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BCM-I

Profesor: Cesar Ramrez

RETOMAMOS DESDE CATECOLAMINAS



TIPOS DE NEUROTRANSMISORES

Molculas*pequeas
Tamao4velocidad*de*
accin

Pptidos
Excitadores

Funcin*

Inhibidoras

Clasificacin*de*los*
neurotransmisores

Directa
Mecanismo*de*accin*
A*travs*de*la*Protena*G
Acetilcolina
Aminas
Estructura*qumica

Aminocidos
Neuropptidos
Gases*(xido*ntrico)

1. Monoaminas: Derivan de Aminocidos.



Originados desde la tirosina, triptfano e histidina.

En el caso de las Catecolaminas: Adrenalinas, Noradrenalinas y Dopamina. Ellas derivan de
la tirosina. Coincide que su va metablica es comn, la cual permite ir avanzando desde
dopamina hacia noradrenalina, y finalmente en adrenalina. Slo el caso de que la clula
tenga toda la va metablica completa.

Diego Snchez Carillo


2do Medicina

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Monoaminas:)


Catecolaminas) Serotonina)2 Histamina
En el caso de la serotonina, su
Catecolaminas
Serotonina
Histamina
precursor es el triptfano.



Adrenalina
Noradrenalina
Dopamina

Aminocidos precursores
En el caso de la histamina, su
precursor es la histidina.
Tirosina
Triptfano



-Si bien la histamina la solemos relacionar con alergias, pero tambin tiene sentido su
presencia aqu, como neurotransmisor. Por qu? Porque si recordamos el papelito de los
antihistamnicos, dentro de la gama de efectos secundarios, uno de ellos es la somnolencia,
por lo tanto eso indica que este compuesto puede atravesar la barrera hematoenceflica y
actuar a nivel del estado de sueo, de vigilia, y por tanto ya tenemos una idea de que puede
estar afectando esa funcin a nivel central. Por lo que finalmente es lgico que tambin sea
un neurotransmisor para cumplir esa funcin.


Catecolaminas:

Las neuronas se clasifican de acuerdo al neurotransmisores (NTs) que producen. Si bien es
cierto, las neuronas pueden recibir seales de distintos NTs, pero la neurona en general va
a producir ms de un NTs. Hay casos en los cuales se van a liberar 2 NTs, pero no es lo ms
frecuente. Cuando se da esta situacin, el tipo de NT es pequeo y el otro un neuropptido,
en algunos casos ese neuropptido, tiende a ser un neuromodulador.
Pero generalmente, la clula presinptica esta liberado un solo neurotransmisor, hacia la
clula postsinptica, pero la postsinptica se puede ver influenciada por diferentes
neuronas, por lo tanto, puede estar respondiendo a diferentes estmulos, y tambin en su
membrana va a tener diferentes receptores a diferentes NTs.

Noradrenrgicas, fundamentalmente excitatorio, pero tambin puede ser
inhibitorios.
Dopaminrgicas, fundamentalmente tendrn un efecto inhibitorio.




Diego Snchez Carillo


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Noradrenalina, adrenalina y dopamina


La noradrenalina, la adrenalina y la dopamina pertenecen
a la misma familia de aminas biognicas: tienen en comn
un precursor (la tirosina) y una va biosinttica (fig. 1-18).
La tirosina se convierte en L-dopa por la tirosina hidroxilasa y la L-dopa se convierte en dopamina por la dopa
descarboxilasa. Si se encuentra dopamina B-hidroxilasa
en el terminal nervioso, la dopamina se convierte en
noradrenalina. Si se encuentra feniletanolamina-N-metil
transferasa (PNMT; con S-adenosilmetionina como

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tran en un tipo concreto de nervio o glndula. Por tanto,


las neuronas dopaminrgicas segregan dopamina porque el terminal nervioso presinptico contiene tirosina
hidroxilasa y dopa decarboxilasa, pero no las dems
enzimas. Las neuronas adrenrgicas segregan noradrenalina porque contienen dopamina B-hidroxilasa, adems de tirosina hidroxilasa y dopa descarboxilasa,
pero no PNMT. La mdula suprarrenal contiene toda
la va enzimtica; por tanto, segrega principalmente
adrenalina.

Va metablica de sntesis de Catecolaminas.



Figura 1-18 Sntesis y degradacin de dopamina, noradrenalina y adrenalina. COMT, catecol-O-metiltransferasa; MAO, monoamino oxidasa.




Aqu se ve la
sntesis a partir
de Tirosina, y
cada una de las
enzimas que va
transformando
al precursor en el
siguiente NT.
Hasta cundo?
Hasta terminar
con Adrenalina.










En la practica la Adrenalina se produce en concentracin relevante en la medula de la
glndula Suprarrenal. Tambin se produce en el SNC pero con nfima relevancia.

Tambin tenemos presentes en la imagen, los Sistemas de Degradacin, MAO y COMT,
Monoaminooxidasas mitocondriales (MAOs) y la catecol-O-metiltransferasa (COMT), son
enzimas que estarn presentes en las clulas presinpticas. Aquellas que liberan el NT, van
a poder recaptar este NT, y eventualmente volver a reutilizarlo o bien degradarlo, y quienes
van a degradarlo son estas enzimas. Una, MAO, ubicada en la mitocondria y COMT en el
citoplasma de la neurona presinptica.

En trminos de regulacin o de terapia farmacolgica, hay frmacos que estn relacionados
con la inhibicin de estas enzimas para aumentar los niveles, fundamentalmente de
dopamina y noradrenalina, las cuales estn relacionadas con estado de nimo (en ese caso,
no recuerdo la diapo).


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Alguna de las funciones de las noradrenrgicas, fundamentalmente en el tronco enceflico


e hipotlamo. Estas regulan actividades generales, actividad mental, estado de vigilia.

Mientras que las neuronas dopaminrgicas, las encontraremos fundamentalmente en la
sustancia negra del encfalo, y se relacionan con el movimiento, es ah donde estas
neuronas pueden comenzar a fallar, sobre todo en el Parkinson, donde son las primeras y
las que se mueren en mayor porcentaje. Otras neuronas dopaminrgicas, pueden
encontrarse en diferentes reas de la corteza, sobre todo afectado emociones y memoria.
No es extrao que las personas con Parkinson puedan manifestar prdidas de memoria.

Paciente con Parkinson = Prdida del control del movimiento + deterioro cognitivo.

Recordar que los NT de tamao pequeo, son los que se sintetizan en la terminal sinptica.
En cambio los neuropptidos, son aquellos que se van a sintetizar en el soma de la neurona
y que despus son trados al terminal sinptico por el transporte antergrado.




La misma va vista
anteriormente,
Tirosina,
como aa. precursor, Dopa
(enzima), y ya en la vescula
se va a formar la dopamina,
y eventualmente, si esta la
enzima, la noradrenalina. Y
finalmente, estas vesculas
se liberan hacia la clula
postsinptica, cada uno se
asocia a su receptor
correspondiente, y en
algunos casos puede ser
recaptado o puede difundir
por el plasma.










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s para la
os y nicotnicos

pos de receptores, que


muscarnicos y nicoten que la muscarina,
activa los receptores
ntras que la nicotina
a estimula ambos.
presentes en todas
s neuronas colinrgiso parasimptico, as

rvan en los ganglios


las neuronas pregansistemas simptico y
muchas terminaciones
nomo, por ejemplo,
msculo esqueltico

de receptores resulta
nudo se emplean frpara estimular o blo-

es A y B

receptores adrenrgiLos receptores B a su


porque determina3
que sobre alguno de
n de los receptores A

mbas segregadas a la
een unos efectos un
los receptores A y B.
os receptores A, pero
menor grado. En camde receptores aproxifectos relativos de la
los diversos rganos

Acciones excitadoras e inhibidoras


de la estimulacin simptica y parasimptica
La tabla 60-2 recoge los efectos generados sobre diversas
funciones viscerales del cuerpo por la estimulacin de los
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nervios parasimpticos o simpticos. En ella puede verse una
vez
ms
que
la
estimulacin
simptica
origina
unos
efectos
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excitadores en algunos rganos, pero inhibidores en otros.
Anlogamente, la estimulacin parasimptica tambin
No
lo mencionamos tanto, pero enfatizar el hecho que, la norepinefrina o noradrenalina,
causa excitacin en algunos e inhibicin en otros. Asimismo,
junto
actuar esimptica
n la clula
ostsinptica,
cuandocon
la estimulacin
excitapun
rgano concreto,aqu existe una autorregulacin. Hay una
a
veces
la
estimulacin
parasimptica
lo
inhibe,
quetiene
deja como consecuencia que al activarse, pueden
activacin de receptores tipo 2, y lo
eso
de manifiesto que los dos sistemas en ocasiones actan recdetener
el entre
proceso
iberacin
e ms estn
noradrenalina.
procamente
s; perode
la lmayora
de losdrganos
predominantemente
controlados
por
uno
u
otro
de
ellos.
En conclusin, se pueden autoinhibir, autocontrolar. Es
No existe ninguna generalizacin disponible a la que se
un
sistema
e regulacin,
el cual est
en la omisma clula
pueda
recurrirdpara
explicar si la estimulacin
simptica
parasimptica producir
excitacin o la inhibicin
de un
presinptica,
como lallamaramos
este tipo
de secrecin,
rgano en particular. Por tanto, si se quiere comprender el
Autocrina,
y Nsimptico
O necesariamente
va que
a ser
para estimular,
funcionamiento
y parasimptico, hay
aprenderse
todas
las funciones
independientes
en
este
caso
es para
inhibir. de estos dos sistemas

Tabla 60-1 Receptores adrenrgicos y su funcin



Vasoconstriccin
Vasodilatacin (B )

Dilatacin del iris
Aceleracin cardaca (B )

Relajacin intestinal
Aumento de la fuerza de
contraccin miocrdica (B )

Contraccin de esfnteres
Relajacin intestinal (B )

intestinales
Relajacin uterina (B )
Los
receptores
adrenrgicos
son
Contraccin pilomotora
Broncodilatacin (B )
importantes,
porque
hay
que
saber
cmo
Contraccin del esfnter de Calorigenia (B )
la vejiga urinaria
actan las molculas originales en los
Inhibicin de la liberacin
Glucogenlisis (B )
distintos receptores tanto como .
de neurotransmisores (A )
Liplisis (B )
Relajacin de la pared de la

vejiga urinaria (B )
En
los , hay del tipo 1 y tipo 2. Mientras que
Termogenia (B )
en los , podemos encontrar desde el tipo 1
al 3. Siempre que se hable de o , se est hablando de receptores adrenrgicos, los
733
cuales responden a las catecolaminas. En cambio cuando hablamos de receptores
nicotnicos o receptores muscarnicos, estamos hablando de receptores de acetilcolina o
algn agonista o antagonista de ese receptor.

Estos receptores son metabotrpicos porque estn acoplados a la protena G, por ejemplo,
que receptores son importantes (Pregunta de Certamen), los receptores 1 van a generar
2 efectos en el corazn. Un efecto inotrpico y un efecto cronotrpico. Porque inotrpico?
Porque va a generar un aumento en la fuerza contrctil, por la tanto ser un efecto
inotrpico (+). Tambin pueden haber del tipo (-). Y el efecto cronotrpico, es un aumento
de la frecuencia, si uds se fijan, las catecolaminas, van a tener ambos efectos del tipo (+),
aumentando tanto la fuerza contrctil como la frecuencia cardaca. Ahora bien, puede
haber una confusin, ya que en el cuadro se ve, vasoconstriccin y vasodilatacin. En
general, Cmo tenemos que considerar el efecto de las catecolaminas en los vasos
sanguneos? Las tenemos que considerar como vasoconstriccin, lo que va a producir en los
receptores , es la vasoconstriccin. El sistema simptico nos prepara para la huida, para la
accin, entonces necesitamos un mayor bombeo, un mayor gasto cardiaco, y como
logramos eso, aumentando la frecuencia y la fuerza contrctil. Pero tambin tendr un
efecto no tan bueno a nivel de los vasos sanguneos, porque va a ser que estos disminuyan
su lumen, y todo eso va a generar que cuando estemos corriendo y asustados, nos empiece
Receptor A

Receptor B

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a subir la presin, y eso es producto de esta respuesta, de la respuesta adrenrgica frente


a la vasoconstriccin y el aumento de la frecuencia cardiaca y la fuerza contrctil.
Dnde se produce vasodilatacin? La verdad es que es en ciertas arterias que estn
irrigando al corazn, como por ejemplo las coronarias, en la arteria heptica por otro lado,
son puntos ms especficos, y estn actuando los receptores 2, y tambin es una respuesta
al estrs, pero es ms especfica, porque en el fondo esta vasodilantado arterias para que
llegue ms sangre, por ejemplo a las coronarias del corazn, porque necesariamente tiene
una demanda metablica ms grande ahora que est contrayndose con ms fuerza y
adems ms rpido, entonces para que haya un aporte energtico proporcional, le llega
ms sangre y para eso se vasodilatan las coronarias, no es que haya vasodilatacin y
vasoconstriccin simultneamente en los mismos vasos sanguneos, en general los vasos
sanguneos, van a presentar, en esta respuesta al estrs, una vasoconstriccin, pero algunas
arterias van a presentar vasodilatacin.

Otra que veremos como ejemplo en el simptico y en el parasimptico, es la bronco
dilatacin. Cuando el simptico generalmente libera catecolaminas, y estas catecolaminas,
por ejemplo en la musculatura lisa de los bronquios van a generar una bronco dilatacin.
Por ejemplo cuando se usa el salbutamol, este frmaco es un agonista 2 adrenrgico. Que
es el salbutamol? Un broncodilatador. Existen otros que son anticolinrgicos, pero se vern
ms adelante.

Fijarse para entender bien esto, Dnde vamos a encontrar actividad de las catecolaminas?
Estos receptores 3 van a estar fundamentalmente ubicados en el tejido adiposo, y son los
que van a estimular la lipolisis.

Repaso de receptores

1.- Receptores -Adrenrgicos:

Receptores 1 y 2, si se fijan, los receptores ya mencionados, son receptores que van a
estar asociados a la protena G, que a su vez, en el caso de los 1 va a estar actuando en la
protena efectora, cuyo nombre es la fosfolipasa C, produciendo 2 segundos mensajeros, el
diacilglicerol y el inositoltrifosfato. Estos segundos mensajeros los asociamos comnmente
a la liberacin de calcio, por ejemplo del retculo sarcoplsmico, y el efecto a nivel del tejido
correspondiente es la contraccin, por ejemplo contraccin de la musculatura lisa vascular
de la piel, o de algn esfnter que tenga ese tipo de musculatura lisa.






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Diacilglicerol

Liberacion de Ca
(Accin protein
kinasa)

Contraccin

Inosiltoltrifosfato

Liberacin de Ca
(Accin protein
kinasa)

Contraccin

Estimuladora

Accin de
Adenilciclasa

Relajacin

Receptores 1
(Protena G, accin
en Fosfolipasa C)

Receptores
1 y 2

Receptores 2

(Protena G)

Accin de
Inhibitoria
Relajacin

Adenilciclasa




Receptores asociados a la protena G, que a su vez 1 actua en la fosfolipasa c,
produciendo 2 segundos mensajeros, inositoltrifosfato y diacilglicerol, se libera calcio o se
estimula una protein kinasa que libera calcio y termina en contraccin.

Receptor 2, acta tambin con un mecanismo acoplado a protena G, que puede ser
estimuladora o inhibitoria, pero la protena efectora es la adenilciclasa, por lo que el
segundo mensajero ser el cAMP. Que debera haber actvidado el cAMP? Una bomba de
Ca, para sacarlo o disminuir el calcio citosolico, el cual produce relajacin.

Relajacin

Niveles %& citosol

Contraccin

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2.- Receptores -Adrenrgicos.

60

s Fisiologa


Aqu tenemos presentes
los receptores 1 y 2.
Qu es lo comn? Estn
acoplados a protena G,
los , los , estn
acoplados a protena G.
En el caso de los
anteriores, los ,
tenamos diferentes
protenas efectoras.
Ac tenemos, tanto los
1 y 2, tenemos
adenilciclasa o
adenilatociclasa, por lo
tanto se est formando
Figura 2-7 Mecanismo de accin de los receptores B-adrenrgicos. En el estado inactivo, la subunidad A de la protena G se
une a GDP. En el estado activo, con la noradrenalina unida al receptor B, la subunidad A se une a GTP. Los receptores B y B tienen el
cAMP.
Pero,
si uLosds.
se enfija,
en corresponden
el 1, sa e
roduce
celontraccin,
y ecclico
n el 2 se produce relajacin.
mismo mecanismo
de accin.
nmeros
un crculo
los p
pasos
explicados en
texto. AMPc, monofosfato
de adenosina; ATP, trifosfato de adenosina; GDP, difosfato de guanosina; GTP, trifosfato de guanosina.
Tenemos el mismo NT, y tenemos el mismo mecanismo asociado.

la mdula suprarrenal.) (1) La noradrenalina y la adreReceptores C
tienen casi laque
misma la
potencia
en los receptores
*Recordar
mecanismo asociado, nalina
significa
protena
G est actuando sobre una
Los receptores B se encuentran en el msculo liso
A , aunque la adrenalina es ligeramente ms potente.
vascular del msculo esqueltico, en las paredes del
Sin embargo, en comparacin con los receptores B,
protena efectora y est produciendo el mismo segundo mensajero. Entonces, Cmo se
tracto gastrointestinal y la vejiga, y en los bronquiolos. La
los receptores A son relativamente insensibles a las
activacin de los receptores B en estos tejidos produce
catecolaminas.
Para activar
A se neceentiende
que los resultados sean
distintos?
En losel receptores
anterior,
hay una fosfolipasa C y la
una relajacin o una dilatacin. Los receptores B tienen
sitan concentraciones ms elevadas de catecolaminas
un mecanismo de accin similar al de los receptores B :
que para activar
los d
receptores
B. e
Fisiolgicamente,
1 y los 2. Pero en los 1
adenilciclasa,
p
or
l
o
t
anto
e
l
m
ecanismo
e
ra
istinto
ntre
l
os
activacin de una protena G , liberacin de la subunidad
estas concentraciones se alcanzan localmente cuando
A , estimulacin de adenilil ciclasa y formacin de AMPc
se libera noradrenalina de las fibras nerviosas posy (v.fig.2, tenemos los mismos mecanismos, con la misma protena efectora y con el mismo
2-7).
ganglionares simpticas, pero no cuando se liberan
catecolaminas
la mdula suprarrenal.
Por ejemplo,
segundo
Entonces, Cmo
se edentiende
la contraccin
y la relajacin?
Respuestas dem
losensajero.
receptores adrenrgicos
la cantidad de adrenalina (y noradrenalina) liberada
a la noradrenalina y la adrenalina
la mdula suprarrenal en la respuesta de lucha o
Existen diferencias significativas en la respuesta de los de
huida es insuficiente para activar los receptores A .
(2) La noradrenalina
y latejido,
adrenalina son
equipotentes
receptores A entenderse
, B y B -adrenrgicospor
a las catecolaminas
Podra
las caractersticas
del
que
significa esto. Significa que la
en los receptores B . Como se ha mencionado antes,
adrenalina y noradrenalina. Estas diferencias se explilos
receptores
B
se
activarn
con
concentraciones
can
a
continuacin.
(Recurdese
que
la
noradrenalina
respuesta
que la respuesta que se degenera
despus, la respuesta de transduccin de seales
catecolaminas mucho menores que los receptores
es la catecolamina liberada de las fibras nerviosas
A . Por ctanto,
la v
noradrenalina
liberada
de las fibras
adrenrgicas
simpticas
posganglionares,
mientras
que
va
h
acia
d
iferentes
v
as.
E
n
e
l
p
rimer
aso,
a a estar
relacionado
con el ingreso de Ca+2 a
nerviosas simpticas o la adrenalina liberada de la
la adrenalina es la principal catecolamina liberada en
la clula. En contraste, en el segundo caso, va a estar relacionado con la salida de Ca+2, pero
a partir del mismo mecanismo. De qu depende de la respuesta de un NT? Depende del
tipo NT, de la cantidad que se ha liberado, el tiempo que este unido a su receptor, del tipo
de receptor, del mecanismo asociado al receptor y del tipo de tejido.









s

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Serotonina

5-hidroxitriptamina nombre qumico. Es
producida en el cerebro pero tambin en tracto
intestinal. Posee receptores especficos. La
recaptacin de este NT. Estn los inhibidores de la
recaptacin de serotonina. Los antidepresivos
actan inhibiendo la recaptacin de serotonina
liberada, permitiendo que la concentracin de
este NT en la hendidura sinptica vaya
aumentando gradualmente.
El frmaco antidepresivo, acta inhibiendo el
receptor de serotonina, aumentando la
concentracin de esta para la clula post sinptica
Deriva del triptfano, puede ser degradado por MAO o puede ser transformado a
melatonina Ciclos Circadianos.


2.- NTs Aminocidos.

Dentro de estos tipos de NTs tenemos, Glutamato, Glicina y GABA.
Tenemos 2 NTs que son aa. pero que tienen efectos opuestos.

Glutamato: -Es un importante NT excitatorio del SNC.

-Posee un mecanismo de accin ms complejo, bsicamente por el
cmo funcionan sus receptores. Receptores inotrpicos y metabotrpicos.

Hay una regla general, casi todos los NTs que son molculas pequeas, tienden a ser
recaptados, y la receptacin puede venir de dos lados: 1) Desde la clula presinptica,
2) puede ser recaptado por la clula glial que finalmente lo va a entregar a la clula
presinaptica. Eso en general ocurre con los NTs pequeos. En cambio los que son
neuropeptidos, tienden a ser hidrolizados, tienden a ser degradados. La acetilcolina es
una mezcla, a pesar de ser pequea es degradado, pero parcialmente recaptado.

Receptores ms estudiados del glutamato son los ionotrpicos.

-AMPA (No-NMDA)
-Kainato.
-NMDA, este receptor es bastante especial. Tiene sitios de unin para el Glutamato, pero
adems necesita un co-agonista, necesita de la Glicina. Estos receptores se caracterizan por
ser no selectivos. Eso significa, que no solo permite el paso de 1 ion, si no que de 2 iones o
ms. Este receptor se parece mucho al nicotnico, el cual deja pasar Na+ y K+, pero adems
cuando este receptor activado, puede permitir el ingreso de Ca+2, en pequeas cantidades.

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Tambin necesita de Zn para activarse. En condiciones de hiperpolarizacion, el Mg puede


unirse al canal y bloquear el poro. Despus en la depolarizacin el Mg ser expulsado y deja
el paso libre.

NOTA: Los metabotropicos no estn tan estudiados, y Cesar recomienda leer el paper
exitotoxicidad.

Los receptores metabotropicos tienen ambos efectos, excitatorio e inhibitorio, pero son
menos imporantes.

Glicina: -Es uno de los ms importantes inhibitorios, pero fundamentalmente en tronco
enceflico y mdula espinal. Deriva de la serina.

Gaba: cido gamma aminobutirico, es por definicin el NT inhibitorio del SNC.
El precursor del GABA es el Glutamato. Este ltimo puede funcionar como precursor como
NT. Cundo se transforma en GABA? Necesita de la enzima especfica,
Acidoglutamicodescarboxilasa, y adems necesita del cofactor, Fosfato de piridioxal
(derivado de vitamina B6). Lo que tenemos ac es la clula presinaptica. Esta para ser
GABAergica, tiene que tener obligatoriamente, s o s es tener la enzima y el cofactor para
la transformacin de Glutamato a GABA. De lo contrario solo producir Glutamato.


Cuando se est ejerciendo un movimiento, se estn activando las neuronas excitatorias, y
por lo tanto se est estimulando contrayendo el musculo y por tanto se genera un
movimiento, pero en algn momento hay que detenerse. Ah es cuando actan las neuronas
inhibitorias, significa que ese circuito est permanentemente excitado, y eso se traduce en
convulsiones que pueden estar asociadas a epilepsias o alguna otra alteracin. Ahora las
s Fisiologa
epilepsias, pueden tener un origen en alguna canalopata, 32pero
tambin puede tener otros
orgenes, como por ejemplo, traumatismos o tumores.

El GABA es recaptado activamente y se degradado en la
mitocondria
Si se genera un efecto inhibitorio, se generan apertura
de canales de Cl- o K+, el Cl- en trminos de flujo entra
a la clula, y va a generar una hiperporalizacion y la
salida de K+ har lo mismo.





Figura 1-20 Sntesis y degradacin de cido c-aminobutrico (GABA).


celular postsinptica, el GABA puede reciclarse en el terminal presinptico o ser degradado por la GABA transaminasa

para entrar en el ciclo de Krebs. A diferencia de los dems

aminocidos que funcionan como neurotransmisores (p. ej.,


el glutamato y la glicina), el GABA no tiene funciones metablicas (es decir, no es incorporado a protenas).
Los dos tipos de receptores de GABA en las membranas
postsinpticas son los receptores GABAA y GABAB. El
receptor GABAA est directamente relacionado con un
canal de Cl y, por tanto, es ionotrpico. Al estimularse,

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la transduccin
tejidos, como el

Neuropptido

La lista de neur
duladores, neur
creciente (v. un

u Los neurom
la clula pres
transmisor l
Asimismo, u
un neurotran
postsinptica

u Las neuroho
liberadas des
neuronas) a

u En varios ca
dos y se cos
junto con los
el pptido in
segrega junto
del tracto ga
lina y la neur
La sustancia

A diferencia
sintetizan en ter
pptidos se sinte
en la sntesis de
cleico (ADN) de
ico mensajero
polipptidos en

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Como nota al margen tener nuevamente claro que existen dos tipos de receptores, los
metabotropicos y los ionotropicos. En este caso se hablan de 3 tipos de receptores, los tipo
A, B y C.
Los ionotropicos son canales especficos para el Cl-, en cambio el receptor GABA tipo B, es
un receptor metabotropico y es un receptor inico de potasio.

Tiene tres tipos de receptores (A y C Cl- y B potasio).
Frmacos agonistas, benzodiacepinas, barbitricos y alcohol.
Efectos: hipnticos, somnferos, relajacin muscular. Efecto del NT, inhibir distintas
actividades del SNC. Ej: Clonazepam, Fenobarbital, Alcohol.

3.- Neuropeptidos: -Molculas ms grandes, las cuales pueden actuar de 3 formas:

Neuromoduladores
Neurotransmisores
Neurohormonas

En el caso de los pptidos y a diferencia de los NTs pequeos, los pptidos son sintetizados
en el soma de la neurona y sin trados al terminal axnico. Por lo tanto en trminos de
cantidad, los neuropptidos tienden a liberarse en forma ms lenta y en ms bajas
concentraciones que los NTs de molculas pequeas. Adems menores concetraciones en
la hendidura sinpticas.

-Los neuromodularores se liberan de la celula presinptica junto al NT, por lo tanto van a
alterar la liberacin va a alterar la liberacin del NT. Va a alterar la cantidad de NT liberado.
Eventualmente, tambin podra actuar sobre la clula post sinptica, pero por definicin
acta en la presinaptica regulando la cantidad NT.
-Las
neurohormonas
son
pptidos que sern directamente
secretados a la sangre, por
ejemplo, la oxitocina, la
vasopresina, las cuales son
neurohormonas. En vez de
liberarse a la postsinptica se
liberan a la sangre como
hormona.

xido ntrico, es un gas que no
se almacena en vesculas porque
se produce en el momento. Su
precursor es la Arginina. Tiene
enzimas especifica (Enos), NT
inhibidor de accin a corta
distancia y por poco tiempo.

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Que se hace con el NT que ya ha ejercido su efecto?



1. Receptacin, NT pequeos.
2. Degradacin o protelisis de neuropeptidos.
3. Difusin, puede difundir lejos de la sinapsis.

Profe, esos 3 pasos son separados?
No, como lo vimos en el caso de la Ach, tambin pueden darse juntos. Separados o
juntos no es condicin.

CONTRACCIN MUSCULAR.

En trminos de tejido, sabemos que el musculo esqueltico es uno de los que est ms
representado en nuestro cuerpo. Es el tejido muscular que fundamentalmente est
relacionado al movimiento voluntario.

En el caso del musculo liso, corresponde a un tejido muscular que se relaciona a un control
involuntario, al menos dentro del punto de vista nervioso se coloca bajo esta arista. Est
relacionado con las paredes de rganos internos, no solo estomago o intestino, sino
tambin el de vasos sanguneos, lugar donde actan muchos compuestos qumicos, no
necesariamente hormonas, que pueden generar vasodilatacin o vasoconstriccin.

Por ltimo el tejido cardiaco, que se si bien es cierto esta restringido a un solo rgano, tiene
una particularidad que es bastante interesante, es un tejido que tiene clulas que tambin
son excitables, pero tiene clulas que son autoexcitables, tiene una activacin autnoma
dada por las clulas nodales, tanto por la sinoauricular como por la auriculoventricular, las
cuales siendo clulas musculares, son clulas musculares modificadas. Donde no hay
contraccin, pero si generacin de potenciales de accin.
En las clulas nodales no hay contraccin, y si es que la hay es mnima, las que si se contraen
son las clulas musculares auriculares y ventriculares.

Caractersticas:









Excitabilidad: Ante un estmulo o potencial de accin, ya sea NT u hormona.


Contractilidad: Generacin de una fuerza tensin.
Extensibilidad: Grado de alargamiento del msculo.
Elasticidad: Recuperacin de forma original.

Diego Snchez Carillo


2do Medicina

BCM-I
Profesor: Cesar Ramrez

Musculo Esqueltico:

La neurona asociada a este msculo, corresponde a la motoneurona o neuronamotora.
Es la que inerva a la clula o fibras musculares. La motoneurona y las fibras musculares
inervadas, se denominan, unidad motora. Existen unidades pequeas donde una
motoneurona puede inervar 10-15 fibras musculares, y existe unidades motoras grandes
donde una motoneurona grande puede inervar 1000-2000 fibras musculares
simultneamente. Este espectro va a generar distintas intensidades de fuerza contrctil,
una unidad motora pequea genera una fuerza o tensin ms baja, pero puede ser ms
precisa. En contraste, una unidad ms grande, es decir, que inerva ms fibras musculares,
va a ser una unidad motora con una fuerza mayor, pero menos preciso.

La sinapsis entre la neurona motora y la fibra muscular es lo llamado Placa Motora.
NT presente en el musculo esqueltico, Ach.


Tipos de fibras celula M.E:


Lentas, rojas, resistentes a la fatiga: fibras relativamente pequeas, contraccin


muscular sostenida postura, umbral ms bajo, responden en tiempo prolongado.
Fatigables rpidas, plidas: importantes para esfuerzos breves, fibras ms grandes.
Galope o salto, umbral ms alto.
Rpidas, resistentes a la fatiga: tamao intermedio, no son tan rpidas como las
fatigables rpidas, generan el doble de fuerza que las lentas, son resistentes a la
fatiga. Se utilizan en la marcha o deambulacin y carrera.






Recordar principio de
reclutamiento por
tamao.

Las ms pequeas son
las primeras en usarse,
porque son las que
tienen los umbrales
ms bajos.

Diego Snchez Carillo


2do Medicina

BCM-I
Profesor: Cesar Ramrez

La combinacin de unidades motoras activadas, por principio de reclutamiento por tamao,


se corresponde con el rango de fuerzas necesarias para realizar varias tareas motoras.

Frecuencia de P.A. generados por las neuronas motoras tambin contribuye a la regulacin
de la tensin muscular

Los potenciales de accin no se suman, pero si se est estimulando a la fibra muscular, va a
aumentar la frecuencia, y la contraccin se puede mantener y eso se puede regular con un
aumento en la frecuencia.

Si la frecuencia es mxima, se presenta una tetania.

Control funcin motora.


Aquellos movimientos que son reflejos, tienen un control solamente desde la medula.
Para otro tipo de movimientos como postura o tonicidad, el tronco enceflico.
Movimientos voluntarios, control nervioso encfalo.

Movimiento reflejos como movimientos de postura son fundamentalmente involuntarios.
Movimientos ms complejos y voluntarios, se requiere un control del encfalo.

Acetilcolina exclusivo NT placa motora
Nicotnico
exclusivo receptor placa motora.
26 s Fisiologa

Figura 1-16 Secuencia de fenmenos en la transmisin neuromuscular. 1, El potencial de accin viaja por la motoneurona
hacia el terminal presinptico. 2, La despolarizacin del terminal presinptico abre los canales de Ca2+ y el Ca2+ fluye hacia el terminal.
3, La acetilcolina (ACh) es liberada a la sinapsis por exocitosis. 4, La ACh se une a su receptor en la placa motora terminal. 5, Se abren los
canales de Na+ y K+ en la placa motora terminal. 6, La despolarizacin de la placa motora terminal causa la generacin de potenciales
de accin en el tejido muscular adyacente. 7, La ACh se degrada a colina y acetato por la acetilcolinesterasa (AChE); la colina vuelve al
terminal presinptico en un cotransportador de Na+-colina.

Carillo
4. La ACh se difunde a travs de la hendidura sinptica
5. Al abrirse estos canales,Diego
el Na+ S
ynchez
el K+ fluyen
a favor
hacia
respectivos,
la membrana
postsinptica.
Esta
regin
espe de
sus
gradientes
electroqumicos
2do M
edicina el Na+
cializada de la fibra muscular se llama placa motora
hacia la placa motora terminal y el K+ hacia el exterior,
terminal y contiene receptores nicotnicos para la
y cada ion intenta llevar el potencial de la placa motora
ACh. La ACh se une a las subunidades A del receptor
terminal hacia su potencial de equilibrio. En efecto, si