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Palabras Clave:
Resumen
- Migraa
La migraa es la segunda cefalea primaria ms frecuente despus de la cefalea tensional. En ocasiones produce una alteracin significativa de la calidad de vida de quien la padece. Es fundamental el diagnstico y el tratamiento abortivo de la crisis como el tratamiento profilctico de las mismas. Para un adecuado manejo habr que individualizar el tratamiento dependiendo de la edad, del
sexo y de otras comorbilidades que sufre el paciente migraoso. Los tratamientos de las crisis de
migraa, as como los profilcticos se debern aplicar en las dosis necesarias o en las combinaciones sinrgicas, para mejorar la efectividad y evitar los efectos secundarios. Para el manejo se
tendr en cuenta no solo el tratamiento farmacolgico, sino tambin la evitacin de los factores
desencadenantes o intensificadores. Hay determinados tipos de migraa de aparicin menos frecuente, pero que si no se piensa en ellas pueden hacer sufrir al paciente un tratamiento equivocado, innecesario e incluso peligroso, as como la peticin de pruebas innecesarias. Siempre ante un
paciente migraoso habr que realizar una correcta anamnesis y exploracin neurolgica para detectar los signos o sntomas de alarma que nos hagan realizar una prueba de neuroimagen o la derivacin a un neurlogo.
- Tratamiento crtico
- Tratamiento profilctico
- Factores desencadenantes
- Sntomas de alarma
Keywords:
Abstract
- Migraine
Migraine is the second most common primary headache after tension headaches. Sometimes
cause significant alteration of the quality of life of sufferers. Diagnosis and treatment of the crisis
abortive and prophylactic treatment of them is essential. For proper management will have to
individualize treatment depending on age, sex and other comorbidities experienced by the migraine
sufferer. The treatment of migraine attacks and prophylactic, should be applied to the required
dose or in synergistic combinations, to improve effectiveness and prevent side effects. For
handling not only drug treatment will be considered, but also the avoidance of triggers or
enhancers factors. There are certain types of migraines less frequent occurrence, but if you do not
think they can make the patient suffer wrong, and even dangerous treatment unneccesary and
request unnecessary tests. Always before a migraine sufferer will have to make an accurate
medical history and neurological examination to detect signs or warning signs that make us a test
of neuroimaging or referral to a neurologist.
Introduccin
Las descripciones ms antiguas de los sntomas de la migraa
datan de Hipcrates (460-377 a. de C.). En ellas ya se habla
de la cefalea acompaada de sntomas visuales y del malestar
gastrointestinal.
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Ergotamina 0,4 mg IV
Arteria temporal
Pulsaciones
Dolor de cabeza
atencin en los factores vasculares como gnesis de la enfermedad. Edward Liveing (1832-1919) propuso otra teora
etiolgica. As las migraas resultaran de unas descargas
del sistema nervioso central (SNC): tormentas nerviosas.
En el ao 1938, Graham y Wolff publicaron los efectos
de la ergotamina sobre la migraa (fig. 1). Produca un vasoespasmo en la circulacin menngea cerebral, se consider
de nuevo la teora vascular de la vasodilatacin de los vasos
pericraneales como la causa del dolor.
En la dcada de los aos 40, Leao et al. desarrollaron una
teora en la que la causa del aura visual migraosa sera una alteracin en el funcionamiento de las neuronas (depresin).
Esta depresin avanzara desde las regiones posteriores del
cerebro hacia adelante, no siguiendo una distribucin vascular
sino a modo de onda, como las ondas de agua de un estanque
al tirar una piedra (onda de depresin de Leao) (fig. 2).
En el ao 1988 la International Headeache Society (IHS)
cre los criterios diagnsticos para la migraa que se revisaron en el ao 2004 (Headeache Classification Committee) y que
son los utilizados en la actualidad1.
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Hiperperfusin
Fig. 1. Experimento de Harold Wolf con ergotamina y su efecto sobre la pulsatilidad de los vasos craneales. Fuente: Graham JR, et al53.
FSC
normal
Hipoperfusin
Manifestaciones clnicas
La crisis tpica de migraa se caracteriza por una secuencia
de 5 fases (fig. 3) (aunque no en todos los ataques se den
todas): fase prodrmica, aura, cefalea, resolucin de la cefalea
y fase posdrmica2. Hay una gran variacin interindividual
en la aparicin y manifestacin de estas fases. En el paciente
migraoso puede solo aparecer la fase de cefalea o incluso
aparecer solamente el aura sin la fase de cefalea.
Cefalea
Vmitos
Anorexia/nusea
Apetito
Sueo/vigilia
Tolerancia a la luz
Sed
Bostezos
Cansancio
Ruidos
Ecitabilidad
Olores
Retencin hdrica
Vmitos
Sueo profundo
Somnolencia
Fotofobia
Fotofobia
Fonofobia
Fonofobia
Osmofobia
Osmofobia
Balance hdrico
Olores
Balance hdrico
Fase prodrmica
La prevalencia de los sntomas premonitorios (fase prodrmica) en la poblacin migraosa vara entre un 7 y un 88%3,
dependiendo del mtodo empleado en el estudio. Con la utilizacin de un diario de las cefaleas, un paciente puede predecir una crisis de migraa en ms del 70% de las ocasiones.
Estos sntomas prodrmicos pueden anteceder a la cefalea entre varias horas y 3 das. Estos sntomas son cambios de
humor y de conducta (irritabilidad, depresin, ansiedad, apata, excitacin), sntomas neurolgicos (bostezos, bradifrenia,
dificultad para la concentracin, para leer o escribir, rigidez
de nuca, visin borrosa, fotofobia, sonofobia, etc.), sntomas
constitucionales (cansancio, palidez), sntomas alimentarios
(bulimia, anorexia, tendencia a comer determinados alimentos, nuseas). Estos sntomas son muy variados de un migraoso a otro pero muy caractersticos en cada migraoso en
particular.
Fase de aura
El aura es un episodio transitorio de disfuncin neurolgica
focal. Si la cefalea viene precedida de esta aura se clasificar
como migraa con aura (migraa clsica) y si no lo est se
denominar migraa sin aura (migraa comn). Los sntomas del aura evolucionan de 5 a 60 minutos. Entre el 20 y
40% de los migraosos la sufrirn, aunque, en estos pacientes, no siempre cada cefalea va a ir precedida de aura y, en
ocasiones, un aura no ir seguida de cefalea (equivalente migraoso o migraa acefallgica).
Fase de cefalea
El dolor de cabeza suele seguir a la fase de aura. Aunque en
la mayora de las ocasiones ya se inicia el dolor en esta fase.
El dolor va a variar en severidad, de una intensidad leve a un
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Etiologa
La migraa tiene una ocurrencia familiar. El riego de padecer migraa es un 50% mayor en descendientes de pacientes
migraosos que en la poblacin general. Por tanto, los factores genticos van a tener un papel importante en la gnesis
de la migraa11. Sin embargo, no hay un patrn de herencia
claro. Algunos estudios sugieren una herencia ligada al cromosoma X o a una herencia polignica12. Es probable que
mltiples factores genticos trabajen juntos para que se desencadene una migraa cuando la persona sea expuesta a una
mezcla de componentes ambientales y factores internos desencadenantes o disparadores.
Los ltimos anlisis de biologa molecular aplicados a la
migraa han encontrado tres mutaciones especficas que llevan a un mayor riesgo de sufrir unas raras formas de migraa13. As en la migraa hemipljica familiar (migraa con
hemipleja reversible que se hereda de manera autosmica
dominante) se ha descubierto una mutacin en el cromosoma 19 (19p 13). Esta mutacin produce una anormal confiTABLA 1
Resolucin de la cefalea
En la mayora de los migraosos, la cefalea va disminuyendo progresivamente durante un periodo de horas, pero muchas crisis de migraa solo desaparecen si se logra conciliar
el sueo.
Fase posdrmica
Posterior a la resolucin del dolor, el paciente se suele sentir
cansado, dbil, somnoliento, aptico, etc. La duracin es de
varias horas a varios das. No es infrecuente que los sntomas
posdrmicos sean de euforia y de sensacin de bienestar9. La
aparicin de la cefalea se produce a cualquier hora del da o
de la noche. La mitad de las cefaleas comienzan entre las 4
a.m. y las 9 a.m. En algunas mujeres van a presentarse alrededor de la menstruacin (migraas catameniales).
La frecuencia de las crisis de migraa va a ser distinta de
un paciente a otro, aunque la media es de 0,4 a 1,5 al mes.
Esta frecuencia es mayor en mujeres que en hombres10.
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Patognesis y patofisiologa
La visin tradicional de que la migraa es debida a una dilatacin de las arterias extra e intracraneales es demasiado simplista. En la actualidad, se piensa que la migraa es una enfermedad neurovascular con cambios vasculares secundarios
a una activacin neuronal (fig. 4). Sin embargo, estos mecanismos ltimos son todava muy debatidos.
Las crisis de migraa podran tener como resultado una
disfuncin primaria en los ncleos del tronco cerebral implicados en la modulacin de la sensibilidad nociceptiva de las
aferentes crneo-vasculares. El dolor de la migraa proviene
de las complejas interacciones entre los diferentes componentes del sistema trigmino-vascular: pared de los vasos
sanguneos sensibles al dolor; las fibras trigeminales que los
inervan y el flujo parasimptico craneal.
La fase de aura migraosa est asociada con una reduccin del flujo sanguneo en la sustancia gris de la corteza
cerebral de las reas posteriores del hemisferio contralateral
al campo visual afectado o de los sntomas referidos16. Esta
reduccin del flujo se mueve a travs de la corteza como si
fuese una onda a una velocidad lenta (3 mm por minuto) con
propagacin caudal rostral17.
Los ncleos aminrgicos del tronco cerebral (locus coeruleus y ncleos del rafe) controlan el flujo sanguneo del flujo
cerebral e influencian la excitabilidad neuronal cortical, modulando los mecanismos de control del dolor endgeno. Se
ha sugerido que una descarga de estos ncleos del tronco
cerebral sera el disparador inicial del proceso migraoso18.
Todava se desconoce qu es lo que activa a estos ncleos del
tronco cerebral.
El sistema trigmino vascular sera el sustrato anatmico
del dolor de la migraa. Este se producira por una inflamacin neurognica originada por una liberacin antidrmica
de neuropptidos por los terminales nerviosos trigeminales
y de sustancias alggenas provenientes del plasma, las plaquetas y los mastocitos (histamina, prostaglandinas, serotonina). Esta liberacin de neuropptidos y sustancias alggenas produce una vasodilatacin y una extravasacin de
protenas plasmticas que provocara una sensibilizacin de
los terminales nociceptivos trigeminales.
Determinadas citocinas y quimiocinas pueden tener un papel importante en el dolor de la migraa, ya que son unos mediadores en la inflamacin neurovascular y activadores del nervio trigmino. Se ha demostrado un aumento de la interleucina
10 y 6 y del xido ntrico durante las crisis de migraa. Esto
sugiere cambios inmunolgicos en la causa de la migraa19.
Epidemiologa
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Anamnesis de la cefalea
1. Comienzo de la cefalea
2. Localizacin del dolor
3. Duracin del ataque
4. Frecuencia de la cefalea y momento de aparicin
5. Severidad del dolor
6. Cualidad del dolor
7. Sntomas asociados a la cefalea
Diagnstico
Diagnstico diferencial
La migraa es una condicin que est infrarreconocida, infradiagnosticada y, por tanto, infratratada. Debe distinguirse
de otras cefaleas primarias: cefalea tensional, cefalea en racimos, cefalea punzante idioptica y las cefaleas secundarias
a lateraciones en la estructuras craneales (cefaleas sinusales,
etc.).
Los criterios de la IHS para la cefalea tensional se definen como la presencia de, al menos, dos de las siguientes
caractersticas: a) cefalea opresiva de leve a moderada intensidad; b) localizacin bilateral y no agravarse con las
actividades de la vida diaria; c) posible foto o sonofobia
pero no nuseas ni vmitos y d) examen neurolgico normal.
Los criterios para el diagnstico de la cefalea en racimos son: dolor periorbitario unilateral de intensidad severa,
signos de alteracin autonmica craneal (quemosis conjuntival, lagrimeo, rinorrea, congestin nasal, miosis, ptosis palpebral), duracin entre 15 minutos y 3 horas, con una frecuencia de aparicin que oscila entre un episodio y 8 episodios
al da y con una exploracin neurolgica normal.
La cefalea asociada a patologa sinusal siempre se debe
producir en el seno de una rinosinusitis aguda27.
Las cefaleas secundarias (tabla 4) se excluirn con una
correcta anamnesis y exploracin neurolgica que indicarn
los exmenes complementarios apropiados. Hay que tener
en cuenta que pueden coexistir sntomas de una cefalea primaria con otra cefalea como sntoma de otra patologa, por
lo que se deber tener especial cuidado en saber diferenciar
la cefalea de siempre del sujeto, de la de nueva aparicin
que es diferente y no mejora con los tratamientos de la primera.
TABLA 3
Diagnstico diferencial
Arteritis de la temporal, neoplasia
Exmenes complementarios
VSG, neuroimagen
Papiledema
ACVA: accidente cerebrovascular agudo; HSA: hemorragia subaracnoidea; MAV: malformacin arteriovenosa; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; VSG: velocidad de sedimentacin globular.
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Edad de inicio
Duracin
Frecuencia
Severidad
Cualidad
Localizacin
Sntomas
Migraa
10-40
De 4 horas a 4 das
Variable
Moderada
a severa
Plustil, opresiva
Hemicraneal
Cefalea tensional
20-50
De 30 minutos
a 7 o ms das
Variable
Leve a moderada
Opresiva en cinta
Bilateral
Ninguno
Cefalea en racimos
15-40
30-120 minutos
1 a 8 veces por da
Intenssima
Quemante, urente
Unilateral
Periorbitario
Neoplasia
Cualquiera
Variable
Intermitente,
aumento nocturno
Moderada
Opresivo, variable
Cualquiera
HSA
Adulto
Variable
No aplicar
La ms intensa
Explosiva
Global,
occipito-nucal
50-70
Segundos, oleadas
Paroxstica
Intenso
Como elctrica
V1-V2>V3
Puntos, gatillo
Arteritis de clulas
gigantes
Ms de 55
Intermitente/
continua
Constante, peor
por la noche
Variable
Variable
Temporal difuso
TABLA 5
Terapia no farmacolgica
Hay tres tipos de terapia conductual que se estn utilizando
en la actualidad: a) terapia de relajacin; b) biofeed-back y c)
manejo del estrs o terapia cognitivo-conductual. Al adquirir
estas habilidades capacita a los migraosos a controlar las
respuestas psicolgicas relacionadas con sus cefaleas. Estos
tratamientos tienen una recomendacin tipo A por la American Academy of Neurology Practice Parameter (2000)29.
Otras tcnicas como la acupuntura han dado resultados
confusos y no concluyentes.
Terapia farmacolgica
La terapia farmacolgica se basa en el tratamiento abortivo de
las crisis de migraa y en el tratamiento preventivo de las mismas. Este deber ser individualizado para cada caso en particular, evaluando las circunstancias de la migraa y las vitales
de cada paciente. Es diferente tratar a un adolescente mujer, a
una mujer en edad frtil, a un varn en edad laboral, a una
mujer embarazada, a pacientes con comorbilidades, etc.
Tratamiento farmacolgico para las crisis agudas
de migraa
El objetivo de la terapia abortiva de las crisis de migraa
(tabla 6) es la restauracin funcional del paciente en el mnimo tiempo posible, mediante el alivio del dolor de cabeza y
de los sntomas acompaantes de nuseas y vmitos. Adems,
se deber evitar la recurrencia en al menos las siguientes 24
horas, con pocos o ningn efecto adverso. Los tratamientos
abortivos de las crisis pueden ser con analgsicos inespecficos o especficos para la migraa.
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Actualmente hay disponibles 7 triptanes (rizatriptn, zolmitriptn, sumatriptn, fovatriptn, eletriptn, almotriptn y
naratriptn). Todos tienen ms similitudes que diferencias.
Los hay orales de forma bucodispersable (rizatriptn, zolmitriptn), orales (rizatriptn, almotriptn, sumatriptn, eletriptn, fovatriptn), por va nasal (sumatriptn, zolmitriptn) y por va subcutnea (sumatriptn). La vida media es
mayor con eletriptn.
Se ha observado que si un triptn no logra mejorar la
cefalea, s que lo puede hacer otro diferente32. Se pueden utilizar con seguridad a partir de los 12 aos.
Es especialmente eficaz la asociacin de un triptn con
un AINE. Se ha demostrado que la asociacin de rizatriptn
o sumatriptn con 550 mg de naproxeno y 10 mg de metoclopramida es muy efectiva. Si el paciente calma con el sueo
fisiolgico, se pueden asociar 2,5 mg de diazepam tanto a los
analgsicos inespecficos como a los triptanes.
Nuevas investigaciones estn dirigidas a encontrar diferentes tratamientos abortivos de las crisis de migraa. Las
nuevas reas incluyen agonistas ms especficos de los receptores 5HT-1F con poco potencial vasoconstrictor, antagonistas de la sustancia P, antagonistas de la endotelina, antagonistas del pptido relacionado con el gen de la calcitonina
(gepantes) y moduladores de la transmisin glutamatrgica33.
Tratamiento farmacolgico preventivo
El tratamiento profilctico (tabla 7) se emplea para reducir la
frecuencia de las crisis, disminuir su intensidad y aumentar
la efectividad del tratamiento abortivo. Se debera pautar un
tratamiento preventivo en las siguientes situaciones:
1. Migraas recurrentes que interfieren en las actividades
rutinarias del paciente.
TABLA 7
Tratamiento preventivo
1. Bloqueadores beta (bradicardia, hipotensin, fatiga, confusin, etc.)
Propanolol 20 mg cada 12 horas
Nadolol: 80 mg al da
2. Antidepresivos (sedacin, sequedad de mucosas, estreimiento, taquicardia,
alteracin de la memoria, cefalea, etc.)
Amitriptilina 25 a 50 mg al da, con la cena
Nortriptilina 25 a 50 mg al da
Doxepina 90 a 120 mg al da repartidos en dos dosis con desayuno y comida
Fluoxetina 20 mg al da
Paroxetina 20 mg al da
3. Antiepilpticos (sedacin, inestabilidad, temblor, depresin, cada del pelo,
litiasis renal, cefalea, aumento de peso, prdida de peso, etc.)
cido valproico 300 a 500 mg cada 12 horas
Topiramato 50 a 150 mg con la cena
Lamotrigina 100 a 150 mg con la cena
Zonisamida 100 a 150 mg con la cena
4. Bloqueadores de calcio (sedacin, aumento de peso, parkinsonismo, etc.)
Flunaricina: 5 mg antes de acostarse
5. AINE (epigastralgia, inestabilidad, aumento de la tensin arterial, nefropata, etc.)
Naproxeno 550 mg cada 12 horas
Ketoprofeno en formulacin retardada, 200 mg al da
6. Inyecciones de toxina botulnica: 100 U de toxina onabotulnica distribuidas
en 6 a 10 puntos por la calota craneal
7. Combinaciones (amitriptilina ms perfenazina, amitriptilina ms medazepn,
amitriptilina ms propanolol, amitriptilina ms cido valproico, cido valproico
ms propanolol, amitriptilina ms naproxeno, etc.)
Pronstico y complicaciones
La migraa es una enfermedad para toda la vida, aunque la
calidad de vida puede ser mejorada con el adecuado tratamiento abortivo del ataque y un profilctico. Sin embargo,
un grupo de pacientes migraosos se va a ver afectado por un
cuadro de cefalea crnica diaria o casi diaria. El paciente tendr una frecuencia de 15 das o ms al mes de migraa, durante un periodo de 6 meses1. Entre la migraa episdica y la
migraa crnica, hay una interfase que se denomina migraa
transformada.
Los ataques de migraa se van haciendo ms frecuentes
a lo largo de aos o dcadas, hasta que la cefalea se hace
diaria. La mayora de estos enfermos realiza un abuso y un
mal uso del tratamiento analgsico abortivo de las crisis.
Para tratar este tipo de migraa es fundamental disminuir el uso de los analgsicos abortivos de las crisis. La asociacin de amitriptilina con cido valprico y ketoprofeno
puede ser til.
20 mg de dexametasona + 50 mg de prometacina
o + 5 mg de diazepn
25 mg de clorpromazina cada 6 h
El estatus migraoso es una condicin en la que el paciente sufre durante 3 das o ms una migraa o ataques sucesivos de la misma. Estos ataques son resistentes a los analgsicos habituales utilizados por el individuo y se asocian a
vmitos, postracin e incluso deshidratacin. Esta condicin
debe ser tratada en un medio hospitalario (fig. 5).
Condiciones especiales
Embarazo y lactancia
En algunas pacientes, la migraa puede empeorar durante
el primer trimestre del embarazo37, incluso puede aparecer
por primera vez en el 10-15% de las migraosas sin historia anterior de migraa. Entre el 50 y el 80% van a mejorar
o desaparecer durante el segundo y tercer trimestre del
embarazo, cuando los niveles de estrgenos son altos y estables. Esta mejora es ms frecuente en la migraa sin
aura.
El tratamiento incluye medidas no farmacolgicas como
manejo del estrs, tcnicas de bio-feedback, comidas y horarios
de sueo regulares, etc. Para el tratamiento de las crisis son
adecuados los antiemticos (metoclopramida) y el paracetamol. Los triptanes son seguros durante el primer trimestre
del embarazo38. Como tratamiento profilctico, propanolol y
amitriptilina tambin han demostrado seguridad, aunque deben de ser utilizados con cautela.
Infancia
En los nios, son frecuentes las variantes de la migraa que
van a ser precursoras de esta con y sin aura en la vida adulta.
La localizacin suele ser bifrontal, con un carcter ms opreMedicine. 2015;11(70):4155-66
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Anestesia
Algunos migraosos pueden sufrir crisis de migraa tras una
anestesia. Puede ser debido al ayuno prolongado, estrs, alteracin en el ritmo del sueo, abstinencia de cafena o toma
de frmacos profilcticos, etc. Algunos estudios han confirmado una mejora significativa tras una anestesia, sobre todo
con la utilizacin de propofol que se ha demostrado efectivo
en el tratamiento del estatus migraoso39.
Variantes de la migraa
Las variantes de la migraa o equivalentes migraosos se
aplican a la migraa en la que aparece o no una cefalea con
otros sntomas. Son menos frecuentes que las migraas sin y
con aura, en ocasiones son difciles de diagnosticar, aparecen
con ms frecuencia en nios y adultos jvenes.
Las caractersticas del aura sin migraa son las siguientes:
1. Auras atpicas de carcter sensorial, motor o visual.
2. Episodios paroxsticos de auras visuales prolongadas.
3. Disartria.
4. Confusin.
5. Dficits neurolgicos focales.
6. Sntomas gastrointestinales.
7. Otros sntomas constitucionales con o sin cefalea.
Las variantes de la migraa segn la IHS (2004)1 son las
siguientes:
1. Migraa hemipljica.
2. Migraa vertebrobasilar de Birckestaff.
3. Sndromes peridicos de la infancia.
4. Migraa retiniana.
5. Migraa oftalmopljica.
6. Migraa complicada.
Hay otras variantes de la migraa todava no muy bien clasificadas como el sndrome confusional agudo de la infancia,
migraa vestibular, migraa nocturna y migraa acefallgica.
Migraa vertebrobasilar
Aparecen sntomas de afectacin del tronco cerebral antes
del inicio de la cefalea o durante la misma. Los ms habituales son sensacin de inestabilidad, mareo, vrtigo, ataxia,
acfenos, disminucin de la audicin, disartria, diplopa, parestesias o paresia bilaterales, vmitos y, en ocasiones, disminucin del nivel de conciencia e incluso coma43.
Es ms frecuente en adolescentes y mujeres.
Migraa hemipljica
Se caracteriza por la aparicin de una hemiplejia o una hemiparesia durante un episodio de migraa con cefalea. La hemiparesia se puede resolver antes de la finalizacin de la cefalea o persistir durante varios das o semanas, aunque lo
normal es que la duracin sea de horas. Tambin puede preceder al inicio de la cefalea. En raras ocasiones se acompaa
de una disminucin del nivel de conciencia40.
Hay dos tipos: la migraa hemipljica familiar y la migraa hemipljica espordica.
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Migraa abdominal
Es caracterstica en nios, aunque ms raramente se ha observado en adultos. Los pacientes se quejan de dolor paroxstico abdominal, con una duracin de una hora a 3 das. Se
asocia a nuseas, palidez o rubeosis facial45. El dolor abdominal mejora con el sueo. Se han mostrado efectivas amitriptilina y flunaricina como tratamiento preventivo. Para el
ataque se pueden utilizar antiemticos. Tambin se ha observado que estos nios sufren con ms frecuencia un trastorno
por dficit de atencin.
Migraa oftalmopljica
Es rara y de predominio en nios. Se caracteriza por crisis de
migraa que se sigue de dolor periorbital con diplopa secundaria a neuropatas craneales. Se suele asociar a la diplopa, ptosis palpebral y alteraciones pupilares47. Ms raramente se asocia a somnolencia, vmitos, confusin y crisis
epilpticas. Como profilctico se han utilizado los bloqueadores beta.
Migraa complicada
Las complicaciones de la migraa incluyen la migraa crnica, el estatus migraoso, el aura persistente, el infarto migraoso y las crisis epilpticas asociadas a la migraa (migralepsia).
El aura migraosa suele durar de 15 a 60 minutos, en
muy raros casos dura de horas a das. Se considera aura prolongada cuando dura ms de 60 minutos e infarto migraoso cuando este se produce en el seno de una crisis de migraa. La migraa es reconocida como un factor de riesgo
independiente de infarto cerebral, sobre todo la migraa
con aura. En la imagen por RM enceflica se han observado
cambios en la sustancia blanca cerebral e incluso infartos
silentes48. Los triptanes estn contraindicados en estos pacientes. Su tratamiento se basa en la utilizacin de los
AINE. El tratamiento profilctico se basa en la utilizacin
de amitriptilina, bloqueadores beta, flunaricina y antiepilpticos.
Se considera migralepsia cuando la crisis epilptica aparece durante una migraa con aura o dentro de la primera
hora desde su aparicin49. La migraa y la epilepsia son enfermedades comrbidas. Son frecuentes las alteraciones reversibles en la imagen por RM. El tratamiento de eleccin
son los antiepilpticos.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.
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