DAO TISULAR

En la inflamacin aguda, el nmero de neutrfilos en el tejido puede ser extremadamente alto por
la gran llegada desde el torrente sanguneo y por la disminucin en su apoptosis debido a la accin
de mediadores inflamatorios locales (31). As, la capacidad de dao tisular, por medio de la
liberacin de radicales de oxgeno y enzimas proteolticas, ser muy alta. Por tanto, la apoptosis
juega un papel fundamental en el desarrollo de esta enfermedad.
Los radicales de oxgeno (superxido, perxido de hidrgeno y cido hipocloroso) producidos por
los PMN pueden daar molculas muy importantes,como protenas, lpidos, carbohidratos y cidos
nucleicos. La produccin de O2 es un paso crucial para el desarrollo de la actividad citotxica ya
que, a partir de ste, se forma el anin superxido (O 2-) por medio de la oxidasa
NADPH.Posteriormente se formar el perxido de hidrgeno que, gracias a la mieloperoxidasa,
dar lugar al cido hipocloroso, de gran actividad citotxica, fundamentalmente debido a la
produccin de cloraminas oxidativas (32).
En la degranulacin de los PMN tambin se liberan enzimas proteolticas. La elastasa puede
hidrolizar diferentes protenas de la matriz extracelular como elastina, fibronectina y colgeno tipo
III y IV. La colagenasa tambin es capaz de degradar el colgeno tisular.
Deguchi y cols. (33) fueron los primeros en demostrar el dao periodontal producido por los PMN.
Observaron el aumento de la adherencia de PMN a fibroblastos del ligamento periodontal al ser
estimulados por lipopolisacridos (LPS).
Como ya se ha comentado, la apoptosis juega un papel fundamental en la produccin de dao
tisular. Existen diferentes molculas inflamatorias que retrasan esta apoptosis, dando lugar a un
aumento de PMN en el lugar de la lesin, aumentando las posibilidades de destruccin de los
mismos y liberacin de sus productos txicos al espacio extracelular con el consiguiente dao
tisular. La apoptosis de neutrfilos es un importante mecanismo que mantiene un nmero
apropiado de clulas bajo condiciones fisiolgicas. La disminucin de este mecanismo se ha
asociado con la aparicin de diferentes enfermedades inflamatorias, tanto agudas como crnicas y
parece estar mediado en gran medida por la excesiva produccin de factor estimulador de colonias
de granulocitos (G-CSF) y factor estimulador de colonias de granulocitos y macrfagos (GM-CSF)
(34, 35). Otros estudios han demostrado la influencia de LPS (36), C5a (36), fMLP (36),ATP (37),
LTB4 (38), IL-1 (39), IL-2 (40), IL-6 (41), IL-15 (42), IFN- (43, 44) en el retraso de la apoptosis.