INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

CONCEPTO DE INSUFICIENCIA RENAL

La insuficiencia renal es un trastorno parcial o completo de la funcin renal. Existe
incapacidad para excretar los productos metablicos residuales y el agua y, asimismo,
aparece un trastorno funcional de todos los rganos y sistemas del organismo.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)
Se denomina insuficiencia renal aguda (IRA) a la reduccin brusca, en horas o das, de la
funcin renal; se produce una disminucin del filtrado glomerular y un acumulo de
productos nitrogenados sricos (aumento de urea y creatinina en sangre) con incapacidad
para regular la homeostasis (equilibrio cido-base e hidroelectroltico), aunque se suele
asociar a una disminucin de la diuresis (IRA oligrica), hasta un 40% de los casos no
cursan con oliguria e incluso puede existir poliuria (IRA no oligrica), la IRA suele
presentarse como una complicacin de enfermedades graves previas, apareciendo entre
el 5 al 30% de enfermos hospitalizados.
ETIOLOGA
La IRA es un sndrome de etiologa mltiple, para el enfoque diagnstico usualmente se
divide en:

Prerenal

IRA intrnseca.

post-renal

En la forma prerenal o azoemia prerenal, la retencin de sustancias nitrogenadas es

secundaria a una disminucin de la funcin renal fisiolgica debido a una disminucin de
la perfusin renal, como ocurre en deshidratacin, hipotensin arterial, hemorragia aguda,
insuficiencia cardiaca congestiva, hipoalbuminemia severa, etc. Como no hay necrosis del
tejido renal, la retencin nitrogenada revierte antes de las 24 horas de haber logrado una
adecuada perfusin renal.
En la insuficiencia renal intrnseca, hay dao tisular agudo del parnquima renal y la
localizacin del dao puede ser glomerular, vascular, tubular o intersticial. La forma ms
frecuente de insuficiencia renal aguda intrnseca, es la necrosis tubular aguda (NTA),
siendo la causa ms frecuente de sta la hipoperfusin renal prolongada.
La insuficiencia renal aguda postrenal, es usualmente un problema de tipo obstructivo que
puede ocurrir en diferentes niveles: uretral, vesical o ureteral. En estos casos, tambin, si
la obstruccin persiste por periodos prolongados el paciente desarrollar insuficiencia
renal aguda intrnseca.

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Injuria directa (nefrotxicos)
Dentro de las causas de injuria directa, la ms importante es el uso de antibiticos
nefrotxicos o potencialmente nefrotxicos, solos o en combinacin con otras drogas
nefrotxicas. Entre estas tenemos principalmente a los aminoglicsidos usados slos o en
combinacin con cefalosporinas o furosemida y anfotericina B. Se ha descrito algunos
factores de riesgo para desarrollar nefrotoxicidad por aminoglicsidos, dentro de los
cuales se sealan el nivel srico, el sexo femenino y la presencia de enfermedad heptica
e hipotensin arterial.
Las sustancias de contraste, tambin pueden producir IRA principalmente en pacientes
con insuficiencia renal crnica de base, diabticos y con mieloma mltiple.
La fisiopatologa no es muy clara pero probablemente est relacionado a la toxicidad
directa de la sustancia de contraste sobre los tbulos renales o a isquemia renal. Se ha
observado en pacientes sometidos a urografa excretoria, arteriografa e incluso
venografa y su incidencia en pacientes con funcin renal normal es entre 0.6 y 1.4%,
mientras que en diabticos con insuficiencia renal, la incidencia excede el 90%.
Otras drogas importantes a tener en cuenta no por su efecto txico directo renal sino por
su efecto inhibidor de protaglandinas (prostaglandinas producen un efecto antagnico a
angiotensina en la arteriola aferente), son los antiinflamatorios no esteroideos que pueden
producir IRA en pacientes que tienen estimulado el eje reninaangiotensina- aldosterona,
tal como ocurre en los pacientes con lupus eritematoso sistmico, en pacientes con
hipoalbuminemia crnica o con insuficiencia renal preexistente.
Hemlisis y pigmentos
La hemoglobinuria y la mioglobinuria no parecen ser txicos directos por s mismos; al
menos hay 2 factores que contribuyen al desarrollo de NTA en estos casos: la presencia
de hipotensin arterial y el pH de la orina cido.
En un estudio realizado por Ron D, en un grupo de 7 pacientes con sndrome de
aplastamiento secundario a derrumbe de una construccin a quienes se les inici
tratamiento temprano con infusiones intravenosas y alcalinizacin de la orina, ninguno
desarroll insuficiencia renal aguda.
Los pacientes con hiperbilirrubinemia severa (generalmente con bilirrubina total mayor de
10 mg/dl a predominio directo), tienen riesgo de desarrollar IRA durante el acto operatorio.
Al parecer, la hiperbilirrubinemia producira un estado de inestabilidad vascular renal y la
IRA se desarrollara por hipoperfusin renal.

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Injuria renal indirecta (hipoperfusin renal)
La hipoperfusin renal prolongada, es la causa mas frecuente de NTA y es observada en
pacientes sometidos a ciruga mayor, trauma, hipovolemia severa, sepsis y quemados. Un
estudio realizado en India, mostr que la incidencia de IRA fue mas alta en ciruga
pancretica (8.2%) y en ciruga cardiaca abierta (3%) y los factores etiolgicos
responsables fueron hipotensin arterial perioperatoria (67%), sepsis (64%) y drogas
nefrotxicas (29%).
El riesgo de NTA isqumica despus de ciruga cardiaca correlaciona directamente con la
duracin del bypass cardiopulmonar y el grado de disfuncin cardiaca postoperatoria. NTA
es una complicacin frecuente en ciruga artica de emergencia en pacientes con ruptura
de aneurisma abdominal o en procedimientos electivos con clampaje prolongado (> 60
min) de la aorta, sobre el nacimiento de las arterias renales. Asimismo, se seala que en
ciruga valvular especialmente artica, la incidencia de IRA es mayor, an ajustando al
tiempo de ciruga y de clampaje de la aorta.
Sin embargo, en muchos de los casos la etiologa es multifactorial. La NTA que ocurre en
trauma es debida generalmente a un efecto combinado de hipovolemia y mioglobina u
otras toxinas liberadas por dao tisular. En los pacientes con quemaduras de ms del
15% de su superficie corporal, la NTA se produce por hipovolemia, rabdomiolisis, sepsis y
antibiticos nefrotxicos.
En algunos casos de intoxicacin por matanfetamina (ctasis), se ha descrito IRA y la
etiologa probable es la asociacin de rabdomiolisis e hipotensin arterial. La
matanfetamina, estimulante de los ltimos aos produce hipertermia, trastornos
cardiovasculares, hipertensin arterial e isquemia cardiaca, renal, cerebral y de otros
rganos.
Fisiopatologa
Los mecanismos de produccin de IRA por NTA isqumica o txica se basan en dos
alteraciones principales debidas a la hipoxia y la deplecin de ATP: la lesin endotelialvascular y la lesin tubular. Ambas contribuyen al descenso marcado de la tasa de FG
que caracteriza la IRA. La patogenia se atribuye a una serie de procesos interrelacionados que incluyen un tono vasomotor aumentado con reduccin del flujo sanguneo renal,
lesin del epitelio tubular con necrosis y apoptosis frecuente y desprendimiento de las
clulas tubulares de la membrana basal que conduce a obstruccin de la luz tubular mas
distal por cilindros compuestos por clulas tubulares desprendidas, res tos necrticos
ensamblados todos en protena de Tamm-Horsfall, retrodifusin del filtrado glomerular
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desde la luz tubular a los vasos por la prdida de la barrera epitelial y, en la reperfusin,
inflamacin y lesin de estrs oxidativo mediado por la infiltracin de leucocitos Desde el
punto de vista evolutivo, la NTA se divide en cuatro tases: iniciacin, extensin,
mantenimiento y recuperacin. En la iniciacin es cuando tiene lugar la agresin renal que
conduce a la IRA y a la cascada de fenmenos (deplecin de ATP, lesin endotelial y
tubular). A continuacin (1- 3 das del insulto) tiene lugar la fase de extensin, en la que
lesiones microvasculares y la inflamacin inciden sobre la funcin renal. Posteriormente
entra en una fase de mantenimiento, que se prolonga (de das a semanas) a pesar de
haber cesado la causa que la ha producido. En esta fase tiene lugar la regeneracin del
tejido renal. Aunque desde hace tiempo se ha considerado que slo las clulas tubulares
son susceptibles de regeneracin mediante ferenciacin, migracin y proliferacin, existen
evidencias de que la regeneracin tambin puede tener lugar en el endotelio vascular
daado. En la fase de recuperacin se produce el restablecimiento total o parcial de la
funcin renal gracias a los procesos de rediferenciacin y repolarizacin de las clulas
tubulares.
Manifestaciones clnicas
Los pacientes con hiperazoemia deben ser evaluados para determinar si lainsuficiencia
renal es aguda o crnica. Se diagnosticar con facilidad un proceso agudo si la revisin
de los datos de laboratorio revela aumento reciente de la urea sangunea y de la
creatinina srica, aunque no siempre se dispone dedeterminaciones previas. El tamao
de los riones puede ser normal o estar aumentado. Una vez establecido el diagnstico
de ARF conviene cubrir de inmediato estos puntos: 1) aclarar la causa de la ARF,
2)eliminar el factor nocivo (p. ej., una nefrotoxina), aplicar un tratamiento especfico de la
enfermedad de base y 3) prevenir y tratar las complicaciones urmicas.
La evolucin de la IRA se divide en cuatro fases:
- Fase inicial de agresin o lesin: Esta fase tiene importancia, ya que si se acta
inmediatamente es posible resolver o prevenir la disfuncin renal posterior. Esta fase
puede durar desde horas a das. En esta fase aparecen los sntomas urmicos.
- Fase oligrica: La oliguria es el primer sntoma que aparece en esta enfermedad,
puediendo durar de 8 a 14 das. En esta fase el gasto urinario se ve disminuido
notablemente (por debajo de 400 ml/da)
Fase diurtica: Suele durar unos 10 das y seala la recuperacin de las nefronas y de
la capacidad para excretar la orina. Por lo general, la diuresis comienza antes de que las
nefronas se hayan recuperado por completo, por lo que se sigue manteniendo la azoemia.
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- Fase de recuperacin: Representa la mejora de la funcin renal y puede prolongarse
hasta 6 meses. Lo ltimo que se recupera es la capacidad para concentrar la orina.
Las manifestaciones de la IRA, pueden no aparecer hasta una semana despus de la
lesin inicial. Cuando aparecen lo hacen de manera brusca. La IRA evoluciona a travs de
cuatro fases, si el paciente no se recupera aparece una enfermedad renal crnica.
Manifestaciones de la IRA segn las cuatro fases de la enfermedad.
Fase inicial
Es el momento de la agresin hasta la aparicin de signos y sntomas, pudiendo durar
horas o das.
Fase oligrica
La manifestacin mas comn de la IRA es la oliguria (menos de 400 ml de orina en 24
horas) debido a la disminucin de la velocidad de filtracin glomerular. Hay una retencin
de lquidos, debido a la disminucin de la diuresis, que ocasiona una distensin de las
venas cervicales y pulso saltn, presentando a veces el paciente edema e hipertensin, y
con el tiempo edema pulmonar, derrame pleural y derrame pericrdico.
Como el hgado en estos pacientes no pueden sintetizar amonaco ni eliminar los
productos metablicos cidos, se produce una acidosis metablica. Para eliminar el
exceso de cidos en forma de CO2 el paciente realiza respiraciones de Kussmaul
(rpidas y profusas), si no se inicia el tratamiento aparece letargia y estupor.
Los tbulos lesionados no pueden retener el sodio, aumentando su excrecin por la orina,
presentando unos valores sricos inferiores. La hiponatremia y el exceso de agua pueden
ocasionar un edema cerebral, cefaleas, alteraciones neurolgicas como cefaleas y
convulsiones.
El aumento de los valores sricos del potasio, es debido a la incapacidad del rin de
excretarlo. Esto puede ocasionar arritmias cardacas, debindose iniciar un tratamiento
inmediato. Los signos clnicos de la hiperpotasemia se aprecian en el ECG: ondas T ms
altas y picudas, ensanchamiento del complejo QRS y depresin del ST.
Aparece un bajo valor srico del calcio, hipocalcemia, debido a la disminucin de la
absorcin del calcio en el tracto gastrointestinal, necesitando de vitamina D; y una
hiperfosfatemia debida a la reduccin de la excrecin del fosfato.
Los riones no pueden excretar urea y creatinina, por lo que los valores de estos
aumentan. El aumento de la creatinina y el BUN puede no ser oligrica y conservar la
diuresis, hay menos problemas al no presentar hiperhidratacin pero se mantiene la
retencin de productos nitrogenados y los trastornos electrolticos.
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A medida que se acumulan los productos residuales nitrogenados en el cerebro y tejidos
nerviosos, pueden aparecer sntomas leves como: fatiga, dificultad para concentrarse
incluso llegar a convulsiones, estupor y coma.
Fase diurtica
Empieza con un aumento gradual de la diuresis diaria, aunque la nefrona no es del todo
funcional. Los riones no recuperan la capacidad de concentrar la orina. Debido a la
prdida excesiva de lquidos se puede observar hipovolemia e hipotensin, con posible
aparicin de hiponatremia, hipopotasemia y deshidratacin.
Al final de esta fase se mantiene el desequilibrio y valores anormales, comenzando a
normalizarse los valores del equilibrio cido-base, los valores electrlitos y productos
residuales: BUN y creatinina.
Fase de recuperacin
Empieza cuando aumenta la velocidad de filtracin glomerular. La funcin renal puede
tardar hasta 12 meses en estabilizarse
Valoracin clnica
Se puede sospechar una azoemia prerrenal ante cualquier trastorno que reduzca la
perfusin renal. Las enfermedades de la arteria renal pueden ser asintomticas, aunque
una oclusin parcial puede determinar un soplo.
Las lesiones renales intrnsecas que determinan dao tubulo-intersticial pueden cursar
en tres fases. La duracin de la fase prodrmica depende de los factores causales
(cantidad de toxina ingerida, duracin y gravedad de la hipotensin). La fase oligrica
dura unos 10 a 14 d, aunque oscila desde 1 a 2 d hasta 6 a 8 sem. El volumen de orina
excretado vara tpicamente entre 50 y 400 ml/d, aunque muchos pacientes nunca
desarrollan una oliguria. La mortalidad de los pacientes no oligricos es ms baja, igual
que su morbilidad y la necesidad de dilisis. La creatinina srica aumenta 1 a 2 mg/dl/d
(90 a 180 mol/l) y el nitrgeno ureico en sangre de 10 a 20 mg/dl (3,6 a 7,1 mmol de
urea/l). Sin embargo, los niveles sricos de nitrgeno ureico pueden inducir a confusiones
como ndice precoz de la funcin renal, ya que se pueden elevar por un aumento del
metabolismo proteico por ciruga, traumatismos, quemaduras, reacciones transfusionales
o hemorragia digestiva o interna. En la fase postoligrica, se produce una recuperacin
progresiva de la excrecin urinaria, aunque los niveles de creatinina y nitrgeno ureico
pueden no descender en varios das. Puede persistir la disfuncin tubular, que se
manifiesta como prdida de Na, poliuria (posiblemente masiva) que no responde a
vasopresina o acidosis metablica hiperclormica.
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Se debe descartar una azoemia postrenal si no existen factores prerrenales. Los
antecedentes de dificultades en la miccin o reduccin del chorro urinario, el aumento de
tamao renal o una vejiga palpable sugieren una obstruccin uretral o del cuello vesical.
Se debe sospechar una glomerulonefritis por la presencia de edema, sndrome nefrtico o
signos de arteritis en la piel o la retina, que con frecuencia no se asocian con
antecendentes de patologa renal intrnseca. Una hemoptisis sugiere una granulomatosis
de Wegener o un sndrome de Goodpasture, mientras que un exantema cutneo indica
poliarteritis o LES.
La nefritis tubulointersticial y las alergias a frmacos se deben sospechar ante los
antecedentes de ingesta farmacolgica y la presencia de un exantema cutneo
maculopapuloso o purprico.
DIAGNOSTICO
a) DIAGNSTICO CLNICO
Las diversas formas de presentacin de la IRA tienen criterios diagnsticos diferentes.
La realizacin de una historia clnica completa permite establecer la etiologa en la
mayora de los casos. Se recomienda explorar los sntomas clnicos de uremia que, de
estar presentes, se deben a azoemia (nusea, vmito, alteraciones del sensorio) y debe
indagarse sobre la existencia previa de enfermedad renal o de factores predisponentes
para la misma, adems del uso de potenciales nefrotxicos.
El examen fsico completo debe estar enfocado a evaluar el estado hemodinmico del
paciente y a buscar signos de enfermedades sistmicas o de obstruccin del tracto
urinario. Aunque la hipertensin es rara, la homeostasis de los lquidos se encuentra
alterada de manera frecuente. La hipovolemia puede causar azoemia prerrenal, mientras
que la hipervolemia puede ser el resultado de IRA intrnseca o postrenal. Es posible
evidenciar derrame pericrdico (con riesgo de taponamiento cardaco) y, en caso de
arritmias, generalmente son secundarias a hiperpotasemia. La auscultacin pulmonar
puede evidenciar estertores (por edema agudo) y, por consiguiente, poner de manifiesto
algunos signos de dificultad respiratoria.
A veces, el paciente cursa con dolor abdominal e leo y siempre deben buscarse masas
abdominales de cualquier tipo (que produzcan obstruccin urinaria). Vale la pena resaltar
la evaluacin de la prstata y, si es pertinente, el tacto rectovaginal (ante la sospecha de
neoplasia avanzada de cuello uterino causante de un fenmeno obstructivo). La

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evaluacin hematolgica debe centrarse en la bsqueda de hemorragia mucocutnea,
teniendo en cuenta la disfuncin plaquetaria inducida por la uremia.
El examen neurolgico puede revelar cambios de encefalopata con asterixis, incluso se
pueden observar convulsiones y disminucin del estado de alerta hasta el coma. Son
importantes los antecedentes de enfermedad renal crnica, diabetes mellitus, hipertensin
arterial, insuficiencia cardiaca congestiva, abuso de analgsicos, procesos infecciosos
recientes, hepatopata, enfermedades autoinmunes, presencia de lesiones cutneas
(exantema, prpura, livedo), trauma contundente o por aplastamiento, hemlisis, fiebre y
sntomas constitucionales. La presencia de anuria es infrecuente. Entre sus causas ms
comunes se cuentan: obstruccin de vas urinarias, necrosis cortical, lesiones vasculares,
vasculitis y glomerulonefritis rpidamente progresiva.
b) ESTUDIOS PARACLNICOS
En forma usual se solicitan creatinina, BUN, parcial de orina, cuadro hemtico, potasio,
sodio y, si es el caso, calcio, fsforo, magnesio y ecografa renal.
La fraccin excretada de sodio es til en el diagnstico diferencial entre azoemia prerrenal
(<1) y necrosis tubular aguda (>1). El seguimiento del paciente se hace con creatinina,
BUN y potasio en forma diaria (otros estudios segn la necesidad) o interdiaria de
acuerdo con la evolucin de los mismos y la tasa catablica del paciente.
-Parcial de orina Tiene utilidad limitada. Sin embargo, ladensidad urinaria menor de
1.005, con hematuria o sin ella, yla presencia de cilindros granulares pigmentados o
pardos yde clulas epiteliales abundantes sugieren necrosis tubularaguda. La presencia
de orina cida (pH<6) con densidad>1.030 y cilindros hialinos o granulosos orienta hacia
laazoemia prerrenal.La orina rojiza positiva para hemoglobina, sin hemates en el
sedimento, sugiere rabdomilisis y, con hemates, sugiere hemlisis.
- Fraccin excretada de sodio Se calcula con base en la frmula:Fraccin excretada de
sodio: (sodio urinario x creatininasrica/sodio srico x creatinina urinaria) x 100.En la
azoemia prerrenal, la fraccin excretada de sodio,generalmente, es menor de 1 y el sodio
urinario < 20 mEq/L puesto que la funcin tubular est intacta y se produce retencinde
agua y sodio en respuesta a la hipoperfusin. En la necrosis tubular aguda, el aumento de
la creatininaes mayor y ms sostenido en el tiempo, con una relacin creatinina:BUN 1:10;
como consecuencia del dao tubular sealteran las funciones de concentracin de orina y
reabsorcinde sodio, lo que se traduce en aumento de la fraccin excretadade sodio a
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>1.Hay eventos como las quemaduras, el uso de medios de contraste, las hepatopatas y
algunos casos de glomerulonefritis en los que, a pesar de tener lesin renal, cursan con
una fraccin excretada de sodio >1. Tanto la fraccin excretada de sodio como los otros
ndices utilizados para diferenciar la azoemia prerrenal de la necrosis tubular aguda se
basan en la integridad de los mecanismos reabsortivos tubulares.
-Creatinina Los niveles sricos de creatinina aumentan rpidamente (24 a 48 horas) en
pacientes con IRA por isquemia renal y enfermedad ateroemblica (con pico de 7 a 10
das); en la IRA por exposicin a medios de contraste, el pico se alcanza en 3 a 5 das. Su
valor normal en mujeres es de 0,8 a 1 mg/dl y, en hombres, de 1 a 1,2 mg/dl. El criterio
ms usado para definir la insuficiencia renal aguda corresponde a un incremento en el
nivel basal de creatinina srica, por lo menos, de 0,5 mg/dl, aunque se ha propuesto y
aceptado un punto de corte ms bajo (0,2 mg/dl). Considerando que la generacin de
creatinina difiere individualmente (mayor en pacientes jvenes y varones de raza negra y
menor en ancianos y desnutridos) se ha observado que, con disminuciones similares de la
filtracin glomerular, la elevacin de la creatinina srica puede variar en forma amplia.
- Nitrgeno ureico sanguneo (BUN) Su valor normal oscila entre 10 y 20 mg/dl y los
valores superioressugieren insuficiencia renal aguda.
- Relacin creatinina: BUN La relacin normal es de 1:10, la cual se preserva en
lanecrosis tubular aguda; si se encuentra mayor de 1:20 sugiereazoemia prerrenal,
aunque otras causas pueden ser: estados hipercatablicos, uso de esteroides y
tetraciclinas,obstruccin urinaria, sangrado gastrointestinal, masa muscularreducida o
ingestin proteica aumentada.
- Ecografa renal y de vas urinarias Es til en la bsqueda de obstruccin y para
descartar enfermedadrenal crnica. Las alteraciones en el tamao y la ecogenicidad del
parnquima renal no son sensibles ni especficaspara determinar la etiologa.
- Estudio doppler dplex de vasos renales Es de utilidad ante la sospecha de eventos
trombticos de la circulacin renal, sugeridos por hematuria con dolor lumbar,anuria sbita
o ambas.
- Medicina nuclear Tiene utilidad similar a los estudios doppler y en pacientes con anuria
sbita sirve para establecer el diagnstico de necrosis cortical.
- Biopsia renal Se debe considerar en casos de IRA de etiologa no esclarecida,as como
en casos de ausencia de mejora a las 3 4 semanas detratamiento. En casos
compatibles con sndrome nefrtico oglomerulonefritis rpidamente progresiva se debe
practicar biopsiarenal temprana, a menos que est contraindicada.
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COMPLICACIONES DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

El rin sano tiene cuatro funciones principales:
Eliminacin de los productos de desecho del metabolismo.
Regulacin de la homeostasis del medio interno, en cuanto a la composicin de
agua, electrolitos, equilibrio cido-base, y cationes divalentes fundamentalmente.
Funcin hormonal representada de forma ms importante por la elaboracin de
eritropoyetina

el

metabolito

activo

de

la

vitamina

D,

el

1,25-

dihidroxicolecalciferol. Otras funciones hormonales, no solo de efecto sistmico

sino a nivel autocrino y paracrino, tambin son importantes, como son la

produccin de renina, prostaglandinas, etc.

Intervencin en el catabolismo de algunas hormonas, como la paratormona, la
hormona del crecimiento, la gastrina, etc.

En el curso de la insuficiencia renal de cualquier tipo, estas funciones quedarn

suprimidas en mayor o menor medida , formando el sustrato de las principales
complicaciones que aparecen en la insuficiencia renal. Con un sentido fundamentalmente
didctico vamos a dividirlas en Metablicas, Cardiovasculares, Gastrointestinales,
Neurolgicas, Hematolgicas e Infecciosas.
-Complicaciones metablicas :Dada la reduccin en el filtrado glomerular que acontece
en la IRA, lo ms frecuente es que exista impedimento para la excrecin de sodio,
potasio y agua por lo que la sobrecarga de volumen, la hipercalemia y la hiponatremia son
hallazgos sumamente frecuentes. El defecto existente en el poder de acidificacin urinaria
conduce a la acidosis metablica y a la alteracin en el metabolismo de los cationes
divalentes, dando lugar especialmente a hiperfosforemia, hipocalcemia e
hipermagnesemia. En general la severidad de estas alteraciones metablicas es paralela
a la del dao renal y al estado catablico del paciente. Para el correcto control, se debe
vigilar su aparicin e instituir medidas preventivas desde el momento en que se vislumbre
la posibilidad de su diagnostico. La expansin del volumen extracelular es una
consecuencia casi inevitable de la IRA oligrica. Suele expresarse como hipertensin
arterial generalmente de leve intensidad, aumento de la presin venosa yugular,
estertores pulmonares bibasales, edema perifrico e incremento de peso. En los casos
ms graves aparece derrame pleural, ascitis y edema pulmonar. La hipervolemia se ve
agravada porque muchos de estos enfermos precisan infusin de lquidos para corregir la
acidosis, alimentacin parenteral, etc.
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La hipercaliemia es muy frecuente en la IRA, se agrava por la acidosis (al salir el potasio
del interior de las clulas en intercambio con los iones hidrgeno en un intento de
amortiguar la acidosis extracelular) y por la destruccin masiva de clulas, tal como ocurre
en la hemlisis, rabdomiolisis y en los sndromes de lisis tumoral. La administracin de
medicaciones que contienen potasio y el empleo de inhibidores de la enzima convertidora
de la angiotensina (IECA), pueden ser otros factores que contribuyan a la hipercaliemia.
Salvo en los sndromes de lisis tumoral, la hipercaliemia suele ser inicialmente moderada
(menor de 6 mEq/l) y asintomtica. Posteriormente las cifras de potasio pueden aumentar
las cifras de potasio por encima de estos lmites, sobre todo en los casos de lisis tumoral,
apareciendo en el electrocardiograma prolongacin del intervalo PR, aplanamiento de
ondas P, ensanchamiento del QRS y desviacin del QRS a la izquierda. Estos cambios
preceden a la aparicin de arritmias cardiacas, bradicardia, bloqueo cardiaco, taquicardia
ventricular y fibrilacin ventricular, poniendo todas ellas en peligro inmediato la vida del
paciente. Adems, la hipercaliemia induce otros problemas neuromusculares del tipo de
parestesias, hiporeflexia, debilidad muscular, parlisis flcida y en casos extremos con
afectacin de la musculatura respiratoria.
La hipocalcemia caracterstica de la insuficiencia renal aguda suele ser secundaria a la
hiperfosforemia ya que el aumento del producto fosfo-clcico srico por encima de 70,
conduce al depsito metastsico de fosfato clcico, pudiendo tambin contribuir a la
misma la resistencia esqueltica a la accin de la paratormona y los reducidos niveles del
metabolito activo de la vitamina D. La hipocalcemia es generalmente asintomtica,
posiblemente porque concomitantemente existe acidosis metablica lo que contrarresta la
excitabilidad muscular de la misma. Un hecho prctico derivado de esto ltimo es que la
acidosis metablica, en presencia de hipocalcemia, debe corregirse de forma
extraordinariamente lenta, aportando tambin sales clcicas, para evitar una
profundizacin de la hipocalcemia que pueda volverse sintomtica. Las manifestaciones
clnicas de la hipocalcemia, cuando aparecen, incluyen parestesias, calambres
musculares, convulsiones, alucinaciones, confusin, prolongacin del intervalo QT y
cambios no especficos de la onda T.
El patrn acido-base predominante del fracaso renal agudo es la acidosis metablica pues
diariamente se producen entre 50 y 100 milimoles de cidos fijos no voltiles (sulfrico y
fosfrico fundamentalmente) que no pueden ser excretados por el rin. El aumento de
cido rico es tpico de la insuficiencia renal, debido a que se excreta fundamentalmente
por filtracin glomerular y secrecin tubular, ambas impedidas en situacin de fallo renal.
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Generalmente la hiperuricemia es moderada y asintomtica, no sobrepasando los 12 mg
%. Niveles ms altos sugieren una produccin incrementada de cido rico, como ocurre
en los sndromes de lisis celular y por encima de 15 mg% aumentan la posibilidad de
nefropata por cido rico. El cociente cido rico en orina/creatinina en orina, en una
muestra tomada al azar, sirve para distinguir la hiperproduccin de cido rico del defecto
de excrecin renal de cido rico. Este cociente es mayor de 1 cuando est aumentada la
produccin de cido rico y menor de 0.75 en pacientes con fallo renal.
COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES : Incluyen la hipertensin arterial
moderada, el edema pulmonar y las arritmias. La aparicin de pericarditis y derrame
pericrdico son menos frecuentes en el seno de la insuficiencia renal aguda que en la
crnica. Las arritmias se deben generalmente a los trastornos electrolticos antes
comentados, aunque a veces conviene tener en cuenta, sobre todo en personas mayores
la posible presencia de enfermedad cardiaca previa que pueda agravarse por estos
trastornos; en estos casos la predisposicin al infarto agudo de miocardio es mayor. Las
alteraciones de la contractilidad puede deberse a la hipervolemia, acidosis e hiperkaliemia
fundamentalmente. El tromboembolismo pulmonar puede aparecer especialmente en
personas con IRA que sufre una inmovilizacin prolongada.
Trastornos gastrointestinales: Los trastornos gastrointestinales durante la IRA consisten
fundamentalmente en nauseas, vmitos, malnutricin, gastritis, ulceras y sangrado
gastrointestinal y en casos muy avanzados estomatitis, gingivitis, pancreatitis y parotiditis.
El sangrado gastrointestinal moderado es muy frecuente, presentndose en el 10-30% de
los casos de IRA y generalmente se debe a ulceras de estrs. La malnutricin es uno de
los problemas ms importantes y problemticos del fallo renal agudo. La mayor parte de
los enfermos se presentan con una destruccin proteica que puede excede los 200
gramos diarios en los pacientes catabolicos..
Sndrome urmico: En los pacientes con IRA especialmente aquellos que cursan con
oliguria e hipercatabolismo de larga duracin, el denominado sndrome urmico tiene ms
posibilidades de presentarse. Adems de todas las complicaciones ya mencionadas
derivadas de la hiponatremia, hiperkaliemia e hipermagnesemia por ejemplo, pueden
aparecen trastornos neurosiquitricos manifestados por letargia, confusin, estupor,
agitacin, psicosis, asterixis, mioclonus, hiperreflexia, sndrome de piernas inquietas,
dficit neurolgicos focales y convulsiones. La aparicin del sndrome urmico es un
hecho de mal pronstico y requiere instaurar el tratamiento con dilisis rpidamente.

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Complicaciones hematologas: Las ms importantes son la anemia y la importante falta
de produccin de eritoproyetina, aunque tambin pueden colaborar la hemlisis, la
tendencia al sangrado tpica de la insuficiencia renal aguda, la hemodilucin y la
disminucin del tiempo de vida medio de los hematies en un ambiente txico como es el
de la insuficiencia renal y probablemente las frecuentes extracciones de sangre a que se
somete a estos pacientes.
Complicaciones infecciosas: Son muy frecuentes y de pronstico siempre grave,
desarrollndose segn las diferentes series en el 50% al 90% de los casos y explicando
un 75% de las muertes. Las ms frecuentes son las neumonas, las sepsis que tienen su
origen en catteres intravenosos, las infecciones de heridas quirrgicas y las del tracto
urinario. En su desarrollo intervienen las alteraciones de la inmunidad propias de la
uremia aunque tambin la prdida de continuidad de las barreras mucocutneas
(canulaciones venosas, ventilacin mecnica, cateterizacin vesical, etc) pueden jugar un
papel importante.
Otras complicaciones: La disminucin del catabolismo de la insulina (pese a lo cual
existe resistencia a la accin perifrica de la misma), los niveles elevados de PTH en
parte secundarios a la hipocalcemia y en parte a la disminucin del metabolismo renal de
la misma, la reduccin en la sntesis del metabolito activo de la vitamina D y el descenso
de la triyodotironina total y de la tiroxina. Generalmente, en la insuficiencia renal aguda,
estas alteraciones hormonales tienen poca relevancia, pero es necesario conocerlas para
no cometer errores diagnsticos que pueden tener importantes implicaciones en enfermos
ya de por s gravemente comprometidos.
Tratamiento
Prevencin
La prevencin es fundamental porque no existe tratamiento especfico de la ARF
isqumica o nefrotxica. Muchos casos se pueden evitar si se protegen la funcin
cardiovascular y el volumen intravascular en los pacientes de alto riesgo, como los
ancianos y los pacientes con insuficiencia renal preexistente. De hecho, el
restablecimiento enrgico del volumen intravascular reduce de manera impresionante la
incidencia de ARF despus de ciruga mayor, traumatismos, quemaduras o clera. La
frecuencia de ARF nefrotxica disminuye si se ajusta la posologa de las posibles
nefrotoxinas segn la superficie corporal y la filtracin glomerular; por ejemplo, se puede
reducir la dosis o la frecuencia de administracin de los medicamentos en los enfermos
con un trastorno renal conocido. En este sentido es necesario sealar que la creatinina
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srica es un ndice relativamente insensible de la GFR y puede sobrestimarla
considerablemente en pacientes pequeos o ancianos. A efectos de dosificacin de
frmacos, es aconsejable calcular la GFR empleando la frmula de Cockcroft- Gault, que
introduce las variables de edad y peso. El ajuste posolgico en funcin de los valores
circulantes del medicamento parece limitar el dao renal en los enfermos tratados con
antibiticos aminoglucsidos, ciclosporina o tacrolimo. Diurticos, inhibidores de la
ciclooxigenasa, bloqueadores del receptor de angiotensina II y otros vasodilatadores
deben administrarse con cautela a los pacientes con una posible hipovolemia verdadera o
"efectiva" o con enfermedad nefrovascular, porque pueden precipitar
hiperazoemiaprerrenal o convertirla en una ARF isqumica. El alopurinol y la diuresis
alcalina forzada constituyen medidas valiosas en los enfermos con alto riesgo de
nefropata aguda por uratos (p. ej., quimioterapia anticancerosa en enfermedades
hematolgicas malignas) ya que limitan la produccin de cido rico y evitan la
precipitacin delos cristales de urato en los tbulos renales. La diuresis alcalina forzada
tambin puede prevenir o atenuar la ARF en los enfermos tratados con dosis altas de
metotrexato o con rabdomilisis. La N-acetilcistena restringe la lesin renal inducida por
paracetamol si se aplica en las primeras 24 h de la ingestin de ste. El dimercaprol, un
agente quelante, tambin previene la nefrotoxicosis por metales pesados. El etanol impide
el metabolismo del etilenglicol hacia cido oxlico y otros metabolitos txicos y supone
una medida coadyuvante til de la hemodilisis en el tratamiento de la intoxicacin por
etilenglicol.
Tratamientos especficos
Por definicin, la hiperazoemiaprerrenal se resuelve rpidamente tras corregir la anomala
hemodinmica primaria y la hiperazoemiaposrenal se resuelve al eliminar la obstruccin.
No se conocen tratamientos especficos para la ARF intrnseca debida a isquemia o
nefrotoxicosis. El tratamiento de estos trastornos se centra en eliminar la anomala
hemodinmica o la toxina causantes, evitar agresiones adicionales y prevenir y tratar las
complicaciones. El tratamiento de las otras causas de hiperazoemia renal intrnseca vara
con la afeccin subyacente.
HIPERAZOEMIA PRERRENAL
La composicin de los lquidos de reposicin utilizados en el tratamiento de la
hiperazoemiaprerrenal secundaria a la hipovolemia se ajustar segn la composicin del
lquido perdido. La hipovolemia grave debida a hemorragia se corregir con concentrado
de hemates, mientras que la solucin salina isotnica suele ser apropiada para la
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reposicin de hemorragias leves o moderadas o las prdidas de plasma (p. ej.,
quemaduras, pancreatitis). Las prdidas de lquidos por las vas urinaria y digestiva varan
en su composicin, pero suelen ser hipotnicas. En consecuencia, por lo comn se
recomiendan las soluciones hipotnicas (p. ej. solucin salina a 0.45%) como tratamiento
de reposicin inicial en pacientes con ARF prerrenal por prdidas urinarias y digestivas,
aunque la solucin isotnica puede ser ms apropiada en casos graves. El tratamiento
ulterior se basar en las determinaciones del volumen y del contenido inico delos
lquidos eliminados o drenados. Deben vigilarse cuidadosamente el potasio srico y el
estado acidobsico; se administrarn tambin suplementos de potasio y bicarbonato
segn convenga. La insuficiencia cardaca puede requerir tratamiento enrgico con
inotrpicos, reductores de la precarga y de la poscarga, antiarrtmicos y ayudas
mecnicas como los balones de contrapulsacinintraartica. Cuando la valoracin clnica
de la funcin cardiovascular y del volumen intravascularresultan difciles puede ser
precisa la monitorizacin hemodinmica invasora.
El control de los lquidos puede resultar particularmente difcil en los pacientes con ARF y
cirrosis con ascitis. En estas circunstancias hay que distinguir el sndrome hepatorrenal
florido, que acarrea un pronstico sombro, de la ARF reversible por una hipovolemia real
o "efectiva" debida a un uso excesivo de diurticos o a sepsis (p. ej., peritonitis bacteriana
espontnea). El cometido de la hipovolemia en estos casos slo se puede establecer de
forma definitiva mediante la administracin de lquidos de prueba. Los lquidos se
administrarn lentamente, con vigilancia estrecha de la presin venosa yugular y, si fuera
necesario, de la presin venosa central y capilar pulmonar de enclavamiento, as como de
permetro abdominal y diuresis. La diuresis aumenta y la creatinina srica disminuye de
modo caracterstico en los enfermos con un componente prerrenal reversible, hecho que
no sucede en el sndrome hepatorrenal, en el que acecha el riesgo de incremento de
ascitis y edema de pulmn si no se realiza una estrecha vigilancia. Suele ser posible
drenar grandes volmenes de lquido asctico mediante paracentesis, sin deterioro de la
funcin renal, siempre que se administre albmina de modo simultneo. De hecho, la
paracentesis de grandes volmenes puede producir un incremento de la GFR,
posiblemente por descenso de la presin intraabdominal y mejora del flujo en las venas
renales. La derivacin del lquido asctico desde el peritoneo hasta una vena central
(derivacin peritoneoyugular, derivaciones de LeVeen o Denver) constituye un mtodo
alternativo en los casos resistentes, pero en estudios controlados no se ha demostrado
que aumente la supervivencia. La eficacia de la tcnica ms reciente, la derivacin
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portosistmicaintrahepticatransyugular (transjugularintrahepaticportosystemicshunting,
TIPS), est siendo sometida a una valoracin clnica cuidadosa. La derivacin puede
ocasionar una mejora transitoria de la GFR y de la excrecin de sodio, probablemente
porque el incremento en el volumen de sangre central estimula la liberacin de pptidos
natriurticos auriculares (atrial natriureticpeptides, ANP) e inhibe la secrecin de
aldosterona y noradrenalina.
HIPERAZOEMIA RENAL INTRNSECA
La capacidad de atenuar la lesin o acelerar la recuperacin se ha examinado con
tratamientos muy diversos en la ARF isqumica o nefrotxica. Entre ellos se cuentan
pptido natriurtico auricular (ANP), dopamina en dosis baja, antagonistas de la
endotelina, diurticos de asa, antagonistas del calcio, bloqueadores alfa
(alfabloqueantes), anlogos de prostaglandina, antioxidantes, anticuerpos contra
molculas de adherencia leucoctica y el factor de crecimiento a la insulina tipo I. Muchos
de ellos resultan beneficiosos en modelos experimentales de ARF isqumica o
nefrotxicapero no han aportado beneficios de forma sistemtica o se han mostrado
ineficaces en la especie humana.
La insuficiencia renal aguda debida a otras enfermedades renales intrnsecas, como
glomerulonefritis aguda o vasculitis, puede responder a glucocorticoides,agentes
alquilantes, plasmafresis o alguna combinacin de ellos, dependiendode la enfermedad
primaria. Los glucocorticoides aceleran la remisin en algunoscasos de nefritis intersticial
alrgica. Es de capital importancia el control enrgicode la presin arterial sistmica para
limitar la lesin renal en la nefroesclerosis dela hipertensin maligna, la toxemia del
embarazo y otras enfermedadesvasculares. La hipertensin y la ARF debidas a
esclerodermia suelen ser muysensibles al tratamiento con inhibidores de la enzima
convertidora deangiotensina.
HIPERAZOEMIA POSRENAL
El tratamiento de la hiperazoemiaposrenal requiere colaboracin estrecha entre nefrlogo,
urlogo y radilogo. La obstruccin de la uretra o del cuello de la vejiga casi siempre se
puede aliviar temporalmente mediante la colocacin transuretral o suprapbica de una
sonda vesical mientras se procede a la identificacin y el tratamiento definitivo de la lesin
obstructiva. Del mismo modo, la obstruccin ureteral puede tratarse inicialmente con
cateterismo percutneo de la pelvis renal o del urter dilatados; de hecho, a menudo es
posible eliminar por va percutnea las lesiones obstructivas (p. ej., clculos,papilas
esfaceladas) o eludirlas mediante la insercin de una endoprtesisureteral (p. ej.,
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

carcinoma). La mayora de los pacientes presentan diuresis adecuada a los pocos das de
mejorar la obstruccin; alrededor de 5% padecen un sndrome transitorio con prdida de
sal que puede precisar que se administre solucin salina intravenosa para mantener la
presin arterial.
Medidas de sostn
Tras la correccin de la hipovolemia, se ajusta el ingreso de sal y agua para equilibrar las
prdidas. La hipervolemia se trata habitualmente restringiendo la ingestin de sal y agua,
y con el uso de diurticos. De hecho, la nica justificacin para administrar diurticos en la
ARF es el tratamiento de esta complicacin. Pueden ser necesarias dosis altas de
diurticos de asa como furosemida (hasta 200 a 400 mg IV) o bumetanida (hasta 10 mg
IV, en dosis masiva nica o en aplicacin continua) en los pacientes que no responden a
las dosis ordinarias. A pesar de que las dosis no vasopresoras de dopamina pueden
promover de manera transitoria la excrecin de sal y agua al incrementar el flujo
sanguneo renal y la filtracin glomerular e inhibir la reabsorcin tubular de sodio, la
dopamina as administrada ("dosis bajas", "dosis renales") ha sido ineficaz en los estudios
clnicos, puede desencadenar arritmias y producir muerte repentina en pacientes graves,
y no debe emplearse como agente nefroprotector en estos casos. Puede emplearse
ultrafiltracin o dilisis para tratar la hipervolemia grave cuando fallen las medidas
conservadoras. La hiponatriemia y la hipoosmolalidad se suelen corregir mediante la
restriccin del aporte de agua. Por el contrario, la hipernatriemia se trata administrando
agua, soluciones salinas hipotnicas o glucosadas isotnicas. stas son
recomendaciones de carcter general que deben ajustarse en cada caso.
La acidosis metablica no precisa tratamiento a menos que la concentracin srica de
bicarbonato descienda por debajo de 15 mmol/L o el pH arterial se reduzca a menos de
7.2. La acidosis ms intensa se corrige mediante la administracin oral o intravenosa de
bicarbonato sdico. La velocidad inicial de reposicin debe estar basada en el clculo del
dficit de bicarbonato y ajustarse despus conforme a los valores sricos. Debe vigilarse
al paciente en busca de complicaciones de la administracin de bicarbonato, como
hipervolemia, alcalosis metablica, hipocalcemia e hipopotasiemia. En la prctica, la
mayora de los pacientes que necesitan bicarbonato requiere una dilisis de urgencia a
los pocos das. La hiperfosfatiemia se suele controlar restringiendo la ingestin diettica
de fosfato y administrando hidrxido de aluminio o carbonato clcico por va oral, que
reducen la absorcin de fosfato en el tubo digestivo. La hipocalcemia no suele precisar
tratamiento a menos que sea intensa, como ocurre en la rabdomilisis o en la pancreatitis,
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

o tras la administracin de bicarbonato. La hiperuricemia suele ser leve (<890 mol/L [<15
mg/100 ml]) y no precisa intervencin.
El objetivo del tratamiento nutricional durante la fase de mantenimiento de laARF es
proporcionar suficientes caloras para evitar el catabolismo y la cetoacidosis por inanicin,
al tiempo que se reduce al mnimo la produccin de desechos nitrogenados. El mejor
mtodo consiste en restringir la ingestin diettica diaria de protenas hasta
aproximadamente 0.6 g/kg de peso corporal de protenas de alto valor biolgico (es decir,
ricas en aminocidos esenciales) y proporcionar la mayor parte de las caloras en forma
de carbohidratos (aproximadamente 100 g/da). El control diettico es ms fcil en los
pacientes no oligricos y despus de la instauracin de la dilisis. Se ha afirmado que la
nutricin parenteral enrgica mejora el pronstico, aunque no se han demostrado
beneficios convincentes en ensayos controlados.
La anemia puede precisar transfusiones de sangre si es grave o se demora la
recuperacin. A diferencia de lo que sucede en la insuficiencia renal crnica, en la ARF
rara vez se emplea la eritropoyetina humana recombinante porque es frecuente la
resistencia de la mdula sea a la eritropoyetina, se precisa un tratamiento ms inmediato
de la anemia (cuando es necesario) y la insuficiencia renal suele resolverse
espontneamente. La hemorragia urmica por lo comn responde a la correccin de la
anemia, la administracin de desmopresina o estrgenos o la dilisis. Las dosis regulares
de anticidos parecen reducir la incidencia de hemorragia digestiva y pueden ser ms
potentes que los antagonistas H2 o los inhibidores de la bomba de protones en este
contexto. Es obligatorio el cuidado meticuloso de las cnulas intravenosas y sondas
vesicales, as como de otros dispositivos invasores. Por desgracia, la profilaxis antibitica
no parece reducir la incidencia de infecciones en estos pacientes de alto riesgo.
PRONOSTICO
Los mtodos de estimacin pronostica se basan en la interrelacin que existe entre tres
conceptos: La gravedad, la evolucin y el pronstico de un proceso dado. Mientras que la
evolucin es el curso real que sigue la enfermedad y depende de la gravedad de la
misma, el pronstico es la estimacin de la evolucin antes de que sta se cumpla. A su
vez el pronstico ser tanto ms certero cuanto mejor sea capaz de valorar algo tan sutil
como es la gravedad de la enfermedad un sistema pronstico ideal debera ser:

Eficaz, lo que implica valores elevados de sensibilidad y especificidad.

Precoz, esto es que su estimacin sea adecuada desde los momentos iniciales del
proceso. Sencillo de calcular.

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Sin generar gastos al estimarlo.

Reproducible fuera del lugar donde fue diseado.
Universal, entendiendo por tal que sea til en todo tipo de enfermos dentro de una

patologa, tanto en los enfermos muy graves como en los menos graves.
Dinmico, para lo que debe funcionar, estimando un pronstico exacto, en

diversos momentos evolutivos de la enfermedad

Capaz de discriminar aquellos enfermos que no sobrevivirn al proceso patolgico.

SISTEMAS PRONSTICOS EMPLEADOS EN LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

La cuantificacin de la gravedad de los enfermos con insuficiencia renal aguda puede
hacerse utilizando dos tipos de estimadores pronsticos:

Estimadores generales como los que se emplean habitualmente en las Unidades

de Cuidados Intensivos y que se utilizan para medir la gravedad de los pacientes,

independientemente de la patologa que presenten.

Sistemas especficos para el fracaso renal agudo, aplicables nicamente a
pacientes que presentan esta patologa, y que en lneas generales presentan una
eficacia estimativa superior al haberse desarrollado concretamente para ellos
(EVIDENCIA B)

Se basan en la identificacin de una serie de factores individuales, que llamamos

factores pronsticos, como la edad, datos clnicos y de comorbilidad que pueden influir en
la evolucin vital de los pacientes. A partir de estos factores, seleccionados habitualmente
por mtodos estadsticos de regresin multivariante, se determina la relevancia de cada
uno de ellos. Una vez identificados los factores pronsticos relevantes se elaboran
frmulas ms o menos complejas que permiten estratificar a los pacientes segn su nivel
de gravedad mediante el clculo de una puntuacin (score) o por su probabilidad de
muerte (o supervivencia).
Estimadores generales
Dentro de los mtodos pronsticos empleados en Las unidades de cuidados intensivos
pueden distinguirse

tresversiones del sistema APACHE (Acute Physiology andChronic Health

Evaluation)
tres del sistema SAPS (SimplifiedAcutePhysiology Score )
dos del MPM (MortalityPredictionModel).

De estos sistemas, el APACHE II, en enfermos con insuficiencia renal aguda es el ms

utilizado. El APACHE III presenta un ajuste mucho mejor entre los valores de su
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

puntuacin y la evolucin de los enfermos pero su determinacin es farragosa y su uso no
se ha generalizado, al menos en la insuficiencia renal aguda.
El sistema SAPS surge como una simplificacin a la complejidad de la primera versin del
APACHE. Su segunda versin, el SAPS II, es eficaz en la estimacin pronstica del
enfermo con fallo renal agudo y relativamente sencillo de calcular La tercera versin del
SAPS acaba de ser publicad y an no se aplicado especficamente en la IRA.
El MPM II, aunque tiene unas caractersticas generales similares al SAPS II, se ha
utilizado poco en la insuficiencia renal aguda. Tiene la virtud de ser el primer sistema
pronstico que contempla un aspecto dinmico de la estima. En efecto consta de dos
ecuaciones, la primera calcula la mortalidad al ingreso en, la segunda a las 24 horas de la
admisin del enfermo en la misma.
El OSF (OrganSystemFailure), publicado en 1985, es el precursor de lo que podramos
denominar la familia de los sistemas de fallos orgnicos donde el MODS
(MultipleOrganicDisease Score), el LODS (LogisticOrganicDysfunctionSystem) y el SOFA
(Sepsis OrganicFailureAssessment). En el OSF se valora de forma dicotmica la
presencia o ausencia de fallo en cinco sistemas orgnicos (respiratorio, cardiovascular,
neurolgico, hematolgico y renal). El fallo, con independencia de su intensidad, se
valoraba como uno y la ausencia como cero, con lo que el rango del OSF variaba entre
cero y cinco. Lo que evidenci el OSF fue que cuanto mayor era el nmero de rganos en
fallo mayor era la mortalidad y tambin que la persistencia en el tiempo de las
insuficiencias orgnicas incrementaba la mortalidad. Los nuevos mtodos para evaluar la
alteracin de los sistemas orgnicos, MODS, LODS y SOFA, huyen de la valoracin
dicotmica y gradan la alteracin funcional de cada rgano. De todos ellos el SOFA, de
clculo muy sencillo, se ha utilizado en el pronstico de la insuficiencia renal aguda con
buenos resultados. Sistemas especficos para la insuficiencia renal aguda
La difusin de la informtica y el acceso a paquetes estadsticos potentes facilit la
eclosin de sistemas pronsticos especficos para la insuficiencia renal aguda. El primero
data de 1984. Desde entonces se han publicado al menos 23 de ellos siendo sus
caractersticas muy heterogneas. Por ser el primer mtodo de estimacin pronstica
especfica para los enfermos con insuficiencia renal aguda que cumple todas las
caractersticas que deben tener los sistemas pronsticos, haber sido desarrollado en
Espaa y haber contrastado su eficacia en diversas publicaciones ajenas al lugar donde
se describi, nos inclinamos a recomendar el empleo del ISI (Individual SeverityIndex) o
ndice de gravedad individual como sistema de eleccin para cuantificar la gravedad y
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estimar el pronstico de los enfermos con insuficiencia renal aguda. Otros ndices
especficos que han demostrado tambin un buen ajuste entre la prediccin de mortalidad
y la mortalidad real en la IRA son el modelo de la Cleveland
CLCULO DEL APACHE II7
APACHE es el acrnimo, en ingls, de los tres componentes que se emplean para el
clculo de este sistema de puntuacin pronstica, el que estima la situacin fisiolgica
actual [acutephysiology score(APS)], la edad (age) y la evaluacin crnica del estado de
salud (chronichealthevaluation) o mejor, la morbilidad asociada del paciente.
La puntuacin fisiolgica aguda (acutephysiological score o APS) se realiza en las
primeras 24 horas delingreso del enfermo en UCI. Se utilizan 12 variables recogindose
elpeor valor observado en dicho periodo para cada unade las variables incluidas en el
modelo. En la insuficienciarenal aguda tambin se ha calculado la puntuacinAPACHE II
en el momento del inicio del fallorenal o en el momento de realizar la primera dilisis.
En funcin a los criterios sealados la puntuacin APACHE II puede variar entre 0 y 71
puntos. La puntuacin APACHE II es el parmetro habitualmente empleado. Tambin
puede calcularse la probabilidad de muerte de un paciente dado calculando antes el
Logit = -3,517 +(puntuacin APACHE II) *0,146
Probabilidad de muerte = elogit/(1+elogit)
CLCULO DEL SAPS II
El sistema SimplifiedAcutePhysiology Score (SAPS) surge como alternativa simplificada al
clculodificultoso de la primera versin del APACHE.Este sistema pronstico es til en la
insuficienciarenal aguda. Sin embargo la difusin de su uso, aunque cada vez mayor,
viene limitada porsu origen europeo, aunque en el desarrollo delSAPS II han participado
UCIS de ambos lados delAtlntico. Por su diseo no es aplicable a enfermos quemados,
coronarios o intervenidos de ciruga cardaca.
Su clculo es sencillo basta con sumar las puntuaciones de la edad, la de las variables
clnicas consideradas en el modelo, los puntos atribuidos a los factores de comorbilidad
que considera y los asociados con la razn del ingreso del enfermo y las definiciones de
las variables. La puntuacin de cada variable clnica es la peor de las observadas en el
da de realizacin del SAPS II.

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

De forma similar a como dijimos para el APACHE II con el SAPS II tambin puede
estimarse la probabilidad de muerte de un paciente determinando previamente su logit:
Logit = -7,7631 + 0,0737 (Puntuacin SAPS II) +
0,9971 [ln(puntuacin SAPS II +1)]
Siendo entonces su Probabilidad de muerte = elogit/(1+elogit)
CLCULO DEL SOFA
El ndice de fallo orgnico relacionado con la sepsis (SOFA, Sepsis
OrganicFailureAssessment), aunque se desarroll utilizando datos de enfermos con
sepsis, puede aplicarse a otro tipo de enfermos ingresados en UCI y tambin a pacientes
con insuficiencia renal aguda. Se cre para calcular la morbilidad, no la mortalidad, si bien
se ha podido comprobar posteriormente que a mayor ndice mayor mortalidad.
Su estimacin es sencilla valorando el nivel de deterioro de seis sistemas orgnicos:
1. Sistema respiratorio (PaO2/FiO2).
2. Sistema hematolgico (plaquetas).
3. Sistema cardiovascular (hipotensin o uso de frmacos vasoactivos)
4. Sistema heptico (niveles de bilirrubina).
5. Sistema nervioso central (escala de Glasgow).
6. Sistema renal (niveles de creatinina y volumen urinario).
A cada una de las variables se le otorga, segn el nivel de afectacin, valores de 0 a 4 por
lo que su valor puede oscilar entre 0 y 24 puntos.
A diferencia de los otros sistemas facilitados en esta gua, en la determinacin del SOFA
no se incluyen datos referentes a la edad ni a factores de comorbilidad.
CLCULO DEL ISI
El ndice de gravedad individual (ISI, Individual SeverityIndex) se desarroll mediante
regresin linealmltiple de forma prospectiva en una poblacin de348 enfermos con
necrosis tubular aguda. Es, entrelos sistemas pronsticos especficos del fracaso
renalagudo, el que ha demostrado mayor ajuste con laevolucin real del paciente; tambin
el que se hautilizado con mayor frecuencia. Cumple con todoslos criterios ideales que
debe tener un sistema pronsticoy su determinacin, muy sencilla, se basa encriterios
clnicos presentes en el momento de realizarel clculo y en la edad del enfermo.
Recientementehemos comprobado que sigue siendo til alo largo de la evolucin de la
insuficiencia renalaguda, al menos durante las dos primeras semanasdel curso clnico
Su clculo se basa en una simple ecuacin lineal:
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ISI = 0,032 (edad en dcadas) 0,086 (sexo varn)
- 0,109 (nefrotxico) + 0,109 (oliguria)
+ 0,116 (hipotensin) + 0,122 (ictericia) + 0,150 (coma)
0,154 (consciencia) + 0,182 (respiracin asistida) + 0,210
Donde, con excepcin de la edad que toma su valor de acuerdo con la dcada de vida del
paciente, las variables toman un valor de uno o cero dependiendo de su presencia. Los
factores que figuran delante de cada variable representan la contribucin de la misma al
pronstico final. El valor 0,210 es la constante de la ecuacin. Se entiende por hipotensin
una presin arterial sistlica inferior a 100 mm de Hg durante 10 horas o ms, durante 24
horas, independientemente de la utilizacin de frmacos vasoactivos. La ictericia se
define como una concentracin de bilirrubina srica igual o superior a 2 mg/dl. Coma,
cuando la puntuacin de escala de Glasgow es igual o inferior a 5. Nefrotxico es el
fracaso renal que tiene este origen. (Los fracasos renales agudos secundarios a sepsis,
ciruga, y otras causas mdicas, aunque no figuran en la ecuacin, estn implcitamente
recogidos por el sistema.). Oliguria, diuresis inferior a 400 ml/24 horas.
El ndice de gravedad (SI, SeverityIndex) es el que sirve para expresar la gravedad de un
grupo de enfermos.
Se calcula haciendo la media aritmtica de los ISI de cada paciente del grupo.
El ISI tiene una caracterstica que puede ser de utilidad. Tiene un umbral discriminativo,
cuyo valor es de 0,9, por encima del cual ningn enfermo ha sobrevivido. Aunque por
razones obvias no puede emplearse directamente si puede ser una herramienta que
apoye el criterio clnico del mdico.
MODELO DE LA CLEVELAND CLINIC FOUNDATION (CCF)
Se desarroll a partir del anlisis de 506 pacientes que requirieron tratamiento sustitutivo
renal durante el ingreso en UCI. Fue validado en fases posteriores en otros centros.
Incluye 8 variables a las que se otorga un determinado peso especfico. Se obtiene de
este modo un ndice que oscila entre 0 y 20 puntos, y se asigna una probabilidad de
muerte en funcin de la puntuacin obtenida:

Para un ndice de 0-4 24%

Para un ndice de 5-7 49%
Para un ndice de 8 a 14 75%
Para un ndice de 15 a 20 89%

El ndice SHARF (Stuivenberg Hospital Acute Renal Failure).Se desarroll a partir de los
datos recogidos en 197 pacientes con FRA ingresados en UCI, tanto en el momento del
NEFROLOGIA

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

ingreso en la misma, como a las 48 horas del mismo. El modelo incluye 9 variables que
fueron elegidas despus de revisar la literatura. Finalmente, las variables se valoraron
mediante regresin lineal mltiple, obtenindose dos ndices, uno referido al momento del
ingreso y el segundo a las 48 horas. El rango del primero oscila entre 0 y 236 puntos y el
del segundo entre 0 y 247.
BIBLIOGRAFIA
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Rosario. 2006. pag 464)
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En:

Manual

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Teraputica

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NEFROLOGIA

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