CLINICA MÉDICA Y QUIRURGICA DE GRANDES ANIMALES

EQUINOS (Bolillas “nuevas”)

BOLILLA 1
Sujeción física y química. Identificación, manejo y plan sanitario. Legislación nacional. Vías de
administración. Pododermatitis séptica, escarza y fracturas de uñas. Influenza equina. HVE-5.

BOLILLA 2
Drogas de uso frecuente en problemas GI. Patologías músculo esqueléticas (encastilladura, síndrome
navicular y laminitis). Odontología (cronología dentaria). Rinoneumonitis equina.

BOLILLA 3
Examen clínico del cólico y pruebas complementarias, fluidoterapia, ecografía transabdominal. Tarso
(osteoartrosis, hidrartrosis y osteocondrosis). Hematoma etmoidal.

BOLLILA 4
Diagnóstico y tratamiento de impacción colon >, enterolitos, impacción ciego, desplazamientos
intestinales, vólvulos intestinales. Enganche rotuliano. Melanoma. Enfermedad de la parte intermedia
de la hipófisis. Timpanismo y empiema bolsas guturales.

BOLILLA 5
Diagnóstico y tratamiento de obstrucciones simples, estrangulación del intestino delgado. Diarreas
neonatales (Cl perf tipo C, rotavirus, E coli) Actinobacilus equuli. Sindrome de woobler.

BOLILLA 6
Causa de muerte súbita: Ruptura de art iliaca por fractura de cadera, Mycosis de bolsas guturales con
ruptura de art carótida. Ruptura de aorta y arteria pulmonares (tapón cardíaco). Trauma y fractura del
basiesfenoides. Intoxicación con monensina. Toxicidad del oleander (laurel de jardín) Fulguracion.
Diagnóstico y tratamiento del síndrome navicular e infosura.

BOLILLA 7
Diagnóstico y tratamiento de patologías vías aéreas superiores. Festucosis. Conceptos generales de enf
articular: Sinovitis, capsulitis, artritis, artrosis, osteocondrosis disecante y quistes subcondrales.

BOLILLA 8
Tratamiento médico de la neumonía, examen clínico, endoscopia, lavajebroncoalveolar y transtraqueal,
ecografía de torax.
Puntos osteálgicos de la caña: osteítis metacarpiana dorsal (sobrecaña) exostosis metacarpiana
(sobrehuesos) fractura de peq metacarpianos/metatarsianos (rudimentarios) subluxación sacroíliaca.

BOLILLA 9
Revisación clínica y patologías del sistema musculo-esquelético (arpeo, etc).Sarcoide equino, Síndrome
metabólico equino. Hemorragia pulmonar inducida por ejercicio. Hemiplejía laríngea.

BOLILLA 10
Fracturas: diagnóstico y tratamiento, criterios de aplicación de vendajes, férulas y yesos. Carcinoma de
Cs escamosas. Obstrucción recurrente de las v aérea (RAO). Adenitis equina. Desplazamiento de paladar
duro y atrapamiento epiglótico.

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 BOLILLA 1

SUJECION FISICA Y QUIMICA

Hay dos tipos de métodos, físicos y químicos. Los primeros son realizados por el personal,
mediante herramientas como bozales, sogas y cabestros.
Los químicos son la aplicación de fármacos para tranquilizar y reducir al animal.

METODOS FISICOS

→ Bozal y cabestro.

→Mordazas: (manuales y de cadena). Hay que tener en cuenta que para utilizar este tipo de
técnica, primero hay que preguntarle al dueño si el animal fue amordazado previamente,
como reaccionó, Si le gusta o no, y a la hora de realizarla siempre hacerlo de menor a mayor y
soltar de a poco, terminando con masajes sobre la zona.
Se realizan en diferentes lugares y utilizan instrumentos como un palo o caño de entre 35-45
cm o algo un poco más grandes (conocidos como “mordaza de padrillero”, que se usa para
hacer servicio dirigido con padrillo, permite que la yegua no patee) que tienen una anilla en un
extremo y la función es apretar sobre la encía. Los lugares son a la altura de labio superior y en
las orejas. De cadena, dentro de la boca o entre el labio superior y la encía, se sujeta por
detrás de la cabeza y queda apoyado.
Manuales, se produce el pellizca miento de alguna parte del animal (produce dolor y el animal
se queda quieto en el lugar), como puede ser a la altura del cuello.

A la hora de revisar un animal, la persona que tiene la cabeza del caballo debe estar siempre
del lado del veterinario, y sujetarla de manera firme. Debe estar viendo y atento a lo que el
profesional está haciendo. Otra técnica podría ser levantar un miembro, sacándole el punto de
equilibrio al animal y evitando que este pueda llegar a patear (con el miembro levantado y la
cabeza alta, no tiene el raquis para poder patear).
Nunca usar cepo de manga de bovinos en caballo porque se ahorca.

METODOS QUIMICOS:
Xilacina: 0.5-1.1 mg/kg IV (10%)
Acepromacina: 0.05 mg/kg IV-IM (1%)
Butorfanol: 0.2-0.1 mg/kg (1%)
Ketamina: 2.2mg/kg IV (5%)

PODODERMATITIS SEPTICA

En ocasiones, los caballos sufren lesiones de grosor completo en la muralla, como resultado de
una herida penetrante o, más comúnmente, de una perforacion de la pared del casco para
tratar una infección arraigada o para drenaje y raspado de un cartílago colateral infectado. El
defecto se llena de tejido de granulación, sobre el cual prolifera y migra el epitelio laminar
circundante de curación. Sólo el estrato interno se remplaza en la fase inicial de curación.

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 Podredumbre de la ranilla: Esta lesión consiste en una pododermatitis de la ranilla causada
por una infección bacteriana. Los surcos colaterales y centrales de la ranilla son invadidos por
bacterias queratolíticas que causan degeneración y colapso del tejido, junto a la presencia de
exudado negro fétido. El organismo más comúnmente informado en estas infecciones es
Fusobacterium necrophorum, un bacilo G (–) anaeróbico obligatorio. Es parte de la flora
normal de muchos animales de especies grandes como el ganado y los caballos, y puede
sobrevivir en el suelo y medio ambiente por meses. Se clasifica como un patógeno oportunista
con poca capacidad para penetrar e invadir el tejido epitelial normal. Tal clasificación sugiere
que debe haber muchos factores predisponentes para el establecimiento de la infección (bajo
redox, necrosis tisular por traumatismo, etc).
Una vez que Fusobacterium está establecido, puede liberar enzimas degradativas, como la
colagenasa, que pueden facilitar su expansión hacia estructuras más profundas del pie. La
invasión hacia las estructuras sensibles del corion de la ranilla, la almohadilla digital y el bulbo
del talón lleva a inflamación y claudicación.
La predisposición para la podredumbre es un ambiente húmedo y mala higiene. También hay
causas más comunes a ésta condición como la mala salud del pie debido a la falta de ejercicio,
falta de desvasado apropiado y cuidado general del casco, o falta de aplomo que lleva a
talones desgarrados.
TIPOS DE PODREDUMBRE
1. Como consecuencia de los talones desgarrados: Estos caballos suelen tener
claudicación y en general presentan una hendidura o fisura profunda en el surco
central de la ranilla, que se extiende hacia abajo hasta los tejidos sensibles del
talón. Con solo presionar con el pulgar, los talones se mueven en forma
independiente. Por definición, estos son talones desgarrados. La claudicación se
elimina con el bloqueo nervioso digital palmar.
2. En caballos que presenten talones desgarrados, pero sin ninguna evidencia de
falta de aplomo del casco. Los talones largos y contraídos también son
características comunes en estos casos.
3. Tercera -más común- puede ocurrir sin presencia de talones desgarrados. En
general hay una secreción negra fétida desde áreas degeneradas y debilitadas de
la ranilla. Los surcos laterales de la ranilla tienen más probabilidades de verse
afectados, y el surco central no suele verse tan implicado como con los talones
desgarrados. Puede o no haber claudicación.

Tratamiento: apunta a eliminar las causas primarias, lo cual incluye mejorar la higiene,
proporcionar un ambiente seco para el casco, devolver el aplomo apropiado y promover
ejercicio o salidas adecuados para mejorar el flujo sanguíneo y la salud general del pie. La
infección es fácil de tratar, si se elimina la causa primaria.
En el caso típico (tercer tipo de podredumbre), se deben desbridar de la ranilla todos los
fragmentos sueltos y el tejido debilitado y necrótico. Se abren todas las cavidades y las
grietas para permitir exposición para la limpieza y la medicación. Hay (literalmente) docenas
de productos en el mercado para el tratamiento de esta condición. La mayoría contienen
materiales cáusticos, como yodo y sulfato de cobre. Estas sustancias deben evitarse si hay
tejidos sensibles expuestos. El metronidazol es el medicamento preferido para las
infecciones anaeróbicas G-, y debe ser eficaz en la mayoría de los casos si fallan los

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tratamientos estándares. La povidona yodada al 1% y la clorhexidina al 0.5% son buenas
elecciones de tratamiento antiséptico.

ESCARZA
Básicamente una escarza es un hematoma, es decir, una burbuja de sangre o de exudado
sanguíneo que se forma por el estallido de un capilar o porque los capilares van dejando salir
plasma teñido de hemoglobina y glóbulos rojos. Se puede formar en cualquier punto del
casco o de la suela por la acción de un cuerpo contundente ej, el caballo pisa una piedra y se
hace daño, formándose una burbuja de sangre. Estas burbujas pueden ser colonizadas por
bacterias a través de las microfisuras del casco y producirse un absceso. Si no se infectan,
suele resorberse y desaparecer, dejando un poco de materia cornea teñida de rojo.
Las escarzas se diferencian de un hematoma normal en que no es una piedra la que golpea al
casco hiriendo al corion o tejido vivo que forma la suela, sino que es el hueso de la falange
distal quien hiere o comprime al tejido vivo, produciendo el hematoma (dañando algún
capilar).
Esta zona de la palma, situada entre la muralla, el talón y las barras se llama por eso zona de
las escarzas, y encima, tiene lo que se llama el arco plantar, una especie de abovedamiento
que distribuye las presiones hacia las barras, talones y parte anterior de la suela. Cuando este
arco plantar se aplasta o se vuelve muy plano, la suela se adelgaza y apenas puede absorber
los impactos, vibraciones y fuerzas de reacción del suelo. Estas vibraciones acaban por
estresar a los capilares que permiten que salga plasma teñido y por eso aparecen esas
manchas amarillentas en estas zonas.

FRACTURAS DE UÑA
El dedo del caballo es la región del miembro que se encuentra por debajo del menudillo
(articulación metacarpofalangiana). Los caballos tienen solo un dedo en cada miembro. Se
apoyan en las puntas de los dedos, equilibrándose sobre una uña modificada (la cápsula del
casco). La uña es un compuesto altamente estructurado y muy complejo de células
epiteliales queratinizadas.
Cápsula del casco: es un derivado de la piel, como una uña modificada, que encierra
completamente el hueso (la tercera falange) en la extremidad del dedo. Está formada por la
pared (muralla) y las barras, la suela, la ranilla, el perioplo y los pulpejos de los talones. De
esta manera, la capsula del casco forma una bota elástica y coherente, de modo que la
distorsión de cualquier parte afecta las otras (a menos que haya desgarros o roturas en su
forma).
Pared del casco: La pared del casco (muralla) es la parte de la cápsula que queda visible
cuando el pie se encuentra completamente apoyado en el piso. Se puede dividir en: PINZAS-
CUARTAS PARTES (Med y Lat), TALONES Y LAS BARRAS.
Surco coronario: es un surco superficial que corre a lo largo de la superficie interna de la
muralla en la corona. En el casco vivo, este surco está recubierto de dermis coronaria, sobre
la que se apoya la epidermis que se origina en la muralla.
Laminas epidérmicas: o no sensibles, recubren las superficies internas de la pared del casco y
las barras de los talones. Constan de alrededor de 600 finos pliegues córneos que bajan
desde el surco coronario hasta la suela. Se intercalan con las láminas dérmicas, o sensibles
que yacen bajo la pared del casco y las barras.

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 Surco perióplico: este estrecho surco recorre el borde proximal del surco coronario. En el
casco vivo, el surco perióplico está recubierto por la dermis perióplica, que sostiene la
epidermis originada en el perioplo y el estrato externo de la muralla. El surco perióplico se
ensancha al acercarse a la parte posterior del casco, donde el perioplo se continúa con los
pulpejos de los talones.

Fisiología del pie:

Estructuras relacionadas con los mecanismos anticoncusivos.
Estructura que hace que todo vuelva a su posición: RANILLA (masa aproximadamente
triangular, como una cuña, de tejido queratinizado. Tiene un vértice hacia craneal y una base
ancha en la parte caudal. Hay un surco central, de poca profundidad).
Cartílago alar: cartílagos complementarios a la tercera falange.
Almohadilla digital + cartílagos: forman el aparato fibroelastico.
Mucha irrigación en la base de los cartílagos sistema vascular importante.

FRACTURAS DE UÑA: cualquier solución de continuidad en la pared del casco.

En circunstancias normales, la muralla no sufre tensiones que pudieran causar su ruptura.
El estrato medio, que conforma la mayor parte del grosor de la pared, tiene una estructura
tubular única, con una matriz intertubular que es muy resistente a las fracturas y tiene un
mecanismo especial de desviación de fracturas para minimizar el daño. De todas maneras, este
tipo de daño parece ocurrir con bastante frecuencia aunque su verdadera incidencia sigue sin
documentarse.

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Casco (epidermis muy modificada), son funciones:
o Protección de las estructuras que están adentro
o Amortiguación
o Retorno venoso
Las fracturas del casco en general se nombran según su ubicación: pinzas, hombros, cuartas
partes o talón, intraparietal (más problemáticas porque no lo veo, solo veo que claudica), línea
blanca. Pueden ser superficiales o de grosor completo, y pueden ir en sentido vertical u
horizontal (se rompe la sustancia intertubular, no los túbulos, por eso no hay fracturas
diagonal).
Según su extensión pueden ser completas o incompletas.
La verdadera causa de muchas fracturas es difícil de discernir y puede estar conformada por
una combinación de factores que afectan la calidad del vaso, como condiciones ambientales,
carga genética (pies pequeños, pinzas largas, paredes y suelas finas, y talones bajos), nutrición,
prácticas de herrado, trauma, manejo de los establos, nivel de ejercicio y uso del caballo.
Alteración de la elasticidad, lesiones a nivel de la corona, presiones o gravitaciones desparejas
(pisa más de un lado que del otro).
Fracturas más comunes:
➔ Ascendentes en pinza (claudicación de apoyo)
➔ Ascendentes en cuartas partes -y descendentes- (claudicación de elevación)

Comunes en caballos de pie estrecho, por la presión que hace el cartílago.

Tratamiento de las fracturas de uña

Objetivos:
➔ Evitar la claudicación
➔ Favorecer la queratogénesis
➔ Prevenir las complicaciones

Tratamiento quirúrgico
Expandir la fractura para evitar el pellizcamiento del corion (abrir la fractura, torno o gubia
hasta lo despigmentado)
Esta Íntegra la banda coronaria: buen pronóstico
Evitar la progresión de la fractura (ranuras y adelgazamientos)
Se rompe la sustancia intertubular. Llegar a la parte despigmentada.
“El agujerito”: para que descomprima (freno la rajadura haciendo yo un agujerito)
Inmovilizar los labios de la fractura (grampas, suturas y clavos)
Prótesis de acrílico. Tiene mucha resistencia. No se puede herrar en caliente, si en frio.
Eje de la caña tiene que coincidir con el bulbo de los talones.
Sube la corona: + presión.
Baja la corona: - presión.

Tratamiento ortopédico
Sustraer el apoyo distal: herrajes terapéuticos
Para fracturas en pinzas: falseo de apoyo
Para fracturas de cuartas partes y talones: herradura de falso cuarto.

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Tratamiento preventivo
→Buena alimentación: aa, ac grasos, biotina, Zn-Cu.
→Higiene cotidiana: estimular la queratogenesis, iodo, en la corona. Todos los días no porque
le quema la corona. Cada dos semanas o una vez por mes en la corona.

Picadura: el herrador clava y saca porque se dio cuenta que toco la lámina.
Clavadura: lo clavó. Llega a tej sensible y lo deja
Arrimado: cerca del corion, pero no llega.
Si toco el corion sale húmedo.

LEGISLACION NACIONAL

PLAN SANITARIO OBLIGATORIO

Requisitos para el traslado de equinos

+INFLUENZA (ortomixovirus tipo A equi I equi II)

Importante en hipódromos
-Descarga nasal, tos severa y depresión: Disemina rápidamente, muy contagiosa.
Vacunación: 4 dosis anuales (cda 3 meses)
4 M potrillo (madre NO vacunada)
6-7 M potrillo (madre vacunada)
Observaciones: Marzo-JUNIO-SEPTIEMBRE-DICIEMBRE.

+ANEMIA INFECCIOSA EQUINA

Retrovirus equino
- Sobreagudo: Muerte súbita.
- Agudo: fiebre elevada e intermitente
Aumenta pulso, apatía, incoordinación.
Mucosas rojas, ictericia, con hemorragias difusas.
Edema Sc y pérdida de condición corporal
Virus en sangre en altas concentraciones: Riesgo de transmisión.
- Subagudo - crónico: signos + disminuyen.
- Subclínico - inaparente: solo detectable por medio de test de laboratorio.

Prueba oficial: Test de Coggins: inmunodifusión en gel de agar. Cada 60 días animales en
tránsito o 6 meses animales que no se encuentren en tránsito.
➔ Periodo de ventana (hasta que aparecen Ac) 1-3 M
Muestra: tubos sin coagulante, refrigerada en heladera (sin congelar)
Veterinario acreditado oficialmente.
Remitir certificado AIE, Libreta sanitaria o Pasaporte Equino (Studbook Arg)
Laboratorio acreditado por SENASA.

Animal +: Denuncia correspondiente

Muestreo al resto de los animales.
2º análisis, en caso de +: FAENA (Siglas AIE del lado izquierdo y F en grupa derecha)

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 PLAN SANITARIO NO OBLIGATORIO
+TETANOS: Clostridium tetani.
Vacunación anual: Antes de actos quirúrgicos – heridas.

+ADENITIS: Streptococus equi

Generalizada: puede que el padrillo por una temporada no preñe, disminuye
espermatogénesis.
Vacunación: Madres preparto
Crías dosis y refuerzo anual a partir de 4M hasta 4 años.

+NEUMONIA PIOGENA: Rodhococus equi.

Vacunación, plasma hiperinmune.
Hembras: 2 Dosis. (60 y 30 días pre parto)
Crías: 1M.

+ENCEFALOMIELITIS (DEJO DE SER OBLIGATORIA EN EL 2017)

Alphavirus- Togaviridae.
EEE
EEO: Nuestro país
EEV
-Fiebre- anorexia-depresión: 1º fase
-Signos nerviosos: 2º fase.
-Parálisis: 3º fase
Transmisión: insectos hematófagos.
Reservorio: aves
Suero hiperinmune - vacunación (primavera) dosis anual.

PLAN SANITARIO YEGUAS MADRES PREÑADAS

+ENCEFALOMIELITIS: Dosis anual. Antes del parto.

+TETANOS: Dosis anual, antes del parto. VACUNA TRIPLE

+INFLUENZA: Dosis preparto (julio)

+RINONEUMONITIS: 5º, 7º Y 9º Mes de gestación.

+ADENITIS: 30 días pre parto.

+NEUMONIA PIOGENA (para potrillo): 60 y 30 días pre parto

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+ROTAVIRUS (DIARREA EN POTRILLOS): Doble dosis antes de parir.

+ABORTO INFECCIOSO: Salmonella abortus equi. Streptococcus zooepidermicus, Pseudomona

aeruginosa, Klebsiella genitalium.
Vacunación: 2º, 4º y 6º Mes de preñez.

PLAN SANITARIO POTRILLO AL PIE

+Desparasitar a partir del primer mes de vida.
+4-5 M puede empezar a vacunar con otra dosis
+Encefalomielitis- Tetanos – Influenza- Rinoneumonitis

PLAN SANITARIO POTRILLOS DEL AÑO EN ADELANTE (adulto)

+Encefalomielitis: 1 dosis anual (no es más obligatoria)
+Tetanos: 1 dosis anual.
+Influenza: Depende vacuna cada 3 o sino cada 6 M.

[Aplicar plan obligatorio por SENASA a todas las categorías para el traslado del animal ]

DESPARASITACION CADA 3 MESES TODAS LAS CATEGORIAS. Cambiando droga para no

generar resistencia.

VIAS DE ADMINISTRACION: IV-IM-SC-ORAL-RECTAL- NASOESOFAGICA-INTRARTICULAR-

INFLUENZA EQUINA

La influenza equina es una infección aguda del tracto respiratorio superior, caracterizada por
tos, hipertermia y desmejoramiento leve del estado general. Ortomixovirus: Equi 1 y Equi 2 (+
virulento).
Su diseminación es explosiva (epizoótica).
Los signos son una temperatura de 39º a 41ºC durante uno a cuatro días, una ligera descarga
nasal serosa y una tos seca que dura de cinco a diez días. Las complicaciones bacterianas son

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raras (sí hay: bronconeumonía, empiema de bolsas guturales, faringitis, edema de las
extremidades). Las hembras pueden abortar frente a un brote.
Es raro que esta enfermedad se agrave, o deje secuelas, pero puede llegar a ser mortal en
potrillos. Los potrillos muertos (por Ortomixovirus Equi 2), presentaron signos de neumonía
con disnea cada vez mayor y en la necropsia se hallaron grandes zonas de consolidación
pulmonar.

Diagnóstico: el suero se somete a las pruebas de fijación del complemento y de inhibición de

la hemaglutinación, y se consideran positivos los títulos que aumentan durante ese lapso.
Un hemograma al principio nos marca una linfopenia que con el agravamiento del cuadro
culmina en una linfocitosis.

Tratamiento: Rara vez es necesario someter a los animales a tratamiento. En boxes bien
ventilados. El reposo es de fundamental importancia y se lo deberá mantener por lo menos 10
días luego de las desaparición de los signos.
Tanto las yeguas como los potrillos deben permanecer en un corral y solo se los debe encerrar
en los boxes cuando las condiciones climáticas lo requieren. En caso de que se presente alguna
infección secundaria, se deben administrarse antibióticos y, de presentarse disnea y signos de
malestar general, suelen ser útiles pequeñas dosis de corticosteroides.

Profilaxis: Hay vacuna obligatoria.

Potros a partir de los 3M de edad. 2 dosis C/ 1 mes de intervalo.
Refuerzo cada 3 meses.

HERPESVIRUS EQUINO 5

El conocimiento acerca de los Gammaherpesvirus es bastante limitado, en particular el HVE-5.

La infección por HVE-5 se considera que es ubicuo en la población equina, y el virus se
encontró en las secreciones de los distintos órganos de caballos a partir de los 3-6 meses hasta
la edad adulta. El papel del virus patógeno y los intentos de asociar con diferentes condiciones
clínicas han sido poco concluyentes, y debido a que el virus se ha puesto de manifiesto en
animales enfermos y sanos, y debido a la capacidad de persistir a lo largo de latencia hace que
sea difícil de interpretar muchos resultados de laboratorio. Sin embargo los últimos informes
del hallazgo de HVE-5 en la lesión pulmonar de los caballos con fibrosis multinodular
pulmonar, permitió sospechar a este virus como una posible causa de esta grave enfermedad.

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 BOLILLA 2

DROGAS DE USO FRECUENTE EN PROBLEMAS GASTROINTESTINALES

Ulceras:
ANTIACIDOS:
➔ Aumentan temporalmente el pH
➔ Mejoran los signos temporalmente
➔ No es efectivo

SUCRALFATO:
➔ Cubre la mucosa
➔ Estimula la producción de prostaglandinas que forma mucus y bicarbonato.
➔ Efectivo en potrillo

Antagonista h2 (antihistamínico):
➔ Disminuye la producción de HCL
➔ Cimetidina – ranitidina
➔ Efectivo 3 veces por día 6.6 mg/kg

Omeprazol: gastrogaR ®
➔ INHIBIDOR DE LA BOMBA DE PROTONES
➔ La drogas más efectiva
4 mg/kg cada 24 hs por 14-28 días terapias largas
1-2 mg/kg mantenimiento previo a sit estrés
➔ Tarda en actuar 24 hs.

Colitis dorsal derecha (x AINES)

➔ Suspender los AINES
➔ Alimento peleteado
➔ No dar fardo
➔ 3-6 meses
➔ Psilum (metamucil)
➔ Aceite de maíz
➔ Sucralfato
➔ Misoprostol (PGe 1 sintética): previene lesiones GI por fenilbutazona.
Puede causar colico.
Plasma: hasta tener concentración de albumina normal → 3.5mg/dl.

Obstrucciones intestinales: no estrangulantes – estrangulantes (cirugía)

➔ Tratamiento médico: soluciones (ringer, plasma lyte)
1) Flunixin
2) Vaselina.
➔ Lidocaína para disminuir inflamación gastrointestinal.
➔ Eritromicina

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 ➔ Para prevenir adherencias: carboximeticelulosa
➔ Heparina
➔ Fucaidan
➔ Xilacina-Fenilbutazona

Impacción por arena→ laxantes (vaselina, sulfato de mg).

PATOLOGIAS MUCULOESQUELETICAS

Las lesiones musculo esqueléticas se presentan en los equinos deportivos como resultado de
fuerzas biomecánicas de intensidad, duración y/o frecuencia anormal ejercidas a nivel de los
huesos, articulaciones e inserciones del esqueleto durante el entrenamiento y las carreras. Los
puntos clave de estas agresiones sobre el esqueleto son el cartílago hialino, el hueso y los
tejidos fibrosos; de ellos, solo el hueso puede autorrepararse con éxito sí se le da el tiempo
suficiente.

ENCASTILLADURA
Podríamos denominarla como la atrofia del casco, que bien puede ser de la zona proximal,
distal, de la región de los talones, de cuartas partes o talones o total con la base del casco
estrecha. Sera más común en los miembros torácicos que en los pelvianos, pero se podrá dar
indistintamente en uno solo de sus cascos bien sea del miembro anterior o posterior.
Es una de las enfermedades más comunes y de gran importancia clínica ya que en la mayoría
de los casos presentara claudicación. De común en todos los individuos será la atrofia de la
almohadilla plantar y el acortamiento del tranco.
La encastilladura sobreviene cuando no ha sido respetada de forma escrupulosa la
conformación del animal y la tendencia del casco será a entubarse.
Orígenes y aspectos que favorecerán el encastillamiento:
➔ Carencia de ejercicio
➔ Escasez de espacio
➔ Herrajes o recortes incorrectos
➔ Herrajes o recortes muy espaciados en el tiempo
➔ Escasez de limpieza
➔ Mala conformación
➔ Derivado de otras patología: síndrome navícular, atrofia de las ranillas, osificación de
los cartílagos alares o traumatismos, entre otras.
(Uno solo por separado no puede inducir al encastillamiento, pero sí la combinación de
varios de ellos).

Corrección de la encastilladura
Cada caso debe ser estudiado independientemente, analizando cual/es son los orígenes del
mismo, para poder decidir la pauta a seguir, ya que no actuaremos con el mismo método
dependiendo de sí el origen es un mal manejo u otra enfermedad o lesión,
Habrá que dar tiempo a todas las estructuras del casco y al resto del cuerpo para adaptarse a
la nueva situación. Podrán surgir problemas en respuesta a éstos nuevos cambios, como

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inflamación, cuartos y otros; por ese motivo se optará después de un estudio minucioso del
animal por dejarlo descalzo tras su correcto recorte o por un herrado con herradura de barra o
corazón y con soporte mediante silicona.
En aquellos casos en los que la enfermedad se ha ocasionado como una respuesta secundaria
a otra patología, como en los derivados de una osificación de los cartílagos alares, infosura o
artrosis grave navicular, suele ser recomendable el uso de herrajes con herradura cerrada.

SINDROME NAVICULAR
➔ Aparato podotroclear (hueso navicular, sus ligamentos, el tendón del FDP y la bolsa
podotroclear)
Hueso navicular: hueso corto de forma de una navecilla. Está situada transversalmente
ladeando el margen volar de la superficie articular de la tercer falange.
Dorsalmente tiene una superficie articular con la cual completa la de la tercer falange. Sirve
como polea del tendón del músculo flexor profundo o perforante de las falanges.
Actualmente, se sabe que la enfermedad navicular es la causa más común de claudicación
crónica en el caballo. Sin embargo, el nombre cambió nuevamente. Primero, se advirtió que
estos casos no eran todos iguales aunque si tenían signos clínicos similares; por lo tanto; se los
denomino como síndrome navicular. No obstante, también se evidenció que no todos
involucraban el hueso navicular. El signo como a todos estos era que la claudicación era
eliminada por el bloqueo del nervio digital palmar.
La enfermedad del navicular es una afección bien conocida en el equino. Es una patología
crónica degenerativa que se transforma en “entidad clínica” cuando el daño ha alcanzado un
nivel de gravedad crítico. En general altos cambios no se evidencian hasta que el animal tiene
5 años o más; por lo tanto, debemos dudar en hacer un diagnóstico de enfermedad del
navicular. Esto no significa que no pueden padecer ataques de bursitis navicular transitorios,
pero nunca se debe hacer un diagnóstico de enfermedad del navicular clásico a menos que la
evidencia sea contundente. Los cambios radiológicos nebulosos o el dolor transitorio en la
ranilla no son prueba suficiente para el diagnóstico.
La mayor parte de las teorías se puede incluir en una de tres categorías: condiciones vasculares
o isquémicas, estrés biomecánico o enfermedad degenerativa del cartílago. La primera
propone que la trombosis de la arteria navicular distal causa isquemia en el hueso adyacente.
La isquemia provoca el dolor que lleva a la claudicación. Como respuesta a la trombosis se
forman anastomosis arteriolares y muchas arteriolas dejan de atravesar los orificios que
nutren la parte distal.
Diagnóstico:
Hay cuatro pruebas diagnósticas; examen con pinzas de tentar, flexión del miembro distal,
prueba de cuña con extensión el casco, y prueba de cuña palmar. Una respuesta positiva a
cualquiera de estas evaluaciones es importante, pero las respuestas negativas pueden ser
equivocas y no descartan ningún problema.
Analgesia diagnostica: por definición, la claudicación de los cascos caudales mejorara al menos
en un 90% luego de la anestesia perineural de los nervios palmares digitales, pero este
procedimiento no diferencia el origen de la claudicación
Radiología.
Tratamiento:

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Al determinar la causa más probable del síndrome, se puede instituir el tratamiento para el
problema más específico.
El herrado correcto debería ser la base de todo tratamiento. Toda terapia médica o quirúrgica
debe ser un complemento del herrado.

LAMINITIS (Inflamación aséptica del corion equino)

-Laminitis como su nombre lo indica es la inflamación de la lámina sensitiva-

El estrato laminar constituye la capa interna de la muralla del casco y su corion se adhiere con
el periostio de la tercera falange (f3); esta se organiza en láminas paralelas epidérmicas
dérmicas. Las láminas dérmicas del corion son muy irrigadas y sensibles estas se interdigitan
con las epidérmicas para sujetarse al casco y a su vez se adhieren al periostio de la f3.
El peso del equino es transferido a través de la pierna hasta las tres falanges, estas falanges
están unidas por tendones y ligamentos y un sistema de soporte consistente en la suela o
planta y almohadilla digital entre otros. El peso se asienta entre la lámina y TFDP descansando
a su vez en la planta y la almohadilla digital, cuando la lámina pierde su sujeción se origina la
infosura, el peso se desplaza hacia atrás y se asienta sobre el ápice de la f3 y TFDP
descansando a su vez en la planta. La acción del TFDP se hace mayor incrementando la
rotación del f3 y dañando todo el equilibrio dentro del pie. Como se pueden ver esta rotación
es la que debemos evitar ya que sin tratamiento se volverá un círculo vicioso porque el f3 al
rotar comprime la red de vasos sanguíneos que alimenta la planta y la parte baja de la lámina,
(a >rotación > compresión > rotación > muerte laminar)
En algunos casos la compresión es tan grande que la punta de f3 rompe la planta, éste es el
estado de mayor dolor a que exponen los tejidos sensibles.

➔ Inducido por endotoxemia (consumo excesivo de granos)

El modelo de patogenia por sobrecarga de carbohidratos se basa en la producción de
endotoxinas. Minutos desde la exposición a la endotoxina los fagocitos mononucleares
expresan factor de necrosis tumoral, así como otras citosinas (interleucinas). La cascada de
citosinas originada por el abdomen agudo causa la mayor parte de los efectos patológicos de la
endotoxemia. Queda claro que, según los estudios recientes, la desintegración laminar está
mediada por la excesiva producción (incontrolada) de las MPM (enzima metaloproteinasa de
matriz).
Estas enzimas son producidas localmente en cantidad suficiente, cuando se las requiere, para
deshacer las uniones intercelulares y entre la célula y la membrana basal, a fin de mantener la
orientación y la forma correctas de las láminas del casco. A veces, una lesión en la membrana
basal requiere su lisis y reconstrucción.
Dietas que contemplan hasta el 40% o más de granos en la ración o de pasto suculento tierno
rico en fructanos (carbohidratos), son fermentados generando la proliferación de bacterias (en
exceso) necesarias para dicha degradación.
La flora bacteriana productora de ácido láctico se desarrolla a expensas de las demás
poblaciones bacterianas. El ácido láctico, producto final del metabolismo de los carbohidratos,
se produce en exceso llevando el pH intestinal (normalmente neutro) a un medio ácido. La
acidez intraluminal es muy perjudicial para las bacterias G-. Con la muerte de éstas, se liberan

14
LPS de las endotoxinas que junto al ácido láctico dañan la mucosa y permiten que las
endotoxinas alcancen la circulación portal. Debido a sus profundos efectos sobre la circulación,
las endotoxinas causan derivaciones arteriovenosas, disminución de la perfusión hepática y
daño hepatocelular.
La respuesta inflamatoria frente a la endotoxemia, libera mediadores de la inflamación, como
catecolaminas (también se potencian por el dolor), prostaglandinas (tromboxano y
prostaciclina), histamina, serotonina, interleuquina I. El resultado es un incremento del flujo de
sangre del pie por medio de las arterias digitales, circulación por las anastomosis
arteriovenosas de la microcirculación digital, disminución de la perfusión capilar del dedo e
isquemia, que puede progresar hasta llegar a la necrosis laminar.
Microtrombosis.
Alteración vascular derivación del flujo o vasoconstricción y edema.
Se puede dar tanto en hiperperfusión (destrucción por medio de enzimas) o hipoperfusión
(mediadores químicos).
Fases:
1. Desarrollo
2. Aguda (taquicardia, taquipnea, aumento de temp del casco)
3. Subaguda
4. Crónica (convexidad de la suela, deformismo del pie, señas divergentes hacia los
talones PATOGNOMONICO)
Signos:
➔ Aumento del pulso digital
➔ No pone peso en miembro
➔ Balance de peso de los talones a la pinza
➔ Cambios de Tº y edema en banda coronaria

Tipos de movimientos de la falange distal

→Rotación dorsal: más común en laminitis metabólica
→Desplazamiento distal simétrico: hundimiento: más común por exceso de peso.
→Desplazamiento distal unilateral (lat o medial)

Miembro anterior rota y se hunde medialmente.

Miembro posterior rota y se hunde lateralmente.

➔ Monitoreo por Rx (no es sensible para monitorear cambios tempranos)

➔ Venograma: Muy útil para detectar cambios en la perfusión del pie.
Prevención
Objetivos:
-Disminución del peso efectivo del cuerpo
-Reclutar suela y ranilla para que soporte peso.
-Redistribuir el peso desde la pared más estresada a la menos estresada.
-Disminuir palanca de movimiento del flexor al paso.

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 Saco herradura
Acortar o biselo la pinza
MEDIOS Dar soporte a la ranilla (zapatos) elevo los talones para disminuir la
tracción del TFDP
Cama blanda
Acepromacina para estimular decúbito.

TRATAMIENTO
La infosura aguda es siempre una emergencia. Siempre sabemos cuándo comienza, pero
nunca cuando y como finaliza.
Objetivos:
o Eliminar la causa primaria.
o Evitar una mayor absorción de endotoxinas.
o Brindar un sostén cardiovascular (restaurar circulación periférica)
o Controlar la hipertensión o la hipotensión
o Aliviar el dolor
o Proveer soporte a la suela
o Impedir el desarrollo de infección y evitar las recurrencias.

Restablecimiento del flujo sanguíneo periférico se basa en la provocación de una

vasodilatación periférica y el tratamiento antitrombótico. La acepromazina es una droga
aceptada para tal propósito. Dosis 0.06 mg/kg 4 a 6 veces por dia IM.
La fenilbutazona (4.4mg/kg/d) y el megluminato de flunixin (1.1mg/kg 2veces x dia) inhiben la
agregación plaquetaria durante un periodo más corto.
Después de los primeros días, la fenilbutazona ofrece un efecto analgésico/antiinflamatorio
con mejor relación costo-efecto.
Se debe evitar el uso de corticoides en el tratamiento de la infosura, por el empeoramiento de
la vasoconstricción provocada por las catecolaminas, aumento de las coagulopatías.
La herradura que ha ganado más atención es la de barra de corazón. En los casos refractarios
la desmotomía del ligamento accesorio del TFDP y la tenotomía del flexor digital profundo.

ODONTOLOGIA EQUINA

(Leer de mis apuntes)

RINONEUMONITIS EQUINA

Enfermedad infecciosa producida por Herpesvirus Equino (HVE) subtipo 1 (HVE-1) con
signología reproductiva y subtipo 4 (HVE-4) con signología respiratoria.
Afecta a equinos de todas las categorías siendo más susceptibles los potrillos en el destete y 2-
3 años (Enfermedad del tracto respiratorio superior) y en hembras gestantes (aborto últimos 4
meses de gestación).
→HVE-1 Y HVE-4 provocan ETRS (moco de los potros) a menudo subclínica (también puede ser
aguda)

16
→HVE-1 provoca abortos, mortalidad neonatal y parálisis (tiene poca incidencia en cuadros
respiratorios y > predilección por el endotelio vascular)
→HVE-4 > incidencia en cuadros respiratorios (en casos muy aislados también puede causar
abortos, mortalidad neonatal y parálisis)
Hay portadores latentes (reservorios) en los que el virus se reactiva ante situaciones de estrés
e inmunosupresión y es allí cuando se dan las epizootias (reactivación periódica).
Muy contagiosa (elevada morbilidad).

PATOGENIA
Animales infectados (reactivación de virus en latencia –GANGLIO TRIGEMINO, NEURONAS
SENSITIVAS-LT DE LOS GL QUE DRENAN EL TRS- por inmunosupresión), eliminan el virus por
diferentes secreciones (nasales, orina, semen, líquidos de envolturas fetales) transmitiendo de
manera horizontal a animales por la inhalación de aerosoles y/o ingestión de material
contaminado. El virus realiza una primera replicación en el sitio de ingreso (mucosa TRS,
amígdalas) causando rinitis, amigdalitis o faringitis. El mismo es captado y transportado por
macrófagos (viremia asociada a leucocitos) a linfonodos donde puede quedar haciendo
latencia o diseminarse:
➔ A pulmones causando periivasculitis, favoreciendo infección bacteriana secundaria por
streptococcus dando una neumonía.
➔ A tejido nervioso ocasionando una vasculitis del SNC dando una mieloencefalopatia.
➔ A placenta-feto donde produce una vasculitis endometrial causante del aborto, o sí
nace la cría sufre una agammaglobulinemia ocasionando la muerte.

SIGNOS
POTRILLOS:
• Descarga nasal (exfoliación y destrucción epitelial nasofaringe)
• Fiebre
• Conjuntivitis
• Falta de apetito
• Muerte

Yeguas gestantes:
• Aborto (feto limpio) últimos 4 meses de gestación.
• Mortinatos
• Nacimiento de crias débiles
• Nacimiento normal, pero muy susceptibles a infección bacteriana secundaria y suelen
morir.

Casos más graves:

• Síndrome paralitico: ataxia, parálisis, decúbito, incontinencia urinaria y fecal y muerte
(por la mieloencefalopatía)

Lesiones características en fetos abortados

• Placenta: puede haber ictericia en la placenta.
• Ictericia en el tejido subcutáneo fetal

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 • Transudado: colectas en cavidad abdominal y cavidad torácica.
• Hiperemia, hemorragias y petequias en las mucosas de los ojos y cavidad oral.
• Edema subcutáneo en frente y cuello.
• Hemorragia de Gland. Adrenales y cuando las lesiones son más severas, aparecen
momificaciones, quedan retenidos y no hay aborto.
HISTOPATOLOGICO:
➔ Necrosis en la mayoría de los org parenquimatosos (hígado, pulmones, bazo)
➔ Focos necróticos en adrenales.
➔ Infiltrado mononuclear y cuerpos de inclusión intranucleares en la mayoría de los
órganos.

DIAGNOSTICO
MUESTRAS:
➔ EXUDADOS NASOFARINGEOS
➔ SANGRE PERIFERICA VENOSA CON ANTICOAG Aislamiento viral
➔ SEMEN
➔ FETOS ABORTADOS

➔ ANIMALES MUERTOS: TEJ PULMONAR- CEREBRAL Histopatologia

➔ TEJIDO FETOS ABORTADOS (HIG-BAZO-PULMON)

➔ SUERO PAREADO Seroconversión

F.C
IFD
➔ TEJ PULMONAR Y HEP DE FETOS ABORT PCR
INMUNOHISTOQCA
➔ SANGRE LEUCOPENIA:LINFO Y NEUTROPENIA

PROFILAXIS:
VACUNA (INACTIVADA): Disminuye la severidad de la enfermedad respiratoria y la difusión de
la enfermedad y protege a la hembra del aborto pero no previene el estado de portador, ni la
enfermedad respiratoria en potrillos. No hay vacuna eficaz contra la manifestación nerviosa.
Puede venir combinada con influenza.
Potrillos: 2 dosis 1º a los 90 dias de vida y la 2º 21 días después. Revacunación anual.

Hembras gestantes: 3 dosis: 1º 5M de gestación, 2º 7M de gestación y 3º 9M de gestación.

18
 BOLILLA 3

EXAMEN CLINICO DEL COLICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS, FLUIDOTERAPIA, ECOGRAFIA

TRANSABDOMINAL.

Abdomen Agudo Equino – Cólico

El cólico es un término utilizado para referirse al dolor abdominal producido por las
enfermedades gastrointestinales. El cólico no es una enfermedad sino un SIGNO, el cual
representa un desafío a la hora del diagnóstico diferencial. Puede ser producto de afecciones
gastrointestinales, por peritonitis, colelitiasis o por nefrolitiasis. Comparte signos clínicos
similares con enfermedades del hígado, con la degeneración muscular, con pleuroneumonías,
con enfermedades uterinas, enfermedades del tracto urinario y con desordenes tóxicos, entre
otras.
El Síndrome de Abdomen Agudo es una enfermedad que más caballos mata, pero tiene una
proporción relativamente baja comparada con la cantidad de casos que ven los veterinarios. Es
una de las pocas emergencias verdaderas en equinos.
El veterinario debe determinar el origen del dolor para poder establecer el pronóstico de
recuperación, la correcta estrategia de tratamiento y los costos estimados.
Una vez establecidos estos puntos se los debe comunicar al propietario.
La mayoría de los cólicos no son quirúrgicos, el 80.90% son tratables médicamente.
Las causas predisponentes de cólico son que el caballo reciba dietas ricas en grano, esto
corresponde a un 70% de los riesgos, que viva confinado en box y que el pastoreo sea mínimo
y que haya una disminución en la ingesta de agua. Dentro de los factores de riesgo, los
cambios en la dieta y los horarios, los cambios bruscos de clima y los cambios de hábitat hacen
más vulnerable al equino a sufrir cólicos.
Existen 3 causas principales de cólico, la número 1 es el cólico espasmódico, la causa número 2
son las impacciones, ya sean de colon mayor, ciego o colon menor, también puede ser por
mala dentadura, poca ingesta de agua o el clima. Y la número 3 es el desplazamiento de colon
mayor, esta alteración posicional del colon puede requerir o no cirugía y suele ser bastante
común su presentación. Otras causas de cólico pueden ser la enteritis anterior, colitis o diarrea
y obstrucciones estrangulantes.
➔ Los cólicos que deben ser resueltos por cirugía son aquellos que presentan lesiones
estrangulantes, como torsión o vólvulo; o lesiones no estrangulantes como
impacciones o desplazamientos.

Examen del abdomen agudo:

Anamnesis: debemos recolectar datos generales como el sexo, raza, edad, hábitat del animal;
también debemos obtener datos de la comida que se le administra, de la rutina diaria que
realiza el animal, para que se usa, conocer la historia médica y saber si hubo controles
parasitarios.
En cuanto a la historia reciente del animal, tenemos que saber la duración del cólico, cuando
fue la última comida, si hubo consumo de comida y agua o si hubo cambios en los mismos, si
se administró alguna medicación, el tipo de cama del hábitat donde está. Debemos saber si

19
realizó viajes o ejercicios o si ingirió algún cuerpo extraño. Si es yegua, si está preñada. Si se
han realizado tratamientos antiparasitarios recientes también debemos averiguarlo o si sufrió
algún trauma.
De acuerdo a datos relacionados con el cólico, tenemos que conocer el grado y cambios de
dolor, ultima defecación, si hay sudoración. Signos de dolor que se pueden observar son
manoteo, el caballo se revuelca, se patea el abdomen, se echa de lado, se mira el flanco, rueda
y permanece en decúbito dorsal. Tenemos que conocer si responde a los tratamientos, o si
necesita ayuda para caminar. Hay que saber si existieron previos episodios de cólico o cirugía
abdominal.
Para referir un caballo con cólico a cirugía, debemos tener en cuenta como parámetro
principal el grado de dolor del animal. Para esto evaluamos los signos que el animal manifiesta
cuando tiene dolor que son el manoteo, mirarse el flanco, patearse el abdomen, arquearse
como para echarse, estirarse como para orinar, estar echado mucho tiempo, hay
rechinamiento de dientes, se sienta como perro, se revuelca, se tira violentamente al suelo,
hay sudoración, hace movimientos con el labio superior y produce quejidos.
Cuando son padrillos siempre hay que examinar los testículos.
Cuanto más severa es la enfermedad, más severo es el dolor, aunque el grado de dolor puede
estar influenciado por la raza y el carácter del caballo.
Cuando el dolor es intermintente, se puede orientar el diagnóstico a obtrucciones no
estrangulantes. En cambio cuando el dolor es constante nos podemos orientar a
desplazamientos, vólvulos o torciones. Si vemos depresión podemos enfatizar en que el
caballo sufre una enteritis anterior o se produjo la ruptura de estómago. Cuando existen
cambios en el grado de dolor puede ser por ruptura de estómago, o por una torsión no
estrangulante que paso a ser estrangulante.

Temperatura: debemos tomarla antes de realizar el tacto transrectal para no alterar el

parámetro. La temperatura normal varía entre 37,5-38,5 ºC. Puede estar aumentada por
ansiedad, excitación, sepsis, enteritis, endotoxemia, colitis, peritonitis. Se puede disminuir por
la presencia de shock.

Frecuencia respiratoria: puede estar elevada por dolor, acidosis metabólica o por compresión
diafragmática.

Frecuencia cardíaca: se toma por auscultación. Puede estar aumentada por ansiedad, por
dolor o hipovolemia. La frecuencia cardíaca es un parámetro útil en la determinación del
pronóstico en enfermedades del intestino delgado y grueso.
Membranas mucosas: debemos revisar el color, ya que pueden estar pálidas, cianóticas o
inyectadas. La humedad de las mismas va a estar secas en un caso de cólico. En cuanto al
tiempo de llenado capilar a estar aumentado, 4 segundos o más, determinando un
compromiso severo. La elasticidad de la piel va a ser normal de 1-2 segundos el retorno del
pliegue.

Ascultación: debemos auscultar tanto del lado derecho como del izquierdo en la región de la
fosa paralumbar alta y baja. En esta región escucharemos ruidos de mezcla de gas y fluidos,

20
los cuales serán cíclicos, con intensidad y duraderos; también auscultaremos ruidos de
propulsión donde corre el sonido. En esta región auscultamos ciego y colon mayor durante 2-4
minutos.

Percusión: con la percusión buscamos “bolsillos” de gas que se puede generar por timpanismo
cecal o por desplazamientos.

Intubación nasogástrica: para realiza esta maniobra debemos contar con los siguientes
elementos: sonda nasogástrica de adultos de 3 mts. de longitud y 17 mm de diámetro, sonda
nasogástrica para potros de 9 mm de diámetro, 2 baldes con medidas marcadas, embudo de
capacidad conocida y un recipiente para administrar agua o bomba manual.
Esta maniobra sirve para descomprimir el estómago y evitar su ruptura. La debemos realizar
inmediatamente si el dolor es severo y la frecuencia cardíaca es elevada.
Se realiza la maniobra de sifoneo, recuperar hasta 2 lts es normal, hay que determinar el color
y olor. Si recuperamos más líquido del que administramos podemos sospechar de una
obstrucción gástrica, ya sea impacción de estómago o tumor, o también podemos sospechar
de disminución de la motilidad del intestino delgado, como podría ser en una enteritis anterior
o una obstrucción estrangulante.

Sedantes y analgésicos: se pueden administrar xilacina (0,5-1 mg/kg IV), butorfanol (0,02
mg/kg) más detomidina (20-40 mcg/kg), o romifidina (80-100 mcg/kg IV).

Examen rectal: es una de las técnicas diagnósticas más importantes en la cual se puede
identificar segmentos, posición, distensión y grosor de los intestinos. Podemos detectar dolor
mesentérico y también la identificación de masas o cuerpos extraños. También podemos
diagnosticar abscesos, pneumoperitoneo, ruptura de intestinos donde notaremos crepitación,
gas dentro de intestinos, peritoneo rugoso. Se puede encontrar con fluido abdominal excesivo
y perforación recta donde notará como el abdomen “vacío”.
Con el examen rectal se palpa solo el 30-40% del abdomen, es una maniobra esencial para la
toma de decisión de necesidad de cirugía o no. Se puede llegar a un diagnóstico en el 75% de
los casos. El grado de distensión del intestino se asocia con la severidad de la enfermedad.

21
Para llevar a cabo la maniobra, debemos tener en cuenta que pueden ser de utilidad el uso de
sedantes como la xilacina, el uso de la mordaza, levantar una mano, administrar buscapina (0,3
mg/kg EV, lento) o lidocaína intrarectal. La maniobra debe ser sistemática, en sentido de las
agujas del reloj, se divide el abdomen en 4 cuadrantes, dorsal izquierdo, dorsal derecho,
ventral derecho y ventral izquierdo. En el recorrido encontraremos bazo, espacio nefro-
esplénico, polo caudal del riñón, raíz del mesenterio, duodeno y ciego, tenia medial o ventral
del ciego, boñigas en colon menor. El intestino delgado no se palpa normalmente y la flexura
pelviana puede o no palparse. Luego termina el examen con la revisación de útero y ovarios en
caso de que sea una hembra, los anillos inguinales en caso de ser macho, la vejiga y la aorta y
su bifurcación.

Abdominocentesis: esta técnica ayuda a clasificar el tipo de enfermedad que se ha

presentado, se puede determinar la severidad de la lesión. Se utiliza una aguja 18g (40-50/12)
y se inserta en ventral del abdomen un través de mano por detrás del esternón, sobre el lado
derecho, un través de mano de la línea media. Para potros se recomienda el uso de una cánula
de pezón de vaca.

La técnica comienza realizando tricotomía, luego hacemos un triple lavado quirúrgico.

Debemos usar guantes estériles, una cánula de 7 cm de largo, gasas, una hoja de bisturí Nº 15,
2cc de lidocaína, una jeringa de 5 cc, un tubo con tapa roja, sin nada adicionado; y un tubo con
tapa violeta con anticoagulante.
El líquido que se recoge es ambar, con hasta 2,5 mg/dl de proteínas. El conteo de células del
mismo puede estar entre 5.000- 10.000/ul. En cuanto a la citología no se haya bacterias y
células no degenerativas, predominan los PMN. Estas son las características normales del
líquido peritoneal.

Ultrasonografía: es muy importante como complemento diagnóstico, para guiar tratamientos

y manejo. Hay que pelar y usar gel o alcohol en el área donde se realizara la ecografía. Se
utiliza un transductor curvilineo de 3,5 MHz de 10 a 25 cm de profundidad.

Cólico gaseoso:
Siempre tenemos que tener en cuenta el grado de dolor. El mismo puede ser de leve a
moderado y es fácilmente controla con una dosis de analgésicos, en general. Este tipo de
cólico no genera reflujo nasogástrico. No hay hallazgos significativos al tacto rectal, los sonidos
gastrointestinales son normales o están ausentes.
Para controlar el dolor se utilizan sedantes como la xilacina o el butorfanol o también se
puede administrar flunixin (1,1 mg/kg EV).
La acepromacina NO SE USA, no provee analgesia y genera hipotensión en caballos
deshidratados.
Se pueden administrar fluidos por vía oral, siempre y cuando no haya reflujo. Dentro de los
fluidos a administrar se listan agua, electrolitos y vaselina líquida, o combinaciones de ellos.
Corrige deshidrataciones leves y ablanda la materia fecal.

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No se debe alimentar el animal hasta que el episodio de cólico se haya superado, hay que
estimular la ingesta de agua y esperar la alimentación con grano o balanceado.
Dependiendo de la gravedad del cólico tomaremos decisiones como instaurar el tratamiento
médico, realizar cirugía o practicar eutanasia.

TARSO

OSTEOARTROSIS

Osteoartropatia: cualquier enfermedad de las articulaciones y los huesos.

Osteoartritis u Osteoartrosis: Enfermedad articular degenerativa.

Desorden de las articulaciones movibles caracterizado por degeneración y perdida del cartílago
articular. Acompañado de cambios en el hueso y tejidos blandos de la articulación
Mecanismos:
➔ Propiedades biomecánicas alteradas
➔ Cambios anormales del hueso subcondral → fallas en el met. Celular.
➔ Cargas anormales sobre el cartílago normal.

Anormalidades histológicas:
• Edema
• Hiperplasia
• Hipervascularidad
• Infiltración de células inflamatorias
• Fibrosis
• Obstrucción de linfáticos→ efusión

Manifestaciones clínicas:
➔ Dolor→porque las fibras nerviosas responden al estiramiento estímulos mecánicos y
mediadores qcos.
➔ Incremento de líquido sinovial y presión sinovial
➔ Inflamación con disminución del rango de movimientos
➔ Reducción de la viscosidad del liquido sinovial (se pone acuoso)
Tratamiento médico:
-Inyectar corticoide
-AINES
-Ac Hialurónico
-Suplementos orales
-Cirugía:
+Artroscopía: diagnostica en claudicación

23
 Terapéutica:
➔ Lavaje articular
➔ Remoción de fragmentos osteocondrales
➔ Reconstrucción de fracturas articulares
➔ Sinovectomía
➔ Reparación de la superficie del cartílago: mosaicoplastia: se saca una parte de cartílago
sano y se lo coloca donde se retira el dañado.
➔ Microfractura→se rompe ayudando la irrigación.
➔ Injerto articular
Rx→ osteofitos periarticulares, colapso de espacio articular, esclerosis de hueso subcondral,
fragmentos ostecondrales, estenofitos (proliferación Oseas en inserciones de ligamentos)

+Artrodesis: fusión de articulación por método quirúrgico.

+Reemplazo articular: por ejemplo en fractura de cadera

HIDRARTROSIS: Acumulación o derrame de líquido seroso adentro de una articulación.

Normalmente, las articulaciones contienen una escasa cantidad de líquido sinovial, que tiene
entre otras funciones, la de lubricación y nutrición de los cartílagos articulares.
Causas: trauma, inflamación, causas hematológicas o enfermedades sistémicas, infecciones.
Signos: aumento del tamaño o tumefacción, dolor y limitación de la función de la articulación.
Diagnóstico: suficiente el examen físico, pero además se puede recurrir a ecografía.
Por lo general, la hidrartrosis es una manifestación secundaria de otra entidad patológica,
pueden ser necesarios otros estudios complementarios con el objetivo de diagnosticar la causa
primaria de esta.
Es importante diferenciar las siguientes entidades que se pueden manifestar con signos
similares:
➔ Hemartrosis: acumulación de sangre adentro de la articulación, que por lo general es
debido a traumatismos.
➔ Artritis séptica: es la presencia de una infección adentro de una articulación, que por
lo general se manifiesta con la acumulación de pus en la misma.

OSTEOCONDROSIS
Disturbio en la diferenciación celular del cartílago en crecimiento.
Falla en la osificación endocondral.
Persistencia del cartílago hipertrofiado que se termina desprendiendo.
Se produce en caballos jóvenes.
TARSO Distal de cresta intermedia Tibia
Distal de cresta medial Tibia
Cresta lateral troclear del astrágalo.
Maléolos en distal (son cada una de las partes que sobresalen de la tibia)

BABILLA: Tróclea femoral medial y lateral con/sin lesión patelar.

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NUDO: Dorsal de la falange proximal, en palmar/plantar de la falange proximal (tipo 1)
eminencias no unidas (tipo 2).

Hombro: cavidad glenoidea, caudal de cabeza humeral.

Pronóstico→ según grado de claudicación.
Tratamiento: remoción artroscópica de la lesión, curetaje subcondral. Cicatriza con
fibrocartílago.
Terapia post operatoria: descanso, AINES, terapias articulares.

HEMATOMA ETMOIDAL
→Deformidad de los pasajes nasales (deformación angiomatosa)
→No hay deformación facial
→Caballos adultos (SPC)
→Descarga nasal sanguinolenta.

Tratamiento:
➔ Inyección intralesional de formol: al 5% varios tratamientos, pero buen resultado.
Cuidado ¡! (cuanto y hasta donde –NO MENINGES NI CEREBRO-)
➔ Laser
➔ Ablación quirúrgica
Otros métodos de diagnóstico:
➔ Punción
➔ Trepanación (ventana)
➔ Endoscopía

BOLILLA 4

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE IMPACCION DE COLON MAYOR, ENTEROLITOS,

IMPACCION DE CIEGO, DESPLAZAMIENTOS INTESTINALES, VOLVULOS INTESTINALES.

IMPACCION DE COLON MAYOR

Los caballos con impactación simple del colon mayor manifiestan signos intermitentes leves de
cólico y existe una evidencia mínima de deterioro sistémico, a no ser que la impactación tenga
un curso prolongado. Generalmente, la frecuencia cardiaca esta elevada solo ligeramente. Se
suelen oír ruidos intestinales en la auscultación del abdomen y pueden estar asociados con la
aparición de dolor a medida que la porción afectada del intestino se contrae en torno a la
obstrucción. El diagnostico se establece mediante exploración rectal. Aunque el sitio más
común de obstrucción se considera que es la región de la flexura pélvica del colon mayor, la
ingesta impactada de hecho llena gran parte o todo el colon ventral izquierdo. Se puede palpar
la masa impactada extendiéndose hacía el aspecto craneal del abdomen e identificar el
segmento intestinal afectado, palpando las tenias de la superficie del colon ventral. La

25
impactación del ciego es relativamente fácil de identificar definitivamente mediante la
palpación de su tensa tenia ventral y de la grasa y vasos sanguíneos que cubren la tenia
medial.
El análisis del líquido peritoneal puede ser normal o bien la concentración de proteínas totales
puede aumentar a medida que el curso se prolonga.
El tratamiento médico de los caballos con impactación implica la administración de
analgésicos, según sea necesario, de grandes volúmenes de sueros equilibrados intravenosos y
de la administración intragástrica de cualquiera de los aceites minerales o agua.
La alimentación debe quedar restringida hasta que la impactación se resuelva. Muchos
veterinarios consideran la fluidoterapia agresiva como la parte fundamental del tratamiento.
Las soluciones electrolíticas equilibradas se administran para inducir el desplazamiento de
líquidos desde el plasma a la luz del intestino.
SI la impactación del colon mayor no se resuelve medicamente, se puede efectuar cirugía. Por
lo general, la impactación es abordada desde una celiotomía por línea media ventral; la
porción afectada del colon se exterioriza con cuidado y se coloca sobre una bandeja de
colotomía esterilazada. Se efectúa entonces una enterotomía en la flexura pélvica y se extrae
el contenido de colon.
El pronóstico de las impactaciones de colon mayor es excelente, con un índice de
supervivencia del >95%.

ENTEROLITIASIS

Los enterolitos son concreciones compuestas por cristales de fosfato amónico magnésico
alrededor de un núcleo (por ejemplo, un alambre, una piedra, un clavo).
Los enterolitos pueden aparecer individualmente o en grupos. La mayoría de caballos con
enterolitos son ~10 años de edad, rara vez ocurre en < 4 años. Aunque no todos los factores
que contribuyen a la formación de enterolitos han sido identificados, los resultados de los
estudios clínicos recientes indican que el contenido del colon mayor de los caballos con
enterolitos tiene concentraciones mayores de minerales (Mg, Ca y P) y un pH más elevado que
el de los caballos con cólico no debido a enterolitos. Un factor común asociado a la
enterolitiasis es el consumo de heno de alfalfa, que causa un mayor pH, y el aumento de las
concentraciones de Ca, Mg y S en el colon mayor.
Muchos caballos con enterolitiasis presentan un historial de cólicos recidivantes, lo que
presumiblemente indica que el enterolito ha ocasionada una obstrucción parcial o temporal de
la luz colónica. Si el enterolito se queda atascado al principio del colon transverso, el colon
proximal a la obstrucción se distiende con gas y el dolor es intenso. La distensión del abdomen
puede ser marcada. Las frecuencias cardiacas y respiratorias están elevadas y las membranas
mucosas pueden estar pálidas o rosadas. Generalmente, la distensión colónica y cecal son
evidentes a la exploración rectal, aunque la masa rara vez es palpable porque el colon
transverso es craneal a la arteria mesentérica craneal. El análisis del líquido peritoneal suele
estar dentro de los límites normales, a no ser que se haya desarrollado isquemia de la pared
colónica que rodea al enterolito.
Se pueden utilizar radiografías para identificar los enterolitos.
Tratamiento quirúrgico, vía celiotomía por la línea media ventral, para descomprimir colon y
ciego y luego extraer el enterolito.

26
Pronóstico excelente (supervivencia 95%).

IMPACTACIÓN DEL CIEGO

Los sitios más comunes de impactación son la base y cuerpo del ciego. La causa subyacente a la
impactación del ciego es desconocida, aunque se ha especulado que la actividad muscular del
ciego es anómala en los caballos afectados. Otros factores predisponentes son el alimento
demasiado grueso, los dientes enfermos o mal cuidados y el consumo insuficiente de agua. Se
propuso que la afección podía ser secundaria a la infección con Anoplocephala perfoliata. Las
impactaciones también pueden desarrollarse secundariamente a otras enfermedades
intestinales.
Los caballos con impactación simple del ciego, manifiestan signos intermitentes leves de colico
y existe una evidencia mínima de deterioro sistémico, a no ser que la impactación tenga un
curso prolongado.
El diagnóstico se establece mediante exploración rectal.
La impactación del ciego es relativamente fácil de identificar porque la masa está situada en la
región paralumbar derecha. El ciego se puede identificar definitivamente mediante la
palpación de su tensa tenia ventral y de la grasa y vasos sanguíneos que cubren la tenia
medial. El análisis del líquido peritoneal puede ser normal.
Las impactaciones cecales tienden a producirse como una causa primaria de cólico en caballos
> 8 años de edad. Alternativamente, las impactaciones se pueden ver en caballos
hospitalizados por otras razones y a menudo en estos casos están asociadas con la rotura
brusca del ciego. Como el tratamiento médico en algunos estudios clínicos ha fracasado en el
50% de los casos, se ha recomendado la eliminación quirúrgica de la masa impactada, seguido
de una ileocolostomia.
El tratamiento médico implica la administración de analgésicos, según sea necesario, de
grandes volúmenes de sueros equilibrados intravenosos y de la administración intragástrica de
cualquiera de los aceites minerales y agua.

DESPLAZAMIENTO DORSAL IZQUIERDO

Se produce cuando la flexura pélvica o la totalidad del colon izquierdo se desplaza por encima
del ligamento renosplénico. Como el ligamento nefroesplénico no está fijado al aspecto más
dorsal del bazo, queda una hendidura natural entre éste y el riñón izquierdo.
Aunque afecta a los caballos de cualquier edad y de ambos sexos, este tipo de desplazamiento
es frecuente en caballos jóvenes.
Como el desplazamiento dorsal izquierdo produce una obstrucción simple del colon en la zona
por la que queda colgado del ligamento, esta afección por lo general está asociada con dolor
abdominal moderado o con un curso prolongado de episodio intermintentes de dolor. Las
membranas mucosas se mantienen normales y la frecuencia cardíaca esta elevada solo
ligeramente. El diagnóstico normalmente se establece en la exploración rectal (palpando la
flexura pélvica por encima del ligamento, palpando las tenias del colon ventral izquierdo en
una trayectoria dorso craneal hacia el riñón izquierdo y comprobando que el bazo esta
desplazado hacia el centro del abdomen). Esta afección también se pude identificar mediante
ecografía.

27
Tratamiento:
-Dieta.
-Voltear al caballo para desenganchar el colon del ligamento (xilaxina, ketamina,etc)
-Administrar fenilefrina y/o ejercitar al caballo para causar la contracción esplénica y la
corrección del desplazamiento
-Intervenir quirúrgicamente para recolocar el colon en su posición normal.
Pronóstico bueno (supervivencia > 80%).

DESPLAZAMIENTO DORSAL DERECHO

El colon izquierdo se desplaza lateralmente alrededor de la base del ciego hasta quedar
colocado entre éste y la pared abdominal derecha. En la forma más frecuente de este
desplazamiento, la flexura pélvica termina colocada cerca del diafragma. Muchas veces, este
desplazamiento se complica con la torsión del colon cerca de la base del ciego. Aunque puede
haber interferencia con el drenaje venoso del colon afectado, normalmente el aporte arterial
permanece intacto.
La mayoría de los caballos con desplazamiento dorsal derecho manifiestan un moderado grado
de dolor y el deterioro sistémico que se produce progresa lentamente. En algunos casos, sin
embargo, el dolor puede ser intenso. La exploración rectal puede revelar las tenias del colon
en una trayectoria transversal cruzando la entrada de la pelvis. Puede que no sea posible
palpar la tenia ventral del ciego en la exploración rectal. Algunos caballos en esta situación
tienen un reflujo gástrico, debido presumiblemente a la oclusión de la luz del duodeno.
Algunos caballos en esta situación parecen estables y pueden mostrar síntomas intermitentes
de dolor abdominal moderado.
Tratamiento
Puede ser conservador e incluir la atención de las necesidades de líquido y la administración de
dosis moderas de analgésicos. Sin embargo, para caballos que presenten dolor, la cirugía se
debe llevar a cabo para localizar la flexura pélvica, para exteriorizar y descomprimir la porción
izquierda del colon, si fuera posible, y finalmente, para volver a colocar el colon en su posición
normal, rotándolo alrededor de la base del ciego. La torsión del colon debe identificarse y
corregirse. El pronóstico de supervivencia es bueno, siempre que no se lesione la pared del
colon durante la cirugía.

VOLVULO

ILEON: Rotación de un segmento de yeyuno alrededor del mesenterio con lo que el intestino
se tuerce en espirales. (360º)
1º→solo serosa.
2º→hernia inguinal- adherencias.

COLON MAYOR
Visto desde su localización más habitual (la unión entre el colon ventral derecho y el ciego), el
vólvulo se produce más frecuentemente en sentido horario; el ciego puede estar o no
involucrado. Si el vólvulo es de < 270º, puede producirse la obstrucción de la luz intestinal sin
isquemia. Si el vólvulo es >360º, existe obstrucción estrangulante de todo el colon izquierdo.

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El inicio del cólico es súbito y el grado de dolor puede ser de leve a moderado si el vólvulo
únicamente produce obstrucción de la luz intestinal. Cuando la torsión es mayor, el dolor es
intenso y el caballo puede no responder a los analgésicos. El colon está enormemente
agrandado y el mesenterio entre el colon dorsal y ventral esta edematoso en la exploración
rectal. La frecuencia cardiaca es alta, el estado general del caballo se deteriora rápidamente y
la perfusión periférica es deficiente. Suele producirse una marcada distensión abdominal. En
general, los resultados del análisis del líquido peritoneal y el grado de afectación colónica
guardan poca correlación.
Aunque la causa del vólvulo colónico sigue sin conocerse, se presume que está asociado con la
presencia de una cantidad desproporcionada de gas en el colon. En las yeguas, esta afección
frecuentemente está asociado con un parto reciente (dentro de los 90 días siguientes) o
inminente o con una dieta a base de hierba o alimento muy fermentable. La presencia de una
rastra (antecedentes de parto reciente) es un factor de riesgo adicional.
Tratamiento
Quirúrgico, para corregir el vólvulo y extirpar el intestino afectado, si fuera necesario. Aunque
la técnica para para la extirpación del 90% del colon ha sido perfeccionada en caballos sanos,
puede ser muy difícil si el colon está edematizado. Como el índice de recidivas se ha estimado
que es hasta del 20% en algunos estudios clínicos, se han diseñado técnicas de colopexia para
reducir las recidivas de esta afección en yeguas de vientre.

ENGANCHE ROTULIANO

Fijación (atrapamiento) superior de la patela.

Se produce cuando el ligamento patelar medial queda atrapado sobre la cresta troclear
medial. Si queda fija en esa
posición, el miembro posterior
no se puede flexionar y el
caballo asume una postura en la
cual el miembro afectado se
extiende caudalmente y en
abducción.
La alteración puede estar
presente en un solo miembro,
pero una revisión cuidadosa
suele revelar la susceptibilidad
de ambos miembros.
CAUSAS
Se piensa que la fijación
superior de la patela se produce
en general en animales que

29
presentan los miembros posteriores excepcionalmente rectos. Además, que la hiperextensión
del miembro se exacerbe cuando el caballo camina cuesta abajo, hace que la situación se
produzca con mayor frecuencia.
La alteración también aparece cuando el ligamento patelar medial tiene la suficiente longitud
como para alcanzar la cresta troclear medial a pesar de una conformación normal.

SIGNOS Y DIAGNOSTICO
Con la fijación superior aguda de la patela, el miembro posterior se bloquea en extensión. La
rodilla y el tarso no pueden flexionarse pero si el menudillo. La alteración puede aliviarse por sí
misma de forma temporal solo para bloquearse de nuevo a los pocos pasos o puede
permanecer bloqueada durante varias horas o aun días. Cuando el ligamento patelar medial se
libera, el miembro posterior realiza una sacudida rápida, simulando un arpeo, del cual debe
diferenciarse el atrapamiento superior de la patela. Este atrapamiento es más notable cuando
el caballo hace giros en un pequeño círculo hacia el lado del miembro afectado o camina en
una pendiente hacia abajo.
A la palpación, cuando el miembro se bloquea en extensión, los ligamentos de la patela están
tensos y la patela queda atrapada sobre la cresta troclear medial del fémur.
Por lo general, la claudicación no es grave o constante, pero pueden producirse sinovitis
femoropatelar y distensión con la repetición de los episodios. Se deben solicitar radiografías de
la rodilla para descartar alteraciones que predisponen al caballo al atrapamiento. Aunque no
es frecuente, la hipoplasia de la cresta tróclear media (osteocondritis disecante) facilita el
desplazamiento.
TRATAMIENTO
-Desmotomía patelar medial como último recurso.
La mayoría de los caballos respondieron al entrenamiento controlado para incrementar la
fuerza y el tono del musculo cuádriceps, tensando así el ligamento patelar medial. Sin
embargo, una vez que el animal vuelve al nivel de entrenamiento de competición el problema
puede recurrir.
Para una patela fijada de forma permanente, una manera de provocar su liberación es llevar el
miembro hacia delante y empujar la patela hacia abajo y medialmente.

MELANOMA

El melanoma del tordo (grey horse melanoma) no es un cáncer como lo puede ser en
humanos, ni un tumor maligno como lo es en caballos de otros pelajes. Es una acumulación de
melanocitos, que son las células que forman el pigmento negro de la piel de los tordillos. Estas
acumulaciones tienden a reproducirse y a extenderse localmente, pero la velocidad a la que lo
hacen suele ser lenta, y a no ser que afecten zonas vitales o que impidan la monta, no suelen
presentar más que problemas estéticos.
Se estima que entre el 70-80% de los caballos tordillos desarrolla melanomas a partir de los 15
años. En algunos se puede encontrar a partir de los 8 años. Las zonas más habituales suelen ser
el perineo, zonas genitales, el muslo, y en menor medida el cuello.

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Los tratamientos son:
➔ Quirúrgico: la extirpación normalmente solo se lleva a cabo si afectan a zonas que
impiden el trabajo del caballo o amenazan su salud, ya que vuelven a reproducirse y en
ciertas ocasiones más agresivamente (aunque los estudios que se han llevado a cabo
sobre este particular no han sido concluyentes).
➔ Cimetidina: es un medicamento que se usa para el tratamiento de ulceras en el
estómago en humanos. Se ha documentado que en algunos casos ha sido eficaz en la
reducción y desaparición de melanomas de pequeño tamaño. Ventaja: no tiene
efectos secundarios, y que no produce efecto rebote (los melanomas se reducen y no
vuelven a reproducirse) al cesar el tratamiento. Las desventajas: no funciona en todos
los casos, las dosis necesarias no suelen ser baratas, y tienen que administrarse cada 8
horas diariamente durante tres meses para que haga efecto. En melanomas grandes su
efecto es apenas perceptible.
➔ Quimioterapia: Mediante esta técnica se inyecta directamente en el melanoma una
sustancia llamada cisplatina, que actúa reduciendo el tumor. Es efectiva, pero al actuar
localmente, no suele servir cuando hay muchos melanomas, y tiene los efectos
secundarios adversos de toda quimioterapia.

Resumiendo: No hay un tratamiento idóneo para todos los caballos. La gran masa de caballos
tordillos muerte de viejos, y si bien desarrollan melanomas, no suelen afectar su vida útil,
aunque tienen muchos suelen ser un auténtico fastidio.

ENFERMEDAD DE LA PARS INTERMEDIA DE LA GLANDULA PITUITARIA (PPID)

Más comúnmente conocido como Síndrome de Cushing equino, es una de las patologías
endocrinas más comunes en los caballos. Consiste en un aumento de la producción de
corticoides, por parte de las glándulas suprarrenales, debido a la formación de una hiperplasia
o un adenoma en la pars intermedia de la hipófisis.
Es una patología asociada a caballos de avanzada edad.
FISIOLOGIA
La pars intermedia de la hipófisis está formada por un solo tipo de células endocrinas,
llamados melanotropos. Estas se encargan de la producción de propiomelanocortina (POMC).
La dopamina, proveniente de neuronas dopaminérgicas que tienen su origen en el hipotálamo,
inhibe la liberación del POMC y sus derivados. A parte de esta inhibición, los melanotropos,
también pueden estar regulados positivamente por la hormona TRH.
La POMC posteriormente es convertido en ACTH, gracias a la acción de la prohormona
convertasa Este ACTH pasará a sangre y llegará a las glándulas suprarrenales estimulando la
producción de cortisol. Además el POMC se divide en otros péptidos como la hormona
estimulante de α-melanocitos, β-endorfinas y el péptido del lóbulo intermedio similar a la
corticotropina.

31
ETIOLOGIA
La causa de PPID es la hipertrofia e hiperplasia con formación de macro adenomas o micro
adenomas en la pars intermedia de la hipófisis, lo que produce un aumento de la producción
del POMC, con el consiguiente aumento de ACTH y la sobreproducción de cortisol.
Adenoma → Aumenta prod POMC → aumenta prod ACTH → aumenta prod Cortisol
EPIDEMIOLOGIA
El PPID es una enfermedad endocrina típica de caballos y ponies de avanzada edad. Diversos
estudios han reflejado que la mayor parte de los caballos afectados estaban entre los 18-20
años, con tan solo algunos casos de caballos < a 10 años.
SIGNOS CLINICOS
➔ Hirsutismo, único signo específico asociado al PPI. Consiste en la aparición de un
pelaje anormalmente largo y rizo, sin brillo y de aspecto seco. Casi patognomónico.
➔ Pérdida de peso y atrofia muscular, dos de los signos que más aparecen en caballos
con PPID. Atrofia muscular asociada a corticoides, atrofia de las fibras de tipo 2,
acumulación de líquido sarcoplasmático y aumento del tamaño de las miofibrillas.
➔ Laminitis: aumenta la insulina en sangre y provoca el desarrollo de laminitis.
Alteraciones en el metabolismo del cortisol juegan un papel importante en el
desarrollo de esta patología. Glucocorticoides: - aumentan la resistencia a insulina de
tejidos= disminuye captación de glucosa a los tejidos = debilitamiento de la unión
queratinocito-membrana basal. – aumentan la absorción intestinal de
toxinas=Laminitis.
➔ Poliuria-Polidipsia, aparece en el 30 % de los caballos con PPID. Por falta de hormona
antidiurética por la compresión de las pars nerviosa de la hipófisis, aumento de la sed
por la acción central de la hipercortisolemia y poliuria por un aumento de la osmosis y
diuresis por la hiperglicemia y la glucosuria.
➔ Hiperhidrosis, la sudoración excesiva es un signo frecuente en caballos con PPID
(puede ser debido al hirsutismo)
➔ Distribución anómala de la grasa corporal y resistencia a la insulina.
➔ Infección oportunista e inmunosupresión (por aumento de los α-melanocitos, las β-
endorfinas y el ACTH)
➔ Comportamientos anómalos, como actitud mas dócil y letargia (por los problemas
metabólicos)
➔ Infertilidad
➔ Problemas neurológicos, como ataxia o narcolepsia.
PRUEBA DIAGNOSTICA
- Supresión con dexametasona
En un caballo normal la inhibición de la liberación de ACTH de la pars distalis mediante la
inyección de dexametasona produce una supresión de la liberación de cortisol por parte de
la glándula adrenal (feedback). En cambio, en un caballo con PPID, los niveles de cortisol,
son iguales antes y después de la inyección con dexametasona ya que la producción de
ACTH por parte de la pars intermedia, no está sujeta al feedback de los glucocorticoides.
TRATAMIENTO
Está orientado a mejorar la vida del paciente y a reducir las posibles complicaciones.
El manejo de estos animales debe ser extremadamente cuidadoso. Dividimos el
tratamiento en dos puntos:

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➔ Tratamiento paliativo:
Cuidado: Dental, de los cascos, la nutrición, baños de H2O fría en verano para evitar la
hiperhidrosis.
➔ Tratamiento farmacológico:
Pergolide: agonista de los receptores de la dopamina.
0.002mg/kg/día por vía oral. Si en un periodo de 4 a 12 semanas no encontramos
evidencias de mejoras, podemos ir aumentando la dosis en 0.002 mg/kg a intervalos
mensuales hasta que se normalicen los signos clínicos. No debemos sobrepasar una dosis
de 0.01 mg/kg.
Las mejoras clínicas (signos y laboratorio) no se evidencian hasta pasados unos meses, por
lo que se recomienda hacer una revisión cada 6 o 12 meses.
Como segundo fármaco de elección, estaría el Cyprohptadine, pero siempre en
combinación con el pergolide, ya que solo es insuficiente en la resolución de los signos
clínicos.
Un tratamiento más novedoso seria el trilosano, que es un inhibidor del 3-β-
hidorxiesteroide deshidrogenasa que es la enzima responsable de la producción de
cortisol.

TIMPANISMO Y EMPIEMA DE BOLSAS GUTURALES

Las bolsas guturales son estructuras pertenecientes a la vía respiratoria superior, que
presentan nada más que los équidos entre los animales domésticos. Estas bolsas son
grandes divertículos de las trompas de Eustaquio, que ponen en contacto el oído interno
con la faringe. Las bolsas guturales tienen una capacidad grande, de unos 200 o 300 ml y
normalmente conforman un espacio virtual, con alguna cantidad de aire en su interior. Su
función es aún confusa, se le asigna un papel equilibrador de presiones entre oído y
faringe, y tienen que ver con la sonoridad del relincho. También se le asigna un papel
refrigerador de la temperatura de las arterias carótidas antes de su entrada en el cerebro.
Se dividen en dos compartimentos, medial y lateral, separados entre sí por el hueso
estilohioideo. Presentan una comunicación con la faringe, localizando en la parte dorsal de
la faringe, a ambos lados la membrana o plica que hace a veces de puerta de acceso a cada
una de las bolsas.
Se pueden explorar clínicamente mediante inspección, palpación y percusión y los
métodos complementarios que empleamos para su estudio son fundamentalmente la
endoscopía, ecografía y radiología de forma menos frecuente. Se pueden abordar a través
de la faringe, mejor si es guiado con endoscopía o bien mediante punción, abordándolas
desde el exterior. Las patologías que se presentan más frecuentemente son las siguientes:
→TIMPANISMO DE BOLSA GUTURAL
Es una enfermedad propia de los potros más jóvenes. Aparece entre los 6 y los 15 meses
de edad generalmente. La enfermedad se desarrolla por la entrada desordenada de aire
dentro de las bolsas. Por razones poco conocidas, como alteraciones anatómicas o
procesos inflamatorios, el aire es capaz de entrar en el interior de las bolsas guturales, pero
no de salir. La plica faríngea se comporta como válvula, impidiendo que salga el aire
acumulado y produciendo deformación no dolorosa en la parte lateral y dorsal de la

33
faringe. Esta deformación puede causar disfagias, incomodidad, y eventualmente dificultad
respiratoria.
Normalmente es un estado pasajero, y sin tratamiento terminan por desinflamarse. En
casos más persistentes, la aspiración del aire por canalización de las bolsas, o la instilación
de líquido en su interior, suele ser suficiente para que el problema desaparezca.
→EMPIEMA DE BOLSAS GUTURALES
Denominamos empiema al acúmulo purulento en una cavidad ya existente previamente.
Las bolsas guturales reciben este pus, normalmente por rotura hacia su interior de ganglios
retrofraíngeos previamente abscedados. Quiere decir que el empiema gutural es una
situación frecuente después de un episodio de paperas.
Esta situación generará descarga nasal uni o bilateral, según esté afectada una o ambas
bolsas. Puede haber tos, disfagias, fiebre, pérdida de peso.
Tratamiento: Fundamentalmente mediante lavados con volumen alto de fluidos, además
de un tratamiento antibiótico potente.
→CONDROIDE GUTURAL
En casos de que no se trate, el caballo suele superar la situación y curarse
espontáneamente. En algunos casos el pus abundante, se va deshidratando, dando lugar a
la formación de los denominados condroides, que son concreciones calcáreas, sólidas, del
tamaño de una alubia y pueden llegar a formarse en gran número, generando un proceso
crónico de molestias, signos inespecíficos y eventualmente los signos propios de la
guturalitis, como tos, disfagia.
→MICOSIS DE BOLSAS GUTURALES
Es la más grave de las afecciones de las bolsas. Corresponde a una micosis interna, que va
a colonizar principalmente las paredes de las arterias carótidas en su paso por las
guturales. Las fases iniciales de la enfermedad cursan de forma asintomática y solemos
diagnosticarlo ante la aparición de hemorragia nasal, generalmente no relacionada con el
trabajo.
Cuando nos encontramos con esta hemorragia, debemos realizar una endoscopia de vías
respiratorias altas y localizar el punto de sangrado. La presencia de sangre en las bolsas
suele ser indicador de micosis sobre la carótida interna en la gran mayoría de los casos.
TRATAMIENTO: Se realizará mediante lavados, preferentemente abordándolas por vía
nasofaríngea y guiados por endoscopía y en ausencia de estas posibilidades se pueden
realizar estos lavados mediante punción externa.
La inyección de la bolsa es un proceso fácil y rutinario, pero puede dar lugar a hemorragias
severas si se interesa la arteria en el momento de la punción.
Usamos soluciones de povidona iodada al 1% y soluciones de enilconazol.
Tratamiento
Se acompaña de ioduro de potasio por vía intravenosa y antimicóticos sistémicos. En casos
de hemorragias graves, existe peligro de muerte y puede estar indicado el tratamiento
quirúrgico, realizando la ligadura de los vasos afectados.

RESUMEN
La patología de las bolsas guturales no es muy frecuente. A veces no se diagnostican con
facilidad las afecciones de las mismas. La signología más frecuente que presentan los
caballos afectados, son, tos, descarga nasal, generalmente unilateral, epistaxis y disfagia

34
 en diferente grado. El timpanismo es una afección de escasa gravedad y tiende a remitir
espontáneamente. Los empiemas, como toda patología infecciosa, pueden presentar
cursos de diferente intensidad, pero en general responden a los tratamientos
convencionales. Las hemorragias provenientes de la bolsa son graves y requieren
tratamiento de forma urgente.

BOLILLA 5
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE OBSTRUCCIONES SIMPLES Y ESTRANGULACION DE
INTESTINO DELGADO

PATOLOGIAS DEL ID

DAÑO INTESTINAL

➔ TIPOS DE OBSTRUCCIONES:
➔ SIMPLES: Obstruyen el lumen del órgano: enterolito,
parásitos, etc.
➔ ESTRANGULANTES: Obstruyen el lumen y hay
compromiso vascular.

➔ INFARTO NO ESTRANGULANTE

OBSTRUCCIONES NO ESTRANGULANTES

IMPACCION DEL ILEON:

→ Hasta 90 cm de longitud.
→Zona ileocecal.
→Pasto seco de mala calidad.
→Parásitos chatos.

SIGNOS:
- Reflujo (según donde este impactado).
- Distensión de asas intestinales.
- Por ecografía: c/ liquido.

TRATAMIENTO

- MEDICO SOLUCIONES (ringer, plasma lyte) EV

FLUNIXIN

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 VASELINA

- CIRUGIA MASAJE
YEYUNO-CECOSTOMIA → Unir yeyuno al ciego (sacar íleon)
ENTEROTOMIA

*Pronóstico favorable.

IMPACCIONES POR ASCARIS → En colon transverso y flexura pelviana.

- Parascaris equorum (4-24 meses)
- Luego de desparasitar (peritonitis, detección por ecografía)
- Tratamiento por cirugía (si no mejora luego de 12 hs) – 1 vaselina desp. Fluido.
DUODENITIS – YEYUNITIS PROXIMAL
- Gastroduodenitis – yeyunitis.
- Duodenitis fibrinonecrótica hemorrágica. Enzimas hepáticas elevadas
- Enteritis proximal.
- Yeyunitis proximal.

→Inflamación de la parte proximal del ID

→Acúmulo de fluidos (30-35 Lts) en estómago, duodeno e ID, endotoxemia y laminitis.
Diferencial con Vólvulo: Dolor fuerte.

(Líquido turbio peritoneal) → SE CALMA CON REFLUJO

SIGNOS
• Grandes cantidades de reflujo
• Dolor leve a severo, luego depresión
• Fiebre: en vólvulo no hay!
• Leucocitosis
• Enzimas del hígado elevadas por inflamación del colédoco.
• Se calma luego del reflujo. (en vólvulo NO!!)
• Examen rectal: ID subjetivamente menos distendido que en una obstrucción
estrangulante.
• ASA TENSA EDEMATOSA PERO COMPRENSIBLE, EN VOLVULO NO!

ABDOMINOCENTESIS: Líquido peritoneal → Raramente serosanguinolento (en vólvulo si)

→Proteínas y GB elevados pero menos que en lesión
estrangulante.
→Turbio por > cantidad de células.

TRATAMIENTO
Objetivos:
• Descompresión gástrica frecuente (sifonaje con sonda).
• Corrección de desbalances de electrolitos.
• Restaurar la función intestinal.

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 - Antiendotóxico →Flunixin_ 0.5mg/kg c/ 8 hs.
→ Plasma hiperinmune.
→Atb: metronidazol, penicilina (Cl. Perfringens).

- Íleo paralitico: disminución de movimientos del músculo liso.

→Lidocaína: Disminuye inflamación GI.
→Metoclopramida.
→Eritromicina.
- Prevenir Laminitis.
- Cirugía: a veces no es necesario. Solo masajear y malaxar es suficiente.
*Sobrevida 25-94%

OBSTRUCCIONES ESTRANGULANTES
VOLVULO: Rotación de un segmento de yeyuno alrededor del mesenterio con lo que el
intestino se tuerce en espirales.
- 360º (sobre su propio eje)
- Primario.
- Secundario →Hernia inguinal
→Rentas mesentéricas (atrapamiento mesentérico)
→Adherencias
- Dolor severo
- Reflujo: depende de la porción estrangulada
- Sin fiebre.
- Líquido peritoneal serosanguinolento.
- Proteínas totales altas.
- Al menos 3 años de edad.
- ID distendido tenso: como globo de payaso en serpentina.
- Ecografía muy sensible → lado izquierdo fosa paralumbar: parecen burbujas de jabón.
TRATAMIENTO
→ Cirugía inmediata (no perder tiempo)
→NO existe droga que lo resuelva.

ATRAPAMIENTO EN EL FORAMEN EPIPLOICO

Proceso caudado del hígado

Vena porta
Pliegue gastropancreático
De izq a derecha es más común.
Todas las edades.
Se hace un foramen en el epiplón por pasan los intestinos.
TRATAMIENTO: CIRUGIA! Cuidado vena porta.

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LIPOMA PEDUNCULADO: Tumor en mesenterio que estrangula al ID.

INTUSUCEPCION DEL ID: Una porción dentro de otra. NO TAN

COMUNES
RENTAS MESENTERIAS: Agujeros en los que se introduce (accid) el Intestino.

HERNIAS INGUINALES: En macho.

TRATAMIENTO: Anastomosis.

Cuidados post – operatorios:

-Tubo nasogástrico dejarlo puesto.
-Introducir gradualmente los alimentos
-Atb
-Antiinflamatorios / analgésicos: flunixin.
-Ileo paralítico: atonía
→Proquinéticos
→Lidocaína (IV) aumenta motilidad GI
→Eritromicina.
-Fluidos endovenosos.
-Terapia antiendotóxica.
-Adherencias →Prevención:
- Carboximetilcelulosa
- Heparina
- Fucoidan

PRONOSTICO:
50-90 %
Dependiendo de la severidad, la patología, el segmento afectado y la duración del cólico.

DIARREA NEONATALES (Cl. Perfringens tipo C, rotavirus y E. coli)

A la semana se cura sí no hay complicaciones.
Aumento del Nro y fluidez (H2O) de las deposiciones de materia fecal.

ENTEROCOLITIS BACTERIANA (Colibacilosis)

Etiología: Salmonella typhimurium / E coli /Klebsiella
Pseudomona aeruginosa/Clostridium perfringens

Enfermedad infecciosa de transmisión digestiva. Afecta el tracto intestinal, con severos

cuadros diarreicos.
PI: 1-3 días.

38
Potrillos presenta diarrea fisiológica entre 5-14 días posparto, se sospecha que es debido a las
alteraciones microbianas en los intestinos y no a cambios hormonales de la yegua que pueden
modificar la composición química de la leche materna.
Diarrea:
- Sin olor
- Color amarilla
- No desmejora la salud del animal: Se debe higienizar la zona perineal y aplicar vaselina para
prevenir dermatitis.

Potrillos < 6 M, asociado a septicemia neonatal.

Ingestión de diferentes microorganismos ubicados en la piel de la ubre materna o en el
flujo vaginal, o porque comen las heces de la yegua.
Diarrea de la Salmonella: Verdosa, líquida y olor acido.
Infección: H2O o alimentos contaminado con materia fecal.
Diarrea de Colibacilosis: Deposición líquida y amarilla.
Diarrea por parásitos: strongylus y parascaris equorum → Irrita la mucosa.

Salmonella: aumenta motilidad intestinal y altera mecanismo de absorción haciéndolo

impermeable, permitiendo saluda de H20, sales y proteínas de líquido tisular.

E.coli: habitante normal de la flora intestinal. Activa adenilciclasa de las células intestinales
provocando diarrea secretora.
Antígeno K: se adhiere a las vellosidades intestinales.

SIGNOS
• Disentería a los pocos dias de vida
• Deposiciones liquidas y profusas
• Olor nauseabundo
• Diarrea sanguinolentas
• Deja de mamar, se echa →deshidratacion.
• Shock y muerte (1-2 semanas)
• Si hay septicemia: neumonía y parasitosis.
• Abdomen agudo.

DIAGNOSTICO
- Signos.
- Coprocultivo

DD: Trastorno nutricional – Parásitos- Rotavirus.

NECROPSIA: Mucosa intestinal inflamada com aumento de tamaño de los ganglios

mesentéricos.
Sí es Clostridium → hay necrosis de ID con hemorragia.

TRATAMIENTO:

39
 • Atb de amplio espectro.
• Soluciones electrolíticas balanceadas
• Soluciones bicarbonadas (prevenir acidosis)
• Transfusión de plasma sanguíneo materno.
• Oxitetraciclina
• Enrofloxacina
• Bismuto subsalicilato
• Carbon medicinal.

EDAD CUADRO
S.typhimurium <6M ≥ (afecta a todos) Artritis séptica y fiebre.
Deshidratación, abdomen
agudo y neumonía.
E. coli Recién nacido Septicemia, deshidratación.
Falla en la inmunidad pasiva.
Actinobacillus Equuli Recién nacido Septicemia-Enteritis. Falla en
la inmunidad pasiva.
Rod. Equi 1.5-3.5 M (baja los Ac Fiebre, congestión y
calostrales, y aumenta Ac secreción nasal.
propios)
Cl Perfringens Recién nacido Diarreas con enteritis
hemorrágica, fiebre.
Deshidratacion.
Rotavirus 1-30 d Diarrea amarillenta olorosa.
Muy deprimidos.

Rotavirus: diarrea vírica neonatal (fatal en potrillos < 2 años)

Flia: Reoviridae.
Curso: agudo
Enfermedad infecto contagiosa. Afecta al tracto intestinal de los potrillos.
Estacional (primavera ≥)
PI: 12-24 hs.
Deposición: amarilla, de olor fétido.
Mecanismo de producción de diarrea: - Destruccion de cel en zona apical de vellosidad
- Aumento AMPc (x prot NSP4)
Patogenia: Virus ingresa vía oral o respiratoria.
Replica en los enterocitos y trae como consecuencia la destrucción celular, alterando la
absorción por depresión de la bomba Na⁺ y una multiplicación de la actividad secretora, por
aumento de AMPc. Por otra parte la acción de la enzima lactasa es deficiente, la lactosa pasa
hasta el colon ocasionando diarrea osmótica.
Ulcera en mucosa intestinal.

40
SIGNOS
• Deprimidos
• Temblor muscular
• Heces color amarillo y mal oliente en 1 semana si son tratados mejoran
• Deshidratación
• Abdomen agudo
• Aumento Tº
• No maman
DIAGNOSTICO:
- Virus por aglutinación en látex.
- Elisa.
- Microscopio electrónico.
DD: Enterocolitis- Parásitos – Trastornos nutricionales.
TRATAMIENTO
-Atb amplio espectro
-Terapia hídrica
-Administración Ac pasivos.
-Protectores de la mucosa (sales de bismuto)
-Vacuna: Rotacoli Eq. : 2 dosis en hembras a los 60 y 45 días pre parto.
-Profilaxis: Eliminar a diario las heces diarreicas.
Limpieza con detergente y h2o caliente
Cuarentena
Mantener estricta higiene con la indumentaria.

CLOSTRIDIALES
Hallazgos clínicos: los potrillos afectados presentan diarrea hemorrágica con sepsis,
enterocolitis necrotizante, con distensión, producto del gas intramural presente.
Tratamiento: Se administra metronidazol (15 mg/kg cada 6-8 hs) por vía oral o rectal. También
se pueden usar adsorbentes de toxinas como el DTO smectita por vía oral o por sonda
nasogástrica.

++COLITIS: en el proceso de colitis se genera una diarrea que produce un desmejoramiento de

la función cardiopulmonar. Este desmejoramiento predispone a la aparición de coagulopatías
que activan la cascada de mediadores de la inflamación que por su consumo predisponen a las
septicemias.
Pueden existir complicaciones en la presentación de colitis como la ocurrencia de
endotoxemias mediante sepsis llevando a la colonización de órganos por bacterias. Esto
inmunosuprime al organismo facilitando una superinfección con bacterias u hongos que
desencadena en un infarto de ciego o colon y en la trombosis yugular, lo cual se expresa
mediante la laminitis.

41
 El neutrófilo es la célula efectora de la estimulación de la cascada inflamatoria. Esta célula
emite señales químicas que indican infección bacteriana. Si la inflamación es severa produce
ulcera de epitelio intestinal, lo cual se traduce en una mala absorción, estableciéndose una
enteropatía perdedora de proteínas.

++SINDROME DE COLITIS X
Hipótesis: una de las hipótesis que se manejan para esta enfermedad es la posibilidad de que
tanto Clostridium perfringens tipo C, Clostridium difficile y Salmonella sp. puedan ser agentes
causales de la misma, por la similitud de las lesiones que producen consistentemente en casos
naturales.
La otra hipótesis se basa en sí es posible dar un solo diagnóstico definitivo basado en la
historia, epidemiologia, signos clínicos, y lesiones macro y microscópicas.
Hablando de los 2 tipos de clostridios, podemos decir que el C. perfringens tiene como historial
ser una enfermedad GI y producir muerte aguda. En cuanto al diagnóstico es + a ELISA para la
toxina CPB, Salmonella PCR o cultivo.
Enfocándonos en la distribución de la lesión C. perfingens tipo C, siempre afecta a yeyuno y
pocas veces al intestino grueso, ambos sectores pueden ser afectados de forma segmental o
difusa. En cuanto nos referimos a C. difficile, este comporta de la misma forma que C
perfringens cuando afecta a potrillos de menos de 7 días de vida, afectando yeyuno más
comúnmente que IG, pero cuando se trata de potrillos de mayor edad y de adultos, el C
difficile afecta principalmente al intestino grueso y a veces afecta al ciego y al recto. Las
lesiones son segméntales o difusas.
Conclusión: las lesiones macro y microscópicas son muy similares. Salmonella Sp., C.
perfringens tipo C y C. difficile no pueden ser diferenciados basados en la epidemiologia,
signos y lesiones patológicas. El diagnóstico definitivo requiere de pruebas de laboratorios.

ACTINOBACILOSIS EQUINA O PARÁLISIS DE LOS POTROS

Actinobacillus equuli
Los actinobacilos son comensales del tracto respiratorio, digestivo y genital de equinos. Son
conocidos como patógenos oportunistas y en general causan solo enfermedades esporádicas.
Los factores predisponentes tienen un papel decisivo en la génesis y el curso de estos
procesos.
Parálisis de los potros, agente causal de una enfermedad septicémica del potro recién nacido,
de curso subagudo y muerte en 24 horas. Sí la enfermedad se prolonga más tiempo, aparecen
artritis purulentas (cojera de los potros). El curso es más subagudo en los potros de mayor
edad. A. equuli participa con frecuencia como germen secundario en infecciones del tracto
respiratorio del caballo adulto.
ENFERMEDAD RENAL SEPTICEMICA EN POTROS
Los abscesos renales o infartos multifocales pueden ser una complicación de la septicemia
neonatal y pueden llevar a la IRA.
Actinobacillus equili es el microorganismo patógeno más frecuente que produce abscesos
renales, pero a menudo los potros afectados mueren o son sacrificados a causa de una

42
septicemia fulminante antes de que aparezcan los signos clínicos de IRA. Los potros de 2 a 4
días de edad parecen tener un mayor riesgo de sufrir una septicemia por Actinobacillus;
cuando se sospecha este problema, se recomienda el tratamiento con penicilina y gentamicina
(prolongado).

SINDROME DE WOBBLER
ESTENOSIS/INESTABILIDAD CERVICAL VERTEBRAL

Principal causa de ataxia de origen espinal en equinos.

Malformación de las vértebras cervicales.
- Compresión de la medula espinal (a nivel cervical) –

• Estenosis localizada del canal vertebral

• Osteocondrosis (jóvenes) y osteartrosis (adultos) de procesos articulares.
• Mala alineación de vertebras adyacentes.
• Extensión caudal de las láminas dorsales.
• Distorsión de la placa epifisiaria del cuerpo vertebral

Afección de miembros.
Subluxación → médula que comprime. Signos dinámica.

TIPO I
EDAD → 6 M – 3 A
Machos > hembras.
Congénito (rápido crecimiento) + dieta.
Todas las razas (SPC, DE SALTO, DE CREC RAPIDO)

- C3, C4, C5.

TIPO II Secundaria: artrosis en articulaciones.

Adultos 10-15 años.
- C6-T1
Signología: en M anteriores + marcada.
Muchos no tienen signos, depende para que lado vaya la neoformacion.

Etiología: multifactorial
- Enfermedad ortopédica del desarrollo.
- Genética.
- Rápido crecimiento.
- Exceso de alimentación.
- Fuerza biomecánica anormal.
- Desbalances nutricionales (aumento Zn, disminuye Cu).

43
Signos clínicos:
Ataxia progresiva, déficits propioceptivos
Simétrico: NMS ---→ comprime = de ambos lados.
M. posteriores > M. anteriores
+/- dolor en procesos articulares palpables de vértebras cervicales. (Tipo II + dolor)

Ataxia/ déficits propioceptivos

- base amplia de sustentación
- posicionamiento manual anormal (se cruzan y quedan)
- interferencia.
- dismetría.
- arrastra la pinza- debilidad.
- falta de soporte y balance.
Clave-→ el jinete!!

Compresión estática 1-3 años

Adelgazamiento del canal vertebral continúo
C5-C6, C6-C7

Compresión dinámica
Inestabilidad vertebral (+ frec con movimiento de cuello)
Intermitente
<18 meses de edad C3-C4, C4-C5

DIAGNOSTICO
Examen neurológico: lesión focal región cervical.
1- Radiografías de columna cervical CONFIRMATORIOS
2- +/- Mielografías.

1- ESTATICO: Extensión caudal de láminas dorsales.

Proliferación de tejidos blandos.
Enfermedad articular degenerativa (artrosis)

DINAMICO Inestabilidad/subluxación de vertebras adyacentes.

Placas de crecimiento epifisiarios agrandados.

DIAMETRO SAGITAL MINIMO Diámetro min de canal vertebral en cab normal

Desventaja: dif. Medición por magnificación.

RELACION SAGITAL MINIMA Relación cuerpo/canal vertebral

(Qué % del cuerpo es canal) Valores recomendados: >52% C4-C6
>56% C6-C7

2- Confirmación del diagnóstico

Identificación de sitios específicos

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 Reducción del 50 % dorsal y ventralmente o < 2 mm en la columna de contraste.

DINAMICA: Reducción de la columna en contraste en posición flexionada.

ESTATICA: Reducción de la columna de contraste sin importar la posición.

TRATAMIENTO
CONSERVADOR (Jóvenes)
- Reposo a box, restricción del ejercicio.
- Anti inflamatorio (Esteroides, DMSO, AINES)
- Retardar el crecimiento (< 1 año)
Del hueso, mejora el metabolismo.
Restricción de energía dietaria y proteína.
Suplementar con Vit A y E, selenio.
- Inyecciones de facetas articulares → TIPO II
Tríancinolona, metilprednisolona, amikacina (con guía ecográfica)
Evitar que se genere fibrosis (disminuye la inflamación)

QUIRURGICO (DINAMICO)
- Fusión de cuerpos vertebrales en la posición extendida.
59% de mejoría 2 grados o retorno a F(x) atlética.
Previene trauma repetido y libera compresión, provee estabilidad.
En dinámico disminuye la posibilidad que al flexionar o extender se comprima la medula.
Fijarse que F(x) atlética tiene.
- Estabilidad ventral.
56% recuperación completa.
Se ponen en cuerpos de vertebras
- Laminectomía dorsal
57% recuperación completa
Descompresion por remoción de láminas compresivas.

Éxito variable
Hereditaria
Duración de signos clínicos (fibrosis o no)
Severidad de zonas afectadas (grado 1-3)
Complicaciones post-quirúrgicas.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

1) MIELOENCEFALITIS PROTOZOARIA EQUINA – SARCOCYSTIS NEURONA.

(Lo puede preguntar J)
Hospedador def → Comadreja
Norteamérica. En expansión (detección de casos en Europa y América del Sur.
Hospedador aberrante→ EQUINO

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 Ingestión de alimento/agua contaminada por materia fecal del hospedador con
esporozoitos →Migración al SNC (Neurotropicos) → puede alojarse en cualquier parte
(multifocal).
SIGNOS CLINICOS INESPECIFICOS
Pueden ser simétricos, asimétricos, centrales o periféricos.
Ataxia
Atrofia muscular
AAA(ATAXIA-ATROFIA-ASIMETRIA)
Déficits de N. craneales.
Cambios de comportamiento.
DIAGNOSTICO
Dificultoso (se hace descartando las demás)
Examen neurológico – AAA
Serología
LCR
Western Blot, Ifat, Sag
Post mortem: Histopatología: protozoarios en tej nervioso.
TRATAMIENTO
Ponazuril 28 dias 5mg/kg
Complicaciones: Ulceras orales, recidiva por liberación de parásitos.
Sulfadiazina 20 mg/kg
Complicaciones: colitis, anemia, neutropenia, aborto.
Pirimetamina
Tratamiento sostén: AINES, Vit E.

PROGRESION: Variable→ depende de:

Carga ingerida- tiempo transcurrido hasta diagnóstico y
tratamiento- localización en cerebro/medula espinal- eventos estresantes ocurridos durante o
luego de la infección.
PRONOSTICO: Reservado
Mejoría 1 o 2 grados.
No todos los equinos responden al tratamiento.
Recidivas.

2) MIELOENCEFALOPATIA DEGENERATIVA EQUINA

Potrillos (raramente > 2 años)
+ De un animal afectado
Presentación difusa
Daño oxidativo
Inicio insidioso, progresión lenta.
Factores predisponentes: Genética.
Déficit de vit E
Exposición a insecticidas, preservantes de madera.
SIGNOS:
Ataxia simétrica

46
Debilidad
Hipermetría
Generalmente en los 4 miembros
Hiporreflexia
DIAGNOSTICO
Examen clínico, varios afectados.
Disminución concentración de vit E (< 1-4 mg/dl)
TRATAMIENTO:
Paliativo
Suplementación con vit E
Mayoría se recuperan parcial o totalmente.

3) ENFERMEDAD DE NEURONA MOTORA:

Déficit Vit E o SOD, falta de pasto verde
Adultos
Daño oxidativo
Alteración NMI (lesión)
Debilidad, atrofia muscular

-Forma subaguda: Fasciculaciones musculares, dificultad para mantenerse en pie (base de

estación angosta, cabeza baja), sudoración anormal.
-Forma crónica: atrofia muscular generalizada, cola alta.

DIAGNOSTICO: Niveles de vit E bajos. Biopsia muscular y de nervios periféricos: atrofia fibrilar
angular, degeneración axonal.
TRATAMIENTO: VIT E Y ACCESO A FORRAJE VERDE

4) POLINEURITIS EQUI: Equinos adultos.

Causa desconocida. Sospecha de relación con HVE-1.
Inmunomediada.
Raíces de nervios de la cauda equina.
Generalmente afecta zona sacro coccígea: falta de tono en la cola, ausencia de reflejos
perineales, anestesia perineal- glútea-peneana, retención fecal, parálisis vesical, incontinencia
urinaria.

BOLILLA 6
CAUSAS DE MUERTE SUBITA EN EQUINOS

1) RUPTURA ARTERIA ILIACA→ Fractura de cadera →consecuencia hemoperitoneo.

2) RUPTURA ARTERIA UTERINA → Durante el parto distosico

3) FRACTURA DEL BASIESFENOIDES→ Hemorragia masiva y compresión del encéfalo.

Aumenta presión intracraneal.

47
 4) FALLA CARDIACA: Ag: Coccidioides immitis. Zoonosis.
NO HAY TRATAMIENTO.
Patogenia: Inhalación de artroconidios →alveolos → Macrófagos alveolares

Sobreviven No sobreviven

Afectan el corazón (VD)

Histopatología: Miocarditis granulomatosa focal severa.
Lesión relacionada a éste cuadro a la necropsia.
Macro: Hígado en nuez moscada.
Corazón pálido, deformado con áreas de necrosis.

5) RUPTURA DE ARTERIA PULMONAR → Sangre que se acumula en saco pericárdico y

comprime el corazón → hemopericardio →TAPONAMIENTO CARDIACO.

Otras causas: FULGURACION: Descarga eléctrica → EDEMA CEREBRAL.

Considerar diagnóstico diferencial previo a la necropsia:
Desangramiento: por ruptura espontanea de arteria pulmonar/aortica.
Por ruptura aortica secundaria a fractura pélvica.
Por ruptura de bazo por linfoma y/o melanoma.
6) TRAUMA EN MEDULA ESPINAL/CEREBRO.

7) FALLA EN CORAZON.

8) NEUMOTORAX/FALLA RESPIRATORIA.

9) OTROS: TOXICOS:
- Monensina: forma preferentemente complejos con los iones sodio. La dosis
recomendada de monensina para el vacuno puede ser letal para el caballo. Los signos
clínicos agudos en el caballo incluyen cólico, anorexia, debilidad y ataxia. La creatinina
fosfocinasa (CPK) aumenta significativamente en las primeras 24hs; las actividades
séricas de AST y ALT aumentan en menor grado. La bilirrubina sérica indirecta estará
leve, pero constantemente elevada. Aumenta la fragilidad eritrocitaria. Las enzimas
séricas pueden utilizarse para diagnosticar pero son malos indicadores pronósticos. Si
el animal muere de forma hiperaguda, puede no haber lesiones macroscópicas
significativas. Los caballos afectados de forma aguda desarrollan degeneración y
necrosis del músculo cardíaco y en menor grado de los músculos esqueléticos.
Si el caballo sobrevive al episodio agudo de intoxicación, con frecuencia sufrirá una
intoxicación retardada por el daño cardíaco permanente. Estos animales tienen una
miopatía y fibrosis cardíaca importantes. El signo clínico más destacable es la
intolerancia al ejercicio, y los animales afectados pueden entrar en shock y morir
durante el ejercicio, lo que les convierte en un peligro al utilizarlos en caballos de
carreras.

48
 Mientras que el corazón es el órgano más frecuentemente afectado en caballos, la
exploración post mortem mostraba edema pulmonar acompañado de derrames pleurales y
peritoneales. Los corazones tenían necrosis miocárdica.
No hay antídoto para la intoxicación con monensina.

- Abrepuño amarillo (prim-ver): ppio tox: Lactona sesquiterpénica, bloquea la vía

dopaminérgica nigroestríada causando encéfalomalacia (SG) nigropalida.
Signos: Hipertonía de los músculos de la cara.
Necropsia: necrosis licuefactiva, lesiones quísticas.
Tratamiento: lesiones irreversibles.

10) MICOSIS DE BOLSAS GUTURALES

Es la más grave de las afecciones de las bolsas. Corresponde a una micosis interna, que va
a colonizar principalmente las paredes de las arterias carótidas en su paso por las
guturales. Las fases iniciales de la enfermedad cursan de forma asintomática y solemos
diagnosticarlo ante la aparición de hemorragia nasal, generalmente no relacionada con el
trabajo.
Cuando nos encontramos con esta hemorragia, debemos realizar una endoscopia de vías
respiratorias altas y localizar el punto de sangrado. La presencia de sangre en las bolsas
suele ser indicador de micosis sobre la carótida interna en la gran mayoría de los casos.
TRATAMIENTO
Se realizará mediante lavados, preferentemente abordándolas por vía nasofaríngea y
guiados por endoscopía y en ausencia de estas posibilidades se pueden realizar estos
lavados mediante punción externa.
La inyección de la bolsa es un proceso fácil y rutinario, pero puede dar lugar a hemorragias
severas si se interesa la arteria en el momento de la punción.
Usamos soluciones de povidona iodada al 1% y soluciones de enilconazol.
Se acompaña de ioduro de potasio por vía intravenosa y antimicóticos sistémicos. En casos
de hemorragias graves, existe peligro de muerte y puede estar indicado el tratamiento
quirúrgico, realizando la ligadura de los vasos afectados.

11) TOXICIDAD POR OLEANDER (CARDIOVASCULAR)

Laurel de jardín. Toda la planta es toxica.
Ppio Toxico: OLEANDRINA, NERIINA (Cardenolides) a baja dosis disminuye FC.
Dosis toxica 50 mg hoja verde /kg
Mecanismo de acción: Inhibe ATPasa Na/K. Disminuye la conductancia eléctrica.
SIGNOS: Arritmias, dolor abdominal, taquicardia, convulsiones.
NECROPSIA: Hemorragia, edema, congestión músculo cardiaco.
TRATAMIENTO: Sulfato de atropina.
DIAGNOSTICO: Plantas comidas, áreas pálidas en corazón (al igual que monensina)

49
 SINDROME NAVICULAR: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
Diagnóstico:
Hay cuatro pruebas diagnósticas; examen con pinzas de tentar, flexión del miembro distal,
prueba de cuña como extensión el casco, y prueba de cuña palmar. Una respuesta positiva a
cualquiera de estas evaluaciones es importante, pero las respuestas negativas pueden ser
equivocas y no descartan ningún problema.
Analgesia diagnostica: por definición, la claudicación de los cascos caudales mejorara al menos
en un 90% luego de la anestesia perineural de los nervios palmares digitales, pero este
procedimiento no diferencia el origen de la claudicación. La analgesia de la articulación de la
corona o de la bolsa podotroclear (pequeña vaina sesamoidea, es una bolsa serosa que
acompaña la parte terminal del tendón del flexor profundo desde la mitad volar de la segunda
falange hasta su inserción pasando sobre la cara flexora del navicular) son pruebas adicionales
que brindan información sobre el dolor palmar del pie.
Radiología.
Tratamiento:
Los tratamientos de la enfermedad navicular son muy variados, lo cual probablemente refleja
su correspondencia con múltiples causas. Al determinar la causa más probable del síndrome,
se puede instituir el tratamiento para el problema más específico. El tratamiento de la
claudicación del pie caudal es tan controvertido como cualquier otro aspecto de este
síndrome. Sin embargo, se ha demostrado que el herrado correcto debería ser la base de todo
tratamiento. Toda terapia médica o quirúrgica debe ser un complemento del herrado.

INFOSURA: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

Generalmente en la etapa aguda, el diagnostico no ofrece ninguna dificultad y se basa en los

signos característicos descriptos (bolilla 2).
Si es necesario, puede lograrse una mayor confirmación por medio de un bloqueo de los
nervios digitales palmares/plantares medial y lateral a nivel del nudo.
Aunque no siempre es posible, es importante identificar la causa primaria para facilitar la
realización de una estrategia terapéutica apropiada.
La infosura crónica se diagnostica por el reconocimiento de los signos clínicos característicos.
En los casos más leves el diagnostico puede ser difícil, ya que la misma se debe diferenciar de
contusión solares, osteítis podal, sepsis subsolar, enfermedad del navicular y enfermedad
articular degenerativa → diferenciales
Es importante el diagnostico radiológico para confirmar la rotación de la falange distal desde
su posición normal paralela a la cara dorsal de la muralla, realizándose un estudio inicial para
tener como parámetro con el fin de comparar la evolución otros estudios cada 48 hs.
El grado de rotación puede determinarse por dos métodos. Se coloca sobre la radiografía un
material transparente (por ejemplo papel de dibujar o un acetato). Se dibujan las líneas que
representan las paredes dorsales de la muralla y la tercera falange hasta el punto de
intersección, midiendo el ángulo resultante.
En el método más fácil se extienden las dos líneas hasta la superficie del suelo, donde se dibuja
una línea horizontal adicional. El grado de rotación es la diferencia entre el ángulo formado por
la pared dorsal de la muralla y la pared dorsal de la tercera falange con el suelo.

50
En la evidencia radiográfica precedente de la rotación de la tercera falange se puede identificar
una línea radiolúcida a mitad de camino entre las caras dorsales de la muralla y la tercera
falange. Esta zona corresponde a la región laminar.
Existe una técnica muy interesante que permite emitir un pronóstico acertado del estado en el
que esta la infosura. Se trata de la VENOGRAFIA, que consiste en la inyección de un radio
opaco en la venga digital, con el fin de evaluar el estado circulatorio venoso del pie infosurado.
La realización de este estudio nos permite determinar con certeza la potencial evolución del
caso.
TRATAMIENTO
La infosura aguda es siempre una emergencia. Siempre sabemos cuándo comienza, pero nunca
cuando y como finaliza.
El tratamiento debe iniciarse ni bien se detecta el cuadro clínico descripto (bolilla 2) y
especialmente importante tratar la causa de base de la enfermedad cuando se la conoce (ej
consumo excesivo de granos).
Objetivos:
- Eliminar la causa primaria.
- Evitar una mayor absorción de endotoxinas.
- Brindar un sostén cardiovascular (restaurar circulación periférica)
- Controlar la hipertensión o la hipotensión
- Aliviar el dolor
- Proveer soporte a la suela
- Impedir el desarrollo de infección y evitar las recurrencias.

Restablecimiento del flujo sanguíneo periférico se basa en la provocación de una

vasodilatación periférica y el tratamiento antitrombótico. La acepromazina es una droga
aceptada para tal propósito. Dosis 0.06 mg/kg 4 a 6 veces por dia IM.
La fenilbutazona (4.4mg/kg/d) y el megluminato de flunixin (1.1mg/kg 2veces x día) inhiben la
agregación plaquetaria durante un periodo más corto.
Después de los primeros días, la fenilbutazona ofrece un efecto analgésico/antiinflamatorio
con mejor relación costo: efecto.
Se debe evitar el uso de corticoides en el tratamiento de la infosura, por el empeoramiento de
la vasoconstricción provocada por las catecolaminas, aumento de las coagulopatías.
La herradura que ha ganado más atención es la de barra de corazón. Esta última puede brindar
soporte a la ranilla y, por lo tanto, a la falange distal subyacente con un mínimo compromiso
del flujo sanguíneo y lesión a la suela.
En los casos refractarios la desmotomía del ligamento accesorio del TFDP y la tenotomía del
flexor digital profundo.

51
 BOLILLA 7

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE PATOLOGIAS EN VIAS AEREAS SUPERIORES-

Patologías del tracto respiratorio superior

Es imprescindible tener un absoluto conocimiento de la estructura y función del tracto
respiratorio superior para diagnosticar y evaluar en forma correcta sus anomalías. Con
frecuencia los signos clínicos asociados con las anomalías de las vías respiratorias superiores
son inespecíficos, requiriéndose la utilización de varias técnicas de diagnóstico.
Función de las vías aéreas superiores
La llegada de oxígeno a los pulmones es un factor limitante para el rendimiento de cualquier
atleta. En la fase de ventilación máxima el equino respira hasta 1500 litros de aire por minuto
siendo la resistencia de las vías aéreas superiores normales de aproximadamente el 20% de la
resistencia de las vías aéreas totales. La integridad a la alta incidencia de disfunciones
respiratorias que padecen. Entre causas potenciales de obstrucción de las vías aéreas figuran
faringitis, los hematomas etmoidales, la condritis de los aritenoides, los quistes subepiglóticos,
las patologías de los sacos guturales, el atrapamiento epiglótico, la neuropatía del nervio
laríngeo recurrente y el desplazamiento dorsal del paladar blando.
La evaluación de rutina de la función de las vías aéreas superiores e inferiores debería incluir la
palpación externa de la cabeza y el cuello y una endoscopia de las vías aéreas superiores en
reposo. La endoscopia post-ejercicio permite diagnosticar cualquier descarga anormal después
el ejercicio incluyendo la hemorragia pulmonar inducida por éste.
La máquina de caminar a alta velocidad brinda oportunidad de evaluar el funcionamiento de
las vías aéreas superiores durante el ejercicio intenso, lo que representa una forma importante
de poder diagnosticar una disfunción intermitente que solo se evidencia durante la fase de
ventilación máxima.
Fisiología: el caballo es un animal respirador nasal obligado. Posee un soporte externo (huesos
de la cabeza) para estabilizar las vías aéreas superiores.
La posición de la cabeza afecta la impedancia (resistencia aparente de un circuito).
Las vías aéreas superiores están compuestas por las narices (con músculos que tensan para
que aumente el flujo de aire), la región de los huesos etmoturbinados y conchas nasales
(función de calentar el aire), nasofaringe (cambia de diámetro), paladar blando y laringe.
Efecto Venturi, Principio de Bernoulli: Diferencia de presión. En la inspiración la vía se ensancha
pero en la espiración todo se estrecha (aumentando la presión).

Anamnesis: preguntar sí el animal ha tenido algún ruido raro, disfagia, intolerancia al ejercicio,
tos, descarga nasal, tratamientos previos y/o cirugía, vacunaciones.

Examen físico: observar al animal: hay asimetría? secreción nasal u ocular?, deformidad facial
debido a sinusitis. A la palpación revisar narices (buscar cicatrices), áreas de los senos
paranasales (crepitación: aire por debajo de la piel) y laringe (palpas musculo cricoaritenoideo
dorsal que en hemiplejia va a estar atrofiado del lado afectado).

Diagnóstico: se puede utilizar la endoscopía (fibroscopio con fuente de luz, canal de biopsia,
canal de aire, lavar con detergente no enzimático y esterilizarlo con glutaraldehído) sin sedar

52
porque no se ve. Lo introducís hasta las carinas traqueal (cresta en la base de la tráquea que
separa las aberturas derecha e izquierda de los bronquios principales).
Para diagnosticar:
- Hiperplasia linfoidea (granulitos en jóvenes o adultos por disminución del sistema inmune),
- Procesos corniculados (aritenoides),
- Neuropatía laríngea recurrente (caía de cuerdas vocales en procesos corniculados),
- Abertura de las bolsas guturales,
- Enfermedad de los temporoioides (parálisis facial, síndrome vestibular por artrosis en la
articulación),
- Etmoides (formaciones de huesos, se lastiman cuando paso sonda)
- Región del Septum
- Aberturas nasomaxilares (meatos, entrada a seno maxilar, se va a ver diferentes líquidos si
está afectado).

También para el diagnóstico podemos usar la cintigrafía o centeyografia (se inyectan

radioisótopo liquido de vida media de 24 hs y se concentra en lugares de inflamación), la
tomografía computada (bajo anestesia), la resonancia magnética y el análisis de sonido.

SENOS PARANASALES

El equino posee 6 pares de senos paranasales:

- Maxilar,
- Frontal,
- Concha nasal dorsal,
- Concha nasal
ventral,
- Esfenopalatino,
llega casi por debajo de la
corteza cerebral.
- Endoturbinados.
F(x) : alivianar peso,
calentar el aire y caja de
resonancia.
Se pueden tapar, acumular
secreciones.
Todos los compartimentos
se comunican y comparten una abertura común en la cavidad nasal.
En la enfermedad paranasal los signos clínicos pueden ser descarga nasal uni o bilateral,
deformación facial y/u olor nauseabundo.
Dentro de los diagnósticos diferenciales hay que hacer referencia a la sinusitis primaria,
absceso de raíz dental, pus denso en la concha nasal dorsal, quiste de seno, neoplasia,
hematoma etmoidal y trauma.

Plan diagnóstico:
1- Signos e historia clínica.

53
2- Examen físico.
3- Endoscopía (para ver salida de seno max).
4- Examen oral (por problemas de dientes)
5- Radiografías de cabeza.

Sinusitis primaria: no es común esta patología, es causada por el Streptococcus sp, afecta a
cualquier edad y raza, usualmente unilateral. No presenta dolor ni tampoco distorsión facial.
Usualmente se presenta en el seno maxilar un líquido libre que se puede observar mediante
radiografía sin anormalidades óseas.
Tratamiento: El tratamiento es a base de antibióticos y lavaje de seno paranasal.

Sinusitis secundaria: se da por absceso de raíz dental, la cual es la causa más común de
sinusitis. Podemos ver descarga nasal, mal olor, es una patología que responde al tratamiento
con antibióticos pero recidiva cuando se suspenden los mismos.
Hay que tomar una radiografía antes y una después de drenar el seno, hay que usar marcador
radiopaco o fistulograma.
Es esencial el examen oral porque puede haber descarga de pus hacia la boca.
Tratamiento: se puede realizar un flap sinusal o ventana en el seno para eliminar el pus
acumulado.

Quiste sinusal: el quiste paranasal se puede presentar en cualquier edad, de mayor casuística
en menores de 2 años y entre los 10 y 15 años. Genera una deformación facial progresiva que
disminuye el flujo de aire, mientras que los huesos se ablandan. No hay olor. La descarga nasal
es clara, viscosa y el examen oral normal.
Esta patología es de origen desconocido, se sospecha de etiologías dentales y puede tener
origen común con hematomas de etmoides. El contenido del quiste es de color amarillo,
líquido viscoso, a menos que se infecten secundariamente.

Hematoma etmoidal: es una deformidad (angiomatosa) de los pasajes nasales en la que no

hay deformación facial, se presenta en caballos adultos (SPC) y éstos presentan descarga nasal
sanguinolenta. Causa: indefinida.
Tratamiento: considerar 3 opciones, inyección intralesional de formol al 5%/10% retrae el
coágulo, introduciendo cuidadosamente con endoscopio, láser o ablación quirúrgica.
Diagnóstico: punción, la trepanación (ventana) y la endoscopía (senoscopía).
Necropsia: Coágulo sanguíneo en el etmoides.

Desordenes funcionales de la nasofaringe: dentro de los mismos tenemos al colapso rostral

faríngeo y el colapso nasofaríngeo dorsal o lateral. El primero se puede corregir con
palatoplastía térmica o palatoplastía de tensión.

Desplazamiento dorsal del paladar blando: es un déficit de la contracción de la musculatura

intrínseca de la laringe, incrementa la compliance (distensibilidad) del paladar blando que lleva
a inestabilidad y posterior desplazamiento. Dentro de las causas estructurales que llevan a esta
patología tenemos los quistes de paladar, las masas subepiglóticas, el atrapamiento de la
epiglotis, el quiste epiglótico y la deformidad epiglótica.

54
Cuando nos referimos a los signos clínicos y anamnesis, encontraremos intolerancia al ejercicio
con una abrupta disminución de la performance y ruidos y ronquidos durante la exhalación.
Diagnóstico: como métodos diagnósticos tenemos la implementación de la endoscopía en
reposo, que en un 35% de los casos no diagnostica la patología. También se puede hacer
endoscopía en cinta de ejercicio o endoscopía durante el ejercicio a campo.
Tratamiento: hay que tratar las causas estructurales. En cuanto al tratamiento médico,
debemos tratar las inflamaciones locales como la faringitis o la bursitis gutural, administrando
AINES como la fenilbutazona, spray laríngeo a base de dexametasona, nitrofurazona o DMSO,
la implementación de la banda nasal o el atado de lengua.
En cuanto al manejo quirúrgico se realizan las siguientes técnicas:
- Estafilectomía (disminución de la long del paladar blanco)
- Miectomía parcial a mitad de cuello (escicion quirúrgica de una porción del musculo)
- Miectomía minimamente invasiva,
- Avance laríngeo o tie forward.

Desordenes nasofaríngeos en potrillos: dentro de estos podemos encontrar atresia de las

coanas, disfunción nasofaríngea y paladar hendido.

Hemiplejía laríngea: es una falla en el cierre de los cartílagos laríngeos que produce alteración
en el flujo del aire.
Anamnesis: Saber el tiempo que lleva con signos, distinguir el tipo de ruido y si puede ser
consecuencia de una enfermedad infecciosa.
Durante el examen hay que palpar la laringe, escuchar al caballo en ejercicio y realizar
endoscopía.
Existen 4 grados de parálisis laríngea:
1) Movimientos de laringe normal
2) Movimientos asincrónico pero llega hasta arriba.
3) Movimientos asincrónicos y asimétricos. Abducción total (no llega).
4) Totalmente paralizada.
Muchas veces es progresivo.
Tratamiento: el mismo es quirúrgico:
Laringoplastía con ventriculectomía o ventrículo cordectomía,
Aritenoidectomía
Injerto de pedúnculo neuromuscular.

Epiglotis: existen varios disturbios que afectan a esta estructura anatómica y los mismos son:
atrapamiento de epiglotis, epiglotitis, quiste subepiglótico, hipoplasia, retroversión y
desviación axial de los pliegues ariepiglóticos.

Atrapamiento del pliegue ariepiglótico: es de tratamiento quirúrgico mediante laringotomía,

resección con gancho o láser.

Bolsas Guturales: pueden estar afectada por enfermedades bacterianas (Streptococcus sp.),
por timpanismo, por empiema de las mismas, por micosis (ocluye las arterias), por ruptura de
los músculos rectos ventrales del cuello o por osteoartropatía temporohioidea.

55
El tratamiento se basa en cirugía de las bolsas guturales con sus distintos abordaje:
hiovertebrotomía, Triangulo de Viborg, White house.

Limites:
1)rama de la mandíbula
2)inserción del externo
mandibular
3)vena maxilar.

El timpanismo produce una distensión por aire uni o bilateral no dolorosa que puede producir
el engrosamiento de la región parotídea y se da más comúnmente en potrancas y rara vez en
caballos adultos. Los signos que produce son compresión nasofaríngea, respiración
estertorosa, distrés respiratorio, disfagia, descarga nasal y regurgitación de leche.
Diagnóstico: por radiografía, las bolsas están llenas de aire. También se puede ver inflamación
del triángulo de Viborg.
Tratamiento: se realiza la técnica de aspiración percutánea (temporal) o cirugía realizando una
fenestración del septum.

Empiema: es la acumulación de exudado en la bolsa gutural y es una secuela de infecciones de

vías aéreas superiores (Streptococcus equi) que puede ser uni o bilateral y presenta los
siguientes signos: descarga nasal uni o bilateral, linfoadenopatía, respiración estertorosa y
endurecimiento del pus que forma condroides.
DIAGNOSTICO: radiografía o endoscopía.
En cuanto al tratamiento, debemos aislar al animal, irrigar con solución fisiológica y penicilina
local por endoscopía, remoción de condroides y penicilina sistémica.

FESTUCOSIS

La enfermedad se da por la ingestión de festuca infectada por el hongo Neotyphodium

coenophialum (actualmente renombrado como Epichloë coenophialum), el cual produce
toxinas que son las responsables de desórdenes fisiológicos en las yeguas preñadas. Estas son
muy sensibles a las toxinas, sobre todo en los últimos 30-60 días de gestación.
La festuca tiene la particularidad de ser una planta muy rustica, que genera mucha densidad
de pasto, es resistente a las sequias con respecto a otras plantas y es palatable para los
equinos; es por eso que en los establecimientos donde hay pasturas con algún porcentaje de
festuca infectada, y se presenta un muy seco, las yeguas la consumen y comienzan los
problemas.
Entre los principales problemas que causa en la yegua preñada, se incluyen:
• Abortos: no es lo más frecuente.
• Gestación prolongada: pudiendo llegar a los 14 meses de gestación.
• Distocia: por el excesivo tamaño de los potrillos por una gestación prolongada.
• Retención de placenta
• Placenta engrosada- Placentitis.

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 • Muerte de los potrillos: algunos potrillos nacen vivos con falta de equilibrio por
lesiones en el cerebelo y mueren a las pocas horas.
• Agalactia: escasa o nula producción de leche.
• Endometritis.
• Mortalidad en yeguas.

El hongo se disemina a través de la semilla, por lo tanto es importante conocer el estado de

infección antes de la siembre. Pierde la viabilidad luego de un periodo de almacenamiento de
los granos, a partir de los 15 a 16 meses.
Retirar las yeguas preñadas de los potreros que tengan festuca 60 días pre-parto.
No confiar que las yeguas no van a comer festuca, aunque tengan otros pastos en la pastura,
ya que le resulta muy palatable.
Como tratamiento se administra domperidona, la cual actúa a nivel de la dopamina,
estimulando la producción de leche y desencadenando así el parto.

----Ergoalcaloide→ disminuyen prolactina----

CONCEPTOS GENERALES DE ENFERMEDAD ARTICULAR

Las lesiones musculoesqueléticas se presentan en los equinos deportivos como resultado de

fuerzas biomecánicas de intensidad, duración y/o frecuencia anormales ejercidas a nivel de los
huesos, articulaciones e inserciones del esqueleto durante el entrenamiento y las carreras. Los
puntos clave de estas agresiones sobre el esqueleto son el cartílago hialino, el hueso y los
tejidos fibrosos; de ellos, solo el hueso puede autor repararse con éxito si se le da el tiempo
suficiente. El cartílago hialino de las superficies articulares no posee capacidad intrínseca de
reparación Las fibras de colágeno dañadas que conforman los tendones y ligamentos pueden
ser reparadas por el tejido fibroso que se forma a partir del tejido de granulación; sin embargo
la respuesta reparadora en tendones, ligamentos o inserciones lesionadas es impredecible y a
menudo ineficaz. El tejido de emplazo nunca restaura la estructura original y las propiedades
físicas de la porción lesionada.

Anatomía de la articulación sinovial

Capa fibrosa
Membrana sinovial
-Capa intima
Sinoviocitos Fagocitosis
Secreción de proteínas (hialuronidasas, pro-metaloproteinasas,
interleukinasa y eicosanoides)

-Capa subíntima
Fibrosa y grasa
Inervación
Vascularización

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Ligamentos periarticulares y cápsula
Conecta los dos huesos rodean la articulación sinovial rodeando la cavidad sinovial

Hueso subcondral:
Da el contorno y estabilidad al cartílago.
Hueso cortical: Sistema Harvesiano paralelo a la superficie articular.

Cartílago articular: provee a la articulación de movimiento casi sin fricción.

- 1-4 mm de espesos
- Carece de inervación y vasos
- Nutrición por difusión del líquido sinovial.
- Condrocitos + matriz extracelular (colágeno, proteoglicanos y H20)

Cuatro zonas:
S: SUPERFICIAL.
M: TRANSICIONAL.
D: PROFUNDA.
C: CALCIFICADA.
Matriz extracelular:
-Colágeno tipo II
-Hialuronal
-Glicosaminoglicanos
-Keratan sulfato
-Atrae agua
-Gran dureza a la compresión.

PATOFISIOLOGIA DE LA OSTEOARTROPATIA
OSTEOARTROPATIA: Cualquier enfermedad de las articulaciones y los huesos.

SINOVITIS: Es una inflamación de una membrana sinovial. Esta membrana secreta sinovia, que
tapiza las cavidades articulares, las bolsas mucosas o las vainas tendinosas y facilita el
movimiento de los tendones ligamentos y articulaciones.
Es la inflamación de las vainas sinoviales tendinosas. Si la sinovial es de ligamentos, la
afección se denomina sinovitis ligamentosa (+ frecuente); si es de articulación se llamara
sinovitis articular.
Causas: Traumáticas, contusiones, heridas, esfuerzos, etc.

3 tipos:
1) Sinovitis supurativa: como consecuencia de la infección de una herida o propagación
de una infección de los tejidos próximos. La región está caliente, sensible y edematosa.
Hay hipertermia y cojera intensa.
2) Sinovitis aguda cerrada (serosa): inflamación aguda de la sinovial tendinosa sin formar
pus ni comunicarse con el exterior. Producida por causas traumáticas e infecciosas
(secuelas de pulmonía, etc) Cojera. Tratamiento: reposo y punción aséptica con un
trocar fino.

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 3) Sinovitis crónica: cuando las causas que originan la sinovitis aguda actúan con poca
intensidad y de manera muy lenta. También aparece en animales adultos ya muy
explotados por continuos ejercicios. Presentan abultamiento ovoideo de la sinovial
que a la palpación son blandos, fríos e indoloros.

CAPSULITIS: es una condición patológica de etiología desconocida y caracterizada por la

presencia de dolor y restricción progresiva de la movilidad de una articulación.
3 fases: Dolorosa
Adhesiva (menos dolor, aumenta la rigidez y se restringe el movimiento)
Regresiva (disminución del dolor, marcada restricción con lento y gradual incremento
en el rango de mov, la recuperación es espontanea pero incompleta).

OSTEOARTRITIS

ARTRITIS: enfermedad degenerativa que afecta a las articulaciones y que se caracteriza por la
degeneración y pérdida del cartílago articular, así como por el desarrollo de nuevas
formaciones de hueso en la superficie y en los bordes de la articulación.
Causas: no se deben a una enfermedad única como tal, sino a una respuesta común de los
tejidos de la articulación a una serie de causas. En muchas ocasiones, el verdadero origen de
esta patología no está bien determinado.
Así mismo, existen ciertos factores: traumatismos, las infecciones y las enfermedades
ortopédicas producidas durante el desarrollo del animal, como la Osteocondrosis, los defectos
de conformación en las extremidades, etc.
Patogenia: ante un proceso inflamatorio, el interior de la articulación experimenta una serie
de cambios que suelen manifestarse externamente mediante signos clínicos característicos,
que van a ser más o menos importantes en función de la gravedad de la lesión.
La estructura que se va a ver afectada en primer lugar es, el cartílago articular. En un proceso
artrítico se va a producir una disminución del grosor del cartílago articular y, por consiguiente,
se pierde la “capacidad amortiguadora” de la articulación, afectando al hueso subcondral, que
se encuentra por debajo del cartílago articular.
Por lo tanto, al impactar el casco contra el suelo se va a transmitir una fuerza ascendente, de
manera que al llegar a la articulación afectada no se producirá esa atenuación-amortiguación
del impacto y los tejidos de la articulación se resentirán en mayor medida que en una
articulación normal. Este tipo de traumatismo repetido de manera continuada en el tiempo
dará lugar a un aumento del daño articular, se producirán unos cambios en el interior de la
articulación y aumentara la cojera.
Tratamiento: AINES- GLICOSAMINOGLICANOS- CONDROITIN SULFATO- AC HIALURONICO.
EL MEJOR TRATAMIENTO ES LA PREVENCION

ARTROSIS: sí la lesión (artritis) se repite o no se trata, este daño progresa hacia una artritis
más fuerte y, en el futuro, tendrá una marcada cojera a causa de una enfermedad
degenerativa de la articulación: ARTROSIS (producto de enzimas destructivas y radicales libres

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de los leucocitos que migran a la articulación con la “intención” de reparar, destruyendo el
cartílago articular).

OSTEOCONDROSIS: Disturbio en la diferenciación celular del cartílago en crecimiento.

Falla en la osificación endocondral. Persistencia del cartílago hipertrofiado que se termina
desprendiendo (disecante).
Se da en caballos jóvenes.
TARSO: Distal cresta intermedia o media de TIBIA
Cresta lateral troclear del astrágalo.
Maleolos en distal TIBIA
BABILLA→ Tróclea femoral media y lateral con/sin lesión patelar.
NUDO→ Dorsal de la falange proximal, en palmar/plantar de la falange proximal ( tipo 1) o
eminencias no unidas (tipo 2).
HOMBRO→ Cavidad glenoidea, caudal cabeza humeral.
Pronóstico: según grado de claudicación.
Tratamiento: remoción artroscópica de la lesión, curetaje subcondral. Cicatriza con
fibrocartílago.
Terapia post operatoria: descanso, AINES, terapias articulares.

QUISTES SUBCONDRALES: Daño al hueso subcondral. Se da sobre el cartílago que soporta

peso. Transición anormal de cartílago a hueso. Puede ser una manifestación de
osteocondrosis. (Cóndilo medial del fémur y articulación del nudo).
Pronóstico depende: grado de claudicación, daño y tamaño de la lesión.
+ Grande es el quiste →peor pronóstico.
Antes de los 3 años y la claudicación se da en cualquier momento.
Tratamiento:
- Desbridamiento quirúrgico (por artroscopia) 60-70% de éxito.
- Terapias intraarticulares.
- Descanso.
- Inyección de corticoide dentro del quiste. 80-85 % de éxito

BOLILLA 8

TRATAMIENTO MEDICO DE NEUMONIA, EXAMEN CLINICO, ENDOSCOPIA, LAVAJE

BRONCOALVEOLAR Y TANS-TRAQUEAL, ECOGRAFIA DE TORAX.

NEUMONIA BACTERIANA o pleuroneumonía

Es la inflamación del parénquima pulmonar que se acompaña normalmente de inflamación de
los bronquios y a menudo pleuritis.
ETIOLOGIA: Virus-bacterias-combinación de ambos- hongos- parásitos metazoos- agentes
físicos o químicos.
♥Inmunosupresión:
➔ Streptococcus equi zooepidemicus

60
 ➔ Staphylococcus aureus.
➔ E.coli.
➔ Klebsiella.
➔ Otros: S. pneumonai, Pasteurella, Actinobacillus, Pseudomona.
♥Potros inmunodeprimidos, la neumonía es causada por
➔ adenovirus o Pneumocytis carinii.
♥Potros de más edad:
➔ Corynebacterium (Rhodococcus) equi.. herpesvirus equino 1, influenza equina.
♥Neumonía intersticial eosinófila en ponis criados en el exterior.
♥Neumonía proliferativa intersticial en potros de 6 días a 6 meses y la forma adulta en caballos
de 2 años y más edad.
♥Dictyocaulus arnfeldi y parascaris equorum causan raramente una neumonía grave.
Pleuroneumonía asociada a hidatidosis pulmonar en caballos.
Como secuela de la gurma.

Patogénesis: Luego de eventos de ejercicios, enfermedades virales, viajes, anestesias, pobre

nutrición, clima, (-) cleareance mucociliar.
Ejercicio→ ++ bacterias en el tracto respiratorio.

Signos: estertores, fiebre, depresión, taquipnea, distres respiratorio, descarga nasal, tos,
inapetencia, pérdida de peso, epistaxis.

Diagnóstico:
-Datos clínicos,
-Laboratorio: neutrofilia con desvío a la izquierda, hiperfibrinogenemia (característico),
hiperglobulinemia.
-Endoscopia (moco en tráquea)
-Ultrasonido,
-Radiografías (cola de cometa: artefacto ecográfico, tipo de reverberación en el que se
produce una serie de ecos falsos muy juntos, discretos y brillantes)
-LAVAJES TRANS-TRAQUEAL: estéril 100%
Se usa para saber si hay:
Neumonía
Pleuroneumonía
Para citología y cultivo bacteriológico
Procedimiento:
Primero debemos realizar un bloqueo con lidocaína, tricotomía, triple lavado de yodo-
povidona a la altura de los anillos traqueales en el espacio entre dos (los últimos que pueda
palpar)
Se coloca un catéter (con jeringa calibre 12) y por dentro se pasa una sonda 30 k de 50 cm
aprox (como la que se usa para el vaciado de vejiga en perros y gatos)
La sonda debe llegar a la laguna traqueal y luego hasta donde hace un tope. Aplicar 60-120 ml
de Sc fisiológica.
Aspirar: 3-10 ml.
A la muestra colocarla en tubo estéril o en la misma jeringa estéril.

61
 Líquido turbio con moco y puede llegar a haber sangre.
Sí entramos en la tráquea vamos a obtener aire, si no estamos vamos a recibir presión de las
vías (cuando estas en tejido Sc).
Sacamos el estilete y colocamos la sonda.

LAVAJE BRONCOALVEOLAR
NO ES ESTERIL
Se utiliza → citología (HPIE)
Procedimiento
Se utiliza sonda Foley de doble vía, en una insuflan el balón para cerrar el bronquiolo y que no
hay reflujo y vuelva la solución y por la otra aplicar 1º 60 ml de Sc fisiológica y recuperar,
repetir.
En total mandamos 120 ml y recuperamos entre 25-30 ml de la sustancia que debe ser espuma
por el surfactante.
Color normal → translúcido.
La sonda se coloca por el piso ventral del orificio nasal. Estirando cuello y cabeza para tapar la
glotis.
Pasar laringe y tráquea hasta donde hace tope (carinas), ahí el caballo empieza a toser, seguir
hasta topar con los alveolos y realizar la aplicación.
Ejemplo: HIPE u obstrucción de vías inferiores.
Citología: eritrocitos.
EPOC obtener celular, altos neutrófilos por inflamación.
Citología: elevados neutrófilos + 20%.

TRATAMIENTO:
Atb de amplio espectro hasta tener resultados de antibiograma.
En general: penicilina, gentamicina y metronidazol por boca para anaerobios.
Penicilina + estrepto, usarlos separados a dosis completas.
Flunixin (analgésico)
Reducir el polvo del ambiente.
Drenar líquido del tórax: toracocéntesis, un través de mano del codo. Del lado derecho con
guía ecográfica.

NEUMONIA PIOGENA DE LOS POTRILLOS: Rodococcosis equina.

Enfermedad infecciosa causada por Rodococcus equi (patógeno oportunista). Afectando a
equinos generalmente de 1-6 meses de edad (+ común 2 a 4 meses, cuando se produce la
disminución de la inmunidad materna y comienza la del potrillo)
Morbilidad: 5-17% Mortalidad: h/ 80%.
Presenta forma respiratoria, abdominal y otras.
Patogenia:
El animal infectado elimina por materia fecal (ppal fuente de contagio) contaminan las
pasturas en épocas estivales (veranos secos, ambientes polvo y hacinamiento).
Se produce la inhalación por aerosoles junto a las partículas de polvo de tamaño microscópico
y llega hasta los alveolos. Al ser intracelular facultativo destruye los macrófagos pulmonares

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causando neumonía y con complicaciones se puede diseminar vía hematógena produciendo
artritis séptica y osteomielitis.
El potrillo enfermo traga el esputo infectado, entonces la bacteria es re deglutida y replica en
macrófagos intestinales, dando comienzo a una cadena de transmisión del agente nuevamente
por materia fecal.
SIGNOS
➔ Forma respiratoria: Manifiestan los signos al hacer ejercicio. Así se pueden detectar
los casos crónicos. Tos y moco. Hipertermia, depresión, anorexia.
LESIONES: ABSCESOS PULMONARES CON MATERIAL CASEOSO.
BRONCONEUMONIA SUPURATIVA BILATERAL.
➔ Forma abdominal: Cólicos, diarrea, hipertermia, depresión, anorexia, ascites.
LESIONES: ENTEROCOLITIS ULCERATIVA Y TIFLITIS.
INFLAMACION SUPURATIVA Y GRANULOMATOSA DE LOS GANGLIOS
MESENTERICOS.
Hipoproteinemia.
➔ Otras formas (menos comunes) Polisinovitis aséptica, uveítis (complejos inmunes se
depositan en la capsula sinovial y tracto uveal)
Artritis séptica, osteomielitis.
Sinusitis (abscesos subcutáneos, hepáticos y renales).
DIAGNOSTICO
-Toma diaria de Tº: Si supera los 38,8 ºC → INSPECCION CLINICA
-Determinación del fibrinógeno plasmático (N 200-600 mg% E 1000mg % o +)
-Recuento de leucocitos totales t formula leucocitaria.
Animal enfermo 20.000 a 50.000/mm3. 90% Neutrófilos. (N H/2 MESES EDAD 15.000/mm3
70% neutrof).
-Ecografía y radiografía. Cola de cometa.
-Cultivo a partir de muestra de lavaje traqueal.
-Serología pareada: ID-FC-ELISA-PCR.
Necropsia: histopatología y aislamiento del agente.
HAY VACUNA: Madre 2 o 3 dosis pre-parto, a los 45-15 días previo al parto.

PUNTOS OSTEALGICOS DE LA CAÑA

OSTEITIS METACARPIANA DORSAL (SOBRECAÑA)

Cuando el animal es sometido a los esfuerzos del entrenamiento durante varios meses, se
hallará una significativa diferencia en la apariencia del corte del hueso de la caña. La corteza
del metacarpo se torna más gruesa en la superficie dorsal medial. La razón para esto es que la
corteza dorsal es el área sujeta al estrés más importante durante el entrenamiento. El
metacarpo responde a este estrés tratando de hacerse más fuerte y para ello deposita más
hueso. La actividad osteoclástica precede realmente al desarrollo osteoblástico y el hueso
existente es resorbido antes de que se deposite hueso nuevo. La zona superficial del hueso
cortical es desmineralizada y se forma matriz nueva y se remineraliza.
El hueso desmineralizado es extremadamente débil. Por lo tanto, la sobrecaña es el resultado
del daño de esta área donde se desarrolla hueso nuevo. La magnitud de daño en la cara dorsal

63
del metacarpo depende del grado de estrés aplicado versus la resistencia del hueso en
desarrollo. Este daño puede variar desde una ligera inflamación hasta una fractura verdadera.
El tratamiento médico puede ser necesario, pero la eliminación total del problema no es
posible sin el manejo apropiado del régimen de entrenamiento.
Se clasifica en 4 grupos:
1) Sobrecañas dolorosas a la palpación que muestran cierta elevación de la temperatura
sobre la cara dorsal del hueso de la caña pero que no exhiben ningún cambio
radiológico.
2) Sobrecaña que presenta dolor con un marcado incremento de la temperatura sobre la
superficie dorsal del hueso de la caña y evidencia radiológica de una leve periostitis.
3) Sobrecaña con intenso dolor y calor, con muestras de periostitis marcada en las
radiografías.
4) Sobrecañas en aquellos animales cuyos huesos de la caña muestra clínicamente áreas
osteíticas muy sensibles a la palpación. En algunos casos pueden mostrar una
claudicación importante. Las radiografías revelan la presencia de una fractura por
estrés o por división de la corteza dorsal del metacarpo.

EXOSTOSIS METACARPIANA
(SOBREHUESOS)
Las exostosis (comúnmente llamada
sobrehuesos) son formaciones óseas que
aparecen sobre los huesos como resultado
de traumatismo sobrecargas.
Cuando se produce un trauma (directo,
como un golpe, o indirecto como un
sobreesfuerzo), la capa más externa del
hueso, el periostio, reacciona
inflamándose y generando una periostitis;
si el proceso no se frena y sigue
evolucionando es cuando se puede
generar el sobrehueso, al comenzar el
organismo a producir hueso nuevo en esa
zona traumatizada.
Durante esta fase de actividad el proceso
es muy doloroso, la zona se encuentra
“caliente”, los caballos reaccionan cuando
se les aprieta sobre la región afectada y en muchos casos marcan cojera. El tiempo que dura la
fase activa es muy variable y suele estar comprendido entre las dos a tres semanas y los dos a
tres meses.
Cuando el proceso se detiene, el dolor y la inflamación disminuyen y el resultado suele ser un
defecto estético sin más complicaciones, aunque en algunos casos ese sobrecrecimiento puede
afectar a estructuras adyacentes de tejido blando y suponer una causa de lesión.
DIAGNOSTICO:
Se realiza inicialmente de forma clínica y después se confirma con Rx.

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El lugar más frecuente en el que encontramos sobrehuesos es a ambos lados de la caña, sobre
los huesos rudimentarios.
Clínicamente se puede detectar aumento de la temperatura en la zona ósea dañada,
inflamación, dolor a la palpación y en muchos casos cojera asociada de distintos grados.
Tratamiento:
En fase activa tiene como objetivo minimizar el dolor, controlar el excesivo desarrollo oseo y
acortar la fase de crecimiento del sobrehueso.
Para ellos las terapias de elección son:
• Aplicación de frio para minimizar la inflamación y el dolor,
• Administración de fármacos analgésicos/anti inflamatorios, vía sistémica o tópica.
• Control del dolor con medios físicos: crioterapia, corrientes de elctro-analgesia,
magnetoterapia.
• Aplicación de sustancias causticas irritantes
• Infiltraciones locales con sustancias analgésicas y antiinflamatorias
• Manejo del herraje para corregir posibles desequilibrios (si existieran)
PREVENCION:
➔ Protección de los miembros frente a traumatismos mediante el uso de protectores,
➔ Herraje correcto y balanceado,
➔ Evitar el trabajo intenso de potros y caballos jóvenes de edad,
➔ Planificación del entrenamiento del caballo para evitar sobreesfuerzos.

FRACTURAS DE PEQUEÑOS METACARPIANOS/METATARSIANOS (RUDIMENTARIOS)

Son las lesiones más problemáticas del rudimentario. Existen dos tipos básicos: la primera es la
fractura en tallo verde que se produce en el área donde el rudimentario está firmemente
unido al hueso de la caña mediante el ligamento interóseo. En este tipo de fracturas no hay
desplazamiento y la consolidación puede ocurrir sin intervención quirúrgica. El problema es
que a menudo son confundidas con periostitis y por lo tanto no se le da al animal un período
de reposo suficiente.
La evaluación radiológica cuidadosa a menudo revela la presencia de una línea fracturaría. Sin
embargo, si el veterinario no cuenta con radiografías de buena calidad debería sospecha de
una fractura en tallo verde más que de una simple periostitis. Si el área de inflamación y dolor
tiende a estar ubicada más hacia palmar a lo largo del cuerpo del rudimentario con una
significativa inflamación y dolor en el ligamento suspensorio, esto indica que está afectado
todo el cuerpo del rudimentario.
Tratamiento: consiste en estabulación y reposo por un periodo de 6 a 8 semanas o hasta que
se observe la consolidación radiológicamente.
El pronóstico depende mucho del grado de daño al ligamento suspensorio, lo que debe ser
evaluado con cuidado.

65
El segundo tipo de fractura del
rudimentario es una fractura en su
tercio distal. Se caracteriza por el
desplazamiento de la porción distal del
rudimentario y casi siempre se
acompaña de una significativa desmitis
del suspensorio; esta es la clave para
pronosticar el performance del animal
luego del tratamiento: extracción
quirúrgica del fragmento pues es
extremadamente móvil y continúa
causando una respuesta inflamatoria en
y alrededor del ligamento suspensorio,
tornando desfavorable el pronóstico
para el futuro entrenamiento y las
carreras.

SUBLUXACION SACROILIACA

Un desprendimiento total de la articulación del sacro e ílion se denomina luxación, mientras

que desprendimientos menos severos o leves se denominan subluxaciones Con el paso de la
edad de los caballos se ha notado un deterioro del cartílago hialino de dicha articulación.
Debido a que la articulación sacro-iliaca no es móvil, el estrés que produce el movimiento
puede conducir a la subluxación.

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Una vez que la continuidad
de la articulación se altera,
puede haber dolor crónico
como resultado del
desplazamiento parcial e
inestabilidad. Se presenta
espasmo muscular reflejo,
por lo general, hasta que la
cicatrización por tejido
fibroso sea suficiente como
para evitar cualquier grado
de movilidad en la articulación.
Etiología: Caídas, resbalones y cualquier otro trauma que cause retorcimiento o gran estrés
sobre la articulación sacroilíaca pueden causar claudicación.
Signo: Claudicación crónica e intermitente. Dolor muscular adyacente causado por espasmo de
los músculos adyacentes en su intento por restablecer la rigidez de la articulación. Con
frecuencia, es una alteración de curso crónico y la tuberosidad sacral puede hacerse más
prominente, uni o bilateralmente, dependiendo de si el compromiso es de una o ambas
articulaciones.
Se debe tener en cuenta que los caballos que se recuperan quedan con cierto hundimiento del
sacro y una cadera estrecha que dificulta posteriores partos.
En casos agudos los animales han caído al piso y se los tuvo que sacrificar.

BOLILLA 9

REVISACION CLINICA Y PATOLOGIAS DEL SISTEMA MUSCULOESQUELETICO

METODOS GENERALES DE EXPLORACION CLINICA:
Pasos a usar en cada investigación para ubicar el problema. Se debe tener en cuenta paso
por paso:
• Reseña: datos del animal, que siempre hay que tener en cuenta. Es toda la descripción
del animal. Tener en cuenta:
1. Especie
2. Raza
3. Capa y señales
4. Color/ pelaje
5. Edad
6. Tamaño
7. Sexo

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 8. utilizacion
TIPO DE IDENTIFICACION
EQUINO Microchips en ligamento cervical, marcas de fuego en cascos y cuerpo,
tatuaje en encía u oreja. En la ficha del animal dibujar las machas, su
pelaje y demás características

• Anamnesis: serie de preguntas para ir orientándose, se deben hacerle al propietario, al

que cuida a los animales y demás personas relacionadas con el animal que se está
investigando. Las preguntas deben hacerse de manera concreta
1. presente o actual: ¿Por qué lo trajo?, ¿cuándo empezó?, ¿fue repentino?
2. pretérita: ¿ya le paso antes?, ¿Cómo respondió al tratamiento en esa oportunidad?
3. individual o de grupo: anamnesis de rodeo, manejo?, como es la ración?, cambiaron
la alimentación? cambiaron los cuidadores?, etc.

Ubicar el lugar donde se encontraba el animal, donde estuvo, su box, como esta la
instalación, su comedero, bebedero y demás, etc.

Métodos directos de exploración clínica:

• Inspección
• Palpación
• Percusión
• Auscultación:
• Métodos complementarios: ULTIMO PASO! Se realiza cuando ya tenemos un diagnostico
preestablecido. Serian todos los análisis de orina, sangre, rayos x, resonancia magnética,
endoscopia, tomografía computada, etc. (son muy aplicadas en pequeños animales, no
tanto en grandes animales).

CLAUDICACIONES
Es una desarmonía en el andar del animal o deambular defectuoso.
-Manquera: claudicación en el miembro anterior.
-Renguera: claudicación en el miembro posterior.

Diagnóstico:
-Reseña: raza, edad, sexo, utilidad.
-Anamnesis: ¿Hace cuánto claudica? (agudo o crónico).
¿Tuvo tratamiento?
¿Cuándo fue herrado por última vez?
¿Claudica en frío o en caliente?
¿Apareció paulatinamente o bruscamente?

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 1.- DETERMINAR EL MIEMBRO QUE CLAUDICA: mediante la fase de apoyo y la fase de sostén
(INSPECCIÓN).
→ Claudicaciones en frío: partes duras (huesos, articulaciones). Se van cuando el animal entra
en calor
→Claudicaciones en caliente: partes blandas (ligamento, musculo, tendón).

2.- INVESTIGAR EL LOCUS DOLENTIS (PALPACIÓN):

Herramientas:

Presión periférica Presión concéntrica Presión cartílagos alares

-pinza de tentar
-escarbavasos
-gubia

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Presión de la fosa de genot Presión de la ranilla Examen de cuartilla

Examen de menudillo a Examen de menudillo b

Examen en región metacarpiana:

Examen de la región del carpo:

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Examen art. escapulo humeral Examen cervicales Región lumbar a.

Región lumbar b Región lumbar c

Region glútea: Región del trocánter: Babilla:

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Menudillo: Tarso (flexion forzada). Región metatarsiana a.

Región metatarsiana b Región metatarsiana c

3.- DETERMINAR QUE TIPO DE LESIONES AFECTA AL MIEMBRO:

→Claudicación típica. Se evidencia a la observación.
→Claudicación oscura. Requiere de un examen profundo.

Causas: DOLOROSAS (un clavo) – MECÁNICA (sobrehueso) – PARALÍTICA (nerviosa)

Grados de claudicación
0.- Sin claudicación.
1.- Claudicación difícil de percibir bajo cualquier circunstancia.
2.- Claudicación difícil de observar al paso o al trote en línea recta, pero es aparente y
consistente bajo ciertas circunstancias (en círculos, pisos duros, terrenos inclinados o con peso

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del jinete).
3.- Claudicación evidente al trote bajo cualquier circunstancia. Existe alteración al paso pero
sin movimientos exagerados de la cabeza.
4.- Claudicación evidente al paso y al trote bajo cualquier circunstancia con elevación marcada
de la cabeza al apoyar el miembro afectado.
5.- Claudicación en la que el animal no apoya el miembro afectado.

ARPEO→ HIPERTONIA REFLEJA EQUINA

Anormalidad de miembros posteriores.
Flexión involuntaria y exagerada de uno o ambos miembros.
Pronóstico: bueno.
→ Esporádica:
Unilateral
Casos aislados
Causas:
- lesión por sobre extensión de tarso y metatarso.
- enfermedad medular.
- lesiones de babilla, tarso y metatarso.
-dolor de pie.

→ Epidémica:
En verano u otoño.
Consumo de un pasto (hypochoeris radica): neuropatía→ atrofia de extensor
digital largo, extensor digital lateral y músculos gastrocnemios.

DIAGNOSTICO
-Por visualización
-Hiperflexión del miembro al caminar.

TRATAMIENTO
-Sacar los animales de la pastura.
-Quirúrgico: miotenectomía: se corta el tendón extensor digital lateral.

Patologías musculo esqueléticas ya descriptas en anteriores bolillas.

SARCOIDE EQUINO TUMOR CUTANEO

Introducción
Los sarcoides equinos son las estructuras tumorales cutáneas más frecuentes de los caballos,
las cuales comparte características de papilomas y sarcomas. Se diferencia de los primeros
porque raramente presentan regresión espontanea, y de los sarcomas por no provocar
metástasis. Su comportamiento clínico es localmente agresivo debido a su capacidad de
infiltración.

73
El término tumor conduce a error porque el sarcoide se suele localizar en un área pequeña y
no invade el tejido subyacente ni los vasos linfáticos. A diferencia de los tumores malignos que
suponen una amenaza para la vida del animal, los sarcoides no se extienden a los órganos
internos. Quedan como imperfecciones estéticas externas, aunque en ocasiones pueden
interferir con la movilidad de la piel, y si sufre un traumatismo, el sarcoide puede infectarse o
ulcerarse.
Estos tumores se localizan con mayor frecuencia en:

• Extremidades,
• Pecho y tronco,
• Abdomen,
• Flancos y prepucio,
• Zonas de la cara.

Clasificación:
TIPO oculto o superficial: caracterizado por áreas circulares alopécicas y rugosas en la piel. Su
localización más frecuente es en las zonas de la región cervical, de la cara y región escapular.
TIPO verrucoso: apariencia de verruga y su localización más frecuente es en la zona de la cara
de la axila.
TIPO nodular: presenta dos subtipos, el A que suelen aparecer como agregados lobulados de
masas subcutáneas esféricas y el B que suelen representarse por nódulos múltiples con piel y
no adheridos al tejido subyacente. Suelen aparecen en la zona periocular palpebral y prepucial.
TIPO fibroblástico: suelen tener apariencia pedunculada con una base invasiva y con
apariencia de tejido de granulación. Pueden aparecer en zona de axila, miembros, región
periocular.
TIPO mixto: es una combinación de los dos anteriores. Algunos tumores se presentan como
nódulos fibrosos y circunscriptos a la dermis, cubiertos por una epidermis intacta, mientras
que otros aparecen como grandes masas las que exceden los 25 cm. De diámetro, con
superficies hemorrágicas, ulceradas y cubiertas de secreción purulenta.
TIPO “forma oculta”. Se presenta como áreas de piel ligeramente engrosadas o de superficie
algo rugosa y sin pelo y son de crecimiento lento. Esta forma aparece, generalmente alrededor
de los parpados y en las orejas.
TIPO maligno.

Diagnóstico: por características clínicas. Biopsia contraindicada, ya que puede estimular un

crecimiento veloz del tumor.

Tratamiento: Se describe varios tratamientos diferentes para el manejo del sarcoide equino.
La experiencia sugiere que el mejor tratamiento para los sarcoides ocultos y verrucosos es
dejarlos. Estos tipos de sarcoides se vuelven más agresivos después de realizar una biopsia.
Para los fibroblásticos el tratamiento de elección es la cirugía reductora del tumor con o sin

74
crioterapia. Otro tratamiento relativamente reciente es el uso del cisplatino por medio de
inyecciones intralesionales.
Con independencia del tratamiento elegido, hay que saber que los sarcoides tienden a recurrir.

SINDROME METABOLICO EQUINO

El caballo con sobrepeso, tiene un alto riesgo de padecer enfermedades endocrinas que se nos
pasan por alto como Síndrome Metabólico Equino (SME). Esta enfermedad se caracteriza por
tendencia a la obesidad, infiltrado adiposo regional sobre todo en la cresta del cuello o en la
base de la cola, laminitis y resistencia a la insulina.
En el examen físico el caballo presenta un pelo brillante, sobrepeso, acumulación adiposa en
base de la cola, cuello y grupa.
DIAGNOSTICO
Caballo con obesidad o excesivos depósitos de grasa. Con la evidencia de las características
físicas, se realizan pruebas de laboratorio donde lo más reseñable es:
➔ hiperinsulinemia de 41 UI/ml,
➔ normoglucemia de 84mg/dl,
➔ aumento de LDH 1439 U/l
➔ intolerancia a la glucosa
TRATAMIENTO
El manejo de la dieta de SME se basa en reducir la energía para inducir a la pérdida de peso.
Ejercicio físico regular es una medida terapéutica muy efectiva para SME y RI.
Si con estas dos medidas no se consigue bajar de peso, podemos complementar con
metformina y levotiroxina sódica.
→ Resumiendo: El principal componente del SME es el aumento de adipocitos y RI, pero este
síndrome engloba un amplio espectro de problemas que afectan al metabolismo energético,
perturban la función de los adipocitos, promueve la trombosis, induce la inflamación y estrés
oxidativo, y altera la función celular del endotelio vascular. Por lo que un diagnóstico rápido
del SME puede evitar las complicaciones que desembocan en la tan temida infosura.

HEMORRAGIA PULMONAR INDUCIDA POR EL EJERCICIO (HPIE)

Es principal problema del TRI de los equinos de carrera.
Es una enfermedad muy común.
El examen radiológico de equinos SPC luego de un episodio de HPIE demuestra radiopacidades
características en los campos pulmonares caudales dorsales (que luego son observados en la
necropsia cambios patológicos en ésta localización).
En el animal en estación la región caudal dorsal del pulmón es el área peor perfundida por la
circulación pulmonar. Además, la región caudal dorsal se encuentra abastecida por bronquios
relativamente estrechos con escasas ramas y posee la menor de las relaciónes superficie
pleural/volumen pulmonar. Todos estos factores pueden ser importantes en la HPIE. La
combinación de la alta velocidad el flujo aéreo y la geometría relativamente estrecha del
sistema traqueo bronquial hacia el campo pulmonar caudal dorsal parecería tornar a esta
región pulmonar susceptible a la contaminación por depósito de partículas y por lo tanto a
enfermedad de las vías aéreas.

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Hasta el presente no se conoce la patogénesis de la HPIE, pero diversos factores se están
esclareciendo. Existe una relación definitiva entre el incremento de la enfermedad de las vías
aéreas menores, la broncolizacion de los vasos pulmonares, el campo pulmonar caudal dorsal
y la HPIE. Basados en la información disponible, la hipótesis más probable es la enfermedad de
las vías aéreas menores que conduce a la broncolizacion de los vasos pulmonares y a la
obstrucción del flujo de aire.
Durante el ejercicio muy intenso se producen fuerzas mecánicas que exceden la elasticidad el
pulmón enfermo causando la ruptura de los vasos sanguíneos.
DIAGNOSTICO
Debe ser realizado endoscópicamente, 90 minutos después del ejercicio. Cuanto más intenso
sea éste, mayor será la posibilidad de que se presente la HPIE.
TRATAMIENTO
El único agente terapéutico de eficacia comprobada en la reducción de la HPIE es la
furosemida (Lasix®). Cuando se suministró mg de furosemida minutos antes de un ejercicio
máximo, se demostró una disminución del grado de HPIE estadísticamente significativa.
Los factores de manejo parecerían tener algún beneficio en el control de la HPIE. La técnica
más común consiste en el “ayuno”, mediante el cual se saca la comida y/o el agua antes de las
carreras o ejercicio máximo. El pasto se retira 24 horas antes del momento de correr. El agua
se suprime 3 a 12 horas antes de la carrera.

HEMIPLEJIA LARINGEA
La función laríngea asincrónica es un hallazgo común. La mayoría de los SPC pueden presentar
alguna anomalía laríngea ya sea a la palpación o al examen endoscópico. Se ha demostrado
que los equinos con asincronía laríngea en reposo abducen en forma total el aritenoides y lo
fijan en posición de abducción cuando se ejercitan en una máquina para caminar. En la
actualidad, se considera que el animal que abduce en forma completa ambos ariitenoides y
puede mantener la total abducción
durante toda la fase inspiratoria se
encuentra dentro los límites
normales. La asincronía no conduce a
hemiplejia laríngea.
La falta de habilidad para abducir
totalmente el aritenoides izquierdo o
para conservar esa abducción es
anormal. La intolerancia al ejercicio
es el signo clínico más importante en
la evaluación de la hemiplejia
laríngea. No debe recomendar la
cirugía en un equino de carrera en
entrenamiento hasta haber
demostrado intolerancia al ejercicio.
La hemiplejia laríngea izquierda debe
ser diferenciada de la condritis del
aritenoides.

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Anamnesis:
• Duración,
• Ruido (al final del ejercicio),
• Tipo de ruido,
• Enfermedad infecciones (adenitis).

Examen:
→PALPACION: músculo cricoaritenoides atrofiado por eso del lado afectado podes tocar el
cartílago aritenoides (prominencia ósea).
→ESCUCHAR: al caballo durante el ejercicio.

DIAGNOSTICO DEFINITIVO
ENDOSCOPIA: 4 GRADOS DE PARÁLISIS.
1) Movimientos laringe normal.
2) Movimiento asincrónico pero llega hasta arriba.
3) Movimientos asincrónicos y asimétricos. Abducción total (no llega).
4) Totalmente paralizada.
Muchas veces es progresivo.

PRUEBA DE LA PALMADA → REFLEJO TORACO LARINGEO.

(Para ver si está atrofiado la laringe)
Procedimiento: se coloca del lado derecho del animal con la yema de los dedos de mano
derecha en cartílagos aritenoides del lado izq. Luego con la mano izquierda se golpe firme en
costado derecho de tórax.
Normal: leve movimiento casi imperceptible que corresponde a la abducción de cartílago
que indica que m cricoaritenoideo dorsal está siendo inervado por el vago.
CAUSAS
Plantas toxicas,
Inyección fuera de vena,
Enfermedad infecciosa, Se lesiona el N.laríngeo recurrente (+ común lado izq)
Micosis de bolsas guturales,
Neoplasias

TRATAMIENTO
-Cirugía para grados 3 y 4
-Laringoplastia (de elección) con ventriculectomia o ventriculocordetomia
-Aritenoidectomia
-Injerto de pedúnculo neuromuscular.

77
 BOLILLA 10

FRACTURAS (DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO)

Es la pérdida de continuidad normal de la sustancia ósea o cartilaginosa, a consecuencia de

golpes, fuerzas o tracciones cuyas intensidades superen la elasticidad del hueso.
CAUSAS
Hay una gran variedad de situación en las que un caballo puede fracturarse un hueso, pero por
lo general ocurre cuando una fuerza excesiva se dirige a los huesos. Fracturas del hueso son
más frecuentes en los caballos de carreras por el alto nivel de intensidad en las mismas.

CLASIFICACION:
Se clasifica a las fracturas según distintos ítems, con el fin de ordenar los pasos diagnósticos,
de manejo del paciente, pronósticos y de tratamiento.
1. SEGUN EL ESTADO DEL TEGUMENTO:
a. CERRADAS: no existe solución de continuidad en el tegumento que cubre al foco fracturario.
b. ABIERTAS: hay solución de continuidad en la piel, que puede ser producida por el hueso
fracturado o por el trauma que lo rompió. Si se encuentra en contacto con el aire se habla de
“expuestas”, si hay una herida asociada a la fractura pero los cabos no tienen contacto con el
ambiente se habla de “ no expuesta”.
2. SEGUN SU EXTENSION:
a. COMPLETAS: el trazo fracturario involucra al hueso en toda su circunferencia (Rx: de cortical
a cortical)
b. INCOMPLETAS: no hay desplazamiento de los cabos oseos. Se pueden distinguir varias
formas:
b1) INFLEXION, RAMA VERDE o VARA VERDE: es una fractura patológica. Se presenta en
animales jóvenes que sufren osteodistrofia fibrosa por hiperparatiroidismo secundario a un
déficit de calcio en donde el hueso posee mayor elasticidad que resistencia, ambos cabos
pueden estar a 90° pero siguen unidos como si rompiéramos una rama verde.
b2) FISURARIA: el trazo fracturario involucra parcialmente la circunferencia osea.
b3) HUNDIMIENTO: generalmente producidas por un trauma directo, se caracterizan
porque los trazos fracturarios divergen desde un centro, en forma de telaraña. El ejemplo
típico es el hundimiento a nivel craneal.
3. SEGUN LA DIRECCION DEL TRAZO FRACTURARIO:
a. TRANSVERSALES
b. PICO DE FLAUTA
c. OBLICUA
d. LONGITUDINALES
e. ESPIROIDEAS
f. en Y, en V, etc.

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 4. SEGUN EL NÚMERO DE FRAGMENTOS:
a. SIMPLES:
a1) UNICA: la forman sólo dos cabos fracturarios.
a2) PEQUEÑO FRAGMENTO: formadas sólo por dos cabos fracturarios de los cuales uno es
muy pequeño en relación al otro. El ejemplo típico es la avulsión de una inserción ósea o
ligamentosa.
b. COMPUESTAS:
b1) MULTIFRAGMENTARIA: el foco fracturario está compuesto por varios fragmentos
óseos, siendo factible contarlos.
b2) CONMINUTA: es un verdadero estallido óseo, en el que el foco fracturario está
compuesto por múltiples fragmentos, muy pequeños. Resulta imposible contarlos.

DIAGNOSTICO
SIGNOS
Estos pueden pasar desapercibida durante un tiempo y dependen de la zona de la fractura,
entre ellos:
• Dolor intenso en o alrededor de la fractura
• Hinchazón en la zona afectada
• Posturas extrañas
• El levantamiento de la pierna afectada del suelo
• Extraño ángulo de la pierna afectada
• La falta de colocar peso sobre la pierna afectada o una distribución desigual del peso.
-Rayos X
-Gammagrafia
TRATAMIENTO
Una vez que los signos o el diagnóstico por radiografía indican una fractura de hueso, es
importante mantener al caballo lo más quieto (inmovilizado) posible con el fin de prevenir una
lesión mayor. Si la fractura es tratable, el caballo es probable que con cuidado se traslade a un
centro donde pueda ser operado para reparar la fractura. En el caso de una fractura de la
extremidad inferior, el miembro debe ser inmovilizado para evitar daños adicionales hasta la
ayuda médica se puede lograr mediante la aplicación de una férula de Robert – Jones o un yeso
removible.
El reposo forma parte de la terapia en las fracturas y puede ser el único tratamiento necesario
para ciertas fracturas por ejemplo del borde solar de la tercera falange, fisuras o fracturas de
pequeñas dimensiones. Aunque en éstas últimas depende de su localización, se pueden aplicar
soluciones causticas para acelerar el proceso de cicatrización por tejido conectivo y así
disminuir el tiempo en el que el animal se encuentra “parado” y retomar su actividad
deportiva lo antes posible.

CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS

Los carcinomas son junto con los sarcoides las neoplasias cutáneas más frecuentes de observar
en los equinos.
Se los denomina también tumor de células escamosas. Son tumores malignos de las células
epidérmicas.

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Diversos factores están relacionados íntimamente con su presentación, tales como:
• Ausencia de pigmentación de la piel
• Exposición prolongada a rayos UV
• Áreas con poco o escaso pelo.
Predominan sobre las uniones muco-cutanea del ano y prepucio y fundamentalmente en el
área periocular.
Su lesión inicial es una dermatosis solar o queratosis actínica. Luego continúa evolucionando
con eritema, edema, aumento de espesor de la epidermis y posteriormente ulceración.
Con el tiempo las úlceras se profundizan y expanden, hay contaminación bacteriana
secundaria responsable de la formación de un exudado purulento sobre la superficie de la
lesión.
Tratamiento: - administración intratumoral de cisplatino.
- Crioterapia.
- Piroxicam como tratamiento adjunto en carcinoma de células escamosas en 3er
párpado.

OBSTRUCCION RECURRENTE DE VIAS AEREAS (RAO)

EPOC (Enf pulmonar obstructiva crónica)
• En adultos
• Enfermedad alérgica de las vías aéreas.

Patogénesis → Enfermedad obstructiva de las vías aéreas bajas.

→ Dificultad espiratoria.
→ Inflamación neutrofílica.

SIGNOS:
o Broncoconstricción
o Exceso de moco
o Tosen cuando se cambia la cama.
o Flacos
o Músculos del abdomen hipertrofiados por ventilación forzada.

DIAGNOSTICO
- Lavaje transtraqueal →directamente por traquea (tercio medio) (citología, cultivo y
antibiograma)
- Lavaje broncoalveolar→ ingresa por nariz gralmente a bronquio derecho (citología).

TRATAMIENTO (ES CRONICO)

➢ Cambiar el ambiente
➢ Pasto mojado, de box a piquetes o campo
➢ Glucocorticoides (aerosoles)
➢ Broncodilatadores (clembuterol)

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 ➢ Dexametasona (oral), prednisolona (oral)

-Agentes parasimpaticolíticos atrovent

Ipratropio

Atropina, en forma crónica, cólico por disminuir mot.

ADENITIS EQUINA
Papera –Moquillo –Gurma.

Enfermedad infecciosa ocasionada por Streptococcus equi susbsp equi.

Afecta equinos de todas las edades (6-6 meses de edad principalmente), produciendo
inflamación, absedación y hasta fistulización de linfonodos submaxilares, con posible empiema
de bolsas guturales.
Es muy contagiosa → 100% morbilidad.

Patogenia
El animal infectado elimina por secreción nasal contaminando alimentos, bebidas, utensilios o
ropa del veterinario ingresando por vía inhalatoria o digestiva.

Inflamación de mucosa nasal Inflamación mucosa faríngea Inflam Gland salival.

Rinitis Faringitis Adenitis

Drenaje a ganglios linfáticos locales

Inflamación linfonodo submaxilar

ABSCESOS

Si se complica puede diseminarse y producir padecimientos supurativos en:

➢ Trompas de Eustaquio → EMPIEMA DE BOLSAS GUTURALES.
➢ Cerebro → meningitis purulenta.
➢ Articulación, vainas tendinosas.
➢ Hígado, bazo, riñones.
➢ Pulmones → Neumonía.

Curso agudo: puede ser subclínica en animales con buena respuesta inmunitaria o en adultos
(diseminan la enfermedad y no presentan signos)

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SIGNOLOGÍA (Cuando se detecta ya ha avanzado y se han contagiado varios animales)
- Hipertermia marcada (40-41 ºC)
- Depresión y anorexia
- Secreción nasal mucopurulenta
- Inflamación y abscedación de los linfonodos submaxilares → con edema, mucho dolor y
pueden llegar a fistularse eliminando pus amarillo.
- Empiema de bolsas guturales
Excitación, paresia (si llega a SNC) MUERTE
Asfixia por la presión de los ganglios linfáticos hipertróficos sobre la faringe.

DIAGNOSTICO
Material a remitir:
- hisopados nasales
CULTIVO
- punción de ganglios abscedados (material purulento)

Hay vacuna: 3 dosis anuales.

Después de las 12 semanas de edad.
Ideal: otoño – primavera (cambio de estación)
Autovacuna mejor. A partir de material de ganglio abscedado (por punción) → 10-15ml
→laboratorio.
Control: aislar enfermo, desinfección de utensilios y alimentos que hayan tenido contacto con
enfermos.

DESPLAZAMIENTO DORSAL DEL PALADAR BLANDO

Déficit de la contracción de la musculatura intrínseca de la laringe, incrementa la compliance

del paladar blando que lleva a inestabilidad y posterior desplazamiento. Dentro de las causas
estructurales que llevan a ésta patología tenemos los quistes de paladar, las masas
subepiglóticas, el atrapamiento de la epiglotis, el quiste epiglótico y la deformidad epiglótica.
Cuando nos referimos a los signos clínicos y anamnesis, encontraremos intolerancia al ejercicio
con una abrupta disminución de la performance, ruidos y ronquidos durante la exhalación.

Diagnóstico: endoscopía en reposo, que en un 35% de los casos no diagnostica la patología.

También se puede hacer endoscopía en cinta de ejercicio o endoscopía durante el ejercicio a
campo.

Tratamiento: hay que tratar las causas estructurales.

→Médico, debemos tratar las inflamaciones locales como la faringitis o la bursitis gutural,
administrando AINES como la fenilbutazona, spray laríngeo a base de dexametasona,
nitrofurazona o DMSO.
→Quirúrgico se realizan las siguientes técnicas:
- Estafilectomía,

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- Miectomía parcial a mitad de cuello,
- Miectomía mínimamente invasiva,
- Avance laríngeo o tie Howard.

La implementación de la banda nasal o el atado de lengua durante el ejercicio intenso evita el

desplazamiento.

ATRAPAMIENTO EPIGLOTICO

La epiglotis está sujeta a varias patologías anormales que pueden tener efecto importante en
el rendimiento (atrapamiento, epiglotitis, quiste subepiglótico, hipoplasia, retroversión,
desviación axial de los pliegues ariepliglóticos).
El atrapamiento de la epiglotis por el pliegue aritenoepiglótico es común. Esta patología ha
causado algo de confusión debido al efecto variable de la epiglotis atrapada sobre el
rendimiento. En ocasiones, el atrapamiento de la epiglotis se haya incidentalmente en equinos
sin ninguna anamnesis de dificultad respiratoria. Otras veces existe un grave problema
respiratorio.
Tratamiento médico: eficaz cuando el atrapamiento es parcial e incluye la administración de
antibióticos y antiinflamatorios sistémicos y tópicos.
Tratamiento quirúrgico: laringotomía (Si hay inflamación se recomienda la reducción de la
misma).
Predispone a desplazamiento de paladar blando.

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