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Guia Neurosida Oo
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EPIDEMIOLOGIA
En general el tiempo medio entre la infeccin viral y el desarrollo de enfermedades
marcadoras de SIDA es de 10 a 12 aos. Muy pocos pacientes progresan a SIDA en los
primeros 18 meses o permanecen libres de enfermedad luego de 18 aos.
III. FACTORES DE RIESGO
Sexo
Edad
Promiscuidad sexual
Hacinamiento
Estadio
Duracin aproximada
Recuento de CD4/mm3
1-2 semanas
500 1000
Asintomtico
10 aos a mas
500 750
Sintomtico temprano
0 5 aos
200 500
Sintomtico tardio
0 a 3 aos
<200
INFECCIN PRIMARIA
Luego de la infeccin por el VIH existe un perodo de breve antigenemia en donde
algunos pacientes pueden tener sntomas presentando el llamado sindrome retroviral
agudo(SRA).
La incidencia de este sndrome es muy variable segn diferentes series, pero se estima
que ms de la mitad de los enfermos lo presentan aunque slo un 20 a 30% de stos
linfocitosis reactiva,
velocidad
de
sedimentacin
moderadamente
elevada,
nuestro
medio
se
realizan
Elisa
un
Westerm
blot
confirmatorio.
En resumen cuando nos enfrentamos a un paciente con una enfermedad compatible con SRA
debemos indagar prcticas de riesgo para VIH realizar anlisis de sangre de rutina completo,
pruebas serolgicas para descartar mononucleosis infecciosa y sfilis y pruebas para
anticuerpos del VIH. Podrn ser necesario exmenes seriados de anticuerpos a lo largo de
varios meses para confirmar el diagnstico.
El reconocimiento precoz de la infeccin por VIH es muy importante para la orientacin del
paciente, la prevencin de futuras transmisiones y por la posibilidad de indicar una teraputica
temprana que mejore el pronstico.
Categora segn
numero de clulas
T CD4
A
Infeccin aguda
asintomtico o
LPG
B
Infeccin sintomtica sin
los transtornos de A o C
C
Transtornos
indicadores de
SIDA
> 0 = 500
A1
B1
C1
A2
B2
C2
3.-
A3
B3
C3
1.-
< 200
Categora clnica B
Categora clnica C
Sndrome retroviral
agudo
Infeccin asintomtica
Linfadenopata
persistente generalizada
Candidiasis bucofarngea
Enfermedad inflamatoria plvica
Herpes zoster recurrente
Leucoplaquia pilosa
Listeriosis
Nocardiosis
Neuropata perifrica
Criptococosis extrapulmonar
Prpura trombocitoptica
idioptica
Sndrome constitucional
El sistema nervioso puede afectarse en cualquier etapa del curso evolutivo y en cualquier
sector del neuroeje. Las manifestaciones son sumamente proteiformes.
El compromiso de este sistema puede ser por:
1. Accin directa del VIH: encefalopata, neuropata perifrica y miopatas
2. Infecciones o neoplasias oportunistas
3. Trastornos autoinmunitarios
4. Fenmenos vasculares, metablicos o siquitricos
5. Toxicidad de los medicamentos durante el tratamiento.
ENCEFALOPATIA FOCAL
1) TOXOPLASMOSIS ENCEFALICA
2) LINFOMA PRIMARIO
3) CRIPTOCOCOMA
4) TUBERCULOMA
5) NOCARDIA
6) ENFERMEDAD CEREBRAVASCULAR
7) VASCULITIS
El diagnstico diferencial ante un cuadro neurolgico focal debe incluir en primer lugar
toxoplasma gondii, que es la primera causa de infeccin oportunista del SNC en pacientes con
SIDA (5-10%), en segundo lugar el linfoma primario, bacterias o nocardia, leucoencefalopata
multifocal progresiva, accidentes cerebrovasculares, vasculitis, etc.
1982-1993); En nuestro pas esta cifra debera ser mayor ya que no existe una buena
informacin estadstica al respecto La prevalencia vara de acuerdo a las regiones: Europa
occidental y E.U.A con 5% al 10%, Africa y sudeste asitico 20%, etc. Entre la poblacin
con inmunodeficiencia, la Criptococosis se ubica dentro de las tres enfermedades
micticas ms frecuentes, luego de la Candidiasis orofarngea y las dermatofitosis.
Se ha evaluado la poblacin hospitalaria afectada, el 92% se asoci SIDA; la mediana de
edad fue de 29 (17-55) aos, la distribucin por sexo mostr un predominio masculino
(88% vs. 11%). La totalidad de lso casos asociados al SIDA tuvieron como agente causal:
Cryptococcus neoformans var neoformans. La adiccin a drogas por va endovenosa fue el
principal factor para adquirir la infeccin por el HIV (64% de los casos).
Criptococosis asociada al SIDA:
Falsos positivos:
10
Falsos negativos
11
Hemocultivos positivos
Hipertensin endocraneana
Hipoglucorraquia
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Con la tinta china se ve una areola que rodea la clula y que es causada por su cpsula
(mtodo de Burri). El criptococo neoformans es relativamente fcil de cultivar en los medios
convencionales a 37 C, y por no menos de una semana. Puede examinarse adems el esputo,
y ms raramente las eventuales lesiones cutneas y la orina.
Sin embargo, en algunos casos el diagnstico no es tan evidente al inicio, pudiendo cursar el
paciente una meningitis a lquido claro con cultivos y ttulos de anticuerpos negativos por varios
das o semanas.
La criptococosis enceflica es una patologa cuya frecuencia fue aumentando a la par de los
casos de infeccin a VIH (virus de la inmunodeficiencia humana) en los ltimos 20 aos. En los
primeros aos se observ que a pesar del tratamiento antifngico, muchos pacientes fallecan.
Buscando otros factores intervinientes, se comprob que muchos de estos enfermos cursaban
con severa hipertensin del LCR (lquido cfalo raqudeo) comprobada por manometra durante
la realizacin de una puncin lumbar, lo que constituy un signo de que presentaban
hipertensin endocraneana.
Recientemente, se ha visto que en la criptococosis enceflica es frecuente el sndrome de
hipertensin endocraneana como forma de presentacin y es muchas veces el determinante de
la muerte o de severas secuelas en estos pacientes, por lo que debe ser diagnosticado y
tratado rpidamente
Se han descrito casos de meningitis aguda con HEC, mejora dramtica con el drenaje del LCR
por PL (puncin lumbar) luego de que no hubo respuesta con las medidas deplectivas
habituales. La Anatoma Patolgica evidenci en forma notoria, la ocupacin extensa del
espacio subaracnoideo por el microrganismo, mientras que el parnquima estaba
moderadamente infiltrado, pero con edema importante, y hernias amigdalinas que fueron su
consecuencia.
Desde el punto de vista fisiopatolgico se plantea que la HEC es multifactorial, invocndose la
liberacin de polisacridos de alto peso molecular en la etapa de reproduccin activa del
germen, lo que aumentara la viscosidad del LCR y producira un bloqueo en su reabsorcin a
nivel de las granulaciones de Paccioni. A su vez, tambin se libera D-manitol, el que aumenta la
osmolaridad del LCR
Estas macromolculas recubriran el cerebro, los espacios de Virchow-Robin e involucraran el
propio parnquima, lo que sumado al edema, disminuira la "compliance" cerebral
Como consecuencia de todo esto, se llegara a una hidrocefalia comunicante por bloqueo de la
reabsorcin del LCR.
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FISIOPATOLOGA DE LA HIC
Liberacin de polisacridos de
molecular y D manitol
alto peso
Hidrocefalia comunicante
Perdida de la compliance
cerebral
HIC
ISQUEMIA
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DESARROLLO
La incidencia de NT va de 3 a 40% en los pacientes HIV+, variando segn las regiones
geogrficas.(2)
Esta patologa es una de las infecciones oportunistas ms frecuentes en estos pacientes junto
con la criptococosis, superando a esta ltima en pases como Mjico, Colombia y otros.(1,2)
En otros grupos de inmunodeficientes solo se presenta entre 2 a 5 %, en los pacientes con
SIDA el 25 a 80 % de las manifestaciones neurolgicas son debidas al TG.
Inmunopatogenia: En estudios recientes se ha demostrado que el desarrollo de la encefalitis
toxoplasmica (ET), es un fenmeno regulado por los genes del Complejo Mayor de
Histocompatibilidad clase 1 (CMH I). Estos genes regulan la presentacin de antgenos (Ag.)
mediados por linfocitos T CD8+, que seran los encargados de la lisis de parsitos intra y
extracelulares, regulan as el nmero de quistes de TG que sobrevivirn.
Los Ag de TG inducen la supresin de las clulas CD8+ (molculas del CMH I) en pacientes
con Toxoplasmosis, suprimiendo as la respuesta proliferativa hacia dichos Ag.
A esto debemos sumar el rol de los linfocitos T CD4+, puesto que la ET se presenta
generalmente cuando el recuento de los mismos ha cado por debajo de 100/ul. Estos linfocitos
T CD4+, juntos con los CD8+ son capaces de liberar interleucinas (IL) claves en la proteccin
contra el patgeno que actuaran adems activando a otras clulas inmunes: microglia,
astrocitos, y clulas citotxicas, responsables de disminuir la replicacin del parsito.(3)
El control efectivo de la infeccin recae sobre los mecanismos celulares de defensa, estando
estos disminuidos en los pacientes con SIDA, haciendo especialmente susceptible la afectacin
del SNC.
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Encefalitis
Meningoencefalitis
Signos y sntomas:(4)
Cefaleas
Fiebre
Alteraciones de la conducta
Convulsiones
Malestar general
DIAGNOSTICO
Los protocolos de diagnstico de toxoplasmosis cerebral en pacientes con SIDA encuentran
aspectos variables dependiendo principalmente de las caractersticas clnicas y posibilidades
tecnolgicas a nuestro alcance. La gravedad de esta afeccin, generalmente letal si no reciben
teraputica adecuada y precz, condiciona la realizacin de pruebas que demanden largo
tiempo para obtener resultados.(7)
Con estas consideraciones previas, debemos plantear una metodologa diagnostica prctica y
aplicable en nuestro medio.
Sospecha clnica: La presencia de signos o sntomas sugestivos de lesin neurolgica en
pacientes seropositivos para HIV, debe llevar a pensar en la posible infeccin toxoplasmica,
dada su alta prevalencia en estos pacientes. Como complemento, puede cuantificarse los
linfocitos T CD4+.
Examen de LCR: Puede arrojar alteraciones inespecficas como ser pleocitosis linfoctica,
protenas bajas, etc., pero que en general, no sirven para la toma de decisiones, por lo que
muchas veces este estudio resulta innecesario con fines diagnsticos prcticos.
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La Rx. Simple de crneo no suele demostrar lesiones, aunque puede resultar til para
realizar diagnostico diferencial con otras infecciones del SNC, como ser la
neurocisticercosis (presencia de calcificaciones)(8)
La TAC de cerebro con doble contraste es de gran valor en estos casos, cuando logra
demostrar imgenes redondeadas, nicas o mltiples, que con el contraste toman
formas "en anillo" con predileccin por los ganglios de la base y zona frontotemporal,
que sin ser patognomnicas, apoyan fuertemente la sospecha clnica.(7,9)
Diagnstico de certeza: Son las pruebas que logran demostrar en forma directa la presencia
del parsito en cerebro (biopsia), o en muestras biolgicas (LCR, sangre) con tcnica de
Reaccin de Cadena de Polimerasa(PCR) en la cual se amplifica el ADN del parsito
logrndose una alta sensibilidad (50-65%) y especificidad (95-100%), pero lamentablemente la
falta de laboratorios preparados para realizar estas tcnicas y sus altos costos pueden actuar
de limitantes en nuestro medio.(7,11)
La biopsia se indica en casos puntuales debido a la alta morbilidad asociada a la tcnica, y a
que no existe consenso sobre el momento oportuno de su realizacin, reservndose para los
casos de mala respuesta a la prueba teraputica.(2)
Prueba teraputica: La buena respuesta ante el tratamiento emprico con drogas de primera
lnea (pirimetamina ms sulfadiazina) es un dato que sostiene el diagnostico clnico aun en
ausencia de otros datos de laboratorio o imgenes de las antes mencionadas. Adems, la
regresin de lesiones sugerentes en TAC o RNM posterior al tratamiento anti toxoplasmosis,
sirve para hacer diagnostico diferencial con otra entidad frecuente en pacientes con SIDA como
es el linfoma cerebral primario, o la criptococosis, patologas difcilmente separables de la NT
por otras tcnicas en general.(7,9)
PROFILAXIS
Dada la alta tasa de portadores crnicos de TG, en los pacientes HIV+ debe realizarse estricto
control de valores de CD4+, porque una cifra < 200/ul aumenta el riesgo de NT, estando
indicado iniciar la profilaxis con trimetropima + sulfametoxazol, que ha demostrado tambin
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I. 3 SFILIS: NEUROSIFILIS
Definicin
Es una infeccin lentamente progresiva y destructiva del cerebro o la mdula espinal que se
presenta cuando no se trata la sfilis, muchos aos despus de la infeccin primaria.
La sfilis o les es una infeccin sistmica de evolucin crnica y distribucin universal
transmitida por contacto sexual y ocasionada por una espiroqueta con forma tpica de
sacacorchos denominada Treponema pallidum (TP).
Patogenia.
El TP es un microorganismo que tiene movilidad mediante flagelos periplsmicos y que por sus
dimensiones se encuentra en el lmite de la resolucin ptica de los microscopios
convencionales y por lo tanto no es posible visualizarlo mediante tinciones normales (aunque
se puede visualizar por contraste de fases o tinciones de plata). Tampoco es cultivable segn el
concepto tradicional de la bacteriologa, pero puede adaptarse por pases sucesivos al conejo
originando la cepa Nichols patgena para el hombre. Su tiempo de generacin en los tejidos
humanos es de unas 8 horas por lo que su multiplicacin es lenta.
la enfermedad que produce, aguda o crnica, est clasificada como venrea o de transmisin
sexual (ETS) y es de declaracin obligatoria en nuestro pas. El mecanismo de transmisin es
por contacto directo con las lesiones, por paso placentario (sfilis congnita) o a travs de
transfusiones de sangre contaminada (en la actualidad este mecanismo es excepcional).
En la evolucin de los casos no tratados, en el 30-50%, se puede presentar un perodo terciario
con posibilidad de alteraciones mucocutneas y de los sistemas seo, cardiovascular (sfilis
cardiovascular) y nervioso (neurosfilis).
Sfilis e infeccin VIH-SIDA
Diferentes estudios epidemiolgicos han demostrado que una historia previa de ETS se asocia
con un riesgo mayor de infeccin por el VIH y que las ulceraciones genitales pueden ser
cofactores que facilitaran la adquisicin del VIH. Se cree que las conductas sexuales que
aumentan el riesgo de adquirir una ETS tambin aumentan el riesgo de infectarse por el VIH;
algunos autores sugieren que en presencia de una ETS el riesgo de infectarse por una
exposicin sexual al VIH aumenta de tres a cinco veces (dicho de otra manera, en un contacto
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sexual con el VIH las personas que tiene una ETS tienen de 3 a 5 veces ms riesgo de
infectarse que las personas que no la tienen).
Tambin se ha sugerido que la coexistencia de ambas infecciones puede alterar la historia
natural de la sfilis y que su tratamiento puede ser diferente, especialmente en les con ms de
un ao de evolucin. La evolucin trpida que pueden seguir las infecciones intercurrentes se
piensa que puede favorecer la progresin de la enfermedad y la afectacin del sistema
nervioso central, con una disminucin, en los pacientes VIH seropositivos, de los periodos de
latencia previos al desarrollo de la neurosfilis o un aumento de la severidad de las
manifestaciones clnicas de sta.
Se ha descrito que los pacientes seropositivos al VIH pueden presentar problemas en el
diagnstico serolgico de la enfermedad lutica debido a la posibilidad de resultados falsos
(tanto positivos como negativos) de las pruebas diagnsticas. Igualmente la posible afectacin
del sistema nervioso central hace necesario que los pacientes seropositivos sean valorados
adecuadamente (con puncin lumbar) cuando presentan alteraciones o sntomas neurolgicos
con la finalidad de descartar precozmente una neurosfilis.
Causas, incidencia y factores de riesgo
La neurosfilis ocurre en 15 a 20% de todas las infecciones tardas o sfilis terciaria y es una
complicacin progresiva y potencialmente mortal. Existen cuatro formas diferentes de
neurosfilis: asintomtica, meningovascular, tabes dorsal y paresia general.
La neurosfilis asintomtica precede a la sfilis sintomtica y se presenta en el 15% de las
personas con sfilis latente. En este caso, pueden encontrarse anomalas en el lquido
cefalorraqudeo, sin que los sntomas estn presentes.
En la neurosfilis meningovascular, pueden presentarse parlisis del nervio craneal y anomalas
de la pupila, entre una amplia variedad de sntomas. Esto puede tambin causar dao a los
vasos sanguneos, ocasionando un accidente cerebrovascular.
En el tabes dorsal, se presenta degeneracin progresiva de la mdula espinal que ocasiona
incapacidad para caminar.
En la paresia general, se presentan parlisis, temblores, convulsiones y deterioro mental
como resultado del dao a las clulas del cerebro. Se pueden presentar gomas sifilticos
(lesiones inflamatorias) en cualquier parte del cerebro o en la mdula espinal y pueden causar
una gran variedad de dficits neurolgicos.
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La meningitis sifiltica asptica ocurre como infeccin crnica y puede involucrar dolores de
cabeza, cambios cognoscitivos y anomalas de los nervios craneales.
Sntomas
Dolor de cabeza
Rigidez de nuca
Irritabilidad
Concentracin deficiente
Confusin mental
Depresin
Trastornos visuales
Reflejos anormales
Incontinencia
Demencia
Contracciones musculares
Atrofia muscular
TC craneal
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Tratamiento
El tratamiento de la sfilis lo determina el tiempo durante el cual el individuo ha estado
infectado. La sfilis primaria, secundaria o latente de menos de un ao de duracin, se trata de
la siguiente manera:
Neurosfilis:
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Fiebre
Escalofros
Dolor de cabeza
Nuseas
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I.4 NEUROTUBERCULOSIS
Definicin
Es la infeccin de las leptomeninges por el bacilo de Koch. Generalmente es una
meningoencefalitis por la frecuente afectacin del encfalo. Es siempre secundaria a una
lesin TBC de otro rgano, en general el pulmn y con mucha frecuencia acompaa a una
primoinfeccin, TBC primaria pulmonar reciente o a una TBC miliar. Sin embargo puede
observarse cuando las lesiones pulmonares ya no presentan actividad.
Criterios de internacin
Es la localizacin extrapulmonar ms grave de la TBC y la principal causa de muerte de la
enfermedad, por lo tanto es siempre indicacin de internacin.
Formas clnicas de presentacin
1. Con manifestaciones neurolgicas: Estas formas de presentacin pueden ser de
comienzo agudo (30%) o de curso subagudo como ocurre en la mayora de los
casos (70%).
2. Segn el predominio sintomatolgico puede presentarse como sndrome
menngeo, encefalitis, meningoencefalitis, meningodiencefalitis o sndrome de
excitacin psicomotriz.
3. Con manifestaciones generales: en los lactantes puede presentarse con signos
inespecficos como fiebre, vmitos, trastornos digestivos o rechazo del alimento, y
escasos signos neurolgicos.
Diagnsticos diferenciales
En etapa inicial: Con otros sndromes infecciosos prolongados.
En etapa neurolgica: Con otras infecciones del sistema nervioso, especialmente
otras meningitis a lquido claro y meningitis supuradas parcialmente tratadas (en el
47 % de los pacientes se ha visto LCR turbio u opalescente) con otras
encefalopatas, por ejemplo por plomo, con tumores malignos y comas
hipoglucmicos.
Diagnostico:
Antecedentes personales:
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Antecedentes socioambientales:
Cuadro clinico
25
Diagnstico
Al ingreso:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
su
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8.
1.
2.
3.
4.
Alimentacin:
En los pacientes comatosos con vmitos u otras dificultades en la deglucin la sonda
nasogstrica constituye la mejor forma de administrar la medicacin especfica y los
alimentos. La dieta ser de 100-120 cal/Kg/da con 3-4 g/Kg/da de protenas.
Corticoides:
Se ha demostrado que la dexametasona disminuye la mortalidad y los trastornos
neurolgicos a largo plazo. Siempre debe administrarse conjuntamente con la terapia
antituberculosa especfica.
Dexametasona intravenosa 0.5-1 mg/Kg/da repartida en 4 dosis o prednisona
27
Psicopatologa,
estimulacin
temprana,
musicoterapia
fonoaudiologa:
iniciadas
28
9. Quimioprofilaxis
Todos los pacientes en lo9s que se encuentre positividad al VIH, debera de recibir
quimioprofilaxis establecida en los programas de control y Tratamiento de Tuberculosis.
10. Seguimiento
Es necesario tratar de continuar el tratamiento antituberculoso con la modalidad
supervisada o tratamiento directamente observado (DOT) para asegurar la toma
correcta de la medicacin. La evaluacin clnica del paciente luego de su egreso debe
ser peridica: cada 15 das los dos primeros meses y luego cada 30 das hasta
completar el ao de tratamiento especfico. Luego cada 90 das en el segundo ao.
10. Pronstico
Es de vital importancia realizar un diagnstico precoz para que el tratamiento sea til y
la curacin se consiga sin secuelas.
Hay una estrecha relacin entre el pronstico y el perodo de la enfermedad en que se
inicia el tratamiento. Las complicaciones, las secuelas y el riesgo de muerte estn
fundamentalmente condicionados al estado de lucidez y reactividad del paciente en el
momento de ingresar al hospital.
Es favorable cuando el paciente est ligeramente obnubilado o se recupera
rpidamente del estado de coma, y no presenta hipertensin endocraneana.
11. Factores de mal pronstico:
Gran compromiso del cerebro a nivel lesional (hidrocefalia con atrofia cerebral).
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I. 5 VIRUS HERPES
Son responsables de un 0.5 a 3% de los casos de Meningitis asptica (MA). Corresponde a un
virus DNA e incluye a los virus: Herpes Simple tipo 1 y 2, Varicela Zoster, Citomegalovirus,
Epstein Barr y Virus Herpes Humano tipo I,II.
Todos estos virus pueden afectar al SNC, siendo el virus Herpes Simple tipo 1 el que presenta
las complicaciones ms severas.
Durante el periodo neonatal es de suma importancia diferenciar entre una meningitis por
Herpes Simple tipo 1, la cual es autolimitada, de una encefalitis neonatal difusa por Herpes
Simple tipo 2, la que es potencialmente fatal.
En adultos, la infeccin por Herpes Simple tipo 2 puede causar una MA, habitualmente en
relacin con una infeccin genital reciente . En ocasiones puede asociarse a una polirradiculitis
o mielitis. Los hallazgos en el LCR son una pleocitosis de hasta 500 cel/mm3, con predominio
de linfocitos. En ocasiones puede observarse eritrocitos y xantocroma, lo que refleja la
naturaleza hemorrgica de las lesiones. El contenido de protenas se incrementa en la mayora
de los casos y la concentracin de glucosa rara vez es menor a 40 mg/dl.
La tcnica de PCR permite detectar el ADN viral en el LCR en 12 a 24 horas. Su sensibilidad y
especificidad supera el 95% (19). La sensibilidad del PCR para detectar el ADN del virus
disminuye con el tiempo (100% los primeros 10 das, 30% entre los das 11-20) (19).
MENINGOENCEFALITIS POR HERPES VIRUS
Producida por el virus del herpes simple, tiene una predileccin por afectar las regiones
temporales y fronto- basales del cerebro La encefalitis por herpes virus, se manifiesta por una
lesin multifocal de la sustancia blanca, en especial d los lbulos temporales, vasculitis
cerebral o mielopata.
Cuadro clnico
Generalmente no hay antecedentes y se presenta con fiebre al que se asocian signos de
afectacin menngea y cerebral con estupor, coma, convulsiones, ocasionalmente trastornos
del lenguaje, de la memoria, de conducta y ocasionalmente motores, sensitivos o de campo
visual.
Diagnstico
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Se hace en primer lugar de encefalitis viral en funcin del cuadro clnico, con afectacin de
estructuras cerebrales, y el LCR es superponible al de la meningitis linfocitaria benigna. En el
EEG suele haber alteraciones, que si bien no son especficas, si son altamente sugestivas.
La TC pone de manifiesto al cabo de unos das del comienzo del cuadro clnico una imagen
hipodensa temporal. Ello es ms fcil de ver y se puede detectar ms precozmente con la RNM
craneal.
El diagnstico de seguridad de que es una encefalitis herptica se hace con el estudio en
sangre y LCR de deteccin de anticuerpos, o podra hacerse con la biopsia cerebral, que sin
embargo hoy no se aconseja.
Pronstico sigue siendo muy grave, aunque el tratamiento con aciclovir lo ha mejorado
considerablemente, disminuyendo la mortalidad y el nmero e intensidad de secuelas, que
sobre todo afectan a la memoria y a la conducta.
TRATAMIENTO
Fanciclovir.- La aprobacin para el uso de famciclovir en personas seropositivas se ha basado
en un estudio presentado en la Canadian Conference on HIV / AIDS Research de 1997: segn
este estudio, famciclovir es un tratamiento seguro y eficaz para el tratamiento de infecciones
por el virus del herpes simplex en personas infectadas con el VIH: 293 pacientes infectados con
el VIH y con enfermedad por el virus del herpes simplex (VHS) fueron tratados antes de
transcurrir 48 horas desde la aparicin de las lesiones bien con famciclovir 500 mg dos veces al
da
Famciclovir previno la formacin de nuevas lesiones en el 83% de los pacientes, siendo tan
eficaz como aciclovir. El tiempo medio transcurrido hasta la curacin de todas las lesiones fue
de siete das en los pacientes tratados tanto con famciclovir como con aciclovir. Adems,
famciclovir se demostr seguro y eficaz incluso en los pacientes en una fase avanzada de la
enfermedad. No se observ ningn caso de TTP/HUS (prpura trombtica trombocitopnica
/sndrome urmico hemoltico), una complicacin seria con manifestaciones clnicas renales,
trombticas y neurolgicas que se ha presentado en pacientes infectados con el VIH enrolados
en estudios clnicos de otros agentes antiherpticos. . En general, famciclovir se tolera bien: los
efectos secundarios descritos ms comnmente son dolores de cabeza y nusea.
Famciclovir estaba aprobado para el tratamiento o supresin del herpes genital recurrente y
para el tratamiento del herpes zster en individuos inmunocompetentes. Aciclovir.- 400 mg 5
veces al da por va oral durante siete das.
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I.6-CITOMEGALOVIRUS
Un 30% de los pacientes con infeccin sistmica por CMV, presentan encefalitis. Es
pausisintomtica y se puede manifestar por depresin del estado de conciencia, crisis
convulsivas o radiculomielitis. La RNM puede evidenciar ependimitis ventricular.
Encefalitis.- al llegar el Citomegalovirus al cerebro y el sistema inmunolgico no puede
controlarlo, el virus puede causar la muerte en unas pocas semanas o meses.
Radiculopata por CMV: Es la enfermedad por CMV en los nervios. Esta puede causar dolor o
picazn en las extremidades, especialmente en las piernas y en los pies. Tambin puede llevar
a la prdida del control de esfnteres.
El diagnstico se confirma por biopsia, aislamiento del virus o serologa.
Tratamiento,. Una infeccin no suele ser tratada pues remite por s sola. Cuando la infeccin
amenaza la vida del enfermo o su vista, se pueden administrar los frmacos antivricos
ganciclovir o foscarnet. Sin embargo, stos tienen serios efectos colaterales. Adems, pueden
no curar la infeccin. Sin embargo, el tratamiento en curso suele retardar el avance de la
enfermedad.
En la mayora de los casos, el tratamiento para el CMV se puede dividir en dos etapas: la
terapia de induccin y la terapia de mantenimiento.
1. La terapia de induccin sirve para tratar la enfermedad y generalmente dura dos o tres
semanas.
2. La terapia de mantenimiento sirve para prevenir que el virus vuelva a causar
enfermedad en el futuro.
Una vez que se comienza con el tratamiento, es mejor continuar con la terapia de
mantenimiento de por vida. Sin embargo, los investigadores han demostrado que los pacientes
con la enfermedad por CMV que experimentan una mejora en el recuento de las clulas T,
debido a los tratamientos anti-VIH, a menudo pueden abandonar la terapia de mantenimiento,
siempre y cuando el sistema inmunolgico est saludable, mientras se tomen los
medicamentos anti-VIH.
El tratamiento vara de acuerdo al tipo de CMV que estemos tratando. Las personas VIH
positivas que tienen retinitis por CMV pueden recibir medicamentos a travs de la va
intravenosa, o directamente en los ojos o por va oral. El siguiente cuadro muestra las
32
diferencias entre los cinco medicamentos disponibles en el mercado para personas con
enfermedad por CMV.
Foscarnet (Foscavir) .- Por va intravenosa (IV). Dos o tres veces al da durante dos o tres
semanas. Mantenimiento 1 vez al da. Se puede utilizar para tratar la retinitis por CMV y todas
las otras formas de enfermedad por CMV.
Ganciclovir (Cytovene).- Por va intravenosa (IV) en la induccin 2 veces al da durante dos
a tres semanas. Mantenimiento). IV: una vez al da, de 5 a 7 das a la semana. Por boca:
cpsulas de 1000 mg tres veces al da.
ENCEFALITIS VIH
Los retrovirus constituyen un gran grupo de virus RNA, llamados as por poseer la enzima
transcriptasa reversa. El Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) pertenece a la familia de
los lentivirus.
El VIH puede infectar las meninges tempranamente y persistir en el SNC despus de la
infeccin inicial. La meningitis asociada puede ocurrir como parte de la primo infeccin o puede
ocurrir en pacientes ya infectados (3). La meningoencefalitis aguda se ha observado en un 510% de los pacientes infectados por HIV durante la primo infeccin o sndrome retroviral agudo
Clnicamente puede presentarse como una MA tpica en el contexto del sndrome retroviral
agudo, con cefalea, fiebre y signos meningeos. Algunos pacientes pueden presentar una MA
atpica que usualmente se hace crnica, tiende a recurrir e incluye alteracin de los nervios
craneanos, usualmente el V, VI y VIII.
El LCR durante el sndrome retroviral agudo muestra una leve pleocitosis de predominio
linfoctario (menos de 200 cel/mm3), protenas ligeramente elevadas y glucosa normal o
levemente baja, estos parmetros se resuelven habitualmente dentro de dos semanas. En
algunos pacientes puede existir un leve aumento de clulas de predominio monoctico con un
leve aumento de las protenas durante todo el curso de la infeccin.
33
34
actualmente ningn examen de certeza, siendo fundamental excluir las infecciones oportunistas
y los tumores.
Diagnostico
Se basa en tres elementos fundamentales:
1) Evidencias de infecciones por VIH-1
2) Signos de dficit neurolgico adquirido
3) Exclusin de otras causas de compromiso neurosiquitrico.
La TAC evidencia dilatacin del sistema ventricular y atrofia en general.
La RNM es ms sensible para detectar lesiones de la sustancia blanca, revela reas bilaterales
de intensidad aumentada en T2. En general se ven tres patrones de anomalas:
-compromiso difuso de grandes reas
-compromiso localizado en "parches"
-lesiones puntiformes focales, menores de 1 cm de dimetro.
35
espinales.
La severidad de las lesiones se correlaciona con los sntomas y signos del compromiso de los
cordones medulares (ataxia y paraparesia espstica) y con el grado de encefalopata.
Cuadro Clnico .-Clinicamente se caracteriza por paraparesia espstica lentamente progresiva,
sin nivel sensitivo definido, ataxia y trastornos esfinterianos. la prdida de la sensiblidad es de
tipo cordonal posterior con alteraciones de la sensibilidad propioceptiva y vibratoria.
El trastorno suele coexistir con la demencia por lo que resulta difcil establecer clinicamente si
las manifestaciones son por compromisio medular o enceflico. La respuesta al tratamiento
antirretroviral es en general pobre.
36
2) Mononeuropata
3) Mpnoneuritis mltiple
4) Neuritis
5) Radiculopata
La ms frecuente es la forma polineuroptica desmielinizante inflamatoria aguda y las
mononeuropatas
de
pares
craneanos,
sobre
todo
parlisis
perifricas.
La
clnica
es
indistinguible
del
Guillain-Barr.
37
un perodo de 24 a 72
horas,
al tratamiento
convencional.
Utilizacin de servicios de intervencin telefnica al paciente y familiares, segn Gua de
Ayuda
38
multidisciplinaria
39
2.
5.
40
CRITERIOS DE ALTA:
Se darn cuando el paciente est estabilizado del cuadro clnico de ingreso y se haya
reforzado su repertorio psicolgico que le permita un manejo ms adecuado de la
situacin que lo llev a ser hospitalizado. Es til la intervencin de un equipo
multidisciplinario que trabaje con el paciente y con la familia las recomendaciones
pertinentes.
En caso de duda se puede establecer junta mdica.
VIII. COMPLICACIONES
a. Infecciones agregadas
b. Paro cardio-respiratorio
c.
Estados comatosos
d. lceras gastrointestinales
e. Vmitos y aspiraciones
f.
Reacciones alrgicas
Yatrogenias
41
42
Las medidas para el manejo en casa del paciente terminal, se encuentran descritas en la "Gua
para la Atencin Domiciliaria de Personas que Viven con VIH/SIDA"
Medicamentos
Mientras que en el enfermo en etapas tempranas la polifarmacia es bien tolerada, en los
pacientes terminales las alergias e intolerancia gastrointestinal son muy comunes.
El punto fundamental es suspender aquellos medicamentos cuyos efectos colaterales estn
deteriorando la calidad de vida del paciente al producirle mayores sntomas que beneficios
evidentes.
Se ha dicho que en esta etapa "mientras menos, mejor". Si el paciente recibe antirretrovirales la
expectativa de vida es muy limitada y los efectos secundarios son graves, stos se pueden
suspender o bien reducir las dosis.
SNTOMAS INCAPACITANTES
frmacos:
Mianserina
43
F. Insomnio .- En general se deben utilizar tcnicas de relajacin para aquel paciente que
presenta este sntoma, sin embargo si estas medidas fracasan se sugiere el uso de
Levomepromazina (Sinogan), tabletas de 2-25 mg una tableta en la noche.
G. Dolor Somtico o Visceral .- Pueden prescribirse: Clonixinato de lisina (Dorixina) 125250 mg tabletas c/4-6 hr o Dextropropoxifeno (Darvon) cpsulas 65 mg 1 c/6 hr.
Neuroptico: Nortriptilina ms Flufenazina (Motival) grageas 1 c/8 hr o Amitriptilina
(Tryptanol), tabletas 25 mg 1 c/8-12 hr.
44
X. FLUXOGRAMA
INDIVIDUO CON PRACTICAS
DE RIESGO O SNTOMAS DE VIH, ENF. NEUROLGICA
DE QUE SOLICITA ATENCIN MEDICA
Elisa repetido
y WB
Seropositivo
Seronegativo
Asintomtico
Foco asintomtico temprano Consulta
Orientacin, Prevencin
Fase sintomtica sin SDA
Franca presencia de SIDA
Canalizar a un servicio
Especializado Nivel . II., III, IV
Mejora
Consulta Externa
Hospitalizacin
Gravedad
-Valorar inicio de
Tto.
Etapa terminal
FLUXOGRAMA DE NEUROSIDA
- Seguimiento mdico
- Apoyo social y
Psicolgico
Cuidados en el
hogar
- Recomendaciones
ETS/SIDA: NEUROSIDA
preventivas
C
O
Enf. Neurolgica
M
U
Unidades de Essalud
45
N
I
SOSPECHOSO (a)
Unidades de FF:AA.
Policiales
Consulta Privada
ETS
Ficha
I
Laboratorio / C.S. Hospital
Muestra
RESULTADOS ( - ) :
Consejeria
( - ) repetir en 3 meses
( I ) repetir en 1 mes
( + ) Confirmado
MANEJO DE RESULTADOS
PROCETS
Resultados :
Programa Nacional
seguimiento en 3 meses
(I)
seguimiento en 1 mes
(+)
apoyo sicolgico
manejo de contactos
46
Reactivos
Equipos
Sistema de Informacin
manejo de casos
vigilancia epidemiolgica
47
Muerte
48
Complicaciones neurolgicas del SIDA. J.M Gatell Artigas, F. Graus Ribas y J.M. Mir
Meda. Farreras-Rozman, Ed. CD-Room, Decimotercera Edicin. p. 1428-1430, 1996.
Linfoma primario del sistema nervioso central 208/04272 Cancer Mail del Instituto
Nacional del Cncer
Centers for Desease Control. 1993 revised classification system for HIV infection and
expanded surveillance case definition for AIDS among adolescents and adults. MMWR
1992;41(RR-17):1-19
Centers for Desease Control. Revision of the CDC surveillance case definition of
acquired immunodeficiency syndrome. MMWR 1987;36(suppl 1):3S-15S
DeVita VT, Hellman S, Rosenberg SA, et al (eds). AIDS: etiology, diagnosis, treatment,
and prevention. 3rd ed. Philadelphia, JB Lippincott Company, 1992
Gatell JM, Clotet B, Podzamczer D, et al. (eds). Gua prctica del SIDA. Clnica,
diagnstico y tratamiento. 2 ed. Barcelona, Ed. Cientficas y Tcnicas SA, 1992
Chuck SL, Sande MA: Infections with Cryptococcus neoformans in the acquired
immunodeficiency Syndrome. N Engl J Med 321(12):794-799,1989.
Kovacs JA,
Kovacs AA,
Polis
M,
et
al.
Cryptococcosis in
the
acquired
Zuger A, Lovie E, Holzman RS et al. Cryptococcal disease in patients with the aquired
immunodeficiency Syndrome. Diagnostic features and outcome of treatment. An Int
Med 104:234-240, 1986.
Dismukes WE: Cryptococcal meningitis in patients with AIDS. J Infect Dis 157(4):624628,1988
Eng RHK, Bishburg E, Smith SM: Cryptococcal infections in patients with acquired
immunodeficiency Syndrome. Am J Med 81:19-23, 1986.
Gal AA, Evans S, Meyer PR: The clinical and laboratory evaluation of Cryptococcal
infections in the acquired immunodeficiency Syndrome. Diag Microb Infect Dis 7:249254,1987.
Walot I, Miller BL, Chang L, et al: Neuroimaging findings in patients with AIDS. Clin
Infec Dis 22:906-919, 1996.
49
Saag MS, Powderly WG, Clud GA, et al: Comparison of Amphotericin B with
Fluconazol in the treatment of acute AIDS-associated Cryptococcal meningitis. N Engl
Med 326;83-89,1992.
Larsen RA, Bozzette SA, Jones BE, et al: Fluconazol combined with Flucytosine for
treatment of Cryptococcal meningitis in patients with AIDS. Clin Infect Dis19:741-745,
1994.
Gmez Marn JE, Corredor A, Murcia M, Lpez MC, Alvarado F, Anzola I, Saravia J.
Evaluacin de la respuesta humoral contra Toxoplasma gondii en pacientes infectados
por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana. Resumen 23. Cuarto Congreso
Colombiano de Infectologia. Infectio 1999; 3 :35
Cahn P; Belloso WH; Murillo J; Prada-Trujillo G; Infect Dis Clin Am. Del norte SIDA en
Amrica Latina; 2000; 14-1:185-209.
Gonzlez E, Prez F, Domnguez AB, Millan JC, Rev Neurol. 2002 .34-7:6-18
Priya J, Calderon M, Gilman R, y col. Optimization and evaluation of a PCR assay for
detecting toxoplasmic encephalitis in patients with AIDS. Journal of Clinical
Microbiology, 2002,40-12:4499-4503.
50
Segura MJ, Miranda MA, DiLorenzo G, Garau ML, Derin H. Recomendaciones para el
manejo de pacientes HIV+ con masas intracraneanas en nuestro medio; Rev Neurol
Arg. 1999; 24: 36-42
51