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Síndrome de distrés respiratorio

Introducción

Epidemiología

Etiología
Las causas más frecuentes de distrés respiratorio incluyen:
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Enfermedad de la membrana hialina: insuficiencia en la producción del surfactante y falta de desarrollo pulmonar. Taquipnea transitoria del recién nacido o pulmón húmeda: la persistencia de líquido en los alvéolos pulmonares después del nacimiento. Síndrome de aspiración de meconio: la broncoaspiración neonatal de las primeras heces del bebé o líquido meconial.

Otras causas incluyen las complicaciones de una neumonía y de un neumotórax.

Patogenia
Los pulmones inmaduros no producen suficiente cantidad de surfactante -una sustancia similar a un detergente que reviste los pequeños sacos áereos (alveolos) de los pulmones y que permiten que estos se abran y se cierren. Si estos diminutos sacos no se abren con facilidad, los pulmones no pueden llenarse de aire y hacer llegar el oxígeno necesario al torrente sanguíneo.

Cuadro clínico
El SDR puede manifiesta en recién nacidos justo después del parto o después de transcurridas varias horas.1 Se caracteriza por dificultad respiratoria más o menos marcada, respiración rápida, retracciones de las costillas y del centro del tórax con cada respiración, gruñido o quejido con cada respiración y aleteo o ensanchamiento de la nariz al respirar. 3 Luego, por razón del distrés respiratorio aparece cianosis, apnea y letargo y, en el peor de los casos, especialmente frecuente en neonatos menores de 1 kg, se instala una neumonía que imposibilita aún más el respirar. Las cifras de una gasometría arterial muestran una acidosis con hipoxia, lo cual conduce a una vasconstricción pulmonar con aumento de la resistencia pulmonar que promueven la deposición de fibrina, rigidez pulmonar y membranas hialinas.

Diagnóstico
En la mayoría de los casos se diagnostica cuando un neonato tienen una puntuación elevada en la prueba de Silverman y Anderson, la cual valora la función respiratoria. Una puntuación de cero indica bienestar respiratorio y ocasionalmente se emplea el test de Apgar. En todo recién nacido con dificultad respiratoria se indica una radiografía de tórax y gasometría arterial.

Una gasometría arterial muestra bajos niveles de oxígeno y exceso de ácido en los líquidos corporales. En una radiografía de tórax los pulmones tienen una apariencia de "vidrio molido", que a menudo se desarrolla de 6 a 12 horas después de nacer. A menudo se solicitan exámenes de laboratorio para descartar infección y sepsis como causa de la dificultad respiratoria.3

Tratamiento
A muchos niños prematuros se les administra el agente surfactante después del nacimiento directamente en los pulmones, para suplementar el propio surfactante natural del niño y aliviar los síntomas del SDR. También se trata con oxígeno suplementario o mediante asistencia respiratoria con un ventilador o respirador. Sin tratamiento, un neonato con distrés respiratoria puede fallecer.1 De manera preventiva, si las contracciones prematuras y el parto precoz parecen evidentes, el médico puede administrar corticosteroides para acelerar la maduración de los pulmones del feto y con ello prevenir este tipo de problemas respiratorios

Prevención Referencias Bibliograficas
1. Manual Merck de Información Médica para el Hogar (2005-2008). «Síndrome del distrés

respiratorio» (en español). CAPITULO 252: Problemas en recién nacidos y lactantes. Consultado el 25 de febrero de 2009. 2. Rodriguez RJ, Martin RJ, and Fanaroff, AA. Respiratory distress syndrome and its management. Fanaroff and Martin (eds.) Neonatal-perinatal medicine: Diseases of the fetus and infant; 7th ed. (2002):1001-1011. St. Louis: Mosby. 3. MedlinePlus] (septiembre de 2007). «Síndrome de dificultad respiratoria neonatal» (en español). Enciclopedia médica en español. Consultado el 25 de febrero de 2009.

PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA
I. VALORACIÓN 1. RECOLECCION DE DATOS DATOS DE FILIACION
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Nombre Edad Sexo

: B. S. J. : 49 años : Femenino

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Fecha de nacimiento Grado de instrucción Procedencia Domicilio Estado conyugal

: 15 de julio de1959 : Tercer grado de primaria. : : : Conviviente

· Dx médico: Absceso en la nalga izquierda. SITUACION PROBLEMA: Paciente adulto joven en mal estado general presenta herida infectada en región glútea, postrado en cama, con dificultad para movilizarse, se encuentra en su quinto día de hospitalización en el servicio de cirugía del hospital Regional de cusco

Técnicas de recolección
A) ENTREVISTA: POR DOMINIOS B) EXAMEN FISICO: GENERAL Y PREFERENCIAL C) EXAMENES AUXILIARES:

2. ORGANIZACIÓN DE DATOS DOMINIOS Y CLASES DE NANDA

1. Promoción de la salud: Clase 1: Toma de conciencia de la salud Clase 2: Manejo de la salud 2. Nutrición: Clase 1: Ingestión Clase 2: Digestión Clase 3: Absorción

Percepción/cognición: Clase 1: Atención Clase 2: Orientación Clase 3: Sensación/percepción Clase 4: Cognición . Eliminación: Clase 1: Sistema urinario Clase 2: Sistema gastrointestinal Clase 3: Sistema integumentario Clase 4: Sistema pulmonar 4.Clase 4: Metabolismo Clase 5: Hidratación 3. gasto o equilibrio de los recursos energéticos (cardiovascular y respiratorio) Clase 1: Reposo/sueño Clase 2: Actividad/ejercicio Clase 3: Equilibrio de la energía Clase 4: Respuestas cardiovasculares/respiratorias 5. Actividad/reposo: Producción. conservación.

Clase 5: Comunicación 6. Afrontamiento/tolerancia al estrés: Clase 1: Respuesta postraumática Clase 2: Respuestas de afrontamiento Clase 3: Estrés neurocomportamental l . Sexualidad: Clase 1: Identidad sexual Clase 2: Función sexual Clase 3: Reproducción 9. Autopercepción: Clase 1: Autoconceptor Clase 2: Autoestima Clase 3: Imagen corporal 7. Rol/relaciones: Clase 1 Roles de cuidador Clase 2: Relaciones familiares Clase 3: Desempeño del rol 8.

10. Confort: Clase 1: Confort físico Clase 2: Confort ambiental Clase 3: Confort social 13. Crecimiento/desarrollo: Clase 1: Crecimiento . Principios vitales: Clase 1: Valores Clase 2: Creencias Clase 3: Congruencia de las acciones con los valores/creencias 11. Seguridad/protección: Clase 1: Infección Clase 2: Lesión física Clase 3: Violencia Clase 4: Peligros ambientales Clase 5: Procesos defensivos Clase 6: Termorregulación 12.

Clase 2: Desarrollo EXAMEN FISICO GENERAL Tº= 36.5ºC TECNICAS: OBSERVACION PALPACION AUSCULTACION PERCUCION P= 80 xl R= 20 xl PA= 110/80 mmHg EXAMEN FISICO PREFERENCIAL (SISTEMA AFECTADO) TECNICAS: OBSERVACION PALPACION AUSCULTACION PERCUCION EXAMENES AUXILIARES ORGANIZACIÓN DE DATOS DATOS SUBJETIVOS SATOS OBJETIVOS .

La piel es el órgano más grande del cuerpo una piel sana sin alteraciones es la primera línea de defensa del cuerpo contra infecciones y lesiones de los tejidos subyacentes. grasas.5ºC. la piel también es importante para la regulación de la temperatura del organismo. Tº= 36. Una lesión en la piel es una interrupción traumática o patológica. es necesario para el crecimiento. El mantenimiento de la integridad cutánea es muy importante y se deben realizar constantes medidas de cuidados acerca de la piel para prevenir las abrasiones y lesiones tisulares. como carbohidratos. proteínas. . Son muchas las razones para practicar una cirugía y el método más común para llevarlo a cabo consiste en cortar a través del tejido hasta exponer el campo operatorio. La cirugía es una de las modalidades de terapia médica más importante. La piel está formada por dos capas principales una externa delgada o epidermis y la interna más gruesa o dermis y debajo de estas se encuentra el tejido subcutáneo y el adiposo. El alimento es el combustible con que funciona el cuerpo del hombre. para que una persona funcione en su nivel optimo debe consumir las cantidades adecuadas para nuestro organismo. la conservación de los huesos y otros tejidos y para regular todos los procesos corporales. la formación de linfáticos.60cm. Las proteínas son necesarias para la formación de nuevo tejido. minerales. éstas pueden clasificarse de muy diversas maneras por ejemplo de acuerdo a su localización. además es un medio para la excreción de los desechos. vitaminas y agua. la síntesis de colágeno y la remodelación de la herida. existiendo muchos tipos de lesiones que se ven alterados ya sea por traumatismo. Las diferencias proteinitas retrasan la vascularización. cirugía. · PROCESO Talla= 1.Peso= 86kg. una piel sana sin alteraciones es la primera línea de defensa del cuerpo contra infecciones y lesiones de los tejidos subyacentes. la proliferación de fibroplastos. DIAGNOSTICO COMPARACIÓN DE DATOS: (ANALISIS) La nutrición representa la suma de todas las interacciones entre el organismo y el alimento que consume. La piel es el órgano más grande del cuerpo. La nutrición de un individuo tiene un gran efecto en el proceso de cicatrización. extensión o propósito.

para protegerse de traumatismos y para cumplir otras necesidades básicas. La humedad estimula la multiplicación de microorganismos. equilibrio (estabilidad) ni movimiento corporal coordinado. En ocasiones se deja expuesta una herida. La piel y las mucosas alojan microorganismos que se encuentran en el aire. Así como también una buena mecánica corporal que implica tres elementos básicos: alineación corporal (postura). · Resistencia limitada · Cansancio. Es más probable que los apósitos húmedos con exudado fomenten la proliferación de microorganismos que cuando están secos. produciendo incremento de la fuerza. Los apósitos se cambian con frecuencia siempre que se humedecen. una persona totalmente inmovilizada es tan vulnerable y dependiente como un niño. en particular si es superficial y ha cerrado por sí mismo. COMPARACIÓN DE DATOS: La actividad en la capacidad de moverse libremente. es una parte esencial de la vida. aumento de la tolerancia . Deterioro de la integridad cutánea R/C alteración del estado nutricional E/P mucosas secas. disminuye la energía requerida para moverse y mantener el equilibrio reduciendo por consiguiente la fatiga o cansancio y el ejercicio aumenta la eficacia de funcionamiento de todos los procesos corporales. Sin embargo la mayor parte de las incisiones quirúrgicas y heridas que afectan tejidos profundos se protegen con un apósito estéril. rítmicamente y con algún motivo. Como en el caso del paciente post operado inmediato de absceso concluimos con el siguiente diagnóstico: Desequilibrio nutricional por defecto r/c aporte inadecuado de nutrientes e/p pérdida de peso. sino que también es un sitio probable de infección. con finalidad. Las personas deben volverse para obtener agua y alimentos. por lo que es necesario vigilar muy de cerca el sitio de la incisión para descubrir signos de infección en la herida. también puede ser descrita como una acción energética relativa a un estado de movimiento.En cualquier tipo de operación. las infecciones son una amenaza constante. un movimiento adecuado promueve el funcionamiento a muscoloesquelético corporal. tono y tamaño muscular. mayor eficacia del corazón. La movilidad es vital para independencia. ya que el líquido no sólo irrita la piel.

· Estado de ánimo disminuido. dolor. mejor eficacia pulmonar. etc. en que comporta con respecto a una persona que ocupa otra posición. mejores patrones de sueño. Cada persona tiene varios roles: el de marido. Por lo tanto todos los sistemas del cuerpo funcionan con mayor eficacia cuando están activos. hospitalización. cirugía o intervención quirúrgica ya que después de todo procedimiento quirúrgico va general dolor en herida operatoria. Existen factores que alteran la función motora tenemos las lesiones. reposo. También se incluye el circulatorio porque es el que nutre a los tejidos de estos sistemas. El desuso del sistema neuromuscular causa rápidamente degeneración por consiguiente pérdida de la función. · Inadecuado desempeño de relaciones. Se estima que la fuerza y el tono muscular inmovilizado puede disminuir hasta un 5% diariamente cuando no hay contratación alguna. Ante el cual concluimos con los siguientes diagnósticos: Deterioro de la deambulación R/C resistencia limitada E/P reposo permanente Deterioro de la movilidad en la cama R/C dolor E/P absceso en la nalga izquierda. enfermedades. PATRÓN ROL /RELACIONES DATOS SIGNIFICATIVOS: · Rol de cuidadora alterado. libres de angustia y preocupaciones. · Aislamiento. madre. ocasionando en el paciente dificultad para movilizarse. Dentro de los principales sistemas que participan en los movimientos del cuerpo son el esquelético muscular y nervioso. Un rol es un conjunto de expectativas acerca de cómo la persona que ocupa una posición.al trabajo. COMPARACIÓN DE DATOS: A lo largo de la vida las personas pasan por numerosos cambios de rol. . incremento de los valores de hemoglobina. el de padre.

mediante el cual se intercambian información. reacción medicamentosa. · Aburrimiento. constituyendo un problema de salud quien impida el buen desempeño del rol ante el cual concluimos con el siguiente diagnóstico: Desempeño inefectivo del rol R/C alteración de la imagen corporal E/P negación de la responsabilidad. · Depresión. que no puede cumplir con sus actividades y rol de madre debido a su hospitalización. Las personas con un autoconcepto positivo o una alta autoestima son capaces de desarrollar y mantener relaciones interpersonales cordiales y hacer frente a las enfermedades psicológicas y físicas. como en el caso de la paciente. se discuten ideas. es acera de uno mismo y nadie más. Muchas veces pensamos que somos autosuficientes o nos creemos “los mejores” y lo confundimos con “Autoaceptación”. ya que este incluye todos los parámetros que son relevantes para la persona. la construcción mental de cómo se percibe a sí misma. La Autoaceptación no tiene competencia de ninguna clase. deficiencias sensoriales. . hospitalización. éstos pueden ser: trastornos y psiquiátricos. enfermedades. además también existen diversos factores que afectan el desempeño del rol y la relaciones sociales.Algunas veces los valores que asumen sólo durante períodos de tiempo limitado. donde esto roles son fijados por la sociedad o el grupo más pequeño al cual pertenece la persona. Nada más lejos. · Desesperación. Así como las interacciones entre personas es primordial para el desarrollo humano. · Bajo estado de ánimo. El desempeño del rol relaciona lo que hace una persona con un rol específico en relación con los comportamientos que se espera de ese rol. · Ansiedad. Si este concepto es positivo. mejorará la autoestima. PATRÓN PERCEPTIVO/AUTOCONCEPTO DATOS SIGNIFICATIVOS: · Baja autoestima. se negocian desacuerdos y conflictos o como también se recibe apoyo emocional en momentos de estrés. COMPARACIÓN DE DATOS: El autoconcepto es la imagen del yo que tiene cada persona.

descansar o relajarse a lo largo de las 24 horas del día.Cuando sentimos un vacío dentro o por el contrario y más común aún. tratamos de llenarnos todo el tiempo de distintos tipos de cosas. personas o actividades para no encontrarnos con nosotros nunca. que también nos definen como personas. Este Patrón describe la capacidad de la persona para conseguir dormir. . COMPARACIÓN DE DATOS: El sueño se considera como un estado de conciencia habitual en la que la percepción y reacción del ambiente del individuo están disminuidas. Debiéramos ser nuestra mejor compañía y a partir de allí encontrarnos sinceramente con nuestros afectos verdaderos. con el aporte invalorable de “un otro”. Incluye también la percepción de la calidad y cantidad de sueño y descanso. PATRÓN REPOSO /SUEÑO DATOS SIGNIFICATIVOS: · Párpados oscuros. ¿Por qué huiríamos de nosotros mismos sino?… Desde la apariencia física hasta las habilidades o creencias. El reposo y el sueño son esenciales para la salud. El objetivo de la valoración del sueñodescanso es describir la efectividad del patrón desde la perspectiva de la persona con el fin de intervenir eficazmente sobre la disfunción. Con lo dicho la paciente mostraba el siguiente diagnóstico: Baja autoestima situacional R/C deterioro funcional corporal E/P ansiedad. · Preocupación. · Llantos repentinos. · Sueño entrecortado. lo más seguro es que no nos queremos demasiado. · Mal humor. así como la percepción del nivel de energía diurna. ya que en cada vínculo verdadero hay un poquito de nosotros mismos. y de esta manera se abre nuestra personalidad hacia los demás en un sinfín de posibilidades y aprendizajes que aporta el contacto fuera de nosotros mismos.

. de la vulnerabilidad personal y de los factores estresantes. 1995).) que repercuten negativamente sobre el descanso y sueño del paciente hospitalizado. El descanso y el sueño son aspectos fundamentales para mantener la salud.. El que consumimos durante el día. (KOZZIER. El estrés se define como una amplia gama de experiencias en las que se produce tensión cuando las situaciones exigen un esfuerzo. es sorprendente comprobar cómo algunos pueden dormir a pesar de todo. se repone en parte durante el sueño y esto permite un funcionamiento óptimo del organismo. PATRÓN AFRONTAMIENTO/TOLERANCIA AL ESTRÉS DATOS SIGNIFICATIVOS: · Amargura. Concluimos con el siguiente diagnóstico: Deprivación de sueño R/C malestar físico y psicológico E/P cansancio y mal humor. luces. · Facies de intranquilidad · Decaimiento COMPARACIÓN DE DATOS El estrés es un fenómeno universal. 1999) El patrón normal de sueño se ve alterado por el ingreso en un hospital que en general no va a proporcionar el descanso necesario y constituye una alteración que repercute en la terapéutica del paciente. actualmente presenta dificultad para conciliar el sueño por las noches por el ambiente hospitalario y preocupación.El sueño es una necesidad fisiológica básica que se define como un estado de inconsciencia. En la paciente en estudio. Cuando consideramos todos los factores tanto internos (enfermedad) como externos (ruidos. compañeros de habitación. del cual despierta la persona con estímulos sensoriales u otros. respuestas que pueden ser adaptativas o mal adaptativas y están bajo el contexto del estrés. un afrontamiento y un nivel de adaptación por parte del individuo (MOSBY.. Cada individuo tiene respuestas únicas y muy personalizadas al estrés.

La situación familiar contempla mayor preocupación cuando se trata de un ser querido. Cada persona de nuestra en tener en forma diferentes. 2002) De acuerdo a esto podemos asegurar que el paciente refiere sobre su temor es una respuesta normal o un peligro a una situación de riesgo dada. durante días. pensativa y poco satisfecha con las opiniones del personal de salud porque cree que le mienten con respecto a su enfermedad. Por lo antes mencionado concluyamos con el siguiente diagnóstico: Tendencia a adoptar conductas de riesgo para la salud R/C múltiples agentes estresantes E/P verbalización de insatisfacción de atención del personal sanitario. Son momentos en los que la familia se ve desvalida. desaparece cuando se elimina la situación amenazantes (Martínez. Por lo tanto es importante aumentar la expresión de sus preocupaciones escuchándolos y comprendiéndolos. real y actual. En caso de paciente se encuentra preocupada. a una amenaza inmediata o presente El temores es la respuesta de un peligro externo. La familia y el paciente en el periodo pre operatorio se encuentran atemorizados por las complicaciones post operatoria como: hemorragias. callada. por su experiencia operatoria reciente o sus posibles complicaciones. semanas o meses. cambia su vida abruptamente. sin saber que hacer. infecciones. a todo esto se suma que es su primera intervención quirúrgica. . por ejemplo repetir las mismas preguntas puede evitar la comunicación o retraerse. Patrón 2 Desequilibrio nutricional por defecto r/c aporte inadecuado de nutrientes e/p pérdida de peso. pendiente solo de estar cerca de la persona enferma sin otra preocupación que atenderle.El temor es un sentimiento leve a severo de aprensión con respecto a una amenaza percibida”. El hospital pasa a ser su espacio vital. etc. (POTTER 2002) Cuando una persona es hospitalizada. DIAGNÓSTICOS ALTERADOS: Patrón 1 Conocimientos deficientes R/C disminución de los recursos para obtener información E/P desconocimiento de antecedentes diabéticos. Deterioro de la integridad cutánea R/C alteración del estado nutricional E/P mucosas secas. El miedo puede ser una respuesta a algo que ya ha ocurrido. Muchos familiares sufren ante la carencia de información y el no saber cómo ayudar a su familiar hospitalizado.

Fisiopatología DIABETES MELLITUS La expresión diabetes mellitus por sí sola no define la enfermedad. Patrón 10 Tendencia a adoptar conductas de riesgo para la salud R/C múltiples agentes estresantes E/P verbalización de insatisfacción de atención del personal sanitario. la diabetes mellitus es una enfermedad determinada genéticamente en la que el sujeto que la padece tiene alteraciones del metabolismo de carbohidratos grasas y proteínas. En términos completos. sino un trastorno muy heterogéneo que implica varias anormalidades. Patrón 7 Baja autoestima situacional R/C deterioro funcional corporal E/P ansiedad.Patrón 4 Deterioro de la deambulación R/C resistencia limitada E/P reposo permanente Deterioro de la movilidad en la cama R/C dolor E/P absceso en la nalga izquierda. . Hasta ahora se indica que la diabetes no solo es la simple elevación de la glucosa en la sangre. Algunas enfermedades se acompañan de hiperglucemia persistente y de esta forma tienen características para suponer el diagnostico. pero en la práctica cualquier trastorno que produzca elevación de la glucosa plasmática después de ayuno tiende a denominarse Diabetes mellitus. Patrón 8 Deprivación de sueño R/C malestar físico y psicológico E/P cansancio y mal humor. Patrón 6 Desempeño inefectivo del rol R/C alteración de la imagen corporal E/P negación de la responsabilidad. junto con una relativa o absoluta deficiencia en la secreción de insulina y con grados variables de resistencia a esta.

Sin embargo. se trata tan solo de individuos que poseen relación genética con enfermos diabéticos y en otros de asociaciones estadísticas fuertes. a los . Las llamadas “clases de riesgo estadístico” incluyen a los gemelos monocigóticos de pacientes con diabetes tipo II. En algunos casos. hay que aceptar la existencia de individuos con un riesgo mayor para desarrollar diabetes.Clases clínicas DIABETES MELLITUS Diabetes Mellitus dependiente de insulina o tipo I (DMID) Diabetes Mellitus no dependiente de insulina o tipo II (DMNID) • • No obeso Obeso Diabetes asociada con otras situaciones o síndromes Enfermedad pancreática De etiología hormonal Inducido por situaciones químicas o fármacos Anormalidades del receptor de insulina Síndromes genéticos Diabetes Mellitus gestacional (DMG) ANORMALIDADES DE LA INTOLERANCIA A LA GLUCOSA (ATG) • • No obeso Obeso Asociada con otras situaciones o síndromes (misma subdivisión de la DM asociada con otras situaciones o síndromes) Individuos de alto riesgo para diabetes tipo II El término “prediabeticos” fue muy anatematizado por el grupo nacional de datos sobre diabetes en EEUU por considerar un diagnostico que solo se puede plantear en retrospectiva.

De esta manera. Sin embargo. Otra característica de este debatido estado prediabético puede de la hiperinsulinemia que caracteriza a la resistencia a la insulina y que se observa en los obesos. todas las anormalidades que ocurren en los familiares de primer grado de pacientes con diabetes tipo II pueden considerarse manifestaciones insipientes de la enfermedad. sus familiares en primer grado y un grupo de individuos sanos. mientras resultó normal en los familiares sin intolerancia a la glucosa . o bien cuando la intolerancia a la glucosa alcanza un nivel crítico. y no podría decirse con propiedad que estas alteraciones son marcadores de prediabetes. Los autores concluyen que. se encontró con serias alteraciones en aquellos familiares de los diabéticos que mostraban intolerancia a la glucosa. que estuvo impedida en los pacientes con diabetes tipo II. los hipertensos . además. aunque muchas de ellas no se precisan todavía el valor de predicción para el desarrollo futuro de la diabetes. los familiares en primer grado de los pacientes con diabetes tipo II tienen trastornos del metabolismo de la glucosa. las madres de neonatos con más de 4 Kg. según tuvieran o no tolerancia a la glucosa. En los individuos de alto riesgo suele existir una alteración de secreción pulsátil de insulina y una resistencia a la insulina sin hiperglucemia en ayunas. la primera fase de la secreción de la insulina. tal y como ocurre con la intolerancia a la glucosa pues tal vez ya son manifestaciones iniciales de la enfermedad. Por convención se acepta que la enfermedad puede diagnosticarse solo cuando aparece la hiperglucemia en ayunas en forma reiterada. calorimetría indirecta y administración de glucosa tritiada. Este interesante estudio demostró que los familiares de los diabéticos tienen un defecto en el metabolismo no oxidativo de la glucosa. y los miembros de grupos raciales o étnicos con alta prevalencia de diabetes. Erickson y colaboradores estudiaron 3 grupos de sujetos: Pacientes con diabetes tipo II. parece muy claro que existen alteraciones metabólicas que preceden a la aparición de estos criterios diagnósticos. de peso. sobre todo en el almacenamiento de glucosa en forma de glucógeno.los familiares de los diabéticos se subdividieron en dos grupos.familiares de primer grado de pacientes con diabetes tipo II. Midieron la función de la célula beta a través de la respuesta que tuviera la secreción de insulina a la administración de glucosa por vía bucal y a un “clamp” euglucémico. aun en ausencia de intolerancia a la glucosa.

algunos pacientes con hipoglucemia reactiva y en ciertos estados fisiológicos como la senectud y el embarazo. Las manifestaciones cutáneas de la diabetes mellitus se dividen en cuatro grupos: 2.esenciales. Dermatosis ocasionadas por el tratamiento. En 15% precede a la enfermedad y en 25% aparece simultáneamente . dermopatía diabética y síndrome de movilidad articular limitada y piel cérea. alteración en la movilidad de los neutrófilos e insuficiencia vascular . hipersensibilidad retardad y otros mecanismos inmunológicos. entre ellos: microangiopatía. Infecciones cutáneas de la diabetes mellitus. Algunas dermatosis se han llegado a considerar signos marcadores de la diabetes y tres de ellas como diagnosticas: ampolla diabética. microangiopatía. la cifra aumentaría a cerca del 100%. degeneración neuronal. trastornos en la respuesta inmunitaria y reacciones secundarias al propio tratamiento. Diversos factores causales se han propuesto. Es más frecuente en jóvenes y adultos de 20 a 40 años. Alteraciones cutáneas en la diabetes mellitus La diabetes mellitus afecta prácticamente todo el organismo. aterosclerosis. 3.en 80% se presenta en mujeres y en 10% en no diabéticos. Dermatosis donde la diabetes actúa como un factor determinante Dermatosis crónica que en 66% ocurre en diabetes. si se tomaran en cuenta algunas complicaciones frecuentes como la vasculopatía y la neuropatía. En 20% hay intolerancia a la glucosa o antecedentes familiares de diabetes. agregación plaquetaria . cuando la dermatosis se . 1. incluyendo la piel. glucosilación no enzimática y otros defectos en la colágena traumatismos . vasculitis.El elemento más importante en la patogenia parece ser la microangiopatía . 4. Se estima que una tercera parte de los pacientes presenta manifestaciones cutáneas durante el curso de su enfermedad y. Dermatosis donde la diabetes participa como un factor determinante. como alteración en el metabolismos de carbohidratos y lípidos. En los mecanismos fisiopatológicos se implican múltiples factores. tanto tipo I como tipo II. endarteritis obliterante.

Se ha utilizado Acido acetilsalicilico. células epitelioides y gigantes tipo langhans. pentoxiflina. aunque su abuso puede provocar la atrofia. o puede haber alopecia. histiocitos. Las corticosteroides potentes sin útiles en progresión marginal. bordes imprecisos y a veces elevados. nicotinamida y clofacimina. En 11% hay nódulos linfoides en dermis profunda en cortes por congelación pueden observarse lípidos extracelulares. El crecimiento es leve y excéntrico. es innecesario y de importancia cosmética. Estas zonas se encuentran rodeadas de infiltrado en empalizada de linfocitos. Son útiles en reposo. Dermopatía diabética . de forma redondeada. sobre todo en la región pretibial. en 15% de los enfermos también aparece en otros sitios y 2% tiene lesiones únicamente fuera de las piernas. de cualquier modo. las placas confluyen y pueden llegar hacia los tobillos. En el estudio histopatológico se encuentra una epidermis normal o atrófica. dipiridamol. En lesiones tempranas hay vasculitis necrosante leucocitoplástica.encuentra establecida se sugiere que la vasculitis depende de complejos inmunitarios . No existe tratamiento eficaz. a veces hay dolor prurito leves. Al crecer. pero al progresar dejan cicatriz y atrofia. El 50% de la dermatosis es bilateral. Se caracteriza por placas infiltradas. de color amarillo – marrón con telangiectasias en la superficie. de color rojo – violáceo. Inicia con una o más lesiones de aspecto papuloso o nodular. Por inmunofluorescencia directa es posible observar zonas microbióticas que contiene fibrinógeno. La evolución es crónica y asintomática. esclerodermiformes. La liberación de citocinas por las células inflamatorias y de factorías hísticos daña a las células endoteliales y permite la degeneración de la matriz de tejido conectivo con disminución de la síntesis de colágena Por lo general se presenta en las piernas (85ª90%). en dermis profunda e hipodermis se encuentran fibrosis y necrobiosis fuertemente acidófilas y PAS – positivas. En ocasiones se ulceran. hipohidrosis y anestesia. El 50% se encuentran depósitos de IgM y C3 en las paredes de los vasos.

inmunosupresión. el daño a la microcirculación. las lesiones iniciales muestran edema de la dermis papilar. En la diabetes mellitus existen factores que propician la infección de la piel. Dermatosis asociada con frecuencia a diabetes Pueden aparecer en no diabéticos. de forma circular u oval y límites precisos con zonas de atrofia y superficies suaves sin escamas. entre ellos tenemos: la hipohidrosis. entre otras se mencionan los siguientes: eritema necrolítico migratorio. porfiria cutánea tarda. con un infiltrado linfocitario perivascular y extravasación de eritrocitos. básicamente consiste en prevenir la infección secundaria. La falta de especifidad de esta definición permite que esta categoría englobe un conjunto heterogéneo de formas de DM con diversas alteraciones genéticas. DIABETES MELLITUS ASOCIADO CON OBESIDAD Diabetes mellitus tipo 2 se define negativamente incluyendo formas de diabetes mellitus no asociados a procesos autoinmunes. vitíligo. en forma bilateral y asintomática. los niveles promedios de glucemia. y en forma directa. metabólicas y clínicas. Se considera una de los marcadores más frecuentes en la diabetes (80%) tipo I y II. su frecuencia aumenta con la edad y la evolución de la diabetes. por lo que no necesariamente tienen un mecanismo fisiopatológico común. Se localizan en la cara anterior de la pierna. principalmente por bacterias y hongos. La histopatología es inespecífica. Se debe a la microangiopatía y se induce por traumatismo. Consiste en manchas hiperpigmentadas de color amarillo parduzco o marrón. acrocordones y prurito. rubeosis. cetoacidosis. aunque se han descrito también en otros sitios. En un supuesto de querer sistematizar el estudio de la MB tipo 2 podemos diferenciar dos grandes grupo: . hemocromatosis. en ocasiones pude acompañar a la necrobiosis. El tratamiento es conservador y asintomático.Predomina en varones.

En Conclusión.Estudios en gemelos homocigotos han demostrado que cuando uno de los hermanos presenta DM en un 90% de los casos del otro el otro hermano presenta DM en un periodo inferior a 5 años. actividad física.15%en indios americanos y 3580% en los indios Pimas ). b) Típico comienzo tardío de la enfermedad que imposibilita el diagnóstico precoz y correcto. la DM tipo 2 del obeso es una enfermedad de herencia poligénica y/o multifactorial. siendo su fenotipo el efecto acumulativo de la expresión defectuosa de más de una gen en el contexto de un ambiente específico Mecanismos patogénicos Existen tres factores claves para la aparición de hiperglucemia: . fármacos y carencia nutricionales intrauterinos. La elevada prevalencia (5% en países occidentales) de esta enfermedad permite que una familia pueda coexistir más de una tipo genético de diabetes.a) DM tipo 2 asociado con obesidad b) DM tipo 2 no asociado con obesidad DM TIPO II ASOCIADO A OBESIDAD Alrededor de un 85% de pacientes diabéticos tipo2 son obesos . reforzando el carácter genético sobre la influencia del ambiente intrauterino. resulta obvio que la DM tipo 2 no es el resultado de un defecto genético único. La concordancia entre hermanos gemelos monocigotos supera a la de dicigotos. sobre todo porque su incidencia en familiares de primer y segundo grado (40%) es inferior a lo que sería esperable .Las bases moleculares de la herencia de la DM tipo 2 asociada a obesidad no han podido ser dilucidas debido a : a) Su heterogeneidad (multiplicidad de defectos genéticos.También se ha observado mayor incidencia en determinadas razas o en grupos étnicos que comparten ambientes similares (4% en blancos. variedad de manifestaciones clínicas y diferencias interraciales.6% en negros americanos . dificultando los estudios genéticos. c) Importante componente ambiental que incluye factores como la obesidad. A pesar de la alta concordancia.

Ambos factores deben considerarse como mecanismos patógenos claves en el desarrollo de la DM tipo 2.Dado que no se han encontrado alteraciones importantes de la afinidad de la insulina por el receptor y que el gen del receptor insulínico no presenta mutaciones en las formas más comunes de DM. El primero de ellos sugiere que la alteración inicial es la resistencia a la acción insulínica. de un tejido o de un sistema) en el que se requiere concentraciones de insulina superiores a lo normal para producir una respuesta cuantitativamente normal. alanina y ácidos grasos libres. dada la estrecha fisiopatología entre ambos. y que la existencia de RI predice el desarrollo de la enfermedad. b) Alteraciones en la secreción insulínica. . Estudios genéticos de diversos genes relacionados con el mecanismo de acción de la insulina no han permitido determinar cuál es la alteración determinante de la Insulinorresistencia de estos pacientes . Las alteraciones en la producción hepática de glucosa parecen ser secundarias y reversibles con adecuado tratamiento antidiabético. que la RI es la primera manifestación detectada en individuos prediabéticos antes de que aparezcan alteraciones en la tolerancia a la glucosa. que es sólo parcialmente reversible con tratamiento apropiado.a) Resistencia insulínica. Estas alteraciones se producen debido a la existencia de resistencia insulínica en el tejido hepático e incremento en las concentraciones de glucagón. es probable que la alteración se encuentre en moléculas localizadas en la fase posreceptor. existe una marcada controversia sobre cuál es el defecto inicial. Existen en la actualidad dos puntos de vista. c) Aumento de la producción hepática de glucosa durante el ayuno y postingesta. La resistencia insulínica (RI) podría definirse como un estado (de la célula. Las observaciones en las que se apoyan estas hipótesis muestran: Que la resistencia insulínica se da en la mayoría de los pacientes con DM tipo 2. El incremento en la producción hepática de glucosa está relacionado con el aumento de glucogenólisis y gluconeogénesis secundaria al aumento del lactato. Insulinorresistencia frente a deficiencia insulínica Los dos factores más importantes que caracterizan la DM tipio 2 del obeso son: LA RESISTENCIA A LA ACCIÓN INSULÍNICA PERIFÉRCA Y LA SECRECIÓN ANÓMALA DE INSULINA. particularmente (aunque no exclusivamente) en el músculo esquelético. glicerol. Sin embargo.

que tan solo representan una mínima parte (5%) de los pacientes con DM tipo 2. especialmente en épocas tempranas de la enfermedad.prueba de ello es la existencia de diversas afecciones con marcada resistencia insulínica (por ejemplo: síndrome A de Kahn). presentan valores ligeramente aumentados de insulina. Este concepto se apoya en datos experimentales utilizando modelos transgénicos. Estas observación refuerza el carácter poligénico de la herencia y sugiere q la DM tipo 2 podría ser el resultado de la acumulación de diversos defectos que se potenciarían mutuamente. también es cierto que pueden existir defectos de la célula beta pancreática que tampoco se asocian a diabetes. Los pacientes con DM tipo 2 . tan solo se han identificado mutaciones en un número reducido de genes en pacientes puntuales. Parece evidente que el desarrollo de hiperglucemia precisa de la alteración en la secreción insulínica.Sin embrago. la primera alteración detectable tras una sobrecarga intravenosa de glucosa es la ausencia de la primera fase de la secreción insulínica (en los primeros 10 minutos). El problema esencial de ésta hipótesis son las limitaciones metodológicas en la valoración de la secreción insulínica. cuando se asocian en un modelo animal son capaces d reproducir el fenotipo diabético. El fenómeno inicial sería la disminución relativa de insulina que determinaría un aumento de glucemia que secundariamente incrementaría la resistencia insulínica y consiguientemente las concentraciones insulínicas. después de innumerables estudios genéticos.Estos estudios no descartan la existencia de alteraciones en los promotores de estos que determinen cambios en su expresión. en los que se han demostrado que alteraciones genéticas incapaces de producir DM aisladamente. la mayoría de estos estudios tan solo valoran alteraciones en las secuencias codificadoras de los genes . La hipótesis alternativa plantea que la alteración inicial asociada a la DM tipo 2 es un defecto en la secreción insulínica. observación que se ah relacionado típicamente con un estado de resistencia insulínica. Sin embargo. Sin embargo. La evolución de la enfermedad se asocia a una disminución progresiva en las concentraciones de insulina paralela al aumento de los niveles glucémicos. En condiciones normales el páncreas podría segregar suficiente insulina para cubrir las necesidades asociadas con la RI característica de la DM tipo 2 .Salvo excepciones. La progresiva alteración en la secreción insulínica podría ser el resultado de la evolución esperable de un defecto genético en . Otro aspecto considerar son las limitaciones de los estudios genético realizados en pacientes diabéticos tipo 2 . que no se asocian necesariamente a hiperglucemia.

. Por otra parte. El ejercicio puede mejorar la resistencia insulínica en pacientes con DM tipo 2. capaz de ser un factor desequilibrante entre resistencia y secreción insulínica en algún momento en la evolución de la enfermedad. la mayoría de los pacientes no obesos con DM tipo 2 también presentan un déficit relativo de insulina en comparación a los pacientes obesos no diabéticos. Por otra parte.la resistencia insulínica asociada a la obesidad podría considerarse como un factor añadido a la resistencia insulínica propia de la DM tipo 2. depósito de amilina) determinantes del agotamiento de la capacidad secretora de la célula beta. modulada por diversos factores ambientales. Recientemente se ha señalado que la malnutrición fetal podría contribuir al desarrollo de DM tipo 2 en edad adulta mediante la reducción de la masa de células beta pancreáticas. En este contexto la hiperglucemia típica de la DM tipo 2 sería el resultado de la falta de adecuación entra la secreción y sensibilidad insulínica. podríamos decir que existen suficientes evidencias para considerar la resistencia insulínica como un factor clave en el desarrollo de la DM tipo 2. Sin embargo. La actividad física incrementa las concentraciones de glut 4 facilitando la entrada y utilización de la glucosa en el músculo. También existen datos que sugieren la necesidad de un defecto en la secreción insulínica como factor desencadenante de la DM tipo 2: sin embargo. la obesidad aparece asociada a un 80% de los casos de DM. Se podría especular que la resistencia insulínica observada en la DM tipo 2 fuera secundaria a la asociación con la obesidad. factor condicionante de resistencia insulínica. sedentarismo y malnutrición fetal Diversos factores ambientales influyen en la diabetes mellitus tipo 2. Factores ambientales: obesidad. hiperglucemia. La resistencia insulínica se presenta tanto en la obesidad como en la DM tipo 2. En conclusión. esta observación debe ser interpretada con cautela debido a limitaciones metodológicas. por lo desarrollan hiperglucemia .el islote pancreático y/o un fenómeno secundario a la acción tóxica de las alteraciones metabólicas típicas de la DM (aumento de ácidos grasos. El sedentarismo es otro factor ambiental que facilita el desarrollo de la DM. sean señalados que el retraso del crecimiento uterino también es un factor de riesgo para el desarrollo de la obesidad. probablemente a través de la regulación del transporte de la glucosa (glut 4) en el músculo.

Las manifestaciones osteoarticulares más frecuentes son: la osteoporosis. también interviene modificando la frecuencia y curso de distintos procesos neumáticos. malnutrición fetal ) con efecto acumulativo en el tiempo DIABETES MELLITUS ASOCIADO CON OSTEOPOROSIS La diabetes mellitus afecta el tejido conectivo a través de distintos mecanismos. . la queiroartropía diabética.La hiperglucemia de la DM tipo2 es el resultado de la falta de adecuación entre la secreción y sensibilidad insulínica . modulada por diversos factores ambientales (obesidad . Tipo2 . causando una variedad de alteraciones del aparato locomotor. como la neuroartropía o la osteólisis.En una primera fase existe una predisposición genética a presentar defectos en la sensibilidad y/o secreción insulínica . la artropía neuropática. Algunas de ellas le son propias. la contractura de Dupuytren y la capsulitis del hombro.Edad Factores ambientales FACTORES GENÉTICOS Modelo hipotético de la patogenia e historia natural de la DM. anquilosante vertebral. sedentarismo . la hiperostosis. la osteólisis.

síndrome de la mano diabética. determinando una restricción de la movilidad articular. Suele ser indolora. principalmente de los metatarsianos y de las falanges proximales de los pies. síndrome del túnel carpiano. El proceso se puede detener en cualquier estadía. en la cara cubital. Se relaciona con los años de evolución de la enfermedad. tenosinovitis de los flexores y nódulos en resorte. En la diabetes mellitus se producen con mayor frecuencia alteraciones tendinosas y capsulares del hombro (capsulitis retráctil). La queiroartropatía diabética. y en un 30 al 70% en pacientes con diabetes mellitus tipo II. progresivamente afecta de manera simétrica a toda la mano. no se acompaña de engrosamiento de la fascia palmar y se diferencia de la esclerodermia en que los anejos están conservados. la aparición suele ser más precoz. La prevalencia en los diabéticos es del 13 al 49% en estos. La diabetes es la causa más frecuente de la artropatía neuropática. probablemente la falta de insulina sea la responsable de la disminución de la masa ósea. La duración de la diabetes y el grado control metabólico parecen relacionarse con la magnitud de la pérdida ósea. . respetando la interlinea. estas sobrevienen también como consecuencia de factores locales asociados a la enfermedad (microangiopatía y neuropatía). La diabetes mellitus determina un estado de inmunodepresión que favorece la aparición de infecciones osteoarticulares. pero en la tipo II. Es consecuencia de la neuropatía sensorial. contractura Dupuytren. Se localizan preferentemente en el pie y la entrada se produce a través de las partes blandas y de la piel.6-13% de la población normal. Suele empezar por los dedos más extensos. al igual que otras complicaciones crónicas. grave y de larga duración. las lesiones aparecen en las articulaciones que soportan peso. Su prevalencia se estima en un 0. Se relaciona con la microangiopatía. La hiperostosis vertebral acontece en el 1. Aparece en entre el 8 y el 50% de los pacientes con diabetes mellitus tipo I. principalmente en el pie.La osteoporosis acontece en la diabetes mellitus tipo I. se caracteriza por una contractura en flexión en las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas proximales secundaria al depósito excesivo de colágeno en la dermis profunda. La osteólisis es una osteopatía propia de la diabetes mellitus que produce la destrucción de las porciones distales de los huesos.4 %.

a condrocalcinosis y a una superior frecuencia a artrosis. pero pueden causar mucho daño si comprometen órganos vitales. migran a través de las paredes de los vasos sanguíneos al área de la infección y se acumulan dentro del tejido dañado. Los glóbulos blancos. incidencia y factores de riesgo: Los abscesos aparecen cuando se infecta un área de tejido y el cuerpo es capaz de "aislar" la infección y evitar que se extienda. se forma el "pus". que son la defensa del organismo contra algunos tipos de infección. parásitos y materiales extraños. Nombres alternativos ü ü Absceso subcutáneo Absceso cutáneo . a gota. mientras que los abscesos que se forman en otras áreas del cuerpo pueden no ser tan obvios. elevado y doloroso. Durante este proceso. glóbulos blancos vivos y muertos. ABSCESO CUTÁNEO El absceso a la piel es una acumulación de pus y de material infectado dentro de o sobre la piel.La diabetes mellitus se ha asociado también a enfermedades autoinmunes de la esfera reumatológica. Los abscesos pueden formarse en casi cualquier parte del organismo y pueden ser causados por organismos infecciosos. Los abscesos en la piel son fácilmente visibles. tejido muerto y bacterias o cualquier otro material o invasor extraño. Causas. causada por una infección. de color rojo. que es una acumulación de líquidos. ABSCESO Un absceso es una acumulación localizada de pus en cualquier parte del cuerpo.

Tratamiento El objetivo del tratamiento es la curación de la infección. nódulo abultado · Enrojecida · Puede presentarse drenaje de líquido Hinchazón localizada. Los abscesos cutáneos pueden aparecer en cualquier lugar del cuerpo y afectar a personas de todas las edades. puede ocasionar complicaciones severas. Igualmente. Se pueden presentar después de una infección bacteriana. normalmente producida por estafilococo. La infección puede diseminarse en forma local o por todo el cuerpo y cuando se propaga al torrente sanguíneo.Causas. induración (endurecimiento del tejido) Área afectada sensible y caliente En algunos casos. Los abscesos pueden obstaculizar y afectar el funcionamiento de tejidos más profundos. se suministran . Síntomas Lesión cutánea · Úlcera abierta o cerrada. Los abscesos se pueden desarrollar después de una herida o lesión menor o como resultado de una complicación de foliculitis o por la presencia de forúnculos. un cultivo y un análisis de cualquier drenaje de la lesión pueden ayudar a identificar el organismo causal. incidencia y factores de riesgo Los abscesos cutáneos son muy comunes y se forman cuando una infección localizada provoca la acumulación de pus y de material infectado en la piel. puede ocurrir fiebre o escalofrío Signos y exámenes El médico puede hacer el diagnóstico de acuerdo con la apariencia del área afectada. El médico puede cortar y drenar el absceso para limpiar el área afectada y controlar la infección. Del mismo modo.

Expectativas (pronóstico) La mayoría de los abscesos cutáneos son curables con el tratamiento adecuado. mantener limpia y seca la piel que circunda las heridas pequeñas. Complicaciones Diseminación de la infección alrededor de la misma área Interferencia en la función de los tejidos cercanos Gangrena (muerte tisular) Diseminación de la infección a través del flujo sanguíneo.antibióticos para controlar la infección. El calor (por ejemplo. TRATAMIENTO . en la pleura u otras áreas Situaciones que requieren asistencia médica Se debe buscar asistencia médica si se presentan signos de infección cutánea como. reducir la inflamación y hacer que el área se sienta mejor. Prevención Se recomienda prevenir y vigilar las infecciones bacterianas. que ocasiona: · Endocarditis · Osteomielitis Aparición de abscesos nuevos múltiples ("siembra" de la infección) Formación de abscesos en las articulaciones. compresas tibias) puede acelerar la curación. Las infecciones pequeñas se deben tratar inmediatamente. Se recomienda elevar la parte afectada para reducir la hinchazón y la inflamación. En los casos en los que se presenten signos de infección se debe buscar asistencia médica. o después del tratamiento del absceso de piel.

Está contraindicada en niños.. embarazo y en pacientes con epilepsia.Es un analgésico de acción central de tipo opioide que alivia el dolor actuando sobre células nerviosas específicas de la médula espinal y del cerebro. los huesos. CEFALEXINA. RANITIDINA.Es un antihistamínico que inhibe la producción de ácido estomacal.. Actúa al nivel de sistema nervioso. DIAZEPAM.. Debe ser evitado durante la lactancia. TRAMADOL... DIMENHIDRINATO..CLINDAMICICNA.Es un antibiótico de amplio espectro. la piel.Es utilizado para el tratamiento de las infecciones provocadas por protozoarios y bacterias anaeróbicas. CIPROFLOXACINO. activo contra las bacterias Gram-positivo y Gram-negativo. Es utilizado para tratar infecciones bacterianas en el tracto respiratorio (neumonía. faringitis).Es un medicamento que se usa para tratar síntomas de mareos nauseas y vómitos. METRONIDAZOL..Es usado para tratar estados de ansiedad y tensión..Es un antibiótico del grupo de las cefalosporinas. ya que se excreta en la leche materna. el oído (otitis media) y las vías urinarias. .Utilizada para tratar las infecciones causadas por las bacterias anaerobias susceptibles.

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