Está en la página 1de 30

CAPTULO

INDICACIONES DE LA FLUIDOTERAPIA
INTRAVENOSA EN EL PACIENTE
PEDITRICO
R. Hernndez Marco
A. Cnovas Martnez

En el presente captulo se actualizan las indicaciones de la tluidoterapia intravenosa en el nio, excluido el recin nacido, ate"nbiendo principalmente a la teraputica
hidroelectroltica de mantenimientok alj9ento de las deshidrataciones y de otros
trastornos electrolticos especficos eiretitii -ld hospitalizado.
Toda aproximacin a la teraputica de gtos con trastornos de la hidratacin debe
'_s
hacerse teniendo en cuenta tres fases o ategdt-as : los requerimientos de mantenimiento, los requerimientos por prdi as anort7ales o continuadas y la reposicin del
dficit. Cada una de estas fases tiene su o fundamento fisiolgico y el clculo por
separado de cada una de ellas se ha mcst o, muy til en la teraputica de los trastornos hidroelectrolticos del nio . Le fluiYote fria de mantenimiento consiste esencialmente en proporcionar agua y llectr9lito9en cantidades iguales a las prdidas
producidas en un nio normal ; se refte e af agua y los electrolitos que se pierden por

ITIV:

INDICACIONES EN EL PACIENTE PEDITRICO

305

la respiracin, la piel, la orina y las heces . Los requerimientos por prdidas anormales, expresan las cantidades de agua y electrolitos que se pierden durante el tratamiento por rutas anormales o en volmenes inadecuados por las rutas normales ; se
conocen tambin como prdidas extraordinarias o continuadas . La tercera categora
corresponde a la reposicin del dficit, es decir, la restauracin de cualquier prdida
hidroelectroltica de agua, sodio, potasio, cloro, bicarbonato u otros solutos, que haya
podido producirse en el transcurso de la enfermedad y hasta el comienzo de la fluidoterapia. Los requerimientos totales o globales son la suma de las tres categoras descritas.
1. COMPARTIMENTOS HDRICOS DURANTE EL CRECIMIENTO
El agua constituye aproximadamente el 95% del peso corporal del embrin y este
porcentaje disminuye hasta el 80% en la vigesimoctava semana de gestacin . Durante
el tercer trimestre, el feto acumula cantidades significativas de grasa -que es anhidrapor lo que en el recin nacido (RN) a trmino, el agua corporal total (ACT) ha disminuido hasta el 75% de su peso . Tras el nacimiento, principalmente en los primeros seis
meses, el ACT contina decreciendo y entre el tercer y el quinto ao de vida se alcanza la proporcin del individuo adulto joven (60% del peso corporal) . Los cambios del
ACT durante el crecimiento no se producen de forma similar en sus dos compartimentos ms importantes . En el embrin y el feto, el lquido extracelular (LEC) es ms
abundante que el lquido intracelular (LIC) . El incremento mantenido del LIC y la
disminucin del LEC desde el comienzo de la vida embrionaria, conduce a que ambos
se igualen alrededor de los seis meses de edad postnatal (Tabla 12 .1) . Un subcompartimento importante del agua extracelular es el lquido vascular, cuyo volumen, aproximadamente el 7-8% del peso corporal, es similar en todas las edades ; el resto del
LEC o lquido intersticial vara entre el 19% y el 35% del peso corporal, segn la edad
del nio. El lquido del tracto gastrointestinal, el lquido cefalorraqudeo (LCR) y otros
lquidos del organismo (pleural, peritoneal, sinovial, humor acuoso, etc .) constituyen
el lquido transcelular (tercer espacio), que en el individuo normal slo alcanza del 1
al 2% del ACT . 5'6 A diferencia de las modificaciones cuantitativas que experimentan
los compartimentos hdricos, su composicin electroltica es bastante similar durante
el crecimiento (Tabla 12 .2).

306

MEZCLAS INTRAVENOSAS Y NUTRICIN ARTIFICIAL

Tabla 12 .1. Distribucin del agua en los compartimentos hdricos del nio expresados corno porcentaje del peso corporal. 2.6
Grupo de
edad
RN Pretrmino
25 semanas
30 semanas

Agua
corporal total
(%)

Agua
extracelular
(%)

Agua
intracelular
(%)

Agua extracelular/
Agua intracelular

82,0
80,0

51,0
47,0

31,0
33,0

1,65
1,42

79,0
74,0

43,9
39,7

35,1
34,3

1,25
1,14

72,3
60,4
58,7
62,2
61,5

32,2
27,4
25,6
21,4
22,0

40,1
33,0
33,1
40,8
39,5

0,80
0,83
0,77
0,52
0,56

60,0
55,0

20,0
18,0

43,0
40,0

0,47
0,45

54,7
46,7

23,3
23,3

31,4
23,4

0,74
1,00

RN Trmino

0-1 da
1-10 das
Lactante y nio

1-3 meses
6-12 meses
1-2 aos
3-5 aos
6-10 aos
Adolescente

Hombre
Mujer
Adulto

Hombre
Mujer

La proporcin relativamente alta de LEC, caracterstico del lactante y el nio pequeo, les coloca en situacin de mayor riesgo de prdidas anormales en el curso de
las enfermedades, circunstancia que hay que tener siempre presente en el manejo clnico del paciente infantil . Adems, otras caractersticas fisiolgicas del nio hacen que
sea ms vulnerable y tienda a presentar desequilibrios hidroelectrolticos con mayor
frecuencia que el adulto, entre ellas :2-5''
a) La mayor relacin superficie/peso corporal que el adulto.
b) La mayor actividad metablica y gasto energtico por unidad de superficie.
c) La menor eficacia de algunos mecanismos renales que intervienen en la homeostasis hidroelectroltica (flujo renal, filtracin glomerular, transporte tubular, concen-

FTIV.: INDICACIONES EN EL PACIENTE PEDITRICO

307

tracin urinaria) y que estn limitados por los procesos de crecimiento y maduracin en el RN y el lactante pequeo.
d) La dependencia absoluta del nio pequeo respecto del adulto para la ingesta de
agua, electrolitos y otros nutrientes.
Tabla 12 .2. Composicin electroltica de los compartimentos lquidos del organismo . 2
ELECTROLITOS

PLASMA

LQUIDO INTERSTICIAL

LQUIDO INTRACELULAR

(mEq/L)

(mEq/L)

(mEq/L)

Cationes

Sodio
Potasio
Calcio
Magnesio
Total cationes

140
5
5
3
153

143
5
5
3
156

6
154
40
200

104
25
2
1
6
15
153

119
27
3
1
6
0
156

13
106
17
4
60
2(X)

Aniones

Cloro
Bicarbonato
Fosfato
Sulfato
cidos orgnicos
Protenas
Total aniones

II. REQUERIMIENTOS Y TERAPUTICA HIDROELECTROLTICA DE


MANTENIMIENTO
Los requerimientos hidroelectrolticos de mantenimiento estn en relacin directa
con el gasto metablico del paciente, que a su vez depende de la edad, el peso corporal, la actividad fsica, la temperatura y la existencia de enfermedad . El mejor mtodo
para calcular los requerimientos de mantenimiento en nios es el que se realiza considerando el gasto energtico del paciente .2 7
Un mtodo simplificado, de amplio uso en la prctica clnica para el clculo del
gasto calrico de mantenimiento es el propuesto por Holliday y Segara Este mtodo
estima 100 kcal/kg para nios con pesos de 3 a 10 kg . Para nios de peso entre I I y 20
kg el gasto calrico lo establece en 1 .000 kcal ms 50 kcal por cada kg por encima de

308

MEZCLAS INTRAVENOSAS Y NUTRICIN ARTIFICIAL

10 kg. Para pesos superiores a 20 kg, calcula 1 .500 kcal ms 20 kcal por cada kg por
encima de 20 kg. En determinadas situaciones clnicas, es necesario ajustar este gasto
calrico, sobre todo, cuando existen alteraciones de la temperatura corporal o estados
patolgicos especiales (Tabla 12.3).
La estimacin de las necesidades de agua y electrolitos se realiza fcilmente una
vez que se ha calculado el gasto calrico de mantenimiento . Los requerimientos de
mantenimiento son de 100 mL/100 kcal para el agua y para los electrolitos (en
mEq/100 kcal) de 2,5 a 3 para el Na +, de 2 a 2,5 para el K +, de 2 a 3 para el Cl y de 1
a 2 para el HCO 3 . Estas cantidades se corresponden con las prdidas obligatorias por
la actividad metablica del paciente, que incluyen la prdida insensible a travs de la
piel (30 mL/100 kcal) y los pulmones (15 mL/100 kcal), el volumen urinario
(50 mL/ 100 kcal) y la prdida fecal (5 mL/100 kcal).
Tabla 12.3. Circunstancias que modifican el gasto calrico de mantenimiento en nios. 4
AUMENTAN EL GASTO CALRICO
Circunstancia
Variacin (+)

DISMINUYEN EL GASTO CALRICO


Circunstancia
Variacin (-)

Postoperatorio

Postoperatorio

0 a 5%

Fiebre (por cada C>37)

12%

Peritonitis

l0 a 15%

Fractura hueso largo

12 a 25%

Sepsis, infeccin grave

25

Politraumatismo

50 a 75%

Intoxicacin salicilatos

25

Quemaduras

25

0 a -5%

Hipotermia

-5

a -10%

Hipotiroidismo

-10 a -20%

a 55%
a 75%
a 125%

Junto al agua y los electrolitos deben considerarse los requerimientos energticos


de mantenimiento . Un planteamiento prctico es proporcionar 20 kcal/100 kcal gastadas equivalente a 5 g de glucosa para disminuir la utilizacin de las protenas endgenas como fuente de energa y evitar la produccin de cetosis . En la actualidad no
existe comercializada ninguna solucin o fluido intravenoso cuya composicin, en

309

F7 /V. INDICACIONES EN EL PACIENTE PEDITRIGO

base a lo indicado, permita su consideracin de fluidoterapia de mantenimiento en


nios (Tabla 12 .4).
Tabla 12.4. Composicin de algunas soluciones para la teraputica hidroelectroltica
parenteral.
FLUIDO
INTRAVENOSO

Na+

K+

Cl -

AcO/HCO3 Glucosa

mEq/L

g/dL

Osm
mOsm/L

INDICACIONES
Y
COMENTARIOS

Solucin de
mantenimientos'

30

20

30

20

380

Mantenimiento

Salino 1/5 y glucosa 5%

32

32

320

Mantenimiento,
sin K +

Isolyte P tnt

25

20

20

23 (lactato)

343

Mantenimiento

Salino 0,9%

154

154

308

Expansin LEC

Ringer lactato'`)

130

109

28

272

Expansin LEC

Glucosalino 1/2

75

75

430

Reposicin de
dficits

Glucosalino 1/3

51

51

380

Reposicin de
dficits

F .N . (Glucopoli-

55

20

55

34

450

electroltica Ips`')
Bicarbonato 1/6 M

Reposicin de
dticits

166

166

333

Acidosis metablica

Glucosa 5%

278

Agua y energa

(a) No comercializado; (h) Contiene Mg '' 3 mg/dl,, Fosfato 1,5 mMol/L ; (c) Contiene Ca '' 3 mg/di . ; (d) Frmula
normalizada (FN-II) para fluidoterapia en nios (Hospital Universitario I)r. Peses, Valencia).

Los requerimientos hidroelectrolticos de mantenimiento estn disminuidos en


pacientes con fracaso renal agudo oligo-anrico, en el sndrome de secrecin inadecuada de ADH (SSIADH) y en la insuficiencia cardaca congestiva y se incrementan
como resultado de prdidas anormales de origen gastrointestinal (diarrea, vmitos,
aspiracin gstrica), pulmonar (hiperventilacin), renal (diuresis osmtica, diabetes
inspida, disfuncin tubular) o cutneo (golpe de calor, quemaduras) (Tabla 12 .5).

3I0

MEZCLAS INTRAVENOSAS Y NUTRICIN ARTIFICIAL

Tabla 12 .5. Circunstancias que modifican los requerimientos hdricos de mantenimiento en ninos. `'
AUMENTAN LOS
REQUERIMIENTOS HDRICOS
Circunstancia
Variacin (+)
Vmitos
Diarrea
Aspiracin gstrica
Polipnea
Insuficiencia renal
aguda (polirica)
Diabetes inspida

Variable
25-200 mL/kg
Reponer mL/mL
10-25%

Reponer mL/mL
Reponer mL/mL

DISMINUYEN LOS REQUERIMIENTOS HDRICOS


Circunstancia
Variacin (-)
Insuficiencia cardaca
Meningitis
TCE 'U'
Insuficiencia renal aguda
(oligrica)""
02 en carpa
IPPV/CPAP"'

20-40%
15-25%
20-40%

Variable
10-20%

10-20%

('' Traumatismo cranecenceflico Administrar la prdida insensible = 30-45 mlll00 kcal + diuresis
(mUmL) .1 `) ventilacin con presin positiva interna / presin positiva continua en va area.
III. TRASTORNOS CON DEPLECIN DEL VOLUMEN . DESHIDRATACIONES
La deshidratacin es la disminucin aguda del peso corporal, secundaria a la prdida de agua, con mantenimiento de la masa magra . La prdida pura de agua es infrecuente por lo que el trmino de deshidratacin se identifica con la prdida de agua y
de electrolitos, 2 5'7 principalmente Na+, K + y HCO3 . La intensidad de la deshidratacin, como indicador del dficit de volumen, debe expresarse como un porcentaje del
peso corporal inicial . Una disminucin de peso mayor del 1% por da refleja una prdida de agua corporal .`' Cuanto ms rpidamente se produce la disminucin de volumen, el trastorno es peor tolerado y, aunque las deshidrataciones graves se asocian
frecuentemente con shock, dficits moderados pueden causar inestabilidad hemodinmica si se desarrollan en menos de 24 horas . En la actualidad, no existe un criterio
unificado para la valoracin de la intensidad de la deshidratacin como leve, moderada y grave. " Los intervalos de prdida ponderal ms ampliamente referidos son los
siguientes:
1 . Lactante y nio pequeo:
-- Deshidratacin leve (Grado I) : del 1% al 5% del peso corporal.
- Deshidratacin moderada (Grado II) : del 6% al 10% del peso corporal.
- Deshidratacin grave (Grado III) : del 11% al 15% del peso.

FTIV: INDICACIONES EN EL PACIENTE PEDITRICO

311

2 . Nios mayores y adolescentes:


- Deshidratacin leve (Grado I) : del 1% al 3% del peso corporal.
- Deshidratacin moderada (Grado II) : del 4% al 6% del peso corporal.
- Deshidratacin grave (Grado III) : del 7% al 9% del peso corporal.
En el lactante y el nio pequeo, prdidas superiores al 15% amenazan la vida y se
acompaan de complicaciones graves y secuelas frecuentes .2'5 7'8
Junto a la prdida de volumen, la presencia de trastorno osmolar es el segundo
aspecto que debe plantearse en la valoracin clnica de las deshidrataciones . Dado que
la concentracin de Na+ en el suero es la que mejor expresa la osmolaridad del LEC,
su valor se utiliza para identificar y clasificar la alteracin osmtica:
- Deshidratacin isotnica o isonatrmica: [Na+] del suero entre 130 y 150 mEq/1,
- Deshidratacin hipotnica o hiponatrmica : [Na + ] del suero < 130 mEq/L.
- Deshidratacin hipertnica o hipernatrmica: [Na + ] del suero > 150 mEq/L.
Sin embargo, esta equivalencia puede no ser cierta cuando otro soluto es el causante del desequilibrio osmtico ; as ocurre con la glucosa en la cetoacidosis diabtica,
durante el tratamiento con sustancias osmticamente activas (manitol, glicerol) y con
algunos txicos (etilenglicol) . En todas estas situaciones, la hiperosmolaridad se
acompaa de concentraciones plasmticas de Na + normales o disminuidas.
El mecanismo de produccin y el lugar por donde se produce la prdida condiciona
la gravedad de la deshidratacin y la coexistencia del posible trastorno osmolar (Tabla
12 .6) . En la actualidad, la mayora de las deshidrataciones infantiles son isotnicas
(70%) y secundarias a la enfermedad diarreica aguda . Los recin nacidos y lactantes
tienen ms riesgo de deshidratacin hipernatrmica por su mayor prdida insensible de
agua, hecho que se ve favorecido por la elevada relacin superficie/peso corporal.
Asimismo, la deshidratacin hipernatrmica se presenta con ms frecuencia cuando se
administra frmula lctea hiperconcentrada o soluciones electrolticas caseras con alto
contenido de sal . 2'x' 10
La consecuencia inmediata de la prdida de volumen es la hipovolemia y la contraccin del LEC . Si no se produce modificacin de la osmolaridad del LEC (deshidratacin isotnica), el trastorno se limita al desarrollo de una insuficiencia
circulatoria y a los efectos de la disminucin del lquido intersticial .

312

MEZCLAS INTRAVENOSAS Y NUTRICIN ARTIFICIAL

Tabla 12 .6. Etiologa de las deshidrataciones infantiles.


APORTES DISMINUIDOS
1 . Ingesta oral insuficiente

PRDIDAS AUMENTADAS
1 . Digestivas

2. Alimentacin hipercon-

Ascitis, fstulas, drenajes

centrada
3. Fluidoterapia insuficiente

Vmitos, diarrea
Aspiracin gstrica y/o intestinal

2. Respiratorias

Polipnea (bronquiolitis, neumona, asma)

3 . Cutneas

Transpiracin/sudoracin excesiva
Quemaduras, dermatitis (piel escaldada,
Stevens-Johnson)

4 . Renales

Insuficiencia renal
Diabetes inspida
Nefritis intersticial (metablica, infecciones, frmacos, txicos)
Tubulopatas (hipoaldosteronismo, acidosis renal, Sdr. de Bartter, Sdr .de Giteman)
Tratamiento con diurticos

5. Iatrogenia

Sobrecarga de solutos
Diuresis osmtica (manitol)

Nota: La reposicin del volumen con una solucin inadecuada para el tipo de prdidas puede ser el origen del trastorno
osmolar.

Salvo en las formas graves, el volumen del LIC est relativamente preservado y,
por ello, no se hacen evidentes las consecuencias de la deshidratacin celular . En
cambio, si junto a la prdida de volumen se producen modificaciones de la osmolaridad del LEC, el gradiente osmtico creado provoca desplazamientos del agua entre los
diferentes compartimentos hdricos hasta que se alcanza un nuevo equilibrio . En el
caso de la deshidratacin hipotnica, el equilibrio se restablece por el paso de agua
desde el LEC al LIC . La consecuencia neta es la disminucin desproporcionada del
volumen plasmtico y del lquido intersticial . Si la hiponatremia es suficientemente
intensa (< 120 mEq/L) el desplazamiento de agua al LIC puede producir algn grado
de edema cerebral . Por el contrario, en la deshidratacin hipertnica, la hiperosmo-

FTIV: INDICACIONES EN EL PACIENTE PEDITRICO

313

laridad del espacio vascular provoca el desplazamiento de agua del L1C al compartimento extracelular ; el efecto neto es la preservacin del espacio vascular y la posible
deshidratacin celular . Como se explica ms adelante, esta alteracin se manifiesta
preferentemente por disfuncin del SNC junto a complicaciones hemorrgicas intracraneales . Cuando el trastorno osmolar se instaura ms lentamente, determinados mecanismos fisiolgicos intentan preservar el volumen celular en el SNC (osmoles
idiognicos), aminorando el efecto del desequilibrio osmtico (vase apartado IV).
III.1. Valoracin clnica de la deshidratacin
Desde Winters 1 est bien establecido que la valoracin clnica de la deshidratacin
se realiza mejor si se contesta a los cinco aspectos recogidos en la Tabla 12 .7.
Tabla 12.7. Los 5 puntos para la valoracin de la deshidratacin en nios.
FUENTE DE INFORMACIN

PUNTO DE LA VALORACIN

1. Magnitud de la prdida de vol.

Anamnesis, exploracin clnica

2. Trastorno osmolar

Na+ y osmolaridad del suero, gap osmolar en suero

3. Alteracin del equilibrio ci-

pH, PaCO 2 y HCO 3 - en sangre, gap aninico serico

do-base
4. Alteracin del K ` y del Cae+

K+ y Ca e+ del suero, ECG

5. Funcin renal

Urea y creatinina del suero, examen microscpico del


sedimento urinario, ndices de insuficiencia renal (Tabla
12 .11)

A) Magnitud del dficit de agua


La anamnesis y la exploracin clnica constituyen los mejores mtodos para evaluar el dficit de agua (mL) y establecer la intensidad de la deshidratacin .2.4'7'" 18
1 La
valoracin clnica permite obtener el porcentaje de deshidratacin (Tabla 12 .8) y, con
l, determinar el peso inicial del paciente, mediante un sencillo clculo:
Peso inicial (g) = (100 x Peso al ingreso) /
(100 - Porcentaje estimado de la deshidratacin)

MEZCLAS INTRAVENOSAS Y NUTRICIN ARTIFICIAL

314

Tabla 12.8. Valoracin clnica de la gravedad de la deshidratacin . '


SIGNOS Y SINTOMAS
Aspecto general
Lactante
Nio mayor

Taquicardia
Pulso perifrico
Presin arterial
Perfusin perifrica
Relleno capilar
Turgor cutneo
Fontanela anterior
Mucosas
Lgrimas
Respiraciones
Diuresis

LEVE
(GRADO I)
Sediento; alerta ;
inquieto
Sediento; alerta ;
inquieto
Ausente
Presente
Normal
Normal
2-3 seg
Normal
Normal
Hmedas
Presentes
Normal
Normal

MODERADA
(GRADO II)
Sediento; inquieto, letrgico irritable o somnolento
Sediento; alerta

Presente
Presente (dbil)
Hipotensin ortosttica
Normal
3-3,5 seg
Ligeramente reducido
Levemente deprimida
Secas
Presentes/ausentes
Profunda, algo rpida
Oliguria

GRAVE
(GRADO 111)
Somnolento; flacidez,
frialdad y cianosis acra;
puede estar comatoso
Puede estar estuporoso;
frialdad y cianosis acra;
cutis marmorata ; calambres musculares
Presente
Disminuido
Hipotensin
Disminuida ; piel moteada
> 3,5 seg
Reducido
Hundida
Muy secas
Ausentes
Profunda y rpida
Oligura grave/anuria

B) Identificacin del trastorno osmolar


El mtodo ms sencillo y fiable es la determinacin en el laboratorio de la concentracin de Na + en el suero del paciente . No obstante, el desequilibrio osmtico puede
sospecharse por la anamnesis y la exploracin clnica (Tabla 12 .9), circunstancia que
ayuda a orientar la fluidoterapia tras la evaluacin inicial del paciente . En algunos
casos (ceotacidosis, intoxicaciones, etc .) puede ser necesario medir la osmolaridad del
suero o estimarla a partir del Na + , la glucosa y la urea sanguneas (Tabla 12 .10).
C) Alteracin del equilibrio cido-base
Se identifica determinando los parmetros del equilibrio cido-base (EAB) de la
sangre . En nios con diarrea aguda, un HCO 3 plasmtico < 17 mEq/L se correlaciona
con deshidrataciones graves . " La acidosis mixta puede observarse si coexiste afectacin broncopulmonar . Con menor frecuencia puede existir alcalosis metablica (este-

FTIV: INDICACIONES EN EL PACIENTE PEDITRICO

315

nosis pilrica, aspiracin gstrica, diarrea clorada, sndrome de Bartter, fibrosis qustica), pero su reconocimiento debe ser precoz para iniciar el tratamiento adecuado.
Tabla 12.9. Valoracin clnica del trastorno osmolar en las deshidrataciones moderadas y graves . 4
ISOTNICA

HIPOTNICA

Color

Gris

Gris

Gris

Temperatura

Fra

Fra

Fra

Turgor

Disminuido

Muy disminuido

Conservado

Tacto

Seca

Fra, hmeda

Pastosa

Pliegue

Presente

Muy evidente

Normalmente ausente

Mucosas

Secas

Secas

Costrosas

Globo ocular

Hundido

Hundido

Hundido

Fontanela anterior

Hundida

Hundida

Hundida

Pulso perifrico

Rpido

Rpido

Moderadamente rpido

Presin arterial

Baja

Muy baja

Moddamente baja

Conciencia

Letrgico

Muy letrgico

Hiperirritable

SIGNOS Y SNTOMAS

HIPERTNICA

Piel

D) Presencia de trastorno del K + y del Ca e+


Las deshidrataciones se acompaan con frecuencia de alteraciones del metabolismo
del K+ y del Ca `+ . En lactantes con diarrea de intensidad moderada (200 mL/kg/da),
se pueden producir importantes prdidas fecales de K + (hasta 10 mEq/kg en 24 h) ;28
sin embargo, el dficit de K + corporal puede verse disimulado por la presencia de acidosis metablica y uremia pre-renal, que elevan la concentracin srica de K + . Por
ello, el K + del suero es de escaso valor2 ' 5 ' 7 ' 8 para estimar el contenido corporal de K +.
Durante la rehidratacin, tras la correccin de la acidosis y la normalizacin progresiva de la funcin renal, el dficit de K + y la hipopotasemia pueden hacerse ms intensos y deben necesariamente ser considerados durante la reposicin de los dficits . La
hipocalcemia es un hallazgo frecuente en nios con deshidratacin hipernatrmica y
tras la correccin de acidosis metablica ; las alteraciones del ECG (alargamiento del

MEZCLAS INTRAVENOSAS Y NUTRICIN ARTIFICIAL

316

intervalo QTc y del QoT) se utilizan como signos precoces, 2'5 pero su sensibilidad ha
sido cuestionada. '
Tabla 12 .10. Formulaciones tiles en el diagnstico y el tratamiento de los trastornos
hidroelectrolticos en nios.
1. Agua corporal total (TBW)
TBW (mL) = 0,6 x Peso (kg)
2. Dficit de Na'
Dficit Na' (mEq/L) = [135 -

(mEq/L)] x TBW

3. Dficit de agua libre


Dficit de agua (mL) = [(TBW) x (S Na/135)] - TBW
4. Osmolaridad estimada del suero
Glu cos a(mg / di) + Urea(mg / di) *
Sosm~mOsm / L)= 2~Na+kmEq / L)+-
18
6
*(Si se emplea el BUN, dividir por el factor 2,8 .)

5. Gap osmolar
Gap, (mOsm/L) = Sos,,, (medida) - S osm (estimada)
6. Gap aninico (GA) de la sangre
GA (mEq/L) = SN, (mEq/L) - [Sc 03 (mEq/L) +

(mEq/L)]

7. Gap aninico (U(;A) de la orina


UGA (mEq/L) =

UNa

(mEq/L) + UK (mEq/L) - Uc, (mEq/L)

8. Gradiente transtubular de potasio (GTTK)


mOsm/L )
GTTK = UK(mal/L)/(Uosm/Sosm)(
S K (mEq / L)
S N a, .concentracin srica de sodio, S,,,,,, osmolaridad srica, Sncoa_ concnetracin srica de bicarbonato, Se2 concentracin srica de cloro, SK,, concentracin srica de potasio, UN,, , concentracin urinaria de sodio, osmolaridad
urinaria, Uc1 concentracin urinaria de cloro, U K , , concentracin urinaria de potasio.

FTIV. INDICACIONES EN EL PACIENTE PEDITRICO

317

E) Estado de la funcin renal


El conocimiento de la funcin renal es un objetivo prioritario en la valoracin inicial de todos los pacientes con deshidratacin .2 ' 7' 8 Los trastornos renales son causa de
deshidratacin en lactantes y nios (Tabla 12 .6). Los nios con deshidrataciones graves pueden desarrollar un fracaso renal agudo (necrosis tubular) si no se instaura un
tratamiento precoz.
Los ndices de insuficiencia renal (Tabla 12 .11) valoran la capacidad de regulacin
renal en respuesta a la hipovolemia y son tiles para diferenciar la uremia pre-renal del
fracaso renal agudo (intrnseco) . 2 ' 8
Tabla 12.11 . Indices renales para diferenciar la uremia pre-renal y el fracaso renal
agudo en estados hipovolmicos.

Examen microscpico
Sedimento urinario

UREMIA PRE-RENAL

FRACASO RENAL AGUDO

Hallazgos inespecticos

Clulas tubulares renales, hematuria,


cilindros granulosos y hemticos

Concentracin de la orina
> 1 .020
< 1 .010
Densidad
< 350
U0s,,, (mOsm/kg H2O)
> 500
U,,,,,,/S,,,,,,,(mOsm/mOsm)
> 1,5
> 1,2
> 10
> 20
Uur ,/S,(mg/mg)
>
40
< 20
U,.,/SC, (mg/mg)
Reabsorcin de sodio
< 20
> 40
U N (mEq/L)
/U
K
(mEy/rnEq)
<
1
>1
U N,
<1
>2
EFN,, (%)
<1
>1
IFR (mEy/100 mL FG)
concentracin
urinaria
de
urea,
S
urca
concentracin
srica
de
urea,
U,, concentracin
U
urinaria de creatinina , S,., concentracin srica de creatinina , FG filtracin glomerular.
De todos ellos, la densidad y la osmolaridad urinarias, la EFNa (excrecin fraccional de sodio), el IFR (ndice de fracaso renal) y el anlisis microscpico del sedimento
son los ms sensibles para distinguir entre ambos procesos . En lactantes y nios pequeos, la uremia pre-renal se caracteriza por una EFNa menor del 1% . La elevacin
de la urea sangunea con un ndice de EFNa > 2%, si adems existen alteraciones en el

3I

MEZCLAS INTRAVENOSAS Y NUTRICIN ARTIFICIAL

examen microscpico del sedimento, probablemente indica el desarrollo de insuficiencia renal aguda .s
I11 .2. Tratamiento de las deshidrataciones
En los ltimos 30 aos, la teraputica de las deshidrataciones infantiles ha conseguido disminuir de forma muy significativa las complicaciones, la tasa de secuelas y la
mortalidad por estos trastornos . Durante la dcada de los 60 y 70 se proporcionaron
los fundamentos de la fluidoterapia intravenosa en Pediatra .2'5 '20'21 Desde finales de
los 70 y durante la dcada de los 80, se conocieron mejor los mecanismos de absorcin intestinal de agua, sodio, glucosa y otros nutrientes proporcionndose las bases
fisiolgicas de la rehidratacin oral (RO) . En la actualidad, la RO es el mtodo de
eleccin para el tratamiento de los trastornos hidroelectrolitticos no graves del nio . 2225
Como indicaciones de fluidoterapia IV en nios, se aceptan las siguientes : "'25
a) Signos de insuficiencia circulatoria o shock establecido (deshidratacin grado 1II).
b) Lactantes con deshidratacin moderada menores de 3 meses o con peso inferior a
4.500 g.
c) Imposibilidad de mantener un ritmo suficiente de aporte oral por vmito intratable,
letargia, coma, distensin gstrica grave o anomala anatmica.
d) Fracaso de la RO : ausencia de ganancia ponderal a pesar del aporte lquido suficiente.
Tradicionalmente l'5 la fluidoterapia IV de las deshidraciones se ha programado en
cinco fases:
- Fase 1 : restablecimiento de un volumen vascular efectivo.
- Fase 11 : reposicin parcial de los dficits e inicio de la correccin del trastorno
EAB.
- Fase III : reposicin total de los dficits.
- Fase IV : restauracin del dficit de potasio.
- Fase V : recuperacin de la prdida proteica y de grasa producida por la enfermedad.
La experiencia de los ltimos 20 aos y los resultados obtenidos con la RO con una
reposicin ms rpida de los dficits e introduccin precoz de la alimentacin, ha modificado en parte este planteamiento . Nuestra prctica coincide con lo establecido en
diversas revisiones recientes, ' '8 siguiendo las recomendaciones de Finberg .

F11V: INDICACIONES EN EL PACIENTE PEDITRICO

3/9

A) Tipo de solucin a emplear


En nios con deshidrataciones muy graves (dficits > 10-15%) y siempre que sean
evidentes los signos de shock, la rehidratacin se inicia administrando 10-20 mL/kg de
s
CINa 0,9% en 30-60 minutos, 2'5' .2 que pueden repetirse una o dos veces hasta apreciar signos de estabilidad hemodinmica . Los coloides (albmina 5%) no se recomiendan en nios deshidratados previamente sanos y la solucin de Ringer-lactato
(Tabla 12 .4), que ha sido propuesta como alternativa del CINa 0,9% en esta fase, en
nuestra opinin debe utilizarse con alguna reserva ya que la hipoperfusin heptica
puede comprometer la metabolizacin del lactato como fuente de HCO 3 en lactantes
pequeos con insuficiencia circulatoria . Si tras la administracin de 30-40 mL/kg persisten los signos de shock, debe trasladarse el nio a cuidados intensivos para una
vigilancia hemodinmica ms estricta.
Alcanzada la expansin del espacio vascular, la composicin de la solucin de
rehidratacin se establece segn el valor del Na+ srico inicial (Figura 12.1) . Las concentraciones de Na+ en cada una de las soluciones se corresponden con el resultado de
clculos minuciosos para reponer el dficit y administrar las necesidades de mantenimiento de agua y Na+ . Este planteamiento facilita el manejo de nios con deshidrataciones graves ya que utiliza tres tipos de soluciones disponibles comercialmente ; la
solucin que contiene 100 mEq/L de Na + puede prepararse rpidamente por cualquiera
de los dos mtodos siguientes :"
1. Mezclar volmenes iguales de CINa 0,9% y salino 1/3 (con glucosa 5%) . Proporciona una concentracin final de Na + de 105 mEq/L (con glucosa 2,5%).
2. Aadir 25 mL, de HCO 3Na I M a 1 .000 ml, de CINa 1 /2 (con glucosa 5%) . Proporciona concentraciones finales de Na + = 100 mEq/L, Cl = 77 mEq/L y HCO 3 =
23 mF,q/L.
B) Volumen a administrar
El volumen total debe incluir : reposicin del dficit, necesidades de mantenimiento
y reposicin de las prdidas continuadas, descontando el volumen administrado durante la fase de expansin inicial . ' El volumen del dficit es el equivalente a la prdida
ponderal estimada segn el grado de deshidratacin . Las necesidades de mantenimiento se establecen aplicando el clculo del gasto calrico .

MEZCLAS INTRAVENOSAS Y NUTRICIN ARTIFICIAL

320

[Na+] del suero

+
> 150 mEgll

130-150 mEq/1

120-130 mEq/1

< 120 mEq/1

Concentracin de sodio en la solucin final

30-40 mEq/1

50-60 mEq/1

70-80 mEq/1

C1Na 0,2%/G 5% CiNa 0,33%/G 5% CINa 0,45%1G 5%

Na+ = 34 mEq/1

Na+ = 56 mEg11

Na+ = 77 mEgll

80-100 mEq/1

C1Na 0,45%IG 5%
+
C1Na o Bicarbonato*

Na+ = 100 mEq/1

*C1Na 0,45% / G5% (500m1) + Cl Na0,9% (500m1)


*CINa 0,45% / G5% (1000ml) + NaHCO 3 (23mEq)

Figura 12 .1 . Composicin de los fluidos parenterales para el tratamiento de nios


con deshidratacin de intensidad moderada y grave segn la concentracin srica de
[Na +] inicial.
Las prdidas continuadas deben ser cuantificadas ; en lactantes con diarrea grave el
volumen calculado (peso de los paales) se aade peridicamente al volumen total.
Dado el alto contenido en Na+ de las heces en nios con diarrea aguda (60-70 mEq/L),
una prctica recomendadas es la utilizacin de la solucin inmediatamente superior a
la que correspondera por la concentracin del Na + srico inicial (Fig . 12 .1). Por ejemplo, en un lactante con deshidratacin isot pica la solucin inicialmente elegida sera
el salino 0,33% (con glucosa 5%) . Si el nio continua con heces frecuentes y volumi-

FTIV.' INDICACIONES EN EL PACIENTE PEDITRICO

321

posas, se debe cambiar a salino 0,45% (con glucosa 5%) durante las horas iniciales del
tratamiento mientras persiste la diarrea profusa.
C) Duracin de la rehidratacin (reposicin del dficit)
Es variable dependiendo de la existencia de trastorno osmolar . La recomendacin
tradicional estableca la reposicin del dficit en las primeras 24 horas en las deshidrataciones isotnicas e hpotnicas y en 48 horas en las hipernatrmicas . 2'5 '20'2' Como
se ha comentado, la rehidratacin oral consigue tiempos ms cortos, generalmente
entre 8 y 24 horas . En nios que precisan fluidoterapia parenteral, nuestra experiencia,
como la de otros, 7' 8 '26' muestra que es posible acortar la reposicin del dficit en las
deshidrataciones isotnicas e hipotnicas ; sin embargo, la reposicin debe ser ms
gradual en las deshidrataciones hipertnicas para prevenir el edema cerebral que puede producir un descenso demasiado rpido del Na + srico . En resumen, la correccin
del dficit de las deshidrataciones isotnicas e hipotnicas debe calcularse para que se
alcance en las primeras 12-24 horas y entre 36 y 48 horas en el caso de deshidrataciones hipernatrmicas . 8 En estas ltimas, el objetivo se orienta a conseguir un descenso
progresivo del Na+ srico, no mayor de 0,5 mEq/L por hora o un mximo de 12 a 15
mEq/L por da.27
D) Reposicin del K+ y correccin del trastorno cido-base
Ambos aspectos tienen pautas y recomendaciones especficas . Para la reposicin
2'8' '2'
del dficit de K+, deben tenerse en cuenta los siguientes aspectos : 20
- La administracin de K+ no debe comenzar hasta que se inicia la diuresis y se ha
comprobado una funcin renal adecuada.
- La reposicin del dficit de K+ debe hacerse gradualmente en, al menos, 48 horas.
- La concentracin de K+ en la solucin no debe superar 40 mEq/L y el aporte calculado debe proporcionar como mximo 4 mEq/kg/da . Esta recomendacin permite reponer el dficit a un ritmo de 2 a 3 mEq/kg/da.
El tratamiento del trastorno del equilibrio cido base (EAB) en nios deshidratados
sigue los principios generales referidos ms adelante . En general, mientras se produce
la rehidratacin, si la funcin renal y la ventilacin alveolar son adecuadas la acidosis
metablica -el trastorno ms frecuente en nios deshidratados con diarrea aguda- tiende a corregirse espontneamente, por lo que en la mayor parte de los casos no es preciso indicar un tratamiento especfico. Sin embargo, si la acidosis es grave (pH < 7,20

322

MEZCLAS INTRAVENOSAS Y NUTRICIN ARTIFICIAL

y HCO 3 < 10 mEq/L) se recomienda2'8 la administracin de HCO3Na (1-2 mEq/kg)


para elevar el pH sanguneo por encima de 7,20 . En situaciones menos graves, la adicin de HCO3Na al lquido de rehidratacin permite una correccin ms gradual del
trastorno. En estos casos, se recomienda una concentracin final de HCO 3 prxima a
20 mEq/L, realizando un ajuste para el resto de aniones de la solucin . En el caso de
nios con deshidrataciones isotnicas, las soluciones con las recomendaciones anteriores pueden obtenerse aadiendo 20 mEq de HCO 3 Na 1M (1 mEq/mL) a 1 L de salino
0,2% (con glucosa 5%), que proporciona Na += 54 mEq/L, Cl = 34 mEq/L y HCO 3- =
20 mEq/L . La Frmula Normalizada Glucopolielectroltica FN-II (Tabla 12 .4) contiene proporciones similares a las anteriores con adicin de K+ y sustituyendo el bicarbonato por acetato . En nuestra experiencia, esta solucin se ha mostrado muy til para la
rehidratacin IV de lactantes y nios con deshidratacin isotnica . 28
E) Vigilancia durante la rehidratacin intravenosa
Los nios deshidratados con fluidoterapia parenteral deben tener un control clnico
cuidadoso especialmente dirigido a los signos vitales (conciencia, reactividad) y hemodinmicos (frecuencia cardaca, presin arterial, relleno capilar), variaciones del
peso corporal (cada 12 h), flujo urinario (mL/h), densidad/osmolaridad de la orina
(micciones aisladas) y electrolitos sricos (cada 12-24 h) . Los ndices que orientan
sobre la eficacia y ritmo adecuado de la rehidratacin incluyen :2'6'8
- Ganancia ponderal adecuada, a pesar del mantenimiento de las prdidas.
- Signos vitales estables con desaparicin progresiva de los signos de deshidratacin.
- Incremento gradual del flujo urinario con descenso progresivo de la densidad de la
orina a valores prximos a 1 .010 y osmolaridad aproximada de 300 mOsm/L.
- Ausencia de alteraciones urinarias que indiquen dao parenquimatoso (hematuria,
cilindruria).
- Normalizacin progresiva del trastorno EAB.
- Disminucin gradual de la uremia : a menos del 50% del valor inicial a las 24 h de
iniciada la rehidratacin y menos de la cuarta parte a las 48 h . El retraso en el descenso de la urea sangunea puede indicar enfermedad renal subyacente.
IV. TRASTORNOS DEL SODIO
Se considera hipernatremia cuando la concentracin de Na+ del suero es > 150
mEq/L . En nios, habitualmente es la consecuencia de la prdida desproporcionada de

hT/V. INDICACIONES EN EL PACIENTE PEDITRICO

323

agua en relacin a la de Na + (lactantes con diarrea aguda y reposicin inadecuada con


frmula lctea artificial y lquidos caseros ricos en sodio) y de la prdida pura de agua
en pacientes con diabetes inspida (DI) de origen central o renal (Fig . 12 .2). El casiahogamiento en agua salada es, en la actualidad, menos frecuente y la intoxicacin
2'21 '27
salina (accidental, maltrato infantil) es excepcional .
La principal consecuencia de la hipernatremia es el paso de agua del LIC al compartimento extracelular, que conduce a la deshidratacin celular . Esta ltima es responsable de la disfuncin neurolgica que es patente en la mayora de nios cuando la
concentracin de Na+ supera los 160 mEq/L . Adems, la deshidratacin celular en el
SNC provoca disminucin del volumen cerebral con riesgo de hemorragia intracraneal
(subaracnoidea, subdural o parenquimatosa) por desgarro de los vasos cerebrales.
Cuando la hipernatremia se produce lentamente o es persistente, el organismo puede
evitar o disminuir sus efectos sobre el SNC mediante la produccin y acumulacin de
"osmoles idiognicos" intracelulares, constituidos principalmente por aminocidos
(taurina, aspartato) que incrementan la osmolaridad del LIC y preservan el volumen
celular . La existencia de estos osmoles idiognicos hay que considerarla durante el
tratamiento ; la administracin rpida de soluciones hipotnicas conduce al edema
cerebral con aumento de la morbimortalidad, si la concentracin srica de Na + desciende rpidamente.
Las manifestaciones clnicas se correlacionan con la magnitud de la hipernatremia
y suelen evidenciarse cuando la concentracin de Na + es mayor de 160 mEq/L o la
osmolaridad mayor de 340 mOsm/L . La sintomatologa es predominantemente neurolgica : letargia, irritabilidad, hiperreflexia, calambres musculares, hipertona y convulsiones . La hipernatremia grave (Na + > 160 mEq/L) es causa frecuente de secuelas
(dficits motores y sensoriales, epilepsia, retraso mental) . La mortalidad global en
nios 2' es del 10% . Los pacientes hipernatrmicos frecuentemente presentan hipocalcemia (20% de los casos) e hiperglucemia (30-50% de los casos) ;2'77 la hipocalcemia
puede contribuir a la sintomatologa neurolgica una vez que la correccin de la acidosis disminuye la fraccin ionizada del calcio plasmtico . La elevadas (1 .000 a 1 .500
mg/dl,) y se piensa que es consecuencia de la disminucin de la secrecin de insulina
por el pncreas .

324

MEZCLAS INTRAVENOSAS Y NUTRICIN ARTIFICIAL

Paciente con Na + srico > 150 mEq/L


Estado de hidratacin
1

Hipovolemia
1

Na ' corporal disminuido


(prdida de lquido hipotnico)

1
Na' corporal normal
(prdida pura de agua)

1
U Na > 20 mEq/L
Ud,av,dad alta

Normovolemia

Hipervolemia

Na' corporal nor-

Na ' corporal au-

1
< 20 tnEq/L
Ud,n,.,d;,d alta

UN.a

> variable
Udrnrdad baja

UNa

UNa > 20 mEq/L


Udt ,,,,da,t alta

UNa

> 20 mEq/L
variable

Ud,n,dad

U Na > 20
mEq/L.

Prdida Extra-renal p rdida Renal


Prdida Renal
Prdida Extra-renal Hipematremia SobrecamRa de Na`
1) Gastrointestinal
1) Diuresis
1) DI centra
1) Pulmonar
neurognica 1) Intoxicacin salina
Vmitos
osmtica
Idioptica
Neumona
(adipsia
Ingesta accidental
Diarrea
2) Uropata
TCE
Bronquiolitis
primaria)
Casi-ahogamiento
Aspiracion gstrica Tumores
obstructiva
Asma
2) Aportes inadecuaHistiocitosis X
2) Cutneas Hipertermia
3) Displasia renal 2) Tercer espacio
dos
HCO1 Na (1
Dilisis peritoneal
Enf, autoinmune 3) Ingesta inadecuada
2) DI renal
Frmula concentrada
Hereditaria (X)
Aporte insuficiente
Hi popot ase mia
Enfermedad qustica
Pielonefritis crnica
1 Ironata alo
i va

CINa isotnico si existe shock


Despus, corregir el dficit de
volumen con Na` = 30-40 mEq/L

CINa isotnico si existe shock.


Despus, soluciones hipotnicas

Soluciones hipotnicas
Considerar: uso de diurticos
y dilisis peritoneal

Figura 12.2. Etiologa, diagnstico y tratamiento de la hipernatremia en el nio.


El diagnstico etiolgico se basa en la anamnesis y, sobre todo, en los datos de
laboratorio . La investigacin debe incluir anlisis de sangre (hemograma, urea, creatinina, electrolitos, osmolaridad, Ca e+, glucosa y EAB) y orina (urea, creatinina, clec-

FTIV: INDICACIONES EN EL PACIENTE PEDITRICO

325

trolitos, osmolaridad, densidad, glucosa, cuerpos cetnicos) (Fig 12 .2). Si la relacin


Sosm/Uosm es < 2 debe considerarse el diagnstico de DI . En estos casos debe plantearse la prctica de TAC o RNM cerebral.
Tratamiento . Si existe hipovolemia grave, la expansin del espacio vascular es
prioritaria (ClNa 0,9%, 10-20 mL/kg/hora), independientemente de la concentracin
de Na+ . Cuando la circulacin se ha restablecido, se debe continuar administrando
soluciones con un contenido de Na + entre 70 y 80 mEq/L hasta que se comprueba flujo
urinario. Posteriormente, se administran fluidos hipotnicos (Na + de 30 a 40 mEq/L)
de forma que el dficit de agua (Tabla 12 .10) se reponga en un perodo de al menos
36-48 horas para conseguir un descenso sostenido del Na + (mximo de 10-15 mEq/L
por da) . Si existe acidosis metablica (pH < 7,20), se corrige con HCO3 Na, restando
la cantidad de Na+. La hipocalcemia debe tratarse una vez que se ha corregido la acidosis (gluconato Cae+ 10%) . Por la tendencia a la hiperglucemia, es preferible administrar inicialmente la glucosa como una solucin al 2,5% . El potasio, debe aadirse
(40 mEq/L) una vez que se ha comprobado un flujo urinario sostenido . En casos extremos de intoxicacin salina (Na + > 190 mEq/L) puede ser necesaria la dilisis peritoneal, siendo preferible 27 la utilizacin de un lquido dializador con alto contenido en
glucosa (7,5%) y bajo contenido de Na +.
Se define como hiponatremia la concentracin srica de Na + < 130 mEq/L . Las
principales causas en nios se refieren en la Fig . 12 .3. Habitualmente la hiponatremia
se observa en lactantes y nios pequeos con diarrea aguda a los que se les han administrado soluciones hidroelectrolticas pobres en sodio (lquidos caseros, lquidos claros) . 2930 Ms raramente es consecuencia de prdida renal de Na + (ureterohidronefrosis
grave, tubulopatas hereditarias, insuficiencia suprarrenal), prdida cutnea (quemaduras, fibrosis qustica), estados edematosos (insuficiencia cardaca congestiva, insuficiencia renal), o secundaria a SSIADH . Las manifestaciones clnicas de la
hiponatremia son el resultado de la disfuncin del SNC por el paso de agua desde el
LEC al LIC . Se presentan cuando la hiponatremia es grave (Na + < 120 mEq/L) o
cuando el trastorno se produce de forma rpida e incluyen nasea, letargia, estado
confusional, calambres musculares, convulsiones y muerte .

326

MEZCLAS INTRAVENOSAS Y NUTRICIN ARTIFICIAL

Paciente con Na + srico < 130 mEq/L


Osmolaridad del suero

Sosm < 280


Hipotnica
Hiponatremia

Sosm = 280-295
Isotnica
Pseudohiponatremia
1. Hiperproteinemia
2. 1-Iipejlipidemia
Na + en orina

Na+ en orina
i

UN, > 20 nEq/L U N , < 20 mEq/L

Prdida Renal
1) Diurticos
2) Diuresis osmtica
31 Nefropata
pierde sal
4) Insuficiencia
are nal
5) ATR proximal
6) Alcalosis metablica
7) Pseudohipraldosteronismo

Salino
isotnico

Sosm > 295


Hipertnica
Hiponatremia
1. Hiperglucemia
2. Manitol, glicerol

Na+ en orina
i

U N,> 20 mEq/L U N5 < 20 mEq/L UNe> 20 mEq/L

Prdida Extra-renal
I) Gastrointestinal
Vmitos
Diarrea
Aspiracin NG
2) Cutneas
Sudoracin
Quemaduras

1) Exceso de :
1) Intox . hdrica
ADH
2) Casi-ahogamiento
SSIADH
3) Potomana
DDAVP
4)Frmula de bajo
2) Hiptiroidismo contenido en Na+

Estadas edematosos
1) Insuficiencia
cardaca
2) Cirrosis
3) Hipiproteinemia

U N . < 20 mEq/L

Insuficiencia
renal
1) Aguda
2) Crnica

4) Tratamiento con
AINEs

3) Tercer espacio
Peritonitis
Pancreatitis
Ascitis

Salino
isotnico

Restriccin
hdrica

Restriccin
hdrica

Salino
isotnico

Salino
isotnico

Figura 12 .3. Clasificacin, diagnstico y tratamiento de la hiponatreinia en nios .

bTIV: INDICACIONES EN EL PACIENTE PEDITRICO

327

Tratamiento . Depende de la causa que ha producido la hiponatremia y del estado


clnico del paciente (Fig . 12 .3) . Muchos nios con hiponatremia moderada (Na+ > 120
mEq/L) o leve (Na+ > 125 mEq/L) no requieren tratamiento urgente pero deben ser
hospitalizados para reponer las prdidas si se han producido o completar el diagnstico etiolgico con las pruebas de laboratorio necesarias . Si existen manifestaciones
neurolgicas graves (coma, convulsiones) en un nio con Na + srico < 120 mEq/L,
debe administrarse solucin salina hipertnica (CINa 3%) para elevar la concentracin
de Na + a 125 mEq/L, segn la siguiente pauta:
a) mEq de Na + requeridos = (125 - Na + srico) x 0,6 x peso (kg).
b) Administrar CINa 3% (0,5 mEq/mL) 1V a 4-6 mEq/kg/hora (8-12 mL/kg/hora).
En nios con SSIADH sintomtico, el tratamiento se realiza con restriccin hdrica
(50% de las necesidades de mantenimiento), furosemida IV (1 mg/kg) y CINa 3% IV
(4 mL/kg en 15 minutos, que pueden repetirse 2-3 veces midiendo posteriormente la
natremia) . Si el SSIADH es grave pero no sintomtico, es suficiente la restriccin
hdrica y la administracin de furosemida y si es leve, nicamente se precisa restriccin hdrica.
V. TRASTORNOS DEL POTASIO
En nios, las alteraciones del K+ ocurren especialmente en pacientes hospitalizados
que reciben tratamientos complejos . Las manifestaciones clnicas son muy variables,
desde ligera debilidad muscular y parestesias sutiles hasta arritmia cardaca que puede
poner en peligro la vida ; todas ellas derivan de la importante funcin del K + en la regulacin del potencial hioelctrico de las membranas celulares . Por lo general, los
sntomas y signos del dishalance del K e son ms evidentes con los cambios agudos del
K+ extracelular que en las alteraciones crnicas.
La hiperpotasemia (concentracin srica de K + > 5,5 mEq/L) puede estar originada por aportes excesivos de K* (suplementos orales o intravenosos, transfusiones de
sangre conservada, intoxicaciones), excrecin renal disminuida (insuficiencia renal,
hipoaldosteronismos, uropata obstructiva, trasplante renal), prdida aumentada del K +
intracelular (tisis tumoral, rahdomiolisis, hemlisis intravascular) y desplazamiento
desde el I_IC (acidosis, hiperosmolaridad, insulinopenia, intoxicacin digitlica, succinilcolina) . La muestra de sangre hetuolizada es causa frecuente de hiperpotasemia
(espuria) en la clnica diaria . La hiperpotasemia leve (K' < 6,0 mEq/L) en general es

328

MEZCLAS INTRAVENOSAS Y NUTRICIN ARTIFICIAL

asintomtica . Incrementos ms importantes se acompaan de parestesias, debilidad


muscular, parlisis flcida y arritmia cardaca . Las alteraciones del ECG se relacionan
con la magnitud de la hiperpotasemia, 5 se intensifican en caso de hiponatremia, hipocalcemia y acidosis y constituyen el mejor mtodo de diagnstico y de control teraputico de las hiperpotasemias.
z+
Tratamiento. En caso de hiperpotasemia grave, debe administrarse gluconato Ca
10% IV (0,5 mL/kg, mximo 1 mL/min) con monitorizacin continua del ECG ; simultneamente se inicia la perfusin IV de glucosa e insulina (1 UI de insulina/5 g de
glucosa), junto a HCO 3Na 1 M (1-3 mEq/kg, por va distinta a la del Ca z+) si existe
acidosis . Estas medidas son muy efectivas para disminuir temporalmente las elevadas
concentraciones de K+ (inicio del efecto entre 1 y 10 minutos y duracin del mismo
entre 1 y 2 horas) pero, una vez el paciente se ha estabilizado, deben iniciarse mtodos
que favorezcan la excrecin de K+ , como las resinas de intercambio (1 g/kg, por sonda
nasogstrica o enema) y, sobre todo, la dilisis peritoneal o la hemodilisis . Si la funcin renal est conservada, los diurticos del asa (furosemida) pueden ser tiles 32 para
promover la eliminacin urinaria de K +.
La hipopotasemia (concentracin srica de K + < 3,5 mEq/L) puede estar originada
por un aporte insuficiente de K + , prdidas aumentadas renales (tubulopatas, hiperaldosteronismos, diurticos) o digestivas (vmito, diarrea, laxantes) y/o por una distribucin anormal del K+ con paso del LEC al LIC (alcalosis, insulina, 32catecolaminas) . La sintomatologa depende de la intensidad y de la rapidez con que se
instaura y afecta al msculo liso (leo intestinal), al esqueltico (debilidad, hipotona)
y al miocardio (onda T plana, aparicin de la onda U y bloqueo A-V) . La hipopotasemia crnica produce alcalosis metablica, aumento de la secrecin de prostaglandinas
urinarias y disminucin de la capacidad de concentracin de la orina, entre otros
efectos renales.
Tratamiento. No est bien definido y, en general, depende de la etiologa subyacente. La hipopotasemia leve y asintomtica probablemente no requiere tratamiento
especfico, aunque los pacientes hipokalimicos tratados con digitlicos deben recibir
suplementos orales de potasio . Las prdidas renales y gastrointestinales pueden ser
remplazadas administrando C1K por va oral o IV . Cuando se emplea la va IV, las
prdidas de K+ deben remplazarse lentamente para evitar la hiperpotasemia . Concen-

ETIV: INDICACIONES EN EL PACIENTE PEDITRICO

329

traciones de K+ hasta 40 mEq/L pueden administrarse por va perifrica ; concentraciones mayores deben administrarse por una vena central con monitorizacin del ECG.
VI . TRASTORNOS DEL CALCIO Y DEL MAGNESIO
Se considera hipocalcemia la concentracin de Ca e+ total en plasma < 8 mg/dL y
de Ca z+ ionizado < 1,32 mMol/L . En el RN, los lmites son < 7 mg/dL de Ca e+ total y
< 1,13 mMol/L de Caz+ ionizado.27 En el lactante y el nio se produce por alteracin
de la sntesis y/o secrecin de la PTH (hipoparatiroidismo, pseudohipoparatiroidismo,
hipomagnesemia), carencia de vitamina D (raquitismo carencial) o alteraciones del
metabolismo del 1,25-dihidroxi-colecalciferol (raquitismo pseudocarencial, esteatorrea, hepatopata crnica, insuficiencia renal, acidosis tubular renal) o por otras causas
diversas (shock sptico, enema de fosfato, transfusin de sangre citratada) . La tetania
es la expresin clnica caracterstica, en forma de tetania manifiesta (laringoespasmo,
convulsiones y espasmo carpopedal) o latente (hiperreflexia tendinosa, signos de
Chvostek y Trousseau) junto a parestesias, tremor y alteraciones del ECG (alargamiento del intervalo QT) . El tratamiento se realiza con sales de calcio ; en nios se
prefiere gluconato Ca 2+ 10% (1 mL = 100 mg = 9 mg de Ca l' elemental) . Si la hipocalcemia es sintomtica : 200 mg/kg IV de gluconato Ca 2+ en perfusin durante 30
min, seguido de 200 mg/kg/da en fracciones cada 6-8 horas, hasta la normalizacin de
la calcemia.
La hipomagnesemia se define por un Mg 2+ srico inferior a 1,5 mEq/L (0,75
mMol/L) ." Algunos trastornos congnitos (hipomagnesemia familiar, sndrome hipomagnesemia-hipercalciuria), la malabsorcin intestinal (diarrea crnica, fibrosis qustica) y el efecto txico de frmacos (cis-platino, aminoglucsidos, anfotericina B) son
las principales causas de hipomagnesemia en nios . La deficiencia grave de Mgz+ (< 1
mEq/L) se manifiesta con sntomas del SNC (confusin mental, irritabilidad, ataxia,
vrtigo), neuromusculares (tetania), respiratorios (hiperreactividad bronquial) y cardacos (ritmo ectpico, precordialgia) . La hipomagnesemia produce hipocalcemia por
secrecin inadecuada de PTH y resistencia sea a la accin de la hormona . El tratamiento de las formas sintomticas se realiza con sulfato Mg 2+ 50% IV, dosis : 0,1 - 0,2
mL/kg (0,4 - 0,8 mEq/kg) en 50-100 mL de glucosa 5%, durante 10-15 minutos, con
monitorizacin ECG continua .

330

MEZCLAS INTRAVENOSAS Y NUTRICIN ARTIFICIAL

VII. TRASTORNOS DEL HIDROGENIN Y DEL EQUILIBRIO CIDOBASE


La acidosis metablica ocurre cuando se produce un descenso primario del HC0 3
extracelular (< 22 mEq/L en lactantes y < 24 mEq/L en nios) . Para su valoracin
clnica se ha mostrado til el gap aninico (GA), que expresa la diferencia entre aniones y cationes "no medidos"32' 34 (Tabla 12 .10). Si el GA es normal, el descenso del
HCO 3 se ve compensado por un incremento del Cl , resultando en una acidosis hiperclormica, caracterstica de la prdida renal (acidosis tubulares renales) o extrarrenal
(diarrea) de HCO3- . Si el GA est aumentado, la diferencia es debida a la presencia de
cidos fuertes (orgnicos o inorgnicos) que se han aadido desde el exterior (salicilatos), se han producido en exceso por la actividad metablica del organismo (cetoacidosis, metabolopatas hereditarias, etc .) o tienen limitada su excrecin renal
(insuficiencia renal crnica).
El aumento primario del HCO 3 extracelular en cantidad suficiente para elevar el
pH por encima de 7,45 origina la alcalosis metablica Este trastorno puede producirse por causas que provocan prdida de H' (digestiva, renal, posthipercapnia crnica),
ganancia neta de HCO 3 (administracin de bicarbonato, citrato, lactato o acetato) o
prdida de lquido con mayor contenido de Cl que de HCO 3 (fibrosis qustica). El
vmito (estenosis hipertrfica de ploro) es la causa ms frecuente de alcalosis metablica en el lactante . La prdida renal de H' se produce en el hipermineralcorticismo,
el sndrome de Bartter y el uso de diurticos (tiazidas, furosemida, cido etacrnico).
El Cl urinario, permite una aproximacin diagnstica adecuada en nios con alcalosis
metablica y se ha mostrado igualmente til para el tratamiento . 2'3234
La acidosis respiratoria est definida por un pH sanguneo < 7,35 y un incremento primario de la pCO2 , consecuencia de una ventilacin alveolar insuficiente . Las
causas ms frecuentes son las enfermedades respiratorias (obstruccin de la va area,
broncoespasmo, neumona, edema pulmonar, atelectasia, neumotrax, derrame pleural), los traumatismos y deformidades torcicas (fractura costal, escoliosis, displasia
torcica asfixiante, osteognesis imperfecta) y los trastornos neuromusculares (coma,
tumores y traumatismos del SNC, poliomielitis, sndrome de Guillain-Barr, miopatas) . El incremento agudo de la pCO 2 es compensado por los tampones intracelulares
por lo que el HCO 3 de la sangre raramente se eleva por encima de 32 mEq/L . En la
acidosis respiratoria crnica (> 3 das), la compensacin renal permite incrementos

FT/V. INDICACIONES EN EL PACIENTE PEDITRICO

331

mayores del HCO 3 , aunque raramente se alcanzan concentraciones superiores a 45


mEq/L.
La alcalosis respiratoria se produce por un descenso primario de la pCO 2 (hiperventilacin alveolar) que provoca un aumento del pH sanguneo > 7,45 . En nios,
formas leves del trastorno se observan asociadas a procesos benignos (ansiedad, fiebre, neumona); las formas graves son frecuentes (como trastorno simple o asociado a
acidosis metablica) en enfermedades que amenzan la vida (sepsis, embolismo pulmonar, insuficiencia cardaca con hipoxemia, traumatismo craneal, meningitis, encefalitis, accidente vascular cerebral, fallo heptico, hipertiroidismo, intoxicacin por
salicilatos, ventilacin mecnica).
Una vez que se conoce la alteracin del EAB el tratamiento inicial debe dirigirse a
la causa subyacente, sobre todo cuando el trastorno es consecuencia de insuficiencia
respiratoria, deplecin de volumen o intoxicaciones . En general, la correccin del pH
de la sangre slo debe plantearse si su intensidad puede alterar la funcin de rganos
vitales (depresin neurolgica o miocrdica, hipotensin, arritmia cardaca, etc .).
Normalmente, 2.5'34 en nios previamente sanos, estas alteraciones no se presentan a
menos que el pH sanguneo sea inferior a 7,20 o mayor de 7,55.
El objetivo del tratamiento de la acidosis metablica es elevar el pH sanguneo a
7,25 . Incrementos superiores pueden producir alcalosis metablica por sobrecompensacin, especialmente en nios con cetoacidosis o acidosis lctica . Si el paciente est
hipernatrmico o hiperosmolar, la administracin de HCO 3Na puede estar contraindicada y debe considerarse la dilisis (hemodilisis o dilisis peritoneal) utilizando
HCO 3 en la solucin dializante; la administracin de otros huffers (trishidroxiaminometnico-THAM-), no tiene ventajas sobre el bicarbonato.
La dosis de HCO 3Na puede calcularse por cualquiera de las siguientes frmulas:
mEq de HCO 3Na = (Exceso de Base) x 0,3 x Peso (kg)
mEq de HCO 1Na = (IHCO3 1 deseado - IHCO 3 1 medido) x 0,5 x Peso (kg)
En caso de cetoacidosis deben realizarse los clculos considerando un IHCO 3 1
deseado de 12 mEq/L, que ser suficiente para elevar el pH a 7,20-7,25 permitiendo
una correccin espontnea posterior . Cuando el GA es normal y es posible que continen las prdidas de HCO 3 (diarrea), puede ser ms conveniente realizar los clculos
con un 1 HCO 3 1 deseado de 18 mEq/L.

332

MEZCLAS INTRAVENOSAS Y NUTRICIN ARTIFICIAL

Cuando se administra HCO3Na debe tenerse presente siempre el K + plasmtico . En


un paciente acidtico, s el contenido orgnico de K + es normal, ser evidente la hiperpotasemia, ya que la acidemia desplaza el K + desde el interior de las clulas al
LEC . La correccin de la acidosis normalizar la kaliemia al retornar el K + al LIC . Sin
embargo, si un paciente acidtico muestra una cifra de K + srico normal o francamente hipopotasmica, circunstancia frecuentemente asociada a diarrea prolongada y
acidosis tubular renal, la correccin de la acidosis puede provocar disminucin grave
' 34
del K+ plasmtico con riesgo de parlisis muscular y arritmia cardaca . 2' 5
El tratamiento de la alcalosis metablica, incluso cuando es grave (pH > 7,55),
raramente requiere la administracin de soluciones acidificantes exgenas que, en
general, todas tienen riesgo en su utilizacin . 32 En nios con alcalosis metablica sensible al Cl (estenosis hpertrfica de ploro, aspiracin gstrica), en las que el volumen plasmtico est generalmente contrado, el tratamiento ms eficaz se realiza con
bolos IV de CINa 0,9% (10 mL/kg, durante 30 a 60 minutos) y vigilancia peridica de
la respuesta teraputica . 2 ' 5 ' 34 En pacientes con alcalosis metablica grave no sensible al
Cl y riesgo de arritmia cardaca (pH > 7,60) puede administrarse CIH diluido (150
mEq/L) a travs de una va central, CINH 4 1/6 M (contraindicado en nios con fallo
heptico) o clorhidrato de arginina (riesgo de hiperkaliemia) ; la dosis se calcula con
las mismas frmulas empleadas en el caso de la acidosis metablica . No obstante, en
estas circunstancias, la dilisis peritoneal o la hemodilisis son los mtodos teraputicos ms seguros . 32 '34

BIBLIOGRAFA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Winters RW, editores . The body fluids ind Pediatrics . Boston : Little, Brown and Co., 1973.
Finberg L, Kravath RE, Hellerstein S, editores . Water and electrolytes in Pediatrics . Physiology,
pathology, and treatment . Philadelphia : W .B . Saunders, 1 .993.
Holliday MA, Segar WE . Nelson Textbook of Pediatrics . Philadelphia : WB Saunders, 1992 :196.
Behrman RE, Kliegman RM, editores . Nelson Essentials of Pediatrics . Philadelphia : WB Saunders,
1994.
Winters RW . Principies of pediatric fluid therapy . Boston : Little, Brown and Co., 1982.
Fanestil DD. Compartmentation of body water. En : Narins RG, editor . Maxwell & Kleernan's Clinical disorders of fluid and electrolyte metaholism . New York : McGraw Hill, 1 .994 :3-20.
Hellerstein S . Fluid and electrolytes : Clinical aspects . Pediatr Rev 1993 ;14 :103-15.
Kallen RJ . Darrheal dehydration in nfants . Pediatr Clin North Amer 1990 ;37 : 265-86.
Brines J, Marco V, Hernndez R, Escribano A . Fons J, Codoer P . Intoxicacin salina en el recin
nacido : Estudio de cinco casos (abstract) . An Esp Pediatr 1980 ;13 :637 .

FTIV: INDICACIONES EN EL PACIENTE PEDIATRICO

333

10 . Yercen N, Caglayan S, Yucel N, Yaprak I, Ogun G, Unver A . Fatal hypernatremia in an infant due
to salting of the skin . Am J Dis Child 1993 ;147 :716-7.
1 I . Meyers A . Fluid and electrolyte therapy for children . Curr Opin Pediatr 1994 ;6 : 303-9.
12. Duggan C, Refat M, Hashem M, Wolff M, Fayad 1, Santosham M . How valid are clinical signs of
dehydration in infants? J Pediatr Gastroenterol Nutr 1996;22 :56-61.
13. Gorelik MH . Validity and reliability of clinical signs in the diagnosis of dehydration in children.
Pediatrics 1997 ;99 :6.
14. Teach SJ, Yates EW, Feld LG . Laboratory predictors of fluid deficit in acutely dehydrated children.
Clin Pediatr Phila 1997 ;36 :395-400.
15. Mackenzie A, Barnes G, Shann F . Clinical signs of dehydration in children . Lancet 1989 ;2 :605.
16. Saavedra JM, Harris GD, Li S, Finberg L. Capillary refilling (skin turgor) in the assessment of
dehydration . Am J Dis Child 1991 ;145 :296-8.
17. Baraff U . Capillary refi11 : Is it a useful clinical siga? (editorial) . Pediatrics 1993 ; 92 :723-4.
18. Vega RM, Avner JR . A prospective study of the usefulness of clinical and laboratory parameters for
predicting percentage of dehydration in children . Ped Emerg Cal- 1997 ;13 :179-82.
19. Lynch RE . lonized calcium : Pediatric perspectiva . Clin Pediatr N Amer 1990 ;37 : 373-89.
20. Brines J . Hernndez R, Fons J, Escribano A, Colomer J . Deshidratacin diarreica del lactante : Aspectos generales. Deshidratacin isotnica e hipotnica . Monogr Pediatr 1983 ;9 :34-53.
21. Hernndez R, Brines J, Escribano A, Colomer J . Deshidratacin hipertnica . Monogr Pediatr
1983 ;9 :34-53.
22. Holliday M . The evolution of therapy for dehydration : should deficit therapy still be taught? Pediatrics 1996 ;98 :171-7.
23. European Society of Paediatric Gastroenterology and Nutrition Working Group : Recommendation
for composition of oral rehydration for the children of Europe . J Pediatr Gastroenterol Nutr
1992 ;14 :113-5.
24. American Academy of Pediatrics . Provisional Committee on Quality Improvement, Suhcommittee
on Acute Gastroenteritis . Practice parameter : the management of actue gastroenteritis in young children . Pediatrics 1996 ;97 :424-35.
25. Lifschitz CH . Treatment of acute diarrhea in children . Curr Opn Pediatr 1997 ;9 : 498-501.
26. Reid SR, Bonadio WA . Outpatient rapid intravenous rehydration to correct dehydration and resolve
vomiting in children with actue gastroenteritis . Ann Emerg Med 1996 ;28 :318-23.
27. Conley SB . Hypernatremia . Pediatr Clin N Amer 1990 ;37 :365-72.
28. Cnovas Martnez A. Normalizacin de fluidos intravenosos en Pediatra . En : Actas del XVII Curso
de Terapia Intravenosa y Nutricin Artificial . Valencia, 1995.
29. Keating JP, Schears GH, Dodge PR . Oral water intoxication in infants : An American epidemic . Am
J Dis Child 1991 ;145 :985-90.
30. Furth S . Oski FA . Hiponatremia and water intoxication . Am J . Dis Child 1993 ;147 : 932-3.
31. Berry PL, Belsha CW. Hyponatremia . Clin Pediatr N Amer 1990 ;37 :351-63.
32. Rose DB . Clinical Physiology of acid-base and electrolyte disorders . New York : McGraw-Hill,
1994.
33. Rodrguez-Soriano J . Tubular disorders of electrolyte regulation . En : Holliday MA, Barratt TM,
Avner DE, editores . Pediatra: Nephrology . Baltimore : Williams & Wilkins, 1993 :625-39.
34. Brcwer DE . Disorders of acid-hase balance . Pediatr Clin N Amer 1990 ;37 :429-47 .

También podría gustarte