TRASTORNOS DEL

POTASIO

Potasio
Catin Intracelular mas importante
(150mmol/L)
Plasma: 3.5-5(mmol/L)
Potasio Corporal total (2500-4500mmol/)
Relacin LIC:LEC es 38:1
Bomba Na-K-AtpAsa Introduce K y Saca
Na 2:3
Ingestin Diaria 40120mmol/da(1mmol/kg/dia)
Harrison
Principios de Medicina Interna Ed. 17 P.280

Fisiologa

Absorcin Gastrointestinal completa,

ingesta diaria de 1mEq/kg/da (60100mEq).
Exceso excretado por orina (90%) y
heces (10%)
Rin es capaz de mantener
homeostasis de K hasta tener TFG de 1520ml/min.

Excrecin de potasio
se incrementa por:

Aldosterona
Niveles altos de
Sodio en tbulo
colector (Diurticos)
Alto Gasto Urinario
(Diuresis Osmtica)
Presencia de Iones
con Carga Negativa
en el Tbulo Colector
(HCO3)

Excrecin de potasio se disminuye

por:

Deficiencia de
Aldosterona
Niveles bajos de
Sodio en tbulo
colector.
Bajo Gasto
Urinario
Falla Renal

Diurticos

HIPOKALEMIA

Hipokalemia

Potasio srico < 3.5mEq/L

Clasificacin:

Leve: 3-3.5 mEq/L

Moderado: 2.5-2.9 mEq/l (Def. 200 mmol)
Severo: < 2.4 mEq/L
(Def 500 mmol)

Unwin, R. J. et al. Nat. Rev. Nephrol. 7, 7584 (2011);

doi:10.1038/nrneph.2010.175

Etiologia

Reduccin en la ingesta

Anorexia nerviosa
Perfusin de Lquidos en pacientes en ayunas.
Alcoholismo

Prdidas renales

ATR(acidosis tubular renal )

Diurticos
Hiperaldosteronismo.
Sind. Cushing , Sind Bartter
Hipomagnesemia
Penicilina
Alcalosis Metablica

Causas

Prdidas extrarrenales (K en Orina <20mEq/l)

Digestivas (vmitos, diarrea, laxantes, SNG)

Fistulas

Redistribucin

Alcalosis Metablica
Insulina
Beta-adrenrgicos
Hipotermia
Tratamiento de Anemia megaloblstica con B12 y B9
Parlisis Peridica Familiar
Tirotoxicosis

Uptodate 2015
Manual de Terapeutica Medico Zubiran

Cuadro Clnico

Neuromusculares: (<2.5mEq) Debilidad,

Astenia, parlisis con hiporreflxia e incluso
parada respiratoria por afectacin de los
msculos respiratorios, rabdomiolsis con
fracaso renal agudo y atrofia muscular.
Cardacas: alteraciones ECG: (<3mEq) como
aplanamiento e inversin de las ondas T, onda
U prominente, descensos del ST, prolongacin
del QT y PR. Todo ello predispone a latidos
ectpicos aurculo-ventriculares y se potencia
la toxicidad digitlica.

Rose BD, Post TW. Hypokalemia. In: Clinical Physiology of AcidUptodate Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, Rose BD, Post TW (Eds),
McGraw-Hill, New York 2001. p.836.

Cuadro clnico

Arritmias Cardiacas

Extrasstoles Auriculares y Ventriculares.

Bradicardia Sinusal, BAV
Taquicardia o Fibrilacin Ventricular
Disminucin de la amplitud de Onda T
Incremento en Amplitud de Onda U
Prolongacin de Segmento QT

Cuadro Clnico

Renales: por alteracin de la funcin

tubular, produciendo una disminucin de
la capacidad de concentrar la orina con
poliuria y polidipsia secundaria; Aumento
en TA, Aumento en Reabsorcin de
Sodio.
SNC: letrgia, irritabilidad, sntomas
psicticos.
Intolerancia a Glucosa: Hipokalemia
reduce la secrecin de Insulina.

Cuadro Clnico

Gastrointestinal:

Estreimiento, leo, Vomito

Agravamiento de Encefalopata Heptica.

Diagnostico

Dficit de Potasio

Uptoda
te

En un estudio la concentracin de potasio

disminuyo 0.27mEq/L por cada reduccin
de 100mEq de Potasio Corporal Total.
Se requiere dficit de 200-400mEq/L para
disminuir 1mEq en el Potasio Srico.

Hypokalemia. Gennari FJ N Engl J Med.

1998;339(7):451.
Therapeutic approach to hypokalemia. GH, Han JS Nephron.
2002;92
Suppl 1:28.balance and the control of the plasma
Internal potassium
potassium concentration.

Diagnstico

Dficit de Potasio (Contenido Total de K:

60mEq/Kg)

3.5-3 mEq/L: Def del 10%

2.9-2.5 mEq/L: Def de 15%
2.4-2.0 mEq/L: Def 20%

Diagnstico

Potasio Urinario

<20mEq/L: Perdida Gastrointestinal, Baja

Ingesta, Redistribucin.
>40mEq/L: Perdidas Renales.
Diurticos
No

Diurticos:
Alcalosis:
Sx Bartter o Gittelman
Mineralocorticoides
Acidosis:
Acidosis Tubular Renal
Medscape

Diagnostico

Gradiente Transtubular de Potasio:

Representa un calculo retrospectivo de lo que seria

el Radio K Serico:K tubular a nivel de Tbulo
Colectivo Cortical, donde el potasio es secretado
antes de que se concentre la orina.

TTKG: K Urinario X OsmS/K SericoXOsmU

<3: Rin no pierde K
>7: Perdidas Renales

No aplica cuando la OsmU<OsmS

Tratamiento

Leve a Moderada
Prdidad Gastrointestinales:

Alcalosis o Bicarbonato Normal:

KCl

VO 10-20mEq c/12 hasta c/6hrs (20-80mEq/da)

Acidosis
Bicarbonato

de Potasio VO
10-20mEq c/12 hasta c/6hrs (20-80mEq/da)

Perdidas Urinarias

Amilorida
Espironolactona

Uptodate 2015

Tratamiento

Hipokalemia Severa

Recomendado: 10-20mEq/hr. (40mEq/hr en

Riesgo p/Vida)
En 1000cc Mximo 60mEq KCl
En 100-200ml en Vena Perifrica 10Meq.
En 100cc Vena Central Mximo 40mEq.

Efficacy and safety of potassium infusion therapy in hypokalemic

critically ill patients. Hamill RJ, Robinson LM, Wexler HR, Moote C
Crit Care Med. 1991;19(5):694.
Uptodate Rapid correction of hypokalemia using concentrated intravenous
potassium chloride infusions. Kruse JA, Carlson RW Arch Intern Med

HIPERKALMIA

Clasificacin

Leve: 5-6 mEq/L, con cambios EKG

ausentes
Moderado: 6-7 mEq/L, ondas T
Acuminadas
Grave: >7mEq/L: Aparicin de QRS
ensanchado, BAV, Arritmias
Ventriculares.

Etiologa

Por exceso de aporte:

Es excepcional con funcin renal normal.

Suplementos orales de potasio o

sustitutivos de la sal.
Administracin intravenosa
desproporcionada.
Tratamiento con Penicilina Potsica
(1.7mEq/ Milln de U) a altas dosis.
Transfusin de sangre vieja.

Etiologa

Por redistribucin (intracelular extracelular):

A: Destruccin celular:
- Rabdomiolisis.
- Hemlisis.
- Traumatismos.
- Agentes citotxicos.
B: Frmacos:
- Arginina.
- Succinilcolina.
- Intoxicacin digitlica.
- B-bloqueantes (los B1 cardioselectivos tienen menor interferencia).
C: Acidosis.
D: Hiperosmolaridad.
E: Dficit de insulina. Hiperglucmia.
F: Parlisis peridica hiperpotasmica.
G: Ejercicio extenuante.

Etiologa

Por excrecin inadecuada:

La eliminacin urinaria de potasio depende de la tasa de filtrado glomerular y
de la aldosterona.
A: Insuficiencia renal (IR):
- IRA: en presencia de oliguria o anuria se produce una hiperpotasmia
progresiva.
- Trastornos tubulares:
* Acidosis tubular renal hiperpotasmica
B: Disminucin del volumen circulante eficaz:
- Insuficiencia cardiaca congestiva.
C: Hipoaldosteronismo:
- Frmacos:
* Diurticos ahorradores de K+: Amiloride, Triamtereno y Espironolactona.
* AINES, IECAS, Trimetoprim, Heparina Ciclosporina, Tacrolimus
- Insuficiencia suprarrenal primaria.
- Hipoaldosteronismo
-Existen formas hereditarias y adquiridas (asociado a amiloidosis, pielonefritis,
nefritis intersticial aguda, obstruccin tracto urinario).

Etiologa

Pseudohiperpotasmia:
Sospechar cuando no hay otra causa
aparente ni alteraciones ECG.

A: Trombocitosis (> 1.000.000

plaquetas/ml).
B: Leucocitosis (> 70.000
leucocitos/ml).
C: Mala tcnica venopuncin
(compresin excesiva torniquete).
D: Hemlisis in vitro.

Uptodate 2015

Cuadro Clnico

Suelen aparecer cuando K+ > 65 mEq / l.

a ) Manifestaciones neuromusculares:

debilidad, parestesias, arreflxia, parlisis

muscular ascendente que progresa hasta
cuadriplejia flccida y parada respiratoria.

b) Manifestaciones cardacas:

cambios ECG progresivos tales como ondas T

picudas, acortamiento QT, bloqueo AV 1 grado,
ensanchamiento QRS, depresin del ST, onda
bifsica (fusin QRS ancho y onda T), FV, TV,
Bradicardia, BRDHH, BRIHH.

Uptodate 2015

Cuadro Clnico

Renal

Acidosis Metablica
Hiperkalmia

Amonio.

interfiere en la eliminacin de

Tratamiento

Calcio

Antagoniza la accin de Hiperkalmia en

Membrana.
Gluconato

de Calcio.- 1gr (10 ml al 10%)

infundido en 2-3 minutos.
Cloruro de Calcio.- 500-1000mg (5-10ml al
10%) Infundido en 2-3 minutos.

Se puede repetir la dosis en 5 minutos si

los cambios EKG persisten.

Tratamiento

Insulina con Glucosa

Estimula la Actividad de la bomba Na-KATPasa

10 UI de Insulina de Accin Rpida en 500cc
de Sol. Glucosada 10% en 60 mins.
10 UI de Insulina de Accin Rpida en 50cc de
Sol. Glucosada 50%.

El efecto inicia en 10-20 mins con pico en

30-60 min.
Treatment of hyperkalaemia in renal failure: salbutamol v. insulin.
XM, Montoliu J,de
Cases
A, Campistol JM, Revert L Nephrol Dial
KLens
Disminuye
0.5-1.2mEq/L.

Transplant. 1989;4(3):228.
Uptodate
Non-dialytic treatment of acute hyperkalemia in the dialysis
patient. Emmett M Semin Dial. 2000;13(5):279.

Tratamiento

Agonistas Adrenrgicos
Estimulan

la actividad dela bomba Na-K-ATPasa

y el Cotransportador Na-K-2Cl
Salbutamol

10-20mg en 4ml de SS0.9% Nebulizado.

Terbutalina

.25 mg SC c 30 min- 2 hrs.

Disminuye

k de 0-5-1.5mEq
Tienen Efecto Sinrgico con Insulina
Hypokalemic effects of intravenous infusion or nebulization of
salbutamol in patients with chronic renal failure: comparative
Uptodatestudy. Liou HH, Chiang SS, Wu SC, Huang TP, Campese VM,
Smogorzewski M, Yang WC Am J Kidney Dis. 1994;23(2):266.

Tratamiento

Bicarbonato de Sodio.

El Aumento del PH produce Salida de

Hidrogeniones de la Clula para Actuar
como Buffer, con la subsecuente entrada
de K a la Clula para mantener
electroneutralidad.
Puede ser adecuado en Acidosis
Metablica.
Beneficio Dudoso.

Tratamiento

Diurtico de Asa

Inhibe Na-K-2Cl en Parte Ascendente del

Asa de Henle
Furosemide: Dosis Mxima: 200mg

Diurtico Tiazdico

Inhibe la reabsorcin de Na, K e H en Tbulo

Distal
Hidroclorotiazida: Dosis Mxima 200mg VO

Tratamiento

Ciclosilicato de circonio y sodio (ZS-9):

Patiromer

Compuesto Cristalino no Absorbible que intercambia Na e H

por K en el Intestino.
10 gr VO c/ 8 hrs.
En estudio 92% de Pacientes lograron K Normal a las 48 hrs.
Polimero Orgnico No-Absorbible que Elimina K por Ca en el
Colon.
Presentacin el Polvo disuelto en Agua.

Sulfonato de sodio de poliestireno

Elimina K, Ca y Mg y Se Absorbe Na
15-30 gr VO c/6hrs.

Uptodate 2015

Tratamiento

Dilisis

Hiperkalmia Refractaria
Hiperkalmia Severa
Se espera que el Potasio Aumente
Rpidamente.

Uptodate 2015