INVESTIGACIN DE NUEVOS

CRITERIOS DE UN ANLISIS DE
ORINA

Autores:
M Beln Ruiz Gmez
M Jos Snchez Pino

INDICE

INTRODUCCION
RECOGIDA DE LA ORINA
CARACTERISTICAS FSCAS DE LA ORINA
CARACTERISTICAS QUIMICAS DE LA ORINA
SEDIMENTO URINARIO
OTROS PARAMETROS
BIBLIOGRAFIA

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INTRODUCCIN
La orina se produce en los riones (figura 1), su composicin varia en funcin de la necesidad de
conservar o eliminar determinados solutos. La principal funcin de la orina es la eliminacin del exceso de
agua y solutos, junto con numerosos productos metablicos y sustancias extraas, como son los frmacos
y sus metabolitos.
Figura 1. Riones

El empleo rutinario del anlisis de orina sirve para detectar determinados componentes no presentes en
individuos sanos, pero que son encontrados en una amplia gama de enfermedades renales y extrarenales
La orina es un ultrafiltrado del plasma que se origina en el glomrulo, que a medida que atraviesa los
tbulos va modificando su volumen y composicin. Existen unos mecanismos de control que van a
mantener la concentracin adecuada de agua y ciertos solutos como sodio, potasio, calcio y fosfato en el
organismo.
RECOGIDA DE ORINA
El mtodo de eleccin es obtener la muestra de la porcin media de la miccin de orina. Es
recomendable lavar antes los genitales con una solucin antisptica suave y aclarar bien, siendo
imprescindible cuando se va a realizar un cultivo bacteriolgico.
El recipiente normalmente usado es un frasco de plstico desechable de boca ancha con tapn de rosca.
A veces hay que realizar un cateterismo de la vejiga para obtener muestras adecuadas sobre todo en
pacientes con dificultades en la miccin, en nios pequeos con problemas en la recogida y en mujeres
durante el periodo menstrual.
En lactantes y nios de corta edad se puede utilizar una bolsa de plstico con un adhesivo para que el
nio orine directamente en la bolsa.
La orina se debe refrigerar para su conservacin, cuando no va a ser analizada en un periodo breve de
tiempo. A temperatura ambiente las muestras se descomponen con rapidez, las bacterias producen
amoniaco que origina un aumento del pH, que provoca la disolucin de los cilindros. La glucosa disminuye
por el consumo bacteriano y las clulas sanguneas se deterioran, llegando a lisarse.

La muestra ms adecuada es la primera orina de la maana por ser la ms concentrada. A lo largo del
da puede estar ms diluida por el aumento de consumo de lquidos.
Algunas determinaciones son ms eficaces con muestras obtenidas en determinados momentos del da,
por ejemplo, la glucosuria se detecta ms fcilmente en muestras obtenidas 2-3 h despus de una comida,
la proteinuria puede aparecer despus de actividad o de haber tenido posicin ortosttica.
Las sustancias presentes en la orina se excretan en concentraciones variables durante el da, siendo
necesario recolectar las muestras con un rgimen horario para cuantificar de modo exacto, como ocurre con
la creatinina, glucosa, protenas totales, electrolitos, hormonas y urea.
La orina de 24 h es la muestra ms adecuada para realizar determinaciones cuantitativas.
Una inadecuada recogida de la orina de 24 horas puede originar errores analticos. Para realizar una
adecuada recogida de la orina de 24 horas es necesario que el paciente descarte la primera orina de la
maana y recolecte toda la orina durante las 24 h siguientes incluyendo la primera orina emitida de la
maana del da siguiente. El envase debe guardarse refrigerado durante todo el periodo de recoleccin.
Para el anlisis bsico de orina solamente necesitamos una orina aleatoria, preferentemente la primera
de la maana.
El anlisis bsico de orina incluye:
1. Caractersticas fsicas de la orina: aspecto, olor, volumen, densidad y osmolalidad.
2. Determinaciones qumicas: protenas, glucosa, cuerpos cetnicos, hemoglobina, bilirrubina,
urobilingeno.
3. Examen microscpico del sedimento urinario centrifugado: clulas, cilindros, cristales, bacterias y
levaduras.
El anlisis de orina sigue siendo en la prctica mdica, la primera aproximacin en el diagnstico de las
enfermedades renales. La mayora de los enfermos afectados de nefropatas crnicas permanecen
asintomticos durante mucho tiempo y no suelen presentar anomalas en un examen clnico de rutina.
CARACTERISTICAS FISICAS DE LA ORINA
ASPECTO
OLOR
VOLUMEN
DENSIDAD Y OSMOLALIDAD
1. Aspecto
El color amarillo tpico de la orina se debe a una serie de pigmentos, algunos proceden de la sangre y
otros son producidos de forma endgena en la orina. En un individuo sano la intensidad de color depende
de la cantidad de orina, siendo ms coloreada cuanto menos cantidad de orina elimina.
El color de la orina cambia en muchas enfermedades:
-

Los pigmentos biliares dan una coloracin amarilla, amarilla-marrn.

Las porfirinas y la hemoglobina producen una coloracin marrn-rojiza.
Las melaninas dan un color marrn-negro.
Puede tener diferentes colores con la ingestin de ciertos tintes, alimentos y drogas.

La orina, que es clara cuando est recin emitida, puede hacerse turbia, al cabo del tiempo, debido a la
formacin de depsitos de fosfatos, oxalatos o uratos. Estas sustancias existen en la orina de individuos
sanos, pero pueden aumentar en distintas enfermedades. En las personas con una infeccin de las vas
urinarias puede estar turbia recin emitida.

2. Olor
En las infecciones urinarias por microorganismos que degradan la urea da olor a amoniaco. En la
cetoacidosis diabtica, suele oler a acetona. En muchas enfermedades por errores innatos del
metabolismo, como la fenilcetonuria, la enfermedad de jarabe de arce, la acidemia isovalrica y la
malabsorcin de metionina, se eliminan sustancias que dan a la orina un olor caracterstico.
3. Volumen
Depende de la ingesta de lquidos y de las prdidas extrarrenales. El organismo aumenta o disminuye el
volumen de orina para mantener el balance hdrico.
Existe un mnimo obligatorio de excresin de orina, que se produce aunque exista ayuno de lquidos,
siendo en individuos adultos jvenes es de 400-500 ml/da y esta cifra aumenta con la edad. En ciertas
enfermedades se produce una excrecin de agua inadecuada para mantener la homeostasis.
Las alteraciones en el volumen de orina pueden ser causadas por:

Inadecuada perfusin renal

Obstruccin urinaria
Insuficiencia renal aguda.
Existe una importante alteracin del volumen urinario en las siguientes circunstancias:

En casos de diuresis osmtica como en la Diabetes Mellitus

En la insuficiencia renal crnica
En la recuperacin de una insuficiencia renal
Diabetes inspida
Alteraciones hidroelectrolticas (hipercalcemias, y prdida de potasio)
Defectos tubulares congnitos

4. Densidad y osmolalidad
Son ndices que van a depender de la concentracin total de solutos.
La densidad de la orina oscila entre 1,002 y 1,035. Se suele medir mediante tiras reactivas que van a
cambiar de color segn la densidad.
Los cambios de la concentracin inica de la muestra estn en relacin con un sistema indicador de pH y
las lecturas se calibran en trminos de densidad.
Debido a su fcil medicin, la densidad es muy utilizada en el tratamiento de los pacientes con riesgo de
litiasis de vas urinarias, para monitorizar la ingesta de lquidos, especialmente durante los meses clidos.
Puede presentar falsos positivos en orinas con alta concentracin de protenas y falsos negativos en
orinas alcalinas.
Orinas con densidad fija baja (aproximadamente 1,010) suele indicar dao renal severo con alteracin
tanto de la capacidad de concentracin como de dilucin.
La diabetes inspida presenta una densidad baja debido a la ausencia de ADH, produciendo la prdida
de la capacidad de concentracin de la orina, presentando valores entre 1,001 y 1,003. Existen otras
enfermedades que van a producir orinas con densidades bajas como son glomerulonefritis, pielonefritis y
diversas anomalas renales.
La densidad suele ser alta en pacientes con diabetes mellitus, insuficiencia adrenal, enfermedades
hepticas y fallo cardaco congestivo. Se eleva cuando hay prdida excesiva de agua (deshidratacin),
como en casos de sudor, fiebre, vmitos, y diarreas.

A diferencia de la densidad, la osmolalidad depende de la concentracin total de partculas

independientemente de la masa de las partculas individuales.
En adultos jvenes oscila entre 50-1300 mOsm/ Kg, con valores normales entre 500-850 mOsm/Kg.
Se mide en pacientes con alteraciones de la hidratacin y en el diagnstico diferencial de las oligurias.
Es importante considerar la osmolalidad de la orina en relacin con la del plasma.
Cuando el agua libre es excretada, la osmolalidad de la orina es menor que la del plasma. Esto ocurre en
la diabetes inspida y en la polidipsia psicgena.
Es mayor en orina que en plasma en SIADH y en deshidratacin.
CARACTERISTICAS QUIMICAS DE LA ORINA
Ph
PROTEINURIA
GLUCOSURIA
CETONURIA
HEMOGLOBINURIA Y MIOGLOBINURIA
BILIRRUBINA Y UROBILINOGENO
1. pH
El pH de la orina oscilar entre 4,5-8,0. Los valores suelen ser ms bajos despus del ayuno nocturno y
ms altos despus de las comidas.
En los pacientes con cistinuria o hiperuricemia hay que alcalinizar la orina para reducir el riesgo de
litiasis, para ello se administra bicarbonato y citrato sdico. En estos pacientes, la medida del pH nos sirve
para ver el cumplimiento del tratamiento y ajustar la dosis.
Si la orina est infectada por microorganismos que degradan la urea se obtienen valores altos,
frecuentemente por encima de los fisiolgicos, asociados a olor a amoniaco.
En determinadas situaciones clnicas puede resultar fundamental la distincin entre orina materna y el
lquido amnitico fetal. El pH normal de la orina suele ser prximo a 6, mientras que en el lquido amnitico
el pH es generalmente de 7 o superior. El lquido amnitico se caracteriza por presentar una alta densidad y
una concentracin de protenas notablemente superior a la orina, sin embargo los niveles de urea y
creatinina son mucho ms reducidos, similares a las concentraciones de la sangre.
En las enfermedades que cursan con alteraciones del equilibrio cido-base, la determinacin del pH de
la orina permite estudiar la capacidad del rin para compensar dicho trastorno.
En la acidosis metablica encontramos una orina cida, con aumento de su acidez titulable [H2PO4-] y la
concentracin de amonio [NH4+].
En los enfermos con cetoacidosis diabtica se excretan gran cantidad de iones hidrgeno por la orina en
forma de iones amonio [NH4+]. En la acidosis respiratoria tambin encontramos una orina acidificada, con
aumento de la concentracin de iones amonio [NH4+].
Del mismo modo, en la depleccin de potasio puede producirse una orina ligeramente cida a pesar de
existir una alcalosis metablica concomitante. Esta depleccin de potasio se produce en la alcalosis
metablica hipokalimica que ocurre en los vmitos prolongados, hipercorticismo o administracin
prolongada de diurticos.
En la acidosis tubular clsica o distal (tipo I), el filtrado glomerular es normal, pero la capacidad tubular
para acidificar la orina, es decir, producir iones amonio [NH4+] e intercambiar hidrogeniones por cationes se
encuentra alterada. Como consecuencia se produce una acidosis sistmica con hipercloremia e
hipokaliemia (acidosis hiperclormica) y una orina alcalina. El pH de la orina es relativamente alcalino
(siempre superior a 6,5, an administrando sustancias acidificantes como el cloruro amnico cuya

administracin no puede bajar el pH de la orina por debajo de 5,5). Suele cursar con hipercalciuria e
hipocitraturia. Tambin disminuye en la orina la concentracin de iones amonio [NH4+], y la acidez titulable
[H2PO4-].
La acidosis tubular proximal (tipo II) se caracteriza por la prdida de bicarbonato [HCO3-] en la orina. Se
caracteriza desde el punto de vista bioqumico por presentar un aumento de la excrecin fraccionada de
bicarbonato (FE HCO3-), que es igual o superior al 15%. La prueba de acidificacin de la orina con
sobrecarga de cloruro amnico, a diferencia de la ATR distal, s consigue acidificar la orina a pH inferior a
5,5. Este tipo de acidosis se produce en enfermedades tubulares proximales como el sndrome de Fanconi.
En la alcalosis metablica tambin se produce una orina alcalina, con elevados niveles de bicarbonato
urinario [HCO3-], aunque est disminuida la formacin de amonio [NH4+].
En la alcalosis respiratoria, la orina es alcalina con aumento de la excrecin de bicarbonato [HCO3-].
El pH urinario se mide con tiras reactivas, que contienen como indicador el rojo de metilo y el azul de
bromotimol. Se miden comparando la coloracin con las graduaciones cromticas del azul al naranja. No
presenta falsos positivos pero si presenta falsos negativos en orinas con altas concentraciones de
protenas.
2. Proteinuria
El rin interviene en el mantenimiento de la homeostasis de las protenas del organismo gracias a que
el capilar glomerular presenta una permeabilidad selectiva para las protenas, actuando como un tamiz que
impide casi por completo su eliminacin en la orina, porque las clulas tubulares captan la mayora de las
protenas filtradas.
Esta selectividad depende principalmente de cuatro factores:
1. El tamao de la molcula proteica:
La membrana basal glomerular y membranas de las hendiduras constituyen verdaderos filtros de mayor
a menor permeabilidad. As molculas de pequeo tamao como la inulina (PM: 5.200) se filtra por
completo.
La albmina (PM: 69.000) se filtra slo en cantidades limitadas. La mioglobina (PM: 17.000) se filtra ms
que la albmina pero menos que la inulina. En casos de sobreproduccin, como ocurre en las lesiones de
los msculos esquelticos puede aparecer en la orina en grandes cantidades de mioglobina
(rabdomiolisis).
2. La carga elctrica de la molcula:
Al pH habitual del plasma, la albmina se encuentra cargada negativamente, disminuyendo su
permeabilidad, debido a la existencia del polianin negativo que recubre los pedicelos de las clulas
epiteliales de los capilares glomerulares y que la repele.
Se piensa que en algunas enfermedades existe una alta permeabilidad a la albmina debido a la
prdida de este polianin, lo que provoca una elevada
proteinuria, es el caso de la enfermedad por
cambios mnimos.
3. La diferencia de gradiente proteico a ambos lados de la pared capilar.
4. Los cambios en el flujo sanguneo renal
La proteinuria se define como la excrecin urinaria de protenas, en cantidad superior a los 150 mg/24
horas. Normalmente la cantidad de protena excretada por la orina es de 40 a 80 mg diarios. Sin embargo
se acepta como valores normales entre 100 y 150 mg diarios. Estas oscilaciones son debidas a variaciones
biolgicas y a diferencias en los mtodos empleados en la determinacin de la proteinuria.

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Las protenas encontradas normalmente en la orina dos tercios proceden del plasma (2/3), y el tercio
restante del propio rin y de las vas urinarias.
La albmina constituye el 40% de este grupo, el resto son globulinas, residuos de molculas de
inmunoglobulinas, sobre todo cadenas ligeras, y otras protenas.
De las protenas de origen renal, la principal es la mucoprotena de Tamm-Horsfall o uromucoide,
procedente de la secrecin tubular de la rama ascendente del asa de Henle y de las clulas del tbulo
distal. Esta mucoprotena de alto peso molecular puede precipitar en la mitad distal de la nefrona en
condiciones de pH cido y alta concentracin de electrlitos, como sucede en el tbulo distal, con la
formacin de los cilindros hialinos.
Desde el punto de vista anatmico y de gran inters clnico se pueden clasificar las proteinurias en dos
grandes grupos: proteinurias renales y postrenales.
2. a. Proteinurias renales
Dentro de las renales se distinguen dos tipos: glomerulares y tubulares.
2. a.1. Proteinuria glomerular
Se debe al aumento de la cantidad de protenas filtradas en el glomrulo. Las fracciones que se
encuentran en la orina son las mismas del plasma, pero en distintas proporciones.
Dentro de este grupo se encuentran la mayora de las proteinurias de las nefropatas glomerulares.
La proteinuria glomerular puede clasificarse segn el concepto de selectividad en proteinurias selectivas
y no selectivas.
1. La proteinuria glomerular selectiva est compuesta casi exclusivamente de albmina, que constituye
ms del 80% de la proteinuria, con pequeas cantidades de globulinas de pequeo peso molecular, sobre
todo beta-globulinas.
Slo atraviesan el filtro glomerular las protenas de bajo peso molecular. Las restantes globulinas de
mayor peso molecular no atraviesan la membrana glomerular.
Este tipo de proteinuria se observa en el sndrome nefrtico con lesiones glomerulares mnimas, que
acostumbra a responder a la administracin de corticoides.
2. La proteinuria glomerular no selectiva se caracteriza por la prdida renal de albmina y grandes
cantidades de globulinas de alto peso molecular (gammaglobulinas y alfa-2-macroglobulina).
Suelen acompaar a enfermedades renales, sobre todo glomerulares de mala evolucin y peor
pronstico.
El estudio de la selectividad glomerular de las protenas presenta inters pronstico en la sensibilidad del
sndrome nefrtico frente al tratamiento con esteroides. En estos casos puede utilizarse el cociente
proteinuria/proteinemia:

Un cociente inferior a 0.1 es indicativo de una proteinuria selectiva y sensibilidad a los esteroides.
Los valores superiores a 0.2 indican una proteinuria no selectiva.
Valores entre 0.1 y 0.2 carecen de valor pronstico.

Esta prueba analtica tan simple puede realizarse en cualquier laboratorio y es particularmente
importante en la especialidad de pediatra, donde se aplica con mayor reserva la indicacin para una biopsia
renal.
Este cociente slo puede aplicarse cuando la proteinuria sea superior a 2 g/l, para evitar que la
reabsorcin tubular influya de forma cuantitativa en el patrn de filtracin glomerular.

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Ante una proteinuria glomerular es interesante el estudio electrofortico de las protenas de la orina, ya
que el tamao de las protenas separadas electroforticamente permite extraer mltiples conclusiones sobre
los diferentes niveles de lesiones de la nefrona. Cuando existen graves alteraciones de la membrana basal
glomerular aparecen en la orina macroprotenas tales como la alfa-2-macroglobulina (PM: 900.000), la IgG
(PM: 155.000) y la transferrina (PM: 90.000), mientras que una albuminuria combinada con la transferrina
sugiere lesiones glomerulares leves (diversas formas de glomerulonefritis).
Existe un ndice que mide la selectividad de filtracin glomerular basado en el cociente entre los
aclaramientos de dos protenas de distinto PM.

Aclaramiento de IgG (PM: 155.000)

ndice de Cameron =----------------------------------------------------------Aclaramiento de transferrina (PM: 90.000)
Cuando el ndice de depuracin de la fraccin [IgG]/[Transferrina] o Indice de Cameron:
Es inferior a 0,1 en las proteinurias selectivas como la que se produce en la mayora de los nios con
nefrosis lupoide y en el sndrome nefrtico con lesiones mnimas en la membrana glomerular
Se encuentra entre 0,1-0,2 las proteinurias medianamente selectivas, ejemplo; la glomerulonefritis
membranosa crnica,
Es superior a 0,2 en las proteinurias no selectivas como la glomerulonefritis membranoproliferativa,
enfermedad renal en la cual la arquitectura renal est muy deteriorada y progresa rpidamente a
insuficiencia renal.
2. a.2. Proteinuria tubular
La proteinuria tubular est compuesta por protenas, principalmente globulinas, de bajo peso molecular
(globulinas alfa-2 y beta). Es la llamada triple globinuria de Traeger, con pesos moleculares inferior a la
albmina (entre 10.000 y 20.000 daltons). Generalmente la proteinuria es discreta, no sobrepasando los 2
g/24 horas.
Se produce en aquellas nefropatas que cursan con lesiones tubulares que impiden la reabsorcin de las
protenas de bajo peso molecular filtradas en el glomrulo.
Suele aparecer en diversas enfermedades renales, como la pielonefritis aguda, la pielonefritis crnica en
actividad, la enfermedad qustica medular, rechazo del trasplante renal y en los trastornos tubulares
congnitos, como el sndrome de Fanconi, cistinosis, y enfermedad de Wilson.
Diversas globulinas son utilizadas como marcadores especficos de la funcin tubular. Entre ellas
destacan la -1-microglobulina y la 2-microglobulina (PM: 11.600), presentando una buena sensibilidad en
la deteccin de las alteraciones de reabsorcin en los tbulos proximales.
La hemoglobina y la mioglobina aparecen en una proteinuria por produccin excesiva o rebosamiento.
Estas hemoprotenas no van inicialmente asociadas a enfermedades glomerulares o tubulares, pero su
acumulacin puede producir lesin renal por necrosis tubular aguda.
La proteinuria de Bence-Jones es un caso especial de las alteraciones de la reabsorcin tubular de las
protenas de bajo peso molecular asociada al aumento de la produccin de una protena filtrable. Es decir,
es una proteinuria de sobreproduccin, producida por una sntesis descontrolada de cadenas ligeras
monoclnicas de tipo kappa o lambda.
Aparece una proteinuria de "rebosamiento" prerrenal con sobrecarga de la capacidad de reabsorcin
tubular.
Las protenas de Bence-Jones tienen la propiedad de precipitar entre 45-55C y de redisolverse a
temperaturas ms altas. Se identifica por inmunoelectroforesis, previa concentracin de la orina.

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2. b. Proteinurias postrenales
Las proteinurias postrenales y de origen parenquimatoso renal estn constituidas por molculas
proteicas del rin o de las vas urinarias, que pasan a la orina. Se encuentra la mucoprotena de TammHorsefall, enzimas de membrana, protenas celulares, protenas derivadas de las hemorragias de las vas
urinarias, etc.
Las infecciones del tracto urinario, la litiasis y la prostatitis son las causas ms frecuentes de proteinuria
postrenal. La eliminacin de las protenas incorporadas a nivel postglomerular varia considerablemente. Su
estudio presenta escaso inters desde el punto de vista diagnstico.
El anlisis de la proteinuria puede hacerse de forma semicuantitativa con un amplio nmero de test de
tipo colorimtrico (tiras reactivas), o de forma cuantitativa midiendo la cantidad eliminada en 24 horas.
Los test colorimtricos de tiras reactivas se basan en la propiedad de las protenas de alterar el color de
algunos indicadores cido-base (azul de bromofenol, o tetraclorofenol-tetrabromosulftalena). As el azul de
bromofenol vira hacia amarillo en soluciones sin protenas, pero en presencia de protenas el color vira a
verde y despus a azul al aumentar la concentracin de protenas. Debido a la elevada afinidad de los
indicadores cido-base para los grupos amino, el mtodo muestra una especial sensibilidad para la
albmina (protena tpicamente catinica a pH fisiolgico, rica en grupos aminos) en relacin con otras
protenas eliminadas en la orina. Otras protenas y las mucoprotenas de las vas urinarias slo producen
reacciones positivas a concentraciones mayores.
Las tiras reactivas pueden utilizarse en el escrutinio de las proteinurias con un margen de seguridad
suficiente cuando se trate de confirmar o no la existencia de una proteinuria. Sin embargo, un resultado
negativo no excluye una proteinuria clnicamente importante. Pueden aparecer falsos negativos en las
proteinurias tubulares con eliminacin masiva de protenas de bajo peso molecular, en la microalbuminuria
del diabtico y en la proteinuria de Bence Jones.
Los falsos positivos se producen, principalmente, por frmacos que contienen bases de amonio
cuaternarias, orinas muy alcalinas.
Actualmente, los mtodos para la determinacin cuantitativa de la proteinuria se pueden dividir en dos
grupos:
- Mtodos tubidimtricos o nefelomtricos (cido tricloroactico y sulfosaliclico). Estos mtodos se
basan en una precipitacin con cido tricloroactico o sulfosaliclico y posterior lectura fotomtrica de la
turbidez formada, empleando un patrn de albmina humana.
-

Mtodos de fijacin de colorantes (azul de Cromassie y Rojo Ponceau-S).

En todos ellos, se debe valorar las prdidas diarias de protenas; por ello es ms til la cuantificacin de
la proteinuria por unidad de tiempo, la cual es independiente de la diuresis. Por tanto se debe conocer,
adems de la concentracin de protenas en la orina en g/l, el volumen urinario.
Con el cido sulfosaliclico la turbidez formada con la albmina es casi 3 veces superior a la que se
origina con las globulinas. Sin embargo, el cido tricloroactico precipita con ms afinidad a las globulinas,
principalmente a las gammaglobulinas, con la que manifiesta una mayor turbidez que con la albmina.
Los mtodos utilizados para la determinacin cuantitativa de la proteinuria no presentan buenos
coeficientes de variacin, por lo que su precisin analtica es baja. De todos ellos, el mtodo turbidimtrico
del cido sulfosaliclico es el que presenta una mayor imprecisin, con un mayor coeficiente de variacin
(CV). Las pruebas basadas en la fijacin de las protenas urinarias a los colorantes (azul de Coomassie,
cloruro de benzetonio, y Ponceau-S) presentan CV muy inferiores al sulfosaliclico, y por tanto una mejor
precisin analtica.
3. Glucosuria
La deteccin de glucosuria debe despertar la sospecha de la existencia de diabetes mellitus mientras no
se pruebe lo contrario por medio de determinaciones hechas en sangre, ya que las pruebas para la

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demostracin de la existencia de glucosuria, aisladamente consideradas, son insuficientes, no slo porque

puede presentarse glucosuria en ausencia de diabetes mellitus, sino tambin porque puede presentarse la
diabetes en algunos casos sin glucosuria.
La glucosa es una molcula de bajo peso molecular que se filtra libremente en el glomrulo renal.
Normalmente, el tbulo renal proximal reabsorbe prcticamente toda la glucosa filtrada mediante un proceso
de transporte activo que presenta un lmite superior denominado transporte mximo (Tm). El valor de Tm de
la glucosa es de 180-250 mg/min/1,73 m2, que se corresponde con una glucosa plasmtica de 180 mg/dl.
Aproximadamente, en el 80% de los individuos normales la glucosuria no se presenta mientras la
glucosa de la sangre no llegue a cifras de 140-190 mg/dl, lo cual constituye el umbral renal normal, en el
cual se consigue la saturacin de los tbulos renales con glucosa, que generalmente se acepta prximo a
180 mg/dl.
Sin embargo, la glucosuria puede presentarse en individuos con cifras normales de glucosa en sangre, lo
que se llama glucosuria renal normoglucmica. Esta puede presentarse en las glomerulonefritis, las
nefrosis, etc, como resultado de excrecin glomerular elevada, de reduccin de la reabsorcin tubular de la
glucosa, o por combinacin de estos dos factores.
La glucosuria renal tambin se produce durante el embarazo. Desde hace mucho tiempo se bien
conocido que el embarazo representa un estado diabetgeno que se manifiesta por unas mayores
necesidades de insulina, secundario al incremento fisiolgico de las hormonas diabetgenas (estrgenos,
prolactina, somatotropina corinica, cortisol y progesterona). Debido a ste carcter diabetgeno de la
gestacin, el 50% de las embarazadas normales presenta glucosuria en algn momento de la gestacin.
Esta glucosuria es debido a un aumento en el filtrado glomerular y a una disminucin de la reabsorcin
tubular.
Por otro lado, el umbral renal para la glucosa algunas veces se encuentra por encima de lo normal, lo
que da como resultado que la glucosuria no se presente mientras la glucosa de la sangre no alcance cifras
de 190 a 220 mg/dl y a veces mayores. Esto puede ocurrir, especialmente, en la diabetes mellitus.
La glucosa en orina se determina cualitativamente mediante tiras reactivas. En caso positivo, nunca se
debe referir en cruces, sino que hay que dosificar por el mismo mtodo de la sangre, pero con orina diluida
al 1/10 y expresarse en g/l.
Las orinas con densidad elevada, alta concentracin en cuerpos cetnicos o sometidas bajas
temperaturas pueden originar resultados falsos negativos cuando la glucosuria es dbil.
Es frecuente observar episodios de glucosuria con hiperglucemia producida como consecuencia de la
intolerancia a los hidratos de carbono que se produce en diversos trastornos endocrinolgicos:
En el sndrome de Cushing, el cortisol aumenta la produccin heptica de glucosa
(gluconeognesis) a largo plazo, y tambin se opone a los efectos de la insulina a nivel perifrico.
En la acromegalia, el aumento de la produccin de la hormona del crecimiento produce una
alteracin de la tolerancia a la glucosa y diabetes en una alta proporcin de los pacientes.
En el feocromocitoma, las catecolaminas producen un incremento de la produccin heptica de
glucosa, que se produce por dos mecanismos; por medio de la degradacin del glucgeno heptico
(glucogenolisis), y por aumento de la gluconeognesis. La catecolaminas tambin actan dificultando la
captacin perifrica de la glucosa e inhibiendo la secrecin de insulina.
El hipertiroidismo puede cursar con hiperglucemia y glucosuria en los pacientes con tirotoxicosis,
que son secundarias al aumento de la glucogenolisis y al aumento de la metabolizacin de la insulina.
El glucagonoma es un tumor pancretico muy poco frecuente, caracterizado por la hiperproduccin
de glucagn que origina una diabetes secundaria con hiperglucemia y glucosuria por aumento de la
glucogenolisis y gluconeognesis.

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 Las enfermedades pancreticas que cursan con prdida importante de islotes funcionantes van
tambin asociadas a glucosuria con hiperglucemia, como la hemocromatosis, pancreatitis, fibrosis qustica y
carcinoma pancretico.
La glucosuria tambin puede ser consecuencia de una alteracin de la funcin tubular renal, como
ocurre en la necrosis tubular aguda. En las enfermedades del transporte tubular renal se encuentra
deteriorada la reabsorcin de glucosa, aminocidos, bicarbonato, fosfatos y sodio. Este patrn aparece en
el sndrome de Fanconi (que cursa con glucosuria, aminoaciduria, bicarbonaturia y fosfaturia). Existen
diversas enfermedades asociadas a una disfuncin tubular renal con glucosuria como la galactosemia,
cistinosis, intoxicacin por metales pesados (plomo, oro y mercurio) y el mieloma mltiple.
La intolerancia a la lactosa aparece durante los primeros meses de vida y cursa con retraso en el
crecimiento. El defecto de digestin de los disacridos conlleva a la produccin de un efecto osmtico
(atraccin de agua a la luz intestinal) y a su ulterior fermentacin bacteriana en el colon, con liberacin de
cidos grasos de cadena corta y cido lctico, entre otros. Aparece dolor y distensin abdominal, vmitos
intensos, flatulencia, diarrea con heces ftidas y espumosas y, en casos avanzados, retraso pondoestatural.
Se detectan niveles altos de lactosa en la orina, con disfuncin tubular y aminoaciduria.
Las pruebas de reduccin del cobre se utilizan para descartar la glucosuria y otros azcares reductores
como la galactosa, fructosa, lactosa y pentosas que no son detectados por la tira reactiva de la glucosaoxidasa. De todas ellas, la prueba cualitativa de Benedict es la ms sensible a las sustancias reductoras de
la orina. El sulfato de cobre reacciona con las sustancias reductoras de la orina (SRO), que convierte el
Cu++ en xido cuproso.
Solucin alcalina
Cu++ + SRO -------------------------------------> Cu+
Cu+ + OH- -----------------------------> CuOH (amarillo)
CuOH -----------------------------------> Cu2O (rojo) + H2O
La sacarosa no es un azcar reductor y por tanto su presencia en la orina no puede detectarse ni con la
glucosa-oxidasa ni con las pruebas de reduccin del cobre (test de Benedict-Clinitest).
El dficit de sacarasa acompaa a ciertas enfermedades intestinales como la celiaqua. La intolerancia a
la sacarosa se produce por una deficiencia hereditaria de las enzimas intestinales sacarasa y isomaltasa.
Aparece con sntomas similares a la intolerancia a la lactosa, durante las primeras semanas de vida.
4. Cetonuria
La cetonuria se produce tras el aumento del metabolismo de los lpidos. Las grasas son almacenadas
en forma de triglicridos. La insulina estimula la lipognesis y controla el metabolismo heptico de los
cidos grasos junto con el glucagn. En condiciones de ayuno, los cidos grasos perifricos son
movilizados por la lipasa tisular local. Estos cidos grasos libres pueden ser oxidados por los tejidos y
aproximadamente el 30% es captado por el hgado, donde se produce acetil-CoA mediante un proceso
denominado beta-oxidacin.
Beta-oxidacin
cidos grasos libres

Acetil-CoA

Una parte del acetil CoA se condensa formando acetoacetato que, a su vez, puede ser reducido a betahidroxibutirato o por descarboxilacin producir acetona.
Acetil-CoA + Acetil-CoA

Acetoacetato

Acetoacetato

Beta-hidroxibutirato

Acetoacetato

Acetona + CO2

Todos los cuerpos cetnicos son una fuente til de energa para el msculo y el SNC (en ayunas) y se
filtran libremente en el glomrulo renal. Sin embargo, la acetona por su gran volatilidad, es excretada en

15

gran parte por el pulmn, por lo que en la orina aparece en menores cantidades. La orina contiene
principalmente beta-hidroxibutirato (78%) y acetoacetato (20%).
Los cuerpos cetnicos estn compuestos por acetona, cido diactico (acetoactico) y beta
hidroxibutrico.
Oxidacin
Ac. beta hidroxitrico

descomposicin
Ac. Diabtico

Acetona

En la orina recientemente emitida o fresca las cantidades de cido diactico son de tres a cuatro veces
mayores que las de acetona. Cuando la orina permanece en reposo, sin embargo, las cantidades de
acetona aumentan, como resultado de la descomposicin del cido diactico.
Los cuerpos cetnicos no son considerados como metabolito anormales, sino como productos terminales
de la oxidacin de los cidos grasos por el hgado y que pasan a la sangre.
Cuando el hgado contiene cantidades normales de glucgeno, no produce ms cetona que la que puede
ser utilizada por los msculos y por otros tejidos de la economa.
Cuando la dieta es deficiente en carbohidratos, especialmente la glucosa, o cuando hay deficiencia del
metabolismo de los carbohidratos (diabetes), se produce una disminucin del glucgeno heptico, lo que
origina una sobreproduccin de cidos grasos a partir de las grasas del organismo, con produccin excesiva
de cetonas (cetognesis). En tales circunstancias, la produccin de cetonas excede la capacidad de los
tejidos para oxidarlas, como sucede en la diabetes mellitus no controlada, lo que causa cetosis,
caracterizada por la acumulacin de cetonas en la sangre (cetonemia) y su excrecin por la orina
(cetonuria).
En la sangre y otros lquidos tisulares estas cetonas se combinan con bases, lo cual, en el caso de la
cetosis diabtica, reduce las reservas alcalinas del organismo, con reduccin concomitante del poder de
combinacin del plasma con el CO2 y se constituye as la acidosis.
La significacin clnica ms importante de la cetonuria estriba en la relacin que guarda con la diabetes
mellitus. En consecuencia, son de importancia las pruebas para la investigacin de la glucosa, puesto que
un aumento progresivo de la cetonuria es de pronstico grave, como resultado del peligro de la produccin
de los cidos diactico y beta hidroxibutrico.
La presencia de estos cidos en la orina, especialmente el cido betahidroxibutrico, indica la existencia
o la amenaza del temible coma diabtico.
Tambin se puede presentar cetonuria:

Despus de la anestesia.
Despus de ayuno, debido al catabolismo de las grasas, aun en individuos normales.
Deshidratacin, diarreas graves, fiebre, hepatitis, vmitos, inanicin.

La determinacin en la orina de los cuerpos cetnicos se realiza mediante tiras reactivas basadas en la
reaccin con el nitroprusiato. Los resultados se expresan como negativo o positivo (de 1 a 3 +). Las orinas
muy pigmentadas o con grandes cantidades de metabolitos de L-dopa pueden dar falsos positivos.
5. Hemoglobinuria y mioglobinuria
La presencia de hemoglobina libre en la orina se designa con el nombre de hemoglobinuria,
generalmente debida a aumento de la destruccin de los eritrocitos en la sangre, ocasionalmente en los
riones, rara vez en la orina misma. Existen distintos tipos de hemoglobinuria, debido a diversos factores
etiolgicos:
Hemoglobinuria producida por el ejercicio, resulta de la hemlisis dentro de los vasos renales
consecutiva al ejercicio muscular excesivo.

16

Hemoglobinuria paroxstica del fro, debida a la aglutinacin de los eritrocitos producida por el fro.

Hemoglobinuria con mioglobinuria, debida a lesiones graves producidas por traumatismo o

compresin prolongada de los msculos de las extremidades.
Hemoglobinuria sintomtica, originada por quemaduras graves, que producen aumento de la
fragilidad osmtica de los eritrocitos.
La determinacin de hemoglobina en orina se realiza mediante tiras reactivas. Los resultados se
expresan como negativo o positivo (de 1 a 3 +). Como la prueba est basada en la actividad peroxidasa de
la hemoglobina, es sensible a los oxidantes y peroxidasas presentes en la orina (hipoclorito, peroxidasas
microbianas). Los glbulos rojos intactos producen manchas desiguales en la zona de reaccin. Pueden
aparecer falsos negativos en presencia de cido ascrbico y nitritos.
A continuacin, citamos las principales causas de hemoglobinuria:

Hemoglobinuria paroxstica nocturna

Hemoglobinuria de los corredores de fondo
Dficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa
Anemia hemoltica autoinmune inducida por frmacos
Hemoglobinuria paroxstica por fro
Enfermedad por crioaglutininas
Paludismo

La hemoglobinuria puede ser consecuencia de un ejercicio fsico intenso (marcha, maratn, ciclismo,
krate, etc), en el cual se produce un traumatismo directo de los eritrocitos.

Orina

Bilirrubina

Urobilingeno

Ictericia hemolticas

Negativo (-)

Positivo (+)

Hepatopatas adquiridas

Positivo (+)

Positivo (+)

Obstruccin biliar

Positivo (+)

Negativo (-)

Al igual que la bilirrubina, la determinacin urinaria del urobilingeno tambin se lleva a cabo mediante
tiras comerciales. Se expresa en negativo o positivo (de 1 a 3 +). No se dosifica. Se ha de determinar con
rapidez porque pasa a urobilina. La prueba est basada en la reaccin de Ehrlich, por lo que es sensible a
todas las sustancias que reaccionan con este reactivo (porfobilingeno, cido paraaminosaliclico). Los
frmacos que contienen colorante azoicos pueden enmascarar la reaccin, en presencia de cido ascrbico
y con nitritos. Falsos positivos con frmacos como indican o la iodina.

17

SEDIMENTO URINARIO
CILINDROS
LEUCOCITOS
HEMATIES
CELULAS EPITELIALES
CRISTALES
PARASITOS
CONTAMINANTES
Una evaluacin cualitativa y cuantitativa del sedimento urinario, proporciona adecuada informacin para
la mayor parte de los diagnsticos y necesidades clnicas.
El procedimiento consiste en:
1. Mezclar perfectamente la muestra (agitando) y tomar unos 10 ml que se colocan en un tubo de
centrfuga cnico.
2. Centrifugar a 2.000 r.p.m. durante 5 minutos. Actualmente existen autores que dicen que hay que
centrifugar a 1500 r.p.m durate 3 minutos.
3. Eliminar el lquido sobrante.
4. Pasar una gota del sedimento a un portaobjetos y taparla con un cubreobjetos.
Si queremos colorear, se deja penetrar por capilaridad una gota de azul de metileno entre el porta y el
cubreobjetos.
Podemos colorear tambin con azul de metileno ligeramente acetificado (si no tememos estropear los
elementos cristalinos), solucin de lugol, con rojo neutro y con solucin diluida de eosina.
Para colorear un fresco antes de hacer la preparacin, no hay ms que mezclar una gota de sedimento y
colorante sobre el porta y depositar el cubreobjetos. Las preparaciones coloreadas sirven ms que nada
para examen citolgico.
Un mtodo para facilitar la demostracin de los cilindros es la tincin de contraste con tinta china. Para
ello el sedimento de orina recogida por centrifugacin se vuelve a centrifugar en solucin salina fisiolgica
en cantidad, aproximadamente, igual a la de la orina que se haba inicialmente empleado. Se agita por
inversin y se vuelve a centrifugar. De este nuevo sedimento una vez eliminada la solucin fisiolgica se
toma una pequea gota con pipeta Pasteur y se deposita en un porta. Al lado se coloca otra pequea gota
de tinta china (especial para microscopa), se mezclan con el ngulo del cubreobjetos y se tapa con ste.
La observacin se har con el microscopio vertical, con el condensador bajo y diafragmentando lo
necesario. Para el examen de conjunto se utilizar el objetivo seco dbil. Seco y fuerte para precisar
detalles. La observacin debe hacerse preferentemente en el plazo de una-dos horas.
Debemos observar de 10 a 15 campos de poder informar entre mrgenes, no muy grandes, pero s
exactos. Por ejemplo 20 a 25 leucocitos/campo o 1 cilindro hialino/3 campos.
En un sedimento urinario podemos observar:
-

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Clulas formes (hemates y leucocitos).

Clulas epiteliales.
Cilindros de diferentes tipos.
Cristales variados.
Levaduras u hongos.
Bacterias.
Espermatozoides.
Parsitos.
Glbulos de grasa.

Artefactos y materias extraas resultantes de la contaminacin accidental.

La presencia de hemates dismrficos en el sedimento urinario es caracterstica de un sangrado de

parnquima renal y se asocia ms frecuentemente a una lesin glomerular, pero tambin puede aparecer
en afecciones tubulares o intersticiales.
Para discriminar el origen glomerular o tbulo intersticial de la hematuria renal se deben utilizar otros
parmetros del urianlisis; la presencia de una proteinuria intensa, cilindros hemticos, cilindros grasos y
clulas con inclusiones lipdicas sugiere una lesin glomerular, mientras que el hallazgo de un nmero
importante de clulas tubulares renales y cilindros con restos tubulares orienta hacia una posible lesin
tbulo-intersticial.
1. Cilindros
La composicin de los cilindros es aun confusa y controvertida, a ello contribuye la inexistencia de
estudios moleculares clarificadores.
Actualmente se conoce que la matriz fundamental de un cilindro est compuesta por la gelificacin de
una glicoproteina excretada por el epitelio columnar de la porcin ascendente post-asa de Henle del tbulo
distal, denominada protena de Tamm-Horsfall.
La protena de Tamm-Horsfall es el derivado proteico ms abundante en la orina de los sujetos normales
y est presente en los riones de todos los mamferos placentarios. Su especificidad hace pensar que tiene
que ser muy importante para el rin, pero su funcin todava no se conoce, aunque a lo largo del tiempo se
le han ido atribuyendo funciones ms o menos demostradas:
-

Preventiva de infecciones urinarias

Preventivo de agregacin cristalina
Detoxificante renal
Protector osmtico.

Se caracteriza por su capacidad de polimerizarse dando lugar a geles hidroflicos de pesos moleculares
altsimos y con gran contenido acuoso que recubren y tapizan todos los epitelios del rbol urinario.
La capacidad de gelificacin se incrementa por la presencia de cationes de calcio y sodio, por la
albmina, medios de radiocontraste y protena de Bence-Jones. El gel formado es transparente y por lo
tanto invisible al microscopio ptico, ni siquiera usando contraste de fases.
En caso de lesin glomerular y dependiendo de su grado, pierde paulatinamente la selectividad de la
unidad filtrante, dejando pasar protenas plasmticas de mayor peso molecular. Producindose
interacciones entre estas protenas plasmticas y el gel hidroflico que rodea el rbol urinario.
En una segunda fase, la captacin paulatina de molculas proteicas del ultrafiltrado cambia en mayor o
menor medida, dependiendo de la concentracin existente, las condiciones fisico-qumicas del entorno
mediante el cual el gel pierde agua y cuando se alcanza el punto isoelctrico se produce la coagulacin.
El complejo formado exhibe un rea cortical con gran capacidad reactiva, por lo que puede captar en su
trayecto hacia el exterior elementos de la ms diversa ndole (clulas epiteliales, leucocitos, hemates,
grnulos minerales o lipdicos), dando lugar a los distintos tipos de cilindros. Sin embargo, los estudios con
anticuerpos monoclonales no han podido ratificar para el cilindro creo una configuracin molecular
parecida, por lo que son los cilindros ms enigmticos tanto en su formacin como en su composicin
molecular.
La hiptesis ms barajada en la actualidad es que el cilindro creo sera el resultado evolutivo de la
degeneracin de los cilindros epiteliales, previo paso por la fase grnulo-lipdico o bien la modificacin
molecular de los cilindros lipdicos de origen plasmtico. La evolucin molecular vendra dada por la unin
seriada y progresiva de los grnulos lipdicos para formar un mayor componente graso. Este desequilibrio
fomentara el proceso de fusin grasa, acelerndolo progresivamente al perder su capacidad de ionizacin y
transformando cada vez ms el cilindro en un componente apolar, produciendo una deshidratacin y

19

desionizacin del gel acuoso de la matriz original, una progresiva invasin del cilindro por material lipdico
hasta acabar en el recubrimiento a modo de pelcula.
1. a. Cilindros hialinos
Los cilindros hialinos son los
ms simples desde el punto de
vista
estructural.
Estn
compuestos,
fundamentalmente,
de protenas, sin inclusiones.
Parecen
estar
formados
exclusivamente por protenas de
Tamm Horsfall gelificada. Son
semitransparentes e incoloros,
muy poco refringentes, con un
ndice de refraccin muy cercano
al del medio que lo rodea, lados
paralelos, bordes redondeados y forma cilndrica. Deben observarse con iluminacin dbil (figura 2).
La presencia de cilindros hialinos en pequeo nmero no posee significacin clnica; sin embargo, se
pueden encontrar con frecuencia en nefropatas agudas y crnicas, asociados a proteinuria y por ello
pueden observarse en, prcticamente, cualquier situacin en que aparezca aquella. Tambin aparecen de
forma transitoria despus del ejercicio fsico, durante la fiebre y en la insuficiencia cardiaca congestiva.
La presencia de cilindros hialinos en pequeo nmero no posee significacin clnica; sin embargo, se
pueden encontrar con frecuencia en nefropatas agudas y crnicas, asociados a proteinuria y por ello
pueden observarse en, prcticamente, cualquier situacin en que aparezca aquella. Tambin aparecen de
forma transitoria despus del ejercicio fsico, durante la fiebre y en la insuficiencia cardiaca congestiva.
Pueden encontrarse cantidades llamativas en diversas situaciones como la deshidratacin y estrs fsico,
pero sin lesin del parnquima renal. Esta situacin clnica aparece en la llamada pseudonefritis del atleta,
que se caracteriza porque el aspecto de la orina recuerda la nefritis, con aparicin de proteinuria, cilindruria
y hematuria de carcter reversible, con ausencia de lesiones renales.
1. b. Cilindros hialino-granulosos
Son cilindros hialinos que en su circulacin
por el sistema colector adquieren en su superficie
una escasa o moderada proporcin de
granulaciones de diferente origen (figura 3).
Estas granulaciones son pequeas, redondas y
de estructura amorfa, su composicin se cree
que es mineral (hidroxi o carboxi apatita).
Figura 3. Cilindro hialino-granulosos.

La presencia de cilindros hialinos-granulosos en pequeo nmero no posee significacin clnica; sin

embargo, se pueden encontrar con frecuencia en nefropatas agudas y crnicas, asociados a proteinuria y
por ello pueden observarse en, prcticamente, cualquier situacin en que aparezca aquella. Tambin
aparecen de forma transitoria despus del ejercicio fsico, durante la fiebre y en la insuficiencia cardiaca
congestiva.

20

1. c. Cilindros granulosos
Los cilindros granulosos son bastante
gruesos, de contornos bien definidos.
Uno de los lados puede ser curvo y el
otro recto y su superficie se encuentra
sembrada de granulaciones ms o
menos finas. Terminan, generalmente,
por una extremidad redondeada en dedo
de guante, o pueden estar parcialmente
rotos (figura 4).
Figura 4. Cilindro
granuloso.

La naturaleza de las granulaciones sigue sin estar clara y es motivo de controversia. Es probable que su
composicin sea variable dentro de un mismo cilindro, ya que un mismo cilindro presenta granulaciones
pequeas no birrefringentes y granulaciones grandes birrefringentes, que proceden de restos de lisosomas
leucocitarios. Pueden contener hemates, glbulos blancos o gotitas de grasa.
Al igual que los cilindros hialinos, los cilindros granulosos pueden aparecer en orinas de individuos
sanos, pero se ha encontrado que aparecen en una mayor proporcin en procesos crnicos. As se ha
descrito que su presencia puede sugerir la existencia de una nefropata (pielonefritis o glomerulonefritis).
1. d. Cilindros leucocitarios
Los leucocitos pueden penetrar en la luz de los tbulos renales desde el intersticio, a travs de las
clulas epiteliales renales y entre ellas.
Existen diversas enfermedades renales como la pielonefritis, glomerulonefritis, nefritis intersticial, nefritis
lpica, e incluso el sndrome nefrtico que pueden presentar cilindros leucocitarios, acompaados en
ocasiones de abundantes leucocitos neutrfilos e inflamacin intersticial del rin. Sin embargo, es la
pielonefritis la que con ms frecuencia presenta dichas alteraciones celulares.
Los cilindros leucocitarios se observan de forma caracterstica en infecciones localizadas en el
parnquima renal (pielonefritis aguda), pero, en ocasiones, pueden aparecer en enfermedades renales
inflamatorios no infecciosas como la glomerulonefritis, nefritis intersticial, nefritis lpica (nefritis de
colagenosis). Su presencia, no obstante, exige siempre una investigacin bacteriolgica de la orina. Los
leucocitos pueden alcanzar la luz del tbulo a travs de la desestructuracin glomerular en enfermedades
que cursan con inflamacin aguda inespecfica. Slo en este caso, la aparicin de los cilindros leucocitarios
se asocia a piuria, hematuria,
proteinuria y cilindruria de otros
tipos.
Los
cilindros
leucocitarios
aparecen cuando los leucocitos
quedan atrapados en una matriz
proteica. Suelen tener forma
cilndrica y estar repletos de
leucocitos (figura 5).
Figura 5. Cilindros leucocitarios

Si los leucocitos estn bien conservados, la identificacin es relativamente fcil. Sin embargo, los
leucocitos se encuentran muchas veces en estado de degeneracin y los detalles de su estructura citolgica
pueden ser poco netos.

21

La identificacin se facilita con el uso de la tincin de Sternheimer-Malbin con la que aparecen los
ncleos de los leucocitos teidos de color prpura o naranja, e inmersos en una matriz hialina de color
rosado.
Sin embargo, en la pielonefritis tambin pueden aparecer otros elementos formes como los cilindros
granulosos, epiteliales y creos.
1. e. Cilindros hemticos
Los cilindros hemticos poseen glbulos rojos en
mayor o menor nmero, alternando, a veces, con
finas granulaciones. Presentan color rojo anaranjado
que le confiere la hemoglobina.
Los bordes de las clulas son definidos y resulta
visible la forma uniformemente esfrica de los
eritrocitos (figura 6).
Figura 6. Cilindro hemtico

Muy a menudo, sin embargo, dichos eritrocitos se han deteriorado y estn fundidos en masas de restos
celulares. En tales casos, la identificacin puede ser difcil, excepto si se ha conservado el color
caracterstico de la hemoglobina; entonces se habla de un cilindro de sangre o hemoglobina. La presencia
de cilindros hemticos indica hemorragia dentro de la nefrona, que puede ser resultado de una lesin
glomerular como la que se ve en la nefritis hemorrgica aguda o una enfermedad manifestada por necrosis
vascular, como ocurre en la periarteritis nodosa.
Aparecen frecuentemente en distintos tipos de glomerulonefritis, la nefropata por depsito de IgA, la
nefritis lpica, la endocarditis bacteriana subaguda y el infarto renal.
Tambin pueden aparecer en el sedimento urinario de pacientes con necrosis tubular renal acompaada
de inflamacin intersticial, etc.
1. f. Cilindros epiteliales
Los cilindros epiteliales, a diferencia de los hialinos, poseen relativamente poca matriz proteica. Estn
constituidos, fundamentalmente, por las clulas epiteliales descamadas resultantes de una enfermedad
renal intrnseca con afectacin tubular.
El proceso comienza con la prdida del cemento intercelular del epitelio tubular, posteriormente, las
clulas se desprenden y, por ltimo, se fusionan.
La identificacin exacta de un cilindro de clulas epiteliales solamente es posible cuando los entornos de
las clulas estn suficientemente intactos como para permitir su diferenciacin de los leucocitos. En general,
las clulas epiteliales son mayores que los leucocitos y suelen presentar ms degeneracin citoplasmtica
hialina y grasa. La tincin supravital, la microscopa de contraste de fases y la tincin de Papanicolaou
permite distinguir los cilindros de clulas epiteliales tubulares de los cilindros leucocitarios.
La presencia de cilindros de clulas epiteliales renales es indicativa de lesin tubular, apareciendo
generalmente en los casos de necrosis tubular aguda, la enfermedad vrica producida por CMV o la
exposicin a determinados medicamentos y txicos.

22

En diversos tipos de intoxicaciones por metales pesados (plomo, mercurio y talio), tetracloruro de
carbono, etilenglicol y salicilatos es frecuente encontrar en el sedimento clulas tubulares libres y formando
parte de los cilindros, indicativo de la existencia de una necrosis tubular aguda.
En el diagnstico precoz del rechazo renal del aloinjerto es muy til la observacin de clulas epiteliales
tubulares renales y sus correspondientes cilindros.
1. g. Cilindros creos
Los cilindros creos tpicos se pueden distinguir por su
color amarillo cristalino y su aspecto frgil (figura 7). Se
distinguen de los hialinos por su alto ndice de refraccin.
Adems, son ms opacos y, por lo general, ms cortos y
anchos. Su tamao es variable, siendo, en ocasiones,
extremadamente grandes e irregulares, mientras que otros
pueden semejar sacacorchos.
Figura 7. Cilindro creo

Se asocian con enfermedades renales crnicas, inflamacin y degeneracin tubulares, pueden aparecer
en una gran variedad de enfermedades renales como pielonefritis, glomerulonefritis, necrosis tubular aguda,
insuficiencia renal, sndrome nefrtico y rechazo agudo de trasplante renal. Sin embargo, los cilindros
creos se observan con frecuencia en la insuficiencia renal crnica, y cuando son exageradamente anchos
se les denomina cilindros de la insuficiencia renal, cuya aparicin indica una atrofia tubular avanzada, una
dilatacin tubular o ambas, reflejando sin duda una enfermedad renal en fase terminal.
En el sedimento de enfermos con sndrome nefrtico aparecen frecuentemente cilindros hialinos,
granulosos, epiteliales y grasos. En estadios avanzados de observa cilindros creos.
Los cuerpos grasos ovales son clulas tubulares que han absorbido lipoprotenas ricas en colesterol y
triglicridos que han sido filtradas en los glomrulos lesionados del sndrome nefrtico. Estos cuerpos
grasos y lipoides presentan una fuerte birrefringencia y aparecen en forma de gotas, siendo muy
caracterstico de estos enfermos, pero no es exclusivo ya que tambin se detectan en otros procesos. No
existe hematuria, dato de gran valor clnico.

2. Leucocitos
Pueden entrar en cualquier punto del tracto urinario, desde el
glomrulo hasta la uretra. Se considera normal hasta 2 leucocitos por
campo.
Por lo general, tienen forma esfrica y color gris. Son de mayor tamao
que los hemates pero ms pequeos que las clulas del epitelio renal
(figura 8).
Figura 8. Leucocito en orina.
Pueden aparecer de forma aislada o en acmulos. La mayora son neutrfilos. Los leucocitos se
encogen en orinas hipertnicas y se hinchan o lisan en orinas hipotnicas o alcalinas.
El aumento de leucocitos en la orina est asociado a procesos inflamatorios del tracto urinario y zonas
adyacentes. Los leucocitos son atraidos hacia las zonas inflamadas.

23

La presencia de un gran nmero de leucocitos en orina, en especial cuando se encuentra en acmulos,

es muy sugestiva de infeccin aguda como pielonefritis, cistitis o uretritis.
Los cilindros leucocitarios constituyen una evidencia de los leucocitos provienen del rin. Los acmulos
de lecucocitos son tambin altamente sugestivos de origen renal, su presencia debe informarse.
Tambin se observan leucocitos en patologa no infecciosa como glomerulonefritis aguda, nefritis lpica,
acidosis tubular renal, deshidratacin, fiebre, estrs y en la irritacin no infecciosa del urter, vejiga o uretra.
Es interesante la deteccin y cuantificacin en orina de los leucocitos eosinfilos. Su presencia en el
sedimento urinario se asocia a diversos trastornos txico-alrgicos como la nefritis intersticial por drogas o
frmacos (enfermedad tubulointersticial asociada a hipersensibilidad a medicamentos como la penicilina y
sus derivados).
Tambin se ha descrito en enfermedades parasitarias como la esquistosomiasis, as como diversas
nefropatas e infecciones urinarias. El 50% de las pacientes con enfermedad renal ateroemblica presentan
eosinofiluria.
Clsicamente se ha utilizado la sedimentacin celular y la tincin de Giemsa, Wright, Papanicolaou o
Diff-Quit para la deteccin de eosinfilos en la orina, pero los resultados obtenidos han sido pobres.
Actualmente se recomienda la citocentrifugacin de una muestra de orina reciente, y posterior tincin de
Hansel (azul de metileno y eosina Y en metanol) como tcnica de eleccin. Se considera eosinofiluria la
presencia de ms de un 1% de eosinfilos en el sedimento teido.
3. Hemates
Por lo general, no se encuentran hemates en condiciones
normales en la muestra de orina centrifugada. Sin embargo, no se
debe considerar patologa la presencia de uno o dos hemates por
campo de 40x. La tasa de excrecin media es, aproximadamente,
de 150.000 a 300.000 hemates diarios.
Cuando la cantidad de sangre presente en la orina es pequea
la primera evidencia de hematuria puede consistir en la presencia
de un diminuto botn rojo en el fondo del tubo tras la centrifugacin.
Cantidades muy pequeas slo se harn aparentes al examinar
microscpicamente el sedimento concentrado. Aunque se puede
confirmar tambin mediante la utilizacin de pruebas qumicas para la hemoglobina (tiras reactivas urinarias
o el test de la bencidina).
Microscpicamente los glbulos rojos aparecen con forma de lentes bicncavas carentes de ncleo
(figura 9). Son ms pequeos que los leucocitos y las clulas.
Figura 9. Hemates
Conviene sealar, que la concentracin de la orina puede afectar al aspecto de los hemates. En la orina
con densidad elevada, los eritrocitos tienden a adoptar formas dentadas o crenadas (figura 10), mientras
que cuando la densidad es menor que la del plasma, tienden a hincharse o lisarse formando clulas
sombra o fantasmas libres de hemoglobina.
Figura 10. Eritrocitos crenados.
Muy a menudo los eritrocitos pueden
confundirse
con
las
levaduras.
Para
diferenciarlos se adiciona el colorante eosina,
tindose los hemates y las levaduras no. El
ClH (cido clorhdrico) rompe hemates y no
levaduras.
La hematuria puede ir asociada a una gran

24

variedad de enfermedades renales y no renales.

Clsicamente, la hematuria se clasifica en dos grupos:
1. Hematuria glomerular
Glomerulonefritis primaria (lesiones mnimas, lesiones focales como la enfermedad de Berger o
lesiones generalizadas).
Glomerulonefritis secundaria.
Nefropata mesangial IgA.
Nefropatas glomerulares secundarias (endocarditis bacteriana, LES, sndrome de Alport)
2. Hematuria no glomerular
2.1. Hematuria no glomerular de origen renal

Tumores renales (hipernefroma y nefroblastoma)

Nefritis tubulointersticial
*- Necrosis tubular aguda.
Rin poliqustico
Traumatismos
Enfermedades vasculares del rin

2.2. Hematuria no glomerular de origen en la va urinaria

Litiasis
Pielonefritis aguda y crnica
Cistitis necronizantes.
Prostatitis
Tumores

La hematuria es un sntoma serio de enfermedad subyacente que no debe ser ignorado. Las tiras
reactivas son extremadamente sensibles para la deteccin de la hematuria. En ausencia de una causa
urolgica y si la orina es estril, la mayora de los casos son debidos a una glomerulonefritis.
El estudio del sedimento urinario de pacientes con glomerulonefritis aguda postestreptoccica presenta
hematuria en el 100% de los casos. Se trata de una hematuria tpicamente glomerular, con hemates
dismrficos, que aparecen distorsionados, fragmentados y de menor tamao.
Son frecuentes los cilindros hemticos, sobre todo en los pacientes con hematuria macroscpica.
Tambin pueden aparecer leucocitos aislados, clulas epiteliales tubulares y ocasionalmente cilindros
hialinos. En el 80-90% de los casos aparece una proteinuria de tipo glomerular, que suele ser ligera, inferior
a 0,5 g/da en el 50% de los enfermos. La eliminacin urinaria de sodio est disminuida, con excrecin
fraccionada de sodio inferior al 1%.
Los hemates se han clasificado en Dismrficos o Glomerulares y en Isomrficos o Post- glomerulares.
En la dcada de los ochenta, el trmino Isomorfia se adjudic exclusivamente a hemates sin
alteraciones morfolgicas, siendo el resto denominados como Dismorfia. Mediante ensayos experimentales
se observaron que algunas de estas alteraciones no eran especficas de lesin glomerular.
Actualmente se considera como alteraciones especficas o Dismorfia:
1. Acantocito o hemate polidiverticular, con aspecto de anillo y prolongaciones en forma de vescula
(Figura 11).
2. Hemates anular, tiene forma de anillo, con ambos contornos, interno y externo bien definidos (figura
12).
3. Estomatocito o hemate vaco. Tiene forma cncava y un rea clara y pequea en su interior
(figura13).

25

4. Hemate especular, similar al crenado, con prolongaciones cortas y uniformes por toda su superficie
(figura 14).
5. Mixtos (procedentes de combinaciones de los anteriores)
Figura 11. Acantocito

Figura 13. Estomatocito

Figura 12. Hemate anular

Figura 14. Hemate especular

El mecanismo patognico ms probablemente implicado en la produccin de hemates dismrficos es el

dao mecnico sufrido en su paso a travs de la membrana basal glomerular y/o de los espacios
intertubulares de los tbulos.
Las formas que ms claramente se asocian a hematuria de origen renal son el acantocito o hemate
polidiverticular y el hemate anular. Por tanto, son estos tipos morfolgicos los que se deben buscar con
preferencia en el sedimento urinario.
Se han clasificado como Isomorfia, los hemates normales, hemate gigante, hemate fantasma, hemate
septado, hemate estrellado y el hemate monodiverticular. La hematuria de origen no renal suele ser
siempre isomrfica. La presencia continua de hemates isomrficos obliga un rpido y completo estudio
urolgico del paciente, ya que las neoplasias son una de las principales causas de sangrado urolgico
aislado.
La presencia de hemates dismrficos en el sedimento urinario es caracterstica de un sangrado de
parnquima renal y se asocia ms frecuentemente a una lesin glomerular, pero tambin puede aparecer
en afecciones tubulares o intersticiales.
La hematuria renal puede tener dos orgenes; glomerular y tubulointersticial.

26

Para discriminar el origen glomerular o tbulointersticial de la hematuria renal se deben utilizar otros
parmetros del urianlisis; la presencia de una proteinuria intensa, cilindros hemticos, cilindros grasos y
clulas con inclusiones lipdicas sugiere una lesin glomerular, mientras que el hallazgo de un nmero
importante de clulas tubulares renales y cilindros con restos tubulares orienta hacia una posible lesin
tbulo-intersticial.
Diversos autores han propuesto la utilizacin de autoanalizadores hematolgicos frente al clsico
examen por microscopa de contraste de fases para detectar con rapidez y claridad los hemates
dismrficos. Al analizar la distribucin de volumen de los hemates (VCM) se obtiene diferencias
significativas entre los de origen renal y no renal. Los hemates de origen no renal presentan una
distribucin y VCM similares a los hemates de sangre perifrica, mientras que las caractersticas de los
hemates de origen renal presentan un menor VCM.
Otros autores utilizan exclusivamente la forma de la curva de distribucin de los hemates (RDW). En las
hematurias de origen no renal aparece una curva estrecha, homognea, con un pico agudo que indica una
poblacin uniforme de hemates (hemates isomrficos), mientras que en las hematurias renales se observa
una curva ancha y poco uniforme que refleja los diferentes tamaos y formas de los hemates (hemates
dismrficos).
La aparicin de ms de un 80% de hemates dismrficos puede ser considerada patognomnica de
afeccin del parnquima renal (alto VPP), pero hay que tener siempre presente que un predominio de
hemates normales o isomrficos no permite la exclusin de la patologa renal (bajo VPN).
Las hematurias no renales se caracterizan por presentar, cuando se examina por microscopa de
contraste de fases, una poblacin muy uniforme y homognea de hemates que pueden aparecer con una
morfologa muy conservada, similar a la observada en sangre perifrica (hemates isomrficos), aunque
tambin se observan hemates estrellados, formas gigantes o formas fantasma de un hemate normal. Los
hemates isomrficos aparecen en la enfermedad poliqustica renal, neoplasias renales y extrarrenales,
infeccin del tracto urinario (ITU) y traumatismos.
4. Clulas epiteliales
Las clulas epiteliales pueden ser de tres tipos:
4. a. Clulas del epitelio tubular
Se denominan de vas altas (rin y ureter). Tienen
unas dimensiones, aproximadamente, un tercio mayores
que los leucocitos. Pueden tener prcticamente el mismo
dimetro en todas direcciones (clulas cuboideas) o estar
alargadas segn un eje (clulas columnares) (figura 15).
Figura 15. Clula de epitelio tubular
Las clulas que proceden del epitelio del urter tienen
un pequeo ncleo, mientras que las renales poseen un
ncleo abundante. Son caractersticas las clulas en
raqueta procedentes de la pelvis renal.
Cuando estas clulas se encuentran incluidas en la matriz de cilindros se puede establecer su origen
tubular; pero cuando estn libres en la orina no se puede hacer ninguna interpretacin en cuanto a su lugar
de origen.

27

4. b. Clulas de epitelio de transicin

Proceden de la vejiga. Su dimetro es de
dos a cuatro veces mayor que el de los
leucocitos. Su forma tiende a ser piriforme o
redondeada, a veces con una prolongacin en
forma de cola (capa profunda). El ncleo es
oval o redondo y pequeo. Figura 16. Clulas
de epitelio de transicin (tincin de rojo neutro).
Cuando aparecen en gran nmero indican la
existencia de un proceso patolgico causante de exfoliacin anormal.
4. c. Clulas de epitelio escamoso
Proceden de la vejiga y de la uretra.
Son grandes y aplanadas, con dimetro
variable segn el grado de madurez.
Tpicamente, el ncleo est reducido a
una pequea masa de cromatina con
membrana nuclear intacta. Su presencia
no es significativa a menos que se
encuentren en gran nmero.
Las clulas pavimentosas de vagina
tienen forma de huso o de hoja, dobladas
sobre s mismas, observndose con
frecuencia en la orina de mujeres, sobre
todo en la edad madura y en el embarazo (figura 17). Figura 17. Clulas de epitelio escamoso
En toda muestra de orina podemos encontrar en el examen microscpico de su sedimento con la
presencia de algunas clulas del epitelio de diversos segmentos del conducto urinario.
Un notable aumento en su nmero es signo de alteracin patolgica a nivel de su origen. A veces,
pueden localizarse ste por la configuracin de las clulas, sobre todo si proceden del epitelio vaginal; sin
embargo, hay que proceder con cautela antes de decidir, pues la mayora de las clulas alteran mucho su
forma primitiva por efecto de cambios degenerativos.
5. Cristales
5. a. Orinas cidas
En orinas cidas podemos encontrar los siguientes tipos de cristales:
5. a.1. Cristales de cido rico.
Son cristales romboidales, aislados, cruzados o en roseta. Tambin pueden aparecer como placas
irregulares de forma rectangular o hexagonal (figura 18). Ocasionalmente, el cido rico puede aparecer
amorfo.

28

Figura 18. Cristales de cido rico.

La mayora tienen color amarillo rojizo por la absorcin de pigmentos urinarios. Los cristales de cido
rico no poseen significacin clnica, a menos que se presenten en grandes cantidades en la orina
recientemente emitida, lo que debe sugerir la idea de trastornos en el metabolismo del cido rico (gota) o
de la existencia de algn clculo en las vas urinarias, especialmente si sta eliminacin del cido rico va
asociada con hematuria, clulas del epitelio tubular y cilindros hialinos y/o epiteliales.
5. a.2. Cristales de uratos amorfos
Los uratos amorfos, generalmente, se
encuentran aumentados en la orina
concentrada de los estados febriles, o
bien, la mayor parte de las veces,
proceden de la alimentacin.
Se presentan como granulaciones
oscuras que confieren al sedimento un
color
amarillo-anaranjado o rosado
(figura 19). Se disuelven al calentar, pero
no se disuelven rpidamente en cido
actico.
Figura 19. Cristales de urato amorfo
5. a.3. Cristales de oxalato clcico.
Los cristales de oxalato clcico son incoloros y su tamao es variable. Pueden presentarse bajo tres
formas cristalinas distintas: el monohidratado, dihidratado y trihidatrado. En el sedimento aparece
principalmente: la forma monohidratada y la dihidratada.
Aunque generalmente aparecen en orinas cidas, tambin pueden visualizarse en orinas alcalinas con
pH=7.
La hiperoxaluria se presenta en casos de diabetes o hepatopata. Tambin en dietas ricas en oxalato
(tomate, ajo, naranja, repollo, esprragos) y oxalosis primaria familiar (enfermedad metablica rara).
Puede aparecer tambin como consecuencia de la ingesta elevada de cido ascrbico, que se
metaboliza a cido oxlico, y en la intoxicacin por etilenglicol. El etilenglicol es metabolizado ms

29

rpidamente que el metanol, tambin por la va de la deshidrogenasa alcohlica. La toxicidad por etilenglicol
principalmente se debe a la accin del glicolato y a la precipitacin a oxalato clcico.
Estudios epidemiolgicos han demostrado que la cristaluria de oxalatas que se presenta en el 69% de
los litisicos idiopticos (91% presentan forma dihidratada y 9% monohidratado) y en el 20% de los
individuos normales (slo presentan la forma dihidratada).
5. a.3.a. Oxalato clcico monohidratado (figura 20)
Se presenta en forma de discos bicncavos alargados o de finos prismas aciculares monoclnicos
agregados por un eje central que le dan aspecto de reloj de arena o pesas de gimnasia.
Se ha demostrado la presencia de oxalato clcico monohidratado en el 100% de las cristalurias por
hiperoxaluria primaria, en el 8-15% de litiasis clcica idiomtica y en 0.5-1% de los sujetos normales.
En la prctica es ms importante detectar un cristal de forma monohidratada que dihidratada.
El consumo de etilenglicol origina la presencia masiva en orina de grandes cristales principalmente de
su forma monohidrata, ya que etilenglicol es transformado en el hgado a acido oxlico.
5. a.3.b. Oxalato clcico dihidratado (figura 21)
El oxalato calcio dihidratado cristaliza en unidades cristalinas pertenecientes al sistema tetragonal,
constituida por la unin por su base de dos pirmides tetragonales. La visin en proyeccin vertical les da
una figura denominada de sobre en carta.
En ciertos casos, las dos pirmides pueden estar separadas unas de otras por un engrosamiento
progresivo de la arista que marca su unin, observndose cristales con doce caras, denominados
dodecadricos.
Figura 20. Oxalato clcico monohidratado

Figura 21. Oxalato clcico dihidratado

5. a.4. Cristales de cido hiprico.

Su observacin en el sedimento urinario es muy rara. Aparece en orinas cidas o neutras. Su aspecto es
incoloro y aparecen como barras finas en forma de prismas hexagonales, agujas o placas romboidales
largas y estrechas.
Su presencia en el sedimento urinario no tiene significacin clnica y puede ser debido a la ingesta de
frutas, verduras u otros alimentos de alto contenido en cido benzoico.

30

5. a.5. Cristales de 2,8-Dihidroxiadenina

Su aspecto es como esferolitos en apareciencia
amorfos, de color marrn-rosado y tamao variable,
pero un examen ms cuidadoso y a mayor
aumento, permite observar un aspecto radial y
anisotropa (figura 22). Aparece en orinas cidas,
pero es se disuelve a pH alclinos, siendo
insolubles en medios con pH > 9.
Figura 22. Cristales de 2,8-dihidroxiadenina. Su
inters clnico es que aparecen en la deficiencia
hereditaria
del
enzima
adenin-fosforribosiltransferasa, produciendo un acumulo de un
metabolito intermediario del metabolismo de la
adenina, la hidroxi-adenina. Esta enfermedad gentica es rara, pero la incidencia de litiasis renal en los
enfermos que presentan cristaluria es muy elevada (80%)
5. a.6. Cristales de tirosina y leucina
Los cristales de tirosina y leucina suelen
aparecer juntos en la orina cida, por lo general,
como resultado de una grave enfermedad heptica
en la que existe una destruccin o necrosis tisular
importante del tejido heptico como ocurre en la
hepatitis fulminante, hepatitis txica e insuficiencia
heptica aguda.
A menudo presentan color amarillo, debido a la
presencia de ictericia (bilirrubina). Los cristales de
tirosina adoptan la forma de agujas finas aisladas,
en haces o en rosetas. Tambin pueden presentar
forma tubular (figura 23).
Figura 23. Cristales de tirosina
Los cristales de leucina pueden aparecer de forma polidrica o como gotas de aceite con radios y estras
concntricas (figura 24). Tambin como manojos irregulares. Figura 24. Cristales de leucina

5. a.7. Sustancias medicamentosas

Todas los medicamentos que se eliminan por el rin son susceptibles en determinadas circunstancias
de cristalizar en la orina. Dejando aparte motivos cientficos, la cristaluria medicamentosa solamente tiene
inters si se acompaa de sntomas o signos clnicos ( dolor clico, hematuria, oligoanuria, insuficiencia
renal y litiasis). Pueden aparecer tanto a pH cido como bsico dependiendo del medicamento que se este
tomando.

31

La identificacin de las cristalurias medicamentosas es un examen complicado que requiere el concurso

de mtodos analticos ms sofisticados. Los cristales de una misma sustancia son tan pleomrficos en su
presentacin o tan similares entre diversos medicamentos que la descripcin morfolgica casi nunca es
determinante.
Ante una sospecha de cristaluria medicamentosa, el primer paso es averiguar si el enfermo toma dicha
medicacin. El segundo paso es practicar una serie de reacciones fsico-qumicas que en muchos casos
permitir un diagnstico presuntivo bastante fiable. El diagnstico de confirmacin se realiza por medio de
espectrografa infrarroja, cromatografa bidimensional, etc.
Su inters clnico es por su implicacin en procesos litognicos, que permite clasificarlos en:

Agentes inductores:
Acetozolamina
Vitamina C
Fenacetina
Acidificantes
Alopurinol
Colestiramina

Agentes integrantes:

Ampicilina

Sulfamidas

Nitrofurantoina

Triamterene

Indinavir

Azul de metileno

5. a.7.a. Triamterene
Se presenta en forma de prismas romboidales, que exhiben un color amarillento, en general de bordes
finos o ms raramente con bordes gruesos (figura 25). Es muy parecido a los cristales de cido rico, pero
su solubilidad por el calor, la reaccin de la murexida y el conocimiento de que el paciente toma triamterene
es suficiente para un diagnstico presuntivo. Su confirmacin es por espectrofotometra infrarroja o
cromatografa bidimensional.

Figura 25. Cristales de triamterene.

32

5. a.7.b. Indinavir
Se presenta en caractersticos finos prismas aciculares, birrefringentes, agrupados en haces incompletos
o completos de gran tamao (figura 26).
La cristaluria puede llegar a ser tan importante que aparece como
arenillas o barro macroscpico. Sus caractersticas morfolgicas no
permiten una diferenciacin segura de otros cristales. Sin embargo, se
ha sugerido que todas aquellas cristalurias aciculares agrupadas en
gavillas, insolubles al calor, insolubles en cidos y bases dbiles en
pacientes que toman indinavir constituyen un motivo suficiente para
establecer un diagnstico presuntivo.
Su inters radica en que un 4% de los pacientes que lo toman,
desarrollan litiasis.
Figura 26. Cristales de Indinavir.
5. a.8. Cristales de bilirrubina
La bilirrubina se presenta en forma de finos y pequeos prismas aciculares fuertemente coloreados de
pardo rojizo, que se agrupan en haces simtricos (figura 27).
Se suele confundir con los cristales de acido rico
y urato monosdico. Se diferencia porque son muy
solubles en cloroformo y cidos minerales. Adems, la
orina de estos pacientes est intensamente coloreada
del mismo color. En individuos normales no se detecta
en orina, por lo que
su presencia siempre es
patolgica. Su presencia se asocia con patologas prehepticas (hemlisis de cualquier origen) o hepticas
(hepatitis, cirrosis, etc), pero no como causa de litiasis.
Figura 27. Cristales de bilirrubina
5. b. Orinas alcalinas
En orinas alcalinas podemos encontrar los siguientes tipos de cristales:
5. b.1. Cristales de urato amnico
Los cristales de urato amnico aparecen generalmente en orinas muy alcalinas. Se presenta en orina
bajo dos aspectos distintos, que se relacionan con el pH y sugiere origenes distintos: Tipo I y Tipo II
5. b.1.a. Urato amnico tipo I (figura 28).
Su aspecto es de esferolitos de tamao bastante uniforme, de color marrn y con marcada estriacin
radial, que indican una disposicin ordenada de pequeos prismas aciculares. Se encuentra en orinas de
pH entre 6,6 a 7,5. Suele encontrarse slo o acompaando a cristales de fosfato amnico-mangsico.
Esta relacionada con una limitada hiperamoniognesis tubular secundaria de acidosis metablica. Su
riesgo de litiasis es despreciable.
5. b.1.b. Urato amnico tipo II (figura 29)
Su presenta en formaciones prismticas aciculares de color marrn oscuro, que se agrupan en hacer
desordenados. Varios de estos haces se agregan en grnulos de tamao variable y con bordes irregulares
que le dan aspecto de especulados. Se presenta en orinas con pH > 8.

33

Estn relacionados con lasuperproduccin de iones amonio procedentes de la urelisis secundaria a una
infeccin por grmenes ureolticos. Su presencia es indicador de alto riesgo de litiasis
Figura 28. Cristales de urato amnico I

Figura 29.Cristales de urato amnico

5. b.2. Cristales de carbonato clcico

Los cristales de carbonato clcico pueden cristalizar en tres sistemas distintos: Rombodrico, hexagonal
y ortirrmbico. En el hombre slo cristaliza en la forma rombodrica. Se presenta en forma de romboedros
con ligero tinte amarillo y transparente, que se pueden agrupar en rosetas.
Se puede confundir con cristales de cido rico, pero se diferencia en su insolubilidad por calor, su
extrema solubilidad en cidos y desprendimiento brusco de gas.
Aparece en personas normales que ingieren grandes cantidades de vegetales o bicarbonato clcico.
Su inters radica en que su presencia se asocia con infecciones ureolticas y coprecipitar junto con otros
compuestos ureogenerados.
5. b.3. Cristales de fosfatos amorfos
Los cristales de fosfatos amorfos se presentan
como granulaciones que confieren al sedimento un
color blanco (figura 30). Son solubles rpidamente
en cido actico, pero no al calentar.
En sujetos normales se encuentra en pequeas
cantidades. En las orinas postprandials y en
infecciones urinarias debidas a grmenes
urealticos se incrementa su sntesis.
No tienen un significado patolgico especial,
excepto cuando son abundantes o frecuentes en
individuos litisicos de fosfato clcico, ya que indican un riesgo de recidiva. Figura 30. Cristales de fosfato
amorfo.
5. b.4. Cristales de fosfato cido clcico
Los cristales de fosfato cido clcico aparecen como delgados prismas monoclnicos aislados o
formando rosetas, estrellas o gavillas (figura 31). Cuando existen dudas sobre su identificacin se puede
comprobar su solubilidad en cidos, su insubilidad al calor y su cristalizacin a pH alclino.

34

En condiciones normales no aparece en individuos sanos. Es frecuente encontrarlo en dos tipos de

patologas:

Metbolicas

Entre estas se encuentra la hipercalciuria

y/o hiperfosfaturia, las cuales debido a
trastornos en la acidificacin o a fugas
tubulares de fosfato se excretan cantidades
elevadas de calcio y/o fsforo, que alcanzan
la saturacin y cristalizan. Siendo frecuentes
en la litiasis clcica idiopticas.

Del tracto urinario

En estas quedan comprendidas todas

aquellas que conllevan obstrucciones o
estasis urinarios y presencia de catteres.
La infeccin ureoltica y el remanso de la
orina contribuyen a la coprecipitacin de
fosfocarbonatos,
fosfato
amnicomagnesico y urato amnico
Figura 31. Cristales de fosfato cido clcico
5. b.5. Cristales de fosfato triple
Los cristales de fosfato triple (fosfato amnicomagnsico) son incoloros y presentan la forma tpica
de atad o bien cristales plumosos (figura 32). Su
cristalizacin suele aparecer a pH entre 7 y 9, aunque
a veces puede aparecer a pH inferior a 7.
Es un compuesto que no apaece en individuos
normales. Su aparicin indica la existencia de una
hiperamoniuria de origen infeccioso o metablico.
Para su confirmacin es necesario utilizar orinas frescas para descartar que se produzcan despus de
haber sido emitida la orina, por el aumento del pH como consecuencia del desarrollo y actividad metablica
de bacterias ureolticas contaminantes. Figura 32. Cristales de fosfato triple.
5. b.6. Cristales de sulfato clcico
Los cristales de sulfato clcico presentan forma de agujas o prismas largos, finos e incoloros, semejantes
a los de fosfato clcico. Son extremadamente solubles en cido actico a diferencia de los de fosfato
clcico. No tienen inters clnico.
5. c. Cristales anfteros
5. c.1. Cristales de cistina
Los cristales de cistina aparecen como placas hexagonales finas e incoloras y con un alto ndice de
refraccin (figura 33), semejantes a los cristales planos de cido rico, de los cuales se distinguen por su
solubilidad en amoniaco y por su insolubilidad por el calor.
El examen debe hacerse en orina reciente, porque los cambios de pH que se producen durante el
almacenamiento, desdibujan los cristales hacindolos irreconocibles o porque las bacterias contaminantes
de la orina tienden a redisolverlos.
Figura 33. Cristales de cistina

35

Son raros, pero su presencia indica un error congnito poco frecuente del metabolismo denominado
cistinuria.
5. c.2. Cristales de colesterol
Los cristales de colesterol aparecen como placas
transparentes hendidas regular o irregularmente (figura 34),
solubles en cloroformo y ter, pero insolubles en alcohol.
Figura 34. Cristales de colesterol.
No se encuentra en la orina de individuos sanos. Son
muy raros y su presencia siempre indica una situacin
patolgica que se resume en dos procesos:
La obstruccin abdominal o torcica del drenaje
linftico

Tumores intraabdominales.
Aneurismas articos.
Hipertrofia de los ganglios linfticos abdominales.
Filariasis
La ruptura de vasos linfticos de la pelvis renal.
Iatrgenos (procedimientos quirrgicos)
Invasivas (tumores plvicos)
Infecciosas acompaadas de litiasis (clculos coraliformes ureogenerados)

5. c.3. Cristales de creatina

Los cristales de creatina (figura 35) son cristales
birrefringentes, muy pequeos, de aspecto inicialmente
rectangular, pero con una observacin cuidadosa se observan
que tienen una configuracin pseudohexagonal.
Se pueden confuir con oxalato clcico dihidratado
dodecadrico, pero se diferencia en la ausencia de losvrtices
bipiramidales.
Figura 35. Cristales de creatina
No se suele observar en individuos sanos, pero en ciertas
situaciones fisiolgicas y patolgicas donde se producen un
aumento de la creatinuria, que sobrepasa la capacidad de
reabsorcin tubular y aparece en orina. Estas situaciones son:

Fisiolgicas:

36

Embarazadas.
Puerperio.
Nios prepuberales.

Adultos con dietas pobres en carbohidratos.

Adultos con ayunos prolongados.
Mayores de 70 aos.

Patolgicas:

Esclerosis miotrfica.
Poliomielitis.
Miastenia gravis.
Distrofias musculares
Miositis difusa.

5. d. Clasificacin de las cristaluria

Actualmente, existe una tendencia en clasificar las cristalurias en funcin de su significacin clnica, que
divide las cristalurias en tres grandes grupos:
Estructuras siempre significativas (2.8-Dihidroxi-adenina, cistina, tirosina, leucina, fosfato amnicomagnsico, urato amnico, xantina y carbonato clcico).

Estructuras potencialmente significativas (Oxalatos, cido rico y sus sales, fosfatos y sulfamidas).

Elementos que actuan como posibles focos litgenos (todos los anteriores ms idinavir y Triamterene.

La valoracin patolgica de los cristales siempre significativos no tiene mayor dificultad que su correcta
identificacin. En cambio, aquellos elementos que son potencialmente significativos, cuya presencia puede
ser fisiolgica, diettica o patolgica, presentan dificultades en su interpretacin.
Diversos autores han ido perfilando las distintas propiedades de los cristales que pueden orientar al
analista y al clnico acerca de la validez y el significado real de los cristales. Estas caractersticas han de ser
valoradas en orinas frescas, sirven adems para definir en todas las cristalurias su participacin en un
proceso litgenico o para controlar un tratamiento farmacolgico.
Por el momento se han propuestos cinco parmetros que analizan sendas propiedades mofocristalogrfica de los cristales (tamao, espesor, nmero, tasa de maclacin y tasa de agregacin) y un
indicador (frecuencia) que corresponde al clnico. Por un lado hay que minimizar el impacto de cristalurias
de compuestos potencialmente patolgicos, pero que son secundarias a regmenes dietticos, conservacin
de la orina a temperaturas inadecuadas que facilitan la cristalizacin y las demoras en el anlisis.
La prediccin de una alteracin metablica o de un riesgo litgeno se incrementa potencialmente
conforme aumenta de forma concomitante el nmero de factores presentes.
5. d.1. Tamao
Se considera en los compuestos potencialmente significativos, unidades cristalinas superiores a 20-25

5. d.2. Espesor (figura 36)

La visin en todos los compuestos que
cristalizan de la cara correspondiente al
tercer eje cristalogrfico constituye un signo
inequvoco para la valoracin patolgica,
puesto que indica que se estn dando las
condiciones idneas para el desarrollo y
crecimiento del cristal.
Figura 36. Cristales de cido rico
(Espesor).

37

5. d.3. Nmero
La presencia de ms de 5 cristales por campo con el objetivo de 40. Debe ser indicado como indicarse
como abundantes, consignando el nmero aproximando entre parntesis. Este parmetro carece de
importancia en presencia de cristales o maclas gigantes, porque su tamao excede a la del campo
microscpico.
5. d.4. Tasa de maclacin (Figura 37)
Se define como macla el crecimiento conjunto de dos o
ms cristales siguiendo un plano, centro o eje de macla. La
formacin de maclas y su porcentaje relativo se esgrime
como una propiedad de alto valor patognico y elevado
riesgo litgeno.
Figura 37. Maclas de cido rico

5. d.5. Tasa de agregacin (figura 38)

La presencia de microagregados de unidades cristalinas o de sus maclas se considera como un factor de
muy alto riesgo litgeno. Debe consignarse si se
observan agregados y la cantidad aproximada. La
velocidad de centrifugacin no debe sobrepasar las
1500 rpm, ni el tiempo ser superior a tres minutos,
porque un exceso tiende a fracturas los agregados
induciendo a un error de interpretacin.
Figura 38. Agregados de cido rico.

6. Bilirrubina-urobilingeno
Para entender la aparicin de la bilirrubina y urobilingeno en la orina es necesario conocer el
metabolismo de la bilirrubina.
La bilirrubina, una vez formada, presenta un carcter apolar, necesitando un transportador plasmtico
para poder circular en la sangre, por ello se une casi en su totalidad a la albmina que la lleva hasta el polo
sinusoidal de la clula heptica, evitndose de esta forma su entrada a los tejidos. En el hepatocito, el
complejo albmina-bilirrubina se disocia y la bilirrubina pasa a su interior. Al parecer, en esta captacin
estn involucradas dos protenas citoplasmticas, la ligandina o protena Y y la protena Z, ambas con
afinidad hacia la bilirrubina con la que se unen, facilitando su entrada y su almacenaje en el hepatocito.
Aunque ambas protenas captan la bilirrubina, la protena Y acta preferentemente cuando la concentracin
plasmtica es normal y la Z cuando existe hiperbilirrubinemia.
Una vez en el retculo endoplsmico de la clula heptica, la bilirrubina no conjugada, es transformada
en bilirrubina conjugada, de carcter polar, hidrosoluble y filtrable a nivel glomerular.
La bilirrubina se une al cido glucurnico por accin de la enzima UDP-glucuroniltransferasa,
transformndose en un glucurnido.
La deficiencia de la enzima UDP-glucuroniltransferasa produce una acumulacin de bilirrubina no
conjugada (bilirrubina indirecta). Esta situacin puede presentarse de forma transitoria en el caso de
inmadurez heptica, ocasionando la denominada ictericia fisiolgica del recin nacido, y tambin puede
faltar de forma permanente por un error metablico congnito, como es el caso del sndrome de CriglerNajjar.
La conjugacin de la bilirrubina, en una cantidad superior al 50%, se hace en forma de diglucurnido de
bilirrubina, en un 30% como monoglucurnido y alrededor del 10% se conjuga con el cido sulfrico

38

(disulfato de bilirrubina). De esta forma la bilirrubina libre o no conjugada, sustancia txica para el organismo
y liposoluble, se transforma al conjugarse en un producto atxico e hidrosoluble, capaz de ser eliminado por
la bilis.
Una vez convertida en un pigmento hidrosoluble, la bilirrubina es excretada de la clula heptica al
canalculo biliar por un mecanismo de transporte activo, que acta regulando todo el proceso de captacin,
conjugacin y excrecin heptica. Desde los canalculos, la bilirrubina, junto a otras sustancias excretadas
con la bilis, progresa por el rbol biliar, se almacena y se concentra en la vescula.
En respuesta a la liberacin de colecistoquinina, secundaria a la ingesta de alimento, se produce una
contraccin vesicular que produce el paso de la bilis desde la vescula por los conductos cstico y coldoco
al intestino delgado. Una vez en la luz intestinal, una fraccin de la bilirrubina conjugada se reduce por
accin de las bacterias, produciendo derivados urobilinoides, que se absorben escasamente y se excretan
en las heces como estercobilina, en cantidades variables, que determinan su color caracterstico.
Diariamente se eliminan por la heces de 100 a 200 mg de estercobilingeno. Una cantidad muy pequea
del mismo no puede ser reexcretada por el hgado normal, siendo eliminado por la orina en forma de
urobilingeno (menos de 4 mg diarios). Existe una pequea cantidad de bilirrubina conjugada que se
transforma de novo en bilirrubina libre, la cual es absorbida por la mucosa entrica por un mecanismo de
difusin pasiva, alcanza el sistema venoso portal, llega al hgado y es reexcretada por la bilis. De esta forma
se establece la circulacin enteroheptica de la bilirrubina.
Por tanto, el urobilingeno es un cromgeno derivado de la bilirrubina del tubo intestinal, como resultado
de la actividad microbiana. Su aumento en orina se denomina urobilinogenuria.
Se observa un exceso persistente de urobilingeno en la orina con bilirrubina negativa en la ictericia
hemoltica. Tambin aparece un aumento del urobilingeno urinario despus de una destruccin masiva de
los eritrocitos y con la lisis de precursores de hemates en la mdula sea como ocurre en la anemia
megaloblstica.
La disminucin o ausencia completa de urobilingeno urinario es caracterstico de las ictericias
obstructivas (obstruccin total del coldoco).
Cuando existe una disfuncin heptica producida por lesin o lisis de los hepatocitos, como ocurre en las
hepatopatas adquiridas (hepatitis vrica, txica), aumenta la excrecin renal de urobilingeno, que no
puede ser reexcretado con la bilis.
Si hay infeccin y fiebre, como ocurre en la colangitis asociada a una obstruccin, se excretan grandes
cantidades de bilirrubina y urobilingeno por la orina.

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6. PARASITOS
Las formas parsitas ms frecuentemente observadas en el sedimento urinario en nuestro medio son:

Trofozoitos de Trichomonas vaginalis:

Huevos de Enterobius vermicularis

Aunque podemos encontrar otros parsitos bien por su eliminacin por la va urinaria o por
contaminacin fecal.
Las dos formas parasitarias ms importantes que se eliminan por orina son:

Trofozoitos de Trichomonas vaginalis

Huevos de Schistosoma haematobium

6. a. Trofozoitos de Trichomonas vaginalis

Son protozoos unicelulares con flagelos anteriores y una
membrana ondulante que recorre el cuerpo oval o piriforme
(figura 39).
Figura 39. Trichomonas vaginalis (tincin de Giemsa)
En muestras recientes presentan gran movilidad; en
muestras viejas pierden la movilidad y pueden asemejarse a
leucocitos o clulas epiteliales planas y ovoides.
Se suelen encontrar en los exmenes de orina como
resultado de la contaminacin de sta por las secreciones
vaginales y uretrales.
Indican la presencia de vaginitis en la mujer y de uretritis en hombre y mujer.
6. b. Huevos de Schistosoma haematobium:
Son frecuentes los huevos en el sedimento urinario de individuos afectados
de esquistosomiasis o bilharziasis, enfermedad presente en los pases
mediterrneos.
Los parsitos estn localizados en los plexos venosos de la pelvis y vejiga,
as como en el colon y recto.
El huevo es caracterstico con una espina terminal (figura 40). Para afinar el
diagnstico se realiza biopsia rectal. En los pacientes con esquistosomiasis los
huevos del parsito se esparcen directamente en la orina acompaados de
hemates procedentes de la vejiga urinaria (hemates isomrficos).
Figura 40. Huevo de Shistosoma haematobium.
En los pacientes con esquistosomiasis los huevos del parsito se
esparcen directamente en la orina acompaados de hemates procedentes de
la vejiga urinaria (hemates isomrficos).
6. c. Otros parsitos
Otros parsitos suelen aparecer en la orina como resultado de una contaminacin fecal o suciedad.
Entre estos tenemos:
1. Huevos de Enterobius vermicularis (oxiuro) procedentes de las mrgenes anales.

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2. Huevos y larvas de Ascaris lumbricoides, por penetracin desde la uretra hasta la vejiga,
acompaados de quiluria y hematuria.
1. Quistes de ameba procedentes de contaminacin fecal.
2. Ganchos y esclex de Taenia.
3. Raramente, huevos y larvas de Ancylostoma y Necator.
4. Larvas de Anguillula aceti de contaminacin.
En los pacientes con esquistosomiasis los huevos del parsito se esparcen directamente en la orina
acompaados de hemates procedentes de la vejiga urinaria (hemates isomrficos).

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7. CONTAMINANTES
Los contaminantes y artefactos aparecen a menudo en la orina y suelen confundir a los observadores
inexpertos.
La mayora aparecen como partculas altamente retrctiles. Se pueden encontrar caspa, ceniza de
cigarrillo, fibras vegetales (figura 41) y animales, cabellos humanos (figura 42), escamas epidrmicas
mezcladas con pigmentos, partculas de almidn (figura 43), polen (figura 44), celulosa, talco, algodn,
corcho, gotas de grasa, etc. Tambin partculas de vidrio (figura 45) o grietas del porta o araazos del
cubre pueden dar lugar a confusin.
A menudo se observan sedimentos contaminados con heces que pueden originar muchos problemas de
interpretacin. Antes de confirmar un hallazgo dudoso como artefacto es necesario repetir el examen con
otra muestra, cuidando de su adecuada recogida.
Los grnulos de almidn es el contaminante ms frecuentemente encontrado en el examen microscpico
de la orina. Son brillantes y con dbil estriacin transversal y contorno irregular. Cuando se observa con
microscopia de luz polarizada se aprecia la tpica imagen de cruz de Malta.
Figura 41. Fibras vegetales

Figura 43. Almidn

Figura 45. Partculas de vidrio.

42

Figura 42. Cabellos

Figura 44. Granos de polen

OTROS PARMETROS
Muchas especies de bacterias que infectan las va urinarias pueden metabolizar por reduccin los
nitratos procedentes de la alimentacin que son eliminados por la orina a nitritos. Por tanto la deteccin de
nitritos en la orina es un indicador muy fiable del grado de invasin bacteriana del tracto urinario.
El mtodo original de Greiss empleaba reactivos lquidos que han sido sustituidos por las tiras reactivas.
La tira est impregnada de cido p-arsanlico y tetrahidrobenzo-quinolina, que toma un color rosado cuando
reacciona con los nitritos bacterianos. No existen resultados falsos positivos (alta especificidad). Sin
embargo s es relativamente frecuente la aparicin de resultados falsos negativos (baja sensibilidad) si la
bacteria no reduce los nitratos a nitritos.
Las bacterias de la familia enterobactericeas son capaces de reducir los nitratos a nitritos, pero no
todas las bacterias productoras de ITU dan positiva la prueba del nitrito, el ejemplo tpico es el enterococo.
Los microorganismos que reducen los nitratos a amonaco, xido ntrico, xido nitroso, hidroxilamina o
nitrgeno, dan siempre un resultado negativo a los nitritos.
Las orinas con pH alcalino se encuentran ms frecuentemente relacionadas con infeccin urinaria que
las que muestran un pH cido.
La presencia de cristales de estruvita (fosfato amnico-magnsico) se encuentra siempre asociada a
orina alcalina y bacteriuria por microorganismos urealticos (Proteus mirbilis, Proteus vulgaris, Providencia
spp y Corynebacterium urealyticum).
La bacteriuria pueden encontrarse en el sedimento urinario como resultado de una infeccin urinaria o
por contaminacin de la orina por varias causas. Algunos autores aconsejan que slo aparezca en el
informe analtico del sedimento urinario cuando la bacteriuria se asocia a leucocituria, ya que ambos datos
son frecuentemente sinnimos de infeccin.
La bacteriuria incluye, generalmente, leucocituria (ms de 10 leucocitos/campo), pero la leucocituria no
siempre se acompaa de bacteriuria (infeccin urinaria). Si aparecen sola (bacteriuria sin leucocituria) debe
pensarse que se trata de una contaminacin.
La orina normal no contiene bacterias, pero la contaminacin es muy frecuente cuando la orina no se
recoge con sonda y en recipiente estril; adems, cuando la orina permanece a temperatura ambiente por
algn tiempo, los microorganismos se multiplican con rapidez. Se informa como bacteriuria escasa,
moderada e intensa, pero en determinados casos puede ser preferible no informarla.
Para el anlisis de orina se han ensayado diversas pruebas bioqumicas, de las cuales, en la actualidad,
los nitritos y la leucocito esterasa, determinables mediante tiras reactivas colorimtricas y cuya lectura es
visual o automtica, son las que presentan unos mayores ndices de sensibilidad y especificidad diagnstica
frente al examen microscpico del sedimento urinario.
Las pruebas bioqumicas, de rpida ejecucin y fcilmente automatizables, se han recomendado para
detectar bacteriurias en pacientes asintomticos y, generalmente, se utilizan en los laboratorios como
predictores negativos para seleccionar las muestras de orina a cultivar.
Diversos estudios han comparado los principales parmetros bioqumicos de la tira reactiva con el
sedimento urinario en personas asintomticas. Segn la bibliografa consultada, la utilizacin conjunta de
dichas pruebas bioqumicas puede alcanzar sensibilidades, especificidades, VPP y VPN prximos e incluso
superiores al 80%, frente al sedimento urinario. La combinacin leucocito esterasa + nitritos presenta una
mxima sensibilidad y especificidad. Tiene adems un alto VPP y VPN (superior al 90%).
Muchas especies de bacterias que infectan las va urinarias metabolizan por reduccin los nitratos
procedentes de la alimentacin que son eliminados por la orina a nitritos. Por tanto la deteccin de nitritos
en la orina es un indicador muy fiable del grado de invasin bacteriana del tracto urinario.
El mtodo original de Greiss empleaba reactivos lquidos que han sido sustituidos por las tiras reactivas.
La tira est impregnada de cido p-arsanlico y tetrahidrobenzo-quinolina, que toma un color rosado cuando

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reacciona con los nitritos bacterianos. No existen resultados falsos positivos (alta especificidad). Sin
embargo s es relativamente frecuente la aparicin de resultados falsos negativos (baja sensibilidad) si la
bacteria no reduce los nitratos a nitritos.
Muchos autores muestran que la deteccin de los nitritos es el indicador bioqumico ms exacto de
infeccin de las vas urinarias (ITU), sobre todo en los ancianos, apareciendo positivo en ms del 80% de
las ITU en el momento del ingreso. Por ello, la determinacin de los nitritos es un mtodo fiable para la
deteccin precoz de la ITU.
La deteccin de leucocituria mediante la prueba de la esterasa leucocitaria no es sinnimo de infeccin
del tracto urinario (ITU).
La deteccin de bacteriuria mediante el examen de la tincin de Gram de la orina no centrifugada ofrece
valores de sensibilidad y especificidad muy prximos al 95% en comparacin con los resultados ofrecidos
por los cultivos convencionales de la orina.

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BIBLIOGRAFA

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