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Libro Blanco de Las Grasas
Libro Blanco de Las Grasas
LAS GRASAS
EN LA ALIMENTACIN
FUNCIONAL
LAS GRASAS
EN LA ALIMENTACIN
FUNCIONAL
NDICE DE AUTORES:
Andreu Palou Oliver, Catalina Pic Segura, Mara Luisa Bonet Pia, Francisca Serra Vich,
Paula Oliver Vara, Ana Mara Rodrguez Guerrero y Joan Ribot Riutort.
CENTRO DE TRABAJO:
Bioqumica, Biologa Molecular, Nutricin y Biotecnologa (Nutrigenmica). Departamento de Biologa Fundamental y Ciencias de la Salud. Facultad de Ciencias. Universitat
de les Illes Balears. Palma de Mallorca.
AGRADECIMIENTOS
Los autores agradecen muy especialmente la colaboracin de Ana Palencia y Raquel Berncer, el Instituto Flora, la Universitat de les Illes Balears y la Fundacin UniversitatEmpresa de les Illes Balears.
El grupo de investigacin en Bioqumica, Biologa Molecular, Nutricin y Biotecnologa
(Nutrigenmica), dirigido por el profesor Andreu Palou, tiene una amplia experiencia en
el estudio del efecto de nutrientes y componentes alimentarios sobre la expresin gnica,
las bases moleculares de la regulacin del peso corporal, la obesidad y sus complicaciones
metablicas (vase http://palou.uib.es). El trabajo realizado por el profesor Andreu Palou
en el SCF (Scientific Committee on Food de la Comisin Europea) o actualmente en los paneles cientficos y grupos de trabajo de la EFSA (European Food Safety Authority) y en la
AESAN (Agencia Espaola de Seguridad Alimentaria y Nutricin) aporta al grupo una experiencia cercana a la realidad de los desarrollos y la innovacin en el campo de la alimentacin, que complementa su investigacin fundamental, actualmente enfocada en el binomio alimentacin-salud en el campo de la nutricin molecular y la nutrigenmica. Con
una financiacin continuada durante los ltimos 20 aos a cargo del Gobierno Espaol y
de la Comisin Europea, dicho equipo trabaja en conexin con otros centros destacados,
a travs de la integracin en redes nacionales y europeas de investigacin. Actualmente, el
grupo participa en la Red Europea de Investigacin de Excelencia en Nutrigenmica (The
European Nutrigenomics Organisation, NuGO, del sexto programa marco de la Comisin
Europea), as como forma parte del CIBER (Centro de Investigacin Biomdica en Red)
Fisiopatologa de la Obesidad y Nutricin, del Instituto de Salud Carlos III.
NDICE
VIII
CAPTULO 1.
INTRODUCCIN
Al considerar las grasas en relacin con la salud, en primer lugar es obligado constatar que
hoy se ha acumulado ya suficiente evidencia cientfica convincente acerca de que las dietas
relativamente ricas en cidos grasos insaturados (especialmente los derivados del pescado)
reducen el riesgo de enfermedades cardiovasculares, mientras que las dietas ricas en cidos
grasos saturados y/o cidos grasos trans aumentan las concentraciones de colesterol LDL
(o colesterol malo) y, as, el riesgo de enfermedades cardiovasculares, un efecto que en
el caso de los cidos grasos trans se ve agravado debido a que reduce simultneamente
el colesterol HDL (o colesterol bueno) (1-4). En Europa, las enfermedades cardiovasculares contribuyen en un 40% aproximadamente a la mortalidad por todas las causas,
especialmente las enfermedades coronarias (que representan el 50% de las enfermedades
cardiovasculares) y los infartos de miocardio (que representan el 25% de ellas). Cabe tener
en cuenta que su prevalencia es mayor en pases del este que en los del oeste europeo (5).
No obstante, es verdad que no todos los individuos respondemos igual a stos y a otros
componentes de la dieta, y ello gobierna una tendencia hoy an incipiente que ineludiblemente nos est llevando a consideraciones cada vez ms individualizadas (6), ms all
de las verdades estadsticas de mayor inters en salud pblica.
Tambin es obligado constatar que las grasas contribuyen decisivamente al contenido calrico de la dieta de la mayora de los europeos, y que una ingesta calrica excesiva, especialmente si se suma a una actividad fsica escasa, favorece la obesidad. La obesidad est asociada al riesgo de enfermedades cardiovasculares y de diabetes tipo 2, as como a muerte
prematura. Su prevalencia est aumentando incluso en nios y adolescentes, un problema
maysculo, por cuanto cabe esperar que se traduzca en una mayor prevalencia de obesidad
en los adultos del futuro (vase International Obesity Taskforce;1 (7)).
Las grasas, sin atender a ms consideraciones, son consideradas las malas de la pelcula,
y hablar de grasas en contextos saludables es hacerlo de los sustitutos de grasas y de los
alimentos sin grasa o con poca cantidad de sta. Pero este esquema es demasiado simplista.
Los efectos metablicos y fisiolgicos dependen del tipo de grasa que se considere, y pueden
verse condicionados por el bagaje gentico individual. Tambin es cierto que grasas hay muchas, adems de las que identificamos como los principales contribuyentes a nuestra ingesta
1 http://www.iotf.org/.
energtica. En todo caso, no debemos olvidar que los nutrientes nos llegan (en su inmensa
mayora) incorporados o formando parte de los alimentos que tenemos disponibles, que los
cambios en los hbitos no pueden producirse a velocidad meterica, que los usos y las costumbres, as como los intereses, forman parte de nuestro patrimonio social y cultural, y que
el mantenimiento de una variedad en la oferta alimentaria encierra ventajas de todo tipo.
El objetivo de este libro es presentar una visin amplia, actualizada y crtica del papel de los
lpidos en general, y las grasas en particular, en la alimentacin y la salud humanas.
El trmino lpido designa un conjunto muy amplio de compuestos orgnicos con diferentes funciones y propiedades, e incluye las grasas, cuyos componentes principales son
los acilgliceroles, particularmente los triacilgliceroles o triglicridos, que son la principal
forma de reserva de energa en los mamferos. En el Captulo 2 se introducen las bases
de la clasificacin de los principales lpidos de la dieta, y se ofrece una visin panormica
de los mismos.
El conocimiento del metabolismo de los lpidos es esencial para entender cmo estos
compuestos llevan a cabo sus funciones biolgicas y cmo pueden afectar la salud. En el
Captulo 3 se describe cmo los triglicridos almacenados proceden directamente de la
alimentacin o de su sntesis de novo, que se produce principalmente en el hgado. Tambin
se revisan los procesos de la digestin y la absorcin de las grasas, el metabolismo de las
lipoprotenas circulantes, as como algunos aspectos de la lipognesis y de la movilizacin
de los triglicridos almacenados en el tejido adiposo.
Adems de su papel nutricional (por su aporte energtico o, en menor proporcin, como
nutrientes esenciales), las grasas de la dieta pueden actuar sobre nuestro metabolismo, protegiendo frente a determinados tipos de enfermedades o promovindolas. En el Captulo
4 se tratan los principales efectos metablicos de los distintos tipos de componentes que
forman la grasa de la dieta, y su relacin con enfermedades de la sociedad actual, haciendo
referencia a los mecanismos de accin.
Otro aspecto de inters es conocer las pautas de ingesta de los diferentes tipos de lpidos de
la dieta en nuestro mbito geogrfico, y saber hasta qu punto se adecuan o se apartan de
las recomendaciones generales al respecto. En el Captulo 5 se recogen los valores de su
ingesta en Espaa (o pases de su entorno), los alimentos que constituyen las fuentes ms
importantes de su aporte, y las principales recomendaciones de ingesta para la poblacin
adulta.
En el Captulo 6 se abordan las nuevas tendencias en la mejora de los alimentos en relacin
con la salud y, en particular, el reto que supone la caracterizacin o perfilado nutricional de
los alimentos, que est anunciando el nacimiento de lo que bien pudiera considerarse una
nueva disciplina. Y es que, basndose en principios y consideraciones cientficas, esta nueva
orientacin trata de clasificar los alimentos de acuerdo con su composicin en nutrientes y
de acuerdo con determinados objetivos especficos de salud, previamente establecidos, en
el campo de la alimentacin. En relacin con ello, se analiza el significado y la trascendencia de los nuevos desarrollos en alimentacin-salud en el contexto de la reciente reglamentacin europea sobre las llamadas declaraciones o alegaciones de salud (nutricionales y de
propiedades saludables) en los alimentos, de muy reciente implementacin.
Finalmente, en el Captulo 8 se realiza una breve recapitulacin de los principales aspectos tratados, y se consideran tambin algunos falsos mitos en relacin con el consumo de
grasas.
INTRODUCCIN
Los alimentos funcionales en relacin con las grasas, se tratan en el Captulo 7, el cual
aborda tanto las estrategias para la reduccin del contenido en caloras y/o contenido graso
en los alimentos, como las estrategias de enriquecimiento de alimentos con lpidos especficos sobre los que hay evidencias de efectos potenciales sobre la promocin de la salud.
BIBLIOGRAFA
1. EFSA Opinion of the Scientific Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies on a request from the
Commission related to the presence of trans fatty acids in foods and the effect on human health of the consumption of trans fatty acids. The EFSA Journal 2004; 81: 1-49.
2. Mozaffarian, D., Katan, M.B., Ascherio, A. y cols. Trans fatty acids and cardiovascular disease. N
Engl J Med 2006; 354: 1601-1613.
3. Breslow, J.L. n-3 fatty acids and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 2006; 83: 1477S-1482S.
4. Nicolosi, R.J., Wilson, T.A., Lawton, C. y cols. Dietary effects on cardiovascular disease risk factors:
beyond saturated fatty acids and cholesterol. J Am Coll Nutr 2001; 20: 421S-427S; discussion 440S442S.
5. Kromhout, D. Epidemiology of cardiovascular diseases in Europe. Public Health Nutr 2001; 4: 441457.
6. Ordovas, J.M. Genetic interactions with diet influence the risk of cardiovascular disease. Am J Clin Nutr
2006; 83: 443S-446S.
7. Maffeis, C., Tato, L. Long-term effects of childhood obesity on morbidity and mortality. Horm Res 2001;
55 Suppl 1: 42-45.
CAPTULO 2.
LPIDOS: GENERALIDADES
El trmino lpido designa un conjunto muy amplio de compuestos orgnicos diversos, de
origen biolgico (es decir, sintetizados por los seres vivos), formados mayoritariamente por
tomos de carbono, hidrgeno y oxgeno, y con la caracterstica en comn de ser insolubles
o poco solubles en agua, y solubles en disolventes orgnicos.
A efectos expositivos, podemos clasificar los lpidos en:
a) cidos grasos. Son cadenas hidrocarbonadas de longitud y grado de insaturacin
(presencia de dobles enlaces entre los tomos de carbono) variable, con un grupo
carboxilo (-COOH) en un extremo. En los seres vivos y en la dieta, se encuentran
mayoritariamente formando parte de lpidos ms complejos, aunque tambin pueden
hallarse en forma libre. Los cidos grasos son una importante fuente de energa para
las clulas, que pueden oxidarlos para obtener ATP (la moneda energtica de los seres
vivos), y tienen muchas otras funciones biolgicas (vase ms adelante).
b) Triacilgliceroles. Son compuestos formados por tres cidos grasos unidos a una molcula de glicerol. A partir de ellos, por hidrlisis, se obtienen glicerol y cidos grasos,
que pueden servir de combustible para las clulas. Los triacilgliceroles son la principal
forma de almacenamiento de energa en los seres vivos, y los lpidos mayoritarios en
ellos. En consecuencia, tambin son los lpidos mayoritarios en la dieta. En los animales, los triacilgliceroles se encuentran bsicamente dentro de las clulas y formando
parte de las lipoprotenas plasmticas. La mayor parte de las clulas almacenan pequeas cantidades de triacilgliceroles, que aparecen como gotitas dispersas en el citoplas5
ma. No obstante, los animales disponemos de clulas especializadas en el almacenamiento de triacilgliceroles y en su movilizacin (liplisis) en momentos de necesidad:
son los adipocitos blancos, en los que hasta un 99% del volumen celular puede llegar
a estar ocupado por una gran gota de grasa. Los adipocitos son el principal tipo celular
en los depsitos de tejido adiposo, pero tambin los hay dispersos en otros tejidos (por
ejemplo, entre clulas musculares). El tejido adiposo blanco, adems de constituir un
reservorio de energa, cumple funciones de aislamiento trmico y de proteccin y sostn de las vsceras; asimismo, constituye un autntico rgano endocrino que libera toda
una serie de seales (proteicas y no proteicas) reguladoras, incluyendo seales crticas
para el mantenimiento de la homeostasis energtica, como las hormonas leptina y adiponectina.
c) Lpidos de membrana. Son constituyentes de las membranas biolgicas. En este
apartado se incluyen los glicerofosfolpidos (formados por glicerol, dos molculas de
cidos grasos, fosfato y un alcohol), los esfingolpidos (formados por un aminoalcohol
de cadena larga, la esfingosina, unida a un cido graso y a un grupo de cabeza polar,
que puede ser fosfato + alcohol en el caso de los fosfoesfingolpidos o un glcido en el
caso de los glucoesfingolpidos) y el colesterol, que est incluido en las membranas de
origen animal (las plantas no sintetizan colesterol, pero s otros esteroles). Los lpidos
son determinantes de propiedades fsicas de las biomembranas, como la fluidez, de
las que dependen funciones celulares esenciales ligadas a las biomembranas, como el
transporte y la sealizacin a su travs. Adems, algunos lpidos de membrana intervienen de manera directa en funciones de sealizacin.
d) Otros lpidos con funciones biolgicas especficas. En este apartado se incluyen, entre
otros, las hormonas esteroideas, sintetizadas a partir de colesterol; las vitaminas liposolubles y los eicosanoides, que son lpidos con funcin reguladora y que derivan de
cidos grasos esenciales.
En la dieta, los lpidos ms abundantes son los triacilgliceroles. Tambin se encuentran
colesterol, otros esteroles, vitaminas liposolubles, cidos grasos libres y fosfolpidos (stos
ltimos generalmente representan menos del 1% del total de lpidos dietticos).
TRIACILGLICEROLES
Tambin llamados triglicridos o triacilglicridos, los triacilgliceroles son glicridos en los
que cada uno de los tres grupos hidroxilo del glicerol estn unidos por enlace ster a un
cido graso (Figura 1).
Las grasas y los aceites de la dieta son mezclas ms o menos complejas de diferentes triacilgliceroles. Estas mezclas pueden ser slidas o lquidas a temperatura ambiente, en funcin
de su composicin particular en cidos grasos. Las mezclas ricas en cidos grasos saturados
(sin dobles enlaces) funden a mayor temperatura, y por ello suelen ser slidas a temperatura ambiente (como es el caso de las grasas animales), mientras que las ricas en cidos grasos
insaturados (con uno o ms dobles enlaces) funden a menor temperatura y, por ello, son
lquidas a temperatura ambiente (como es el caso de los aceites vegetales).
6
Sn-2
R2
CH2
CH
CH2
R1
Sn-1
R3
Sn-3
Debido a la estructura asimtrica del glicerol sustituido, los tres cidos grasos de un triacilglicerol no son equivalentes. Se les identifica como Sn-1, Sn-2 y Sn-3. Slo los cidos grasos en las posiciones Sn-1 y Sn-3 (las posiciones externas) son susceptibles de ser atacados
por las lipasas intestinales, de modo que la digestin de un triacilglicerol diettico da como
resultado dos molculas de cido graso y una molcula de 2-monoacilglicerol. Estos productos son absorbidos por las clulas epiteliales de la pared intestinal (enterocitos), donde
el 2-monoacilglicerol sirve como esqueleto para la resntesis de triacilgliceroles, que pasan despus a la circulacin incluidos en los quilomicrones (un tipo de lipoprotenas muy
ricas en triacilgliceroles que se forman en los enterocitos). Los quilomicrones transportan
los cidos grasos dietticos hasta los tejidos perifricos, donde sern utilizados de diferentes maneras o bien almacenados como triacilgliceroles (vase el Captulo 3).
Figura 1. Estructura
de un triacilglicerol.
La mayor parte de los aceites comestibles contienen un pequeo porcentaje (de 0,8% a 9%)
de diacilgliceroles. La digestin de los 1,3-diacilgliceroles da como resultado dos molculas de cidos grasos y una de glicerol. Este glicerol, a diferencia del 2-monoacilglicerol
derivado de la digestin de los triacilgliceroles, no sirve para la resntesis de triacilgliceroles
en los enterocitos. Por ello, el consumo de 1,3-diacilgliceroles (por el de triacilgliceroles)
se relaciona con efectos metablicos potencialmente beneficiosos, como un menor aumento de la concentracin de triacilgliceroles circulantes tras las comidas y una reduccin
de la obesidad (1) (vase el Captulo 7).
CIDOS GRASOS
Los cidos grasos consisten en una cadena hidrocarbonada, generalmente lineal, de longitud variable, con un grupo carboxilo (COOH) en un extremo y un grupo metilo (CH3)
en el extremo opuesto. Los cidos grasos se clasifican en funcin del nmero de dobles
enlaces (C=C) que contienen en: cidos grasos saturados (AGS), que no contienen
ningn doble enlace; cidos grasos monoinsaturados (AGM), que contienen un doble
enlace; y cidos grasos poliinsaturados (AGP), que contienen dos o ms dobles enlaces.
Cada cido graso tiene un nombre sistemtico y una abreviatura, y muchos tienen adems
un nombre comn, distinto del sistemtico. El nombre sistemtico informa del nmero
total de tomos de carbono y de dobles enlaces que contiene la molcula. La abreviatura
informa de lo anterior y, en su caso, de la posicin de los dobles enlaces en la cadena. Esta
posicin puede ser indicada de varias formas:
7
Nomenclatura x: segn esta nomenclatura, los carbonos del cido graso se numeran
empezando por el extremo carboxlico, que es entonces el nmero 1. La posicin de los
dobles enlaces se indica utilizando la letra griega (delta mayscula).
Nomenclatura n-x o bien x: los carbonos del cido graso se numeran empezando
por el extremo metilo, y la posicin de los dobles enlaces se indica con la letra griega
(omega minscula) o con la letra n. Cuando se utiliza esta nomenclatura, como generalmente en los cidos grasos poliinsaturados los dobles enlaces estn separados entre
s por un grupo metileno (-CH2-), solamente se especifica la posicin del primer doble
enlace contando desde el extremo metilo.
Si tomamos como ejemplo el cido linoleico, que tiene 18 carbonos y dos dobles enlaces
(nombre sistemtico: octadecadienoico), le corresponde la abreviatura 18:2 9,12 segn la nomenclatura x, y la abreviatura 18:2, n-6 o 18:2, 6, segn la nomenclatura n-x (Figura 2).
Los dobles enlaces presentes en los cidos grasos pueden estar en configuracin cis o trans.
En la configuracin cis, los dos tomos de carbono entre los que se establece el doble enlace
apuntan hacia la misma direccin, mientras que en la configuracin trans apuntan hacia
direcciones opuestas. La presencia de un doble enlace en cis produce una curvatura rgida
de 30 en la cadena hidrocarbonada, mientras que los cidos grasos insaturados con todos
los dobles enlaces en trans tienen una estructura ms lineal, parecida a la de los cidos grasos saturados. Los cidos grasos que difieren nicamente en la configuracin de un doble
enlace se llaman ismeros geomtricos (Figura 3).
Los cidos grasos insaturados naturales tienen habitualmente los dobles enlaces en la configuracin cis. No obstante, en la dieta hay presentes cidos grasos trans, que tienen diversos
orgenes (vase ms adelante).
Aunque hay excepciones, la mayor parte de los cidos grasos eucariotas tienen un nmero
par de tomos de carbono, ya que son sintetizados y degradados mediante la adicin o la
eliminacin secuencial de unidades de dos carbonos. El nmero de carbonos presentes en
los cidos grasos oscila normalmente entre cuatro y veinte (si se considera un cido graso
al butrico de cuatro carbonos y no al actico de dos carbonos, es porque el primero es
relativamente abundante en la grasa de la leche, mientras que el segundo no se encuentra
en ninguna grasa natural conocida). En funcin del nmero de tomos de carbono que
contienen, los cidos grasos suelen clasificarse en: cidos grasos de cadena corta (menos de seis carbonos); cidos grasos de cadena media (de seis a diez carbonos); y cidos
grasos de cadena larga (de doce o ms carbonos). Esta clasificacin no es estricta, ya que,
por ejemplo, algunos autores consideran que el cido lurico (saturado, de doce carbonos)
es un cido graso de cadena media. La longitud de la cadena condiciona en gran medida
12
H3C
1
no
1
COOH
Figura 2. Estructura
del cido linoleico.
1
COOH
cido oleico
(cis- 18:1, n-9)
no
1
COOH
H3C
cido eladico
(trans- 18:1, n-9)
no
H3C
el metabolismo del cido graso. Por ejemplo, dentro de los enterocitos, los cidos grasos
de cadena larga producto de la digestin de las grasas dietticas se utilizan para formar de
nuevo triacilgliceroles, que abandonan los enterocitos como parte de los quilomicrones;
en cambio, los cidos grasos dietticos de cadena corta y media pasan directamente, como
tales, de los enterocitos al hgado, va circulacin portal (2). El sistema de transporte de
los cidos grasos al interior de las mitocondrias, que son los orgnulos celulares donde se
produce su oxidacin, tambin es distinto en funcin de la longitud de la cadena. Estas
diferencias pueden tener implicaciones en estrategias dietticas para la prevencin y el tratamiento de la obesidad y los desrdenes metablicos (vase el Captulo 7).
Considerados en su conjunto, los cidos grasos desempean mltiples funciones biolgicas:
son una importante fuente de energa para las clulas, ya que son componentes de lpidos
complejos, principalmente triacilgliceroles y lpidos de membrana; son precursores de lpidos bioactivos con funcin reguladora; controlan la actividad de ciertas enzimas unindose
covalentemente a ellas, en algunos casos de manera reversible (las enzimas son protenas con
funcin cataltica capaces de acelerar determinadas reacciones biolgicas de manera especfica); y son importantes reguladores de la expresin gnica gracias a su capacidad de unirse
no covalentemente a ciertos factores de transcripcin, de forma que modulan la actividad de
stos sobre sus genes diana y mediante otros mecanismos (los factores de transcripcin son
protenas que regulan la tasa de expresin de determinados genes de manera especfica).
Los cidos grasos saturados, monoinsaturados y poliinsaturados contribuyen de manera desigual a estas funciones, y tambin tienen un efecto diferente sobre la colesterolemia y la trigliceridemia (concentraciones circulantes de colesterol y triacilgliceroles, ambas importantes
factores de riesgo de que se desarrolle aterosclerosis), de manera que su consumo relativo
tiene implicaciones de cara a la salud, especialmente sobre la salud cardiovascular (vase el
Captulo 4). En la mayor parte de los pases se hacen recomendaciones dietticas independientes para los cidos grasos saturados, los monoinsaturados y los poliinsaturados (vase el
Captulo 5).
9
Nombre sistemtico
Nombre comn
Abreviatura
cido butanoico
cido butrico
4:0
cido hexanoico
cido caproico
6:0
cido octanoico
cido caprlico
8:0
cido decanoico
cido cprico
10:0
cido dodecanoico
cido lurico
12:0
cido tetradecanoico
cido mirstico
14:0
cido pentadecanoico
cido pentadeclico
15:0
cido hexadecanoico
cido palmtico
16:0
cido heptadecanoico
cido margrico
17:0
cido octadecanoico
cido esterico
18:0
cido palmitoleico
16:19c
cido octadecenoico
cido oleico
18:19c (n-9; 9)
cido eicosenoico
cido gadoleico
20:19c
cido eladico
18:19t (n-9; 9)
cido octadecenoico
cido trans-vaccnico
18:111t (n-7; 7)
cido alfa-linolnico
18:39c,12c,15c (n-3; 3)
cido eicosapentaenoico
EPA
20:55c,8c,11c,14c,17c (n-3; 3)
cido docosapentaenoico
DPA
22:57c,10c,13c,16c,19c (n-3; 3)
cido docosahexaenoico
DHA
22:64c,7c,10c,13c,16c,19c (n-3; 3)
cido linoleico
18:29c,12c (n-6; 6)
cido octadecatrienoico
cido gammalinolnico
18:36c,9c,12c (n-6; 6)
cido eicosatetraenoico
cido araquidnico
20:45c,8c,11c,14c (n-6; 6)
cido rumnico
18:29c,11t
18:210t,12c
considerados esenciales para la especie humana, ya que cumplen funciones biolgicas importantes pero no podemos sintetizarlos, ya que carecemos de enzimas capaces de catalizar
la formacin de dobles enlaces en las posiciones n-6 o n-3. Por tanto, debemos obtenerlos
obligatoriamente de la dieta.
En las clulas animales, los cidos linoleico y alfa-linolnico se metabolizan mediante enzimas (elongasas y desaturasas), que catalizan su alargamiento y la introduccin de dobles
enlaces adicionales, de forma que dan lugar a cidos grasos altamente insaturados de
11
H3C
1
H3C
COOH
cido linoleico
(18:2, n-6)
Figura 4. Estructura
de los cidos grasos linoleico y alfa-linolnico
(ALA).
COOH
cido alfa-linolnico
(18:3, n-3)
12
En la especie humana, las desaturasas que transforman los cidos linoleico y alfa-linolnico
en cidos grasos poliinsaturados altamente insaturados de cadena larga son relativamente
poco activas. Por tanto, el aporte directo de stos ltimos mediante la dieta puede ser relevante. Dado que la actividad biolgica de los cidos grasos poliinsaturados n-6 y n-3 no
es equivalente, frecuentemente se hacen recomendaciones dietticas separadas respecto a
los cidos n-6 y n-3. Adems, debido a las ya mencionadas interacciones entre n-6 y n-3,
algunas recomendaciones dietticas incluyen la razn n-3/n-6 aconsejada en la dieta (vase
el Captulo 5).
En las clulas se producen importantes interacciones entre los cidos grasos poliinsaturados n-6 y n-3. El cido linoleico y el alfa-linolnico se metabolizan hasta sus derivados altamente insaturados de cadena larga mediante las mismas enzimas, de manera que,
cuando uno abunda, puede desplazar al otro del centro activo de estas enzimas; de hecho,
la conversin de cido alfa-linolnico en eicosapentaenoico se reduce cuando aumenta la
cantidad de linoleico en la dieta (y viceversa, la conversin de cido linoleico en araquidnico se reduce cuando abunda el alfa-linolnico). Adems, el cido araquidnico y el
eicosapentaenoico compiten por el acceso a las enzimas que catalizan la transformacin
de ambos en sus respectivos eicosanoides derivados. Finalmente, algunos eicosanoides
derivados del cido eicosapentaenoico pueden contrarrestar el efecto de los eicosanoides
derivados del cido araquidnico.
En comparacin con los cidos grasos saturados, los cidos grasos poliinsaturados se oxidan con relativa facilidad.
14
Los cidos grasos trans no tienen ninguna funcin biolgica especfica conocida. Muy al
contrario, su consumo creciente en la dieta humana en los ltimos 100 aos se ha relacionado con toda una serie de problemas de salud. En particular, est bien documentado
que una ingesta rica en cidos grasos trans, tal y como se encuentran en las grasas vegetales
parcialmente hidrogenadas ms que como aparecen en la leche y la carne de rumiantes, se
asocia a un incremento del riesgo de enfermedad cardiovascular (15, 16) (vase tambin
el Captulo 4). Ante esta evidencia, las autoridades de algunos pases han comenzando a
regular el contenido admisible de cidos grasos trans en alimentos, as como el etiquetado
del contenido en cidos grasos trans en alimentos, o bien han empezado a dar pasos en este
sentido (14), a la vez que la industria est reformulando sus preparaciones para minimizar
la presencia en ellas de cidos grasos trans. Por ejemplo, el principal fabricante de margarinas (Unilever) ya ha introducido los cambios necesarios en el proceso de produccin para
minimizar la presencia de dobles enlaces trans y la tendencia de la industria europea en este
sentido es generalizada.
Figura 5. Estructura
del cido linoleico y de
dos ismeros de cido
linoleico conjugado
(CLA).
COOH
H3C
COOH
cido linoleico
(c9,c12-18:2)
CH3
CH3
15
En los cidos linoleicos conjugados, los dobles enlaces pueden estar en la configuracin
cis o en la trans. Los trans no tienen los efectos adversos de la grasa trans no conjugada que
se encuentra en las grasas vegetales parcialmente hidrogenadas (en Estados Unidos no
se cuentan como grasa trans de cara a las regulaciones nutricionales y el etiquetado). De
hecho, hay evidencias de que los cidos linoleicos conjugados pueden tener efectos beneficiosos para la salud humana, y en el mercado hay alimentos funcionales suplementados
con cido linoleico conjugado, principalmente dirigidos al control de la cantidad de grasa
corporal y el perfil lipdico del plasma (vanse los Captulos 4 y 7).
ESTEROLES
Los esteroles son, qumicamente, esteroides (un tipo de lpidos que incluyen el sistema
de cuatro anillos condensados ciclopentanoperhidrofenantreno) con al menos un grupo
hidroxilo en su molcula (Figura 6). En la dieta, estn representados principalmente por el
colesterol, que encontramos en alimentos de origen animal, y los fitoesteroles o esteroles vegetales (sitosterol, campesterol, estigmasterol), que estn presentes de manera natural
en alimentos de origen vegetal (aceites vegetales, legumbres, cereales, frutos secos) y que
tambin encontramos en productos suplementados.
Aunque est bien establecido que unas concentraciones altas de colesterol en suero son el
principal factor de riesgo de que se desarrolle aterosclerosis y enfermedad cardiovascular,
el colesterol es un componente esencial de las membranas celulares de los mamferos,
y desempea otras funciones vitales, como la de servir de precursor en la biosntesis de
fitoesteroles
CH3
CH3
H3C
CH3
CH3
H3C
-sitosterol
colesterol
HO
CH3
H3C
H3C
CH3
CH3
CH3
H3C
CH3
CH3
CH3
H3C
estigmasterol
HO
HO
CH3
CH3
H3C
H3C
CH3
CH3
campesterol
HO
16
H 3C
CH 3
CH 3
H 3C
CH 3
CH 3
CH 3
CH 3
CH 3
betacaroteno
H 3C
CH 3
CH 3
CH 3
H 3C
CH 2OH
H 3C
CH 3
CH 3
CH 3
CH 3
retinol
(vitamina A)
CH 3
CH 3
CHO
retinal
CH 3
CH 3
COOH
cido retinoico
CH 3
Figura 7. Estructura del betacaroteno (principal carotenoide precursor de la vitamina A) y de las tres principales formas activas de la vitamina A: retinol, retinal y cido retinoico. Por rotura central de la molcula de
betacaroteno se obtienen dos molculas de vitamina A.
que exhiben la actividad biolgica del alfatocoferol, que es la forma ms abundante. Slo la
sintetizan las plantas, y su principal fuente diettica son los aceites vegetales. La vitamina E
es un importante antioxidante liposoluble, que protege los cidos grasos contenidos en las
membranas biolgicas y las lipoprotenas del dao oxidativo. La vitamina K es sintetizada
por las plantas (como filoquinona) y las bacterias (como menaquinonas). Alrededor de la
mitad de los requerimientos diarios de vitamina K para los seres humanos la aportan las
bacterias intestinales. En el ser humano y en otros animales, la vitamina K participa en
reacciones de carboxilacin de protenas en residuos de glutamato. Varias protenas implicadas en la coagulacin sangunea deben estar as carboxiladas para ser funcionales, de manera que la deficiencia de vitamina K resulta en deficiencias en la coagulacin sangunea.
CH3
Figura 8. Estructura
del alfatocoferol (vitamina E) y la filoquinona
(vitamina K1), ambos
lpidos isoprenoides.
alfatocoferol
(vitamina E)
HO
CH3
O
H 3C
CH3
CH3
CH3
CH3
CH3
filoquinona
(vitamina K1)
O
CH3
CH3
O
18
CH 3
CH3
CH3
CH3
CH3
1. Tada, N. Physiological actions of diacylglycerol outcome. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2004; 7: 145149.
2. Papamandjaris, A.A, MacDougall, D.E., Jones, P.J. Medium chain fatty acid metabolism and energy
expenditure: obesity treatment implications. Life Sci 1998; 62: 1203-1215.
3. Mensink, R.P., Katan, M.B. Effect of dietary fatty acids on serum lipids and lipoproteins. A meta-analysis of
27 trials. Arterioscler Thromb 1992;12: 911-919.
4. Massaro, M., De Caterina, R. Vasculoprotective effects of oleic acid: epidemiological background and direct
vascular antiatherogenic properties. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2002; 12: 42-51.
5. Visioli, F., Galli, C. Antiatherogenic components of olive oil. Curr Atheroscler Rep 2001; 3: 64-67.
6. Clarke, S.D., Gasperikova, D., Nelson, C., Lapillonne, A., Heird, W.C. Fatty acid regulation of gene
expression: a genomic explanation for the benefits of the mediterranean diet. Ann N Y Acad Sci 2002; 967:
283-298.
7.
Jump, D.B. The biochemistry of n-3 polyunsaturated fatty acids. J Biol Chem 2002; 277: 8755-8758.
8. Sampath, H., Ntambi, J.M. Polyunsaturated fatty acid regulation of genes of lipid metabolism. Annu Rev
BIBLIOGRAFA
19
CAPTULO 3.
La mayor parte de los lpidos en la mayora de los organismos, incluido el ser humano, se
encuentran en forma de triacilgliceroles. Dichas grasas estn localizadas principalmente en
el tejido adiposo, concretamente en unas clulas especializadas, los adipocitos. Los triacilgliceroles almacenados proceden de dos orgenes principales: la alimentacin y la sntesis
de novo, que se produce principalmente en el hgado.
Los lpidos que ingerimos en la dieta, principalmente triacilgliceroles, son hidrolizados en
el intestino, absorbidos por las clulas epiteliales de ste y reconvertidos a triacilgliceroles.
Estos triacilgliceroles se transportan a otros tejidos (tejido adiposo, msculo esqueltico,
etc.) como componentes de los quilomicrones, y se hidrolizan mediante la accin de la
enzima endotelial lipoprotena lipasa. En la circulacin se encuentran tambin otros tipos principales de lipoprotenas: las VLDL (lipoprotenas de muy baja densidad), las LDL
(lipoprotenas de baja densidad) y las HDL (lipoprotenas de alta densidad). Las VLDL
tienen un metabolismo similar al de los quilomicrones, si bien su origen es heptico y
transportan triacilgliceroles endgenos. Las LDL transportan principalmente colesterol a
los tejidos, y son captadas por endocitosis mediada por receptores de LDL. Las HDL recogen el colesterol en exceso de otras lipoprotenas de la sangre y de membranas celulares, y
lo transportan hasta el hgado. Las condiciones dietticas o determinados defectos genticos en el metabolismo del colesterol pueden conducir a que se desarrolle aterosclerosis y
enfermedad cardiovascular.
En este captulo se revisan los procesos de la digestin y la absorcin de las grasas, el metabolismo circulante de las lipoprotenas, as como algunos aspectos de la lipognesis y la
movilizacin de los triacilgliceroles almacenados en el tejido adiposo.
peso, unas seis veces superior al de los hidratos de carbono, debido a que la grasa est ms
reducida y se almacena en forma anhidra.
El tejido adiposo de un hombre normal de 70 kg contiene alrededor de 15 kg de grasa, lo
cual representa 141.000 kilocaloras: energa suficiente para mantener la vida durante unos
tres meses. Esta misma cantidad de energa almacenada en forma de glucgeno, que tiene
un valor calrico ms bajo y adems est hidratado, representara unos 100 kg de peso. Sin
embargo, el tejido adiposo no es nicamente un depsito pasivo de almacenaje de energa,
sino que, despus del hgado, es un tejido muy importante en el mantenimiento de la homeostasia metablica (1-3).
DIETA
Triacilgliceroles (95%-98%)
Fosfolpidos
Colesterol
steres de colesterol
BOCA
lipasa lingual
ESTMAGO
lipasa gstrica
INTESTINO
DELGADO
HGADO
hace posible la digestin. Las sales biliares son sintetizadas por el hgado y segregadas por
va biliar al duodeno.
El colesterol, una vez dentro de los enterocitos, en parte se reesterifica por accin de la acilCoA colesterol aciltransferasa (ACAT), enzima que se induce por elevadas concentraciones de
colesterol de la dieta y se incorporar a los quilomicrones (vase ms adelante). No obstante,
una parte del colesterol no se reesterifica y se secreta de nuevo hacia el lumen del intestino.
En este proceso intervienen unas molculas transportadoras que pertenecen a la superfamilia
de transportadores moleculares ABC (ATP Binding Cassette) (5, 6). Estas molculas utilizan
la energa aportada por la hidrlisis del ATP para realizar el transporte del colesterol desde los
enterocitos al lumen del intestino. Estos transportadores se denominan ABCA1, ABCG5 y
ABCG8, y desempean un papel importante en la eficacia de absorcin neta de colesterol.
VLDL
LDL
HDL
Densidad(g/ml)
<0,95
0,95-1,006
1,006-1,063
1,063-1,21
Dimetro (nm)
>70
30-90
18-22
5-12
Lpidos (%)
98
92
78
50
Triglicridos (%)
86
55
Fosfolpidos (%)
18
22
22
12
42
20
Protenas (%)
24
22
50
A-I, A-II
B-48
C-I, C-II
C-III, E
B-100
C-I, C-II
C-III
E
B-100
A-I, A-II
C-I, C-II
C-III
D, E
VLDL
Quilomicrn
HDL
Fosfolpido
Colesterol
ster de colesterol
Triglicrido
Apoprotena
LDL
LDL tienen un contenido relativamente elevado en colesterol; de hecho, son las principales transportadoras del colesterol en el plasma. Las HDL son las de menor tamao,
tienen un elevado contenido en apoprotenas, y presentan partes aproximadamente iguales
de colesterol y fosfolpidos. Las lipoprotenas tambin difieren en cuanto al contenido en
apoprotenas. stas son muy heterogneas: difieren tanto en su estructura como en su
distribucin en las lipoprotenas, as como en sus funciones. En las lipoprotenas humanas
se encuentran un total de nueve apoprotenas principales, que se designan con letras maysculas (A, B, C, D, E).
En conjunto, las lipoprotenas ayudan a mantener en forma solubilizada unos 500 mg de
lpidos totales por 100 ml de sangre humana en la fase postabsortiva, tras la digestin y
la absorcin hacia el torrente sanguneo del contenido de una comida. De estos 500 mg,
alrededor de unos 120 mg son triacilgliceroles, unos 220 mg son colesterol (una tercera
parte libre y dos terceras partes en forma esterificada con cidos grasos) y 160 mg son fosfolpidos, principalmente fosfatidilcolina y fosfatidiletanolamina.
HGADO
AG
Glucosa
Alanina
Lactato
Acetil-CoA
Sales biliares
AGs
Colesterol
Glicerol
LIPOPROTENAS
TG, PL, C, CE
Protenas
CO2
Glicerol
Bilis
AA
VLDL
Figura 3. Metabolismo heptico y produccin de VLDL (AG: cidos grasos; AA: aminocidos; TG: triacilgliceroles; PL: fosfolpidos; C: colesterol; CE: colesterol esterificado).
Las partculas nacientes de VLDL contienen principalmente apo B-100, y menores cantidades de apo C y apo E. Las VLDL sufren en el plasma una serie de cambios semejantes a
los que sufran los quilomicrones nacientes. Intercambian colesterol libre por esterificado
con las HDL y reciben de ellas ms apo C y E. La lipoprotena lipasa hidroliza los triacilgliceroles de las VLDL, de manera que permiten la disponibilidad de los cidos grasos y el
glicerol para los tejidos subyacentes mediante su transformacin en IDL, de menor tamao, mayor densidad y enriquecidas proporcionalmente en steres de colesterol y apo E.
Las IDL pueden seguir diferentes caminos: una proporcin de las IDL, particularmente las
que tienen un mayor contenido en apo E, son reconocidas por los receptores LRP o por los
receptores de las LDL (vase ms adelante), presentes ambos en el hgado, y son consecuentemente integradas. Otra proporcin de IDL es transformada en LDL mediante un proceso
dependiente de la actividad de la lipasa heptica (LH), que requiere la hidrlisis del exceso de
triacilgliceroles y fosfolpidos, y de la transferencia del exceso de apoprotenas a las HDL.
es el hgado, seguido por el intestino, las glndulas esteroidognicas y los macrfagos. Las
LDL son captadas por mediacin del receptor de LDL, que reconoce la apo B-100, en un
proceso de endocitosis mediado por un receptor similar al del receptor LRP.
El receptor de LDL es una glucoprotena transmembrana, con cinco dominios funcionales diferentes, que se sita en la membrana en fosas recubiertas de clatrina (11). Al
reconocer la apo B-100 de las LDL, las integra, formando una vescula recubierta con
forma polidrica, que pierde el recubrimiento de clatrina y se transforma en un endosoma.
ste se fusiona con lisosomas, que contienen numerosas enzimas que hidrolizan sus componentes. Los receptores de LDL son usualmente reciclados a la membrana plasmtica.
Los steres de colesterol, componente mayoritario de las LDL, se hidrolizan y dan como
resultado colesterol y cidos grasos libres. El colesterol libre difunde, sale de la vescula y
queda a disposicin de ser utilizado por la clula. Parte de l se esterifica por accin de la
acil-CoA:colesterol aciltransferasa (ACAT), formando sobre todo colesterol oleato, que se
acumula en vesculas. El colesterol libre, junto con el sintetizado en la propia clula, ejerce
diversas funciones reguladoras muy importantes: (1) activa la propia ACAT, (2) inhibe las
sntesis de nuevas molculas de receptor a nivel de la transcripcin de su ARNm, y (3) inhibe la sntesis endgena de colesterol al inhibir la sntesis y la actividad de la enzima clave
del proceso, la -hidroxi--metilglutaril-CoA (HMG-CoA) reductasa (Figura 4).
Dado que las LDL transportan dos terceras partes del colesterol circulante en el plasma,
estas partculas son las principales proveedoras de colesterol al hgado y a los dems tejidos
del organismo.
Los macrfagos, adems del receptor de LDL, disponen de otro receptor conocido con el
nombre de receptor scavenger o receptor de LDL modificadas (S-R o SRA) (12), que
reconoce las partculas LDL modificadas por acetilacin o por oxidacin. Este ltimo
LDL-R
B-100
LDL-R
TG, PL
LDL
B-100
B-100
C, CE
HMG-CoA
reductasa
R
Colesterol
Acetil-CoA
LDL-R
TG, PL
C, CE
LDL
ACAT
steres de
colesterol
Figura 4. Regulacin del metabolismo del colesterol derivado del proceso de captacin de las LDL. (ACAT:
acil-CoA: colesterol aciltransferasa; HMG-CoA: -hidroxi- -metilglutaril-CoA; TG: triacilgliceroles;
PL: fosfolpidos; C: colesterol; CE: colesterol esterificado).
28
Vitaminas E, C, A
LDL
LDL-ox
Pared arterial
Receptor scavenger
LDL-R
Colesterol
Hgado
Tejidos extrahepticos
R-S
Colesterol
Macrfago
R-S
steres de
colesterol
PLACAS DE ATEROMA
Clula espumosa
Figura 5. Modelo de formacin de placas de ateroma. Las LDL son captadas por el hgado y los tejidos
extrahepticos mediante los receptores de las LDL. Las LDL oxidadas son captadas por los receptores
scavenger, presentes en los macrfagos. La acumulacin masiva de colesterol en los macrfagos conduce a su
transformacin en clulas espumosas y, consecuentemente, a la muerte celular, de manera que desempea un
papel fundamental en el desarrollo de placas de ateroma. Las vitaminas antioxidantes previenen la oxidacin de las LDL, y tienen un potencial efecto protector frente al desarrollo de enfermedades cardiovasculares.
(LDL-ox: LDL oxidadas; R-S: receptor scavenger).
29
HDL
Recogida
de colesterol
(libre)
Acetil CoA
cidos biliares
Colesterol
cidos
biliares
HMG-CoA
Colesterol
esterificado
Colesterol
Intestino
Colesterol
LDL-R
LRP
esteroides
membranas
Linfa
LDL
Sangre
Tejidos perifricos
Hgado
Grasa de la dieta
LDLox
Quilomicrones
Quilomicrones
remanentes
VLDL
IDL
R-S
Macrfago
Capilares
Acmulo
de colesterol
Lipoprotena lipasa
cidos grasos libres
Placas
aterosclerticas
Figura 6. Esquema del metabolismo integrado de las lipoprotenas y sus interrelaciones (LRP: protena
relacionada con el receptor de las LDL; VLDL: lipoprotenas de muy baja densidad; IDL: lipoprotenas
de densidad intermedia; LDL lipoprotenas de baja densidad; LDLox: lipoprotenas de baja densidad
oxidadas; R-S: receptor scavenger). Adaptado de la referencia (16).
(y activa) una enzima, que es la (triacilglicerol) lipasa sensible a las hormonas (HSL); esta
enzima cataliza la hidrlisis de los enlaces ster de los triacilgliceroles y los diacilgliceroles, y de esta forma libera cidos grasos libres y glicerol (18). Otra enzima implicada en la
movilizacin de los triacilgliceroles es la recientemente descrita triglicrido lipasa adiposa
(ATGL) (19), tambin denominada desnutrina (20). Dicha enzima hidroliza los triacilgliceroles a diacilgliceroles en la fase inicial de movilizacin de los triacilgliceroles, y de esta
forma proporciona el sustrato para la lipasa sensible a hormonas en la cascada lipoltica y,
por tanto, acta con anterioridad a sta. El mecanismo de regulacin de la ATGL es menos
conocido que el de la lipasa sensible a hormonas, si bien se ha descrito que su expresin y
su actividad tambin estn relacionadas con el estado nutricional (20).
La insulina, por el contrario, antagoniza los efectos de las hormonas lipolticas, de forma
que se inhiben actividades enzimticas, como la de la lipasa sensible a hormonas, por lo
que en condiciones de hipoglucemia se favorece la accin de las hormonas lipolticas debido a la falta de insulina.
Los cidos grasos libres resultantes de la hidrlisis de los triacilgliceroles difunden desde
los adipocitos a la sangre, donde se unen a la albmina srica para ser transportados a los
diversos tejidos (hgado, msculo, corazn, etc.).
Adems de cidos grasos libres, se genera glicerol, aunque desde el punto de vista energtico es menos importante, ya que slo representa un 5% de la energa total de los triacilgliceroles. El glicerol se libera a la circulacin y es captado principalmente por el hgado,
donde se fosforila a glicerol-3-fosfato por accin de la glicerol quinasa; a continuacin se
Msculo
esqueltico
Glucemia
ATP
AG
(oxidacin beta)
Catecolamina
Hormona lipoltica
Receptores
adrenrgicos
AG
(oxidacin beta)
Adenilato
AMPc ciclasa
Proteinquinasa A
3 AG
Glicerol
Glucosa
Hgado
Glicerol
HSL
activa
TG
DG
MG
Vasos
sanguneos
Tejido
adiposo
Figura 7. Proceso de liplisis mediado por hormonas lipolticas (HSL: lipasa sensible a hormonas; TG:
triacilglicrido; DG: diacilglicerol; MG: monoacilglicerol; AG: cidos grasos).
32
As, los cidos grasos libres de cadena larga, cuando son captados por las clulas, primero se
activan por unin al coenzima A y, a continuacin, entran dentro de las mitocondrias (Figura 8). Para ello, el grupo acilo del acil-CoA se transfiere transitoriamente a la carnitina, en
una reaccin catalizada por la acil-carnitina transferasa I, que se localiza en la cara externa
de la membrana mitocondrial interna. La acil-carnitina atraviesa la membrana mitocondrial
interna mediante un transportador especfico (una protena integral de la membrana que
se denomina protena portadora de carnitina), que intercambia carnitina por acil-carnitina.
Una vez dentro de las mitocondrias, el grupo acilo de la acil-carnitina se transfiere de nuevo
Acil-CoA
Espacio
intermembrana
Carnitina
CoA
Acil-Carnitina
Carnitina-acil
transferasa I
Transportador
Matriz
mitocondrial
Carnitina
Acil-CoA
Carnitina-acil
transferasa II
Acil-Carnitina
CoA
al CoA intramitocondrial, reaccin catalizada por la acil-carnitina transferasa II, que se localiza en la cara interna de la membrana mitocondrial interna.
Este proceso en tres pasos para la transferencia de cidos grasos hacia el interior de la mitocondria tiene el efecto de separar los depsitos citoslico y mitocondrial del CoA, que
tiene funciones diferentes: el mitocondrial se usa fundamentalmente en la degradacin
oxidativa de piruvato, cidos grasos y algunos aminocidos, mientras que el citoslico se
utiliza en la biosntesis de cidos grasos.
El proceso de entrada de los grupos acilo al interior de las mitocondrias es un paso limitante de la velocidad de oxidacin de los cidos grasos. Es decir, en el hgado, las molculas
de acil-CoA formadas en el citosol pueden seguir dos rutas principales: a) entrar en la
-oxidacin y, por tanto, oxidarse, por lo cual necesitan entrar en la mitocondria; o bien
b) convertirse en triacilgliceroles o en fosfolpidos, que se incorporan a las VLDL que el
hgado sintetiza, proceso que tiene lugar en el citosol. La va escogida depender de la
velocidad de transferencia de los acil-CoA al interior mitocondrial, ya que una vez en las
mitocondrias siguen obligatoriamente el proceso de oxidacin hasta acetil-CoA.
Los cidos grasos de cadena media y corta siguen un procedimiento diferente, ya que
pueden atravesar la membrana mitocondrial interna sin la participacin de la carnitina,
y una vez en el interior mitocondrial se unen al coenzima A para iniciar el proceso de
-oxidacin.
La -oxidacin es un proceso metablico de oxidacin de los cidos grasos, que consiste en
la liberacin secuencial de fragmentos de dos tomos de carbono, en forma de acetil-CoA,
a partir del extremo carboxilo de la cadena de cido graso, de manera que se produce la
ruptura entre los carbonos alfa y beta (Figura 9) (21).
Por ejemplo, el cido palmtico, un cido graso saturado de 16 carbonos, se somete siete
veces a esta secuencia oxidativa, y en cada uno de los pasos pierde dos tomos de carbono
en forma de acetil-CoA; al final de los siete ciclos quedan los dos ltimos tomos de carbono en forma de acetil-CoA. El resultado global es la formacin de ocho molculas de
acetil-CoA y, en cada vuelta, la generacin de poder reductor (NADH y FADH2) como
resultado de la accin de deshidrogenasas. A continuacin, los residuos acetilo del acetilCoA se oxidan a CO2 en el ciclo de Krebs, que tambin se produce en las mitocondrias.
Finalmente, el NADH y el FADH2 generados en la -oxidacin y el ciclo de Krebs donarn sus electrones a la cadena respiratoria mitocondrial, que lleva incorporada la sntesis de
ATP. La energa neta obtenida a partir de la oxidacin del cido palmtico es de 129 ATP.
La longitud de la cadena, as como la presencia de insaturaciones, afectar a la cantidad
total de energa obtenida.
OH
O C
CH2
CH2
CH2
CH2
CH2
CH2
CH2
CH2
CH2
CH2
CH2
CH2
CH2
CH2
Oxidacin beta
8 Acetil-CoA
Ciclo
de Krebs
16 CO2
NADH, FADH2
CH3
Cadena respiratoria
Fosforilacin Oxidativa
ATP
Figura 9. Fases de la oxidacin de los cidos grasos. Los cidos grasos son oxidados en la -oxidacin,
de forma que se generan residuos acetilo en forma de acetil-CoA. Los restos acetilo se oxidan a CO2 en el
ciclo de Krebs. Finalmente, los electrones derivados de la -oxidacin y del ciclo de Krebs se transfieren al
O2 a travs de la cadena respiratoria; as se libera la energa necesaria para la sntesis de ATP mediante la
fosforilacin oxidativa.
Hepatocito
Acetoacetato
-hidroxibutirato
Acetona
Formacin de
cuerpos cetnicos
CoA
Ciclo
cidos
Acetil-CoA
de Krebs
grasos
Oxidacin beta
Oxalacetato
Gluconeognesis
Glucosa
Figura 10. Formacin de cuerpos cetnicos en el hgado y su exportacin a los tejidos extrahepticos. En
situaciones en las que se produce un aumento de la gluconeognesis (ayuno, diabetes), el ciclo de Krebs se
ralentiza y el acetil-CoA se deriva hacia la formacin de cuerpos cetnicos. La liberacin del CoA permite
que contine la -oxidacin.
Las molculas de triacilgliceroles se sintetizan gracias a la accin de las enzimas aciltransferasas, que transfieren el grupo acilo del acil-CoA a los grupos hidroxilo del glicerol fosfato.
El diacilglicerol-3-P, o cido fosfatdico, es precursor tanto de los fosfolpidos como de
los triacilgliceroles. La ruta hacia los triacilgliceroles implica la eliminacin hidroltica del
fosfato, seguida de una transferencia de otro grupo acilo procedente de un acil-CoA.
cerol, se obtiene principalmente en los adipocitos a partir de glucosa, captada a travs del
transportador GLUT4, que es dependiente de insulina. Dicho glicerol tambin debe activarse previamente a glicerolfosfato. Con los cidos grasos y con glicerol-3-P se sintetizarn
los triacilgliceroles (Figura 11).
La lipognesis est controlada por una serie de mecanismos, entre los que se incluyen efectores alostricos, modificacin covalente y disponibilidad de sustrato, pero tambin est
controlada por hormonas lipognicas. La principal hormona reguladora de la lipognesis
es la insulina, hormona lipognica por excelencia que promueve la entrada de glucosa en
el adipocito y, por consiguiente, la lipognesis, y de esta forma permite el almacenamiento
de triacilgliceroles en estas clulas. Concretamente, la insulina estimula la actividad de la
lipoprotena lipasa, con lo cual se produce la ruptura de los triacilgliceroles circulantes en
forma VLDL y de quilomicrones, en cidos grasos y colesterol. Los cidos grasos resultantes pueden ser captados por los adipocitos y almacenarse en forma de triacilgliceroles.
Adems, la insulina tambin ejerce un fuerte efecto antilipoltico, puesto que inhibe la
actividad de la lipasa sensible a hormonas. La insulina se secreta en respuesta a diferentes
estmulos, entre los cuales el ms potente es un incremento en la glucosa; un incremento
rpido en los niveles de este glcido constituye un estmulo ms potente que un incremento lento.
Hgado
Glucemia
Dieta
Vasos
linfticos
Insulina
QM VLDL
(TG) (TG)
Intestino
TG
AG
Vasos
sanguneos
Tejido adiposo
Figura 11. Proceso de lipognesis mediado por la insulina (QM: quilomicrones; VLDL: lipoprotenas de
muy baja densidad; AG: cidos grasos; TG: triacilglicridos).
37
Biosntesis
MITOCONDRIA
ADRENALINA
GLUCAGN
Oxidacin
HEPATOCITO
Ciclo Krebs
Citrato
INSULINA
Acetil-CoA Acetil-CoA
carboxilasa
Malonil-CoA
cido graso
sintasa
cidos grasos
Glicerol-3-P
Triacilglicerol
Cuerpos
cetnicos
Acetil-CoA
Acil-CoA
Piruvato
Acil-CoA
cidos grasos
Glucosa
Glicerol
VLDL
QM
LPL
cidos grasos
Glicerol-3-P
Glucosa
Glucosa
Triacilglicerol
Glicerol
Lipasa sensible
a las hormonas
ADRENALINA
GLUCAGN
INSULINA
ADIPOCITO
Figura 12. Esquema conjunto del metabolismo lipdico en el hgado y el tejido adiposo (QM: quilomicrones;
VLDL: lipoprotenas de muy baja densidad; LPL: lipoprotena lipasa). Adaptado de la referencia (4).
BIBLIOGRAFA
1. Fischer-Posovszky, P., Wabitsch, M., Hochberg, Z. Endocrinology of adipose tissue - an
update. Horm Metab Res 2007; 39: 314-321.
2. Ahima, R.S. Adipose tissue as an endocrine organ. Obesity (Silver Spring) 2006; 14 Suppl 5: 242S249S.
3. Scherer, P.E. Adipose tissue: from lipid storage compartment to endocrine organ. Diabetes 2006; 55: 15371545.
4. Voet, D., Voet, J.G., Pratt, C.W. Fundamentos de Bioqumica. La vida a nivel molecular. Editorial
mdica Panamericana, Madrid 2007.
5. Bortnick, A.E., Rothblat, G.H., Stoudt, G. y cols. The correlation of ATP-binding cassette 1 mRNA
levels with cholesterol efflux from various cell lines. J Biol Chem 2000; 275: 28634-28640.
38
CG5 and ABCG8 by the liver X receptors alpha and beta. J Biol Chem 2002; 277: 18793-18800.
7. Gotto, A.M., Jr., Pownall, H.J., Havel, R.J. Introduction to the plasma lipoproteins. Methods Enzymol 1986; 128: 3-41.
8. Mathews, C.K., Van Holde, K.E., Ahern, K.G. Bioqumica. Addison Wesley Longman, Inc., Madrid 2002.
9. Krieger, M., Herz, J. Structures and functions of multiligand lipoprotein receptors: macrophage scavenger
receptors and LDL receptor-related protein (LRP). Annu Rev Biochem 1994; 63: 601-637.
10. Packard, C.J., Shepherd, J. Lipoprotein heterogeneity and apolipoprotein B metabolism. Arterioscler
Thromb Vasc Biol 1997; 17: 3542-3556.
6. Repa, J.J., Berge, K.E., Pomajzl, C. y cols. Regulation of ATP-binding cassette sterol transporters AB-
11. Brown, M.S., Goldstein, J.L. A receptor-mediated pathway for cholesterol homeostasis. Science 1986;
232: 34-47.
12. Freeman, M., Ekkel, Y., Rohrer, L. y cols. Expression of type I and type II bovine scavenger receptors in
Chinese hamster ovary cells: lipid droplet accumulation and nonreciprocal cross competition by acetylated and
oxidized low density lipoprotein. Proc Natl Acad Sci U S A 1991; 88: 4931-4935.
13. Goldstein, J.L., Ho, Y.K., Basu, S.K. y cols. Binding site on macrophages that mediates uptake and
degradation of acetylated low density lipoprotein, producing massive cholesterol deposition. Proc Natl Acad
Sci U S A 1979; 76: 333-337.
14. Von Eckardstein, A., Nofer, J.R., Assmann, G. High density lipoproteins and arteriosclerosis. Role of
cholesterol efflux and reverse cholesterol transport. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2001; 21: 13-27.
15. Rader, D.J. High-density lipoproteins and atherosclerosis. Am J Cardiol 2002; 90: 62i-70i.
16. Palou, A., Pic, C., Bonet, M.L.y cols. El libro blanco de los esteroles vegetales en alimentacin. Unilever Foods S.A, Espaa 2005.
17. Cinti, S. The adipose organ. Editrice Kurtis srl, Milan, 1999.
18. Holm, C., Osterlund, T., Laurell, H. y cols. Molecular mechanisms regulating hormone-sensitive lipase
and lipolysis. Annu Rev Nutr 2000; 20: 365-393.
19. Zimmermann, R., Strauss, J.G., Haemmerle, G. y cols. Fat mobilization in adipose tissue is promoted
by adipose triglyceride lipase. Science 2004; 306: 1383-1386.
20. Villena, J.A., Roy, S., Sarkadi-Nagy, E. y cols. Desnutrin, an adipocyte gene encoding a novel patatin
domain-containing protein, is induced by fasting and glucocorticoids: ectopic expression of desnutrin increases
triglyceride hydrolysis. J Biol Chem 2004; 279: 47066-47075.
21. Nelson, D.K., Cox, M.M. Lehninger - Principios de Bioqumica. Omega, Barcelona, Espaa 2000.
22. Veech, R.L. The therapeutic implications of ketone bodies: the effects of ketone bodies in pathological conditions: ketosis, ketogenic diet, redox states, insulin resistance, and mitochondrial metabolism. Prostaglandins
Leukot Essent Fatty Acids 2004; 70: 309-319.
39
CAPTULO 4.
La dieta nos proporciona diferentes tipos de grasas, la mayora de las cuales pueden utilizarse directamente como fuente energtica o almacenarse como reserva. Pero, aparte de este
papel energtico y nutricional, las grasas presentes en la dieta son capaces de actuar sobre
nuestro metabolismo, protegiendo o promoviendo determinados tipos de enfermedades.
Los efectos beneficiosos o perjudiciales de las grasas de la dieta sobre nuestra salud dependen de su composicin, en diferentes cidos grasos y otros componentes. En este captulo
se tratarn los principales efectos metablicos de los distintos tipos de componentes que
forman la grasa diettica y su relacin con enfermedades de la sociedad actual, haciendo
referencia a los mecanismos de accin. Adems, se abordar la posible respuesta diferencial
a la ingesta de grasa en funcin de las diferencias genticas individuales, y el posible efecto
de esa ingesta en el aumento de la incidencia de obesidad.
En individuos sanos, los niveles de triacilgliceroles sricos no se ven afectados por la ingesta de grasa monoinsaturada (7); no obstante, en personas con hipertrigliceridemia, una
dieta rica en cidos grasos monoinsaturados, comparada con una dieta rica en carbohidratos, produce un descenso en las concentraciones de triacilgliceroles (25, 26). La ingesta de
grasa monoinsaturada tambin produce un efecto beneficioso en pacientes con diabetes
tipo 2, en los cuales hay una influencia positiva de este tipo de dieta en el perfil lipdico y
glucdico (27).
mo de accin pasivo que consiste en que, cuando disminuyen los cidos grasos saturados y
simultneamente se incrementan los insaturados, deja de producirse el efecto inhibidor de
la actividad de los receptores de LDL que produce la grasa saturada y, por tanto, mejora la
captacin de esta lipoprotena (12, 14). En cuanto a las concentraciones de HDL, los cidos
grasos monoinsaturados producen un descenso aunque no muy pronunciado (22), si bien
algunos estudios hayan indicado que este tipo de grasa no afecta significativamente a los
niveles de colesterol HDL (23, 24). Sin embargo, a pesar del descenso del colesterol HDL, y
debido al importante descenso de LDL, el ratio LDL/HDL disminuye (11).
(12:2, n-6) es el que produce un efecto reductor ms potente de entre todos los cidos
grasos de la dieta (3). No obstante, hay que destacar que el hecho de que en la mayora
de los estudios se analice el efecto de los n-6 de forma que se administran en sustitucin
de la grasa saturada hace que sea difcil interpretar los resultados, ya que no se sabe qu
contribuye en mayor grado al descenso en los niveles de colesterol: el incremento en cido linoleico o la eliminacin de los cidos grasos saturados (31). Los n-6, al igual que los
cidos monoinsaturados, producen tambin un descenso en los niveles de colesterol HDL
(22). La influencia de los n-6 sobre los triacilgliceroles sricos no ha sido completamente
clarificada (7).
Como posible mecanismo de la accin del cido linoleico, se ha observado que produce
un incremento en la eliminacin de LDL, lo que depende del receptor heptico y que se
traduce en un descenso en los niveles de LDL (12, 32). Este efecto se debera, al menos en
parte, a la falta de grasa saturada, que tiene un efecto inhibidor de la expresin y la actividad de estos receptores.
El cido linoleico, aparte de su papel sobre la colesterolemia, parece ser un determinante
de los efectos colesterolmicos de otros cidos grasos. As, se postula que los efectos sobre
las concentraciones de colesterol de los cidos grasos de la dieta, particularmente de los
saturados, dependen de la cantidad de cido linoleico disponible (tanto de la dieta como de
los depsitos grasos) (31). A modo de ejemplo, en animales de laboratorio alimentados con
menos de un 3% de cido linoleico, los cidos grasos saturados (cido lurico, mirstico y
palmtico), e incluso el cido oleico (18:1, n-9), incrementaron las concentraciones de colesterol total y colesterol LDL en presencia de colesterol en la dieta; pero los diferentes cidos saturados ejercieron un efecto mnimo cuando la ingesta del cido graso n-6 super el
5% en dichos animales, especialmente cuando la ingesta de colesterol era baja (31, 33, 34).
La adicin de cido linoleico a la dieta aumenta la actividad del receptor LDL y desciende
la produccin de LDL inducida por los cidos grasos saturados; de esta manera minimiza
los efectos de stos. En definitiva, si la ingesta de cidos grasos est por debajo de unos
valores lmite, dictados por una combinacin de factores dietticos y genticos, los efectos
hiperlipidmicos de los cidos grasos saturados, los cidos grasos trans y el colesterol sern
intensos, aspecto que es interesante tener en cuenta a la hora de intentar regular los niveles
de colesterol con la dieta.
Las infusiones de EPA y DHA tienen efectos beneficiosos sobre las arritmias; estos efectos
se han podido observar tanto en estudios con animales como in vitro en cultivos de miocitos cardiacos (40-42). Este efecto tambin se ha observado en humanos; as, por ejemplo,
en un estudio a doble ciego se encontr que la administracin de una cantidad de aceite
de pescado que haba proporcionado 2,4 g/da de EPA y DHA durante 16 semanas haba
reducido la formacin de complejos ventriculares prematuros en pacientes con arritmias
ventriculares frecuentes, en comparacin con el grupo placebo (43); adems, el consumo de
4 g/da de EPA y DHA haba incrementado la variabilidad del ritmo cardiaco en pacientes
que haban sobrevivido a un infarto de miocardio (44), y de esta forma se redujo el riesgo de
posteriores eventos arrtmicos. La accin antiarrtmica de estos cidos grasos se debe a que
previenen de la sobrecarga de calcio en miocitos durante periodos de estrs (45).
Los n-3 de cadena larga reducen el proceso de activacin endotelial, proceso que conduce
a la aparicin de la placa de ateroma. Estos cidos grasos reducen la expresin de molculas
de adhesin y la unin de monocitos a las clulas endoteliales (46). De producirse esta
unin, los monocitos podran infiltrarse en el espacio subendotelial, donde se convertiran
en macrfagos y stos, a su vez, en clulas espumosas, tras la fagocitosis de LDL oxidadas,
y as se favorecera la formacin de la placa de ateroma. Adems, el EPA y el DHA aumentan la produccin de xido ntrico (46), que es un gas con efecto antiaterognico: favorece
la vasodilatacin, reduce la expresin de molculas de adhesin en el endotelio e inhibe
la agregacin plaquetaria y la proliferacin de las clulas que forman la musculatura lisa
vascular (que contribuyen a la progresin de la lesin aterosclertica).
En modelos animales, los cidos poliinsaturados n-3 prolongan el tiempo de sangrado, y
en humanos hay evidencias epidemiolgicas de que su consumo favorece la reduccin de
las concentraciones circulantes de factores procoagulantes (47). Los estudios de intervencin en humanos han confirmado, en general, la mejora de la vasodilatacin dependiente de endotelio con el consumo de n-3, pero han aportado resultados inconsistentes en
cuanto a un posible efecto de reduccin del proceso de activacin endotelial que conduce
a las primeras fases de la lesin aterosclertica (46). De hecho, en algunos estudios se han
detectado aumentos de la concentracin plasmtica de determinados tipos de molculas
de adhesin con el consumo de n-3, lo que se ha relacionado con la alta sensibilidad de
estos cidos grasos a la peroxidacin (las LDL ricas en cidos n-3 se oxidaran con relativa
facilidad, y las LDL oxidadas estimulan la expresin de molculas de adhesin del endotelio) (48).
Los n-3 de cadena larga tambin tienen efectos antitrombticos, ya que influyen en la
coagulacin sangunea al reducir la adhesin y la agregacin plaquetaria (46, 49). En un
estudio llevado a cabo en hombres con riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares,
la ingesta de 2 g/da de EPA y DHA redujo significativamente la agregacin plaquetaria
(50). Tambin hay estudios que han mostrado que la suplementacin con cidos grasos
poliinsaturados n-3 de cadena larga (4 g/da) reduca la cantidad de factores de coagulacin
como el fibringeno, entre otros (51, 52); no obstante, otros estudios no han mostrado
estos efectos (53, 54). En cuanto al mecanismo de accin, intervendran los lpidos reguladores que se forman a partir de los cidos grasos poliinsaturados, como los tromboxanos,
que pueden afectar a la formacin de trombos. As, a partir del cido araquidnico (n-6) se
45
forma tromboxano A 2, que favorece la agregacin plaquetaria y la vasoconstriccin, mientras que a partir del EPA (n-3) se forma tromboxano A 3, que no tiene estos efectos (55).
Desde hace tiempo se sabe que el EPA y el DHA tienen un potente efecto de reduccin
de los niveles sricos de triacilgliceroles, sobre todo en individuos hiperlipidmicos (56,
57). La reduccin de la trigliceridemia se produce debido a que estos cidos grasos son
capaces de inhibir la lipognesis heptica y de estimular la oxidacin de cidos grasos en el
hgado y los msculos mediante efectos sobre la expresin gnica. En concreto, los cidos
poliinsaturados n-3 inhiben la expresin y la actividad de factores de transcripcin (como
el SREBP-1c) fundamentales para la transcripcin de genes para enzimas implicados en la
conversin del exceso de hidratos de carbono de la dieta en grasa, al tiempo que activan un
factor de transcripcin (el PPAR-), crtico para la expresin de protenas implicadas en el
catabolismo de los cidos grasos (58, 59).
Adems de los efectos descritos, se sabe que los cidos n-3 de cadena larga inhiben los
procesos inflamatorios al influir en el metabolismo de los eicosanoides (60). A partir
del poliinsaturado n-6 cido araquidnico, se forman los eicosanoides (leucotrienos,
prostaglandinas y tromboxanos), una familia de mediadores lipdicos que tiene efectos
inflamatorios y que regula la produccin de otros mediadores, incluidas las citoquinas
inflamatorias. La ingesta de n-3 de cadena larga desciende la produccin de eicosanoides
inflamatorios. Este efecto es, por una parte, directo, ya que al ingerir EPA y DHA, stos
reemplazan al cido araquidnico en las membranas celulares, con lo cual desciende la
produccin de eicosanoides y molculas derivadas y, adems, estos cidos grasos inhiben
el metabolismo del cido araquidnico (60). Adems, los n-3 tambin pueden ejercer un
efecto antiinflamatorio indirecto, de forma que alteran la expresin de genes inflamatorios mediante efectos sobre la activacin de factores de transcripcin de dichos genes
(60).
y una relacin 5/1 tiene efectos beneficiosos en pacientes con asma, mientras que un ratio
10/1 tiene consecuencias adversas (61, 62). Estos estudios reflejan la caracterstica multifactorial y multignica de las diferentes enfermedades crnicas, as como la importancia
de la dieta en su prevencin y su contribucin al tratamiento teraputico; y, si bien son
necesarias ms evidencias para conocer el ratio n-6/n-3 ideal, resulta prudente recomendar
un incremento de la ingesta de cidos grasos n-3.
Los estudios epidemiolgicos y experimentales muestran que la ingesta de grasa trans est
asociada a un mayor riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares (63-66). Los estudios de los que se dispone actualmente muestran que esta asociacin es ms evidente
en el caso de los cidos grasos trans producidos industrialmente que para los presentes de
manera natural en los alimentos (63, 64). Sin embargo, esto podra ser debido a que las
asociaciones entre las dos fuentes de cidos trans y el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares se describieron teniendo en cuenta diferentes rangos de ingesta, puesto que
la ingesta de los trans de origen industrial es mayor que la de los de origen natural (67).
Los cidos grasos trans, al igual que los saturados, incrementan las concentraciones de colesterol LDL (68-70), pero el riesgo que supone la grasa trans para la salud es mayor porque,
adems, cuando se reemplaza la grasa saturada por grasa trans en los alimentos, no slo aumentan las concentraciones de LDL, sino que disminuyen las de HDL (7, 68, 71). El ratio
LDL/HDL es, pues, ms elevado tras la ingesta de dietas ricas en grasa trans que tras la de
dietas ricas en grasa saturada, lo cual indica un mayor riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares (72). Las bases metablicas para explicar el efecto de este tipo de grasa no son
muy conocidas. En parte, podra deberse a un efecto sobre la sntesis de colesterol, ya que
se ha comprobado que el consumo de grasa hidrogenada que contenga cidos grasos trans,
en comparacin con una mezcla de cido palmtico (16:0) y oleico (18:1, n-9), incrementa
las concentraciones de colesterol plasmtico, aparentemente debido a un incremento de la
sntesis endgena de colesterol (73). Tambin podra tener lugar un efecto diferencial de la
grasa trans sobre el catabolismo de las lipoprotenas, de forma que se incrementara el de las
HDL y disminuyera el de las LDL (74). Adems, se estn estudiando posibles efectos de la
grasa trans sobre las actividades de la CETP (efectos estimulatorios) (75, 76) y de la lecitina
colesterol aciltransferasa (LCAT) (efectos inhibitorios) (77, 78). Cabe destacar que pueden
existir algunas diferencias entre los diferentes ismeros (79). Sin descartar otros factores,
el efecto es dependiente de la longitud de la cadena, y se han descrito efectos ms adversos
sobre el metabolismo del colesterol respecto a los ismeros de cadena larga producidos en
la hidrogenacin parcial de aceites de pescado (80).
En relacin a las enfermedades vasculares, la grasa trans produce, adems, un aumento en
las concentraciones de lipoprotena a (indicador plausible de riesgo cardiovascular) (81-83)
y de los triacilgliceroles plasmticos (84), as como una inhibicin de enzimas del metabolismo de los eicosanoides, que da como resultado un balance de prostaglandinas alterado
y un incremento de la trombognesis (85). Otro efecto adverso descrito, tanto a partir de
evidencias epidemiolgicas como experimentales, es que la grasa trans es proinflamatoria
(incrementa la produccin de citoquinas inflamatorias) y, aunque los resultados no son
47
totalmente claros, parece que induce la disfuncin endotelial, de forma que ambos factores
estn relacionados con un incremento del riesgo cardiaco (86).
Adems de los efectos ya comentados, aunque los resultados no son todava totalmente concluyentes, se ha postulado que la ingesta de grasa trans podra estar asociada a un
incremento del riesgo de padecer diabetes tipo 2, as como a un efecto particularmente
negativo en el periodo perinatal. La grasa trans de la dieta podra afectar a la salud de los
nios, ya que los cidos grasos que ingiere la madre pasan a la leche y, adems, se pueden
transferir tambin a travs de la placenta (8). Los trans isomricos inhiben la accin de enzimas desaturasas de cidos grasos esenciales (desaturasas A5 y A6), con lo cual se detiene
la biosntesis de cidos grasos importantes, como son el cido araquidnico y el DHA (87).
El crecimiento intrauterino se podra ver afectado por la inhibicin de la conversin de
cidos grasos esenciales por parte de enzimas desaturasas, y la inhibicin de la biosntesis
del cido DHA podra producir una lesin aterosclertica temprana (87).
En conjunto, debido a sus efectos perjudiciales, dentro de la ingesta total de grasa, el aporte
de grasa trans, particularmente de origen industrial, junto con el aporte de grasa saturada,
deberan ser lo ms bajo posible.
48
tias gastrointestinales (96, 97), aunque dos estudios han mostrado que los cidos linoleicos
conjugados pueden inducir peroxidacin lipdica en individuos con obesidad abdominal
y resistencia a la insulina (98, 99), y que mezclas ricas en el ismero t10, c12-CLA pueden
ser la causa de un aumento de la excrecin de F2-isoprostano (prostaglandina producida
por la peroxidacin del cido araquidnico) y de la resistencia a la insulina en pacientes con
sndrome metablico (100, 101). El efecto reductor de los depsitos de grasa corporal en
humanos parece consistente, aun siendo relativamente modesto y aun teniendo en cuenta
varios estudios que no han descrito efectos claros en la composicin corporal (102-104).
Cabe destacar, sin embargo, que existe una gran variabilidad individual en la respuesta a
los cidos linoleicos conjugados en distintos individuos, lo cual sugiere la existencia de
posibles factores que modifican la respuesta a estos cidos grasos, entre los que se pueden
destacar la edad, el sexo, la dieta y la condicin metablica, entre otros.
Los mecanismos mediante los cuales actan los cidos linoleicos conjugados son, en general, poco conocidos, y este desconocimiento se debe, en parte, a que probablemente su
accin se produce simultneamente sobre diversas funciones. Entre las posibilidades propuestas estn: la disminucin de la ingesta alimentaria/energtica y el aumento del gasto
energtico; la disminucin de la diferenciacin de los preadipocitos (adipognesis) y de su
proliferacin; la disminucin de la lipognesis y el aumento de la liplisis; y la oxidacin
de los cidos grasos (91).
Hay que destacar, en referencia a los efectos beneficiosos de los cidos linoleicos conjugados, que stos son mucho ms evidentes en modelos animales y lneas celulares que en humanos y, adems, existe mucha variabilidad entre los estudios que hace que los resultados
sean a menudo difciles de interpretar (105). Esta falta de homogeneidad podra depender
de la duracin de los tratamientos, de las dosis empleadas, de los modelos experimentales
utilizados, de la fuente del cido linoleico conjugado, de las proporciones utilizadas de los
ismeros, as como de otras condiciones.
Esteroles
Colesterol
A principios del siglo pasado, los estudios en animales de experimentacin evidenciaron un
papel causal del colesterol de la dieta en el desarrollo de aterognesis (106). En humanos,
sin embargo, la mayor parte de los estudios no han proporcionado evidencias convincentes
para pensar que existe un efecto del colesterol ingerido en la dieta sobre las enfermedades
coronarias (107, 108). Estos estudios ms bien han establecido claramente una asociacin
muy cercana entre un determinado patrn de ingesta y un aumento del riesgo de padecer
este tipo de enfermedades. Este patrn estara caracterizado por una elevada ingesta de
grasa total, de cidos grasos saturados y de colesterol, y una baja ingesta de fibra y de cidos
grasos poliinsaturados. En las dietas tpicas de las sociedades occidentales, las cantidades
de grasa total, de cidos saturados y de colesterol estn fuertemente correlacionadas entre
ellas, mientras que estn negativamente relacionadas con la ingesta de fibra y cidos poliinsaturados. Por tanto, es muy difcil determinar si la asociacin entre el patrn de ingesta
antes mencionado y las enfermedades cardiovasculares se debe a un elevado consumo de
49
50
devuelven parte del colesterol de los enterocitos al lumen intestinal para su eliminacin;
sta es, pues, otra forma de aumentar la excrecin de colesterol.
Aparte de sus efectos sobre las concentraciones de colesterol total y de colesterol LDL,
parece que los esteroles vegetales tendran otros efectos beneficiosos sobre la salud, no tan
esclarecidos, como por ejemplo efectos beneficiosos sobre la prevencin del cncer y la
hiperplasia prosttica, as como sobre el sistema inmunitario (109). La ingesta de esteroles
vegetales debe acompaarse de un incremento del consumo de frutas y verduras ricas en
betacaroteno y otras vitaminas liposolubles para compensar posibles disminuciones de su
absorcin (109).
Recapitulacin
Las grasas de la dieta, aparte de su papel como fuente de energa, tienen una serie de efectos biolgicos sobre la salud y la enfermedad. Muchos son los procesos metablicos que
pueden verse afectados de diferente forma por los distintos tipos de grasas que ingerimos,
principalmente los relacionados con la aparicin de enfermedades cardiovasculares, pero
tambin otros, como los implicados en la aparicin de cncer, diabetes mellitus, etc. Por
tanto, conociendo la influencia de las grasas de la dieta sobre el metabolismo es posible
dar una serie de recomendaciones para proteger frente a la aparicin de estas enfermedades.
En trminos generales, los cidos grasos con efectos ms perjudiciales para nuestro organismo son los saturados y los trans. Estos tipos de grasa producen un aumento en los niveles de colesterol total, de colesterol LDL y, en el caso de la grasa trans, un descenso en los
niveles de colesterol HDL. Por otro lado, la grasa insaturada con conformacin cis, tanto
mono como poliinsaturada (de la serie n-6) disminuye los niveles de colesterol total y colesterol LDL, lo que comporta toda una serie de efectos beneficiosos para la salud. Adems,
los poliinsaturados n-3 de cadena larga son potentes agentes cardioprotectores (tienen un
efecto antiarrtmico, mejoran la funcin endotelial vascular, son antitrombticos y disminuyen la presin sangunea) e inhiben los procesos inflamatorios. Tambin encontramos
en la dieta otro tipo de grasa, como son los cidos linoleicos conjugados y los esteroles, que
presentan un consumo ms reducido. Los cidos linoleicos conjugados tienen interesantes
efectos reductores del peso corporal. Dentro de los esteroles se encuentran los esteroles
vegetales, con un claro papel beneficioso en la prevencin de enfermedades cardiovasculares al reducir las concentraciones de colesterol total y colesterol LDL; y el colesterol,
51
52
La utilizacin metablica de los lpidos de la dieta requiere la coordinacin de la expresin gnica de sus mltiples componentes, incluyendo genes que codifican protenas de
transporte lipdico, sus receptores, enzimas de su procesamiento, etc. (128-133). Existen
numerosos polimorfismos asociados a estos genes y a su funcionalidad; en particular, a
cambios especficos en las concentraciones circulantes de lipoprotenas y su implicacin
con el riesgo cardiovascular. Del mismo modo existen tambin evidencias que relacionan
la influencia de variantes polimrficas con modificaciones de la dieta o de otros factores
ambientales y su efecto sobre los niveles plasmticos de lpidos. Si bien, tambin es cierto
que la perspectiva completa no est clara, ya que los resultados pueden ser diferentes en
funcin del nmero de individuos estudiados y de otros factores de diseo del estudio.
Apo E
Actualmente hay evidencias bien documentadas de que cambios en la dieta pueden mejorar
el perfil lipdico en individuos que poseen una variante de la apo E. La apo E tiene un papel
multifuncional en el metabolismo de diferentes lipoprotenas, y su papel ms relevante es
el de actuar como ligando de alta afinidad para los receptores de la familia LDL y mediar
en la captacin celular de VLDL y remanentes de quilomicrones (134). Hasta el momento
actual se han identificado 54 SNP en el gen de la apo E (135), 23 de los cuales afectan a la
regin codificante. El genotipo ms comn y ms caracterizado es el de la mutacin que
afecta a los aminocidos en posicin 112 y 158, lo que da lugar a tres variantes allicas: apo
E2 (Cys, Cys), apo E3 (Cys, Arg) y apo E4 (Arg, Arg), que afectan a la estructura, la estabilidad y la funcionalidad de la protena (136), y ello repercute en el perfil plasmtico de las
lipoprotenas, as como en su interaccin con otros factores de la dieta y del estilo de vida.
Las formas allicas de apo E muestran una distribucin variable dependiendo del origen de
las poblaciones. Globalmente, el alelo E3 (normal) es el de mayor frecuencia (60%-90%);
en Europa se muestra una mayor prevalencia del alelo E4 en las regiones del norte respecto
de las del sur. En Espaa, el alelo E3 muestra una frecuencia de 0,842, la variante E2 de
0,080 y la E4 0,078 (136).
En un metaanlisis realizado en 1996 (137), se observ que, en general, los portadores del
alelo E4 tenan mayores concentraciones de LDL que los homocigotos E3, lo cual presupona que tenan un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular (138-141). Este patrn parece ser dependiente de la edad, de tal modo que en ancianos y nios hay menor diferencia
en los niveles de colesterol LDL entre los portadores del alelo E4 y los no portadores (142,
143). En cambio, en ambos grupos de edad, la presencia del alelo E2 se asocia a un perfil
lipoproteico antiaterognico.
53
Posteriormente, se observ que la mayor parte de los estudios que muestran concentraciones ms elevadas de colesterol LDL y de triacilgliceroles y ms bajas de colesterol HDL
en portadores del alelo E4 provenan de anlisis en poblaciones occidentales que seguan
dietas ricas en grasas saturadas y en colesterol (140, 144). En cambio, los estudios realizados en poblaciones que habitualmente consumen dietas pobres en grasa saturada, como
las asiticas, mostraban un perfil lipoproteico similar entre portadores homocigotos para la
apo E3 y aquellos portadores de la variante E4 (145-148). Estos resultados se han visto tambin confirmados por algunos estudios de intervencin, de modo que se ha comprobado
que los portadores de la variante apo E4 tienen niveles ms elevados de colesterol LDL que
los homocigotos para apo E3 cuando ingieren una dieta rica en grasa saturada y colesterol,
pero no cuando ingieren una dieta pobre en grasa (149, 150).
As pues, cuando se consideran los diferentes genotipos para apo E y su respuesta a la ingesta de grasa saturada, se observa un perfil lipoproteico que tambin relaciona a los portadores de la variante apo E2 con una susceptibilidad particular a la enfermedad cardiovascular
cuando se exponen a dietas ricas en grasas saturadas (niveles ms elevados de colesterol
VLDL, menores de colesterol HDL y partculas LDL ms pequeas en los portadores de
apo E2), mientras que se observa lo contrario (o ausencia de efecto) en los portadores de
la variante E4 o del alelo normal (E3) (151). Otra matizacin a la susceptibilidad cardiovascular y su relacin con el genotipo apo E se introduce cuando se considera el hbito de
fumar, de tal modo que, en hombres, la asociacin a mayor riesgo cardiovascular, descrita
inicialmente para los portadores del alelo E4, resulta que est confinada exclusivamente a
los fumadores, mientras que los no fumadores tienen el mismo riesgo, con independencia
de la variante genotpica apo E que posean. Sin embargo, no se puede afirmar que sea un
efecto especfico del gnero, ya que no se disponen de suficientes datos para conocer su
influencia en mujeres (133). Tambin es relevante la influencia de la ingesta de alcohol en
la interaccin apo E y lipoprotenas circulantes. As pues, los niveles superiores de colesterol LDL descritos en hombres portadores del alelo E4 (respecto a los portadores del E2),
se aprecian solamente en aqullos que son bebedores, mientras que en individuos que no
beben alcohol la diferencia en la concentracin de LDL en funcin del genotipo de la apo
E no es apreciable. En mujeres, los niveles de LDL son ms elevados en las portadoras del
alelo E4 que en las del E2, independientemente de su hbito respecto a la bebida (152).
En conjunto, estos resultados muestran la complejidad de la interaccin entre el genotipo
y los factores ambientales relacionados, incluyendo la alimentacin y otros hbitos (fumar,
beber).
ApoA1
La apo A1 es la principal protena de las HDL, y se han descrito numerosos polimorfismos
para este gen. Uno de dichos polimorfismos, el -75G/A, que se halla situado en el promotor
del gen, resulta de sustituir una G (guanina) por una A (adenina) en un punto concreto de la
regin reguladora del gen apo A1. Una dieta rica en cidos grasos poliinsaturados se asocia
a unos niveles menores de colesterol LDL y promueve un aumento de los niveles de HDL
en mujeres portadoras del alelo A, mientras que se observa la pauta inversa en las mujeres
54
portadoras del alelo G (ms comn). Por otra parte, las concentraciones de LDL y HDL
en hombres no se ven influidos por la ingesta de cidos grasos poliinsaturados, independientemente del polimorfismo en apo A1. Este hecho permite la posibilidad de que se den
consejos dietticos individualizados basndose en el genotipo. As, las mujeres portadoras
del alelo A deberan aumentar el aporte de cidos grasos poliinsaturados para incrementar
los niveles de colesterol HDL y, por tanto, contribuir a reducir su riesgo cardiovascular,
mientras que las mujeres G/G deberan recibir el consejo contrario (153, 154).
PPAR-
Los receptores activadores del proliferador de peroxisomas (PPAR, de sus siglas en ingls:
peroxisome proliferator-activated receptors) son un grupo de protenas, con capacidad de unirse
a cidos grasos y otras molculas, que actan como receptores nucleares, modulando la
actividad de numerosos genes relacionados con la oxidacin de grasas y el metabolismo lipdico. El gen PPAR- tiene un polimorfismo en el codn 162, que codifica para leucina o
valina (polimorfismo Leu162Val). En hombres, la presencia de la variante menos frecuente
Val162 se asocia con niveles mayores de colesterol total y asociado a LDL, de apo B y apo
C3 que en los individuos portadores de la variante Leu162. En mujeres la tendencia es la
misma pero menos pronunciada (155-157). La respuesta metablica de este polimorfismo
se ve afectada por factores de la dieta, entre ellos la proporcin de cidos grasos poliinsaturados. Los individuos con el alelo Val162 muestran niveles ms elevados de triacilgliceroles
(un 28% superiores a los individuos homocigotos para Leu162) cuando consumen niveles
bajos de cidos grasos poliinsaturados (<6% del aporte energtico). Sin embargo, cuando
la ingesta de cidos grasos poliinsaturados es mayor (>8% de la energa), los portadores
del alelo Val162 tienen niveles de triacilgliceroles un 4% inferiores a los homocigotos para
Leu162.
As pues, la ingesta de cidos grasos poliinsaturados interacciona al menos con los dos
polimorfismos arriba descritos, de forma que afecta al riesgo cardiovascular en direcciones
opuestas segn sus efectos sobre dos factores de riesgo: los niveles de colesterol HDL y los
de triacilgliceroles circulantes. Por ejemplo, en los sujetos homocigotos para ambos genes
(apo A1-75G y PPAR- Leu162) el aumento de la ingesta de cidos grasos poliinsaturados
disminuir la concentracin de colesterol HDL pero no afectar a las de triacilgliceroles,
de modo que el efecto neto ser un aumento del riesgo cardiovascular y, por tanto, el
consejo diettico debera ser el de reducir la ingesta de los cidos poliinsaturados; pero en
los individuos apo A1-75G y PPAR- Val162 el consejo nutricional sera el de aumentar
el aporte de ese tipo de cidos grasos. Si se consideran otras combinaciones genotpicas,
de factores de riesgo y/o de factores nutricionales, las evidencias de las que se dispone en
la actualidad pueden ser insuficientes para hacer recomendaciones nutricionales con una
base cientfica slida (158).
Si bien hemos considerado que los cidos grasos poliinsaturados eran un grupo de compuestos uniforme, existen diferencias entre ellos (vase Captulo 5). Por ejemplo, los n-3
se encuentran fundamentalmente en pescados marinos, mientras que la serie n-6 proviene de aceite vegetal. Las dos familias de cidos grasos interactan metablicamente, y su
55
actividad funcional correcta viene definida no slo por unos niveles de ingesta adecuados
de cada tipo, sino tambin por su relacin. En las personas con la variante menos comn
Val162, el incremento del aporte de n-6 se asocia con una marcada reduccin de los niveles
de triacilgliceroles circulantes, mientras que no se observa dicha asociacin en los portadores de la variante Leu162 (159). Por otra parte, cuando se tiene en cuenta la ingesta de
n-3, ambos genotipos muestran el descenso beneficioso en los niveles de triacilgliceroles
de manera dependiente de la dosis.
57
cadena larga (180), y que las ricas en cidos grasos poliinsaturados (por ejemplo, en cido
linoleico) ejercen un mayor efecto saciante que las ricas en cidos grasos monoinsaturados o saturados (181), sin que se hayan encontrado diferencias en el efecto saciante entre
comidas grasas ricas en estos dos ltimos tipos de cidos grasos (182). Por otra parte, la
capacidad saciante de las grasas tambin se ha relacionado con el grado de emulsificacin
y estabilidad, as como con la tasa de digestin. Si la grasa ingerida resiste a la digestin y
alcanza el intestino de forma ms o menos intacta, puede ser muy efectiva estimulando
la saciedad, debido, en parte, al retraso del vaciamiento gstrico que causa (183). sta es
la base del ingrediente alimentario olibra, una mezcla en proporcin 95:5 de aceite de
palma y aceite de avena fraccionados, que puede ser incorporado en yogures en forma
de emulsin, y se ha demostrado efectivo en la disminucin de la ingesta durante las
36 horas subsiguientes al consumo, tanto en personas delgadas como obesas (184, 185)
(vase Captulo 7).
diferencias diarias entorno a unas 24 kcal; dichas diferencias, aunque pequeas, pueden tener
una repercusin considerable sobre el peso corporal a ms largo plazo.
Se han descrito tambin diferencias en el tipo de grasa en cuanto a su distribucin y metabolismo. Las dietas ricas en cidos grasos poliinsaturados estimulan la oxidacin heptica de
cidos grasos (58, 59, 193). Esto se explicara, al menos en parte, porque ciertos cidos grasos
poliinsaturados (y, de forma destacable, los conjugados del cido linoleico (194)) y derivados
son ligandos activadores del PPAR-, un factor de transcripcin fundamental para la expresin de una coleccin de genes importantes para el catabolismo de los cidos grasos. Adems,
estas dietas reducen la capacidad lipognica del hgado y los niveles hepticos de malonilCoA, factor central en la encrucijada metablica lipdica que favorece la lipognesis (59).
grasas a la dieta baja en grasas, si bien el grado de reversibilidad depende de la duracin del
tratamiento con dicha dieta y del grado de obesidad alcanzada (197, 198).
60
duos portadores del alelo -1131C fue menor que en los individuos homocigotos para el alelo
-1131T slo para ingestas elevadas de grasa (30% de la energa), mientras que para consumos de grasa inferiores (<30% de la energa) dicho alelo no se asoci a una menor incidencia
de obesidad. Por tanto, los individuos portadores del alelo -1131C parecen estar protegidos
frente al aumento de peso corporal cuando se consume una dieta rica en grasa (208).
BIBLIOGRAFA
1. Dwyer, J. Overview: dietary approaches for reducing cardiovascular disease risks. J Nutr 1995; 125: 656S665S.
2. Hu, F.B., Manson, J.E., Willett, W.C. Types of dietary fat and risk of coronary heart disease: a critical
review. J Am Coll Nutr 2001; 20: 5-19.
3. Hegsted, D.M., McGandy, R.B., Myers, M.L. y cols. Quantitative effects of dietary fat on serum cholesterol in man. Am J Clin Nutr 1965; 17: 281-295.
4. Keys, A., Parlin, R.W. Serum cholesterol response to changes in dietary lipids. Am J Clin Nutr 1966; 19:
175-181.
5. Wilke, M.S., Clandinin, M.T. Influence of dietary saturated fatty acids on the regulation of plasma cholesterol concentration. Lipids 2005; 40: 1207-1213.
6. Temme, E.H., Mensink, R.P., Hornstra, G. Comparison of the effects of diets enriched in lauric, palmitic, or oleic acids on serum lipids and lipoproteins in healthy women and men. Am J Clin Nutr 1996; 63:
897-903.
7. Kris-Etherton, P.M., Yu, S. Individual fatty acid effects on plasma lipids and lipoproteins: human studies.
Am J Clin Nutr 1997; 65: 1628S-1644S.
8. Bonanome, A., Grundy, S.M. Effect of dietary stearic acid on plasma cholesterol and lipoprotein levels. N
Engl J Med 1988; 318: 1244-1248.
9. Yu, S., Derr, J., Etherton, T.D. y cols. Plasma cholesterol-predictive equations demonstrate that stearic acid
is neutral and monounsaturated fatty acids are hypocholesterolemic. Am J Clin Nutr 1995; 61: 1129-1239.
10. Schwab, U.S., Maliranta, H.M., Sarkkinen, E.S. y cols. Different effects of palmitic and stearic acidenriched diets on serum lipids and lipoproteins and plasma cholesteryl ester transfer protein activity in healthy
young women. Metabolism 1996; 45: 143-149.
11. Wahrburg, U. What are the health effects of fat? Eur J Nutr 2004; 43 Suppl 1: I/6-11.
12. Dietschy, J.M., Woollett, L.A., Spady, D.K. The interaction of dietary cholesterol and specific fatty acids
in the regulation of LDL receptor activity and plasma LDL-cholesterol concentrations. Ann N Y Acad Sci
1993; 676: 11-26.
61
13. Bennett, A.J., Billett, M.A., Salter, A.M. y cols. Modulation of hepatic apolipoprotein B, 3-hydroxy3-methylglutaryl-CoA reductase and low-density lipoprotein receptor mRNA and plasma lipoprotein concentrations by defined dietary fats. Comparison of trimyristin, tripalmitin, tristearin and triolein. Biochem
J 1995; 311 (Pt 1): 167-173.
14. Dietschy, J.M. Dietary fatty acids and the regulation of plasma low density lipoprotein cholesterol concentrations. J Nutr 1998; 128: 444S-448S.
15. Quinet, E., Tall, A., Ramakrishnan, R. y cols. Plasma lipid transfer protein as a determinant of the
atherogenicity of monkey plasma lipoproteins. J Clin Invest 1991; 87: 1559-1566.
16. Fielding, C.J. Response of low density lipoprotein cholesterol levels to dietary change: contributions of different mechanisms. Curr Opin Lipidol 1997; 8: 39-42.
17. Lottenberg, S.A., Lottenberg, A.M., Nunes, V.S. y cols. Plasma cholesteryl ester transfer protein concentration, high-density lipoprotein cholesterol esterification and transfer rates to lighter density lipoproteins
in the fasting state and after a test meal are similar in Type II diabetics and normal controls. Atherosclerosis
1996; 127: 81-90.
18. Fusegawa, Y., Kelley, K.L., Sawyer, J.K. y cols. Influence of dietary fatty acid composition on the relationship between CETP activity and plasma lipoproteins in monkeys. J Lipid Res 2001; 42: 1849-1857.
19. Hayes, K.C. Synthetic and modified glycerides: effects on plasma lipids. Curr Opin Lipidol 2001; 12:
55-60.
20. Ordovas, J.M., Corella, D. Genetic variation and lipid metabolism: modulation by dietary factors. Curr
Cardiol Rep 2005; 7: 480-486.
21. Keys, A., Menotti, A., Karvonen, M.J. y cols. The diet and 15-year death rate in the seven countries
study. Am J Epidemiol 1986; 124: 903-915.
22. Gardner, C.D., Kraemer, H.C. Monounsaturated versus polyunsaturated dietary fat and serum lipids. A
meta-analysis. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1995; 15: 1917-1927.
23. Delplanque, B., Richard, J.L., Jacotot, B. Influence of diet on the plasma levels and distribution of
ApoA-I-containing lipoprotein particles. Prog Lipid Res 1991; 30: 159-170.
24. Mata, P., lvarez-Sala, L.A., Rubio, M.J. y cols. Effects of long-term monounsaturated- vs polyunsaturated-enriched diets on lipoproteins in healthy men and women. Am J Clin Nutr 1992; 55: 846-850.
25. Kris-Etherton, P.M. AHA Science Advisory. Monounsaturated fatty acids and risk of cardiovascular disease. American Heart Association. Nutrition Committee. Circulation 1999; 100: 1253-1258.
26. Pieke, B., Von Eckardstein, A., Gulbahce, E. y cols. Treatment of hypertriglyceridemia by two diets rich
either in unsaturated fatty acids or in carbohydrates: effects on lipoprotein subclasses, lipolytic enzymes, lipid
transfer proteins, insulin and leptin. Int J Obes Relat Metab Disord 2000; 24: 1286-1296.
27. Garg, A. High-monounsaturated-fat diets for patients with diabetes mellitus: a meta-analysis. Am J Clin
Nutr 1998; 67: 577S-582S.
28. Witztum, J.L., Steinberg, D. Role of oxidized low density lipoprotein in atherogenesis. J Clin Invest
1991; 88: 1785-1792.
29. Mata, P., Alonso, R., Lpez-Farre, A. y cols. Effect of dietary fat saturation on LDL oxidation and monocyte adhesion to human endothelial cells in vitro. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1996; 16: 1347-1355.
30. Kratz, M., Cullen, P., Kannenberg, F. y cols. Effects of dietary fatty acids on the composition and oxidizability of low-density lipoprotein. Eur J Clin Nutr 2002; 56: 72-81.
31. Hayes, K.C., Khosla, P. Dietary fatty acid thresholds and cholesterolemia. Faseb J 1992; 6: 26002607.
32. Woollett, L.A., Spady, D.K., Dietschy, J.M. Saturated and unsaturated fatty acids independently regulate low density lipoprotein receptor activity and production rate. J Lipid Res 1992; 33: 77-88.
62
relationship between dietary fats, lipoproteins, and platelet aggregation. Lipids 1991; 26: 213-222.
34. Pronczuk, A., Khosla, P., Hayes, K.C. Dietary myristic, palmitic, and linoleic acids modulate cholesterolemia in gerbils. Faseb J 1994; 8: 1191-1200.
35. Connor, W.E. Importance of n-3 fatty acids in health and disease. Am J Clin Nutr 2000; 71: 171S175S.
36. Burr, M.L., Fehily, A.M., Gilbert, J.F. y cols. Effects of changes in fat, fish, and fibre intakes on death
and myocardial reinfarction: diet and reinfarction trial (DART). Lancet 1989; 2: 757-761.
37. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nellInfarto miocardico. Dietary supplementation with
33. Pronczuk, A., Patton, G.M., Stephan, Z.F. y cols. Species variation in the atherogenic profile of monkeys:
n-3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results of the GISSI-Prevenzione
trial. Lancet 1999; 354: 447-455.
38. De Lorgeril, M., Salen, P., Martin, J.L. y cols. Mediterranean diet, traditional risk factors, and the rate
of cardiovascular complications after myocardial infarction: final report of the Lyon Diet Heart Study. Circulation 1999; 99: 779-785.
39. Wijendran, V., Hayes, K.C. Dietary n-6 and n-3 fatty acid balance and cardiovascular health. Annu Rev
Nutr 2004; 24: 597-615.
40. Billman, G.E., Hallaq, H., Leaf, A. Prevention of ischemia-induced ventricular fibrillation by omega 3
fatty acids. Proc Natl Acad Sci U S A 1994; 91: 4427-4430.
41. Kang, J.X., Leaf, A. Protective effects of free polyunsaturated fatty acids on arrhythmias induced by lysophosphatidylcholine or palmitoylcarnitine in neonatal rat cardiac myocytes. Eur J Pharmacol 1996; 297:
97-106.
42. Billman, G.E., Kang, J.X., Leaf, A. Prevention of sudden cardiac death by dietary pure omega-3 polyunsaturated fatty acids in dogs. Circulation 1999; 99: 2452-2457.
43. Sellmayer, A., Witzgall, H., Lorenz, R.L. y cols. Effects of dietary fish oil on ventricular premature
complexes. Am J Cardiol 1995; 76: 974-977.
44. Christensen, J.H., Gustenhoff, P., Korup, E. y cols. Effect of fish oil on heart rate variability in survivors of myocardial infarction: a double blind randomised controlled trial. Bmj 1996; 312: 677-678.
45. Leaf, A., Kang, J.X. Dietary n-3 fatty acids in the prevention of lethal cardiac arrhythmias. Curr Opin
Lipidol 1997; 8: 4-6.
46. Brown, A.A., Hu, F.B. Dietary modulation of endothelial function: implications for cardiovascular disease.
Am J Clin Nutr 2001; 73: 673-686.
47. Lefevre, M., Kris-Etherton, P.M., Zhao, G. y cols. Dietary fatty acids, hemostasis, and cardiovascular
disease risk. J Am Diet Assoc 2004; 104: 410-419; quiz 492.
48. Johansen, O., Seljeflot, I., Hostmark, A.T. y cols. The effect of supplementation with omega-3 fatty acids
on soluble markers of endothelial function in patients with coronary heart disease. Arterioscler Thromb
Vasc Biol 1999; 19: 1681-1686.
49. Stocker, R. Dietary and pharmacological antioxidants in atherosclerosis. Curr Opin Lipidol 1999; 10:
589-597.
50. Mori, T.A., Beilin, L.J., Burke, V. y cols. Interactions between dietary fat, fish, and fish oils and their
effects on platelet function in men at risk of cardiovascular disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997;
17: 279-286.
51. Shahar, E., Folsom, A.R., Wu, K.K. y cols. Associations of fish intake and dietary n-3 polyunsaturated
fatty acids with a hypocoagulable profile. The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Arterioscler Thromb 1993; 13: 1205-1212.
52. Knapp, H.R. Dietary fatty acids in human thrombosis and hemostasis. Am J Clin Nutr 1997; 65:
1687S-1698S.
63
53. Marckmann, P., Bladbjerg, E.M., Jespersen, J. Dietary fish oil (4 g daily) and cardiovascular risk markers in healthy men. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997; 17: 3384-3391.
54. Archer, S.L., Green, D., Chamberlain, M. y cols. Association of dietary fish and n-3 fatty acid intake
with hemostatic factors in the coronary artery risk development in young adults (CARDIA) study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1998; 18: 1119-1123.
55. Linder, M.C. Nutritional biochemistry and metabolism. En: Inc P.-H.I. (ed.) Linder, MC, New Yersey; 1991; pp 40-54.
56. Schectman, G., Kaul, S., Kissebah, A.H. Heterogeneity of low density lipoprotein responses to fish-oil
supplementation in hypertriglyceridemic subjects. Arteriosclerosis 1989; 9: 345-354.
57. Harris, W.S. n-3 fatty acids and serum lipoproteins: human studies. Am J Clin Nutr 1997; 65: 1645S1654S.
58. Jump, D.B. Dietary polyunsaturated fatty acids and regulation of gene transcription. Curr Opin Lipidol
2002; 13: 155-164.
59. Clarke, S.D., Gasperikova, D., Nelson, C. y cols. Fatty acid regulation of gene expression: a genomic
explanation for the benefits of the mediterranean diet. Ann N Y Acad Sci 2002; 967: 283-298.
60. Calder, P.C. n-3 polyunsaturated fatty acids, inflammation, and inflammatory diseases. Am J Clin Nutr
2006; 83: 1505S-1519S.
61. Simopoulos, A.P. Evolutionary aspects of diet, the omega-6/omega-3 ratio and genetic variation: nutritional implications for chronic diseases. Biomed Pharmacother 2006; 60: 502-507.
62. de Lorgeril, M., Renaud, S., Mamelle, N. y cols. Mediterranean alpha-linolenic acid-rich diet in
secondary prevention of coronary heart disease. Lancet 1994; 343: 1454-1459.
63. Willett, W.C., Stampfer, M.J., Manson, J.E. y cols. Intake of trans fatty acids and risk of coronary heart
disease among women. Lancet 1993; 341: 581-585.
64. Ascherio, A., Hennekens, C.H., Buring, J.E. y cols. Trans-fatty acids intake and risk of myocardial
infarction. Circulation 1994; 89: 94-101.
65. Kromhout, D., Menotti, A., Bloemberg, B. y cols. Dietary saturated and trans fatty acids and cholesterol and 25-year mortality from coronary heart disease: the Seven Countries Study. Prev Med 1995; 24:
308-315.
66. Hu, F.B., Stampfer, M.J., Manson, J.E. y cols. Dietary fat intake and the risk of coronary heart disease
in women. N Engl J Med 1997; 337: 1491-1499.
67. Jakobsen, M.U., Bysted, A., Andersen, N.L. y cols. Intake of ruminant trans fatty acids and risk of
coronary heart disease-an overview. Atheroscler Suppl 2006; 7: 9-11.
68. Mensink, R.P., Katan, M.B. Effect of dietary trans fatty acids on high-density and low-density lipoprotein
cholesterol levels in healthy subjects. N Engl J Med 1990; 323: 439-445.
69. Judd, J.T., Clevidence, B.A., Muesing, R.A. y cols. Dietary trans fatty acids: effects on plasma lipids
and lipoproteins of healthy men and women. Am J Clin Nutr 1994; 59: 861-868.
70. Zock, P.L., Katan, M.B., Mensink, R.P. Dietary trans fatty acids and lipoprotein cholesterol. Am J Clin
Nutr 1995; 61: 617.
71. Sundram, K., Ismail, A., Hayes, K.C. y cols. Trans (elaidic) fatty acids adversely affect the lipoprotein
profile relative to specific saturated fatty acids in humans. J Nutr 1997; 127: 514S-520S.
72. De Roos, N., Schouten, E., Katan, M. Consumption of a solid fat rich in lauric acid results in a more
favorable serum lipid profile in healthy men and women than consumption of a solid fat rich in trans-fatty
acids. J Nutr 2001; 131: 242-245.
73. Sundram, K., French, M.A., Clandinin, M.T. Exchanging partially hydrogenated fat for palmitic acid
in the diet increases LDL-cholesterol and endogenous cholesterol synthesis in normocholesterolemic women.
Eur J Nutr 2003; 42: 188-194.
64
protein apoA-I catabolism and decreases low-density lipoprotein apoB-100 catabolism in hypercholesterolemic women. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2004; 24: 1092-1097.
75. Van Tol, A., Zock, P.L., Van Gent, T. y cols. Dietary trans fatty acids increase serum cholesterylester
transfer protein activity in man. Atherosclerosis 1995; 115: 129-134.
76. Gatto, L.M., Sullivan, D.R., Samman, S. Postprandial effects of dietary trans fatty acids on
apolipoprotein(a) and cholesteryl ester transfer. Am J Clin Nutr 2003; 77: 1119-1124.
77. Moore, C.E., Alfin-Slater, R.B., Aftergood, L. Effect of trans fatty acids on serum lecithin: cholesterol
acyltransferase in rats. J Nutr 1980; 110: 2284-2290.
74. Matthan, N.R., Welty, F.K., Barrett, P.H. y cols. Dietary hydrogenated fat increases high-density lipo-
78. Subbaiah, P.V., Subramanian, V.S., Liu, M. Trans unsaturated fatty acids inhibit lecithin: cholesterol
acyltransferase and alter its positional specificity. J Lipid Res 1998; 39: 1438-1447.
79. Aro, A. Complexity of issue of dietary trans fatty acids. Lancet 2001; 357: 732-733.
80. Almendingen, K., Jordal, O., Kierulf, P. y cols. Effects of partially hydrogenated fish oil, partially hydrogenated soybean oil, and butter on serum lipoproteins and Lp[a] in men. J Lipid Res 1995; 36: 1370-1384.
81. Nestel, P., Noakes, M., Belling, B. y cols. Plasma lipoprotein lipid and Lp[a] changes with substitution
of elaidic acid for oleic acid in the diet. J Lipid Res 1992; 33: 1029-1036.
82. Khosla, P., Hayes, K.C. Dietary trans-monounsaturated fatty acids negatively impact plasma lipids in
humans: critical review of the evidence. J Am Coll Nutr 1996; 15: 325-339.
83. Zock, P.L., Mensink, R.P. Dietary trans-fatty acids and serum lipoproteins in humans. Curr Opin
Lipidol 1996; 7: 34-37.
84. Katan, M.B., Mensink, R., Van Tol, A. y cols. Dietary trans fatty acids and their impact on plasma
lipoproteins. Can J Cardiol 1995; 11 Suppl G: 36G-38G.
85. Hill, E.G., Johnson, S.B., Lawson, L.D. y cols. Perturbation of the metabolism of essential fatty acids by
dietary partially hydrogenated vegetable oil. Proc Natl Acad Sci U S A 1982; 79: 953-957.
86. Mozaffarian, D. Trans fatty acids - effects on systemic inflammation and endothelial function. Atheroscler
Suppl 2006; 7: 29-32.
87. Costa, A.G., Bressan, J., Sabarense, C.M. [Trans fatty acids: foods and effects on health]. Arch Latinoam Nutr 2006; 56: 12-21.
88. Pariza, M.W., Ashoor, S.H., Chu, F.S. y cols. Effects of temperature and time on mutagen formation in
pan-fried hamburger. Cancer Lett 1979; 7: 63-69.
89. Field, C.J., Schley, P.D. Evidence for potential mechanisms for the effect of conjugated linoleic acid on
tumor metabolism and immune function: lessons from n-3 fatty acids. Am J Clin Nutr 2004; 79: 1190S1198S.
90. Pariza, M.W. Perspective on the safety and effectiveness of conjugated linoleic acid. Am J Clin Nutr 2004;
79: 1132S-1136S.
91. Bhattacharya, A., Banu, J., Rahman, M. y cols. Biological effects of conjugated linoleic acids in health
and disease. J Nutr Biochem 2006; 17: 789-810.
92. Wang, Y.W., Jones, P.J. Conjugated linoleic acid and obesity control: efficacy and mechanisms. Int J Obes
Relat Metab Disord 2004; 28: 941-955.
93. Whigham, L.D., Watras, A.C., Schoeller, D.A. Efficacy of conjugated linoleic acid for reducing fat mass:
a meta-analysis in humans. Am J Clin Nutr 2007; 85: 1203-1211.
94. Kovacs, E.M., Mela, D.J. Metabolically active functional food ingredients for weight control. Obes Rev
2006; 7: 59-78.
95. Hur, S.J., Park, Y. Effect of conjugated linoleic acid on bone formation and rheumatoid arthritis. Eur J
Pharmacol 2007; 568: 16-24.
65
96. Blankson, H., Stakkestad, J.A., Fagertun, H. y cols. Conjugated linoleic acid reduces body fat mass in
overweight and obese humans. J Nutr 2000; 130: 2943-2948.
97. Smedman, A., Vessby, B. Conjugated linoleic acid supplementation in humans--metabolic effects. Lipids
2001; 36: 773-781.
98. Basu, S., Riserus, U., Turpeinen, A. y cols. Conjugated linoleic acid induces lipid peroxidation in men
with abdominal obesity. Clin Sci (Lond) 2000; 99: 511-516.
99. Basu, S., Smedman, A., Vessby, B. Conjugated linoleic acid induces lipid peroxidation in humans.
FEBS Lett 2000; 468: 33-36.
100. Riserus, U., Arner, P., Brismar, K. y cols. Treatment with dietary trans10cis12 conjugated linoleic acid
causes isomer-specific insulin resistance in obese men with the metabolic syndrome. Diabetes Care 2002;
25: 1516-1521.
101. Riserus, U., Vessby, B., Arner, P. y cols. Supplementation with trans10cis12-conjugated linoleic acid
induces hyperproinsulinaemia in obese men: close association with impaired insulin sensitivity. Diabetologia 2004; 47: 1016-1019.
102. Riserus, U., Vessby, B., Arnlov, J. y cols. Effects of cis-9,trans-11 conjugated linoleic acid supplementation on insulin sensitivity, lipid peroxidation, and proinflammatory markers in obese men. Am J Clin
Nutr 2004; 80: 279-283.
103. Bonet, M.L., Oliver, J., Pico, C. y cols. Opposite effects of feeding a vitamin A-deficient diet and retinoic acid treatment on brown adipose tissue uncoupling protein 1 (UCP1), UCP2 and leptin expression. J
Endocrinol 2000; 166: 511-517.
104. Lambert, E.V., Goedecke, J.H., Bluett, K. y cols. Conjugated linoleic acid versus high-oleic acid sunflower oil: effects on energy metabolism, glucose tolerance, blood lipids, appetite and body composition in
regularly exercising individuals. Br J Nutr 2007; 97: 1001-1011.
105. Navarro, V., Fernndez-Quintela, A., Churruca, I. y cols. The body fat-lowering effect of conjugated
linoleic acid: a comparison between animal and human studies. J Physiol Biochem 2006; 62: 137-147.
106. Classics in arteriosclerosis research: On experimental cholesterin steatosis and its significance in the origin
of some pathological processes by N. Anitschkow and S. Chalatow, translated by Mary Z. Pelias, 1913.
Arteriosclerosis 1983; 3: 178-182.
107. McNamara, D.J. Dietary cholesterol and atherosclerosis. Biochim Biophys Acta 2000; 1529: 310-320.
108. Kratz, M. Dietary cholesterol, atherosclerosis and coronary heart disease. Handb Exp Pharmacol 2005:
195-213.
109. Palou, A., Pic, C., Bonet, M.L. y cols. Esteroles vegetales. Tipos, fuentes y mecanismo de accin. En:
S.A. U.F. (ed.) El libro blanco de los esteroles vegetales en alimentacin; 2005; pp 73-93.
110. Grundy, S.M. Absorption and metabolism of dietary cholesterol. Annu Rev Nutr 1983; 3: 71-96.
111. Child, P., Kuksis, A. Investigation of the role of micellar phospholipid in the preferential uptake of cholesterol over sitosterol by dispersed rat jejunal villus cells. Biochem Cell Biol 1986; 64: 847-853.
112. Pollak, O.J. Reduction of blood cholesterol in man. Circulation 1953; 7: 702-706.
113. Jones, P.J., MacDougall, D.E., Ntanios, F. y cols. Dietary phytosterols as cholesterol-lowering agents
in humans. Can J Physiol Pharmacol 1997; 75: 217-227.
114. Lees, A.M., Mok, H.Y., Lees, R.S. y cols. Plant sterols as cholesterol-lowering agents: clinical trials in
patients with hypercholesterolemia and studies of sterol balance. Atherosclerosis 1977; 28: 325-338.
115. Mattson, F.H., Volpenhein, R.A., Erickson, B.A. Effect of plant sterol esters on the absorption of dietary cholesterol. J Nutr 1977; 107: 1139-1146.
116. Ostlund, R.E., Jr., Spilburg, C.A., Stenson, W.F. Sitostanol administered in lecithin micelles potently
reduces cholesterol absorption in humans. Am J Clin Nutr 1999; 70: 826-831.
66
117. Child, P., Kuksis, A. Critical role of ring structure in the differential uptake of cholesterol and plant sterols
121. Plat, J., Mensink, R.P. Effects of plant stanol esters on LDL receptor protein expression and on LDL
receptor and HMG-CoA reductase mRNA expression in mononuclear blood cells of healthy men and
women. Faseb J 2002; 16: 258-260.
122. Gylling, H., Puska, P., Vartiainen, E. y cols. Serum sterols during stanol ester feeding in a mildly hypercholesterolemic population. J Lipid Res 1999; 40: 593-600.
123. Hendriks, H.F., Weststrate, J.A., Van Vliet, T. y cols. Spreads enriched with three different levels of
vegetable oil sterols and the degree of cholesterol lowering in normocholesterolaemic and mildly hypercholesterolaemic subjects. Eur J Clin Nutr 1999; 53: 319-327.
124. Ling, W.H., Jones, P.J. Dietary phytosterols: a review of metabolism, benefits and side effects. Life Sci
1995; 57: 195-206.
125. Gylling, H., Radhakrishnan, R., Miettinen, T.A. Reduction of serum cholesterol in postmenopausal
women with previous myocardial infarction and cholesterol malabsorption induced by dietary sitostanol ester
margarine: women and dietary sitostanol. Circulation 1997; 96: 4226-4231.
126. Cargill, M., Altshuler, D., Ireland, J. y cols. Characterization of single-nucleotide polymorphisms in
coding regions of human genes. Nat Genet 1999; 22: 231-238.
127. Masson, L.F., McNeill, G., Avenell, A. Genetic variation and the lipid response to dietary intervention:
a systematic review. Am J Clin Nutr 2003; 77: 1098-1111.
128. Ye, S.Q., Kwiterovich, P.O., Jr. Influence of genetic polymorphisms on responsiveness to dietary fat and
cholesterol. Am J Clin Nutr 2000; 72: 1275S-1284S.
129. Groenendijk, M., Cantor, R.M., de Bruin, T.W. y cols. The apoAI-CIII-AIV gene cluster. Atherosclerosis 2001; 157: 1-11.
130. Ordovas, J.M., Schaefer, E.J. Genetic determinants of plasma lipid response to dietary intervention:
the role of the APOA1/C3/A4 gene cluster and the APOE gene. Br J Nutr 2000; 83 Suppl 1: S127S136.
131. Breslow, J.L. Genetics of lipoprotein abnormalities associated with coronary artery disease susceptibility.
Annu Rev Genet 2000; 34: 233-254.
132. Mahley, R.W., Rall, S.C., Jr. Apolipoprotein E: far more than a lipid transport protein. Annu Rev Genomics Hum Genet 2000; 1: 507-537.
133. Talmud, P.J., Humphries, S.E. Genetic polymorphisms, lipoproteins and coronary artery disease risk.
Curr Opin Lipidol 2001; 12: 405-409.
134. Mahley, R.W. Apolipoprotein E: cholesterol transport protein with expanding role in cell biology. Science
1988; 240: 622-630.
135. Finnegan, Y.E., Minihane, A.M., Leigh-Firbank, E.C. y cols. Plant- and marine-derived n-3 polyunsaturated fatty acids have differential effects on fasting and postprandial blood lipid concentrations and
on the susceptibility of LDL to oxidative modification in moderately hyperlipidemic subjects. Am J Clin
Nutr 2003; 77: 783-795.
67
136. Minihane, A.M., Jofre-Monseny, L., Olano-Martin, E. y cols. ApoE genotype, cardiovascular risk
and responsiveness to dietary fat manipulation. Proc Nutr Soc 2007; 66: 183-197.
137. Wilson, P.W., Schaefer, E.J., Larson, M.G. y cols. Apolipoprotein E alleles and risk of coronary disease.
A meta-analysis. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1996; 16: 1250-1255.
138. Eichner, J.E., Kuller, L.H., Ferrell, R.E. y cols. Phenotypic effects of apolipoprotein structural variation
on lipid profiles. III. Contribution of apolipoprotein E phenotype to prediction of total cholesterol, apolipoprotein B, and low density lipoprotein cholesterol in the healthy women study. Arteriosclerosis 1990; 10:
379-385.
139. Boerwinkle, E., Utermann, G. Simultaneous effects of the apolipoprotein E polymorphism on apolipoprotein E, apolipoprotein B, and cholesterol metabolism. Am J Hum Genet 1988; 42: 104-112.
140. Wilson, P.W., Myers, R.H., Larson, M.G. y cols. Apolipoprotein E alleles, dyslipidemia, and coronary
heart disease. The Framingham Offspring Study. Jama 1994; 272: 1666-1671.
141. Braeckman, L., De Bacquer, D., Rosseneu, M. y cols. Apolipoprotein E polymorphism in middleaged Belgian men: phenotype distribution and relation to serum lipids and lipoproteins. Atherosclerosis
1996; 120: 67-73.
142. Pablos-Mndez, A., Mayeux, R., Ngai, C. y cols. Association of apo E polymorphism with plasma
lipid levels in a multiethnic elderly population. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997; 17: 3534-3541.
143. Isasi, C.R., Shea, S., Deckelbaum, R.J. y cols. Apolipoprotein epsilon2 allele is associated with an antiatherogenic lipoprotein profile in children: The Columbia University BioMarkers Study. Pediatrics 2000;
106: 568-575.
144. Dallongeville, J., Lussier-Cacan, S., Davignon, J. Modulation of plasma triglyceride levels by apoE
phenotype: a meta-analysis. J Lipid Res 1992; 33: 447-454.
145. Kobori, S., Nakamura, N., Uzawa, H. y cols. Influence of apolipoprotein E polymorphism on plasma
lipid and apolipoprotein levels, and clinical characteristics of type III hyperlipoproteinemia due to apolipoprotein E phenotype E2/2 in Japan. Atherosclerosis 1988; 69: 81-88.
146. Hallman, D.M., Boerwinkle, E., Saha, N. y cols. The apolipoprotein E polymorphism: a comparison
of allele frequencies and effects in nine populations. Am J Hum Genet 1991; 49: 338-349.
147. Kamboh, M.I., Aston, C.E., Hamman, R.F. The relationship of APOE polymorphism and cholesterol
levels in normoglycemic and diabetic subjects in a biethnic population from the San Luis Valley, Colorado.
Atherosclerosis 1995; 112: 145-159.
148. Kataoka, S., Robbins, D.C., Cowan, L.D. y cols. Apolipoprotein E polymorphism in American Indians and its relation to plasma lipoproteins and diabetes. The Strong Heart Study. Arterioscler Thromb
Vasc Biol 1996; 16: 918-925.
149. Tikkanen, M.J. Apolipoprotein E polymorphism and plasma cholesterol response to dietary change. World
Rev Nutr Diet 1997; 80: 15-21.
150. Xu, C.F., Boerwinkle, E., Tikkanen, M.J. y cols. Genetic variation at the apolipoprotein gene loci
contribute to response of plasma lipids to dietary change. Genet Epidemiol 1990; 7: 261-275.
151. Campos, H., DAgostino, M., Ordovas, J.M. Gene-diet interactions and plasma lipoproteins: role of
apolipoprotein E and habitual saturated fat intake. Genet Epidemiol 2001; 20: 117-128.
152. Corella, D., Tucker, K., Lahoz, C. y cols. Alcohol drinking determines the effect of the APOE locus on
LDL-cholesterol concentrations in men: the Framingham Offspring Study. Am J Clin Nutr 2001; 73:
736-745.
153. Ordovas, J.M., Corella, D., Cupples, L.A. y cols. Polyunsaturated fatty acids modulate the effects of
the APOA1 G-A polymorphism on HDL-cholesterol concentrations in a sex-specific manner: the Framingham Study. Am J Clin Nutr 2002; 75: 38-46.
68
154. Mutch, D.M., Wahli, W., Williamson, G. Nutrigenomics and nutrigenetics: the emerging faces of nu-
158. Ordovas, J.M. Genetic interactions with diet influence the risk of cardiovascular disease. Am J Clin Nutr
2006; 83: 443S-446S.
159. Dwyer, J.H., Allayee, H., Dwyer, K.M. y cols. Arachidonate 5-lipoxygenase promoter genotype, dietary arachidonic acid, and atherosclerosis. N Engl J Med 2004; 350: 29-37.
160. WHO Obesity: preventing and managing the global epidemic. World Health Organization, Ginebra,
Suiza 1998.
161. Palou, A., Serra, F., Bonet, M.L. y cols. Obesity: molecular bases of a multifactorial problem. Eur J
Nutr 2000; 39: 127-144.
162. Palou, A., Bonet, M.L., Pico, C. The integrated system of body weight control. En: Palou A., Bonet,
M.L., Serra, F. (ed.) Study on Obesity and Functional Foods in Europe, European Commission ed, Luxembourg; 2002; pp 40-54.
163. Rankinen, T., Zuberi, A., Chagnon, Y.C. y cols. The human obesity gene map: the 2005 update.
Obesity (Silver Spring) 2006; 14: 529-644.
164. Woods, S.C., Seeley, R.J., Porte, D., Jr. y cols. Signals that regulate food intake and energy homeostasis.
Science 1998; 280: 1378-1383.
165. Schwartz, M.W., Woods, S.C., Porte, D., Jr. y cols. Central nervous system control of food intake.
Nature 2000; 404: 661-671.
166. Hill, J.O., Melanson, E.L., Wyatt, H.T. Dietary fat intake and regulation of energy balance: implications for obesity. J Nutr 2000; 130: 284S-288S.
167. Bray, G.A., Popkin, B.M. Dietary fat intake does affect obesity! Am J Clin Nutr 1998; 68: 11571173.
168. Willett, W.C. Dietary fat and obesity: an unconvincing relation. Am J Clin Nutr 1998; 68: 1149-1150.
169. Holt, S.H., Miller, J.C., Petocz, P. y cols. A satiety index of common foods. Eur J Clin Nutr 1995;
49: 675-690.
170. Rolls, B.J., Hammer, V.A. Fat, carbohydrate, and the regulation of energy intake. Am J Clin Nutr
1995; 62: 1086S-1095S.
171. Blundell, J.E., King, N., Halford, J.C.G. Appetite control system and functional foods for the control of
energy intake. En: Palou A., Bonet, M.L., Serra, F. (ed) Study on Obesity and Functional Foods
in Europe. European Commission, Luxembourg; 2002; pp 302-316.
172. Blundell, J.E., Burley, V.J., Cotton, J.R. y cols. Dietary fat and the control of energy intake: evaluating
the effects of fat on meal size and postmeal satiety. Am J Clin Nutr 1993; 57: 772S-777S; discussion
777S-778S.
173. Rolls, B.J., Bell, E.A. Intake of fat and carbohydrate: role of energy density. Eur J Clin Nutr 1999; 53
Suppl 1: S166-S173.
174. Melanson, K.J., Westerterp-Plantenga, M.S., Campfield, L.A. y cols. Blood glucose and meal patterns in time-blinded males, after aspartame, carbohydrate, and fat consumption, in relation to sweetness
perception. Br J Nutr 1999; 82: 437-446.
69
175. Mela, D.J., Sacchetti, D.A. Sensory preferences for fats: relationships with diet and body composition. Am
J Clin Nutr 1991; 53: 908-915.
176. Romon, M., Lebel, P., Velly, C. y cols. Leptin response to carbohydrate or fat meal and association with
subsequent satiety and energy intake. Am J Physiol 1999; 277: E855-E861.
177. Snchez, J., Oliver, P., Palou, A. y cols. The inhibition of gastric ghrelin production by food intake in
rats is dependent on the type of macronutrient. Endocrinology 2004; 145: 5049-5055.
178. Liu, M., Doi, T., Shen, L. y cols. Intestinal satiety protein apolipoprotein AIV is synthesized and regulated in rat hypothalamus. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2001; 280: R1382-R1387.
179. Tso, P., Liu, M., Kalogeris, T.J. y cols. The role of apolipoprotein A-IV in the regulation of food intake.
Annu Rev Nutr 2001; 21: 231-254.
180. Rolls, B.J., Gnizak, N., Summerfelt, A. y cols. Food intake in dieters and nondieters after a liquid meal
containing medium-chain triglycerides. Am J Clin Nutr 1988; 48: 66-71.
181. Lawton, C.L., Delargy, H.J., Brockman, J. y cols. The degree of saturation of fatty acids influences
post-ingestive satiety. Br J Nutr 2000; 83: 473-482.
182. Alfenas, R.C., Mattes, R.D. Effect of fat sources on satiety. Obes Res 2003; 11: 183-187.
183. Welch, I., Saunders, K., Read, N.W. Effect of ileal and intravenous infusions of fat emulsions on feeding
and satiety in human volunteers. Gastroenterology 1985; 89: 1293-1297.
184. Burns, A.A., Livingstone, M.B., Welch, R.W. y cols. The effects of yoghurt containing a novel fat
emulsion on energy and macronutrient intakes in non-overweight, overweight and obese subjects. Int J
Obes Relat Metab Disord 2001; 25: 1487-1496.
185. Burns, A.A., Livingstone, M.B., Welch, R.W. y cols. Dose-response effects of a novel fat emulsion
(Olibra) on energy and macronutrient intakes up to 36 h post-consumption. Eur J Clin Nutr 2002; 56:
368-377.
186. Rissanen, A., Hakala, P., Lissner, L. y cols. Acquired preference especially for dietary fat and obesity: a
study of weight-discordant monozygotic twin pairs. Int J Obes Relat Metab Disord 2002; 26: 973-977.
187. Bartoshuk, L.M., Duffy, V.B., Hayes, J.E. y cols. Psychophysics of sweet and fat perception in obesity:
problems, solutions and new perspectives. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2006; 361: 1137-1148.
188. Wardle, J., Guthrie, C., Sanderson, S. y cols. Food and activity preferences in children of lean and obese
parents. Int J Obes Relat Metab Disord 2001; 25: 971-977.
189. Benton, D. Role of parents in the determination of the food preferences of children and the development of
obesity. Int J Obes Relat Metab Disord 2004; 28: 858-869.
190. Flatt, J.P., Ravussin, E., Acheson, K.J. y cols. Effects of dietary fat on postprandial substrate oxidation
and on carbohydrate and fat balances. J Clin Invest 1985; 76: 1019-1024.
191. Schutz, Y., Flatt, J.P., Jequier, E. Failure of dietary fat intake to promote fat oxidation: a factor favoring
the development of obesity. Am J Clin Nutr 1989; 50: 307-314.
192. Horton, T.J., Drougas, H., Brachey, A. y cols. Fat and carbohydrate overfeeding in humans: different
effects on energy storage. Am J Clin Nutr 1995; 62: 19-29.
193. Price, P.T., Nelson, C.M., Clarke, S.D. Omega-3 polyunsaturated fatty acid regulation of gene expression. Curr Opin Lipidol 2000; 11: 3-7.
194. Moya-Camarena, S.Y., Vanden Heuvel, J.P., Blanchard, S.G. y cols. Conjugated linoleic acid is a
potent naturally occurring ligand and activator of PPARalpha. J Lipid Res 1999; 40: 1426-1433.
195. Priego, T., Snchez, J., Pico, C. y cols. Sex-differential expression of metabolic-related genes in response
to a high-fat diet. Obesity (Silver Spring) 2008; 16: 819-826.
196. Buettner, R., Scholmerich, J., Bollheimer, L.C. High-fat diets: modeling the metabolic disorders of
human obesity in rodents. Obesity (Silver Spring) 2007; 15: 798-808.
70
tation during recovery from cafeteria feeding in rats. Arch Int Physiol Biochim Biophys 1991; 99: 345348.
198. Hill, J.O., Dorton, J., Sykes, M.N. y cols. Reversal of dietary obesity is influenced by its duration and
severity. Int J Obes 1989; 13: 711-722.
199. Lissner, L., Heitmann, B.L. Dietary fat and obesity: evidence from epidemiology. Eur J Clin Nutr
1995; 49: 79-90.
200. Gillis, L.J., Kennedy, L.C., Gillis, A.M. y cols. Relationship between juvenile obesity, dietary energy
and fat intake and physical activity. Int J Obes Relat Metab Disord 2002; 26: 458-463.
197. Pico, C., Pons, A., Gianotti, M. y cols. Sustained changes in blood alpha amino nitrogen compartmen-
201. Bray, G.A., Paeratakul, S., Popkin, B.M. Dietary fat and obesity: a review of animal, clinical and
epidemiological studies. Physiol Behav 2004; 83: 549-555.
202. Weststrate, J.A., van het Hof, K.H., van den Berg, H. y cols. A comparison of the effect of free access
to reduced fat products or their full fat equivalents on food intake, body weight, blood lipids and fat-soluble
antioxidants levels and haemostasis variables. Eur J Clin Nutr 1998; 52: 389-395.
203. Pritchard, J.E., Nowson, C.A., Wark, J.D. Bone loss accompanying diet-induced or exercise-induced
weight loss: a randomised controlled study. Int J Obes Relat Metab Disord 1996; 20: 513-520.
204. Gatenby, S.J., Aaron, J.I., Jack, V.A. y cols. Extended use of foods modified in fat and sugar content:
nutritional implications in a free-living female population. Am J Clin Nutr 1997; 65: 1867-1873.
205. Astrup, A. The role of dietary fat in obesity. Semin Vasc Med 2005; 5: 40-47.
206. Willett, W.C. Dietary fat plays a major role in obesity: no. Obes Rev 2002; 3: 59-68.
207. Pirozzo, S., Summerbell, C., Cameron, C. y cols. Should we recommend low-fat diets for obesity?
Obes Rev 2003; 4: 83-90.
208. Corella, D., Lai, C.Q., Demissie, S. y cols. APOA5 gene variation modulates the effects of dietary fat
intake on body mass index and obesity risk in the Framingham Heart Study. J Mol Med 2007; 85: 119128.
71
CAPTULO 5.
La grasa de la dieta reviste gran importancia para la salud por su funcin fisiolgica y sus
efectos metablicos, as como por su participacin en determinadas enfermedades, particularmente cuando existe un desequilibrio entre las necesidades nutricionales y su ingesta.
En este contexto hemos de considerar no solamente la cantidad de grasa sino tambin su
calidad, ya que ambos factores pueden condicionar nuestro estado de salud. As pues, en
este captulo se van a examinar los principales tipos de lpidos de la dieta, analizando los
datos de que se disponen sobre sus niveles de consumo en Espaa (o pases de su entorno),
los alimentos que constituyen las principales fuentes y la consideracin de los niveles recomendados de aporte para la poblacin adulta en general.
GRASA TOTAL
Ingesta
El consumo diario de grasas en la dieta ha aumentado progresivamente en Espaa desde
los aos 1970 (88 g/persona) hasta principios de los 1990 (143 g/persona). En estos momentos est estabilizado, de forma que representa alrededor del 39% de la ingesta calrica
diaria (1-4), lo cual supone unos 150 g de grasa por persona y da. No obstante, hay que
mencionar que la ingesta calrica total tambin ha ido en aumento en dicho periodo.
En cuanto a la ingesta de grasa en nios, se ha estimado en un 38%-48% y un 41%-51% del
aporte energtico en nios de 6-10 aos y de 11-14 aos, respectivamente (5).
Fuentes de alimentos
La principal fuente de grasa en nuestra dieta la constituyen los aceites vegetales, que aportan el 49% de los lpidos que ingerimos en Espaa, y los productos de origen animal (carne
y productos lcteos principalmente), que aportan el 40%, si bien hay que mencionar que se
73
74
Ingesta
La ingesta de cidos grasos saturados en Espaa se ha estimado en un 13,0% del total de la
ingesta calrica en hombres y un 12,2% en mujeres (2, 4). Los dos cidos grasos predominantes en la dieta son el palmtico (C16:0) y el esterico (C18:0); no obstante, se ingieren
tambin cantidades apreciables de cido mirstico (C14:0) y otros cidos grasos saturados
en menor proporcin (1, 2). En nios, el consumo de cidos grasos saturados es del 16%18% (entre los 6 y los 10 aos) y del 19%-20% (entre los 11 y los 14 aos) (5).
El principal alimento que contribuye a la ingesta de cidos grasos saturados en Espaa es
la carne de cerdo y sus derivados (34%), seguido por los productos lcteos (leche y queso) (18%) y la carne de vacuno (10%).1 No obstante, puede haber diferencias regionales y
metodolgicas en la apreciacin de las principales fuentes de cidos grasos saturados en
la poblacin espaola. As, en un estudio reciente realizado en una poblacin catalana, se
aprecia que el queso es el principal alimento que aporta cidos grasos saturados (40%), seguido por la carne de origen bovino (17%) (9). La carne de cerdo y ternera aportan fundamentalmente cidos esterico y palmtico (8), mientras que los quesos (con diferencias en
funcin del tipo de queso y su grado de maduracin) son particularmente ricos en cidos
grasos de cadena corta y media, entre los que se encuentra el cido mirstico (8).
El consumo elevado de aceite de oliva en nuestro pas (21% de la grasa total) (1) tambin
nos aporta una proporcin notable de cidos grasos saturados (10%), en particular de cido
palmtico (C16:0).1
Fuentes de alimentos
Los cidos grasos saturados son ms abundantes en alimentos de origen animal, aunque
tambin se encuentran en cantidades importantes en ciertos alimentos vegetales. As, la
mantequilla y el sebo contienen 51 y 39 g de cidos grasos saturados por 100 g de alimento,
respectivamente; mientras que los aceites de oliva y de maz contienen un 13% de cidos
grasos saturados. Las margarinas y otras grasas de utilizacin industrial (bollera, platos
procesados, etc.) son tambin particularmente ricas en grasas saturadas (13%). Entre las
carnes, la ms rica en cidos grasos saturados es la de cerdo (9,8 g/100 g de alimento),
seguida por la de bovino (5,4 g/100 g de alimento) y la de aves (1-1,6 g/100 g de alimento).
Los quesos tambin constituyen una fuente importante de cidos grasos saturados, ya que
entre un 10% y un 25% de su contenido se presenta en esta forma de cidos grasos (6).
Por otra parte, no todos los cidos grasos saturados tienen el mismo papel metablico (vase
el Captulo 4), de ah la importancia de la composicin relativa en cidos grasos saturados en
los distintos alimentos. La grasa de la leche, el aceite de coco y el de palma son relativamente
1 Datos calculados por los autores a partir del consumo de alimentos registrado por FAOSTAT (a) y de la base de datos
USDA de composicin de alimentos (b):
(a) Food consumption. 2005-2006, FAOSTAT database. Food and Agriculture Organization of the United Nations.
http://www.fao.org/es/ess/faostat/foodsecurity/index_en.htm.
(b) USDA National Nutrient Database for Standard Reference, Release 20. 2007, U.S. Department of Agriculture,
Agricultural Research Service. Nutrient Data Laboratory Home Page, http://www.ars.usda.gov/ba/bhnrc/ndl.
75
ricos en cidos grasos de cadena media: en cido lurico (C12:0) y en mirstico (C14:0). Los
productos crnicos y el aceite de palma tienen altos niveles de cido palmtico (C16:0) y
esterico (C18:0). La manteca de cacao tambin es rica en cido esterico (C18:0).
Fuentes de alimentos
Los cidos grasos monoinsaturados estn presentes en alimentos de origen animal (pescado,
carne y productos lcteos) y vegetal, si bien los alimentos de origen animal suelen contener
mayor concentracin de cidos grasos saturados que los de origen vegetal. La mayora de los
aceites vegetales son fuentes importantes de cidos grasos monoinsaturados, particularmente de cido oleico (C18:1): el aceite de oliva (73% de cidos grasos monoinsaturados, 71%
de oleico), el de colza (59% de cidos grasos monoinsaturados, 56% de oleico), as como las
semillas oleaginosas y los frutos secos (12).
76
Fuentes de alimentos
Los aceites vegetales y de pescado son fuentes importantes de cidos grasos poliinsaturados. Las semillas de girasol, crtamo, maz y soja se caracterizan por su riqueza en cidos
grasos poliinsaturados pertenecientes a la familia omega-6 (n-6) (50%-80% del total de
cidos grasos poliinsaturados) y, en particular, son ricas en cido linoleico (C18:2, n-6).
La grasa del pescado y del marisco contiene cidos grasos poliinsaturados del tipo n-3
(30%-60% del total de cidos grasos). Los dos cidos grasos ms abundantes son el eicosapentaenoico (EPA, C20:5, n-3) y el docosahexaenoico (DHA, C22:6, n-3).
77
DIETA
Linoleico
C18:2, n-6
Araquidnico
C20:4, n-6
Desaturacin
Elongacin
Alfa-linolnico (ALA)
C18:3, n-3
Eicosapentaenoico (EPA)
C20:5, n-3
Docosahexaenoico (DHA)
C22:6, n-3
Fuentes de alimentos
Tal como se ha sealado anteriormente, las principales fuentes de n-3 son los pescados,
particularmente de aguas fras, pescados grasos que contienen EPA (C20:5, n-3) y DHA
(C22:6, n-3); junto con frutos secos, semillas y aceites vegetales, que contienen el cido
alfa-linolnico (C18:3, n-3), que se puede convertir en EPA y luego en DHA mediante la
misma desaturasa que convierte el cido linoleico en cido araquidnico (Figura 1).
No existen datos publicados sobre la importancia relativa de los distintos alimentos de
la dieta espaola en su aporte de cido alfa-linolnico, si bien se pueden hacer algunas
aproximaciones a partir de anlisis realizados en pases de nuestro entorno. As, la dieta
mediterrnea es relativamente rica en cido alfa-linolnico, ya que est presente en una
amplia variedad de alimentos de origen vegetal, en particular en legumbres (judas, lentejas o garbanzos, entre otros), en frutos secos y en vegetales de hojas verdes (espinacas,
lechuga, etc.). Aunque la cantidad total de grasa en dichos alimentos es baja, su relativa
riqueza en cido alfa-linolnico, junto con su ingesta relativamente elevada, contribuyen a
que el aporte de este cido sea apreciable en dichos pases. Por ejemplo, una racin de espinacas contiene unos 475 mg de cido alfa-linolnico, lo cual constituye cerca del 30% de la
ingesta diaria recomendada (1-2 g) (6, 19). Del mismo modo, una racin de 20 g de frutos
secos (por ejemplo, de nueces) supone un aporte significativo de cido alfa-linolnico, y se
ha visto que este consumo mantenido durante un periodo de tres semanas repercute en un
aumento de los niveles circulantes de cido alfa-linolnico y EPA en individuos sanos (20).
Finalmente, cabe comentar que, si bien los alimentos de origen animal ms habituales
apenas constituyen una fuente de cido alfa-linolnico, hay determinados animales que se
ingieren tradicionalmente, como los caracoles y las ranas, que poseen niveles apreciables
de cido alfa-linolnico (28 mg por 100 g), si bien son poco importantes en comparacin
con el aporte mayoritario de las fuentes vegetales (6).
hombres y un 0,71% en mujeres. El cido graso esencial alfa-linolnico es el n-3 mayoritario, con un aporte de 1,90 g/da en hombres y de 1,41 g/da en mujeres, seguido por el cido
docosahexaenoico (DHA) (0,31 y 0,15 g/da en hombres y mujeres, respectivamente) y el
eicosapentaenoico (EPA) (0,16 y 0,07 g/da en hombres y mujeres, respectivamente) (2).
El cido alfa-linolnico es un cido graso esencial que se requiere para la sntesis de otros
cidos grasos y de derivados metablicamente importantes. La deficiencia en n-3 es poco
frecuente, aunque se ha observado en pacientes que reciben una alimentacin enteral o
parenteral sin cido alfa-linolnico (25, 26). No existen datos acerca de los efectos adversos
de un consumo elevado de este cido; la mayor parte de los datos hacen referencia a un
consumo excesivo de EPA y DHA, que son biolgicamente ms potentes que su precursor. As, los aportes elevados y prolongados de EPA y DHA (1,5% de las caloras durante
varios meses) se han asociado a sangrado nasal (27, 28) y a una mayor susceptibilidad de la
oxidacin de las lipoprotenas LDL (29), a la vez que se acompaan de una disminucin de
la tasa de conversin de cido alfa-linolnico en DHA (30, 31). Los cidos EPA y DHA, a
dosis de entre 2 y 9 g/da, suprimen determinadas reacciones inmunitarias que favorecen el
ataque de agentes patgenos y, en la mayora de los casos, van acompaadas de reacciones
antiinflamatorias.
En cuanto a los aportes dietticos recomendados, el Comit Cientfico de Alimentacin
Humana europeo ha recomendado una ingesta de cidos grasos n-3 del 0,5% del aporte
calrico en el caso de los adultos y, en todo caso, ha sugerido que no debe superar el 5%
(15). Aplicado a la ingesta diaria de un individuo sedentario, esto supone un aporte de 1,5
y 1,0 g/da en un hombre y en una mujer adultos, respectivamente. Otras instituciones
recomiendan valores de ingesta dentro de un orden de magnitud de entre el 1% y el 2%
del aporte de energa (16, 17). La American Heart Association recomienda una ingesta de
1 g/da de EPA y DHA en el caso de pacientes con riesgo cardiovascular identificado, y de
400-500 mg/da (equivalente a dos raciones de pescado graso por semana) en aquellos que
no padecen enfermedades cardiovasculares (32).
Fuentes de alimentos
Tal como se ha sealado anteriormente, algunas semillas, as como los aceites vegetales
derivados de ellas (maz, soja y girasol, entre otras), son particularmente ricas en n-6 y, en
particular, en cido linoleico (C18:2, n-6).
pecto al aporte calrico (4% (16, 33), 5%-8% (17) o 5%-10% (18)). As, en Estados Unidos se ha establecido la ingesta adecuada de cido linoleico en 12 g/da en hombres y
17 g/da en mujeres (18).
Fuentes de alimentos
Los alimentos pueden aportar ismeros trans de cidos grasos monoinsaturados y poliinsaturados procedentes principalmente de dos fuentes de origen:
a) Rumiantes. Hay pequeas cantidades de cidos grasos trans de manera natural en algunos alimentos, especialmente de origen animal, que se forman por transformacin
bacteriana de cidos grasos en el rumen de los rumiantes (vase el Captulo 2). La
hidrogenacin del cido linoleico en el estmago de los rumiantes da lugar a la sntesis
del cido trans-vaccnico (trans-11-18:1) y a productos intermedios, como el cis-9, trans11 linoleico, que se pueden absorber en el intestino y se pueden incorporar a diferentes
tejidos. Asimismo, el tejido adiposo y la glndula mamaria de las vacas productoras
de leche tambin tienen el potencial de hidrogenar el cido vaccnico, de modo que
se incorporara a la leche. El vaccnico constituye el cido graso trans predominante
en la grasa de la leche (entre el 30% y el 50% del total de ismeros trans-18:1); por otra
parte, los productos lcteos y la carne de vacuno constituyen las principales fuentes
alimentarias de cido linoleico conjugado, de forma que representan el 60% y el 32%,
respectivamente, de la ingesta diaria (unos 0,3 g/da en Europa) (35).
b) Productos manufacturados. La mayor fuente de los ismeros trans en la dieta humana
deriva de la hidrogenacin industrial de aceites vegetales. La industria alimentaria usa
81
este proceso para solidificar grasas que a temperatura ambiente son lquidas; esto es necesario para poder utilizar esas grasas en los procesos de elaboracin de distintos alimentos,
como margarinas, galletas, golosinas, barras de cereales, baos de repostera, cereales
precocidos para nios y bollera, entre otros, y para aumentar la estabilidad del producto
frente a la oxidacin. Los cidos grasos trans que contienen estos alimentos son ismeros
del cido oleico, de forma que el cido eladico (18:1t, n-9) constituye aproximadamente
el 20%-30% del total de los ismeros trans-18:1, y el vaccnico un 10%-20%.
El calentamiento de aceites y grasas a temperaturas demasiado altas, tanto durante procesos de fritura como en la refinacin de los aceites, principalmente en el proceso de la
deodorizacin, tambin constituyen fuentes de formacin de cidos grasos trans. Los aceites de pescado parcialmente hidrogenados contienen, adems de altas cantidades de cido
eladico, ismeros de cidos grasos trans de cadena larga (C20-22).
82
COLESTEROL
Ingesta
La ingesta de colesterol en la poblacin espaola se ha estimado en 441 mg/da (152
mg/1000 kcal) en hombres y en 359 mg/da (170 mg/1000 kcal) en mujeres (2). Se calcula
que, aproximadamente, un tercio de la ingesta diaria media de colesterol en los pases desarrollados procede de la carne, otro tercio de los huevos y el tercio restante de las grasas
animales (incluyendo leche y derivados lcteos). En Espaa, el aporte de colesterol mediante la dieta proviene principalmente del consumo de huevos (32%), la carne de cerdo y
sus derivados (27%), la carne bovina (17%) y la de pollo (11%).1
Mundial de la Salud fij los objetivos nutricionales, incluyendo especficamente los cidos
grasos trans, y recomend que contribuyeran en menos del 1% al aporte calrico diario
(17). En el ao 2004, la FDA estadounidense recomend que la ingesta de cidos grasos
trans fuera inferior al 1% del aporte calrico (40), y a partir de 2006 exigi la inclusin de
los niveles de estos cidos en las etiquetas de los alimentos (de forma que deban incluirse
en el porcentaje de grasas saturadas la suma de los cidos grasos saturados y de los cidos
grasos trans) (41). La Unin Europea no ha definido unas recomendaciones especficas, si
bien un estudio de mbito europeo para la prevencin cardiovascular hizo hincapi en que
la ingesta de grasas trans deba ser inferior al 2% (7).
Fuentes de alimentos
El colesterol de la dieta procede de productos animales, ya que los alimentos de origen
vegetal no contienen colesterol. Los alimentos ms ricos en colesterol son los huevos (un
huevo de tamao medio aporta unos 250 mg colesterol), si bien la parte ms rica en grasas
y en colesterol es la yema (un 60% del peso del huevo). Las vsceras (el hgado, los riones,
la molleja y el cerebro) y los productos lcteos, junto con las carnes de res, son tambin
fuentes significativas de colesterol en nuestra dieta. Las carnes animales no suelen tener
cantidades importantes de colesterol, pero como representan una proporcin importante
de la dieta en los pases desarrollados, suponen una considerable contribucin al colesterol
de la dieta. El pescado, generalmente, contiene menos colesterol que otras carnes, pero
algunos mariscos tienen cantidades considerables de colesterol.
ner unos niveles de ingesta inferiores a 300 mg/da para reducir el riesgo cardiovascular
en individuos sanos, mientras que a los individuos con niveles de colesterol LDL elevados
se les recomienda un aporte inferior a los 200 mg/da (40). Los individuos sanos pueden
conseguir un nivel ptimo de ingesta de colesterol si incluyen tres huevos por semana
y mantienen una dieta bien planificada, tal como la que recomienda la American Heart
Association, mientras que los individuos que deban ajustarse a los 200 mg/da pueden
incluir en su dieta dos huevos semanales (42).
Fuentes de alimentos
Los esteroles vegetales estn presentes de forma natural, en pequeas cantidades, en muchas frutas, verduras, nueces, semillas, cereales, legumbres, aceites vegetales y otras fuentes similares. Los estanoles vegetales se presentan, en cantidades mucho ms pequeas
an, en muchas de las mismas fuentes. El aceite de girasol (0,49%) y el de oliva (0,24%)
son fuentes particularmente ricas en esteroles; seguidos por los frutos secos, como semillas de girasol (0,23%), pistachos (0,24%) y cacahuetes (0,14%); les siguen en contenido
legumbres del tipo garbanzos, lentejas y alubias (0,11%), y hortalizas como la alcachofa
(0,048%), la coliflor (0,044%) y la zanahoria (0,019%). Algunas frutas, como la uva y la
naranja (0,030%), tambin son particularmente ricas en esteroles (45).
Fuentes de alimentos
Alimentacin Humana ha aprobado el uso de los esteroles vegetales, inicialmente en margarinas y productos untables, para reducir los niveles circulantes de colesterol en pacientes
hipercolesterolmicos; no obstante, ha recomendado que los alimentos que contengan fitoesteroles no tienen que aportar ms de 3 g/da (49-52).
Vitamina E
Ingesta
La ingesta de vitamina E en Espaa es de 8,73 y 7,84 mg/da en hombres y mujeres, respectivamente, lo cual supone una relacin entre la vitamina E y los cidos grasos poliinsaturados de 0,44 y 0,46 en hombres y mujeres, respectivamente (2).
Fuentes de alimentos
Las principales fuentes de vitamina E son los aceites vegetales, as como los cereales y los
frutos secos.
85
Vitamina K
Ingesta
No se conocen datos precisos acerca de la ingesta de vitamina K en la dieta en Espaa.
Fuentes de alimentos
La vitamina K1 o filoquinona se obtiene de la dieta, mientras que la vitamina K2 es producida por la microflora intestinal. La concentracin de filoquinona en la mayora de los
alimentos es muy baja (<10 g/100 g), y se suele obtener de vegetales de hoja verde y de los
aceites de soja, algodn, canola y oliva, que la contienen en grandes cantidades. Por otra
parte, el aporte de vitamina K de vegetales se ve limitado por su baja absorcin (5%-15%,
en funcin del aporte de grasa), mientras que la absorcin de vitamina K2 (como la del
queso) es mejor y ms completa (55).
RECAPITULACIN
La ingesta de grasas en Espaa es elevada, y es superior a las recomendaciones generales para el
mantenimiento de la salud (Tabla 1). Hay que hacer especial mencin en que se produce tanto
una ingesta calrica superior a la deseada como un consumo preferente de alimentos ricos en
grasa, de tal modo que entre los objetivos nutricionales para la poblacin espaola estara una
reduccin de ambos parmetros (caloras totales y lpidos) y, de hecho, una reduccin en la
ingesta calrica redundar de manera favorable sobre el consumo lipdico.
En cuanto a la calidad de las grasas de la dieta, se observa una ingesta superior a lo recomendado, particularmente de cidos grasos saturados como de cidos grasos poliinsaturados (Tabla 1), cuyo consumo se debera ajustar al 10%, lo cual supondra una reduccin aproximada de 2-3 puntos. Respecto a los cidos grasos poliinsaturados, el consumo
86
En cuanto a los otros compuestos de la dieta con caractersticas lipdicas (colesterol, cidos
grasos trans, vitaminas, etc.), no se aprecian distorsiones en su ingesta que requieran de
recomendaciones especficas.
Tabla 1. Estimacin de la ingesta de los principales tipos de grasa en la dieta, recomendaciones vigentes y alimentos que constituyen las principales fuentes de aporte en Espaa (AGS: cidos grasos
saturados; AGM: cidos grasos monoinsaturados; AGP: cidos grasos poliinsaturados).
Ingesta
Recomendado
Grasa
39%
30%
AGS
12%-13%
<10%
AGM
16%-18%
AGP
6%
2,5%-10%
promedio de la poblacin est generalmente dentro del rango aceptado, si bien debemos
distinguir entre los dos subtipos principales de cidos grasos poliinsaturados (Tabla 2).
Aunque no existe un consenso establecido, se ha sugerido que la relacin entre la ingesta
de cidos grasos esenciales n-6 y n-3 es excesiva y debera reducirse a un valor en torno a
5 (entre 3%-8%). Teniendo en cuenta los mecanismos de sntesis y la importancia relativa
de los diferentes cidos grasos poliinsaturados, se debera aumentar el consumo de pescado, para aportar niveles adecuados de EPA y DHA, y reducir la ingesta de cido linoleico
(aceite de girasol y soja).
Unin
Europea
2%
5%-6%
0,1%
n-3
c. alfa-linolnico 0,6%
0,03%-0,05%
EPA
0,06%-0,096%
DHA
Ratio n-6/n-3
Otras
instituciones
2,5%-10%
9-10
0,5%
0,5%-1,2%
Vegetales frescos
Pescados
Pescados
3-8
87
El ajuste de la dieta de los espaoles para acercarse a las recomendaciones nutricionales establecidas consistira en recuperar el patrn caracterstico de la dieta mediterrnea tradicional,
que se fundamenta en alimentos preferentemente frescos y/o escasamente procesados, un
estilo de vida sano (realizando ejercicio fsico moderado y en el que tambin podra incluirse
una breve siesta diaria) y el consumo de una seleccin de alimentos tales como (19):
Frutas y verduras frescas, legumbres, hierbas aromticas, ajo, pan y otros cereales,
patatas, frutos secos y semillas;
88
100: 1253-1258.
14 Wahhrburg, U. What are the health effects of fat? Eur J Nutrition 2001; 1: 6-11.
15. SCF (Scientific Committee on Food). Nutrient and energy intakes for the European Community.
1993. Luxembourg. http://europa.eu.int/comm/food/fs/sc/scf/out89.pdf.
16. Nordic Council of Ministers. Nordic Nutrition Recommendations. Integrating nutrition and physical
activity. 2004. Denmark. http://www.norden.org/pub/velfaerd/livsmedel/sk/N2004013.pdf.
17. WHO (World Health Organisation). Diet, nutrition and the prevention of chronic diseases. Report
of the WHO/FAO Joint Expert Consultation. 2003. Geneva. http://whqlibdoc.who.int/trs/WHO_
TRS_916.pdf.
18. FNB (Food and Nutrition Board). Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber,
Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids. 2005. http://www.nap.edu/openbook.
php?isbn=0309085373.
19. Galli, C., Marangoni, F. N-3 fatty acids in the Mediterranean diet. Prostaglandins Leukot Essent
Fatty Acids 2006; 75: 129-133.
20. Marangoni, F., Colombo, C., Martiello, A. y cols. Levels of the n-3 fatty acid eicosapentaenoic acid in
addition to those of alpha linolenic acid are significantly raised in blood lipids by the intake of four walnuts a
13 Kris-Etherton, P.M. Monounsaturated fatty accis and risk of cardiovascular disease. Circulation 1999;
89
34. Aro, A. The scientific basis for trans fatty acid regulations-is it sufficient? A European perspective. Atheroscler Suppl 2006; 7: 67-68.
35. Ritzenthaler, K.L., McGuire, M.K., Falen, R. y cols. Estimation of conjugated linoleic acid intake by
written dietary assessment methodologies underestimates actual intake evaluated by food duplicate methodology. J Nutr 2001; 131: 1548-1554.
36. SCF (Scientific Committee on Food). Opinion of the Scientifi c Panel on Dietetic Products, Nutrition
and Allergies on a Request from the Commission Related to the Presence of Trans Fatty Acids in Foods and
the Effect on Human Health of the Consumption of Trans Fatty Acids - (EFSA-Q-2003-022) - Adopted
on 8 July 2004. EFSA Journal 81:1-49. 2004.
37. Mozaffarian, D., Katan, M.B., Ascherio, A. y cols. Trans fatty acids and cardiovascular disease. N
Engl J Med 2006; 354: 1601-1613.
38. Salas-Salvado, J., Mrquez-Sandoval, F., Bullo, M. Conjugated linoleic acid intake in humans: a
systematic review focusing on its effect on body composition, glucose, and lipid metabolism. Crit Rev Food
Sci Nutr 2006; 46: 479-488.
39. Whigham, L.D., Watras, A.C., Schoeller, D.A. Efficacy of conjugated linoleic acid for reducing fat mass:
a meta-analysis in humans. Am J Clin Nutr 2007; 85: 1203-1211.
40. HHS and USDA (Departments of Health and Human Services and Agriculture). The Report of
the Dietary Guidelines Advisory Committee on Dietary Guidelines for Americans. 2005.
41. Food Labeling: Trans Fatty Acids in Nutrition Labeling, Nutrient Content Claims, and Health Claims.
Federal Register 2003; 68: 41434-41506.
42. Colombani, P.C. Revision of the new dietary reference intake for cholesterol needed? J Am Diet Assoc
2006; 106: 362; discussion 362-363.
43. Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report.
Circulation 2002; 106: 3143-3421.
44. Alimentacin. Anlisis de productos. En: La alimentacin en Espaa. MAPA (Ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentacin), Madrid; 2001; pp 309-373.
45. Jimnez-Escrig, A., Santos-Hidalgo, A.B., Saura-Calixto, F. Common sources and estimated intake
of plant sterols in the Spanish diet. J Agric Food Chem 2006; 54: 3462-3471.
46. Hendriks, H.F., Weststrate, J.A., Van Vliet, T. y cols. Spreads enriched with three different levels of
vegetable oil sterols and the degree of cholesterol lowering in normocholesterolaemic and mildly hypercholesterolaemic subjects. Eur J Clin Nutr 1999; 53: 319-327.
47. Jones, P.J. Cholesterol-lowering action of plant sterols. Curr Atheroscler Rep 1999; 1: 230-235.
48. Maki, K.C., Davidson, M.H., Umporowicz, D.M. y cols. Lipid responses to plant-sterol-enriched
reduced-fat spreads incorporated into a National Cholesterol Education Program Step I diet. Am J Clin
Nutr 2001; 74: 33-43.
49. EU Scientific Committee on Food. Opinion on a request for the safety assessment of the use of phytosterol esters in yellow fat spreads. 2000. http://europa.eu.int/comm/food/fs/sc/scf/out56_en.pdf.
50. EU Scientific Committee on Food. General view on the long-term effects of the intake of elevated levels
of phytosterols from multiple dietary sources, with particular attention to the effects on -carotene. 2002.
http://europa.eu.int/comm/food/fs/sc/scf/out143_en.pdf.
51. EU Scientific Committee on Food. Opinion on a report on Post Launch Monitoring of yellow fat spreads
with added phytosterol esters. 2002. http://europa.eu.int/comm/food/fs/sc/scf/out144_en.pdf.
52. EU Scientific Committee on Food. Opinion on applications for approval of a variety of plant sterolenriched foods. 2003. http://europa.eu.int/comm/food/fs/sc/scf/out174_en.pdf.
90
carotenoids in the Spanish diet. Eur J Clin Nutr 1996; 50: 246-250.
54. Granado, F., Blzquez, S., Olmedilla, B. Changes in carotenoid intake from fruit and vegetables in the
Spanish population over the period 1964-2004. Public Health Nutr 2007; 10: 1018-1023.
55. SCF (Scientific Committee on Food). Scientific Panel on Dietetic Products, Nutrition and
Allergies. Tolerable upper intake levels for vitamins and minerals. 2006. http://www.efsa.europa.eu/
EFSA/efsa_locale-1178620753812_1178633962601.htm.
56. Panel on Micronutrients, Subcommittees on Upper Reference Levels of Nutrients and of Interpretation and Use of Dietary Reference Intakes, and the Standing Committee on the Scientific
Evaluation of Dietary Reference Intakes. Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and
Zinc. 2000. http://books.nap.edu/openbook.php?record_id=10026&page=162.
53. Granado, F., Olmedilla, B., Blanco, I. y cols. Major fruit and vegetable contributors to the main serum
91
CAPTULO 6.
PERFILES NUTRICIONALES
Y ALIMENTACIN SALUDABLE.
IMPLICACIN DE LAS DECLARACIONES
NUTRICIONALES Y DE SALUD EN EUROPA
La caracterizacin o perfilado nutricional de los alimentos puede definirse como la disciplina que, basndose en principios y consideraciones cientficas, trata de clasificar los alimentos de acuerdo con su composicin y con determinados objetivos especficos, previamente
establecidos, en el campo de la alimentacin. Actualmente, el establecimiento de perfiles
nutricionales (o perfiles de nutrientes) se suscita, especficamente, por su trascendencia
en el contexto de la reciente reglamentacin europea sobre las llamadas declaraciones o
alegaciones de salud (nutricionales y de propiedades saludables) en los alimentos que, una
vez aceptadas, se podrn hacer de forma voluntaria (1).
Estas declaraciones consisten en cualquier publicidad, mensaje o representacin que no sea
obligatoria (incluyendo cualquier forma de representacin pictrica, grfica o simblica) y
que afirme, sugiera o d a entender que un alimento posee unas determinadas caractersticas
especficas, sean stas de tipo nutricional o se refieran a otras propiedades relacionadas con
la salud. Su vinculacin con los perfiles nutricionales se debe a que el artculo 4 de la legislacin europea mencionada, al fijar las condiciones para el uso de declaraciones nutricionales
y de propiedades saludables, determina que la Comisin Europea establecer los perfiles
nutricionales especficos, incluidas las exenciones, que debern cumplir los alimentos o determinadas categoras de alimentos para que puedan efectuarse declaraciones nutricionales o
de propiedades saludables. Es decir, slo los alimentos con un perfil nutricional apropiado
podrn llevar declaraciones de salud y/o nutricionales. Ello est teniendo ya repercusiones
econmicas y sociales muy importantes, sin precedentes en el sector alimentario, y se espera
que, junto a otros cambios en la percepcin por los consumidores de las relaciones entre
alimentos y salud, redunde en una mejora de la salud y el bienestar de los europeos.
health claims que aparece en la transposicin de la legislacin europea a la espaola (2)). Las
declaraciones de salud, a su vez, pueden ser de dos tipos: a) de propiedades saludables; y b)
de reduccin de riesgo de enfermedades, o que afecten al crecimiento y salud en los nios.
Bsicamente, las declaraciones nutricionales se refieren al contenido en nutrientes o
composicin que, voluntariamente, se desea declarar en un alimento; mientras que las de
salud o de propiedades saludables son declaraciones, tambin voluntarias, que se refieren
a los efectos que se desea destacar en un alimento. Segn su formulacin jurdica (artculo 2.4 de la referencia 2), se entender por declaracin nutricional cualquier declaracin
que afirme, sugiera o d a entender que un alimento posee propiedades nutricionales beneficiosas especficas con motivo del aporte energtico (valor calrico) que proporciona,
que puede aportar en un grado reducido o incrementado, o que puede no aportar; y/o de
los nutrientes u otras sustancias que contiene, que aporta en proporciones reducidas o
incrementadas, o bien que no las contiene. Por su parte, se entender por declaracin de
propiedades saludables (o declaracin de salud) cualquier declaracin que afirme, sugiera o d a entender que existe una relacin entre una categora de alimentos, un alimento o
uno de sus constituyentes y la salud. Adems, se entender por declaracin de reduccin
del riesgo de enfermedad cualquier declaracin de propiedades saludables que afirme,
sugiera o d a entender que el consumo de una categora de alimentos, de un alimento o
de uno de sus constituyentes reduce significativamente un factor de riesgo de aparicin
de una enfermedad humana.
El fundamento cientfico es el aspecto principal que se debe tener en cuenta para el uso de
declaraciones nutricionales y de propiedades saludables, y las empresas alimentarias que
las exploten deben justificarlas. Una declaracin debe estar fundamentada cientficamente
mediante la toma en consideracin de la totalidad de los datos cientficos disponibles y la
ponderacin de las pruebas. En todo caso, constituye una referencia la primera opinin
adoptada por el Panel Cientfico de productos dietticos, nutricin y alergias (NDA, ms
comnmente conocido como Panel Cientfico de Nutricin) de la Autoridad Europea de
Seguridad Alimentaria (EFSA), al respecto del establecimiento de unas guas o directrices
para la preparacin de solicitudes de declaraciones de salud relativas a la reduccin de riesgo de enfermedad, as como las relativas a la salud y el crecimiento de los nios (3). Estas
guas, en principio se confeccionaron para las solicitudes de las declaraciones contempladas
en el artculo 14 de la Reglamentacin (las referidas a los nios y/o a la reduccin de riesgos
de enfermedad), pero se han considerado, en esencia, tiles para los otros supuestos.
De todos modos, el hecho de que la legislacin establezca que deba seguirse un procedimiento diferente para tramitar la evaluacin y la eventual autorizacin de las declaraciones
de propiedades saludables distintas de las que se refieran a la disminucin de riesgos de enfermedad y al desarrollo y la salud de los nios, basadas en pruebas cientficas generalmente
aceptadas, genera la duda sobre si la solidez de la ciencia que sustente estas declaraciones
(las referidas en el artculo 13 de la Reglamentacin) pueda ser menor que las establecidas
para las declaraciones referidas en el artculo 14. Creemos que no es as, por mucho que
a tales declaraciones del artculo 13 les corresponda una autorizacin (previa consulta a la
EFSA) ms o menos en bloque (como una lista inicial de declaraciones permitidas), por un
procedimiento que puede calificarse de simplificado y aunque, para fomentar la innova-
94
95
Tabla 1. Declaraciones nutricionales y condiciones que se les aplican [Extradas del Anexo de la Reglamentacin CE 1924/2006 (2)] (continuacin).
BAJO CONTENIDO DE AZCARES
Solamente podr declararse que un alimento posee un bajo contenido de azcares, as como efectuarse
cualquier otra declaracin que pueda tener el mismo signicado para el consumidor, si el producto no
contiene ms de 5 g de azcares por 100 g en el caso de los slidos o 2,5 g de azcares por 100 ml en el
caso de los lquidos.
SIN AZCARES
Solamente podr declararse que un alimento no contiene azcares, as como efectuarse cualquier otra
declaracin que pueda tener el mismo signicado para el consumidor, si el producto no contiene ms de
0,5 g de azcares por 100 g o 100 ml.
SIN AZCARES AADIDOS
Solamente podr declararse que no se han aadido azcares a un alimento, as como efectuarse cualquier
otra declaracin que pueda tener el mismo signicado para el consumidor, si no se ha aadido al producto
ningn monosacrido ni disacrido, ni ningn alimento utilizado por sus propiedades edulcorantes. Si los
azcares estn naturalmente presentes en los alimentos, en el etiquetado deber gurar asimismo la
siguiente indicacin: CONTIENE AZCARES NATURALMENTE PRESENTES.
BAJO CONTENIDO DE SODIO/SAL
Solamente podr declararse que un alimento posee un bajo contenido de sodio/sal, as como efectuarse
cualquier otra declaracin que pueda tener el mismo signicado para el consumidor, si el producto no
contiene ms de 0,12 g de sodio, o el valor equivalente de sal, por 100 g o por 100 ml. Por lo que respecta
a las aguas distintas de las aguas minerales naturales cuya composicin se ajuste a las disposiciones de la
Directiva 80/777/CEE, este valor no deber ser superior a 2 mg de sodio por 100 ml.
MUY BAJO CONTENIDO DE SODIO/SAL
Solamente podr declararse que un alimento posee un contenido muy bajo de sodio/sal, as como efectuarse cualquier otra declaracin que pueda tener el mismo signicado para el consumidor, si el producto
no contiene ms de 0,04 g de sodio, o el valor equivalente de sal, por 100 g o por 100 ml. Esta declaracin
no se utilizar para las aguas minerales naturales y otras aguas.
SIN SODIO o SIN SAL
Solamente podr declararse que un alimento no contiene sodio o sal, as como efectuarse cualquier otra
declaracin que pueda tener el mismo signicado para el consumidor, si el producto no contiene ms de
0,005 g de sodio, o el valor equivalente de sal, por 100 g.
FUENTE DE FIBRA
Solamente podr declararse que un alimento es fuente de bra, as como efectuarse cualquier otra declaracin que pueda tener el mismo signicado para el consumidor, si el producto contiene como mnimo 3
g de bra por 100 g o, como mnimo, 1,5 g de bra por 100 kcal.
ALTO CONTENIDO DE FIBRA
Solamente podr declararse que un alimento posee un alto contenido de bra, as como efectuarse cualquier otra declaracin que pueda tener el mismo signicado para el consumidor, si el producto contiene
como mnimo 6 g de bra por 100 g o 3 g de bra por 100 kcal.
FUENTE DE PROTENAS
Solamente podr declararse que un alimento es fuente de protenas, as como efectuarse cualquier otra
declaracin que pueda tener el mismo signicado para el consumidor, si las protenas aportan como mnimo el 12% del valor energtico del alimento.
ALTO CONTENIDO DE PROTENAS
Solamente podr declararse que un alimento posee un alto contenido de protenas, as como efectuarse
cualquier otra declaracin que pueda tener el mismo signicado para el consumidor, si las protenas aportan como mnimo el 20% del valor energtico del alimento.
(contina)
96
Tabla 1. Declaraciones nutricionales y condiciones que se les aplican [Extradas del Anexo de la Reglamentacin CE 1924/2006 (2)] (continuacin).
LIGHT/LITE (LIGERO)
Las declaraciones en las que se arme que un producto es light o lite (ligero), y cualquier otra declaracin que pueda tener el mismo signicado para el consumidor, debern cumplir las mismas condiciones
que las establecidas para el trmino contenido reducido; asimismo, la declaracin deber estar acompaada por una indicacin de la caracterstica o caractersticas que hacen que el alimento sea light o
lite (ligero).
NATURALMENTE/NATURAL
Cuando un alimento rena de forma natural la condicin o las condiciones establecidas en el presente
Anexo para el uso de una declaracin nutricional, podr utilizarse el trmino naturalmente/natural
antepuesto a la declaracin.
97
Las declaraciones de propiedades saludables autorizadas sobre la base de derechos de propiedad industrial se incluirn en un anexo aparte del registro, en el que debe constar el
hecho de que el uso de tal declaracin de propiedades saludables est restringido, salvo en
el caso de que un solicitante posterior obtenga autorizacin para la declaracin sin referencia a los datos protegidos por derechos de propiedad industrial del solicitante original. Esta
disposicin contiene una clara intencionalidad de estimular la I+D+i en el sector alimentario, si bien existen notables incertidumbres en cuanto a la practicidad de su aplicacin.
98
El contenido energtico
de estas cuatro peras*
y al de este chocolate
525 g
315 kcal
150 g
315 kcal
70 g
315 kcal
Pera
Helado
Chocolate
Energa
60 kcal
210 kcal
450 kcal
Carbohidratos
14 g
25 g
69 g
Grasas
0,4 g
11 g
18 g
Protenas
0,4 g
3,5 g
3,8 g
por 100 g de alimento
Figura 1. Importancia de la densidad energtica de los alimentos en los perfiles nutricionales. *El contenido
energtico puede variar mucho en alimentos concretos (por ejemplo, vase ms adelante la ISP en los helados).
100
En todo caso, el concepto de perfil nutricional tal como ha quedado introducido en la legislacin europea, debe considerarse como un referente en constante evolucin, sujeto a
cambios a medida que se vayan conociendo ms datos sobre los efectos de los alimentos
sobre la salud. Creemos que est llamado a ser uno de los ejes directrices principales de la
innovacin en el sector alimentario. Lo est siendo ya en su aplicacin incipiente y, en el
futuro, adems, entendemos que este concepto de perfil nutricional apropiado deber
flexibilizarse, con adaptaciones especficas a los diferentes subgrupos de poblacin y an,
progresivamente, a la nutricin y alimentacin personalizada.
En general, pueden recogerse una serie de principios generales que son determinantes en
la posicin cientfica fijada por el Panel Europeo:
a) El reconocimiento de que el perfil nutricional de los alimentos puede afectar al perfil
nutricional de la dieta en su globalidad.
b) Que el perfil nutricional de los alimentos debe considerar aquellos nutrientes claves
cuya importancia haya sido reconocida por las agencias nacionales e internacionales
relevantes en este campo, sobre todo en cuanto a que puedan afectar a la incidencia de
alteraciones, como el sobrepeso y la obesidad, y otras enfermedades relacionadas con la
dieta, como las cardiovasculares, la diabetes y la osteoporosis.
c) Que el establecimiento de perfiles nutricionales debe tener en cuenta el papel y la importancia de los grupos de alimentos y su contribucin en nutrientes a la dieta global o
a la de grupos particulares de poblacin. Son significativas las referencias, por ejemplo,
a los lcteos (fuente de calcio), los cereales (fuente de carbohidratos y fibra), los aceites
vegetales (fuente de cidos grasos insaturados), las frutas y las verduras (de baja densidad
energtica, fuente de folatos), las carnes (fuente de hierro), el pescado y sus derivados
(fuente de cidos grasos n-3); y, adems, se destaca que existen muchas diferencias en
los hbitos y las tradiciones entre los diferentes pases y regiones, que deberan tenerse
en cuenta para garantizar una apropiada implementacin de los perfiles nutricionales.
101
102
h) Los esquemas que pueden ir desarrollndose para la estimacin de los perfiles nutricionales deben ser capaces de adaptarse a las novedades que puedan surgir.
ingredientes, como las ISP o protenas estructuradoras de hielo (ice structuring proteins) para
la reduccin de la densidad energtica en algunos alimentos.
104
La ISP tipo III se aisl originariamente de la babosa vivpara americana (Macrozoarces americanus), un pez de las aguas fras de las costas del noreste de Norteamrica. Este tipo de
ISP consiste en 12 isoformas que pueden separarse por HPLC; y la isoforma HPLC 12 (en
ingls, ISP type III HPLC 12), que consta de 66 aminocidos, fue la seleccionada para su
desarrollo comercial.
La obtencin de ISP directamente de las fuentes naturales para su uso comercial no es factible; sin embargo, Unilever ha desarrollado un sistema de produccin mediante fermentacin dirigida por levaduras modificadas genticamente, de modo anlogo a los sistemas
utilizados en la produccin de vitaminas y enzimas (por ejemplo, la quimosina, utilizada
en la fabricacin del llamado queso vegetariano o tofu), y de tal modo que la preparacin
final de ISP no contiene restos de clulas modificadas.
A MODO DE RECAPITULACIN
El desarrollo y la aplicacin de los perfiles nutricionales es una cuestin que precisa de un
largo recorrido, a lo largo del cual el juicio experto, a pesar de su subjetividad, si se basa en
criterios objetivos, puede ayudar a superar muchas de las limitaciones y controversias que
hoy presenta su aplicacin. Algunos aspectos, como el conocimiento de los hbitos alimentarios o las formas de preparar o cocinar los alimentos, pueden ser importantes. Tambin
otros elementos tendrn en la prctica un peso importante, entre los que se incluye la
aceptabilidad por parte de los consumidores, la aplicabilidad de cualesquiera criterios por
los reguladores y por la industria, la presin por la innovacin, los costes econmicos, la
complejidad, la informacin disponible, etc.
Todo ello es consecuencia del incremento de la conectividad del hielo producido en presencia de las ISP. Las ISP son protenas y pptidos que se unen al hielo y que se encuentran
en la naturaleza en organismos de zonas fras, como peces, vegetales, lquenes y bacterias,
en los que la funcin de las ISP es ayudar a los organismos a enfrentarse a ambientes muy
fros, sobre todo al disminuir la temperatura a la cual crecen los cristales de hielo, y modificando el tamao y la forma de estos cristales que se forman, de modo que resulten ser
menos dainos para los tejidos.
Adems, desde el punto de vista cientfico, la informacin es creciente, incluso sobre las
diferentes respuestas individuales (gentica y epigentica) a los alimentos (vase, por ejemplo, la referencia 6); asimismo, tambin es cada vez mayor la informacin sobre la existencia de numerosos factores alimentarios que inciden en la salud (7-9), tanto en cuanto
a posibles beneficios como en cuanto a riesgo de efectos adversos, y surgen ms estudios
que corroboran que hay bastantes riesgos que son evitables o reversibles, al menos en parte,
mediante una alimentacin apropiada.
Las influencias positivas y negativas de la alimentacin contribuyen a las alteraciones de
la salud en todas las etapas de la vida de cada persona, que se suceden en imperceptible
progresin y, en cada momento, la alimentacin apropiada constituye un elemento esencial
para la prevencin de enfermedades y para preservar la salud y el bienestar. Ello es as sobre
todo desde el desarrollo en el mismo seno y entorno maternos, en la infancia, la niez y en
la adolescencia, durante el desarrollo y el crecimiento de las personas, pero tambin afecta
105
de modo relevante en la edad adulta y en personas de edad avanzada. Es decir, los riesgos
estn presentes en todas las edades y, en contrapartida, todas las edades forman parte de
un continuo de oportunidades para su prevencin y su control. Por ello, tanto los perfiles
nutricionales como las declaraciones de salud en los alimentos constituyen herramientas
que se prevn esenciales en la mejora de la salud y el bienestar de la poblacin europea
mediante la alimentacin.
BIBLIOGRAFA
1. EC Corrigendum to Regulation (EC) No 1924/2006 of the European Parliament and of the Council of 20
December 2006 on nutrition and health claims made on foods (Official Journal of the European Union L 404
of 30 December 2006). Official Journal of the European Union 2007; L12: 3-18.
2. CE Correccin de errores del Reglamento (CE) nm. 1924/2006 del Parlamento Europeo y del Consejo, de
20 de diciembre de 2006, relativo a las declaraciones nutricionales y de propiedades saludables en los alimentos
(Diario Oficial de la Unin Europea L 404 de 30 de diciembre de 2006). Diario Oficial de la Unin
Europea 2007; L12: 3-18.
3. EFSA Scientific and technical guidance for the preparation and presentation of the application for authorisation
of a health claim (Opinion of the Scientific Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies Adopted on
6 July 2007). (Jean-Louis Bresson, Albert Flynn, Marina Heinonen, Karin Hulshof, Hannu Korhonen,
Pagona Lagiou, Martinus Lvik, Rosangela Marchelli, Ambroise Martin, Bevan Moseley, Andreu Palou,
Hildegard Przyrembel, Seppo Salminen, J Strain, Stephan Strobel, Inge Tetens, Henk van den Berg, Hendrik van Loveren, and Hans Verhagen). The EFSA Journal 2007; 530: 1-44.
4. EFSA (NDA-Scientific-Panel). The setting of nutrient profiles for foods bearing nutrition and health claims
pursuant to article 4 of the regulation (EC) No 1924/2006. Scientific Opinion of the Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (Adopted on 31 January 2008). The EFSA Journal 2008; 644: 1-44.
5. EC Regulation (EC) No. 258/97 of the European Parliament and of the Council of 27 January 1997 concerning novels foods and novel foods ingredients. Off. J. Eur. Communities 1997; L43: 1-7.
6. Palou, A., Bonet, M.L., Pico, C. y cols. Nutrigenmica y obesidad. Rev Med Univ Navarra 2004; 48:
36-48.
7. Palou, A., Pico, C., Bonet, M.L. Food safety and functional foods in the European Union: obesity as a
paradigmatic example for novel food development. Nutr Rev 2004; 62: S169-S181.
8. Elliott, R., Pico, C., Dommels, Y. y cols. Nutrigenomic approaches for benefit-risk analysis of foods and
food components: defining markers of health. Br J Nutr 2007; 98: 1095-1100.
9. Palou, A., Pico, C., Keijer, J. Integration of risk and benefit analysis. The window of benefit as a new tool?
Crit Rev Food Sci Nutr 2008; en prensa.
106
CAPTULO 7.
ALIMENTOS FUNCIONALES
EN RELACIN CON LAS GRASAS
Desde un punto de vista de la aplicacin del conocimiento sobre los tipos de lpidos y
sus implicaciones en la salud, pueden considerarse dos tipos de estrategias diferentes para
obtener alimentos funcionales con propiedades saludables aadidas: la reduccin del contenido en caloras y/o contenido graso en los alimentos, y el enriquecimiento de los alimentos con lpidos especficos de los cuales se haya demostrado que presentan funciones
especiales relacionadas con la promocin de la salud.
La primera estrategia se viene utilizando en alimentacin de forma ya prolongada en el
tiempo, ya que es la utilizada en, por ejemplo, leches y derivados lcteos desnatados o
parcialmente desnatados (muy asentados como alimentos de consumo comn en pases
industrializados), alios de ensaladas, salsas, mayonesas y otros alimentos a los que, en
general, se les haya reducido el contenido original de grasa. En este sentido, debe hacerse
mencin especial al uso, en muchos alimentos, de sustitutos de grasa, con el fin de preservar o mimetizar al mximo las propiedades sensoriales del alimento original en cuestin.
Adems, los sustitutos de grasa en los alimentos los podemos dividir en dos grandes grupos segn su naturaleza qumica: sustitutos lipdicos (es decir, grasas que sustituyen a otras
grasas) y los emuladores (sustitutos no lipdicos, que incluyen compuestos a base de protenas, carbohidratos u otros biopolmeros o combinaciones de ellos). Se pueden hacer otras
clasificaciones de los sustitutos de grasas en alimentos, pero sta nos permite acercarnos de
forma prctica y sencilla a los diferentes grupos de sustitutos y sus propiedades.
En cuanto a los alimentos enriquecidos con lpidos con funciones especiales para la salud,
hay un nmero importante de productos diferentes que se encuentran ya en el mercado, y
se espera que sigan apareciendo nuevos alimentos con estas caractersticas. Cada tipo de alimento, segn con el lpido/s concreto/s con que est suplementado, presentar propiedades
funcionales diferentes que merecen ser consideradas por separado. Aqu presentaremos algunos de los principales lpidos funcionales utilizados en alimentos de consumo habitual.
Cabe comentar tambin que, a pesar de la separacin que se realiza en el presente captulo entre los dos tipos de estrategias, es evidente que el hecho de sustituir la grasa de un
alimento por otro tipo de lpido ms saludable o por otro macronutriente, de manera que
se reduzca el contenido original de caloras o de grasa potencialmente perjudicial, ya le
107
confiere una cualidad especial al alimento y que, adems, cada macronutriente utilizado
para esta sustitucin en s puede tener propiedades funcionales adicionales relacionadas
con la salud.
Sustitutos lipdicos
El hecho de elegir como sustituto de una grasa a otro tipo de lpido (con menor densidad
calrica) presenta una serie de ventajas relacionadas con los aspectos tecnolgicos de un alimento. Debe considerarse que, adems de las caloras que pueden aportar, los componentes
lipdicos de un alimento muchas veces le proporcionan propiedades sensoriales deseables,
entre las que se incluyen una textura agradable; tambin debe tenerse en cuenta que muchos componentes del sabor son liposolubles. Por ello, si se cambia el contenido en grasa,
se podran alterar de forma significativa las propiedades organolpticas del alimento (3). En
consecuencia, resulta ventajoso en muchas ocasiones poder utilizar un sustituto lipdico con
la finalidad de preservar al mximo estas propiedades deseadas por el propio consumidor.
108
Salatrim
Una posibilidad para crear un sustituto lipdico con menor densidad calrica que la de la
grasa a la que tiene que sustituir es utilizar triglicridos que parten del mismo esqueleto de
glicerol que los naturales, pero esterificndolos con una mezcla de cidos grasos de cadena
larga y de cidos grasos de cadena ms corta. sta es la estrategia que se ha utilizado para
crear sustitutos como el salatrim y el caprenin (comentado ms adelante).
ALIMENTOS FUNCIONALES
EN RELACIN CON LAS GRASAS
Con esta filosofa se han desarrollado diversos sustitutos lipdicos, de los cuales comentaremos a continuacin algunos de los ms destacados.
Caprenin
Otra estrategia similar a la del salatrim, pero con un resultado menos satisfactorio, es la
aplicada en otro sustituto lipdico, el caprenin. El caprenin es un tipo de triglicrido derivado de la esterificacin del glicerol con cido cprico, cido caprlico y cido behnico,
que lanz al mercado Procter & Gamble Co. (15) como simulador de las propiedades del
aceite de coco (1). El cido behnico es un cido graso saturado de cadena muy larga (22
carbonos) que es slo parcialmente absorbido por el organismo, mientras que el cprico y
el caprlico son de cadena media y son absorbidos y metabolizados de forma distinta a la
de los cidos grasos de cadena larga (16); adems, el consumo de estos tres cidos grasos en
un principio no se asoci con hipercolesterolemia (17). El caprenin contiene casi un 50%
de cido behnico en su composicin, y fue utilizado en un principio como ingrediente de
golosinas (18), y se planteaba su potencial uso para otros productos, como los de panadera,
con un aporte de solamente unas 4-5 kcal/g (16). No obstante, el caprenin no ha tenido el
mismo xito que el salatrim, y entr en desuso a mediados de la dcada de 1990, dado que
en determinados estudios se pudo comprobar que presentaba un efecto negativo sobre el
metabolismo de las lipoprotenas LDL/HDL en humanos (19).
Los triglicridos con cidos grasos de cadena media se hidrolizan mediante lipasas durante
su digestin pero, al contrario de lo que sucede con los triglicridos comunes que tienen
cidos grasos de cadena larga, sus cidos grasos se absorben directamente hacia la circulacin portal y son transportados al hgado para una oxidacin rpida (22); adems, su
transporte mitocondrial no requiere la intervencin de la enzima carnitina palmitoiltransferasa (23) (vase el Captulo 3), lo que probablemente acelera su oxidacin y limita su
uso como lpidos destinados a las reservas lipdicas tisulares. Por otra parte, se ha sugerido
que los triglicridos con cidos grasos de cadena media tambin podran afectar al apetito
y/o al gasto energtico; si bien el mecanismo utilizado para ello an no est claro, habra
evidencias de que podra comportar la produccin de cuerpos cetnicos (24).
ALIMENTOS FUNCIONALES
EN RELACIN CON LAS GRASAS
minados alimentos, y son especialmente abundantes en los aceites de palma y de coco (20)
(vase el Captulo 5). Estos aceites son producidos comercialmente por fraccionamiento
lipdico, de forma que los cidos grasos de cadena media son separados de otros componentes del aceite de procedencia. En su forma comercial se componen principalmente (en
ms de un 90%) de cidos grasos con un nmero de carbonos que oscila entre 8 y 10 (21).
Se han observado efectos beneficiosos del uso de los triglicridos con cidos grasos de cadena media a dosis bajas (unos 10 g/da) sobre el peso y la composicin corporal en sujetos
con un ndice de masa corporal igual o superior a 23 kg/m2, as como en sujetos con una
dieta cetognica (24, 25). No obstante, parece ser que, en general, para que el consumo de
estos triglicridos tenga un efecto significativo sobre el gasto y/o la ingesta calrica, se necesitan dosis relativamente altas (superiores a 10 g/da), motivo por el que no seran especialmente tiles como suplementos en una dieta normal (20). La dosis mxima por va oral
que puede ser tolerada por el tracto gastrointestinal es aparentemente baja en comparacin
con los triglicridos con cidos grasos de cadena larga y, adems, existen estudios en que se
han detectado efectos secundarios gastrointestinales no deseados con dosis relativamente
modestas (26-30). Estos efectos secundarios podran ser minimizados, tal vez, mediante
otros ingredientes del alimento en que se utilicen, de forma que se pudieran aadir a alimentos cotidianos; no obstante, tambin debe considerarse que los triglicridos con cidos
grasos de cadena media no proporcionan las mismas cualidades organolpticas que los con
que presentan cidos grasos de cadena larga (24).
Olestra
La olestra es un polmero de sacarosa en que sta se acila con cinco o ms cidos grasos
de entre 6 y 8 carbonos, de forma que la olestra constituye un polister que contiene una
mezcla de hexa, hepta y octasteres de sacarosa, esterificados con cidos grasos de cadena
larga, que derivan de aceites comestibles comunes (2, 31). Adems, en funcin de su composicin en cidos grasos, la olestra resultante puede ser slida o lquida a la temperatura
del organismo (31). Aparte de las propiedades trmicas, las propiedades organolpticas de
la olestra son similares a las de la grasa de los alimentos a la que debe sustituir, pero con la
diferencia de que no puede ser hidrolizada por las lipasas gstrica o pancretica, lo que la
convierte en una molcula demasiado grande para ser absorbida por el tracto gastrointestinal. As, la olestra no puede ser metabolizada y no puede aportar energa (2), por lo que es
una grasa considerada de tipo acalrico.
111
La olestra se puede utilizar como sustituto de grasa en diversos alimentos; por ejemplo, la
FDA autoriz su uso limitado a determinados alimentos, como snacks salados, patatas fritas
chips, chips de tortilla y galletas saladas (32), y se ha planteado su uso como una herramienta
prctica para ayudar a personas que desean perder o controlar su peso sin que tengan la
necesidad de realizar un cambio drstico de vida (33). Adems, cabe destacar que la olestra
es estable en alimentos fritos (como alguno de los mencionados) (1).
Diversos trabajos de investigacin han abordado los aspectos de seguridad relacionados
con la olestra, ya que puede afectar al estado nutricional debido a sus efectos sobre la absorcin de nutrientes liposolubles (34, 35). As, hay diversos nutrientes liposolubles que
pueden excretarse parcialmente junto a la olestra, entre los que se incluyen fitoesteroles y
carotenoides, con tasas de reduccin en su absorcin de menos del 10% y de entre el 6%
y el 10%, respectivamente (36). En un estudio realizado durante ocho semanas se pudo
observar, adems, que el consumo de olestra puede reducir las concentraciones sricas
no slo de carotenoides, sino tambin de alfa-tocoferol, 25-hidroxi-ergocalciferol y filoquinas; sin embargo, el producto no afect a otros nutrientes (37, 38). En este sentido, en
otro estudio posterior se ha concluido que, efectivamente, el consumo de olestra puede
asociarse a ligeras reducciones de carotenoides en sangre, pero que no parece influir de
forma destacada sobre las concentraciones sricas de vitaminas liposolubles (39). En el estudio Ol (40) se observ que, tras nueve meses con una dieta baja en grasa con olestra, se
haba producido una mejora significativa en trminos de factores de riesgo cardiovascular,
aunque dicha mejora se atribuy principalmente a la prdida de peso de los individuos del
estudio. Otros estudios han mostrado que la ingesta de olestra afectaba a la composicin y
a la consistencia de las heces (41-44), pero que no pareca exacerbar un estado quiescente
de enfermedad inflamatoria intestinal (45); se ha sugerido, adems, que puede duplicar la
excrecin de contaminantes ambientales lipoflicos (46).
As pues, tras una serie de estudios, se consider que los productores de alimentos con
olestra deban aadir las vitaminas liposolubles A, D, E y K para evitar carencias, y deban informar en las etiquetas de que el producto poda causar determinados problemas
abdominales (como heces sueltas) e inhibir la absorcin de vitaminas liposolubles. No
obstante, a partir de las revisiones cientficas posteriores, la FDA concluy que el aviso no
era necesario (2).
ALIMENTOS FUNCIONALES
EN RELACIN CON LAS GRASAS
Emulsionantes. La olibra
Los emulsionantes son sustancias, basadas tambin en lpidos, que se utilizan mezcladas
con agua para reemplazar toda o parte de la grasa en algunos alimentos, como mezclas para
tartas, galletas, alcorzas y productos lcteos, entre otros (2). Aportan las mismas caloras
que la grasa habitual de los alimentos, pero se requiere menor cantidad de producto para
obtener el mismo resultado organolptico final, por lo que el resultado es una reduccin
de la grasa total (y, por tanto, de las caloras) del alimento. Adems, algunos ingredientes
de esta naturaleza son termoestables y muy verstiles (2).
Entre los lpidos emulsionantes utilizados en alimentacin podemos destacar ejemplos
comunes, como los de los mono y los diacilglicridos (cuya aplicacin en forma de aceites
con un alto contenido ya hemos comentado), que se obtienen a partir de aceites vegetales y
se emulsionan con agua, proporcionando humedad y modificando la textura del alimento
y la sensacin que produce en la boca. Son los que se utilizan, por ejemplo, en productos
de panadera y como sustitutos de grasa en productos lcteos (1). Otro ejemplo interesante
en este sentido es la Olibra, que es una emulsin lipdica relativamente nueva. La Olibra
consiste en una mezcla de aceite de palma fraccionado (40%) y de aceite de avena fraccionado (2,5%) en agua, de forma que 5 g de emulsin corresponden a unos 2 g de grasa (51).
Se ha demostrado en estudios a corto plazo que la olibra tiene efectos saciantes, con una
consecuente reduccin de la ingesta calrica, tanto en individuos con normopeso, como
con sobrepeso u obesos (52-54). En un estudio a largo plazo, estos efectos sobre la saciedad
y el hambre no fueron contrarrestados por un comportamiento compensatorio, por lo que
se ha sugerido que el uso a largo plazo de la Olibra podra suponer efectos beneficiosos en
trminos de composicin corporal y mantenimiento del peso (51).
medicamento de soporte para dietas de reduccin de grasas y caloras, y puede tener efectos laxantes (55).
Emuladores
Como ya hemos comentado, los emuladores son sustitutos no lipdicos, que incluyen compuestos a base de protenas, carbohidratos u otros biopolmeros o combinaciones de ellos.
Existe un nmero importante de emuladores utilizados para sustituir la grasa de los alimentos que se basan en este tipo de sustitutos, tal y como se comenta a continuacin.
ALIMENTOS FUNCIONALES
EN RELACIN CON LAS GRASAS
ser utilizados en cantidades menores a las de la propia grasa, y tambin, tal y como suceda
en el caso anterior, debe tenerse en cuenta que no son apropiados para utilizarse en frituras
(2). Los alimentos en que podemos encontrar este tipo de sustitutos son de nuevo variados,
e incluyen productos de panadera, alios, margarinas, mayonesas, cremas de caf, sopas,
salsas y numerosos derivados lcteos, entre los que encontramos helados, postres congelados, versiones de mantequilla con menos grasa, queso, yogur, etc. (2, 59).
Otra opcin para crear emuladores de inters es combinar protenas con almidones e hidrocoloides, ya que se ha sugerido que pueden presentar efectos sinrgicos que permitiran
que el alimento mantuviera las caractersticas en cuanto a textura pero con un menor
aporte de la grasa (60, 61). Por lo tanto, una combinacin de estos sustitutos de la grasa
puede presentar un potencial importante en la industria alimentaria para el desarrollo de
alimentos bajos en grasa y caloras, y bien aceptados por los consumidores.
Carotenoides
Los principales carotenoides que encontramos en tejidos y suero humanos son el betacaroteno (vase Captulo 2), el licopeno, la lutena y el estereoismero de sta ltima,
la zeaxantina (69). Presentan una estructura de lpidos isoprenoides, con mltiples dobles enlaces conjugados. El uso de carotenoides para reforzar determinados alimentos ha
generado gran inters, dada la relacin que se ha encontrado, a partir de numerosos estudios epidemiolgicos, entre el consumo de alimentos ricos en este tipo de nutrientes
y la prevencin de algunas enfermedades crnicas, como el cncer y las enfermedades
cardiovasculares (50). No obstante, deben realizarse diferentes consideraciones al referirse
a los distintos tipos de carotenoides, como se ha mostrado mediante algunos estudios de
intervencin con algn tipo concreto.
Betacaroteno y licopeno
Distintos estudios han demostrado que existe una importante asociacin entre unos niveles sricos de betacaroteno elevados, en individuos con una ingesta elevada de frutas
y verduras ricas en carotenos, y una menor incidencia de cncer de pulmn, a partir de
estudios prospectivos (50). Sin embargo, en el caso del betacaroteno, dos estudios importantes de intervencin en que se suministraron dosis elevadas betacaroteno (20 mg/da o
ms) (puro sinttico o a partir de formulaciones especficas) tuvieron como resultado una
mayor incidencia de cncer de pulmn en poblaciones de riesgo como los fumadores o
los trabajadores expuestos a amianto, en lugar de observarse un efecto protector (70-72).
A partir de ah, han surgido distintas hiptesis para explicar estos inesperados resultados, como el hecho de que la ingesta de tomate y sus productos derivados aporta no slo
betacaroteno, sino tambin otros compuestos bioactivos importantes, como el licopeno,
y lo mismo sucede con otros alimentos si se sigue una dieta en general rica en frutas y
verduras, lo que puede influir en la reduccin del riesgo de desarrollar determinados tipos
de cncer (50). De hecho, con respecto al licopeno, un estudio de revisin que agrup 72
estudios epidemiolgicos que analizaron el consumo de tomates y productos relacionados,
los niveles sricos de licopeno y la incidencia de cncer en diferentes lugares anatmicos
indic que los consumidores de cantidades elevadas de este tipo de productos tienen un
riesgo sustancialmente menor de padecer numerosos tipos de cncer. Concretamente, se
encontraron las mayores asociaciones de menor riesgo para los cnceres de prstata, pulmn y estmago (adems, en distintas poblaciones) (73). Por otro lado, se ha postulado
Lutena y zeaxantina
Tanto en plantas como en humanos, se postula que la lutena tiene dos funciones importantes: como filtro de luz azul (de alta energa) y como antioxidante que disminuye las
especies reactivas de oxgeno fotoinducidas; adems, uno de los aspectos diferenciales de
la lutena y su estereoismero zeaxantina respecto a otros carotenoides es su presencia en
tejidos oculares especficos, de forma que se ha observado en estudios experimentales que
su consumo se encuentra inversamente relacionado con enfermedades oculares como la
degeneracin macular asociada a la edad y las cataratas (69). La lutena puede servir tambin como protector de la piel frente a la radiacin ultravioleta, y puede reducir el riesgo de
padecer enfermedades cardiovasculares (69). En suplementos dietticos se ha venido utilizando la lutena en forma cristalina purificada, y existen estudios que sugieren que su uso
ayuda a mejorar la funcin visual en pacientes con enfermedades oculares (75-78). Por otra
parte, el hecho de que en Estados Unidos se reconociera como GRAS (Generally Recognized
As Safe) ha permitido que se incluya o pueda incluirse en alimentos como cereales, barritas
de cereales, zumos de frutas, bebidas reemplazantes de comidas, agua embotellada, leche
de soja, alios de ensaladas, yogures, sopas y salsas enlatadas, con unos niveles de inclusin
establecidos de forma que su consumo no exceda los 20 mg de lutena por da. Adems, se
han llevado a cabo estudios toxicolgicos y mutagnicos cuyos resultados indican que la
lutena es segura como ingrediente, tanto en suplementos como en alimentos (69).
ALIMENTOS FUNCIONALES
EN RELACIN CON LAS GRASAS
cidos grasos
Dentro de este grupo podemos destacar como cido graso monoinsaturado el cido oleico,
y como cido graso poliinsaturado los n-3 (como los cidos grasos alfa-linolnico ALA,
eicosapentaenoico EPA y docosahexaenoico DHA) y los conjugados del cido linoleico o CLA.
cido oleico
El cido oleico es el principal representante en nuestra dieta del grupo de los cidos grasos
monoinsaturados (79), y es el cido graso fundamental del aceite de oliva (vanse los Captulos 2 y 4). Aparte de la recomendacin para que se consuma aceite de oliva como fuente
de oleico, este cido graso se utiliza tambin para enriquecer alimentos, ya que diversos
estudios experimentales han puesto de manifiesto diferentes propiedades beneficiosas del
oleico para la salud (vase Captulo 4). De esta forma, se ha observado que el oleico, aparte
de ejercer efectos (aunque no los ms importantes) en la regulacin cuantitativa y cualitativa de las concentraciones sricas de colesterol, tambin parece interferir directamente
sobre la respuesta inflamatoria que caracteriza los estadios tempranos de la aterognesis
(80). Adems, probablemente junto con otros cidos grasos ms insaturados, se cree que el
oleico puede contribuir a la prevencin de la aterosclerosis por sus efectos moduladores de
117
la expresin gnica en las molculas de adhesin endoteliales de leucocitos (80). Por otro
lado, el consumo de cido oleico tiene un efecto reductor sobre los niveles sricos de triglicridos y de colesterol LDL y total, as como sobre su oxidacin. Adems, es una de las
pocas sustancias que parece poder causar un incremento de los niveles de colesterol HDL
en sangre (81). Son diferentes los tipos de alimentos enriquecidos en cido oleico como,
por ejemplo, leche, leches fermentadas, aceite de girasol alto oleico, etc. (50).
118
ALIMENTOS FUNCIONALES
EN RELACIN CON LAS GRASAS
Por tanto, en la actualidad puede resultar mucho ms fcil para el consumidor alcanzar el
consumo recomendado de n-3 que hace una serie de aos. Un factor que se debe considerar
en cuanto al enriquecimiento de alimentos con cidos grasos n-3 es que stos se oxidan
rpidamente y que, por ello, se debe aadir vitamina E u otros antioxidantes al alimento, de
forma que se pueda prevenir un cambio en las propiedades organolpticas debido a la oxidacin (50). Por ltimo, el DHA se encuentra de forma natural en la leche materna y se ha
descrito su influencia sobre el desarrollo cognitivo y visual de los nios, por lo que hay leches
de frmula que contienen DHA para poder mimetizar mejor la leche materna (87).
Se puede encontrar cido linoleico conjugado comercializado en distintos pases. En Norteamrica y en Europa se pueden encontrar distintos productos, que suelen presentar entre
un 60% y un 90% de cido linoleico conjugado, que puede estar en forma de cidos grasos
libres o bien esterificados en forma de triglicridos; asimismo, normalmente se presentan
como una mezcla en la que predominan los ismeros principales cis-9,trans-11 y trans-10,cis-12 (91, 92). Por otro lado, pueden encontrarse alimentos enriquecidos con este ingrediente, como zumos, leche y derivados lcteos. De nuevo, en el caso del cido linoleico
conjugado tambin debe considerarse que presenta relativamente poca estabilidad frente
a la oxidacin y que, por tanto, debe protegerse frente a sta cuando se utiliza como suplemento, lo que tambin puede conseguirse con estrategias como la microencapsulacin
en ciclodextrinas (20). En cuanto a las propiedades organolpticas, debe destacarse que el
cido linoleico conjugado en forma de triglicridos es una preparacin ms sabrosa y, por
tanto, ms apropiada para que se aada a diversos alimentos, aunque requiere ms tiempo
y es ms cara; en cambio, su uso en forma de cidos grasos libres es apto para su formato
en cpsulas, debido a que presenta un gusto ms desagradable (20).
120
ALIMENTOS FUNCIONALES
EN RELACIN CON LAS GRASAS
nific la aceptacin formal con todas las garantas de seguridad de un alimento funcional
como un nuevo alimento (94). La introduccin en Europa de productos funcionales con
esteroles y estanoles vegetales, que se inici en Finlandia (con estanoles), y la autorizacin
como nuevo alimento de margarinas enriquecidas con steres de fitoesteroles (8%) han
dado paso a plantear numerosas iniciativas de enriquecimiento de alimentos con este tipo
de compuestos, desde productos de panadera hasta bebidas; y, de hecho, en Europa se han
autorizado, desde 2004, productos enriquecidos del tipo de las grasas amarillas de untar
(excluyendo las grasas para cocinar y frer) y de los productos para untar basados en mantequilla y otras grasas animales, lcteos como leche semidesnatada o desnatada y yogures
(en los que la grasa de la leche se ha reducido de forma parcial o se ha sustituido por grasa
vegetal) y salsas picantes (94).
En cuanto a la eficacia del uso de esteroles y estanoles vegetales para el enriquecimiento de
alimentos, se ha comprobado que un consumo diario de entre 1 y 3 g de esteroles vegetales
causa una disminucin de las concentraciones de colesterol LDL en un 5%-15% en diferentes grupos de poblacin, de distintas edades y condiciones. No obstante, debe tenerse
en cuenta que se ha observado tambin que los esteroles y los estanoles vegetales afectan
a la absorcin de carotenoides y que vitaminas liposolubles, como la E y los tocoferoles,
tambin pueden verse afectadas (94). Esto debe considerarse sobre todo desde una perspectiva de su consumo a largo plazo y en determinadas situaciones fisiolgicas, ya que, por
ejemplo, el betacaroteno es precursor de la vitamina A, y existen situaciones en las que las
necesidades de vitamina A son superiores a las normales, como el embarazo, la lactancia
o la infancia (94). En general, la poblacin diana para el consumo de alimentos enriquecidos con esteroles y/o estanoles vegetales son aquellos individuos con hipercolesterolemia
o sometidos a un programa de prevencin secundaria tras un episodio aterosclertico,
bajo supervisin mdica; se puede plantear tambin su uso en individuos normocolesterolmicos con otros factores de riesgo de enfermedad cardiovascular (94, 98). Adems, la
combinacin de una terapia diettica y el consumo de esteroles vegetales puede ayudar a
evitar o reducir el uso de frmacos especficos (99). Por otro lado, debe considerarse que en
determinados grupos de poblacin debe tenerse cautela con respecto al uso de alimentos
enriquecidos con esteroles y/o estanoles vegetales por diferentes causas, como los efectos
adversos en la disminucin de las concentraciones plasmticas de betacaroteno y otras vitaminas determinadas, aunque puede plantearse su uso en nios con hipercolesterolemia
moderada o grave con la finalidad de sustituir otro tipo de tratamientos convencionales
cuyos efectos a largo plazo, en cuanto a su seguridad en nios y adolescentes, no sean del
todo conocidos (94). Por otro lado, debe tenerse en cuenta tambin que en aquellas personas que padecen un desorden gentico conocido como fitosterolemia o sitosterolemia debe
evitarse, en lo posible, la ingesta de esteroles vegetales (y de colesterol) (94).
Vitaminas liposolubles
Las vitaminas liposolubles estn involucradas en numerosos aspectos relacionados con el
funcionamiento fisiolgico adecuado del organismo, desde la regulacin del crecimiento y
el desarrollo, hasta la proteccin frente a ataques de factores ambientales, como los radicales libres y las especies reactivas de oxgeno. Es ms, sobre cada una de las vitaminas lipo121
solubles la bibliografa es extensa, dados los diferentes procesos relacionados con la salud,
el desarrollo y el mantenimiento del estado fisiolgico con los que estn relacionadas. Es
por ello lgico que el enriquecimiento de alimentos con diferentes vitaminas liposolubles
sea una prctica relativamente habitual, y podemos encontrar muchos ejemplos cotidianos,
entre los que se pueden destacar alimentos enriquecidos con vitaminas A, D y E.
Vitamina A
Ya hemos comentado anteriormente la aplicabilidad del precursor de la vitamina A, el
betacaroteno, en el enriquecimiento de alimentos, ya que ste presenta, per se, propiedades
interesantes. No obstante, la vitamina A como tal es ampliamente utilizada tanto en el
enriquecimiento de alimentos como en suplementos dietticos.
La vitamina A es un nutriente esencial (en pequeas cantidades) para el funcionamiento
normal del sistema visual, el crecimiento y el desarrollo, as como para el mantenimiento
de la integridad celular epitelial, la funcin inmunitaria y la reproduccin. La vitamina A
de la dieta suele ser adquirida, en el caso de los alimentos naturales, en forma de retinol
preformado (principalmente ster de retinilo) y como provitamina A en forma de carotenoides (100).
En general, el problema de la deficiencia de la vitamina A en el mundo es ms importante
que un posible exceso en su consumo, especialmente en muchos pases subdesarrollados y
en estamentos pobres de la poblacin en pases desarrollados, donde se deben buscar estrategias para permitir que los individuos puedan tener acceso a mayores niveles de vitamina
A en su dieta. No obstante, en los pases desarrollados, el problema de un exceso de vitamina A puede comenzar a ser importante. Existe la tendencia por parte de los productores
de alimentos a reforzar muchos de ellos con vitamina A (y muchas veces tambin con otras
vitaminas), y algunos tipos de alimentos hace tiempo que estn en el mercado enriquecidos con dicha vitamina, incluyendo leche, margarinas, cereales, barritas de cereales, barritas energticas, golosinas, etc. (101). Por tanto, algunos consumidores toman un exceso de
vitamina A en su dieta ya que, a la vitamina A que normalmente aporta un dieta variada, se
le suma en muchas ocasiones la que proviene de alimentos enriquecidos y de suplementos
vitamnicos. En este sentido, existen evidencias epidemiolgicas que sugieren la existencia
de una relacin entre una ingesta elevada de vitamina A (superior a la recomendada por
organismos oficiales) y el riesgo de fracturas de cadera (102-104), aparte de que otros estudios sugieren que hay una interaccin entre las vitaminas A y D en cuanto a sus receptores
que potencialmente podra resultar en una absorcin de calcio disminuida y en una alteracin del metabolismo seo normal (105, 106). Por otro lado, las investigaciones tambin
sugieren que los requerimientos de vitamina A en edades avanzadas seran inferiores que
en adultos jvenes, ya que presentan niveles circulantes mayores (107, 108).
Vitamina D
La vitamina D tiene tambin numerosas funciones fisiolgicas. Es necesaria para mantener los niveles normales en sangre de calcio y fosfato, que a su vez son necesarios para
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ALIMENTOS FUNCIONALES
EN RELACIN CON LAS GRASAS
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Vitamina E
La vitamina E es el principal antioxidante lipdico en el sistema de defensas antioxidantes
celulares, y se obtiene nicamente a partir de la dieta. Adems, la vitamina E no es un
nico tipo de molcula, sino que el trmino se refiere a una familia de ocho homlogos
naturales sintetizados en plantas: encontramos cuatro tocoferoles y cuatro tocotrienoles, y
existe tambin un tocoferol sinttico ampliamente disponible (100). En trminos dietticos, la actividad de la vitamina E se expresa como equivalentes de alfa-tocoferol, que es la
forma ms activa como antioxidante (50, 100). Las otras formas naturales de tocoferoles
(beta, gamma y deltatocoferoles) no se convierten en alfa-tocoferol en humanos, y son
poco reconocidas por la protena de transferencia de alfa-tocoferol en el hgado (50).
El principal papel biolgico de la vitamina E es proteger los cidos grasos poliinsaturados,
otros componentes de las membranas celulares y las LDL de la oxidacin por parte de los
radicales libres, por lo que existe la expectativa de que una suplementacin diettica con
vitamina E puede presentar efectos promotores de la salud en enfermedades relacionadas,
por ejemplo, con la oxidacin de LDL y la patognesis de la aterosclerosis (113, 114). En
este sentido, ha habido una intensa investigacin durante las ltimas dcadas sobre la actividad de la vitamina E; sin embargo, an hay datos controvertidos sobre la utilidad de esta
vitamina como suplemento diettico, y las pruebas clnicas realizadas aportan pocas evidencias sobre el papel protector frente a la oxidacin de las LDL (115). No obstante, otras
evidencias ms recientes parecen indicar que la vitamina E podra tener otras actividades
fisiolgicas aparte de su efecto antioxidante. Algunas de esas actividades pueden estar relacionadas con la prevencin de la aterosclerosis por una ruta distinta; otras acciones podran
darse en la regulacin de la transcripcin gnica; finalmente, tambin se ha relacionado la
vitamina E con la prevencin del cncer (50).
BIBLIOGRAFA
1. Wylie-Rosett, J. Fat substitutes and health: an advisory from the Nutrition Committee of the American
Heart Association. Circulation 2002; 105: 2800-2804.
2. ADA Position of the American Dietetic Association: fat replacers. J Am Diet Assoc 2005; 105: 266-275.
3. Smith, R.E., Finley, J.W., Leveille, G.A. Overview of SALATRIM, a family of low-calorie fats.
J Agric Food Chem 1994; 42: 432-434.
4. Finley, J.W., Leveille, G.A., Dixon, R.M. y cols. Clinical assessment of SALATRIM, a reducedcalorie triacylglycerol. J Agric Food Chem 1994; 42: 581-596.
5. Klemann, L.P., Aji, K., Chrysam, M. y cols. Random nature of triacylglycerols by the catalyzed interesterification of short- and long-chain fatty acid triglycerides. J Agric Food Chem 1994; 42: 442-446.
6. Finley, J.W., Klemann, L.P., Leveille, G.A. y cols. Caloric availability of SALATRIM in rats and
humans. J Agric Food Chem 1994; 42: 495-499.
7. Hayes, J.R., Wilson, N.H., Pence, D.H. y cols. Subchronic toxicity studies of SALATRIM structured
triacylglycerols in rats. 1. Triacylglycerols composed of stearate and butyrate. J Agric Food Chem 1994; 42:
528-538.
8. Hayes, J.R., Wilson, N.H., Pence, D.H. y cols. Subchronic toxicity studies of SALATRIM structured
triacylglycerols in rats. 2. Triacylglycerols composed of stearate, acetate, and propionate. J Agric Food Chem
1994; 42: 539-551.
124
triacylglycerols in rats. 3. Triacylglycerols composed of stearate, acetate, propionate, and butyrate. J Agric
Food Chem 1994; 42: 552-562.
10. Scheinbach, S., Hayes, J.R., Carman, R.J. y cols. Effects of structured triacylglycerols containing stearic,
acetic, and propionic acids on the intestinal microflora of rats. J Agric Food Chem 1994; 42: 572-580.
11. Hayes, J.R., Wilson, N.H., Roblin, M.C. y cols. 28-Day continuous dosing study in minipigs with a
SALATRIM structured triacylglycerol composed of stearate, acetate, and propionate. J Agric Food Chem
1994; 42: 563-571.
12. Hayes, J.R., Riccio, E.S. Genetic toxicology studies of SALATRIM structured triacylglycerols. 1. Lack of
mutagenicity in the Salmonella/microsome reverse mutation assay. J Agric Food Chem 1994; 42: 515-520.
ALIMENTOS FUNCIONALES
EN RELACIN CON LAS GRASAS
9. Hayes, J.R., Wilson, N.H., Pence, D.H. y cols. Subchronic toxicity studies of SALATRIM structured
13. Hayes, J.R., Rudd, C.J., Mirsalis, J.C. y cols. Genetic toxicology studies in SALATRIM structured
triacylglycerols. 2. Lack of genetic damage in in vitro mammalian cell assays and the in vivo micronucleus
assay. J Agric Food Chem 1994; 42: 521-527.
14. AESAN 2004 El gobierno actualiza las normas de etiquetado sobre las propiedades nutritivas de los productos alimenticios para incluir nuevos ingredientes autorizados por la UE. http://www.aesan.msc.es.
15. FDA Procter and Gamble Co.; filing of petition for affirmation of gras status. Federal Register. Food and
Drug Administration. HHS 1991; 56: 37712-37713.
16. Ranhotra, G.S., Gelroth, J.A., Glaser, B.K. Usable energy value of a synthetic fat (caprenin) in muffins
fed to rats. Cereal Chem 1994; 71: 159-161.
17. Swift, L.L., Hill, J.O., Peters, J.C. y cols. Plasma lipids and lipoproteins during 6 d of maintenance feeding
with long-chain, medium-chain, and mixed-chain triglycerides. Am J Clin Nutr 1992; 56: 881-886.
18. Peters, J.C., Holcombe, B.N., Hiller, L.K. y cols. Caprenin 3. Absorption and caloric value in adult
humans. J Am Coll Toxicol 1991; 10: 357.
19. Wardlaw, G.M., Snook, J.T., Park, S. y cols. Relative effects on serum lipids and apolipoproteins of a
caprenin-rich diet compared with diets rich in palm oil/palm-kernel oil or butter. Am J Clin Nutr 1995;
61: 535-542.
20. Kovacs, E.M., Mela, D.J. Metabolically active functional food ingredients for weight control. Obes Rev
2006; 7: 59-78.
21. Bach, A.C., Ingenbleek, Y., Frey, A. The usefulness of dietary medium-chain triglycerides in body weight
control: fact or fancy? J Lipid Res 1996; 37: 708-726.
22. Babayan, V.K. Medium chain triglycerides and structured lipids. Lipids 1987; 22: 417-420.
23. Bremer, J. Carnitine--metabolism and functions. Physiol Rev 1983; 63: 1420-1480.
24. Krotkiewski, M. Value of VLCD supplementation with medium chain triglycerides. Int J Obes Relat
Metab Disord 2001; 25: 1393-1400.
25. Tsuji, H., Kasai, M., Takeuchi, H. y cols. Dietary medium-chain triacylglycerols suppress accumulation
of body fat in a double-blind, controlled trial in healthy men and women. J Nutr 2001; 131: 2853-2859.
26. Hashim, S.A., Arteaga, A., Van Itallie, T.B. Effect of a saturated medium-chain triglyceride on serumlipids in man. Lancet 1960; 1: 1105-1108.
27. Holt, P.R. Medium chain triglycerides. A useful adjunct in nutritional therapy. Gastroenterology 1967;
53: 961-966.
28. Ivy, J.L., Costill, D.L., Fink, W.J. y cols. Contribution of medium and long chain intake to energy metabolism during prolonged exercise. Int J Sports Med 1980; 1: 15-20.
29. Ledeboer, M., Masclee, A.A., Biemond, I. y cols. Differences in cholecystokinin release and gallbladder
contraction between emulsified and nonemulsified long-chain triglycerides. JPEN J Parenter Enteral Nutr
1999; 23: 203-206.
125
30. Seaton, T.B., Welle, S.L., Warenko, M.K. y cols. Thermic effect of medium-chain and long-chain
triglycerides in man. Am J Clin Nutr 1986; 44: 630-634.
31. Van Gaal, L., Mertens, I., Ballaux, D. y cols. Modern, new pharmacotherapy for obesity. A gastrointestinal approach. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2004; 18: 1049-1072.
32. FDA Food additives permitted for direct addition to food for human consumption; olestra, final rule. Federal
Register, Part III, 21 CFR part 172. US Department of Health and Human Services: Food and
Drug Administration 1996; 61: 3118-3173.
33. Eldridge, A.L., Cooper, D.A., Peters, J.C. A role for olestra in body weight management. Obes Rev
2002; 3: 17-25.
34. ADA Position of The American Dietetic Association: fat replacers. J Am Diet Assoc 1998; 98: 463-468.
35. Association, A.D. American Diabetes Association position statement: evidence-based nutrition principles
and recommendations for the treatment and prevention of diabetes and related complications. J Am Diet
Assoc 2002; 102: 109-118.
36. Cooper, D.A., Webb, D.R., Peters, J.C. Evaluation of the potential for olestra to affect the availability of
dietary phytochemicals. J Nutr 1997; 127: 1699S-1709S.
37. Patterson, R.E., Kristal, A.R., Peters, J.C. y cols. Changes in diet, weight, and serum lipid levels associated with olestra consumption. Arch Intern Med 2000; 160: 2600-2604.
38. Schlagheck, T.G., Riccardi, K.A., Zorich, N.L. y cols. Olestra dose response on fat-soluble and watersoluble nutrients in humans. J Nutr 1997; 127: 1646S-1665S.
39. Neuhouser, M.L., Rock, C.L., Kristal, A.R. y cols. Olestra is associated with slight reductions in serum
carotenoids but does not markedly influence serum fat-soluble vitamin concentrations. Am J Clin Nutr
2006; 83: 624-631.
40. Lovejoy, J.C., Bray, G.A., Lefevre, M. y cols. Consumption of a controlled low-fat diet containing olestra
for 9 months improves health risk factors in conjunction with weight loss in obese men: the Ole Study. Int J
Obes Relat Metab Disord 2003; 27: 1242-1249.
41. Balasekaran, R., Porter, J.L., Santa Ana, C.A. y cols. Positive results on tests for steatorrhea in persons
consuming olestra potato chips. Ann Intern Med 2000; 132: 279-282.
42. Freston, J.W., Ahnen, D.J., Czinn, S.J. y cols. Review and analysis of the effects of olestra, a dietary fat
substitute, on gastrointestinal function and symptoms. Regul Toxicol Pharmacol 1997; 26: 210-218.
43. Jandacek, R.J., Kester, J.J., Papa, A.J. y cols. Olestra formulation and the gastrointestinal tract. Lipids
1999; 34: 771-783.
44. McRorie, J., Zorich, N., Riccardi, K. y cols. Effects of olestra and sorbitol consumption on objective
measures of diarrhea: impact of stool viscosity on common gastrointestinal symptoms. Regul Toxicol Pharmacol 2000; 31: 59-67.
45. Zorich, N.L., Jones, M.B., Kesler, J.M. y cols. A randomized, double-blind study of the effect of olestra
on disease activity in patients with quiescent inflammatory bowel disease. Olestra in IBD Study Group. Am
J Med 1997; 103: 389-399.
46. Moser, G.A., McLachlan, M.S. A non-absorbable dietary fat substitute enhances elimination of persistent
lipophilic contaminants in humans. Chemosphere 1999; 39: 1513-1521.
47. Tada, N., Yoshida, H. Diacylglycerol on lipid metabolism. Curr Opin Lipidol 2003; 14: 29-33.
48. Tada, N. Physiological actions of diacylglycerol outcome. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2004; 7:
145-149.
49. EFSA - Scientific Panel on Dietetic Products, N.a.A. 2004 Opinion of the Scientific Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies on a request from the Commission related to an application to market
Enova oil as a novel food in the EU.
126
Shahidi F., Bagchi D. (eds.) Anti-angiogenic functional and medicinal foods. CRC Press, Boca
Raton; 2007; pp 213-250.
51. Diepvens, K., Soenen, S., Steijns, J. y cols. Long-term effects of consumption of a novel fat emulsion in
relation to body-weight management. Int J Obes (Lond) 2007; 31: 942-949.
52. Burns, A.A., Livingstone, M.B., Welch, R.W. y cols. The effects of yoghurt containing a novel fat
emulsion on energy and macronutrient intakes in non-overweight, overweight and obese subjects. Int J Obes
Relat Metab Disord 2001; 25: 1487-1496.
53. Burns, A.A., Livingstone, M.B., Welch, R.W. y cols. Short-term effects of yoghurt containing a novel
fat emulsion on energy and macronutrient intakes in non-obese subjects. Int J Obes Relat Metab Disord
ALIMENTOS FUNCIONALES
EN RELACIN CON LAS GRASAS
50. Palou, A., Oliver, P., Rodrguez, A.M. y cols. Functional foods in the european union. En: Losso J.N.,
127
72. SCF Opinion of the Scientific Committee on Food on the safety of use of beta carotene from all dietary sources
(adopted by the SCF on 7 September 2000). SCF/CS/ADD/COL/159 Final -European Commission
2000.
73. Giovannucci, E. Tomatoes, tomato-based products, lycopene, and cancer: review of the epidemiologic literature. J Natl Cancer Inst 1999; 91: 317-331.
74. Rissanen, T., Voutilainen, S., Nyyssonen, K. y cols. Lycopene, atherosclerosis, and coronary heart
disease. Exp Biol Med (Maywood) 2002; 227: 900-907.
75. Dagnelie, G., Zorge, I.S., McDonald, T.M. Lutein improves visual function in some patients with
retinal degeneration: a pilot study via the Internet. Optometry 2000; 71: 147-164.
76. Massacesi, A.L., Faletra, R., Gerosa, F. y cols. The effect of oral supplementation of macular carotenoids
(lutein and zeaxanthin) on the prevention of age-related macular degeneration: a 18 months of follow up
study. Assoc Res Vision Ophthalmol 2001; 42: S234.
77. Richer, S. A protocol for the evaluation and treatment of atrophic age-related macular degeneration. J Am
Optom Assoc 1999; 70: 13-23.
78. Richer, S., Stiles, W., Statkute, L. y cols. The lutein antioxidant supplementation trial (LAST). En:
Lauderdale F.L. (ed.) Proceedings of the Association for Research in Vision and Ophthalmology; 2002; p B539
79. Ortiz Leyba, C., Jimnez Jimnez, F.J., Garnacho Montero, J. y cols. Nuevos sustratos lipdicos en
nutricin artificial. En: Gil Hernndez A., Ruiz Lpez M.D., Sastre Gallego A., Schwartz Riera S.
(eds.) Nutricin clnica: implicaciones del estrs oxidativo y de los alimentos funcionales. 1 ed.
McGraw-Hill, Madrid; 2001; pp 44-47.
80. Massaro, M., Carluccio, M.A., De Caterina, R. Direct vascular antiatherogenic effects of oleic acid: a
clue to the cardioprotective effects of the Mediterranean diet. Cardiologia 1999; 44: 507-513.
81. Mataix, J. Nutricin y alimentacin humana. Ergn, Madrid, 2001.
82. Akabas, S.R., Deckelbaum, R.J. Preface. Am J Clin Nutr 2006; 83: 1451S.
83. Gebauer, S.K., Psota, T.L., Harris, W.S. y cols. n-3 fatty acid dietary recommendations and food sources
to achieve essentiality and cardiovascular benefits. Am J Clin Nutr 2006; 83: 1526S-1535S.
84. Spector, A.A. Essentiality of fatty acids. Lipids 1999; 34 Suppl: S1-S3.
85. Consultation, J.W.F.E. Diet, nutrition and the prevention of chronic diseases. World Health Organ
Tech Rep Ser 2003; 916: i-viii, 1-149, backcover.
86. Simopoulos, A.P. New products from the agri-food industry: the return of n-3 fatty acids into the food
supply. Lipids 1999; 34 Suppl: S297-S301.
87. Auestad, N., Scott, D.T., Janowsky, J.S. y cols. Visual, cognitive, and language assessments at 39 months: a follow-up study of children fed formulas containing long-chain polyunsaturated fatty acids to 1 year of
age. Pediatrics 2003; 112: e177-e183.
88. Hur, S.J., Park, Y. Effect of conjugated linoleic acid on bone formation and rheumatoid arthritis. Eur J
Pharmacol 2007; 568: 16-24.
89. Chin, S.F., Storkson, J.M., Liu, W. y cols. Conjugated linoleic acid (9,11- and 10,12-octadecadienoic
acid) is produced in conventional but not germ-free rats fed linoleic acid. J Nutr 1994; 124: 694-701.
90. Pariza, M.W., Park, Y., Cook, M.E. Mechanisms of action of conjugated linoleic acid: evidence and
speculation. Proc Soc Exp Biol Med 2000; 223: 8-13.
91. Martnez-lvarez, J.R., Gmez-Candela, C., Villarino-Marn, A.L. Obesidad y alimentos funcionales: son eficaces los nuevos ingredientes y productos? Rev Med Univ Navarra 2006; 50: 31-38.
92. Tsuboyama-Kasaoka, N., Takahashi, M., Tanemura, K. y cols. Conjugated linoleic acid supplementation reduces adipose tissue by apoptosis and develops lipodystrophy in mice. Diabetes 2000; 49: 15341542.
128
structural diversity, quantitative analysis, and health-promoting uses. Prog Lipid Res 2002; 41: 457-500.
94. Palou, A., Pic, C., Bonet, M.L. y cols. El libro blanco de los esteroles vegetales en alimentacin. Unilever Foods S.A., Andreu Palou Oliver 2005.
95. Ostlund, R.E., Jr., Racette, S.B., Okeke, A. y cols. Phytosterols that are naturally present in commercial
corn oil significantly reduce cholesterol absorption in humans. Am J Clin Nutr 2002; 75: 1000-1004.
96. Moghadasian, M.H. Pharmacological properties of plant sterols in vivo and in vitro observations. Life Sci
2000; 67: 605-615.
97. De Jong, A., Plat, J., Mensink, R.P. Metabolic effects of plant sterols and stanols (Review). J Nutr
Biochem 2003; 14: 362-369.
ALIMENTOS FUNCIONALES
EN RELACIN CON LAS GRASAS
93. Moreau, R.A., Whitaker, B.D., Hicks, K.B. Phytosterols, phytostanols, and their conjugates in foods:
98. Lichtenstein, A.H., Deckelbaum, R.J. AHA Science Advisory. Stanol/sterol ester-containing foods and
blood cholesterol levels. A statement for healthcare professionals from the Nutrition Committee of the Council
on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism of the American Heart Association. Circulation 2001;
103: 1177-1179.
99. Neil, H.A., Huxley, R.R. Efficacy and therapeutic potential of plant sterols. Atheroscler Suppl 2002;
3: 11-15.
100. Consultation, R.o.a.j.F.W.E. 2002 Human Vitamin and Mineral Requirements. World Health Organization - Food and Agriculture Organization of the United Nations.
101. Penniston, K.L., Tanumihardjo, S.A. Vitamin A in dietary supplements and fortified foods: too much
of a good thing? J Am Diet Assoc 2003; 103: 1185-1187.
102. Feskanich, D., Singh, V., Willett, W.C. y cols. Vitamin A intake and hip fractures among postmenopausal women. JAMA 2002; 287: 47-54.
103. Melhus, H., Michaelsson, K., Kindmark, A. y cols. Excessive dietary intake of vitamin A is associated
with reduced bone mineral density and increased risk for hip fracture. Ann Intern Med 1998; 129: 770778.
104. Promislow, J.H., Goodman-Gruen, D., Slymen, D.J. y cols. Retinol intake and bone mineral density
in the elderly: the Rancho Bernardo Study. J Bone Miner Res 2002; 17: 1349-1358.
105. Johansson, S., Melhus, H. Vitamin A antagonizes calcium response to vitamin D in man. J Bone Miner Res 2001; 16: 1899-1905.
106. Rohde, C.M., Manatt, M., Clagett-Dame, M. y cols. Vitamin A antagonizes the action of vitamin D
in rats. J Nutr 1999; 129: 2246-2250.
107. Hollander, D., Dadufalza, V. Influence of aging on vitamin A transport into the lymphatic circulation.
Exp Gerontol 1990; 25: 61-65.
108. Russell, R.M. New views on the RDAs for older adults. J Am Diet Assoc 1997; 97: 515-518.
109. Grant, W.B., Holick, M.F. Benefits and requirements of vitamin D for optimal health: a review. Altern
Med Rev 2005; 10: 94-111.
110. Lamberg-Allardt, C. Vitamin D in foods and as supplements. Prog Biophys Mol Biol 2006; 92: 33-38.
111. SCF Opinion of the Scientific Committee on Food on the Tolerable Upper Intake Level of vitamin D.
SCF/CS/NUT/UPPLEV/38 Final - European Commission 2002.
112. Medicine, I.o. Dietary reference intakes. National Academy Press, Washington, DC., 1997.
113. Esterbauer, H., Dieber-Rotheneder, M., Striegl, G. y cols. Role of vitamin E in preventing the oxidation of low-density lipoprotein. Am J Clin Nutr 1991; 53: 314S-321S.
114. Jessup, W., Kritharides, L., Stocker, R. Lipid oxidation in atherogenesis: an overview. Biochem Soc
Trans 2004; 32: 134-138.
115. Upston, J.M., Terentis, A.C., Stocker, R. Tocopherol-mediated peroxidation of lipoproteins: implications for vitamin E as a potential antiatherogenic supplement. Faseb J 1999; 13: 977-994.
129
CAPTULO 8.
RECAPITULACIN
Hablar de grasas en supuestos saludables suele ser hacerlo sobre cmo eliminarlas o cmo
reducir su ingesta, debido a sus connotaciones negativas sobre la salud o, no entraremos
aqu, debido a la esttica; o bien elucubrar sobre la utilidad de los posibles sustitutos de
grasas en los alimentos, sobre los alimentos light o sobre aqullos sin grasa o con poca
grasa. Y ello, en general, tiene sentido, pues es cierto que los pases desarrollados siguen
unas pautas dietticas en las que el consumo de grasa es excesivo (ms de un 20% de exceso de promedio), en particular el consumo de grasa de origen animal, que contiene un
elevado porcentaje de cidos grasos saturados. Sin embargo, debe reconocerse que la dieta
nos proporciona diferentes tipos de grasas, y que las grasas dietticas, adems de su papel
energtico-nutricional, tienen efectos sobre nuestro metabolismo que, dependiendo del
tipo de grasa que se considere, van desde la promocin hasta la proteccin, frente a factores
de riesgo, de enfermedades, ya sea directamente o por la potenciacin de los efectos de
otros componentes de la dieta.
Los efectos de las grasas sobre factores de riesgo de aparicin de las principales enfermedades crnicas de nuestro tiempo (cardiovasculares, obesidad, diabetes mellitus de tipo
2) son quizs los ms nombrados, pero existen tambin otros, como los implicados en la
aparicin de diversos tipos de cncer u otras alteraciones ms o menos frecuentes. As, a
medida que vamos conociendo la influencia de las distintas grasas de la dieta sobre el metabolismo y sus funciones derivadas, va siendo tambin posible, cada vez ms, protegerse
frente a la aparicin de estas enfermedades.
Se ha acumulado ya bastante evidencia cientfica convincente de que los alimentos relativamente ricos en cidos grasos insaturados (especialmente los derivados del pescado,
cidos eicosapentaenoico (EPA) y docosahexaenoico (DHA)) reducen el riesgo de enfermedad cardiovascular, mientras que las dietas ricas en cidos grasos saturados y/o cidos
grasos trans aumentan dicho riesgo. No obstante, es preciso reconocer las numerosas lagunas que todava existen en el conocimiento de las asociaciones entre las diferentes grasas y
la salud. Estas lagunas conciernen no slo a las grasas presentes en cantidades minoritarias
en nuestra dieta, sino tambin a las que realmente identificamos como las principales contribuyentes a nuestro aporte energtico, y que slo en casos contados llegamos a considerar
como especies qumicas concretas (vase, por ejemplo, la lista de cidos grasos individuales
en el Captulo 2). As, en la bibliografa cientfica se habla, en general, de cidos grasos
131
saturados concretos de forma que se distingue slo entre unos pocos, y lo mismo puede
decirse de los cidos grasos poliinsaturados, de manera que muchos cidos grasos presentes en los alimentos escapan a la consideracin individual.
Est claro que consumimos un exceso de grasas, consideradas globalmente, pero parece
cada vez ms evidente que los efectos beneficiosos o perjudiciales de las grasas de la dieta
sobre nuestra salud dependen, en gran medida, de su composicin, ms que de la propia ingesta total de grasas. En las ms recientes opiniones de organismos internacionales,
como el Panel Cientfico de Nutricin de la EFSA (1), al referirse a la incidencia de nutrientes en la salud pblica, se hace mencin especial a los cidos grasos saturados, a los
cidos grasos trans y a las grasas que los contienen como aquellos componentes problemticos, en lugar de a la grasa total de la dieta. Las grasas ricas en cidos grasos saturados y/o
en cidos grasos trans son problemticas porque su consumo se ha asociado a un aumento
de los niveles sanguneos de colesterol total y/o colesterol LDL, lo que viene a aumentar
el riesgo de enfermedad cardiovascular. Adems, a diferencia de las grasas saturadas, las
trans tambin hacen descender la fraccin de colesterol HDL, con lo cual el perjuicio para
la salud arterial se incrementa. Por otro lado, la grasa insaturada con conformacin cis,
tanto la mono como la poliinsaturada, se ha asociado a una disminucin de los niveles de
colesterol total y colesterol LDL, o de la relacin LDL/HDL, que es interesante de cara al
mantenimiento de la salud cardiovascular. Por otro lado, hay evidencia de que los cidos
grasos poliinsaturados tienen un efecto hipotrigliceridmico, tambin interesante en el
contexto de la salud, y de que los poliinsaturados n-3 de cadena larga son potentes agentes
cardioprotectores (puesto que tienen un efecto antiarrtmico, de mejora de la funcin endotelial vascular, un efecto antitrombtico y disminuyen la presin sangunea) e inhiben
procesos inflamatorios. Otras grasas con efectos metablicos concretos relativamente bien
conocidos son el cido linoleico conjugado y los esteroles vegetales, con un aporte ms
reducido como componentes de la dieta habitual pero con un consumo creciente en forma
de alimentos funcionales. Los esteroles vegetales tienen un claro papel beneficioso en la
prevencin del riesgo de enfermedades cardiovasculares, al reducir las concentraciones de
colesterol total y colesterol LDL. En suma, una dieta baja en grasa saturada y cidos grasos
trans que adems aporte los tipos apropiados de cidos grasos mono y poliinsaturados (mediante el consumo abundante de alimentos vegetales y suficiente de pescado) se asocia, en
general, a un bajo riesgo de mortalidad de origen cardiovascular.
Los conocimientos cientficos actuales sirven de base para generar una serie de recomendaciones generales en lo que respecta a la ingesta de grasas, pero hay que tener en cuenta
que todos los efectos metablicos de las grasas van a estar condicionados por variaciones
entre individuos. De hecho, las variantes genticas pueden contribuir a la heterogeneidad
de respuestas ante los lpidos de la dieta, repetidamente observada; la consecuencia es que
las recomendaciones nutricionales habituales para compensar dislipidemias son efectivas
solamente en una parte de las personas afectadas y, por tanto, al menos en ciertos casos,
sera necesario realizar recomendaciones dietticas ms ajustadas a la particularidad (gentica y epigentica) de los individuos. Tambin es de esperar que incremente el seguimiento
de la dieta cuando el paciente sepa que el consejo diettico que se le da es personalizado y
especfico para su persona.
132
RECAPITULACIN
En cualquier caso, lo que tenemos hoy por hoy son las recomendaciones que numerosos
organismos nacionales e internacionales han formulado sobre la ingesta de grasa total y
de diferentes tipos de cidos grasos en la dieta. Salvo excepciones, estas recomendaciones
toman la forma de porcentajes de la energa total ingerida que se debe obtener mediante el aporte de las grasas o de los cidos grasos en cuestin. Las recomendaciones sobre
ingesta de grasa total se sitan entre el 25% y el 40% del aporte energtico total, con una
mayor frecuencia de las recomendaciones en torno al 30%. Los cidos grasos saturados
deberan contribuir en menos del 8%-10% y los cidos grasos trans, en menos del 1% (el
mnimo posible). La ingesta de cidos grasos poliinsaturados se recomienda que suponga
en torno al 2,5%-10% del aporte energtico total, y que comprenda tanto cidos grasos n-3
como cidos grasos n-6, con una relacin n-6/n-3 de alrededor de 5 (entre 3 y 9), y con
aportaciones de cido linoleico, alfa-linolnico y cidos grasos n-3 de cadena larga (DHA,
EPA). Respecto a los monoinsaturados, la recomendacin (bien sea derivada directamente
de la evidencia sobre sus efectos sobre factores de riesgo, o bien por estimacin indirecta
a partir de una ingesta que aporte un 30% de grasa descontando el aporte en forma de
poliinsaturados y de saturados) se situara en torno al 10%-20%. Algunos organismos dan
recomendaciones ajustadas para algunos grupos de poblacin, como es el caso de la infantil, ya que el contenido de grasa de la dieta es mayor en los nios hasta alrededor de los 3-4
aos de edad (30%-40% del aporte energtico), y sobre todo durante los primeros meses
de vida (45%-50%).
La recomendacin ms generalizada de disminuir la ingesta de grasa en general, y concretamente de grasa saturada, est basada en datos epidemiolgicos y estudios clnicos que
han mostrado una estrecha relacin entre las dietas ricas en grasas y la dislipoproteinemia/
dislipidemia, la arteriosclerosis, el cncer de colon y el exceso de peso corporal (obesidad).
Quizs la relacin ms polmica sea en relacin con la obesidad. Es cierto que, en comparacin con otros macronutrientes, las grasas tienen una elevada densidad calrica y un
escaso efecto saciante, por lo que pueden disparar el consumo energtico total, y adems
es sabido que el exceso de grasa en la dieta se almacena con una mayor eficiencia que el
exceso de carbohidratos o de protenas. Tambin hay bastantes datos que apuntan a que la
incidencia de obesidad es generalmente superior en individuos con un consumo elevado
de grasa respecto de los que consumen poca grasa. Sin embargo, la relacin causa-efecto
no est tan clara. De hecho no puede afirmarse rotundamente que el consumo de grasa
engorda o que el consumo de grasa engorda ms que el consumo de carbohidratos, ya que
depende de la cantidad de grasa o de carbohidratos que se ingieran o, ms concretamente,
del aporte calrico que suponga, as como del tipo concreto de grasas y de carbohidratos,
o ignorar de qu combinacin (incluso de grasas con carbohidratos) estamos hablando. En
cualquier caso, tengamos presente que el consumo de un exceso de grasa se asocia generalmente a un mayor consumo de energa y, consecuentemente, incrementa la posibilidad de
un balance energtico positivo y de aumento de peso. En concreto, en Espaa se ha estimado que tanto la ingesta calrica total como la de grasas (que supone casi un 40% del aporte
calrico total de la dieta) son excesivas, de modo que entre los objetivos nutricionales para
la poblacin espaola est el de reducir ambos parmetros, con nfasis especfico sobre la
reduccin de las grasas saturadas ya que, afortunadamente, el consumo de aceite de oliva
(principal fuente de cidos grasos monoinsaturados) es elevado (15% del aporte energtico
133
RECAPITULACIN
tico (si el producto no contiene ms de 4 kcal (17 kJ)/100 ml); bajo contenido de grasa
(si el producto no contiene ms de 3 g de grasa por 100 g en el caso de los slidos o 1,5 g
de grasa por 100 ml en el caso de los lquidos); sin grasa (si el producto no contiene ms
de 0,5 g de grasa por 100 g o 100 ml); bajo contenido de grasas saturadas (si la suma de
cidos grasos saturados y de cidos grasos trans en el producto no es superior a 1,5 g/100
g para los productos slidos y a 0,75 g/100 ml para los productos lquidos y, en cualquier
caso, la suma de cidos grasos saturados y de cidos grasos trans no deber aportar ms
del 10% del valor energtico); o sin grasas saturadas (si la suma de grasas saturadas y de
cidos grasos trans no es superior a 0,1 g por 100 g o 100 ml).
Poco a poco, condenados a la extincin ante consumidores cada vez ms informados,
pierden peso muchos de los mitos que se han extendido en torno a las grasas y que, en
realidad, no estn refrendados por la evidencia cientfica: quin dice hoy que las grasas
engordan ms que los hidratos de carbono a igualdad de caloras, que el aceite de fritura
puede reutilizarse tanto y como se desee, en toda dieta de adelgazamiento no deben
tomarse grasas, la nica grasa saludable que existe es la de un determinado aceite,
las margarinas son la fuente de cidos grasos trans, las margarinas son peores que las
mantequillas, el aceite crudo tiene menos caloras que el frito, el aceite de colza es
perjudicial para la salud, el desayuno slo debe contener lcteos, frutas y cereales, pero
no grasas, etc.? Estamos en un momento de cambio cualitativo en el que los mitos, ms
o menos alegremente difundidos, estn dando paso a las declaraciones de salud en los
alimentos que, al menos en Europa, slo se autorizarn si estn slidamente evaluadas
cientficamente.
As por ejemplo, hoy en da, en Europa, puede afirmarse en general que las margarinas
son alimentos que no tienen cidos grasos trans en cantidades significativas, a diferencia
de otros alimentos de los que se ha venido teniendo un mejor concepto desde el punto de
vista de sus propiedades saludables. La reduccin del contenido en cidos grasos trans en
las margarinas actualmente disponibles en Europa est teniendo, sin duda, consecuencias
positivas en la determinacin de una dieta saludable en los pases en los que su consumo
es notable. Los cidos grasos trans inciden negativamente en la mayora de los parmetros
que precipitan las enfermedades cardiovasculares, la muerte sbita cardiaca, la diabetes
tipo 2, la inflamacin y la disfuncin del endotelio vascular. ste es el motivo de recomendar la restriccin al mximo del consumo de grasas trans, y de su regulacin por parte
de las autoridades de diversos pases. Aunque no olvidemos tampoco que no todas las
grasas trans son iguales en sus efectos.
Finalmente, junto a las consideraciones anteriores y recomendaciones para la poblacin
general, merece la pena insistir en el hecho, hoy ya poco cuestionable, de la individualidad
metablica de cada persona: no todos los individuos (ni siquiera los hermanos gemelos)
respondemos igual a stos y a otros componentes de la dieta, y ello gobierna ya una tendencia que, ineludiblemente, nos est llevando a consideraciones cada vez ms individualizadas, ms all de las verdades estadsticas de mayor inters en salud pblica.
En todo caso, no debemos olvidar que los nutrientes nos llegan (en su inmensa mayora)
incorporados o formando parte de los alimentos disponibles en el mercado, que los usos
y las costumbres, as como los intereses, forman parte de nuestro patrimonio social y cul-
135
tural, por lo que los cambios en los hbitos nutricionales no pueden darse a una velocidad
meterica. Junto a ello, debe tenerse en cuenta tambin que el mantenimiento de una
variedad alimentaria encierra ventajas potenciales de mucha importancia para el conjunto
de nuestra sociedad.
BIBLIOGRAFA
1. EFSA (NDA-Scientific-Panel). The setting of nutrient profiles for foods bearing nutrition and health
claims pursuant to article 4 of the regulation (EC) No 1924/2006. Scientific Opinion of the Panel on
Dietetic Products, Nutrition and Allergies (Adopted on 31 January 2008). The EFSA Journal 2008;
644: 1-44.
2. EC Corrigendum to Regulation (EC) No 1924/2006 of the European Pariament and of the Council of
20 December 2006 on nutrition and health claims made on foods (Official Journal of the European Union
L 404 of 30 December 2006). Official Journal of the European Union 2007; L12: 3-18.
LAS GRASAS
EN LA ALIMENTACIN
FUNCIONAL