad.
Los estudios en gemelos ponen de manifiesto una mayor concordancia entre los gemelos monocigticos, 65 %, que entre los
dicigticos, 14 %, respecto del trastorno bipolar. En la Tabla 10.3 se expone un resumen
de la revisin realizada por Nurnberger y
Gershon (1982). En lneas generales puede
afirmarse que la tasa de concordancia entre
gemelos para el trastorno bipolar vara desde
el 50 al 100 % en los monocigticos hasta el
25 % en los dicigticos, indicando la existencia de factores genticos en la etiologa
de la enfermedad.
El estudio de pacientes afectados de trastorno bipolar que han sido adoptados muestra una tasa de trastornos afectivos en los
SNDROMES
244
Tabla 10.3. Tasa de concordancia para el trastorno bipolar en gemelos monocigticos y dicigticos
Monocigticos
Autores
Concordantes/
total de pares
Luxemberg (1930)
Rosanoff et al.,. (1935)
Slater (1953)
Kallman (1954)
Harvald y Huge (1965)
Allen et al.,. (1974)
Bertelsen (1979)
Totales
3/4
16/23
4/7
25/27
10/15
5/15
32/55
95/146
Dicigticos
%
75,0
69,9
57,1
92,6
66,7
33,3
58,3
65,0
Concordantes/
total de pares
0/13
11/67
4/17
13/55
2/40
0/34
9/52
39/278
0,0
16,4
23,5
23,6
5,0
0,0
17,3
14,0
Datos no corregidos por edad.

(Tomado de Nurnberger JI, Gershon E: En: Paykel ES (ed.). Handbook of affective disorders. Edinburg,
Churchill-Livingstone, 1982.)
padres biolgicos de un 31 % frente a un

2 % en los padres adoptivos (Mendlewicz y
Rainer, 1977; Cadoret, 1978). De modo similar, el estudio gentico de los familiares de
los probandos indica que los parientes ms
cercanos tienen un riesgo mayor de padecer
la enfermedad que los parientes ms alejados
y, por supuesto, un riesgo mayor que la
poblacin general (Tabla 10.4). Rice et al.,.
(1987) sitan la morbilidad de los familiares
en un 1,5 a un 10,2 % en el trastorno bipolar,
y en un 0,3 a un 4,1 % en el trastorno unipolar. En el caso de la poblacin general
estas cifras seran de 0,2 a 1,8 % en el trastorno bipolar y de 0,7 a 5,8 % en la depresin unipolar.
Los hijos de padres afectados de trastorno
bipolar sufren con mayor frecuencia trastornos afectivos y de otros tipos (Gershon et al.,
1985). Los nios padecen trastornos distminicos y de ansiedad en el 23 % de los casos
(La Roche et al., 1985), trastorno bipolar en
el 24 % (Mendlewicz y Rainer, 1974; Trzebiatowska-Trzeciak, 1977) y depresin en el
26 % frente a un 6 % del grupo control
(Decina et al., 1983).
La bsqueda de marcadores biolgicos que
se asocian a la tendencia a padecer un trastorno afectivo es uno de los campos que
despierta actualmente un mayor inters, de
cara a descubrir los mecanismos de transmisin gentica. Si se logra demostrar la existencia de una unin gentica entre un trastorno y un marcador, se tendr la prueba de
que dicho trastorno es heredado. En los aos
60 comienzan los primeros trabajos con
marcadores genticos que indican una posible transmisin del trastorno bipolar ligada
al cromosoma X (Winokur et al., 1969).
Ms tarde se observ tambin una estrecha
unin, en una misma familia, entre el trastorno bipolar y la ceguera a los colores
(Mendlewicz y Fleiss, 1974) y entre el trastorno bipolar y el dficit de glucosa-6-fosfatodehidrogenasa (Baron et al., 1987; Mendlewicz et al., 1980). No obstante, todos estos
trabajos precisan de ulteriores confirmaciones. Algo similar ha sucedido con los resultados obtenidos empleando las tcnicas del
ADN recombinante, que indicaban una fuerte
unin entre dos secuencias de ADN situadas
en el extremo distal del brazo corto del cromosoma 11 y un lugar que confiere una
fuerte predisposicin para padecer trastorno
bipolar (Egeland et al., 1987).
Estos resultados indican con un alto grado
de certeza la presencia de factores genticos
en la etiologa del trastorno bipolar, pero el
modo o modos concretos de transmisin an
no se conocen bien. En ciertos casos parece
245
Tabla 10.4. Morbilidad de psicosis maniacodepresiva en familiares de primer grado

de probandos maniacodepresivos
Autores
Hoffman (1921)
Banse (1929)
Roll y Entres (1936)
Weinberg y Lobstein (1936)
Slater (1938)
Stromgen (1938)
Luxemberger (1942)
Sjgren (1948)
Stenstedt (1952)
Kallmann (1954)
Angst y Perris (1968)
Winokur (1969)
Mendlewicz (1974)
James y Chapman (1975)
Smeraldi (1977)
Trzebiatowska (1977)
Total
Padres (%)
Hermanos (%)
__
___
3,4
10,4
7,2
9,9
10,2
4,1
3,4
12,7
2,7
6*
5,3*
23,4
22,7
7,2
34*
7,1
35*
12,1
14,6*
14,2*
15,1*
12
15,7**
21,2
21,3*
19,8*
16,9*
15,1
18,8**
Hijos (%)
13,8
9,7
6,3
12,8
24,1
6*
24,6
11,4*
24,9*
14,8
16,7**
* Datos ajustados en funcin de la edad.

** Tanto por ciento de los datos ajustados en funcin de la edad solamente.
(Tomado de Ayuso JL, Saiz J. Las depresiones. Nuevas perspectivas clnicas, etopatognicas y teraputicas,
Madrid, Interamericana, 1981.)
existir una herencia dominante ligada al cromosoma X, mientras en otros se tratara de

una herencia multifactorial con un importante papel de los factores ambientales. La
opinin ms generalizada es que el trastorno
bipolar es el resultado bien de la accin
coordinada de varios genes situados en diferentes lugares (loci) o bien de la heterogeneidad gentica, consistente en que la misma
enfermedad puede deberse a una mutacin
en uno de varios loci. Esta naturaleza heterognea de la enfermedad puede contribuir
a explicar el hecho de que unos pacientes
respondan bien al tratamiento profilctico
con sales de litio mientras otros no lo hacen.
La interaccin entre factores genticos y
ambientales constituye probablemente un
factor fundamental en la vulnerabilidad para
padecer un trastorno bipolar. Esta interaccin es especialmente evidente en los nios
hijos de pacientes que sufren la enfermedad.
As se ha observado que los estilos educativos de estos padres y los modos de respuesta
de los nios difieren respecto de los observados en un grupo control (Cytryn et al., 1986).
La interaccin genes-ambiente puede tambin contribuir a explicar el aumento de la
prevalencia de vida de la depresin mayor en
las generaciones nacidas despus de 1940.
Se observa que la prevalencia de vida de los
trastornos afectivos en los familiares de pacientes con depresin bipolar es de 21,7 %
en los nacidos antes de 1940 y de 40,6 % en
los nacidos despus de esa fecha. Las tasas
de prevalencia son tanto ms altas cuanto
ms precoz es el inicio de la enfermedad,
con una clara tendencia a lo largo de los
aos a iniciarse en sujetos de menor edad.
El llamado efecto cohorte consiste por tanto
en la tendencia a aumentar las tasas de trastorno bipolar a medida que la generacin
nacida en determinadas fechas alcanza cierta
edad. Esta observacin se ha hecho tambin
en la depresin mayor y en los suicidios, de
tal forma que la tasa de suicidios en adolescentes de 15 a 19 aos fue diez veces ms
SNDROMES
246
alta en los nacidos en los ltimos aos de la

dcada de los 50 que en los nacidos a principios de los aos 30 (Fig. 10.1). La explicacin de esta tendencia generacional a padecer trastornos psiquitricos puede estar en
la existencia de determinados factores ambientales que interactan con los factores
genticos predisponentes a padecer la enfermedad. Hasta la fecha se desconoce cules
son estos factores ambientales concretos. Una
primera conclusin a estos trabajos es el
aumento previsible de los trastornos psiquitricos en el nio y en el adolescente en los
prximos aos y de modo particular el
aumento de los trastornos del estado de nimo (Ryan et al., 1992).
El inicio precoz del trastorno bipolar es
un dato de mal pronstico, de tal forma que
los nios en edad prepuberal se acompaan
de peor respuesta al tratamiento con sales
de litio y de una tasa ms elevada de parientes de primer grado afectados (Strober et al.,
1988). El riesgo de los familiares a sufrir la
enfermedad es de 1,1 a 3,9 veces superior en
los casos de comienzo temprano en comparacin con aquellos de comienzo tardo. En
la Tabla 10.5 se recoge una revisin realizada
por Strober (1992) de los trabajos sobre este
tema. Tal vez se trata de una forma diferente
de la enfermedad caracterizada por el comienzo precoz, mayor penetracin gnica y

pobre respuesta a las sales de litio en cuya
etiopatogenia est especialmente implicada
la interaccin de factores genticos y de
factores ambientales.
2. Estudios neuroqumicos: Desde la
perspectiva de la investigacin neuroqumica
dos hiptesis fundamentales han intentado
explicar el trastorno bipolar: a) la hiptesis
de las catecolaminas que considera la existencia de un exceso de noradrenalina y de
dopamina en el SNC en la mana y un dficit
en la depresin (ver captulo de Mecanismos
de neurotransmisin), y b) la hiptesis de la
indolamina, segn la cual existe un dficit
de serotonina, lo que predispone a los dos
polos del trastorno bipolar. En realidad los
trabajos realizados hasta ahora no han obtenido resultados concluyentes y no puede por
tanto esgrimirse una hiptesis bioqumica
slida respecto de la mana.
Tanto la mana como la depresin pueden
acompaarse de alteraciones en los sistemas
catecolaminrgicos e indolaminrgicos, pero
el lugar que ocupan estas alteraciones en la
etiopatogenia de la enfermedad an no es
bien conocido. Lo ms probable es que en el
Tabla 10.5. Riesgo de padecer trastorno afectivo en familiares de primer grado, de probandos
con trastorno bipolar, en funcin de la edad de comienzo
Autores
Hopkins, 1964
Winokur y Clayton, 1967
Taylor y Abrams, 1973
Goetzl et al., 1974
James, 1977
Johnson y Leeman, 1977
Angst et al., 1989
Taylor y Abrams, 1981
Edad de
referencia
40
40
30
40
30
30
50
50
Probando
edad de comienzo
Anterior
%
9,6
34,8
30,6
17,4
26,0
31,4
13,2
14,2
Posterior
%
12,0
20,6
7,9
19,8
12,3
28,8
10,3
3,8
Datos corregidos en funcin de la edad.

(Tomado de Strober M: Relevance of early age of onset in genetic studies of bipolar affective disorder. J Am
Acad Child Adolesc Psychiatry 1992; 31: 606-610.)
247
trastorno bipolar estn implicados varios tipos de defectos biolgicos, destacando trastornos de la neurotransmisin, anomalas en
los receptores y en molculas emparentadas
con los receptores, alteraciones en los segundos mensajeros, alteraciones en las protenas que modulan el transporte inico, etc.
Sin embargo estas anomalas an no se han
demostrado en los pacientes.
3. Estudios neuroendocrinos: Los estudios neuroendocrinos se han centrado fundamentalmente en el eje hipotlamo-hipfiso-tiroideo sin que los resultados hayan sido
concluyentes dada la gran complejidad que
encierra este tipo de investigaciones. Slo es
preciso recordar que en la regulacin y modulacin del eje hipotlamo-hipfiso-suprarrenal intervienen al menos seis sistemas diferentes de neurotransmisin y de neuromodulacin: acetilcolina, noradrenalina, serotonina,
GABA, opiceos endgenos y dopamina.
Figura 10.2. Edad de comienzo del trastorno
Clnica
El cuadro clnico de la mana en el adolescente es similar al del adulto. La exaltacin

del estado de nimo, verborrea, fuga de
ideas, irritabilidad, sentimientos de grandiosidad, dificultad para centrar la atencin,
hiperactividad, disminucin de la necesidad
de dormir y descenso del nmero de horas
de sueo, y la aparicin de conductas extraas, son sntomas tpicos.
Algunos autores han intentado establecer
una correlacin entre la edad de comienzo y
los sntomas ms significativos. Carlson
(1983) describe como sntomas ms frecuentes en los nios menores de 9 aos la irritabilidad y la labilidad emocional, mientras
que los nios de ms edad presentaran preferentemente euforia, exaltacin, paranoia y
delirios de grandiosidad. Ambos grupos sufren hiperactividad, verborrea y distractibilidad. De Long y Aldershof (1987) refieren
en los nios en edad prepuberal un comienzo de la enfermedad caracterizada por ciclos
en los cuales se dan entremezclados la hipomana, la disforia y la agitacin psicomotriz.
A partir de la pubertad los episodios de
bipolar. (Tomado de Loranger AW, Levine PM.

Age of onset of bipolar affective illness. Arch Gen
Psychiatry 1978; 35: 1345-1348; y Joyce PR. Age
of onset in bipolar affective disorder and misdiagnosis as schizophrenia. Psychol Med 1984;
14: 145-149.)
depresin y de mana aparecen ms claramente diferenciados.

Aunque clsicamente se ha considerado
que la edad tpica de comienzo del trastorno
bipolar es la tercera dcada de la vida y de
forma preferente al final de los 20 y comienzo de los 30, cada vez parece ms claro que
un grupo importante de pacientes comienzan
a sufrir la enfermedad en la adolescencia.
As, por ejemplo, Joyce (1984) y Loranger y
Levine (1978) observan que aproximadamente el 20 % de los casos de trastorno bipolar
se ha iniciado antes de los 20 aos y el 50 %
antes de los 25 (Figura 10.2). Asimismo antes
de esta edad el 33 % ha precisado hospitalizacin. Esto quiere decir que el trastorno
bipolar comienza en la adolescencia y primeros aos de la juventud en la mitad de los
casos aproximadamente, y un tercio est
afectado de una sintomatologa severa que
requiere incluso hospitalizacin. Estas cifras
SNDROMES
248
Tabla 10.6.
Infecciosas
Encefalitis
Gripe
Sfilis
Sida
Enfermedades que pueden dar sntomas semejantes al cuadro clnico de la mana

en nios y adolescentes
Endocrinas
Hipertiroidismo
Neurolgicas
Tumores
Medicaciones
Otras
Convulsiones
Traumatismos
craneales
Esclerosis
mltiples
Enfermedad
de Wilson
Hemorragia
cerebral
Talmicos
Gliomas
Meningiomas
Esteroides
Isoniazida
Simpaticomticos
Yohimbina
Abuso de
drogas:
alcohol
anfetaminas
alucingenos
Anemia
Hemodilisis
(Adaptado de Wise MG, Rundell JR. Concise guide lo consulation psychiatry. Washington DC, American
Psychiatric Press, 1988.)
confirman las primeras observaciones de

Kraepelin para quien el 3 % de los casos de
psicosis maniaco-depresiva empezaba antes
de los 15 aos y el 20 % antes de los 20
(Kraepelin, 1921).
La sintomatologa de la mana en la infancia puede confundirse fcilmente con el cuadro clnico de otros trastornos presentes en
esta edad. Si a esto se aade la resistencia
cuando no la negacin de muchos profesionales a emitir este diagnstico en el nio
y adolescente, se comprende que muchos
casos no se diagnostiquen o se diagnostiquen
de un trastorno diferente. Puede suceder que
los primeros sntomas de un trastorno bipolar sean de tipo depresivo, sin que obviamente pueda conocerse su evolucin posterior, hacindose el diagnstico de depresin
o de problemas adaptativos o dificultades
propias de los cambios inherentes a la adolescencia. Otras veces se da un predominio
de sntomas somticos confundindose con
una enfermedad peditrica o viceversa. En
la Tabla 10.6 se hace una lista de enfermedades cuyos sntomas pueden ser semejantes
a los de un episodio maniaco. En las historias clnicas retrospectivas de pacientes con
trastorno bipolar es frecuente el antecedente
personal de fobia escolar (Hassanyeh y Davison, 1980), de anorexia nerviosa (Hsu et al.,
1984) y de trastorno de conducta (Kovacs et
al., 1988). Sin embargo en los estudios longitudinales de estas mismas entidades no
suele encontrarse el trastorno bipolar, lo cual

indica que las relaciones entre estos grupos
de trastornos an no son bien conocidas. Es
probable que la presencia de anorexia nerviosa, fobia o trastorno de conducta en la
infancia slo sea significativo en relacin
con el trastorno bipolar, si existe una historia
familiar del mismo.
La confusin entre trastorno bipolar y esquizofrenia es especialmente relevante en la
adolescencia (Carlson y Strober, 1978; Hassanyeh y Davison, 1980), siendo los delirios,
las alucinaciones y el estado confusional los
sntomas que con ms facilidad inducen a
error. Por otra parte se ha comprobado que
los sntomas psicticos son ms frecuentes
en los casos de trastorno bipolar de comienzo
precoz, de tal forma que Ballenger et al.,.
(1982) observan que los pacientes maniacos
menores de 21 aos sufren en mayor medida
que los de edad superior a los 30 aos delirios, ideas de referencia y ms de tres sntomas de esquizofrenia, siendo la diferencia
estadsticamente significativa. Tambin presentan con mayor frecuencia, aunque no es
estadsticamente significativo, estados confusionales, conductas e ideas extraas y trastornos del pensamiento. Resultados similares
son obtenidos por Rosen et al.,. (1983), que
observan la presencia de al menos tres sntomas psicticos en el 61,5 % de los pacientes
cuya edad de comienzo del trastorno tuvo
lugar por debajo de los 20 aos, mientras
estn ausentes en el grupo de edad de inicio

superior a los 40 aos.
El diagnstico errneo de esquizofrenia en
vez de trastorno bipolar aumenta a medida
que disminuye la edad de comienzo, hasta
el punto de que este error se da en el 38 %
de los pacientes menores de 20 aos y en
ninguno de los mayores de 30, segn un
estudio de Joyce (1984). El diagnstico diferencial, que sin duda no es fcil, puede
hacerse teniendo en cuenta que el inicio
suele ser ms insidioso en la esquizofrenia y
ms brusco en la mana, y la personalidad
premrbida suele tambin diferir; as, en la
esquizofrenia son ms frecuentes los rasgos
esquizoides y las conductas extraas, mientras que en la mana predomina el trastorno
hipercintico y el trastorno de conducta con
sintomatologa afectiva. Por ltimo, la historia familiar de trastorno bipolar se da ms
en la mana (Strober et al., 1988).
En cualquier caso la coincidencia de sntomas psicticos con humor congruente y de
forma ocasional con humor incongruente
debe plantear la posibilidad de que se trate
de un trastorno bipolar. Asimismo no hay
que olvidar que en determinados casos de
depresin aguda la concurrencia de sntomas
psicticos, hipersomnia y antecedentes familiares de trastornos afectivos puede estar
indicando el comienzo de un cuadro clnico
que acabar evolucionando hacia un trastorno bipolar (Strober y Carlson, 1982).
Uno de los factores que contribuye a la
dificultad diagnstica del trastorno bipolar
es el carcter episdico de la sintomatologa
que puede adems coincidir con un trastorno
habitual del comportamiento con serias dificultades para delimitar el cuadro clnico. A
esto se aade la mayor dificultad para evaluar en los nios los cambios emocionales
tanto en la exploracin directa del paciente
como a travs de la informacin que aporta
la familia, que muchas veces no sabe con
certeza cundo se iniciaron los sntomas o si
hubo episodios previos similares al que es
motivo de consulta.
Un trastorno tpico de la infancia que puede plantear dudas importantes en relacin
con la mana es el dficit de la atencin con
249
hiperactividad. Ambas enfermedades se caracterizan por impulsividad, hiperactividad

y continuos cambios de la atencin, que se
acompaan a veces de conductas inapropiadas, agresividad, desinhibicin, negacin de
los problemas, intensa perturbacin del medio familiar y escolar y disminucin de la
necesidad de dormir. Algunos rasgos distintivos son: el dficit de la atencin suele
acompaarse de una larga historia de trastornos de conducta, responde al tratamiento
con metilfenidato, no hay antecedentes familiares de trastornos afectivos y no presenta
alucinaciones. El trastorno bipolar por su
parte no suele precederse de trastorno de la
conducta de carcter crnico, responde al
tratamiento con litio, hay historia familiar
de trastornos afectivos y no son infrecuentes
las alucinaciones a lo largo del curso de la
enfermedad. En cuanto a la distincin entre
trastorno de la conducta y mana no siempre
es sencillo. En general, el trastorno de la
conducta no se acompaa de fuga de ideas
ni de delirio, y la sintomatologa tiene un
carcter ms crnico.
Algunos autores han descrito lo que se ha
llamado variante del sndrome maniaco-depresivo para referirse a los nios, hijos de
pacientes con trastorno bipolar, que presentan hiperactividad, labilidad emocional acusada, reacciones catastrficas y explosivas y
mala respuesta al tratamiento con metilfenidato (Carlson, 1984). Este cuadro clnico
podra ser la fase prodrmica de un trastorno
bipolar en la infancia; no obstante, hasta el
presente, faltan investigaciones que permitan
confirmar la existencia propia de esta entidad, que por otra parte puede contribuir a
complicar an ms el diagnstico favoreciendo la confusin con cuadros de hiperactividad, trastorno de la conducta (Strober et al.,
1988; Weller et al., 1986) o trastorno de la
personalidad (Akiskal et al., 1985).
Gabriela Carlson (1983), en un intento de
establecer una correlacin entre sintomatologa del trastorno bipolar y edad, llega a las
siguientes conclusiones:
1. El trastorno bipolar que empieza antes
de los 9 aos se caracteriza por:
SNDROMES
250
a)
Un trastorno de tipo crnico ms que

de carcter episdico.
b) Existe otra psicopatologa acompaante.
c) Los episodios de depresin y de mana
son menos aparatosos.
d) La irritabilidad es un sntoma constante.
2. A medida que la edad de inicio se
aproxima a la pubertad y adolescencia, la
bipolaridad del trastorno se hace ms evidente con manifestaciones similares al cuadro clsico de trastorno bipolar.
En la Tabla 10.7 se resumen los motivos
ms frecuentes de error diagnstico en el
trastorno bipolar en nios y adolescentes.
En resumen puede decirse que la sintomatologa del trastorno bipolar tiene un carcter
poco definido en la infancia aproximndose
al patrn descrito en el adulto a partir de la
adolescencia. No obstante parece evidente
que esta enfermedad tiene un carcter precoz
en un porcentaje elevado de casos, y es posible que la rareza del diagnstico en el nio
est en relacin con la falta de estudios e
investigaciones en esta edad, as como con
la tendencia de los profesionales a asumir
que se trata de una entidad que no existe en

los primeros aos de la vida.
Curso y pronstico
Uno de los primeros estudios sobre el curso clnico del trastorno bipolar en el adolescente fue el realizado por Landolt (1957). El
autor, tras 18 aos de seguimiento de los
pacientes, refiere una recuperacin del 17 %
persistiendo la sintomatologa en un 50 %.
Olsen (1961) distingue aquellos casos que
han tenido un comienzo agudo de aquellos
que tenan psicopatologa durante la infancia. Al cabo de 25 aos el 33 % del primer
grupo tena una buena evolucin frente al
15 % del segundo grupo.
Carlson et al.,. (1977) observan en un grupo
de adolescentes diagnosticados de mana, y
al cabo de 20 aos de seguimiento, una buena evolucin en el 60 %; el 25 % est afectado de forma crnica y el 20 % presenta un
menoscabo importante. Los intentos de suicidio, suicidio consumado, adiccin a drogas
y dificultades de adaptacin social son relativamente frecuentes en el curso del trastorno bipolar (Welner et al., 1979; Hudgens,
1974), existiendo diferencias en relacin con
Tabla 10.7. Errores diagnsticos ms frecuentes desde el punto de vista psiquitrico

1. Episodios leves de depresin o mana se confunden con trastornos adaptativos o dificultades
inherentes a la edad en los adolescentes.
2. Episodios de presentacin precoz que corresponden a un trastorno afectivo son diagnosticados de:
a)
b)
c)
d)
3.
Fobia escolar.
Dficit de la atencin.
Trastorno de conducta.
Anorexia nerviosa.
Episodios graves son diagnosticados de esquizofrenia por las siguientes razones:

a)
b)
c)
d)
e)
La fuga de ideas se confunde con incoherencia.

La lentitud del pensamiento se confunde con bloqueo del pensamiento.
La lentitud psicomotriz puede ser tan intensa que semeje catatona.
La paranoia e irritabilidad estn presentes en ambos cuadros.
Las alucinaciones y delirios se evalan sin tener en cuenta las caractersticas del estado
de nimo.
(Adaptado de Carlson GA: Bipolar disorders in children and adolescents. En: Garfinkel, Carlson, Weller (eds.).
Psychiatrc disorders in children and adolescents. London, Saunders Company 1990.)
la edad de comienzo. Aquellos pacientes

cuya enfermedad comenz antes de los 20
aos presentan ms sntomas psiquitricos
en general y de tipo psictico en particular,
aunque tienen una mejor adaptacin a la
vida social y laboral. No se observan diferencias en cuanto a la frecuencia de intentos
de suicidio y necesidad de hospitalizaciones
(Me Glashen, 1988).
El tratamiento con litio es igual de eficaz
en los adolescentes que en los adultos, teniendo un carcter preventivo de las recadas: de ah la importancia del diagnstico
correcto y el tratamiento precoz de esta grave
enfermedad.
Diagnstico y evaluacin
El diagnstico de trastorno bipolar es fcil

de hacer cuando se trata del cuadro clsico
maniaco-depresivo, ya que los sntomas marcan diferencias evidentes con la normalidad.
La dificultad se plantea en las formas leves
o moderadas cuando las oscilaciones del
humor no son tan intensas y fcilmente pueden confundirse con hiperactividad, trastornos adaptativos o dificultades inherentes a
los cambios propios de la adolescencia. En
el caso de los adolescentes el diagnstico
diferencial entre trastorno de la personalidad
y ciclotimia no es sencillo; si adems se une
la adiccin a drogas, el problema se complica
an ms. Otro gran reto es el diagnstico
diferencial con la esquizofrenia, sobre todo
en las formas severas de mana o depresin,
en las cuales la sintomatologa afectiva propiamente dicha queda enmascarada por la
mayor espectacularidad del componente psictico acompaante. Ms datos acerca del
diagnstico diferencial pueden verse en el
apartado de la clnica.
Los primeros criterios diagnsticos del
trastorno maniaco-depresivo en la infancia
fueron elaborados por Anthony y Scott
(1960), considerando que el periodo infantil
abarcaba hasta la pubertad. Los autores diagnostican tres casos de un total de 63 revisados y los tres tenan 11 aos de edad. En la
actualidad los criterios ms ampliamente
251
utilizados son los reseados por la Clasificacin Internacional de Enfermedades, y por

el DSM-III. Otros criterios que han obtenido
gran difusin son los Criterios Diagnsticos
para la Investigacin (Research Diagnostic
Criterio, RDC) de Spitzer et al.,. (1978). En la
Tabla 10.8 se comparan los propuestos por
el DSM-III, DSM-III-R y RDC, observndose
una alta coincidencia y uniformidad respecto
de los sntomas cardinales del cuadro clnico. Las discrepancias versan sobre aspectos
menos importantes como criterios de duracin de la sintomatologa, intensidad del
deterioro de la conducta o criterios de exclusin.
Otra lnea de investigacin se ha dirigido
a la elaboracin de escalas y cuestionarios
estructurados, destinados a incrementar la
fiabilidad y validez de los diagnsticos en
psiquiatra. Los ms utilizados en nios y
adolescentes son la versin para la infancia
del Schedule for Affective Disorders and
Schizophrenia (K-SADS) (Chambers et al.,
1985) y el Diagnostic Interview for Children
and Adolescents (DICA) (Herjanic y Reich,
1982). Ambos son tiles para el diagnstico
de episodios de depresin, mana e hipomana presentes en el momento de la evaluacin. Valorar la severidad del trastorno bipolar tiene gran importancia respecto al
pronstico e indicaciones teraputicas, pero
apenas existen instrumentos estructurados
que tengan esta finalidad en la infancia y
adolescencia. Fristad et al.,. (1989) han
modificado la Mania Rating Scale (Young et al.,
1978) para su empleo en nios en edad prepuberal afectados de mana, y Strober et al.,.
(1987) han utilizado la Beigel Murphy Scale
(Beigel et al., 1971) para evaluar la gravedad
de la mana en adolescentes con buenos
resultados. En cualquier caso el empleo de
estos instrumentos tiene ms inters de cara
a la investigacin que a la prctica diaria, en
la cual pueden representar una gran ayuda,
pero jams deben sustituir o suplir la historia
clnica completa que incluya una anamnesis
cuidadosa con especial referencia a la descripcin del cuadro clnico, comienzo, curso,
factores ambientales concomitantes, antecedentes personales y familiares, exploracin
SNDROMES
252
Tabla 10.8. Comparacin de los criterios diagnsticos del DSM-III, DSM-III-R y RDC para
la depresin mayor y la mana
RDC
Depresin mayor
Duracin.
nimo.
Conducta depresiva.
DSM-III
DSM-III-R
Al menos una semana.

Dos semanas.
Dos semanas.
Disfrico (predominante o relati- Disfrico o prdida de in- Deprimido o prdida de
vamente persistente) o prditers o placer.
inters o placer.
da grave de inters o placer.
Poco apetito o prdida de peso o Poco apetito o prdida de Prdida de peso o gananaumento del apetito y gananpeso.
cia, significativas y sin
cia de peso.
intencionalidad.
Dificultades para dormir o sueo Igual que el RDC.
excesivo.
Prdida de energa, fatigabilidad.
Agitacin o enlentecimiento psicomotor
Prdida de inters (social o sexual).
Sentimientos de autorreproche o
culpabilidad excesiva.
Disminucin de la capacidad de
pensar o concentrarse.
Pensamientos recurrentes de
muerte suicidio u otra conducta suicida.
Nmero de conductas Diagnstico definitivo: 5.
necesarias para el
diagnstico.
Diagnstico probable: 4.
Severidad.
Pidi ayuda; tom medicacin;
o funcionamiento limitado en
casa, colegio o familia.
Exclusin.
Esquizofrenia.
Mana
Duracin.
Animo.
Conductas
antes.
Igual que el RDC.

Igual que el RDC.
Igual que el RDC.

Igual que el RDC.
Igual que el RDC.
Prdida de inters (no grave).

Inutilidad, autorreproche, Igual que el DSM-III.
culpabilidad.
Igual que el RDC.
Igual que el RDC.
Igual que el RDC.
Igual que el RDC.
4
No descrito.
No descrito.
Esquizofrenia. Sndrome Esquizofrenia.

orgnico cerebral.
1 semana (cualquier duracin si Igual que el RDC.

precis hospitalizacin).
Elevado o irritable, prominente Elevado, expansivo o irriy persistente.
table.
acompa- Ms activo de lo habitual, ms Aumento de la actividad
hablador o presiona para seo menor descanso fsiguir hablando.
co, ms hablador o presiona para seguir hablando.
Autoestima excesiva (grandiosi- Autoestima excesiva
dad que puede ser delirante).
(grandiosidad).
Fuga de ideas o rapidez del pen- Igual que el RDC.
samiento
Disminucin de la necesidad de Igual que el RDC.
dormir. Distractibilidad.
Excesiva implicacin en activi- Excesiva implicacin en
dades sin reconocer posibles
actividades con alto
consecuencias dolorosas.
riesgo de consecuencias dolorosas.
No establecido.
Igual que el DSM-III.
Aumento de la actividad
dirigida a diversos objetivos o agitacin psicomotriz.
Igual que el DSM-III.
Igual que el RDC.
Igual que el RDC.
Excesiva implicacin en actividades placenteras
con alto riesgo de consecuencias dolorosas.
253
Tabla 10.8. Comparacin de los criterios diagnsticos del DSM-III, DSM-III-R y RDC para
la depresin mayor y la mana (Continuacin)
RDC
DSM-III
DSM-III-R
Mana
Nmero de tems de 3
3 (4 si el nimo slo es Igual que el DSM-III.
los previamente inirritable).
dicados necesarios
para el diagnstico.
Severidad.
Uno de los siguientes: Incapaci- No establecido.
tacin social. Incapacidad
para comunicarse de forma
significativa.
Hospitalizacin.
Acusado deterioro de la
actividad ocupacional,
actividades sociales o
relaciones; hospitalizacin.
Exclusin.
Estados inducidos por drogas, es- Esquizofrenia, trastorno Esquizofrenia, trastorno
quizofrenia.
mental orgnico, estamental orgnico, estados inducidos.
dos inducidos por drogas o factor orgnico
precipitante.
(Tomado de Carlson. Bipolar disorders in children and adolescents. En: Garfinkel BD, Carlson GA, Weller EB (eds.). Psychiatric
disorders in children and adolescents. Londres, Saunders Comp, 1990.)
del paciente y determinacin de las pruebas

complementarias que deben pedirse. La entrevista a solas con el nio, con los padres y
con toda la familia reunida es de gran utilidad.
Tratamiento
El tratamiento de la mana en los nios y

adolescentes sigue criterios similares a los
empleados en el adulto. Las caractersticas
del mismo dependern del cuadro clnico
concreto y de factores individuales y sociales, consistiendo en: tratamiento farmacolgico, psicoterapia, apoyo a la familia y hospitalizacin en los episodios agudos. El
tratamiento farmacolgico incluye las sales
de litio como profilaxis y los neurolpticos
en los episodios maniacos.
Los episodios maniacos requieren generalmente la hospitalizacin del nio y del
adolescente, que permite la instauracin de
un tratamiento y medidas preventivas adecuadas. En esta fase el tratamiento farmaco-
lgico es el fundamental consistente en la

administracin de neurolpticos y sales de
litio. El haloperidol (10-15 mg) es altamente
eficaz para la sedacin del paciente, siendo
el sueo un buen indicador de mejora. Las
sales de litio son tambin eficaces en los
accesos maniacos, pero su accin es ms
lenta y no suele manifestarse antes del 9-10
da, actuando ante todo sobre la expansividad afectiva. Lo ms frecuente es el empleo
simultneo de ambas medicaciones.
En la fase aguda de la sintomatologa la
entrevista debe orientarse a la obtencin de
la confianza del paciente, mediante una actitud abierta y comprensiva, que debe incluir
la clara negativa a sus deseos cuando son
perjudiciales. A la familia se le debe explicar
las caractersticas de la enfermedad y los
riesgos del tratamiento, pero de modo progresivo y procurando no incrementar la enorme angustia que produce en los padres un
nio o un adolescente con un episodio maniaco.
El tratamiento profilctico con sales de
litio est claramente indicado en todo pa-
SNDROMES
254
ciente que tiene un episodio maniaco e historia familiar de trastorno afectivo. Debe contarse con el consentimiento explcito de los
padres y del propio paciente cuando es posible.
Antes de iniciar el tratamiento se debe
tener la certeza del diagnstico habindose
descartado otras entidades mdicas y psiquitricas que plantean un diagnstico diferencial. Dado que las sales de litio tienen
efectos secundarios en los sistemas nervioso
central, endocrino, renal, digestivo, reproductor y sanguneo, debe hacerse un estudio
analtico previo a su instauracin que incluya anlisis completo de sangre, nitrgeno
ureico en sangre, creatinina, aclaramiento de
creatinina, osmolaridad urinaria, funcin heptica, electrolitos y funcin tiroidea. El aclaramiento de creatinina y la osmolaridad se
deben repetir peridicamente si el tratamiento se prolonga ms de seis meses. Lo mismo
debe hacerse con el estudio de la funcin
tiroidea que incluye la determinacin de
TSH, T3 y T4.
En las adolescentes est indicado el test
del embarazo, ya que el litio es teratgeno.
Tambin debe descartarse la presencia de
sfilis, gonorrea y sndrome de inmunodeficiencia adquirida.
Las dosis y pautas de tratamiento con sales
de litio se resumen en la Tabla 10.9 (Weller
et al., 1986). Los nios y adolescentes
toleran
mejor que los adultos el tratamiento con litio,
de tal forma que los niveles teraputicos de
0,6-1,2 mEq/1 no suele dar efectos secundarios importantes, aunque la experiencia
hasta el momento actual es limitada y no

pueden sacarse conclusiones definitivas. La
dosis recomendada es de 600 mg/da en nios con peso inferior a los 25 kg, hasta 1500
mg/da por encima de los 50 kg repartida en
tres tomas a las 8, 12 y 18 horas respectivamente. La litemia debe determinarse al principio en das alternos, hasta que se obtienen
dos cifras consecutivas dentro de los lmites
considerados teraputicos (0,6-1,2 mEq/1).
La toma de sangre se hace por la maana,
doce horas despus de haber tomado la ltima dosis de carbonato de litio y antes de
tomar la primera dosis del da. Una vez
ajustada la dosis se har una litemia mensual
durante seis meses, pudiendo pasarse despus a controles trimestrales. Los nios que
tienen retraso mental o enfermedades neurolgicas pueden requerir dosis ms bajas, y
hay que prestar especial atencin a los efectos secundarios. La presentacin farmacutica del producto es en comprimidos de carbonato de litio de 400 mg.
Los efectos secundarios ms frecuentes son
molestias gastrointestinales, nuseas, hiperfagia, aumento de peso, temblor, enuresis y
acn. La diarrea es un sntoma muy significativo de intoxicacin. La sobredosis puede
tambin producir convulsiones. Estos sntomas se corrigen habitualmente disminuyendo la dosis.
Otros frmacos empleados en el tratamiento de la mana son la carbamacepina, el cido
valproico y el clonacepam. La experiencia
en nios es muy limitada. La carbamacepina
se utiliza en adultos que no responden al
Tabla 10.9. Dosis y pautas de tratamiento con carbonato de litio

Dosis (mg)
Peso (kg)
15-25
25-40
40-50
50-60
8h
12 h
18 h
150
300
300
600
150
300
300
300
300
300
600
600
Total da
600
900
1.200
1.500
(Adaptado de Weller EB, Weller RA, Fristad MA. Lithium dosage guide for prepuberal children: A preliminary report. J Am
cad Child Psychiatry 1986; 25: 92-95.)
tratamiento con litio y en cicladores rpidos.

La dosis recomendada en nios es de 15-30
mg/kg/da con niveles plasmticos de 3-11
mEq/1. Destacan como efectos secundarios:
depresin de la funcin hematopoytica, molestias gastrointestinales, vrtigo, somnolencia, ataxia, nistagmus y diplopia, recomendndose anlisis de sangre cada quince das
durante los tres primeros meses de tratamiento.
El cido valproico se ha empleado en pacientes que no mejoran con litio y carbamacepina. Las dosis recomendadas en nios
oscilan entre los 25-60 mg/kg/da, hasta situar los niveles plasmticos en 50-120 mEq/L.
Se puede comenzar con una dosis de 500
mg/da repartida en dos temas. Los efectos secundarios ms frecuentes son nuseas,
vmitos y anorexia, debiendo hacerse controles de la funcin heptica.
El tercer frmaco empleado en el tratamiento de la mana en los adultos es el
clonacepam. Las dosis recomendadas son
0,03-0,1 mg/kg/da con niveles plasmticos
de 0,02-0,07 mEq/1. Tiene como efectos
secundarios la irritabilidad, sedacin y trastornos del comportamiento. La suspensin
debe hacerse lentamente a lo largo de un
periodo no inferior a tres meses, dadas las
posibilidades de este frmaco de crear adiccin.
TRASTORNOS DEPRESIVOS
Definicin
La definicin de los trastornos depresivos

en el nio y en el adolescente sigue los
mismos criterios que en el adulto, con pequeas modificaciones que tienen en cuenta
las diferentes etapas del desarrollo. Estos
criterios son ms eficaces para el diagnstico
de depresin que los elaborados desde la
perspectiva de las depresiones enmascaradas (Cytrin et al., 1980; Carlson y Cantwell,
1982), abogando por una continuidad del
trastorno depresivo a lo largo de todas las
edades. Esta continuidad no es incompatible
con la existencia de caractersticas propias y
255
especficas del trastorno depresivo en la infancia, que afectan a la sintomatologa, pronstico y a la respuesta al tratamiento.
A continuacin se expone el concepto de
trastornos depresivos de acuerdo con el
DSM-III-R, ya que se trata de uno de los
sistemas de clasificacin ms ampliamente
utilizados tanto en la clnica como en la
investigacin (Tabla 10.2).
El episodio depresivo mayor se define
como un sndrome formado por al menos
cinco de los siguientes sntomas:
1. nimo deprimido.
2. Disminucin del inters o prdida del
placer por las actividades habituales.
3. Aumento o prdida de peso (no alcanzando el peso previsto en los nios o perdiendo el 5 % en un periodo de un mes), o
cambios en el apetito.
4. Insomnio o hipersomnia casi diarias.
5. Agitacin psicomotora o enlentecimiento.
6. Fatigabilidad o prdida de energa.
7. Sentimientos inadecuados de culpa o
inutilidad.
8. Disminucin de la capacidad de concentracin e indecisin.
9. Ideas de suicidio o de muerte.
Los sntomas se presentan durante un periodo de al menos dos semanas, y el nimo
deprimido o la prdida de inters forman
parte necesariamente del cuadro clnico.
Debe descartarse la existencia de enfermedades peditricas que puedan desencadenar
o mantener la sintomatologa, as como la
existencia de un acontecimiento vital altamente estresante, especialmente la prdida
de un ser querido. Las ideas delirantes, si
estn presentes, deben acompaar a los sntomas afectivos. Deben tambin descartarse
los diagnsticos de esquizofrenia, trastorno
esquizofreniforme, trastorno delirante y trastorno psictico no especificado.
La intensidad del cuadro depresivo se valora segn los criterios de: leve, moderada,
severa y con o sin sntomas psicticos que
pueden acompaarse de humor congruente
o incongruente. Tambin puede indicarse si
est en fase de remisin, si sta es parcial o
256
SNDROMES
total. El episodio se cataloga de crnico

cuando ha durado dos aos consecutivos sin
que se haya observado un periodo de remisin de dos meses.
La depresin es de tipo melanclico cuando se dan cinco de los nueve sntomas que
se describen a continuacin, e indica un
mayor grado de patologa:
1. Prdida del inters o placer por la
mayora de las actividades habituales.
2. Falta de respuesta a estmulos agradables.
3. La depresin es ms intensa por las
maanas.
4. Despertar temprano por la maana
(unas dos horas antes de lo habitual).
5. Enlentecimiento o agitacin psicomotora.
6. Anorexia significativa o prdida de
peso (ms del 5 % del peso corporal en un
mes).
7. Ausencia de trastorno de la personalidad previo.
8. Uno o ms episodios depresivos mayores previos que se siguieron de remisin
completa o casi completa.
9. Buena respuesta previa a un tratamiento somtico antidepresivo adecuado (por
ejemplo, tricclicos, TEC, IMAO, litio).
La aplicacin de los tres ltimos criterios
a los nios encierra una serie de dificultades
por tres razones fundamentales: a) El diagnstico de trastorno de la personalidad se
hace a partir de los 16 aos: por tanto no es
posible, en sentido estricto, descartarlo con
anterioridad, b) Los episodios depresivos
previos no tiene por qu haberse dado, c) La
buena respuesta a tratamientos somticos es
difcil de demostrar, ya que se emplean poco,
especialmente el litio, inhibidores de la monoaminooxidasa y la terapia electroconvulsiva, y en los casos en que se han utilizado,
la respuesta no ha sido siempre positiva.
La depresin con patrn estacional consiste en la relacin temporal, entre el inicio
del episodio depresivo y un periodo concreto
del ao que abarca 60 das, por ejemplo,
entre primeros de octubre y finales de noviembre. El diagnstico de este tipo de de-
presin en los nios cuenta con la dificultad

de que justo en esa poca del ao comienza
el curso escolar, con lo cual puede darse
una confusin entre depresin estacional y
trastorno de adaptacin al comienzo del curso con nimo deprimido.
La distimia se define como un cuadro clnico consistente en estado de nimo deprimido o irritable, que se prolonga al menos
durante un periodo de un ao. El trastorno
del nimo se da prcticamente a diario y se
acompaa de dos de los siguientes sntomas:
1. Descenso o aumento del apetito.
2. Insomnio o hipersomnia.
3. Fatiga o prdida de energa.
4. Disminucin de la autoestima.
5. Falta de concentracin o dificultad
para tomar decisiones.
6. Sentimientos de desesperanza.
La ausencia de sintomatologa a lo largo
de dos meses excluye el diagnstico, as
como la presencia de esquizofrenia, trastorno
delirante o proceso orgnico.
El trastorno distmico se caracteriza por
su tendencia a la cronicidad y por la aparicin posterior de episodios de depresin
mayor. El comienzo anterior a los 21 aos se
considera de carcter precoz. En aquellos
casos en que coexiste con artritis reumatoide,
anorexia nerviosa, adiccin a drogas, somatizacin o trastorno de ansiedad, se denomina distimia secundaria.
Existen factores predisponentes para padecer distimia en la infancia y adolescencia,
destacando el trastorno hipercintico, el trastorno de la conducta, el trastorno especfico
del desarrollo y factores ambientales del medio familiar especialmente un medio familiar desorganizado y catico. La distimia en
la infancia es un factor de riesgo para padecer ms tarde depresin mayor y mana (Kovacs et al., 1984a).
El trmino trastorno depresivo no especificado incluye aquellos casos de depresin
que no cumplen los criterios de un trastorno
del estado de nimo en sentido estricto, o,
de un trastorno adaptativo con nimo deprimido; por ejemplo, cuando se trata de un
episodio depresivo mayor, pero superpuesto
a una esquizofrenia residual, o de una alteracin depresiva leve y recurrente, pero que
no cumple los criterios de una distimia.
Epidemiologa
La prevalencia e incidencia de la depresin en el nio y adolescente varan de unos

estudios a otros, dependiendo de determinadas variables como los criterios diagnsticos
aplicados, el tamao de la muestra estudiada,
la edad, el carcter ambulatorio u hospitalario de los pacientes, el que se trate de un
grupo peditrico, o bien afectado de trastornos psiquitricos o procedente de la poblacin general.
Los estudios en la poblacin general dan
cifras del 0,3 % en la edad preescolar (Kashani y Sherman, 1988); 1,8 % de depresin
mayor y 6,4 % de trastorno distmico en
escolares (Polaino y Domenech, 1988) y
1,9 % en nios en edad escolar (Kashani y
Sherman, 1988), aumentando a un 4,9 % en
adolescentes de 14 a 16 aos (Kashani y
Sherman, 1988). Se observa por tanto un
progresivo aumento de la tasa de depresin
en funcin de la edad.
Las investigaciones en muestras clnicas
obtienen los siguientes resultados: un 7 %
de los nios con enfermedades peditricas
padece depresin (Kashani et al., 1981), cifra
que asciende a un 40 % en los que sufren
cefaleas (Ling et al., 1970). En nios de 1 a
16 aos que acuden en rgimen ambulatorio
a consulta de psiquiatra infantil la tasa de
prevalencia de depresin es del 3,5 % (Mardomingo et al., en prensa). En pacientes con
trastornos psiquitricos en rgimen ambulatorio Bauersfeld (1972) obtiene un 13,70 %,
Weinberg et al.,. (1973) un 58 % y Carlson y
Cantwell (1980) un 28 %. En pacientes ingresados con trastornos psiquitricos los porcentajes de depresin son de un 23 % en el
Reino Unido (Pearce, 1977) frente a un 59 %
(Petti, 1978) en Estados Unidos. Otros trabajos en muestras de pacientes ingresados dan
un 28 % de trastornos depresivos en los
adolescentes con patologa psiquitrica (Robins et al., 1980) y un 13 % (Kashani et al.,
257
1982) y 15 % respectivamente (Kazdin et al.,

1983) en los nios en edad escolar. En la
Tabla 10.10 se ofrece un resumen de algunos
trabajos epidemiolgicos sobre la depresin
en nios y adolescentes.
La disparidad de los resultados obtenidos
en los estudios sobre depresin en nios y
adolescentes es evidente, lo cual sin duda se
debe a cuestiones metodolgicas. En cualquier caso una conclusin parece obvia: la
depresin es una enfermedad que afecta a
los nios y aumenta con la edad, constituyendo un tema muy importante en la psiquiatra infantil desde la perspectiva clnica,
teraputica y preventiva.
La etiologa y patogenia de los trastornos

depresivos no se conoce con certeza en la
actualidad. No obstante, en los ltimos aos
se han abierto nuevas vas de investigacin
que permiten una mejor comprensin de este
tipo de patologa.
Las diferentes teoras acerca de la depresin elaboradas a lo largo de este siglo tienen
en la mayora de los casos un carcter complementario. Su exposicin sobrepasa con
mucho los objetivos de este libro. Se expondrn los estudios neurobiolgicos, el modelo
de la interaccin padres-hijo y, brevemente,
las teoras psicolgicas que han tenido una
aceptacin ms generalizada.
Estudios neurobiolgicos
Estudios genticos
Los estudios en gemelos detectan una concordancia del 76 % en los gemelos monocigticos para los trastornos afectivos, frente
al 19 % en los dicigticos. En aquellos casos
en que los gemelos monocigticos han vivido
separados, la tasa de concordancia desciende
al 67 % (Akiskal y Weller, 1989), indicando
de nuevo la ntima interaccin entre factores
genticos y factores ambientales, y el impor-
258
SNDROMES
Tabla 10.10. Estudios epidemiolgicos sobre la depresin en la infancia y adolescencia

% Deprimidos
Autores
Ao
Pas
Nm
nios
Linge et al.,.
1970
EE. UU.
25
40,00
Rutter et al.,.
Nissen
Meierhoffer
Bauersfeld
1970
1971
1972
1972
Reino Unido
Alemania
Suiza
Suiza
2.199
6.000
400
400
0,14
1,80
25,00
13,70
McConville et al.,.
Weinberg et al.,.
Pearce
1972
1973
1977
Canad
EE. UU.
EE. UU.
141
72
547
53,00
58,00
23,00
Pacientes de 4 a 16 aos ingresados en neurologa.

Poblacin general.
Pacientes ingresados.
Nios en guardera.
Pacientes en colegio de un centro
psiquitrico.
Pacientes de 6 a 13 aos.
Pacientes ambulatorios.
Pacientes de 3 a 17 aos ingresados.
Petti
Kashani y
Simons
Carlson y
Cantwell
Robins et al.,.
Mendigucha
1978
EE. UU.
103
59,00
Pacientes de 6 a 12 aos.
1979
1980
EE. UU.
EE. UU.
103
102
1,90
28,00
1980
1980
EE. UU.
Espaa
100
427
13,00
2,60
Velilla-Picazo
1981
Espaa
Kashani et al.,.
Kashani et al.,.
Kazdin et al.,.
Kashani y
Carlson
Kashani et al.,.
1983
1983
1983
1987
Nueva Zelanda
EE. UU.
EE. UU.
EE. UU.
Escolares de la poblacin general.

Pacientes neuropsiquitricos
ambulatorios
Adolescentes ingresados.
Pacientes psiquitricos ingresados.
Pacientes ambulatorios de la consulta de psiquiatra infantil.
Escolares ingresados.
Escolares poblacin general.
Preescolares poblacin general.
Escolares ingresados.
1987
EE. UU.
Polaino y
Domenech
Dios de Vega
Mardomingo et al.,.
1988
Espaa
1.211
1992
1992
Espaa
Espaa
5.000
245
3.500
350
1.000
4,5
1,80
0,30
15,00
0,90
4,70
1,8 a
6,4b
4,7
3,5
Tipo de muestra
Adolescentes de 14 a 16 aos procedentes de la comunidad.

Escolares poblacin general.
Escolares ambulatorios.
Preescolares, escolares y adolescentes, consulta de psiquiatra
infantil.
a = depresin mayor, b = trastorno distmico.

(Modificado de Weller EB y Weller RA. Depressive disorders in children and adolescents. En: Garfinkel BD,
Carlson GA y Weller EB (eds.). Psychiatrc disorders in children and adolescents. Londres, Saunders Company,
1990.)
tante papel de estos ltimos facilitando o no

la expresin de ciertos genes.
Las investigaciones en los padres y familiares de nios afectados de depresin ponen
en evidencia un riesgo mayor de sufrir trastornos afectivos que los familiares de adultos
que sufren esta misma patologa (Puig-Antich
et al., 1988). Asimismo la incidencia y prevalencia de trastornos afectivos es ms ele-
vada en los nios hijos de padres deprimidos que en aquellos que padecen otros trastornos psiquitricos (Weissman et al.,
1984a).
Estos datos no se corroboran cuando se
trata de depresiones reactivas, no observndose diferencias significativas en cuanto a
morbilidad psiquitrica entre los parientes
biolgicos de 40 adoptados con depresin
reactiva y los padres adoptivos (Knorring,

1987). Tampoco parecen desempear un papel importante los factores genticos en la
distimia, trastorno de adaptacin con nimo
depresivo y en la depresin mayor sin rasgos
psicticos, de acuerdo con algunos trabajos
realizados en gemelos (Torgensen, 1985,
1983). Por tanto puede decirse que los factores genticos son importantes en la etiopatogenia del trastorno bipolar, no parecen serlo
en la depresin reactiva y est an por aclarar lo que sucede en la depresin mayor. La
confusin que todava reina en la clasificacin de los trastornos afectivos del adulto, y
por tanto del nio, sin duda est contribuyendo a la dificultad para llevar a cabo este
tipo de trabajos dada la falta de uniformidad
en la metodologa empleada.
La edad de comienzo de los trastornos
depresivos (tal como se vea previamente en
el caso de la mana) tambin ha sido objeto
de algunos estudios genticos, de tal forma
que se tiene la impresin de que el componente gentico es tanto ms importante cuanto ms precoz es el comienzo del trastorno
(Mendlewicz et al., 1972). Es decir, los factores genticos seran ms importantes en
las depresiones de inicio en la infancia y
adolescencia.
La relacin entre depresin y edad ha comenzado a estudiarse en los ltimos aos
desde nuevas perspectivas metodolgicas,
dentro del captulo denominado Tendencias
seculares en la presentacin de los trastornos
psiquitricos.
A los conceptos de incidencia (casos nuevos de una enfermedad en un periodo determinado de tiempo) y prevalencia puntual
(nmero total de casos afectados en un periodo determinado de tiempo: incluye por
tanto casos nuevos y antiguos) se han aadido los de prevalencia de vida, riesgo vital,
efecto edad, efecto cohorte y efecto periodo.
La prevalencia de vida indica la proporcin
total de sujetos que han padecido la enfermedad a una edad determinada, mientras el
riesgo vital se refiere a la proporcin de
sujetos que sufriran la enfermedad si viven
hasta una edad concreta. El efecto edad se
refiere a las tasas de un trastorno en funcin
259
de la edad: por ejemplo, la enfermedad de

Alzheimer es rara por debajo de los 50 aos,
aumenta a partir de los 60 y es mucho ms
frecuente a partir de los 70. El efecto cohorte
indica las variaciones en las tasas de una
enfermedad en funcin de determinadas experiencias temporales y generacionales de
los individuos, por ejemplo, haber nacido
en el mismo ao o en la misma dcada. Por
ltimo, el efecto periodo se refiere a los
cambios que se producen en las tasas de una
enfermedad en un periodo concreto de tiempo, sean meses o aos. Habitualmente se
trata de periodos superiores a una dcada y
viene a coincidir en parte con el concepto
de epidemia de la medicina tradicional. La
interaccin efecto periodo-efecto edad se da
cuando el impacto del efecto periodo vara
en funcin de la vulnerabilidad ligada a la
edad. Puede ser difcil distinguirlo del efecto
cohorte.
Las tasas de depresin varan en funcin
de la edad, afectando ms a los adultos jvenes y disminuyendo en los ancianos. Tambin varan en funcin del sexo, siendo ms
elevadas en las mujeres (Weissman et al.,
1986; Klerman, 1988). En la Figura 10.3 pueden verse las tasas de prevalencia de vida en
familiares de probandos que padecen un
Figura 10.3. Porcentaje de familiares afectados

de trastorno depresivo mayor, trastorno bipolar I
y trastorno bipolar II, cuando los probandos sufren los mismos trastornos afectivos. (Tomado de
Klerman GL. The current age of youthful melancholia: Evidence for increase in depression among
adolescents and young adults. Brtish Journal
Psychiatry 1988; 152: 4-14.)
260
SNDROMES
trastorno depresivo mayor (Klerman, 1988).

Se observa un importante incremento durante la adolescencia y primeros aos de la
juventud (15-25 aos), cuando se alcanzan
las tasas ms altas, que se mantienen hasta
los 35-40 aos, descendiendo despus. Las
tasas de prevalencia de vida son ms elevadas en las mujeres que en los varones y en
los familiares de los pacientes deprimidos
que en la poblacin general. Estos resultados
en funcin de la edad se observan tambin
cuando se emplean otros tipos de muestras.
El efecto cohorte en las tasas de depresin
se pone de manifiesto al comparar, por ejemplo, los cohortes nacidos en 1958 con los
nacidos en 1936 respecto del primer episodio
de depresin mayor, aprecindose que la
aparicin de este episodio es ms precoz y
la tasa de prevalencia ms alta en los primeros que en los segundos. As, la edad media
de comienzo de la enfermedad en 1958 se
sita en torno a los 20 aos, mientras que en
1936 lo hace entre los 35 y los 40 aos, con
cifras comparativamente ms altas en las
mujeres que en los varones. En la Figura
10.4 se muestra la edad de comienzo de la
depresin mayor en distintos grupos de cohortes desde finales del siglo pasado hasta
1963. Se aprecia el progresivo aumento de
las tasas de prevalencia y el inicio en edades
cada vez menores.
Figura 10.4. Edad de comienzo de la depresin

mayor. (Tomado de Weissman MM, Leaf PJ, Holzer III CE, et. al., The epidemiology of depression:
an update on sex differences in rates. Journal of
Affective Disorders 1984; 7: 179-188.)
Figura 10.5. Familiares de nios afectados de depresin mayor, estratificados por ao de nacimiento. (Tomado de Ryan ND, Williamson BA,
Iyengar S, et. al., A secular increase in child and
adolescent onset affective disorder. J Am Acad
Child Adoles Psychiatry 1992; 31: 600-605.)
En estudios realizados en nios y adolescentes se obtienen resultados similares a los
observados en adultos. Hay un incremento
secular en las tasas de depresin, que comienzan en edades inferiores y afectan a un
mayor nmero de familiares de los probandos. Los familiares de los nios afectados de
depresin mayor tienen un riesgo mayor de
sufrir trastornos afectivos que los familiares
de nios normales y a una edad ms temprana.
El efecto cohorte se manifiesta en los familiares de ambos grupos, de tal forma que
los nacidos despus de 1970 tienen ms
riesgo de sufrir depresin. Este riesgo acumulativo es especialmente significativo en
los familiares de los nios que sufren depresin mayor, de tal forma que por cada ao
que el sujeto nace ms tarde el riesgo aumenta entre un 5 y un 32 %. En la Figura 10.5
se muestran las dos curvas de sobrevivencia
de ambos grupos (Ryan et. al., 1992).
Parece, por tanto, que el hecho de haber
nacido en un ao determinado o en una
dcada concreta del siglo XX implica un
riesgo mayor o menor de padecer un trastor-
no depresivo, riesgo que aumenta a medida

que avanzan los aos.
De modo similar, el importante aumento
de la depresin en el periodo que va de 1960
a 1980 (Lavori et. al., 1987; Wickramaratne et
al., 1987) ha hecho que se considere la existencia de un efecto periodo en las tasas de
depresin, correspondiente a esos aos.
Si las tendencias temporales de la depresin, observadas a lo largo del siglo XX, se
mantienen, hay que esperar un aumento en
los nios y adolescentes en las prximas
dcadas, mantenindose el predominio en
el sexo femenino, aunque con cierta inclinacin a disminuir la distancia respecto del
masculino (Rice et. al., 1984).
Parece evidente que la depresin o al menos algunos subtipos de depresin tienen
un carcter familiar y pueden responder en
parte a factores causales de tipo gentico;
sin embargo, hasta el momento no puede
hablarse de una vulnerabilidad gentica similar a la detectada en la fenilcetonuria o en
la diabetes (Klerman, 1988). Las tendencias
temporales de las tasas de depresin en este
siglo no apoyan la hiptesis de un modo
nico de transmisin gentica de la enfermedad; ms bien se tiene la impresin de la
existencia de mecanismos ms complejos.
Se cree que la interaccin de determinados
factores ambientales de riesgo con factores
genticos forma parte importante de la etiopatognesis del trastorno. Se desconoce exactamente cules pueden ser estos factores
ambientales de riesgo; algunos autores sugieren el que pueda tratarse no slo de factores demogrficos, econmicos, sociales, culturales o histricos, sino tambin de otros
de carcter estrictamente biolgico como los
virus o determinados componentes de la
dieta.
Estudios neuroqumicos
y neuroendocrinos
La investigacin neurobiolgica de la etiopatogenia de la depresin se ha centrado en
el estudio de las aminas bigenas (ver captulo de Mecanismos de neurotransmisin),
261
el eje hipotlamo-hipfiso-suprarrenal y el
hipotlamo-hipfiso-tiroideo (ver captulo
Psiconeuroendocrinologa) y los ritmos biolgicos.
La hiptesis aminrgica de la depresin
parti de la observacin del efecto teraputico de los frmacos antidepresivos. Los IMAO
(inhibidores de la monoaminooxidasa) y los
tricclicos mejoran la sintomatologa depresiva aumentando la disponibilidad del neurotfansmisor en la hendidura sinptica. Los
IMAO actan bloqueando la degradacin del
neurotransmisor, inhibiendo la accin de la
enzima monoaminooxidasa, mientras los tricclicos bloquean la recaptacin del neurotransmisor por parte de la membrana presinptica. En ambos casos se produce un
aumento de la cantidad de neurotransmisor
disponible en el espacio sinptico y, por
tanto, un aumento de su actividad.
De acuerdo con la hiptesis aminrgica,
un factor clave en la transmisin del impulso
nervioso, y por tanto en la transmisin de la
informacin, es la cantidad de neurotransmisor disponible en la sinapsis. En este sentido, y tal como se sealaba en un apartado
anterior en este mismo captulo, la depresin
se debera o estara relacionada con un descenso de neurotransmisores, concretamente
dopamina, noradrenalina o serotonina en las
sinapsis cerebrales, mientras que en la mana
existira un aumento. Esto explicara que
drogas como la reserpina, que producen una
deplecin de catecolaminas y serotonina,
induzcan la aparicin de sintomatologa depresiva, mientras los IMAO y los tricclicos
mejoran la sintomatologa e incluso en algunos pacientes predispuestos pueden facilitar
el desencadenamiento de un episodio maniaco (Whybrow et. al., 1984).
Estudios posteriores han demostrado que
la cantidad de neurotransmisor es un factor
importante en la transmisin nerviosa, pero
no el nico. De hecho, el nmero y la sensibilidad de los receptores postsinpticos es
otro elemento fundamental, hasta el punto
de que la transicin de un episodio depresivo a un episodio maniaco y viceversa podra
deberse precisamente a cambios en la sensibilidad de estos receptores (Bunney, 1977).
262
SNDROMES
De modo similar a lo que sucede con las

investigaciones genticas sobre la depresin,
que sugieren la existencia de subtipos distintos de enfermedad, las diferentes respuestas individuales a los frmacos antidepresivos indican tambin que la depresin no es
una enfermedad nica, sino que tiene un
carcter heterogneo desde el punto de vista
bioqumico. Los distintos subtipos depresivos estaran en relacin con otros tantos
dficit funcionales de los mecanismos de
neurotransmisin, que afectaran a la disponibilidad de monoaminas, nmero de receptores y sensibilidad de los mismos, equilibrio
entre distintos neurotransmisores y otros
(Maas, 1975).
Un paso ms en la investigacin etiopatognica de la depresin plantea el importante
papel de los mecanismos de regulacin homeostsica de la neurotransmisin. La alteracin de estos mecanismos se traducira en
una mayor vulnerabilidad de la actividad de
los neurotransmisores que tendra un carcter inestable o errtico. Este carcter inestable
determinara a su vez la perturbacin de
ritmos biolgicos peridicos del organismo,
como, por ejemplo, los ritmos circadianos y
una menor selectividad de las respuestas a
los estmulos ambientales con mayor dificultad para retornar al estado basal (Siever y
Davis, 1985).
En los trastornos afectivos se alteran importantes funciones reguladas por el sistema lmbico (Whybrow et. al., 1984) se observan:
1. Cambios en el estado de nimo a lo
largo del da.
2. Trastorno del ritmo sueo-vigilia y
anomalas en la arquitectura del EEG.
3. Alteraciones del apetito y de la libido.
4. Modificaciones en la capacidad para
sentir placer con las experiencias agradables
de la vida diaria.
5. Perturbacin de los ritmos biolgicos
circadianos (duracin de 24 horas): temperatura corporal, descanso-actividad, niveles
de cortisol y otras hormonas y de los ritmos
biolgicos de ms larga duracin como la
menstruacin o la adaptacin a los cambios
de la luz solar a lo largo de las estaciones

del ao.
6. Trastornos en la actividad psicomotriz.
7. Trastornos en los mecanismos reguladores de retroalimentacin de las hormonas
corticotropa, tirotropa y gonadotropinas.
8. Alteraciones en el metabolismo de las
aminas bigenas.
Este conjunto de alteraciones subraya la
enorme complejidad de los mecanismos etiopatognicos implicados en los trastornos del
estado de nimo y plantea importantes preguntas acerca de las, sin duda, numerosas
interrelaciones existentes entre todas ellas.
En este sentido hay que tener en cuenta que
todas estas funciones son susceptibles y pueden modificarse tanto por factores externos
como internos, bien se trate del humor del
sujeto, la luz solar o circunstancias familiares
y sociales. Esto explica el trastorno afectivo
estacional que se da no slo en los adultos
sino tambin en los nios, y que responde
bien al tratamiento lumnico (Rosenthal et
al, 1986).
Los mecanismos bsicos reguladores de
estas diferentes funciones probablemente radican en el cerebro medio y comparten mecanismos comunes de neurotransmisin
(Whybrow et. al., 1984).
Estudios de la funcin
neuroinmune
Los estudios de la funcin neuroinmune
en pacientes con depresin severa han detectado supresin de la reactividad linfocitoria y alteraciones en las diferentes subpoblaciones de linfocitos. Estas alteraciones no
se observan en los casos de depresin moderada deducindose que es la severidad del
cuadro depresivo el factor determinante de
los trastornos de la inmunidad (Schleifer et
al., 1985). Resultados similares se dan en la
actividad de las clulas NK, que est significativamente disminuida cuando se compara
con grupos control (Irwin y Gillin, 1987) (ver
captulo de Psiconeuroinmunologa).
Estas alteraciones, sin embargo, no estn
presentes en todos los casos de depresin
severa, plantendose la hiptesis de que

otros factores como la edad y el consumo de
alcohol pueden tener un papel determinante.
Los estudios de la funcin inmune en los
trastornos del estado de nimo en el nio
son muy escasos; sin embargo, las posibles
relaciones entre anomalas inmunitarias y
edad en la depresin se perfilan como un
campo de investigacin importante en los
prximos aos.
Marcadores biolgicos
La investigacin biolgica de los trastornos
depresivos pone en evidencia importantes
alteraciones funcionales. Sin embargo, an
no se sabe en qu medida estas alteraciones
tienen un papel causal o son consecuencia
del propio estado depresivo y de los elevados
niveles de estrs que suelen acompaarlo
La bsqueda de marcadores biolgicos de
los trastornos depresivos (y de otras enfermedades) distingue entre marcadores de estado y marcadores de rasgo. Se denominan
marcadores de estado aquellas alteraciones
que aparecen coincidiendo con el comienzo
de la sintomatologa depresiva y desaparecen
una vez que los sntomas han remitido. Por
su parte los marcadores de rasgo estn presentes mucho antes de que se manifieste el
cuadro depresivo y continan estndolo mucho tiempo despus de haber cedido la sintomatologa (Puig-Antich, 1986). El hallazgo
de marcadores de rasgo tiene gran inters,
ya que permite conocer los mecanismos de
vulnerabilidad para padecer depresiones y,
en consecuencia, se pueden detectar factores
de riesgo y de ese modo establecer medidas
preventivas.
Los marcadores biolgicos mejor estudiados en los adultos para la depresin mayor
son el EEG con sueo, metabolismo de los
neurotransmisores, estudio de los receptores
y estudios sobre los mecanismos de neurorregulacin del sistema endocrino (Puig-Antich, 1986, 1987). A pesar de su enorme
inters, los resultados obtenidos no son concluy entes.
263
En el campo de la infancia se ha propuesto

como un marcador de rasgo de la patologa
afectiva las anomalas en la regulacin de la
hormona de crecimiento (GH). Se ha observado que los nios con un episodio depresivo mayor tienen una secrecin mayor de GH
durante el sueo que los nios normales o
afectados de otros trastornos psiquitricos
(Puig-Antich et. al., 1984b; Jensen y Garfinkel, 1990). Algunos de estos nios presentan
adems una respuesta anormal de GH en el
test de la hipoglucemia inducida por insulina, respuesta que contina despus de ceder
el cuadro clnico de depresin y cuando an
se mantiene el tratamiento farmacolgico
antidepresivo (Puig-Antich et. al., 1984a).
Este y otros tests se cree que estudian de
modo indirecto la actividad funcional de los
sistemas de neurotransmisin a nivel hipotalmico. Si estos trabajos se confirman puede lograrse un verdadero marcador de rasgo
para la depresin en el nio que tal vez va
ligado a un dficit funcional en la regulacin
de la serotonina hipotalmica (Puig-Antich,
1986).
Otro posible marcador, an no estudiado
en los nios, es la alteracin de los receptores colinrgicos situados en la superficie de
fibroblastos en cultivo procedentes de pacientes deprimidos. Estas alteraciones no se
observan en los sujetos control y tampoco
en sus familiares (Nadi et. al., 1984).
El test de supresin con dexametasona
(TSD) es un marcador de estado de la depresin en el adulto y ha sido aplicado en los
nios y adolescentes con resultados que indican la existencia de perturbaciones neuroendocrinas similares. El TSD pone de manifiesto el fracaso de los mecanismos
normales de retroalimentacin que inhiben
la secrecin de cortisol tras la administracin
de dexametasona que es un potente corticosteroide sinttico. En una revisin de
Weller y Weller (1988) el 54 % de los nios
y adolescentes deprimidos dan resultados
anormales que son ms notorios en los nios
que an no han llegado a la pubertad (sensibilidad del 70 %) que en los adolescentes
(43 %). Los autores proponen dos posibles
explicaciones a esta diferencia: a) la depre-
264
SNDROMES
sin de comienzo en la infancia sera ms

severa que la de comienzo en la adolescencia; b) diferencias en el sistema neuroendocrino entre ambas edades, al no haberse producido la maduracin sexual en los nios y,
por tanto, no haber entrado en escena las
hormonas sexuales. La respuesta al test de
la dexametasona puede tener tambin un
carcter pronstico respecto de la evolucin
de la enfermedad, de tal forma que la persistencia de un test alterado a los 5 meses de
enfermedad indicara un mal pronstico
(Weller et. al., 1986b). En cualquier caso el
significado del TSD en el nio an no est
claro, y son necesarios ms trabajos que tengan en cuenta ciertas variables como la edad,
dosis y criterios diagnsticos aplicados
(Khan, 1987).
La investigacin neurobiolgica de la depresin y de la mana sugiere la interaccin
entre dos grupos de factores; por una parte,
aquellos que tienen un carcter predisponente para padecer la enfermedad y que
incluyen factores genticos, temperamentales
y experiencias de los primeros aos de la
vida, y por otra, un grupo de factores con
carcter precipitante o desencadenante de
tipo ambiental, bien se trate de agentes biolgicos (virus), socioculturales, familiares o
acontecimientos vitales estresantes. De qu
forma estos factores interactan entre s y
conducen a las alteraciones neurobiolgicas
descritas y al cuadro clnico de la depresin,
constituye una de las tareas ms interesantes
de la psiquiatra del nio y del adolescente.
Modelo de interaccin padres-hijo
Los estilos educativos de los padres y el

modo de interaccin padres-hijo ha sido estudiado como un posible factor etiopatognico de la depresin. Algunos de estos estudios se han realizado en adultos deprimidos
que refieren sobreproteccin materna y falta
de participacin del padre en la educacin
del hijo durante la infancia.
En los nios que sufren depresin suele
darse una relacin poco satisfactoria desde
el punto de vista emocional con los padres,
hermanos y otros familiares. Algo similar

sucede en la relacin con los compaeros. A
esto hay que aadir el hecho de que muchos
nios deprimidos tienen un padre o una
madre que tambin padece un trastorno afectivo, con claras repercusiones en la interaccin de la familia y en la interaccin del
padre o de la madre enfermos con el nio.
Los hijos de padres afectados de depresin
presentan tasas elevadas de complicaciones
perinatales, retrasos cognitivos y emocionales y ansiedad a la separacin de los padres
(Beardslee et. al., 1983). En la edad escolar
tienen dificultades de socializacin y con
frecuencia sufren hiperactividad, deficiente
rendimiento escolar, enuresis y depresin.
En la adolescencia los conflictos con los
padres aumentan, con actitudes de rebelda,
conductas oposicionistas y dificultades de
socializacin.
Los trabajos sobre factores de riesgo para
padecer depresin en la infancia y adolescencia sealan como uno de los ms significativos el que uno o ambos padres tengan
un trastorno afectivo. Los nios sufren depresin en el 13 % de los casos, trastorno
hipercintico en el 10 %, y ansiedad a la
separacin tambin en un 10 % (Weissman
et. al., 1984a). Otros factores de riesgo son el
comienzo precoz del trastorno afectivo en
los padres, la separacin, el divorcio y la
muerte de uno de ellos. La cronicidad y la
severidad de la depresin unipolar en los
padres se asocia a problemas de adaptacin
del nio, sucediendo lo mismo con la discordia marital. Los nios sufren con mayor
frecuencia trastornos psiquitricos, especialmente si la madre es la persona enferma
(Keller et. al., 1986). Junto a los trastornos
del estado de nimo en estos nios, destacan
los trastornos de conducta (Weissman et. al.,
1987; Cytryn et. al., 1986) y los intentos de
suicidio.
Junto a los factores genticos, que pueden
estar implicados en la patologa de los hijos,
es evidente que los nios tienen que hacer
frente a altos niveles de estrs en el medio
familiar, derivados de la sintomatologa depresiva paterna, ocupando un lugar destacado las hospitalizaciones con ausencia del
hogar del padre o la madre. La depresin

paterna suele representar para el hijo falta
de apoyo emocional y de estmulos positivos,
y escasa comunicacin interpersonal.
265
bilidad de que haya sido la propia depresin

la que haya determinado el mal rendimiento
en la escuela.
Clnica
Teoras psicolgicas
El cuadro clnico de la depresin en la

infancia vara en funcin de la edad y se
Varias teoras psicolgicas intentan expli- asemeja tanto ms al del adulto cuanto ms
car la etiopatogenia de la depresin desta- se aproxima a la adolescencia. No obstante,
cando la teora psicoanaltica y las teoras los sntomas bsicos se considera que son
esencialmente los mismos, aunque vara su
conductuales y cognitivas.
La teora psicoanaltica sobre la depresin expresin en funcin del desarrollo cognitivo
fue expuesta por Freud en su obra Duelo y y emocional del nio, y de ah que se promelancola, en el ao 1917. Para Freud la pongan los mismos criterios diagnsticos.
La depresin en la edad preescolar ha
sintomatologa depresiva se debe a la prdida
real o imaginaria de un objeto amado, pro- empezado a reconocerse como una entidad
ducindose una retroflexin sobre el yo propia en los ltimos aos. Spitz (1946) y
de la hostilidad dirigida contra el objeto Bowlby (1960) ya haban descrito el cuadro
de la depresin anacltica en nios instiperdido.
La teora de la indefensin o del desvali- tucionalizados, como respuesta a la separamiento aprendido (Seligman 1975; Abram- cin del nio de la madre, observndose las
son et. al., 1978) afirma que los sujetos depri- fases de protesta, desesperacin y rechazo.
midos perciben su conducta independien- Ms tarde, si la institucionalizacin se protemente de los refuerzos ambientales con longa, se aaden retrasos del desarrollo de
sentimientos de indefensin, desvalimiento la conducta, trastornos de conducta y retray fracaso. Su estilo atribucional se caracteriza sos del crecimiento (Mardomingo, 1988,
por la asignacin de los resultados negativos 1990). Se trata de un cuadro clnico, ntimaa causas internas, globales y estables, y de mente dependiente de factores ambientales
los resultados positivos a causas externas, anmalos, que se enmarca en el captulo de
especficas e inestables. La presuncin de la deprivacin sensorial y emocional en los
que los efectos de la propia conducta son primeros aos de la vida y que presumibleincontrolables se debera a dficit cognitivos, mente tender a desaparecer a medida que
mejoran los hogares y centros de acogida
emocionales y motivacionales.
La teora de la distorsin cognitiva sostiene para nios abandonados.
La investigacin sistemtica de la depreque la depresin se debe a que el sujeto
tiene una imagen negativa de s mismo, del sin como una entidad clnica propia de la
mundo y del futuro. Este error cognitivo en edad preescolar es muy reciente, y tiene sin
la percepcin de la realidad, que implica duda un carcter preliminar, pero ya empieuna distorsin y una evaluacin errnea de zan a conocerse algunos resultados (Kashani
los acontecimientos, conducira al cuadro et. al., 1984; Kashani y Carlson, 1985). El
sntoma ms representativo a esta edad es la
depresivo.
La teora conductual explica la depresin irritabilidad, seguido de apata y falta de
como resultado de una falta de refuerzos inters y colaboracin con los padres (Kaspositivos o de un exceso de castigo. El nio hani et. al., 1986).
No siempre se observa tristeza o nimo
que tiene mal rendimiento escolar puede ser
deprimido,
sobre todo si se espera evaluarlo
castigado en exceso y menos reforzado y
de
modo
similar
a como se hace en el adulto
estimulado, terminando en un cuadro depresivo. Sin embargo existe tambin la posi- a travs del lenguaje verbal, ya que el desa-
266
SNDROMES
rrollo cognitivo y del lenguaje del nio difcilmente van a permitirlo. En este sentido
tiene especial inters la comunicacin mmica y gestual, especialmente la observacin
de la expresin facial y de las posturas que
adopta (Poznanski, 1982). Otros sntomas
son las crisis de llanto, la anorexia y los
trastornos del sueo. Los nios presentan
tambin un mayor nmero de acontecimientos vitales en los meses previos al cuadro
depresivo.
La evaluacin clnica debe basarse en la
exploracin cuidadosa del nio, pero no exclusivamente, de modo que la informacin
dada por los padres y la del colegio, cuando
es posible, sern de enorme utilidad. Los
datos aportados por el colegio son especialmente importantes a esta edad, ya que suelen
reflejar con ms fidelidad los trastornos del
estado de nimo del nio, mientras que los
padres tienden a hacer ms hincapi en los
trastornos de conducta (Kashani et. al., 1986).
La sintomatologa clnica de la depresin
en la edad escolar es ms fcil de diagnosticar, ya que el nio a partir de los 7-8 aos es
capaz de describir de forma ms apropiada
los sentimientos de tristeza, desvalimiento y
anhedonia. Es frecuente la expresin triste,
el llanto, la lentitud motriz o la hiperactividad, los sentimientos de desesperanza y la
deficiente imagen personal, as como el descenso en el rendimiento escolar, las cefaleas
y las gastralgias. A medida que avanza la
edad se observan tambin dificultades de
concentracin, y el nio expresa con ms
nitidez la sensacin de apata, los sentimientos de autorreproche y culpabilidad, la ansiedad y la ideacin suicida, pudiendo aparecer intentos de suicidio. Lo mismo que en
la edad preescolar, la evaluacin directa del
paciente tiene que complementarse con la
informacin de los padres; esta informacin
es especialmente valiosa para conocer la duracin de la sintomatologa.
El cuadro clnico de la depresin en el
adolescente es similar al del adulto, consistiendo fundamentalmente en estado de nimo deprimido o irritable y prdida de inters
y placer en las actividades habituales, observando la familia un cambio respecto del
comportamiento anterior. Otros sntomas son

las dificultades de concentracin, lentitud o
agitacin psicomotriz, cansancio, anorexia o
bulimia, prdida de peso y trastornos del
sueo. Las ideas de suicidio y los intentos
de suicidio son mucho ms frecuentes que
en la infancia. Los sentimientos de inutilidad
y desvalimiento llevan al adolescente a una
evaluacin negativa e irreal de s mismo y
de sus actos, que pueden tener incluso un
carcter delirante. Son frecuentes las dificultades para concentrarse y para tomar decisiones, y la lentitud del pensamiento.
Algunos autores han estudiado la frecuencia de sntomas depresivos en funcin de la
edad. La expresin triste, las quejas somticas, la hiperactividad, la ansiedad a la separacin y las fobias son ms frecuentes en los
nios, mientras la anhedonia, hipersomnia,
prdida o aumento de peso, y abuso de drogas son ms frecuentes en los adolescentes
(Ryan et. al., 1987). En otros trabajos el nimo
deprimido, las dificultades de comunicacin,
los trastornos del sueo y la escasa autoestima se dan de forma similar en ambas edades
(Mardomingo y De Grado E., 1990).
Patologa asociada
La patologa asociada ms frecuente en los

trastornos depresivos son la ansiedad, las
fobias, el trastorno obsesivo-compulsivo y
los trastornos de despersonalizacin (PuigAntich y Rabinovich 1986; Mitchell et. al.,
1988). La sintomatologa depresiva puede ser
tambin secundaria a un trastorno psiquitrico previo, siendo los ms frecuentes el
trastorno hipercintico, el trastorno de la
conducta, la ansiedad, el trastorno obsesivocompulsivo, el abuso de drogas o enfermedades peditricas. En la Tabla 10.11 se resumen algunos trabajos sobre co-morbilidad en
la depresin en los nios y adolescentes.
Las principales diferencias y similitudes
entre la depresin del nio y la del adulto
pueden resumirse en los siguientes puntos
(Toro, 1990): ambos cuadros tienen en comn el carcter limitado en el tiempo de la
depresin mayor, la existencia de recadas y
267
Tabla 10.11. Co-morbilidad en la depresin en los nios adolescentes.
Autor
Ao
Carlson y Cantwell
1980
Co-diagnstico
Puig-Antich et. al.,

Kovacs et. al.,
Kovacs et. al.,
McManese et. al.,
Trastorno de dficit de
atencin.
1982
1984b Trastorno de conducta.
1984b Ansiedad.
1984
Personalidad lmite.
Ovaschel et. al.,
1987
Trastorno de dficit de
atencin.
Ryan et. al.,

Kashani et. al.,
Mitchell et. al.,
1987
1987
1988
Ansiedad.
Ansiedad.
Ansiedad por separacin.
Puig-Antich y
Rabinovich.
Puig-Antich y
Rabinovich.
1986
Trastorno obsesivo-compulsivo.
Fobias.
1986
33,00
Poblacin
33,00
33,00
44,00
42,00
27,00
Nios deprimidos.
Precedi a la depresin en nios.
Nios deprimidos.
Adolescentes ingresados con diagnstico de personalidad lmite.
Hijos de padres con depresin unipolar; el dficit de atencin precedi a la depresin.
Adolescentes deprimidos.
Nios deprimidos.
Adolescentes.
Nios deprimidos.
Nios con depresin mayor.
73,00
Nios con depresin mayor.
33,00
25,00
(Modificado de Weller EB y Weller RA. Depressive disorders in children and adolescents. En: Garfinkel BD,
Carlson GA, Weller EB (eds.). Psychiatric disorders in children and adolescents. Londres, Saunders Company, 1990.)
la co-morbilidad con otros trastornos especialmente los de ansiedad. Las diferencias

radican en: un carcter ms transitorio de
los sntomas depresivos en los nios; mayor
morbilidad pronostica; menos variaciones en
el humor a lo largo del da, insomnio terminal menos intenso y ms conductas suicidas
en los adolescentes, as como menor anorexia
y prdida de peso y menos quejas somticas.
Los adultos, por su parte, sufriran ms sentimientos de culpa y baja autoestima. Se han
observado tambin diferencias en la respuesta a la medicacin antidepresiva y en los
marcadores biolgicos. Por ltimo, en los
nios con depresin mayor es ms frecuente
el trastorno de la conducta, que se da en la
tercera parte de los casos con la particularidad de que los sntomas desaparecen con
medicacin antidepresiva.
Curso y pronstico
La evolucin de los trastornos depresivos
en la infancia y adolescencia no es favorable,
caracterizndose en trminos generales por

la persistencia de patologa a lo largo del
tiempo y por las frecuentes recadas. Los
estudios longitudinales indican la presencia
de sintomatologa depresiva en el 63 % de
los nios con depresin al cabo de nueve
aos de seguimiento (Nissen, 1971) y en el
50 % de los adolescentes al cabo de seis
aos y medio (Poznanski et. al., 1976). De
estos ltimos, el 100 % estaba afectado de
algn tipo de psicopatologa. De los seis
casos de depresin detectados en el estudio
longitudinal sobre temperamento de Stella
Chess y Alexander Thomas, slo dos tuvieron una buena evolucin (Chess et. al., 1983).
La aparicin de episodios subsiguientes
de depresin mayor es tpica tanto de la
depresin mayor como del trastorno distmico. En el trabajo de Kovacs et. al., (1984a) el
40 % de los nios tiene un segundo episodio
de depresin mayor en los dos aos siguientes al primero, cifra que asciende al 72 % si
se considera un periodo de cinco aos. En
los casos de trastorno distmico, el 50 %
sufre un primer episodio de depresin mayor
268
SNDROMES
a lo largo de los tres primeros aos de evolucin de la enfermedad y el 69 % en los cinco

primeros. Podra concluirse por tanto que
los trastornos depresivos de inicio en la infancia y adolescencia siguen un curso caracterizado por mltiples recadas que requiere
frecuentes hospitalizaciones (Asarnow et. al.,
1988).
El trastorno distmico representa un claro
factor de riesgo de sufrir episodios de depresin mayor, lo cual plantea la naturaleza de
las relaciones entre ambos trastornos. Es evidente que la distimia es una enfermedad
esencialmente crnica, mientras que el episodio depresivo mayor tiene un carcter agudo; sin embargo, el hecho de que la distimia
tenga un comienzo ms precoz y se siga de
episodios depresivos sugiere la hiptesis de
que se trate de una fase prodrmica de la
depresin mayor, o bien de dos manifestaciones distintas de la enfermedad depresiva
en funcin de la edad. Dos objeciones surgen
al respecto: a) as como la mayora de los
nios con distimia acaba sufriendo episodios
de depresin mayor, slo el 38 % de los que
tienen depresin mayor padece un trastorno
distmico subyacente (Kovacs et. al., 1984b);
b) si la distimia tiene un carcter prodrmico
de la depresin mayor, debera desaparecer
una vez que ha hecho irrupcin el cuadro
clnico de la misma, cosa que no sucede.
Las relaciones entre distimia y depresin
mayor an no se conocen bien, y los estudios
longitudinales sin duda contribuirn a aclararlas. Es probable que se trate de dos entidades nosolgicas distintas, aunque ntimamente relacionadas, plantendose la posibilidad de que el trastorno distmico que
evoluciona con mltiples episodios de depresin mayor constituya una entidad aparte.
Un importante factor de mal pronstico
de los trastornos depresivos es la frecuencia
de patologa asociada a lo largo del curso de
la enfermedad. El 36 % de los nios deprimidos acaba sufriendo trastorno de la conducta (Kovacs et. al., 1988), mientras los adolescentes padecen ansiedad (75 %), trastorno
de la conducta (33 %) y abuso de alcohol u
otras drogas (25 %) (Kashani y Sherman,
1988).
Diagnstico y evaluacin
El diagnstico de los trastornos depresivos

debe basarse en primer trmino en la historia
clnica detallada y en la exploracin cuidadosa del nio y del adolescente. La presencia
del conjunto de sntomas que configuran el
cuadro clnico de la enfermedad tiene ms
valor que la observacin de un sntoma aislado. La informacin debe proceder del propio paciente, de los padres y, si es posible,
del pediatra y del colegio. El diagnstico
diferencial debe plantearse con otras enfermedades mdicas que se acompaan de sintomatologa similar y, por supuesto, con
otros trastornos psiquitricos.
En los nios en edad preescolar debe hacerse el diagnstico diferencial con cuadros
de maltrato fsico, deprivacin emocional,
ansiedad y trastorno de adaptacin con nimo deprimido. En los escolares hay que descartar trastornos de ansiedad a la separacin,
ansiedad generalizada y trastorno de conducta. Por ltimo, en los adolescentes el
cuadro depresivo puede representar el comienzo de una esquizofrenia, abuso de drogas o un trastorno de ansiedad. En muchos
casos el diagnstico definitivo, como sucede
tantas veces en medicina, lo dar la evolucin.
El diagnstico diferencial con otras enfermedades peditricas es fundamental. La evaluacin mdica del -nio y del adolescente
con un cuadro depresivo es imprescindible,
ya que son muchas las enfermedades que
pueden dar una sintomatologa depresiva.
En la Tabla 10.12 se resumen las ms frecuentes. Baste sealar las infecciones, tumores, trastornos neurolgicos y endocrinos,
medicaciones, anemia, lupus y alteraciones
de los electrlitos. Se requiere por tanto un
examen analtico que incluya el estudio de
la funcin renal, heptica y tiroidea y un
EEG si se sospecha una epilepsia. El estudio
de la funcin tiroidea debe preceder al tratamiento con litio, as como un electrocardiograma al tratamiento con antidepresivos tricclicos.
El test de supresin de la dexametasona
sirve para confirmar el diagnstico y para
269
Tabla 10.12. Enfermedades que pueden dar sintomatologa depresiva en la infancia y adolescencia.
Infecciosas
Mononucleosis
Gripe
Encefalitis
Endocarditis
Neumona
Tuberculosis
Hepatitis
Sfilis (SNC)
SIDA
Neurolgicas y
tumores
Endocrinas
Medicamentos
Otras
Epilepsia
Hemorragia
subaracnoidea
Accidente cerebro-vascular
Esclerosis mltiple
Enf. de Huntington
Diabetes
Cushing
Addison
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo
Hiperparotiroidismo
Hipopituitarismo
Antihipertensivos
Barbitricos
Benzodiacepinas
Corticosteroides
Cimetidina
Aminofilina
Anticonvulsivan-
Abuso de alcohol
Abuso de drogas
y abandono:
cocana
anfetamina
opiceos
Alteraciones de
los electrlitos:
hipocaliemia
hiponatremia
Deprivacin
psicosocial
Anemia
Lupus
Enf. de Wilson
tes
Clonidina
Digital
Diurticos
tiazdicos
Porfiria
Uremia
(Adaptado de Wise MG, Rundell R. Concise guide to consulation psychiatry. Washington DC, American
Psychiatric Press, 1988.)
valorar la evolucin una vez iniciado el tratamiento. En este sentido los resultados del
TSD son buena muestra de la evolucin clnica a los cinco meses de iniciado el tratamiento en los nios, observndose una correlacin estadsticamente significativa entre
mejora clnica y normalizacin del test, lo
cual no sucede al mes y medio. La mejora
clnica de los nios precede o coincide con
la normalizacin del TSD (Weller et. al.,
1986b). No obstante, estos resultados tienen
que ser confirmados en estudios ms amplios. Se ha observado que el TSD es un
indicador de la respuesta al tratamiento con
imipramina, de forma que los nios con TSD
positivo (no supresin) mejoran significativamente al ser tratados con este antidepresivo, mientras que los nios con TSD negativo,
responden igual a la imipramina que al placebo (Preskorn et. al., 1987).
El TSD se lleva a cabo en los nios administrando 0,5 mg de dexametasona a las 23
horas y determinado los niveles de cortisol
mediante radioinmunoensayo a las 8 y 16 horas respectivamente, del da siguiente (Weller
et. al., 1985). Un resultado igual o superior a

5 microgramos/1 se considera positivo e indica la no supresin de cortisol.
Algunas enfermedades pueden dar resultados falsos en el TSD, tanto positivos como
negativos (Carroll, 1985): as sucede en la
malnutricin, obesidad, hipertensin, carcinoma pulmonar, Cushing, diabetes, epilepsia
del lbulo temporal, fiebre, deshidratacin,
Addison, hipopituitarismo, anorexia nerviosa y alcoholismo. Tambin se observa en el
embarazo.
Los criterios diagnsticos de la Clasificacin Internacional de Enfermedades y del
DSM-III-R son altamente eficaces para el
diagnstico de los trastornos depresivos. En
la Tabla 10.8 se comparan los criterios del
DSM-III, DSM-III-R y RDC (Research Diagnostic Criterio) para la depresin mayor. En
todos ellos es necesario el nimo disfrico y
una duracin de al menos una semana segn
los RDC y de dos semanas segn la DSM-III
y DSM-III-R. Otros criterios comunes son:
los trastornos del apetito, la prdida o ganancia de peso, los trastornos del sueo, la
270
SNDROMES
fatigabilidad, el enlentecimiento o la agitacin psicomotriz, los sentimientos de culpa,

la prdida de inters por las actividades
habituales, las dificultades de concentracin
y las ideas de suicidio. El diagnstico requiere la presencia de al menos cuatro o
cinco de estos sntomas.
Excluir el diagnstico de esquizofrenia es
muy importante en los adolescentes y en los
nios mayores, y sin embargo no siempre es
fcil, ya que la sintomatologa de inicio puede ser similar. La esquizofrenia suele tener
un comienzo ms insidioso y puede haber el
antecedente personal de conducta extraa o
de tipo esquizoide, pero tambin puede darse
un comienzo brusco sin ningn sntoma anterior. Los antecedentes familiares de esquizofrenia o de trastorno afectivo pueden contribuir a aclarar el problema.
El progresivo inters por los trastornos
depresivos en el nio ha hecho que en los
ltimos aos surjan numerosas escalas, cuestionarios y mtodos de evaluacin de la sintomatologa depresiva. Algunos de ellos estn especialmente orientados para la
investigacin, pero tambin pueden ser tiles
en la prctica clnica.
Las escalas de evaluacin pueden ser de
diversos tipos: autoaplicadas, cuando es el
propio nio quien las contesta: por ejemplo,
el Children's Depression Inventory o CDI
(Cuestionario de depresin para nios); heteroaplicadas, cuando son los padres o profesores los que responden; mixtas, cuando
van dirigidas a ambos: por ejemplo, la Children's Depression Scale o CDS (Escala de
depresin para nios); por ltimo estn las
escalas que contestan los compaeros de
colegio: por ejemplo, el Peer Nomination
Inventory of Depression o PNID (Cuestionario de depresin por nominacin de los compaeros).
Existen tambin entrevistas para el diagnstico semiestructuradas, como el Kiddie
Schedule for Affective Disorders and Schizophrenia o K-SADS (Cuestionario infantil
para los trastornos afectivos y la esquizofrenia), o estructuradas como el Diagnostic Interview for Children and Adolescents o DICA
(Entrevista diagnstica para nios y adolescentes).

Algunas escalas estn especialmente encaminadas a evaluar la severidad del cuadro
clnico: tal es el caso de la Childhood Depression Rating Scale-Revised o CDRS-R (Escala de puntuacin de la depresin en la
infancia revisada) o del CDI antes mencionado.
Uno de los mayores inconvenientes de
estas escalas es que estn elaboradas en ingls. Rodrguez Sacristn et. al., (1984) han
hecho una adaptacin al espaol del CDI. El
Cuestionario Espaol de Depresin Infantil
cuenta con dos versiones: la CEDI-I se aplica
a nios de 5 a 10 aos y es contestada por el
padre, la madre u otra persona significativa
para el nio; la CEDI-II se aplica de los 11 a
los 16 aos y es contestada por los propios
nios.
Para una revisin ms completa de los
instrumentos de evaluacin de los trastornos
depresivos puede verse la realizada por Ezpeleta et. al., (1988).
Tratamiento
El tratamiento de la depresin en los nios

y adolescentes abarca dos grandes apartados
que tienen un carcter complementario: el
tratamiento farmacolgico y la psicoterapia.
Junto a ellos se sitan el apoyo y asesoramiento de la familia y la colaboracin con el
colegio.
La eleccin de las medidas teraputicas
vendr determinada por el cuadro clnico, la
edad y caractersticas personales del paciente
y del medio familiar. Tanto la psicoterapia
como la medicacin antidepresiva son eficaces para el tratamiento de la depresin: la
combinacin de ambos mtodos y la orientacin y apoyo a la familia suelen obtener los
mejores resultados. No obstante, el tratamiento farmacolgico nunca debe tener un
carcter indiscriminado (Campbell y Spencer, 1988; Ambrosini, 1987; Mardomingo y
Kloppe, 1989).
El tratamiento con frmacos antidepresivos
est indicado en los casos de depresin mo-
derada y severa, aconsejndose la hospitalizacin cuando existe el riesgo de un intento

de suicidio o cuando la familia no es capaz
de responder de forma adecuada a las necesidades del nio. Esto sucede en aquellos
casos en que se da una elevada conflictividad
y desorganizacin del medio familiar.
Tratamiento farmacolgico
Los frmacos ms ampliamente estudiados

en el tratamiento de la depresin en los
nios son los antidepresivos tricclicos y, de
stos, la imipramina, desipramina, amitriptilina y nortriptilina. Su eficacia vara desde
un 46 % con imipramina (Puig-Antich, 1987)
hasta el 100 % con nortriptilina (Geller et
al., 1983). La combinacin de dos frmacos
tambin obtiene buenos resultados as, la
administracin de amitriptilina e imipramina
mejora al 95 % de los pacientes, y la de
amitriptilina con desipramina al 100 % (Staten et. al., 1981). Las dosis oscilan entre 25
y 200 mg al da, y la duracin del tratamiento entre 3 y 16 semanas.
Sin duda el frmaco mejor estudiado es la
imipramina, que tambin se emplea en el
tratamiento de la enuresis, el trastorno hipercintico, la fobia escolar y la ansiedad
por separacin. La imipramina es ms eficaz
que el placebo en el tratamiento de la depresin en los nios, cuando los niveles plasmticos del frmaco oscilan entre 125 y 250
ng/ml (Preskorn et. al., 1987). Asimismo, el
TSD es un buen indicador de la respuesta
teraputica, de tal forma que los nios con
respuesta positiva en el test (no supresores)
son los que mejoran con la medicacin. Por
el contrario, los que dan una respuesta negativa al TSD responden igual al tratamiento
con imipramina que con placebo. En otro
trabajo doble-ciego controlado con placebo,
la respuesta al tratamiento con imipramina
va igualmente ligada a los niveles plasmticos del frmaco, siendo positiva en el 56 %
de los casos cuando los niveles ascienden a
284 ng/ml y negativa si se sitan en 145
ng/ml (Puig-Antich et. al., 1987). El efecto
teraputico de la imipramina se atribuye a
271
su metabolito la desipramina de accin fundamentalmente noradrenrgica. De acuerdo

con estos estudios, el mtodo ideal para
ajustar la dosis de imipramina, y probablemente de todos los tricclicos, es la determinacin de los niveles plasmticos y del TSD.
Desde el punto de vista clnico se recomienda iniciar el tratamiento con una dosis
de 1,5 mg/kg/da, que se aumenta cada tres
das en la misma cantidad sin llegar a sobrepasar una dosis de 5 mg/kg/da.
Los efectos secundarios son similares a
los descritos en los adultos tratados con
tricclicos, siendo la sequedad de boca el
ms significativo. Sin duda los que merecen
mayor atencin son los efectos sobre el sistema cardiovascular y sobre el SNC. Entre
los primeros destacan: aumento de la frecuencia cardiaca (no debe sobrepasar los 130
latidos/min.), prolongacin del intervalo P-R
(no debe ser superior a 0,21 sg.), supresin
del segmento S-T, aumento del QRS (no debe
sobrepasar el 30 % de la lnea basal) y
aumento de la tensin arterial que no debe
superar los 145 mm Hg de presin sistlica
y los 95 mmHg de presin diastlica. Se
recomiendan por tanto controles del ECG.
Los efectos secundarios sobre el SNC consisten en crisis convulsivas (sobre todo en
nios con alteraciones previas del EEG o
afectacin cerebral) y en sedacin y somnolencia. La neurotoxicidad aumenta considerablemente cuando los niveles plasmticos
son superiores a 500 ng/ml (Preskorn et. al.,
1988). Los sntomas que mejor responden al
tratamiento con imipramina son la disforia,
la ideacin suicida, la anhedonia y los sentimientos depresivos (Petti y Law, 1982). En
ocasiones pueden incrementarse la ansiedad
y la agresividad.
La amitriptilina y la nortriptilina tambin
son eficaces en el tratamiento de la depresin
en los nios aunque hay menos estudios
controlados (Lucas et. al., 1965; Ling et. al.,
1970; Geller et. al., 1983). La dosis recomendada de nortriptilina es de 1,5 mg/kg/da
repartida en tres dosis a lo largo del da, y el
efecto teraputico suele iniciarse entre la
segunda y la octava semana (Geller et. al.,
1983). La accin teraputica de la amitripti-
272
SNDROMES
lina se manifiesta antes de cuatro semanas

de tratamiento y es especialmente eficaz sobre la anhedonia, los sentimientos disfricos
y la inhibicin. Estos dos frmacos no suelen
producir modificaciones en el ECG cuando
se dan a dosis teraputicas. La amitriptilina
puede producir hipotensin y sequedad de
boca.
El tratamiento con antidepresivos tricclicos debe mantenerse al menos durante seis
semanas y debe precederse de un estudio
analtico que incluya las determinaciones en
sangre de: glucosa, nitrgeno ureico, sodio,
potasio, cloro, magnesio, colesterol, triglicridos, transaminasas, creatinfosfoquinasa,
fosfatasa alcalina, lacticodehidrogenasa, bilirrubina, protenas totales, albmina, pruebas tiroideas, y recuento de hemates. Debe
practicarse asimismo un ECG, EEG, test de
supresin con dexametasona y niveles plasmticos del frmaco correspondiente.
La suspensin del tratamiento ha de hacerse de forma gradual y escalonada para
minimizar al mximo tanto el efecto de rebote colinrgico, caracterizado por nuseas,
vmitos, cefaleas y molestias gastrointestinales, como el adrenrgico, consistente en
agitacin, hiperactividad, insomnio y depresin.
La respuesta de los adolescentes deprimidos al tratamiento con antidepresivos tricclicos es ms variable y menos predecible
que en los nios, atribuyndose, por una
parte, a los cambios neuroendocrinos que
supone la puesta en marcha de las hormonas
sexuales y, por otra, a las dificultades que se
dan a esta edad para cumplir el tratamiento.
Las tasas de respuesta favorable oscilan del
40 % al 90 % (Moreau, 1990), mientras al
placebo son del 60 %. Ryan et. al., fl986)
observan mejora en el 44 % de los adolescentes afectados de depresin mayor tratados
con imipramina. Rodrguez Ramos y Fernndez (1992) emplean fluoxetina en el tratamiento de 8 adolescentes deprimidos, apreciando mejora en 6, con escasos efectos
secundarios. La fluvoxamina se emplea en
el tratamiento de los trastornos obsesivos (ver
captulo correspondiente) y es de esperar que
sea tambin eficaz en la depresin. La fluo-
xetina y la fluvoxamina son frmacos heterocclicos de estructura no tricclica y marcada accin serotonrgica.
Otros frmacos empleados en el tratamiento de la depresin en los nios y adolescentes son los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), las sales de litio y la carbamacepina. No obstante, an hay pocos
estudios controlados y por tanto no pueden
sacarse conclusiones definitivas.
Los IMAO estn indicados en las depresiones atpicas que no responden a los tricclicos y en aquellas con sntomas marcados
de somnolencia, cansancio, letarga y cambios acusados del estado de nimo. Los ms
empleados son la fenelcina, dialamida y fenilcipromina. La necesidad de que el nio
siga un rgimen libre de tiramina, para evitar
efectos secundarios, hace ms difcil su administracin. Los recientemente aparecidos
inhibidores reversibles de la monoaminooxidasa parecen no tener estos inconvenientes, aunque an hay poca experiencia en su
empleo. En un estudio de Ryan et. al., fl988a)
se obtuvo una buena respuesta al tratamiento
con IMAO en el 74 % de un grupo de 23
adolescentes que no haban respondido a los
tricclicos.
El tratamiento con carbonato de litio se
recomienda en los trastornos depresivos que
no responden a los tricclicos (Ryan et. al.,
1988b) en aquellos cuya sintomatologa predominante es la hipersomnia, bulimia y lentitud psicomotriz, y en los casos con historia
familiar de trastorno bipolar (Strober et. al.,
1990). Las dosis y pautas de tratamiento son
las indicadas en un apartado anterior en este
captulo. En el caso de depresiones refractarias se recomienda asociar tricclicos y litio,
o litio y carbamacepina.
Psicoterapia
El tratamiento farmacolgico debe complementarse con psicoterapia de tipo individual,

de grupo u otras modalidades. La terapia
individual tiene como finalidad mejorar la
imagen personal del nio y la propia autoestima, as como contribuir a resolver de modo
ms eficaz las dificultades de la vida cotidiana o ayudar a aceptarlas cuando son de

difcil solucin. En los nios pequeos suele
ser ms adecuada la terapia a travs del
juego.
Los tipos de terapia empleados con ms
frecuencia en el adulto y que tienden a aplicarse en el nio son la terapia de conducta,
la terapia cognitiva, la psicoterapia interpersonal, la terapia de habilidades sociales y la
intervencin psicosocial.
La terapia de conducta clsica explica el
desarrollo de la depresin en trminos de
estmulo-respuesta, de tal forma que la sintomatologa depresiva se desencadenara en
un sujeto con tasas bajas de reforzadores
positivos y con tasas altas de reforzadores
negativos en el medio ambiente. El tratamiento consiste en la modificacin de las
conductas depresivas especficas a travs de
reforzadores externos.
La terapia cognitiva desarrollada por Beck
(1976) considera que las experiencias afectivas de la depresin estn determinadas por
el tipo de interpretacin que el sujeto hace
de los acontecimientos externos e internos.
La terapia se encamina, por tanto, a modificar las actitudes y pensamientos negativos
del sujeto deprimido y su forma anmala de
procesar la informacin.
La psicoterapia interpersonal se centra en
tres componentes bsicos del trastorno depresivo: la formacin de los sntomas, la
personalidad y la adaptacin social del sujeto. Considera que el contexto interpersonal
y social es fundamental para el desarrollo de
la depresin y pretende intervenir en la formacin del sntoma y en la adaptacin social.
La terapia de grupo es especialmente til
para el desarrollo de habilidades sociales
tanto en los nios como en los adolescentes.
El apoyo y asesoramiento a la familia constituye un importante apartado en el tratamiento de la depresin en la infancia y adolescencia. Son aspectos importantes la
informacin a los padres acerca de las caractersticas del trastorno de su hijo y del tratamiento empleado, y el asesoramiento para
mejorar la comunicacin con el hijo y res-
273
ponder de forma eficaz ante las conductas

inadecuadas.
CONCLUSIONES Y LNEAS
DE INVESTIGACIN PARA EL FUTURO
Los trastornos del estado de nimo constituyen un captulo fundamental de la psiquiatra del nio y del adolescente, y es de
esperar un aumento de la incidencia en los
prximos aos si se mantienen las tendencias temporales observadas en este siglo. Es
de destacar que estas formas de comienzo
precoz son las que manifiestan una mayor
severidad y donde los factores genticos pueden tener un papel ms importante.
La investigacin futura sobre los trastornos
del estado de nimo abarcar, entre otros,
los siguientes aspectos:
a) Deteccin de factores de riesgo para
padecer depresin y mana, con especial
atencin a los nios hijos de padres con
trastornos afectivos o que viven situaciones
altamente estresantes como la muerte o el
divorcio.
b) Desarrollo de nuevos y mejores instrumentos de evaluacin y diagnstico.
c) Determinacin de probables subtipos
de depresin y profundizacin de los estudios neuroendocrinos, inmunolgicos y electroencefalogrficos.
d) Evaluacin rigurosa de la eficacia de
las intervenciones teraputicas, farmacolgica y de psicoterapia, mediante estudios controlados.
e) Estudios postmortem del cerebro de
nios y adolescentes que han cometido suicidio.
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11
INTRODUCCIN
Los trastornos de ansiedad constituyen un

importante captulo de la psiquiatra del
nio y del adolescente, y la ansiedad como
sntoma forma parte de un buen nmero de
cuadros clnicos en la infancia. A este carcter ubicuo de la patologa ansiosa se debe en
gran parte la dificultad para hacer un estudio
sistemtico de la misma.
La investigacin sobre los trastornos de
ansiedad en la infancia y adolescencia es
relativamente reciente, a pesar de tener unas
tasas de prevalencia elevadas (Kashani y
Orvaschel, 1988) y de ocupar un lugar clave
en la comprensin de la psicopatologa a
estas edades. A la dificultad para distinguir
entre ansiedad normal y ansiedad patolgica
propia de la psiquiatra general se aaden,
en el caso del nio, las variaciones en funcin de la edad. Las respuestas de ansiedad
y determinados miedos son normales en el
nio pequeo y tienden a desaparecer con la
edad; de igual modo, la ansiedad ante situaciones sociales es tpica de la adolescencia.
Las relaciones entre la ansiedad infantil y
los trastornos de ansiedad del adulto an no
se conocen bien; no obstante, la ansiedad
por separacin se perfila como un posible
antecedente de. la agorafobia en el adulto,
plantendose la hiptesis de que se trate de
la misma entidad. En qu medida los trastornos de ansiedad en la infancia predisponen a padecer trastornos de ansiedad en la
vida adulta es una cuestin que an est por

resolver.
Los nios sufren con frecuencia miedo,
ansiedad y angustia: descubrir los mecanismos por los cuales estas respuestas normales
se convierten en autnticos trastornos es uno
de los retos destacados de la psiquiatra infantil en los prximos aos.
DEFINICIN
La palabra ansiedad viene del latn anxietas derivado de angere que significa estrechar, y se refiere a un malestar fsico muy
intenso, que se manifiesta principalmente
por respiracin anhelante. La ansiedad se
presenta ante estmulos que el sujeto percibe
como potencialmente peligrosos e incluye
sntomas neurovegetativos, conductuales,
cognitivos y vivenciales.
Las respuestas de ansiedad y miedo han
jugado un papel primordial en la evolucin
de la especie, como mecanismos de defensa
y alerta frente a los peligros ambientales. La
ansiedad, como otros instintos bsicos, se
pone en marcha ante los peligros inmediatos
y tiene el carcter de respuesta adaptativa
imprescindible para salvaguardar la integridad del individuo y para asegurar la sobrevivencia de la especie. La respuesta de ansiedad o angustia se produce mediante la
estimulacin del sistema nervioso simptico
281
282
SNDROMES
y mediante la liberacin de catecolaminas

La ansiedad patolgica se caracteriza por
ser desproporcionada frente a la realidad
ambiental, o por presentarse sin que exista
ningn factor ambiental que la justifique.
Para Lpez Ibor (1950, 1966), mientras la
angustia normal surge en el plano de los
sentimientos dirigidos o motivados, la angustia patolgica pertenece a los sentimientos vitales, informa sobre el bienestar o malestar corporal y no guarda relacin con el
medio ambiente. La primera es la angustia
anmica o reactiva y la segunda la angustia
vital o endgena, constitutiva de la timopata
ansiosa.
La ansiedad patolgica implica una intensa sensacin de malestar, sin causa objetiva
que lo justifique, con sentimientos de temor
y aprensin respecto a acontecimientos desgraciados que pudieran suceder. El sujeto
teme volverse loco, morirse o realizar un
acto incontrolable. En la vertiente motriz se
manifiesta en inquietud, desasosiego, temblor, imposibilidad para permanecer sentado,
actos repetidos de frotarse las manos, tocarse
el rostro o los cabellos, o gestos similares.
Ms raramente puede traducirse en inhibicin motriz con dificultad del paciente para
hablar o para moverse. Las manifestaciones
corporales pueden afectar prcticamente a
todos los rganos y sistemas, desde el sistema cardiovascular al respiratorio, digestivo,
piel, endocrino y neurovegetativo. La frecuencia cardiaca se acelera, disminuye el
flujo sanguneo perifrico y se producen modificaciones en el EEG.
Consustancial a la ansiedad es la anticipacin del peligro, mientras que el miedo se
caracterizara por surgir frente a estmulos
concretos; no obstante, las manifestaciones
fisiolgicas son las mismas.
La ansiedad puede ser una experiencia
humana normal, puede formar parte del cuadro clnico de otras enfermedades peditricas
y de otros trastornos psiquitricos, y puede
constituir un autntico trastorno cuando la
angustia es el sntoma predominante y tiene
claras repercusiones en el bienestar personal
y social del nio. El diagnstico de un tras-
torno de ansiedad tendr por tanto en cuenta

la adecuacin o no adecuacin de los sntomas en funcin de la edad y la severidad de
los mismos.
HISTORIA
El inters por las emociones forma parte

de la tradicin filosfica occidental desde
los tiempos de Aristteles para quien el corazn es la fuente de los nervios y el asiento
del alma. Galeno, en el siglo II, opina que
los pensamientos circulan por los ventrculos
cerebrales y las emociones por el sistema
vascular. La asociacin entre emociones y
corazn, y emociones y otras vsceras del
organismo, se mantiene hasta bien entrado
el siglo XIX. La medicina de ese tiempo
considera que las emociones se asientan en
ciertos rganos internos, como el corazn,
los pulmones, el estmago, el hgado y la
vescula biliar, e influyen tambin en la piel
y en otros rganos perifricos.
La ntima relacin entre emocin y corazn tomar cuerpo en la descripcin de Da
Costa (1871) del Corazn irritable, caracterizado por palpitaciones y fuerte dolor precordial. Ms adelante Freud, en el ao 1895,
situar la ansiedad en el centro de estas
afecciones, considerndola el factor clave
que da forma, unifica, organiza y matiza todo
el cuadro clnico (Freud, 1967).
La teora de que las emociones, y por tanto
la ansiedad, radican en el cerebro es relativamente reciente aunque cuenta con ilustres
predecesores. Descartes (1649), en su obra
Les passions de l'me, estima que el alma,
res cogitans, y el cuerpo, res extensa, se
ponen en relacin en la epfisis o glndula
pineal, afirmando que el asiento de las
pasiones no es el corazn... hay una pequea
glndula en el cerebro en la que el alma
ejerce sus funciones de modo ms particular
que en otras regiones... esta glndula es el
principal asiento del alma. Por tanto, para
Descartes, las pasiones son funciones del
alma que se ejercen a travs del cerebro.
En esta misma poca Spinoza afirma que
TRASTORNOS DE ANSIEDAD
las emociones estn supeditadas a la razn,

que es la fuerza superior que las controla,
opinin no compartida por Pascal y resumida en su frase el corazn tiene razones que
la razn no conoce.
Los trabajos de Cannon (1929) y Bard
(1928) representan una etapa clave en la
investigacin del sustrato de la emocin.
Estos autores demuestran que el animal talmico (al cual se le han extirpado todas las
estructuras cerebrales por encima del tlamo)
y el animal hipotalmico manifiestan emociones, como el miedo y la clera, con todo
su cortejo neurovegetativo, indicando la excitacin del sistema nervioso simptico. Estas reacciones emocionales y neurovegetativas siguen presentes cuando se extirpa el
tlamo, pero no aparecen si tambin se extirpa el hipotlamo, deduciendo que tanto el
tlamo como el hipotlamo son estructuras
fundamentales en la expresin de la emocin. Ms tarde se comprobar que las respuestas emocionales se presentan no slo
frente a estmulos externos sino tambin mediante estimulacin elctrica de determinados centros del cerebro. Ser el punto de
partida de importantes investigaciones sobre
el sistema lmbico, el tlamo y el hipotlamo
desarrolladas por Hess (1948), Fulton (1929),
Mac Lean (1949), Papez (1937) y Rodrguez
Delgado (1972) entre otros.
Freud intenta concretar y localizar las bases fsicas de la emocin y postula la existencia de compuestos txicos en los trastornos psiquitricos. Por su parte Papez (1937)
elabora su teora segn la cual los ncleos
anteriores del tlamo, el giro cingulado, el
hipocampo y sus interconexiones, son la
base de mecanismos reguladores que, de forma conjunta, elaboran las emociones y participan en su expresin. A partir de esta idea
Me Lean (1949) enuncia el concepto de sistema lmbico y Moruzzi y Magoun (1949)
investigan la actividad de la funcin reticular
como centro regulador de los estados de
sueo y de vigilia.
A finales del siglo XIX y principios del
XX, Pierre Janet, siguiendo la tradicin de
Charcot en la Salpetrire distingue dos tipos
de sndromes neurticos: la histeria y la
283
psicastenia que incluye, entre otros sntomas,

la ansiedad. La ansiedad se entiende como
una alteracin del sistema neurovegetativo.
El concepto de trastorno de ansiedad, entendido como una entidad con carcter propio
y distinta de la neurastenia, se debe a Freud
(1967). De acuerdo con su teora sobre la
sexualidad, Freud explica la angustia como
producto directo de la libido o impulso sexual no suficientemente satisfecho. Ms tarde, a medida que sus teoras se tornan ms
complejas, incorpora el mecanismo de la
represin, como causa directa de una acumulacin excesiva de energa sexual que se
manifiesta en angustia. Finalmente, Freud
terminar considerando la ansiedad como
una fuerza psicolgica en s misma, que no
se explica como consecuencia de la represin, sino que inversamente es causa y origen
de la misma.
Fue la escuela psicoanaltica la primera
en utilizar el trmino ansiedad de separacin
en la infancia (Estes et. al., 1952), ntimamente unida al concepto de fobia escolar o
rechazo del nio a asistir al colegio. Las
relaciones e interconexiones entre ambos
trastornos se siguen estudiando en la actualidad, ya que la dificultad del nio para
separarse de la madre se considera estrechamente ligada a su imposibilidad para
acudir a la escuela (ver captulo de Fobia
escolar).
El Manual Diagnstico y Estadstico de los
Trastornos Mentales en su versin III (1984)
incluye la ansiedad como el sntoma cardinal
de algunos trastornos psiquitricos del nio
y del adolescente. Son stos el trastorno por
ansiedad de separacin, el trastorno por evitacin y el trastorno por ansiedad excesiva.
A stos se aade el trastorno reactivo de la
vinculacin y aquellos trastornos propios del
adulto, pero que tambin pueden presentarse
en la infancia.
La Clasificacin Internacional de Enfermedades (CIE-9) reconoce tambin por su parte
la existencia de trastornos emocionales en la
infancia con la ansiedad como sntoma caracterstico. A partir de este momento puede
decirse que los trastornos de ansiedad han
alcanzado la mayora de edad
284
SNDROMES
CLASIFICACIN
Tanto la Clasificacin Internacional de

Enfermedades (CIE-10) (1992) como el Manual Diagnstico y Estadstico de los Trastornos Mentales (DSM-III-R) (1987) resean
algunos trastornos de ansiedad de inicio en
la infancia y adolescencia, tal como se indicaba previamente.
La CIE-10 justifica la diferenciacin entre
trastornos emocionales de la vida adulta y
trastornos emocionales de la infancia y adolescencia por cuatro razones:
a) La mayora de los nios que sufren
trastornos de ansiedad son sujetos normales
en la vida adulta y slo una minora padece
trastornos neurticos. De igual modo la mayora de los trastornos neurticos del adulto
comienzan en la vida adulta sin antecedentes
psicopatolgicos significativos durante la infancia. Se deducira por tanto una cierta
discontinuidad entre ambos grupos de trastornos.
b) Muchos trastornos emocionales de la
infancia pueden considerarse una exageracin de las respuestas normales del nio y
no tanto una perturbacin cualitativa de las
mismas.
c) Se supone que los mecanismos etiopatognicos son diferentes en la infancia y
en la vida adulta.
d) Los trastornos emocionales de los nios se diferencian con menos claridad que
los del adulto en entidades especficas, por
ejemplo en trastornos fbicos y en trastornos
obsesivos.
La CIE-10 considera trastornos emocionales de la infancia y adolescencia la ansiedad
a la separacin, la ansiedad fbica, la hipersensibilidad social y la rivalidad con los
hermanos (Tabla 11.1).
La primera crtica que puede hacerse y
que la propia clasificacin reconoce es que
algunos de estos supuestos no han sido demostrados. De hecho no se conocen bien las
relaciones entre ansiedad en la infancia y
ansiedad en la vida adulta, y no existen
suficientes estudios longitudinales que aclaren la evolucin de los trastornos de ansie-
Tabla 11.1. Clasificacin de los trastornos

emocionales en la infancia y adolescencia
segn la CIE-10
Trastorno de ansiedad de separacin.
Trastorno de ansiedad fbica.
Trastorno de hipersensibilidad social.
Trastorno de rivalidad con los hermanos.
Otros trastornos emocionales de la infancia:
Incluyen:
Trastorno de identidad.
Trastorno de ansiedad.
Rivalidad con los compaeros (no
familiares).
Excluyen: Trastorno de identidad sexual.
Trastornos emocionales de la infancia no
especificados.
Incluyen: Trastorno emocional de la infancia no especificado.
dad infantiles. Tampoco se conocen bien las

relaciones entre ansiedad normal y patolgica, y, tal vez, el entender algunos trastornos
de ansiedad del nio como una mera exageracin de la normalidad es una simplificacin. En cualquier caso, habra que demostrarlo.
El DSM-III-R considera trastornos de ansiedad propios de la infancia y adolescencia
la ansiedad a la separacin, el trastorno por
evitacin y el trastorno por ansiedad excesiva (Tabla 11.2). La fobia simple y la fobia
social se incluyen en los trastornos del adulto, y la agorafobia y la agorafobia con ataques
de angustia se supone que no existen en los
nios (Tabla 11.2). En cualquier caso las
fobias simples son frecuentes en la infancia,
y la fobia social es tpica de la adolescencia;
el diagnstico se har aplicando los mismos
criterios que en el adulto. La existencia de
agorafobia o no en la infancia y sus relaciones con la ansiedad por separacin an estn
por aclarar, pero parece bastante posible que
tanto la agorafobia como los ataques de pnico se dan en los nios (Ballenger et. al.,
1989; Hayward et. al., 1989). La agorafobia
en la infancia puede ser un factor predisponente para padecer trastorno por angustia en
la vida adulta (Klein y Gorman, 1987).
El DSM-III-R incluye en los trastornos de
285
Tabla 11.2.
Clasificacin de los trastornos de ansiedad segn el DSM-III-R
Infancia y adolescencia
Trastorno de angustia a la separacin.

Trastorno de evitacin en la infancia y
adolescencia.
Trastorno de ansiedad excesiva.
ansiedad el trastorno obsesivo-compulsivo y

el trastorno por estrs postraumtico, mientras la CIE-10 los considera entidades aparte,
aunque todos ellos pertenecientes al captulo
de los trastornos neurticos.
De todo lo expuesto se deduce que la clasificacin de los trastornos de ansiedad en
la infancia an no tiene un carcter definitivo y es evidente, por otra parte, que la clasificacin de los trastornos de ansiedad del
adulto cuenta tambin con grandes dificultades.
EPIDEMIOLOGA
La opinin generalizada de que los trastornos de ansiedad en la infancia son poco

frecuentes y de que suelen tener un carcter
inocuo y transitorio (Lapouse y Monk, 1959)
ha retrasado considerablemente los estudios
epidemiolgicos a esta edad, y la elaboracin
de criterios diagnsticos rigurosos (Orvaschel
y Weissman, 1986).
Los miedos y la timidez son formas de
respuesta habitual en los nios (Eme y
Schmidt, 1978) pero no significa que siempre
sean normales. En algunos trabajos se ha
observado por ejemplo que los miedos a la
edad de tres aos se correlacionan con el
desarrollo de trastornos neurticos cinco
aos ms tarde (Richman et. al., 1982) y que
los nios con trastornos de ansiedad a los 11
Adulto
Trastornos por angustia:
con agorafobia.
sin agorafobia.
Agorafobia sin historia de crisis de angustia.
Fobia social.
Fobia simple.
Trastorno por estrs postraumtico.
Trastorno de ansiedad generalizada.
Trastorno de ansiedad.
aos sufren trastornos psiquitricos en la

adolescencia en doble proporcin que sus
compaeros (Rutter et. al., 1970).
Los estudios epidemiolgicos se han llevado a cabo en muestras de poblacin general y en muestras clnicas, siendo las fuentes
de informacin los propios nios, los padres
o los profesores. Las tasas de prevalencia de
los trastornos de ansiedad varan considerablemente de unos trabajos a otros, sin duda
debido a diferencias en cuanto al mtodo y a
los criterios diagnsticos empleados, oscilando los resultados desde un 5 hasta un
50 % (Links, 1989). Los sntomas de ansiedad son frecuentes en la infancia con escasas
variaciones en funcin de la edad (Orvaschel
y Weissman, 1986), y afectan ms a las nias
y a las clases sociales ms desfavorecidas.
En los adolescentes la ansiedad se da tambin ms en las nias y suele asociarse a
quejas somticas, abuso sexual, drogadiccin
y bajo rendimiento escolar (Bernstein et. al.,
1989).
En estudios comunitarios los trastornos de
ansiedad constituyen el diagnstico ms frecuente en los adolescentes de 14 a 16 aos
(Kashani y Orvaschel, 1988), de modo similar a lo que sucede en los adultos (Myers et
al., 1984), y el sexo femenino es de nuevo el
ms afectado. En muestras peditricas la
prevalencia vara del 15,4 % (Costello et. al.,
1988) al 7,5 % (Anderson et. al., 1987).
La prevalencia de los trastornos de ansie-
SNDROMES
286
Tabla 11.3. Prevalencia de los trastornos de ansiedad en nios y adolescentes en funcin de la edad,
sexo y tipo de trastorno. Estudio comunitario
Edad
Tipo de ansiedad
Ansiedad a la
separacin
Ansiedad excesiva
Fobia simple
Fobia social
Otros
8
(N = 70)
16,6
8,6
2,9
0,0
25,7
Sexo
12
(N = 70)
17
(N = 70)
8,6
11,4
2,9
1,4
15,7
Nios
(N = 105)
11,4
17,1
4,3
1,4
21,4
Nias
(N = 105)
4,8
9,5
1,0
1,0
13,3
21,0
15,2
5,7
1,0
28,6
Total
(N = 210)
12,9
12,4
3,3
1,0
21,0
(Adaptado de Kashani JH, Orvaschel H. A comunity study of anxiety in children and adolescents. Am J
Psychiatry 1990b; 147: 313-318.
dad vara no slo en funcin del sexo y de la

clase social, sino tambin en funcin de la
edad y del tipo de trastorno. En un estudio
comunitario de nios y adolescentes de Kashani y Orvaschel (1990b) la ansiedad a la
separacin afecta sobre todo a los nios pequeos, disminuye en la pubertad y vuelve
a aumentar en la adolescencia, siendo cinco
veces ms frecuente en las nias que en los
nios. La ansiedad excesiva, las fobias simples y la fobia social aumentan progresivamente con la edad. En el grupo total, la
ansiedad a la separacin se da en el 12,9 %,

la ansiedad excesiva en el 12,4 %, la fobia
simple en el 3,3 % y la fobia social en el
1 % (Tabla 11.3). En otro estudio comunitario de nios de 7 a 11 aos que acuden a
consulta de pediatra, la tasa de prevalencia
en un periodo de un ao de los trastornos de
ansiedad es del 15,4 % y de un 9,1 % para
la fobia simple (Benjamn et. al., 1990). Estas
cifras son similares a las detectadas en otros
trabajos (Tabla 11.4).
Las tasas de prevalencia varan tambin
Tabla 11.4. Prevalencia de los trastornos de ansiedad cuando se aplican criterios DSM-III en estudios
comunitarios
Trastorno
Autores
Lugar y ao
Anderson et. al., Nueva Zelanda,

1987
Bird et. al.,
Puerto Rico,
1985
Vlez et. al.,
Estados Unidos,
1989
Costello et. al., Estados Unidos,
1988
Kashani et. al., Estados Unidos,
1987
Offord et. al.,
Ontario, 1987
Muestra
Edad
Ansiedad Ansiedad
de sepaexcesiva
racin
782
11
2,9
777
4-16
3,5
776
11-20
4,8
2,7
789
7-11
5,4
4,6
150
14-16
4,1
2.679
4-16
Fobia
simple
2,4
Otros
7,5
2,3
15,4
9,1
8,7
9,9
287
Tabla 11.5,
Tasas de prevalencia anual de los trastornos psiquitricos en funcin del diagnstico

y de la fuente de informacin
Trastornos de conducta
Trastornos depresivos
Trastornos de ansiedad y de conducta conjuntamente
Padres
Nios
Ambos
5,6
9,9
15,4
4,1
0,4
2,6
0,4
5,2
0,8
1,4
0,8
2,2
Sujetos estudiados: 789; Edad 7 a 11 aos.

(Adaptado de Benjamin RS, Costello E), Warren M. Anxiety disorders in a pediatric sample. J Anxiety
Disorders 1990; 4: 293-316.)
en funcin de la fuente de informacin empleada en el estudio, de tal forma que cuando

informan los propios nios los trastornos de
ansiedad afectan al 9,9 %, frente al 5,6 %
cuando informan los padres (Benjamin et
al, 1990). De modo similar los trastornos de
ansiedad son cuatro veces ms frecuentes
que los trastornos de conducta (9,9 % frente
a 2,6 %) en opinin de los nios, mientras
que en opinin de los padres la prevalencia
es slo ligeramente superior (5,6 % frente a
4,1 %) (Benjamin et. al., 1990). Estos resultados coinciden con los de otros trabajos (Costello, 1988; Angold, 1989). En cualquier caso,
los trastornos de ansiedad son siempre los
que obtienen unas tasas de prevalencia ms
altas, tanto en opinin de los nios como en
opinin de los padres (Tabla 11.5). La prevalencia anual de los diferentes tipos de tras-
tornos de ansiedad tambin vara segn la

fuente de informacin (Tabla 11.6). Los nios
refieren tasas ms altas de ansiedad a la
separacin y fobia simple que los padres.
En nios hospitalizados con trastornos psiquitricos y de edades comprendidas entre
los 6 y 12 aos, un 20 % padece un trastorno
de ansiedad severo (Kashani et. al., 1990a);
un 17 % un trastorno de ansiedad excesiva
y un 14 % un trastorno de ansiedad a la
separacin (Livingston et. al., 1988).
La prevalencia de vida del trastorno de
angustia en el adulto es de 0,7 a 2,4 %
(Robins et. al., 1984) y la edad de comienzo
ms frecuente de los 15 a los 19 aos (Black
y Robbins 1990; Crowe et. al., 1983; Moreau
et. al., 1989). Los adolescentes refieren crisis
de angustia espontneas en un 11,6 % de
casos (Hayward et. al., 1989). El trastorno
de
Tabla 11.6. Tasas de prevalencia anual de los trastornos de ansiedad en funcin del diagnstico
y de la fuente de informacin
Padres
Fobia simple
Ansiedad de separacin
Agorafobia
Fobia social
Trastorno de evitacin
Ansiedad excesiva
Uno o ms trastornos de ansiedad
Dos o ms trastornos de ansiedad
Nios
Ambos
3,0
6,7
9,1
0,4
0,0
0,0
1,0
3,0
6,6
0,4
6,1
1,2
1,0
0,6
2,0
4,1
1,2
1,0
1,6
4,6
10,5
15,4
2,6
3,4
Sujetos estudiados: 789; Edad 7 a 11 aos.

(Adaptado de Benjamin RS, Costello EJ, Warren M. Anxiety disorders in a pediatric sample. J Anxiety
Disorders 1990; 4: 293-316.)
288
SNDROMES
angustia tambin se presenta en edades inferiores (Van Winter y Stickler, 1984). Estos
nios tienen antecedentes familiares del mismo trastorno y sufren con ms frecuencia
depresin que sus compaeros as como separacin y divorcio de sus padres (Hayward
et. al., 1989). Todos estos datos plantean el
papel de los factores genticos en la etiologa
de las crisis de angustia.
La epidemiologa de los trastornos de ansiedad en la infancia y adolescencia es sin
duda una disciplina reciente, pero ya comienza a dar los primeros frutos. La ansiedad
y los trastornos de ansiedad constituyen el
primer diagnstico psiquitrico a estas edades, muy por encima de los trastornos de
conducta y de la depresin. La ansiedad a la
separacin y la ansiedad excesiva afectan al
12 % de nios de 8 a 17 aos respectivamente, mientras las fobias lo hacen al 4,3 %.
Estas cifras dan idea de la importancia del
tema y de la necesidad de un diagnstico y
tratamiento adecuado de los nios.
ETIOLOGA Y PATOGENIA
El estudio de la etiopatogenia y de la fisiopatologa de los trastornos de ansiedad confirma la observacin clnica de que estas
alteraciones no constituyen un fenmeno
unitario, sino que estn implicados mltiples
factores y mecanismos, desde la herencia al
estilo cognitivo del sujeto, pasando por la
disregulacin del sistema nervioso autnomo
(SNA), del locus coeruleus y de los sistemas
de neurotransmisin, y por la presencia de
factores ambientales desencadenantes y de
acontecimientos biogrficos.
A continuacin se resean brevemente los
modelos conductual, psicoanaltico y cognitivo que intentan explicar la etiopatogenia
de los trastornos de ansiedad, para exponer
despus los estudios genticos, el papel del
SNA, sistemas noradrenrgicos y serotonrgicos, receptores benzodiacepnicos y el esfuerzo por hallar marcadores biolgicos que
faciliten el diagnstico e intervenciones teraputicas ms especficas.
Modelo conductual
La teora del aprendizaje postula que la

ansiedad se aprende y, por tanto, est condicionada por el miedo a estmulos ambientales especficos. La ansiedad es la respuesta
condicionada, provocada por estmulos condicionados que, en el pasado, estuvieron
asociados en el espacio y en el tiempo con
estmulos incondicionados (Watson y Rayner, 1920). Desde esta perspectiva los sntomas neurticos son patrones de conducta
aprendidos, mediante condicionamiento clsico pavloviano, de modo similar a como se
aprende la conducta normal (Eysenck, 1974).
Pero as como la conducta normal se extingue, una vez que desaparece el estmulo
incondicionado o el refuerzo inicial, en el
caso de los trastornos de ansiedad, la conducta se mantiene adquiriendo un carcter
patolgico, pues produce un refuerzo inmediato mediante la reduccin transitoria de la
ansiedad (Ullman y Krasner, 1965). Eysenck
(1968) propone otra explicacin al mantenimiento de la ansiedad. Segn este autor la
presentacin repetida del estmulo condicionado, sin el estmulo incondicionado, puede
producir un aumento de la respuesta condicionada, en lugar de su extincin, especialmente si el estmulo condicionado finaliza
cuando la respuesta condicionada es todava
intensa. La propia respuesta condicionada,
es decir la ansiedad, acta entonces como
estmulo aversivo, cerrndose el crculo: estmulo condicionado-respuesta condicionada
de ansiedad. La propia ansiedad refuerza la
permanencia de la asociacin.
La ansiedad patolgica, que por tanto no
cumple una funcin de adaptacin al medio,
se manifiesta unas veces como ansiedad excesiva ante un estmulo o situacin en principio neutros (por ejemplo, pasar un viaducto) y, otras, como ansiedad desproporcionada
ante una situacin en s misma ansigena
(por ejemplo, comenzar la escolarizacin).
En teora, de acuerdo con el modelo conductual, cualquier individuo puede aprender
una respuesta de ansiedad patolgica y cualquier hecho o circunstancia puede determinar su condicionamiento.
El modelo conductual es especialmente

til en el tratamiento de algunos trastornos
de ansiedad, por ejemplo las fobias simples,
pero tiene claras limitaciones cuando intenta
explicar un fenmeno tan complejo como la
etiopatogenia de los fenmenos ansiosos. Se
pueden sealar las siguientes objeciones: a)
La ansiedad no es siempre un fenmeno
aprendido; existe tambin la ansiedad innata
que se manifiesta en el nio pequeo y en
todos los primates (Marks, 1987). b) No todos
los estmulos o situaciones son capaces de
generar ansiedad con la misma frecuencia e
intensidad, observndose variaciones en funcin de la propia especie (Marks, 1983), de
la edad (Ost, 1987) y de otras caractersticas
individuales, de tal forma que habra que
hablar de una cierta predisposicin individual que el modelo del aprendizaje no explica, c) El trastorno de ansiedad puede presentarse en relacin con una situacin
concreta, sin que se hayan dado circunstancias aversivas asociadas a esa situacin. De
igual forma, tambin puede suceder que las
circunstancias aversivas, o los factores traumticos que preceden a la instauracin del
trastorno de ansiedad, no tengan nada que
ver con el cuadro clnico establecido: por
ejemplo, la negativa del nio a ir al colegio
puede precederse de la separacin o divorcio
de los padres o de la muerte de uno de ellos
(Ollendick y Mayer, 1984).
Modelo psicoanaltico
El modelo psicoanaltico (al que se hace

referencia en el apartado de Historia) guarda
estrechas semejanzas en su interpretacin de
la ansiedad con el modelo conductual (Reiser, 1984). Ambos conceden a las experiencias traumticas precoces un papel determinante en la gnesis de los trastornos de ansiedad e intentan explicar los mecanismos
por los cuales un miedo concreto se convierte en origen de otro. La teora psicoanaltica
invoca el fenmeno del desplazamiento,
mientras la teora del aprendizaje destaca el
mecanismo de la generalizacin del estmulo. El psicoanlisis subraya el papel de
procesos cognitivos superiores como el des-
289
plazamiento y la simbolizacin, mientras el

conductismo remarca las variables cognitivas
mediadoras de la ansiedad, que pueden ser
estudiadas en el laboratorio mediante modelos animales (Kandel, 1983).
Modelo cognitivo
De acuerdo con el modelo cognitivo los

estados de ansiedad tienen su origen en una
percepcin distorsionada de la realidad de
carcter negativo y amenazante, que genera
ideas y creencias errneas acerca de la misma y del propio sujeto, traducindose en
sntomas emocionales y somticos y en conductas inadecuadas. La interpretacin cognitiva de tipo amenazante, que el individuo
hace del medio ambiente, se traduce en un
estado neurofisiolgico de alerta permanente,
de excitacin excesiva, que a su vez incrementa la ansiedad. A su vez las crisis de
angustia contribuyen a desarrollar, con mayor o menor rapidez, una ansiedad anticipatoria de las situaciones de miedo, que se
manifiesta en las conductas de evitacin
tpicas de la agorafobia.
Los pacientes ansiosos perciben la existencia de peligros frente a situaciones neutras o que implican un riesgo mnimo, tienden a anticipar actitudes de rechazo y
censura por parte de los dems sin motivo
aparente (fobia social), mantienen una actitud expectante de vigilancia y alerta ante la
aparicin de posibles amenazas (ansiedad
generalizada) y sufren pensamientos involuntarios y recurrentes que contribuyen a
aumentar la ansiedad (trastorno obsesivo).
Los factores cognitivos son fundamentales
en la explicacin, aunque sea parcial, de los
mecanismos etiopatognicos implicados en
los trastornos de ansiedad y ocupan un lugar
destacado en las intervenciones teraputicas.
La mayor debilidad de este modelo radica
en la dificultad para explicar cmo se genera
un estado cognitivo concreto y en qu medida precede o es consecutivo al estado de
ansiedad. Tampoco aclara por qu una persona puede tener crisis de angustia sin que
hayan existido cogniciones negativas previas, aunque luego se instauren con rapidez.
SNDROMES
290
Estudios genticos
La investigacin gentica se centra en el
estudio de los familiares de probandos con
trastornos de ansiedad, en el estudio de gemelos y en los modelos animales.
Los estudios familiares y en gemelos sugieren la existencia de un componente hereditario en los trastornos de ansiedad, aunque
no en todos los casos (Marks, 1986, 1987). En
trminos generales puede afirmarse que los
factores genticos ocupan un lugar destacado
en el trastorno de angustia y en la agorafobia,
y no son determinantes en la ansiedad generalizada. Por otra parte, la discordancia observada entre gemelos monocigticos, en las
tasas de prevalencia de los trastornos de
ansiedad, subraya la importancia de los factores ambientales (Torgersen, 1983).
Estudios en gemelos
Los estudios en gemelos monocigticos y
dicigticos de la poblacin general indican
que determinadas caractersticas de conducta
como el miedo a los extraos, la timidez, la
inhibicin, la intolerancia a la separacin y
las quejas constantes, tienen una carga gentica acusada (Goldsmith y Gottesman, 1981;
Marks, 1986, 1987). Los trabajos en poblaciones clnicas detectan que los gemelos monocigticos son concordantes para determinados trastornos de ansiedad en una proporcin mucho ms alta que los dicigticos
(Tabla 11.7). Es lo que sucede en el trastorno
de angustia, los sntomas fbicos y la agora-
fobia acompaada de ataques de pnico. La

discrepancia entre gemelos monocigticos y
dicigticos no se observa en la ansiedad
generalizada (Carey y Gottesman, 1981; Torgersen, 1983).
Estudios familiares
Los estudios en familiares de pacientes
con trastornos de ansiedad aportan unas conclusiones similares, sugiriendo una elevada
prevalencia familiar del trastorno de angustia, pero no de la ansiedad generalizada. As,
el riesgo de morbilidad del trastorno de angustia en los familiares de primer grado de
los probandos oscila entre un 17,3 y un
20,5 %, mientras que en los controles es
de un 1,8 a un 4,2 % (Harris et. al., 1983;
Crowe et. al., 1983). Los familiares de probandos con agorafobia y trastorno de angustia tienen un riesgo mayor de padecer trastorno de ansiedad que los familiares de un
grupo control (Noyes et. al., 1986). El riesgo
de padecer agorafobia slo aumenta cuando
los probandos estn afectados de este trastorno; sin embargo, el riesgo de padecer trastorno de angustia se incrementa tanto si los
probandos sufren trastorno de angustia como
si sufren agorafobia. La agorafobia se caracteriza adems por un comienzo ms precoz,
sintomatologa ms grave y peor pronstico,
sugirindose la posibilidad de que se trate
de una variante ms grave del trastorno de
angustia. En la Tabla 11.8 se presentan los
resultados de algunos trabajos sobre el riesgo
de padecer trastorno de angustia en los fa-
Tabla 11.7. Tasas de concordancia de los trastornos de ansiedad en gemelos

Estudio
Slater y Shields, 1969
Carey y Gottesman,
1981
Torgersen, 1983
Num. de
parejas
150
21
85
Diagnstico
Estado de ansiedad.
Sntomas fbicos,
exclusin de fobias
animales.
Trastorno de angustia.
Ansiedad generalizada.
Concordancia en
monocigticos
Concordancia en
dicigticos
41 %
66 %
4%
38 %
45 %
17 %
15 %
20 %
291
Tabla 11.8. Riesgo de morbilidad de trastorno de angustia en familiares de probandos que lo padecen
Estudio
Criterios de inclusin
Num. de
probandos
50
Mclnnes, 1937
Neurosis de ansiedad.
Brown, 1942
Estado de ansiedad.
Cohen et. al., 1951
Astenia neurocirculatoria.
111
Noyes et. al., 1978
Neurosis de ansiedad.
112
Pauls et. al., 1979
Criterios DSM-III.
Criterios DSM-III
19
19
41
41
20
Crowe et. al., 1983

Harris et. al., 1983
63
Criterios DSM-III
Resultados
A: 14 %
C: 4,5 %
A: 15,1 %
C: 0 %
B: 2,7 %
C: 0,7 %
A: 15,8 %
C: 3 %
A: 18 %
C: 3 %
B: 9,5 %
C: 1,4 %
A: 17,3 %
C: 1,8 %
A: 20,5 %
C: 4,2 %
A: Familiares en primer grado.

B: Familiares en segundo grado.
C: Controles.
miliares de probandos que sufren esta enfermedad.
El estudio de las relaciones entre trastornos de ansiedad especficos en el nio y
trastornos de ansiedad en los familiares revela un incremento de las tasas de trastorno
de angustia en los familiares de los nios
que sufren trastorno de ansiedad excesiva.
Estas tasas son ms altas que cuando el nio
est afectado de ansiedad a la separacin o
de otro trastorno de ansiedad (Last et. al.,
1991).
El estudio del rbol genealgico indica la
probable transmisin del trastorno de angustia como un rasgo autosmico dominante
(Pauls et. al., 1980). Las fobias simples son
asimismo ms frecuentes en los familiares
de pacientes que las sufren, aunque rara vez
coincide la misma fobia (Fyer et. al., 1990).
En qu medida los trastornos de ansiedad
se heredan o se aprenden es una cuestin
difcil de responder; no obstante, los conocimientos actuales sugieren que la mayor o
menor relevancia de los factores genticos y
de los factores ambientales depende del tipo
de trastorno. As, el trastorno de ansiedad
generalizada de uno de los padres repercute

poco en el riesgo del hijo de padecer un
trastorno de ansiedad, mientras la agorafobia
y los ataques de pnico parecen aumentar
ese riesgo (Breslau et. al., 1987). Los estilos
educativos de la familia y el medio cultural
en que el nio crece pueden facilitar la aparicin de trastornos de ansiedad (Dadds y
Powell, 1991), pero esto no explica por qu
en determinadas familias se dan porcentajes
elevados de un determinado trastorno ansioso y no de otro.
Relaciones entre ansiedad
y depresin
Los estudios familiares intentan tambin
investigar las relaciones entre depresin y
ansiedad. Se ha observado que la asociacin
de depresin y trastorno de ansiedad en los
padres eleva el riesgo para padecer depresin
y trastornos de ansiedad de los hijos (Weissman et. al., 1984). Leckman et. al., (1983a,
1983b) demuestran la existencia de una relacin familiar entre trastornos de ansiedad y
292
SNDROMES
depresin mayor, al observar un aumento reacciones de miedo, estn determinadas gedel riesgo para padecer trastorno de ansiedad nticamente. Los trabajos de Suomi (1986)
y depresin mayor en los familiares de pri- ponen de manifiesto que los monos rhesus
mer grado de probandos afectados de ambos muestran diferencias individuales estables
trastornos, cuando se comparan con familia- en el tiempo, en caractersticas temperamenres de probandos que slo sufren depresin tales como la tendencia a la timidez y la
mayor. Los autores plantean la posibilidad tendencia a la ansiedad. Se observa que alde que la depresin acompaada de trastorno gunos monos tienden a reaccionar a lo largo
de ansiedad constituya una entidad aparte y de toda su vida con ansiedad y miedo ante
distinta. De hecho la asociacin de depresin situaciones que en sus compaeros provocan
y trastorno de angustia multiplica por dos el conductas de juego social y de tipo explorariesgo de padecer depresin mayor, trastorno torio. Las situaciones empleadas por el investigador consisten en exposicin a estde angustia, fobia simple y alcoholismo.
El riesgo de los hijos de padecer depresin mulos nuevos y a periodos breves de separay trastorno de ansiedad aumenta sobre todo cin.
Los monos con tendencia a la ansiedad
cuando los padres sufren trastorno de angustia con agorafobia, siendo indiferente que responden a la separacin de los padres o de
se acompaen o no de depresin mayor (Bie- los compaeros, con sintomatologa depresiderman et. al., 1991b), lo cual apoya la hip- va y con menos conductas adaptativas que
tesis de que la depresin asociada a trastorno los monos no ansiosos (ver captulo de Exde angustia con agorafobia tenga una etiolo- periencia temprana). Presentan tambin una
ga comn con la segunda entidad y consti- respuesta y por tanto una activacin mucho
tuya una entidad aparte de la depresin ma- ms intensa del eje hipotlamo-hipfiso-suyor. De hecho el padecimiento por parte de prarrenal (ver captulo de Psiconeuroendolos padres de depresin mayor (sin trastorno crinologa).
Las diferencias de comportamiento y de
de ansiedad asociado) no aumenta el riesgo
de los hijos de sufrir trastornos de ansiedad. respuesta neuroendocrina slo aparecen enLa asociacin entre trastorno de ansiedad tre ambos grupos de monos cuando se dan
y depresin ha planteado la existencia de situaciones de estrs o de separacin de los
algn tipo de relacin gentica entre ambas padres y compaeros; si no, los patrones de
entidades (Breslau et. al., 1987; Leckman et conducta son similares. Es decir, las difeal., 1983a, 1983b); sin embargo, otros trabajos rencias individuales se manifiestan ante facno confirman esta hiptesis (Breier et. al., tores ambientales de carcter estresante evi1985). En cualquier caso, los sntomas y los dente y que implican un autntico reto para
trastornos de ansiedad son ms frecuentes el animal.
Los estudios genealgicos y de adopcin
en los hijos de padres con trastornos afectivos (Moreau et. al., 1989), y la asociacin de en los monos rhesus confirman que la reacsintomatologa ansiosa y sintomatologa de- tividad al estrs es una caracterstica con
fuerte carga gentica. Los monos hermanos
presiva es un hecho habitual en la clnica.
criados aparte reaccionan frente al estrs de
un modo mucho ms parecido que los monos
que se cran juntos, pero que no tienen lazos
Modelos animales
familiares (Suomi et. al., 1981).
El carcter hereditario de los trastornos de
ansiedad se ha estudiado tambin mediante
modelos animales (Marks, 1986, 1987; Weiss Caractersticas temperamen tales
y Uhde, 1990). Los trabajos con monos (Suo- y ansiedad
mi, 1986), ratones (Broadhurst, 1981) y perros
(Dykman et. al., 1969) pretenden demostrar
La relacin entre caractersticas temperaque algunas formas de conducta, como las mentales por tanto genticas y ansiedad
se ha estudiado tambin en nios. Las respuestas de los nios frente a personas extraas y situaciones discrepantes varan individualmente y de forma precoz. Estas
diferencias individuales se mantienen adems a lo largo del tiempo.
En un trabajo de Kagan (1987), un 10 %
de los nios de 21 meses de edad responde
a personas y situaciones extraas con intensa
inhibicin y ansiedad, que se manifiesta en
latencias largas al relacionarse con adultos
desconocidos, cese del juego y de las vocalizaciones, tendencia a alejarse del objeto o
persona desconocida y a aferrarse fsicamente a la madre y crisis de llanto. Estas caractersticas de conducta se acompaan de un
aumento de la secrecin de cortisol matutino, tensin del msculo larngeo, dilatacin
pupilar, tasa cardiaca alta y estable, y modificacin de los niveles urinarios de catecolaminas (Kagan, 1987; Kagan et. al., 1988).
La inhibicin conductual frente a extraos
es ms intensa en los hijos de padres que
sufren agorafobia y crisis de angustia que en
los hijos de padres con otros trastornos psiquitricos (Rosenbaum et. al., 1988). La intensidad de la inhibicin y de la ansiedad
en los nios se relaciona con la intensidad
de la patologa paterna, de tal forma que el
porcentaje de inhibicin conductual es del
15,4 % en los controles; 50 % en los hijos
de padres depresivos; 70 % en hijos de padres con depresin, agorafobia y crisis de
angustia, y 84,6 % cuando los padres padecen crisis de angustia y agorafobia. Se observa por tanto una estrecha asociacin entre
patologa ansiosa de los padres e inhibicin
y ansiedad en los hijos.
La inhibicin conductual es adems una
caracterstica temperamental altamente
estable a lo largo del tiempo, de tal forma
que a la edad de 7 aos esos mismos nios
continan siendo ms tmidos e inhibidos
ante extraos y situaciones nuevas, y aproximadamente la tercera parte tiene sntomas
clnicos de ansiedad y dificultades de socializacin (Rosenbaum et. al., 1991; Hirshfeld
et. al., 1992).
Un estudio de seguimiento de treinta aos
de evolucin muestra que los nios tmidos,
293
a la edad de 8 y 10 aos, tienden de adultos

a demorar el matrimonio, la paternidad y la
responsabilidad profesional, y tienen menos
estabilidad y xito en el trabajo (Caspi et. al.,
1988).
Si las respuestas inadecuadas al estrs, que
generan trastornos de ansiedad, tienen un
marcado componente gentico, y por tanto
se mantienen a lo largo del tiempo, existe la
posibilidad, al menos terica, de descubrir
marcadores biolgicos que permitan detectar
aquellos sujetos especialmente vulnerables
para padecer estos trastornos.
Estudios neurobiolgicos
Mecanismos reguladores de la ansiedad: el
sistema nervioso autnomo
La sintomatologa clnica y los cambios
fisiopatolgicos de los trastornos de ansiedad
responden en gran medida a una excitacin
excesiva del sistema nervioso autnomo y
especialmente del sistema simptico. Esta
observacin ha suscitado diversas hiptesis
acerca del papel del SNA en la etiopatogenia
de la ansiedad basadas en los siguientes
datos:
a) Existe una respuesta anormal y excesiva del SNA frente a diversos estmulos en
los trastornos de ansiedad, y este funcionamiento anmalo se manifiesta tambin cuando se comparan pacientes ansiosos con sujetos control en situacin de reposo (Gorman,
1984).
b) Los pacientes ansiosos son hipersensibles y mucho ms conscientes de los procesos fisiolgicos de su organismo (Schandry, 1981).
Es verdad que los pacientes ansiosos estn
ms pendientes y son ms conscientes de
sus procesos internos, pero no es menos
cierto que la tasa cardiaca basal es ms rpida, el ritmo cardiaco es ms lbil, y la desaceleracin de la taquicardia despus de una
situacin de estrs ms lenta (Gorman, 1984).
En situaciones de estrs la movilizacin del
flujo sanguneo, desde la piel y las vsceras
294
SNDROMES
hacia los msculos, es mayor que en los

sujetos control y la conductancia drmica
ante estmulos nuevos es mayor, mientras
que la habituacin ante la repeticin de estmulos es ms lenta en algunos pacientes que
en los sujetos normales. Es decir, el modo
de respuesta vara con el tipo de trastorno,
de tal forma que los sujetos con una fobia
simple responden de modo similar a los
individuos normales (Lader, 1967). Por tanto
la activacin del SNA, medida a travs de la
conductancia drmica, vara segn el trastorno de ansiedad que padece el sujeto.
El papel del nucleus coeruleus en los trastornos de ansiedad y en la activacin del

SNA ha suscitado un enorme inters en los
ltimos aos. Para algunos autores el nucleus
coeruleus, situado en la protuberancia y
constituido por neuronas noradrenrgicas
(ver captulo de Neurotransmisin), tiene
una funcin mediadora fundamental en los
mecanismos fisiolgicos de la ansiedad y en
sus manifestaciones clnicas (Redmond y
Huang, 1979; Charney et. al., 1984). El nucleus coeruleus contiene casi el 70 % de la
noradrenalina cerebral y dispone de abundantes conexiones con la corteza cerebral, el
sistema lmbico, el tronco cerebral y el cerebelo. Constituye el centro responsable del
control de las reacciones de alarma que implican alteraciones del SNA y respuestas
emocionales, y recibe importantes informaciones de la formacin reticular y de los
ncleos sensoriales. Todas estas conexiones
permitiran explicar los distintos fenmenos
perifricos y centrales asociados a la ansiedad.
La hiptesis que considera la hiperactividad noradrenrgica como factor determinante de los trastornos de ansiedad se basa en
las siguientes observaciones:
a) La estimulacin elctrica del nucleus
coeruleus produce en el mono reacciones de
miedo similares a las que se dan en el hbitat
natural ante amenazas reales (Redmond y
Huang, 1979). Estas reacciones se bloquean
tras la destruccin elctrica del nucleus coeruleus o mediante la administracin de clonidina que disminuye su excitacin.
b) La yohimbina, que es un antagonista
de los receptores 2- adrenrgicos e incrementa la funcin noradrenrgica, aumenta el
nivel de ansiedad (Charney et. al., 1984),
mientras que la clonidina, que es un agonista
de los receptores 2, reduce la actividad del
nucleus coeruleus y es capaz de bloquear
los ataques de pnico (Hoehn-Saric et. al.,
1981).
c) Los niveles en sangre perifrica de 3metoxi-4-hidroxifenilglicol (metabolito final
de la noradrenalina) se correlacionan positivamente con los niveles de ansiedad durante
situaciones de alarma, tanto en sujetos que
padecen trastornos de ansiedad como en
sujetos normales (Redmond, 1985).
El nucleus coeruleus tiene un papel modulador de las respuestas del SNA, estableciendo un balance entre los estmulos externos y los internos del organismo (AstonJones et. al., 1984). Su nivel de actividad
espontnea vara en funcin de las fluctuaciones del nivel de vigilancia del animal,
informacin que recibe a travs de sus conexiones con la formacin reticular; los estmulos dolorosos se traducen en un aumento
de esta actividad y sus conexiones con la
corteza permiten al sujeto ser consciente del
nivel de activacin y conocer los medios
oportunos para que la respuesta sea adecuada a la relevancia y significado de la informacin recibida (Reiser, 1984). El nucleus
coeruleus funciona por tanto como un sistema de alarma que regula la actividad del
SNA en respuesta a las variaciones de los
estmulos ambientales. Su actividad se incrementa en respuesta a aquellos estmulos
que producen un aumento del estado de
vigilancia y alerta, y esto es as no slo ante
estmulos dolorosos actuales, sino tambin
ante situaciones que implican una anticipacin del dolor, lo cual podra contribuir a
explicar los mecanismos subyacentes en la
ansiedad anticipatoria.
Los conocimientos actuales no permiten
saber si el locus coeruleus es el primer gene-
rador de la ansiedad patolgica, caracterstica de los ataques de angustia, o si genera

dicha ansiedad en respuesta al exceso de
estmulos que recibe procedente de otros
sistemas neuronales. Es decir, la disfuncin
de los sistemas noradrenrgicos est ciertamente implicada en la fisiopatologa de la
ansiedad, pero se desconocen los mecanismos moleculares y neuronales subyacentes.
Los mecanismos de neurotransmisin
serotonrgica probablemente estn tambin
implicados en la fisiopatologa de la ansiedad. Las neuronas serotonrgicas se localizan
fundamentalente en los ncleos del rafe, a
lo largo del tronco cerebral (ver captulo de
Mecanismos de neurotransmisin). La hipteis serotonrgica de los trastornos de ansiedad se apoya en las siguientes observaciones:
a) Disminucin de la concentracin plasmtica de serotonina (5-HT) en los pacientes
que sufren agorafobia con ataques de angustia (Evans et. al., 1985). Esta disminucin
podra ser consecutiva a un aumento en la
recaptacin de 5-HT en el sistema nervioso
central, aumento que se detecta en las plaquetas de estos pacientes (Norman et. al.,
1986). El incremento en la recaptacin de
5-HT podra deberse a su vez a un aumento
de la actividad de la enzima monoaminooxidasa que degrada los neurotransmisores cerebrales (Yu et. al., 1982).
b) Los frmacos antidepresivos, dotados
tambin de accin antipnica, parecen potenciar la transmisin serotonrgica cerebral
(Willner, 1985). De modo inmediato el frmaco inhibe la recaptacin de serotonina,
incrementndose su actividad, y ms a largo
plazo aumenta la respuesta de los receptores
postsinpticos. Ambos efectos facilitaran la
ulterior neurotransmisin serotonrgica.
c) El 5-hidroxi-triptfano, precursor de
la serotonina, tiene una accin bloqueante
de los ataques de angustia (Kahn y Wesrwnberg, 1985).
d) Las neuronas serotonrgicas de los
ncleos del rafe ejercen una accin inhibito-
295
ria sobre el nucleus coeruleus, el hipocampo

y la amgdala, estructuras implicadas en los
mecanismos fisiopatolgicos de la ansiedad
(Wang y Aghajanian, 1977).
Receptores benzodiacepnicos
Las benzodiacepinas son ansiolticos que
disminuyen las manifestaciones fisiolgicas
y conductuales de la ansiedad. Los receptores benzodiacepnicos se localizan fundamentalmente en el sistema lmbico y de
modo especial en el hipocampo y en el bulbo
olfatorio, reas que estn relacionadas con el
control de las emociones (Squires y Braestrup, 1977; Mohler y Okada, 1977).
La potencia ansioltica de las benzodiacepinas a nivel clnico se correlaciona con su
afinidad para unirse al receptor de la membrana neuronal, poniendo de manifiesto que
es precisamente la unin del frmaco con el
receptor lo que pone en marcha los mecanismos neurofisiolgicos que conducen al efecto
ansioltico. Los efectos ansiolticos provienen de los cambios en la permeabilidad de
la membrana para el ion cloro, que convierten la clula nerviosa en menos excitable.
Dado que la mayor parte de los receptores
benzodiacepnicos se sitan en la sinapsis,
donde tiene lugar la transmisin de la informacin, el descenso de excitabilidad repercutir en la transmisin de los mensajes de
neurona a neurona, proyectndose a largas
distancias.
La accin ansioltica de las benzodiacepinas se ejerce con la colaboracin del cido
gamma-aminobutrico (GABA) que es un
neurotransmisor de efecto inhibidor. El
GABA refuerza la unin de las benzodiacepinas a sus receptores y a su vez las benzodiacepinas potencian el efecto inhibidor del
GABA. Estas observaciones indican que probablemente existe un receptor complejo supramolecular comn para ambas molculas,
es decir un receptor-GABA-benzodiacepinas. El grado en que estas dos sustancias se
fijan al receptor regulara el flujo del ion
cloro a travs de la membrana (Paul y Skolnick, 1984).
296
SNDROMES
Diferencias individuales en la distribucin

y densidad de los receptores benzodiacepnicos explicaran en parte las diferencias
individuales para experimentar miedo y ansiedad (Insel et. al., 1984). Se ha comprobado
que el condicionamiento de respuestas ansiosas modifica la unin de las benzodiacepinas a los receptores cerebrales y la densidad de estos receptores disminuye considerablemente en ratas seleccionadas genticamente para ser vulnerables al padecimiento
de miedo y ansiedad (Robertson et. al., 1978).
Habra por tanto que concluir que tanto los
factores genticos como los factores ambientales repercuten en la distribucin y densidad de los receptores benzodiacepnicos y
por tanto en la vulnerabilidad para padecer
ansiedad.
Marcadores biolgicos
Estudios con tcnicas de imagen
La tomografa de emisin positrnica pone

de manifiesto la existencia de anomalas en
pacientes que sufren trastorno de angustia y
que son sensibles a la prueba del lactato
sdico.
Estas anomalas consisten en una asimetra
del flujo sanguneo y en una disminucin
del metabolismo del oxgeno, en la denominada regin derecha parahipocmpica (Reiman et. al., 1986). El metabolismo cerebral
global est adems aumentado. Estas alteraciones se observan tambin cuando el paciente est tranquilo y en reposo y no se
detectan en individuos normales o que sufren trastorno de angustia pero que no responden a la administracin de lactato sdico.
El significado de las alteraciones parahipocmpicas permanece an oscuro. Para algunos autores seran responsables de una
especial vulnerabilidad para padecer ataques
de pnico (Reiman et. al., 1986). En cualquier
caso el hipocampo recibe numerosas fibras
noradrenrgicas procedentes del locus coeruleus y parece razonable el pensar que desempea un papel importante en la fisiopa-
tologa de los trastornos de ansiedad (Gorman et. al., 1989).

Induccin de crisis de angustia
con lactato sdico
La administracin de lactato sdico por

va intravenosa desencadena ataques de angustia en un elevado porcentaje de pacientes
adultos que han sufrido esta patologa, mientras slo lo hace en un reducido porcentaje
de sujetos normales (Pitts y McClure, 1967;
Kelly, 1980). Esta induccin farmacolgica
del ataque de angustia no se produce si el
sujeto ha sido tratado durante un mes con
antidepresivos que bloquean las crisis de
angustia espontneas (Rifkin et. al., 1981). El
lactato es el producto final del metabolismo
de la glucosa y lo elabora el msculo cuando
se ha terminado el oxgeno disponible.
Se han postulado cuatro mecanismos que
expliquen la accin del lactato sdico: a)
descenso del calcio ionizado, b) alteracin
de los receptores quimio-respiratorios, c) alteracin del locus - coeruleus y d) anomalas
de los receptores 2 adrenrgicos.
Otros agentes empleados en el desencadenamiento de crisis de angustia son el isoproterenol estimulante de los receptores adrenrgicos (Schmidt y Elizabeth, 1982)
y el dixido de carbono (Gozman et. al., 1984;
Woods et. al., 1986).
Los resultados obtenidos con el lactato
sdico, el isoproterenol y el dixido de carbono plantean la interesante hiptesis de
que estas sustancias puedan servir de marcadores biolgicos de la tendencia para padecer ataques de angustia. Las diferencias
clnicas entre distintos trastornos de ansiedad podran tener un correlato fisiolgico de
enorme importancia. Los trastornos de ansiedad no constituyen un fenmeno unitario:
los ataques de angustia, de carcter esencialmente agudo, y la ansiedad anticipatoria, de
carcter crnico, son diferentes desde el punto de vista clnico, farmacolgico, historia
familiar, factores precipitantes y mecanismos
biolgicos subyacentes (Klerman, 1986; Anderson et. al., 1984). Mientras la infusin
intravenosa de lactato desencadena crisis de

angustia en sujetos susceptibles, tiene escaso
efecto en pacientes con otros trastornos de
angustia. Resultados similares se obtienen
con la cafena, la yohimbina o el dixido de
carbono.
Otro dato de inters es la elevada prevalencia del prolapso de la vlvula mitral en el
trastorno de angustia. Se cree que la disregulacin de la funcin del SNA juega un papel
importante en la etiologa de este trastorno
cardiaco, que mejora ostensiblemente con
tratamiento ansioltico.
Estudios longitudinales
Otro grupo de trabajos estudia la posible

relacin entre trastornos de ansiedad en la
infancia y trastornos de ansiedad en la vida
adulta. Son los estudios longitudinales. Los
estudios prospectivos tienen la ventaja de
que se parte de un diagnstico establecido y
se va siguiendo su evolucin, que puede ser
variable. Los estudios retrospectivos cuentan
con un diagnstico fiable actual y no siempre
con la certeza de cul fue el diagnstico
exacto en la infancia. Este tipo de trabajos
ha demostrado que un elevado porcentaje
de pacientes adultos que tienen agorafobia y
ataques de pnico ha sufrido ansiedad a la
separacin y dificultades de adaptacin escolar en la infancia (Berg et. al., 1974; Gittelman y Klein, 1984; Gittelman, 1986). La ansiedad a la separacin podra ser una manifestacin precoz de la ansiedad generalizada.
CLNICA
Trastorno de ansiedad a la separacin
El cuadro clnico consiste en la ansiedad

excesiva que experimenta el nio al separarse de los padres o de aquellas personas con
quien est especialmente unido. La ansiedad
puede ser tan intensa que llegue al pnico,
es desproporcionada para la edad del nio,
interfiere en su vida normal y permanece al
menos durante dos semanas. El trastorno se
297
inicia antes de los 18 aos y el diagnstico

se descarta cuando el nio tiene un trastorno
profundo del desarrollo, una esquizofrenia
u otro trastorno psictico.
El nio rehsa separarse de los padres,
salir de casa, visitar a los amigos, ir de viaje
o ir a un campamento. Puede negarse a permanecer solo en una habitacin y las madres
refieren con frecuencia que el hijo les sigue
a todas partes como si fuera su sombra.
La separacin de los padres puede acompaarse de miedos patolgicos y temores
incontrolados a que los padres sean vctimas
de accidentes, enfermedades o catstrofes.
El nio teme con frecuencia perder a los
padres y no volver a verlos. Estos temores
varan en sus caractersticas en funcin de
la edad. En los ms pequeos tienen un
carcter ms vago e inespecfico que va concretndose con la edad, pero incluso los
nios mayores pueden no expresar temor
frente a una amenaza concreta, sino una
profunda ansiedad ante la posibilidad de
morir o ponerse enfermo.
Mientras los nios de menor edad tienden
a experimentar la ansiedad cuando la separacin ya es un hecho, a medida que crecen
sufren ansiedad anticipatoria cuando se les
amenaza con la separacin o la perciben
como inevitable.
La muerte es uno de los temas que genera
ms temor, pero tambin pueden sentir angustia ante animales, monstruos o situaciones que perciben como potencialmente peligrosas para su propia integridad o la de su
familia. El miedo puede referirse a ladrones,
raptores, desconocidos, subir en avin o ir
de viaje.
Son frecuentes los trastornos del sueo y
el temor a dormir solos requiriendo que alguien permanezca a su lado hasta que se
duerman o incluso dormir con los padres.
Tambin tienen pesadillas.
En algunos casos la ansiedad a la separacin no se manifiesta en temores a daos
potenciales, sino en una fuerte nostalgia del
hogar con profundo malestar que desemboca
en intensa desesperacin y ataques de pnico. La separacin de los padres o de las
personas a quienes se sienten vinculados
298
SNDROMES
puede manifestarse en tristeza, apata, dificultades de concentracin y deficiente interaccin social. La separacin puede provocar
reacciones agresivas.
Los adolescentes suelen negar la dificultad
para separarse de su madre o la necesidad
de permanecer junto a ella, y son incapaces
de salir de casa.
La ansiedad a la separacin se acompaa
de sntomas somticos como dolores abdominales, vmitos, cefaleas, nuseas, palpitaciones, temblor, vrtigos y lipotimias (Livingston et. al., 1988). En la Tabla 11.9 se hace
un resumen de los sntomas ms frecuentes.
Los dolores abdominales y las palpitaciones
son tpicos de este trastorno.
La edad de comienzo habitual de la ansiedad a la separacin es antes de los 6 aos, es
raro el inicio en la adolescencia y se descarta
que empiece despus de los 18 aos. La
prevalencia es similar en ambos sexos y afecta ms a las clases socioeconmicas ms
desfavorecidas (Last et. al., 1987a).
La ansiedad a la separacin se da en familias sobreprotectoras sin que se haya descrito
Tabla 11.9. Sntomas somticos de los trastornos
de ansiedad en nios y adolescentes
Neuromusculares.
Digestivos.
Respiratorios.
Cardiovasculares.
Neurovegetativos.
Cefaleas.
Dolores abdominales.
Nuseas.
Vmitos.
Diarrea.
Sensacin de ahogo.
Disnea.
Taquipnea.
Opresin torcica.
Palpitaciones.
Taquicardia.
Dolor precordial.
Palidez.
Rubor.
Aumento ligero o
do de la TA
Sequedad de boca.
Sudoracin.
Lipotimia.
Midriasis.
en nios abandonados. El comienzo del cuadro clnico puede precederse de algn factor
precipitante como la muerte o enfermedad
de un familiar o conocido, el cambio de
colegio o el traslado de domicilio.
Trastorno de ansiedad excesiva
La sintomatologa del trastorno de ansiedad excesiva consiste en una preocupacin

o ansiedad exagerada del nio, de carcter
no realista y que se prolonga al menos durante un periodo de tiempo de seis meses. El
nio muestra una actitud excesivamente cautelosa y temerosa ante la vida en general,
preocupndose demasiado por los exmenes,
las relaciones con los amigos, la posibilidad
de sufrir algn tipo de dao u otros acontecimientos futuros. Intenta cumplir meticulosamente con sus obligaciones, hacer los deberes, ayudar en la casa, ser puntual, y
necesita que se le reafirme constantemente
en lo que hace, preguntando sobre aspectos
poco relevantes de actividades habituales
que le producen ansiedad o incertidumbre.
Tambin puede preocuparse por acontecimientos de la vida pasada. Se muestra ansioso por su capacidad y aptitudes en diferentes terrenos y de modo especial en el
rendimiento escolar, con marcado temor a
las crticas de compaeros y profesores.
Estos temas van adquiriendo un carcter
ms general con la edad, el nio teme no ser
aceptado por los compaeros en el colegio o
en relaciones sociales ms amplias o desde
el punto de vista acadmico.
Son frecuentes las quejas psicosomticas:
cefaleas, dolores abdominales, nuseas, vrtigo, disnea, obstruccin en la garganta y los
trastornos del sueo. El nio puede experimentar un estado mantenido de intenso nerviosismo y tensin.
El diagnstico de ansiedad excesiva se
excluye cuando la ansiedad acompaa a un
trastorno del estado de nimo o a un trastorno psictico. Se da con ms frecuencia en
familias con elevado nivel de aspiracin respecto de los hijos y de nivel socioeconmico
elevado aunque se desconoce el significado

de estas observaciones.
Trastorno por evitacin
El sntoma predominante consiste en la

tendencia del nio a evitar el contacto con
personas desconocidas, que repercute de
modo especial en las relaciones con los compaeros, interfiriendo seriamente la vida social del nio. La anomala se prolonga durante al menos seis meses. La necesidad de
eludir el contacto con desconocidos se acompaa del deseo de tener relaciones personales con los familiares y amigos, relaciones
que son entraables, clidas y satisfactorias
para el nio.
La ansiedad que sufre el nio le hace
mostrarse tmido y aturdido frente a personas
poco conocidas, siendo incluso incapaz de
hablar o saludar, y tendiendo a limitar los
contactos sociales, experimentando gran ansiedad cuando la familia le presiona para
que los tenga. El nio tiene poca seguridad y
confianza en s mismo. El diagnstico se
excluye cuando existe un trastorno de personalidad por evitacin, que implica una
mayor gravedad.
El trastorno de ansiedad por evitacin puede comenzar a partir de los dos aos y medio, cuando la ansiedad ante extraos, propia
del nio pequeo, tiende a desaparecer. No
obstante, lo ms habitual es que comience
coincidiendo con el inicio de la escolarizacin, etapa en la que el nio tiene que ampliar obligatoriamente sus contactos sociales.
Los trastornos especficos del desarrollo del
lenguaje pueden predisponer al padecimiento del trastorno.
Tanto en el trastorno por evitacin como
en la ansiedad a la separacin, la angustia
del nio se presenta en relacin con situaciones concretas, especficas: el contacto social con desconocidos o la separacin de los
padres.
Por el contrario, en la ansiedad excesiva,
sta tiene un carcter inespecfico y generalizado, se presenta ante diversas circunstan-
299
cias y confiere un matiz particular a toda la

conducta del nio.
Fobia simple
La palabra fobia, del griego phobomai,

significa temor, aversin. La fobia simple
consiste en el miedo persistente a un estmulo circunscrito, bien sea un objeto o una
situacin, distinto de la angustia a la separacin de los padres y del miedo a desconocidos. La fobia simple tiene un carcter concreto y especfico y slo aparece al contacto
con el estmulo temido. La intensidad del
miedo vara en funcin de las circunstancias
de aproximacin al estmulo y de las caractersticas del mismo; as, en el caso de la
fobia a un animal, la ansiedad del nio depender de la proximidad del animal, del
tamao y del comportamiento que manifieste. El miedo a subir en ascensor depender
tambin del tamao, si tiene o no doble
puerta, y de la altura del piso al que se dirige.
La posibilidad de entrar en contacto con
el objeto o situacin temidos se acompaa
de intensa ansiedad anticipatoria, por lo que
el nio tiende a evitarlo. La ansiedad ante
situaciones sociales concretas en las que el
nio o el adolescente teme hacer el ridculo,
ser rechazado o humillado, de un modo irracional y excesivo, con tendencia a eludir los
contactos sociales, se denomina fobia social.
La fobia social suele comenzar en la adolescencia.
Las fobias simples ms frecuentes en la
infancia son: a los animales en general (zoofobia), la sangre (hematofobia), los gatos, la
oscuridad (nictofobia), los perros, el fuego
(pirofobia), los grmenes, la suciedad, las
alturas (acrofobia), los insectos (entomofobia), los espacios cerrados o de tamao reducido (claustrofobia), las serpientes, las araas y las tormentas. La severidad del cuadro
clnico y lo apropiado o no apropiado del
miedo en relacin con la edad son dos datos
fundamentales para el diagnstico. La fobia
debe suponer un intenso malestar para el
nio y una clara limitacin para el desarrollo
de una vida normal. El nio reconoce que su
300
SNDROMES
temor y angustia son excesivos e irrazonables, pero se siente incapaz de evitarlos; en

consecuencia tiende a evitar el objeto que
los genera.
La ansiedad y el temor propios de la fobia
se acompaan de sudoracin, taquicardia,
palpitaciones, sensacin de parada cardaca,
dificultades respiratorias, ahogo, frialdad o
rubor.
La frecuencia de las fobias vara con la
edad. Son tpicas del nio pequeo las fobias
a los animales, ms adelante se dan la fobia
a subir en ascensor y en la adolescencia
aparece la fobia a la sangre, la fobia a las
heridas y la fobia social. Las fobias a las
alturas, a subir en avin, a conducir y a los
espacios cerrados son ms frecuentes en la
vida adulta, sobre todo en la cuarta dcada
de la vida. En todo caso, cualquier fobia
puede darse a cualquier edad.
La fobia escolar y sus relaciones con la
ansiedad a la separacin se tratan en el captulo correspondiente.
Patologa asociada
La patologa que se asocia con ms frecuencia a los trastornos de ansiedad est

formada por otro trastorno de ansiedad, el
trastorno de la conducta y la depresin. Un
porcentaje elevado de nios que sufre ansiedad a la separacin, ansiedad excesiva, agorafobia y fobia social, tiene adems alguna
fobia simple. El trastorno de la conducta,
dficit de la atencin y trastorno oposicionista es dos veces ms frecuente en los nios
con trastorno de ansiedad, de tal forma que,
en el caso de las nias, padecer un trastorno
de ansiedad aumenta el riesgo de tener trastornos de conducta (Benjamn et. al., 1990).
La asociacin de trastornos de ansiedad con
hiperactividad y dficit de la atencin se ha
demostrado en estudios epidemiolgicos
(Anderson et. al., 1987; Bird et. al., 1988).
La asociacin entre trastorno de ansiedad
y depresin se conoce bien en psiquiatra
infantil. Los nios con fobia escolar, ntimamente unida a la ansiedad de separacin,
tienen sintomatologa depresiva en el 35 %
de los casos, mejorando ostensiblemente al

ser tratados con imipramina (Gittelman-Klein
y Klein, 1973). Estos datos se han confirmado
en estudios posteriores, con tasas de depresin en la fobia escolar que oscilan del 45 %
(Kolvin et. al., 1984) al 69 % (Bernstein y
Garfinkel, 1986). La asociacin de trastorno
de ansiedad y trastorno depresivo se observa
en el 50 % de los casos (Bernstein y Garfinkel, 1986). En una muestra de nios y adolescentes diagnosticados de trastorno de ansiedad mediante criterios DSM-III, el 28 %
sufre depresin mayor concomitante y la
sintomatologa ansiosa es ms grave (Strauss
et. al., 1988). Otros trabajos dan cifras de un
17 % en nios (Anderson et. al., 1987) y un
12 % en adolescentes (McGee et. al., 1990).
Se deduce por tanto que la depresin
acompaa con frecuencia a los trastornos de
ansiedad y lo hace sobre todo si se trata de
fobia escolar, de tal forma que los nios con
trastornos de ansiedad tienen un riesgo seis
veces mayor de padecer depresin que los
nios con otros trastornos psiquitricos (Benjamin et. al., 1990).
Se puede concluir que los trastornos de
ansiedad en la infancia afectan ms a las
nias que a los nios y representan un riesgo
para sufrir depresin, trastornos de conducta
y otros trastornos de ansiedad.
CURSO Y PRONSTICO
Los trastornos de ansiedad tienen un curso

variable y el pronstico a largo plazo no se
conoce bien. Mientras las fobias simples tienden a desaparecer espontneamente, otros
trastornos siguen una evolucin de tipo crnico o con recadas y etapas de recuperacin,
con resistencia al tratamiento, pudiendo prolongarse en la vida adulta. Las relaciones entre
trastornos de ansiedad en la infancia y trastornos de ansiedad en la vida adulta constituyen un captulo fundamental que slo podr conocerse mediante el estudio de la
evolucin de estos procesos.
Los estudios longitudinales, tanto de tipo
prospectivo como de tipo retrospectivo, son
imprescindibles para conocer la evolucin y

curso de la enfermedad y, en consecuencia,
para conocer la etiologa y el tratamiento.
La ansiedad a la separacin sigue un curso
caracterizado por periodos de remisin y
recadas que pueden prolongarse durante
varios aos. Los casos que se dan en nios
pequeos, con comienzo agudo e intensidad
mediana, tienen en trminos generales un
buen pronstico, dndose la circunstancia
de que los nios con mejor cociente intelectual evolucionan peor.
El comienzo del trastorno en nios mayores y con un cuadro clnico ms severo se
acompaa de peor pronstico.
La experiencia clnica indica que aproximadamente la mitad de los pacientes con
ansiedad a la separacin sufrir ansiedad
crnica y problemas de rechazo al colegio,
mientras una minora acabar desarrollando
agorafobia.
Los estudios retrospectivos de adultos que
sufren agorafobia evidencian una prevalencia
ms alta de ansiedad a la separacin durante
la infancia que en otros trastornos psiquitricos (Klein, 1964). Asimismo las mujeres
con agorafobia y ataques de pnico han padecido ansiedad a la separacin durante la
infancia, en proporcin significativamente
mayor que las mujeres con trastornos fbicos
simples (Gittelman y Klein, 1984).
El trastorno por ansiedad excesiva comienza de forma brusca o gradual y sigue un
curso caracterizado por exacerbaciones relacionadas con situaciones de estrs y una
tendencia hacia la mejora. A lo largo de su
evolucin es frecuente el mal rendimiento
escolar y las dificultades de socializacin.
Para algunos autores la ansiedad excesiva
de la infancia puede prolongarse en la vida
adulta en forma de ansiedad generalizada y
de fobia social; no obstante, la naturaleza de
la relacin entre ambos trastornos debe ser
objeto de ms amplias investigaciones.
La evolucin del trastorno por evitacin y
el pronstico son variables. Algunos nios
mejoran espontneamente, mientras que
otros experimentan un curso de tipo crnico
o episdico con dificultades para establecer
relaciones de amistad fuera del medio fami-
301
liar, sufriendo en consecuencia sentimientos

de soledad y de tipo depresivo. En un cierto
nmero de casos el trastorno por evitacin
sigue un curso crnico que se contina en la
vida adulta en forma de fobia social de tipo
generalizado o en forma de trastorno de la
personalidad por evitacin.
Las fobias simples de comienzo precoz en
la infancia tienden a desaparecer espontneamente. Si persisten debe sospecharse la
existencia de otros trastornos psiquitricos
asociados. Por el contrario, la evolucin de
la fobia social suele ser de tipo crnico,
interfiriendo las relaciones sociales del adolescente y las actividades de la vida cotidiana, pudiendo incluso impedir la asistencia
al colegio. Es frecuente la depresin secundaria.
DIAGNSTICO
El diagnstico de los trastornos de ansiedad se hace en funcin del cuadro clnico.

En primer lugar hay que tener en cuenta que
la ansiedad y el miedo forman parte del
desarrollo normal del nio, como respuestas
adaptativas a las demandas del medio ambiente. La ansiedad puede tambin desencadenarse en relacin con situaciones ambientales estresantes (ver captulo de Trastorno
por estrs postraumtico) o formar parte de
la sintomatologa de diversas enfermedades
crnicas y agudas. Por ltimo los trastornos
de ansiedad se asocian con frecuencia a otros
trastornos psiquitricos, y un mismo nio
puede sufrir ms de un trastorno de ansiedad.
En las Tablas 11.10, 11.11, 11.12 y 11.13
se exponen los criterios diagnsticos del
DSM-III-R para los trastornos de ansiedad.
La ansiedad forma parte del cuadro clnico
de muchas enfermedades mdicas y de la
mayora de los trastornos psiquitricos. Se
trata de una ansiedad secundaria a la patologa fundamental y por tanto distinta, respecto del diagnstico, de la ansiedad primaria propia de los trastornos de ansiedad. Por
lo dems, sus manifestaciones pueden ser
similares. La ansiedad se da en las enferme-
302
SNDROMES
Tabla 11.10. Criterios diagnsticos del trastorno de angustia a la separacin segn el DSM-III-R
A. Angustia excesiva provocada por la separacin de las personas vinculadas con el nio y
que se manifiesta por al monos tres de los siguientes tems.
1. Preocupacin exagerada y persistente por los posibles daos que pueden sufrir las
personas ms vinculadas al nio o temor a que se vayan y no regresen.
2. Preocupacin exagerada y persistente de que una catstrofe provocar una separacin
de la principal figura a la que se encuentra vinculado el nio; por ejemplo, temor a
perderse, a ser raptado, asesinado, o a ser vctima de un accidente.
3. Negacin o tenaz resistencia a ir a la escuela con el fin de permanecer ms tiempo en
casa junto a las personas a las que el nio est vinculado.
4. Negacin o tenaz resistencia a dormir fuera de casa o lejos de las personas ms
vinculadas.
5. Evitacin persistente de estar solo, lo que implica que el nio se aferr y por lo tanto
se convierta en la sombra de las figuras ms vinculadas a l.
6. Pesadillas repetidas sobre el tema de la separacin.
7. Quejas de sntomas fsicos (cefaleas, gastralgias, nuseas, vmitos, que se presentan los
das de escuela o en otras ocasiones en las que se prev una separacin de las figuras a
las que el nio est vinculado).
8. Signos recurrentes o quejas de malestar excesivo cuando se produce la separacin del
hogar o de las figuras ms vinculadas al nio. Por ejemplo, pataletas o gritos, splicas a
los padres para que no se marchen.
9. Signos recurrentes o quejas de malestar excesivo cuando se produce la separacin del
hogar o de las figuras ms vinculadas al nio. Por ejemplo, deseo de volver a casa,
necesidad de llamar a sus padres cuando estn ausentes o cuando el nio se encuentra
fuera de su casa.
B. La duracin de la alteracin es de por lo menos dos semanas.
C. Comienzo antes de los 18 aos.
D. No aparece nicamente en el transcurso de un trastorno generalizado del desarrollo, una
esquizofrenia o cualquier otro trastorno psictico.
Tabla 11.11. Criterios diagnsticos del trastorno de ansiedad excesiva segn el DSM-III-R
A. Ansiedad o preocupacin excesiva o no realista, que dura seis meses o ms, explicitada por
la frecuente aparicin de por lo menos cuatro de los siguientes sntomas:
1. Preocupacin excesiva o no realista sobre los acontecimientos futuros.
2. Preocupacin excesiva o no realista sobre la adecuacin de conductas del pasado.
3. Preocupacin excesiva o no realista sobre la competencia personal en una o ms reas:
por ejemplo, deporte, escuela, vida social.
4. Sntomas somticos, como cefaleas o gastralgias, sin que pueda establecerse una base fsica.
5. Exagerada autoobservacin.
6. Necesidad obsesiva de reafirmacin en una gran variedad de situaciones.
7. Sentimiento acusado de tensin e incapacidad para relajarse.
B. Si hay otro trastorno del eje I (por ejemplo, trastorno por angustia de separacin, trastorno
fbico o trastorno obsesivo-compulsivo), no slo se dan los sntomas presentes en A. Por
ejemplo, si hay un trastorno por angustia de separacin, los sntomas de A no estarn
relacionados exclusivamente con la ansiedad de la separacin. Adems, la alteracin no se
presenta nicamente durante un trastorno psictico o un trastorno del estado de nimo.
C. Si el sujeto tiene 18 aos o ms, no rene los criterios del trastorno de ansiedad generalizada.
D. El trastorno no aparece nicamente durante el curso de un trastorno generalizado del
desarrollo, una esquizofrenia u otros trastornos psicticos.
303
Tabla 11.12. Criterios diagnsticos del trastorno por evitacin segn el DSM-III-R
A. Excesiva evitacin del contacto con las personas desconocidas, durante un periodo de seis
meses o ms, lo bastante grave como para interferir las relaciones sociales con los compaeros.
B. Deseo de mantener relaciones interpersonales con gente conocida (miembros de la familia y
amigos), y relaciones clidas y satisfactorias con los miembros de la familia y otros parientes.
C. Edad de dos aos y medio como mnimo.
D. La alteracin no es lo suficientemente profunda y persistente como para merecer el
diagnstico de trastorno de la personalidad por evitacin.
Tabla 11.13. Criterios diagnsticos de fobia simple segn el DSM-III-R

A. Miedo persistente a un estmulo circunscrito (objeto o situacin) distinto del miedo a una
crisis de angustia (como en el trastorno por angustia) o a la humillacin o embarazo ante
determinadas situaciones sociales (como en la fobia social).
Nota: No debe incluirse aquellos miedos que constituyan parte del trastorno por angustia con
agorafobia o de la agorafobia sin historia de trastorno por angustia.
B. Durante alguna fase de la alteracin, la exposicin al estmulo o estmulos fbico-especficos
provoca casi invariablemente una respuesta de ansiedad inmediata.
C. El objeto o la situacin tiende a evitarse o bien a resistirse a costa de ansiedad intensa.
D. El miedo o la conducta de evitacin interfieren significativamente con la rutina normal del
individuo, con las actividades sociales habituales y con las relaciones con los dems, o
existe un intenso malestar debido al miedo.
E. El individuo reconoce que su miedo es excesivo o irrazonable.
F. El estmulo fbico no tiene ninguna relacin con el contenido de las obsesiones del
trastorno obsesivo-compulsivo o con el trauma del trastorno por estrs postraumtico.
dades cardiovasculares, especialmente en el
prolapso de la vlvula mitral y en la taquicardia supraventricular paroxstica (Venkatesh et. al., 1980); en el hipotiroidismo, hipertiroidismo (Raj y Sheehan, 1987; Denko y
Kaelbling, 1962) y feocromocitoma (Raj y
Sheenan, 1987); en la epilepsia; hipoglucemia
(Foa et. al., 1980); vrtigo y drogas del tipo
bloqueantes de los canales de calcio (Mueller
y Chahine, 1981), broncodilatadores (Goldberg, 1988), estimulantes -adrenrgicos
(Weiner, 1980), alcohol, opiceos (Goldberg,
1988), teofilina (Jacobis et. al., 1975) y cafena (Vctor et. al., 1981). Cursan tambin con
ansiedad la enfermedad de Cushing, la corea
de Huntington, la esclerosis mltiple, la enfermedad de Wilson y el sndrome premenstrual. Es fundamental no confundir estas
enfermedades con un trastorno de ansiedad
especfico y hacer el diagnstico correcto.
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial de los trastornos

de ansiedad se plantea la mayora de las
veces con la depresin; de hecho se cree que
en la tercera parte de los casos ambas entidades coinciden (Bernstein y Garfinkel,
1986; Puig-Antich y Rabinovich 1986;
Strauss et. al., 1988). El diagnstico diferencial hay que hacerlo con los trastornos profundos del desarrollo, la esquizofrenia, la
depresin mayor, el trastorno hipercintico
y el trastorno de conducta. En la esquizofrenia infantil y en los retrasos profundos del
desarrollo pueden darse estados de intensa
ansiedad, tanto a la separacin como de tipo
excesivo, pero en estos casos la ansiedad no
es ms que un aspecto dentro de un cuadro
clnico mucho ms complejo. El comienzo
de la esquizofrenia en la adolescencia puede
304
SNDROMES
confundirse con un trastorno de ansiedad;

algunas diferencias entre ambos cuadros radican en que la primera suele precederse de
conductas extraas y raras (aunque no siempre) y suele tener unos antecendentes familiares distintos. No obstante hay casos en
que el diagnstico diferencial lo da la evolucin.
El trastorno de conducta se diferencia de
los trastornos de ansiedad por la presencia
de conductas antisociales y agresivas, y la
ausencia de angustia a la separacin; al contrario, el nio tiende a permanecer en la
calle y no estar con la familia, le gusta establecer contacto con personas desconocidas
y no est interesado en las relaciones interpersonales en el medio familiar.
El diagnstico diferencial con la depresin
no es fcil dada la elevada co-morbilidad de
ambos trastornos (Bernstein y Garfinkel,
1986; Puig-Antich y Rabinovich, 1986;
Strauss et. al., 1988). En la Tabla 11.14 se
exponen las caractersticas que distinguen
la ansiedad a la separacin, la ansiedad excesiva y la depresin.
EVALUACIN
La evaluacin de los trastornos de ansiedad se hace a partir de dos fuentes fundamentales de informacin: el propio nio y
los padres. Dado que la ansiedad forma parte,
con relativa frecuencia, del cuadro clnico
de otros trastornos psiquitricos y de enfermedades peditricas, la historia clnica en
Psiquiatra Infantil debe incluir de modo
rutinario el detectar la presencia de sntomas
de ansiedad.
Evaluar la presencia de un trastorno de
ansiedad en la infancia no siempre es fcil,
ya que la ansiedad es un fenmeno difuso,
difcil de definir y explicar. Los nios mayores tienden a veces a ocultar y minimizar
sus sentimientos, y los ms pequeos no
saben expresar de forma adecuada lo que les
sucede. En cuanto a los padres necesitan
muchas veces que se les formulen preguntas
concretas que les ayuden a relatar las caractersticas del proceso en curso.
En todos los casos debe hacerse una historia clnica cuidadosa que se complementa
Tabla 11.14. Diagnstico diferencial del trastorno de ansiedad a la separacin, el trastorno

de ansiedad excesiva y el trastorno depresivo mayor
Trastorno de ansiedad a
la separacin
Episodios breves en nios
Evolucin.
pequeos. Tendencia a
la cronicidad en los nios mayores.
Antecedentes familia- Ansiedad, trastornos del
estado de nimo, alcores.
holismo.
Frecuentes cuando se anSntomas de pnico.
ticipa la separacin.
Alucinaciones, delirios. Raros.
Trastorno de
ansiedad excesiva
Variable.
Trastorno depresivo
mayor
En forma de episodios.
Trastornos de ansie- Trastornos del estado

dad.
de nimo. AlcoholisInfrecuentes.
mo.
Probablemente frecuentes.
Ausentes.
Relativamente frecuentes.
Muy frecuentes los dolo- Dolores abdominales o Muy frecuentes sobre
Quejas somticas.
res abdominales. Mlticefaleas.
todo si hay sntomas
ples quejas.
psicticos.
Raro.
Pueden presentarse.
Conductas delictivas y Raro.
agresiones.
(Adaptado de Livingston R. Anxiety disorders. En: Lewis M (ed.). Child and adoiescent psychiatry. Baltimore,
Williams and Wilkins, 1991.)
con la historia peditrica, con tests psicomtricos y escalas de evaluacin. La historia

clnica debe incluir los datos referentes al
cuadro clnico actual, tiempo de evolucin,
factores precipitantes y repercusiones en la
actividad habitual del nio. Son importantes
los antecedentes fisiolgicos y patolgicos,
la respuesta del nio a la separacin de la
madre en los primeros aos, la adaptacin a
la escolarizacin y las relaciones con sus
compaeros y con otras personas fuera del
medio familiar. La presencia de miedos, temores o fobias que no son propios de la
edad del nio, as como un estado de ansiedad excesiva habitual o una tendencia llamativa al perfeccionismo son datos de alarma. Debe hacerse una descripcin detallada
de la sintomatologa, indicando la edad de
comienzo, duracin, caractersticas de la evolucin, naturaleza episdica o mantenida,
interferencias en la vida familiar, escolar y
social del nio, relacin o no con factores
precipitantes y eficacia de las medidas
adoptadas por la familia o por otros profesionales.
Otro aspecto importante es determinar la
existencia de acontecimientos vitales estresantes en la biografa del nio y de la familia
(Mardomingo et. al., 1990a, 1990b); son especialmente significativos: el divorcio y separacin de los padres, el maltrato, el abuso
sexual, la enfermedad psiquitrica o mdica
de los padres, y las repetidas hospitalizaciones de uno de los padres.
Es imprescindible el estudio cuidadoso de
los antecedentes familiares, con especial referencia a la presencia de trastornos de ansiedad y de trastornos depresivos. Hay que
desproporcionadas de los padres respecto del
un trastorno de ansiedad o de tipo fbico u
obsesivo. Este dato es fundamental a la hora
de decidir el tratamiento. Deben tambin
investigarse los estilos educativos de la familia, la excesiva exigencia y expectativas
desproporcinales de los padres respecto del
hijo y la propia ansiedad a la separacin de
los padres sobre todo de la madre, as
como la sintomatologa depresiva.
La sospecha de un retraso en el nio recomienda que se apliquen tests de desarrollo y
305
tests psicomtricos. Los tests de laboratorio

del lactato sdico, isoproterenol y dixido
de carbono no se han practicado en los nios, hasta el momento actual, por razones
ticas.
La historia clnica tiene que incluir toda
la informacin necesaria para descartar una
enfermedad peditrica, haciendo la exploracin fsica del nio o del adolescente y
las exploraciones complementarias oportunas.
La evaluacin se completa con entrevistas
estructuradas con el nio y con los padres y
con escalas de evaluacin. Las entrevistas
estructuradas son de gran utilidad para establecer el diagnstico, decidir las intervenciones teraputicas, seguir la evolucin del
cuadro clnico a lo largo del tiempo y establecer comparaciones con trastornos similares del adulto.
Las escalas de ansiedad de uso ms frecuente son:
A) Escalas autoaplicadas:
1. Revised Children's Manifest Anxiety
Scale (RCMAS o Escala revisada de
ansiedad manifiesta para nios) (Reynolds y Richman, 1978), que evala el
estado general de ansiedad del nio.
Es una escala autoaplicada y fcil de
contestar por el nio; las respuestas
son s o no.
2. State-Trait Anxiety Inventory for Children (STAIC o Cuestionario de ansiedad rasgo-estado para nios) (Spielberger, 1973), que comprende dos
subescalas independientes de veinte
items cada una. Una de las subescalas
mide la ansiedad generalizada, de forma semejante al RCMAS, y la otra
mide la ansiedad transitoria.
3. Visual Analogue Scale for Anxiety-Revised (Escala revisada de analoga visual para la ansiedad) (Garfinkel et. al.,
1984, citado por Bernstein 1990). Esta
escala pretende detectar e identificar
en nios y adolescentes la ansiedad
potencial asociada a situaciones de
estrs. Hasta el momento hay poca
experiencia en su uso.
306
SNDROMES
B) Escalas contestadas por adultos:

1. Conners Rating Scales. Las escalas de
Conners se aplican a los padres y a los
profesores, y han sido revisadas y reestandarizadas (Goyette et. al., 1978). La
forma reducida es til para el diagnstico de trastornos de ansiedad, hiperactividad, impulsividad, trastornos psicosomticos y problemas de conducta.
2. Child Behavior Checklist (Achenbach
y Edelbrock, 1983) (listado de comprobacin de la conducta del nio) tiene
un carcter general y puede servir para
detectar otros aspectos problemticos
de la conducta del nio. La frecuente
asociacin de patologa depresiva y
ansiosa recomienda en ocasiones aplicar alguna escala de depresin (ver
captulo sobre Trastornos del estado
de nimo).
TRATAMIENTO
El tratamiento de los trastornos de ansiedad combina las tcnicas cognitivas y conductuales, la psicoterapia, el asesoramiento
a la familia y el tratamiento farmacolgico.
En trminos generales la desensibilizacin
est indicada en las fobias y en la ansiedad a
la separacin (Toro, 1991); la psicoterapia en
la ansiedad excesiva junto con la relajacin;
la medicacin unida a tcnicas de conducta
y psicoterapia en la ansiedad a la separacin,
y el asesoramiento a la familia en todos los
casos.
El tratamiento de la patologa ansiosa debe
cubrir los objetivos de todo tratamiento en
medicina: a) mejorar los sntomas incrementando el estado de bienestar del paciente; b)
prevenir las complicaciones; c) aminorar las
repercusiones en otras esferas de la vida
personal, as como la asociacin con otras
posibles patologas.
La eleccin del tratamiento viene determinada por la naturaleza del trastorno, gravedad y tiempo de evolucin, por la edad del
nio, desarrollo cognitivo y caractersticas
temperamentales, y por las caractersticas del
medio familiar y estilos educativos de los

padres.
Ansiedad a la separacin
El tratamiento del trastorno de ansiedad a

la separacin depende, entre otros factores,
de la intensidad del cuadro clnico. Si la
ansiedad es de grado medio, la evolucin de
los sntomas corta y los padres no sufren
patologa psiquitrica, puede ser suficiente
la explicacin del trastorno a los padres y la
recomendacin de medidas explcitas que
vayan aminorando la ansiedad del nio. Estas medidas incluyen la separacin progresiva del nio de los padres, con gran firmeza
por parte de stos, hasta que el nio comprende que el temor a la separacin carece
de fundamento y no supone ningn tipo de
catstrofe. La separacin debe hacerse en los
momentos y periodos de tiempo en que es
normal que el nio no est con los padres,
por ejemplo, para ir a la guardera y al colegio, cuando los padres tienen que salir por
motivos de trabajo u otros, y cuando el nio
tiene que acostarse.
Si estas indicaciones no son suficientes,
est indicada la medicacin, la terapia cognitivo-conductual y la psicoterapia (Gittelman-Klein y Klein, 1971; Gittelman y Koplewicz, 1986). La imipramina reduce la ansiedad a la separacin, facilita la asistencia al
colegio y mejora los sntomas somticos de
la angustia. La dosis recomendada es de 1,5
mg/kg/da, pudiendo alcanzar una dosis de
hasta 5 mg/ kg/da, que no debe sobrepasarse. Est indicado hacer controles electrocardiogrficos y determinacin de niveles del
frmaco en plasma para evitar efectos secundarios cardiotxicos. El tratamiento se inicia
con la tercera parte o la mitad de la dosis
que se eleva progresivamente en funcin de
la respuesta individual. La dosis diaria total
puede darse de una sola vez por la noche,
aunque la administracin fraccionada a lo
largo del da disminuye los sntomas anticolinrgicos. Esta segunda modalidad tiene sin
embargo el inconveniente de que dificulta el
buen cumplimiento de la prescripcin. La
suspensin del tratamiento se hace de forma

progresiva: de este modo se evita la recurrencia de los sntomas y posibles trastornos
del sueo.
Otros antidepresivos tricclicos se supone
que tambin son eficaces en el tratamiento
de los trastornos de ansiedad, pero an no
se han hecho suficientes trabajos controlados. Algo similar sucede con la tioridacina.
Respecto de las benzodiacepinas, que son
los frmacos ms comnmente empleados
en el tratamiento de los trastornos de ansiedad en el adulto, existe escasa experiencia
en los nios. Se cree que el alprazolam a la
dosis de 1 mg/da, repartida en varias dosis,
puede ser eficaz.
La hospitalizacin es necesaria en los casos de ansiedad severa resistente al tratamiento. Uno de los mayores problemas en
estos casos puede ser obtener la colaboracin
de los padres que contribuyen estrechamente
al mantenimiento de los sntomas. La relacin de confianza del mdico con el paciente
y el apoyo y asesoramiento a la familia son
imprescindibles para obtener buenos resultados. Existe la posibilidad de que el conjunto de medidas teraputicas deba mantenerse durante largos periodos de tiempo.
Ansiedad excesiva
El tratamiento del trastorno de ansiedad

excesiva consiste en psicoterapia, que puede
complementarse con tcnicas de relajacin
y de tipo cognitivo-conductual. El uso de
benzodiacepinas del tipo del diazepam o del
alprazolam no est claro (Simeon et. al.,
1992). El tratamiento de los padres ocupa un
lugar primordial, cuando se detecta una actitud paterna de exigencia excesiva e injustificada respecto del rendimiento del nio o
cuando los padres favorecen con su falta de
control de la conducta del hijo actitudes
tirnicas y manipuladoras por parte de ste,
que generan intensa ansiedad.
La psicoterapia individual debe encaminarse a mejorar la deficiente imagen personal
del nio y a lograr que las expectativas respecto de s mismo sean adecuadas a la reali-
307
dad. De esta forma disminuirn los sentimientos de frustracin y fracaso y el miedo

a enfrentarse con las actividades de la vida
diaria.
Trastorno por evitacin
La terapia de grupo est indicada en el

trastorno por evitacin, as como la psicoterapia y las tcnicas cognitivo-conductuales.
Deben tener como objetivo: mejorar las habilidades sociales, mejorar la autoestima y la
propia imagen personal y modificar las conductas de evitacin mediante la eliminacin
de pensamientos irracionales de tipo negativo que dificultan el control de las emociones
y el desarrollo de conductas sociales adecuadas por parte del nio.
El tratamiento farmacolgico con alprazolam obtiene resultados similares al uso de
placebo (Simeon et. al., 1992); no obstante
an hay pocos estudios sobre el tema.
Fobias simples
El tratamiento ms eficaz de las fobias

simples es la terapia de conducta (Barrios y
O'Dell, 1989). Los procedimientos de intervencin conductual incluyen (Toro, 1991):
1) Desensibilizacin sistemtica. 2) Inundacin. 3) Administracin de contingencias. 4)
Modelado y 5) Tcnicas de autocontrol.
1. La desensibilizacin sistemtica se
basa en el aprendizaje por parte del sujeto
de respuestas inhibidoras de la ansiedad en
presencia de estmulos ansigenos (Wolpe,
1962). En una primera fase el sujeto aprende
a relajarse, a continuacin se establece una
jerarqua de los estmulos fbicos en funcin
de su potencialidad ansigena, y por ltimo
se lleva a cabo la desensibilizacin propiamente dicha, consistente en la asociacin
del estado de relajacin a los estmulos fbicos, siguiendo la jerarqua establecida.
De acuerdo con este mtodo al nio se le
entrena para que aprenda a relajarse y al
mismo tiempo imagine aquellas situaciones
que le producen miedo, comenzando por las
308
SNDROMES
menos perturbadoras y pasando progresivamente a las ms intensamente ansigenas.

La exposicin al objeto temido puede hacerse
tambin in vivo, y no de forma imaginada,
de forma directa y sin precederse de tcnicas
de relajacin.
2. La terapia por inundacin consiste en
la exposicin imaginada a la situacin que
provoca mxima ansiedad sin relajacin previa.
3. La administracin de contingencias
pretende suprimir la relacin entre el estmulo ansigeno y la conducta de evitacin
que provoca. Se emplean diversos mtodos:
reforzamiento positivo de las conductas de
aproximacin al estmulo, atenuacin de estmulos, extincin operante que consiste en
privar de los refuerzos positivos.
4. Las tcnicas de modelado, concebidas
por Bandura (1969) como parte esencial del
aprendizaje de las conductas sociales, consisten en la imitacin de un modelo el
terapeuta, otro nio que interacta con el
objeto temido, de forma simblica o real, sin
experimentar miedo. Al nio se le invita a
que participe.
5. Las tcnicas de autocontrol tienen un
carcter complementario, son de tipo cognitivo y pretenden lograr por parte del sujeto
el control de sus respuestas emocionales y
conductas de evitacin, mediante la autoinstruccin, la autoevaluacin y el autorreforzamiento.
La eleccin de una u otra modalidad de
tratamiento depende de diversas circunstancias. La desensibilizacin sistemtica est
indicada cuando la exposicin in vivo es
posible o, por el contrario, cuando se trate
de miedos imaginados e inexistentes, como
monstruos, brujas etc. El modelado es especialmente eficaz en nios un poco mayores
que admiran y se identifican con el terapeuta. Las tcnicas de administracin de contingencias se recomiendan en nios sin motivacin e inters por el tratamiento. En
cuanto a los procedimientos de autocontrol
es evidente que requieren una gran colaboracin por parte del nio y slo se podrn
emplear en nios mayores y bien adaptados.
El tratamiento farmacolgico de las fobias

simples despierta importantes controversias
y se tiene escasa experiencia en los nios.
Desde el punto de vista terico las benzodiacepinas (sobre todo en la fobia social), la
imipramina (altamente eficaz en la fobia escolar) y el propranolol seran los tratamientos de eleccin. En los nios con estados
fbicos severos puede estar recomendada la
psicoterapia individual o de grupo como
medida complementaria a la terapia cognitivo-conductual.
CONCLUSIONES Y LNEAS FUTURAS
DE INVESTIGACIN
El estudio de los trastornos de ansiedad es

uno de los retos importantes de la psiquiatra
del nio y del adolescente en los prximos
aos. La ansiedad patolgica es el sntoma
ms frecuente en la psicopatologa a estas
edades, y las tasas de prevalencia de los
trastornos de ansiedad superan las de trastorno de la conducta y las de depresin.
Los trastornos de ansiedad, sin embargo,
siguen planteando grandes interrogantes.
Los conocimientos actuales exigen nuevas
investigaciones acerca de la etiologa y patogenia de los trastornos de ansiedad, reconsiderar las clasificaciones en uso, establecer
criterios diagnsticos fiables y proseguir la
bsqueda de marcadores biolgicos que faciliten tanto el diagnstico como el establecimiento de medidas teraputicas eficaces.
Los avances de los estudios neuroqumicos
y farmacolgicos contribuirn a la larga a
una categorizacin ms correcta de estos
trastornos.
La investigacin de los trastornos de ansiedad en la infancia y adolescencia tiene
que afrontar dificultades metodolgicas importantes: una evidente se refiere a la fuente
de informacin para hacer el diagnstico, ya
que los resultados son discrepantes dependiendo de que esa fuente de informacin sea
el nio o los padres. A esto hay que aadir
lo difcil que resulta para los nios pequeos
expresar sus estados de ansiedad y aportar
datos concretos en cuanto al tiempo de evo-
lucin, relacin con factores precipitantes y

otros, que son imprescindibles para hacer el
diagnstico.
Las relaciones entre ansiedad en el nio y
ansiedad en el adolescente y en el adulto
constituyen otro captulo de gran inters; no
en vano la continuidad o discontinuidad de
la patologa psiquitrica en la infancia y en
la vida adulta es una de las grandes preguntas de la psiquiatra de nuestro tiempo. El
estudio de la etiologa requiere la descripcin clnica cuidadosa de los diferentes trastornos de ansiedad, as como lograr instrumentos de diagnstico fiables que avalen los
resultados de los estudios epidemiolgicos
caracterizados hasta el momento por la dispersin de los resultados. El papel de la
herencia y de los factores ambientales, con
especial atencin al medio familiar y a las
caractersticas de la interaccin padres-hijos,
continuar siendo un tema relevante.
Por ltimo, es fundamental demostrar la
eficacia e indicaciones de las diferentes intervenciones teraputicas y su adecuacin a
la infancia y profundizar en el tratamiento
farmacolgico con estudios controlados.
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12
Trastorno obsesivo-compulsivo
INTRODUCCIN
La palabra obsesin deriva del latn obsessio, que a su vez viene de obsidere, asediar,
y de sedere, sentar. Significa la idea, preocupacin o deseo que uno no puede apartar
de su mente, y que por tanto representa un
autntico asedio para la persona que la sufre.
El trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) tiene
una prevalencia similar en los nios y adolescentes que en los adultos, a diferencia de
otras entidades como la esquizofrenia, la depresin o los trastornos de ansiedad que
predominan en la vida adulta. A esto hay
que aadir que aproximadamente la tercera
parte de los trastornos obsesivos del adulto
se inician en la infancia y adolescencia, lo
cual da idea de la enorme importancia del
tema.
El trastorno obsesivo-compulsivo sigue
planteando importantes interrogantes en Psiquiatra que se refieren a la propia naturaleza
de la enfermedad, la terminologa, los mecanismos etiopatognicos, los criterios diagnsticos y por supuesto al tratamiento. Su
estudio en el nio y adolescente ha seguido
un camino paralelo a la historia de la propia
Psiquiatra Infantil y similares vicisitudes.
De hecho hay que esperar al ao 1903 para
que se describa el primer caso de este trastorno en un nio de 5 aos. Actualmente
el TOC es una entidad claramente definida
en el nio y adolescente, perfilndose con
unas caractersticas clnicas y de respuesta
al tratamiento en todo similares a las del

adulto.
HISTORIA
Desde el punto de vista antropolgico, el

fenmeno obsesivo en su dimensin compulsiva enlaza con el fenmeno de los rituales religiosos, que se pueden describir como
ceremonias repetitivas con un estereotipo
inflexible que pretenden evitar peligros potenciales y atraerse los buenos augurios. El
temor reverencial con el que se realiza el
ritual es preferible a la angustia que puede
provocar la transgresin o modificacin de
cualquier fase del mismo.
Dentro del contexto religioso, el pensamiento obsesivo enlaza con la supersticin y
ms en concreto dentro de la corriente judeocristiana con el fenmeno del escrpulo. Las
descripciones que hacen del escrpulo los
tratados morales y las descripciones de los
santos tienen una semejanza increble con el
cuadro clnico que el psiquiatra encuentra
en los casos de trastorno obsesivo-compulsivo.
El trastorno obsesivo-compulsivo no es
una enfermedad reciente, propia de la sociedad moderna y laica, sino que ha existido
desde hace siglos. Ya Paracelso describe con
frecuencia en sus escritos a personas que
sufren obsesiones y compulsiones, y la literatura religiosa espaola del siglo XVII dedi315
316
SNDROMES
ca una gran atencin a los escrpulos caracterizndolos como dudas religiosas irreprimibles, unidas a una excesiva devocin, que
angustian terriblemente al sujeto que las padece y que requieren la ayuda firme del
director espiritual para poder superarlos
(Suess y Halpern, 1989).
Por lo que se refiere a la Psiquiatra Infantil
la primera descripcin de un trastorno obsesivo-compulsivo en un nio tiene lugar en
el ao 1903 y se debe a Pierre Janet (18591947). Janet destaca una de las caractersticas
clnicas ms tpicas del sndrome: la tendencia al secretismo del paciente, que consciente de la rareza de sus sntomas desea
ocultarlos en claro contraste con la conducta
del histrico. El trmino psicastenia elaborado por Janet incluye el cuadro clnico del
trastorno obsesivo-compulsivo y tambin los
tics, ataques de pnico, trastornos fbicos e
hipocondra entre otros. La psicastenia significa fundamentalmente un trastorno de
elevadas funciones intelectuales, considerando los pensamientos obsesivos como tics
mentales, de los cuales el paciente es plenamente consciente pero no puede controlar.
Para Janet el fenmeno obsesivo abarca un
todo continuo que va desde la psicastenia
propiamente dicha que identifica con un
sentimiento de imperfeccin personal, a las
agitaciones forzosas, que consisten en rumiacin y otras operaciones mentales repetitivas, y terminan en el cuadro ms grave
de las obsesiones y compulsiones.
La obra de Janet sita los trastornos obsesivos en el campo de las neurosis rompiendo
con el concepto de Esquirol que en 1838 los
define como una forma de monomana, delire partiel, dentro de la insania o locura (Berrios, 1981).
Antes que Janet, en 1866 Morel describi
los estados obsesivos como una forma de
delirio emotivo, es decir, como una enfermedad de las emociones (Pitres y Regis,
1902).
El nfasis puesto por Esquirol en el trastorno de las funciones intelectuales se traslada a la afectividad, de tal forma que la
compulsin se considera un estado afectivo
exaltado. Pitres y Regis (1902) insistirn en
el trastorno emocional y ansioso de la obsesin.

Freud (1967) no abord las neurosis obsesivas infantiles, aunque dio gran importancia
al recuerdo de las ideas obsesivas de la infancia. Describi por primera vez el trastorno
obsesivo en 1917 y utiliz, lo mismo que
Kraepelin, el trmino Zwangsneurose. Zwang
se tradujo despus por obsesin en Gran Bretaa y por compulsin en Estados Unidos y
ms tarde se acu la designacin obsesivocompulsiva. Para Freud toda obsesin se compone de dos elementos: una idea que se impone al enfermo y un estado emotivo asociado
que puede consistir en angustia, duda, remordimiento o clera.
Ana Freud (1965) destac un rasgo diferencial de las obsesiones en la infancia, la
ubicuidad de la sintomatologa, de tal forma
que las obsesiones pueden aparecer como
sntomas aislados, o bien asociados a otros
sntomas y caractersticas de personalidad
del paciente de diferente naturaleza. Leo
Kanner (1967), en su tratado de Psiquiatra
Infantil, destaca el aislamiento de los nios
y la frecuencia con que los padres se implican en los rituales y actividades compulsivas, mientras que Louise Despert publica en
1955 su trabajo Differential diagnosis between obsessive-compulsive neurosis and
schizophrenia in children, sealando la aguda conciencia que tienen los nios de la
anormalidad de su trastorno y la tendencia a
ocultar los sntomas.
Desde el punto de vista histrico, por tanto, aparecen descripciones de la personalidad obsesiva y del fenmeno obsesivo tanto
en la literatura mdica como en la literatura
religiosa desde hace varios siglos. Desde el
siglo XVIII hasta nuestros das las obsesiones
se han considerado como una alteracin intelectual, emocional y volitiva respectivamente, discusin an no acabada de modo
definitivo. Los primeros trabajos sobre las
obsesiones en la infancia subrayan algunos
rasgos tpicos del cuadro clnico: Janet destaca la tendencia a ocultar los sntomas unida a la conciencia de anormalidad; Ana
Freud, la ubicuidad de los sntomas que pueden presentarse de forma aislada o unidos a
TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO
otras patologas, y Kanner, la participacin

de los padres en los rituales y compulsiones
del nio. Desde la perspectiva de la patologa
del adulto, Freud da una gran importancia
en el proceso teraputico al recuerdo de las
obsesiones padecidas durante la infancia.
DEFINICIN
Las obsesiones son pensamientos involuntarios y recurrentes que invaden la conciencia del sujeto quien los percibe como inapropiados y carentes de sentido experimentando intenso malestar. El paciente considera
la idea obsesiva como ajena a la propia personalidad y, aunque se siente incapaz de
librarse de ella, reconoce que se origina en
sus propios procesos mentales y no en el
exterior. Las obsesiones pueden versar sobre
los temas ms variados: palabras, recuerdos,
experiencias, pensamientos, miedos, imgenes, msica u otros. Son especialmente frecuentes las obsesiones de contaminacin y
de duda.
La palabra compulsin viene del latn
compellere y significa obligar a hacer. Las
compulsiones son actos irreprimibles, repetitivos, que tienen aparentemente una finalidad y que se llevan a cabo segn determinadas reglas. La conducta sin embargo no tiene
un fin en s misma sino que pretende producir o evitar un determinado acontecimiento,
y se traduce en un descenso aunque sea
transitorio de la tensin del sujeto. Tanto las
obsesiones como las compulsiones producen
un intenso malestar e interfieren de un modo
significativo la vida social. Las compulsiones
ms frecuentes son el lavado de manos, comprobar, contar y tocar.
El intento de resistir la compulsin suele
acompaarse de un aumento de la tensin
que a su vez se alivia tras el acto compulsivo.
La actividad compulsiva se lleva a cabo
de acuerdo con reglas bien establecidas respecto al momento, orden, duracin y nmero
de actos. La patologa asociada ms habitual
es la depresin y la ansiedad, y el curso
suele tener un carcter crnico.
317
EPIDEMIOLOGA
El estudio de la incidencia y prevalencia

del trastorno obsesivo-compulsivo en la adolescencia y en la infancia se enfrenta con
tres dificultades fundamentales:
a) Ausencia de trabajos de investigacin
en la poblacin general hasta finales de los
aos 80.
b) Tendencia a ocultar la sintomatologa
por parte del nio y del adolescente o a
minimizarla por parte de los padres.
c) Establecimiento de una lnea bien definida entre rasgos obsesivos, personalidad
obsesiva y trastorno obsesivo-compulsivo
propiamente dicho.
Uno de los primeros trabajos sobre prevalencia del trastorno obsesivo-compulsivo en
poblaciones clnicas fue realizado por Berman (1942) en Nueva York con el resultado
de un 0,2 %. Judd (1965) da una cifra de
1,2 % en nios ingresados con trastornos
psiquitricos, y Hollingsworth et al., (1980)
de 0,2 % en Los ngeles en una poblacin
clnica total.
Adams obtiene una prevalencia un poco
ms alta, de un 2 %, en un grupo de nios
afectados de trastornos emocionales igual a
la referida por Toro et al., (1971) en Barcelona. Mardomingo et al., (1989) refieren una
prevalencia de 2,3 % en una muestra de
pacientes con trastornos psiquitricos en Madrid, y Augspurger y Stewart (1981) encuentran cifras de 0,1 a 3 % en una revisin sobre
el tema.
En Dinamarca, Thomsen y Mikkelsen
(1991) observan una frecuencia de 1,33 %
en una revisin de 4.594 historias clnicas,
opinando que las cifras reales de TOC son
probablemente ms altas dada la tendencia
de los profesionales a considerar la patologa
obsesiva como un fenmeno transitorio y,
por tanto, a no hacer el diagnstico. Existe
un predominio de los varones que no se
diferencian en otros aspectos demogrficos
de las hembras.
Los estudios en la poblacin general son
escasos. Flament et al., (1988) estudian una
poblacin general de adolescentes aplicando
SNDROMES
318
Tabla 12.1. Epidemiologa del trastorno obsesivo-compulsivo

Autor
Berman (1942)
Judd (1965)
Hollingsworth (1980)
Toro (1971)
Mardomingo (1989)
Thomsen (1991)
Flament (1988)
Prevalencia
0,2
1,2
0,2
2
2,3
1,33
0,35-0,70
una forma modificada del Leyton Obsessional Inventory seguida de entrevista directa
con aquellos sujetos que obtienen puntuaciones ms altas. Los autores obtienen una
prevalencia de 0,35 %; no obstante, dadas
las dificultades metodolgicas, opinan que la
verdadera prevalencia puede ser de un
0,70 % con una cifra total de 200.000 nios
y adolescentes afectados en Estados Unidos
(Flament et al., 1989) (Tabla 12.1).
Por otra parte los estudios sistemticos
realizados en adultos desde principios de
siglo han puesto de manifiesto que del 30 %
(Black, 1974) al 50 % (Pitres y Regis, 1902) de
los trastornos obsesivo-compulsivos del
adulto comienzan antes de los 15 aos, con
unas tasas de prevalencia de vida estimadas
entre un 1 y un 2 % (Karno et al., 1988).
Todos estos resultados indican que el trastorno obsesivo-compulsivo tiene una prevalencia similar en el nio que en el adulto,
marcando una diferencia con otras entidades
como la esquizofrenia, la depresin o la ansiedad, que se caracterizan por ser ms frecuentes en la vida adulta.
Los trabajos sobre frecuencia del TOC en
funcin del sexo han sealado un predominio en los varones en relacin a las hembras,
con cifras que oscilan de 4/1 (Adams, 1973)
hasta 2/1 en el estudio del National Institute
of Mental Health de Estados Unidos. Estudios posteriores dan una proporcin semejante en ambos sexos (Flament et al., 1989;
Mardomingo et al., 1989) de modo similar a
lo que sucede en los adultos (Coryell, 1981).
El comienzo de la sintomatologa se da entre
los 7 y 16 aos (Flament et al., 1989) siendo
ms precoz en los varones. No obstante, tanto
Muestra
Poblacin clnica.
Trastornos psiquitricos ingresados.
Poblacin clnica.
Trastornos emocionales.
Poblacin clnica.
Poblacin clnica.
Poblacin general
en los varones como en las hembras la mxima incidencia se da coincidiendo con la

pubertad, 11 a 13 aos en las hembras y 14
aos en los varones (Mardomingo et al.,
1989). La prevalencia ms elevada en los
varones referida en algunos trabajos tal vez
se explique por un comienzo ms precoz de
la sintomatologa y por una mayor gravedad.
No se han encontrado diferencias raciales
ni de nivel socioeconmico, llamando la
atencin cmo el TOC se da de forma similar
en diferentes culturas (Insel, 1984; Rachman
y Hodgson, 1980; Rasmussen y Tsuang, 1986;
Thomsen y Mikkelsen, 1991).
El cociente intelectual en los nios con
TOC es similar al de la poblacin general
sin que se detecten diferencias significativas
(Insel et al., 1983b; Mardomingo et al., 1989);
sin embargo los resultados son ms bajos en
las escalas manipulativas indicando tal vez
una disfuncin del hemisferio derecho, aunque tambin son atribuibles a la lentitud
propia de estos pacientes que interfiere la
resolucin de este tipo de tareas. Son especialmente llamativas las deficiencias en
orientacin espacial.
El lugar que ocupa el nio entre los hermanos o el hecho de ser hijo nico no parecen ser circunstancias importantes en el TOC
(Mardomingo et al., 1989; Pollard et al.,
1990).
Por lo que se refiere a los antecedentes
familiares de los nios con TOC, el 25 % de
los padres y el 9 % de las madres padecen a
su vez un trastorno obsesivo-compulsivo; y
el 45 % de los padres y el 65 % de las
madres sufren otros trastornos psiquitricos.
Estos datos abogan por la existencia de fac-
tores genticos en la etiologa de la enfermedad (Lenane, Swedo, Leonard et al., 1990).

Descubrir los mecanismos etiopatognicos

y la fisiopatologa subyacente en el TOC
representa un reto importante para la Psiquiatra Infantil y para la Psiquiatra General.
Tanto el cuadro clnico, como el curso de la
enfermedad, el pronstico y la respuesta al
tratamiento tienen un carcter heterogneo
que pone de manifiesto la complejidad del
trastorno.
Varios modelos tericos han contribuido
desde sus perspectivas a una mejor comprensin del TOC. Merecen especial atencin el modelo psicoanaltico, el modelo
conductual, el modelo ciberntico y el modelo biolgico. Se describe a continuacin
cada uno de ellos.
En sus estudios sobre las neurosis Freud

observ en sus pacientes la existencia de
obsesiones y compulsiones que atribuy al
fracaso del sujeto para defenderse de impulsos agresivos inconscientes de la etapa anal.
En su opinin la sintomatologa obsesivocompulsiva es la respuesta del ego en una
etapa en la cual irrumpen potentes impulsos
sexuales y agresivos coincidiendo con un
ego demasiado dbil para defenderse de las
prohibiciones impuestas por el superego. El
ego se adapta por medio de las obsesiones y
compulsiones regresando desde una organizacin genital a otra sdico-anal (Freud,
1967).
Freud por tanto sita el origen del cuadro
obsesivo-compulsivo en la fase anal del
desarrollo coincidiendo con la educacin y
entrenamiento que recibe el nio para adquirir el control de esfnteres. La adquisicin
del control de esfnteres implicara en estos
casos serios conflictos entre el nio y los
padres, con marcados sentimientos de hosti-
319
lidad por parte del hijo que quedaran reprimidos y surgiran ms adelante, en otros
momentos de la vida, coincidiendo con determinadas circunstancias. Las obsesiones y
las compulsiones surgen del esfuerzo de
adaptacin del ego a los impulsos amenazadores que irrumpen tras la reactivacin de
aquellos conflictos (Schwartz y Johnson,
1981).
Ana Freud (1966) describe dos vas fundamentales de acceso a la patologa obsesivocompulsiva. En la primera hay una maduracin precoz del ego y del superego en comparacin con el ello. En la segunda se da un
proceso de maduracin normal de las tres
estructuras del psiquismo seguido de una
regresin del ello. En cualquiera de los dos
casos el resultado es una respuesta punitiva
intolerante del ego y del superego coincidiendo con intensos impulsos sdico-anales.
La autora reconoce la existencia de factores
constitucionales y ambientales que pueden
contribuir a la instauracin de los sntomas
y seala como mecanismos de defensa fundamentales la intelectualizacin, el aislamiento y la racionalizacin.
Los trabajos de investigacin en los nios
con TOC no han logrado demostrar los supuestos de la teora psicoanaltica. De hecho
no se ha detectado la existencia de circunstancias traumticas en el establecimiento del
control de esfnteres (Adams, 1973; Judd,
1965; Knlker, 1983), ni un estilo de educacin autoritario y coercitivo en el medio
familiar (Knlker, 1983). Los nios tampoco
se caracterizan por ser especialmente obstinados, o extremadamente envidiosos, y no
han sufrido experiencias sexuales traumticas en los antecedentes personales (Augspurger y Stewart, 1981).
Modelo conductual
El modelo conductual atribuye a las conductas compulsivas la funcin de reducir la

ansiedad. De hecho las compulsiones se dan
coincidiendo con altos niveles de actividad
vegetativa y sirven para reducirlos (Carr,
1971). Es decir la compulsin contribuye a
SNDROMES
320
reducir la tensin y la ansiedad del sujeto

aunque sea de forma muy pasajera.
El modelo conductual, sin embargo, tiene
grandes dificultades para explicar la finalidad del pensamiento obsesivo y tampoco
aclara, por supuesto, otros aspectos como la
etiologa, comienzo del trastorno, evolucin
y mecanismos fisiopatolgicos. Su mayor
eficacia se sita sin duda en el importante y
difcil campo del tratamiento.
Modelo ciberntico
La ciberntica fue definida por Adolf Wiener como la ciencia de la comunicacin y el

control, susceptible de ser aplicada tanto a
los organismos inanimados como a los organismos vivos. La ciberntica considera al ser
vivo como un organismo capaz de acumular
informacin, siendo tanto ms adecuada su
conducta cuanto ms complejos y eficaces
son sus mecanismos de autorregulacin. Uno
de sus campos de aplicacin ms fructferos
ha sido el estudio de la conducta humana y
de sus trastornos, beneficindose a su vez
del progresivo conocimiento del funcionamiento del sistema nervioso y muy especial-
mente del funcionamiento del cerebro (Mardomingo, 1981).

Montserrat-Esteve (1987) hace una interpretacin de la patologa obsesiva aplicando
el modelo ciberntico a partir de los trabajos
de Stachowiak (1969). Este modelo ciberntico concibe todo el sistema como una unidad funcional que consta de las siguientes
partes: receptor, operador, motivador y efector (Figura 12.1). Todos los componentes
estn relacionados entre s y por tanto la
informacin puede seguir mltiples direcciones de acuerdo con diversas posibilidades.
La informacin procedente del mundo exterior llega al receptor producindose un
cambio en el soporte y cdigo de la misma,
de tal forma que la luz, el sonido o el olor se
transforman en corriente nerviosa. Es necesario el mantenimiento de la sensoriostasis,
es decir, del equilibrio entre el mundo externo y el receptor. En el receptor se da una
seleccin de los mensajes recibidos en colaboracin con el motivador y con el operador.
En el operador se produce la clasificacin
de la informacin, comparacin y cotejo con
otros patrones almacenados en la memoria,
descifrado del significado para llegar a una
Figura 12.1. Modelo de Stachowiak, modificado por Montserrat-Esteve.

(Tomado de Montserrat-Esteve. Estudio ciberntico de la patologa obsesiva.
En Vallejo J (ed): Estados obsesivos. Barcelona, Salvat, 1987.)
semntica, seleccin y fijacin del mensaje.

La seleccin del mensaje para ser retenido
en la memoria se realiza en colaboracin
con el motivador, de tal forma que si el
mensaje tiene poco inters se olvidar enseguida (memoria inmediata o a corto plazo),
mientras que si tiene gran inters pasar a
formar parte de la memoria a largo plazo. La
adecuada seleccin requiere el buen funcionamiento de los procesos de excitacin e
inhibicin. El operador, una vez analizada
la informacin, elige un objetivo y decide la
estrategia ms adecuada para lograrlo.
El efector traduce en actos las rdenes
emanadas del operador mientras el motivador proporciona al efector la energa necesaria para cumplir las rdenes que el operador
le encomienda y asegura la correcta distribucin de esa energa.
De acuerdo con Montserrat-Esteve, en la
aplicacin del modelo ciberntico al sistema
nervioso central y a la conducta humana, el
papel de receptor le corresponde a la corteza
cerebral y vas de asociacin con la formacin reticular, el de motivador al tronco cerebral y el de efector o ejecutor a las vas
eferentes motrices (Figura 12.2).
La patologa del operador da lugar al fenmeno obsesivo que consiste esencialmente
en el surgimiento de la duda. El sujeto tiene
dudas agnosiformes, es decir, que afectan a
la percepcin del mundo externo; dudas
apraxiformes referentes a los actos que ejecuta, y dudas en relacin a sus propias convicciones. Esto significa que el nivel de funcionamiento del operador no es suficientemente alto y que la capacidad de conmutacin entre excitacin e inhibicin est alterada, Se aade adems una perturbacin del
patrn con el cual se tiene que cotejar el
mensaje para descifrar la semntica y poder
tomar decisiones. Por tanto la patologa del
operador en relacin con el fenmeno obsesivo se resume en tres aspectos fundamentales: a) Un nivel de funcionamiento bajo, b)
Perturbacin de la capacidad de conmutacin entre excitacin e inhibicin, c) Perturbacin del patrn con el que se coteja la
informacin recibida. Nos referiremos a cada
uno de ellos a continuacin.
321
Figura 12.2. Integracin de la horneo, percepto

y egostasis. (Tomado de Montserrat-Esteve. Estudio ciberntico de la patologa obsesiva. En
Vallejo J (ed): Estados obsesivos. Barcelona, Salvat, 1987.)
Segn el modelo ciberntico el fenmeno
obsesivo se debe a un descenso habitual en
el nivel de alerta, consecutivo a una actividad baja o insuficiente de la formacin reticular. Surge entonces la duda, y el paciente
intenta llegar a la certeza del significado del
mensaje que recibe, a travs de la redundancia. Esto explica la mejora que se produce
en situaciones de miedo real que elevan el
nivel de alerta y vigilancia. En el trastorno
obsesivo el sujeto duda de lo que percibe y
duda de lo que hace, de ah el carcter repetitivo de los pensamientos y la ejecucin
interminable de determinados actos. Por ltimo el paciente duda de sus creencias y
escala de valores.
El fallo en la regulacin de los procesos
de excitacin e inhibicin sobre todo de
los primeros impide al sujeto que sufre
obsesiones optar por el mecanismo del sujeto
normal ante una idea repetitiva: abandonarla
322
SNDROMES
y pasar a pensar en otra cosa, es decir, parar

el pensamiento. Es lo que se denomina conmutar la atencin hacia otros mecanismos
redundantes. En este sentido, al obsesivo le
sucede lo contrario que al maniaco, que salta
constantemente de un tema a otro, sin centrarse en ninguno, como consecuencia de un
nivel de excitacin excesivo. Eso explica que
para algunos autores lo especfico de la crisis
maniaca no sea tanto la euforia como la
movilidad de las reacciones afectivas y su
excesiva facilidad de conmutacin en todas
las esferas.
Los trastornos en la conmutacin son los
responsables de las repeticiones, de las dificultades para comenzar una tarea y de las
dificultades para terminarla. La duda y la
dificultad de conmutacin al presentarse
juntas se potencian. As el paciente que duda
de si ha cerrado la puerta o de si ha cerrado
la llave del gas, opta por comprobarlo una y
otra vez, cientos de veces, ya que no es capaz
de conmutar la atencin desvindola y por
tanto insiste interminablemente para verificarlo.
En el fenmeno obsesivo las dudas afectan
tambin a las creencias que pueden definirse
como aquellos patrones que hacen referencia
a una norma o valor. En el sujeto normal las
creencias adquiridas en el medio familiar,
escolar y social, se someten a crtica con el
paso del tiempo y se mantienen ms o menos
en equilibrio. En el obsesivo las creencias
no slo no se someten a crtica sino que
experimentan un desarrollo en expansin.
El fenmeno contrario se dara en el paciente
maniaco cuyas creencias tienden a la progresiva reduccin. Para salir de dudas el
obsesivo ampla el campo de sus creencias,
que se hacen cada vez ms rgidas, pero
inmediatamente surgen nuevas dudas, que a
su vez vuelven a ampliar sus convicciones a
travs de un mecanismo de retroalimentacin positiva. El maniaco tambin duda pero
exactamente en el sentido inverso, plantendose si sus creencias no sern excesivas con
tendencia a irlas reduciendo.
Las dudas y las creencias, de acuerdo con
el modelo ciberntico, constituyen la vertiente psicolgica del fenmeno obsesivo,
mientras que las dificultades de conmutacin constituyen la vertiente neurofisiolgica resultante del bajo nivel de funcionamiento del sistema nervioso central.
Tal como se deca previamente, el motivador, situado en el tronco cerebral, proporciona y distribuye la energa que precisa el
efector para ejecutar las rdenes emanadas
del operador. El motivador se sita en el
tronco cerebral donde radican los instintos,
apetencias, impulsos y motivaciones del individuo. La patologa del motivador puede
ser cuantitativa (por exceso o por defecto) y
cualitativa. La perturbacin cuantitativa da
lugar al cuadro obsesivo-compulsivo.
El trastorno del efector, bien por exceso o
bien por defecto, da lugar a una sintomatologa apraxiforme, ya que tiene como funcin
ejecutar rdenes, pudiendo consistir en compulsiones, tics, estereotipias, crisis oculgiras con obsesiones, automatismos, coprolalia,
poligrafa, palicinesia, apata, abulia, ecolalia, ecopraxia y actos incompletos.
El modelo ciberntico es coherente con el
modelo neurofisiolgico que interpreta el
trastorno obsesivo compulsivo como una disfuncin de los procesos de excitacin e inhibicin cerebral. Es coherente con el modelo
pavloviano, de tal forma que el motivador
incluye los patrones de conducta incondicionados o innatos (Figura 12.2) y el operador los condicionados o adquiridos, y es
compatible con el modelo psicoanaltico, de
modo que al motivador corresponderan las
funciones del ello, al operador las del yo y
al mundo externo las del superyo.
El modelo ciberntico no es capaz de dar
respuesta a importantes preguntas como el
carcter sumamente selectivo de los sntomas
que se centran en una o dos obsesiones o en
una o dos compulsiones determinadas, que
a su vez con el tiempo pueden cambiar, y no
a otras. Tampoco explica las mejoras y exacerbaciones y en funcin de qu se presentan. En cualquier caso los modelos tericos
son herramientas fundamentales para la progresiva comprensin de la conducta humana,
mxime cuando esta conducta implica una
alteracin tan perturbadora para el paciente
como el TOC.
Modelo biolgico
La hiptesis de un trastorno biolgico

como causa del TOC est especialmente justificada en el nio y adolescente por cuatro
razones fundamentales: 1) la frecuente asociacin con el sndrome de Gilles de la Tourette y con otras enfermedades cuya etiologa
se sabe o se sospecha que es biolgica; 2) la
alta incidencia de trastornos psiquitricos
en los antecedentes familiares de los pacientes; 3) los resultados obtenidos en los estudios genticos, y 4) la constatacin de la alta
eficacia de la clomipramina en el tratamiento
del TOC, superior a la nortriptilina (Thoren
et al., 1980), abriendo el importante campo
de investigacin de los neurotransmisores
en esta enfermedad y especialmente el estudio del metabolismo de la serotonina (5-hidroxitriptamina, 5-HT), ya que la clomipramina es un poderoso inhibidor de su
captacin (ver captulos de Mecanismos de
neurotransmisin y de Tics y sndrome de
Gilles de la Tourette).
Estudios genticos
Los estudios genticos ponen de manifiesto una concordancia elevada entre gemelos
monocigticos en comparacin con los dicigticos, detectndose adems tasas elevadas
de TOC en los familiares de primer grado,
circunstancia reseada ya por Lewis en el
ao 1935 al observar la alta frecuencia de
neurosis obsesiva en los familiares de sus
pacientes. Estos trabajos sugieren una concordancia para las fobias y para las obsesiones de un 81 % en los gemelos monocigticos y de un 47 % en los dicigticos. Aunque
las cifras no son estadsticamente significativas, sin duda, subrayan la importancia de
los factores genticos en la etiologa (Carey y
Gottesman, 1981).
Hoover e Insel (1984) encuentran una alta
incidencia de rasgos obsesivos y compulsivos en los familiares de primer grado de los
pacientes con TOC, sin que presenten el
cuadro clnico propiamente dicho. Swedo et
al. (1989a) refieren la presencia de TOC en
323
el 24 % de los familiares de primer grado de

una muestra de 70 pacientes adolescentes.
Esta cifra asciende al 30 % en el trabajo de
Lenane et al., (1990), destacando adems que
el 69 % de los padres padece uno o ms
trastornos psiquitricos. En la muestra estudiada por Hollingsworth et al., (1980) el 82 %
de los padres sufre graves enfermedades psiquitricas o mdicas.
En resumen puede decirse que las investigaciones actuales sugieren una transmisin
gentica de la vulnerabilidad para padecer
el trastorno y no tanto del TOC propiamente
dicho.
Las relaciones entre sndrome de Gilles de
la Tourette y TOC son especialmente interesantes cuando se estudia la posible etiologa
gentica de ambos trastornos. Gilles de la
Tourette describi en el ao 1885 el caso de
una mujer que sufra obsesiones junto con
tics motores y vocalizaciones. Se trata probablemente de la primera descripcin clnica
conjunta de ambos cuadros. Los estudios en
nios y adolescentes ponen de manifiesto
hasta qu punto la enfermedad de Gilles de
la Tourette se acompaa de rasgos y sntomas
obsesivo-compulsivos (Frankel et al., 1986)
que pueden afectar al 74 % de los casos
(Pauls et al., 1986b). Esta tasa elevada de
sntomas obsesivo-compulsivos se observa
asimismo en los familiares de los pacientes
con cifras superiores a las que se dan en la
poblacin general y en los familiares adoptivos.
Los estudios genticos atribuyen el sndrome de Gilles de la Tourette a un gen
nico, que tiene una frecuencia de 0,006,
siendo portadora el 1,2 % de la poblacin y
llegando a manifestarse la enfermedad con
mayor o menor intensidad en la mitad de
los casos (Biederman et al., 1986). Grad et
al. (1987) observan la presencia de TOC en
el 28 % de los casos de Gilles de la Tourette
frente al 10 % en el grupo control. Por otra
parte en el TOC se da una alta incidencia de
tics motores (Adams, 1973), aunque es rara
la presencia de Gilles de la Tourette. Por
ltimo se debe aadir que el TOC se da
preferentemente en aquellos casos de enfermedad de la Tourette que cuentan con una
324
SNDROMES
historia familiar de la enfermedad o de tics

motores.
Todos estos datos hacen plausible la hiptesis de una transmisin gentica similar de
al menos una forma clnica del TOC y del
sndrome de Gilles de la Tourette, dada la
marcada tendencia de ambas enfermedades
a presentarse en las mismas familias aunque
no afecten necesariamente las dos al mismo
individuo (ver captulo de Tics).
Estudios neuroendocrinos
y neurofisiolgicos
La comprobacin del efecto teraputico de

la clomipramina sobre el TOC plante inmediatamente una serie de interrogantes: Se
trata de una accin especfica sobre la sintomatologa obsesiva? La mejora del paciente
se debe al efecto antidepresivo del frmaco?
Qu relaciones existen entre TOC y depresin?
Una va de investigacin para dar respuesta a estas preguntas ha sido el estudio sistemtico en el TOC de los tests neuroendocrinos que se emplean en la depresin y de los
estudios neurofisiolgicos, especialmente el
test de supresin con dexametasona, los estudios electroencefalogrficos y los estudios
sobre la electrofisiologa del sueo.
El test de supresin del cortisol tras la
administracin de dexametasona ha dado
resultados discordantes, de tal forma que en
unos casos se obtiene una respuesta similar
a la que se obtiene en la depresin, con tasas
altas de no supresin (Cotraux et al., 1984;
Insel, Kalin et al., 1982), mientras que en
otros se observa el efecto contrario (Leiberman et al., 1985), lo cual puede deberse a
diferencias en la metodologa y en los criterios de seleccin de los pacientes. La infusin intravenosa de lactato se traduce en una
exacerbacin de la sintomatologa en los pacientes con TOC (Gorman et al., 1985). El
lactato tiene un efecto desencadenante de
los ataques de pnico (ver captulo de Trastornos de ansiedad).
Los estudios electroencefalogrficos sealan anomalas inespecficas en el EEG, tanto
en los adultos como en los adolescentes con

TOC (Flor-Henry et al., 1979; Behar et al.,
1984), mientras los estudios sobre la electrofisiologa del sueo indican una disminucin
del tiempo de sueo total, ms despertares,
disminucin de la fase 4, descenso de la
eficiencia REM (movimientos oculares rpidos) y acortamiento de la latencia REM (Insel, Gillin et al., 1982). La disminucin de la
eficacia del sueo REM podra estar relacionada con un dficit de serotonina (Massana,
1987).
El TOC coincide por tanto con la depresin en los trastornos de las latencias REM,
pero no coincide en las alteraciones en el
EEG y es dudoso que lo haga en el test de la
dexametasona.
La observacin de que los frmacos que

bloquean la recaptacin de serotonina (5-HT)
son altamente eficaces en el tratamiento del
TOC puso en marcha la hiptesis serotonrgica de la enfermedad y la investigacin en
este campo. La clomipramina, al inhibir la
recaptacin de 5-HT, produce un descenso
del cido 5-hidroxiindolactico (5-HIAA),
metabolito de la serotonina en LCR. Este
descenso del 5-HIAA se correlaciona con los
niveles de clomipramina en plasma y con la
mejora clnica del cuadro obsesivo-compulsivo (Thoren et al., 1980). En estudios de
pacientes depresivos tratados con clomipramina, la mejora clnica se correlaciona con
la reduccin del metabolito de la noradrenalina MHPG (3-metoxi-4-hidroxifenilglicol),
pero no con los cambios en el 5-HIAA. Dado
que el bloqueo de la noradrenalina, y por
tanto el descenso de su metabolito en LCR,
se debe a la desmetilclomipramina (metabolito de la clomipramina), se deduce que el
efecto antiobsesivo se debe a la clomipramina, mientras que el efecto antidepresivo lo
ejerce su metabolito (Massana, 1987).
Otros trabajos sealan una relacin curvilnea entre los niveles plasmticos de clomipramina y el efecto teraputico sobre la actividad compulsiva, todo lo cual apoya la
hiptesis de la posible relacin entre la mejora del cuadro obsesivo-compulsivo y el

efecto farmacolgico sobre las neuronas serotonrgicas. Las investigaciones con zimeldina apuntan en esta misma direccin (Kahn
et al, 1984).
Una lnea de investigacin complementaria es el estudio de la serotonina plaquetaria,
de sus niveles, receptores y captacin (Flament et al., 1987), y el empleo de agonistas
y antagonistas de la serotonina. Estos trabajos
sugieren que el TOC puede guardar estrecha
relacin con un aumento de la sensibilidad
de los receptores de serotonina (Zohar et al.,
1988), lo cual explicara la agudizacin de la
sintomatologa que se produce tras la administracin de un agonista (Zohar e Insel,
1987) o el descenso tras la administracin
de un antagonista atribuible a la excesiva
activacin o inhibicin de los receptores
respectivamente. Es probable que la accin
de la clomipramina tenga un efecto inhibidor
de la captacin, al disminuir la sensibilidad
del receptor mediante la exposicin mantenida del mismo a dosis progresivamente altas
de 5-HT. Por otra parte la falta de respuesta
ante un agonista como la metaclorofenil piperazina (m CPP) indicara la existencia de
otros mecanismos etiopatognicos del TOC,
independientes del metabolismo de la serotonina o bien la existencia de otros tipos de
receptores de 5-HT que desempearan un
importante papel en el TOC.
Algunos autores proponen la hiptesis de
una afectacin conjunta de los mecanismos
de neurotransmisin serotonrgicos y noradrenrgicos, o la participacin de los canales
del calcio (Insel et al., 1985), as como el
posible trastorno de los sistemas dopaminrgicos (Massana, 1987), como se ver ms
adelante.
Las tcnicas neurorradiolgicas ms empleadas son la tomografa axial computarizada, la tomografa de emisin positrnica
(SPET) y la resonancia magntica nuclear.
Los estudios mediante tomografa axial
325
computarizada indican la posible alteracin

de los ganglios basales en el TOC. Algunas
investigaciones sealan un aumento del tamao de los ventrculos cerebrales independientemente de la edad y sexo de los pacientes, del tiempo de evolucin de los
sntomas y de la gravedad del cuadro clnico
(Behar et al., 1984). Cuando se emplean mtodos cuantitativos y un grupo control de
sujetos sanos, no se detectan diferencias significativas en el tamao ventricular, pero s
un menor volumen de los ncleos caudados
en los pacientes con TOC (Lexenberg et al.,
1988).
La tomografa de emisin positrnica con
(18F) fluorodesoxiglucosa demuestra un incremento del metabolismo de tipo bilateral
en el giro orbitario en adultos con TOC. Este
incremento se da tambin en los adultos con
depresin unipolar (Baxter et al., 1987; Nordahl et al., 1989; Baxter et al., 1988). Los
trabajos de Baxter et al., demuestran adems
una elevacin del metabolismo total de la
glucosa en el crtex y un incremento en los
ncleos caudados de tipo bilateral. Los autores deducen que probablemente el giro orbitario es el lugar especfico de desencadenamiento de la tensin y de la ansiedad en el
TOC. La alteracin del ncleo caudado descrita por Baxter y Nordahl no ha sido confirmada en el trabajo de Swedo et al., (1989c),
realizado en adultos con TOC cuyo comienzo
tuvo lugar en la adolescencia. Estos autores
observan un claro aumento en la actividad
del giro cingulado anterior y prefrontal, de
carcter bilateral, proponiendo la hiptesis
de la existencia de un circuito: lbulo frontal-sistema lmbico-ganglios basales, como
mecanismo fisiolgico implicado en el TOC.
En la Figura 12.3 se ven las imgenes
mediante tomografa de emisin de positrones en un adolescente de 16 aos con TOC,
antes y despus del tratamiento con fluoxetina. En la Figura 12.4 se ofrece la divisin
en regiones de inters de la corteza y de las
regiones subcorticales para la cuantificacin
de los resultados obtenidos con la SPET.
En un trabajo con resonancia magntica
nuclear que compara 32 adultos afectados
de TOC con 19 sujetos normales como grupo
326
SNDROMES
Los trabajos con tomografa axial computarizada y con resonancia magntica nuclear
indican por tanto la importancia del lbulo
frontal en la etiopatogenia del TOC. Esto
explicara adems la mejora del cuadro clnico de los pacientes tras lesionarse esta
regin (Nordahl et al., 1989).
El predominio de sujetos zurdos en el
TOC, las observaciones con tomografa de
emisin positrnica y los estudios del flujo
Figura. 12.3. Imgenes mediante tomografa de

emisin positrnica en un adolescente de 16 aos
con TOC, antes del tratamiento con fluxetina
(arriba) y despus del tratamiento (abajo). Ntese
la normalizacin del hipermetabolismo orbifrontal
y caudado. Se presentan cortes transversales, coronales y sagitales. (Imagen amablemente cedida
por Molina V, Montz R y Rubia FJ del servicio de
Psiquiatra del Hospital General Gregorio Maran, del Departamento de Medicina Nuclear de
la Universidad Complutense de Madrid y del
Departamento de Fisiologa de la misma universidad respectivamente.)
control se observan anomalas en el lbulo

frontal, que predominan en el hemisferio
derecho y que incluyen el giro cingulado
anterior y el ncleo lenticular (Garber et al.,
1989). Los resultados son independientes de
que el paciente est o no tratado farmacolgicamente y de la existencia o no de antecedentes familiares.
Figura 12.4. Divisin en regiones de inters de

la corteza y regiones subcorticales para la cuantificacin de los resultados de SPECT. La primera
cifra en cada regin corresponde a la proporcin
respecto de la regin contralateral homologa, y la
inferior respecto del hemisferio cerebral homolateral. (Imagen amablemente cedida por Molina V,
Mont R y Rubia FJ* del servicio de Psiquiatra del
Hospital General Gregorio Maran y del Departamento de Fisiologa de la misma universidad
respectivamente.)
sanguneo cerebral apuntan a una afectacin

de las reas subcorticales del hemisferio dominante (giro cingulado anterior y ncleo
caudado).
FISIOPATOLOGA: LA AFECTACIN
DE LOS GANGLIOS BASALES
La mayora de los autores atribuyen a los

ncleos caudados, junto al lbulo frontal,
un importante papel en la fisiopatologa del
TOC. Los ncleos caudados intervienen en
los procesos de integracin de los estmulos
y en los mecanismos destinados a centrar la
atencin, destacando su proximidad con el
lbulo frontal y con el giro cingulado anterior. A esto hay que aadir la mejora del
cuadro clnico obsesivo-compulsivo tras la
cingulotoma (Swedo et al., 1989c). Otro dato
que apoya la afectacin de los ganglios basaes es la observacin en pacientes con corea
de Sydeham y con encefalitis letrgica, enfermedades que afectan a los ganglios bsales, de sntomas obsesivo-compulsivos similares a los del TOC (Swedo et al., 1989b).
La corea de Sydeham se presenta en nios
y adolescentes como secuela de la fiebre
reumtica, y su cuadro clnico consiste esencialmente en movimientos bruscos y sbitos
de las extremidades, que se asocian muchas
veces a inestabilidad emocional y debilidad
muscular. De modo similar al TOC es una
enfermedad rara en la raza negra. El hallazgo
de anticuerpos especficos de los ncleos
caudado y putamen sugiere la posibilidad
de que se trate de una enfermedad autoinmune (Husby et al., 1976).
La encefalitis letrgica de Von Ecnomo
es otra enfermedad caracterizada por un cuadro clnico de tics motores y compulsiones
y afectacin preferente de los ganglios bsales. Von Ecnomo destac en su descripcin
de la enfermedad la disociacin que se produce entre la voluntad del paciente y sus
actos, de tal forma que deseara no hacer lo
que hace, pero no puede evitarlo.
Los estudios sobre los mecanismos de neurotransmisin sealan sin duda a la dopamina como el neurotransmisor fundamental de
327
los ganglios basales; no obstante, algunos

trabajos refieren una concentracin de serotonina y de receptores de serotonina (5-HT2)
en los ganglios basales superior a la esperada
(Pazos y Palacios, 1985a; Pazos et al., 1985b;
Stuart et al., 1986). Estos resultados enlazaran la hiptesis serotonrgica con la hiptesis ganglionar.
La disfuncin selectiva de los ganglios
basales en el trastorno obsesivo-compulsivo
se presenta en la actualidad como una de las
hiptesis ms prometedoras. Se tiene la clara
impresin de que los ganglios basales no
slo desempean importantes funciones motoras, sino que tambin intervienen en funciones perceptuales y cognitivas de gran
complejidad. Las referencias a la patologa
de los ganglios basales surgen pronto en la
literatura sobre el TOC de adultos; no obstante han sido Judy Rapoport et al., quienes
han concedido una especial atencin a este
tema en los ltimos aos, precisamente a
partir de sus trabajos en nios y adolescentes. A continuacin se exponen sus ideas
fundamentales.
Desde el punto de vista anatmico los
ganglios basales estn formados por el ncleo
estriado y el globus pallidus. El ncleo estriado lo forman el ncleo caudado y el
putamen, pero son tambin estructuras estriadas el ncleo accumbeus y parte del tubrculo olfatorio.
De modo similar al globus pallidus propiamente dicho hay que aadir otras estructuras palidales como son la porcin reticular
de la sustancia negra y partes del tubrculo
olfatorio y de la sustancia innominada. De
modo altamente esquemtico pueden destacarse cuatro circuitos que ponen en comunicacin la corteza cerebral, los ganglios bsales y el tlamo: el primero va de la corteza al
ncleo estriado y es excitador, el segundo se
dirige del estriado al plido y es inhibidor,
el tercero va del globus pallidus al tlamo y
es inhibidor, y un cuarto va del tlamo a la
corteza y tiene carcter excitador.
Judy Rapoport et al., parten para elaborar
su modelo de dos premisas fundamentales:
a) los ganglios basales son el centro de conductas motoras innatas programadas genti-
328
SNDROMES
camente (Me Lean, 1978; Murphy et al.,

1981), y b) los ganglios basales constituyen
una puerta importante de entrada de los
estmulos sensoriales (Caliguri y Abbs, 1987;
Schneider, 1984).
En condiciones normales el reconocimiento de un estmulo especfico determina la
liberacin o puesta en marcha de una conducta adecuada propia de la especie. No
obstante, puede darse la circunstancia de que
una respuesta se presente en ausencia del
estmulo apropiado; es lo que se denomina
una conducta en el vaco (Ingle y Crews,
1985), ya que se dirige a un estmulo especfico, pero cuando ste no est presente, por
ejemplo lavarse las manos estando limpias.
Tambin puede suceder lo que en etologa
se llama un desplazamiento de la respuesta cuando surge el conflicto entre dos impulsos antagonistas fuertemente activados
(Lorenz, 1981). Lorenz pone como ejemplos
en los animales rascarse, acicalarse, sacudirse, y en los seres humanos el hecho por
ejemplo de tocarse la oreja en situaciones de
apuro o nerviosismo.
Existen dos vas aferentes al ncleo estriado especialmente significativas: una procede
del crtex cingulado anterior y del crtex
fronto-orbitario, y la otra proviene de reas
de asociacin cortical implicadas en el reconocimiento de objetos y sonidos (las reas
temporales superior e inferior). El ncleo
estriado est formado por grupos neuronales
que actan como detectores de estmulos.
Algunos de estos detectores seran innatos y
por tanto programados genticamente, mientras que otros, al menos en parte o totalmente, seran aprendidos. Adems de estas asambleas neuronales detectoras o reconocedoras
de estmulos, habra otras que actuaran
como detectoras de motivaciones internas.
De acuerdo con este modelo, las asambleas
neuronales del estriado inhiben las asambleas del plido que estn descargando tnicamente. Dado que estas neuronas palidales
inhiben a su vez las neuronas talmicas, se
deduce que la inhibicin de los circuitos del
globus pallidus, por parte del ncleo estriado, se traducir en la desinhibicin o liberacin de los grupos neuronales talmicos.
Por otra parte se supone que el sistema

estriado serotonrgico potencia, mediante
excitacin moduladora, las aferencias al estriado, especialmente las que proceden del
giro cingulado anterior, y establecen contacto
con las asambleas neuronales que actan
como detector de motivaciones internas. Este
circuito se correspondera con el descrito
por Alexander et al., (1986) e incluye el crtex fronto-orbitario, el ncleo caudado (estriado), el globus pallidus y los ncleos talmicos anteroventral y dorsomedial.
La llegada de estmulos sensoriales apropiados a la corteza y desde all al estriado se
traducira en descargas neuronales que a su
vez inhibiran las proyecciones de las neuronas del plido en el tlamo. As, por ejemplo, la informacin de que las manos estn
sucias ser reconocida en el estriado por las
asambleas programadas genticamente para
reconocer ese tipo de estmulos sensoriales.
Se producir entonces una intensa descarga
de las neuronas de esas asambleas concretas
con inhibicin de las neuronas correspondientes del plido, las cuales dejarn de
descargar y dejarn por tanto de inhibir las
neuronas talmicas, con liberacin de las
vas tlamo-corticales y aparicin de la respuesta motriz apropiada al hecho de estar
sucias las manos que es sencillamente lavarlas.
El circuito procedente del giro cingulado
anterior termina en el globus pallidus en las
mismas asambleas neuronales que el circuito
anterior, pero tras haber pasado por grupos
neuronales distintos del estriado. Se cree que
este circuito proporciona una seal o aviso
en el momento que el animal est pronto
para actuar como consecuencia de una motivacin interna e independientemente de estmulos externos. Esto significa que en caso
de activacin excesiva del crtex cingulado,
se podr liberar la conducta, por ejemplo, de
lavado de las manos, incluso en ausencia
del estmulo externo apropiado, simplemente a travs del mecanismo detector de motivaciones internas. En el caso del TOC la
hiperactividad del giro cingulado anterior o
del estriado causar la activacin de este
circuito en ausencia de una verdadera moti-
vacin para actuar, adquiriendo la conducta

un carcter compulsivo. Algo similar sucedera con las funciones cognitivas de los
ganglios basales que guardan relacin con
los pensamientos obsesivos. La disfuncin
de un determidado circuito originar un
desplazamiento de la conducta en el sentido de Lorenz y la aparicin del cuadro
obsesivo.
El modelo de disfuncin de los ganglios
basales viene avalado por algunas observaciones realizadas en el TOC, desde el punto
de vista clnico. La primera es la mejora
que experimentan los pacientes tras la psicociruga, consistente en la destruccin del
crtex cingulado anterior, de sus aferencias
talmicas, de las vas que van al ncleo
caudado o del ncleo caudado propiamente
dicho. Asimismo la destruccin de los ncleos ventromedial y anterolateral del tlamo
acabara con las aferencias corticales.
La psicociruga corrige la hiperactivacin
de las neuronas del estriado y del giro cingulado anterior eliminando las conductas en
el vaco y las conductas de desplazamiento
en el sentido etolgico. En ltimo trmino el
TOC consistira fundamentalmente en la hiperactividad del estriado o de los estmulos
aferentes que le llegan, con el desencadenamiento de conductas motrices compulsivas
y de pensamientos obsesivos.
En segundo lugar, el efecto beneficioso de
la clomipramina sobre los sntomas clnicos
se explicara por su efecto inhibidor sobre
las neuronas del estriado al disminuir el
nmero de receptores de serotonina (5-HT2)
en las neuronas estriadas y, por tanto, al
disminuir la accin potenciadora de la serotonina sobre las mismas. Los receptores de
serotonina son abundantes en el ncleo accumbeus y en el caudado (Pazos et al.,
1985b). Por la misma razn, la administracin de un agonista de la serotonina debe
empeorar el cuadro obsesivo-compulsivo
(Zohar et al., 1988).
El modelo desarrollado por Judy Rapoport no es capaz de explicar, tal como la
propia autora reconoce, las siguientes objeciones. Por lo pronto no explica el hecho de
que determinadas enfermedades neurolgi-
329
cas de los ganglios basales, como la enfermedad de Huntington, no tengan sintomatologa obsesivo-compulsiva y s presenten
sntomas depresivos y psicticos asociados.
En segundo lugar, el TOC no slo se presenta
en alteraciones de los ganglios basales, sino
tambin en otras circunstancias, como traumatismos craneoenceflicos, diabetes o traumatismos perinatales (Kettle y Marks, 1986),
en los cuales, si bien existe la posibilidad de
que los ganglios basales estn afectados, esta
posibilidad an no se ha demostrado. En
tercer lugar, el modelo no explica la evolucin tpica del TOC, con periodos de mejora
y otros de recrudecimiento, y sobre todo no
aclara la preferencia tan concreta por una o
dos obsesiones o por una o dos compulsiones
tpica de la enfermedad.
CLNICA
Las obsesiones y las compulsiones constituyen los sntomas especficos del TOC, pudiendo ser de una gran variedad, aunque lo
habitual tanto en la infancia como en la vida
adulta es el predominio de determinados
temas y contenidos. Lo ms frecuente es que
el cuadro clnico est formado por obsesiones y compulsiones conjuntamente, aunque
en algunos casos pueden darse de forma
aislada (Riddle et al., 1990b; Swedo et al.,
1989a), existiendo la posibilidad de que cambien a lo largo del curso de la enfermedad
tanto en su expresin como en su contenido.
Las obsesiones ms frecuentes en el nio
y adolescente son las relacionadas con temores a la contaminacin y contagio por
grmenes y suciedad, peligros potenciales
que puedan correr las personas queridas,
simetra y exactitud y escrpulos religiosos.
Otras obsesiones se relacionan con las funciones corporales, preocupaciones de tipo
sexual y agresivo y temor a daarse a uno
mismo. El cuadro obsesivo es bastante similar al del adulto aunque en ste predominan
las preocupaciones de tipo sexual y agresivo,
lo cual podra sugerir un cambio de los contenidos obsesivos en funcin de la edad.
La mayora de los pensamientos obsesivos
330
SNDROMES
en los nios se centran en el miedo: miedo a

enfermar, miedo a contaminarse, miedo a
los peligros indefinidos, miedo a morir, miedo a equivocarse o a haberse equivocado
(Mardomingo et al.,1989). Los nios pequeos refieren con frecuencia obsesiones con
los nmeros, teniendo la necesidad de contar
o de repetir cosas un nmero determinado
de veces, distinguiendo entre buenos nmeros y malos nmeros con claras repercusiones en la actividad y rendimiento escolar. Otras obsesiones consisten en recordar
oraciones, necesidad de rememorar punto
por punto las palabras de una conversacin,
o en una enorme dificultad para tomar decisiones.

En la Tabla 12.2 se presenta una lista de
las obsesiones ms frecuentes en 70 nios y
adolescentes con TOC primario (Swedo y
Rapoport, 1989).
Las compulsiones ms frecuentes son las
relacionadas con rituales de lavado y limpieza que consisten en lavarse las manos
constantemente hasta llegar a sufrir lesiones
en la piel (Mardomingo et al., 1989), ducharse, baarse, lavarse los dientes y un
cuidado corporal excesivo. El paciente llega
a gastar numerosas pastillas de jabn con
Tabla 12.2. Sintomatologa del TOC primario

Sntomas
Obsesiones
Preocupacin con grmenes, suciedad o toxinas ambientales.
Temor a peligros potenciales (fuego, muerte, enfermedad de s mismo
o de un ser querido).
Simetra, orden, exactitud.
Escrpulos religiosos.
Preocupacin con funciones corporales de evacuacin (orina, heces,
saliva).
Buenos y malos nmeros.
Pensamientos, imgenes e impulsos sexuales de carcter prohibido,
agresivo o perverso.
Temor a daarse a s mismo o a otros.
Preocupacin por cuestiones domsticas.
Sonidos, palabras o msica de carcter intrusivo.
Compulsiones
Excesivo lavado de manos, ducha, bao, lavado de dientes, acicalamiento.
Repeticin de rituales.
Comprobar puertas, ventanas, cerraduras, horno, alarma.
Rituales para evitar el contacto con posibles contaminantes.
Tocar.
Medidas para prevenir daos o perjuicios de s mismo y de los otros.
Ordenar.
Contar.
Rituales de coleccin, acaparamiento.
Rituales de limpieza de la casa, menaje, objetos inanimados.
Rituales varios (escribir, moverse, hablar).
28
17
40
24
12
9
6
17
13
8
6
3
8
4
3
2
1
4
3
1
60
85
36
32
16
14
11
12
13
4
4
51
46
23
20
16
17
18
6
6
18
26
(Tomado de Swedo L, Rapoport JL. Phenomenology and differential diagnosis of obsessive-compulsive disorder
in children and adolescents. En: Rapoport JL (ed.). Obsessive-compulsive disorder in children and adolescents.
Washington, American Psychiatric Press, 1989.)
incremento desorbitado del gasto de agua en

la familia. La necesidad de lavarse surge
siempre que hay un temor a haber tocado
algo contaminante o que puede contaminar,
o como una medida preventiva de contagio.
La repeticin de rituales y la comprobacin de los ms variados objetos o situaciones del medio ambiente es otra de las compulsiones ms frecuentes. El paciente puede
dar un nmero determinado de pasos para
recorrer el pasillo de la casa, abrir y cerrar
varias veces la puerta de entrada, contar
todos los apliques de la luz de una habitacin, comprobar si las ventanas no estn
cerradas, el gas apagado, el horno encendido
o mirar lo que hay debajo de la cama. Siente
una necesidad irreprimible de tener todas
sus cosas en un orden determinado, comprobndolo una y otra vez, invirtiendo horas
en colocar la ropa que se pondr al da
siguiente, ordenar su escritorio, comprobar
la ropa del cajn, ordenar los objetos de aseo,
comprobar que nadie ha robado en su ausencia, abrir mltiples veces el bolso para constatar que no se le ha cado nada o que no le
han robado. Los rituales antes de acostarse
son tpicos de los nios pequeos (Mardomingo et al., 1989).
El temor a contaminarse puede llevarle al
nio a abrir las puertas con el codo y evitar
el contacto fsico con otras personas, obviando el saludo y por tanto con serias repercusiones para su vida personal y social. Otras
veces se dedica con verdadera intensidad a
la limpieza y orden de la casa, sealando las
madres que pasa horas enteras lavando, planchando o limpiando el polvo. Los rituales
pueden referirse tambin a la forma de moverse, andar o sentarse, as como al modo de
hablar o escribir (Tabla 12.2). Puede decirse
en resumen que la compulsin se establece
a partir de cualquier accin o actividad de la
vida cotidiana, aunque el lavado, la repeticin de actos y la comprobacin son las ms
frecuentes en los nios y adolescentes (Dowson, 1977; Rachman y Hodgson, 1980; Rasmussen y Tsuang, 1986; Mardomingo, 1989)
de modo similar a lo que sucede en los
adultos, habindose descrito como compulsiones predominantes las de comprobar, lim-
331
piar, contar, lavarse las manos, lentitud de

decisin y hacer cosas a base de nmeros
(Rasmussen y Tsuang, 1986; Rachman y
Hodgson, 1980; Welner et al., 1976).
El cuadro clnico comienza con una obsesin o con una compulsin que dura meses
o aos y luego puede cambiar a otra o a
varias. Aproximadamente 3/4 de los pacientes pasan por un periodo de lavado excesivo
(Swedo y Rapoport, 1989), y las obsesiones
y compulsiones de tipo sexual disminuyen
en torno a los 18 aos. La evolucin del
trastorno suele ser de tipo crnico siguiendo
un curso fluctuante con periodos de mejora
y otros de empeoramiento. La sintomatologa
puede ser extremadamente grave incapacitando al nio y al adolescente para una vida
normal. El paso de un cuadro clnico severo
a otros menos severos suele darse de forma
gradual, mientras que los empeoramientos
se presentan indistintamente de modo sbito
o bien progresivamente (Swedo y Rapoport,
1989).
Lo ms habitual es que la consulta al mdico se haga despus de varios meses o incluso despus de aos de haber comenzado
el cuadro clnico (Swedo y Rapoport, 1989;
Flament et al., 1988), aunque algunos trabajos no sealan diferencias en este sentido
con otros trastornos psiquitricos (Karno et
al., 1988). Es evidente que el momento de la
consulta depende de la mayor o menor importancia que dan los padres a los sntomas
del nio y de la interferencia, mayor o menor, que suponen en la vida diaria tanto del
propio nio como de la familia.
Las caractersticas de la interaccin familiar son especialmente significativas en el
TOC por tres razones fundamentales: a) el
TOC repercute en la vida de la familia de un
modo mucho ms evidente que otros trastornos psiquitricos con claros inconvenientes
para la mayora de sus miembros; b) la implicacin de los padres en los rituales; c) la
frecuencia de conductas agresivas dirigidas
a los miembros de la familia y especialmente
al padre y a la madre.
La interferencia de los sntomas del nio
en la vida de la familia es muy llamativa.
Las compulsiones de lavado de las manos
332
SNDROMES
pueden ocupar cuatro, cinco o ms horas al

da gastando cantidades desorbitadas de jabn, agua y papel higinico. La comprobacin y orden de objetos puede tener una
duracin similar, sin posibilidad de llegar
puntual al colegio por las maanas. Salir o
entrar en casa se convierte en algo verdaderamente complicado, dada la actividad ritualista acompaante, y la necesidad de llamar por telfono a un amigo o familiar para
repetir una y otra vez la misma pregunta
mantiene el telfono comunicando permanentemente.
El nio, adems y de forma progresiva,
necesita que los padres participen y se involucren en los rituales como un modo de
disminuir la tensin y la ansiedad. Los padres colaboran confiando en su mejora, pero
pronto comprueban que esta mejora no se
presenta, experimentando sentimientos de
intensa frustracin, pues son conscientes de
la prdida de control del hijo sobre sus propios actos y pensamientos. La exigencia de
que los padres colaboren puede tener un
carcter implorante por parte del nio, que
se torna fcilmente en agresivo con situaciones familiares de intenso dramatismo. A los
padres les cuesta, sobre todo al principio,
comprender el carcter patolgico de la conducta del hijo, que es completamente normal
en otras reas del comportamiento. Otras
veces los propios padres tienen una personalidad obsesiva o han sufrido sntomas similares durante la infancia o adolescencia
tendiendo a minusvalorar la importancia del
trastorno. Estas circunstancias, unidas a que
los nios y adolescentes (igual que los adultos) ocultan la sintomatologa, explican el
lapso de tiempo que puede transcurrir desde
que se inician los sntomas hasta que la
familia consulta.
Patologa asociada
La patologa asociada con ms frecuencia

al TOC es la depresin y la ansiedad de
modo similar a lo que sucede en los adultos,
seguida de fobia simple, abuso de alcohol u
otras drogas, trastorno de la conducta, dficit
de la atencin, trastorno oposicionista, enuresis y encopresis.

La depresin mayor se da en el 32 % de
los casos y el humor deprimido con trastorno
de adaptacin en el 13 %. La ansiedad a la
separacin afecta al 7 % y la ansiedad generalizada al 16 %, mientras que la fobia simple est presente en el 17 %, el dficit de
atencin y el trastorno oposicionista en el
10 %, respectivamente, y el trastorno de la
conducta en el 7 % (Swedo y Rapoport,
1989) (Tabla 12.3). Otros autores detectan
un trastorno de ansiedad en el 38 % de los
pacientes, trastorno del humor en el 29 %, y
tics en el 24 % (Riddle et al., 1990a).
Tabla 12.3. Patologa asociada en el TOC
%
Depresin mayor.
Humor deprimido con trastorno de
adaptacin.
Ansiedad a la separacin.
Ansiedad generalizada.
Fobia simple.
Dficit de atencin.
Trastorno oposicionista.
32
13
7
16
17
10
10
7
(Tomado de Swedo L, Rapoport JL. Phenomenology

and differential diagnosis of obsessive-compulsive disorder in children and adolescents. En: Rapoport JL
(ed.). Obsessive-compulsive disorder in children and
adolescents. Washington, American Psychiatric Press,
1989.)
La depresin, por tanto, se da en la tercera

parte o ms de los casos de TOC, antecediendo en ocasiones a la sintomatologa obsesivo-compulsiva y otras veces de forma
probablemente secundaria al intenso estrs
que suponen para el paciente sus propios
sntomas y los inconvenientes e interferencias que representan en la vida diaria con
grandes limitaciones para la convivencia familiar, el rendimiento escolar y la adaptacin
social. En algunos casos se dan intentos de
suicidio. No cabe duda que las relaciones
entre TOC y depresin son complejas y an
estn por aclarar. La hiptesis de una etiologa comn para ambas entidades cuenta con
importantes objeciones como la respuesta

diferente a la clomipramina y a la desipramina, la normalidad del test de supresin con
dexametasona y el predominio del TOC en
varones en los casos de inicio en la infancia.
Un tercio de los pacientes con TOC sufre
un trastorno por ansiedad que suele aumentar a lo largo del tiempo, siendo los ms
comunes la fobia social, ansiedad generalizada, ataques de pnico y ansiedad a la
separacin.
El diagnstico diferencial entre esquizofrenia con TOC, y TOC exclusivamente, es
importante de cara al diagnstico y al tratamiento. En cuanto al sndrome de Gilles de
la Tourette es relativamente frecuente que se
acompae de obsesiones y compulsiones,
pero es raro que los pacientes con TOC evolucionen hacia un sndrome de Gilles de la
Tourette (Frankel et al., 1986; Pitman et al.,
1987; Green y Pitman, 1986). Los tics motores, cuando se presentan, son ms frecuentes
en los varones de menor edad.
La asociacin de TOC con trastorno obsesivo-compulsivo de la personalidad no llega
al 20 % de los casos; no obstante ser muy
interesante en el futuro estudiar las relaciones entre ambas entidades. En los adultos,
Black (1974) refiere rasgos obsesivos importantes en el 71 % de los casos y rasgos premrbidos en el 29 %, y Rasmussen et al.,
(1986) sealan que el 55 % de los pacientes
adultos con TOC tenan rasgos compulsivos
de personalidad previos.
CURSO Y PRONSTICO
La evolucin del TOC tiene un carcter

crnico en el 50 % de los casos con pocos
cambios en la sintomatologa, siendo la depresin la complicacin ms frecuente y las
dificultades de socializacin uno de los sntomas ms caractersticos. An no se sabe
con certeza en qu medida la presentacin
del trastorno en la infancia es un dato de
mal pronstico. Warren (1965) encuentra una
mala evolucin en 13 de 15 adolescentes, al
ser evaluados entre 6 y 10 aos despus de
haber permanecido hospitalizados. Holling-
333
sworth (1980) refiere resultados similares en

7 de 10 pacientes vistos entre 6 meses y 14
aos despus del diagnstico.
Swedo y Rapoport (1989) refieren la presencia de psicopatologa en el 72 % de los
pacientes seguidos durante un periodo de
tiempo de 2 a 5 aos, de tal forma que slo
el 28 % estaba libre de sntomas.
El 68 % continuaba con el cuadro clnico
de TOC y de stos el 48 % tena adems otro
trastorno asociado preferentemente depresin y ansiedad, en particular ansiedad generalizada, fobia social y ansiedad a la separacin. Un grupo de pacientes estaba libre
de sintomatologa obsesivo-compulsiva, sufriendo depresin, ansiedad o ambas, y en
un caso psicosis atpica. Por tanto en el
grupo de pacientes el 48 % padece depresin
o lo ha padecido y el 40 % sufre ansiedad.
No han logrado detectarse factores indicadores de un buen o mal pronstico, de tal forma
que la buena respuesta inicial al tratamiento
con clomipramina no significa necesariamente una buena evolucin posterior. El
pronstico parece ser tambin independiente
de la presencia o ausencia de sntomas neuropsicolgicos, severidad de los sntomas y
existencia o no de antecedentes familiares
de depresin o ansiedad (Flament et al.,
1990).
La evolucin del TOC vara desde la total
remisin de la sintomatologa hasta la total
persistencia del cuadro clnico en un porcentaje muy elevado de casos, con frecuencia
patologa asociada, sobre todo depresin y
ansiedad, y con un grupo de pacientes que
est libre del TOC pero presenta otro trastorno psiquitrico de tipo depresivo o ansioso
preferentemente. Todos estos datos sealan
el carcter profundamente heterogneo del
trastorno obsesivo-compulsivo, as como la
continuidad en la sintomatologa desde la
infancia hasta la edad adulta (Welner et al.,
1976; Zeitlin, 1986).
DIAGNSTICO
El diagnstico no es fcil, y la prueba es

que los criterios para el mismo han variado
SNDROMES
334
en los ltimos aos, especialmente en el caso
cional de Enfermedades (CIE-10) (Tabla
del DSM-IIII al DSM-III-R (Tabla 12.4). Estos

criterios tampoco coinciden exactamente con
la ltima versin de la Clasificacin Interna-
12.5).
Los criterios exigidos para el diagnstico
de TOC por el DSM-III son los siguientes:
Tabla 12.4.
Criterios diagnsticos de TOC segn el DSM-III-R y la CIE-10
A. Presencia de obsesiones o compulsiones:

Obsesiones: 1), 2), 3) y 4)
1)
Ideas, pensamientos, imgenes e impulsos persistentes que se experimentan por lo

menos inicialmente como invasores y sin sentido. Por ejemplo, el padre que siente
impulsos repetidos de matar a su hijo, o la persona religiosa que tiene continuos
pensamientos blasfemos.
2) El individuo intenta ignorar o suprimir estos pensamientos o impulsos, o bien neutralizarlos con algn otro tipo de idea o de accin.
3) El individuo reconoce que las obsesiones son el producto de su propia mente y que no
vienen impuestos desde el exterior (tal como ocurre en la insercin del pensamiento).
4) Cuando se presenta algn otro trastorno del eje I, el contenido de las obsesiones es
independiente de este trastorno. Por ejemplo, las ideas, pensamientos, impulsos e
imgenes no tienen nada que ver con la comida si coexiste un trastorno de la conducta
alimentaria, con los frmacos si coexiste un trastorno por uso de sustancias psicoactivas,
o con sentimientos de culpa si coexiste una depresin mayor.
Compulsiones: 1), 2) y 3):
1) Conductas repetitivas finalistas e intencionales, que se efectan como respuesta a una
obsesin de manera estereotipada o de acuerdo con determinadas reglas.
2) La conducta est diseada para neutralizar o impedir el malestar o algn acontecimiento
o situacin temida; sin embargo, o bien la actividad no es realista o es claramente
excesiva.
3) El individuo reconoce que su conducta es excesiva o irrazonable (quizs esto no sea as
en el caso de los nios pequeos y tampoco en aquellas personas cuyas obsesiones han
dado lugar a ideas sobrevaloradas).
B.
Las obsesiones o compulsiones producen marcado malestar, prdida de tiempo (en general
el individuo emplea ms de una hora diaria en ellas), o interfieren significativamente con la
rutina habitual del individuo, con su actividad profesional, con sus actividades sociales
habituales o en sus relaciones con los dems.
Tabla 12.5.
Criterios diagnsticos del TOC segn la CIE-10
Es necesaria la presencia de sntomas obsesivos, o de actos compulsivos, o de ambos de

forma
casi diaria y durante un periodo de tiempo de al menos dos semanas, siendo motivo de
malestar
e interfiriendo las actividades habituales. Los sntomas obsesivos deben tener las siguientes
caractersticas:
a)
b)
Los pensamientos o impulsos son reconocidos por el sujeto como propios.

Debe haber al menos una obsesin o compulsin que el sujeto intenta evitar o controlar,
aunque existan otras a las que ya no ofrece resistencia.
c) La idea de llevar a cabo una compulsin no es agradable en s misma (el simple descenso de
la tensin o de la ansiedad no se considera como algo agradable en sentido estricto).
d) Los pensamientos, imgenes o impulsos deben ser desagradablemente repetitivos.
a) Presencia de obsesiones y compulsiones.

b) Las obsesiones y compulsiones son
una fuente importante de malestar para el
sujeto que las sufre e interfieren con su funcionamiento social.
c) No se deben a otra enfermedad, por
ejemplo el sndrome de Gilles de la Tourette,
la esquizofrenia, la depresin mayor o los
trastornos mentales orgnicos.
El DSM-III-R elimina el tercero de los criterios anteriores y admite que el TOC puede
coexistir con otras enfermedades. Es probable que este cambio de la clasificacin americana contribuya a aumentar la confusin
en un tema ya bastante complicado de por
s. La insistencia de la CIE-10 en el carcter
desagradable de las obsesiones y compulsiones, siendo un aspecto fundamental del trastorno, no es siempre fcil de evaluar en los
nios, ya que el agrado y el desagrado son
experiencias subjetivas que el sujeto tiene
que manifestar.
En cualquier caso, no debe perderse de
vista que toda clasificacin de enfermedades
debe cumplir tambin unos determinados
criterios y objetivos, y sin duda el ms importante es la utilidad para el correcto diagnstico y para el ms adecuado tratamiento
del paciente.
En lneas generales puede afirmarse que
el TOC se presenta en unas ocasiones como
tal trastorno aislado, otras se acompaa de
patologa asociada principalmente de tipo
depresivo o ansioso, y por ltimo existen
trastornos psiquitricos que a su vez pueden
acompaarse de sintomatologa obsesivocompulsiva. Asimismo es preciso hacer el
diagnstico diferencial entre TOC, trastorno
compulsivo de la personalidad y rituales
normales de la infancia y adolescencia. Es
obvio por tanto que el tema es complejo y
requiere pericia y experiencia por parte del
mdico, y tal vez explica, junto a otras dificultades inherentes al paciente, la baja frecuencia con que se diagnostica el sndrome.
Hacer un diagnstico correcto es tan importante como en cualquier otra entidad mdica, pero en este caso el tipo de diagnstico,
335
tal como se ver ms adelante, condiciona la

eleccin del tratamiento.
El diagnstico diferencial del TOC hay que

hacerlo con los rituales normales de la infancia y adolescencia, trastorno obsesivocompulsivo de la personalidad, esquizofrenia, anorexia nerviosa, sndrome de Gilles
de la Tourette, fobias y autismo infantil precoz. Nos referiremos a continuacin a cada
uno de estos apartados.
El diagnstico diferencial entre TOC y rituales obsesivos o compulsivos, que son normales en la infancia y adolescencia, no siempre es sencillo, y sin embargo tiene gran
importancia, ya que los estudios epidemiolgicos indican que estos fenmenos subclnicos tienen un carcter estable y no interfieren con el normal desarrollo de la
conducta del adolescente (Flament et al.,
1989).
La distincin puede hacerse de acuerdo
con las siguientes caractersticas (Toro,
1987):
1. El ritual obsesivo-compulsivo va
acompaado de ansiedad; el ritual normal
es experimentado como placentero, como
algo ldico.
2. La interrupcin del ritual obsesivocompulsivo produce irritabilidad y desencadena la agresividad del nio; el ritual normal
no las provoca.
3. El ritual obsesivo-compulsivo interfiere en la organizacin de la vida cotidiana,
en el funcionamiento del nio en ella e
incluso quizs en su desarrollo global; el
ritual normal carece de toda consecuencia
negativa.
4. El ritual obsesivo suele ser finalista,
en el sentido de intentar, mediante su prctica, la supresin o mitigacin de sentimientos, actos o consecuencias; la nica finalidad
del ritual normal suele ser ldica o, en todo
caso, prctica.
5. El ritual obsesivo-compulsivo es percibido como perturbador por padres y maes-
336
SNDROMES
tros; el ritual normal no se percibe de esta

manera.
El diagnstico diferencial entre TOC y trastorno obsesivo-compulsivo de la personalidad tambin es importante. En primer lugar
hay que destacar que los pacientes con TOC
no tienen ni suelen desarrollar las caractersticas especficas de trastorno de personalidad. El sujeto con trastorno obsesivo-compulsivo de la personalidad es rgido, tiene
una capacidad limitada para expresar emociones, es extremadamente ordenado y perfeccionista, no tiene en cuenta las repercusiones de sus exigencias sobre los dems y
evita tomar decisiones. Estas caractersticas
temperamentales y de conducta no le producen especial malestar, y aunque interfieren
de alguna manera en su adaptacin social,
esta interferencia no es demasiado relevante.
En cualquier caso es una interferencia que
se debe ms bien al estilo cognitivo del sujeto
y a su estilo de conducta habitual y no tanto
a los sntomas concretos. Por otra parte, el
paciente con TOC no tiene las mismas caractersticas emocionales y cognitivas y no
es necesariamente fro, rgido en cuestiones
morales, egosta y perfeccionista (Rasmussen
y Tsuang, 1986). Hay que aadir adems que
las fases de remisin de los sntomas y de
empeoramiento propias del TOC no se dan
en el trastorno de personalidad.
Un tercer diagnstico diferencial que puede plantear serias dificultades es con la esquizofrenia. El rasgo que ms claramente
diferencia a ambos procesos es la conviccin
que tiene el paciente con TOC de que sus
ideas obsesivas no vienen impuestas desde
el mundo exterior sino que brotan de s
mismo. El DSM-III obliga a elegir entre un
diagnstico u otro, mientras que el DSM-III-R
considera que ambos trastornos pueden coexistir. En cualquier caso, el diagnstico diferencial implica en ocasiones dudas difciles
de resolver, ya que la capacidad de autocrtica de sus propios sntomas presenta oscilaciones y cambios en el paciente obsesivo
(Insel y Akiskal, 1986). En algunos casos el
diagnstico correcto ser de psicosis obsesivo-compulsiva.
La posible relacin entre TOC y anorexia
nerviosa se basa en las siguientes observaciones:

a) La frecuencia de antecedentes de
anorexia en los pacientes con TOC.
b) El carcter obsesivo de las preocupaciones del paciente anorxico en relacin
con la comida, el nmero de caloras y el
peso y la frecuencia con que presenta compulsiones de lavado, comprobar, contar y
tocar.
c) La eficacia de la clomipramina en el
tratamiento de ambos trastornos (Crisp et al.,
1987).
El diagnstico diferencial se basa sobre
todo en el conjunto de sntomas que son
predominantes en el cuadro clnico (Green y
Pitman, 1986), destacando adems los siguientes rasgos diferenciales:
a) Las obsesiones y compulsiones de la
anorexia nerviosa son sntomas aislados; no
se trata por tanto del cuadro clnico completo
del TOC.
b) Las compulsiones del TOC son ms
complejas.
c) Los rituales de tocar predominan sobre
los de lavado en la anorexia nerviosa (Swedo
y Rapoport, 1989).
El sndrome de Gilles de la Tourette y el
TOC presentan una serie de similitudes y
coincidencias. La enfermedad de la Tourette
se acompaa frecuentemente de sintomatologa obsesivo-compulsiva (Frankel et al.,
1986), y por su parte en el TOC se da una
alta incidencia de tics motores simples
(Adams, 1973). Ambos trastornos tienen en
comn una evolucin de tipo fluctuante y el
control parcial que el paciente es capaz de
ejercer sobre sus propios sntomas. Existen
casos en que el diagnstico es difcil aunque
en trminos generales el sndrome de la Tourette no suele presentar el cuadro clnico
completo del TOC.
El diagnstico diferencial entre TOC y fobias puede ser especialmente complicado,
ya que la ansiedad experimentada por el
paciente responde al mismo mecanismo tanto en las obsesiones como en los miedos
fbicos, sin olvidar que las fobias acompaan
con frecuencia al cuadro clnico de TOC.

Pueden sealarse, no obstante, dos aspectos
diferentes. En primer lugar, el contenido
preferente de las fobias y de las obsesiones
es distinto. En las obsesiones predomina el
temor a la contaminacin y a los males que
pueden acaecer al propio paciente o a sus
seres queridos. En las fobias prevalecen miedos ms concretos a los lugares cerrados, a
subir en avin, al ascensor, a las alturas. En
segundo lugar, en las fobias el miedo slo se
presenta en contacto con el objeto que atemoriza, pero no cuando el paciente est alejado de l. En las obsesiones, por el contrario,
la distancia no significa un alivio o una
mejora; as es el caso de un nio de 14 aos
que sufre obsesiones incontrolables pensando en la mili de la cual le separan varios
aos.
El diagnstico diferencial entre TOC y
autismo infantil es relativamente sencillo
dadas las caractersticas clnicas tan distintas
de ambos procesos. En primer lugar, el autismo implica un grave trastorno del desarrollo
con afectacin severa del cociente intelectual
y del lenguaje en un elevado nmero de
nios, mientras que en el TOC el cociente
intelectual es similar al de la poblacin general, y el lenguaje es normal. En segundo
lugar, las estereotipias presentes en el autismo carecen de la complejidad de los rituales
propios del TOC, y mientras en el primero
no implican una molestia para el paciente,
sino ms bien todo lo contrario, en el segundo son claramente egodistnicas.
Algunos autores sugieren la necesidad de
no emplear los trminos obsesin y compulsin en el autismo para evitar confusiones,
considerando ms apropiados los de estereotipia o actividad repetitiva (Baron-Cohen,
1989).
EVALUACIN
La correcta evaluacin del paciente con

TOC es imprescindible para hacer el diagnstico y establecer el tratamiento ms eficaz. La primera dificultad con que se enfrenta el clnico radica en la tendencia del nio
337
y del adolescente a mantener los sntomas

en secreto y a negar sus dificultades. Lograr
un clima de confianza entre el mdico y el
nio y transmitirle la certeza de que su situacin por extraa que le parezca no es
motivo de crtica o rechazo constituye un
primer paso fundamental en el establecimiento de la relacin mdico-paciente, especialmente necesaria en el TOC para llegar
a un diagnstico correcto. Esta relacin de
mutua confianza puede requerir varias entrevistas.
La segunda fuente de informacin de cara
a establecer la sintomatologa son los padres
y hermanos, y cuando es posible los profesores, que pueden aportar datos respecto del
rendimiento escolar, la conducta del nio y
la adaptacin social. Es recomendable mantener entrevistas con el nio a solas, con los
padres y con la familia reunida.
La entrevista con el paciente a solas pretende conocer la intensidad de las obsesiones
y compulsiones, en qu medida perturban al
nio y hasta qu punto interfieren con su
adaptacin social y escolar. Debe tambin
establecerse si existe o no patologa asociada.
La informacin que aportan los padres puede
ser fundamental para el mismo objetivo: conocer la intensidad de los sntomas, en qu
medida repercuten en la vida diaria del nio
y hasta qu punto interfieren las relaciones
con los dems y el funcionamiento de la
propia familia. Por otra parte no hay que
olvidar que la familia contribuye frecuentemente con su conducta al mantenimiento de
la sintomatologa. Es interesante saber qu
idea tienen los padres de lo que le pasa al
hijo, qu significado tienen para ellos los
sntomas y cules son sus modos de respuesta habituales. A veces el padre tiene
una personalidad obsesiva y opina que a su
hijo no le sucede nada anormal. Puede suceder que l mismo haya sufrido o sufra un
TOC y se sienta responsable y culpable de la
enfermedad del nio. Otras veces los padres
estn aterrorizados por la agresividad del
hijo cuando ellos se niegan a colaborar en
las conductas compulsivas adoptando actitudes de sumisin y docilidad altamente
humillantes.
338
SNDROMES
La entrevista con los padres debe detectar

posibles pautas anmalas de la interaccin
familiar que son fuente de conflicto, as
como la presencia de otros trastornos psiquitricos en la familia que pueden a su vez
requerir tratamiento y que contribuyen a
exacerbar los sntomas obsesivo-compulsivos. Otro aspecto importante en relacin con
la familia es la explicacin a los padres del
trastorno que tiene el nio, aclarando dudas
o falsas creencias, aminorando los sentimientos paternos de culpabilidad y estableciendo
un clima de mutua confianza que asegure la
colaboracin de los padres en el tratamiento
del hijo.
Tests psicomtricos y escalas
de evaluacin
Los estudios de laboratorio tienen como

finalidad contribuir al diagnstico diferencial partiendo de que no existe ningn dato
que tenga carcter patognomnico.
Los instrumentos diseados especificauna mejor comprensin del cuadro clnico.
Es importante evaluar el cociente intelectual
(CI), la presencia de factores desencadenantes y los posibles acontecimientos vitales y
circunstancias biogrficas que son fuente de
estrs para el paciente. La Escala de Inteligencia Wechsler para nios en su forma
revisada (WISC-R) y la misma escala para
adultos (WAIS) son un buen instrumento
para valorar el CI. Las Escalas de Acontecimientos Vitales para nios y para adolescentes (Mardomingo et al., 1990) aportan
datos de inters respecto al medio ambiente
del nio y posibles circunstancias familiares
que sean fuente de ansiedad; en este sentido
pueden ser tambin tiles el Test de Apercepcin Temtica y el Inventario de Personalidad Multifsica para Adolescentes. La
Child Behavior Checklist (Achenbach y Edelbrock, 1983) (lista de comprobacin de la
conducta del nio) se pasa a los padres y
sirve para identificar otras reas de disfuncin.
Los instrumentos diseados especficamente para evaluar el TOC ofrecen ante todo
la oportunidad de analizar una larga lista de
conductas que habitualmente estn afectadas. Los ms utilizados son el Leyton Obsessional Inventory (Berg et al., 1986; Jimnez
et al., 1992; Cooper, 1970) (Inventario de
obsesiones de Leyton) en su forma completa
o reducida y la Yale-Brown Obsessive-Compulsive Scale (Goodman et al., 1989) (Escala
Obsesivo-Compulsiva Yale-Brown).
Tests de laboratorio
La bsqueda de marcadores biolgicos que

permitan hacer el diagnstico de TOC ha
prestado gran atencin, de modo similar a lo
que sucede en otros trastornos psiquitricos,
a los estudios neuroendocrinos, siendo las
pruebas ms frecuentes el test de supresin
con dexametasona y los estudios sobre la
hormona del crecimiento. El test de supresin del cortisol, tras la administracin de
dexametasona, ha obtenido resultados dispares. En general se observa que la respuesta
de no supresin del cortisol se da en el TOC
cuando se acompaa de depresin, cuando
existe el antecedente familiar de depresin
(Insel, Kalin et al., 1982) o cuando se asocia
a otras patologas como anorexia nerviosa,
abuso de alcohol, cncer, horario de trabajo
nocturno y depresin mayor (Monteiro,
1986).
Los estudios sobre la hormona del crecimiento (GH) en adultos (Siever et al., 1983)
ponen de manifiesto un descenso significativo en la respuesta de la GH de los pacientes
con TOC cuando se comparan con un grupo
control. No obstante es probable que la hiposecrecin de GH forme parte de un trastorno psiquitrico ms amplio; de hecho en
el caso de la depresin la baja respuesta de
la GH tras el estmulo con clonidina se considera un marcador de rasgos depresivos y
no un marcador de enfermedad depresiva.
Los estudios en LCR han buscado posibles
correlaciones entre la sintomatologa obsesivo-compulsiva y las concentraciones de distintas hormonas y metabolitos. Aunque estas
investigaciones estn comenzando y precisan
por tanto de posteriores confirmaciones, ya
se han obtenido algunos resultados. Los niveles de cido 5-hidroxiindolactico corre-
lacionan positivamente con la severidad del

cuadro clnico, mientras las concentraciones
de arginina-vasopresina lo hacen negativamente. Los niveles de oxitocina correlacionan positivamente con la sintomatologa depresiva, mientras la relacin argininavasopresina/oxitocina correlaciona negativamente tanto con los sntomas obsesivos como
con los sntomas depresivos. La presencia
de patologa afectiva se asocia a descenso de
los niveles de arginina-vasopresina, mientras
la presencia de trastorno de ansiedad va
unida al aumento de oxitocina (Swedo et
al., 1992). No se observ correlacin con el
cuadro obsesivo-compulsivo en las determinaciones de cido homovanlico, dinorfina
A (secuencias 1-8), corticotropina, 3-metoxi4-hidroxifenilglicol y hormona liberadora de
corticotropina.
De estos trabajos se deduce el posible papel de la arginina-vasopresina como indicador de la severidad del cuadro clnico y del
cido 5-hidroiindolactico como indicador
de la respuesta teraputica.
El estudio comparativo de las concentraciones en sangre de serotonina en un grupo
de nios y adolescentes con TOC y en un
grupo control no detecta diferencias significativas entre ambos. Estas diferencias s aparecen cuando existen antecedentes familiares
de TOC en los pacientes. En este caso las
concentraciones de serotonina en sangre son
superiores a las del grupo control y a las del
grupo afectado de TOC que no tiene historia
familiar de la enfermedad. Las concentraciones de serotonina tampoco guardan relacin
con la existencia de antecedentes familiares
de depresin mayor o de tics (Hanna et al.,
1991).
Si estos resultados, que an tienen un
carcter preliminar, se confirman, los niveles
de 5-HT en sangre pueden convertirse en un
valioso indicador en los estudios genticos
sobre esta enfermedad.
TRATAMIENTO
El tratamiento del TOC es sin duda complicado y no es siempre satisfactorio. En los
339
nios y adolescentes se han empleado de

forma sistemtica y controlada el tratamiento
conductual y el farmacolgico. La psicoterapia individual y el tratamiento de la familia
tienen un carcter complementario importante. En los casos severos y en determinadas
fases puede ser necesaria la hospitalizacin.
Terapia de conducta
La exposicin in vivo, la prevencin de

respuestas y la exposicin imaginada son
los procedimientos empleados con mayor
eficacia en adolescentes y adultos, sobre todo
si se aplican conjuntamente (Foa et al., 1985;
Marks et al., 1980; Steketee et al., 1982). La
exposicin in vivo consiste en mantener al
paciente en contacto con el estmulo que le
produce miedo durante un periodo de dos a
cuatro horas diarias. La mitad del tiempo se
lleva a cabo con la ayuda del terapeuta, y el
resto lo hace el paciente por su cuenta.
La prevencin de la respuesta consiste en
no ejecutar los rituales de la actividad compulsiva, prohibindose por ejemplo el contacto con el agua en el lavado de manos. En
las tcnicas de exposicin imaginada el paciente imagina aquellas situaciones que le
asustan y angustian: por ejemplo, catstrofes
naturales, muertes de seres queridos o actos
espantosos que teme cometer. Est especialmente indicada en los casos de temores a
posibles catstrofes futuras (Steketee et al.,
1982).
La aplicacin conjunta de estas tres modalidades del tratamiento conductual es el mtodo ms eficaz tal como se demuestra en
estudios controlados. En general la tcnica
empleada consiste en exposicin in vivo o
imaginada, seguida de un periodo de imposibilidad total para responder con el ritual
correspondiente. As, por ejemplo, el paciente se mancha las manos y no tiene la oportunidad de lavrselas durante un periodo de
tiempo.
La exposicin in vivo disminuye los miedos, temores y preocupaciones que acompaan a los rituales, mientras la prevencin de
respuestas contribuye a minimizar otros ri-
340
SNDROMES
tuales consecutivos o de aparicin posterior.

La exposicin imaginada afianza y mantiene
los efectos de los mtodos anteriores comprobndose que, una vez concluido el tratamiento, los pacientes que no recibieron esta
tercera modalidad teraputica recaen antes.
El control a los 15 meses del tratamiento
pone en evidencia la franca mejora del 80 %
de los pacientes de un total de 23 casos, con
mejora moderada o completa curacin en
un 90 % de casos en otros trabajos (Foa et
al, 1985).
Tratamiento familiar
La frecuente participacin de la familia en

los rituales del nio y del adolescente exige
muchas veces que los padres formen parte
activa del tratamiento. Bolton et al., (1983)
refieren en un estudio de 15 adolescentes
con TOC la estrecha relacin e interdependencia entre la ansiedad de los padres y la
ansiedad del nio. El tratamiento conjunto
de la familia se orient en primer lugar a
asegurar la prevencin de respuestas, apoyar
a los padres en su mejor control de las conductas del hijo y en una mayor seguridad en
s mismos, observndose la mejora consecutiva de la ansiedad del hijo. Se logr adems una mejor tolerancia y control por parte
de los padres de los arrebatos de clera y
agresividad del adolescente. La colaboracin
de los padres en la prevencin de respuestas
consiste en negarse a tomar parte en los
rituales e incluso en intervenir activamente
para evitarlos. En los pacientes que no mejoran se optaba por la hospitalizacin. Con
este mtodo se obtuvo una mejora en el
85 % del total, con remisin completa de
los sntomas en el 47 % y mejora parcial en
el 40 % de los pacientes.
Otras modalidades de tratamiento del medio familiar consisten en favorecer la expresin de los sentimientos de los miembros de
la familia, ignorar las conductas compulsivas, reforzar los comportamientos apropiados
y separar al nio de la familia.
El tratamiento de la familia es sin duda
especialmente importante en el TOC de los
nios y adolescentes, dado el lugar especial

que ocupan los padres y hermanos en la
fenomenologa de la enfermedad. Deben tenerse en cuenta los siguientes aspectos fundamentales: la prdida de confianza de los
padres en su capacidad para controlar al hijo,
la prdida de autoridad, la implicacin en
los rituales, la progresiva adaptacin a las
exigencias del hijo con cambios drsticos en
el estilo de vida de toda la familia, las falsas
creencias y opiniones acerca del trastorno y
los temores infundados.
Otra modalidad teraputica recomendada
es la terapia racional emotiva (Kennedy,
1983); consiste en que el nio debe explicar
los rituales de forma pormenorizada, hasta
en los mnimos detalles, realizando incluso
demostraciones prcticas delante del terapeuta. De esta forma se desglosan aquellas
secuencias del ritual que tienen el carcter
de imprescindibles de las que son secundarias, proponindose una serie de modificaciones en su realizacin como, por
ejemplo, posponer el ritual poco a poco en
el tiempo, terminarlo antes de lo previsto o
cambiar la secuencia seguida (Toro, 1987).
De forma paralela se lleva a cabo una desensibilizacin de las fobias implicadas y se
subrayan y refuerzan los progresos que se
obtienen.
El tratamiento farmacolgico del TOC es

relativamente reciente en adultos y se ha
iniciado en nios y adolescentes en estos
ltimos aos. La hiptesis serotonrgica de
la enfermedad contribuy al empleo en primer trmino de la clomipramina por su efecto bloqueante de la recaptacin de serotonina, seguida de la fluoxetina y de la
fluvoxamina. En todos los casos la eficacia
del tratamiento requiere la administracin
progresiva del frmaco hasta lograr la dosis
individual eficaz, el mantenimiento de la
misma y la reduccin de forma lenta una
vez obtenida la remisin de los sntomas. La
indicacin farmacolgica depender a su vez
de la presencia o no de patologa asociada.
En el TOC sin patologa asociada los frmacos de eleccin son la clomipramina (Flament et al., 1985; Insel et al., 1983a; Tomas
et al., 1990), la fluoxetina (Riddle et al., 1990;
Fountaine y Chouinard, 1986) y la fluvoxamina (Price et al., 1987).
El tratamiento en adolescentes con clomipramina obtiene una remisin de la sintomatologa del 46 % en el 74 % de los casos
(Flament et al., 1985), resultado similar al
que se observa en adultos con remisin de
los sntomas de un 30 % (Insel, Murphy et
al, 1983). Esta mejora es independiente de
las caractersticas del comienzo de la enfermedad, de la sintomatologa propiamente
dicha y del ensayo previo de otros frmacos.
La respuesta a la clomipramina en los adolescentes se correlaciona con los niveles de
concentracin plaquetaria de 5-HT y con la
actividad de la MAO (monoaminooxidasa),
de tal forma que la baja concentracin de
5-HT se acompaa de un cuadro clnico ms
severo, mientras una concentracin alta es
un factor predictor de buena respuesta a la
clomipramina.
La mejora del cuadro obsesivo-compulsivo se observa en los nios a las ocho semanas
del tratamiento con clomipramina con una
reduccin de los sntomas de un 37 % en la
Escala Obsesivo-Compulsiva Yale-Brown
frente al 8 % en un grupo control (DeVeaugh-Geiss et al., 1992). El frmaco es
bien tolerado y los efectos secundarios son los
propios de los antidepresivos tricclicos. Al
ao de tratamiento la eficacia teraputica y
la buena tolerancia se mantienen.
La eficacia de la clomipramina en el tratamiento del TOC en la infancia es superior a
la obtenida con desipramina y con placebo a
dosis medias de 3 mg/kg/da (Leonard et
al,1989b). El efecto de la clomipramina es
independiente de la edad de comienzo, severidad de los sntomas, tipo de sntomas y
niveles plasmticos del frmaco (Leonard et
al, 1989b). La sustitucin de clomipramina
por desipramina se traduce en mayor nmero de recadas (88 % frente al 18 %) (Leonard et al., 1991). Se recomienda que el
tratamiento sea de larga duracin, ya que
incluso en estas condiciones se observa una
341
persistencia de los sntomas en mayor o menor grado.

En algn caso se han descrito conductas
agresivas e ideas paranoides en adolescentes
tras el tratamiento con clomipramina (Alarcn et al., 1991), atribuibles a anomalas en
el metabolismo de la serotonina y en sus
lugares de reconocimiento.
El tratamiento con clomipramina se empieza con dosis bajas, aumentando lentamente hasta alcanzar los 5 mg/kg/da con el fin
de evitar al mximo los efectos secundarios.
Lograr la dosis eficaz y mantenerla el tiempo
suficiente, nunca menos de doce semanas, es
imprescindible para obtener una buena respuesta. La reduccin del frmaco debe hacerse lentamente. Los efectos secundarios
ms frecuentes son visin borrosa, hipotensin, taquicardia, sedacin y estreimiento,
que pueden contribuir a que el paciente
interrumpa la medicacin. Se recomienda
practicar electrocardiograma y pruebas hepticas cada tres meses durante el primer
ao de tratamiento, y cada seis meses en los
aos subsiguientes.
El segundo frmaco recomendado en el
tratamiento del TOC es la fluoxetina con
mejoras que oscilan del 50 al 75 % de los
casos segn los autores, caracterizndose por
la buena tolerancia, cumplimiento adecuado
por parte del paciente y pocas recadas, considerndose en consecuencia tanto o ms
eficaz que la clomipramina (Piacentini et al.,
1992). La combinacin de clomipramina a
dosis bajas (25 a 50 mg/da) y fluoxetina (20
a 40 mg/da) puede ser eficaz en casos de
baja respuesta a la clomipramina, con potenciacin de los efectos de ambos frmacos
y menores efectos secundarios (Simeon et al,
1990).
La fluoxetina es eficaz en el tratamiento
del TOC y tambin del sndrome de Gilles
de la Tourette acompaado de TOC (Como y
Kurlan, 1991), con mejora en el 50 % de los
pacientes en ambos grupos (Riddle et al.,
1990b). La edad de los nios es de 8 a 15
aos y el tratamiento se mantiene de cuatro
a veinte semanas a dosis de 10 a 40 mg/da.
En resumen puede decirse que la fluoxetina es un frmaco altamente eficaz en el
342
SNDROMES
tratamiento del TOC, recomendndose comenzar con una dosis de 20 mg/da que se
puede aumentar lentamente de acuerdo con
la respuesta del paciente no sobrepasando
los 60 mg/da. Es tpica la buena tolerancia
del frmaco tanto en nios como en adolescentes. Los posibles efectos secundarios son
agitacin, insomnio, mareos, somnolencia y
ansiedad. Tambin se han descrito autoagresin e ideas de suicidio (Riddle et al., 1990b)
y conductas agresivas (King et al., 1991).
La fluvoxamina se perfila como el tercer
frmaco de eleccin en el TOC, aunque an
est pendiente de estudios controlados en el
nio y en el adolescente. Se recomienda
empezar el tratamiento con una dosis de 50
mg/da aumentndola progresivamente hasta
un mximo de 5 mg/kg/da o 300 mg/da
(Price et al., 1987). Los efectos secundarios
son raros, consistiendo fundamentalmente
en nuseas e hipotensin.
El tratamiento del TOC cuando se acompaa de otros trastornos psiquitricos se ha
estudiado en adultos. La imipramina y los
inhibidores de la monoaminooxidasa estn
indicados en la asociacin de TOC con ataques de pnico; frmacos antipsicticos en
el TOC con sntomas psicticos, y antidepresivos a dosis altas en el TOC con depresin. Las formas severas de TOC constituyen
con frecuencia un autntico reto para su
tratamiento. La primera recomendacin en
estos casos consiste en aumentar las dosis
seguida de la asociacin de otros frmacos
como el litio, la triyodotironina y el L-triptfano (Rasmussen, 1984). No se recomienda
la combinacin de fluoxetina y L-triptfano.
La psicociruga se emplea tambin en adultos
en casos resistentes que implican gran sufrimiento para el paciente.
Sus caractersticas clnicas y patologa asociada son similares a las del adulto, excepto
en lo que se refiere a un mayor predominio
de sntomas neuropsicolgicos. La respuesta
teraputica a frmacos es tambin muy semejante. Todos estos datos y los aportados
por los estudios longitudinales apuntan a la
hiptesis de que se trata de una misma entidad reforzada por el hecho de que la tercera
parte de los TOC del adulto se inician en la
infancia. Asimismo el mayor predominio de
varones en la adolescencia corresponde a
los casos que han comenzado durante la
niez.
Uno de los problemas actuales es la baja
frecuencia con que se diagnostica esta entidad, bien por cierto temor del mdico a
emitir un diagnstico que no evoluciona bien
en un elevado porcentaje de casos o bien
por desconocimiento, dada cierta tendencia
general a minusvalorar la patologa infantil,
sobre todo si es de tipo psiquitrico.
Las investigaciones sobre el TOC son esperanzadoras. Las tcnicas del ADN recombinante pueden permitir en un futuro no
muy lejano la identificacin de los loci especficos de los genes responsables del trastorno o al menos responsables de un subgrupo de pacientes. Esto permitir a su vez
conocer posibles factores de riesgo y posibles
factores de proteccin. Los estudios sobre
los mecanismos de neurotransmisin y sobre
el papel relevante de la serotonina, as como
el empleo de agonistas y antagonistas, abrirn importantes perspectivas acerca de la
fisiopatologa y del tratamiento. Los trabajos
sobre la actividad de los canales del calcio,
sobre la neurotransmisin dopaminrgica y
adrenrgica y sobre los neuropptidos aparecen como nuevos campos de gran inters.

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13
Esquizofrenia
INTRODUCCIN E HISTORIA
Si la historia de la esquizofrenia es la
historia misma de la psiquiatra general
(Colodron, 1983), la historia de las psicosis
infantiles ha marcado la psiquiatra del nio
y del adolescente a lo largo del siglo XX.
Este grupo heterogneo de trastornos profundos del desarrollo suponen graves alteraciones cognitivas, perceptuales, emocionales,
de la comunicacin y de las relaciones interpersonales. Su concepto y clasificacin sigue
siendo en la actualidad motivo de grandes
controversias.
A principios de siglo, Kraepelin describe
la demencia precoz de inicio en la adolescencia y en la infancia; Sancte de Sanctis, la
demencia precocsima, y Heller la demencia
infantil que lleva su nombre (ver captulo de
Historia). Todos estos cuadros, que se caracterizan por comenzar en los primeros aos
de la vida, se acompaan de estereotipias
gestuales, manierismos, pobreza del lenguaje
y deterioro progresivo. A partir de aqu y
tras la incorporacin por Bleuler del trmino
esquizofrenia, para indicar la disgregacin y
ruptura de la personalidad, se elaborarn los
conceptos de esquizofrenia infantil y de psicosis infantiles, que las ltimas clasificaciones incluyen en los trastornos profundos del
desarrollo y en el concepto de esquizofrenia
propiamente dicho.
La descripcin por parte de Kanner del
Autismo Infantil Precoz en el ao 1943, uni-
da a la progresiva influencia de la psiquiatra

americana, contribuy a la casi desaparicin
del trmino esquizofrenia de las publicaciones psiquitricas infantiles. En los ltimos
aos se ha producido un retorno hacia esta
entidad perdida y se aprecia un nuevo esfuerzo por definir y clasificar los trastornos
precoces del desarrollo, estudiar sus relaciones con la esquizofrenia del adulto, definir
criterios diagnsticos operativos y descubrir
marcadores biolgicos que confieran fiabilidad al diagnstico y hallar intervenciones
teraputicas ms eficaces que incorporen el
campo de la farmacologa, tan abandonada
en las investigaciones sobre los trastornos
psiquitricos del nio y del adolescente,
hasta hace poco tiempo.
El trmino psicosis infantiles ha incluido
tradicionalmente un abigarrado grupo de
trastornos. Las clasificaciones de uso ms
extendido en la actualidad, la Clasificacin
Internacional de Enfermedades de la Organizacin Mundial de la Salud (CIE-10) y el
Manual Diagnstico y Estadstico (DSM-III-R)
de la Sociedad Americana de Psiquiatra han
sustituido esta denominacin por la de trastornos profundos o generalizados del desarrollo que comprenden el autismo infantil
(ver captulo correspondiente), el sndrome
de Rett, el sndrome de Asperger y otros.
Para el diagnstico de esquizofrenia proponen aplicar los mismos criterios diagnsticos
que se emplean en el adulto, con el dato
distintivo de que el deterioro de la conducta
349
350
SNDROMES
puede consistir en el nio en no alcanzar el cionadas. No obstante en la ltima versin

revisada (DSM-III-R) (1987) el captulo de
grado de desarrollo esperado para la edad.
Un tema de gran inters y que sin duda los trastornos generalizados del desarrollo
repercutir en las futuras clasificaciones de incluye el autismo infantil y los trastornos
la esquizofrenia en la infancia son las rela- no especificados, indicando que el diagnsciones con la esquizofrenia del adulto. Dos tico de esquizofrenia se har cuando estn
lneas de pensamiento se han perfilado en presentes los sntomas propios de la esquieste sentido. De acuerdo con la primera, la zofrenia del adulto.
esquizofrenia infantil es un proceso idntico
a la esquizofrenia del adulto. Esta orientacin enlaza con la descripcin de demencia DEFINICIN
precocsima de Sancte de Sanctis y su mxima
representante es Lauretta Bender (1971).
La palabra esquizofrenia viene del griego
Segn el segundo enfoque, dentro de los skizo,
origen del latn escindere, y significa
trastornos profundos del desarrollo es posi- escisin,
disociacin. La definicin actual
ble diferenciar diversos tipos, de acuerdo de la esquizofrenia en el nio se atiene a los
con la clnica y la edad de comienzo. De mismos criterios que la definicin en el adulesta forma pueden distinguirse: a) el autismo to. Requiere la presencia de sntomas psicinfantil precoz de comienzo anterior a los 30 ticos y la no adquisicin del nivel de desameses de vida (Mardomingo y Parra, 1979); rrollo social correspondiente a la edad o el
b) el trastorno profundo del desarrollo de deterioro del nivel previo adquirido. La ducomienzo tardo, despus de los 30 meses, y racin de los sntomas es de seis meses para
que no se acompaa de delirios, alucinacio- el DSM-III-R incluyendo la fase prodrmica
nes y trastornos del pensamiento; c) la es- y la fase residual, y de un mes para la CIE-10,
quizofrenia de inicio en la infancia con alu- y debe descartarse el que exista una causa
cinaciones, delirio y trastornos del pensa- orgnica responsable de la alteracin. Los
miento. Los mximos representantes de esta sntomas psicticos son:
postura son Rutter (1972) y Kolvin (1971) y
Trastorno del contenido del pensamienenlazan con los trabajos de Kanner sobre
to, especialmente ideas delirantes.
autismo infantil.
Trastorno del curso del pensamiento,
De acuerdo con estos autores los trastornos
de inicio precoz son diferentes de los tras- sobre todo la prdida de la capacidad asotornos de inicio tardo. Se diferencian en la ciativa.
Alucinaciones.
edad de comienzo, en la sintomatologa y en
Afectividad inapropiada o aplanada.
la historia familiar de la enfermedad, que en
Trastorno de la identidad personal con
los de comienzo precoz rara vez cuenta con
antecedentes de esquizofrenia, mientras son extrema perplejidad hacia uno mismo.
Dificultad para llevar adelante y confrecuentes en los de comienzo tardo. En los
trastornos de inicio precoz son adems fre- cluir la actividad habitual.
Dificultad en las relaciones interpersocuentes la alta prevalencia de retraso mental,
los factores de riesgo perinatal, las alteracio- nales y trastornos de la psicomotricidad.
nes en el EEG y las crisis epilpticas. Segn
La definicin actual de esquizofrenia, no
estos datos se tratara por tanto de dos grupos siempre fcil de aplicar incluso en el adulto,
diferentes de trastornos, y los de inicio pre- resulta an mucho ms complicada cuando
coz no se relacionaran con la esquizofrenia se trata del nio, y esto por varias razones:
del adulto y constituiran una entidad aparte
a) Es difcil establecer si existe un tras(Rutter, 1978; Lotter, 1978).
Este segundo enfoque tuvo gran influencia torno del pensamiento en el nio pequeo,
en el DSM-III (1980) que de hecho incluy especialmente si el nio no ha adquirido el
las tres entidades nosolgicas arriba men- lenguaje.
ESQUIZOFRENIA
b) El nio adquiere el concepto de realidad a lo largo del desarrollo y no es equiparable al del adulto hasta que alcanza la adolescencia.
c) La frecuente asociacin de retraso
mental dificulta la evaluacin de los sntomas psicticos. De hecho algunos nios con
retraso presentan alucinaciones secundarias
a deprivacin ambiental (Mardomingo, 1985)
o intenso estrs, y se acompaan de cuadros
depresivos y de ansiedad (Burke et al., 1985).
d) La baja prevalencia y la ausencia de
criterios uniformes dificulta el estudio de la
enfermedad y, por tanto, la adquisicin de
conocimientos objetivos.
Son necesarios, por tanto, muchos ms
estudios e investigaciones que contribuyan
a aclarar en los prximos aos el concepto
de esquizofrenia en la infancia. Es de prever
que el concepto actual, an mantenindose,
experimentar importantes modificaciones.
Con anterioridad a las ltimas versiones
del DSM-III y de la CI, algunos autores que
consideran el carcter comn de la esquizofrenia en todas las etapas de la vida, basan
el concepto de psicosis infantiles en las siguientes caractersticas, que probablemente
an no conviene olvidar (Creak, 1961) :
1. Trastorno evidente y mantenido de las
relaciones emocionales, con marcada tendencia a la reserva y a las conductas inapropiadas en el contacto interpersonal.
2. Falta de conciencia aparente de la
identidad personal que se traduce en posturas inadecuadas o en la observacin e investigacin reiterativa de una parte del cuerpo,
por ejemplo, mirarse una mano.
3. Preocupacin excesiva por determinados objetos que no guardan relacin con el
uso que les es propio.
4. Resistencia e intolerancia a los cambios en el medio ambiente, por ejemplo,
orden de los objetos o de los juguetes, cambios en el horario.
5. Anomalas en la percepcin, que se
manifiestan en respuestas excesivas, escasas
o impredecibles a los estmulos sensoriales.
6. Ansiedad excesiva, aguda o inapropiada, que se desencadena por cambios en la
351
rutina diaria, o por otras circunstancias, con

reacciones de miedo ante estmulos que normalmente no lo producen o, por el contrario,
ausencia de miedo ante situaciones que entraan verdadero peligro.
7. Perturbaciones de la motilidad consistentes en posturas extraas, inmovilizacin,
manierismos, estereotipias.
8. Trastornos del lenguaje, de tal forma
que el lenguaje o bien no se adquiere o
experimenta un importante deterioro, o no
se adquiere el nivel correspondiente a la
edad cronolgica. En muchos casos el lenguaje no sirve como medio de comunicacin,
mientras que en otros presenta caractersticas
similares a las propias de la esquizofrenia
del adulto, especialmente en cuanto a la
prdida del poder de asociacin y los contenidos extraos.
9. Una gran mayora de casos sufren retraso mental, pudiendo observarse algunas
reas del funcionamiento intelectual conservadas.
10. Sntomas similares a la esquizofrenia
del adulto. La comprobacin de estos sntomas requiere que el nio haya alcanzado
cierta edad mental y cronolgica y que disponga de un nivel de lenguaje suficiente que
le permita comunicarse.
EPIDEMIOLOGA
Los estudios realizados en adultos establecen el riesgo de padecer esquizofrenia

antes de los 55 aos en un 1 % aproximadamente, con ligero predominio y comienzo
ms precoz en el sexo masculino (Colondrn,
1983).
La esquizofrenia en la infancia es poco
frecuente, aumenta en la pubertad y alcanza
las tasas de incidencia ms altas a partir de
los 15 aos. Los estudios epidemiolgicos
realizados con anterioridad al establecimiento de criterios diagnsticos operativos son
poco fiables, lo cual quiere decir que todava
existen pocos trabajos y que las cifras definitivas de la enfermedad an estn por establecerse, de modo similar a lo que sucede
con la esquizofrenia del adulto.
SNDROMES
352
Las investigaciones basadas en el empleo

de criterios diagnsticos DSM-III dan cifras
de prevalencia en la infancia de 0,19 casos
por 10.000 (Burd y Kerbeshian, 1987). Aproximadamente el 72 % de los casos de esquizofrenia en el nio se dan en los varones, y
el comienzo de la enfermedad es tambin
ms precoz en este sexo (Kallman y Roth,
1956).
En la Tabla 13.1 se hace un resumen de
las caractersticas de la esquizofrenia en la
infancia, segn cinco trabajos en los que se
aplicaron criterios diagnsticos DSM-III. Puede observarse un claro predominio de los
varones respecto de las hembras con una
relacin de 2,5/1 aproximadamente. El predominio de los varones es tanto mayor cuanto menor es la edad del nio. El cociente
intelectual se sita de forma preferente en el
lmite inferior de la normalidad, sin que se
detecten en ningn caso cocientes intelectuales altos. Se da, asimismo, un predominio
de las clases sociales econmicamente desfavorecidas, excepto en uno de los trabajos
(Russel et al., 1989) en el que predomina la
clase social alta. No obstante, la edad de
comienzo
la
relacin
varones/hembras,
el cociente intelectual y la sintomatologa
no parecen variar en funcin de la clase
social y de la raza.
Las tasas de esquizofrenia aumentan considerablemente en la pubertad y adolescencia, de tal forma que en Inglaterra los ingresos en hospitales por esta enfermedad pasan
de un 0,1 por 10.000, en edades inferiores a

los 15 aos, a un 2,5 por 10.000 entre los 15
y los 25 aos (Holzman y Grinker, 1977). En
un estudio de la poblacin general en Suecia
(Gillberg
et al., 1986a), el 0,54 % de los
adolescentes ingresa por trastornos psicticos. Las tasas de prevalencia ms bajas se
dan a los 13 aos, con 0,9 casos por 10.000,
y ascienden hasta 17,6 casos por 10.000, a
los 18 aos. La proporcin de los trastornos
psicticos diagnosticados se distribuye de la
siguiente forma:
41 %
27,9%
21,3 %
9,8 %
esquizofrenia;
trastorno afectivo mayor, que incluye depresin psictica y trastorno afectivo bipolar en similar
proporcin;
psicosis consecutiva a abuso de
drogas, y
psicosis atpica.
De acuerdo con otros trabajos, los trastornos psicticos representan del 1 al 5 % de

todos los trastornos psiquitricos en el adolescente (Steinberg, 1985).
La investigacin de la etiologa y patogenia
de la esquizofrenia es uno de los mayores
retos de la psiquiatra de finales del siglo
XX. La esquizofrenia es una enfermedad heterognea desde el punto de vista clnico, y
Tabla 13.1. Caractersticas de la esquizofrenia en la infancia

Kolvin et al.,
Nmero
Varones/hembras
Relacin V/H
Edad: rango
media
C. I. medio
Nivel socioeconmico
I y II (%)
III (%)
IV y V (%)
Green et al.,
Volkmar et al.,
Russel et al.,
Green et al.,
(1971)
(1984)
(1988)
(1989)
(1992)
33
24/9
2,66/1
5,0-15,0
11,1
86
24
15/9
1,67/1
6,7-11,11
9,96
88
14
10/4
2,5/1
35
24/11
22,2/1
4,75-13,33
9,53
94
38
26/12
2,7/1
5,7-11,11
9,58
86,2
16
37
0
17
25
33
54
23
0
10,5
47
83
42
14
89,5
7,86+ -3,43
82
ESQUIZOFRENIA
tal vez sera ms correcto hablar de esquizofrenias (Colodron, 1983); y no se sabe hasta
qu punto los mecanismos etiopatognicos
son tambin mltiples y variados. Aparentemente un mismo cuadro clnico puede ser
producido por diferentes agentes causales y
un mismo agente causal puede originar cuadros clnicos diferentes.
Algunas enfermedades neurolgicas determinadas genticamente tienen sntomas similares a los de la esquizofrenia y podran
considerarse como genocopias de la misma
(Gottesman et al., 1987; Propping, 1983; King
y Noshpitz, 1991). Por otro lado ciertas drogas, como las anfetaminas y la cocana, y
algunas enfermedades neurolgicas no genticas, originan un cuadro clnico similar,
pudiendo considerase fenocopias de la
enfermedad (Gottesman et al., 1987). Esto
explica, junto a otros factores, las dificultades para establecer grupos de estudio homogneos en los trabajos de investigacin, de
tal forma que una muestra determinada de
sujetos puede ser homognea desde el punto
de vista clnico, pero no desde el punto de
vista etiolgico y viceversa.
El estudio de la esquizofrenia del nio y
del adolescente parte de las mismas hiptesis
que los estudios realizados en el adulto,
teniendo en cuenta que la investigacin en
la vida adulta ha sido hasta el momento
mucho ms amplia. Desde la perspectiva de
la psiquiatra infantil se han definido tres
lneas de investigacin.
A) La primera considera que la esquizofrenia es un trastorno determinado genticamente, que puede manifestarse a cualquier
edad, de tal forma que la edad en que se
manifiesta condiciona a su vez la gravedad
del trastorno (Fish, 1977). Todos los sujetos
afectados sufriran la misma alteracin de la
funcin del SNC, y su forma ms severa sera
el autismo infantil precoz.
De acuerdo con esta hiptesis la esquizofrenia es fundamentalmente un trastorno del
desarrollo, y la esquizofrenia del nio, la del
adolescente y la del adulto son la misma
entidad que se manifiesta a diferentes edades, siendo su gravedad tanto mayor cuanto
ms joven es el individuo.
353
Los autores que apoyan esta hiptesis se

basan en las siguientes observaciones:
1. La personalidad premrbida de los esquizofrnicos adultos sugiere que se trata de
un trastorno precoz del desarrollo de la conducta consecutivo a una alteracin cerebral
(Nuechterlein, 1986; Weinberger, 1987).
2. Los adultos con esquizofrenia, los nios con esquizofrenia y los nios que tienen
alto riesgo de padecer la enfermedad a lo
largo de su vida tienen una serie de caractersticas comunes, que son: trastornos de los
mecanismos de atencin, sntomas neurolgicos ligeros, problemas de comunicacin
personal y de interaccin social, y alteraciones neurofisiolgicas, por ejemplo, de los
potenciales evocados sensoriales.
B) La segunda lnea de investigacin considera la esquizofrenia del nio anterior a
la pubertad y la esquizofrenia del adulto
dos entidades diferentes. En este sentido,
agentes causales distintos de tipo vrico,
anxico, bioqumico u otros podran dar
origen a un mismo cuadro clnico (Nunn et
al, 1986; Cantor et al., 1980).
C) Un tercer enfoque, el de la vulnerabilidad frente al estrs, intenta integrar los
factores genticos, los del desarrollo y los
factores ambientales, en la explicacin de la
etiologa de la esquizofrenia (Zubin y Spring,
1977; Goldstein, 1987a, 1987b). De acuerdo
con este modelo, la vulnerabilidad del nio
para padecer esquizofrenia estara determinada por factores genticos prenatales, perinatales y postnatales, y el desarrollo de la
enfermedad dependera de la existencia de
factores estresantes de tipo ambiental y de la
ausencia de factores protectores. Los factores
de vulnerabilidad pueden radicar en anomalas de los mecanismos de transmisin dopaminrgica (Weinberger, 1987); alteraciones
de los mecanismos de atencin y de procesamiento de la informacin (ErlenmeyerKimling et al., 1984); trastornos de la funcin
autonmica y de la afectividad (Kestenbaum,
1986; Nuechterlein, 1986) y otros. Las causas
de todas estas alteraciones podran ser infecciosas, especialmente infecciones vricas
(Torrey, 1986; Mednick et al., 1988); predis-
SNDROMES
354
Tabla 13.2. Riesgo de esquizofrenia en familiares de esquizofrnicos adultos
Promedio
Cnyuges
Hermanos
Gemelos monocigticos
Gemelos dicigticos
Hijos
Padres
Primos
Nietos
Sobrinos
Abuelos
Hijos de ambos padres esquizofrnicos
Luxemberg
Kallmann
Schult
Sjegren
(1939)
(1946)
(1952)
1957
0,85
0,3-1,5
53,0
0,7-3,0
0,8
1,0
8-10
7-15
14,0
7,16
5-10
10,85
16,4
1,8
3,0
1,8
4-5-11,7
68,3
14,9
8,3-9,7
7,1-9,3
2,6
1,4-3,9
53
5,0
1,3
1,7
1,1
40
2,0
3,4
3,0
38-68
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posicin gentica (Kendler, 1986); agresiones

perinatales, dficit inmunolgicos (De Lisi,
1986) y otros.
Los factores ambientales de estrs pueden
ser de tipo social y cultural, como el nivel
socioeconmico y caractersticas anmalas
de la comunicacin e interaccin familiar
(Wynne et al., 1977; Goldstein, 1987a,
1987b).
A continuacin se exponen de forma resumida algunos de los estudios genticos, bioqumicos, inmunolgicos, neurorradiolgicos
y neurofisiolgicos llevados a cabo.
Estudios genticos
Los estudios genticos sobre la esquizofrenia se han realizado en familiares, en gemelos y en nios adoptados. A stos se ha unido
un cuarto tipo de estudios en nios considerados de alto riesgo de padecer la enfermedad.
Estudios en familiares
Los estudios en familiares de pacientes

esquizofrnicos adultos arrojan cifras de ries-
go de padecer la enfermedad muy variables,

debido a la disparidad de criterios diagnsticos empleados y a la dificultad para conseguir grupos homogneos de pacientes (Tabla
13.2). Los nios con uno de los padres esquizofrnico tienen un riesgo de sufrir la
enfermedad en la vida adulta en torno al
12 %, mientras el riesgo de la poblacin
general es de un 1 %. Si ambos padres padecen esquizofrenia, el riesgo de los hijos asciende a un 39 % (Erlenmeyer-Kimling y
Cornblatt, 1984). Es difcil determinar en qu
medida el riesgo de morbilidad en estos casos se debe a factores genticos o se debe al
hecho de vivir con un padre enfermo. Sin
embargo, en un estudio de nios, hijos de
madre esquizofrnica y separados de ella
poco despus del nacimiento, el 16,6 % sufri la enfermedad, mientras que en el caso
de nios separados de madres sanas esta
cifra es de un 1 % (Heston, 1966, citado por
Colodrn, 1983).
Los estudios en familiares de nios afectados de esquizofrenia dan unas tasas de prevalencia de la enfermedad en los padres
de un 8,8 a un 12 %, muy superiores a las
de la poblacin general (Fish y Ritvo, 1979;
Kallman y Prugh, 1971). Estas cifras son
355
ESQUIZOFRENIA
Tabla 13.3. Tasas de concordancia para la esquizofrenia en gemelos

Estudio
Luxemburger
Rosanoff
Essen-Moeller
Kallmann
Tienari
Hauge y Harvald
Kringlen
Gottesman y Shields
Ao
1928
1934
1941
1946
1969
1968
1968
1972
Monocigticos
%
Dicigticos
%
58
61
64
69
6
44
25
0
13
15
11
6
10
42
Tomado de Colodrn A: Las esquizofrenias, Madrid, Siglo XXI de Espaa Editores, 1983.
iguales o superiores a las obtenidas en los

padres de esquizofrnicos adultos.
Estudios en gemelos
La investigacin en gemelos confirma la

importancia de la herencia en la esquizofrenia (Tabla 13.3), Estudios realizados en los
aos 80, con un mayor rigor metodolgico, arrojan unas tasas de concordancia para
la esquizofrenia en gemelos monocigticos
de un 31 a un 48 %. Cuando los gemelos
son dicigticos las tasas de concordancia son
de un 6,5 a un 12 %, similares a las que
se dan entre hermanos no gemelos. Las cifras
son ms elevadas en los gemelos monocigticos que en los dicigticos, incluso cuando
han vivido separados entre s y alejados de
los padres biolgicos. La edad de comienzo
de la esquizofrenia parece ser un factor clave
para el componente gentico de la enfermedad, de tal forma que cuando se inicia por
debajo de los 15 aos, las tasas de concordancia en gemelos monocigticos son de un
70,6, frente a un 17,1 % en los dicigticos.
Asimismo en gemelos adultos las tasas de
concordancia son tanto ms elevadas cuanto
ms grave es la enfermedad (Gottesman y
Shields, 1972).
En la esquizofrenia infantil los familiares
que padecen la enfermedad suelen presentar
formas de comienzo en la infancia. No obstante se observa tambin un mayor nmero
de familiares afectados de esquizofrenia en

la vida adulta (Kallman y Roth, 1956). Es
decir, la esquizofrenia es menos frecuente
en la infancia, pero se caracteriza por una
mayor penetracin gentica y por una mayor
severidad.
Los estudios en gemelos no dejan lugar a
duda respecto de la importancia de los factores genticos en la etiologa de la esquizofrenia; sin embargo, el hecho de que las tasas
de concordancia para los gemelos monocigticos y por tanto idnticos no sean del
100 % indica que los factores genticos no
lo explican todo. Qu circunstancias determinan que uno de los gemelos enferme y el
otro no es otra de las incgnitas que an
est por resolver.
Estudios de adopcin
Los estudios de adopcin pretenden diferenciar la relevancia de los factores genticos
y de los factores ambientales respectivamente en la etiopatogenia de la esquizofrenia.
Estos trabajos ofrecen la posibilidad de estudiar:
a) Nios hijos de padres con esquizofrenia que son criados por sus propios padres o
que son adoptados por padres sin la enfermedad.
b) Adultos esquizofrnicos que fueron
adoptados en la infancia.
356
SNDROMES
c) Padres adoptivos de nios que padecen esquizofrenia.

Los hijos de padres esquizofrnicos presentan tasas de esquizofrenia en la vida adulta superiores a las de nios adoptados cuyos
padres biolgicos no padecen la enfermedad
(Lowing
et al., 1983; Rosenthal
et al.,
1971).
La mayor prevalencia de la esquizofrenia en
la vida adulta se da tanto en los casos en
que el nio se ha criado con sus padres
esquizofrnicos, como si ha vivido con padres adoptivos que no sufren la enfermedad
(Higgins, 1976). El aumento del riesgo es
independiente de que el padre biolgico
afectado sea el padre o la madre, de tal forma
que la esquizofrenia del padre es tan significativa como la esquizofrenia de la madre
(Wender et al., 1974). El hecho de que en
ocasiones se constate un menor nmero de
esquizofrnicos hijos de padre afectado se
atribuye a que los varones esquizofrnicos
tienen hijos con menor frecuencia que las
mujeres.
Los nios cuyos padres biolgicos no padecen esquizofrenia, y que son adoptados
por adultos que sufren la enfermedad, no
exhiben un mayor riesgo de tener esquizofrenia a lo largo de la vida (Wender et al.,
1974).
De acuerdo con estos trabajos, el factor
determinante para padecer esquizofrenia es
que los padres biolgicos padezcan la enfermedad y no el que la padezcan los padres
adoptivos. De forma curiosa, la esquizofrenia
de los padres adoptivos y, por tanto, las
pautas anmalas de la interaccin familiar
se correlacionan ms con la posibilidad de
tener esquizofrenia los hijos adoptados cuyos
padres biolgicos estaban sanos (0,23) (Rosenthal et al., 1975). La calidad de la relacin es responsable del 5 y del 13 % de la
varianza respectivamente. Podra, por tanto,
concluirse que las pautas educativas y los
modos de interaccin familiar tienen escaso
efecto en los sujetos con historia familiar de
esquizofrenia, pero tienen un efecto apreciable en los casos en que esos antecedentes
familiares no existen.
Estudios en nios de alto riesgo

El estudio de sujetos que tienen un riesgo
elevado de padecer esquizofrenia tiene dos
objetivos importantes:
a) Detectar los factores que incrementan
el riesgo de sufrir el trastorno y establecer
medidas preventivas adecuadas.
b) Diferenciar el papel de los factores ambientales y de los factores genticos en la
etiopatogenia.
Este tipo de investigacin se ha centrado
en tres aspectos fundamentales:
El estudio de factores familiares y sociales que pueden actuar como factores de
riesgo.
El estudio de factores protectores.
El estudio de aquellos factores que suponen una vulnerabilidad neurobiolgica
para padecer la enfermedad.
El mayor inconveniente de estos trabajos
radica en las dificultades metodolgicas que
plantean (Ledingham, 1990).
Los estudios de la comunicacin e interaccin familiar parten de la hiptesis de
que la convivencia con un padre esquizofrnico puede aumentar el riesgo de padecer la
enfermedad. Uno de estos trabajos, realizado
en Israel, estudia un grupo de nios hijos de
padres esquizofrnicos de los cuales la mitad
vive con los padres biolgicos, y la otra
mitad en un kibbutz (Mirsky et al., 1985;
Marcus et al., 1987). Se supone que vivir
con el padre esquizofrnico es un factor de
riesgo aadido para padecer esquizofrenia, y
vivir separado de los padres y con un estilo
de vida comunitaria, un factor de proteccin.
Los resultados, no obstante, indican que el
alejamiento del padre enfermo apenas modifica el riesgo de tener la enfermedad. En
realidad no se sabe muy bien qu es lo que
se hereda del padre esquizofrnico, ya que
incluso los hijos separados de estos padres,
y que no sufren la enfermedad, tienen un
riesgo mayor de padecer otros trastornos psiquitricos.
Otros factores de riesgo ambiental son: la
gravedad y cronicidad de la esquizofrenia
ESQUIZOFRENIA
paterna, que implica adems un mayor nmero de hospitalizaciones, y el nivel socioeconmico desfavorecido de la familia. Se
consideran factores de proteccin: la buena
capacidad econmica, la ausencia de acontecimientos vitales estresantes y el soporte y
ayuda mutua de los miembros de la familia,
entre otros.
En el estudio longitudinal de nios con
riesgo de esquizofrenia realizado en Dinamarca (Mednick y McNeil, 1968) se observa
que los nios que acaban padeciendo la enfermedad han vivido en un medio familiar
altamente estresante y sin pautas educativas
coherentes (Burman et al., 1987), y que las
madres fueron hospitalizadas poco despus
de nacer el nio y tienen relaciones inestables con los hombres (Talovic et al., 1980).
Los profesores observan que estos nios son
nerviosos, tienden al aislamiento, son rechazados por sus compaeros y tienen respuestas emocionales excesivas. Otros estudios
demuestran que los factores ambientales estresantes facilitan la aparicin de episodios
psicticos en los nios (Birley y Brown,
1970).
Los trabajos que se centran en el estudio
de factores neurobiolgicos de riesgo parten
del supuesto de que la esquizofrenia no se
hereda como tal enfermedad, sino que se
hereda la vulnerabilidad para padecerla. El
problema est en saber en qu consiste esta
vulnerabilidad. Un medio para saberlo ha
sido estudiar las caractersticas de los nios
que tienen esquizofrenia y cuyos padres tambin padecen la enfermedad. Representan
entre el 10 y el 15 % del total de la prole.
De estos nios, aproximadamente entre el
10 y el 30 % presentan trastornos precoces del desarrollo de la conducta (Fish, 1987;
Marcus et al., 1985, 1987) que consisten en:
sntomas neurolgicos ligeros, dificultades
de atencin y concentracin, y dficit motores, perceptuales y cognitivos, fundamentalmente (Watt et al., 1984; Nuechterlein, 1986).
En el estudio dans se constata que estos
nios tienen ms complicaciones perinatales
(Pamas et al., 1982), y el hecho de que haya
un predominio de los nacidos entre enero y
marzo sugiere la posible relacin entre los
357
problemas perinatales y el contagio de la

madre por el virus de la gripe, justo en los
meses del invierno. Una explicacin plausible de la sintomatologa neurolgica que presentan los nios es el contagio de la madre
en el segundo trimestre del embarazo (Mednick et al., 1988); sin embargo otros estudios
detectan una mayor exposicin de las madres
al virus gripal en el tercer trimestre (Machn
et al, 1983). En cualquier caso, la confirmacin del papel del virus en la etiologa de la
esquizofrenia requiere la demostracin de
que las madres no slo estuvieron expuestas
al virus, sino que adems padecieron la infeccin.
Hasta qu punto la vulnerabilidad neurobiolgica es necesaria para el desarrollo de
la esquizofrenia es un tema que an est por
resolver. De hecho se detecta en un grupo de
nios que tienen la enfermedad, pero no se
detecta en otros. Por otro lado, un elevado
porcentaje de nios esquizofrnicos no tienen antecedentes familiares de la enfermedad, de modo similar a lo que sucede con
los adultos (Gottesman et al., 1987).
En resumen, puede decirse que el modo
exacto de transmisin gentica de la esquizofrenia an no se conoce. Para algunos
autores se tratara de un modelo polignico
en el que participan varios genes situados
en diferentes loci, en combinacin con factores ambientales de tipo biolgico y psicolgico (Gottesman et al.,1987). Otros autores
defienden un modelo de transmisin monognica, en el que un gen nico autosmico
sera el principal responsable del trastorno,
manifestndose en todos los homocigticos
(siempre que vivan el tiempo suficiente) y
en la cuarta parte de los heterocigticos.
La hiptesis de que un trastorno bioqumico fuera la causa de la esquizofrenia fue

sugerida por Kraepelin, al atribuir la demencia precoz a sustancias txicas de tipo endocrino que perturbaran el cerebro.
La investigacin bioqumica de la esquizofrenia se ha centrado en el estudio de los
358
SNDROMES
mecanismos de neurotransmisin dopaminrgica (Mardomingo, 1992) tras la observacin de que los frmacos antipsicticos disminuyen la actividad de la dopamina,
mientras que los frmacos que favorecen la
actividad dopaminrgica exacerban la sintomatologa psictica. La esquizofrenia, por
tanto, podra deberse a una actividad excesiva del sistema dopaminrgico (Meltzer,
1987). A la hiptesis dopaminrgica se han
incorporado otras dos en los ltimos aos:
la posible alteracin de los mecanismos de
neurotransmisin peptidrgica en el sistema
lmbico y el trastorno en el metabolismo de
las endorfinas (ver captulo de Mecanismos
de neurotransmisin).
La hiptesis dopaminrgica de la esquizofrenia es la que ha suscitado hasta el momento un mayor nmero de trabajos de investigacin. Los frmacos agonistas de la
dopamina del tipo de la anfetamina y de la
apomorfina empeoran la sintomatologa de
la esquizofrenia y pueden inducir cuadros
psicticos agudos semejantes al de la esquizofrenia paranoide aguda. Por el contrario,
los neurolpticos, que son antagonistas de la
dopamina, mejoran la sintomatologa de la
esquizofrenia y de las psicosis anfetamnicas.
Otros datos que apoyan la hiptesis dopaminrgica han sido aportados por la observacin, en los estudios postmortem de cerebros de sujetos esquizofrnicos, de un
aumento de los receptores de dopamina en
el sistema lmbico (Weinberger y Kleinman,
1986), y la disminucin en sujetos esquizofrnicos de la actividad de la monoaminooxidasa plaquetaria. Este descenso de la MAO
plaquetaria se observa en esquizofrnicos
crnicos con alucinaciones auditivas y delirios paranoides fundamentalmente, pero
tambin se observa en otros trastornos psicopatolgicos como el alcoholismo.
El aumento de la actividad dopaminrgica
es til para explicar los sntomas positivos
de la esquizofrenia, pero no explica los sntomas negativos. Esta circunstancia, unida
al carcter fluctuante del curso clnico y al
carcter polimorfo de la sintomatologa, ha
sugerido la posibilidad de que existan diferentes mecanismos etiopatognicos y fisio-
patolgicos para diferentes sntomas o grupos de sntomas. As, los sntomas positivos
de la esquizofrenia, como los delirios y las
alucinaciones, estaran relacionados con un
aumento de la actividad de los mecanismos
de neurotransmisin dopaminrgica; mientras que los sntomas negativos, como la
inhibicin, la apata, la afectividad aplanada,
se deberan a trastornos estructurales del
cerebro, como la dilatacin de los ventrculos
cerebrales. Estas alteraciones de tipo estructural explicarn que los sntomas negativos
sean ms resistentes al tratamiento farmacolgico y ms difciles de modificar (Crow,
1985).
Estudios inmunolgicos
Los pacientes con esquizofrenia presentan

trastornos de la inmunidad celular y tienen
una tendencia menor que la poblacin general a padecer artritis reumatoide y cncer. Se
ha observado la presencia de antgenos anticerebrales, una disminucin del nmero de
linfocitos perifricos, una reduccin de la
capacidad proliferativo-mitognica linfocitaria y un dficit en la produccin de interleucina-2 en clulas T purificadas. El dficit de
IL-2 pone de manifiesto un trastorno de la
inmunidad celular, desconocindose qu significado puede tener en la etiopatogenia de
la enfermedad (ver captulo de Psiconeuroinmunologa).
Estudios de la funcin
y estructura cerebral
La existencia de anomalas en el cerebro

de tipo estructural y funcional es una de las
hiptesis que se barajan para explicar los
sntomas negativos de la esquizofrenia (Andreasen, 1986, 1987). Los trastornos del lenguaje, la atencin, el pensamiento abstracto,
las respuestas afectivas, el juicio social, la
volicin y la planificacin de acciones futuras, estn ntimamente ligados a las funciones que desempea el lbulo frontal; de ah
la deduccin de que puedan existir altera-
ESQUIZOFRENIA
ciones en el mismo (Weinberger, 1987: Pardes et al., 1987).

Los sntomas positivos del tipo de las alucinaciones, los delirios y el trastorno del
curso del pensamiento pueden estar relacionados con una disfuncin del lbulo temporal o de estructuras del sistema lmbico como
la amgdala y el hipocampo (Weinberger,
1987; Andreasen, 1987). De hecho, la epilepsia del lbulo temporal puede dar sntomas consistentes en distorsiones de la percepcin, alucinaciones, experiencias extraas, como tener la sensacin de que algo ya
se ha visto u odo con anterioridad, y ansiedad (Gloor et al., 1982).
Los estudios de cerebros postmortem de
esquizofrnicos ponen de manifiesto alteraciones estructurales en la corteza prefrontal
y en las reas periventriculares del sistema
lmbico y del diencfalo (Kirch y Weinberger, 1986; Weinberger, 1987). A esto se une
el hecho de que muchas de estas reas estn
inervadas y puestas en comunicacin por
vas dopaminrgicas que, tal como se expona previamente, se supone tienen un importante papel en la sintomatologa de la
esquizofrenia. El sistema dopaminrgico mesolmbico se origina en el rea tegmental
ventral (A10) y se proyecta en el sistema
lmbico, y el sistema mesocortical nace tambin en A10 y se proyecta en la corteza
prefrontal y en otras reas corticales (ver
captulo de Mecanismos de neurotransmisin). Las tcnicas de diagnstico por la
imagen y los estudios psiconeurofisiolgicos
estn contribuyendo a un mejor conocimiento de estas alteraciones estructurales y funcionales.
La tomografa axial computarizada (TAC)

de cerebro revela la existencia de dilataciones ventriculares y de atrofias cerebrales en
un subgrupo de pacientes esquizofrnicos.
Estos hallazgos no tienen sin embargo un
carcter especfico y pueden darse en otros
procesos patolgicos. No se sabe hasta qu
punto son consecuencia de anoxias intra-
359
parto, infecciones vricas, dficit inmunitarios o de otro tipo, se deben a factores genticos, o son el resultado de la interaccin de
determinados factores genticos con determinados factores ambientales (Shelton y
Weinberger, 1986; Meltzer, 1987; Cannon et
al., 1989). En cualquier caso, ah estn presentes.
La tomografa de emisin de positrones
pone en evidencia un descenso de la reactividad metablica de los lbulos frontales en
la esquizofrenia (Bauchsbaum y Haier, 1987)
que se corresponde con un descenso del flujo
sanguneo cortical. Estas reas son las que
exhiben una mayor actividad en sujetos normales que realizan pruebas de atencin. El
estudio de los ganglios basales muestra tambin un descenso de la actividad metablica,
que se corrige mediante la administracin
de neurolpticos.
Los estudios con resonancia magntica nuclear detectan una disminucin de la sustancia blanca en los lbulos frontal y temporal y sugieren un menor tamao de los
lbulos frontales y del cerebro en la esquizofrenia (Andreasen et al., 1986; Smith et al.,
1987).
Estudios psicofisiolgicos y
neurofisiolgicos
Los estudios psicofisiolgicos y neurofisiolgicos en adultos y en nios con esquizofrenia detectan la existencia de alteraciones en los mecanismos de atencin y de
procesamiento de la informacin. Estas alteraciones estn tambin presentes en hijos de
padres esquizofrnicos y se considera que
actan como factores de vulnerabilidad para
padecer el trastorno (Asarnow et al.,1986;
Erlenmeyer-Kimling y Cornblatt, 1987). La
distribucin espacial de las alteraciones electrofisiolgicas y la naturaleza del dficit de
la atencin sugieren la hiptesis de una disfuncin de las reas terciarias de asociacin
de la corteza cerebral, especialmente de las
reas prefrontales (Asarnow et al., 1986); no
obstante, an se desconoce la relacin exacta
que pueden tener estas alteraciones con los
360
SNDROMES
sntomas especficos de la esquizofrenia, es

decir, con los delirios, las alucinaciones y
el trastorno del curso del pensamiento.
Hacia un modelo integral
de la esquizofrenia
Algunos autores pretenden integrar en un

modelo explicativo coherente algunos de los
datos ms relevantes de la investigacin neurobiolgica en la esquizofrenia. Estos datos
son: las alteraciones estructurales del cerebro, la implicacin de los sistemas de neurotransmisin dopaminrgica, la dicotoma entre sntomas positivos y sntomas negativos,
y la tendencia del trastorno a hacer plena
irrupcin a partir de la adolescencia (Weinberger, 1987).
De acuerdo con este modelo, las alteraciones neurobiolgicas pueden responder a distintas etiotologas de tipo anxico, vrico,
gentico u otras. Presentes ya desde los primeros aos de la vida, no dan sntomas
clnicos hasta ms tarde, excepto los sntomas neurolgicos ligeros y los dficit motores, cognitivos y del lenguaje que se observan
en algunos nios. Una explicacin posible
de esta etapa silenciosa es que se debera a
las caractersticas del desarrollo ontognico
de los sistemas dopaminrgicos, que no termina hasta la adolescencia, cuando concluye
el proceso de mielinizacin (ver captulo de
Mecanismos de neurotransmisin). Esta inmadurez de los sistemas dopaminrgicos
contribuye a que la alteracin de las funciones cognitivas, de la motivacin y de la
interaccin social, no se manifieste plenamente hasta ms tarde, coincidiendo precisamente con los retos educativos y sociales
que el adolescente tiene que afrontar, y que
suponen un incremento del estrs ambiental.
La adolescencia coincide con el funcionamiento pleno de la corteza prefrontal, y el
fallo de la inervacin dopaminrgica, propia
de la esquizofrenia, puede manifestarse dramticamente en esa edad.
El dficit en el funcionamiento de la corteza prefrontal podra explicar algunos de
los sntomas negativos de la esquizofrenia y
podra tener adems otras consecuencias.

As, la corteza prefrontal ejerce una accin
inhibidora, por mecanismos de retroalimentacin, de la actividad del sistema lmbico,
evitando una excitacin excesiva. La ausencia de este efecto inhibidor se traducira en
una actividad excesiva del sistema lmbico
que, a su vez, dara lugar a los sntomas
positivos tpicos de la esquizofrenia: las
alucinaciones y los delirios.
El modelo propuesto por Weinberger
(1987) resulta enormemente atractivo, sobre
todo en un tema tan complejo como el de la
esquizofrenia, pero sin duda tiene todava
un carcter especulativo. De hecho no explica la presentacin de la esquizofrenia en la
infancia (King, 1988) y la existencia de una
disfuncin de la corteza prefrontal, ya a esta
edad (Asarnow et al., 1986), antes de que
haya concluido el proceso de maduracin
de los sistemas dopaminrgicos.
CLNICA
El cuadro clnico de la esquizofrenia en el

nio, de acuerdo con los criterios diagnsticos que se exponen en este captulo, debe
ser en todo similar al cuadro clnico del
adulto. Por tanto la sintomatologa abarcar
dos grandes reas:
a) Deterioro del nivel de desarrollo alcanzado o retraso en la adquisicin del nivel
correspondiente a la edad cronolgica.
b) Sntomas psicticos especficos del
tipo de delirios, trastornos del curso del
pensamiento y alucinaciones.
Sntomas psicticos
Las ideas delirantes representan la perturbacin ms intensa del pensamiento; suelen

ser de tipo absurdo, sin relacin con hechos
reales. El nio puede creer que el demonio
controla su voz y no le permite hablar en
tono normal, o que un monstruo le persigue.
Otras veces se trata de ideas de grandiosidad
o de contenido religioso: as, el caso de un
ESQUIZOFRENIA
adolescente que se cree salvador del mundo,

descubridor de la vacuna del SIDA o que le
van a nombrar presidente del gobierno. Tambin se presentan ideas delirantes en relacin
con el cuerpo. Son frecuentes las ideas autorreferenciales, en las que las personas, objetos o acontecimientos adquieren un significado inslito, habitualmente de tipo
peyorativo: por ejemplo, el paciente est
convencido de que los familiares o los amigos hablan mal de l a sus espaldas.
Otras ideas delirantes tpicas de la esquizofrenia son: la creencia de que los pensamientos difunden hacia el exterior de la
propia cabeza y, por tanto, los dems pueden
orlos (difusin del pensamiento); la creencia
de que los pensamientos no son propios,
sino que han sido introducidos en la mente
desde el exterior (insercin del pensamiento); que los pensamientos son robados de la
propia mente (robo del pensamiento); que
los pensamientos, impulsos, sentimientos y
acciones no son propios sino impuestos por
una fuerza exterior (ideas delirantes de creerse controlado).
El trastorno del curso del pensamiento, o
trastorno formal del pensamiento, es otra de
las caractersticas clnicas ms significativas.
La prdida de la capacidad asociativa es el
sntoma ms representativo, junto a la incoherencia y la falta de lgica del pensamiento.
Las ideas cambian de un tema a otro sin
tener relacin, el lenguaje es pobre e incoherente y el paciente no parece apreciar que
los temas que aborda estn desconectados.
Las alucinaciones auditivas son ms frecuentes que las visuales. El nio oye voces
como si procedieran del exterior y suelen
consistir en comentarios acerca de l mismo,
dos o ms voces que hablan entre s, o voces
que le dan rdenes para que haga cosas
malas, como por ejemplo herir a un familiar.
Otras veces, en vez de tratarse de voces, el
nio escucha diferentes sonidos o ruidos:
por ejemplo, un paciente refera un sonido
de metales y otras veces el ulular del viento.
Las alucinaciones visuales pueden consistir
en ver al diablo en el espejo o cucarachas
por las paredes, o de otro tipo.
Otros trastornos de la percepcin se refie-
361
ren a sensaciones de cambio corporal: por

ejemplo, la sensacin de que la cara se ha
deformado o adelgazado. Las alucinaciones
tctiles, olfativas y gustativas son menos
frecuentes. Las alucinaciones visuales, olfativas y gustativas sugieren la posibilidad de
que existe un trastorno mental orgnico, especialmente en ausencia de alucinaciones
auditivas.
El trastorno de la afectividad que acompaa de forma casi sistemtica al cuadro psictico consiste en afectividad inapropiada o
aplanada. Disminuye la intensidad en la expresin de los afectos, se observa hipomimia
y pobreza gestual, la voz es montona y con
contenido emocional escaso o inapropiado,
y se da una discordancia entre lo que el
paciente piensa y dice y lo que siente. En
los adolescentes son tpicos los cambios sbitos e impredecibles del humor que pueden
acompaarse de autnticos ataques de furia.
La alteracin de la conducta psicomotora
ms representativa es la catatonia que se
manifiesta en posturas rgidas, oponiendo
resistencia a los movimientos (rigidez catatnica); ignorancia del medio ambiente (estupor catatnico); movimientos estereotipados o intensa excitacin no dependiente de
estmulos externos (excitacin catatnica);
mantener actitudes inapropiadas o extraas
(actitud catatnica) y negarse a cambiar de
posicin (negativismo catatnico).
El cuadro clnico de la esquizofrenia se
corresponde tanto ms con la sintomatologa
propia del adulto cuanto mayor es el nio.
Esto puede deberse a que los sntomas varan
en funcin de la edad (Eggers, 1978) o a las
dificultades inherentes a la evaluacin y
diagnstico de esos mismos sntomas en el
nio. Para algunos autores la esquizofrenia
infantil se caracteriza por el predominio de
los sntomas negativos y por ser raras las
alucinaciones por debajo de los 10 aos, con
mal pronstico (Eggers, 1978). Los sntomas
negativos consisten en: aislamiento social,
escaso inters por el medio ambiente, estereotipias, intensa hiperactividad, labilidad
emocional, cambios acusados del humor,
trastornos del lenguaje y desinhibicin de la
conducta. De acuerdo con estos datos, el
362
SNDROMES
Tabla 13.4. Sintomatologa de la esquizofrenia en el nio

Kolvin et al.,
(1971)
%
Trastorno del curso
del pensamiento.
Delirios.
Alucinaciones:
Auditivas.
Visuales.
Green et al.,
(1984)
%
Volkmar et
(1988)
%
Russel et al.,
(1989)
%
60
58
100
54
93
86
40
63
82
79
79
80
30
46
28
37
Green et al.,
(1992)
%
100
55,3
84,2
47,4
cuadro clnico de la esquizofrenia en el nio fantsticas, animales o familiares (Russel et

variara en funcin de la edad, con un punto al., 1989; Green et al., 1992). En los nios
de inflexin importante en torno a la puber- prximos a la pubertad y en los adolescentes,
tad, sugiriendo la hiptesis de que los cam- los delirios y las alucinaciones adquieren
bios neuroendocrinos que se producen a esta una mayor complejidad, de tal forma que en
edad modulan la manifestacin de la sinto- la adolescencia son similares a los del adulmatologa. Los 57 casos estudiados y segui- to. Los adolescentes sufren ms frecuentedos por Eggers, de edad comprendida entre mente que los nios alucinaciones, sentilos 7 y los 14 aos, tienen un desarrollo mientos de perplejidad, paranoia, preocunormal previo al comienzo de los sntomas pacin por los estmulos internos y sentipsicticos.
mientos de ambivalencia (Cantor et al.,
Un grupo de trabajos surgidos en los lti- 1982).
mos aos, y que emplean criterios DSM-III
En las Tablas 13.5 y 13.6 se hace una
para el diagnstico de esquizofrenia en la relacin del tipo de delirios y alucinaciones
infancia, sostienen que los sntomas psicti- ms frecuentes en los nios.
cos propios de la esquizofrenia del adulto
son perfectamente detectables en el nio.
Estos trabajos indican la relativa frecuencia
Tabla 13.5. Tipos de delirios en la infancia
de alucinaciones, trastornos del pensamiento
y delirios (Kolvin et al., 1971; Green et al.,
Nm. de
%
Ideas delirantes
1984, 1992; Volkmar et al., 1988; Cantor et
pacientes
al., 1982) y la posibilidad de hacer el diag7
20
nstico aplicando criterios rigurosos. No obs- Persecucin.
7
20
tante, el nmero de estas investigaciones es Somticas
6
17
todava limitado. En la Tabla 13.4 se hace Extraas.
5
14
un resumen de algunos de estos trabajos. De referencia.
4
11
Grandiosidad.
Los datos correspondientes a la edad, sexo,
4
11
Insercin
del
pensamiento.
clase social y C.I. son los mismos de la Tabla
3
9
Influencia
o
control.
13.1. El trastorno del curso del pensamiento
3
9
Lectura
del
pensamiento.
se da en el 40 a 100 % de los casos, los
2
6
del pensamiento.
delirios en el 54 al 86 %, y las alucinaciones Difusin
1
3
Control del pensamiento.
auditivas en torno al 80 % de los casos, sien1
3
Religiosas.
do mucho ms frecuentes que las visuales.
El contenido de las alucinaciones y de las
N = 35.
(Tomado de Russel A. T., Bott L., Sammons C: The
ideas delirantes vara con la edad, de tal
forma que en los nios tienen un carcter phenomenology of schizophrenia occurring in chilJ. Am. Acad. Adoles. Psychiatry 1989; 28:399ms simple y suelen relacionarse con figuras dhood.
407.)
ESQUIZOFRENIA
Tabla 13.6. Tipos de alucinaciones en la infancia

Alucinaciones
Auditivas.
Ejecucin de rdenes.
Visuales.
Voces que conversan,
Religiosas.
De persecucin.
Voces que comentan sobre
el paciente.
Tctiles.
Olfativas.
Somticas.
Nm. de
pacientes
28
24
13
12
12
9
8
80
69
37
34
34
26
23
6
2
17
6
6
C
S
l
N = 35.
phenomenology of schizophrenia occurring in childhood. J. Am. Acad. Adoles. Psychiatry 1989; 28:399407.)
Es habitual que un mismo paciente padezca varios tipos de delirios y de alucinaciones.

En la Tabla 13.7 se puede ver la frecuencia
de los diferentes sntomas psicticos en una
muestra de 35 nios diagnosticados de esquizofrenia de 4 a 13 aos (Russel et
al.,
Tabla 13.7. Frecuencia de los sntomas
en la esquizofrenia infantil
Alucinaciones
Nm. de
pacientes
Alucinaciones auditivas.
Delirios.
Trastornos del pensamiento.
Alucinaciones y delirios.
Alucinaciones y trastornos
del pensamiento.
Delirios y trastornos
del pensamiento.
Alucinaciones, delirios
y trastornos
del pensamiento
28
22
14
19
80
63
40
54
10
29
23
N = 35.
363
1989). El cuadro completo de delirio, alucinaciones y trastorno del pensamiento se da

aproximadamente en la cuarta parte de los
casos; las alucinaciones y el trastorno del
pensamiento en la tercera parte y los delirios
y alucinaciones en la mitad de los casos.
El diagnstico de las ideas delirantes y
del trastorno formal del pensamiento puede
plantear importantes dificultades en el nio
pequeo, de modo especial si presenta un
retraso mental o un retraso del desarrollo
(Volkmar et al., 1988; Russel
et al.,
1989).
Cuadro prodrmico y edad
de comienzo
Previamente a la instauracin del cuadro

clnico de la esquizofrenia, los nios suelen
presentar problemas de conducta y adaptacin en el colegio, hiperactividad, distractibilidad, ansiedad, intolerancia a las normas
educativas, reacciones catastrficas, agresividad y dificultades de socializacin (Green
et al., 1992). Estos sntomas prodrmicos se
inician precozmente en torno a los 4 aos,
y suelen estar presentes en el 85 % de los
nios antes de los 9 aos (Russel et al.,
1989; Green et al., 1992). Slo en un nmero reducido de nios los trastornos de
conducta coincidieron en su aparicin con
los sntomas psicticos. En otros casos los
sntomas que preceden a la esquizofrenia
consisten en inhibicin, retraimiento y dificultades de adaptacin social (Kolvin, 1971).
Por ltimo, los nios pueden presentar trastornos precoces del desarrollo (Cantor, 1988;
Eggers, 1989; Watkins et al., 1988) con sntomas neurolgicos ligeros, dficit cognitivos, del lenguaje y de la conducta social y
trastornos de ansiedad (Asarnow, 1988; Fish,
1977, 1986, 1987; Kron y Kestenbaum, 1988).
En qu medida estos sntomas precursores
son especficos de la esquizofrenia an est
por dilucidar.
Los sntomas de la esquizofrenia rara vez
comienzan antes de los 5 aos (Green et
al,1992), con una edad media de 7 aos
(Russel, et al., 1989). El inicio es ms precoz
en los varones que en las hembras (Green et
364
SNDROMES
al., 1984) de modo similar a lo que sucede

en la esquizofrenia del adulto, de tal forma
que en algunos trabajos el 73 % de todos los
casos diagnosticados por debajo de los 10
aos son varones. El comienzo de la sintomatologa suele ser de tres tipos: insidioso,
agudo e insidioso con exacerbaciones (Kolvin, 1971; Green et al., 1984; Russel et al.,
1989; Green et al., 1992). El comienzo ms
frecuente es el de tipo insidioso con deterioro gradual de la conducta del nio. El comienzo agudo se caracteriza por la instauracin brusca de los sntomas, sin que
aparentemente se detecten sntomas premrbidos. Por ultimo, existen casos en que la
instauracin progresiva e insidiosa de los
sntomas se acompaa de fases agudas de
exacerbacin.
Caractersticas propias
en el adolescente
La adolescencia es la edad tpica de comienzo de la esquizofrenia. En unos casos

se trata de la evolucin de una esquizofrenia
que se origin en la infancia y se ha intensificado al llegar la pubertad; otras veces se
constata la existencia previa de un trastorno
del desarrollo de la conducta con marcada
vulnerabilidad; por ltimo, la sintomatologa
psictica puede aparecer de forma brusca
sin que se evidencie la presencia de psicopatologa anterior (Masterson, 1967).
Los sntomas de ansiedad son relativamente frecuentes en los aos anteriores, con
preocupaciones excesivas, miedos y timidez
(Hellgren et al., 1987). El comienzo del cuadro clnico especfico de la esquizofrenia se
precede o acompaa de acontecimientos vitales estresantes, que seguramente actan
como factores desencadenantes o facilitadores. La combinacin de los cambios neuroendocrinos propios de la edad, con las mayores
exigencias educativas, sociales y escolares
que la sociedad plantea a los adolescentes,
pueden contribuir a explicar, aunque de
modo parcial, la mayor incidencia de la enfermedad en estas edades. La prdida de uno
de los padres antes de la adolescencia se
cita como un acontecimiento vital frecuente

(Hellgren et al., 1987).
La irrupcin aguda y brusca de los sntomas es la forma de comienzo ms tpica,
aunque tambin puede darse un comienzo
insidioso, con un progresivo alejamiento del
adolescente de la realidad. El comienzo agudo se manifiesta en ocasiones con intensa
agitacin y agresividad. El paciente no distingue el pensamiento racional del pensamiento mgico, confunde las experiencias
internas con el mundo exterior, se siente
aterrorizado, confuso y completamente perdido, siente no reconocerse a s mismo o no
reconocer a los familiares y puede presentar
intensa agitacin con conductas destructivas
rompiendo los objetos circundantes. En este
cuadro clnico tan florido pueden intercalarse momentos de perfecta lucidez. Los delirios de tipo religioso o filosfico, las ideas
de grandiosidad y las preocupaciones en
torno al sexo son tpicos de la edad.
La duracin de la fase aguda es variable.
En unos casos se resuelve rpidamente,
mientras en otras persiste requiriendo hospitalizacin durante largo tiempo (Me Glashan, 1986). La disminucin del cuadro psictico puede acompaarse de apata,
sintomatologa depresiva y especial labilidad
frente al estrs (McGlashan, 1982), as como
dificultades de atencin y concentracin con
disminucin del rendimiento intelectual que
dificultan la reincorporacin al colegio y la
continuacin de los estudios.
Existen cuadros psicticos que se resuelven con rapidez quedando el paciente libre
de sntomas de modo permanente. La CIE-10
propone que se denominen trastornos psicticos agudos y transitorios, y se caracterizan
por el comienzo agudo y la presencia de
sntomas tpicos y de estrs agudo. Sus relaciones con la esquizofrenia propiamente dicha an no son claras (Pao, 1979), de tal
forma que para algunos autores se trata de
una entidad independiente, de una reaccin
psictica aguda propia de la adolescencia
(Feinstein y Miller, 1979), mientras que para
otros formara parte de la esquizofrenia propiamente dicha, ya que los factores de intenso estrs no estn siempre presentes. Desde
365
ESQUIZOFRENIA
el punto de vista clnico, el mayor problema

radica en que no se conocen datos objetivos
que permitan establecer con certeza qu brotes psicticos agudos sern de breve duracin, y remitirn de forma completa, y cules
evolucionarn a una esquizofrenia establecida. Se necesita un mayor nmero de investigaciones que contribuyan a clarificar la verdadera naturaleza de estos cuadros clnicos.
Patologa asociada
El trastorno de la conducta y los trastornos

del estado de nimo constituyen la patologa
que con ms frecuencia se asocia a la esquizofrenia. Los trastornos depresivos se dan
en ms del 50 % de los casos de esquizofrenia y un 37,5 % cumple los criterios de
episodio depresivo mayor (Russel et al.,
1989). En estos ltimos el comienzo de los
sntomas depresivos es posterior al de los
sntomas de esquizofrenia y tienen una duracin menor.
El hecho de que los sntomas psicticos
predominen en el cuadro clnico y configuren sus caractersticas ms sobresalientes
lleva a algunos autores a proponer el trmino
de depresin atpica para denominar la patologa depresiva asociada a la esquizofrenia
con estas caractersticas, en vez de emplear
la categora diagnstica de trastorno esquizoafectivo (Russel, 1989).
La enuresis y encopresis son tambin frecuentes en la esquizofrenia, y el retraso mental con un cociente intelectual inferior a 85
se da en prcticamente la mitad de los casos
(Green et al., 1992). Otras patologas asociadas son el autismo, trastornos especficos
del desarrollo del tipo de la dislexia, y retrasos en la adquisicin del lenguaje. Las relaciones entre esquizofrenia y autismo an no
estn aclaradas y se discute si se trata de dos
entidades independientes o si, por el contrario, estn ntimamente relacionadas. La asociacin de los dos trastornos de hecho es
rara (Volkmar et al., 1988), lo que ha llevado
a la suposicin de que ambas entidades no
slo seran independientes, sino que, adems, el padecimiento de autismo protegera
Tabla 13.8. Patologa asociada

Diagnstico
Depresin atpica.
Distimia.
Enuresis y encopresis.
Maltrato.
Mutismo electivo.
Trastorno de ansiedad a la
separacin.
Trastorno oposicionista.
Nm. de
casos
10
9
4
5
2
1
1
1
N = 24.
al nio de sufrir esquizofrenia. Se necesitan

investigaciones ms amplias para aclarar estos aspectos (ver captulo de Trastornos generalizados del desarrollo).
En la Tabla 13.8 se ofrece una relacin de
la patologa asociada en 24 nios diagnosticados de esquizofrenia (Russel et al.,1989).
CURSO Y PRONSTICO
La evolucin de la esquizofrenia del nio

es problemtica y el pronstico desfavorable.
De los 57 nios estudiados por Eggers (1978)
y seguidos a lo largo de veinte aos, el 20 %
experiment una remisin prcticamente total de los sntomas; el 30 % mejor y el
50 % tuvo mala evolucin.
Los nios de edad inferior a los 10 aos se
caracterizan por un curso crnico de la enfermedad, dificultades premrbidas de adaptacin y C. I. En una evaluacin posterior
(Eggers, 1989) los nios son clasificados en
dos grupos:
a) Con rasgos esquizoafectivos (28 %).
b) Con esquizofrenia pura (78 %).
Ambos grupos presentan caractersticas
diferentes. El grupo con rasgos esquizoafectivos evoluciona mejor: en el 31 % se da
una remisin total; el 44 % tiene sntomas
366
SNDROMES
residuales ligeros y el 25 % contina con

problemas graves. En cuanto al grupo con
esquizofrenia pura se observa una remisin
total en el 27 %; el 24 % tiene sntomas
residuales ligeros y el 49 %, sintomatologa
grave.
En el grupo con sintomatologa afectiva
destaca el comienzo ms agudo de la enfermedad, la mejor adaptacin previa, y en los
antecedentes familiares se detectan ms casos de psicosis afectivas y suicidio, y menos
casos de esquizofrenia.
En la muestra de nios con esquizofrenia
estudiada por Potter (1933), slo un nio
logra una buena evolucin despus de cinco
aos (Bennett y Klein, 1966). La evolucin
hacia esquizofrenia de carcter residual o
simple en la edad adulta se observa en un
porcentaje elevado de casos (Gmez-Ferrer
et al., 1991).
La presencia de sintomatologa afectiva
como dato de mejor pronstico ha sido tambin observado por Kydd y Werry (1982),
mientras el comienzo insidioso, la desorganizacin y las dificultades previas de adaptacin son indicadores de mal pronstico.
Despus de un periodo de seguimiento de 1
a 10 aos, el 60 % de los nios diagnosticados por debajo de los 16 aos contina con
sntomas psicticos residuales y con tratamiento farmacolgico, y el 40 % se considera
que est en fase de remisin. Cifras ms
pesimistas se obtienen en el estudio de
Werry et al., (1991) de 30 nios reevaluados
con criterios DSM-III-R, y diagnosticados de
esquizofrenia de inicio entre los 7 y los 17
aos. La evolucin slo fue favorable en el
17 %, y el autor atribuye la evolucin ms
favorable observada en el estudio de Kydd
y Werry de 1982 a que un cierto nmero de
casos tena en realidad un trastorno depresivo bipolar. Llama tambin la atencin un
15 % de muertes por suicidio en los diez
primeros aos de evolucin de la enfermedad, datos observados en otros trabajos (Cohen et al., 1990). El 90 % de los pacientes
continuaba con tratamiento farmacolgico.
La personalidad patolgica previa a la irrupcin de los sntomas psicticos se confirma
como uno de los datos de mal pronstico
ms fiables (Werry y Mc Clellan, 1992), siendo frecuente el trastorno de personalidad por

evitacin y la personalidad excntrica.
Puede concluirse que los estudios de seguimiento realizados son todava escasos y
adolecen en ocasiones de la disparidad de
criterios empleados; no obstante, la mayora
coincide en la severidad de la enfermedad y
en el mal pronstico. En la esquizofrenia del
adulto se consideran factores de mal pronstico el comienzo precoz y el comienzo
insidioso; la mala adaptacin previa; los sntomas negativos; la ausencia de factores precipitantes; los antecedentes familiares de
esquizofrenia; los sntomas neurolgicos y
el carcter no fluctuante del curso de la
enfermedad (Kaplan y Sadock, 1988). Los
delirios paranoicos, la sintomatologa afectiva y la historia familiar de trastornos del
estado del nimo auguran un mejor pronstico.
En los nios se perfilan como datos de
buen pronstico el comienzo agudo de la
enfermedad, el comienzo tardo, la mejor
adaptacin previa, la ausencia de retraso
mental y el carcter bien diferenciado de los
sntomas. El curso tiene un carcter crnico
con recuperacin total en un porcentaje muy
reducido de pacientes. En un nmero elevado
de casos el trastorno persiste a lo largo de los
aos y precisan tratamiento farmacolgico.
DIAGNSTICO
El diagnstico de esquizofrenia es ms
fcil de hacer en los nios mayores y en los
adolescentes, en los cuales los sntomas reproducen con mayor fidelidad el cuadro clnico especfico y es por tanto ms fcil aplicar los criterios diagnsticos aceptados. En
los nios de edad inferior a los 10 aos con
retrasos en el desarrollo, retraso mental, problemas de comunicacin y con un concepto
de la realidad que an no se corresponde
con el del adulto, las dificultades pueden
ser mucho mayores, ya que la sintomatologa
resulta menos definida. En cualquier caso es
imprescindible la exploracin cuidadosa del
nio y la historia clnica detallada. La infor-
ESQUIZOFRENIA
macin aportada por los padres o por otros

adultos es fundamental. Debe investigarse la
edad de comienzo de los sntomas, las caractersticas de los mismos, el orden y progresiva instauracin, el carcter agudo o insidioso y el cuadro clnico actual. Debe
descartarse la existencia de una enfermedad
de tipo peditrico o neurolgico subyacente,
como una epilepsia, encefalitis, tumores cerebrales, medicacin con corticoides, lupus
eritematoso diseminado, hemodilisis, y en el
caso de los adolescentes es imprescindible
tener la certeza de que no hay un abuso de
drogas.
Los antecedentes personales del nio tienen gran inters, de modo especial los antecedentes prenatales, perinatales y postnatales. Es posible que un tipo de esquizofrenia
guarde relacin con agresiones cerebrales de
tipo anxico, vrico u otras.
Deben aclararse tambin las pautas de adquisicin del desarrollo psicomotor y determinar si se establecieron de forma normal o
hubo retrasos de la conducta motriz, adaptativa, social y del lenguaje, as como en el
control de los esfnteres. La adaptacin al
colegio y progresiva socializacin son especialmente interesantes respecto de la existencia de rasgos de personalidad premrbida.
En los antecedentes familiares debe investigarse la existencia de esquizofrenia y trastornos afectivos.
La exploracin fsica del nio debe encaminarse a descartar otras enfermedades peditricas, y es fundamental la' exploracin
neurolgica pudiendo estar indicado practicar un EEG. Hay que determinar la presencia
de txicos en sangre y orina ante la sospecha
de abuso de drogas o de ingesta de un medicamento.
La exploracin psiquitrica tendr como
objetivos detectar:
a) Trastorno en el curso del pensamiento
que se traduce en el modo en que el nio
expone sus pensamientos al interlocutor, con
especial atencin a la prdida de la capacidad asociativa y del carcter lgico, la incoherencia, la vaguedad, la superficialidad, la
pobreza, los neologismos y la ecolalia (An-
367
dreasen, 1979). La prdida de la capacidad

asociativa y la incoherencia del pensamiento
son dos datos muy significativos.
b) Trastornos en el contenido del pensamiento, de modo especial delirios, que consisten en pensamientos sin fundamento real,
que interfieren gravemente la actividad y
vida diaria del nio.
c) Trastornos de la percepcin con especial referencia a las alucinaciones auditivas.
La presencia de alucinaciones visuales, tctiles o gustativas, sin alucinaciones auditivas, har sospechar un trastorno orgnico.
Cuando las alucinaciones se dan en el nio
de forma aislada (Garralda, 1984a; Rothstein,
1981) y en ausencia de otros sntomas psicticos o trastornos del desarrollo, no debe
hacerse de entrada el diagnstico de esquizofrenia, y ser la evolucin la que indique
el trastorno definitivo.
d) Patologa afectiva y patologa obsesiva
asociadas.
En las Tablas 13.9 y 13.10 se exponen los
criterios diagnsticos para la esquizofrenia
de la clasificacin internacional de enfermedades (CIE-10, 1992) y del manual diagnstico y estadstico de los trastornos mentales
(DSM-III-R, 1987), respectivamente. Mientras
la CIE-10 requiere para hacer el diagnstico
la presencia de los sntomas durante un periodo de un mes, el DSM-III-R exige un periodo de seis meses con signos continuados
de alteracin.
El diagnstico diferencial de la esquizofrenia debe plantearse en primer lugar con
aquellas enfermedades peditricas que pueden dar una sintomatologa similar (Tabla
13.11). En segundo lugar debe hacerse con
el trastorno hipercintico, retraso mental,
retrasos del lenguaje, trastornos del estado
de nimo, trastorno obsesivo-compulsivo y
trastorno esquizotpico de la personalidad.
La bsqueda de una etiologa de tipo orgnico est especialmente indicada en aquellos
casos en que el deterioro de la conducta
tiene un carcter progresivo. Las encefalitis
SNDROMES
368
Tabla 13.9. Criterios diagnsticos de esquizofrenia segn la CIE-10

a) Eco, robo, insercin del pensamiento o difusin del mismo.
b) Ideas delirantes de ser controlado, de influencia o de pasividad, claramente referidas al
cuerpo, a los movimientos de los miembros o a pensamientos o acciones o sensaciones
concretas y percepcin delirante.
c) Voces alucinatorias que comentan la propia actividad, que discuten entre ellas sobre el
enfermo y otros tipos de voces alucinatorias que proceden de otra parte del cuerpo.
d) Ideas delirantes persistentes de otro tipo que no son adecuadas a la cultura del individuo o
que son completamente imposibles, tales como las de identidad religiosa o poltica,
capacidad y poderes sobrehumanos (por ejemplo, de ser capaz de controlar el clima, de
estar en comunicacin con seres de otros mundos).
e) Alucinaciones persistentes de cualquier modalidad, cuando se acompaan de ideas delirantes no estructuradas y fugaces sin contenido afectivo claro, o ideas sobrevaloradas
persistentes, o cuando se presentan a diario durante semanas, meses o permanentemente.
f) Interpolaciones o bloqueos en el curso del pensamiento que dan lugar a un lenguaje
divagatorio, disgregado, incoherente o lleno de neologismos.
g) Manifestaciones catatnicas, tales como excitacin, posturas caractersticas o flexibilidad
crea, negativismo, mutismo, estupor.
h) Sntomas negativos tales como apata marcada, empobrecimiento del lenguaje, bloqueo o
incongruencia de la respuesta emocional (estas ltimas habitualmente conducen a retraimiento social y disminucin de la competencia social). Debe quedar claro que estos
sntomas
no se deban a depresin o a medicacin neurolptica.
j) Un cambio consistente y significativo de la cualidad general de algunos aspectos de la
conducta personal que se manifiestan como prdida de inters, falta de objetivos, ociosidad,
estar absorto y aislamiento social.
Pautas para el diagnstico:
Presencia de un sntoma muy evidente o de dos menos evidentes de los grupos a) a d), o
presencia de sntomas de por lo menos dos de los grupos e) a i). La duracin de los sntomas
debe ser como mnimo de un mes.
Tabla 13.10. Criterios diagnsticos de esquizofrenia segn el DSM-III-R
A.
Presencia de los sntomas psicticos caractersticos en la fase activa: o 1), 2) o 3) durante

una semana como mnimo (a menos que los sntomas hayan sido tratados satisfactoriamente:
1. Dos de los siguientes:
a) ideas delirantes;
b) alucinaciones predominantes (a lo largo de todo el da durante muchos das o
varias veces a la semana durante muchas semanas, no estando limitada cada
experiencia alucinatoria a algunos breves momentos);
c) incoherencia o notable prdida de la capacidad asociativa;
d) conducta catatnica;
e) afectividad embotada o claramente inapropiada.
2. Ideas delirantes extraas (por ejemplo, incluyendo fenmenos que seran considerados
inverosmiles por cualquier individuo de su medio cultural; por ejemplo, difusin del
pensamiento, estar controlado por una persona muerta).
3. Alucinaciones predominantes (tal como se especifican en 1) b] de una vez con un
contenido que aparentemente no tiene relacin con la depresin o la euforia, o de una
voz que comenta los pensamientos o la conducta del sujeto, o dos o ms voces
conversando entre s.
ESQUIZOFRENIA
Tabla 13.10. Criterios diagnsticos de esquizofrenia segn el DSM-III-R (continuacin)

B. Durante el curso de la alteracin, la vida laboral, las relaciones sociales y el cuidado
personal estn notablemente por debajo del nivel previo al inicio de la alteracin (o,
cuando el inicio se presenta en la infancia o en la adolescencia, el sujeto no ha alcanzado el
nivel de desarrollo social que caba esperar).
C. Se ha descartado el trastorno esquizoafectivo y el trastorno del estado de nimo con
sntomas psicticos; por ejemplo, comprobando si a lo largo de la fase activa de la alteracin
ha habido un sndrome depresivo mayor o un sndrome maniaco, o si la duracin global de
todos los episodios de sndrome del estado de nimo ha sido breve en comparacin con la
duracin total de la fase activa y de la fase residual de la alteracin.
D. Signos continuos de la alteracin durante seis meses como mnimo. El periodo de seis
meses debe incluir una fase activa (de una semana como mnimo, o menos si los sntomas
han sido tratados satisfactoriamente) durante la cual se han presentado sntomas psicticos
caractersticos de la esquizofrenia (sntomas del criterio A), con o sin fase prodrmica o
residual, tal como se especifica ms adelante.
Fase prodrmica: Claro deterioro de la actividad antes de la fase activa, no debido a una
alteracin del estado de nimo ni a un trastorno por uso de sustancias psicoactivas y que,
como mnimo, comprende dos de los sntomas sealados ms abajo.
Fase residual: A continuacin de la fase activa persisten, como mnimo, dos de los sntomas
sealados ms abajo, no debidos a alteracin del estado de nimo o a un trastorno por uso
de sustancias psicoactivas.
Sntomas prodrmicos o residuales:
1. Aislamiento o retraimiento social.
2. Notable deterioro en actividades de asalariado, estudiante o ama de casa.
3. Conducta peculiar llamativa (por ejemplo, coleccionar basuras, hablar solo en pblico,
o acumular comida).
4. Notable deterioro en el aseo e higiene personal.
5. Afectividad embotada o inapropiada.
6. Lenguaje disgregado, vago, sobreelaborado, detallado o pobreza del lenguaje, o del
contenido del lenguaje.
7. Ideacin extraa o pensamiento mgico, no coherente con las normas de su medio
cultural; por ejemplo, supersticin, clarividencia, telepata, sexto sentido; otros
pueden sentir sus propios sentimientos, ideas sobrevaloradas, autorreferenciales.
8. Experiencias perceptivas inhabituales; por ejemplo, ilusiones repetidas, sentir la
presencia de una fuerza o persona ausente.
9. Notable falta de iniciativa, inters, o energa.
Ejemplos: Seis meses con sntomas prodrmicos y una semana con sntomas del
criterio A; sin sntomas prodrmicos y seis meses con sntomas del criterio A; sin sntomas
prodrmicos y una semana con sntomas del criterio A y seis meses con sntomas residuales.
E. No puede demostrarse que una causa orgnica inici y mantuvo la alteracin.
F. Si hay una historia de trastorno autista, el diagnstico adicional de esquizofrenia slo se
aplica si hay ideas delirantes o alucinaciones.
Clasificacin del curso. El curso de la alteracin se registra con cinco dgitos:
1. El tiempo desde el inicio de la alteracin es menor de dos aos, pero ha de ser de seis meses
como mnimo. Durante este tiempo el sujeto empieza a mostrar ms o menos continuamente
signos de alteracin comprendiendo las fases prodrmica, activa y residual.
2. Crnico. Lo mismo que el anterior, pero con una duracin de ms de dos aos.
3. Subcrnico con exacerbacin aguda. Reaparicin de los sntomas psicticos predominantes
en un sujeto con un curso subcrnico que se encuentra en la fase residual de la alteracin.
369
370
SNDROMES
Tabla 13.10. Criterios diagnsticos de esquizofrenia segn el DSM-III-R (continuacin)

4.
5.
0.
Crnico con exacerbacin aguda. Reaparicin de los sntomas psicticos predominantes en

un sujeto con un curso crnico que se encuentra en la fase residual de la alteracin.
En remisin. Deber aplicarse en el caso de sujetos con historia de esquizofrenia y que en la
actualidad no presentan signos de la alteracin (tanto si estn bajo tratamiento farmacolgico
como si no). La diferenciacin entre la esquizofrenia en remisin y la ausencia de trastorno
mental requiere la consideracin de todos los niveles de actividad, el periodo de tiempo
transcurrido desde el ltimo episodio de la alteracin, la duracin total de sta y si se est
haciendo o no un tratamiento profilctico.
No especificado.
vricas (Nunn et al., 1986) y las intoxicaciones deben ser descartadas. La epilepsia del
lbulo temporal (Caplan et al.,1991) y los
estatus epilpticos pueden dar sntomas psiTabla 13.11. Enfermedades peditricas que
pueden dar sntomas similares a los
de la esquizofrenia
Enfermedades del Sistema Nervioso:
Encefalitis vricas.
Epilepsia del lbulo temporal.
Estatus epilptico del pequeo mal.
Tumor cerebral.
Malformacin vascular.
Hemorragia intracraneal.
Enfermedades degenerativas:
Leucodistrofias.
Enfermedades por depsito de lpidos.
Errores innatos del metabolismo:
Enfermedad de Wilson.
Porfirias.
Acidurias orgnicas.
Enfermedades sistmicas:
Lupus eritematoso diseminado.
Intoxicaciones:
Abuso de drogas:
Estimulantes.
Cocana.
Sustancias alucingenas.
Medicamentos:
Corticoides.
Otras circunstancias:
Hemodilisis.
cticos. Est, por tanto, indicado hacer un

EEG. El periodo de latencia entre las crisis
epilpticas y la aparicin de los sntomas
psicticos es inferior en los nios que en los
adultos (Caplan et al.,1991). Los tumores
del lbulo temporal (Roberts et al.,1990),
las hemorragias intracraneales y las malformaciones vasculares pueden dar sntomas
esquizofreniformes, estando indicadas la tomografa axial computarizada de cerebro y
la resonancia magntica nuclear. Los sntomas psicticos tambin forman parte del
cuadro clnico de las enfermedades degenerativas del sistema nervioso central y de
errores innatos del metabolismo (Propping,
1983); debe practicarse, cuando se sospechan, una cromatografa de aminocidos en
sangre y orina.
Algunas enfermedades sistmicas como el
lupus eritematoso diseminado; la administracin de dosis altas de corticoides de forma
mantenida, como sucede en algunas enfermedades crnicas del rin, y circunstancias
especiales aadidas del tipo de la hemodilisis pueden acompaarse de sntomas similares a los de la esquizofrenia.
El trastorno hipercintico, cuando es muy
intenso, se caracteriza porque el nio cambia
rpidamente de un pensamiento a otro, dando la impresin de una cierta alteracin de
la capacidad asociativa; no obstante, la exploracin cuidadosa revela que no existe un
trastorno del curso del pensamiento en sentido estricto. Cuando ste se da, y adems el
nio presenta hiperactividad y dficit de la
atencin, el diagnstico es de esquizofrenia.
El diagnstico diferencial entre esquizofrenia y retraso mental es especialmente di-
ESQUIZOFRENIA
fcil en los casos de retraso profundo o cuando el nio tiene muy afectado el lenguaje.
En lneas generales, los nios con retraso
mental o con retraso del lenguaje por dficit
auditivos, o de otro tipo, no tienen un trastorno de la socializacin y de la interaccin
personal del tipo de la esquizofrenia, y el
nio desea comunicarse de forma apropiada
a la edad cronolgica o al cociente intelectual.
El abuso de drogas puede dar en los adolescentes y nios mayores un cuadro clnico
en todo similar al de la esquizofrenia con
ideas delirantes, alucinaciones, pensamiento
incoherente y afectividad inapropiada o embotada. Hay que descartar el abuso de estimulantes, cocana y sustancias alucingenas,
entre otras drogas, mediante determinacin
de txicos en sangre y orina.
La irrupcin de la sintomatologa maniaca
en la adolescencia se traduce muchas veces
en delirios, alucinaciones e ideas paranoicas
(Ballenger et al.,1982), que hacen muy difcil
el diagnstico diferencial con un trastorno
psictico agudo, sobre todo si no existe una
historia familiar de trastornos afectivos
(McGlashan, 1988). La presencia de euforia,
ideas de grandiosidad, rapidez del lenguaje,
insomnio e hiperactividad, deben hacer pensar en un episodio maniaco; no obstante,
algunos de estos sntomas tambin se dan
en los brotes psicticos, de tal forma que el
diagnstico definitivo lo dar la evolucin.
En el trastorno bipolar la enfermedad cursa
con predominio progresivo de los sntomas
maniacos, mientras los sntomas esquizofrnicos pasan a segundo trmino.
La sintomatologa depresiva se da con frecuencia en la esquizofrenia, y el humor deprimido en cierto grado acompaa de modo
habitual a la enfermedad. Cuando el trastorno del humor es predominante y se da de
forma prolongada puede tratarse de un trastorno esquizoafectivo. Si los sntomas depresivos son posteriores en su aparicin al
cuadro clnico de esquizofrenia y tienen una
duracin menor, se trata de una depresin
asociada (Russel et al., 1989).
El diagnstico diferencial con el trastorno
obsesivo-compulsivo no siempre es fcil, ya
371
que las ideas obsesivas pueden semejar ideas

delirantes. En trminos generales, el paciente
con un trastorno obsesivo suele reconocer el
carcter irracional de las obsesiones; no obstante, la capacidad de autocrtica puede experimentar oscilaciones a lo largo del curso
del trastorno (Insel y Akiskal, 1986).
Los nios pueden sufrir alucinaciones de
carcter benigno y transitorio coincidiendo
con estados febriles, situaciones de estrs y
estados de ansiedad (Rothstein, 1981; Garralda, 1984a; Kotsopoulos et al., 1987), cuya
presencia no supone el diagnstico de esquizofrenia. Con frecuencia son de tipo tctil
o visual y se refieren a animales. Los estudios de seguimiento de estos nios indican
la persistencia de alucinaciones varios aos
despus (Garralda, 1984b; Del Beccaro et al.,
1988) sin que se conozca con exactitud su
verdadero significado y si son datos de mal
pronstico.
EVALUACIN
La evaluacin del paciente con esquizofrenia tiene un carcter eminentemente clnico y son fundamentales la exploracin
mdica y psiquitrica del nio y la historia
clnica, tal como se indicaba en el apartado
sobre el diagnstico. Por desgracia no existen
marcadores biolgicos de la esquizofrenia.
Las exploraciones complementarias irn
encaminadas a descartar una enfermedad
peditrica o neurolgica subyacente, se recomienda con esta finalidad hacer EEG, tomografa axial computarizada de cerebro,
resonancia magntica nuclear, fondo de ojo,
audiometra con potenciales evocados, cariotipo, cromatografa de aminocidos en
sangre y orina, determinaciones de txicos
en sangre y orina, y otras pruebas analticas,
segn los casos.
Los tests psicomtricos estn indicados
para evaluar el cociente intelectual. Puede
emplearse la escala de inteligencia Wechler
para nios en la forma revisada (WISC-R) y
la misma escala para adultos (WAIS). Se
recomiendan tambin pruebas de la lectura
y escritura del tipo del TALE, dada la fre-
372
SNDROMES
cuencia con que los nios presentan dificultades en la adquisicin de estos aprendizajes.
Debe valorarse tambin el rendimiento escolar. Las tcnicas basadas en el juego en los
nios pequeos y los tests proyectivos son
tiles para valorar el trastorno del pensamiento.
Existen algunas escalas elaboradas especficamente para evaluar la presencia de sntomas pscticos y trastorno del pensamiento
en los nios:
The schedule for affective disorders and
schizophrenia for school-age children (Kiddie-SADS) (Escala de trastornos afectivos y
esquizofrenia para nios en edad escolar)
(Puig-Antich y Chambers, 1983);
The Kiddie formal throught disorder scale
(K-FTDS) (Escala para el trastorno del curso
del pensamiento en nios), y
The Kiddie formal thought disorder story
game (Caplan et al.,1989).
Esta ltima consiste en una serie de historias o cuentos grabados, que el nio oye y
despus refiere, contestando ms tarde a una
serie de preguntas. La K-FTDS pretende de
forma concreta detectar el carcter ilgico
del pensamiento, la incoherencia, la prdida
de la capacidad asociativa y la pobreza del
contenido del lenguaje. Puede emplearse en
la investigacin y en la prctica clnica diaria.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la esquizofrenia comprende el tratamiento farmacolgico y la psicoterapia, junto a medidas encaminadas a

favorecer la escolarizacin, la adaptacin
social y el apoyo a la familia (Mc Clellan y
Werry, 1992).
La psicoterapia de apoyo es una ayuda
complementaria para muchos nios (Cantor
y Kestenbaum, 1986) junto al soporte y orientacin a la familia, encaminadas a mejorar la
interaccin de los miembros que la componen con el nio. La psicoterapia puede contribuir a mejorar el control de los impulsos y
a reducir la ansiedad.
Las tcnicas de modificacin de conducta
contribuyen a la correccin de determinados

tipos de conducta patolgica que interfieren
en el desarrollo del nio favoreciendo la
adaptacin a programas educativos y a otros
modos de intervencin teraputica.
Los programas educativos estn especialmente encaminados a corregir y mejorar las
dificultades de adaptacin social, tan importantes en estos nios, y los problemas de
aprendizaje. Son especialmente frecuentes
los trastornos en la adquisicin de la lectura
y escritura y, por supuesto, los trastornos
del lenguaje.
Las medidas teraputicas tomadas con un
nio deben tener un carcter coherente e
integrado, con una buena comunicacin entre los profesionales que las desempean.
El tratamiento farmacolgico es imprescindible en la mayora de los casos, aunque no

siempre es eficaz: de hecho se tiene la impresin de que los neurolpticos, que son
los frmacos de eleccin, son menos eficaces
en la esquizofrenia del nio que en la del
adulto (Green et al.,1984; Campbell et al.,
1985; Green y Deutsch, 1990).
Los neurolpticos no curan la enfermedad
pero mejoran la sintomatologa, especialmente los sntomas positivos del tipo de los
delirios y de las alucinaciones (Kydd y
Werry, 1982). Su uso continuado tiene no
obstante el inconveniente de los posibles
efectos secundarios, especialmente la sedacin y la discinesia tarda.
Para algunos autores los neurolpticos son
eficaces en el 50 al 60 % de los nios (Campbell, 1985; Green y Deutsch, 1990), mejorando las alucinaciones, los delirios, el trastorno
del curso del pensamiento, la hiperactividad
y la agresividad.
Los efectos secundarios pueden consistir
en sedacin excesiva, disforia, ansiedad a la
separacin (Mikkelsen et al.,1981), efectos
extrapiramidales, distonas agudas, acatisia
y discinesia tarda (Gualtieri et al.,1984;
Campbell, 1985). La sedacin excesiva tiene
ESQUIZOFRENIA
el inconveniente de interferir el aprendizaje

del nio.
Los neurolpticos actan sobre el sistema
nervioso central bloqueando los receptores
dopaminrgicos. El bloqueo de los receptores
dopaminrgicos del sistema nigroestriado es
responsable de los sntomas extrapiramidales
y de la catalepsia, mientras el bloqueo de los
receptores del sistema mesocortical y mesolmbico determina el efecto antipsictico.
Desde el punto de vista clnico se clasifican en dos grandes grupos (Deniker y Ginestet, 1973):
a) Neurolpticos sedantes que comprenden las fenotiazinas alifticas y piperidnicas.
b) Neurolpticos incisivos o desinhibidores, que comprenden las fenotizinas piperaznicas y las butirofenonas. En lneas generales, los neurolpticos sedantes estn
indicados en los pacientes agitados, y los de
tipo incisivo en los pacientes inhibidos.
373
Mientras los primeros tienen efectos secundarios de tipo vegetativo preferentemente,

los segundos los tienen de tipo extrapiramidal (Tabla 13.12). Existen neurolpticos polivalentes que tienen efecto sedante, antipsictico y desinhibidor al mismo tiempo.
En la Tabla 13.13 se exponen algunas caractersticas de los neurolpticos y en la
Tabla 13.14 las dosis recomendadas en los
nios y en los adolescentes. La loxapina se
recomienda en adolescentes mayores de 16
aos, y las dosis son similares a las empleadas en adultos, 60-100 mg, repartidas en 2-4
dosis al da, pudiendo llegar en los pacientes
muy severos a los 200 mg diarios (VelascoMartn y lvarez, 1988).
Una vez que se ha obtenido la dosis eficaz
del neurolptico sta se puede administrar
de una sola vez por la noche, o bien repartida
en dos administraciones, por la maana y
por la noche, dado que la vida media en
sangre de estos frmacos es relativamente
Tabla 13.12. Clasificacin desde el punto de vista clnico de los neurolpticos
(Adaptado de Velasco Martn A y lvarez FJ: Compendio de psiconeurofarmacologa, Madrid, Daz de Santos,
1988.)
SNDROMES
374
Tabla 13.13. Caractersticas de los neurolpticos

Dosis
Frmaco
Clasificacin
qumica
oral
equiv.
(mg)
Efectos
Sedacin
Vegetativos
Extrapiramidales
(b)
++
Edad
recomendada
Clorpromazina
Fenotiazina
100
+++
+++
Clorprotixeno
Tioridazina
Loxapina
aliftica
Tioxanteno
Fenotiazina
Dibenzooxacepina
100
100
15
+++
+++
++
A partir de los 6 aos.

A partir de los 2 aos.
16 aos.
Molindona
Derivado indlico
10
Perfenazina
Fenotiazina
piperaznica
Fenotiazina
piperaznica
Tioxanteno
Fenotiazina
piperaznica
Butiroferona
Difenilbutilpiperidina
10
++
++
++
+ + + + /+ +
+++ +
+ /+ + + +/
+++
+
+
+
+ +/
+++
+
+++
5
2
+
+
+
+
+++
+++
2
10
+
+
+
+
+++
+++
12 aos.
No recomendada en
nios
3 aos.
Por encima de los 12
aos en el sndrome
de Gilles de la
Tourette resistente.
Trifluoperazina
Tiotixeno
Flufenazina
Haloperidol
Pimocida
A partir de los 6 meses.
12 aos.
12 aos.
6 aos.
(a) Efectos anticolinrgicos y a-adrenrgicos.

(b) Se excluye la discinesia tarda, que es producida por igual por todos los frmacos antipsicticos.
(Adaptado de American Medical Association. Drug evaluation. Chicago: American Medical Association, 1990.)
larga. De esta forma se favorece el mejor

cumplimiento de la medicacin por parte
del paciente.
El tratamiento de los adolescentes agitados, en pleno brote psictico agudo, requiere
en ocasiones el empleo de dosis altas de
neurolpticos. Los ms recomendados son
el haloperidol 5 mg intramuscular cada media hora hasta lograr el control adecuado, la
clorpromazina 25 mg intramuscular, que se
repiten hasta que el paciente est tranquilo
y la levopromazina 50 mg intramuscular, que
se repiten a la hora, dos horas y ocho horas
si es preciso (Colodron, 1983). El empleo de
dosis bajas en los pacientes agitados implica
para algunos autores el riesgo de exacerbar
la agitacin (Colodron, 1983).
Los neurolpticos de accin prolongada
estn indicados en el tratamiento de los sntomas crnicos y no deben emplearse en los
cuadros agudos. Junto a la ventaja de que
favorecen el mejor cumplimiento del tratamiento por parte del paciente, tienen el inconveniente de que producen los mismos
efectos secundarios que el resto de los neurolpticos, que se prolongarn de dos a cuatro semanas, ya que no es posible interrumpir la impregnacin medicamentosa del
organismo. Por tanto deben emplearse una
vez que se conoce la tolerancia del paciente
a la medicacin con neurolpticos. Tienen
accin prolongada y se administran por va
intramuscular: el enantato de flufenazina (25
a 100 mg cada dos o tres semanas); decanoato
de flufenazina (25 a 200 mg cada dos o tres
semanas); enantato de perfenazina (25 a 100
mg cada una o dos semanas); undecilenato
de pipotiazina (100 a 450 mg cada una o dos
semanas) y el palmitato de pipotiazina (50 a
600 mg cada cuatro semanas) (Velasco-Martn y lvarez, 1988; Mardomingo et al.,
1976).
ESQUIZOFRENIA
375
376
SNDROMES
Los efectos secundarios de los neurolpticos son: somnolencia, acatisia, sntomas extrapiramidales, sequedad de boca, distonas
agudas, dificultades cognitivas, disforia, ganancia de peso y, a largo plazo, discinesia
tarda. En algunos casos pueden darse complicaciones cardiacas como, por ejemplo, con
la pimocida y, ms rara vez, muerte sbita.
El tratamiento correcto con neurolpticos
requiere por parte del mdico la bsqueda,
mediante tanteo, de la dosis ptima de cada
paciente. Se considera dosis ptima individual la dosis mnima que es eficaz y que
produce menos efectos secundarios. Debe,
por tanto, iniciarse el tratamiento con una
dosis baja, que se va subiendo lentamente
hasta que se obtiene una remisin importante
de los sntomas o bien aparecen efectos secundarios indeseables. En los casos en que
se produce mejora, conviene continuar
aumentando la dosis, pues existe la posibilidad de que una dosis ms alta sea todava
ms beneficiosa para el paciente y no le
produzca efectos secundarios considerables.
Es decir, el tratamiento correcto requiere
el tanteo de diferentes dosis para optar por
aquella que, siendo ms eficaz, produce menos efectos secundarios. Esa es la dosis ptima para ese paciente concreto.
DE INVESTIGACIN
La esquizofrenia del nio y del adolescente es un tema que suscita importantes controversias, dados los profundos interrogantes
que an continan planteados. La investigacin pendiente abarca, entre otros, los siguientes aspectos:
a) No se sabe si los sntomas clnicos
considerados especficos forman parte o no
de otras entidades psiquitricas de la infancia.
b) Las relaciones con la esquizofrenia del
adulto son problemticas. Ambos trastornos
tienen similitudes fenomenolgicas, dando
la impresin de que se trata de la misma
entidad; no obstante, tambin presentan diferencias. La esquizofrenia del nio es mu-
cho menos frecuente, ms grave y afecta ms

a los varones. Se desconocen los factores
responsables de estas caractersticas.
c) El estudio de la esquizofrenia del nio
es imprescindible para el conocimiento de
la esquizofrenia en general y de modo especial para el conocimiento de la etiologa y
de la patogenia. Los estudios longitudinales
y la deteccin de factores de riesgo servirn
para prevenir la enfermedad, demorar su
comienzo, aminorar la severidad y establecer
el pronstico.
d) Los criterios diagnsticos actuales deben ser revisados, ya que no siempre son
tiles para el diagnstico de los nios pequeos. La elaboracin de instrumentos diagnsticos fiables es imprescindible para la
investigacin rigurosa y eficaz.
e) Es fundamental determinar qu intervenciones teraputicas son las ms indicadas. La investigacin farmacolgica en este
campo an es escasa y no se sabe por qu
los neurolpticos son menos eficaces en los
nios que en los adultos.
f) El diagnstico diferencial con los trastornos del estado de nimo puede plantear
serias dudas tanto en los nios como en los
adolescentes. La investigacin neurobiolgica y el mejor conocimiento de la historia
familiar y del curso de la enfermedad contribuir a una mejor diferenciacin de ambos
trastornos.
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14
Trastornos generalizados del desarrollo:
El autismo infantil precoz
INTRODUCCIN
El autismo infantil descrito por Kanner en

el ao 1943 es el mejor definido y ms conocido de los trastornos generalizados del desarrollo. Este grupo de trastornos, junto con
la esquizofrenia infantil, ha venido a sustituir al trmino de psicosis infantiles, en un
esfuerzo por delimitar entidades especficas,
en lo que era un cajn de sastre que abarcaba
gran parte de la psicopatologa del nio. Este
esfuerzo clarificador cuenta no obstante con
grandes dificultades debido por una parte a
la baja incidencia de estos trastornos y por
otra a la falta de acuerdo respecto de los
criterios diagnsticos.
El autismo infantil y los trastornos generalizados del desarrollo son procesos complejos desde el punto de vista de la etiologa, la
clnica y el tratamiento. Tradicionalmente
en medicina la clasificacin de las enfermedades se hace en funcin de la etiologa, o si
sta no se conoce, en funcin por ejemplo
de la respuesta al tratamiento. Cuando la
etiologa no se conoce, y esto es habitual en
muchos procesos patolgicos y las medidas
teraputicas obtienen resultados dispares, el
cuadro clnico se convierte en el punto de
referencia fundamental de cara al establecimiento de criterios diagnsticos.
En el caso del autismo, la referencia al
cuadro clnico tambin es problemtica, por
el hecho de que los sntomas considerados

fundamentales se dan por una parte en nios
con una afectacin cerebral objetivable y por
otra en nios que no la tienen o que al menos
no se detecta. El tema de discusin es qu
tipo de nios deben incluirse en los trabajos
de investigacin: si todos los que cumplen
los criterios clnicos para el diagnstico,
como opinan Rutter y Kolvin, tengan o no
afectacin cerebral evidente, o slo aquellos
que no tienen lesin cerebral, de acuerdo
con Fisch y Shappiro.
Los autores que abogan por un concepto
estrictamente clnico y conductual del autismo, hasta que los progresos en la investigacin permitan otra cosa, consideran que deben diagnosticarse de autismo todos los
nios que tienen los sntomas especficos.
Se incluiran:
a) Nios con una afectacin orgnica cerebral evidente: por ejemplo, fenilcetonuria,
rubola, sndrome de Down, parlisis cerebral.
b) Nios en los que no se evidencia lesin cerebral, pero que aparecer ms tarde.
c) Nios en los que no se aprecia ni se
objetivar ms tarde afectacin cerebral.
Las ltimas revisiones de las clasificaciones de los trastornos mentales, DSM-III-R,
CIE-10, proponen unos criterios diagnsticos
ms amplios que sus predecesoras, y no li383
384
SNDROMES
mitn la edad de comienzo del autismo a los

30 primeros meses de vida. Es probable que
con estos criterios menos restringidos la prevalencia de este trastorno, que se situaba en
2 casos por 10.000, sea ahora ms alta.
El autismo infantil se considera una entidad propia dentro de los trastornos generalizados del desarrollo, con caractersticas distintivas respecto del retraso mental, la
esquizofrenia y los trastornos en el desarrollo
del lenguaje (Mardomingo, 1979). El autismo
difiere del retraso mental en los dficit cognitivos y en el trastorno de la comunicacin
e interaccin social (Rutter, 1978) de la esquizofrenia en la edad de comienzo, el cuadro clnico, el cociente intelectual y la historia familiar (Kolvin, 1971; Volkmar et al.,
1988b) y de los trastornos del desarrollo del
lenguaje en las pautas de desarrollo de la
comunicacin y de la interaccin social (Cohen et al., 1987).
DEFINICIN
La palabra autismo significa etimolgicamente tendencia a alejarse del mundo exterior y a dirigir el inters y la atencin al
propio interior. Se emple por primera vez
en psiquiatra por Bleuler en el ao 1911
para denominar uno de los sntomas de la
esquizofrenia, y fue utilizado por Leo Kanner
en 1943 para describir las caractersticas de
comportamiento de un grupo de once nios
que acudan a su consulta. La palabra que
Kanner us como un adjetivo (autistic disturbances of affective contad) pas a ser el
nombre del sndrome descrito por l. Esto
no ha impedido que en la ltima revisin
del Manual diagnstico y estadstico de los
trastornos mentales (1987), de la Asociacin
Americana de Psiquiatra, el trmino haya
recuperado su primera condicin, y se deje
de hablar de autismo para pasarse a hablar
de trastorno autista.
Los trastornos generalizados del desarrollo
se caracterizan por el retraso y las alteraciones especficas del desarrollo social, del desarrollo cognitivo y de la comunicacin con
el medio ambiente, que suelen comenzar en
el primer ao de vida. La definicin, no

obstante, de este grupo de trastornos es objeto todava de amplias controversias (Volkmar
y Cohen, 1988a).
La definicin de autismo infantil sigue
siendo esencialmente la misma que propuso
Leo Kanner con algunas variaciones (Rutter,
1978; DSM-III-R, 1987). El trastorno en la
comunicacin e interaccin social, el dficit
cognitivo y determinadas caractersticas de
conducta continan siendo los rasgos distintivos (Parks, 1983). La definicin de autismo infantil, sin embargo, se encuentra ante
una serie de problemas:
a) Determinar desde un punto de vista
fenomenolgico cules son los lmites del
cuadro clnico del trastorno.
b) Conocer los posibles cambios en la
expresin de los sntomas, en funcin de la
edad.
c) Estudiar las caractersticas de los casos
que se dan en nios con retraso mental u
otros trastornos neurolgicos.
d) Investigar las relaciones y la posible
continuidad con la esquizofrenia infantil.
La definicin y delimitacin del resto de
los trastornos generalizados es an ms complicada. El trastorno desintegrativo del desarrollo es similar en la sintomatologa al autismo, pero difiere en la forma de comienzo,
en la evolucin y en el pronstico, que aparentemente es peor. En cuanto al sndrome
de Asperger, tiene una menor afectacin del
cociente intelectual, no se detecta alteracin
del sistema nervioso central, la comunicacin con el medio est menos afectada y son
rasgos tpicos el acusado egocentrismo y las
preocupaciones inusuales, observndose caractersticas similares en algunos miembros
de la familia (Volkmar y Cohen, 1988a). El
trastorno generalizado atpico del desarrollo,
tambin conocido como trastorno atpico de
la personalidad y trastorno generalizado del
desarrollo no especificado, se emplea para
el grupo de nios que tienen los sntomas
clnicos del autismo infantil, pero no cumplen todos los criterios diagnsticos. Este
grupo de nios se caracteriza por una menor
afectacin de las habilidades sociales.
TRASTORNOS GENERALIZADOS DEL DESARROLLO: EL AUTISMO INFANTIL PRECOZ
HISTORIA
La palabra autismo fue utilizada por

primera vez en la literatura por Eugenio
Bleuler, en el ao 1906, para describir las
caractersticas de ideacin de un grupo de
pacientes que haban sido diagnosticados de
demencia precoz y para quienes l introdujo
el trmino de esquizofrenia. Para Bleuler el
sntoma del autismo significa el fracaso del
paciente en las relaciones interpersonales y
su aislamiento en un mundo rico en fantasmas.
Leo Kanner publica en el ao 1943 el
estudio sistemtico de once nios en los que
se observa marcada tendencia al retraimiento
antes de cumplir el ao de edad. Su denominador comn es la imposibilidad de establecer desde el comienzo de la vida conexiones ordinarias con las personas y con las
situaciones. Estos nios sufren una extrema tendencia a la soledad autista, alejndose
de todo lo externo que se aproxima al nio.
Las madres refieren que el nio no les mira
a la cara, no sonre en respuesta a la sonrisa
materna y no echa los brazos para que le
cojan.
Kanner observa adems: un retraso en la
adquisicin del lenguaje, que, una vez adquirido, no sirve como medio adecuado de
comunicacin; presencia de conductas repetitivas con intensa intolerancia a los cambios;
buena memoria mecnica y rasgos morfolgicos normales. Kanner acua el trmino
diagnstico autismo infantil precoz para
designar este cuadro clnico y atribuye un
importante papel en la etiopatogenia al carcter fro, distante y altamente intelectualizado de los padres. El propio Kanner variar
aos ms tarde esta primera apreciacin.
El cuadro clnico del autismo infantil precoz se confirma en trabajos posteriores (Desperet, 1956; Van Krevelen, 1952; Bosch, 1953;
Bakwin, 1954), y con pocas modificaciones
se mantiene hasta la actualidad convirtindose en el prototipo de los trastornos profundos o trastornos generalizados del desarrollo.
La eleccin de la palabra autismo por parte
de Kanner fue motivo, no obstante, de una
385
buena dosis de confusin en la historia de la

psiquiatra del nio y del adolescente. En
primer lugar signific establecer una estrecha
relacin entre el autismo infantil y la esquizofrenia del adulto, favoreciendo el empleo
de autismo infantil, esquizofrenia y psicosis
infantiles como expresiones equivalentes
(Mardomingo, 1985). En segundo lugar,
mientras el autismo del esquizofrnico adulto significaba la retirada a un mundo interior
rico en fantasmas, los nios descritos por
Kanner impresionaban ms bien por su falta
de imaginacin.
Algunos aos despus de la descripcin
de Kanner del autismo, se van incorporando
nuevos conceptos y denominaciones que no
contribuyen precisamente a aclarar el abigarrado campo de las psicosis infantiles (ver
captulo de Historia). Estas denominaciones
son psicopata autista (Asperger, 1944), psicosis simbitica (Mahler, 1952), esquizofrenia infantil (Bleuler, 1911), desarrollo atpico
de la personalidad (Rank, 1949), psicosis
borderline (Ekstein y Friedman, 1966). Antes,
Heller (1909) haba descrito la demencia infantil que ms tarde se denominara psicosis
desintegrativa (Heller, 1969).
Establecer qu sntoma o sntomas deberan considerarse como patognomnicos del
trastorno tambin fue objeto de controversia.
Para Kanner lo especfico es la tendencia del
nio al aislamiento (Kanner, 1965); para Tinbergen y Tinbergen (1972), el rechazo del
contacto visual; Ornitz y Ritvo (1968), por
su parte, subrayan el trastorno perceptivo y
de la integracin sensomotora.
Tres caractersticas importantes del autismo infantil, reseadas por Kanner, no se han
confirmado en investigaciones posteriores:
a) el nivel socioeconmico y la psicopatologa de los padres; b) la normalidad del cociente intelectual; c) la no asociacin con
otros trastornos peditricos (Mardomingo,
1985).
a) Nivel socioeconmico y psicopatologa
de los padres
El autismo no se da exclusivamente en
familias de nivel cultural y econmico alto,
SNDROMES
386
sino que se presenta en todas las clases sociales (Gillberg y Schaumann, 1982; Wing,
1980; Schopler et al.,1980). Respecto al
papel patognico de la psicopatologa de los
padres, caracterizados por un estilo educativo, fro y distante (Desperet, 1956) tampoco
ha sido demostrado. Los padres de los nios
autistas no sufren en mayor medida que los
padres de nios con otros trastornos psiquitricos, alteraciones psicopatolgicas (Cox et
al., 1975) y alteraciones de la personalidad
(McAdoo y De Myer, 1978) y tampoco se
caracterizan por no dispensar al nio los
cuidados oportunos (Cantwell et al.,1978).
b) Inteligencia
La inteligencia normal de los nios autistas, e incluso el carcter protector que podra
suponer el autismo para no padecer retraso
mental, tampoco se na corroborado. Al contrario, un elevado porcentaje de nios tienen
retraso mental con cocientes intelectuales
inferiores a 70 (De Myer et al., 1981).
c) Asociacin con otros trastornos
peditricos
El autismo se da con frecuencia en otras
enfermedades. Es especialmente frecuente la
asociacin con epilepsia (Rutter, 1970) que
suele aparecer en el curso de la enfermedad
(Lotter, 1978), con rubola congnita (Chess
et al., 1974), con fenilcetonuria, con enfermedades degenerativas del sistema nervioso
v con el sndrome de Down.
En resumen, puede decirse que el autismo

infantil ha tenido que afrontar a lo largo de
su historia una serie de dificultades, hasta
lograr su estatus actual como entidad independiente. Estas dificultades han abarcado
desde el carcter meramente especulativo de
muchas de las teoras que han intentado
explicarlo, hasta la confusin creada por el
uso de trminos diagnsticos de forma inapropiada; as se ha empleado el mismo
trmino diagnstico para trastornos distintos
y se ha atribuido el mismo significado a
denominaciones que eran diferentes.
El grupo de las psicosis infantiles, heredero de la demencia precoz de Kraepelin y de
la demencia precocsima de Sancte de Sanctis, ha dado lugar a los trastornos generalizados del desarrollo de las clasificaciones actuales y a la esquizofrenia. El autismo
infantil es el mejor conocido de estos trastornos, quedando pendiente la delimitacin
ms rigurosa del resto de entidades que componen el grupo.
En la Tabla 14.1 se resume la evolucin
histrica de la terminologa empleada en las
psicosis infantiles.
CLASIFICACIN
De todo lo expuesto en los apartados anteriores se deduce que la clasificacin de los

trastornos generalizados del desarrollo tiene
probablemente un carcter provisional. De
hecho, no existe un acuerdo unnime entre
Tabla 14.1. Evolucin histrica de la terminologa en las psicosis infantiles

Autor
Kraepelin
De Sanctis
Heller
Kanner
Asperger
Bleuler
Rank
Mahler
Ekstein y Friedman
Ao
1890-1907
1906
1909
1943
1944
1947
1949
1952
1966
Denominacin
Demencia precoz
Demencia precocsima
Demencia infantil
Autismo infantil precoz
Psicopata autista
Esquizofrenia infantil
Desarrollo atpico de la personalidad
Psicosis simbitica
Psicosis borderline
la CIE-10 (Clasificacin Internacional de Enfermedades, ltima revisin 1992) y el DSMIII-R (Manual Diagnstico y Estadstico de
los trastorno mentales, 1987).
La CIE-10 incluye en este grupo de trastornos el autismo infantil, que se corresponde
con el trastorno autista del DSM-III-R, y el
autismo atpico, que incluye el retraso mental con rasgos autistas y la psicosis infantil
atpica; el sndrome de Rett; el sndrome de
Asperger; el trastorno desintegrativo de la
infancia, que incluye la psicosis desintegrativa; y el trastorno generalizado del desarrollo no especificado (Tabla 14.2).
El DSM-III-R considera trastornos generalizados del desarrollo el trastorno autista y
los trastornos generalizados del desarrollo
387
no especificados, que cumplen los criterios

diagnsticos propios de este grupo de trastornos, pero no los especficos del trastorno
autista.
Este captulo centra su exposicin en el
autismo infantil o trastorno autista, y se har
una breve referencia al trastorno desintegrativo, al sndrome de Asperger y al sndrome
de Rett.
EPIDEMIOLOGA
Las tasas de prevalencia del autismo infantil en la poblacin general son de 2 a 5

casos por 10.000, dependiendo de los criterios diagnsticos que se apliquen (Steinhau-
Tabla 14.2. Clasificacin de los trastornos generalizados segn la CIE-10

Trastorno
Autismo infantil.
Autismo atpico.
Sndrome de Rett.
Trastorno desintegrativo de
la infancia.
Trastorno hipercintico y
movimientos estereotipados
Sndrome de Asperger.
Otros trastornos generalizados del desarrollo.

Trastorno generalizado del
desarrollo sin especificacin.
Incluye
Excluye
Autismo infantil.
Sndrome de Kanner.
Psicosis infantil.
Trastorno autista.
Retraso mental con rasgos autistas.
Psicosis infantil atpica.
Psicopata autista.
Psicosis desintegrativa.
Sndrome de Heller.
Demencia infantil.
Psicosis simbitica.
Sndrome de Landau-Kleffner
(afasia adquirida con epilepsia).
Mutismo electivo.
Esquizofrenia.
Sndrome de Rett.
Psicopata autista.
Trastorno esquizoide de la infancia.
Tiastorno esquizotpico.
Esquizofrenia simple.
Trastorno de vinculacin de la
infancia.
Trastorno anancstico de la personalidad.
388
SNDROMES
sen et al.,1986; Zahner y Pauls, 1987). Uno

de los primeros estudios epidemiolgicos
realizado en nios de edad comprendida
entre los 8 y los 10 aos obtiene unas tasas
de prevalencia de 4,5 por 10.000 (Lotter,
1966), resultado que se confirma en otros
trabajos (Brask, 1967; Treffert, 1970). Cuando
se incluyen los casos de retraso mental con
rasgos autistas las cifras se elevan a 20 por
10.000.
Las tasas de prevalencia del trastorno generalizado del desarrollo de carcter atpico
y del trastorno no especificado se cree que
son mayores, estimndose que afectan a 1 de
cada 200 nios en edad escolar. Por el contrario, el trastorno desintegrativo se supone
diez veces menos frecuente que el autismo,
incluso cuando se aplican criterios diagnsticos estrictos, que suelen arrojar tasas de
prevalencia del autismo de 2 por 10.000
(Volkmar y Cohen, 1989).
El autismo es ms frecuente en los nios
que en las nias, en una proporcin de 4/1 o
5/1 (Zahner y Pauls, 1987); sin embargo, los
casos que se dan en las nias son ms graves
(Lord et al., 1982) y se acompaan de retrasos mentales ms profundos. Aunque Kanner
(1943) seal un predominio del trastorno
en las clases sociales favorecidas, estudios
posteriores no han confirmado esta observacin (Schloper et al.,1980a; Steinhausen et
al, 1986). Algunos trabajos han detectado
una mayor incidencia del autismo en los
hijos primognitos y en los benjamines, as
como en los nacidos en primavera y a principios del verano, especialmente cuando se
trata de varones con retraso mental grave
(Konstantareas et al.,1986).
El retraso mental se da en un elevado
porcentaje de nios autistas, con un cociente
intelectual inferior a 70. Aproximadamente
un 50 % tiene un retraso moderado o profundo, y slo el 10-20 % tiene un cociente
intelectual normal o prximo a la normalidad.
La etiologa exacta del autismo infantil se

desconoce y, por tanto, se desconoce tambin
la verdadera naturaleza del trastorno; no

obstante, las investigaciones realizadas hasta
el momento abogan por una alteracin del
sistema nervioso central (Mardomingo y Parra, 1991). El estudio de la etiologa del
autismo es fundamental en psiquiatra infantil, ya que se trata de un trastorno grave y
complejo, con serias consecuencias individuales y sociales. Este estudio, sin embargo,
es complicado, dada la baja incidencia del
sndrome y las variaciones del cuadro clnico, que dificulta la seleccin de grupos homogneos de pacientes y de grupos control
adecuados.
Leo Kanner pens en un principio que el
autismo era un trastorno congnito, y al mismo tiempo atribuy gran importancia en su
fisiopatologa a las caractersticas de conducta de los padres y al tipo de interaccin
que establecan con los hijos. Los factores
familiares y ambientales ocuparon los primeros aos en la investigacin etiolgica del
autismo.
Otros trabajos pusieron pronto de manifiesto la existencia de un dficit cognitivo
en la base del autismo (Rutter et al.,1971);
este dficit cognitivo constituira el obstculo
fundamental que condiciona el resto de la
sintomatologa. En cualquier caso todava
queda por demostrar cul es la causa de este
dficit.
La combinacin de factores genticos con
agresiones de carcter ambiental es otro de
los posibles mecanismos etiopatognicos
(Folstein y Rutter, 1977), as como los factores anxicos pre- y perinatales (Steg y Rapoport, 1975; Mardomingo y Parra, 1991). Tambin se han investigado los mecanismos de
retroalimentaciri cerebral, el metabolismo
de los cidos grasos libres (De Myer et al.,
1971); la funcin de-la membrana celular; el
metabolismo de la serotonina y del triptfano; el sistema nervioso autnomo y el sistema vestibular. Los resultados de estos trabajos no ofrecen respuestas concluyentes, pero
plantean nuevas hiptesis y vas de comprensin del autismo.
Diversos autores han sealado la existencia de factores patolgicos intrauterinos y
perinatales, de tipo anxico e infeccioso fun-
389
damentalmente, en un cierto nmero de nios autistas (Finegan y Quarington, 1979;

Tsay, 1987; Mardomingo y Parra, 1991). Las
hemorragias durante el primer semestre del
embarazo, las infecciones por virus, la presentacin de nalgas y el Apgar bajo son ms
frecuentes que en la poblacin general (Tabla
14.3), lo cual apoyara la posible etiologa
anxica en el primer semestre del embarazo
y en torno al parto, para un subgrupo de
nios autistas, as como la etiologa vrica
en otros casos.
La frecuente asociacin de sintomatologa
autista con rubola congnita (412 por cada
10.000) (Chess, 1971, 1974) sugiere la posi-
bilidad de una etiologa vrica para al menos

un grupo de nios autistas. Para Stella Chess
los sntomas clnicos son consecuencia directa de la invasin del sistema nervioso por
el virus de la rubola.
Los sntomas del autismo se dan en enfermedades peditricas que implican retraso
mental como la esclerosis tuberosa, la fenilcetonuria y la encefalitis y tambin en la
toxoplasmosis, sfilis congnita, histidinemia, sndrome de Cornelia de Lange, neurofibromatosis y sndrome X frgil. Los estudios de cerebros postmortem de sujetos con
autismo detectan unas veces alteraciones de
tipo inespecfico (atrofias cerebrales, trastor-
Tabla 14.3. Frecuencia de antecedentes patolgicos en dos grupos de nios autistas en comparacin
con la poblacin general
Mardomingo
Antecedentes patolgicos
Embarazo:
Hemorragias primer trimestre
Hemorragias segundo trimestre
Anemia
Infeccin por virus
Medicacin
Traumatismos
y Parra
n = 24
16,6
4,1
12,5
4,1
4,1
0,0
Finegan y
Poblacin
Fuente datos
Quarington
n = 23
%
general
Poblacin
general
11,8
B
B
A
A
8,7
4,4
4,4
4,4
2,4
16,7
4,4
1,9
1,4
17,4
26,1
31,2
7,0
C
A
C
17,4
1,0
6,0
27,8
6,8
13,0
Parto:
Presentacin de nalgas
Frceps bajo
Cesrea
Recin nacido:
Distrs respiratorio
Administracin de oxgeno
Irritabilidad
Ingestin de meconio
Peso inferior a 2.500 g
Automatismo succin dbil
Apgar 0-6
8,3
16,6
4,1
8,3
12,5
8,3
8,3
0,0
12,5
8,3
4,4
21,7
17,4
4,4
4,0
Fuente de los datos en la poblacin general:

A. Ontario Perinatal Mortality Study.
B. Niswarden and Gordon, 1972.
C. Hellman and Pritchard, 1971.
D. Klaus, 1972.
(Adaptado de Mardomingo MJ y Parra E: Factores pre- y perinatales en el autismo infantil precoz. Rev
Espaola Neurol 1991; 6: 551-554.)
390
SNDROMES
nos degenerativos) y otras alteraciones especficas correspondientes a lipoidosis y esclerosis tuberosa (Darby, 1976). Por otra parte,
los estudios genticos indican una mayor
incidencia del autismo en gemelos monocigticos y en familiares que en la poblacin
en general.
Todos estos datos sugieren la hiptesis de
que el cuadro clnico del autismo infantil es
consecuencia de distintos tipos de agresin
al sistema nervioso central, aunque no siempre sea posible demostrar la alteracin correspondiente con las tcnicas diagnsticas
actuales. Por lo tanto, el autismo no parece
corresponderse con el modelo etiolgico de
un sndrome determinado que responde a
una causa concreta, como sucede, por ejemplo, en el sndrome de Down, sino de un
sndrome pluricausal en el cual distintos
mecanismos etiopatognicos determinan un
trastorno biolgico que se traduce en un
cuadro clnico ms o menos severo.
Desde el punto de vista etiolgico pueden
diferenciarse los siguientes tipos de autismo
infantil:
1. El autismo infantil primario, es decir,
no asociado a otras enfermedades peditricas
conocidas, cuya etiologa se desconoce y en
el cual no se detectan alteraciones estructurales en el cerebro con los medios actuales
de diagnstico. El cociente intelectual puede
variar desde ser prcticamente normal a retrasos mentales importantes. Algunos de estos casos podran responder a una etiopatologa gentica.
2. El autismo infantil no asociado a otras
enfermedades peditricas, pero en el que se
detectan alteraciones estructurales del cerebro, aunque an no se sabe si estas alteraciones son las responsables del autismo o son
un resultado de los mismos factores causales
del sndrome.
3. El autismo infantil asociado a otras
enfermedades peditricas, que a su vez responden a diferentes etiologas: cromosmicas, anxicas, vricas, sndromes malformativos y otras. Los distintos factores etiopatognicos determinaran un trastorno biolgico
que se traducira en el cuadro clnico del
autismo, de forma similar a lo que sucede en

la parlisis cerebral, o a lo que sucede con
otros sntomas en la patologa mdica, como
la tos o la fiebre, que pueden responder a
mltiples mecanismos causales y se dan en
distintas enfermedades.
Es posible, por tanto, que existan diferentes subtipos de autismo (Lamote de Grignon,
1980; Young et al.,1990), y es preciso establecer las correspondientes correlaciones entre factores causales y cuadro clnico resultante.
A continuacin se abordan los estudios
genticos, las investigaciones sobre los mecanismos de neurotransmisin, los Tesultados obtenidos con el empleo de tcnicas de
imagen, los estudios sobre posibles factores
pre y perinatales, las caractersticas de la
interaccin familiar y psicopatologa de los
padres.
Estudios genticos
Los estudios en gemelos realizados hasta

el ao 1976 no lograron demostrar la existencia de factores genticos en la etiologa
del autismo (Hanson y Gottesman, 1976).
Estos trabajos tenan dos inconvenientes desde el punto de vista metodolgico: primero,
los pares de gemelos dicigticos doblaban
en nmero a los monocigticos y haba un
predominio de pares de gemelos de sexo
opuesto; y segundo, dado que el autismo es
mucho ms frecuente en el sexo masculino
que en el femenino, los resultados podan
estar influidos tambin por esta circunstancia.
Trabajos posteriores han arrojado tasas de
concordancia para el autismo en gemelos
monocigticos desde un 36 % hasta un
95,7 %, frente a un 0 y 23,5 % en los dicigticos, respectivamente (Tabla 14.4).
Los trabajos de Folstein y Rutter (1977) y de
Steffenburg et al., (1989) han intentado obviar
los inconvenientes metodolgicos de los trabajos anteriores. Estos estudios indican que
los factores genticos tienen un papel importante en la expresin fenotpica del autismo. Sin embargo, el hecho de que las tasas
391
Tabla 14.4. Tasas de concordancia en gemelos para el autismo infantil

Estudio
Monocigticos
Nm. de pares
Ritvo et al., (1985)

Folstein y Rutter (1977)
Steffenburg et al., (1989)
23
11
11
de concordancia en los gemelos monocigticos, que son idnticos en su dotacin gentica, no sean del 100 %, indica que existen
adems otros factores causales.
Para Folstein y Rutter (1977) la discordancia entre gemelos monocigticos se debe a
que el autismo es la manifestacin ms severa de una predisposicin gentica subyacente
que requiere para su expresin la concurrencia de otros factores no genticos. La predisposicin gentica, como tal, se dar para
padecer un dficit cognitivo de grado medio,
lo cual explicara el hecho de que el gemelo
que no tiene el cuadro clnico del autismo
presenta en un porcentaje muy elevado de
casos dficit de tipo cognitivo. La concordancia para el dficit cognitivo se da en 9 de
los 11 pares de gemelos monocigticos estudiados por los autores y slo en uno de los
dicigticos. Observan tambin que el gemelo
con autismo, cuyo gemelo no lo padece, tiene
con ms frecuencia una lesin cerebral evidente.
Si la hiptesis de la predisposicin gentica para padecer un dficit cognitivo en el
autismo es cierta, los familiares de sujetos
con autismo tienen que sufrir tanto el trastorno autista como dficit cognitivos en mayor proporcin que la poblacin general. En
este sentido, August et al., (1981) encontraron
unas tasas de autismo en los familiares de
sujetos autistas de un 2,8 % y de dficit
cognitivos de un 15,5 %, mientras que en
los familiares de nios afectados de sndrome de Down, con trisoma 21, no se observaba ningn caso de autismo y las tasas de
dficit cognitivo eran del 2,6 %. Estos resultados son similares a los obtenidos en otros
estudios de familiares de nios autistas, que
Dicigticos
%
97,5
36,0
91,0
Nm. de pares
17
10
10
23,5
10,0
0,0
dan unas tasas de prevalencia del autismo

de un 2 % (Rutter, 1968) y de un 2,8 %
respectivamente (Folstein y Rutter, 1977).
Si bien estas cifras son bajas en s mismas,
resultan extraordinariamente elevadas cuando se comparan con las tasas de prevalencia
del sndrome en la poblacin general.
Los estudios sobre el riesgo de morbilidad
del autismo en familiares de sujetos autistas
arroja unas tasas de 8,6 % (Ritvo et al.,1989),
observndose diferencias en funcin del
sexo, de tal forma que, cuando el primer
nio autista es hembra, las tasas son de un
14,4 %, mientras que si es varn descienden
a un 7 %. En cualquier caso el riesgo de
padecer el trastorno es mucho ms elevado
que en la poblacin general.
El cuadro clnico del autismo es heterogneo y responde probablemente a diversos
mecanismos etiopatognicos. En los casos
en los que parece evidente la etiologa gentica no se conoce con exactitud el modo
concreto de transmisin, plantendose la
posibilidad de que se trate de un tipo de
herencia multifactorial, autosmica dominante o autosmica recesiva.
La investigacin de los mecanismos de

neurotransmisin en el autismo se ha centrado fundamentalmente en los sistemas serotonrgicos y dopaminrgicos.
El posible papel de los sistemas serotonrgicos en el autismo se basa en las siguientes
observaciones:
a) Los niveles de serotonina en sangre
estn elevados en la tercera parte de los
392
SNDROMES
nios autistas aproximadamente, sobre todo

en aquellos que tienen un retraso mental
importante (Yuwiler et al.,1985).
b) El tratamiento con fenfluramina que
potencia la neurotransmisin serotonrgica,
descendiendo los niveles de serotonina en
sangre y en cerebro (Young et al.,1982),
mejora la sintomatologa del autismo (Ritvo
et al., 1983).
c) Los estudios en lquido cefalorraqudeo sugieren la existencia de alteraciones a
nivel central en los metabolitos tanto de la
serotonina como de la dopamina (Gillberg y
Svennerholm, 1987).
d) La sintomatologa del autismo infantil
se manifiesta en el primer ao y medio de
vida, coincidiendo con la inervacin precoz
serotonrgica de la corteza cerebral y del
sistema lmbico.
e) Todd y Ciaranello (1985) han demostrado la existencia en el autismo de anticuerpos frente a la serotonina en suero y en
LCR.
La crtica a la hiptesis serotonrgica se
basa en la falta de especificidad de algunas
de las observaciones sealadas. As, los niveles altos de serotonina en sangre se detectan tambin en nios con retraso mental sin
autismo, y el efecto teraputico de la fenfluramina se ejerce tanto si hay niveles altos de
serotonina en sangre, como si estos niveles
son normales, plantendose cul es el mecanismo concreto de accin del frmaco.
La hiptesis dopaminrgica sobre el autismo infantil se basa en la mejora de algunos
sntomas del cuadro clnico con frmacos
como el haloperidol y las fenotiazinas, que
son agentes bloqueantes de la dopamina. Los
sntomas que experimentan mejora son las
estereotipias, la hiperactividad y las conductas agresivas que, por el contrario, empeoran
con la administracin de anfetamina y de
metilfenidato que potencian la funcin dopaminrgica a nivel central. Precisamente se
atribuye a los sistemas dopaminrgicos una
funcin moduladora central de las conductas
motrices.
Junto a estos hallazgos farmacolgicos se
ha observado que los nios autistas con es-
tereotipias intensas y acusada hiperactividad

presentan un aumento en los niveles de cido homovanlico en LCR (Cohen y Donnellan, 1987), aumento que resulta ostensible
cuando se comparan con nios normales,
nios afectados de otros trastornos psicticos
y nios con retraso mental (Gillberg et al.,
1983). El cido homovanlico es el metabolito
ms importante de la dopamina.
Tambin se observa un incremento de los
niveles de cido homovanlico en orina, incremento que se correlaciona positivamente
con la severidad del cuadro clnico (Gillberg
et al., 1983).
Los estudios con tcnicas de imagen demuestran la existencia de alteraciones estructurales cerebrales en el autismo, aunque
suelen tener un carcter inespecfico. La tomografa axial computarizada de cerebro revela alargamiento de los ventrculos y asimetras hemisfricas y ventriculares en la
cuarta parte de los nios autistas. Tambin
se observa un descenso de la radiodensidad
en los ncleos caudados (Jacobson et al.,
1988). Otros estudios, sin embargo, no detectan estas alteraciones (Rumsey et al.,
1988).
La resonancia magntica nuclear se ha
empleado especialmente para el estudio de
la morfologa de la fosa posterior, observndose disminucin del tamao del vermis
cerebeloso (Courchesne et al.,1988), alargamiento del cuarto ventrculo (Gaffney et al.,
1987), descenso del rea de la protuberancia
(Gaffney et al.,1988). Tambin se observan
malformaciones de la corteza cerebral consistentes en macrogiria y polimicrogiria (Piven et al.,1990). Estas alteraciones se deben
a defectos en el proceso de migracin de las
neuronas durante el primer semestre del embarazo (ver captulo del Desarrollo del sistema nervioso) y se han descrito tambin en el
sndrome de Asperger.
Los estudios en cerebros postmortem han
demostrado una serie de alteraciones en el
cerebelo: descenso de las clulas de Purkinje,
prdida de clulas granulares y prdida de

neuronas de los ncleos profundos cerebelosos, as como un aumento de la densidad
de pequeas neuronas en el hipocampo,
amgdala y cuerpos mamilares (Bauman y
Kemper, 1985).
Las malformaciones corticales observadas
en el autismo no son especficas del sndrome, ya que tambin se encuentran en sujetos
afectados de retraso mental y de dislexia. No
obstante indican que las alteraciones cerebrales responsables del cuadro clnico se
originan probablemente durante el primer
semestre del embarazo. Durante este periodo
tiene lugar la migracin de las neuronas
desde la capa ventricular a sus localizaciones
especficas en la corteza.
La deteccin de malformaciones corticales
en un cierto nmero de nios autistas no
significa que stas sean las causantes del
trastorno, sino que los mecanismos etiopatognicos subyacentes estn relacionados. La
anoxia intrauterina, la infeccin por citomegalovirus y el defecto de un gen nico pueden alterar el desarrollo normal de la corteza
cerebral. Las infecciones vricas pueden perturbar las interacciones clula-clula, la inmunidad celular y el proceso de reconocimiento, por parte de las neuronas, de
aquellas protenas que son esenciales para
su migracin y crecimiento (Rakic, 1978).
Interaccin familiar
La etiologa del autismo se atribuy en un

principio, y durante bastante tiempo, a factores patgenos de tipo familiar y ambiental.
Kanner destac el carcter fro y distante de
los padres y concedi gran importancia a la
falta de afecto por el hijo (Eisenberg y Kanner, 1956). Otros autores pusieron el acento
en el rechazo paterno (Bettelheim, 1967), las
relaciones intrafamiliares anmalas (Boatman y Szurek, 1960) y la deficiente estimulacin ambiental (Ward, 1970). Sin embargo,
investigaciones posteriores han descartado
la etiologa emocional del autismo (Cantwell et al.,1978) al no observar en los padres
trastornos en el modo de interaccin con los
hijos, pautas educativas anmalas, trastornos
393
en el curso del pensamiento y otras caractersticas de conducta que pudieran repercutir

directamente e impedir el desarrollo normal
de la conducta del nio y, menos an, generar el cuadro clnico tan marcadamente patolgico propio del trastorno.
Ms bien, al contrario, tener un hijo afectado de autismo es un elemento de perturbacin emocional muy intenso para la familia,
que se siente desconcertada ante las dificultades de comunicacin y de comprensin
del nio. Crear en los padres sentimientos
de culpabilidad aadidos, carentes de todo
fundamento cientfico, slo puede contribuir
a minar su capacidad de respuesta y adaptacin a una circunstancia altamente estresante, con grave perjuicio para el nio.
Respecto a la clase social de la familia,
Kanner opin que el autismo predominaba
en las clases sociales altas, con medios econmicos y buen nivel cultural de los padres,
probablemente porque ste era el tipo de
poblacin que acuda a la consulta. Sin embargo, actualmente se sabe que el autismo se
da en todas las clases sociales, con una distribucin similar a la de la poblacin general
(Zahner y Pauls, 1987), lo cual le diferencia
de la esquizofrenia, que presenta una incidencia ms alta en las clases sociales desfavorecidas.
CLNICA
Autismo infantil
Los sntomas clnicos del autismo infantil

abarcan cuatro reas fundamentales: la interaccin social, los mecanismos de expresin
y comunicacin, el desarrollo cognitivo y la
presencia de conductas con carcter estereotipado. La forma de presentacin del cuadro
clnico depender de la edad del nio (Rutter, 1970), del grado de afectacin del desarrollo de la conducta y de la asociacin, o
no, con otros sndromes peditricos.
Sintomatologa y edad
Durante los dos primeros aos de vida, los

sntomas ms frecuentes suelen afectar a la
394
SNDROMES
alimentacin, al sueo y al modo como el

nio se relaciona con los padres. Estos refieren dificultades para alimentarlo, con anorexia, gustos peculiares, rechazo de la alimentacin slida, trastornos del sueo, irritabilidad y llanto frecuente. El nio mira poco
a la cara de los padres, no echa los brazos
para que lo cojan, no sale a recibirlos cuando
entran de la calle, no sigue a la madre por la
casa, y el contacto visual, cuando se establece, no cumple la funcin de comunicacin
con el otro, propio de esta pauta de conducta
(Lord, 1984). Tambin puede presentar retrasos ligeros del desarrollo motor.
El trastorno de la conducta social y la
ausencia de lenguaje es muchas veces la
primera seal de alarma para la familia durante los tres primeros aos de vida. El retraso del lenguaje es uno de los motivos de
consulta ms frecuente.
A partir de los 3 aos y durante la etapa
preescolar contina el trastorno en la comunicacin interpersonal a travs de la mirada:
los padres observan la preferencia del nio
por los objetos frente a las personas y la
investigacin de los juguetes tiene un carcter estereotipado y peculiar, como si la visin
fuera de tipo perifrico. Al nio le gustan
determinados juguetes a los que imprime
movimientos rotatorios o de sacudida, de
forma estereotipada, sin jugar del modo adecuado al tipo de juguete. Es tpico de esta
edad que recorra la habitacin, sin nocin
del peligro, tocando las cosas de forma indiscriminada, hiperactivo y sin atender a las
rdenes o requerimientos de la familia.
El lenguaje est ausente y, cuando se presenta, tiene un carcter peculiar, perseverativo, con ecolalia e inversin de pronombres.
Son frecuentes las anomalas posturales y
de la conducta motora: por ejemplo, caminar
de puntillas, imprimir movimientos de aleteo
con los brazos y las manos, dar palmadas,
extender los dedos. Tambin puede observarse la tendencia a oler sistemticamente
los objetos o a chuparlos, o a pasar largos
ratos observndose las manos. La coordinacin motriz es pobre.
Las respuestas a los estmulos sensoriales
pueden tener un carcter discrepante, de tal
forma que el nio no expresa ningn tipo de

molestia ante situaciones de fro o calor, por
ejemplo, y se muestra hipersensible ante
determinados ruidos tapndose los odos, o
bien no permite el contacto fsico.
Las reacciones emocionales son inadecuadas, con llanto inmotivado, temor ante objetos o situaciones inofensivas y falta de percepcin de peligros reales, labilidad del
humor y ansiedad generalizada.
Los nios autistas de 3 a 5 aos suelen
presentar los sntomas ms clsicos del sndrome, con dficit cognitivos, intenso retraso y trastorno del lenguaje y marcado desinters por las relaciones interpersonales.
A partir de los 6 aos puede mejorar la
interaccin social, mostrando un mayor apego hacia los padres, y es posible un cierto
progreso en el lenguaje que, no obstante,
tiene un marcado carcter patolgico.
A esta edad aparecen o se incrementan, si
ya existan, conductas de autoestimulacin
y de autoagresin, y suelen persistir algunas
rutinas anteriores, con marcada intolerancia
al cambio de las mismas.
En la adolescencia puede darse una mejora de la hiperactividad, pero es tambin una
edad especialmente vulnerable para el desarrollo de crisis epilpticas, sobre todo en los
nios con retraso mental moderado o severo.
De hecho, una quinta o cuarta parte de los
nios experimentan a esta edad un deterioro
de la conducta con prdida de determinadas
habilidades, autoagresin, movimientos estereotipados, marcada tendencia a la reserva
y al aislamiento y prdida del lenguaje. Las
etapas de apata y aislamiento pueden alternar con otras de hiperactividad y trastorno
de la conducta.
Los adolescentes con mejor cociente intelectual pueden sufrir sintomatologa depresiva, al darse cuenta de sus limitaciones y
de las dificultades de relacin con sus compaeros.
En la vida adulta, un elevado porcentaje
de casos contina con problemas graves (De
Myer et al.,1987). Aquellos que han tenido
un mejor cociente intelectual y una menor
afectacin del lenguaje pueden encontrar un
trabajo y ser autosuficientes; no obstante, los
problemas de relacin interpersonal y social

suelen persistir.
Edad de comienzo
La edad de comienzo del autismo o, mejor
dicho, la edad de reconocimiento de los
sntomas, abarca en la mayora de los casos
los dos primeros aos de vida y sirve como
punto de referencia para el diagnstico diferencial con la esquizofrenia y con otros trastornos generalizados del desarrollo.
Makita (1966) y Kolvin (1971) estudiaron
la distribucin de las psicosis a lo largo de
la infancia de acuerdo con la edad de comienzo, observando la mxima incidencia
en dos etapas de la vida: antes de los dos
aos y medio, que correspondera a los casos
de autismo, y en la pubertad y adolescencia,
que correspondera a los casos de esquizofrenia. De los 2 a los 6 aos se observa un
importante retroceso que se sigue de aumento progresivo a partir de los 7 (Fig. 14.1).
Figura 14.1. Edad de comienzo de las psicosis

en la infancia. Datos adaptados de Makita K
(1965), Kolvin I (1971) y Volkmar FR (1985).
(Tomado de Volkmar FR, Cohen DJ. Diagnosis of
pervasive developmental disorders. En Lahey B,
Kazdin A (eds): Advances in clinical child
psychology Vol 11. Nueva York, Plenum Press,
1988.)
395
Las psicosis que comienzan durante los

dos primeros aos de vida presentan una
caractersticas clnicas similares a las descritas por Kanner, con trastornos de la comunicacin e interaccin social y disfuncin
del sistema nervioso central. Los casos de
aparicin tarda semejan el cuadro clnico
de la esquizofrenia del adulto con predominio del trastorno del pensamiento y de la
patologa afectiva. Estos resultados se han
confirmado en otros trabajos (Volkmar et al.,
1985).
La mayora de los casos de autismo infantil
comienzan en el primer ao de vida (Schopler y Mesibov, 1988). Sin embargo, es posible detectar casos en los que ha habido un
periodo previo de normalidad que ha durado
meses o incluso algunos aos (Volkmar et
al., 1985). Estos casos son los menos frecuentes.
Trastornos del lenguaje
Los mecanismos de expresin y comunicacin estn alterados en el autismo, de tal
forma que el lenguaje, o bien no se adquiere,
o se adquiere con retraso y presenta importantes trastornos. Son tpicos la ecolalia, la
inversin de pronombres y una serie de caractersticas peculiares que lo diferencian del
retraso mental (Paul, 1987), como es la dificultad para utilizar el lenguaje de acuerdo
con el contexto social y que sirva, por lo
tanto, como medio de comunicacin. El trastorno del lenguaje representa para algunos
autores uno de los aspectos fundamentales
del sndrome (Rutter, 1978).
El retraso del lenguaje se precede de trastornos de la conducta imitativa y social. El
nio no participa en juegos de forma imaginativa, no imita a los padres y a los hermanos, y tampoco se comunica mediante gestos.
La entonacin del lenguaje es inadecuada,
con voz montona o elevando el tono de voz
al final de las frases. Existe una gran dificultad para utilizar trminos abstractos y es
frecuente el uso de expresiones idiosincrticas que slo comprenden los padres o las
personas que conviven con el nio. La m-
396
SNDROMES
mica y el gesto como medios de comunicacin son muy escasos y tienen un carcter
inapropiado.
El trastorno de la expresin y de la comunicacin persiste en la vida adulta. El paciente utiliza un lenguaje minucioso e irrelevante, tiene dificultades de comprensin,
por ejemplo, de expresiones que implican
irona, sarcasmo o doble sentido y puede
desarrollar largos monlogos ajeno a los intereses de la persona que le escucha.
Desarrollo cognitivo
La mayora de los nios con autismo presentan retraso mental (Figura 14.2) y el cociente intelectual se mantiene bastante estable a lo largo de la vida (De Myer et al.,
1974). El cociente intelectual tiene un valor
importante para el pronstico, de tal forma
que los nios con retrasos intelectuales ms
profundos son tambin los que tienen retrasos ms intensos del lenguaje y padecen
crisis epilpticas en la pubertad y adolescencia, y tienen peor pronstico (Rutter y
Garmezy, 1983).
En trminos generales, el retraso mental
se da en el 75 % de los nios autistas (De
Myer et al.,1981), obteniendo mejores resultados en los tests psicomtricos en las prue-
bas de memoria y funcin visual y espacial,

y peores en los que se refieren al lenguaje,
sugiriendo la existencia de un dficit especfico para el mismo.
La distincin entre autismo infantil y retraso moderado o profundo con rasgos autistas contina siendo motivo de controversia.
Para algunos autores el autismo y el retraso
mental son dos trastornos diferentes, aunque
puedan aproximarse. Las razones para esta
distincin son las siguientes (Rutter, 1971):
a) Un porcentaje de nios autistas no
tiene retraso mental en sentido estricto, aunque sufren dficit cognitivos.
b) El retraso mental se da independientemente del autismo, y muchos nios con
retraso mental severo no son autistas.
c) El pronstico en el autismo es peor
que en el retraso mental.
d) En el retraso mental no se dan en los
tests psicomtricos los resultados discrepantes propios del autismo.
La distincin entre retraso mental y autismo y el tipo de relacin entre ambos trastornos est an por dilucidar. Desde el punto
de vista clnico se observa que la mayora de
los nios autistas presenta retraso mental,
los sntomas autistas son frecuentes en los
nios con retraso mental severo (Wing y
Gould, 1979), y existe un amplio grupo de
nios retrasados que no presentan la sintomatologa del autismo. Qu es primero y qu
es despus, cundo coinciden, est por determinar, sin que se descarte la posibilidad
de que ambos respondan a mecanismos etiopatognicos similares.
Patologa asociada
Figura 14.2. Distribucin del cociente intelectual en dos muestras de sujetos con autismo.
(Tomado de Volkmar FR, Cohen DJ. Diagnosis of
pervasive developmental disorders. En Lahey B,
Kazdin A (eds): Advances in clinical child
psychology Vol 11. Nueva York, Plenum Press,
1988.)
Los procesos patolgicos que se asocian

con ms frecuencia al autismo en el nio
son: enfermedades infecciosas pre y postnatales, trastornos metablicos, sndromes malformativos, enfermedades neurolgicas y cromosomopatas (Tabla 14.5).
La rubola congnita fue una de las primeras enfermedades infecciosas en la que se
detect sintomatologa autista (Chess, 1971).
Tabla 14.5.
397
Patologa asociada en el autismo infantil
Infecciones prenatales.
Rubola congnita.
Citomegalovirus.
Toxoplasmosis.
Sfilis.
Varicela.
Infecciones postnatales.
Encefalitis herptica.
Parotiditis.
Enfermedades metablicas.
Fenilcetonuria.
Acidosis lctica.
Trastornos en el metabolismo de las purinas.
Enfermedades de depsito.
Sndromes malformativos.
Cornelia de Lange.
Moebius.
Noonan.
Coffin-Siris.
Bidl-Bardet.
Acondroplasia.
Enfermedades neurolgicas.
Epilepsia.
Enfermedad de Duchenne.
Esclerosis tuberosa.
Neurofibromatosis.
Cromosomopatas.
Sndrome X frgil.
Sndrome de Down.
En estos casos la afectacin del sistema nervioso central es inequvoca, y la frecuencia

de hipoacusia y de ceguera puede contribuir
a la instauracin del cuadro clnico.
Las infecciones postnatales preceden a la
aparicin de los sntomas de autismo; no
obstante, la relacin causal entre enfermedades infecciosas y autismo est an por demostrar.
El sndrome de West, caracterizado por
crisis de espasmos en flexin, trazado hipsarrtmico del EEG y retraso del desarrollo de
la conducta se asocia con frecuencia a autismo infantil. Por otra parte, aproximadamente
un tercio de los nios autistas sufre crisis
epilpticas en la adolescencia, especialmente
los que tienen retraso mental moderado o
severo.
El sndrome X frgil afecta a un 2,4 % de
los sujetos con autismo (Payton et al., 1989),
debiendo sospecharse cuando se observan
los rasgos malformativos propios de este tras-
torno, cara alargada, orejas grandes, frente

amplia, raz nasal ensanchada, prognatismo
y macroorquidismo (Bregman et al., 1987).
Los sntomas de autismo se han descrito
tanto en los varones afectados de la enfermedad como en las hembras portadoras de
la misma.
Sndrome de Asperger
Fue descrito por Asperger en el ao 1944
con el nombre de psicopata autista y se
caracteriza por el trastorno de la interaccin
social, la presencia de intereses y actividades
de mbito restringido, que tienen un carcter
repetitivo, estereotipado, con resistencia al
cambio, de modo semejante a lo que sucede
en el autismo y pobreza en la comunicacin
verbal y no verbal. Se diferencia, no obstante,
en que no se dan retrasos del lenguaje ni
dficit de tipo cognitivo. Los nios con sndrome de Asperger tienen un cociente inte-
398
SNDROMES
lectual normal junto a una torpeza motriz

acusada (CI, 1992; Asperger, 1979).
El sndrome de Asperger, descrito inicialmente slo en varones, se da tambin
en las hembras (Wing, 1981b), aunque en
una proporcin de 8/1 aproximadamente
(CIE-10, 1992). La sintomatologa suele persistir en la adolescencia y en la vida adulta,
y se modifica poco por factores ambientales.
Ocasionalmente aparecen episodios psicticos en el inicio de la vida adulta.
Los nios presentan trastornos en la comunicacin y en el contacto visual con problemas importantes en las relaciones sociales, en el funcionamiento intelectual y en el
lenguaje que, si bien no presenta un retraso
en sentido estricto, tiene caractersticas peculiares. A los nios les resulta difcil, por
ejemplo, iniciar una conversacin y mantenerla.
Los sntomas suelen manifestarse despus
de los dos aos de vida, y Asperger refiere
rasgos similares en algunos miembros de la
familia. Para algunos autores, este sndrome
se caracteriza por una psicopatologa ms
severa que la referida originalmente por Asperger con afectacin del desarrollo del lenguaje (Wing, 1981a).
El pronstico de este sndrome se considera mejor que el del autismo (Bishop, 1989;
Szarmari et al., 1990). No obstante, los sujetos
El DSM-III y el DSM-III-R no incluyen el trasnos psiquitricos a lo largo de la vida (Tantam, 1988), especialmente en torno a la adolescencia (Gillberg, 1990). En algunos casos
el sndrome de Asperger se acompaa de
trastornos afectivos y ansiedad (Tantam,
1988), mientras que en otros predomina la
conducta antisocial (Mawson et al., 1985;
Baron-Cohen, 1988; Everall y Le Couteur,
1990) y los sntomas psicticos (Clarke et
al., 1989). Tambin se han descrito episodios
recurrentes de hipersomnia y trastornos de
la conducta (sndrome de Kleine-Levin) en
los adolescentes (Berthier et al.,1992)
Trastorno desintegrativo
El trastorno desintegrativo o psicosis desintegrativa de la infancia es la denomina-
cin actual de la demencia infantil descrita

por Heller (1909). Se caracteriza por un profundo deterioro del desarrollo tras un periodo de varios aos en que ha sido normal. El
comienzo puede ser de tipo brusco o insidioso, con intensa afectacin del lenguaje,
que puede incluso desaparecer, deterioro
cognitivo y de la interaccin social e instauracin de actividades estereotipadas o conductas extraas.
El cuadro clnico puede darse en enfermedades del sistema nervioso central, del tipo
de encefalitis y de enfermedades degenerativas (Corbett et al.,1977), y tambin en ausencia de una alteracin orgnica cerebral objetivable (Evans-Jones y Rosenbloom, 1978).
El DSM-III y el DSM-III-R no incluye el trastorno desintegrativo en los trastornos generalizados del desarrollo, ante la posibilidad
de que se trata de una demencia orgnica
y, por tanto, de un trastorno del desarrollo.
No obstante, los conocimientos actuales no
permiten delimitar de forma definitiva la verdadera naturaleza de este grupo de entidades
(Evans-Jones y Rosenbloom, 1978). S se tiene
la impresin de que el trastorno desintegrativo tiene un pronstico peor que el autismo
(Hill y Rosenbloom, 1986), evolucionando
casi siempre hacia un retraso mental grave.
Sndrome de Rett
Fue descrito por Rett en el ao 1976. Se

desconocen los mecanismos etiopatognicos;
no obstante, se caracteriza por un cuadro
clnico y caractersticas de comienzo y curso
bien definidos (Hagberg et al., 1983, 1985).
Hasta el momento slo se ha observado en
nias, que aparentemente tienen un desarrollo normal durante los primeros meses de
vida, aunque en algunos casos es posible ya
detectar una hipotona con un cierto retraso
del desarrollo de la conducta. Habitualmente, antes del ao y medio de vida se produce
una prdida parcial o completa de las habilidades manuales adquiridas y del lenguaje,
as como un retraso del crecimiento craneal
que se traducir en una microcefalia. El sntoma ms tpico del trastorno son los movi-
mientos estereotipados de las manos, que

consisten en movimientos de torsin, como
si la nia se las estuviera lavando y en movimientos de chupado y ensalivado de las
mismas. La actividad de humedecer las manos puede ser tan intensa en algunos casos
que d origen a lesiones en la piel de cara y
manos. Se observa tambin una apraxia respiratoria alternando pausas de apnea con
accesos de hiperventilacin.
Las nias difcilmente adquieren la deambulacin independiente, desarrollando una
ataxia y apraxia de tronco que se acompaa
de cifoescoliosis y en ocasiones de movimientos coreoatetsicos. Son muy frecuentes
las crisis epilpticas. Aunque el desarrollo
de la conducta social se detiene, el inters
social suele persistir, aunque siempre interferido por el importante retraso que presentan.
CURSO Y PRONSTICO
La evolucin del autismo infantil es problemtica y el pronstico en trminos generales es malo. Los trabajos sobre adolescentes
diagnosticados de autismo (Eisenberg, 1956;
Kanner, 1971; Kanner et al.,1972; Rutter
1967, 1970) y los estudios longitudinales (De
Myer et al., 1981; Lotter, 1978) ofrecen un
panorama pesimista, que puede resumirse
en los siguientes datos:
2/3 partes aproximadamente permanecen con una afectacin severa del nivel de
conducta.
1/6 logran un puesto de trabajo.
1/6 logran una adaptacin social aceptable.
1/2 no llegan a adquirir el lenguaje.
1/2 adquieren lenguaje, pero con un
trastorno importante del mismo.
El fracaso en el desarrollo social, que se
manifiesta en los nios pequeos en la falta
de contacto visual o en la falta de contenido
comunicativo de la mirada, se traduce en los
nios mayores en atencin fugaz, deficiente
acomodacin postural cuando el nio mira a
399
otra persona, deficiente integracin en el

juego con otros nios y fracaso en la adquisicin de amistades duraderas.
En cuanto al lenguaje persiste la comprensin deficiente, la ecolalia y la inversin de
pronombres, el fracaso en la utilizacin adecuada de la mmica y del gesto como medio
de comunicacin y la pobreza de vocabulario
(Mardomingo, 1979). En los casos que logran
un mejor nivel de lenguaje suele tener un
carcter pedante, formalista y con anomalas
de la entonacin.
En algunos nios, al llegar a la adolescencia, se produce una mejora del lenguaje y
de la socializacin (Paul, 1987), pero rara
vez llegan a tener amigos ntimos y an ms
raramente, en la edad adulta, establecen relaciones permanentes del tipo del matrimonio. El contacto social se caracteriza por la
frialdad, la reserva y la inadecuacin a las
circunstancias ambientales.
Otras veces, la llegada a la adolescencia se
acompaa de un deterioro de la conducta
(Rutter, 1970) y de la aparicin de crisis
epilpticas, al revs de lo que sucede en la
poblacin general, en la que las crisis epilpticas son menos frecuentes con la edad.
Los adultos diagnosticados de autismo durante la infancia tienen importantes dificultades de interaccin social y de pensamiento
abstracto, y presentan movimientos estereotipados (Rumsey et al.,1985). Estas caractersticas de conducta se dan incluso en los
casos con un cociente intelectual dentro de
la normalidad.
El pronstico depende de cuatro factores
fundamentalmente (Rutter, 1970): el cociente
intelectual inicial, el grado de afectacin del
lenguaje, la severidad del cuadro clnico
global y la escolarizacin adecuada. Los factores de tipo familiar y social carecen de
predictibilidad en este sentido.
El cociente intelectual es un factor determinante; as se observa que si el cociente
intelectual es inferior a 50, el pronstico es
muy malo. Cuando es superior a 50 pero se
acompaa de un trastorno importante del
lenguaje, el pronstico es malo. Por ltimo,
cuando la inteligencia no verbal es normal,
el trastorno del lenguaje es discreto y la
400
SNDROMES
escolarizacin es adecuada, el pronstico es

aceptable o incluso bueno.
Se considera que aproximadamente un
1 % de los nios autistas podr tener una
vida independiente como adultos. El factor
ms importante para el pronstico es en
primer lugar el nivel de lenguaje y en segundo lugar el cociente intelectual. La falta de
adquisicin del lenguaje durante los cinco
primeros aos de vida, que coincide con la
etapa de mxima plasticidad cerebral, es un
dato de mal pronstico.
DIAGNSTICO
Los criterios diagnsticos de los trastornos

generalizados del desarrollo han experimentado una serie de avatares y modificaciones
en los ltimos aos. En el caso del autismo,
el cambio en los criterios diagnsticos ha
llevado a la asociacin americana de psiquiatra a modificar la denominacin del
sndrome, que pasa de autismo infantil a
trastorno autista en el DSM-III.R. El trastorno
autista ya no requiere para su diagnstico el
comienzo en los 30 primeros meses de vida.
Por su parte la CIE-10 sigue utilizando el
trmino autismo infantil y requiere su comienzo en los tres primeros aos de vida.
Los criterios diagnsticos
de Rutter para el autismo
Los criterios elaborados por Michael Rutter

(1978) a partir de la descripcin original de
Kanner tuvieron una enorme influencia y
destacan cuatro caractersticas bsicas:
Comienzo en los 30 primeros meses de
vida.
Trastorno de la interaccin social que
tiene unas caractersticas propias y no se
debe exclusivamente al cociente intelectual.
Trastorno y retraso del desarrollo del
lenguaje.
Resistencia al cambio, con preocupaciones extraas y formas de juego peculiares.
De acuerdo con estos criterios, el comienzo

anterior a los 30 meses diferencia al autismo
de la psicosis desintegrativa, que comienza
ms tarde en la edad preescolar. El retraso
en la adquisicin del lenguaje en el autismo
se acompaa de dficit en la recepcin y
expresin, ecolalia, inversin de pronombres
y un uso en general inapropiado del lenguaje
que no sirve como medio de comunicacin
(Mardomingo, 1979; Mardomingo y Parra,
1979). Otros sntomas caractersticos son las
compulsiones, los rituales, las estereotipias
y la resistencia al cambio. El diagnstico
debe hacerse en todos los casos que cumplan
dichos criterios, se demuestre o no una alteracin orgnica subyacente del sistema nervioso central. Los criterios de Rutter que
consideran el autismo como una entidad
diferente de la esquizofrenia tuvieron gran
influencia en el DSM-III (1980).
Criterios diagnsticos DSM-lll-R
El DSM-III-R (1987) introduce importantes

modificaciones en la clasificacin y criterios
diagnsticos de los trastornos generalizados
del desarrollo, considerando como tales el
trastorno autista y los trastornos generalizados del desarrollo no especificados (Tabla
14.6). Estos ltimos incluyen todos aquellos
casos que cumplen las condiciones generales
propias de este grupo de trastornos, pero no
los criterios especficos del trastorno autista.
Los criterios diagnsticos de trastorno
autista se agrupan en tres categoras:
Deterioro de la interaccin social.
Deterioro cualitativo de la comunicacin verbal y no verbal.
Repertorio restringido de actividades e
intereses.
A su vez la lista de criterios en cada categora se inicia por los de mayor gravedad y
se sigue de otros menos severos.
Para hacer el diagnstico deben estar presentes al menos ocho de los diecisis criterios referidos, y debe haber como mnimo
dos del apartado A, uno del B y otro del C
respectivamente. No se requiere el comienzo
401
Tabla 14.6. Criterios para el diagnstico de trastorno autista segn el DSM-III-R

Por lo menos deben estar presentes ocho de los diecisis items siguientes y ha de haber al
menos dos items del apartado A, uno del apartado B y uno del apartado C.
Nota: Se considerar que se rene un determinado criterio slo si la conducta es anormal
para el nivel de desarrollo de la persona.
A. El deterioro cualitativo en la interaccin social recproca se manifiesta por los siguientes
aspectos: (Los ejemplos presentados entre parntesis estn ordenados de forma que los
mencionados en primer lugar son los de probable aplicacin a los ms jvenes o los ms
afectados, mientras que los ltimos se refieren a las personas de mayor edad y menos
afectadas por este trastorno.)
1. Se tiende a ignorar de forma persistente la existencia o los sentimientos de los dems
(por ejemplo, tratar a una persona como si fuera parte de un mobiliario, no apreciar el
estrs que sufren los otros o ignorar la necesidad de vida privada que tienen los dems).
2. En periodos de estrs no hay bsqueda de apoyo o sta es anmala (por ejemplo, el
sujeto no solicita ayuda aunque est enfermo, lesionado o cansado, o busca el apoyo de
forma estereotipada; por ejemplo, diciendo queso, queso, queso cada vez que se hace
dao).
3. Incapacidad o dificultad para imitar (por ejemplo, no poder decir adis con la mano, ni
imitar las actividades domsticas de la madre, o recurrir a la imitacin mecnica y
fuera de contexto).
4. Anomalas o ausencia de juegos sociales (por ejemplo, el nio no participa activamente
en juegos simples, prefiere el juego en solitario o implica a otros nios en el juego
solamente como ayuda mecnica).
5. Dficit considerable en la capacidad para hacer amigos (por ejemplo, ningn inters en
hacer amigos o a pesar de tenerlos, desconocimiento de las convenciones utilizadas en
la interaccin social; por ejemplo, leer la gua telefnica a un compaero que no se
interesa en el tema).
B. Existencia de un deterioro cualitativo en la comunicacin verbal y no verbal, y en la
actividad imaginativa, como se pone de manifiesto por la presencia de alguno de los
siguientes items: (Los items numerados estn ordenados de tal manera que los citados en
primer lugar son de aplicacin a los ms jvenes o a las personas ms afectadas, mientras
que los enumerados en ltimo lugar se refieren a nios mayores o a los menos afectados por
este trastorno.)
1. No hay ninguna forma de comunicacin, como balbuceo, expresin facial, gestualidad,
mmica o lenguaje hablado.
2. La comunicacin no verbal es notablemente anmala en lo que concierne al contacto
visual cara a cara, la expresin facial, la postura corporal o la gestualidad para iniciar o
modular la interaccin social (por ejemplo, el sujeto no se acerca cuando se le va a dar
la mano, se queda inmvil si se le abraza, no sonre ni mira a la persona cuando
establece algn tipo de contacto social, no recibe ni saluda a los padres o visitantes y
mantiene la mirada perdida en las situaciones sociales).
3. Ausencia de actividad imaginativa, como simulacin del papel de adulto, de personajes
imaginarios o de animales; falta de inters en las historias imaginadas.
4. Anomalas graves en la produccin del habla, incluyendo alteraciones del volumen, el
tono, el nfasis, la frecuencia, el ritmo y la entonacin (por ejemplo, el sujeto habla con
un tono montono, no hace inflexiones de voz al formular preguntas y mantiene un
tono fuerte y desagradable).
402
SNDROMES
Tabla 14.6. Criterios para el diagnstico de trastorno autista segn el DSM-III-R (Continuacin)
5.
6.
C.
Repertorio notablemente restringido de actividades e inters, como se pone de manifiesto

en los siguientes items:
1.
2.
3.
4.
5.
D.
Anomalas graves en la forma o contenidos del lenguaje, incluyendo su uso repetitivo y

estereotipado (por ejemplo, ecolalia inmediata, o repeticin mecnica de anuncios de
TV), uso del pronombre t cuando resulta apropiado utilizar el pronombre yo (por
ejemplo, t quieres un pastel tendra el significado de yo quiero un pastel), uso de
palabras o frases peculiares (por ejemplo, ir a pasear por el prado tendra el significado
de yo quiero ir a columpiarme), observaciones irrelevantes (por ejemplo, hablar de
asuntos del colegio en una conversacin sobre deporte).
Deterioro importante en la capacidad para iniciar o mantener una conversacin con los
dems, a pesar de lo apropiado del lenguaje (por ejemplo, embarcarse en largos
monlogos sobre un tema sin dejar que intervengan los dems).
Presencia de movimientos corporales estereotipados: por ejemplo, golpear rtmicamente

con la mano cualquier superficie, entrelazar las manos, contorsionarse o bailar, golpearse
la cabeza, o presentar movimientos complejos que afectan a todo el cuerpo.
Preocupacin excesiva por detalles o formas de distintos objetos (por ejemplo, olfatear
objetos, examen repetitivo de la textura de los materiales, atencin especial al volante
de un coche de juguete) o vinculacin a objetos peculiares (por ejemplo, insistir en
llevar encima un trozo de cuerda).
Malestar importante frente a pequeos cambios del entorno; por ejemplo, cuando se
mueve un vaso.
Insistencia excesiva en seguir rutinas con gran precisin. Por ejemplo, seguir siempre el
mismo camino cuando se va de compras al supermercado.
Restriccin notable en el conjunto de intereses y preocupacin excesiva por algn
aspecto determinado. Por ejemplo, inters centrado nicamente en alinear objetos, en
recoger detalles sobre la meteorologa actual, o en creerse un personaje fantstico.
Comienzo en la infancia o la niez.
Especificar si el comienzo es en la niez (despus de los 36 meses de edad).
del trastorno en los primeros 36 meses de

vida, aunque debe indicarse la edad de comienzo cuando se conoce. La presencia de
delirios y alucinaciones descarta el diagnstico de autismo.
Criterios diagnsticos CIE-10
De acuerdo con la Clasificacin Internacional de Enfermedades (CIE-10) (1992), los
trastornos generalizados del desarrollo se
caracterizan por una alteracin cualitativa
de la interaccin social y de la comunicacin
y por un repertorio repetitivo, estereotipado
y restrictivo de intereses y actividades. El
desarrollo de la conducta del nio est alterado desde los primeros aos de vida, y slo
de modo excepcional el cuadro se inicia

despus de los 5 aos. Suele acompaarse de un trastorno cognitivo en relacin con
la edad mental del nio, tenga retraso mental
o no.
El diagnstico de autismo infantil se basa
en:
La presencia de alteraciones cualitativas
de la interaccin social, con falta de respuesta adecuada a las emociones de los dems y con una conducta que no se amolda al
contexto social.
Alteraciones cualitativas de la comunicacin: el lenguaje no cumple su funcin
social de medio de comunicacin y hay un
trastorno del juego imitativo y simulado, con
falta de creatividad y de fantasa de los procesos del pensamiento.
403
La conducta se caracteriza por activi- de nios presentan dificultades de coordidades repetitivas, restrictivas y estereotipa- nacin motriz, comprensin del lenguaje y
das, destacando la rigidez y la rutina, con reconocimiento facial que los distinguen claramente de otros trastornos psiquitricos
resistencia al cambio.
El diagnstico puede hacerse a cual- (Szarmari et al.,1990; Szarmari, 1991), exisquier edad, pero las anomalas del desarrollo tiendo la posibilidad de que se trate de una
misma entidad.
tienen que estar presentes antes de los 3
aos.
En resumen, puede decirse que tanto la
CIE-10 como el DSM-III-R consideran crite- Trastorno desintegrativo
rios diagnsticos esenciales del autismo las
alteraciones cualitativas de la interaccin
Las pautas para el diagnstico de trastorno
social y de la comunicacin y las actividades desintegrativo segn la CIE-10 son las sirepetitivas, estereotipadas, ritualistas, con guientes:
acusada intolerancia al cambio.
Desarrollo normal hasta los 2 aos,
Los criterios diagnsticos de otros trastornos generalizados del desarrollo an no estn con prdida de las capacidades adquiridas y
bien definidos. Se mencionan a continuacin perturbacin cualitativa de la conducta soel sndrome de Asperger, el trastorno desin- cial.
Deterioro o prdida total del lenguaje,
tegrativo y el sndrome de Rett.
as como de la conducta adaptativa y de la
actividad ldica.
Prdida de inters por el medio amSndrome de Asperger
biente con la aparicin de conductas repetiLas similitudes y diferencias entre el sn- tivas y estereotipadas y manierismos motodrome de Asperger y el autismo infantil an res.
no estn claramente establecidas (MendiguLa CIE-10 justifica la inclusin del trastorcha, 1992; Rutter y Garmezy, 1983; Scho- no desintegrativo en este captulo y no en
pler, 1985; Van Kaevelen, 1971). Las pautas las demencias propias de la vida adulta por
para el diagnstico propuestas por la CIE-10 las siguientes razones:
son las siguientes:
No suele haber dao cerebral objetiva Ausencia de retraso del lenguaje o de ble, aunque puede haber una disfuncin ceretraso cognitivo, que sea significativo desde rebral.
el punto de vista clnico.
La prdida de capacidades suele seguir Presencia de dficit cualitativos en la se de una cierta recuperacin.
interaccin social.
El deterioro de la comunicacin y de la
Presencia de intereses y actividades de socializacin tiene rasgos ms propios del
carcter repetitivo y estereotipado.
autismo que del deterioro intelectual.
Por tanto, de acuerdo con la CIE-10, el
De nuevo en el trastorno desintegrativo se
sntoma distintivo entre ambos trastornos es pone de manifiesto la gran dificultad para
la normalidad del cociente intelectual y del clasificar los trastornos psiquitricos de los
lenguaje; sin embargo el sndrome de Asper- primeros aos de la vida sin que exista un
ger presenta caractersticas neurocognitivas, acuerdo generalizado respecto de la naturaque si bien no pueden calificarse de retraso leza y criterios diagnsticos de muchos de
mental en sentido estricto, suponen una seria estos trastornos. La diferencia ms clara entre
dificultad para distinguir estos nios de los el autismo y el trastorno desintegrativo es la
casos de autismo que tienen un buen co- normalidad total que se observa en el segunciente intelectual. De hecho ambos grupos
do durante los 2 primeros aos de vida.
404
SNDROMES
Sndrome de Rett
Las pautas para el diagnstico de sndrome

de Rett de acuerdo con la CIE-10 son las
siguientes:
Comienzo entre los 7 meses y los 2 aos
de vida.
Prdida de los movimientos intencionales de las manos, con la instauracin de
movimientos tpicos de retorcerse o lavarse
las manos y humedecerlas con saliva. Ausencia de masticacin adecuada.
Episodios de hiperventilacin frecuente.
Prdida del contacto social, aunque se
mantiene la sonrisa, que no obstante, da la
impresin de que la nia mira a travs de
las personas sin establecer verdadera comunicacin.
Microcefalia y ataxia con deterioro motor progresivo que evoluciona hacia la espasticidad.
A diferencia del autismo son raras las
preocupaciones inusuales y las rutinas de
carcter estereotipado.
El diagnstico de los trastornos generalizados del desarrollo requiere hacer una historia clnica completa: la exploracin fsica,
psiquitrica y neuropsicolgica del nio y la
realizacin de exploraciones complementarias de acuerdo con los datos clnicos obtenidos.
La historia clnica se orientar en primer
trmino a investigar la sintomatologa, con
especial atencin a las pautas de comunicacin del nio, a la expresin y comprensin
del lenguaje, interaccin social, sonrisa y
contacto visual y presencia de conductas de
tipo repetitivo y estereotipado, manierismos
y rituales. Es importante la edad de comienzo de los sntomas, si hubo o no un periodo
previo de normalidad, al menos aparente.
Se harn constar los antecedentes fisiolgicos del embarazo, parto y periodo neonatal,
posibles enfermedades de la madre durante
el embarazo, sufrimiento fetal intrauterino o

anoxia perinatal.
Se especificarn las pautas del desarrollo
de la conducta del nio: desarrollo motor,
adquisicin de control de esfnteres, instauracin del lenguaje y socializacin, as como
las enfermedades peditricas que pueda haber sufrido.
En los antecedentes familiares se investigarn la presencia de retraso mental, cromosomopatas, enfermedades del sistema nervioso, esquizofrenia y patologa afectiva.
La exploracin fsica del nio y las exploraciones complementarias correspondientes,
como se ver ms adelante, tienen como
objetivo descartar otras enfermedades mdicas: cromosomopatas, epilepsia, hipoacusias, enfermedades degenerativas del sistema
nervioso, encefalopata rubelica, fenilcetonuria, citomegalovirus, toxoplasmosis, esclerosis tuberosa.
La exploracin psiquitrica abarcar las
caractersticas de la comunicacin mmica y
gestual, contacto visual, sonrisa, esferas expresiva y comprensiva del lenguaje, presencia de ecolalia e inversin de pronombres y
uso apropiado del lenguaje. Otros aspectos
fundamentales son las caractersticas del juego y observar si existen actividades estereotipadas, repetitivas, manierismos, preferencia
por los objetos frente a las personas e intolerancia a los cambios.
La exploracin psicolgica determinar el
cociente intelectual verbal (cuando es posible) y no verbal, las caractersticas del lenguaje, uso pragmtico del mismo y caractersticas de la comunicacin.
El diagnstico diferencial de los retrasos
generalizados del desarrollo debe plantearse
con otras enfermedades peditricas y neurolgicas, retraso mental, dficit sensoriales,
deprivacin psicosocial, trastornos en el desarrollo del lenguaje, mutismo electivo, esquizofrenia y otros trastornos psiquitricos
(Tabla 14.7).
El diagnstico diferencial con otras enfermedades peditricas de tipo infeccioso, cromosomopatas y enfermedades degenerativas
del sistema nervioso, se hace fundamentalmente por la clnica y las exploraciones com-
Tabla 14.7. Diagnstico diferencial

de los trastornos generalizados del desarrollo
Enfermedades peditricas:
Rubola congnita
Citomegalovirus
Toxoplasmosis
Fenilcetonuria
Sndrome X frgil
Neurofibromatosis
Enfermedades degenerativas del
sistema
nervioso
Retraso mental
Dficit sensoriales
Deprivacin psicosocial
Trastornos en el desarrollo del lenguaje
Esquizofrenia
Mutismo electivo
Otros trastornos psiquitricos:
Trastorno hipercintico
Sndrome de Gilles de la Tourette
Trastorno obsesivo-compulsivo
plementarias correspondientes. En las enfermedades degenerativas los padres suelen

referir un periodo previo de normalidad del
nio que es mucho ms infrecuente en el
autismo.
El diagnstico diferencial entre autismo y
retraso mental no siempre es fcil, ya que de
hecho el retraso constituye una de las caractersticas habituales del cuadro clnico. Debe
indicarse cuando est presente y el grado
del mismo, siempre que sea posible. No obstante, los nios afectados exclusivamente de
retraso mental no suelen rechazar el contacto
visual y social, y la mmica y el gesto y los
movimientos corporales cumplen una funcin de comunicacin con el medio ambiente
(Mardomingo, 1981).
Los dficit sensoriales, visuales y auditivos
pueden plantear dificultades diagnsticas,
sobre todo en el caso de cegueras y sorderas
que afectan al nio desde los primeros meses
de vida. Algunos dficit visuales se acompaan de investigacin repetitiva de las manos
por parte del nio y escasa exploracin del
medio ambiente. Las hipoacusias ocasionan
retrasos y trastornos en la adquisicin del
lenguaje. El rasgo diferencial entre estos tras-
405
tornos y los generalizados del desarrollo se

basa en el deseo del nio por comunicarse
con el medio ambiente estableciendo pautas
de interaccin social mucho ms adecuadas.
La ausencia de dficit cognitivos es otro dato
distintivo.
Los nios con deprivacin psicosocial,
criados en instituciones o ambientes con
escasa estimulacin sensorial y emocional,
presentan retrasos de la conducta motriz,
adaptativa, social y del lenguaje, y la tendencia a desarrollar conductas estereotipadas
con dificultades de discriminacin social
(Mardomingo et al.,1981).
La diferencia bsica con el autismo se basa
en la clnica, y sobre todo en la normalizacin de la conducta cuando se modifican los
factores ambientales anmalos (Mardomingo,
1990).
Los nios con trastornos en el desarrollo y
adquisicin del lenguaje pueden presentar
alteraciones de la interaccin social; no obstante, no suelen eludir el contacto con otros
nios, familiares y adultos, y no suelen presentar las caractersticas del lenguaje hablado
de los nios autistas.
El diagnstico diferencial con la esquizofrenia se basa en la edad de comienzo, que
es ms precoz en los trastornos generalizados
del desarrollo y en la ausencia de delirios y
alucinaciones. En ciertos casos el diagnstico
definitivo lo dar el curso clnico.
El diagnstico diferencial con el mutismo
electivo es en general fcil. Los nios con
este trastorno se niegan a hablar en determinadas circunstancias, pero lo hacen en otras
con toda normalidad, no presentando los
dficit cognitivos, trastorno del lenguaje y
conductas estereotipadas propias del autismo.
En los trastornos de tics y en el sndrome
de Gilles de la Tourette son tpicos los movimientos corporales estereotipados, pero no
se da un deterioro cualitativo de la interaccin social ni otros sntomas propios del
autismo. El dficit de la atencin y la hiperactividad son sntomas frecuentes en los
trastornos generalizados del desarrollo; no
obstante, los nios con un trastorno de dficit de la atencin presentan caractersticas
406
SNDROMES
cognitivas, del lenguaje y de la interaccin

social diferentes de las del autismo.
Respecto a la presencia de patologa obsesiva en los adolescentes autistas, con buen
funcionamiento intelectual, no se sabe hasta
qu punto se trata de verdaderas obsesiones
y compulsiones o de una prolongacin de
los rituales que estaban presentes en la infancia y que adquieren un carcter ms elaborado.
EVALUCIN
La evaluacin de los trastornos generalizados del desarrollo incluye, tal como se

indicaba en el apartado del diagnstico, la
historia clnica detallada y la exploracin
mdica y psiquitrica del nio, que se complementan con los tests de laboratorio y las
escalas y tests neuropsicolgicos.
Las exploraciones complementarias tienen
como finalidad descartar posibles enfermedades peditricas y neurolgicas subyacentes. Incluyen:
Cariotipo, por si existe una cromosomopata con especial atencin al sndrome
X frgil.
Impedanciometra, audiometra y audiometra, con potenciales evocados para detectar una posible hipoacusia.
EEG, por si existe una epilepsia.
Tomografa axial computarizada y resonancia magntica, encaminadas a detectar
alteraciones estructurales del cerebro como
neurofibromatosis y enfermedades degenerativas del sistema nervioso.
Cromatografa de aminocidos en sangre y orina para descartar enfermedades metablicas; y por ltimo,
Ttulos de anticuerpos en sangre, por
si existe rubola congnita, citomegalovirus,
toxoplasmosis, u otra enfermedad infecciosa.
La realizacin de unas u otras exploraciones complementarias se basar en el buen
juicio clnico del mdico y tendr como objetivo prioritario la deteccin de aquellas
enfermedades y trastornos que se pueden
tratar o que son significativas de cara al

consejo gentico de la familia.
Tests y escalas de evaluacin
La evaluacin de los trastornos generalizados del desarrollo tiene un carcter eminentemente clnico; no obstante, el empleo
de tests y escalas de evaluacin puede ser
de gran ayuda.
Debe evaluarse en primer trmino el funcionamiento intelectual del nio y el rendimiento escolar, aplicndose de forma sistemtica tests de desarrollo y tests psicomtricos de acuerdo con la edad (Cohen et al.,
1987). La evaluacin del lenguaje con tests
especficos es especialmente importante. En
general, los resultados obtenidos en las escalas manipulativas son mejores que los obtenidos en las escalas verbales. Los nios
tienen especial dificultad en las pruebas de
carcter ms abstracto, que implican una
adecuada codificacin y secuencia de la informacin.
El cociente intelectual puede evaluarse
mediante las escalas de Weschler, en sus
diferentes versiones. La Leiter International
Performance Scale es especialmente til en
los nios sin lenguaje verbal. Los problemas
de atencin y motivacin de los nios pueden condicionar los resultados obtenidos,
requirindose gran experiencia en la aplicacin de las diferentes pruebas por parte del
profesional.
Las escalas elaboradas especficamente
para evaluar el autismo se basan en la informacin dada por los padres y profesores y
en la observacin directa del nio. El Behavior Rating Instrument for Autistic and Atipical Children (BRIAAC, Instrumento de
puntuacin de conducta de nios autistas y
atpicos) (Ruttenberg et al., 1977) exploran
la conducta del nio en varias reas: relacin
con el adulto, comunicacin, destreza, vocalizacin y lenguaje expresivo, repeticin de
sonidos y del habla, respuesta social, movimiento corporal y desarrollo psicobiolgico.
Cada escala comprende varios niveles que
van desde la normalidad hasta la afectacin

ms severa.
La Behavior Observational Scale for
Autism (BOS, Escala de observacin d la
conducta para el autismo) (Freeman et al.,
1980) evala una serie de conductas bien
definidas en una situacin estructurada y es
til para valorar las respuestas a un determinado tratamiento.
La Childhood Autism Rating Scale (CARS,
Escala de puntuacin del autismo en la infancia) (Schopler et al.,1980b) se basa en la
observacin de la conducta del nio. Consta
de una serie de escalas, cada una de las
cuales sigue una gradacin de menor a mayor
severidad. Las puntuaciones obtenidas se
corresponden con diferentes niveles de gravedad del cuadro autista. Se considera una
de las escalas con ms capacidad de discriminacin (Teal y Wiebe, 1986).
La Autism Behavior Checklist (ABC, Listado de conductas para el autismo) (Krug et
al., 1979, 1980) examina cuatro reas fundamentales en el nio: aspectos sensoriales,
uso del cuerpo y de los objetos, lenguaje y,
en cuarto lugar, adaptacin social y autonoma. Est dirigida a los profesores.
TRATAMIENTO
Los tratamientos empleados en el autismo

hasta el momento actual han sido poco eficaces. La gravedad del trastorno, las importantes implicaciones de tipo familiar, econmico y social y el desconocimiento de la
etiologa han favorecido el empleo de las
ms variadas, y por desgracia intiles, intervenciones teraputicas. La administracin de
vitaminas en grandes dosis, las restricciones
en la dieta, el electrochoque, la estimulacin
sensorial y fsica intensivas, etc., son algunos
ejemplos.
An no se conoce el tratamiento causal
del autismo; por tanto, si la causa no se
puede tratar, slo se puede intervenir en los
sntomas. En este sentido se recomienda el
tratamiento farmacolgico, los programas
educativos, las tcnicas de modificacin de
407
conducta y el apoyo y asesoramiento a la

familia. Cuanto ms pronto se inicien este
tipo de medidas mejores sern los resultados.
El tratamiento farmacolgico del autismo
tiene como objetivo fundamental reducir la
hiperactividad, la ansiedad excesiva, las estereotipias y los trastornos del sueo mejorando la adaptacin y por tanto las posibilidades de aprendizaje. Los frmacos recomendados son las fenotiazinas, las butirofenonas
y los antidepresivos tricclicos (Campbell et
al., 1987).
El haloperidol y la trifluoperazina mejoran
la agresividad, la hiperactividad, las estereotipias, la autoagresin, los ataques de pnico
y la inhibicin y favorecen la cooperacin
del nio en programas educativos (Perry et
al., 1989; Anderson et al., 1984). Debe administrarse la dosis mnima eficaz evitando la
sedacin excesiva. No debe perderse tampoco de vista la posibilidad de que aparezca
una discinesia tarda; por tanto slo se administrarn durante los periodos de tiempo
estrictamente necesarios, ya que estos frmacos no curan el trastorno.
La fenfluramina se recomienda dado que
tiene una accin bloqueadora de la serotonina a nivel central y en el autismo los niveles
de serotonina estn elevados. Sin embargo,
su accin favorable sobre la sintomatologa
se produce tanto si los niveles de serotonina
son altos como si no lo son. La fenfluramina
mejora la hiperactividad, la agresividad, la
irritabilidad y las estereotipias, aunque no
en todos los casos (August et al.,1987;
Campbell et al.,1986, 1988). No parece mejorar el funcionamiento cognitivo y el lenguaje (Campbell et al., 1988) y se desconocen
sus efectos a largo plazo (Gualtieri, 1986).
La naltrexona, que es un antagonista opiceo, disminuye las estereotipias y las conductas de autoagresin y en algunos casos
mejora la interaccin social. No obstante, los
estudios realizados tienen un carcter preliminar (Walters et al.,1990). Algo similar
sucede con la administracin de dosis altas
de vitamina B6 (de 200 a 500 mg al da)
junto con un complejo B y suplemento de
folato. Se han indicado en nios con sndrome X frgil o con otros trastornos generaliza-
408
SNDROMES
dos del desarrollo; sin embargo, los resultados tienen que confirmarse.
Los frmacos agonistas de la dopamina,
del tipo de la anfetamina y del metilfenidato,
estn contraindicados, ya que producen una
exacerbacin de la sintomatologa, especialmente de las estereotipias.
El tratamiento farmacolgico puede ser
especialmente til en la adolescencia, sobre
todo en aquellos casos en los que se produce
un deterioro del nivel de conducta o en que
aparecen trastornos del humor. Los neurolpticos estn indicados para controlar el
trastorno de la conducta, la hiperactividad,
la agresividad y el insomnio. La medicacin
antidepresiva se recomienda en los casos de
depresin, as como el carbonato de litio y
la carbamacepina, si se observan fluctuaciones en el estado de nimo, alternando periodos de depresin con otros de euforia excesiva. El propranolol mejora, en ciertos casos,
las conductas agresivas.
Los programas educativos se orientan a
mejorar el nivel del lenguaje, los mecanismos
de comunicacin e interaccin social, los
dficit cognitivos, y el aprendizaje en general
(Cohen y Donnellan, 1987; De Myer, 1987).
Las tcnicas de modificacin de conducta se
encaminan a reducir las estereotipias y la
rigidez de la conducta y a favorecer la adaptacin del nio, eliminando las conductas
inapropiadas.
Mejorar el lenguaje del nio como medio
de interaccin social y de comunicacin es
un objetivo muy importante, junto a la ampliacin del vocabulario y la mejora de la
sintaxis cuando es posible. Lo mismo sucede
con el entrenamiento en la adquisicin de
habilidades sociales concretas, que es tambin un objetivo primordial. Se recomienda
el empleo de refuerzos positivos.
Algunas caractersticas de conducta propias del autismo plantean un serio reto a la
hora de llevar adelante los programas educativos. stas son: el periodo de atencin, la
falta de motivacin, la comprensin deficiente y las dificultades de generalizacin del
aprendizaje. El tratamiento debe ser de larga
duracin.
Encontrar un centro adecuado para el nio
puede ser una ardua tarea para los padres.

Es conveniente que las intervenciones educativas y teraputicas estn coordinadas y
evitar la dispersin acudiendo a mltiples
profesionales. Participar en asociaciones de
padres puede ser de gran ayuda para la familia.
DE INVESTIGACIN
Los trastornos generalizados del desarrollo

de la conducta constituyen un captulo esencial de la psiquiatra del nio y del adolescente an no bien delimitado. La clasificacin de estos trastornos y los criterios
diagnsticos sern probablemente objeto de
revisin en los prximos aos. El autismo
infantil es el sndrome mejor definido y el
que cuenta con una bibliografa ms amplia.
No obstante, se desconocen aspectos fundamentales como la etiologa y patogenia o las
posibles relaciones con la esquizofrenia infantil y con la esquizofrenia del adulto. Las
intervenciones teraputicas son poco eficaces, y, aunque la incidencia es baja, se trata
de un trastorno grave, la mayora de las veces
con serias repercusiones familiares y sociales.
Quedan pendientes importantes reas de
investigacin para el futuro:
1. Establecer criterios diagnsticos rigurosos que permitan delimitar grupos homogneos para los trabajos de investigacin.
2. Profundizar el diagnstico mediante
tcnicas de imagen, resonancia magntica
nuclear, tomografa de emisin positrnica
y tomografa fotnica simple, que contribuyan a un mejor conocimiento de las alteraciones estructurales y de la organizacin
funcional del cerebro.
3. Estudiar las relaciones entre malformaciones cerebrales detectadas en el autismo
y posibles alteraciones genticas, neuroqumicas e inmunitarias durante el periodo intrauterino.
4. Estudiar grupos de adultos que hayan
sido diagnosticados de autismo durante la
infancia y hacer estudios longitudinales

prospectivos de los nios con autismo.
5. La etiologa del autismo infantil parece
responder a mltiples agentes causales que
perturban el desarrollo del sistema nervioso
a travs de uno o de diversos mecanismos
fisiopatolgicos. Los estudios genticos, neuroqumicos, neuroendocrinos e inmunitarios
pueden contribuir a aclarar algunos de estos
aspectos.
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15
Trastorno hipercintico
INTRODUCCIN
El trastorno hipercintico, o trastorno por

dficit de la atencin con hiperactividad, ha
sido uno de los temas ms intensamente
estudiados en psiquiatra del nio y del adolescente durante las ltimas dcadas, y al
mismo tiempo uno de los que ha suscitado y
suscita mayor controversia. Este cuadro clnico compuesto por inquietud, dficit de la
atencin, impulsividad, deficiente aprendizaje escolar y trastorno de la conducta, representa para algunos autores la entidad psiquitrica ms frecuente en la infancia,
mientras que para otros no pasa de ser un
mito sin existencia real.
La propia terminologa del trastorno ha
sufrido importantes cambios a lo largo de
este siglo, pudiendo constatarse hasta doce
denominaciones diferentes en la literatura
europea (Mendigucha, 1988), lo cual indica
las dudas inquietantes que se plantean acerca de su naturaleza, definicin y criterios
diagnsticos.
Desde el punto de vista clnico, la hiperactividad y el dficit de la atencin son uno
de los motivos ms frecuentes de consulta
en pediatra y psiquiatra infantil. Lo mismo
sucede con el mal rendimiento escolar, que
constituye muchas veces la primera seal de
alarma para los padres.
El trastorno tiene en s mismo un carcter
paradjico: los sntomas no parecen tener
especial gravedad y el nio, a simple vista,

no difiere esencialmente de otros nios de
su edad. Sin embargo, los estudios longitudinales demuestran que el cuadro clnico
persiste durante aos en ms de la mitad de
los casos, que el fracaso escolar se mantiene
y agrava en la medida que las exigencias
escolares aumentan y que un elevado porcentaje de nios evoluciona hacia importantes trastornos de conducta en la adolescencia, cuando no a conductas prximas a la
delincuencia.
La investigacin neurobiolgica intenta dilucidar en nuestros das los mecanismos
etiopatognicos y la fisiopatologa del trastorno. Los mecanismos de neurotransmisin
serotonrgica y dopaminrgica se han convertido en un importante foco de atencin,
al comprobarse que frmacos estimulantes
del tipo de las anfetaminas y del metilfenidato, y frmacos antidepresivos que incrementan la actividad de la dopamina y de la
serotonina, mejoran la sintomatologa. Al
mismo tiempo, el estudio de los mecanismos
de alerta cerebral, y por tanto de los mecanismos de excitacin e inhibicin de la formacin reticular, constituyen otra rea destacada de investigacin. No en vano en los
nios hiperactivos da la impresin de que la
formacin reticular no ejerce un filtro y seleccin adecuada de los estmulos sensoriales, con el bombardeo permanente de la corteza cerebral por parte de estmulos, que
415
416
SNDROMES
dado su carcter anodino e irrelevante, deberan haber sido previamente eliminados.

Este bombardeo indiscriminado de la corteza
cerebral repercutira en el procesado de la
informacin, en la codificacin y en la decodificacin de los mensajes. Junto a este tipo
de trastornos se daran otros relacionados
con la motivacin y la respuesta a los refuerzos ambientales.
El estudio de los factores causales se ha
centrado tambin en los factores genticos,
factores pre y perinatales, estudios en modelos animales y en la posible participacin de
otras estructuras cerebrales: sistema lmbico,
lbulos frontales y locus coeruleus, fundamentalmente.
La exposicin resumida de los estudios y
publicaciones sobre el trastorno hipercintico aparecidos en los ltimos aos sobrepasara con mucho la extensin de este captulo. A lo largo del mismo se exponen aquellos
aspectos que pueden tener un mayor inters
desde el punto de vista clnico y que pueden
contribuir a una mejor comprensin del trastorno.
DEFINICIN
El trmino hiperactividad deriva del prefijo griego hiper que significa exceso y del
latn actus que significa obrar, en contraposicin a intencin o deseo. Por tanto, el
sujeto hiperactivo es aquel que acta en
demasa. La palabra atencin, del latn attendere, significa tender a algo, disponer los
sentidos y la mente para enterarse de algo
que se dice, se hace u ocurre en su presencia.
El dficit de atencin con hiperactividad
implica, de este modo, actuar en exceso y no
atender y, por consiguiente, no enterarse de
lo que sucede alrededor.
El desconocimiento de la etiopatognesis
y de la fisiopatologa del trastorno exige que
su definicin como entidad psiquitrica sea
de tipo clnico. Tres son los sntomas cardinales: hiperactividad, periodo corto de atencin e impulsividad. A stos suele unirse un
rendimiento escolar deficiente y trastorno de
la conducta. La hiperactivdad no consiste
slo en moverse demasiado, sino en hacerlo
en momentos inapropiados, perturbando a

las personas que rodean al nio, bien sea en
la clase, en el colegio o en el medio familiar,
de tal forma que la actividad excesiva, con
este carcter de inadecuacin a los factores
ambientales se considera por algunos autores
como el rasgo verdaderamente distintivo del
sndrome (Klein y Young, 1979).
El nio hiperactivo tiene gran dificultad
en comportarse de acuerdo con las normas
sociales establecidas, surgiendo importantes
conflictos con los compaeros y con los
adultos; lleva a cabo actividades peligrosas
como subirse a los rboles, escalar muros o
suspenderse de las ventanas, sin manifestar
el menor temor, y tiene un rendimiento escolar deficiente, con dificultades especficas
para el aprendizaje de la lectura, en un elevado porcentaje de casos.
La prevalencia del trastorno es superior
en los varones que en las mujeres, y las
conductas agresivas y los problemas de interaccin social persisten en la adolescencia y
se prolongan en la vida adulta, pudiendo
acompaarse de distintos cuadros psicopatolgicos, de tal forma que para algunos autores se trata de un trastorno de la conducta
que se inicia en la infancia y sigue un curso
predecible, variando la sintomatologa en
funcin de la edad (Cantwell, 1985).
HISTORIA
La historia del trastorno hipercintico es

un ejemplo clarificador de las vicisitudes
por las que ha pasado el concepto del sndrome, los criterios diagnsticos y las recomendaciones teraputicas (Tabla 15.1).
En 1896, Bourneville describi un grupo
de nios que se caracterizaban por la intranquilidad, las conductas destructivas y el escaso control de los impulsos, que denomin
con la expresin nio inestable. Por su parte,
Philippe y Paul Boncour, en el ao 1905, en
su tratado Anomalas mentales de los escolares, se refieren a un tipo de nios revoltosos, difciles, que tienen como caracterstica
bsica la inestabilidad motriz y psquica
(Mendigucha, 1988).
TRASTORNO HIPERCINTICO
417
Tabla 15.1. Historia del trastorno hipercintico

1896
1901
1902
1905
1914
Primer periodo, 1896-1914: Los orgenes del cuadro clnico

Bourneville.
Describe el nio inestable.
Demoor.
Se refiere a la corea mental.
Still.
Sistematiza el cuadro clnico y lo atribuye a defectos
en el control moral.
Boncour.
Describe la inestabilidad motriz y psquica.
Heuyer.
Destaca los trastornos del comportamiento.
Segundo periodo, 1915-1936: A la bsqueda de la etiologa
1922
1923
1925
1930
1932
1934
Hohman.
Sancte de Sanctis.
Wallon.
Gourevitch y Ozteretski.
Pierre Male.
Kahn y Cohen.
Encefalitis letrgica.
Conflictos de la personalidad en formacin.
Alteracin de la subcorteza integradora.
Constitucin inestable.
Deficiencias neurolgicas de la constitucin emotiva y
condicionamientos sociales.
Lesin del tronco cerebral y problemas de adaptacin
de los padres.
Tercer periodo, 1937-1965:

Nuevos hitos en el tratamiento: Del dao cerebral mnimo al sndrome hipercintico
1937
Bradley.
Descubre el efecto teraputico de la bencedrina.
1941
Strauss y Werner
El dao cerebral mnimo.
1962
Clemens y Peters.
La disfuncin cerebral mnima.
1965
CIE-9.
El sndrome hipercintico de la infancia.
En el ao 1901 Demoor delimita un cuadro

clnico que consiste en excesiva manifestacin de las emociones, con falta de inhibiciones, desajuste emocional, falta de atencin y gestos continuos, que le hacen pensar
en una especie de corea mental. Por fin, en
el ao 1902, el conjunto de sntomas ms
tpicos del trastorno: hiperactividad, dificultades de aprendizaje, deficiente atencin y
trastornos de conducta, son agrupados por
Still bajo el trmino defectos en el control
moral. El autor observa que se da preferentemente en varones y lo atribuye a una etiologa sobre todo orgnica, aunque reconoce que los factores ambientales pueden
tener tambin un papel.
Ser precisamente Heuyer, en el ao 1914,
quien destaque los trastornos de la conducta
de estos nios y los relacione con factores
de tipo ambiental y social en su tratado
Nios anormales y delincuentes juveniles.
Por lo tanto, a principios de siglo ya se ha
detectado el cuadro clnico fundamental del
trastorno hipercintico y han quedado planteadas las hiptesis etiolgicas de tipo neurobiolgico y de tipo ambiental.
Una segunda etapa histrica se inicia despus de la primera guerra mundial, cuando
una epidemia de encefalitis letrgica recorre
toda Europa. Los nios afectados presentan
un cuadro clnico residual con hiperactividad, impulsividad, labilidad del humor y
conductas
antisociales
(Hohman,
1922;
Ebaugh, 1923), y se atribuye a una lesin del
tronco cerebral (Kahn y Cohen, 1934). No
obstante tambin se consideran importantes
los factores familiares, de tal forma que los
problemas de adaptacin de los padres favoreceran las recadas tras una etapa de recuperacin.
La etiologa orgnica es defendida tambin
por Wallon (1925) quien en su trabajo El
nio turbulento se permite precisar an ms
y habla de una alteracin de la subcorteza
integradora. A los factores biolgicos aade
Sancte de Sanctis otras circunstancias acom-
418
SNDROMES
paantes, considerando que el sndrome de

inestabilidad es la expresin de los conflictos
de la personalidad en formacin. As lo
manifiesta en 1923 en su obra Los nios
distmicos (Mendigucha, 1988). Por ltimo,
Pierre Male (1932) resume tres grupos de
factores causales en su tratado Gnesis de
las alteraciones del carcter del nio: a) la
indiferenciacin del sustrato neurolgico, b)
la constitucin emotiva y c) los condicionamientos sociales.
En esa misma poca los rusos Gourevitch
y Ozteretski (1930) describen la constitucin
inestable con unas caractersticas propias de
conducta.
Una tercera etapa histrica comienza a
partir de los aos 30. Concretamente en
1937 tiene lugar un descubrimiento, realizado por Bradley, de gran trascendencia: el
efecto beneficioso de la bencedrina sobre la
hiperactivdad y el aprendizaje escolar. La
bencedrina es una mezcla racmica de dextro
y levoanfetamina.
A partir de los aos 40, los trabajos de
Strauss y Werner (1941) en Estados Unidos contribuyeron a que se acuara la denominacin de sndrome por dao cerebral
mnimo para referirse a un grupo de nios
con hiperactividad, distractibilidad, impulsividad y retraso mental. El hecho de que no
se pudiera demostrar en todos los casos la
existencia de dao cerebral condujo a los
autores a emplear el adjetivo de mnimo,
indicando que estaba presente aunque no se
objetivara (Mardomingo, 1981).
El sndrome por dao cerebral mnimo
dara lugar ms adelante a la disfuncin
cerebral mnima (Clemens y Peters, 1962),
que lleg a incluir un grupo de nios an
mucho ms abigarrado, constituyndose en
un autntico cajn de sastre, donde caan
prcticamente todos aquellos casos que no
se saba muy bien dnde colocar. Hablar de
disfuncin cerebral mnima era tan inespecfico como hablar de disfuncin fsica mnima, pero sonaba mejor.
La vaguedad del sndrome de disfuncin
cerebral mnima no contribuy a una mejor
comprensin del problema, pero s sirvi
para despertar el inters por nuevos mtodos

educativos y teraputicos.
El trmino disfuncin cerebral mnima
cambiar de nuevo en el ao 1965 con motivo de la novena edicin de la Clasificacin
internacional de enfermedades de la OMS y
de la segunda edicin del Manual diagnstico y estadstico de los trastornos mentales
de la Asociacin Americana de Psiquiatra
(DSM-II, 1968). La nueva denominacin es:
Sndrome hipercintico de la infancia y trastorno por dficit de atencin e hiperactividad. Desde entonces la investigacin se centra en el esfuerzo por delimitar el cuadro
clnico, demostrar la validez del diagnstico
y estudiar nuevas hiptesis etiolgicas que
permitan el hallazgo de medidas teraputicas
eficaces.
CLASIFICACIN
La ltima versin de la clasificacin internacional de enferemedades (CIE-10, 1992)

de la Organizacin Mundial de la Salud
incluye los Trastornos hipercinticos, sin
hacer referencia expresa en el ttulo al dficit
de la atencin, aunque considera que se trata
de un sntoma habitual en este grupo de
trastornos. Las caractersticas especficas son
el comienzo precoz, la hiperactividad, la
falta de atencin y continuidad en las tareas
emprendidas, y la persistencia de estos sntomas en las ms variadas situaciones y a lo
largo del tiempo.
Los trastornos hipercinticos se clasifican
en cuatro tipos: 1) Trastornos de la actividad
y de la atencin. 2) Trastorno hipercintico
disocial. 3) Otros trastornos hipercinticos.
4) Trastorno hipercintico sin especificacin
(Tabla 15.2).
Los dos primeros tipos reflejan la evidencia clnica de dos grupos de nios: en el
primero, junto a la hiperactividad, predomina el dficit de la atencin y los dficit de tipo
cognitivo, mientras en el segundo, la hiperactividad se acompaa de modo destacado de
un trastorno de la conducta social (August y
Garfinkel, 1989; Mardomingo, 1990).
419
Tabla 15.2. Clasificacin de los trastornos hipercinticos

CIE-10, 1992
DSM-III-R, 1987
Trastornos hipercinticos
Trastornos por conductas perturbadoras
1.
Trastorno de la actividad y de la atencin.
2.
Trastorno hipercintico disocial.
3.
4.
Otros trastornos hipercinticos.

Trastorno hipercintico sin especificacin.
Por tanto, de acuerdo con la OMS, la caracterstica esencial es la hiperactividad.

El Manual diagnstico y estadstico de los
trastornos mentales, en su ltima versin
(DSM-III-R) (1987), sita el trastorno por dficit de la atencin con hiperactividad dentro
del grupo de los trastornos por conductas
perturbadoras, junto al trastorno de conducta, sugiriendo la estrecha relacin entre ambas entidades (Tabla 15.2). La clasificacin
americana sigue anteponiendo como sntoma
clave el dficit de la atencin a la hiperactividad, aunque considera muy difcil que el
uno pueda darse sin la otra.
Tal como se indicaba en la introduccin
de este captulo, la clasificacin de los trastornos hipercinticos es uno de los aspectos
que con ms probabilidad ser sometido a
revisin en los prximos aos. Para que un
grupo de sntomas adquieran la categora de
sndrome tienen que cumplir una serie de
condiciones: compartir una etiologa y unos
mecanismos fisiopatolgicos comunes; diferenciarse de otros sndromes no slo en el
cuadro clnico, sino tambin en otro tipo de
categoras; ser posible la prediccin del curso
de la enfermedad, del pronstico y de la
respuesta al tratamiento.
Para algunos autores el sndrome hipercintico no cumple estos criterios, ya que no
se conoce la etiologa, el curso clnico es
variable, y por tanto no predecible, y no es
posible hacer generalizaciones a partir del
cuadro clnico (Shaffer y Greenhill, 1979).
Para otros autores este tipo de dificultades
1.
Trastorno por dficit de la atencin con

hiperactividad.
2. Trastorno de conducta:
a) Grupal.
b) Solitario agresivo.
c) Indiferenciado.
3. Negativismo desafiante.
forman tambin parte de otras entidades mdicas (Weiss, Hechtman, 1986), y sealan
que en los ltimos aos se ha avanzado
considerablemente en la definicin del cuadro clnico y en el estudio de los factores
causales, existe un tratamiento farmacolgico
eficaz en un elevado porcentaje de casos y
existe la posibilidad de establecer subgrupos
diagnsticos que tengan un carcter homogneo y confieran validez a los estudios longitudinales y a la investigacin neurobiolgica.
A lo largo de este captulo se utilizar el
trmino trastorno hipercintico para referirse
indistintamente al trastorno de actividad y
de la atencin de la CIE-10, as como al
trastorno por dficit de la atencin e hiperactividad del DSM-III-R.
EPIDEMIOLOGA
Las tasas de prevalencia del trastorno hipercintico varan de unos trabajos a otros
en funcin de los siguientes factores:
a) Criterios de inclusin y de exclusin
de los sujetos de la muestra. As, mientras
unos estudios consideran la hiperactividad
habitual y la situacional conjuntamente,
otros excluyen aquellos casos en los que la
hiperactividad se presenta en unas situaciones pero no en otras, incluyendo por tanto
nicamente los casos ms graves.
b) Fuentes de informacin, bien sean los
padres, profesores y psiquiatras conjunta-
SNDROMES
420
Tabla 15.3.
Tasas de prevalencia del trastorno hipercintico en estudios comunitarios*
Estudio
Anderson et al., 1987
Bird et al., 1989
Vlez et al., 1989
Costello et al., 1989
Offord et al., 1987
Kashani et al., 1987
Fuente de informacin
Nio
Padres
Profesor
Nio
Padres
Nio
Padres
Nio
Padres
Padres
Profesores
Padres
Nio
Muestra
N = 782
Edad: 11
N = 777
Edad: 4-16
N = 776
Edad: 11-20
N = 789
Edad: 7-11
N = 2.679
Edad: 4-16
N = 150
Edad: 14-16
%
6,7
10,1
4,3
2,2
6.2
2,7
* Instrumentos de diagnstico empleados:

DICA (Diagnostic interview for children and adolescents).
DISC (Diagnostic interview schedule for children).
CBCL (Child behavior checklist).
(Adaptado de Costello EJ: Child psychiatnc epidemiology: Implications for clinical research and practise. En:
Lahey B, Kazdin AE (eds.), Advances in clinical child psychology, 13. Nueva York, Plenum Press, 1990.)
mente, requirindose la coincidencia en el

diagnstico de los tres grupos, o bien, slo
una o dos de esas fuentes (Lambert et al.,
1978).
c) Edad de los sujetos estudiados. Los
estudios epidemiolgicos realizados en los
ltimos aos han intentado obviar este tipo
de dificultades, siendo su objetivo fundamental el detectar los factores de riesgo a
diferentes edades. En la Tabla 15.3 se resumen algunos de estos trabajos en la poblacin general, indicando la fuente de informacin, el nmero de sujetos que componen
la muestra y la edad. Puede observarse cmo
la prevalencia del trastorno oscila entre un
2,2 y un 10 %, y vara en funcin de la
edad. La mxima prevalencia se da entre los
6 y los 9 aos, siendo ms baja en la edad
preescolar y en la adolescencia (Szatmari et
al., 1989a).
El trastorno es ms frecuente en los varones que en las hembras en una proporcin
de 3/1 (Szatmari et al., 1989a) segn unos
trabajos, y de 6,8/1 segn otros (Lambert et
al., 1978), oscilando en trminos generales

entre 4/1 y 9/1 (Cantwell, 1985). El trastorno
hipercintico es la entidad psiquitrica ms
diagnosticada en la infancia, mientras que el
trastorno de la conducta es el ms diagnosticado en la adolescencia. La prevalencia es
mayor en reas rurales (Szatmari et al.,
1989a) y en medios sociales desfavorecidos
como ciertas reas urbanas de Canad y algunas zonas aisladas de las montaas chinas
(Boudreault et al., 1988; Shen et al., 1985). En
una cuarta parte de los casos, el trastorno
hipercintico se acompaa de trastornos de
la conducta. Asimismo, la hiperactividad
habitual suele asociarse a retraso en el desarrollo del lenguaje y en la adquisicin de la
lectura, lo cual no sucede en la hiperactividad situacional.
En muestras clnicas, Mendigucha (1988)
encuentra unas tasas de prevalencia del 9 %
en un grupo de 800 nios de 2 a 17 aos, y
Mardomingo et al., (en prensa) detectan, aplicando criterios DSM-III-R, unas tasas de prevalencia del trastorno de dficit de la atencin con hiperactividad de un 5,6 %, en una
muestra de 245 nios de 1 a 16 aos, siendo

cinco veces ms frecuente en los varones
que en las hembras.
Es probable que la etiologa del sndrome

hipercintico responda a diversos factores
causales, los cuales determinan un estado
de vulnerabilidad neurobiolgica, que al interactuar con otros actores de riesgo, de tipo
familiar y social, o de otro tipo, dan origen
al cuadro clnico caracterstico del trastorno.
El cuadro clnico del sndrome hipercintico se ha descrito en circunstancias muy
variadas: secuelas de traumatismos craneales
(Rutter, 1981), encefalitis, enfermedades metablicas (como el sndrome de Reye) (Shaywitz y Shaywitz, 1982) y exposicin de la
madre a sustancias patgenas durante el embarazo (Shaywitz et al., 1983b).
Un problema evidente es conocer en qu
consiste ese estado de vulnerabilidad neurobiolgica y cules son los mecanismos que
conducen al mismo. Desde los orgenes del
trastorno se ha sospechado la existencia de
una disfuncin del SNC, que implicara una
alteracin de los mecanismos de alerta y
atencin con deficiencias en la organizacin
y procesado de la informacin, en la adecuacin a las respuestas sociales y en los mecanismos de inhibicin (Douglas, 1983; Whalen, 1989a).
Los mecanismos de neurotransmisin son
objeto de inters en los ltimos aos, con
especial atencin a las hiptesis serotonrgica y dopaminrgica y a los estudios farmacolgicos. La semejanza del cuadro clnico
con la sintomatologa del adulto afectado de
sndrome prefrontal ha suscitado el planteamiento de modelos neuroanatmicos. Por
otra parte, el estudio de probables factores
genticos, de factores pre y perinatales, del
efecto de sustancias txicas, y el ensayo de
modelos animales son otras vas de investigacin, aunque hasta el momento presente
no han dado los frutos que seran de desear.
Junto a los factores biolgicos, las circunstancias familiares y sociales, especialmente
421
el estilo educativo de los padres, las caractersticas de la interaccin padres-hijo y el

nivel socioeconmico, se perfilan como factores de riesgo que incrementan la severidad
del cuadro clnico y contribuyen a su mantenimiento.
Factores biolgicos
Factores genticos
El papel de los factores genticos en el

trastorno hipercintico se investiga mediante
los estudios en gemelos, en familiares y en
sujetos adoptados.
Los trabajos en gemelos an son escasos y
tienen algunos problemas metodolgicos. Lpez (1965) examin diez pares de gemelos,
cuatro monocigticos y seis dicigticos, en
los que uno de los gemelos haba sido diagnosticado de hiperactividad desde el punto
de vista clnico. El autor hall un 100 % de
concordancia en los monocigticos frente a
un 17 % en los dicigticos.
Otros trabajos han estudiado los niveles
de actividad en gemelos sanos de la poblacin general, partiendo de la hiptesis de
que se trata de una caracterstica comportamental en parte heredada. Efectivamente los
factores genticos son relevantes para la expresin de los niveles de actividad normal
(Willerman, 1973), pero eso no significa que
tales resultados se puedan traspolar a un
fenmeno distinto, como es la hiperactividad
patolgica (Rutter, 1987).
Los estudios en familiares de probandos
que padecen trastorno hipercintico abogan
por un componente hereditario en la etiologa. Morrison y Stewart (1971) revisaron los
familiares en primer y segundo grado de 59
nios hiperactivos y 41 controles. Los padres
de los nios hiperactivos fueron diagnosticados retrospectivamente de hiperactividad
en la infancia, en el 20 % de los casos, frente
a un 5 % en los padres de los controles. Las
tasas de hiperactividad en los familiares
aumentan de forma considerable, al estudiar
de forma conjunta a todos los familiares de
primer y segundo grado.
422
SNDROMES
Resultados similares obtiene Cantwell

(1972) observando mayores tasas de hiperactividad en los familiares de los probandos
que en los controles. El alcoholismo y la
personalidad antisocial es adems especialmente frecuente en los familiares adultos
varones y la histeria en las hembras.
El riesgo de padecer hiperactividad es asimismo mayor en los familiares de los probandos que en los familiares de los controles
(Welner et al., 1977). Trabajos ms recientes
(Biederman et al., 1986; Biederman et al.,
1987) estudian mediante entrevistas estructuradas todos los familiares de 22 varones
afectados de trastorno hipercintico y de 20
controles sanos. Las tasas de morbilidad para
la hiperactividad son del 31,5 % en los primeros frente a un 5,7 % en los segundos. Se
observan tambin unas tasas ms elevadas
de trastorno depresivo mayor, trastorno de
la conducta y trastorno oposicionista en los
familiares de los probandos. Las tasas ms
altas de trastorno de la conducta y de trastorno oposicionista slo se dan en los familiares de probandos que tambin tienen trastorno de la conducta, indicando cierta
especificidad en el modo de transmisin. No
obstante, estos resultados tienen que confirmarse en muestras ms amplias.
Los estudios en sujetos adoptados sugieren
que el trastorno hipercintico responde ms
a factores genticos que a factores ambientales (Morrison y Stewart, 1973; Cantwell,
1975; Alberts-Corush et al., 1986).
Morrison y Stewart (1973) estudiaron los
padres adoptivos de 35 nios hiperactivos
adoptados al nacimiento y los compararon
con los padres biolgicos de otro grupo de
nios hiperactivos que vivan junto con sus
hijos. Los padres adoptivos presentan tasas
ms bajas de hiperactividad durante la infancia que los padres biolgicos, y tasas de
alcoholismo, personalidad antisocial e histeria similares a las de la poblacin general
y significativamente menores que los padres
biolgicos. Aunque no se pudieron comparar
los padres adoptivos con los padres biolgicos de los nios que haban adoptado, estos
resultados sugieren la existencia de un com-
ponente hereditario en el trastorno hipercintico.

Los padres de los nios hiperactivos tienen ms dificultades para resolver pruebas
que requieren atencin que los padres adoptivos y que los padres de nios normales
(Alberts-Corush et al., 1986). No se sabe an
con exactitud el significado de estos resultados.
La pregunta que an est por resolver es:
qu se hereda exactamente en el trastorno
hipercintico y cul es el modo de transmisin. Dado que se trata de un sndrome heterogneo, con un marcado solapamiento con
el trastorno de conducta, una primera posibilidad es que se herede la predisposicin
para padecer un cuadro de impulsividadtrastorno de la conducta (Ferguson y Rapoport, 1983) o de sndromes de desinhibicin
(Gorenstein y Newman, 1980) ms que la
hiperactividad per se. Es decir, es muy probable que existan diversos subgrupos dentro
del trastorno hipercintico.
En cuanto al modo de transmisin, an no
se ha establecido. Una primera hiptesis fue
considerarlo un trastorno ligado al sexo,
dado el marcado predominio en varones
(Omenn, 1973). Otra hiptesis es que se trate
de un modo de transmisin polignica. La
realidad es que el modo de transmisin no
se conoce, desconocimiento que en parte se
atribuye a que se han estudiado casi de forma
exclusiva las familias de varones afectados y
al pequeo tamao de las muestras (Pauls,
1991).
El estudio de la etiologa gentica del sndrome hipercintico requiere el empleo de
nuevos mtodos, como las tcnicas de ligamiento, lo cual a su vez exige clasificar el
fenotipo del trastorno estableciendo grupos
homogneos de pacientes.
Factores pre y perinatales
La observacin de que los nios con encefalitis letrgica presentaban un cuadro clnico residual con hiperactividad y dificultades
de atencin plante la hiptesis de que otros
agentes causales podran actuar durante el
periodo intrauterino y perinatal, produciendo un dao o una disfuncin cerebral con

sntomas similares.
De acuerdo con esta hiptesis, la gravedad
del cuadro clnico dependera de la intensidad de la afectacin cerebral, oscilando desde muerte del feto, retraso mental profundo,
epilepsia y parlisis cerebral en un extremo,
a dificultades en el aprendizaje e hiperactividad en el otro (Pasamanick et al., 1956a,
1956b). Es decir, variara desde un cuadro
neurolgico importante, hasta sntomas que
afectan fundamentalmente a la conducta y
al aprendizaje, considerndose factores causales significativos, por ejemplo, las hemorragias intrauterinas y el bajo peso al nacimiento.
Estas primeras observaciones, sin embargo,
no han sido demostradas en trabajos posteriores y los factores traumticos y anxicos
pre y perinatales no sirven por s solos para
explicar la etiologa del sndrome hipercintico, detectndose una baja correlacin entre
complicaciones perinatales e hiperactividad
y problemas de aprendizaje posteriores (Sameroff y Chandler, 1975; Nichols y Chen,
1981). Ms bien parece que la relacin entre
factores intrauterinos y perinatales y caractersticas de conducta en la infancia es de
tipo inespecfico.
Un importante factor de distorsin es no
tener en cuenta el nivel socioeconmico del
medio familiar, que favorece el deficiente
aprendizaje escolar y las conductas hiperactivas. En un estudio longitudinal prospectivo
durante veinte aos Werner et al., (1971) y
Werner y Smith (1977) observan que el sufrimiento perinatal considerado de forma
aislada predice a largo plazo retraso mental
y minusvalas fsicas. Sin embargo, cuando
se considera conjuntamente con nivel socioeconmico bajo y con situaciones de deprivacin emocional en la familia, correlaciona de forma muy directa con determinadas caractersticas de conducta del nio.
Es decir, los medios econmicos deficientes
y la falta de apoyo emocional del nio
aumentan de forma extraordinaria el riesgo
que tiene de sufrir patologa, mientras que el
nivel socioeconmico alto y la interaccin
423
emocional adecuada actan como factores

de proteccin.
En otro estudio longitudinal (Nichols y
Chen, 1981) la proteinuria de la madre durante el periodo intrauterino y el abuso de
tabaco guardan cierta relacin con hiperactividad del nio, bajo rendimiento escolar y
signos neurolgicos ligeros a los 7 aos de
edad, deducindose que los factores patolgicos perinatales incrementan el riesgo de
sndrome hipercintico a los 7 aos entre un
2 y un 5 %.
El consumo de alcohol y tabaco por la
madre durante el embarazo se consideran
dos importantes factores de riesgo de padecer
el nio hiperactividad (Nichols y Chen,
1981; Ross y Ross, 1982).
Las malformaciones fsicas mnimas, atribuibles a alteraciones en el desarrollo embrionario durante el primer trimestre del
embarazo, se correlacionan con trastornos de
la conducta, conducta oposicionista y dficit
cognitivos y no tanto con el trastorno hipercintico propiamente dicho (Pomeroy et al.,
1988).
En resumen puede decirse que los factores
pre y perinatales tienen un papel en la etiologa de la hiperactividad, como factores de
riesgo junto a otras circunstancias desfavorables, como el abuso de alcohol y el abuso
de tabaco durante el embarazo, la clase social
desfavorecida y la deprivacin emocional del
nio.
Sustancias txicas e hiperactividad
Otra de las hiptesis etiolgicas barajadas

en la hiperactividad es el efecto de ciertas
sustancias txicas que actuaran como neurotoxinas sobre el desarrollo del sistema nervioso. Determinados colorantes aadidos a
la dieta y los niveles altos de plomo en el
medio ambiente han sido los ms estudiados,
junto al efecto beneficioso o perjudicial sobre
la sintomatologa hiperactiva del caf, el t,
el chocolate, la cola y el azcar fundamentalmente (Conners, 1984).
Feingold (1975) fue uno de los primeros
en proponer una dieta especial para los nios
424
SNDROMES
hiperactivos, libre de aquellas sustancias que

en su opinin determinaban irritabilidad
cerebral. Diversos estudios, que pretenden
tener un carcter controlado, indican que
los nios en edad escolar sometidos a estas
dietas, mejoran en opinin de los padres,
pero no lo hacen en opinin de los maestros,
ni obtienen mejores resultados en los tests
psicolgicos que se les aplican (Harley et
al., 1978). Algunos trabajos sugieren una
accin ms eficaz en los nios en edad preescolar, pero en conjunto los resultados son
contradictorios (Conners, 1980) y ponen de
manifiesto muchos ms inconvenientes que
ventajas.
El empleo de dietas restrictivas indica en
ocasiones la bsqueda de una solucin mgica que permita eludir los mltiples problemas educativos y de comportamiento que
plantea un nio hiperactivo. Puede ser un
modo relativamente sencillo de descargar la
responsabilidad tanto de los padres como de
los profesionales. Por otra parte, la dieta
especial contribuye en ocasiones a aislar
todava ms al nio de sus compaeros y
transmitirle la conviccin de que la solucin
de sus problemas depende exclusivamente
de factores externos y no de su propia conducta.
Otros alimentos relacionados con la hiperactividad son el azcar y los estimulantes
del tipo del t, caf, cola y chocolate. La
administracin aislada de hidratos de carbono se sigue de un descenso de la atencin,
que se atribuye a un aumento de la sntesis
de serotonina cerebral (Wurtman, 1987), que
a su vez se debe a un incremento de la
captacin de triptfano por parte del cerebro,
secundaria a la elevacin de los niveles de
triptfano inducida por la insulina. El triptfano es el aminocido precursor de la serotonina.
Por el contrario, la ingesta de protenas
produce grandes cantidades de aminocidos
neutros, que bloquean de forma competitiva
la captacin de triptfano, disminuyendo la
sntesis de serotonina y no surgiendo los
problemas de atencin antes mencionados.
La consecuencia es evidente: lo importante
para cualquier nio es que tenga una dieta
equilibrada rica en protenas, y ms an en

los nios con hiperactividad, por dos razones: la primera, porque tienden a un mayor
descontrol en la alimentacin, como expresin de su propio trastorno de conducta, y la
segunda, porque parecen ser ms sensibles a
los efectos deletreos del azcar ingerido sin
protenas (Conners et al., 1986). Es dudoso,
no obstante, que este efecto se produzca con
igual intensidad en todos los nios hiperactivos, y se desconocen los mecanismos neuroqumicos y neuroendocrinos que pudieron
estar implicados.
El efecto de la cafena y de otras sustancias
estimulantes en los nios tiene un carcter
paradjico, ya que mientras en unos casos
produce nerviosismo, inquietud y ansiedad,
en otros parece disminuir la hiperactividad.
En el nio normal las dosis altas de cafena
del orden de 10 mg/kg aumentan el estado
de alerta y vigilancia y el nivel de actividad
(Elkins et al., 1981); es decir, mejoran la
atencin y se incrementa la actividad.
El hecho de que algunos nios hiperactivos sean consumidores habituales de dosis
altas de caf, t o chocolate, se ha interpretado como una forma de automedicacin. As,
Rapoport et al., (1984) han observado que la
administracin de dosis altas de cafena durante dos semanas a estos nios mejora la
inquietud, la irritabilidad y la labilidad del
humor, mientras se produce un importante
empeoramiento de los nios que no la consuman habitualmente. Por lo tanto los estimulantes de la dieta pueden ser tiles en un
subgrupo de nios hiperactivos.
Los efectos neurotxicos del plomo y su
relacin con la hiperactividad se ha estudiado en modelos animales. As se ha observado
que la administracin de dosis altas de plomo en la dieta del ratn durante la infancia
produce ms adelante hiperactividad (Silbergeld y Goldberg, 1974). En los nios los
niveles elevados de plomo en plasma se
traducen en agresividad, hiperactividad y
dificultades de tipo cognitivo (Needleman et
al., 1979; Thomson et al., 1989).
No est claro en qu medida el plomo del
medio ambiente, que se encuentra elevado
en lugares de mucho trfico y fuertemente
contaminados, puede contribuir a un aumento de los niveles en sangre y, en consecuencia, a que aparezcan sntomas de hiperactividad. Los nios que viven en un entorno de
este tipo y que pertenecen a un medio social
desfavorecido muestran tendencia a tener
niveles plasmticos de plomo ms altos y
resultados ms bajos en el cociente intelectual junto con ciertos sntomas de hiperactividad y trastorno de la conducta (Graham,
1983). Se desconoce si los resultados bajos
en el C.I. y los problemas de conducta se
deben a un cierto grado de intoxicacin por
plomo, o si ms bien es el nivel socioeconmico bajo el que favorece las dificultades
cognitivas, la hiperactividad y el que la familia viva en un medio ambiente contaminado. En cualquier caso, la intoxicacin por
plomo no explica la etiologa de la hiperactividad, y demostrar su carcter relevante en
un grupo determinado de nios hiperactivos
es muy complejo desde el punto de vista
metodolgico.
El efecto teraputico de los frmacos estimulantes sobre la inquietud, la distractibilidad y el periodo de atencin, ha despertado
el inters por conocer mejor los mecanismos
de accin de estos medicamentos, con la
esperanza de llegar a descubrir la fisiopatologa del sndrome hipercintico.
La dextroanfetamina, el metilfenidato y la
pemolina de magnesio actan sobre la liberacin y recaptacin de la dopamina y de la
noradrenalina a nivel de la sinapsis (Kuczenski, 1983), lo cual ha servido de punto
de partida para formular la hiptesis catecolaminrgica de la hiperactividad.
Dado que actualmente no es posible estudiar de forma directa el funcionamiento de
los neurotransmisores en el cerebro, el mtodo ms eficaz consiste en estudiar los neurotransmisores y sus metabolitos en sangre,
orina y lquido cefalorraqudeo (LCR) (ver
captulo de Mecanismos de neurotransmisin). Los metabolitos son tiles como indicadores de la funcin de un determinado
425
sistema de neurotransmisin y tienen un

carcter menos efmero que el transmisor
propiamente dicho (Shaywitz et al., 1983a,b).
El estudio de las catecolaminas y de sus
metabolitos en los nios hiperactivos ha resultado bastante decepcionante, ya que no
se detectan diferencias significativas con los
resultados obtenidos en grupos control. Estos
trabajos se han hecho en sangre, orina, LCR
y plaquetas (Zametkin y Rapoport, 1987).
La determinacin de cido homovanlico
(HVA), metabolito de la dopamina, en LCR,
ofrece resultados discordantes. Algo similar
sucede con la determinacin en orina de
3-metoxi-4-hidroxifenilglicol (MHPG), metabolito de la noradrenalina. Unos trabajos
detectan en los nios hiperactivos un descenso en la excrecin urinaria de MHPG
(Shekim et al., 1977, 1979, 1983; Yu-cun y
Ju-feng, 1984), mientras otros no detectan
diferencias significativas con el grupo control (Rapoport et al., 1978) y un tercero encuentra unas cifras elevadas (Khan y Dekirmenjian, 1981). La feniletilamina en orina
est disminuida (Zametkin et al., 1984).
La investigacin del metabolismo de la
serotonina tampoco ofrece resultados concluyentes, centrndose actualmente ms el
inters en su posible implicacin en el trastorno de la conducta y en la agresividad.
Estudios farmacolgicos
Otra va de investigacin consiste en administrar frmacos que alteran los mecanismos de neurotransmisin y determinar las
modificaciones que se producen en los metabolitos en los nios hiperactivos comparndolos con un grupo control. El metilfenidato y la dextroanfetamina incrementan la
dopamina disponible a nivel de la sinapsis,
inhibiendo su recaptacin y estimulando su
liberacin (Clemens y Fuller, 1979; Kuczenski, 1983), y son capaces de inhibir el metabolismo de la dopamina intraneuronal. Es
probable que existan variaciones individuales, en relacin con la edad y con otras
circunstancias, en cuanto al predominio de
uno u otro mecanismo. Variaciones que tal
426
SNDROMES
vez expliquen por qu los estimulantes son

ms eficaces en unos nios hiperactivos que
en otros, e incluso el hecho de que en algunos no lo sean en absoluto.
Los antidepresivos tricclicos y los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) tambin elevan los niveles de catecolaminas en
la sinapsis y mejoran el cuadro clnico de la
hiperactividad.
La elaboracin de un modelo etiolgico
dopaminrgico cuenta sin embargo con un
importante inconveniente y es que los cambios observados en los mecanismos de neurotransmisin dopaminrgica no son especficos de la hiperactividad (Ferguson y
Rapoport, 1983), y de hecho no se sabe qu
es lo que los pone en marcha. No obstante,
el hecho de que unos nios respondan bien
a un medicamento y no a otro, e incluso en
algunos el tratamiento farmacolgico no sea
eficaz, puede contribuir al establecimiento y
delimitacin de subgrupos diagnsticos dentro del sndrome hipercintico (Zametkin y
Rapoport, 1987).
Otro aspecto discordante de la hiptesis
dopaminrgica es el efecto teraputico sobre
el sndrome hipercintico de los frmacos
neurolpticos (haloperidol, clorpromazina,
tioridazina), que tienen una accin antagonista de la dopamina.
Una caracterstica tpica de los neurotransmisores es que no funcionan de forma aislada sino ntimamente interconectados los
unos con los otros. Esto explica la dificultad
para caracterizar el trastorno de un neurotransmisor concreto, ya que es probable que
en muchas ocasiones se trate ms bien de un
desequilibrio en el funcionamiento de dos o
ms mecanismos de neurotransmisin (Alpert et al., 1981).
En la Figura 15.1 se ofrece un resumen de
la accin de diversos frmacos, utilizados
en el tratamiento de la hiperactividad, sobre
los sistemas de neurotransmisin.
Modelos animales
El empleo de modelos animales tiene

como objetivo la identificacin de factores
genticos y bioqumicos que den origen a un

cuadro clnico semejante al de la hiperactividad. De esta forma se ha logrado una raza
de perros que tienen caractersticas de conducta semejantes al cuadro clnico de la
hiperactividad, responden positivamente al
tratamiento con estimulantes y tienen niveles
bajos de catecolaminas (Bareggi et al., 1979).
Otro modelo animal es la rata lactante en
la cual se produce una deplecin de dopamina (Alpert et al., 1981). La administracin
de 5-hidroxidopamina en LCR origina un
descenso rpido y permanente de dopamina
cerebral sin que se afecten otros neurotransmisores, traducindose en un comportamiento hiperactivo (Shaywitz et al., 1983a). La
rata sufre dficit cognitivos que se prolongan
en la vida adulta, y la sintomatologa hiperactiva mejora con metilfenidato y con dextroanfetamina y tambin con medidas de tipo
ambiental como es criar al animal en contacto con otras ratas sanas y no con ratas hiperactivas.
Mecanismos de alerta y activacin
cerebral
La alteracin de los mecanismos de alerta

y activacin cerebral, as como de los mecanismos de atencin, en el trastorno hipercintico, es una de las hiptesis que surgi
con un carcter ms sugerente y que sin
embargo ha sido ms complejo investigar y
demostrar en la prctica.
La atencin deficiente y la distractibilidad
son caractersticas sobresalientes del sndrome hipercintico, lo cual hizo suponer, desde un punto de vista terico, la existencia
de un fallo en los mecanismos de inhibicin
y de excitacin del sistema nervioso central,
con un papel por tanto destacado de la formacin reticular. De acuerdo con esta hiptesis existira un defecto en la regulacin del
nivel de alerta y de las respuestas neurofisiolgicas a los estmulos externos e internos.
Una posibilidad sera el fallo de los mecanismos de inhibicin de la formacin reticular, situada a lo largo del tronco cerebral, lo
cual se traducira en un estado de alerta
427
Figura 15.1. Accin sobre los mecanismos de neurotransmisin, de los frmacos empleados en el
trastorno hipercintico. HVA = cido homovanlico. MAO = Monoamino oxidasa. DOPAC = cido
3-4-dihidroxifenilactico. MHPG = cido 3-metoxi-5-hidroxifenilglicol. VMA = cido vanilil
mandlico. (Tomado de Zametkin AJ, Rapoport J. The pathophysiology of attention dficit disorder
with hyperactivity. En: Lahey BB, Kazdin AE (eds.): Advances in clinical child psychology, Vol 9.
Nueva York, Plenum Press, 1986.)
excesivo, con fallo en el filtrado y seleccin

de los estmulos que tienen que atravesar
esta puerta de3entrada al cerebro. Este
fallo en la seleccin de los estmulos significa que estmulos anodinos que habitualmente son ignorados pasan a travs de las vas
retculo-talmicas y talmico-corticales, originando un bombardeo excesivo de la corteza
cerebral, con dificultades para el procesamiento de la informacin y para la codificacin y decodificacin de los mensajes.
Otra posibilidad es que el fallo radique en
los mecanismos de excitacin, con un aplanamiento e inhibicin excesiva, que se traduce en un descenso del nivel de alerta, de
tal forma que el nio se distrae con todo tipo
de estmulos sin centrarse verdaderamente

en ninguno (Ferguson y Pappas, 1979).
Se ha observado tambin que los nios
hiperactivos presentan algunas diferencias
con los nios normales desde el punto de
vista neurofisiolgico, que se traducen en el
EEG y en los potenciales evocados y que
varan con la edad (Callaway et al., 1983;
Satterfield et al., 1984). Otros trabajos se han
centrado en el estudio de la conductancia
drmica y de la reactividad cardiovascular
(Porges, 1984); no obstante, la hiptesis de
los mecanismos de alerta tiene por el momento un carcter esencialmente especulativo y queda pendiente de nuevos estudios e
investigaciones.
SNDROMES
428
Hiptesis neuroanatmica
La hiptesis de una lesin anatmica de

determinadas estructuras cerebrales, responsable del trastorno hipercintico, surgi desde las primeras descripciones del sndrome.
Still (1902) plante la etiologa orgnica de
la hiperactividad, y ya en los aos 30 se
sugiere la lesin del tronco cerebral (Kahn y
Cohen, 1934). La afectacin del diencfalo,
del sistema lmbico, del locus coeruleus, de
los lbulos frontales, del ncleo caudado,
de la corteza frontoorbitaria, del ncleo
accumbens y del fascculo nigroestriado son
otras tantas hiptesis planteadas (Tabla 15.4)
(Zametkin y Rapoport, 1987).
La afectacin de las estructuras cerebrales
puede tener importantes implicaciones para
la hiptesis catecolaminrgica de la hiperactividad, y las nuevas tcnicas de imagen
permiten un estudio mucho ms refinado.

El estudio de los lbulos frontales ha cobrado
progresivo inters en los ltimos aos (Mattes, 1980) dada la similitud clnica entre los
sntomas del trastorno hipercintico y los
sntomas de la disfuncin de los lbulos
frontales. Ambos se caracterizan por impulsividad, intolerancia a la frustracin, labilidad emocional, deficiente atencin, dificultad de planificacin y dificultades para
enjuiciar las circunstancias sociales.
Los estudios neuropsicolgicos de los nios hiperactivos abogan por una disfuncin
del lbulo frontal (Chelune et al., 1986). Por
otra parte se ha detectado un descenso del
flujo sanguneo cerebral en los sujetos hiperactivos cuando se comparan con sujetos
control. El flujo sanguneo est disminuido
en el mesencfalo, en los ganglios basales y
en los lbulos frontales (Lou et al., 1984,
Tabla 15.4. Hiptesis neuroanatmicas del trastorno hipercintico

Ao
Hiptesis
Test
Laufer et al.,
1957
Knobel et al.,
Conners et al.,
1959
1969
Menor umbral convulsivo con

fotometrazol en el TH.
Satterfield y Dawson
1971
Wender
1971
1972
Dykman et al.,
1971
Hunt et al.,
1984
Disfuncin dienceflica (tlamo

e hipotlamo).
Hiperfuncin cortical.
Falta de capacidad inhibidora
cortical.
Descenso del nivel de excitacin
de la formacin reticular.
Descenso de la sensibilidad a
los refuerzos positivos de estructuras lmbicas.
Dficit de inhibicin del cerebro
frontal sobre la formacin
ventral y el diencfalo.
Disfuncin del locus coeruleus.
Lou et al.,
1984
Gorenstein y Newman
1980
Porrino et al.,
Mattes
1984
1980
Autor
Ver texto.
Mltiples ensayos con medicacin.
Respuesta de la hormona del

crecimiento al estmulo con
clonidina.
1. Regin central de los lbulos Flujo sanguneo cerebral.
ironiaies.
2 Ncleo caudado
Disfuncin de la corteza fronto- Tcnicas de lesiones a nivel aniorbitaria, hipocampo y sepmal.
tum medial.
Estudios animales.
Nucleus accumbens.
Lbulo frontal.
(Adaptado de Zametkin AJ, Rapoport y L. The pathophysiology of attention dficit disorder with hyperactivity.
En: Lahey BB, Kazdin AE (eds.), Advances in clinical child psychology, Vol 9. Nueva York, Plenum Press, 1986.)
1990). Se da adems la circunstancia de que

el metilfenidato aumenta el flujo sanguneo
en algunas de estas reas al mismo tiempo
que reduce la perfusin de las reas motoras
y sensoriales primarias de la corteza cerebral.
Tal vez este frmaco ejerce un efecto inhibidor sobre estas estructuras que se correspondera con la mejora clnica de la hiperactividad; por tanto podra deducirse que la
disfuncin del crtex prefrontal y del neoestriado desempea un papel importante en la
patognesis.
La tomografa axial computarizada de cerebro no detecta alteraciones especficas en
los nios hiperactivos (Caparulo et al., 1981);
sin embargo, un estudio en adultos con historia de hiperactividad o disfuncin cerebral
mnima encontr una atrofia cortical (Nasrallah et al., 1986).
Factores psicosociales
Las circunstancias familiares y sociales

desfavorables tienen un carcter reforzador
y mantenedor de la sintomatologa del trastorno hipercintico. Sin embargo, este papel
reforzador no implica necesariamente que
sean los factores causales del cuadro clnico.
Si el nio padece algn tipo de vulnerabilidad neurobiolgica, que se traduce en un
bajo control de los impulsos, un medio familiar desestructurado puede actuar como
factor desencadenante o como factor potenciador de la impulsividad, deficiente atencin e hiperactividad, con la consiguiente
frustracin de los padres y profesores, que
tendern a establecer un tipo de interaccin
preferentemente negativa o punitiva.
La interaccin de tipo negativo con el hijo
es un factor predictor de la persistencia de
los problemas de conducta, as como la estabilidad familiar, la interaccin emocional
adecuada y el apoyo afectivo, actan como
factores de proteccin y de buen pronstico
en la evolucin del sndrome hipercintico
(Weiss y Hetchman, 1986). Para algunos
autores, los factores desfavorables repercuten
fundamentalmente sobre los sntomas secundarios del trastorno hipercintico y no tanto
429
sobre los sntomas centrales del cuadro clnico (Paternite et al., 1980). Se consideran
sntomas secundarios la impulsividad, las
conductas agresivas y la baja autoestima.
Estos resultados coinciden con los obtenidos
por Gabrielle Weiss y Lily Hetchman (1985,
1986), en su estudio longitudinal a lo largo
de quince aos. Las autoras observan que los
factores familiares son los ms significativos
de cara a la evolucin y al pronstico, y
correlacionan muy directamente con la intensificacin o aparicin en la adolescencia
de conductas agresivas y actos de delincuencia. De acuerdo con este trabajo el nivel
socioeconmico aislado no es un factor demasiado determinante, pero s lo es cuando
se asocia a residencia en reas urbanas conflictivas y a estilos educativos inapropiados.
Diversos estudios epidemiolgicos ponen
en evidencia la importancia de que el nio y
la familia vivan en reas urbanas problemticas (Szatmari et al., 1989a; Boudreaul et
al., 1988) o en regiones agrcolas deprimidas
(Shen et al., 1985). El nivel socioeconmico
bajo tiene, por tanto, un papel importante en
el trastorno hipercintico, pero sus efectos
deletreos se incrementan cuando se asocian
otros factores familiares desfavorables.
CLNICA
Los sntomas cardinales
El cuadro clnico del trastorno hipercintico se caracteriza por tres sntomas centrales: la hiperactividad, el periodo corto de
atencin y la impulsividad. A pesar de los
cambios histricos en la terminologa y en el
concepto del trastorno, estos sntomas han
superado toda suerte de vicisitudes y se han
mantenido hasta nuestros das. Junto a ellos,
las dificultades de aprendizaje, el bajo rendimiento escolar, la deficiente imagen personal y las dificultades de interaccin con
los compaeros completan el cuadro clnico.
La sintomatologa ms tpica del trastorno
se manifiesta fundamentalmente en la edad
escolar, y la mayora de las investigaciones
se refieren a esta poca de la vida, que es
430
SNDROMES
tambin la ms propicia para que los padres

consulten, dadas las dificultades y problemas que plantea el nio tanto en el colegio
como en casa.
La hiperactividad se manifiesta en la enorme dificultad del nio para permanecer sentado; por el contrario, le gusta ir de un lado
a otro, tocar los objetos, dar saltos, al mismo
tiempo que molesta a los hermanos y a los
compaeros de clase. Son tambin frecuentes
los movimientos intencionados de diferentes
partes del cuerpo, bien de la cara, las manos,
el tronco o las extremidades. Cuando el nio
se encuentra en la consulta del mdico, toca
los objetos que hay encima de la mesa, juega
con los cordones de las cortinas, mueve los
cuadros, apaga y enciende la luz. Estas caractersticas de conducta pueden no manifestarse el primer da, pero con toda seguridad aparecern en los das siguientes.
En clase molesta con sus movimientos a
los compaeros, se cambia de sitio, corre
por el pasillo, da patadas al de delante, arroja
gomas o lpices, se retuerce y mueve continuamente en el asiento y manipula objetos,
sean suyos o del compaero de al lado.
En casa no permanece sentado a la mesa y
hace ruidos que contribuyen a desquiciar a
la familia. La hiperactividad, junto con la
impulsividad, se traduce en el parque y en
el patio del colegio en actividades peligrosas
como escalar muros, subirse a los rboles y
en juegos agresivos. Es tambin tpica la
verborrea y la dificultad para jugar tranquilo,
siguiendo las normas del juego y respetando
los derechos de los otros nios. El nio
hiperactivo no soporta los juegos que requieren estar callado y tranquilo.
La hiperactividad no slo implica actividad excesiva, sino actividad inadecuada a la
circunstancia social. Este carcter de desadaptacin es uno de los rasgos ms tpicos
del sndrome y supone molestar e incomodar
a las personas que estn con el nio, adultos
o compaeros (Rutter, 1982).
La falta de atencin significa que el nio
no escucha, no se entera de lo que le dicen,
no termina las tareas y pasa de una actividad
a otra sin centrarse en ninguna. Da la impresin de que no atiende y de que no oye.
Tanto en casa como en el colegio no sigue

las instrucciones y no termina las tareas, con
la consiguiente desesperacin de los padres
y de los profesores. En la relacin con otros
nios surgen problemas porque no les escucha y es incapaz de concentrarse en las normas del juego producindose el rechazo a
jugar con l.
La atencin deficiente en clase contribuye
de modo notable al mal rendimiento escolar.
Las dificultades de atencin se manifiestan
ante todo en determinadas circunstancias
que implican para el nio aburrimiento, fatiga, repeticin, escasos refuerzos y baja motivacin. El nio que no atiende en clase o no
escucha a la madre puede pasar largos ratos
viendo la televisin o dibujando vietas.
Otra caracterstica clnica es la distractibilidad, es decir la facilidad para responder a
estmulos externos que tienen un carcter
completamente irrelevante.
La impulsividad le lleva a contestar de
forma precipitada, antes de que el interlocutor haya terminado de formular la pregunta.
Los deberes del colegio los hace de forma
sbita y desorganizada, con escasa perseverancia y tendencia a no terminarlos. La presentacin es desordenada y sucia. La conducta impulsiva se traduce en el colegio en
interrupciones del profesor y de la marcha
de la clase, comentarios inapropiados, salidas de tono, iniciar una tarea antes de terminar de or las instrucciones y hablar constantemente con otros nios. Al nio le
resulta muy difcil esperar su turno, por
ejemplo, para entrar y salir de clase, o cuando est jugando con otros nios. Por el contrario tiende a interrumpir y a pasar por
delante. Es poco cuidadoso con los juguetes
y con el material escolar, con frecuentes
prdidas y olvidos.
En casa, la impulsividad se manifiesta en
actividades peligrosas y en la propensin a
accidentes (Szatmari et al., 1939a).
La impulsividad es el sntoma que tiende
ms a permanecer a lo largo de la vida observndose con frecuencia en los adultos que
han sido hiperactivos de nios (Weiss y
Hechtman, 1986).
Las dificultades en la relacin con los
compaeros es otro de los sntomas tpicos

(Whalen y Henker, 1985). Los problemas en
la interaccin madre-hijo, que pueden manifestarse en el primer ao de vida, se hacen
despus extensivos a la relacin con los
hermanos, compaeros y profesores. El nio
hiperactivo no se atiene a las pautas establecidas en el contacto social y provoca rpidamente el rechazo de los dems. De hecho no
se atiene a las normas de juego, se irrita
excesivamente cuando pierde y tolera mal
que le contraren (Campbell y Paulauskas,
1979). La ausencia de rechazo por parte de
los compaeros es un factor de buen pronstico.
Los nios hiperactivos dan lugar a un nmero mayor de respuestas negativas por parte de los adultos (Weiss y Hechtman, 1986).
En el caso de los profesores pueden extenderse al resto de la clase, ya que el nio
hiperactivo habla en clase, interrumpe, no
hace las tareas, busca llamar la atencin y es
a veces agresivo, todo lo cual plantea grandes
dificultades al profesor para poder manejar
al conjunto de los alumnos.
La sintomatologa del trastorno hipercintico vara en algunos aspectos en funcin de

la edad. Aproximadamente la tercera parte
de las madres de los escolares hiperactivos
recuerda que su hijo comenz a plantear
problemas desde el primer ao de vida
(Werry et al., 1964).
Estos problemas consistan en irritabilidad, llanto, trastornos del sueo y dificultades de alimentacin. Las madres no logran
que el nio se calme acunndolo o cogindolo en brazos, no responde a los requerimientos maternos y parece estar siempre
insatisfecho.
La madre experimenta sentimientos de
frustracin y fracaso en el ejercicio de la
maternidad, y se siente ansiosa, culpable y
con deficiente imagen personal, todo lo cual
contribuye a una percepcin negativa de la
relacin con el hijo y del propio nio. Battle
y Lacey (1972) han destacado una falta de
431
armona en la relacin madre-hijo en nios

pequeos que despus fueron diagnosticados
de hiperactivos. Las madres tienen sentimientos negativos hacia sus hijos, tienden a
relacionarse menos con ellos y se muestran
menos afectuosas. Por su parte los nios son
poco complacientes con los padres y no tienen en cuenta sus deseos.
Las madres de los nios hiperactivos sufren mayores niveles de estrs, y cuanto ms
deficiente es su imagen personal, ms dramtica resulta la percepcin de los problemas del nio (Mash y Johnston, 1983).
Los motivos de consulta en la edad preescolar suelen ser la hiperactividad, no prestar
atencin, no escuchar y no responder de
modo normal a los premios y a los castigos
(Weiss y Hechtman, 1986). Las madres cuentan que el nio no para, no se entretiene
solo, no escucha, es un motor en marcha, nos hemos pasado la vida corriendo
detrs de l. La sintomatologa persiste en
los aos siguientes y la presencia de conductas agresivas es un dato importante de
severidad del cuadro clnico.
La sintomatologa del trastorno hipercintico disminuye en algunos nios al llegar a
la adolescencia. Suelen persistir los problemas de disciplina, las conductas antisociales,
el bajo rendimiento escolar, las dificultades
de relacin con los compaeros y la baja
autoestima.
La frecuencia de las conductas antisociales
oscila de unos trabajos a otros, entre el 10 %
(Feldman et al., 1979), el 25 % (Mendelson
et al., 1971; Weiss et al., 1971) y el 45 %
(Satterfield et al., 1982). En cualquier caso
el elevado nmero de nios hiperactivos que
presentan trastorno de la conducta en la
adolescencia obliga a plantear el tema de las
posibles relaciones entre hiperactividad y
conducta antisocial.
Se ha dicho que el nio hiperactivo presenta un dficit en el aprendizaje de la conducta social, lo mismo que presenta un dficit para el aprendizaje escolar. Es tambin
posible que su experiencia de las relaciones
interpersonales y sociales tenga un carcter
frustrante desde los primeros aos de la vida,
debido a las conductas negativas que la con-
432
SNDROMES
ducta hiperactiva despierta en el ambiente

del nio. De hecho los adultos que fueron
hiperactivos recuerdan sus contactos sociales
de nios y adolescentes como experiencias
esencialmente frustrantes, con castigos y
amenazas continuos (Weiss y Hechtman,
1986). Se trata de un tema importante, an
pendiente de nuevos estudios.
Sintomatologa asociada
Los sntomas que con ms frecuencia se

asocian a la hiperactividad y que contribuyen a configurar de forma completa el cuadro
clnico son el deficiente aprendizaje y rendimiento escolar, los sntomas depresivos
que suelen tener un carcter secundario, el
trastorno de la conducta y los sntomas neurolgicos ligeros.
Las dificultades de aprendizaje escolar
constituyen uno de los motivos ms frecuentes de consulta por parte de los padres. Las
causas del mal rendimiento pueden ser mltiples, pero hay tres fundamentales: a) las
caractersticas propias del trastorno hipercintico, con deficiente atencin e impulsividad; b) la existencia de un trastorno especfico para la adquisicin de la lectura, y c) la
existencia de dficit cognitivos.
Un alto porcentaje de nios suele obtener
en los tests psicomtricos los siguientes resultados:
1. Cociente intelectual ligeramente por
debajo del trmino medio (Minde et al.,
1971).
2. Mayor variabilidad en los subtests con
resultados a veces discrepantes (Douglas et
al., 1972).
3. Estrategias cognitivas poco eficaces e
impulsividad frente a este tipo de tareas.
4. Torpeza motriz.
5. Desorganizacin cognitiva.
6. Trastornos especficos del aprendizaje
(retrasos del lenguaje, dificultades perceptivas, problemas de memoria y discriminacin
auditiva).
7. Menor rendimiento en el trabajo en
grupo que en tareas individuales.
Estas caractersticas cognitivas son consecuencia entre otros factores de la afectacin de los mecanismos de atencin, vigilancia y refuerzo.
Aun en aquellos casos en que el C.I. es normal, los nios hiperactivos obtienen peores
resultados que sus compaeros en lectura y
aritmtica (Cantwell y Baker, 1988). Las dificultades para la lectura se prolongan a lo largo
de la enseanza primaria, de tal forma que a
los 11 aos de edad el 62 % de los nios
hiperactivos severos tienen un retraso de dos
aos en este rea (McGee y Share, 1988).
Para algunos autores el retraso en la adquisicin de la lectura es un dato distintivo
tan importante que su presencia debe servir
como dato indicador de un subgrupo diagnstico. Es decir, habra tres tipos fundamentales de trastorno hipercintico: 1) trastorno hipercintico como tal, 2) trastorno
hipercintico con dificultades para la lectura,
y 3) trastorno hipercintico con trastorno de
la conducta.
La sintomatologa depresiva aparece de
forma secundaria al cuadro clnico descrito
y, por tanto, a la sensacin de fracaso mantenido y a la deficiente imagen personal. Los
nios sufren labilidad emocional y ansiedad,
que va adquiriendo un carcter crnico a
medida que las exigencias del medio ambiente aumentan y el nio es ms consciente
de sus dificultades y fracasos y de las respuestas negativas que recibe.
La sintomatologa depresiva repercute a
su vez de forma negativa en el rendimiento
escolar, disminuyendo la autoestima del
nio y acentundose los sntomas depresivos. Se crea de esta forma un crculo vicioso
no siempre fcil de romper.
El trastorno hipercintico puede asociarse
tambin a otros trastornos psiquitricos. El
retraso mental, los trastornos generalizados
del desarrollo, el sndrome de Gillies de la
Tourette y la esquizofrenia se acompaan
con frecuencia de hiperactividad. Esta versatilidad de los sntomas hiperactivos es lo
que lleva a algunos autores a poner en duda
la existencia de un sndrome hipercintico
en cuanto tal (Rutter, 1970, 1982). La hiperactividad precede en algunos nios a la apa-
ricin de los sntomas especficos de la esquizofrenia (Nuechterlein, 1986), y muchos

nios que acaban sufriendo un sndrome de
Gillies de la Tourette presentan antes dficit
de la atencin, inquietud, labilidad emocional y dificultades de aprendizaje, propias
del trastorno hipercintico (ver captulo de
Trastornos de tics).
El tipo de relacin entre ambos trastornos
suscita un gran inters; de hecho, no se sabe
si responden a un mecanismo gentico comn o a factores genticos independientes
(Pauls et al., 1986).
Hiperactividad y trastorno
de la conducta
El sndrome hipercintico se acompaa de

trastorno de la conducta en un porcentaje
elevado de casos, de tal forma que se plantea
la hiptesis de que se trate de la misma
entidad, de dos manifestaciones de un trastorno bsico comn, o de dos trastornos diferentes.
Shapiro y Garfinkel (1986) detectan unas
tasas de problemas de conducta en una poblacin escolar de un 8,9 %, que se reparten
de la siguiente forma: 2,3 % dficit de la
atencin e hiperactividad; 3 % dficit de la
atencin, hiperactividad y trastorno de conducta, y 3,6 % trastorno de la conducta de
tipo agresivo.
August y Garfinkel (1989), en una muestra
de 1.032 escolares de 5 a 14 aos, encuentran
un 9,2 % que tiene hiperactividad e importantes problemas de conducta. La muestra
se subdivide en tres grupos fundamentales:
uno con predominio del dficit cognitivo,
especialmente las dificultades para la adquisicin de la lectura y que comprende el
22 %; otro con importante trastorno de la
conducta que abarca el 32 %, y un tercero
con los sntomas cardinales del trastorno
hipercintico que incluye el 46 %. Otros
trabajos detectan un 42 % con trastorno de
la conducta; un 42 % con sndrome hipercintico, y un 16 % con ambos trastornos conjuntamente (Loney, 1987). De forma similar,
Mardomingo (1990) encuentra un 38 % con
433
dficit cognitivo predominante y un 62 %

con trastorno de la conducta que oscila de
ligero a severo, siendo en este ltimo caso
prcticamente indiferenciable del trastorno
de la conducta social como tal.
Puede concluirse que desde el punto de
vista clnico existe un solapamiento marcado
de los sntomas entre el trastorno hipercintico y el trastorno de la conducta, resultando
difcil la distincin entre ambos. Si son dos
entidades distintas tienen que mostrar diferencias en la etiologa, sintomatologa asociada, curso y respuesta al tratamiento. En
trminos generales, en el sndrome hipercintico predominan como sntomas asociados
los dficit cognitivos, los retrasos en el desarrollo y el C.I. por debajo del trmino medio,
y la respuesta al tratamiento con estimulantes es mejor. En el trastorno de la conducta
son ms frecuentes los antecedentes de deprivacin, maltrato y conductas violentas en
el medio familiar, la respuesta a los estimulantes es peor y el pronstico menos favorable. Asimismo, en la historia familiar se
observa alcoholismo, personalidad antisocial
e histeria, antecedentes menos frecuentes en
los nios con sndrome hipercintico sin
trastorno de la conducta (August y Steward,
1983; Lahey et al., 1988; Taylor et al., 1986).
El trastorno hipercintico se manifiesta a una
edad ms temprana que el trastorno de la
conducta, se precede frecuentemente de retrasos en el desarrollo, y los factores familiares y sociales son menos desfavorables que
en el trastorno de la conducta (Szatmari et
al., 1989b).
Una observacin interesante es que la asociacin de trastorno hipercintico con trastorno de la conducta es extremadamente frecuente en las hembras, de tal forma que en
este caso es prcticamente imposible distinguir un sndrome del otro (Szatmari et al.,
1989). Es probable que en las nias el trastorno hipercintico no sea tanto un trastorno
del desarrollo como una forma precoz del
trastorno de la conducta. No obstante, la baja
incidencia de estos trastornos en el sexo femenino no permite sacar conclusiones definitivas.
El trastorno hipercintico y el trastorno de
la conducta presentan importantes analogas
SNDROMES
434
y similitudes. Ambos trastornos predominan

en los varones, tienen etiologas similares,
cuentan con trastornos psicopatolgicos en
la historia familiar y evolucionan en un porcentaje considerable de casos hacia conductas violentas en la adolescencia, fracaso escolar, problemas de adaptacin y alcoholismo (Lahey et al., 1980; Sandberg et al., 1980).
La consideracin de ambos sndromes
como una entidad nica o como dos entidades separadas an est pendiente de una
respuesta definitiva. El estudio por separado
de diferentes subgrupos diagnsticos contribuir a aclarar algunos de los interrogantes
planteados.
Subgrupos clnicos
El carcter heterogneo de los sntomas en
el trastorno hipercintico impone la necesidad de establecer subgrupos clnicos que
confieran fiabilidad y validez a los resultados
de los trabajos de investigacin. Muy pronto
se observ la existencia de nios, con hiperactividad habitual y con hiperactividad situacional, con trastorno de la conducta y sin
trastorno de la conducta, con dficit cognitivo
y sin dficit cognitivo (Barkley, 1982; August
y Garfinkel, 1989; Mardomingo, 1990).
El trastorno de la conducta, que puede ser
de grado ligero, medio y severo, se da aproximadamente en la mitad de los nios con
hiperactividad situacional y en las dos terceras partes de los que tienen hiperactividad
habitual, que implica obviamente una mayor

gravedad (Schachar et al., 1981) (Tabla 15.5).
Queda por establecer en qu medida estos
subgrupos de nios hiperactivos tienen
autntica entidad. Si es as, tendra importantes repercusiones para el tratamiento, el
conocimiento de la etiologa, del curso del
trastorno, y para el establecimiento de medidas preventivas.
CURSO Y PRONSTICO
Durante algn tiempo se tuvo la impresin
optimista de que el trastorno hipercintico
mejoraba con la edad y prcticamente desapareca en la adolescencia; sin embargo, diversos estudios ponen de manifiesto que en
un porcentaje elevado de nios el curso del
trastorno es problemtico. Estos estudios
comprueban que los sntomas persisten en
la adolescencia e incluso en la vida adulta
(Gittelman et al., 1985; Wender et al., 1981).
La impulsividad, el deficiente rendimiento
escolar, la inquietud, las dificultades de concentracin, la deficiente imagen personal y
los problemas en la relacin con los compaeros son sntomas frecuentes en los adolescentes y en los adultos. Las conductas agresivas y el trastorno oposicionista en la
infancia evolucionan hacia formas ms dramticas de violencia en la adolescencia,
cuando no a conductas delictivas (Weiss,
1984), sobre todo cuando el medio sociocultural es desfavorable (Loney et al., 1981) y
Tabla 15.5. Subgrupos clnicos en el trastorno hipercintico

Barkley
1982
Hiperactividad situacional
Hiperactividad habitual
50 % (con TC* 50 %)
50 % (con TC * 63 %
Loney
1987
Hiperactividad
TC
Hiperactividad + TC
42 %
42 %
16 %
August y Garfinkel
1989
Dficit cognitivo
TC
22 %
78 %
Mardomingo
1990
Dficit cognitivo
TC
38 %
62 %
TC = Trastorno de la conducta.
est perturbada la interaccin familiar

(Weiss, 1984).
Los estudios longitudinales de varios aos
de duracin confirman esta evolucin poco
favorable del sndrome. Los jvenes que fueron hiperactivos de nios alcanzan un nivel
educativo menor, plantean problemas de disciplina en el colegio con expulsin en muchos casos, sufren accidentes, abusan de
drogas y tienen ms problemas con la justicia
que aquellos que no fueron hiperactivos
(Weiss y Hechtman, 1986).
Cuando se comparan con sujetos control
se comprueba que los arrestos policiales por
diversas ofensas son superiores en un 25
a un 45 % en los hiperactivos, dndose las
tasas ms altas en el grupo de nivel socioeconmico ms bajo (Satterfield et al., 1982).
A la edad de 18 aos, un 27 % ha pasado
por la crcel (Cantwell, 1985).
Los sntomas fundamentales del cuadro
clnico estn presentes en el 31 % de los
casos en los ltimos aos de la adolescencia
y en la juventud. Un 48 % desarrolla un
trastorno de conducta, frente al 8 % del grupo control (Gittelman et al., 1985). Segn
otros autores, aproximadamente la cuarta
parte de los nios hiperactivos desarrolla
con el tiempo un trastorno de la conducta
social (Mannuzza et al., 1989).
Los sujetos hiperactivos alcanzan un nivel
socioeconmico inferior al logrado por los
hermanos y tienen mayores problemas emocionales (Borland y Heckman, 1976). Los
estudios longitudinales ponen tambin de
manifiesto que la hiperactividad es un factor
de riesgo para padecer trastornos de personalidad en la vida adulta, especialmente de
tipo antisocial e impulsivo (Weiss et al.,
1985). La personalidad antisocial se observa
en el 25% de los casos.
Weiss y Hechtman (1986) resumen la evolucin en la vida adulta de la siguiente forma:
Un tercio logra una buena adaptacin
personal, profesional y social.
Dos terceras partes continan con sntomas propios del cuadro clnico. La intensidad de los mismos vara de ligera a mode-
435
rada y suelen asociarse otros trastornos

psiquitricos.
Alrededor del 23 % tiene importantes
problemas de adaptacin social y conductas
antisociales que corresponden a un trastorno
antisocial de la personalidad.
Un 10 % padece trastornos psiquitricos severos o conductas delictivas que requieren hospitalizacin o crcel.
Los adultos que fueron hiperactivos tienen una imagen personal deficiente con dificultades de socializacin, sentimientos de
soledad y aislamiento; cometen un mayor
nmero de intentos de suicidio y sufren ms
trastornos psicopatolgicos. El nivel educativo es menor y cambian frecuentemente de
puesto de trabajo.
No se detecta un mayor riesgo para
padecer esquizofrenia, trastorno bipolar y
depresin mayor.
Son factores de buen pronstico el nivel
socioeconmico alto, la estabilidad emocional de la familia, la ausencia de patologa
psiquitrica en el medio familiar y el cociente intelectual normal con ausencia de
dficit cognitivos. Son factores de mal pronstico las conductas agresivas (Loney et al.,
1981), la inestabilidad emocional, la baja
tolerancia a la frustracin y las dificultades
de aprendizaje.
Por tanto el pronstico depende de la interaccin de un conjunto de factores de tipo
individual, familiar y social, que corroboran
la complejidad del trastorno hipercintico.
DIAGNSTICO
El diagnstico del trastorno hipercintico

se basa en la presencia de los tres sntomas
cardinales, hiperactividad, falta de atencin
e impulsividad en el nio, en un grado y
frecuencia superiores a los correspondientes
a la edad cronolgica. Por tanto, el diagnstico supone no slo la presencia de determinados sntomas, sino tambin un criterio
cuantitativo.
La clasificacin internacional de enfermedades (CIE-10) (1992) propone como pautas
436
SNDROMES
para el diagnstico la presencia de dficit de

atencin e hiperactividad en ms de una
situacin. El dficit de la atencin se manifiesta en la frecuente interrupcin de las
tareas y en la tendencia a no terminarlas. La
intensidad de la alteracin debe ser desproporcionada a la edad y al C.I.
La hiperactividad implica una actividad
e inquietud excesiva, sobre todo en situaciones que requieren relativa calma. Por
tanto, el carcter patolgico vendr dado en
funcin del contexto, del carcter mayor o
menor de inadecuacin a lo que socialmente
se espera del nio, teniendo en cuenta la
edad y el C.I.
La CIE-10 considera rasgos asociados, pero
que no son imprescindibles para el diagnstico, la desinhibicin en la relacin social,
la falta de precaucin en las situaciones de
peligro y el quebrantamiento impulsivo de
algunas normas sociales.
La presencia de los sntomas indicados
supone el diagnstico de trastorno de la
actividad y de la atencin. Si adems se
aade un trastorno de la conducta social se
har el diagnstico de trastorno disocial. El
trastorno disocial requiere que las conductas
sociales inadecuadas no tengan un carcter
aislado y que su intensidad sobrepase las
normas sociales establecidas de acuerdo con
la edad y el C.I. del nio. El trastorno disocial
(que se aborda en otro captulo) se corresponde con el trastorno de conducta del DSMIII-R.
Los criterios diagnsticos del DSM-III-R
(1988) para el trastorno por dficit de atencin con hiperactividad se exponen en la
Tabla 15.6. Para que una conducta determinada tenga un carcter patolgico debe presentarse con una frecuencia mayor que la
correspondiente a la edad cronolgica y C.I.
del nio. Los criterios para el diagnstico
son: a) presencia de al menos ocho de los
catorce sntomas reseados, durante un periodo de tiempo de seis meses; b) comienzo
antes de los 7 aos; c) se descarta la existencia de un trastorno generalizado del desarrollo.
Debe indicarse adems la intensidad de la
gravedad: leve, moderada o grave.
El diagnstico diferencial del trastorno hipercintico se plantea prcticamente con

toda la patologa psiquitrica de la infancia
y adolescencia, ya que la hiperactividad,
como sntoma, forma parte de un amplio
nmero de trastornos psiquitricos y de algunas enfermedades peditricas (Tabla 15.7).
La exploracin cuidadosa del nio, la informacin procedente de los padres y del
colegio y la experiencia clnica del mdico
sern, como casi siempre en medicina, factores fundamentales para hacer un diagnstico correcto. La ausencia de inquietud en la
consulta, el primer da que acude el nio,
no descarta de entrada que tenga un trastorno
hipercintico. La inquietud debe manifestarse en diferentes momentos y situaciones, causar molestias a las personas que rodean al
nio y ser desproporcionada a la edad y al C.I.
Los medios familiares caticos, sin pautas
educativas coherentes, favorecen la aparicin
de hiperactividad, que puede ser difcil diferenciar del trastorno hipercintico. En esos
casos la hiperactividad se da de modo preferente en el medio familiar, mejora considerablemente en situaciones estructuradas, no
es tan intensa y tiene un carcter ms intencional. La historia clnica pondr de manifiesto los problemas de la familia.
La presencia de retraso mental de grado
moderado o severo excluye el diagnstico
de trastorno hipercintico. Los trastornos
generalizados del desarrollo se acompaan
de una afectacin mucho ms intensa de la
interaccin social y de la comunicacin verbal y no verbal, y el nio manifiesta intereses
peculiares y restringidos. Estas caractersticas no se dan en el trastorno hipercintico.
El comienzo agudo de un cuadro hiperactivo, en un nio en edad escolar que previamente era tranquilo, debe hacer pensar en el
inicio de un trastorno de ansiedad, de un
trastorno depresivo o maniaco o de una esquizofrenia, y rara vez se tratar de un trastorno hipercintico. Tambin puede ser el
comienzo de una corea de Sydenham.
La hiperactividad es un sntoma frecuente
en los nios con sorderas y cegueras, o con
437
Tabla 15.6. Criterios diagnsticos del trastorno por dficit de la atencin con hiperactividad
segn el DSM-III-R
Nota: Se considera reunido el criterio slo si la conducta es ms frecuente que la
observada
en la mayora de los nios con edad mental similar.
A. Una alteracin de por lo menos seis meses de evolucin, con la presencia de por lo menos
ocho de los sntomas siguientes:
1. Inquietud frecuente, que se aprecia por movimientos de manos o pies o por moverse
en el asiento (en los adolescentes puede estar limitado a sensaciones subjetivas de
impaciencia e inquietud).
2. Dificultad para permanecer sentado cuando la situacin lo requiere.
3. Fcil distraibilidad por estmulos ajenos a la situacin.
4. Dificultad para aguardar turno en los juegos o situaciones de grupo.
5. Frecuencia de respuestas precipitadas antes de que se acaben de formular las preguntas.
6. Dificultad para seguir las instrucciones de los dems (no debido a negativismo, o a
error de comprensin). Por ejemplo, no finaliza las tareas que se le encomiendan.
7. Dificultad para mantener la atencin en tareas o actividades ldicas.
8. Frecuentes cambios de una actividad incompleta a otra.
9. Dificultad para jugar con tranquilidad.
10. A menudo habla excesivamente, verborrea.
11. A menudo interrumpe o se implica en actividades de otros nios; por ejemplo,
interrumpiendo el juego que han comenzado.
12. A menudo, no escucha lo que se le dice.
13. A menudo, pierde cosas necesarias para una tarea o actividad escolar (por ejemplo,
juguetes, lpices, libros, deberes).
14. A menudo practica actividades fsicas peligrosas sin evaluar los posibles riesgos (no
con el propsito de buscar emociones fuertes); por ejemplo, cruzar una calle de
mucho trfico sin mirar.
Nota: Estos items estn ordenados de forma decreciente en relacin con su poder
discriminativo, con base en los datos obtenidos en un ensayo de campo realizado a
escala
nacional, en el que se estudiaron los criterios diagnsticos DSM-III-R para los trastornos
de
conducta perturbadores.
B. Comienzo antes de los 7 aos.
C. No rene los criterios para el diagnstico de trastorno generalizado del desarrollo.
Criterios de gravedad del trastorno por dficit de atencin con hiperactividad:
Leve: alguno o ningn sntoma adems de los requeridos para hacer el diagnstico y slo un
dficit mnimo o inexistente en la actividad escolar o social.
Moderado: Sntomas o dficit funcional intermedio entre leve y grave.
Grave: Muchos sntomas adems de los requeridos para hacer el diagnstico y dficit
significativo y generalizado en la actividad familiar, escolar y social.
retrasos importantes del lenguaje. En estos

casos tiene un carcter secundario. Lo mismo
sucede en algunas enfermedades dermatolgicas con intenso picor y desazn.
El diagnstico diferencial con el sndrome
de Gillies de la Tourette tiene especial relvancia, ya que el tratamiento con estimulan-
tes exacerba el cuadro de los tics. Los estimulantes pueden tambin desencadenar tics
en nios que previamente no los tenan, pero
que probablemente estaban predispuestos
(ver captulo de Trastornos de tics).
El trastorno de adaptacin tiene sntomas
similares a los del trastorno hipercintico,
438
SNDROMES
Tabla 15.7. Diagnstico diferencial del trastorno hipercintico

Trastornos psiquitricos
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Hiperactividad consecutiva a
medio familiar catico y desorganizado.
Retraso mental.
Trastornos generalizados.
Esquizofrenia.
Trastornos especficos del desarrollo.
Trastornos de ansiedad.
Trastornos del estado de ni-
Enfermedades peditricas
Frmacos
Dficit sensoriales.
Enfermedades drmicas.
Corea de Sydenham.
Tics y sndrome de Gillies de la
Tourette.
5. Hipertiroidismo.
6. Epilepsia del lbulo temporal.
7. Pequeo mal.
1. Barbitricos.
2. Otros anticomiciales.
1.
2.
3.
4.
mo.
Trastornos de la conducta social.

9. Trastorno de adaptacin.
8.
pero comienza a una edad ms avanzada y

dura menos de seis meses. El diagnstico
diferencial con el trastorno de la conducta,
dada la elevada comorbilidad y solapamiento
de los sntomas entre ambos sndromes, no
siempre es fcil. En el trastorno disocial
predominan las conductas agresivas y las
dificultades de adaptacin, y la hiperactividad ocupa un segundo lugar.
EVALUACIN
La evaluacin de los nios y adolescentes

que presentan sntomas de hiperactividad es
de tipo clnico, ya que no existen exploraciones complementarias como anlisis neuroqumicos o tcnicas de imagen que sean
especficas. Abarca varias reas y fuentes de
informacin que se resumen en las siguientes: 1. Exploracin del nio. 2. Entrevista
con los padres y con la familia. 3. Informacin procedente del colegio.
Exploracin del nio
La exploracin del nio incluye la exploracin peditrica, psiquitrica, la aplicacin

de tests psicomtricos y de rendimiento es-
colar, y la aplicacin de escalas para evaluar

la hiperactividad.
La exploracin mdica tiene como objetivo
detectar hipoacusias y defectos de visin,
sntomas neurolgicos ligeros (Shaffer, 1978),
torpeza motriz, dificultades de coordinacin,
rasgos morfolgicos peculiares o micromalformaciones (Waldrop et al., 1978). Tambin
la existencia de procesos peditricos intercurrentes o de una corea de Sydenham si los
sntomas hipercinticos tuvieron un comienzo agudo. Previamente a la instauracin del
tratamiento con estimulantes se har anlisis
de sangre, determinacin del peso y de la
talla y, en los casos que se consideren de
riesgo, un EEG. Los estimulantes pueden
retrasar temporalmente el crecimiento, descender el umbral convulsivo y producir leucopenias.
La exploracin psiquitrica del nio se
orienta a detectar los sntomas fundamentales del trastorno hipercintico, mediante observacin y a travs de la entrevista. Es importante conocer el tiempo de evolucin y
averiguar si el nio relaciona los sntomas
con algn acontecimiento o circunstancia
concreta. Se evaluar el estado de nimo y
la imagen personal del nio, en casa y en el
colegio, as como las relaciones con los compaeros y hermanos y los sentimientos de
soledad y aislamiento. Se harn los diagnsticos diferenciales correspondientes.

Los tests psicomtricos y de rendimiento
escolar tienen como finalidad no slo determinar el C.I., sino tambin detectar fallos
concretos en determinados subtests. Suelen
estar afectados los resultados en aritmtica,
informacin y dgitos. Son tpicos los resultados discrepantes entre las escalas verbales
y las manipulativas del WISC-R. Cuando la
discrepancia es mayor de 15 puntos se acompaa de deficiente rendimiento escolar (Barkley, 1982). Es muy importante evaluar la
lectura y escritura ya que se afectan en un
nmero importante de casos. Se puede emplear el TALE (Test de anlisis de lectoescritura) (Toro y Cervera, 1990).
Las escalas para evaluar la hiperactividad
son una ayuda complementaria para el diagnstico, aunque no son instrumentos diagnsticos en sentido estricto. Las ms empleadas son las escalas de Conners para
padres y profesores (Conners, 1985) y las
escalas de puntuacin de Rutter. La escala
de Conners para los padres consta de 93
items y sirve para evaluar la gravedad de los
sntomas y en qu circunstancias se presentan. El cuestionario para los profesores consta de 39 tems que detectan la conducta en
el aula escolar, la participacin en grupo y
las actitudes hacia la autoridad. Existe tambin una forma abreviada. Mediante el anlisis factorial se detectan cuatro factores fundamentales: problemas de conducta, distractibilidad-pasividad, hiperactividad y tensin-ansiedad (Conners y Barkley, 1985).
Otras escalas de evaluacin son el Inventario para Maestros de Quay y Peterson, el
Diagnostic Interview for Children and Adolescents (DICA) (Loney, 1987) y la Hyperkinetic Rating Scale para padres y maestros de
Davis.
La hiperactividad se evala tambin con
mtodos mecnicos del tipo de cronmetros
o microcomputadores que se ponen en la
cintura del nio y miden la actividad en
diferentes periodos de tiempo. Los resultados
que se obtienen difieren de los obtenidos
con las escalas, probablemente porque ambos
mtodos miden cosas diferentes. Los padres
439
y los profesores, cuando contestan un cuestionario sobre el nio, valoran no slo la

cantidad de movimientos sino tambin la
calidad de la inquietud y en qu medida
interfiere en las relaciones interpersonales
del nio y en el aprendizaje. Los mtodos
mecnicos aportan resultados meramente
cuantitativos.
Entrevista con los padres
La entrevista con los padres es una fuente

imprescindible de informacin y debe abarcar varios apartados. En primer lugar hay
que conocer las caractersticas de la conducta
del nio, la frecuencia, circunstancias e intensidad de los sntomas hipercinticos, la
edad de comienzo, los posibles factores desencadenantes, y la evolucin hasta el momento actual. Deben averiguarse las caractersticas de los antecedentes fisiolgicos pre,
peri y postnatales, del desarrollo psicomotor
y de los antecedentes patolgicos. La adaptacin al colegio, el rendimiento escolar y
problemas especficos de aprendizaje son
otros datos fundamentales para la correcta
evaluacin.
Es importante investigar los antecedentes
familiares con especial inters por antecedentes de hiperactividad, dficit de la atencin, trastornos de conducta y alcoholismo,
y las caractersticas de la interaccin familiar, estilos educativos de la familia, nivel
socioeconmico y factores ambientales de
estrs. Son factores relevantes el empleo habitual de castigos, el maltrato, las disputas
paternas, el alcoholismo, la separacin sin
acuerdo y la violencia familiar, as como el
hecho de que algn miembro de la familia
se encuentre en la crcel o tenga problemas
con la justicia.
La entrevista con toda la familia sirve para
tener una informacin ms completa de las
pautas habituales de interaccin, de la relacin del nio con los hermanos y de la
coherencia de los criterios educativos. Pueden obtenerse datos importantes para el tratamiento.
SNDROMES
440
La informacin del colegio
La informacin que proporcionan los profesores es muchas veces imprescindible para

hacer el diagnstico. La hiperactividad severa se manifiesta de forma generalizada y, por
tanto, se da tambin en el colegio. El tratamiento del nio requiere no slo la informacin del profesor, como punto de referencia
de la mejora o no mejora, sino tambin su
colaboracin para llevarlo a trmino. En ningn otro trastorno de la infancia el colegio y
los profesores ocupan un lugar ms destacado.
TRATAMIENTO
Farmacolgico
Los frmacos estimulantes son el tratamiento de eleccin en el trastorno hipercintico. Bradley observ en el ao 1937 que
la bencedrina, una mezcla racmica de dextro y levoanfetamina, mejoraba la hiperactividad y la inquietud en nios con problemas
de conducta. Desde entonces se han hecho
numerosos estudios que demuestran sin lugar a dudas la mejora a corto plazo de la
atencin, impulsividad e inquietud propias
del sndrome hipercintico, mediante el tratamiento con dextroanfetamina, metilfenidato y pemolina de magnesio (Rapoport et al.,
1980; Barkley, 1981; Ross y Ross, 1982; Solanto, 1984).
Los frmacos estimulantes no slo mejoran
la concentracin y el rendimiento en los
Tabla 15.8.
nios hiperactivos, sino que tambin lo hacen en adultos y en nios normales (Laties y
Weiss, 1967; Rapoport et al., 1978). Se observa en estos casos una disminucin de la
actividad, un refuerzo de la vigilancia y mejores resultados en las pruebas de memoria.
En el trastorno hipercintico los estimulantes tienen claras ventajas frente al placebo
(Tabla 15.8), observndose: mejora de la
conducta con disminucin de la agresividad
y mayor facilidad para seguir normas; mejora del periodo de atencin; descenso de la
impulsividad; mejora de la memoria inmediata, de la motricidad fina y de la discriminacin fondo-figura. A su vez se producira
un mejor funcionamiento de la actividad
cortical superior, de los mecanismos de percepcin y de la habilidad motriz. Los efectos
beneficiosos sobre el retraso en la adquisicin de la lectura son escasos y desde luego
inferiores a los obtenidos con programas especficos de habilitacin.
La dextroanfetamina y el metilfenidato son
frmacos simpaticomimticos de accin indirecta que atraviesan la barrera hematoenceflica. Su accin se ejerce aumentando la
concentracin de neurotransmisor adrenrgico, a nivel del efector, en la zona de los
receptores, por medio de los siguientes mecanismos: a) estmulo de la liberacin de
noradrenalina; b) bloqueo de la incorporacin de noradrenalina a la terminacin nerviosa adrenrgica; c) posible accin directa a
nivel del receptor adrenrgico; d) inhibicin
de la monoamino-oxidasa mitocondrial (Velasco-Martn y lvarez, 1988).
La pemolina es una oxazolidina capaz de
Eficacia del tratamiento con metilfenidato en el trastorno hipercintico
Trabajo de
revisin
Gittelman, 1975
Gittelman, 1980
Barkley, 1982
Cantwell y Carlson, 1978
Nmero de
estudios
5
22
14
31
Nmero de
sujetos
261
715
866
% sujetos que
mejoran con
metilfenidato
% sujetos que
mejoran con
placebo
73-94
30-90
77
75
10-37
25
25
(Tomado de Greenhill LL: Attention-deficit hyperactivity disorder in children. En Garfinkel BD, Carlsson GA,
Weller EB (eds.). Psychiatrc disorders in children and adolescents. Philadelphia, Saunders Co. 1990.)
formar quelatos con el ion magnesio. Su

accin teraputica tarda ms tiempo en aparecer que en el caso de la dextroanfetamina
y del metilfenidato, es menos anorexgena y
los niveles en sangre se mantienen ms horas. Se trata de un agonista dopaminrgico.
La dosis diaria total de pemolina es de 30
a 110 mg/da. Una dosis de 50 mg es eficaz
en muchos casos. La vida media en plasma
es de unas 12 horas, lo que permite su administracin en una dosis nica. Los efectos
clnicos tardan en manifestarse entre tres y
cuatro semanas desde que se inicia el tratamiento.
Los efectos secundarios de la pemolina de
magnesio son irritabilidad, insomnio, y en
algunos casos anorexia, aunque menos frecuentemente que con el metilfenidato y la
dextroanfetamina. Se ha descrito tambin un
trastorno de la funcin heptica en algunos
casos, recomendndose realizar pruebas hepticas como medida de control y anlisis
rutinario de sangre cada seis meses.
El sulfato de dextroanfetamina es eficaz
en el control de la hiperactividad, impulsividad y dficit de la atencin. La dosis diaria
total es de 10 a 30 mg, en dosis fraccionadas.
Se recomienda comenzar con una dosis de
2,5 mg, y aumentar 2,5 mg cada tres das
hasta alcanzar la dosis teraputica. No deben sobrepasarse los 40 mg diarios. La vida
media en plasma es de 10.5 horas, lo que
se traduce en un efecto clnico de unas 4-5
horas. Su accin se manifiesta a los pocos
das de iniciar el tratamiento. Los efectos
secundarios que ms destacan son anorexia,
insomnio y aumento ligero de la tensin
arterial.
El metilfenidato es el frmaco ms ampliamente utilizado en el tratamiento del
sndrome hipercintico, observndose mejora en el 75 % de los nios (Tabla 15.8). La
dosis recomendada es de 0,1 a 0,6 mg/kg/da,
aprecindose disminucin de la inquietud y
mejora del periodo de atencin. Los problemas de la conducta e interaccin social suelen requerir dosis ms altas de hasta 1
mg/kg/da; no obstante, estas dosis producen
importantes efectos secundarios con disminucin del rendimiento cognitivo; por lo
441
tanto, slo estn indicadas en los casos severos, que no responden a dosis ms bajas y
siempre que no empeoren el aprendizaje.
Es aconsejable comenzar el tratamiento
con dosis bajas, por ejemplo de 5 mg/da, e
ir aumentando 5 mg cada tres das hasta lograr
la dosis eficaz. Se recomienda no superar en
ningn caso la dosis de 60 mg/da, que rara
vez es necesaria. Una dosis de 30 mg/da es
eficaz en un porcentaje elevado de casos.
La dosis diaria total se reparte en dos
tomas con el desayuno y al medioda, no
sobrepasando las 13:00 14:00 horas para
evitar el insomnio. La dosis de la maana
puede ser el doble que la del medioda, e
incluso dar una dosis nica matinal si se
produce insomnio. La medicacin se suspende durante las vacaciones para evitar los
efectos secundarios a largo plazo, sobre todo
el retraso en el peso y en la talla.
La eficacia clnica del tratamiento se manifiesta en los 8-10 primeros das, y el efecto
de una dosis concreta dura de 3 a 4 horas. No
se ha logrado establecer una correlacin entre
niveles plasmticos y eficacia teraputica.
Los estimulantes son eficaces en el tratamiento del trastorno hipercintico en la edad
escolar (6-11 aos), y no estn claras sus
ventajas en los preescolares, ni su conveniencia en los adolescentes. En los nios
menores de 6 aos los estimulantes tienen
efectos secundarios indeseables con trastornos de la interaccin social en algunos casos.
Las consecuencias a largo plazo de la administracin en adolescentes no se conocen con
exactitud (ver ms adelante).
En la Tabla 15.9 se resumen las pautas de
tratamiento que se recomiendan con los frmacos estimulantes.
Los frmacos de segunda eleccin en el
tratamiento del trastorno hipercintico son
los antidepresivos tricclicos y los neurolpticos. Estn indicados en aquellos nios en
los que los estimulantes no son eficaces o
cuyos efectos secundarios no disminuyen al
reducir la dosis. Los antidepresivos tricclicos se recomiendan en los adolescentes con
sintomatologa depresiva. De los neurolpticos, el ms eficaz es el haloperidol, que es,
por el momento, el frmaco de eleccin
SNDROMES
442
Tabla 15.9. Tratamiento farmacolgico del trastorno hipercintico

Comienzo
Metilfenidato
Dextroanfetamina
Pemolina
Dosis
inicial
Rango dosis
mantenim
Dosis
mxima
mg/da
mg/da
mg/da
10-50
10-30
30-100
60
40
5
2,5
20
cuando la hiperactividad se acompaa de

tics o sndrome de Gillies de la Tourette.
Efectos secundarios
Los efectos secundarios ms frecuentes son

la anorexia y el insomnio de conciliacin,
que pueden desaparecer al cabo de unos
das. Las cefaleas, gastralgias, irritabilidad y
cambios bruscos de humor son ms raros.
La persistencia de los sntomas secundarios
exige disminuir la dosis, o incluso suspender
el frmaco y cambiar a otra medicacin.
El retraso del crecimiento es uno de los
efectos secundarios ms estudiados, y es
menor con el metilfenidato que con otros
estimulantes. El retraso de la talla es proporcional a la dosis diaria de metilfenidato y a
la duracin total del tratamiento. El metilfenidato estimula la liberacin de hormona
del crecimiento durante el da, perturbando
en consecuencia el ritmo de secrecin nocturna propio de esta hormona (Jensen y Garfinkel, 1988). En algunos nios la supresin
nocturna se normaliza con el tiempo, lo cual
indica que desarrollan tolerancia a la medicacin.
El ritmo de liberacin de la hormona de
crecimiento repercute no slo en la velocidad de crecimiento sino tambin en la maduracin sexual, plantendose qu consecuencias puede tener a largo plazo en los
adolescentes tratados con metilfenidato.
Mattes y Gittelman (1979) observan retrasos en la talla de 3 cm al ao en nios
110
del
efecto
teraputico
8 das
6-8 das
3-4 semana
Duracin
efecto
clnico
tras dosis
Edad
horas
A partir de
3-4
4-5
6 aos
3 aos
6 aos
10
tratados con metilfenidato a dosis superiores

a los 20 mg/da durante tres aos. Greenhill,
et al., (1981) refieren retrasos del crecimiento
tras un periodo de tratamiento de un ao.
Tambin se observa que en estos mismos
nios se produce una aceleracin del crecimiento durante las vacaciones, cuando no
toman la medicacin, de tal forma que la
talla final, cuando son adultos, es similar a
la del grupo control (Gittelman-Klein y Mannuzza, 1988). Por tanto puede concluirse que
el tratamiento con metilfenidato, por debajo
de los 13 aos y con periodos libres de
vacaciones, no afecta a la talla final. Est por
demostrar qu sucede con los nios tratados
durante ms aos y coincidiendo con la etapa de mximo crecimiento propia de la adolescencia. En este sentido el empleo de estimulantes en los adolescentes debe responder
a criterios estrictos, y de momento se contraindica su uso indiscriminado.
El metilfenidato y otros estimulantes exacerban los tics, en nios que ya los tienen, y
pueden actuar como factores desencadenantes de un sndrome de Gillies de la Tourette
en sujetos vulnerables (Denckla et al., 1976;
Golden, 1977). Las relaciones entre ambos
trastornos deben ser objeto de estudios ms
amplios. No obstante, con los conocimientos
que se tienen en la actualidad, tanto la presencia de tics como la existencia de antecedentes familiares de Gillies de la Tourette
contraindican el empleo de frmacos estimulantes (Lowe, 1981; Cohen et al., 1984).
Tampoco se recomienda la asociacin de
metilfenidato con haloperidol.
Otro efecto secundario es el aumento de la

tensin arterial, aunque no suele ser significativo desde el punto de vista clnico.
Las reacciones psicticas tras la administracin de estimulantes son raras y suelen
ser de carcter aislado. Consisten en alucinaciones tctiles y delirios, y desaparecen
suspendiendo la medicacin.
Un aspecto fundamental de cualquier medicacin que se emplea en un paciente durante aos son los efectos a largo plazo sobre
el estado de salud general del individuo. El
empleo indiscriminado del metilfenidato en
los nios hiperactivos hace que muchos de
ellos estn sometidos a tratamiento durante
periodos de 8 y 10 aos. Se desconoce qu
repercusiones puede tener sobre la funcin
cardiaca, vascular, heptica y renal.
Factores predictores
de la respuesta teraputica
Los estimulantes no son eficaces en un

25 % de los nios hiperactivos, sin que se
conozca, hasta el momento actual, qu factores indican una buena respuesta al tratamiento y qu factores indican una mala respuesta.
Los estimulantes son menos eficaces en
los nios con alteraciones estructurales del
cerebro (Rie et al., 1976); sin embargo, no se
ha logrado establecer una correlacin entre
respuesta teraputica y las siguientes variables: gravedad de los sntomas, alteraciones
en el EEG, sntomas neurolgicos ligeros,
periodo de atencin, niveles de actividad y
pruebas de memoria (Solanto, 1984).
Las pruebas de conductancia drmica, la
tasa cardiaca y los niveles de metabolitos de
las catecolaminas tampoco sirven para predecir la respuesta teraputica. Los niveles
de MHPG, previos a dar la medicacin, s
diferencian, sin embargo, a los nios hiperactivos del grupo control (Yu-cun y Yu-Fen,
1984).
Efectos a largo plazo
Los estimulantes son claramente eficaces

en el tratamiento de los sntomas hipercin-
443
ticos a corto plazo. Sin embargo, los efectos

beneficiosos a largo plazo no estn tan claros.
Ms bien se tiene la impresin de que la
suspensin de la medicacin se sigue de la
recidiva de muchos de los sntomas, y no se
detecta mejora a largo plazo en la adquisicin de la lectura (Charles y Schain, 1981) y
en el trastorno de la conducta social (Satterfield et al., 1982). No obstante, Weiss y Hechtman (1986) observan que los adultos que
fueron tratados de nios con estimulantes
tienen mejor imagen personal y una visin
ms positiva de su propia infancia.
La eficacia a largo plazo del tratamiento
con estimulantes se intenta explicar en funcin de varios factores. Se piensa, por ejemplo, que los nios tratados son los que presentan un cuadro ms severo, y la gravedad
es en s misma un factor de mal pronstico.
Por otra parte, la agresividad en la infancia
es el factor que predice con ms certeza la
existencia de trastorno de la conducta en la
adolescencia y es el que menos se influye
por la medicacin. Por ltimo, es posible
que los pacientes no tomen de forma correcta
la medicacin o que desarrollen tolerancia.
Existe la posibilidad de que los estimulantes no pasen de ser un tratamiento meramente sintomtico del trastorno hipercintico, que no modifican de forma definitiva los
factores causales ni los factores fisiopatolgicos subyacentes, aunque representan una
ayuda esencial en el tratamiento de los nios
en edad escolar.
Indicaciones del tratamiento
farmacolgico
La indicacin del tratamiento farmacolgico en un nio hiperactivo es de tipo clnico, ya que hasta el momento no existen marcadores biolgicos que permitan diferenciar
a los nios que tendrn buena respuesta a la
medicacin de aquellos que no la tendrn.
La administracin indiscriminada de estimulantes a cualquier nio que se muestre
inquieto es un grave error. El tratamiento
farmacolgico debe basarse en el diagnstico
riguroso del trastorno hipercintico, en la
444
SNDROMES
severidad de los sntomas, y en la repercusin concreta que tienen en la adaptacin

familiar y social del nio y en el rendimiento
escolar.
Los estimulantes no curan y los sntomas
reaparecen tras suspenderlos, bien con caractersticas similares o variaciones en funcin de la edad. Sin embargo, los estimulantes son altamente eficaces en el control de
sntomas concretos, que son enormemente
perturbadores para el nio y para los que le
rodean, pudiendo evitarse nuevas complicaciones y una escalada de los problemas en la
familia y en el colegio, como es por ejemplo
la expulsin del nio y las discusiones continuas en la familia.
Otras modalidades teraputicas
El tratamiento farmacolgico debe complementarse con otras medidas teraputicas, que

adquieren un carcter esencial en el grupo
de nios que no mejoran con medicacin.
El trastorno hipercintico es enormemente
complejo, ya que estn alteradas las reas
fundamentales de la vida del nio, es perturbador para las personas que le rodean, y
el pronstico, en principio, no es favorable.
El tratamiento debe abarcar: a) reforzar los
aspectos del aprendizaje escolar que estn
afectados; b) apoyo y asesoramiento a la
familia; c) terapia cognitivo-conductual, o
de otro tipo si se considera oportuno, con el
nio.
Reforzar el aprendizaje escolar es una medida imprescindible en un alto porcentaje
de casos que tienen dificultades con la lectura, la escritura o la aritmtica, o bien tienen
un rendimiento escolar deficiente como consecuencia de los problemas de atencin, control y organizacin del nio. El mal rendimiento se traduce en una imagen personal
deficiente, sentimientos depresivos y tendencia a relacionarse, precisamente, con otros
compaeros que tienen tambin malas notas
y problemas de conducta. El prestigio que el
nio no logra con las calificaciones escolares
pretende obtenerlo llamando la atencin con
conductas inadecuadas. La colaboracin con
el colegio es fundamental para lograr una
mejora de este tipo de conductas y para

seguir el control de la medicacin.
El apoyo y asesoramiento a la familia es
fundamental en el trastorno hipercintico.
Los padres necesitan comprender lo que le
sucede al hijo, tienen que identificar aquellas
conductas que son esencialmente perturbadoras y recibir pautas educativas concretas
que contribuyan a controlar y mejorar el
comportamiento del nio. Algunos padres
se sienten muy culpables por los problemas
de su hijo y creen que se deben a algn error
que ellos han cometido. Otros se muestran
reticentes a que el nio tome ningn tipo de
medicacin, en parte debido a la censura
que existe en la sociedad al empleo de psicofrmacos en general y en los nios en particular. Se comprende que el asesoramiento a
la familia puede requerir por parte del mdico
mucho tiempo y mucha dedicacin.
Las terapias de tipo cognitivo y conductual
abrieron muchas expectativas, pero, por desgracia, los resultados, en general, no son
alentadores (Rapport, 1987; Abikoff, 1987),
sobre todo por la dificultad de los nios
hiperactivos para generalizar las conductas
apropiadas. La terapia individual debe orientarse a que el nio comprenda mejor sus
dificultades, analice las causas y consecuencias de su comportamiento, establezca una
relacin de confianza con el terapeuta, mejore su imagen personal y se implique en el
cambio progresivo de las conductas ms conflictivas.
En general se tiene la impresin de que el
tratamiento ms eficaz del trastorno hipercintico es el que combina la medicacin, con
medidas educativas, asesoramiento a la familia y terapia individual o de grupo, mantenido a lo largo del tiempo. Las intervenciones breves y la simple administracin de
medicamentos suelen ser menos eficaces
(Satterfield et al., 1987).
DE INVESTIGACIN
El trastorno hipercintico, tras un siglo de

historia, sigue planteando importantes inte-
rrogantes. El primero se refiere nada menos

que a su propia naturaleza y a su entidad
como trastorno psiquitrico. Es indudable
que, desde el punto de vista de la prctica
clnica diaria, los nios hiperactivos existen
y la inquietud, la deficiente atencin y la
impulsividad son sntomas que se dan con
frecuencia asociados. De ah a que constituyan un trastorno psiquitrico especfico es
algo que an est por determinar de modo
definitivo.
Desde el punto de vista de la etiologa, en
el sndrome hipercintico se implican diversas estructuras neuroanatmicas y diversos
sistemas neuroqumicos junto a factores psicosociales de riesgo. Las nuevas tcnicas de
diagnstico por la imagen, como la tomografa de emisin positrnica, pueden ser fundamentales a la hora de localizar las reas
cerebrales implicadas, con especial atencin
a los lbulos frontales. An no est claramente establecido en qu medida el trastorno
hipercintico implica exclusivamente una
alteracin de los mecanismos de inhibicin
y atencin, o tambin incluye una perturbacin de las funciones corticales superiores,
como los mecanismos de procesado de la
informacin.
El establecimiento de subgrupos diagnsticos es fundamental de cara al tratamiento
y al estudio de la evolucin a largo plazo y
de los factores pronsticos. Las relaciones
entre trastorno hipercintico y trastorno de
la conducta social son otro apartado de enorme inters. An no se sabe con exactitud si
el trastorno hipercintico implica un riesgo
en s mismo de presentar conductas antisociales en la adolescencia.
Los efectos de la medicacin a largo plazo,
tras varios aos de administracin y sobre
todo si se ha tomado durante la adolescencia,
requieren nuevos estudios de investigacin,
con especial atencin a las repercusiones
sobre la talla, maduracin sexual, funcin
renal, cardiaca y heptica.
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16
Trastorno de la conducta
INTRODUCCIN
El trastorno de la conducta consiste fundamentalmente en la transgresin de las normas aceptadas por un determinado grupo
social: implica, por tanto, la violacin de un
cdigo determinado y suele tener un carcter
perturbador para otras personas.
Es evidente que dentro de este concepto
se incluye una amplia gama de comportamientos que van desde la desobediencia y la
mentira, hasta el robo y el homicidio. Todos
tienen en comn un cierto carcter antisocial
y una dimensin agresiva. El diagnstico de
trastorno de la conducta tendr en cuenta
criterios de frecuencia, intensidad y adecuacin a la edad, y, dado el mal pronstico y el
carcter peyorativo que tiene para el nio,
bien estar basarlo en criterios estrictos y no
hacerlo de forma indiscriminada.
El trastorno de la conducta o trastorno
disocial del comportamiento ha venido a
sustituir en la terminologa psiquitrica a
las denominaciones de psicpata y socipata. Tanto las psicopatas como las sociopatas
han hecho correr regueros de tinta desde
que Pinel y Prichard hablaron de la mana
sin delirio y de la locura moral, respectivamente. Sin embargo, poco se sabe de este
tema tan complejo, que se sita a caballo
entre la psiquiatra y la medicina legal, la
patologa y la pura delincuencia.
Este captulo pretende revisar aquellos as-
pectos que tienen un mayor inters para la

prctica clnica diaria, as como algunas de
las vas de investigacin que han surgido en
los ltimos aos y que a la larga, tal vez,
aportarn respuestas a la etiologa, factores
precursores, tratamientos ms eficaces y, en
ltimo trmino, a una mejor comprensin
de la naturaleza humana.
DEFINICIN
El trastorno de conducta consiste en un

patrn persistente del comportamiento en el
que se violan los derechos bsicos de los
dems y las normas sociales apropiadas a la
edad. Este patrn de conducta tiene un carcter agresivo, antisocial y retador y se da
de forma reiterada en el hogar, en el colegio,
con los compaeros o en la comunidad.
La palabra psicpata deriva de las races
griegas psykh, alma, y pathos, padecimiento
o enfermedad, y se refiere a aquellos individuos que desarrollan una conducta social
desadaptada, con agresividad, osada, manipulacin de las relaciones interpersonales,
desacato a los valores establecidos, reacciones negativas a los convencionalismos y actos impulsivos e impremeditados, suscitando
una elevada conflictividad social.
El trastorno de conducta se caracteriza
porque perturba y preocupa mucho ms a
las personas que rodean al nio o al adoles451
452
SNDROMES
cente que a l mismo, tiene una dimensin

claramente agresiva y responde mal, en trminos generales, tanto a los premios como a
los castigos. El trastorno de conducta tiene
adems una gran ubicuidad desde el punto
de vista clnico e implica seguramente diferentes mecanismos etiopatognicos, y diferentes tipos de vulnerabilidad neurobiolgica. Incluye un amplio grupo de comportamientos: agresiones fsicas, crueldad con los
animales, mentiras, robos, desobediencias,
fugas del hogar, provocar fuegos, abusar de
drogas, hacer novillos, amenazas, asaltos,
vandalismo, violaciones sexuales y homicidios. La conducta es siempre inapropiada a
la edad y a las normas sociales aceptadas, se
repite una y otra vez y es altamente perturbadora para los dems.
El trastorno de la conducta puede presentarse como una entidad psiquitrica aislada
o bien formar parte de otros trastornos por
ejemplo trastornos psicticos, cuadros delirantes, trastornos del estado de nimo, lesiones cerebrales. En este sentido, los trastornos
de conducta ms severos son los que muchas
veces se acompaan de otros trastornos psiquitricos.
Los actos aislados en contra de la sociedad
no son suficientes para el diagnstico de
trastorno de conducta. Este tiene un carcter
mantenido, se da sobre todo en varones y en
medios sociales desfavorecidos aunque no
de forma exclusiva y se acompaa con
frecuencia de mal rendimiento escolar. Algunos casos evolucionan hacia un trastorno
antisocial de la personalidad y es muy frecuente la asociacin en la infancia con el
trastorno hipercintico.
No debe confundirse la expresin trastorno de conducta con la de delincuencia. Mientras la primera es un diagnstico
psiquitrico, el segundo es un trmino legal.
HISTORIA
El trastorno de la conducta tiene sus antecedentes histricos en la locura de degenerados de Morel y Magnan, en la mana sin
delirio de Pinel y en la locura moral de
Prichard (1835). Kraepelin (1915) sugiri que

las conductas antisociales reincidentes podan ser la expresin de una forma frustrada
de psicosis. Schneider (1955) tratar despus
de las personalidades psicopticas y Dupr sealar la perversin instintiva que
se manifiesta en la anomala de tres grandes
instintos primitivos: el instinto de conservacin, el instinto de reproduccin y el instinto
de asociacin (Ajuriaguerra, 1972).
Otros autores delimitan las caractersticas
clnicas de estos sujetos y distinguen entre
rasgos primarios y rasgos secundarios, y aaden lo que consideran rasgos negativos
(Cleckley, 1959; Craft et al., 1966). Son rasgos
primarios la falta de sensibilidad hacia los
dems, la falta de afectos y la tendencia a
actuar impulsivamente. Los rasgos secundarios derivan de los anteriores y consisten en
egocentrismo, agresividad, ausencia de remordimientos, incapacidad para modificar
su conducta de acuerdo con la experiencia,
falta de respuesta a los castigos y falta de
motivaciones a largo plazo, lo cual se traduce
en una inadaptacin general de la conducta.
Los rasgos negativos son la ausencia de esquizofrenia o depresin, el cociente intelectual correspondiente al trmino medio, y la
falta de planificacin de la conducta de
acuerdo con los riesgos que implica.
Deniker y Sempe (1967) subrayan la precocidad del trastorno del carcter y de la
conducta, el carcter inestable de la biografa,
las dificultades para la integracin social, a
pesar de la aparente facilidad para establecer
contactos personales, el carcter superficial
y pasajero de los afectos y la inmadurez del
sentido tico.
La etiologa de la psicopata o locura moral
se atribuye a factores constitucionales y hereditarios y en otras ocasiones a lesiones
cerebrales. Desde la perspectiva sociolgica
se considera que el psicpata es incapaz de
prever las consecuencias de sus propios actos porque no sabe juzgar su comportamiento
desde la perspectiva de los dems. De igual
forma, rechaza el castigo, porque desconoce
la opinin de la sociedad sobre su conducta,
el desacuerdo que pueda surgir con los valores ticos o morales establecidos, y el tipo
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA
de sanciones que se aplican (Gough, 1968).

Su dificultad para establecer relaciones
personales duraderas arranca de su incapacidad para identificarse con los sentimientos
y con el punto de vista del otro.
En Psiquiatra del nio y del adolescente
la historia del trastorno de la conducta se
entrelaza con la historia del trastorno hipercintico (ver captulo correspondiente).
Bourneville, en el siglo XIX, destaca las conductas destructivas como una de las caractersticas de los nios inestables, y Still, en
el ao 1902, describe un cuadro clnico que
atribuye a defectos en el control moral y
que se acompaa de trastorno de la conducta.
El autor atribuye a este cuadro clnico una
etiologa orgnica, aunque sin olvidar el papel de los factores ambientales.
En el ao 1914 Heuyer publica su tratado
Nios anormales y delincuentes juveniles y
relaciona las conductas agresivas e inadaptadas con circunstancias ambientales y sociales (Mendigucha, 1988). La literatura anglosajona emplear ms tarde la denominacin personalidad socioptica y reacciones antisociales para referirse a los nios
que provocan problemas continuos y que no
se benefician ni con la experiencia ni con el
castigo (Freedman y Kaplan, 1967). Su conducta se caracteriza por rabietas y reacciones
catastrficas en los ms pequeos, mentiras,
robos y agresividad con los compaeros en
los de ms edad, y desobediencia manifiesta,
peleas, agresiones fsicas y verbales, actos
de venganza y actos destructivos en los mayores.
Desde la perspectiva psicoanaltica, Ana
Freud (1973) manifest un inters especial
por estos problemas, destacando desde la
experiencia clnica, la falta de correspondencia entre las causas, los sntomas y el
tratamiento eficaz. La autora atribuye las
conductas agresivas a diversos factores etiolgicos: deficiente control de los impulsos
en nios con dao cerebral; defectos constitucionales del ego y mecanismos de defensa
anormales en nios psicticos; circunstancias ambientales adversas como deprivacin
emocional y maltrato en la infancia; exigencias paternas excesivas, y, por ltimo, ausen-
453
cia de modelos de identificacin adecuados

en el medio familiar.
A partir de los aos 80, la denominacin trastorno, de conducta es adoptada
por la Asociacin Americana de Psiquiatra
para los nios, evitando el uso de la expresin personalidad antisocial, que se utiliza
en los adultos y tiene una fuerte carga peyorativa. Se intenta de este modo no poner al
nio una etiqueta que implica mal pronstico y escasas posibilidades teraputicas.
La clasificacin internacional de enfermedades de la OMS opta por el trmino trastornos disocales, subrayando el carcter antisocial del comportamiento.
CLASIFICACIN
La Clasificacin Internacional de Enfermedades (CI) de la OMS (1992) define los

trastornos disocales como una forma persistente y reiterada de comportamiento disocial,
agresivo o retador, y los subdivide de acuerdo con las siguientes caractersticas (Tabla
16.1):
1. Trastorno disocial limitado al contexto
familiar. Las conductas antisociales y agresivas se dan de forma exclusiva o preferente
en el medio familiar, en relacin con las
personas que conviven con el nio y el adolescente o que le son ms prximas.
2. Trastorno disocial en nios no socializados. La conducta antisocial tiene un carcter persistente o agresivo y se manifiesta
de modo especial en una profunda dificultad
para establecer relaciones personales con
otros nios y compaeros.
3. Trastorno disocial en nios socializados. El comportamiento antisocial y agresivo
se da en nios que, por otra parte, estn bien
integrados en el grupo de compaeros. En
ocasiones los compaeros participan en las
conductas delictivas o, por ejemplo, en hacer
novillos, aunque no obligatoriamente.
4. Trastorno disocial desafiante y oposicionista. Es tpico de nios de edad inferior
a los 9 10 aos, y se caracteriza por una
conducta marcadamente desafiante, provo-
454
SNDROMES
Tabla 16.1. Clasificacin del trastorno de la conducta

CIE-10:
Trastornos disocales
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Trastorno disocial limitado al contexto familiar.

Trastorno disocial en nios no socializados.
Trastorno disocial en nios socializados.
Trastorno disocial desafiante y oposicionista.
Otros trastornos disociales.
Trastorno disocial sin especificacin.
cadora y desobediente, con ausencia de actos

agresivos ms graves, que impliquen transgredir la ley o los derechos de los dems.
Los trastornos disociales que se asocian a
depresin o a otros trastornos emocionales
se clasifican en el apartado de trastornos
disociales y de las emociones mixtos.
trastornos mentales (DSM-III-R) de la Asociacin Americana de Psiquiatra (1987) (versin espaola, 1988) sita el trastorno de
conducta en el apartado de Trastornos por
conductas perturbadoras, destacando en primer trmino la molestia, perturbacin y desagrado que este tipo de comportamientos
tienen para los dems, ya que suponen la
violacin mantenida de los derechos de los
otros y de las normas sociales apropiadas a
la edad.
El trastorno de conducta se subdivide en
tres tipos: grupal, agresivo solitario e indiferenciado (Tabla 16.1). La gravedad del trastorno se califica de leve, moderada y grave,
y cuando se asocian otros trastornos mentales stos deben ser diagnosticados aparte.
Los trastornos por conductas perturbadoras incluyen tambin el trastorno por dficit
de la atencin e hiperactividad y el negativismo desafiante.
El trastorno de conducta grupal se corresponde con el trastorno disocial en nios
socializados de la CI, y el tipo agresivo
solitario con el trastorno disocial en nios
DSM-III-R:
Trastornos por conductas perturbadoras
1.
Trastorno de conducta:
a) Tipo grupal.
b) Tipo agresivo solitario,
c) Tipo indiferenciado.
2. Negativismo desafiante.
3. Trastorno por dficit de la atencin e hiperactividad.
no socializados. Por su parte el negativismo

desafiante coincide con el trastorno disocial
desafiante y oposicionista.
La falta de coincidencia en la terminologa
y en la clasificacin de los trastornos de
conducta, de los dos sistemas de clasificacin ms extendidos, pone de manifiesto las
enormes dificultades conceptuales y prcticas que plantean este tipo de comportamientos.
EPIDEMIOLOGA
Las tasas de prevalencia del trastorno de

la conducta varan en funcin de los criterios
diagnsticos empleados, la fuente de informacin y la edad.
En el nio pequeo uno de los sntomas
del trastorno de la conducta son las rabietas
y reacciones catastrficas, que se dan aproximadamente en el 10 % de los nios de 5
aos y disminuyen con la edad, de tal forma
que a los 15 aos slo se observan en el 2 %
(Shepherd et al., 1971). Precisamente uno
de los motivos ms frecuentes de consulta
en los nios en edad preescolar son las rabietas y la dificultad de las madres para
manejarlos; en qu medida estas caractersticas de comportamiento evolucionarn hacia
un trastorno de la conducta, en sentido estricto, es difcil de saber; no obstante, parecen ser un importante factor de prediccin
en los varones (Richman et al., 1982).
455
En una revisin de 1.425 adolescentes de

edad comprendida entre los 13 y los 16 aos,
el 98 % admiti haber robado alguna vez,
aunque en el 60 % de los casos el robo no
haba superado las 200 pts (Belson, 1975).
En otro estudio de 1.700 nios en edad
preescolar los profesores detectaron los siguientes problemas de conducta (Quay y
Werry, 1986): conductas perturbadoras:
46,3 % nios y 22,3 % nias; desobediencia:
26 % nios y 10,5 % nias; peleas: 31,3 %
nios y 6,2 % nias; hiperactividad: 30,3 %
nios y 13,8 % nias.
Los estudios sobre prevalencia del trastorno de conducta ofrecen resultados que oscilan entre un 4 % en reas rurales (Rutter et
al., 1975) y un 8 % en reas urbanas (Graham, 1979). Cuando la fuente de informacin
son los propios adolescentes las tasas de
prevalencia se sitan en un 11 % para los
varones y en un 8,4 % para las hembras
(Offer et al., 1987).
En la Tabla 16.2 se resumen los resultados
de varios estudios comunitarios realizados
en los ltimos aos, indicando la fuente de
informacin, el nmero de sujetos que componen la muestra y la edad. Se emplearon
como instrumentos diagnsticos el Diagnostic interview for children and adolescents
(DICA); el Diagnostic interview schedule for
children (DISC) y el Child behavior checkhst

(CBCL). Las tasas de prevalencia del trastorno de la conducta varan entre un 1,5 % y
un 8,7 %.
Cuando se analizan en estos estudios los
factores de riesgo para padecer trastorno de
la conducta, se da un acuerdo general en los
siguientes datos: el trastorno de conducta es
ms frecuente en los varones; las tasas de
prevalencia son inversamente proporcionales
al nivel socioeconmico, y el trastorno de
conducta aumenta con la edad (Costello,
1990). La conflictividad en el medio familiar
y el bajo rendimiento escolar son otros dos
factores de riesgo (Anderson et al., 1989;
Moffitt, 1990).
El estudio de las conductas delincuentes
y de los arrestos en jvenes en las ltimas
dcadas indican un aumento importante en los Estados Unidos a los largo de
los aos 60, con una estabilizacin de las
violaciones y homicidios en los 70. En el
ao 1981, aproximadamente el 40 % de los
arrestos por atentados contra la propiedad, y
el 20 % de los arrestos por crmenes violentos, se dieron en sujetos de edad inferior a
los 18 aos (FBI, 1981). Los varones cometen
crmenes violentos en una proporcin ocho
veces superior a las hembras y crmenes no
violentos en una proporcin cuatro veces
Tabla 16.2. Tasas de prevalencia del trastorno de la conducta en estudios comunitarios

Estudio
Anderson et al., 1987
Bird et al., 1989
Vlez et al., 1989
Costello et al., 1989
Offord et al., 1987
Kashani et al., 1987
Fuente de informacin
Nio
Padres
Profesor
Nio
Padres
Nio
Padres
Nio
Padres
Padres
Profesores
Nio
Padres
Muestra
N = 782
Edad: 11
3,4
N = 177
Edad: 4-16
N = 776
Edad: 11-20
N = 789
Edad: 7, 11
N = 2.679
Edad: 4-16
N = 150
Edad: 14-16
1,5
5,4
2,6
5,5
8,7
(Adaptado de Costello EJ: Child psychiatric epidemiology: Implications for clinical research and practise. En
Lahey B, Kazdin AE (eds), Advances in Clinical Child Psychology, p. 13. Nueva York, Plenum Press, 1990.)
456
SNDROMES
mayor. Se observa tambin una mayor frecuencia de los crmenes violentos en el medio urbano que en el rural, con cifras diez
veces superiores.
En el ao 1987 la proporcin de crmenes
cometidos por jvenes sigue siendo impresionante, de tal forma que el 15 % de los
arrestos corresponde a nios por debajo de
los 15 aos y el 29 % de los arrestos por
crmenes importantes son de jvenes menores de 18 aos. Ms an, la tasa de asesinatos
cometidos por nios menores de 15 aos
aument en un 21,7 %, y la tasa de violaciones en un 5,2 % (FBI, 1987). Se observa
tambin un ascenso de los arrestos de hembras.
En Espaa, segn datos facilitados por el
Ministerio del Interior en el ao 1992, el
7 % de los delitos contra la libertad sexual
fue perpetrado por menores de 16 aos.
Es importante destacar que el nmero de
arrestos no coincide con el nmero de delincuentes (Ouston, 1983; West y Farrington,
1973, 1977), de manera que suele ser un
reducido grupo de sujetos el que comete la
mayora de los actos delictivos. En el estudio
de seguimiento de Wolfgang et al., (1972), el
35 % de los nios que componen la muestra
sufren un arresto por la polica antes de los
18 aos, pero slo el 18 % de este grupo,
que corresponde al 6 % de la muestra inicial,
se convertirn en delincuentes habituales. Estos nios se caracterizan por proceder de un
medio social desfavorecido, iniciaron precozmente las actividades delictivas y han
tenido un mal rendimiento escolar. Un factor
predictor de enorme importancia es el nmero de arrestos sufridos, de tal forma que
los nios que han sido detenidos en tres
ocasiones deben considerarse de alto riesgo.
Otro aspecto de gran importancia es el
estudio de la relacin entre conducta antisocial y psicopatologa. La pregunta de qu
factores convierten a un nio que tiene un
trastorno de conducta en un delincuente an
est por contestar de forma definitiva. De
hecho, menos del 50 % de los nios con
trastorno de conducta son catalogados de
socipatas en la vida adulta (Rutter y Giller,
1983). La presencia de factores de vulnerabi-
lidad neurobiolgica (como se ver ms adelante), la violencia y el maltrato en el medio

familiar se asocian a conductas violentas en
la vida adulta (Lewis et al., 1989b). Asimismo los nios con trastorno de conducta sufren con frecuencia otros trastornos psiquitricos, como, por ejemplo, psicosis, que en
muchos casos no se diagnostican (Robins,
1966). De forma complementaria se aprecia
que sujetos diagnosticados de adultos de
esquizofrenia tienen el antecedente de haber
cometido un importante nmero de actos
antisociales.
Desde la perspectiva de la epidemiologa
del desarrollo, la personalidad delictiva responde a las siguientes caractersticas (Loeber,
1988; Loeber y Dishion, 1983):
a) Las conductas antisociales, aunque no
tengan un carcter grave, se manifiestan antes que en otros nios.
b) Se observa una amplia gama de estas
conductas a cualquier edad durante la infancia y, desde luego, son ms frecuentes
que en los nios de la misma edad.
c) La conducta antisocial se torna ms
grave y severa de forma precoz.
d) Las conductas antisociales adquieren
un carcter permanente a lo largo del tiempo.
Estudiar los mecanismos etiopatognicos

del trastorno de la conducta implica prcticamente el estudio de la etiologa y patogenia
de toda la psiquiatra infantil. En este apartado se proponen tres niveles de anlisis: el
individual, el familiar y el social, ya que
probablemente las conductas antisociales y
delictivas son el resultado de la interaccin
de estos tres tipos de factores.
Dentro de los factores individuales se exponen con brevedad los estudios genticos,
neuroqumicos y neuroendocrinos, as como
otros factores individuales de riesgo. La violencia y discordia en el medio familiar y el
maltrato del nio durante la infancia es un
dato revelador en la biografa de los jvenes
y adultos con conductas delictivas; por lti-
mo, las situaciones de marginacin y desventaja social constituyen un factor de riesgo

aadido, que en ntima interrelacin con
otras caractersticas personales del sujeto
contribuyen al origen y desarrollo de las
conductas violentas.
Factores individuales
Factores genticos
El papel de los factores genticos en la

etiologa de las conductas antisociales y violentas ha despertado desde siempre un enorme inters en psiquiatra y medicina legal.
Las hiptesis elaboradas en el siglo XIX y
primera mitad del XX consideraban que los
factores constitucionales y hereditarios eran
fundamentales en la conducta delictiva aunque no exclusivos.
En el momento actual puede decirse que
la funcin de los factores genticos en el
trastorno de conducta en el nio y en el
adolescente est por determinar, ya que tanto
los estudios en sujetos adoptados como en
gemelos no ofrecen resultados concluyentes.
No obstante, parece bastante probable la existencia de una cierta vulnerabilidad gentica.
Los estudios en sujetos adoptados, hijos
de padres biolgicos violentos, sugieren la
existencia de una predisposicin gentica
para algunas conductas criminales (Hutchings y Mednick, 1974; Cloninger et al.,
1978). De hecho, estos individuos presentan
conductas antisociales con ms frecuencia
que los sujetos adoptados hijos de padres
sin historia delictiva. Por otra parte, los sujetos adoptados por individuos violentos tienen tambin con mayor frecuencia conductas
antisociales, incluso en los casos en que los
padres biolgicos no presentan este tipo de
comportamientos. Por tanto, parece darse
una interaccin entre factores genticos y
factores ambientales.
Los trabajos en gemelos tienen especial
inters en el estudio del trastorno de la conducta. Graham y Stevenson (1985) analizan
el grado de concordancia, en gemelos mono-
457
cigticos y dicigticos, para conductas fuera

de la norma, de acuerdo con la evaluacin
hecha por los propios padres y por los profesores. Los autores observan que cuando un
gemelo monocigtico recibe el calificativo
de conducta desviada, el otro gemelo tiene
dos posibilidades de cada tres de recibir el
mismo diagnstico. Sin embargo, cuando
se trata de gemelos dicigticos, esta posibilidad se reduce a una de cada tres o incluso
menos.
Es probable que exista algn tipo de predisposicin gentica para las conductas violentas, pero se ignora qu es exactamente lo
que se hereda y qu factores son necesarios
para que se manifieste en la conducta del
sujeto, es decir en el fenotipo.
La relacin entre caractersticas temperamentales difciles en los primeros aos de
vida y trastorno de conducta son otra va
interesante de investigacin (Thomas et al.,
1968), aunque por el momento el temperamento difcil no parece tener un carcter
predictor especfico (Plomin, 1983).
Los estudios cromosmicos detectan una
mayor prevalencia del sndrome 47XYY en
sujetos institucionalizados que en la poblacin general, sobre todo en los que tienen
conductas violentas (Nielsen, 1968; Telfer,
1968) y tambin en pacientes psiquitricos
agresivos (Jacobs et al., 1968). Sin embargo
estos resultados no se confirman en individuos recluidos en la crcel (Baker et al.,
1970; Jacobs et al., 1971) ni en otros trabajos
posteriores (Gerald, 1976).
No parece que los factores genticos por s
solos puedan ser los exclusivos responsables
de la conducta violenta. Ms bien parece
que una determinada predisposicin gentica, o algn tipo de vulnerabilidad heredada,
requiere la concurrencia de otros factores de
tipo familiar y social, para traducirse en un
trastorno de conducta o en otro trastorno
psiquitrico, segn los casos. El maltrato, la
desorganizacin y la violencia en el medio
familiar, junto con las dificultades para el
aprendizaje escolar, se perfilan como algunos
de estos factores ms significativos (Lewis y
Shanok, 1979; Lewis et al., 1987; Lewis et
al., 1989a).
458
SNDROMES
Estudios fisiolgicos
Algunos autores han planteado la hiptesis

de que los sujetos con conductas antisociales
tienen una reactividad innata menor del sistema nervioso autnomo (SNA) a los estmulos aversivos (Mednick, 1981; Har,
1970). La comparacin de jvenes delincuentes con individuos normales indica una recuperacin ms lenta de las respuestas del
SNA frente a los estmulos aversivos, lo cual
indicara que estos sujetos son menos sensibles a los refuerzos y premios inmediatos,
derivados de la inhibicin de los actos antisociales, y, por tanto, tendran una mayor
dificultad para aprender las conductas sociales apropiadas y evitar los comportamientos violentos. Los nios con baja respuesta
del SNA se recuperan ms lentamente de las
situaciones de miedo y en consecuencia son
menos sensibles a los refuerzos que les ayudaran a controlar e inhibir las conductas
agresivas.
Estos resultados, sin embargo, son difciles
de interpretar, dadas las enormes diferencias
individuales, familiares y sociales que se
observan en los sujetos con trastorno de la
conducta. Qu significado concreto tiene la
similitud en el modo de respuesta del SNA,
si es que se confirma de forma definitiva,
an est por determinar.
Estudios neuroqumicos
La relacin entre mecanismos de neurotransmisin y conductas agresivas ha suscitado un enorme inters en los ltimos aos.
La dopamina, la noradrenalina y la serotonina probablemente participan en la fisiopatologa de la conducta violenta; sin embargo,
los resultados que se conocen hasta el momento son de carcter preliminar y no pueden sacarse conclusiones definitivas. Sin
duda se trata de un campo de investigacin
muy complejo.
Los estudios a nivel animal demuestran
que las ratas con deplecin de dopamina
tienen menos contactos sociales que las ratas
normales (Alpert et al., 1981). Se observa

tambin que la administracin de metil-paratirosina, que inhibe la sntesis de dopamina, disminuye la agresividad en las ratas
macho (Lycke et al., 1969).
Por otra parte, la administracin de precursores de la noradrenalina induce la aparicin de conductas agresivas en el animal
(Randrup y Munkvad, 1966; Reis, 1972).
Aunque se desconocen los mecanismos por
los cuales se producen estos efectos, es posible que la noradrenalina ejerza una accin
inhibidora de determinadas neuronas en el
tronco cerebral, cuya accin es precisamente
inhibir los comportamientos agresivos (Reis,
1972).
La serotonina (5-HT) es uno de los neurotransmisores que ms se estudian en relacin
con la agresividad. Las ratas que de forma
innata son especialmente agresivas tienen
concentraciones bajas de serotonina en lquido cefalorraqudeo (LCR) (Sahakian,
1981), y la deplecin de serotonina cerebral
se traduce en un incremento de la agresividad (Lycke et al., 1969; Alpert et al., 1981).
Asimismo, la crianza de estos animales en
situacin de aislamiento se traduce en una
disminucin de la serotonina cerebral y en
la aparicin de conductas agresivas (Garattini
et al., 1969; Valzelli, 1974). Por el contrario,
las sustancias que potencian la serotonina
disminuyen la agresividad (Alpert et al.,
1981).
Los estudios a nivel humano indican que
los niveles bajos de serotonina cerebral pueden tener relacin con las conductas agresivas y especialmente con las conductas de
autoagresin (Asberg et al., 1976, 1987). El
cido 5-hidroxi-indolactico (5-HIAA) (metabolito de la 5-HT) est disminuido en lquido cefalorraqudeo en sujetos violentos y
que provocan incendios (Linnoila et al.,
1983). El descenso de 5-HIAA y de cido
homovanlico (HVA) (metabolito de la dopamina) es adems significativamente mayor
en aquellos sujetos que reinciden en su comportamiento (Virkkunen et al., 1989).
Otros trabajos no confirman el descenso
de HVA, pero s ratifican el descenso de
5-HIAA en LCR, indicando una correlacin
positiva con las conductas agresivas en nios

y en adolescentes (Kruesi et al., 1990).
Un grupo de trabajos se ha centrado en el
estudio de la dopamina-B-hidroxilasa (DBH),
enzima que interviene en la conversin de
dopamina en noradrenalina, y de la monoaminooxidasa (MAO) plaquetaria, en sujetos
con trastorno de la conducta de tipo agresivo
y solitario. Rogeness et al., (1982) observan
un descenso en la actividad de la DBH plasmtica en estos individuos. El descenso de
actividad de la DBH se correlaciona positivamente con los sntomas del trastorno de la
conducta y del dficit de la atencin y lo
hace negativamente con los sntomas de depresin y de ansiedad (Rogeness et al., 1990).
Otros trabajos detectan un descenso en la
actividad de la DBH plasmtica y de la MAO
plaquetaria en nios con trastorno hipercintico que se acompaa de trastorno de la
conducta (Bowden et al., 1988). Los resultados que se obtienen en los nios hiperactivos
sin trastorno de la conducta no difieren de
los observados en el grupo control. Si estos
resultados se confirman de modo definitivo,
la DBH plasmtica puede convertirse en un
importante marcador biolgico en el trastorno de la conducta, dado que su actividad
est determinada genticamente y se mantiene relativamente constante a lo largo de la
vida del sujeto.
Se desconocen los mecanismos por los
cuales la actividad baja de la DBH se asocia
a trastorno de la conducta. No obstante, dado
que la DBH se encuentra intracelularmente
en las neuronas adrenrgicas y noradrenrgicas, podra deducirse la existencia de un
dficit de la funcin noradrenrgica central
en el trastorno de conducta de tipo agresivo
y solitario.
La funcin noradrenrgica se estudia tambin mediante la determinacin de 3-metoxi4-hidroxifenilglicol (MHPG) en plasma y en
lquido cefalorraqudeo. Algunos trabajos sealan un descenso de este metabolito en
ambos medios en individuos con trastorno
de conducta (Rogeness et al., 1987; Kruesi et
al., 1990), lo cual apoyara la hiptesis del
dficit central noradrenrgico.
En resumen puede decirse que la investi-
459
gacin actual sobre los mecanismos de neurotransmisin en el trastorno de la conducta

indica la existencia de un descenso de la
funcin noradrenrgica y de la funcin serotonrgica, sin que se haya demostrado una
disminucin de la funcin dopaminrgica.
Los factores ambientales ejercen un papel

regulador de la produccin de hormonas por
parte del organismo, produccin que se modifica cuando las circunstancias del medio
ambiente tienen un carcter estresante para
el individuo. De forma paralela, las hormonas modulan la conducta individual, y los
andrgenos concretamente tienen una funcin mediadora clave en las conductas agresivas.
Se ha comprobado que los niveles de andrgenos durante el desarrollo fetal y neonatal son determinantes para el desarrollo de
ciertas estructuras cerebrales que estn implicadas en los comportamientos agresivos
(Goy y McEwen, 1980; Floody y Pfaff, 1972),
de tal forma que los andrgenos ejercen una
funcin de sensibilizacin de aquellas reas
del cerebro fetal que participan en las conductas agresivas.
Se ha observado, por ejemplo, que la exposicin de ratas durante el embarazo a estmulos luminosos se traduce en un aumento
de la testosterona materna y de la testosterona de las cras macho en sangre. Estas cras
presentan un incremento de la agresividad
en la vida postnatal (Von Saal, 1984).
Los niveles de testosterona en los monos
se afectan por el papel social que el animal
desempea en el grupo, de modo que las
cifras aumentan cuando logran papeles dominantes y disminuyen cuando pierden frente a otros machos (Rose et al., 1971). Las
experiencias de fracaso y derrota, adems de
disminuir los niveles de testosterona,
aumentan los corticosteroides circulantes
(Christian, 1959). De forma inversa, la administracin de corticosteroides a un macho
dominante induce conductas de sumisin
(Flannelly et al., 1984).
460
SNDROMES
Los estudios a nivel humano, que pretenden relacionar los niveles plasmticos de
testosterona con las conductas agresivas, no
son en absoluto concluyentes. En un trabajo
de Olweus et al., (1980) se observa una correlacin positiva entre niveles de testosterona
y tendencia de los jvenes a responder con
agresiones fsicas y verbales frente a las amenazas y provocaciones. No obstante se precisan estudios ms amplios que permitan sacar
conclusiones definitivas.
Estudios neuroanatmicos
El hipotlamo, la amgdala y la corteza

orbitaria prefrontal son tres estructuras cerebrales implicadas en las conductas agresivas
(MacLean, 1985; Weiger y Bear, 1988). El
hipotlamo interviene en las respuestas violentas a travs de su accin sobre la hipfisis,
de tal forma que las lesiones del hipotlamo
anterior reducen las conductas agresivas y
sexuales en las ratas macho (Floody y Pfaff,
1972). Asimismo, mediante tcnicas de estimulacin elctrica de distintas partes del
hipotlamo, se pueden generar o abolir comportamientos agresivos en el animal (Rodrguez Delgado, 1972).
La estimulacin elctrica de la amgdala
repercute en el tipo de respuestas agresivas
que emite el animal ante situaciones de miedo (Siegel y Flynn, 1968). Asimismo las lesiones de esta estructura anatmica se traducen en una disminucin de las conductas
agresivas frente a estmulos novedosos. En
seres humanos las lesiones en la regin amigdalar se asocian a apata y descenso de la
conducta sexual, mientras la estimulacin
elctrica anormal se asocia con agresividad.
La corteza frontal funciona en ntima relacin con el hipotlamo, la amgdala y el resto
del neocrtex. Las lesiones de la corteza se
acompaan de apata, impulsividad e irritabilidad, dependiendo de la zona daada. As,
la lesin de la convexidad dorsolateral se
asocia de modo preferente con apata, mientras la lesin de la regin orbitaria se traduce
en impulsividad y conductas inapropiadas
(Blumer y Benson, 1975; Luria, 1980).
Las conductas violentas de la especie humana encierran una enorme complejidad, y

es muy difcil atribuir una conducta concreta
a una estructura cerebral determinada, mxime cuando el cerebro no funciona en compartimentos estancos, sino en estrecha relacin de unas estructuras con otras. De todas
formas, desde los trabajos de Cannon (1929)
y Papez (1937), el hipotlamo, la hipfisis,
el hipocampo, la amgdala y la corteza frontal
aparecen como estructuras estrechamente
vinculadas al comportamiento agresivo.
Otros factores de vulnerabilidad
En algunos nios y adolescentes con conductas agresivas y antisociales se observa la

coexistencia o el antecedente de enfermedades peditricas, trastornos psiquitricos, epilepsia, sntomas neurolgicos ligeros, cociente intelectual limitado, fracasos en el
aprendizaje escolar y dificultades en la expresin verbal y en la adquisicin de la
lectura. En qu medida estas alteraciones
juegan un papel en la etiologa del trastorno
de la conducta constituye otra lnea importante de investigacin en este campo.
Los jvenes delincuentes sufren ms enfermedades, accidentes y hospitalizaciones
que los compaeros de su edad de la poblacin general (Lewis y Shanok, 1977), lo que
indica tambin los efectos adversos de la
pobreza sobre la salud de los individuos.
Los sntomas neurolgicos, las alteraciones
en el EEG, los movimientos coreiformes, la
epilepsia psicomotora (Lewis et al., 1979) y
los dficits en el lenguaje (McManus et al.,
1985) son tambin ms frecuentes en este
grupo de poblacin.
Los sntomas neurolgicos ligeros se observan de forma predominante en el trastorno de la conducta de tipo agresivo y solitario,
y son independientes del nivel socioeconmico. No se observa que tengan relacin con
el tipo de conducta delictiva concreta, pero
s guardan relacin con la edad a la que se
produjo el primer arresto por la polica
(Wolff et al., 1982; McManus et al.,
1985).
La asociacin de sntomas neurolgicos
ligeros con dificultades del lenguaje, tanto

en la esfera expresiva como en la comprensiva, es uno de los datos ms caractersticos
de los adolescentes con conductas delictivas
(Wolff et al., 1982).
Trastornos psiquitricos como la esquizofrenia, los trastornos delirantes, los trastornos
afectivos y el trastorno de personalidad lmite (McManus et al., 1985) quedan a veces
enmascarados por el carcter profundamente
perturbador de los sntomas del trastorno de
la conducta.
Para algunos autores, la asociacin de algn tipo de vulnerabilidad intrnseca, entendiendo por tal la existencia de dficit
cognitivos, episodios psicticos, alteraciones
en el EEG, epilepsia, etc., con un medio
familiar violento y agresivo, es el factor que
predice con mayor fiabilidad la evolucin
del nio hacia conductas agresivas y antisociales.
En una revisin de 95 varones encarcelados y seguidos desde los 15 a los 22 aos,
los sujetos ms agresivos se caracterizan por
haber vivido en medios familiares extremadamente violentos y por sufrir dos o ms
tipos de vulnerabilidad neuropsicolgica
(Lewis et al., 1989b). En otro estudio de 1956
adolescentes de edad media en torno a los 14
aos, el 15 % tienen retraso mental, el 9 %
un trastorno hipercintico y el 46 % dificultades de atencin y concentracin (Zagar et
al., 1989). Son tambin frecuentes los retrasos
en el lenguaje, la lectura y la aritmtica.
Es probable que los factores de vulnerabilidad neuropsicolgica interacten con los
factores ambientales, altamente estresantes,
que son el maltrato y la violencia en el medio
familiar, favoreciendo el desarrollo del trastorno de la conducta. El nio con dficit
cognitivos o de otro tipo tiende a reaccionar
con impulsividad e hiperactividad ante los
factores ambientales estresantes, y la impulsividad e hiperactividad del nio facilitan a
su vez el maltrato y las agresiones por parte
de los padres. Hay que aadir que la conducta paterna es el punto de referencia para
el aprendizaje de la conducta social que se
ofrece al nio, lo cual, unido a los problemas
de comprensin del lenguaje y de expresin
461
verbal, favorecer la instauracin de conductas agresivas como modo habitual de relacin

interpersonal.
Factores familiares: Violencia
y maltrato en el medio familiar
La interaccin familiar violenta y el maltrato fsico durante la infancia forman parte

de la historia personal de un gran nmero
de adultos y de jvenes que tienen conductas
delictivas. No obstante, la relacin causal
entre violencia familiar y delincuencia no
est completamente aclarada. De hecho no
todos los nios maltratados acaban siendo
delincuentes o padres que maltratan a sus
propios hijos.
Los estudios en animales demuestran que
las condiciones de crianza durante las primeras etapas de la vida repercuten en la
conducta social del animal. El aislamiento y
la separacin del monito de la madre durante
el primer ao de vida se traduce en conductas de auto y de heteroagresin, miedo excesivo, anomalas en la conducta sexual y materna y grandes dificultades para establecer
lazos sociales con otros miembros de su misma especie (ver captulo de Experiencia temprana).
La desorganizacin del medio familiar, las
agresiones fsicas entre los padres, la discordia, las agresiones y la deprivacin emocional del nio son frecuentes en la historia
personal de los jvenes delincuentes, y un
aspecto de enorme inters es conocer qu
factores asociados determinan que un nio
maltratado evolucione o no hacia conductas
delictivas. La existencia de un trastorno de
conducta durante la infancia y el comienzo
precoz del trastorno de la conducta, por
ejemplo antes de los 10 aos, son dos factores de prediccin altamente significativos (Widom, 1992; LeBlanc et al., 1992).
Otras circunstancias como la separacin del
nio de los padres, el nmero de hermanos,
el tipo de maltrato y el sexo del padre maltratador no tienen un papel tan claro (West
y Farrington, 1973; Rutter, 1978; Kruttschnitt
et al., 1987; LeBlanc et al., 1992).
462
SNDROMES
El padre del nio que evoluciona hacia la

delincuencia tiene problemas de aprendizaje
y ha sufrido deprivacin y maltrato durante
la infancia. La posibilidad de que los padres
padezcan trastornos psiquitricos fue una de
las primeras hiptesis que se plantearon
como explicacin del maltrato de los hijos
(Mardomingo, 1985) y tambin como explicacin de otras conductas delictivas (Guze,
1976). Los tres diagnsticos ms frecuentes
en la literatura son: sociopata, alcoholismo
y, en los ltimos aos, psicosis (Lewis et al.,
1981); los padres se caracterizan por agredir
a los hijos y agredirse entre s, y la convivencia familiar est marcada por el caos y
por la violencia. En Espaa, en el ao 1992,
2.036 menores de 16 aos fueron objeto de
abuso sexual, representando segn datos del
Ministerio del Interior el 35,5 % de todos
los delitos de ese tipo.
No obstante, no se ha demostrado una
relacin causal directa entre psicopatologa
y maltrato de los hijos o de la esposa (Wolfe,
1985) ni se ha demostrado que el padre maltratador responda a un tipo concreto de personalidad.
El modelo sociolgico explica las conductas antisociales del nio y del adolescente
como consecuencia de un proceso de aprendizaje de la violencia que les rodea. Las experiencias negativas que el nio tiene durante
la infancia condicionan el momento de aparicin de los comportamientos agresivos, las
circunstancias en que se dan y la frecuencia
con que se presentan. Se tratara en ltimo
trmino de una transmisin intergeneracional de la violencia. Sin embargo, es bastante
probable que determinados factores individuales del nio, cognitivos y emocionales,
estn tambin implicados en el tipo de interaccin que se establece entre los padres y
los hijos y, en ltimo trmino, en la gnesis
de la violencia en el medio familiar.
discriminacin y falta de acceso a los recursos econmicos y educativos de la sociedad

a la que se pertenece. Los jvenes que viven
en estas condiciones y que no logran alcanzar el xito por medios legtimos optaran
por la va delictiva.
De acuerdo con el modelo sociolgico, las
conductas violentas no son ms que la expresin de los valores que rigen en este
mundo segregado y aparte que es el mundo
de la delincuencia. La asociacin con otros
adolescentes violentos tiene a este respecto
un valor fundamental, ya que son un modelo
a imitar y una va de transmisin de convicciones morales. La conducta delictiva sera
adems un medio eficaz para alcanzar la
aceptacin por parte del grupo de compaeros y la prueba de fuego para pasar a ser un
miembro del mismo.
No cabe duda de que los factores sociales
cumplen un papel en la gnesis de las conductas delictivas, pero, con toda seguridad,
no bastan por s solos para explicar este tipo
de comportamientos. Es verdad que las tasas
ms altas de delincuencia se dan en los
extrarradios de las grandes ciudades, en
reas con bajos recursos econmicos, desempleo, y donde la gente se siente desarraigada.
Son zonas donde la mortalidad infantil es
ms alta y hay una mayor incidencia de
trastornos psiquitricos (Hirschi y Hindelang, 1977), y, por tanto, vivir en estos sitios
es un factor de riesgo. Pero tambin es verdad que muchos jvenes con estas condiciones de vida no son ni acaban siendo delincuentes. Es ms, las conductas antisociales
preceden muchas veces al hecho de pasar a
formar parte de una banda de delincuentes
(Wilson y Herrnstein, 1985), y para muchos
jvenes con conductas antisociales de carcter grave pertenecer o no a un grupo de
compaeros y las opiniones que puedan tener tiene poca importancia y repercusin en
sus decisiones personales (Herrnstein, 1983).
Factores sociales
Desde finales del siglo XIX las teoras sociolgicas han atribuido las conductas delictivas a factores sociales, especialmente a
circunstancias de desventaja social, pobreza,
CLNICA
La sintomatologa esencial del trastorno

de conducta consiste en un patrn de com-
portamiento que implica la transgresin de

los derechos de los dems y de las normas
sociales apropiadas a la edad. Los sntomas
se presentan en el hogar con los familiares,
en la escuela con los profesores y compaeros
y en el barrio con el resto de los ciudadanos.
Las manifestaciones ms frecuentes son
las mentiras, la desobediencia, los robos, las
fugas del hogar, las provocaciones y peleas,
la crueldad con los animales y con las personas, la violacin y destruccin de la propiedad ajena, los novillos, los incendios y el
uso de armas. La intensidad, frecuencia y
persistencia, a lo largo del tiempo, de estos
sntomas configuran el diagnstico de trastorno de conducta (Mardomingo, 1990).
La edad de comienzo suele ser antes de la
pubertad e incluso durante la infancia. El
inicio en la adolescencia es ms tpico de
las nias que de los varones.
Las conductas agresivas y violentas son
frecuentes, con actos de crueldad hacia las
personas y los animales que en los adolescentes y jvenes pueden terminar en abusos
sexuales, violaciones, asaltos y, en ltimo
trmino, homicidios.
Los nios falsifican las calificaciones escolares, hacen trampas en el juego con otros
nios, mienten y engaan a los padres y a
los profesores, faltan a la escuela y se fugan
de casa. Es habitual el uso de tabaco, alcohol
y otras drogas, y las relaciones sexuales precoces con tendencia a la promiscuidad.
Una caracterstica esencial del trastorno
de la conducta es la falta de consideracin y
sensibilidad hacia los sentimientos de los
dems. El nio y el adolescente no tienen en
cuenta los deseos, las emociones y las necesidades de los otros; por el contrario, se
muestran despreocupados y desaprensivos,
sin sentimientos de culpa adecuados a su
propia conducta. Las expresiones de remordimiento son raras, de escasa duracin y con
mnimos efectos a largo plazo. No son infrecuentes las acusaciones falsas a los compaeros implicndoles en fechoras que no han
cometido.
A pesar de la imagen de dureza, frialdad y
distanciamiento que dan los nios, en muchos casos sufren sntomas de ansiedad y
463
depresin, con imagen personal deficiente,

nimo deprimido, irritabilidad e intolerancia
a la frustracin.
Muchas veces, si el mdico dedica el tiempo y la atencin suficientes, y logra crear
una relacin de confianza con el adolescente,
detrs de la mscara de agresividad, chulera
y arrogancia, aparece el nio triste e inseguro, que se siente solo y abandonado, que fue
brutalmente agredido por su padre, o contempl, como en el caso de uno de nuestros
pacientes, cmo el propio padre acuchillaba
a la madre en su presencia; que ms tarde ha
hecho un recorrido por los centros de atencin social del Estado, sin establecer relaciones ntimas con nadie, con cambios continuos que no le permitieron encontrar una
persona adulta que se convirtiera en punto
de referencia y estabilidad para su vida. La
nica perspectiva de este joven, que ya ha
sido detenido en varias ocasiones por la
polica, sin duda es la crcel, y l lo sabe
(Mardomingo, 1985b).
En la Tabla 16.3 se resumen algunas de
las caractersticas de personalidad y conducta propias de estos nios.
Patologa asociada
La patologa que se asocia con ms frecuencia al trastorno de la conducta se enTabla 16.3. Caractersticas de personalidad
y conducta en el trastorno de la conducta
Desobediencia
Arrogancia
Actitud desafiante
Rebelda
Negativismo
Oposicionismo
Actitud exigente y tirnica
Reacciones explosivas
Actitud provocadora
Rudeza
Sarcasmo
Expresiones soeces
Actitud taciturna y malhumorada
Desconfianza paranoica
Humor sdico
464
SNDROMES
marca en tres apartados: trastornos psiquitricos, sntomas neurolgicos y dficit

cognitivos.
Los trastornos psiquitricos ms frecuentes
son: depresin, ansiedad, trastornos psicticos, retraso mental, trastorno bipolar y trastorno hipercintico. Los sntomas depresivos
y los sntomas de ansiedad quedan muchas
veces enmascarados por la actitud desafiante,
agresiva y desconfiada propia de los nios y
adolescentes con trastorno de conducta, y lo
mismo sucede con los sntomas psicticos.
Algunos trabajos refieren sintomatologa depresiva en el 50 % de los nios con trastorno
de la conducta, depresin mayor en el 33 %
y sntomas de ansiedad en el 22 %. El 40 %
abusa de drogas y un 39 % presenta un trastorno de la conducta de tipo oposicionista y
desafiante (Keller et al., 1992). Las conductas
agresivas y antisociales pueden tambin enmascarar un trastorno bipolar.
La ideacin suicida, y ms raramente los
intentos de suicidio, son expresin de la
ntima frustracin, desesperanza y sentimientos de ira y venganza del muchacho
con conductas delictivas, que se siente solo
y abandonado.
La sintomatologa psictica suele ser tanto
ms significativa cuanto ms grave es el
comportamiento antisocial y tiene en ocasiones un carcter transitorio (Lewis et al.,
1989b). Los familiares de estos pacientes
sufren trastornos psicopatolgicos y es frecuente el antecedente familiar de esquizofrenia (Bender, 1959; Heston, 1970, 1977).
Los sntomas psicticos pueden manifestarse
en la infancia antecediendo los sntomas
propios del trastorno de la conducta que
aparece despus. Otras veces el nio y el
adolescente que han sido diagnosticados de
trastorno de conducta son despus catalogados como esquizofrnicos. Aproximadamente el 60 % de los adolescentes que estn en
la crcel ha recibido durante la infancia atencin psiquitrica o ha tenido ingresos hospitalarios por problemas psiquitricos, o de
otro tipo (Lewis y Shanok, 1980). La ideacin
paranoica y las alucinaciones visuales y
auditivas no son raras. Las ideas paranoicas
pueden estar estrechamente ligadas al desencadenamiento de actos agresivos.

El diagnstico de personalidad mltiple
es raro en psiquiatra y ms an en psiquiatra infantil; sin embargo, los nios y adolescentes con trastorno de la conducta constituyen probablemente un grupo de riesgo para
padecer este tipo de trastorno. Algunos antecedentes y caractersticas clnicas son semejantes en ambos sndromes, en concreto,
el abuso y maltrato durante la infancia, los
trastornos de la memoria no recordando cosas que se han hecho, sensacin de que ya
se ha vivido una determinada situacin, labilidad del humor con tristeza, descontento
y malhumor habitual, fugas del hogar, negacin de la evidencia.
La asociacin de trastorno de la conducta
con trastorno hipercintico es tan frecuente
que puede ser difcil determinar cul de las
dos entidades es la predominante, especialmente en el caso de las nias (Szatmari et
al., 1989) (ver el apartado correspondiente
en el captulo de Trastorno hipercintico).
El trastorno hipercintico precede y acompaa en un nmero elevado de casos al trastorno de la conducta, de tal forma que entre
el 40 y el 80 % de los nios hiperactivos
cumple los criterios diagnsticos de trastorno
de la conducta (August y Garfinkel, 1989;
Mardomingo, 1990; Szatmari et al., 1989;
Keller et al., 1992).
Ambos trastornos difieren en los antecedentes personales: as, en el caso del trastorno de conducta, ambos padres padecen ms
trastornos psiquitricos, especialmente trastorno antisocial de la personalidad; abuso
de drogas y alcoholismo en los padres y
depresin en las madres (Lahey et al.,
1988). La asociacin de retraso mental se
observa en el 15 % de los casos (Zagar et
al., 1989).
Desde el punto de vista de la patologa
neurolgica pueden presentarse epilepsias
y, con ms frecuencia, sntomas propios de
una disfuncin del SNC. Los nios sufren
cefaleas, mareos, prdidas de conocimiento,
alteraciones inespecficas en el EEG, dificultades de atencin y concentracin, torpeza
motriz fina y problemas de coordinacin
visomotora (Lewis y Pincus, 1989; Bear et

al., 1984).
Los nios y adolescentes con trastorno de
la conducta obtienen resultados en los tests
psicomtricos que corresponden al trmino
medio o ligeramente por debajo del trmino
medio (West, 1982). El retraso mental se da
aproximadamente en el 15 %, pero los dficit cognitivos, las dificultades para la lectura,
la aritmtica y el lenguaje son frecuentes
(Poremba, 1975; Virkkunen y Nuutila, 1976).
Estas dificultades para el aprendizaje, junto
con la deficiente abstraccin y razonamiento,
son las causantes del fracaso escolar, sin
olvidar que el medio ambiente en que viven
la mayora de estos nios no les proporciona
los estmulos intelectuales y culturales que
van unidos al buen rendimiento escolar
(Mardomingo, 1984; Shum et al., 1985).
La clnica del trastorno de la conducta es
extraordinariamente compleja y requiere del
mdico experiencia y dedicacin para hacer
una evaluacin correcta y no pasar por alto
la existencia de otros trastornos psiquitricos
que quedan con frecuencia enmascarados
por la aparatosidad del trastorno del comportamiento. Se trata de trastornos psiquitricos con mejor respuesta al tratamiento,
mejorando secundariamente los sntomas
que de entrada hacan pensar en el trastorno
de la conducta.
CURSO Y PRONSTICO
El curso del trastorno de la conducta es en

trminos generales de tipo desfavorable. Las
formas leves tienden a mejorar a lo largo del
tiempo, pero las formas graves siguen habitualmente un curso crnico que desemboca
en trastorno antisocial de la personalidad en
la vida adulta.
El comienzo precoz de este trastorno es
uno de sus rasgos ms caractersticos. En
muchos casos se inicia en la edad preescolar,
en forma de temperamento difcil, hiperactividad y conductas perturbadoras en el medio
familiar. Ms tarde, al empezar el nio la
escolarizacin aparecen los novillos, los problemas de disciplina en el aula y el aprendi-
465
zaje escolar deficiente con prdida de uno o

ms cursos, que se siguen despus de abuso
de alcohol, actividades sexuales precoces,
promiscuidad, abuso de drogas, expulsin
del colegio y delincuencia (Robins y Wish,
1977). El cuadro clnico completo del trastorno de la conducta va tomando forma no
slo mediante la sucesin progresiva de nuevos problemas, sino mediante una autntica
agregacin y diversificacin de la sintomatologa, de forma que a las conductas perturbadoras ya existentes se aaden otras que
confieren mayor extensin y complejidad al
trastorno (Loeber, 1991).
Los estudios longitudinales prospectivos
y retrospectivos coinciden en sealar como
caractersticas fundamentales el comienzo
precoz, el carcter persistente a lo largo del
tiempo y la continuidad de este trastorno en
la adolescencia y en la vida adulta, bien en
forma de trastorno del comportamiento o
bien en forma de otras patologas (Rutter,
1972, 1977; Wadsworth, 1979; Robins y Price, 1992).
En el estudio epidemiolgico de Rutter en
la isla de Wight (Rutter et al., 1970), el 75 %
de los nios diagnosticados de trastorno de
la conducta a la edad de 10 aos contina
con la misma patologa a la edad de 15. Los
autores observan que las conductas agresivas
son las que tienen peor pronstico y tienden
a permanecer a lo largo de los aos. En otros
trabajos, las conductas agresivas y perturbadoras a la edad de 8-10 aos se correlacionan
con actos delictivos en la juventud y en la
madurez (West y Farrington, 1973). La permanencia de los comportamientos agresivos
se da sobre todo en los varones (Olweus,
1980), corroborando la mayor prevalencia del
trastorno en el sexo masculino.
En el estudio longitudinal de Stella Chess
y Alexander Thomas (1984) el trastorno de
la conducta comienza entre los 3 y 5 aos, y
Richman et al., (1982) refieren que el 74 %
de los nios que tienen conductas altamente
perturbadoras a la edad de 3 aos manifiestan un comportamiento antisocial a la edad
de 8 aos. Los estudios de seguimiento de
nios desde la edad escolar indican que la
agresividad es uno de los rasgos de persona-
466
SNDROMES
lidad ms estables a lo largo de la adolescencia.

Los factores de mal pronstico en el trastorno de la conducta son por tanto el comienzo precoz de los sntomas, la variedad,
frecuencia y gravedad de las conductas perturbadoras y la asociacin con hiperactividad
y dficit de la atencin (Loeber, 1991; Le
Blanc et al., 1992). La gravedad y variedad
de las conductas antisociales en la infancia
es un factor de prediccin altamente significativo de conducta antisocial en el adulto
(Robins, 1966), ms importante que el nivel
socioeconmico de la familia o las caractersticas de una conducta antisocial concreta.
En cuanto al comienzo precoz del comportamiento agresivo, es tan tpico de esta
entidad que cuando se manifiesta por primera vez en la adolescencia debe pensarse,
en principio, en que se trate de otro trastorno
psiquitrico, bien de tipo psictico u orgnico.
Estudios recientes en adultos indican que
el trastorno de la conducta durante la infancia no slo es un factor de prediccin de
personalidad antisocial, abuso de drogas y
alcoholismo en el adulto, sino tambin, de
trastorno obsesivo-compulsivo y de esquizofrenia y lo es, tanto ms, cuanto ms grave
fue el trastorno de comportamiento (Robins
y Price, 1992).
Las caractersticas del medio familiar, y
de modo especial la violencia y las agresiones, son factores de riesgo para que el nio
sufra trastorno de conducta, tal como se
sealaba en el apartado de etiologa. Algunos
trabajos destacan la discordia entre los padres y la violencia en la familia como el
factor pronstico ms fiable de comportamiento agresivo en el nio y de delincuencia
futura en el adulto (Berg, 1982; Henn et al.,
1980; Olweus, 1980; Mitchell y Rosa, 1981).
De forma curiosa, la separacin y divorcio
de los padres tiene efectos mucho ms deletreos en las hembras que en los varones, de
modo que es un factor predictor de delincuencia en las primeras y no parece muy
significativo en los segundos (ver captulo
de Divorcio y separacin de los padres).
En resumen, puede afirmarse que el tras-
torno de la conducta tiene mal pronstico y

sigue un curso desfavorable; sin embargo,
conviene resaltar que no todos los nios con
conductas antisociales terminan siendo delincuentes y que muchos de los que se diagnostican de trastorno de conducta, en realidad, sufren otros trastornos psiquitricos. Por
lo tanto, el diagnstico debe hacerse con
prudencia y precaucin, dadas las consecuencias que puede tener para el futuro del
nio, evitando el mdico convertirse en uno
ms de la lista de factores de mal pronstico
tan tpicos de este trastorno.
DIAGNSTICO
El diagnstico de trastorno de la conducta

plantea importantes problemas de distinta
ndole. Desde el punto de vista clnico la
sintomatologa de este trastorno es amplia,
compleja y proteiforme. Oscila desde mentir,
desobedecer, hacer novillos y fugarse del
hogar, hasta robos con intimidacin, agresiones fsicas, violaciones y homicidios. En
segundo lugar, los sntomas del trastorno de
conducta pueden ser la manifestacin de
otro trastorno psiquitrico, de tipo afectivo o
psictico, que requiere un tratamiento especfico, y que puede quedar ignorado. Por
ltimo, el diagnstico o no de trastorno de
conducta tiene consecuencias legales muy
importantes en el caso de los jvenes y de
los adolescentes, con clara repercusin en la
sentencia del juez y, por tanto, en la vida y
en el futuro del sujeto.
Los criterios diagnsticos empleados por
distintos autores pretenden tener en cuenta
el tipo de conducta, la adecuacin de la
conducta a la edad, la frecuencia, la gravedad, el grado de perturbacin para los dems
y la intensidad del componente agresivo y
antisocial (Wooden y Berkey, 1984; Offer e
ai., 1979); no obstante, los resultados obtenidos hasta el momento no son satisfactorios.
Tambin se ha intentado identificar subgrupos diagnsticos segn predominara una determinada caracterstica, por ejemplo, la impulsividad, la depresin, los actos delincuentes, o el hecho de que las conductas
agresivas tuvieran lugar de forma encubierta

o no.
Loeber y Schmaling (1985) estudian las
caractersticas de conducta ms significativas
en una poblacin total de 11.603 nios con
comportamiento antisocial. Los autores sealan dos extremos: en uno se sita el abuso
de drogas, el empleo de armas, los robos, las
fugas del hogar, provocar fuegos y las malas
compaas. En el otro la hiperactividad, los
gritos, irritabilidad, discusiones, exigencias
excesivas, dificultad en la relacin con otros
nios, rabietas, amenazas, peleas, agresividad. En el medio de ambos extremos un
sntoma determinante: la desobediencia. La
desobediencia se manifiesta como un factor
clave en la proclividad al comportamiento
antisocial y debe ser un objetivo esencial en
el tratamiento.
El DSM-III-R exige para el diagnstico de
trastorno de conducta la presencia de al
menos tres tems de una lista total de trece,
que tienen que persistir durante un periodo
de al menos seis meses. Estos tems estn
ordenados de forma decreciente de acuerdo
con su poder discriminativo (Tabla 16.4).
El trastorno de conducta se califica de leve,
moderado o grave, de acuerdo con el nmero
de conductas problemticas que se aaden a
las necesarias para el diagnstico y de acuerdo con el dao o lesin fsica que causa en
los dems.
En los sujetos de 18 aos en adelante se
puede hacer el diagnstico de trastorno de
conducta, siempre que no cumplan los criterios de trastorno antisocial de la personalidad.
El trastorno de conducta grupal se diagnostica cuando el trastorno del comportamiento se manifiesta sobre todo en grupo. El
tipo agresivo solitario, cuando predominan
las conductas agresivas especialmente dirigidas a adultos o compaeros, y el nio o el
adolescente las inicia en solitario. El tipo
indiferenciado se diagnostica cuando se dan
un conjunto de sntomas que corresponden
a los dos tipos anteriores y que difcilmente
pueden adscribirse en exclusiva a uno de
ellos.
La CIE-10 considera necesario para el diag-
467
nstico la presencia del siguiente tipo de

conductas: peleas excesivas o intimidacin,
crueldad hacia personas o animales, destruccin grave de la propiedad ajena, robos, mentiras reiteradas, incendios, faltas a la escuela,
fugas del hogar, rabietas frecuentes y graves,
provocaciones, desafos y desobediencias
graves y persistentes.
El comportamiento alterado debe persistir
al menos seis meses y los actos aislados
excluyen el diagnstico. Tambin lo excluye
la presencia de esquizofrenia, mana, trastornos del desarrollo, trastorno hipercintico
y depresin. La evaluacin del carcter patolgico de una conducta determinada tendr
en cuenta la adecuacin o no adecuacin a
la edad del sujeto.
De todo lo expuesto se deduce que el trastorno de conducta puede ser tan fcil de
diagnosticar como difcil de tratar. Sin embargo, es fundamental que este diagnstico
se haga con criterios estrictos, slo despus
de haber descartado la existencia de otros
trastornos psiquitricos, que adems son susceptibles de un tratamiento ms eficaz. Lo
contrario privara al nio de un tratamiento
correcto y supondra marcarlo con una etiqueta peyorativa, con importantes repercusiones para su vida presente y futura.
El trastorno de la conducta, con una sintomatologa tan amplia, plantea el diagnstico

diferencial con casi todos los trastornos que
configuran la patologa psiquitrica del nio
y del adolescente.
El diagnstico diferencial hay que hacerlo
con el trastorno hipercintico, trastornos especficos del aprendizaje, esquizofrenia, trastornos depresivos y bipolares, trastornos de
ansiedad, epilepsia y personalidad mltiple.
El diagnstico de trastorno de la conducta
debe ajustarse a los criterios diagnsticos
aceptados; no obstante, la evaluacin clnica
y la informacin procedente de varias fuentes son imprescindibles. Ningn diagnstico
en medicina y psiquiatra es una cuestin
meramente estadstica. Los actos antisociales
468
SNDROMES
Tabla 16.4. Criterios diagnsticos del trastorno de conducta segn el DSM-III-R

A. Alteracin de la conducta que ha persistido por lo menos seis meses y que manifiesta por lo
menos tres de los siguientes tems:
1. Robo sin enfrentamiento con la vctima, en ms de una ocasin (incluyendo la
falsificacin).
2. Fuga del hogar familiar durante la noche, por lo menos en dos ocasiones mientras se
vive con los padres o en una segunda vivienda de los padres (sin volver de nuevo al
hogar).
3. Mentiras frecuentes (no con el fin de evitar un abuso fsico o sexual).
4. Provocacin deliberada de incendios.
5. Frecuentes novillos en la escuela (en el caso de los adultos, absentismo laboral).
6. Violacin de la propiedad privada (casa, edificio, coche).
7. Destruccin deliberada de la propiedad ajena (por medios distintos del incendio).
8. Crueldad fsica con los animales.
9. Violencia sexual.
10. Empleo de armas en ms de una ocasin.
11. Frecuente inicio de peleas.
12. Robo con enfrentamiento a la vctima (ataque con violencia, arrebatar bolsos, extorsin,
asalto con arma).
13. Crueldad fsica con la gente.
Nota: Estos tems estn ordenados de forma decreciente en relacin con su poder
discriminativo, con base en los datos obtenidos en un ensayo de campo realizado a escala
nacional, en el que se estudian los criterios diagnsticos DSM-III-R para los trastornos de
conducta perturbadores.
B. Si tiene 18 aos o ms, no rene criterios para el trastorno antisocial de la personalidad.
Criterios de gravedad en el trastorno de conducta:
Leve: Alguno o ningn problema de conducta, adems de los requeridos para hacer el
diagnstico, provocando slo molestias menores en los dems.
Moderado: El nmero de problemas de conducta y su efecto sobre los dems se sitan entre
el grado leve y el grave.
Grave: Muchos problemas de conducta, adems de los que permiten establecer el diagnstico, o problemas de conducta que causan un dao considerable a los dems. Por ejemplo,
lesiones importantes a vctimas, vandalismo, robo o ausencia prolongada de casa.
aislados no justifican el diagnstico de este

trastorno. La presencia de sntomas psictieos debe hacer sospechar una esquizofrenia.
bipolar se basa en que los episodios maniacos son breves, mientras que en el trastorno
de la conducta tienden a persistir. El humor
deprimido, la labilidad emocional, los trastornos del sueo y la anorexia indican un
posible trastorno del estado de nimo, del
cual las conductas agresivas e impulsivas

son un sntoma ms.
hipercintico es muy difcil en determinadas
ocasiones, sobre todo en la infancia y especialmente en las nias, en quienes ambos
trastornos tienden a coexistir. En trminos
generales puede afirmarse que en el trastorno
hipercintico son ms frecuentes los retrasos
en el desarrollo de la conducta y los dficit
cognitivos y es mejor el nivel socioeconmico de la familia (Szatmari et al., 1989).

En todos los casos el estudio de los antecedentes familiares y, por supuesto, la evolucin contribuirn a que se establezca el
diagnstico definitivo.
EVALUACIN
La evaluacin correcta del trastorno de

conducta requiere dedicar bastante tiempo,
ya que hay que examinar muchos aspectos
distintos. La informacin se obtiene de los
padres, cuando acompaan al nio, del propio nio, del colegio, y de los servicios de
asistencia social o de los centros de atencin
estatales cuando reside en uno de ellos. La
evaluacin debe ser psiquitrica, neuropsicolgica, psicomtrica, neurolgica y peditrica.
La historia clnica tiene como primer objetivo delimitar las caractersticas, frecuencia
e intensidad de las conductas antisociales;
la edad de comienzo, el modo de evolucin,
las repercusiones en la vida personal, familiar y escolar del nio, y las circunstancias
concretas en que suelen presentarse. Hay que
investigar la posible existencia de acontecimientos vitales, como separacin o divorcio
de los padres, prdida del trabajo con
aumento de la conflictividad familiar, condena a la crcel del padre o de la madre, que
precedieron o coincidieron con el comienzo
del comportamiento agresivo.
Los antecedentes personales del nio son
especialmente relevantes respecto de las caractersticas del embarazo, parto y desarrollo
psicomotor, enfermedades peditricas, accidentes y hospitalizaciones. Debe averiguarse
si existieron retrasos en la adquisicin del
lenguaje, en la esfera motriz y en el aprendizaje de la lectura, escritura y clculo. Un
nmero elevado de hospitalizaciones y accidentes debe inducir a la sospecha de maltrato fsico o deprivacin emocional. Hay que
investigar si el nio ha tenido convulsiones
o prdidas de conciencia.
Es fundamental indagar los antecedentes
familiares, el tipo de interaccin familiar, el
469
medio econmico y social de la familia, el

rea geogrfica y el nivel educativo de los
padres. Los antecedentes de alcoholismo o
abuso de otras drogas, conductas delictivas
de otros miembros de la familia, trastornos
psicticos y depresin, esta ltima sobre
todo en las madres, son altamente significativos. Lo mismo sucede si la interaccin
familiar es de tipo violento con desorganizacin y caos de la vida familiar.
La exploracin fsica puede aportar datos
que son difciles de obtener en la entrevista.
Puede poner de manifiesto lesiones fsicas,
hematomas o escaras que hagan sospechar
el maltrato del nio. En los nios mayores,
este tipo de exploracin sirve muchas veces
para establecer una mejor relacin con el
mdico, disminuir los sentimientos de desconfianza y favorecer el dilogo sobre la
existencia de otros sntomas de tipo depresivo o psictico.
La exploracin neurolgica y neuropsicolgica se encamina a detectar epilepsias parciales complejas u otras, y, sobre todo, la
existencia de sntomas inespecficos de disfuncin del sistema nervioso central, que son
tan frecuentes en estos nios y que favorecen
la impulsividad e hiperactividad. Cuando se
considere oportuno se practicar un EEG,
sabiendo que el que sea normal no descarta
la existencia de epilepsia.
Los tests psicomtricos y las pruebas de
evaluacin del lenguaje, de la lectura y del
clculo, constituyen otro aspecto fundamental en el estudio del nio.
La exploracin psiquitrica rigurosa es difcil, y lo primero que tiene que hacer el
mdico es superar los sentimientos de rechazo que suele producir la actitud de falta
de colaboracin, oposicionismo, arrogancia
y agresividad por parte del paciente. Debe
estudiarse la naturaleza de las conductas
perturbadoras, las circunstancias en que suelen presentarse, a qu las atribuye el nio o
el adolescente, qu espera lograr con ellas,
con qu frecuencia se presentan y qu consecuencias tienen. Hay que investigar si existen sntomas depresivos, psicticos, maniacos y de ansiedad y si el nio se encuentra
en situacin de abandono en el medio fami-
470
SNDROMES
liar o es objeto de agresiones sexuales, fsicas

o de otro tipo.
La evaluacin del trastorno de la conducta
implica la delimitacin del cuadro clnico y
la bsqueda no tanto de un factor etiolgico
causal nico, sino de la concurrencia de una
serie de factores de riesgo que son tpicos de
esta entidad y que abarcan desde sntomas
de vulnerabilidad neuropsicolgica del nio
a situaciones de maltrato y violencia en el
medio familiar y medio sociocultural desfavorecido.
TRATAMIENTO
Hasta el momento actual no existe un tratamiento eficaz, exclusivo, del trastorno de

la conducta. El carcter heterogneo de la
etiologa y de la clnica requiere la eleccin
de distintas modalidades teraputicas, basada en las caractersticas individuales, familiares y sociales del paciente. Los tratamientos ms frecuentes son de tipo farmacolgico,
modificacin de conducta, entrenamiento en
la adquisicin de habilidades sociales, reforzamiento del aprendizaje escolar, tratamiento
de la familia y medidas de tipo social que
tengan un carcter protector para el nio.
Lo ms eficaz suele ser la combinacin de
dos o ms intervenciones teraputicas: por
ejemplo, tratamiento farmacolgico y tcnicas de modificacin de conducta o psicoterapia del nio con tratamiento de la familia.
Los frmacos ms utilizados son los estimulantes, neurolpticos, antidepresivos tricclicos, litio y carbamacepina, dependiendo
del tipo de conductas perturbadoras y de los
trastornos psiquitricos subyacentes.
Los estimulantes estn indicados cuando
existe hiperactividad y distractibilidad (Barkley et al., 1989); el haloperidol y las fenotiacinas, cuando existen sntomas psicticos y
para el tratamiento de la agresividad; los
antidepresivos tricclicos, cuando existe sintomatologa depresiva, y el litio en el caso
de un trastorno bipolar. La carbamacepina

se recomienda en la disfuncin del lbulo
temporal, y otros frmacos anticomiciales si
se detectan otras formas de epilepsia. Por
tanto es evidente que el tratamiento farmacolgico abarca casi toda la farmacologa.
El haloperidol es uno de los frmacos ms
eficaces en el tratamiento de las conductas
violentas y agresivas (Campbell et al., 1982).
Por su parte, los antidepresivos tricclicos,
al mejorar los sntomas depresivos, mejoran
otros sntomas del trastorno de la conducta
(Puig-Antich, 1982). El litio es eficaz en los
casos de trastorno bipolar y en el control de
la agresividad (Youngerman y Canino, 1983).
En los casos en que la agresividad no se
asocia a otros trastornos psiquitricos especficos, los frmacos de eleccin son las fenotiazinas (Mikkelsen, 1982), el propranolol
(Ratey et al., 1983) y el litio (Siassi, 1982). El
propranol y el litio tienen menos efectos a
largo plazo que las fenotiacinas.
Otro neurolptico en vas de estudio y que
puede ser eficaz en el tratamiento del trastorno de la conducta es el hidroclorido de
molindona. Tiene la ventaja de no producir
discinesia tarda.
Psicoterapia y otras formas
de tratamiento
No existe una forma concreta de psicoterapia individual o de grupo que sea especfica del trastorno de la conducta. Las tcnicas
de modificacin de conducta son tiles para
el control y mejora de algunos sntomas
(Herbert, 1982). l entrenamiento en habilidades sociales y en la resolucin de problemas pretenden que el nio modifique la
percepcin y los modos de respuesta ante la
realidad circundante, buscando conductas
apropiadas a la edad y al contexto social.
Las dificultades para el aprendizaje y el
bajo rendimiento escolar requieren asimismo
mtodos especficos de tratamiento.
La atencin a la familia es un factor clave
en el tratamiento del trastorno de conducta.
La mejora del nio, sin la colaboracin de
los padres, es una empresa inaccesible. Las
actitudes educativas de los padres y el tipo

de interaccin que establecen con el hijo
contribuye en muchos casos a la instauracin
y afianzamiento de los problemas de conducta. Los padres de los nios tienden a
abusar del castigo y al mismo tiempo carecen
de una actitud firme y coherente frente al
comportamiento del hijo. Critican su conducta, formulan juicios negativos, caen en
explosiones de violencia y ponen castigos
desmesurados que luego no cumplen. Es
fundamental que los padres entiendan que
la autoridad, la firmeza y la coherencia son
actitudes educativas imprescindibles para
ayudar al nio (Rutter, 1979).
Los padres tienen que adecuar sus expectativas a las posibilidades reales del hijo y
establecer con ellos compromisos encaminados a lograr conductas apropiadas. Estos
compromisos tienen que mantenerse y cumplirse.
La colaboracin de la familia no es siempre
una tarea fcil, ya que en muchos casos se
trata de padres con un nivel econmico,
social y cultural deficientes, que padecen a
su vez trastornos psiquitricos, cuando no
un trastorno antisocial de la personalidad.
Otras veces la familia ni siquiera existe. En
estos casos los servicios pblicos de tipo
educativo, social y de proteccin a la infancia tienen un papel fundamental. A ellos
compete, junto a la atencin sanitaria, suplir
el papel que debera desempear la familia.
Si todos los nios y adolescentes necesitan
del apoyo emocional y del estmulo intelectual de los padres, y de otros adultos, para
desarrollar una conducta normal y socialmente adaptada, cunto ms estos nios que
han vivido en situaciones familiares violentas y caticas.
El tratamiento del trastorno de la conducta,
salvo raras excepciones, debe mantenerse a
lo largo de los aos e implica enormes dificultades, no obstante, representa en muchos
casos una de las pocas ayudas que el sujeto
recibe a lo largo de la vida. Tal vez de esta
forma se evite que el nio entre en una
escalada de problemas del comportamiento
que ms pronto o ms tarde pueden terminar
con l en la crcel.
471

DE INVESTIGACIN
La diversidad de factores individuales,

familiares y sociales que se implican en la
etiologa y patogenia del trastorno de la
conducta, hace difcil la puesta en marcha
de programas de prevencin. Sin embargo
la prevencin de este trastorno es uno de
los retos claves, no slo de la psiquiatra
sino de la sociedad en su conjunto. Son
necesarios programas de tipo econmico,
social y educativo, que en la actualidad no
existen.
El estudio de los factores neurobiolgicos
de tipo bioqumico, fisiolgico, neuroendocrino y neuroanatmico, que participan en
los comportamientos violentos, es una de
las reas de investigacin futura ms interesante; sin embargo, ser difcil encontrar un
marcador biolgico especfico del trastorno
de la conducta, ya que los comportamientos
agresivos tambin se dan en otros trastornos
psiquitricos. Delimitar el cuadro clnico y
definir criterios diagnsticos rigurosos contribuir a conocer de forma ms objetiva la
prevalencia, curso y verdadera naturaleza de
esta entidad.
La tendencia al aumento del trastorno de
la conducta en los ltimos aos en el sexo
femenino, y el factor de riesgo que supone
para las nias el divorcio conflictivo de los
padres, plantean el tema de las diferencias
existentes en los trastornos psiquitricos en
funcin del sexo, y tal vez plantean tambin
temas ms amplios que desbordan el mbito
estricto de la psiquiatra, como es la tendencia de la mujer a imitar conductas tradicionalmente masculinas, como un modo de afirmacin de su identidad personal.
El tratamiento debe tener un carcter multidisciplinario (Grizenko et al., 1993) y encaminarse a disminuir la impulsividad e
irritabilidad, reforzar los sentimientos de
seguridad y la imagen personal ms adecuada del nio, favorecer la expresin verbal de
los conflictos, mejorar los dficit especficos
para el aprendizaje, y ensear al adolescente
a reconocer el sufrimiento que genera en los
dems sus conductas desadaptadas. La aten-
472
SNDROMES
cin y tratamiento de los padres es una medida imprescindible.

El trastorno de la conducta suscita no slo
interrogantes psiquitricos, psicolgicos, familiares y sociales, sino tambin cuestiones
de tipo tico y legal, lo cual da idea de la
complejidad de esta entidad y de los diferentes profesionales e instituciones que deben participar tanto en la prevencin como
en el tratamiento.
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17
Fobia escolar
INTRODUCCIN
La fobia escolar es sin duda, y por razones

obvias, la ms especfica de las fobias de la
infancia; sin embargo, su reconocimiento
como trastorno psiquitrico es reciente, ya
que va ligado a la obligatoriedad por parte
de los estados de que los nios acudan al
colegio, y ese es un derecho y un deber
propio de nuestro tiempo.
La prevalencia de la fobia escolar se sita
en torno al 4 % de todos los nios que acuden a los servicios de psiquiatra del nio y
del adolescente, pero existe la impresin
generalizada de que las cifras reales son ms
altas. En cualquier caso, la fobia escolar tiene
consecuencias trascendentales para el nio,
ya que significa no acudir al colegio y por
tanto la perturbacin de una faceta clave de
esta etapa de la vida que consiste en la
progresiva adquisicin de conocimientos y
en la progresiva socializacin e incorporacin al mundo circundante saliendo del mbito de la familia.
En una primera etapa la fobia escolar se
confundi con hacer novillos, y en una
segunda, que se prolonga hasta nuestros das,
con la ansiedad por separacin. La distincin
entre el nio que hace novillos y el que
sufre una fobia escolar no es excesivamente
difcil. El primero no suele tener angustia,
no desea quedarse en casa y carece del menor inters por el aprendizaje escolar; el
segundo sufre una angustia intensa, siente

una necesidad imperiosa de quedarse en casa
y le preocupan las calificaciones escolares.
La distincin entre ansiedad a la separacin y fobia escolar no est tan clara y para
algunos autores se trata del mismo trastorno.
Sin embargo, no todos los nios que tienen
una fobia escolar padecen ansiedad a la separacin de la madre (o de otra figura ntima), ni todos los nios con ansiedad de
separacin se niegan a ir al colegio. Por tanto
parece probable que ambos trastornos pueden coexistir y darse de forma asociada, pero
tambin pueden presentarse y de hecho se
presentan de modo independiente. Es decir,
la fobia escolar puede darse como tal fobia
al colegio, sin necesidad de que se trate de
un rechazo al mismo consecutivo a la ansiedad a la separacin de la madre o a otro
trastorno psiquitrico. Por otro lado, el trastorno de ansiedad por separacin se acompaa, en un porcentaje importante de casos,
de rechazo al colegio.
Este captulo trata de modo especfico de
la fobia escolar propiamente dicha. La ansiedad por separacin se aborda en el captulo dedicado a los Trastornos de ansiedad.
DEFINICIN
La palabra fobia deriva del griego phobomai que significa temor o aversin. La fobia
477
478
SNDROMES
escolar consiste en la incapacidad total o

parcial del nio de acudir al colegio como
consecuencia de un miedo irracional a algn
aspecto de la situacin escolar.
La posibilidad de asistir al colegio produce
en el nio una angustia intensa de carcter
anticipatorio, por lo que tiende a evitarlo
como sea. La crisis de angustia se presenta
justo antes de tener que salir para clase, o la
noche anterior, o a lo largo de la tarde de la
vspera incrementndose a partir del anochecer. La angustia puede acompaarse de un
amplio cortejo neurovegetativo con vmitos,
nuseas, diarrea, anorexia, dolores abdominales y cefaleas, entre otros sntomas.
El nio puede decir que tiene miedo a un
profesor, a una asignatura, a un compaero
o a nada en concreto. Otras veces no expresa
de forma abierta el miedo a la escuela, pero
la negativa a ir y la presencia de los sntomas
reseados hacen sospechar el diagnstico.
La fobia escolar se caracteriza porque el
nio permanece en casa con conocimiento
de los padres que no logran llevarlo a pesar
de hacer intensos esfuerzos; no presenta un
trastorno relevante de la conducta de tipo
antisocial y sufre una intensa ansiedad en
relacin con el colegio (Berg et al., 1969;
Mardomingo 1987; Atkinson et al., 1985).
Estas caractersticas distinguen en principio
la fobia escolar del hecho de hacer novillos.
El nio que hace novillos no se queda generalmente en casa con conocimiento de los
padres, manifiesta ms desprecio que ansiedad en relacin con el colegio, y tiene con
frecuencia conductas antisociales. Ms adelante se abordar el diagnstico diferencial
entre ambos trastornos y entre fobia escolar
y ansiedad a la separacin.
En la fobia escolar el miedo que experimenta el nio puede tener un carcter concreto, circunscrito a un aspecto del colegio,
como por ejemplo un miedo irracional o
excesivo a que un compaero le agreda fsicamente, o bien puede tratarse de un miedo
generalizado; por ejemplo, a que los profesores o compaeros le critiquen o pongan en
ridculo. En el primer caso y de forma
excesivamente esquemtica la fobia escolar
responde ms al tipo de una fobia simple,
mientras que en el segundo respondera al

tipo de una fobia social.
HISTORIA
Desde un punto de vista histrico el concepto de fobia escolar va unido al concepto

que la sociedad tiene del nio y al establecimiento del carcter obligatorio de la escolarizacin. El trmino como tal lo emplearon
por primera vez Adelaide Johnson y sus
colaboradores en el ao 1941 para referirse a
nios y adolescentes que se niegan a acudir
al colegio, sin que se detecten circunstancias
objetivas que lo justifiquen, con reacciones
de angustia o pnico cuando se les obliga a
ir (Tabla 17.1). Los autores consideran que
la negativa a ir al colegio se debe ms a la
ansiedad que sufre el nio al separarse de la
madre, que al miedo al colegio propiamente
dicho. No en vano, aos ms tarde, el trmino fobia escolar se sustituye por el de ansiedad a la separacin (Estes et al., 1956), resaltando el carcter central de este sntoma.
Los autores opinan que la negativa a ir al
colegio se debe al miedo del nio a dejar
sola a la madre y no tanto al miedo a la
escuela, de tal forma que la fobia escolar no
constituye una entidad clnica en sentido
estricto, sino que se trata, ms bien, de tendencias fbicas que se solapan con rasgos
histricos y obsesivos.
En el trabajo de Johnson et al., se sealan
adems determinados antecedentes familiares y caractersticas de la interaccin familiar
que se consideran propios de la fobia escolar.
Estos son: ansiedad materna, inconsistencia
de las pautas educativas y falta de armona
entre los padres.
Con anterioridad al trabajo de Johnson, en
el ao 1932, Broadwin refiri varios casos
de nios que se negaban a ir al colegio y que
permanecan en casa. Unos aos ms tarde,
Partridge, en el ao 1939, se refiere tambin
a nios que se niegan a ir a la escuela porque
prefieren quedarse en casa en compaa de
sus madres. Todava antes, en el ao 1913,
Jung habl de las dificultades de ciertos
479
FOBIA ESCOLAR
Tabla 17.1. Resumen histrico de la fobia escolar

Ao
Autor
1913
Jung
1932
Broadwin
1939
1941
1956
Partridge
Johnson et al.,
Estes et al.,
Aportacin
Se describen las dificultades para ir al colegio por problemas
emocionales.
Se considera que un grupo de nios que hacen novillos tiene un
trastorno neurtico obsesivo.
Se sealan los rasgos diferenciales con los novillos.
Se emplea por primera vez la denominacin fobia escolar.
La fobia escolar se identifica con la ansiedad por separacin.
Ambas denominaciones se usarn indistintamente a partir de
entonces.
nios para ir al colegio en relacin con problemas emocionales (Jung, 1961).

En su primera descripcin en el ao 1932,
Broadwin consider las dificultades para
asistir a la escuela como una variante de los
novillos, y lo interpret como un sntoma de
un trastorno de la personalidad de tipo neurtico obsesivo. El autor destaca lo que sern
sntomas claves del cuadro clnico que se
han mantenido a lo largo de los aos: el
nio no va a la escuela durante un periodo
de tiempo que oscila de meses a un ao;
permanece en casa o cerca de la madre y los
padres saben dnde est; los padres no comprenden los motivos por los que no va al
colegio; el nio dice que tiene miedo del
colegio, de un profesor o que no sabe lo que
le pasa; cuando est en casa, est aparentemente tranquilo y contento; cuando va al
colegio se siente desgraciado, incomprendido y a la primera oportunidad se vuelve a
casa, a pesar de la amenaza de que ser
castigado; el comienzo suele ser sbito y el
rendimiento escolar y el comportamiento en
el colegio fueron normales hasta el comienzo
de los sntomas.
Para Broadwin, el factor determinante para
que el nio no quiera ir al colegio es el
miedo que tiene a que pueda sucederle algo
a la madre. Por este motivo, volver a casa lo
antes posible y comprobar que la madre sigue bien es el nico mtodo eficaz para
aliviar la angustia. Por tanto, en esta primera
descripcin de la fobia escolar, la ansiedad a
la separacin de la madre aparece como un
dato fundamental.
El estudio de Partridge (1939) por su parte

contribuy a diferenciar la fobia escolar de
los novillos. De hecho, el autor observ un
grupo de diez nios que no iban al colegio,
y cuyas caractersticas eran distintas de las
del resto que hacan novillos. A estos nios
les gustaba la escuela, eran obedientes, estaban aceptablemente adaptados y no presentaban trastornos de la conducta.
La escuela psicoanaltica interpret el miedo a ir al colegio como una fijacin en la
fase edpica o pre-edpica del desarrollo psicosexual, descartando la posibilidad de que
existiera una autntica situacin de estrs
para el nio en el medio escolar (Klein,
1945). El miedo al colegio puede ser el miedo
a un profesor, a una asignatura, a los deberes,
con un marcado temor al fracaso.
La ansiedad de la madre, la falta de armona entre los padres y la incoherencia de los
criterios educativos, sealados por Johnson
et al., (1941), se confirman en otros trabajos,
que adems destacan la sintomatologa ansiosa y depresiva en la fobia escolar y los
rasgos obsesivos e histricos (Warren, 1948).
De lo expuesto se deduce que la fobia
escolar, en un primer momento, apareci
como una entidad que se separa de los novillos, para inmediatamente despus confundirse o identificarse con la ansiedad a la
separacin de la madre. A partir de entonces
ambas denominaciones se usarn como sinnimas. Ser precisamente en los ltimos
aos cuando se inicie un esfuerzo por definir
mejor los criterios diagnsticos y por diferenciar ambos trastornos.
480
SNDROMES
CLASIFICACIN
La identificacin entre fobia escolar y ansiedad a la separacin se ha mantenido hasta

nuestros das y probablemente ha contribuido a suscitar ms confusin que otra cosa.
Es verdad que uno de los sntomas de la
ansiedad de separacin es el rechazo a la
escuela, pero tambin es verdad que la fobia
al colegio puede darse sin que exista ansiedad a la separacin.
La identificacin de ambos trastornos recibi un importante espaldarazo al ser reconocida la ansiedad de separacin como una
categora diagnstica del Manual Diagnstico
y Estadstico de los trastornos mentales
(DSM-III) y de la Clasificacin Internacional
de Enfermedades (CI), uno de cuyos sntomas es el rechazo a la escuela.
En la ltima versin del manual (DSMIII-R) (1987) el diagnstico de ansiedad por
separacin requiere la presencia de tres sntomas de un total de nueve (ver captulo de
Trastornos de ansiedad). Uno de estos nueve
sntomas es, precisamente, el rechazo del
nio al colegio, que, por supuesto, no es
imprescindible para hacer el diagnstico de
ansiedad a la separacin. Por tanto, es obvio,
de acuerdo con estos criterios diagnsticos,
que un nio puede sufrir ansiedad a la separacin y acudir regularmente al colegio.
Algo similar sucede en la CIE-10 (1992): el
rechazo del nio a ir al colegio es uno de los
ocho sntomas del cuadro clnico de la ansiedad a la separacin.
El sntoma esencial de la ansiedad a la
separacin es la ansiedad excesiva a la separacin de la madre o de otra persona a
quien el nio est muy unido. El sntoma
clave de la fobia escolar es la reaccin fbica
o el miedo incontrolable e injustificado a
alguna circunstancia relacionada con el colegio. El diagnstico de la segunda se har
de acuerdo con los criterios diagnsticos de
los trastornos fbicos, en este caso referidos
a la escuela, ya que el miedo tiene un carcter circunscrito al mbito escolar, y lo que el
nio pretende a toda costa es evitar el contacto con el objeto o situacin que despierta
el temor.
Tanto la ansiedad por separacin como la

fobia escolar forman parte de los trastornos
de ansiedad.
EPIDEMIOLOGA
Las tasas de incidencia de la fobia escolar

varan de unos trabajos a otros en probable
relacin con los criterios diagnsticos empleados y con el tipo de muestra, oscilando
entre un 0,5 y un 15 % de todos los nios
remitidos a los servicios de psiquiatra (Tabla
17.2). Las tasas de prevalencia en la poblacin general varan de un 1,5 a un 4 %
(Tabla 17.3).
En un estudio comunitario realizado en
Venezuela se obtienen unas tasas de fobia
escolar de un 1,5 a un 4 %, en los nios de 3
a 14 aos, dependiendo de los criterios diagnsticos utilizados (Granell de Aldaz et al.,
1984). Ollendick y Mayer (1984), aplicando
los criterios diagnsticos de Berg (Berg et al.,
1969), obtienen unas tasas del 4 % en Virginia (EE. UU.). Estos criterios exigen la perTabla 17.2. Tasas de incidencia de la fobia
escolar en la poblacin infantil remitida
a los servicios de psiquiatra
Estudio
Chazan, 1962
Kahn y Nursten, 1962
Smith, 1970
Baker y Wills, 1978
Mardomingo, 1987
Mendigucha, 1987
Last et al., 1987
%
1,0
8,0
3,8
7,6
0,5
15,0
15,0
Tabla 17.3. Tasas de prevalencia de la fobia

escolar en la poblacin general
Estudio
Kennedy, 1965
Rutter et al., 1970
Granell de Aldaz et al., 1984
Ollendick y Mayer, 1984
1,7
3,0
1,5-4,0
4,0
FOBIA ESCOLAR
manencia del nio en casa con conocimiento

de los padres, intensa ansiedad y ausencia
de conductas antisociales.
Los estudios en muestras clnicas ofrecen
resultados muy discrepantes. Mardomingo
(1987) detecta la presencia de fobia escolar
en 12 nios de un total de 2.400 de edad
comprendida entre los 4 y los 15 aos. Esta
incidencia tan baja tal vez se deba en primer
lugar a la distincin entre fobia escolar, novillos y ansiedad a la separacin, y en segundo lugar al nivel socioeconmico desfavorecido de los nios, con un predominio
de los novillos y de los trastornos de conducta.
Las tasas obtenidas por Mendigucha
(1987) en Espaa en una muestra de 150
nios son idnticas a las de Last et al.,
(1987a) en Estados Unidos.
La proporcin de varones y de hembras
en la fobia escolar vara de unos trabajos a
otros con resultados para todos los gustos.
Mientras en unos estudios la fobia escolar
afecta por igual a ambos sexos, en otros
predomina en los varones y en otros en las
hembras. En un trabajo de Last et al.,
(1987a), aplicando criterios DSM-III-R, el
63 % de los casos de fobia escolar se dan
en varones, mientras el 69 % de los casos
de ansiedad a la separacin se dan en hembras. Estas diferencias son estadsticamente
significativas.
Con respecto a la edad los resultados son
tambin discrepantes. En unos trabajos predominan los nios menores de 11 aos y en
otros los mayores de esta edad. Sin embargo
se tiene la impresin de que la fobia escolar
es ms frecuente en los nios a partir de los
12 aos y la ansiedad a la separacin en los
nios ms pequeos (Smith, 1970; Last et
al., 1987a).
El cociente intelectual de los nios con
fobia escolar es semejante al de la poblacin
general. En cuanto al nivel socioeconmico
de la fobia escolar parece ser ms frecuente
en un nivel medio y alto, mientras la ansiedad a la separacin y los novillos predominan en clases sociales ms desfavorecidas (Last et al., 1987a; Mardomingo,
1987).
481
No existe un acuerdo unnime respecto

de la etiopatogenia de la fobia escolar ya que
no existe un acuerdo generalizado respecto
del concepto de fobia escolar. La progresiva
minimizacin de esta patologa a lo largo de
los ltimos aos ha alcanzado su mxima
expresin en la CIE-10 y en el DSM-III-R,
que han reducido el rechazo al colegio a un
mero sntoma de la ansiedad a la separacin.
Esto sin duda ha contribuido a un descenso
de los trabajos de investigacin. Sin embargo,
la fobia escolar es una realidad clnica aunque no quiera drsele la categora de entidad, altamente perturbadora para el nio
y con repercusiones importantes para el futuro adulto. Sus relaciones con la ansiedad
de separacin, con otros trastornos de ansiedad como la agorafobia, con la depresin y
con los novillos an estn por determinar
de forma definitiva y parece un poco precipitado dar el tema por concluido.
El estudio de la etiopatogenia de la fobia
escolar se enmarca en el gran captulo de los
trastornos de ansiedad (ver captulo correspondiente). Los trastornos de ansiedad no
constituyen un fenmeno unitario, y en su
gnesis y desarrollo participan factores genticos, temperamentales, neuroqumicos,
neuroanatmicos, biogrficos y ambientales.
El estudio de estos factores de una manera
sistemtica est pendiente de realizarse en
la fobia escolar.
Modelos tericos
Desde un punto de vista terico pueden

researse los siguientes modelos o intentos
de explicacin de la fobia escolar, que como
puede observarse tienen muchas veces un
carcter complementario.
El primero de estos modelos es, sin duda,

el psicoanaltico; no en vano fue la escuela
psicoanaltica la que hizo las primeras des-
482
SNDROMES
cripciones de la fobia escolar y la que acu

esta denominacin por medio de Adelaide
Johnson. La exteriorizacin de los impulsos
amenazadores y su desplazamiento hacia un
objeto o situacin previamente neutros, en
este caso el profesor o la escuela, que a partir
de entonces se evitan, es lo que da lugar a la
formacin de los sntomas fbicos (Sperling,
1961, 1967).
Modelo conductual
Las teoras del aprendizaje destacan, lo

mismo que el modelo psicoanaltico, los factores individuales en la instauracin de la
fobia escolar. El aprendizaje por parte del
nio de respuestas condicionadas a travs de condicionamiento, condicionamiento
operante o ambos, le lleva a evitar determinadas conductas, como un medio para reducir la ansiedad, con aparicin de la fobia
escolar (Ross, 1972).
El modelo conductual, lo mismo que el
psicoanaltico, es insuficiente para explicar
un fenmeno tan complejo como es la ansiedad, incluso cuando se entiende la fobia
escolar como una fobia simple sin ms. De
hecho, el miedo y la ansiedad no son siempre fenmenos aprendidos, son tambin fenmenos innatos. Por otra parte una misma
circunstancia, en este caso acudir a la escuela, no genera una respuesta fbica en todos
los individuos, lo cual indica la existencia
de factores individuales (y de especie) y, por
tanto, de una cierta predisposicin que el
modelo conductual no explica. Por ltimo,
la fobia escolar puede darse sin que el nio
haya pasado por circunstancias aversivas o
traumticas en el colegio, o incluso puede
suceder que esas circunstancias traumticas
desencadenantes se den, pero que no tengan
nada que ver con el medio escolar. Por ejemplo, el nio puede negarse a ir al colegio tras
un periodo de vacaciones o despus de haber
estado enfermo o despus de una hospitalizacin de la madre (Ollendick y Mayer,
1984). Por tanto el modelo conductual no
aporta una explicacin total de la etiopatogenia de la fobia escolar.
Modelo de la imagen personal
Para algunos autores, el nio que tiene

una fobia escolar se caracteriza por tener
una imagen sobrevalorada de s mismo y un
nivel de aspiracin excesivo en el mbito
escolar. Sus expectativas respecto del xito
acadmico y personal son desproporcionadas
e irreales, lo cual hace que se sienta amenazado por la posibilidad de fracasar; en consecuencia, trata por todos los medios de no
acudir al colegio logrando la ayuda y eficaz
cooperacin de la madre que mantiene una
actitud permisiva (Leventhal y Sills, 1964).
Esta hiptesis no se ha confirmado en trabajos posteriores. Los nios con fobia escolar
no tienen necesariamente un nivel de aspiracin excesivo en las notas escolares, ni
una imagen personal sobrevalorada (Heath,
1983); por el contrario, los varones adolecen
de una imagen personal deficiente y las nias no se diferencian de sus compaeras.
Experiencias traumticas
precipitantes
La fobia escolar se ha explicado tambin

como consecuencia de experiencias traumticas que el nio no es capaz de superar y
que actuaran como factores precipitantes.
El nio excesivamente protegido en el medio
familiar es incapaz de afrontar las circunstancias traumticas propias del medio escolar, ya que no est preparado para ello (Waldfogel et al., 1957). La importancia de los
factores precipitantes ya fue sealada en la
descripcin original de Johnson et al., (1941),
as como el carcter peculiar de la interaccin madre-nio. En trabajos posteriores se
destacan como factores precipitantes significativos: cambio de la escuela elemental al
bachillerato, problemas con un profesor nuevo, miedo al fracaso o a acontecimientos
amenazantes (Waldron et al., 1975). Hersov
(1960b) seala que el 50 % de los nios con
fobia escolar sufren miedo a alguna circunstancia escolar concreta, bien sea un profesor
demasiado estricto o sarcstico o bien sea
miedo al fracaso acadmico.
FOBIA ESCOLAR
Modelo de la interaccin familiar

Las caractersticas de la interaccin familiar y el tipo de relacin existente entre la
madre y el hijo es uno de los temas ms
tratados en el estudio de la fobia escolar.
Johnson (1957) atribuy la fobia escolar a
una relacin de dependencia mal resuelta
entre la madre y el hijo. Hersov (1960a,
1960b) describe tres modelos de interaccin
familiar predominantes:
a) Madre superindulgente - padre permisivo - hijo obstinado y dominante.
b) Madre dominante - padre pasivo - hijo
tmido y medroso que se rebela en la adolescencia.
c) Madre superindulgente - padre firme hijo obstinado y exigente.
Bowlby (1973) seala cuatro mecanismos
bsicos en la interaccin familiar:
a) La madre, y con menos frecuencia el
padre, padece un trastorno de ansiedad y
retiene en casa al hijo como un modo de
paliarlo.
b) El nio teme que pueda suceder algo
malo al padre o a la madre mientras l est
en el colegio y por tanto permanece en casa
para evitarlo.
c) El nio teme que le suceda algo malo
a l mismo cuando est fuera de casa y
permanece sin salir para evitarlo.
d) La madre, y ms raramente el padre,
teme que al nio le pase algo malo mientras
est en el colegio y por tanto le retienen en
casa.
Segn el autor, el primer tipo es el ms
frecuente y tambin puede darse en combinacin con los otros tres. El temor del nio a
que pueda sucederle algo malo a la madre
suele estar en relacin con enfermedades o
amenazas reales.
La actitud de sobreproteccin de la madre
hacia el hijo es un factor clave para algunos
autores en la negativa a la separacin del
nio y, por tanto, en la negativa a acudir al
colegio. En opinin de Eisenberg (1958) se
establecera un crculo vicioso de sobreproteccin, dependencia, hostilidad, agresivi-
483
dad, sentimientos de culpa, sobreproteccin,

tal como se muestra en la Figura 17.1.
Las caractersticas de la interaccin familiar se han estudiado de forma ms sistemtica a lo largo de los ltimos aos y, si bien
se confirma una mayor dependencia de la
madre en los nios y adolescentes con fobia
escolar (Last y Strauss, 1990), no se detectan
factores anmalos en la familia en cuanto al
modo de vida, trabajo, ocio, contacto con
familiares y amigos y desarrollo de la vida
domstica cuando se comparan con la poblacin general (Berg et al., 1981). Por tanto,
es posible, al menos en ciertos casos, que la
mayor dependencia del nio se deba precisamente al hecho de que tiene una fobia
escolar y no a la inversa.
Las alteraciones en la interaccin familiar
son especialmente frecuentes en la fobia escolar cuando se da un trastorno asociado de
la conducta o un trastorno oposicionista de
tipo desafiante (Berstein et al., 1990b). Estas
familias se caracterizan por no estar bien
definido el papel de los padres y el papel de
los hijos y por la falta de coherencia entre
los valores que se dicen tener y las pautas
Figura 17.1. Relacin madre-hijo en la fobia escolar. (Adaptado de Eisenberg L. School phobia: A
study in the communication of anxiety. Am J
Psychiatry 1958; 114: 712-178.)
484
SNDROMES
habituales de comportamiento. La disfuncin

familiar es tambin ms frecuente en los
casos con patologa depresiva y ansiosa aadida, y es poco significativa cuando slo se
observa un trastorno de ansiedad.
Por tanto da la impresin de que el trastorno en la interaccin familiar depende en
gran medida del tipo de patologa asociada a
la fobia escolar y de la severidad del cuadro
clnico.
Fobia escolar y ansiedad
por separacin
La fobia escolar y la ansiedad a la separacin de la madre se presentan muchas veces
unidas, de modo semejante a lo que sucede
con otros trastornos de ansiedad tanto en el
nio como en el adulto. Sin embargo no
parece seguro que el mecanismo generador
exclusivo de la fobia escolar sea la ansiedad
a la separacin de la madre o de la casa que
sufre el nio, y es probable que la conducta
fbica guarde relacin, en bastantes casos,
con circunstancias concretas del colegio. Histricamente ambos trastornos se han identificado, y la pregunta pendiente de respuesta
es si esto es as verdaderamente o si ambos
pueden darse por separado. En el segundo
caso quedara por aclarar el tipo de relacin
existente entre los dos.
Desde un punto de vista clnico la fobia
escolar y la ansiedad a la separacin tienen
algunas diferencias. En la fobia escolar el
miedo del nio se circunscribe al colegio y
por tanto lo que trata de evitar a toda costa
es acudir al mismo. En la ansiedad a la
separacin, el miedo y la ansiedad se presentan respecto de mltiples circunstancias,
todas ellas relacionadas con la posible separacin de la madre, de otra persona significativa o de la casa. En la fobia escolar el
nio manifiesta miedo a un profesor, a una
asignatura, o bien a hacer el ridculo y ser
objeto de crtica por parte de los profesores
y compaeros.
En la fobia escolar el nio no quiere ir
bajo ningn concepto al colegio, pero tampoco necesita ineludiblemente permanecer
junto a la madre o no salir de casa. Tambin

est tranquilo en otros lugares. En la ansiedad a la separacin el nio rechaza ir a la
escuela y adems slo se encuentra a gusto y
tranquilo en casa, con la madre o con la persona a quin est especialmente vinculado.
Cuando se aplican criterios DSM-III y se
comparan la fobia escolar y la ansiedad por
separacin se observan las siguientes diferencias (Last et al., 1987a):
Desde el punto de vista demogrfico la
fobia escolar predomina en los varones
(63 %), en la adolescencia (edad media 14,3)
y en un medio socioeconmico alto (71 %).
Por el contrario el trastorno de ansiedad a la
separacin predomina en las nias (69 %),
en la edad prepuberal (edad media, 9,4) y en
un medio social desfavorecido (68 %).
La patologa asociada es ms frecuente en
la ansiedad a la separacin, de tal forma que
se da algn trastorno asociado en el 92 % de
los casos, frente a un 63 % en la fobia escolar
(Last et al., 1987a). Por tanto, el trastorno de
ansiedad a la separacin es en principio ms
grave que la fobia escolar, y uno de los
sntomas del mismo es el rechazo a la escuela. Sin embargo el rechazo a la escuela es el
sntoma especfico de la fobia escolar.
Cuando se estudia la frecuencia y el tipo
de miedos que acompaan a los distintos
trastornos de ansiedad, se observa que los
nios con fobia escolar sufren un nmero
inferior de temores que el resto de los trastornos, y slo hay un miedo que comparten
todos los casos de fobia escolar: el temor al
colegio. Por el contrario, los nios afectados
de otros trastornos de ansiedad, concretamente ansiedad a la separacin y ansiedad
excesiva, sufren un nmero de miedos mucho mayor y comparten entre s hasta un
total de diez miedos.
Por tanto da la impresin de que lo especfico de la fobia escolar, tal como indica su
nombre, es que el miedo y la conducta de
evitacin se refieren al colegio, de modo
parecido a lo que sucede en otras fobias
simples o en la fobia social, y en consecuencia constituira una entidad aparte. No obstante este tema debe ser objeto de estudios
ms amplios.
485
FOBIA ESCOLAR
Estudios en familiares
Las madres de los nios con fobia escolar

tienen un riesgo elevado de padecer trastornos de ansiedad y trastornos afectivos, aunque siempre menor que en la ansiedad de
separacin. Last et al., (1987a), en un estudio
de 35 madres de nios con ansiedad de
separacin y 14 madres de nios con fobia
escolar, encuentran que las primeras padecen algn trastorno de ansiedad a lo largo de
la vida en el 82,9 % de los casos y trastornos
afectivos en el 62,9 %, mientras que las segundas sufren trastornos de ansiedad en el
57 % y trastornos afectivos en el 14,3 %
(Tabla 17.4).
La ansiedad generalizada es el trastorno
ms frecuente en las madres de nios con
ansiedad de separacin, observndose en el
49 % de los casos, y la fobia simple y tambin la ansiedad generalizada son las ms
frecuentes en las madres de los nios con
fobia escolar; cada uno de estos trastornos
afecta al 21 % de las madres; no obstante, la
muestra es pequea y los resultados tienen
que confirmarse.
Las madres de los nios con ansiedad a la
separacin sufren con frecuencia trastornos
afectivos, y llama la atencin que en el 86 %
de los casos se trata de una depresin mayor.
La frecuencia de trastornos afectivos en el
grupo de madres de nios con fobia escolar
es cuatro veces menor. Por tanto las madres
de los nios con ansiedad de separacin
padecen ms trastornos psiquitricos y de
modo particular sufren depresin mayor,
Tabla 17.4.
plantendose la relacin entre ambos trastornos (Last et al., 1987a).

En el momento del estudio, el 57 % de las
madres cuyos hijos tienen ansiedad de separacin padece un trastorno de ansiedad, frente al 29 % de las madres cuyos hijos tienen
fobia escolar. No obstante, estas diferencias
no son estadsticamente significativas.
En cualquier caso, as como la ansiedad a
la separacin es un trastorno ms grave que
la fobia escolar, las madres sufren una morbilidad psiquitrica mayor en la primera que
en la segunda. Se observa tambin que las
madres de los nios con rechazo a la escuela,
consecutivo a ansiedad de separacin, tienen
antecedentes de fobia escolar en la infancia.
Este dato no se observa en las madres de
nios con fobia escolar (Last y Strauss, 1990),
sugiriendo que tal vez la etiopatogenia es
distinta. Es decir la fobia escolar en cuanto
tal se originara en relacin con factores o
circunstancias del medio escolar, mientras
que el rechazo escolar por ansiedad a la
separacin de la madre tendra su origen en
el tipo de interaccin madre-hijo, caracterizado por la dependencia y sobreproteccin
del hijo y por el refuerzo del rechazo a la
escuela y de la permanencia en casa.
Los estudios en familiares de nios con
fobia escolar ponen asimismo en evidencia
unas tasas ms elevadas de trastornos afectivos y de ansiedad en los familiares de primer
grado cuando se comparan con familiares de
pacientes que sufren otros trastornos psiquitricos (Berstein y Garfinkel, 1988). Los padres
de los nios padecen ms trastornos psi-
Trastornos afectivos y trastornos de ansiedad en madres de nios con ansiedad

de separacin y fobia escolar
Diagnstico segn criterio

DSM-III
Madres de nios con

ansiedad de separacin
N
Trastorno de ansiedad
Trastorno afectivo
Ningn trastorno
29
22
5
Madres de nios con

fobia escolar
82,9
62,9
14,3
8
2
5
57,1
14,3
35,7
(Tomado de Last CG, Francis G, Hersen M, et al., Separation anxiety and school phobia: A comparison using
DSM-III criteria. Am J Psychiatry 1987a; 144: 653-657.)
486
SNDROMES
quitricos y concretamente ms trastornos

depresivos y ansiosos que los padres de los
nios que no van al colegio por otros motivos; tambin son ms frecuentes las enfermedades mdicas de tipo crnico y diversos
hndicaps fsicos (Bools et al., 1990).
CLNICA
El cuadro clnico de la fobia escolar suele

comenzar, de forma gradual, con protestas
poco intensas respecto a la asistencia al colegio, que se siguen de faltas a clase espordicas, quedndose el nio en casa algn da
por distintos motivos con conocimiento de
los padres, para terminar en la ms rotunda
negativa a ir a la escuela. Otras veces el
comienzo es de tipo brusco.
La negativa a acudir al colegio se acompaa de intensa ansiedad e incluso de verdaderos ataques de pnico cuando se aproxima
la hora de ir. El nio asegura en muchas
ocasiones que desea ir al colegio, e incluso
hace los preparativos pertinentes, pero cuando llega el momento de salir de casa es
incapaz de hacerlo, o se vuelve cuando est
a mitad de camino, o cuando ya est en el
aula escolar. Tampoco es raro que, una vez
que el nio ha logrado ir al colegio, sea capaz
de pasar la jornada escolar bastante aceptablemente, comportndose con normalidad en
clase y en el recreo.
Los sntomas son especialmente intensos
por la maana, sobre todo en las horas que
anteceden la salida para el colegio, y mejoran
a lo largo del da para empeorar de nuevo
por la noche. Son tambin ms intensos en
otoo que en primavera y desaparecen con
las vacaciones.
El comienzo de tipo brusco es ms propio
de los nios pequeos, mientras que el comienzo insidioso es ms frecuente en los
nios mayores y en los adolescentes. En los
adolescentes suele darse un cambio lento
pero progresivo de la conducta, que se traduce en dificultades de socializacin, tendencia al aislamiento, negativa a salir con
los amigos, actitudes crticas hacia el mundo
exterior y discusiones con los padres, que
contrastan con actitudes previas de docilidad

y sumisin. Son tambin frecuentes los sntomas depresivos.
En ocasiones, la familia refiere la existencia de factores antecedentes o precipitantes,
como un pequeo traumatismo, un proceso
intercurrente de carcter pasajero, por ejemplo una gripe, una enfermedad u hospitalizacin de la madre, un cambio de colegio o
de ciclo escolar, un cambio de domicilio,
unas vacaciones. Estas circunstancias parecen desencadenar en el nio un estado de
intensa ansiedad en el momento de volver al
colegio que es incapaz de controlar.
La vuelta al colegio es especialmente difcil los lunes o despus de unas vacaciones,
y los sntomas de ansiedad comienzan la
vspera. El nio manifiesta su incapacidad
para ir al colegio, con crisis de llanto, amenazas a los padres, quejas somticas del tipo
de cefaleas, dolores abdominales, nuseas,
vmitos, anorexia, palidez y diarrea. Los
sntomas depresivos son frecuentes, aunque
no tanto como los de ansiedad. El nio refiere tristeza, anhedonia, sentimientos de impotencia e inseguridad y deficiente imagen
personal (Berney et al., 1981). Es frecuente
la asociacin de ansiedad y depresin y el
solapamiento de la sintomatologa (Berstein
y Garfinkel, 1986).
La sintomatologa ansiosa de la fobia escolar desaparece cuando el nio no va al colegio experimentando un alivio enorme. El
nio se muestra en casa contento y tranquilo.
Sin embargo, no es raro que la negativa a ir
al colegio se acompae tambin de un descenso de las relaciones con otros nios, pues
el nio es consciente de lo peculiar y extrao
de su situacin al no acudir al colegio. En
estos casos puede mostrarse reticente a salir
a jugar a la calle, o a practicar deportes extraescolares, disminuyendo de forma progresiva los contactos sociales, con aumento de
los sentimientos depresivos y de la ansiedad.
Patologa asociada
Los trastornos depresivos y los trastornos

de ansiedad constituyen la patologa asocia-
FOBIA ESCOLAR
da ms frecuente en la fobia escolar (Berg et

al., 1969). La fobia social, la fobia simple, el
trastorno de angustia y la ansiedad excesiva
son los trastornos de ansiedad ms frecuentes. Last et al., (1987a), aplicando criterios
DSM-III-R, detectan uno o ms trastornos de
ansiedad en aproximadamente la mitad de
los nios con fobia escolar; la ansiedad excesiva se da en la tercera parte de los casos,
y la fobia social en el 52 %. Los adolescentes
con fobia escolar sufren fobia social con ms
frecuencia que los adolescentes con ansiedad
por separacin.
En un trabajo posterior, Last y Strauss
(1990) estudian 63 nios con fobia escolar
que representan el 43 % de un total de 145
nios remitidos a una consulta de trastornos
de ansiedad. De estos 63 nios, el 38 %
padece un trastorno de ansiedad por separacin, un 30 % fobia social, un 22 % fobia
simple, un 6,3 % trastorno de angustia y un
3 % trastorno de estrs postraumtico.
Berstein y Garfinkel (1986) diagnostican
un trastorno de ansiedad en el 62 % de un
grupo de nios y adolescentes con rechazo a
la escuela. La ansiedad por separacin es
uno de los trastornos ms frecuentes, de
forma similar a lo observado en otros trabajos, que detectan este trastorno en la tercera
parte (Smith, 1970) y en las cuatro quintas
partes (Gittelman-Klein y Klein, 1980), respectivamente, de los nios con fobia escolar.
La agorafobia y los ataques de pnico (Gelder, 1989) tambin pueden asociarse a la
fobia escolar, as como el trastorno por estrs
postraumtico tal como se indicaba ms
arriba, el trastorno obsesivo-compulsivo y
la ansiedad generalizada.
La asociacin de fobia escolar con agorafobia y las caractersticas de la relacin entre
ambos trastornos constituye otro apartado de
gran inters, ya que los nios con fobia escolar presentan a veces sntomas parecidos a
los de la agorafobia. Tienen miedo de las
multitudes, se niegan a viajar solos, buscan
la compaa de los padres o de otras personas para no salir solos de casa, etc. Tambin
se ha observado que la fobia escolar se da
ms en los nios cuyas madres padecen agorafobia (Berg, 1976) y que los pacientes adul-
487
tos que tienen trastornos afectivos y trastornos de ansiedad, incluida la agorafobia, han
sufrido con frecuencia fobia escolar en la
infancia (Berg et al., 1974; Tyrer y Tyrer,
1974). No obstante, no parece existir una
relacin especfica entre fobia escolar en la
infancia y agorafobia en la vida adulta, sino
ms bien una relacin genrica entre trastornos neurticos en ambas pocas de la vida
(Gelder, 1983).
Por tanto puede concluirse que la fobia
escolar no slo es un trastorno de ansiedad,
sino que se asocia con harta frecuencia a
otros trastornos ansiosos.
Los primeros trabajos sobre fobia escolar
ya refieren la presencia de sintomatologa
depresiva en estos nios (Warren, 1948; Harrington y Hassan, 1958; Clyne, 1966). Hersov (1960a,b) seala reacciones depresivas
en la quinta parte de los nios con fobia
escolar y destaca que el 10 % de las madres
y el 8 % de los padres han recibido tratamiento psiquitrico por depresin. Davidson
(1960) describe sntomas depresivos en 23
de un total de 30 casos de fobia escolar; a su
vez, el 50 % de las madres ha sufrido una
depresin. La autora seala tambin una
mayor incidencia de muertes, o amenazas
de muerte, por enfermedad grave en los familiares o amigos precediendo el comienzo
de la fobia escolar. La frecuencia de la patologa depresiva lleva a algunos autores a
considerar la fobia escolar como un sntoma
ms de depresin (Frommer, 1967), de tal
forma que la fobia escolar desapareca mediante el tratamiento de la depresin.
Estos primeros trabajos no se confirman
siempre. As, por ejemplo, Gittelman-Klein
y Klein (1971) no detectan sntomas depresivos en una muestra de 34 nios con fobia
escolar al emplear como concepto de depresin la incapacidad para experimentar placer
y los sentimientos de incompetencia.
La introduccin de los nuevos sistemas de
clasificacin de los trastornos psiquitricos
ha abierto una nueva etapa en el diagnstico
y en el estudio de la patologa asociada.
Berstein y Garfinkel (1986) detectan aplicando criterios DSM-III un trastorno depresivo
en el 69 % de los nios y adolescentes con
488
SNDROMES
fobia escolar; un trastorno de ansiedad en el

62 % y ambos trastornos en el 50 %.
Los nios que padecen un trastorno depresivo y un trastorno de ansiedad son los
que tienen un cuadro clnico ms severo.
Los sntomas de ansiedad son frecuentes en
la depresin, y no viceversa, excepto cuando
se trata de un trastorno de ansiedad grave;
en estos casos suele acompaarse de sintomatologa depresiva. Los diagnsticos ms
frecuentes son: depresin mayor, trastorno
adaptativo con humor deprimido, trastorno
de ansiedad por separacin y ansiedad excesiva.
La relacin de causa-efecto entre estos trastornos no es clara. Es decir, la ansiedad y la
depresin pueden ser causa del rechazo a la
escuela, pero el rechazo a la escuela de tipo
crnico tambin puede dar origen a sntomas
depresivos y de ansiedad.
Kolvin et al., (1984) detectan sintomatologa depresiva en 22 nios de 9 a 14 aos, de
un total de 51, que se niegan a ir al colegio.
El grupo de nios deprimidos presentan los
siguientes sntomas: disforia, crisis de llanto,
sentimientos de vaco y aislamiento, prdida
de inters y energa, sentimientos de no ser
queridos, insomnio de conciliacin, falta de
descanso nocturno y falta de sentido de la
vida.
Last et al., (1987a) detectan mediante criterios diagnsticos DSM-III un trastorno afectivo en la tercera parte de los nios con
fobia escolar; en la mayora de los casos se
trata de un trastorno depresivo mayor. Los
autores detectan resultados similares en los
nios con ansiedad de separacin.
El trastorno de la conducta slo se detecta
en el 9 % de los nios con fobia escolar
(Last et al., 1987b); sin embargo, los problemas de adaptacin social y concretamente
las dificultades en la relacin con los compaeros no son raras. Precisamente la buena
adaptacin social es un dato de buen pronstico.
Las quejas somticas como las cefaleas,
dolores abdominales, mareos, vmitos, nuseas y dolores en las extremidades forman
parte de los sntomas asociados a la fobia
escolar. Las exploraciones peditricas son
negativas confirmndose el diagnstico de

fobia al colegio.
CURSO Y PRONSTICO
El pronstico de la fobia escolar se relaciona tradicionalmente con la severidad del

trastorno, la edad de comienzo, el cociente
intelectual y el tiempo transcurrido desde
que se instauran los sntomas hasta que se
inicia el tratamiento (Atkinson et al., 1985).
Los nios de menor edad, con buen cociente
intelectual, son en trminos generales los
que tienen un mejor pronstico; as, por
ejemplo, Rodrguez et al., (1959) refieren una
buena evolucin en el 89 % de los nios de
edad inferior a los 11 aos, frente al 36 % de
los nios de edad superior. Los adolescentes
se caracterizan por una sintomatologa ms
compleja y un pronstico peor.
En un estudio de seguimiento de 100 adolescentes hospitalizados con fobia escolar,
al cabo de tres aos, un tercio contina con
importantes problemas para asistir al colegio
y para relacionarse con los compaeros; otro
tercio ha mejorado de forma moderada, aunque sigue faltando a la escuela algunos das
y la relacin con los compaeros no es totalmente normal; el ltimo tercio se considera
que est bien recuperado, aunque de forma
muy espordica faltan algn da al colegio
(Berg et al., 1976).
En otro estudio longitudinal de diez aos
de duracin, que incluye 160 adolescentes
con fobia escolar tratados en rgimen hospitalario, se observa, cuando tienen una edad
media de 24 aos, que la tercera parte necesita tratamiento psiquitrico especialmente
por padecer trastornos depresivos y trastornos de ansiedad; el 5 % est ingresados por
trastornos afectivos graves, y el 50 % ha sido
dado de alta aunque persisten algunos sntomas de carcter fluctuante y tienen ciertas
dificultades para las relaciones sociales (Berg
y Jackson, 1985).
Resultados similares obtienen Flakierska
et al., (1988) en Suecia. Los autores realizan
un estudio de seguimiento de 35 pacientes
con rechazo escolar, a lo largo de un periodo
FOBIA ESCOLAR
de quince a veinte aos y los comparan con un

grupo control. El 31 % ha necesitado tratamiento psiquitrico frente al 11 % del grupo
control, lo cual es estadsticamente significativo, y un 10 % vive an con los padres,
mientras no lo hace ninguno del grupo control. Los sujetos que sufrieron rechazo escolar tenan un menor nmero de hijos. Puede
por tanto concluirse que el rechazo a la
escuela en la infancia aparece como un factor
de riesgo de padecer psicopatologa en la
vida adulta.
Los estudios en sujetos adultos afectados
de trastornos psiquitricos sealan tambin
la fobia escolar como un factor de riesgo de
sufrir patologa en la vida adulta. El antecedente de fobia escolar en la adolescencia es
ms frecuente en un grupo de 240 adultos
que sufren trastornos psiquitricos que en
un grupo control de 120 sujetos libres de
este tipo de patologa (Tyrer y Tyrer, 1974).
En un estudio longitudinal prospectivo de
seis aos de duracin de 16 adolescentes
con fobia escolar, 4 tienen trastornos fbicos importantes, 3 continan con sntomas fbicos menos intensos pero que interfieren en su vida cotidiana, otros 3 sufren sntomas neurticos de distinta ndole
y 6 se encuentran bien (Warren, 1965). En
otro estudio longitudinal la tercera parte de
los sujetos sufre sintomatologa neurtica y
problemas de adaptacin en la vida adulta
(Coote, 1982).
En resumen, puede afirmarse que aproximadamente la mitad de los nios con fobia
escolar logra una adaptacin aceptable en la
vida adulta, una tercera parte contina con
problemas importantes, y el resto presenta
sintomatologa menos incapacitante casi
siempre relacionada con problemas de adaptacin social.
DIAGNSTICO
El diagnstico de la fobia escolar se basa

en los siguientes datos:
1. El nio tiene un miedo persistente a
acudir al colegio, de carcter desproporcio-
489
nado e irracional, en relacin con alguna

circunstancia del medio escolar.
2. Ir al colegio le provoca una respuesta
inmediata de ansiedad, especialmente por
las maanas, en las horas que preceden la
salida de casa, por lo que tiende a evitarlo
como medio para aminorar la angustia. El
cuadro de ansiedad suele presentarse tambin la tarde anterior, sobre todo si se trata
de un domingo, o del final de unas vacaciones.
3. El nio evita ir al colegio por todos
los medios, aduciendo los ms variados motivos. Con frecuencia se queja de malestar,
cefaleas, gastralgias, nuseas, vmitos o mareos. Estos sntomas desaparecen en vacaciones y los das que no hay colegio.
4. La falta de asistencia al colegio tiene
un carcter habitual, interfiriendo la vida
normal del nio que incluye acudir a la
escuela y seguir el curso acadmico correspondiente a su edad.
5. El nio reconoce que el miedo es excesivo o irrazonable, pero asegura que no
puede evitarlo.
6. Los padres saben que el nio permanece en casa sin ir al colegio.
El diagnstico diferencial de la fobia escolar hay que plantearlo en primer lugar con
los novillos y en segundo lugar con otros
trastornos de ansiedad, especialmente la ansiedad por separacin, uno de cuyos sntomas es el rechazo al colegio.
Tampoco hay que olvidar que puede tratarse de un problema de adaptacin al colegio de tipo transitorio, propio de los nios
pequeos al comienzo de la escolarizacin.
Por ltimo, el diagnstico diferencial hay
que hacerlo con la depresin, con otros trastornos psiquitricos y con otras enfermedades peditricas.
Diagnstico diferencial con
los novillos
El diagnstico diferencial entre la fobia

escolar y los novillos no suele ser, en trmi-
490
SNDROMES
nos generales, complicado. En la fobia escolar el nio valora la asistencia al colegio y

desea sacar buenas notas, pero se considera
incapaz de ir por la gran angustia que experimenta. En los novillos, asistir al colegio no
representa un valor y la adquisicin de conocimientos y las calificaciones escolares
carecen de importancia. El medio socioeconmico de la familia es ms alto en la fobia
escolar, y son ms frecuentes los antecedentes familiares de neurosis (Hersov, 1960a).
Asimismo predominan las actitudes educativas que favorecen la dependencia del nio
y la sobreproteccin, mientras en los novillos
se da con ms frecuencia el castigo fsico
como medio de control de la conducta (Cooper, 1966). En la fobia escolar predomina la
sintomatologa ansiosa y depresiva, mientras
en los novillos predominan las conductas
antisociales. El nio con fobia escolar, cuando est en el colegio, no suele plantear problemas de conducta, al contrario de lo que
sucede con el nio que hace novillos.
La familia del nio que hace novillos pertenece habitualmente a una clase social desfavorecida que vive con frecuencia en los
barrios marginales de las grandes ciudades.
La madre suele estar ausente del medio familiar durante los primeros aos de vida del
nio y el padre en los aos posteriores. La
ausencia del colegio representa en el caso de
los novillos un trastorno de la conducta que
implica otras formas de inadaptacin social
(Farrington, 1980). En la Tabla 17.5 se resumen las caractersticas diferenciales entre
fobia escolar y novillos.
Diagnstico diferencial con otros

trastornos de ansiedad
El diagnstico diferencial de la fobia escolar con otros trastornos de ansiedad puede

ser extraordinariamente difcil, dada la frecuente asociacin entre ambos, por una par-
Tabla 17.5. Diagnstico diferencial entre la fobia escolar y los novillos

Fobia escolar
Novillos
1. Caractersticas del medio familiar:

Antecedentes familiares de neurosis.
Antecedentes familiares de conducta antisocial.
Familia numerosa.
Vivienda en barrio perifrico.
Clase social media y alta.
Ausencia de la madre en los primeros aos de vida.
+
+
-
+
+
+
+
2. Caractersticas educativas:
La asistencia al colegio es un valor.
Pautas educativas inconsistentes.
Pasividad, dependencia y sobreproteccin del nio.
Control rgido y uso del castigo fsico.
+
+
+
-
+
+
3. Caractersticas del nio:

Buen rendimiento escolar.
Conductas antisociales.
Predominio de trastorno emocional con ansiedad.
Conducta adecuada en el colegio.
La asistencia al colegio percibida como un valor.
+
+
+
+
+
--
(Tomado de Mardomingo MJ: Fobia escolar. Revista Neuropsiquitrca Infanto-juvenil 1987; 10: 143-150.)
FOBIA ESCOLAR
te, y dado que el rechazo escolar es un sntoma posible de los trastornos de ansiedad.
En la ansiedad por separacin, la angustia
excesiva del nio se manifiesta no slo ante
el hecho de tener que ir al colegio, sino
siempre que tiene que separarse de la madre
o de la persona a quien est ntimamente
unido. El nio, por tanto, se niega a salir de
casa, e incluso dentro de la casa, busca estar
en contacto con la madre. As como en la
fobia escolar expresa un miedo desproporcionado en relacin con el colegio, en la
ansiedad por separacin manifiesta un miedo irracional y persistente hacia posibles
daos que acontezcan a la madre, a que
pueda ocurrir una catstrofe y la madre no
regrese, a que tenga un accidente. El rechazo
del colegio tiene su origen en la necesidad
de no separarse de la madre y no tanto en
factores escolares que produzcan una reaccin fbica. El nio no quiere separarse de
la madre como un medio de protegerla y se
niega por tanto a salir con otros familiares o
amigos y a dormir fuera de casa.
La ansiedad a la separacin predomina en
nios de menor edad que la fobia escolar, el
cuadro clnico es ms complejo y la patologa
asociada ms frecuente.
El trastorno por ansiedad excesiva se diferencia de la fobia escolar en que la ansiedad
tiene un carcter menos concreto y definido
y se refiere tanto a una preocupacin desproporcionada frente a acontecimientos futuros, que se teme puedan suceder, como a
una preocupacin exagerada en torno a circunstancias de la vida pasada.
En el trastorno por evitacin el nio evita
el contacto con personas extraas, pero le
agrada mantener relaciones interpersonales
clidas con las personas prximas.
Diagnstico diferencial con otros
trastornos psiquitricos
El diagnstico diferencial con la depresin

es especialmente difcil en los adolescentes.
La sintomatologa depresiva se da en la fobia
escolar en un porcentaje elevado de casos a
esta edad y a su vez el rechazo al colegio
491
puede ser un sntoma de depresin. El modo

de comienzo, los antecedentes familiares y
la respuesta al tratamiento contribuirn al
diagnstico definitivo.
El rechazo a la escuela puede tambin
presentarse como un sntoma del trastorno
hipercintico, del trastorno obsesivo-compulsivo y del comienzo de la esquizofrenia en
la adolescencia. En estos casos el cuadro
clnico predominante corresponde a cada
uno de estos trastornos.
Las quejas somticas tan frecuentes en la
fobia escolar requieren descartar la existencia
de un trastorno peditrico subyacente; no
obstante, el hecho de que slo se den los
das que hay colegio y las vsperas de ir a la
escuela contribuir al diagnstico diferencial.
EVALUACIN
El nio que tiene una fobia escolar acude

a la consulta de psiquiatra a peticin de los
padres o remitido por su pediatra o por el
colegio. Es frecuente que los padres lleven
en primer lugar al nio al pediatra, dadas
las quejas somticas de distinto tipo que
presenta. Es muy importante hacer los anlisis clnicos y las pruebas complementarias
oportunas para descartar un proceso peditrico, aunque el diagnstico de fobia escolar
resulte obvio desde el principio. Se trata de
un medio fundamental para tranquilizar a
los padres y para ayudarles a comprender la
verdadera naturaleza del problema del nio.
Algunos padres se niegan a aceptar que su
hijo tiene un problema psiquitrico e insisten
en que se trata de un enfermedad de otro
tipo: esta actitud constituye un grave inconveniente para el tratamiento que requiere de
la estrecha colaboracin de la familia.
Cuando el nio acude a la consulta remitido por el colegio significa que la ausencia
de clase lleva ya un tiempo de evolucin, ha
supuesto la alarma de los profesores, y los
padres no han tenido la iniciativa de consultar por este motivo, bien porque lo desconocen, lo cual planteara el diagnstico diferencial con los novillos o con el trastorno de
492
SNDROMES
la conducta, o bien porque aceptan que el

nio se quede en casa y colaboran en el
mantenimiento de la fobia, o bien porque la
falta del nio al colegio est ntimamente
relacionada con un trastorno psiquitrico de
uno de los padres, especialmente un trastorno depresivo, un trastorno fbico u otro trastorno de ansiedad de la madre. Lograr que el
padre o la madre acepten por su parte un
tratamiento psiquitrico no siempre es fcil.
La evaluacin se lleva a cabo mediante la
entrevista con los padres, la entrevista y
exploracin del nio y la informacin procedente del colegio.
La historia clnica debe encaminarse a la
deteccin de los sntomas de ansiedad y
temor en relacin con el colegio, caractersticas de los mismos, tiempo de evolucin,
intensidad y posibles factores precipitantes.
Es importante averiguar cmo fue el comienzo de la escolarizacin del nio, la adaptacin a la escuela, las relaciones con los compaeros y profesores y si hubo ansiedad a la
separacin. Debe averiguarse qu factores o
aspectos del mbito escolar desencadenan la
respuesta fbica, si se trata de algn profesor,
del temor a una asignatura, de los compaeros, miedo al recreo, o a hacer el ridculo
cuando le preguntan en clase o miedo a
fracasar en los exmenes. Tambin puede
tratarse de un miedo excesivo en relacin
con un cambio de curso, clase, etapa escolar,
colegio o profesores. Estas circunstancias
producen en el nio un temor y ansiedad
irracionales que conducen a la conducta de
evitacin y por tanto a no acudir al colegio.
Son tambin importantes los antecedentes
fisiolgicos del embarazo, parto y desarrollo
psicomotor. Hay que descartar retrasos del
lenguaje, retrasos mentales y dificultades
especficas del aprendizaje, de los cuales el
rechazo a la escuela puede ser un sntoma,
pero no el trastorno fundamental.
Debe hacerse constar la existencia de enfermedades peditricas y de hospitalizaciones repetidas que pueden contribuir a fomentar las actitudes de sobreproteccin de
los padres. Las caractersticas de la interaccin familiar y de modo especial las actitudes educativas paternas y el tipo de interac-
cin madre-hijo tienen especial inters. Debe

investigarse la existencia de antecedentes
familiares de trastornos depresivos y de ansiedad fundamentalmente.
La exploracin del nio incluye la aplicacin de tests psicomtricos si se sospecha
un retraso mental. En los nios mayores la
ausencia del colegio puede ser un sntoma
ms en el comienzo de una esquizofrenia o
un sntoma de un trastorno depresivo. Hay
que averiguar si existen otros miedos o temores fbicos adems de la fobia escolar.
La evaluacin se completa con la informacin procedente del colegio, con entrevistas
estructuradas con el nio y con los padres, y
con escalas de evaluacin si se considera
oportuno.
La informacin del colegio es fundamental
para conocer las caractersticas de comportamiento del nio en la escuela, las relaciones con los profesores y compaeros, la asistencia o no a clase y el rendimiento escolar.
Es tambin imprescindible para conocer la
evolucin de los sntomas y la respuesta al
tratamiento.
Las escalas de ansiedad de uso ms frecuente son:
1. Revised Children's Manifest Anxiety
Scale (RCMAS o Escala revisada de ansiedad
manifiesta para nios) (Reynolds y Richman,
1978). Es una escala autoaplicada y fcil de
contestar por el nio que tiene que responder
s o no. Evala el estado general de
ansiedad.
2. State-Trait Anxiety Inventory for Children (STAIC o Cuestionario de ansiedad rasgo-estado para nios) (Spielberger, 1973)
comprende dos subescalas de 20 tems
cada una: una mide la ansiedad generalizada
y la otra mide la ansiedad transitoria.
3. Revised Fear Survey Schedule for Children (STAIC o Escala revisada de miedos
para nios) (Ollendick, 1983), probablemente
la ms til para el diagnstico de la fobia
escolar. Consta de 80 tems que intentan
medir la intensidad del miedo, con tres respuestas posibles: nada, algo y mucho. La
escala diferencia entre nios normales y ni-
FOBIA ESCOLAR
os con fobia escolar (Ollendick, 1983), y

entre estos ltimos y nios afectados de otros
trastornos de ansiedad (Last y Francis, 1988).
Los nios con fobia escolar refieren miedos
relacionados fundamentalmente con la escuela. Ir al colegio es el nico miedo que
relata el 30 % de los nios.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la fobia escolar tiene dos

objetivos fundamentales: lograr la vuelta del
nio al colegio lo ms pronto posible y tratar
otros sntomas psiquitricos asociados especialmente de tipo depresivo y ansioso, que
son los ms frecuentes. Las tcnicas cognitivas y conductuales, la psicoterapia, la hospitalizacin, el tratamiento farmacolgico y
el asesoramiento a la familia son las modalidades teraputicas ms empleadas (Gullone
y King, 1991).
Es esencial conseguir que el nio retorne
al colegio lo antes posible (Rodrguez et al.,
1959; Hersov, 1980, 1985), y para lograrlo la
colaboracin de los padres es imprescindible. Retrasar la incorporacin al colegio slo
contribuye a complicar el cuadro clnico y a
crear confusin en los padres con importantes repercusiones desde el punto de vista
educativo, social y del aprendizaje escolar
(Kahn y Nursten, 1962; Mardomingo, 1987;
Berg, 1992).
Los padres tienen que comprender el tipo
de problema que tiene el nio lo cual
requiere habitualmente tiempo y dedicacin
por parte del mdico, y mostrar una actitud firme y decidida frente al hijo. La vuelta
al colegio se produce en muchos casos cuando el nio se da cuenta de que la determinacin de los padres es inamovible.
Algunos padres se niegan a aceptar que el
retorno rpido a la escuela es el medio ms
eficaz para resolver el problema. Pretenden
que el nio se cure antes de volver al
colegio (Waller y Eisenberg, 1980), proponen
que se introduzcan cambios de aula, de curso
o incluso de colegio, etc. Estas medidas rara
vez son eficaces; por el contrario, contribuyen a prolongar y complicar la ausencia es-
493
colar. La vuelta rpida al colegio no excluye

que pueda hacerse de forma progresiva (Last
y Francis, 1988).
Los padres tienen que colaborar en llevar
al nio a la escuela por la maana, lo que
supone algunos inconvenientes, como cambiar su horario de trabajo. Lo ideal es que el
padre est tambin presente y, junto con la
madre, se asegure de que el nio no se queda
en casa. Los padres necesitan el apoyo incondicional tanto del psiquiatra infantil
como del pediatra para llevar adelante esta
tarea: tienen que entender que la firmeza
con el nio es el mejor modo de ayudarle y
no una forma de ignorar sus problemas. Es
preciso entrenar a los padres para que sean
capaces de afrontar de un modo adecuado
las reacciones de ansiedad y pnico del nio.
Los programas basados en tcnicas de modificacin de conducta pueden dar buenos
resultados (Yule et al., 1980).
El tratamiento de la fobia escolar comprende cuatro fases (Miller et al., 1974):
a) Establecer una relacin de confianza
con el nio y con la familia.
b) Aclarar qu situaciones en la escuela
y en la familia desencadenan ansiedad.
c) Desensibilizacin del nio respecto de
las situaciones que le producen temor, empleando el mtodo que se considere oportuno.
d) Confrontacin y dilogo sobre dichas situaciones.
Una vez que se logra la reincorporacin
del nio al colegio, se produce, en muchos
casos, una mejora paralela de la sintomatologa depresiva y ansiosa. Si el nio no mejora o se incrementan los sntomas depresivos y la ansiedad, o los padres no son
capaces de resolver la situacin, puede estar
indicado el tratamiento en rgimen de hospital de da o incluso el ingreso hospitalario.
Durante este tiempo puede darse una mejora
de los sntomas del nio y un cambio en las
actitudes de la familia que permitan la reincorporacin al colegio al ser dado de alta del
hospital.
Una vez que el nio ha vuelto al colegio
sern momentos de riesgo: los fines de se-
494
SNDROMES
mana, la ausencia por enfermedad, el cambio

de curso, etapa escolar o colegio y la enfermedad de un miembro de la familia.
Eleccin del tipo de tratamiento
No est claro cul es la modalidad teraputica ms eficaz en la fobia escolar. Existen pocos estudios controlados y algunos
adolecen de problemas metodolgicos como
el nmero reducido de pacientes y la falta
de definicin de los criterios diagnsticos
empleados, de tal forma que no se diferencian los pacientes con fobia escolar propiamente dicha de aquellos en los que el rechazo a la escuela forma parte del cuadro
clnico de la ansiedad por separacin o de
un trastorno depresivo.
En el trabajo de Miller et al., (1972), la
desensibilizacin sistemtica, la psicoterapia
y el poner al nio en una lista de espera
obtienen los mismos resultados en opinin
de los clnicos que los evalan, excepto en
el caso de los nios de menor edad (6 a 12
aos) que mejoran ms con la psiocoterapia
y con la desensibilizacin sistemtica.
Sin embargo los padres de los nios refieren una mejora mucho ms significativa en
todos los casos cuando se usan psicoterapia
y desensibilizacin.
Otro estudio controlado compara la eficacia del tratamiento conductual, la hospitalizacin y el tratamiento en casa mediante
psicoterapia (Blagg y Yule, 1984). Las tcnicas de modificacin de conducta son claramente superiores a las otras dos formas de
intervencin, observndose la reincorporacin al colegio en el 93 % de los nios,
frente al 37,5 % en los nios hospitalizados
y un 10 % en los que permanecieron en casa.
La duracin del tratamiento fue tambin muy
inferior en el primer grupo con una media
de 2,53 semanas. En los nios hospitalizados
se prolong 43,5 semanas y en los que estuvieron en casa 72,1 semanas.
El mayor inconveniente de este trabajo es
que no queda claro hasta qu punto todos
los nios sufran una fobia escolar o se trata-
ba de un trastorno de ansiedad a la separacin.

Mansdorf y Lukens (1987) emplean un
tratamiento cognitivo-conductual en un nio
de 10 aos y en una nia de 12 aos con
fobia escolar logrando la vuelta al colegio a
las 4 y 2 semanas respectivamente. Previamente los dos nios haban sido tratados
con imipramina sin mejora. El tratamiento
consta de seis etapas en las cuales se hace
sucesivamente el anlisis cognitivo del nio
y de los padres y el anlisis del medio ambiente, seguido del entrenamiento del nio
y de los padres y de la reestructuracin del
medio ambiente.
Algunos autores proponen la combinacin
de varias modalidades teraputicas: incorporacin de carcter progresivo al colegio,
terapia cognitiva y familiar, y si se considera
preciso, tratamiento farmacolgico (Last y
Francis, 1988).
El tratamiento farmacolgico en la fobia

escolar tiene un carcter complementario de
las intervenciones teraputicas reseadas
ms arriba. Est indicado cuando el nio no
experimenta mejora al cabo de dos semanas
con terapia cognitivo-conductual, psicoterapia y asesoramiento a la familia.
El frmaco ms empleado ha sido la imipramina. Gittelman-Klein y Klein (1971,
1973, 1980), en un estudio doble ciego con
placebo, refieren una ostensible mejora de
los nios tratados con imipramina, con reincorporacin al colegio en el 70 % de los
casos a las seis semanas de tratamiento frente
al 44 % de los tratados con placebo. Los
nios con tratamiento farmacolgico experimentan adems una marcada mejora subjetiva con disminucin de los sntomas somticos que, por el contrario, suelen persistir
en los tratados con placebo. Las dosis iniciales de imipramina son de 75 mg/da, con un
aumento diario de 25 mg hasta una dosis
mxima de 220 mg/da. El tratamiento farmacolgico se complementa con otras medidas de tipo educativo y psicosocial.
FOBIA ESCOLAR
El estudio incluye nios con fobia escolar,

ansiedad a la separacin y sintomatologa
depresiva.
Otro antidepresivo tricclico empleado en
la fobia escolar es la clomipramina. Berney
et al., (1981) llevan a cabo un estudio doble
ciego con placebo en nios con fobia escolar.
El tratamiento con clomipramina se acompaa de psicoterapia y la duracin es de seis
semanas. Las dosis de clomipramina oscilan
desde 40 mg/da en los nios ms pequeos
hasta 75 mg/da en los nios de 14 aos. Los
autores no observan mejora ni en la ansiedad de separacin de los nios ni en los
sntomas depresivos; no obstante, hay que
destacar las dosis bajas de medicacin empleadas, y el que no se determinaran los
niveles en sangre. El estudio tampoco distingue entre los nios con fobia escolar,
ansiedad de separacin y trastorno depresivo.
En dos estudios que comparan la eficacia
de la imipramina y del alprozalam con el
placebo en el tratamiento de nios con fobia
escolar que presentan sntomas depresivos y
de ansiedad se observa una marcada mejora
de estos sntomas en las 2/3 partes de la
muestra, siendo eficaces ambos medicamentos (Berstein et al., 1990). Las dosis de
alprozalam son de 0,02 - 0,03 mg/kg/da (1-3
mg/da) y las dosis de imipramina de 2,6 3,3 mg/kg/da (150-200 mg/da).
Es probable, por tanto, que no slo la imipramina (y otros antidepresivos) mejoren la
fobia escolar, sino que las benzodiacepinas
puedan ser otra alternativa farmacolgica que
merece la pena estudiar. Estos frmacos tienen la ventaja de producir menos efectos
secundarios y de iniciarse antes el efecto
teraputico.
Su mayor inconveniente radica en la posibilidad de que se establezca dependencia
por parte del paciente, lo cual puede obviarse con un tratamiento corto y controlando
bien las dosis, dando la mnima dosis eficaz.
Son necesarios ms estudios para que puedan sacarse conclusiones definitivas.
Las ventajas de la imipramina son que no
crea dependencia; la experiencia clnica y
algunos trabajos indican su eficacia tanto en
495
la fobia escolar como en la ansiedad de separacin, y es posible determinar los niveles

en sangre para un mejor control de la dosis.
El mayor inconveniente es que el efecto teraputico tarda en aparecer entre tres y cuatro semanas y tiene ms efectos secundarios
al principio.

DE INVESTIGACIN
La fobia escolar es un trastorno de ansiedad que se ha identificado tradicionalmente

con el rechazo al colegio presente en otros
trastornos de ansiedad, fundamentalmente
en la ansiedad por separacin y en la ansiedad excesiva. Las clasificaciones de los trastornos psiquitricos DSM-III-R y CIE-10 la
consideran como un mero sntoma de la
ansiedad por separacin, cuya presencia ni
siquiera es necesaria para hacer el diagnstico de ese trastorno.
Es evidente que el rechazo a la escuela es
un sntoma frecuente de los trastornos de
ansiedad y de la depresin y que tambin
puede darse en la esquizofrenia, el trastorno
obsesivo-compulsivo o el sndrome de L
de la Tourette (Plapp, 1990), pero tambin
es verdad que la fobia escolar, en cuanto
evitacin fbica de la asistencia al colegio,
tambin existe. Es necesaria la elaboracin
de criterios diagnsticos y escalas de evaluacin que permitan discriminar la fobia
escolar, como tal entidad, del rechazo escolar, como sntoma de otros trastornos psiquitricos, y hacer estudios comparativos
respecto de la historia familiar, curso, factores pronsticos y respuesta al tratamiento.
La fobia escolar es un trastorno que se da
en culturas tan dispares como la europea, la
japonesa (Honjo et al., 1992), la india (Narang et al., 1991) y la keniata (Obondo y
Dhadphale, 1990); borrarla de la patologa
psiquitrica de la infancia sin hacer previamente estudios rigurosos y controlados en
muestras amplias de pacientes no deja de
ser un poco prematuro.
496
SNDROMES
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18
Suicidio e intentos de suicidio
INTRODUCCIN
La conducta suicida en el nio y adolescente ha aumentado en las ltimas dcadas,

lo que ha provocado un gran inters por este
tema no slo entre los profesionales de la
salud sino tambin entre maestros, padres y
otros grupos sociales.
En la valoracin de los nios y adolescentes con conducta suicida se minimiza con
frecuencia el problema, considerndolo un
acto impulsivo, poco meditado y que responde a una manipulacin. Esta concepcin
est cambiando al comprobarse que un porcentaje importante de estos nios y adolescentes tiene trastornos psiquitricos de base
y ante la evidencia en los trabajos de seguimiento de mayores problemas de adaptacin
en la vida adulta.
En este captulo se aborda el problema del
suicidio con una especial atencin a los
intentos de suicidio, por ser stas las conductas suicidas ms frecuentes en la prctica
clnica.
DEFINICIN
El espectro completo del comportamiento

suicida abarca: el suicidio consumado, el
intento de suicidio, las amenazas suicidas y
la ideacin suicida.
El suicidio consumado engloba todos
aquellos actos lesivos autoinflingidos con

resultado de muerte. El diagnstico no es
fcil. Por un lado, ciertos suicidios son difciles de diferenciar de accidentes y, por otro,
la muerte puede deberse a una sobredosis
txica consumida de forma accidental, pero
que hace pensar en suicidio.
El intento de suicidio, tambin llamado
parasuicidio, se ha definido como aquel acto
sin resultado de muerte en el que un individuo de forma deliberada se inflinge un dao
a s mismo. En esta definicin (Platt et al.,
1992) el propsito subyacente del acto suicida (intencin de muerte, deseo de manipular
el ambiente) no es valorado. Otros autores
consideran que en el intento de suicidio
debera estar presente el deseo o intencionalidad de muerte, denominando al resto de
los casos gestos suicidas (McAnarney 1975).
La ideacin suicida abarca un amplio espectro, desde pensamientos inespecficos
(la vida no merece la pena) hasta ideas
suicidas con plan concreto de realizacin o
amenazas.
Para algunos autores, la conducta suicida
es un continuo que va desde la ideacin
suicida, pasando por las amenazas e intentos
hasta el suicidio consumado. Esta hiptesis
se basa en que los factores familiares, los
factores psicolgicos, los antecedentes psiquitricos familiares y la patologa psiquitrica asociada son similares en los suicidios
consumados y en el resto de conductas sui499
500
SNDROMES
cidas (Brent et al., 1988; Shaffer, 1974; Shafii

et al., 1985). Los intentos, amenazas e ideacin suicida previos son muy elevados en
los adolescentes que consuman el suicidio
(Brent et al., 1988; Otto, 1972); por tanto, la
presencia de cualquier conducta suicida
debe considerarse como un factor de alto
riesgo de que se consume el suicidio en el
futuro. La existencia de pensamientos suicidas es frecuente en los adolescentes de la
poblacin general. Se considera que esta
ideacin suicida es inespecfica y, en ausencia de otros factores de riesgo, no predice la
evolucin a otras conductas suicidas (Levy
et al., 1989). Cuando existen otros factores
de riesgo asociados, como la presencia de
trastornos psiquitricos, la existencia de
ideacin suicida debe considerarse como de
alto riesgo (Trautman et al., 1991).
Otros autores (Hawton y Cataln, 1987)
consideran que la poblacin que consuma el
suicidio no es superponible a la que realiza
intentos de suicidio y, por tanto, no sera
correcto hablar de una continuidad de las
conductas suicidas.
Segn Facy et al., (1979) y Choquet et al.,
(1980) existiran dos subgrupos diferentes
entre los nios y adolescentes que intentan
suicidarse:
a) Un grupo tendra ms trastornos psiquitricos y ms factores familiares negativos; usara mtodos de ms alta letalidad y
tendra peor pronstico en cuanto a probabilidad de consumar un suicidio en el futuro.
Posiblemente seran aquellos en los que no
se detecta un claro factor desencadenante y
s una situacin mantenida adversa.
b) El otro grupo lo constituiran aquellos
en los que estas alteraciones psiquitricas y
de disrupcin familiar estn ausentes o no
son tan importantes. El intento sera impulsivo y no premeditado; se detectara un claro
factor desencadenante; el mtodo utilizado
sera de menor letalidad y el intento pretendera una modificacin en el ambiente.
Estudiar las relaciones entre intento de
suicidio y suicidio consumado constituye
una interesante lnea de investigacin en los
prximos aos.
HISTORIA
El concepto de muerte ha sido estudiado
desde distintos puntos de vista: antropolgico, filosfico, psicolgico, sociolgico y religioso. Las diferencias transculturales y personales respecto a los conceptos de vida y
muerte son evidentes y se reflejan no slo
en los mitos, religiones y concepciones filosficas, sino tambin en las manifestaciones
ms cotidianas de la vida.
Histricamente la conducta suicida se ha
intentado explicar a partir de tres modelos:
Freud (1913-1917) describi el thanatos
(instinto de muerte) entendindolo ms
como total ausencia de placer que como
una tendencia especfica hacia la muerte.
Dado que la no represin de este instinto
conducira a la autodestruccin, Freud interpret que la energa del mismo se redirigira hacia el exterior, por medio de otros
mecanismos, por ejemplo, el de desplazamiento, constituyendo la base de la agresin
hacia los dems. Es decir, si el thanatos no
se dirige hacia el exterior, hacia los dems,
puede conducir a la autodestruccin del individuo.
Freud (1920) al igual que Abraham (1927)
postulan que un super yo punitivo permite
que la agresin y la hostilidad se vuelvan
contra uno mismo, permitiendo la depresin
y consecuentemente la autoagresividad.
Melanie Klein (1948) acepta la teora dual
de los instintos de Freud (instinto de vida e
instinto de muerte): considera que el instinto
de muerte est presente y se manifiesta desde
el nacimiento. La agresividad es la principal
manifestacin de este instinto y se proyecta
en la primera etapa del desarrollo en forma
de miedos paranoides. En una etapa posterior, el nio percibir la existencia de agresividad dirigida hacia el exterior y hacia el
interior, lo que le producir sentimientos de
culpa y depresin.
Anna Freud (1965) afirma que durante la
adolescencia pueden ocurrir deseos de sui-
SUICIDIO E INTENTOS DE SUICIDIO
cidio que nacen de la inversin del amor en

odio hacia los padres, con desplazamientos
hacia el sujeto.
Schneer y Kay (1962) observan que, adems de la ansiedad o los sentimientos excesivos de culpa o agresividad, la prdida o
separacin de los padres en periodos cruciales del desarrollo predisponen al adolescente
al suicidio.
Schrut (1964) hace hincapi en el trastorno
de relacin con los padres, especialmente
con la madre. Seala que: Inconscientemente se manifiestan sentimientos bsicos dirigidos hacia el nio en el sentido de que es
una carga. Los actos de autodestruccin del
nio son la satisfaccin parcial de la exigencia de que el nio no exista, no enunciada verbalmente por la madre.
Los estudios psicoanalticos empiezan a
sealar la importancia de factores como la
prdida o separacin de los padres que, posteriormente, se repetirn de forma constante
en la literatura.
El modelo psicoanaltico explicara el suicidio como consecuencia de un sntoma intrapsquico. ste puede ser: a) la identificacin con un objeto amoroso perdido, ya sea
esta prdida real o imaginaria; b) la interiorizacin del instinto de agresividad; c) la
manipulacin del otro en busca de amor, o
d) el deseo de castigar al otro.
La principal crtica a este modelo se basa
en que los sntomas intrapsquicos antes
descritos pueden ser consecuencia de una
alteracin del estado de nimo y no la causa.
Modelo sociolgico
Se origina con Durkheim (1951) e intenta

explicar las conductas del individuo en funcin del orden social global. Trasladando su
teora a una conducta como el suicidio, ste
sera la nica solucin como va de escape
a una situacin intolerable. Las investigaciones realizadas para intentar demostrar esta
hiptesis correlacionan estadsticas de mortalidad y morbilidad con variables poblacionales (fluctuaciones de poblacin, situacin
econmica, divorcio, etc.). Este abordaje es
501
til para identificar posibles factores de riesgo asociados con conducta suicida, pero pretender inferir de estos estudios una relacin
causa-efecto anulara factores tan importantes como los individuales.
Modelo psiquitrico
Supone que el suicidio es consecuencia

de las alteraciones psicolgicas que ocurren
en ciertos trastornos psiquitricos como la
depresin o la intoxicacin por alcohol o
drogas. El suicidio no sera por s mismo un
trastorno, sino un sntoma de una enfermedad psiquitrica de base.
Ninguno de los modelos mencionados es
capaz de explicar por s mismo todos los
casos de suicidio; no obstante, es importante
subrayar que estos modelos tericos no son
incompatibles entre s, sino que tienen un
carcter complementario.
EPIDEMIOLOGA
No existen estadsticas fiables sobre la

prevalencia de conductas suicidas. Esta
ausencia de informacin vlida tiene lugar
ms en la infancia y en la adolescencia que
en otras edades. Esto es debido fundamentalmente a los siguientes factores:
a) La frecuencia con que la familia y el
propio nio o adolescente ocultan estos actos. Walker et al., (1990), en una poblacin
de 6 a 24 aos, encuentran que en un 60 %
de casos el sujeto no informa a los padres de
la realizacin de un intento de suicidio.
b) La dificultad de admitir la existencia
de conductas autoagresivas en los nios por
parte no slo de los padres, sino tambin de
los profesionales. Esto lleva a considerar
ciertas muertes y lesiones como accidentales,
cuando en realidad son conductas suicidas.
El nmero de suicidios consumados detectados por Aldridge et al., (1991) es prcticamente el doble al registrado en las estadsticas oficiales. Allebeck et al., (1991), en una
amplia muestra de jvenes adultos, recalifi-
502
SNDROMES
can un 10 % de los casos consignados como

muerte de causa indeterminada como suicidios y creen que aun as estn infravalorados.
Un 2 % de todas las muertes a lo largo de
un ao en Estados Unidos se debe a suicidio.
El suicidio es la tercera causa de muerte en
los adolescentes, slo superada por los accidentes y los homicidios. El grupo de edad
de mayor riesgo son las personas mayores
de 65 aos. Sin embargo, el suicidio ha disminuido ligeramente en este grupo de edad
y se ha incrementado entre los adolescentes.
El National Center for Health Statistics
(1980) tambin recoge la escasa variacin que
han sufrido las tasas de suicidio consumado
desde 1950, que estn en torno a 11 por
100.000 habitantes. Por el contrario, las estadsticas de otros pases como Irlanda, cuyas
tasas en este siglo estn entre las ms bajas
del mundo, muestran un incremento de 1,75
por 100.000 habitantes en 1970 a 8 por
100.000 habitantes en 1985. Son los varones
de menos de 35 aos los que ms contribuyen a este cambio, ya que entre ellos los
suicidios han aumentado en un 300 % (Kelleher et al., 1990).
En Espaa viene realizndose desde 1906
una estadstica de suicidio en la que se recogen sin desglosar tanto los intentos como los
suicidios consumados. El problema est infravalorado, ya que los datos provienen exclusivamente de los casos declarados en los
Juzgados de Instruccin. Segn estos datos
del Instituto Nacional de Estadstica, el nmero de intentos de suicidio y suicidios
consumados ha aumentado de 4 casos por
100.000 habitantes en 1976 a 5 casos por
100.000 habitantes en 1986.
La prevalencia de los intentos de suicidio
entre los adolescentes escolarizados encontrada por Andrews et al., (1992) es muy elevada (7,1 %). Posiblemente este porcentaje
sera mayor si la poblacin adolescente estudiada incluyese adolescentes no escolarizados.
Las conductas suicidas aumentan con la
edad: son escasas en la infancia, se incrementan en la adolescencia y ms entre jvenes adultos. La edad inferior en que se detectan casos vara segn los autores.
Mattsson et al., (1969) no detectan intentos o

amenazas suicidas en menores de 7 aos;
Gastaminza et al., (1983) observan un 12,6 %
de casos en nios de 5 a 12 aos; McClure
(1984) y Shaffer (1974) no encuentran ningn
caso de suicidio consumado antes de los 10
y 12 aos respectivamente; sin embargo, Rosenthal et al., (1984) refieren la existencia de
intentos de suicidio en nios entre 2,5 y 5
aos. En este grupo de edad y segn este
autor, la mayora de los casos podran haber
sido confundidos con accidentes, pero de
hecho, cuando se les pregunta, los nios
admiten la intencin suicida. Adems presentan factores de riesgo similares a los observados en otros grupos de edad.
Si bien en la adolescencia los intentos de
suicidio son ms frecuentes en el sexo femenino, en la infancia lo son ms entre los
varones (Gispert et al., 1985; Rohn et al.,
1977; Mattsson et al., 1969; Gastaminza et
al, 1983; Kotila y Lnnqvist 1988). Los suicidios consumados y el uso de mtodos ms
letales son ms propios de varones tanto en
la infancia como en la adolescencia.
El mtodo ms frecuentemente utilizado
en los intentos de suicidio es la ingestin
medicamentosa. Este mtodo se emplea en
escasa proporcin en los suicidios consumados (Mardomingo y Catalina, 1992d).
Factores neurobiolgicos
En las ltimas dcadas se ha demostrado

la influencia de ciertas alteraciones de los
neurotransmisores cerebrales en las enfermedades psiquitricas. Al igual que ocurre
con la vulnerabilidad gentica, se discute si
las alteraciones neuroqumicas halladas en
los casos de suicidio son un marcador de
suicidio o un marcador de un trastorno psiquitrico de base como, por ejemplo, la depresin.
Una de las monoaminas cerebrales implicadas en la patogenia de la depresin es la
serotonina, que tambin es el marcador bioqumico que ms claramente se ha crrela-
cionado con las conductas suicidas. La hiptesis bioqumica tradicional de la

depresin supone un dficit funcional y metablico en el sistema monoaminrgico. El
estudio de las alteraciones serotoninrgicas
se ha basado en:
Estudios en LCR de 5-HIAA (cido 5
hidroxiindolactico) que es el principal metabolito de la serotonina.
Estudios postmortem de tejido cerebral
midiendo las concentraciones de serotonina
y 5-HIAA y la densidad de los receptores de
imipramina (receptores de los que an no se
ha encontrado su ligando natural).
Estudios bioqumicos perifricos fundamentalmente en plaquetas, que se comportan como una terminacin nerviosa serotonrgica, midiendo la captacin de serotonina y la densidad de receptores de imipramina.
Estudios en LCR
Van Praag y Korf (1971) y Asberg et al.,

(1976a) detectan dentro de la poblacin deprimida un subgrupo de cerca del 40 % con
tasas bajas en LCR del principal metabolito
de la serotonina: el cido 5-hidroxiindolactico (5-HIAA). Los pacientes depresivos con
y sin alteracin del 5-HIAA no se diferenciaban en cuanto a sintomatologa o evolucin
clnica. Dentro de la poblacin normal tambin encuentran un subgrupo de un 10 %
de sujetos con niveles bajos de este metabolito. Asberg et al., (1976b) observan entre los
pacientes deprimidos con tasas bajas de 5HIAA en LCR una tasa de suicidios violentos
del 40 % frente al 15 % de los pacientes
deprimidos con tasas normales de 5-HIAA.
Las tasas bajas de 5-HIAA indican a su vez
tasas bajas de serotonina en cerebro.
Van Praag (1982) y Prez de los Cobos et
al. (1984) obtienen idnticos resultados, pero
no observan diferencias entre intentos de
suicidio violentos y no violentos.
Para algunos autores las tasas bajas de
5-HIAA en LCR unido a la existencia de un
intento de suicidio se asocia con un 22 %
503
de muertes por suicidio en el ao siguiente

(Trskman et al., 1981); no obstante, son
necesarios estudios ms amplios que confirmen estos resultados.
La existencia en las nias de cifras mayores de 5-HIAA en LCR que en los nios
podra estar relacionada con el mayor ndice
de suicidios consumados o intentos violentos que presentan los varones.
Tambin se ha estudiado la relacin entre
5-HIAA y suicidio en trastornos distintos de
la depresin, observndose tasas bajas de
5-HIAA en LCR en sujetos no deprimidos
que haban intentado suicidarse y cuyos
diagnsticos ms frecuentes fueron trastorno
por angustia y trastorno de personalidad
(Trskman et al., 1981). Resultados similares
se observan en la esquizofrenia (Van Praag
1983; Ninan et al., 1984 y Banki et al., 1984)
y en casos de alcoholismo y desadaptacin
social (Banki et al., 1984).
La serotonina interviene en el control de
las conductas agresivas, detectndose correlacin entre tasas bajas de 5-HIAA en LCR
de sujetos agresivos con trastornos de personalidad (Brown et al., 1979). Estos hallazgos
podran tambin explicar la relacin existente entre asesinato y suicidio basada en la
observacin de que los asesinos forman un
grupo de alto riesgo suicida. En cualquier
caso queda por aclarar de forma definitiva
hasta qu punto las tasas bajas de 5-HIAA
en LCR se correlacionan con impulsividad y
agresividad, o lo hacen con depresin y suicidio.
Estudios de cerebro postmortem
Los estudios postmortem de tejido cerebral

de suicidas destacan los siguientes hallazgos:
Baja actividad de la monoaminooxidasa
(enzima que metaboliza la serotonina a
5HIAA) en suicidas sobre todo alcohlicos
(Gottfries et al., 1975).
Aumento de receptores serotonrgicos
y una menor unin de imipramina a sus
receptores serotonrgicos en corteza frontal
en vctimas de suicidio (Stanle y Mann,
1983).
504
SNDROMES
Estudios a nivel perifrico

plaquetario
Estos trabajos detectan una disminucin

de la monoaminooxidasa (MAO) en pacientes deprimidos con conducta suicida violenta (Gottfries et al., 1980) y una disminucin
de receptores de imipramina (Wgner et al.,
1985).
Factores genticos
En los casos de suicidio se encuentran

antecedentes familiares de conducta suicida,
con mayor frecuencia que la atribuible al
azar. Este hecho podra explicarse a travs
de mecanismos psicolgicos como, por ejemplo, el aprendizaje del suicidio como pauta
de conducta o la identificacin con el progenitor que comete el suicidio. Sin embargo,
Schulsinger et al., (1979) han estudiado casos
de nios adoptivos con antecedentes suicidas en su familia natural en los que el nmero de suicidios es mayor que el esperado.
Los autores postulan la existencia de un
factor gentico asociado con alto riesgo de
conducta suicida independiente de la enfermedad psiquitrica de base. Este factor podra ser una alteracin de la funcin serotonrgica cerebral de tal forma que una baja
actividad serotonrgica podra hacer al sujeto
vulnerable al suicidio en determinadas circunstancias.
Aun siendo cierto este modelo serotonrgico, podra ser adquirido y no estar determinado genticamente. As, en dos modelos
animales, el de desvalimiento aprendido de
Maier y Seligman (1976) y el de separacin
de primates de Harlow y Harlow (1962) se
produce alteracin de monoaminas cerebrales. En el modelo del desvalimiento aprendido, los animales que no pueden escapar
de un estmulo elctrico desarrollan dficit
en tareas de aprendizaje y espontaneidad en
sus respuestas frente a los que podan escapar del estmulo elctrico. En la experiencia
de Harlow, los primates separados de sus
madres al nacer presentaban alteraciones de
la motricidad y conducta social (ver captulo
de Experiencia temprana y desarrollo de la

conducta).
Estas observaciones permiten integrar factores biolgicos, genticos y psicolgicos
como desencadenantes de conductas auto y
heteroagresivas.
Factores psicolgicos
Se ha intentado, con resultados desiguales,

relacionar la conducta suicida en nios y
adolescentes con ciertos rasgos psicolgicos.
Mientras algunos autores no observan diferencias significativas con la poblacin general, otros detectan ciertas caractersticas psicolgicas asociadas al suicidio.
Shaffer (1974) encuadra la mayora de los
nios y adolescentes con conducta suicida
en cuatro categoras: a) Hipersensibles a la
crtica, b) Aislados, con dificultades de comunicacin, c) Impulsivos, d) Perfeccionistas, metdicos y autocrticos.
Existen algunos rasgos, como impulsividad, clera, existencia de reacciones emocionales intensas, dificultad para tolerar la
frustracin, incapacidad de demorar las acciones y escasa autoestima que, de forma
frecuente, se sealan en distintos trabajos
(Borst et al., 1989; Mattsson et al., 1969;
Pfeffer et al., 1979; Gispert et al., 1985 y
Shaw y Schelkun, 1965).
La existencia de sentimientos de desesperanza tambin se detecta de forma repetida.
Segn Swedo et al., (1991), la existencia de
tales sentimientos asociada a ideacin suicida identifica al 93 % de los adolescentes
que intentan suicidarse.
Algunas de estas alteraciones del funcionamiento personal que se relacionan con las
conductas suicidas se explican tomando
como base distintas experiencias tempranas
en la vida del nio: separacin del nio de
sus padres en periodos claves del desarrollo
(Stanley y Barter, 1978), ser nios no deseados y no aceptados, maltrato y negligencia
en el cuidado (Pfeffer et al., 1984).
Otros rasgos podran ser sntomas de una
enfermedad psiquitrica no diagnosticada.
El estilo cognitivo en el nio suicida al
igual que en el adulto es inflexible, con

escasa capacidad de elaborar actitudes alternativas a los problemas o de encontrar enfoques nuevos a una situacin dada (Orbach
et al., 1985; Toro, 1988).
Factores familiares
Los factores familiares ocupan un lugar

clave en la aparicin y desarrollo de las
conductas suicidas. La desestructuracin y
la fragmentacin de la familia aparece como
uno de los factores de riesgo fundamentales.
Entre los nios y adolescentes que presentan conductas suicidas, la ausencia de uno
de los padres por muerte, separacin o abandono, vara entre el 30 y el 70 % segn
distintos autores (Mattsson et al., 1969; Toolan, 1975; Shaffer 1974; Shafii et al., 1985;
Rutter, 1972; Pfeffer et al., 1984, 1986; Weissman et al., 1984 y Mardomingo y Catalina,
1992a).
La mayora de los autores considera igual
de perturbador para el nio la ausencia por
muerte, el abandono o la separacin. Estas
experiencias de prdida parental no actan
como factor desencadenante o precipitante
del suicidio, sino que alteran el normal desarrollo desde etapas tempranas. Stanley y
Barter (1970) consideran como especialmente
importantes las prdidas ocurridas antes de
los 12 aos.
Los trastornos depresivos en el nio y en
el adulto se han asociado con ms frecuencia
a la prdida fsica o emocional de la
madre durante la infancia, que a la prdida
del padre. Sin embargo, distintos autores
encuentran altamente significativa en las
conductas suicidas la ausencia del padre por
muerte o abandono, as como las relaciones
conflictivas del nio con el padre o el alcoholismo del padre, mientras que las mismas
variables consideradas en la madre no diferencian significativamente al grupo de conductas suicidas con la poblacin general
(Mardomingo y Catalina, 1992a; Bron et al.,
1991; Lester, 1989 y Lange y Garten, 1989).
Tambin se observa una correlacin significativa entre depresin de los padres, sobre
505
todo de la madre, e intento de suicidio del

nio (Pfeffer et al., 1979, 1984, 1985; Shaffer,
1974; Weissman, 1984). Cuanto ms pronto
aparece la depresin, mayor es el riesgo. De
forma similar el riesgo tambin aumenta si
ambos padres la padecen. Esta relacin se
ha tratado de explicar de distintos modos: la
depresin de los padres, y sobre todo de la
madre, implica un menor contacto emocional
con el nio, alterando su desarrollo psicolgico, o bien determina mecanismos de identificacin del nio con los padres deprimidos.
La existencia de otras enfermedades psquicas en la familia, como el abuso de alcohol y drogas y la hospitalizacin psiquitrica
de los padres, tambin son factores de riesgo
(Shaffer, 1974; Pfeffer et al., 1984; Hawton et
al, 1982; Rohn et al., 1977 y Lumsden Walker, 1980).
Las caractersticas de la interaccin entre
los distintos miembros de la familia y de la
familia con el exterior son tambin importantes. As, las relaciones conflictivas entre
los padres, las malas relaciones del nio con
los padres, la falta de atencin y desinters
de los padres por los problemas del nio, las
crticas persistentes a su comportamiento o
escaso rendimiento, los castigos continuos
-bien de tipo fsico o mediante la retirada
del afecto, la falta de comunicacin intrafamiliar y el aislamiento social, se han relacionado de forma significativa con la conducta suicida (Gastaminza et al., 1983;
Taylor et al., 1984; Deykin et al., 1985; Margolin et al., 1968; Mclntire et al., 1977 y
Mardomingo y Catalina, 1992a y 1992c). En
esta misma lnea, y mucho ms importantes
como factores de riesgo, se encuentran el
abuso sexual y los malos tratos, tanto fsicos
como emocionales (Cohen-Sandler et al.,
1982; Kosky, 1983; Smith y Crawford, 1986).
Deykin et al., (1985) observan que sobre
todo entre los varones los intentos de suicidio son de tres a seis veces mayores en
nios maltratados.
En relacin con la gran importancia que
las caractersticas familiares tienen sobre la
conducta suicida, Asarnow y Carlson (1988)
encuentran que la falta de soporte familiar
506
SNDROMES
discrimina por s misma al 88 % de los nios y adolescentes que intentan suicidarse,

mientras que otras variables como los sentimientos de desesperanza y la depresin
no aumentan la deteccin de casos.
Estas relaciones familiares que proporcionan escaso apoyo son ms frecuentes en el
grupo suicida que en otros trastornos psiquitricos (Kosky, 1983)
Factores sociales
Actitud frente al suicidio
Algunas actitudes y creencias que sustenta

la sociedad tienden a negar la existencia del
suicidio a cualquier edad y entre los nios y
adolescentes en particular.
Una de las actitudes ms tpicas, no slo
entre los padres de nios y adolescentes que
intentan suicidarse, sino tambin en la sociedad en general, es la negacin del acto
suicida. Se niega el deseo de muerte del
sujeto e incluso su capacidad de saber de
forma realista lo que es la muerte. El nio
tiene ya nocin de la irreversibilidad de la
muerte a partir de los 10 12 aos, que es
cuando empieza a aparecer de forma significativa el fenmeno suicida.
Tambin existe la falsa idea de que la
infancia es una poca de felicidad en la que
no es posible la existencia de depresin, de
sentimientos de desesperanza o de soledad.
Otra creencia popular fuertemente arraigada es que las personas que amenazan con
matarse nunca cumplen su amenaza.
Todos estos prejuicios impiden la prevencin de las conductas suicidas y el tratamiento adecuado una vez que aparecen.
Caractersticas sociales
La sociologa pretende estudiar la influencia que la organizacin social tiene sobre la

conducta humana.
En 1879, en su estudio Suicide, Durkheim
considera varios tipos de suicidio segn su
relacin con el orden social global:
Suicidio anmico: cuando por la sensacin del individuo de que sus normas y
valores no son relevantes para la sociedad.
Este tipo de suicidio se producira en pocas
de prosperidad econmica en las que se debilitan valores tradicionales como la unidad
de la familia.
Suicidio egosta: sera el producto del
aislamiento social y est muy relacionado
con el anmico.
Suicidio altruista: como respuesta a una
expectativa sociocultural.
Brenner (1973) sugiere que la incapacidad
de cumplir las exigencias sociales en momentos de crisis econmica crea una tensin
que favorece la aparicin de la enfermedad
mental.
Quiz los cambios epidemiolgicos observados en el suicidio en la infancia y la adolescencia estn influidos por caractersticas
sociales. En el adolescente de la cultura occidental actual se mezclan excesivas demandas de competencia que tiene que afrontar,
no siempre acordes con su madurez emocional y que pretenden una incorporacin tal
vez demasiado rpida en el mundo de los
adultos.
Presiones acadmicas
La influencia de las presiones acadmicas

y del fracaso escolar sobre las conductas
suicidas es uno de los temas predilectos de
los medios de comunicacin.
En cualquier caso se observa una alta tasa
de fracaso escolar entre los nios y adolescentes que intentan suicidarse (Pfeffer et al.,
1984, 1986; Rohn et al., 1977; Mardomingo
y Catalina, 1992a).
Al estudiar las circunstancias escolares, lo
primero que llama la atencin es el alto
porcentaje de nios no escolarizados y el
bajo rendimiento escolar a lo largo de varios
aos. Sin embargo, son los sujetos de la
poblacin general los que presentan un mayor grado de estrs escolar, con mayores
responsabilidades escolares y ms miedo al
fracaso (Mardomingo y Catalina, 1992a).
Posiblemente en el subgrupo suicida, en

el que existe mayor desestructuracin familiar y patologa psiquitrica asociada, el fracaso escolar es secundario a esta problemtica, y no se relaciona con el suicidio. Por el
contrario, en nios y adolescentes con menor
desestructuracin familiar, pero con ciertos
rasgos psicolgicos anmalos, como pobre
autoestima, o en los que las exigencias de la
familia son excesivas, el fracaso escolar puede ser un factor desencadenante de conducta
suicida.
Acceso a armas y medicamentos
Distintos autores relacionan de forma positiva el fcil acceso a armas de fuego con el
suicidio (Beaver et al., 1990; Schetky, 1985),
y observan que la restriccin de tales armas
es una medida preventiva til (Snowdon y
Harris, 1992).
Aunque no existen estudios sobre la disponibilidad de medicamentos y conductas
de intoxicacin voluntaria, probablemente la
relacin es similar.
Exposicin a casos de suicidio
Se piensa que el contacto estrecho de un

adolescente con una vctima de suicidio favorece la aparicin de sintomatologa psiquitrica, principalmente cuadros depresivos
(Brent et al., 1992), y hace al adolescente
ms vulnerable a presentar conductas suicidas (Davidson y Gould, 1988). Por el contrario, otros autores consideran que el contacto directo con casos de suicidio no
aumenta, y que incluso disminuye la propensin al suicidio (Catalina, 1987; Brent et
al., 1992).
Distintos estudios observan que la divulgacin en medios de comunicacin de programas sobre suicidio se relaciona con un
aumento posterior de conductas suicidas
(Gould y Shaffer, 1986; Phillips y Carstensen, 1986; Gould et al., 1988; Schmidtke
y Hafner, 1988). Este fenmeno se ha explicado por la hiptesis del contagio. No
507
obstante, estos resultados no se confirman

en otros trabajos (Phillips y Paight, 1987 y
Kessler et al., 1988).
Factores precipitantes
Los principales factores precipitantes de

la conducta suicida son conflictos interpersonales (discusin con los padres, ruptura
amorosa, castigos), miedo al castigo y disputas entre los padres (Brent et al., 1988; Cohen-Sandler et al., 1982; Shaffer, 1974; Catalina, 1987). No se observan diferencias en
cuanto al factor precipitante entre intentos
de suicidio y suicidio consumado, aunque
en los suicidios consumados e intentos de
mayor severidad se observa con menor frecuencia un factor desencadenante puntual
(Facy et al., 1979; Choquet et al., 1980).
Factores estresantes a lo largo
de la vida
Se ha observado que los nios y adolescentes con conductas suicidas presentan un

mayor nmero de acontecimientos vitales
generadores de estrs a lo largo de la vida
que la poblacin general, y que este nivel de
estrs se intensifica en el ao previo al intento de suicidio (Paykel, 1975; Gispert et
al., 1985; Mardomingo y Catalina, 1987).
Mardomingo et al., (1988) observan que el
nmero y caractersticas de los acontecimientos vitales en el ao previo a un intento
de suicidio no difiere del observado al inicio
de un trastorno psiquitrico. Estos hallazgos
podran sugerir una fuerte asociacin entre
intento de suicidio y trastorno psiquitrico.
La biografa de los adolescentes que intentan suicidarse se caracteriza por una progresin en tres etapas (Teicher, 1970):
Antecedentes duraderos de problemas
desde la niez hasta el principio de la adolescencia.
Periodo de ascenso durante el cual se
introducen los problemas propios de la adolescencia.
508
SNDROMES
Una etapa final de das o semanas que

preceden al intento, caracterizada por la disolucin de alguna relacin significativa.
CLNICA
La sintomatologa de los intentos de suicidio puede corresponder a cualquiera de los

trastornos que con tanta frecuencia se asocian a esta circunstancia. Lo ms habitual es
que, en un primer momento, los sntomas
sean los propios de una intoxicacin por
frmacos u otros productos txicos que
estaban al alcance del nio o del adolescente.
El nio acude a la urgencia tras haber
tomado una medicacin que haba en casa y
que suele formar parte del tratamiento de un
miembro de la familia. Una vez que los sntomas de la intoxicacin han pasado, lo ms
comn es la presencia de sntomas depresivos de mayor o menor intensidad. El nio
refiere un estado de animo deprimido, sentimientos de desesperanza y soledad, dificultades de comunicacin y deficiente imagen
personal. Relata que la vida no tiene sentido
y que ojal se encontrara muerto. Estos sntomas se relacionan muchas veces con situaciones de conflicto en el medio familiar, de
muchos aos de duracin, para los que el
nio no ve remedio y de los que se siente,
en alguna medida, responsable.
Las ideas de suicidio pueden tener un
periodo de evolucin ms o menos largo.
Puede tratarse del primer intento de suicidio
o bien de una repeticin.
Son tpicas las situaciones de conflicto
mantenido entre los padres, que estn en
trmites de separacin o divorcio, o que ya
se han separado, sin que la relacin mutua
haya experimentado la menor mejora. En
estos casos predominan los sentimientos de
abandono y de prdida de uno de los padres,
junto al sentimiento de soledad e impotencia. No es raro que el nio se sienta utilizado
por los padres, que le atribuyen el papel de
mediador de los conflictos, lo cual se traduce
en sentimientos de culpa, desesperanza e
irritabilidad (Mardomingo y Catalina, 1992c)
(ver captulo de Divorcio y separacin de los

padres).
La ruptura con algn amigo o el fracaso en
los exmenes escolares es uno de los factores
precipitantes ms frecuentes. El nio lo vive
como un factor de estrs aadido, que desborda su capacidad de adaptacin y que
cierra uno de los pocos elementos de apoyo
que le quedaban. La gravedad del intento de
suicidio queda confirmada cuando existen
otros intentos previos.
Los sntomas depresivos no forman siempre parte del intento de suicidio. En algunos
casos predominan las conductas agresivas y
oposicionistas, el deficiente control de los
impulsos, los problemas de adaptacin social
y el consumo habitual de drogas. De hecho,
la impulsividad, las conductas agresivas hacia los dems y los sentimientos de ira son
factores predisponentes para cometer un intento de suicidio.
El trastorno del curso del pensamiento y
las alucinaciones indicarn la existencia de
una esquizofrenia. En estos casos, el intento
de suicidio es un sntoma ms del trastorno
fundamental. Lo mismo puede decirse de la
euforia excesiva en los adolescentes, que
sugerir la posibilidad de que el nio tenga
un trastorno maniaco o de tipo bipolar.
En algunos nios destaca la intolerancia a
la frustracin y la actitud manipuladora hacia los padres y hacia el medio ambiente.
Estas caractersticas deben tenerse en cuenta
al plantear el tratamiento, pero no deben
contribuir a minusvalorar la importancia del
intento de suicidio y la posibilidad de que
se repita. Intentar suicidarse puede ser un
modo de venganza frente a los padres, o un
modo de coercin o castigo.
Las dificultades de adaptacin social, los
problemas en la relacin con los compaeros
y los sentimientos de aislamiento e incomunicacin son sntomas frecuentes. Cuando
se unen a un trastorno en la interaccin
familiar, el riesgo de suicidio aumenta. Las
discusiones con los padres, el temor al castigo y el temor a la separacin de los padres
despus de una pelea son factores precipitantes destacados (Mardomingo y Catalina,
1992a).
La intencin de muerte por parte del nio

se considera uno de los factores definitorios
y especficos de la conducta suicida. Sin
embargo, no siempre es fcil de evaluar. Lo
ms recomendable, desde el punto de vista
clnico, es sospechar que cualquier forma de
autoagresin puede ser un intento de suicidio. De esta forma se evita que pasen ignorados intentos de suicidio que podran acabar
en suicidios consumados.
El mtodo que se emplea con ms frecuencia en los intentos de suicidio es la ingestin
medicamentosa, y en los suicidios consumados la precipitacin desde las alturas, el
disparo con arma de fuego, el ahorcamiento,
la ingestin de frmacos y arrojarse al tren o
a un coche en marcha.
La conducta suicida puede presentarse
como un episodio aislado y bien definido o,
por el contrario, como una sucesin de episodios que confieren un carcter crnico al
curso del trastorno. El nio y el adolescente
decide suicidarse ante los sentimientos de
frustracin, impotencia, soledad y rechazo,
a los que ha llegado tras una etapa de intenso
estrs. La conducta suicida se percibe como
la nica solucin posible ante unas circunstancias que resultan insoportables.
PATOLOGA ASOCIADA
En un porcentaje entre el 80 y el 90 %
de los adolescentes que intentan suicidarse
o consuman un suicidio, se detecta un trastorno psiquitrico, principalmente entre los
varones (Andrews et al., 1992; Marttunen
et al., 1992). Los trastornos afectivos, los
trastornos de conducta y el abuso de alcohol
y drogas son los diagnsticos que aparecen
con ms frecuencia (Andrews et al., 1992;
Marttunen et al., 1991; Brent et al., 1992;
Pfeffer et al., 1992). En la Tabla 18.1 se
resumen algunos trabajos sobre patologa
asociada empleando criterios DSM-III y
DSM-III-R.
Segn Marton et al., (1989), un 65 % de
los adolescentes que se diagnostican de trastorno depresivo cumple criterios de trastorno
de personalidad, y en estos casos el riesgo
de suicidio es mayor. Aunque antes de los
509
18 aos no es posible diagnosticar trastorno

de personalidad segn criterios DSM III-R,
es probable que entre los adolescentes que
intentan suicidarse empiecen a aparecer rasgos que unos aos despus permitirn diagnosticar trastorno de personalidad, principalmente antisocial, lmite, histrinica y
narcisista, que son los tipos que con ms
frecuencia se asocian con conductas suicidas
y en los que adems son muy frecuentes los
antecedentes de desestructuracin familiar.
Adems, en la mayora de estos trastornos
de personalidad son frecuentes la existencia
de episodios depresivos asociados, consumo
de alcohol y drogas y rasgos psicolgicos
como la impulsividad. Estos trastornos se
detectan con gran frecuencia entre los adolescentes con conducta suicida.
La impulsividad como rasgo psicolgico
ha sido valorada con frecuencia como factor
etiopatognico. Este rasgo podra encuadrarse en ocasiones como trastorno del control
de los impulsos, que se asociara a suicidios
o tentativas violentas y no premeditadas, en
sujetos que se mantienen asintomticos entre
los episodios y en los que no se detecta un
estrs psicosocial desencadenante. Este cuadro, definido en los adultos, se relaciona
con alteraciones bioqumicas serotonrgicas.
La patologa psiquitrica que se detecta en
los nios y adolescentes que consuman el
suicidio es similar a la que se observa en los
casos de tentativas (Shaffer, 1974; Shafii et
al., 1985; Brent et al., 1988; Marttunen et
al., 1992). Los diagnsticos tampoco difieren
entre nios y adolescentes.
Algunos autores no observan diferencias
de diagnstico psiquitrico entre aquellos
nios y adolescentes que intentan suicidarse
y aquellos con patologa psiquitrica que no
realizan intentos de suicidio (Borst y Noam,
1989; Trautman et al., 1991).
Mientras algunos estudios encuentran que
la existencia de ideacin suicida asociada a
la patologa psiquitrica es la determinante
de alto riesgo (Trautman et al., 1991), otros
consideran que el riesgo est determinado
por la asociacin de patologa psiquitrica
con otros factores familiares, psicolgicos o
sociales (Cohen-Sandler et al., 1982).
SNDROMES
510
Tabla 18.1. Patologa asociada

Autor
Caractersticas de la
muestra
Criterios diagnsticos
Trastornos afectivos
Andrews
1992
Martunnen
1991
Pfeffer
1992
Brent
1988
Brent
1988
21
adolescentes
53
adolescentes
53
nios
27
adolescentes
56
adolescentes
Intento de
suicidio
DSM-III-R
Suicidio
consumado
DSM-III-R
Ideacin e
intento de
suicidio
DSM-III
Suicidio
consumado
DSM-III
Intentos
amenazas
ideas suicidas
DSM-III
60 %
51 %
56,6 %
63 %
82,1 %
Trastornos de conducta o
conducta antisocial
22,1 %
32 %
49,1 %
22,2 %
30,4 %
Abuso o dependencia de
drogas
21,1 %
29,6 %
14,3 %
Abuso o dependencia de
alcohol
16,9 %
26 %
37 %
16,1 %
14,3 %
13,2 %
18,5 %
21,4 %
Trastornos de adaptacin
8,25 %
21 %
6%
15,1 %
0%
0%
Esquizofrenia
DIAGNSTICO Y EVALUACIN
El caso ms tpico de intento de suicidio
es aquel en el que un nio o adolescente
acude a un Servicio de Urgencias tras una
conducta autolesiva que reconoce como intencional. Los aspectos que hay que valorar
ante esta situacin son: las circunstancias
que giran en torno al acto suicida, la historia
personal y familiar, la existencia de patologa
asociada, la capacidad de contencin de la
familia y la reaccin familiar ante el intento.
Las circunstancias que giran en torno al
acto suicida que deben ser analizadas son:
las caractersticas objetivas del intento, el
grado de premeditacin, los motivos desencadenantes, la intencionalidad del acto y la
actitud ante el fallo suicida
Las caractersticas objetivas del suicidio
que hay que valorar son: la letalidad del
mtodo utilizado, las circunstancias en que

se ha producido y la posibilidad de rescate.
El grado de premeditacin se valora a travs de preguntas sobre la existencia de pensamientos suicidas en el pasado, intentos
previos, existencia de planes para cometer
el suicidio y, si es as, el tipo de planes. Con
estas preguntas se pretende valorar si el acto
ha sido premeditado o por el contrario predominan caractersticas de impulsividad.
El motivo desencadenante es de especial
importancia. Es necesario conocer si existe
un factor desencadenante agudo como miedo
al castigo de los padres, discusin con los
padres u otras personas significativas o, por
el contrario, si predominan circunstancias
adversas mantenidas y no existe un claro
factor desencadenante.
La intencionalidad se refiere a si existe
deseo de muerte o deseo de influir en los
dems. En este ltimo caso, el intento pretende modificar el ambiente en busca de

atencin o como castigo a otros o buscando
cambiar una situacin que el adolescente vive
como intolerable. No obstante, no debe valorarse sin ms como una mera simulacin o
manejo consciente y premeditado del entorno.
La actitud ante el fallo suicida puede ser
de crtica del intento con bsqueda de soluciones ms adaptadas o, por el contrario, el
paciente manifiesta la intencin de un nuevo
intento.
En la historia personal hay que prestar
especial atencin a la existencia de intentos
suicidas previos. Se debe preguntar por la
presencia de intentos secretos desconocidos
por la familia. Otro dato fundamental que se
debe valorar es el nivel de estrs presente en
el ltimo ao y sobre todo en el ltimo mes.
La historia familiar pretende detectar todos
aquellos factores favorecedores de conductas
suicidas.
Hay que diagnosticar la posible patologa
asociada, principalmente la existencia de
trastornos del estado de nimo, el consumo
de alcohol y drogas, los trastornos de conducta y, de modo ms especfico, la conducta
antisocial, los trastornos de ansiedad y la
psicosis. Al hacer el diagnstico hay que
tener en cuenta que en los nios y adolescentes es frecuente la coexistencia de ms
de uno de estos trastornos.
La capacidad de contencin de la familia
y su reaccin ante el intento constituyen un
dato importante de cara al manejo de la
situacin aguda y al pronstico a ms largo
plazo. Hay que evaluar la capacidad que
tienen los padres de comprender y modificar
los factores que han favorecido o desencadenado el acto suicida. Es necesario que la
familia comprenda que las conductas suicidas siempre indican una adaptacin inadecuada y que precisan tratamiento. Sin esta
comprensin no es posible la colaboracin
de los padres en el tratamiento.
Con estos datos es posible valorar de forma
razonable el riesgo suicida inminente y si es
necesaria la hospitalizacin.
En general el uso de un mtodo de alta
letalidad, la existencia de premeditacin,
511
deseo de muerte, conflictividad familiar y patologa psiquitrica asociada, hablan de alto

riesgo de nuevas conductas suicidas. En estos casos, si no existe soporte familiar adecuado, estara indicada la hospitalizacin
(Tabla 18.2).
Los adolescentes que intentan suicidarse
comunican con su acto una gran desadaptacin que puede prolongarse en la vida adulta; por ello es fundamental transmitir a los
padres la importancia de este tipo de conductas, sobre todo teniendo en cuenta que
entre el 40 y el 60 % de los casos no se
cumplen las recomendaciones teraputicas
en rgimen ambulatorio. Este riesgo es especialmente elevado en los adolescentes con
trastornos de conducta o problemas de alcoholismo o drogadiccin y en aqullos con
padres enfermos fsica o psquicamente
(Trautman y Shaffer, 1989; Catalina, 1987).
En cualquier caso conviene no olvidar que
entre los intentos de suicidio valorados como
impulsivos, no premeditados y motivados
por un enfado, en los que se usan mtodos
de baja letalidad, tambin existe el riesgo de
repeticin en el futuro.
Tabla 18.2. Principales indicaciones
de hospitalizacin
Caractersticas del intento de suicidio:
Alta letalidad de la conducta suicida.
Alta intencionalidad suicida.
Persistencia de la ideacin suicida.
Existencia de trastornos psiquitricos:
Sintomatologa psictica severa.
Depresin severa.
Consumo de txicos.
Caractersticas familiares:
Malos tratos.
Trastorno psiquitrico severo de los
padres.
Familia incapaz de controlar la situacin.
Familia incapaz de responsabilizarse
de un tratamiento ambulatorio.
Antecedentes de abandono de tratamiento
ambulatorio psiquitrico.
(Modificado de Brent DA, Kolko D. Suicide and
suicide behavior in children and adolescents. En Garfinkel BD, Carlson GB, Weller EB (eds), Psychiatric
disorders in children and adolescents. Philadelphia,
Saunders Co, 1990.)
SNDROMES
512
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
En primer lugar es fundamental detectar

la intencionalidad de muerte o autolesin
que puede existir en distintas patologas
traumticas (atropellamiento, precipitacin,
etc.) y en ingestiones medicamentosas. Como
este tipo de patologa es valorada por mdicos generales y pediatras, es necesario que
estos profesionales tengan presente esta posibilidad. Una valoracin correcta requiere:
a) Evaluacin de posibles factores de
riesgo de conducta suicida (Tabla 18.3) obtenidos a travs de la historia familiar y personal, valorando tambin acontecimientos ocurridos en los ltimos das que pudiesen
actuar como factor precipitante.
b) Historia cuidadosa de las circunstancias en que ha ocurrido el accidente. El
interrogatorio directo del nio y de los paTabla 18.3. Factores de riesgo de conducta
suicida
1. Historia de trastornos psiquitricos o
sintomatologa psiquitrica:
Depresin.
Ideacin suicida.
Trastornos de conducta.
Consumo de alcohol o drogas.
Antecedentes de amenazas o intentos
suicidas previos.
Psicosis.
2. Historia familiar problemtica:
Ausencia de uno de los padres.
Trastorno psiquitrico de los padres.
Antecedentes de conducta suicida en
la familia.
Malos tratos o abandono.
Alcoholismo o abuso de otras drogas.
3. Historia de mal funcionamiento en
distintas reas:
Fracaso escolar.
Absentismo escolar.
Aislamiento social.
Problemas legales.
Contactos previos con servicios
sociales
dres sobre la posible intencionalidad suicida

no es perjudicial en ningn caso. Debe incluir preguntas sobre la existencia de deseos
de muerte, pensamientos, amenazas y planes
suicidas.
CURSO
Las caractersticas diferenciales entre suicidio consumado e intento de suicidio han

sido estudiadas en adultos y en menor medida en adolescentes (Brent et al., 1988). El
suicidio consumado se caracteriza por el
empleo de un mtodo de alta letalidad, en
circunstancias en que no es posible el rescate, de forma premeditada y sin que se detecte un claro desencadenante, siendo tpica
la existencia de patologa psiquitrica de
base.
En el intento de suicidio el mtodo es de
baja letalidad, se usa en pblico o en circunstancias con fcil rescate, no tiene un
carcter premeditado, suele existir un desencadenante concreto y no existe patologa
psiquitrica asociada, aunque s pueden darse rasgos de hiperreactividad al ambiente,
ansiedad e intolerancia a la frustracin.
Si bien esta visin dicotmica es cierta en
muchos casos, tambin puede pecar de simplista. Hay que tener en cuenta que en muchos suicidios consumados existen antecedentes de intentos previos, y que el riesgo es
mayor cuando existen intentos de suicidio
de repeticin (Kotila y Lnnqvist, 1987; Gispert et al., 1987; Barnes, 1986).
Entre los nios y adolescentes que intentan suicidarse, el riesgo de repetir esta conducta vara entre el 65 y el 27 % (CohenSandler, 1982; Goldacre y Hawton, 1985;
Hawton y Cataln, 1987; Stanley y Barter,
1970; Gastaminza et al., 1983; Rohn et al.,
1977; Mattson et al., 1969; Mardomingo y
Catalina, 1992b).
El perfil del adolescente que realiza intentos de repeticin tiene las siguientes caractersticas: adolescente solitario, con familia
pobremente integrada y con dificultades de
ajuste psicosocial (Kotila y Lnnqvist, 1987
y Hawton et al., 1982).
Shafii et al., (1985), en un estudio retrospectivo de sujetos de 12 a 19 aos que han

consumado el suicidio, refieren que en el
40 % existen intentos previos, en el 55 %
amenazas y en el 85 % ideacin suicida.
Kotila y Lnnqvist (1989), en una amplia
muestra de adolescentes que intentan suicidarse, hacen un estudio de seguimiento durante un periodo de cinco aos, al cabo de los
cuales el 8,7 % de la totalidad de varones y
el 1,2 % de la totalidad de mujeres haban
muerto. El 50 % de los varones fallecidos y
el 100 % de las mujeres murieron por suicidio. El otro 50 % de los varones falleci por
muerte violenta. Los sujetos que murieron
se diferenciaban de forma significativa del
resto de la muestra por la incapacidad de
expresar un motivo concreto desencadenante
del intento de suicidio, la presencia de sintomatologa psictica y el consumo de alcohol. El mayor riesgo de muerte ocurri en los
seis meses posteriores al intento de suicidio.
Otto (1972), en un grupo de adolescentes
y jvenes adultos que intentan suicidarse,
observa que el 10 % de varones y el 2,9 % de
mujeres pasados diez a veinte aos ha consumado el suicidio. Los principales factores
de riesgo de consumar el suicidio segn este
autor son: sexo varn, ausencia de factor
precipitante en el intento de suicidio, mtodo usado de alta letalidad y diagnstico de
trastorno afectivo o psictico.
De todo lo anteriormente expuesto se deduce que cualquier intento de suicidio puede
ser un suicidio en potencia y, por tanto, las
medidas teraputicas y preventivas deben
plantearse siempre desde esta perspectiva.
TRATAMIENTO
Todos los intentos de suicidio deberan

seguirse de tratamiento psiquitrico, ya que
incluso aquellos que pretenden manipular
el ambiente, modificarlo, castigar a otro, o
son actos impulsivos en respuesta a una
situacin aguda de conflicto, indican una
conducta desadaptada y una incapacidad de
comunicacin.
Los principios fundamentales que hay que
513
considerar son: la hospitalizacin, el tratamiento de la patologa asociada y las caractersticas personales y familiares.
La hospitalizacin permite un estudio ms
detenido del nio y de la familia, y una
evaluacin ms rigurosa de las medidas teraputicas y de tipo preventivo que deben
seguirse. Sirve tambin para transmitir a los
padres y al propio nio la trascendencia de
lo que ha hecho, y para establecer un contacto teraputico con el paciente que le comprometa a no repetir el intento y a comunicar
al mdico las ideas suicidas.
El tratamiento de la patologa asociada se
lleva a cabo con antidepresivos, tcnicas de
deshabituacin a alcohol y drogas, ansiolticos, etc., de acuerdo con la sintomatologa
acompaante.
Es muy importante el tratamiento de las
caractersticas personales que contribuyen a
la conducta suicida como sentimientos de
desesperanza e inutilidad, dificultad de comunicacin, pobre control de los impulsos,
intolerancia a la frustracin. El abordaje de
estos problemas puede realizarse a travs de
terapias de apoyo, conductuales, cognitivas
u otras.
Dada la alta influencia de los problemas
familiares en las conductas suicidas, las intervenciones sobre la familia son fundamentales. Es necesario diagnosticar cualquier
patologa psiquitrica presente en los padres
y recomendar tratamiento y detectar e intervenir sobre las alteraciones de la interaccin
familiar.
En raras ocasiones es necesaria la separacin del nio o adolescente de la familia,
pero puede ser imprescindible en casos de
abuso sexual, malos tratos o negligencia en
los cuidados.
No se debe transmitir a la familia la idea
de que el intento de suicidio es una conducta
de manipulacin. Se debe informar sobre los
signos que deben alertar de una posible repeticin del acto suicida.
Es fundamental mentalizar a la familia de
la necesidad de continuar el tratamiento una
vez superada la intervencin de crisis, ya
que es frecuente el abandono del mismo.
Algunos autores observan que la mitad de
514
SNDROMES
los pacientes remitidos para tratamiento psiquitrico lo abandonan (Clarke, 1988).

La complejidad de los factores implicados
en la conducta suicida recomienda que la
eleccin del tratamiento se haga en funcin
de las caractersticas individuales y familiares de cada caso. No existen investigaciones
sistemticas de la evolucin y de los resultados obtenidos con los distintos tratamientos.
PREVENCIN
La prevencin de las conductas suicidas

se realiza mediante programas de informacin colectiva, medidas sociales e intervenciones a nivel individual.
Los programas de intervencin colectiva
se basan en la informacin a distintos grupos
de poblacin. Los encaminados a nios y
adolescentes se realizan principalmente a
travs del colegio. Algunos autores no detectan que estos programas sean eficaces para
la prevencin del suicidio (Vieland et al.,
1991 y McNamee y Offord, 1990).
Las intervenciones sobre conductas y hbitos colectivos que se relacionan con la
conducta suicida tienen entre otros objetivos
el control del acceso a las armas de fuego y a
los medicamentos. Tambin se recomienda
la limitacin de las informaciones a travs
de los medios de comunicacin sobre la
conducta suicida.
Las intervenciones a nivel individual intentan detectar y, por tanto, modificar aquellos factores de riesgo que estn fuertemente
asociados a conductas suicidas entre los nios y adolescentes de la poblacin general.
En esta labor estaran implicados mdicos
generales y pediatras de atencin primaria,
maestros y personal de los servicios sociales.
Esta intervencin consistira en la deteccin
sistemtica de factores de riesgo en todos los
sujetos con los que ese profesional tiene
contacto para detectar posibles casos en los
que sera necesaria una evaluacin ms profunda.
Aunque no existen mtodos validados, se
cree que la evaluacin de los factores que se
enumeran a continuacin puede contribuir
a detectar un alto nmero de sujetos en

situacin de riesgo:
Existencia de sintomatologa afectiva.
Existencia de consumo de alcohol y/o
drogas.
Existencia de trastornos de conducta.
Existencia de ideacin suicida.
Existencia de amenazas suicidas o verbalizacin de deseo de muerte.
DE INVESTIGACIN
En el fenmeno suicida existen importantes reas de investigacin e inters para el

futuro.
Es fundamental realizar estudios prospectivos de los nios y adolescentes que intentan suicidarse con el fin de determinar qu
proporcin de sujetos desarrollan trastornos
psiquitricos en la vida adulta, de qu tipo
son estos trastornos y cules son las caractersticas diferenciales entre este grupo y otros
en los que el intento suicida es un fenmeno
aislado y sin repercusin en el futuro.
Es imprescindible determinar los factores
de riesgo de consumar el suicidio tras un
intento previo para establecer un tratamiento
y unas medidas preventivas eficaces. En este
sentido representara una enorme ayuda la
deteccin de marcadores biolgicos, que predigan de forma fiable la probabilidad de
consumar un suicidio.
La fuerte asociacin del suicidio con otros
trastornos psiquitricos como la depresin,
el abuso de alcohol y de drogas, y los trastornos de conducta plantean importantes interrogantes sobre las relaciones existentes
entre estos trastornos.
Existe la posibilidad de que la etiologa y
la patogenia sean comunes. Existe tambin
la posibilidad de que la conducta suicida no
sea ms que un sntoma presente en un
amplio nmero de entidades psiquitricas.
Las tcnicas de tratamiento de los nios y
adolescentes que intentan suicidarse son variadas y consisten en tratamientos farmacolgicos, terapias cognitivas, familiares, con-
ductuales y psicoterapia, pero no se ha evaluado la respuesta a estos distintos tipos de

tratamiento, ni estn bien definidas las indicaciones para utilizar uno u otro.
Es imprescindible y urgente evaluar de
forma controlada la eficacia de las distintas
modalidades de intervencin y determinar
en qu casos y circunstancias debe recomendarse una u otra.
Debemos insistir, por ltimo, en que el
intento de suicidio representa siempre una
conducta desadaptativa que debe considerarse como un factor de riesgo de consumar
un suicidio en el futuro o de presentar dificultades de adaptacin en la edad adulta.
Por tanto, es necesario que en todos los nios
y adolescentes que realizan un intento de
suicidio, sea cual sea la letalidad del mtodo
utilizado y la intencionalidad suicida, se
realice una valoracin de la situacin familiar y se investigue la existencia de un trastorno psiquitrico de base.
El seguimiento psiquitrico es necesario y
debe transmitirse a la familia la importancia
de seguir el tratamiento para evitar en lo
posible su abandono.
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19
Trastornos de la conducta alimentaria:
anorexia nerviosa y bulimia
INTRODUCCIN
Los trastornos de la alimentacin son un

motivo de consulta de gran importancia en
Psiquiatra del nio y del adolescente. Tanto
la anorexia nerviosa como la bulimia se presentan con frecuencia en la adolescencia,
aunque la bulimia suele hacerlo ms tardamente que la anorexia, que puede comenzar
incluso en la etapa prepuberal.
A pesar de que no son trastornos muy
frecuentes, son importantes en la clnica, por
su evolucin trpida y las dificultades que
plantea su tratamiento. Adems pueden causar
graves complicaciones somticas e interferir
en el desarrollo fsico y psquico del sujeto.
Los trastornos de la alimentacin representan autnticas entidades psicofisiolgicas,
ya que la conducta alimentaria tiene como
finalidad satisfacer una necesidad biolgica
bsica en la que estn implicadas dimensiones interpersonales, culturales y sociales
muy importantes.
En este captulo se aborda el estudio de la
anorexia nerviosa y de la bulimia por tratarse
de los dos trastornos ms significativos y
que estn mutuamente relacionados.
CLASIFICACIN
Tanto el DSM-III-R (1990) como la CIE-10

(1992) consideran la anorexia nerviosa y la
bulimia nerviosa como las dos entidades ms

representativas de los trastornos de la conducta alimentaria. El DSM-III-R incluye tambin en este apartado la pica y el trastorno
por rumiacin en la infancia; ambos se dan
en nios ms pequeos y probablemente no
guardan relacin ni con la anorexia nerviosa
ni con la bulimia (Tabla 19.1).
La pica consiste en la ingesta persistente
de sustancias no nutritivas, como yeso, pintura, cabello, ropa, cuerda, arena, piedras,
hojas, sin sentir la menor aversin hacia este
tipo de comida.
El trastorno por rumiacin en la infancia
tiene como sntoma esencial la regurgitacin
repetida de la comida, con prdida de peso
o incapacidad para lograr el peso normal.
Suele comenzar en el primer ao de vida.
La CIE-10 agrupa dentro de los trastornos
de la conducta alimentaria la anorexia nerviosa, la bulimia y sus formas atpicas, y la
hiperfagia y los vmitos que se dan en otras
alteraciones psicolgicas (Tabla 19.1).
ANOREXIA NERVIOSA
Definicin
La anorexia nerviosa es un trastorno de la

alimentacin que aparece con mayor frecuencia en los adolescentes, los cuales rechazan
521
SNDROMES
522
Tabla 19.1. Clasificacin de los trastornos de la conducta alimentaria

DSM-III-R
1.
2.
3.
4.
5.
Anorexia nerviosa.
Bulimia nerviosa.
Pica.
Trastorno por rumiacin en la infancia.
Trastorno de la conducta alimentaria no
especificado.
el alimento y disminuyen su ingesta, a veces

hasta lmites extremos.
La reduccin de la ingesta est en relacin
con un deseo de adelgazar y con un temor
patolgico al aumento de peso y a la obesidad. Inicialmente puede haber un sobrepeso
que justifique el deseo del sujeto de ponerse
a dieta, pero posteriormente se restringe la
ingesta de forma excesiva, los hbitos alimentarios se hacen anmalos y se convierten
en el centro de la atencin y de la conducta
del adolescente.
Tras una prdida de peso evidente y pudiendo encontrarse muy por debajo del peso
normal, el paciente contina preocupndose
en exceso por su figura, por su volumen
corporal y por la posibilidad de engordar,
manteniendo una conducta alimentaria anormal hasta llegar incluso a un estado de desnutricin extrema.
La anorexia nerviosa es una enfermedad
tpica de las mujeres que se presenta poco
despus de la pubertad o en los ltimos aos
de la adolescencia, aunque tambin se da en
etapas anteriores y posteriores (Mardomingo
y Gil, 1992), y en los ltimos aos su incidencia tiende a aumentar en los varones.
Las tres caractersticas bsicas que definen
el trastorno son: intensa prdida de peso
inducida por el propio sujeto; psicopatologa
especfica que se concreta en el rechazo y
aversin a engordar, y cambios neuroendocrinos que se manifiestan en amenorrea en
las mujeres y prdida del inters y potencia
sexual en los varones.
CIE-10
Anorexia nerviosa.
Anorexia nerviosa atpica.
Bulimia nerviosa.
Bulimia nerviosa atpica.
Hiperfagia con otras alteraciones psicolgicas.
6. Vmitos en otras alteraciones psicolgicas.
7. Trastorno de la conducta alimentaria sin
especificacin.
1.
2.
3.
4.
5.
Datos histricos
El primer caso de anorexia nerviosa en la

literatura mdica fue descrito por Morton en
1694 al resear el caso de una joven con
anorexia, amenorrea, desnutricin y dedicacin excesiva al estudio, que rechaz
cualquier tipo de tratamiento y finalmente
muri.
Hasta la segunda mitad del siglo XIX no
volvieron a describirse nuevos casos. En
1873, Gull, en Inglaterra, y Lasgue, en Francia, delimitan claramente el cuadro clnico
de la anorexia nerviosa, y ms tarde se inicia
su estudio desde una perspectiva fundamentalmente orgnica, relacionndola con la caquexia hipofisaria o enfermedad de Simmonds.
A partir de los aos 40, la escuela psicoanaltica comienza una aproximacin a
la enfermedad desde el punto de vista psicodinmico y abre el camino para el estudio
de la anorexia nerviosa como un trastorno
mental (Yates, 1990). El rechazo de la comida
se interpreta como una inhibicin de los
impulsos.
En aos posteriores se sigue profundizando en el estudio de los trastornos de la alimentacin, mediante la definicin de criterios y subgrupos diagnsticos, y la investigacin ms rigurosa de los factores causales.
El progresivo aumento de la incidencia de la
enfermedad en nias cada vez ms pequeas
y en varones es uno de los aspectos de especial inters para la psiquiatra del nio y del
adolescente.
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA: ANOREXIA NERVIOSA Y BULIMIA
Epidemiologa
Los estudios epidemiolgicos sobre la

anorexia nerviosa han tenido que afrontar la
dificultad que supone la tendencia social y
personal a ocultar los trastornos de la alimentacin. Los primeros estudios epidemiolgicos se realizaron sobre poblaciones clnicas, pero posteriormente la investigacin
se ha dirigido a detectar los casos que existen
en la poblacin general.
En trminos generales se sigue aceptando
la prevalencia obtenida por Crisp en un estudio de 1976, segn el cual el 1 % de las
chicas adolescentes presentan anorexia nerviosa. La edad de mxima incidencia de este
trastorno es el periodo comprendido entre
los doce y los veinticinco aos (Halmi et al.,
1979).
Se calcula que la anorexia nerviosa es de
ocho a doce veces ms frecuente en las mujeres
que en los hombres. Ms de la mitad de los
casos en el sexo femenino se dan antes de
los 20 aos y aproximadamente tres cuartas
partes antes de los 25. Menos del 10 % comienzan antes de la pubertad (Lucas, 1991).
La incidencia anual en Europa y en Estados Unidos obtenida a partir de muestras
clnicas indica un aumento en las ltimas
dcadas, de tal forma que se pasa de una
incidencia del 0,5 por 100.000 en el ao
1950 a 5 por 100.000 en el ao 1980. En un
estudio en poblacin general a lo largo de un
periodo de cincuenta aos, la incidencia es
ms alta, del 8,2 por 100.000 (14,6 para las
mujeres y 1,8 para los hombres). Se observa
una tendencia al aumento por debajo de los
20 aos, mientras que las cifras se mantienen
igual por encima de esa edad (Lucas, 1991).
La anorexia nerviosa es un trastorno ms
frecuente en clases socioeconmicas elevadas, aunque se observa cada vez con mayor
frecuencia en otras clases sociales (Garfinkel
et al., 1982). Otros factores sociales, como la
presin para alcanzar el xito laboral o acadmico, parecen aumentar el riesgo de padecer anorexia nerviosa. En un estudio realizado entre estudiantes de Medicina, se
observ que el 15 % haba tenido un trastorno de la alimentacin (Herzog et al., 1985).
523
Adems, la preocupacin por el peso y la

dieta parece ser frecuente entre las estudiantes. En un estudio realizado por Crisp en
1984, el 25 % de las nias de 12 aos presenta este tipo de preocupaciones y a los 18
aos la proporcin aumenta al 60 %; sin
embargo, slo una pequea parte de estas
jvenes padecer una anorexia nerviosa, por
lo que es evidente que la preocupacin por
el peso no es ms que un factor de riesgo.
Los varones constituyen el 5-10 % de los
pacientes con anorexia nerviosa (Halmi,
1974; Jones et al., 1980; Anderson y Mickalide, 1983). Las caractersticas clnicas de
estos pacientes son similares a las de las
mujeres que presentan el mismo trastorno,
aunque tambin se observan algunas diferencias como la mayor frecuencia de hiperactividad y de problemas sexuales entre los
varones. Los varones aparecen como ms
extravertidos y con acusados rasgos femeninos en el Freiburger Personality Inventory
(Fitcher et al., 1985). Describen de manera
diferente a las mujeres, sus motivos para
hacer dieta y refieren ms que el deseo de
estar delgados, el de alcanzar una mayor
definicin muscular (Anderson, 1984).
Las variaciones en la prevalencia de la
anorexia nerviosa observadas en distintas
culturas y razas se atribuyen a la influencia
de los diferentes sistemas de valores. Estas
variaciones ya fueron reseadas por Bruch
en el ao 1966. Se observa, por ejemplo, que
el traslado de grupos humanos con bajo riesgo para sufrir anorexia nerviosa por ejemplo, asiticos o sujetos de raza negra a
pases occidentales, se acompaa de un
aumento de la prevalencia de la enfermedad,
lo cual se relaciona con la integracin y
asimilacin de los valores estticos de la
cultura occidental (Furnham y Alibhai, 1983;
Nasser, 1986; Kope y Sack, 1987).
El estudio de la etiopatogenia de la anorexia nerviosa se orienta actualmente hacia un

modelo multifactorial, en el que se considera
la interaccin de mltiples factores socio-
524
SNDROMES
culturales, familiares e individuales que pueden actuar como predisponentes o como factores de mantenimiento del trastorno.
Factores socioculturales: A partir de los
15 aos se observa una asociacin entre
anorexia nerviosa y clase social (Jones et al.,
1980). En las clases altas y en los pases
industrializados los trastornos de la alimentacin se presentan con mayor frecuencia
(Crisp et al., 1976; Garfinkel y Garner, 1982;
Szmulker et al., 1986), lo cual se relaciona
con los valores estticos de la sociedad occidental, que incidiran especialmente en las
clases elevadas. Socialmente se favorece una
imagen ideal de delgadez que influye en el
comportamiento alimentario. Los nios de
6 aos ya valoran ms positivamente la
delgadez que la obesidad (Kirkpatrick y Sanders, 1978; Feldman et al., 1988). Los nios
gordos sufren la desaprobacin de sus compaeros e incluso el aislamiento social (Johnson y Connors, 1987).
La presin social afecta fundamentalmente
a las mujeres que suelen identificar el aspecto fsico y concretamente la delgadez con
el xito social (Toro, 1974). Las mujeres que
pueden servir de modelo a las adolescentes,
por ejemplo bailarinas y modelos de moda,
presentan trastornos de la alimentacin con
mayor frecuencia que las mujeres de la poblacin general (Garner, 1987; Hamilton et
al., 1985; Cosins et al., 1986; Toro y Vilardell, 1987).
La preocupacin por el peso y la figura
aumenta durante la adolescencia. Entre los
nios de 8-13 aos, el 7 % se encuentra
dentro del rango de puntuacin de la anorexia nerviosa en el EAT (Maloney et al., 1988),
mientras que en estudiantes de bachillerato
esta proporcin aumenta al 25 % (Schwartz
y Thompson, 1981).
Factores familiares: La contribucin de los
factores familiares en la etiopatogenia de la
anorexia nerviosa no est clara. En los aos
70 se les atribuy una participacin muy
importante en su inicio; sin embargo, esta
teora se basaba en estudios familiares sin
grupo control y sin tener en cuenta los cambios producidos por la enfermedad en la
dinmica familiar (Yager, 1982).
Se ha descrito un patrn familiar que parece ser ms frecuente entre las pacientes
anorxicas. Se trata de familias rgidas y
sobreprotectoras que no favorecen la autonoma del nio al llegar a la adolescencia,
tienen dificultades para resolver los problemas y no reconocen los conflictos, utilizando
al nio para evitar los enftentamientos entre
sus miembros (Minuchin et al., 1978). Las
expectativas de xito de estas familias son
mayores que en grupos control, tienen una
menor capacidad de adaptacin personal y
mayores dificultades en la comunicacin y
en la expresin de los sentimientos (Garfinkel et al., 1983).
En algunos estudios retrospectivos se detectan alteraciones en las relaciones familiares, anteriores al inicio de la enfermedad, en
aproximadamente la mitad de los casos (Morgan y Russell, 1975; Jacobs e Isaacs, 1986).
En cuanto a los antecedentes familiares,
hay una elevada frecuencia de alcoholismo
y de trastornos afectivos, y un 22 % de los
pacientes tiene familiares con trastornos de
la alimentacin o anomalas de la ingesta
(Jacobs e Isaacs, 1986; Hudson et al., 1983b).
Factores genticos: Los estudios genticos
ponen de manifiesto que la concordancia
entre madre e hija es muy escasa. Sin embargo, entre hermanas es mucho mayor que
en la poblacin general: 3,1 - 6,6 % (Garfinkel y Garner, 1982).
Fisiopatologa
La regulacin de la ingesta se realiza a

travs de un complejo mecanismo que an
no se conoce bien. Intervienen en primer
lugar los estmulos procedentes de los receptores visuales y orofarngeos, que son
sensibles a las caractersticas organolpticas
de los alimentos (aspecto, sabor, textura).
Posteriormente se produce una estimulacin
vagal en el esfago y en el estmago, sobre
todo a travs del volumen y del pH de los
alimentos. En el intestino se produce tambin una estimulacin de los numerosos mecanorreceptores y quimiorreceptores de la
pared intestinal. La activacin de todo este
sistema facilita las secreciones humorales

que se producirn posteriormente, inducidas
por las variaciones metablicas que la ingesta
determina en la sangre.
Toda la informacin generada por la activacin de este sistema regulador perifrico
es despus elaborada a nivel central para
dar lugar a una respuesta adecuada: continuar o detener la ingesta. La regulacin central de la ingesta se realiza en el hipotlamo,
sobre todo en las zonas lateral y ventromedial (Tabla 19.2).
En estudios preclnicos la activacin dopaminrgica del hipotlamo lateral en el animal por medio de la inyeccin in situ de
dopamina, L-DOPA o agonistas dopaminrgicos como la apomorfina, produce una inhibicin de la ingesta que afecta principalmente a las protenas. Los antagonistas
dopaminrgicos como el haloperidol o la
pimocida producen un aumento de la ingesta.
Tabla 19.2. Factores reguladores de la ingesta

a nivel hipotalmico
Aumento de la ingesta:
Noradrenalina
GABA
Opiceos endgenos
Betaendorfinas
Encefalina
Dinorfina
Polipptidos pancreticos
Neuropptido Y
Pptido YY
Galanina
Disminucin de la ingesta:
Serotonina
Dopamina
Adrenalina
Neurotensina
Hormona liberadora de la corticotropina
(CRH)
Colecistocinina (CCK)
Glucagn
525
Tambin producen una inhibicin de la

ingesta la administracin local de adrenalina
y el bloqueo de los receptores beta-adrenrgicos.
En el hipotlamo ventromedial, la inyeccin in situ de noradrenalina o de un agonista -2-adrenrgico como la clonidina produce un aumento del volumen y duracin
de la ingesta, con predominio de los hidratos
de carbono y disminucin relativa de la ingesta de protenas.
Las sustancias serotonrgicas disminuyen
el volumen y duracin de la ingesta a expensas de los hidratos de carbono. Por el
contrario, los inhibidores de los receptores
serotonrgicos postsinpticos, como la ciproheptadina, producen un aumento de la ingesta.
Otras sustancias del tipo del neuropptido
Y o la galanina, que se encuentra en las
neuronas hipotalmicas, aumentan la ingesta; en el caso de la galanina, a expensas
sobre todo de las grasas.
Todas estas observaciones se han realizado
en animales. En estudios clnicos se ha observado que en anorxicas de bajo peso hay
una disminucin de los niveles de serotonina, que se atribuye al aumento de las endorfinas que se produce en estas pacientes, ya
que las endorfinas producen una aceleracin
del recambio de serotonina (Risch et al.,
1983). Tambin se relaciona con la reduccin
de los niveles de triptfano debido a la restriccin de la ingesta de los hidratos de
carbono (Clippen et al., 1976) (Tabla 19.3).
Se observa tambin que las anorxicas tienen bajos niveles de noradrenalina (Gross et
al, 1979), que persisten en pacientes que
han recuperado su peso, segn estudios de
seguimiento a largo plazo (Kaye et al., 1984).
Este hallazgo ha sido relacionado por Leibowitz (1986) con la disminucin del apetito,
que se observa en estas pacientes. Tambin
se observa, tanto en pacientes anorxicos
como en bulmicos, alteraciones de las concentraciones de neuropptido Y y del pptido YY (Berrettini et al., 1988).
La reduccin de la ingesta y la disminucin del peso producen en el paciente anorxico una serie de alteraciones endocrinas
526
SNDROMES
Tabla 19.3. Alteraciones neuroendocrinas que se producen en la anorexia nerviosa
Cortisol:
Aumento de los niveles plasmticos.

Disminucin del metabolismo.
Alteraciones de la respuesta a dexametasona.
Aumento de la secrecin de CRH.
FSH-LH:
Disminucin de los niveles plasmticos.

Patrn de secrecin prepuberal.
Serotonina:

Aceleracin del recambio.
Noradrenalina:
Opiceos endgenos:
Aumento de los niveles plasmticos.
(Tabla 19.3). Los niveles de cortisol en plasma estn aumentados, mientras que el metabolismo del cortisol disminuye y no hay
supresin en el test de dexametasona (Walsh,
1981; Halmi, 1987). El aumento del cortisol
se produce por la estimulacin de las glndulas suprarrenales por el hipotlamo, a travs del aumento de la secrecin de CRH
(hormona liberadora de corticotropa). Se ha
observado que la elevacin de la CRH en el
LCR es mayor en las anorxicas con sintomatologa ms severa (Gold y Rubinow,
1987). Todas estas alteraciones remiten cuando se recupera el peso.
Otras alteraciones endocrinas, como las
del eje hipotlamo-hipfiso-gonadal, no deben atribuirse a la prdida de peso. En las
anorxicas se produce una disminucin de
la GRH y de la FSH-LH. El patrn de funcionamiento del eje en pacientes anorxicas es
similar al de las nias prepberes y produce
la amenorrea, caracterstica de la anorexia
nerviosa. La amenorrea se presenta antes de
que la prdida de peso sea significativa en
una proporcin de pacientes que oscila entre
una tercera parte y la mitad de las mismas
(Halmi, 1974; Morgan y Russell, 1975).
Las variaciones de la FSH-LH tampoco
pueden atribuirse a la prdida de peso en un
78 % de los casos (Brown, 1977), lo cual
sugiere que se puedan producir por una
disfuncin hipotalmica que estara en relacin con la conducta alimentaria anmala
(Tamai et al., 1987). Las alteraciones endocrinas pueden persistir despus de que la
paciente haya recuperado su peso y la amenorrea. El estrs y la depresin contribuyen

al retraso en la normalizacin del ciclo menstrual despus de la recuperacin del peso.
Sin embargo, cuando se recupera la menstruacin, generalmente se produce tambin
una mejora en el resto de los sntomas (Falk
y Halmi, 1982).
La elevacin de los opiceos endgenos
en la anorexia nerviosa (Kaye et al., 1982) se
relaciona con la inhibicin del sistema catecolaminrgico y de la LH (Risch et al., 1983;
Garfinkel y Kaplan, 1985). La naloxona y los
antagonistas opiceos producen una disminucin del apetito. En los animales los opiceos disminuyen el apetito en lugar de
aumentarlo cuando se restringe la alimentacin. El aumento de los opiceos que se
observa en la anorexia nerviosa se ha relacionado con la disminucin del apetito que
se produce cuando el cuadro lleva cierto
tiempo de evolucin. Los bloqueantes opiceos se relacionan en algunos estudios con
un aumento de peso y con una reduccin de
la resistencia al tratamiento (Moore et al.,
1981; Luby et al., 1987).
Clnica
El paciente anorxico presenta un intenso
temor a ganar peso, a estar gordo o a perder
el control sobre su peso, que da lugar al
rechazo del alimento. Puede existir un sobrepeso previo y actuar como desencadenan-
te una dieta hipocalrica que se estableci

para reducirlo. Tambin los comentarios casuales sobre el aspecto del sujeto pueden
actuar como factores desencadenantes del
cuadro.
Generalmente el cuadro clnico comienza
con la restriccin de determinados alimentos, ricos en grasas o en hidratos de carbono.
Posteriormente se reduce la ingesta globalmente, incluso reduciendo el consumo de
agua. Aunque al principio no hay alteracin
del apetito, a lo largo de la evolucin suele
producirse una prdida del mismo y molestias gstricas postprandiales que refuerzan
la restriccin de la ingesta. Adems, para
favorecer la prdida de peso se utilizan tambin otros mtodos como la autoinduccin
del vmito, el uso de laxantes y diurticos y
la hiperactividad.
Los anorxicos suelen mostrarse muy interesados por las recetas de cocina, las dietas
y el contenido calrico de los alimentos.
Manipulan la comida de una forma peculiar,
por ejemplo partiendo los alimentos en trozos muy pequeos, disponindolos en el
plato de una manera determinada, situndolos en el borde externo. A veces esconden la
comida para deshacerse ms tarde de ella.
Pueden presentar episodios de bulimia, que
consisten en la ingestin compulsiva de
grandes cantidades de comida, en un periodo
corto de tiempo seguidos con frecuencia de
la induccin del vmito.
Adems de las alteraciones de la conducta
alimentaria, es caracterstica de la anorexia
nerviosa y necesaria para su diagnstico la
presencia de amenorrea.
Otro sntoma caracterstico de la anorexia
nerviosa es la distorsin de la imagen corporal, que da lugar a la sobrevaloracin del
volumen corporal, globalmente o respecto a
determinadas partes del cuerpo (caderas, glteos, piernas).
Es frecuente la presencia de hiperactividad
o la dedicacin excesiva a los estudios. Suele
haber insomnio, estreimiento y quejas somticas diversas, sobre todo relacionadas con
el aparato digestivo. Los sntomas obsesivos,
especialmente en relacin con la comida, la
sintomatologa de tipo depresivo y la ansie-
527
dad asociada al momento de comer, tambin

son frecuentes. El retraimiento social suele
comenzar como un intento de evitar las situaciones en las que est implicada la ingesta
de alimentos o bebidas, y posteriormente se
generaliza al resto de la vida social del paciente.
En los varones el cuadro clnico es igual
al de las mujeres, aunque parece ser que
presentan con mayor frecuencia hiperactividad y ansiedad frente a las relaciones sexuales (Fitcher et al., 1985; Crisp y Burns, 1983).
En las nias prepuberales tampoco se detectan diferencias importantes respecto de
las adolescentes. Hay que tener en cuenta,
no obstante, que en estos casos la prdida de
peso puede ser pequea en trminos absolutos, pero muy importante en trminos relativos, ya que es una etapa de crecimiento, de
tal forma que debe valorarse tambin como
prdida de peso la falta del aumento previsible para la edad del paciente. Las alteraciones del eje hipotlamo-hipfiso-gonadal se
manifiestan en un retraso en el desarrollo
puberal, de la menarquia y de la aparicin
de los caracteres sexuales secundarios.
El cuadro clnico descrito puede acompaarse de otros sntomas que se consideran
complicaciones relacionadas con la desnutricin, los vmitos y el abuso de laxantes y
diurticos.
Puede haber alteraciones en el recuento
de clulas sanguneas: leucopenia, anemia y
linfocitosis. Las alteraciones electrolticas
ms frecuentes son el aumento del bicarbonato srico, hipocloremia e hipocalemia. La
disminucin de la concentracin de potasio
en sangre puede producir arritmias y la
muerte por parada cardiaca. Otras complicaciones somticas de la anorexia nerviosa
pueden verse en la Tabla 19.4.
Patologa asociada
La comorbilidad de la anorexia nerviosa

con los trastornos afectivos es muy frecuente,
sobre todo con la depresin mayor. Las cifras
aportadas por los diversos autores son muy
variables oscilando entre el 36 y el 80 %
528
SNDROMES
Tabla 19.4. Complicaciones de la anorexia

nerviosa
Frecuentes:
Bradicardia.
Hipotensin.
Cambios inespecficos en el EEG.
Hipocalemia.
Alcalosis metablica hipoclormica.
Edema.
Estreimiento.
Caries.
Disminucin de T4.
Aumento de T3.
Aumento del cortisol.
Amenorrea.
Alteracin de la respuesta a la dexametasona.
Patrn prepuberal de secrecin de FSHLH.
Hipercolesterolemia.
Piel seca.
Lanugo.
Menos frecuentes:
Arritmias.
Hipotermia.
Anemia.
Hipercarotenemia.
Atrofia cortical reversible.
Aumento del nitrgeno ureico en sangre
(BUN).
Miopata.
Raras:
Cardiomiopata.
Dilatacin gstrica.
Sndrome de la arteria mesentrica superior.
Osteoporosis y fracturas patolgicas.
Trombocitopenia.
(Hudson et al., 1983b; Toner et al., 1988;

Herzog et al., 1992).
Los rasgos de personalidad obsesiva parecen ser frecuentes (Holden, 1990; Halmi et
al., 1991), pero no est claro qu proporcin
de casos puede diagnosticarse como un verdadero trastorno obsesivo-compulsivo (Hsu,
1990). Los antecedentes de anorexia nerviosa
entre pacientes con trastorno obsesivo-com-
pulsivo se observan en un 11-12 % de los

casos segn estudios recientes (Holden,
1990; Noshirvani et al., 1991).
Tambin se ha relacionado la anorexia
nerviosa con los trastornos de personalidad,
aunque las cifras son muy variables (3380 %) y no se ha demostrado una mayor
frecuencia de ningn tipo concreto de estos
trastornos (Gartner et al., 1989; Wonderlich
et al., 1990).
Curso y pronstico
Los estudios de seguimiento realizados

con pacientes anorxicos aportan resultados
muy variables. Segn la revisin de Garfinkel
y Garner (1982), la recuperacin total del
cuadro clnico se producira en un 40 % de
los casos, el 30 % experimentara una mejora significativa y otro 30 % continuara con
sntomas graves. La tasa de mortalidad en la
anorexia es del 5-10 %. La muerte puede
producirse por suicidio o directamente por
complicaciones de la enfermedad, lo cual
ocurre en un 6 % de los casos (Schwartz y
Thompson, 1981).
La recuperacin del peso y la menstruacin se produce en la mitad de las pacientes.
En este grupo las relaciones interpersonales
y el funcionamiento psicosexual suele ser
bastante adecuado. La adaptacin laboral es
buena en la mayora de los casos. El estado
del enfermo, un ao despus del inicio del
trastorno, es orientativo del pronstico a
largo plazo del mismo (Hsu et al., 1979).
El 50 % de los pacientes que han sido
tratados con xito en rgimen hospitalario
recaen al cabo de un ao de ser dados de
alta (Hsu, 1980). Despus de varios aos, la
mayora contina restringiendo su dieta y
un 79 % considera que tienen sobrepeso. Un
40 % presenta sntomas depresivos y un
22 % tiene relaciones sociales insatisfactorias (Nussbaum et al., 1985).
Son factores de mal pronstico los antecedentes de complicaciones perinatales, la obesidad previa, la negacin de la enfermedad y
la presencia de bulimia, vmitos o abuso de
laxantes. Una prdida importante de peso y
un nmero elevado de hospitalizaciones

tambin empeoran el pronstico (Halmi et
al, 1979; Hsu et al., 1979; Garfinkel y Garner,
1982; Steinhausen y Glanville, 1983).
La influencia de la edad de comienzo de
la enfermedad sobre la evolucin no est
clara. Segn algunos autores el pronstico
es mejor cuanto menor es la edad de inicio
(Garfinkel y Garner, 1982); sin embargo en
otros trabajos aparece como un factor sin
relevancia en la evolucin (Hawley, 1985;
Martin, 1985). En estudios ms recientes se
considera que una edad de comienzo muy
temprana, anterior a la pubertad, es un factor
de mal pronstico (Bryant-Waugh et al.,
1988; Walford y McCune, 1991).
Como factores de buen pronstico se ha
sealado la elevada autoestima y la respuesta
precoz al tratamiento (Garfinkel y Garner,
1982; Grant y Fodor, 1986).
Diagnstico
El diagnstico de la anorexia nerviosa se

basa en el cuadro clnico. Los sntomas fundamentales son: prdida de peso por rechazo
del alimento, intenso temor a ganar peso,
distorsin de la imagen corporal y amenorrea. Los criterios diagnsticos establecidos
por el DSM-III-R aparecen en la Tabla 19.5.
La CIE-10 establece unos criterios muy similares, pero utiliza como referencia de la prdida de peso el ndice de masa corporal o de
Quetelet (peso en Kg/talla al cuadrado en
metros). Este ndice es significativo para el
diagnstico cuando est por debajo de 17,5.
En primer lugar hay que diferenciar la

anorexia nerviosa de una serie de enfermedades somticas que pueden presentarse de
una forma similar (Tabla 19.6). Una historia
clnica cuidadosa permitir observar sntomas que revelen un cuadro orgnico. En este
caso se realizarn las pruebas diagnsticas
correspondientes.
529
Tabla 19.5. Criterios para el diagnstico

de la anorexia nerviosa segn el DSM-III-R
A. Rechazo contundente a mantener el
peso corporal por encima del valor mnimo normal considerando la edad y la
talla. Por ejemplo, prdida de peso de
hasta un 15 % por debajo del peso terico, o fracaso para conseguir el aumento de peso esperado en el periodo de
crecimiento, resultando un peso corporal un 15 % del peso terico.
B. Miedo intenso a ganar peso o a convertirse en obeso, incluso estando por debajo del peso normal.
C. Alteracin en la percepcin del peso,
la talla o la silueta corporal; por ejemplo, la persona se queja de que se
encuentra obesa aun estando emaciada o cree que alguna parte de su cuerpo
resulta desproporcionada, incluso estando por debajo del peso normal.
D. En las mujeres, ausencia de por lo menos tres ciclos menstruales consecutivos (amenorrea primaria o secundaria).
La depresin puede producir una restriccin de la ingesta, pero relacionada con una
verdadera inapetencia. No est dirigida hacia
la prdida de peso ni hay distorsin de la
imagen corporal. Adems hay desinters por
la mayora de las actividades incluso el
ejercicio fsico o los estudios.
Los trastornos de conversin pueden presentar vmitos como sntoma predominante.
No hay intencionalidad de perder peso, y
Tabla 19.6. Trastornos somticos que pueden
presentarse de forma similar a los trastornos
de alimentacin
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Tumores del sistema nervioso central.

Hipopituitarismo.
Diabetes mellitus.
Enfermedad de Addison.
Malabsorcin gastrointestinal.
Enfermedad de Crohn.
lcera gstrica.
530
SNDROMES
los vmitos no son autoprovocados de forma

directa. Tampoco suelen ocultarse, sino que
se utilizan como demanda de atencin al
entorno.
En la esquizofrenia puede haber un rechazo del alimento relacionado con la ideacin
delirante del enfermo. Las conductas extravagantes en relacin con los alimentos tambin se encuentran dentro del contexto de
los sntomas psicticos del paciente.
En la bulimia nerviosa el sntoma principal es la presencia de atracones, y la restriccin diettica est dirigida a paliar los efectos
de stos. El peso puede mantenerse dentro
de los lmites normales. Puede coexistir con
la anorexia nerviosa y en ese caso se diagnosticarn los dos trastornos.
Evaluacin
Escalas de evaluacin
Una de las escalas de evaluacin ms utilizadas en la anorexia nerviosa es el EAT
(Eating Attitudes Test), que permite distinguir pacientes con anorexia de personas sanas pero preocupadas por el peso (Garner y
Garfinkel, 1979). Esta escala tiene el inconveniente de contar con una frecuencia elevada de falsos positivos, es decir, identifica
como anorxicos a sujetos que no lo son
(Carter y Moss, 1984).
El Eating Disorder Inventory (EDI) se puede utilizar para identificar pacientes con
anorexia nerviosa en grupos de riesgo. Permite valorar las caractersticas cognitivas y
conductuales de la anorexia nerviosa y, adems, tiene una subescala para bulimia (Garner et al., 1983, 1987).
En pacientes hospitalizados se puede emplear la Goldberg Anorectic Attitudes Scale
(GAAS).
Para la valoracin del estado nutritivo del
enfermo hay que medir el peso y la talla y
calcular el peso corporal relativo (PCR):
PCR =
peso actual
= 100
peso corporal ideal
Tambin se puede utilizar el ndice creatinina-talla (ICT):

excrecin de creatinina
en orina de 24 horas
ICT =
=100
excrecin de creatinina en orina
de 24 horas normal para sujetos
de igual sexo, talla y edad
Debe realizarse un recuento de clulas

sanguneas, bioqumica sangunea que incluya iones, urea y creatinina, enzimas hepticas y protenas totales. Si se sospechan complicaciones se practicarn las pruebas
diagnsticas convenientes.
Tratamiento
El tratamiento de la anorexia nerviosa es
difcil en la mayora de los casos, ya que el
paciente no suele reconocer el trastorno ni
la necesidad de tratarse.
En primer lugar hay que determinar si el
tratamiento se puede realizar de forma ambulatoria o si es precisa la hospitalizacin.
En la Tabla 19.7 se exponen los criterios de
hospitalizacin.
En pacientes gravemente desnutridos el
primer paso es restablecer un estado nutritivo adecuado. Es imprescindible el reposo en
Tabla 19.7. Criterios de hospitalizacin
en la anorexia nerviosa
1. Prdida rpida de peso: 25-30 % en 6

meses.
2. Alteraciones electrolticas importantes,
por ejemplo, potasio plasmtico inferior
a 3 mEq/1.
3. Infecciones intercurrentes en pacientes
gravemente desnutridos.
4. Diabetes mellitus coexistente descompensada.
5. Depresin grave y/o riesgo de suicidio.
6. Ausencia de apoyo familiar o relaciones
familiares extremadamente conflictivas.
7. Fracaso del tratamiento ambulatorio.
cama y la monitorizacin de la ingesta y de

la eliminacin, corregir las alteraciones hidroelectrolticas y vigilar que no se lleven a
cabo conductas de purga.
Se establece una dieta inicial de 1.2001.500 cal/da. Posteriormente se aumenta
500-750 cal por semana, hasta alcanzar una
ingesta total de 3.500-5.000 cal/da. En nios
prepuberales estas cantidades debern ser
menores. En general se adapta la ingesta
calrica de manera que el aumento de peso
sea de 200-500 g/semana. Una realimentacin demasiado rpida puede producir complicaciones importantes, como una insuficiencia cardiaca congestiva (Powers, 1982) o
una dilatacin gstrica (Brotman et al., 1985).
Las molestias gstricas son frecuentes al comienzo de la realimentacin y es posible
reducirlas prescribiendo dietas bajas en grasa
y lactosa.
Es necesario establecer un buen contacto
con el paciente desde el comienzo de la
hospitalizacin e iniciar el consejo y asesora
dietticos. Es importante conseguir que el
paciente participe en el tratamiento y pactar
con l los objetivos de peso que se pretende
conseguir. Por ejemplo, puede negociarse
el momento del alta en funcin de la ganancia de peso. Habitualmente se fija un
peso comprendido entre el 80 y 95 % del
peso ideal.
La psicoterapia no debe iniciarse mientras
el paciente est gravemente desnutrido. Es
importante establecer una relacin de confianza y, no obstante, la actitud ante el paciente anorxico debe ser firme debido a las
conductas manipuladoras que suelen utilizar. Con frecuencia se oponen a la terapia,
clasifican al personal sanitario en malos y
buenos, predisponen a la familia en contra
del equipo de terapeutas y ocultan su hostilidad tras una apariencia complaciente. Es
necesario mantener una actitud de apoyo
frente al paciente y de cooperacin entre los
miembros del personal.
La duracin del tratamiento hospitalario
oscila habitualmente entre dos y seis meses
(Yates, 1990. El alta hospitalaria debe indicarse
no slo basndose en el peso, sino tambin
en la capacidad del paciente y de la familia
531
para continuar con las pautas de tratamiento

ambulatorias.
El tratamiento ambulatorio plantea en primer lugar la dificultad de establecer la relacin teraputica para que el paciente se implique en el tratamiento y no abandone tras
las primeras consultas. Las normas alimentarias son similares a las que se indican en
el tratamiento hospitalario, adaptndolas al
estado nutricional del paciente. Puede ser
necesario reducir la actividad habitual y
mantener la vigilancia por parte de los padres para evitar los vmitos autoinducidos.
La ganancia de peso debe registrarse cada
da y reforzarse positivamente. Hay que pesar
al paciente todos los das al levantarse, despus de orinar. Si las oscilaciones de peso
son importantes es mejor que se pese cada
dos o tres das. En el tratamiento ambulatorio
es suficiente que se pese una vez por semana.
Las actividades fsicas y sociales se restringen, para despus aumentarlas gradualmente como refuerzo de la ganancia de peso.
A continuacin se exponen algunas de las
modalidades teraputicas que se emplean
con ms frecuencia. En todas ellas se recomienda una actitud activa por parte del terapeuta.
Terapia cognitivo-conductual
La terapia conductual utilizada de forma

exclusiva no es ms eficaz que un enfoque
teraputico no estructurado. Actualmente se
tiende a utilizar una combinacin de distintas tcnicas de orientacin cognitivo-conductual, como el control de estmulos ambientales, tcnicas de relajacin, desensibilizacin
sistemtica y reestructuracin cognitiva (Rivera et al., 1985; Fundudis, 1986).
Terapia familiar
El primer estudio controlado que se ha

hecho indica que la terapia familiar puede
ser la psicoterapia de eleccin en pacientes
jvenes (Russell et al., 1987). El abordaje
familiar ms aceptado es el planteado por
532
SNDROMES
Minuchin et al., (1980). El primer contacto

con los padres debe realizarse ya durante la
hospitalizacin o desde las primeras consultas ambulatorias, cuando no ha sido hospitalizado el paciente. Es necesario mantener
un estrecho contacto con los padres y mantenerlos informados de los progresos del paciente. Se ayuda a los padres a elaborar los
sentimientos de culpa que puedan tener respecto a la enfermedad del hijo, y a ste a
aumentar su autonoma dentro de la familia
y a recuperar su posicin dentro de la estructura familiar, que suele haber perdido
en el curso del trastorno.
Terapia de apoyo
En la terapia de apoyo el terapeuta debe

estimular con firmeza al enfermo a conseguir
los objetivos de ganancia de peso propuestos,
aunque mostrando empatia y comprensin
hacia el miedo del paciente a ponerse obeso
y a perder el control. Hay que ayudar al
paciente a identificar sus sentimientos y a
comprender cmo se reflejan en su conducta
alimentaria (Bruch, 1973).
Los estudios controlados confirman hasta

el momento que no hay un tratamiento farmacolgico eficaz en la anorexia nerviosa.
La mayora de estos estudios aportan resultados negativos o dudosos respecto a la eficacia del frmaco utililizado. Solamente en
el caso de que est presente una depresin
mayor, est clara la indicacin de tratamiento farmacolgico con antidepresivos (Yates,
1990).
En los estudios controlados que se han
realizado con antidepresivos tricclicos (amitriptilina, clomipramina) no se demuestra la
eficacia de estos frmacos en el tratamiento
de la anorexia (Lacey y Crisp, 1980; Halmi
et al., 1983; Biederman et al., 1985). Por lo
tanto se consideran indicados slo en el caso
de que exista una depresin junto con el
trastorno alimentario.
Algunos autores recomiendan el uso de

ansiolticos durante breves periodos de tiempo ya que pueden ser tiles para reducir el
miedo del enfermo a perder el control (Anderson et al., 1985). Tambin se pueden usar
hipnticos en el tratamiento del insomnio.
El primer antipsictico empleado en la
anorexia nerviosa fue la clorpromazina, por
su capacidad para reducir la ansiedad y
aumentar el apetito y el peso (Daily y Sargant, 1960). Sin embargo, sus efectos secundarios, sobre todo la hipotensin, pueden
desaconsejar su utilizacin en pacientes con
mal estado general. Con pimocida y sulpiride
se obtienen resultados ligeramente superiores al placebo, pero en muestras muy pequeas y durante periodos cortos de seguimiento
(Vandereicken y Pierloot, 1982; Vandereicken, 1984). No se recomienda el uso de neurolpticos de forma generalizada, pero s
tener en cuenta que pueden beneficiar a
determinados pacientes.
El tratamiento con litio parece eficaz en
algunos casos, aunque no hay un nmero
suficiente de estudios controlados (Barcai,
1977; Stein et al., 1982). El empleo del litio
debe tener en cuenta el riesgo de desequilibrios hidroelectrolticos y la toxicidad cardiolgica y neurolgica de esta medicacin.
Otro frmaco empleado es la ciproheptadina, un antagonista de la serotonina y de la
histamina. En un estudio de Halmi et al.,
(1983) se observa que el grupo de pacientes
tratados con ciproheptadina gana peso con
mayor rapidez que el grupo tratado con placebo. La eficacia del tratamiento es mayor
en las pacientes que no tienen episodios de
bulimia. La ciproheptadina es un frmaco
seguro, con pocos efectos secundarios.
BULIMIA NERVIOSA
Definicin
La bulimia puede presentarse como un

sntoma o como una entidad clnica independiente. Como sntoma la bulimia consiste
en la ingestin de grandes cantidades de
comida en un periodo de tiempo relativa-
mente corto. Este tipo de ingestas se produce

de forma espordica e incontrolada, y el
sujeto es capaz de diferenciarlas de sus comidas normales. Se ha descrito en enfermedades como el sndrome de Prader-Willi y la
enfermedad de Parkinson (Goldbloom y Garfinkel, 1990).
El trmino bulimia nerviosa se refiere a
un cuadro clnico en el que, adems de los
atracones descritos anteriormente, hay una
serie de sntomas como la autodepreciacin,
autorreproches y sentimientos de culpa posteriores a los episodios bulmicos. El sujeto
est intensamente preocupado por la ganancia de peso y suele utilizar medios como la
autoinduccin del vmito, laxantes o diurticos para intentar compensar sus ingestas
excesivas.
Aunque la bulimia nerviosa puede presentarse de forma aislada en el 50 % de los
casos, lo hace dentro del contexto de una
anorexia nerviosa (Garfinkel et al., 1980).
Los episodios de hiperfagia, los vmitos y
el uso de laxantes y diurticos constituyen
la trada de sntomas que definen esta enfermedad. Los atracones de comida se presentan al menos dos veces por semana, y el
paciente siente enorme preocupacin por su
peso y aspecto externo.
El prototipo de bulimia nerviosa es la que
se presenta como secuela de una anorexia
previa; no obstante tambin puede darse en
personas con peso normal. En qu medida
se trata de la misma entidad o de dos entidades diferentes es algo que est por aclarar.
Historia
Las referencias histricas sobre la bulimia

son muy escasas, aunque ocasionalmente se
han descrito cuadros compatibles con lo que
hoy se considera bulimia nerviosa. Este trmino fue propuesto por Russell, quien public en 1979 una descripcin completa del
cuadro clnico. A partir de este momento y
tras su inclusin en el DSM-III se empieza a
estudiar la bulimia nerviosa como una entidad clnica propia.
Las primeras observaciones de episodios
.
533
de apetito voraz, con ingestin de grandes

cantidades de comida seguida de vmitos,
se observaron en pacientes con anorexia nerviosa. Por tanto, desde un punto de vista
histrico, la bulimia y la anorexia aparecen
unidas plantendose posteriormente la distincin de formas clnicas diferentes.
La bulimia se considera un trastorno propio de nuestro tiempo, ntimamente ligado
al tipo de vida y a la enorme presin social
que sufre el individuo en la segunda mitad
del siglo XX. Sin embargo no parece que se
trate de una entidad exclusiva de esta poca
y por tanto atribuible nicamente a factores
socioculturales. De hecho, ya a finales del
siglo XIX se menciona la existencia de episodios de bulimia en chicas que estn en
internados (Casper, 1983), lo cual plantea
una mayor complejidad etiolgica del trastorno.
Epidemiologa
La bulimia nerviosa parece ser un trastorno

mucho ms frecuente que la anorexia nerviosa. Se estima que afecta al 1,9 % de las
mujeres de la poblacin general (Cooper et
al, 1983) (Tabla 19.8). En poblaciones de
mujeres estudiantes la prevalencia es ms
alta y se sita en torno al 3-4 %. En varones
la prevalencia es del 0,8 % aproximadamente (Ferrero et al., 1987; Hart y Ollendick,
1985).
La bulimia como sntoma aislado es frecuente entre las adolescentes. En un estudio
de Gross y Rosen (1988) realizado sobre una
poblacin de 1.300 estudiantes se obtiene una
prevalencia de la bulimia nerviosa, segn
los criterios del DSM-III-R, del 1 %, mientras
que la bulimia como sntoma aislado se observa en el 9,6 % de dicha poblacin. No se
conoce qu proporcin de estas adolescentes
desarrollarn posteriormente un trastorno de
la alimentacin completo.
Se desconoce cmo ha variado la incidencia de la bulimia nerviosa a lo largo de las
ltimas dcadas ya que se trata de un sndrome de diagnstico reciente. Sin embargo
el estudio de las tendencias temporales en
SNDROMES
534
Tabla 19.8. Tasas de prevalencia de la bulimia nerviosa

Ao
% de
mujeres
Cooper y Fairburn
Clarke y Palmer
Pyle et al.,
Hart y Ollendick
1983
1983
1983
1985
1,9
3,2
4,5
5,0
1,0
Kutcher et al.,
Ferrero et al.,
Schotte y Stunkard
Drenowski et al.,
1985
1987
1987
1988
10,2
4,0-6,0
0,5-0,8
2,9
Estudio
0,7
las tasas de incidencia de esta enfermedad

es un captulo importante de cara a una
mejor comprensin de la etiopatogenia. Similar inters tienen los estudios comparativos entre muestras comunitarias y muestras
clnicas, y entre muestras de varones y mujeres.
El carcter heterogneo de la sintomatologa de la bulimia nerviosa plantea la hiptesis de que los factores implicados en la etiopatogenia sean de ndole diverso. La bulimia
se ha investigado poco como trastorno aislado y habitualmente se incluye dentro de la
etiologa general de los trastornos de la alimentacin junto a la anorexia nerviosa. La
etiopatogenia del trastorno se ha abordado
desde la perspectiva psicoanalista, cognitivoconductual, multifactorial y biolgica.
Modelo psicodinmico
La conducta bulmica se considera como
un medio de disminuir la tensin, regular el
self y proporcionarse una estimulacin intensa necesaria para eliminar la angustia y
la sensacin de vaco (Goodsitt, 1983). Tambin se ha interpretado como una forma de
castigarse a s mismo en individuos que han
adquirido una serie de introyecciones negativas respecto a s mismos y sobre su cuerpo
% de
varones
0,0
0,4
_
3,2
0,1
Tipo de muestra
Poblacin general.
Estudiantes.
Estudiantes.
Estudiantes.
Empleadas.
Pacientes psiquitricos.
Estudiantes.
Estudiantes.
Estudiantes.
y las sensaciones corporales (Rothemberg,

1986).
Modelo cognitivo-conductual
Los pacientes bulmicos tienen una baja
autoestima y un tratamiento inadecuado del
estrs (Grant y Fodor, 1986; Gross y Rosen,
1988) y perciben el entorno como menos
controlable, menos predictible y menos deseable que otros individuos. Con frecuencia
responden a los acontecimientos productores
de estrs con episodios bulmicos. Esta respuesta se ha relacionado con dificultades
para utilizar la informacin adecuadamente
y considerar otras formas alternativas de respuesta (Heilbrun y Bloomfield, 1986; Kattanach y Rodin, 1988).
Modelo multifactorial
El modelo multifactorial se centra fundamentalmente en el estudio de los factores
socioculturales, de interaccin familiar y de
caractersticas de personalidad implicadas
en la etiologa de la bulimia.
Los factores socioculturales se considera
que intervienen de forma similar a como lo
hacen en la anorexia nerviosa. Tambin en
los pacientes bulmicos se observa el deseo
de estar delgados y la preocupacin excesiva
por el cuerpo y la alimentacin. Sus pensamientos, su estado de nimo y a veces su
vida social giran en torno a este tema

(Schwartz y Thompson, 1981).
Las familias de los bulmicos se han descrito como ms desorganizadas y con menor
cohesin entre sus miembros que las de los
anorxicos. Tambin se diferencian en que
manifiestan el rechazo y los conflictos ms
abiertamente. Tienen un elevado nivel de
expectativas y son emocionalmente ms distantes respecto al paciente (Humphrey, 1988;
Johnson et al., 1984).
Los tres rasgos de personalidad que se
consideran como ms caractersticos de los
bulmicos son: dificultad para controlarse,
falta de satisfaccin en las relaciones sociales
y sensibilidad al rechazo. Los pacientes suelen ser ms extravertidos que los anorxicos
y con mayor frecuencia son sexualmente
activos.
El abuso de alcohol y de drogas y los
intentos de suicidio son tambin ms frecuentes en estos pacientes, lo cual se relaciona con un pobre control de los impulsos
y con inestabilidad afectiva (Strober, 1980;
1985; Norman y Herzog, 1983).
Factores biolgicos
Desde la perspectiva biolgica la bulimia

se relaciona con una alteracin de los mecanismos que producen la sensacin de saciedad y, por lo tanto, con las sustancias que
intervienen en los mismos. Se plantea la
hiptesis de que exista una hipofuncin serotonrgica y de hecho algunos estudios han
demostrado que el recambio de serotonina
est disminuido, al igual que la actividad y
el recambio noradrenrgico (Kaye et al.,
1984; Goldbloom, 1991). Se ha observado
tambin una disminucin de la colecistocinina (Geracioti y Liddle, 1988).
Los pacientes bulmicos que vomitan con
frecuencia muestran niveles plasmticos de
jg-endorfinas superiores a los que no vomitan. Este hallazgo se atribuye al estrs que se
produce asociado al vmito, al aumento de
la ingesta calrica en el episodio bulmico
previo y a cambios en la distensin del esfago. En cualquier caso los niveles altos de
535
-endorfinas pueden contribuir al sentimiento de euforia que algunos pacientes refieren

despus de vomitar contribuyendo de este
modo al mantenimiento del trastorno (Fullerton et al., 1988).
Otras alteraciones observadas en los pacientes son: una disminucin de los requerimientos energticos y una reduccin del metabolismo basal (Gwirtsman, 1989; Orbarzanek, 1991); respuestas no supresoras a la
dexametasona en el 35-67 % de los casos;
niveles basales bajos de prolactina; aumento
de la respuesta de la prolactina a la TRH;
niveles elevados de GH y disminucin de
los niveles de FSH y LH con hiperrespuesta
a la LHRH y aplanamiento de la respuesta
de la TSH a la TRH (Beumont et al., 1976;
Gwirtsman et al., 1983; Mitchell et al., 1984;
Pirke, 1987; Hughes, 1987; Kirike, 1987;
Levy, 1988).
Clnica
El cuadro clnico de la bulimia nerviosa

se caracteriza por la presencia de episodios
de bulimia, que consisten en la ingesta rpida de grandes cantidades de comida. Estos
episodios pueden presentarse espontneamente o ser desencadenados por ansiedad,
sentimientos de soledad, frustracin u otras
circunstancias. Su duracin oscila desde
unos minutos hasta varias horas y suelen ser
interrumpidos por molestias digestivas o por
la llegada de otras personas.
Los pacientes bulmicos se esconden para
realizar estas ingestas y al terminarlas experimentan sentimientos de culpa, disforia y
vergenza. Estos sentimientos junto con el
temor intenso a ganar peso les llevan a provocarse el vmito y a utilizar laxantes y
diurticos. Algunos enfermos mantienen de
esta forma un peso normal, pero no es infrecuente que tengan sobrepeso. Los antecedentes de obesidad son ms frecuentes que en la
anorexia nerviosa y muchas veces el comienzo del cuadro va precedido de una dieta de
adelgazamiento.
La preocupacin excesiva por el peso y la
figura es caracterstico de los pacientes bul-
536
SNDROMES
micos, pero no tienen una distorsin de la

imagen corporal tan acusada como los anorxicos y suelen elegir objetivos de peso ms
prximos al peso ideal.
Tambin es ms frecuente que consulten
por propia iniciativa aunque tardan periodos
de hasta varios aos en hacerlo.
Aparte de los episodios bulmicos, su alimentacin suele ser irregular y no experimentan las sensaciones normales de saciedad despus de una comida normal. En
muchas ocasiones ellos mismos restringen
su dieta para controlar el peso y un 25 35 % tiene antecedentes de anorexia nerviosa (Halmi, 1987).
Durante la evolucin del cuadro se presentan con frecuencia sntomas de ansiedad
y depresin. Los bulmicos suelen tener dificultades en las relaciones interpersonales
y en el control de los impulsos, por lo que
pueden presentar abuso de alcohol o drogas,
robos e intentos de suicidio.
Las complicaciones de la bulimia se relacionan con los vmitos. Las ms peligrosas
son los desequilibrios hidroelectrolticos
como la alcalosis hipoclormica e hipocalmica, que se produce por la prdida de cloro
y potasio en los sujetos que vomitan con
frecuencia. La hipocalemia puede provocar
arritmias e incluso parada cardiaca.
Los vmitos frecuentes tambin se han
relacionado con hipertrofia parotdea y elevacin de la amilasa srica. En algunos bulmicos se aprecian graves erosiones de los
dientes y callosidades en el dorso de la mano
(signo de Russell) que se forma al introducirse los dedos en la garganta para provocar
el vmito. Tambin se han descrito casos de
rotura esofgica causada por la induccin
del vmito.
Los episodios de bulimia pueden dar lugar
a dilatacin gstrica aguda y a arritmias cardiacas.
Cuando hay abuso de laxantes se puede
producir una acidosis metablica con prdida de bicarbonato y potasio.
Se han descrito tambin miocardiopatas
y arritmias en pacientes que utilizan la ipecacuana para provocarse el vmito.
La bulimia como tal sntoma se da en
diversas circunstancias, como en lesiones del

SNC y en el sndrome de Prader-Willi. Asimismo puede afectar a sujetos que tienen
indistintamente un peso normal, obesidad o
un peso bajo. No obstante, la bulimia nerviosa, como tal entidad, se da fundamentalmente en sujetos que han sufrido una anorexia nerviosa, y que tras un periodo largo de
emaciacin ingieren rpidamente grandes
cantidades de comida que se siguen de vmitos y del empleo de purgantes. Son tpicas
las fluctuaciones previas marcadas en el peso
y las fases de intenso adelgazamiento.
Otra forma de presentacin de la bulimia
nerviosa afecta a adolescentes y mujeres jvenes fundamentalmente, sin antecedentes
de anorexia nerviosa y con un peso dentro
de lmites normales. Estas jvenes presentan
episodios de intensa hiperfagia de forma
ocasional o habitual, que se siguen de vmitos provocados. No suelen tener una psicopatologa importante y la gravedad del cuadro clnico depende de la frecuencia de los
vmitos, del mayor o menor abuso de laxantes y de la intensidad de las alteraciones
metablicas.
Patologa asociada
La bulimia nerviosa se asocia con frecuencia a episodios depresivos que evolucionan

de forma independiente (Herzog et al., 1988).
La disforia que aparece como sntoma dentro
del cuadro bulmico empeora cuando
aumentan las conductas bulmicas (JohnsonSabine et al., 1984). La depresin, cuando
est presente, puede colaborar en el mantenimiento del trastorno bulmico. La interaccin entre restriccin alimentaria y depresin es un factor de riesgo para el desarrollo
de conductas bulmicas. Por ltimo, entre
los familiares de enfermos bulmicos hay una
elevada incidencia de trastornos afectivos
(Strober y Katz, 1987).
La bulimia nerviosa se ha relacionado tambin con los trastornos de la personalidad,
concretamente con la personalidad lmite,
pero tambin con la personalidad histrinica
y narcisista (Piran et al., 1988).
Curso y pronstico
El curso natural de la bulimia y su pronstico a largo plazo se conocen poco. La

mayora de los pacientes experimentan fluctuaciones en su evolucin con periodos de
remisin o por lo menos de disminucin
importante de los episodios bulmicos. Otro
grupo de enfermos tiene una evolucin continua hacia el agravamiento del trastorno.
Sin embargo, lo ms frecuente es que se
observe una mejora a lo largo de la evolucin (Mitchell et al.,1986; Yager et al., 1987).
En trminos generales la bulimia sigue un
curso caracterizado por fases de mejora,
seguidas de otras de empeoramiento, lo cual
la diferencia de la anorexia nerviosa que
tiende al curso crnico y sin terminar de
remitir. Aproximadamente una tercera parte
de los pacientes bulmicos contina con sntomas al cabo de varios aos (Herzog et al.,
1988); no obstante, los estudios longitudinales a largo plazo en las adolescentes son
todava escasos.
El tratamiento permite reducir los episodios bulmicos y los vmitos autoprovocados, con una mejora en los sntomas depresivos, en las preocupaciones somticas, en
el ajuste social y en general en todos los
sntomas acompaantes (Norman et al., 1986;
Garner, 1987). Los dos factores pronsticos
fundamentales son la gravedad del cuadro
clnico y la psicopatologa asociada.
Diagnstico
El diagnstico se basa en el cuadro clnico,

sobre todo en la presencia de episodios bulmicos, la preocupacin por ganar peso y las
conductas anmalas dirigidas a evitarlo,
como la autoinduccin del vmito y el uso
de laxantes, diurticos o anorexgenos. El
DSM-III-R exige una frecuencia mnima de
dos episodios bulmicos a la semana durante
tres meses (Tabla 19.9). Si se cumplen tambin los criterios de anorexia nerviosa se
hacen los dos diagnsticos.
Segn la CIE-10, el diagnstico de bulimia
nerviosa slo debe hacerse dentro del con-
537
Tabla 19.9. Criterios para el diagnstico

de bulimia nerviosa segn el DSM-III-R
A. Episodios recurrentes de ingesta voraz

(consumo rpido de una gran cantidad
de comida en un periodo discreto de
tiempo).
B. Sentimiento de falta de control sobre la
conducta alimentaria durante los episodios de voracidad.
C. La persona se empea regularmente en
provocarse el vmito, usar frmacos
laxantes y diurticos, practicar dietas
estrictas o ayunos, o hacer mucho ejercicio para prevenir el aumento de peso.
D. Un promedio mnimo de dos episodios
de voracidad a la semana por lo menos
durante tres meses.
E. Preocupacin persistente por la silueta
y el peso.
texto de una anorexia nerviosa. En caso de

que slo exista clnica bulmica se har el
diagnstico de bulimia nerviosa atpica.
En la esquizofrenia, en el trastorno de
conversin y en la hipomana pueden presentarse conductas alimentarias anmalas
similares a las de la bulimia, pero que no se
acompaan del resto de los sntomas del
cuadro clnico.
Hay que realizar el diagnstico diferencial
tambin con enfermedades que producen
hiperfagia, por ejemplo tumores del SNC,
sndrome de Klver-Bucy y sndrome de
Kleine-Levin.
Los sntomas propios de la bulimia nerviosa conducen a complicaciones mdicas
que afectan prcticamente a todos los rganos y sistemas de la economa, lo cual da
idea de la complejidad del cuadro clnico y
de la amplitud del diagnstico diferencial.
No hay que olvidar que son complicaciones
habituales los problemas dentales, las hemorragias subconjuntivales, la cardiomiopata, la ruptura gstrica y esofgica, las arritmias cardiacas, el fallo cardiaco, el fracaso
538
SNDROMES
renal, las crisis convulsivas y los problemas

drmicos.
Tambin deben tenerse en cuenta para el
diagnstico diferencial las alteraciones hematolgicas como la anemia; qumicas: alcalosis hipoclormica e hipocalmica, hipoproteinemia, amilasa elevada; endocrinas:
TSH y tasa metablica basal bajas; urinarias:
osmolaridad elevada o baja, y, por ltimo, la
prdida de masa muscular.
Tabla 19.10. Datos de laboratorio en la bulimia

nerviosa
Anemia.
Alcalosis hipoclormica e hipocalmica.
Hipoproteinemia.
Amilasa elevada.
TSH baja.
Tasa metablica basal baja.
Osmolaridad urinaria elevada o descendida.
Evaluacin
La escala que ms se utiliza es el Eating

Disorder Inventory (EDI) que permite detectar
casos de trastornos de la alimentacin en
grupos de riesgo y valorar caractersticas
cognitivas y conductuales relacionadas con
dichos trastornos. Este cuestionario se dise
para evaluar la anorexia nerviosa, pero tiene
una subescala para la bulimia.
Para evaluar los sntomas en casos ya diagnosticados y valorar la gravedad del trastorno
se puede utilizar otra escala llamada BITE
(Henderson y Freeman, 1987).
En pacientes que vomitan con frecuencia

hay que vigilar el equilibrio hidroelectroltico y la posible anemia. La elevacin de la
amilasa srica puede servir para valorar la
persistencia de vmitos en enfermos que
niegan tenerlos.
Si se sospechan complicaciones habr que
realizar las pruebas diagnsticas indicadas
para su evaluacin. Deben hacerse pruebas
endocrinas y determinacin de la osmolaridad urinaria. En la Tabla 19.10 se exponen
los hallazgos de laboratorio ms frecuentes
en la bulimia nerviosa.
Tratamiento
El tratamiento de la bulimia nerviosa suele

realizarse de forma ambulatoria. El objetivo
del tratamiento no es, en este caso, la ganancia de peso, sino controlar los episodios
bulmicos, establecer una dieta estructurada y regular y evitar las continuas oscilaciones de peso que suelen presentar estos pacientes.
Hay que prescribir un plan de comidas en
el que se introduzcan de forma adecuada los
alimentos que el sujeto ingiere en los episodios bulmicos. El paciente puede llevar un
diario en el que anote las comidas que hace
durante el da y los pensamientos, sentimientos y conductas relacionados con las
mismas. Esto servir de base para abordar
las distorsiones cognitivas que intervienen
en el mantenimiento del trastorno. Adems
se deben buscar actividades placenteras alternativas, que sustituyan a las conductas
bulmicas cuando el paciente tema que va a
perder el control.
El tratamiento hospitalario slo es necesario en un 5 % de los casos (Mitchell et al.,
1985). Est indicado cuando haya complicaciones somticas como alteraciones graves
del equilibrio hidroelectroltico, arritmias u
otras; cuando se presente una depresin grave con riesgo de suicidio; cuando fracase el
tratamiento ambulatorio y cuando el paciente
tenga serias dificultades para controlar el
impulso de comer y vomitar.
En lneas generales el estado metablico
del paciente, la capacidad de control de la
conducta alimentaria y la motivacin para el
tratamiento constituyen los tres puntos de
referencia fundamentales para decidir si el
tratamiento debe ser en rgimen hospitalario
o ambulatorio.
Terapia cognitivo-conductual
Se ha aplicado tanto en terapia individual

como de grupo. Para disminuir los vmitos
autoinducidos se utiliza la prevencin de
respuesta (Garner, 1987; Rosen y Leitemberg,
1982), que consiste en que el paciente coma
en presencia del terapeuta los alimentos que
suele ingerir en los episodios bulmicos.
Mientras tanto discute con el terapeuta sus
pensamientos y sensaciones, as como su
necesidad de provocarse el vmito.
Desde el punto de vista cognitivo se corrigen los pensamientos distorsionados sobre
el peso, la apariencia, la alimentacin, etc.
Tambin puede ser til el entrenamiento
en habilidades sociales, asertividad y resolucin de problemas (Long y Cordle, 1982;
Fairburn, 1985).
Terapia psicodinmica
La terapia psicodinmica se dirige a mejorar la autoestima, a reducir las actitudes de

dependencia y la sensacin de ineficacia que
presentan con frecuencia los pacientes bulmicos (Lacey, 1983).
Los antidepresivos tricclicos y la fenelcina

disminuyen los episodios de bulimia. En el
caso de la desimipramina la mejora clnica
se correlaciona con los niveles plasmticos
(Pope et al., 1983; Mitchell y Groat, 1984;
Walsh et al., 1984; Hughes et al., 1986). La
fluoxetina tambin es eficaz en el tratamiento
de la bulimia a dosis de 40-80 mg/da (Freeman y Hampson, 1987; Fitcher et al., 1991).
La presencia de depresin no indica si un
paciente bulmico va a responder o no a los
antidepresivos (Walsh et al., 1985). Las dosis
deben estar dentro del rango teraputico y
mantenerse durante un mnimo de cuatro a
seis semanas. Es frecuente que al suspender
el tratamiento el cuadro recidive, por lo que
se recomienda mantenerlo durante seis a
doce meses.
539
No hay trabajos controlados sobre la eficacia del tratamiento con litio en la bulimia
nerviosa; sin embargo hay estudios como el
de Hsu (1984) en los que el litio produce
una marcada mejora en pacientes en los que
haban fracasado otros tratamientos.
DE INVESTIGACIN
La investigacin sobre los trastornos de la

alimentacin se dirige principalmente hacia
tres aspectos: la determinacin de subtipos
clnicos, la comorbilidad y el tratamiento.
En el caso de la anorexia nerviosa se perfilan dos subtipos: restrictivo y bulmico. Estos
dos grupos parecen diferenciarse en la evolucin y en la respuesta al tratamiento.
En el caso de la bulimia tiene especial
trascendencia disponer de mtodos adecuados de evaluacin y diagnstico que permitan distinguir las formas benignas de las
formas severas.
En cuanto a la comorbilidad, destaca la
relacin con los trastornos afectivos y con
los trastornos de personalidad, que puede
tener inters para la identificacin de sujetos
de riesgo y para la orientacin teraputica.
La investigacin de tratamientos eficaces
es fundamental en estos trastornos que interfieren gravemente en la vida del sujeto,
que plantean numerosas dificultades teraputicas y que en muchos casos tienen una
evolucin poco satisfactoria.
De forma similar, la deteccin de sujetos
de riesgo y los estudios longitudinales a largo
plazo son fundamentales para una mejor
comprensin de la naturaleza de la enfermedad y para elaborar programas de prevencin.
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20
Trastornos de tics: El sndrome de Gilles
de la Tourette
INTRODUCCIN
Los tics y de modo especial el sndrome

de Gilles de la Tourette han despertado un
enorme inters desde las primeras descripciones realizadas por Itard y De la Tourette
en el siglo XIX. El carcter peculiar de los
sntomas clnicos, las indudables repercusiones en la vida social del sujeto y la relativa rareza del trastorno en su forma ms grave han contribuido, sin duda, a fomentar
los estudios y la investigacin sobre el tema.
Si bien la sintomatologa clnica de estos
trastornos se conoce bien y en trminos generales incluye los tics transitorios, los tics
motores y vocales crnicos y el sndrome de
Gilles de la Tourette, la etiologa y la fisiopatologa an no estn claras. El papel de
los factores genticos y no genticos en la
transmisin y expresin del trastorno es una
de las reas que suscita una mayor expectacin actualmente. Es probable que los trastornos por tics constituyan una entidad nica, expresin de un trastorno gentico
autosmico dominante, responsable de la
vulnerabilidad para padecer la enfermedad;
el sndrome de Gilles de la Tourette y los
tics crnicos representaran la manifestacin
ms grave y los tics transitorios la manifestacin ms leve de ese rasgo gentico (Kurlan
et al., 1988).
Desde el punto de vista clnico los tics
transitorios son muy frecuentes en la infan-
cia, mientras la prevalencia de la enfermedad

de Gilles de la Tourette es mucho menor.
Un tema de especial inters son sus relaciones con el trastorno obsesivo-compulsivo,
con el trastorno hipercintico, con problemas
especficos del aprendizaje y con los trastornos del estado de nimo.
DEFINICIN
El origen de la palabra tic es onomatopyico, ya que su sonido semeja la accin que

describe.
Un tic es un movimiento o una fonacin
involuntaria, rpida, sbita, recurrente, arrtmica y estereotipada que afecta a un grupo
circunscrito de msculos. El tic aparentemente carece de finalidad, y el sujeto lo
experimenta como algo irreprimible, aunque
puede evitarlo durante un cierto periodo de
tiempo, si se lo propone. La duracin del tic
es brevsima, rara vez pasa de un segundo.
Tiende a presentarse en salvas y a veces con
carcter paroxstico. Un tic determinado puede darse de forma aislada o bien formar parte
de un conjunto de sntomas. Los tics pueden
acompaarse de premoniciones somatosensoriales con marcada sensacin de urgencia
que ceden tras la realizacin del movimiento.
Los tics motores y los tics vocales o fonatorios se clasifican en simples y complejos,
aunque los lmites entre ambos tipos no es545
546
SNDROMES
tan bien definidos. Los tics motores simples

ms frecuentes son: el parpadeo, muecas
faciales, sacudidas de cuello y encogimiento
de hombros. Los tics fonatorios simples ms
frecuentes son: carraspeos, ruidos guturales,
inspiraciones nasales y siseos.
Los tics motores complejos ms habituales
son gestos faciales complejos, conductas de
cuidado personal como arreglarse el cabello
o estirar el vestido, saltar, tocar, autoagredirse, pisotear u olfatear los objetos. Los tics
fonatorios complejos ms habituales son palabras o frases que se repiten fuera de contexto, coprolalia (empleo de palabras socialmente inaceptables, con frecuencia obscenas), palilalia (repeticin de los propios sonidos y palabras), y ecolalia (repeticin del
ltimo sonido, palabra o frase escuchada a
otra persona). Otra forma de tic complejo es
la ecocinesis que consiste en imitar los movimientos de otra persona.
Los trastornos de tics suelen acompaarse
de deficiente imagen personal y de dificultades de adaptacin familiar, escolar y social,
que se derivan de la presencia de los tics
motores y fonatorios. Son tambin sntomas
frecuentes la impulsividad, la hiperactividad, la distractibilidad, las obsesiones y las
compulsiones que intensifican las dificultades de adaptacin personal y social.
Los tics se incrementan con las situaciones
de estrs, disminuyen cuando la persona se
entrega a una actividad absorbente como,
por ejemplo, la lectura, y pueden desaparecer
con el sueo. La gravedad del trastorno es
variable. En un extremo se sitan los tics
transitorios que se dan en un elevado porcentaje de nios en alguna ocasin, a lo largo
de la infancia, y que, como su nombre indica,
desaparecen. En el otro extremo se sita el
sndrome de Gilles de la Tourette que tiende
a la evolucin crnica con un cierto carcter
incapacitante.
HISTORIA
La historia del sndrome de Gilles de la

Tourette se remonta al ao 1885 cuando este
autor publica los nueve primeros casos de

esta enfermedad. Uno de estos casos es la
marquesa De Dampirre, vista por primera
vez por Itard en el ao 1825 y que acudir a
Charcot siendo ya octogenaria. La marquesa
comenz a la edad de 7 aos con contracciones musculares de los brazos que ms tarde
se extienden al resto del cuerpo. En los ltimos aos de la infancia aparecen tics vocales
que por ltimo se acompaan de coprolalia.
El cuadro clnico obliga a la paciente a llevar
una vida de reclusin y aislamiento sin que
se observe mejora a lo largo de los aos, a
pesar de ser vista por los ms insignes neurlogos de su tiempo.
La Tourette refiere tres fases en el desarrollo de la enfermedad. En la primera el paciente presenta sacudidas musculares que
pueden confundirse con una corea. En la
segunda aparecen sonidos y gritos inarticulados. En la tercera se aaden coprolalia y
ecolalia. El curso del trastorno se caracteriza
por periodos de remisin y otros de recrudecimiento; el estado mental del paciente se
conserva indemne. La Tourette opina que la
causa es probablemente hereditaria.
La marquesa De Dampirre se convirti en
el prototipo de la enfermedad de Gilles de la
Tourette resaltando el carcter incapacitante
del trastorno. Sin embargo, los conocimientos actuales indican que el pronstico de los
trastornos por tics no es tan malo en todos
los casos y que la enfermedad puede variar
desde formas severas hasta otras leves que
pueden, incluso, pasar inadvertidas.
A la primera descripcin de Gilles de la
Tourette sigui la publicacin sucesiva de
nuevos casos que dieron lugar al empleo de
hasta quince sinnimos para denominar la
enfermedad en la literatura europea (Tabla
20.1). Lucas (1970) resea 182 casos publicados antes de 1968 y Abuzzahab y Anderson registran 485 casos en el ao 1973.
Desde entonces se intensifica la investigacin neurobiolgica, la bsqueda de frmacos y medidas eficaces para el tratamiento, y
el estudio detenido del trastorno en la infancia y en la adolescencia, representando en la
actualidad un tema de especial inters en
psiquiatra y neurologa.
TRASTORNOS DE TICS: EL SNDROME DE GILLES DE LA TOURETTE
547
Tabla 20.1. Terminologa de los trastornos de tics
Maladie des tics convulsifs

Myospasia impulsiva
Tics convulsifs
Convulsive tic
Maladie des tics
Mimische Krampfneurose
Maladies des tics
Koordininierte Erinnerungskrmpfe
Multiform tic
Generalisierte Tic-Krankheit
Maladie des tics degeneres
Psychosomatic tic
Tic de Gilles de la Tourette
Tourette's syndrome
Mltiple tic syndrome
Guinon, 1886
Guinon, 1886
Guinon,1887
Hammond, 1892
Chabbert, 1893
Bresler, 1896
Wille, 1898
Kster, 1899
Prince, 1906
Clauss y Balthasar, 1954
Kanner, 1957
Daugela, 1961
Tobin y Reinhart, 1961
Challas y Brauer, 1963
Moldofsky, Tulls, y Lamon, 1974
(Tomado de Lucas AR. Tic: Gilles de la Tourette's Syndrome. En Noshpitz JD (ed), Basic handbook of child
psychiatry, II. Nueva York, Basic Books. 1979, 667-684).
CLASIFICACIN
La Clasificacin Internacional de Enfermedades (CIE-10) (1992) y el Manual Diagnstico y Estadstico de los Trastornos Mentales
(DSM-III-R) (1987, versin espaola 1988),
clasifican de forma similar los trastornos de
tics. Ambas clasificaciones incluyen cuatro
tipos:
1. Trastorno de tics transitorios.
2. Trastorno de tics crnicos motores o
fonatorios.
3. Trastorno de tics mltiples motores y
fonatorios combinados o sndrome de Gilles
de la Tourette.
4. Trastorno de tics sin especificacin.
Se desconoce si los tics transitorios, que
constituyen la forma clnica ms leve, y el
Gilles de la Tourette, que es la forma clnica
ms grave, son categoras diferentes o, ms
bien, los extremos de un trastorno nico. La
mayora de los autores se inclinan por esta
ltima posibilidad. En cuanto a los tics crnicos, bien sean motores o verbales, los estudios genticos y de otro tipo indican que
forman parte del mismo trastorno subyacente
que el Gilles de la Tourette, que se manifiesta
con mayor o menor gravedad. La considera-
cin por separado de ambos trastornos se

justifica porque dan lugar a diferentes grados
de incapacidad y tienen, por tanto, implicaciones teraputicas diferentes.
EPIDEMIOLOGA
Los estudios epidemiolgicos en el sndrome de Gilles de la Tourette y en los tics

en general ofrecen tasas de prevalencia e
incidencia muy variables, lo cual se debe a
las dificultades metodolgicas que presentan
estos trabajos, de forma similar a lo que pasa
en otros trastornos psiquitricos. Un factor
importante de variabilidad es la mayor o
menor conciencia de la sociedad acerca del
carcter patolgico de estas conductas, que
se traduce en el mayor o menor nmero de
consultas a los servicios mdicos y en el
tipo de respuestas que los padres, profesores
y profesionales dan a los cuestionarios encaminados a identificar los casos clnicos. Es
evidente que el reconocimiento social de una
enfermedad se traduce en un aumento del
nmero de consultas mdicas por dicha enfermedad.
Otra dificultad aadida es la falta de acuerdo en los criterios de exclusin y de inclu-
SNDROMES
548
sin para el diagnstico, que se traduce en

las tasas de incidencia y de prevalencia reseadas. Por ejemplo, se discute si la persistencia de los tics hasta la vida adulta debe
ser un criterio imprescindible para el diagnstico de sndrome de Gilles de la Tourette
(Zahner et al., 1988).
Algunos autores consideran que las diferencias observadas en las tasas del sndrome
de Gilles de la Tourette son ms expresin
de artefactos metodolgicos que de la verdadera realidad. De hecho, la ausencia de una
etiologa infecciosa o ambiental bien definida
en esta enfermedad y la estabilidad en el
curso y evolucin del trastorno, hacen pensar
que tanto la prevalencia como la incidencia
son bastante uniformes (Zahner et al., 1988).
Las tasas de prevalencia en la infancia y
adolescencia de los tics obtenidas en cinco
estudios comunitarios varan del 5,4 al
18 % en los varones y del 1,1 al 11 % en
las hembras (Tabla 20.2). Las conductas eva-
luadas por los distintos trabajos son: sacudidas, movimientos nerviosos, manierismos,
tics faciales y tics corporales. Cuando se
emplea un criterio de tics ms estricto las
tasas siguen siendo altas: 13 % en los nios
y 11 % en las nias (Lapouse y Monk, 1964).
Los nios de edad comprendida entre los
7 y 11 aos son los que sufren tics con ms
frecuencia. La proporcin varones-hembras
es de 2-1. La prevalencia de los tics es mayor
en las reas urbanas y no parece que sea
influida por factores raciales y socioeconmicos (Zahner et al., 1988).
La prevalencia de los trastornos de tics es
mucho menor que la de los tics transitorios.
Se considera que estos trastornos afectan al
1-2 % de la poblacin general (Shapiro et
al., 1988). En estudios realizados en poblaciones clnicas de nios la frecuencia del
sndrome de Gilles de la Tourette se estima
en 10 por 10.000 (Ascher, 1948) respectivamente (Tabla 20.3). Por tanto, la frecuencia
Tabla 20.2. Tasas de prevalencia de los tics en estudios comunitarios

Varones
%
Hembras
%
Movimientos nerviosos.
18,0
11,0
Tics.
13,0
11,0
Estudio
Lugar
Diseo
Tipo de tic
Achenback y
Edelbrock,
1981.
Washington DC.
Maryland
EE. UU.
Lapouse y
Monk, 1964.
Buffalo, Nueva
York, EE. UU.
Rutter et al.,
1970.
Isla de Wight,
Gran Bretaa.
Rutter et al.,
1974.
Barrio cntrico de
Londres, Gran
Bretaa.
Muestra estadstica de
1.300 nios de 6 a 18
aos.
Informe de los padres.
Muestra sistemtica de
familias, 482 nios
de 6 a 12 aos.
Censo de 3.316 nios
de 10 a 11 aos.
Informe de los padres
y de los profesores.
Censo de 1.045 nios
de 10 aos.
Informe de los profesores.
Muestra estadstica de
2.600 nios de 4 a 16
aos.
Movimientos nerviosos y sacudidas.
Verhulst et al.,
1985.
Provincia Zuida
de Holanda.
Sacudidas, manierismo, tics faciales o corporales.

Sacudidas, manierismos, tics faciales o corporales.
I. Padres:
5,9
I. Profes.:
5,4
No inmigrantes:
8,3
Inm. de la
India: 7,0
10,0
2,9
1,1
3,6
5,5
9,0
(Adaptado de Zhaner GEP, Clubb MM, Leckman JF, et al., The epidemiology of Tourett's syndrome. En: Cohen
DJ, Bruun RD, Leckman JF (eds): Tourette's syndrome and tics disorders. Nueva York, John Willey y Sons, 1988.)
549
Tabla 20.3. Frecuencia del sndrome de Gilles de la Tourette en poblaciones clnicas

Estudio
Lucas et al.,
Salmi
Ascher
Field et al.,
Ao
Tasa
1967
1961
1948
1966
10 por 10.000
1,9 por 10.000
0,7 por 10.000
0,7 por 10.000
vara en funcin de las caractersticas de la

muestra de nios estudiada.
En la Tabla 20.4 se presentan los resultados de tres estudios sobre las tasas de incidencia y prevalencia del sndrome de Gilles
de la Tourette, realizados en reas geogrficas bien definidas y que incluyen muestras
clnicas y poblacin general. La incidencia
anual del sndrome es de 0,5 por 10.000
(Lucas et al., 1982). La prevalencia en los
varones menores de 18 aos es de 9,3 por
10.000 y de 1,0 por 10.000 en las mujeres.
En los adultos estas cifras son de 77 por
10.000 en los varones y de 22 por 10.000 en
las mujeres (Burd et al., 1986). El trastorno
es ms frecuente en los varones que en las
hembras, especialmente durante la infancia,
Muestra
Consulta de psiquiatra infantil.
Consultas de orientacin educativa.
de tal forma que a esta edad la proporcin

varones-hembras es de 9-1, mientras en la
vida adulta es de 3-1. Las diferencias en
funcin del sexo son por tanto mucho ms
acusadas en el Gilles de la Tourette que en
los tics transitorios en la infancia.
Cuando el estudio incluye poblacin clnica y poblacin general, la prevalencia en
los nios es de 2,87 por 10.000 (Caine et al.,
1987).
Los trabajos mencionados indican que las
tasas del sndrome de Gilles de la Tourette
varan poco en funcin del rea geogrfica y
que los sntomas clnicos tienden a disminuir a partir de la adolescencia. La afectacin
de los varones es muy superior a la de las
mujeres, sobre todo durante la infancia.
Tabla 20.4. Tasas del sndrome de Gilles de la Tourette en poblaciones definidas geogrficamente
Estudio
Ao
Lucas et al.,
1982
Burd et al.,
1986
Caine et al.,
1987
rea geogrfica
Muestra
Tasas
Rochester,
Minnesota,
EE. UU.
Nort Dakota,
EE. UU.
Pacientes de todos los servicios mdicos.
Incidencia anual:
0,5 por 10.000.
Pacientes de todos los servicios mdicos, peditricos y

psiquitricos.
Criterios DSM-III.
Monroe Country,
Nueva York,
EE. UU.
Muestras clnicas y poblacin general.
Prevalencia:
Varones < 18 aos:
9,3 por 10.000.
Mujeres < 18 aos:
1,0 por 10.000.
Varones adultos:
77 por 100.
Mujeres adultas:
22 por 10.000.
Ratio hombre-mujeres:
Nios: 9-1.
Adultos: 3-1.
Prevalencia:
Nios: 2,87 por 10.000.
550
SNDROMES
El estudio de la etiologa de los trastornos

de tics tiene especial inters, ya que los
conocimientos adquiridos en los ltimos
aos convierten al sndrome de Gilles de la
Tourette en un modelo de referencia para la
comprensin de la etiopatogenia de otros
trastornos psiquitricos. En este sndrome
confluyen una serie de caractersticas especialmente sugerentes desde esta perspectiva:
a) existencia de una vulnerabilidad para padecer el trastorno probablemente determinada genticamente; b) expresin variable de
la sintomatologa en funcin de la edad; c)
variaciones de la morbilidad en funcin del
sexo; d) fluctuaciones de la sintomatologa
que dependen de factores de estrs y factores
ambientales que repercuten en la expresin
fenotpica del cariotipo subyacente.
En este sentido, el sndrome de Gilles de
la Tourette constituye un paradigma de la
interrelacin de los factores genticos y biolgicos con las experiencias biogrficas del
individuo en la gnesis de los trastornos
psiquitricos.
Factores genticos
Los estudios en gemelos y en familiares

ponen de manifiesto la existencia de una
vulnerabilidad de tipo gentico para padecer
los trastornos de tics. En el sndrome de
Gilles de la Tourette la tasa de concordancia
en los gemelos monocigticos es del 53 %,
mientras que en los dicigticos es del 8 %
(Price et al., 1985). Si se emplean criterios
ms amplios, y se considera suficiente la
existencia de cualquier tipo de tic en el otro
gemelo, las tasas de concordancia ascienden
al 77 % en los monocigticos y al 23 % en
los dicigticos.
La marcada diferencia entre ambos grupos
de gemelos indica que los factores genticos
estn implicados en la etiologa de la enfermedad y probablemente tambin en otras
formas clnicas menos severas de los trastornos de tics. De igual modo, los resultados en
los gemelos monocigticos destacan el papel
determinante de los factores ambientales en

la gravedad y naturaleza del cuadro clnico,
es decir, los factores ambientales mediaran
la expresin fenotpica del trastorno heredado. Por ltimo la alta incidencia de tics
crnicos en los hermanos gemelos indica que
al menos los tics crnicos y el Gilles de la
Tourette estn relacionados desde el punto
de vista de la etiologa.
Un elevado porcentaje de pacientes con
sndrome de Gilles de la Tourette tienen
antecedentes familiares del sndrome o de
tics crnicos mltiples. Este porcentaje se
sita entre el 65 y el 90 % (Pauls y Leckman,
1986, 1988), y se cree que el modo ms
probable de transmisin es de tipo autosmico dominante. Sin embargo los estudios
de ligamiento no han logrado localizar en
los cromosomas el gen o los genes responsables del sndrome (Pauls et al., 1990).
Otros estudios sealan que los familiares
en primer grado de los probandos con sndrome de Gilles de la Tourette tienen un
riesgo mayor de padecer esta enfermedad,
tics motores crnicos y trastorno obsesivocompulsivo, que los no familiares (Pauls y
Leckman, 1986), como se ver ms adelante.
El riesgo es especialmente elevado para los
varones y mucho menor para las mujeres.
La posible relacin desde el punto de vista
gentico entre los tics transitorios y el sndrome de Gilles de la Tourette est an por
determinar. Algunos estudios en familias con
alta prevalencia de sndrome de Gilles de la
Tourette y de tics motores crnicos refieren
la existencia de tics transitorios en algunos
de sus miembros (Kurlan et al., 1988), lo
cual podra indicar que los tics transitorios
representan en algunos individuos una expresin fenotpica leve del gen del Gilles de
la Tourette, de tal forma que estas personas
podran transmitir el sndrome a sus descendientes (Kurlan et al., 1988). Son necesarias investigaciones ms amplias que confirmen esta hiptesis.
Los estudios en familiares tambin indican
la existencia de una relacin gentica entre
el sndrome de Gilles de la Tourette y algunas formas del trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), lo cual no significa que todos los
sujetos con TOC tengan una forma clnica

relacionada con el Gilles de la Tourette. Se
cree ms bien que los familiares de los sujetos que tienen Gilles de la Tourette tienden
a sufrir sntomas obsesivo-compulsivos, y en
estos casos el TOC estara relacionado genticamente con el Gilles de la Tourette; es
decir, ambos trastornos seran dos manifestaciones diferentes de una misma alteracin
gentica. Se desconoce qu porcentaje de los
pacientes con TOC vistos en la prctica diaria tienen una forma clnica relacionada con
dicho sndrome. Por otra parte, desde el
punto de vista clnico, es muy difcil, por no
decir imposible, distinguir una forma de
TOC relacionada con el Gilles de la Tourette
de otra que no tiene relacin.
Se cree que la vulnerabilidad para padecer
el sndrome de Gilles de la Tourette y otros
trastornos relacionados se transmite como
un rasgo autosmico dominante con penetracin muy elevada para los varones (cerca
del 100 %) y menor para las mujeres (cerca
del 70 %) (Pauls y Leckman, 1988; Pauls et
al, 1990). Esta vulnerabilidad gentica se
manifestara en formas clnicas de distinta
gravedad y caractersticas desde el TOC hasta
los tics, y, dentro de estos ltimos, desde los
tics transitorios hasta los tics crnicos mltiples y el sndrome de Gilles de la Tourette.
En el caso de las familias portadoras del
gen los varones tienen una probabilidad elevada de padecer alguno de estos trastornos,
mientras las mujeres tienen una probabilidad
mucho menor. Ms an, las mujeres tienen
mucha ms probabilidad de que la manifestacin fenotpica del trastorno gentico sea
un trastorno obsesivo-compulsivo. Qu papel
corresponde a los factores neuroanatmicos,
neuroendocrinos y otros, en este dimorfismo
sexual constituye un rea de investigacin
especialmente sugerente.
Es de esperar que, en un futuro no lejano,
se logre la localizacin del locus o loci genticos especficos, responsables de la vulnerabilidad para padecer el sndrome de Gilles
de la Tourette (Pauls et al., 1990). Por otra
parte, si se logran identificar los familiares
de pacientes con Gilles de la Tourette y de
pacientes con TOC, que son portadores del
551
gen, podrn estudiarse los factores ambientales y de otro tipo que actan como mediadores en la expresin fenotpica del trastorno
gentico.
La investigacin de la fisiopatologa del

sndrome de Gilles de la Tourette aboga por
la existencia de un trastorno en el equilibrio
de diversos sistemas de neurotransmisin,
de modo especial, en el balance de los sistemas dopaminrgicos, serotonrgicos, noradrenrgicos y de los opiceos endgenos
(Cohen et al.,1979; Leckman et al.,1988b;
Chapell et al.,1990).
La observacin de que los frmacos que
disminuyen la funcin dopaminrgica, como
el haloperidol, mejoran los tics fonatorios y
motores, supuso un avance enorme en el
tratamiento de la enfermedad e introdujo una
va nueva de investigacin de los mecanismos fisiopatolgicos. Los estudios neuroqumicos avalan la implicacin del sistema dopaminrgico en el sndrome de Gilles de la
Tourette, observndose un descenso del turnover y de los niveles basales de cido homovanlico (HVA) en LCR (Cohen et al.,
1979; Butler et al.,1979; Singer et al., 1982).
Algunos autores han planteado la hiptesis
de que exista una supersensibilidad de los
receptores dopaminrgicos con inhibicin,
por retroalimentacin, de la liberacin presinptica de dopamina. El HVA se encuentra
tambin disminuido en plasma, observndose una correlacin negativa entre los niveles
plasmticos y la gravedad de los sntomas
clnicos (Riddle et al., 1988).
La implicacin del sistema noradrenrgico
en la etiopatogenia del sndrome de Gilles
de la Tourette no est clara. Esta posible
implicacin se dedujo de la mejora observada en el cuadro clnico, tras la administracin de clonidina y de agentes agonistas adrenrgicos. Sin embargo no se han demostrado cambios en la funcin de los receptores
-adrenrgicos en este trastorno (Leckman
et al., 1990; Silverstein et al., 1985). De hecho la clonidina no slo afecta al sistema
552
SNDROMES
noradrenrgico sino que tambin acta sobre

los sistemas dopaminrgico y serotonrgico
(Leckman et al., 1984; 1986; Silverstein et
al, 1985).
Algunos estudios indican que existe un
descenso de la funcin serotonrgica en ciertos casos del sndrome de Gilles de la Tourette. As se observa una disminucin del
cido 5-hidroxiindolactico (5-HIAA) en LCR
(Buttler et al.,1979; Cohen et al., 1979; Leckman et al., 1988a) y del triptfano en plasma
(Leckman et al., 1984b). Se plantea la hiptesis de que el descenso de la funcin serotonrgica conduzca a un descenso de la funcin inhibitoria de las neuronas del rafe, as
como a un aumento de la sensibilidad de los
receptores serotonrgicos en neuronas motoras donde la serotonina tiene una funcin
excitatoria (Cohen et al., 1979).
Los estudios en cerebros postmortem sugieren que la disregulacin de los sistemas
dopaminrgicos y de otros mecanismos de
neurotransmisin en el Gilles de la Tourette
se deba a un trastorno en un sistema de
segundos mensajeros (Singer et al., 1990) o
en el sistema de los opiceos endgenos
(Haber et al., 1986). En el estudio postmortem de cuatro sujetos con sndrome de la
Tourette se observ un descenso en la concentracin de adenosn monofosfato cclico,
sin que se apreciaran diferencias en las concentraciones de dopamina, noradrenalina y
5-HIAA (Singer et al., 1990). El adenosn
monofosfato cclico es un segundo mensajero
(ver captulo de Mecanismos de neurotransmisin y desarrollo de la conducta) de diversos receptores, entre ellos los receptores
D2. El haloperidol es un agente antagonista
precisamente de estos receptores.
En un paciente con sndrome de Gilles de
la Tourette se encontr en el estudio postmortem del cerebro un descenso en la concentracin de dinorfina, un opiceo endgeno (Haber et al., 1986). Tambin se ha
detectado un aumento de la dinorfina en
LCR de pacientes con esta enfermedad (Leckman et al., 1988a).
Dado que los opiceos endgenos interactan con los sistemas dopaminrgicos existe
la posibilidad de que el trastorno de estos
ltimos sea consecutivo a la disfuncin de

los primeros.
En resumen, puede afirmarse que los estudios neuroqumicos y farmacolgicos sugieren la existencia de una disregulacin dopaminrgica en el Gilles de la Tourette. Esta
disregulacin puede ser un efecto secundario
de la disfuncin de otros sistemas reguladores de la funcin dopaminrgica; as puede
ser una forma de compensacin de la sensibilidad excesiva de los receptores dopaminrgicos (Cohen et al., 1979); o puede ser
consecuencia de la disfuncin de un sistema
de segundos mensajeros (Singer et al., 1990);
o, por ltimo, consecuencia de la disregulacin de otro sistema que interacta con el
dopaminrgico como es el de los opiceos
endgenos.
La afectacin de la funcin serotonrgica
en el Gilles de la Tourette est menos clara
que la afectacin dopaminrgica. No obstante, dado que los sistemas serotonrgicos tienen un papel inhibidor y modulador de la
funcin dopaminrgica, el descenso de la
funcin serotonrgica podra reflejar las dificultades del organismo para compensar el
aumento de la funcin dopaminrgica, indicando una mayor gravedad del trastorno.
Estudios neuroanatmicos
Los estudios neuroanatmicos en el sndrome de Gilles de la Tourette se han centrado fundamentalmente en los ganglios bsales del cerebro medio (Chappell et al.,
1990; Swedo y Rapoport, 1990). Los ganglios
basales son ricos en neurotransmisores, especialmente dopamina, y se conectan profusamente con las reas sensomotoras y de
asociacin de la corteza cerebral. Adems,
tienen un papel importante en la fisiopatologa de enfermedades como: el Parkinson,
la corea de Sydenham y la enfermedad de
Huntington, todas ellas caracterizadas por
un trastorno del movimiento.
Los ganglios basales constituyen la estacin de paso de los circuitos corticales implicados en el control motor y en la integracin sensomotora. La localizacin de las vas
tlamo-corticales que comunican el tlamo

con la corteza prefrontal y con la corteza
lmbica (Alexander y DeLong, 1985a, 1985b)
ha incrementado el inters por el posible
papel de estas estructuras en la fisiopatologa
del sndrome de Gilles de la Tourette (Chappell et al., 1990) y del trastorno obsesivocompulsivo (Rapoport, 1989). No obstante,
los trabajos realizados hasta el momento tienen un carcter aislado y no pueden sacarse,
por tanto, conclusiones definitivas, ya que
los resultados son contradictorios en algunos
casos. As, Balthasar (1956) refiere un caso
de hipoplasia del cuerpo calloso que no se
observa en otros trabajos (Dewulf y Van Bogaert, 1940). Ms recientemente, Laplane et
al. (1981) refieren el hallazgo de lesiones en
los ganglios basales asociadas a tics, sntomas obsesivo-compulsivos y dficit de la
motivacin.
Los estudios postmortem indican niveles
alterados de neurotransmisores en los ganglios basales (Haber et al., 1986), y la tomografa de emisin positrnica detecta un
aumento del metabolismo basal de la glucosa
en los ganglios basales y en los lbulos frontales y temporales (Chase et al., 1984). Las
tcnicas de neuroimagen indican tambin la
posible implicacin de los ncleos caudados
y de la corteza frontal en el trastorno obsesivo-compulsivo (Baxter et al., 1987) que,
como se dijo en apartados anteriores, est
ntimamente relacionado con el Gilles de la
Tourette, al menos en alguna de sus formas
clnicas.
Factores neuroendocrinos prenatales
y factores perinatales
Los estudios en familiares y los estudios
en gemelos indican que los factores no genticos juegan un papel destacado en la etiopatogenia del sndrome de Gilles de la Tourette. En este sentido tiene especial inters
el estudio de los factores neuroendocrinos
que pueden actuar como mediadores en la
expresin de la sintomatologa, sobre todo el
estudio de las hormonas sexuales y de los
factores de estrs a lo largo del embarazo.
553
La prevalencia ms alta del sndrome de

Gilles de la Tourette en los varones podra
deberse, desde un punto de vista hipottico,
a las siguientes circunstancias:
a) Exposicin del sistema nervioso durante la etapa de desarrollo intrauterino a
niveles elevados de dihidrotestosterona o de
otras hormonas sexuales (Leckman et al.,
1984a).
b) Al hecho de que las hormonas sexuales y otros factores relacionados con el sexo
regulan el desarrollo embrionario precoz de
algunos de los sistemas neuroqumicos implicados en la fisiopatologa del sndrome
de Gilles de la Tourette (Molineaux et al.,
1986).
Los mecanismos por los cuales se producira la alteracin de esos procesos se desconoce, sugirindose la hiptesis de que existan unas tasas de transcripcin elevadas de
los genes sensibles a los andrgenos.
El papel de los factores perinatales en la
expresin fenotpica del gen de Gilles de la
Tourette empez a sospecharse ante la observacin de que las madres de los nios
con tics sufren complicaciones en el parto y
en el periodo perinatal con ms frecuencia
que las madres de los nios que no tienen
tics (Pasamanick y Kawi, 1956). Se ha observado tambin un peso al nacimiento menor
en el gemelo con tics que en el que no los
tiene, en el caso de gemelos discordantes
para el trastorno y factores de estrs durante
el embarazo en las madres de nios con
Gilles de la Tourette. Sin embargo otros trabajos han fracasado en la bsqueda de factores perinatales y de estrs ambiental durante
el embarazo que pudieran tener un papel
significativo (Shapiro et al., 1988).
Factores de estrs ambiental
Los factores de estrs ambiental contribuyen a exacerbar la sintomatologa de los trastornos de tics, de tal forma que en los periodos de ansiedad el nio sufre un incremento
de la frecuencia e intensidad de los sntomas.
Para algunos autores los acontecimientos vi-
554
SNDROMES
tales estresantes no slo agudizan el cuadro

clnico, sino que contribuyen a mantener y
reforzar el trastorno, y, en casos de estrs
premrbido, la situacin mantenida de estrs
puede actuar como factor mediador y desencadenante del cuadro clnico. Es decir, en
algunos individuos vulnerables, el estrs actuara como un factor de sensibilizacin en
la patognesis del trastorno (Leckman et al.,
1984a).
CLNICA
Tics transitorios
Los tics transitorios son muy frecuentes

en la infancia y consisten fundamentalmente
en guios de ojos, parpadeos, muecas faciales y sacudidas de cuello, que se presentan
como un episodio nico y desaparecen o se
prolongan a lo largo de varios meses con
fases de remisin y de recada. Los tics motores afectan habitualmente a la cara, cabeza,
tronco y extremidades y algunos autores describen una progresin cfalo-caudal de los
mismos, de tal forma que primero aparecen
los tics faciales, ceflicos y de los hombros y
ms tarde los tics del tronco y de las extremidades (Jagger et al., 1982). Los tics motores
pueden acompaarse de tics verbales y es
menos frecuente, aunque tambin posible,
que slo se den tics fonatorios que tienen el
mismo carcter transitorio.
El nio puede tener un tic nico o bien
varios. En este caso los tics se presentan de
forma simultnea, secuencialmente, o al azar.
La edad de comienzo ms habitual es de
los 3 a los 10 aos y en un primer momento
pueden pasar inadvertidos. Otras veces los
padres llevan al nio a la consulta de oftalmologa o de alergia, pensando que se trata
de un problema de este tipo. Cuanto ms
tiempo se tarda en consultar mayor son los
problemas emocionales y de conducta aadidos.
El carcter transitorio, especfico de este
trastorno, requiere que el cuadro clnico no
se prolongue durante un periodo de tiempo
superior a un ao.
Tics crnicos motores o fonatorios
El trastorno de tics crnicos se caracteriza

por la presencia de tics motores o de tics
verbales, pero no de ambos al mismo tiempo,
que son de tipo simple o complejo y que se
mantienen durante un periodo de tiempo
superior a un ao. El cuadro clnico es similar al del sndrome de Gilles de la Tourette
y se considera que ambos trastornos se
relacionan genticamente diferencindose
en la menor gravedad de los sntomas en los
tics crnicos, en el carcter menos incapacitante y en la no coincidencia en el tiempo
de los tics verbales y de los tics motores.
Los tics motores simples y complejos son
los ms frecuentes y el curso clnico es fluctuante, con etapas de mejora y de recrudecimiento de los sntomas. Los tics crnicos
vocales son poco frecuentes.
Los sntomas ms comunes son guios de
ojos, movimientos de torsin del cuello,
muecas faciales, encogimiento de hombros,
saltar, tocar y golpearse a s mismo. Los tics
fonatorios consisten en carraspeos, siseos,
gruidos y soplidos, y en el caso de los tics
complejos en coprolalia y en repetir frases o
palabras fuera de contexto. La coprolalia
consiste en el impulso irresistible que siente
el sujeto a decir obscenidades.
Los tics crnicos fluctan en su intensidad
a lo largo del tiempo y se exacerban con el
estrs, la ansiedad, la falta de sueo y la
fatiga. Algunos casos mejoran considerablemente en los ltimos aos de la adolescencia; otros persisten con pocos cambios en la
vida adulta.
La sintomatologa esencial son los tics motores mltiples y la presencia de uno o ms

tics verbales. Gilles de la Tourette defini
como sntomas cardinales del cuadro clnico
las sacudidas musculares, los sonidos inarticulados, la coprolalia y la ecolalia. El cuadro
suele comenzar entre los 2 y los 15 aos,
con una incidencia mxima en torno a los 7
aos (Bruun, 1988b) (Tabla 20.5).
555
Tabla 20.5. Edad de comienzo de los tics

Estudio
Abuzzahab y Anderson
Shapiro et al.,
Shapiro y Shapiro
Nomura y Segawa
Assam
Lieh Mak et al.,
Pakkenberg et al.,
Chen y Lu Fei
Lees et al.,
Stefl
Comings y Comings
Bruun
Total
Ao
1976
1976
1982
1982
1982
1982
1982
1983
1984
1984
1985
1986
Nmero de
pacientes
485
76
650
100
16
15
18
19
53
431
250
300
2.463
Media
Ratio
varn/hembra
2-1
3-1
3-1
5,6-1
7-1
Edad de
comienzo
3,5-1
3,8-1
3-1
3,5-1
4-1
3,4-1
7,5
7,3
6,1
8,0
9,4
6,3
8,0
7,0
6,8
5,8
3-1
7,2
(Adaptado de Bruun RD. The natural history of Tourette's Syndrome. En Cohen DJ, Bruun RD, Leckman JF
(eds): Tourette syndrome and tic disorders. Nueva York, John Wiley and Sons, 1988.)
Los sntomas iniciales consisten en tics

motores de la cabeza y de la cara que ms
tarde, y de forma progresiva, se extienden al
tronco y a las extremidades inferiores. La
progresin cfalo-caudal de los tics motores
no se cumple con exactitud en todos los
casos, y en un principio no es posible distinguirlos de los propios de un cuadro de
tics transitorios, ya que tienen idnticas caractersticas. A los tics motores simples se
aaden tics ms complejos, que se caracterizan por una mayor lentitud y por una apariencia ms propositiva aunque son igualmente involuntarios. El paciente realiza de
forma sbita actividades consistentes en tocar, besar, oler, agacharse, morder, dar palmadas, dar golpes, volver sobre los propios
pasos, flexionar el tronco hacia las rodillas o
dar vueltas en crculo al caminar. En realidad
la variedad de los tics motores es innumerable, ya que pueden remedar cualquier tipo
de movimiento de cualquier parte del cuerpo.
La aparicin de tics fonatorios tras la presencia de tics motores har sospechar que
se trata de un sndrome de Gilles de la Tourette. Los tics fonatorios suelen comenzar
uno o dos aos despus de los tics motores,
son al principio de tipo simple y consisten

en sonidos guturales, aclaramiento de la garganta, siseos, chasquidos, gruidos, ladridos
o toses, que ms tarde se acompaan de otros
complejos como articular frases o palabras
fuera de contexto, alteraciones en la prosodia
del lenguaje, acentuacin inapropiada de
determinadas slabas o palabras, interjecciones hostiles, tartamudez, rituales de enumeracin o balbuceo. La ecolalia y la coprolalia
suelen aparecer en la pubertad o en los aos
precedentes aunque tambin pueden hacerlo
antes. La coprolalia es ms evidente en la
adolescencia y suele afectar aproximadamente a un tercio de los pacientes (Bruun,
1988b). En las Tablas 20.6 y 20.7 se exponen
algunos ejemplos de tics.
La frecuencia de los tics vara en funcin
del tipo y de la localizacin. Bruun (1988b)
refiere los siguientes porcentajes medios tras
una revisin de once trabajos: faciales en
ms del 90 %; cabeza y cuello 70-80 %; extremidades superiores 60-70 %; extremidades inferiores 40-50 %; tronco 40-50 %; coprolalia 30-40 %.
La sintomatologa obsesivo-compulsiva es
frecuente en el sndrome de Gilles de la
Tourette, de tal forma que entre el 55 % y el
SNDROMES
556
Tabla 20.6. Ejemplos de tics motores

Simples
Parpadear.
Guiar los ojos.
Muecas faciales.
Sacudidas del cuello.
Encogimiento de hombros.
Tensar el abdomen.
Sacudir la cabeza.
Sacudir las manos.
Chasquear la mandbula.
Rechinar los dientes.
Complejos
Gestos faciales complejos.
Saltar.
Tocar.
Pisotear.
Olfatear.
Golpearse a s mismo.
Protruir la lengua
Conductas del cuidado personal: arreglarse el vestido.
Besar.
Agacharse.
Morder.
Dar palmadas.
Dar golpes.
Volver sobre los propios pasos.
Flexionar el tronco hacia las rodillas.
Dar vueltas en crculo al caminar.
Flexionar las rodillas al caminar.
Copropraxia.
Ecocinesis.
90 % de los casos recibe el diagnstico asociado de trastorno obsesivo-compulsivo en

la vida adulta (Pauls et al., 1986). El paciente
tiene pensamientos e imgenes no deseadas
que tienen un carcter extrao, intrusivo y
repetitivo. Se trata muchas veces de pensamientos en relacin con la muerte, el sexo o

agresiones personales, que tienen un fuerte
contenido emocional. El paciente relata impulsos incontrolables para realizar determi-
Tabla 20.7. Ejemplos de tics fonatorios

Simples
Gruir.
Olfatear.
Resoplar.
Aclararse la garganta.
Ladrar.
Hacer ruidos guturales.
Toser.
Chasquear.
Sisear.
Soplar.
Masticar.
Cloquear.
Gorjear.
Carraspear.
Silbar.
Hipar.
Escupir.
Estornudar.
Complejos
Repetir frases o palabras fuera de contexto.
Alterar la prosodia del habla.
Acentuar slabas o palabras.
Interjecciones hostiles.
Tartamudear.
Rituales de enumeracin.
Balbucear.
Coprolalia.
Ecolalia.
Palilalia.
Insultar.
Rer.
Coprolalia mental.
Decir palabras incompletas.
Emplear expresiones estereotipadas.
nados actos, como ordenar objetos, contar o

tocar y tiene enorme dificultad para impedirlo. Pueden aparecer tambin compulsiones de lavado, as como dudas persistentes
y la necesidad de comprobar una y otra vez
diversas actividades (Grad et al., 1987).
Los tics motores y los tics fonatorios suelen presentarse por fases, con etapas de mejora y otras de empeoramiento. A veces un
tic se da de forma aislada, otras lo hace en
salvas, formando parte de un conjunto bien
orquestado. La frecuencia de un tic es variable, desde darse pocas veces a la semana
hasta observarse innumerables veces a lo
largo del da. La intensidad de los tics tambin vara, y mientras en unos casos son casi
imperceptibles, en otros son tan notorios que
producen verdadera conmocin en el observador que los contempla, y verdadera fatiga
en el paciente, que llega a sentirse exhausto.
La sintomatologa clnica del sndrome de
Gilles de la Tourette tiende a mejorar con la
edad, y en muchos casos se observa una
disminucin de los tics fonatorios cuando
no la desaparicin y de los tics motores en
los ltimos aos de la adolescencia. Sin
embargo esto no sucede en todos los casos y
de hecho es en la vida adulta cuando se dan
algunas de las formas clnicas ms graves de
este trastorno.
Patologa asociada
Los trastornos de tics se acompaan de

sentimientos de inadecuacin social, vergenza, autoobservacin y nimo deprimido.
En el sndrome de Gilles de la Tourette, las
dificultades de aprendizaje, el trastorno hipercintico y el trastorno obsesivo-compulsivo constituyen la patologa asociada ms
frecuente. Tambin se observan trastornos
de conducta con dificultad para el control
de los impulsos, comportamientos agresivos,
labilidad emocional e irritabilidad (Tabla
20.8).
La hiperactividad y las dificultades de
atencin y concentracin se dan aproximadamente en la mitad de los pacientes con
sndrome de Gilles de la Tourette. El trastor-
557
Tabla 20.8. Sintomatologa asociada

en el sndrome de Gilles de la Tourette
Sintomatologa obsesivo-compulsiva.
Hiperactividad.
Dificultades de atencin y concentracin.
Impulsividad.
Dificultades de aprendizaje.
Sintomatologa depresiva.
Labilidad emocional, irritabilidad.
Ansiedad de separacin, ataques de pnico,
fobias.
no de dficit de la atencin con hiperactividad es diez veces ms frecuente en estos

pacientes que en un grupo control (Comings
y Comings, 1987). La inquietud suele preceder la aparicin de los tics. Es ms raro que
aparezca despus. En este sentido, el trastorno hipercintico podra representar la primera manifestacin del gen del Gilles de la
Tourette, que en algunos individuos se expresara exclusivamente como un trastorno
hipercintico sin que aparezcan los tics motores y vocales.
Esta hiptesis, no obstante, no est confirmada y es motivo de controversia, por lo
que la relacin etiolgica entre ambos trastornos queda pendiente de nuevos estudios.
La sintomatologa obsesivo-compulsiva es
frecuente en el sndrome de Gilles de la
Tourette, tiene una presentacin variable y
aparece tarde en el curso de la enfermedad.
En algunos casos las obsesiones y las compulsiones son en todo similares a las del
TOC; se trata de pensamientos involuntarios
que se imponen en la conciencia del sujeto
que no puede evitarlos y que tienen un carcter altamente perturbador, junto a actos
compulsivos y rituales.
En otros casos los pacientes experimentan
un impulso incontrolable de realizar actividades complejas de una forma determinada
por ejemplo, abotonarse o colocar los objetos de un modo concreto, pero aseguran
no sentirse perturbados.
Las dificultades especficas para el aprendizaje de la lectura, escritura y clculo son
complicaciones que aparecen en el curso de
558
SNDROMES
la enfermedad y que agravan el cuadro clnico. No se cree que se relacionen etiolgicamente.

La sintomatologa depresiva y ansiosa puede ser un efecto de las implicaciones personales y sociales que comportan los tics.
Puede afirmarse, en resumen, que existe
un cierto acuerdo generalizado respecto de
la probable etiologa comn del Gilles de la
Tourette y de algunas formas clnicas del
TOC. La relacin causal de la enfermedad
con el trastorno hipercintico es objeto de
mucha mayor discusin. Sin embargo, se
considera que esa relacin no existe en el
caso de los trastornos del aprendizaje, que
tendran un carcter asociado. Los sntomas
depresivos y de ansiedad son secundarios a
los tics.
CURSO Y PRONSTICO
Los sntomas del Gilles de la Tourette

comienzan en la mayora de los casos en la
infancia. La hiperactividad y los trastornos
de la conducta pueden preceder la aparicin
de tics motores, que en la mitad de los casos
aproximadamente se inician como un tic
nico, casi siempre facial, del tipo de parpadeos, guios de ojos o muecas que despus
se siguen de otros tics motores simples y
ms tarde complejos. En algunos casos el
comienzo del cuadro clnico consiste en tics
fonatorios y en casos raros en coprolalia.
Los tics varan a lo largo del tiempo de tal
forma que mientras unos desaparecen, se
aaden otros nuevos, o, incluso, reaparecen
tics que estuvieron presentes en etapas anteriores. Es habitual, aunque no exclusiva, la
progresin cfalo-caudal. Asimismo, los tics
motores simples suelen seguirse de otros
complejos, y stos a su vez de tics fonatorios
simples, apareciendo por ltimo los tics vocales complejos. Sin embargo esta pauta de
instauracin progresiva y en este orden no
es obligatoria. A lo largo del curso de la
enfermedad puede darse sintomatologa ansiosa, depresiva, fbica y obsesiva, tal como
se indicaba en apartados anteriores.
En la adolescencia la sintomatologa cam-
bia con ms facilidad, resulta ms impredecible y es una poca tpica para la aparicin
de coprolalia, con importantes repercusiones
en la imagen personal y adaptacin social
del nio.
Se tiene la impresin de que el cuadro
clnico tiende a mejorar en los ltimos aos
de la adolescencia y en la vida adulta (Lucas,
1970; Erenberg et al., 1987). Estudios retrospectivos en adultos sealan que los pacientes
consideran la segunda dcada de su vida la
peor en cuanto a la frecuencia e intensidad
de los sntomas mejorando a partir de los 18
aos. En algunos casos se produce un recrudecimiento de la sintomatologa en la quinta
dcada de la vida (Nee et al., 1982) y en
otros en la tercera o en la cuarta. La remisin
completa de los sntomas se da tambin en
algunos pacientes (Asam, 1979; Moldofsky,
1985).
En un gran nmero de pacientes la enfermedad sigue un curso crnico con fases de
mejora y otras de recrudecimiento. Los sntomas remiten durante periodos que oscilan
de seis meses a tres aos. De acuerdo con
algunos estudios, en el 3-18 % de los pacientes los sntomas remiten durante periodos inferiores a doce meses y en el 1-4 % de
los pacientes lo hacen durante periodos de
un ao o ms (Abuzahab y Anderson, 1976;
Bruun et al., 1976; Lees et al., 1984).
En un estudio longitudinal de 136 pacientes a lo largo de un periodo de 5 a 15 aos,
Bruun (1988b) refiere que la mitad ha mejorado al llegar a la vida adulta, otro grupo
precisa dosis menores de medicacin y un
tercero no requiere tratamiento farmacolgico. Las remisiones ms largas de los sntomas
se producen antes de los 30 aos; no obstante, son necesarios estudios longitudinales
ms prolongados que permitan conocer si
estas remisiones tienen un carcter definitivo.
El pronstico de la enfermedad se relaciona con la edad de comienzo, presencia de
sintomatologa asociada y caractersticas del
entorno familiar. El trastorno hipercintico,
el TOC o la presencia de otros trastornos
psiquitricos se consideran datos de mal
pronstico, as como el abuso de drogas, las
enfermedades mdicas y la inestabilidad y

falta de apoyo por parte de la familia.
DIAGNSTICO
De acuerdo con el Manual Diagnstico y
Estadstico de los Trastornos Mentales (DSMIII-R) (1987), el diagnstico del trastorno de
tics transitorios se basa en la existencia de
tics motores nicos o mltiples y de tics
fonatorios, o de uno de estos dos tipos, que
aparecen varias veces al da, durante un
periodo de al menos dos semanas y no ms
all de un ao consecutivo. El comienzo
tiene lugar antes de los 21 aos, no guarda
559
relacin con enfermedades del SNC como la

enfermedad de Huntington, la encefalitis
postviral u otras que se caracterizan por
movimientos anormales, y tampoco se debe
a intoxicacin por sustancias psicoactivas.
Un ltimo criterio diagnstico es que no
exista el antecedente personal de tics crnicos o de sndrome de Gilles de la Tourette
(Tabla 20.9).
El diagnstico de tics motores o verbales
crnicos requiere la presencia de tics motores o de tics verbales, pero no de ambos al
mismo tiempo, varias veces al da, todos los
das o de forma intermitente a lo largo de un
periodo superior a doce meses. El comienzo
tiene lugar antes de los 21 aos y no se
Tabla 20.9. Criterios diagnsticos do los trastornos de tics segn el DSM-III-R

Tics transitorios
A. Tics motores nicos o mltiples y/o tics verbales.
B. Los tics aparecen varias veces al da, diariamente por lo menos durante dos semanas, pero
no ms de un periodo de dos meses consecutivos.
C. No hay historia de trastorno de la Tourette o trastorno por tics motores o verbales crnicos.
D. Comienzo antes de los 21 aos.
E. Su aparicin no est nicamente relacionada con la intoxicacin por sustancias psicoactivas
o con una enfermedad conocida del SNC, como la corea de Huntington y la encefalitis
postviral.
Especificar: episodio nico o recurrente.
Tics motores o verbales crnicos
A. Durante la enfermedad han estado presentes en alguna ocasin los tics motores o los tics
verbales, pero no ambos.
B. Los tics aparecen varias veces al da, diariamente o intermitentemente, a lo largo de un
periodo de ms de un ao.
C. Comienzan antes de los 21 aos.
D. No aparecen nicamente durante la intoxicacin por sustancias psicoactivas o enfermedad
conocida del SNC, como la corea de Huntington y la encefalitis postviral.
A. En algn momento a lo largo del curso de la enfermedad ha habido tics motores mltiples y
uno o ms tics verbales, aunque no necesariamente de forma concurrente.
B. Los tics aparecen varias veces a lo largo del da (normalmente en salvas), diariamente o
intermitentemente alrededor de un periodo de ms de un ao.
C. La localizacin anatmica, el nmero, la frecuencia, la complejidad y la gravedad de los
tics cambian con el paso del tiempo.
D. Comienzo antes de los 21 aos.
E. Su aparicin no est nicamente relacionada con la intoxicacin por sustancias psicoactivas
o con una enfermedad conocida del SNC, como la corea de Huntington y la encefalitis
postviral.
560
SNDROMES
relaciona con enfermedades neurolgicas del

tipo de las coreas o las encefalitis virales ni
con la intoxicacin por sustancias psicoactivas.
El sndrome de Gilles de la Tourette se
diagnostica por la presencia de tics motores
y de tics verbales a lo largo de la enfermedad,
que no tienen que coincidir de forma obligatoria en el tiempo. Los tics suelen presentarse en salvas, diariamente o intermitentemente alrededor de un periodo de ms de un ao.
La localizacin anatmica, la frecuencia y
la gravedad de los tics cambian a lo largo del
tiempo. Los dos criterios restantes coinciden
con los descritos en los tics crnicos.
Por tanto los tics transitorios se diferencian
de los otros dos trastornos en que su duracin es inferior al ao y su gravedad menor.
Los tics crnicos se diferencian del Gilles de
la Tourette de cara al diagnstico en que no
se da una coincidencia en el tiempo de tics
motores y fonatorios. Por lo dems, es probable que se trate de dos manifestaciones,
una menos grave y otra ms grave, de la
misma alteracin subyacente.
Los criterios diagnsticos propuestos por
la Clasificacin Internacional de Enfermedades (CIE-10) son similares a los del DSMIII-R.
El diagnstico diferencial de los tics se

plantea en primer lugar con otros movimientos anormales y, por tanto, con aquellas enfermedades en las que se dan estos movimientos. En segundo lugar el diagnstico
diferencial hay que hacerlo con el trastorno
hipercintico, el TOC, la esquizofrenia, las
autoagresiones, los sntomas secundarios al
tratamiento con neurolpticos y la intoxicacin por sustancias psicoactivas (Tabla
20.10).
El diagnstico de los trastornos de tics se
basa en la sintomatologa clnica y por tanto
en la presencia de tics motores y fonatorios,
as como en el modo de presentacin y el
curso. La anamnesis detallada y la exploracin son aspectos fundamentales para el
diagnstico correcto. No es infrecuente que
Tabla 20.10. Diagnstico diferencial de los tics

Enfermedades mdicas:
Enfermedad de Huntington.
Corea de Sydenham.
Enfermedad de Parkinson.
Epilepsia mioclnica.
Otras epilepsias.
Accidentes cerebrovasculares.
Sndrome de Lesch-Nyham.
Enfermedad de Wilson.
Esclerosis mltiple.
Parlisis general.
Trastornos mentales orgnicos.
Trastornos psiquitricos:
Trastorno hipercintico.
Esquizofrenia.
Autoagresiones.
Tratamiento con neurolpticos.
Intoxicacin por sustancias psicoactivas:
Anfetaminas.
estos cuadros clnicos se confundan con enfermedades neurolgicas como la enfermedad de Huntington, la corea de Sydenham o
la esclerosis mltiples, o con otros trastornos
psiquitricos, debido en parte a la ansiedad
intensa que puede acompaarlos. El error
diagnstico impedir el tratamiento correcto,
favoreciendo la aparicin de sntomas asociados depresivos y ansiosos, intensificando
las dificultades de adaptacin social del nio
y empeorando el pronstico.
Los movimientos anormales que con ms
frecuencia plantean el diagnstico diferencial con los tics son los siguientes (DSMIII-R) (1987):
Movimientos coreiformes: son movimientos de baile, irregulares y repetitivos
que se manifiestan al azar.
Movimientos distnicos: son ms lentos,
serpenteantes, mezclados con estados prolongados de tensin muscular.
Movimientos atetoides: son lentos, irregulares, de retorcimiento, aparecen de forma
preferente en los dedos de las manos y de

los pies, aunque a menudo afectan a la cara
y al cuello.
Movimientos mioclnicos: son contracciones musculares breves, similares a una
descarga, que afectan a una parte de un
msculo o a un grupo de msculos, pero no
de forma sinrgica.
Movimientos hemibalsticos: son intermitentes, toscos, a saltos, de gran amplitud
y con movimientos unilaterales de las extremidades inferiores.
Espasmos: son estereotipados, ms lentos y prolongados que los tics. El espasmo
hemifacial consiste en una serie de contracciones irregulares, repetitivas y unilaterales
de los msculos faciales.
Sincinesias: son movimientos de la comisura de la boca que se presentan cuando
una persona intenta cerrar el prpado y viceversa.
Discinesias: son movimientos masticatorios orobucolinguales de la cara y movimientos coreoatetsicos de las extremidades.
Movimientos estereotipados: son intencionados y a menudo rtmicos; consisten en
movimientos de balanceo del tronco o de la
cabeza y en movimientos repetitivos de las
manos.
Compulsiones: propias del TOC, tienen
un carcter intencionado, mientras que los
tics son involuntarios.
El diagnstico diferencial de los trastornos
de tics con las enfermedades que comportan
movimientos anormales se basa en los rasgos
distintivos de esos movimientos y, de modo
preferente, en el modo de presentacin de
las anomalas fisiolgicas que se dan en dichas enfermedades y en el curso del trastorno. La exploracin neurolgica y los estudios
complementarios contribuirn al diagnstico
definitivo. En cualquier caso es raro que
algunos aspectos propios de los tics, como
el carcter sbito y abrupto, el ritmo paroxstico y la posibilidad que tiene el sujeto de
suprimirlos momentneamente, coincidan
tambin en esas enfermedades, as como sntomas muy tpicos del Gilles de la Tourette,
como por ejemplo las vocalizaciones que
561
semejan chasquidos, los ladridos, gruidos,

aullidos, olfateos, carraspeos, toses y la coprolalia.
La inquietud motriz, que en ocasiones precede la instauracin del sndrome de Gilles
de la Tourette y muchas veces lo acompaa,
puede confundirse con un trastorno hipercintico. Los tics motores y fonatorios son la
clave para el diagnstico, sin olvidar que en
la mitad de los casos, aproximadamente,
ambos trastornos coexisten.
El diagnstico diferencial con el TOC es a
veces muy problemtico; no en vano algunos
tics semejan los rituales del TOC, y la coprolalia mental es difcil de distinguir de las
obsesiones. Algunos rasgos diferenciales radican en que los tics tienen un carcter impulsivo e involuntario el sujeto los realiza
sin pensar, mientras que los rituales suelen
tener un carcter ms propositivo, en relacin con alguna obsesin o duda; por ejemplo, el sujeto necesita comprobar mltiples
veces si ha cerrado la puerta de la casa o del
coche, o necesita ordenar en una forma determinada los objetos de aseo por la maana.
Las obsesiones suelen ser ms complejas que
la coprolalia mental, y no siempre tienen un
carcter desagradable. La coprolalia mental
consiste en palabras que tienen un contenido
obsceno, y no tanto en imgenes, y es tremendamente molesta e intrusiva para el paciente.
La discinesia tarda se distingue del Gilles
de la Tourette por los movimientos atetsicos
y por el antecedente de tratamiento con neurolpticos. En la discinesia no tienen por
qu darse tics fonatorios y motores complejos.
Las autoagresiones propias de los intentos
de suicidio o de nios con retrasos profundos del desarrollo no son difciles de diferenciar de los trastornos de tics.
EVALUCIN
La evaluacin de los trastornos de tics se

hace fundamentalmente a travs de la historia clnica detallada y de la exploracin del
paciente, ya que no existen tests de laborato-
562
SNDROMES
rio u otras pruebas diagnsticas que tengan

un carcter especfico. Tanto el EEG como
las tcnicas de neuroimagen y los estudios
neuroqumicos en LCR tienen un carcter
meramente complementario hasta el momento.
La evaluacin completa debe abarcar los
siguientes aspectos: el estudio de las caractersticas del cuadro de tics, la posible patologa asociada, los antecedentes personales
y familiares, el nivel cognitivo y rendimiento
escolar, la adaptacin personal, familiar y
social del paciente y las caractersticas de la
interaccin familiar que pueden favorecer o
perjudicar el curso de la enfermedad.
La anamnesis y la exploracin tienen como
primer objetivo establecer las caractersticas
de los tics: localizacin, nmero, frecuencia,
intensidad, complejidad y grado de interferencia con la actividad habitual del nio y
del adolescente.
La edad de comienzo, la pauta de evolucin que han seguido, el carcter fluctuante
con periodos de remisin y otros de recrudecimiento, y la identificacin de posibles
factores de estrs u otros que contribuyen a
exacerbar el cuadro clnico, son aspectos
muy importantes, as como la repercusin
en la imagen personal, adaptacin familiar,
escolar y social y en el rendimiento acadmico.
La frecuente asociacin de sintomatologa
obsesivo-compulsiva requiere una especial
atencin hacia la presencia de este trastorno.
Debe investigarse si existen obsesiones y
compulsiones, o si han existido, de qu tipo,
a qu edad comenzaron y cmo han evolucionado. Los sntomas de ansiedad y depresin, la labilidad del humor, la irritabilidad,
la impulsividad y la hiperactividad son otros
sntomas frecuentes.
Los antecedentes fisiolgicos y patolgicos
de los pacientes deben estudiarse en todos
los casos. Son importantes las caractersticas
del embarazo, parto, periodo neonatal y desarrollo psicomotor, y dentro de los antecedentes patolgicos ocupan un lugar relevante
los procesos vricos, las alergias, el asma, los
traumatismos, las migraas y las medicaciones.
En los antecedentes familiares hay que

investigar la existencia de tics en la familia
y de otros trastornos psiquitricos, de modo
especial: TOC, trastorno hipercintico, dificultades de aprendizaje, trastornos del estado de nimo, trastornos de ansiedad y alcoholismo.
Debe evaluarse el rendimiento escolar del
nio, y si es deficiente estar indicado hacer
tests psicomtricos y descartar que existan
problemas especficos del aprendizaje.
Lograr una relacin de confianza con el
nio y con el adolescente es imprescindible
para una buena informacin sobre ciertos
tipos de tics, rituales, obsesiones y compulsiones que el paciente, por vergenza o por
tendencia al secretismo, no comunica. Conocer los sentimientos de inadecuacin y
las dificultades de adaptacin con la familia,
los compaeros, y los profesores ser un dato
de enorme valor para apoyar y ayudar al
nio. Es tambin fundamental qu idea tienen los padres del trastorno del hijo. Para
algunos padres los tics no son ms que una
mana nerviosa que molesta a la familia y
que el muchacho si quisiera podra evitar.
Otras veces son los propios padres los que
tienen tics u obsesiones y se sienten culpables de los sntomas del hijo.
La exploracin neurolgica es recomendable pues sirve para detectar signos neurolgicos menores y para el diagnstico diferencial con otras enfermedades que tienen
movimientos anormales.
Las alteraciones en el EEG se dan en el

40 % de los casos (Bergen et al., 1981; Shapiro y Shapiro, 1982) y parece que se relacionan con un comienzo precoz de los sntomas; en cualquier caso son de tipo difuso e
inespecficas. Los estudios del sueo ofrecen
resultados contradictorios: en unos casos se
seala un aumento del sueo delta y en otros
un descenso. Este ltimo se corregira tras la
administracin de haloperidol.
Los estudios en LCR en pacientes con sin-
drome de Gilles de la Tourette indican un

descenso de cido homovanlico (HVA), metabolito de la dopamina cerebral, y de 5hidroxiindol-actico (5-HIIA), metabolito de
la serotonina. El 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol (MHPG), metabolito de la noradrenalina,
est unas veces aumentado y otras disminuido.
Algunos autores sealan una correlacin entre los dficit neuropsicolgicos
de los pacientes y la excrecin urinaria en
24 horas de ciertos metabolitos. As la excrecin de HVA se correlacionara-positivamente; la de 5-HIAA lo hara negativamente;
la ratio HVA/5-HIAA, positivamente; la ratio
MHPG/5-HIAA, positivamente, y, por ltimo, la ratio HVA/MHPG, positivamente. Por
tanto, la gravedad de los dficit neuropsicolgicos sera tanto mayor cuanto ms alta es
la excrecin de HVA y ms baja es la excrecin de 5-HIAA (Bornstein y Baker, 1988).
Las tcnicas de neuroimagen no han aportado resultados significativos en los pacientes con et al.,, de la Tourette hasta el momento actual, no obstante representan un
mtodo de diagnstico altamente prometedor
en este y en otros trastornos psiquitricos.
Un estudio en nios con tomografa axial
computarizada (TAC) detecta alteraciones en
el 38 % de los casos, pero son de tipo inespecfico (Caparulo et al., 1981). Otro trabajo
tampoco encuentra diferencias reseables
cuando se comparan el Gilles de la Tourette
con otros procesos neuropsiquitricos (Harcherick et al., 1985).
Los estudios con tomografa de emisin
positrnica an son escasos. Singer et al.,
(1985) no detectan una hipersensibilidad de
los receptores dopaminrgicos D2 del ncleo
caudado en adultos jvenes que sufren Gilles
de la Tourette. Por su parte, Chase et al.,
(1986) encuentran una reduccin significativa del metabolismo de la glucosa en los
lbulos frontales, giro cingulado y parte inferior del cuerpo del estriado. Es decir, en
aquellas regiones ricas en neuronas dopaminrgicas. Los autores sealan un dato interesante: la correlacin que se da entre la gravedad de los tics vocales y motores, y las
tasas de glucosa en esas reas.
563
El Tourette's Syndrome Questionnaire

(Jagger et al., 1982) (Cuestionario del sndrome de la Tourette) dirigido a los padres
aporta importante informacin acerca del
desarrollo del nio y de la evolucin de los
tics. La Yale Global Tic Severity Scale (Leckman et al., 1989) (Escala de severidad global
de los tics) y la Shapiro Tourette Syndrome
Severity Scale (Shapiro et al., 1988) (Escala
de severidad del sndrome de la Tourette de
Shapiro) sirven para evaluar el nmero y
gravedad de los tics.
TRATAMIENTO
El tratamiento de los trastornos de tics

comprende el tratamiento farmacolgico, la
psicoterapia y el apoyo y orientacin a la
familia. Los tics transitorios no precisan la
administracin de frmacos; basta con explicar a los padres las caractersticas de los
sntomas, su tendencia a desaparecer y que
es fundamental no verter crticas ni censuras
sobre el nio por este motivo.
La terapia de apoyo al nio y la explicacin comprensiva del trastorno que le aqueja
es fundamental en los tics crnicos y en el
Gilles de la Tourette. La psicoterapia contribuye a disminuir los sentimientos de inadecuacin, a mejorar la imagen personal y a
facilitar la adaptacin social.
La terapia de conducta es til sobre todo
en el control de algunos tics especialmente
incapacitantes para el paciente. Se intenta,
por ejemplo, la sustitucin del tic por otro
movimiento mejor aceptado socialmente o
menos perturbador para el sujeto, y se favorece la adaptacin social.
definitivo para que comprendan que se trata
de un trastorno que no depende de la voluntad del adolescente o del nio, que tiene un
carcter crnico con etapas de mejora y
recrudecimiento, pero que tiende a mejorar
en la edad adulta y no implica ningn tipo
de enajenacin mental. Tampoco hay que
olvidar que los padres tienden muchas veces
564
SNDROMES
a la superproteccin del nio, favoreciendo

las conductas manipuladoras e inapropiadas
a la edad.
La colaboracin del colegio es fundamental para evitar en lo posible la discriminacin
y ridiculizacin del paciente por parte de
compaeros y profesores.
El tratamiento farmacolgico se recomienda cuando el cuadro de tics no mejora con

intervenciones de tipo educativo, asesoramiento a la familia y terapia de apoyo y
cuando la frecuencia, intensidad y tipo de
tics interfieren con el rendimiento escolar y
la adaptacin familiar y social. En trminos
generales, puede decirse que los tics graves
deben tratarse farmacolgicamente, cosa que
no debe hacerse con los tics leves. La actitud
teraputica frente a los tics moderados depender de su carcter incapacitante para el
paciente concreto, de los deseos y sentimientos de ste y de la opinin y actitudes de los
padres. Es decir, la decisin teraputica se
basar en el juicio clnico ponderado del
mdico, que se encaminar a obtener los
mayores beneficios para el paciente con los
menores riesgos posibles. No hay que olvidar
que los neurolpticos, que siguen siendo el
tratamiento habitual en el Gilles de la Tourette, pueden tener importantes efectos secundarios a corto y a largo plazo.
Los frmacos de uso ms frecuente en los
trastornos de tics son los neurolpticos haloperidol y pimocida y la clonidina. En todos
los casos debe buscarse en cada paciente la
dosis mnima que sea eficaz y que por tanto
produzca menos efectos secundarios. Se recomienda comenzar la administracin del
frmaco con una dosis baja, e irla aumentando lentamente hasta que se d una de estas
circunstancias: a) una remisin importante
de los sntomas; b) se ha alcanzado la dosis
ms alta recomendada; c) aparecen efectos
secundarios importantes; d) el aumento de
la dosis no se traduce en mejora de los
sntomas o incluso se produce un empeoramiento (Green, 1991).
La recomendacin de continuar subiendo

lentamente la dosis, incluso en los casos en
que se ha producido una mejora clnica,
tiene como objetivo no privar al paciente de
una dosis ms alta que pueda reportarle un
beneficio an mayor sin efectos secundarios
importantes. Si esto no es as, se volver a la
dosis anterior. Es decir, una vez tanteadas
diferentes dosis se optar por la dosis mnima que sea ms eficaz con menos efectos
secundarios. Esa ser la dosis ptima para el
paciente concreto. Conviene resaltar la alta
variabilidad individual en la respuesta a los
frmacos psicotropos. Si el frmaco empleado no mejora la sintomatologa o los efectos
secundarios son importantes se optar por
otro tipo de medicacin.
El haloperidol ha sido durante mucho
tiempo el frmaco de eleccin en el tratamiento de los tics, produciendo una mejora
en el 70 % de los casos de sndrome de
Gilles de la Tourette (Shapiro et al., 1989).
El haloperidol es un agente bloqueante dopaminrgico, con una accin antagonista relativamente selectiva de los receptores D2.
Se recomienda comenzar el tratamiento con
una dosis baja de 0,25 mg por la noche,
antes de acostarse el paciente. Despus se
aumentar la dosis a razn de 0,5 mg cada
semana, o cada quince das, en funcin de la
respuesta clnica. En general, una dosis diaria de haloperidol de 0,5 a 6 mg al da es
eficaz para mejorar e incluso suprimir los
tics en un periodo de cuatro a ocho semanas.
Se calcula que los niveles en plasma eficaces
son 2 ng/ml (Tolosa et al., 1983). Niveles
ms altos se acompaan de importantes efectos secundarios.
Los efectos secundarios del haloperidol
son somnolencia, acatisia, sntomas extrapiramidales, sequedad de boca, distonas agudas, dificultades cognitivas, disforia, ganancia de peso y, a la larga, discinesia tarda
(Shapiro et al., 1988).
La pimocida es tambin un antagonista
dopaminrgico que acta a nivel de los receptores D2 y mejora los sntomas clnicos
del 70 % de los pacientes con Gilles de la
Tourette (Shapiro et al., 1989). El tratamiento
debe comenzarse con una dosis baja de 1 mg
por la noche, antes de acostarse el nio, e ir

aumentando 1 mg cada semana o cada 15
das si los sntomas no mejoran. Una dosis
diaria de 1 mg a 10 mg, administrada a lo
largo de cuatro a ocho semanas, suele ser
eficaz para mejorar considerablemente los
tics. Se recomienda no sobrepasar la dosis
de 0,2 mg/kg/da.
La pimocida tiene los mismos efectos secundarios que el resto de los neurolpticos,
aunque menos intensos, pero tiene un inconveniente importante, que es el riesgo elevado de complicaciones cardiacas. Tambin
se ha descrito algn caso de muerte sbita.
La clonidina es un agente hipotensor central y se emplea en el tratamiento del sndrome de Gilles de la Tourette, que no responde a otras medicaciones o que se asocia
a trastorno hipercintico. Es un estimulante
2-adrenrgico, que acta de modo preferente
a nivel de los autorreceptores presinpticos
del locus coeruleus inhibiendo la actividad
noradrenrgica. Se cree que tambin inhibe
de alguna forma la transmisin serotonrgica.
La clonidina tiene dos ventajas que la
convierten en frmaco de eleccin para algunos clnicos, la primera es que no produce
discinesia tarda, y la segunda es su eficacia
en el tratamiento de nios que sufren un
Gilles de la Tourette y un trastorno hipercintico al mismo tiempo, ya que es eficaz en
ambos trastornos.
La dosis inicial es de 0,05 mg al da, o 2
g/kg/da que se aumentan lentamente hasta
una dosis mxima de 0,60 mg/da, repartida

en tres o cuatro dosis.
La clonidina es menos eficaz que el haloperidol y la pimocida en el tratamiento del
sndrome de Gilles de la Tourette, pero tiene
la ventaja de que produce menos efectos
secundarios. El ms destacado suele ser la
somnolencia, que disminuye con el tiempo
y afecta al 10-20 % de los pacientes. Tambin puede producir hipotensin y sequedad
de boca.
Otros frmacos empleados en el tratamiento de los tics, aunque con resultados dispares, son el clonazepam, la carbamacepina, el
L-5-hidroxitriptfano, la fisostigmina y la
escopolamina. La apomorfina, los frmacos
que bloquean los canales de calcio y los
antagonistas selectivos de los receptores D2
representan nuevas vas de investigacin teraputica.
Los antidepresivos tricclicos pueden estar
indicados en los pacientes con Gilles de la
Tourette y otras patologas asociadas de tipo
depresivo, obsesivo-compulsivo o hipercintico.
La nortriptilina es eficaz en el tratamiento
de los nios que padecen sndrome de la
Tourette y dficit de la atencin con hiperactividad, observndose una mejora de los
tics en el 67 % de los casos y de la hiperactividad en el 92 % (Spencer et al., 1993). No
obstante deben hacerse ms estudios en muestras ms amplias.
En la Tabla 20.12 se hace un resumen de
las pautas de tratamiento farmacolgico.
Tabla 20.12. Pautas de tratamiento farmacolgico en el sndrome de Gilles de la Tourette

Frmaco
Haloperidol.
Pimocida.
Clonidina.
Dosis
inicia]
diaria
0,25 mg
1 mg
0,05 mg
565
Rango
dosis
teraputica
diaria
Efectos secundarios
0,5-6 mg
1-10 mg
0,1-0,3 mg
Somnolencia, acatisia, sntomas extrapiramidales,

sequedad de boca, distonas agudas, disforia,
ganancia de peso.
Bradicardia, alteraciones en el ECG, muerte sbita.
Mareos, hipotensin, sequedad de boca, somnolencia.
566
SNDROMES

DE INVESTIGACIN
Los trastornos de tics han dejado de ser

ancdotas curiosas y de carcter excepcional
para convertirse en las ltimas dcadas en
un modelo de referencia de la investigacin
neuropsiquitrica.
El sndrome de Gilles de la Tourette es
poco frecuente, pero tiene un carcter altamente perturbador para el sujeto que lo sufre.
Es fundamental el estudio de los factores
genticos y neurobiolgicos implicados en
la etiologa, as como la identificacin de
aquellos factores ambientales que ejercen un
papel decisivo en la expresin del trastorno.
Estos trabajos, junto a los estudios longitudinales de nios, adolescentes y adultos, son
imprescindibles para un mejor conocimiento
de la naturaleza de la enfermedad y para la
puesta en marcha de programas de prevencin y de tratamientos eficaces.
La prevalencia del sndrome de la Tourette
es baja, y probablemente tiene un carcter
estable, pero es tambin posible que muchos
casos no se diagnostiquen. La relacin entre
esta enfermedad y los tics transitorios es
motivo de controversia, y los estudios longitudinales son imprescindibles para establecer si se trata de la misma entidad o de
trastornos diferentes.
Desde la prctica diaria, que es en ltimo
trmino la que ms interesa al paciente, la
eleccin del tratamiento requiere el juicio
ponderado del mdico, que evale los riesgos
y beneficios para el paciente concreto de
una opcin farmacolgica determinada.
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21
Trastorno de estrs postraumtico
INTRODUCCIN
DEFINICIN
El trastorno por estrs postraumtico se

estudi por primera vez en adultos que haban participado en combates de guerra, especialmente a partir de la primera guerra
mundial. Se observ que algunos soldados,
sometidos a la experiencia inusual y terrorfica de las situaciones de combate, experimentaban un fuerte impacto emocional que
se traduca en sentimientos de intenso miedo, terror, desesperanza y desamparo.
El estudio de este trastorno en los nios y
adolescentes vino despus; no obstante, ha
despertado un inters progresivo a lo largo
de los aos, al comprobarse que los nios
tambin sufren situaciones estresantes que
tienen un elevado poder traumtico y que se
sitan ms all de lo que deben ser las experiencias normales de la infancia. Los secuestros, las violaciones, las guerras, el terrorismo, los accidentes y los desastres naturales
forman parte de la experiencia vital de muchos nios y adolescentes.
El trastorno de estrs postraumtico es por
tanto un trastorno de ansiedad que puede
presentarse a cualquier edad. Su estudio en
la infancia adquiere un inters especial en
un mundo cada vez ms complejo, en el que
los 4nios estn expuestos a situaciones de
violencia en el medio familiar y social altamente traumticas, capaces de generar intensa ansiedad y sufrimiento.
El trastorno de estrs postraumtico se

define como el conjunto de sntomas, preferentemente de ansiedad, que aquejan al nio
tras haber sufrido una experiencia inusual y
de carcter aterrador que le deja una huella
profunda y duradera. El agente estresante
que da origen al trastorno de estrs postraumtico es intensamente angustiante para todos o para la mayora de los nios y adolescentes; se excluyen, por tanto, aquellos acontecimientos vitales que, aun siendo generadores de estrs, forman parte habitual de la
vida humana. En la Tabla 21.1 se resumen
los agentes estresantes que con ms frecuenTabla 21.1. Agentes estresantes en la infancia
y adolescencia
1. Catstrofes naturales: terremotos, inundaciones, erupciones volcnicas.
2. Catstrofes humanas: guerra, terrorismo,
agresiones con armas.
3. Secuestros.
4. Violencia en el medio familiar: vctimas
de homicidios, violaciones, suicidios,
maltrato fsico.
5. Lesiones graves de carcter accidental:
por ejemplo, quemaduras.
6. Accidentes de coche, tren, avin, barco,
especialmente si implican la muerte de
seres queridos.
7. Enfermedades con peligro de muerte.
571
572
SNDROMES
cia dan lugar a un trastorno por estrs postraumtico en el nio y en el adolescente.

El sentimiento de impotencia, desvalimiento y desesperanza del sujeto frente a la
situacin aterradora es una de las caractersticas fundamentales de este trastorno. Otros
rasgos definitorios son: la tendencia a reexperimentar el acontecimiento traumtico en
forma de pensamientos, sueos o juegos, la
tendencia a evitar aquellas situaciones, estmulos o circunstancias que lo recuerdan, la
falta de inters y respuesta emocional ante
el mundo circundante y un aumento del
estado de vigilancia y alerta.
El agente estresante se caracteriza por ser
inesperado y amenazador, su intensidad es
desproporcionada y desequilibra la capacidad de respuesta y adaptacin del nio. El
nio es consciente del peligro que implica
el acontecimiento traumtico, y del carcter
terrible de lo que est contemplando, experimenta un intenso sentimiento de desamparo, desvalimiento y desesperanza y conserva en la memoria lo que ha sucedido.
El carcter aterrador y amenazante de la
experiencia vital, la incapacidad para hacer
nada que lo remedie y el recuerdo mantenido, son tres caractersticas fundamentales de
este trastorno, que darn origen al cuadro
clnico correspondiente. Un cuadro clnico
que vara en funcin de la edad del nio y
que tiene rasgos diferenciales respecto del
adulto.
El nio puede sufrir la experiencia traumtica en una sola ocasin; por ejemplo,
contemplar el suicidio de un hermano; o
puede sufrirla de modo repetido como sucede en el maltrato sexual. En el segundo caso
se trata de un fenmeno ms complejo y es
probable que las repercusiones en el desarrollo de la conducta del nio y en el futuro
adulto sean distintas.
Ciertos rasgos de personalidad o antecedentes de trastornos emocionales pueden
actuar como factores predisponentes para la
aparicin del sndrome, pero en ningn caso
son suficientes para explicarlo. Es decir, el
agente estresante es el factor causal primario,
de tal forma que, en su ausencia, el cuadro
clnico caracterstico no se habra presentado.
HISTORIA
Las neurosis traumticas descritas en los

soldados de la primera guerra mundial constituyen el antecedente histrico mejor definido del trastorno por estrs postraumtico.
El cuadro clnico de estos pacientes es similar al de otros adultos que han vivido situaciones de violencia civil u otros desastres.
Freud fue el primero en definir, en el ao
1920, el trauma psquico sufrido por los
combatientes como una ruptura de la barrera a los estmulos. La intensidad del
trauma sufrido, y el carcter inesperado, desborda la capacidad de adaptacin del individuo y sobrepasa sus mecanismos de defensa ante los acontecimientos habituales.
En el ao 1926 Freud seala que la respuesta
emocional clave en el trauma psquico es el
sentimiento absoluto de desvalimiento e indefensin del individuo.
En el ao 1945 David Levy publica un
trabajo sobre el trauma psquico que experimentan algunos nios tras sufrir una intervencin quirrgica. Desde la psiquiatra del
adulto y desde una perspectiva psicoanaltica, Marie Bonaparte (1945) y Phyllis Greenacre (1949) (citados por Terr, 1991) refieren la
mejora de algunos de sus pacientes mediante el recuerdo de experiencias traumticas
sufridas durante la infancia. Sin embargo,
esta observacin no se tradujo en el estudio
directo de los traumas psquicos en los nios.
Los primeros trabajos sobre los nios que
viven situaciones amenazantes atribuyen el
trauma psquico sufrido no tanto a los acontecimientos estresantes, en s mismos, sino a
la falta de calma y control de los adultos que
los acompaan (Solomon, 1942; Mercier y
Despert 1943). Es decir, el acento se pone en
la relacin padres-nio, o adultos-nio, y no
tanto en el carcter estresante y traumtico
del acontecimiento en s. Algo similar hizo
Anna Freud cuando estudi un grupo de
nios liberados de un campo de concentracin (Freud y Dann, 1951). La autora pone el
nfasis en la prdida de los padres y en el
tipo de interaccin padres-hijo, como factores fundamentales en la etiopatogenia del
trastorno.
TRASTORNO DE ESTRS POSTRAUMTICO
Estos trabajos ponen de manifiesto la tendencia, mantenida durante tantos aos, de

entender los trastornos psiquitricos de los
nios como una mera prolongacin de la
psicopatologa de los padres o como un fiel
reflejo del tipo de relacin padres-hijo.
Una nueva etapa en la historia del trastorno por estrs postraumtico es la que se
inicia con el estudio de las respuestas de los
nios ante situaciones o acontecimientos
vitales estresantes que no tienen un carcter
excepcional. Aunque no se trata, por tanto,
de las respuestas de estrs ante situaciones
inusuales, estos trabajos se centran en el
estudio de la relacin entre determinadas
caractersticas del nio y su capacidad de
adaptacin y respuesta al estrs. Por tanto la
patologa infantil sale del mbito exclusivo
de las relaciones padres-hijo. Se estudian
as factores innatos que pueden tener un
carcter protector para el nio, como determinadas caractersticas temperamentales
(Murphy y Moriarty, 1976), el cociente intelectual, el humor, la capacidad de relacin
(Garmezy, 1987). Y se estudia tambin el
carcter protector que pueden ejercer algunos
factores ambientales como el colegio (Rutter
et al., 1979).
Los acontecimientos vitales estudiados no
tienen el carcter inhabitual y aterrador de
aquellas circunstancias que producen un
trastorno por estrs postraumtico. S implican una dimensin de estrs para el nio y
requieren un esfuerzo de adaptacin por parte del organismo, pero el estrs puede ser
tambin de tipo positivo (Selye, 1950). Es
decir, el esfuerzo de adaptacin del individuo es consecutivo sobre todo al cambio que
supone el acontecimiento vital y ste no
tiene por qu ser necesariamente de tipo
negativo. Desde esta perspectiva se consideran acontecimientos vitales que implican un
estrs aadido para el nio el proceso de
separacin de los padres, una hospitalizacin o la muerte de un familiar, pero tambin
el xito personal acusado en el colegio, la
mejora econmica de la familia o el cambio
de casa a un barrio ms lujoso (Mardomingo
y Gil, 1992; Mardomingo et al., 1990; Mardomingo y Gonzlez Garrido, 1990).
573
El estudio de las respuestas de estrs de

los nios ante situaciones catastrficas se
inicia en los aos 70, con el trabajo de
Lacey (1972) sobre un grupo de nios que
sufrieron el hundimiento de un colegio. A
partir de entonces se estudiar el trastorno
de estrs postraumtico ante inundaciones
(Newman, 1976), otros desastres naturales o
provocados por el hombre, secuestros (Terr,
1981, 1983a, 1985), escenas de violencia incontenible en la familia, como el asesinato o
el suicidio de uno de los padres, escenas de
guerra y otras atrocidades.
CLASIFICACIN
Las clasificaciones de los trastornos psiquitricos CIE-10 (Clasificacin Internacional

de Enfermedades) y DSM-III-R (Manual Diagnstico y Estadstico de los Trastornos Mentales) consideran el trastorno de estrs postraumtico como un trastorno de ansiedad
propio del nio y del adolescente, y proponen los mismos criterios diagnsticos que se
aplican en el adulto.
La CIE-10 (1992) incluye el trastorno de
estrs postraumtico en los trastornos neurticos, secundarios a situaciones estresantes
y somatomorfos, dentro de las reacciones a
estrs grave y trastornos de adaptacin (Tabla
21.2). Todos ellos tienen en comn el ser
consecuencia directa de un estrs agudo,
grave, o de una situacin traumtica sostenida, y pueden darse a cualquier edad. Por
tanto, el agente estresante es el factor etiolgico primordial, de tal forma que, en su
ausencia, el cuadro clnico no se habra presentado y tiene tales caractersticas que interfiere la capacidad de adaptacin normal
del sujeto, con clara afectacin del rendimiento social.
Las reacciones a estrs agudo tienen un
carcter transitorio: los sntomas aparecen
de forma inmediata a los pocos minutos del
acontecimiento estresante y desaparecen al
cabo de unas horas o de dos o tres das,
pudiendo darse una amnesia completa o parcial del episodio. La relacin causal entre el
agente estresante y la inmediata aparicin
de los sntomas clnicos es inequvoca.
SNDROMES
574
Tabla 21.2. Clasificacin del trastorno de estrs postraumtico segn la CIE-10 y el DSM-III-R
CIE-10
DSM-III-R
Reacciones a estrs grave y trastorno

de adaptacin:
Trastornos de ansiedad:
Trastornos por angustia.
Reaccin a estrs agudo.

Trastorno de estrs postraumtico.
Trastornos de adaptacin.
Otras reacciones a estrs grave.
Reaccin a estrs grave sin especificacin.
Agorafobia sin historia de crisis de angustia.

Fobia social.
Trastorno de estrs postraumtico.
Trastorno de ansiedad generalizada.
Trastorno de ansiedad no especificado.

trastornos mentales (1987; versin espaola,
1988) incluye el trastorno de estrs postraumtico en los trastornos de ansiedad (Tabla
21.2). El Manual ofrece tambin una tabla
21.para la evaluacin de la intensidad del
estrs en el adulto, calificndolo de ausente,
leve, moderado, grave, extremo o catastrfico
segn los casos.
EPIDEMIOLOGA
La prevalencia de vida del trastorno por

estrs postraumtico en el adulto es aproximadamente de un 1 %, y se considera que
un 15 % sufre en alguna ocasin sntomas
de este cuadro clnico a lo largo de la vida
(Helzer et al., 1987).
En los adolescentes, estudios comunitarios
aplicando criterios DSM-III-R dan tasas del
6,3 % (Reinherz et al., 1993).
Los datos epidemiolgicos en los nios
proceden de diversos tipos de estudios. En
primer lugar de grupos de nios que sufren
situaciones altamente estresantes de tipo catastrfico u otros accidentes. En estos casos
la morbilidad depende de varios factores: el
impacto que la catstrofe tiene sobre la comunidad, el tipo de catstrofe, la intensidad
de la exposicin, y el porcentaje de poblacin afectada. Son ejemplos de estas situaciones de estrs, las inundaciones, los terremotos o los secuestros en grupo.
Un segundo tipo de estudios se centra en
los nios que son testigos de situaciones
extremadamente violentas en el medio fami-
liar, homicidios, violacin de la madre, suicidio de un familiar. Una tercera fuente de

informacin son los nios sometidos a maltrato fsico o abuso sexual en la familia. Un
cuarto grupo lo constituyen los estudios comunitarios todava escasos aplicando
criterios DSM-III-R de trastorno de estrs
postraumtico. Y por ltimo, otra fuente decisiva de informacin son los trabajos en los
nios vctimas de la guerra, que tienen que
emigrar o desplazarse de sus lugares de origen, que viven en campos de concentracin
y de refugiados y que presencian las atrocidades inherentes a las situaciones de conflagracin.
El secuestro de un grupo de nios es una
situacin bastante excepcional que tuvo lugar en Chowchilla, California, en el ao
1976. Los nios fueron secuestrados cuando
estaban en el autobs del colegio y el 100 %
sufri un importante trauma psquico (Terr
et al., 1981, 1983a, 1985). Es decir, cuando
el agente estresante es suficientemente intenso y el nio lo experimenta de forma
directa, la experiencia traumtica se da en
todos los casos independientemente de otros
factores, como pueden ser los antecedentes
personales, el nivel de desarrollo del nio,
la relacin con los padres, la relacin de
stos con la comunidad o la existencia de
factores estresantes en el medio familiar. El
estudio de un grupo control del anterior,
compuesto por 25 nios normales, puso
de manifiesto que 10 de ellos presentaban
sntomas de trauma psquico (Terr et al.,
1983b), lo cual indica que esta patologa es
tal vez ms frecuente en la poblacin general

de lo que se esperaba.
La incidencia del trastorno por estrs postraumtico en un grupo de nios y adolescentes que sufrieron el ataque de un francotirador cuando se encontraban en el patio
del colegio fue del 94,3 %, frente al 45 % en
los casos que no haban acudido ese da a la
escuela y el 88,9 % en los nios que estaban
dentro del colegio cuando tuvo lugar el ataque
(Pynoos et al., 1987). Por tanto, el contacto
directo con el agente estresante, y el carcter
ms o menos aterrador del mismo aparecen
de nuevo como dos factores fundamentales.
Otros estudios epidemiolgicos han destacado la dificultad de conocer de forma objetiva la incidencia y prevalencia del trastorno
por estrs postraumtico dada la carencia de
instrumentos especficos para el diagnstico
de este trastorno (Galante y Foa, 1986). No
obstante, si se tiene en cuenta el incremento
de la violencia en el medio familiar, del
maltrato y abuso sexual de los nios, del
abuso sexual de la madre en presencia de
los hijos y del incremento de la violencia en
las grandes ciudades, es de suponer que estas
cifras no sean bajas. As se observa que el
48 % de los nios que han sufrido abuso
sexual cumplen criterios DSM-III-R de un
trastorno por estrs postraumtico (McLeer
et al., 1988).
De forma similar se comprueba que el trastorno por estrs postraumtico se da en el
27 % de un grupo de nios y adolescentes
de 7 a 18 aos, que estn expuestos de forma
mantenida a situaciones de violencia (Fitz-
575
patrick y Boldizar, 1993). El cuadro clnico

se da tanto en los casos en que son vctimas
de violencia como en aquellos en que son
testigos. Los varones sufren situaciones de
violencia con mayor frecuencia que las hembras, de tal forma que son vctimas en el
2,65 % y testigos en el 7,27 %, frente al
1,76 y el 6,67 % de las hembras respectivamente. Estas diferencias son estadsticamente significativas. La sintomatologa es
ms grave en aquellos casos en que el padre
est ausente y no hay hermanos varones en
el medio familiar.
En esta muestra de pacientes de raza negra
y de clase social desfavorecida, ms del 70 %
ha sido vctima de actos de violencia, y el
85 % ha sido testigo de una situacin similar
(Fitzpatrick y Boldizar, 1993). Otros estudios
en jvenes indican que entre el 25 y el
32 % ha presenciado un asesinato (Bell et
al., 1988; Pynoos et al., 1987).
En un estudio comunitario de 384 adolescentes aplicando criterios diagnsticos DSMIII-R, la prevalencia de vida del trastorno
por estrs postraumtico a los 18 aos es del
6,3 % (Reinherz et al., 1993) (Tabla 21.3). El
agente traumtico es violacin o agresin
fsica en el 25 % de los casos; ser testigo de
la muerte o agresin de otra persona, en el
17 %; accidente, en el 13 % y recibir la
noticia de un accidente o muerte repentina,
en el 13 %. La prevalencia es ms alta en las
hembras (10,5 %) que en los varones (2,1 %),
siendo la diferencia estadsticamente significativa (p < 0,001). La mayor proclividad
de las mujeres a padecer trastorno por estrs
Tabla 21.3. Prevalencia de vida del trastorno por estrs postraumtico aplicando criterios
DSM-III-R en adolescentes
Sexo*
Varones
(N = 195)
2,1
Nivel socioeconmico
Hembras
Alto
(N = 195)
10,5
(N = 190)
6,3
Bajo
(N = 192)
6,3
Total
(N = 384)
6,3
* p < 0,001.
(Tomado de Reinherz HZ, Gioconia RM, Lefkowitz BA, et al., Prevalence of psychiatric disorders in a
community population of older adolescents. J Am Acad Adoles Psychiat 1993; 32: 369-377.)
SNDROMES
576
postraumtico se comprueba tambin en los

adultos (Breslau e al, 1991). En la Tabla
21.4 se hace un resumen de las tasas de
prevalencia en funcin de las caractersticas
del agente estresante.
La prevalencia no se modifica con el nivel
socioeconmico siendo similar en las clases
acomodadas y en las desfavorecidas (6,3 %)
(Reinherz et al., 1993).
El trastorno de estrs postraumtico tiene
que ser especialmente frecuente en los nios
que son testigos de las barbaridades de la
guerra, que presencian la muerte de sus seres
queridos, que abandonan sus hogares para
ser recluidos en campos de refugiados o que
tienen que emigrar a otros pases tras perder
a su familia (Eth y Pynoos, 1985a, 1985b;
Sack et al., 1993). Estos nios constituyen
un importante grupo de riesgo, por desgracia,
cada vez ms frecuente.
Son necesarios ms trabajos sobre la incidencia y prevalencia del trastorno de estrs
postraumtico para que puedan sacarse conclusiones definitivas; no obstante, los estudios realizados indican unas tasas de prevalencia de vida en la poblacin general
importantes con una afectacin preferente
de las mujeres.
El trastorno de estrs postraumtico es el

nico trastorno de ansiedad en el cual el
agente causal es perfectamente conocido: un
acontecimiento ambiental de carcter aterrador que sobrepasa las experiencias habituales

del individuo y por tanto su capacidad de
adaptacin. La emocin bsica que sufre el
sujeto oscila entre el miedo y el horror, junto
al sentimiento de desamparo y desesperanza,
ya que la intensidad, la recurrencia y la
duracin del agente estresante son desproporcionados y no hay posibilidad de escapatoria (Kolb, 1988).
El sentimiento de desesperanza y desvalimiento lo sufre el sujeto de varias formas:
a) Mediante la percepcin de las caractersticas, detalles y componentes de la experiencia traumtica, percepcin que es vivida e intensa y que tiene lugar antes,
durante y despus de la misma.
b) Mediante la evaluacin cognitiva y
atribucin de significados a las amenazas
implcitas en la experiencia traumtica.
c) A travs de respuestas de carcter
emocional unidas a la insufrible sensacin
del aumento de la activacin del sistema
nervioso autnomo.
Para algunos modelos tericos, la experiencia traumtica queda almacenada en la
memoria, y conserva el carcter amenazador
de poder irrumpir en cualquier momento en
la conciencia del sujeto. El recuerdo y la
reexperiencia del acontecimiento por medio
de pensamientos o sueos recurrentes tendra como finalidad compensar el sentimiento de desesperanza y modificar su curso y
evolucin.
Tabla 21.4. Tasas de prevalencia del trastorno por estrs postraumtico en nios y adolescentes,
en funcin de las caractersticas del agente estresante
Estudio
Terr et al., 1981
Pynoos et al., 1987
McLeer et al., 1988
Fitzpatrick y Boldizar, 1993
Reinherz et al., 1993
Agente estresante
Secuestro
Ataque de un francotirador
Abuso sexual
Violencia familiar
Violacin sexual o agresin fsica
Testigo de la muerte o agresin de otra persona
Accidente
Noticia de accidente o de muerte repentina
%
100
93,3
48
27
25
17
13
13
Al mismo tiempo, el miedo a sentirse desbordado afectivamente conduce al sujeto a

eludir y evitar todo aquello que le recuerde
el acontecimiento estresante procurando la
inhibicin afectiva. A esto hay que aadir el
estado de hiperalerta e hipervigilancia psicofisiolgica que se establece, de tal forma
que el organismo responde como si la experiencia amenazante continuara presente.
Los agentes estresantes de tipo terrorfico
y catastrfico tendran un impacto especial
en los nios en aquellas etapas del desarrollo
en las que la regulacin de la afectividad y
de las funciones cognitivas por parte del
sistema nervioso central no ha madurado
plenamente.
Las caractersticas concretas del agente
estresante ocupan un lugar primordial en la
etiopatogenia del trastorno por estrs postraumtico. El carcter inhabitual y extremado son dos factores fundamentales. La respuesta del nio depende asimismo del grado
e intensidad de la exposicin sufrida, de la
evaluacin personal que hace del agente estresante y del significado que tiene. Cuanto
mayor es el impacto personal ms alta es la
posibilidad de que se instaure el cuadro
clnico del trastorno.
La intensidad y grado de exposicin del
nio al acontecimiento estresante es un factor fundamental (Pynoos et al., 1987), de tal
forma que corren un riesgo mayor los que
sufren una amenaza directa e inmediata de
muerte, los que se encuentran en el caso de
catstrofes naturales en el centro de la zona
impactada, los que sufren heridas y traumatismos y los que presencian la muerte o
traumatismos de sus seres queridos.
Los acontecimientos estresantes circunscritos al medio familiar y a los miembros de
la familia tienen un poder altamente lesivo.
As es en los casos de abuso sexual del nio
por parte del padre o los hermanos, abuso
sexual de la madre en presencia de los hijos,
asesinato de la madre y suicidio de uno de
los padres o hermanos.
Los nios que sufren abuso sexual desarrollan un cuadro de estrs postraumtico
en un porcentaje elevado de casos (Kiser et
al., 1988; McLeer et al., 1988). En el
estudio
577
de McLeer et al., el 48 % de los nios de

una muestra de 31 que han sufrido abuso
sexual sufre estrs postraumtico. En el 75 %
de los casos el abuso sexual es cometido por
el padre y en el 25 % por un adulto de
confianza de la familia.
Los nios son testigos o vctimas de la
violencia familiar en un porcentaje desmesurado de casos en ciertas reas geogrficas
y medios socioculturales (Richters y Martnez, 1992). En un estudio de 1.000 nios de
la ciudad de Chicago, el 23 % ha presenciado un asesinato y el 40 % de las vctimas
eran familiares, amigos, vecinos o compaeros del colegio (Shakoor y Chalmers, 1989).
En otro trabajo de caractersticas similares,
de 539 nios, el 17 % ha presenciado agresiones fsicas y peleas entre los padres y
entre otros familiares, el 33 % ha visto el
disparo de armas de fuego, el 31 % un apualamiento y el 84 % el apaleamiento de
una persona (Dyson, 1990).
De acuerdo con el modelo psicoanaltico,

en el trastorno de estrs postraumtico tiene
lugar una ruptura de la barrera a los estmulos, que protege del exceso de estimulacin exterior, como consecuencia de la sobrecarga que supone para el sujeto la
experiencia traumtica. Una experiencia
traumtica que descompensa sus mecanismos de defensa.
Actualmente las formulaciones psicodinmicas ponen el nfasis en el carcter inusual del acontecimiento estresante, que se
sita fuera de las experiencias habituales
del sujeto, de tal forma que ste carece de
esquemas y puntos de referencia que le
permitan asimilar y acomodarse a una realidad y a una informacin absolutamente
novedosas.
La incapacidad cognitiva para procesar la
experiencia estresante se traduce en ansiedad que ms tarde se agrava con las interpretaciones subjetivas de carcter amenazante. La respuesta del individuo, de acuerdo
con el modelo psicoanaltico, es de tipo al-
578
SNDROMES
temante y consta de dos fases (Horowitz,

1976): una de negacin de una situacin que
resulta incomprensible e incongruente, es lo
que Freud (1939) denominaba efectos negativos del trauma, y otra de reexperimentacin intrusiva de las imgenes traumticas
almacenadas, los efectos positivos segn
Freud.
Modelo conductual
El modelo conductual explica el trastorno

de estrs postraumtico por medio del condicionamiento clsico pavloviano y por medio del condicionamiento operante. De
acuerdo con el condicionamiento clsico,
circunstancias ajenas al agente traumtico,
pero que coinciden con l, en el tiempo y en
el espacio, generan estados de ansiedad similares a los del propio agente estresante,
aunque en s mismas no tengan carcter amenazador. As, si a una nia la viola un extrao en un ascensor, sentir miedo a los ascensores y a los hombres, incluso cuando se
trate de familiares que no implican un peligro real. Los varones y los ascensores quedan
asociados a la experiencia traumtica de la
violacin.
En el condicionamiento operante el sujeto
aprende de forma voluntaria a comportarse
de una manera determinada para obtener
unas consecuencias concretas y deseadas.
As, el nio aprende que una forma eficaz
de disminuir y aliviar la ansiedad es evitar y
huir de todo aquello que le recuerde la experiencia traumtica. La nia del ejemplo
anterior procurar no subir en los ascensores
y no tener contacto personal con varones,
mucho menos estando a solas. Los trastornos
del sueo, las pesadillas, las respuestas de
sobresalto, seran respuestas de ansiedad de
carcter involuntario asociadas a todo aquello que recuerde al agente traumtico, tanto
si son estmulos condicionados como incondicionados; mientras que otros sntomas,
como las conductas de evitacin y el aplanamiento emocional, seran respuestas de evitacin aprendidas mediante condicionamiento operante.
Estudios biolgicos
Los estudios neuroendocrinos en adultos
con trastorno de estrs postraumtico ponen
de manifiesto las siguientes observaciones
(Krystal et al., 1989).
a) Activacin excesiva del sistema simptico.
b) Aumento de la adrenalina y noradrenalina en orina y niveles bajos del cortisol
libre en 24 horas, con aumento del cociente
noradrenalina/cortisol libre urinario.
c) Descenso de la sensibilidad de los receptores adrenrgicos centrales.
d) Aumento de la secrecin del factor
liberador de cortisol, sin que exista una disregulacin en el mecanismo de control por
retroalimentacin que ejercen las suprarrenales sobre el hipotlamo y sobre la hipfisis.
Esta caracterstica constituye un rasgo diferencial entre trastorno de estrs postraumtico y depresin sugiriendo que el primero
tiene un perfil neurobiolgico propio.
La presencia de alucinaciones visuales en
adultos, inmediatamente despus de haber
sufrido un acontecimiento estresante, sugiere
que tiene lugar una liberacin masiva de
neurotransmisores en el cerebro tras el impacto traumtico (Terr, 1990).
El estudio postmortem de los cerebros de
nios que han muerto a consecuencia de
una experiencia traumtica y su comparacin con el cerebro de nios muertos en otras
circunstancias contribuir a aclarar el papel
de los neurotransmisores en la respuesta del
organismo ante una situacin de estrs desmesurado.
Los estudios bioqumicos y farmacolgicos
sugieren la existencia de una disregulacin
central noradrenrgica (Krystal et al., 1989),
y de hecho la clonidina, que mejora el estado
de hiperalerta (Kolb et al., 1984), disminuye
la accin noradrenrgica e inhibe las respuestas de sobresalto (Davis, 1984).
Existe tambin la posibilidad de que los
opiceos estn implicados en la etiopatogenia del trastorno por estrs postraumtico.
De hecho se observa que las respuestas frente
a estmulos dolorosos estn disminuidas en
los veteranos de guerra producindose una

tendencia a la normalizacin de las mismas
cuando se les inyecta naloxona, un antagonista de la morfina.
El estudio de las respuestas de sobresalto
en los nios con trastorno de estrs postraumtico constituye otra va de investigacin
de los mecanismos biolgicos implicados en
la fisiopatologa del trastorno (Ornitz y
Pynoos, 1989). A medida que avanza el desarrollo normal del nio disminuye la intensidad de este tipo de respuestas que adquieren un carcter ms controlado con una
maduracin progresiva de los mecanismos
de inhibicin. En el trastorno de estrs postraumtico se da un estado de alerta excesiva
que se traduce en insomnio (Hefez et al.,
1987), hipervigilancia, hiperreactividad autonmica (Kolb, 1987) y respuestas exageradas
de sobresalto (Pitman et al., 1987). La modulacin de las respuestas de sobresalto en la
especie humana se lleva a cabo por circuitos
polisinpticos del tronco cerebral y de la
corteza (Davis et al., 1982), que se suponen
culminan su proceso de maduracin aproximadamente a los 8 aos de edad del nio.
En los nios con estrs postraumtico se
observa un trastorno de estos mecanismos
de modulacin inhibitoria de las respuestas
de sobresalto (Ornitz y Pynoos, 1989), especialmente intenso inmediatamente despus
de la experiencia estresante y con tendencia
a mejorar a lo largo del tiempo.
Factores familiares y socioculturales
La observacin de que los descendientes

de individuos que perecieron en el holocausto nazi sufren con ms frecuencia trastorno de estrs postraumtico plantea la
hiptesis de que exista una predisposicin
de tipo familiar para padecer este tipo de
patologa. Es decir, estos sujetos, ante situaciones traumticas, presentan con ms frecuencia el cuadro clnico completo del trastorno, o algunos sntomas del mismo, que
aquellos sujetos que no tienen esa herencia
familiar (Solomon et al., 1988).
579
Otros factores de riesgo que se detectan en

estudios realizados en adultos son: separacin prematura de los padres, neuroticismo,
depresin y ansiedad previas al acontecimiento traumtico e historia familiar de
trastornos de ansiedad (Breslau et al., 1991).
En los nios la ausencia del padre del medio familiar es un importante factor de riesgo, especialmente si se une a un medio
social desfavorecido (Fitzpatrick y Boldizar,
1993).
Los factores socioculturales tienen tambin
un papel destacado en la etiopatogenia del
trastorno de estrs postraumtico. Los rumores, los comentarios y el tipo de informacin
que se da en una comunidad determinada,
acerca de un hecho trgico o catastrfico,
probablemente repercute en que se afecte un
nmero mayor o menor de sus miembros.
De hecho algunas personas sufren el trastorno sin haber tenido contacto directo con el
agente traumtico, aunque lo tienen a travs
de la informacin que reciben de otras personas sufriendo algunos sntomas del cuadro
clnico.
No es infrecuente que la sintomatologa
clnica se manifieste en algunos miembros
de una familia tras conocer que uno de los
hijos ha sufrido una agresin o experiencia
aterradora (Terr, 1989). Tambin puede suceder que la amenaza o el temor de que
ocurra una catstrofe, como puede ser el
riesgo de guerra nuclear, suscite la aparicin
de sntomas de estrs postraumtico en un
amplio nmero de miembros de la poblacin
infantil (Beardslee y Mack, 1982).
De lo expuesto a lo largo de este apartado
se deduce que en el trastorno de estrs postraumtico intervienen factores perceptivos,
cognitivos, psicofisiolgicos, neuroqumicos,
neuroendocrinos, de predisposicin individual y de tipo socio-cultural. Los estudios
en los nios y adolescentes an son escasos
y se necesitan nuevas investigaciones que
permitan conocer mejor la etiologa y patogenia y en consecuencia el establecimiento
de medidas preventivas y teraputicas eficaces, de modo especial en un mundo en el
que los nios conocen con facilidad la existencia de mltiples amenazas.
580
SNDROMES
CLNICA
El cuadro clnico del trastorno de estrs

postraumtico comprende, de forma similar
al del adulto, tres grupos de sntomas:
a) Reexperimentacin del fenmeno estresante a travs de pensamientos que se
repiten, sueos, juegos, etc.
b) Evitacin persistente de los estmulos
asociados a dicho acontecimiento traumtico
y disminucin de la capacidad general de
respuesta con aplanamiento afectivo.
c) Aumento del estado de alerta y vigilancia que se traduce en trastornos del sueo,
dificultades de concentracin, exacerbacin
de las respuestas de sobresalto, etc.
Desde el principio el nio comienza a
pensar en el acontecimiento horroroso que
ha tenido lugar y se pregunta por qu ha
sucedido, por qu le ha sucedido a l y cmo
podra haberlo evitado (Terr, 1991). El miedo
es la emocin predominante inmediatamente
despus del trauma, y modular la sintomatologa a lo largo del tiempo. El nio siente
pavor a que el trauma se repita y tiene miedo
a situaciones que antes le dejaban indiferente
como la oscuridad, estar solo en la habitacin, separarse de los padres, salir de casa o
entrar en contacto con personas extraas.
Otros sntomas tpicos de la respuesta inmediata a la experiencia estresante son sensaciones raras en el estmago o en la piel y
la sensacin de vrtigo o mareo. No suelen
darse las alteraciones en la tensin arterial,
el ritmo respiratorio, funcin cardiaca y estado de consciencia propias del adulto.
a) La reexperimentacin del acontecimiento traumtico tiene lugar en los nios a
travs de pensamientos e imgenes de carcter recurrente e invasor que suponen una
perturbacin intensa y que son muy difciles
de rechazar. Estas imgenes y pensamientos
suelen referirse a aquellos momentos y circunstancias que fueron especialmente lesivos y que se vivieron con un sentimiento
mayor de desesperanza, impotencia y desvalimiento. Un nio puede recordar la expresin de la cara de la madre al ser agredida
por el padre, la extremidad inferior de un
hermano desprendida tras un accidente de

coche, el gesto o el grito de un violador en el
momento de la agresin, la correa que utiliza
el padre para pegar a los hijos. Pueden tambin rememorar los ruidos y sonidos que
acompaaron la situacin de terror, por
ejemplo las sirenas de las ambulancias, de
la polica o de los bomberos. Los nios ms
pequeos pueden reexperimentar fundamentalmente un aspecto concreto, especialmente
dramtico, y referirlo en la exploracin verbalmente o bien por medio de dibujos o
juegos.
Una segunda forma de reexperimentacin
son los sueos. El nio suea con el acontecimiento catastrfico, o con la escena de
violencia familiar o con la amenaza de que
va a repetirse. Puede soar con su propia
muerte y en todos los casos se acompaa de
una penetrante sensacin de miedo y angustia. Los sueos se acompaan en ocasiones
de inquietud motriz, vocalizaciones o comentarios en voz alta y falta de descanso. El
nio pide dormir con los padres o con los
hermanos como un medio de aminorar el
temor.
La evocacin de la experiencia traumtica
por medio de juegos que el nio repite de
forma compulsiva es bastante frecuente. El
nio reproduce a travs del juego el terremoto, la inundacin, el secuestro, el ataque
armado o las escenas de violencia que se
dan en la familia. El juego puede llevarse a
cabo con la colaboracin de otros nios.
Volver a vivir y rememorar el acontecimiento estresante representa en ocasiones
un medio para compensar el sentimiento de
desesperanza y un intento de modificar el
curso y las consecuencias que siguieron a
esa situacin. La reexperimentacin del trauma constituye la marca especfica del trastorno de estrs postraumtico y el rasgo que
lo distingue con ms claridad de otros trastornos de ansiedad.
Otros sntomas tpicos son la tendencia de
algunos nios a repetir una parte de la experiencia traumtica ante una circunstancia
que la recuerda y la intensa ansiedad que
sufren ante los estmulos asociados a dicha
experiencia. Estos estmulos que sirven de
recordatorio pueden ser de tipo visual, auditivo, tctil u olfatorio. Puede tratarse de un
lugar que se parece a aquel donde sucedi el
acontecimiento estresante, un rostro o un
peinado que recuerda al violador, la lluvia
que evoca la inundacin, el da de la semana
o del mes que coincide con aquel en que
sucedi, el vestido que llevaba puesto en
aquella circunstancia, etc. Para los nios
tienen un mayor poder evocador ciertos aspectos concretos de la experiencia traumtica, mientras que en el caso de los adultos
los aspectos simblicos adquieren un significado fundamental (Pynoos et al., 1987).
b) Un segundo grupo de sntomas son
consecuencia del esfuerzo del nio por evitar
todo aquello que le recuerda la experiencia
traumtica, junto a una disminucin de la
capacidad general de respuesta a los estmulos del medio ambiente, con aplanamiento
de las respuestas afectivas. El nio se esfuerza en evitar los pensamientos, imgenes
y sentimientos referentes al traumatismo, y
todas las actividades y situaciones que tienen
un poder evocador. El esfuerzo por olvidar
puede traducirse en una amnesia psicgena
de determinados aspectos de la experiencia
traumtica; no obstante, ste es un sntoma
propio de los adultos que no suele darse en
la infancia.
El descenso de la capacidad de respuesta
emocional a factores del medio ambiente,
respecto de los cuales el sujeto era sensible
antes del acontecimiento estresante, se conoce con el nombre de anestesia psquica o
anestesia emocional en los adultos. El sujeto
pierde inters por actividades que antes le
gustaban y siente que su capacidad para
sentir emociones ha disminuido.
Evitar los recuerdos y disminuir las respuestas emocionales tienen como objetivo
proteger al individuo de la irrupcin de un
estado emocional tan doloroso como el que
ha sufrido.
Las alteraciones y distorsiones de la percepcin y por tanto del recuerdo de la experiencia traumtica no son infrecuentes. El
nio puede omitir los momentos ms terrorficos y estresantes, o modificar algunos
aspectos de cmo sucedi, por ejemplo, la
581
proximidad o duracin de la violencia o el

riesgo verdadero que corri o alguna caracterstica del lugar. Es decir, las distorsiones
de la percepcin se refieren a detalles concretos, pero la memoria del traumatismo se
mantiene indemne (Terr, 1984).
Los nios mayores y los adolescentes sufren cambios en el nivel de aspiracin y en
la orientacin hacia el futuro. Las expectativas son negativas, se sienten inseguros en
relacin con su vida futura y tienen un sentimiento de brevedad respecto de la misma.
Cambia su actitud frente al matrimonio, la
posibilidad de tener hijos y la actividad profesional (Terr, 1984; Eth y Pynoos, 1985b).
c) El estado de hiperalerta propio del
trastorno de estrs postraumtico se traduce
en un tercer grupo de sntomas tpicos del
cuadro clnico. Los ms caractersticos son
los trastornos del sueo, la irritabilidad, las
dificultades de concentracin, la hipervigilancia, las respuestas exageradas de sobresalto y los sntomas vegetativos ante el recuerdo del acontecimiento estresante, del
tipo de taquicardia, nuseas, vmitos y mareos.
Se observan trastornos en la fisiologa del
sueo consistentes en cambios en los movimientos rpidos oculares, parasomnias, sonambulismo, vocalizaciones, hablar en voz
alta y terrores nocturnos. El sueo no tiene
un carcter reparador y pueden darse despertares en medio de la noche.
La irritabilidad, la intolerancia a la frustracin y las conductas agresivas pueden
prolongarse durante un tiempo; la dificultad
del nio para modular la agresividad es una
secuela tpica de este trastorno (Kolb, 1988).
El rendimiento escolar disminuye a lo largo
del primer ao especialmente, como consecuencia de los trastornos del sueo y de los
problemas de concentracin.
El nio tiene un estado de hipervigilancia
ante los estmulos ambientales, como si estuviera permanentemente preparado para
afrontar un peligro y tener la oportunidad
de defenderse a s mismo y a otras personas.
Las respuestas de sobresalto estn exacerbadas, desencadenndose ante estmulos anodinos como ruidos, sonidos o imgenes.
582
SNDROMES
Para algunos autores la sintomatologa del

trastorno de estrs postraumtico vara en
funcin de la edad y del nivel de desarrollo
del nio (Terr, 1991). Aparentemente este
trastorno puede darse a cualquier edad y, de
hecho, se ha descrito en nios pequeos que
sobrevivieron al holocausto nazi (Eaton et
al., 1982) y en nios de 2 aos que han
sufrido un ataque por un animal (Gislason y
Cali, 1982). Sin embargo los nios menores
de 3 aos difcilmente pueden recordar y
relatar verbalmente el acontecimiento traumtico, ya que es precisamente a esta edad
cuando tiene lugar un intenso desarrollo del
hemisferio cerebral izquierdo (Thatcher et
al., 1987), probablemente imprescindible
para la evocacin verbal de las experiencias
que se tienen.
Parece evidente que el impacto de determinados acontecimientos, como la muerte
violenta de la madre, el abuso sexual o el
suicidio del padre, debe ser diferente en los
nios pequeos que en los mayores (GomesSchwartz et al., 1985); no obstante, todava
hay pocos trabajos sobre este tema y algunos
obtienen resultados contradictorios. As,
mientras unos estudios destacan la mayor
vulnerabilidad de los nios frente a experiencias aterradoras y la mejor tolerancia y
capacidad de adaptacin de los adultos,
otros sealan la mayor complejidad del cuadro clnico en la vida adulta (Ruch y Chandler, 1982).
Los sntomas ms frecuentes en los nios
en edad preescolar son irritabilidad, trastornos del sueo, diarrea, procesos intercurrentes de repeticin, disminucin del lenguaje
verbal y ansiedad a la separacin de la madre
(Eth y Pynoos, 1985a, 1985b; Alessi y Hearn,
1984; Ayalon, 1982). Otro sntoma tpico es
la prdida de algunas adquisiciones del desarrollo como, por ejemplo, el control de
esfnteres.
Los nios en edad escolar presentan pesadillas, preocupacin por la experiencia traumtica, un estado de hiperalerta e hipervigilancia, aplanamiento afectivo, agresividad e
irritabilidad o inhibicin y comportamientos
encaminados a evitar el recuerdo de la experiencia traumtica (Gomes-Schwartz et al.,

1985; Eth y Pynoos, 1985; Alessi y Hearn,
1984; Ayalon, 1982). No son infrecuentes las
alucinaciones que pueden no darse inmediatamente despus del acontecimiento y
hacerlo a lo largo del curso del trastorno
(Terr, 1983a).
Los adolescentes sufren con ms frecuencia sentimientos de culpabilidad y en ocasiones tienden a mantener en secreto lo que
les ha sucedido. La respuesta frente al acontecimiento estresante puede oscilar entre
reacciones desproporcionadas de agresividad, violencia y deseos de venganza, y actitudes de inhibicin, pasividad y excesiva
complacencia hacia el medio ambiente. La
sintomatologa puede asemejarse ms al cuadro clnico del adulto que al del nio. El
adolescente puede sufrir de forma repentina
sensaciones y comportamientos como si el
agente traumtico estuviera actuando de nuevo: as tiene la sensacin de revivir la experiencia, sufre ilusiones, alucinaciones y episodios disociativos (flashback).
Sintomatologa asociada
La sintomatologa depresiva y ansiosa asociada es frecuente en el trastorno de estrs

postraumtico. Los sentimientos de culpa,
el nimo disfrico, las crisis de llanto, la
deficiente imagen personal y la anhedonia
se han descrito en veteranos de guerra
(Southwick et al., 1991), en nios que han
huido de regmenes brutales (Kinzie et al.,
1989) y en nios que viven situaciones habituales de violencia en el medio ambiental y
familiar (Freeman et al., 1993). Los nios
sufren adems intenso miedo y preocupacin
a ser agredidos y a la posibilidad de morir
(Terr, 1983a). La depresin mayor es ms
frecuente entre los nios expuestos a una
catstrofe de tipo industrial, as como la
ansiedad excesiva y la agorafobia (Breton et
al., 1993). Los sntomas emocionales persisten al ao del acontecimiento catastrfico.
La sintomatologa asociada de tipo depresivo
y ansioso (ansiedad excesiva y ansiedad de
separacin) es ms frecuente cuando la experiencia traumtica se sigue de otros acontecimientos estresantes (Rutter, 1985).
La repercusin del trastorno de estrs postraumtico en el desarrollo emocional y de
la conducta del nio es otro aspecto de gran
inters que est pendiente de estudios objetivos. Para algunos autores los sntomas propios del trastorno pueden interferir el desarrollo cognitivo, el sentimiento de confianza,
la capacidad de iniciativa, la estima personal, las relaciones interpersonales y el control de los impulsos. Conocer los efectos a
largo plazo en la conducta del adolescente y
del adulto tiene un carcter relevante para
establecer programas preventivos y de tratamiento.
Los adolescentes con trastorno de estrs
postraumtico presentan ms problemas en
las relaciones interpersonales, imagen personal y rendimiento escolar de forma conjunta con otros adolescentes afectados de
depresin, fobias, trastorno obsesivo-compulsivo y abuso de drogas (Reinherz et al.,
1993).
La labilidad emocional, el nimo deprimido y los sentimientos de culpa pueden dar
lugar a ideacin suicida, intentos de suicidio
y suicidios. Otra complicacin posible es el
abuso de drogas.
CURSO Y PRONSTICO
El curso clnico del trastorno de estrs

postraumtico depende de factores individuales, familiares y de las caractersticas de
la experiencia traumtica. Destacan, entre
otros, la intensidad y duracin de la exposicin al acontecimiento estresante, el impacto
personal, la capacidad de adaptacin, la existencia de traumas previos, el nivel de desarrollo del nio, la existencia de factores protectores o de factores de riesgo en el medio
familiar y el nivel socioeconmico de la
familia.
Cuando la exposicin es poco intensa y el
impacto personal pequeo los sntomas tienden a disminuir a lo largo de los das y
583
pueden desaparecer en el transcurso de unas

semanas. Sin embargo, si la exposicin es
intensa, el acontecimiento est cargado de
violencia y las vctimas son familiares y
personas prximas al nio o el propio nio,
los sntomas se prolongan durante meses e
incluso aos (Terr, 1983a; Nader et al., 1990).
Tanto el miedo como las preocupaciones en
torno a la experiencia traumtica tienden a
persistir (Me Farlane, 1987).
Al cabo de cuatro aos de seguimiento de
los nios que sufrieron un secuestro, su visin y expectativas para el futuro continan
alteradas (Terr, 1983a). La mayora de los
nios tiene dificultades para imaginar y anticipar una vida futura plena, con una profesin satisfactoria y la posibilidad de formar
una familia y tener hijos. Por el contrario
muchos conservan el presentimiento de que
va a suceder una catstrofe. La intensidad y
caractersticas de la exposicin inicial parece
ser uno de los factores pronsticos ms significativos de la futura evolucin del trastorno y de la amplitud de la sintomatologa
(Fitzpatrick et al., 1993).
La complejidad de los sntomas aumenta
y el curso clnico empeora cuando se dan
mltiples adversidades despus del acontecimiento traumtico (Rutter, 1985). En estos
casos es ms frecuente la sintomatologa asociada de tipo depresivo y ansioso, concretamente la ansiedad generalizada y, en los
nios pequeos, la ansiedad a la separacin
de los padres. Una situacin catastrfica puede seguirse de muerte del padre o de la
madre, cambio de domicilio, cambio de colegio, descenso del nivel econmico de la
familia y prdida del trabajo.
Cuando se trata de situaciones de guerra
los efectos deletreos son especialmente intensos. En un estudio de adolescentes de
Camboya, que sufrieron la guerra y despus
pasaron a campos de refugiados, el 50 %
sufre trastorno de estrs postraumtico, el
37 % un trastorno depresivo intermitente, y
el 18 % ansiedad generalizada, observndose tasas altas de comorbilidad (Anthony,
1986).
En otro estudio longitudinal de nios camboyanos que sufrieron las atrocidades de la
584
SNDROMES
guerra cuando tenan entre 6 y 12 aos y

despus emigraron a los Estados Unidos se
comprueba que el trastorno de estrs postraumtico se mantiene a lo largo del tiempo.
A la edad media de 17 aos, el 50 % cumple
los criterios diagnsticos DSM-III del trastorno (Kinzie et al., 1986); cuando tienen 20
aos el diagnstico se mantiene en el 38 %
(Sack et al., 1993). Por tanto, a lo largo de un
periodo de seguimiento de seis aos, el porcentaje de sujetos afectados ha pasado del
50 al 38 %. Los individuos que llevan ms
aos fuera de su pas presentan menos sntomas.
En contraste con la persistencia de los
sntomas de estrs postraumtico, los sujetos
diagnsticos de depresin unipolar pasaron del 50 al 6 %, y los afectados de
otros trastornos de ansiedad del 18 al 6 %
(Sack et al., 1993). En la Tabla 21.5 se resumen algunos datos de este estudio longitudinal.
Si la experiencia traumtica se repite una
y otra vez, como sucede en el maltrato y en
el abuso sexual, se pueden dar a la larga
trastornos de la personalidad de tipo narcisista y lmite y personalidad mltiple. El
antecedente de experiencias traumticas repetidas de tipo sexual durante la infancia y
adolescencia es frecuente en las madres que
provocan en sus hijos un sndrome de Munchausen.
Son factores de buen pronstico el nivel
educativo de las madres (Richters y Martnez, 1992); la presencia de varones, padre o
hermanos, en el medio familiar (Fitzpatrick
y Boldizar, 1993), observndose un cuadro
clnico menos florido y la presencia de las
madres en la familia. La presencia materna
acta como un factor de proteccin, de tal
forma que los nios estn menos expuestos
a situaciones violentas (Fitzpatrick y Boldizar, 1993). Otro factor de buen pronstico es
la salud mental de los padres y, por tanto, el
que no padezcan trastornos psiquitricos
(Breton et al., 1993).
caracteriza por la tendencia a evolucionar
de forma crnica con importantes repercusiones en la juventud y en la vida adulta.
DIAGNSTICO
El diagnstico de trastorno de estrs postraumtico se basa en la relacin causa-efecto, evidente, entre la sintomatologa que presenta el nio y el acontecimiento estresante.
No todos los acontecimientos de tipo catastrfico, violento o aterrador determinan la
aparicin del cuadro clnico en todos los
individuos. Unos sujetos pueden afectarse y
otros no. Unos pueden exhibir los sntomas
del trastorno de estrs postraumtico y otros
pueden presentar un cuadro depresivo o de
otro tipo.
La sintomatologa del estrs postraumtico
debe mantenerse al menos durante un mes,
caracterstica que diferencia esta entidad de
las reacciones transitorias a situaciones de
estrs agudo. El comienzo de los sntomas
tiene lugar en los seis meses siguientes a
haberse producido la experiencia traumtica,
aunque en casos excepcionales en los que
los sntomas se manifiestan despus, pero es
obvia la relacin de causa-efecto con un
acontecimiento inusual, tambin es adecuado hacer el diagnstico.
Los criterios diagnsticos del DSM-III-R
son, de forma resumida: 1) Exposicin a un
acontecimiento inusitado, extremadamente
angustiante, que se sita fuera del marco
habitual de las experiencias propias de la
infancia y adolescencia. 2) Reexperimentacin persistente del trauma. 3) Disminucin
de la capacidad general de respuesta y esfuerzo
por evitar los estmulos asociados con el trauma. 4) Aumento de la activacin que se traduce al menos en dos de los siguientes sntomas:
respuestas de alarma exageradas, hipervigilancia, trastornos del sueo, irritabilidad, dificultades de concentracin (Tabla 21.6).
La Clasificacin Internacional de Enfermedades (CIE-10) propone las siguientes pautas
para el diagnstico:
1. Aparicin del cuadro clnico dentro
de los seis primeros meses que siguen al
acontecimiento estresante. Si las manifestaciones clnicas son tpicas y no es verosmil
otro diagnstico alternativo, se har el diagnstico de estrs postraumtico probable,
585
Tabla 21.5. Curso clnico y evolucin del trastorno de estrs postraumtico.

Criterios diagnsticos DSM-III
1984
(N = 46)
1986
(N = 30)
1990
(N = 31)
17
27/19
0
46
20
20/10
3
15
23
22/9
10
20
50 %
50 %
18 %
0
0
48 %
41 %
0
1
38 %
6%
6%
0
0
Datos demogrficos:
Edad media
Varn/mujer
Casados
Escolarizados
Diagnsticos:
T. estrs postraumtico
Depresin unipolar
Trastorno de ansiedad
Trastorno de conducta
Abuso de alcohol
(Adaptado de Sack WH, Clarke G, Him C, et al., A 6 year follow-up of cambodian refugee adolescents
traumatized as children. f Am Acad Child Adolesc Psychiat 1993; 32: 431-437.)
aunque aparezcan despus del periodo de

seis meses.
2. Evocaciones y representaciones del
acontecimiento en forma de imgenes, recuerdos, sueos y a travs del juego.
3. Despego emocional con embotamiento
afectivo y evitacin de situaciones y actividades evocadoras del trauma. Se trata de
sntomas propios del trastorno, pero no son
esenciales para el diagnstico.
4. Sntomas vegetativos (hipervigilancia,
incremento de la reaccin de sobresalto e
insomnio), trastornos del estado de nimo y
conductas anmalas. Estos sntomas contribuyen al diagnstico, pero no son imprescindibles para el mismo.
Por tanto, de acuerdo con la CIE-10, los
dos criterios especficos para el diagnstico
son: las evocaciones y representaciones reiteradas de un acontecimiento estresante de
carcter amenazador y terrorfico, que sera
angustiante para la mayora de los nios y
adolescentes, y el comienzo de los sntomas
en los seis meses siguientes a la experiencia
traumtica.
El diagnstico diferencial del trastorno de

estrs postraumtico se plantea con una amplia gama de trastornos psiquitricos. Baste
resear la esquizofrenia, depresin, otros
trastornos de ansiedad, trastorno obsesivocompulsivo, fobia simple, trastorno hipercintico, trastorno de la conducta, reacciones
de adaptacin de carcter transitorio, trastorno de adaptacin, trastorno disociativo y
trastorno de personalidad mltiple, y por
ltimo, con los traumatismos craneoenceflicos.
Lo especfico del trastorno de estrs postraumtico son los sntomas reseados ms
arriba, y la sintomatologa constituye la clave
del diagnstico. Cuando puede adems establecerse la relacin causal con una experiencia estresante de carcter desmesurado
quedarn pocas dudas diagnsticas. Identificar el agente estresante requiere no slo la
informacin que aporta el nio, sino tambin
la informacin de los padres, del colegio e
incluso de la prensa o de otros miembros de
la comunidad. Esto es as porque muchas
586
SNDROMES
Tabla 21.6. Criterios diagnsticos del trastorno de estrs postraumtico segn el DSM-III-R
A. El individuo ha vivido un acontecimiento que se encuentra fuera del marco habitual de las
experiencias humanas y que sera marcadamente angustiante para casi todo el mundo; por
ejemplo, amenaza grave para la propia vida o integridad fsica, amenaza o dao para los
hijos, el cnyuge u otros parientes cercanos y amigos, destruccin sbita del hogar o de la
comunidad, observacin de cmo una persona se lesiona gravemente o muere como
resultado de un accidente o de violencia fsica.
B. El acontecimiento traumtico se reexperimenta persistentemente por lo menos en una de
las cuatro formas siguientes:
1. Recuerdos desagradables, recurrentes e invasores, del acontecimiento (en los nios
pequeos, juegos repetitivos en los que se expresan temas o aspectos del traumatismo).
2. Sueos desagradables y recurrentes sobre el acontecimiento.
3. Conductas y sentimientos sbitos que aparecen como si el agente traumtico operara de
nuevo (en esos fenmenos se incluyen la sensacin de revivir la experiencia, ilusiones,
alucinaciones y episodios disociativos [flashback], incluso cuando ocurren al despertar,
o como consecuencia de alguna intoxicacin por drogas).
4. Malestar psicolgico intenso al exponerse a acontecimientos que simbolizan o recuerdan
algn aspecto del acontecimiento traumtico, como puede ser incluso su aniversario.
C. Evitacin persistente de los estmulos asociados con el trauma o falta de capacidad general
de respuesta (no existentes antes del trauma), puestas de manifiesto por lo menos por tres
de los siguientes fenmenos:
1. Esfuerzo para evitar los pensamientos o las sensaciones asociadas con el trauma.
2. Esfuerzo para evitar las actividades o las situaciones que provocan el recuerdo del
trauma.
3. Incapacidad para recordar alguno de los aspectos importantes del trauma (amnesia
psicgena).
4. Disminucin marcada del inters en las actividades significativas (en los nios pequeos,
por ejemplo, prdida de las habilidades de desarrollo recientemente adquiridas, como
aseo o lenguaje).
5. Sensacin de distanciamiento o de extraamiento respecto a los dems.
6. Afecto restringido; por ejemplo, incapacidad de experiencias amorosas.
7. Sensacin de acortamiento del futuro (no se espera, por ejemplo, realizar una carrera,
casarse, tener nios o una larga vida).
D. Sntomas persistentes de aumento de la activacin (arousal) (no existente antes del trauma),
puestos de manifiesto por lo menos por dos de los siguientes fenmenos:
1. Dificultad para conciliar o mantener el sueo.
2. Irritabilidad o explosiones de ira.
3. Dificultad para la concentracin.
4. Hipervigilancia.
5. Respuesta de alarma exagerada.
6. Reactividad fisiolgica frente a la exposicin a aquellos acontecimientos que simbolizan
o recuerdan algn aspecto del acontecimiento traumtico; por ejemplo, una mujer que
ha sido violada en un ascensor se pone a sudar cuando entra en alguno.
E. La duracin del trastorno (sntomas B, C y D) ha sido por lo menos de un mes.
Especificar comienzo demorado si el inicio de los sntomas tuvo lugar al menos seis meses
despus del traumatismo.
veces los padres no relacionan lo que le

sucede al nio con un acontecimiento concreto, por muy espectacular o significativo
que haya sido.
La sintomatologa depresiva es muy frecuente en este trastorno. El abatimiento, el
humor deprimido, la irritabilidad, la apata,
la anhedonia y el insomnio plantearn el
diagnstico diferencial con la depresin mayor; no obstante, en la depresin no se da la
rememoracin intrusiva de un acontecimiento estresante concreto propio del estrs postraumtico. La historia familiar y el curso
clnico son tambin diferentes.
Algo similar sucede con los trastornos de
ansiedad, especialmente la ansiedad excesiva y la ansiedad a la separacin de los padres. En estos casos no se da la rememoracin del acontecimiento traumtico ni la
intensa angustia ante todo aquello que lo
recuerde.
Las alucinaciones que en ocasiones acompaan a este trastorno plantean el diagnstico
diferencial con la esquizofrenia. El rasgo
diferencial radica en que, en este caso, las
alucinaciones estn ntimamente ligadas a
la experiencia traumtica y no estn presentes otros sntomas propios de la esquizofrenia como el trastorno del curso del pensamiento.
Los pensamientos recurrentes y la gran
dificultad del nio por evitarlos semejan un
trastorno obsesivo-compulsivo; sin embargo,
se diferencian de ste en que se refieren a
un acontecimiento externo de carcter excepcional y generador de angustia en la mayora de la poblacin.
Las conductas de evitacin, similares a las
que se observan en las fobias simples, se
concretan en aquellos estmulos que recuerdan un agente estresante determinado. Si las
conductas de evitacin se generalizan a otros
estmulos que nada tienen que ver con el
agente estresante, entonces habr que pensar
en un segundo diagnstico.
El descenso en el rendimiento escolar, las
dificultades de atencin y concentracin y
la inquietud pueden confundir el trastorno
de estrs postraumtico con un trastorno
hipercintico. El modo de comienzo de los
587
sntomas, en un nio o adolescente con rendimiento normal previo, descartar el diagnstico. No obstante conviene subrayar que
el trastorno de estrs postraumtico puede
exacerbar dificultades de aprendizaje e hiperactividad que ya estaban presentes.
La irritabilidad, agresividad y deficiente
control de los impulsos plantean el diagnstico diferencial con el trastorno de la conducta. En este caso pueden hacerse las mismas consideraciones que para el trastorno
hipercintico.
Las reacciones de adaptacin de carcter
transitorio se acompaan de sntomas de
ansiedad similares a los del trastorno de
estrs postraumtico, pero en general no suele ser difcil detectar algunos rasgos distintivos. En las reacciones a estrs agudo los
sntomas son transitorios y desaparecen en
horas o das; el agente estresante es ms
habitual y menos intenso; la reexperimentacin del fenmeno o no se da o es muy
escasa; la hiperactivacin de los mecanismos
de alerta y los sntomas vegetativos suelen
estar ausentes.
En el caso del trastorno de adaptacin los
factores de predisposicin y vulnerabilidad
individual ocupan un lugar destacado en la
etiopatogenia.
En los casos en los que la experiencia
traumtica tiene un carcter reincidente y
mantenido, como sucede en el maltrato y en
el abuso sexual, puede presentarse un trastorno disociativo o un trastorno de personalidad mltiple.
Los sntomas del trastorno de estrs postraumtico pueden confundirse con los de
un traumatismo craneoenceflico (Jacobson
et al., 1986; Bergman et al., 1986). La exploracin neurolgica, la evolucin y la historia
clnica contribuirn al diagnstico diferencial.
EVALUACIN
La complejidad clnica del trastorno de

estrs postraumtico y los diagnsticos diferenciales que plantea exigen que la evaluacin se base en varias fuentes de informa-
588
SNDROMES
cin: exploracin y entrevista con el nio,

informacin procedente de los padres, informacin del pediatra que remite al nio, e
informacin procedente del colegio o de
otros organismos de la comunidad que contribuya a la identificacin del acontecimiento
estresante.
En algunos casos los padres acuden con el
nio a la consulta tras tener lugar la experiencia traumtica y atribuyendo a dicha
experiencia los sntomas que presenta el
nio. Una de las circunstancias que motiva
con ms frecuencia la consulta es el accidente de trfico con muerte o heridas graves
de los padres o de los hermanos en presencia
del nio. Otras veces acuden porque le observan sntomas de ansiedad, de depresin,
o cambios en el comportamiento habitual
sin que lo relacionen con un agente traumtico concreto.
La identificacin del acontecimiento traumtico y su relacin con los sntomas clnicos que presenta el nio es imprescindible para hacer el diagnstico. El acontecimiento estresante tiene que cumplir adems
ciertos requisitos: ser inhabitual, desproporcionado, aterrador, inesperado y extremadamente angustiante para la mayora de la
poblacin. Debe ser adems real y no imaginado.
Por tanto, si los sntomas sugieren un
trastorno de estrs postraumtico, la historia clnica tiene que orientarse a identificar el agente traumtico, su naturaleza, caractersticas y circunstancias en que se produjo.
No es infrecuente que los padres y profesores no relacionen el cuadro clnico del
nio con un acontecimiento traumtico concreto, aun en el caso de que se trate de una
catstrofe que ha afectado a toda una comunidad y de que los sntomas hayan aparecido
despus de que sucediera (Benedek, 1985;
Burke et al., 1982). El hecho de que muchos
adultos sufran experiencias traumticas durante la infancia y adolescencia contribuye a
que minusvaloren el carcter traumtico y el
impacto que esas mismas experiencias pueden tener en los nios. En algunos grupos
humanos, el 27 % de las mujeres y el 16 %
de los varones reconocen que han sufrido

abusos sexuales de nios (Associated Press,
1985). Por otra parte la frecuencia con que
los nios presencian situaciones con gran
poder traumtico, como son asesinatos o
violaciones (Shakoor y Chalmers, 1989;
Dyson, 1990), contribuye tambin a minimizar su efecto patgeno.
La percepcin y el significado del agente
estresante para el nio es fundamental y en
muchos casos es diferente de la percepcin
y del significado que tiene para el adulto
(Yamamoto, 1979). En la evaluacin de este
trastorno los sntomas que presenta el nio,
los miedos y terrores que refiere y el recuerdo intolerable de una situacin concreta tendrn mucho ms valor que las opiniones y
apreciaciones de los mayores.
Una dificultad aadida para la correcta
evaluacin del trastorno de estrs postraumtico es la tendencia de muchos nios y
adolescentes a mantener en secreto la experiencia traumtica (Lister, 1982) lo que sin
duda contribuye a que muchos casos no se
diagnostiquen.
La historia clnica y la exploracin psiquitrica tienen tambin como objetivo delimitar
los sntomas que sufre el nio, desde cundo
los sufre y en qu medida interfieren su vida
diaria, y saber si hay antecedentes de un
cuadro similar, lo cual puede sugerir que la
experiencia traumtica se ha repetido ms
de una vez, y tal vez, como en el caso del
maltrato fsico y sexual, existe el riesgo de
que se repita. Los antecedentes familiares y
la capacidad de proteccin del nio por parte
de la familia son otros datos importantes. La
exploracin fsica es imprescindible cuando
se sospecha maltrato fsico.
Los tests psicomtricos y de aprendizaje
se recomiendan si hay un deficiente rendimiento escolar. Las escalas de acontecimientos vitales pueden ayudar a detectar el agente
traumtico (Mardomingo et al., 1990; Mardomingo y Gonzlez Garrido, 1990), y sera
deseable la elaboracin de tests y escalas
estandarizadas especficas del trastorno de
estrs postraumtico. La exploracin a travs
del juego ocupa un importante lugar en los
nios pequeos.
Las pruebas de laboratorio en el diagnstico del trastorno de estrs postraumtico estn en fase de investigacin. Los estudios
neuroendocrinos, bioqumicos, farmacolgicos sobre la fisiologa del sueo y la investigacin de los mecanismos de vigilancia y
alerta tienen un carcter prometedor.
Los trabajos neuroendocrinos y sobre los
sistemas de neurotransmisin en adultos se
centran en el estudio de la funcin noradrenrgica, determinacin de adrenalina, noradrenalina y cortisol libre en orina, sensibilidad de los receptores adrenrgicos centrales,
y secrecin del factor liberador de cortisol
entre otros (Krystal et al., 1989).
La modificacin mediante frmacos del
tipo de la clonidina del estado de hiperalerta
e hipervigilancia de los pacientes representa
otra va interesante de investigacin. En los
nios se han estudiado las respuestas de
sobresalto despus de la experiencia traumtica y su evolucin posterior (Ornitz y
Pynoos, 1989).
En los adultos se estudian tambin las
respuestas a estmulos dolorosos en veteranos de guerra, mientras contemplan escenas
de combate, observndose un descenso de
las mismas que tiende a normalizarse mediante la inyeccin de naloxona.
TRATAMIENTO
El tratamiento del trastorno de estrs postraumtico tiene como objetivo inmediato

disminuir la ansiedad, en segundo lugar evitar las secuelas, y en tercer lugar establecer
medidas preventivas que impidan la repeticin de la experiencia traumtica, por ejemplo, en los casos de maltrato fsico y abuso
sexual, o que palien los efectos estresantes
cuando no puede impedirse su repeticin,
por ejemplo en casos de inundacin o terremotos.
El tratamiento comprende psicoterapia con
el nio; tcnicas de modificacin de conducta; apoyo y asesoramiento a la familia;
tratamiento farmacolgico y psicoterapia de
589
grupo. El tratamiento debe hacerse lo ms

pronto posible, inmediatamente despus del
acontecimiento estresante, lo cual favorecer
la confirmacin del diagnstico y mejorar
el pronstico (Van der Kolk, 1984).
Las tcnicas de modificacin de conducta
y concretamente la desensibilizacin sistemtica es muy eficaz en el tratamiento de
los miedos (Kipper, 1976) y de los sueos
(Silverman y Geer, 1968). Un mtodo til
para aliviar los sueos terrorficos que sufre
el nio consiste en que reviva el sueo angustioso antes de dormirse cambiando el
final, es decir, hacindolo terminar bien
(Garfield, 1984). Otro mtodo eficaz son las
tcnicas de relajacin (Klingman y Eli, 1981).
En los nios pequeos se recomienda la
terapia por medio del juego, el dibujo, el uso
de metforas y la dramatizacin de la experiencia traumtica (Pynoos y Eth, 1986; Shapiro, 1983). En los nios mayores y en los
adolescentes, la psicoterapia verbal puede
ser muy eficaz. El nio tiene la oportunidad
de expresar sus sentimientos, su percepcin
del acontecimiento estresante, lo que significa para l delimitar los sntomas que ms
le perturban y determinar medidas y estrategias de adaptacin que le permitan poco a
poco retornar a la normalidad.
La psicoterapia debe ayudar al nio a una
percepcin lo ms objetiva posible del fenmeno traumtico, a considerarlo como un
hecho concreto en un momento determinado
y no como una circunstancia capaz de condicionar el resto de su vida. Los sentimientos
de culpa, soledad y aislamiento disminuirn
al comprender que no es la nica persona a
quien suceden esas cosas y que no est solo
para superar el problema.
La terapia de grupo est especialmente
indicada en los casos en que la misma experiencia catastrfica o de otro tipo ha afectado
a un conjunto de nios.
importante, ya que la capacidad de los padres para afrontar la experiencia traumtica
y su forma de reaccionar y de comportarse
va a ser un factor fundamental en la recuperacin del nio (Benedek, 1985; Black, 1982;
Raphael, 1986). Los padres tienen que ser
590
SNDROMES
capaces de valorar la sintomatologa del nio

y transmitirle sentimientos de seguridad,
especialmente en aquellos momentos y circunstancias que recuerdan el acontecimiento
estresante (aniversarios, lugares) y que pueden suponer una exacerbacin de los sntomas.
Los frmacos recomendados en el tratamiento del trastorno de estrs postraumtico

son la clonidina, el propranolol, los antidepresivos tricclicos y las benzodiacepinas.
La clonidina es un frmaco antihipertensivo de accin central, eficaz en el tratamiento de la hipertensin en los adolescentes y del que se tiene escasa experiencia en
nios. Su empleo ms habitual en Psiquiatra
del nio y del adolescente es en el tratamiento del sndrome de Gilles de la Tourette
y del trastorno hipercintico resistente a
otras medicaciones. Se trata de un agente
estimulante -adrenrgico que acta de modo
preferente a nivel de las neuronas 2 presinpticas inhibiendo la actividad noradrenrgica. La vida media en plasma en los nios
es de cuatro a seis horas y en los adolescentes
de ocho a doce horas (Leckman et al., 1982).
Las dosis indicadas son: empezar con
0,025 mg dos veces al da en los nios pequeos y con 0,05 mg dos veces al da en los
nios mayores y en los adolescentes. Subir
0,05 mg a la semana (como mximo) hasta
alcanzar una dosis final entre 0,25 y 0,45
mg/da (Bruun, 1983), repartida en tres tomas.
La clonidina estara recomendada en los
nios con conductas de evitacin y respuestas de sobresalto acusadas y en los nios
con sntomas depresivos (Kinzie y Leung,
1989); no obstante, no debe olvidarse que su
empleo en psiquiatra infantil se encuentra
en fase experimental.
El propranolol es un agente bloqueante de
los receptores -adrenrgicos que disminuye
los sntomas somticos de la ansiedad del
tipo de las palpitaciones, sudoracin, temblor y rubor. Est indicado en la ansiedad
generalizada y se ha comprobado su eficacia

en el tratamiento del trastorno de estrs postraumtico en los adultos.
Famularo et al., (1988) trataron con propranolol 11 nios, con una edad media de 8
aos y 6 meses, diagnosticados de trastorno de estrs postraumtico, observando una
mejora significativa del cuadro clnico que
tena un carcter agudo. La dosis inicial de
propranolol es de 0,8 mg/kg/da repartida en
tres dosis. Esta dosis se va aumentando lentamente cada dos semanas hasta llegar a los
2,5 mg/kg/da aproximadamente. Los autores
mantienen esta dosis durante dos semanas y
luego la reducen lentamente, suspendindola
al cabo de cinco semanas. El propranolol
parece especialmente eficaz en los nios con
cuadros agudos de agitacin, hiperalerta e
hipervigilancia.
El propranolol, lo mismo que la clonidina,
debe considerarse en fase experimental en
los nios.
Las benzodiacepinas son eficaces en el
tratamiento de los estados de ansiedad y
estn especialmente indicadas en el tratamiento de las pesadillas y terrores nocturnos
en los nios; por tanto es razonable su empleo en el trastorno de estrs postraumtico.
Las pesadillas, terrores nocturnos y sonambulismo suelen darse durante las fases 3 y 4
del sueo, coincidiendo con el intervalo en
que no hay movimientos rpidos oculares y
con una actividad delta predominante en el
EEG. Las benzodiacepinas disminuyen precisamente la fase 4 del sueo, lo cual las
convierte, al menos desde el punto de vista
terico, en frmacos de eleccin de este tipo
de trastornos.
Puede darse una dosis de diazepam de 2 a
5 mg antes de acostarse el nio o bien de 1 a
2,5 mg tres o cuatro veces a lo largo del da.
Otras benzodiacepinas que se recomiendan
en el tratamiento del trastorno de estrs postraumtico en los nios son el lorazepam y
el alprozalam, dada su rpida accin. El
tratamiento no debe prolongarse ms all de
4-6 semanas.
Los antidepresivos tricclicos estn indicados en los nios con sintomatologa depresiva y tambin en aquellos con sntomas
fbicos importantes. Se recomienda la imipramina a dosis de 1,5 mg/kg/da aumentando lentamente hasta 5 mg/kg/da si se considera necesario.
591
acontecimiento extremadamente angustioso

y perturbador, y su comparacin con el cerebro de nios que mueren en otras circunstancias, contribuir a un mejor conocimiento
de los neurotransmisores que se liberan en
respuesta a una situacin excepcional.
CONCLUSIONES Y FUTURAS REAS

DE INVESTIGACIN
BIBLIOGRAFA

perfila como una entidad psiquitrica que se
da en el nio y en el adolescente, pero que
est an pendiente de la respuesta a numerosos interrogantes.
Ante un acontecimiento aterrador, no todos los nios responden con el cuadro clnico propio del estrs postraumtico y an en
esos casos no todos presentan los mismos
sntomas ni con la misma intensidad. Detectar los factores de riesgo y vulnerabilidad es
un aspecto importante de cara a promover
programas de prevencin y tratamiento. Estudiar las diferencias clnicas en funcin del
sexo y hacer trabajos longitudinales a largo
plazo permitir conocer mejor la naturaleza
de este trastorno y sus relaciones con la
patologa psiquitrica del adulto.
Un aspecto fundamental todava pendiente
es la elaboracin de instrumentos diagnsticos estandarizados que puedan aplicarse a
muestras amplias de nios y adolescentes
en casos de catstrofes naturales o de otro
tipo y tambin a la poblacin general. Las
tasas definitivas de incidencia y prevalencia
del trastorno estn por determinar.
Los trabajos sobre la fisiologa del sueo y
las respuestas de sobresalto, los estudios
neuroendocrinos, farmacolgicos y sobre los
mecanismos de neurotransmisin noradrenrgica y otros constituyen una va fundamental en la investigacin de la etiopatogenia y fisiopatologa.
La mejora de las respuestas de sobresalto
con clonidina u otros medicamentos puede
servir mediante su estudio en el laboratorio,
como un indicador de la eficacia farmacolgica en este trastorno.
El estudio de los cerebros postmortem de
nios que mueren a consecuencia de un
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22
Trastornos de la identidad sexual
INTRODUCCIN
El desarrollo de la identidad sexual es un

proceso complejo que se inicia muy pronto
durante la infancia y en el que influyen
mltiples factores de ndole diversa. Desde
los primeros aos de vida, para algunos autores desde el ao y medio de edad, el nio
tiene conciencia de pertenecer a un sexo
determinado, de ser nio y no nia, o viceversa. Esta percepcin subjetiva y privada
del sexo al que se pertenece constituye la
identidad sexual de la persona, que puede
coincidir o no, con el papel sexual, es decir,
con la conducta que desarrolla el sujeto para
indicar a los dems su pertenencia al sexo
masculino o femenino.
As como la identidad sexual se adquiere
muy pronto en la vida y es difcil de modificar, el papel sexual o la conducta sexual
puede modificarse bajo la influencia de diversas circunstancias de tipo cultural, social
o biogrfico.
Los trastornos de la identidad sexual se
diagnostican con ms frecuencia en los adultos que en los nios; sin embargo, la mayora
de los trabajos destacan su comienzo durante
la niez y la infancia; de ah el inters progresivo que han despertado en los ltimos
aos en la psiquiatra del nio y del adolescente. Algo similar ha sucedido respecto de
la prevalencia ms alta en los varones, que
ha condicionado, junto a otros factores, el
que la mayora de los estudios se hayan

centrado en los nios. El movimiento feminista y el nuevo estatus social alcanzado por
las mujeres de este final de siglo ha repercutido de forma favorable para que el estudio
de la identidad sexual y de sus trastornos se
lleve a cabo tanto en los nios como en las
nias, tanto en los hombres como en las
mujeres.
El papel masculino y femenino tradicionales han experimentado una profunda modificacin en la ltima mitad del siglo XX.
Conductas consideradas histricamente como
femeninas o masculinas han pasado a formar
parte del comportamiento socialmente aceptado en ambos sexos. El varn puede cocinar
y cuidar de los nios pequeos y la mujer
puede ser jugadora profesional de ftbol o
baloncesto sin que se considere que estas
conductas puedan representar un riesgo para
su masculinidad o para su feminidad. En
qu medida estos cambios socioculturales
pueden influir en la adquisicin de la identidad sexual y en su expresin es algo que
est por determinar. De hecho, el contacto
del hijo con el padre, y por tanto la presencia
del padre en la casa durante los primeros
aos de vida, es uno de los factores que ha
suscitado un especial inters en el estudio
de los nios con comportamientos femeninos.
La evolucin de las conductas sexuales
atpicas de la infancia en la vida adulta y las
595
596
SNDROMES
posibles conexiones entre trastornos de la

identidad sexual en el nio y estos mismos
trastornos en el adulto es una de las vas de
investigacin ms prometedoras.
En este captulo se abordan los trastornos
de la identidad sexual en la infancia y en la
adolescencia, teniendo en cuenta que a esta
edad son en todo similares a los del adulto.
DEFINICIN
La identidad sexual de la persona radica

en la profunda conviccin que tiene el sujeto
de pertenecer a un sexo determinado, de
ser masculino o femenino. La conciencia
de la propia identidad sexual se acompaa
de sentimientos de bienestar, placer y agrado,
y es un medio fundamental de identificacin
social. El nio se siente seguro ante el hecho
de ser un nio o una nia, y expresa a travs
de los juegos y la relacin con los compaeros la identificacin con el propio sexo.
El sexo de una persona depende de los
siguientes factores:
1. El sexo gentico, es decir, la composicin de los cromosomas sexuales, XX para
la mujer y XY para el varn.
2. El sexo gonadal, es decir, la presencia
de ovarios o de testculos.
3. El sexo fenotpico que depende del
desarrollo de los genitales externos masculinos o femeninos.
4. El sexo de crianza, es decir, el papel
sexual en que el nio es criado y educado
por la familia.
5. El sexo conductual o papel sexual asumido por el sujeto ante la sociedad.
Por tanto la identidad sexual del individuo
depende de forma resumida de factores genticos y hormonales, por una parte, y del
sexo que se atribuye al nio desde el momento del nacimiento y el papel sexual en
el que se le educa, por otra.
Los trastornos de la identidad sexual consisten en la disociacin que vive el nio
entre su propio sexo anatmico y la propia
identidad sexual. El nio sufre un malestar
profundo y persistente respecto de su propio
sexo, expresa el deseo de ser del sexo contrario o, incluso, afirma que pertenece al otro
sexo. Se da una honda alteracin del sentimiento normal de masculinidad o feminidad,
y no meramente el placer que puede sentir
una nia participando en actividades que se
consideran socialmente ms propias del sexo
masculino, como los deportes violentos o
las peleas, o el placer de un nio en participar en actividades tradicionalmente asignadas a las nias, como jugar con las muecas
o a las casitas.
Las nias se niegan a vestirse de un modo
femenino, prefieren las prendas masculinas y manifiestan un rechazo de sus caractersticas anatmicas femeninas. Los nios
tienen un acusado inters por las actividades femeninas, les gusta vestirse como nias
y muestran aversin hacia sus caractersticas anatmicas masculinas. Por tanto, el
rasgo comn de estos trastornos es la fuerte
identificacin y preferencia por el papel
sexual del otro sexo y, por tanto, con las
conductas y actividades sociales propias del
otro sexo.
El nio y la nia no slo expresan verbalmente su preferencia por ser del otro sexo,
sino que el trastorno de la identidad sexual
se manifiesta en los juegos, en la eleccin de
amigos y compaeros, en la eleccin de juguetes y en rasgos de personalidad. La preferencia por el otro sexo se acompaa del
escaso aprecio por el propio y de sentimientos de incomodidad e inadecuacin respecto
del mismo. Estos sentimientos de inadecuacin y desagrado respecto del propio sexo
anatmico son especialmente evidentes en
la adolescencia como parte consustancial del
transexualismo.
HISTORIA
El estudio de los trastornos de la identidad

sexual en los nios y en los adolescentes
cuenta con una historia breve desde el punto
de vista de la investigacin clnica; sin embargo, la interrogacin por la naturaleza de
la identidad sexual humana desde la perspectiva psicoanaltica y desde la perspectiva
TRASTORNOS DE LA IDENTIDAD SEXUAL
biolgica se remonta a las primeras dcadas

de este siglo.
La conciencia de poseer o no poseer un
pene es para Freud el factor fundamental
que determina la identidad sexual del individuo (Freud, 1905). Esta certeza de tener
un pene sera especialmente relevante en
ciertos periodos crticos del desarrollo, en
orden a que se establezca la conciencia de
pertenecer a un gnero determinado. Los
nios se sienten satisfechos de tener un rgano ms que las nias y temen perderlo,
mientras que las nias tienen envidia de los
varones por este motivo y se sienten inseguras de su cuerpo y de su feminidad. Esta
hiptesis freudiana no se ha demostrado en
la prctica.
Adler (1929) relacion la inseguridad de
la mujer respecto de su papel femenino con
el lugar predominante que ocupa el varn
en la escala social. Las nias captaran que
ser mujer, y vivir como mujer, implica una
condicin de inferioridad, debilidad y dependencia respecto del varn; en consecuencia dudaran de la conveniencia y utilidad
de ser femeninas, y optaran, en ciertos casos, por una actitud de competitividad frente
al varn.
Desde la perspectiva biolgica pronto se
identific a la testosterona como un factor
esencial para la diferenciacin sexual del
cerebro. Dantchakoff (1938) observ que el
cerdo de Guinea hembra sometido a la influencia de los andrgenos durante la vida
intrauterina presentaba un aumento de las
conductas masculinas en la vida adulta. Trabajos en ratas demostraron que los niveles
de testosterona durante la vida prenatal se
correlacionan con las pautas de comportamiento sexual del animal adulto, llegando a
desarrollarse un modelo animal de rata hembra androgenizada con conductas sexuales
propias del macho (Dorner, 1981). Se comprueba tambin que el estrs disminuye los
niveles de testosterona en sangre de la rata
durante la gestacin y en consecuencia los
del feto, repercutiendo en el grado de masculinizacin del cerebro (Ward, 1977). Si el
descenso de la testosterona coincide con los
das 14 a 21 de la gestacin, el animal exhibe
597
en la vida adulta conductas homosexuales o

bisexuales. El periodo crtico para la masculinizacin del cerebro en la rata se da precisamente en esos das.
Desde la prctica clnica, Lauretta Bender
refiri sus observaciones de conducta homosexual en nios (Bender y Paster, 1941) y
Bakwin public en el ao 1953 su trabajo
Homosexual Behavior in Children.
Los estudios clnicos en los nios reciben
un importante impulso a partir de los aos
50. Money et al., (1957) observan en nios
con hermafroditismo que el periodo comprendido entre 1,5 y los 3 aos de vida es
una etapa fundamental en el establecimiento
de la identidad sexual. Estos nios que se
caracterizan por la ambigedad de sus caracteres sexuales primarios, con ovario en
un lado y testculo en otro, gnadas mixtas
u ovotestes en uno o en ambos lados, y un
aspecto externo que vara desde femenino
normal a masculino, desarrollan una identidad sexual estable, en opinin de los autores,
si se les educa como miembros de un sexo o
de otro desde los primeros aos de vida y se
hace de forma clara y explcita y sin ambigedad.
De acuerdo con estos trabajos, la adquisicin de la identidad sexual dependera ms
de factores educativos y ambientales, es decir, del modo de crianza del nio, que de
factores genticos, y se recomienda que no
se modifique el sexo asignado al nio en el
momento del nacimiento, si se le educa de
acuerdo con ese sexo durante los dos primeros aos de vida, incluso si en etapas posteriores se descubre que por error el verdadero
sexo cromosmico no se corresponde con el
que se asign. Los dos primeros aos de
vida representaran un periodo crtico o
sensitivo durante el cual tendra lugar el
troquelado o imprinting de la identidad sexual (ver captulo de Experiencia temprana
y desarrollo de la conducta).
Otra va de inters por los trastornos de la
identidad sexual en los nios surge de los
estudios realizados en adultos. As se comprueba que algunos sntomas propios del
transexualismo del adulto se inician en la
infancia y concretamente en los primeros
598
SNDROMES
aos de vida (Benjamn, 1954), y que la

presencia de comportamientos propios del
otro sexo en el nio es un importante factor
pronstico de homosexualidad en la vida
adulta. Si bien la homosexualidad ha dejado
de considerarse un trastorno psiquitrico por
parte de numerosos profesionales, su estudio
sigue despertando gran inters, ya que puede
contribuir a una mejor comprensin de los
factores que determinan o influyen en la
orientacin sexual humana.
Uno de los interrogantes fundamentales
que se sigue planteando en nuestros das es
cmo se adquiere el sentido de la propia
identidad sexual y de qu factores depende
el modo concreto en que se manifiesta y expresa en la conducta del individuo. Este enfoque
evolutivo se complementa con el estudio
clnico de las conductas sexuales atpicas y
de los trastornos de la identidad sexual en
la infancia y su relacin con estos mismos
trastornos en la adolescencia y en la vida
adulta.
CLASIFICACIN
El Manual Diagnstico y Estadstico de los

Trastornos Mentales (DSM-III-R) (1987) sita
los trastornos de la identidad sexual dentro
del grupo de categoras diagnsticas que se
inician en la infancia, niez y adolescencia,
resaltando el comienzo precoz de estos trastornos. Comprende los siguientes tipos:
1. Trastorno de la identidad sexual en la
infancia.
2. Transexualismo.
adolescencia y en la vida adulta.
4. Trastorno de la identidad sexual no
especificado.
La Clasificacin Internacional de Enfermedades (CIE-10) (1992) clasifica los trastornos
de la identidad sexual de la siguiente forma:
1. Transexualismo.
2. Transvestismo no fetichista
infancia
4. Otros trastornos de la identidad sexual.

5. Trastorno de la identidad sexual sin
especificacin.
EPIDEMIOLOGA
No se conoce con certeza la incidencia y

prevalencia de los trastornos de la identidad
sexual en la infancia. En los adultos la prevalencia estimada del transexualismo es
aproximadamente de un caso por cada
30.000 habitantes en el varn y de uno por
cada 100.000 habitantes en la mujer. La proporcin varones/hembras vara de 8/1 a 1/1
y es difcil de conocer pues los varones
tienden a consultar con ms frecuencia que
las mujeres (Walinder, 1967; Hoenig y Kenna, 1974; Ross et al., 1981).
En cuanto al trastorno de la identidad
sexual en el adolescente y en el adulto se
cree que es ms frecuente que el transexualismo y que afecta ms al sexo masculino.
Un modo indirecto de conocer la prevalencia de los trastornos de la identidad sexual en la infancia es el estudio de la frecuencia de conductas atpicas respecto del
sexo en los nios que acuden a los servicios
de psiquiatra y en los nios de la poblacin
general. Se entiende por conducta atpica en
relacin al sexo aquella que es muy comn
en un sexo, y por tanto tpica del mismo, y
muy poco comn en el otro sexo, considerndose su presencia como atpica. Por ejemplo, es muy propio de las nias, al menos
desde el punto de vista social, jugar con las
muecas y es muy propio de los nios jugar
con coches, o a policas y ladrones.
La mayora de estos trabajos se han hecho
en nios; no obstante, en los ltimos aos se
han extendido tambin a muestras de nias.
Uno de los primeros estudios fue realizado
por Zuger y Taylor (1969) en varones de la
poblacin general mediante cuestionarios
aplicados a las madres, que investigan la
presencia de seis conductas tpicamente femeninas: vestir ropa femenina, pintarse los
labios o usar maquillaje, preferir los juegos
de las nias, desear ser nia, jugar con mu-
ecas y sentir aversin por los juegos de los

chicos.
De acuerdo con las respuestas de las madres, el 73 % de los nios nunca haban
presentado ese tipo de comportamientos. La
preferencia por los juegos de las nias se da
en el 2 % y el jugar con muecas en el 15 %.
Las conductas atpicas son por tanto poco
frecuentes en los nios, con la circunstancia
aadida de que, cuando se dan, el 77 % de
los nios de este grupo no presenta ms de
dos conductas. Por el contrario, los nios
que tienen una alteracin de la identidad
sexual exhiben cuatro o ms conductas atpicas en el 96 % de los casos, y los sntomas
no tienen un carcter transitorio sino que
tienden a persistir.
En un estudio de 687 nios y nias de
edad comprendida entre los 4 y los 10 aos,
el 22,8 % de los varones y el 38,6 % de las
hembras presentan 10 o ms conductas atpicas respecto del sexo (Sandberg et al.,
1993), sin que se detecten variaciones importantes en relacin con la edad, raza y
nivel socioeconmico. Estas conductas, no
obstante, tienden a disminuir con la edad.
Solamente el 0,3 % de los nios y el 0,3 %
de las nias no han exhibido nunca una
actividad de este tipo, concluyendo los autores que las conductas propias del otro sexo
en la infancia slo deben ser motivo de alarma si tienen un carcter mltiple y persistente. El estudio se llev a cabo mediante un
cuestionario especfico para evaluar comportamientos relacionados con el papel sexual
de los nios. El descenso con la edad de las
conductas atpicas en los varones se detecta
tambin en otros estudios (Bates et al., 1973;
Zucker et al., 1980).
La prevalencia de los trastornos de la identidad sexual puede tambin inferirse mediante el empleo de escalas y cuestionarios
destinados a detectar psicopatologa general
y que incluye algunos tems referentes a la
identidad sexual del sujeto. Es el caso del
Child Behavior Checklist (Achenbach y Edelbrock, 1981; Achenbach, 1991) que contiene
las dos preguntas siguientes: se comporta
como si fuera del otro sexo y le gustara ser
del otro sexo. Las madres de 100 nios y
599
nias de 4 a 13 aos, procedentes de la

poblacin general y de una muestra clnica,
consideran que esas dos caractersticas son
ms frecuentes en las nias que en los nios,
independientemente de la edad y de la psicopatologa. En la muestra clnica el 16,3 %
de los nios de 4-5 aos se comportan como
si fueran del otro sexo; esta cifra desciende
al 3,7 % a los 12-13 aos. En las nias el
porcentaje es del 18,6 % a los 4-5 aos y del
16,5 % a los 12-13. Los nios desean ser del
otro sexo en el 15,5 % de los casos a los 4-5
aos y en el 2,4 % a los 12-13. En el caso de
las nias las cifras son del 6,5 y del 4,2 %
respectivamente. En la Tabla 22.1 se ofrece
un resumen de estos resultados. Puede concluirse que las conductas atpicas son ms
frecuentes en muestras clnicas que en la
poblacin general, y en las nias que en los
nios, excepto en los varones de 4-5 aos
referidos a consultas de psiquiatra, que desearan ser del otro sexo en un porcentaje
mayor que las hembras. En todos los casos
los porcentajes disminuyen con la edad.
La observacin generalizada de que los
varones consultan con ms frecuencia que
las hembras por problemas relacionados con
la identidad y el papel sexual plantea la
hiptesis de que estos trastornos sean ms
frecuentes en el sexo masculino que en el
femenino. Sin embargo hay que tener en
cuenta dos factores que pueden contribuir a
que se saquen conclusiones errneas. El primero es que los padres, los adultos y la
sociedad en general, toleran mucho mejor
las conductas masculinas en las nias que
las conductas femeninas en los nios; en
consecuencia, consultan menos. Entre otras
cosas, las conductas femeninas en los varones se relacionan con posible homosexualidad en la vida adulta, mientras que no suele
hacerse con los comportamientos o gustos
masculinos de las nias.
El segundo factor que puede inducir a
error es el menor inters por el estudio de
las nias y mujeres que exhiben comportamientos propios del otro sexo. Por tanto
mientras no haya ms estudios no deben
sacarse conclusiones definitivas.
En cualquier caso los estudios realizados
600
SNDROMES
Tabla 22.1. Porcentaje de nios cuyas madres refieren conductas atpicas respecto del propio sexo
Muestra
Edad: 4-5
Edad: 12-13
Se comporta como el otro sexo

Clnica
Nios
Nias
Poblacin general
Nios
Nias
16,3
18,3
3,7
16,5
6,0
0,7
11,8
12,9
Deseara ser de otro sexo

Clnica
Nios
Nias
Poblacin general
Nios
Nias
15,5
6,5
2,4
4,2
1,3
0,0
5,0
2,7
(Adaptado de Achenbach TM, Edelbrock CS. Behavioral problems and competencies reported by parents of
normal and disturbed children aged four through sixteen. Monogr Soc Res Child Dev 1981; 46, serial n. 188.)
hasta el momento sugieren que la proporcin

varones/hembras con trastornos de la identidad sexual es aproximadamente de 6/1 durante la infancia (Zucker, 1985, 1989) coincidiendo con los datos observados en la vida
adulta.
El establecimiento de la identidad sexual,

del papel sexual y de la inclinacin sexual
del individuo es un proceso complejo en el
que probablemente intervienen factores genticos, neuroendocrinos, de interaccin familiar y de carcter social an no bien conocidos. En consecuencia tampoco se conocen
con exactitud los factores causales que intervienen en la etiopatogenia y fisiopatologa
de los trastornos de la identidad sexual.
La investigacin actual se centra en el
estudio de posibles factores genticos, neuroendocrinos y del medio familiar y social,
con especial atencin a las caractersticas de
la interaccin madre-hijo y padre-hijo, identidad sexual de los padres, actitudes ante el
papel sexual del hijo y psicopatologa en el
medio familiar. La existencia de un periodo
crtico para la adquisicin de la identidad

sexual durante la etapa intrauterina, ntimamente ligado a los niveles hormonales maternos y por tanto a los niveles hormonales
del feto, y la existencia de un periodo crtico
durante los primeros aos de vida, durante
el cual se producira el troquelado o imprinting de la conducta femenina o masculina,
en funcin del sexo que se asigna al nio y
de acuerdo con el cual se le educa, es otra
va interesante de investigacin.
Factores genticos
En el tema de la identidad sexual como

en tantos otros en psiquiatra se ha planteado con especial virulencia la clsica dicotoma entre natura y nurtura, entre factores
genticos y factores ambientales. La observacin de alteraciones de la identidad y
conducta sexual en familiares de nios con
trastornos en este campo indica el posible
papel de los factores genticos (Holemon y
Winokur, 1965). Un significado similar tendran algunos trabajos realizados en gemelos:
as Kallman, en el ao 1944, estudia 40 pares
de gemelos monocigticos en que uno de
ellos es homosexual, comprobando que en

37 casos tambin lo es el otro.
Al estudiar como grupo de comparacin
45 pares de gemelos dicigticos en que uno
es homosexual, se logra localizar al otro gemelo en 26 casos, de los cuales 3 son homosexuales y el resto heterosexuales.
Resultados contradictorios de los anteriores los obtienen Green y Stoller (1971) que
estudian dos pares de gemelos monocigticos que tienen un comportamiento sexual
radicalmente distinto. En un caso se trata de
dos varones, uno de los cuales exhibe una
conducta sexual marcadamente masculina,
mientras el otro es llamativamente femenino.
El segundo par son dos mujeres de 24 aos,
una de ellas desea casarse y tener hijos,
mientras la otra desea ser intervenida quirrgicamente para cambiar de sexo.
Los estudios gemelares en sujetos homosexuales deben contemplarse con precaucin, sin olvidar que las condiciones de
crianza de los gemelos monocigticos suelen
ser tambin idnticas. En los dos pares de
gemelos vistos por Green y Stoller las condiciones ambientales y de crianza fueron totalmente distintas, circunstancia a la que atribuyen los autores las diferencias en el
comportamiento sexual.
Los factores genticos probablemente ejercen algn tipo de papel en la etiologa de los
trastornos de la identidad sexual, al menos
en algunos casos, sin ofrecer una respuesta
total a este problema.
Modelos animales
Los estudios en modelos animales demuestran el papel fundamental del ambiente

hormonal intrauterino en el establecimiento
d*las conductas sexuales en el animal adulto. La exposicin del feto a niveles altos de
hormonas masculinas determina en los monos rhesus y en los cerdos de Guinea el
desarrollo en sentido masculino del cerebro
(Young et al., 1964) y la aparicin de com-
601
portamientos sexuales masculinos en la vida

postnatal.
Goy et al., (1988) inducen un pseudohermafroditismo en el mono rhesus hembra mediante la administracin exgena de andrgenos a la madre durante ciertos periodos de
la gestacin. A lo largo del tercer ao de
vida postnatal las monas presentan conductas sexuales inapropiadas al sexo femenino,
que tampoco se corresponden exactamente
con los comportamientos sexuales de los
machos, sino que ocuparan un lugar intermedio entre ambos sexos. Se trata de conductas que pueden catalogarse de dismrficas y que varan en funcin de la etapa o
momento concreto de la gestacin en que se
administraron los andrgenos a la madre, de
tal forma que habra que deducir la existencia de ms de un periodo crtico a lo largo
de la gestacin. Dependiendo del periodo
crtico en que el cerebro experimenta el efecto de los andrgenos apareceran unas conductas dismrficas u otras. Las conductas
dismrficas tambin se observan en aquellas
hembras sometidas prenatalmente a la accin
de estas hormonas y en las cuales no se ha
producido una masculinizacin de los genitales.
La presencia o ausencia de testosterona en
la etapa prenatal determinara en el mono
rhesus, de acuerdo con estos trabajos, la
diferenciacin del cerebro en sentido masculino o femenino.
Trabajos en ratas indican la existencia de
periodos crticos en la vida postnatal para el
desarrollo de un comportamiento sexual
masculino o femenino. La castracin de la
rata macho durante los diez primeros das
de vida produce la feminizacin del animal,
efecto que no se observa si la castracin tiene
lugar despus. Para la mayora de los animales el periodo crtico para que se produzca
la feminizacin es el da segundo (Harris y
Levine, 1962), permaneciendo las conductas
masculinas si se realiza ms tarde. Se deduce
que la presencia o ausencia de testosterona
durante el periodo crtico determina que el
hipotlamo regule la secrecin de gonadotropinas en sentido femenino o masculino.
El hipotlamo regula la secrecin cclica de
602
SNDROMES
hormona luteinizante y folculo estimulante.

Estudios clnicos
Desde el punto de vista clnico suscita

gran inters el estudio de los nios cuyas
madres fueron tratadas con hormonas sexuales durante el embarazo. En algunos casos, a
la madre se le dan hormonas virilizantes del
tipo del dietilestilbestrol, con la finalidad
de evitar un aborto. Las nias nacidas de
estos embarazos presentan en ocasiones malformaciones ginecolgicas y el gusto por conductas propias del otro sexo. Cuando se trata
a la madre con hormonas femeninas los hijos
varones son menos masculinos en su conducta que los sujetos control (Yalom et al.,
1973). El tratamiento con estrgenos y progesterona no es infrecuente en las madres
diabticas embarazadas que tienen el riesgo
de abortar. Los hijos varones de estas madres
pueden presentar en la adolescencia comportamientos menos masculinos que el grupo
control y en la infancia gustarles menos los
deportes y las actividades fsicas que a sus
compaeros (Yalom et al., 1973).
Las repercusiones del estrs durante el
embarazo sobre los niveles hormonales de la
madre, y por tanto del feto, es otro tema
motivo de estudio en los ltimos aos, ya
que se ha constatado que las madres de
sujetos homosexuales sufren en ocasiones
altos niveles de estrs durante la gestacin.
En estudios en ratas, Dorner (1981) observ
que los estrgenos estimulan la conducta
femenina en aquellos casos en los que el
cerebro se diferencia en sentido femenino y
estimulan la conducta masculina cuando el
cerebro se ha diferenciado en sentido masculino. Esto no es as en los primates en los
cuales son los andrgenos los que estimulan
la conducta masculina en el cerebro masculino y la conducta femenina en el cerebro
femenino.
Desde un punto de vista al menos terico,
Dorner plantea la hiptesis de que los estrgenos maternos, elevados durante el embarazo por factores ambientales de estrs que
repercuten en la madre, faciliten la feminizacin del cerebro del feto varn. Despus
del nacimiento, los niveles normales de testosterona del nio, reforzaran las tendencias
femeninas, lo que se traducira a larga en
un comportamineto homosexual.
La hiptesis de Dorner surge al observar
en un estudio de 800 sujetos homosexuales
de Alemania del Este que la gran mayora
haba nacido durante los aos terribles de la
guerra. La comparacin de 100 de estos hombres homosexuales con otros 100 de un grupo control puso en evidencia que las madres
de los primeros haban sufrido un mayor
nmero de acontecimientos estresantes durante el embarazo del tipo de violaciones,
abandono por parte de su pareja, estados de
intensa ansiedad y privaciones de todo tipo.
En este sentido, el estrs materno prenatal
sera un factor de riesgo, no un factor causal,
de trastornos de la identidad o inclinacin
sexual en la vida futura.
La hiptesis del estrs prenatal no deja de
tener inters, pero suscita al mismo tiempo
gran controversia. En primer lugar, la diferenciacin sexual del cerebro humano se
produce entre las semanas 16 y 28 del embarazo; por tanto, los agentes estresantes deberan actuar en ese periodo. En segundo lugar
parece difcil que un proceso tan complejo
como el desarrollo de la identidad y papel
sexual del individuo pueda depender exclusivamente de factores hormonales intrauterinos. En tercer lugar, la inclinacin sexual
de estos sujetos tambin puede relacionarse
con factores ambientales postnatales consecutivos a las circunstancias biogrficas que
ha vivido y vive la madre y que se traducen
en el tipo de interaccin que establece con
su hijo. La madre puede sufrir una depresin
o un estado de ansiedad, o sentir odio por
los hombres, a lo que puede aadirse la
ausencia de una figura masculina en el hogar
que sirva de modelo adecuado para el nio.
Es decir, los factores ambientales y sociales
sin duda modulan y modifican la predisposicin sexual inducida por los factores hormonales.
Un grupo de estudios especialmente significativos son los realizados en nias con
hiperplasia suprarrenal congnita (Ehrhardt

y Baker, 1974), una enfermedad determinada
genticamente que consiste en el fallo de las
suprarrenales para producir una cantidad
normal de corticosteroides, con aumento de
la secrecin de ACTH y en consecuencia
aumento de la secrecin de testosterona. Las
nias presentan una masculinizacin de los
genitales externos y manifiestan gustos masculinos en los juegos y en las actividades
habituales. La masculinizacin de los genitales y la preferencia por las actividades
propias de los chicos se atribuye al aumento
de los niveles de testosterona intra tero. Al
llegar a la juventud, se observa un aumento
de las fantasas erticas de tipo homosexual
y una disminucin de los intereses y conductas heterosexuales propias de la edad.
No obstante, la identidad sexual de estas
nias sigue siendo femenina (Money et al.,
1984), lo cual no impide que puedan tener
problemas de adaptacin, dada su tendencia
a adoptar ciertos comportamientos que socialmente se identifican como propios del
sexo masculino.
Puede concluirse por tanto que en la hiperplasia suprarrenal congnita las cifras
altas de testosterona se traducen en las nias
en un aumento de las conductas masculinas
y en un descenso de las conductas femeninas, pero su repercusin en la identidad
sexual del sujeto no est clara. Es probable,
no obstante, que en estas nias se den ms
problemas de ambivalencia sexual que en la
poblacin general (Zucker et al., 1987; Berenbaum, 1990). De hecho se observan tasas
ms altas de homosexualidad y de bisexualidad en la vida adulta y una menor frecuencia de matrimonios (Money et al., 1984; Mulaikal et al., 1987).
El curso y evolucin de las nias con
hiperplasia suprarrenal congnita respecto
de su identidad, inclinacin y papel sexual
no es igual en todos los casos. Las variaciones pueden depender de la gravedad del
trastorno, del xito y precocidad del tratamiento quirrgico, de haber sido criadas o
no como varones o como nias, y de otros
factores. El estudio ms detenido de este
problema puede ser muy significativo para
603
la comprensin de los trastornos de la identidad sexual en la infancia. No hay que olvidar que los trastornos de la identidad sexual
en las nias y la hiperplasia suprarrenal
congnita tienen dos caractersticas en comn: un nivel habitual de actividad fsica
alto (mayor que el propio del sexo femenino)
y el gusto por juegos violentos propios de
los varones (Bradley, 1980). Ambas caractersticas tienen un marcado componente biolgico.
Los nios con trastornos de la identidad
sexual tienen adems una mayor predisposicin a sufrir trastornos de ansiedad y depresin que trastornos de conducta (Coates y
Person, 1985; Zucker, 1985) y son ms sensibles a los sentimientos y deseos de los
padres, lo cual se atribuye, en principio, a
una mayor morbilidad en la familia de trastornos afectivos (Bradley, 1985).
La interrelacin entre las hormonas sexuales y los neurotransmisores se ha estudiado

fundamentalmente en ratas; por tanto, los
resultados tienen un valor meramente indicador de lo que podra suceder en el ser
humano. Existe la posibilidad de que las
hormonas sexuales ejerzan su papel organizador y diferenciador de la funcin cerebral
a travs de los mecanismos de neurotransmisin.
Los trabajos con ratas detectan que el cerebro de la rata hembra tiene un mayor contenido en serotonina y un menor contenido
en monoaminooxidasa (MAO). Cuando se
castra a la rata macho, el contenido en serotonina cerebral aumenta y cuando se administran andrgenos a la rata hembra, la serotonina cerebral desciende. Se observa tambin que con el tratamiento de las ratas macho al nacimiento con pargilina (un inhibidor de la MAO) se produce una disminucin
de carcter permanente de la actividad sexual masculina (King y Noshpitz, 1987).
Los neurotransmisores probablemente
cumplen un importante papel como organizadores de la funcin cerebral en estrecha
604
SNDROMES
dependencia de los factores ambientales. En

este sentido podran actuar como mediadores
del impacto tanto del estrs como de los
modos anmalos de interaccin padres-hijo
en el proceso de organizacin y diferenciacin cerebral.
El troquelado o imprinting
El sexo que se asigna al nio en el momento del nacimiento y la crianza de acuerdo con l durante los primeros aos de vida
se considera un factor relevante en el establecimiento de la identidad y papel sexual
del individuo. Money e al. (1957) observaron que los nios que nacen con genitales
ambiguos, porque tienen una hiperplasia suprarrenal congnita u otro tipo de hermafroditismo, desarrollan una identidad sexual
acorde con el sexo que se les atribuye cuando
nacen, independientemente del cariotipo y
de la apariencia externa de los genitales. Los
autores consideran que la asignacin del
sexo debe hacerse durante los 18 primeros
meses de vida ya que, en su opinin, los tres
primeros aos de vida son un periodo crtico
en la adquisicin de la identidad sexual. Un
segundo periodo crtico correspondera a la
pubertad, aunque el troquelado de la identidad y conducta sexual en esta etapa de la
vida tendra un carcter menos determinante.
Por tanto, de acuerdo con la teora del
troquelado, los factores ambientales durante
los primeros aos de vida, y de modo especial como es obvio en el nio pequeo
los factores familiares seran fundamentales;
a stos se aadiran caractersticas individuales del nio. Green y Money (1960) consideran factores destacados: las relaciones
parentales, la salud mental de los padres,
las preferencias sexuales, las actitudes de la
familia ante el sexo, el deseo de los padres
de tener un hijo del sexo opuesto, el cociente
intelectual del nio, algunas caractersticas
temperamentales y el lugar que ocupa entre
los hermanos.
Es evidente desde la prctica clnica que
la teora del troquelado de la identidad sexual en unos periodos crticos de la vida no
se cumple de forma sistemtica en los trastornos de la identidad sexual y tampoco en

todos los casos de hiperplasia suprarrenal
congnita en los que se hizo una asignacin
precoz del sexo. Sin embargo pone en evidencia la importancia de los factores ambientales durante los primeros aos de vida.
Interaccin factores hormonalesfactores ambientales
Otros estudios que amplan la complejidad

del tema y que indican hasta qu punto las
respuestas simples pueden ser errneas son
los de Imperato-Mc Ginley et al., (1979). Los
autores observan que personas con un dficit
de la enzima 5--reductasa que son criadas y
educadas como hembras, dada la apariencia
femenina de sus genitales externos, experimentan un cambio en su identidad y papel
sexual al llegar a la pubertad, coincidiendo
con el momento en el que se desarrollan los
caracteres sexuales secundarios propios del
varn. Estos trabajos se hicieron en la Repblica Dominicana (Ehrhardt y Meyer-Bahlburg, 1981), pero resultados similares se observan en poblaciones rabes residentes en
Israel, que tienen un dficit de 17--hidroxiesteroide dehidrogenasa (Rosler y Kohn,
1983).
De acuerdo con estos estudios, los andrgenos actan como inductores de la identidad sexual masculina durante el periodo
intrauterino y neonatal y como activadores
durante la pubertad. Si a lo largo de la infancia no intervienen factores externos de
tipo educativo que refuercen la identidad
sexual femenina del sujeto con genitales ambiguos, ni se practican intervenciones quirrgicas reparadoras, ni se administran hormonas femeninas, al llegar la pubertad
emerge la identidad y el papel sexual masculinos.
En este sentido la adquisicin de la identidad sexual en el ser humano no es un
fenmeno que queda fijado en los primeros
aos de vida y tiene un carcter inalterable,
sino que, al contrario, experimenta un proceso de desarrollo en el que intervienen
factores ambientales, socioculturales y hormonales.

Puede por tanto concluirse que la identidad y papel sexual del individuo es un proceso complejo en el que se da una interrelacin entre factores genticos, factores hormonales y factores ambientales sin que se
conozca de forma definitiva el modo como
intervienen y el papel concreto que corresponde a cada uno.
La interaccin padres-hijo
Las caractersticas de la interaccin madrehijo en los trastornos de la identidad sexual,

y concretamente en el transexualismo, se
abordaron pronto desde la perspectiva psicoanaltica. Stoller (1964) describe un ambiente familiar en el que el nio est ntimamente unido a la madre, mientras que el
padre participa poco en la vida familiar y
mantiene una relacin distante y superficial
con el hijo. Las madres a su vez tienen problemas de identidad sexual (Stoller, 1968,
1985).
Para otros autores los nios sufren ansiedad a la separacin materna y se identifican
con la madre como un medio de paliar el
temor a perderla (Coates y Person, 1985).
Tambin se ha sealado la depresin materna y la hostilidad hacia los varones por parte
de la madre durante los primeros aos de
vida del nio (Bradley, 1985).
Estudios en varones con trastornos de la
identidad sexual no confirman siempre las
observaciones anteriores. De forma paradjica las madres de estos nios refieren que
han pasado menos tiempo con sus hijos durante los cinco primeros aos de vida que las
madres de los nios de un grupo control
(Green et al., 1985; Green, 1987; Roberts et
al, 1987). Los padres, por su parte, tambin
han estado menos tiempo con sus hijos cuando stos tenan de 3 a 5 aos que los padres
del grupo control.
En cualquier caso es frecuente en la prctica clnica que los nios con conductas
femeninas tengan una estrecha relacin con
la madre. Por lo tanto, tal vez el factor ms
605
significativo no es el tiempo que la madre

pasa con el nio, sino el tipo de interaccin
que se establece. Tampoco se ha demostrado
una mayor incidencia de trastornos de la
identidad sexual en las madres durante la
infancia.
Respecto a la relacin madre-hija, en los
trastornos de la identidad sexual, suele tener
un carcter perturbado, lo cual favorecera
la falta de identificacin de la nia con la
madre, con una sobrevaloracin del papel
masculino y una infravaloracin del femenino (Green, 1974; Stoller, 1975).
Los estudios sobre la relacin padres-hijo
en los trastornos de la identidad sexual tienen hasta el momento un carcter preliminar
y sus conclusiones no son definitivas.
El aprendizaje social
La teora del aprendizaje social sostiene

que los padres de los nios con trastornos
de la identidad sexual refuerzan la adquisicin por parte de su hijo del papel sexual
correspondiente al otro sexo. Los padres
compran al nio juguetes tpicos del sexo
contrario, manifiestan verbalmente su aprecio y valoracin del otro sexo, tienden a
vestir al nio de forma inapropiada y le
estimulan para que participe en actividades
que son preferentes en el sexo contrario.
En la clnica se observa que la actitud
tolerante e incluso estimulante por parte de
los padres, de conductas inapropiadas al
sexo del hijo, es muy rara (Green, 1974).
Asimismo, la comparacin de los padres de
un grupo de nias con comportamientos
masculinos con los padres de un grupo control no pone de manifiesto diferencias significativas entre ambos (Williams et al., 1985).
En general, las nias con conductas masculinas tienen menos contacto con sus madres
durante los primeros aos de vida que las
nias del grupo control. La relacin padrehija es similar en ambos grupos. Por tanto
no parece que los trastornos de la identidad
sexual puedan ser la mera consecuencia de
un aprendizaje errneo del papel sexual,
aunque tampoco debe descartarse el que la
606
SNDROMES
tolerancia y estmulo por parte de los padres

contribuya en ciertos casos a reforzar y mantener las conductas atpicas del nio, especialmente cuando coinciden con trastornos
psiquitricos o trastornos de la identidad
sexual de los propios padres.
CLNICA
La caracterstica clnica esencial consiste

en la disociacin que experimenta el sujeto
entre el sexo anatmico y la propia identidad
sexual, de tal forma que siente un profundo
malestar respecto del propio sexo, desea ser
del sexo opuesto e incluso puede afirmar
que pertenece al otro sexo.
La intensidad del trastorno vara de leve a
severa. En el primer caso el paciente reconoce perfectamente a qu sexo pertenece, aunque sufre malestar y sentimientos de inadecuacin frente al sexo propio. En las formas
graves, como el transexualismo, la persona
se siente a s misma y se identifica con el
otro sexo y desea adquirir la apariencia externa propia del mismo, recurriendo en ciertos casos a la intervencin quirrgica de los
genitales y al tratamiento hormonal.
Los trastornos de la identidad sexual son
poco frecuentes y nada tienen que ver con
los sentimientos de inseguridad que puede
sufrir un individuo respecto a ser capaz de
cumplir con los requerimientos y exigencias
sociales propios de su papel femenino o
masculino. Estos requerimientos sociales varan de unas culturas a otras, y los determina,
en gran parte, la propia sociedad. Por ejemplo, una mujer puede sentirse poco atractiva
fsicamente o un hombre poco seguro y decidido en sus relaciones con las mujeres;
pero esto nada tiene que ver con un trastorno
de la identidad, ya que ambos se sienten
inequvocamente masculinos o femeninos,
en perfecta consonancia con su sexo anatmico.
Los trastornos de la identidad sexual comienzan en la infancia y rara vez en la vida
adulta. Las manifestaciones clnicas varan
con la edad aunque el sntoma cardinal de
inadecuacin con el propio sexo es comn a

todos ellos.
Trastorno de la identidad sexual
en la infancia
Los sntomas aparecen en los primeros

aos de vida, habitualmente entre los 3 y
5 aos (Green, 1976, 1987). En algunos
casos, los padres recuerdan que el gusto por
vestirse con ropa del sexo contrario se manifest incluso antes.
El profundo malestar del nio con su propio sexo se manifiesta en el deseo de pertenecer y ser del sexo opuesto adoptando actitudes y comportamientos inapropiados a su
realidad anatmica masculina o femenina.
Estos comportamientos no consisten solamente en la simple masculinizacin de hbitos y juegos en las nias, o en la simple
feminizacin de hbitos y juegos en los nios, sino que implican una perturbacin del
sentido de la masculinidad y de la feminidad.
La nia expresa con cierta frecuencia su
deseo de ser nio, o incluso afirma que es
un nio. Relata una profunda incomodidad
con los genitales femeninos, le gustara tener
un pene o considera que llegar a tenerlo, y
le gusta orinar de pi, reforzando la fantasa
de que sus genitales son masculinos. Los
padres refieren la aversin de la hija por las
ropas tpicamente femeninas; por el contrario
insiste en vestirse con pantalones, camisas y
chaquetas de corte masculino. No soporta
llevar el pelo largo o que las madres les
pongan lazos u otros adornos. Insisten incluso en que la ropa interior sea masculina.
Las nias un poco mayores sienten un
enorme rechazo a tener la menstruacin y a
que se desarrollen las mamas, y pueden negar que tienen una vagina.
La preferencia por el papel masculino se
manifiesta en los juegos y en las fantasas
personales; les gustan los juguetes propios
de los nios y los juegos que se caracterizan
por una actividad fsica, agresividad y riesgo
superiores a los de las nias. Eligen a los
varones como compaeros de juego y adop-
tan actitudes, modales y gestos que social mente se atribuyen al sexo masculino. Aseguran no disfrutar con la compaa y
actividades femeninas, no tienen amigas y
suelen formar parte de equipos y deportes
tpicamente masculinos como, por ejemplo,
los equipos de ftbol de chicos.
El cuadro clnico de los nios es similar.
El nio desea ser una nia y puede afirmar
que l es una nia. Le desagrada el pene y
desea tener una vagina de tal forma que
prefiere orinar sentado, cultivando la fantasa
de que sus genitales son diferentes. Tiene
una clara preferencia por las ropas y apariencia femenina. Le gusta ponerse vestidos
y ropa interior de nia, llevar el pelo largo,
ponerse adornos y pintarse las uas. Los
nios mayores pueden incluso ponerse compresas simulando que tienen la menstruacin.
A estos nios les desagradan profundamente los juegos masculinos que suponen
competitividad fsica y agresividad. Eligen a
las nias como compaeras y les encanta
jugar a las casitas, las muecas, las mamas y
participar en conversaciones e intereses tpicamente femeninos. Adoptan un papel femenino tanto en las fantasas como en los
juegos y hablan y gesticulan con modales
considerados femeninos. Sienten aversin
por los varones como amigos y compaeros
de juego.
El comienzo de la sintomatologa se precede en ocasiones de algn acontecimiento
vital significativo como una enfermedad o
depresin de la madre, o la hospitalizacin
de un miembro de la familia. No se conoce
bien en qu medida estas circunstancias actan como factores precipitantes.
El inicio de los sntomas es a veces difcil
de establecer en las nias, ya que existe una
mayor tolerancia social hacia las conductas
masculinas de las nias, por lo que pueden
pasar inadvertidas para los padres o considerar que son irrelevantes. Los padres relacionan las conductas femeninas de los nios con homosexualidad en la vida adulta,
cosa que no hacen con las conductas masculinas de las nias.
La consulta mdica se produce con mucha
607
frecuencia cuando el nio acude al colegio.

Sntomas considerados por los padres como
poco significativos adquieren especial relevancia en el colegio ante la respuesta de los
compaeros y de los profesores que perciben
al nio como diferente. El rechazo y los
sarcasmos de los compaeros conducen al
aislamiento social del nio, que cobra conciencia del carcter problemtico de sus
sentimientos y deseos. Es muy frecuente
que la consulta se produzca entre los 7 y 10
aos.
En el caso de las nias, la mayor tolerancia
social y el hecho de que la evolucin tal vez
es distinta de la de los varones contribuye a
que se consulte mucho menos, e incluso a
que en un porcentaje elevado de casos no se
haga. La consulta es obvia cuando la nia
expresa claramente que es un nio, o que
desea serlo, o que acabar sindolo.
La mayora de los estudios sobre el trastorno de la identidad sexual en la infancia
coincide en sealar como sntomas cardinales los siguientes (Meyer y Dupkin, 1985):
1. Comienzo precoz del gusto por vestirse
con ropas del sexo opuesto.
2. Persistencia a lo largo del tiempo de
esa conducta.
3. Deseo de ser y pertenecer al otro sexo.
4. Adopcin de papeles propios del otro
sexo en los juegos.
5. Preferencia por los juegos del sexo
contrario.
6. Eleccin de compaeros para jugar que
son del otro sexo.
7. Malestar y sentimientos de inadecuacin que se mantienen a lo largo del tiempo
respecto del sexo anatmico propio.

en la adolescencia
Los trastornos de la identidad sexual en la

adolescencia son los mismos que en la vida
adulta y comprenden el trastorno de la identidad sexual propiamente dicho, el transexualismo y transvestismo.
608
SNDROMES
Transexualismo
El transexualismo consiste en un malestar

persistente respecto del propio sexo, con
sentimientos marcados de inadecuacin y el
deseo de cambiar las caractersticas sexuales
primarias y secundarias por las del sexo
contrario, mediante tratamientos quirrgicos
y mdicos.
El trastorno se inicia a partir de la pubertad y tiene un carcter persistente. El sujeto
desea de forma mantenida vivir como miembro del otro sexo y ser aceptado como tal.
Esta necesidad no se presenta slo durante
periodos concretos de tiempo, que coinciden
con situaciones estresantes, sino que se mantiene al menos durante dos aos.
El adolescente con transexualismo se siente enormemente incmodo vistiendo la ropa
propia de su sexo anatmico y en consecuencia se viste con la ropa que corresponde
al sexo contrario, adopta sus modales y actitudes, y practica aquellas actividades que
social y culturalmente se le atribuyen.
Otra caracterstica esencial es el sentimiento de rechazo e incluso de repugnancia respecto de sus genitales que le empuja a querer
modificarlos.
El transexualismo, por tanto, implica una
perturbacin radical de la identidad sexual
correspondiente al sexo anatmico, y esta
perturbacin y rechazo se manifiestan en los
sentimientos y en el papel sexual del sujeto.
La mmica, el gesto, la apariencia, el vestido
y las pautas de interaccin personal corresponden al sexo anatmico contrario, en mayor o en menor grado, por la sencilla razn
de que la persona tiene la conviccin y el
sentimiento de pertenecer al otro sexo.
El paciente asegura estar atrapado en un
cuerpo con una anatoma equivocada y desea
modificar esa anatoma que le produce tan
intenso desagrado. El paciente no niega la
realidad de su propio cuerpo lo cual le
diferencia del esquizofrnico, sino que
cuestiona el significado de esa anatoma para
su identidad personal (Meyer, 1982). Es decir, sus caractersticas sexuales primarias y
secundarias no son las idneas para expresar
esa identidad, ni se compaginan con ella.
El tratamiento quirrgico y hormonal contribuye a que estas personas sean lo ms

parecidas posible a las personas del otro
sexo.
La plena manifestacin del transexualismo
se produce despus de la pubertad, pero en
muchos casos existe el antecedente de un
trastorno de la identidad sexual en la infancia. La irrupcin tpica de los sntomas es en
la adolescencia y juventud pero tambin
puede producirse en la vida adulta.
Transvestismo
El transvestismo consiste en la necesidad

del sujeto de ponerse de vez en cuando ropa
del otro sexo para disfrutar de la experiencia
transitoria de pertenecer al sexo opuesto. El
paciente puede vestir ropa del otro sexo
durante una parte de su vida, pero bajo ningn concepto desea cambiar de sexo de forma permanente y mucho menos someterse a
la intervencin quirrgica de los genitales.
Vestir ropa inapropiada al sexo anatmico
no supone, necesariamente, experimentar excitacin sexual ni hacerse con esa finalidad.
La conducta transvestista puede tener un
carcter compulsivo y es un modo de atenuar
un estado de ansiedad que aumenta de forma
progresiva. En ocasiones puede tener un alto
componente ertico. En la homosexualidad
puede darse un cierto grado de transvestismo, pero en la mayora de los casos no se
da. El sujeto homosexual se caracteriza por
su inclinacin y preferencia sexual por individuos del mismo sexo sin que se d un
trastorno de la identidad sexual personal.
Ms an, un buen porcentaje de homosexuales tiene a gala pertenecer a un sexo
determinado.
Las relaciones entre transvestismo, transexualismo y homosexualidad son complejas
y todava no se conocen bien. Algunos autores distinguen entre transexualismo primario
y transexualismo secundario (Person y Ovesey, 1984). En el primero el sujeto busca
exclusivamente el cambio de sexo de forma
que su identidad sexual coincida con su sexo
anatmico, desea transformarse en miembro
609
del sexo contrario. En el segundo se da un

transvestismo o una homosexualidad previos
que evoluciona hacia la transexualidad.
y supone importantes conflictos con la familia y otras personas que son testigos del
cambio de ropa.

en la adolescencia
7.3. Patologa asociada
La sintomatologa esencial de este trastorno consiste en el malestar persistente o recurrente y en la sensacin de inadecuacin
respecto del propio sexo, que lleva al muchacho o a la chica a adoptar papeles y
modales que corresponden al sexo contrario
desde el punto de vista cultural y social. El
adolescente viste ropa del sexo contrario y
tiene fantasas en las que se imagina como
miembro del otro sexo.
El vestir ropa del otro sexo no tiene como
finalidad conseguir excitacin sexual, lo cual
le diferencia del fetichismo transvestista. La
diferencia con el transexualismo radica en
que el sujeto no desea cambiar sus caractersticas sexuales primarias y secundarias mediante tratamiento quirrgico y hormonal, al
menos de forma persistente durante un periodo de dos aos.
La intensidad del trastorno vara desde el
hecho de vestirse de mujer o de hombre de
forma espordica y en solitario, hasta la completa identificacin con el mundo de las
mujeres o de los hombres, integrndose en
una subcultura de tipo transvestista. El adolescente puede, por ejemplo, usar algunas
prendas del otro sexo o llegar a vestirse
completamente como si perteneciera al sexo
contrario. El grado de identificacin se manifiesta en los gestos, modales, actitudes,
tono de voz y estilo para vestirse.
En todos los casos, cuando la persona no
se viste con ropa del otro sexo, tiene la
apariencia inequvoca de los miembros de
su propio sexo.
La edad de comienzo es variable y se puede preceder de un trastorno de la identidad
sexual durante la infancia. El transvestismo
puede ser en un principio parcial para acabar
en muchos casos en total.
El trastorno de la identidad sexual en la
adolescencia es ms frecuente en los varones
El trastorno de la identidad sexual se asocia con frecuencia en el nio a trastornos de

conducta, ansiedad de separacin, sintomatologa depresiva y dificultades de socializacin (Coates y Person, 1985). Los trastornos
de conducta en estos nios son similares a
los que se observan en un grupo control de
nios con trastornos psiquitricos (Bradley
et al., 1980) y la sintomatologa depresiva y
los sentimientos de soledad y aislamiento
respecto de los compaeros son frecuentes
tanto en los nios como en los adolescentes
(Rosen et al., 1977; Green, 1974; Rekers et
al., 1977).
Los estudios clnicos en adultos con trastornos de la identidad sexual revelan asimismo una alta incidencia de ansiedad a la
separacin (Ovesey y Person, 1973, 1976;
Person y Ovesey, 1974a, 1974b).
En el estudio de Coates y Person (1985) de
25 chicos de 4 a 14 aos con un trastorno de
la identidad sexual segn criterios diagnsticos DSM-III-R, el 84 % presenta trastornos
de conducta similares a los que se observan
en muestras clnicas; el 64 % tiene dificultades importantes de socializacin y comunicacin con los compaeros, y el 60 % cumple los criterios diagnsticos de un trastorno
de ansiedad a la separacin.
Los problemas de conducta en el colegio
aumentan con la edad, de tal forma que se
dan en el 22 % de los nios de 6 a 11 aos y
en el 80 % de los nios de 12 a 14 aos
(Coates y Person, 1985). Los nios se sienten
aislados de sus compaeros varones y se
relacionan preferentemente con nias, pero
la relacin es de tipo superficial y poco
duradera; de hecho sirve sobre todo para
participar en los juegos y actividades femeninos. El nio siente que nadie le quiere y
que l tampoco se agrada y quiere a s mismo.
Las relaciones conflictivas con los compa-
610
SNDROMES
eros y los sentimientos de soledad se recrudecen en la adolescencia.

Los sntomas depresivos se dan en el 50 %
de los nios, aunque ninguno cumple los
criterios de depresin mayor. Destacan los
sentimientos de inadecuacin e incompetencia, la deficiente imagen personal y el deseo
de ser otra persona (Coates y Person, 1985).
La presencia de ansiedad a la separacin
en el 60 % de los nios es un dato especialmente llamativo, aunque tambin hay que
destacar que el otro 40 % no la padece. La
relacin y conexiones entre ambos trastornos
est por determinar.
Puede resumirse que los nios y adolescentes con trastorno de la identidad sexual
padecen trastornos de conducta, dificultades
de adaptacin social, ansiedad a la separacin y sntomas depresivos con una frecuencia superior a la poblacin general y comparable a la que se observa en otros trastornos
psiquitricos.
CURSO Y PRONSTICO
El curso del trastorno de la identidad sexual del nio despierta especial inters dadas las posibles relaciones con los trastornos
de la identidad sexual en la adolescencia y
en la vida adulta.
Al llegar a la adolescencia, las nias con
un trastorno de la identidad sexual continan con una clara preferencia por los varones como compaeros y amigos. Siguen con
los gustos masculinos en la eleccin de ropa
y en los modales y les desagradan la moda e
intereses femeninos. As como las nias que
tuvieron comportamientos masculinos en la
infancia sin trastorno de la identidad, al
llegar a la adolescencia se incorporan cada
vez ms al papel femenino, descienden sus
intereses masculinos y acaban manteniendo
relaciones heterosexuales, las nias con trastorno de la identidad sexual continan con
su identificacin masculina y pueden acabar
con relaciones homosexuales.
Los varones, por su parte, al llegar a la
adolescencia continan con inclinaciones e
intereses tpicamente femeninos. Persisten
las fantasas de ser mujer, los modales y

actitudes femeninos, las amistades preferentemente femeninas o con muchachos poco
agresivos que tienen gustos similares, y se
cree que muchos de ellos acaban desarrollando relaciones homosexuales.
Es difcil saber qu nios evolucionarn
hacia transexualismo, transvestismo, homosexualidad o heterosexualidad; no obstante,
los estudios longitudinales realizados hasta
el momento indican que un porcentaje alto
se identifican a s mismos como homosexuales en los ltimos aos de la adolescencia y
primeros aos de la juventud, un grupo pequeo son transexuales y otro grupo heterosexuales.
Los estudios longitudinales sealan problemas de identidad y orientacin sexual en
el 37-75 % de los nios cuando llegan a la
adolescencia (Green, 1979; Money y Russo,
1979; Lebowitz, 1972; Zuger, 1978).
En un estudio prospectivo de 66 nios
con conductas femeninas y 56 nios de un
grupo control, de edades comprendidas entre
los 4 y 12 aos, con una media de 7 aos,
Green (1987) observa que a la edad de 18
aos la evolucin ms frecuente fue hacia la
homosexualidad. El autor logra evaluar de
nuevo a esta edad a los 2/3 del grupo experimental y a 35 nios del grupo control. Todos
los jvenes del grupo control refieren fantasas erticas heterosexuales y uno solo fue
considerado bisexual en la conducta. Por el
contrario, los jvenes que tuvieron trastorno
de la identidad sexual de nios, el 75 %
tena fantasas homosexuales o bisexuales y
la conducta sexual activa se catalog en el
80 % de los casos como bisexual u homosexual. El 20 % restante se consider heterosexual.
De acuerdo con estos estudios la mayora
de los varones con trastorno de la identidad
sexual en la infancia evolucionan a un comportamiento homosexual en la vida adulta.
Estos resultados coinciden con los obtenidos
al hacer estudios retrospectivos en adultos
homosexuales; se detecta que un porcentaje
importante present comportamientos femeninos en la infancia.
El antecedente de un trastorno de la iden-
tidad sexual en la infancia o de sntomas de

este cuadro clnico es especialmente significativo en el transexualismo con orientacin
homosexual, es decir en aquellos transexuales que se sienten atrados erticamente por
personas del mismo sexo. La mayora recuerda problemas de identidad sexual durante la infancia. Sin embargo, los estudios
prospectivos de los nios diagnosticados de
trastorno de la identidad sexual indican que
slo un nmero reducido desear un cambio
de sexo al llegar a la adolescencia y juventud.
Para la mayora de los autores dedicados a
este tema, la identificacin del nio con el
sexo contrario es un factor pronstico de
homosexualidad y transexualismo en la vida
adulta, y un aspecto fundamental es el tipo
de evolucin que se da desde la infancia a la
adolescencia. Es decir, los nios en quienes
se observa un descenso de las conductas
femeninas con la edad tendran poco riesgo
de homosexualidad o transexualismo posterior. Pero los nios que llegan a la adolescencia con una clara identificacin con el
otro sexo tienen un riesgo importante de
transexualismo. Parece, por tanto, que el tipo
de transicin de la infancia a la adolescencia
es un factor pronstico fundamental y que la
persistencia de las conductas femeninas es
ms significativo que la amplitud o extensin
de dichas conductas (Green, 1987; Green et
al, 1987).
As como de uno a dos tercios de los nios
con trastorno de la identidad sexual desarrolla una orientacin homosexual durante
la adolescencia, en el caso de las nias se
tiene la impresin de que la mayora disminuye sus comportamientos masculinos en
los ltimos aos de la infancia, una minora
mantiene signos de identificacin masculinos y algunas acaban con una orientacin
homosexual. No se conoce con certeza a qu
se debe la diferente evolucin de este trastorno en las nias que en los nios. Tal vez
las nias son ms sensibles a la presin
social y ceden con ms facilidad renunciando a su identificacin masculina; tal vez el
trastorno en s es distinto en las mujeres que
en los hombres, o tal vez no hay bastantes
611
estudios que permitan sacar conclusiones

definitivas.
La relacin del nio con la madre durante
los primeros aos de vida se ha considerado
tradicionalmente un importante factor pronstico; sin embargo, estudios mejor controlados no terminan de corroborarlo. Los varones con trastorno de la identidad sexual
suelen tener una estrecha relacin con la
madre, pero el tiempo que la madre pasa
con el hijo no se correlaciona con homosexualidad posterior. S se correlaciona el escaso contacto del hijo con el padre (Green et
al., 1987).
Otros factores pronsticos, como los rasgos
fsicos del nio y las actitudes educativas de
los padres y de otros adultos del entorno del
nio, deben ser objeto de investigaciones
ms amplias. No obstante, los padres de los
nios que evolucionan hacia transexualismo
en la adolescencia y juventud suelen caracterizarse por actitudes muy permisivas ante
las conductas femeninas del hijo. Estos padres no slo no acuden a la consulta de
psiquiatra, sino que toleran y aceptan el
comportamiento del hijo, lo cual tal vez favorece y refuerza la identificacin femenina
del nio que termina con una percepcin de
s mismo como de alguien que pertenece al
sexo contrario. En estos casos, el cambio de
sexo puede significar la nica solucin a los
sentimientos de disforia personal.
DIAGNSTICO Y DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
en la infancia
Los dos sntomas cardinales para el diagnstico del trastorno de la identidad sexual
en la infancia son: a) Intenso malestar del
nio en relacin con su sexo anatmico y el
deseo de ser del otro sexo o la insistencia en
afirmar que pertenece al otro sexo, b) Rechazo de las caractersticas anatmicas propias
e intenso inters en las actividades del otro
sexo, adoptando los modos de vestir, juegos
y juguetes del sexo contrario.
612
SNDROMES
Esta marcada preferencia e identificacin

con el sexo opuesto se complementa con un
profundo rechazo del comportamiento y actividades del propio sexo, de gran satisfaccin para los dems nios. El trastorno
tiene que manifestarse para su diagnstico
antes de la pubertad.
El nio niega con frecuencia el problema
que tiene, dada la censura social y el rechazo
que siente de familiares y amigos, pero desde
la etapa preescolar es patente su preferencia
por los juegos y ropa de vestir del otro sexo.
En la Tabla 22.2 se exponen los criterios
diagnsticos para este trastorno del DSMIII-R.
El diagnstico resulta relativamente sencilio en los nios y en las nias que presentan
los sntomas esenciales del cuadro clnico,
La identificacin con el sexo opuesto, la
preferencia por los juegos, actividades y vestidos y la eleccin de compaeros del sexo
contrario son los datos fundamentales.
En otros casos la distincin entre normalidad y patologa no es tan fcil, sobre todo
cuando los sntomas son poco numerosos y
poco persistentes. En las nias, Zucker
(1985) considera un dato significativo el rechazo de los vestidos, adornos y cosmticos
propios del sexo femenino, ms an si se
preceden del deseo explcito de ser un nio.
Tabla 22.2. Criterios diagnsticos del trastorno de la identidad sexual en la infancia

segn el DSM-III-R
Para las hembras:
A. Malestar persistente e intenso por el hecho de ser una nia y deseo manifiesto de ser un
nio (no se trata nicamente de un deseo relacionado con las ventajas culturales de ser
nio), o insistencia en que ella es un nio.
B.
(1) (2):
1. Aversin persistente a la ropa representativa del estereotipo femenino e insistencia en
vestirse con elementos pertenecientes al estereotipo masculino. Por ejemplo, ropa
interior masculina y otros accesorios.
2. Rechazo persistente de las estructuras anatmicas femeninas, puesto de manifiesto por
uno de los siguientes por lo menos:
a)
Afirmacin de que ella tiene o le crecer un pene.
b)
Negativa a orinar sentada.
c)
Afirmacin de que no desea que le crezcan los senos o tener la menstruacin.
C.
La nia no ha alcanzado todava la pubertad.
Para los varones:

A.
Malestar intenso y persistente por el hecho de ser un nio y deseo intenso de ser una nia,
o ms raramente, insistencia en que l es una nia.
B.
(l) (2):
1.
2.
C.
Preocupacin por actividades representativas del estereotipo femenino, manifestadas

por preferencia por transvestirse o por simular aspecto femenino, o por un intenso
deseo de participar en los juegos y pasatiempos de las nias y rechazo de los juguetes,
juegos o actividades que respondan al estereotipo masculino.
Rechazo persistente de las estructuras anatmicas masculinas, puesto de manifiesto por
la repeticin de alguna de las siguientes frases:
a)
Cuando crezca se convertir en mujer (no slo adoptar ese papel).
b)
Su pene o sus testculos le resultan desagradables o quiere que desaparezcan.
c)
Sera mejor no tener testculos.
El nio no ha alcanzado todava la pubertad.
En todo caso se necesitan ms estudios de

seguimiento que aclaren la importancia del
nmero de sntomas y del tiempo que perduran.
En los varones se ha detectado un tipo
especial de conducta consistente en vestir o
ponerse de forma especfica ropa de la madre, concretamente las medias o ropa interior. Esta forma de conducta suele darse en
el contexto de una importante perturbacin
de la relacin madre-hijo y no se acompaa
de otros sntomas del trastorno de la identidad sexual. La apariencia y el comportamiento del nio son, por lo dems, masculinos.
La relacin con el transvestismo del adulto
est an por aclarar, pues aunque muchos
jvenes y adultos transvestistas refieren este
tipo de comportamiento en la infancia, los
estudios prospectivos en nios no confirman
el que exista una relacin directa.
Un grupo de varones que plantean el diagnstico diferencial con el trastorno de la
identidad sexual son aquellos que no gustan
de los deportes y actividades tpicamente
masculinos, eluden los juegos violentos y
tienen dificultades de relacin interpersonal
con otros chicos. Estos nios pueden incluso
manifestar cierta incomodidad respecto de
su naturaleza masculina, pero, en. cualquier
caso, no desean ser nias, ni les preocupa la
feminidad. Los conocimientos actuales no
permiten dilucidar hasta qu punto estos
nios sufren una forma ligera de un trastorno
de la identidad sexual o hasta qu punto se
trata de una entidad diferente.
En las nias es importante distinguir el
trastorno de la identidad sexual de otras
formas de comportamiento caracterizadas
por el gusto y preferencia por deportes masculinos y por algunas prendas de vestir tradicionalmente masculinas como son los pantalones. Tres son las diferencias fundamentales: a) Estas nias no se sienten desgraciadas por el hecho de ser nias y no desean
convertirse en nios, b) No sienten rechazo
por sus caractersticas sexuales, ni desean
cambiarlas, c) No sienten aversin a vestir
prendas femeninas, aunque les guste ponerse
ropa de estilo masculino, sobre todo de tipo
deportivo, por ejemplo vaqueros y cazadoras,
613
hecho por lo dems bastante extendido entre

las adolescentes.
en la adolescencia
propiamente dicho
Los sntomas fundamentales para el diagnstico son el malestar persistente o recurrente y la sensacin de inadecuacin respecto del propio sexo con cambio frecuente
de ropa para adoptar el papel de las personas
del otro sexo. El cambio de ropa no tiene
como finalidad conseguir excitacin sexual
y el sujeto no desea modificar sus caracteres
sexuales primarios y secundarios y adquirir
los del otro sexo. Estas dos ltimas caractersticas distinguen este trastorno del transvestismo fetichista y del transexualismo, respectivamente.
El diagnstico se hace despus de la pubertad. En la Tabla 22.3 se exponen los criTabla 22.3. Criterios diagnsticos del trastorno
de la identidad sexual en la adolescencia
segn el DSM-III-R
A. Malestar persistente o recurrente y sentimiento de inadecuacin respecto al
propio sexo.
B. Transvestismo persistente o recurrente
con adopcin del papel del otro sexo,
de modo imaginado o real, sin el propsito de excitarse sexualmente (como
en el transvestismo fetichista).
C. No hay preocupacin persistente (por
lo menos de dos aos de duracin)
sobre cmo deshacerse de las caractersticas sexuales primarias o secundarias y de cmo adquirir las caractersticas sexuales del otro sexo (como en el
transexualismo).
D. La persona ha alcanzado la pubertad.
Especificar la historia de la orientacin
sexual: asexual, homosexual, heterosexual,
no especificada.
614
SNDROMES
teos diagnsticos del DSM-III-R. El manual

distingue cuatro subtipos de acuerdo con la
orientacin sexual previa de la persona: a)
asexual, la persona manifiesta no haber tenido deseos sexuales intensos; b) homosexual,
hay un patrn de activacin preferentemente
homosexual; c) la persona manifiesta tener
una orientacin heterosexual; d) no especificado.
Transexualismo
El diagnstico de transexualismo se basa

en el malestar persistente respecto del sexo
anatmico en una persona que ya ha alcanzado la pubertad, que le lleva al deseo de
cambiar de sexo, modificando sus caractersticas sexuales primarias y secundarias mediante tratamiento quirrgico y hormonal.
La necesidad de cambiar de sexo anatmico
se mantiene durante dos aos (Tabla 22.4).
El sujeto desea vivir tal como l se siente a
s mismo, es decir, como miembro del otro
sexo, y por tanto precisa deshacerse de sus
genitales.
Si el deseo de deshacerse de los rganos
sexuales slo se produce durante periodos
recortados de estrs, no se considera que se
trate de transexualismo.
El diagnstico diferencial con la esquizofrenia se basa en que el sujeto transexual no
Tabla 22.4. Criterios diagnsticos
de transexualismo segn el DSM-III-R
A. Malestar persistente y sentimiento de
inadecuacin respecto al propio sexo
anatmico.
B. Preocupacin persistente de por lo menos dos aos de duracin sobre cmo
deshacerse de las caractersticas sexuales primarias y secundarias y de cmo
adquirir las caractersticas sexuales del
otro sexo.
C. La persona ha alcanzado la pubertad.
Especificar la historia de orientacin sexual: asexual, homosexual, heterosexual, o
no especificada.
cree que es del otro sexo, sino que se siente

y percibe a s mismo como del otro sexo y
por tanto necesita una anatoma adecuada a
su identidad. En casos raros ambos trastornos
pueden coexistir.
Transvestismo
El sntoma clave del transvestismo no fetichista consiste en llevar ropas del sexo
opuesto durante determinados periodos de
tiempo, con el fin de disfrutar de forma
transitoria de la experiencia de pertenecer al
otro sexo. El sujeto, no obstante, no desea
cambiar de sexo y menos an quiere someterse a una operacin quirrgica para cambiar sus genitales.
Se diferencia del transvestismo fetichista
en que el cambio de ropa no tiene como
objetivo inmediato obtener excitacin sexual.
El transvestismo se acompaa y precede
con cierta frecuencia de trastorno de la conducta, dificultades de lenguaje y deficiente
rendimiento escolar. En algunos casos se dio
el uso de prendas femeninas en la infancia,
especialmente ropa interior de la madre, con
quien mantienen y han mantenido una relacin altamente patolgica (Bradley y Zucker,
1984).
EVALUACIN
La correcta evaluacin del nio requiere

en primer lugar hacer una historia clnica
completa identificando los sntomas y rasgos
que son motivo de preocupacin de los padres y profesores. La edad de comienzo es
un dato muy significativo, ya que el trastorno
se inicia dentro de los tres primeros aos de
vida y est completamente establecido a los
5-6 aos. La exploracin del nio, observacin de las caractersticas del juego libre y
en situaciones estructuradas, la aplicacin
de tests psicomtricos si se precisan y
escalas de evaluacin, la aplicacin de cuestionarios especficos a los padres y la informacin procedente del colegio y del pediatra
completan los datos necesarios para hacer el

diagnstico.
La exploracin mdica del nio est indicada si se sospecha un estado intersexual.
De hecho la hiperplasia suprarrenal congnita representa un riesgo de trastorno de la
identidad sexual (Zucker et al., 1987) y tal
vez tambin lo es la ginecomastia idioptica
del adolescente (Money y Lewis, 1982). No
obstante no existen marcadores biolgicos
del trastorno de la identidad sexual; los
nios tienen un cariotipo y genitales normales.
La observacin del juego del nio de carcter libre y estructurado es de enorme utilidad. En la habitacin se dispone de juguetes tpicamente femeninos y tpicamente
masculinos. El juego del nio se puede observar a solas y acompaado. La mayora de
los nios, sobre todo cuando estn solos,
juegan preferentemente con juguetes femeninos.
Los gestos y modales del nio son otra
fuente vlida de informacin, de modo especial los movimientos de aleteo con las
muecas, el contoneo al caminar y la actitud
en flexin de los brazos. La presencia de
estos y otros gestos, que socialmente no corresponden al sexo masculino, son un sntoma probable de trastorno de la identidad
sexual. La realidad es que estos manierismos
tampoco se corresponden exactamente con
los propios de las nias de la poblacin
general, por lo que no es exacto el catalogarlos simplemente como femeninos.
Las caractersticas del juego, los gestos y
preferencias del nio deben tambin observarse en el patio del colegio, en el parque,
en la calle jugando con otros nios y en
casa, indicando a los padres qu aspectos
deben resear.
Tests y escalas de evaluacin
Uno de los tests que se emplea con ms

frecuencia y desde hace ms tiempo es el de
la Figura Humana. La mayora de los nios,
al pedirles que dibujen una persona que les
gusta, suelen dibujar una del propio sexo
615
(Dickson et al., 1990), mientras los nios

con trastorno de la identidad sexual tienden
a dibujar una figura del sexo contrario (Zucker et al., 1983). No es necesario decir que
este resultado tiene valor en el contexto de
todas las dems exploraciones y desde luego
no se trata de un dato patognomnico. De
hecho, el 20 % de los nios de la poblacin
general dibujan una figura del mismo sexo,
segn algunos trabajos (Jolles, 1952).
Otro modo de exploracin consiste en hacer preguntas al nio acerca de los sentimientos, gustos, inclinaciones y actividades
de una figura humana de aspecto neutro: es
la It-Scale (Green et al., 1972). Esta escala,
de forma similar al test de la figura humana,
aporta datos complementarios para el diagnstico y es til en los nios pequeos.
Tambin puede aplicarse el Schneidman
Make-a-Picture Story Test, que consiste en
hacer un dibujo y relatar una historia a propsito del mismo. Es significativo el nmero
de figuras masculinas y de figuras femeninas
que dibuja el nio y el sexo que atribuye a
los personajes principales.
El test de la familia puede contribuir a
explorar los sentimientos del nio en relacin con los miembros de su casa y a observar con qu figuras se identifica. En el caso
de los varones tiene especial inters la relacin con la madre.
Otras escalas de evaluacin son el Child
Game Participation Questionnaire (Bates y
Bentler, 1973) y el Child Behavior and Attitude Questionnaire (Bates et al., 1973). El
primero evala los juegos y preferencias del
nio, mientras el segundo incluye un repertorio ms amplio de conductas y actitudes
que se consideran relevantes para el diagnstico de los trastornos de la identidad
sexual (Meyer-Bahlburg et al., 1985; Sandberg et al., 1993).
Todava hay poca experiencia en la aplicacin de escalas y cuestionarios estructurados y semiestructurados, tanto a los nios
cmo a los padres, pero seguramente sta es
una va importante de investigacin para la
fabilidad del diagnstico. La Child Behavior
Checklist (Achenback, 1978) es otro instrumento til al incluir dos tems que hacen
616
SNDROMES
referencia a la identidad sexual del sujeto,

tal como se indicaba en apartados anteriores.
TRATAMIENTO
La primera cuestin que se plantea ante

un nio con un trastorno de la identidad
sexual es si debe tratarse o no. La sensibilidad y el respeto hacia los derechos, sentimientos y deseos del paciente debe ser el
eje central de la actitud teraputica, encaminada a aliviar el sufrimiento, el aislamiento
social, la deficiente imagen personal y los
sentimientos de inadecuacin.
La mayora de los autores que tienen una
larga experiencia en los trastornos de la identidad sexual del nio y del adulto abogan
por su tratamiento durante la infancia, y esto
por varias razones:
1. El nio sufre importantes problemas
desde el punto de vista emocional, cognitivo
y social. Tiene una imagen deficiente, conflictos de identidad personal y sentimientos
de soledad y aislamiento por el rechazo de
los compaeros. Prevenir el aislamiento social es un objetivo prioritario.
2. El tratamiento de la patologa asociada
depresin, ansiedad contribuye a mejorar la imagen personal y la adaptacin social.
Asimismo, el tratamiento del trastorno de la
identidad mejora los sntomas asociados.
3. Para algunos autores el tratamiento del
trastorno de la identidad sexual durante la
infancia es el nico mtodo para prevenir el
transexualismo, el transvestismo y la homosexualidad en la vida adulta. Todos ellos se
caracterizan por ser difcilmente modificables a partir de la adolescencia y por implicar, en un porcentaje elevado de casos, un
alto grado de sufrimiento y de sentimientos
de desadaptacin para la persona. Los nios
con trastorno de la identidad sexual tienen
un alto riesgo de evolucionar hacia alguna
de estas condiciones. Por lo tanto, cuanto
ms temprana es la intervencin teraputica,
probablemente mejor es el pronstico.
4. El tratamiento y asesoramiento de los
padres es fundamental para aminorar la dis-
foria del nio, los conflictos aadidos en el

medio familiar y las actitudes de los padres,
que pueden contribuir a reforzar de un modo
inconsciente las conductas propias del otro
sexo.
Las modalidades teraputicas ms frecuentes son psicoterapia, terapia familiar, terapia
de conducta, asesoramiento y apoyo a los
padres, terapia de grupo y combinacin de
varias de ellas (Green, 1974, 1987; Zucker,
1985, 1990; Zucker y Green, 1989). Todas
estas formas de tratamiento son tiles, aunque no se sabe, por la falta de estudios comparativos, cules son las ms eficaces (Zucker, 1985; Zucker y Green, 1989).
Los objetivos inmediatos del tratamiento
tienen que tener en cuenta la opinin y
deseos de los padres y la opinin y deseos
del nio (Green, 1974, 1987; Zucker, 1985,
1990; Coates y Zucker, 1988; Zucker y Green,
1989). Aminorar los sentimientos de inadecuacin y malestar respecto de la propia
identidad sexual es un objetivo fundamental.
Una vez que se ha evaluado al nio es
conveniente entrevistarse por separado con
ambos padres y conocer su actitud ante la
situacin. Green y Money (1961) dan las
siguientes recomendaciones:
1. Determinar la gravedad y amplitud del
trastorno de la identidad sexual.
2. Hablar por separado con los padres,
pues es habitual que uno de ellos, generalmente el padre, se mantenga alejado e incluso niegue el problema.
3. Hablar con el nio a solas para saber
hasta qu punto conoce el motivo de la consulta.
4. Convencer a los padres de que el nio
tiene un problema de tipo crnico y necesita
ayuda, no crticas y censuras.
5. Explicar a los padres que no se trata
de un problema fisiolgico sino psicolgico;
su tratamiento es complejo y difcil y requiere tiempo.
6. Reconocer y aclarar que el nio no
puede por propia voluntad modificar lo que
siente: necesita respeto y ayuda. Explicar las
ventajas de la intervencin precoz.
7. El terapeuta no debe tener una actitud
de censura ante las conductas femeninas y

debe aceptar al nio tal como es.
8. Recomendar y animar al padre para
que tenga mayor contacto con el hijo y se
implique activamente en sus cosas e intereses.
9. Animar al nio a que se integre ms
en el juego con otros nios de su mismo
sexo, comenzando por los juegos y deportes
que menos le molesten.
10. Observar comportamientos de los padres que pueden reforzar las conductas propias del otro sexo y desalientan las del propio.
11. Estudiar el tipo de interaccin parental.
12. Investigar la educacin e informacin
sexual del nio y, de modo especial, hasta
qu punto conoce el carcter permanente de
la anatoma sexual humana.
13. Fijar la frecuencia de las consultas y
las medidas complementarias para el tratamiento.
El trabajo y orientacin a los padres es
siempre imprescindible y de modo especial
en los nios pequeos de 3-4 aos. Los padres necesitan aprender a estimular las conductas masculinas del hijo, o las conductas
femeninas de la hija, no a base de castigar y
censurar las conductas contrarias, sino transmitiendo al nio sentimientos de seguridad
y certeza respecto de lo que es ms apropiado. La intervencin de los padres es suficiente para resolver el problema en muchos
casos de nios pequeos en los que el trastorno no es grave. En los nios mayores se
necesitan adems otras formas de tratamiento
individual del nio.
Indicaciones teraputicas
en la adolescencia
Las recomendaciones e intervenciones teraputicas sugeridas para los nios son igualmente idneas para los adolescentes; no obstante, la mayor edad del adolescente y las
caractersticas de los trastornos de la identidad sexual a esta edad requieren algunas
puntualizaciones.
617
Algunos adolescentes exhiben una orientacin sexual poco clara. Presentan modales
y gustos poco masculinos y sufren aislamiento y rechazo social. No obstante, muchos de
ellos consideran que su comportamiento no
es problemtico y que no tiene nada de raro:
en consecuencia, no desean ningn tipo de
tratamiento. En otros casos el adolescente
desea adecuar sus modales al estilo masculino aceptado y requiere la ayuda del profesional para conseguirlo.
El adolescente homosexual acude muchas
veces a la consulta por deseo de los padres;
otras veces lo hace por propia iniciativa. En
aquellos casos en los que el muchacho est
perfectamente identificado con su condicin
de homosexual y por lo tanto no desea cambiar, a lo cual tiene perfecto derecho, el
mdico debe ser un apoyo y una ayuda en
este sentido y contribuir a paliar el estrs y
el conflicto que la decisin del hijo pueda
ocasionar en la familia (Friedman, 1988;
Green 1987).
Otras veces el descubrimiento de su inclinacin homosexual significa para el adolescente intensa ansiedad y confusin, as como
enorme preocupacin ante la posibilidad de
ser homosexual. En estos casos se recomienda (Bradley, 1990):
a) Investigar la existencia y amplitud de
conductas femeninas durante la infancia.
b) Conocer las caractersticas de las fantasas erticas pasadas y presentes.
c) Conocer las caractersticas de la conducta sexual.
Los adolescentes con antecedente de trastorno de la identidad sexual e inclinacin
homosexual tienen ms posibilidades de terminar con un comportamiento homosexual.
Si se encuentran cmodos y consideran que
esta es su realidad se debe ayudar a la familia
a comprender los sentimientos del hijo. En
el caso de aquellos adolescentes que no se
sienten cmodos y cuyas fantasas y conducta sexual son de tipo homosexual y heterosexual, la terapia debe centrarse en ayudar
al muchacho a comprender el significado de
la atraccin que experimenta por personas
del mismo sexo, que no siempre tiene por
618
SNDROMES
qu tener un contenido ertico: tambin puede expresar una necesidad de comunicacin

y de amistad (Bradley, 1990). En algunos
casos, la psicoterapia tendr como finalidad
clarificar cul es la orientacin sexual predominante.
Los adolescentes que desean cambiar de
sexo sufren con frecuencia intensa depresin
e ideas de suicidio. El mdico debe explorar
las razones por las que desea cambiar de
sexo, la experiencia sexual previa, el tipo de
fantasas erticas y la sensacin respecto de
sus genitales. Algunos adultos, despus de
cambiar de sexo, desean volver al sexo anterior. Se trata por tanto de un problema complejo en el que deben intervenir profesionales con amplia experiencia.
Cuando el adolescente no soporta convivir
con su propio sexo, siente repugnancia y
asegura no poder ser l mismo con sus
actuales caractersticas anatmicas, la orientacin del tratamiento es la misma que en el
adulto (Steiner, 1985).
DE INVESTIGACIN
Los trastornos de la identidad sexual se

han convertido en los ltimos aos en un
rea de investigacin que despierta especial
inters: no en vano el desarrollo de la identidad y del papel sexual del individuo es un
fenmeno complejo pendiente de numerosas
respuestas.
El estudio de los factores causales implicados en la etiopatogenia de estos trastornos
es fundamental. Hay que profundizar en el
papel de las hormonas sexuales durante la
etapa intrauterina y neonatal y en la interrelacin entre factores biolgicos y factores
psicosociales. Conocer los factores de tipo
ambiental, familiar y educativo que pueden
contribuir a instaurar, reforzar y mantener el
trastorno es imprescindible de cara a la
prevencin.
No se sabe en qu medida el tratamiento
precoz en la infancia disminuye la prevalencia de otros trastornos de la identidad sexual
en la adolescencia. Sin embargo, la mayora
de los autores opinan que el tratamiento

precoz es un modo eficaz de prevenir la
aparicin de transexualismo (Mansueto et
al., 1990). Por tanto, parece esencial el que
se haga el diagnstico pronto y se asesore de
forma adecuada a los padres. Conseguir instrumentos diagnsticos eficaces y comparar
diferentes modalidades teraputicas para detectar las ms idneas representar un avance considerable.
Determinar las posibles relaciones entre
trastorno de la identidad sexual y ansiedad
de separacin y trastorno de la identidad
sexual y depresin contribuir a una mejor
comprensin de la verdadera naturaleza de
estos trastornos.
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23
Divorcio y separacin de los padres
INTRODUCCIN
En la actualidad, el divorcio constituye el

motivo ms frecuente de separacin de los
hijos de los padres. Es sin duda una de las
circunstancias ms dolorosas que pueden
surgir en la vida del nio y tiene claras
repercusiones en su futuro como adolescente
y adulto. Se calcula que en Espaa hay aproximadamente medio milln de familias con
graves problemas de interaccin, muchas de
las cuales terminarn en divorcio o separacin. En Estados Unidos, slo en el ao 1978,
tuvo lugar un milln de divorcios con un
promedio de 1,01 nios por familia. Esto
significa que, en ese periodo de tiempo, dos
millones de adultos y un milln de nios
sufrieron los efectos de la separacin de los
padres. Se calcula, por ejemplo, que a principios de los aos 90 uno de cada tres nios
menores de 18 aos tiene a sus padres divorciados. Algunas estadsticas elevan esta
cifra a uno de cada dos (Glick, 1979). As
como la tasa de separaciones en el primer
matrimonio es del 40 %, en los segundos
matrimonios esta cifra asciende al 60 %.
Datos similares se observan en otros pases
occidentales. En Espaa las tasas de divorcio
se sitan en torno al 10 % de todos los
matrimonios, no obstante, el nmero de familias con los padres separados es mayor. Si
se tiene en cuenta el cmulo de repercusiones emocionales, sociales y econmicas que
acompaan al divorcio, se puede deducir la

magnitud de este problema.
El divorcio implica un proceso de cambios
emocionales y sociales que se extiende a lo
largo de varios aos y probablemente no
puede compararse en su complejidad e implicaciones con ninguna otra crisis de la vida
del adulto. Los cambios vitales que preceden
y se derivan del divorcio ocuparn muchos
aos en la vida de los padres y tendrn un
papel determinante en la vida del nio y del
adolescente.
El divorcio de los padres representa una
experiencia altamente estresante para los
hijos que, en muchos casos, va a tener consecuencias a corto, medio y largo plazo
(American Psychiatric Association, 1987). De
hecho, los hijos de padres divorciados acuden a las consultas y servicios de Psiquiatra
del nio y del adolescente en mayor proporcin que los nios de familias no separadas
(Kalter y Rembar, 1981; Mardomingo, 1987;
Bloom et al., 1978; Dickson et al., 1990). El
divorcio no puede entenderse como un acontecimiento limitado en el tiempo, sino como
un largo proceso en el que se recorren varias
etapas: una etapa previa de desavenencias y
conflictos maritales; una segunda etapa de
recrudecimiento de estos conflictos, coincidiendo con el inicio de los trmites legales
de la separacin, y una tercera de efectos a
medio y largo plazo que puede afectar a
623
624
SNDROMES
todos los miembros que constituyen la familia (Block et al., 1988).

El divorcio suele significar, de un modo
inmediato, la prdida total o parcial de uno
de los padres por parte del nio, la prolongacin de los conflictos emocionales ya existentes en la familia o incluso su agudizacin,
sobre todo de los conflictos emocionales de
los padres. Significa tambin la aparicin de
cambios en los cuidados habituales del nio,
el descenso en el nivel econmico, el cambio
de colegio y, ms adelante, el posible establecimiento de un nuevo matrimonio por parte
del padre o de la madre que, a su vez, requerir del nio nuevos procesos de adaptacin.
Los trastornos de conducta, as como la
ansiedad y el bajo rendimiento escolar de
los nios y adolescentes, tpicos de la etapa
del divorcio, son en muchos casos una mera
continuacin de esos mismos sntomas en
los aos anteriores, coincidiendo con el deterioro progresivo de las relaciones maritales.
El divorcio, por supuesto, puede contribuir
a exacerbarlos.
La relacin de los padres con los hijos se
caracteriza muchas veces por las exigencias
excesivas, la irritabilidad, la inconsistencia
y la falta de apoyo. Estas pautas de interaccin estn presentes en muchos casos varios
aos antes del divorcio y son ms ostensibles
en la relacin con los hijos que con las hijas.
Los padres se sienten infelices en su matrimonio muchos aos antes de la separacin, y uno de los motivos de discusin ms
frecuente son temas relacionados con la educacin de los hijos (Block et al., 1988), lo
que explica que muchos de estos nios se
sientan responsables del divorcio de sus padres. Las disputas representan muchas veces
una forma de desplazamiento de los propios
conflictos de los padres. Otras veces les proporcionan un magnfico campo de batalla
para exponer los reproches y acusaciones
mutuas. Por ltimo, estas disputas pueden
manifestar la incompetencia real de los padres para afrontar el cuidado y crianza de
los hijos, constituyendo una fuente continuada de estrs.
Puede decirse, en resumen, que el divorcio
es un fenmeno complejo que afecta a todos
los miembros de la familia, y en el que puede

distinguirse una primera etapa de conflictos
previos; una segunda que coincide con los
trmites propios de la separacin; una tercera, inmediata a dicha separacin, que se
prolonga durante un periodo medio de dos
aos y, por ltimo, una cuarta etapa de efectos a largo plazo que repercutir tanto en los
hijos como en el posible futuro matrimonio
de los propios padres.
Esta prolongacin de los efectos del divorcio en los hijos y en los propios padres
podra llevar a pensar que la separacin es
la peor de las soluciones en los conflictos
matrimoniales y familiares. Y sin embargo el
divorcio cumple tambin la funcin de mal
menor en situaciones de conflicto familiar
intolerable donde la vctima primera son los
hijos. En estos casos la separacin puede
representar un autntico alivio para todos
los miembros de la familia, y una nueva
oportunidad de recomposicin de las relaciones intrafamiliares.
INTERACCIN FAMILIAR
Y DESARROLLO NORMAL DEL NIO
La familia representa en la sociedad occidental el medio natural donde el nio vive,

y ocupa un lugar central en su desarrollo
emocional, cognitivo y social. Es sin duda el
primer y ms importante agente de socializacin. No es extrao, por tanto, que todas
aquellas circunstancias que afectan a la familia y a la interaccin de sus miembros
puedan interferir en el desarrollo normal de
la conducta del nio. Desde esta perspectiva,
el divorcio puede ser uno de los acontecimientos vitales ms estresantes para los hijos, por la elevada conflictividad y dramatismo que implica y porque supone mltiples
cambios en los mecanismos de interaccin
familiar.
La familia contribuye en primer lugar al
desarrollo emocional del nio a travs de la
calidad de la interaccin afectiva entre sus
miembros, proporcionando un clima emocional adecuado que permite las expresiones
de afecto y apoyo mutuo. En segundo lugar,
DIVORCIO Y SEPARACIN DE LOS PADRES
la familia aporta al nio estmulos intelectuales y unas condiciones apropiadas para

el aprendizaje, imprescindibles para el desarrollo cognitivo normal. Por ltimo, la familia cumple el papel de transmitir al nio los
valores culturales socialmente aceptados, as
como las pautas de conducta social apropiadas. Esta transmisin de valores se hace de
un modo explcito, directo, mediante el pronunciamiento verbal de los padres; pero tambin se hace de un modo implcito, indirecto,
a travs de las actitudes paternas, ya que el
nio aprende mediante observacin e imitacin. Los amigos y el colegio son tambin
muy importantes en este proceso de transmisin y adquisicin de valores. El desarrollo social del nio tiene lugar, por tanto, en
un contexto cultural concreto formado principalmente por la familia, los amigos y el
colegio. Este contexto cultural le proporciona
las experiencias necesarias para la adquisicin de los valores, creencias, conocimientos
y motivaciones que le convertirn progresivamente en miembro de ese grupo.
En el proceso del divorcio quedarn afectadas las siguientes dimensiones: repercute
en el desarrollo emocional de tal forma que
los cuadros depresivos y de ansiedad son
extraordinariamente frecuentes, como patologa consecutiva al divorcio, especialmente
en las nias; disminuye el rendimiento intelectual, y el fracaso escolar, al menos temporal que se presenta en un elevado porcentaje
de casos; se ve afectado el proceso de adaptacin social, de un modo altamente significativo y estrechamente relacionado con los
conflictos emocionales (Beer, 1989). De hecho, los trastornos de la conducta social son
una de las formas ms frecuentes de reaccin
de los hijos varones frente al divorcio de los
padres, y constituyen uno de los datos de
peor pronstico en las nias cuando aparecen como sintomatologa reactiva inicial.
Los efectos desestabilizadores, cuando no
demoledores, del divorcio pueden contrarrestarse por la presencia de factores ambientales que tienen un carcter protector
tanto para los nios como para los padres.
Son factores protectores: el apoyo y ayuda
de otros familiares, de los amigos y profeso-
625
res del colegio y de los compaeros de trabajo y amigos de los padres. Un factor clave
de proteccin es la ausencia de conflictividad entre los padres o que la conflictividad
se reduzca al mnimo (Me Combs y Forehand, 1989). Todas estas circunstancias pueden neutralizar considerablemente los efectos negativos del divorcio.
El desarrollo social del nio tiene, adems,
dos caractersticas que tambin se perturbarn en el proceso de divorcio: el carcter
recproco y el carcter acumulativo propios
del mismo. El carcter recproco se refiere a
que el nio y las personas que le rodean se
afectan e influencian mutuamente, de tal
forma que la conducta de un individuo repercute en la conducta de los dems y viceversa. El carcter acumulativo indica que las
adquisiciones que el nio hace en una determinada etapa condicionan de alguna forma las etapas siguientes. Pues bien, cuando
tiene lugar la separacin o divorcio de los
padres se produce una intensa perturbacin
de los mecanismos de interaccin personal
de la familia, que repercute no slo en las
relaciones didicas que se han establecido
entre sus miembros: padre-madre, madrehijo, padre-hija, hermano-hermana, etc., sino
tambin en la interaccin de la familia en su
conjunto.
El divorcio perturba, en un porcentaje elevado de casos, los agentes ms importantes
del desarrollo normal del nio (Hetherington, 1979, 1980; Bloom et al., 1978), dada la
cantidad de cambios de todo tipo que le
acompaan, tanto de carcter emocional
como de carcter ambiental.
Estos cambios se dan fundamentalmente en
tres niveles: familiar, comunitario y social,
afectndose la percepcin que el nio y el
adolescente tienen del mundo circundante.
Tabla 23.1.
Los nios, y con mayor frecuencia los
adolescentes, perciben la gran discrepancia
existente entre los valores que la sociedad y
la familia predican y los que practican en la
vida cotidiana. Esta crisis de valores, tpica
de la adolescencia, podr verse desbordada
por el cmulo de incongruencias y conflictos
tan frecuente en el proceso de divorcio.
SNDROMES
626
Tabla 23.1.
Cambios que se dan en el divorcio
a) Nivel familiar:
Interaccin con la madre.
Interaccin con el padre.
Interaccin con los hermanos.
b) Nivel comunitario:
Interaccin con los amigos.
Interaccin con los profesores.
Cambio de colegio.
Cambio de barrio.
Cambio de domicilio.
Descenso del nivel econmico.
c) Nivel social:
Cambio en la percepcin de los valores aceptados y transmitidos por
la sociedad.
EFECTOS DEL DIVORCIO SOBRE

LOS HIJOS
Modelos explicativos del divorcio
Tres tipos de hiptesis han intentado explicar los efectos del divorcio en los hijos
(Kalter y Rembar, 1981). La hiptesis del
efecto acumulativo sostiene que el divorcio
es tanto ms perjudicial para los hijos cuanto
menor es la edad cronolgica en el momento
de producirse. La hiptesis del estadio crtico afirma que la edad de 3 a 6 aos de los
hijos es, sin duda, la ms vulnerable y que
los efectos del divorcio sern ms severos.
La hiptesis del efecto reciente defiende que
el divorcio tiene repercusiones traumticas
slo de forma inmediata, en los meses que le
siguen, y que al cabo de uno o dos aos,
como mximo, la mayora de los nios se ha
recuperado.
La realidad es que los estudios longitudinales y de amplias muestras de nios de
padres divorciados no han confirmado ninguna de las tres teoras. Por el contrario,
tienden a demostrar la importancia de los
efectos a largo plazo del divorcio, incluso en
la vida adulta de los sujetos, condicionando
su visin del matrimonio y de las relaciones

heterosexuales, especialmente en las mujeres, as como la visin y sentimientos que
tienen de su propia vida (Wallerstein y Kelly,
1980; Kalter y Rembar, 1981; Kalter, 1987).
Asimismo se ha demostrado que la edad del
nio en el momento del divorcio tampoco es
determinante en trminos absolutos: es decir,
la mayora de los nios, independientemente
de la edad, sufren las consecuencias de la
separacin de los padres tanto a nivel emocional como en la conducta adaptativa y
aprendizaje escolar (Kalter y Rembar, 1981).
Ausencia del padre del medio
familiar
Los estudios de familias en las que el

padre est ausente han destacado tradicionalmente tres tipos de repercusiones en los
hijos: 1) Problemas de adaptacin sexual de
los varones en la adolescencia, con gustos
menos masculinos, o, por el contrario,
exhibiendo conductas excesivamente machistas (Lamb, 1976). Tambin se han sealado dificultades en las nias frente a las
relaciones heterosexuales (Hetherington,
1972). 2) Descenso del rendimiento escolar,
obteniendo menores resultados en los tests
psicomtricos en el cociente intelectual y en
habilidades cognitivas y observndose un
descenso en las calificaciones escolares
(Shinn, 1978). La ausencia del padre es ms
lesiva en el caso de divorcio que en los casos
de ausencia por muerte, separacin o abandono, ya que suele darse una menor conflictividad en estos ltimos. 3) Aparicin de
conductas delictivas en la adolescencia y
juventud, sobre todo en los varones (Anderson, 1968). Sin embargo no hay que olvidar
que la relacin entre delincuencia y ausencia
del padre est tambin mediada por otros
factores como el nivel socioeconmico de la
familia, la edad, el sexo, la raza y el tipo de
delito (ver captulo de Trastorno de la conducta).
Los trabajos que estudian la ausencia del
padre o de la madre del medio familiar y las
posibles consecuencias en los hijos indican
un nuevo inters por el tema del divorcio y

sus repercusiones en los hijos, pero los resultados no son concluyentes, ya que adolecen en muchos casos de una limitacin metodolgica: considerar a todas las familias
con el padre ausente como un grupo homogneo sin tener en cuenta otras variables
como el motivo de la separacin, duracin
de la misma, edad de los hijos cuando se
produjo, conflictividad previa, caractersticas
de la relacin de los hijos con el padre
ausente, incorporacin o no de otro varn a
la familia y caractersticas de la interaccin
de los hijos con la madre.
Psicopatologa
Desde el punto de vista de la psicopatologa, el divorcio acta en muchos casos como

factor desencadenante de trastornos emocionales y de la conducta en los hijos. Los hijos
reaccionan ante el divorcio de los padres
con cuadros de ansiedad, depresin y trastornos del comportamiento de carcter agudo, que mejora al cabo de un ao y medio o
dos aos. Esta sintomatologa puede evolucionar despus hacia sntomas de tipo crnico que se prolongan durante aos y que
son el resultado de los esfuerzos de adaptacin del nio a los cambios continuos que
siguen producindose en el medio familiar.
En los primeros aos, los nios presentan
con ms frecuencia conductas antisociales,
estados de ansiedad, comportamientos agresivos, dificultades en el control de los impulsos, trastornos depresivos, descenso del
rendimiento escolar y problemas de adaptacin en general (Rutter, 1971; Felner et al.,
1975; Hetherington, 1980; Hetherington et
al., 1979; Mardomingo, 1987). Estos trastornos son ms acusados en los varones que en
las hembras, aunque en las nias predominarn los problemas en las relaciones con el
otro sexo en la adolescencia (Billingham et
al, 1989; Hetherington, 1972).
El tipo de trastornos que siguen al divorcio
tiene en muchos casos un valor pronstico
respecto a la evolucin posterior. As, en un
estudio longitudinal de Wallerstein (1985) y
627
Wallerstein y Corbin (1989) se destaca la

correlacin entre las caractersticas de conducta que presentan los hijos coincidiendo
con el divorcio y las que presentan cinco y
diez aos despus. Esta correlacin es mayor
en los trastornos emocionales en las mujeres y
en los trastornos de conducta en los varones,
aunque en ambos casos las vivencias emocionales previas son fundamentales como
factor predictivo. Asimismo, la aparicin de
conductas agresivas en las nias es un dato
de mal pronstico, siguindose de importantes conflictos en la adaptacin social posterior. En los varones los problemas de socializacin en la adolescencia suelen ser
similares a los que presentaron en los aos
anteriores.
Para algunos autores la aparicin de conductas antisociales es un factor predictivo
de fracaso social y desadaptacin posterior
mucho ms importante que la aparicin de
sntomas depresivos y ansiosos. Esto es especialmente cierto para las mujeres, influyendo, tal vez, la circunstancia cultural de
que las conductas antisociales se consideran
menos apropiadas en el sexo femenino que
en el masculino. No obstante, una conducta
social adecuada en las nias no predice necesariamente idntica situacin varios aos
despus (Hetherington et al., 1985).
Mecanismos etiopatognicos
El estudio de los mecanismos etiopatognicos se ha centrado fundamentalmente en

los siguientes factores: caractersticas de la
interaccin familiar previas al divorcio, edad
de los hijos, tipo de relaciones sociales de la
familia y cambios por los que la familia ha
ido pasando a lo largo de todo el proceso
(Rutter, 1971).
La conflictividad elevada en el medio familiar es uno de los factores patgenos ms
significativos, sobre todo si tiene un carcter
prolongado y se une a una situacin de aislamiento social de la familia que impide la
intervencin de otros adultos como mediadores de los conflictos. Asimismo, los mltiples cambios negativos que siguen a la
628
SNDROMES
sentencia de divorcio son responsables de

un modo muy directo del desencadenamiento de cuadros patolgicos en los hijos. No
hay que olvidar que estos cambios afectan o
pueden afectar a todos los mbitos de la
vida del nio actuando como fuente de inestabilidad y desadaptacin: lugar de vivienda,
colegio, relaciones con los compaeros, relaciones con los abuelos, tos y otros miembros de la familia, nivel socioeconmico,
cuidados habituales del nio fsicos y emocionales, profesin o trabajo de los padres y
relaciones sociales de la familia (Hetherington, 1979, 1980; Rutter, 1971).
Uno de los cambios ms importantes para
el nio es su separacin de uno de los padres. Lo ms frecuente es que el nio, despus del divorcio, pase a vivir con la madre.
No obstante, vivir con el padre o con la
madre suele ser tambin una circunstancia
temporal que se seguir de nuevos cambios,
ya que se calcula que el 80 % de los padres
vuelve a casarse y que, de stos, a su vez, un
60 % se vuelve a divorciar. Esto significa
que el nio, antes de llegar a la edad adulta,
vive en varios ambientes familiares distintos
entrando en una cadena de matrimonios y
divorcios a veces interminable (Hetherington
et al., 1985; Guidubaldi y Perry, 1985). En
resumen, puede afirmarse que los mltiples
cambios negativos que siguen a la sentencia
de divorcio son los principales responsables
del desencadenamiento de cuadros patolgicos en los hijos junto con los altos niveles
de conflictividad ambiental.
Diferencias segn el sexo
La respuesta de los hijos ante el divorcio

de los padres vara segn el sexo. Los hijos
varones que viven con la madre sufren trastornos de conducta ms intensos que las
nias, consistentes en problemas de adaptacin social, sintomatologa depresiva y fracaso escolar, que persisten varios aos despus (Guidubaldi et al., 1983; Hetherington
et al., 1985; Wallerstein, 1985; Bisnaire et
al., 1990). Los hijos son ms agresivos, obedecen menos, son ms exigentes y tienen
menos en cuenta la opinin y necesidades

de los padres que las hijas (Hetherington et
al., 1978). Estos nios suelen mejorar con
un nuevo matrimonio de la madre como
consecuencia de la incorporacin de una
nueva figura masculina a la familia. Por el
contrario, las nias presentan menos problemas que los nios en los dos aos siguientes
al divorcio, hasta el punto de que estudios
comparativos con otras nias que viven en
familias no separadas indican caractersticas
de conducta similares en ambos grupos, sin
que se detecte una mayor incidencia de sntomas psicopatolgicos en el primero. Sin
embargo, se observa un importante aumento
de la conflictividad entre la hija y la madre
cuando sta vuelve a casarse (Santrock et
al, 1982).
Tambin se observa que incluso las nias
que no tuvieron problemas en la relacin
con la madre, ni dificultades importantes de
adaptacin en los aos inmediatos al divorcio, tienen con frecuencia problemas en las
relaciones heterosexuales en la juventud y
en la vida adulta.
La relacin de las nias con la madre suele
ser ntima y profunda, de tal forma que,
cuando la madre se casa de nuevo, la nia
siente la incorporacin del padrastro a la
casa como una intrusin y, por tanto, como
un nuevo factor de desequilibrio de la interaccin familiar y especialmente de la interaccin madre-hija. La hija siente amenazada
la intimidad y la profundidad de la comunicacin que tiene con su madre, que constituye el ms importante factor de proteccin y
estabilidad tras la ausencia del padre. Adems, estas nias refieren ms trastornos emocionales y problemas de conducta social que
en la etapa anterior (Hetherington et al.,
1985).
La relacin entre la madre divorciada y el
hijo es muy diferente de la relacin madrehija, y est muchas veces marcada por pautas
de conducta de coercin mutua, mejorando
con la incorporacin de otro hombre a la
familia al casarse la madre (Hetherington et
al., 1982). En ocasiones la madre espera que
el hijo ocupe de alguna forma el lugar del
padre y proyecta en l muchos de los con-
flictos que tuvo y a veces sigue teniendo con

el marido (Mardomingo, 1987).
Por su parte el padrastro siente que la
relacin con los nuevos hijos es complicada,
con sentimientos de inseguridad y hostilidad
hacia ellos, percibiendo su conducta y personalidad como problemticas, especialmente cuando se refiere a las hijas (Hetherington
et al., 1985). El xito de la interaccin del
padrastro con los nios depende en gran
parte de la actitud que adopta y del tipo de
actuaciones educativas que desarrolla. As,
es fundamental que el padrastro establezca
una relacin positiva y de mutua confianza
con los hijos antes de intervenir directamente en aspectos de disciplina y normas de
conducta. Incluso cuando la buena relacin
se ha establecido, la participacin en aspectos educativos ser mucho ms eficaz si se
presenta como apoyo y refuerzo de las decisiones de la madre. Esta actitud logra mejores
resultados que la intervencin directa o la
decisin de mantenerse al margen (Hetherington et al., 1982).
Los hijos reaccionan ante el divorcio de
los padres deseando que ste no se produzca
y que la unidad de la familia se restablezca.
Los nios, al mismo tiempo que experimentan sentimientos de ansiedad, depresin y
preocupacin, sienten clera hacia los padres, as como culpabilidad y conflictos de
lealtad. De hecho, los padres, con mayor
frecuencia de lo que pudiera pensarse, instan
a los hijos a que opten por uno de ellos,
rechazando al otro, y buscan alianzas de cara
a los trmites legales (Wallerstein et al.,
1974).
La toma de conciencia por parte de los
padres de las severas consecuencias de la
conflictividad ambiental sobre los hijos, puede ser de gran ayuda para mejorar la interaccin de todos los miembros de la familia y
paliar los efectos negativos del divorcio. Los
padres muchas veces no relacionan los problemas emocionales y de conducta de los
hijos con los conflictos en la relacin matrimonial. Opinan que los miembros de la familia viven en compartimentos estancos con
escasa influencia mutua. Tambin opinan
que los hijos permanecen ajenos a las discu-
629
siones de los padres. Estos padres no son

conscientes de hasta qu punto las agresiones mutuas y el clima de violencia y coaccin pueden determinar el futuro y el presente de los hijos.
Un mejor conocimiento de todas estas consecuencias, con un buen asesoramiento por
parte de los profesionales implicados en el
proceso de separacin: psiquiatras, psiclogos, abogados, asistentes sociales, jueces,
puede paliar enormemente los efectos negativos del divorcio en los hijos y en los propios padres.
EFECTOS DEL DIVORCIO A LARGO
PLAZO
Repercusiones en los hijos
El aumento del divorcio en las ltimas

dcadas ha estimulado el inters de los profesionales por el estudio de sus efectos a
largo plazo (Kalter, 1987; Hetherington et
al, 1978, 1985, 1982; Wallerstein y Colbin,
1989; Cherlin et al., 1991; Wadsworth et al.,
1990).
Hetherington, basndose en su experiencia, clasifica a los nios de familias divorciadas y de aquellas en las que ha habido un
nuevo matrimonio en tres grupos:
1. Nios con problemas de adaptacin,
que se traducen en ansiedad, agresividad,
inseguridad y deficiente socializacin. Estas
caractersticas de conducta son ms evidentes en los hijos varones que viven con la
madre, seguidos por aquellos cuya madre
acaba de casarse, viniendo a continuacin
las hijas en esa misma situacin. Los padres
se caracterizan por actitudes educativas rgidas e inconsecuentes.
2. Nios con buena adaptacin social,
pero en los cuales predominan las actitudes
manipuladoras y oportunistas en su interaccin con el medio ambiente. As, tienen
buenas relaciones con los amigos, pero son
de breve duracin y en gran parte estn
motivadas ms por el prestigio y la influencia social del compaero que por sus cuali-
630
SNDROMES
dades personales. Este carcter egocntrico

y carente de altruismo les impide establecer
relaciones duraderas y satisfactorias. Otra
caracterstica sealada por la autora es la
frecuencia con que estos nios instigan y
fomentan los conflictos entre los padres en
su propio provecho.
3. El tercer grupo lo forman nios con
buena adaptacin social y emocional, capaces de establecer relaciones de amistad duraderas y no manipuladoras, as como de
mostrar afecto y autntico inters tanto por
sus compaeros como por los adultos. Hetherington seala, sorprendida, que este grupo lo forman fundamentalmente nias, de
manera que slo hay cinco varones en un
total de veintitrs. En todos los casos, el
estilo educativo de la madre se caracteriza
por transmitir afecto y sentimientos de seguridad a los hijos.
A los seis aos del divorcio, cuando los
hijos tienen una media de 10 aos, sigue
siendo problemtica la relacin de la madre
con el hijo, as como la relacin del padre
con los hijos de ambos sexos. La relacin de
la madre divorciada con la hija es la ms
satisfactoria, pero empeora con el nuevo matrimonio de la madre y, aunque mejora con
el tiempo, no llega a la calidad de la relacin
madre-hija en una familia no separada. Al
llegar a la adolescencia y juventud, la mayora de los nios contina viviendo en familias sin un clima emocional y educativo
apropiado. Llama la atencin en estos trabajos el escaso nmero de varones bien adaptados socialmente y el papel tan importante
que desempea la madre en la evolucin y
el pronstico.
Repercusiones en la vida adulta
Los adultos cuyos padres se divorciaron

consideran que la separacin paterna ha tenido consecuencias negativas que se han
prolongado hasta su propia vida de adultos.
Algunos de ellos sufren sentimientos depresivos, de abandono, tristeza y resentimiento
hacia los padres, lamentando no haber tenido
la oportunidad de crecer en un hogar unido.

Muchos han evolucionado hacia ideas conservadoras, defienden la estabilidad del matrimonio por encima de todo y temen un
divorcio en sus propias vidas por las consecuencias que pueda tener para sus hijos. Son
partidarios de la fidelidad y del amor romntico (Wallerstein, 1985, 1991).
Las mujeres se sienten inseguras frente a
la experiencia del amor, con grandes dificultades para establecer relaciones interpersonales que supongan un compromiso profundo. Tienen el temor de ser traicionadas y
optan por relaciones heterosexuales mltiples de breve duracin (Kuh y Maclean,
1990).
En trminos generales puede decirse que

aproximadamente la mitad de los adultos
tienen una buena adaptacin personal y social. Este grupo ha tenido en los aos que
siguieron al divorcio una relacin personal
significativa y satisfactoria con un adulto,
habitualmente la madre, que ha sido clave
para su estabilidad emocional (Wallerstein y
Corbin, 1989).
Evolucin de la relacin
padres-hijos
Los autores que han estudiado este tema

muestran un gran pesimismo respecto a
cmo evoluciona la relacin entre padres e
hijos despus del divorcio. Por lo que se
refiere a las madres, incluso cuando tienenmuy buena relacin con los hijos, al cabo de
diez aos esta relacin experimenta un importante deterioro en el 50 % de los casos.
En cuanto a los padres, despus de diez aos
del divorcio, la mayora mantiene una relacin superficial con los hijos, comportndose
ms como camaradas que como padres, mantenindose al margen de la educacin y del
asesoramiento. Los padres no contribuyen
econmicamente a la manutencin y gastos
de los hijos en el 50 % de los casos. Los
hijos, por su parte, se sienten ajenos a la
rbita familiar en la mitad de los casos (Wallerstein y Corbin, 1989; Zaslow, 1989).
En un trabajo de Furstemberg y Nord
(1985), un 23 % de los padres varones lleva

sin ver a sus hijos cinco aos y un 20 % un
ao. Los autores concluyen que el divorcio
tiene una gran capacidad destructiva de la
relacin padres-hijos y que el papel del padre ausente, como coeducador de los hijos,
es ms un mito que una realidad. En esta
lnea pesimista destacan que el contacto de
los hijos con el padre, despus del divorcio,
no debe verse como algo absolutamente necesario y beneficioso para los hijos. Al contrario, cuando esta relacin es fuente de
conflictos, debe considerarse ms bien como
perjudicial, lo cual plantea nuevos interrogantes e incertidumbres respecto al concepto
tradicional de patria potestad y de custodia legal de los hijos, siempre entendido
como un derecho fundamental, por no decir
inviolable, de los padres biolgicos (Healy
et al., 1990).
Es fcil observar que el nio, y ms tarde
el joven y el adulto, tienen que superar no
slo los retos acadmicos, educativos y sociales propios de cada etapa de la vida, sino
tambin los derivados de la situacin de
divorcio de los padres con claras desventajas
respecto a los otros nios.
La transmisin generacional
del divorcio
El trmino transmisin generacional del

divorcio ha surgido en estos ltimos aos
como consecuencia de los estudios longitudinales que han puesto de manifiesto los
efectos a largo plazo del divorcio. Estos estudios indican que el 60 % de las mujeres,
hijas de familias divorciadas, y el 23 % de
los hombres acaban divorcindose (Glenn y
Kramer, 1985) (Glenn y Shelton, 1983). El
divorcio de los padres repercute directamente en el bienestar emocional de los hijos
cuando son adultos, en los sentimientos de
felicidad personal y en el grado de satisfaccin que encuentran en las relaciones interpersonales, tanto dentro como fuera de la
familia. Los efectos negativos no tienden a
disminuir con la edad, y las mujeres los
padecen ms intensamente que los nombres.
De hecho, estas mujeres tienden a casarse
631
excesivamente jvenes, no son capaces de

comprometerse profundamente en el matrimonio y optan por tener numerosas relaciones sexuales. En contraste con esta realidad,
son especialmente rgidas en las relaciones
emocionales y sociales, con gran dificultad
para expresar y compartir sus sentimientos,
y tienen una actitud conservadora frente a la
vida. Es decir, sus actitudes y valores suelen
estar en flagrante contradiccin con su conducta (Billingham et al., 1989).
PRONSTICO
El estudio de los factores de buen y mal

pronstico en el proceso de divorcio es muy
importante, pues permitir el establecimiento de medidas y programas encaminados a
la prevencin y al tratamiento. La definicin
de estos factores tendr repercusiones en el
futuro de los nios y de los padres, y debera
tenerlas en las decisiones legales de los jueces. Se trata de un tema complejo y relativamente nuevo en la psiquiatra del nio y del
adolescente, que requiere investigaciones
ms amplias y contrastadas, pero que sin
duda es trascendental para la calidad de vida
de los nios y de toda la familia.
Ya que el divorcio no es un acontecimiento
concreto, limitado en el tiempo, sino que
por el contrario suele tratarse de un largo
proceso, el pronstico va a depender en trminos generales de las caractersticas de la
interaccin familiar en la etapa previa a los
trmites legales, de los cambios vitales que
experimentar la familia como consecuencia
de la sentencia judicial y de las experiencias
negativas y persistencia de la conflictividad
en los aos sucesivos. Depender tambin
de la edad del nio, sexo, caractersticas
temperamentales, existencia de relaciones
interpersonales gratificantes dentro y fuera
de la familia y de las vicisitudes por las que
pasarn estas relaciones con el tiempo.
La vulnerabilidad del nio frente al divorcio depende en gran parte de su capacidad
para superar la crisis inicial. Los nios que
no lo logran, y que en los aos posteriores
siguen sufriendo numerosos acontecimientos
632
SNDROMES
vitales y experiencias negativas, constituyen invalidante. En muchos casos, el factor desencadenante es el descubrimiento impreun grupo de alto riesgo.
Para algunos autores, la buena evolucin visto de una relacin ntima del padre o de
del nio depende de tres factores fundamen- la madre con otra persona. En general, a los
hijos les resulta enormemente difcil ententales (Kalter, 1987):
der lo que est sucediendo, y los padres no
a) La capacidad del nio para modular son los interlocutores ideales en esa situalos impulsos agresivos.
cin, dado que estn a su vez muy afectados
b) La capacidad para asumir la separa- y confusos por su propio problema.
cin de la madre o de la persona que lo
Otro factor pronstico de indudable imcuida.
portancia son los cambios en el nivel econc) El desarrollo de un sentido adecuado mico de la familia que casi siempre se tradude la identidad sexual.
cen en el descenso de los ingresos habituales.
La interiorizacin por parte del nio de la En Estados Unidos se calcula que el 60 %
relacin perturbada que mantienen los pa- de los nios que viven en la pobreza pertedres entre s y con el propio hijo repercute necen a familias divorciadas (NBC, 1986).
en su dificultad para establecer relaciones Asimismo, el 50 % de los padres deja de
ntimas y sentir afecto por personas de otro ayudar econmicamente a los hijos, mientras
que las madres buscan un nuevo trabajo o
sexo.
La ausencia de uno de los padres durante amplan el horario del que ya tenan, introlargos periodos de tiempo en la etapa poste- duciendo nuevos cambios en el funcionarior al divorcio incrementa estos sentimien- miento de la familia y aumentando la sensatos de abandono y frustracin, reforzando la cin de inestabilidad de los hijos.
Los factores protectores ms importantes
hostilidad, el resentimiento y la desconfianza
para
el nio, en medio de esta situacin tan
en las relaciones interpersonales.
complicada,
son las relaciones prolongadas
El motivo por el cual los padres se separan
de
afecto
con
los padres, la baja conflictiviy el modo como los hijos conocen que los
dad
marital
previa
y posterior, y los mnimos
padres se van a separar son factores imporcambios
en
el
estilo
de vida familiar. La
tantes. Cuando los padres exponen a los
capacidad
de
los
padres
para transmitir a los
hijos de forma paulatina y de modo cohehijos
sentimientos
de
afecto,
seguridad, aporente y racional las causas del divorcio, el
yo
y
compromiso
mutuo
son
fundamentales.
efecto lesivo es mucho menor. Los hijos tiePara
los
nios
el
nuevo
matrimonio
de la
nen tiempo de hacerse a la idea de los nuemadre
tendr
efectos
beneficiosos
a
la
larga,
vos cambios en la familia y, en el caso de
hijos con edad superior a los 10 aos, el y, tanto para los nios como para las nias,
divorcio puede verse como un medio eficaz la experiencia personal del amor en la vida
para disminuir los conflictos familiares. adulta ser fuente de estabilidad y seguridad,
Cuando adems se une la certeza de que no contribuyendo a contrarrestar las consecuenperdern al padre que se marcha, el resultado cias del divorcio (Wallerstein, 1983, 1991;
es an mejor. Por el contrario, cuando los Wallerstein y Kelly, 1974,1980; Forehand et
hijos descubren la noticia de forma sbita e al.., 1991; Amato y Keith, 1991). En la Tabla
inminente, el impacto emocional y el senti- 23.2 se resumen los factores ms significativos.
miento de prdida es mucho mayor.
Se da adems la circunstancia de que los
divorcios inesperados suelen deberse, o estar
en relacin, con algn acontecimiento vital REPERCUSIONES DEL DIVORCIO
especialmente estresante para la familia, EN LOS PADRES
como la prdida de trabajo, la muerte de
Los efectos del divorcio en los padres son
uno de sus miembros, una enfermedad psiespecialmente
adversos durante los dos priquitrica o una enfermedad profundamente
Tabla 23.2. Factores de vulnerabilidad

y factores protectores en el proceso de divorcio
a) Factores de vulnerabilidad:
Clase socioeconmica desfavorecida.
Psicopatologa paterna.
Conflictividad prolongada previa al
divorcio.
Carcter repentino del divorcio.
Mltiples cambios en el medio familiar.
Conflictividad entre los padres despus de la separacin.
Problemas legales.
Ausencia fsica o emocional de uno
de los padres.
b) Factores protectores:
Ausencia de discordia o, en todo
caso, escasa conflictividad marital.
Cambios mnimos en la organizacin
y funcionamiento de la familia.
Mantenimiento de la relacin con el
padre ausente.
Apoyo econmico y emocional a los
hijos por parte de ambos padres.
Apoyo de otros miembros de la familia as como de los profesores y
amigos.
Ausencia de juicios negativos de un
padre acerca del otro en presencia
de los hijos.
meros aos de separacin. Ambos padres

sufren cuadros de depresin, ansiedad, rechazo, irritabilidad y sentimientos de incompetencia (Hetherington et al., 1978; Bloom
et al., 1978). El divorcio acta unas veces
como factor desencadenante del cuadro clnico, mientras que otras se convierte en mecanismo reactivador o reforzante de trastornos anteriores. En cualquier caso, los padres
divorciados padecen ms alteraciones afectivas y de la conducta que los adultos no
separados (Guidubaldi y Perry, 1985). No es
infrecuente que los problemas de adaptacin
se prolonguen hasta aos despus de la separacin, ya que, entre otras cosas, las relaciones sociales se modifican generando altas
dosis de estrs.
Los padres experimentan un intenso sen-
633
timiento de prdida de los hijos es el varn

el que suele abandonar el hogar, mientras
que las madres se sienten aisladas socialmente y atrapadas por las necesidades y
educacin de los nios. Pero tanto el padre
como la madre tienen dificultades tanto en
la comunicacin con los hijos, como en el
establecimiento de pautas de comportamiento coherentes: de hecho, son menos consecuentes en sus exigencias educativas, oscilando entre actitudes permisivas o expectativas
desproporcionadas (Hetherington et al.,
1978). Las madres opinan que los hijos son
desobedientes y agresivos, y no reconocen
su autoridad. No cabe duda de que las madres suelen desmoralizarse por el divorcio y
por todas las circunstancias que lo acompaan, y esto se traduce en un deterioro de la
relacin con los hijos. Los nios, por su
parte, sometidos a altos niveles de estrs,
presentan con ms frecuencia conductas
agresivas y provocadoras, que incrementan
los sentimientos de inseguridad de la madre
que, a su vez, reacciona con medidas coercitivas. Estas pautas coercitivas aumentan la
agresividad del hijo, que se siente tratado
injustamente. Se establece, de esta forma,
un crculo vicioso de refuerzos negativos que
complican an ms la ya difcil situacin de
la familia (Mardomingo, 1987).
En ocasiones los padres reaccionan ante
el divorcio con apata hacia los hijos, lo que
repercute en un menor rendimiento escolar.
Otras veces es la baja estima personal lo que
predomina: esta baja estima personal favorece a su vez la aparicin de trastornos de
conducta en los nios (Guidubaldi y Perry,
1985). Las madres que trabajaban fuera de la
casa antes del divorcio suelen soportar mejor
la separacin. Por el contrario, el comienzo
de un trabajo independiente coincidiendo
con el divorcio y que puede ser imprescindible por motivos econmicos contribuye a crear muchas veces nuevas dificultades entre la madre y los hijos, sobre todo
con los hijos varones, que lo interpretan
como una segunda prdida tras la marcha
del padre. Afortunadamente estas pautas de
interaccin mejoran a lo largo de los dos
primeros aos, aunque no en todas las fami-
634
SNDROMES
lias, dependiendo ante todo de la estabilidad

emocional de ambos padres.
La relacin entre los padres en los meses,
e incluso aos, que siguen al divorcio suele
estar marcada por el conflicto y por los sentimientos ambivalentes de mutua dependencia. Esta situacin puede prolongarse hasta
cinco aos ms despus de haberse separado
(Wallerstein y Kelly, 1980).
Otra caracterstica muy significativa de las
pautas de interaccin paterna es la utilizacin de los hijos como medio de comunicacin de sus propios conflictos (Wallerstein y
Kelly, 1974). Los padres no hablan entre s,
pero usan a los hijos de correo. El marido
tiende a responsabilizar a la esposa del fracaso del matrimonio por su incomprensin,
mientras que la mujer lo descalifica a travs
de juicios morales. El marido utiliza el chantaje del dinero, y la madre utiliza la amenaza
de la prdida del amor y de la estima de los
hijos (Mardomingo, 1987).
Puede concluirse que el divorcio representa tambin para los padres una experiencia vital altamente dolorosa. En general, con
el tiempo, y no en todos los casos, la conflictividad disminuye de modo paulatino,
siendo el nuevo matrimonio, o el establecimiento de una nueva relacin, lo que ms
contribuye al mutuo distanciamiento (Gray
et al., 1991).
LA CUSTODIA LEGAL DE LOS HIJOS
El establecimiento de la custodia legal de

los hijos por parte del juez suele ser uno de
los temas problemticos en el proceso de
divorcio y es tambin uno de los temas en
que ms ha cambiado la opinin de los profesionales. Hasta hace no muchos aos se
crea que lo mejor para el nio era la custodia
compartida de ambos padres, que supona el
contacto habitual con el padre ausente y la
implicacin de ste en la vida del nio. Sin
embargo, lo que en teora parece evidente,
no siempre da iguales resultados cuando se
aplica en la realidad (Healy et al., 1990;
Simons et al., 1990; Johnston et al., 1989).
La afirmacin de los padres de que desean
quedarse con los hijos no siempre es cierta.

En algunas ocasiones la lucha por la custodia
no es ms que un medio de castigo del otro
esposo o un medio de satisfacer los deseos
de venganza. Es frecuente que, en estos casos
de guerra declarada, se implique a los hijos
en los trmites legales, crendoles autnticos
conflictos de lealtad (Wallerstein et al.,
1974).
Tres tipos de custodia legal son los ms
frecuentes:
1. La custodia otorgada a uno solo de los
padres, casi siempre a la madre.
2. La custodia repartida entre ambos padres por periodos de tiempo: por ejemplo,
seis meses del ao cada uno.
3. La custodia compartida por ambos padres.
Las ventajas e inconvenientes de cada uno
de estos tipos de custodia legal dependen de
varios factores, tanto materiales como econmicos y afectivos. Sobre todo dependen de
las caractersticas de personalidad del padre
al que se otorga la custodia y de su capacidad
para el ejercicio de la paternidad. Otro elemento importante es el tipo de interaccin
entre los padres y el hijo. Es decir, en qu
medida el padre o la madre se sienten ligados y comprometidos con el nio.
Existen familias que prolongan durante
aos las disputas legales del divorcio, sometiendo al nio a una situacin continuada
de estrs. Est claro que para estos padres el
bienestar del hijo no es un objetivo prioritario. En estos casos la custodia compartida
no significa siempre la mejor solucin, y
menos cuando existen antecedentes de maltrato de la madre por parte del padre con
deprivacin y abandono de los hijos. Es decir, la custodia compartida es en principio
la mejor solucin; pero no todos los padres
son idneos para asumir esta responsabilidad. De hecho, los padres que eligen por
mutuo acuerdo este tipo de custodia son los
que han tenido una separacin menos conflictiva y los que tuvieron y tienen una mejor
relacin con los hijos. Esto explica los buenos resultados posteriores. Por el contrario,
las continuas disputas y la agresividad entre
los padres deben sugerir otro tipo de relacin

legal. La aptitud del padre para cuidar y
educar a los hijos suele ser inversamente
proporcional al grado de violencia, insultos
y descalificaciones que vierte sobre la madre
y viceversa (Pearson y Thoennes, 1990).
Cuando el inters de los padres se centra
en disminuir al mximo las tensiones de cara
a los hijos y en buscar las condiciones de
vida ms favorables, independientemente de
con quin vivan, el pronstico es favorable
(Cowen et al., 1990).
En resumen, puede decirse que lo fundamental para la buena evolucin de los hijos
no es tanto el tipo legal de custodia, sino el
tipo de interaccin de los padres con el hijo,
que a su vez debera repercutir en la decisin
del juez. Es fundamental que el nio tenga
la certeza de que no perder a ninguno de
los padres y de que seguir contando con el
afecto y apoyo de ambos.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la familia en trmites de

divorcio debe incluir al nio y a los padres.
Para Wallerstein (1983) el nio tiene que
lograr de modo progresivo seis objetivos:
1. Reconocer la ruptura de los padres
como algo real e ineludible.
2. Aceptar la ausencia de uno de los padres y renunciar a la idea de una familia
unida y feliz.
3. No dejarse implicar en la conflictividad parental y no actuar por tanto como
intermediario de los problemas.
4. Superar los sentimientos de culpabilidad personal y los sentimientos de clera
hacia los padres.
5. Asumir la situacin de divorcio como
algo permanente.
6. Tener expectativas realistas en cuanto
al establecimiento de nuevas relaciones interpersonales a corto y a largo plazo.
En cuanto a los padres es muy importante
que los mdicos de cabecera, psiquiatras,
asistentes sociales, abogados y la propia familia, les ayuden a hacer una separacin por
635
acuerdo mutuo. Esta decisin del mutuo

acuerdo deben tomarla pronto, ya que es ms
eficaz prevenir conflictos que resolverlos,
sobre todo en una circunstancia en que estn
implicados tantos factores emocionales.
DE INVESTIGACIN
El divorcio es un fenmeno progresivamente creciente en las sociedades occidentales, representando uno de los acontecimientos ms estresantes de la vida del nio
y del adolescente. Sus repercusiones en la
estabilidad emocional tanto de los hijos
como de los padres son muy importantes,
as como sus efectos a largo plazo.
La psicopatologa que genera el divorcio
podra llevar a la conclusin de que lo mejor
es que los padres no se separen. Esto no es
cierto. Como todo fenmeno complejo, el
divorcio plantea incertidumbres que rara vez
se resuelven con respuestas simples. La conflictividad en el hogar, mantenida, crnica,
de dos padres mal avenidos, es terriblemente
perjudicial para los hijos. La presencia de
escenas violentas entre los padres, o la mutua indiferencia, son tan destructivas que
los propios hijos aceptan el divorcio en muchos casos como un medio de paliar una
situacin intolerable. Podra decirse que el
divorcio tiene como finalidad poner las
cosas peor para que despus mejoren. Se
tratara de un mal menor.
Es necesaria la creacin de servicios y
programas de apoyo y asesoramiento a los
padres que desean separarse, encaminados a
disminuir la conflictividad en el hogar y en
las relaciones maritales. Los padres necesitan
ayuda a la hora de tomar muchas decisiones
difciles propias de esta etapa, as como a la
hora de adaptarse a los cambios en la relacin con los hijos que la separacin impone.
La atencin y el tratamiento precoz de los
problemas emocionales y de conducta de los
hijos es una medida preventiva de trastornos
psiquitricos muy importante dadas las repercusiones en la vida adulta.
Desde la perspectiva de los derechos del
636
SNDROMES
nio, no queda ms remedio que plantearse

el tema de la competencia para ser padre y
madre. Muchos padres no la tienen. Han
llegado al matrimonio por intereses de imagen social o de tipo econmico, por mimetismo o por aburrimiento. Desconocen lo que
significa una relacin interpersonal significativa, basada en el amor, la generosidad y
la mutua confianza. Son incapaces de transmitir al hijo sentimientos de afecto y seguridad, imprescindibles para su normal desarrollo.
Dado que el divorcio es un fenmeno no
slo familiar, sino tambin social, el cambio
de algunos valores socialmente aceptados
acerca de la maternidad y paternidad podra
ser de gran ayuda. El concepto de los hijos
como patrimonio de los padres debera modificarse.
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ndice analtico
A
Academia Americana de Psiquiatra Infantil, 12
Achcarro, Nicols, 5
Acido 5-hidroxiindolactico en el suicidio violento, 503
Acido valprico en el tratamiento de la mana, 254-255
cidos nucleicos,
ADN mitocondrial, 64
anlisis autorradiogrfico del ADN, 78
complejo transcripcional, 64
estructura de los, 57, 59
replicacin del ADN, 61
tcnicas del ADN, 78
traduccin de la informacin, 65
transcripcin del ADN, 64
transmisin de la informacin gentica, 63
Aciduria glutrica tipo II, 99
Acontecimientos vitales,
procesos peditricos, 191
trastornos psiquitricos, 191
Adler, 13, 23, 597
Adolescencia, concepto, 31
Agiria, 99
Alberca, 5
Alprozalam, en la fobia escolar, 495
Amitriptilina,
anorexia nerviosa, 532
en la depresin, 271
Anatoma,
sistema noradrenrgico, 114
sistema serotonrgico, 116
Anorexia nerviosa, 521-532,
alteraciones neuroendocrinas en la, 162
reas futuras de investigacin,
deteccin de sujetos de riesgo, 539
determinacin de subtipos clnicos, 539
evaluacin y diagnstico, 539
investigacin de tratamientos eficaces, 539
complicaciones de la, 528
criterios de hospitalizacin, 530

criterios diagnsticos, segn la CI-10, 529
datos histricos, 522
definicin, 521
diagnstico diferencial,
depresin, 529
esquizofrenia, 530
trastornos de conversin, 529
trastornos somticos, 529
escalas de evaluacin, 530
etiologa y patogenia, 523
factores de mal pronstico, 528
factores familiares, 524
factores genticos, 524
factores socioculturales, 524
fisiopatologa, 524
alteraciones neuroendocrinas, 526
alteraciones neuroqumicas, 526
factores reguladores de la ingesta a nivel
hipotalmico, 525
incidencia, 523
nivel socioeconmico, 523
patologa asociada, 527
prevalencia en varones, 523
relacin varones-hembras, 523
sintomatologa, 526-527
terapia cognitivo-conductual, 531
terapia de apoyo, 532
terapia familiar, 531
tests de laboratorio, 530
tratamiento farmacolgico, 532
Ansiedad, 281 (ver tambin Trastornos de ansiedad),
patolgica, 282
por separacin, 283,
diagnstico diferencial con la fobia escolar, 484
relaciones con la fobia escolar, 477, 479, 484
trastornos de, 281
variaciones en funcin de la edad, 281
Antcodon, 64
Anticuerpos monoclonales, tcnica, 178
639
640
NDICE ANALTICO
Antidepresivos,
en trastorno de la conducta, 470
tricclicos,
en el sndrome de Gilles de la Tourette, 565
en la anorexia nerviosa, 537
en la depresin, 271
en trastorno de la conducta, 470
trastorno de estrs postraumtico, 590
trastorno hipercintico, 441
Archivos de Neurobiologa, 5
Areteo, 236
Aristteles, 38, 282
Asclepiades, 238
Asilos, 6, 14
Asociacionismo, 23
Aureliano, Celio, 238
Autismo infantil, 136, 383-409,
antecedentes pre y perinatales, 389
reas futuras de investigacin, 408
caractersticas distintivas, 384
clasificacin de los trastornos generalizados segn la
CI-10
criterios diagnsticos, 383,
de Rutter para el, 400
segn el DSM-III-R, 401
segn la CI-10, 402
curso y pronstico, 399,
afectacin del lenguaje, 399
cociente intelectual, 399
escolarizacin, 399
severidad del cuadro clnico, 399
definicin, 384
dficit sensoriales, 405
deprivacin psicosocial, 405
esquizofrenia, 405
mutismo electivo, 405
retraso del lenguaje, 405
retraso mental, 405
trastornos de tics, 405
edad de comienzo, 395
epidemiologa, 387,
tasas de prevalencia, 387
estudios de cerebros postmrtem, 389, 392
estudios genticos, 390,
tasas de concordancia en gemelos, 391
estudios neuroqumicos,
hiptesis dopaminrgica, 392
hiptesis serotonrgica, 391
evolucin histrica de la terminologa en las psicosis
infantiles, 386
exploraciones complementarias, 406
historia, 385
interaccin familiar, 393
patologa asociada, 396-397
precoz, 349
respuesta a la insulina, 163
secrecin de prolactina, 163
sintomatologa, 383, 393,
desarrollo cognitivo, 396
en la adolescencia, 394
en la edad escolar, 394
en la edad preescolar, 394
en la vida adulta, 394
trastornos del lenguaje, 395
tcnicas de imagen, 392
tests y scalas de evaluacin, 406
trastornos generalizados, 384
tratamiento, 407,
apoyo y asesoramiento de la familia, 407
efectos secundarios del tratamiento farmacolgico,
407
entrenamiento en la adquisicin de habilidades
sociales, 408
programas educativos, 407-408
tcnicas de modificacin de conducta, 407-408
tratamiento farmacolgico, 407-408
Axones, 94,
especificacin de la sinapsis, 94,
factores trficos y de crecimiento, 95
hiptesis de la quimoafinidad, 94
molculas de adhesin, 94
relacin de las clulas diana, 94
formacin, 94
trastornos en la formacin, 100
B
Bacon, 38
Baker, George, 239
Bakwin, 597
Bard, 283
Barton-Hall, 239
BDNF (Factor neurotrfico derivado del cerebro), 95
Bender, Lauretta, 350, 597
Benzodiacepinas, trastorno de estrs postraumtico, 590
Bernard, Claudio, 78, 146
Binet, Alfred, 12
Binet-Simon, escala de, 12
Bleuler, Eugenio, 384-385
Boncour, P, 416
Bourneville, Desire, 9-10, 416, 453
Bradley, 24, 239, 418
Brigham, Ameriah, 9
Broadwin, 479
Broca, 85
Bulimia nerviosa, 521, 532-539,
reas futuras de investigacin, 539,
deteccin de sujetos de riesgo, 539
determinacin de subtipos clnicos, 539
evaluacin y diagnstico, 539
investigacin de tratamientos eficaces, 539
complicaciones, 536
criterios diagnsticos segn el DSM-III-R, 537
definicin, 532
diagnstico diferencial, complicaciones mdicas, 537
NDICE ANALTICO
estudios neuroqumicos, 535

incidencia, 533
indicaciones del tratamiento hospitalario, 538
sintomatologa, 535
tasas de prevalencia de la bulimia nerviosa, 534
terapia cognitivo conductual, 539
tratamiento farmacolgico, 539
Bunge, 38
Burton, Robert, 239
C
Cajal, 77,
teora neuronal, 79
Cannon, Walter, 24, 146, 283
Carbamacepina,
en el autismo infantil, 408
en el tratamiento del trastorno bipolar, 254
trastorno de la conducta, 470
Catecolaminas,
sntesis y metabolismo, 117
y respuesta al estrs, 150
y respuesta inmune, 179
Clulas,
B, inmunidad humoral, 170
colaboradoras T (T helper Cells), 174
destructoras naturales (natural killer), 175
destructoras NK, 178
gliales, 87
K, 175
T, inmunidad celular, 171
Centros de Diagnstico y Orientacin Teraputica, 7
Cerebro, desarrollo del, 77
Charcot, 10
Ciberntica, 219
Ciclotimia, 239, 242
Ciproheptadina, anorexia nerviosa, 532
Citogentica, 56
Clasificacin,
fobia escolar, 480
trastornos,
de ansiedad, 284
de estrs postraumtico, 573
de la conducta, 453
de la conducta alimentaria, 521
del estado de nimo, 239
generalizados del desarrollo, 386
hipercintico, 418
por conductas perturbadoras, 419
psiquitricos, 41 -42
Clomipramina,
en la fobia escolar, 495
Clonacepam en el trastorno bipolar, 254-255
Clonidina,
641
Clorpromazina,
dosis en los nios en la esquizofrenia, 375
dosis en los adolescentes en la esquizofrenia, 375
efectos secundarios, 376
en el trastorno obsesivo-compulsivo, 342
perfil farmacolgico, 373-374
Cdigo gentico, 66, 78
Codon, 63-64
Compulsiones, (ver Trastorno obsesivo-compulsivo)
Concepto de psiquiatra del nio y adolescente, 19-34,
actitud frente al cuerpo, 27
el problema cuerpo-mente, 21
los paradigmas y el desarrollo de la ciencia, 21
marco de las especialidades mdicas, en el, 33
perspectivas para el futuro, 31,
reas especialmente problemticas, 32
medidas preventivas y teraputicas, 33
relacin mdico-paciente, 25
ltimas tendencias, 30
Conciencia, 21, 30
Conducta,
desarrollo de la, 201
desarrollo normal en el nio, 218
Conductismo, 23
Conexiones neuronales, desarrollo de las, 92
Confucio, 38
Corea de Huntington, 74
Corteza cerebelosa, desarrollo de la, 92
Corteza cerebral,
reas citoarquitectnicas, 89,
especializacin anatmica y funcional, 90
modelo ambiental, 90-91
modelo gentico, 90-91
capas de la, 84, 89
desarrollo de la, 84
Corticognesis, 87
Corticosteroides, y funcin inmune, 180
CRH (Hormona liberadora de corticotropina), 148
D
Da Costa, 282
Darwin, Charles, 23
Darwin, evolucionismo de, 22
Decroly, 11, 15
Dficit de la atencin, (ver Trastorno hipercintico)
Delasiauve, Louis, 8, 239
Delay, 30
Delincuencia juvenil, 10,
y trastorno de la conducta, 452, 456-464
Demencia,
infantil, 349,
de Heller, 12
historia de, 13
precocsima, 10, 12, 15, 349
precoz, 349
Dementia praecox, 12
Demoor, 417
642
NDICE ANALTICO
Deniker, 30, 452

Depresin, 238-239, (ver tambin Trastornos de estado de
nimo), (ver tambin Trastornos depresivos),
anacltica de Spitz, 10
funcin tiroidea, 162
hiptesis,
catecolaminrgica, 130
colinrgica, 131
farmacolgicas, 129
serotonrgica, 130
modelos animales, 132
prdida de los padres y, 227
somatostatina y, 159
trastornos de la identidad sexual, 610,
sintomatologa, 610
trastornos depresivos y secrecin de GH, 161
y sistema inmune, 189,
consumo de alcohol y, 189
edad y, 189
trastornos inmunes y cncer, 190
Deprivacin ambiental, desarrollo cortical en ratas, 204
Deprivacin materna, 169,
en monos,
aislamiento total durante el primer ao de vida, 214
funcin inmune, 217
funcin neuroendocrina, 218
trastornos emocionales y sociales en la vida adulta,
214
funcin neuroendocrina en ratas, 212
ornitin-decarbosilasa en, 164
respuesta al estrs, 159
trastornos neuroendocrinos, 163
Deprivacin psicosocial, 169,223,
sndrome de, 223
Deprivacin social, institucionalizacin y desarrollo de la
conducta, 202
Desarrollo de la conducta, experiencia temprana, 201
Desarrollo de la corteza cerebral, 84,
reas citoarquitectnicas, 85, 89
clasificacin de los trastornos, 100
columnas ontognicas, 86
composicin celular, 85
determinacin de los fenotipos neuronales, 87
establecimiento de la identidad neuronal, 89
migracin neuronal, 86, 89,
especificacin de las reas citoarquitectnicas, 89
orden espaciotemporal, 87
proliferacin neuronal, 86,
gnesis de las neuronas corticales en el mono, 86
gnesis de las neuronas corticales en la especie
humana, 86
unidades proliferativas, 86
Desarrollo de las conexiones neuronales, 92,
sistema visual, desarrollo del, 92,
establecimiento de la dominancia ocular, 94
Desarrollo de las estructuras subcorticales, 92,
corteza cerebelosa, desarrollo de la, 92
Desarrollo del cerebro, 77
Desarrollo del sistema nervioso, 77,
ambiente qumico celular y, 83

clasificacin de los trastornos del desarrollo de la
corteza, 100
cronologa del desarrollo embrionario, 83
establecimiento de las sinapsis, 95,
reorganizacin y estabilizacin, 96
factores genticos y ambientales, 79
formacin de los axones y especificacin de la sinapsis,
94
genes y, 83
teora neuronal de Cajal, 79
trastornos, 96-97,
en el desarrollo de las vesculas enceflicas, 99
en la formacin de las rutas axonales, 100
en la formacin de las sinapsis, 100
en la formacin del tubo neural, 99
en la migracin neuronal, 99
factores ambientales, 97
neurodegenerativos, 100
papel de los genes, 97
Desarrollo del tubo neural, 81,
comisuras telenceflicas, desarrollo de, 82
vesculas enceflicas, desarrollo de, 82
Desarrollo embrionario, 77
Desarrollo embrionario, cronologa del, 83
Desarrollo fetal, 77
Desarrollo normal de la conducta en el nio, 218, 220, 222,
desnutricin y desarrollo de la conducta, 222
perodo vulnerable y perodos crticos del desarrollo, 221,
desnutricin, 221
plasticidad y especializacin neuronal, 220
Desarrollo normal del nio, 624
Desarrollo ontognico, 221
Descartes, 22, 38, 282
Desimipramina en la bulimia nerviosa, 539
Despert, Louise, 316
Dewey, 22
Dexametasona, test de la supresin, 268
Dextroanfetamina en el trastorno hipercintico, 440-441
Diagnstico diferencial en,
bulimia nerviosa, 537,
complicaciones mdicas, 537
intentos de suicidio, 512
la depresin, 268
la esquizofrenia, 367
la fobia escolar, 489
la mana, 251
trastornos,
de ansiedad, 303
de la conducta, 467
de la identidad sexual, 611
de tics, 560
generalizados del desarrollo, 406
hipercintico, 436
obsesivo-compulsivo, 337
Dialamida, 272
Dilthey, 38
Disfuncin cerebral mnima, 418
NDICE ANALTICO
Distimia, 239
Divorcio, 623-636,
cambios que acompaan al divorcio, 626
crisis de valores en el adolescente, 625
custodia legal de los hijos, tipos de, 634
desarrollo emocional del nio, 625
desarrollo normal del nio, 624
efectos del divorcio a largo plazo, 629,
ausencia del padre del medio familiar, 626
caractersticas de la relacin madre-hija, 628
conductas antisociales en las nias y pronstico, 627
descenso del rendimiento escolar, 627
diferencias segn el sexo, 628
evolucin de la relacin padres-hijos, 630
psicopatologa y pronstico, 627
repercusiones en la vida adulta, 630
repercusiones en los hijos, 629
trastornos emocionales y de la conducta en los hijos, 627
factores de vulnerabilidad de, 633
factores protectores en el proceso de, 633,
trastornos depresivos, 633
interaccin familiar, 624
mecanismos etiopatognicos, 627,
aislamiento social de la familia, 627
conflictividad en el medio familiar, 627
mltiples cambios en el medio familiar, 627
modelos explicativos del divorcio, 626
pronstico, 631,
cambios vitales como consecuencia de la sentencia
judicial, 631
caractersticas de la interaccin familiar en la etapa
previa, 631
factores protectores, 632
persistencia de la conflictividad, 631
repercusiones del divorcio en los padres, 632
transmisin generacional del divorcio, la, 631
tratamiento, 635,
objetivos del, 635
Docencia, 37 (ver tambin Mtodo de docencia),
fuentes, 48-49
mtodo, 46
tcnicas, 48
Dopamina-B-hidroxilasa, en el trastorno de la conducta,
459
Dualismo alma-cuerpo, 21
Dupre, 452
E
Ebbinghaus, 23
Edad mental, 12
Educacin especial, 11
Emminhaus, Hermann, 10
Endorfinas y esquizofrenia, 155
Enfermedad de Tay-Sachs, 98, 100
Epidemiologa,
autismo infantil, 387
bulimia nerviosa, 533

conductas suicidas, 501
de la esquizofrenia,
caractersticas demogrficas, 352
en clases sociales desfavorecidas, 352
prevalencia,
en la infancia, 352
en la pubertad y adolescencia, 352
fobia escolar, 480
trastornos,
bipolares, 242
de ansiedad, 285
de la conducta, 454
depresivos, 257, 260
hipercintico, 419
vulnerabilidad para padecer la enfermedad, 353
Epistemologa gentica, 24
Erasmo, 23
Erikson, 24
Escala de Binet-Simon, 12
Escalas de evaluacin,
en el autismo, 406
en el trastorno hipecintico, 439
en el trastorno obsesivo-compulsivo, 338
en la depresin, 270
en la esquizofrenia, 372
en los trastornos de ansiedad, 305
en los trastornos de la identidad sexual, 615
Esquirol, 8,316
Esquizofrenia, 349-376,
alteraciones estructurales y sntomas negativos, 358
caractersticas propias en el adolescente, 364,
factores desencadenantes, 364
forma de comienzo, 364
segn la CIE-10, 368 '
cuadro prodrmico y edad de comienzo, 363
curso clnico, 365
dficit de la atencin, 359
definicin, 350
diagnstico diferencial, 367, 370,
abuso de drogas, 371
alucinaciones de carcter benigno, 371
depresin, 371
enfermedades peditricas, 367
episodio maniaco, 371
retraso mental, 370
trastorno obsesivo-compulsivo, 371
endorfinas, y, 129
estudios de cerebros postmortem, 358
estudios genticos,
de adopcin, 355
643
644
NDICE ANALTICO
modelo de transmisin gentica, 357

tasas de concordancia en gemelos, 355
estudios inmunolgicos, 358
estudios neuroqumicos, 358,
evaluacin,
escalas de, 372
tests psicomtricos, 371
factores de estrs y, 357
factores neurobiolgicos de riesgo, 357
hiptesis,
dopaminrgica, 128-129
farmacolgicas, 124
peptidrgica, 129
historia, 13, 349
infantil, 383,
historia, 12
interaccin familiar y riesgo de esquizofrenia, 356
lbulo temporal y sntomas positivos, 359
modelo integral, 360
pronstico, 365,
muertes por suicidio, 366
sintomatologa afectiva y, 366
relacin con los trastornos generalizados del desarrollo,
350
relaciones con la del adulto, 350
riesgo en familiares de adultos, 354
sntomas negativos y edad, 361
sntomas psicticos, 350,360
sintomatologa en el nio, 362
sistema inmune, 190
tipos de alucinaciones en la infancia, 363
trastornos,
curso del pensamiento, 361
de la inmunidad celular, 358
inicio precoz, 350
inicio tardo, 350
psicticos agudos y transitorios, 364
tratamiento,
clasificacin desde el punto de vista clnico de los
neurolpticos, 373
dosificacin de los principales neurolpticos, 375
dosis ptima individual, 376
efectos secundarios de los neurolpticos, 372, 376
farmacolgico, 372
mecanismo de accin de los neurolpticos, 373
neurolpticos recomendados segn la edad, 374
programas educativos, 372
psicoterapia de apoyo, 372
tcnicas de modificacin de conducta, 372
y endorfinas, 155
Estado de nimo, trastornos, 237
Estimulantes, en trastorno de la conducta, 470
Estrs,
acontecimientos vitales estresantes y sistema inmune,
186
activacin del gen de la POMC y, 153
apoyo familiar y social, 188
arginina-vasopresina y respuesta al, 148
catecolaminas y respuesta al, 150

deprivacin materna y respuesta al, 159
e inmunidad, 182,
estmulos estresantes y cncer, 182
estudios en modelos animales, 182
glucocorticoides y respuesta al, 151, 155
hormona somattropa y respuesta al, 156
mecanismos de respuesta, 145
patologa gastroduodenal y factores de, 211
regulacin de la secrecin de ACTH, 148
secrecin de ACTH y respuesta, 148
sistema inmune y respuesta al, 150
somatostatina y respuesta al, 152
somatostatina y ritmo de secrecin de GH, 158
tipos y ACTH, 152
y enfermedades peditricas, 191
y secrecin de GH, 157
Estrs postraumtico (ver tambin Trastorno de estrs
postraumtico)
Estructuralismo, 22
Estructuras subcorticales, desarrollo de las, 92
Estudios,
con tcnicas de imagen, 296,
trastornos de ansiedad, 296
de la funcin neuroinmune, 262,
epidemiolgicos, 42
genticos,
esquizofrenia, 354
trastornos bipolares, 243
inmunolgicos, 358,
esquizofrenia, 358
longitudinales, 42
neuroanatmicos, trastorno de la conducta, 460
neuroendocrinos,
neurofisiolgicos, trastorno obsesivo-compulsivo, 324
neuroqumicos,
esquizofrenia, 357
trastorno de la conducta, 458,
estudios clnicos, 458
trastornos ansiedad, 293
Etiologa y patogenia,
esquizofrenia, 352
fobia escolar, 481
trastorno bipolar, 243
trastorno de la conducta, 456,
factores individuales, 456
factores sociales, 456
NDICE ANALTICO

trastornos de la identidad sexual, 600
Etologa, 25,31
Evolucionismo, 23
Evolucionismo de Darwin, 22
Exones, 64
Experiencia temprana, 169, 201, 228,
conducta social en monos, 213,
deprivacin y conducta materna adulta en monos, 216
diferencias en relacin con el sexo, 216
deprivacin materna y funcin inmune en monos, 217
deprivacin materna y funcin neuroendocrina en
monos, 218
deprivacin materna y funcin neuroendocrina en ratas,
212
desarrollo cerebral en ratas, 203
desarrollo de la conducta en el nio, 218
efectos de la experiencia temprana sobre la
mielinizacin, 220
estimulacin ambiental y desarrollo cortical en ratas
lactantes, 204
mtodo de estudio de la corteza cerebral, 205
desnutricin y periodo vulnerable, 207
efectos de la desnutricin a largo plazo, 207
efectos de la desnutricin y el aislamiento, 206
estudios despus del destete, 206
separacin precoz de las ratas de la madre, 206
patologa gastroduodenal y factores de estrs, 211
susceptibilidad a las enfermedades, 201, 210
trastornos psiquitricos,
en la vida adulta, 227
maltrato y medio familiar desfavorecido, 226
prdida de los padres y depresin, 227
prdida de los padres y funcin neuroendocrina, 227
sndrome de deprivacin psicosocial, 223
troquelado o imprinting, 208,
conducta social, 210
y desarrollo de la conducta, 201
y funcin inmune, 184
Expsitos, 6
F
Factor de crecimiento fibroblstico, (FGF), 95
Factor de crecimiento nervioso o neuronal, 95
Factor neurotrfico derivado del cerebro (BDNF), 95
Factores endocrinos, 74
Factores genticos,
esquizofrenia, 354
trastorno hipercintico, 421,
estudios en gemelos, 421
estudios en sujetos adoptados, 422

factores genticos y niveles de actividad normal,
421
tasas de hiperactividad en los familiares, 421
trastornos de la identidad sexual, 600
trastornos depresivos, 257,
tendencias temporales de la depresin, 261
Falret, 239
Feijoo, 6-7, 14
Fenelcina, 272, 539
Fenocopia, 56
Fenotipo, 56
Fernel, Jean, 7
FGF (Factor de crecimiento fibroblstico), 95
Filibiliou, Pierre, 10
Filognesis, 221
Flourens, 78
Fluoxetina, 272,
en la depresin, 272
Fluvoxamina en la depresin, 272
Fobia escolar, 477-495,
elaboracin de criterios diagnsticos, 495
caractersticas de la interaccin familiar, 478
clasificacin, 480
cociente intelectual, 481
estudios longitudinales, 488
pronstico en los adolescentes, 488
psicopatologa en la vida adulta, 489
definicin, 477
diagnstico, 489,
criterios, 489
diferencial con enfermedades peditricas, 491
diferencial con la ansiedad de separacin, 484
diferencial con la depresin, 491
diferencial con los novillos, 478-479, 489-490
diferencial con otros trastornos de ansiedad, 490
etiologa y patogenia, 481,
estudios en familiares, 485
experiencias traumticas precipitantes, 482
modelo conductual, 482
modelo de la imagen personal, 482
modelo de la interaccin familiar, 483
modelo psicoanaltico, 481
relaciones con la ansiedad de separacin, 484
trastornos afectivos, 485
evaluacin, 491,
escalas, 492
informacin procedente del colegio, 492
historia, 478
incidencia, 480
patologa asociada, 486,
relaciones con la agorafobia, 487
prevalencia de la, 477, 480
relacin con los trastornos de ansiedad del adulto, 487
645
646
NDICE ANALTICO

relaciones con la ansiedad de separacin, 477
relaciones con los novillos, 477
sntomas neurovegetativos, 478
tratamiento, 493,
eleccin del tipo de, 494
farmacolgico: dosis e indicaciones, 494
retorno al colegio, 493
y edad, 481
Fobia simple, 478
Freud, 13, 22-23, 283, 500, 597
Freud, Arma, 13, 316, 453, 572
Froebel, 11
Fulton, 24, 283
Funcin neuroinmune,
en los trastornos depresivos, 262
Funcionalismo, el, 22
G
Galeno, 7, 238, 282
Galileo, 22
Galileo Galilei, 38
Gangliosidosis II, 100
Gauber, Alexandre, 10
Genes, 64, 78,
cdigo gentico, 66
expresin de los, 74
inteligentes, 65
tipos de, 66
y ambiente, interaccin, 71-72
y desarrollo del sistema nervioso, interaccin, 71
Gentica,
clnica, 56
de poblaciones, 56
desarrollo de la conducta, del, 55
etiologa de los trastornos psiquitricos, 72,
defecto gentico, 73
distrofia muscular de Duchenne, 74
en la esquizofrenia, 72
localizacin cromosmica, 73
psicosis maniacodepresiva, 74
trastornos afectivos, 74
humana, 55
incidencias de las enfermedades en la infancia, 70,
modelo de interaccin genes-ambiente, 56
molecular, 56-57, 72, 74,
ADN mitocondrial, 64
complejo transcripcional, 64
estructura de los cidos nucleicos, 57
estructura de los nuclesidos y nucletidos, 59
replicacin del ADN, 61
traduccin de la informacin, 65
transcripcin del ADN, 64
transmisin de la informacin gentica, 63
porcentaje de muertes infantiles,

causa gentica, 71
causa no gentica, 71
Genoma, 64, 74
Genotipo, 56
Gerlach, 79
Gestalt, psicologa de la, 23
Gilles de la Tourette, 545 (ver Sndrome de Gilles de la
Tourette)
Gine y Partagas, Juan, 4
Glucocorticoides,
expresin de los genes, 156
hormona de crecimiento, 157
respuesta al estrs, 155
Gourevitch, 418
Griesinger, Wilhelm, 9, 239
H
Haloperidol,
perfil farmacolgico, 374
tratamiento de la esquizofrenia, 374-375
Healy, William, 12
Heidegger, 5
Heller, demencia infantil de, 10, 12, 15
Herencia, 57,
mendeliana, 57,
autosmica dominante, 57
autosmica recesiva, 57
mitocondrial, 57
multifactorial, 57
Heuyer, 417, 453
Hiperactividad, (ver Trastorno hipercintico)
Hiperplasia suprarrenal congnita,
trastornos de la identidad sexual,
bisexualidad en la vida adulta, 603
curso clnico, 603
homosexualidad, 603
Hipcrates, 7, 78, 238
Historia, 3,
actitud frente al cuerpo, 27,
medicina cientfico-natural, 27
aportacin del psicoanlisis, 13
asistencia psiquitrica general en Espaa, 3,
Edad media, la, 4
instituciones privadas, las primeras, 4
Renacimiento, el, 4
siglo XIX, 4
siglo XVIII, 4
de la conducta suicida, 500
esquizofrenia, 347
fobia escolar, 478
Grecia clsica, la, 7
Ilustracin, la, 8
neurosis, 13
Positivismo, el, 9
NDICE ANALTICO
primera mitad del siglo XX, 12

Renacimiento, el, 7
segunda mitad del siglo XX, 30
siglo XIX, 8
siglo XX, 9,
aparicin de textos especficos, la, 9-10
educacin especial, 11
nuevos mtodos pedaggicos, los, 10
trastorno de identidad sexual, 596,
perspectiva psicoanaltica, 596
trastornos del estado de nimo, 240
Hobbes, 23
Homosexualidad, 598,
relaciones con el transvestsmo y transexualismo, 608
Hormona liberadora de corticotropina (CRH), 148
Hormonas, 141 (ver tambin Sistema endocrino),
biosfntesis, 143
clasificacin, 143
definicin, 143
esteroideas, 144
hipotalmicas, 142
mecanismos de accin, 144
peptdicas, 144
sistema inmune, 169
tiroideas, 144
transmisin de los mensajes hormonales, 144
y respuesta inmunitaria, 176
Hull, 23
Huntington, corea de, 74
Husserl, 5
I
Identidad sexual, 595 (ver tambin Trastornos de la
identidad sexual),
definicin, 596
factores constitutivos de la, 596
Imipramina,
en la depresin, 272
en la fobia escolar, 494
Imprinting, 31
Impronta genmica, 74
Inhibidores de monoaminooxidasa (IMAO), 274
Inmunidad,
celular, 171-172, 183
humoral,
171,
183
Inmunogentica,
72
Intentos de suicidio, 499-515,
actitudes sociales frente al, 506
ausencia de uno de los padres, 505
depresin de los padres, 505
647
determinar los factores de riesgo, 514

estudio de la patologa asociada, 514
estudios prospectivos de los nios y adolescentes, 514
evaluacin de las intervenciones teraputicas, 514
factores de riesgo, 505
caractersticos de la interaccin familiar, 505
curso clnico, 512
definicin, 499,
continuidad de la conducta suicida, 499
ideacin suicida, 499
suicidio consumado, 499
diagnstico diferencial, 512
estudios de cerebro postmortem, 503
estudios en LCR, 503,
diferencias en relacin con el sexo, 503
tasas de 5-HIAA y suicidio violento, 503
evaluacin, 510,
circunstancias que giran en torno al acto suicida, 510
factores de riesgo de recidiva, 512
grado de premeditacin, 510
historia personal, 511
intencionalidad, 510
motivo desencadenante, 510
principales indicaciones de hospitalizacin, 511
factores,
estresantes a lo largo de la vida, 507
genticos y riesgo de conducta suicida, 504
precipitantes, 507
psicolgicos, 504
factores de riesgo, 509, 514,
de conducta suicida, 512
fracaso escolar y conducta suicida, 506
historia, 500,
modelo psiquitrico, 501
modelo sociolgico, 501
incidencia, 502
mtodo, 509,
letal y sexo, 502
patologa asociada, 509-510
prevalencia de las conductas suicidas y edad, 502
prevencin, 514
sintomatologa, 508
tratamiento, 513,
hospitalizacin, 513
intervenciones sobre la familia, 513
Interaccin familiar, 624,
Interaccin madre nio, 31
Intrones, 64
Investigacin, 37 (ver tambin Mtodo de investigacin),
reas crticas y modelos, 41
clasificacin de los trastornos psiquitricos, 41
en psiquiatra del nio y del adolescente, 40, 45,
aplicada, 40
dificultades, 40
fundamental, 40
encaminada al tratamiento, 43
NDICE ANALTICO
648
estudios epidemiolgicos, 42
neurobiolgica, 43
vas en psiquiatra biolgica,
marcadores farmacolgicos, 45
marcadores genticos, 45
marcadores neuroendocrinos, 45
marcadores neurofisiolgicos, 45
marcadores neuropatolgicos, 45
marcadores neuroqumicos, 45
marcadores neurorradiolgicos, 45
pruebas neuroendocrinas, 45
y prctica clnica, 43
Itard, 7-8
J
Janet, Pierre, 283, 316
Jaspers, 5
Jovellanos, 6, 14
Jung, 478
Junk, 23
K
Kahlbaum, 239
Kanner, Leo, 8, 239, 316, 384-385
Kant, 38
Klein, Melanie, 13-14, 23, 500
Kraepelin, 9, 239, 248, 316, 452
Kramer, sndrome hipercintico, 10
Kretschmer, 5, 24
Kuhn, thomas, 21
L
Laborit, 30
Lafora, 5
Laguna, Andrs, 75
Lain Entralgo, 7, 26
Lakatos, 38
Lamote de Grignon, Cristbal, 25, 218
Levy, David, 572
Ley de Proteccin a la Infancia, 15
Linfocinas, 172
Linfocitos T, 171-172
Litio,
en el trastorno bipolar, 253-254
en el trastorno de la conducta, 470
en la depresin, 272
Lobera de Avila, Lus, 7
Locke, 6, 14
Lpez Ibor, 5
Lorenz, Konrad, 25, 31

Lutero, 7
M
MacLean, 283
Magnan, 452
Magoun, 24
Maltrato,
en la infancia, 202
institucionalizacin y desarrollo de la conducta, 202
medio familiar desfavorecido, 226
Mana, 238-239, 247, 254, (ver tambin Trastornos bipolares)
Marcadores biolgicos, 105,
Marx, 22
Maudsley, Henry, 9
McLean, 24
Mecanismos de neurotransmisin, 105 (ver Neurotransmisores)
Melancola, 238
Memoria,
gentica, 69
neurolgica, 69
sntesis de protenas y, 69
teora molecular, 67
tipos, 67,
a corto plazo, 67
a largo plazo, 67
intermedia, 67
Mendel, 57
Mente, 21
Metilfenidato, 440-441
Mtodo cientfico, 20, 38,
desarrollo de investigacin, 39
fases del proceso de investigacin, 39
investigacin en psiquiatra del nio y del adolescente,
40
Mtodo de docencia, 46,
fuentes, 49
proceso de aprendizaje, 47
relacin profesor-alumno, 46
tcnicas, 48
Mtodo de investigacin, 38,
investigacin en psiquiatra del nio y del adolescente,
aplicada, 40
reas crticas y modelos, 41
dificultades, 40
fundamental, 40
Microgiria, 99
Mielinizacin, 219,
efectos de la experiencia temprana en la, 220
Mira Lopez, 5
Montaigne, 7
Montessori, Mara, 11,15
Montserrat-Esteve, 320
NDICE ANALTICO
Moreau de Tours, Fierre, 10

Morel, 314, 452
Moruzzi, 24
Mutaciones genticas, 56, 79
Mutagnesis, 56
Mutismo electivo de Tramer, 10
N
Neuroblastos, 86
Neurohormonas, 107
Neurolpticos, 441,
clasificacin, 373
dosis en nios y adolescentes, 375
en la esquizofrenia, 372-378
mecanismos de accin, 124, 126
perfil farmacolgico, 374
Neurologa evolutiva, 25, 218-219, 221
Neuromediadores, 107
Neuromoduladores, 107
Neurona, muerte neuronal, la, 96
Neurotransmisores, 105-136,
anatoma del SN, sistema serotonrgico, 116
anatoma qumica, 111,
mtodos de estudio, 111
sistema colinrgico, 112
sistema dopaminrgico, 112
comunicacin interneuronal, 106
desarrollo, 134,
desarrollo ontognico, 131,
cerebral, 132
corteza cerebral, 132
estudios de lquido cefalorraqudeo, 133
ncleo estriado, 133
desarrollo y psicopatologa de los, 134,
funciones cognitivas, 135
plasticidad neuronal, 134
etapas de la neurotransmisin, 108
hiptesis,
catecolaminrgica de la depresin, 130
colinrgica de la depresin, 131
dopaminrgica de la esquizofrenia, 129
farmacolgicas, 129
farmacolgicas sobre esquizofrenia, 124
649
farmacolgicas sobre la depresin, 129

peptidrgica de la esquizofrenia, 129
serotonrgica de la depresin, 130
investigacin clnica de los mecanismos de neurotransmisin, 121,
estudios en cerebro postmortem, 123
estudios en lquido cefalorraqudeo, 122
estudios en orina, 122
estudios en sangre, 121
estudios farmacolgicos, 124
mecanismos de accin, 107
mecanismos de modulacin sinptica, 110
psicopatologa, 134
sntesis y metabolismo de la serotonina, 117-118
sntesis y metabolismo de las catecolaminas, 117, 119
sistema dopaminrgico, sndrome de Gilles de la
Tourette, 135
y edad, 133
Newton, 22
NGF (Factor de crecimiento nervioso o neuronal), 95
Nios expsitos, 14
Nortriptilina, 271,
Novillos,
diagnstico diferencial con la fobia escolar, 478
relaciones con la fobia escolar, 477
Nuez de Coria, Francisco, 7
O
Obsesiones, (ver Trastorno obsesivo-compulsivo)
Ontognesis, 221
Orfelinatos, 6, 14
Ortega y Gasset, 5, 38
Orton, 11
Ozteretski, 418
P
Papel sexual, 595
Papez, 283
Paracelso, 7, 315
Parkinson, James, 239
Parmnides, 38
Pascal, 145, 283
Patologa asociada, 332,
autismo infantil, 396-397
conducta suicida, 509
esquizofrenia, 365
fobia escolar, 486
sndrome de Gilles de la Tourette, 557
trastornos,
de ansiedad, 300, 609
650
NDICE ANALTICO
de la conducta, 463,609
de tics, 557
depresivos, 266
hipercintico, 432
Patronato Nacional de Asistencia Psiquitrica, 7
Pavlov, 22-23, 78
Pediatra, 6,
historia de la, 6
relaciones con la psiquiatra infantil, 5
Pemolina, 440-441
Penfield, 24
Pereyra, 7
Prez de Cscales, Francisco, 7
Perodo crtico,
del desarrollo, 221
vulnerable, 221
Perodo vulnerable,
crticos, 221
del desarrollo, 221
desnutricin y, 207
Pestalozzu 6, 11, 14
Pptidos opiceos y funcin inmune, 181
Philippe, 416
Piaget, J, 24
Pimocida, anorexia nerviosa, 532
Pinel, 8, 452
Pitres, 316
Platn, 38
Platter, 8
Polimicrogiria, 101
Pollnow, sndrome hipercintico, 10
Ponce de Len, 7
Prados, 5
Prichard, 452
Primocida, en el sndrome de Gilles de la Tourette, 564
Principio de normalizacin, 11
Proopiomelanocorticortina, 153,
activacin del gen y estrs, 154
Propranolol,
en el autismo, 408
Psicoanlisis, 23
Psicofarmacologa, 24
Psicolingstica, 25
Psicologa,
comunitaria, 24
de la Gestalt, 23
humanista, 25
Psiconeuroendocrinologa, 141 (ver tambin Hormonas)
Psiconeuroinmunologa, 169 (ver Sistema inmune)
Psicopatas, 451
Psicosis, historia de, 13
Psicosis infantiles, 349 (ver tambin Trastornos
generalizados del desarrollo y autismo infantil),
evolucin histrica de la terminologa, 386
Psicoterapia, trastornos depresivos, 272
Psiquiatra biolgica, 24,
teora de la emocin de Papez, 24
Psiquiatra del nio y del adolescente,
mbito, 19
concepto, 19-20
mtodo cientfico, 20
Psiquiatra infantil,
relaciones con la pediatra, 6
relaciones entre pediatra y, 5
R
Ramn y Cajal, Santiago, 5, 203
Rank, 23
Receptores adrenrgicos, 115, 120
Receptores dopaminrgicos, 113
Receptores serotonrgicos, 117
Reflexologa cartesiana, 22
Regis, 316
Relacin mdico-paciente, 25,
amistad en la, 26
comunicacin, 29,
funcin catrtica de la palabra, 29
mirada en, 29
conjunto de las relaciones humanas, en el, 28
del nifto y del adolescente, 25
en el contexto de la psiquiatra, 25
philanthropa, 26
philotekhnia griega, 26
sociedad secularizada, en la, 28
Renacimiento, el, 27
Residencia, en psiquiatra del nio y del adolescente, 45
Retrasos del crecimiento, mecanismos etiopatognicos, 225
Retrasos del desarrollo, diagnstico precoz, 220
Revista de Psiquiatra Infanto-Juvenil, 14
Riesgo, nios de alto, 31
Rodrguez Delgado, 24, 283
Rodrguez Lafora, Gonzalo, 10
Rogers, Cari, 24
Rousseau, J. Jacques, 6, 11, 14
Rush, Benjamn, 9
S
Sacristn, 5
San Agustn, 7
San Isidoro, 7
Sancte de Sanctis, 10, 12, 15, 350,
demencia de, 15
Santo Toms de Aquino, 7
Sarmiento, 6, 14
Sartre, 5
Scheler, Max, 5
Schneider, 452
Sechenov, 78
Seguin, Edouard, 8-9
Sello genmico, 74
Selve, Hans, 24, 145-147
Sempe, 452
Separacin de los padres, 623 (ver tambin Divorcio)
NDICE ANALTICO
Serotonina, sntesis y metabolismo, 117-118

Sexo,
conductual, 596
de crianza, 596
fenotpico, 596
gentico, 596
gonadal, 596
papel sexual, 596
Sheldom, 24
Sherrington, 79
Simarro, Luis, 5
Simn, Thodore, 12
Sinapsis,
establecimiento de las, 95
Sndrome(s),
Aicardy, de, 100
alcoholismo fetal, 74, 100
Asperger, 349, 384, 397,403,
pautas para el diagnstico propuestas por la CI-10,
403
pronstico, 398
Dandy-Walker, de, 100
Down, de, 100,192,
funcin inmune, 192
Gilles de la Tourette, 74,135-136,545-564,
criterios diagnsticos, segn el DSM-III-R, 559
epidemiologa, 547
estudios neuroanatmicos,
con tcnicas de imagen, 553
en cerebros postmortem, 553
hiptesis de los ganglios basales, 552
estudios neuroqumicos,
estudios en cerebros postmortem, 552
hiptesis de los opiceos endgenos, 552
hiptesis noradrenrgica, 551
factores de estrs ambiental, 553
factores genticos, 550,
modo de transmisin gentica, 551
relacin con el trastorno obsesivo-compulsivo, 550
factores neuroendocrinos, 553
factores neuroqumicos, 136, 551
factores perinatales, 553
factores prenatales, 553
frecuencia en poblaciones clnicas, 549
historia, 546
relaciones con el trastorno obsesivo-compulsivo,
557
prevalencia en adultos, 549
prevalencia y edad, 548
pronstico, 558
relacin varones-hembras, 548-549
651
sistema dopaminrgico, 135,

edad de comienzo de los tics, 555
en el adulto, 558
tasas de prevalencia de los tics en estudios
comunitarios, 548
tasas en poblaciones definidas geogrficamente, 549
tests de laboratorio, 562,
alteraciones en el EEG, 562
estudios en LCR, 562
tipos de tics,
fonatorios, 556
motores, 556
tratamiento, 563,
apoyo y asesoramiento a la familia, 563
terapia de conducta, 563
tratamiento farmacolgico, 564,
efectos secundarios, 564-565
pautas de, 565
Rett, 100, 349, 398,404,
cuadro clnico, 398
curso, 398
pautas para el diagnstico, 404
Sistema colinrgico, 112,
anatoma del, 112
funciones cognitivas, 135
receptores muscarnicos, 112
receptores nicotnicos, 112
Sistema dopaminrgico, 112,
anatoma del, 112
receptores domapinrgicos, 113
Sistema endocrino, 141 (ver tambin Hormonas),
activacin del gen de la POMC y estrs, 153
alteraciones neuroendocrinas en la anorexia nerviosa,
162
alteraciones neuroendocrinas en la depresin, 160
arginina-vasopresina (AVP) y respuesta al estrs, 148
catecolaminas y respuesta al estrs, 150
depresin y funcin tiroidea, 162
deprivacin materna y funcin neuroendocrina en ratas,
212
deprivacin materna y funcin neuroendocrina en
monos, 218
endorfinas y esquizofrenia, 155
estrs y secrecin de GH, 157
glucocorticoides y respuesta al estrs, 151, 155,
expresin de los genes, 156
historia, 141
mantenimiento de la homeostasis, 156
mecanismos de respuesta al estrs, 145
morfina y respuesta inmune, 179
regulacin de la secrecin de ACTH, 148
respuesta a la insulina en el autismo infantil, 163
secrecin de ACTH y respuesta al estrs, 148
secrecin de prolactina en el autismo infantil, 163
sndrome de deprivacin psicosocial, 224,
652
NDICE ANALTICO
mecanismos etiopatognicos del retraso del

crecimiento, 225
sistema inmune y respuesta al estrs, 150
somatostatina y respuesta al, 152
somatostatina y ritmo de secrecin de GH, 158
tipos de estrs y ACTH, 152
trastornos depresivos y secrecin de GH, 161
Sistema inmune, 141,169,
acontecimientos vitales estresantes y, 186,
situaciones de duelo conyugal, 187
situaciones de estrs agudo, 187
situaciones de estrs crnico, 188
catecolaminas y respuesta inmune, 179
clulas,
B e inmunidad humoral, 170
destructoras naturales (natural killer), 175
K, 175
T e inmunidad celular, 171
corticosteroides y funcin inmune, 180
depresin, 189,
consumo de alcohol y funcin inmune, 189
edad y funcin inmune, 189
trastornos inmunes y cncer, 190
deprivacin materna y funcin inmune en monos, 217
esquizofrenia, 190
estrs e inmunidad, 182,
estmulos estresantes y cncer, 182
estrs y enfermedades peditricas, 191
experiencia temprana y funcin inmune, 184,
separacin materna, edad y funcin inmune, 185
separacin materna precoz, 184
fisiologa, 170
hormonas y respuesta inmunitaria, 176
mtodos de estudio, 178
morfina y respuesta inmune, 179
pptidos opiceos y funcin inmune, 181
sndrome de Down, 192
sistema nervioso autnomo y, 181
trastornos en la vida adulta, 184
trastornos psiquitricos en el nio, 185, 191
unidad funcional inmunoneuroendocrina, 175
Sistema nervioso,
anatoma,
desarrollo, 77
Sistema noradrenrgico, plasticidad neuronal, 134
Sistema serotonrgico,
anatoma, 116
receptores serotonrgicos, 117
sntesis y metabolismo de la serotonina, 117
Skinner, 23
Sociopatas, 451
Somatostatina,
ritmo de secrecin de GH, 158
y respuesta al estrs, 152
Soriano, Jernimo, 7
Spinoza, 282
Spitz, 23,
depresin anacltica, 10
Stachowiak, 320
Still, 453
Strauss, 418
Suicidio (ver Intentos de suicidio)
Suicidios en adolescentes, efecto cohorte, 245
Sullivan, 23
Sulpiride, anorexia nerviosa, 532
Susceptibilidad a las enfermedades, 210-213
patologa gastroduodenal, 211
T
Tcnicas de imagen,
esquizofrenia, 359
sndrome de Gilles de la Tourette, 553, 563
Teora general de los sistemas, 25
Teoras psicolgicas, trastornos depresivos, 265
Terapia cognitiva, 273
Terapia cognitivo-conductual,
Terapia de apoyo, anorexia nerviosa, 532
Terapia de conducta en la depresin, 273
Terapia familiar, anorexia nerviosa, 531
Test de supresin con dexametasona,
en la depresin, 263, 268
Testosterona, trastornos de la identidad sexual, 601
Tests psicomtricos, historia de, 12
Thorndike, 23
Timbergen, 31
Titchener, 22
Tolman, 23
Tramer, mutismo electivo de, 10
Transexualismo, 597-598,605,
diagnstico, 614
prevalencia, 598
sintomatologa, 608
Transvestismo, 598,
diagnstico, 614
sintomatologa, 608
Trastorno antisocial de la personalidad, 452,
y trastorno de la conducta, 465
Trastorno autista, 384 (ver tambin Autismo infantil)
Trastorno de estrs postraumtico, 571-591,
agentes estresantes en la infancia y adolescencia, 571
detectar los factores de riesgo y vulnerabilidad, 591
diferencias clnicas en funcin del sexo, 591
elaboracin de instrumentos diagnsticos
estandarizados, 591
estudios de cerebros postmortem, 591
estudios longitudinales a largo plazo, 591
NDICE ANALTICO
clasificacin, 573,
segn la CI-10, 574
curso clnico, 583
definicin, 571
con depresin mayor, 587
con la esquizofrenia, 587
con trastorno de adaptacin, 587
con trastorno de la conducta, 587
con trastorno hipercintico, 587
con trastornos de ansiedad, 587
reacciones a estrs agudo, 587
estudios biolgicos, 578
agente estresante y edad, 577
rea geogrfica y medio sociocultural, 577
ausencia del padre del medio familiar, 579
estudio de las respuestas de sobresalto, 579
estudios neuroendocrinos, 578
factores familiares y socioculturales, 579
intensidad y grado de exposicin al acontecimiento
estresante, 577
evaluacin, 587,
exploracin y entrevista con el nio, 588
identificacin del acontecimiento traumtico, 588
informacin procedente de los padres, 588
factores de buen pronstico, 584
historia, 572
incidencia y prevalencia, 574-576
personalidad mltiple, 587
prevalencia, 574,
de vida, 575
de vida aplicando criterios DSM-III-R en adolescentes, 575
en el adulto, 574
en los adolescentes, 574
en los nios, 574
nivel socioeconmico, 576
tasas en funcin de las caractersticas del agente estresante, 576
pronstico,
cambios vitales como factor pronstico, 583
sintomatologa,
en la edad preescolar, 582
estado de hiperalerta, 581
fisiologa del sueo, 581
reexperimentacin del acontecimiento traumtico, 580
y edad, 582
trastorno de la personalidad, 584-585
tratamiento,
psicoterapia, 589
tcnicas de modificacin de conducta, 589
dosis y pautas de, 590
Trastorno de la conducta, 451-470,
carcter multidisciplinario del tratamiento, 471
diferencias en funcin del sexo, 471
estudio de factores neurobiolgicos, 471
prevencin como reto para el futuro, 471
caractersticas de personalidad y conducta, 463
clasificacin,
segn la CIE-10, 453-454
clnica, 462
segn el DSM-III-R, 467-468
segn la CIE-10, 467
curso y pronstico, 465 ,
estudios en adultos, 466
factores de mal pronstico, 466
definicin, 451
diagnstico diferencial, 467,
con el trastorno bipolar, 468
con el trastorno hipercintico, 468
estudios fisiolgicos, 458
estudios neuroanatmicos, 460
clnicos, 458
en modelos animales, 458
evaluacin, 469,
exploracin neurolgica, 469
exploracin psiquitrica, 469
tests psicomtricos, 469
factores de riesgo, 455-456,460,466,
otros trastornos psiquitricos, 460
sntomas neurolgicos, 460
trastornos psicticos, 456
violencia en el medio familiar, 461
violencia y maltrato en el medio familiar, 456, 461
factores familiares, 461,
factores cognitivos, 462
modelo sociolgico, 462
violencia y maltrato en el medio familiar, 461
estudios cromosmicos, 457
interaccin con los factores ambientales, 457
factores sociales, 462
historia, 452,
defecto en el control moral, 453
relaciones con el trastorno hipercintico, 453
rasgos negativos, 452
rasgos primarios, 452
653
654
NDICE ANALTICO
rasgos secundarios, 452

sintomatologa, 462
tasas de prevalencia, 454-455,
en estudios comunitarios, 455
variaciones en funcin de la fuente de informacin,
455
y edad, 455
tratamiento, 470,
farmacolgico, 470
otras formas de, 470
psicoterapia, 470
vulnerabilidad neurobiolgica,
dificultades para la lectura, 465
esquizofrenia en la vida adulta, 464
retraso mental, 465
sntomas neurolgicos, 464
Trastorno de la personalidad en el trastorno de estrs postraumtico, 584
Trastorno desintegrativo,
cuadro clnico, 398
definicin, 398
pautas para el diagnstico, 403
pronstico, 398
Trastorno desintegrativo del desarrollo, 384
Trastorno disocial del comportamiento, 451
Trastorno generalizado del desarrollo de carcter atpico,
384,
Trastorno hipercintico, 415-445,
clasificacin, 418,
segn la CI-10,418
criterios diagnsticos,
segn la CIE-10,435
curso clnico, 416
factores de buen pronstico, 435
factores de mal pronstico, 435,
psicopatologa en la vida adulta, 435
definicin, 416
dextroanfetamina en el, 440
dificultades en la relacin con los compaeros, 430-431
epidemiologa, 419
estudios farmacolgicos, 425,
cafena, 424
consumo de alcohol y tabaco por la madre durante l
embarazo, 423
deprivacin emocional en la familia, 423
factores pre y perinatales, 422
hiperactividad, 423
nivel socieconmico, 423
otras sustancias estimulantes, 424

plomo y su relacin con hiperactividad, 424
sustancias txicas, 423
tasas de hiperactividad en los familiares, 421
evaluacin, 438,
entrevistas con los padres, 439
escalas de, 439
informacin del colegio, 440
tests psicomtricos y de rendimiento escolar, 439
factores psicosociales, 429,
familiares desfavorables, 429
nivel socieconmico, 429
riesgo en el medio familiar, 429
hiptesis neuroanatmica, 428,
disfuncin del lbulo frontal, 428
historia, 416-417,
a la bsqueda de la etiologa, 417
del dao cerebral mnimo al sndrome hipercintico,
417
los orgenes del cuadro clnico, 417
mecanismos de alerta y activacin cerebral, 426
metilfenidato en el, 440
otras modalidades teraputicas, 444,
reforzar el aprendizaje escolar, 444
pemolina en el, 440
relacin con los adultos, 431
sntomas cardinales, 429
sintomatologa asociada, 432,
dificultades de aprendizaje escolar, 432
sndrome de Gilles de la Tourette, 432
sintomatologa depresiva, 432
sintomatologa y edad, 431,
conductas antisociales en la adolescencia, 431
edad preescolar, 431
subgrupos clnicos, 434
terminologa, 416
tratamiento farmacolgico, 440,442,
dosis y pautas de, 442
efectos a largo plazo, 443
eficacia del tratamiento con metilfenidato, 440
factores predictores de la respuesta teraputica, 443
indicaciones del, 443
Trastorno obsesivo compulsivo, 315-342,
antecedentes familiares, 318
caractersticas de la interaccin familiar, 331
criterios diagnsticos de TOC segn el DSM-III-R y la
CIE-10
curso clnico, 331
curso y pronstico, 333
definicin, 317
diagnstico diferencial, 336,
NDICE ANALTICO
fobias, 336
diagnstico diferencial con los rituales normales del
nio, 335
dudas y creencias en el fenmeno obsesivo, 322
estudios con tcnicas de imagen, 325
estudios electroencefalogrficos, 324
estudios genticos, 323
hiptesis serotonrgica, 324-325, 327
modelo ciberntico, 320
modelo de los ganglios basales, 327
procesos de excitacin e inhibicin cerebral, 321-322
relaciones entre sndrome de Gilles de la Tourette y
TOC, 323
test de supresin con dexametasona, 324
evaluacin, 337,
concentraciones de serotonina en sangre, 339
estudios en LCR, 338
estudios sobre la hormona de crecimiento, 338
test de supresin de dexametasona, 338
tests psicomtricos y escalas de evaluacin, 338
historia, 315
prevalencia de vida, 318
prevalencia en poblacin clnica, 317
prevalencia en poblacin general, 317
relacin con el sndrome de Gilles de la Tourette, 336
relacin con la anorexia nerviosa, 336
sintomatologa del TOC primario, 330,
obsesiones y compulsiones mas frecuentes en los
nios 330
tratamiento, 339,
dosis de frmacos, 341
exposicin imaginada, 339
exposicin in vivo, 339
familiar, 340
farmacolgico, 340
prevencin de la respuesta, 339
Trastornos afectivos, 239, 273
Trastornos bipolares, 237, 239, 242,
ciclotimia, 242
criterios diagnsticos, 251
diagnstico diferencial, 249-251
efecto cohorte, 245
episodio hipomanaco, 242
episodio manaco, 242
hiptesis de la catecolaminas, 246
hiptesis de la indolamina, 246
incidencia y edad, 243
inicio precoz en edad prepuberal, 246
interaccin genes-ambiente, 245
marcadores genticos, 244
prevalencia, 243
sintomatologa y edad, 247
tratamiento, 253,
dosis y pautas con carbonato de litio, 254
farmacolgico, 253
otros frmacos empleados, 254
profilctico, 253
Trastornos de ansiedad, 281-309,
a la separacin, 297
ansiedad y cognicin, 289
caractersticas temperamentales y ansiedad, 292
clasificacin, 284,
segn la CI-10, 284
criterios diagnsticos, 302-303
en los de identidad sexual, 609
epidemiologa, 285
estudios con tcnicas de imagen, 296
estudios genticos, 290
excesiva, 298
factores genticos, ansiedad y depresin, 291-292
fobia simple, 299
hiptesis serotonrgica de los, 295
historia, 282
induccin de crisis de angustia con lactato sdico, 296
la ansiedad aprendida, 288
la ansiedad innata, 289
lneas futuras de investigacin, 308
nucleus coeruleus y ansiedad, 294
receptores benzodiacepnicos, 295
relacin nio-adulto, 297, 301
sntomas somticos en nios y adolescentes, 298
tasas de prevalencia, 285,287,
en funcin de la edad, 286
trastorno por evitacin, 299
tratamiento, 306,
a la separacin, 306
administracin de contingencias, 308
desensibilizacin sistemtica, 307
eleccin del, 308
entrenamiento en habilidades sociales, 307
excesiva, 307
farmacolgico, 306-307
fobias simples, 307
tcnicas de autocontrol, 308
tcnicas de modelado, 308
tcnicas de relajacin, 307
trastorno por evitacin, 307
Trastornos de conducta en los de identidad sexual, 609
Trastornos de la conducta alimentaria, 521,
clasificacin, 521,
segn la CI-10, 522
Trastornos de la identidad sexual, 595-633,
aprendizaje social, 605
clasificacin, 598
655
656
NDICE ANALTICO
conductas sexuales atpicas en el nio, 595

orientacin homosexual en la adolescencia, 611
relacin con los trastornos en la vida adulta, 610
criterios diagnsticos,
en la infancia, 612, 692
segn el DSM-III-R, 612, 692
definicin, 596
desarrollo de la identidad sexual, 595
diagnstico diferencial, 611-612,692
en la adolescencia, 609,
transvestismo, 608
en la infancia, 606,
sintomatologa, 606
estudios clnicos, 602,
estudios en nios con hiperplasia suprarrenal
congnita, 602
hiptesis del estrs prenatal, 602
estudios neuroendocrinos, 601,
perodos crticos postnatales, 601
perodos crticos prenatales, 601
testosterona, 601
interrelacin entre las hormonas sexuales y los
neurotransmisores, 603
neurotransmisores y estrs, 604
evaluacin, 614,
observacin del juego del nio, 615
tests y escalas de, 615
factores constitutivos de la identidad sexual, 596
factores culturales en el estudio de, 595
frecuencia de conductas atpicas en la infancia, 598-600,
muestras clnicas, 599
poblacin general, 599
historia, 596,
estudios en adultos, 597
estudios hormonales, 597
papel social de la mujer, 597
perspectivas psicoanalticas, 596
incidencia y prevalencia, 598,
en el adulto, 598
interaccin factores hormonales-factores ambientales,
604,
17-beta-hidroxiesteroide dehidrogenasa, 604
andrgenos, 604
dficit de la enzima 5-alfa-reductasa, 604
inductores de la identidad sexual masculina, 604
interaccin madre-hijo, 605
interaccin padres-hijo, 605
relacin varones-hembras en la infancia, 600
tratamiento,
asesoramiento de los padres, 616
indicaciones teraputicas en la adolescencia, 617
modalidades teraputicas, 616
pautas para el, 616

troquelado o imprinting, 604,
asignacin de sexo al nacimiento, 604
Trastornos de tics, 545,
clasificacin, 547
criterios diagnsticos, 559
crnicos motores o fonatorios, 554,
sintomatologa, 554
con el TOC, 561
con otros movimientos anormales, 560
discinesia tarda, 561
enfermedades mdicas, 560
epidemiologa, 547,
incidencia, 547
prevalencia, 547
evolucin, 561
estudios en cerebros postmortem, 552
hiptesis de los opiceos endgenos, 552
modo de transmisin gentica, 551
relacin con el trastorno obsesivo-compulsivo, 550
historia, 546
relaciones con el trastorno obsesivo-compulsivo, 557
prevalencia y edad, 548
pronstico, 558
sintomatologa en el adulto, 558
sintomatologa en la adolescencia, 558
terminologa, 547
transitorios, 554,
sintomatologa, 554
tratamiento, 563,
efectos secundarios, 564-565
Trastornos del estado de nimo, 237-273,
clasificacin, 239-240,
segn la CI-10, 240
definicin, 238
historia, 238
Trastornos del humor, 237 (ver tambin Trastornos del
estado de nimo)
Trastornos depresivos, 255-273,
criterios diagnsticos, 255, 269
curso, 267
patologa asociada y pronstico, 268
relaciones entre distimia y depresin mayor, 268
NDICE ANALTICO

diferencias con la depresin del adulto, 266
distimia, 256
epidemiologa, 257
episodio depresivo mayor, 255
estudios de la funcin neuroinmune, 262
estudios genticos, 257,
en depresiones reactivas, 258
en familiares, 258
en gemelos, 257
en la distimia, 259
factores genticos y edad, 259
hiptesis aminrgica de la depresin, 261
incidencia, 257
lneas de investigacin para el futuro, 273
marcadores biolgicos, 263,
de estado, 263
de rasgo, 263
test de supresin con dexametasona (TSD), 263
patrn estacional, 256
prevalencia, 257
prevalencia de vida en familiares, 259
pronstico, 267
psicoterapia, 272
psicoterapia interpersonal, 273
sintomatologa en la adolescencia, 266
sintomatologa en la edad escolar, 266
sintomatologa en la edad preescolar, 265
tasas de depresin y edad, 260
tasas en funcin de la edad, 257
tendencias temporales, 261
teoras psicolgicas, 265,
conductual, 265
distorsin cognitiva, 265
indefensin o desvalimiento aprendido, 265
terapia cognitiva, 273
terapia de grupo, 273
test de supresin de la dexametasona, 268
tipo melanclico, 256
eficacia y dosis de frmaco, 271-272
estudios analticos, 272
TSD y respuesta teraputica, 271
Trastornos disocales, 454 (ver tambin Trastorno de la
conducta),
clasificacin, 454
Trastornos en el desarrollo del sistema nervioso, 96-101
Trastornos generalizados del desarrollo, 383, 406 (ver
tambin Autismo infantil),
clasificacin, 386
657
definicin, 384
diagnstico diferencial, 404-405,
antecedentes familiares, 404
antecedentes fisiolgicos, 404
exploracin psicolgica, 404
exploracin psiquitrica, 404
otras enfermedades peditricas, 404
tests y escalas de evaluacin, 406
Trastornos por conductas perturbadoras, 454 (ver tambin
Trastorno de la conducta),
clasificacin, 419-454
Tratamiento esquizofrenia, 372
Tratamiento trastorno obsesivo-compulsivo, 339
Tratamiento de trastornos bipolares,
dosis y pautas con carbonato de litio, 254
farmacolgico, 253
otros frmacos empleados, 254
profilctico, 253
Tratamiento generalizado del desarrollo, reas futuras de
investigacin, 408
Tratamiento trastornos de ansiedad, 306
Tratamiento trastornos depresivos, 270
Tribunal Tutelar de Menores, 15
Troquelado, 31
Troquelado o imprinting, 208,
perodo crtico y conducta social, 208
y conducta social, 208
Tubo neural,
desarrollo, 81
V
Vallee, Hypolite, 8
Vesalio, Andrs, 75
Vesculas enceflicas, trastornos en el desarrollo, 99
Vidal Perera, A, 10
Vulnerabilidad gentica, 56
w
Wallon, 417
Watson, 23-24
Werner, 418
Wernicke, 85
West, Charles, 9, 239
Willis, Thomas, 8
Wundt, 22

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Psiquiatra del nio

MARA JESS MARDOMINGO SANZ

Psiquiatra del nio

La doctora Susana Gil Flores, mdico adjunto de Psiquiatra Infantil del

Mara Jess Mardomingo Sanz, 1994

Reservados todos los derechos.

Ediciones Daz de Santos, S.A.

Fotocomposicin: MonoComp, S.A. (Madrid)

A mis padres in memoriam

I. Historia y concepto ...............................................................................................

1. Historia de la Psiquiatra del nio y del adolescente ................................

II. Fundamentos neurobiolgicos..............................................................................

Gentica del desarrollo de la conducta........................................................

Trastornos del estado de nimo ..................................................................

Prlogo ....................................................................................................................................... XXV

Concepto y mbito de la Psiquiatra del nio y del adolescente ...................................

La relacin mdico-paciente en el contexto de la Psiquiatra del nio y del

Investigacin y docencia en Psiquiatra del nio y del adolescente.........................

II. FUNDAMENTOS NEUROBIOLGICOS

Desarrollo del sistema nervioso y trastornos del desarrollo ......................................

Mecanismos de neurotransmisin y desarrollo de la conducta .................................

La unidad funcional inmunoneuroendocrina .............................................................

Desarrollo de la conducta y experiencia temprana....................................................

Desarrollo normal de la conducta..........................................................................

Trastornos de ansiedad .................................................................................................

Trastorno obsesivo-compulsivo .....................................................................................

Introduccin e historia ..............................................................................................

Trastornos generalizados del desarrollo: El autismo infantil precoz........................

Trastorno hipercintico .................................................................................................

Trastorno de la conducta ..............................................................................................

Fobia escolar ...................................................................................................................

Suicidio e intentos de suicidio .....................................................................................

Trastornos de la conducta alimentaria: Anorexia nerviosa y bulimia .....................

Diagnstico diferencial ...........................................................................................

Trastornos de tics: El sndrome de Gilles de la Tourette ..........................................

Sndrome de Gilles de la Tourette...........................................................................

Trastorno de estrs postraumtico ...........................................................................

Trastornos de la identidad sexual................................................................................

Etiologa y patogenia ..................................................................................................

Divorcio y separacin de los padres.............................................................................

ndice analtico ..............................................................................................................

Siempre es motivo de agradecimiento la

Es notorio en la medicina de la sociedad

cencia desde la aparicin del DSM-III y el

dad humanas, en las bsqueda de un avance

estructura de la teora racional del psiquiatra

didad el conocimiento sistemtico de todo

suponen un notable esfuerzo recopilador y

La Psiquiatra del nio y del adolescente

la conducta. Es decir, se va de lo microscpico a lo macroscpico, del nivel molecular

El captulo 1. se dedica a la Historia de la

de dnde viene, permitir una comprensin y en la biologa molecular representan un

roendocrinologa. El sistema endocrino tiene

mal del adulto. La deprivacin ambiental y

El captulo 10 se dedica a los Trastornos

y que se perfila con unas caractersticas clnicas y de respuesta al tratamiento en todo

del Trastorno hipercintico, uno de los temas

ticas, sin minusvalorar nunca lo que puede

de laboratorio, las intervenciones teraputicas y las dosis de frmacos.

Escribir un libro es siempre una aventura.

y desarrollo de la conducta; Mara Rubio,

te ligadas a la escritura diaria del libro. Mara

Un agradecimiento muy especial para mis

MARA JESS MARDOMINGO SANZ