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Acido Base
Acido Base
MANTENIMIENTO DE LA HOMEOSTASIS
EQUILBRIO CIDO-BASE
La regulacin de pH a nivel celular, es necesaria para la
supervivencia.
Los cidos y bases entran continuamente en la sangre procedentes de la dieta, del
metabolismo y de los medicamentos
cidos y bases
pueden ser:
Fuerte: se disocia
completamente en
solucin
HCl, NaOH
Dbil: se disocia solo
parcialmente
cido lctico, H2CO3
Este CO2
normalmente se
elimina por los
pulmones.
cidos no voltiles
(HCl, sulfrico, fosfrico,
ac.Lctico) son
tamponados por el
bicarbonato y
excretados por los
riones.
pH LQUIDOS CORPORALES
El valor
normal
del pH:
RANGO DEL pH
Elementos
formadores
de cido:
Elementos
formadores
de bases:
Frutas y verduras
Los ctricos no son
formadores de cido (tienen
cidos orgnicos que no
dejan residuos minerales)
TAMPN O BUFFER
Sustancia que evita
cambios bruscos en
el pH de una
solucin, al aadir
un cido o una
base.
El buffer principal
del lquido
extracelular es el
bicarbonato-cido
carbnico.
RESPUESTA
RPIDA
FISIOLOGICO RETARDADA
EJEMPLO
S.B. bicarbonato
S.B. fosfato
S.B. protenas
S. B. hemoglobina
S.A. respiracin
S.A. renal
MECANISMO RESPIRATORIO
Cada da una persona con una
dieta variada produce 60 mM de
H+ en forma de cidos
metablicos (rgnicos, sulfrico)
MECANISMO RESPIRATORIO
El descenso del pH
estimula a los
quimiorreceptores
carotdeos y
articos
Aumento del pH
inhibe
quimioreceptores
hiperventilacin
aumentando la eliminacin de CO2
disminuyendo la PCO2 arterial
disminuye la ventilacin
reduce la eliminacin de CO2
Aumenta la PCO2 arterial
H+
pH
Estmulo centro
respiratorio
CO2
frecuencia profundidad
H2CO3
pH
RIONES
Orina cida
(H+)
Orina bsica
(H-CO
2)
EQUILIBRIO
CIDO-BASE
Pueden excretar
bases
(HCO3-)
Es el ms efectivo
regulador del pH
VELOCIDAD DE CORRECIN
Buffers :funcionan
casi
instantaneamente
Mecanismo
respiratorio: actua
en minutos y dura
horas
Mecanismo renal:
desde varias horas
a das
Dos tipos
Metablica: afecta al
bicarbonato
Respiratoria: afecta al
cido carbnico
Cuando la [H+] est
aumentada= acidosis
Cuando la [H+] est
disminuida= alcalosis
ACIDOSIS
Efecto principal: depresin del SNC por disminucin
de la transmisin simpatica
ALCALOSIS
Causa sobrexcitacin del sistema nervioso central
y perifrico
Provoca:
nerviosismo
Espasmo muscular o tetnia
convulsiones
Prdida de conciencia
muerte
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Exceso de
cido
carbnico con
niveles
sanguneos de
CO2 por encima
de 45 mmHg
Hipercapnia
Puede producirse por:
neumotorax, edema pulmonar,
depresin del sistema
respiratorio
COMPENSACIN DE ACIDOSIS
RESPIRATORIA
Amortiguadores sanguneos,
celulares y riones:
eliminan el in hidrogenin
retienen in bicarbonato
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
Ventilacin
disminuida: excrecin
de CO2
Causas:
Sobredosis de sedantes,
broncoespasmo ,
obstruccin vas
respiratotrias, EPOC
4
0
40
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Dficit de cido carbnico
PCO2 menor de 35 mm Hg
Hipocapnia
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Condiciones
que
estimulan el
centro
respiratorio:
COMPENSACIN DE LA ALCALOSIS
RESPIRATORIA
Buffers:
Riones:
conservan el in
hidrogeno
excretan in bicarbonato
TRATAMIENTO
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
Prdida
pulmonar
excesiva
de CO2.
Causas:
Hiperventilacin
nerviosa, fallo
heptico,
intoxicacin por
salicilatos
ACIDOSIS METABLICA
Dficit de
bicarbonato
Causas:
COMPENSACIN DE LA ACIDOSIS
METABLICA
Aumento de la ventilacin
Excrecin renal de iones H+ si es posible
Intercambio de K+ con el H+ en el LEC
ACIDOSIS
METABLICA
Puede
producirse
por una
prdida
excesiva
de HCO3por la
orina o
por las
heces.
Causas:
Renales,
cetoacidosis
diabtica,
diarrea severa,
desnutricin
severa.
ALCALOSIS METABLICA
Exceso de bicarbonato
Concentracin en sangre>26 mEq/L
Causas:
Vmitos = prdida de cido del estmago
Uso excesivo de drogas alkalinas
Ciertos diurticos
Desordenes endocrinos
Ingestin elevada de anticidos
Deshidratacin severa
ALCALOSIS
METABLICA
Prdida excesiva de
H+
Vmitos prolongados
Produci
da por: