ALCALOSIS METABOLICA

El presente artculo es una actualizacin al mes de julio del 2006 del Captulo del Dr. Carlos
Lovesio, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

DEFINICIN
La alcalosis metablica es un proceso fisiopatolgico anormal, caracterizado por un
dficit primario de la concentracin de hidrogeniones extracelulares, de origen no respiratorio. Este
dficit puede originarse en una ganancia de bicarbonato o en una prdida primaria de hidrgeno. El
dficit en la concentracin de hidrgeno tiene como consecuencia inmediata un aumento en la
concentracin extracelular de bicarbonato y una elevacin del pH.
En trminos de la ecuacin de Henderson-Hasselbach, el bicarbonato srico est elevado
en relacin con el cido carbnico. La relacin normal CO3H-/CO3H2 se incrementa y el pH se
eleva. La alcalosis metablica primaria se define por un pH arterial superior a 7,45, una
concentracin de bicarbonato plasmtico mayor de 25 mmol/L y una hipoventilacin compensatoria
con aumento de la PaCO2.

ETIOPATOGENIA
La alcalosis metablica se ha clasificado por el sistema orgnico primariamente
involucrado, por la respuesta a la teraputica o por la fisiopatologa de base; esta ltima
clasificacin se presenta en la Tabla 1. El grupo ms comn, debido a la deplecin de cloruro,
puede, por definicin, ser corregido sin la adicin de potasio. El otro grupo mayor es el debido a la
deplecin de potasio, habitualmente con un exceso de mineralocorticoides. La alcalosis metablica
debida a una deplecin conjunta de potasio y de cloruro tambin puede ocurrir y no es rara.

Tabla 1.- Etiologa de la alcalosis metablica

Deplecin de cloruro
Prdidas gstricas: vmitos, drenaje mecnico, bulimia
Diurticos clorurticos, clorotiacida, fursemida, etc.
Estados diarreicos: adenoma velloso, cloridorrea congnita
Estado posthipercpnico
Deprivacin diettica en infantes
Fibrosis qustica: prdida de cloruro por sudor
Deplecin de potasio, exceso de mineralocorticoides
Aldosteronismo primario y secundario
Exceso aparente de mineralocorticoides
Drogas: cido glicirzico, carbenoxolone
Sndrome de Liddle
Sndromes de Bartter y Gitelman y sus variantes
Abuso de laxantes
Estados hipercalcmicos
Varios
Carbenicilina, ampicilina, penicilina
Ingestin de bicarbonato
Hipoalbuminemia
Administracin de sustancias alcalinizantes: citrato, lactato

Para la produccin y mantenimiento de una alcalosis metablica se deben satisfacer dos

requisitos: a) adicin de bicarbonato a la sangre a partir de fuentes renales o extrarenales, proceso
denominado generacin de bicarbonato; b) incremento renal de la capacidad de reabsorcin neta de
bicarbonato a fin de mantener el bicarbonato generado, proceso que se denomina recuperacin de
bicarbonato.
Es decir, que los factores que sustraen protones del organismo pueden engendrar alcalosis
metablica, pero el mantenimiento de sta depende de una disminucin de la prdida urinaria de
bicarbonato, ya sea por una reduccin de la funcin renal o por una readaptacin del mecanismo
tubular de reabsorcin de bicarbonato (ver ms adelante).

SISTEMAS BUFFER EN LA ALCALOSIS METABLICA

Mecanismo buffer extracelular
El efecto del mecanismo buffer es inmediato a la presencia de la alteracin primaria. La
prdida de protones involucra ganancia de oxhidrilos, de acuerdo a la ecuacin de disociacin del
agua.

La ganancia de bicarbonato promueve, por la ecuacin de interaccin buffer, la elevacin

de la concentracin de anin buffer no bicarbonato.
Ninguno de los desplazamientos del equilibrio modifica la PaCO2 en sangre, en la medida
en que el sistema aire alveolar-sangre es un sistema abierto.
Mecanismo buffer intracelular
Aunque se presume que existen, los mecanismos buffer intracelulares son poco
conocidos. Los estudios de Swan, Pitts y otros han permitido demostrar que la amortiguacin
intracelular en la alcalosis metablica representa aproximadamente el 32% de la amortiguacin
total.
El mecanismo de control intracelular del pH en la alcalosis metablica est representado
fundamentalmente por el intercambio catinico. El dficit de hidrgeno extracelular determina una
salida del protn a este medio. Para mantener la electroneutralidad, ingresan a la clula sodio y
potasio. Esto condiciona una alcalemia intracelular con hipopotasemia extracelular.
En la deplecin primitiva de potasio, la secuencia es distinta, ya que ste sale de la clula
y es reemplazado por sodio. En lugar de producirse un reemplazo 1:1, slo dos tercios de la
deplecin de potasio son reemplazados por sodio y el resto por hidrgeno, de manera que se
produce una alcalosis extracelular y una acidemia intracelular.
Compensacin renal en la alcalosis metablica
En circunstancias normales, el rin se encarga de excretar HCO 3- en la orina cuando el
HCO3 plasmtico alcanza un valor de 28 mEq/l. Por tanto, cuando un exceso de HCO 3- entra al
lquido extracelular y aumenta el HCO3- plasmtico por cualquier mecanismo, un aumento de la
diuresis de bicarbonato asegura que dicho HCO3- plasmtico retorne a lo normal. Esta secuencia de
eventos es debida a la inhibicin de la reabsorcin de HCO3- en los tbulos proximal y distal y a un
aumento en la secrecin de bicarbonato en el tbulo distal, al mismo tiempo que la carga filtrada de
bicarbonato aumenta. En conjunto, estos mecanismos previenen el desarrollo de alcalosis
metablica, independientemente del origen del aumento del HCO3- plasmtico.
-

Cuando estos mecanismos renales se alteran, se produce una alcalosis metablica. Existen
tres factores mayores responsables del mantenimiento de la alcalosis metablica por el rin.
En la mayora de los casos, la responsable del mantenimiento de la alcalosis metablica es
la contraccin del volumen de fluido extracelular. La prdida de ClNa del organismo durante los
vmitos o la teraputica con diurticos produce una contraccin del fluido extracelular, que se
asocia con una reduccin del volumen de sangre circulante efectivo. Esta reduccin es la seal
primaria que conduce a la retencin renal de HCO3-.
La contraccin de volumen mantiene la alcalosis de diversas formas. Primero, la
contraccin de volumen se asocia con una disminucin de la magnitud de la filtracin glomerular,
que a su vez disminuye la cantidad de HCO3- filtrado. Segundo, la contraccin de volumen se
asocia con un aumento de la reabsorcin tubular de HCO3-, en particular en el tbulo contorneado

proximal. Tercero, como resultado de la reabsorcin proximal de cloro, conjuntamente con sodio, se
reduce el intercambio distal de Cl- por HCO3-, disminuyendo la capacidad del rin de excretar
HCO3- a la luz y por tanto en la orina. En adicin, la deplecin de volumen activa el sistema renina
angiotensina, produciendo un hiperaldosteronismo secundario. En conjunto, estos factores
previenen la correccin renal de la alcalosis.
Esta hiptesis clsica basada en la contraccin de volumen ha sido discutida en una serie
de estudios tanto en la alcalosis con deplecin de cloruro aguda y crnica en el humano como en
animales de experimentacin. En estos estudios, la alcalosis por deplecin de cloruro ha sido
completamente corregida por la administracin de cualquier sal de cloro a pesar de la persistencia
de un bajo clearance de filtracin glomerular, disminucin del volumen plasmtico, balance
negativo de sodio, disminucin del peso corporal, prdida urinaria persistente de potasio, y aporte
continuado de bicarbonato, todos los cuales podran mantener o generar alcalosis. Durante la
expansin o la contraccin del espacio extracelular, la alcalosis no se puede corregir sin el
reemplazo de cloruro. Aun durante la contraccin sostenida de volumen, el cloruro puede inducir
bicarbonaturia y corregir en forma progresiva la alcalosis.
Las hormonas mineralocorticoideas estimulan la secrecin de hidrgeno y potasio por el
nefrn distal, particularmente cuando la carga de sodio distal est aumentada. El exceso persistente
de aldosterona aumenta la secrecin distal de hidrgeno, lo cual se asocia con una adicin de
bicarbonato a la sangre venosa renal. La aldosterona y los otros mineralocorticoides son importantes
en el mantenimiento de la alcalosis cuando el aporte distal de sodio es adecuado.
Por fin, la deplecin de potasio y la hipokalemia se asocian habitualmente con alcalosis
metablica. La deplecin de potasio genera y mantiene la alcalosis metablica. La magnitud de esta
alcalosis es moderada, excepto que el aporte de sodio en la dieta sea muy bajo, en cuyo caso se
puede producir una alcalosis ms sustancial. Cuando la hipokalemia se asocia con aumento de la
aldosterona, se produce un aumento marcado de la excrecin neta de cido y la alcalosis metablica
se magnifica.
Compensacin respiratoria en la alcalosis metablica
Tericamente, la elevacin de la PaCO2 es el mecanismo respiratorio de compensacin de
la alcalosis metablica. De este modo, el in hidrgeno contenido en el fluido extracelular como
cido carbnico se eleva, con lo cual la relacin bicarbonato/cido carbnico vuelve a lo normal y el
pH se acerca a 7,40.
La variabilidad del ajuste respiratorio del pH sanguneo en seres humanos y en animales de
laboratorio sin enfermedad pulmonar ha sido expresada como lmites de confianza del 95%.
Como regla general, la PaCO2 aumenta 0,7 mm Hg por cada 1,0 mEq/l de aumento del bicarbonato,
cuando la alcalosis metablica alcanza su mxima posibilidad de compensacin ( PCO2 = 0,7 x
bicarbonato).
La literatura contiene mltiples ejemplos de acentuada hipercapnia consecutiva a la
alcalosis metablica, en pacientes sin patologa pulmonar. Las diferencias observadas en el ajuste
ventilatorio han sido atribuidas a distintos factores: velocidad de desarrollo e intensidad de la

alcalosis, presencia o ausencia concomitante de hipopotasemia, existencia de insuficiencia renal o

de deshidratacin, enfermedad respiratoria coincidente, etctera.

CUADRO CLNICO
La alcalosis metablica es una anormalidad comn en pacientes hospitalizados en terapia
intensiva. Cuando se analizan los estado cido base anormales, hasta el 51% de las muestras
presentan alcalosis metablica como el desorden principal. Si se presenta una alcalosis metablica
severa (pH>7,60, especialmente si se acompaa de una alcalemia asociada por alcalosis respiratoria,
la mortalidad hospitalaria aumenta y alcanza al 48,5%, fundamentalmente como resultado de la
combinacin de depresin del sistema nervioso central y presencia de arritmias.
Es dificultoso separar los signos y sntomas de la alcalosis metablica de los que
dependen de la enfermedad causal, y especialmente, de las manifestaciones de la hipopotasemia y
de la hipocalcemia.
Los primeros estudios de este estado ponan nfasis en la anorexia, nauseas y vmitos sin
dolor, asociados con cambios caractersticos en el estado mental: confusin y desconcierto, que
pueden evolucionar hacia el letargo y el coma.
Alterando la afinidad del oxgeno por la hemoglobina, la alcalosis metablica disminuye
la extraccin de oxgeno por los tejidos perifricos (efecto Bohr), lo cual puede exacerbar los
efectos de la hipoxemia cerebral y coronaria. En la circulacin coronaria, la limitacin de la
disponibilidad de oxgeno puede producir dolor precordial, cambios electrocardiogrficos de tipo
isqumico, y espasmo coronario demostrable por arteriografa. La alcalemia aguda en los pacientes
crticos puede producir una serie de arritmias, independientemente de la preexistencia de
enfermedad cardaca.
La alcalosis cursa con una disminucin del calcio ionizado, factor que genera tetania. El
hecho de que no exista tetania en algunos pacientes con alcalosis grave se ha explicado por la
existencia concomitante de hipopotasemia.
Entre los signos de hipopotasemia deben ser mencionados el cansancio muscular o la
parlisis, la arreflexia, el ileo y la distensin abdominal. Los efectos cardiovasculares incluyen dolor
precordial, taquicardia, arritmias e incremento de la susceptibilidad a la accin de la digital. Los
hallazgos electrocardiogrficos en la alcalosis metablica son los que se derivan de la
hipopotasemia, e incluyen aumento de la amplitud de la onda U y decremento o inversin de la
onda T. Generalmente el intervalo QT no est prolongado, a menos que el calcio se halle muy
disminuido.
La alcalosis metablica aguda tambin disminuye la concentracin de magnesio ionizado,
presumiblemente por producir un pasaje intracelular del catin. Se desconoce la importancia clnica
de este hallazgo, pero se sabe que la disminucin del magnesio produce hipotensin, parlisis
flcida, defectos de conduccin con bloqueo cardaco y eventual paro cardaco.

La alcalosis metablica se asocia con hipoventilacin. La depresin respiratoria con

hipoxemia est bien documentada en pacientes con alcalosis metablica; y existe una correlacin
inversa entre la magnitud de la hipoxemia y la hipercapnia.
La sobreimposicin de alcalosis metablica en pacientes con insuficiencia respiratoria
crnica es una causa de hipoxemia. La alcalemia constituye una causa frecuente de dificultad para
retirar a pacientes crticos de la asistencia respiratoria mecnica.

LABORATORIO
Parmetros cido base. Un pH superior a 7,45 asociado con un exceso de base mayor de
+3 o un bicarbonato plasmtico por encima de 28 mEq/l definen a la alcalosis metablica. La base
buffer total se encuentra por encima de 49 mEq/l para 15 g de hemoglobina. La alcalosis metablica
se considera grave cuando el pH es mayor de 7,60.
Como ya se adelant, el valor de la compensacin respiratoria, y por ende, de la PaCO2,
es mucho menos predecible y ms irregular en la alcalosis metablica que en otros trastornos cidobase. Se admite que cifras de PaCO2 mayores de 55 mm Hg son indicadoras de un trastorno
respiratorio asociado y no de compensacin pulmonar.
La alcalosis incrementa la produccin celular de cido lctico. Por tanto, el anin gap
puede elevarse en la alcalosis metablica debido a un aumento en la valencia (cargas negativas) de
las protenas sricas y a un aumento en su concentracin debido a la contraccin de volumen. Este
es un hecho importante a tener en cuenta para diferenciar los pacientes con alcalosis metablica y
acidosis metablica combinada de los pacientes con alcalosis metablica pura.
Electrolitos sricos. La prdida renal de cloruro ha sido recientemente destacada como
factor de significacin en el mantenimiento de la alcalosis metablica, tanto es as que se ha
propuesto una clasificacin de la alcalosis metablica en funcin de su respuesta teraputica a la
administracin de cloruro.
Scribner y Burnell intentaron relacionar el contenido total de potasio del organismo con el
pH del lquido extracelular. Se ha demostrado al respecto que existe una relacin inversa entre el pH
y el contenido de potasio extracelular. Cada 0,1 unidad de cambio de pH se asocia con un cambio
recproco de 0,4 a 0,5 mEq/l en el potasio extracelular. Por lo tanto es habitual el hallazgo de
hipopotasemia en pacientes con alcalosis metablica.
Es poco probable que el sodio plasmtico se modifique en la alcalosis metablica. Sin
embargo, puede descender a causa de su derivacin por la misma va que el cloruro.
La alcalosis produce una disminucin del calcio ionizado en la sangre, que cuando es
significativa, puede producir tetania. Su instalacin depende de la velocidad del descenso y del
grado de disminucin de la concentracin de calcio inico, as como de los valores de los otros
electrolitos.

Electrolitos urinarios. La medicin de la concentracin de cloro urinario puede contribuir

a distinguir entre la alcalosis metablica con respuesta al cloruro y resistente al cloruro. La ausencia
virtual de cloruro en la orina (<10 mEq/L) indica una deplecin significativa de cloruro. Se debe
notar, sin embargo, que este examen pierde su significado diagnstico si se realiza en las horas que
siguen a la administracin de diurticos clorurticos, debido a que estos agentes promueven la
excrecin de cloro. La medicin del potasio urinario provee mayor diferenciacin diagnstica. Con
la excepcin de la etapa diurtica de los agentes clorurticos, la abundancia de cloro y potasio en la
orina se asocia con un estado de exceso de mineralocorticoides.
Oxgeno. Como ya se destac, en la alcalosis metablica, la curva de disociacin de la
oxihemoglobina se desplaza hacia la izquierda (efecto Bohr), aumenta el contenido de oxgeno en la
sangre arterial y disminuye el valor de la P50.

ESTADOS ASOCIADOS CON ALCALOSIS METABLICA

La alcalosis metablica se ha clasificado en dos grupos de acuerdo a su respuesta
teraputica a la administracin de cloruro de sodio. En la Tabla 1 se indican las distintas etiologas
responsables de ambas formas de alcalosis metablica.
Los hallazgos fsicos asociados con la alcalosis metablica con buena respuesta al cloruro
de sodio sugieren deplecin de volumen: prdida de peso, hipotensin ortosttica, taquicardia. En el
laboratorio se constata hipocloremia con aumento proporcional del bicarbonato, hipopotasemia,
hipocalcemia e hipofosfatemia. El cloruro urinario es el dato de laboratorio ms til, existiendo
siempre un valor inferior a 10 mEq/l.
La alcalosis metablica sin respuesta al cloruro de sodio habitualmente es secundaria a
una alcalemia de origen renal. Estos desordenes se caracterizan por un volumen extracelular normal
o alterado y un alto contenido de cloruro en orina (>20 mEq/l). Las alcalosis sin respuesta al cido
clorhdrico son generadas y mantenidas por el rin y se subclasifican de acuerdo a la presin
arterial.

ALCALOSIS METABLICA CON RESPUESTA AL CLORURO DE SODIO

Sndrome de prdida gstrica
En el sndrome de prdida gstrica se pierden grandes cantidades de agua y cido
clorhdrico. El efecto inmediato de tales prdidas consiste en deshidratacin hipotnica y alcalosis
metablica (Fig. 1). Se acumula un exceso de iones bicarbonato en el plasma, la relacin cido
carbnico/bicarbonato se eleva y el pH aumenta. Aunque el cido clorhdrico es el principal
constituyente del vmito, se eliminan tambin algunos iones de sodio y de potasio; se pierden
aproximadamente dos iones de cloro por cada in de hidrgeno o de sodio. En el plasma, la cada de
la cloremia debe ser compensada por la elevacin del bicarbonato a fin de mantener el equilibrio
inico.

VMITOS
Prdida de ClK
(mnima)

Prdida de agua y
cido clorhdrico

Prdida de ClNa
(mnima)

Aumento CO3H- plasmtico

Aumento oferta de CO3Hal tbulo contorneado distal

Contraccin de volumen

Aumento del intercambio Na+-K+

Aumento de aldosterona

Aumento K+ orina
Disminucin Na+ orina
Disminucin C03H- orina
Disminucin Cl- orina
Deplecin de potasio
Prdida de:
CO3HNa + ClH + H2O

NaCl + CO2 + H2O

Contraccin de volumen

Disminucin

Fig. 1. Sndrome de prdida gstrica.

Aumento

La consecuencia del dficit de cloro sobre la reabsorcin renal de bicarbonato ha sido

bien documentada. Una fraccin importante de la reabsorcin tubular de sodio debe acompaarse
normalmente de una reabsorcin idntica de un in difusible, como el cloro. La fraccin restante se
intercambia con iones hidrgeno y potasio. En caso de dficit de cloro, la fraccin de sodio
reabsorbido que se intercambia con hidrgeno y potasio aumenta proporcionalmente con la
magnitud de la hipocloremia. Esto se traduce en la prctica por una secrecin obligada de iones
hidrgeno y una reabsorcin de iones bicarbonato. La expresin mxima de este hecho es la
aciduria paradjica, caracterizada por la persistencia de orinas cidas en concomitancia con alcalosis
plasmtica.
La hipovolemia generada por la prdida de jugo gstrico puede favorecer la persistencia
de la alcalosis metablica, tanto por contraccin del volumen extracelular como por el
hiperaldosteronismo secundario que promueve, a nivel del tbulo distal, la reabsorcin de sodio y la
secrecin de iones hidrgeno y potasio.

Las prdidas de potasio por aspiracin son relativamente escasas, no as las prdidas
urinarias concomitantes, que pueden generar un dficit de potasio considerable, con hipopotasemia
y disminucin del potasio total del organismo.
El mantenimiento del estado alcaltico ocurre por la contraccin de volumen y por el
dficit de potasio. De los mecanismos precitados, la contraccin de volumen parecera ser el ms
importante en el mantenimiento de la alcalosis metablica. La expansin de volumen con cloruro de
sodio y agua, y el reemplazo de potasio permite la correccin del trastorno cido base.
Prdida por heces
Habitualmente, la diarrea no produce alcalosis metablica, excepto en el caso de
administracin excesiva de laxantes que llevan a una prdida desmedida de potasio; en el clera y
en el adenoma velloso de recto, por la misma circunstancia.
Empleo de diurticos
La administracin crnica de agentes clorurticos, incluyendo las tiacidas y los diurticos
de asa, es una causa extremadamente frecuente de alcalosis con respuesta a la administracin de
cloruros en terapia intensiva. Muchos pacientes con estados edematosos, incluyendo el sndrome
nefrtico, la cirrosis, la insuficiencia cardaca congestiva y la hipoalbuminemia severa, son muy
proclives a desarrollar alcalosis metablica durante el tratamiento con diurticos. Los agentes de
asa, incluyendo la fursemida y el cido etacrnico, inhiben el transporte de ClNa en la rama
ascendente del asa de Henle. Como consecuencia, se produce un aumento del aporte de ClNa a los
tbulos colectores corticales, lo cual, cuando se combina con los altos niveles de
mineralocorticoides, tiene como resultado un aumento de la excrecin de hidrgeno y de potasio en
la orina. La natriuresis, kaliuresis, cloruresis, y un aumento de la excrecin neta de cidos, se
acompaan por una deplecin de volumen y una alcalosis metablica hipocalmica e hipoclormica.
La severidad de la alcalosis depender del grado de deplecin de volumen.
En la alcalosis inducida por diurticos, el rin genera la alcalosis y la prdida de ClNa, y
mantiene la alcalosis a travs de los efectos de la deplecin de volumen, hipocalemia e
hiperaldosteronismo secundario.
Politraumatismo
Inmediatamente despus de un traumatismo aparecen diversos trastornos cido-base,
desde una acidosis metablica asociada al shock hipovolmico descompensado hasta la alcalosis
mixta por hiperventilacin y deficiencia de hidrgeno metablico.
El componente metablico de la alcalosis postraumtica parece ser una consecuencia
inevitable de la resucitacin, puesto que una variedad de procesos espontneos y teraputicos tienen
este efecto en comn.
La respuesta fisiolgica normal al traumatismo involucra la retencin renal de
bicarbonato de sodio y la eliminacin de hidrgeno y potasio como consecuencia de la secrecin de

aldosterona. Los estmulos de la hemorragia, la hipovolemia y el shock provocan una respuesta

aldosternica mxima.
A los factores endgenos citados se deben agregar los factores exgenos provenientes del
tratamiento. La mayora de los pacientes reciben sangre que contiene citrato como anticoagulante, el
cual provee 16,8 mEq de sodio, metabolizndose el citrato a bicarbonato. Adems se les suele
administrar solucin de Ringer lactato en cantidad aproximada al volumen de sangre. Por ltimo, el
drenaje nasogstrico constituye una fuente adicional de prdida de hidrgeno.
Alcalosis poshipercpnica
La alcalosis posthipercpnica ocurre cuando una PaCO2 crnicamente elevada se reduce
con rapidez. Los pacientes con enfermedad pulmonar crnica que son incapaces de excretar
normalmente el CO2 experimentan un aumento de la tensin del mismo en los fluidos corporales. La
PaCO2 elevada estimula la reabsorcin renal y la generacin de bicarbonato. Este es un mecanismo
compensatorio beneficioso que tiende a amortiguar los cambios del pH. Es comn, por lo tanto,
observar pacientes que ingresan con enfermedad pulmonar crnica, con una PaCO2 elevada, una
acidosis respiratoria discreta y una tasa elevada de bicarbonato. Si la PaCO2 es descendida
bruscamente, el pH puede aumentar a niveles de intensa alcalosis. Esto ocurre porque los cambios
en la PaCO2 son mucho ms rpidos que la respuesta renal de excrecin de bicarbonato. Si los
depsitos de potasio son normales y el estado circulatorio es adecuado, el nivel adicional de
bicarbonato ser prontamente excretado y el pH volver a lo normal en algunas horas. Sin embargo,
si el paciente presenta cor pulmonale con un volumen minuto cardaco reducido, o est
hipovolmico o hipopotasmico, por empleo de diurticos o corticoides, el estmulo para la
reabsorcin de bicarbonato persiste y el estado alcaltico se perpeta.
Desde el punto de vista clnico, la situacin descrita se complica ocasionalmente con
convulsiones, depresin del sensorio e hipoventilacin secundaria. Adems, puede existir dificultad
para el destete del paciente del ventilador.

ALCALOSIS METABLICA SIN RESPUESTA AL CLORURO DE SODIO

Hipermineralocorticismo
La alcalosis metablica en el hipermineralocorticismo generalmente es moderada. En
contraste con la alcalosis con respuesta al cloruro, estos pacientes habitualmente se presentan con
expansin de volumen, hipertensin moderada, alcalosis metablica hipoclormica leve, y
moderada o leve hipopotasemia. En estas condiciones, la expansin de volumen se asocia con un
aumento de la liberacin de cloruro de sodio al nefrn distal asociada con un aumento de la
actividad mineralocorticoidea en el tbulo colector. Estos dos eventos estimulan la excrecin de
hidrgeno y potasio y producen la alcalosis metablica hipopotasmica.
Las causas habituales de este tipo de alcalosis metablica son el hiperaldosteronismo
primario o sndrome de Conn, el sndrome de Cushing, la secrecin ectpica de ACTH y el
carcinoma suprarrenal, as como la administracin exgena de mineralocorticoides.

El hiperaldosteronismo hiperreninmico asociado con la estenosis de la arteria renal,

hipertensin maligna o tumores secretores de renina son causas muy raras de alcalosis metablica.
Estos pacientes se caracterizan por una patente de electrolitos en orina con elevado
contenido de sodio, potasio y cloro. El diagnstico diferencial de estas patologas se debe realizar
por la medicin de la actividad de renina plasmtica, niveles de aldosterona y cortisol plasmticos y
excrecin urinaria de 24 horas de aldosterona y metabolitos del cortisol.
Dficit severo de potasio
La deplecin severa de potasio se asocia con la generacin y mantenimiento por el rin
de la alcalosis metablica. Estos pacientes tienen un dficit de potasio en el rango de 1.000 mEq.
Esta deplecin profunda se asocia con una severa hipopotasemia (Ks < 2 mEq/l). La correccin del
dficit de potasio corrige la alcalosis.
Administracin de lcalis
La ingestin de bicarbonato neutraliza la secrecin cida del estmago y queda menos
hidrgeno disponible para reaccionar con el bicarbonato del intestino, que se absorbe e incrementa
el nivel de bicarbonato extracelular. Despus de una administracin prolongada o excesiva de
bicarbonato, ste comienza a excretarse por el rin.
La transfusin de sangre conteniendo citrato como anticoagulante, el cual provee 16,8
mEq/l de citrato de sodio, el cual se metaboliza a bicarbonato, puede agravar la alcalosis
metablica.
En los pacientes que ingieren grandes cantidades de leche y lcalis durante un tiempo
prolongado se produce un sndrome caracterizado por hipercalcemia sin hipercalciuria, alcalosis
metablica hipopotasmica, hiperfosfatemia e hipermagnesemia. En todos los casos existe un cierto
grado de insuficiencia renal, que es responsable del mantenimiento de la alcalosis por la limitacin
de la carga filtrada de bicarbonato en un contexto de aumento de la ingesta del mismo.
Sndrome de Bartter
El sndrome de Bartter es una causa rara de alcalosis metablica en el cual un defecto
primario en la absorcin renal de cloruro o de potasio se asocia con una reabsorcin defectuosa de
cloruro de sodio en la rama ascendente del asa de Henle. La excesiva prdida de cloruro de sodio en
la orina conduce al desarrollo de un hiperaldosteronismo secundario y a un aumento de la secrecin
de hidrgeno y potasio por el nefrn distal. Esto conduce a una alcalosis metablica con
hipopotasemia. En la variante de Gitleman, se asocia hipomagnesemia y disminucin de la
calciuria. El tratamiento ms efectivo de estas patologas es la administracin de inhibidores de la
sntesis de prostaglandinas (indometacina 150-200 mg/da).
Este sndrome es dificil de diferenciar de otras causas de alcalosis metablica tales como
los vmitos subrepticios o el abuso de diurticos. La concentracin de cloro en orina es til puesto
que se encuentra aumentada en el sndrome de Bartter y est generalmente disminuida en los
pacientes con vmitos.

Hipercalcemia
La hipercalcemia asociada con enfermedades malignas o hiperparatiroidismo puede
generar y mantener una alcalosis metablica. La hipercalcemia estimula en forma directa la
secrecin de in hidrgeno por el rin y puede generar alcalosis metablica. La deplecin de
volumen debida en parte a la anorexia y a los vmitos inducidos por la hipercalcemia puede jugar
un rol en la generacin de la alcalosis en esta situacin. La alcalosis metablica generalmente es
leve y no requiere tratamiento.
Deplecin de magnesio
La deplecin crnica de magnesio se asocia con prdida renal de potasio y desarrollo de
alcalosis metablica. El mecanismo preciso por el cual la hipomagnesemia conduce a la deplecin
de potasio y al desarrollo de alcalosis metablica no es claro.

TRATAMIENTO
En condiciones normales, la concentracin de iones hidrgeno en el lquido extracelular
es mantenida dentro de un rango relativamente estrecho, a travs de la accin de los mecanismos
buffer de la sangre, del pulmn y del rin. Aunque muchos procesos metablicos generan un
exceso de iones hidrgeno, el organismo presenta mecanismos eficaces para su remocin activa y
para la retencin de bicarbonato. En cambio, los mecanismos para combatir la alcalosis son mucho
menos eficaces que los que contrarrestan la acidosis, y a causa de ello, la alcalosis es bastante ms
dificil de tratar que la acidosis.
En pacientes con prdidas asociadas de agua y electrolitos, como ocurre en quienes
presentan un sndrome pilrico o diarreas prolongadas, se debern reponer en forma equilibrada los
distintos elementos perdidos. Se deben tener en cuenta tres factores importantes al inicial la
teraputica: la replecin de volumen y de cloro, la severidad de la alcalemia, y la presencia de
hipocalemia. La correccin de la alcalosis metablica requiere la infusin de cloruro en una
cantidad al menos igual a la que se ha perdido durante la generacin de la alcalosis ms las prdidas
actuales. Un paciente tipo, con vmitos crnicos y prdida de peso, atendido por hipotensin en
ausencia de enfermedad cardaca importante debe recibir una infusin inicial rpida de 1.000 ml de
solucin fisiolgica de NaCl 0,9%, con control adecuado de la presin arterial, examen fsico
respiratorio y cardaco, y determinaciones seriadas de electrolitos sricos para ajustar la teraputica.
La replecin de potasio est indicada para evitar las arritmias y la disfuncin de los msculos
respiratorios, y esto es particularmente importante en pacientes que requieren asistencia respiratoria
mecnica. La cantidad de potasio requerida se basar en las prdidas previas y en el valor del
potasio srico.
A continuacin se indican las prdidas de un paciente con vmitos reiterados:
Agua: prdida obligatoria 2.500 cc, prdidas por vmitos 2.000 ml
Sodio: prdida de 60 mEq por litro de vmito. Total 120 mEq

Cloruro: prdida de 100 mEq por litro de vmito. Total 200 mEq
Potasio: prdida de 10 mEq por litro de vmito + 75 mEq/da por orina. Total 95 mEq

La reposicin se realizar como se indica en la Tabla 2.

Tabla 3: Reposicin en el sndrome de prdida gstrica.

Sustancia Prdidas
Reposicin
Total
Agua
4.500 ml Solucin dextrosa 3500 cc
Solucin fisiolgica 1.000 ml
4.500 ml
Sodio
120 mEq Solucin fisiolgica 1.000 cc
145 mEq
Cloruro
200 mEq Solucin fisiolgica 1.000 cc
Cloruro de potasio 90 mEq
235 mEq
Potasio
95 mEq
Cloruro de potasio 90 mEq
90 mEq

Algunos tipos de alcalosis metablica se asocian con hipokalemia y un dficit del potasio
total del organismo. En estos casos, la administracin de KCl es particularmente efectiva para
revertir la alcalosis. Desde la perspectiva de Stewart, esta prctica tiene efectos similares a la
infusin de HCl, sin la desventaja sobre el pH de una SID negativa. Esto es debido a que los dficits
de potasio son predominantemente intracelulares, de modo que la mayor parte del potasio
administrado se dispondr dentro de las clulas. El efecto neto de la administracin de KCl ser que
el anin fuerte (Cl-) permanecer en el espacio extracelular, mientras que la mayor parte del catin
fuerte retenido desaparecer dentro del espacio intracelular. Esto es un potente estmulo para reducir
la SID plasmtica y extracelular, con el consiguiente descenso del pH.
Si existe un exceso primario de mineralocorticoides, los mismos deben ser antagonizados
con espirolactona. La acetazolamida induce una rpida prdida renal de bicarbonato, por inhibicin
de la enzima anhidrasa carbnica. Esta droga no tiene efecto en pacientes con deplecin de
volumen. Es muy efectiva, en cambio, en pacientes normovolmicos o hipervolmicos con alcalosis
sintomtica, en particular los pacientes con alcalosis resistente al cloro que han recibido altas dosis
de corticoides y diurticos durante la asistencia respiratoria mecnica. En estos casos, una dosis de
acetazolamida de 500 mg IV disminuye el bicarbonato srico en ms de 6 mmol/l luego de 24
horas.
Los bloqueantes de los receptores H2 histamnicos, han demostrado ser tiles en la alcalosis
por prdida gstrica. Los mismos disminuyen la secrecin cida del estmago y minimizan la
produccin de bicarbonato.
En la alcalosis grave, se puede recurrir a la titulacin del exceso de lcali mediante la
administracin de cido clorhdrico. El cido clorhdrico se puede infundir por va intravenosa en

solucin 0,1 a 0,2 N (100 a 200 mmol de hidrgeno por litro), en forma segura y efectiva para el
manejo de la alcalosis metablica severa. El cido se puede infundir en solucin o adicionado a
aminocidos y dextrosa, sin producir reacciones qumicas adversas. Debido a sus propiedades
esclerosantes, el cido clorhdrico debe ser administrado a travs de una va venosa central en una
infusin no mayor de 0.2 mmol por kg de peso por hora.
El clculo de la cantidad de cido clorhdrico a ser infundido se basa en que el espacio de
bicarbonato corresponde aproximadamente al 40% del peso corporal. Si se intenta reducir el
bicarbonato plasmtico de 50 a 40 mEq por litro en un paciente de 70 kg de peso, la cantidad de
cido clorhdrico requerido ser de 10 x 70 x 0,4 = 280 mmol.
El tratamiento de la alcalosis severa con resistencia al cloro es considerablemente ms
difcil en pacientes con insuficiencia cardaca o renal. La administracin de cloruro de potasio
puede inducir hiperkalemia en pacientes con insuficiencia renal. En algunos casos, la presencia de
insuficiencia cardaca o renal hace necesario recurrir a mtodos de depuracin dialtica para la
correccin de la alcalosis sin producir sobrecarga de volumen.
La alcalemia grave es muy rara en pacientes con alcalosis resistente a la administracin de
cloruro. Los trastornos como el exceso de mineralocorticoides, la deplecin severa de potasio, y los
sndromes de Bartter y Gitelman son las causas de esta forma de alcalosis. La agresiva replecin de
potasio puede corregir o mejorar la alcalosis, pero el objetivo final de la teraputica debe estar
dirigido a revertir el proceso causal. Cuando la causa del exceso de mineralocorticoides no puede
revertirse, los diurticos ahorradores de potasio puede brindar mejora sintomtica. Los sndromes
de Bartter y Gitelman pueden mejorar con el empleo de antiinflamatorios no esteroides o
inhibidores de la enzima de conversin.

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