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urgencias
cardiovasculares
M anual de
Terc er a e dici n
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IgnacIo chvez
urgencias
cardiovasculares
Manual de
Tercera edicin
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NOTA
La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirn cambios de la teraputica. El (los) autor(es) y los editores se
han es forzado para que los cuadro s de dos ificacin m edicam entos a s ean precisos y
aco rdes con lo est ablecido en la fech a de publicacin. Sin em bargo, ante los posibles
errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que
haya participad o en la prep aracin d e la obra g arant izan que la inform acin cont enida
en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni
de los res ult ados que con dicha inform aci n s e obt engan. Conv end ra recu rrir a otras
fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habr que consultar la hoja inform ativa que s e adjunt a con cad a m ed icam ento, para tener cert eza de que la inform acin
de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o
en las cont raindicaciones para s u administracin. Est o es de particular im port ancia con
respecto a frmacos nuevos o de uso no frecuente. Tambin deber consultarse a los
laborat orios para recabar inform acin s ob re los v alores n orm ales.
09865432107
Printed in Mexico
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Editores fundadores
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Editores fundadores
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i ii
Consejo editorial
Fause Atti
Director General, INCICH
Marco A. Martnez Ros
Director de Asistencia, INCICH
Jos Fernando Guadalajara Boo
Director de Enseanza, INCICH
Sergio Mario Frez Santander
Subdirector de la Coordinacin de Enseanza, INCICH
Eulo Lupi Herrera
Subdirector de Investigacin Clnica, INCICH
Carlos Martnez Snchez
Jefe del Servicio de la Unidad Coronaria y Urgencias, INCICH
Guillermo Fernndez de la Reguera
Subdirector de Servicios Auxiliares de Diagnstico y Tratamiento
Jefe del Servicio de Terapia Intensiva Posquirrgica, INCICH
Julio Sandoval Zrate
Jefe del Servicio de Cardioneumologa, INCICH
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Consejo editorialii
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i ii
Consejo editorial
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Autores
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Autoresix
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Autores
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Autores
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xi
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Autores
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Autores
xiii
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xi
Autores
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Revisores
Fause Atti
Director General del INCICH
Urgencias en cardiologa peditrica
Francisco Martn Baranda Tovar
Mdico adscrito a Terapia Posquirrgica, INCICH
Catter de flotacin pulmonar
Rodolfo Barragn Garca
Jefe del Servicio de Ciruga Cardiotorcica, INCICH
Sndromes articos agudos
Edgar G. Bautista Bautista
Mdico adscrito al Servicio de Cardioneumologa, INCICH
Interpretacin de gases arteriales; taller de gases
Eduardo Rafael Bucio Reta
Mdico adscrito al Servicio de Consulta Externa, INCICH
Puncin y catteres arteriales
Juan Caldern Col menero
Mdico adscrito al Servicio de Cardiopediatra, INCICH
Urgencias en cardiologa peditrica
Eduardo Chuquiure Valenzuela
Mdico adscrito al Servicio de Terapia Intensiva Posquirrgica,
INCICH
Estratificacin del riesgo de los sndromes coronarios agudos
Coln Lizalde Luis
Mdico adscrito al Servicio de Electrofisiologa, INCICH
Arritmias
Jorge Eduardo Cosso Hernndez
Mdico adscrito a la Consulta Externa de Cardiologa, INCICH
Taponamiento cardiaco
x
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Revisores
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Revisores
x ii
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x iii
Revisores
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Revisores
xix
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Contenido
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Contenido
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Nor ma Cern Enr quez, Mara del Car men Lacy Niebla
26. Evaluacin del sncope en un servicio de urgencias
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Contenido
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Ricar do Romo Escamilla, Alberto Tejero Langar ica, Ral Izaguirre vila
40. Trombolticos
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Contenido
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Prlogo
a la primera edicin
En abril de 1994 el Instituto Nacional de Cardiologa de Mxico cumpli 50 aos de vida fecunda. Este Instituto no simple hospital se
ha convertido en un centro de asistencia mdica especializada de alta
calidad y, al mismo tiempo, en un lugar donde el enfermo halla un espacio de paz y las manos siempre extendidas de los hombres que atienden
sus dolencias. De igual modo, la institucin ha desarrollado su propia
investigacin, que ha sabido participar tambin con voz propia en el
concierto universal de las ideas, no como un simple eco, y ha logrado
conformar una importante escuela de conocimientos cardiolgicos. En
esa medida, ha c onsa grado su exis tencia a la fidelidad con el lema de
escudo: el amor y la ciencia puestas al servicio del corazn, y seguido
con absoluta transparencia su destino, aquel que en palabras de su fundador, Ignacio Chvez, le fue impuesto desde su nacimiento a partir de
una conviccin de vida.
De su seno surge ahora una nueva publicacin, este Manual de urgencias cardiovasculares , que lleva consigo el atractivo de la originalidad, y
que es resultado del vigoroso trabajo de no menos de medio centenar
de sus jvenes residentes en cardiologa, mexicanos y extranjeros, e ncabezados por los doctores Gaxiola, Leiva, Muiz, Njar y Saucedo. A
partir de 1994, en ocasin del cincuentenario del Instituto, estos especialistas se dieron a la tarea de compilar la obra que hoy presentan, que
entraa juventud y modernidad en el conocimiento. Sin duda, ofrece al
lector el material que centr el propsito de sus autores: un manual de
fcil consulta que tiene por eje los temas fundamentales de la patologa
cardiovascular, en especial su diagnstico y tratamiento, con particular
atencin en las urgencias y el exclusivo campo de la terapia intensiva.
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Prlogoxx
a la primera edicin
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xx i
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Prlogo
a la tercera edicin
diovasculares.
Entiendo que esta edicin del libro pretende orientar a aquellos
mdicos que deseen aprovechar la experiencia cada vez ms especializada de los avances tecnolgic os y cientficos de las enfe rmedades cardiovasculares que el Instituto prodiga a su personal mdico, en este caso
a sus residentes, deseos os de aprender y ahondar en el conocimiento de
los padecimientos cardiolgicos que atienden en su quehacer diario.
Percibo como objetivo de los autores el deseo de compartir sus conocimientos actualizados y experiencias afrontadas en su labor y creo que
lo hacen de un modo accesible, tratando de que la juventud se trace
metas ms ambiciosas en la misin que aceptaron por vocacin. Como
objetivo adicional, pero no menos importante, est la decisin del grupo de investigadores de apoyar, con los derechos de autor obtenidos, la
formacin de los residentes que egresan del Instituto.
Para el hospital es motivo de orgullo y satisfaccin que este grupo
inquieto y joven prosiga la tradicin de nuestra escuela internacional y
que mantenga la orientacin indicada por nuestros queridos maestros.
Por ltimo, auguro que esta tercera edicin superar el xito obtenido por la anterior.
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Prlogo
a la tercera edicin
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PARTE I
DIAGNSTICO
Y TERAPUTICA
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cardiopulmonar
Jos Zamarr ipa Mottu
Conte nido
Paro cardiorrespiratorio
Reanimacin cardiopulmonar en el medio extrahospitalario
Reanimacin cardiopulmonar en el medio hospitalario
Desfibrilacin
Frmacos
Fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulso
Actividad elctrica sin pulso
Asistolia
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Reanimacin
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Captulo 1
Reanimacin cardiopulmonar
realizando y se evala el ritmo del paciente. En caso de que se encuentre en fibrilacin ventricular se aplica desfibrilacin a la brevedad posible. Desde este momento se inician las maniobras de
reanimacin cardiopulmonar avanzada.
3. Tras lado inmediato a un medio hos pitalario: se lleva a cabo en
una ambulancia con personal capacitado para ello.
4. Ingres o al medio hos pitalario: es ideal establecer contacto con
el hospital para comunicar el diagnstico y estado del paciente, as
como para confirmar la aceptacin de ste.
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Tcnica
Se deben seguir los pasos en forma ordenada para evitar al mximo
accidentes y complicaciones secundarias a la aplicacin de esta teraputica.
1. Identificar ritmo de fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular
sin pulso, y no confundirlo con artefactos.
2. Solicitar el desfibrilador.
3. Encender el desfibrilador.
4. Tomar las paletas, colocar una cantidad suficiente de gel a cada
una y posicionarlas sobre el trax del paciente.
5. En caso necesario, cargar el desfibrilador hasta una energa inicial de
200 J, luego de 200 J a 300 J y para finalizar a 360 J, si se requiere.
Despus de lo anterior se realiza RCP por un minuto y a continuacin, si se necesita, se practica una nueva descarga de 360 J.
6. Cuando se est listo para realizar la descarga, antes se da aviso al
equipo mdico, y para ello el propio operador vigila que nadie se
encuentre en contacto con el paciente. Es importante que el operador d las indicaciones de una manera clara, precisa y con volume n
de voz suficiente para recibir la atencin de todos los miembros del
equipo.
7. Alternar el uso del desfibrilador con reanimacin cardiopulmonar
e incluso la administracin de frmacos vasoactivos y antiarrtmicos con la secuencia siguiente: ritmo-frmaco-reanimacin cardiopulmonar para recirculacin-descarga del mismo.
8. Mientras exista ritmo de fibrilacin ventricular es importante continuar con la terapia elctrica, que se suspende una vez que se obtiene ritmo de perfusin o sobreviene asistolia.
FRMACOS
Vasopresores
Se recurre a ellos en cualquier situacin de PCR. Su funcin consiste en
producir un aumento en la vasoconstriccin perifrica y con ello una redistribucin del flujo hacia rganos centrales como corazn y cerebro.
La adrenalina es el frmaco de eleccin por la disponibilidad del
mismo; la dosis es de 1 mg IV cada 3 a 5 min en forma continua hasta
que se obtenga ritmo de perfusin. La dosis no tiene lmites.
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Captulo 1
Reanimacin cardiopulmonar
Ambas son arritmias de origen ventricular que provocan paro cardiopulmonar y que slo responde n al uso de terapia elctrica en modalidad
de desfibrilacin.
Cuando a travs de la monitorizacin del paciente se percibe desde
su inicio un cuadro de fibrilacin ventricular o el desfibrilador se encuentra disponible al lado del enfermo y se diagnostica esta arritmia,
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con el mismo se procede a realizar de inmediato la desfibrilacin temprana prescindiendo de los pasos iniciales del ABCD primario hasta
la letra D con la sana intencin de ahorrar el mayor tiempo posible
para la aplicacin de la terapia elctrica (cuadro 1-1). El motivo de esta
modificacin en la atencin del paciente es que por cada minuto que
se retrasa la aplicacin de la terapia elctrica se pierde 10% de posibilidades de que el paciente recupere el ritmo de perfusin, por lo cual
resulta de sumo valor que si se cuenta con un desfibrilador al lado del
paciente y se efecta el diagnstico precoz se aplique la desfibrilacin
con la mayor premura en las siguientes dosis: 200 julios (J), 300 J y 360
J o el equivalente, si se trata de un desfibrilador bifsico.
En caso de que el paciente se encuentre en un rea hospitalaria
en la que el desfibrilador no se encuentre disponible de inmediato, se
procede con el ABCD primario en el orden que se describe con toda
oportunidad en el cuadro 1-1.
Una vez que se completa el ABCD primario, incluida la desfibrilacin inicial con la serie de cargas progresivas de 200, 300 y 360 J, se
realiza una valoracin secundaria para implementar la reanimacin
cardiopulmonar avanzada, esto es, mediante un ABCD secundario (cuadro 1-1):
A. Va area s egura definitiva: de manera ideal, con intub acin
bucotraqueal.
B. Ventilacin efectiva: que se confirma por oximetra de pulso y
auscultacin de ca mpos pulmonares que compruebe la adecu ada
entrada y salida de aire; en este momento tambin se procede a la
fijacin definitiva del instrumento que asegure la permeabilidad de
la va rea.
C. Circulacin: se establece un acceso venoso perifrico, de preferencia que soporte la infusin de grandes volmenes, a travs de
la cual se administran los frmacos que resultan necesarios para la
reanimacin.
Se instala al paciente monitorizacin electrocardiogrfica, de
oximetra de pulso y medicin de presin arterial.
Una vez que se identifique el ritmo del paciente se decide el
frmaco ms til, que se indica de manera precisa en cuanto a presentacin, dosis, va y forma de administracin (cuadro 1-1).
D. Diagns tico diferencial: se inicia una secuencia de diagnsticos
diferenciales para establecer la causa de la arritmia y las posibles
medidas para revertirla.
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Captulo 1
Reanimacin cardiopulmonar
B.
C.
D.
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Diagnstico diferencial
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ASISTOLIA
Por lo general representa un ritmo final en la evolucin del paciente cuyo diagnstico se establece por la presencia de la lnea plana
en el monitor, la cual debe confirmarse en al menos dos derivaciones
electrocardiogrficas. Se puede presentar inmediatamente despus de
Tabletas (intoxicacin)
Tapo nam iento car diaco
T ro m bosis coronar ia
T ro m bo em bo lia p ulmon ar
Ten sin (neumotrax a)
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Captulo 1
Reanimacin cardiopulmonar
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AB C D SECUNDARIO
A.
B.
C.
D.
FRMACOS
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B.
C.
D.
AB C D SECUNDARIO
A.
B.
C.
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4.
5.
6.
7.
Reanimacin cardiopulmonar
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Insuficiencia
cardiaca aguda
Ramn Jos Cu Car pio
Jos Fernando Guadalajar a Boo
Conte nido
Fisiopatologa y presentacin clnica de la insuficiencia cardiaca aguda
Desco mpensacin aguda de la insuficiencia cardiaca crnica
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda
Terapia vasodilatadora
Terapia inotrpica positiva
Terapia vasopresora
Terapia diurt ica
Co mb inacin de terapia farmacolgica
Abordaje general en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca
aguda
INTRODUCCIN
La insuficiencia cardiaca aguda (ICA) es un sndrome complejo que
resulta de una disfuncin ventricular sistlica que, con mayor frecuencia, causa la isquemia o infarto del miocardio. La enfermedad arterial
coronaria es la causa ms frecuente de insuficiencia cardiaca aguda en
Mxico, seguida en frecuencia de otras etiologas potenciales como valvulopatas agudas, embolismo pulmonar y miocarditis aguda (cuadro
2-1). El tratamiento de la ICA requiere una rpida identificacin de los
mecanismos desencadenantes, as como un tratamiento especfico diri14
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Captulo 2
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b)
c)
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enfermedad miocrdica primaria como la miocarditis. Una exacerbacin aguda de una insuficiencia cardiaca crnica (ICC) o miocardiopata tambin puede manifestarse como un edema agudo de pulmn
o choque cardigeno. La mayora de pacientes con ICA presenta una
lesin o isquemia miocrdica significativa que condicionan un grado
sustancial de disfuncin regional y global de la funcin sistlica del
ventrculo izquierdo, lo que conduce a un deterioro progresivo de los
parmetros hemodinmicos centrales con elevacin de las presiones de
llenado del ventrculo izquierdo y una reduccin variable del volume n
sistlico y gasto cardiaco, con la subsiguiente insuficiencia circulatoria.
Debido a que en otras secciones de este manual se abundar en el
diagnstico y tratamiento del edema pulmonar agudo y el choque cardigeno, el tema de este captulo se limita al diagnstico y tratamiento
de la descompensacin aguda de la insuficiencia cardiaca crnica.
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Captulo 2
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ICC agudizada
ICC e stable
Gravedad de
sntomas
Graves
Graves
Edema pulmonar
Frecuente
Frecuente
R a ro
Edema perifrico
Raro
Frecuente
Frecuente
Ganancia de peso
Ninguna
Marcada
Frecuente
VCT
Muy
increm entado
Incrementado
Cardiomegalia
Rara
Usual
Co m n
Funcin sistlica
Baja o normal
Muy baja
Baja
Estrs parietal
Elevado
Muy elevado
Elevado
Activacin SNS
Marcado
Marcado
Ligeramente activado
Activacin SRAA
Agudamente
activado
Marcado
Ligeramente activado
Isquemia aguda
Comn
Ocasional
R a ro
Reversibilidad
Comn
Ocasional
Ocasion al
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Terapia vasodilatadora
Nitroglicerina. Es muy efectiva para el tratamiento precoz de la insuficiencia cardiaca aguda. Los principales efectos hemodinmicos de los
nitratos son inducir una reduccin del volumen y de las presiones de
llenado ventricular al incrementar la capacitancia venosa por medio
de la venodilatacin. Al actuar desplazan el volumen sanguneo central a
los vasos de capacitancia venosa, con lo cual causan una disminucin de
la congestin pulmonar, con la consecuente mejora drstica de la disnea
que acompaa a la ICA y la elevacin de la presin diastlica final del
ventrculo izquierdo. Esta accin vasodilatadora es mediada a travs
de la relajacin del msculo liso vascular por la activacin intracelular del
GMP cclico. No obstante, pese a que estos agentes se consideran sobre
todo venodilatadores, las dosis altas de nitratos producen dilatacin arterial y por tanto disminucin de las resistencias vasculares sistmicas (RVS)
y de la poscarga ventricular.
Los nitratos son de suma efectividad en el tratamiento urgente de la
insuficiencia cardiaca aguda, edema pulmonar agudo y en la descompensacin aguda de la insuficiencia cardiaca crnica. La nitroglicerina
(NTG) intravenosa (IV) es la preparacin de uso ms comn, pese a
que las tabletas sublinguales y el aerosol bucolingual pueden utilizarse
hasta que la preparacin intravenosa est disponible para su infusin.
Los nitratos sublinguales exhiben un inicio de accin rpido (3 a 6 min)
y pueden administrarse en 0.4 a 0.8 mg/dosis cada 5 a 10 minutos,
segn sea necesario para disminuir la gravedad de la disnea y la presin diastlica final del VI, en particular si la disfuncin miocrdica
es secundaria a isquemia o infarto. Una dosis de 0.4 mg de tabletas
sublinguales cada 4 a 5 minutos equivalen en forma aproximada a 1.5
g/kg/ min de infusin continua. La NTG IV se inicia de manera tpica
a una dosis de 0.2 g/kg/ min, pero es posible incrementar con celeridad la dosis en cantidades de 0.1 a 0.2 g/kg/ mi n hasta mejorar los
sntomas de congestin pulmonar, disminuir las resistencias vasculares
sistmicas (RVS) y la presin diastlica final del VI. Como se menciona
antes, la capacidad de los nitratos para aumentar el volumen sistlico
(VS) y el gasto cardiaco (GC) a travs de la disminucin de la poscarga
ventricular depende de la dosis y por lo general requiere una dosis IV
inicial de al menos 0.4 g/ kg/ min.
Nitroprus iato de sodio (NTP). El NTP es un poderoso vasodilatador
venoso y arterial con potentes propiedades reductoras de la poscarga
ventricular. Suele ser el agente que se utiliza con mayor frecuencia en
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Captulo 2
19
el tratamiento urgente de la ICA, en particular cuando se requiere disminuir con celeridad las RVS. Las situaciones clnicas ms comunes
en las cuales se encuentra indicado son las complicaciones mecnicas
del infarto como la insuficiencia mitral aguda secundaria a disfuncin
o rotura del msculo papilar, comunicacin interventricular y la insuficiencia artica aguda. El NTP relaja el msculo liso arterial y venoso
por medio de la produccin de xido ntrico, el cual estimula al GMP
cclico y produce la relajacin vascular. A semejanza de la NTG, el NTP
causa reduccin de la precarga al disminuir el tono venoso y aumentar
la capacitancia venosa, con el concomitante desplazamiento de volumen sanguneo central hacia la periferia. Asimismo, el NTP ejerce un
rpido y poderoso efecto sobre la poscarga ventricular, el cual condiciona su efecto adverso ms comn y serio en la ICA, la hipotensin
sistmica. Al respecto, se debe observar particular precaucin cuando
se inicia NTP IV en pacientes con isquemia o infarto y la presin arterial sistlica es menor de 100 mmHg. Un incremento en la frecuencia
cardiaca durante la infusin es un signo ominoso y de manera usual
presagia hipotensin.
Terapia inotrpica positiva
Dobuta mina. Este frmaco estimula los receptores beta cardiacos para
aumentar el monofosfato cclico de adenosina (AMPc) y generar as la
seal liberadora del calcio almacenado en los depsitos intracelulares
y abrir ms los canales del calcio para aumentar el ingreso del mismo
a las clulas miocrdicas. El aumento en las concentraciones celulares
de calcio acta sobre las protenas contrctiles del miocardio y produce un efecto inotrpico positivo. Si bien en general la dobutamina es
efectiva para tratar los sntomas de descompensacin, sus acciones se
vinculan a problemas que pueden comprometer an ms la hemodinmica, como el aumento del consumo de oxgeno miocrdico (MVO2 ),
el mayor riesgo de arritmias y la aparicin de taquifilaxis (tolerancia) y
dependencia.
Milrinon a. Los inhibidores de la fosfodiesterasa (PDE), sobre todo
milrinona, tambin se utilizan para el tratamiento de la insuficiencia
cardiaca descompensada. La milrinona aumenta los valores de AMPc,
un segundo mensajero intracelular, al inhibir la enzima que participa
en la hidrlisis del mismo; el aumento del AMPc resultante produce
incremento del calcio intracelular con los consiguientes efectos inotrpicos cardiacos, similares a los de los agonistas adrenrgicos beta. Los
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Terapia vasopresora
Noradren alina. La noradrenalina es un potente agonista adrenrgico
alfa, pero tambin denota propiedades agonistas beta-1 ligeras. Empero, no se utiliza como inotrpico debido a que su efecto predominante
es el incremento en la poscarga. De inicio, la noradrenalina puede in-
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Captulo 2
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Monitorizacin
hemodinmica
PCP, RVS
Presin arterial
inaceptablemente baja
GC,
1, dopamina o 2,
noradrenalina o 3,
vasopresina
Nitroprusiato y/o NT G
Inadecuado
PCP
Inadecuado
PCP,
RVS
GC
Aadir dobutamina
Diuresis
Milrinona si falla la do butamina
Considerar levosimendn
PCP,
RVS
GC,
Sin cambios
Aadir dobutamina
Diuresis
Agregar milrinona
Considerar levosimendn
Inadecuado
PCP
GC
Sin cambios
BIAC
Evaluacin de la historia en busca
de lesiones reparables
GC
Inadecuado
Captulo 2
GC
PCP
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LECTURAS RECOMENDADAS
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5.
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Tamargo J, Lpez-Sendn J. Bases y evidencias clnicas de los efectos de los nuevos tratamientos farmacolgicos en la insuficiencia cardiaca. Rev Esp Cardiol 2004;57(5):447464.
Segovia J, Alonso L, Pereira R y Silva L. Etiologa y evaluacin diagnstica en la insuficiencia cardiaca. Rev Esp Cardiol 2004;57(3):250-259.
Moiseyev V, Poder P, Andrejevs N, Ruda M, Golikov A, et al. Safety and efficacy of a
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3
Disfuncin diastlica
Ramn Jos Cu Car pio
Jos F. Guadalajar a Bo o
Conte nido
Fisiologa
Diagnstico
Tratamiento
INTRODUCCIN
La funcin cardiaca se basa en su capacidad de recibir sangre a baja
presin durante la distole y expulsarla a alta presin durante la sstole,
hacia los grandes vasos, para producir un gasto cardiaco que satisfaga
las demandas metablicas del organismo. La capacidad del ventrculo de
llenarse ante presiones bajas es un proces o complejo que depende de muchos factores entre los cuales destacan el volumen sanguneo, la presi n arterial,
la frecuencia cardiaca, la ed ad y las propiedades intrnsecas del ventrculo izquierdo.
La disfuncin diastlica podra definirse como la condicin en la
cual la presin de llenado se encuentra aumentada para mantener un
gasto cardiaco normal.
FISIOLOG A
La sstole ventricular tiene tres fases: la de contraccin isovolumtrica,
el periodo expulsivo y el periodo de relajacin isovolumtrica (fig. 3-1).
Esta ltima fase constituye la transicin entre el final de la sstole y el
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Sstole
Distole
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Captulo 3
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Disfuncin diastlica
Distensibilidad (DV/DP)
35
Ventrculo
rgido
30
Presin
diastlica
del VI
(mmHg)
27
100
25
25
20
A
15
Normal
10
100
14
0
50
100
150
200
Vo l (ml)
A, el cambio de volumen (V) de 50 a 150 cc (ingreso 100 cc), cambia la presin (P) de 3 a 10
mmHg (7 mmHg). B, en el ventrculo rgido (poco distensible), el mismo cambio de volu me n
(100 cc) aumenta exageradamente la presin (P de 25 mmHg), lo que significa que B tiene
menos distensibilidad (4) que A (14).
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Cambio de volumen
Cambio de presin
Vol/ Pres
En la figura 3-2 se ejemplifica con nmeros la relacin volu men/presin que en la distole caracteriza una distensibilidad normal, en comparacin con un corazn que presenta distensibilidad
disminuida. Cabe agregar que la dis tensibilidad es una funcin
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Captulo 3
Disfuncin diastlica
29
DIAGNSTICO
El diagnstico de disfuncin diastlica requiere un anlisis integral del
interrogatorio, el examen fsico y los resultados de varias pruebas diagnsticas.
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Captulo 3
Disfuncin diastlica
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lar, por lo que permite diferenciar la causa de los sntomas: disfuncin diastlica o insuficiencia cardiaca y as, en caso de disfuncin
diastlica, establece la causa y el grado de repercusin funcional.
Del mismo modo, el ecocardiograma bidimensional (2D) permite
evaluar la distensin de venas cavas y hepticas, por lo que resulta
til para estimar la presin de la aurcula derecha.
F. Estudio Doppler
1. Estudio Do ppler d e flujo mitral. El Doppler per mite conocer de manera precisa la velocidad de llenado ventricular. En sujetos con
ritmo sinusal, el Doppler de llenado ventricular se compone de
una onda de llenado rpido (E) y una de contraccin au ricular
(A) (fig. 3-3). Durante el llenado rpido, la relajacin ventricular
resulta en una reduccin en la presin ventricular por debajo
Relajacin lenta
0.75<E/A<1.5
DT>140 ms
Flujo mitral
Seudonor mal
Rest ri ct iv o
E / Ab0.75
0.75<E/A<1.5
DT>140 ms
E/A>1.5
DT<140 ms
T i m e . ms
T i m e . ms
T i m e . ms
S> D
ARd ur < Adu r
S<D or
ARd ur > Adur+30ms
S<D or
ARd ur > Adur+30ms
2.0
E
A
0
T i m e . ms
Adur
SrD
ARd ur < Adu r
2.0
Flujo
vene noso
pulmonar
D
ARdur
0
AR
T i m e . ms
Modo M
color
Velocidad de
propagacin
Imagen Dopple r
tisular del mov.
del anillo mitral
T i m e . ms
Vp>45
T i m e . ms
T i m e . ms
Vp<45
Vp 45
Vp
0
T i m e . ms
T i m e . ms
T i m e . ms
T i m e . ms
E/Ea<10
E/Ea<10
E / E ar10
E / E ar10
T i m e . ms
T i m e . ms
T i m e . ms
T i m e . ms
1.15
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32
2.
3.
de la presin auricular con lo cual se crea un gradiente de presin; por ello, E resulta directamente proporcional a la presin
auricular y a la velocidad de relajacin del ventrculo izquierdo.
Al final del llenado r pido , el descenso en la presin auricular y el
aumento simultneo en la presin intraventricular reducen el
gradiente de presin, que causa la desa cel eracin del flujo de llenado
rpido . La distensibilidad del ventrcu lo izquierdo es el determinante principal del tiempo de desaceleracin (TD) de la velocidad de llenado rpido. En ventrculos rgidos, el TD se reduce
porque el volumen de llenado causa un aumento sbito en la
presin intraventricu lar que se equilibra con la presin au ricu lar y ello determina el cese rpido del flujo de llenado rpido.
La contrac cin m uscular de la aur cula izquier da aumenta la presin
auricular y, por tanto, el gradiente auriculoventricular, por lo
cual acelera el flujo de la onda A. La relajacin de la au rcu la
izquierda y el aumento simultneo en la presin ventricular
determinan la desaceleracin de la onda A. La relacin E/A
es la base fundamental para interpretar la funcin dias tlica
por ecocardiografa Doppler. Empero, ya que dicha funcin
depende de varios factores, su interpretacin correcta suele requerir informacin complementaria.
Estudio Doppler del flujo venoso pulmonar. Es til para complementar la interpretacin del flujo de llenado ventricular, sobre
todo en el estudio de la funcin auricular. El flujo en las venas
pulmonares en pacientes en ritmo sinusal muestra tres ondas
caractersticas: a) la onda S, que representa el llenado de la au rcula durante la sstole ventricular; b) la onda D, que representa
una segunda fase de llenado durante la distole ventricular, y
c) la onda AR, que representa el flujo retrgrado hacia las venas pulmonares durante la contraccin auricular (fig. 3-3). Al
no existir vlvulas que impidan el retroceso del flujo desde la
aurcula izquierda a las venas pulmonares, la relacin entre
la amplitud y duracin de la onda A del llenado ventricular
izquierdo y la onda AR de las venas pulmonares dependen de
la distensibilidad del ventrculo izquierdo.
Estudio Doppl er de prop agaci n d e fluj o ve ntricular. La velocidad mxima de E cambia a medida que el flujo se desplaza desde el orificio mitral hacia el pex. En ventrculos con funcin normal, E
se desplaza con rapidez y alcanza una amplitud mayor cerca del
pex, tal vez porque la fuerza de succin de la relajacin apical
acelera el flujo. En sujetos con relajacin anormal, E es mayor
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Captulo 3
Disfuncin diastlica
33
cerca del orificio mitral, a partir de donde disminuye en amplitud y se desplaza con ms lentitud hacia el pex ventricular. Esta
informacin puede obtenerse con gran facilidad por medio del
modo M del Do ppler color. La velocidad de propagacin (Vp) de la onda
de llenado rpido del modo M del Doppler color permite efectuar una estimacin cualitativa de la relajacin del ventrculo izquierdo. A diferencia de la onda E del Doppler pulsado, la Vp es
2.
3.
4.
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Normal
Relajacin lenta
E/A
0.75-1.5
0.75
0.75-1.5
1.5
TRIVI
70-100
100
Variable
70
TD
140-250
250
Variable
140
AR
0.30
0.30
0.30
0.30
ARdur/ Adur
20
20
20
20
Vp
45
45
45
45
1-2
E/Em
10
1
10
Restrictiva
S/D
Em/Am
Seudonormal
1-2
10
2
10
E/A
relacin onda E/la onda A del flujo mitral; TRI VI tie mpo de relajacin isovolumtrica, TD
tiempo de desaceler acin; S/D
relacin flujo sistlico/diastlico de las venas pulmonares; AR flujo
inverso de las venas pulmonares; AR dur/A dur
relacin entre la duracin del flujo inverso de las
venas pulmonar es y la onda A del flujo mitral. Vp
velocidad de propagacin en el modo M color.
Em/Am relacin de las velocidades de las ondas Em y A m por Doppler tisular. E/Em relacin de la
onda E mitral/Em tisular.
color, la onda Em del Doppler tisular puede usarse en combinacin con la onda E del Doppler pulsado transmitral para estimar
la presin auricular (fig. 3-3).
Es importante recalcar que demostrar un patrn de llenado ventricular anormal en el estudio ecocardiogrfico no implica por necesidad disfuncin diastlica; por ejemplo, en la insuficiencia cardiaca, el
patrn de llenado puede ser anormal, pero la funcin sistlica se encuentra alterada (cuadros 3-3 y 3-4), y del mismo modo las alteraciones que producen hipovolemia o la carga aguda de lquidos tambin
pueden alterar el patrn de llenado sin que ello signifique disfuncin
diastlica. Por tanto, para el diagnstico preciso, es necesario realizar
un anlisis clnico y ecocardiogrfico completo. Por lo antes dicho se
presentan los criterios diagnsticos de disfuncin diastlica.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la disfuncin diastlica depende de la causa desencadenante de la misma. En el caso de estar frente a un patrn de rela-
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Disfuncin diastlica
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4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
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4
Edema agudo de pulmn
Yigal Pia Reyna
Gustavo Snchez Mir anda
Conte nido
Fisiopatologa
Etiologa
Sntomas y signos
Estudios paraclnicos
Laboratorio
Electrocardiograma
Telerradiografa de trax
Ecocardiograma
Diagnstico y tratamiento
Identificar el EAP y establecer su origen
Iniciar medidas generales y tratamiento de las causas
precipitantes
Iniciar tratamiento especfico para edema agudo de pulmn de
origen cardiaco y diagnstico diferencial de las causas
cardiacas
Conducir el diagnstico diferencial de las causas cardiacas
y tratar la patologa de base
INTRODUCCIN
El edema agudo de pulmn (EAP) es un sndrome caracterizado por disnea sbita, diaforesis profusa y expectoracin asalmonada-espumosa que
ocurre por aumento de lquidos en el intersticio pulmonar, alveolos, bronquios y bronquiolos y que puede o no deberse a enfermedad cardiaca.
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Captulo 4
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FISIOPATOLO GA
Los determinantes del flujo de lquidos a travs de una membrana que
se describen en la ecuacin de Starling son:
Jv
LpS[(Pc
Pi)
d(c
i)]
En donde:
Jv
flujo de volumen o tasa neta de filtracin de lquidos a travs
de la membrana microvascular.
Lp permeabilidad o conductividad hidrulica de la membrana a
la tasa de filtracin (una medida de cun fcil es para el agua cruzar la
barrera).
S rea de superficie de la membrana de filtracin.
Pc presin hidrosttica capilar ( micr ovascular).
Pi presin hidrosttica intersticial (perimicrovascular).
c
presin coloidoosmtica del plasma en el capilar ( microvascular).
i
presin coloidoosmtica del lquido intersticial (perimicrovascular).
d
coeficiente de reflexin promedio de la membrana (una medida de qu tan efectiva es la barrera para evitar el paso de solutos de
un lado a otro).
De acuerdo con la ecuacin, el balance entre las presiones hidrostticas
(Pc Pi) y las presiones coloidoosmticas (c
i) determina el movimiento neto de lquidos. La cantidad del filtrado que se forma depende
de la integridad de la barrera alveolocapilar, lo que se refleja en los
coeficientes de conductividad (Lp) y reflexin ( d).
La ecuacin predice el desarrollo de dos tipos principales de edema
pulmonar:
1. Por aumento de presin: ocurre cuando au mentan las presiones hidrostticas, forzando la salida de lquido a travs de la barrera a una
velocidad que el drenaje linftico no puede compensar.
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2. Por aumento de la permeabilidad pulmonar: ocurre en la lesin pulmonar aguda, en donde se daa la barrera de filtracin, y por ello au menta
la conductancia para lquido y protenas.
Existe un tercer tipo de edema pulmonar que se debe exclusivamente a la incapacidad del drenaje linftico para eliminar el lquido
filtrado; sin embargo, como su ocurrencia es excepcional, no se considera en la frmula.
ETIOLOGA
Las principales causas de edema agudo de pulmn, con especial atencin a las cardiolgicas, se resumen en el cuadro 4-1.
SNTOMAS Y SIGNOS
La trada de disnea sbita, expectoracin asalmonada-espumosa y
campos pulmonares congestivos con estertores hmedos es muy sugestiva de edema agudo de pulmn. Sin embargo, la descripcin clsica
es indispensable para comprender la gravedad del paciente con edema
agudo de pulmn:
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Captulo 4
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B.
C.
A I: aurcula izquierda; CIV: co munic acin interventricular; D2VI: presin telediastlica del ventrculo
izquierdo; FA: fibrilacin auricular.
ESTUDIOS PARACLNICOS
Laboratorio
La gasometra arterial debe estar disponible de inmediato; los hallazgos
probables son:
1. Hipoxemia
60 mmHg (PaO2 /FiO2 tpicamente
300 mmH g). Al
inicio la PaO 2 puede mantenerse normal por una distribucin ms homognea de la sangre hacia las unidades alveolares mejor ventiladas,
pero al acumularse lquido en el intersticio se desarrolla hipoxemia de
leve a moderada y cuando el edema es alveolar la variedad de hipoxemia grave es la regla.
2. En etapas tempranas, alcalosis respiratoria por hiperventilacin compensadora.
3. En etapas tardas, acidosis respiratoria por neumopata subyacente,
mayor produccin de CO 2 secundaria al aumento del trabajo respiratorio y/o por fatiga de los msculos respiratorios con la consecuente
hipoventilacin alveolar.
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Captulo 4
41
Electrocardiograma
Su obtencin en pacientes con dificultad respiratoria puede ser un verdadero reto; no obstante, su registro es imperativo lo ms pronto posible. Resulta de gran ayuda para diferenciar el edema agudo de pulmn
cardiaco del no cardiaco (recordar que un electrocardiograma nor mal
sugiere con fuerza una funcin ventricular izquierda conservada), y
cuando el edema agudo de pulmn es cardiaco permite identificar:
1. Cardiopata isqumica: alteraciones del segmento ST, ondas Q, etc.
2. Alteraciones del ritmo, que suelen presentarse como fibrilacin o fl ter
auricular y en ocasiones taquicardia ventricu lar.
3. Hiper trofia ventricular izquierda, sobrecarga sistlica o dias tlica.
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Etapa 1
Congestin vascular:
1. h de la capacidad de dif usin
de monxido de car bono por
reclutamiento de ms vaso s
pulmonare s
2. Puede haber aum ento de la Pa O2
3. Bron cocon striccin
4. Disminucin de la distensibilidad
pulmonar
Etapa 2
Etapa 3
El a um ento progresivo
de l lquido filtrado al
esp ac io intersticial rompe
las uniones de la barr era
alveolocapilar e inun da
los alveo los
Edema alveolar :
1. Atrapamiento areo
2. h de las resistencias vasculare s
3. i de los volmenes p ulmonare s
4. i de la distensibilidad p ulmon ar
5. i cap acidad de difusin
6. h hipoxemia por cortocircuitos A-V
intrapulmonare s
*L os valores de presin venocapilar pulmonar con los que ocurren las alteraciones fisiopatolgicas y
clnicas son los que se encuentran en cor azones previ a mente s anos.
DIAGNSTICO Y TR ATAMIENTO
Implica gran atencin, destreza y juicio clnico por parte del mdico,
quien de forma casi simultnea debe:
1. Identificar el edema agudo de pulmn y establecer su origen cardiaco o
extracardiaco.
2. Iniciar medidas generales y tratamiento de las causas precipitantes.
3. Iniciar tratamiento especfico para el edema agudo de pulmn de origen cardiaco.
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Captulo 4
Clnicas
43
RxTx*
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Interrogatorio
Exploracin fsica
Extremidades calientes
Extremidades fras,
moteadas
Pulsos amplios
Sin IY
Con IY
Electrocardiograma
Sin soplos
Con soplos
Usualmente normal
Anormalidades ST o QRS
Infiltrados perifricos
Infiltrados perihiliares
Pruebas de
la boratorio
Aumento de enzimas
car diacas
Re quer imientos
ventilatorios
IY: ingurgitacin yugular; PEEP : presin positiva al final de la espiracin (por sus siglas en ingls); Fi O2 :
frac cin inspirada de oxgen o.
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Captulo 4
45
Interrogatorio
Dx impreciso
No diagnstico
Diagnstico incierto
Diagnstico evidente
Prueba diagnstico-teraputica
Iniciar tratamiento
E AP C : ede ma agudo pulmonar cardiaco; E A P N C : ede ma agudo pulmonar no cardiaco; HD: he modinmic a.
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Tiempo de accin
Com entario
Di nit rato
de isosor bida
Se disuelve en 20 seg
e inicia su accin en
2-5 min
Sulfato
de morfina
Inmediato
Furosemida
Venodilatacin: 5-15
min
Uresis: 10-20 min
Nitroglicerina
Inmediato
Nitroprusiato
Inmediato
*Los tipos, dosis, indicaciones, contraindicaciones y observa ciones de los diferentes INOTR P ICOS en el p aci ente con edema agudo de pulmn de origen cardiaco
se revisan en los captulos de insuficiencia cardiaca aguda, choqu e c ardig eno y far macologa aplicada
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Dosis
46
Captulo 4
47
Disminuir la precarga
Es un objetivo muy deseable en el paciente con edema agudo de pulmn cardigeno. El propsito consiste en desviar el volumen sanguneo
a la periferia para disminuir la presin telediastlica del ventrculo izquierdo. En el contexto de la insuficiencia cardiaca crnica agudizada,
donde hay congestin sistmica, la disminucin de la precarga puede
lograrse sin riesgo de causar hipotensin arterial grave. Pese a ello, en
los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda normovolmicos (p. ej.,
infarto agudo del miocardio), la reduccin agresiva de la precarga puede conducir a una cada grave del gasto cardiaco y precipitar choque
cardigeno, en especial en aquellos que se encuentran normo o ligeramente hipotensos.
Cuando se juzgue adecuado, la reduccin de la precarga puede
practicarse mediante combinacin de diurticos, venodilatadores, sulfato de morfina o torniquetes rotatorios.
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El uso de torniquetes rotatorios se debe reservar para aquellas situaciones en las que no haya disponibilidad inmediata de medidas farmacolgicas y slo mientras stas se instalan. Se pueden usar torniquetes o
manguitos para registro de presin arterial que se aprietan o inflan en
tres de las cuatro extremidades, apenas por debajo de la presin sistlica, y que se rotan de extremidad cada 15 minutos. El propsito es disminuir el retorno venoso, no cesar el flujo arterial a las extremidades.
Disminuir la poscarga
La poscarga (estrs parietal sistlico) ejerce una gran influencia en el
desempeo del ventrculo izquierdo, lo que explica que en pacientes
con edema pulmonar agudo de origen cardigeno a mayor poscarga se
produzca un mayor deterioro de la funcin sistlica. En estos pacientes,
el uso de vasodilatadores arteriales disminuye el estrs parietal excesivo
y la presin telediastlica, adems de aumentar el volumen latido del
ventrculo izquierdo.
Por otra parte, en los pacientes con insuficiencia mitral o artica
aguda y grave, en caso de edema pulmonar, la disminucin de la poscarga es forzosa. El frmaco de eleccin en estas circunstancias es el
nitroprusiato de sodio.
Meyer TE, Gaasch WA. Acute congestive heart failure and pulmonary edema. En
Brown DL (ed.). Cardiac intensive care. Philadelphia, WB Saunders, 1998.
Haas GJ, Young JB. Acute heart failure management. En: Topol E (ed.). Textbook of
cardiovascular medicine. 2nd ed. Philadelphia, Lippincott Williams and Wilkins, 2002.
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Captulo 4
3.
4.
49
Matthay MA, Martin TR. Pulmonary edema and acute lung injury. En: Mason (ed.).
Murray & Nadels Textbook of respiratory medicine. 4th ed. Philadelphia, Els evier
Saunders, 2005.
Givertz MM, Wilson SC, Braunwald E. Clinical aspects of heart failure; pulmonar y
edema, high-output failure. En: Zipes: Braunwalds heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 7th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2005.
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5
Dolor torcico
en urgencias
Juan Jos Lizar di Ma nzo
Hctor Gonzlez Pacheco
Conte nido
Clasificacin y causas
Cuadro clnico
Evaluacin clnica inicial
Electrocardiograma
Marcadores macro molecu lares de lesin miocrdica
Tratamiento
Prueba de esfuerzo, centelleografia, ecocardiografa y angiografa
coronaria temprana
INTRODUCCIN
Se define como dolor torcico cualquier molestia o sensacin anmala
presente en la regin del trax situada por encima del diafragma. El
dolor torcico puede tener su origen en los diversos tejidos de la pared
torcica y en las estructuras intratorcicas y constituye alrededor de
5% de las urgencias hospitalarias. La aclaracin de la causa del dolor
torcico es una de las tareas clave del mdico, ya que este sntoma es
motivo de muchas consultas al cardilogo. Aunque el dolor torcico o
la molestia precordial constituye una de las manifestaciones principales
de cardiopata, es muy importante recordar que puede originarse fuera
del corazn. Los sndr omes isqumicos coronarios agudos (SICA) (angi50
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Captulo 5
51
CLASIFICACIN Y CAUSAS
Debe considerarse en primera instancia un trastorno que ponga en riesgo la vida, entre los cuales siempre conviene tener en mente la enfer medad
isqu mi c a ag u d a d e orig en car diac o (angina inestable, infarto agudo del miocardio sin
y con el ev acin d el s eg ment o ST), la diseccin artica y el embolismo pulmonar. Si
es poco probable que la causa del dolor torcico se deba a alguna de
stas, hay que descartar otras posibilidades de origen pulmonar, gastrointestinal, osteomuscular, cardiovascular y visceral (p. ej., pericarditis),
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CUADRO CLNICO
El mdico siempre debe alertarse cuando un paciente manifiesta dolor
torcico y diaforesis profusa. Esta combinacin de sntomas suele pronosticar un padecimiento grave, con mayor frecuencia infarto agudo del
miocardio , pero tambin diseccin artica o embolia pulmonar aguda. El dolor
de origen miocrdico tiene lugar cuando la oferta de oxgeno al corazn
es insuficiente en relacin con sus necesidades, lo que suele producirse
cuando el flujo de sangre coronario es inadecuado. Las entidades nosolgicas a diagnosticar o descartar son la cardiopata isqumica, la diseccin artica y el embolismo pulmonar, cuyas caractersticas clnicas se
describen a continuacin.
La angina de pecho puede definirse como una molestia circunscrita
en el precordio o rea adyacente. Acerca de la misma es importante
recordar que angina significa ahogo y no dolor, y por tanto la molestia que origina suele describirse como una sensacin desagradable ms
que dolorosa. Algunos de los adjetivos que suelen utilizar los pacientes
para describirla son opresivo, aplastante, sofocante, compresi-
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Captulo 5
53
Espasmo coronario
HAP
IAo
Hipoxia grave
isqu mico
Diseccin artica
Pericarditis
Prolapso mitral
Rotura de cuerda tendino sa
Angina con coronarias normales
Car diomiop atas
E XT RACA RDIACO
Pulmonar
T EP
Ne umotrax
Ne u m o n a
Esofgico
Espasmo/Re flujo
Reflujo
Rotura
Psicge no
De p r e sin
An sie dad
Ne uromuscular
Sx torcicos
Costocon dritis
* Modificado de una cortesa del Dr. Hctor Gonzl ez P ach eco .
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Captulo 5
55
Electrocardiograma
La fuente ms importante de datos, el electrocardiograma, debe obtenerse dentro de los primeros cinco a 10 minutos despus de la llegada
del paciente a urgencias, toda vez que es un mtodo rpido, barato y
disponible. Se ha demostrado que la evaluacin clnica y un ECG inicial hacen posible graduar el riesgo de los sujetos con dolor torcico;
adems, el ECG es la nica prueba capaz de identificar a los individuos
que pueden beneficiarse del tratamiento fibrinoltico. Por desgracia, el
ECG exhibe limitaciones, entre las cuales se incluye una sensibilidad
relativamente baja, ya que slo 40 a 60% de los pacientes muestra cambios electrocardiogrficos diagnsticos de infarto agudo del miocardio.
Por otra parte, pueden afectarlo factores como el momento en que se
registra, distribucin coronaria del infarto y particularidades del paciente. As, un ECG que no permite hacer el diagnstico no excluye la
presencia de infarto agudo del miocardio.
La presencia de un bloqueo reciente de rama izquierda del haz de
His (B RI H H) sugiere isquemia en el territorio de la arteria descendente
anterior y conlleva un pronstico sombro. Un BRIHH preexistente
tambin identifica a un grupo de alto riesgo, pero representa mayor
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56
Pericarditis aguda
Pericarditis en evolucin
Hiperpota sem ia
Aneurisma ventricular
Embolismo pulmonar
Miocar ditis
Hipertrofia del VI
Distrofia muscular
Ataxia de Friedreich
Embolismo pulmonar
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Captulo 5
57
CK-MB
A pesar de sus limitaciones, la CK-MB es an el estndar de oro para
el diagnstico de infarto agudo del miocardio, adems de que es la que
se solicita con mayor frecuencia y en funcin de ello los mdicos estn familiarizados con su uso. Una desventaja la representa el tiempo
transcurrido desde el inicio de los sntomas y su deteccin, que se logra
aproximadamente a las cuatro a seis horas, con un pico mximo a las 10
a 18 horas. Tambin puede elevarse por causas no cardiacas, por ejemplo, insuficiencia renal. Su sensibilidad se puede incrementar cuando se
usa en forma combinada con otros marcadores o si recibe seguimiento. As,
en un estudio de 2 000 pacientes ingresados con diagnstico probable
de infarto agudo del miocardio que no tuvieron elevacin del segmento
ST, la determinacin inicial de la CK-MB mostr una sensibilidad de
slo 46%, pero que se increment a 62% cuando se combin con la
deteccin de mioglobina. A las tres horas su sensibilidad fue de 78% y
cuando se analiz con una determinacin previa se increment a 93%
con una especificidad de 98%. En combinacin con la mioglobina, a
las cero y tres horas tuvo una sensibilidad de 94%, pero su especificidad
se redujo a 86%. En fecha reciente se utilizaron subformas de CK-MB
(CK-MB-1 y CK-MB-2) con la finalidad de mejorar el diagnstico correcto y temprano del dao miocrdico, ya que se elevan antes que la
CK-MB y parecen ser ms sensibles y especficas. Empero, su utilidad
se ve limitada en pacientes que se presentan 12 horas despus de comenzados sus sntomas y su determinacin exclusiva no debe emplearse
para el diagnstico de infarto agudo del miocardio.
Tr oponinas T e I
Las troponinas son marcadores importantes en la evaluacin de los
sndromes isqumicos coronarios agudos. Estn codificadas por genes
diferentes en el msculo cardiaco y esqueltico, razn por la cual son
inmunolgicamente distintas y esto les confiere especificidad para el
msculo cardiaco. Se localizan en el filamento delgado del aparato contrctil y poseen tres subunidades: C, T e I. Por lo general, no se detectan en el suero, aun en pacientes con dao muscular extenso. Pueden
ser positivas una hora despus de iniciados los sntomas y permanecen
elevadas hasta dos semanas; por tanto, se usan para la deteccin de
dao miocrdico en sujetos que acuden en forma tarda. Su valor para
la gradacin del riesgo se reconoci en los estudios GUSTO y TIMI;
en ellos, una elevacin de la troponina T mayor de 0.1 ng/ml fue un
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58
TRATAMIENTO
Ante la sospecha de dolor torcico de origen isqumico se inicia una
evaluacin rpida y dirigida a descartar la posibilidad de un sndrome isqumico coronario agudo. Se debe recordar que el sntoma ms
comn de infarto es el dolor torcico retroesternal y que ste puede
acompaarse de nusea, fatiga, disnea, ansiedad y diaforesis. Siempre
hay que tener en mente que el cuadro clnico con el cual se presenta el
paciente es un sndrome coronario agudo u otro que se asemeja y que
tambin puede ser letal, como la diseccin artica y el embolismo pulmonar, adems de la pericarditis aguda con derrame y taponamiento
cardiaco y la miocarditis aguda (fig. 5-1).
La atencin del paciente con probable sndrome de isquemia miocrdica se plantea por pasos y de acuerdo con los hallazgos clnicos
como sigue.
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Captulo 5
59
Para administrar el oxgeno se pueden utilizar cnulas nasales o mascarilla con reservorio tratando de mantener una saturacin de O2 por
arriba de 90%. El uso rutinario de aspirina se recomienda para todos
los pacientes con un sndrome coronario agudo (clase I), en especial
aquellos que recibirn terapia fibrinoltica o intervencin coronaria percutnea. Se recurre a la nitroglicerina para aliviar el dolor si la presin
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60
Oxgeno a 4 L/minuto
Aspirina 160 a 325 mg
Nitroglicerina SL o IV
Mor fina IV (si no re mite el dolor
con ni t roglicerina)
Elevacin del
segmento ST o ca mbios
dinmicos de la onda T:
fuerte mente sospechoso
de isquemia
Angina inestable de a lto
riesgo/infarto del
miocardio sin elevacin
del segmento ST
ECG no diagnstico:
Ausencia de ca mbios
en el segmento ST o en
la onda T
Angina inestable de
riesgo inter medio/bajo
B etabloqueadores IV
Nitroglicerina IV
Heparina IV
Inhibidores de la
ECA
S
Iniciar tratamiento adjunto
Heparina no fraccionada o
de bajo peso molecular
Aspirina 160 a 325 mg
Bloqueador del rec eptor
IIb /IIIa
Nitroglicerina IV
Figura 5-1.
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Se re nen
criterios para
angina inestable
o de re ciente
inicio? O
troponinas
positivas?
Captulo 5
Si hay signos de
choque ca rdigeno o contraindicacin
para fibrinolticos, el
trata mi ento d e
eleccin si est
disponible, es:
intervencin
coronaria percutn ea (clase I)
Si la intervencin percutn ea no est
disponible, usar
fibrinolticos si
no hay contraindicaciones
Ingresar a la unidad
de dolor torcico
para monitoreo y
61
Clnica mente
estable
Ma rcado res
sricos seriados incluida
la troponina
ECG seriados/monitoreo continuo del
seg mento ST
Consider ar
estudio de
gabinete
(ecoca rdiogra ma
bidimensional o
radionclidos)
No
Seleccin de la estrategia
de reper fusin:
Angiografa
AC TP
(angioplastia
+ endo f rula)
Ciruga
cardiotorci ca d e
respaldo
Terapia fi b rin ol ti c a
seleccion ada
Alteplasa
Estreptocinasa
AP SAC
R eteplasa
Ten ecteplas a
Meta P uerta-Fr maco
menor de 30 minutos
No
Angioplastia primaria
seleccion ada
P uerta-baln <90 min
Op er ado res
exp eri mentados
Centro con alto
volumen de estudios
Disponibilidad de
ciruga cardiaca
Evidencia de
isquemia o infarto?
Ingresar a unidad
corona ria/ monitoreo e n
ca ma
Continuar o
iniciar trata miento
adjunto
No
M arc ador es
sricos seriados
ECG seriados
Consider ar
estudios de
gabinete
(eco cardiogr a ma
bidimensional o
radionclidos)
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Egreso aceptable
S egui miento
clnico
62
arterial sistlica es mayor de 90 mmHg y no existe otra contraindicacin. Si el dolor persiste, se administran 2 a 4 mg de sulfato de morfina
por va intravenosa a intervalos de cinco minutos hasta aliviar el dolor.
La principal contraindicacin para utilizar nitroglicerina y morfina es la
hipotensin, en particular si se debe a infarto del ventrculo derecho.
La principal contraindicacin para utilizar aspirina es la hipersensibilidad a la misma.
3. Evaluacin inicial/electrocard iograma
de 12 derivaciones
El electrocardiograma debe obtenerse dentro de los primeros 10 minutos, y una vez analizado se clasifica al paciente dentro de uno de los
siguientes tres grupos de ECG:
Bloqueadores beta.
Nitroglicerina por va intravenos a.
Heparina por va intravenos a.
Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA), iniciar despus de seis horas o de inmediato cuando el paciente se
encuentra estable.
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Captulo 5
63
Terapia fibrinoltica seleccionada (alteplasa, estreptocinasa, APSAC, reteplasa, tenecteplasa) (meta puerta-frmaco <30 min).
Angioplastia coronaria transluminal percutnea primaria seleccionada (tiempo puerta-baln <90 min).
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Captulo 5
65
cardiografa se mantiene como el mtodo ms disponible para la estratificacin del riesgo en pacientes sin dolor torcico en evolucin cuyo
segmento ST puede ser interpretado durante la prueba de esfuerzo.
LECTURAS RECOME NDADAS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
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6
El electrocardiograma
difcil en el infarto
del miocardio
Ral Navarrete Gaona
Her mes Ilarr aza Lomel
Conte nido
Diagnstico diferencial de la elevacin del segmento ST
Repolarizacin precoz benigna
Patrn normal de repolarizacin varonil
Pericarditis aguda
Miocarditis aguda
Hipertrofia ventricular izquierda (HVI)
Hemorragia subaracnoidea
Angina de Prinzmetal (angina vasoespstica)
Calocitosis
Tro mboembo lia pu lmonar
Sndrome de Brugada
Bloqueos de la conduccin en el infarto agudo del miocardio
Diagnstico de infarto del miocardio en presencia de bloqueo
de rama izquierda del haz de His
Diagnstico de infarto del miocardio en presencia de bloqueo
de rama derecha del haz de His
Infarto agudo del miocardio en regin posterior
Infarto auricular
Diagnstico de infarto agudo del miocardio en pacientes con
marcapaso ventricular
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Captulo 6
67
INTRODUCCIN
El electrocardiograma (ECG) es una herramienta esencial en el diagnstico de los pacientes con sndromes coronarios agudos (SICA). Un
infarto agudo del miocardio (I AM) puede ser reconocido con facilidad
por la presencia de un desnivel positivo del segmento ST en el ECG;
sin embargo, dicha alteracin no slo se debe a un proceso isqumico.
Existen trastornos diversos como las alteraciones previas de la conduccin en las que resulta difcil el diagnstico electrocardiogrfico de
infarto; en otras ocasiones, los mismos sndromes isqumicos pueden
manifestarse como bloqueos en la conduccin. En esta revisin los
autores se proponen describir diferentes situaciones que simulan un
infarto y se sealan algunas pautas electrocardiogrficas que pueden ser
de utilidad en el diagnstico del infarto del miocardio ant e un electrocardiograma de difcil interpretacin.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
DE LA ELEVACIN DEL SEGMENTO
ST
La elevacin del segmento ST (ST-T) se debe a numerosas causas cardiacas y extracardiacas, o bien puede ser tambin una variante normal
(figs. 6-1 y 6-2). Es importante reconocer estas causas antes de recurrir
al uso de trombolticos, que conllevan un riesgo innecesario. En los casos de IAM, lo ms comn es encontrar elevacin del ST 1 mm en ms
de dos derivaciones contiguas. La conducta a seguir ante la presencia de
trazos electrocardiogrficos no concluyentes se centra, adems de en
una buena correlacin clnico-electrocardiogrfica, en:
a ) Reconocer que el ST-T, en la mayora de los pacientes con IAM,
tiene convexidad superior.
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68
e)
A continuacin se anotan algunas de las claves electrocardiogrficas que ayudan a diferenciar una elevacin del segmento ST en el
entorno de una isquemia aguda de otras causas que causan cambios
del ST sin relacin con oclusin trombtica de una arteria coronaria
epicrdica (figs. 6-1 y 6-2).
Repolarizacin precoz benigna. Se presenta con frecuencia en su-
ST concavo
ST convexo
A, pericarditis aguda; ntese el desnivel positivo con concavidad superior. B, infarto agudo del
miocardio (IAM) en el que se muestra un supradesnivel del segmento ST-T con convexidad
superior. C, trazo electrocardiogrfico normal. D, infarto del miocardio sin elevacin del
segmento ST-T. E, IAM sin elevacin del ST-T; ntese la aparicin de una onda T profunda,
negativa y simtrica. F, reduccin del voltaje de la onda R e inversin de la onda T.
Figura 6-1.
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V1
V4
9
V6
V3
10
V6
V5
V5
V4
11
12
V4
V2
1. Accidente vascular cerebral. 2. Trazo posterior a un episodio de taquicardia paroxstica. 3. Extrasstole supraventricular en paciente
con marcapaso ventricular. 4. Infarto del miocardio con elevacin del segmento ST (evolucin de das a semanas). 5. Infarto agudo
del miocardio sin elevacin del ST-T (antes llamado infarto No Q). 6. Isquemia subendocrdica aguda. 7. Bloqueo de rama derecha
del haz de His. 8. Bloqueo de rama izquierda del haz de His. 9. Patrn de preexcitacin (sndrome de Wolff-Parkinson-White). 10.
Hipertrofia ventricular izquierda y sobrecarga sistlica. 11. Intoxicacin digitlica (cubeta digitlica). 12. Hipertrofia del ventrculo
derecho con sobrecarga sistlica.
Fig. 6-2. Diferentes causas de depresin del segmento ST, de negatividad de la onda T o de amb as.
V4
V4
7
Captulo 6
69
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70
La HVI puede interpretarse en forma errnea como isquemia aguda debido a trastornos
secundarios a la repolarizacin. El ST-T es cncavo y aparecen otras
caractersticas de hipertrofia ventricular.
Hemorragia subaracnoidea. Puede existir elevacin o depresin
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Captulo 6
71
gen que codifica los canales del sodio miocrdico. Los individuos afectados padecen sncope o han sido reanimados luego de una muerte
sbita; en el electrocardiograma muestran un patrn caracterstico de
bloqueo de rama derecha del haz de His con elevacin del segmento ST
de V1 a V2 en ausencia de intervalo QT corto o enfermedad cardiaca
estructural.
BLOQUEOS DE LA CONDUCCIN
EN EL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
Los trastornos de la conduccin en la fase aguda del IAM tienen implicacin pronstica y teraputica, pues el sitio del bloqueo en el sistema
de conduccin se relaciona con la arteria coronaria ocluida durante el
episodio agudo. En la mayora de los casos, el desarrollo de bloqueos
de rama y bloqueos fasciculares durante el IAM se relacionan con un
infarto anterior extenso secundario a oclusin proximal de la arteria
coronaria descendente anterior (fig. 6-3).
Diagnstico de infarto del miocardio
en presencia de bloqueo de rama izquierda
del haz de His
Cuando existe bloqueo completo de rama izquierda (BCRIHH), se alteran tanto la secuencia de la despolarizacin como la repolarizacin del
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A
DI
DII
DIII
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
DI
DII
DIII
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
DI
DII
DIII
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
En el panel A se presenta el trazo electrocardiogrfico de un paciente con infarto del miocar dio
acompaado de bloqueo de rama izquierda. En este caso los datos que apoyan al diagnstico
son la presencia de ondas q en DI, aVL, V5 y V6; tambin existe escaso avance del voltaje de
la onda R de V1 a V4. Otro de los datos importantes en este caso es la discordancia del ST-T
y la polaridad del complejo QRS. En este trazo es posible observar el signo de Cabrera y de
Chapman en V5 y V6, respectivamente. En el panel B se muestra un trazo correspondiente
a un infarto anteroseptal y bloqueo bifascicular (bloqueo de rama derecha y del fascculo
anterior de la rama izquierda del haz de His). Aqu se pueden observar ondas Q patolgicas
de V1 a V3 que indican el infarto anteroseptal, la duracin del QRS es de 120 mseg y el eje
elctrico se encuentra dirigido hacia 60. Existen signos electrocardiogrficos caracterst icos
del bloqueo del fascculo anterior de la rama izquierda del haz de His. En el panel C se
observa el trazo de un paciente con un infarto del miocardio anteroseptal y bloqueo trifascicular.
Existen ondas Q de V1 a V4, signos compatibles con un bloqueo de rama derecha del haz de
His; la presencia de ondas q en DI y aVL, desviacin del eje elctrico a la izquierda y arriba y
un tiempo de deflexin intrinsecoide mayor en aVL que en V6 as como R terminal en aVR
fundamentan el diagnstico de bloqueo del fascculo anterior de la rama izquierda del haz de
His. Hay que agregar la presencia de un bloqueo auriculoventricular de primer grado, todo lo
cual sugiere un bloqueo trifascicular.
Figura 6-3.
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Captulo 6
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V5
V4
V6
V6
II
V6
V6
a VL
V5
Es impo rtante recordar que el tamao del infarto deter mina qu tipo de patrn electroc ardiogrfico
se va a registrar en el electroca rdiogra ma p eri frico .
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presencia de una onda T positiva (concordante con el QRS) en precordiales derechas ayuda a sospechar la presencia de isquemia aguda.
V1
V2
V3
V4
V5
V6
Figura 6-4.
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INFARTO AURICULAR
Desde el punto de vista electrocardiogrfico, el infarto auricular puede
caracterizarse por: 1) desnivel negativo del segmento PR en DII, DIII
y aVF, sobre todo con ascenso concordante en aVR. 2) Cambios en la
morfologa de la onda P, como un reflejo de los trastornos de la conduccin auricular. 3) Aparicin de arritmias auriculares, con ms frecuencia extrasstoles auriculares, flter auricular y fibrilacin auricular.
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77
LECTURAS RECOMENDADAS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
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7
Estratificacin del riesgo
en los sndromes
coronarios agudos
Zuilma Yur ith Vsquez Ortiz
Eduar do Chuquiur e Valenzuela
Conte nido
Valoracin pronstica de la angina crnica estable
Dolor torcico
Electrocardiograma
Radiografa de trax
Prueba de esfuerzo
Sndromes coronarios agudos
Angina inestable e infarto del miocardio sin elevacin del segmento ST
Electrocardiograma
Indicadores biolgicos de dao miocrdico
Escala de riesgo TIMI
Marcadores biolgicos de actividad inflamatoria
Infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST
Escala de riesgo TIMI para infarto con elevacin del segmento ST
Estratificacin del riesgo despus del periodo agudo
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Captulo 7
81
Dolor torcico
La informacin descriptiva acerca del dolor torcico es importante en
la valoracin del pronstico del paciente y el riesgo de enfermedad coronaria grave. Sin embargo, la localizacin y extensin del obstculo
por evidencia angiogrfica y el grado de disfuncin ventricular parece n
encerrar mejor poder predictor que las caractersticas de los sntomas,
aunque ello no implica que deban ignorarse los parmetros clnicos
para la estratificacin de riesgo.
Electrocardiograma
Los pacientes que muestran anormalidades en el electrocardiograma
(ECG) de reposo tienen un mayor riesgo que aquellos con un electrocardiograma normal. La evidencia de una imagen de necrosis miocrdica previa en el ECG indica un incremento del riesgo de futuros episodios cardiacos adversos.
Radiografa de trax
La presencia de cardiomegalia, aneurisma ventricular izquierdo o congestin venosa pulmonar observados en la radiografa de trax significan un dbil pronstico a largo plazo. La dilatacin auricular izquierda, indicativa de congestin venosa pulmonar o insuficiencia mitral, es
tambin un factor pronstico negativo.
Prueba de esfuerzo
La estratificacin de riesgo con la prueba de esfuerzo no tiene valor en
forma aislada; adquiere utilidad cuando forma parte de un conjunto
que incluye a factores previamente analizados. En la estratificacin del
riesgo de los enfermos con sospecha de enfermedad oclusiva coronaria se debe considerar de manera inicial una prueba de esfuerzo. El
tipo de protocolo de esfuerzo se debe basar en el electrocardiograma en
reposo, la capacidad fsica para realizar esfuerzo y la ausencia de sntomas isqumicos. La prueba de esfuerzo puede utilizarse para estimar
el pronstico y de este modo dirigir la decisin de tratamiento. Uno de
los predictores pronsticos ms importantes es la capacidad mxima
de esfuerzo, la cual se relaciona con la disfuncin ventricular izquierda
en reposo y con el grado de disfuncin ventricular que se produce al
efectuar esfuerzo. Un segundo grupo de marcadores pronsticos se rela-
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Porcentaje
Supervivencia
Bajo (
62
0.99
0.25
34
0.95
1.25
0.79
5.0
5)
Intermedio ( 10 a
Alto (
10)
4)
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Mortalidad anual
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Diabetes mellitus
Antece dente s de infarto o revascularizacin miocr dica
Angina prolongada, pero ya resuelta
Inversin profunda de la onda T en
5 derivaciones sin depr esin del
se gmento ST
5. Marca dore s inflamatorios elevados con biomarcadore s norm ales
6. Puntaje de TIM I de 3-5
Bajo riesgo
1. Angina que ocurre con menor umbral de esfuerzo o angina de reciente
inicio o de mayor frecuencia, gravedad o duracin
2. ECG normal o sin cam bio s
3. Biomarca dore s o m arcador es inflamatorios normales
4. Puntaje de TIM I de 10-2
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Clase
Definicin
Probabilidad de muerte
o IM* a un ao
Grave dad
Clase I
7.3%
Clase II
Angina de reposo en el
ltimo mes, pero no en las
ltimas 48 h
10.3%
Clase III
10.8%
p
0.057
A (angina
sec un dar ia)
En presencia de afeccin
extracardiaca que aum ente la
isquemia
14.1%
B (angina primaria)
8.5%
C (angina posinfarto)
18.5%
(p
0.001)
Cambios e n el ECG
dolor torcico se mantiene elevada. Tambin se observ que el incremento de un pronstico adverso (muerte, IM o isquemia recurre nte)
depende de la presencia de afecciones extracardiacas (anemia, insuficiencia renal crnica, etc.).
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Riesgo intermedio
Riesgo bajo
Antecedente s
75 ao s
Antecedente de EAC
2 FR coron ario s
70 ao s
2 FR coron ario s
Historia
clnica
Aumento de la
frecuencia de
angin a
Dism inucin
del um bral del
esf uerzo
Angina de reciente comienzo (2 semanas
a 2 meses)
ECG
Normal o sin
cambios respecto a los previos
Alter ac iones
se gm entarias de la mo vilidad y del gro sor
Marcadores
serolg icos
Tropon ina T o I
Tropon ina T o I
0.01 pero
0.1 ng/ml
0.1 ng/ml
Normales o
negativos
La evaluacin del riesgo mediante los antecedentes, el interrogatorio, electrocardiograma, marcadores sricos de dao miocrdico y el
ecocardiograma tambin resulta til para clasificar a los enfermos con
AI/IMSESST en riesgo alto, intermedio o bajo (cuadro 7-5).
Electrocardiograma
El electrocardiograma de 12 derivaciones es el primer estudio objetivo en la valoracin de isquemia cardiaca y puede proveer infor ma-
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Pu ntaje
Edad
65 aos
Ms de tres factore s de enfer medad coronaria*
Angina grave
Estenosis coronaria significativa
Cambios del se gme nto ST
Marca dor es srico s elevados
Consumo de aspirina en los ltimos 7 das
1
1
1
1
1
1
1
punto
punto
punto
punto
punto
punto
punto
Calificacin: 5 puntos, alto riesgo; 3-4 puntos, riesgo intermedio; 0-2 puntos, bajo riesgo.
*Antecedente fa mi li a r, IAM previo, intervencin quirrgica coronaria, ciruga de revasculariz acin,
HAS, hipercolesterole mia, diabetes mellitus, tabaquis mo activo.
Clase IIIC de Braunwald, duracin del episodio
15 minutos, repeticin del dolor en menos de un a
hora; se requieren
2 fr macos antianginosos.
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3
3
5
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12
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5
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20
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una reduccin de 50 a 70% en muerte o infarto en los pacientes con troponinas positivas que recibieron A-IIb/IIIa en comparacin con los que
recibieron slo heparina no fraccionada ( HNF) y aspirina. En contraste,
en los pacientes con troponinas negativas no implic ningn beneficio
administrarles heparina de bajo peso molecular ( HB P M) o A-IIb/IIIa
en comparacin con aspirina y HNF. El 30% de los pacientes con
SICA-SESST y valores normales de CK-MB tiene troponinas elevadas
y ellos son los que tienen peor pronstico.
Puede ocurrir elevacin de las troponinas en ausencia de isquemia
en ciertos pacientes sin antecedentes claros de SICA que tienen ICC,
e mbolis mo pulmonar, insuficiencia renal crnica y traumatismos. En un
metaanlisis de ms de 5 000 pacientes, el riesgo de eventos hospitalarios
a 30 das vinculado con elevacin de las troponinas tuvo una relacin de
momios (RM) de 4:19, con un intervalo de confianza al 95% (IC 95%)
de 2.01-4.20. En la valoracin a largo plazo (hasta 150 das) la RM fue de
2.05 (IC 95%, 1.98-4.11). Por lo tanto, es recomendable cuantificar las
troponinas tan pronto llegue el paciente a la sala de urgencias y si el
resultado inicial es negativo deben repetirse a las 6 a 8 horas.
Marcadores biolgicos de actividad inflamatoria
Los valores elevados de fibringeno y protena C reactiva de alta sensibilidad (PCR-hs) son los principales marcadores de riesgo de SICA. Los
valores elevados de PCR-hs aaden fuerza diagnstica y pronstica. En
el TIMI-IIa se demostr que, en los SICA, la PCR-hs est ms elevada
en los pacientes que fallecen durante los primeros 14 das. De igual forma, el FRISC-II sugiri que la PCR-hs es un predictor independiente
de mortalidad cardiaca que tiene valor incrementado cuando coexiste
con troponinas elevadas.
Las cifras incrementadas de pptido natriurtico auricular e IL-6
guardan una relacin slida con la mortalidad a corto y largo plazos de
los SICA-SESST. Los investigadores del GUSTO-IV tambin sugiere n
que la medicin del propptido natriurtico cerebral N-terminal (N TproB N P) parece aadir informacin pronstica crtica. El grupo de estudio TIMI ha demostrado que es posible mejorar la estratificacin del
riesgo en el SICA-SESST mediante la utilizacin de una estrategia simple de multimarcadores (troponina, PCR y BNP). A cada uno de ellos
se le asigna un punto cuando estn elevados. Con esta simple estrategia
es posible establecer el riesgo de mortalidad con un gradiente de 6 a 13
veces entre los que no tienen ningn marcador elevado y aquellos que
tienen los tres (fig. 7-1).
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P CR -hs
BNP
Troponina I
Inflamacin
Activacin neurohumoral
Necrosis
25
20
Ma rcado res
sricos
15
10
5
0
0
89 pg/ml) .
El reciente informe de James y colaboradores sugiere que la depuracin de creatinina puede mejorar la determinacin de riesgo si se
incluye en la estrategia de multimarcadores.
La mortalidad a corto plazo resulta bastante variable entre los pacientes con infarto y elevacin del segmento ST que reciben tratamiento
tromboltico. La valoracin del riesgo de cada paciente es indispensable
para la toma de decisiones teraputicas. En presencia de elevacin del
segmento ST en el electrocardiograma de 12 derivaciones, el diagnstico de IM se confirma por CK-MB hasta en 90% de los casos. Desafortunadamente, al momento del ingreso hospitalario slo 10% de
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92
Puntaje
2 puntos
3 puntos
1 punto
E xa m en fsico
PAS 100 mmHg
FC 100
Killip Kimbal IIIV
Peso
67 kg
3
2
2
1
puntos
puntos
puntos
punto
1
1
punto
punto
Escala de riesgo
(014)
Total
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Pr ob a bili da d
0
1
2
3
4
5
6
7
8
8
(0.1- 0.2)
(0.2-0.3)
(0.3- 0.5)
(0.6-0.9)
(1.0-1.5)
(1.9-2.5)
(2.6-3.6)
(3.8-6.1)
(4.2-7.8)
(6.3-12)
tuvo una mortalidad menor de 1%. La escala de riesgo TIMI demostr una enorme capacidad predictiva comparable con otras escalas de
riesgo, puede utilizarse con celeridad y aplicarse en el momento agudo
del ingreso de los pacientes. Adems, cabe sealar que la infor macin
pronstica que proporciona es til en el tratamiento de los pacientes
que han de recibir terapia fibrinoltica. Empero, es importante para el
lector saber que la escala de riesgo TIMI se dise para estratificacin
de riesgo temprano inmediatamente despus de la presentacin y no
incorpora datos invasivos o no invasivos, incluidos los provenientes de
pruebas productoras de isquemia, funcin ventricular o coronariografa. Otros indicadores pronsticos tempranos, como los biomarcadores
y resolucin del segmento ST, tampoco se incluyeron en el estudio.
La utilidad de dicha escala ajustada al perfil de riesgo se evalu
en el anlisis de los diferentes patrones de revascularizacin entre los
pacientes tratados con fibrinolticos en el estudio In TIME II (cuadros
7-8 y 7-9).
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2.
3.
4.
5.
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7.
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11.
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Rathore S, Winfurt P. Validity of a simple ST-elevation acute myocardial infarction
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units (CHECKMATE Study). Circulation 2001;103:1832-1837.
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8
Tratamiento de la angina
inestable e infarto agudo
del miocardio sin
elevacin del segmento ST
Alfre do Gutirr ez Angulo
rsulo Jur ez Herr era
Conte nido
Primer contacto en el servicio de urgencias
Analgsicos
Nitratos
Betabloqueadores
Bloqueadores de los canales del calcio
Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina
Antiagregantes plaquetarios
Antitro mbnicos
Inhibidores directos de la trombina
INTRODUCCIN
La angina inestable y el infarto agudo del miocardio sin elevacin del
segmento ST son un sndrome intermedio entre la angina crnica y
el infarto del miocardio con elevacin del segmento ST, los tres con
fisiopatologas diferentes. La angina inestable y el infarto agudo del
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98
Captulo 8
99
los sndromes coronarios agudos por su eficacia demostrada en la reduccin de la mortalidad y recurrencia de eventos cardiovasculares,
adems de su disponibilidad y bajo costo. Se inicia al primer contacto
con el paciente en el servicio de urgencias una vez que se confirma el
diagnstico de sndrome coronario agudo o bien en los pacientes con
sospecha del mismo. La aspirina inhibe de manera irreversible a la ciclooxigenasa 1, con lo cual disminuye de manera importante la produccin de tromboxano A2 con la finalidad de atenuar la agregabilidad
plaquetaria. ste representa su mecanismo principal, ya que el efecto
se logra a dosis tan bajas que carecen de efecto antiinflamatorio. La
dosis inicial aceptada es de 162-325 mg en su frmula sin capa entrica, de preferencia masticable con la finalidad de lograr una ms rpida
Dosis inicial
Dosis subsecuentes
Com entario
Aspirina
162-325 mg
masticable*
75-160 mg/da
Clopidogrel
300-600 mg VO*
75 mg/da
* Efecto ms rp ido
Heparina no
frac cio na da
(HNF)
60-70 U/k g
(mximo 5 000)
Bolo inicial
TP Ta cada 6 h hasta
obtener 1.5-2.5 veces
lo normal
Dalteparina
Enoxaparina
Ti ro fi b n
Eptifibatide
Abciximab
1 mg/kg cada 12 h
va subcut nea
0.1 g/k g/min
durante 48-96 h
Dosis SC seguida
inmediatamente del
bo lo
En riesgo intermedioalto y estrategia
teraputica invasiva
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100
ADP. La ticlopidina y el clo pid o grel son los dos medicamentos de este gnero que ms se han utilizado hasta este momento. La ticlopidina fue el
primer frmaco en utilizarse, pero ha sido reemplazada casi en su totalidad por el clopidogrel porque aunque presenta eficacia equivalente es
de efecto ms rpido y mayor seguridad. La ticlopidina se conserva en
el arsenal teraputico como alternativa para pacientes que adems de
ser alrgicos a la aspirina lo son al clopidogrel.
De acuerdo con los resultados del estudio CURE en el cual se incluyeron 12 562 pacientes con angina inestable/infarto sin elevacin
del segmento ST a recibir aspirina sola y otro grupo a recibir aspirina
junto a clopidogrel (300 mg en dosis de carga y 75 mg/da por 9 meses en promedio), se observ que esta asociacin puede disminuir los
puntos finales en 20% (muerte cardiovascular, infarto del miocardio y
enfermedad vascular cerebral), sobre todo debido a una disminucin de
isquemia recurrente y revascularizacin. En este estudio slo a 23%
de los pacientes se le indic revascularizacin. Con base en este estudio,
la conducta actual es iniciar una dosis de carga de clopidogrel de 300
mg al ingreso hospitalario, seguida de 75 mg/da durante 9 meses, ms
an en el paciente con angina inestable y en el que se tenga contemplada una estrategia conservadora.
Todo parece indicar que una dosis de carga de 600 mg es mejor
que la de 300 mg, con una disminucin importante en los infartos
periprocedimiento en pacientes sometidos a intervencionismo (Armyda 2).
En el subestudio PCI-CURE se analizaron 2 658 pacientes llevados
a intervencionismo coronario; de stos, 1 313 se asignaron al grupo de
pretratamiento con clopidogrel y 1 345 al grupo placebo. El grupo
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Bolo de 60 U/k g
Bolo 30 U/kg; aumentar infusin
a 2 U/k g/h
Sin cam bio s
Disminuir infusin a 2 U/k g/h
Deten er inf usin 1 hora; disminuir
a 3 U/k g/h
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105
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LECTURAS RECOMENDADAS
1.
2.
3.
4.
Sigmund S. ESC Guidelines. The task force for percutaneous coronary interventions
of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26:804-847.
Braunwald E. ACC/AHA 2002. Guideline update for the management of patients
with unstable and non-ST-segment elevation myocardial infarction. J Am Coll Cardiol
2002;40:1366-1374.
Campos J, Jurez U, Rosas M. Disminucin de hemorragias totales con dosis reducidas de enoxaparina en angina inestable de alto riesgo. Estudio ENHNFAI. Arch
Cardiol Mx 2002;72:209-219.
Grupo Cooperativo del Consenso. Primer Consenso Mexicano sobre los sndromes
isqumicos coronarios agudos sin elevacin del segmento ST. Arch Cardiol Mx
2002;72(S2):S5-S44.
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Infarto agudo
del miocardio con
elevacin del segmento ST
Jaime Gonzlez Zrate
Carlos Rodolfo Martnez Snchez
Conte nido
Diagnstico Interrogatorio
Exploracin fsica
Electrocardiografa
Exmenes de laboratorio
Radiografa de trax
Ecocardiograma
Tratamiento
Medidas generales in mediatas
Aspirina y terapia antiplaquetaria
Nitroglicerina
Morfina
Terapia de reperfusin
Heparina
Betabloqueadores
IECA
Antagonistas de los canales del calcio
Antiarrtmicos
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INTRODUCCIN
El infarto del miocardio es la necrosis del msculo cardiaco secundaria a
isquemia extrema, que ocurre como resultado de un dficit agudo de la
perfusin coronaria lo suficientemente prolongada para llegar a producir
muerte del segmento miocrdico que irrigaba la arteria ocluida.
Hoy en da, el infarto del miocardio se considera como una entidad situada en uno de los extremos de un espectro conocido como
sndromes coronarios agudos (SICA), que tambin incluye al infarto sin
elevacin del segmento ST, en la parte media del espectro, y a la angina
inestable en el extremo opuesto.
De manera habitual la oclusin trombtica de una arteria coronaria con enfermedad ateroesclerosa previa causa el infarto del miocardio. Esta oclusin representa el punto final de un proceso complejo que
en trminos generales comprende:
Formacin de una placa ateroesclerosa Rotura de la misma
Agregacin plaquetaria Trombosis intravascular Vasoconstriccin Oclusin coronaria
En cada caso, el volumen de miocardio en riesgo depende de: a)
arteria(s) coronaria(s) comprometida(s), b) sitio de la oclusin coronaria
(proximal, medio o distal), c ) grado de oclusin trombtica (total o subtotal), d ) presencia de circulacin colateral al rea afectada, e) tiempo de
evolucin de la oclusin coronaria, f) presin de perfusin coronaria.
Con una necrosis miocrdica
25% de la masa miocrdica aparece insuficiencia cardiaca y con una necrosis
40% sobreviene el
choque cardigeno.
Sin un tratamiento adecuado, la mortalidad por infarto del miocardio se aproxima a 40% en el curso del primer mes.
DIAGNSTICO
Existen datos al examen clnico que elevan la sospecha de un sndrome
coronario agudo y deben buscarse con intencin en forma breve y dirigida.
Interrogatorio
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Captulo 9
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Exploracin fsica
Aunque en la ma yora de los casos aporta pocos datos al diagnstico del infarto, su utilidad es imprescindible para valorar la presencia de insuficiencia cardiaca, en la realizacin del diagnstico diferencial, y para estratificar
el riesgo y establecer la situacin clnica basal ante el posible desarrollo de
complicaciones mecnicas. Debe prestarse atencin a la presencia de:
El interrogatorio y examen fsico en un paciente con sospecha de un SICA deben ser concisos y dirigidos y no demorar
la realizacin de un electrocardiograma de 12 derivaciones
y crculo torcico.
Electrocardiografa
El electrocardiograma es la prueba diagnstica ms til en la evaluacin inicial y estratificacin de pacientes con sospecha de un SICA; permite confirmar el diagnstico de infarto del miocardio en ms de 80%
de los casos. Se d eb e realizar en los primeros 10 minutos d e i n gres o d el p aci ent e a
la co nsult a d e ur g enci as mi entras se c o mpl et a el interrogatorio.
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Clasificacin electrocardiogrfica
La elevacin del segmento ST se mide utilizando como segmento de referencia al segmento PR.
Infarto del miocardio asociado a bloqueos de rama
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Fig. 9-2. Infarto agudo del miocardio anterior extenso. Obsrvese la lesin subepicrdica en las derivaciones precordiales V2 a V6, DI y aVL.
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Captulo 9
113
Inferior
II, III, a VF
V7 R*
Inferior
ventrculo der echo
Posteroinferior
(inferior
posterior, fig. 9-1)
DII, DI II, a VF
Inferolateral
V1 a V3
Anteroseptal
V2 a V4
Later al
V1 a V4
Anteroapical
Anterior extenso
Derivaciones afectada s
V1 a V6
V1 , V3 R a
V 5 - V6
DI y aVL
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5
3
2
114
Los puntos se suman y una puntuacin total mayor de 3 corresponde a una especificidad > 90% y un valor predictivo positivo > 88% para
el diagnstico de infarto del miocardio.
El diagnstico se confirma si hay signos de BRIHH en DI y complejo RS en V5 y V6 con repolarizacin isqumica.
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Captulo 9
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Marcador
Tiempo para
la elevacin
inicial (h)
Mioglobina
1-4
24 h
Admisin y
c/2 h
cT nI
6-12
24
5-10 das
Admisin y
c/6-8 h
cT nT
3-12
12-48
5-14 das
Admisin y
c/6-8 h
CPK-MB
3-12
24
48-72 h
Admisin y
c/6-8 h
DHL
10
24-48
10-14 das
24 h desp us
Esquema de
control seriado
Aminotr ansfer asa de aspartato (AST): se detecta en sangre en las primeras 8 a 12 horas del infarto y sus valores permanecen elevados
durante 72 horas. Carece de especificidad miocrdica.
Deshidr ogenasa lctica (DHL): es un marcador tardo detectable despus de 24 a 48 horas del infarto; per manece elevada hasta por 10
das. Carece de especificidad miocrdica.
Troponina I: es detectable en sangre de 4 a 6 horas despus del inicio
de los sntomas. Su pico es a las 24 a 36 horas y per manece elevada
hasta por 10 das. Es especfica del msculo cardiaco y tiene una alta sensi-
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Radiografa de trax
Es til para demostrar cardiomegalia, edema pulmonar o ensanchamiento mediastnico ante sospecha de diseccin o aneurisma artico.
Si el diagnstico de infarto agudo del miocardio ya se estable ci
y no se sospecha diseccin artica, la radiografa puede diferirse para
despus del tratamiento de reperfusin.
Ecocardiograma
Puede ser til en la evaluacin de pacientes con bloqueo de rama izquierda del haz de His. La ausencia de anomalas de la contraccin
segmentaria en presencia de sntomas persistentes hace poco probable el diagnstico de infarto y, por el contrario, ante un cuadro clnico
propicio y un electrocardiograma vago encontrar acinesia o discinesia
segmentarias es muy sugerente de isquemia aguda. La limitacin de
este procedimiento surge cuando el paciente tuvo un infarto previo.
Tambin es til para valorar la funcin ventricular y para reconocer
complicaciones mecnicas secundarias (rotura de msculo papilar, CIV,
seudoaneurisma, etc.).
La semiologa del dolor de tipo isqumico y un electrocardiograma de 12 derivaciones son las herramientas primarias
de la identificacin sistemtica de pacientes con sndromes
coronarios agudos en urgencias.
La evaluacin y tratamiento de pacientes con un infarto agudo del miocardio debe realizarse teniendo en cuenta que el
mayor impacto en la reduccin de la mortalidad se observa
cuando se comienza la reperfusin a los 60 a 90 minutos del
inicio de los sntomas.
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Captulo 9
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TRATAMIENTO
Medidas generales inmediatas (a realizarse
en un tiempo menor de 10 minutos)
D eb e int err og arse al paciente sobre el uso reciente de sildenafilo, dado que la
administracin de nitroglicerina dentro de las 24 horas siguientes podra causar hipotensin refractaria. El tratamiento con nitroglicerina puede continuarse
durante 24 a 48 horas, despus de las cuales los pacientes con insufi-
cido acetilsaliclico
Trastorno s de la coagulacin (deficiencia de factor
VII o IX), hipersensibilidad a los sali cil ato s
Inicial, de 162 a 325 mg, seguida de 75 a 100 mg
cada 24 h
Oral (si no es posible puede utilizarse la va rectal)
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Dosis en infarto
Va de a dministracin
Dosis en infarto
Va de a dministracin
Sulfato de morfina
Hipersensibilidad al sulfato de morfina, incremento
de la presin intracraneal, depresin respiratoria,
hipotensin arterial
IM, I V, SC: 2 a 4 mg a intervalos de 5 min en caso
necesario sin pasar de 10 mg cada 4 h
Oral: 10 a 30 mg cada 4 h
Intravenosa, intramuscular, subcutnea, or al
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Captulo 9
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ventrculo izquierdo ocurre cuando la terapia se inicia dentro de las dos primeras
horas del comienzo de los sntomas. Los estudios demuestran, sin embargo, que existe
ben eficio significativo en la sobrevida cuando se inicia hasta 12 horas d es p u s d el
co mienz o d e los sntomas.
Los estudios clnicos demuestran slo un pequeo beneficio de la
terapia de reperfusin (tromblisis o angioplastia) en pacientes que se
presentan ms de 12 horas despus del inicio de los sntomas. No obstante, en ocasiones, los pacientes pueden referir una historia de dolor
prolongado (ms de 12 h) y al momento de la consulta persisten con
el dolor y con elevacin del segmento ST. En estos casos es razonable
concluir que existe isquemia miocrdica con miocardio viable en riesgo
y que la terapia fibrinoltica puede ofrecer algn beneficio.
Una vez decidido que el paciente es candidato a tratamiento de reperfusin, debe elegirse el procedimiento ms conveniente de acuerdo
con los recursos locales.
Angioplastia primaria: si existe la posibilidad de cateterismo cardiaco inmediato y realizacin de angioplastia primaria podra ser la opcin a elegir. Diversos estudios demuestran una fuerte tendencia hacia
reduccin de la mortalidad y reinfarto en pacientes tratados mediante
angioplastia (ACTP). La ACTP primaria tambin se acompaa de una
menor incidencia de hemorragia cerebral.
El uso d e en dof r ula (stent) durante la angioplastia primaria ha demo strado
reducir la tasa de reesten osis y reoclusin; as, evita la prdida del xito inicial en
paci ent es trat ad os mediant e este pro c edi mi ento co n el p aso d el tiemp o.
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120
El tratamiento con abciximab (0.25 mg/kg en bolo, seguido de una perfusin a un ritmo de 10 g/min durante
12
h) debera considerarse en todos los pacientes que van a
someterse a ACTP primaria.
Tromblisis: un 20% de los hospitales en Estados Unidos cuenta
con los recursos necesarios para realizar cateterismo cardiaco, y slo
una proporcin baja de estos centros puede practicar una angioplastia primaria de urgencia. En Mxico y otros pases latinoamericanos
la proporcin es an menor y es por ello que la terapia fibrinoltica se
convierte, en estos casos, en el tratamiento de reperfusin de primera
eleccin.
Los beneficios de la terapia tromboltica son bien conocidos desde
el estudio GISSI-1, en 1986, que demuestran una reduccin relativa de
la mortalidad de 18% y una absoluta de cerca de 2% en pacientes con
infarto agudo del miocardio.
Las indicaciones de tromblisis son:
Dolor precordial isqumico tpico, de inicio en las 12 horas previas,
asociado con:
Elevacin del segmento ST ma yor de 1 mm en al menos dos derivaciones electrocardiogrficas contiguas o bloqueo completo de la
rama izquierda del haz de H is de nueva aparicin (vase antes).
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Captulo 9
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Contraindicaciones
relativas
Va de a dministracin
Alteplasa
Vase cuadro 9-7
Bolo de 15 mg IV seguido de perfusin de 0.75 mg/
kg (hasta 50 mg) durante 30 min y luego 0.5 mg/k g
durante 60 min (hasta 35 mg). Dosis total 100 mg en
1.5 h (pacientes
67 kg)
Int ra veno sa
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Estreptocinasa
Vase cuadro 9-7
1.5 milln de unidades en infusin continua para
administrar en 60 min
Int ra veno sa
Estreptocinasa: si no est disponible el tPA, la estreptocinasa es una alternativa razonable. Debido al posible desarrollo de anticuerpos, no debera administrarse a pacientes que ya la recibieron en el pasado. Debido
a que las tasas de hemorragia cerebral con la estreptocinasa son menores que con el tPA (0.5 frente a 0.7%, respectivamente), algunos cardilogos pregonan su uso en el manejo de pacientes de alto riesgo para
el desarrollo de esta complicacin potencialmente catastrfica, como
ancianos con antecedentes de accidente cerebrovascular o hipertensin
grave (cuadro 9-9).
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Captulo 9
123
Estos marcadores clnicos son imprecisos cuando se consideran en forma aislada, pero la probabilidad de que se relacionen con la reperfusin se eleva cuanto mayor sea el nmero de criterios reunidos en cada
paciente.
Si la reperfusin no es evidente a los 90 minutos de iniciada la
tromblisis, sobre todo en aquellos pacientes con infartos extensos, debe
considerarse la realizacin de coronariografa urgente y ACTP, si procede.
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Heparina
La heparina es un anticoagulante que inhibe en forma indirecta a la
trombina. Su administracin est indicada junto a la teraputica fibrinoltica especfica contra fibrina y las recomendaciones para su uso estn determinadas por el agente fibrinoltico seleccionado.
El uso de heparina se considera:
Efectivo, la evidencia disponible apoya con firmeza su uso (clase IIa) en:
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Captulo 9
125
Pa cientes con infarto del miocardio que no reciben agentes fib rinolticos: administrar por al menos 48 horas o hasta el egreso hospitalario en pacientes no ambulatorios.
Betabloqueadores
Los betabloqueadores ejercen varios efectos benficos en la fase aguda
del infarto. Al antagonizar el estado hiperadrenrgico que acompaa al
infarto, disminuyen la presin arterial y la frecuencia cardiaca, lo cual
reduce la demanda miocrdica de oxgeno, limita el tamao del infarto
y alivia el dolor. Tambin se reduce la incidencia de rotura de la pare d
libre del ventrculo.
Cuando el betabloqueo IV inmediato es seguido por tratamiento
oral, los estudios demuestran una reduccin relativa del 15% en muerte
y reinfarto no fatal. Estos beneficios suelen contrabalancear los relativamente poco comunes efectos adversos, como hipotensin, bradicardia
e insuficiencia cardiaca.
Dosis en infarto
Va de a dministracin
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Metoprolol
Hipersensibilidad al metoprolol, blo queo AV de 2o.
y 3er. grados, insuficiencia cardiaca descom pen sada,
bradicardia sinusal sintomtica, enfermedad del seno,
trastornos graves de la irrigacin arterial perifrica,
enfer medad reactiva grave de la va area, hipotensin
arterial grave y cho que car digen o
Dosis en infarto
IV: 5 mg en 2 min, repetidos c/5 min hasta 15 mg o
hasta que la FC 60 lpm o TAS 100 mmHg
Oral: 50 mg 15 min despus de la ltima dosis IV;
reptase cada 12 h. Las do sis se p ueden ir aum entan do
hasta alcanzar, despus de varios das, la dosis m xima
tolerada (100 mg c/12 h)
Va de a dministracin Intravenosa, oral
En el co nt exto d e un i nfart o ag ud o d el mioc ardi o d eb en evitarse los betabloqueadores con actividad simpatomimtica intrnseca (ISA).
IECA
Los IECA demostraron disminuir la mortalidad en el estudio GISSI-3
y en el ISIS-4. Puede iniciarse su administracin va oral durante las
Dosis en infarto
Va de a dministracin
Captoprilo
Hipersensibilidad al captoprilo o a otros IEC A Usar
con precaucin : paciente s con insuficiencia renal,
estenosis de arteria renal, hipotensin art eri al,
hiperpotasem ia ( 5.7 meq/L)
Iniciar con 6.25 mg o 12.5 mg c/8 h, de acuer do
con la tolerancia, e ir incrementan do la dosis en das
subsecuentes hasta alcanzar 25-50 mg c/8 h
Or al
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Captulo 9
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Dosis en infarto
Va de a dministracin
Ramiprilo
Hipersensibilidad al ramiprilo o a otros IECA
Usar con precauci n: pacientes con insu ficiencia
renal, estenosis de arteria renal, hipotensin art eri al,
hiperpotasem ia ( 5.7 meq/L)
Iniciar con 2.5 mg c/12 h, de acuer do con la
tolerancia, e ir incrementan do la dosis en das
subsecuentes hasta alcanzar 5 mg cada 12 h
Or al
primeras 24 horas en todos los pacientes sin hipotensin, insuficiencia renal aguda u otra contraindicacin. Adems, no deben interrumpirse
en p aci ent es co n disf u nci n v entri cul ar izq ui erd a o d at os clnic os d e insuficiencia
cardiaca ya qu e est os p aci ent es s e b en efi cian en t r min os d e mort alid a d (cuadros
9-13 y 9-14).
Antagonistas de los canales del calcio
Los calcioantagonistas no han probado ser benficos en el contexto de
infarto del miocardio. Las dihidropiridinas de corta accin (nifedipina)
pueden ser dainas en los sndromes coronarios agudos debido a su
potencial para producir taquicardia refleja.
Antiarrtmicos
No se aconseja el uso profilctico de lidocana u otros agentes antiarrtmicos para prevenir la taquicardia ventricular, la fibrilacin o ambas.
LECTURAS RECOME NDADAS
1.
2.
Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M, et al . ACC/
AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infar ction: executive summary: a report of the ACC/AHA Task Force on practice guidelines
(Committee to revise the 1999 guidelines on the management of patients with acute
myocardial infarction). Circulation 2004;110:588-636.
Flather M, Pipilis A, Collins R, et al. Randomized controlled trial of oral capt opril, of oral isosorbide mononitrate and of intravenous magnesium sulphate started early in acute myocardial infarction: safety and haemodynamic effects. ISIS-4
(Fourth International Study of Infarct Survival) Pilot Study Investigators. Eur Heart
J 1994;15:608- 619.
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4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
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10
Infarto del ventrculo
derecho
Ar mando Yez Mer ln
Eulo Lupi Herr era
Conte nido
Fisiopatologa
Aspectos clnicos
Diagnstico
Diagnstico diferencial
Tratamiento
Lquidos parenterales
Inotrpicos
Trastornos del rit mo
Reperfusin
Pronstico
INTRODUCCIN
El infarto del ventrculo derecho (IV D) se presenta en alrededor de 20 a
30% de aquellos que afectan la cara inferior del corazn y de stos slo
la mitad tiene algn tipo de compromiso hemodinmico. La arteria que
condiciona el infarto es en 95% de los casos la coronaria derecha y la
lesin se ubica por lo general en su porcin proximal, lo que compromete los ramos ventriculares derechos. Por lo general son sujetos con
enfermedad de uno o dos vasos coronarios. Cuando se afecta la coronaria descendente anterior es ms probable que se produzca disfuncin
ventricular izquierda.
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Se presume que el ventrculo derecho es ms resistente que el izquierdo por las siguientes caractersticas: tiene paredes ms delgadas,
efecto de menor compresin subendocrdica y extraccin de oxgeno en el reposo; por tanto, tiene mayor reserva de adquisicin de O2
durante el estrs. Recibe sangre arterial en la sstole y en la distole.
Adems cuenta con irrigacin colateral probable del sistema coronario
izquierdo, menor resistencia coronaria, lo que favorece la aparicin de
colaterales; su poscarga es ms baja, lo que favorece que incluso tenga
una recuperacin ms completa despus de sufrir un infarto. Esta proteccin se puede perder cuando hay hipertrofia de las paredes del VD y
lo hace ms susceptible de presentar isquemia e infarto.
FISIOPATOLO GA
La pared posterior y la lateral del VD son las que se afectan con ms
frecuencia y determinan la aparicin de trastornos de la movilidad y
el engrosamiento, lo que va desde la hipocinesia, la acinesia y hasta
la discinesia. Esta ltima es la forma ms grave y provoca una mayor
disminucin de fraccin de expulsin del VD. Dicha cmara isqumica se encuentra rgida y dilatada, lo que incrementa su presin de
llenado con desviacin del tabique interventricular a la izquierda, hecho que a la vez altera la precarga del VI. La dilatacin e incremento
en las presiones de llenado del VD ocasionan tambin aumento de la
tensin intrapericrdica, lo que ocasiona que ambos ventrculos compitan entre s durante la distole. Esta situacin de restriccin ventricular se puede apreciar en el patrn de raz cuadrada en las curvas
de presin ventricular. La presin de la aurcula derecha est incrementada, semejante a la del sistema venoso, lo que da lugar al signo
de Kussmaul. Existe, adems, disminucin de la precarga del VI que
parece ser producto de una disminucin en la funcin sistlica por
prdida de la geometra biventricular.
ASPECTOS CLNICOS
El antecedente de angina en el contexto del infarto del miocardio inferior hace menos probable la posibilidad de que se presente el IVD, lo
que se relaciona con el desarrollo de colaterales coronarias, que con el
tiempo lo protegen cuando acontece la oclusin proximal de la coronaria derecha.
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Captulo 10
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DI
DII
DIII
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
V3R
V4R
Fig. 10-1. ECG con infarto inferolateral con extensin a ventrculo derecho, como lo demuestra el desnivel positivo del ST de ms de 0.1 mV en
V3R y V4 R.
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Captulo 10
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DIAGNSTICO
El signo ms especfico en el electrocardiograma (ECG) es la elevacin
de 0.1 mV o ms en la derivacin V4 derecha (V4R) en presencia de un
infarto del miocardio posteroinferior. Si bien en las primeras 12 horas
slo se presenta este dato en 50% de los casos, se ha descrito su persistencia hasta por 24 a 48 horas (fig. 10-1). El complejo qR o QS es menos
especfico y sensible para hacer el diagnstico de IVD.
Puede observarse un desnivel positivo del segmento ST en V1 y V5 ,
lo que induce a confundirlo con el infarto anterior del ventrculo izquierdo. La diferencia radica en que en el primero la mxima elevacin
del segmento ST se observa en V1-V2, que disminuye progresivamente
hasta V6 .
Es frecuente que se presente bradicardia sinusal, lo que puede
ser parte del reflejo de Bezold-Jarisch, fibrilacin o flter auricular, en
especial si el infarto se extiende a la aurcula derecha. Pueden surgir
arritmias ventriculares, sea por la propia isquemia miocrdica o por
desnervacin de la zona perinfarto.
El ecocardiograma muestra dilatacin de cavidades derechas y movimiento septal paradjico como resultado de la diferencia en el gradiente de presin transeptal protosistlica (fig. 10-2). Est demostrado
que se trata de un intento del ventrculo derecho por disminuir su volumen sistlico despus de perder la contribucin de la pared libre por
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134
del enfermo insertando un catter de Swan-Ganz. De forma caracterstica se halla una presin de la aurcula derecha
10 mmHg, presin
en cua de la arteria pulmonar
18 mmHg y una relacin presin de
aurcula derecha:cua
0.86. El trazo de la curva auricular derecha
muestra una onda a grande debido a la contraccin auricular intensa
como mecanismo compensador. El descenso x es normal y el descenso
y est abolido, como un dato que seala un VD poco distensible.
En caso de compromiso hemodinmico la onda a es pequea o
est ausente con descenso x disminuido y descenso y abolido (cuadro 10-1).
La curva de presin del VD muestra un pico sistlico abatido con
su fase de relajacin retardada. El patrn de llenado de ambos ventrculos
sugiere restriccin ventricular.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
La presentacin clnica del IVD que incluye el dolor precordial con los
cambios ECG y las alteraciones ecocardiogrficas descritas per miten
diferenciarlo de las otras entidades mencionadas (cuadro 10-2).
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Captulo 10
135
Contraccin auricular
Relajacin auricular
On da v
De scen so y
TRATAMIENTO
Para este propsito es til clasificar a los pacientes como lo sugieren
Lupi y colaboradores:
Clase A. No hay hallazgos clnicos ni ecocardiogrficos de IVD, slo
extensin elctrica sin hipotensin sistmica.
Clase B. Evidencia clnica o ecocardiogrfica de IVD con disfuncin
ventricular y presin arterial sistlica de 80 a 100 mmHg.
Clase C. En estado de choque cardigeno.
La primera lnea de tratamiento se encamina a evitar los frmacos
que disminuyan la precarga y la frecuencia cardiaca tales como morfina, betabloqueadores, calcioantagonistas o IECA.
Lquidos parenterales. La respuesta a la administracin de cristaloi-
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136
Captulo 10
137
PRONSTICO
Los enfermos en clase A tienen en su mayora un curso clnico favorable; slo 5.6% evolucion a choque cardigeno y la mortalidad a 54
das fue menor de 6%. En la clase B la incidencia de choque cardigeno
y mortalidad fue de 21.7%. El 78.2% tuvo mejora en los parmetros
hemodinmicos.
En la clase C, la mortalidad alcanz valores de 80% y tuvieron
mayores complicaciones intrahospitalarias, que fueron ms frecuentes y
graves que en las clases B y C.
La recomendacin es que los enfermos en clases A y B deben recibir tratamiento con fibrinlisis o angioplastia coronaria y los que estn
en clase C slo se benefician con este ltimo recurso.
En los enfermos que se recuperan del IVD la funcin ventricular
derecha es normal.
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11
Complicaciones
mecnicas del infarto
agudo del miocardio
Luis Jonathan Uribe Gonzlez
Marco Antonio Martnez Ros
Conte nido
Rotura del msculo papilar
Fisiopatologa
Manifestaciones clnicas
Diagnstico
Tratamiento
Rotura septal interventricular
Fisiopatologa
Manifestaciones clnicas
Diagnstico
Tratamiento
Rotura de la pared libre ventricular
Fisiopatologa
Manifestaciones clnicas
Diagnstico
Tratamiento
139
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140
En general, la mayora de los pacientes con IAM se trata con terapia farmacolgica o con angioplastia primaria (ACTP); sin embargo,
existe un porcentaje significativo que requiere intervencin quirrgica
debido a complicaciones mecnicas, las cuales representan 10 a 12%
de los casos, y cuya mayor frecuencia obedece a rotura del msculo
papilar, rotura septal interventricular y rotura de la pared libre del ventrculo izquierdo. Cada una de stas representa una catstrofe que puede llevar al choque cardigeno y muerte de no reconocerse a tiempo
(cuadro 11-1).1
Por lo anterior, es imperativo para el mdico general y especialista reconocer de manera pronta este tipo de complicaciones con el fin
de mejorar el pronstico y la tasa de supervivencia. A continuacin se
enuncian las principales caractersticas clnicas y aspectos teraputicos
bsicos de las complicaciones ms importantes posteriores al IAM para
lograr el diagnstico oportuno que permita al clnico encarar de forma
adecuada estas entidades.
Rotura septal
interv entricular
Incidencia general
0.31-3%
0.2-3%
0.95-6.20%
6.9%
3.9%
1.4-2.7%
2-4 das
1 semana
4-6 das
12.8 horas
16 horas
12 horas
Mortalidad temprana
30%
45-81%
60.7-98%
36%
60-70%
48.5%
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Rotura de
pared libre
ventricul ar
Captulo 11
141
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142
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Captulo 11
143
Fisiop atologa
En el caso de los infartos anteriores, el defect o suele encontrarse entre los lmites del miocardio preservado e infartado, en la parte apical
del tabique; por otro lado, en los infartos inferiores, suele encontrars e
en la regin basal y posterior del tabique. En los casos sin reperfusin, se inicia un proceso de necrosis coagulativa durante el tercer y
quinto das posinfarto, que despus se comprueban como cambios
fibrticos septales en el caso de que los pacientes sobrevivan por varias semanas.1,2
Becker y Mantgem, al igual que para la rotura de la pared libre
ventricular, describieron una clasificacin fisiopatolgica que consta de
tres grados: 1) rotura con desgarro abrupto del miocardio sin adelgazamiento de la pared, 2) miocardio adelgazado recubierto por tromb o
antes de la rotura y 3) miocardio muy adelgazado con la formacin
previa de un aneurisma y rotura en el centro del mismo (35-40% de los
casos). Desde el punto de vista morfolgico puede clasificarse en simple
y compleja, la primera con un solo orificio que comunica ambas cavidades ventriculares, con el orificio a la misma altura, y la ltima con varios
tractos serpiginosos que comunican ambos ventrculos cuya base es el
tejido miocrdico necrtico.
Ahora bien, es necesario recalcar que la incidencia de esta complicacin durante un infarto anterolateral es mayor (con 30% de mortalidad); empero, el pronstico es peor cuando el defecto es posterobasal
(70% de mortalidad), ya que en 30 a 40% de los casos el defecto no es
simple sino complejo.2,6
Manifestaciones clnicas
En estos casos los pacientes pueden cursar asintomticos en forma inicial, aunque pueden desarrollar de manera sbita angina, hipotensin
y de manera tarda edema pulmonar y datos de choque cardigeno,
segn la progresin del defecto. A la exploracin suele auscultarse un
soplo holosistlico en la parte baja del borde esternal izquierdo, acompaado de un frmito en 50% de los cas os.1,5
Diagnstico
El ECG puede mostrar trastornos de la conduccin AV en 30 a 40% de
los casos. El ECO Doppler a color es el mtodo diagnstico de eleccin,
para el cual se informan sensibilidad y especificidad 95%, ya que con
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144
este mtodo se puede definir de manera adecuada la funcin biventricular, el tamao del defecto y el grado de cortocircuito ( 2:1 indicacin quirrgica). Por otro lado, este tipo de defectos puede demostrarse
mediante cateterismo cardiaco al producirse el hallazgo de un salto
oximtrico de 8 a 10% entre la aurcula y ventrculo derechos, adems
de que la angiografa en ventrculo izquierdo muestra el defecto septal
y la coronariografa el vaso ocluido. Cabe mencionar que en 20% de los
casos se puede tener como hallazgo concomitante insuficiencia mitral,
segn la localizacin del defecto, que con ms frecuencia corresponde a
un defecto posterobasal.2,6-8
Tratamiento
Al igual que en la rotura de msculo papilar, el tratamiento quirrgico temprano (en forma ideal cierre del defecto y revascularizacin
completa) es el tratamiento de eleccin (supervivencia de 65-70% a 5
aos), aunque existen comunicaciones en el sentido de que el retraso de
la operacin por un periodo de tres a cuatro semanas puede ayudar a la
cicatrizacin del miocardio lesionado y mejorar de manera parci al
la mortalidad quirrgica. Pese a ello, la mortalidad suele incrementarse
de manera progresiva en los pacientes que slo reciben tratamiento mdico a una tasa de 24% a las 72 horas y hasta de 75% a las tres a cuatro
semanas por la descompensacin hemodinmica progresiva. Adems,
en 28% de los casos puede haber reincidencia del defecto, lo cual confiere una mortalidad mucho mayor.1,6-8
Por lo anterior, aparte del tratamiento quirrgico, el manejo mdico intensivo con BIAC es imperativo con el fin de disminuir la poscarga
y el cortocircuito, adems de incrementar la perfusin coronaria y mantener cifras tensionales adecuadas.8
Por otro lado, el empleo de vasodilatadores del tipo del nitroprusiato juega un papel relevante en el tratamiento hemodinmico del paciente (reduccin del cortocircuito e incremento del flujo sistmico). En
tiempos recientes se tuvo xito en el cierre de los defectos septales con
dispositivos tipo amplatzer.8
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Captulo 11
145
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Caractersticas
Tipo I
Tipo II
Tipo III
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12
Sndrome de prechoque
cardigeno en sndromes
coronarios agudos (SICA)
Hctor Gonzlez Pacheco
Mizr aym Rojas Chvez
Conte nido
Definicin del estado de prechoque cardigeno
Fisiopatologa
Incidencia y pronstico del sndrome de prechoque cardigeno
Etiologa
Diagnstico
Tratamiento
INTRODUCCIN
La incidencia de choque cardigeno en pacientes con infarto del miocardio agudo con elevacin del segmento ST no ha disminuido en forma
significativa con el tiempo, y es de 7.1% en estudios de la comunidad.1
El choque cardigeno tambin es una complicacin de los sndromes
coronarios agudos sin elevacin del segmento ST, con una incidencia
comunicada entre 2.9%, en el estudio PURSUIT,2 y 2.5% en el brazo
sin elevacin del segmento ST del estudio GUSTO-IIb.3
A pesar de la disminucin en las tasas de mortalidad con el incremento en el uso de terapias de revascularizacin, el estado de choque
cardigeno es la principal causa de muerte en pacientes hospitalizados
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Captulo 12
149
con sndromes coronarios agudos. La mortalidad en pacientes con infarto del miocardio agudo con elevacin del segmento ST fue de 58%
a los 30 das, en el 7.2% de los pacientes que desarrollaron choque
cardigeno en el estudio GUSTO-I.4 De forma similar, la mortalidad a
los 30 das en pacientes con infarto del miocardio agudo sin elevacin
del ST y choque cardigeno fue de 66% en el estudio PURSUIT y de
73% en el GUSTO-IIb, respectivamente. Y aun con una estrategi a
de revascularizacin temprana, casi 50% muri a los 30 das.
Un aspecto importante que se debe sealar es que slo una minora
de pacientes (10-15%) presenta choque cardigeno a su ingreso al hospital; pese a ello, se trata de una complicacin que se desarrolla en forma
temprana en el hospital en pacientes con infarto agudo del miocardio
con elevacin del segmento ST. El tiempo promedio despus de infarto
del miocardio para la presencia de choque cardigeno en el Shoc k registry
trial fue de cinco horas (rango intercuartil 2.2-12). Y el tiempo promedio
desde el inicio del infarto al desarrollo de choque cardigeno fue de 6.0
horas en el Shock registry (1.8-22). El tiempo promedio desde el ingreso al
hospital y la aparicin de choque cardigeno fue de cuatro horas. En los
pacientes con sndromes coronarios agudos sin elevacin del segmento ST
(angina inestable/infarto del miocardio sin elevacin del segmento ST) el
estado de choque cardigeno puede ocurrir en un periodo mayor. En
el estudio GUSTO-IIb el choque fue identificado en un promedio de 76.2
horas (20.6-144.5) para el infarto del miocardio sin elevacin del ST
en comparacin con 9.6 horas (1.8-67.3) para el infarto del miocardio
con elevacin del ST ( p
0.001) y el tiempo promedio para la aparicin del choque cardigeno en infarto sin elevacin del ST en el estudio
PURSUIT fue de 94 horas (38-206). Por lo tanto, la prevencin del estado de choque es la estrategia teraputica ms efectiva y la oportunidad
para realizarla es considerable.
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150
FISIOPATOLO GA
Despus de un infarto del miocardio grande, en general de localizacin anterior, o en presencia de enfermedad coronaria multivasos, el
miocardio indemne es incapaz de preservar de manera adecuada la
funcin del ventrculo izquierdo. 6,7 Como resultado, el volumen sistlico cae y el gasto cardiaco disminuye. Para preservar la perfusin tisular,
se activan varios mecanismos compensadores8,9 que se caracterizan por
un aumento en el tono vascular sistmico e incremento en el cronotropismo para mantener una presin sangunea adecuada. Tambin
existe una elevacin en la actividad del sistema renina-angiotensina10
y elevaciones en la vasopresina (hormona antidiurtica) que contribuyen a esta respuesta. Es decir, parece que estos pacientes tienen una
respuesta vasopresora intrnseca elevada y, por consiguiente, mayor resistencia vascular sistmica en comparacin con los pacientes en estado
de choque cardigeno clsico.5 Sin embargo, como el gasto cardiaco
disminuye, los metabolitos e hipoxia tisular generados producen vasodilatadores que contrarrestan a los mecanismos compensadores descritos
y terminan por producir un colapso hemodinmico y un estado de choque cardigeno clsico.
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Captulo 12
151
ETIOLOGA
La etiologa del estado de prechoque cardigeno es similar a la del choque cardigeno clsico, cuya causa principal es la insuficiencia ventricular izquierda. Pese a ello, se reconocen tambin otras causas menos
frecuentes como rotura del tabique interventricular, insuficiencia mitral
grave e infarto del ventrculo derecho aislado, como lo puso en evidencia el Sho ck registr y trial registr y.5
DIAGNSTICO
El diagnstico es fundamentalmente clnico: a travs de la combinacin
del interrogatorio y la exploracin fsica se deben buscar en forma intencionada signos perifricos de hipoperfusin como alteraciones en el
estado mental, extremidades perifricas fras y hmedas, oliguria
30
ml/hora y taquicardia
90 latidos por minuto, en presencia de determinaciones de la presin arterial sangunea
90 mmHg, en pacientes
con diagnstico de sndrome coronario agudo con elevacin o sin elevacin del segmento ST.
Se ha demostrado en estudios previos que los signos clnicos de
hipoperfusin como oliguria, piel hmeda y fra suelen vaticinar mejor
la mortalidad a los 30 das que la presin sistlica al ingreso del paciente.11 Tambin, existe otro grupo importante de pacientes con presencia de hipoperfusin sin congestin pulmonar denominado sndr o me de
pulmn silente . Este sndrome se present en 28% de los pacientes en el
Sh oc k registr y trial registr y y se caracteriz por una distribucin similar en
la localizacin del infarto del miocardio; anterior (50%) o no anterior
(50%) con presencia de presin capilar pulmonar prome dio de 21.5
6.7 mmHg y una mortalidad de 70%. De all que se insista en la importancia clnica de identificar los signos subjetivos de hipoperfusin en la
exploracin fsica.
Por otra parte, se han desarrollado escalas de evaluacin con modelos predictivos para la aparicin del estado de choque en pacientes con
sndromes coronarios agudos. En el estudio GUSTO-I, edad mayor,
presin sistlica baja, frecuencia cardiaca elevada y clase Killip II-III
fueron las variables determinantes con valor
85% para predecir la
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152
aparicin de choque cardigeno despus de terapia tromboltica en pacientes con infarto agudo del miocardio y elevacin del segmento ST.
Estas mismas variables fueron significativas en la poblacin del estudio
GUSTO-III con
95% de la informacin predictiva y un ndice de
concordancia validada de 0.796.12 En la poblacin del estudio PURSUIT las variables predictoras de choque cardigeno fueron: edad,
presin sistlica, depresin del segmento ST en el ECG de ingreso, frecuencia cardiaca, estatura, el tipo de infarto del miocardio al ingreso y
estertores pulmonares a la exploracin fsica. Si bien estas escalas pueden ser tiles, hay que considerar sus limitaciones, ya que se basan en
poblaciones de pacientes muy seleccionados y el valor predictivo positivo para pacientes con mayor puntaje son de 50% para el modelo del
GUSTO-I y 35% para el modelo del PURSUIT.13
TRATAMIENTO
Debido a que el estado de prechoque puede evolucionar a un estado de
choque cardigeno clsico, que conlleva un peor pronstico, la estrategia teraputica ms eficaz consiste en identificar en forma temprana
el estado de prechoque y prevenir esta transicin al estado de choque
cardigeno con hipotensin.
El tratamiento puede considerarse similar en ambas entidades y
puede resumirse en trminos generales de la siguiente manera:
Uso de maniobras de reanimacin inmediatas: es importante
mantener una adecuada presin arterial media (PAM) para evitar secuelas en rganos vitales (p. ej., neurolgicas y renales), por lo que el
uso de vasopresores e inotrpicos debe considerarse de acuerdo con
las cifras de presin arterial, como el uso combinado de dobutamina
y dopamina en pacientes con un estado de gasto cardiaco bajo sin hipotensin franca. En situacin similar se encuentra el uso del baln de
contrapulsacin intraartico cuando se disponga de los medios para su
colocacin y manejo.
Si existe compromiso ventilatorio se debe utilizar ventilacin no invasiva con presin positiva, o bien ventilacin mecnica, con monitoreo
de la saturacin de O2 y uso de gasometras arteriales.
Los pacientes deben someterse a monitoreo con ECG contin uo,
contar con equipo de desfibrilacin y administrarles los antiarrtmicos
(amiodarona, lidocana) disponibles para el control de la fibrilacin o
taquicardia ventriculares sostenidas. En el brazo de revascularizacin
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Captulo 12
153
temprana del Shoc k registr y trial, 33% de los pacientes present estas
arritmias y necesit reanimacin cardiopulmonar avanzada. Adems se
debe tener el material necesario para el uso de un marcapaso transitorio, sea transcutneo o transvenos o.
De manera simultnea, se debe administrar el tratamiento farmacolgico adjunto para sndromes coronarios agudos con y sin elevacin
del segmento ST. En el caso particular de pacientes con infarto del miocardio con elevacin del segmento ST, si no se dispone de los medios
para realizar una intervencin coronaria percutnea en forma temprana, se debe iniciar la terapia tromboltica lo antes posible, en un periodo
de ventana menor de 12 horas desde el inicio del infarto, o bien en un
periodo de entre 12 y 24 horas del inicio del infarto para pacientes con
evidencia de isquemia recurrente o continua, siempre y cuando no existan contraindicaciones y los riesgos no superen los beneficios.
Definicin temprana de la anatoma coronaria: en los pacientes
con choque cardigeno es bastante comn la alta incidencia de enfermedad coronaria de tres vasos, enfermedad del tronco de la coronaria
izquierda y disfuncin ventricular izquierda,14 por lo que la extensin
de la disfuncin ventricular e inestabilidad hemodinmica deben correlacionarse con la anatoma coronaria. Por otra parte, una lesin aislada de la coronaria derecha o circunfleja no suele manifestarse como
choque cardigeno si no coexiste con infarto del ventrculo derecho,
infrallenado del ventrculo izquierdo, bradiarritmias, infarto del miocardio previo o miocardiopata. En situaciones clnicas como sta, se
deben considerar y excluir complicaciones mecnicas u otras causas de
choque cardigeno.
Realizar una revascularizacin temprana: la definicin de la anatoma coronaria debe ir seguida con celeridad por la seleccin de una
modalidad de revascularizacin coronaria. En el Shoc k registr y trial la estrategia de revascularizacin temprana en pacientes con choque cardigeno se reflej en un incremento en la sobrevida a los 30 das de 46.7 a
56.0%, aunque la diferencia absoluta de 9% no result significativa ( p
0.11). Pese a ello, la diferencia fue ms significativa y grande a los seis
meses a favor de la revascularizacin temprana (36.9% contra 49.7%,
p
0.027) y al ao (33.6 contra 46.7%), para una reduccin absoluta
de 13.2% (IC 95% 2.2 - 2.41%, p
0.03). El anlisis de subgrupos
mostr que los pacientes menores de 75 aos de edad mostraron una
reduccin absoluta de 15% en la mortalidad a 30 das ( p 0.02), pero
no hubo un beneficio aparente para la cohorte pequea ( n 56) de
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Choque cardigeno
Miguel ngel Ruiz Chvez
Gustavo Snchez Mir anda
Conte nido
Definicin
Epidemiologa
Evaluacin inicial
Fisiopatologa
Tratamiento
Manejo inicial
Medicamentos
Baln intraartico de contrapulsacin
Reperfusin
Tromblisis
Angioplastia coronaria transluminal percutnea (ACTP)
Ciruga de revascularizacin coronaria
Situaciones especiales
Insuficiencia mitral aguda
Rotura ventricular
INTRODUCCIN
El choque cardigeno es un estado de hipoperfusin tisular debido a disfuncin cardiaca que responde a mltiples causas, de las cuales la ms
comn es el infarto del miocardio (IM), que adems representa la principal causa de muerte en estos pacientes. Dada la amplia gama de causas
(cuadro 13-1) este captulo se enfoca en la cardiopata isqumica y sus
complicaciones mecnicas como causa de choque.
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Captulo 13
Choque cardigeno
157
DEFINICIN
El choque cardigeno es la disminucin del gasto cardiaco con evidencia
de hipoperfusin tisular en presencia de volumen intravascular adecuado.
Las manifestaciones clnicas y hemodinmicas se presentan en el
cuadro 13-2.
Cuadro 13-2. Criterios clnicos y hemodinmicos de choque cardigeno
Clnicos
Hemodinmico s
Ta quicar dia
Ta quipn ea
Diaforesis
Piel plida y fra
Pltora yugular
Estertores
Galope ( S3 )
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EPIDEMIOLOG A
La incidencia de choque cardigeno es de 5 a 10% en los pacientes con
infarto al miocardio; en el estudio SHOCK, 74.5% de los pacientes
tena insuficiencia ventricular izquierda predominante, 8.3% insuficiencia mitral aguda, 4.5% rotura septal, 3.4% insuficiencia ventricular
derecha aislada, 1.7% rotura cardiaca o taponamiento y 8% choque
secundario a otras causas.
La localizacin del infarto es un factor predictivo para el desarrollo
de choque cardigeno ya que resulta ms frecuente en infartos de localizacin anterior con 55%, inferior 46%, posterior 21% y en mltiples localizaciones 50%. En cuanto a la angiografa, se encuentra enfer medad
trivascular en 58% de los enfermos con choque cardigeno, bivascular
en 28%, univascular en 20% y en el tronco de la coronaria izquierda
(TCI) 29%.
El cuadro 13-3 presenta los factores de riesgo asociados al desarrollo de choque cardigeno.
Otro buen predictor es el poder cardiaco (PC), el cual es un factor independiente de mortalidad hospitalaria en pacientes con choque
cardigeno. Se obtiene mediante la siguiente frmula: PC
TAM
GC/451. La probabilidad de muerte hospitalaria con valores iguales o
menores de 0.53 W es de 58%, mientras que la probabilidad de supervivencia con valores mayores de 0.53 W es de 71%.
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Captulo 13
Choque cardigeno
159
FISIOPATOLO GA
La zona con necrosis o isquemia genera disfuncin miocrdica que a
su vez condiciona mayor isquemia y agrava la disfuncin, al tiempo de
crear una espiral que puede llevar al enfermo a la muerte .
El incremento en la presin diastlica del VI reduce la presin de
perfusin coronaria, lo que incrementa el estrs parietal y el consumo
de O2. El estado de hipoperfusin tisular genera acidosis lctica, que a
su vez ejerce efecto deletreo en la funcin sistlica; esto lleva a la activacin de mecanismos compensadores caracterizados por estimulacin
simptica, que incrementa la frecuencia cardiaca y la contractilidad,
con retencin hdrica renal, lo que incrementa la precarga. Todos estos
mecanismos compensadores pueden exacerbar la isquemia.
La respuesta inflamatoria sistmica juega un papel fisiopatolgico importante que se manifiesta por taquicardia, taquipnea, fiebre,
leucocitosis, elevacin de la protena C reactiva (PCR), complemento e interleucinas. La activacin de las citocinas inflamatorias origina
concentraciones elevadas de iNOS, xido ntrico y peroxinitritos, que
ejercen los siguientes efectos: 1) inhibicin directa de la contractilidad
miocrdica, 2) supresin de la cadena respiratoria mitocondrial en el
miocardio no isqumico, 3) efectos en el metabolismo de la glucosa, 4)
efectos proinflamatorios, 5) disminucin de la respuesta a catecolaminas
y 6) induccin de vasodilatacin sistmica (fig. 13-1) .
La comprensin de los cambios que se vinculan con la isquemia
progresiva es la clave para entender el lugar que ocupan las estrategias
de revascularizacin, reas que disminuyen su metabolismo y contractilidad sin presentar necrosis (miocardio hibernante) debido a disminucin de hasta 5 a 20% de sus demandas de O2. La reperfusin despus
de un periodo corto de isquemia es seguido de rpida restauracin del
metabolismo y funcin celular, mientras que la isquemia prolongada
lleva a la muerte celular.
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Infarto al miocardio
Inflamacin
sistemtica
Citocinas
inflamatorias
Disfuncin miocrdica
Gasto cardiaco
Volumen latido
iNOS
Diastlica
Sistlica
D2 VI
Congestin pulmonar
Hipotensin
NO
Peroxinitritos
Perfusin
sistmica
Presin de
perfusin coronaria
Hipoxemia
Isquemia
Vasodilatacin
RVS
Vasoconstriccin
compensadora
Disfuncin
miocrdica
progresiva
Muerte
TRATAMIENTO
Manejo inicial
El tratamiento inicial en pacientes con choque cardigeno debe incluir
lquidos, a menos que exista edema pulmonar. Debe colocarse un acceso venoso central, lnea arterial, sonda vesical y oximetra de pulso; por
lo general, la intubacin y ventilacin mecnica asistida se requieren ya
que disminuyen el trabajo respiratorio y el consumo de O2 . El uso del
catter de flotacin pulmonar es una gua til para el clnico, y sin embargo hacerlo no se traduce en un menor impacto en la mortalidad de
estos enfermos, por lo que su empleo es opcional. Deben corregirse las
anormalidades electrolticas ya que favorecen el desarrollo de arritmias,
adems de mantener la homeostasis. La sedacin y analgesia con fentanilo o morfina disminuyen la liberacin de catecolaminas, la precarga,
poscarga y consumo de O2 .
Me dicamentos
El uso de nitratos, betabloqueadores e IECA puede exacerbar la hipotensin, por lo que en general se evitan hasta que el paciente se estabiliza.
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Captulo 13
Choque cardigeno
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Captulo 13
Choque cardigeno
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Con los datos disponible en este momento, el tratamiento intervencionista temprano se considera de primera eleccin en la atencin del
choque cardigeno.
Ciruga de revascularizacin coronaria
Los candidatos a ciruga de revascularizacin coronaria son aquellos pacientes con enfermedad trivascular importante y tejido viable, lo cual los
elimina como candidatos a ACTP. Existe evidencia para sustentar que
la revascularizacin debe llevarse a cabo en las 12 a 18 horas del desarrollo del choque cardigeno. Lo anterior cobra sentido en la medida
que en muchas ocasiones tales pacientes reciben tratamiento mdico
con la intencin de estabilizarlos antes del procedimiento quirrgico.
La evidencia muestra que esta conducta slo lleva a mayores complicaciones y mayor falla orgnica mltiple, por lo que la revascularizacin
quirrgica se debe llevar a cabo de manera temprana.
SITUACIONES ESPECIALES
Insuficiencia mitral aguda
Por lo general la insuficiencia mitral aguda es secundaria al infarto inferior o a la isquemia del msculo papilar posterior. La rotura suele
acontecer de dos a siete das despus del infarto, y se presenta con un
cataclismo clnico que se caracteriza por edema agudo pulmonar, hipotensin y choque cardigeno. Un dato importante que no debe perturbar el diagnstico es la intensidad del soplo, ya que al igualarse las
presiones auriculares y ventriculares, junto a un gasto bajo, el soplo es
de intensidad suave. Se observan ondas v gigantes de pulso venoso al
colocar el catter de flotacin. El diagnstico de confirmacin se hace
con el auxilio del ecocardiograma.
El tratamiento consiste en disminuir la poscarga con nitroprusiato
de sodio, y luego se pueden emplear todas las medidas de sostn mencionadas para el tratamiento de choque cardigeno. La terapia definitiva es, adems de la revascularizacin, el reemplazo valvular.
Rotura ventricular
La rotura ventricular en el tabique se presenta como un cuadro de insuficiencia cardiaca grave o choque, en donde se detecta un soplo o frmi-
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Arritmias en el infarto
agudo del miocardio
Flix Damas de los Santos
Pedro Iturralde Torr es
Conte nido
Fibrilacin ventricular (FV)
Taquicardia ventricular (TV)
Ritmo idioventricular acelerado (RIVA)
Extrasstoles ventriculares (EV)
Fibrilacin auricular (FA) y flter auricular
Taquicardia supraventricular paroxstica (TSVP)
Taquicardia sinusal
Extrasstoles supraventriculares
Ritmo nodal acele rado (RNA)
Asistolia ventricular
Bloqueo auriculoventricular (BAV)
Bradicardia sinusal (BS)
Disfuncin del nodo sinusal (DNS)
Arritmias por reperfusin
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TV
c)
30
d)
V6 : ndice R/S 1
+ B RI H H V1 : R de menor amplitud que en ritmo sinusal
V1 y V2 : Empastamiento de la rama descen dente de la S
Intervalo entre el inicio del QRS y nadir de la S 70 mseg
e)
f)
g)
h)
i)
TV
de este mismo frmaco para las siguientes 6 horas y 540 mg adicionales para las siguientes 18 horas. En el Instituto Nacional de Cardiologa
Ignacio Chvez (INCICH), los autores utilizan la administracin de 1 g
de amiodarona para 24 horas en los pacientes mayores de 70 kg como
mtodo para continuar la infusin de amiodarona, pero a dicho gramo se
le resta la cantidad del frmaco que se administr en el bolo. Es razonable
manejar la TV polimrfica refractaria con intentos agresivos de reducir
la isquemia miocrdica, estimulacin adrenrgica incluyendo terapia con
betabloqueadores, baln intraartico de contrapulsacin y revascularizacin coronaria de urgencia. La TV monomrfica sostenida que cursa con
angina, edema pulmonar o hipotensin debe tratarse con una descarga
elctrica sincronizada inicial de 100 J con energa monofsica. La energa
se puede incrementar en caso de no obtenerse el control y debe administrarse bajo anestesia si la estabilidad hemodinmica lo permite. De no
tener xito, se administra amiodarona en bolo y se contina en infusin
para 24 horas. La TV monomrfica sostenida que no se acompaa de
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Tratamiento: los pacientes con FA o flter con compromiso hemodinmico deben tratarse mediante cardioversin elctrica (sincronizada) con
una carga de energa inicial monofsica de 200 J para FA y 50 J para el
flter, bajo sedacin cuando resulte posible, y espaciando los periodos
entre una descarga y otra en por lo menos un minuto para reducir el
dao miocrdico que origina la descarga elctrica. Para epis odios de FA
que no responden a terapia elctrica o recurren despus de un periodo
breve de ritmo sinusal est indicado el uso de antiarrtmicos dirigido
a reducir la frecuencia ventricular, como la amiodarona, en dosis de
150 mg IV en 10 minutos o 5 mg/kg en bolo en 10 minutos; la infusin
se repite en 10 minutos y se contina con infusin IV. Si el paciente se
encuentra con disfuncin ventricular grave e insuficiencia cardiaca
se administran 0.25 a 0.5 mg IV en bolo de digoxina o 10 a 15 g/kg.
Hay que tener presente que en algunos casos el efecto de la digoxina
puede tardar una hora en aparecer. Los pacientes con FA sostenida
durante el curso de la isquemia pero sin compromiso hemodinmico
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Tratamiento: lo ms importante es buscar la causa desencadenante y dirigir el tratamiento para resolverla. En tal sentido, pueden ser de utilidad
los betabloqueadores siempre y cuando no exista contraindicacin para
su uso y que la taquicardia no sea una manifestacin de insuficiencia
ventricular.
EXTRASSTOLES SUPRAVENTRICULARES
Son latidos supraventriculares adelantados de complejo QRS angosto,
que pueden estar precedidos de onda P en caso de representar una
extrasstole auricular.
Tratamiento: al igual que en las extrasstoles ventriculares, no est indicado iniciar tratamiento antiarrtmico especfico.
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Captulo 14
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100 latidos por minuto que se detecta con mayor frecuencia en infartos
inferiores que en anteriores y el cual puede ser manifestacin de intoxicacin digitlica.
ASISTOLIA VENTRICULAR
La ausencia total de actividad contrctil ventricular, sin contracciones
en el monitor o en el electrocardiograma de superficie, se observa como
una lnea plana, causado por la falla del nodo para generar un impulso
cardiaco o por el desarrollo de bloqueo cardiaco completo.
Tratamiento: requiere maniobras de reanimacin que incluyen compresiones torcicas, vasopresina, epinefrina, marcapaso temporal percutneo o intravenoso, o aquel que se tenga a inmediata disposicin. La
vasopresina, 40 unidades en bolo, est indicada al inicio en la fibrilacin ventricular, pero en pacientes con asistolia ya se ha demostrado
su utilidad, de tal modo que incluso en los pacientes con infarto y elevacin del segmento ST as como asistolia ventricular la vasopresina
puede llegar a ser el vasoconstrictor a administrar de primera eleccin.
La administracin de vasopresina, epinefrina y el marcapaso no deben
interferir con las maniobras de reanimacin del paciente; recurdese
siempre el ABCD de la reanimacin cardiopulmonar.
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Tratamiento: cuando se encuentra en etapa muy aguda del infarto es posible que responda a la atropina, pero no si se lo detecta en etapas posteriores y cuando se asocia a isquemia recurrente. Est indicado mantener conectado al paciente al marcapaso transcutneo con el modo a
demanda, forme parte o no de trastornos de la conduccin intraventricular, pero si se presenta en un paciente con alternancia de bloqueo de
rama izquierda y derecha se debe colocar un marcapaso transvenoso lo
antes posible y en este caso evitar la administracin de atropina ya que,
cuando se utiliza en bloqueo de la conduccin AV avanzado, incrementar la frecuencia auricular disminuye la conduccin a travs del nodo y
por tanto reduce la respuesta ventricular.
BAV de segundo g rado Mobitz II . Es raro encontrarlo; comprende
slo 10% de los casos de BAV de segundo grado en los pacientes con
infarto, en quienes la incidencia global es menor de 1%. Se caracteriza
por una onda P repentina y con bloqueo inesperado en el electrocardiograma de superficie; los intervalos PR conducidos son constantes y
puede conducir en una relacin P/ QRS 2:1 o 3:1. Es ms frecuente que
el defecto en la conduccin sea infranodal, por lo que es ms probable
que progrese a BAV de tercer grado.
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Tratamiento: el tratamiento inmediato es la colocacin de un marcapaso transcutneo, y retrasar lo menos posible el marcapaso transve nos o;
no se administre por ningn motivo atropina. En este contexto, se ha
descrito que la administracin de aminofilina puede ser benfica por la
dependencia nodal de adenosina en caso de bloqueo; la dosis administrada es un bolo de 150 mg de aminofilina IV, que puede ser seguida
de un segundo bolo con 5 minutos de diferencia, pero esto no es algo
establecido. Se recomienda usar dopamina o norepinefrina como vasoconstrictores. La epinefrina y el isoproterenol pueden ser arritmgenos.
En cualquiera de los trastornos de la conduccin descritos se debe contemplar lo ms pronto posible la reperfusin coronaria.
Tratamiento: por lo regular se trata de una arritmia transitoria cuyo tratamiento se dirige en primer lugar a la correccin de la causa subyacente.
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El tratamiento se reserva para los pacientes sintomticos o que presenten arritmias ventriculares dependientes de bradicardia. Se puede
utilizar atropina, con vigilancia de la respuesta y el riesgo de taquicardia
de rebote.
Tratamiento: si es sintomtica, cursa con hipotensin o signos de compromiso hemodinmico debe tratarse con un bolo intravenoso de atropina
de 0.5 a 1 mg IV. Si la bradicardia persiste y se administr ya la dosis
mxima de atropina (2 mg IV), se debe colocar un marcapaso transcutneo o uno transvenoso y, si se recurre a este ltimo, que sea de
preferencia auricular.
Tratamiento: no est indicado tratamiento antiarrtmico para las arritmias por reperfusin.
LECTURAS RECOME NDADAS
1.
Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M, et al . ACC/
AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infar ction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Associ ation
Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the
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Valvulopatas
crticas
Rodrigo Antonio Pal Carrin
Jess Octavio Martnez Reding
Conte nido
Estenosis artica
Fisiopatologa
Interrogatorio y examen
Estudios de gabinete
Tratamiento
Insuficiencia artica aguda
Fisiopatologa
Interrogatorio y examen
Estudios de gabinete
Tratamiento
Estenosis mitral
Fisiopatologa
Interrogatorio y examen
Estudios de gabinete
Tratamiento
Insuficiencia mitral aguda
Fisiopatologa
Interrogatorio y examen
Estudios de gabinete
Tratamiento
fsico
fsico
fsico
fsico
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Valvulopatas crticas
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ESTENOSIS ARTICA
Es la valvulopata ms frecuente, con el calificativo de grave cuando el
rea valvular es menor de 0.8 cm2 o el gradiente de presin sistlico
pico es mayor de 50 mmHg. Dentro de las causas de origen valvular se
encuentran las siguientes:
Reumtica: es causada por la fusin de las comisuras. Suele presentarse en pacientes entre 40 y 60 aos y con frecuencia se acompaa
de valvulopata mitral.
Congnita: debido a vlvula artica univalva o bivalva, con prevalencia es timada de 1 a 2% en la poblacin que se encuentra entre
la cuarta y quinta dcadas de la vida. En estos casos se presenta
flujo turbulento que promueve la calcificacin y degeneracin de la
vlvu la.
Fisiop atologa
Al principio presentan un periodo latente prolongado durante el cual
se mantiene el gasto cardiaco, a pesar del incremento en el gradiente a travs de la vlvula artica. En esta fase la morbimortalidad es
muy baja. Ms adelante se desarrolla hipertrofia miocrdica, lo cual
provoca disminucin del flujo coronario y en consecuencia hace su
aparicin la angina. La obstruccin a la salida de sangre del ventrculo izquierdo limita el incremento del gasto cardiaco que se requiere
en el ejercicio, con lo que aparece el sncope. En etapas avanzadas,
el ventrculo izquierdo presenta datos de insuficiencia cardiaca al no
tolerar la sobrecarga por la obstruccin al tracto de salida. El riesgo
de muerte sbita es menor de 1% por ao y es raro que se presente
sin sintomatologa previa. Otra fuente de sobrecarga ventricular que
contribuye a la obstruccin es el incremento de las resistencias vasculares perifricas que determina la hipertensin arterial, la cual se
presenta hasta en un tercio de estos pacientes y explica la disminucin
del gradiente a travs de la vlvula.
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Tratamiento
Quirrgico: no hay tratamiento mdico para la estenosis artica avanzada, por lo que el tratamiento de eleccin es el cambio valvular artico,
que se debe llevar a cabo lo antes posible. La sobrevida de los pacientes
sin tratamiento quirrgico es: a) del 50% a 5 aos en los que inician con
angina; b) del 50% a 3 aos en los que presentan sncope, y c ) del 50%
a 2 aos en pacientes con insuficiencia cardiaca.
Valvuloplastia con baln: su eficacia es limitada, ya que slo disminuye los sntomas sin mejorar la sobrevida, adems de que se produce
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Valvulopatas crticas
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Estudios de gabinete
Tratamiento
ESTENOSIS MITRAL
El rea valvular mitral es de 4 a 5 cm2, y se considera con estenosis mitral
leve cuando es menor de 2 cm2, moderada cuando el rea valvular se
encuentra entre 1 y 1.5 cm2 y grave cuando es menor o igual a 1 cm2. La
causa principal es la enfermedad reumtica, que condiciona el depsito
de tejido fibroso en la vlvula, que a continuacin determina la fusin de
las comisuras, engrosamiento de las valvas y acortamiento de las cuerdas tendinosas. El sndrome de Lutembacher es una causa congnita de
estenosis mitral secundaria a comunicacin interauricular.
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Valvulopatas crticas
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Fisiop atologa
Presentan un periodo latente de entre 20 y 40 aos posterior al brote
de fiebre reumtica. El flujo sanguneo desde la aurcula izquierda al
ventrculo izquierdo est restringido, lo cual determina un gradiente
de presin entre las dos cmaras. Esto da como resultado el incremento de la presin en la aurcula izquierda y en forma paulatina su
crecimiento, lo cual origina congestin pulmonar y disnea. Conforme se
incrementa la estenosis disminuye el flujo hacia el ventrculo izquierdo
y por lo tanto el gasto cardiaco. Alrededor de 40% de los pacientes
presenta fibrilacin auricular, que se debe a la dilatacin progresiva
de la aurcula izquierda. La vasoconstriccin pulmonar, en conjunto
con la hipertensin en la aurcula izquierda, condicionan hipertensin
arterial pulmonar ( HAP), que puede producir insuficiencia ventricular
derecha.
Interrogatorio y examen fsico
Los sntomas ms frecuentes son disnea, hemoptisis en 20% de los pacientes por lesin de un vaso bronquial y embolia sistmica. Entre los
factores precipitantes se pueden mencionar el ejercicio, embarazo, taquiarritmias, anemia y sepsis. En la exploracin fsica no hay desplazamiento del pex, el primer ruido es brillante, la sstole limpia, se ausculta
el chasquido de abertura mitral y retumbo corto con reforzamiento
presistlico, excepto en pacientes con fibrilacin auricular (ritmo de
Duroziez). Tambin se pueden encontrar datos de hipertensin pulmonar. En pacientes con fibrilacin auricular el primer ruido se apaga en
distoles cortas y se intensifica en las de mayor duracin, lo cual hace
sospechar estenosis mitral apretada.
Estudios de gabinete
ECG: onda P mitral, hipertrof ia de ventrculo derecho, fib rilacin au ricu lar.
Radiografa de trax: imagen caracterstica de cuatro arcos constituidos por la aorta, la arteria pulmonar, orejuela izquierda y el
ventrculo izquierdo; redistribucin del flujo hacia la parte superior
de los ca mpos pulmonares; lneas A y B de Kerley, datos de crecimiento de la aurcula izquierda.
Ecocardiograma transtorcico: til para determinar el grado de
avance de la enfermedad, que se considera grave con un rea valvu-
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Tratamiento
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Valvulopatas crticas
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ecocardiogra ma. La valvuloplastia es el procedimiento de eleccin en pa cientes con cara cters ticas anatmicas favorables (movilidad adecuada de las valvas, ausencia de ca lcifica ciones, etc.), en
pacientes de alto riesgo quirrgico o que presenten contraindicacin para el ca mbio valvu lar mitral. Los cr iterios para cons iderar
exitoso el procedimiento son: ob tener un rea valvular mayor de
1 cm2 /m2 de superficie corporal; la aparicin o el incremento de la
insuficiencia mitral, y la abertura completa de por lo menos una
de las comisuras. Puede fallar el procedimiento entre el 1 y 15% de
los casos, con mortalidad de 0 a 3%. Las complicaciones ms comu nes son insuficiencia mitral de moderada a grave, hemopericardio, embolia sistmica, con necesidad de ciru ga de ur gencia en
menos de 1%.
Quirrgico: indicado en pacientes con estenosis mitral de moderada a grave con disminu cin de su capacidad funcional, H A P importante o a mbas que no son candidatos a tratamiento percu tneo.
Fisiop atologa
Existe un volumen regurgitante hacia la aurcula izquierda que determina el incremento del flujo sanguneo hacia las venas pulmonares y condiciona edema pulmonar, incremento de las resistencias pulmonares y
ms adelante datos de insuficiencia cardiaca derecha. Por otro lado, hay
incremento del volumen que llega al ventrculo izquierdo proveniente
de las venas pulmonares y aurcula izquierda que determina el aumento
del volumen telediastlico. Esto da como resultado la disminucin del
gasto cardiaco efectivo (antergrado) del ventrculo izquierdo.
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ECG: hay que descartar la presencia de infarto como causa de la insuficiencia mitral.
Radiografa de trax: no hay cardiomegalia, slo puede presentar
datos de hipertensin venocapilar pulmonar.
Ecocardiograma: el estudio transtorcico puede ayudar a determinar la causa y gravedad de la IM; sin embargo, con el estudio trans esofgico se pueden obtener mejores im genes de la morfologa
valvu lar.
Cateterismo: til el del lado derecho para medir la presin capilar
pulmonar (onda v gigante), que refleja la presin de la aurcula izquierda. El cateterismo izquierdo es til para determinar el grado
de insuficiencia mitral en caso de duda con el ecocardiograma, adems de evaluar la anatoma coronaria si se sospecha que la causa de
la IM sea isqumica.
Tratamiento
Mdico: en pacientes normotensos el nitroprusiato es una excelente
opcin para disminuir el volumen regurgitante y por consiguiente la
congestin pulmonar, as como aumentar el volumen de expulsin efectivo. En caso de hipotensin se puede combinar con agentes inotrpicos
como la dobutamina.
Baln de contrapulsacin: en pacientes inestables es una opcin
mientras se prepara al paciente para ciruga.
Ciruga: en caso de insuficiencia cardiaca se requiere ciruga de
urgencia. En los pacientes con IM secundaria a infarto del miocardio,
se debe posponer el procedimiento de cuatro a seis semanas. Tambin
est indicada en casos de EB refractaria al tratamiento o por ciertos
microorganismos como los hongos.
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Captulo 15
Valvulopatas crticas
187
LECTURAS RECOMENDADAS
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American College of Cardiology/Amer ican Heart Association Task Force on Practice
Guidelines (Committee on Management of Patients With Valvular Heart Disease).
Circulation 1998;98:1949-1984.
Carabello BA. Aortic stenosis. N Engl J Med 2002;346(9):276-282.
Bermejo J. The effects of hypertension on aortic valve stenosis. Heart 2005;91:280282.
Carabello BA. Evaluation and management of patients with aortic stenosis. Circulation 2002;105:1746-1750.
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Khot UN, Novaro GM. Nitroprusside in critically ill patients with left ventricular dysfunction and aortic stenosis. N Engl J Med 2003;348:1756- 1763.
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Bonow RO, Braunwald E. Valvular heart disease. En: Zippes DP (ed.). Braunwalds
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Carabello BA. Modern management of mitral stenosis. Circulation 2005;112:432437.
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16
Disfuncin protsica aguda
Juan Verdejo Paris
Vitelio Augusto Mariona Monter o
Conte nido
Antecedentes
Evaluacin clnica de las prtesis valvulares
Mtodos diagnsticos
Fluoroscopia
Ecocardiograma
Cateteris mo cardiaco
Causas de disfuncin protsica
Tro mbosis
Embolismo
Disfuncin protsica estructural
Hemlisis
Fuga paravalvular
Endocarditis
Hemorragia por sobreanticoagulacin
ANTECEDENTES
En 1953 se colocaron las primeras prtesis mecnicas con obturador de
bola en posicin artica y, en 1963, en posicin mitral. En la dcada
de 1960 se desarrollaron las prtesis de un solo disco y en la de 1970
aparecieron las de dos discos. Asimismo, las prtesis biolgicas se utilizan desde los aos sesenta.
Las prtesis biolgicas que se han desarrollado incluyen aloinjertos
(de tejido pericrdico o valvular) porcinos o bovinos y homoinjertos (te188
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Captulo 16
189
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Mod elo
Me cnicas
Jaula- bola
Un disco
Starr-Edwar ds
Bjrk-Shiley
Medtr oni c- Ha l l
Omn icar bon
St. Jude Medical
Car bo medics
Ed wa r ds-Duromedics
Dos discos
Biolgicas
Aloinjertos
Han cock
Carpentier-Edwar ds
Ionescu-Shile y
I NC
Homoinjertos
P R TE S IS A R TICA
Tipo de
vlvula
Jaula-bola
(S t a rr-E d w a rd s )
Hallazgos
nor males
ChC
P2
S1
P R TE S IS MITRAL
Hallazgos
anor males
Chasquido de
abertura o cier re
Hallazgos
nor males
Hallazgos
anor males
Retumbo apical
Soplo holosistlico
ChC
S ES
ChC
Un disco
(Bj rk -Sh il ey o
Medtronic-Hall)
ChA
S1
SES
ChC
P2
ChA
S1
S2
R
ChC
Doble disco
(St. Jude)
ChA
Chasquido de
cierre dis minuido
P2
ChC
Escape artico
Chasquido de
cierre dis minuido
ChA
S2
R
SES
Bioprtesis
Aloinjerto
(Hancock o
CarpentierEdwards)
CM
C A P2
S1
S2
Escape artico
SES
AM
SES
Soplo holosistlico
de alta fre cuencia
Chasquido de cierr e
disminuido
Soplo holosistlico
de alta fre cuencia
Chasquido de cierr e
disminuido
Soplo holosistlico
de alta fre cuencia
ChA chasquido de abertura; ChC chasquido de cierre; SES soplo expulsivo sistlico;
R retumbo; CA cierre artico; CM cierre mitral; AM abertura mitral.
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Captulo 16
191
M TODOS DIAGNSTICOS
Con la sospecha clnica inicial, se debe recurrir a mtodos que ayuden
a confirmar el diagnstico, los cuales tambin pueden orientar a establecer la causa de la disfuncin protsica.
F luoroscopia. Es un mtodo sencillo que ayuda a valorar la integridad estructural de las prtesis mecnicas. Adems, la observacin de
un movimiento de excursin limitado en el o los discos de una prtesis
sugiere obstruccin de sta y hace sospechar trombosis o acumulacin
de pannus. Por otro lado, el movimiento excesivo del anillo valvular
sugiere dehiscencia parcial de la prtesis.
Ecocardiograma. El estudio transtorcico es muy til en la evaluacin funcional tanto de las prtesis mecnicas como de las biolgicas; sin
embargo, en el caso particular de las prtesis en posicin mitral se debe
realizar por va transesofgica. Con el ecocardiograma bidimensional
se puede investigar la integridad de la estructura valvular, el movimiento
de las valvas o discos obturadores, la presencia de calcificaciones, imgenes sugestivas de trombos o vegetaciones. Con las distintas modalidades de Doppler se puede apreciar el flujo turbulento que ocasiona
la estenosis o la insuficiencia (jet) y realizar mediciones cualitativas y
cuantitativas de la gravedad de las lesiones. Asimismo, se puede realizar
la medicin de gradientes transvalvulares, cuyo estudio permite saber si
existe o no una obstruccin (estenosis) significativa. Los gradientes esperados para algunos tipos de prtesis se mencionan en el cuadro 16-2.
Posicin
Starr-Edwar ds
Starr-Edwar ds
St. Jude
St. Jude
Bjrk-Shiley
Bjrk-Shiley
Ionescu (INC)
Ionescu (INC)
Carpentier
Carpentier
Hancock
Hancock
Artica
Mitral
Artica
Mitral
Artica
Mitral
Artica
Mitral
Artica
Mitral
Artica
Mitral
Gradiente pico
38
14
25.5
10
24
10.7
24.5
8.5
23
12
23
10
11
5
5
3
9
2.7
7.5
3
9
3
7
3
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Gradiente medio
24
5
12
3.5
14
2.9
14
3
14
6
11
4
4
2
6
1.5
5
1.6
4
1
6
2
2
2
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195
En las prtesis ms recientes de doble disco se comunica una incidencia de hasta 26%. Es poco comn que las prtesis normofuncionantes
causen una hemlisis de significancia clnica y, cuando sta se encuentra, debe sospecharse disfuncin protsica, sobre todo por fuga paravalvular. La hemlisis se diagnostica al demostrarse elevacin de DHL
acompaada de cualquiera de los siguientes hallazgos: disminucin de
hemoglobina, disminucin de valores sricos de haptoglobina, cuenta
de reticulocitos mayor de 2% o deteccin de esquistocitos en el frotis de
sangre perifrica.
El tratamiento habitual se basa en suplementos de hierro y folatos y
rara vez se requiere transfusin de concentrados eritrocitarios. Cuando
hay disfuncin protsica o hemlisis intratable la terapia definitiva es la
sustitucin valvular. Si la ciruga est contraindicada, los betabloqueadores disminuyen la magnitud de la hemlisis.
Fuga paravalvular. Aunque puede ser causada por error en la tcnica
de implantacin, es ms frecuente que sea secundaria a endocarditis, por
lo cual se deben obtener hemocultivos cuando se sospecha. Los pacientes
asintomticos o con poca repercusin funcional y hemodinmica pueden ser vigilados estrechamente con ecocardiograma seriado. Los que tienen fuga importante suelen desarrollar sntomas de insuficiencia cardiaca
o anemia considerable y deben tratarse con reemplazo valvular.
Endocarditis. Esta complicacin ocurre en 3 a 6% de los pacientes.
La forma temprana ocurre en los primeros 60 das del cambio valvular
y los agentes etiolgicos ms comunes son S. epid er midis, S. aureus , bacilos
gramnegativos, difteroides y hongos. En ocasiones se aslan micobacterias y legionela. En la forma tarda, los microorganismos causales son
los mismos que para las vlvulas nativas. La mortalidad asociada a esta
complicacin es de 30 a 80% en la forma temprana y de 20 a 40%
en la tarda. El tratamiento antibitico debe iniciarse pronto, pues ello
disminuye el riesgo de embolismo sistmico. De inicio, las infecciones
por estreptococo pueden tratarse con antibiticos. Cuando se asla otro
microorganismo suele requerirse el recambio valvular. Las indicaciones
de ciruga son: disfuncin protsica, absceso miocrdico, embolismo,
bacteriemia persistente a pesar de tratamiento antimicrobiano, insuficiencia cardiaca y disfuncin multiorgnica. El retraso del tratamiento
quirrgico aumenta el ndice de complicaciones; la mortalidad quirrgica es hasta de 50%.
Se considera importante mencionar la profilaxis antimicrobiana
recomendada para estos pacientes: para los procedimientos dentales,
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meses desp us
valvular
de sp u s
valvular
a. Prtesis mecnica
1) Ao sin FR
Doble disco o MH
2) Un disco o SE
3) Ao con FR
4) Mitral
b. Bioprtesis
1) Ao sin FR
2) Ao con FR
3) Mitral sin FR
4) Mitral con FR
Frmaco
INR recomendado
Cumarnico
2.5-3.5
Cumarnico
2.0-3.0
Cumarnico
Cumarnico
Cumarnico
2.5-3.5
2.5-3.5
2.5-3.5
AAS
Cumarnico
AAS
Cumarnico
80-100 mg/da
2.0-3.0
80-100 mg/da
2.5-3.5
Ao
artica; FR
factor es de riesgo; MH
M edtronic-Hall; SE Starr-Edwards; AAS cido
acetilsaliclico.
Factores de riesgo: fibrilacin auricular, disfuncin ventricular izquierda, tro mboe mbolis mo pr e vi o,
estados protro mbticos .
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197
LECTURAS RECOMENDADAS
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prospective study. J Thorac Cardiovasc Surg 2002;123(3):550-556.
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17
Complicaciones agudas
de la endocarditis
infecciosa
Hugo Alexis Antezana
ng el R o m ero Cr denas
Conte nido
Definicin
Clasificacin
Patogenia
Microbiologa de la endocarditis infecciosa (EI)
Diagnstico
Ecocardiografa
Laboratorio
Co mplicaciones agudas
Insuficiencia cardiaca
Embolizacin
Anormalidades de la conduccin
Abscesos del anillo valvular y pericarditis
Manifestaciones neurolgicas
Aneurisma mictico
Tratamiento
Factores de mal pronstico
Indicaciones de ciruga
Profilaxis
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199
DEFINICIN
La endocarditis es una infeccin del endocardio que se caracteriza por la
existencia de vegetaciones, que de manera habitual se desarrollan en las
vlvulas cardiacas. Es mortal en ausencia de tratamiento. Puede tenerse
sospecha clnica de endocarditis infecciosa por la presencia de fiebre y
otros sntomas sistmicos aunados a hallazgos fsicos como ndulos de
Osler, petequias, lesiones de Janeway, mculas de Roth, es ple no me galia
y soplos cardiacos. En la actualidad estos signos son infrecuentes, de
manera que el diagnstico definitivo se realiza con la demostracin del
microorganismo infeccioso en los cultivos.
CLASIFICACIN
La endocarditis se clasifica en:
P ATO GE NIA
La primera condicin que favorece la infeccin es el flujo turbulento
que se produce por el chorro que pasa a travs de un orificio en el cual
existe gradiente de presin, como son una vlvula estentica o insufi-
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DIAGNSTICO
El diagnstico es relativamente sencillo cuando aparecen manifestaciones de bacteriemia o fungemia, valvulitis, embolias perifricas o trastornos inmunolgicos (cuadro 17-2).
El diagnstico de EI se establece con certeza cuando se confirma
la presencia de microorganismo en los hemocultivos o en el examen
histopatolgico, cuando existe dao compatible con EI activa (absceso
o vegetacin) y cuando se conjuntan dos criterios mayores; un mayor y
tres menores o cinco criterios menores por separado.
EA DP (%)
Estreptoco co
Viridans
Microorganismo
60-80
30-40
15-20
15
5
menos de 5
35
25
Enterococos
Estafilococo
5-18
25
2
50
menos de 5
50
6
30
Gram ( )
Hongos
menos de 5
10
5-10
menos de 5
menos de 5
menos de 5
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2.
2.
3.
4.
Fenmeno s vasculares
a. Embolismo
b. Aneurismas mictico s
c. Hemorragias en astilla
d. Lesione s de Jane wa y
5.
Ecocardiografa
Su utilidad radica en la deteccin de vegetaciones en las cavidades cardiacas, en particular en las vlvulas. El ecocardiograma permite observar las vegetaciones de un dimetro mayor de 2 mm. Las vegetaciones
que mejor se observan son las que se presentan en las EI por hongos,
por su gran tamao.
La ecocardiografa es de gran utilidad en la deteccin de las complicaciones de la EI a consecuencia del e mbolis mo, en la localizacin de
los abscesos perivalvulares articos, en los trastornos hemodinmicos
debidos a tal situacin y de enorme valor para indicar ciruga.
La sensibilidad del ecocardiograma transtorcico para detectar vegetaciones en vlvulas nativas es de 71%, del transesofgico de 95%,
mientras que los abscesos perivalvulares por el ecocardiograma transesofgico se detectan hasta en 87%.
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Laboratorio
La leucocitosis aparece slo en un tercio de los pacientes y oscila entre
15 000 y 25 000/mm3; en las formas agudas, la cuenta diferencial no
suele alterarse.
El estudio ms valioso es el hemocultivo. Las bacterias contenidas en
las vegetaciones se liberan al torrente sanguneo casi de manera constante
y sustentan la bacteriemia. No existe ninguna diferencia si las muestras de
sangre se toman en diferentes horarios y si se lo hace con o sin fiebre.
La razn por la cual los hemocultivos son negativos se debe a la
administracin de antibiticos de manera emprica; en otras ocasiones, por recolectar una muestra de sangre insuficiente o aplicar una
mala tcnica de cultivo; tambin se puede explicar por la presencia de
anaerobios, riquetsias, o algn otro microorganismo cuyo crecimiento
requiera medios de cultivo especiales. Hay que tener en cuenta que
los cultivos de microorganismos del grupo HACEK necesitan periodos
largos de incubacin y resiembra.
COMPLICACIONES AGUDAS
Insuficiencia cardiaca. La insuficiencia cardiaca es la complicacin
ms importante de la endocarditis infecciosa. Es ms comn en pacientes con enfermedad de la vlvula artica (75%), ya que en enfer medad
de la vlvula mitral es de 50% y de la vlvula tricspide de 19%. Hoy
en da la insuficiencia cardiaca es menos comn por el tratamiento temprano efectivo y por la ciruga de sustitucin valvular.
El inicio sbito o empeoramiento de la insuficiencia ventricular
puede deberse a perforacin, destruccin de la vlvula o rotura de cuerdas tendinosas, todas ellas complicaciones con indicacin inmediata de
sustitucin valvular. La insuficiencia ventricular intratable puede ser
debida a rotura infecciosa de un seno de Valsalva. El seno de Valsalva derecho se puede romper hacia la aurcula derecha o ventrculo derecho,
y el seno de Valsalva izquierdo se puede romper hacia el tronco de la
arteria pulmonar. Esta rara complicacin debe sospecharse en caso de
insuficiencia cardiaca grave sin proporcin con el grado de disfuncin
ventricular. En ocasiones la vegetacin ocluye el orificio valvular causando una estenosis funcional; este fenmeno es ms frecuente durante
la infeccin fngica de la prtesis valvular. La incompetencia artica
es la que produce mayor alteracin hemodinmica y en algunos casos
coexiste con insuficiencia mitral, ya que la corriente del chorro de re-
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neurolgicas
significativas ocurren en 29 a 50% de los pacientes con endocarditis. La
endocarditis puede tener una manifestacin inicial de la enfermedad en
el sistema nervioso en 10 a 15% de los casos.
El infarto cerebral suele resultar de embolismo, ms a menudo
en el territorio de la arteria cerebral media. La hemorragia cerebral
puede ser una complicacin tanto de mbolo como de aneurisma mictico.
La reaccin menngea ocurre en 7 a 15% de los pacientes, en especial en los que padecen endocarditis aguda por estafilococo dorado; esta
reaccin puede diagnosticarse por error como meningitis bacteriana
aguda. Las anormalidades del lquido cefalorraqudeo son a menudo
representantes de una cerebritis perivascular ms que de una meningitis
bacteriana. La tomografa computarizada y la resonancia magntica a
menudo revelan mltiples reas de cerebritis, incluso en pacientes sin
sntomas del sistema nervioso central.
los pacientes con EI; la extensin y rotura del aneurisma puede ser una
complicacin seria, sobre todo en el cerebro. En orden de frecuencia,
los sitios comprometidos son la aorta proximal, que incluye los senos de
Valsalva, con 25%, arterias viscerales con 24%, arterias de las extremidades con 22% y arterias del cerebro con 15%; para mala fortuna, los
aneurismas del cerebro son mltiples.
TRATAMIENTO
Los antibiticos han de ser bactericidas. La penicilina acta de manera
sinrgica con los aminoglucsidos, y la resistencia a stos representa
el obstculo ms frecuente y grave al tratamiento ptimo de la endocarditis. La dosis de vancomicina no debe exceder los 2 g por da. La
embolizacin secundaria a EI no se previene con anticoagulacin; de
hecho, la administracin simultnea de penicilina y heparina aumenta
el riesgo de hemorragia cerebral mortal. En pacientes con endocarditis
de vlvula protsica el tratamiento con warfarina es seguro.
A menudo se comienza un tratamiento emprico para la endocarditis infecciosa que contina hasta la identificacin del microor ganismo
causal. El tratamiento emprico para la endocarditis subaguda es con
ampicilina y gentamicina a dosis estndar para la endocarditis enteroccica.
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4 semanas
4 sem anas
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Captulo 17
Edad avanzada
Formacin de abscesos
HIV con recuento de CD4 menor de 200
Retraso en el diagns tico
Embolis mo coronario o cereb ral
Endocarditis infecciosa recurrente
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P ROFILAXIS
La AHA estratifica en tres niveles el riesgo de quienes pueden adquirir la
enfermedad. Se puede decir que el riesgo es alto para quienes portan
prtesis valvulares, han tenido episodios de endocarditis, o se sometieron a una operacin en la que se utiliz material protsico.
El riesgo es moderado cuando se trata de pacientes portadores de
alguna valvulopata reumtica, de alguna cardiopata congnita, en especial ciantica, de prolapso de la vlvula mitral con repercusin hemodinmica, degeneracin mixomatosa y alguna otra lesin similar.
El riesgo se considera bajo cuando se trata de pacientes no cardipatas.
LECTURAS RECOME NDADAS
1.
2.
3.
4.
5.
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Embolia pulmonar aguda
Juan Manuel Lp ez Quijano
Julio Sandoval Zr ate
Conte nido
Fisiopatologa
Cuadro clnico
Diagnstico
Gasometra arterial
Electrocardiograma (ECG)
Radiografa de trax
Determinacin de dmero D
Troponinas cardiacas
Gammagrama ventilatorio-perfusorio
To mografa helicoidal (TH)
Resonancia magntica
Arteriografa pulmonar
Ecocardiograma transtorcico
Ecocardiograma transesofgico
Estratificacin de riesgo en EP
Tratamiento
Heparina de bajo peso molecular (HBPM) y heparina no
fraccionada (HNF)
Interrupcin de la vena cava inferior
Terapia tromboltica
La trombosis venosa profunda (TV P) y la embolia pulmonar (EP) representan un continuo de la enfermedad a la que se har referencia com o
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FISIOPATOLO GA
El impacto de un acontecimiento emblico particular depende de cunto se reduce el rea de seccin transversal del lecho arterial pulmonar
(tamao de la embolia) y de la presencia o ausencia de enfer medad
cardiopulmonar subyacente. Por lo general, los pacientes con e nfermedad cardiopulmonar subyacente cursan con mayor deterioro en el
gasto cardiaco que los individuos normales, aun con un menor grado
de obstruccin vascular pulmonar, y una mayor incidencia de choque
cardigeno (56 vs . 2% en individuos normales).
CUADRO CLNICO
En la sala de urgencias, la sospecha de EP se basa en la aparicin de
sntomas y en la presencia de factores de riesgo para ETV. Frente a
la duda, deben emplearse todos los recursos disponibles para aclarar
el diagnstico en el menor tiempo posible. El sntoma ms comn es
la disnea, sobre todo cuando es de instalacin sbita, y los signos que
surgen con mayor frecuencia son taquipnea y taquicardia. En el cuadro
18-1 se mencionan los sntomas y signos relacionados con EP masiva
o mayor y los de EP menor. Frente a pacientes con factores de riesgo de ETV como son aquellos con largos periodos de inmovilizacin,
enfermedad neoplsica conocida, estado posoperatorio, sndromes de
hipercoagulabilidad, infarto del miocardio reciente, uso de estrgenos
y estado posparto, encontrar los sntomas y signos antes referidos tiene
mayor peso que encontrarlos de manera aislada y siempre deben alertar
hacia la presencia de ETV.
DIAGNSTICO
El primer paso radica en considerar en qu paciente y con cules factores de riesgo para ETV se observan los sntomas y signos. Ello repre-
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Radiografa de trax
En enfermos con EP, el estudio radiolgico del trax suele ser anormal
pero, al igual que el ECG, los datos no son especficos. Los hallazgos
radiolgicos comunes incluyen atelectasias, derrame pleural, infiltrados
pulmonares y ligera elevacin del hemidiafragma.
Determinacin de dmero D
El valor de la determinacin de dmero D por el mtodo de ELISA es
que un resultado negativo ( 500 g/L) prcticamente descarta TVP y
EP. La determinacin positiva no es especfica de ETV ya que tambin se
encuentra en casos de neumona, sepsis, infarto agudo del miocardio, etc.
Siempre debe conocerse la tcnica de determinacin del dmero D con
que se cuenta, ya que mtodos como el del ltex tienen baja sensibilidad
y por tanto un valor negativo no excluye el diagnstico de ETV.
Troponinas cardiacas
En el contexto clnico de EP, el mecanismo para la liberacin de troponinas T e I se atribuye a incremento en la tensin de la pared del ventrculo derecho por sobrecarga de presin, con dao celular y microinfarto. Se ha demostrado una relacin directa entre mayor liberacin
de troponinas con la gravedad, curso clnico complicado, recurrencia
y mortalidad en los pacientes con EP. La demostracin objetiva de micromionecrosis en el contexto de una EP establece a la isquemia como
marcador determinante en la gnesis de la disfuncin del ventrculo
derecho (DVD).
Los sntomas, signos, hallazgos gasomtricos, radiolgicos, electrocardiogrficos, el resultado del dmero D y de troponinas cardiacas no
pueden considerarse diagnsticos de EP. Cuando la sospecha de ETV
es alta se requiere mayor evaluacin, lo que implica recurrir a estrategias diagnsticas invasivas y no invasivas. A continuacin se describen
los mtodos diagnsticos confirmatorios de EP y por ltimo se hace
referencia al ecocardiograma como un mtodo para cuantificar la repercusin hemodinmica del cuadro.
Gammagrama ventilatorio-perfusorio
De manera histrica, el gammagrama ventilatorio-perfusorio represent el mtodo diagnstico ms difundido ante la sospecha de EP; sin em-
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Resonancia magntica
Al compararse con la angiografa pulmonar, la angiografa por resonancia magntica convencional tiene sensibilidad de 77% con especificidad
de 98%. Las desventajas del mtodo se deben sobre todo a su falta de
accesibilidad en los hospitales pblicos de Mxico y a la dificultad para
realizarla en pacientes en estado crtico.
Arteriografa pulmonar
Este mtodo permanece como la referencia aceptada para el diagnstico de EP aguda; tiene excelente sensibilidad y especificidad para el
diagnstico y adems se considera un mtodo seguro. La arteriografa
pulmonar se utiliza cuando se necesita un estudio que confirme o excluya el diagnstico y los mtodos preliminares utilizados no han sido
concluye ntes.
Por ltimo se hace referencia al ecocardiograma, que se puede realizar con mayor rapidez, puede evidenciar datos que apoyen la repercusin hemodinmica de una EP, lo cual resulta de gran utilidad al decidir
el tratamiento (estratificacin del riesgo).
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ESTRATIFICACIN DE RIESGO EN EP
El espectro clnico de la EP abarca desde un acontecimiento menor en
que la heparina es un puente para anticoagulacin oral hasta el extremo opuesto, el paciente con EP masiva en quien la sobrevida depende
de una rpida estratificacin y diagnstico para implementar un tratamiento urgente: lisis del trombo mediante terapia fibrinoltica (TF) o
embolectoma. Aun cuando en el momento actual no es posible establecer una estratificacin de riesgo ptima, es importante identificar al
grupo de alto riesgo. En el cuadro 18-2 se presentan variables clnicas,
de laboratorio y gabinete que en diferentes estudios han demostrado
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30%
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Sospecha clnica
Factores de riesgo morbilidad signos y sntomas
hipoxemia/desaturacin dmero D
Estratificacin
de riesgo
Estable
Rx
EC G
Inestable
Bajo riesgo
Alto riesgo
TEP menor
TEP ma yor
Trom bo
en trnsito
Heparina TF
Embolectoma
Heparina TF
Embolectoma
Heparina
Heparina TF
Embolectoma
Anticoagulacin
TF, terapia fibrinoltica; Rx, radiografa de trax; ECG, electrocardiograma
TRATAMIENTO
Heparina de bajo peso molecular (HBPM)
y heparina no fraccionada (HNF)
En el momento en que se sospecha la presencia de TVP o EP debe iniciarse la anticoagulacin con cualesquiera de estas heparinas, a menos
que exista contraindicacin. Recurdese que al utilizar HNF la frecuen-
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CO NCL USIN
La presencia de embolia pulmonar masiva debe considerarse siempre ante la instalacin sbita de hipotensin e hipoxemia importante;
encontrar disociacin electromecnica y paro cardiaco tambin debe
alertar sobre el diagnstico. El tratamiento inmediato incluye la administracin rpida pero con cautela de soluciones que incrementen el
volumen intravascular con la intencin de optimar la funcin ventricular derecha. De no recuperarse la presin arterial, debe iniciarse a
la brevedad la utilizacin de dopamina o norepinefrina; se administra
oxgeno y siempre se debe considerar la TF como una piedra angular
del tratamiento. Si existe contraindicacin para fibrinlisis se debe considerar la embolectoma pulmonar o la fragmentacin del trombo con
maniobras intervencionistas.
LECTURAS RECOME NDADAS
1.
2.
3.
4.
5.
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19
Crisis hipertensiva
Emma M. Mir anda Mal pica
Mauricio Lp ez Meneses
Conte nido
Definicin
Epidemiologa
Clasificacin
Emergencia hipertensiva
Urgencia hipertensiva
Seudourgencias
Signos y sntomas
Interrogatorio
Exploracin fsica
Etiologa
Estudios de laboratorio e imagen
Tratamiento
Emergencias hipertensivas
Urgencias hipertensivas
DEFINICIN
Elevacin aguda grave de la presin arterial (PA) que puede ir seguida de dao orgnico agudo en rin, cerebro, corazn, ojos o
sistema vascular. El tratamiento debe iniciarse de manera oportuna
para evitar complicaciones cardiovasculares, renales, neurolgicas o
inclusive la muerte. Se clasifica en emergencia hipertensiva y urgencia hipertensiva con base en las manifestaciones clnicas que presente
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EPIDEMIOLOG A
La frecuencia flucta entre 1 y 2% de los enfermos con hipertensin
crnica. El sexo masculino y la raza negra tienen mayor prevalencia y
morbimortalidad. Es ms comn en la edad adulta, con una ocurrencia
mxima entre 40 y 50 aos, y su aparicin antes de los 30 o despus de
los 60 aos obliga a descartar la hipertensin arterial sistmica (HAS)
secundaria.
CLASIFICACIN
Emergencia hip ertensiva
Se caracteriza por dao orgnico agudo grave causado por una elevacin acentuada de la presin sangunea. El tratamiento debe disminuir de manera inmediata la presin arterial (minutos a pocas horas) y
controlarla con toda seguridad mediante tratamiento intravenoso, de
manera ideal, en una unidad de terapia intensiva.
Existen mltiples sndromes que se pueden manifestar como e mergencia hipertensiva (cuadro 19-1).
Urgencia h ip ertensiva
Elevacin aguda o crnica de la PA (presin diastlica de ms de 120
mmHg) sin relacin con dao orgnico agudo y con sntomas mnimos
o ausentes. El riesgo de dao orgnico no es inmediato. La PA puede
disminuirse en forma progresiva en varias horas a das. Por lo general
no se requiere hospitalizacin y puede tratarse con medicamentos por
va oral y seguimiento temprano (cuadro 19-2).
Seudourgencias
A diferencia de las crisis hipertensivas, son causadas por una estimulacin excesiva del sistema simptico como resultado de dolor, hipoxia,
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Crisis hipertensiva
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Emergencia
hipertensiv a
Urgencia
hipertensiv a
Sntomas
No o mnimos
Elevacin aguda de la PA
No
Hospitalizacin
No*
No
Va de a dministracin de
me dica mentos
IV
Or al
Lnea arterial
No
Minutos a horas
Horas a das
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SIGNOS Y SNTOMAS
Si la sospecha inicial es de emergencia hipertensiva, el paciente debe
hospitalizarse en una unidad de cuidados intensivos e iniciar tratamiento parenteral. La hipertensin grave en presencia de dao orgnico crnico sin sntomas derivados no constituye una e mergencia
hipertensiva.
Interrogatorio
Se debe cuestionar acerca de los siguientes puntos:
Sntomas generales: nusea, vmito, prdida de peso, anorexia, disnea, dolor precordial, cefalea, visin borrosa, dolor abdominal, oliguria (cuadro 19-3).
Cronologa: la encefalopata hipertensiva se caracteriza por una progresin de los sntomas a lo largo de varios das.
Ant ec ed ent e d e hip ertensi n: la mayora de los pacientes con hipertensin
acelerada o maligna tiene el diagnstico de hipertensin arterial crnica
esencial y un porcentaje significativo padece hipertensin secundaria.
Fr macos: antihipertensivos, anticonceptivos, diurticos, psicotrpicos,
inhibidores de la MAO, efedrina, remedios para el resfriado comn.
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Captulo 19
Crisis hipertensiva
223
Exploracin fsica
ETIOLOGA
La bsqueda de causas secundarias y factores precipitantes es parte de
la evaluacin de todos los pacientes con crisis hipertensiva debido a que
entre el 20 y 56% tiene una causa identificable.
Enfer medades concomitantes: enfermedad parenquimatosa renal, hipertensin renovascular, enfermedades de la colgena, feocromocitoma, vasculitis, preeclampsia, quemaduras, traumatismo craneoenceflico.
Medicamentos y drogas: anticonceptivos orales, simpatomimticos (anfetaminas y frmacos para adelgazar), remedios para el resfriado comn,
antiinflamatorios no esteroideos, cocana, antidepresivos tricclicos, inhibidores de la MAO.
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224
Hipertensin posoperatoria: frecuente a continuacin de operaciones cardiacas o del sistema vascular perifrico.
Biometra hemtica completa y frotis d e sangre perifrica: la presencia de azoemia y hemlisis indican una e mergencia.
TRATAMIENTO
Emergencias hip ertensivas
Una vez hecho el diagnstico, la meta del tratamiento es una disminucin inmediata y controlada de la PA. Por lo anterior, se debe administrar por va intravenosa, en una unidad de terapia intensiva, donde se
pueda vigilar el estado clnico y los signos vitales del paciente de manera
constante mediante un catter arterial (cuadro 19-4). Se recomienda
una disminucin inicial de 25% de la presin arterial media (PAM) en
minutos a horas y una disminucin gradual en los prximos das a semanas. Una excepcin es la presencia de diseccin artica, insuficiencia
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Captulo 19
Crisis hipertensiva
225
NT G, labetalol, NPS
Encefalopata hipertensiva
Hemorragia intracerebral*
Infarto cerebral*
Eclampsia
Labetalol, nicardipina
Feocromo citoma,
interaccion es con I M AO
Fentola m i n a* *
ventricular izquierda o edema pulmonar, que demandan una disminucin ms rpida o enrgica.
Hipertensin en sndromes cerebrovasculares agudos
El tratamiento debe ser gradual, controlado y bajo vigilancia estricta
debido a que una disminucin rpida o excesiva puede conducir a una
disminucin del flujo cerebral en reas hipoperfundidas con el consecuente deterioro clnico; asimismo, la persistencia de una PA elevada
aumenta el riesgo de un nuevo sangrado en casos de hemorragia subaracnoidea o infarto hemorrgico. El tratamiento de eleccin es con
nitroprusiato de sodio (N P S) o labetalol.
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226
de 20% . Si se observa un empeoramiento neurolgico, se debe permitir un aumento de 5 a 10% o ms, si es necesario.
Encefalopata hipertensiva. Es una disfuncin cerebral difusa
caracterizada por cefalea, nusea, vmito, alteracin en el estado de
conciencia y rara vez convulsiones. Se acompaa de datos retinianos
de hipertensin maligna e insuficiencia renal aguda. Rara vez se encuentran sntomas focalizados en estos pacientes. La TAC de crneo
suele ser normal o muestra edema cerebral difuso. El tratamiento
consiste en lograr la disminucin gradual de la presin con lo cual los
sntomas disminuyen con celeridad. Se recurre al NPS o al labetalol.
Una falta de mejora en seis a 12 horas de haber disminuido la presin obliga a descartar otras causas de encefalopata.
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Crisis hipertensiva
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Hipertensin posoperatoria
Un 20 a 75% de los pacientes presenta hipertensin en el pos operatorio. Hipertensin grave se observa en pacientes con pobre control hipertensivo en el preoperatorio, alteraciones autnomas, o antecedente
de ingesta de alcohol o cocana. Para su tratamiento se debe buscar
una causa desencadenante, como dolor, hipoxia, hipercapnia, vejiga
distendida, hipervolemia, hipovolemia, vmito persistente o ansiedad.
El tratamiento debe ser intravenoso, ms agresivo en el caso de pacientes posoperados de una revascularizacin coronaria o endarterectoma
carotdea, pero de manera predominante el esquema a usar depende
de las condiciones clnicas del paciente, del tratamiento previo a la operacin y del procedimiento realizado. En general, el NPS y el labetalol
conforman el tratamiento de eleccin y la NTG se escoge para los casos
de ciruga de revascularizacin coronaria.
Diseccin artica
La PA se debe disminuir de manera inmediata; el tratamiento antihipertensivo es la primera eleccin en disecciones tipo B. Labetalol o
una combinacin de BB con NTP es el tratamiento de eleccin (cuadro
19-5). Medicamentos que disminuyen la precarga e inducen taquicardia compensadora estn contraindicados. La meta es una PAM de 70
mmHg.
Insuficiencia ventricular aguda y edema agudo de pulmn
El tratamiento de eleccin es NTP con dosis pequeas de diurtico. Se
recomienda NTG en caso de isquemia miocrdica.
Emergencia hipertensiva secundaria a hipercatecolaminemia
El tratamiento de eleccin es NPS, labetalol o bloqueadores de los canales del calcio (BCC). Se prefiere la fentolamina en el caso de feocromocitoma. Los BB estn contraindicados porque pueden tener un
efecto paradjico por estimulacin alfa.
Urgencias hip ertensivas
La mayora de los pacientes con urgencia hipertensiva padecen hipertensin grave y no estn en riesgo inmediato de progresar a e mergencia
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Administracin.
NPS
(nit ropr usiato)
0.25-10 g kg
min; aumentar
progresivamente
segn resp ue sta
NT G
(nit ro glicerina)
5-100 g/min
Labetalol
Iny 5 mg/ml
Enalaprilo
0.625-1.2 mg c/6 h
Hidralacina
10-20 mg IV c/4-6 h
Diazxido
Inicio/duracin
de accin
Efectos adversos
Complicaciones
Indicaciones
Inmediato/2-3
min
Nusea,
debilidad,
hipotensin,
toxicidad por
tiocianato
Paro cardiaco,
toxicidad por
cian uro
La mayora de las
em ergencias
2-5 min/5-10
min
Cefalea,
taquicardia,
nusea, vmito
Hipotensin, CI
en cardiopatas
con precar ga
dismin uida
S n dro mes
coronario s
agudos, IC
Nusea,
bradicar dia
Hipotensin,
asma, ICC
Hiperten sin
intraoperatoria/
diseccin artica
15 min/1224 h
Hipotensin
IR, hipotensin
ICC
20 mg/ml en bolo s
15-30 min/46 h
Cefalea,
taquicardia,
isquemia
car diaca
Eclampsia
3-5 min/1-8 h
Taquicar dia,
angina,
reten cin
de so dio,
hipoglucem ia
En c e falop ata,
eclamp sia
5 min/3-6 h
IR: insuficiencia renal; CI: contraindicada; ICC: insuficiencia cardiaca congestiva; IC: insuficiencia cardiaca; AV C: ac cidente vascular ce reb r al.
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Nomb re
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Crisis hipertensiva
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NO
EME R GE NCI A
HIPE RTENSI VA
URGENCIA
HIPE RTENSI VA
I NGR ES O A UNIDAD
INTENSIVA
TR ATAMIE NTO
INT RAVENOSO
DISMINUCIN RPIDA Y
CONT ROLADA DE LA PA
OBSERVACIN 4-6 H EN
URGENCIAS
TR ATAMIE NTO V A ORAL
SE GUI MIE N T O A CORTO
PLAZO
Deterioro
neurolgico
Dolor
precordial
Disnea
Cefalea
3er RC
Estertores
Sntomas
focales
Retinopata
GIV
Alteracin de
pulsos
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Dosis
Inicio/dur.
de accin
Efectos adversos
Complicaciones
Ca ptoprilo
6.25-25
mg VO
c/6 h
15-30 min/
4 h
Bien tolerado en
la mayora de los
casos
Hipotensin en
hiperreninemia,
tos, e IRA
Clonidina
0.1-0.2
mg VO
c/h
30-60 min/
6-12 h
La betalol
100-200
mg VO
c/2-3 h
P razo sn
1-2 mg
30-60 min/
4-6 h
Sncope, taquicardia
hipertensiva. Con frecuencia se trata de individuos hipertensos con tratamiento subptimo o mal apego a ste.
El tratamiento se efecta por va oral y en general no es necesario
que sea intrahospitalario (cuadro 19-6). La PA debe disminuirse de manera gradual a lo largo de varias horas y se debe dar un seguimiento
estrecho. El mayor riesgo consiste en sobretratar a estos pacientes y
causarles hipotensin (fig. 19-1).
Se recomienda vigilancia de la PA durante 4 a 6 horas, consulta de
seguimiento a las 24 horas y evaluacin de causas secundarias despus.
LECTURAS RECOMENDADAS
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20
Sndromes articos agudos
Juan G ustavo del ng el Sot o
Rodolfo Barr agn Gar ca
Conte nido
Diseccin artica
Tipos de diseccin artica
Manifestaciones clnicas
Diagnstico
Estudios de imagen
Telerradiografa de trax
Ao rtografa
Angiografa
To mografa axil co mputarizada (TAC) con contraste
Resonancia magntica nuclear (RMN)
Ecocardiografa
Tratamiento
Diseccin artica tipo A
Diseccin artica tipo B
Tratamiento endo vascular
Hemato ma intramu ral
Evolucin y tratamiento a corto plazo
lceras articas
Tratamiento
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DISECCIN A RTICA
La diseccin artica es la forma ms frecuente y ms grave del sndrome artico agudo, con una mortalidad que supera el 60% en la primera semana de evolucin si no se inicia el tratamiento adecuado con
celeridad. La mortalidad en las primeras 24 horas es de 21%; a las 48
horas, de 38%; a los 7 das, de 62%, y a los 14 das, de 74%. Para mejorar el pronstico de estos pacientes es fundamental la sospecha clnica
alta en presencia de sntomas o signos clnicos, en especial en pacientes
hipertensos, en quienes es uno de los factores predisponentes ms frecuentes, y en la arterioesclerosis. Existen otros factores predisponentes,
sobre todo en pacientes jvenes, como enfermedades inflamatorias (enfermedad de Takayasu, artritis reumatoide, aortitis sifiltica, arteritis de
clulas gigantes), enfermedades de la colgena (sndrome de Marfan,
sndrome de Ehlers-Danlos), ectasia anuloartica, otras como la aorta
bivalva, coartacin de la aorta, sndrome de Turner, ciruga de revascularizacin coronaria, cambio valvular artico, cateterismo cardiaco y
consumo de cocana. Alrededor de 75% de las disecciones ocurre entre
los 45 y 70 aos, con pico entre los 50 y 65 aos, con ms frecuencia en
el varn que en la mujer en una relacin 3:1.
En estos casos debe indicarse una tcnica de imagen para confirmar
o descartar el diagnstico e iniciar el tratamiento de forma inmediata.
La aorta ascendente se afecta en 62% de los casos (tipo A) y aparece
preservada en 38% (tipo B).
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Descripcin
Manifestaciones clnicas
De manera tpica, los pacientes con diseccin artica manifiestan dolor
en la regin posterior del trax de tipo lancinante o desgarrante (diseccin distal a la subclavia), o dolor en la regin anterior de trax (diseccin
de aorta ascendente) con irradiacin a cualquier parte del trax o abdomen.
Las presentaciones clnicas ms caractersticas de la diseccin artica tipo A son el dolor torcico anterior (85%) o de espalda (46%), el
dolor abdominal (22%), el sncope (13%) y el accidente cerebrovascular
(6%); la presentacin indolora es una forma poco frecuente (6.3%).
La presencia de sncope durante la diseccin artica se asocia a
peor pronstico, y por lo general se trata de una diseccin proximal.
Cursa con un incremento en la incidencia de taponamiento cardiaco
as como de algn accidente vascular cerebral.
El antecedente de hipertensin en la presentacin inicial es ms
comn en la diseccin distal (tipo B).
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La descripcin del dolor puede indicar la localizacin de la diseccin y as el dolor en la regin anterior del trax, que puede simular un
infarto, por lo general seala una diseccin que se encuentra en la raz
artica y en la regin anterior del cayado; el dolor que se describe en
la regin del cuello o en la mandbula indica que la diseccin incluye
el cayado artico y que se extiende a los grandes vasos; por su parte, la
presencia de dolor de carcter desgarrante en la regin interescapular
indica diseccin de la aorta descendente.
El compromiso de la aorta ascendente puede acompaarse de insuficiencia artica, la cual puede arrastrar al enfermo a la insuficiencia
cardiaca e hipotensin. El soplo que se relaciona con la diseccin artica se ausculta en la regin paraesternal derecha y por lo general es
corto.
Otras formas de presentacin son la isquemia miocrdica o infarto
del miocardio a consecuencia del compromiso de la arteria coronaria
derecha, la que se afecta con mayor frecuencia; taponamiento cardiaco
secundario a la rotura artica, el cual es ms comn en mujeres que
en varones; hemotrax, dficit neurolgico, sndrome de Horner, y parlisis de cuerdas vocales secundaria a compresin del nervio larngeo
recurrente izquierdo.
Existen diferencias en la presentacin de la diseccin de la aorta
ascendente del joven y de las personas mayores de 70 aos, y la diferencia pareciera deberse a que el sndrome de Marfan es ms frecuente en
los jvenes. Por lo general, las personas mayores de 70 aos presentan
ateroesclerosis antes de la diseccin yatrgena o la formacin de aneurisma o hematoma intramural.
El compromiso de la aorta descendente, adems del dolor torcico
posterior (86%) o del dolor abdominal (43%), puede manifestarse como
isquemia esplcnica, insuficiencia renal, isquemia en extremidades inferiores, sntomas neurolgicos, debido a la afectacin de las arterias
espinales (3%), hipertensin (69%), dficit del pulso (21%), hipotensin
y choque (3%).
Frente a la diseccin de la aorta ascendente, la presencia de derrame pericrdico o pleural no debe retrasar el tratamiento quirrgico
definitivo.
Diagnstico
La diseccin artica se sospecha durante el interrogatorio y la exploracin fsica, o con la combinacin de algunos hallazgos: el dolor artico
sbito de caractersticas desgarrantes junto a ensanchamiento medias-
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Estudios de imagen
Telerr adiografa de trax
Convencionalmente se puede observar ensanchamiento mediastnico
(mayor de 8 cm), el cual se constata en 63% de los casos con diseccin
tipo A, mientras 11% no exhibe ninguna anormalidad. Asimismo es
posible evidenciar un derrame pleural, que se encuentra en 19% de
los pacientes, con ms frecuencia en mujeres que en varones. A veces
se detecta el signo del anillo, que consiste en un desplazamiento de la
pared externa de la aorta mayor de 5 mm del sitio de la calcificacin
(luz del vaso).
Aortografa
Permite ubicar el sitio de la diseccin, la comunicacin entre las grandes ramas de la aorta y la diseccin, y los sitios de comunicacin entre
la falsa y la verdadera luz. Presenta una sensibilidad de 88% y especificidad de 94%.
Angiografa
Ha sido reemplazada por la utilizacin de mtodos no invasivos para
establecer el diagnstico.
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HEMATOMA INTRAMURA L
El hematoma intramural artico se considera precursor de diseccin
artica; sin embargo, el mecanismo fisiopatolgico, la evolucin y el
pronstico son bastante diferentes. El hematoma intramural se origina
a partir de la rotura espontnea de los vasa vasorum o de una lcera arterioesclertica penetrante. Aunque la presentacin clnica es bastante
superponible con la diseccin artica, recientes avances en las tcnicas
de imagen ayudan a su diagnstico, con una incidencia de entre 13
y 30% del sndrome artico agudo. El hematoma intramural afecta a
pacientes con ms factores de riesgo arterioesclerticos y mayor edad
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Captulo 20
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LCERAS ARTICAS
De esta entidad del sndrome artico agudo es de la que se dispone de
menos informacin. El diagnstico de una lcera artica por tcnicas
de imagen puede corresponder a diversos procesos, con etiopatogenias
y pronsticos diferentes, y slo tratarse de un diagnstico incidental.
En esencia, las lceras articas pueden corresponder a una placa arterioesclertica ulcerada, una lcera arterioesclertica penetrante o a
imgenes ulcerosas en la pared de la aorta secundarias a la evolucin
de otras enfermedades articas. Las tcnicas de imagen con contraste,
como la angiografa y la TAC, al permitir visualizar la protrusin de
una lcera desde la luz de la aorta, son las que exhiben mayor sensibilidad para el diagnstico de las lceras articas. La ETE muestra baja
sensibilidad para el diagnstico de la lcera artica, pero es la tcnica
de eleccin para clasificar los diferentes tipos de lceras en relacin
con su etiopatogenia. La visualizacin de la luz y de la pared articas es excelente mediante esta tcnica de imagen y permite efectuar el
diagnstico diferencial entre las placas ulceradas que se observan por
encima de la ntima y las lceras arterioesclerticas que penetran la
ntima hasta la capa media y con frecuencia deforman la adventicia. La
ETE es de gran utilidad en el diagnstico de las imgenes de seudolcera que se observan en la evolucin del hematoma intramural artico
como consecuencia de una diseccin localizada o un seudoaneurisma,
o de las imgenes de lcera secundarias a un crter en la superficie
de un trombo parietal. Las placas arterioesclerticas ulceradas no se
acompaan de sntomas y acostumbran ser un hallazgo casual de la
ETE; su evolucin no es bien conocida, aunque algunas de ellas pueden
evolucionar a una lcera penetrante. La lcera arterioesclertica penetrante artica aguda y sintomtica tiene un riesgo igual o superior al de
la diseccin artica aguda o al del hematoma intramural. De manera
habitual la lcera penetrante se diagnostica en pacientes de ms de 60
aos de edad con arterioesclerosis en otros territorios y factores de riesgo cardiovascular asociados. Al igual que el hematoma intramural, se
localiza con mucha ms frecuencia en la aorta descendente. Se describe
una incidencia de rotura artica de 10 a 40%; en algunos casos evoluciona
a aneurisma sacular o fusiforme. Por otra parte, es bien conocido que
muchas lceras penetrantes se acompaan de sangrado intramural y
muestran un hematoma intramural a su alrededor. En la experiencia de
los autores, la mayora de las lceras arterioesclerticas penetrantes, en
la fase aguda, se diagnostica en el contexto de un hematoma intramural.
Pese a ello, no es excepcional el diagnstico de esta entidad en pacientes
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Pericarditis
Artur o Saldaa Mendoza
Catalina Lomel Estrada
Conte nido
Etiologa
Diagnstico
Interrogatorio
Exploracin fsica
Electrocardiograma
Laboratorio
Radiografa de trax
Ecocardiografa
Tratamiento
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Pericarditis
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ETIOLOGA
La pericarditis aguda se puede encontrar como una entidad aislada o
como resultado de una enfermedad sistmica. La mayora de los casos
es idioptica o se debe a infecciones vricas, agentes estos ltimos a los
que se atribuye desde 50 hasta 90% de los casos, de acuerdo con distintas series, y segn el inters con que se busque la etiologa especfica, ya
que es muy posible que la mayora de las causas idiopticas se relacione
con virus no identificados.
Las infecciones vricas son la principal causa infecciosa, aunque
existen diferentes tipos y serotipos de virus. Dentro de las otras causas infecciosas se encuentran la tuberculosis (TB), bacterias, amebas,
etc. El resto de los pacientes adquiere la pericarditis al sufrir un IAM
transmural, traumatismos, enfermedad artica, neoplasias (incluido su
tratamiento), o surgir de manera secundaria a enfermedades crnicas
(insuficiencia renal, heptica, enfermedades autoinmunitarias o inflamatorias) y farmacolgicas (ciclofosfamida, citarabina, cido retinoico,
imatinibo, etc.) (cuadro 21-1).
DIAGNSTICO
El diagnstico se realiza cuando surge la sospecha por los datos que
proporciona el paciente durante el interrogatorio, as como cuando se
Cuadro 21-1. Incidencia de los diferentes tipos de pericarditis
Etiologa
Incidencia
Idioptica
Infe cc io sa
Viral
Bacteriana
TB
Infarto agudo del miocardio
Uremia
Neoplasia
Autoinmunes o inflamatorias
Tra umatismos
Diseccin artica
Otros (posquirrgico cardiaco,
hipotiroidismo, posradiacin,
far macol gicas, otros)
50 a 90%
2-5%
1-2%
hasta 4% regiones endmicas
hasta 10% (infarto anterior transmur al)
5-13% (ms frecuente en dilisis)
5-7%
3-7%
Menos del 2 %
Menos del 1 %
Raras 1%
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Pericarditis
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Laboratorio
Con este recurso diagnstico algunos exmenes slo evidencian resultados que se relacionan con un proceso inflamatorio importante sin ser
especficos para el diagnstico preciso. Entre ellos, en la biometra he-
aVR
V1
V4
II
aVL
V2
V5
III
aVF
V3
V6
II
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Pericarditis
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Ecocardiografa
Es el estudio de eleccin, y se recomienda el modo transtorcico ya que
delimita la magnitud de produccin de lquido tras el proceso inflamatorio, y no para observar el grosor del pericardio. En casos donde se
demuestra incremento sbito del lquido, se pueden encontrar datos
sugerentes de taponamiento cardiaco con compresin del llenado auricular y ventricular derechos, de manera preponderante.
TRATAMIENTO
El esquema teraputico se dirige a tratar la etiologa precisa de la pericarditis pero, debido a que sta slo se logra determinar en menos de
50% de los casos, la prioridad en estos enfermos es eliminar el dolor e
iniciar la terapia antiinflamatoria. Como objetivo secundario se debe
disminuir el riesgo de recurrencia de la pericarditis para evitar pericarditis crnicas o restrictivas.
Los frmacos de primera eleccin son la aspirina y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), ambos muy utilizados y se recomiendan
en la mayora de las entidades nosolgicas, sobre las que promueve n
una mejora importante dentro de las primeras 24 horas. La colchicina
ha surgido como un excelente frmaco de segunda eleccin y como
adyuvante de los antes mencionados. En tercera opcin se encuentran
los esteroides, que no han demostrado mayor utilidad y slo se recomiendan en casos refractarios a los tratamientos previos, aunque se ha
visto mayor recurrencia en estos enfermos.
Aspirina: se recomienda su uso en pericarditis idioptica, vrica, secundaria a IAM, posquirrgica cardiaca y las asociadas a enfermedades
crnicas o autoinmunitarias. La dosis recomendada es de 500 mg a 1 g
cada 6 a 8 horas durante 7 a 10 das; se debe continuar con el descenso
gradual de la dosis durante dos a tres semanas hasta suspenderla. Los
efectos adversos ms frecuentes son gastritis medicamentosa, sangrado
de tubo digestivo alto, petequias y en ocasiones fenmeno de Reye. A
este tratamiento de primera eleccin se sugiere agregar proteccin gstrica, al combinar 20 mg diarios de omeprazol o 600 a 800 g diarios
de misoprostol.
AIN E: el que ms se utiliza por seguridad y eficacia es el ibuprofeno, que
cuenta con excelente tolerabilidad; la dosis recomendada es de 1.6 a
3.2 g diarios divididos en dos o tres dosis. La indometacina tiene mayor
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Pericarditis
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poder antiinflamatorio pero menor tolerabilidad gstrica, y adems disminuye el flujo coronario en pacientes pos-IAM. La dosis recomendada
es de 75 a 225 mg diarios divididos en dos tomas. No todos los AINE
son recomendables en pacientes pos-IAM ya que impiden la for macin
de la cicatriz posinfarto, lo que puede condicionar rotura o perforacin
miocrdica.
Esteroides: de manera habitual se utilizan en pacientes con sintomatologa persistente a pesar de esquemas completos de ASA, AINE o colchicina. Su uso est indicado junto con antifmicos o antibiticos en pericarditis purulentas, y junto con AINE en pacientes con enfermedades
del tejido conectivo. Varios estudios sugieren un vnculo entre su uso y
la recurrencia de epis odios de pericarditis. La dosis recomendada es, de
prednisona oral, 1 a 1.5 mg/kg de peso corporal diarios durante una a
dos semanas con descenso gradual en la tercera semana. Existen informes que sealan el uso previo de esteroides al de colchicina en pacientes
con pericarditis recurrente. Como se acaba de explicar, se cuenta con
bases firmes para suponer que su uso puede tener mayor relacin con la
recurrencia, por lo que se sugiere no iniciarlos antes de los frmacos de
primera y segunda eleccin, en especial en casos de recurrencia.
Los pacientes deben valorarse en urgencias y despus de su evaluacin clnica se deben hospitalizar aquellos con datos sugerentes de produccin intensa de lquido pericrdico, ecocardiograma con derrame
pericrdico de
20 mm de grosor, datos de taponamiento cardiaco,
recurrencia de pericarditis, necesidad de antibioticoterapia e ndovenosa
o datos sugestivos de mal pronstico como fiebre
38C o desarrollo
de pericarditis de forma subaguda o crnica, pacientes con inmunosupresin conocida, pericarditis traumtica o aquellos que ingieran anticoagulantes de forma crnica. Al evaluar estos factores pronsticos se
encontr una libertad de complicaciones similar en pacientes tratados
extra e intrahospitalariamente despus de un seguimiento a 38 meses.
Una complicacin importante de la pericarditis es la recurrencia
(15-30%), con la subsecuente presencia de pericarditis constrictiva.
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252
Pericardiocentesis: se debe practicar en casos de taponamiento y en aquellos donde exista la sospecha de infiltracin neoplsica o etiologa bacteriana; en la mayora de los casos de pericarditis de etiologa desconocida
o vrica, la aspiracin de lquido no proporciona informacin adicional
con respecto a la etiologa o el tratamiento.
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Captulo 21
10.
11.
12.
13.
Pericarditis
253
ponade and pericardial effusion: reversibility after pericardiocentesis and after ant iinflammatory drug treatment. J Am Coll Cardiol 2001;38:219-226.
Bertog S, Thambidorai S, Parakh K, et al. Constrictive pericarditis: etiology and causespecific survival after pericardiectomy. J Am Coll Cardiol 2004;43:1445-1452.
Haley J, Tajik AJ, Danielson GK, et al. Transient constrictive pericarditis: causes and
natural history. J Am Coll Cardiol 2004;43:271-275.
Imazio M, Demichelis B, Parrini J, et al. Day hospital treatment of acute pericarditis: a
management program for outpatient therapy. J Am Coll Cardiol 2004;43:1042-1046.
Artom G, Koren-Morag N, Spodick DH, et al . Pretreatment with corticosteroids attenuates the efficacy of colchicines in preventing recurrent pericarditis: a multicentr e
all-case analysis. Eur Heart J 2005;26:723-727.
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22
Taponamiento cardiaco
Agustina Moreno Gonzlez
Jorge Cosso Her nndez
Conte nido
Diagnstico
Clnico
Pulso paradjico de Kussmaul
Radiografa de trax
Electrocardiograma
Ecocardiograma
Cateteris mo cardiaco
Tratamiento
INTRODUCCIN
El taponamiento cardiaco (TC) es un sndrome clnico en el que existe
restriccin para el llenado del corazn debido a incremento de la presin en la cavidad pericrdica por acumulacin de lquido. Se conoce
que una formacin acelerada de lquido en la cavidad pericrdica
lleva a un rpido aumento de la presin intrapericrdica y se puede producir TC con tan slo una cantidad de entre 100 y 200 ml de lquido.
En otros casos, cuando esta velocidad de acumulacin es lenta, el TC
puede no producirse aun con ms de litro y medio de lquido dentro de
la cavidad pericrdica.
Las causas pueden ser mltiples y se resumen en el cuadro 22-1.
La presencia de metstasis, la pericarditis vrica, la uremia y el traumatismo cardiaco son las causas ms comunes de TC en la poblacin
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Captulo 22
Taponamiento cardiaco
255
DIAGNSTICO
Clnico
En los pacientes con TC es fundamental el tratamiento etiolgico. En
la mayora de ellos, los sntomas son ines pe cficos, dependen del tiempo
en que se instaura el TC y la causa subyacente. ste debe sospecharse en
aquellos pacientes con pltora yugular, precordio inmvil, taquicardia
e hipotensin arterial. La taquicardia es la regla, aunque pacientes con
uremia e hipotiroidismo son la excepcin y por lo general manifiestan
bradicardia. Algunos pacientes presentan taquipnea y disnea de esfuerzo que incluso puede aparecer en reposo. Otros sntomas son tan vagos
como debilidad, anorexia, disfagia y tos. En el pulso yugular puede observarse onda y descendente disminuida o ausente mientras que las
ondas a y v son prominentes. Durante la inspiracin constante en
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256
algunos enfermos se presenta disminucin de la presin venosa central o signo de Kussmaul, lo que revela constriccin venosa importante.
Cuando el TC se instala de manera sbita, en el paciente suele desarrollarse el choque cardigeno.
Pulso paradjico de Kussmaul
Durante la inspiracin aumenta el retorno venoso a las cavidades derechas y disminuye hacia las izquierdas, lo que da lugar a una discreta
reduccin del gasto cardiaco y, por lo tanto, de la presin arterial (8 a 12
mmHg). El pulso paradjico de Kussmaul es una exageracin de este
fenmeno fisiolgico (cuadro 22-2). El derrame pericrdico de rpida
formacin comprime el ventrculo derecho y dificulta el retorno venoso. Durante la inspiracin se fuerza la entrada de sangre al ventrculo
derecho por el efecto aspirante de la presin negativa del trax; la mayor capacidad del ventrculo tiene lugar a expensas del desplazamiento
del tabique interventricular hacia el ventrculo izquierdo, que no puede
incrementar sus dimensiones por la compresin que ejerce el lquido
intrapericrdico. De esta manera disminuye el gasto cardiaco y en consecuencia la presin arterial.
El pulso paradjico de Kussmaul no es patognomnico de TC ya
que puede hallarse en el curso de otras afecciones como son la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, el choque hipovolmico grave,
el infarto del ventrculo derecho y el embolismo pulmonar. Puede ser
difcil de valorar en pacientes con irregularidad del ritmo cardiaco, hipotensin grave o taquipnea. Es importante destacar que en pacientes
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Captulo 22
Taponamiento cardiaco
257
con TC este signo puede llegar a estar ausente, sobre todo cuando existe elevacin preexistente de la presin diastlica en ambos ventrculos,
comunicacin interauricular, insuficiencia artica, obstruccin arterial
pulmonar y ventilacin pulmonar asistida con presin positiva.
Radiografa de trax
No hay un hallazgo patognomnico de TC, aunque encontrar una
imagen en garrafa sin signos de edema pulmonar (pulmones limpios)
debe hacer sospechar esta entidad; sin embargo, el tamao del corazn
puede ser normal.
Electrocardiograma
En general el electrocardiograma es normal, aunque a menudo muestra
alteraciones inespecficas del segmento ST y de la onda T. Puede mostrar
tambin alteraciones caractersticas de pericarditis como elevacin del
segmento ST, depresin de la lnea basal de PR y en algunos casos disminucin del voltaje del complejo QRS o tambin alternancia elctrica
tanto de los complejos QRS como de P-QRS; este ltimo es un dato ms
especfico de TC. La bradicardia es parte del estadio final del TC as
como la actividad elctrica sin pulso (disociacin electromecnica).
Ecocardiograma
Es el mtodo diagnstico ms importante para la deteccin del TC.
No slo es de valiosa ayuda diagnstica sino tambin para identificar
la etiologa, para cuantificar el lquido y para facilitar la puncin pericrdica dirigida.
El estudio ecocardiogrfico debe incluir una imagen bidimensional
y Doppler. En el ecocardiograma bidimensional se observa la presencia
de derrame pericrdico, el cual aparece como una imagen libre de ecos
que rodea la silueta cardiaca. Otro hallazgo que puede encontrarse en
la proyeccin paraesternal es la presencia de lquido en posicin anterior a la aorta descendente. El colapso de las cmaras cardiacas es
un hallazgo de TC. El colapso de la aurcula derecha es el signo ms
temprano y es un fenmeno que ocurre en la fase final de la distole
ventricular y se extiende hasta la sstole; no obstante, es un dato con
baja especificidad. La extensin del colapso de ms de un tercio del
ciclo cardiaco incrementa la sensibilidad del mismo hasta en 90%. Otro
dato que es ms especfico pero menos sensible es el colapso ventricular
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258
derecho. El colapso ventricular izquierdo es inusual y en general se observa en derrames masivos; en el caso del colapso auricular izquierdo,
se presenta en derrames lobulados. La falta de colapso de la vena cava
inferior dilatada en ms de 50% de su volumen normal es un signo con
alta sensibilidad para el diagnstico de TC.
Tambin la ecocardiografia Doppler ofrece signos importantes
para el diagnstico de TC, los cuales son:
1. Flujo transmitral: en inspiracin, disminu cin de la onda E, incremento del IVRT en ms de 30% comparado con la espiracin.
2. Flujo transtricuspdeo: en inspiracin, incremento de la onda E ms de
70% comparado con la espiracin.
3. Vena pulmonar: en inspiracin, disminucin de la onda D comparada
con la espiracin.
4. Vena heptica: en inspiracin, onda S mayor que la onda D. En espiracin, ausencia o disminu cin de la onda D.
Cateterismo cardiaco
El cateterismo cardiaco derecho puede ser una herramienta de gran
utilidad en el diagnstico del TC, sobre todo en enfermos que se encuentran en terapia intensiva, donde el diagnstico clnico y el ecocardiogrfico pudieran tener limitaciones. Los signos hemodinmicos
tpicos incluyen elevacin de la presin venosa central con onda descendente x prominente, prdida de la onda descendente y y tendencia
a que las presiones se igualen en aurcula derecha, ventrculo derecho,
capilares pulmonares y la presin diastlica del ventrculo izquierdo.
Tambin este procedimiento permite la deteccin de problemas coexistentes como la insuficiencia ventricular, pericarditis constrictiva-trasudativa e hipertensin arterial pulmonar no sospechada, en particular
en pacientes que sufren un derrame pericrdico de origen neoplsico.
El diagnstico diferencial de TC se debe establecer con otras causas cardiacas y con causas pulmonares (cuadro 22-3).
TRATAMIENTO
El tratamiento definitivo del TC es la rpida evacuacin del lquido
pericrdico. Los mtodos de eleccin para ello son la pericardioce ntesis,
que puede ser guiada por ecocardiografa, fluoroscopia o tomografa,
y el drenaje quirrgico (fig. 22-1). La eleccin depende del grado de
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Captulo 22
Taponamiento cardiaco
259
Angulacin
aproximada de
15 grados sobre la piel
rea
apical
rea
paraxifoidea
Fig. 22-1. Tcnica para realizar la pericardiocentesis. Los sitios ms frecuentes de puncin son el rea paraxifoidea (ms usado) y el rea apical.
Se punciona con una aguja calibre 16-18 entre el apndice xifoides y el
reborde costal izquierdo. Luego se hace avanzar la aguja con lentitud has ta
que se atraviesa el pericardio y se aspira lquido.
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Captulo 22
Taponamiento cardiaco
261
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Traumatismo cardiaco
Sandra Yae Nagay Her nndez
Arturo Mndez
Conte nido
Manifestaciones clnicas
Diagnstico
Electrocardiograma
Ecocardiograma
Enzimas cardiacas
Criterios para la admisin a la unidad de cuidados intensivos
Tratamiento
Pronstico
INTRODUCCIN
No obstante que el corazn se encuentra razonablemente protegido por
su ubicacin dentro de la caja torcica, es susceptible a sufrir dao
en sus diferentes componentes, ya sea por impacto directo, por penetracin, o bien en forma indirecta a travs de fuerzas transmitidas desde
estructuras vecinas.
La causa ms frecuente de lesin cardiaca es el traumatismo torcico que se sufre tras un accidente de trfico, bien por contusin directa
en la cara anterior del trax o por mecanismo de aceleracin-desaceleracin y torsin, con afeccin cardiaca y en ocasiones vascular.
Sin embargo, en los ltimos aos se observa que el ndice de lesiones
secundarias a traumatismo torcico directo disminuy de manera considerable, tal vez en relacin con el empleo de mecanismos pasivos de
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Captulo 23
Traumatismo cardiaco
263
seguridad como por ejemplo las bolsas de aire y los cinturones de seguridad.
Los mecanismos de dao pueden deberse a impacto directo (deportes de contacto), dao por aplastamiento o compresin entre esternn y
columna vertebral (maniobras de reanimacin cardiopulmonar), aceleracin o desaceleracin sbita del trax (accidente automovilstico), efecto
hidrulico (aumento sbito de la presin intraabdominal, condicionando aumento de la presin venosa que se transmite a la aurcula y ventrculo
derechos), dao por detonacin (explosivos) y penetracin de instrumentos punzocortantes y proyectil de arma de fuego. Puede ir desde una lesin menor hasta franca rotura cardiaca con dao del aparato valvular y
desprendimiento de las placas ateromatosas de las arterias coronarias.
La lesin sobre el msculo cardiaco puede ser consecuencia directa del trauma o de la obstruccin de las arterias coronarias. El tejido
de conduccin tambin puede afectarse como consecuencia del mismo
movimiento de aceleracin-desaceleracin o por alteraciones de perfusin. La lesin sobre las vlvulas y cuerdas tendinosas es consecuencia
directa del trauma o del dao de los msculos papilares, en el caso de
las vlvulas mitral y tricspide, o del dao del endocardio adyacente,
en el caso de las vlvulas artica y pulmonar. Las vlvulas que ms se
afectan son la artica y la mitral y la insuficiencia valvular es la consecuencia ms frecuente.
El ventrculo y aurcula derechos son las estructuras ms expuestas
por su relacin anatmica con el esternn y son las que se daan con
mayor frecuencia.
MANIFESTACIONES CLNICAS
La naturaleza de los sntomas vara en relacin con el tipo de lesin
ocasionada por el traumatismo (contusin miocrdica, rotura valvular,
rotura ventricular) y con la gravedad de las lesiones, que puede ir de la
mnima repercusin hasta el colapso hemodinmico total.
Si bien el dolor torcico es el sntoma ms frecuente, es difcil definir
el origen del mismo en el contexto de un paciente por lo general politraumatizado. Ante la falta de otras seales externas evidentes, la presencia de
dolor persistente debe despertar la sospecha de un dao interno en las estructuras mediastnicas. El dolor puede resultar del trauma directo al miocardio o bien de dolor anginoso debido a lesin de las arterias coronarias.
Se puede presentar disnea como consecuencia de inestabilidad hemodinmica, aunque suele ser resultado del trauma torcico con lesin
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DIAGNSTICO
El diagnstico de contusin miocrdica contina sie ndo controversial ya
que el estndar de oro son los hallazgos histolgicos durante la autopsia.
No existe un examen paraclnico que encierre la suficiente sensibilidad
y especificidad para el diagnstico. Como sea, la presencia aislada de
contusin miocrdica no determina la gravedad de la situacin. En la
prctica, un abordaje guiado por los mecanismos de produccin del
dao combinado con las alteraciones en la funcin cardiaca provee n
una mejor manera para identificar a los pacientes que pueden complicarse y en los que es importante definir en forma inmediata la presencia
de lesiones graves que pongan en riesgo la vida; de ah que una clasificacin simple ha de resultar de ayuda al mdico del rea de traumas para
que tome las decisiones correctas en estos primeros minutos cruciales.
Esta clasificacin define al traumatismo cardiaco (TC) de acuerdo con
las lesiones producidas: 1) TC con rotura de la pared libre ventricular,
2) TC con rotura septal, 3) TC con lesin de las arterias coronarias, 4)
TC con insuficiencia cardiaca, 5) TC con taponamiento, 6) TC con
arritmias complejas y 7) TC con cambios electrocardiogrficos menores
o anormalidades en las enzimas cardiacas (cuadro 23-1).
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Captulo 23
Traumatismo cardiaco
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Descripcin
TC con rotura de la pared libre ventricular
TC con rotura septal
TC con lesin de las arterias coronarias
TC con insuficiencia car diaca
TC con taponamiento
TC con arritmias complejas
TC con cambios electrocardio grfico s menores o anormalidades en
las enzimas car diacas
1
2
3
4
5
6
7
II
aVL
V2
V5
III
aVF
V3
V6
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266
aVR
V1
V4
II
aVL
V2
V5
III
aVF
V3
V6
VI
Fig. 23-2. ECG de 12 derivaciones de un hombre de 54 aos con contusin miocrdica que present ondas T prominentes y elevacin del segmento ST de V2 a V4 y depresin del segmento ST en derivaciones inferiores.
En el cateterismo se encontr obstruccin proximal de 90% con trombo de
la arteria descendente anterio r.
ENZIM AS CARDIACAS
Despus del dao miocrdico las protenas que contribuyen a la contraccin miocrdica, como troponina (Tpn) T e I, se liberan a la circulacin. Ofrecen la posibilidad de estratificar la gravedad y el riesgo
de complicaciones en pacientes con contusin miocrdica (CM), y son
ms especficas que la isoenzima CPK-MB. La especificidad de la Tpn
I es de 97% y la de la Tpn T de 100%, mientras que la sensibilidad es
de 23 y 12%, respectivamente (fig. 23-3). La sensibilidad aumenta si se
combina con el electrocardiograma hasta el 100%, con valor predictivo
positivo de 62%.
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Captulo 23
Traumatismo cardiaco
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ECG de 12 derivaciones
Normal
Anormal
Hemodinmicamente estable,
55 aos, sin antecedentes de
enfermedad car diovascular
Hemodinmicamente inestable,
55 aos, antecedentes de
enfermedad car diovascular
No requiere continuar
con la evaluacin
Monitorizacin
Tpn I o Tpn T a las
6 y 12 h
ETT y ETE
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TRATAMIENTO
El tratamiento de la contusin miocrdica sin repercusin hemodinmica incluye reposo absoluto, monitorizacin electrocardiogrfica por
24 horas y tratamiento sintomtico.
Si el paciente se encuentra con inestabilidad hemodinmica se
administran inotrpicos e incluso se puede utilizar baln de contrapulsacin intraartica. Los antiarrtmicos se deben administrar ante la
presencia de arritmias secundarias a la afectacin cardiaca. Frente a
la existencia de un trombo intraventricular, debe instaurarse anticoagulacin, siempre y cuando las lesiones asociadas lo permitan. La ciruga debe plantearse cuando existe un taponamiento por derrame
pericrdico o hemopericardio resultante de una rotura cardiaca o de
una arteria coronaria, necesidad de cierre de fstula o lesin valvular
grave con inestabilidad hemodinmica. La ciruga, si es posible, se realiza sin heparinizacin sistmica por los graves riesgos que implica en
un paciente politraumatizado. La contusin miocrdica no aumenta
la mortalidad en caso de ciruga por otra causa.
PRONSTICO
La contusin miocrdica puede curar de manera espontnea, pero
puede dejar secuelas, como aneurismas de aparicin tarda y lesiones
valvulares que en un principio son poco perceptibles; no obstante, no
es raro que se manifiesten varios aos despus del acontecimiento traumtico. Se ha descrito la aparicin de arritmias ventriculares letales de
forma inmediata y en los primeros das tras un traumatismo torcico;
asimismo, recientemente se ha descrito la aparicin de arritmias tardas. Los efectos arritmgenos de la contusin miocrdica aumentan
con la energa cintica de la contusin y el mecanismo se basa en circuitos de reentrada alrededor de una lnea de bloqueo de conduccin.
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Captulo 23
Traumatismo cardiaco
269
5.
6.
7.
8.
9.
10.
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24
Miocarditis
Julio A. Cr dova Lpez
Jorge Kur i
Conte nido
Clasific ac in
Fisiopatologa
Manifestaciones clnicas, examen fsico y evolucin
Estudios paraclnicos
Elec trocardiograma
Placa de trax
Exmenes sanguneos
Ecocardiogra fa
Medicina nuc lear
Resonancia magntica
Diagnstico
Tratamiento
Literalmente miocarditis significa inflamacin del miocardio y aunque es una entidad reconocida desde hace ms de dos siglos, sigue siendo uno de los diagnsticos ms difciles de establecer en cardiologa por
lo inespecficos que son los sntomas y signos que produce.
CLASIFICACIN
A grandes rasgos se llama miocarditis primaria cuando va seguida por
una infeccin vrica o una respuesta autoinmunitaria posinfecciosa. Se
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Captulo 24
Miocarditis
271
FISIOPATOLO GA
Despus de una infeccin vrica, durante un periodo de 0 a 3 das, el
agente infeccioso invade el miocardio y produce miocardiocitlisis y en
el lapso de 5 a 14 das se produce un infiltrado inflamatorio con predominio de macrfagos y respuesta humoral mediada por IgM. A partir
de este punto el proceso puede evolucionar hacia una fase inflamatoria
crnica y una respuesta humoral mediada por IgG, o bien puede haber
curacin. Se ha estudiado por muchos aos la posibilidad de que un episodio de miocarditis progrese a miocardiopata dilatada; sin embargo,
aun cuando el proces o se entiende muy poco, se cree que intervienen los
siguientes factores: persistencia vrica, apoptosis, respuesta autoinmunitaria y defectos estructurales propios de la clula miocrdica.
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ESTUDIOS PARACLNICOS
El electrocardiograma suele ser anormal. Lo ms frecuente es que slo aparezcan alteraciones inespecficas en el segmento ST y la onda T as
como taquicardia sinusal; sin embargo, tambin pueden verse cambios
tpicos de lesin, los cuales se reflejan en todas las derivaciones.
Por medio del estudio Holter no es infrecuente observar alteraciones de la conduccin intraventricular as como tampoco las arritmias,
tanto supraventriculares, de las cuales la ms comn es la fibrilacin
auricular como ventriculares, extrasistolia ventricular frecuente y episodios de taquicardia ventricular.
De acuerdo con el grado de afectacin miocrdica en la placa de
trax pueden verse datos de hipertensin venocapilar pulmonar y cardiomegalia.
En los exmenes sanguneos es frecuente encontrar leucocitosis y en
forma invariable prolongacin de la velocidad de eritrosedimentacin.
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Captulo 24
Miocarditis
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Subaguda
Crnica activa
Crnica
persistente
Inicio de
sntomas
Abr upto
Inespecfic o
Inespecfic o
Inespecfic o
Funcin
ve ntricular
Disf uncin
gra ve
Disf uncin
mo der ada
Disf uncin
mo der ada
Sin disfuncin
Hallazgos
in flamatorios
en la biopsia
endomiocrdica
Focos
mltiples
Activa o en el
lmite
Activa o en el
lmite
Activa o en el
lmite
Historia
Recup eracin o
muerte
Fun cin
ventricular
normal
Evolucin
Resolucin
comp leta
Resolucin
comp leta
P ro gresiva
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predictivo negativo de 92%. El rastreo con galio tiene una sens i blidad
de apenas 38%, pero una especificidad de 98%.
Posiblemente la resonancia magntica se establezca como el mtodo de
eleccin para el diagnstico no invasivo de miocarditis, ya que se han
reportado sensibilidades hasta de 100% con especificidades entre 90 y
100%; pese a ello, no en todos los estudios se corrobora el diagnstico
con biopsia endomiocrdica.
Durante el episodio puede haber anormalidades focales de la contraccin ventricular que suelen resolverse con el tiempo y formacin de
microaneurismas ventriculares.
DIAGNSTICO
Debido a la inespecificidad de los datos que proporcionan los estudios
no invasivos, hasta el momento de la redaccin de este captulo se considera a la biopsia endomiocrdica como el estndar de oro para el
diagnstico definitivo de miocarditis, en donde debe corroborarse la
presencia de un proceso inflamatorio y lesin de los miocardiocitos adyacentes. Con base en la intensidad del proceso inflamatorio se clasifica
en leve, moderado y grave, y segn la distribucin focal en confluente
o difusa. Se recomienda que se revise la clasificacin histolgica ms
aceptada, denominada clasificacin de Dallas.
TRATAMIENTO
No existe ningn tratamiento especfico, pero en general se recomienda limitar la actividad fsica, hospitalizar al paciente durante la fase
aguda y, en los casos necesarios, administrar tratamiento para la insuficiencia cardiaca y tratar de manera especfica las arritmias que
se presenten, por lo que la mayor parte del manejo del paciente est
constituido slo por medidas de apoyo. Sin embargo, hay algunos puntos que vale la pena subrayar. El uso de digoxina es controversial porque
puede promover vasoespasmo, que representa un factor participante en
la fisiopatologa del dao miocrdico. Se ha intentado el uso de inmunosupresores para limitar o suprimir el dao miocrdico mediado por
inflamacin, as como tratamientos con inmunoglobulina intravenosa,
glucocorticoides y ciclosporina y azatioprina; sin embargo, con ninguno
de los estudios se ha encontrado un beneficio estadsticamente significativo, por lo que el tratamiento inmunosupresor no puede recomendarse
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Captulo 24
Miocarditis
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Intoxicacin
por frmacos
Nor ma Cern Enrquez
Mara del Car men Lacy Niebla
Conte nido
Aspectos generales
Diagnstico de intoxicacin farmacolgica
Tratamiento de la intoxicacin farmacolgica
Intoxicacin por glucsidos digitlicos
Consideraciones especiales
Diagnstico de la intoxicacin por digital
Tratamiento de la intoxicacin por digital
Hiperpotasemia
Arritmias
Refractariedad al manejo convencional
Intoxicacin por bloqueadores de los canales del calcio
Consideraciones particulares
Diagnstico de la intoxicacin por BCC
Tratamiento de la intoxicacin por BCC
Intoxicacin por betabloqueadores
Consideraciones particulares
Diagnstico de la intoxicacin por BB
Tratamiento de la intoxicacin por BB
Intoxicacin por antiarrt micos
Sotalol
Amiodarona
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Captulo 25
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ASPECTOS GENERALES
Los frmacos cardiovasculares ocupan el quinto lugar como causa medicamentosa de intoxicacin; los preceden analgsicos, antipsicticos y
sedantes, antidepresivos y alcohol.
Diagnstico de intoxicacin farmacolgica
Para el diagnstico deben buscarse tres puntos bsicos: a) enfermedades
de base, b) tipo, tiempo de uso y dosis de los medicamentos y c ) la posibilidad de intento suicida. En el cuadro 25-1 se muestran los signos clnicos que apoyan la sospecha de intoxicacin y orientan sobre la posible
causa. Otros datos de intoxicacin son acidosis, hiper o hipoglucemia,
trastornos electrolticos, convulsiones, rigidez muscular, insuficiencia
respiratoria, broncoaspiracin, paro cardiorrespiratorio y arritmias.
Anticolinrgicos, antihistamnicos y
teofilin a
Hallaz go s
oculare s
Midriasis
Miosis
Nistagmo
Alter ac ione s
del sistem a
nervioso
Depresin
Agitacin
Delirio
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Captulo 25
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Incrementan sensibilidad
Insuficiencia renal
Amiodaro na
Ve rap amilo
Quinidin a
Consideraciones especiales
La quinidina reduce la eliminacin renal, la extrarrenal y el nivel de distribucin de la digoxina. La amiodarona prolonga los valores basales de
concentracin por lo que hay que disminuir la dosis de mantenimiento
de la digoxina en ms de 50%. Junto a diurticos como las tiacidas
puede incrementarse el riesgo de toxicidad por disminucin del filtrado
glomerular, reduccin de volumen y alteraciones electrolticas como hipopotasemia, hipomagnesemia e hiperpotasemia.
Diagnstico de la intoxicacin por digital
Los sntomas que se presentan son debilidad, nuseas, anorexia, fatiga,
vmito, cefalea, diarrea, mareo, visin amarilla o verde, fotofobia o ambliopa. El electrocardiograma puede mostrar bradicardia, bloqueo o
paro sinoauricular, taquicardia auricular, aleteo o fibrilacin auricular,
bloqueos nodales, ritmos de la unin, contracciones ventriculares prematuras, taquicardia o fibrilacin ventricular (fig. 25-1). Puede haber
azoemia, hiperpotasemia o hipopotasemia y alteraciones del magnesio
o del calcio. Los valores sricos de digoxina pueden estar normales o
elevados.
Tratamiento de la intoxicacin por digital
El tratamiento de urgencia en la intoxicacin crnica y aguda es muy
similar en presencia de alteraciones hemodinmicas y trastornos del
ritmo; sin embargo, ante sospecha de sobredosis aguda se deben seguir
las recomendaciones antes citadas.
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V6
V1
Hiperpotasemia:
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Captulo 25
281
Taquiarritmias
Cloruro de potasio: 10 a 20 meq en 2 a 4 horas, hasta 4 a 5 meq/L,
si el potasio srico es menor de 3.5 meq/L. Es t contraindicado en
insuficiencia renal o hiperpotasemia.
Sulfato de magnesio al 50% : 1 a 2 mg en 50 ml de SG 5% en 30
min, cada 6 a 8 horas junto con potasio. Est contraindicado en
dao renal o ante niveles elevados de magnesio.
Cardioversin elctrica: est contraindicada en casos de toxicidad
digitlica ya que puede llevar a taquicardia ventricular, fibrilacin
ventricular o asistolia; si existen cifras normales de digoxina se puede emplear con grados bajos de energa.
Nota: el calcio IV est contraindicado ya que exacerba los efectos txicos de la digital.
Refractariedad al manejo convencional
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La toxicidad por bloqueadores de los canales del calcio (BCC) es evidente a los 20 a 60 minutos y en mayor tiempo en las preparaciones de
accin prolongada. Se unen a las protenas en ms de 90%, con exceso
en su volumen de distribucin, que no los hace candidatos para eliminacin por mtodos extracorpre os.
Consideraciones particulares
El verapamilo es el ms txico, con accin confinada al corazn si se
administra a dosis teraputicas. La nifedipina ejerce efectos exclusivos
en vasos perifricos.
Diagnstico de la intoxicacin por BCC
Al examen clnico se manifiesta por cansancio, mareo, gasto bajo, hasta
causar inestabilidad hemodinmica; en el electrocardiograma se observan ritmos de la unin, bloqueo auriculoventricular, ritmo idioventricular y asistolia (fig. 24-2). Se comunican casos de infarto intestinal,
embolia, hiperglucemia, incluso en pacientes que no son diabticos, y
edema pulmonar no cardigeno.
Tratamiento de la intoxicacin por BCC
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Captulo 25
aVR
V1
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aVL
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aVF
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V1
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Captulo 25
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refractarios. Si existe intoxicacin asociada por digital, la administracin del calcio debe hacerse con cuidado y con vigilancia continua por
el riesgo de potenciar la toxicidad intracelular frente a concentraciones
de calcio elevadas.
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Antdoto
Dosis inicial
Mantenimiento
Com entarios
Benzodiacepinas
Flumacenilo,
0.1
mg/ml
0.2 mg
IV/min
hasta lo grar
efecto, mx.
3 mg/1 h
0.5 mg c/min;
mx. hasta
3 mg/1 h
Siempre asociado a
apoyo vital avanzado
Haloperidol
Biperideno,
5 mg/m l
IV
2 mg IV
lento
2 mg IV c/3 0
min; mx.
8 mg/24 h
Reaccin adversa a
biperideno por efecto
anticolinrgico; IM puede causar h ipotensin y
euforia
Paracetamol
N-acetilcistena
al 10 o
20%
140 mg/k g
VO
70 mg/kg c/4 h
por 17 dosis
Iniciar dentro de 10 h y
hasta 24 h de la
ingestin; iniciar carb n
activado para evita r
mayor absor cin
Sulfonilure a s/
hipoglucemia
Diazxido, 50
mg/m l,
cpsula
50 mg,
suspensin 50
mg/ml
300 mg SG
5% IV
100 cc/h.
Casos menos graves,
3 mg/k g/da
dividido e n
3 dosis VO
3-8 mg/kg en
2-3 dosis VO
diarias
En hipoglucemia grave,
50 cc de dextrosa al
50% seguida de
dextrosa al 10% hasta
glucemia >100 mg/dl.
Hipoglucemia refractaria, 10-15 mg/k g/da de
diazxido y gluca gon
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Captulo 25
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Heparina
La hemorragia es la complicacin ms frecuente y el tratamiento depende de la gravedad de la misma y del valor del tiempo parcial de
tromboplastina (TPT) o del factor anti-Xa. El TPT debe estar entre
1.5 y 2 veces el valor normal de referencia. Los niveles de anti-Xa son
de 0.5-1 U/ml; valores por arriba de 1 U/ml causan prolongacin del
TPT. En sangrados importantes se emplea sulfato de protamina a 1
mg/100 U de heparina IV en 10 min, que sirve para neutralizar la
heparina empleada en la ltima media hora. La dosis se reduce en relacin con el tiempo de administracin de la heparina: a 50% si pas una
hora y a 25% si pasaron 2 horas. El factor plaquetario 4 recombinante
revierte la heparina a dosis de 2.5-5 mg/kg. Ante la indicacin for mal
de anticoagulacin y sangrado mnimo optimar el TPT; si el sangrado
es ligero y el TPT est prolongado, se ha de suspender la heparina por
4 a 6 horas.
Diurticos
El efecto txico es por interaccin farmacolgica y alteraciones electrolticas. Las tiacidas asociadas a quinidina prolongan el QT. Los salicilatos reducen la eficacia de la espironolactona, que altera la depuracin
de los glucsidos digitlicos. La furosemida causa hipopotasemia y favorece la toxicidad por digoxina y sotalol.
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Evaluacin del sncope
en un servicio
de urgencias
Fernando Jos Crdova G mez
Manlio F. Mr quez Mur illo
Conte nido
Concepto
Causas de sncope
Evaluacin inicial
Estratificacin del riesgo
Criterios de hospitalizacin
Estudios complementarios
Tratamiento en el servicio de urgencias
Medidas generales
Medidas especficas
Tratamiento ambulatorio
CO NCEPT O
Se denomina sncope a la prdida sbita del estado de alerta. Se manifiesta por prdida del tono postural y de la conciencia de corta duracin
(segundos) con recuperacin espontnea ad integrum. Se debe a la disminucin o interrupcin del flujo sanguneo cerebral o a una cada brusca
de la oxigenacin cerebral.
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CAUSAS DE SNCOPE
Las dos principales causas son la de origen cardiaco y la neurolgica.
Cuando no existen estas alteraciones, la causa ms comn es la intolerancia ortosttica (cuadro 26-1).
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Captulo 26
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2. CAU SA S N E UR O L G I CA S (4 .5 % )
Sn dromes de robo vascular
Hemorragia subaracnoidea
Isquemia cere br al
Crisis convulsiva
3. INTOL E RAN CIA O RT O ST TIC A (40%)
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Pacientes menores de 70 aos con sncope de origen extracardiaco (ortosttico, vasovagal, situacional o indeterminado).
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN
Deben ingresarse los pacientes catalogados como de alto riesgo para
completar estudios y tratamiento especfico. Tambin se pueden ingresar para estudio los pacientes de riesgo medio pero con sncopes
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Captulo 26
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440 mseg)
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Si existe sospecha de patologa neurolgica se deben realizar los estudios correspondientes (electroencefalograma, tomografa computarizada o imgenes por resonancia magntica) (fig. 26-1).
En caso de sncope de alto riesgo, sospecha de cardiopata o sncope de repeticin de origen indeterminado, deben realizarse estudios
como monitoreo ECG de 24 horas (Holter), estudio electrofisiolgico,
ecocardiograma y prueba de esfuerzo. Si hay sospecha de cardiopata
isqumica se pueden realizar estudios de imagen bajo esfuerzo fsico o
farmacolgico (ecocardiograma con dobutamina o estudio de perfusin
miocrdica).
En caso de sospecharse sncope neurocardigeno, debe realizarse
una prueba de inclinacin para confirmar el diagnstico.
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Captulo 26
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SNCOP E
Bradiarritmia
Tratamiento
especfico
Taquiarritmia
Estado de
conciencia
PA, FC,
Interrogatorio
Examen fsico
EC G
Radiografa de
trax
Glucemia capilar
Sospecha de
sncope
arrtmico
Sospecha de
cardiopata
estructural
Holter
Ecocardiograma
P. de esfuerzo
Hipoglucemia
Tratamiento
especfico
Sospecha de
enfermedad
neurolgica
Ausencia de
cardiopata o
neuropata y
sospecha de
sncope
Evaluacin
especfica
Prueba de
inclinacin
P. de esfuerzo
ECG de alta
re solucin
EEF
Tomogr afa
Imagen por
resonancia
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Captulo 26
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Tratamiento ambulatorio
Vasovagal
Medidas generales:
1. Evitar desencadenantes
2. Aumentar la ingesta de lquidos y sal (bebidas isotnicas)
3. Evitar situaciones de riesgo
Marcapaso: se recomienda en sncope maligno (episodios con traumatismo y con respuesta hemodinmica cardioinhibitoria).
Ortosttico
Medidas generales:
1. Elevar la cabecera de la cama.
2. Medias de compresin.
3. Evitar bipedestacin brusca o mantenida.
4. Evitar ingesta de alcohol y comidas copiosas.
Medidas generales: evitar maniobras desencadenantes (no presionar cuello, ropa, cuidado en el afeitado).
Medidas generales: evitar precipitantes, hipovolemia, postura de proteccin si existe situacin de riesgo (orinar sentado, etc.).
Medidas far macolgicas: anticolinrgicos.
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27
Disfuncin de marcapaso
Gerardo Gutirrez Tovar
Jos Antonio Gonzlez Her mosillo
Conte nido
Falla en la salida
Diagnstico
Tratamiento
Falla de captura
Diagnstico
Tratamiento
Fallas de deteccin o sensado
Diagnstico
Tratamiento
Frecuencias de estimulacin inapropiadamente rp idas
Tratamiento
Los marcapasos temporales o definitivos pueden disfuncionar en cualquier momento posterior a su implante, y aunque es una situacin poco
frecuente sus consecuencias son graves. En general, el malfuncionamiento de un marcapaso se relaciona con problemas del generador o de los
electrodos. Desde el punto de vista electrocardiogrfico las fallas en el
funcionamiento de un marcapaso se pueden agrupar en cuatros categoras: a) fallas en la salida (ausencia de espigas de estimulacin), b) fallas en la
captura (evidencia de espiga de marcapaso sin estimulacin miocrdica),
c) fallas en la deteccin o sensado (presencia inadecuada de espigas de estimulacin) y d) frecuencias de estimulacin inapropiadas . Las anormalidades en el
sensado representan la causa ms comn de disfuncin y acontece en
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300
F ALLA EN LA SALIDA
Se trata de una situacin grave en el paciente que depende del marcapaso. Se caracteriza por la ausencia de espigas de estimulacin, las cuales
pue de n ser totales o parciales. La ausencia total de espigas de estimulacin
suele obedecer al agotamiento de la fuente del marcapaso; en cambio, la
ausencia parcial de espigas de estimulacin se relaciona con la deteccin
e inhibicin del marcapaso por artefactos, desplazamiento o fractura del
electrodo o por agotamiento de la batera. El sobresensado se relaciona
con seales intra o extracardiacas inapropiadas. En su presentacin intermitente se producen retardos irregulares en la frecuencia de estimulacin,
que cuando es constante disminuye la frecuencia de estimulacin o inhibe totalmente al marcapaso. Las seales que ocasionan el sobresensado
incluyen el sensado de la onda T y la onda P, las extrasstoles y los miopotenciales, los cuales producen pausas en un marcapaso unicameral, o
taquicardia cuando son sensadas por el electrodo auricular en un marcapaso bicameral. Una entidad especial es el fenmeno de pltica cruzada,
cross-talk, que se presenta en los marcapasos bicamerales y que ocurre
porque la espiga de estimulacin en una cmara es sensada en la otra; si
la espiga auricular es sensada en el canal ventricular, la estimulacin ventricular se inhibe. Los marcapasos tienen dos formas para evitarlo, de las
cuales la primera consiste en la interposicin de un periodo corto de cegamiento en el canal ventricular en forma simultnea con la estimulacin
auricular, y el segundo es a travs de la respuesta a un estmulo sensado
con base en el momento que ocurre durante el ciclo.
Diagnstico
Se establece al observar en un trazo de electrocardiograma ausencia de espigas de estimulacin del marcapaso que condiciona asistolia ventricular.
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Captulo 27
Disfuncin de marcapaso
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Tratamiento
Despus de verificar la fecha de implantacin del marcapaso, debe
comprobarse el estado actual de la batera del marcapaso, acerca de
la cual la leyenda en la programadora de fin de vida til implica su
sustitucin inmediata. De lo contrario, el problema se corrige disminuyendo la sensibilidad del marcapaso (asignando un valor numrico ms
alto), aumentando el periodo refractario del canal con el sobresensado
o cambiando la forma de sensado de unipolar a bipolar.
F ALLA DE CAPTURA
Se caracteriza por la presencia de una espiga de estimulacin que es
incapaz de despolarizar al miocardio de la cmara estimulada. La causa
ms frecuente es el desplazamiento del cable de marcapaso, con prdida del contacto con la superficie del endocardio, lo que suele ocurrir en
la primera semana posterior a la implantacin; esto se ve en 5% con el
cable auricular y 2% con el cable ventricular. Otra causa es la prdida
del material aislante del cable del marcapaso, lo que genera disipacin
de la energa entre los tejidos vecinos y produce falla en la captura completa o intermitente. Los umbrales de estimulacin siempre sern ms
altos de lo habitual. Cuando los rayos X descartan el desplazamiento
del cable, se debe sospechar una reaccin inflamatoria o la presencia
de tejido fibroso en la interfaz electrodo-miocardio. La falla de captura
tambin es producida por estados metablicos como la hiperpotasemia
y el empleo de medicamentos cardioactivos como la flecainida. La programacin con seales de muy bajo voltaje o una corta duracin del
impulso tambin se relacionan con verdaderas fallas de captura.
Diagnstico
Se establece por la presencia de una o varias espigas de estimulacin
que no son seguidas de una onda P o un complejo QRS, segn si la
cmara estimulada es la aurcula o el ventrculo (fig. 27-1). Los rayos X
identifican el posible desplazamiento del electrodo. El anlisis de gases y
electrlitos en escenarios espe cficos permite establecer su participacin
en el mal funcionamiento de un marcapaso.
Tratamiento
En casos de desplazamiento del electrodo del marcapaso, la recolocacin del mismo resuelve el problema. La utilizacin de electrodos libe-
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Fig. 27-1. Marcapaso VVI a 70 ppm; falla de sensado y captura. Los latidos 5 y 6 corresponden a extrasstoles ventriculares no sensadas con una
espiga de marcapaso al inicio de la onda T que no gener despolarizacin
ventricular; esto sucedi pues cay en el periodo refractario efectivo del ventrculo (falla de captu ra).
radores de frmacos o cambiar el sitio de implante endocrdico permiten disminuir el proceso inflamatorio y con ello mejorar la captura
miocrdica que en ocasiones amerita voltajes de salida de hasta 10 voltios. Cuando las alteraciones metablicas son las que condicionan la
falla de captura su correccin resuelve el problema.
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Captulo 27
Disfuncin de marcapaso
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Cuidados generales
del paciente posoperado
de ciruga cardiaca
Ana Julia Botello Silva
Guiller mo Fernndez De la Reguera
Conte nido
Ingreso a la unidad de cuidados intensivos
Tcnicas de monitoreo en la unidad de terapia posquirrgica
Cnula bucotraqueal
Lnea arterial
Catter central
Catter de Swan-Ganz (o de flotacin)
Lneas auriculares izquierdas
Tubos torcicos
Sonda de Foley
Sonda nasogstrica
Marcapaso tempo ral
Baln de contrapulsacin intraartico
Medicamentos
An algesia
Prevencin de lceras de estrs
Broncodilatadores Profilaxis
antimicrobiana Administracin
de lquidos Control de
glucemia y potasio
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Soporte inotrpico
Control de la hipertensin arterial
Control del sndrome vasopljico
Profilaxis antiarrtmica
Casos especiales
Pacientes posoperados de ciruga de revascularizacin
coronaria
Antiplaquetarios
Estatinas
Puentes de arteria radial
Infarto perioperatorio
Disfuncin diastlica
Bloqueo cardiaco comp leto
Anticoagulacin
Vlvulas biolgicas
Vlvulas mecn icas
Disfuncin ventricular derecha
Durante una operacin de corazn, en general la tcnica incluye circulacin extracorprea y cardiopleja (paro cardiocirculatorio). Ambas situaciones condicionan una respuesta inflamatoria sistmica y depresin
miocrdica transitoria al revertirlas.
Durante el traslado a la unidad de cuidados intensivos se debe:
1. Monitorizar problemas de ventilacin, hipo o hiper tensin, arritmias
y sangrado mediante un monitor que permita efectuar y revisar un
electrocardiograma continuo, oximetra del pulso y tensin arterial.
2. Las infusiones de frmacos deben efectuarse a travs de bombas de
infusin.
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E CG
FC 80-100 l/min
Ritmo sinusal
Eventual MCP auricular o secuenci al
Drenaj es: sangrado es perado:
Primeras 3 h, hasta 100 cm3 /h
Rx de trax
Mediastino un poco ensanchado Ubicacin de t ubo
endotraqueal, drenajes, cat t eres Des cart ar neum ot rax ,
neumom edi astino, derrame pleural
Presiones:
TAM : >70-75; sistlica >100, <140
AD <10, AI < 15, IC > 2.5, RVS 800-1 000 dinas
Sonda nasogstri ca
Diuresis: 1 ml/kg/h
AVM
Buena entrada bilateral simtrica de aire Vo l.
corriente 8 ml/kg, flu jo pi co 50-60 L/m in ,
Presin de va area < 30 cm H2 O,
PE E P: 4 cm H2 O, FR 10-15/min
Laboratorio:
Glucemia 150-200 mg/dl, Mg < 0.8 mmol/L, Ca > 0.7mmol/L, Na
135-142 meq/L, K > 4 y < 5 meq/L, Hto > 25%. GASE S: pH 7.35-7.42,
PaO2 : > 80 mmHg, PaCO2 35-45 mmHg, Sat. > 95%, Bicarbonato >
18 meq/L, E x c. base 4/+ 4.
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Recuperaci n
cardio vas cul ar
captulo 28
Quir fano
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Si se constata fibrilacin o taquicardia ventriculares, debe desfibrilarse y manejar acorde con las guas internacionales. Asimismo, hay
que corroborar la funcionalidad del marcapaso epicrdico temporal
que en general se coloca para lo cual se examina la adecuada captura
en el electrocardiograma, y que habr de permanecer en forma indef inida de existir bradicardia o bloqueo auriculoventricular.
Siempre hay que considerar isquemia en presencia de arritmias,
en cuyo caso se le somete a un ecocardiograma (valorar trastornos de
movilidad segmentaria) y se determinan las enzimas cardiacas.
Al corroborarse que el paciente se encuentra estable, cirujano y
anestesilogo deben informar los detalles del procedimiento quirrgico,
complicaciones en el pre y transoperatorio, as como frmacos que se
utilizaron, ritmo del paciente al salir de circulacin extracorprea, cantidad de sangrado, balance hdrico, uso de hemoderivados y reacciones
alrgicas a stos o a la protamina (tomar en cuenta antecedente de alergias a pescado, por ser derivado de salmn). Se le toma una radiografa
porttil de trax para valorar la posicin del tubo endotraqueal y para
descartar neumotrax o ensanchamiento mediastnico. Se toma tambin un electrocardiograma, el cual contribuye a identificar cambios
relacionados con isquemia que requieran atencin urgente.
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medIcam entos
Analgesia. Debe siempre iniciarse a todos los pacientes, a su ingreso a
la unidad de terapia posquirrgica, ya que disminuye el riesgo de hipertensin arterial y taquicardia. Se utilizan 15 a 30 mg de ketorolaco IV
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Control de la hipertensin arterial. Suele ser resultado de la vasoconstriccin e hipovolemia. Debe atenderse con el objeto de lograr
mantener presiones sistlicas entre 100 y 130 mmHg o TAM entre 80 y
90 mmHg, ndice cardiaco de al menos 2.5 y mejorar la presin capilar
pulmonar hasta 15 a 20 mmHg. En caso de persistir, debe iniciarse nitroprusiato sdico, preferido por su accin benfica sobre el metabolismo
miocrdico, funcin ventricular izquierda, redistribucin de la temperatura hacia la periferia, y de facilitar la administracin hdrica, a dosis de
0.1 a 8 mg/kg/min como mximo. La nitroglicerina disminuye la precarga, el gasto cardiaco y produce menos vasodilatacin sistmica, aunque
es de eleccin si hay evidencia de isquemia miocrdica.
Control del sndrome vasopljico. Se define como la incapacidad
para mantener una presin sangunea adecuada (por hipotensin), a
pesar de presiones de llenado normales y gasto cardiaco satisfactorio. Es
causado por activacin leucocitaria y mediadores proinflamatorios en
respuesta a la circulacin extracorprea, y responde a 0.04 a 0.1 U/ min
de vasopresina.
Profilaxis antiarrtmica. En 25% de los pacientes posoperados de
ciruga de revascularizacin coronaria se presenta fibrilacin auricular y como se relaciona con escasa preservacin auricular durante la
operacin se debe iniciar un esquema con betabloqueadores en la maana siguiente a la intervencin quirrgica (atenolol, 50 mg c/24 h, o
metoprolol 25-50 mg c/24 h). Tambin pueden considerarse digoxina,
sulfato de magnesio o amiodarona. Si la fibrilacin auricular aparece
en el posoperatorio inmediato, se recurre a la cardioversin elctrica
con 100 J.
casos especIales
Pacientes posoperados de ciruga de revascularizacin coronaria
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heparina se debe mantener por cuatro das de posoperatorio, o mientras el INR sea menor de 1.8.
Disfuncin ventricular derecha
En general sobreviene a consecuencia de hipertensin pulmonar, ciruga valvular mitral, ventilacin con presin positiva alta, incremento
de volumen extravascular, transfusiones sanguneas y espasmo vascular
pulmonar por inflamacin sistmica posbomba. Se diagnostica por presin venosa central y presiones de la arteria pulmonar variables, ventrculo izquierdo hiperdinmico y gasto cardiaco bajo. Su tratamiento
consiste en optimar la precarga (PVC de 20 mmHg) y administrar inotrpicos tipo milrinona si hay aumento de resistencias pulmonares o
dobutamina a dosis bajas. Tambin se ha ensayado con nitroglicerina y
nesiritida, aunque disminuyen la precarga por diferentes mecanismos,
xido ntrico (20 a 40 partes por milln) y prostaciclinas inhaladas (50
ng/kg/ min).
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Urgencias en cardiologa
peditrica
Regina Viesca Lobatn
Juan Caldern Colm e nero
Conte nido
Paro cardiorrespiratorio en pediatra
Cardiopatas dependientes del conducto arterioso
Obstruccin al tracto de salida del ventrculo izquierdo
Cardiopatas ciangenas dependientes de conducto
Insuficiencia cardiaca congestiva
Crisis de hipoxia
Crisis hipertensivas pulmonares
Urgencias hipertensivas
Arritmias
Bradiarrit mias
Taquiarritmias
Arritmias en el posoperatorio
INTRODUCCIN
Las urgencias cardiovasculares en la edad peditrica son muy variables
tanto en su etiologa como en la respuesta de cada paciente, de acuerdo
con su edad y la madurez de su sistema cardiovascular. Las cardiopatas
congnitas comprenden la gran mayora de los padecimientos en cardiologa peditrica (8 de cada 1 000 nios) y slo de un tercio a la mitad
de estos defectos son lo suficientemente graves como para producir sn319
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Frecuencia respiratoria
Nios
Nias
Edad
(aos)
Frecuencia respiratoria
Nios
Nias
0-1
31 68
30 66
9-10
19 62
19 62
1-2
26 64
27 64
10-11
19 62
19 62
2-3
25 64
25 63
11-12
19 63
19 63
3-4
24 63
24 63
12-13
19 63
19 62
4-5
23 62
22 62
13-14
19 62
18 62
5-6
22 62
21 62
14-15
18 62
18 63
6-7
21 63
21 63
15-16
17 63
18 63
7-8
20 63
20 62
16-17
17 62
17 63
8-9
20 62
20 62
17-18
16 63
17 63
Modificado de: Siberry G, et al. The Ha rri e t Lane Handbook. The Johns Hopkins Hospital. 15th ed.
Mosby, USA, 2000:529.
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Dimetro de
la cnula
Distancia
a encas
Nmero y tipo de
hoja de laringo scopio
RN , 600 g
Recta 0 (prematuros)
600-1 200 g
2.5-3.0
Recta 1 (trmino)
3.0-3.5
3.5-4.0
6 meses
3.5-4.0
12
Recta 1
1 ao
4.0-4.5
12
Recta 2
2 aos
4.5
14
4 aos
5.0
16
6 aos
5.5
16
8 aos
18
10 aos
6.5
18
Recta o curva 2
12 aos
20
Curva 3
Ado le scentes
7.08.0
22
Recta o curva 3
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98%
Menos de 1 da
Edad
2%
93
123
154
1-2 das
91
123
159
3-6 das
91
129
166
1-3 seman as
107
148
182
1-2 mese s
121
149
179
3-5 mese s
106
141
186
6-11 mese s
109
134
169
1 y 2 aos
89
119
151
3 y 4 aos
73
108
137
5 y 7 aos
65
100
133
8 a 11 aos 11 m
62
91
130
12 a 15 aos
60
85
119
Modificado de: Siberry G, et al. The Ha rri e t Lane Handboo k. The Johns Hopkins Hospital. 15th ed.
Mosby, USA, 2000:179.
Menor
de un ao
De 1 a
8 aos
Mayores d e
8 aos
Ve ntilacin
30 resp/
min
20 resp/min
20 resp/min
10-12 resp/min
Compr esin
Con 2
de do s
Con el taln
de la m ano
Con ambas
mano s
P rof un dida d
1-2 cm
1.25-2.5 cm
2.5-4 cm
4-5 cm
Fre c ue ncia
120 por
min
No menos de
100 por min
Relacin
com p/v ent
3:1
5:1
5:1
5:1 o 15:2
Modificado de: P edi a tri c Advanced Life Support. American Heart Association, American Ac ad e my
of P ediatrics. USA, 2002.
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324
utilizadas en la reanimacin. Asimismo, previene la hipertensin pulmonar, que en muchos casos genera cortocircuito venoarterial y mayor
acidosis. Debe vigilarse la ventilacin al administrar bicarbonato ya que
puede provocar acidosis cerebral paradjica y empeorar el cuadro. Por
tratarse de una solucin hiperosmolar puede provocar hemorragia cerebral en nios pequeos.
D. Se considera que puede ser til, aunque es controversial, el manejo
con hiperventilacin y otras medidas para reducir el edema cerebral posterior a la hipoxia. Por otro lado, se ha comentado el uso de
protectores cerebrales como la difenilhidantona.
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tener permeable el conducto hasta que sea posible llevar a cabo el tratamiento quirrgico o cateterismo cardiaco.
Se inicia la infusin de prostaglandinas a 0.01 a 0.1 g/kg/ min.
Los efectos secundarios que deben vigilarse son: bradicardia, hipotensin arterial, fiebre y convulsiones.
Obstruccin al tracto de salida del ventrculo izquierdo
En recin nacidos la causa ms frecuente de choque son las cardiopatas con obstruccin al tracto de salida del ventrculo izquierdo, entre
las que se encuentran la estenosis artica crtica, coartacin de aorta y
sndrome de ventrculo izquierdo hipoplsico. El volumen sistlico est
disminuido y la perfusin sistmica depende de la permeabilidad del
conducto arterioso. Por otro lado, al estar obstruida la salida ventricular,
hay dilatacin de la aurcula izquierda as como congestin pulmonar
importante, crecimiento de cavidades derechas y cortocircuito de izquierda a derecha por el agujero oval. El conducto arterioso tambin
reduce la congestin pulmonar. Lo anterior explica que las urgencias se
presenten en neonatos, al iniciar el cierre del conducto arterioso.
Tratamiento
Ante la sospecha de estas cardiopatas se debe iniciar la administracin
de prostaglandinas. Puede requerirse apoyo con aminas para mejorar la
funcin ventricular derecha. El manejo ventilatorio debe estar basado en
mantener una saturacin de oxgeno entre 75 y 85% y un pH relativamente cido, ya que la hiperoxigenacin promueve la vasodilatacin pulmonar, con la consiguiente cada de la presin pulmonar, y por lo tanto la
disminucin del cortocircuito por el conducto arterioso, lo que lleva a una
reduccin del flujo sistmico con acidosis metablica secundaria a hipoperfusin tisular. Mantener la oxigenacin relativamente baja y cierta
acidosis respiratoria ayuda a conseguir una vasoconstriccin pulmonar
para lograr dicho objetivo, hasta que pueda llevarse a cabo la correccin
de la cardiopata. El cateterismo cardiaco ha mostrado ser de gran utilidad ya que permite la dilatacin de coartaciones o estenosis crticas,
as como la colocacin de endofrulas (stents) para mantener permeable
el conducto. En muchos sitios la ciruga es la opcin ms viable para
liberar dichas obstrucciones al tracto de salida. En nios con ventrculo
izquierdo hipoplsico, el tratamiento quirrgico debe ser temprano, de
preferencia antes de los 15 das de vida, para evitar que la hipertensin
pulmonar persistente contraindique una correccin posterior.
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b) Cardiomiopatas ya sea genticas o adquiridas que resultan de alteraciones musculares o metablicas, infecciones, frmacos o txicos
y enfermedad de Kawas aki.
c ) Disfuncin miocrdica pos quir rgica.
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Alrededor de la mitad de las cardiopatas congnitas que tienen alguna manifestacin que requiere atencin de urgencia se presenta con
insuficiencia cardiaca. Los defectos que originan ICC con ms frecuencia
son los que presentan cortocircuitos de izquierda a derecha (CIV, canal
auriculoventricular, conducto arterioso permeable, ventana aortopulmonar y tronco arterioso), las obstrucciones al tracto de salida izquierdo
(estenosis artica crtica, coartacin artica grave, estenosis mitral congnita) y la insuficiencia congnita de las vlvulas AV o semilunares.
Las manifestaciones en lactantes incluyen diaforesis, dificultad para
la alimentacin y escasa ganancia ponderal. A la exploracin fsica se
encuentra hepatomegalia (ms de 2 a 3 cm bajo el reborde costal), galope, taquicardia o taquipnea. Puede haber datos de gasto bajo o choque
cardigeno. Los preescolares o escolares refieren fatiga o intolerancia al
ejercicio. En nios mayores puede agregarse edema, distensin venosa,
ortopnea o disnea paroxstica nocturna (cuadro 29-6).
El electrocardiograma puede mostrar taquicardia sinusal, sugerir el
tipo de cardiopata o mostrar algn trastorno del ritmo. La radiografa
de trax con cardiomegalia y alteraciones en el flujo pulmonar es tambin de utilidad. Es necesaria la realizacin de un estudio de ecocardiografa para el diagnstico de cardiopatas congnitas que orienten
el manejo en cada caso. Por otro lado, es importante la toma de sangre
para la determinacin de electrlitos, calcio, glucosa y hemoglobina, ya
que la deficiencia de los anteriores puede acompaar o ser causante de
ICC en edad peditrica.
Tratamiento
Los objetivos son incrementar la eficacia de la contraccin, disminuir
resistencias perifricas, inducir uresis y bloquear los factores neurohorCuadro 29-6. Clase funcional adaptada a edad peditrica
Clase funcional
Sntomas
Clase I
Clase II
Clase III
Clase I V
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crIsIs de hIpoxIa
Son sucesos que ocurren en pacientes con flujo pulmonar disminuido
al aumentar el cortocircuito venoarterial por obstruccin pulmonar, incrementar las demandas metablicas de oxgeno o disminuir la luz del
conducto arterioso, con lo cual disminuye la saturacin de oxgeno en la
sangre.
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Tratamiento
El manejo inicial es la hiperventilacin para llevar a alcalosis respiratoria con la consiguiente vasodilatacin pulmonar, as como la administracin de oxgeno. La sedacin y relajacin son de vital importancia ya
que el esfuerzo fsico, el dolor y el estrs son factores que propician estas
crisis. El uso de inotrpicos puede requerirse para mantener un gasto
cardiaco adecuado. En pacientes posoperados, la milrinona es muy til,
mientras se conserve la cautela con la presin sistmica. En pacientes
prequirrgicos no se recomienda ya que al vasodilatar el lecho pulmonar incrementa el flujo sanguneo y con ello la presin pulmonar. En
algunos casos que no responden a este esquema se utiliza xido ntrico
inhalado para vasodilatacin pulmonar selectiva. Se debe disminuir y
retirar en forma paulatina para no causar crisis hipertensivas de rebote.
En la actualidad se encuentran bajo estudio los antagonistas de endot elina 1 subtipo A y el sildenafilo.
u rgencIa s hIpertensIvas
La prevalencia de hipertensin en la poblacin peditrica es de 1 a 2%.
En neonatos, lactantes y preescolares las causas ms frecuentes son las
renales y la coartacin de aorta; en escolares y adolescentes, se agrega
a las causas renales la hipertensin esencial. Causas menos comunes
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Sistlica
Diastlica
Sistlica grave
Diastlica grave
96
Ms de 96
1 mes
104
110
Menor de 2 aos
112
74
118
82
2-5 aos
116
76
124
84
6-9 aos
122
78
130
86
10-12 aos
126
82
134
90
13-15 aos
136
86
144
92
16-18 aos
142
92
150
98
Modificado de: Report of the second Ta sk Force on Blood P ressure Control in children. P ediatrics
1987;79:1-25.
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presencia de bradicardia. Se recomienda tener un marcapaso dis ponible. Otros frmacos utilizados con buen resultado son hidralacina,
prazosn y labetalol. En cuanto a la nifedipina, un bloqueador del canal
del calcio, no se han descrito secuelas neurolgicas o cardiacas secundarias a hipotensin (que s se comunican en adultos); sin embargo,
por la hipertensin de rebote asociada, se considera que pueden causar
eventos neurolgicos y su uso es controversial. En nefrologa se usa con
frecuencia y no se le conocen efectos secundarios. Se recomienda slo
para urgencias hipertensivas.
a rrItm Ias
En pediatra, las arritmias casi siempre se relacionan con anormali dades
estructurales del corazn o se presentan en pacientes posquirrgicos.
Pueden tambin ser secundarias a intoxicacin por frmacos, trastornos electrolticos o miocarditis.
Una arritmia es una urgencia cuando resulta en hipoperfusin tisular o tiene el potencial de degenerar con prontitud en una arritmia
que no permita mantener el gasto cardiaco (asistolia o fibrilacin ve ntricular).
El cese completo y agudo del gasto cardiaco ocurre en tres casos:
asistolia, disociacin electromecnica y fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulso. Se debe iniciar reanimacin cardiopulmonar (RCP) para evitar un dao neurolgico irreversible.
a ) Asistolia: RCP y ventilacin asistida (intubacin endotraqueal o
bolsa-vlvula-mascarilla) con oxgeno al 100%. Acceso venoso
vascular o intraseo. Administrar epinefrina. Considerar el uso de
atropina, bicarbonato de sodio y calcio.
b) Disociacin electromecnica: puede darse por disfuncin ventricular avanzada o por compromiso del retorno venoso (taponamiento).
Se deben iniciar las mismas maniobras que en asistolia. Es imperativo detectar y resolver las p os ibles causas, como derrame pericrdico o neumotrax. La excepcin a esto es un paciente con diseccin
de aorta y hemopericardio, en el cual la pericardiocentesis puede
empeorar el estado hemodinmico.
c ) Fibrilacin ventricular: se debe aplicar RCP mientras se hace el
diagnstico de FV, pero al detectarla, el xito de la reanimacin
depende de la desfibrilacin elctrica. En caso de taquicardia ventricular sin pulsos, se requiere la cardioversin sincronizada. Se ini-
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cia con 2 J/kg, utilizando las paletas ms grandes, sin que entren
en contacto entre ellas. Se puede doblar la dosis a 4 J/kg, de ser
inefectiva la primera, una o dos veces. Despus del tercer choque se
debe administrar epinefrina, seguida de ms choques a 4 J/kg. En
caso de no tener xito, se puede utilizar lidocana (cuadro 29-11).
Brad iarritmias
Su manifestacin ms frecuente es el sncope o la insuficiencia cardiaca
con hipoperfusin. Puede tratarse de bradicardia sinusal secundaria a
alteraciones sistmicas, que puede progresar hacia asistolia, o bien deberse a disfuncin intrnseca o adquirida del nodo sinusal o AV.
Tratamiento
En bradicardia sinusal, se debe corregir la causa subyacente, dar ventilacin y oxigenacin oportuna. Iniciar con epinefrina y valorar el uso
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de isoproterenol. La atropina puede utilizarse, en particular, en bradicardia secundaria a reaccin vagal por intubacin endotraqueal. La
bradicardia puede tener tambin origen central por hipertensin endocraneal.
La disfuncin sinusal puede ocurrir en pacientes posquirrgicos,
pacientes en quienes se realiz una cardioversin para una TSV, durante la induccin anestsica en pacientes con alguna disfuncin AV o
distal, secundaria a frmacos o a alteraciones electrolticas. El manejo
inicial es el mismo y se puede requerir apoyo de urgencia con marcapaso por va venosa central (un marcapaso transesofgico puede ser til en
casos de bradicardia sinusal con nodo AV funcional) (cuadro 29-12).
Taqu iarritmias
Valorar estado de perfusin, esfuerzo respiratorio y nivel de conciencia,
as como el potencial de degeneracin en otra arritmia que no pueda
mantener el gasto cardiaco.
Taquicardias de QRS angosto
Por lo general se deben a taquicardia supraventricular (TSV) por reentrada. Se hace diagnstico diferencial con taquicardia sinusal, taquicardia auricular o del tejido de la unin por foco ectpico y taquicardia
ventricular (en el neonato, o fascicular). La anomala de Ebstein se aso-
B.
Inicio de acceso IV o I O
C.
D.
E.
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336
cia con sndrome de Wolff-Par kins on- White en 30% de los casos. En un
nio mayor, sin cardiopata, una TSV sostenida se presenta como palpitaciones, incomodidad en el pecho, y casi siempre se la valora en las
primeras 2 a 4 horas. Se puede ver disfuncin cardiovascular si persiste
por 8 a 12 horas. En cambio, un neonato con TSV presenta deterioro
hemodinmico importante y congestin pulmonar como las primeras
manifestaciones. Un nio cardipata presenta descompensacin rpida
ya que tiene la reserva ventricular disminuida y prdida en la sincrona
auriculoventricular.
Tratamiento
Iniciar maniobras vagales (hiel o en cara y nuca, masaje carotdeo o estmulo nasofarngeo; la compresin ocular est contrain dicada). Tienen
una eficacia de 30 a 50% sobre las taquicardias que comprometen al
nodo AV. No son efectivas en flter auricular ni en taquicardias auriculares primarias. Se puede emplear adenosina, la cual produce un bloqueo
agudo del nodo AV, con lo cual abate la taquicardia del nodo AV en 90%
de los casos. Por lo general no es efectiva por va umbilical o arterial
(vida media muy corta). Si no funciona puede duplicarse la dosis. Entre
los efectos secundarios produce broncoespasmo y vasodilatacin. Rara
vez puede presentarse respuesta ventricular rpida con fibrilacin ventricular, taquicardia ortodrmica o taquicardia helicoidal, por lo que debe
contarse con un desfibrilador. La adenosina tambin puede revelar una
taquicardia auricular o fibrilacin auricular con bloqueo AV.
El verapamilo slo puede indicarse en nios mayores y sin compromiso hemodinmico ya que puede provocar hipotensin importante.
La digoxina IV es til, pero el inicio de su accin es lento y se encuentra
contraindicada en TSV secundaria a sndrome de Wolff-ParkinsonWhite (WP W) por el riesgo de acelerar la conduccin antergrada por
la va accesoria y llevar a fibrilacin auricular o ventricular. En casos
de WP W se prefiere un betabloqueador. Otras opciones para TSV son
propafenona, procainamida, sotalol y amiodarona.
Puede intentarse el control de la taquicardia mediante un marcapaso transesofgico con tiempo de ciclado auricular programado a
70 u 80% del ciclado de la taquicardia. Un paciente con compromiso
hemodinmico significativo debe recibir tratamiento con cardioversin
sincronizada, de inicio con 0.5 J/kg; si no resulta efectiva, puede doblarse la dosis. Valorar si se requiere ventilacin asistida o correccin
de acidosis metablica. Al cardiovertir es importante vigilar: a) que se
encuentre en modo sincrnico, ya que una descarga que coincida con
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338
Probable T SV
Probable T V
Arritmias en el posoperatorio
Los cambios agudos de la fisiologa cardiovascular, tono autnomo y
balance electroltico hacen que sean frecuentes. Las bradiarritmias pueden ocurrir por lesin quirrgica al nodo sinusal o sistema distal de
conduccin. Se deben descartar otras causas como neumotrax o hipoventilacin. Un catter auricular ectpico puede inducir taquiarritmias
por irritacin local o por trombos interauriculares. Otra causa es la elevacin de la presin interauricular as como el uso de inotrpicos.
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Va
Dosis recomendada
Glucon ato de Ca
IV
Digoxina
VO
IV
75% de la dosis or al
Dobu tamina
IV
Dopamina
IV
Epinefrina
(adrenalina)
IV
I V, IO, ET
Milrinona
IV
Norepine frina
IV
Antiarrtmicos
Adenosina
IV
Amiodarona
VO
IV
Atenolol
VO
Di so piramida
VO
Esmolol
IV
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340
Va
Dosis recomendada
Flecainida
VO
Lidocana
IV
Procainamida
VO
IV
VO
IV
VO
IV
VO
Captoprilo
VO
Enalaprilo
VO
IV
VO
I V, IM
Nifed ipina
VO (SL)
Nitroglicerina
IV
Nitrop rusiato Na
IV
Prazo sn
VO
Propafenona
Propranolol
Verapamilo
Vasodilatadores
Hidralacina
(contina)
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Va
Dosis recomendada
Diurticos
Bumetanida
IV, VO, IM
IV
VO, IV, IM
Furo semida
IV
Espironolactona
VO
Manejo de RCP
Atropina
IV, ET, IM
I V, I O,
ET
I V, IO, ET
IV, ET
IV
IV
Adrenalina
(epinefrina )
Lidocana
Bicarbonato Na
Se dantes/
re lajante s musculares
Diacepam
IM , IV, VO
Fentanil
I V, IM
IV
Midazolam
IN
VO
IR
IM
IV
IV
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Va
Dosis recomendada
Pancuronio
IV
IV
Ve curonio
IV
IV
Dive rsos
cido
acetilsaliclico
VO, IR
VO
Alteplasa (t-PA)
IV
Dipiridamol
VO
Heparina
IV
Indometaci na
IV
Inmunoglobulina
IV
Isoproterenol
IV
Ketorolaco
IM, IV, VO
Pro stagland in a E1
IV
RTPA
IV
Warfarina
VO
xido ntrico
INH
E T: endotraqueal, I M: intramuscular, IN: intranasal, IO: intraseo, IV: intravenoso, IR : intrarrectal, VO:
va oral, SL: sublingual, INH: inhalado.
Por lo general los pacientes cuentan con cables de marcapaso epicrdico transitorio y se puede dar apoyo mientras disminuye la inflamacin. Despus de tres semanas se considera que el dao puede ser
definitivo y requerir marcapaso.
La taquicardia de la unin ectpica es una arritmia pos ope ratoria
frecuente, transitoria (48 a 72 h), de complejos angostos o anchos,
que van a la misma frecuencia del ritmo sinusal. Puede haber dis ociacin AV.
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Tratamiento
Se debe intentar disminuir las aminas simpatomimticas y puede iniciarse digoxina IV. Tambin cabe iniciar con procainamida o amiodarona, cuidando la potencial depresin miocrdica. En caso de taquicardia por hiperpotasemia se sugiere uso de hiperventilacin, bicarbonato
de sodio y calcio.
LECTURAS RECOME NDADAS
1.
2.
3.
4.
5.
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9.
10.
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16.
17.
18.
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30
Accidente vascular cerebral
isqumico de origen
cardioemblico
Jaime Er nesto Angulo Ortiz
Aurelio Mndez Domnguez
Conte nido
Definicin
Fisiopatologa
Etiologa
Diagnstico
Cuadro clnico
To mografa axil co mputarizada
Angiografa
Ecocardiografa
Tratamiento
Medidas iniciales
Control antihipertensivo
Control glucmico
Anticoagulacin
Tratamiento tro mbolt ico
Tratamiento tro mbolt ico
Indicacin clase I para tromblisis Criterios
para iniciar tromblisis Contraindicaciones
para uso de tromblisis
Precauciones
Prevencin
345
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346
d efInIcIn
El accidente vascular cerebral (AVC) isqumico se define como un trastorno clnico que de manera habitual es sbito, derivado de un aporte
insuficiente de sangre al SNC que produce alteraciones en la funcin
cerebral. Se define como AVC isqumico establecido cuando los sntomas duran ms de 24 horas y como ataque isqumico transitorio (AIT)
cuando los sntomas duran menos de este tiempo. El AVC isqumico
establecido se considera progresivo o en evolucin cuando los sntomas
empeoran durante las horas iniciales. Por el contrario, el AVC isqumico es reversible si en menos de tres semanas la lesin no deja secuelas o
son mnimas.
El accidente vascular cerebral isqumico cardioemblico (AVCICE) es aquel debido a un proceso emblico cerebral secundario a una
fuente de origen cardiaca. En la actualidad esta causa representa 27%
de los casos de accidente cerebral isqumico en Mxico (cuadro 30-1).
En Estados Unidos, uno de cada seis eventos isqumicos cerebrales se
debe a embolismo cardigeno. La edad promedio de presentacin es a
los 70 aos, sin predominio de gnero.
fIsIopatologa
El cerebro es el rgano con mayor actividad metablica, representa slo
2% de la masa corporal total y requiere 15 a 20% del gasto cardiaco
total para que le provea la glucosa y oxgeno que necesita. La isquemia cerebral resulta de hechos que limitan el flujo sanguneo cerebral,
INNN
Nm.
(n 5 1271)
%
318
25
32
12
342
27
67
25
(n 5 270)
%
117
26
Otra causa
354
28
16
Indeterm ina do
140
11
129
48
INNN: Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga; AHCG: Antiguo Hospital Civil de Guadal aj a ra.
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347
e tIologa
La fibrilacin auricular no reumtica es la causa ms frecuente de embolismo cerebral, al grado de que los pacientes con esta arritmia tienen
un incremento en cinco veces el riesgo de AVCICE. Otras causas conocidas son la cardiopata isqumica (25%), estenosis mitral reumtica
(10%) y prtesis valvulares (10%), mientras que otras causas menos frecuentes incluyen calcificacin del anillo mitral y estenosis artica calcificada (cuadro 30-2).
d Iagn stIco
Cuadro clnico
El diagnstico de embolismo cerebral cardigeno se basa en una
constelacin de hallazgos, ninguno de los cuales es diagnstico por
s mismo. Las caractersticas de un AVCICE son el inicio re pentin o
de un dficit neurolgico mximo, presencia de una fuente potencialmente embolgena, mltiples infartos cerebrales que com prom eten la corteza en numerosos sitios cerebrales, infart o hem orrgico,
ausencia de enfermedad ateroesclerosa en la angiografa cerebral,
evidencia angiogrfica de oclusiones evanescentes, evidencia de
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Fraccin
de los EVICE
Riesgo de AVC
en la poblacin
45%
5% por ao
15%
10%
10%
10%
10%
3% (primer mes)
20% prevalencia
20% prevalencia
1-4% por ao
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tratam Iento
Medidas iniciales
1. Evaluacin de la va respiratoria, ventilacin y estado circulatorio.
2. Se recomienda intubacin endotraqueal en caso de Escala de Glas gow
menor de 8 puntos.
3. Evaluacin neurolgica inicial con des carte de hipoglucemia, trau matismo craneal o intoxicacin f armacolgica.
4. Iniciar tratamiento inmediato en caso de hipoglucemia o hipertermia.
5. Obtener acceso venoso para infundir solucin de Hartmann o fisiolgica
al 0.9%; evitar soluciones con dextrosa (agravan el edema ce rebral).
6. Dejar en ayuno en caso de riesgo de broncoaspiracin.
7. Tiamina (100 mg), en caso de pacientes alcohlicos o desnutridos.
8. Uso de oxgeno slo en el caso de que la saturacin del gas sea menor
de 90%.
9. Estudios iniciales: biometra hemtica, electrlitos sricos, glucosa s r ica, cuerpos azoados, tiempos de coagulacin e INR, electrocardiograma de 12 derivaciones y radiografa del trax porttil.
Control antihipertensivo
En el contexto de un AVC isqumico agudo, la hipertensin arterial
sistmica se considera una respuesta fisiolgica normal para mantener
una adecuada perfusin cerebral en la zona de penumbra isqumica,
por lo que debe tratarse slo si sus valores son graves (presin sistl ica . 220 mmHg), presin diastlica . 120 o presin arterial media
. 140 mmHg, o bien que la hipertensin est asociada a infarto con
transformacin hemorrgica, isquemia miocrdica, diseccin artica o
dao renal. Se recomienda una reduccin gradual de la presin arterial sistlica en 15 a 20%, cuidando de no llevar a la normotensin en
las primeras 24 horas. Conviene hacerlo mediante frmacos de accin
rpida y vida media corta con poco efecto sobre la circulacin cerebral,
de los cuales el ms recomendado y accesible es el nitropusiato de sodio.
Se inicia con una infusin de 0.3 mg/kg/ min que se aumenta cada 5
minutos, sin exceder de 10 mg/kg/ min; la dosis mxima no debe durar
ms de 10 minutos.
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351
Control glucmico
En caso de hipoglucemia debe iniciarse tratamiento inmediato con la
administracin de dextrosa ya que puede simular un cuadro de AVC
isqumico y debido a que la hipoglucemia agrava el dao cerebral isqumico. Por el contrario, tambin es necesario tratar una hiperglucemia grave ya que es factor de riesgo para hemorragia cerebral en
pacientes con infarto cerebral agudo, sobre todo aquellos que reciben
terapia tromboltica. Se ha sugerido que los valores elevados de glucemia tambin pueden aumentar el dao cerebral en forma lineal con
las concentraciones de glucosa srica, por lo que el adecuado control
de la hiperglucemia durante el ataque agudo de isquemia cerebral es
imperativo.
El mecanismo por el que la hiperglucemia origina dao cerebral en
pacientes con isquemia cerebral aguda no ha sido bien establecido, pero
se postulan algunos como acidosis tisular, incremento en la permeabilidad de la barrera hematoenceflica, disminucin de la reactividad vascular o una combinacin de stos.
Anticoagulacin
No se recomienda el uso de anticoagulacin en el AVC isqumico agudo ya que no ha probado ser benfica y conlleva un alto riesgo de he morragia en el rea infartada. En pacientes con prtesis valvulares mecnicas an no se define en forma satisfactoria en qu tiempo despus del
infarto cerebral agudo se debe reiniciar la anticoagulacin.
Tratamiento antitrombtico
El uso de heparina no fraccionada para el tratamiento del AVC isqumico agudo an es motivo de debate. Se ha establecido que puede prevenir la recurrencia de isquemia cerebral, sobre todo en el AVCICE o el
AVC isqumico secundario a diseccin carotdea, y por otro lado est
el riesgo de eventos adversos (hemorragia intracraneal). Algunos autores sugieren que en el AVC isqumico cardioemblico debe iniciarse
heparina no fraccionada intravenosa en las primeras 24 horas en pacientes con fibrilacin auricular, vlvulas protsicas mecnicas, trombos
intracavitarios o disfuncin ventricular grave, excepto en pacientes con
infartos extensos o que recibieron tromblisis. En cuanto al uso de heparinas de bajo peso molecular, no se recomiendan en forma rutinaria
en el AVC isqumico, y se reservan para pacientes con factores de ries-
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precaucIones
Debe evitarse el uso de antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes, sobre todo en las primeras 24 horas, ya que incrementan las com plicaciones
hemorrgicas y no han demostrado beneficio clnico ni en sobrevida.
El control hipertensivo en pacientes candidatos a tromblisis debe
ser estrecho; se recomienda evaluar la presin arterial cada 15 minutos
en las primeras dos horas de iniciada la tromblisis y luego cada 30 minutos por las siguientes 6 horas y cada hora en las siguientes 16 horas.
pr evencIn
La fibrilacin auricular es la causa ms comn de AVCICE, y de acuerdo con varios estudios controlados el tratamiento con anticoagulacin
reduce el riesgo de infarto cerebral en 62%. Sin embargo, es necesario
establecer en qu grupo de pacientes el beneficio de la terapia anticoagulante a largo plazo sobrepasa los riesgos. Para ello se han realizado
Recomenda cin
Bajo
Edad # 65 aos
Sin otros factores
Intermedio
Alto
Edad . 75 aos
War far ina (I NR: 2.0-3.0)
Hiperten sin arterial sistmica
Disfuncin ventricular izquier da
Enfermedad valvular mitral
o prtesis cardiaca mecnica
Antecedente s de infarto cerebral
o embolia sistmica
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escalas de riesgo en pacientes con fibrilacin auricular y guas teraputicas segn el riesgo (cuadro 30-4).
LECTURAS RECOMENDADAS
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31
Cateterismo cardiaco
en el paciente agudo
Eufr acino Sandoval Rodrguez
Jorge Gaspar Her nndez
Conte nido
Angioplastia primaria o tromblisis
Intervencin coronaria percutnea (ICP) primaria
Intervencin coronaria percutnea facilitada
Angioplastia de rescate
ICP en choque cardigeno
Inhibicin plaquetaria
Inhibidores de la GP IIb/IIIa en ICP primaria
Indicaciones para ICP en sndrome, coronarios, agudos, sin elevacin del segmento ST
INTRODUCCIN
No existen dudas de que tanto la intervencin coronaria percutnea
(IC P) primaria como la de rescate disminuyen la morbimortalidad comparadas con la terapia tromboltica. Desde el estudio GISSI, publicado
en Lancet en 1986, se demostr que la restauracin temprana del flujo
sanguneo en la arteria responsable del infarto reduce la mortalidad en
pacientes con IAM. En los estudios GUSTO, la mortalidad a 30 das se
relacion directamente con el grado de permeabilidad del vaso epicrdico a los 90 minutos: los pacientes con flujo TIMI 3 tuvieron mortalidad a 30 das de 4.4% comparada con mortalidad de 8.9% en aquellos
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IMEST
dentro de las 12 h de iniciados los sntomas
> 3-12 h
< 3 h*
Tromblisis
Traslado
inmediato
Fallida
Exitosa
ICP primaria
ICP de rescate
ICP postromblisis
Fig. 31-1. Flujograma de trata miento del infarto a gudo del miocardio
con elevacin del segmento ST (IMEST). ICP: intervencin cor onaria
pe rcu tne a.
se encontr una reduccin importante en los puntos finales de mortalidad y reinfarto (PAMI: 5.1 vs. 12%; Zwolle: 0 vs. 12.5%), as como
en hemorragia intracraneal (0 vs. 2%). El estudio aleatorio ms grande
que se centr en comparar estas dos estrategias es el GUSTO IIb, que
incluy 1138 pacientes con IAM que recibiran ACTP primaria contra
t-PA acelerada; los resultados reflejaron un beneficio importante con la
primera estrategia en los puntos finales primarios de muerte, reinfarto
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o accidente vascular cerebral (AVC) (9.6 vs. 13.7%, p 5 0.03). Un metaanlisis publicado en el 2003 por Grines y colaboradores analiz 23 estudios aleatorios, con un total de 7 739 pacientes que recibieron ACTP
primaria o tromblisis; estos resultados demostraron un beneficio de la
ACTP primaria en la disminucin de muerte (9.3 vs. 7%) a corto plazo
(4-6 semanas), reinfarto no fatal (6.8 vs. 2.5%) o AVC (2 vs. 1%), beneficio que se extendi en el seguimiento a largo plazo (6-18 meses). Se
ha visto que las mujeres y los pacientes de edad avanzada tienen mayor
beneficio con ICP primaria que con tromblisis.
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360
a ngIoplastIa de rescate
Se define como angioplastia de rescate a la ICP de la arteria coronaria
que permanece ocluida a pesar de la terapia tromboltica dentro de las
12 horas de haber iniciado sta. Se sospecha tromblisis fallida cuando
persiste el dolor precordial y la elevacin del segmento ST luego de 45
a 60 minutos de iniciar la administracin del agente tromboltico. Un
estudio de la Cleveland Clinic investig el valor de la ICP de rescate luego
de tromblisis fallida y encontr una reduccin en el punto final primario de 6 contra 17% (muerte o insuficiencia cardiaca grave) en el grupo
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aleatorizado a ICP de rescate comparado con el grupo conservador (aspirina, heparina y vasodilatadores coronarios). Un metaanlisis de los
estudios RESCUE I, RESCUE II y otros sugiere un beneficio de la ICP
de rescate. En el estudio MERLIN, la ICP de rescate no mejor la sobrevida a 30 das, pero s la sobrevida libre de eventos debido sobre todo
a que redujo la necesidad de revascularizacin subsecuente. Adems, el
estudio REACT indica que la ICP de rescate es superior si se compara
con la repeticin de la tromblisis o del tratamiento conservador en el
paciente con ICP fallida. Las guas del ACC/AHA consideran indicacin clase I a la angioplastia de rescate en pacientes menores de 75 aos
que desarrollan choque cardigeno dentro de las primeras 36 horas de
IAM y que son candidatos a revascularizacin. En este tipo de pacientes
puede realizarse dentro de las 18 horas de instalado el choque, as como
en pacientes con insuficiencia cardiaca grave o edema pulmonar (Killip
3) dentro de las 12 horas de iniciada la sintomatologa de IAM, y clase
IIa en pacientes de las mismas caractersticas pero mayores de 75 aos,
as como a pacientes con inestabilidad hemodinmica o elctrica o con
sntomas persistentes de isquemia.
Un hecho crtico en la angioplastia de rescate es la ventana de tiempo en la que se debe realizar; establecer el inicio como el fin de esta ventana entraa dilemas clnicos. Por un lado, est demostrado que la tasa
de permeabilidad y del flujo TIMI 3 a consecuencia de la tromblisis
se incrementa dentro de las 24 horas; por otro lado, existe evidencia de
una mejor evolucin entre ms temprano sea la restauracin del flujo
coronario. Adems, el tiempo puerta-baln tambin ha sido tomado
en cuenta, por lo que, si se planea llevar a ICP de rescate, esta decisin
debe tomarse dentro de los 90 minutos de haber iniciado la tromblisis.
En el otro extremo de la ventana, aunque se ha establecido un lmite de
tiempo de 6 a 8 horas para la terapia de reperfusin, la recanalizacin
tarda del vaso puede beneficiar al paciente hasta las 24 horas de haber
iniciado la sintomatologa y aun despus de este tiempo (teora del vaso
abierto).
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362
I nhIbIcIn plaquetarIa
Existe evidencia abundante de hiperactividad plaquetaria en pacientes
con IAM. La administracin de aspirina, la principal antagonista plaquetaria utilizada en IAM, ha demostrado una reduccin en la mortalidad y en el riesgo de reinfarto temprano e isquemia recurrente.
Aunque no fueron diseados para ICP, los estudios CLARITY y
COMMI T/CCS-2 demostraron que la combinacin de aspirina 1
clopidogrel era ms efectiva en IAM con elevacin del segmento ST
que la aspirina sola. En la ICP primaria en IAM se debe administrar
de preferencia, adems de la aspirina, una carga mnima de 600 mg de
clopidogrel.
Inhibidores de la GP IIb/IIIa en ICP primaria
Comparado con SICA sin elevacin del segmento ST, el tirofibn y la
eptifibatide no han sido tan estudiados en pacientes con IAM y elevacin del segmento ST. El abciximab ha sido evaluado en cinco estudios
controlados aleatorios (RAPPORT, ISAR-2, CADILLAC, ADMIRAL
y ACE) en combinacin con ICP primaria. Un metaanlisis reciente
concluy que el abciximab como terapia adyuvante de la ICP reduce la
mortalidad, revascularizacin del vaso tratado y ECAM a 6 meses del
IAM. Los beneficios a largo plazo del abciximab durante la implantacin de endofrulas en pacientes con IAM requieren mayor investiga-
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363
cin; es por ello que las guas europeas de ICP lo recomiendan como
clase IIa.
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Arritmias
Sixto Alb erto Nu o L en
Luis Coln Lizalde
Conte nido
Trastornos de la formacin del impulso
Bradicardia sinusal
Taquicardia sinusal
Marcapaso migratorio
Pausa o paro sinusal
Trastornos de la conduccin
Bloqueos sinoauriculares
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado
Bloqueo auriculoventricular de grado avanzado
Bloqueo auriculoventricular de tercer grado adquirido
Taquicardias supraventriculares
Taquicardia auricular
Flter auricular
Fibrilacin auricular
Taquicardia supraventricular por reentrada nodal AV
Taquicardia por reentrada AV
Otras arritmias
Taquicardia de la unin auriculoventricular
Taquicardias ventriculares
Taquicardia helicoidal (torsades de pointes)
Fibrilacin ventricular
Ritmo de escape idioventricular
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captulo 32 Arritmias
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Fig. 32-1. Tiras de ritmo con ejemplos de arritmias frecuentes. A, b radicardia sinusal. B, taquicardia sinusal. C, bloqueo AV con fenmeno de
Wenckebach. D, bloqueo sinoauricular con fenmeno de Wenckebach. E,
bloqueo AV completo. F, salva de taquicardia auricular. G, flter auricular.
H, fibrilacin auricular. I, taquicardia ventricular. J, fibrila cin ventricular.
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trastornos de la conduccIn
Bloqueos sinoauriculares
De este grupo se destaca el de segundo grado con sus variantes Mobitz
I y II. En el tipo II, el PP que contiene la pausa es mltiplo (doble o
triple) del PP de base. En el de tipo I, o fenmeno de Wenckebach, los
intervalos PP que preceden a la pausa se acortan en forma progresiva.
Este trastorno debe distinguirse de la arritmia sinusal y del paro sinusal.
El bloqueo sinoauricular suele observarse en miocarditis, IAM o en pacientes sanos.
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado
Puede ocurrir con fenmeno de Wenckebach (alargamiento progresivo
de los intervalos PR con acortamiento de los PP) o sin l; se observa
cuando existe bloqueo abrupto de la conduccin AV, el llamado Mobitz
tipo II. Ambos se pueden originar en cualquier parte del sistema de
conduccin, pero es ms probable que en el tipo I lo haga en el nodo
auriculoventricular, mientras que en el Mobitz II sea infrahisiano. El
ndice de conduccin puede expresarse por el nmero de ondas P contra el nmero de QRS conducidos; por ejemplo, si uno de cada tres
impulsos se bloquea se habla de bloqueo AV 3 por 2. En general en los
casos sintomticos se indica la colocacin de un marcapaso definitivo
y en el BAV tipo I la conducta debe ser conservadora, con observacin
peridica del paciente. En el caso de bloqueos AV Mobitz I con QRS
anchos se recomienda el estudio electrofisiolgico del nodo AV con la
finalidad de documentar el sitio del bloqueo.
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captulo 32 Arritmias
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Flter auricular
Puede ocurrir en forma paroxstica o, lo ms comn, en forma crnica. La frecuencia auricular vara de 250 a 350 lpm (en promedio, 300
lpm). Es caracterstica la configuracin de la activacin auricular en
dientes de sierra (ondas F), cuya morfologa est dada por dos com ponentes de la onda P, el primero de los cuales constituye propiamente la
onda P y el segundo la Ta de la repolarizacin auricular. Con frecuencia se manifiesta con una conduccin 2:1, y hay que sospecharla en
casos de taquicardias supraventriculares con frecuencia ventricular entre
140 y 160 lpm. Esta arritmia se debe diferenciar de la taquicardia
auricular.
Fib rilacin auricular
En el electrocardiograma se manifiesta por la ausencia de ondas P,
a las que sustituyen las ondas f de morfologa variable y que dan el
aspecto de una lnea de base irregular. El ritmo ventricular es imprevisible en caso de no existir bloqueo AV. La frecuencia auricular oscila
entre 400 y 700 lpm, por lo cual si se desean identificar las ondas f
conviene hacerlo en derivaciones inferiores o en V1 . Cuando en esta
derivacin se observan ondas ms regulares es posible que se deba a
que recoge la actividad elctrica de ciertas reas de la aurcula con
un ritmo ms organizado. De acuerdo con la amplitud de las ondas
puede haber fibrilacin fina o gruesa, que es ms frecuente en los crecimientos auriculares mientras que la primera lo es en la cardiopata
coronaria. Si la respuesta ventricular supera los 200 lpm y el QRS est
ensanchado, debe tenerse en cuenta la posibilidad de un sndrome de
preexcitacin asociado.
El tratamiento se encamina a controlar la frecuencia ventricular
cuando no es posible realizar la cardioversin a ritmo sinusal. Entre
los esquemas farmacolgicos ms efectivos para conseguir el control
de la frecuencia o para realizar cardioversin est la asociacin de un
betabloqueador con un calcioantagonista, pero en caso de funcin ve ntricular deprimida puede intentarse el uso de amiodarona. El uso de verapamilo est proscrito en casos de fibrilacin auricular con WPW. Los pacientes candidatos a cardioversin elctrica son aquellos con fibrilacin
auricular paroxstica o persistente, menores de 65 aos, con mal control
farmacolgico de la frecuencia ventricular y que presentan deterioro
clnico en presencia de esta arritmia. Tambin, cuando la fibrilacin auricular es consecuencia de una afeccin estructural de base y cuando es
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captulo 32 Arritmias
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S = T V
No = Continuar
S = T V
No = Continuar
Disociacin AV
S = T V
No = Continuar
S = T V
No = T SV
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S = TV
No = Continuar
S = TV
No = Continuar
Relacin AV diferente de 1 a 1
S = T V
No = TSV antidrmica
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Tratamiento
Dep en de de la causa
Tr at a r afeccin de base; no amerita
antiarrtmico
No tratar
De acuer do con la causa
Valorar la causa
Betablo queadores, verapamilo, digital
Flecainida, betablo queador es,
car dio ver sin
Betablo queador es, antagonistas del
calcio, cardio ver sin
P ropaf eno na
Adenosina, verapamilo, diltiacem
Propafenona, flecainida
LECTURAS RECOMENDADAS
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Iturralde P. Arritmias cardiacas. Mxico, McGraw-Hill Interamericana, 1997:103-117.
Wellens HJ, Conover MB. Wide QRS tachycardia. The ECG in emergency decision
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PARTE II
FARMACOLOGA
APLICADA
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33
Antiarrtmicos
Jos Wester d el Cid Cano
Santiago Raymundo Nava Townsend
Conte nido
Clasificacin de los frmacos antiarrtmicos
Tratamiento antiarrtmico co mb inado
Clase I: inhiben los canales del sodio al inicio de la fase O del potencial de accin en clulas cardiacas de respuesta rpida. A su vez
se dividen en:
Clase IA: prolongan la repolarizacin y alargan el periodo ref ractario de aurcula, ventrculo y vas accesorias. ECG: ensanchan el
complejo QRS y prolongan el segmento QT. Entre sus representantes ms conocidos se encuentran quinidina, disopiramida y pro cainamida.
Clase IB: acortan la repolarizacin. ECG: no afecta la duracin
del QRS y el segmento QT puede ser igual o de menor duracin.
Entre sus representantes ms conocidos se encuentran lidocana,
fenitona, mexiletina y tocainida.
Clase IC: no afectan la repolarizacin. ECG: aumentan la du racin del complejo QRS y en forma subsecuente prolongan el seg381
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Clase II: bloqueadores betaadrenrgicos, actan sobre la corriente If, donde inhiben la fase IV, y actan sobre la corriente de calcio
I Ca-L, la cual se inhibe indirecta mente cuando la concentracin
de cAMP disminuye. ECG: se alarga el segmento PR; el complejo
QRS y el segmento QT no se modifican. Entre sus representantes
ms conocidos se encuentran esmolol, propranolol, metoprolol y
acebu tolol.
Clase III: actan sobre los canales del potasio en la fase de repolarizacin, con lo cual prolongan la duracin del potencial de accin
ya que producen un aumento marcado en la fase de repolarizacin. Prolongan el periodo refractario en todas las clulas cardiacas.
Disminuyen la velocidad de conduccin sinoauricular a travs del
nodo AV. ECG: prolongan el segmento PR, alargan el segmento
QT, aplanan la onda T y determinan la aparicin de la onda U.
Se divide en:
Clase III mixtos: entre sus representantes ms conocidos se encuentran:
Amiodarona: acta predominantemente como antiarrtmico clase III, pero tambin bloquea en forma no competitiva y competitiva
los receptores adrenrgicos alfa y beta; asimismo, ejerce ligera accin sobre los canales del calcio (clase IV).
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Captulo 33
Antiarrtmicos
383
Clase IV: bloqueadores de las canales del calcio, b loquean en forma directa los canales lentos del calcio en los nodos sinusal y AV.
Ejercen una accin simptica refleja, la cual es mayor con nifedipina. Entre sus representantes ms conocidos se encuentran verapamilo y diltiacem.
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Quinidina
P rocainamid a
Indicacin
Clase Dosis IV
FA, FL A, TSV
REIN
TRAV
IA
FA, FL A,
TS V RE IN
TRAV
IA
6-10 mg/kg
en 20-30
min
15 mg/kg
(mx. 1 g
en la prime ra hora), a
razn de 20
mg/ min y
despus
infusin: 26 mg/ min
Dosis
VO
200-400 mg
c/4-6 h
50 mg/kg/
da
distribuida
en 6 a 8
to mas
P repa ra ciones de
liberacin
lenta: 2 vd
Dosis
peditric a
Contraindicaciones y
efectos secundarios
Precauciones
e inte racciones
V: 7-9 h
Metabolis mo
heptico
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Anticoagulacin.
Antiarrtmico
Flecainida
FA, FL A, TA,
RE IN, TRAV
IC
1-2 mg/kg
en 10 min
P osteri o rme nte
0.15-0.25
mg/kg/h
100-400 mg
c/12 h
P ropa feno na
FA, FL A, TA,
RE IN, TRAV
IC
2 mg/kg en
bolo
Infusin: 2
mg/ min
150-300 mg
c/8 h, hasta
1 200 mg/d
(4 to mas)
II
V: 8 h
Metabolis mo heptico (50%)
Excrecin renal sin
modificar (50%)
V: 13-19 h
Metabolismo heptico (66%)
Excrecin renal sin
modificar (33%)
valores de digoxina
valores con amiodaron a,
propranolol, ci metidina.
al fumar cigarrillos
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(con tina)
385
Antiarrtmicos
IA
Captulo 33
Disopiramida TS V REIN
SWP W
386
Clase Dosis IV
P ropa fenon a
(con t. )
Dosis
VO
Dosis
peditric a
dividida en 3-4
vd; puede incrementarse en
100 mg/ m2/d (2
mg/kg/d) c/2-3
d hasta lograr
control adecuado, sin exced er
600 mg/ m2 /d
(20 mg/kg/d) .
Contraindicaciones y
efectos secundarios
Precauciones
e inte racciones
Esmolol
FA, FL A, TA y II
TS (p/control
de resp.
ventricular)
500 g IV
en 1-2 min.
Infusin
de 50-200
g/kg/min
V: 9 min. Inicio
de accin: 2 min,
descontinuacin de
la infusin origina
recuper acin d el
bloqueo beta en 18
a 30 min
Contraindicado en bradicardia
grave, bloqueo AV de segundo o tercer grado, choque
cardigeno e insu ficiencia
cardiaca
P rop ranolol
FA, FL A, TA
y TS (control
de resp.
ventricular)
1-5 mg a 1
mg/ min
V: 3-6 h
Metabolismo heptico (90%)
II
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Antiarrtmico
III
No se admi- 80-160 mg
ni stra
c/12 h
P uede
alcanz arse
una dosis
de 640
mg/d pa ra
un control
ade cu ado
Amiodaron a
FA, FL A, TA
RE IN, TRAV
III
150 mg IV
en 10 min
360 mg IV
en 6 h
540 mg IV
en 18 h
P osteri o rmente 0.5
mg/ min
Inicio:10-15 mg/
kg/da (600-800
mg/1.73 m2/d)
VO por 4-14 das,
despus reducir a
5 mg/kg/d (200400 mg/1.73
m2/d) por varias
semanas.
Mantenimiento:
2.5 mg/kg/d
VO o la menor
dosis efectiva
registrada
V: 25-110 das
Metabolis mo heptico.
Excrecin por la piel,
tracto biliar y glndulas lagrimales
valores de digoxina
efe cto de wa rfa rina
quinidina y fle cainida
valores de dilantn
El uso con antiarrtmicos clase
Metabolis mo
heptico
El estudio ANDRMEDA
de mostr un incremento en la
mortalidad en pacientes con
insuficiencia cardiaca.
Ausencia de proarritmia y
efectos tiroideos
Droned arona F A, FL A
III
Dosis inicial:
1 200-1 600
mg/d
Mant en i mi ento:
200-400
mg/d
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387
(contina)
Antiarrtmicos
FA, FL A, TA
RE IN, TRAV
Captulo 33
Sotalol
388
Clase Dosis IV
Droned aron a
( cont.)
Dosis
VO
Dosis
peditric a
Contraindicaciones y
efectos secundarios
Precauciones
e inte racciones
(5.8%),1 200
mg (8.3%)
y 1 600mg
(14.8%)
Ibutilida
FA
FLA
III
1 mg I V
No se admi- Dosis sugerida:
en 10 min, ni stra
100-500 g/kg
menos d e
IV en 1 min,
60 kg: 0.01
seguido de 200
mg/kg. Si es
g/kg/ min I V;
neces ario,
segn respuesta,
rep etir
valorar un incredespus de
mento de 5010 min
100 g/kg/min
c/5-10 min hasta
que FC o TA
disminuya >10%;
rango 300-1 000
g/kg/ min
Dofetilida
FA
FLA
III
No se admi- 125-500
No disponible
ni stra
g 2 vd.
V ig il a r Q T
c/2-3 h, si el
seg mento
QTc > en un
15% o
500 mseg
dosis
Valores ptimos en
2.5 h
50% se e xcreta sin
metabolizar por los
riones
Contraindicado con
antecedentes de taquicardia
helicoidal y depuracin de
creatinina < 20 ml/min.
Puede producir cefalea, dolor
de pecho, nusea y mareo
P roarritmgeno ventricular
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Antiarrtmico
Si QTc es
500 mseg
suspender
No se admi- 125mg c/da No disponible
ni stra
VO Redu ce
la incidencia
de sntomas
y recurrencia
RSD1235
FA
Bloq
Canal.
Na/K
No disponible
Inhibicin de los
canales de Na/K
Verapa milo
FA
FLA
TS V x RE IN
TRAV
TA, TAM
IV
5-10 mg IV
lento (2-3
min). Si es
necesario
y tolerado,
puede repetirse dosis de
10 mg en 10
a 15 min
120-480
mg/d
dividido en
3 a 4 dosis
o en u na
sola dosis si
es SR
No au menta la mortalidad
en paci entes posinfarto del
miocardio
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(contina)
389
III
Antiarrtmicos
FA
Captulo 33
Acimilida
390
Clase Dosis IV
Dosis
VO
Dosis
peditric a
Contraindicaciones y
efectos secundarios
Precauciones
e inte racciones
Embarazo: clase C, se e xcr eta
en la lech e
Diltiacem
FA
FLA,
TS V x REIN
TRAV
TA, TAM
IV
Dosis inicial:
0.25 mg/kg
IV en 2 min,
seguido a
los 15 min
de 0.35 mg
IV, si se
requiere. En
caso de FA
o flter
auricular,
iniciar
infusin de
5-10 mg/h
que pued e
incrementarse en 5
mg/h hasta
15 mg/h y
mante ne rse
hasta por
24 h
120-360 mg
en 4 dosis.
P repa ra ciones de
liberacin
lenta : 1-2
vd
Ad enosina
REIN
TA
TR AV
P arecido a
IV
Contraindicado en sndrome
del seno enfermo, bloqu eo
AV de segundo o tercer grado pree xistente, taquicardia
de QRS ancho, b radicardia
mar cada o insuficiencia ventricular izquierda.
Efectos secundarios: bloqueo
AV, bradicardia y rara v ez
asistolia
V: 10-30 seg.
Transport e activo por
eritrocitos y clulas
Contraindicado en as ma ,
bloqueo AV de segundo o tercer grado y
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Antiarrtmico
endoteliales. Va de
eliminacin ms importante: endotelio
guido de 12
mg 2 si es
necesa rio
200-400 mg
c/4-6 h
P rocainamid a
TVMS
IA
15 mg/kg
(mxi mo 1
g en la primer a hor a)
a razn de
20 mg/ min
y despus
P reven cin
de TV :
50 mg/kg/d
D i stribuida
en 6 a 8
to mas
P repa ra -
V: 7-9 h
Metabolis mo
heptico
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(contina)
391
IA
Antiarrtmicos
TVMS
Captulo 33
Quinidina
392
Clase Dosis IV
P rocaina mida
(con t. )
infusin de
2-6 mg/ min
Dosis
VO
Dosis
peditric a
ciones de
liberacin
lenta: 2 vd
Disopiramida T V M S
IA
300 mg
<1 ao: 10-30
0.5 mg/kg
IV en 5 min inicial
mg/kg
1 mg/kg/h 100-200 mg 1-4 aos:
c/6 h
10-20 mg/kg
4-12 aos:
10-15 mg/kg
12-18 aos:
6-15 mg/kg
Lidocana
T VM S con
sustrato
isqumico
IB
75-200
mg I V
P osteri o rme nte
2-4 mg/ min
durante
24-30 h
Mexiletina
TV P S
DAI ms
IB
No se admi- 1 mg/kg IV
ni stra
Contraindicaciones y
efectos secundarios
Precauciones
e inte racciones
Debe ajustarse en ins u fi ciencia
renal y en ancianos .
Embarazo: causa contra ccion es
uterinas, pasa a la ci rculacin
fetal y se e xcreta en la l ech e
mate rna
V: 8 h
Metabolismo heptico (50%)
Excrecin renal sin
modificar (50%)
V: 2 h
Metabolis mo
heptico
V: 10-17 h
P uede producir efe ctos
Metabolismo heptico n eurolgicos,
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Antiarrtmico
arritmia
ventricular
luego
100-400 mg
c/8 h
10-15 mg/
kg en 1 h
No e xc ede r
50 mg/ min
Dosis inicial:
1 g o 500
mg por 2
das
P osteri o rme nte
300- 600
mg c/d
Flecainida
TVS
IC
1-2 mg/kg
en 10 min
P osteri o rme nte
0.15-0.25
mg/kg/h
V: 24 h
Metabolis mo
heptico
V: 13-19 h
Metabolismo heptico (66%)
Excrecin renal sin
modificar (33%)
valores de digoxina
valores con amiodaron a,
propranolol, ci metidina.
al fumar cigarrillos
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(contina)
393
IB
Antiarrtmicos
Arritmias
ventriculares
en el posquirrgico de
cardiopatas
congnitas
Into xica cin
por digital
Captulo 33
Fenitona
bradicardia e hipotensin
394
Clase Dosis IV
Dosis
VO
Flecainida
(con t. )
Dosis
peditric a
Contraindicaciones y
efectos secundarios
Manteni miento:
3-6 mg/kg/d o
100-150 mg/ m2/
d VO dividida
2 vd
Moricicina
TV
IC
V: 6-13 h
Metabolis mo
heptico
P roarritmia en i ns u fi ciencia
cardiaca. P uede inducir
asistolia en pacientes posinfarto (primeras 2 se m d e
tratamiento). C AST II
Sotalol
TV
III
No se admi- 80-160 mg
ni stra
c/12 h
P uede
alcanz arse
una dosis
de 640
mg/d pa ra
un control
ade cu ado
V: 12 h
No met abolizado
Excrecin renal
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Precauciones
e inte racciones
Antiarrtmico
Tos il a t o de
bretilio
T V, F V
Masaje cardiaco externo
Inicio:10-15 mg/
kg/d (600-800
mg/1.73 m2/d )
VO por 4-14
das; despus
reducir a 5
mg/kg/d (200400 mg/1.73
m2/d) por v arias
se man as.
Manteni miento:
2.5 mg/kg/d
VO o la menor
dosis efectiva
registrada
V: 25-110 das
Metabolis mo heptico.
Excrecin por la piel,
tracto biliar y glndulas lagrimales
V: 7-9 h
valores de digoxina
efe cto de wa rfa rina
quinidina y fle cainida
valores de dilantn
El uso con antiarrtmicos clase
IA predispone a taquic ardia
helicoidal.
Embarazo: clase C, se excr eta en
la leche mate rna
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395
150 mg IV
en 10 min
360 mg IV
en 6 h
540 mg IV
en 18 h
P osteri o rmente 0.5
mg/ min
Antiarrtmicos
TV
(pacientes
con cardiopata isqumica )
Captulo 33
Amiodarona
396
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Zipes D. Cardiac electrophisiology. En: New antiarrhytmic drugs. 4 ed. Elsevier, 2004,
959-962.
2. Davey MJ, Teubner D. A randomized controlled trial of magnesium sulfate, in addition to
usual care, for rate control in atrial fibrillation. Ann Emerg Med 2005;45:347-353.
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Am J Cardiol 1998;82:I58I62.
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12. ANDROMEDA (Antiarrhythmic trial with DROnedarone in Moderate to severe CHF
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intended to journalists, investors and shareholders. Paris 2003.
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novel antiarrhythmic agent. Am J Cardiol 1998;81:40D46D.
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pulmonary disease in the AFFIRM Study. Am J Cardiol 2005;95:404405.
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maintenance of sinus rhythm with dronedarone in patients with atrial fibrillation or
flutter. Hot line II: acute coronary syndromes/medical treatment II. Program and
abstracts from the European Society of Cardiology Congress 2004; August 28-September 1, 2004; Munich, Germany.
18. ADONIS (American-Australian- African trial with DronedarONe In atrial fibrillation or
flutter patients for the maintenance of Sinus rhythm). Program and abstracts from
the European Society of Cardiology Congress 2004; August 28-September 1, 2004;
Munich, Germany.
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34
Inotrpicos
Julisa Martnez Monter
Gustavo Pasteln Her nndez
Conte nido
Agentes inotrpicos positivos
Frmacos inotrpicos que modulan la actividad enzimtica
Glucsidos cardiacos
Bipiridinas; anrinona y milrinona
Protectores de pptidos natriurticos
Moduladores de receptores celulares
Aminas adrenrgicas
Dobutamina
Epinefrina
Norepinefrina
Agonistas dopaminrgicos
Dopamina
Moduladores de la sensibilidad miocrdica al calcio
Levosimendn
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398
Glucsidos cardiacos
Todos los digitlicos producen los efectos farmacolgicos y txicos sobre el corazn que figuran en el cuadro 34-2. Los tres primeros efectos
pueden considerarse como teraputicos; los dems, con alguna excepcin, son efectos txicos.
Sustrato en zimtico
Glucsidos cardiacos
Biperidinas
Protectores de pptidos natriurticos
AT P - as a de Na -K
Fosfodiesterasa-III
Endopeptidasas neutra s
Sistema de receptores
Receptores beta
Receptores DA
Sitio de accin
Tropon ina C
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Captulo 34
Inotrpicos
399
Mecanismo de accin
Son los siguientes: a) inhibicin de la ATP-asa dependiente de sodio
y de potasio; b) incremento en la intensidad de la corriente lenta de
entrada de calcio a la clula durante la fase 2 del potencial de accin,
y c ) aumento de la liberacin de calcio de los depsitos intracelulares
durante el acoplamiento excitacin-contraccin.
Toxicidad
El margen de seguridad (relacin entre dosis teraputica y dosis txica)
de estos compuestos es uno de los menores de todos los medicamentos,
con una dosis txica que es apenas dos a tres veces mayor que la dosis
teraputica. La intoxicacin digitlica puede comenzar con prdida del
apetito seguida de nuseas y vmitos. El vmito digitlico no es un fenmeno de irritacin local; se debe a estimulacin en una zona quimiorreceptora del bulbo raqudeo. Tambin pueden producirse sntomas intestinales, como dolor abdominal y diarrea. Al avanzar la intoxicacin
se presentan trastornos de origen nervioso como mareos, visin confusa
o coloreada de verde o amarillo y alucinaciones (cuadro 34-3).
Tr atamiento de la intoxicacin digitlica
La primera medida a tomar es la supresin de la administracin del glucsido. En las nuseas o vmitos puede recurrirse a la administracin
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400
Absorcin
Biotransfo rma cin
gastrointestinal (%)
heptica (%)
Va principal
de excrecin
Vida
media
Di gitoxina
90-100
90
Renal
4-6 das
Digoxina
50-80
Renal
36-48
horas
Oua ba na
Muy irregular
Renal
21 horas
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Captulo 34
Inotrpicos
401
con los digitlicos; otros dan lugar a alteraciones en sus valores plasmticos. La colestiramina y la asociacin de caoln y pectina reducen
el grado de absorcin de la digitoxina y la digoxina al combinarse con
las mismas en el tracto gastrointestinal. La fenilbutazona, el fenobarbital y la difenilhidantona son inductores de la actividad enzimtica
microsmica heptica, aumentan el metabolismo de la digitoxina y
reducen sus concentraciones plasmticas. Los valores de digoxina se
incrementan por sustancias como la quinidina que reduce su eliminacin renal hasta en 50%; este antiarrtmico adems desplaza a los digitlicos de sus sitios de unin tisular, por lo que incrementa el riesgo
de toxicidad. Un efecto similar producen verapamilo, propafenona,
diltiacem y amiodarona.
Eleccin, posologa y preparados
La dosis total de impregnacin para la digoxina por va oral es de 1.0 a
2.5 y hasta 3 mg divididos en dosis de 0.5 mg, que se administran cada
seis u ocho horas. La dosis de sostn es de 0.25 a 0.75 mg.
Bip irid in as ; anrinona y milrinona
Desde el punto de vista de su estructura qumica, la anrinona y la milrinona se catalogan como bipiridinas. De todas formas, la milrinona puede
considerarse como un compuesto derivado de la anrinona. La milrinona se dise con la finalidad de eliminar el efecto trombocitopnico
que forma parte de los afectos adversos de la anrinona. La milrinona
se caracteriza por la ausencia del efecto trombocitopnico y un notable
incremento en la potencia inotrpica, que es como 20 veces superior a
la de la anrinona.
Mecanismo de accin de anrinona y de milrinona
El mecanismo de accin de las bipiridinas consiste en la acumulacin
intracelular de monofosfato cclico de adenosina (cAMP), resultante de
la inhibicin de la isoforma III de la enzima fosfodiesterasa (FDE-III).
Efectos hemodinmicos
Los efectos hemodinmicos de la milrinona, administrada en dosis de
carga de 50 g/kg, seguida de una infusin continua de 0.5 g/kg/ min,
consisten en reducciones significativas de la presin diastlica en la aorta,
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402
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Captulo 34
Inotrpicos
403
Efectos cardiovasculares: adems del aumento en la fuerza de contraccin del corazn, la estimulacin de los receptores adrenrgicos produce un aumento importante en la frecuencia cardiaca, con un componente arritmgeno, un incremento en el consumo de oxgeno y una
vasoconstriccin generalizada que se opone a la funcin de bomba
del corazn.
Dobutamina
Se desarroll al modificar el grupo amino terminal del isoproterenol. Su
efecto se ejerce por estimulacin adrenrgica (beta-1, beta-2 y alfa-1). Tiene dos ismeros: el levoismero estimula los receptores alfa, que incrementan el gasto cardiaco, volumen latido, resistencia vascular perifrica
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404
y presin arterial media sin efecto sobre la frecuencia cardiaca, y el dextroismero, un potente agonista beta-1 y beta-2, induce el incremento
de la frecuencia cardiaca, lo cual eleva el gasto cardiaco sin efecto sobre
el volumen latido, y disminuye las resistencias vasculares perifricas y la
presin arterial media.
Farmacocintica y farmacodinamia
En pacientes con insuficiencia cardiaca la vida media es de 2.5 a 4 minutos, el efecto mximo se consigue a las dos horas, despus de 72 horas
pierde 33% del efecto mximo y a las 96 horas hasta 50% debido a la
regulacin a la baja (internalizacin) de los receptores; este descenso
se puede revertir con una dosis mayor. La eliminacin es por va renal
(67%) y el resto por va entrica. Los efectos hemodinmicos logran
un incremento de 40 a 55% del gasto cardiaco en dosis de 5 a 15 g/
kg/min. La disminucin de las resistencias perifricas es de 5 a 50%,
al igual que las resistencias vasculares pulmonares, que disminuyen de
10 a 70%. Los efectos principales son incremento del ndice cardiaco
y volumen latido, disminucin de la presin de llenado del ventrculo
izquierdo y disminucin de la presin arterial media. La dobutamina
posee un efecto mayor en los receptores adrenrgicos ventriculares y
menor en el nodo sinusal. Est indicada en casos de insuficiencia cardiaca congestiva.
Contraindicaciones
Estenosis valvular artica, hipertrofia ventricular asimtrica con obstruccin subartica del tracto de salida del ventrculo izquierdo.
Presentacin
Disponible para infusin intravenosa de 250 mg en 20 ml. La dosis es
de 2.5 a 15 g/kg/ min, y puede incrementarse de forma paulatina
hasta alcanzar el efecto hemodinmico deseado o ste se vea limitado
por incremento de la frecuencia cardiaca. La dilucin es incompatible
con medios alcalinos y produce precipitados con la administracin
conjunta de algunos frmacos como bicarbonato de sodio, gluconato
de sodio, furosemida, bumetanida, aminofilina, diacepam y DFH. La
dilucin habitual es de 500 mg (dos frascos en 40 ml) en 210 ml de
solucin glucosada al 5% o salina al 0.9% para obtener 500 mg/250
ml 2 mg/ml
2 000 g/ ml.
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Captulo 34
Inotrpicos
405
peso en kg
2 000 g/m l
mililitros /h
g/kg/h
60 min
ml/h
gammas de dobutamina
Epinefrina
Tiene efecto mixto sobre la estimulacin beta-1 y beta-2, al igual que
actividad sobre los receptores alfa. Su uso principal es en casos en
que se requiere accin inotrpica y cronotrpica urgente. Debido a su
efecto adicional agonista alfa, es el frmaco de eleccin en la reanimacin cardiopulmonar. A dosis 0.01 mg/kg/ min se logra el efecto
vasodilatador y con dosis 0.2 mg/kg/ min un efecto combinado, inotrpico y vasoconstrictor. Su vida media es de dos minutos y sus efectos
colaterales incluyen taquicardia, arritmias, ansiedad, cefalea, he m orragia cerebral y edema pulmonar. Incrementa de forma importante el
consumo de oxgeno (MVO2 ) y es arritmgena. Tambin se encuentra
indicada en el choque anafilctico y el estado asmtico, as como contraindicado en el infarto agudo de miocardio y en etapas avanzadas del
embarazo por la induccin de contracciones uterinas.
Norepinefrina
Es una catecolamina natural (noradrenalina), con mayor efecto beta1 y alfa, lo cual incrementa el inotropismo miocrdico y la presin
arterial, reduce la perfusin esplcnica y renal, y aumenta la poscarga ventricular izquierda. Las principales indicaciones son los choques
cardigeno y sptico que no reaccionan a dopamina-dobutamina.
Est disponible para uso intravenoso en frasco-mpula de 4 mg/4 ml;
la dosis es de 2 a 12 g/ min, y se incrementa hasta alcanzar la presin arterial deseada. La vida media es de tres minutos. Los adversos
principales son induccin de arritmias, incremento de la isquemia
miocrdica por el aumento del consumo de oxgeno y necrosis tisular
con extravasacin.
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406
Agonistas dopaminrgicos
Dopamina (DA)
Precursor de la noradrenalina en la sntesis biolgica, la dopamina
es en s una catecolamina as como un compuesto intermedio en la
sntesis de las catecolaminas. Se describen dos distintos subtipos de
receptores a la misma: los DA-1, que se encuentran en la musculatura
lisa de vasos renales, mesentricos y coronarios y del sistema nervioso central, y los DA-2, que se encuentran en los nervios simpticos
posganglionares y ganglios simpticos, cuya estimulacin induce una
disminucin en la liberacin de noradrenalina.
A dosis de 3.5 g/kg/ min la dopamina estimula los receptores betaadrenrgicos en el corazn y produce un efecto inotrpico positivo
que no se acompaa de un incremento tan acentuado en las resistencias
perifricas, como ocurre con la epinefrina y la norepinefrina.
Est disponible en frasco-mpula de 200 mg en 5 ml. La dilucin
empleada con mayor frecuencia es de 400 mg (dos frascos de 10 ml) en
240 ml de solucin glucosada al 5% o salina al 0.9%
400 mg/250 ml
1.6 mg/ml
1 600 g/ ml.
Gammas deseadas en g/ kg/ min
peso en kg
ml/h
60 min/1 600 g/ ml
1 600 g
Peso en k g
g/k g/h
60 min
gammas de dopamina
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Captulo 34
Inotrpicos
407
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12.
13.
14.
15.
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35
Vasodilatadores
Jaime Gonzlez Zrate
Martn Rosas Peralta
Conte nido
Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (ECA) y bloqueadores del receptor de angiotensina II
Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina
Captoprilo
Enalaprilo
Ramiprilo
Perindoprilo
Lisinoprilo
Bloqueadores del receptor de angiotensina II
Losartn potsico
Candesartn cilexetilo
Irbesartn
Valsartn
Telmisartn
Nitratos
Nitroglicerina
Dinitrato de isosorbida
Mononitrato de isosorbida
Nitroprusiato sdico
Calcioantagonistas
Nifedip ina
Amlodipino
Hidralacina
409
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410
Dosis en hipertensin
Dosis en insuficiencia
cardiaca
Va de a dministracin
Presentacin
Nombre genrico
Nombres comerciales
Contrain dicac ione s
Dosis en hipertensin
Dosis en insuficiencia
cardiaca
Captoprilo
Captopril, Capotena, Captral, Midrat
Hipersensibilidad a los IEC A, em barazo, ins uficiencia
renal grave, hiperpotasemia, estenosis bilateral de
la arteria renal, hipotensin, estenosis artica grave,
miocar diopata hipertrfica obstructiva
25 a 50 mg 2 o 3 veces al da
Dosis inicial: 6.25 mg 2 o 3 veces al da
Dosis de mantenimiento: hasta 50 mg tres veces al da
Or al
Tabletas de 25 mg y 50 mg
Enalaprilo
Enala p ril, E nal a dil, Renitec, Glioten
Hipersensibilidad a los IEC A, em barazo, ins uficiencia
renal grave, hiperpotasemia, estenosis bilateral de
la arteria renal, hipotensin, estenosis artica grave,
miocar diopata hipertrfica obstructiva
5 a 20 mg en una o dos dosis al da
Dosis inicial: 2.5 mg una o dos veces al da
Dosis de mantenimiento: hasta 20 mg dos veces al da
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Captulo 35
Vasodilatadores
411
Va de a dministracin
Presentacin
Or al
Tabletas de 5 mg, 10 mg y 20 mg
Nombre genrico
Nombres comerciales
Contrain dicac iones
Ramiprilo
Trit a c e, Altace
Hipersensibilidad a los IEC A, em barazo, ins uficiencia
renal grave, hiperpotasemia, estenosis bilateral de
la arteria renal, hipotensin, estenosis artica grave,
miocar diopata hipertrfica obstructiva
2.5 a 10 mg en una a dos dosis al da
Dosis inicial: 2.5 mg una a dos veces al da
Dosis de mantenimiento: hasta 5 mg dos veces al da
Or al
Tabletas de 2.5 mg y 5 mg
Dosis en hipertensin
Dosis en insuficiencia
cardiaca
Va de a dministracin
Presentacin
Nombre genrico
Nombres comerciales
Contrain dicac iones
Dosis en hipertensin
Dosis en insuficiencia
cardiaca
Va de a dministracin
Presentacin
Nombre genrico
Nombres comerciales
Contrain dicac iones
Dosis en hipertensin
Dosis en insuficiencia
cardiaca
Va de a dministracin
Presentacin
Perindoprilo
Cover sy l
Hipersensibilidad a los IEC A, em barazo, ins uficiencia
renal grave, hiperpotasemia, estenosis bilateral de
la arteria renal, hipotensin, estenosis artica grave,
miocar diopata hipertrfica obstructiva
4 a 8 mg una vez al da
Dosis inicial: 2 mg al da
Dosis de mantenimiento: 4 mg al da
Or al
Tabletas de 4 mg
Lisinoprilo
Zestril, Prinivil, Alfaken, Priniser
Hipersensibilidad a los IEC A, em barazo, ins uficiencia
renal grave, hiperpotasemia, estenosis bilateral de
la arteria renal, hipotensin, estenosis artica grave,
miocar diopata hipertrfica obstructiva
10 a 40 mg una vez al da
Dosis inicial: 2.5 a 5 mg al da
Dosis de mantenimiento: 2.5 a 20 mg una vez al da
Or al
Tabletas de 5 mg, 10 mg y 20 mg
Losartn potsico
C zar
Hipersensibilidad al losartn, em barazo, estenosis
bilateral de la arteria renal
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412
Dosis re co me n da da
Va de a dministracin
Presentacin
Nombre genrico
Nombres comerciales
Contrain dicac ione s
Dosis re co me n da da
Va de a dministracin
Presentacin
Nombre genrico
Nombres comerciales
Contrain dicac ione s
Dosis re co me n da da
Va de a dministracin
Presentacin
Nombre genrico
Nombres comerciales
Contrain dicac ione s
Dosis re co me n da da
Va de a dministracin
Presentacin
Nombre genrico
Nombres comerciales
Contrain dicac ione s
Dosis re co me n da da
Via de a dministracin
Presentacin
Irbesartn
Aprovel, Avapr o
Hipersensibilidad al irbesartn, embar azo, e stenosis
bilateral de la arteria renal
150 a 300 mg una vez al da
Or al
Tabletas de 150 mg y 300 mg
Valsartn
Dio van
Hipersensibilidad al valsartn, em barazo, estenosis
bilateral de la arteria renal
80 a 320 mg una vez al da
Or al
Grageas de 80 mg y 160 mg
Telm isartn
Micardis, Predxal
Hipersensibilidad al telmisartn, embar azo, e stenosis
bilateral de la arteria renal
40 a 80 mg una vez al da
Or al
Tabletas de 40 mg y 80 mg
NITR ATOS
Los nitratos constituyen una fuente exgena de xido ntrico en las clulas vasculares y de ese modo provocan vasodilatacin coronaria, aun
cuando la coronariopata impida la produccin endgena de xido ntrico. Los nitratos dilatan las grandes arterias coronarias y las arteriolas
de mayor calibre, lo cual ocasiona redistribucin del riego sanguneo
a lo largo de los conductos colaterales y desde las regiones epicrdicas
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Captulo 35
Vasodilatadores
413
hasta las endocrdicas, alivio del vasoespasmo coronario y estenosis dinmica. Reducen la poscarga y la precarga a nivel cardiaco.
Nombre genrico
Nombres comerciales
Dosis re co me n dada
Va de a dministracin
Presentacin
Nombre genrico
Nombres comerciales
Contrain dicac iones
Dosis re co me n dada
Via de a dministracin
Presentacin
Nombre genrico
Nombres comerciales
Contrain dicac iones
Nitroglicerina
Nitroglycerin (IV), Nitro - Bid (I V), Anglix ( VO),
Nitrostat (SL), Car dinit (Transdrmico), Nitradisc
(Tran sdr mico)
Hipersensibilidad a la nitroglicerina, taponamiento,
cardiomiopata restrictiva o constrictiva, hipovolemia,
hipotensin arterial, infarto del ventrculo derecho,
bradicardia menor de 50 lpm, taquicardia mayor de
100 lpm. Uso de sildenafilo en las 24 horas previas
IV: 5 g/min con incrementos de 5 g cada 3 a
5 minutos hasta 20 g/min; si no hay resp uesta
increm entar a 10 g/min cada 3 a 5 minutos hasta
200 g/min. (Reducir la dosis en caso de hipotensin
o cefalea intensa.)
Oral: 2.5-9 mg 2 a 4 veces al da
Tran sdrm ico: 5 a 10 mg cada 24 h
Sublingual: 0.3 a 0.6 mg hasta 1.5 mg
Intravenosa, sublingual, oral, transdrm ico, inhalado
Cpsulas de liberacin prolon gada: 2.5 mg, 6.5 mg,
9 mg, 13 mg
Ampolletas: 5 mg/ml (1 ml, 5 ml, 10 ml, 20 ml); 10
mg/ml (5 ml, 10 ml)
Parche transdrmico: 2.5, 5, 7.5, 10 o 15 mg de NT G
en 24 h
Tableta sublin gual: 0.3 mg, 0.4 mg, 0.6 mg
Tabletas de liberacin controlada: 1 mg, 2 mg, 3 mg
Dinitrato de isosor bida
Biderit, Debisor, Insucar, Isoket, Isorbid, Isorbid AP
Hipersensibilidad a la isosorbida, anemia gra ve,
glaucoma de ngulo estrecho, hipotensin po stur al,
hemorragia cerebral, traumatismo craneal
5 a 40 mg 4 veces al da o 40 mg cada 8 a 12 h en
presentacin de liberacin sostenida
Oral, sublin gual
Tabletas de 5 mg, 10 mg, 20 mg, 30 mg, 40 mg
Mononitrato de iso sor bida
Imdur, Elantan, Elantan retard, Mono Mack, Mono
Mack Depot
Hipersensibilidad a la isosorbida, anemia gra ve,
glaucoma de ngulo estrecho, hipotensin po stur al,
hemorragia cerebral, traumatismo craneal
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Dosis re co me n da da
Via de a dministracin
Presentacin
NITR OP RUSIATO S DI CO
El nitroprusiato es un medicamento donador de xido ntrico (ON)
que produce vasodilatacin mediante la formacin de monofosfato de
guanosina cclico (cGMP) en el tejido vascular. Es un medicamento de
accin ultrarrpida, muy til para aumentar el trabajo del VI en la insuficiencia cardiaca refractaria grave aguda secundaria a insuficiencia
mitral o artica.
Nombre genrico
Nombres comerciales
Contrain dicac ione s
Dosis re co me n da da
Via de a dministracin
Presentacin
Nitroprusiato sdico
Nitan
Hipersensibilidad al nitroprusiato, hipotensin
arterial, disminucin de la perfusin c ere br al,
cortocircuito arteriovenoso o coartacin de la ao rta,
valvulopata obstructiva grave
Su administracin requiere una bomba de infusin, al
inicio 0.3 a 0.5 g/kg/min; incrementos de 0.5 g/k g/
min hasta una dosis mxima de 10 g/kg/min
Infusin IV nicamente
Frasco-mpula de 10 mg/ml (5 ml); 25 mg/ml (2 ml)
Nifedipina
Adalat, Adalat retard, Adalat CC, Adalat oros,
Corotrend, Cordilat, Nifedipino
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Captulo 35
Contrain dicac iones
Vasodilatadores
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Dosis re co me n dada
Va de a dministracin
Presentacin
Nombre genrico
Nombres comerciales
Contrain dicac iones
Dosis re co me n dada
Va de a dministracin
Presentacin
Amlodipino
Norvas, Nexus
Sensibilidad co nocida a las dihidropiridinas
2.5 a 10 mg una vez al dia
Or al
Tabletas de 2.5 mg, 5 mg y 10 mg
HIDRA LACINA
La hidralacina es ante todo un dilatador arteriolar, aunque se desconoce con precisin su mecanismo de accin. Produce un importante
aumento reactivo del gasto cardiaco, con escasa o nula elevacin de
la presin pulmonar en cua o auricular derecha. Es muy efectiva en
pacientes con insuficiencia mitral al incrementar el volumen de sangre
impulsado y disminuir la cantidad de sangre remanente. Tambin est
estudiada en la insuficiencia cardiaca por causa isqumica o miopata.
Nombre genrico
Nombres comerciales
Contrain dicac iones
Dosis re co me n dada
administracin
Presentacin
Hidralacina
Ap resolina
Hipersensibilidad a la hidralacina, aneurisma
disecante de aorta, valvulopata mitral reumtica
10 a 50 mg cuatro veces al da Va de
Oral, intramuscular, intraven o sa
Tabletas de 10 mg, 25 mg, 50 mg, 100 mg
Ampolletas de 20 mg/ml (1 ml)
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36
Inotrpicos y aminas
vasopresoras
Miguel Alejandr o Zuiga Vega Cid
Gerardo Vieyra Herr era
Conte nido
Co mpuestos digitlicos
Digoxina
Otros inotrpicos usados por va oral
Ibopamina
Fenoldopam
Agonistas adrenrgicos
Receptores adrenrgicos y efectos inotrpicos
Dopamina
Dobutamina
Isoproterenol
Noradrenalina
Adrenalina
Vasopresores e inotrpicos no adrenrgicos
Vasopresina
Inhibidores de la fosfodiesterasa
Anrinona
Milrinona
Enoximona
Sensibilizador al calcio
Levosimendn
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Captulo 36
417
INTRODUCCIN
Tres factores regulan el volumen sistlico: 1) la precarga, o grado de estiramiento de la vscera antes de su contraccin; 2) la contractilidad, que es
la fuerza de la contraccin de cada fibra miocrdica ventricular, y 3) la
poscarga, o sea, la presin que debe excederse para que se expulse sangre
de los ventrculos. La insuficiencia cardiaca es un estado fisiopatolgico
que se caracteriza por la incapacidad del corazn para bombear la cantidad de sangre necesaria para abastecer el metabolismo de los tejidos, o
bien para hacerlo nicamente elevando las presiones de llenado. La insuficiencia cardiaca crnica difiere de la aguda en cuanto a los objetivos
teraputicos. En la forma aguda, la finalidad a corto plazo es salvar al
paciente de la muerte inminente optimizando el estado hemodinmico
y aliviando los sntomas. En la insuficiencia cardiaca crnica existen
varios objetivos a largo plazo como el alivio de los sntomas, mejora
del estado hemodinmico, prevencin del deterioro y hospitalizacin,
mejoramiento de la calidad de vida y, sobre todo, disminucin de la
posibilidad de muerte.
Son agentes inotrpicos positivos los que aumentan la contractilidad y
agentes inotrpicos negativos los que la disminuyen
Indicaciones clnicas. Los agentes inotrpicos estn indicados cuando hay hipoperfusin perifrica (hipotensin, funcin renal disminuida)
con o sin congestin o edema de pulmn resistente a los diurticos y
vasodilatadores en dosis ptimas. ( R eco men d aci n d e clase IIa, niv el d e evidencia C.) Su utilizacin puede ser daina ya que aumentan la demanda de
oxgeno y la carga de calcio; por tanto, deben usarse con precaucin.
En pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada, los sntomas, el
curso clnico y el pronstico de la enfermedad pueden depender en forma crtica del estado hemodinmico. As, la mejora de los parmetros
hemodinmicos se puede convertir en un objetivo del tratamiento y los
frmacos inotrpicos pueden ser tiles y salvar vidas en este contexto.
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Dobutamina
( 1
2
)
Dopamin a
(dopaminrgico
;
altas dosis
)
2)
Dosis en infusin
(g/kg /min)
2 5 efecto
renal 5 10
inotrpico
10 20 RVS
0.01 a
0.03;
mximo
0.1
2.0
3.0
T eliminacin
(minutos)
2.4
15
Isoproterenol ( 1
2)
Anrinona
(inhibidor
de la P DE)
Milrinona
(inhibidor de
la P DE )
Levo sim en dn
(sensibilizador
al calcio)
0.01 a
0.2 0.3
0.03; mximo 0.1 a
0.3
0.01
Bolo de
750 (3
min). Infusin 2 10
Bolo: 50 75
(10 min).
Infusin
0.375 0.75
Bolo: 24 g/
kg. Infusin IV
a 0.1 0.2
2.0
2.0
240
150
80
Epinefrina
( 1
2 )
Efecto inotrpico
0
DE
Efecto cronotrpico
Riesgo de arrit mi as
DE
DE
0,
Efecto sobre la
presin arterial
Efecto diurtico
(directo )
20
0.1
Vasodilatacin
arteriolar
Vaso constriccin
F enile f rin a
(agonista
)
DE
0
0
0,
0
DE
: au mento; 0: sin cambio; : disminuye; DE: dosis elevada; T 1/2: vida media; P DE: fos fodiesteras a; R V S: resistencia vascular sist mi ca .
Ta bl a modificada por Miguel Ziga, MD, Gerardo Vieyra, MD, et al.
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418
Cuadro 36-1. Frmacos simpatomimticos e inotrpicos positivos usados en la insuficiencia cardiaca agu da
Captulo 36
419
CO MP UESTOS DIGITLICOS
Digital es el trmino usado para designar a un grupo de glucsidos
cardiacos como la digoxina (nica en la actualidad aprobada para uso
clnico), digitoxina, lanatsido C y ouabana. En la insuficiencia cardiaca crnica, los glucsidos cardiacos reducen los sntomas y mejoran el
estado clnico, y as disminuyen el riesgo de hospitalizacin por insuficiencia cardiaca sin efectos sobre la supervivencia. En la insuficiencia
cardiaca aguda, los glucsidos cardiacos producen un pequeo aumento del gasto cardiaco y una reduccin de las presiones de llenado; son
efectivos para reducir la recurrencia de descompensacin aguda. Los
predictores de estos efectos benficos son un tercer ruido cardiaco, la dilatacin acentuada del ventrculo izquierdo y la distensin de las venas
yugulares durante el episodio de insuficiencia cardiaca aguda.
Digoxin a
Adems de ejercer efecto inotrpico, la digoxina tiene efectos en el sistema nervioso autnomo y en el de renina-angiotensina. Conforme se inhibe la bomba de sodio (ATP-asa de Na+ - K+ ) se observa un incremento
transitorio del sodio intracelular cerca del sarcolema que favorece el
flujo hacia dentro de calcio mediante un intercambio sodio-calcio. El
resultado final es la elevacin de la contractilidad del miocardio. No
modifica la mortalidad, pero reduce la sintomatologa y la frecuencia
de hospitalizacin por insuficiencia cardiaca (IC).
La digitalizacin aguda mejora el gasto cardiaco y la insuficiencia
cardiaca. El efecto directo de la digoxina sobre las venas y arterias es
de vasoconstriccin leve debido al aumento de calcio intracelular. De la
misma manera causa vasoconstriccin coronaria. Adems, disminuye
la conduccin del nodo AV y alarga el periodo refractario de ste.
Entre 60 y 80% de la dosis administrada por va oral se absorbe con rapidez; el resto se inactiva en el intestino grueso y da lugar a
productos de reduccin (dihidrodigoxina) a travs de las bacterias de
la flora intestinal. Su vida media srica se aproxima a las 36 horas. Su
valor srico teraputico es en la actualidad de 0.5 a 1.5 ng/ml. Cerca
de una tercera parte de las reservas del medicamento en el organismo
se elimina en forma diaria, sobre todo en forma de digoxina ntegra a
travs de los riones. Alrededor de 30% se excreta por vas distintas de
la renal (heces, metabolismo heptico) en personas con funcin renal
normal. El ajuste entre la digital y su receptor es mucho ms estrecho
en el msculo esqueltico que en el miocardio, por lo que constituye el
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Captulo 36
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Enfer medad cardiopulmonar . Carece de beneficio en insuficiencia del hemicardio derecho secundaria a corazn pulmonar. Por el contrario, cuando la insuficiencia del ventrculo derecho es consecutiva a insuficiencia
del VI, la digoxina est indicada.
IAM. Es recomendable utilizarla en forma cautelosa por su riesgo
proarrtmico en sujetos con antecedente de infarto y limitar su uso slo
a aquellos que la requieran de acuerdo con criterios riguros os.
Causas que elevan las concentraciones
de digoxina e interaccin medicam entosa
Dosis inicial excesiva de acuerdo con la masa corporal; disminucin de la
excrecin renal; hipopotasemia grave (me nos de 3 mmol/L); disminucin
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Captulo 36
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Captulo 36
425
peso en kg
g/ m l
60 min
ml/hora
Gammas deseadas
26.6
g/microgota
1 600
g/k g/h
60 min
gammas de dopamina
26.6
g/microgota
Los efectos adversos ms frecuentes son extrasistolia ventricular, taquicardia, angina, palpitaciones, hipotensin, vasoconstriccin, cefalea,
nusea, vmito y disnea. Su administracin se contraindica en casos de
hipersensibilidad a sulfatos, feocromocitoma y FV.
Dobutamina
Es un anlogo sinttico de la dopamina cuya accin principal consiste
en estimular los receptores beta-1 y beta-2 (con predominio beta-1).
Produce un potente efecto inotrpico y cronotrpico, con muy pocos
efectos adversos sobre la FC o la TA. Reduce la presin de llenado
del VI y en pacientes con IC disminuye la actividad simptica. En dosis baja induce una vasodilatacin arterial leve (TA estable o ligera hipotensin) que aumenta el volumen de expulsin por disminucin de
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60 min
peso en kg
g/ml
ml/hora
peso en kg
g/microgota
microgotas / m inuto
2 000
g/kg/h ora
60 min
gammas de dobutamina
33.3
g/microgota
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Captulo 36
427
da con incremento a razn de 2 a 4 g/kg/ min cada 30 min. En pacientes que reciben tratamiento betabloqueador con metoprolol, las dosis de
dobutamina deben aumentarse hasta 15 a 20 g/kg/ mi n para restaurar
su efecto inotrpico. El efecto de la dobutamina difiere con el uso de
carvedilol, ya que puede causar un aumento en la resistencia vascular
pulmonar durante la infusin de dosis crecientes de dobutamina (5-20
g/kg/ min). La combinacin de los inhibidores de la fosfodiesterasa y
dobutamina produce un efecto inotrpico positivo mayor que su uso por
separado.
La infusin prolongada de dobutamina (24-48 horas) se asocia con
taquifilaxis. Dejar el tratamiento con dobutamina puede ser difcil debido a la recurrencia de hipotensin, congestin o insuficiencia renal. Esto
en ocasiones se puede prevenir mediante una disminucin progresiva
de la dosis de infusin (p. ej., disminuir por pasos 2 g/kg/ min cada 2
das), con optimacin de la terapia vasodilatadora oral con hidralacina
o un IECA. La infusin de dobutamina se acompaa de un aumento
en la incidencia de arritmias tanto auriculares como ventriculares. Las
contraindicaciones para su uso son la hipertrofia asimtrica del VI con
obstruccin subartica del tracto de salida, al igual que en la estenosis
valvular artica.
Isoproterenol
Ms que vasopresor, es un agente inotrpico y cronotrpico positivo.
Acta predominantemente sobre los receptores adrenrgicos beta-1
ms que sobre los beta-2 y a diferencia de la dobutamina tiene un potente efecto cronotrpico. Produce vasodilatacin y disminucin de la
PAM. En teora est indicado en caso de disminucin de la contractilidad del miocardio o cuando la FC es menor, aunque la resistencia perifrica sea alta, por ejemplo, despus de ciruga cardiaca en sujetos que
reciban betabloqueadores. Otra indicacin ideal es en la sobre dosis por
betabloqueadores. La dosis IV es de 0.5 a 10 g/ min y su vida media
en plasma es de alrededor de dos minutos. El principal problema con su
administracin es que incrementa el riesgo de taquicardia y arritmias.
Noradrenalina
Catecolamina endgena que estimula especficamente los receptores
adrenrgicos beta-1. Muestra gran afinidad por los receptores de tipo
alfa y se usa por lo general para incrementar la RVS. Los aumentos de
la FC que induce noradrenalina son menores que los inducidos por
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Captulo 36
429
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA
Las fosfodiesterasas son una familia de enzimas que participan en la fisiologa celular al regular la concentracin de segundos mensajeros intracelulares. Se conocen en la actualidad ocho isoformas de fosfodiesterasas,
de las cuales la que interesa a los fines de este escrito es la nmero III.
Los inhibidores de la fosfodiesterasa, como anrinona, milrinona y
enoximona, son frmacos no adrenrgicas con accin vasodilatadora e
inotrpica. Ejercen muchos efectos similares a la dobutamina pero con
menor incidencia de arritmias. Su uso ms frecuente es en la alteracin
de la funcin cardiaca e insuficiencia cardiaca refractaria a tratamiento,
pero sus propiedades vasodilatadoras limitan su uso en pacientes hipotensos en quienes suele evitarse la administracin del bolo inicial.
Milrinona y enoximona son los dos inhibidores de la fosfodiesterasa III que se usan en la prctica clnica. En la insuficiencia cardiaca
aguda desarrollan efectos de tipo inotrpico, lusitrpico y vasodilatador
perifrico con aumento del gasto cardiaco y del volumen de expulsin,
y disminucin concomitante de la PAP, la PCP y la RVS y pulmonar.
Reducen la presin D2VI e incrementan la dP/dT.
Anrinona
Aumenta el cAMP, con incremento de los valores de Ca++ intracelular
y as de la contractilidad, con lo cual origina aumento del gasto cardiaco, y disminuye la RVS y el llenado ventricular izquierdo. Provoca
vasodilatacin a dosis bajas y un efecto inotrpico mayor a dosis altas.
Tras la administracin continua su efecto se atena a las 72 horas. Est
indicada en un corto periodo de la insuficiencia cardiaca de cualquier
causa. Con dosis de 0.25 a 3.6 mg/kg se observa un aumento del ndice cardiaco en 50% y una disminucin de la RVS de 26%. Sus efectos adversos son trombocitopenia, hipotensin, nusea, vmito, dolor
abdominal, anorexia, fiebre y aumento de la frecuencia ventricular en
presencia de taquiarritmia supraventricular. Est contraindicada en la
miocardiopata hipertrfica obstructiva.
Milrinona
Cuando se administra a pacientes con IC aguda produce un efecto
inotrpico positivo y vasodilatador con un mnimo cambio sobre la
frecuencia cardiaca y la presin arterial, aunque se menciona a la ta-
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430
SENSIBILIZADOR AL CALCIO
Levosimendn
Tiene dos mecanismos de accin principales: la sensibilizacin al calcio de las protenas contrctiles, causantes de la accin inotrpica, y la
abertura de los canales de K+ del msculo liso, que causa la vasodilatacin perifrica, pulmonar y coronaria. Su vida media es de alrededor
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Captulo 36
431
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432
LECTURAS RECOMENDADAS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
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37
Betabloqueadores
Eleonora Elizabeth Montenegr o
Jos Fernando Guadalajar a Boo
Conte nido
Nociones farmacolgicas
Indicaciones en casos de urgencia
Infarto del miocardio con elevacin del segmento ST
Infarto del miocardio sin elevacin del segmento ST
Angina inestable
Diseccin de aorta
Diseccin de aorta tipo A
Diseccin de aorta tipo B
Hipertensin arterial-crisis hipertensivas
Arritmias; fibrilacin auricular
Insuficiencia cardiaca
INTRODUCCIN
La utilizacin de los betabloqueadores en la prctica mdica ha ido
cambiando a medida que se comprende mejor su mecanismo de accin
en las distintas afecciones en las que se utilizan. Primero comenzaron
a administrarse en la hipertensin arterial y en la enfermedad arterial
coronaria. A comienzos de la dcada de los aos 70 se describi la utilidad de los betabloqueadores en el infarto agudo de miocardio. Desde
entonces numerosos estudios controlados comprobaron que estos frmacos son eficaces para disminuir el remodelado ventricular izquierdo,
aumentar la fraccin de expulsin, mejorar el estado sintomtico y la
calidad de vida e incrementar la tolerancia al esfuerzo submximo.
433
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Captulo 37
Betabloqueadores
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436
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Captulo 37
Betabloqueadores
437
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438
Tr atamiento
Labetalol: por va IV en perfusin lenta (2 mg/min) en suero salino o
glucosado isotnicos, aunque puede usarse en forma de inyeccin rpida. La sobre dosis, que se manifiesta por bradicardia, puede tratarse con
atropina, y la hipotensin, con adrenalina.
Propranolol: al inicio, 40 mg cada 12 horas VO; luego se efectan
incrementos semanales hasta llegar a 160 a 320 mg diarios.
Esmolol: bolo de 0.5 a 1 mg/kg/dosis en 1 minuto, seguido de una
infusin continua intravenosa de 50 a 200 g/kg/ min.
Atenolol: 50 a 100 mg/d VO, o 2.5 mg IV a un ritmo de 1 mg/min. La
dosis se puede repetir a los 5 minutos, y la dosis mxima es de 10 mg.
Arritmias; fibrilacin auricular (FA)
Los pacientes con FA asociada a alta respuesta ventricular, pero que
se encuentran compensados hemodinmicamente, tienen indicacin de
medicamentos que controlen el ritmo como digital, antagonista clcicos
y betabloqueadores. Se puede administrar 0.5 mg/kg de esmolol en
1 minuto y luego de 5 minutos 0.05 a 0.2 mg/ kg/ mi n como dosis de
mantenimiento; en el caso del metoprolol, 2.5 a 5 mg IV en bolo en 2
minutos hasta tres dosis, y el propranolol 0.15 mg/kg IV.
Insuficiencia cardiaca
Los betabloqueadores estn formalmente contraindicados en la insuficiencia cardiaca aguda. Para ms detalles sobre su uso en la insuficiencia cardiaca crnica consltese la bibliografa especializada.
2.
3.
Antman E, Beasley J, Califf R, et al . ACC/AHA Guideline Update for the management of patients with unstable angina and non-ST segment elevation myocardial infarction. 2004:37-39.
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Crawford M, Afridi I, Akhtar M. Current diagnosis and treatment in cardiology. New
York, McGraw-Hill, 2003:65.
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Captulo 37
4.
5.
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7.
8.
Betabloqueadores
439
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38
Diurticos
J. Jess Alonso Snchez
Enrique Vallejo Venegas
Conte nido
Insuficiencia cardiaca
Tiacidas
Furosemida, bumetamida, torsemida
Ahorradores de potasio
Hipertensin arterial sistmica
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Captulo 38
Diurticos
441
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442
Dosis inicial
Dosis mxima
20-40 mg 1 o 2 vd VO; 20 mg IV
400 mg/d; 80 mg IV
Bumetamida
10 mg/d; 2 mg I V
10 mg 1-2 vd VO; 5 mg IV
200 mg/d; 20 mg IV
Metola zona
2.5 mg 1-2 vd
10 m g/d
Hidroc lorotiacida
25 m g/d
100 mg/d
Clortalidona
50 m g/d
100 mg/d
Espiro nolactona
25 mg 2 vd o
para hip opotasemia
refractaria
Diurticos de asa
Diurticos
suple mentarios
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Captulo 38
Diurticos
443
Dosis
Indicaciones
Precauciones/contraindi c aciones
Colaterales
Or al:
12.5-25
m g/d
Hiperten sin
ligera; adjunto
al tratamiento
de hipertensin
mo der ada a gra ve
Diabetes
mellitus,
hiperuricemia, aldosteronismo
primario
Agotamiento de
potasio, hiperglucemia, hiperuricemia,
hipercolesterolemia, dermatitis,
prpura, depresin,
hipercalcemia
Or al:
20-80
mg 2 o
3 veces
al da
Hiperuricem ia,
aldost eronismo
primario
Agotamiento de
potasio, hiperuricemia, hiperglucemia,
hipocalcemia, discrasias sanguneas,
exantema, nusea,
vmito, diarrea
Espironolactona
Oral: 25
mg 2 o
4 veces
al da
Hiperten sin p or
hipermineralcor ticoidismo; adjunto a
terapia con tiacida
Insuficiencia renal
Hiperpotasem ia,
diarrea, ginecomastia, irregularidad men strual
Triamtere no
Or al:
25-100
mg da
Amilorida
Or al:
5-10 mg
al da
Tiacidas
p. ej: hidroclorotiacida
De asa
p. ej:
Furo sem ida
Ahorradores
de potasio
Hiperpotasemia,
nusea, vmito, calambres en piernas,
nefrolitiasis, trastornos gastrointestinales
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444
6.
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39
Terapia antiplaquetaria
Ricardo Romo Escamilla
Alb erto Tejero Langar ica
Ral Izaguirr e vila
Conte nido
cido acetilsaliclico
Tienopiridinas
Inhibidores de la glucoprotena plaquetaria IIb/IIIa
Inhibidores de la fosfodiesterasa
Antiplaquetarios de accin indirect a
445
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446
Dosis
Contraindicado en:
Efectos adversos
75 a 325 mg
al da VO
Into lerancia
Hemofilia
ST D
Ulcera pptica
Hemorragia
genitourinaria
Gota
Dispepsia, nusea o
vmito
Hemorragia
dige stiva (5% anual)
Melena franca (1%)
Hematemesis
(0.1%).
Puede agravar la
gota al retrasar la
eliminacin renal de
cido r ico
ASA
Ta bleta de 500 mg
Ta bleta de 325
mg con hidrxido
de aluminio y
ma gne sio
Ta bleta de 100 mg
Ta bleta de 81 mg
Puede ser
necesaria una
dosis ma yor
en el caso de
resistencia
al cido
acetilsaliclico
P resentacin
efervescente tien e
alto contenido de
so dio
TIENOPIRIDINAS
Las tienopiridinas (ticlopidina y clopidogrel) inhiben de manera selectiva la agregacin inducida por ADP: inhiben en forma irreversible la
unin del ADP a su receptor plaquetario y por lo tanto la transfor macin de la glucoprotena IIb/IIIa en su forma activa. Despus de la
ingestin oral, ambos frmacos necesitan transformarse en su for ma
activa, lo que puede retrasar su efecto: el clopidogrel logra actuar dos
horas despus de una dosis de impregnacin (300 a 400 mg). Cuando se
utilizan 75 mg al da de clopidogrel, la inhibicin parcial de las plaquetas se logra al segundo da, mientras que la inhibicin completa se logra
a los 4 a 7 das de usarlo. La ticlopidina tarda ms en lograr el efecto
antiplaquetario. El efecto antiplaquetario de las tienopiridinas desaparece 4 a 8 das despus de la ltima dosis (cuadro 39-2).
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Captulo 39
Terapia antiplaquetaria
447
Dosis
Contraindicado
en:
Efectos adversos
Impregnacin :
500 mg VO al
mom ento de la
interven cin
Trastorno s
hemorrgico s,
neutropenia o
trombocitopenia.
Neutropenia re versible
(1 a 2.4%)
Agran ulocitosis
Trom bocitopenia
trombtica (0.01%,
pon e en peligro la vida)
Alteraciones hepticas,
ga strointestinales,
sangrados, urticaria
Hemorragia
activa
Ticlopidina
Ta bleta s de
250 mg
Mantenimiento:
250 mg VO do s
veces al da,
junto con los
alimentos
Clopidogrel
Ta bleta s de
75 mg
Impregnacin :
300 a 400 mg VO
Mantenimiento:
75 mg VO al da
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448
Dosis e
indicaciones
Contraindicaciones
Efectos
adversos
Antes de ICP:
Bolo: 0.25 mg/kg
(en 10 a 60 min)
Infusin: 0.125
g/kg/min (mx.
10 g/min) por
12 h
Angina inestable:
Bolo: 0.25 mg/kg
(en 10 a 60 min)
Infusin: 10 g/
min por 18 a
24 h antes de la
ICP y una hora
despus de sta
Vase el
texto
SICA**:
Bolo: 0.4 g/kg/
min por 30 min
Infusin:
0.1 g/k g/m in
por 48 a 108 h
Vase el
texto
A b ci xi m a b*
c7E3 Fa b
10 mg/5 ml
Utilizarlo
en conjunto
con aspirina
y heparina
Ti ro fibn*
25 m g/
500 ml
E ptifi batide *
20 m g/
10 ml
Sangrado (vase
antes)
Creatinina srica
4 mg/dl. Si la
creatinina est
entre 2 y 4 mg/dl,
reducir la dosis
a 135 g/kg en
bolo y luego 0.5
g/k g/min
Vase
el texto
* Todos son de uso intravenoso; ICP intervencin coronaria percutnea; **SICA sndrome isqu mico
coronario agudo; ***AVC
a ccidente vascular cerebr al;
FDA
Food and Drug
Ad ministration; Puede administrarse un segundo bolo con la misma dosis 10 min despus del
primero .
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Captulo 39
Terapia antiplaquetaria
449
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA
El dipiridamol inhibe en forma reversible la agregacin plaquetaria inducida por el factor de agregacin plaquetaria, colgena y ADP. Est
indicado slo en intolerancia a la ASA y an as se prefiere el clopidogrel. De manera tpica se utiliza en conjunto con la warfarina para
la profilaxis contra embolizacin de las vlvulas cardiacas mecnicas.
En tiempos recientes se combin con cido acetilsaliclico para reducir
el riesgo de accidente vascular cerebral (AVC) en pacientes que han
sufrido ataques isqumicos transitorios. Con el dipiridamol, resalta el
efecto vasodilatador y antiagregante de la prostaciclina. Adems tiene
mayor efecto en la adhesin de las plaquetas que en la agregacin de
las mismas. El efecto antiplaquetario es complejo y se alcanza a travs
del aumento de los nucletidos cclicos: el aumento del cAMP estimula
la formacin de prostaciclina, mientras que el aumento del cGMP promueve la potencializacin del xido ntrico.
El cilostazol es un derivado de las quinolonas que inhibe de manera
potente a la fosfodiesterasa 3 y produce efecto vasodilatador. La FDA lo
aprob para el tratamiento de la enfermedad vascular perifrica (claudicacin intermitente) a una dosis de 50 mg por va oral cada 12 horas,
30 minutos antes o 2 horas despus de los alimentos. Est contraindicado en hipersensibilidad al medicamento y en insuficiencia cardiaca
congestiva (cuadro 39-4).
Dosis
Contraindicado en:
Efectos adversos
50 a 75 mg
VO c/8 h
una hora
antes de las
comidas
Precaucin con el
uso de adenosina
por el efecto
hipotensor
Dipiridamol
Ta bleta s
con 50 mg
de AS A y
75 mg de
dipiridamol
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450
25 000 /5 ml
1 000 UI/ml
5 000 UI/ml
Ajustar segn TPTa c/6
h hasta lograr me ta
Contraindicado en:
TVP* y TEP**
Bolo IV: 80 UI/kg IV (mx. 5 000
UI). Infusin: 18 UI/kg/h (mx.
1 200 UI/h)
San grado .
Trom bocitopenia inducida por
heparina (10% despus de 5 das
o ms de tratamiento)
El TPT teraputico debe ser el
doble del control o estar entre 50
y 70 seg. La sobredosis se trata
con sulfato de protamina (1 mg
neutraliza 100 UI [asumir T de
heparina = 60 min])
Enoxaparina
20, 40, 60 y 80 m
Combinar con aspirina
en pacientes con SICA
TVP
1 mg/kg SC c/12 h o 1.5 mg/k g
c/24 h
Prevencin de TVP
1) riesgo mdico: 40 mg SC al da;
2) ciruga ortopdica: 30 mg SC
c/12 h;
3) ciruga abdominal: 40 mg SC 2
h antes de la operacin.
SICA
1 mg/kg SC c/12 h por 2 a 8 das
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Efectos adversos
Parte II Farmacologa aplicada
Heparina
10 000 UI/10 ml
Indicaciones y dosis
Hirudina
recombinante
(lepirudina)
Viales de 50 m g/m l
Se recom ien da afor ar
2 viales a 500 o 250
ml de solucin salina
al 0.9%
Tomar TPTa a las 4 h.
Alcanzar una meta de
TPTa de 1.5 a 2.5 veces
el valor normal
*T VP = trombosis venosa profunda; **TEP= tro mboe mbolia pulmonar; *** C ID = coagulacin intravascular diseminada; T IH = tro mbo citopenia inducida por heparina.
Terapia antiplaquetaria
Captulo 39
451
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antitrombnicos ( argatrobn, bivalirudina, hirudina y ximelagatrn) y un medicamento con efecto directo anti-Xa (fondaparinux).
La heparina ejerce su accin al unirse a la antitrombina III, inhibe
el factor Xa y tiene un efecto antiplaquetario directo al unirse e inhibir
al factor de von Willebrand.
Las heparinas de bajo peso molecular inactivan selectivamente el
facto Xa e inclusive el unido a plaquetas, se unen menos a las protenas plasmticas y por lo tanto son ms resistentes a la inactivacin
por el factor plaquetario 4; esto le confiere una vida plasmtica ms
prolongada y una biodisponibilidad predecible con menos efectos en
las plaquetas.
La hirudina y la bivalirudina se unen a la trombina y forman un
complejo reversible. La bivaluridina inhibe la trombina en forma potente pero de poca duracin. Ambas se unen a la trombina soluble y
unida al cogulo, mientras que la heparina slo inhibe 20 a 40% de la
trombina unida al cogulo (cuadro 39-5).
El ximelagatrn es un inhibidor oral de la trombina con aparentes
buenos resultados en la prevencin de tromboembolismo venoso.
LECTURAS RECOMENDADAS
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Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E. Braunwalds heart disease, a textbook of
cardiovascular medicine. 7th ed. Philadelphia, Elsevier Saunders, 2005:2067-2092.
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AHA 2002 Guideline Update for Management of Patients with. J Am Coll Car diol
2002;40:366-374.
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40
Trombolticos
Faviola Muiz Castillo
Guering Eid Lidt
Conte nido
Clasificacin
Fibrinolticos de primera generacin
Estreptocinasa
Urocinasa
Fibrinolticos de segunda generacin
Anistreplasa
Alteplasa
Fibrinolticos de tercera generacin
Reteplasa
Tenecteplasa
Monteplasa
Errores en la med icacin del fibrinoltico
Dosis muy elevadas
Dosis muy bajas
Consecuencias de los errores en la dosificacin del fibrinoltico
Limitaciones del tratamiento fibrinoltico
Vaso permeable y pronstico
Es lo mismo vaso permeable que reperfusin?
Mecanismos causantes del fracaso en la repe rfusin
Asociacin farmacolgica en el tratamiento del infarto agudo del
miocardio
453
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454
INTRODUCCIN
Al establecer que la trombosis es la causa del infarto agudo del miocardio, la tromblisis (fibrinlisis) se ha convertido en una opcin teraputica no slo para el infarto del miocardio sino tambin para otras
enfermedades tromboemblicas. Los fibrinolticos o trombolticos se
desarrollaron a partir de la dcada de 1980, despus que se observaron
tres aspectos importantes:
1. El infarto agudo del miocardio se relaciona con una trombosis coronaria aguda.
2. La extensin de la necrosis miocrdica posterior al infarto es un fenmeno dependiente del tiempo, alcanza su dao mximo a las seis horas
tras su aparicin y puede ser limitado por una reperfusin temprana.
3. El tratamiento fibrinoltico reduce la mortalidad hospitalaria en ms de
50% y mejora la sobrevida siempre que se instituya en las primeras seis
horas de ocurrido el infarto.
El auge de estos frmacos en las ltimas dos dcadas obedece al esfuerzo de producir un medicamento que ofrezca eficacia, tolerabilidad
y seguridad.
Los aspectos fisiopatolgicos y el papel actual de la plaqueta en los
sndromes coronarios agudos permiten considerar y valorar la terapia
farmacolgica combinada en el infarto del miocardio.
CLASIFICACIN
Por su mecanismo de accin, los agentes trombolticos pueden dividirse en:
1. No especficos para la fibrina (estreptocinasa APSAC, tcuPA), el efecto
es una fibrinlisis sistmica.
2. Especificidad intermedia para la fibrina (reteplasa y lanoteplasa).
3. Especficos para la fibrina (tPA, scuPA, estafilocinasa); el efecto es una
fibrinlisis localizada.
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Captulo 40
Trombolticos
455
del vaso superior a 60%, con tasa de reoclusin angiogrfica documentada de 5 a 10% a los siete das y de 25% a los tres meses; an ms,
incrementan el riesgo de sangrado intracraneal en comparacin con la
estreptocinasa (0.7 contra 0.5%).
Para superar esos problemas, se desarrollaron los fibrinolticos de
segunda generacin: anistreplasa (APSAC) y alteplasa. El objetivo es
contar con mayor afinidad por la fibrina y eficacia tromboltica, as
como evitar el agotamiento de fibringeno y plasmingeno.
Los fibrinolticos de tercera generacin se obtienen a partir de conjugados del activador del plasmingeno con anticuerpos monoclonales
contra la fibrina y las plaquetas; para ello, se utilizaron agentes mutantes
e hbridos de origen animal (murcilago) o bacteriano (Staphylococcus aureus). Estas variaciones permiten prolongar su vida media, incrementar su
resistencia a las proteasas inhibidoras del plasma y al mismo tiempo observar una mayor especificidad por la fibrina. Por consiguiente, la tasa de
permeabilidad del vaso es mayor respecto a los trombolticos de segunda
generacin, con una mortalidad similar en comparacin con alteplasa.
De acuerdo con su desarrollo, los fibrinolticos se clasifican en: a)
primera generacin: estreptocinasa (SK), urocinasa (UK) y estafilocinasa; b) segunda generacin: anistreplasa (APSAC), activador tisular
del plasmingeno (tPA, alteplasa, duteplasa), prourocinasa (r-scu-PA:
saruplasa) y c) tercera generacin: reteplasa (rPA), lanoteplasa (nPA),
TNK-tPA, activador del plasmingeno de murcilago, estafilocinasa y
recientemente monteplasa.
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456
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Captulo 40
Trombolticos
457
cido en el endotelio vascular se incrementan con el ejercicio y las contrarregulan los inhibidores del activador del plasmingeno (PAI-1). La
ventaja terica principal del tPA, en comparacin con la estreptocinasa,
se relaciona con su notable afinidad por el complejo binario de plasmingeno y fibrina, lo que lo hace relativamente selectivo de la fibrina y le
permite lisar el cogulo con mayor rapidez. Si bien se acompaa de una
mayor tasa de reoclusin (13%), relacionada con la falta de agotamiento
del fibringeno, a diferencia de la estreptocinasa no existe antigenicidad
manifiesta y no induce hipotensin de manera directa. La potencia ms
elevada del tPA parece inducir accidentes cerebrovasculares he morrgicos con una tasa ligeramente superior respecto a la estreptocinasa. En
el estudio GUSTO-1 la t-PA se compar con la estreptocinasa. En el
grupo de alteplasa en dosis acelerada y heparina intravenosa se obtuvo el mayor porcentaje de permeabilidad del vaso causante del infarto
(81%) y en 54% se alcanz el TIMI-3. De igual modo, en este grupo se
logr una reduccin de 15% en la menor mortalidad a los 30 das, con
1% de reduccin absoluta.
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458
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Segunda generacin
Urocinasa
Alteplasa
Tercera generacin
Anistreplasa
Reteplasa
Lanoteplasa
Ten ecteplasa
Recombin ante
humano
Plasmingeno
anisoilado de
estreptococo s
del gr upo C
Activador del
plasmin geno
de tipo hstico
humano
m utante
recom binante
Es un a
supresin
del m utante
del tPA
Es un
mutante del
tPA
47
35 a 55
70
131
39
53.5
70
Metabolismo
Heptico
Heptico
Heptico
Heptico
Renal
Hep tico
Activacin del
plasmin geno
No
Directo
Directo
Directo
Directa
Directa
Di recta
Especificidad por la
fibrina
No
No
No
Intermedia
Intermedia
No
No
8 a 25
7-18
3 a4
70 a 120
14
45
20
Dosis
1.5 mU/1 h
3 MU/1 h
100
m g/90
min
30 U/5 min
10 U + 10 U en
infusin rpida
con 30 min de
difer encia
120 000
U/kg en
infusin
rpida
0.5 mg/
kg/inf usin
rpida
(con tina)
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Recom binante,
fetal, h um ana,
renal
Trombolticos
Estreptoco co
del gr upo C
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Origen
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Segunda generacin
Urocinasa
Alteplasa
Anistreplasa
Antigenicidad
No
No
Flujo T IMI-3
31%
46 a 75% a los
90 min
Hemorragia
intracranea (%)
0.5
0.7
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Tercera generacin
Reteplasa
Lanoteplasa
Ten ecteplasa
No
No
No
60-63% a
los 90 min
57-83% a
los 90 min
63% a los 90
min
0.8-0.9
1.13
0.9
Captulo 40
Trombolticos
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Captulo 40
Trombolticos
463
El empleo de diversos frmacos asociados al tromboltico tiene el objetivo fundamental de mejorar la tasa de abertura de la arteria causante
del infarto y de esa manera el flujo miocrdico.
El estudio CLARITY-TIMI-28 (The PCI-Clopidogrel as Adjunctive
Reperfusion Therapy thrombolysis in Myocardial Infarction) demostr
beneficio de la asociacin de tromboltico con clopidogrel comparado
con tromboltico y placebo. La tasa de TIMI-3 fue de 55.8 contra 51.2%
(p
0.008) y la incidencia de MACE de 11.6 contra 14.1% ( p 0.03),
evaluados a 30 das.
En el estudio ENTIRE-TIMI-23 (Enoxaparin as Adjunctive Antithrombin Therapy for ST-Elevation Myocardial Infarction) se utiliz
tenecteplasa en dosis completa ms heparina no fraccionada (grupo 1)
o enoxaparina (grupo 2), media dosis de TNK ms abxicimab con HNF
(grupo 3) o HBPM (grupo 4). La tasa de eventos mayores (IM/muerte)
a 30 das en el grupo 1 fue de 15.9%, y de 4.4, 6.5 y 5.5 en los grupos 2,
3 y 4 respectivamente. El flujo TIMI-3 se document a los 60 minutos
en 52, 50, 48 y 52%; la tasa de sangrado mayor (TIMI) en 2.4, 1.9, 5.2
y 6.5% en los cuatro diferentes grupos.
En el estudio ASSENT-III (The Assessment of the Safety and Efficacy of a New Thrombolytic Regimen), en el cual se asoci el TNK a
HBPM, abxicimab o HNF, se estudiaron 6 000 pacientes, todos quienes
recibieron aspirina. Se estudiaron tres grupos: TNK ms HBPM, TNK
ms HNF y TNK a media dosis ms abxicimab ms HNF. La tasa de
hechos globales cardiovasculares y hemorrgicos en el primer grupo
fue de 13.8%, y de 17 y 14.2% en los otros dos grupos respectivamente,
evaluados a los 30 das de evolucin.
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464
En el estudio GUSTO V (The global use of strategies to open occluded coronary arteries in acute coronary syndrome), la terapia combinada con media dosis de reteplasa
abxicimab (dos bolos de 5 U
separados entre s por 30 minutos ms abxicimab, 0.25 mg/kg en bolo
e infusin de 0.125 g/kg/ mi n durante 12 h, con un mximo de 10
g/ min) no demostr reduccin de la mortalidad con respecto a dosis
plena de reteplasa (dosis estndar de dos bolos de 10 U separados por
un lapso de 30 minutos). La incidencia de acontecimientos cardiacos
mayores fue de 16.2 contra 20.6% ( p 0.001), con lo cual se logr una
reduccin de riesgo relativo de 21.4%.
Recientemente se public el estudio SASTR E (Study a randomized
clinical trial Safety and efficac y of a conjunctive Strategy for Reperfusion), que
evalu cuatro esquemas teraputicos en el IAM. Todos los pacientes recibieron 325 mg de cido acetilsaliclico y 50 U/kg de heparina en bolo,
seguida de la infusin de 10 U/kg/ h. El grupo A1 recibi alteplasa (100
mg), el grupo A2 ACTP primaria con endofrula (stent ), el grupo B1 50
mg de alteplasa en 30 minutos seguido de una infusin intravenosa de
tirofibn de 0.4 g/kg/ mi n en 30 minutos y dosis de mantenimiento
(0.1 g/kg/ min) durante 36 h como mnimo y el grupo B2 tirofibn
con ACTP. En el grupo que recibi el tromboltico (A1) la evaluacin
angiogrfica a los 90 minutos demostr TIMI-3 de 25%, que se increment con el tirofibn (B1) a 44.4%.
Bhatt DL, Topol EJ. Current role of the platelet glycoprotein IIb/IIIA inhibitors in
acute coronary syndromes. JAMA 2000;284:1549-1558.
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Captulo 40
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Trombolticos
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41
Sedantes y analgsicos
Eleazar Trejo Gar ca
Xenia Serr ano Valds
Conte nido
Sedantes y analgsicos
Hipnticos
Relajantes musculares
Succinilcolina
Atracurio
Cisatracurio
Pancuronio
Rocuronio
Vecuronio
Narcticos
Fentanilo
Morfina
Nalbufina
Revertidores
Nalo xona
Neostigmina
Flumacenilo
Analgsicos
INTRODUCCIN
Es importante que el mdico que se dispone a elegir una tcnica de
sedacin o anestesia intravenosa cubra los siguientes requisitos: a) anal466
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Captulo 41
Sedantes y analgsicos
467
S EDANTES Y ANALGSICOS
La sedacin se logra con la administracin de frmacos adecuados para
disminuir el nivel de alerta del paciente, con el objetivo de controlar
algunos sntomas o de prepararlo para una intervencin diagnstica o
teraputica que pueda ser estresante o dolorosa
Segn el objetivo se clasifica en primaria: cuando la disminucin del
estado de alerta se busca como finalidad de una intervencin teraputica, y secundaria (somnolencia): la disminucin del estado de alerta es
efecto colateral de un frmaco administrado en el curso del tratamiento
de un sntoma. Segn la temporalidad puede ser inter mitente: es aquella
que permite periodos de alerta del paciente y, continua: cuando la disminucin del estado de alerta es constante. Segn la intensidad es superficial: cuando permite la comunicacin del paciente con las personas que
le rodean, y profunda: si mantiene al paciente en estado de inconciencia.
Para valorar el estado de alerta en un paciente sedado se utiliza la escala
de Ramsay (cuadro 41-1) .
Analgesia es la falta o supresin de toda sensacin dolorosa, sin
prdida de los restantes tipos de sensibilidad. Para evaluar la analgesia
se utilizan diversas escalas, aunque casi todas son subjetivas. De manera
reciente existe un creciente inters por el uso de dexmedetomidina, un
Descripc in
Ansioso o agitado
Coo pera dor, orientado y tranquilo
Responde a la vo z
Dormido, con rpida respuesta a la luz o al sonido
Respuesta lenta a la luz o al sonido
No hay resp uesta
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468
HIPNTICOS
Son medicamentos que causan sueo o prdida parcial del conocimiento; como grupo estn indicados no slo como sedantes hipnticos sino
tambin como ansiolticos y anticonvulsivos. Sus efectos secundarios son
sobre todo hipotensin, bradicardia, paro cardiorrespiratorio, convulsiones, temblor, ataxia, mioclonas, nusea, vmito, visin borrosa, diplopa, lagrimeo, depresin respiratoria, desaturacin, laringoespasmo
y apnea, dependencia fsica y psicolgica cuando se utiliza por periodos
prolongados. Entre ellos se cuenta con diacepam, etomidato, ketamina, midazolam, propofol y tiopental. Es importante que para elegir el
frmaco hipntico se tomen en cuenta el estado clnico basal del paciente as como su funcin renal y heptica debido a que el uso de estos
medicamentos se relaciona con cambios hemodinmicos especficos y
porque el metabolismo y eliminacin depende de estos dos rganos; por
ello son de relevancia en la eleccin de la sedacin o anestesia intravenosa prolongada. En el cuadro 41-2 se resumen las recomendaciones
para cada medicamento y en el cuadro 41-3 se recomienda la tcnica
de infusin.
RELAJANTES MUSCULARES
Son frmacos que obstaculizan de manera especfica la secuencia fisiolgica de la transmisin neuromuscular. Este grupo de medicamentos se
divide en despolarizantes y no despolarizantes; los primeros han quedado
en desuso debido a las ventajas de los segundos y slo se describe el prototipo: la succinilcolina.
Succinilcolina: es un bloqueador neuromuscular despolarizante y
relajante muscular que determina parlisis cuyo inicio de accin se
produce a los 30 a 60 segundos de su administracin intravenosa. Indicaciones: en la relajacin muscular para procedimientos de corta
duracin como intubacin o endoscopia. Contraindicaciones: hi-
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Captulo 41
Sedantes y analgsicos
469
Inicio de
accin
Vid a
media en
pacientes
nefrpatas
1 3 min
46.6 h
Etomidato
10 seg
2.9 h
Ketamin a
Bolo: 1 2 mg
Mantenimiento: 5
g/k g/min
3 4 min
3.1 h
Frmaco
Dosis
Diacep am
Recomendado en
pacientes
inestables
20
Midazo lam
1 5 min
2.7 h
P ropofol
30 seg
0.9 h
Tiop ental
3060 seg
11.4 h
Otros:
Bolo 1 g/kg
Dexme detomidina
Mantenimiento: 0.2
g/k g/h
0.7
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470
Frmaco
Cp
Cp ideal
Vd
Cl
Tiop ental
5-20
DC
DM
400
5 mg
kg
1-2.5 mg
kg
P ropofol
1-10
300
30
2 mg
kg
4-12 mg
kg
Midazo lam
0.05-1.0
DC
DM
0.4
0.125
400
150 g
kg
60-100 g
kg
Morfina
0.02-0.2
DM
0.05
300
14
Adul. 10-20 g
Ni. 20-40 g
kg
kg
Fentanilo
0.002-0.035 0.006
600
13
3.5-5 g
2.5-5 g
12.5
7.5
ml)
kg
kg
h
h
min)
el mximo a los 3 a 5 minutos despus de su administracin intravenosa. Indicaciones: para facilitar la intubacin bucotraqueal, como
adyuvante en la anestesia general y relajante muscular durante una
operacin o ventilacin mecnica invasiva. C o n traindicaciones:
hipersensibilidad al atracurio. P recauciones: en miastenia grave, en
pacientes con asma debido al incremento de histamina y en pacientes
con alteraciones electrolticas importantes. R ea cci on es adversas:
son mnimas y transitorias como hipersecrecin bronquial. Dosis:
bolo inicial de 0.4 a 0.5 mg/kg, luego 0.08 a 0.1 mg/kg a los 20 a 45
minutos de la dosis inicial; en infusin continua, de 0.4 a 0.8 mg/ kg/ h
o 2 a 15 g/ kg/ mi n. P re se nta ci n: solucin inyectable de 10 mg/
ml (2.5, 5 y 10 ml).
Cisatracurio: bloqueador neuromuscular no despolarizant e y relajante muscular paralizante; su efecto inicia a los 2 a 3 minutos despus
de su administracin intravenosa y el efecto mximo se observa a los
3 a 5 minutos. Indicaciones: las mismas que para atracurio. C ontraindicaciones: hipersensibilidad al cisatracurio. P recauciones:
los aminoglucsidos, vancomicina, tetraciclinas, quinidina, procainamida, bretilio, lidocana, furosemida, manitol, tiacidas, anfotericina
B, antagonistas de los canales de calcio, bloqueadores beta, ketamina,
litio, succinilcolina y ciclosporina potencian el efecto de este medica-
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Captulo 41
Sedantes y analgsicos
471
mento; el calcio, carbamacepina, fenitona, esteroides, teofilina, neostigmina, piridostigmina, cafena y azatioprina antagonizan su efecto;
se deben observar las mismas precauciones que para pancuronio. R e acciones adversas: son transitorias, como exantema y broncoespasmo. Dosis: inicia con 0.15 a 0.2 mg/ kg, seguida de 0.03 mg/ kg
en 40 a 60 minutos despus; en infusin, de 0.5 a 0.10 g/kg/ min o
0.06 a 0.18 g/kg/h. P resentacin: solucin inyectable de 2 mg/ ml
(5 y 10 ml) y 10 mg/ml (20 ml).
Pancuronio: es un bloqueador neuromuscular no despolarizante y
relajante muscular que produce parlisis; su efecto mximo aparece a
los 2 a 3 minutos despus de su administracin intravenosa. Indicaciones: para facilitar la intubacin bucotraqueal, en la relajacin muscular posterior a la induccin o anestesia general y para incrementar la
elasticidad pulmonar durante la ventilacin mecnica invasiva. Contraindicaciones: hipersensibilidad al pancuronio. Precauciones:
disminuir la dosis en pacientes con insuficiencia renal; la hiponatremia,
hipopotasemia, hipocalcemia, hipermagnesemia, acidosis, porfiria e
insuficiencia heptica potencian el efecto del pancuronio; la alcalosis,
hipercalcemia, diabetes mellitus y neuropatas antagonizan su efecto.
R ea ccio ne s adversas: taquicardia, hipertensin, exantema, eritema,
salivacin excesiva, calambres, broncoespasmo. Dosis: 0.15 mg/kg
cada 30 a 60 minutos e infusin de 0.02 a 0.04 mg/ kg/ h o 0.4 a 0.6
g/kg/ min. P re senta ci n: solucin inyectable de 4 mg en 2 ml.
Rocuronio: bloqueador neuromuscular no despolarizante y relajante
muscular que induce parlisis; su efecto mximo es a los 1 a 3.7 minutos
despus de su administracin intravenosa. Indicaciones: las mismas
que para pancuronio. Contraindicaciones: hipersensibilidad al medicamento. Precauciones: en miastenia grave, sndrome Eaton-Lambert y observar las mismas precauciones que para pancuronio. Reacciones adversas: taquicardia, hipertensin o hipotensin, arritmias,
exantema, vmito y broncoespasmo. Dosis: 0.6 a 1.2 mg/kg y repetir
0.1 a 0.2 mg/kg cada 20 a 30 minutos segn la respuesta clnica; en
infusin continua se calcula de 4 a 16 g/kg/ min. P re senta cin: solucin inyectable de 10 mg/ml (5, 10 y 25 ml).
Vecuronio: bloqueador neuromuscular no despolarizante y relajante
muscular que induce parlisis; inicia su efecto a los 1 a 3 minutos despus de su administracin intravenosa. Indicaciones: las mismas que
para atracurio. Contraindicaciones: hipersensibilidad al vecuronio.
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472
Precauciones: las mismas que para cisatracurio y pancuronio. Reacciones adversas: arritmias, taquicardia, hipo o hipertensin, exantema, broncoespasmo y apnea. Dosis: 0.1 mg/kg/dosis y repetir cada
hora como sea necesario; en infusin de 1.5 a 2 g/kg/ mi n o 0.09 a
0.12 g/ kg/h seguido de 0.03 mg/kg 40 a 60 minutos despus; en infusin, de 0.5 a 0.10 g/kg/ mi n o 0.06 a 0.18 g/kg/ h. P resentacin:
solucin para reconstituir de 4 mg y 10 mg.
NARCTICOS
Son sustancias qumicas que inhiben al sistema nervioso central y agrupa a los derivados del opio, anestsicos, hipnticos, sedantes, antitusgenos, etc. Estn disponibles varios que se estudian a continuacin.
Fentanilo: es un analgsico narctico y anestsico general cuyo efecto
de inicio es inmediato por va intravenosa. Indicaciones: en sedacin;
mejora del dolor; anestesia general o regional; en pacientes oncolgicos tolerantes a opioides. Contraindicaciones: hipersensibilidad
o intolerancia al fentanilo; hipertensin intracraneana; insuficiencia
heptica o renal. Precauciones: en pacientes con bradicardia, insuficiencia renal, heptica o respiratoria; no recomendado en pacientes
que reciben inhibidores de la MAO; su uso prolongado puede causar
caries debido a que contiene 2 g de azcar/unidad. R e a ccio ne s adversas: hipotensin, bradicardia, mareo, sedacin, euforia, eritema,
prurito facial, nusea, vmito, estreimiento, clico biliar, espasmos del
tracto urinario, edema, miosis y dependencia fsica y psicolgica cuando
se usa por tiempo prolongado. Dosis: para analgesia se utiliza 0.5 a 1
g/kg/dosis y se repite 30 a 60 minutos despus; para mantenimiento
de la sedacin se calcula una infusin de 1 a 5 g/kg/h. P resentacin: solucin inyectable de 10 ml con 0.5 mg (500 g).
M orfina: es un analgsico narctico. Indicaciones: para aliviar el
dolor agudo y crnico, en el dolor por infarto del miocardio, mejora la
disnea del edema agudo pulmonar condicionado por disfuncin ventricular izquierda. Contraindicaciones: hipersensibilidad o intolerancia a morfina; asma grave; obstruccin intestinal; insuficiencia heptica
o renal. Precauciones: en pacientes con enfermedad de la va biliar
por espasmo del esfnter de Oddi; en pacientes con enfermedad de
Addison, hipotiroidismo, hipertrofia prosttica. R eaccio nes adversas: palpitaciones, hipotensin, bradicardia, vasodilatacin, sedacin,
incremento de la presin intracraneana, mareo, prurito, secrecin de
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Captulo 41
Sedantes y analgsicos
473
hormona antidiurtica, nusea, vmito, estreimiento, retencin urinaria, dependencia fsica y psicolgica. Dosis: iniciar de 2.5 a 20 mg/
dosis cada 4 a 6 horas segn se necesite; en infusin de 0.8 a 10 mg/h
y como mximo 80 mg/h. Presentacin: solucin inyectable de 1
mg/ml (2.5 y 10 ml), 10 mg/ml (20 ml), 25 mg/ml (2 ml y 10 ml).
Nalbufina: analgsico narctico y agonista opioide parcial cuyo inicio
de accin es a los 2 a 3 minutos despus de su administracin intravenosa.
Indicaciones: para mejora del dolor moderado a grave. C on traindicaciones: hipersensibilidad a la nalbufina. Precauciones: reducir
la dosis en pacientes con insuficiencia heptica y renal; en pacientes con
infarto del miocardio reciente; con ciruga de la va biliar; en pacientes con traumatismo craneoenceflico o con hipertensin intracraneana.
Reacciones adversas: hipotensin, bradicardia, taquicardia, vasodilatacin, cefalea, mareo, sedacin, prurito, nusea, vmito, espasmo de la
va biliar. Dosis: 10 mg/70 kg cada 3 a 6 horas, con un mximo de 160
mg al da. Presentacin: solucin inyectable de 10 mg/ml (1 y 10 ml).
R EVERTIDORES
Como su nombre lo indica, son medicamentos que tienen la accin de
contrarrestar y eliminar (antagonistas) los efectos clnicos de un frmaco en particular.
Naloxona: es un antdoto para agonistas narcticos; su efecto inicia
a los 2 minutos de su administracin intravenosa y se mantiene por
20 a 60 minutos. Indicaciones: en sospecha de sobredosis de narcticos; coma de etiologa desconocida; tratamiento adyuvante del choque
sptico. Contraindicaciones: hipersensibilidad a naloxona. Precauciones: en pacientes con enfermedad pulmonar crnica, enfer medad
arterial coronaria, pacientes hipertensos. Reacciones adversas: hipertensin, hipotensin, taquicardia, arritmias ventriculares, diaforesis.
Dosis: 0.04 a 2 mg/dosis cada 2 a 3 minutos; en infusin de 2.5 a 160
g/ kg/ h; a travs del tubo endotraqueal se requiere de 2 a 10 veces la
dosis intravenosa seguida de ventilacin con presin positiva. Presentacin: solucin inyectable de 0.4 mg en 1 ml.
Neostigmina: es un agente colinrgico antdoto de los bloqueadores
neuromusculares que inicia su accin a los 1 a 20 minutos despus de la
administracin intravenosa. Indicaciones: tratamiento de miastenia
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Salicilatos: Aspirin a
c. propinico: naproxeno, ibuprofeno,
ketoprofeno, ketorolaco
cido carboxlico
AINE
Oxicam
Piroxicam
Tenoxicam
Pirazolonas
Fenilbutazona
Paraaminofenoles
Paracetamol
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Captulo 41
Sedantes y analgsicos
475
segundos hasta obtener respuesta clnica o acumular 1 a 5 mg. Presentacin: solucin inyectable de 0.5 mg en 5 ml y 1 mg en 10 ml.
ANALGSICOS
No slo se puede brindar analgesia con medicamentos parenterales y
orales; existen otras alternativas como: 1) analgesia con opioides por
va epidural o intratecal, y 2) tcnicas regionales (bloqueo intercostal,
inguinal, interpleural, plexos, infiltracin posincisional con anestsicos locales, etc.). Los medicamentos ms usados son los analgsicos
antiinflamatorios no esteroideos (AINE), cuya accin es: 1) inhibir la
conversin del acido araquidnico en endope r x idos por la ciclooxigenasa, 2) disminuir la sntesis de prostaglandinas (agente tisular activo),
3) inhibir a las bradicininas. En la figura 41-1 se agrupan los AINE
de acuerdo con su estructura qumica. El uso de estos medicamentos
ofrece ventajas como: 1) no causan depresin respiratoria, 2) causan
menos vmito y nusea que los opiceos, 3) accin de larga duracin,
4) menos variabilidad de la dosis que los opiceos, 5) cubren algunos
Dosis (mg)
Intervalo (horas)
Aspirina
1 5003 000
0.25
Ibuprofeno
1 2002 400
68
22.5
Ketoprofen o
10020 0
68
1.5
Napro xen o
50075 0
12
1215
Di cl o fen a co
150
12
12
Indom etacina
75150
612
Ketorola co
4090
46
Pirox icam
20
24
53
Paracetamol
2 000-4 000
Analgsicos CO X-2
Celecoxibo
Rofecoxibo
Valdecoxibo
Parecoxibo
40 mg dos veces al da
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476
tipos de dolor mejor que los opiceos (dolor seo, dolor durante el
movimiento), 6) no provocan cambios en la pupila y 7) no causan deterioro cognitivo. En el cuadro 41-4 se resumen las recomendaciones
para estos medicamentos.
Otro grupo de analgsicos son los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2 (COX-2) que disminuyen el dolor, fiebre y respuesta inflamatoria sin afectar la sntesis de prostaglandinas va COX 2, por lo
que no afectan las funciones renal, gstrica y plaquetaria. Cabe hacer
mencin que en fechas recientes estos frmacos han sido de uso controvertido en pacientes con enfermedad cardiovascular o de alto riesgo
para cardiopata isqumica, de tal manera que la tendencia es a no
usarlos en ellos; fuera de estas limitaciones, conservan su utilidad en
otras reas de la medicina. En el cuadro 41-4 se resumen las dosis recomendadas para estos medicamentos.
LECTURAS RECOME NDADAS
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PARTE III
PROCEDIMIENTOS
Y MANIOBRAS
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42
Asistencia ventilatoria
mecnica no invasiva
Jorge Ar mando Guarea Casillas
Enr ique Lpez Mor a
Conte nido
Indicaciones
Objetivos de la AVMNI
Contraindicaciones
Tcnica para su aplicacin
Seleccin de la modalidad ventilatoria
Sincronizacin paciente-ventilador
Monitorizacin
Afecciones especficas
Edema agudo de pulmn
Co mplicaciones
INTRODUCCIN
En los ltimos aos ha sido posible atestiguar un impresionante incremento en el uso de la asistencia ventilatoria mecnica no invasiva
(AVMNI) con presin positiva al final de la espiracin (P EEP) a travs
de diferentes dispositivos.
No obstante que al inicio fue una tcnica orientada hacia los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), donde
aspectos como auto-PEEP e hiperinsuflacin dinmica relacionados
con la ventilacin mecnica invasiva (VMI) intervienen en su reagudi479
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480
OBJETIVOS DE LA AVMNI
Reduccin de la frecuencia respiratoria (FR) con aumento del volu men corriente
Mejora de los ndices de trabajo de los msculos respiratorios
Mejora de los signos de fatiga muscular
Aumento de la ventilacin alveolar
Mejora de la relacin ventilacin/perfusin
Aumento del volu men pulmonar inspirado
Mejora de la calidad de vida
Mejora de las alteraciones del sueo
Mejora del intercambio de gases
Mejora del sntoma disnea
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Captulo 42
481
CO NT RAINDICACIO NES
Seleccionar adecuadamente al paciente. Debe estar alerta y cooperador; una excepcin seran los pacientes con EPOC con narcosis
por hipercapnia, en quienes se puede intentar un primer paso de sujecin y abertura de vas areas con tratamiento farmacolgico. Adems,
que el paciente tenga un adecuado estado hemodinmico.
Ele cci n de la mascarilla o interfaz (cuadro 42-1). Debe ajustarse a la perfeccin a la cara del paciente para lograr el mayor vaco
posible, sin producir lesin de la nariz o cara. Estas mascarillas deben
fijarse a la cara del paciente de tal forma que se eviten fugas areas, ya
que los pacientes disneicos muchas veces suelen respirar por la boca. En
estos casos se recomienda que se pruebe la mascarilla facial, ya que la
variedad nasal estara indicada en aquellos con menor grado de disnea
y compromiso respiratorio o en los que no toleren la variedad facial.
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482
Mascarilla nasal
Ventajas
Desv entajas
Mascarilla facial
Si se abre la boca se
pierde efectividad y
aum enta la actividad
di af ragmtica
La s mascarillas bucales,
en caso de imposibilidad
de utilizacin de la va
nasal
Las pieza s bucales,
solucin alternativa a
la ventilacin nasal/
bucal en la ventilacin
durante el da
Mayor grado de
claustrofobia
Dificultad para el
manejo de la tos,
expectoracin y los
vmitos
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Captulo 42
483
M O NITORIZACIN
Hay que monitorear signos vitales: presin arterial, pulso, frecuencia
respiratoria, adems de volumen corriente, capnometra, saturacin de
oxgeno ya sea por oximetra de pulso o gasometra.
AFECCIONES ESPECFICAS
Edema agudo de pulmn
La presin positiva continua de la va area con respiracin espontnea
es una modalidad de apoyo que proporciona un flujo gaseoso suficiente
para la demanda inspiratoria del enfer mo, un mezclador, aditamentos para
suministrar los valores de PEEP que se desee, provocando una disminu-
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Captulo 42
485
Falla
pH 7.25-7.35
SICA
Desn ut r ici n
COMPLICACIO NES
La ms frecuente es la ulceracin nasal, en torno al 10%. Luego le
siguen claustrofobia, eritema facial, exantema cutneo, conjuntivitis,
neumotrax, neumona y distensin gstrica.
LECTURAS RECOME NDADAS
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43
Ventilacin
mecnica invasiva
Jos Luis Mor ales Velsquez
Enr ique Lpez Mor a
Conte nido
Interaccin cardiopulmonar en la ventilacin mecnica
Consideraciones de la ventilacin mecnica en cardipatas
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Captulo 43
489
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490
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Captulo 43
Retorno
veno so
o
Gasto
cardiaco
491
10
Presin (mmHg)
120
RRV =
60
10
0
50 100
120
Volumen (ml)
$ Psm Pad
GC
$RV
Poscarga del VD
n Retorno venoso
Inter depen dencia
ventricular
Volmenes pulmonares
l Resistencias vasculares
pulmonares
reclutamiento alveolar
n cortocircuitos fisiolgicos
l el cortocircuito anatmico
VS
FC
Hipotensin
n Gasto cardiaco
n Distensibilidad
ventricular
n Precarga
n Poscarga
Bradicardia sinusal
ser benfico en este sentido, adems de permitir el reclutamiento alveolar y redistribuir el lquido intersticial pulmonar. No obstante, esta
medida es coadyuvante y de ninguna manera debe utilizarse como herramienta teraputica nica.
Un objetivo comn con todos los pacientes con ventilacin mecnica, sin considerar el origen de la insuficiencia respiratoria, es aportar
bienestar durante la ventilacin con presin positiva; ello se logra con
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492
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VE NT IL ACI N CON
P RES I N POSIT IVA
CON TR O L DE V O LUM EN
Vara con la distensibilidad
y resistencia de la va area
VARI ABLE DE
FASE
-Relacin con
Ciclo
(Finaliza)
Lmite
(T ermina)
Controlada
T iempo
(FR)
Volumen
T iempo
T iempo
(FR)
Flujo
Presin
(Sensibilidad)
Flujo Presin
(Sensibilidad)
Volumen
Flujo
Presin
Volumen
Flujo
Presin
Volumen
Asistid a
(control parcial)
Espontnea
Volumen corriente
Presin inspiratoria pico
Presin alveolar pico
Patrn de flujo
Flujo pico T iempo
inspiratorio FR
mnima
Variable
Constante
Constante
Decreciente
Variable
Programable
Programable
CM
CM
SIM
SIM
CPA
VPS
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493
Fig. 43-2. Se ilustra el mecanismo de accin de un ventilador estndar. Arriba a la izquierda las dos formas de aportar el
aire inspirado: por volu men y por presin, con sus diferencias en relacin con la programacin de sus variables. Todos los
ventiladores tienen tres variables de fase que deter minan el manejo del aire inspirado por el microprocesador y el paciente.
Ntese que el tipo de respiracin y la variable de fase deter minan el modo de ventilacin.
Disparo
(Inici a)
CON TR O L DE PRESIN
No vara con la resistencia ni
la distensibilidad de la va area
Captulo 43
TIPO DE
RE SP IR AC I N
Constante
Variable
Variable
Programable
Constante
Programable
Programable
Vs.
Parmetro
Programacin
Rango
494
Cuadro 43-1. Programacin bsica al inicio de la asistencia mecnica ventilatoria en control -volumen
Com entarios
Controlado (A/C)
Frecuencia
respiratoria (FR )
8-12 RPM
7-35 RPM
Vo lumen
corriente (VT)
4-12 ml/kg
FIO2
100%
21-100%
PEEP
3-5 cmH2 O
5-20 cmH2 O
Flujo
inspiratorio
60 L/min
50100 L/min
Patrn de flujo
Rampa
descen dente
Volumen de
suspiro
5-6 horas
800 /15 00 ml
Relacin Insp/
esp
Relacin I:E
1:2
2:1 a 1:4
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Modo
Captulo 43
495
positiva una vez resuelto el problema que condujo a la asistencia mecnica ventilatoria.
El modo parcial de la ventilacin (SIMV) tiene el inconveniente
de no descargar todo el trabajo a los msculos de la respiracin, por
lo que la fatiga ventilatoria no se alivia y en esa medida no proporciona el bienestar que el paciente requiere. En pacientes con insuficiencia cardiaca o cardiopata isqumica el desvo de flujo sanguneo a la
musculatura respiratoria disminuye el aporte de oxgeno al miocardio
lo cual puede agravar la disfuncin ventricular o la isquemia e incluso
incrementar el tamao del infarto en quienes lo padezcan. Otro inconveniente es el retardo en el retiro de la ventilacin mecnica por este
mtodo; sin embargo, quienes prefieren este modo de ventilacin arguyen que puede disminuir la atrofia muscular por desuso y permite un
respaldo ventilatorio en caso de apneas durante la interfase del modo
controlado al espontneo.
Los modos de ventilacin espontnea (CPAP y VPS) tradicionalmente considerados para el retiro de la ventilacin son la opcin en
el destete de la ventilacin difcil por hipotrofia de los msculos de la
ventilacin y en aquellos pacientes que cursan con congestin venosa
pulmonar durante el intento de extubacin. Tambin, al permitir poca
variacin de la presin intratorcica, no incrementan la presin en
la aurcula derecha, por lo que no alteran el retorno venoso. Esto los
convierte en una opcin para pacientes con hipertensin arterial pulmonar crnica como modo de ventilacin y retiro para la desconexin
de la asistencia ventilatoria (fig. 43-3).
Una vez que los objetivos teraputicos de la ventilacin mecnica se alcanzan y las alteraciones fisiopatolgicas que condicionaron la
disfuncin ventricular se compensan o resuelven es el momento para
iniciar el retiro del ventilador y permitir la respiracin espontnea. La
evaluacin de los parmetros relacionados con el intercambio gaseoso y
de la mecnica pulmonar permiten justificar el retiro del ventilador.
En el paciente con disfuncin del ventrculo izquierdo una brusca
supresin de la ventilacin mecnica puede causar efectos deletreos
sobre el rendimiento miocrdico y condicionar la formacin de edema
pulmonar. Esto se debe al cambio de presin transtorcica de positiva
a negativa, que aumenta el retorno venoso, y a una secrecin aumentada de catecolaminas que incrementa la frecuencia cardiaca, y de ese
modo disminuye el tiempo de llenado diastlico, as como las resistencias arteriales, que contribuyen a un mayor incremento de la poscarga
ventricular izquierda. En estas condiciones la demanda miocrdica de
oxgeno puede elevarse y generar isquemia del tejido, lo que altera la
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496
Despierto y
cooperador
INICIO
Infarto agudo
del miocardio
No
Entubar
S
CMV (A/C): VT 810 ml/kg Pplat
<30 cmH20, PEEP
5 cmH2O Fi O2
100% I:E 1:2
No
Lo tolera el
paciente?
Entubar
S
PaCO2 >45 mmHg
Sat O2 <92%;
Edema pulmonar
PEEP
No
Continuar con
ventilacin a
presin positiva
FR
Manipule
PEEP y
FI O2
> 7.45
pH
No
< 7.35
Estabilidad
hemodinmica
No
No
PaCO2 >45 mmHg
FR
Contine terapia
definitiva mdica
distensibilidad ventricular y provoca su rigidez. Todos estos hechos hacen crecer la presin de llenado del ventrculo izquierdo, por cuya causa
tambin lo hace la presin hidrosttica en las venas pulmonares, que se
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Captulo 43
497
Esponda J, Sierra A, Cern U. Sndromes cardiopulmonares. 1 ed. Mxico, McGraw-Hill Interamericana, 2001.
Dantzker D, Scharf SM. Cuidados intensivos cardiopulmonares. 3 ed. Mxico, McGraw-Hill Interamericana, 2002.
Hall JB, Aschmidt G, Word LD. Cuidados intensivos. 2a ed. Mxico, McGraw- Hill
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44
Crculo torcico
Bernardo Martnez Ar ias
Sergio Tr evethan Cr avioto
Conte nido
Localizacin de las derivaciones
Derivaciones precordiales izquierdas
Derivaciones torcicas derechas
Derivaciones abdominales altas o derivaciones de Medrano
Registros normales
Utilidad del crculo torcico
Infarto del ventrculo derecho
Sndrome de Wolff-Parkinson-White
Bloqueos ventriculares distales
INTRODUCCIN
El registro de un crculo torcico completo constituye un procedimiento sencillo, de bajo costo y fidedigno en la exploracin del corazn.
El crculo torcico permite captar las morfologas correspondientes a
estructuras que no pueden explorarse con el electrocardiograma convencional, como lo es el ventrculo derecho y las regiones posteriores de
ambos ventrculos. Adems, indica los diferentes grados de afeccin del
miocardio ventricular sujeto a procesos patolgicos. Su gran utilidad en
el servicio de urgencias se refleja en el diagnstico del infarto del miocardio inferior con extensin al ventrculo derecho ya que su presencia
aumenta la morbimortalidad.
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Captulo 44
Crculo torcico
499
a nivel del borde derecho del esternn, en el 4o. espacio intercostal derecho.
V2: a nivel del borde izquierdo del esternn, en el 4o. espacio intercostal izquierdo.
V3: a la mitad de la distancia entre V 2 y V4 .
V4: a nivel de la lnea medioclavicular, en el 5o. espacio intercos tal
izqu ierdo.
V5: a nivel de la lnea axilar anterior, en el 5o. espacio intercostal
izqu ierdo.
V6: a nivel de la lnea axilar media, en el 5o. espacio intercostal izquierdo.
V7I: a nivel de la lnea axilar posterior, en el 5o. espacio intercostal
izqu ierdo.
V8I: en la lnea medioescapular, a la altura del vrtice de la escpula,
en el 5o. espacio inter costal izqu ierdo.
V9I: a nivel de la lnea paravertebral izquierda, en el 5o. espacio intercostal izquierdo.
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500
REGISTROS NORMALES
El registro del crculo torcico completo comprende de V1 a V9 y de V3D
a V9D. Las derivaciones V 3D a V3 exploran la pared libre anterior del
ventrculo derecho y masa septal derecha anteroinferior y se caracteriza
por complejos ventriculares S
R. Las derivaciones V4D a V6D exploran la pared libre del ventrculo derecho y se caracterizan por complejos r
s. La derivacin V7D explora el surco auriculoventricular derecho y se caracteriza por rSr. Las derivaciones V8 , V9 y V 9D exploran
regiones parietales izquierdas posteriores y la aurcula izquierda. Las
derivaciones MD y ME exploran la pared libre de las regiones basales
del ventrculo derecho y se caracteriza por complejos rS.
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Captulo 44
Crculo torcico
501
V1
V2 V3 V4 V5 V6
V6 R V4 R V3R
V5R MD
ME
MI
V7 V8 V9
V9R V8R V7 R
Fig. 44-1. Crculo torcico con las deriva ciones precordiales en caras
anterior (A) y posterior (B) del trax, as como las derivaciones de Medrano. MD: Medrano derecha; M E: Medrano epigstrica; MI: Medrano
izquierda.
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502
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Captulo 44
Crculo torcico
503
Derivacin
Sensibilidad
Esp e cificidad
Erhardt y col.
70%
100 %
Croft y col.
Elevacin del ST de 1 mm en
V4D a V6 D
90%
91%
Braat y col.
100 %
76%
79%
87%
86%
40%
Lpez-Sendn
y col.
Elevacin del ST
0.5 mm en V4D
Elevacin del ST
en V1
en V3D que
100 %
79%
68%
100 %
En el cuadro 44-1 se especifica una serie de estudios sobre la sensibilidad y especificidad de las derivaciones torcicas derechas para el
diagnstico del infarto del ventrculo derecho.
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504
Onda delta
negativa
DI, aVL
120 a
II
DII I, a VF
75 a
III
45 a
IV
DII I, a VR, V1
30 a
VI
30
AQRS
0 a
r
30
Crculo torcico
delta negativo
V1 V3
V7 a V9 y V9D
75
V1
V7
V9 y V7D V9D
60
V1
V7
V9 y V6D V9D
V1, V2
V3D a V9D
V5
V6
V3D a V9D
V3
V5
V3D a V7D
50
60
(*) Regin I: pared libre lateral izquierda. Regin II: posterior izquierda. Regin III paraseptal posterior
izquierda. Regin IV: paraseptal posterior derecha. Regin V: pared libre lateral derecha. Regin VI:
paraseptal anterior derech a.
Leif E, Andreas S, Inger W. Single right-sided precordial lead in the diagnosis of right ventricular involvement in inferior myocardial infarction. Am Heart J
1976;91(5):571- 576.
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Captulo 44
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7.
8.
Crculo torcico
505
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45
Electrocardiografa
esofgica e intracavitaria
Juan Carlos Osnaya Martnez
Sergio M. Frez Santander
Conte nido
Tcnicas especiales en electrocardiografa
Derivacin externa especial
Derivacin de Lyan
Derivaciones internas
Derivacin intraesofgica
Registro intracavitario
Registro del electrograma del haz de His y de sus ramas
Aplicaciones clnicas
Bloqueo auriculoventricular (BAV)
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Captulo 45
507
vaciones internas, se dispone de los registros intraesofgico, intracavitario y del electrograma del haz de His y sus ramas.
Para interpretar bien una arritmia es necesario que la actividad auricular, si existe, se reconozca con facilidad. Esto es evidente porque la
morfologa de la actividad auricular ayuda a reconocer si la generacin
del automatismo es sinusal, ectpica o si lo que se reconocen son ondas
F, de flter auricular; la secuencia de la activacin aurculas-ventrculos es un dato bsico en el diagnstico de las arritmias y slo se puede
realizar con seguridad si se identifica la onda de actividad auricular. Es
por ello que el ancestral aforismo francs que afirma que ch erch er la P
(buscar la P) contina an vigente como primera premisa para el diagnstico de una arritmia cardiaca. En muchas ocasiones las derivaciones
del electrocardiograma de superficie no permiten reconocer la onda P
con seguridad, sobre todo cuando la frecuencia cardiaca es rpida, pues
entonces la onda P puede en ocasiones estar escondida o sobrepuesta en
la onda T, lo cual se favorece cuando la onda P o una onda ectpica de
actividad auricular son de escaso voltaje. Por dicho motivo se utilizan
derivaciones o tcnicas diagnsticas especiales cuya finalidad es poner
de manifiesto de una manera evidente la actividad auricular.
DERIVACIONES INTERNAS
Derivacin intraesofgica
El esfago se localiza inmediatamente detrs de la aurcula izquierda,
entre las venas pulmonares izquierdas y derechas. Por su proximidad
con las aurculas, el esfago es un buen lugar para registrar el potencial
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508
3
3
2
2
2
2
1
2+3
1
2
25
2+3
1 3
23
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Captulo 45
509
RS con CP
EsEC G
EsEC G
V5
V5
Flter auricular
Fibrilacin auricular
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510
E20
E30
E50
Fig. 45-3. Vista sagital del trax que indica la posicin de las
derivaciones unipolares esofgicas.
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Captulo 45
P P'
511
Esfa go
bipolar
"I "
tter electrodo). El mtodo ms sencillo consiste en obtener una derivacin monopolar conectando mediante una pinza de caimn el cable
de un solo catter electrodo a la derivacin precordial del electrocardigrafo. Para obtener derivaciones bipolares suelen emplearse cajas de
distribucin y selector que permiten variar las tomas entre los diferentes
electrodos del catter. Con el catter electrodo colocado en la cavidad
auricular se registra con gran amplitud el potencial auricular (auriculograma), mientras que el potencial ventricular (ventriculograma) es pequeo. Con el catter electrodo colocado en la cavidad ventricular, el
auriculograma es pequeo o ausente, mientras que el ventriculograma
es de gran voltaje. Cuando el catter est colocado en el anillo auriculoventricular tricuspdeo, el auriculograma y el ventriculograma son de
voltaje semejante. As, si se observa el registro, se obtiene una idea de
la situacin del catter electrodo, que es posible confirmar mediante
fluoroscopia con intensificador de imgenes.
Al principio la derivacin intracavitaria se emple slo con fines de
investigacin. Hoy en da es de uso corriente en los servicios hospitalarios para obtener el electrograma del haz de His, estimulacin endocavitaria, as como localizacin de las reas de preexcitacin, entre otros.
Registro del electrograma del haz de His y de sus ramas
Alanis y colaboradores, en 1958, registraron por primera vez el potencial del haz de His en el corazn aislado y perfundido de un perro mediante electrodos incrustados directamente en dicho haz. En el hombre,
el registro del haz de His lo hicieron por primera vez Giraud y Puech,
en 1960, en un enfermo con comunicacin interauricular. Scherlag y
colaboradores, en 1969, registraron por primera vez el electrograma
del haz de His en un corazn normal y sistematizaron la tcnica que se
emplea en la actualidad.
La electrocardiografa intracavitaria se ha convertido en un procedimiento adjunto esencial para la evaluacin de arritmias y trastornos
de la conduccin. En la actualidad esta tcnica se encuentra amplia-
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Captulo 45
513
La transmisin del impulso desde el inicio del haz de His y a travs del sistema de Purkinje puede determinarse midiendo el intervalo
entre la deflexin de His y el principio del complejo QRS; a esto se le
llama tiempo HV y vara entre 35 y 55 mseg. Estos registros permiten
el anlisis de los componentes del intervalo PR con lo cual se est en
condiciones de determinar con facilidad el sitio de retraso.
APLICACIONES CLNICAS
Bloqueo auriculoventricular (BAV)
Los electrogramas intracardiacos ponen de manifiesto el sitio preciso
del BAV. Cuando no aparecen deflexiones de His despus de las ondas
P, el bloqueo se encuentra en el nodo AV. Por lo comn, este bloque o
cardiaco proximal se debe a infarto agudo del miocardio de localizacin inferior o por intoxicacin digitlica. El BAV tambin puede deberse a obstculos a la transmisin por debajo del haz de His. El retraso
de la conduccin por debajo de ese sitio prolonga el intervalo entre la
deflexin de His y el inicio del QRS. Cuando la deflexin de His no va
seguida de complejo QRS, se plantea el bloqueo completo del impulso
dentro del sistema de conduccin de las ramas.
El complejo QRS amplio y anmalo precedido por un intervalo
HV anormalmente corto indica un foco de excitacin en las ramas que
ha activado en forma retrgrada al haz de His. El BAV completo por
debajo del haz de His, al haber un marcapaso por debajo de las ramas
del His, se caracteriza por una serie de complejos QRS lentos, sin activacin del His anterior y ondas P ms rpidas que van seguidas de
deflexiones de His y sin relacin con los complejos QRS.
LECTURAS RECOME NDADAS
1.
2.
3.
4.
5.
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46
Maniobras vagales
Amir Gm ez Len Mandujano
Agustn Villarr eal Gonzlez
Conte nido
Tipos de maniobra vagal
Resultados obtenidos segn el tipo de taquiarritmia
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Captulo 46
Maniobras vagales
515
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516
La compresin del seno carotdeo es equiparable a la fuerza necesaria para deformar una pelota de tenis y en general se inicia en el lado
derecho, y posteriormente, en caso necesario, en el izquierdo. Puede
realizarse un segundo intento luego de varios minutos del primero (fig.
46-1). La presin ocular no es una maniobra aceptable y, aunque utilizada hace varios aos con eficacia, es dolorosa y puede causar des prendimiento de retina.
La esti mulaci n d el refl ejo naus eoso puede efectuarse con depresores linguales, los dedos del paciente o colocacin de una sonda nasogstrica.
Maniobra de Valsalva. Aunque se han descrito diversas fases para comprender la maniobra, desde el punto de vista clnico se reconoce la utilidad de las tres fases que a continuacin se describen:
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Captulo 46
Maniobras vagales
517
Fase de presin: se le indica al enfermo que trate de vaciar con fuerza sus pulmones contra la glotis cerrada, por ejemplo al pujar sin
exhalar el aire por la boca ni por la nariz. Incrementa la intensidad
de los soplos originados en las cavidades derechas del corazn.
Fase de pos pr es i n: consiste en la exhalacin pasiva del aire inspirado. Incrementa la intensidad de los soplos que se originan del lado
izquierdo del corazn, en particular des p u s del 6o. la tido cardiaco.
Se presenta un incremento del tono vagal de forma secundaria.
Posici n de Tr en d elenb urg: consiste en colocar al enfermo en una mesa basculante con la finalidad de elevar la mitad inferior del cuerpo y producir
un aumento pasivo del retorno venoso por efecto de la gravedad.
Taqui car dia sinusal: dis minu cin trans itoria de la frecuencia cardiaca.
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47
Catter de flotacin
pulmonar
Luis Ar mando Bojrquez Guerr ero
Francisco Martn Bar anda Tovar
Conte nido
Antecedentes
Indicaciones
Contraindicaciones
Co mplicaciones
Consideraciones prcticas
Ondas normales
Ondas anormales
Ondas a grandes
Ausencia de ondas a u ondas a pequeas
Ondas v grandes
Descenso y pronunciado
Descenso y abolido
Clculo de la presin capilar pulmonar
Embolismo pulmonar
ANTECEDENTES
Desde la introduccin del catter de flotacin pulmonar en 1970 el uso
de este dispositivo ha permitido al mdico conocer parmetros hemodinmicos que ayudan al manejo del paciente crtico. Ciertos estudios
cuestionan el costo-beneficio de emplear este tipo de dispositivo y su
519
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520
CO NT RAINDICACIO NES
Las contraindicaciones para la implantacin del catter de flotacin
pulmonar son la presencia de endocarditis, trombo o tumoraciones en
hemicardio derecho, vlvula protsica derecha, enfermedad terminal y
trastornos de la coagulacin.
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Captulo 47
521
COMPLICACIO NES
Se pueden considerar como inherentes al procedimiento de implantacin y aqullas relacionadas con la permanencia del catter. Las primeras incluyen puncin de la arteria cartida, con una incidencia de
1.5 a 2%, con canulacin inadvertida de 1/1 000 casos. El neumotrax
se produce en menos de 3%. Las que propiamente guardan relacin
con la permanencia del catter son las arritmias, que aunque frecuentes
suelen resolverse de manera espontnea, pero entre 1 y 3% requiere
tratamiento. Puede desarrollarse bloqueo AV completo. Las lesiones
trombticas y hemorrgicas se describen en 53 a 78% de los casos.
Las infecciones son ms comunes con la colocacin del catter en
la vena yugular interna, sobre todo si persiste en su sitio ms de 4 das. La
colonizacin suele producirla microorganismos de la piel ( Stap h ylo co c cus
epidermidis y bacilos gramnegativos), y 1% de las colonizaciones alcanza
el torrente circulatorio, lo que da una incidencia de endocarditis de
2 a 7%.
La migracin distal ocurre en 1% y puede provocar infarto pulmonar. La rotura de la arteria pulmonar se presenta con ms frecuencia en
pacientes mayores de 60 aos, bajo terapia anticoagulante y con hipertensin arterial pulmonar; la produce el sobreinflado. Ocurre tambin
traumatismo valvular con la permanencia prolongada del dispositivo.
La hemorragia masiva secundaria a esta rotura tiene una incidencia de 0.031 a 0.25%, con una tasa de mortalidad de 25 a 83%.
CONSIDERACIONES PRCTICAS
La interpretacin correcta de los trazos obtenidos a travs del catter
requiere el conocimiento preciso de los eventos hemodinmicos que se
suceden. Para que stos sean fidedignos la punta del catter debe encontrarse en la zona 3 del pulmn (donde la presin arterial
venosa
alveolar) para asegurar que todos los vasos se encuentren permeables
durante la respiracin.
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522
Para que la idea de que la presin de enclavamiento refleja la precarga sea vlida, la punta del catter debe ocluir un vaso proximal, esto
crea una columna esttica de sangre entre la punta del instrumento y
un punto donde el vaso obstruido se encuentra con el flujo del resto de
los vasos intersecantes (punto J).
Todos los parmetros deben obtenerse al final de la espiracin (porque la presin pleural se aproxima a la atmosfrica, lo que refleja mayor
precisin en cuanto a la determinacin de la presin transmural).
ONDAS NO RMALES
En el trazo obtenido del catter pueden reconocerse tres deflexiones
positivas y dos negativas. La onda a representa el acontecimiento mecnico de la contraccin auricular y por lo general ocurre en el transcurso del trazo auricular, alrededor de 80 mseg despus de la onda P.
Esta misma onda aparece 240 mseg despus de la onda P, luego del
complejo QRS (fig. 47-1).
La pen di ent e x sigue a la onda A y representa la relajacin auricular,
con el movimiento del aparato auriculoventricular hacia abajo durante
la protosstole.
La onda c interrumpe este descenso, representa el movimiento de los
anillos tricuspdeo y mitral hacia las aurculas durante la sstole ventricular. As, la onda c sigue a la onda A en un tiempo equivalente al intervalo
PR. Si se observa una onda c, la deflexin negativa precedente se denomina x, mientras que si ocurre despus de la onda c se denomina x .
La onda v representa el llenado venoso de las aurculas durante la
sstole ventricular; ocurre despus de la onda T.
RA
ECG
c v
a c
RA
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Captulo 47
523
El desc enso y, la siguiente deflexin, coincide con el vaciamiento auricular despus de la abertura de la vlvula tricspide o mitral.
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524
Auricula
derecha
Ventrculo
derecho
Arteria
pulmonar
Arteria
pulmonar
50
40
V.D.
30
A.P.
20
10
P.C.P.
A.D.
0
Presin mm Hg
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Captulo 47
525
Descenso y pronunciado
Los factores que contribuyen a la exageracin de esta onda son las alteraciones de la distensibilidad ventricular que llevan a una rpida transicin del descenso y a la onda a. Los trastornos donde se observa son
insuficiencia tricuspdea, debido a que sta cursa con un incremento de la
presin auricular derecha, lo que aumenta el gradiente para el llenado pasivo y con ello determina el descenso pronunciado de la onda;
constriccin pericrdica, debido a que el volumen ventricular y pericrdico
se encuentran fijos, el volumen telediastlico se encuentra disminuido,
pero el llenado ventricular no tiene impedimento, hasta que se alcanza
este volumen, por lo que se aprecia un llenado rpido en distole muy
temprana, seguido de un brusco aumento de la presin de la onda a.
En el infarto del ventrculo derecho, los descensos x, e y son pronunciados. Cuando la disfuncin ventricular impone una precarga y
poscarga excesivas a la aurcula derecha, se produce un incremento de
su contractilidad, lo que se refleja en el trazo como un patrn en W,
caracterizado por una onda a amplia y alta, un descenso brusco x (relajacin auricular incrementada), y un descenso y brusco y disminuido
(disfuncin pandiastlica).
Con obstrucciones ms proximales del sistema coronario derecho
y compromiso auricular, as como de las ramas ventriculares, aparece
una depresin del funcionamiento auricular, lo que inscribe un patrn
en M caracterizado por una onda a y descenso x deprimidos, as como
un descenso y ms breve. En la cardiopata restrictiva, la presin de
enclavamiento y la ventricular se encuentran sujetas a cambios en la
presin intratorcica con la respiracin, y por ello no existe variacin
en las velocidades de flujo (fig. 47-4).
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Descenso y abolido
Se observa en situaciones que provoquen obstruccin al llenado ventricular, como las estenosis auriculoventriculares o el taponamiento cardiaco.
PCP
0.4 (PMAP
PCP)
EMBOLISMO PULMONAR
El catter de flotacin pulmonar puede utilizarse en este contexto. La
mayora de estas complicaciones no son de consecuencias hemodinmicas, aunque si el grado de obstruccin vascular excede 70% del rea
de corte transversal de la vasculatura pulmonar puede aparecer estado
de choque. Un ventrculo derecho virgen puede comenzar a dilatarse cuando la presin media de la arteria pulmonar alcanza 40 a 45
mmHg.
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Captulo 47
527
Distinguir entre hipertensin pulmonar secundaria a tromboembolismo crnico y un origen primario es difcil; sin embargo, la naturaleza
de la enfermedad emblica a afectar territorios ms proximales y extensos resulta en una mayor impedancia al flujo, mientras que el involucro
tpico ms distal y pequeo (vasos <1 mm ) en la hipertensin pulmonar primaria resulta en un incremento de las resistencias sin inducir un
cambio comparable en la impedancia de la vasculatura proximal. Por
lo tanto, la pulsatilidad de las ondas en la enfermedad tromboemblica
crnica es mayor. As, la deflexin de la arteria pulmonar representa la
presin retrgrada (hacia el VD) generada por la impedancia proximal
y ocurre antes, en comparacin con el trazo de una hipertensin pulmonar primaria.
LECTURAS RECOMENDADAS
1.
2.
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48
Terapia elctrica
Celso Agustn Mendoza Gonzlez
Gabriela Melndez Ramrez
Conte nido
Definicin
Conceptos fsicos
Cardioversin
Desfibrilacin
Desfibriladores
Desfibriladores externos manuales
Desfibriladores externos automatizados
Tipo de corriente
Uso de antiarrt micos
Desfibrilacin
Cardioversin
Energa inicial
FA y FLA, control de la frecuencia o cardioversin
Situaciones especiales
Terapia elctrica en nios
Mujeres embarazadas con inestabilidad hemod inmica
por taquicardias
Medicacin transdrmica
Marcapaso definitivo o desfibrilador imp lantable
DEFINICIN
Es la aplicacin de energa elctrica desde la superficie del trax para
interrumpir una taquiarritmia y restaurar el ritmo normal del corazn.
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Captulo 48
Terapia elctrica
529
CO NCEPTOS FSICOS
En presencia de una taquiarritmia, la liberacin de energa elctrica a
travs de las palas o parches del desfibrilador colocados sobre el trax
del paciente permite la despolarizacin del miocardio; al hacerlo se termina con la arritmia al mismo tiempo que se permite el reinicio de la
actividad sinusal.
La terapia elctrica se fundamenta en el hecho de que el cuerpo
humano es conductor de electricidad y de que el corazn posee un sistema de conduccin elctrica susceptible de modificarse por la actividad
elctrica aplicada.
La energa a aplicar se programa en julios ( J), unidad que es el producto de la potencia elctrica empleada (vatios) multiplicada por el tiempo (en segundos) que dura la descarga. La corrient e elctrica (medida en
amperios) aplicada depende directamente de la energa programada por el
operador (J) e inversamente de la impedancia torcica (resistencia al flujo
de corriente). La impedancia se determina por la distancia entre las palas
(tamao del trax), tamao de las palas o parches y grado de presin
de stos sobre el trax, material de la interfaz electrodo-piel (pasta o gel
conductor), nmero e intervalo de choques elctricos previos, fase de la
ventilacin (la impedancia disminuye con la espiracin). De este modo,
mientras ms alta sea la impedancia menor ser la carga de energa que
despolarice al miocardio y en consecuencia habrn de disminuir las posibilidades de restablecer el ritmo normal del corazn. La aplicacin de
pasta conductora en suficiente cantidad es una forma eficiente de disminuir la impedancia a la descarga elctrica.
La descarga elctrica se aplica segn las indicaciones espe cficas para
ello y el tipo de actividad elctrica que tenga el corazn en ese momento;
de esta forma, la energa proporcionada puede ser de dos tipos.
Cardioversin: el dispositivo suministra la energa en forma sincronizada con el complejo QRS para evitar la descarga en el periodo elctrico vulnerable. Se indica en caso de una taquiarritmia con actividad
elctrica bien organizada que es reconocida por el dispositivo de descarga.
Desfibrilacin: la energa se aplica sin necesidad de sincronizarse
con el complejo QRS ya que la actividad elctrica del corazn no est
organizada. La aplicacin de energa de forma asincrnica en presencia
de una actividad elctrica cardiaca bien organizada expone al riesgo de
desarrollar fibrilacin ventricular (FV).
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Captulo 48
Terapia elctrica
531
TIPO DE CORRIENTE
De acuerdo con la polaridad de la energa entregada, sta puede ser:
a) Monofsica: la energa no sufre ningn ca mbio en su polaridad durante el tiempo que dura la descarga; este intervalo se conoce como
ancho de pulso.
b) Bifsica: este tipo de energa tiene una variacin en su polaridad
durante el ancho de pulso. Consta de una fase de 6 mseg de energa
con polaridad positiva y una segunda fase de 4 mseg de polaridad
negativa (fig. 48-1).
(A )
(B)
10
20
0
10
-10
0
0
12
Tiempo
(mseg)
12
Tiempo
(mseg)
Fig. 48-1. Representacin esquemtica que compara a las ondas monofsica y bifsica; en A , la polaridad no cambia durante el tiempo que dura el
impulso elctrico; en B, la polaridad es positiva en una primera fase de la
descarga y se invierte en la segunda.
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532
USO DE ANTIARRTMICOS
La prescripcin de medicamentos antiarrtmicos previos al choque
elctrico, contrario a lo establecido hace algn tiempo, ha mostrado incrementar el porcentaje de xito y reducir el requerimiento de energa.
La ibutilida, amiodarona y sotalol son los ms efectivos, mientras que
los de clase IC tienen un uso controversial con este fin.
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Captulo 48
Terapia elctrica
533
FV o TV inestable
ABC primario
Desfibrilar hasta 3 veces*
F V/TV persistente
o recurrente
*ONDA MON OF S I C A:
1er choque, 200 J
2do choque, 200-300 J
3er choque, 360 J ONDA
BIF SI C A: 150-200 J
Epinefrina, 1 mg IV,
repetir cada 3 a 5 min o
vasopresina, 40 U IV DU
Antiarrtmicos:
Amiodarona (IIb), 300 mg IV bolo; DM, 2.2 g/24 h Lidocana
(Ind), 1-1.5 mg/kg IV, repetir en 3-5 min; DM, 3 mg/kg
Magnesio, 1-2 g T aq. helicoidal
Procainamida (IIb): 30 mg/min
Desfibrilar
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534
C ARDIO VERSIN
Est indicada en el caso de taquiarritmia ventricular con frecuencia igual o
mayor de 150 lpm y compromiso hemodinmico, o bien para TV estable
sin respuesta a tratamiento farmacolgico. Debe procurarse la asistencia
de la va area y un acceso venoso para sedacin y analgesia y el procedimiento debe realizarse bajo estricta monitorizacin cardiaca. Una vez elegido el grado de energa se activar el modo sincronizado y se proceder a
la carga y descarga de la misma forma que en el caso de la desfibrilacin.
En caso de necesitar ms de una descarga, debe verificarse que el sincronizador se encuentre activado, ya que la mayora de los equipos, una vez
aplicada la descarga, desactivan en forma automtica esta funcin, lo que
expondra al paciente al desarrollo de fibrilacin ventricular (fig. 48-3).
Taquicardia
Estable
Inestable a causa
de la taquicardia
Cardioversin
sincronizada
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Captulo 48
Terapia elctrica
535
ENERGA INICIAL
Para el caso de FA, taquicardia supraventricular paroxstica y TV monomrfica, la American Heart Asociation recomienda seguir la secuencia
de 100, 200, 300, 360 J, en caso de onda monofsica, y para la TV polimrfica con 200 J. El uso de la onda bifsica ha disminuido los requerimientos de energa, con resultados incluso mejores en el tratamiento
agudo de las taquiarritmias; la mayora de los estudios utiliz 70, 120,
150 y hasta 170 J para el tratamiento de FA y FLA. Para tratar FV y TV
polimrfica se puede iniciar con 150 o 200 J, mientras que para el resto
de las arritmias no existe un consenso.
SITUACIONES ESPECIALES
Terapia elctrica en nios: considrese que en nios slo en 15 a
20% de los casos de paro cardiaco la causa es una arritmia; el porcentaje restante es una causa respiratoria. La energa a aplicar es de 1 a 2
J por kilo de peso; en caso de falla, se duplica la dosis con respecto a la
inicial en las siguientes descargas.
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536
COMPLICACIO NES
La ms frecuente es la lesin drmica, que se presente en 30 a 50% de
los pacientes, pero que diminuye con el adecuado empleo del gel conductor en el sitio de aplicacin de las palas del dispositivo.
Pueden inducirse algunos tipos de arritmias tanto auriculares como
ventriculares, riesgo que aumenta en pacientes con hipoxia, desequilibrio hidroelectroltico y con el uso previo de antiarrtmicos, en particular digoxina y quinidina.
LECTURAS RECOME NDADAS
1.
2.
3.
4.
Schneider T, Martens R, Pasche H. Multicenter, randomized, controlled trial of biphasic shock compared with 200 to 300 J monophasic shocks in the resuscitation of
out-of-hospital cardiac arrest victims. Circulation 2000;102:1780-1787.
Gurevitz O, Ammash N, Malouf J. Comparative efficacy of monophasic and biphasic
waveforms for transthoracic cardioversion of atrial fibrillation and atrial fluter. Am
Heart J 2005;149:316-321.
Page R, Kerber R, Russell J, et al. Biphasic versus monophasic shock waveform for
conversion of atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2002;39:1956- 1963.
Adult Basic Life Support. Circulation 2000;102:22- 59.
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49
Baln intraartico
de contrapulsacin
Ramn Jos Cu Car pio
Octavio Gonzlez Chon
Conte nido
Inflado del baln (distole)
Desinflado del baln (sstole)
Tcnica de insercin, evaluacin del paciente y monitorizacin
Ciclado y sincronizacin del baln
Errores del ciclado
Indicaciones
Contraindicaciones
Co mplicaciones
Retirada del BIAC
INTRODUCCIN
En 1962, Moulopoulous dio a conocer el baln intraartico de contrapulsacin (BIAC) como herramienta teraputica adjunta para mejorar
en algunos pacientes la insuficiencia circulatoria por disfuncin ventricular izquierda. La elevacin de la presin intraartica que produce el
inflado del baln en la distole y la disminucin de la presin diastlica
final causada por el desinflado del baln inmediatamente antes de la
siguiente sstole se denomina co ntrapulsacin.
537
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538
Distole:
Aumento de la
presin diastlica
Sstole:
Disminucin de la
poscarga
Inflado
Desinflado
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Captulo 49
539
El tamao del baln se basa en la altura del paciente. Existen tres tamaos
habituales de baln disponibles: 50 cm3, para pacientes de ms de 1.80
m; 40 cm3, para pacientes entre 1.65 m y 1.80 m, y 30 cm3 para aquellos menores de 1.65 m. La longitud del baln y el dimetro aumentan
con cada tamao. El baln de 40 cm3 es el que ms se utiliza.
Evaluacin de la circulacin perifrica
Inspeccionar los pulsos proximales y distales de ambas piernas, as como el
ndice tobillo-brazo. La pierna con los pulsos mejor conservados o con mejor ndice tobillo-brazo debe ser la elegida para la colocacin del BIAC.
Tcnica de insercin
Preparacin del acceso/insercin del introductor. La pierna
elegida para el acceso debe rasurarse y prepararse de modo antisptico,
desde el ombligo hasta la rodilla. Despus de la infiltracin anestsica, se punciona la arteria femoral con una aguja calibre 18, y se hace
avanzar la gua en jota hasta el cayado artico mediante visin fluoroscpica. Se inserta primero un dilatador pequeo de 5 F sobre la gua
para dilatar los tejidos subcutneos. Entonces se inserta el introductor
cargado con un dilatador grande, que es 1 F ms pequeo que el introductor, avanzando sobre la gua, la cual debe encontrarse situada a la
altura del cayado artico.
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540
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Captulo 49
541
La heparina intravenosa se comienza a administrar una vez que se aseguran el catter y el introductor para mantener un TPT entre 50 y 70 seg.
Se rec o mi en d an radiografas de trax diarias mientras se encuentre insertado el BIAC a fin de verificar la posicin del catter.
Se precisan recuentos diarios de hemoglobina y plaquetas para descartar la existencia de hemlisis y trombocitopenia.
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542
mm Hg
PDP
PSP
120
PSPA
C
D
100
PDFAP
B
OD
80
A
PDFAB
A.
B.
C.
D.
E.
F.
Fig. 49-2. Curva de presin arterial con inflado y desinflado del BIAC.
Ntese que el inflado del baln inicia en la onda dcrota, obteniendo aumentacin o aumento diastlico (PDP), con el consiguiente aumento del flujo coronario y la disminucin en la presin sistlica pico del
siguiente latido (PSPA), lo cual se representa como una disminucin
en la poscarga (fig. 49-2). Con lo anterior se logran los objetivos de la
utilizacin del BIAC.
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Captulo 49
PDP
PSP
PSP
543
PDP
PSPA
PSPA
Incisura
dc rota
PDF AB
PDFAB
PDP
PDP
PSPA
PSP
P rolongacin de
l a p endi ente de l a
sstole asistida
A P A R IE N C IA
E NSANC HA DA
PD F AP
C
A.
B.
C.
D.
PDFAB
PDF AB
Inflado precoz
Inflado tardo
Desinflado precoz
Desinflado tardo
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544
Desinflado precoz
Cuando el BIAC se desinfla antes de la contraccin isovolumtrica ventricular izquierda (fig. 49-3). Existe un aumento subptimo de la presin
diastlica, as como de la reduccin de la poscarga, lo que ocasiona un
incremento en la demanda miocrdica de oxgeno. Se corrige retrasando el desinflado justo antes del inicio de la sstole.
Desinflado tardo
Es el desinflado del BIAC des pus del inicio de la sstole (fig. 49-3). Existe un vaciamiento ventricular alterado, un aumento de la poscarga y
precarga, aumento del consumo de oxigeno miocrdico y reduccin del
volumen latido. Se corrige mediante el ajuste del desinflado para que
ocurra inmediatamente antes del inicio de la sstole.
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Captulo 49
545
CO NT RAINDICACIO NES
Las contraindicaciones absolutas para la colocacin del BIAC son la
insuficiencia artica importante, la diseccin artica y el aneurisma de
la aorta. Las contraindicaciones relativas son prtesis valvular artica y
arritmias auriculares. Se debe usarlo con precaucin en los trastornos
de la coagulacin y en la trombocitopenia.
COMPLICACIO NES
Vasculares. Las complicaciones vasculares ms frecuentes del BIAC
incluyen la isquemia del miembro por donde se introdujo, hematomas
adyacentes al sitio de puncin y sangrado local. Las tasas de complicacin vascular oscilan entre 5 y 20%, de acuerdo con la poblacin
estudiada. La diabetes, el sexo femenino, la enfermedad vascular perifrica preexistente, el tabaquismo y el tamao del catter son todos ellos
factores de riesgo independiente que se asocian estrechamente con el
desarrollo de complicaciones vasculares.
Isquemia. Si la isquemia ocurre en la pierna donde se encuentra el
acceso vascular, hay que retirar el introductor y el catter, as como
realizar hemostasia de la zona de puncin. Si despus de hacerlo la
isquemia se mantiene, se recomienda la valoracin por un cirujano vascular. Las alternativas quirrgicas incluyen la trombectoma, los injertos
y, rara vez, las amputaciones.
Sangrado. El sangrado alrededor de la zona de puncin ocurre en 1
a 5% de los casos de pacientes tratados con BIAC; de modo habitual se
controla con la compresin manual prolongada en el lugar del acceso
vascular. Si se desarrollan, los hematomas pueden requerir transfusin
de derivados sanguneos y a veces la reparacin arterial directa. Los
seudoaneurismas despus del BIAC son excepcionales, pero a menudo
requieren correccin quirrgica.
Rotura del baln. Debe considerarse si se detecta sangre en la lnea
de gas de la luz central o en casos de no producirse el aumento de la
presin diastlica habitual. Pueden aparecer pequeas fugas en el baln
por dao superficial debido al inflado contra placas articas calcificadas;
su incidencia puede llegar hasta 4.2%. Las complicaciones potenciales
para el paciente son el embolismo areo y el bloqueo del baln cuando
la sangre penetra en su interior, as como la trombosis. Se verificar un
correcto desinflado del baln antes de intentar retirarlo.
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Captulo 49
547
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548
LECTURAS RECOMENDADAS
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2.
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5.
6.
Gonzlez Chon O. Manual de contrapulsacin intraartica. Segunda edicin. Mxico, Editorial Manual Moderno, 2002.
Aroesty JM. Intraaortic ballon counterpulsation and other circulatory assist devices.
Grossmans, cardiac catheterization, angiography, and intervention. Sixth Edit ion.
Philadelphia, Lippincott Williams and Wilkins, 2000:463-488.
Goldberger M, Tabak SW, Shan PK. Clinical experience with intra-aortic ballon
counterpulsation in 112 consecutive patients. Am Heart J 1986;111:497-502.
Kahn JK, Rutherdford BD, McConahay DR, et al. Supported high risk coronary angioplasty using intraaortic ballon pump counterpulsation. J Am Coll Car diol
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Meyns BP, Nishimura Y, Jashari R, et al. Ascending versus descending aortic ballon
pumping: organ and myocardial perfusion during ischemia. Ann Thorac Surg
2000;70(4):1264-1269.
Port SC, Patel S, Schmidt DH. Effects of intraaortic ballon counterpulsation on myocardial blood flow in patients with severe coronary artery disease. J Am Coll Car diol
1984;3:367-374.
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50
Pericardiocentesis
Jos de Jess Fernndez Gallegos
Patr icio H. Ortiz Fer nndez
Conte nido
Definicin
Indicaciones
Contraindicaciones
Tcnica
Co mplicaciones
Pronstico
DEFINICIN
La pericardiocentesis consiste en la aspiracin de lquido del espacio
pericrdico, mediante puncin con aguja del saco pericrdico, con fines
diagnsticos o teraputicos.
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550
CO NT RAINDICACIO NES
La diseccin artica es la mayor contraindicacin. Contraindicaciones relativas incluyen paciente inquieto o poco cooperador, coagulo-
P
R
E
S
I
TAP O N A M I E N T O
CLNICO
Lmite de distensibilidad
pericrdica
Acumulacin rpida
Acumulacin lenta
Volumen/T iempo
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Captulo 50
Pericardiocentesis
551
TCNICA
Este procedimiento es una modificacin de la tcnica de Seldinger. De
manera ideal debe realizarse con mediciones hemodinmicas simultneas de presiones del hemicardio derecho e intrapericrdica para
constatar cambios fisiolgicos y excluir otras causas de elevacin de la
presin venosa yugular (pericarditis constrictiva), as como tener disponible el equipo necesario para reanimacin y desfibrilacin cardiaca. El
apoyo hemodinmico durante la preparacin incluye la administracin
intravenosa de lquido, sangre o plasma; su justificacin es retardar la
aparicin del colapso diastlico del ventrculo derecho y el deterioro
hemodinmico. Es preferible contar con un ecocardiograma previo a la
pericardiocentesis, que es til tanto como recurso de diagnstico como
para guiar el procedimiento mediante la visualizacin directa de las
estructuras cardiacas y rganos adyacentes, as como proporcionar seguridad con respecto a la distribucin del derrame y definir la mejor va
de acceso, en particular en derrames pericrdicos loculados despus de
ciruga cardiaca.
Se brinda al paciente informacin sucinta sobre el procedimiento
si est consciente. Aunque se han propuesto muchos sitios para la pericardiocentesis, es preferible el acceso subxifoideo ya que es extrapleural
y evita las arterias coronarias y la mamaria interna. Para este acceso, se
coloca al paciente en posicin semi-Fowler (entre 30 a 45) para favorecer que el derrame se acumule en la parte anteroinferior. Se rasura y
limpia la piel y se prepara de manera asptica. Se infiltran con lidocana
al 1% la piel y tejido subcutneo. Se utiliza una aguja de pared delgada
de calibre 16 o 18 y de 8 cm de longitud (fig. 50-2C), la cual se conecta
a travs de una llave de tres vas a una jeringa de 20 a 50 ml que se
sostiene en la mano derecha y que contiene lidocana al 1%. Una de
las entradas de la llave se conecta a una lnea que va al transductor
de presin que se emplear para medir la presin pericrdica. Para la
pericardiocentesis guiada por electrocardiograma se conectan las derivaciones bipolares a los brazos y piernas del paciente y una quinta
derivacin (alguna precordial), mediante una pinza de caimn estril,
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552
Apendice
xifoides
18
A
EC G
Pericardio
Lquido
pericrdico
EC G
45
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Pericardio
Lquido
pericrdico
Captulo 50
Pericardiocentesis
553
forma instantnea significa que se halla dentro de una cavidad cardiaca; en cambio, su aparicin retardada en la parte inferior indica que se
localiza en el sitio correcto. En este momento las presiones pericrdicas
y de la aurcula derecha deben ser iguales y con morfologa idntica,
las cuales se monitorizan durante la extraccin del lquido. Despus de
la extraccin de 50 a 100 ml de lquido los datos de alivio del taponamiento cardiaco son el descenso de la presin intrapericrdica a valores
normales, descenso de la presin auricular derecha, aumento del gasto
cardiaco y disminucin o desaparicin del pulso paradjico.
En ocasiones se puede dejar un catter intrapericrdico durante
unas horas para hacer aspiracin repetida de lquido en caso de taponamiento cardiaco recurrente o para instilar frmacos esclerosantes,
antineoplsicos o corticoesteroides. En esta situacin se introduce el
catter con tcnica de Seldinger, intercambiando sobre una gua flexible con punta j, y de manera ideal un catter con mltiples orificios
laterales.
COMPLICACIO NES
Las complicaciones ms comunes son la laceracin o perforacin de
una arteria o vena coronarias, puncin o laceracin de cualquier cmara cardiaca, embolismo areo, sangrado, neumotrax, infarto del miocardio, puncin de la cavidad peritoneal o vscera abdominal, arritmias,
infeccin o fstulas. Puede ocurrir hipotensin por reflejo vagal, dilatacin ventricular sbita, edema pulmonar o taponamiento cuando la
descompresin es muy rpida, debido a un aumento sbito del retorno
venoso cuando hay disfuncin ventricular.
PRONSTICO
Con el advenimiento de la ecocardiografa bidimensional, la tasa de
morbilidad y mortalidad disminuy de 50 a 0 a 1% y de 6 a 0%, respectivamente.
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554
3. Irwin & Rippes. Intensive care medicine. 5th ed. Philadelphia, Lippincott Williams &
Wilkins, 2003, cap. 8.
4. Mangi AA. Cardiac surgery in the adult. 2nd ed. Philadelphia, Lippincott Williams &
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7. Kern Morton J. The cardiac catheterization handbook. 3rd edition. St. Louis Missouri,
Mosby, Inc., 1999:446-450.
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51
Puncin y catteres
arteriales
Jaime Po nc e Gallegos
Eduardo Rafael Bucio Reta
Conte nido
Indicaciones y contraindicaciones
Acceso
Sitios alternativos
Tcnica de puncin arterial radial
Posibles complicaciones
INTRODUCCIN
La obtencin de acceso a los sistemas arterial y venoso son una habilidad y responsabilidad fundamentales de los mdicos encargados de
pacientes en estado crtico. El cateterismo arterial se utiliza para monitoreo invasivo de la presin y para obtener sangre para el anlisis de los
gases en sangre arterial y otras pruebas de laboratorio. Es til durante
procedimientos quirrgicos o de reanimacin de choque circulatorio,
cuando es mejor medirla con un catter intraarterial que con mtodos
no invasivos, ya que cada uno de los determinantes de la tensin arterial
(volumen sanguneo, resistencia vascular sistmica y contractilidad cardiaca) puede cambiar con suma celeridad en ciertas circunstancias; por
ejemplo, el volumen sanguneo efectivo se modifica minuto a minuto en
respuesta a hemorragia digestiva importante o a grandes incre me nt os
de la presin intratorcica (p. ej., al comienzo de la ventilacin con pre555
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556
Contraindicaciones:
-
Piel infectada
Presencia de injerto arterial
Circulacin colateral inadecu ada
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Captulo 51
557
ACCESO
Arteria radial
La arteria radial a nivel de la mueca es el mejor sitio para obtener una
muestra de sangre arterial porque:
1. Su localizacin es superficial y es bastante fcil de palpar y estabilizar
2. La circulacin colateral a travs de la arteria cubital suele ser excelente
3. La arteria no es adyacente a grandes venas
4. Una aguja canulada es relativa mente indolora si se evita el periostio del
hueso circundante
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Se solicita al paciente que cierre el puo con fuerza para des alojar
la mayor parte de la sangre de la mano
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Captulo 51
559
Arteria radial
Arteria cubital
Sitios alternativos
Cuando la arteria radial proporciona la irrigacin dominante del arco
palmar se puede elegir la arteria cubital como sitio de puncin. La arteria
cubital no es el vaso de eleccin de la mueca porque es ms difcil de
estabilizar y est sujeta a trombosis con ms facilidad debido a su menor
dimetro.
La arteria humeral en la fosa antecubital es una alternativa lgica cuando no se dispone de arterias radiales; sin embargo, es un sitio no exento
de riesgo y por ello se recomienda que las punciones arteriales que no
lleven a cabo mdicos se limiten a la arteria radial. Las arterias humeral y
axilar han sido utilizadas de manera segura en la unidad de terapia intensiva y en el quirfano. Los catteres colocados en grandes arterias exigen
una vigilancia estricta para detectar complicaciones y deben retirarse de
inmediato si aparecen signos de isquemia en la mano.
La canalizacin percutnea de la arteria pedia se practica con facilidad, es confiable y relativamente segura. La incidencia de trombosis es
menor que con las arterias radiales. El arco arterial principal del pie es
irrigado por la arteria pedia y las arterias plantares laterales (externas).
Para verificar el flujo colateral hay que ocluir la arteria pedia mediante
compresin externa y blanquear el dedo gordo del pie comprimiendo
la ua. Se libera la presin sobre la ua y se observa una rpida recuperacin del color, lo que indica presencia de flujo plantar lateral. El
enrojecimiento puede ser difcil de observar si los pies estn fros o el
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560
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Captulo 51
561
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562
Arteria
radial
Radio
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Captulo 51
563
Retiro de la aguja
Jones RM, Hill AB, Nahrwold ML, et al. The effect of method of radial artery cannulation on postcannulation blood flow and thrombus formation. Anesthesiology
1981;55:76-78.
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564
2.
3.
4.
5.
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8.
9.
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52
Vas venosas centrales
Javier Molina F ernndez
Antonio Chvez Daz
Conte nido
Definicin Indicaciones
Consideraciones generales
Tcnica general
Anatoma de las vas venosas centrales y tcnica de canulacin
Vena subclavia
Anatoma
Canulacin
Vena yugular interna
Anatoma
Canulacin
Vena yugular externa
Anatoma
Canulacin
Inconvenientes y desventajas
Ventajas
Vena axilar
Anatoma
Canulacin
Desventajas
Vena femoral
Anatoma
Canulacin
Inconvenientes y desventajas
565
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Ventajas
Venas antecubitales
Anatoma
Canulacin
Inconvenientes y desventajas
Ventajas
Posicin ptima de catteres venosos centrales
Contraindicaciones
Contraindicaciones generales
Contraindicaciones segn la va venosa seleccionada
Co mplicaciones
DEFINICIN
La canulacin venosa central es un mtodo que permite la introduccin
de catteres en los grandes vasos venosos del compartimiento intratorcico, en las cavidades cardiacas derechas u otra vena de alto flujo, con
fines diagnsticos o teraputicos.
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Captulo 52
567
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Existen diferentes sitios de acceso para la introduccin de una va venosa central que difieren en sus ventajas y desventajas, por lo que la
eleccin depende del contexto clnico del paciente, as como de la experiencia y habilidad del mdico que realiza el procedimiento. A continuacin se describe en forma breve la anatoma de cada acceso venoso
y su tcnica de canulacin.
Vena subclavia
Anatoma: se origina como continuacin de la vena axilar, cruza por encima de la primera costilla, y pasa por delante del msculo escaleno anterior. Tiene un calibre de 1 a 2 cm de dimetro en adultos. Se localiza
en la parte inferior del tringulo supraclavicular, que est constituido
por el borde posterior del esternocleidomastoideo, por el tercio medio
de la clavcula y por el msculo trapecio. Por arriba de la vena se encuentra la arteria subclavia, por abajo descansa sobre la primera costilla
y el vrtice del pulmn (pleura cervical); se une con la yugular interna y
forma el ngulo venoso de Pirogoff, que corresponde a la insercin del
borde externo del esternocleidomastoideo en la clavcula (fig. 52-1).
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Captulo 52
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Nervio frnico
Pleura cervical
Traquea
Arteria subclavia
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Ventajas
Desv entajas
Supraclavicular
ndice de complicaciones: 1
a 6%
Procedimiento a ciegas
Infraclavicular
Ninguna
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Captulo 52
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ngulo de la aguja
respecto al borde posterior
del esternocleidomastoideo
45
y
Clav.
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ngulo formado
con respecto al borde del
esternocleidomastoideo
ngulo formado
respecto al plano
frontal del paciente
30
Cartlago
tiroides
Sitio de
puncin
B2
Esternocleidomastoideo
Clav
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Captulo 52
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Ventajas
Desv entajas
Puncin de ven a
yugular interna
Procedimiento a
ciegas
Incremento en el
riesgo de puncin de
la arteria cartida
Abordaje medio
y anterior:
mayor riesgo de
neum otrax
Ventajas: es una tcnica segura por ser una vena superficial y comnmente visible o palpable. La frecuencia de complicaciones graves es
muy baja.
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Vena axilar
Canulacin: se coloca la extremidad superior en abduccin de 90 y supinacin con el codo flexionado; asimismo, con rotacin de la cabeza a
90. Se incide la piel con un ngulo de 30 y se identifica a la vena por
debajo del fascculo clavicular del msculo pectoral mayor y siguiendo
el borde anterior del msculo deltoides. Se avanza la aguja hasta encontrar la vena.
Inc o n v eni ent es y desventajas: a) alta incidencia de tromboflebitis y tromboembolias; b) es un sitio sucio que supone un mayor riesgo de infeccin;
c ) difcil de practicar en pacientes obesos o con edema importante; d )
posibilidad de crear fstulas arteriovenosas o de seudoaneurismas por
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Captulo 52
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Ligamento
inguinal
Vena
femor al
Nervio
femor al
Arteria
femor al
Msculo
sartorio
Fig. 52-5. Anatoma del tringulo femoral. Tomada de: Del Ro Dez L.
Punciones venosas centrales. 2 ed. Buenos Aires, Akadia, 1995:275-298.
puncin directa de la arteria; e) intil para medicin de la presin venosa central por las modificaciones de la presin intraabdominal. Contraindicada en: ausencia de pulsos femorales, pacientes con parapleja
de miembros inferiores, con peritonitis abdominal, en aumentos de la
presin intraabdominal de cualquier causa, traumatismo abdominal
penetrante y en presencia de afeccin de vena cava inferior.
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Vena
axilar
Ve na
ceflica
Vena cubital
mediana
Vena
baslica
Fig. 52-6. Anatoma de las venas cubitales. Tomada de: Roberts ST. C entral venous catheterization. En: Clinical procedures in emergency medicine. 4th ed. Elsevier, 2004:413-440.
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Captulo 52
577
Ventajas: baja incidencia de complicaciones mayores, se permite la visualizacin directa de la vena, muy til en pacientes con coagulopatas y
riesgo de sangrado por otra va.
CO NT RAINDICACIO NES
Las contraindicaciones para la canulacin de vas venosas centrales se
dividen en:
Sitio
Fr mul a (longitud
expresada en cm)
Localizacin
en vena cava
superior (%)
Localizacin
en aurcula
derecha (%)
Subclavia derecha
96
Subclavia izquierda
97
Yugular interna
der ec ha
Longit ud p aciente/1 0
90
10
Yugular interna
izquier da
94
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578
Contraindicaciones generales
COMPLICACIO NES
Hasta 20% de los pacientes portadores de un catter venoso central
puede presentar complicaciones de tipo infecciosas, mecnicas o trombticas. Cerca de 25% de los pacientes de una Unidad de Cuidados
Intensivos llega a presentar colonizacin de su va venosa central, y sta
llega a ser responsable en 10 a 15% de las infecciones nosocomiales. Las
complicaciones se pueden dividir con base en el tiempo de presentacin
en inmediatas y mediatas o tardas (cuadro 52-4).
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Captulo 52
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Ne umotrax
Hidrotrax
Infecciones: bacteriemia
y sepsis asociadas
Trom bo em bo lismo
Enfisema subcutn eo
LECTURAS RECOMENDADAS
1.
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3.
4.
5.
6.
7.
8.
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9.
10.
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53
Intubacin endotraqueal
Vctor Ochoa Prez
Toms Pulido Zamudio
Conte nido
Fundamentos
Indicaciones
Material y mtodo
Co mplicaciones
Va area difcil
Secuencia rpida de intubacin.
F UNDAM ENTOS
En el servicio de urgencias la atencin de la va area se logra al mantener la integridad de la misma, asegurar la oxigenacin, la ventilacin
y la prevencin de broncoaspiracin. La maniobra ms adecuada para
asegurar la va area es la intubacin endotraqueal. Muchos pacientes
inconscientes, y algunos conscientes, no pueden mantener la va area
libre de secreciones de manera espontnea, pueden requerir ventilacin
mecnica, pueden presentar broncoaspiracin o no tienen un reflejo
tusgeno adecuado. La intubacin endotraqueal es por tanto una maniobra para mantener la comunicacin con la trquea y los bronquios,
traspasando las vas respiratorias superiores a travs de la colocacin de
un tubo endotraqueal.
Se ha considerado al anestesilogo el especialista de la va area;
sin embargo, el adecuado manejo de sta es indispensable en el ejercicio de todas las especialidades mdicas que tratan pacientes en estado
crtico y en especial en departamentos de urgencia.
581
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Absolutas:
1. Insuficiencia respiratoria: apnea, hipoxia, hipercapnia, hipoventilacin
2. Obstruccin de la va area: cuerpo extrao, masas, deformidad trau mtica, sangrado, secreciones o emesis
3. I mposibilidad para proteger la va area: estado mental alterado, prdida de los reflejos normales de la va area
4. Necesidad de hiperventilacin: dao cerebral, acidosis metablica en el
paciente crtico
5. Anticipacin al compromiso de la va area: choque, traumatis mo mltiple, necesidad de sedacin o parlisis
Relativas:
1. Proveer una ruta para la administracin de medicamentos durante la
reanimacin
2. Permite la parlisis temporal durante estudios diagnsticos o procedimientos invasivos
MA TERIA L Y MTODO
Debe existir el tiempo necesario para evaluar la anatoma de la va area superior. Al examinar los dientes, el tamao de la cavidad bucal, la
distancia tiromentoniana, la movilidad y profundidad de la mandbula
y la movilidad del cuello se puede identificar una va area difcil. La
cavidad bucal abierta normal del adulto mide tres dedos a lo ancho.
Si el paciente se encuentra alerta y consciente puede abrir la boca tan
amplia como sea posible y dirigir la lengua en direccin que seale al
examinador. La facilidad de la laringoscopia correlaciona bien con la
posibilidad de visualizar el paladar blando, la vula y los pilares de la
bucofaringe durante una exploracin simple de la va area.
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Captulo 53
Intubacin endotraqueal
583
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584
locacin del tubo y son de gran utilidad en el paciente obeso. Las hojas
rectas son tcnicamente ms fciles de insertar, sobre todo si la boca a
explorar no tiene grandes incisivos. En adultos la hoja curva Macintosh
nmero 3 es la ms comn, mientras la 4 lo es para pacientes ms grandes. La hoja recta Millar nmero 2 o 3 suele ser adecuada tambin.
Cuando todo el equipo se encuentra en orden, el paciente se coloca
en posicin de husmeador. La flexin del cuello con la extensin de la
articulacin atlanto-occipital alinea los ejes bucal, farngeo y larngeo, y
permite la visin directa de la laringe. Colocar una pequea almohada
bajo el occipital es til para este fin (fig. 53-1). Las causas ms comunes
de intubacin fallida son tanto la inadecuada preparacin del equipo
como la posicin incorrecta del paciente.
Eje oral
Eje farngeo
Eje larngeo
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Captulo 53
Intubacin endotraqueal
585
El paciente debe ser adecuadamente oxigenado antes de la intubacin si el tiempo lo permite. Se inicia con el laringoscopio en la mano
izquierda y el tubo de aspiracin o endotraqueal en la mano derecha.
Despus de remover dentadura, secreciones, sangre o vmito se cambia
la aspiracin por el tubo endotraqueal y se inserta en la misma laringe.
La hoja se inserta en el ngulo derecho de la boca del paciente; de esta
forma la hoja empuja la lengua hacia el lado izquierdo de la bucofaringe. Si la hoja se inserta en la porcin media, la lengua fuerza la lnea
de visin hacia atrs y causa el efecto de una supuesta laringe anterior.
Despus de visualizar los cartlagos aritenoides, se eleva la epiglotis directamente con la hoja recta o indirectamente con la hoja curva. La
laringe se expone al traccionar el laringoscopio en direccin a 90 de
la hoja. Levantar la hoja del laringoscopio hacia atrs, sobre todo si es
recta, entraa el riesgo de fracturar los incisivos centrales y representa
una maniobra ineficaz para exponer las cuerdas vocales.
Existen otras variedades de hojas curvas y rectas como la de Guedel
recta a 72, Schapira con concavidad lateral para pacientes con lengua
de mayor tamao, la CLM curva con punta de bisagra para elevacin
de la epiglotis con mnimo esfuerzo que no se describen en este texto.
Una tcnica para evitar el error al introducir la hoja a profundidad
es observar los cartlagos aritenoides. Si slo se logra visualizar la comisura posterior, un asistente debe aplicar presin sobre el cartlago cricoides con el dedo ndice y el pulgar (maniobra de Sellick). Esta maniobra
tambin puede ayudar a prevenir la broncoaspiracin (fig. 53-2). Otra
opcin es la tcnica de BURP (back, up, rightward pressure, por sus siglas
en ingls), mediante la cual la laringe se desplaza con la mano derecha
hacia las vrtebras cervicales, hacia arriba y hacia la derecha. No se
debe introducir el tubo sin visualizar por completo las cuerdas vocales;
el pasar el tubo a ciegas slo prolonga la anoxia.
Las guas metlicas, semirrgidas, maleables o estelitas plsticas por lo
general son innecesarias; si se emplean, deben moldearse a la anatoma
del paciente, y la punta del estilete no debe extenderse por debajo del bisel del tubo endotraqueal; debe localizarse a 2 cm sobre el orificio inferior
del tubo. Una tcnica til es el empleo de un estilete delgado y flexible
a travs de la epiglotis y hacia la trquea y despus introducir sobre ste
el tubo endotraqueal; el estilete se retira a continuacin. Este dispositivo,
conocido como introductor de tubo traqueal o sonda de goma elstica, es
un valioso aditamento en el caso de intubacin bucal difcil.
El tubo nunca debe forzarse a travs de las cuerdas vocales ya que
puede producir avulsin de los cartlagos aritenoides o laceracin de
una cuerda vocal. La dificultad en pasar un tubo a travs de la laringe
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586
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Captulo 53
Intubacin endotraqueal
587
COMPLICACIO NES
Una intubacin endobronquial o esofgica resulta en hipoxia o hipercapnia; no hay un sustituto para confirmar la intubacin bucotraqueal
que no sea visualizar el paso del tubo a travs de la laringe. En cambio
hay varios mtodos para confirmar la colocacin adecuada del tubo endotraqueal, como la auscultacin epigstrica, condensacin en el tubo,
expansin torcica simtrica, todos ellos clnicos y por tanto tiles en
el servicio de urgencias. Sin embargo, en realidad son menos fiables
que otros mtodos, como detectores de CO2 en aire espirado o monitores y detectores de intubacin esofgica. Nunca se debe asumir que
la permeabilidad de la va area est asegurada despus de la intubacin bucotraqueal, por lo que se debe continuar con la aspiracin para
evitar que cogulos o secreciones obstruyan el tubo endotraqueal. El
desplazamiento del baln o sobreinsuflacin del mismo tambin puede
generar fenmenos de vlvula con obstruccin de la va area o con
hiperinsuflacin de un pulmn o un lbulo. Si el tubo tiene fugas despus de la insuflacin es comn retirarlo, reemplazarlo o intercambiarlo. Si la fuga es pequea se puede intentar sellar el tubo a travs de la
instilacin de una mezcla de solucin salina y lidocana al 2% dentro
del baln en una relacin 3:1. Si el tubo se inserta profundamente, la
estimulacin de la carina puede causar broncoespasmo; tambin se ha
informado edema pulmonar unilateral. El tubo endotraqueal tambin
puede obstruirse por el mismo baln, secreciones, una acodadura o dobleces del tubo, o por la mordedura del paciente, si no se encuentra bien
sedado y relajado.
La avulsin del cartlago aritenoides, sobre todo el derecho, conduce al paciente a una fonacin inadecuada. Existen reportes de la intubacin de un seno piriforme y perforacin de faringe o esfago. Se pueden
desarrollar sinequias anteriores en las cuerdas vocales o estenosis de la
comisura posterior.
La estenosis subgltica es una complicacin crnica temible. Para
evitarla, es necesario no incurrir en hiperinsuflacin del baln y minimizar el movimiento del tubo dentro de la laringe o la trquea; en
general, esto ocurre en pacientes con una pobre fijacin del tubo, mal
sedados o relajados que se encuentran luchando con el ventilador. La
rotura gstrica con neumoperitoneo a tensin llega a ocurrir des pus de
intubaciones difciles.
Complicaciones frecuentes tambin son la extubacin accidental,
disfona, parlisis de cuerdas vocales, traqueomalacia y granulomas de
cuerda vocal.
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588
Desde luego, es comn el traumatismo de tejidos blandos, laceracin de la lengua y la fractura dentaria por una tcnica inadecuada al
momento de la laringoscopia.
Es comn encontrar alteraciones del ritmo cardiaco como bradicardia grave y paro sinusal transitorio debido a estimulacin de reflejo
vagal.
Las infecciones de vas respiratorias inferiores se deben a que la
intubacin endotraqueal interfiere con los mecanismos protectores de
las vas areas superiores, por lo que el tubo debe retirarse cuando se
corrija la causa de la intubacin.
Para finalizar deben recordarse las contraindicaciones relativas
para realizar una intubacin bucotraqueal; ignorarlas conduce a complicaciones, por lo que en estos casos se debe decidir el empleo de mtodos alternos para permeabilizar la va area.
VA AREA DIFCIL
El manejo de la va area difcil en los servicios de urgencias es un desafo mayor que el que se presenta en las salas de operaciones. Por lo
general, los pacientes no se encuentran en ayuno ni se premedican.
Muy pocas veces hay tiempo para una evaluacin de la va area, efectuar el interrogatorio o el examen fsico. La va area difcil constituye
un escenario clnico en el cual la ventilacin con mascarilla o la intubacin traqueal son un reto. Alrededor de 2 a 3% de las intubaciones son
imposibles con tcnicas convencionales. La ventilacin con mascarilla
es difcil cuando no es posible mantener una SaO2 arriba del 90%. La
intubacin se define como difcil si son necesarios ms de tres intentos o
si la laringoscopia convencional requiere ms de 10 minutos.
En algunos pacientes estables es posible valorar aquellos hallazgos
fsicos que pueden sugerir una laringoscopia difcil. Los tres parmetros
predictivos (pre dict ores) ms fidedignos incluyen la evaluacin de la ex-
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Captulo 53
II
589
Intubacin endotraqueal
III
IV
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590
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Du racin
Beneficios
Efectos adversos
Tiop ental
3-5 mg/k g
30-40 seg
10-30 min
Presin intracraneal
Depresin miocrdica
Laringo espasm o
Midazo lam
0.1 mg/k g
1-2 min
20-30 min
Ketamin a
1-2 mg/k g
1 min
5 min
Etomidato
0.3 mg/k g
<1 min
10-20 min
P ropofol
0.5-1.5
mg/k g
20-40 seg
8-15 min
Antiemtico, anticonvulsivo,
presin intracraneal
Fentanilo
3-8 g/kg
1-2 min
30-40 min
Intubacin endotraqueal
Dosis
Captulo 53
A gen te
591
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592
Du racin
Efectos adversos
Ve c uronio
(inte r me dio /
la rgo)
0.8-0.15 mg/k g
0.15-0.28 mg/k g
2-4 min
25-40 min
60-120 min
Prolongado tiempo
de recuper acin en
obesos y anciano s
o en disfuncin
hep atorrenal,
hipoten sin p or
blo queo simptico
y disminucin del
retorno ven o so
secun dario
Pancuronio
(largo)
0.1-0.15 mg/k g
3-5 min
80-100 min
Taquicar dia
va goltica,
prolon gado tiemp o
de recup eracin
en ancianos o
en disfuncin
hep atorrenal
Doxac uronio
(largo)
0.05-0.08 mg/k g
3-5 min
80-100 min
Blo queo
prolon gado
Atra c urio
(inte rme dio)
0.4-0.6 mg/k g
2-3 min
25-45 min
Liberacin
de histamina,
hipotensin y
bron coesp asmo
Cisatrac urio
(inte rme dio)
0.15-0.20 mg/k g
2-3 min
50-60 min
Roc uron io
(inte rme dio)
0.6-1.0 mg/k g
1-3 min
30-45 min
Taquicar dia
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Captulo 53
Intubacin endotraqueal
593
LECTURAS RECOMENDADAS
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Shuster M, et al. Airway and ventilation management. Cardiol Clin 2002;20:23 (r eview
of airway management techniques).
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54
Interpretacin
de gases arteriales;
taller de gases
Jos ngel Cr uz Torr es
Edgar G. Bautista Bautista
Conte nido
Interpretacin de las alteraciones del equilibrio cido-base
Generalidades
Trastornos primarios del equilibrio cido-base
Equilibrio cido-base respiratorio
Equilibrio cido-base metablico
Intercambio gaseoso y mecanismos de hipoxemia
Ecuacin alveolar del aire
Mecanismos de hipoxemia
Hipoventilacin alveo lar
Cortocircuito (shunt)
Desequilibrio de la relacin V/Q o VA/QC 1 y 0
Trastorno de la difusin
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Captulo 54
595
pK
Para su uso clnico, al cido carbnico lo reemplaza la presin parcial de dixido de carbono (P C O2 ) multiplicada por su coeficiente de
solubilidad (s):
pH
pK
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596
7.35-7.45
35-45 mmHg
80-100 mmHg*
93-98%**
22-26 meq/L
2.0 a 2.0 meq/L
*Ajustado a la e da d.
**A nivel del mar, respirando aire ambiente
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Captulo 54
597
PaCO2
pH esperado
7.40
pH esperado
7.40
(PaCO 2
40)
0.5
100
40
(PaCO 2
40)
0.5
100
puede presentar ansiedad, desorientacin, somnolencia, cefalea, asterixis, taquicardia, arritmias, insuficiencia cardiaca; en los casos crnicos
slo letargia y somnolencia. Por otro lado es imprescindible saber si el
cambio en la concentracin de H+ corresponde a la PCO2: por cada
incremento de 10 mmHg de PCO2 que exceda de 40 mmHg, el pH
disminuye 0.05 en la forma aguda y 0.03 en la crnica. La respuesta
renal tarda varios das y consiste en la excrecin renal neta de cidos y
aumento del bicarbonato en el plasma. La acumulacin de CO2 puede
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598
ser efecto de enfermedades pulmonares, depresin del SNC o trastornos neuromusculares (cuadro 54-3).
El tratamiento se enfoca en corregir la causa desencadenante y mejorar la ventilacin alveolar, sea con ventilacin no invasiva o mtodos
invasivos. Slo en casos de acidosis extrema (pH 7.15) se puede considerar la administracin de dosis pequeas de bicarbonato, siempre
con precaucin ya que se puede exacerbar la retencin de CO2 .
Alcalosis r espiratoria
Es resultado de una hiperventilacin alveolar que provoca eliminacin
transitoria y excesiva de CO2. El diagnstico se establece por disminucin del pH y de la PCO2 . La hipocapnia es el resultado de la hiperventilacin alveolar. Esta hiperventilacin alveolar puede ser resultado
de tres situaciones: hipoxemia, acidosis metablica y estimulacin del
sistema nervioso central (cuadro 54-4). Este estado tambin puede presentarse en forma aguda o crnica, con un cambio caracterstico en la
concentracin de H que corresponde a la PCO2: por cada desce ns o de
10 mmHg de PCO2 por abajo de 30 mmHg, el pH aumenta 0.08 en la
forma aguda y 0.03 en la crnica. La respuesta renal tarda varios das
y consiste en la excrecin neta de cidos y aumento del bicarbonato en
el plasma. Los sntomas consisten en fosfenos y parestesias; adems, debido a la disminucin en la concentracin de calcio srico, sobrevienen
sntomas neuromusculares como tetania, en especial espas mos carpopdicos. El tratamiento debe centrarse en la enfermedad de base.
Eq u ilib rio cido-base metablico
Es comn en el paciente crtico, pero a menudo no se detecta hasta que
la anomala es grave. La acidosis y alcalosis son procesos fisiopatolgi-
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600
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Captulo 54
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Alcalosis m etablica
Se define como un incremento primario en la concentracin plasmtica
de bicarbonato (HCO3 >26 meq/L) y es una consecuencia de la acumulacin de bases, prdida de cidos no voltiles o ambas cosas; su efecto es
una hipoventilacin alveolar compensadora que puede ocasionar hipoxemia. Los sntomas consisten en letargia, confusin, convulsiones, arritmias
cardiacas, reduccin tisular del suministro de oxgeno por desviacin de
la curva de disociacin de la hemoglobina hacia la izquierda.
Las causas de alcalosis metablica (cuadro 54-6) se clasifican en las
que tienen una respuesta al cloro y las que no lo tienen; de ellas, las primeras se relacionan con estados que cursan con prdida de volumen. En
la alcalosis con resistencia al cloro, casi nunca existe prdida de volume n
sino, por el contrario, el volumen intravascular est normal o aumentado,
con frecuencia se asocia con aumento de mineralocorticoides y la caracterstica acompaante obligada es la hipopotasemia. Las que responden
al cloro se tratan corrigiendo la causa subyacente y se debe iniciar con
administracin de volumen, despus de corregir la hipopotasemia y suspender los diurticos. En la segunda, el tratamiento se basa en tratar la
causa subyacente. La compensacin consiste en incrementar 0.6 a 0.7
mmHg de PCO2 cada mmol/L de incremento en el bicarbonato.
20 meq/L):
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Captulo 54
603
La hipoxemia est determinada por la presin baromtrica reducida y se describe por la ecuacin alveolar del aire. Los principales mecanismos que causan hipoxemia o un importante desequilibrio de la
relacin V/Q se muestran en el cuadro 54-8.
Ecuacin alveolar del aire
La presin parcial de oxgeno en el alveolo (PAO2 ) determina el mximo contenido potencial de oxgeno en la sangre. Los gases inhalados
se humectan en el tracto respiratorio superior; en el alveolo, la presin
parcial del vapor de agua es de 47 mmHg. La presin parcial de CO2 es
la misma en el alveolo y en la sangre arterial. La relacin entre la PAO2
y la PaCO2 se define a travs de la ecuacin alveolar del aire.
PAO2
PB
(PB PH2 O )
(FiO2 )
(PaCO2 /R)
El cociente respiratorio es el cociente de la relacin entre produccin de CO2 (VC O2 ) y el O2 consumido por los tejidos (VO2 ) (VCO2 /
VO2 ) y tiene un valor normal de 0.8. Por lo tanto, a nivel del mar donde la PB es de 760 mmHg y la PaCO2 normal de 40 mmHg, la PAO2
se calcula como (760
47)
(0.21)
(40/0.8)
150 50
100
mmHg.
La diferencia entre la PAO2 y la PaO2 define el gradiente alveoloarterial de oxgeno, una medida til de la efectividad pulmonar en la
oxigenacin. De manera habitual no debe ser mayor de 20 mmHg y
siempre que este valor se exceda ha de considerarse la existencia de un
desequilibrio de la relacin ventilacin-perfusin.
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CaO2 /CcO2
CvO2
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CaO2
100
CvO 2
15 mmHg
13. Hb (hemoglobina)
12-15 g/dl medida directa)
14. PaO2 (presin parcial de oxgeno en arteria) 70
4 mmHg (medida
directa)
15. PaCO2 (presin parcial de dixido de car bono en arteria) 34-39 mmHg
(medida directa)
16. Sat Art O2 (saturacin arterial de O2 )
88-92% (medida directa)
17. pHa (pH arterial) 7.35-7.44 (medida directa)
18. HCO3 a (bicar bon ato arterial) 22.8
2.51 meq/L
19. Eba (exceso de base arterial) 0 ( 2 a 2)
20. PvO2 (presin parcial de O2 en vena) 35-45 mmHg (medida directa)
21. PvCO2 (presin parcial de CO2 en vena)
32-41 mmHg (medida
dire cta)
22. SatvO2 (saturacin venosa de O2 )
63-79% (medida directa)
23. pHv (ph venoso)
7.35-7.44
24. HCO3 v (bicar bonato venoso)
21.72
2.71
25. Ebv (exceso de base venoso)
1.5
2 meq/L
26. I V/P (ndic e de ventilacin-perf usin)
PaO2 FiO2 . Referencia: al 21% 275, con ventilador 350
27. % E O2 (porcentaje de extracci n de O 2 )
D(a
v)O2
CaO 2
100
26
2 (ideal 25
(con tina)
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606
275
Dif (a-v) O2
IC
10
IVO2
IFE
(Nl 5 45-50)
100
37. IDO2 (ndice de disponibilidad de o xgeno)
IDO2
IC
CaO2
10
(Nl 500-600)
que perfunde estas unidades se expone a algo de ventilacin con un incremento en la PCO2 arterial y una disminucin en la PaO2. Afortunadamente sta es regional y no generalizada como en la hipoventilacin,
por lo cual en general no causa una retencin de CO2 .
Tras torno de la difusin
En el pulmn, adems del coeficiente de difusin del propio gas, la difusin depende de las caractersticas y extensin de la superficie de difusin que refleja el lecho capilar pulmonar y de las caractersticas de la
membrana alveolocapilar. Se estima que el eritrocito promedio tarda
aproximadamente 0.75 segundos en los capilares alveolares (tiempo de
trnsito capilar). Con un componente normal de la capacidad de difusin (DL), el tiempo necesario para establecer el equilibrio entre la Hb
y el O2 es de 0.25 segundos, mientras que para el CO2 no es problema
en realidad ya que ste difunde 20 veces ms rpido que el O 2. En estas
condiciones, enfermedades pulmonares intersticiales o el edema agudo
pulmonar pueden ocasionar este trastorno al incrementar la distancia
entre uno y otro componente adems de reducir el gradiente de presiones de los gases. Por otra parte, enfermedades pulmonares avanzadas
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55
El ecocardiograma
en el servicio de urgencias
Rosa Mara vila Ocampo
Jess Var gas Barrn
Conte nido
Ecocardiografa en el dolor torcico agudo
Ecocardiografa en el sndrome coronario agudo
Co mplicaciones del infarto del miocardio
Rotura del tabique interventricular o pared libre
Disfuncin o rotura del msculo papilar
Aneurisma y seudoaneuris ma ventricular
Pericarditis y derrame pericrdico
Taponamiento card iaco
Diseccin artica aguda
Tro mboembo lia pulmonar aguda
Disfuncin de prtesis valvulares
Endocarditis infecciosa
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Captulo 55
609
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Captulo 55
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Mode rado
Grave
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La utilidad del eco tambin incluye mostrar el mejor sitio para realizar la pericardiocentesis y evitar complicaciones.
Fig. 55-2. Ecocardiograma transtorcico que muestra imgenes de un paciente con taponamiento cardiaco; ntese el colapso de la aurcula der e cha
(fle cha).
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Starr-Edwar ds
Tipo de vlvula
11-57
20-28
Medtronic-Hall
27-49
8-15
7-39
3-26
Bjork-Shiley
St-Jude
16-58
8-20
Hancock
16-49
9-21
CarpentierEd wa r ds
21-73
9-27
Homoin jerto
12-27
5-12
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Starr-Edwar ds
8-18
3- 7
Me dtr oni c- Ha l l
12-13
3-3.5
St-Jude
4-20
1- 3
Bjork-Shiley
3-28
0.4-8
Han cock
3-14
1.2-9
Carpentier-Edwar ds
7-23
2- 8
2.
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ndice alfabtico
Nota: los nmeros seguidos de la letra c indican cuadros, y aquellos seguidos
de f indican figuras.
sl
A
Accidente vascular cerebral isqumico
de origen car dioe m b lico,
345-354
definicin, 346
diagnstico, 347-350
angiografa, 349
cuadro clnico, 347
datos clnicos sugestivos de AVC
isqumico de origen car dioemblico, 348c
ecocardiografa, 349
tomografa axil computarizada, 349
etiologa, 347
fuentes cardiacas embolgenas, 348c
fisiopatologa, 346-347
precauciones, 353
prevencin, 353
estratificacin del riesgo y gua teraputica, 353c
subtipos de AVC isqumico en Mxico,
346c
tratamiento, 350
anticoagulacin, 350
antitrombtico, 351-352
control antihipertensivo, 350
control glucmico, 351
medidas iniciales, 350
tromboltico, 352
contraindicaciones para uso de
tromblisis, 352-353
criterios para iniciar trom blisi s,
352
indicacin clase I para tromb lisi s,
352
Acenocumarina y warfarina, 286
cido acetilsaliclico, 445. Vase tambin Antiplaquetaria, terapia.
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prueba de esfuerzo, 81
escala de riesgo de Duke, 82c
radiografa de trax, 81
Angina inestable, 435-436. Vase tambin
Betabloqueadores.
Angina inestable e infarto agudo del
miocardio sin elevacin del
segmento ST, tratamiento de
la, 96-106
primer contacto en el servicio de
urgencias, 97-105
analgsicos, 97
antiagregantes plaquetarios, 99-100
antitrombnicos, 101-102
betabloqueadores, 98
bloqueadores de los canales del
calcio, 98
inhibidores directos de la trombina,
104-105
inhibidores de la enzima conversora
de angiotensina, 98
nitratos, 97
Angina inestable e infarto del miocardio sin
elevacin del segmento ST,
83-91 Vase tambin Estr atificacin del riesgo en los sndromes coronarios agudos.
clasificacin clnica de la angina inest able
(Braunwald), 84c
electrocardiograma, 85-86
escala de riesgo TIMI, 88-90
evaluacin del riesgo en sndromes coronarios agudos sin elevacin
del segmento ST, 85c
indicadores biolgicos de dao miocrdico, 87
fosfocinasa de creatina (CK-MB), 87
troponinas, 87-88
marcadores biolgicos de actividad inflamatoria, 90-91
estratificacin del riesgo con la suma
de biomarcadores, 91c
Angina de pecho, 52-54
caractersticas tpicas y atpicas de la, 52c
Angina de Printzmetal (angina vasoespst ica), 70
Angioplastia primaria, 119-120
recomendaciones, 119-120
uso de endofrula, 119
Anillo valvular y per icar dit is, absc esos d el,
204. Vase tambin Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa.
Anistreplasa, 456
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ndice alfabetico
Anrinona, 429
Antecubitales, venas, 575-577. Vase tambin
Vas venosas centrales.
anatoma, 575, 576f
vena baslica, 575
vena ceflica, 575
canulacin, 576
inconvenientes y desventajas, 577
ventajas, 577
Antiagregantes plaquetarios, 99-102. Vase
tambin Angina inestable e
infarto agudo del miocar dio
sin elevacin del segmento
ST, tratamiento de la.
antitrombticos en la angina inestable/
infarto sin elevacin del ST,
101c
aspirina, 99
tienopiridinas, 99-100
Antiarrtmicos, 127, 381-396
caractersticas farmacolgicas de los, 386c
clasificacin de los frmacos antiarrtmicos, 381-382
clase I, 381
IA, 381
IB, 381
IC, 381
clase II, 382
clase III, 382
III mixtos, 382
amiodarona, 382
dronedarona, 382
sotalol, 382
tedisamilo, 382
III puros, 382
acimilida, 383
ambasalida, 383
dofetilida, 382
ibutilida, 382
trecetilida, 382
clase IV, 383
adenosina, 383
frmacos, 6-7
intoxicacin por, 285. Vase tambin Int oxicacin por frmacos.
amiodarona, 285
sotalol, 285
tratamiento antiarrtmico combinado,
383
Antiplaquetaria, terapia, 445-452
cido acetilsaliclico, 445
antiplaquetarios de accin indirecta,
449-452, 450c
inhibidores de la fosfodiesterasa, 449
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Arritmias (cont.)
en el posoperatorio, 338-343
tratamiento, 343
otras arritmias, 373-377
fibrilacin ventricular, 375
ritmo de escape idioventricular, 375-376
taquicardia helicoidal (torsades de pointes), 374
taquicardia de la unin aur iculoventricular, 373
taquicardias ventriculares, 373-374
taquiarritmias, 335
taquicardias supraventriculares. Vase Taquicardias supraventricular es.
trastornos de la conduccin, 369-370
bloqueo auriculoventricular de grado
avanzado, 370
bloqueo auriculoventricular de segundo grado, 369
bloqueo auriculoventricular de tercer
grado adquirido, 370
bloqueos sinoauriculares, 369
trastornos de la formacin del impuls o,
368-369
bradicardia sinusal, 368
marcapaso migratorio, 368
pausa o paro sinusal, 368
taquicardia sinusal, 368
tratamiento, 335c
Arritmias en el infarto agudo del miocar dio,
165-177
arritmias por reperfusin, 176
asistolia ventricular, 173
bloqueo auriculoventricular (BAV), 173174
bradicardia sinusal (BS), 175
clasificacin de las, 166c
disfuncin del nodo sinusal (DNS), 176
extrasstoles supraventriculares, 172
extrasstoles ventriculares (EV), 169
fibrilacin auricular (FA) y flter auricular, 170-171
fibrilacin ventricular, 166-167
ritmo idioventricular acelerado (RIVA),
169
ritmo nodal acelerado (RNA), 172
taquicardia sinusal, 172
taquicardia supraventricular paroxstica
(TSVP), 171-172
taquicardia ventricular, 167-169
Arteria r adial, 557. Vase tambin Puncin y
catteres arteriales.
Asistencia ventilatoria mecnica no invasiva,
479-486
B
Baln intraartico de contrapulsacin
(BIA C), 161, 312, 537-548
ciclado y sincronizacin del baln, 541
ciclado, 541
sincronizacin, 541-542
curva de presin arterial con inflado
y desinflado del BIAC, 542f
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ndice alfabetico
complicaciones, 545-546
atrapamiento, 546
destruccin de hemat es y de plaquet as,
546
isquemia, 545
otras, 546
rotura del baln, 545-546
sangrado, 545
vasculares, 545
contraindicaciones, 544
desinflado del baln (sstole), 539
errores del ciclado, 542-544
aju ste de tiempos de inflado-desinflado
del BIAC, 543f
desinflado precoz, 543
desinflado tardo, 544
inflado precoz, 542
inflado tardo, 543
indicaciones, 544
inflado del baln (distole), 538
preparacin inicial, 540-541
monitorizacin, 541
retirada del BIAC, 546-547
destete, 546
hemostasia, 547
retirada del catter baln y del introductor, 547
tcnica de insercin, evaluacin del
paciente y monit orizacin,
539-540
evaluacin de la circulacin perifrica,
539
tamao del baln, 539
tcnica de insercin, 539-540
insercin del baln, 540
insercin sin fluoroscopia, 540
insercin quirrgica, 540
preparacin del acceso/insercin
del introductor, 539-540
BAV de primer grado, 173-174
BAV de tercer grado, 175
tratamiento, 175
Betabloqueadores, 98, 433-439. Vase tambin
Angina inestable e infart o
agudo del miocardio sin
elevacin del segmento ST,
tratamiento de la.
caractersticas generales del metoprolol,
126c
contraindicaciones para el uso de, 434c
indicaciones en casos de urgencia, 434-438
angina inestable, 435-436
arritmias; fibrilacin auricular (FA), 438
diseccin de aorta, 436-437
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C
Calcio, sesibilizador al, 430-431 Vase tambin
Aminas vasopresoras e inotrpicos.
levosimendn, 430
Calcioant agonistas , 415. Vase tambin Vasodilatador es.
Calocitosis, 70-71
Canales del calcio, antagonistas de los canales del, 127
Canales del calcio, bloqueadores de los, 98.
Vase tambin Angina inestable
e infarto agudo del miocar dio
sin elevacin del segmento
ST, tratamiento de la.
Captoprilo, caractersticas generales del,
126c
Carbn activado, 278
Cardiaca, insuficiencia, 438. Vase tambin
Betabloqueadores; Insuficiencia cardiaca.
Cardiologa peditrica, urgencias en. Vase
Urgencias en cardiologa
peditrica.
Cardioversin, 529. Vase tambin Ter apia
elctrica.
algoritmo para la, 534f
Catter de flotacin pulmonar, 519-527
antecedentes, 519-520
clculo de la presin capilar pulmonar, 526
complicaciones, 521
consideraciones prcticas, 521-522
contraindicaciones, 520
embolismo pulmonar, 526
indicaciones, 520, 520c
ondas anormales, 523-526
ausencia de ondas a u ondas a pequeas, 523
descenso y abolido, 526
descenso y pronunciado, 525
pericarditis constrictiva, 525f
ondas a grandes, 523
onda v gigante secundaria a insuficiencia
mitral aguda, 524f
ondas v grandes, 523
ondas normales, 522-523
descenso y, 523
onda a, 522
onda c, 522
onda v, 522
pendiente x, 522
Cateterismo cardiaco en el paciente agudo,
355-364
angioplastia primaria o tromblisis, 356358
angioplastia de rescate, 360-361
flujogr ama de tratamient o del infarto
agudo del miocardio con
elevacin del segmento ST
(IMEST), 357f
ICP en choque cardigeno, 361-362
ICP facilitada, 359
indicaciones para ICP en sndromes coronarios agudos sin elevacin
del segmento ST, 363
caractersticas de pacientes con
AI/IMSEST, 363c
inhibicin plaquetaria, 362
inhibidores de la GP IIb/IIIa en ICP
primaria, 362-363
intervencin coronaria percutnea (IC P)
primaria, 358-359
causas de sncope, 290, 291c
Central, catter, 310
Choque cardigeno, 156-164
causas del, 157c
criterios clnicos y hemodinmicos de, 157c
definicin, 157
epidemiologa, 158
factores de riesgo asociados con el
desarrollo de, 158c
evaluacin inicial, 158
fisiopatologa, 159, 160f
situaciones especiales, 163-164
insuficiencia mitral aguda, 163
rotura ventricular, 163-164
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ndice alfabetico
tratamiento, 160-163
baln intraartico de contrapulsacin,
161
manejo inicial, 160
medicamentos, 160-161
reperfusin, 162-163
angioplastia coronaria transluminal
percutnea (ACTP), 162-163
ciruga de revascularizacin coronaria, 163
tromblisis, 162
Ciclo cardiaco, 26f
Crculo torcico, 498-505
bloqueos ventriculares distales, 504
localizacin de las derivaciones, 499
derivaciones abdominales altas o de
Medrano, 500
derivaciones precordiales izquierdas,
499
derivaciones torcicas derechas, 499
registros normales, 500
sndrome de Wolff-Parkinson-White, 503
utilidad del, 500
infarto del ventrculo derecho, 500-502
Ciruga cardiaca, cuidados generales del
paciente posoperado de. Vase
Cuidados generales del paciente posoperado de ciruga
cardiaca.
Cisatracurio, 470-471
contraindicaciones, 470
dosis, 471
indicaciones, 470
precauciones, 470
presentacin, 471
reacciones adversas, 471
CK-MB, 57
Colchicina, 251
Complicaciones agudas de la endocarditis
infecciosa, 198-208
abscesos del anillo valvular y pericarditis,
204
aneurisma mictico, 205
anormalidades de la conduccin, 204
clasificacin, 199
aguda, 199
endocarditis no bacteriana trombt ica,
199
endocarditis de vlvula nativa, 199
endocarditis de vlvula protsica, 199
subaguda, 199
definicin, 199
diagnstico, 201
criterios, 202c
625
ecocardiografa, 202
laboratorio, 203
embolizacin, 204
factores de mal pronstico, 206
indicaciones de ciruga, 208
insuficiencia cardiaca, 203-204
manifestaciones neurolgicas, 205
microbiologa de la endocarditis infecciosa (EI), 200-201
Bacter oides fragilis , 201
enterococos, 200
estreptococo viridans, 200
estreptococos del grupo A y B, 200
frecuencia de microorganismos causantes de EI, 201c
gnero Haemophilus , 200
grupo HACEK, 200
hongos, 201
Pseudomonas aeruginosa, 201
Serratia marcescens, 201
Staphylococcus epider midis , 200
patogenia, 199
profilaxis, 208
tratamiento, 205-206
por estafiloco co se nsi ble a la meticilina
en ausencia de prtesis y
otros grmenes, 207c
protocolo de, por enterococos suscept ibles o estreptococos viridans ,
206c
sobre vlvula nativa debido a estreptococo viridans o S. bovis
sensible a penicilina, 206c
Complicaciones mecnicas del infarto agudo
del miocardio, 139-147
fisiopatologa, 141
principales, 140c
rotura del msculo papilar, 140-141
rotura de la pared libre ventricular, 144145
rotura septal interventricular, 142
Conducto arterioso, cardiopatas dependientes del, 324-325. Vase tambin
Urgencias en cardiologa
peditrica.
cardiopatas dependientes del, 324-325
tratamiento, 324
congnitas, 321c
obstruccin al tracto de salida del ventrculo izquierdo, 325
tratamiento, 325
Contraccin auricular, 28-29
factores que contribuyen durante la dist ole, 29c
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626
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ndice alfabetico
sonda de Foley, 312
sonda nasogstrica, 312
tubos torcicos, 311-312
D
Dallas, clasificacin de, 274
Derivaciones precordiales e izquierdas,
499-500. Vase tambin Crculo
torcico.
V1, 499
V2, 499
V3, 499
V4, 499
V5, 499
V6, 499
V7I , 499
V8I , 499
V9I , 499
Derivaciones torcicas derechas, 499. Vase
tambin Crculo torcico.
V3D, 499
V4D, 499
V5D, 499
V6D, 499
V7D, 499
V8D, 500
V9D, 500
Desfibrilacin, 5, 529. Vase tambin Reanimacin car diopulm onar ;
Terapia elctr ica.
algoritmo para la, 533f
tcnica, 6
temprana, 4
Desfibriladores, 530. Vase tambin Ter apia
elctrica.
externos automatizados (DEA), 530
externos manuales, 530
Deshidrogenasa lctica (DHL), 115
Digital, intoxicacin por, 422
diagnstico de la intoxicacin por
digoxina, 422
tratamiento de la intoxicacin por
digoxina, 422
Digitalizacin, 420
Digoxina, 419-420. Vase tambin Aminas
vasopresoras e inotrpicos.
causas que elevan las concentraciones
de digoxina e interaccin
medicamentosa, 421
contraindicaciones absolutas y relat ivas,
420-421
digitalizacin, 420
indicaciones, 420
intoxicacin por digital, 422
627
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628
E
Ecocardiogr ama en el servicio de urgencias,
608-617
complicaciones del infarto miocrdico,
610-612
aneurisma y seudoaneurisma ventricular, 611
disfuncin o rotura del msculo papilar, 610
rotura del tabique interventricular o
pared libre, 610
diseccin artica aguda, 614
disfuncin de prtesis valvulares, 615
gradientes en prtesis articas, 615c
gradientes en prtesis mitrales, 616c
ecocardiografa y dolor torcico agudo, 608
endocarditis infecciosa, 616
pericarditis y derrame pericrdico, 612
escala de gravedad, 612c
sndrome coronario agudo, 609
taponamiento cardiaco, 612-613
tromboembolia pulmonar aguda, 614-615
Edema agudo de pulmn, 36- 49, 483-485.
Vase tambin Asistencia vent ilatoria mecnica no invasiva.
diagnstico y tratamiento, 42-48
abordaje diagnstico en el paciente
con edema agudo, 45f
conduccin del diagnstico diferencial
de las causas car diacas y
tratamiento de la patologa de
base, 48
identificacin del EAP y establecimiento de su origen, 43
diferenciacin entre edema agudo
de p ul m n extr acardiaco y
cardiaco, 42c
inicio de medidas generales y tratamiento de las causas precipitantes, 44
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ndice alfabetico
inicio de tratamiento especfico para
edema agudo de pulmn de
origen cardiaco y diagnstico diferencial de las causas
cardiacas, 45-48
disminucin de la poscarga, 48
disminucin de la precarga, 47-48
mantenimiento de una PaO2 >60
mmHg, 47
soporte inotrpico, 48
estudios paraclnicos, 40-41
ecocardiograma, 41
electrocardiograma, 41
laboratorio, 40
telerradiografa de trax, 41
correlacin fisiopatolgica y clnica
con los hallazgos de la radiografa de trax, 42c
etiologa, 38, 39c
fisiopatologa, 37-38
ecuacin de Starling, 37
signos y sntomas, 38
Elctrica, terapia. Vase Terapia elctrica.
Electrocardiografa esofgica e intracavit aria, 506-513
aplicaciones clnicas, 513
bloqueo auriculoventricular (BAV), 513
derivacin externa especial, 507
derivacin de Lyan, 507
derivaciones internas, 507-510
derivacin intraesofgica, 507-510
registro del electrograma del haz de
His y de sus ramas, 511-513
registro intracavitario, 510-511
tcnicas especiales en electrocar diografa,
506-507
Electrocar diograma difcil en el infarto del
miocardio, 66-77
bloqueos de la conduccin en el infart o
agudo del miocardio, 71
diagnstico diferencial de la elevacin del
segmento ST, 67-71
angina de Printzmetal (angina vasoes pstica), 70
calocitosis, 70-71
diferentes causas de depresin del
segmento ST, de negat ividad
de la onda T o de ambas, 69f
hemorragia subaracnoidea, 70
hipertrofia ventricular izquier da ( H VI),
70
miocarditis aguda, 70
patrn normal de repolarizacin var onil, 70
629
pericarditis aguda, 70
repolarizacin precoz benigna, 68
sndrome de Brugada, 71
tromboembolia pulmonar, 71
diagnstico de infarto agudo del
miocardio en pacientes con
marcapaso ventricular, 76
diagnstico de infarto del miocar dio
en presencia de bloqueo de
rama derecha del haz de
His, 73
diagnstico de infarto del miocar dio
en presencia de bloqueo de
rama izquierda del haz de
His, 71-73
signos electr ocar diogr ficos de infart o
del miocardio en presencia
de bloqueo completo de
rama izquierda del haz de
His, 74c
infarto agudo del miocardio en regin
posterior, 75-76
infarto auricular, 76
Embolia pulmonar, 51
Embolia pulmonar aguda, 209-218
cuadro clnico, 210
sntomas y signos, 211c
diagnstico, 210-211
arteriografa pulmonar, 213
determinacin de dmero D, 2122
ecocardiograma transesofgico, 214
ecocardiograma transtorcico, 214
electrocardiograma (ECG), 211
gammagrama ventilator io- perfusorio,
212-213
gasometra arterial, 211
radiografa de trax, 212
resonancia magntica, 213
tomografa helicoidal (TH), 213
troponinas cardiacas, 212
estratificacin de riesgo en EP, 214-216,
215c
diagr ama de flujo del pr oceso d e
estratificacin, diagnstico y
tratamiento, 216c
fisiopatologa, 210
tratamiento, 216-218
heparina de bajo peso molecular
(H B P M ) y heparina no fraccionada (HNF), 216-217
interrupcin de la vena cava inferior, 217
terapia tromboltica, 217
regmenes de terapia fibrinoltica,
218c
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630
F
Femoral, arteria, 559. Vase tambin Puncin
y catteres arteriales.
Femoral, vena, 574-575. Vase tambin Vas
venosas centrales.
anatoma, 574
del tringulo femoral, 575f
canulacin, 574
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ndice alfabetico
inconvenientes y desventajas, 574
ventajas, 575
Fenoldopam, 423
Fentanilo, 472
contraindicaciones, 472
dosis, 472
indicaciones, 472
precauciones, 472
presentacin, 472
reacciones adversas, 472
Fibrilacin auricular, 371-372
Fibr ilacin aur icular (FA) y flter aur icular,
170-171. Vase tambin Arr itmias en el infarto agudo del
miocar dio.
tratamiento, 170-171
Fibr ilacin ventr icular (FV), 161-167, 333,
375. Vase tambin Arrit mias
en el infarto agudo del
miocar dio.
tratamiento de la fibrilacin y la taquicardia ventriculares sin pulso,
334c
Fibrilacin ventricular o taquicar dia
ventricular sin pulso, 7-8.
Vase tambin Reanimacin
cardiopulmonar.
circulacin, 8
diagnstico diferencial, 8
tratamiento, 9c
ventilacin efectiva, 8
va area segura definitiva, 8
Fibrinolticos de primera generacin, 455456. Vase tambin Tr om bolticos.
estreptocinasa, 455-456
urocinasa, 456
Fibrinolticos de segunda generacin, 456457. Vase tambin Tr om bolticos.
alteplasa (tPA), 456-457
anistreplasa, 456
Fibrinolticos de tercera generacin, 457458. Vase tambin Tr om bolticos.
monteplasa, 458
reteplasa (r PA), 457
tenecteplasa (TNK), 458
Flujo mitral, estudio Doppler de, 31
Flujo venoso pulmonar, estudio D op pler de,
31-32
Flumacenilo, 474-475
contraindicaciones, 474
dosis, 474
631
indicaciones, 474
precauciones, 474
presentacin, 475
reacciones adversas, 474
Flter auricular, 371
Foley, sonda de, 312
Fosfocinasa de creatina (CK-MB), 87
Fosfodiesterasa, inhibidores de la, 429,
449. Vase tambin Aminas
vasopresoras e inotrpicos;
Antiplaquetaria, terapia.
anrinona, 429
caractersticas de los, 449c
enoximona, 430
milrinona, 429
Fuga paravalvular, 195. Vase tambin Disfuncin protsica aguda, causas
de disfuncin.
Furosemida, bumetamida, torsemida, 441
accin, 441
usos, 441
G
Gases arteriales, interpretacin de; taller de
gases. Vase Interpretacin de
gases arteriales.
Glucoprotena IIb/IIIa, inhibidores de la,
104-105
Glucoprotena plaquetaria IIb/IIIa,
inhibidores de la, 446-447.
Vase tambin Ant iplaquet aria,
terapia.
caractersticas de los, 448c
Glucsidos cardiacos, 398-403. Vase tambin
Inotrpicos.
contraindicaciones, 400
efectos farmacolgicos y txicos de los
digitlicos sobre el corazn,
399c
eleccin, posologa y preparados, 401
farmacocintica de digitlicos, 400c
interacciones medicamentosas, 400
mecanismo de accin, 399
toxicidad, 399
tratamiento de la intoxicacin digit lica,
399-400
Glucsidos digitlicos, intoxicacin por, 278282. Vase tambin Intoxicacin por frmacos.
consideraciones especiales, 279
diagnstico de la intoxicacin por
digital, 279
paro sinusal visible en la intoxicacin digitlica, 280f
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632
H
Haz de His y sus ramas, registro del electrograma del, 511-513
Alanis y colaboradores, 511
Giraud y Puech, 511
Scherlag y colaboradores, 511
Helicoidal, taquicardia (torsades de po intes), 374
Hematoma intramural, 238-240. Vase
tambin Sndromes articos
agudos.
evolucin y tratamiento a corto plazo,
239-240
estrategia teraputica, 239
estudios de imagen, 239
evolucin a largo plazo, 239-240
incidencia, 239
mortalidad precoz, 239
seguimiento, 240
tratamiento endovascular, 240
Hemlisis, 194-195. Vase tambin Disfuncin
protsica aguda, causas de
disfuncin.
Hemorragia intracerebral, 225
Hemorragia subaracnoidea, 70
Heparina, 101-102, 124-125
caractersticas generales de la heparina no
fraccionada, 125c
nomograma para aju star dosis de heparina, 102c
uso, 124-125
Heparinas de bajo peso molecular, 102-104
Hidralacina, 415. Vase tambin Vasodilat ador es.
Hipertensin arterial-crisis hipertensivas ,
437-438. Vase tambin Betabloqueadores.
tratamiento, 438
atenolol, 438
esmolol, 438
labetalol, 438
propranolol, 438
I
Ibopamina, 423
Ibuprofeno, 250
Ibutilida, 382
IECA, 126
caractersticas generales del, captoprilo, 126c
ramiprilo, 127c
Indometacina, 250
Infarto agudo del miocardio, complicaciones
mecnicas del. Vase Complicaciones mecnicas del
infarto agudo del miocar dio.
Infarto agudo del miocardio con elevacin
del segmento ST, 92-93,
107-128. Vase tambin Estratificacin del riesgo en los
sndromes coronarios agudos.
diagnstico, 108-109
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ndice alfabetico
ecocardiograma, 116
electrocardiografa, 110-111
clasificacin electrocardiogrfica, 111
infarto del miocardio asociado a
bloqueos de rama, 111-112
exmenes de laboratorio, 114-116
aminotransferasa de aspartat o
(AST), 115
caractersticas de los marcador es
de dao miocrdico de uso
comn, 115c
CPK-MB, 114
CPK total, 114
deshidrogenasa lctica (DHL), 115
mioglobina, 114
troponina I, 115
troponina T, 115
exploracin fsica, 110
cuarto ruido, 110
examen neurolgico, 110
hipotensin arterial, 110
nuevo soplo sistlico, 110
signos de insuficiencia cardiaca, 110
taquicar dia sinusal y elevacin de la
presin arterial, 110
trastornos del ritmo cardiaco, 110
interrogatorio, 108-109
dolor, 109
duracin, 109
intensidad, 109
irradiacin, 109
localizacin, 109
sntomas asociados, 109
tipo, 109
presencia de uno o ms factores de
riesgo cardiovascular, 108
radiografa de trax, 116
escala de riesgo TIMI para infarto con
elevacin del segmento ST
(IMSEST), 88-89
tratamiento, 117-123
antagonistas de los canales del calcio,
127
antiarrtmicos, 127
aspirina y terapia antiplaquetaria, 117
caractersticas generales de la aspir ina, 117c
betabloqueadores, 125-126
heparina, 124-125
IECA, 126
morfina, 118
caractersticas generales de la morfina, 118c
nitroglicerina, 117
633
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634
Inotrpicos (cont.)
frmacos inotrpicos (cont. )
protectores de pptidos natriurticos, 402
moduladores de receptores celulares, 403
agonistas dopaminrgicos, 406
aminas adrenrgicas, 403
moduladores de la sensibilidad miocr dica al calcio, 406-407
levosimendn, 407
Insuficiencia artica aguda, 181-185. Vase
tambin Valvulopatias crticas.
estudios de gabinete, 182
fisiopatologa, 181
interrogatorio y examen fsico, 181
tratamiento, 182
Insuficiencia cardiaca (IC), 203-204.
Vase tambin Com plicaciones
agudas de la end ocar dit is
infecciosa.
Insuficiencia cardiaca aguda, 14-24
causas frecuentes de, 15c
descompensacin aguda de la insuficiencia cardiaca crnica, 17
fisiopatologa y presentacin clnica de, 15
tratamiento de la, 17
abordaje general en el, 22
causas frecuentes de insuficiencia
cardiaca aguda, 23f
hipotensin significativa, 22
combinacin de terapia farm acolgica, 21
terapia diurtica, 21
terapia inotrpica positiva, 19-20
dobutamina, 19
levosimendn, 20
milrinona, 19-20
terapia vasodilatadora, 18-19
nitroglicerina, 18
nitroprusiato de sodio (NT P), 18-19
terapia vasopresora, 20-21
noradrenalina, 20
Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), 326328. Vase tambin Urgencias
en cardiologa peditrica.
causas, 326
diagnstico, 327
manifestaciones, 327
clase funcional adaptada a edad peditrica, 327c
tratamiento, 327-328
cardiomiopatas, 328
insuficiencia cardiaca aguda, 328c
miocarditis aguda, 328
objetivos, 328
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ndice alfabetico
intoxicacin por betabloqueadores, 283.
Vase Betabloqueadores,
intoxicacin por.
intoxicacin por bloqueadores de los
canales del calcio, 282.Vase
Bloqueadores de los canales
del calcio, intoxicacin por.
intoxicacin por glucsidos digitlicos,
278-282. Vase Glucsidos
digitlicos, intoxicacin por.
intoxicacin por otros frmacos, 285-287
acenocumarina y warfarina, 286
diurticos, 287
heparina, 287
salicilatos, 285
de uso frecuente en cardiologa, 286c
Intracavitario, registro, 510-511
Intraesofgica, derivacin, 507-510
registro, 509
Intubacin endotraqueal, 581-593
complicaciones, 587-588
alteraciones del ritmo cardiaco, 587
avulsin del cartlago aritenoides, 587
estenosis subgltica, 587
frecuentes, 587
fugas en el tubo, 587
infecciones de vas respiratorias inferiores, 588
mtodos para confir mar la colocacin
adecuada del tubo endotraqueal, 587
obstruccin del tubo, 588
contraindicaciones relativas, 588
fundamentos, 581-582
indicaciones, 582
absolutas, 582
relativas, 582
material y mtodo, 582-586
diferencias entre las hojas rectas y las
curvas, 583-585
empleo de lidocana, 580
equipo esencial para el manejo de la
va area, 583c
fijacin del tubo, 586
maniobra de Sellick, 585
observacin de los cartlagos aritenoides, 585
otras variedades de hojas curvas y
rectas, 585
oxigenacin del paciente, 585
seleccin del tamao del tubo, 583
tcnica de BURP, 585
ubicacin correcta del tubo bucotr aqueal, 584
635
K
Kussmaul, pulso paradjico de, 256-257
medicin del pulso paradjico con
esfigmomanmetro, 256c
L
Labetalol, 438
Levosimendn, 20, 407, 430-431. Vase
tambin Inotrpicos .
Lidocana, 7
Lidocana tpica larngea, 586
Lyan, derivacin de, 507
M
Macintosh, hoja curva de, 583
Magill, hoja recta de, 583
Mallampati, clasificacin de, 589f
Marcapaso, disfuncin de. Vase Disfuncin
de marcapaso.
migratorio, 368
temporal, 312
Medrano, derivaciones abdominales altas o
de, 500. Vase tambin Crculo
torcico.
Medrano derecha (MD), 500
Medrano epigstrica (ME), 500
Medrano izquierda (MI), 500
Metoprolol, caractersticas generales del,
126c
Milrinona, 19-20, 670-671
Miocarditis, 270-275
clasificacin, 270-271
histopatolgica y clnica de la, 273c
diagnstico, 274
estudios paraclnicos, 272-274
ecocardiografa, 273
electrocardiograma, 272
estudio Holter, 272
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636
Miocarditis (cont.)
estudios clnicos (cont. )
exmenes sanguneos, 272
medicina nuclear, 273
placa de trax, 272
resonancia magntica, 274
fisiopatologa, 271
manifest aciones clnicas, examen fsico y
evolucin, 271-272
tratamiento, 274
Miocarditis aguda, 70
Mioglobina, 56, 114
Mobitz I, BAV de segundo grado, 174
tratamiento, 174
Mobitz II, BAV de segundo grado, 174
tratamiento, 174
Monteplasa, 458
Morfina, 118, 472-473
caractersticas generales de la, 118c
contraindicaciones, 472
dosis, 473
indicaciones, 472
precauciones, 472
presentacin, 473
reacciones adversas, 473
Murphy, ojo de, 585
Msculo papilar, disfuncin o rotura, 610
Msculo papilar, rotura del, 140-141. Vase
tambin Complicaciones mecnicas del infarto agudo del
miocar dio.
diagnstico, 141
fisiopatologa, 141
manifestaciones clnicas, 141
tratamiento, 142
N
Nalbufina, 473
contraindicaciones, 473
dosis, 473
indicaciones, 473
precauciones, 473
presentacin, 473
reacciones adversas, 473
Naloxona, 473
contraindicaciones, 473
dosis, 473
indicaciones, 473
precauciones, 473
presentacin, 473
reacciones adversas, 473
Narcticos, 472-473. Vase tambin Sedantes y
analgsicos.
fentanilo, 472
morfina, 472-473
nalbufina, 473
Nasogstrica, sonda, 312
Neostigmina, 473-474
contraindicaciones, 474
dosis, 474
indicaciones, 473
precauciones, 474
presentacin, 474
reacciones adversas, 474
Nitratos, 97, 413-414. Vase tambin Angina
inestable e infarto agudo del
miocardio sin elevacin del
segmento ST, tratamiento de
la; Vasodilatador es .
Nitroglicerina, 18, 118c
Nitroprusiato de sodio (NT P), 18- 19
Nodo sinusal, disfuncin del (DNS), 176
Noradrenalina, 20, 427
Norepinefrina, 405
P
Pancuronio, 471
contraindicaciones, 471
dosis, 471
indicaciones, 471
precauciones, 471
presentacin, 471
reacciones adversas, 471
Pared libre ventricular, rotura de la, 144145. Vase tambin Complicaciones mecnicas del infart o
agudo del miocar dio.
diagnstico, 145-146
fisiopatologa, 145
manifestaciones clnicas, 145, 146c
tratamiento, 146
Paro cardiorrespiratorio, 3. Vase tambin
Reanimacin cardiopulm onar.
causas, 3
tratamiento, 3
Paro cardiorrespiratorio en pediatra, 320324. Vase tambin Urgencias
en cardiologa peditrica.
etiologa, 320
tratamiento, 321-324
hiperventilacin y otras medidas, 324
permeabilidad de la va respiratoria, 321
trabajo cardiaco, 322
etapas iniciales de choque, 322
frecuencia cardiaca normal segn
edad, 323c
hipovolemia o choque, 322
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ndice alfabetico
reanimacin cardiopulmonar en
pediatra, 323c
trabajo respiratorio, 321
frecuencia respiratoria normal
segn la edad, 321c
intubacin endotraqueal en nios,
322c
Pausa o paro sinusal, 368
Pedia, arter ia, 559. Vase tambin Puncin y
catteres arteriales.
Pptidos natriurticos, protectores de, 402.
Vase tambin Inotrpicos .
Pericardiocentesis, 549-554
complicaciones, 553
contraindicaciones, 550
definicin, 549
indicaciones, 549-550
pronstico, 553
tcnica, 551-553, 552f
Pericarditis, 244-253
aguda, 70
diagnstico, 245-250
ecocardiografa, 250
electrocardiograma, 247-248
evolucin electrocar diogrfica en
pericarditis aguda, 247
exploracin fsica, 246-247
interrogatorio, 246
laboratorio, 248-249
radiografa de trax, 249
etiologa, 245
incidencia de los diferentes tipos de
pericarditis, 245c
tratamiento, 250-252
complicaciones, 252
pericardiectoma, 252
pericardiocentesis, 252
factores pronsticos, 248
frmacos, 250-251
aspirina, 250
colchicina, 251
esteroides, 251
ibuprofeno, 250
indometacina, 250
Potasio, ahorradores de, 441-443
complicaciones, 442
contraindicaciones, 442
dosis, 442
efectos colaterales, 442
usos, 441
Prechoque cardigeno en sndromes coronarios agudos, sndrome de.
Vase Sndrome de prechoque
cardigeno
637
R
Ramiprilo, caractersticas generales del, 127c
Ramsay, escala de sedacin de, 467c
Reanimacin cardiopulmonar, 3-13
actividad elctrica sin pulso, 10
asistolia, 10-11
desfibrilacin, 5
frmacos, 6-7
antiarrtmicos, 7
otros, 7
vasopresores, 6-7
fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulso, 7-9
en el medio extrahospitalario, 4-5
activacin del sistema mdico de
urgencia, 4
ingreso al medio hospitalario, 5
reanimacin cardiopulmonar precoz,
4-5
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638
indicaciones, 471
precauciones, 471
presentacin, 471
reacciones adversas, 471
Rotura septal interventricular, 142-144.
Vase tambin Complicaciones
mecnicas del infarto agudo
del miocar dio.
diagnstico, 143-144
fisiopatologa, 143
manifestaciones clnicas, 143
tratamiento, 144
S
Salicilatos, 285
Sedantes y analgsicos, 466-476
analgsicos, 467-468, 475
escala de sedacin de Ramsay, 467c
hipnticos, 468
narcticos, 472
relajantes musculares, 468
revertidores, 473
Seldinger, tcnica de, 562f
Sellick, maniobra de, 585
Seno carotdeo, masaje del, 515-517, 516f
compresin, 516
estimulacin del reflejo nauseoso, 516
maniobra de Valsalva, 516
posicin de Trendelenburg, 517
reflejo del buzo, 517
tos, 517
Sncope, evaluacin del. Vase Evaluacin
del snco pe.
Sndrome de prechoque cardigeno en
sndromes coronarios agudos,
148-154
definicin del estado de prechoque
cardigeno, 149
diagnstico, 151-152
etiologa, 151
fisiopatologa, 150
incidencia y pr onstico d el sndr o me de
prechoque cardigeno,
150-151
tratamiento, 152
definicin temprana de la anatoma
coronaria, 153
realizacin de una revascularizacin
temprana, 153-154
uso de maniobras de reanimacin
inmediatas, 152-153
Sndromes articos agudos, 231-242
diseccin artica, 232-238. Vase Art ica,
diseccin.
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ndice alfabetico
hematoma intramural, 238-240. Vase
Hematoma intramur al.
lceras articas, 241-242. Vase lceras
art icas.
Sinoauriculares, bloqueos, 369
Sinusal, taquicardia, 172. Vase tambin
Arritmias en el infarto agudo
del miocar dio.
tratamiento, 172
Sobreanticoagulacin, hemorragia por,
196. Vase tambin Disfuncin
protsica aguda, causas de
disfuncin.
recomendaciones de tratamiento ant itrombtico, 196c
Sotalol, 285
Starling, ecuacin de, 37
Subclavia, vena, 568-570. Vase tambin Vas
venosas centrales.
anatoma, 568, 569f
canulacin, 568-569
abordaje infraclavicular, 569, 570f
abordaje s upr aclavicular o de Yoffa,
568
ventajas y desventajas de la, 570c
Succinilcolina, 468-469
contraindicaciones, 469
dosis, 469
indicaciones, 469
precauciones, 469
presentacin, 469
reacciones adversas, 4696
Sulfato de magnesio, 7
Supraventricular, taquicardia, por reentrada
nodal AV, 372
Swan-Ganz (o d e flot acin), cat t er de,
310
T
Tabique interventricular o pared libr e,
rotura del, 610
Taponamiento cardiaco (TC), 254-261
causas de, 255c
diagnstico, 255-258
cateterismo cardiaco, 258
clnico, 255-256
pulso paradjico de Kussmaul, 256257
medicin del pulso paradjico
con esfigmomanmetro, 256c
diferencial, 259c
ecocardiograma, 257-258
ecocardiografa Doppler, 258
flujo transmitral, 258
639
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640
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ndice alfabetico
fibrinolticos de primera generacin. Vase
Fibrinolticos de primera
generacin.
fibrinolticos de segunda generacin. Vase
Fibrinolticos de segunda
generacin.
fibrinolticos de tercera generacin. Vase
Fibrinolticos de tercera generacin.
propiedades bioqumicas y clnicas de los,
459c
Trombosis, 192-193. Vase tambin Disfuncin
protsica aguda, causas de
disfuncin.
Troponinas, 87-88
I, 115
T, 115
e I, 56
U
lceras articas, 241-242. Vase tambin Sndromes articos agudos.
diagnstico, 241
tratamiento, 242
Unin auriculoventricular, taquicardia de
la, 373
Urgencias en cardiologa peditrica, 319-344
arritmias. Vase Arrit mias.
cardiopatas dependientes del conducto
arterioso. Vase Conducto
arterioso, cardiopatas
dependientes del.
crisis hipertensivas pulmonares. Vase Pulmonares, crisis hipertensivas .
crisis de hipoxia. Vase Hipoxia, crisis de.
emergencias hipertensivas. Vase Hipertensivas, em er gencias.
insuficiencia cardiaca congest iva (ICC).
Vase Insuficiencia car diaca
congestiva (ICC).
medicamentos utilizados en urgencias de
cardiopediatra, 339c
paro cardiorrespiratorio en pediatr a.
Vase Paro cardiorrespiratorio
en pediatr a.
Urocinasa, 456
V
Vagales, maniobras, 514-518
resultados obtenidos segn el tipo de
taquiarritmia, 517-518
fibrilacin y flter auricular, 517
taquicardia auricular o del nodo AV,
517
641
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642
W
Wolff-Parkinson-White, sndrome de, 503.
Vase tambin Crculo torcico.
localizacin electrocardiogr fica de la
zona de preexcitacin, 505c
Y
Yugular externa, vena, 573. Vase tambin
Vas venosas centrales.
anatoma, 573
canulacin, 573
inconvenientes y desventajas, 573
ventajas, 573
Yugular interna, vena, 571-572. Vase tambin
Vas venosas centrales.
anatoma, 571
canulacin, 571-572
abordaje central o de Daily, 572
tcnica anterior (Boulanger o de
Mostert), 572, 572f
tcnica posterior o de Jernigam, o de
Brinkman-Cotley, 571, 571f
ventajas y desventajas de la, 573c
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