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Sepsis y Shock UFRO
Sepsis y Shock UFRO
DEFINICIONES:
INFECCIN
Respuesta inflamatoria secundaria a la presencia de microorganismos o a la invasin de tejidos del husped que
normalmente son estriles
BACTEREMIA:
Presencia de microorganismos en la sangre
Paso de grmenes a la sangre, con o sin reaccin y consecuencias para el husped, y con o sin constitucin de
focos secundarios.
En todos nosotros se producen bacteremias transitorias, generalmente por grmenes poco virulentos, que son
eliminados habitualmente por las defensas orgnicas sin que se produzcan sntomas. Ejemplo: bacteremias por
Estreptococo viridans de la boca durante el acto de masticar. Sin embargo, pueden dar lugar a enfermedades
graves como endocarditis bacteriana, si el husped tiene alteraciones congnitas o adquiridas que faciliten su
fijacin en el endocardio.
Naturalmente el riesgo es mucho mayor cuando pasan a la sangre agentes virulentos, como estafilococo ureo o
estreptococo beta hemoltico.
En las infecciones, el SRIS es generalmente secundario a bacteremia. Sin embargo, puede producirse en
infecciones localizadas (abscesos, infecciones a espacio cerrado, extensas zonas de necrosis tisular infectada),
con produccin de toxinas y otros productos bacterianos injuriosos para el husped.
SEPSIS:
Infeccin con reaccin del organismo (SIRS) y posible aparicin de focos secundarios. Aunque frecuentemente
hay bacteremia, como se ha dicho, el cuadro de sepsis puede producirse por el slo paso de las toxinas o de
componentes estructurales de los grmenes desde un foco a la sangre.
SEPSIS SEVERA
Sndrome caracterizado por una amplia reaccin inflamatoria sistmica con disfuncin de uno o ms sistemas
orgnicos, con hipotensin o alteraciones de la perfusin que no siempre estn asociadas a una hipotensin
muy notable.
Los fenmenos propios de la inflamacin se extienden a territorios alejados del foco de infeccin, incluyendo
vasodilatacin y agregacin de leucocitos activados en la pared capilar, con dao y aumento de la
permeabilidad vascular, filtracin de lquido y tendencia a la hipotensin.
Hay tendencia a la activacin de los factores de la coagulacin, que a su vez tienen capacidad protrombtica y
proinflamatoria.
Aunque la inflamacin es una respuesta esencial y necesaria del husped a la infeccin, el shock sptico parece
deberse a una disregulacin de la respuesta normal, con liberacin masiva y descontrolada de los mediadores de
la inflamacin, lo crea una cascada de eventos que llevan a una extensa injuria de mltiples rganos y funciones
orgnicas
Sepsis asociada a disfuncin de algn rgano, hipoperfusin o hipotensin
Los dficits de perfusin pueden manifestarse como
- Acidosis lctica
- Oliguria
- Disminucin del nivel de consciencia, entre otros signos
La hipotensin se define como
- Presin arterial sistlica < 90 mmHg, o
- Reduccin de ms de 40 mmHg con respecto a la basal
SHOCK SPTICO:
Se habla de shock sptico si hay hipotensin que tiende a persistir a pesar de la administracin de volumen. El
shock sptico persistente lleva a la falla orgnica mltiple (rin, hgado, pulmn, SNC, miocardio, alteraciones
hematolgicas, etc.) que es frecuentemente fatal.
En general, requiere tratamiento con agentes inotrpicos y/o vasopresores
MICROBIOLOGA:
PERSPECTIVA HISTRICA
En la era preantibitica los Gram (+) eran responsables de la mayor parte de los casos de sepsis. Los gram (-)
emergieron despus que empezaron a usarse los antibiticos debido a factores como:
Alteracin de la flora normal por antibiticos (superinfecciones)
Uso de procedimientos invasivos en el hospital
Aumento de pacientes inmusuprimidos
Disponibilidad de antibiticos muy efectivos contra los Gram (+)
Habilidad de los Gram (-) de hacerse resistentes a los antibiticos
En los ltimos aos se ha visto un resurgimiento de los Gram (+) por:
Disponibilidad de antibiticos muy efectivos contra Gram (-)
Uso agresivo de catteres.
Uso de prtesis
Inmunosupresin por quimioterapia y esteroides
Aumento de Gram (+) multirresistentes
Tanto las sepsis por Gram (+) como las por Gram (-) producen SRIS, y pueden dar shock sptico y falla
multiorgnica.
Gram (+)
Gram (-)
Ms invasivos
Necesitan alteraciones del husped para invadir
(pueden producir infecciones urinarias en mujeres
Ms capacidad para atacar a personas
sanas)
previamente sanas y sin factores facilitadores
Producen shock sptico y FOM ms precozmente
Ms tendencia a dar focos secundarios
EPIDEMIOLOGA:
Los grmenes ms frecuentemente implicados son los gram negativos, pero juegan un papel importante
tambin los gram + y hongos
La incidencia g(+) ha aumentado en los ltimos aos
Se estima que en el mbito mundial se producen aproximadamente 18 millones de casos de sepsis al
ao con un incremento de 1% anual.
En E.U.A. se producen 750.000 casos al ao y 225.000 personas fallecen
Es la principal causa de muerte en UCI no coronaria.
Los costos econmicos bordean los 16,7 billones de dlares anuales (US)
Incidencia en aumento:
Envejecimiento de la poblacin
de patologas crnicas
de patologas que comprometen la inmunidad
Mayor utilizacin de tecnologa invasiva
Emergencia creciente de resistencia a antibiticos
Situaciones que facilitan la infeccin y grmenes ms frecuentemente involucrados:
Alcoholismo
Neumococos
Diabetes severa
o complicada
Esteroides
Neutropenia
Asplenia
E. coli
M. tuberculosis
Stafilococo
aureus
Pneumocystis
carinii
Neumococo
H. influenzae
N. meningitidis
Listeria
Salmonella
Micobacterias
P. carinii
Virus herpes
CMV
Parsitos
Criptococo
Cndida
Aspergillus
Klebsiella
Pseudomona
Cndida
Estreptococo B
Hongos
Aspergillus
Listeria
Pseudomonas
spp
Virus herpes
S. aureus
Nosocomiales
Staphylococcus aureus
Staphylococcus epidermidis
Enterococcus sp.
Klebsiella sp.
Enterobacter sp.
Acinetobacter sp.
Pseudomonas sp.
Serratia sp.
Candida sp.
Componentes plasmticos
(complemento, kininas,
coagulacin)
Monocitos y Macrfagos
Neutrfilos
Clulas endoteliales
Hipotensin Hipoperfusin
Depresin miocrdica
Fiebre
Escalofros
Hipotensin
Hiperventilacin
Los pacientes de edad y los muy debilitados pueden expresar pocos sntomas
sugestivos de infeccin, con predominio agitacin, confusin y taquipnea.
Segunda fase
vasoconstriccin:
Piel hmeda
Sudoracin fra
Pulso pequeo o impalpable
Cianosis distal
Obnubilacin mental o agitacin
Acidosis metablica con PCO2 y pH bajos.
Manejo:
En este perodo hay una disminucin de la
Causal
resistencia
perifrica,
con dbito cardaco normal
Monitoreo
hemodinmico
o alto,
circulatorio
normal o disminuido y
tiempo
Optimizacin
de precarga
el retorno
venoso normal o aumentado.
Inotrpicos
Pulmonares
-
Hematolgicas
Manejo:
Causal
Reposicin
Renal
Alteraciones de la funcin renal son
frecuentes, y pueden llegar a la IRA
Manejo:
Evitar mal uso de drogas
vasoactivas
Adecuada volemia
Limitar drogas nefrotxicas
Prevencin de dao por
pigmentos,
contraste
endovenoso etc.
Compromiso Heptico
Factores isqumicos y accin de endotoxna sobre el hepatocito, injuria por reperfusin (edema
celular, ingreso masivo de calcio a la clula, radicales de O2)
La necrosis centrolobulillar esta en relacin a la magnitud y duracin del shock
Endotoxina y otros mediadores: necrosis de la periferia lobulillar
La endotoxina activa macrfagos amplificando la injuria
Evidencias clnicas: Ictericia, aumento de F. alcalinas, y transaminasas ( SGOT)
Manejo:
Descartar obstruccin de va biliar
Manejo hemodinmico y ventilatorio
Tratamiento causal
Alteraciones Digestivas
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Factores:
Disminucin del flujo sanguneo cerebral
Alteracin del metabolismo de los Aminocidos (con paso de la barrera
hematoenceflica)
Alteracin de la concentracin de neurotrasmisores
Desorientacin, agitacin, confusin, convulsiones
Puede llegar al coma
Alteraciones Metablicas
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Se ha planteado que una proporcin de pacientes en esta condicin presentan una insuficiencia suprarrenal
relativa, que puede objetivarse por una respuesta subnormal a la corticotropina, y que este grupo sera el
ms beneficiado con la administracin de dosis de corticoides cercanas a las fisiolgicas. Se considera
deseable poder seleccionar estos enfermos por el nivel de cortisol plasmtico o la respuesta a la
corticotropina. Sin embargo ello requiere recursos no siempre oportunamente disponibles, y como estas
dosis bajas tendran una accin antiinflamatoria y no inmunosupresiva (en contraste con las dosis altas que
fracasaron en el pasado), parece permisible ensayar esta terapia en todos los pacientes que no responden a
la terapia con catecolaminas.
En general, el plazo de tratamiento ha sido de alrededor de una semana.
El otro avance en el tratamiento del shock sptico es la introduccin de la protena C activada
(recombinante). La protena C es un componente del sistema anticoagulante natural, que adems de sus
propiedades antitrombticas tiene potente accin antiinflamatoria.
o Modula respuesta inflamatoria y de coagulacin en la sepsis severa
o Drotrecogin alfa activado (rhAPC)
Disminuye la mortalidad absoluta en 6,1%
Disminuye la mortalidad en 13% en pacientes con shock sptico APACHE II >25
Riesgo: hemorragia intracraneana
Estos dos recursos han reducido en forma aparentemente significativa la mortalidad en los casos ms
severos de sepsis, y se considera que pueden representar uno de los logros ms significativos en el
tratamiento del shock sptico. Sin embargo, la protena C es un anticoagulante que tiene un riesgo
importante de sangramiento, incluyendo hemorragia cerebral, por lo que se recomienda slo usar en los
pacientes ms graves. El otro inconveniente es su muy alto costo.
TRATAMIENTO DE LA INFECCIN
-
Obtener sin demora dos hemocultivos, que pueden ser simultneos (uno de cada brazo). Tambin muestras
de pus y secreciones para examen directo (gram) y cultivo en los casos apropiados.
Administracin de antibiticos endovenosos, generalmente en combinacin, segn el cuadro clnico, la
orientacin que pueda obtenerse de exmenes bacteriolgicos preliminares si los hay, y si parece posible y
necesario, recursos rpidos de imagenologa (como Rx trax, ecotomgrafa abdominal y pelviana,etc).
Ejemplos:
o Una vez ubicado el foco de origen, en la neumona grave de la comunidad puede usarse dosis altas
de ceftriazona ms moxi o gatifloxacino
o En las infecciones intraabdominales se puede indicar una cefalosporina de 3a generacin, como
ceftriazona, ms metronidazol.
o Si la infeccin ha tenido lugar en el hospital es aconsejable iniciar el tratamiento con
consideraciones respecto a la resistencia prevalerte de las cepas intrahospitalarias.
Es fundamental el drenaje urgente de abscesos o colecciones (idealmente inicialmente por trocar de
puncin) y debridacin y eliminacin de tejido necrtico en los casos que lo requieran. Dependiendo de los
recursos, se pueden emplear para el drenaje de infecciones en espacio cerrado los procedimientos de
menor riesgo en pacientes muy graves. Por ejemplo, en colangitis de puede intentar el drenaje de clculos
por va endoscpica, y si no es posible extraer los clculos, se puede intentar pasar al coldoco una sonda
naso biliar para drenar la va biliar infectada y hacer posteriormente ciruga abierta en mejores condiciones.
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En caso ser indispensable de operar con urgencia un paciente en grave estado, es fundamental colocarlo
rpidamente en las mejores condiciones posible para enfrentar el procedimiento quirrgico, con infusin
generosa se volumen mas glucosa y electrolitos, antibiticos despus de obtener hemocultivos, drogas
presoras si es necesario, transfusin en casos de anemia acentuada, etc., sin postergar demasiado la
intervencin.
Resumiendo:
Paciente sepsis
grave/shock sptico
Hospitalizar en UCI
Va area permeable
Anemia
Hemocultivos
Medir PVC
Transfundir
Oxgeno
Volumen
Infusiones salinas
glucosadas
Antibioticos
No responde
Drogas
vasoactivas
Corticoides
Otro
s
Drenaje
Protena C
activada
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Resumen recomendaciones
Resucitacin precoz guiada por objetivos ( 6 horas)
Apropiados estudios diagnsticos microbiolgicos
Administracin antibiticos de amplio espectro
Reevaluacin de las terapias con antibiticos con la informacin clnica y microbiolgica
Agresiva reposicin de volumen para restaurar las presiones de llenado
Vasopresores: preferencia por norepinefrina y dopamina
Uso de cortocoides (hidrocortisona no >300 mgs/da) solo en presencia de shock
Mantener glicemia bajo 150 mg/dl
Transfusin de glbulos rojos solo con hemoglobina < 7 mg/dl
Proteina C activada solo en pacientes de alto riesgo de muerte
Apache >25, Shock sptico refractario, Falla orgnica mltiple
SCORE APACHE II
1. Score fisiolgico agudo
Puntaje
T
PAM
FC
FR
SaO2
PaO2
+4
>41
>160
>180
>50
>500
pH arterial
>7.7
>180
>7.0
>3.5
>60
>40000
Na+
K+
Creatinina
Hcto
Rec. GB
+3
39-40.9
130-159
140-179
35-49
350-499
7.6-7.69
160-179
6-6.9
2-3.4
+2
+1
38.5-38.9
0
36-38.4
70-109
70-109
12-24
110-129
110-139
200-349
155-159
1.5-1.9
50-59.9
20-39900
25-34
<200
>70
7.5-7.59
150-154
5.5-5.9
61-40
7.33-7.49
130-149
3.5-5.4
0.6-1.4
30-45.9
2-14900
46-46.9
15-19000
Puntaje
0
2
3
5
6
14
+1
34-35.9
10-11
3-3.4
+2
32-33.9
50-69
55-69
6-9
7.25-7.32
120-129
2.5-2.9
<0.6
20-29.9
1-2900
+3
30-31.9
40-54
55-60
7.15-7.24
110-119
+4
<29.9
<49
<39
<5
<55
<7.15
<110
<2.5
<20
<1000
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