Anatoma Patolgica 1

Inflamacin aguda y crnica

INFLAMACIN
La inflamacin es una respuesta protectora, diseada para liberar al organismo de la causa inicial de la lesin
inicial y tambin de las consecuencias de estas lesiones.
Tetrada de Celso: DOLOR, TUMOR, CALOR, RUBOR.
La inflamacin ocurre SIEMPRE en el estroma de los rganos Tejido Conectivo.

INFLAMACION AGUDA
Esta compuesta por 3 componentes esenciales:
Alteraciones del calibre vascular que aumentan el flujo de
sangre (vasodilatacin, flujo enlentecido).
Cambios estructurales de los microvasos que permiten la salida
de la circulacin de las protenas plasmticas y leucocitos.
Emigracin de los leucocitos de la microcirculacin, acumulacin
de los mismos en el foco de la lesin y activacin para eliminar el agente
agresivo.
ESTMULOS PARA LA INFLAMACIN AGUDA:
Infecciones (bacterianas, vricas, fngicas o parasitarias) y
toxinas microbianas.
La necrosis tisular de cualquier origen, incluida la isquemia
(como en el IAM), los traumatismos y las lesiones fsicas y qumicas
(lesiones trmicas: congelacin o quemaduras; radiacin; etc).
Los cuerpos extraos (astillas, polvos, suturas).
Las reacciones inmunitarias (reacciones de hipersensibilidad).

REACCIONES DE LOS VASOS EN LA INFLAMACIN AGUDA

Cambios del flujo y calibre vascular:
La vasodilatacin es una de las manifestaciones ms precoces de la inflamacin aguda. Este
cambio produce un aumento del flujo, que es la causa del calor y el enrojecimiento (eritema) en el
foco inflamatorio. La vasodilatacin se induce por la histamina y NO sobre el musculo liso vascular.
Aumento en la permeabilidad de los microvasos, con salida de protenas hacia los tejidos
extravasculares.
La congestin vascular (estasis) se produce por la prdida de lquido y el aumento del dimetro
vascular, que condicionan un enlentecimiento del flujo de sangre, la concentracin de los eritrocitos
en los vasos pequeos y un aumento de la viscosidad de la sangre. Los leucocitos (neutrfilos
principalmente) se adhieren al endotelio y poco despus migran hacia los tejidos intersticiales.

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Inflamacin aguda y crnica

Aumento de la permeabilidad vascular (fuga vascular): Salida

de un exudado rico en protenas hacia el tejido extravascular,
con formacin de edema. Mecanismos responsables de la fuga
vascular:
La contraccin de las clulas endoteliales aumenta los
espacios interendoteliales es el mecanismo mas frecuente
de la fuga vascular y se activa por histamina, bradicinina,
leucotrienos, sustancia P y otras. Se llama respuesta
inmediata transitoria, porque sucede poco despus de la
exposicin al mediador y dura poco tiempo (15-30 min).
Tambin esta la fuga tardia prolongada (2-12 hs) que se
debe a la contraccin de las clulas endoteliales o a una
lesin endotelial leve (ej. Quemaduras solares)
Lesiones endoteliales, que causan necrosis con
desprendimiento de clulas endoteliales. Los neutrfilos que
se adhieren al endotelio durante la inflamacin pueden
ocasionar tambin lesiones de las clulas endoteliales,
amplificando la reaccin.
El aumento del transporte de liquidos y protenas
(transcitosis) a travs de la celula endotelial.

Respuestas de los vasos linfticos: Los vasos linfticos y los

ganglios filtran y vigilan los liquidos extravasculares. En la
inflamacin, el flujo de linfa aumenta y contribuye a drenar el
liquido acumulado por el aumento de la permeabilidad vascular. Adems del liquido, los leucocitos y los
restos celulares, y tambin los microbios, pueden abrirse camino hacia la linfa. Los vasos linfticos
proliferan igual que los sanguneos, durante las reacciones inflamatorias para manejar el exceso de
carga.
o Los linfticos pueden sufrir inflamacin secundaria (linfagitis), igual que sucede con los ganglios
linfticos de drenaje (linfadenitis).
o Los ganglios linfticos inflamados suelen estar aumentados de tamao por la hiperplasia de los
folculos linfoides y aumento del numero de linfocitos y macrfagos.

REACCIONES DE LOS LEUCOCITOS EN LA INFLAMACIN

L
u
z

1.
2.
3.
4.

MARGINACION
RODAMIENTO
ADHESION
MIGRACION

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Inflamacin aguda y crnica

Reclutamiento de los leucocitos a los sitios de infeccin y lesin:

El viaje que realizan los leucocitos desde la luz vascular al tejido intersticial, que se denomina
extravasacin, se divide en:
o En la luz: marginacin, rodamiento y adherencia al endotelio.
o Migracion a travs del endotelio y la pared vascular.
o Migracion dentro de los tejidos en direccin a un estimulo quimiotactico.

MARGINACION:
o Dado que el flujo de sangre se retrasa desde el principio en la inflamacin (congestion o estasis),
se produce un cambio en las condiciones hemodinmicas (disminucin en la friccion sobre las
paredes) y mas leucocitos se localizan en la periferia siguiendo la superficie endotelial.
RODAMIENTO DE LOS LEUCOCITOS SOBRE EL ENDOTELIO:
o Los leucocitos ligados se unen, separan y vuelven a unir, de forma que empiezan a rodar sobre
la superficie endotelial.
o Cuando los leucocitos dejan de rodar, su citoesqueleto se organiza y se disponen sobre la celula
endotelial.
ADHERENCIA DE LOS LEUCOCITOS AL ENDOTELIO:
o La adherencia de los leucocitos a las clulas endoteliales viene mediada por molculas de
adherencia complementarias en los dos tipos celulares, cuya expresin se induce mediante
citocinas. Las citocinas son secretadas por clulas de los tejidos como respuesta a los microbios
y otros agentes lesivos, de forma que garantice que los leucocitos son reclutados hacia los
tejidos en los que estos estmulos aparecen
o Las adherencias firmes vienen mediadas por una familia de protenas de la superficie del
leucocito llamadas integrinas.
o La combinacin de expresin inducida por las citocinas de ligandos para la integrina en el
endotelio y activacin de las integrinas en los leucocitos determina una unin firme mediada por
integrinas de los leucocitos al endotelio en los focos de inflamacin.
MIGRACION DE LOS LEUCOCITOS A TRAVES DEL ENDOTELIO:
o Lo hacen a travs de diapdesis. Se produce a travs de las vnulas poscapilares.
o Tras atravesar el endotelio, los leucocitos perforan la membrana basal y acceden al tejido
extravascular.
o Las clulas migran hacia el gradiente quimiotactico generado por las quimiocinas y se acumulan
a nivel extravascular.
o Los leucocitos quedan retenidos en el lugar que se los necesita porque se adhieren a la matriz
extracelular.

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Inflamacin aguda y crnica

Quimiotaxis de los leucocitos:

o Es el movimiento de los leucocitos a travs de los tejidos al foco de la lesin que esta orientado
segn un gradiente quimico los leucocitos migran hacia el estimulo inflamatorio en direccin
al gradiente de quimiotaxinas producidas a nivel local.
o Los agentes exgenos mas frecuentes son los productos bacterianos.
o Las quimiotaxinas endgenas incluyen: citocinas, componentes del sistema de complemento
(C5a y 3) y metabolitos del acido araquidnico (leucotrieno B4).
o En la inflamacin aguda predominan neutrfilos (PMN) durante las primeras 6-24hs que
luego se sustituyen por monocitos a las 26-48hs.
o Tras entrar a los tejidos, los neutrfilos sobreviven poco tiempo; sufren apoptosis y desaparecen
en 24-48hs. Los monocitos no solo sobreviven mas, sino que pueden proliferar dentro de los
tejidos y se convierten en poblacin dominante de las reacciones inflamatorias crnicas.

Reaccion inflamatoria miocrdica tras una necrosis isqumica.

A: Infiltrado celular precozneutrofilico (PMN). B: Infiltrado celular tardomononucleares.

Reconocimiento de los microbios y tejidos muertos

Las respuestas de los leucocitos comprenden dos series de acontecimientos secuenciales:
1. Reconocimiento de los agentes lesivos que emiten seales: los leucocitos expresan varios receptores
que reconocen estimulos y emiten seales activadoras:
a. Receptores para los productos microbianos: receptores de tipo seuelo que reconocen
componentes de distintos tipos de microbios. Estan en la superficie de los leucocitos, lo que
les permite percibir los productos de los microbios ingeridos y extracelulares.
b. Receptores acoplados a protenas G (algo completamente desconocido para nosotros)
presentes en neutrfilos, macrfagos y otros tipos de leucocitos. La unin de ligandos, como
productos y mediadores bacterianos, a los receptores induce la migracin de las clulas
desde la sangre a travs del endotelio y la produccin de sustancias microbicidas mediante
la activacin del estallido respiratorio.
c. Receptores para opsoninas: los leucocitos expresan receptores para las protenas que
recubren a los microbios, para que se lleve a cabo la opsonizacion (revestimiento de una
particula para sealarla para la ingestin mediante fagocitosis). Intervienen sustancias
denominadas opsoninas: IgG, C3 (sistema del complemento), lectinas plasmticas (protena
ligadora de manano).
d. Receptores para citocinas: Se producen en respuesta a microbios.

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Inflamacin aguda y crnica

2. Activacin de los leucocitos para que ingieran y destruyan a

los agentes dainos y amplifiquen la respuesta inflamatoria:
a. Fagocitosis: tiene 3 pasos esenciales
1- Reconocimiento y unin de la particula que debe
ingerir el leucocito: la eficiencia de la fagocitosis
aumenta cuando los microbios se opsonizan con
protenas especificas para las cuales expresan
receptores de alta afinidad con los fagocitos.
2- Englobamiento de la misma con posterior
formacin de la vacuola fagocitica: cuando una
particula se liga a los receptores de los fagocitos,
unas prolongaciones del citoplasma (seudpodos)
fluyen alrededor de la misma y la membrana
plasmtica se separa para formar una vesicula
(fagosoma), que engloba a la particula. El fagosoma
luego se fusiona con un granulo lisosomico, con la
consiguiente liberacin de los contenidos del
granulo hacia el fagosoma. Durante este proceso, el
fagocito libera tambin el contenido de los granulos
hacia el espacio extracelular.
3- Destruccin o degradacin del material ingerido:
se produce mediante el estallido respiratorio.
Especies reactivas del oxigeno y del nitrgeno se
ensamblan y se activa una oxidasa que produce
anion superoxido (O-2), radical hidroxilo (.OH),
radical libre peroxinitrito (ONOO.). Estos derivados
del nitrgeno y del oxigeno atacan y destruyen los lpidos, las protenas y acidos nucleicos
de los microbios, igual que las macromolculas del anfitrin.

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Inflamacin aguda y crnica

Respuestas funcionales de los leucocitos activados:

Subgrupos de macrfagos activados. Distintos estimulos activan los monocitos/macrfagos para que se conviertan en
poblaciones distintas a nivel funcional. Los macrfagos activados de la forma clsica son inducidos por los productos
microbianos y las citocinas, y se convierten en microbicidas y participes en la inflamacin potencialmente daina. Los
macrfagos activados por la via alternativa son inducidos por otras citocinas y en respuesta a los helmintos (no se muestra),
y son importantes para la reparacin tisular y la resolucin de la inflamacin.

FINALIZACION DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA

La inflamacin disminuye sencillamente porque los mediadores inflamatorios se producen en brotes
rapidos, solo mientras persiste el estimulo, porque su semivida es corta y porque se degradan tras su
liberacin.

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MEDIADORES DE LA INFLAMACION
Acciones de los principales mediadores de la inflamacin aguda

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MEDIADORES DE ORIGEN CELULAR

MEDIADORES DERIVADOS DE LAS PROTEINAS PLASMATICAS

MEDIADORES
DERIVADOS DE LAS
PROTEINAS
PLASMATICAS

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Inflamacin aguda y crnica

EVOLUCIN DE LA INFLAMACIN AGUDA

1)

3)
21

2)
1

1. RESOLUCION COMPLETA: Recuperacion hasta la normalidad del foco de inflamacin aguda tras
neutralizar y eliminar con xito el estimulo lesivo. Es la evolucin habitual cuando la agresin es
limitada o de corta duracin o cuando se ha producido poca destruccin tisular y las clulas
parenquimatosas lesionadas pueden regenerar. Implica:
o Eliminacion de restos celulares y microbios por los macrfagos.
o Reabsorcin del liquido de edema por los linfticos.
2. CICATRIZACION Y SUSTITUCION POR TEJIDO CONECTIVO Fibrosis: Ocurre cuando la lesin
inflamatoria afecta a tejidos que no pueden regenerar o cuando se produce la exudacin de
abundante fibrina hacia los tejidos o cavidades serosas (pleura, peritoneo), que no se puede eliminar
bien. Implica:
o Crecimiento del tejido conjuntivo hacia la zona de lesin.
o Exudacion que se convierte en una masa de tejido fibroso (organizacin).
3. INFLAMACION CRONICA: La transicin de agudo a crnico se produce cuando no se consigue
resolver la respuesta inflamatoria aguda, por persistencia de del agente lesivo o por alguna
interferencia con el proceso de curacin normal

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Inflamacin aguda y crnica

INFLAMACION
SEROSA

Extravasacin de un liquido poco espeso (derivado del plasma o secrecin de clulas

mesoteliales de PPP)
La acumulacin de liquido se llama derrame.
Ejemplo: ampollas cutneas secundarias a una quemadura o infeccin vrica:
acumulacin de liquido seroso dentro o por debajo de la epidermis de la piel.

INFLAMACION
FIBRINOSA

Se desarrolla un exudado fibrinoso cuando las fugas vasculares son amplias o en

presencia de un estimulo pre coagulante local (ej.: clulas tumorales).
El exudado fibrinoso es caracterstico de las meninges, pericardio o pleura.
Si la fibrina no se elimina, puede estimular el crecimiento de fibroblastos y vasos y
provocar cicatrices.
Histologa: la fibrina es una trama eosinofila de hebras.
Ejemplo: pericarditis fibrosa.

INFLAMACION
SUPURATIVA O
PURULENTA

INFLAMACION
ULCEROSA

Produccin de grandes cantidades de pus o exudado purulento (neutrfilos), necrosis

licuefactiva y lquido de edema.
Los abscesos son acumulaciones localizadas de tejido inflamatorio purulento. Tienen
una regin central: masa de leucocitos y clulas tisulares necrticas; y una regin
perifrica: neutrfilos conservados, dilatacin vascular y proliferacin fibrobastica y
parenquimatosa.
Ejemplo: bronconeumona.

Ulcera: defecto local o excavacin de la superficie de un rgano o tejido que se

produce por la descamacin (perdida) del tejido necrtico inflamado. Ocurre cuando
hay necrosis tisular + inflamacin de una superficie cercana.
Se encuentran en: mucosa oral, gstrica, intestinal o genitourinaria; y en la piel y
tejidos subcutneos de los miembros inferiores.
Ejemplo: ulcera duodenal. Fase inflamacin aguda: infiltrado de PMN con
vasodilatacin. Fase inflamacin crnica: proliferan los fibroblastos con cicatrizacin y
acumulacin de linfocitos, macrfagos y clulas plasmticas.

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Inflamacin aguda y crnica

INFLAMACION SEROSA
- Imagen a pequeo aumento de un corte
transversal de una ampolla cutanea, que
muestra la separacion de la epidermis con
respecto de la dermis por una acumulacion
focal de derrame seroso (sombreado).

INFLAMACION FIBRINOSA
- Pericarditis infecciosa.
- Macroscopia: Deposito de fibrina en el
pericardio.

- Microscopia: PPericardio. FFibrina. Una

red rosada de exudado de fibrina recubre la
superficie del pericardio (sombreado).

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Inflamacin aguda y crnica

INFLAMACION SUPURATIVA O PURULENTA

INFLAMACION ULCEROSA

- Bronconeumonia.

- Ulcera duodenal cronica.

- Macroscopia: Multiples abscesos bacterianos en el

pulmon.

- Microscopia: Corte transversal a bajo aumento del

crater de una ulcera con un exudado inflamatorio
agudo en la base (sombreado).

- Microscopia: El absceso contiene neutrofilos y

restos celulares (sombreado) y se rodea de vasos
congestivos (flechas).

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Inflamacin aguda y crnica

INFLAMACION AGUDA:
SALPINGITIS

Luz de la trompa con

clulas inflamatorias

Trompa de Falopio normal

Macroscopia: Musculo con hemorragia.
Microscopia:
- No hay luz en la trompaPMN en el estroma de la
mucosa.
- No se observa epitelio porque esta lesionado.
- Congestion y vasodilatacin.
- No se distinguen proyecciones pseudopapilares.
- Celulas plasmticas presentes: (no deberan estar en
el utero ni trompa) nucleo excntrico, RE desarrollado,
cmulos piramidales de cromatina.

Neutrofilos en la luz

Mucosa

Submucosa

Mucosa

Celula
Plasmatica
Neutrofilo

Luz

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Inflamacin aguda y crnica

INFLAMACION CRONICA
La inflamacin crnica tiene una duracin prolongada (semanas o meses) y en este periodo coexisten la
inflamacin, las lesiones tisulares y los intentos de reparacin en combinaciones variables.
CAUSAS DE INFLAMACION CRONICA
Infecciones persistentes por grmenes difciles de erradicar (micobacterias, algunos virus, hongos y
parasitos): Estas infecciones inducen con frecuencia una reaccin inmunitaria llamada reaccin de
hipersensibilidad tardia. En ocasiones, la respuesta inflamatoria sigue un patrn especifico llamado
reaccin granulomatosa.
Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario:
o Reacciones inmunitarias contra los propios tejidos (enfermedades autoinmunes).
o Respuestas inmunitarias frente a sustancias ambientales (enfermedades alrgicas).
Exposicion prolongada a agentes con capacidad toxica, exgenos o endgenos:
o Ej.: Silicosis, aterosclerosis.
CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS
* Inflamacion con clulas mononucleares, que incluyen macrfagos, linfocitos y clulas plasmticas.
Destruccion tisular inducida por el agente lesivo persistente o por las clulas inflamatorias.
Intentos de curacin mediante sustitucin por tejido conectivo de los tejidos lesionados, que se
consiguen mediante la proliferacin de vasos pequeos (angiognesis) y mediante fibrosis.

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Inflamacin aguda y crnica

PAPEL DE LOS MACROFAGOS EN LA INFLAMACION CRONICA

Los macrofagos son un componente del sistema mononuclear fagocitico (sistema reticuloendotelial).
Macrofagos tisulares: Celulas de Kupfer (higado), histiocitos sinusales (bazo y ganglios linfaticos),
macrofagos alveolares (pulmon), microglia (SNC).

Los productos de los macrofagos activados sirven para eliminar agentes lesivos (como microbios) o para
iniciar el proceso de reparacion, y son responsables de gran parte de las lesiones tisulares en la
inflamacion cronica.
Macrofago activado: aumenta la [] de enzimas lisosomicas y las especies reactivas del oxigeno y
nitrogeno; produccion de citocinas; factores de crecimiento y otros mediadores de la inflamacion. Estos
productos:
o Resultan toxicos para los microbios y celulas del anfitrion o de la matriz extracelular.
o Determinan la entrada de otros tipos celulares.
o Producen proliferacion de fibroblastos, con deposito de colageno y angiogenina.

OTRAS CELULAS IMPLICADAS EN LA INFLAMACION CRONICA

Linfocitos: Se movilizan en las reacciones inmunitarias mediadas por anticuerpos y por celulas. Los
linfocitos estimulados por antigeno (efectores y memoria) de distintos tipos (B y T) utilizan diversas
parejas de moleculas de adherencia y quimiocinas para migrar hacia los focos de inflamacion. Los
macrofagos muestran antigenos frente a los linfocitos T y producen moleculas de membrana y citocinas,
que estimulan la respuesta de los linfocitos T.
Celulas plasmaticas: se desarrollan a partir de linfocitos B activados y producen anticuerpos frente a
antigenos extraos persistentes o propios del lugar de la inflamacion o frente a componentes tisulares
alterados.
Eosinofilos: son abundantes en las reacciones inmunitarias mediadas por IgE y en las infecciones por
parasitos (contienen granulos con proteina basica principalproteina cationica toxica para los
parasitos)
Mastocitos: en reaccion de hipersensibilidadlos mastocitos expresan un receptor que se une a la
porcion Fc del anticuerpo IgE. Los anticuerpos ligados a los receptores Fc de las celulas reconocen de
manera especifica un antigeno, y las celulas se desgranulan y liberan mediadores (histamina y
prostaglandinas).

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Inflamacin aguda y crnica

INFLAMACION GRANULOMATOSA
Es un intento celular de contener a un agente lesivo dificil de erradicar. Se activan los linfocitos T de forma
intensa, y esto activa los macrofagos, que pueden ocasionar lesiones en los tejidos normales.

Ms comn.

Necrosis
caseosa

Ejemplo: TBC (Necrosis caseosa-Granuloma)

- Zona central: necrosis caseosa.
- Periferia: corona linfoide alrededor de la
necrosis. Presencia de celulas epitelioides.
Cuando stas se fusionan, forman celulas
gigantes de Langhans -nucleo en herradura(flecha).
- Con tincion especial de Ziehl Nielsen, el bacilo
de Koch se tie de fuccia intenso, y los bacilos
presentan una disposicion como gaviota.

Clulas
epitelioides
Celulas epitelioides: citoplasma granular rosa palido y limites
celulares poco definidos, de forma que parecen fusionarse entre
ellas. El nucleo es menos denso que el de un linfocito, es oval o
elongado.
Celula gigante de Langhans: Fusion de celulas epitelioides.
Muestra una gran masa citoplasmatica que contiene 20 nucleos o
mas. Nucleos perifericos Celula gigante de Langhans.
Nucleos al azarCelula gigante de tipo cuerpo extrao.

Necrosis
caseosa

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Inflamacin aguda y crnica

Granuloma
Granuloma de cuerpo extrao

Granuloma inmunitario

Son inducidos por cuerpos extraos alrededor

de material, suturas.
Las celulas epitelioides y celulas gigantes estan
opuestas a la superficie del cuerpo extrao.
Se puede identificar el material extrao en el
centro del granuloma

Se produce cuando agentes producen una

respuesta inmunitaria mediada por celulas. Este
tipo de respuesta se produce cuando el agente
es poco degradable o contiene particulas.
Los macrofagos se covierten el celulas
epiteliodes y celulas gigantes multinucleadas.

EFECTOS SISTEMICOS DE LA INFLAMACION

FIEBRE:
o Esta presente en la inflamacion asociada a infeccin.
o Se produce en respuesta a pirgenos, que actan estimulando la sntesis de prostaglandinas en
el hipotlamo. Las PG en el hipotlamo, estimulan la produccin de neurotransmisores, que
reajustan el punto de ajuste de la temperatura a un nivel ms alto.
PROTEINAS DE FASE AGUDA:
o Son protenas plasmticas que aumentan varios cientos de veces como parte de la respuesta
frente a estimulos inflamatorios.
o Proteina C reactiva (PCR), fibringeno y protena amiloide A srica.
LEUCOCITOSIS:
o Caracteristica de reacciones inflamatorias inducidas por infecciones bacterianas.
o Se produce inicialmente por una liberacin acelerada de clulas de la reserva posmiotica de la
medula osea, y por eso se asocia a un incremento del numero de neutrfilos inmaduros en la
sangre.
o Infecciones bacterianas: aumento de neutrfilos.
o Infecciones vricas: aumento de linfocitos.
o Infecciones parasitarias, asma bronquial y alergias: aumento de los eosinofilos.
OTRAS:
o Aumento del pulso y de la presin arterial.
o Reduccion de la sudoracin.
o Rigidez.
o Escalofros, anorexia, somnolencia y malestar.

CONSECUENCIAS DE UNA INFLAMACION DEFECTUOSA O EXCESIVA

INFLAMACION DEFECTUOSA:
o Aumenta la susceptibilidad a las infecciones, porque la respuesta inflamatoria es un elemento
central de los mecanismos de defensa precoces (inmunidad innata.
o Retraso en la cicatrizacin de las heridas, porque la inflamacin resulta fundamental para
eliminar los tejidos daados y los restos celulares, y aporta el estimulo necesario para activar el
proceso de reparacin.
INFLAMACION EXCESIVA:
o Alergias: los individuos activan respuestas inmunitarias no reguladas frente a antgenos
ambientales frecuentes.
o Enfermedades autoinmunes: se desarrollan respuestas inmunitarias frente a autoantigenos, lo
que provoca dao tisular debido a la inflamacin.

Anatoma Patolgica 18
Inflamacin aguda y crnica

INFLAMACION CRONICA DE PULMON (Neumonitis intersticial)

- Espacios areos irregulares.
- Tabiques engrosados con fibrosis en el
parnquima pulmonar.
- Cumulo de clulas linfoides maduras.
- Angiogenesis (endotelio dilatado, no chato)
- El tejido fibrotico protruye hacia la luz del alveolo
(sombreado).
- Epitelio cubico de los alveolos, con presencia de
clulas de Clara.
- Foliculo linfoide indicador de inflamacin
crnica.

INFLAMACION CRONICA DE HIGADO (Hepatitis crnica)

- Tejido conectivo en espacios portales.
- No se ve la triada portal.
- Invasin del parnquima heptico (se supera la membrana limitante) hepatocitos necrticos.
- Infiltrado linfoide. *
- Cuerpos de Mallory (indicador de necrosis) *
* Hepatitis Viral
- Hiperplasia de clulas de Kupfer *
- Puentes portoporta con presencia de fibrosis. *
Tincion con tricromico de Mason:
Nucleos: marron.
Citoplasma: rosa.
Colageno: azul.
- Nodulo de regenacion: no tiene vena central.
- En cirrosis: Inflamacion +Nodulos de regeneracin + Fibrosis.
Hepatocitos en
degeneracin

Lugar donde debera estar la triada portal.

Est invadida por linfocitos.
Puentes portoportales (entre
espacios porta) con fibrosis.