Inmunodeficiencias secundarias

Carlos E. Olmos, MD, FAAP

Alerglogo, inmunlogo y reumatlogo
Fundacin Cardioinfantil IC

Alonso de la Espriella Gaines, MD

Leonardo Escobar Snchez, MD
Residentes II de pediatra
Fundacin Universitaria Ciencias de la Salud

Objetivos
1. Reconocer los factores desencadenantes de inmunodeficiencias secundarias.
2. Proponer un enfoque integral en la evaluacin
y manejo oportuno de estos pacientes.
3. Revisar los desrdenes genticos, metablicos,
infecciosos, y las condiciones ambientales ms
frecuentes que pueden alterar la funcin del sistema inmune.

Introduccin
Las inmunodeficiencias en su gran mayora son
el resultado de enfermedades o condiciones
extrnsecas al sistema inmune. La desnutricin,
los agentes inmunosupresores, los traumas, los
procedimientos quirrgicos, las infecciones y
las neoplasias son las causas ms frecuentes.
Por otro lado, las edades extremas de la vida,
las condiciones genticas y las alteraciones en
el medio ambiente afectan tanto la inmunidad
celular como la humoral, con diferentes grados
de severidad. Es importante tener en cuenta
que, corrigiendo los desrdenes primarios, se
pueden prevenir o revertir defectos inmunes
secundarios (figura 1).
Las condiciones ambientales inadecuadas en
las que convive el individuo son las responsables

16 NPrecop SCP

de la supresin en la produccin y funcin de

clulas inmunes. La malnutricin tiene alto
impacto en nuestro medio y es la principal causa
de inmunosupresin; predispone al individuo
a ser mucho ms susceptible a infecciones, al
igual que las edades extremas de la vida, los
medicamentos inmunosupresores y factores
ambientales como el cigarrillo.

Cules son las enfermedades

ms frecuentes que causan
inmunodeficiencias?
Genticas
Los trastornos genticos incluyen un nmero
de afecciones poco frecuentes que abarcan
mutaciones de un solo gen o deleciones y
duplicaciones de todo el cromosoma. Pueden
desencadenarse por herencia de los padres
o de novo en ciertos casos. Existen diversos
sndromes genticos que alteran la funcin
inmune con distintos grados de severidad. Las
enfermedades genticas producen deficiencias
de protenas (citoquinas y molculas de adhesin), prdida de la continuidad en la barrera
natural epitelial, defectos en la divisin celular
y reparacin del ADN, ocasionando un estado
de inmunodeficiencia con alta predisposicin
a infecciones.

Carlos E. Olmos - Alonso de la Espriella Gaines - Leonardo Escobar Snchez

Figura 1. Causas de inmunodeficiencias secundarias

Enfermedades
infrecciosas: VIH

Malnutricin

Infeccin

Estrs ambiental
Edades extremas
Prematurez y edad avanzada

Inmunidad
innata y adaptiva

Inmunodeficiencia

Ciruga, trauma,
esplenectoma
Drogas inmunosupresoras

Enfermedades
genticas y metablicas

Tumor

Fuente: Chinen J, Shearer WT. Secondary immunodeficiencies, including HIV infection. J Allergy Clin Immunol 2010;125(2 Suppl 2):S195-203.

Tabla 1. Enfermedades genticas ms frecuentes asociadas a inmunodeficiencias

1. Sndrome de Down
Desorden gentico comn caracterizado por trisoma 21, con una incidencia de 1:800 nacidos vivos. Son frecuentes
las infecciones respiratorias y periodontitis, pero generalmente no son severas.
Las anormalidades inmunolgicas descritas son linfopenia, disminucin de clulas T nativas, posiblemente secundaria
a involucin prematura del timo. Cursan con dficit en la respuesta de anticuerpos con deficiencias de IgG. Las
clulas fagocitarias tienen reducida su quimiotaxis, fagocitosis y capacidad para dar muerte bacteriana. Existe mayor
riesgo de enfermedades autoinmunes como la tiroiditis.
Las diferentes malformaciones estructurales craneofaciales predisponen a infecciones recurrentes.
2. Sndrome de Turner
Resulta de la presencia de un solo cromosoma X, el otro est ausente o se encuentra en forma anmala; se caracteriza
por talla baja, ausencia de pubertad e infertilidad. Son frecuentes las infecciones respiratorias con aparicin de
bronquiectasias a edades tempranas. No todos los pacientes presentan defectos inmunes. Se han descrito pacientes
con citopenias de clulas T, pobre respuesta linfoproliferativa y niveles inferiores de IgG e IgM.
3. Fibrosis qustica
Es un desorden autosmico recesivo causado por mutaciones en los genes que codifican para una protena
denominada reguladora de conductancia transmembrana de la fibrosis qustica. Cursa con disminucin de la fluidez
de las secreciones con bloqueo de los tubos secretorios, afectando a rganos como el pncreas, las glndulas
salivales, las gnadas y el hgado. Se altera el mecanismo de barrido mucociliar a nivel pulmonar, lo que predispone
a infecciones por Pseudomonas aeruginosa y neumonas por otras bacterias. La inmunidad adaptativa est intacta
con buena produccin de anticuerpos.
4. Enfermedad de clulas falciformes
Enfermedad autosmica recesiva, con alta susceptibilidad de infecciones por grmenes encapsulados como
Streptococcus pneumoniae; en la mayora de los casos, a los dos aos de edad ocurre autoesplenectoma; se asocia
a pobre respuesta de anticuerpos contra polisacridos y una actividad ineficiente del complemento. La prevencin
de infecciones en estos pacientes se basa en la inmunizacin rutinaria y profilaxis antineumoccica.

CCAP Volumen 11 Nmero 1 N

17

Inmunodeficiencias secundarias

Metablicas

de barrera a nivel de las mucosas, tema revisado

en otro captulo del Precop (Vol. 6 N 1).

Las enfermedades metablicas que desencadenan

defectos inmunolgicos son la malnutricin, la
diabetes mellitus y la uremia. La desnutricin
severa ocasiona deplecin de protenas, caloras
y micronutrientes, lo cual predispone a una alta
morbimortalidad por infecciones (figura 2).
Figura 2. Enfermedades metablicas
frecuentes asociadas a inmunodeficiencias
Malnutricin

Metablicos
Diabetes

Uremia

Fuente: Elaborada por los autores.

La malnutricin es una de las causas ms

frecuentes de inmunodeficiencia secundaria
y afecta a individuos de todas las edades. La
desnutricin proteico-calrica se genera por una
ingesta inadecuada de nutrientes, mala absorcin
intestinal o prdida excesiva de nutrientes. Estos
pacientes pierden progresivamente la produccin
y funcin de las clulas T, llevando a un estado
de inmunosupresin, con alta incidencia de
diarreas e infecciones respiratorias. Cuando se
asocia dficit de micronutrientes, los pacientes
se complican y aumenta mucho ms el riesgo
de infecciones por alteraciones del mecanismo

La diabetes mellitus es una enfermedad

crnica con una incidencia a nivel peditrico
que tiende a aumentar. Puede ocasionar supresin directa del sistema inmune por alteracin
vascular, neuropata, pobre cicatrizacin de
heridas y lesiones de piel.
Es ocasionada por una alteracin autoinmune
con una produccin insuficiente de insulina por
las clulas B del pncreas, denominada diabetes
mellitus tipo 1 o insulinodependiente; y la tipo
2, no insulinodependiente, caracterizada por
resistencia a la accin de la insulina. En ambos
casos, existe alteracin del metabolismo de la
glucosa, lpidos y protenas, con una mayor
susceptibilidad a las infecciones.
Se considera que el estado hiperglicmico
es el factor desencadenante de la inmunosupresin. Los diabticos presentan inhibicin
de la respuesta inmune cuando se exponen a
mitgenos. Los estados de hiperglicemias causan cambios en las clulas del sistema inmune
que llevan al paciente diabtico a un estado de
inmunodeficiencia con alta susceptibilidad a
infecciones.
En general, se acepta que existe una reduccin en el nmero de linfocitos CD4, disminucin

Figura 3. Mecanismo de inmunodeficiencias secundario a malnutricin

Pobre ingesta de alimentos

Albmina
srica baja

Mala absorcin intestinal

Deficiencia
vitaminas

Prdida de protenas
(renal-enteral)

Deficiencia
micronutrientes

Fuente: Elaborada por los autores.

18 NPrecop SCP

Funcin inmune disminuida:

Disminuye recuento linfocitos
Disminuye actividad fagoctica
Niveles sricos de anticuerpos bajos
Aumento riesgo de infecciones

Carlos E. Olmos - Alonso de la Espriella Gaines - Leonardo Escobar Snchez

de la actividad de las clulas citotxicas (natural

killers), deficiencias de subtipos de IgG y alteracin en la funcin del complemento, especialmente C3, lo que interfiere con el reconocimiento
y respuesta a microorganismos patgenos. La
respuesta humoral se encuentra conservada con
buena produccin de anticuerpos.
Por ltimo, la uremia, que frecuentemente
requiere hemodilisis o dilisis peritoneal,
conduce a defectos en el sistema inmune, lo
cual predispone a los pacientes a adquirir infecciones serias. Generalmente son pacientes que
debutan con sepsis secundarias a invasiones
cutneas por catteres perifricos o infecciones
respiratorias.
Hay una disminucin en la quimiotaxis,
fagocitosis, muerte celular, y produccin de
radicales de oxgeno, desencadenando un estado
de inmunodeficiencia. El mecanismo molecular
de estos procesos no se encuentra claro. Se
describe que el aumento intracelular de calcio
que se observa en los estadios avanzados de
falla renal altera la fagocitosis aumentando el
riesgo de infecciones.
En estos pacientes tambin se observa linfopenia, respuesta linfoproliferativa disminuida;
aunque la mayora presenta respuesta adecuada
a las vacunas. Sin embargo, depende del estado
de inmunosupresin medicamentosa que tenga
el paciente.

particular del VIH, altera el sistema inmune al

infectar los linfocitos T CD4, causando un estado
de inmunodeficiencia severa, tema discutido en
otro captulo del Precop.
La gran mayora de los desrdenes inmunolgicos causados por los grmenes son transitorios.
En algunos casos, como la tuberculosis y la
parasitosis, que son enfermedades crnicas, la
inmunodeficiencia es secundaria al desgaste que
produce la enfermedad en el sistema inmune.
La tabla 2 nos orienta sobre cules son
las principales infecciones que desencadenan
inmunodeficiencia secundaria.
Tabla 2. Infecciones virales que causan inmunodeficiencias

Epstein-Barr

U*ii>VLVV>
U*ii>VViviVV>
U
viV>Vj> >>j`i>>
antignica CD21, y la altera generando
infeccin crnica.
U>Vj>/`iiVj>
U-i>wi>Viii}>>
enf. linfoproliferativa.

Citomegalovirus

Uii>VViviVV>
U
6viV>V`i`
la capacidad de presentar antgenos.
U
`V>iiV`wV>>`VV
de IL-10 e inhibe la activacin de los
linfocitos.

Influenza

U"V>>vi>`ivV/
U">>i>Vi}V>\
U,i`VVvi>V`ivV
U
i>>`VV`iVj>/
reguladoras.
U
i>V`iiV>VV>
y esto predispone a infecciones por
otras bacterias.

Varicela

UviV>ii`v`i]>jV>
CD46 (receptor).
U*iiiiVvV
afecta la presentacin antignica,
sntesis de inmunoglobulinas y muerte
celular programada.

Infecciones
Durante el encuentro entre un microorganismo patgeno y el hospedero, ocurre una gran
variedad de procesos biolgicos complejos. Los
grmenes intentan proliferar e invadir, y el husped lucha contra ellos para eliminarlos. Ciertos
patgenos combaten contra una gran cantidad
de defensas inmunolgicas, para finalmente
derribarlas y desencadenar una infeccin. En el
caso de la influenza, esta respuesta inflamatoria
ocurrida en el pulmn predispone paradjicamente a desencadenar una neumona. En el caso

Fuente: Elaborada por los autores.

CCAP Volumen 11 Nmero 1 N

19

Inmunodeficiencias secundarias

La infeccion bacteriana severa se asocia a

alteraciones de la inmunidad innata, como la
disminucin de quimiotaxis por leucocitos y
la reduccin de la funcin retculo-endotelial.
Siempre que existe infeccin bacteriana no
se presenta inmunodeficiencia secundaria,
ya que depende de la agresividad del germen
y de la capacidad del organismo para defenderse ante ciertos grmenes; en esto juegan
un papel importante los factores de virulencia de cada germen. Los estreptococos y los
estafilococos producen superantgenos que
se unen al receptor de clulas T, ocasionando
activacin inespecfica de clulas T. Ciertas
enfermedades sistmicas son resultado de los
superantgenos, incluyendo el choque txico
y la fiebre escarlatina.
El inicio temprano de la terapia antimicrobiana disminuye la incidencia y la probabilidad
de inmunodeficiencia secundaria a infecciones
bacterianas.

El trauma y la ciruga
El estrs generado por un trauma o una ciruga
produce una respuesta metablica e inflamatoria
que controla la lesin y repara el dao ocasionado. La inflamacin local es necesaria para la
cicatrizacin de heridas y es un mecanismo de

defensa contra los microorganismos patgenos.

La reaccin originada por la lesin inicia una
respuesta sistmica con la liberacin de sustancias inflamatorias, como citoquinas, que
pueden afectar la habilidad del husped para
combatir los patgenos desde el punto de vista
inmune, y, as, predispone a un riesgo elevado
de infecciones. En algunas oportunidades, esta
respuesta sistmica es tan severa que desencadena sndrome de distrs respiratorio del adulto,
afectando los pulmones y desencadenando
falla multiorgnica o sndrome de respuesta
inflamatoria sistmica (figura 4).
Los mecanismos inmunolgicos reguladores
responden a la inflamacin, pudiendo inducir un
estado transitorio de inmunosupresin mediado
por IL-19, TGF-b y otros mediadores solubles.
La prdida de la barrera epitelial ocasionada
por el trauma o la ciruga predispone al individuo a ser invadido por grmenes patgenos
y a desencadenar infecciones.
Esta liberacin de mediadores inflamatorios
inicia la vasodilatacin, aumenta la permeabilidad vascular y la activacin celular. Al cuarto
o quinto da, disminuye el recuento de clulas
T; igualmente, hay alteracin de la activacin
de clulas B, con la consecuente disminucin
en la produccin de anticuerpos.

Figura 4. Mecanismo del trauma/ciruga causante de inmunodeficiencias

CIRUGA
TRAUMA

Prdida barrera epitelial

Vasodilatacin
Incremento
permeabilidad capilar
Liberacin citoquinas

Incrementa la entrada de
patgenos
Hipotensin
Incremento clulas inflamatorias
Dao tisular por inflamacin
Liberacin IL-10, TFG-b, y
prostaglandinas para control de
inflamacin

Mecanismos de inflamacin
Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica
Sndrome distrs respiratorio del adulto
Fuente: Elaborada por los autores.

20 NPrecop SCP

Carlos E. Olmos - Alonso de la Espriella Gaines - Leonardo Escobar Snchez

El estrs secundario estimula al sistema

neuroendocrino y produce hormonas como la
vasopresina, aldosterona, catecolaminas y cortisol. Los niveles elevados de cortisol aumentan
la liberacin de neutrfilos hacia la periferia,
originando linfopenia. Adicionalmente, se altera
la secrecin de prostaglandinas, leucotrienos y
tromboxanos, llevando a una respuesta inflamatoria deficiente y a parlisis inmunolgica.

La Academia Americana de Pediatra y otras

organizaciones que promueven el cuidado primario hacen un llamado global para centrar la
atencin en este problema ambiental que cada da
afecta a ms nios; es por eso por lo que las guas
de la NCI y las ms recientes guas de USPHS
recomiendan un modelo de consejera prctico
que ha demostrado ser efectivo en adultos para
disminuir o dejar el hbito de fumar.

El manejo de estos pacientes se basa en el

retiro inmediato de tejido necrtico para evitar o
disminuir los productos de degradacin tisular
y activacin inmune inespecfica. Cuando existen lesiones severas, debe evitarse el inicio de
nutricin parenteral, por la atrofia de la mucosa
generada ante la falta de estmulo enteral, que
incrementa el riesgo de sepsis, por lo que se
recomienda suministrar nutricin enteral lo
ms pronto posible.

La USPHS ha implementado la nemotecnia

de las 5A (en ingls) (ver tabla 3).

Los pacientes esplenectomizados tienen

un alto riesgo de infectarse por grmenes
capsulados, como el Streptococcus pneumoniae
o el Haemophilus influenzae, alcanzando una
mortalidad por sepsis en un 50-70%, por lo que
se recomienda la vacunacin antineumoccica, antiinfluenza y antimeningoccica, por lo
menos dos semanas antes de la ciruga. Estos
pacientes deben recibir profilaxis antineumoccica prolongada.

El cigarrillo como
factor ambiental
El uso del tabaco es la causa de enfermedad y de
muerte prevenible ms frecuente en los Estados
Unidos. Muchos son los esfuerzos realizados para
disminuir el consumo de tabaco, sin embargo,
su aumento es inminente. Los nios son los
ms afectados como fumadores pasivos, debido
a que la exposicin en el perodo perinatal y
hasta los siete aos est directamente relacionada con el crecimiento pulmonar. Ello conlleva
a una obstruccin crnica de la va area, con
predisposicin a infecciones recurrentes en todo
el rbol bronquial pobremente desarrollado.

Tabla 3. Nemotecnia de las 5A

Pregunte sobre el uso Siempre se debe registrar el uso
de cigarrillo
de tabaco en la historia clnica.
Aconseje sobre dejar
el cigarrillo

Es una forma importante,

objetiva e individualizada sobre
dejar de fumar.

Evale si el paciente
desea dejar de fumar

Determine si existe voluntad

del paciente para dejar de
fumar.

Asista en el intento
de dejar de fumar

Para el paciente que desea

dejar de fumar, utilice
consejera y medicamentos
para lograrlo.

Seguimiento

Realice seguimiento del

paciente que deja de fumar en
la primera semana.

Fuente: Fiore MC, Bailey WC, Cohen SJ, et al. Treating tobacco use and
dependence. Clinical practice guideline. Rockville, MD: U.S. Department
of Health and Human Services, Public Health Service; June 2000.

El pediatra debe realizar una valoracin

completa del entorno familiar, concientizando
a los padres y menores de la importancia y
necesidad de dejar de fumar, por medio de la
educacin y el seguimiento continuo ante el
deseo de dejar de hacerlo.

Cules son los efectos

de los corticoides sobre
el sistema inmune?
Los glucocorticoides suprarrenales y sus anlogos sintticos son drogas derivadas de un
CCAP Volumen 11 Nmero 1 N

21

Inmunodeficiencias secundarias

hidrocarburo fundamental, el alopregnano

(10-13 dimetil, 17 etilciclopentanoperhidrofenantreno), con una estructura de base que
contiene cuatro anillos del ncleo esterol.
Son muy utilizados con propiedades antiinflamatorias e inmunomoduladoras muy efectivas
y costo-efectivas, pero, al mismo tiempo, pueden
causar serios efectos secundarios si no se utilizan
de una manera correcta. Cerca de 10 millones
de prescripciones nuevas se reportan cada ao
en los Estados Unidos.
Los glucocorticoides tienen dos mecanismos
de accin: los genmicos y no genmicos. Los
efectos antiinflamatorios e inmunomoduladores
son mediados por mecanismos genmicos. Como
son sustancias lipoflicas, cruzan fcilmente la
membrana celular y se introducen dentro de la
clula rpidamente, donde se unen al receptor
del glucocorticoide citoplasmtico activndolo,
y, de esta manera, inducen o inhiben la sntesis
de protenas reguladoras, actuando directamente
sobre la expresin gentica (figura 5).
Un receptor citoplasmtico se une al glucocorticoide y lo lleva hacia el ncleo celular, donde
activa genes antiinflamatorios o inhibe genes
proinflamatorios. Con dosis altas, los corticoides

afectan tambin la funcin celular, por mecanismos no dependientes del receptor.

Por cada clula, los corticoides regulan
directamente entre 10 y 100 genes, y muchos
otros son activados indirectamente por factores
de transcripcin y coactivadores. Se estima que
inducen la transcripcin del genoma en un 1%.
Algunos efectos reguladores de los corticoides se
presentan en segundos o minutos, tan rpido que
no se puede atribuir a las acciones genmicas, y
se las define como acciones no genmicas.
Se describen tres rpidas acciones no genmicas de los glucocorticoides. La accin no
genmica mediada por el receptor de glucocorticoides es la observada con la dexametasona,
que rpidamente inhibe la activacin del factor
estimulante de crecimiento epidrmico con la
subsecuente liberacin de cido araquirnico. El
efecto protector cardiovascular tambin involucra
la unin del receptor y as no hay transcripcin
en la activacin de fosfatidilinositol-3-quinasa,
protein-quinasa y sintetasa endotelial de xido
ntrico.
Dentro de las funciones no genmicas inespecficas, estn las altas dosis de glucocorticoides,
que saturan los receptores, y el exceso de estos

Figura 5. Mecanismo molecular de la accin de los glucocorticoides

Dosis altas de
corticoides

Membrana
celular
Efectos no mediados por
receptor de glucocorticoides

Glucocorticoides
Complejo
receptor
glucocorticoides
Otros factores de
transcripcin

Activacin o
inhibicin
Gen
Transcripcin
Ncleo

Fuente: Chinen J, Shearer WT. Secondary immunodeficiencies, including HIV infection. J Allergy Clin Immunol 2010;125(2 Suppl 2):S195-203.

22 NPrecop SCP

Carlos E. Olmos - Alonso de la Espriella Gaines - Leonardo Escobar Snchez

realiza interacciones fsico-qumicas, alterando

la funcin celular; como se demuestra en la
figura 5, inhiben el paso de calcio y sodio a
travs de la membrana plasmtica de las clulas
inmunes, llevando a la rpida inmunosupresin
y reduccin de la inflamacin.
Los corticoides sistmicos presentan inmunosupresin. No se encuentra definida la dosis ni
el tiempo exacto suficiente para provocar inmunosupresin en nios previamente sanos. No
obstante, se consideran dosis altas de corticoides
las mayores a 2 mg/kg/da de prednisona o ms
de 20 mg/da para nios que pesan ms de 10
kg, ocasionando efectos inmunosupresores, y
debe preocupar la seguridad de la inmunizacin
con virus vivos.
Los nios con dosis altas de corticoides como
las ya descritas con una duracin de tratamiento
menor a 14 das pueden vacunarse una vez
se suspenda el uso del corticoide, aunque es
preferible que se haga dos semanas despus de
suspender la medicacin si es posible.
Si reciben dosis altas por ms de 14 das, no
deben recibir vacunas un mes despus de haber
suspendido los corticoides. En los nios con
enfermedad de base que suprima la respuesta
inmunolgica y que usen corticoides sistmicos, solo en circunstancias especiales deben
recibir la vacunacin con virus vivos; se deben
considerar los posibles riesgos y beneficios de
la vacunacin en cada paciente.
A continuacin, mostraremos los efectos
de los glucocorticoides en las clulas inmunes
primarias y secundarias (tablas 4 y 5).

Conclusiones
Los defectos en el sistema inmune pueden estar
ocasionados por mltiples causas, lo que desencadena inmunodeficiencias que finalmente
incrementan las probabilidades de infeccin.
Los mecanismos que causan defectos del sistema
inmune son complejos, incluyendo enfermedades

Tabla 4. Efecto de los glucocorticoides en

las clulas inmunes primarias y secundarias

Monocitos/
macrfagos

Disminucin del nmero de clulas

circulantes, receptores Fc, sntesis
de citoquinas proinflamatorias y
prostaglandinas.

Clulas T

Reduccin del nmero de clulas

circulantes y de la produccin de IL-2
(ms importante).

Granulocitos

Disminucin del nmero de eosinfilos

y basfilos, aumento del nmero de
neutrfilos circulantes.

Clulas
endoteliales

Reduccin de la permeabilidad de los

vasos y la expresin de las molculas
de adhesin; adems, disminuye la
produccin de IL-1 y prostaglandinas.

Fibroblastos

Disminucin de la produccin de
fibronectina y prostaglandinas, y de
la proliferacin.

Tabla 5. Conceptos claves de los efectos

de los glucocorticoides en las clulas inmunes
Inhiben el trfico y acceso de leucocitos
al sitio de la inflamacin.
Interfieren con la funcin de los leucocitos,
fibroblastos y clulas endoteliales.
Suprimen la accin y produccin de factores
humorales involucrados en el proceso inflamatorio.
Fuente: Tomado y modificado de Tan HP, Smaldone MC, Shapiro R.
Immunosuppressive preconditioning or induction regimens,: evidence to
date. Drugs 2006; 66(12):1535-45

genticas, infecciosas, drogas inmunosupresoras,

alteraciones metablicas, falta de nutrientes y
la poca o mucha cantidad de factores solubles,
como las prostaglandinas y el cortisol. Los
pediatras deben estar atentos ante la sospecha
de alguna de estas alteraciones, ya que un
manejo apropiado de los desrdenes inmunes
primarios previene o revierte las disfunciones
inmunes asociadas.
El estrs quirrgico y del trauma lleva a
una serie de eventos que finalmente ayudan a
cicatrizar, pero tambin puede liberar una serie
CCAP Volumen 11 Nmero 1 N

23

Inmunodeficiencias secundarias

de mediadores inflamatorios que desencadenan inmunosupresin. Indudablemente, las

edades extremas de la vida y las condiciones
ambientales, en particular los rayos ultravioleta
y la radiacin ionizante, son desencadenantes
de muchas alteraciones del sistema inmune,

llevando a inmunosupresin y a alto riesgo de

infecciones y neoplasias de piel.
En la tabla 6, se resumen las causas secundarias de inmunodeficiencias con los efectos
especficos sobre el sistema inmune.

Tabla 6. Causas de inmunodeficiencias secundarias

Condicin

Efecto en el sistema inmune

Perodo neonatal

rganos linfoides inmaduros, no memoria inmunolgica, niveles bajos IgG

maternos en prematuros, bajo almacenamiento de neutrfilos, funcin de
neutrfilos disminuida, actividad disminuida natural killers.

Edad avanzada

Disminucin inmunidad clulas antgeno especfico, oligoclonalidad de clulas T,

ii`iVj> i}`>

Malnutricin

Respuesta celular disminuida, debilidad de las barreras en las mucosas.

Diabetes mellitus

Fagocitosis defectuosa, quimiotaxis disminuida y respuesta linfoproliferativa

alterada.

Uremia crnica

Respuesta celular inmune disminuida, menor produccin de

anticuerpos de memoria y quimiotaxis disminuida.

Sndrome gentico: trisoma 21

Defecto de fagocitosis y quimiotaxis, defectos mltiples de

respuestas inmunes antgeno especficas.

Drogas inmunosupresoras

Disminucin de respuesta inmune celular y citoquinas proinflamatorias,

linfopenia, reduccin de fagocitosis y quimiotaxis, neutropenia, debilidad
en barreras de las mucosas.

Trauma y ciruga

Alteracin en la barrera de las mucosas y epitelio, activacin inmune inespecfica.

Condiciones ambientales (luz

ultravioleta, radiacin, hipoxia
crnica, viaje al espacio)

Aumento de apoptosis de linfocitos, citopenias, disminucin de la respuesta

celular inmune, activacin inmune inespecfica inducida por estrs.

Infecciones (VIH)

Linfopenia de clulas T, disminucin de inmunidad celular, defectos

en respuesta de anticuerpos antgeno especficos.

Fuente: Tomado, adaptado y modificado de Chinen J, Shearer WT. Secondary immunodeficiencies, including HIV infection. J Allergy Clin Immunol
February 2010;125(2 Suppl 2):S195-203.

24 NPrecop SCP

Carlos E. Olmos - Alonso de la Espriella Gaines - Leonardo Escobar Snchez

Lecturas recomendadas
1.

Chinen J, Shearer WT. Secondary immunodeficiencies,

including HIV infection. J Allergy Clin Immunol 2010;125(2
Suppl 2):S195-203.

2.

Tan HP, Smaldone MC, Shapiro R. Immunosuppressive

preconditioning or induction regimens: evidence to date.
Drugs 2006;66(12):1535-45.

3.

Cunningham-Rundles S, McNeeley DF, Moon A. Mechanisms

of nutrient modulation of the immune response. J Allergy Clin
Immunol 2005;115(16):1119-28.

4.

Daoud AK, Tayyar MA, Fouda IM, Harfeil NA. Effects of

diabetes mellitus vs. in vitro hyperglycemia on select immune
cell functions. J Immunotoxicol 2009;6(1):36-41.

6.

Ni Choileain N, Redmond HP. The immunological

consequences of injury. Surgeon 2006;4(1):23-31.

7.

Lim WH, Kireta S, Leedham E, Russ GR, Coates PT. Uremia

impairs monocyte and monocyte-derived dendritic cell
function in hemodialysis patients. Kidney Int 2007;72(9):113848.

8.

Raff AC, Meyer TW, Hostetter TH. New insights into uremic
toxicity. Curr Opin Nephrol Hypertens 2008;17(6):560-5.

i}9
]6>`i6i67]ii  ]`i
]
7
] ]i>V>L>ivVi
counts in children with Down syndrome. J Pediatr
2005;147(6):744-7.

x i  iii v i vi> >` i>> i

system. In: Rich RR, editor. Principles and practice. 3th ed.
Philadelphia: Elsevier Saunders; 2008, pp. 493-502.

CCAP Volumen 11 Nmero 1 N

25

examen consultado

Inmunodeficiencias secundarias

5. Cules son las

causas ms frecuentes
de inmunodeficiencias
secundarias?

A. la desnutricin
>}iiii
y los procedimientos quirrgicos
C. los traumas o neoplasias
D. las infecciones
E. todas las anteriores

6. Qu tipo de influencia
tienen las edades extremas
de la vida, las condiciones
genticas y las alteraciones
en el medio ambiente
sobre el sistema inmune?

A. afectan la inmunidad celular

7. Cul es el mecanismo
por el cual la malnutricin
causa inmunodeficiencia?

A. aumenta la actividad fagoctica

>viV>>`>`>
C. no afectan la inmunidad

Vi>

>i>ii`i>Vi
C. incrementa el recuento de linfocitos
D. disminuye el recuento de linfocitos,
la actividad fagoctica y los niveles
sricos de anticuerpos
E. todas son falsas

26 NPrecop SCP

examen consultado

Carlos E. Olmos - Alonso de la Espriella Gaines - Leonardo Escobar Snchez

8. Cul no es un efecto
de los corticoides en las
clulas inmunes primarias y
secundarias?

A. disminucin del nmero de eosinfilos

y basfilos, y aumento del nmero de
neutrfilos circulantes
>i`ii`iVj>
circulantes y reduccin de la
produccin de IL-2
C. reduccin de la produccin de
fibronectina y prostaglandinas
D. disminucin de la permeabilidad de los
vasos y la expresin de las molculas de
adhesin
E. reduccin de la produccin de IL-1 y
prostaglandinas

CCAP Volumen 11 Nmero 1 N

27