C APTULO 35

PATOLOGA
VASCULAR PERIFRICA

Introduccin
La enfermedad arterial perifrica (EAP) engloba
todas aquellas entidades nosolgicas que son resultado de la estenosis u obstruccin del flujo sanguneo
en las arterias, excluyendo los vasos coronarios e
intracraneales. En este captulo nos referiremos a la
circulacin de miembros inferiores, aunque el trmino
EAP hace referencia tambin a otros lechos vasculares (1).
En la mayora de los casos, sobre todo en poblacin anciana, la EAP es una manifestacin de aterosclerosis sistmica. De ah su gran importancia,
puesto que ms de la mitad de los pacientes con
EAP tendrn afectacin coronaria y/o cerebrovascular, y su riesgo de mortalidad por cualquier causa
es tres veces superior a los pacientes sin EAP (ms
de seis veces superior si nos referimos a mortalidad
por enfermedad coronaria [2]). Por tanto, el
diagnstico precoz y el adecuado control de los
factores de riesgo disminuirn no slo la incidencia
de la EAP, sino tambin la morbimortalidad cardio y
cerebrovascular.

Epidemiologa
En contraste con otras patologas vasculares, el
conocimiento de la epidemiologa descriptiva de la
EAP es limitado. La prevalencia en poblacin general,
utilizando como parmetro de medida el ITB (ndice
tobillo-brazo), est en torno al 12%, aunque es una
enfermedad infradiagnosticada (se estima que por
cada caso diagnosticado existen tres sin diagnosticar). Si nos ceimos a la poblacin mayor de 75 aos,
la prevalencia estara alrededor del 20% (2).
La incidencia de la EAP es de 15-20 casos por
100.000 habitantes/ao para la claudicacin intermitente, 40-50 por 100.000 habitantes/ao para isquemia crtica, y de 20-30 por 100.000 habitantes/ao
para la isquemia aguda.
En general, a los cinco aos de evolucin, el 5% de
los pacientes con EAP sintomtica desarrollarn una
isquemia crtica, y el 1-4% requerir la amputacin del
miembro afecto.

Ovidio Meln Lozano

Juan Carlos Miana Climent
Esther San Cristbal Velasco

Fisiopatologa de la enfermedad
aterosclertica
La enfermedad vascular aterosclertica es un proceso difuso y progresivo, con una distribucin variable, y una presentacin clnica que depende del territorio arterial implicado. La etiologa es desconocida,
aunque la hiptesis ms aceptada actualmente es la
teora inflamatoria como respuesta al depsito de lpidos en la pared arterial (3).
Segn esta teora, la lesin precoz, llamada estra
grasa, que puede comenzar a producirse en la infancia, tendra un origen puramente inflamatorio: a partir
de un dao endotelial inicial, se produce una internalizacin de lipoprotenas de baja densidad (LDL) a la
capa subendotelial, donde se oxidan; las clulas
endoteliales exponen a la luz arterial molculas de
atraccin y adhesin de monocitos; stos migran al
interior de la pared vascular, convirtindose en macrfagos activados que atraen, a su vez, a mayor nmero de LDL oxidadas; la clula resultante, con gran contenido lipdico, se denomina clula esponja o foam
cell. Este fenmeno provoca disfuncin endotelial.
Posteriormente, la agresin de distintos agentes
lesivos sobre la pared arterial alterar las propiedades
homeostticas del endotelio, aumentando la adherencia y permeabilidad de leucocitos y plaquetas, y perdiendo las propiedades anticoagulantes. Todo ello
favorece la migracin de clulas musculares lisas formando la lesin aterosclertica intermedia.
Si el estmulo inflamatorio persiste, se liberarn
enzimas, citoquinas y factores de crecimiento que
atraern mayor nmero de macrfagos, linfocitos y
plaquetas. El resultado ser el crecimiento de la placa
por aumento de la matriz extracelular, acmulo de
foam cell y clulas musculares lisas, la formacin de
trombos por agregacin plaquetaria y la aparicin de
focos de necrosis en la placa con gran potencial
embolgeno.

Factores de riesgo
Los factores de riesgo para la enfermedad aterosclertica son vlidos independientemente del lecho
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TRATADO
de GERIATRA para residentes

Tabla 1. Clasificacin de Leriche-Fontaine de la EAP

Estadio I

Asintomtico

Estadio II

Claudicacin intermitente:

IIa (leve)

Capaz de caminar ms de 150 m.

IIb (moderada-grave)

Capaz de caminar menos de 150 m.

Estadio III

Dolor isqumico en reposo:

IIIa

Presin sistlica en el tobillo mayor de 50 mmHg.

IIIb

Presin sistlica en el tobillo menor de 50 mmHg.

Estadio IV

Lesiones trficas:

IVa

lcera.

IVb

Gangrena.

EAP: Enfermedad arterial perifrica,

vascular estudiado (1). Por tanto, su adecuado control

y tratamiento retrasan la evolucin de la EAP y disminuyen su morbimortalidad.
1. Factores de riesgo bien documentados:
a) Tabaquismo: probablemente es el factor de
riesgo ms importante; el riesgo de padecer
EAP es casi seis veces ms entre los fumadores; asimismo, agrava el proceso isqumico
establecido, aumentando el riesgo de amputacin.
b) Diabetes mellitus: duplica el riesgo de padecer EAP y multiplica por 10 la probabilidad
de sufrir una amputacin.
c) Sexo masculino.
d) Edad avanzada.
e) Dislipemia: fundamentalmente la combinacin de hipertrigliceridemia y niveles bajos de
colesterol HDL.
f) Hipertensin arterial.
2. Factores de riesgo emergentes:
Aunque se han relacionado con la EAP, estos
factores tienen todava un significado incierto, y
son necesarios ms estudios para determinar
su valor real. Entre los llamados factores de
riesgo emergentes se encuentran los siguientes: predisposicin gentica, lipoprotena (a),
fibringeno, hiperhomocisteinemia, protena C
reactiva e hipercoagulabilidad.

Clasificacin
Clasificamos la EAP, hablando de miembros inferiores, en dos grandes grupos segn la cronopatologa
de la isquemia: isquemia crnica e isquemia aguda.
La isquemia crnica de miembros inferiores es el
resultado de una aterosclerosis generalizada, consecuencia de los mismos factores de riesgo vascular
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que el ictus o la cardiopata isqumica. Desde el

punto de vista topogrfico, las lesiones arteriales crnicas obliterantes se agrupan en tres sectores: aortoilaco, femoropoplteo y distal. La clasificacin de
Leriche-Fontaine, que tiene tambin inters pronstico y teraputico (4), establece cuatro estadios de la
enfermedad segn la clnica (tabla 1). Utilizando esta
clasificacin, subdividimos la isquemia crnica en
claudicacin intermitente (estadio II) e isquemia crtica (estadios III y IV).
La isquemia crtica es, por tanto, el estadio final de la
isquemia crnica, e implica mal pronstico, tanto para la
extremidad como para la supervivencia. Aquellos
pacientes con presin sistlica baja en el tobillo tienen
mayor riesgo que aquellos con presin alta, y la presencia de diabetes y hbito tabquico empeora el pronstico. La prevalencia no se conoce, aunque se estima
que menos del 10% de los pacientes con claudicacin
intermitente alcanzarn el siguiente estadio (5).
La isquemia aguda se define como el descenso o
empeoramiento sbito de la perfusin sangunea,
resultado de la obstruccin arterial, que amenaza la
viabilidad de la extremidad. La incidencia est en torno
a 200-300 casos por ao y milln de habitantes; la
prevalencia es difcil de determinar (por la confusin
terminolgica existente entre isquemia aguda e isquemia crtica), aunque s se sabe que aumenta con la
edad, dado que factores predisponentes como fibrilacin auricular (por su potencial embolgeno) o estados
de hipercoagulabilidad son ms frecuentes en el
anciano. La etiologa ms comn de la isquemia
aguda (6) es el embolismo (casi el 80%), fundamentalmente el de origen cardaco (90% de los casos de
embolismo), aunque tambin puede ser arterio-arterial, embolismo graso, exploraciones invasivas, intervencionismo radiolgico... Su localizacin ms frecuente es la bifurcacin de los vasos. Otras causas de
isquemia aguda son la trombosis arterial (con un
impacto menor, dado que, al asentar sobre una pared

Situaciones clnicas ms relevantes. Patologa vascular perifrica

arterial previamente daada, existe mayor probabilidad de haber desarrollado circulacin colateral) o los
traumatismos arteriales. La gravedad de la isquemia
depende, sobre todo, de la localizacin y extensin
intraluminal del trombo o mbolo, aunque tambin
influye la presencia de colaterales, estenosis previa del
vaso, tiempo de evolucin y estado de la circulacin
sistmica.

Manifestaciones clnicas
Las lesiones ateromatosas suelen progresar de
forma silente y, en general, no se produce un dficit de
irrigacin tisular hasta que la luz arterial no est reducida ms all del 70%. No existe una buena correlacin
entre la clnica y el grado de estenosis y/o la antigedad de las lesiones (4), por lo que es imprescindible la
realizacin de estudios hemodinmicos.
En la fase asintomtica podemos encontrar signos
que indican la presencia de la enfermedad, por ejemplo, la ausencia de un pulso.
En la fase sintomtica es el dolor el principal sntoma, manifestado en forma de claudicacin intermitente o de reposo. La claudicacin intermitente, que
suele ser el primer sntoma, se define como dolor
muscular constrictivo en la extremidad, que aparece
con la deambulacin, y que obliga al enfermo a detenerse, cediendo con el reposo y reapareciendo al
continuar la marcha (7). Cuando la marcha implica
mayor esfuerzo (ascender pendientes o subir escaleras), el dolor aparece de forma ms precoz. La localizacin del dolor depender del sector afectado; de
esta forma, las lesiones ms proximales (aortoilacas)
suelen producir un dolor urente en cadera, nalgas o
muslo, asociado muchas veces con sensacin de
debilidad a dicho nivel; el dolor tipo calambre en la
masa gemelar suele corresponder a lesiones del sector femoropoplteo; por ltimo, las lesiones distales
producen dolor en el pie. La claudicacin intermitente no refleja slo un trastorno hemodinmico, sino
tambin las alteraciones metablicas secundarias a la
hipoxia tisular (4). Adems, la distancia recorrida
necesaria para que aparezca el dolor, y el tiempo que
tarda en desaparecer ste con el reposo, son importantes para el pronstico y la actitud teraputica a
tomar (pacientes en estadio IIb y superiores de la clasificacin de Leriche-Fontaine deben ser remitidos al
especialista).
El dolor de reposo corresponde a la fase de
isquemia crtica. A menudo es intolerable e incapacitante, suele aparecer por la noche o cuando el
paciente adopta una posicin en decbito, de localizacin distal, generalmente en el pie, entorno a una
lcera o un dedo gangrenoso y se exacerba con el
fro. La presencia de edema intensifica la isquemia y
el dolor. Con la formacin de lceras, el dolor puede
remitir parcialmente, aunque empeorar si existe

sobreinfeccin o inflamacin local. Respecto al desarrollo de gangrena, el dolor aumenta inicialmente

para disminuir o desaparecer cuando est plenamente establecida.
En la isquemia aguda tambin es el dolor el sntoma
principal (6). Tiene un inicio sbito y se localiza en la
regin donde se ha producido la oclusin arterial. Con
el tiempo se transforma en constante y difuso. Se
suele acompaar de frialdad, palidez y parestesias de
la extremidad afecta (siempre distal a la lesin). La
ausencia de pulsos distales y la presencia de venas
vacas apoyan el diagnstico. Si la isquemia se prolonga en el tiempo sin que podamos intervenir, aparecern sntomas y signos tardos que indican prdida
tisular, con mayor riesgo de amputacin e, incluso,
amenaza de la vida del paciente. Dichos signos y sntomas son anestesia o hipoestesia, parlisis, contractura muscular, rigidez, cianosis, flictenas, edema y
gangrena.
Es importante recordar que existen enfermedades
que pueden agravar el dolor (anemia, policitemia, fallo
cardaco, arritmias, enfermedad pulmonar crnica...),
y que, dada la pluripatologa del paciente geritrico,
debemos detectar y tratar.

Diagnstico
Para realizar un diagnstico correcto debemos
comenzar por una valoracin geritrica integral (con
atencin especial a la funcionalidad, puesto que la
claudicacin intermitente es un dolor que aparece con
el ejercicio, y pacientes con escasa o nula capacidad
de deambulacin pueden no manifestar el sntoma) y
una anamnesis exhaustiva que identifique posibles
factores de riesgo.
En segundo lugar, debemos conocer las caractersticas del dolor (que suele ser el motivo de consulta) para realizar un diagnstico diferencial adecuado (tabla 2) (8). Generalmente, el dolor de la
patologa osteo-articular suele aparecer al iniciar el
movimiento y mejorar progresivamente, al contrario
que el dolor isqumico, que aparece con el ejercicio.
Del mismo modo, la claudicacin venosa no mejora
con el reposo y s con la elevacin de la extremidad,
al contrario que la arterial. En ocasiones, pueden
coexistir varias patologas que dificulten el diagnstico, por lo que la exploracin fsica en nuestros
pacientes debe ser, si cabe, ms minuciosa. Se
puede encontrar atrofia de la masa gemelar y del tejido celular subcutneo, fundamentalmente de la
grasa (pie brillante, escamoso y esqueltico), piel fina
y seca (el pie isqumico no transpira), prdida de
vello, uas engrosadas, cambios de coloracin (palidez) al elevar la extremidad con rubor en declive
(pie alangostado). Debemos valorar la presencia
de pulsos a todos los niveles (femoral, poplteo, tibial
posterior y pedio), as como la existencia de soplos
357

TRATADO
de GERIATRA para residentes

Tabla 2. Diagnstico diferencial de la

claudicacin intermitente

Patologa osteoarticular:
Osteoartrosis de cadera y rodilla.
Compresin medular por osteoartrosis lumbar.
Neuropata perifrica:
Lumbociatalgias.
Neuropata diabtica.
Polineuritis.
Polimialgia.
Flebopata (claudicacin venosa).
Otras causas:
Tromboangetis obliterante (enfermedad de
Buerger).
Atrapamiento poplteo.
Embolias perifricas.
Lesin remota por traumatismo o por irradiacin.
Quiste poplteo.

Tabla 3. Diagnstico diferencial de la

isquemia crtica
Neuropata sensorial diabtica.
Distrofia simptica refleja.
Compresin de una raz nerviosa.
Neuropata sensitiva perifrica no diabtica.
Calambres nocturnos.
Tromboangetis obliterante o enfermedad de Buerger.
Enfermedades inflamatorias del pie:
Gota.
Artritis reumatoide.
Neuroma digital.
Compresin del nervio del tnel del tarso.
Fascitis plantar.

que sugieran estenosis o aneurismas. Podemos graduar los pulsos en ausente (grado 0), disminuido
(grado 1) y normal (grado 2).
Las lceras isqumicas se desarrollan con frecuencia en los extremos de los dedos, espacios interdigitales (lceras en beso), zonas de roce y puntos de
presin del pie. Suelen ser lceras de bordes irregulares, fondo plido, exudativas o con pus que terminan
formando costras en su superficie. Es frecuente la
aparicin de celulitis y linfangitis ascendente como
consecuencia de la sobreinfeccin. La gangrena suele
afectar a los dedos y, en casos graves, a las partes
distales del pie. Si no se infecta, el tejido gangrenoso
tiende a momificarse.
El diagnstico diferencial del dolor en reposo y los
distintos tipos de lcera se reflejan en las tablas 3, 4 y
5 (9).
Ante la sospecha de una obstruccin arterial
aguda, el diagnstico debe establecerse con urgencia, enviando al paciente al hospital de referencia para
ser valorado por el Servicio de Ciruga Vascular correspondiente. Los signos que ayudan a discernir entre
una extremidad amenazada y otra viable son el dolor
persistente, la prdida de sensibilidad y la debilidad
muscular (6). Debemos intentar averiguar la etiologa
de la isquemia (tabla 6), pues de ella depende la actitud teraputica. Asimismo, es importante realizar el
diagnstico diferencial con aquellas patologas no
oclusivas que pueden provocar isquemia aguda: vasoespasmo arterial (diagnstico por exclusin), sndrome de bajo gasto cardaco (fallo cardaco, sobre
todo en paciente con isquemia crnica de miembros
inferiores), flegmasia cerulea dolens. Tambin con
aquellas patologas que pueden simular sus sntomas:
trombosis venosa profunda y neuropata aguda por
compresin.
Los estudios analticos nos ayudarn a diagnosticar
patologa subyacente que agrave la isquemia y/o factores de riesgo cardiovascular. Debemos solicitar un
hemograma completo, estudio de coagulacin, glucemia, funcin renal, cido rico y perfil lipdico. Ante la
sospecha de patologa cardiorrespiratoria es importante solicitar tambin una radiografa de trax y un
electrocardiograma.

Tabla 4. Diagnstico diferencial de las lceras en extremidades inferiores

Origen

Causa

Localizacin

Dolor

Aspecto

Arterial.

EAP, oclusin aguda, E. Buerger.

Pie y dedos del pie.

Intenso.

Irregular, base plida.

Venoso.

Enfermedad venosa.

Maleolar.

Leve.

Irregular, base rosa.

Infarto cutneo.

Enfermedad sistmica, embolia,

Hipertensin.

Tercio inferior de la
extremidad inferior.

Intenso.

Pequea despus
del infarto, mltiples.

Neurotrfica.

Neuropata.

Planta del pie.

Ninguno.

Profunda, infectada.

358

Situaciones clnicas ms relevantes. Patologa vascular perifrica

Tabla 5. Diagnstico diferencial entre lceras neuropticas

y neuroisqumicas
Neuropticas

Neuroisqumicas

Indoloras.

Dolorosas.

Pulsos normales.

Pulsos ausentes.

Aspecto perforado tpico.

Mrgenes irregulares.

Localizadas en planta y borde del pie.

Localizadas en dedos del pie.

Presencia de callos.

Ausencia de callos.

Prdida de sensibilidad y reflejos.

Hallazgos sensitivos variables.

Incremento del flujo sanguneo.

Disminucin del flujo sanguneo.

Venas dilatadas.

Venas colapsadas.

Pie caliente y seco.

Pie fro.

Deformidades seas.

No deformidades seas.

Aspecto rojo.

Palidez y cianosis.

Tabla 6. Etiologa de la isquemia arterial aguda

Pacientes con aterosclerosis

Causas no aterosclerticas

Trombosis de una arteria estenosada.

Traumatismo arterial.

Trombosis de un injerto de derivacin.

Diseccin arterial.

Embolismo cardaco.

Arteritis con trombosis.

Embolismo aterotrombtico secundario

a procedimientos endovasculares.

Trombosis espontnea (hipercoagulabilidad).

Embolismo procedente de una placa.

Quiste poplteo con trombosis.

mbolos de colesterol.

Atrapamiento poplteo con trombosis.

mbolo procedente de una estenosis crtica central.

Vasoespasmo con trombosis.

Aneurisma trombosado.

Tabla 7. Interpretacin clnica

del ITB
ndice tobillo-brazo
Entre 0,91 y 1,30

Normal.

Entre 0,90 y 0,70

Claudicacin no incapacitante.

Entre 0,40 y 0,69

Claudicacin incapacitante.

Inferior a 0,40

Isquemia crtica.

Superior a 1,30

Arterias poco compresibles.

ITB: ndice tobillo-brazo.

La exploracin hemodinmica no invasiva ms

importante es el ndice tobillo-brazo (ITB) (2). Se defi-

ne como el cociente entre la presin arterial sistlica

en el tobillo y la presin arterial sistlica en el brazo,
medidas con esfingomanmetro y sonda Doppler
normal, eligiendo las cifras ms elevadas en cada una
de las extremidades. Tiene un valor diagnstico y
pronstico. Se considera normal cuando el ITB est
entre 0,91 y 1,30 (tabla 7). Su principal inconveniente
es ser poco fiable en pacientes con arterias poco
compresibles y/o calcificadas, como puede suceder
en pacientes de edad avanzada, diabetes, insuficiencia renal crnica de larga evolucin y/o tratamiento
esteroideo crnico.
Otras pruebas (pruebas de esfuerzo, ecografa
Doppler, angiografa, angiorresonancia...) deben ser
indicadas por especialistas.
El manejo de la EAP queda reflejado en la figura 1.
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TRATADO
de GERIATRA para residentes

Figura 1. Manejo de la enfermedad arterial perifrica

Anamnesis VGI

Exploracin vascular

Negativa

Otras etiologas

Positiva

Aguda

Crnica

Crtica

Envo urgente al hospital

Moderada

Exploraciones complementarias
(ITB, analtica, Doppler, EKG)

Tratamiento

Mala evolucin

Buena evolucin

CIR vascular

Control ambulatorio

Fuente: Modificado de Protocolos de patologa vascular para Atencin Primaria. Estevan JM y cols. Ed. Ilustre Colegio Oficial de Mdicos de Asturias, Oviedo 2004.

Tratamiento
1. Medidas generales:
a) Control de los factores de riesgo: es imprescindible actuar sobre los factores de riesgo
vascular si queremos detener la progresin
de la enfermedad; el abandono del hbito
tabquico, las cifras de tensin arterial inferiores a 140/90, el control glucmico con
cifras de hemoglobina glicosilada inferiores
al 7% y los niveles de colesterol-LDL menores de 100 son objetivos a intentar conseguir en un paciente con EAP (7).
b) Ejercicio fsico: aunque no est establecido
el tipo, duracin e intensidad del ejercicio
que debe prescribirse, s parece plenamente
comprobado que el ejercicio regular mejora
la capacidad fsica de los pacientes y permite retrasar la evolucin de la enfermedad; la
recomendacin ms aceptada es la que
indica un programa de ejercicio fsico moderado en rgimen ambulatorio, con supervisin mdica peridica, encaminada a la
regularidad ms que a la intensidad (7).
c) Cuidado preventivo de los pies: sobre todo
en pacientes diabticos; por el alto riesgo de
360

complicaciones y amputacin merece ser

considerado de forma independiente.
2. Claudicacin intermitente:
Ningn frmaco ha demostrado ser lo bastante
eficaz para proporcionar una reduccin importante de la sintomatologa, por lo que las medidas generales antes enunciadas son prioritarias.
A pesar de ello, parece existir un consenso en la
asociacin teraputica a utilizar (8): antiagregante (AAS, triflusal, ticlopidina o clopidogrel) (10),
hemorreolgico/vasodilatador (pentoxifilina, naftidrofurilo, buflomedilo, cilostazol) y estatina; sin
embargo, no existe evidencia suficiente para
recomendarlo en todos los pacientes.
3. Isquemia crtica:
a) Mdico: adems de las medidas anteriormente descritas, es fundamental el control del
dolor. Se deben utilizar los analgsicos necesarios (incluidos los opiceos) y a las dosis
necesarias para mantener al paciente sin
dolor. El tratamiento de las lceras y gangrena se realizar de forma tpica (11) (agentes
desbridantes, factores de crecimiento, antibioterapia...) o sistmica segn la clnica (9).

Situaciones clnicas ms relevantes. Patologa vascular perifrica

b) Quirrgico: con procedimientos intravasculares o mnimamente invasivos (fibrinolisis,

angioplastia transluminal percutnea con
baln e implante de stent...), o ciruga convencional (sigue siendo la tcnica de eleccin para el tratamiento de las oclusiones
largas e irregulares). Se considera salvacin
satisfactoria cuando logramos la conservacin de una extremidad funcional, incluido al
menos parte del pie, sin necesidad de una
prtesis.
4. Isquemia aguda:
a) Medidas generales: reposo en cama con la
extremidad ligeramente en declive, sueroterapia y analgesia (con los frmacos y dosis
que precise).
b) Tratamiento mdico: anticoagulacin con
heparinas de bajo peso molecular a dosis
teraputicas por va subcutnea (6).
c) Tratamiento quirrgico: con fibrinolisis arterial directa con catter u otras tcnicas
(trombectoma, embolectoma, angioplastia
transluminal percutnea y amputacin).
d) Tratamiento etiolgico (fibrilacin auricular,
fallo cardaco, IAM...).

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