ESOFAGO DE BARRET

Silvana Lilin Lentati, Dra. Silvia Alejandra Barrios, Dra. Rosala Rudaz, Mariel Vanesa Borba.

RESUMEN
La Enfermedad por Reflujo Gastroesofgico es una de las causas ms frecuentes de consulta
mdica en la prctica diaria y esta se puede acompaar de Esofagitis por Reflujo (es la inflamacin
del esfago causada por el reflujo del contenido gstrico al esfago), La Esofagitis por Reflujo se
diagnostica mediante Endoscopa, y este procedimiento permite la biopsia, la cual nos permite confirmar la presencia de Esfago de Barret, una complicacin poco frecuente pero de gran relevancia
clnica.
El Esfago de Barret es una lesin premaligna, que predispone al Adenocarcinoma Esofgico, patologa neoplsica que ha aumentado su incidencia en los ltimos aos, incluso desplazando al Carcinoma Epidermoide.
Este trabajo es un estudio acerca del Esfago de Barret, destacando la Endoscopa con toma de
biopsia para su diagnstico y en cuanto a su tratamiento, se han testeado diferentes alternativas de
teraputica, que buscan la regresin o evitar la progresin a Adenocarcinoma Esofgico; adems se
ha analizado la indicacin de endoscopa como seguimiento en los pacientes con Esfago de Barret
teniendo en cuenta la relacin costo beneficio.
Palabras Clave: Esofagitis por Reflujo, Esfago de Barret, Adenocarcinoma Esofgico, Endoscopia.
SUMMARY
The Gastroesophageal Reflux Disease is one of the more frecuent cause of medical consultation
in the erevyday attachment and this can go with Reflux Esophagitis ( is the inflammation of the esophagus because of reflux from the gastricus content towards the esophagus). The Reflux Esophagitis
is diagnosis by means of Endoscopy, and this method permit the biopsy, that permit us confirm the
presence of Barret`s Esophagus, a complication few frecuent but whit big clinical relevance.
Barrets Esophagus is a premalignant lesion, that predispose to Esophageal Adenocarcinoma,
preneoplastic pathology that is increased its incidence in the last years, even desplacing to Epidermoid Carcinoma.
This work is an study about of Barret`s Esophagus, emphasizing the Endoscopy with take of biopsy model for its diagnostic, and about of its treatment, has been tested differents alternative of therapeutics, the ones that search the regression or to evade the progression to Esophageal Adenocarcinoma; in addition has been assayed the indication of endoscopy to followment in the patients with Barret`s Esophagus having in account the cost-beneficent relation.
Key words: Reflux Esophagitis, Barret`s Esophagus, Esophageal Adenocarcinoma, Endoscopy.
INTRODUCCION
Este es un trabajo original realizado con el
fin de profundizar acerca del Esfago de Barret, su diagnstico y tratamiento; y en especial, sobre el riesgo de progresin a Adenocarcinoma de Esfago.
Se ha elegido este tema para analizar, teniendo en cuenta su condicin de lesin premaligna y la hiptesis de que mediante un
diagnstico precoz y su tratamiento oportuno,
se brindara una importante oportunidad para
evitar o detener su progresin a cncer.
Para la realizacin de esta monografa se
ha trabajado en grupo y se ha recurrido a la
bsqueda de bibliografa concerniente en libros de texto de medicina, artculos de revistas cientficas y artculos mdicos relacionados, a los cuales se accedi por medio de Internet, a travs de la palabra clave: Esfago
de Barret, y cuyas direcciones en la web figuran junto a la bibliografa.

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DEFINICION
El Esfago de Barret (EB) es la transformacin metaplsica del epitelio esofgico.(13, 8, 9-11, 13)
CONCEPTO.
El Reflujo Gastro- Esofgico (RGE) es el
paso del contenido del estmago al esfago
(1, 11); y provoca un proceso inflamatorio de
la mucosa esofgica, llamada Esofagitis por
Reflujo (1, 7). Esta ltima, predispone a complicaciones o secuelas crnicas como lceras,
estenosis displasia, las que son
generalmente irreversibles y que en algn
caso, como sucede en el EB, son lesiones
consideradas como precancerosas o de
mayor riesgo de cncer (2, 3, 6, 8).
Normalmente toda lesin del epitelio epidermoide cura mediante regeneracin de clulas epidermoides (1). En el EB, por causas
an desconocidas, el epitelio epidermoide lesionado es reemplazado por epitelio columnar
cilndrico pseudoestratificado (1, 3, 6, 8).

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La definicin y diagnstico del EB ha sido

objeto de discusin desde su descripcin original por Norman Barret en 1950 (4). Se ha
propuesto incluso evitar esta denominacin,
reemplazndola por "metaplasia columnar del
esfago", Pero no existe actualmente una definicin que sea universalmente aceptada (9).
La importancia clnica del EB deriva de su
capacidad para evolucionar hacia Adenocarcinoma de Esfago (1, 2, 6, 11).
ETIOPATOGENIA.
Inicialmente se postul un origen congnito
(2, 4), pero actualmente se acepta el EB como
una condicin adquirida, en la que una lesin
intensa y sostenida sobre el epitelio del esfago distal, generalmente debida a RGE, provoca el reemplazo del epitelio plano pluriestratificado normal por un epitelio columnar metaplsico, ms resistente al cido (2, 4, 6, 10,
12, 13). El origen de este nuevo epitelio seran
clulas totipotenciales ubicadas en la capa
basal o germinativa del epitelio esofgico (8).
Estudios de pHmetra de 24 horas muestran
que los pacientes con EB tienen mayor intensidad y frecuencia de exposicin al reflujo cido que el resto de los pacientes con RGE, lo
que pudiera relacionarse con presiones del
esfnter esofgico inferior ms bajas y peristalsis esofgica menos activa (9).
EPIDEMIOLOGIA.
El EB se presenta en hasta 10% de los pacientes con RGE crnico y ste se presenta
con una frecuencia estimada de entre 20 y
40% de la poblacin (9).
El EB es ms frecuente en el sexo masculino (4, 9, 13) y en caucsicos (3, 4, 13), y la
edad media al diagnstico es de 60 aos
aproximadamente (5, 9, 13). Se ha descrito
tambin asociacin familiar (9).
La relacin con Adenocarcinoma Esofgico
se analizar luego.
DIAGNOSTICO.
I- Presentacin Clnica. La presencia de EB
no provoca sntomas por s mismo. Ms bien,
los sntomas son una consecuencia de la Enfermedad por Reflujo Gastro-Esofgico
(ERGE) o sus complicaciones. La mayora de
los pacientes tienen antecedentes prolongados de sntomas de RGE como pirosis y regurgitacin (2, 6, 10).
Otros pacientes, aproximadamente la tercera
parte, se presentan oligo asintomticos (2,
8, 13), lo que sugiere una disminucin de la
sensibilidad al reflujo cido por parte del epitelio de Barret. De hecho, ms del 90% de los
pacientes con EB no buscan atencin mdica
y el trastorno pasa inadvertido hasta que el
proceso se complica por el desarrollo de cn-

cer, debutando con disfagia (por formacin de

estenosis) o con hemorragia digestiva (por ulceraciones profundas de la mucosa lesionada). (10)
II- Fibroendoscopa Digestiva Alta con toma de Biopsia. La endoscopia con biopsias
dirigidas constituye el patrn oro para el diagnstico del EB (2, 6, 11, 13). Sin embargo,
debido a la gran cantidad de pacientes con
RGE y la baja frecuencia de EB, no parece
costo-efectivo el realizar endoscopia a todos
ellos (13). Se ha sugerido que los siguientes
pacientes con RGE deben ser sometidos a
una endoscopia (9):
RGE complicado (disfagia, estenosis, lcera, hemorragia);
RGE con esofagograma que muestre patrn reticular o seudomembranas;
RGE con sintomatologa persistente a pesar del tratamiento;
RGE asociado a esclerodermia.
Se sospecha EB en la endoscopia por la presencia de epitelio color naranja a rojo, aterciopelado, de tipo gstrico; que contrasta con el
color rosado blanquecino del epitelio esofgico normal (1, 2, 4, 8, 10). La lnea de transicin entre ambos epitelios (cambio mucoso)
puede ser regular (circunferencial) , ms frecuentemente, irregular (en forma de lengetas
o islotes)(1, 2, 8, 10). La extensin de la metaplasia tambin es variable, pudiendo abarcar desde 2 cm de longitud a partir de la unin
gastro-esofgica (UGE) o puede extenderse
incluso hasta el esfago cervical (1).

Esfago de Barret, imagen endoscpica tpica del Esfago de Barret; se observa el desplazamiento de la unin
gastroesofgica: el tejido ms rojizo (gstrico) ha desplazado al tejido esofgico (rosado), como consecuencia del
reflujo gastroesofgico crnico (Extrado del artculo del
Dr J. A. Murra Saca) (6)

Para confirmar el diagnstico debe obtenerse

la biopsia. Las muestras deben tomarse, fundamentalmente, del lmite de la UGE y hasta 1
2 cm por debajo de la misma, ya que esta es
la zona de mayor riesgo de desarrollar un
Adenocarcinoma, y es en esta parte ms
proximal del segmento metaplsico donde se
sita, principalmente, el epitelio columnar especializado (2). Por supuesto que deben to-

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marse muestras para biopsias de todo el

segmento metaplsico y, especialmente, de
aquellas zonas en las que se observe alguna
alteracin macroscpica.
Microscpicamente pueden identificarse tres
tipos de epitelio de Barret (1, 2, 4, 8-11)
!"
Metaplasia gstrica fndica: es similar al
epitelio del cuerpo o del fondo gstrico,
y presenta clulas parietales y principales;
!"
Metaplasia gstrica cardiaca o transicional: como el epitelio del cardias gstrico,
que exhibe acmulos profundos de
glndulas mucosas y criptas; y
!"
Metaplasia tipo intestinal o tambin llamado epitelio columnar especializado:
que tiene caractersticas de la mucosa
gstrica y de la intestinal, que presenta
clulas caliciformes dispersas entre las
clulas cilndricas. (13)
Los dos primeros son indistinguibles del epitelio cilndrico que se encuentra normalmente en
la regin cardial y en el cuerpo gstrico, aunque cuando se ubica en el esfago habitualmente presenta alteraciones variables en su
arquitectura. La metaplasia intestinal tambin llamada epitelio columnar especializado,
es el reemplazo o sustitucin de las clulas
del epitelio plano estratificado no queratinizado normal del esfago por clulas cilndricas
similares al epitelio columnar del intestino (6).
Slo la metaplasia intestinal se considera definitorio de EB, que ocasiona un aumento en
el riesgo de neoplasia y es de significado clnico (4, 9-11). Segn el criterio actual de la
OESO (Organizacin de Estudios Estadsticos
de las Enfermedades del Esfago), es suficiente la presencia de metaplasia intestinal
para calificar como epitelio de Barret, sin tener
en cuenta la extensin a partir de la UGE (4).
Afortunadamente, slo el 3-5% de los pacientes con RGE tiene EB con metaplasia intestinal. Pero debe recordarse que hasta el 90%
de los Adenocarcinomas Esofgicos que se
desarrollan sobre un EB, se originan en una
metaplasia intestinal (1).
ltimamente tiende a definirse el EB como la
presencia de mucosa columnar con metaplasia intestinal en el esfago inferior (2, 4). La
importancia de este cambio en la definicin,
es que la metaplasia de Barret se ha convertido as en un criterio histolgico ms que endoscpico, ya que slo sera posible identificar
la metaplasia intestinal mediante el estudio
histopatolgico. Basados en esta nueva definicin, se pueden distinguir dos tipos de EB
(2, 6, 9):
a) El de 3 cm o ms, EB largo o clsico: detectado fcilmente en una endoscopia,
en los que un largo segmento del esfago est cubierto por epitelio columnar,

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generalmente de tipo intestinal. Estos

pacientes tienen comnmente un RGE
intenso y prolongado, y un riesgo mucho
ms elevado de desarrollar Adenocarcinoma esofgico (2, 5, 6, 9, 13);
b) Y el que tiene menos de 2 a 3 cm, EB
corto ultracorto: este se diagnostica
histolgicamente. La asociacin con
RGE es menos importante y muchos son
asintomticos, pero es unas 10 veces
ms frecuente en la poblacin y parece
explicar el aumento de la incidencia del
Adenocarcinoma esofgico detectado en
los ltimos aos (2, 5, 13)
As, el diagnstico depende de la conjuncin
de criterios endoscpicos e histolgicos. Ha
evolucionado desde la exigencia de una extensin variable y arbitraria (mayor de 2-5 cm)
de epitelio columnar por encima de la UGE,
hasta aceptar como diagnostica la presencia
de cualquier extensin de epitelio columnar de
tipo intestinal por encima de la UGE (2, 4). La
UGE se localiza habitualmente por criterios
endoscpicos (lmite proximal de los pliegues
gstricos) manomtricos (el borde distal de
la zona de alta presin que representa el esfnter esofgico inferior). Por lo tanto, los dos
criterios diagnsticos estn correlacionados,
ya que mientras mayor sea la extensin del
esfago cubierto por epitelio columnar, mayor
es la probabilidad de que exista epitelio intestinal en la biopsia (9).
INDICADORES DE RIESGO PARA
CANCER:
1. Displasia.(1, 2, 4, 8) La displasia epitelial
(cambios celulares estructurales) (12, 13) es
lo que mejor indica el riesgo de desarrollar un
cncer. Su diagnstico es histolgico (13), se
puede detectar por medio de tincin con colorantes (lugol, azul de metileno) (12) y se basa
en criterios citolgicos y arquitecturales, que
comprenden lo siguiente:
Atipas celulares;
#"
Anomalas de la multiplicacin y dife#"
renciacin celular;
Modificacin de la organizacin arqui#"
tectural.
El grado histolgico de displasia es, normalmente, el parmetro ms importante usado en
el seguimiento de los pacientes con EB; es el
marcador preneoplsico por excelencia, y podemos dividirla en (13):
I. Negativo para displasia.
II. Indefinido para displasia.
III. Positivo para displasia, que a su vez se
divide en displasia leve y displasia severa.
IV. Adenocarcinoma.
La displasia severa se caracteriza por marcada desorganizacin arquitectural, pleomorfis-

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mo celular, numerosas mitosis y escasa o nula

secrecin mucinosa. En esta es posible su
confusin con un carcinoma in situ y la prevalencia de cncer oculto es de 43% (1, 4);
por lo que su deteccin en un espcimen de
biopsia, obliga a repetir la endoscopa con toma de mltiples muestras con el objeto de
descartar un carcinoma coexistente; y en algunos estudios se preconiza realizar esofagectomas profilcticas, debido a su elevado
riesgo de progresin a Adenocarcinoma. (4,
12)
Por ltimo, hay que subrayar que la progresin del EB a carcinoma no es obligatoria y
que, incluso, cuando se desarrolla una displasia puede permanecer estable y, para algunos, hasta regresar. La realidad es que faltan
datos que indiquen que una teraputica idnea pueda conducir a la regresin o a la estabilizacin de la displasia en el EB.
2. Longitud del segmento de epitelio metaplsico. Todos los pacientes con EB deben
considerarse de mayor riesgo de malignizacin, ya que la displasia puede aparecer independientemente de la longitud que tenga el
segmento de epitelio columnar metaplsico (2,
10). Pero se considera que la mayor extensin
del segmento metaplsico indica una mayor
agresividad del material refluido y/o un mayor
tiempo de contacto del mismo con la mucosa
esofgica; por lo que los pacientes con una
extensin de la metaplasia gstrica de 5 cm o
ms, deben incluirse en el grupo de riesgo
medio.(2)
3. Esofagitis crnica (2). La esofagitis por
reflujo es una de las complicaciones del RGE
y se debe al contacto de la mucosa esofgica
con el contenido gstrico, el cual resulta corrosivo para dicho tejido (2, 6). La esofagitis
crnica, debida a la persistencia del RGE, ha
sido implicada como causa del desarrollo de
displasia y posterior Adenocarcinoma (2, 4). Al
parecer, la esofagitis crnica y la mayor longitud del segmento esofgico metaplsico, son
dos circunstancias que responden a la misma
causa; es decir, a que por su composicin
qumica, el material refluido sea ms agresivo
y/o persista ms tiempo en contacto con la
mucosa esofgica. Estas dos situaciones son
independientes de que el paciente presente
ms o menos sntomas de RGE e incluso, de
que est asintomtico. En los pacientes oligo
o asintomticos, por la irritacin ms intensa
y/o ms continua que se produce sobre la mucosa esofgica, es lgico el desarrollo de fenmenos reparativos, que lleven a EB y puedan conducir a una inestabilidad genmica,
que sea el inicio del camino hacia la malignidad.
4. Factores ambientales. El papel de los factores ambientales en la progresin de la dis-

plasia al Adenocarcinoma es mal conocido. El

tabaco y el alcohol, han sido estudiados ampliamente en su papel como agentes etiolgicos del EB, pero existen pocas investigaciones sobre su papel en el desarrollo de displasia y Adenocarcinoma. Al parecer no hay relacin directa entre estos txicos con la longitud
de la metaplasia ni con la existencia de displasia o cncer. Sin embargo, ambos txicos,
al disminuir el tono del esfnter esofgico inferior, favorecen el RGE y por lo tanto sus consecuencias, una de las cuales es el EB; por lo
que cuando exista un consumo importante de
los mismos, el paciente debe ser considerado
de riesgo medio a efectos del seguimiento.(2)
5. Otros marcadores de riesgo de cncer
(2). No existen otros marcadores que puedan
remplazar al marcador preneoplsico por excelencia que es la displasia. Sin embargo, en
la evolucin desde el tejido normal hacia la
displasia leve y luego severa, se detectan una
serie de cambios en la clula que, en cierta
forma, pueden ayudar a identificar grupos de
alto riesgo de cncer, para poder realizar en
ellos un seguimiento diferenciado. Estas modificaciones celulares son las siguientes:
Incremento de la cantidad de DNA nu#"
clear de las clulas epiteliales (aneuploida).
Aumento de la proporcin de clulas
#"
que estn entrando en las fases G1, S y
G2 del ciclo celular; lo que significa un
aumento en la tasa de mitosis.
Expresin de oncogenes y sus produc#"
tos: protena p53, C-erb2, PCNA (Antgeno de Proliferacin Nuclear Celular) y
CEA (Antgeno Carcino-Embrionario).
Anormalidades cromosmicas: detec#"
cin del gen p53, APC (gen de la Poliposis Adenomatosa), etc.
Cambios en la composicin de las mu#"
cinas: con las tcnicas histoqumicas
usuales se pueden distinguir 3 tipos de
mucinas: neutras, sialomucinas y sulfomucinas (1, 2).
La mayora de los marcadores tumorales comentados, distintos de la displasia, no deben
emplearse de forma rutinaria en la clnica diaria para el estudio de estos pacientes; pero
deben continuarse su investigacin para intentar conocer mejor la historia natural de este
proceso hacia la malignizacin y para marcar
las pautas para llegar a un diagnstico precoz
en perodo til.
SEGUIMIENTO ENDOSCOPICO-BIOPSICO
En relacin al riesgo de malignizacin y a
los factores de riesgo de desarrollar cncer,
en el artculo del Dr Cucarella se propone diferenciar tres grupos de pacientes con EB, para

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un seguimiento diferenciado, de manera que

la relacin costo-beneficio sea adecuada (2):
1. Paciente de bajo riesgo: que incluira
aquellos cuyo epitelio metaplsico sea de tipo
cardial o fndico y los marcadores tumorales
sean negativos. En estos casos es suficiente
con un control endoscpico-bipsico cada 5
aos, hasta los 70 aos de edad en los que se
suprime el seguimiento (2, 4, 13).
2. Pacientes de riesgo medio: comprende a
los fumadores y bebedores importantes, a los
que tienen una extensin de la metaplasia
igual o mayor de 5 cm, y a aquellos cuyo epitelio metaplsico sea de tipo intestinal especializado. En este grupo, el control endoscpico-bipsico debe ser anual, suprimindolo
tambin a los 70 aos de edad. (2)
3. Pacientes de alto riesgo: son los que tienen displasia en el estudio histolgico de las
biopsias obtenidas durante la primera exploracin o alguno de los marcadores tumorales,
distintos de la displasia, positivos. En este caso debemos diferenciar dos subgrupos:
a) Pacientes con displasia leve o algunos
de los marcadores tumorales positivos;
se har control endoscpico-bipsico
cada 6 meses hasta que en dos exploraciones consecutivas no encontremos
displasia ni otros marcadores tumorales
positivos, con lo cual se pasara a control anual como en el grupo anterior (2,
4, 13)
b) Pacientes con displasia severa, en los
que se repite la endoscopa-biopsia inmediatamente, por la posibilidad de coexistencia de cncer. Y debe plantearse
seriamente el tratamiento quirrgico u
otras opciones teraputicas si hay contraindicacin a la ciruga.(2, 4, 7, 13, 14)
ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS
Como el EB es una consecuencia final del
reflujo y su principal riesgo es el de su posible
malignizacin, el primer objetivo del tratamiento ser su profilaxis, es decir, evitar que se
produzca tratando adecuadamente la ERGE y;
el segundo, una vez establecido el EB, intentar su regresin para que no evolucione hacia
malignidad o al menos, tratar de detener su
progresin. (13)
PROFILAXIS PRIMARIA: PROFILAXIS DEL
EB
La profilaxis del EB, que supondra un diagnstico precoz y un tratamiento eficaz de la
ERGE, al menos en teora, podra reducir su
incidencia de manera importante y, por lo tanto, su progresin a Adenocarcinoma (2).
La esofagitis por reflujo es el primer eslabn en la progresin de la enfermedad hacia
el EB. Esta progresin slo puede evitarse

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haciendo que el material refluido pierda su

agresividad o que no se produzca el reflujo.
Lo primero se consigue con tratamiento mdico y lo segundo, con medidas quirrgicas(2).
El tratamiento mdico incluye una serie de
medidas higieno-dietticas comunes a todos
los pacientes y el empleo de una medicacin
que ha mostrado ser muy eficaz. La utilizacin
de uno u otro medicamento o su combinacin
(procinticos, anticidos, protectores, antiH2
inhibidores de la bomba de protones), as como su dosificacin, depender del grado de
esofagitis y de las circunstancias de cada caso individual. Lo que deben recordar, tanto el
mdico como el paciente, es que abandonado
el tratamiento, es frecuente la recidiva, por lo
que debe recordarse que el tratamiento conservador debe llevarse de por vida. (2, 10).
En teora, la ciruga antirreflujo, si consigue
evitarlo sera el mejor mtodo de tratamiento
de la esofagitis y de profilaxis del EB. Sin embargo, la ciruga slo se reserva para los pocos casos en los que fracasa el tratamiento
mdico o en circunstancias individuales especiales. Quizs la ciruga laparoscpica, por su
mejor relacin costo-beneficio, pueda ser una
buena alternativa de tratamiento a la ciruga
general (2). Actualmente se cuenta con una
nueva tcnica para tratar el RGE, la Sutura
Endoscpica, la que supone una teraputica
ms cmoda y segura, aunque no se encuentra al alcance de todos los pacientes debido a
su elevado costo (6). Pero en realidad, faltan
resultados de estudios a largo plazo para poder definirse.
PROFILAXIS SECUNDARIA:
TRATAMIENTO DEL EB
El tratamiento del EB persigue, conseguir
su regresin evitar su progresin, con uno u
otro mtodo (2).
Tales tratamientos incluyen las drogas frenadoras de la acidez gstrica, la ciruga, la
ablacin de la mucosa por distintas tcnicas
la combinacin de varios procedimientos. Sin
embargo, hasta ahora, ni el tratamiento mdico ni el quirrgico del RGE han demostrado
en forma consistente una regresin significativa del epitelio metaplsico o disminucin del
riesgo de cncer esofgico como lo analizaremos ms adelante; y en tanto la regresin
no se logre, ni la terapia mdica ni la quirrgica evitan la necesidad del seguimiento endoscpico-bipsico para detectar preczmente
displasia o cncer de la mucosa metaplsica
(2, 9, 10, 13).
!"Tratamiento mdico. Los objetivos son
lograr alivio sintomtico y principalmente, intentar detener la extensin proximal de la metaplasia. Se basa en el empleo de los Inhibidores de la Bomba de Protones, los cuales se

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usan de manera enrgica y por tiempo prolongado (9-11,13). El alivio sintomtico por s slo no constituye evidencia suficiente de bloqueo cido adecuado y se recomienda pHmetra de 24 horas, intratratamiento, para ajustar
las dosis hasta lograr una normalizacin de la
exposicin cida del esfago, requirindose
habitualmente dosis de Omeprazol de entre
40 y 80 mg/da (9-11).
En resumen podemos afirmar que el tratamiento mdico controla los sntomas del EB,
que son los del RGE, pero no causa la regresin completa ni tampoco disminuye el riesgo
de transformacin maligna.(13)
Por ltimo, no debe olvidarse que el uso de
los potentes inhibidores de la bomba de protones a altas dosis y por largo tiempo, debe
ser cuidadosamente analizada, debido a la
importancia de los potenciales efectos adversos que puede acarrear.
!"Tratamiento quirrgico. La tcnica ms
empleada es la Fundoplicatura de Nissen; que
consiste bsicamente en el cierre del hiato
esofgico, la seccin de vasos cortos para
movilizar el fondo gstrico y la colocacin de
puntos que toman el fondo gstrico anterior, la
pared muscular el esfago y el fondo gstrico
posterior. Esta tcnica requiere para su ejecucin que el esfago abdominal mida por lo
menos 4 cm y que el fondo gstrico permita
una sutura sin tensin. Las complicaciones de
esta tcnica son la disfagia, el desgarro de la
sutura con prdida de la vlvula, y la imposibilidad de eructar por hipercontinencia de la vlvula. Para prevenir estas complicaciones existen variantes de la tcnica de Nissen, como la
fundoplicatura sobre una buja 60F (modificada de Meester), la sutura sobre parches de
politetrafluoroetileno, las valvuloplastas parciales, etc. (1)
Desgraciadamente la mayora de los trabajos publicados no han demostrado regresin
de la metaplasia, por lo que lo pacientes con
EB deben continuar con un programa de vigilancia endoscpica despus de la ciruga antirreflujo; no slo por la falta de evidencia de la
regresin del EB, sino sobre todo, porque an
regenerndose parcialmente la mucosa esofgica, persiste el riesgo de malignizacin en
el rea metaplsica que persiste. (10)
Un problema distinto al anterior es si la ciruga antirreflujo, cuando realmente consigue
que no se produzca el paso del contenido
gstrico al esfago, frena la progresin de la
metaplasia de Barret y, sobre todo, su riesgo
de malignizacin. Hay trabajos publicados,
que parecen demostrar la capacidad de la
fundoplicatura en la proteccin de la displasia y su posterior malignizacin; y otros estudios, concluyen que los pacientes sometidos a
ciruga antirreflujo desarrollaron menos displa-

sia en comparacin con el grupo de pacientes

que slo recibi teraputica mdica y que
adems, en este ltimo grupo se observ mayor progresin a Adenocarcinoma. En conclusin, debido a los resultados contradictorios,
se sugiere que la ciruga anti-RGE no es tan
efectiva para evitar la progresin del EB displasia y a Adenocarcinoma.
Puesto que la ciruga anti-RGE no ha demostrado efectos convincentes sobre la mucosa metaplsica, las indicaciones en los pacientes con EB debieran ser las mismas que
para el resto de los pacientes con RGE (9).
Por ltimo, no son pocos los autores que
proponen la Esofagectoma como nico tratamiento con posibilidades de curacin, por supuesto asociada a alta morbi-mortalidad operatoria (11, 13)
!"Terapias alternativas. Estas nuevos tratamientos consisten en combinar tcnicas de
destruccin de la mucosa, con una supresin
cida profunda obtenida farmacolgicamente
o por ciruga anti-RGE (2).
Diversas tcnicas de terapia ablativa endoscpica (TAE) se han empleado para tratar
el EB. La hiptesis actual es que la eliminacin de la mucosa metaplsica, acompaada
de un intenso bloqueo de la secrecin de cido, promovera la reepitelializacin a partir de
epitelio escamoso normal. Si bien existen reportes que demuestran la reepitelializacin
escamosa luego de la TAE, tambin est documentada la persistencia de focos de metaplasia columnar por debajo del epitelio escamoso, e incluso la aparicin de Adenocarcinoma luego de la TAE. Los resultados globales a largo plazo son difciles de evaluar debido a la diversidad de tcnicas empleadas (que
incluyen lser Nd: YAG, lser argn, electrocoagulacin multipolar y la terapia fotodinmica)(7) as como por la falta de seguimiento
prolongado. Actualmente la TAE debe ser
considerada dentro de protocolos de investigacin, incluyendo especialmente pacientes
con displasia y de alto riesgo quirrgico o que
rechacen la ciruga (7, 9).
La pauta recomendada para cualquiera de
los mtodos de ablasin de la mucosa, es que
en cada una de las sesiones, separadas por
un intervalo de unas cuatro semanas, se acte
sobre la mitad de la circunferencia del esfago
y se destruya un rea no mayor de 5 centmetros cuadrados cada vez. Para conseguir la
regresin total o parcial del EB, cualquiera de
las tcnicas de ablasin de la mucosa, como
ya se mencion, debe ir acompaada de una
intensa supresin del cido gstrico, para lo
cual se necesitan altas dosis de inhibidores de
la bomba de protones se puede recurrir a la
realizacin de una buena ciruga anti-RGE (2).

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Aunque puede variar su porcentaje en relacin a la tcnica empleada, los efectos secundarios o complicaciones, pueden ser las
mismas en todos los mtodos. Son frecuentes
la odinofagia y el dolor torcico despus de
cada sesin, en general transitorios y que
desaparecen espontneamente. Aproximadamente en un 5% de los casos en que se usa
la electrocoagulacin multipolar, se da la
complicacin hemorrgica, que tambin cede
espontneamente en la gran mayora de los
casos. Despus de la teraputica fotodinmica, la complicacin estentica supone alrededor del 50%, teniendo que recurrir a la dilatacin endoscpica en algunos casos. La perforacin de la pared esofgica es una complicacin excepcional, que puede producirse por
profundizar excesivamente durante la destruccin trmica o mecnica de la mucosa.(2)
Adems, cualquiera de las TAE suponen
una teraputica local, por lo que estas tcnicas estn limitadas a tratar procesos locales,
por lo tanto, es cuestionable su utilidad para el
tratamiento de la displasia severa y, sobre todo, del cncer precoz, cuyo avance en profundidad no podemos evaluar.(2, 13)
Como ya mencionamos, es que en casi todas las TAE utilizadas, se han descrito islotes
de metaplasia intestinal residual en pacientes
en los que se ha producido la reepitelializacin de su Barret por epitelio escamoso, bien
en reas an no cubiertas por ste o bien por
debajo del epitelio escamoso. Estas circunstancias subrayan el valor de la biopsia endoscpica y resaltan la dificultad o imposibilidad
de probar endoscpicamente que se ha conseguido eliminar completamente la metaplasia
intestinal y, consecuentemente, el riesgo de
malignizacin; por lo que contina siendo necesario el seguimiento adecuado, mediante
biopsias, de estos pacientes (2, 13)
PRONOSTICO Y COMPLICACIONES
El EB es claramente una lesin premaligna; en el cual la progresin neoplsica es escalonada y puede reconocerse morfolgicamente en la secuencia metaplasia-displasiacncer (4, 9, 12).
La complicacin ms grave del EB es el
Adenocarcinoma Esofgico, que tiene una frecuencia anual de aproximadamente 0,5 a 1%,
representando un riesgo de entre 30 y 125
veces mayor que en la poblacin sin EB (4, 810, 12).
Este incremento de riesgo se da principalmente en aquellos pacientes en los que el epitelio metaplsico es de tipo columnar especializado, siendo para algunos, el nico epitelio
sobre el cual se desarrolla el cncer. Como ya
se mencion, felizmente slo el 3-5% de los
pacientes con RGE tienen EB con metaplasia

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intestinal (14); pero cuidado porque ms del

90% de los adenocarcinomas que se desarrollan en un EB se originan en una metaplasia
intestinal. (1)
Los ltimos estudios dan cuenta de que el
Adenocarcinoma Esofgico ha aumentado
sustancialmente en los ltimos aos, mientras
disminuye la frecuencia de Carcinoma Epidermoide de Esfago (3, 4, 7, 9).
En USA y tambin en Chile, las investigaciones muestran una proporcin creciente de
adenocarcinomas gstricos que se localizan
en la regin cardial. La histologa del Adenocarcinoma cardial es similar a la del Adenocarcinoma esofgico y su frecuencia tambin
va en aumento. Se ha postulado que estos
dos cnceres constituyen una sola entidad,
ambos relacionados con RGE y EB (3, 9).
La deteccin de displasia en el epitelio columnar intestinal constituye el nico marcador
de mayor riesgo de malignizacin en pacientes con EB; y esta no es reconocible endoscpicamente, por lo que es necesario realizar
biopsias sistemticas de la mucosa metaplsica. El uso de marcadores biolgicos de proliferacin celular y la deteccin de alteraciones
en oncogenes y genes supresores de tumor
en reas de mucosa metaplsica, constituyen
herramientas de deteccin precoz que debern mostrar su utilidad en el futuro cercano
(9).
Lamentablemente, la teraputica farmacolgica y la ciruga slo consiguen la regresin
del EB en un porcentaje mnimo de pacientes,
que oscila alrededor del 3%; y en cuanto a
frenar la progresin de la metaplasia a displasia y a Adenocarcinoma, los estudios muestran resultados contradictorios.(1, 2)
Por otra parte, el tratamiento mdico, administrado por largo tiempo y a las altas dosis
requeridas, pueden desencadenar efectos adversos importantes; y la ciruga se acompaa
de una significativa morbi-motalidad y ms
an en estos pacientes que suelen ser de
edad avanzada y en los que, con frecuencia,
coexisten otras alteraciones patolgicas que
contraindican la intervencin quirrgica.
Teniendo en cuenta estos fundamentos es
que se han buscado tcnicas alternativas como las teraputicas ablativas endoscpicas
(TAE), las que ya se han descripto y como
hemos sealado no estn exentas de limitaciones, y de las que se requieren estudios a
largo plazo que evalen su verdadera efectividad.(10)
Es claro entonces, que el pronstico de los
pacientes es bastante sombro, y que no lo
cambiaremos si no modificamos nuestra estrategia en la vigilancia de los pacientes con EB,
intentando el reconocimiento precoz de los

Revista de Posgrado de la VIa Ctedra de Medicina - N 142 Febrero 2005

cambios neoplsicos para poder ofrecer a los

pacientes un tratamiento eficaz
CONCLUSIONES
Al elegir desarrollar este tema en la monografa, se ha intentado profundizar en como se
puede llegar a un diagnstico precoz, a un tratamiento oportuno del EB y adems, en como
lograr un seguimiento adecuado, vigilando la
probable progresin a Adenocarcinoma de esta patologa. Esto no ha resultado tarea fcil
debido a que an falta llegar a un consenso
en unos cuantos puntos, especialmente acerca del tratamiento y del seguimiento de los
pacientes con EB.
La forma de llegar a un diagnstico precoz
del EB ha quedado clara, recurriendo obviamente a la endoscopa con toma de biopsias
en los pacientes con ERGE.
En teora, el seguimiento del EB debera
determinar un diagnstico de cncer ms temprano y una sobrevida ms larga posterior al
mismo. Sin embargo, la evidencia muestra
que en la prctica esto no se cumple. Por este
motivo se ha transcripto la clasificacin en
grupos de riesgo de cncer, extrada del artculo del Dr J. F. Cucarella, ya que podra representar una forma de lograr un seguimiento
sistematizado de los pacientes, mejorando as
la relacin costo-beneficio.
En cuanto al tratamiento, se han nombrado
diferentes alternativas, pero sera razonable
continuar las investigaciones para de esta
manera brindar al paciente mejores perspectivas de curacin.
Ha llamado la atencin la poca informacin
hallada acerca de la prevencin primaria del
EB, lo que resulta paradojal y que se cree, se
debera insistir en este tpico de manera
enrgica, ya que la prevencin secundaria o
tratamiento del EB no muestra resultados
convincentes.
Por ltimo se adjunta esta figura, que ilustra la difcil tarea de explicar esta patologa
con claridad al paciente, pero no olvidemos
que esta es nuestra obligacin.

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Si yo tengo el Esfago del Sr Barret, entonces quin tiene el mo? (Extrado del Art. del Dr Heading. Medwave) (5)

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