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Libro Completo Carlos Gonzalez
Libro Completo Carlos Gonzalez
DE RESIDENCIAS MDICAS
PRESENTACIN
reciente apareci una respuesta inslita, sorpresiva y sorprendente, extraordinaria por el valor de su contenido y el esfuerzo implcito: un libro! En efecto, el Dr. Carlos Gonzlez Parra no se limit a responder el cuestionario,
sino que generosamente quiso brindar el fruto de su propia experiencia y
proponer a sus compaeros un mtodo y una gua que a l le dieron resultados excelentes. As se configur este manual que, como un reconocimiento a
la nobleza idealista al esfuerzo y la dedicacin del doctor Gonzlez, el CEPEC
y la Secretara Tcnica de la CIFRHS ponen a la disposicin de quienes deseen
emprender el camino de la especializacin en alguna rama de la Medicina.
El manual comprende dos partes. La primera est dividida en tres captulos. En el denominado captulo 1, el autor analiza la situacin que enfrentan
quienes deciden presentar el Examen Nacional y con un lenguaje amistoso,
casi coloquial, expone la necesidad de asumir una metodologa de estudio
con el fin de evitar que se emprendan faenas desordenadas y encauzar sistemticamente el empeo laborioso que se requiere para prepararse en forma
adecuada.
Despus de un repaso breve de ciertos aspectos de la teora del conocimiento, as como de la teora del aprendizaje y de sus bases neurofisiolgicas
y psicolgicas, en el captulo 2 el doctor Gonzlez propone una tcnica de estudio sencilla y prctica e invita a seguirla a quienes estn por experimentar
la prueba que l pas con xito.
La segunda parte del manual est constituido por un largo cuestionario
que, por medio de preguntas abiertas, conduce a la revisin de temas y aspectos sobresalientes de 19 especialidades mdicas, quirrgicas y medicoquirrgicas. Las respuestas son concretas y breves; slo cuando el tema lo requiere,
son un poco ms extensas, pues explican en forma resumida los conceptos o
puntos bsicos que se analizan.
El mrito de la creacin y elaboracin de este manual pertenece plenamente al doctor Gonzlez Parra; tambin es suya la responsabilidad de su contenido. La informacin que ofrece est basada en la revisin cuidadosa y
detallada de la bibliografa que incluye en las pginas finales del documento.
Algunas respuestas podran parecer incompletas o imprecisas; sin embargo,
todas son plausibles y estimulan al lector a consultar obras ms extensas o libros especializados.
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El valor intrnseco de este trabajo, la fresca espontaneidad que le dio origen, lo prctico de la tcnica de estudio que propone, la informacin importante que contiene, la noble intencin que lo inspir, el singular y encomiable
esfuerzo de su autor y el sentimiento de solidaridad que lo anim a llevarlo a
cabo son las razones principales por las que el CEPEC y la Secretara Tcnica
de la CIFRHS decidieron editar y difundir este manual con el propsito de
ofrecerlo a los futuros candidatos a la especializacin como un auxiliar didctico til que los impulse a prepararse mejor para superar la prueba del
Examen Nacional.
El CEPEC y la Secretara Tcnica de la CIFRHS agradecen profundamente
al doctor Carlos Gonzlez Parra su valiosa iniciativa y su contribucin desinteresada en apoyo de sus colegas, al mismo tiempo que hacen votos por su
xito como mdico residente y futuro especialista. Asimismo, expresan su
deseo de que al poner este manual en manos de sus destinatarios, les ayude a
lograr los altos objetivos que se han propuesto alcanzar.
PARTE I
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CAPTULO 1
INTRODUCCIN
Estudios realizados con atletas olmpicos, msicos de nivel mundial y grandes maestros
de ajedrez demuestran que el rasgo que los une es la capacidad de motivarse ellos mismos
para llevar a cabo una rutina de entrenamiento implacable.
Motivacin y desempeo de las lites: Anders Ericson.
Expert performance: its structure and acquisition. American Psicologist; agosto de 1994.
Es claro que para alcanzar logros mayores en cualquiera de las disciplinas es determinante la edad de inicio. No es lo mismo hablar de un atleta o de un violinista que comienza su entrenamiento a los cinco aos que otros que lo hagan a los diez aos. El
inicio temprano ofrece una ventaja de por vida: los mejores alumnos de violn de la mejor academia de msica de Berln, todos ellos a principio de la veintena, haban dedicado diez mil horas de su vida a la prctica, mientras los alumnos de segundo nivel haban
alcanzado un promedio de unas siete mil quinientas horas.
Lo que al parecer separa a aquellos que logran un nivel competitivo ms elevado de
aquellos que poseen una capacidad aproximadamente igual, es el grado en que, tras un
inicio temprano, pueden perseguir durante aos y aos una ardua rutina de entrenamiento. Y esa obstinacin depende de los rasgos emocionales el entusiasmo y la persistencia ante los contratiempos por encima de todo lo dems.
La inteligencia emocional
DANIEL GOLEMAN
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nados dentro de su especialidad por obtener una plaza que convenga a sus intereses y necesidades. Para algunos seleccionados, las caractersticas acadmicas que un hospital ofrece para la formacin de sus mdicos residentes
podran ser un aspecto prioritario que influyan en esta decisin, en tanto que
para otros puede ser una prioridad cursar su especialidad dentro de una ciudad especfica que generalmente es su ciudad natal.
Es entonces cuando nuevamente el resultado que se obtenga en el ENARM
cobra importancia, pues ste es uno de los parmetros que las instituciones
toman en cuenta para seleccionar a sus residentes.
Podemos concluir que para un aspirante es importante encontrarse en la
lista de seleccionados y tambin lo es obtener un buen lugar dentro de sta
para tener ms posibilidades de obtener una plaza que le convenga.
El presente manual est dirigido a todos aquellos mdicos generales que
aspiran a realizar una especialidad mdica y que, por tanto, desean presentarse al ENARM. Tiene por objetivo brindar al aspirante un programa que incluye algunas tcnicas de estudio adecuadas, informacin mdica relevante,
una bibliografa bsica y un plan de estudios que le ayuden a mejorar al mximo sus capacidades acadmicas para lograr ser seleccionado y, asimismo,
obtener una buena calificacin que le permita aumentar las posibilidades de
realizar la residencia en la institucin o ciudad de su preferencia.
Si tu eres un aspirante y tu conviccin para este ao es estar incluido en
ese pequeo nmero de aceptados para realizar una residencia mdica, te invito a plantearte la siguiente pregunta:
Cunto tiempo debo estudiar para aprobar un examen en el que se evala lo que aprend durante siete aos de estudio?
Cada uno de nosotros responder esta pregunta de manera diferente y la
importancia de esta respuesta radica en la objetividad que le demos. Si ya
pensaste una respuesta, te invito a responder esta nueva pregunta:
Realmente crees que lo aprendido en siete aos pueda ser reaprendido
en dos, tres o cuatro meses?
Ahora seguro te diste cuenta que tu respuesta era insuficiente o, tal vez,
poco objetiva.
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En la introduccin se hace referencia al rendimiento de grupos que podemos llamar de lite y se explica que estas personas han alcanzado esos
grandes triunfos gracias a una combinacin de aptitudes dentro de las cuales
el coeficiente intelectual afortunadamente no ocupa el primer lugar. Asimismo, se hace un claro nfasis en el hecho de que solamente con constancia e
invirtiendo grandes cantidades de tiempo es como un objetivo difcil puede
ser alcanzado e incluso sobrepasado.
Cul es entonces la mejor manera de calcular el tiempo y esfuerzo necesarios para preparar el ENARM?
Supongamos que para preparar el examen un aspirante pudiera dedicar
exactamente el mismo tiempo que utiliz para estudiar y tomar clases en la
universidad. El estudiante de medicina promedio invierte cinco aos de su
vida en la facultad o escuela respectiva. Durante estos cinco aos, aproximadamente invierte siete horas diarias tomando clases e idealmente invierte al
menos una hora diaria extra para estudiar. Supongamos tambin que como
la mayora de sus compaeros, este estudiante hipottico slo realiza actividades acadmicas de lunes a viernes. Si dividimos 365 das entre 7 obtenemos un total de 52 semanas en el ao. Esto significa que los das activos de
este estudiante, en un ao, son 313 que, multiplicados por 8 horas de estudio
y por cinco aos, nos da un total de 12,520 horas. Eso sin contar lo estudiado
en el internado y en el servicio social.
Ahora salgamos de la suposicin para entrar a la realidad. La mayora de
los textos sobre tcnicas de estudio nos dicen que sin un mtodo de estudio
adecuado estaremos desperdiciando 90% del tiempo empleado para estudiar.
Apoyando este hecho, los textos de neurofisiologa y psicologa afirman por
lo general que nadie utiliza ms de 20% de toda su capacidad mental y, por
ltimo, algo que no todo el mundo toma en cuenta: la nueva tendencia dentro del comportamiento humano es descubrir de qu manera nuestro status
emocional (por encima del cognitivo) determina gran parte de nuestro rendimiento en todas las esferas, la acadmica incluida.
De lo anterior podemos inferir que utilizando los mtodos adecuados de
estudio, aprovechando de manera ptima los procesos mentales que nos hacen recibir, procesar y retener la informacin (como son la lectura, la memoria y la atencin) y adoptando alguna tcnica de meditacin, puedes reducir
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esas 12,520 horas hasta en ochenta o noventa por ciento, digamos que 1,200
horas seran suficientes, en teora, para volver a estudiar todo lo aprendido en
la facultad de Medicina. Aunque de primera intencin suena descabellado, es
humanamente posible, pero no te preocupes, este no es nuestro objetivo, pues
no es necesario recursar la carrera de Medicina para aprobar el ENARM.
Ahora las buenas noticias. Puedes obtener un muy buen promedio de horas de estudio utilizando la frmula 6 x 7; es decir, 6 horas por 7 das de estudio adecuado. Si estudiaras 5 meses diariamente y un promedio de 6 horas
diarias, obtendras un respetable promedio de 900 horas de estudio (75% de
lo necesario), si lo hicieras por 6 meses alcanzaras 1,080 horas y si, idealmente, lo hicieras por 7 meses obtendras 1,260 horas de estudio. Ya sea que
estudies pocos meses y muchas horas (poco recomendable) o viceversa, debes
tener en cuenta que si quieres completar el estudio efectivo de toda la bibliografa de base que sugiero en este manual, debes calcular de manera objetiva
cul ser el tiempo suficiente que requerirs para hacerlo. Cabe sealar que el
promedio de 6 horas que se sugiere puede variar de acuerdo con muchos factores. Esto se aborda con ms detalle en las secciones de planeacin que se encuentran en el captulo 3.
Tal vez en este punto tu idea sea que un programa como ste es utpico,
imposible, y muchas cosas ms. Ante esto puedo decirte que si lo cumples al
pie de la letra, tienes 100% de posibilidades de ser aceptado en una residencia
en cualquier especialidad mdica.
Suena pretencioso, es cierto, pero el programa es factible y funciona. Lo
nico que se requiere para llevarlo a cabo es lo mismo que requerira cualquier proyecto ambicioso y de trascendencia: esfuerzo y disciplina. Al escribir este programa no pretendo descubrir el hilo negro ni decir algo ignorado
por todos; simplemente hago hincapi en que nuestro mayor defecto no es la
ignorancia, sino la inaccin, y que pretendo mediante esta sencilla reflexin
recordarte que todos sabemos ya lo que debemos hacer y, sin embargo, no lo
hacemos.
As que, finalmente, te hago esta atenta invitacin: vulvete en este ao
una persona de alto rendimiento, dedica mucho tiempo a estudiar y s disciplinado. Puedo decirte que el ENARM no es nada fcil como puedes verlo en
las estadsticas que present al inicio del manual. Recuerda que competirs
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contra otros miles de personas iguales a ti, que han recibido la misma preparacin (acaso mejor?), o que tal vez slo compitas contra cien, pero peleando por tres o cuatro plazas. Teniendo todo esto en contra, es un hecho que no
sera apropiado presentarse al ENARM sin haber tenido la preparacin adecuada y si esto es la causa de un mal resultado no habr alguien a quien puedas culpar, excepto a ti mismo.
Nada vale lamentarse cuando los errores ya han ocurrido. Por esto es vital
aprovechar el tiempo presente con una visin a futuro situando en un primer
plano la preparacin para el ENARM. Si logras dejar tan solo por este tiempo
en segundo lugar amigos, diversiones o familia para concentrarte en el examen, tendrs todas las posibilidades de aprobarlo y despus tendrs todo el
tiempo que quieras para continuar aquello que dejaste pendiente. Recuerda
entonces que nadie ms va a hacer esto por ti y ten en cuenta que en esto la
suerte no tiene mucho que ver; muy por el contrario, siempre se impone la
gran mxima que se dice ante cualquier examen: el que estudia pasa.
El presente manual se compone bsicamente de dos partes. La primera
comprende tres captulos: la introduccin, aspectos tcnicos sobre el estudio
y un programa de estudios exhaustivo en el que se pretende que el lector haga una seleccin adecuada de textos en los que se abarca la mayora de temas
que evala el ENARM y en los cuales se presentan slo conceptos concretos
que permiten aprovechar al mximo el tiempo de estudio dejando a un lado
los textos llenos de lo que todos conocemos como paja.
El segundo captulo est compuesto de diecinueve secciones de preguntas y
respuestas sobre temas que integran las cuatro especialidades bsicas y otras como psiquiatra, otorrinolaringologa y oftalmologa. Encontrars que las preguntas son muy variadas, pero tambin especficas; algunas con enfoque a las
ciencias bsicas o bien a la clnica, con el objetivo de que en la lectura preliminar
tengas una idea clara sobre los conceptos que se preguntan y de qu manera se
preguntan, lo que facilita el reconocimiento de conceptos clave una vez que inicies el estudio de la bibliografa. El orden que llevan las preguntas parece ser un
tanto arbitrario en ciertas secciones debido a que las preguntas relacionadas entre s se ubican cercanas con el propsito de facilitar su asociacin.
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CAPTULO 2
ASPECTOS TCNICOS
Nada puedes ensearle a un hombre.
Solo puedes ayudarlo a que lo descubra dentro de s mismo.
GALILEO
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1 hora
2 horas
Figura 5.
Descansos
Curva de memoria cuando descansamos cada 20 o 40 minutos durante la sesin de estudio
Curva de memoria cuando el aprendizaje no se interrumpe durante dos horas
Curva de memoria cuando el aprendizaje no se interrumpe por ms de dos horas
Nivel de comprensin durante el aprendizaje
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Memoria cuando se
programan los repasos
Figura 6.
Curva de la memoria cuando no se repasa a largo plazo
Curva de la memoria programando los repasos. 1 Fin del estudio. 2 Diez minutos
despus. 3 24 horas despus. 4 Una semana despus. 5 Un mes despus. Note que despus de cada repaso la cada en la curva de memoria es menos pronunciada (olvidamos con menos facilidad).
efectivos. En efecto, pero tambin existe una ley de la electricidad que dice
que el mejor circuito es aquel de menor impedancia o resistencia. Asimismo,
y paradjicamente, nuestro cerebro recibe y almacena de manera ms eficaz
la informacin mientras menos actividad elctrica presenta.
Aunque los periodos de baja actividad cerebral se asocian ms al estado de
dormido, podemos hacer que nuestra mente trabaje en condiciones muy similares aun en un estado de despierto. Algunos textos describen este estado
mental como alfa o estado de flujo. Hablar del tema requerira otro volumen
para el presente manual y desarrollar el estado de flujo requiere un entrenamiento mental especial que slo se logra con disciplina y dedicando mucho
tiempo a eso. Seguramente quieres saber por qu lo menciono. Pues la respuesta es simple. Puedes llegar a ser todo un gur mental si quieres, eso es seguro, pero para efectos de estudio confrmate con iniciar cada sesin de una
manera tranquila y seria, con tu mente lo mas alfa posible. La manera ms
conocida y menos comprendida de ayudarnos a permanecer en un estado
permanente de funcionamiento mental y emocional ptimo es la meditacin.
La meditacin es tan real que lleva miles de aos de existir y demostrar sus
beneficios. Tambin es interesante el hecho de que diferentes culturas han
desarrollado sus propios sistemas de meditacin: los hindes, el yoga; los japoneses, el zen; los chinos, el tai chi. Hoy estas disciplinas slo son entendidas como mtodos de acondicionamiento fsico siendo que tienen como fin
principal el desarrollo mental y en el mejor de los casos, fsico y mental.
Dos tcnicas sencillas que te ayudarn a estar ms a tono y mejorar tu
rendimiento son:
Tcnica uno:
Cada maana, antes de despertar completamente, nos encontramos en un
estado alfa y es fcil conservar este estado de manera voluntaria por unos
minutos. De esta manera estaremos acostumbrando a nuestra mente a ese
estado o a esa sensacin. Al despertarte programa tu despertador para volver a sonar quince minutos despus en caso de que te quedes dormido.
Ahora cierra nuevamente los prpados y dirige los ojos hacia arriba e inicia
una cuenta regresiva del cien al uno a intervalos de dos segundos. Es importante que dejes las prisas y la tensin a un lado tratando de disfrutarlo y
con plena confianza en que es algo til. Despus de todo realizarlo slo nos
toma alrededor de 200 segundos (tan solo tres minutos con 20 segundos). Si
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CAPTULO 3
UN PROGRAMA DE ESTUDIOS
El triunfador tiene un justo sentido del tiempo; por consiguiente, no lo malgasta. Sabe que hay una oportunidad para cada cosa y un momento para
cada actividad.
Un momento para ser agresivo y otro para ser pasivo,
un momento para estar juntos y un momento para estar solos,
un momento para luchar y otro para amar,
un momento para trabajar y otro para jugar,
un momento para llorar y otro para rer,
un momento para hacer frente y otro para retirarse,
un momento para hablar y otro para guardar silencio,
un momento para apremiar y otro para esperar.
Anlisis transaccional con experimentos Gestalt
MURIEL JAMES/DOROTHY JONGEWARD
El promedio de estudio diario puede extenderse desde 6 hasta 8 horas divididas en sesiones dependiendo de tu capacidad o de qu tanto ests acostumbrado a estudiar (o de qu tanto ya has perdido el hbito), incluso puedes
empezar con una o dos horas diarias. Al comenzar poco a poco, no te ser
pesado adoptar este nuevo hbito y disminuirn las probabilidades de que lo
abandones en poco tiempo. An as, te sugiero que dentro del primer mes alcances un promedio de 4 a 6 horas diarias de estudio como mnimo, pues en
este ao tu peor enemigo ser el tiempo.
Tal vez desde este momento preguntes por qu habra de utilizar incluso
los fines de semana? Las razones son simples. Todo en nuestras vidas debe
guardar un equilibrio y ciertamente todos nos merecemos un descanso de vez
en cuando, pero tambin es cierto que los hbitos adquiridos recientemente
con mucho esfuerzo pueden perderse con mucha facilidad. Por tanto, tu programa de estudio debe incluir sbados y domingos con un doble fin. El primero,
abarcar ms temas, y el segundo y ms importante, que no pierdas el ritmo y el
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Cada sesin de dos horas de estudio debe tener descansos cada 40 minutos en promedio.
Para completar el mtodo y registrar todo en la memoria a largo plazo tienes que proceder a hacer el primer repaso como ya se explic en la seccin de
memoria, y si no te quita tiempo o si lo necesitas para recordar algunos conceptos de manera rpida, haz un resumen que guarde preferentemente caractersticas similares a las del mapa mental ya descrito.
Cualquiera puede pensar que este mtodo suena a fraude, pues es lgico
que si lees algo y luego lo vuelves a leer y te lo preguntas a ti mismo obviamente lo vas a saber. Es lo fantstico de este mtodo! Es como hacer trampa
sin hacerlo, pues siempre el resultado final es el mismo y se llama aprendizaje
a largo plazo. Sabemos que una persona ha aprendido cuando ha modificado
algn aspecto de su conducta de manera ms o menos permanente.
Planeacin a largo plazo
Comencemos por otro ejemplo. La versin 35 en espaol del Manual de
diagnstico clnico y tratamiento de Tierney tiene 1 537 pginas. Yo quiero terminarlo en dos meses. En esos dos meses debo haberlo ledo, resumido y repasado de manera efectiva. Al terminar habr aprendido casi todo su
contenido. Lograrlo en dos meses significa que tengo ocho semanas para hacerlo; en otras palabras, debo avanzar aproximadamente 200 pginas por
semana y, por tanto, diariamente debo abarcar 30 pginas en promedio. No
suena como algo imposible verdad? Si considero que estar dedicando de 4
a 6 horas diarias para estudiar, treinta pginas resultan muy poco.
Utilizando adecuadamente todos los mtodos ya expuestos, bien podras
abarcar ms de 60 pginas con un alto nivel de comprensin y retencin. Lo
que disminuira el tiempo de dos meses a un mes.
Este es un ejemplo de cmo debes trazar tu propio plannig a largo plazo, de
manera precisa y detallada, explicndote a ti mismo los objetivos y nunca
perdiendo el sentido de la viabilidad; es decir, no pretendas leer 25 temas en
un da o avanzar 200 pginas y menos cuando apenas ests comenzando,
pues eso te resultar en frustracin inmediata. Plantate al principio metas
alcanzables y conforme vayas ganando habilidad plantate otras ms ambiciosas, pero siempre procura planear de ms.
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Planear de ms significa que dentro de tus planes siempre debe haber un espacio que cubra cualquier atraso imprevisto e inevitable. Los problemas
siempre ocurren y no hay forma de preverlos. Tomndolos en cuenta no
abandonars tu rutina, si es que alguna vez tiene que verse interrumpida
(preciso que esto se refiere a imprevistos reales y no a la salida imprevista del
viernes por la noche ni cosas por el estilo).
Ahora bien, estos son los textos que te sugiero y la forma en cmo combinar esta bibliografa con la parte 2 de este manual:
Lee primero la parte 2 (seccin de preguntas) sin intencin de memorizarlo, slo para tener una perspectiva de los temas.
Realiza el repaso completo y profundo de la bibliografa de base. Todos
los textos deben ser ledos, subrayados y resumidos, en otras palabras
ESTUDIADOS de pasta a pasta y al menos dos veces.
1. Current Medicine 2005 (o bien alguna versin del Diagnstico Clnico y Tratamiento, de Tierney y Papadakis en espaol).
2. NMS Internal Medicine de Wyers.
3. NMS Pediatrics de Dworkin.
4. NMS Surgery, de Jarrell.
5. NMS Obstetrics and, Gynecology de Beak.
Regresar a ste para contestar las preguntas tratando ahora de entenderlas y memorizarlas.
Cuando hayas alcanzado este punto ya habrs cubierto todas las reas
del examen, incluyendo la Anatoma, Patologa, Farmacologa, Fisiologa, Traumatologa, Otorrinolaringologa y Oftalmologa. La informacin que encontrars en estos libros sobre estas materias es suficiente y te
sugiero no perder tiempo en textos muy amplios relacionados con ellas.
Como ejercicios examen, una vez que consideres que has abarcado casi
todos los temas sugiero que intentes contestar y repasar:
1. Repaso para el USMLE Paso1, de Barton
2. Repaso para el USMLE Paso 2, de Chan
Tambin es muy til realizar sesiones de preguntas contra reloj con un
formato de opcin mltiple que sea semejante al formato del ENARM.
Puedes sacar los reactivos de los NMS o de los pasos 1 y 2. Puedes en36
Cada da es una nueva vida para el hombre sabio; ayer ya se fue y maana todava no ha llegado; slo tienes el da de hoy.
4. Seguir un buen ritmo. El ritmo puede ser lento o apresurado. Lo malo
es que la lentitud es algo obsoleto y el tiempo es dinero. Todo aquel
que vive en el mundo moderno lo sabe. Entonces, tu ritmo debe ser
apresurado para lograr resultados dentro de los plazos convenidos.
5. Llegar hasta el final. Siempre permanecer es ms cmodo; todos los
cambios nos plantean dificultad. Qu cualidades son necesarias para
lograr el paso de lo conocido a lo desconocido? Sin duda, algo de valor; eliminar las conductas inflexibles y estereotipadas; creer en lo que
se hace y en la capacidad de postergar el placer, entre otras.
Todo lo anterior comprende el programa de estudios que te propongo, en
adelante solo t y tu esfuerzo determinarn los resultados que obtengas. De
antemano te deseo suerte en este intento de aprobar el ENARM esperando que
lo que acabas de leer te sea til y contribuya a este propsito.
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PARTE II
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CARDIOLOGA
Fase 1: Repolarizacin parcial: Inactivacin de los canales de Na+, apertura de canales de K+, con salida de K+.
Fase 2: Meseta: Apertura de canales de Ca++. Con entrada del mismo.
Fase 3: Repolarizacin: Cierre de canales de Ca++. Persiste discreta salida de K+.
Fase 4: Despolarizacin progresiva por entrada de Na+.
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Fase de
expulsin
ventricular
Contraccin
isovolumtricahasta alcanzar
80mmhg en aorta y
10mmhg en la pul monar
Elevacin de la presin
hasta 120 en al VI y
hasta 25 en el VD. I
Duracin
seg
Protodistole
Relajacin
ventricular
isovolumtrica
Vlvulas AV se
traccionan hacia
abajo
porlas
cuerdas tendinosas
Termina con el
cierre de las vlvulas artica y
pulmonar
Apertura ventricular de valvulas AV
permitiendo
el
llemado
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HIPERTENSIN
Cmo se realiza la exploracin de la TA (tensin arterial)?
Debe hacerse en reposo, evitando estados de tensin o nerviosismo, es
recomendable no haber ingerido en los 30 a 45 minutos previos, caf o
alcohol, ni haber fumado. Se coloca el manguito en el brazo a la altura
del corazn, y se aplica presin sobre la arteria humeral, hasta que se
impide la circulacin. La auscultacin se realiza sobre la flexura del codo.
A quienes se considera pre-hipertensos y como se manejan?
Toda persona que tiene PAS (presion arterial sistlica) de 120-139 o
PAD (presin arterial diastlica) de 80-89. Se les debe exhortar a modificar su estilo de vida nicamente.
Cules son los estados 1 y 2 de la hipertensin?
Estado 1 es 140-159 de PAS y 90-99 de PAD
Estado 2 es >160 de PAS y >100 de PAD
Cules son las modificaciones en el estilo de vida recomendadas por el
JNC7?:
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bien cuando los efectos adversos por acmulo de bradicinina (tos y angioedema) son importantes.
Qu frmacos son vasodilatadores arteriales?
La hidralazina, el diazxido y el minoxidil.
Qu efectos adversos provoca la hidralazina?
Cefalea y sndrome lupus-like (sndrome similar al lupus)
Cules son los bloqueadores alfa generales?
La fenoxibenzamina y la fentolamina.
Qu son la clonidina y la metildopa??
Son agonistas alfa-2 que acta en el centro presor del tallo y por retroalimentacin negativa disminuyen el flujo simptico de noradrenalina causando disminucin en la TA. Secundariamente desplazan a la
noradrenalina de los receptores alfa perifricos impidiendo su accin en
el msculo liso vascular.
Qu es la prazocina?
Es un bloqueador alfa-1 de accin directa en arteriolas.
Cules son los antihipertensivos centrales (bloqueadores alfa centrales)?
La metildopa, la clonidina, el pentolinium, la prazocina y la guanabencina.
Cules son los antihipertensivos perifricos (bloqueadores alfa perifricos)?
La reserpina (depleta las vesculas de noradrenalina) y la guanetidina (inhibe la liberacin de noradrenalina).
Cul es la accin principal de los bloqueadores alfa?
Inhibir la funcin de la noradrenalina.
Cules son algunas indicaciones de los bloqueadores alfa?
Los sndromes coronarios agudos, el periodo posinfarto, las taquiarritmias supraventriculares, el glaucoma y en la migraa.
Cul es el efecto de la prazocina?
La prazocina es un bloqueador alfa-1 selectivo, cuyo efecto consiste en
disminuir la tensin arterial sin afectar el gasto cardiaco.
Cules son los efectos adversos de los bloqueadores alfa?
Prdida de la libido.
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Dosis (frecuencia)
12.5-50mg/da (1)
12,5-25
(1)
20-80
(2)
25-50
(1-2)
50-100
(1-2)
40-160 (2)
25-100
(2)
2.5-40
(1-2)
25-100
(1-2)
20-80
(1)
Frmaco
Valsartan
Diltiazem
Verapamil
Amlodipino
Felodipino
Nifedipino ret
Prazocina
Metildopa
Hidralacina
Minoxidil
INSUFICIENCIA CARDIACA
Cul es la definicin de insuficiencia cardaca (IC)?
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Dosis (frecuencia)
80-320mg/da (1)
180-420
(1)
80-320
(2)
2.5-10
(1)
2.5-20
(1)
10-40
(1)
2-20
(2-3)
250-1000
(2)
25-100
(2)
25-80
(1-2)
Es un sndrome clnico que resulta de cualqier desorden cardiaco funcional o estructural que impida el adecuado llenado y vaciado del corazn.
Las manifestaciones cardinales de la falla cardiaca son disnea y fatiga
que pueden limitar la tolerancia al ejercicio y retencin de lquidos que
puede condicionar congestin pulmonar o edema perifrico.
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Su efecto aparece en das u horas, a diferencia de la digital, betabloqueadores o IECA. Cuyo efecto se establece eficazmente en semanas.
Deben usarse asociados
Deben usarse betabloqueadores en pacientes con IC clnicamente estables?
Aunque hubiere una buena respuesta al uso de IECA, diurticos y digitlicos, los betabloqueadores deben prescribirse (si no tienen contraindicacin) ya que disminuyen el riesgo de la progresin de la enfermedad, de
muerte sbita y de deterioro clnico.
Que valores hemodinamicos nos guian en el tratamiento de la IC aguda?
El Indice Cardiaco: se considera disminuido cuando es <2.2L/min/m2
La presin capilar pulmonar en cua (se encuentra como PCWP en ingls): se considera baja si es <14mmHg y alta si es > 18-20mmHg.
Qu medicamentos se utilizan para aliviar los sntomas de la sobrecarga
(edema, ortopnea)?
Los diurticos.
Cul es el tratamiento ideal de la insuficiencia cardiaca con falla sistlica?
Digoxina, ms un inhibidor de la ECA (enzima de conversin de la angiotensina).
Cul es el tratamiento de la falla cardiaca diastlica?
Diurticos, ms -bloqueadores (que disminuyen la frecuencia cardiaca).
Cul es el tratamiento del edema pulmonar agudo?
Oxgeno, diurticos, vasodilatadores (nitroprusiato o nitroglicerina), sulfato de morfina, intubacin y presin positiva.
Cules son los medicamentos que se utilizan en la falla cardiaca congestiva?
Vasodilatadores: inhibidores de la ECA, hidralazina, isosorbide,
minoxidil y nitroprusiato de sodio.
Diurticos: diurticos de asa, tiazidas.
Inotrpicos: glucsidos cardiacos (digoxina y digitoxina), agonistas
-adrenrgicos (dobutamina) e inhibidores de la fosfodiesterasa
(amrinona y milrinona).
Cundo estn indicados los digitlicos?
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.
Qu medicamentos propician la toxicidad digitlica?
El uso concomitante de quinidina, verapamilo, espironolctona, fecainida,
propafenona o amiodarona pueden incrementar la digoxina srica y favorecer su toxicidad. Si se usan estos frmacos solo hay que disminuir la
dosis de digoxina.
Cmo se maneja la intoxicacin por digital?
Prehospitalario: oxgeno, monitoreo cardiaco.
Hospitalario:
Guiar la terapeutica con niveles de digoxina.
Si la intoxicacion es leve solo suspender el medicamento
A las bradiarritmias inestables se les aplica atropina de 0.5 a 1
mg/dosis o marcapasos
En cao de contracciones ventriculares prematuras, bigemninismo
o trigeminismo inestables utilizar lidocana.
La taquicardia ventricular responde a:
Anticuerpos FAB contra digoxina (digibind)
Lidocana en bolos de 100mg o en infusin de 1-4mg/mg.
Fenitona sdica IV en bolos de 100mg c/5-10 minutos
hasta alcanzar una dosis de carga de 15mg/kg.
Magnesio en bolo de 2g y luego en infusin de 1 a 2g
tambin es til.
Evitar el uso de procainamida y bretilio.
Cules son los efectos cardiovasculares de la adrenalina?
Aumenta la frecuencia cardiaca y hace ms amplia la tensin arterial
(aumenta la sistlica y disminuye la diastlica).
Cules son los efectos cardiovasculares de la noradrenalina?
Mantiene la frecuencia cardiaca normal y tiene un efecto presor neto
pues aumenta igualmente la tensin arterial sistlica y la diastlica.
CARDIOPATA ISQUEMICA
Cuales son y como se dividen los factores de riesgo coronario?
No modificables
Sexo masculino
Edad (55 en hombres y 65 en mujeres)
64
Menopausia
Historia familiar de enfermedades cardiovasculares prematuras
(antes de 55 en hombres y antes de 65 en mujeres)
Modificables
Tabaquismo
Consumo de alcohol
Obesidad (IMC>30kg/m2)
Sedentarismo
Dislipidemia
Fibringeno
Anticonceptivos orales
Hipertensin
Diabetes Mellitus
Microalbuminuria o TFG<60ml/min
Cul es el perfil lipdico deseable en los pacientes diabticos?
LDL < 100mg/dl
TG < 150mg/dl
HDL > 45mg/dl
Cul es el papel de las lipoprotenas de alta densidad en la aterosclerosis?
Extraen el colesterol de la ntima de los vasos por lo que tienen un efecto
protector.
Cul es el ndice de la aterosclerosis entre el sexo masculino y el femenino?
4:1
Cul es la personalidad que se asocia a la aterosclerosis?
La personalidad tipo A.
Cules son los llamados nuevos factores de riesgo cardiovascular?
La homocistena, el fibringeno, el aumento de la reactividad de las plaquetas, la lipoprotena (a) y la hipercoagulabilidad se mencionan como
algunos nuevos factores de riesgo, de estos el mas importante es la homocistena.
65
Se puede encontrar en el plasma despus de una hora de su administracin, tiene vida media de 8 hr. Tiene un efecto antiagragante significativo
a los 2-3 das de uso pero su efecto mximo aparece hasta los 4 a 7 das
de uso y el efecto persiste hasta por 7 a 10 das despus del cese del
tratamiento.
Cundo estn recomendados los inhibidores de la GP Iib/IIIa?
Cuando persiste la sintomatologa despus de que se ha iniciado
terapia con ASA y tienopiridinas.
Cuando hay un perfil de alto riesgo
Cuando se planea realizar intervencin percutnea posteriormente.
Cul es el mecanismo de accin de los antagonistas GPIIb/IIIa?
Eptifibatide y tirofiban: son antagonistas sintticos que imitan la secuencia de aminocidos del fibringeno y tienen afinidad especfica por el receptor con vida media de 2 a 3 hr.
Abciximab: Es un fragmento FAB murino humanizado que acta contra
GPIIB/IIIA
En qu casos no se indican las pruebas de esfuerzo para el estudio de la
angina?
En la angina de Prinzmetal y en la angina inestable.
Cundo se considera una prueba de esfuerzo positiva en los casos de angina estable?
Cuando presenta una depresin del intervalo ST mayor a 0.1 mV bajo la
lnea de base y con una duracin de 80 milisegundos a partir del punto J,
el segmento ST debe ser horizontal o descendente. Con menos frecuencia
se observa positividad del ST con criterios similares a los del infranivel
(0.5 a 10% de los casos).
Cules son las indicaciones de la arteriografa coronaria?
Pacientes con angina crnica estable.
Pacientes con angina inestable severamente sintomticos a pesar de la teraputica farmacolgica y que son prospectos para revascularizacin.
Pacientes sintomticos que no han sido diagnosticados propiamente.
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71
Caractersticas
Mortalidad (%)
Sin evidenca de ICC
5.1
Crepitantes, ingurgitacin yuguglar y
13.6
3er ruido
Edema pulmonar
32.2
Choque cardiognico
57.8
Clase I:
En aquellos pacientes con angioplastia fallida que continuan inestables
En pacientes con contraindicaciones para angioplasta o trombolisis
En pacientes menores de 75 aos con las condiciones previas
Cuando la anatoma coronaria es adecuada para el procedimiento.
En quienes debe sospecharse infarto del ventrculo dercho (VD)?
Debe buscarse evidencia de infarto del VD en todos aquellos pacientes
que tengan infarto inferior y en los qe se presenta el sndrome clnico de
hipotensin, aumento de la presin venosa yugular y auscultacin pulmonar normal.
Cuales son las manifestaciones elecrocardiograficas de infarto del VD?
Se debe realizar la toma de derivaciones derechas en especial la derivacin V4R. Puede acompaarse de supradesniveles en el ST mayores a 1
mm en v1 a v3. Los signos electrocardiogrficos se resuelven en las 10
primeras horas de evolucin.
Cules son las medidas de tratamiento del infarto del VD?
Mantenimiento de la precarga, dismiucin de la poscarga del VD, soporte
inotrpico del VD y reporfusin temprana.
Cules son los dos principales tipos de complicaciones de un IAM?
Electricas: Taquicardia ventricular, taquicardia supraventricular, extrasstoles ventriculares, firilacin ventricular, ritmos acelerados de la unin y
disfuncin sinusal entre otros.
Mecnicas: Ruptura de cuerdas tendinosas con disfuncin valvular mitral, ruptura septal, ruptura de la pared libre y ruptura de aneurisma ventricular.
Cules son los objetivos de la prevencin secundaria de un IAM?
75
Por cul mecanismo el captopril es un protector posinfarto contra insufuciencia cardiaca secundaria?
Disminuye la dilatacin ventricular y la falla de bomba, ya que tambin
disminuye la remodelacin muscular patolgica; adems atena la actividad neurohumoral.
ALTERACIONES DE LA CONDUCCIN
Cunto dura la demora aurculo-ventricular normal?
100 milisegundos.
Cules son las principales perturbaciones de la conduccin?
El bloqueo sinoauricular, el bloqueo aurculo-venticular y el bloqueo intraventricular.
Cules son las principales manifestaciones de la disfuncin del seno?
Bradicardia sinusual extrema.
Paros sinisuales.
Bloqueos sinoauriculares.
Sndrome de bradicardia-taquicardia.
Fibrilacin auricular de respuesta ventricular lenta.
Ritmos de escape de la unin (nodal).
Cules son los tipos de bloqueo sinoauricular?
Bloqueo de salida sinoauricular de primer grado: el tiempo de conduccin
sinoauricular est aumentado, no se detecta por electrocardiografa
convencional; requiere registros intracardiacos.
Bloqueo de salida sinoauricular de segundo grado: es una falla intermitente
en la conduccin del impulso; se manifiesta por la ausencia intermitente de ondas P.
Bloqueo de salida sinoaricular de tercer grado o completo: se caracteriza por
la falta de actividad auricular, o bien por la presencia de un marcapaso ectpico; slo se puede distinguir del paro sinusal mediante registros intracardiacos de la actividad sinusal.
Qu es el bloqueo aurculo-ventricular de primer grado?
Es un retraso en la conduccin evidenciado por un intervalo P-R aumentado ms de 0.21 seg. Clnicamente se observa en los sujetos con tono va76
gal aumentado (atletas), pacientes que utilizan frmacos que causan bradicardia sinusal como la digital, los bloqueadores de canales de calcio o
los simpaticolticos (beta-bloqueadores), en las miocardiopatas, en los infartos de la pared inferior.
Qu es el bloqueo aurculo-ventricular de segundo grado, tipo Mobitz I?
Tambin se conoce como bloqueo de Wenckebach, ya que en este bloqueo el intervalo P-R se prolonga progresivamente hasta lograr el bloqueo de un impulso. Ocurre secundariamente a una afeccin nodal. La
pausa siguiente no se considera pausa compensatoria, pues es menor que
dos intervalos sinusales normales. Se reconoce fcilmente si el intervalo
P-R del nuevo impulso es claramente menor del que ocurri en el ltimo
impulso antes de la pausa. Se puede observar en la intoxicacin por cualquier frmaco que cause bradicardia sinusal, en los infartos de la pared
inferior y en los individuos con tono vagal aumentado. No requiere terapia agresiva.
Qu es el bloqueo aurculo-ventricular de segundo grado, tipo Mobitz II?
Es un bloqueo secundario a un dao dentro del sistema His-Purkinge;
por tanto, se ubica infranodalmente. Se puede observar un P-R prolongado constante, ya sea en relacin 2:1, 3:1, etc. Ocurre generalmente tras
los infartos nteroseptales o en los desrdenes esclerodegenerativos del
esqueleto fibroso del corazn. Es de gran importancia reconocerlo, ya
que evoluciona frecuentemente a bloqueo aurcilo-ventricular completo,
por lo que requiere implantacin de marcapaso.
Qu es el bloqueo aurculo-ventricular completo?
Es aquel en que observamos disociacin aurculo-ventricular y ritmo de
escape.
Cules son los tipos de bloqueo aurculo-ventricular completo?
De QRS normal: cuando el escape es de morfologa nodal, la frecuencia
es de 40 a 55 latidos por minuto; y se incrementa por el ejercicio o los
atropnicos; la lesin probablemente se ubica en el nodo aurculoventricular.
De QRS ancho: cuando el escape es de morfologa ventricular y las frecuencias menores a 40 latidos por minuto la lesin se encuentra en el
Haz de His o distal a ste.
77
78
Se observa en la cardiopata isqumica, la hipertensin crnica, la cardiomiopata o la enfermedad valvular artica severa.
Cules son las caractersticas del bloqueo parcial?
Es un bloqueo que slo afecta a uno de los fascculos de la rama izquierda del Haz de His, ya sea el anterior o el posterior (hemibloqueo), que
generalmente no prolonga la duracin del QRS pero s altera la direccin
del vector QRS.
Cules son los tipos de bloqueo bifascicular?
Bloqueo de la rama derecha del Haz de His y bloqueo fascicular izquierdo posterior.
Bloqueo de la rama derecha del Haz de His y bloqueo fascicular izquierdo anterior.
Bloqueo de la rama derecha del Haz de His completo.
La alternancia entre BRDHH y BRIHH es un signo de enfermedad trifascicular.
Qu es el sndrome de Wolff- Parkinson-White?
Es un sndrome caracterizado por un intervalo P-R corto debido a que
existe empastamiento de la onda P en la rama ascendente del QRS, lo
que se conoce como onda delta. Tambin hay onda T invertida.
ALTERACIONES DEL RITMO.
Cmo se clasifican las arritmias?
En taquiarritmias y bradiarritmias.
Cules son la bradiarritmias con conduccin aurculo-ventricular normal?
La bradicardia sinusal y la pausa sinusal.
Cules son los ritmos pasivos?
Los escapes, la migracin del marcapaso, y los ritmos nodal e idioventricular.
Cules son los focos miocrdicos que determinan el automatismo cardiaco?
Nodo sinusal o de Keith y Flack: determina el ritmo sinusal, su rango
de frecuencia normal es de 60 a 100 latidos por minuto.
Nodo aurculo-ventricular o de Aschoff-Tawara: determina el ritmo
nodal; su frecuencia va de 50 a 60 latidos por minuto.
79
Haz de His y fibras de Purkinge: cuando estos centros toman la funcin de marcapasos se llama ritmo idioventricular. El ritmo es de 40 a
50 y menor de 40 latidos por minuto respectivamente.
Cules son las caractersticas del ritmo nodal?
La frecuencia cardiaca es de 50 a 60 latidos por minuto; la morfologa del
QRS es normal, o bien, semejante a la del bloqueo de rama y la onda P
es negativa en D-II, D-III y AVF y puede preceder o seguir al QRS
Cules son las caractersticas del ritmo idioventricular?
La frecuencia cardiaca es menor de 40 latidos por minuto, el complejo
QRS es ancho y mellado y hay ausencia de onda P.
Qu es el ritmo idioventricular acelerado?
Tambin se conoce como taquicardia ventricular lenta, ya que tiene frecuencias de 60 a 120 pero con morfologa idioventricular. Ocurre en el
infarto del miocardio o durante la reperfusin.
Cmo se clasifican las extrasstoles supraventriculares?
En auriculares y complejos aurculo-ventricular de la unin.
De dnde provienen los complejos aurculo-ventricular de la unin?
Provienen de la parte superior del Haz de His, anterior a su bifurcacin.
Es mucho menos frecuente ver este tipo de extrasstoles que las auriculares o las ventriculares.
Cules son las caractersticas de las extrasstoles auriculares?
La onda P que se adelanta y tiene una morfologa diferente a la del complejo sinusal y que puede presentarse positiva, negativa o difsica, sea o
no seguida del complejo ventricular, con un intervalo P-R ms corto y
que se observa mejor en D-I sugiere una extrasstole auricular.
Cules son las caractersticas de los complejos aurculo-ventricular de la
unin?
Son complejos QRS de morfologa normal, no precedidos de onda P. La
onda P aparece negativa y posterior al QRS en D-II, D-III y AVF (onda
P retrgrada). Se puede observar en cualquier enfermedad cardiaca o en
la intoxicacin por digitlicos.
Cul es el significado clnico de las extrasstoles supraventriculares?
Se observan en sujetos simpaticotnicos, hipertiroideos; en la insuficiencia cardiaca, en la fiebre reumtica activa, en la dilatacin auricular se80
la hipokalemia y, en general, en cualquier situacin que prolongue la duracin del potencial de accin. Las posdespolarizaciones tardas ocurren al
completarse la fase 3 del potencial de accin y se observan en los casos de
intoxicacin digitlica, hiperkalemia, hipercalcemia o de concentraciones
locales aumentadas de catecolaminas.
En qu se diferencian las taquiarritmias comunes?
Taquicardia
Aleteo auFibrilacin
Taquicardia
Variables
paroxstica
ricular
auricular
ventricular
auricular
(flutter)
Frecuencia
100 a 200
169 a 190
160-90
140 a 160
100 a 230
Ritmo
Regular
Regular
irregular
regular
Irregular
QRS
Normal
normal
normal
normal
anormal
Actividad auriAusente o no
Ondas de
P sinusal
ausente
P sinusal
cular
sinusal
aleteo
Relacin
Encubierta
Encubierta
Si
no
No
P-QRS
con RVR*
con RVR
Sin respuesta
Incremento
Masaje carotSe torna
Sin resSin respueso se torna sidel blodeo
lento
puesta
ta
nusal
queo
El QRS es normal siempre que no exista una alteracin concomitante en la conduccin
*RVR= Respuesta ventricular rpida
Taquicardia sinusal
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20% (1000ml):taquicardia.
30%(1500ml):hipotensin ortosttica.
El de la estenosis mitral.
Los de flujo mitral aumentado, como sucede en la insuficiencia mitral, los defectos ventriculares septales o la persistencia del conducto
arterioso.
El de la estenosis tricuspdea.
Los de flujo tricuspdeo aumentado como en los defectos septales auriculares, la insuficiencia tricuspdea y el drenaje venoso anmalo.
Qu soplos son continuos?
El de la persistencia del conducto arteriorso y el de la ruptura de un
aneurisma del seno de Valsalva.
Cul es el sndrome de Holt-Oram?
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CIRUGA
Impotencia sexual.
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DERMATOLOGA
Qu es el sndrome de Stevens-Johnson?
Es una forma grave del eritema polimorfo en la que se involucran la mucosa oral, la faringe y la regin anogenital.
Qu es el eritema nodoso?
Es una enfermedad inflamatoria de la piel y del tejido subcutneo, caracterizada por la presencia ndulos rojos dolorosos principalmente en la regin pretibial. Las causas ms frecuentes son las infecciones
estreptoccicas y la sarcoidosis.
Cmo es la lesin del lquen simple?
En placas y con huellas de rascado; se trata con esteriodes tpicos.
Cul es el cuadro clnico de la psoriasis?
Se observan escamas plateadas sobre placas rojas en los codos, las rodillas y el cuero cabelludo; pueden coexistir artritis y onicolisis.
Cul es el tratamiento de la psoriasis?
Para la variedad localizada se utilizan queratolticos y para la variedad generalizada se emplean metotrexate y rayos ultravioleta.
Cul es el cuadro clnico de la pitiriasis rosada?
Se observa la placa herldica (lesin confluente de gran tamao localizada
en el pecho) y existe descamacin perifrica. El agente etiolgico es el virus HHV7.
Cul es el diagnstico diferencial de la pitiriasis rosada?
La lesin es similar a la de la sfilis secundaria, por lo que hay que hacer
prueba de reagina (RPR) y tambin debe diferenciarse de la tinea corporis
mediante una prueba con KOH.
Cul es la diferencia entre psoriasis, dermatitis seborreica y caspa?
Psoriasis: placas eritematosas delimitadas, no confluentes, con descamacin.
Dermatitis seborreica: hay eritema generalizado o confluente con
descamacin.
Caspa: no hay eritema; la descamacin est presente.
Cul es el tratamiento de la dermatitis seborreica?
Shampoo con alquitrn o pitirona de zinc diariamente.
101
Ketoconazol en solucin tpica cada tercer da. No se usa por su accin antimictica sino ms bien por otra no especificada).
Cmo es la lesin de la queratosis seborreica?
Se observan ndulos grandes como empotrados.
Cul el el tratamiento de la roscea?
Deben evitar cualquier alimento que cause vasodilatacin como el alcohol o los alimentos condimentados.
Cundo se presenta el eritroderma macular?
Es el signo dermatolgico que acompaa al sndrome de choque txico.
Cul es el diagnstico diferencial de las lesiones hipopigmentadas?
Vitiligo, piebaldismo, tinea versicolor, albinismo oculocutneo, psoriasis y
sfilis secundaria, entre otras.
Qu es la tinea versicolor?
Mculas hipo o hiperpigmentadas en la parte superior del tronco, causadas por Malasezia furfur. Debido al tipo de lesin, hay que diferenciarla
del vitiligo.
Qu es el vitiligo?
Es la prdida de melanocitos que se presenta en 1% de la poblacin y
puede relacionarse con hipertiroidismo, hipotiroidismo, anemia perniciosa, diabetes mellitus y enfermedad de Addison.
Qu es el mal del pinto?
Es una treponematosis no transmitida sexualmente causada por T. Carateum; es endmica de las reas rurales de Amrica Latina. En la lesin
inicial en la piel provoca una coloracin lila o negra seguida de atrofia de
la zona e hipopigmentacin.
Cul es la diferencia entre la enfermedad de Bowen y la queratosis actnica?
Las dos presentan una placa con vesculas color rojo. La queratosis actnica miden de 0.2 a 1 mm y en la enfermedad de Bowen alcanzan de 1 a
3 cm.
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ENDOCRINOLOGA
Qu es el fenmeno de Somogy?
Es una hiperglucemia de rebote cuando se sobreutiliza la insulina. Al
causar hipoglucemia, sta activa los mecanismos contrarreguladores como el glucagon, la hormona de crecimiento, el cortisol y las catecolaminas, que causan hiperglucemia.
Por qu la hiperinsulinemia causa resistencia a la insulina?
Porque aumenta la sntesis de grasas y el transporte de las mismas por
VLDL haciendo de stas el principal sustrato energtico en lugar de la
glucosa, lo que disminuye la necesidad de utilizar insulina en la clula.
Cules son los tipos de insulina disponibles?
Tipo
de insulina
Ejemplo
Inicio
de la accin
Pico
de accin
0-15 minutos
10-12 minutos
30-60 minutos
1-2 horas
1-3 horas
3-4 horas
4-6 horas
1-2 hr
40-50 min
2-4 hr
6-12 hr
6-12 her
4-12 hr
Ninguno
Duracin
de la
accin
3-5 horas
4-6 horas
6-8 horas
18-24 horas
18-24 horas
12-18 horas
18-30 horas
Va de
administracin
SC, IV
SC, IV
SC, IV
SC
SC
SC
SC
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Aumento de T4.
Aumento de T3RU.
Aumento de T3.
Cul es la diferencia entre enfermedad de Graves y la tirotoxicosis sin hipertiroidismo?
Slo en la primera estn amentados el ndice de toroxina libre (ITL) y la
captacin de yodo.
Qu es la tormenta tiroidea?
Es una exacerbacin intensa de la tirotoxicosis en la que se encuentra hipermetabolismo, exceso de la respuesta suprarrenal, sudacin y fiebre.
De no tratarse, puede ocasionar la muerte por colapso cardiovascular. Se
trata con: propranolol para evitar las complicaciones cardiacas, con una
solucin intravenosa saturada de yoduro potsico, para evitar la liberacin
de hormona tiroidea, y con propiltiouracilo, para bloquear la produccin
de dicha hormona.
Cul es la diferencia de accin entre el propiltiouracilo (PTU) y el metimazol?
El PTU inhibe la conversin perifrica de T-4 a T-3 e inhibe la yodacin
de los grupos tirosil y la agrupacin de yodotirosinas para formar T3 y T4
en la tiroides. El metimazol slo tiene accin en la glndula y carece de
accin perifrica.
Cules son los tipos de bocio difuso?
Por deficiencia de yodo.
Tiroiditis aguda supurativa y tiroiditis subaguda
Tiroiditis crnica (de Hashimoto)
Cul es la forma ms frecuente de bocio?
La nodular.
Cul es la diferencia entre tiroiditis de Hashimoto y tiroiditis nodular?
Las dos tienen T-4 y T-3 (T3RU) normales y son asintomticas, pero la
primera es un bocio difuso.
Qu cambio produce el hipertiroidismo en la citologa hemtica?
Granulocitopenia.
Cules son los bocios txicos que requieren tratamiento quirrgico?
El multinodular o enfermedad de Plummer. Es ms benigno en mujeres mayores de 50 aos.
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Es una prueba de estimulacin de ACTH, que se usa para hacer el diagnstico diferencial de la insuficiencia adrenal. El resultado positivo
(normal) es un aumento de 2 veces sobre el nivel base del cortisol plasmtico (>20 g/dl) y un aumento de los 17 OHKS urinarios, despus de la
administracin del medicamento. Este resultado descarta enfermedad de
Addison (insuficiencia suprarrenal primaria).
Qu es la prueba de metirapona?
La inhibicin de la secrecin pituitaria de ACTH por la produccin
adrenal de cortisol se bloquea con la metirapona, frmaco que bloquea la
11-beta hidroxilacin (paso ltimo en la produccin de esteroides). En los
individuos con deficiencia de ACTH esta no se eleva. En los individuos
normales o con Cushing pituitario se eleva la ACTH, se eleva el 11desoxicortisol, disminuye el cortisol, y los 17-OHKS urinarios se elevan.
En la hiperplasia adrenal no hay cambio en los 17-OHKS urinarios, ni en
la produccin de cortisol.
Cul es la diferencia entre la enfermedad y el sndrome de Cushing?
La enfermedad es de causa pituitaria; la causas del sndrome son varias,
de origen extrapituitario.
Cul es la incidencia de las etiologas del sndrome de Cushing?
15% es adrenal, 15% es extraadrenal (incluye el medicamentoso) y 70%
es pituitario.
Cul es el protocolo para estudiar el sndrome de Cushing?
Demostracin de hipercortisolismo.
Determinacin de ACTH para descartar una causa pituitaria.
Uso de tomografa axial compaturizada (TAC) o resonancia magntica nuclear (RMN) para la localizacin del adenoma.
Cules son las pruebas para la deteccin de hipercortisolismo?
Niveles de cortisol a las 8:00 am (30 g); (nivel base >5.0g/dl).
Prueba de supresin con dosis altas de dexametasona.
Deteccin de cortisol libre (17OHKS) en orina de 24 horas el cual
debe ser mayor de 100 g.
Cmo se interpreta la prueba de supresin con dosis altas de dexametasona?
Se inyecta 1 mg a las 23:00 horas.
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GASTROENTEROLOGA
En el colon derecho.
Como manchas rojo cereza.
Qu parte del colon se afecta ms en la colitis isqumica?
El ngulo esplnico.
Cul es la diferencia entre rectorragia y hematoquezia?
La primera es sangre color rojo brillante; la segunda, de rojo vinoso.
Qu es la acalasia?
Es un trastorno motor en el que disminuye la peristalsis esofgica. Al
mismo tiempo, se encuentra aumentada la presin del esfnter esofgico
inferior.
Cul es el cuadro clnico de la acalasia?
Disfagia para slidos y lquidos, dolor torcico, regurgitacin, tos nocturna y prdida de peso, de muchos aos de evolucin.
Cul es la imagen radiolgica tpica de la acalasia?
En pico de ave.
Cul es el tratamiento de la acalasia?
Esofagotoma modificada de Sller.
Toxina botulnica.
Cul es el tratamiento del espasmo esofgico difuso?
Bloqueadores de los canales del calcio y nitratos.
Cules son las causas principales de la perforacin esofgica?
Iatrognica en 50% y traumtica en 20%
Dnde se localiza con ms frecuencia la lcera gstrica?
En el cuerpo del estmago.
Cul es el diagnstico diferencial de la apendicitis?
Gastroenteritis aguda, adenitis mesentrica, divertculo de Meckel y enfermedad de Crohn. En mujeres jvenes debe considerarse los tumores
ovricos, quistes ovricos rotos y enfermedad inflamatoria plvica (EIP).
En pacientes mayores se debe descartar la diverticulitis, hernia encarcelada, carcinoma cecal y trombosis mesentrica.
Dnde se localizan principalmente los tumores carcinoides del intestino?
Apndice, leo y recto.
Cules son los cuatro tipos de plipo, en orden de frecuencia?
Hiperplsico, hamartomatoso, inflamatorio o edematoso y neoplsico.
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GINECOLOGA Y OBSTETRICIA
Cul es la causa ms frecuente de quiste vaginal en la infancia?
El urter ectpico. El quiste vaginal es dependiente del tejido ureteral que
deriva de las estructuras de Wolff (mesonfricas) en especial del conducto
de Gartner.
Cul es el orden de aparicin de los caracteres sexuales secundarios en la
mujer?
Telarquia, pubarquia, tasa mxima de crecimiento y menarquia.
Cundo se considera pubertad precoz?
Cuando la aparicin de los caracteres sexuales secundarios ocurre antes
de los 9 aos.
Cundo ocurre el pico de estradiol y cmo se evidencia clnicamente?
El pico de hormona luteinizante ocurre en el da 14 del ciclo; dos das antes (en el da 12), ocurre el pico de estradiol que se evidencia por un aumento en la temperatura.
A qu niveles ocurren las anomalas que explican la amenorrea de la adolescente?
Anatmico (Mlleriano): sndrome de Mayer Rokitansky Kunster
Hauser e himen imperforado, aplasia vaginal y uterina y septos vaginales.
Hipotalmico: sndrome de Kallman [disminucin de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) y anosmia].
Gonadal: sndrome de Turner (45XO), sndrome de Swyer (disgenesia gonadal pura 46xy).
Cundo deben estudiarse la pubertad retrasada y la amenorrea primaria?
Cuando hay ausencia de caracteres sexuales secundarios despus de
los 13 aos.
Cuando hay ausencia de menarca despus de los 16 aos.
Qu frmacos inhiben la dopamina?
Fenotiacinas, butirofenonas, tricclicos, metildopa, reserpina, metoclopramida, cimetidina y otros.
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Clostridium.
Cul es el agente de la infeccin puerperal sin hemlisis?
Estreptococo grupo B.
Cul es la incidencia de hemorragia del tercer trimestre del embarazo?
Con un episodio previo sucede en 1 de 250. El abruptio placentae ocurre 1
en 120.
Cul es la incidencia del aborto recurrente?
Si es aislado, 2%. Si es recurrente, de 25 a 30%.
Cul es la triada del embarazo ectpico?
Amenorrea, manchado (sangrado) y dolor.
Cmo se clasifica la hipertensin durante el embarazo?
En hipertensin crnica complicada con el embarazo e hipertensin inducida por el embarazo.
Cules son los subtipos clnicos de la hipertensin inducida por embarazo?
Preeclampsia: cuando existe compromiso renal y se detecta proteinuria.
Eclampsia: cuando hay compromiso del SNC y ocurren convulsiones.
Sndrome HELLP: presencia de hemlisis, enzimas hepticas elevadas y plaquetas bajas.
Cundo se diagnostica la hipertensin en el embarazo?
Cuando existe un aumento de 30 mm Hg en la sistlica y de 15 mm
Hg en la diastlica en relacin con valores previos antes de las 20 semanas de gestacin (SDG).
Cuando se detecta una cifra aislada de 140/90 despus de las 20
SDG
Cuando hay un aumento de 20 mm Hg en la tensin arterial media
(TAM) en relacin a valores previos o un valor total de 150 mm Hg
en la TAM.
Cmo se diagnostica la proteinuria?
Normalmente hay una excrecin de protenas de 0.15 g en 24 horas.
Cuando las protenas en orina alcanzan 3 g se habla de proteinuria.
Cmo se diagnostica la presencia de edema?
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HEMATOLOGA
causa deshidrogenasa lctica menor de 500 (normal de 100-2,450), glositis atrfica y sntomas neurolgicos. Se debe a un dficit de vitamina B12 que puede ser por una dieta insuficiente, o bien, por deficiencia de secrecin de factor intrnseco por las clulas parietales gstricas, como se
observa en ciertos tipos de gastritis, como la atrfica tipo A, que tiene anticuerpos anticlula parietal.
Qu complicacin grave puede acompaar a la anemia perniciosa?
La degeneracin de las astas anteriores medulares.
Qu es la anemia aplstica?
Es una falta de clulas madre en la mdula sea.
Cul es la diferencia en el tratamiento de la eliptocitosis y la esferocitosis?
En la esferocitosis es necesaria la esplenectoma; en la eliptocitosis puede
ayudar, pero generalmente no es necesaria si la hemlisis y la anemia son
leves.
Qu es la deficiencia de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (DG6PD)?
Es una alteracin en la va de la pentosa fosfato para producir NADPH que
active la glutatin-reductasa. El glutatin reducido acta como antioxidante en los eritrocitos eliminando todos los radicales O2.
Dnde observamos los cuerpos de Heinz?
En la deficiencia de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa.
Por qu se observan clulas mordidas en la DG6PD?
En los individuos con bazo activo, ste extrae de los hemates los cuerpos
de Heinz (estadios avanzados) y les da esa apariencia.
Qu frmacos desencadenan hemlisis en pacientes con DG6PD?
Primaquina, salicilatos, sulfas, nitrofurantona.
Cules son las variedades de la DG6PD?
La tipo A, que se da en Asia y frica
La tipo B, que es el tipo mediterrneo.
Qu es la deficiencia de piruvatocinasa (DPK)?
La piruvatocinasa produce ATP en los eritrocitos; si ste falta, se inactivan las bombas sodio-potasio.
Cul es la diferencia en el tratamiento de la DG6PD y de la DPK?
En la primera no se indica la esplenectoma; en la segunda s.
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Cmo se le llama al estado en el que existen slo dos genes para cadena alfa?
Rasgo de alfa talasemia.
Por qu la beta talasemia causa hemlisis?
Porque el exceso de cadenas se precipita en el eritrocito y produce su lisis.
Qu pasa con el exceso de cadenas beta en la alfa talasemia?
Forman la hemoglobina H tambin conocida como beta-4.
Cmo se llama el procedimiento cuando hay slo un gen de cadena alfa?
Enfermedad de hemoglobina H.
Cul es la diferencia entre la Hb de Bart y la Hb H?
En la primera hay 4 genes afectados de la cadena alfa y en la segunda
tres. En ambas hay hemoglobina gamma-4F. En la primera hay hidrops fetalis y muerte in tero. En la segunda, el producto llega a trmino.
Qu hemoglobinas aumentan en la beta-talasemia?
La HbA2 (alfa2-delta2) y la HbF (alfa2-gamma2).
Qu es la anemia de Cooley?
Es la beta-talasemia mayor. Cursa con hepatoesplenomegalia, anemia
hemoltica severa, hiperplasia medular, hiperostosis facial y absorcin
aumentada de fierro, que causa hemocromatosis.
Cul es el fenotipo de la anemia de Cooley?
Beta-beta. Aparece a los seis meses con hemlisis severa e hiperplasia
medular.
Cul es el tratamiento de las talasemias?
cido flico, transfusiones y transplante de mdula sea.
Cules son los otros nombres de la anemia de clulas falciformes?
Anemia drepanoctica, drepanocitosis hereditaria, enfermedad de la hemoglobina S.
Cul es el cuadro clnico de la anemia de cdulas falciformes?
El cuadro est dominado por dos puntos principales:
La anemia grave, con ictericia y bilirrubinemia de 2-4 mg/dl, y que
se torna en verdaderas crisis aplsticas tras alguna infeccin viral.
Las lesiones vasooclusivas, a causa de que la membrana eritrocitaria
anormal muestra una adherencia aumentada al endotelio. Esto causa
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Las transfusiones frecuentes causan hemocromatosis (diabetes bronceada) y afectan el hgado, pncreas, corazn, pulmones y piel.
Cmo se transporta la vitamina B-12 en el plasma?
Por medio de la transcobalamina.
Cmo se administra el tratamiento con vitamina B12?
Una dosis de carga de 1,000 mg y una dosis mensual de 100 mg.
Cul es el sndrome de Diamond Blackfan?
Es la aplasia pura de clulas rojas.
Cul es el aumento de hemoglobina (Hb) y de hematrocito (Hto) al administrar un concentrado eritrocitario?
Aumenta 1 g/dl de Hb y 3% de Hto.
Cundo se usan glbulos rojos lavados?
Cuando hay reaccin anafilctica, urticaria no prevenible por antihistamnicos y disminucin de IgA.
Cul es el lmite inferior de neutrfilos?
1,500. Se considera neutropenia grave cuando existen menos de 500.
Qu infecciones son frecuentes ante una neutropenia de 500 a 100?
Mucocutneas principalmente.
Para qu se usa la prueba de aglutinacin a la ristocetina?
Cuando las coagulopatas son debidas a deficiencia del factor vW la
prueba de ristocetina resulta baja.
Cul es la neoplasia infantil ms comn?
La leucemia linfoblstica que representa 80% de las leucemias aguda
(LLA).
Cmo se clasifican las leucemias agudas en nios?
Leucemia linfoblstica aguda (LLA) y leucemia mieloblstica aguda
(LMA).
Cmo se clasifican las leucemias crnicas en nios?
Solo existen las no linfocticas.
Cules son las LLA?
La leucemia linfoblstica aguda (de clula B, CALLA positivo), el linfoma de Burkitt y la leucemia de clulas T.
Cules son las leucemias mieloblsticas agudas (LMA)?
La clasificacin comprende 7 tipos celulares, lo que depende de la etapa
de maduracin de la clula mieloide.
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Es una anemia hemoltica microangioptica de causa autoinmune, rpidamente progresiva y fatal; se acompaa de sntomas neurolgicos y su
lesin patognomnica son los depsitos hialinos en los vasos.
Qu es el sndrome hemoltico-urmico (SHU)?
La PTT y el SHU no son dos entidades distintas; ms bien son una progresin de la misma enfermedad. Mientras en la PTT se destacan los datos neurolgicos, en el SHU se agrega insuficiencia renal. Por tanto, en el
SHU se encuentra anemia hemoltica microangioptica, trombocitopenia
e insuficiencia renal y pruebas de coagulacin normales.
Cul es el tratamiento de la PTI?
Se usan prednisona o gamma-globulina slo cuando las plaquetas son
menores de 20,000.
Cules son los tratamientos para la PTT y la PTI?
PTT: en la forma complicada se utiliza metilprednisolona o prednisona ms gamma-globulina. En la forma no complicada, solamente
esteroides.
PTI: esplenectoma.
Cundo ocurre la PTI aguda?
De los 2 a los 6 aos, secundaria a infeccin viral.
Qu es el sndrome de Evans?
Es la anemia hemoltica autoinmune que acompaa a la PTI.
Cmo se presenta la prpura anafilactoide?
La prpura de Henoch-Schnlein se presenta como un exantema morbiliforme que afecta la mitad inferior del cuerpo, acompaado de poliartralgias y edema que afecta tobillos, rodillas, caderas y codos. Hay afeccin
renal en 50% de los casos, que causa hematuria y proteinuria.
Cul es el tratamiento de la prpura anafilactoide?
Esteroides e inmunosupresores (azatioprina y ciclofosfamida).
Qu se debe pensar ante la presencia de anemia, trombocitopenia y pruebas de coagulacin alteradas?
La posibilidad de coagulacin intravascular diseminada (CID).
Cundo est indicada la reposicin de factores en la CID?
Cuando el fibringeno es menor de 75 mg/dl se inicia el uso de crioprecipitados.
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INFECTOLOGA
Cul es el cuidado que deben seguir los contactos de pacientes con varicela?
La varicela es transmisible desde 48 horas antes de que aparezca el exantema y deben vacunarse todos los contactos inmunodeprimidos.
Cul es el antiviral de eleccin para todas las infecciones comunes por
herpes?
El aciclovir.
Cules son los antivirales anlogos de la guanosina?
El aciclovir, famciclovir y ganciclovir. Actan compitiendo con la desoxiguanosinatrifosfatasa viral (dGTP) como sustrato para la DNA-polimerasa,
lo que causa una terminacin prematura de la cadena de DNA viral.
Cundo est indicado utilizar ganciclovir?
Aunque tiene el mismo espectro de accin que el aciclovir, slo est
aprobado en la terapia de la retinitis citomeglica.
Cul es la principal indicacin del famciclovir?
El herpes zoster agudo.
Qu es el foscarnet y cundo est indicado?
Es un fosfonoformato derivado del pirofosfato (no es un anlogo de purinas o pirimidinas), que a pesar de su amplia actividad antiviral in vitro,
slo est aprobado para el tratamiento de las infecciones virales resistentes al aciclovir y al ganciclovir que se presentan en pacientes infectados
con HIV.
Cules son los principales antivirales utilizados en las infecciones respiratorias?
La amantadina y la rimantadina estn indicadas como agentes profilcticos en las infecciones por virus de la influenza A y pueden ser
utilizadas junto con la vacuna. Estn indicadas en pacientes no vacunados y en contactos o personas con riesgo elevado de infeccin.
La rivabirina es un anlogo de la guanosina, que tiene un amplio espectro antiviral contra virus RNA y DNA, pero que se utiliza principalmente en infecciones por el virus sincicial respiratorio, influenza A
o B y la fiebre de Lassa.
Cul es la conducta a seguir para contactos de enfermos de hepatitis A?
Todos los contactos domiciliarios deben ser vacunados; el periodo de incubacin es de 25 a 30 das.
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Cules son las pruebas serolgicas para infeccin por el virus de la hepatitis B?
HBsAg: el antgeno de superficie es el primer marcador serolgico
que se hace positivo y tambin el ms confiable; puede aparecer tan
temprano como los primeros 14 das de infeccin, aunque normalmente el promedio es de 27 a 41 das. Se positiviza de 7 a 26 das
despus de la aparicin de las anormalidades bioqumicas.
Anti-HBsAg: la presencia del anticuerpo contra el antgeno de superficie
en ausencia de HBsAg indica recuperacin, ausencia de infectividad
e inmunidad para futuras infecciones por el virus de la hepatitis B.
HBeAg: el antgeno e indica un estado de replicacin viral en que el
paciente es altamente infeccioso.
Anti-HBeAg: El anticuerpo contra HBeAg aparece cuando el antgeno desaparece y es un marcador de buen pronstico y resolucin de
la infeccin aguda.
Anti-HBcore: La fraccin total de este anticuerpo se positiviza en la infeccin aguda y persiste durante toda la vida. La fraccin IgM es la nica
altamente especfica; est presente en el periodo en que los antgenos e y
el de superficie han desaparecido, pero todava no han aparecido los anticuerpos (periodo de ventana del core).
Qu es el interfern?
Es una familia de glicoprotenas inducidas naturalmente, que interfiere
con la habilidad de los virus para infectar clulas. Existen tres tipos sintetizados por tecnologa de DNA recombinante: alfa, beta y gamma. Actualmente se utiliza el interfern alfa-2b para el tratamiento de la
hepatitis B y C, as como para tratar la leucemia de clulas peludas y el
sarcoma de Kaposi.
Qu infecciones causan neutropenia?
Influenza A o B, hepatitis por virus sincicial respirtatorio (VSR), rubola,
varicela , por virus de Epstein-Barr (VEB), salmonella, brucella, tularemia.
Qu microorganismos afectan frecuentemente al paciente neutropnico?
Aspergillus, Cndida, E. coli y Pseudomonas.
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Menos de 200CD4: dar profilaxis contra Pneumocystis carinii con trimetoprima-sulfametoxazol o dapsona (100 mg durante tres semanas).
75-100 CD4: dar profilaxis contra Mycobacterium avium-intracellulare
con claritromicina 500 mg y rifabutina 300 mg (opcional).
Menos de 50 CD4: dar profilaxis contra Citomegalovirus con ganciclovir.
Cul es el agente ms comn del absceso cerebral en pacientes con SIDA?
Toxoplasma.
Cul es el agente ms comn de la retinitis en enfermos de SIDA?
Citomegalovirus.
Cul es el agente ms comn de la leucoplaquia peluda oral en casos de
SIDA?
El virus de Epstein-Barr.
Cul es el agente ms comn de la meningitis en pacientes con SIDA?
Criptococcus neoforman.
Qu se usa para el tratamiento del herpes en pacientes infectados por el VIH?
Aciclovir seguido por foscarnet.
A qu se asocia la infeccin por citomegalovirus?
A la aparicin de sarcoma de Kaposi (se observa como ndulos cutneos
o farngeos).
Cul es la imagen radiolgica de la neumona por Pneumocystis carinii?
La imagen es la de un infiltrado en alas de mariposa.
Qu frmacos se usan para tratar la infeccin por Pneumocystis carinii?
Sulfametoxazol-trimetoprima, dapsona y pentamidina en aerosol.
Cules son los dos tipos de antivirales utilizados en casos de infeccin por
VIH?
Los anlogos de nuclesidos y los inhibidores de proteasa.
Cules antivirales son anlogos de nuclesidos?
La zidovudina (AZT), la didanosina (ddI), la zalcitabina (ddC), la estavudina (d4T) y la lamivudina (3TC).
Cules son los antivirales inhibidores de la proteasa?
Los antivirales saquinavir, ritonavir, indinavir, nelfinavir y amprenavir
son inhibidores de la proteasa aprobados, que suelen usarse en conjunto
con la combinacin zidovudina-lamivudina.
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Qu es la nocardiosis?
La nocardiosis o micetoma es una enfermedad provocada por actinomicetos aerobios, que se puede presentar con 4 variedades clnicas: celulitis,
sndrome linfocutneo, actinomicetoma y neumona.
Cul es el tratamiento del micetoma?
Diaminodifenilsulfona y sulfametoxazol-trimetoprima (SMZ- TMP) durante dos aos.
Cules son las principales enfermedades causadas por bacilos gram-negativos?
Las infecciones causadas por enterobacterias, por Haemophilus, por
Pseudomonas, la salmonelosis, la shigelosis, la brucelosis, el clera, la tularemia y la peste.
Cules son los vectores de la tularemia y la peste?
La garrapata y la pulga, respectivamente.
Cul es el tratamiento emprico para cualquier tipo de diarrea?
Los fluoroquinolonas.
Cul es la fisiopatologa de la diarrea en la infeccin por vibrio cholerae y
ETEC?
Ambos producen toxinas que inactivan el GMPc en la pared intestinal.
Cules son los agentes causales de gastroenteritis infecciosa con diarrea
no inflamatoria?
Infeccin por Clostridium, Escherichia coli enterotoxignica, estafilococos e infestacin por Giardia lamblia.
Cules son los agentes causales de gastroenteritis con diarrea de tipo inflamatorio?
Shigella, Salmonella, Campylobacter y E. coli enteroinvasiva.
Cundo se debe sospechar que el paciente padece brucelosis?
Cuando hay fiebre de bajo grado, diaforesis, agotamiento, cefalea, estreimiento, artralgias y, en algunos casos, adenopatas y esplenomegalia. Al
interrogatorio se encuentra inicio insidioso y antecedente de haber consumido carne posiblemente infectada o leche y queso no pasteurizados.
Cul es el tratamiento de la brucelosis?
Se trata con un doble esquema que puede ser doxiciclina y rifampicina o
sulfametoxazol-trimetoprima (TMP-SMZ) y rifampicina.
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Cules son los cuatro grupos que deben recibir profilaxis contra la tuberculosis?
Cuando se sospecha o se conoce infeccin por HIV.
Todos los contactos de personas con TB.
Todos los convertidores recientes.
Cualquiera que padezca una enfermedad inmunosupresora como la
diabetes mellitus o tumores bajo terapia con frmacos inmunosupresores.
Cmo se lleva a cabo la profilaxis de la tuberculosis?
Con Isoniacida durante 9 meses.
Cmo acta la isoniacida?
Inactiva la enzima responsable de ensamblar los cidos miclicos de la pared externa del microorganismo. Es activa contra los microorganismos
intracelulares y contra los que se encuentran en el cseum. Su concentracin en el lquido cefalorraqudeo es prcticamente igual a la plasmtica.
Cmo acta la rifampicina?
Bloquea la trascripcin interfiriendo con la subunidad-beta de la RNApolimerasa dependiente del DNA; por tanto, inhibe la sntesis de RNA y
suprime el paso inicial. Es bactericida de microorganismos intra y extracelulares. Frecuentemente se usa en la profilaxis de contactos intradomiciliarios de pacientes con meningitis meningoccica o por H. influenzae.
Se distribuye uniformemente en todos los rganos y fluidos, incluyendo
el lquido cefalorraquideo.
Cules son los efectos adversos de la rifampicina?
Tie de color anaranjado la orina, las heces y otras secreciones. Puede
causar ictericia en pacientes con enfermedad heptica, alcohlicos y con
edad avanzada.
Cul es el efecto adverso ms importante del etambutol?
Causa neuritis ptica que produce disminucin de la agudeza visual y
prdida de la habilidad para discriminar entre los colores verde y rojo.
Cules son las principales enfermedades causadas por espiroquetas?
Las treponematosis, la fiebre recurrente, la enfermedad de Lyme y la enfermedad por araazo de gato.
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INMUNOLOGA Y REUMATOLOGA
Ceruloplasmina.
Glicoprotena alfa-1-cida.
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xinas. Su peso molecular: 150 KDa. Es la nica que atraviesa la barrera placentaria.
IgA: la clase secretora se encuentra en las mucosas, el tracto gastrointestinal y respiratorio y en sus productos (saliva, lgrimas, calostro,
etc.). Se le identifica en forma de monmero o dmero. Puede tener
cadena J y Sc. Peso molucular: 160-400 KDa. Protege contra Brucella, Corynebacterium dipheriae y poliovirus.
IgD: se utiliza como marcador para clulas B maduras. Se encuentra
en forma monomrica. Pero molucular: 175 KDa.
IgE: es un anticuerpo reagnico, estabilizador y anafilctico. Se encuentra en los tractos respiratorio y gastrointestinal. Se encuentra
aumentada en suero en las enfermedades atpicas y parasitarias y en
el mieloma monoclonal de IgE. Pero molecular: 190 KDa.
Cmo se evalan las inmunoglobulinas?
La IgG, IgA e IgM se encuentran en grandes cantidades en el suero.
Se pueden medir por inmunoelectroforesis.
La IgE se encuentra en cantidades mnimas y debe usarse un estudio
sensible como el RAST.
Cules son las reacciones de hipersensibilidad segn la clasificacin de
Gel y Coombs?
Tipo I: un antgeno (Ag) se fija a un anticuerpo (Ac) de tipo IgE y
mediante su fraccin FC ste se fija a los mastocitos y basfilos, liberando factores vasoactivos e inflamatorios. Incluye las reacciones
atpicas y la anafilaxia sistmica.
Tipo II: es la reaccin citotxica cuando el anticuerpo se fija a una
clula o a haptenos que se encuentran en su superficie. Ocurren en las
anemias hemolticas Coombs-positivas, en la prpura trombocitopnica idioptica, el pnfigo, sndrome de Goodpasture.
Tipo III: es la reaccin que involucra complejos inmunes Ac-Ag que se
depositan en vasos y tejidos y activan as el complemento y la liberacin
de enzimas proteolticas lisosomales y factores de permeabilidad. Ocurre
en la enfermedad del suero, poliarteritis, glomerulonefirtis aguda y en
la membranoproliferativa crnica, etctera.
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Fotosensibilidad.
lceras orales.
Artritis.
Serositis.
Manifestaciones extraesquelticas: la uvetis y conjuntivitis son comunes (a diferencia de la escleritis y episcleritis que acompaan a la
artritis reumatoide). Tambin aparecen uretritis, colon irritable y
examema psoriasiforme.
aos, con fiebre, malestar y prdida de peso. Se asocia a arteritis de clulas gigantes.
Qu es la fibromialgia?
Es una enfermedad no inflamatoria caracterizada por dolor difuso acompaada de un transtorno del sueo del tipo de movimientos oculares rpidos (REM, etapa IV). Existen mltiples puntos de dolor como el
soboccipital, trapecio, glteo, a 2 cm de los epicndilos, en la segunda
unin costocondral, etc. La velocidad de sedimentacin globular es normal. El tratamiento se encamina a mejorar la calidad del sueo mediante
amitriptilina o relajantes musculares.
Qu enfermedades reumatolgicas se presentan con dermatitis y artritis?
La artritis por gonococo causa el sndrome periartritisdermatitis.
La artritis de Lyme causa artritis, dermatitis, sntomas neurolgicos y
cardiacos.
La enfermedad de Still presenta un examema morbiliforme evanescente.
La dermatomiositis presenta exantema sobre las articulaciones (signo
de Gottron).
El sndrome de Sjgren presenta lesiones purpricas en las pantorrillas y los tobillos.
Cules son los pasos para estudiar y precisar la naturaleza de una artritis?
Determinar si el dolor proviene de la articulacin o de estructuras
adyacentes.
Determinar si es inflamatoria; es decir, si cursa con rigidez matutina
de ms de una hora de duracin.
Observar si la afeccin articular es simtrica, en cuyo caso habr que
sospechar lupus eritematoso sistmico, artritis reumatoide, dermatomiositis y esclerosis sistmica progresiva.
Si la afeccin es asimtrica se debe pensar en sndrome de Reiter o
espondilitis anquilosante.
Cul es el componente principal del lquido articular?
El cido hialurnico. Su presencia se puede reconocer por el signo de la hebra, ya que le confiere una viscosidad elevada al lquido articular. Al adi202
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INTOXICACIONES Y ACCIDENTES
Catrticos que actan disminuyendo el tiempo de trnsito y, por consecuencia, la absorcin del txico. Se utilizan citrato o sulfato de
magnesio.
Cmo se trata la intoxicacin por cido acetilsaliclico (ASA)?
Se alcaniliza con HCO3 y se adjunta cimetidina en el evento agudo para
disminuir la actividad de la citocromo-P450-oxidasa, que al metabolizar
el ASA, da origen a sus metabolitos txicos.
Qu niveles sricos de ASA producen los diversos grados de intoxicacin?
Intoxicacin leve: 30 mg/dl provocan al principio alcalosis respiratoria y luego acidosis metablica.
Intoxicacin moderada: 100-150 mg/dl a partir de este nivel hay que
inducir el vmito y hospitalizar.
Intoxicacin grave: ms de 150 mg/dl.
Cundo es txico el acetaminofn?
Cuando, en dosis altas, su metabolito, la N-acetilbenzoquinoneimina, excede al glutatin que la inactiva y produce necrosis heptica.
Cules son las fases de la intoxicacin por acetaminofn?
Fase 1: en los primeros 30 o 60 minutos, hay nusea y vmito, sin
prdida de la conciencia.
Fase 2: en las primeras 24 a 48 horas, hay alteracin de las pruebas
de funcionamiento heptico.
Fase 3: en los siguientes 3 a 5 das hay confusin y estupor secundarios al dao heptico.
Por qu hay alcalosis respiratoria en los casos de la intoxicacin por acetaminofn?
Porque aumenta la sensibilidad del centro respiratorio a la acidosis, lo
que provoca hiperventilacin.
Por qu puede haber tambin acidosis metablica en la intoxicacin por
acetaminofn?
Porque se inhibe el ciclo de Krebs.
Por qu se debe administrar bicarbonato para tratar la intoxicacin por
acetaminofn?
Porque a un pH urinario menor de 8, el acetaminofn y sus metabolitos
txicos se eliminan ionizados en la orina.
208
Cul es la dosis del sulfato de atropina para tratar la intoxicacin con rganofosforados?
1 mg. IV cada 20-30 minutos hasta la desaparicin de los sntomas.
Qu olor tienen los productos de intoxicacin por arsnico y fsforo?
A ajo.
Cmo causan dao los lcalis concentrados?
Producen necrosis por licuefaccin penetrante.
Cmo causan dao los cidos concentrados?
Produce necrosis por coagulacin.
Dnde se puede encontrar el etilenglicol?
El etilenglicol es un solvente (alcohol) incoloro, inodoro y de sabor dulce
que se puede encontrar en pinturas, plsticos, explosivos, extintores, fluidos hidrulicos, limpiadores de parabrisas y preparaciones anticongelantes.
Cul es el efecto general del etilenglicol?
Es un depresor potente del SNC; es muchas veces ms potente que el
etanol.
Qu efectos comparten la intoxicacin por carbamacepina y la causada
por anfetaminas?
Hipertensin, convulsiones y nistagmo.
Qu productos son susceptibles de ser eliminados por la orina?
Todos los de volumen de distribucin bajo (menor de 100)
Qu medicamentos causan intoxicacin por opiceos?
El difenoxilato y el dextrometorfn.
Cul es la trada de la intoxicacin por opiceos?
Miosis, coma y depresin respiratoria.
Cul es la dosis de la naloxona (antagonista opiceo)?
100-200 mEq/kg/dosis
Cules son las complicaciones producidas por los opiceos?
leo, arritmias y edema pulmonar no cardigeno.
Qu medicamentos son anticolinrgicos?
La belladona, butilhioscina y atropina.
Cules son los sntomas anticolinrgicos?
Sequedad de ojos y mucosas, taquicardia, retencin urinaria, estreimiento, leo y midriasis.
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212
URONEFROLOGA
Qu es el sndrome de Alport?
Es una nefritis hereditaria que puede ser autosmica dominante o ligada
a X. Cursa con piuria, hematuria, falla renal progresiva y prdida auditiva neurosensorial.
En qu consiste la enfermedad de cambios mnimos?
Es una enfermedad glomerular tambin conocida como nefrosis lipoidea
o sndrome nefrtico de lesin nula. Es la causa principal de sndrome
nefrtico en nios; cursa con sndrome nefrtico, hipertensin y azoemia.
El tratamiento se lleva a cabo con esteriodes, citotxicos (ciclofosfamida,
clorambucil) y ciclosporina.
Cul es el diagnstico diferencial del sndrome de Goodpasture?
Granulomatosis de Wegener, sndrome de Churo-Strauss, prpura trombocitopnica trombtica (PTT), crioglobulinemia, vasculitis necrosante,
enfermedad del legionario y prpura de Henoch-Schnlein.
Cmo se diagnostica la nefropata por IgA (enfermedad de Berger)?
Por una biopsia de piel que demuestre depsitos de IgA (no por el nivel
srico de IgA).
Cules son los dos tipos de nefropata diabtica?
Nodular y difusa. La difusa es ms frecuente; se presenta con un ensanchamiento mesangial generalizado.
Dnde se observa y cmo es la lesin de Kimmelstiel-Wilson?
Se observa en la nefropata diabtica nodular. Se encuentran depsitos de
material Schiff-positivo en la periferia de los glomrulos.
Cmo es la lesin de la glomeruloesclerosis?
Existe hialinizacin de la arteriola y lesin de Kimmelstiel-Wilson.
Cul es la velocidad de filtracin glomerular (VFG) normal?
125 ml/min.
Cmo se obtiene el ndice de falla renal?
Sodio urinario (UNa)/ Creatinina urinaria (UCr)/Creatinina plasmtica
(PCr).
Cmo se calcula la fraccin excretada de sodio (FENa)?
(UNa/PCr) / (UCr/PCr)
216
Por la conversin de 25-hidroxicolecalciferol a 1-25-hidroxicolecalciferol, lo que disminuye la absorcin intestinal de calcio y da como
resultado una mineralizacin anormal del hueso u osteomalacia.
Cmo se monitoriza el fsforo cuando existe la insuficiencia renal?
Con el producto calcio-fsforo, que debe ser menor de 60-70, para evitar
calcificaciones metastsicas en vasos sanguneos, tejidos blandos, pulmones y miocardio.
Qu es la osteodistrofia renal?
La hipocalcemia funcional secundaria a la hiperfosfatemia y la disminucin del 1, 25-DHC provocan niveles altos de hormona paratiroidea
(PTH), estimulan un alto recambio seo con resorcin osteoclstica y lesiones subperisticas, lo que causa lesiones en sal y pimienta, principalmente en clavculas y falanges.
Qu frmacos se usan para fijar el potasio cuando existe insuficiencia renal crnica (IRC)?
Carbonato de calcio, sulfato de potasio e hidrxido de aluminio.
Cules son las restricciones dietticas para los pacientes que padecen
IRC?
Protenas menos de 1g/da y Na 1-2 g/da. Cuando la VFG es menos de
10-15, el potasio se restringe a menos de 1g/da, y el sodio a 60-70
mEq/da.
Cules son las indicaciones para dilisis?
Sndrome urmico, PH menor de 7.20, hiperkalemia de 7, sobrecarga de
lquidos, sntomas neurolgicos y en algunos casos, creatinina de 10 y
BUN mayor de 100.
Qu clulas conforman el aparato yuxtaglomerular?
Las clulas yuxtaglomerulares, la mcula densa y las clulas en encaje.
Dnde se encuentran las clulas yuxtaglomerulares?
En la pars de la arteriola aferente del glomrulo.
Dnde se encuentra la mcula densa?
La rama ascendente gruesa del asa de Henle alcanza al glomrulo de la
nefrona de la cual se origina y pasa cerca de las arteriolas aferente y eferente; en este punto el epitelio del tbulo se modifica para dar lugar a la
mcula densa.
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225
226
NEUMOLOGA
Anormalidad en la difusin: PaO2 disminuida, PaCO2 normal o disminuida, gradiente A-a aumentada, con respuesta al O2 al 100%.
Incompatibilidad V/Q: PaO2 disminuida, PaCO2 normal o disminuida,
gradiente alvolo-arterial aumentada, con respuesta al O2 al 100%.
Derivacin: PaO2 disminuida, PaCO2 normal o disminuida, gradiente alvolo-arterial aumentada, sin respuesta al O2 al 100%.
Cules son las indicaciones de apoyo ventilatorio?
Frecuencia respiratoria mayor de 35x, PaCO2 mayor de 55 y PaO2 menor de 70.
Cul es el nivel de hemoglobina insaturada con el que clnicamente se
presta la cianosis?
Ms de 5g/dl.
Cmo se calcula si es correcta la relacin aporte consumo de O2?
Midiendo la saturacin de oxgeno de la sangre venosa mezclada.
Qu es la capacidad vital?
Es la suma de la reserva inspiratoria ms la reserva espiratoria y el volumen corriente.
Qu tipos de espacio muerto existen?
El espacio muerto anatmico es el aire de las vas areas altas que no
llega a los alveolos; aproximadamente slo los primeros 350 ml de
cada 500 ml de aire inspirado comprenden la ventilacin alvolar.
El espacio muerto total es la suma del espacio muerto anatmico ms
el fisiolgico. El espacio muerto fisiolgico comprende todos aquellos
estados en los que la ventilacin no se encuentra equilibrada con el
flujo sanguneo (alvolos no perfundidos).
En condiciones normales ambos espacios muertos son equivalentes. Esta
equivalencia se pierde cuando aparecen estados patolgicos como los alvolos sobreventilados o hipopoerfundidos.
Cmo se calcula el espacio muerto anatmico?
Mediante curvas de inhalacin de nitrgeno, o bien, calculando la diferencia entre la ventilacin total minuto y la ventilacin alveolar minuto.
Cmo puede calcularse el espacio muerto total?
Mediante la ecuacin de Bohr, la cual indica que el volumen ventilatorio
(VT) multiplicado por la PCO2 del gas espirado equivale a la PCO2 arte228
rial multiplicada por la diferencia entre el volumen ventilatorio y el espacio muerto (VD) ms la PCO2 del aire inspirado, ms la PCO2 del aire espirado, multiplicado por el VD; es decir, PECO2 x VT= PaCO2 x (VT- VD)
+ PICO2 x VD.
En la ecuacin el resultado de PICO2 + VD es despreciable, por tanto,
puede ignorarse.
Cules son los signos de hipoxemia intensa?
Taquicardia, taquipnea, confusin, ansiedad, cianosis, hipertensin,
arritmias y temblores.
Cules son los signos de hipercapnia?
Disnea, cefalea, papiledema y asterixis.
Cmo es la relacin FEV1/FVC (volumen espiratorio forzado del primer
segundo/capacidad vital forzada) en la obstruccin y la restriccin?
En la primera menos de 70% en la segunda ms de 70%.
Cules son los datos de la espirometra en los casos de obstruccin de las
vas areas superiores?
Disminucin del volumen tanto a la inspiracin como a la espiracin.
Cul es el indicador principal de supervivencia cuando existe enfermedad
pulmonar?
El volumen espiratorio forzado del primer segundo (FEV1).
Para qu es til la determinacin de la capacidad pulmonar total (TLC) y
de la capacidad vital (VC)?
Para detectar patrn restrictivo.
Cul es el diagnstico diferencial del neumotrax espontneo?
El infarto agudo del miocardio, la tromboembolia pulmonar, la neumona, la EPOC y el asma.
Cules son los cinco tipos de derrame pleural?
Empiema, hemotrax, quilotrax, trasudado y exudado.
Cules son los tres mecanismos fisiopatolgicos del exudado?
El aumento de la presin hidrosttica, la disminucin de la presin onctica y el aumento de la presin negativa intrapleural.
229
Neonatal
1-3 meses
1-24 meses
3 meses - 5 aos
5-18 aos
Etiologa
Tratamiento
230
Amplicilina + gentamicina
o vanco + gentamicina
(penicilinorresistente)
Eritomicina 10 mg/kg
Cefuroxima 50 mg/kg IV
Eritomicina, claritromicina
Claritromicina, azitromicina
Viral en adultos
Adultos mayores
de 8 aos, Adquiera en la comunidad
Azitromicina 500 mg
claritromicina 500 mg
eritromicina 1 gr
fluoroquinolonas
231
Cules son los criterios de mal pronstico en los pacientes que padecen
neumona?
Edad mayor de 65 aos, ms de 30,000 leucocitos, hipotensin, temperatura mayor de 38.3 C y que est casado por estafilococo, neumococo
Legionella.
Cules son los agentes causales de la bronquiolitis obliterante (BOOP)?
El virus sincicial respiratorio y Mycoplasma pneumoniae.
Cul es el pH del empiema?
Menor a 7.4
Cul es la epidemiologa del absceso pulmonar?
Ocurre principalmente sujetos propensos a la aspiracin (cualquiera que
curse con estado de conciencia alterado).
Cul es la imagen radiolgica del absceso pulmonar?
La cavidad solitaria de pared gruesa con consolidacin perifrica y nivel
hidroareo.
Cules son los segmentos pulmonares ms afectados por el absceso pulmonar y la neumona por aspiracin?
Los segmentos posteriores de los lbulos superiores y el superior y basal
de los inferiores.
Cules son las enfermedades cavitarias pulmonares?
La granulomatosis de Wegener, la tuberculosis, la micosis, el cncer y el
infarto pulmonar.
Cul es la imagen radiolgica de la neumona necrosante?
Mltiples cavidades dentro de un rea de condensacin.
Qu drogas causan fibrosis pulmonar?
El busulfn, la bleomicina, la nitrofurantona, la ciclofosfamida, las sales
de oro y el metotrexate.
Qu otros nombres recibe la neumonitis por hipersensibilidad?
Alveolitis alrgica extrnseca o respuesta pulmonar al polvo orgnico. Es
una reaccin de hipersensibilidad tipo III.
A qu se le llama neumona eosinoflica (Sndrome de Leffler)?
Es una neumona por hipersensibilidad en la que hay un infiltrado eosinoflico pulmonar y eosinofilia perifrica. Los agentes casuales pueden
232
ser parsitos (filarias, nematelmintos), frmacos (hidralazina, nitrofurantona) y hongos (Aspergillus), aunque la mayora son idiopticas.
Cules son los cambios histopatolgicos producidos por el asma?
Denudacin del epitelio, depsitos de colgena bajo la membrana basal,
edema de las vas respiratorias e hipertrofia del msculo y de las glndulas bronquiales.
Cules son dos signos de obstruccin respiratoria en los casos de asma?
La sibilancias y la fase espiratoria prolongada.
Cul es el asma de los nios y de los adultos?
El asma alrgico y el intrnseco, respectivamente.
Cules son los signos de laboratorio en los casos de asma?
Alcalosis respiratoria y aumento de la A-a DO2.
Qu se observa en el anlisis del esputo de un asmtico?
Espirales de Crushman y cristales de Leyden.
En qu se debe pensar un paciente joven tiene signos y sntomas de asma
despus de la actividad fsica?
Se debe sospechar que el paciente tiene asma inducida por el ejercicio. El
diagnstico se hace con una prueba teraputica positiva con salbutamol.
Cul es el tratamiento de eleccin para el asma inducida por el ejercicio?
90% de los pacientes responde a los agonistas beta-2 inhalados. Una segunda opcin es la teraputica combinada de cromoln sdico y bromuro
de ipratropio.
Cul es el flujo espiratorio medio (FEM) en una exacerbacin moderada
de asma?
50 a 80.
Qu frmacos aceleran la depuracin de teofilina?
La rifampicina, la fenitona, los barbitricos y la nicotina. Todos aumentan la actividad del citocromo P-450; por tanto, aceleran la depuracin de
cualquier frmaco cuya va de eliminacin sea principalmente la heptica.
Qu frmacos disminuyen la depuracin de teofilina?
La cimetidina, los macrlidos, las quinolonas y los anticonceptivos orales. Todos disminuyen la actividad del citocromo P-450.
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Qu es el EPOC Tipo B?
En un paciente tosedor, azul abotagado, bronqutico crnico, menor de
60 aos, con O2 muy bajo y CO2 lato.
Cmo se define clnicamente la bronquitis crnica?
Es una neumopata con eventos de tos productiva durante 2 a 3 meses,
cuando menos, en dos aos consecutivos.
Cules son dos signos radiolgicos patognomnicos de enfisema pulmonar?
Bulas parenquimatosas y vejigas subpleurales.
En quin se debe sospechar la presencia de fibrosis qustica?
En pacientes jvenes con EPOC, bronquitis crnica, insuficiencia pancretica (o pancreatitis crnica) e infertilidad.
Cules son los datos de la espirometra en los pacientes que padecen
EPOC?
Hay un aumento del volumen residual y un volumen pulmonar total
normal o elevado.
Con qu parmetro se diagnostica EPOC grave?
Con un FEV1 menor de 1L.
Qu es la fibrosis qustica?
Tambin conocida como mucoviscidosis, es un trastorno que afecta al
brazo largo del C17 (banda q31). Es la mas grave de las enfermedades
genticas mortales que afecta a las glndulas exocrinas principalmente
del pncreas y del aparato respiratorio, y se presenta con la trada:
EPOC, insuficiencia pancretica exocrina y cifras anormalmente altas de
electrolitos en el sudor.
Qu sugiere un predominio de linfocitos T en el lavado bronquioalveolar?
Sarcoidosis o neumonitis por hipersensibilidad.
Qu se encuentra en un lavado bronquioalveolar en los casos de fibrosis
pulmonar?
Predominio de neutrfilos, eosinfilos y macrfagos.
Cul es la imagen radiolgica de la enfermedad intersticial pulmonar?
Infiltrados en vidrio molido, retculonodulares y en panal de abejas.
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Cules son las alteraciones gasomtricas de los pacientes con hipoventilacin crnica?
La obesidad mrbida es una causa de hipoventilacin crnica. Se observa
PaCO2 aumentada con pH normal.
Qu es el sndrome de Pickwick?
Es el sndrome en el que hay obesidad mrbida con hipoventilacin y
cambios gasomtricos acordes. Tambin hay somnolencia, apetito excesivo y policitemia.
Cul es la terapia mdica para la fibrosis pulmonar?
D-penicilamina o ciclofosfamida ms prednisona.
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NEUROLOGA
Qu es la va piramidal?
Es la va crticoespinal, que parte del rea cuatro de Broadman en la corteza cerebral y pasa por la cpsula interna, los pednculos, el tallo cerebral y entra en la mdula donde es relevada por una neurona de segundo
orden, que es la que tiene contacto con el msculo que finalmente va a
inervar. En resumen, es la va motora voluntaria.
Cmo se integra el sndrome piramidal?
Prdida de la motilidad voluntaria.
Anomalas de la motilidad refleja, como la exageracin de los reflejos
profundos o clono; presencia de reflejos especiales, como el de Babinski, y aparicin de movimientos sincinticos.
Contractura piramidal despus de algunos das; primero existe flaccidez.
Puede haber anomalas de la sensibilidad.
Qu se observa en el sndrome de neurona motora inferior?
Fasciculaciones y reflejos disminuidos.
Cules son los sndromes en los que se observa hemipleja?
Hemipleja cortical, faciobraquial, ipsilateral a la lesin.
Hemipleja capsular, contralateral total.
Hemipleja alterna superior, peduncular o sndrome de Weber
Hemipleja alterna media, protuberancial o sndrome de MillardGubler
Hemipleja alterna inferior, bulbar lateral o sndrome de Wallemberg.
Qu es el sndrome de Weber?
Es un sndrome secundario a una lesin de la va crticoespinal a nivel de
los pednculos, que presenta alteracin del tercer par craneal ipsilateral a
la lesin (globo ocular dirigido hacia abajo y afuera, ptosis y midriasis) y
hemipleja cruzada de los miembros torcico y plvico.
Qu es el sndrome de Millard-Gubler?
Es un sndrome secundario a una lesin en la va crticoespinal a nivel de
la protuberancia, que causa parlisis facial total de tipo perifrico, ipsilateral a la lesin, y hemipleja del lado opuesto.
Cmo se presenta el sndrome de Wallemberg izquierdo?
Afecta el hipogloso izquierdo y provoca desviacin de la lengua hacia
la izquierda y parlisis del la izquierdo del velo del paladar.
243
Herniacin central: de manera bilateral, los lbulos temporales protruyen a travs de la escotadura tentorial. Hay pupilas fijas en posicin media, alteraciones de la respiracin, prdida de los reflejos
oculoenceflicos (rotacin de la cabeza) y oculovestibulares (estimulacin calrica) y parlisis motora bilateral (rigidez de descerebracin
o flacidez).
Ojos de mueca.
Electrocardiograma plano.
En orden de frecuencia cules son las reas afectadas por el absceso cerebral?
Frontal, temporal, tmporoparietal, parietal, cerebelar y occipital.
Cul es la presentacin clnica del absceso cerebral?
Cefalea, desorientacin, convulsiones y fiebre.
Focalizacin.
Sndrome de hipertensin endocraneana.
Cul es el tratamiento emprico del el absceso?
Penicilina 20-24 millones IV cada 6 horas.
Cmo es la sintomatologa y el LCR en la meningitis viral?
Cuadro clnico: fiebre, cefalea y meningismo. LCR: normoglucemia, protenas ligeramente elevadas, pleocitosis linfoctica.
Qu es la leucoencefalopata multifocal progresiva?
Es un trastorno del sistema nervioso central que se observa en los pacientes inmunodeficientes; afecta a los oligodendrocitos y es provocado por el
virus JC (VJC).
Cules son los sndromes neurocutneos?
Neurofibromatosis tipo 1 (enfermedad de Von Recklinghausen), neurofibromatosis Tipo 2, esclerosis tuberosa (sndrome de Bourneville) y sndrome de Von Hippel Lindau.
Cul es el sndrome centromedular?
Existe prdida de las sensaciones con topografa en capa, debilidad
pronunciada en los brazos y debilidad leve en las piernas.
Cmo se clasifican las lesiones extramedulares?
En intradurales y extradurales. Las intradurales generalmente son malignas y las extradurales benignas.
Qu causa la lesin de C-3 y C-5?
Cuadripleja ms prdida del automatismo respiratorio.
Cmo se presenta la lesin a nivel de C-4 y C-5?
Cuadripleja con automatismo respiratorio.
Cmo se presenta la lesin de C-5 a C-6?
El hombro se encuentra respetado; se pierden los reflejos bicipital y braquiorradial.
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NUTRICIN, METABOLISMO,
LQUIDOS Y ELECTROLITOS
Qu es la pelagra?
Es la deficiencia de niacina que cursa con dermatitis (mucosas secas,
obscuras y escamosas), diarrea y demencia (insomnio e irritabilidad, que
progresan hasta alucinaciones y psicosis).
Cules son los efectos adversos de la niacina?
Rubor de la piel, irritacin gstrica, aumento de enzimas hepticas, hiperglucemia y gota.
Cul es la funcin de la vitamina C?
La vitamina C es necesaria para formar colgena; si se carece de ella, se
produce osteopenia y falta de cierre de las heridas, as como hemorragia.
Qu es el escorbuto?
Es la deficiencia de cido ascrbico (vitamina C), que se manifiesta con
hemorragias perifoliculares y en astilla, hemartrosis y hemorragias subperisticas.
De dnde se obtiene la biotina?
Es una vitamina sintetizada por los microorganismos intestinales.
Para qu sirve la biotina?
Es un intermediario en las reacciones de transferencia de CO2 (carboxilacin). La ovidina, que es una protena encontrada en el huevo, puede inhibirla y causar intoxicacin.
Cmo acta la piridoxina?
La piridoxina y sus subproductos (piridoxal, piridoxamina y sus steres 5
fosfato) estn estrictamente implicados en el metabolismo intermedio. Es
de particular importancia el fosfato de piridoxal, que es la coenzima principal para el metabolismo de los aminocidos y la sntesis del hem.
A qu se debe principalmente la deficiencia de piridoxina?
Las causas principales son el alcoholismo y la accin de frmacos antagonistas (isoniacida, anticonceptivos, cicloserina y penicilamina.)
Cules son los sntomas generales de las deficiencias de las vitaminas B?
Ulceras orales, queilitis, debilidad e irritabilidad. La deficiencia grave
causa neuropata perifrica, anemia y convulsiones.
Qu etiologa tiene la deficiencia de Vitamina A?
Ocurre en estados de malabsorcin de grasas y en lactantes.
264
res de LDL. Los pacientes presentan aterosclerosis y enfermedad coronaria acelerada, xantomas tendinosos en el tendn de Aquiles, rotulianos y
de los extensores de los dedos. La variedad heterocigota se trata con colestiramina y estatinas. Debe agregarse niacina al tratamiento de la variedad homocigota.
Cul es la hiperlipoproteinemia II-B?
Tambin llamada hiperlipidemia familiar combinada o mixta. Cursa con niveles altos de LDL y VLDL; por tanto, el colesterol y los triglicridos estn elevados. La presentacin clnica es la misma que en la tipo II-A. La
causa es un aumento en la produccin heptica de VLDL. La teraputica
requiere triple esquema de frmacos: secuestradores de cidos biliares,
inhibidores 3-hidroxi-3metil-glutaril-coenzima A (HMG CoA).
Cul es la hiperlipoproteinemia tipo III?
Tambin conocida como disbetalipoproteinemia familiar. Se debe al acmulo de IDL debido a la sobreproduccin o a la presencia de una apolipoprotena (APO) E mutante. El plasma es turbio y con una ligera capa de
quilomicrones. Clnicamente presenta aterosclerosis de los vasos coronarios y perifricos y xantomas eruptivos, tendinosos y tuberosos. El tratamiento incluye prdida de peso, dieta baja en colesterol, estatinas,
fibratos y niacina.
Cul es la hiperlipoproteinemia tipo IV?
Es la hipertrigliceridemia familiar en la que hay niveles altos de VLDL con
cifras normales de LDL, y se asocia con obesidad, intolerancia a la glucosa o diabetes e hiperuricemia. Tambin se observa durante la terapia
estrognica, en el tercer trimestre del embarazo y en el alcoholismo. El
tratamiento incluye prdida de peso, restricciones dietticas que involucran carbohidratos, grasa y alcohol. La terapia farmacolgica puede no
ser necesaria si se siguen las recomendaciones; cuando es necesaria, requiere niacina, fibratos y estatinas.
Cul es la hiperlipoproteinemia tipo V?
Es la hipertrigliceridemia familiar mixta, en la que se encuentra elevados los
quilomicrones y las VLDL. Clnicamente hay xantomas eruptivos. Ocurre en pacientes obesos y diabticos y el tratamiento es el mismo que en
los tipos III y IV.
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dominal que simula ser quirrgico, mismo que se desencadena con mayor frecuencia por el uso de substancias y que aumenten la actividad del
citocromo P450.
Cules son las reglas de THUMB?
Por cada aumento de 100 g de glucosa, el sodio disminuye 1.6mEq.
El potasio aumenta 0.6 mEq por cada 0.1 de disminucin del pH.
El calcio disminuye 0.8 mEeq por cada gramo que disminuye la albmina.
Por cada aumento de 10 mEq de CO2, el pH disminuye 0.8 unidades.
Por cada 10 mEq de HCO3, el pH cambia 0.15 unidades directamente.
Qu propiedad del epitelio tubular permite que se lleve a cabo el transporte de solutos?
La diferencia en la distribucin de las bombas y otras unidades a ambos
lados de la membrana es lo que hace posible el transporte de solutos en el
tbulo.
Qu clulas estn capacitadas para excretar hidrogeniones a la luz de una
cavidad?
Las clulas del tbulo contorneado distal, del tbulo proximal y del tbulo colector, as como las clulas parietales gstricas.
De dnde proviene el hidrgeno que se secreta a la luz tubular?
Las clulas generan CO2 como producto de desecho; la enzima anhidrasa
carbnica lo une al H2O para formar H2CO3, que fcilmente se disocia en
HCO3- y H+.
Cul es el comportamiento del sodio dentro de la nefrona?
El sodio se filtra en grandes cantidades hacia la luz tubular, pero es
transportado activamente fuera de ella en todas las porciones exepto del
asa de Henle, en condiciones normales, se resorbe de 96 a 99%.
Cules son los diferentes tipos de hiponatremia?
Isosmolar (facticia): por hiperlipemia, hiperproteinemia e hiperglucemia. H.
Hiposmolar: hipovolmica, euvolmica e hipervolmica.
Hiperosmolar: secundaria a manitol o hiperglucemia.
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II. proximal: existe un defecto selectivo de la capacidad del tbulo proximal para reabsorber adecuadamente el HCO3; coexiste con otros defectos de absorcin, por lo que puede haber aminoaciduria, fosfaturia y
glucosuria.
III. insuficiencia glomerular: por descenso de la velocidad de filtracin
glomerular se produce una falla en el sistema generador de NH3; existe
hipercloremia y normokalemia.
IV. hipoaldosteronismo hiporreninmico: existe hipercloremia e hiperkalemia.
Cmo est el anion gap en la acidosis lctica?
La acidosis lctica es una acidosis de anion gap elevado que se corrige fcilmente con la administracin de lquidos.
Cules son los cambios gasomtricos cuando existe acidosis respiratoria
aguda?
pH disminuido y CO2 aumentado.
Cules son los cambios gasomtricos que se encuentran cuando existe hipoventilacin crnica?
La hipoventilacin crnica causa retencin de CO2, los que conduce a
acidosis respiratoria crnica con compensacin metablica.
Cules son los cambios gasomtricos que se observan en los casos de acidosis metablica aguda?
pH normal-bajo y CO2 en lmites bajos por la compensacin respiratoria.
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OFTALOMOGA
Qu es un chalazin?
Es una inflamacin granulomatosa del absceso estafiloccico (orzuelo).
Qu serotipos de chlamydia causan tracoma?
El A y el C.
Qu serotipos de chlamydia causan la conjuntivitis de inclusin?
El D y K.
Cul es la conjuntivitis viral ms frecuente y cul es su tratamiento.
Es la fiebre faringoconjuntival por adenovirus tipo 3; se administran gotas de sulfas y se aplican compresas para prevenir una complicacin bacteriana.
Cules son los agentes etiolgicos de la queratitis bacteriana?
Moraxella catarrhalis, neumococo y Pseudomonas.
Qu es una pingcula?
Es una mancha amarilla en la conjuntiva; lo ms frecuente es que se ubique en el lado nasal.
Qu es un pterigin?
Es una carnosidad triangular con vrtice hacia el iris y que se ubica del
lado nasal.
Cul es el cuadro clnico de la queratitis?
Dolor, fotofobia, lagrimeo e inyeccin circuncorneal.
Cmo se observa la lcera corneal por herpes?
Se requiere fluorescena y es una lcera dendrtica.
Cul es el tratamiento de la lcera corneal por herpes?
Trifluouridina, idoxuridina o deoxuridina ms un ciclopljico.
Cules son las caractersticas de la uvetis anterior?
Hay fenmeno de Tindall, precipitados querticos y pupila pequea (por
sinequias posteriores).
Cul es la diferencia entre la uvetis anterior y la posterior?
La anterior es dolorosa; la posterior no lo es.
Cules son complicaciones del uso de esteroides oftlmicos?
Catarata, lcera corneal, queratitis y glaucoma.
Cules son los factores predisponentes al desprendimiento retiniano?
Ser mayor de 50 aos, antecedente de extraccin de catarata y miopa.
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ONCOLOGA
Cules son los marcadores del tumor de clulas germinales del ovario?
La deshidrogenasa lctica, alfa-fetoprotena (alfa-FP) y gonadotropina
corinica humana.
Cul es el marcador para el cncer ovrico en general?
El CA 125.
Cul es el rgimen de quimioterapia para el cncer ovrico?
Carboplatino ms paclitaxel.
Cul es la neoplasia benigna de la mama ms frecuente?
El fibroadenoma mamario se presenta en pacientes menores de 30 aos,
con consistencia de caucho, relativamente mvil, separado, no hipersensible y de 1 a 5 cm. En las mujeres mayores de 30 aos debe pensarse en
mastopata fibroqustica y carcinoma mamario.
Cul es el gen del cncer de la mama?
C17P53 y C17BRCA1.
Por orden de frecuencia, cules son los tipos celulares del cncer mamario?
Ductal infiltrante, medular, inflamatorio y papilar.
Cul es el protocolo para el estudio de las tumoraciones mamarias?
Primero la mamografa; si la lesin es sospechosa, se realiza la biopsia
por aspiracin con aguja fina (BAAF).
Cundo est indicado practicar la BAAF y aguja de calibre ancho en presencia de tumores de mama?
La BAAF tiene su indicacin precisa en las lesiones qusticas, y la de centro de aguja, en las lesiones slidas.
Cundo est indicada la biopsia abierta en caso de tumores de mama?
Cuando en la mamografa se observan calcificaciones o cuando hay descarga sanguinolenta.
Cul es la conducta a seguir cuando se encuentra cncer lobular de mama
in situ?
Est indicada la conducta espectante y no la quirrgica.
Cmo se presenta un cistosarcoma filoides?
Se presenta con los mismos datos clnicos del fibroadenoma mamario; puede alcanzar gran tamao, y si no se le extirpa adecuadamente, recurre.
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Fiebre.
Sndrome de Stouffer: es la disfuncin heptica no metastsica. Aparece galactorrea, virilizacin o feminizacin, sndrome de Cushing y
disfibrinogenemia adquirida.
Cules son los estadios del cncer renal segn la clasificacin de Robson?
I/A: dentro de la cpsula.
II/B: fuera de la cpsula y dentro de la fascia de Gerota.
III/C: invade los ganglios regionales, la vena renal, la vena cava.
Cul es el tratamiento de los estadios I y II del cncer renal?
Nefrectoma radical con linfadenectoma.
De qu lado es ms frecuente el varicocele?
Del izquierdo.
Cul es la frecuencia por edad de los cnceres testiculares?
Seminomatosos de los 35-60 aos.
Linfoma en mayores de 70 aos.
Teratoma del saco de Yolk en nios.
Cul es el diagnstico diferencial del cncer testicular?
Cuando el aumento de volumen es indoloro, es ms probable que se trate
de cncer; si hay dolor puede deberse a epididimitis, hemorragia o infarto.
Cul es el tratamiento del cncer testicular seminomatoso?
Quimioterapia y radioterapia.
Qu significan las categoras IIA, IIB y IIC en el cncer testicular?
Invasin retroperitoneal microscpica, invasin retroperitoneal mediana
y masa palpable, respectivamente.
Cul es el tratamiento en las etapas I, IIA y IIB del cncer testicular?
Orquiectoma radical con reseccin retroperitoneal.
Cules son las neoplasias que invaden los ganglios plvicos y paraarticos?
El cncer de la vejiga y el del cuerpo uterino.
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OTORRINOLARINGOLOGA
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PEDIATRA Y GENTICA
Cundo un recin nacido tiene bajo peso y muy bajo peso al nacer?
Cuando al nacimiento pesa menos de 2500 gr y menos de 1500 gr respectivamente.
Cules son los factores de riesgo relacionados con el peso bajo al nacer?
La madre pesa menos de 45 kg.
El aumento de peso durante el embarazo fue menor de 4.5 kg.
La presencia de crvicovaginitis durante el embarazo.
El consumo de tabaco, alcohol o drogas durante el embarazo.
La edad de la madre, si es menor de 16 o mayor de 35 aos.
Los periodos intergensicos cortos.
Cules son las causas de retraso del crecimiento intrauterino?
Cualquiera que provoque enfermedad de pequeos vasos (como en la diabetes mellitus, la hipertensin arterial y la enfermedad renal), la toxoplasmosis, la infeccin por citomegalovirus, la rubola, el alcohol, la cocana
y el tabaco.
Cundo un recin nacido es grande para la edad gestacional?
Cuando est por arriba del percentil 90 de peso para una edad especfica.
Cul es la deficiencia congnita de disacaridasas?
La de lactasa-isomaltasa.
A qu edad funcionan la sucrasa, maltasa e isomaltasa?
Desde las 12 semanas; alcanzan el mximo a las 34 semanas.
A qu edad funciona la lactasa?
Desde las 37 semanas (en recin nacido a trmino).
Cul es el contenido de la leche para el prematuro en Cal?
20-23 Cal por cada onza (30 ml).
Cmo se alimenta a un recin nacido de menos de 34 semanas?
Con sonda orogstrica.
Qu tipo de alimentacin se utiliza para un nio con un peso al nacer menor de 1,000 g?
Alimentacin gstrica continua o transpilrica.
Cules son los requerimientos proteicos de un recin nacido a trmino?
2-3 gramos/kg/da.
Cul es la edad ms comn de presentacin de la deficiencia de lactasa?
De los 8 a los 15 aos.
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exposicin al teratgeno antes de la implantacin (7 a 10 das) slo resultara en la prdida del embrin sin efectos posteriores.
Qu agente es la causa ms frecuente de malformaciones congnitas de
origen infeccioso?
El citomegalovirus que causa retraso en el crecimiento, prdida de la audicin y anomalas del sistema nervioso central.
Cules son las malformaciones ms comnmente asociadas a la rubola?
El glaucoma, la catarata, el microftalmos y la uvetis.
Cules son los tres tipos de desrdenes cromosmicos?
El numrico, el debido a un defecto estructural y mosaicismo.
Qu es el imprinting?
Es el fenmeno por el cual la expresin de un gen se modifica sugn proceda del padre o de la madre.
Qu es la disoma uniparental?
Sucede cuando los cromosomas de un mismo par pertenecen al mismo
progenitor.
Cul es el patrn de transmisin de los defectos autosmicos recesivos?
El defecto se expresa cuando ambos padres son portadores. Si solo uno es
portador, entonces el hijo tambin ser portador.
Cules son las caractersticas de transmisin de los defectos autosmicos
dominantes?
25% de la progenie es normal.
50% son homocigotos.
25% son heterocigotos.
Cules son los defectos cromosmicos estructurales ms frecuentes?
Cri du chat: es una delecin en el 5p.
Tumor de Wilms-aniridia: delecin en el 11p.
Prader Willi: delecin en el 15q.
Cul es la incidencia de los principales desrdenes cromosmicos?
Sndrome de Down 1:700.
Sndrome de Klinefelter 1:800.
Sndrome de Turner 1:2500.
Trisoma 18 1:8000.
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Trisoma 13 1:4000-1:10,000.
Cri du chat 1:50,000.
Cules son las enfermedades ms frecuentes ligadas a X?
La ceguera al color, la distrofia muscular de Duchenne y el sndrome de
X frgil.
Qu enfermedades se deben a expansin de trinucletido?
La distrofia miotnica, la ataxia de Friedrich, la enfermedad de Huntington, la ataxia espinocerebelar, el sndrome de x frgil y la atrofia muscular espinal bulbar.
Cules son las principales enfermedades por defecto en el metabolismo de
aminocidos?
La fenilcetonuria, la homocistinuria, la alcaptonuria y la acidemia isovalrica, entre otras.
Cul es la incidencia de la fenilcetonuria y de la homocistinuria?
1 en 1,200 y 1 en 100,000, respectivamente.
Qu errores del metabolismo requieren deteccin oportuna?
La homocistinuria y la fenilcetonuria.
Qu es la fenilcetonuria?
Es una deficiencia de fenilalanina hidroxilosa que cursa con aumento de
catabolitos de la fenilalanina y produce retraso mental. El dao se puede
prevenir evitando consumir alimentos que contengan fenilalanina.
Qu es la alcaptonuria?
Es una enfermedad causada por la deficiencia de la cido homogentsicooxidasa, transmitida de manera autosmica recesiva.
Qu es la ocronosis?
Es la coloracin opaca de los cartlagos del cuerpo principalmente en los
de la oreja por depsito de cido homogentsico.
Qu es la acidemia isovalrica?
Es una enfermedad debida al aumento del cido isovalrico (derivado de
la leucina).
Qu es la galactosemia?
Es la deficiencia congnita de galactosa-1-uridyl transferasa. Al consumir
galactosa se producen en el recin nacido: insuficiencia heptica (aumento de las bilirrubinas y del tiempo de protrombina y disminucin de la
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Deficiencia de 3beta-desoxiesteroide-deshidrogenasa.
Deficiencia de 17-hidroxilasa.
Deficiencia de 5 alfa-reductasa.
Cules son los sndromes de virilizacin?
Deficiencia de 21-hidroxilasa.
Deficiencia de 11-hidroxilasa.
Deficiencia de 3-beta-hidroxiesteroide-deshidrogenasa.
Cules son las causas de pubertad retrasada en mujeres y hombres?
Constitucional, falla testicular/ovrica e hipogonadismo hipogonadotrpico.
Cul es el cuadro clnico de la deficiencia de 17 alfa-hidroxilasa?
Son varones hipertensos, con infantilismo sexual y azoospermia. El infantilismo sexual se debe a la ausencia de cortisol, andrgenos o estrgenos. La hipertensin se presenta porque existe mayor produccin de
mineralocorticoides.
Qu hormona estimula la produccin de testosterona?
La hormona luteinizante acta sobre las clulas de Leydig para producir
testosterona.
Qu es el sndrome de feminizacin testicular?
Es un estado de refractariedad de los tejidos perifricos a la dihidrotestosterona, lo cual da como resultado un paciente con fenotipo femenino, pero con testculos con localizacin intraabdominal.
Cules son las causas de la falla ovrica/ testicular primaria?
El sndrome de Turner y el sndrome de Klinefelter, respectivamente.
Dnde se encuentra el defecto del sndorme de X frgil?
En el brazo largo del cromosoma X (Xq28).
Cmo se hace el diagnstico de sndrome de X frgil?
Demostrando que el triplete CGG est repetido ms de 200 veces en el
gen FMR1. Afecta a uno de cada 4,000 varones.
Cules son las variantes citogenticas del sndrome de Klinefelter?
80% presenta cariotipo 47XXY; otros son el 48XXXY, el 48XXYY y el
49XXXXY.
Cules son los cariotipos de los llamados superhombre y supermujer?
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eleccin; un ploro mayor de 15 mm y una pared pilrica de grosor mayor a 4 mm son altamente sugestivos.
Qu anomalas se asocian a la atresia intestinal?
Trisoma 21, VATER y pncreas anular.
Cules son los dos hallazgos en y la atresia duodenal?
Vmitos biliares y signo de la doble burbuja.
A qu se asocia el 10% de las atresias yeyuno-ileo-clicas?
A la fibrosis qustica.
Cul es la diferencia radiolgica entre el ileo meconial y la atresia de yeyuno-ileo?
En la primera slo hay distensin e imagen en burbujas de jabn,
mientras que en la segunda hay distensin con niveles hidroareos.
Cmo se presenta el divertculo de Meckel?
82% como hemorragia indolora, 10% como obstruccin y 6% como diverticulitis (hay que hacer diagnstico diferencial con apendicitis).
Cul es la anomala intestinal congnita ms frecuente?
El divertculo de Meckel
Cundo aparece la displasia de la cadera?
Es frecuente tras un parto de nalgas y su incidencia es de 1 en 100 con
predominio en las mujeres.
Qu es la malformacin de Arnold-Chiari?
Es la protrusin del cerebelo hacia el canal espinal con distorsin de la
mdula espinal.
Cul es el cuadro clnico de la atresia de las coanas?
El recin nacido se presenta cianosis que slo se alivia con el llanto; existe imposibilidad para colocar una sonda nasogstrica.
Qu se debe sospechar al detectar estridor larngeo en un recin nacido?
Que hay laringomalacia.
Cul es el cuadro clnico del hipotiroidismo congnito?
Distrs respiratorio, cianosis, ictericia, rechazo del alimento, llanto ronco, hernia umbilical y retraso en el crecimiento seo.
Cmo se diagnostica la hipocalcemia del neonato?
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Tetraloga de Fallot, Tronco arterioso persistente, atresia Tricuspideopulmonar, Trasposicin de grandes vasos y drenaje venoso Total anmalo.
Qu es la tetraloga de Fallot?
Es una cardiopata caracterizada por la presencia de estenosis pulmonar,
comunicacin interventricular, hipertrofia del ventrculo derecho y cabalgamiento de la aorta. Radiolgicamente se observa un corazn en bota y
clnicamente se presentan crisis de hipoxia.
Cul es el situs normal (situs solitus)?
Cuando el pex se encuentra a la izquierda junto con el bazo y el ventrculo derecho a la derecha con el hgado.
Cul es la posicin de la arteria pulmonar en los situs?
Anterior y a la izquierda en el situs normal, y anterior y a la dercha en el
situs inverso.
Cules son los hallazgos anatmicos en las trasposiciones de los grandes
vasos, derecha e izquierda?
La aorta se encuentra anteriormente ya sea izquierda o derecha y nace
del ventrculo derecho.
Cmo se usa el sistema de tres letras para describir la trasposicin de los
grandes vasos?
Primera letra: (S) solitus, (I) inversus. Indican la posicin de la aurcula.
Segunda letra: (D) dextro, (L) levo. Indican la posicin del ventrculo.
Tercera letra: (D) dextro, (L) levo. Indican la posicin de la trasposicin.
Cules son los microorganismos ms frecuentemente responsables de las
infecciones perinatales?
Estreptococos del grupo B, E. Coli, Klebsiella, Chlamydia y Neisseria.
Cul es el periodo de incubacin de la oftalma por Chlamydia y por gonococo?
5 a 15 das y 1 a 21 das, respectivamente.
Cul es el tratamiento profilctico para evitar la oftalma por gonococo?
Se usa una preparacin con 1% de nitrato de plata, 1% de tetraciclina y
0.5% de eritromicina.
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La destruccin ltica es el signo ms frecuente, pero puede haber mltiples capas de neoformacin reactiva de hueso subperistico que determinan la imagen de piel de cebolla.
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PSIQUIATRA
En los casos de trastorno obsesivo-compulsivo, se utilizan frmacos serotoninrgicos como la clorimipramina y la fluoxetina (SSRI). La buspirona puede potenciar los efectos antiobsesivos de estos frmacos.
Cul es el mecanismo de accin de las benzodiacepinas?
Se unen a receptores especficos adjuntos al receptor de cido gammaaminobutrico (GABA) que aumentan la afinidad por este neurotransmisor y hacen ms frecuente la apertura de los canales de cloro activados
por el GABA, lo que da como resultado final una hiperpolarizacin de la
clula y la inhibicin de la actividad neuronal (despolarizacin).
Cules son los cuatro usos clnicos de las benzodiacepinas?
Desrdenes de ansiedad, desrdenes musculares, crisis epilpticas y trastornos del sueo.
Cul es la benzodiacepina indicada para tratar la angustia de separacin
patolgica?
El clonacepam.
Cul es la caracterstica del pensamiento paranoide?
Las ideas delirantes (creencia falsa).
En qu padecimiento son ms frecuentes las alucinaciones auditivas?
En la esquizofrenia.
En qu padecimiento son ms frecuentes las alucinaciones visuales?
En el trastorno mental orgnico.
Cules son los sntomas positivos en la esquizofrenia?
Alucinaciones auditivas, delirio y trastornos del pensamiento formal.
Cul es el tratamiento de eleccin de la esquizofrenia?
El haloperidol es el primer frmaco, seguido por la clozapina, en los casos de refractariedad o cuando se presentan extrapiramidalismo o discinesias tardas.
Qu es la discinesia tarda?
Es la aparicin de corea o tics de manera secundaria al uso de neurolpticos.
Qu es el delirio?
Es un trastorno global transitorio de la atencin.
Qu es la demencia?
Es un trastorno caracterizado por disfuncin crnica de las funciones
mentales superiores.
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Sndrome de Rokitansky-Kunster-Hauser: anomala mlleriana caracterizada por agenesia del tero y anexos.
Sndrome de Sipple (neoplasia, endcrina mltiple tipo II-A): adenoma tiroideo + feocromocitoma + hiperparatiroidismo.
Sndrome de Trousseau: tromboembolia pulmonar, trombosis venosa superficial, trombosis venosa profunda y endocarditis marntica.
Sndrome de Turcot: FAP + tumores malignos del sistema nervioso central.
Sndrome WAGR: Wilms + Aniridia + Genitourinarias + Retraso.
Sndrome de Verter-Morrison: Es el VIPoma o clera pancretica. Diarrea
+ hipokalemia + aclorhidria.
Sndrome de Werner (noeplasia endcrina mltipletipo I): Adenoma pituitario + adenoma pancretico + adenoma paratiroideo
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335
GLOSARIO DE ABREVIATURAS
341
BIBLIOGRAFA
PRIMERA PARTE
Arber, Hctor. Desarrollo de la memoria. Curso interactivo en CD. ILVEM,
Mxico.
Arber, Hctor. Aprenda a aprender. Curso interactivo en CD. ILVEM, Mxico.
Arber, Hctor. Lectura veloz. Curso interactivo en CD. ILVEM, Mxico.
Bouisquie, Georges. Cmo organizar su trabajo. Segunda edicin. Ediciones
Deusto, Espaa, 1972.
Buzan, Tony. Cmo utilizar su mente con un mximo rendimiento. Segunda edicin. Planeta Mexicana, Mxico, 1991.
Goleman, Daniel. La inteligencia emocional. 37 edicin. Vergara, Mxico,
2003.
Hernndez Santiago, Ren Gastn. El xito en tus estudios. Segunda edicin.
Editorial Trillas, Mxico, 1982
Ibarra, Luz Mara. Aprende mejor con gimnasia cerebral. Octava edicin. Garnik
Ediciones, Mexico, 1999.
James, Muriel. Nacidos para triunfar: anlisis transaccional con experimentos Gestalt. Primera edicin. Fondo Educativo Interamericano S.A., Mxico,
1976.
Segal, Jeanne. Su inteligencia emocional aprenda a incrementarla y usarla. Primera
edicin. Grijalbo Mondadori, Barcelona, 2001.
Silva, Jos. El mtodo Silva de control mental. Sptima edicin. Editorial Diana,
Mxico, 1994
SEGUNDA PARTE
Adler, Stephen N. A Pocket Manual of Differential Diagnosis. Cuarta edicin.
Lipincott Williams & Wilkins, Philadelphia, Pennsylvania, 2000.
Barton, Thomas K. Appleton & Lange Repaso para el USMLE Paso 1. Tercera
edicin. McGraw Hill, Mxico, 2001.
342
NDICE
Presentacin
Parte I
Captulo 1/ Introduccin
Captulo 2/ Aspectos tcnicos
Visualizacin y lectura veloz
Actividad elctrica y memoria
Inteligencia emocional
Economa del rendimiento
Captulo 3/ Un programa de estudios
Planeacin de la sesin de estudio
Planeacin a largo plazo
Algunas cosas que es preciso considerar
11
19
19
22
28
30
31
32
35
37
Parte 2
41
Cardiologa
Ciruga
Dermatologa
Endocrinologa
Gastroenterologa
Ginecologa y obstetricia
Hematologa
Infectologa
Inmunologa y reumatologa
Intoxicaciones y accidentes
Uronefrologa
Neumologa
43
63
73
77
91
105
115
137
159
181
187
201
344
Neurologa
Nutricin, metabolismo, lquidos y electrolitos
Oftalmologa
Oncologa
Otorrinolaringologa
Pediatra y gentica
Psiquiatra
Compendio de sndromes y enfermedades
Glosario de abreviaturas
Bibliografa
345
215
235
249
255
271
275
299
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