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02c MGI 2 PDF
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La Habana, 2008
III
ed
i
ci
n
MEDICINA FAMILIAR
ATENCION PRIMARIA DE SALUD
MEDICINA COMUNITARIA
IV
Qu hace un mdico sin el texto actualizado que se considere ideal sobre esos conocimientos? Qu hace si es cirujano sin texto adicional sobre Ciruga? Qu hace si su trabajo es como clnico de un hospital general donde adems
asiste a numerosos pacientes ancianos? Tres libros clsicos
personales: como mdico general integral, como clnico y
como geriatra deben estar en sus manos. (2008)
VI
VII
Unas palabras finales. Un buen mdico, entre otras cosas, tiene que estar actualizado en los
conocimientos de su especialidad. Es, en realidad, un compromiso moral con su profesin y,
sobre todo, con la poblacin que atiende y confa en l. Esto lo puede alcanzar por diversos
caminos: intercambios con sus colegas, participacin en actividades cientficas, lectura sistemtica de buenas revistas mdicas, y hoy puede hacer uso de la informacin por va
electrnica, que tiene grandes posibilidades de convertirse en un medio accesible, diverso y
completo de informacin actualizada. Pero no se debe olvidar que un buen libro de texto es
insustituible, pues es la base sobre la que se inserta toda esa informacin adicional y necesaria. Por ello, consideramos tan importante la aparicin de Temas de Medicina General
Integral y, desde ya, anticipamos que ser punto de referencia para, en pocos aos, disponer
de una renovada edicin.
Dr. Ernesto de la Torre Montejo
Doctor en Ciencias Mdicas. Profesor Titular.
Presidente del Tribunal Estatal Nacional
para la Obtencin del Ttulo de Especialista de II Grado
en Medicina General Integral
VIII
IX
Prefacio
La publicacin de esta segunda edicin coincide con dos momentos importantes: el XXII
aniversario de la graduacin de los primeros especialistas de I Grado en Medicina General
Integral y los trece aos de haberse titulado de II Grado el primero de ellos. Veinte aos
constituyen una parte trascendental de la vida de un profesional.
En ese tiempo han habido mltiples y prodigiosos avances cientficos que ya casi no producen admiracin en quienes los hemos vivido: la computacin, Internet y la clonacin, por
citar solo tres. Los avances mdicos tambin han sido impresionantes. Sin embargo, la mayora de las veces son tiles para los enfermos, pero no para las personas expuestas a riesgos
ni para las supuestamente sanas, quienes en muchas ocasiones presentan problemas de
salud y no lo saben.
Esta realidad est muy relacionada con el paradigma tcnico-biolgico de la medicina, racionalista, reducionista, dualista, individualista y curativo, surgido en el siglo XVII, que ha llegado hasta nuestros das y permeado a nuestros profesionales y tcnicos de la salud, pues ha
dominado las ciencias naturales gracias al desarrollo de la revolucin industrial, al descubrimiento del microscopio, la teora microbiana de la enfermedad, la patologa celular, la fisiologa experimental, el mtodo anatomoclnico, el genoma humano, la clonacin y los aportes de
la revolucin cientificotcnica en el campo de la biologa y otras ciencias. Con todo esto se
logr lo que era imposible aos atrs: explicar la biologa y, en parte, la personalidad, mediante la fsica y la qumica, y ha permitido obtener xitos indiscutibles en la salud humana. Por
eso, se ha enraizado en los sistemas de salud actuales, y se ha calificado por muchos investigadores como el modelo hegemnico, a pesar de que los pensadores en salud pblica
concuerden en que este prototipo desconoce el origen y la condicin social de la salud y la
enfermedad.
Se ha querido destacar en los ltimos aos cmo este impetuoso desarrollo tecnolgico,
acontecido en la segunda mitad del siglo pasado, ha propiciado a escala mundial y local una
progresiva relegacin de la medicina como arte, y ha ganado cada vez ms terreno el estilo
tecnocrtico de la atencin mdica, que desconoce o minimiza las herramientas de la profesin para diagnosticar, tratar y, tambin, prevenir y promover, las cuales son aportadas por
la semiologa, la psicologa y la epidemiologa. Basado en estos elementos y conociendo que
la persona es un ser social, el proceso salud-enfermedad no puede considerarse solo en el
mbito individual, sino tambin hay que enfocarlo en el familiar y comunitario. Se concluye
as, que sin salud comunitaria rara vez se alcanza la familiar, y sin esta no habr jams la
individual.
En este libro se presenta una visin panormica de la medicina general integral practicada en
Cuba y en muchos otros pases, principalmente de Amrica Latina, donde muchos de los
autores hemos tenido el privilegio de ejercerla. Al igual que en la edicin anterior, se sustenta
en una concepcin integral y cientfica del proceso salud-enfermedad, la atencin en salud y
la prctica mdica. Se busca la unidad indisoluble entre la medicina individual y la social, que
es lo que, en definitiva, permitir comprender, atender y explicar al hombre, tanto en lo
personal como en lo social.
Esta edicin recoge una revisin exhaustiva de la primera, pero mantiene los elementos
necesarios y bsicos que haba en ella a la luz de los trabajos publicados recientemente.
XI
De la misma manera que con la edicin anterior, sern bienvenidas las opiniones y los
criterios que nos aporten los alumnos, internos, residentes, especialistas y profesores. Esa
es la base que nos permitir perfeccionarlo en futuras ediciones.
Por ltimo, esperamos que el libro resulte de utilidad a los estudiantes de medicina de
nuestro pas y de la Escuela Latinoamericana, y del Nuevo Programa de Formacin de mdicos Latinoamericanos, en quienes est depositada la confianza del futuro de la Medicina
General Integral.
Roberto lvarez Sintes
XII
Agradecimientos
A los profesores Manuel Rogelio lvarez Castro, Mariano Valverde Medel , Fidel E. Ilizstigui
Dupuy , Roberto Douglas Pedroso , Cosme Ordez Carceller, Mercedes Batule Batule,
Jos Jordn Rodrguez, Ernesto de la Torre Montejo, Jos E. lvarez Hernndez y Sergio
Rabell Hernndez , por sus consejos y a quienes consideramos ejemplo de mdico, investigador y maestro, llegue nuestro especial reconocicimiento.
Asimismo, agradecemos a aquellos con quienes hemos hablado a lo largo de estos siete
aos sobre diversos temas de la medicina general integral y cuyas experiencias y recomendaciones han ampliado el horizonte de nuestros conocimientos. Agregamos a todos los
mencionados en la lista de la primera edicin, a los profesores Jos A. Fernndez Sacasas,
Mara del Carmen Amaro Cano, Nilda Lucrecia Bello Fernndez, Francisco Rojas Ochoa,
Gregorio Delgado Garca y Alfredo Espinosa Brito, por sus inapreciables aportes.
Nuestro agradecimiento a las personas que apoyaron la primera edicin y ahora, nuevamente, intervinieron en la preparacin de esta segunda con sus crticas, sugerencias y, en algunas ocasiones, sus aportes. Sincera gratitud a los autores, colaboradores, asesores y rbitros que aceptaron participar por segunda vez en la preparacin del libro. Apreciamos el
aporte de Csar Giral, quien nos facilit las bsquedas a travs de Internet.
Dedicamos unas lneas de recordacin y reconocimiento a quienes estaban participando
con tesn en esta edicin y ya no estn fsicamente entre nosotros: los profesores Juan
Francisco Castaer Herrera, Guillermo Barrientos de Llano y Ral L. Rivern Corteguera.
Gratitud a la Misin Mdica cubana en Barrio Adentro por incentivar este esfuerzo. Tambin, a nuestro Ministerio de Salud Pblica, al Instituto Superior de Ciencias Mdicas de La
Habana, a la Sociedad Cubana de Medicina Familiar y a la Editorial Ciencias Mdicas del
Centro Nacional de Informacin de Ciencias Mdicas, por darnos el privilegio de poder
realizar esta segunda edicin corregida y ampliada. A los editores, Ana Oliva Agero, Tania
Snchez Ferrn y Juan Valds Montero, al diseador Luciano Ortelio Snchez Nez y, en
general, a todo el personal de Ecimed que, una vez ms, acogi la preparacin de este libro
con mucho entusiasmo, dedicacin y amor.
Tambin a nuestras familias, que durante todo este tiempo apoyaron e incentivaron con su
quehacer cotidiano estos esfuerzos.
No podemos terminar sin agradecer a quienes siempre nos han estimulado, especialmente y
por adelantado, a los mdicos y enfermeras de familia que son los que deben realizar la mayor
parte de la difcil tarea de atencin mdica integral a nuestra poblacin, virtud que lamentablemente no siempre se encuentra en profesionales fuera de la atencin primaria de salud.
Los autores
XIII
Autores
Dr. Roberto lvarez Sintes
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Mster en Longevidad. Profesor Auxiliar y Asesor Tcnico
Docente de la Vicerrectora de Desarrollo del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de La Habana (ISCM-H).
Coautores
Lic. Isabel Louro Bernal
Licenciada en Psicologa. Especialista en Psicologa de la
Salud. Mster en Psicologa de la Salud. Doctora en Ciencias
de la Salud. Profesora e Investigadora Auxiliar. Escuela Nacional de Salud Pblica (ENSAP).
Dr. Luis A. Cspedes Lantigua
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Profesor Auxiliar. Escuela Latinoamericana de Medicina.
Dr. Juan Francisco Castaer Herrera
Especialista de I y II Grado en Medicina Interna. Profesor
Titular. ISCM-H. Investigador Auxiliar. Centro de Investigaciones Mdico-Quirrgicas (CIMEQ).
Dr. Alberto Clavijo Portieles
Especialista de I y II Grado en Psiquiatra y II Grado en Administracin de Salud. Doctor en Ciencias Mdicas. Profesor
Titular. Profesor Consultante. Instituto Superior de Ciencias
Mdicas de Camagey (ISCM-C).
Dr. Cristbal Martnez Gmez
Especialista de I y II Grado en Psiquiatra. Doctor en Ciencias
Mdicas. Profesor Titular. Profesor Consultante. Terapeuta
Familiar. Jefe del Grupo Nacional de Psiquiatra Infantil.
Dra. Araceli Lantigua Cruz
Especialista de I y II Grado en Gentica Clnica. Profesora
Titular. ISCM-H.
XIV
XV
XVI
XVII
XVIII
Colaboradores
Dra. Liset Romn Fernndez
Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en
Ginecologa y Obstetricia. Instructora del ISCM-H. Hospital
Docente Amrica Arias.
Dra. Verena Ulloa Cruz
Especialista de I y II Grado en Ginecologa y Obstetricia.
Profesora Auxiliar del ISCM-H. Doctora en Ciencias Mdicas. Hospital Docente Amrica Arias.
Dr. Jess Serrano Mirabal
Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en
Hematologa. Instituto Nacional de Hematologa e Inmunologa.
XIX
XX
Comit de Asesores
Dr. Rodrigo lvarez Cambra
Doctor en Ciencias Pedaggicas. Especialista de I y II Grado en Organizacin y Administracin de Salud. Profesor Titular. Profesor Consultante.
ENSAP.
XXI
Contenido General
Volumen I. Salud y Medicina
Parte I
Captulo 1. Salud pblica en Cuba
Captulo 2. Antecedentes histricos de la atencin primaria de salud en Cuba
Parte II. Medicina General Integral: ciencia y humanismo
Captulo 3. Ciencia y arte de la medicina general integral
Captulo 4. Dimensin comunicativa en la atencin primaria de salud
Captulo 5. tica en la atencin primaria de salud
Captulo 6. Cdigo de honor del mdico de familia
Parte III. Atencin Primaria de Salud y Medicina General Integral
Captulo 7. Atencin primaria de salud, medicina general integral y mdicos de familia
Captulo 8. Medicina general integral en Cuba
Parte IV. Salud
Captulo 9. Modo, condiciones y estilo de vida
Captulo 10. Promocin y educacin para la salud
Captulo 11. Municipios por la salud
Captulo 12. Salud mental
Captulo 13. Salud sexual, sexualidad y trastornos sexuales
Captulo 14. Salud reproductiva
Captulo 15. Gnero y salud
Captulo 16. Salud bucal
Captulo 17. Salud escolar
Captulo 18: Salud familiar
Captulo 19. Crecimiento y desarrollo. Deteccin de los retrasos en el desarrollo
Captulo 20. Vacunacin/inmunizacin
Captulo 21. Enfoque preventivo y factores de riesgo
Parte V. Alimentacin y nutricin
Captulo 22. Generalidades de la nutricin
Captulo 23. Alimentacin y nutricin en la embarazada
Captulo 24. Lactancia materna
Captulo 25. Alimentacin y nutricin en el nio
Captulo 26. Alimentacin y nutricin en el adolescente
Captulo 27. Alimentacin y nutricin en el adulto
Captulo 28. Alimentacin y nutricin en el adulto mayor
Parte VI. Atencin integral de salud
Captulo 29. Atencin prenatal
Captulo 30. Atencin al nio
Captulo 31. Atencin al adolescente
Captulo 32. Atencin al adulto
Captulo 33. Atencin al trabajador
Captulo 34. Atencin en centros laborales
Captulo 35. Atencin en centros educacionales
Captulo 36. Atencin al adulto mayor
Captulo 37. Atencin ambiental
Captulo 38. Atencin al paciente en situacin terminal
Parte VII. Gentica humana
Captulo 39. Determinaciones genticas y enfermedad prenatal
Captulo 40. Enfermedades genticas y defectos congnitos en la atencin primaria
Parte VIII. Deficiencia, discapacidad, minusvala y rehabilitacin
Captulo 41. Atencin al paciente deficiente, discapacitado y minusvlido
XXII
XXIII
XXIV
Contenido
Volumen II. Principales afecciones en los contextos familiar y social
Parte XIV. Lesiones a la salud / 1
Captulo 67. Accidentes / 1
Accidentes del trnsito / 3
Accidentes del trabajo / 4
Patogenia / 4
Accidentes domsticos y peridomsticos / 5
Accidentes ms frecuentes en el hogar / 6
Accidentes peridomsticos / 7
Cadas accidentales en el anciano / 7
Atencin primaria en la prevencin de accidentes / 8
Bibliografa consultada / 8
Parte XV. Problemas ms frecuentes del sistema respiratorio / 9
Captulo 68. Afecciones de garganta, nariz y odos / 9
Amigdalitis aguda / 9
Sinusitis aguda / 11
Otitis externa / 13
Otitis media aguda / 15
Furunculosis nasal / 16
Sndrome obstructivo nasal / 17
Cuerpo extrao en vas aereodigestivas / 18
Epistaxis / 19
Disfona o ronquera / 22
Hipoacusia / 22
Cuerpo extrao en el odo externo / 24
Bibliografa consultada / 25
Captulo 69. Afecciones respiratorias / 26
Asma / 26
Asma en el adulto / 39
Asma ocupacional / 42
Asma en edad peditrica / 42
Asma en las embarazadas adolescentes y adultas / 45
Asma y lactancia / 48
Asma en el adulto mayor / 48
Crisis aguda de asma / 50
Crisis grave / 53
Vigilancia del paciente en la Sala de Urgencias / 53
Crisis moderada / 55
Crisis leve / 55
Conducta del paciente ante una crisis en el hogar / 55
Signos de alerta o gravedad del asma / 55
Estado de mal asmtico / 56
Infecciones respiratorias agudas / 56
Catarro comn / 58
Gripe / 59
Neumonas y bronconeumonas / 61
Tuberculosis pulmonar / 65
Programa Nacional de Control de la Tuberculosis en Cuba / 68
XXV
XXVI
XXVII
XXVIII
XXIX
XXX
XXXI
Accidentes
La persona sufre una alteracin de la que, en apariencia, es ella misma la causante, pero que no se producira sin un medio que la facilitara, ya que el
accidente supone una falta de previsin y si se tiene
en cuenta que puede ocurrir, se pudiera evitar o al
menos disminuir la gravedad de sus consecuencias.
Patogenia
Los accidentes representan un problema de salud
mundial y constituyen la primera causa de muerte en
nios y adultos jvenes, en la mayor parte de los pases. Por ello se consideran un problema creciente en
trminos de aos de vida potencialmente perdidos, ya
que afectan, en mayor proporcin, a las poblaciones
de menor edad, aunque los otros grupos tambin se
ven perjudicados.
En Amrica, las enfermedades crnicas y otros
daos a la salud ocupan los primeros lugares de la
mortalidad, entre ellos los accidentes. Estos no se han
estudiado adecuadamente, salvo los del trnsito, pero
no lo suficiente.
Los accidentes se ubican entre las cinco primeras
causas de muerte en nios y ancianos de 20 pases de
Amrica Latina y el Caribe, incluyendo a Cuba, donde
constituyen la primera causa de muerte en los grupos
de 1 a 4 aos y en el de 5 a 14 aos, la segunda en las
edades de 15 a 49 aos y la quinta en el grupo de 50 a
64 aos. Es la causa principal de mortalidad entre los
Como se puede apreciar, a pesar de esta disminucin, constituyen un serio problema no solo de salud,
sino tambin econmico y social.
Desde el punto de vista etiolgico, los accidentes
son considerados un problema multifactorial, en el cual
interviene una compleja red de factores personales y
ambientales.
Lo anterior permite considerarlos como un problema prioritario y se pueden calificar como enfermedad
social de proporciones epidmicas, siendo necesario
para su prevencin, profundizar en el conocimiento
de los diferentes tipos de accidentes y los factores
Tabla 67.1
Causas
1970
1980
2004
2005 *
Nmero de defunciones
Accidentes de vehculos de motor
Otros accidentes del transporte
Envenenamiento accidental
Cadas accidentales **
Exposicin al humo, fuego y llamas
Ahogamiento y sumersin accidentales
1 045
231
74
429
377
218
1 518
176
35
662
274
393
1 124
162
36
1 766
65
265
1 154
151
39
1 675
59
272
12,2
2,7
0,9
5,0
4,4
2,5
15,5
1,8
0,4
6,8
2,8
4,0
10,0
1,4
0,3
15,7
0,6
2,4
10,2
1,3
0,3
14,9
0,5
2,4
* Datos provisionales.
** Excluye secuelas de cadas accidentales.
Accidentes
relacionados, ya que lo accidental de estos acontecimientos solo radica en sus consecuencias. Al pensar
que pueden ocurrir, tambin se pueden evitar.
n) Inexperiencia en el manejo.
) Defectos fsicos: visuales, auditivos y otros.
o) Coeficiente intelectual.
p) Intoxicacin etlica.
q) Efecto de drogas.
r) Efecto de los medicamentos.
s) No utilizacin del cinturn de seguridad.
2. El vehculo el agente:
a) Defectos de construccin aristas salientes, filos y limitantes de la visibilidad.
b) Luces, frenos y direccin.
c) Tipo de vehculo.
d) No existencia del cinturn de seguridad.
e) Condiciones en que lleva la carga y a los pasajeros.
3. La va y otros factores el medio:
a) Ancho.
b) Iluminacin.
c) Estado de la superficie.
d) Sealizacin.
e) Configuracin geomtrica.
f) Limitantes de la visibilidad rboles, edificios,
cercas, etc.
g) Lluvia.
h) Neblina.
i) Humo.
j) Polvo.
k) Iluminacin natural.
l) Elevaciones.
m)Hora.
n) Mes.
) Da de la semana.
Prevencin
Prevencin primaria
1. Sobre el conductor:
a) Educacin vial sobre formas de conduccin,
responsabilidad en la utilizacin de vehculos y
carreteras. Se debe incluir sealizacin en las
zonas de mayor ocurrencia de accidentes, heridos y muertes. Este tipo de educacin se debe
llevar a las familias y colectividades: escuelas,
crculos de nios y ancianos, entre otros, es
decir, a toda la poblacin de las comunidades.
b) En general, se aconsejan los puntos siguientes:
concentracin en el conductor, anticipacin estar atento a lo imprevisto, prudencia, cuidar
del vehculo y comprobar el estado tcnico antes
de salir a la calle, cortesa, respetar los derechos
Accidentes
Accidentes domsticos
y peridomsticos
Concepto
Generalmente, se piensa en el hogar como un lugar
seguro, sin riesgos; sin embargo, en l ocurre un elevado nmero de accidentes.
La OMS los define como aquellos que ocurren en
la vivienda propiamente dicha: patio, jardn, garaje,
acceso a los pisos, vestbulos de las escaleras y todo
lugar perteneciente al domicilio.
Patogenia
Se presentan ms en nios y ancianos; la proporcin de varones es muy superior a la de las nias; sin
embargo, en el anciano se reportan ms accidentes,
en las mujeres hasta los 75 aos de edad, a partir de la
cual la frecuencia es similar en ambos sexos. Antes
de los 8 aos, los accidentes ocurren, principalmente,
en el hogar, pero a partir de esa edad, la mayora se
presenta en reas fuera de este. El nio hiperquintico
sufre accidentes con mayor frecuencia.
Los accidentes domsticos y peridomsticos ms
comunes son las cadas, las heridas y las quemaduras.
Los que residen en reas urbanas se accidentan en
mayor proporcin que los de reas rurales; la mayora
de estos han sido atribuidos a la falta de vigilancia y
autoridad en el caso de los nios, as como a la ausencia de orden domstico para todos los grupos de
edades.
En el anciano esta predisposicin est dada por los
cambios en la marcha, debido a la reduccin en el control muscular y la rigidez musculoesqueltica, el aumento de la inestabilidad, balanceo al andar y las
alteraciones de los reflejos visuales, labernticos y tnicos del cuello; influyen tambin las enfermedades
no controladas y el consumo de medicamentos y sustancias que deterioran la perfusin cerebral, la atencin y el control postural.
En diversos reportes se observa un incremento de
los accidentes en el hogar por ingestin de sustancias
Accidentes ms frecuentes
en el hogar
Las cadas son los ms frecuentes, seguidos por las
heridas, luxaciones, fracturas, quemaduras, intoxicaciones y envenenamientos. Adems, se presentan
accidentes elctricos, con armas de fuego, con animales domsticos, con juguetes y sofocacin mecnica por cuerpos extraos.
Accidentes
A continuacin se relacionan las medidas preventivas para cada uno de estos casos:
1. Cadas y resbalones:
a) Acostar a los nios pequeos en cunas con
barandas lo suficientemente altas. La altura adecuada de estas se puede medir por el propio
nio: la baranda debe llegar a sus tetillas cuando el nio est de pie.
b) Evitar que los nios tengan acceso a azoteas,
balcones y escaleras. Para ello es conveniente
colocar puertas o rejas que les impidan el paso.
c) Cuidar que los juguetes u otros objetos no permanezcan regados por el suelo.
d) No debemos limitarles las actividades a los menores, pero s vigilar que los juguetes y juegos
no constituyan riesgos para la salud.
e) La limpieza de los pisos se debe realizar cuando tengamos la certeza de que los miembros de
la casa se encuentran en un lugar seguro y debemos impedirles que transiten por el rea que
se est limpiando.
2. Heridas:
a) No dejar al alcance de los nios objetos agudos
o con filo, tales como cristales, clavos, cuchillos, alfileres, etc.
b) Las tijeras que por diversas actividades escolares tengan que utilizar los nios debern ser de
punta roma y bajo la vigilancia constante de los
adultos.
c) No dejar al alcance de los nios las cuchillas de
afeitar.
d) Sacar la punta de los lpices con sacapuntas y
de no ser posible, no permitir que los nios sean
quienes las saquen con otros utensilios que ofrezcan peligro.
3. Introduccin de objetos extraos en la boca,
la nariz y los odos:
a) No dejar al alcance de los nios objetos que
puedan tragar o introducir en la nariz y los odos.
b) Tener en cuenta la edad del nio antes de ofrecerle juguetes, pues, en ocasiones, al ser desarmados ofrecen peligro a los menores.
4. Accidentes oculares:
a) No proporcionar a los nios juguetes que puedan lesionar la regin ocular. Diferenciarlos de
acuerdo con la edad del nio.
b) No dejar al alcance de los menores objetos que
puedan lesionar los ojos.
5. Asfixia:
a) Mantener bajo vigilancia a los nios pequeos.
Accidentes peridomsticos
Comprenden los accidentes en las escuelas, lugares de recreo y esparcimiento. Los ms frecuentes
son: cada, ahogamiento por inmersin o sumersin, y
deportivos.
Bibliografa consultada
Amigdalitis aguda
Diagnstico positivo
Concepto
Las manifestaciones clnicas que presentan las enfermedades farngeas agudas se relacionan en la tabla 68.1.
Exmenes complementarios
En las amigdalitis agudas se debe indicar la realizacin de un leucograma, que permitir determinar la
profundidad de la infeccin y descartar la existencia
de procesos leucocitarios o agranulocitosis, en los que
las manifestaciones farngeas forman parte del cuadro y no como enfermedad en s.
El estudio microbiolgico de la faringe permitir
orientar, ms exactamente, el tratamiento que se debe
continuar.
El diagnstico positivo estar condicionado por el
cuadro clnico; se debe diferenciar de las anginas
exantematosas, en las que al examen de la esfera
farngea no aparecen las amgdalas pultceas ni de
seudomembrana; y de la angina agranuloctica y
leuctica, en las cuales el carcter farngeo estar dado
por la presencia de verdaderas exulceraciones que
caracterizan este cuadro, junto con el resultado de la
frmula leucocitaria.
Evolucin, pronstico y complicaciones
La amigdalitis aguda pultcea, el flemn periamigdalino y de la adenoiditis aguda, tendrn una evolucin
10
Tabla 68.1
Eritematopultcea
De Vincent
Diftrica
Flegmonosa
Adenoiditis aguda
Agente
Estreptococo betahemoltico
grupo A, bacilo diftrico,
virus, Micoplasma, simbiosis
bacteriana viral
Asociacin
fusoespiral
Bacilo de
Klebslffler
Estreptococo
betahemoltico
Estreptococo
betahemoltico grupo
A, bacilo diftrico,
virus, Micoplasma,
simbiosis bacteriana
viral
Sntomas
generales
Fiebre elevada,
dolor farngeo
homolateral,
disfagia, trismus,
rinolalia y otalgia
Comienzo brusco,
fiebre elevada,
obstruccin nasal
y otodina por
compromiso del odo
Signos
Existencia de una
seudomembrana
que cubre toda
la amgdala y rebasa
los lmites de los
pilares anteriores, es
adherente y al desprenderse deja
lecho fcilmente
sangrante
Mucosa nasal y
farngea congestiva;
al examen de la
faringe se observa
secrecin
mucopurulenta
abundante, que
desciende del
cavum nasofarngeo.
Al examen otoscpipico se encuentran
manifestaciones
timpnicas del
odo medio
favorable en 5 o 10 das, con un tratamiento adecuado. Las faringoamigdalitis de origen viral no estn exentas de sobreinfeccin bacteriana, la que se sospechar
al exacerbarse el cuadro y alterarse el hemograma.
Se pueden presentar manifestaciones cardiovasculares,
renales y encefalomenngeas.
Las infecciones por estreptococos betahemolticos
del grupo B no tratadas, pueden dar lugar a afecciones posestreptoccicas fiebre reumtica. En el caso
de la angina diftrica, su evolucin y pronstico siempre sern reservados, por las complicaciones toxmicas
que, habitualmente, acompaan a estos cuadros.
Tratamiento
Contra la amigdalitis aguda pultcea est indicada
la penicilina rapilenta en altas dosis.
En el caso del flemn o absceso periamigdalar, en
su primera etapa se puede seguir la misma conducta
anterior; cuando ya el absceso est completamente
formado, el tratamiento de su evacuacin debe ser
1. Reposo relativo.
2. Antitrmicos y analgsicos:
a) Para el adulto: indicar ASA, 1 tab. por v.o. cada
4 a 6 h. Si presenta fiebre alta, se debe aplicar
dipirona en dosis de 600 mg a 1 g por va i.m.
b) Para nios: indicar 65 mg/kg de ASA cada 24 h,
divididas en 4 subdosis por v.o.; en los escolares no se debe pasar de las dosis de los adultos.
Tambin se pueden utilizar las dosis correspondientes por esta va, pero en forma de micro-
11
como mnimo o comenzar con esta penicilina durante 3 a 5 das y despus continuar con fenoximetilpenicilina por v.o. penicilina en dosis de 250 mg
cada 6 h, alejada de los alimentos, hasta completar
los 10 das.
En alrgicos a la penicilina se podr usar eritromicina o novobiocina por v.o. en dosis de 25 a 50 mg/kg
cada 24 h, dividida en 4 subdosis diarias durante
10 das.
En adultos se utilizar el mismo tratamiento, aunque se pudiera aumentar la dosis a 1 000 000 de U
de penicilina novocanica 2 veces al da, y en los
alrgicos a la penicilina: eritromicina o novobiocina
a 250 mg por v.o. cada 6 h. En todos los casos el
tratamiento ser por 10 das.
Se debe recordar que los aminoglucsidos estreptomicina, kanamicina, etc. no son recomendados
en las amigdalitis pultceas, y que la gammaglobulina
no tiene ninguna indicacin en esta afeccin.
La adenoiditis aguda ser tratada de manera semejante a la amigdalitis pultcea.
Sinusitis aguda
Concepto
Por este trmino se conoce el proceso inflamatorio
de la mucosa que tapiza las cavidades anexas a las
fosas nasales. Esta afeccin se puede presentar en
una o varias cavidades o senos; cuando afectan a uno
de ellos llevar el nombre correspondiente al seno afectado maxilar, etmoidal, frontal o esfenoidal. Cuando la enfermedad lesiona todo el complejo sinusal se
llama pansinusitis.
Patogenia
La afeccin de los senos de la cara guarda estrecha relacin con la edad del paciente, ya que su proceso de desarrollo estar en relacin con dicha edad,
por lo que las celdas etmoidales sern las primeras
afectadas lactantes, los senos maxilares despus y,
ms tardamente, los frontales y esfenoidales.
El medio ambiente, por la carga alrgica que presenta, condiciona con frecuencia la infeccin de la
mucosa sinusal.
Entre las causas ms comunes de la sinusitis aguda
se encuentran las siguientes:
Rinitis aguda.
Adenoiditis aguda.
Estados inflamatorios de los vestbulos nasales.
12
Se caracteriza por:
Dolor sobre la regin geniana del lado afectado.
Irradiacin de la arcada dentaria superior.
Secrecin nasal homolateral en el meato medio.
Fistulizacin al exterior.
Cefalea intensa y sntomas generales.
Sinusitis frontal
Exmenes complementarios
Otitis externa
Concepto
Es el estado inflamatorio del conducto auditivo externo, con participacin o no de todas las estructuras
anatmicas que lo constituyen: piel, estroma cartilaginoso y seo y capas externa o epitelial de la membrana
timpnica.
Patogenia
Esta afeccin del odo externo resulta bastante frecuente, debido a la presencia de grmenes habituales
que pululan en nuestro medio ambiente, los cuales, ante
determinadas condiciones que predisponen a la infeccin autotraumatismo por la limpieza, ndice de humedad elevado, etc., crean condiciones idneas para
la aparicin de esta enfermedad.
El control del diabtico y del enfermo de dermatosis
se debe tener presente en el cuadro epidemiolgico de
la otitis externa.
Como se seal en los prrafos anteriores, existen
causas que predisponen a la otitis externa, como son:
diabetes, deficiencias de los mecanismos inmunol-
13
14
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial obligado de la otitis externa se establece con la mastoiditis aguda, la cual transcurrir con ms agudeza de los sntomas generales, y
mediante la otoscopia se comprueba una membrana
timpnica perforada o con borraduras de todos sus
caracteres normales. La otitis externa puede provocar una manifestacin de reaccin del tejido celular
laxo retroauricular que hay que diferenciar del absceso subperistico mastoideo, en el que, adems, se
produce borradura del surco retroauricular y desplazamiento hacia delante del pabelln; lo que no se presenta en la celulitis retroauricular como consecuencia
de una otitis externa.
Evolucin, pronstico y complicaciones
Tratada adecuadamente, estabilizados los factores
predisponentes y controlados los autotraumatismos, su
evolucin y pronstico son favorables. La existencia
de causas predisponentes sistmicas como la diabetes, ensombrece la evolucin favorable habitual de la
otitis externa.
Como complicacin de esta afeccin se puede sealar la necrosis del estroma osteocartilaginoso del
conducto auditivo externo, producida por una agresividad muy especial de los grmenes que han provocado la infeccin del conducto, o bien, condicionado por
los factores predisponentes.
Tratamiento
Es importante, desde el punto de vista del diagnstico, determinar la existencia de diabetes mellitus,
dermatopatas o alteraciones inmunolgicas, para considerar la teraputica que se debe emplear con criterios ms generales.
El tratamiento de la otitis externa estar orientado a
mejorar los sntomas locales para modificar los factores predisponentes y la accin sistemtica sobre los
grmenes productores de estos; por tal razn, se indicar lo siguiente:
Analgsicos sistmicos: ASA, dipirona y paracetamol ver en tratamiento de amigdalitis
aguda y lavados tibios de irrigacin en el odo
con la frmula siguiente:
R/Acetato de plomo
25 g
Alumbre
5g
Agua destilada
800 mL
No filtrar, uso externo.
Antibiticos sistmicos de la serie de la penicilina;
en caso de alergia a esta se puede utilizar la eritromicina.
15
En el lactante, se presenta el llanto brusco nocturno, con elevacin de la temperatura; el proceso infeccioso de las vas areas superiores en el nio se
caracteriza por la toma del odo medio, que se puede acompaar de trastornos digestivos y broncopulmonares.
La imagen timpnica mediante la otoscopia vara
desde un tmpano sonrosado y retrado, que conserva sus caracteres, a travs del cual se puede
ver el contenido lquido de la caja del tmpano, como
se observa en la otitis media aguda serosa, hasta
un tmpano muy congestivo que, progresivamente,
se abomba y borra sus caracteres normales, y puede llegar a estallar si no se drena de la caja
timpnica el contenido, que es de tipo purulento y
caracteriza la forma clnica de otitis media purulenta
aguda. En el lactante, frecuentemente, el tmpano
no es muy expresivo de la afeccin y presenta solo
un tinte grisceo. Esto unido al cuadro clnico, identificar las otitis del lactante.
Exmenes complementarios
16
Mejorar la ventilacin nasal por medio de instilacin de suero clorobicarbonatado 1/4 de gotero en
cada ventana nasal, seguida de 2 a 3 gotas de
neosinefril fenilefrina al 0,25 % o de efedrina
al 1 %. Se usarn de 3 a 4 veces al da y nunca por
ms de 5 a 7 das.
Aliviar el dolor y la fiebre con aspirina, dipirona o
paracetamol. No se recomienda el uso de gotas
ticas oleosas, con antibiticos o sin ellos, pues
pueden enmascarar los primeros signos de una otitis media: prdida de la brillantez timpnica y enrojecimiento. Algunos autores recomiendan, en su
lugar, compresas tibias externas aplicadas sobre el
odo.
Aplicar antibioticoterapia por va sistmica: penicilina cristalina sdica o potsica de 250 000 a
500 000 U por va i.m., cada 6 h durante 24 h, y
despus continuar con penicilina rapilenta; se debe
comenzar 6 h despus de la ltima dosis de la cristalina en dosis nica diaria de 500 000 a 1 000 000 U
por va i.m., hasta completar 10 das de tratamiento. Si a las 48 o 72 h de comenzado el tratamiento
no hay mejora con la penicilina, se debe agregar
cotrimoxazol en dosis de 40 a 80 mg/kg cada 24 h
sulfametoxazol/trimetropim por v.o. administrada de 2 a 4 subdosis diarias con alimentos. Algunos
autores recomiendan comenzar con ampicilina o
amoxicilina en las dosis y va recomendadas en la
amigdalitis aguda o la otitis externa; en las alergias
a la penicilina se usar eritromicina o novobiocina.
Furunculosis nasal
Concepto y clasificacin
Se conoce como tal la inflamacin hstica necrtica
que se desarrolla de forma aguda en la pirmide nasal,
y tiene, la mayora de las veces, como base una foliculitis
crnica.
La localizacin ms habitual es la punta de la nariz
y la superficie interna de las alas nasales en su ngulo
superointerno, sin excluir la participacin de los folculos
pilosos de la nariz.
La furunculosis nasal se puede presentar de forma
circunscrita y perfectamente localizada o de forma
difusa con participacin del proceso inflamatorio de
toda la regin que ocupa la pirmide nasal y aparece
como celulitis regional.
La infeccin de los folculos pilosos puede ser nica
o mltiple y constituye el cuadro conocido como
vestibulitis, la cual puede pasar al estado de cronicidad.
Patogenia
La causa fundamental de esta afeccin es la infeccin estafiloccica regional, condicionada, en ocasiones, por pequeos autotraumatismos endonasales y
estados predisponentes a este tipo de infeccin, como
pueden ser la diabetes y la nasorrea purulenta anterior, provenientes de una rinosinusopata crnica.
Diagnstico positivo
Esta afeccin se presenta al examen con los signos
clnicos de los procesos inflamatorios agudos, es decir,
dolor, calor, rubor y tumor, acompaados de malestar
general, fiebre y estado inflamatorio del labio superior,
surco nasolabial y prpado inferior, de acuerdo con la
extensin del estado inflamatorio.
En la localizacin vestibular la formacin de costras es frecuente, que sumada al estado inflamatorio
17
Patogenia
Se puede decir que este cuadro clnico que se presenta con gran frecuencia, afecta a un elevado porcentaje de la poblacin, producto de la participacin
de la mucosa nasal como rgano de choque a cualquier agresin viral, bacteriana o alrgica.
Teniendo como punto de partida las caractersticas
anatmicas de las fosas nasales, este cuadro clnico
se puede presentar por alteraciones en su estructura
anatmica, de causa traumtica accidental, traumtica
quirrgica o por alteraciones del desarrollo como en la
imperforacin coanal y en la insuficiencia alar.
Puede ser manifestacin, en el lactante, de una afeccin alrgica y en nios de ms de 2 aos, de la existencia de un cuerpo extrao.
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial se establecer con la
erisipela de difusin ms all de la pirmide nasal, el
imptigo caracterizado por sus lesiones pustulares y el
zoster del vestbulo, que presenta manifestaciones
vesiculares.
Tratamiento
La medicacin antibitica, local, regional y sistmica
es la teraputica de eleccin, a la cual se debe sumar
un rgimen higienicodiettico adecuado y el control de
las causas predisponentes como la diabetes, rinopatas
crnicas purulentas y traumatismos locales. La accin
agresiva quirrgica y la manipulacin intempestiva del
furnculo estn contraindicadas.
La prevencin de la furunculosis y la vestibulitis es
teraputicamente aconsejable, lo cual se obtiene al eliminar los hbitos de autotraumatismo, el arrancamiento
de vibrisas, la expresin de comedones y la dispensarizacin, si se trata de un diabtico.
En los nios se preconiza el uso de antibacterianos
por va sistmica: penicilina por v.o. o i.m. y en los
alrgicos a este antibitico se usar eritromicina o
novobiocina ver tratamiento de amigdalitis aguda.
Diagnstico positivo
Este sndrome se presenta con un complejo sintomtico constituido por:
Obstruccin nasal unilateral o bilateral.
Secrecin nasal que vara de acuerdo con la proporcin bacteriana o no.
Cefalea producida, fundamentalmente, por la mala
ventilacin de los senos perinasales.
Sensacin de odo ocupado a causa de la mala ventilacin de la caja timpnica.
Manifestaciones faringolarngeas de carraspeo y
tos, a causa de la necesidad del enfermo de respirar por la boca.
Concepto
Este sndrome evoluciona de modo favorable siempre que se acte consecuentemente. Solo en aquellos
casos en que se produce por la existencia de alteraciones del desarrollo atresia coanal, la evolucin y
el pronstico sern reservados.
18
Clasificacin
1. Exgenos. Son los ms abundantes:
a) Animados: sanguijuelas.
b) Inanimados orgnicos: huesos, carnes, espinas, etc.
c) Inanimados inorgnicos: agujas, clavos, prtesis dentales, etc.
2. Endgenos. Son las falsas membranas o costras.
Patogenia
Las causas de los cuerpos extraos en las vas
aereodigestivas se encuentran, fundamentalmente, en
el mal hbito de los nios y dementes de llevar objetos
a la boca. Tambin es comn en oficios como el de
zapateros, carpinteros y costureras que mantienen en
la boca clavos o alfileres. Otra causa es el mal hbito
de comer, apresuradamente, sin masticar de forma
adecuada e identificar lo que se tiene en la boca.
El uso de prtesis dentales disminuye la sensibilidad
oral. Con frecuencia, la utilizacin indebida de prtesis totales o parciales fracturadas e inestables o mantenidas durante el sueo pueden causar estos
accidentes. Tambin pueden ocurrir como iatrogenia
de profesionales que operan en la cavidad oral.
Las espinas y agujas se alojan, casi siempre, en las
amgdalas palatinas o en la base de la lengua. Mientras que los cuerpos extraos lo hacen en la trquea y
el esfago, de acuerdo con el dimetro. Es ms frecuente encontrar en el esfago monedas, dentaduras,
huesos, trozos de carne, etc. Hay algunos objetos muy
peligrosos como es el caso del alfiler de criandera o
imperdible, que, generalmente, es deglutido abierto y
el de las prtesis parciales con ganchillos metlicos.
En las vas areas se observan ms las semillas de
ann, meln, guanbana, frijoles, man, as como alfileres, tornillos, clavos, etc. Es posible la presencia de
cuerpos extraos por heridas penetrantes proyectiles. En el esfago los cuerpos extraos se alojan o
enclavan a nivel de los estrechamientos fisiolgicos:
cricofarngeo, aorta y cardias.
En los bronquios la localizacin ms frecuente es el
bronquiotronco derecho por ser ms bien continuidad de la trquea al separarse solo 30 de la lnea
media.
Diagnstico positivo
De acuerdo con la localizacin se presentan los sntomas, pero siempre existe un antecedente que har
19
Epistaxis
Concepto
Se identifica como epistaxis la hemorragia nasal de
procedencia endonasal, retronasal o extranasal, producto de la ruptura de los elementos vasculares que
garantizan la irrigacin de las fosas nasales, senos
perinasales y nasofaringe. Este sangramiento de acuerdo con su intensidad y origen, se comporta como sntoma o enfermedad.
Clasificacin
La epistaxis se puede clasificar a partir de diferentes indicadores. De forma general, se tomar uno de
ellos, que abarca con sus caractersticas todo lo concerniente a la conducta, el pronstico y la evolucin, y
la clasifica en ligera, moderada y grave:
Epistaxis ligera. Es aquella controlable con simples procederes teraputicos, de pronstico favorable y evolucin satisfactoria.
Epistaxis moderada. Cuando reclama medidas
ms enrgicas sin poner en peligro la vida del enfermo.
Epistaxis grave. Aquella que por su magnitud e
intensidad es capaz de hacer peligrar al enfermo y
tiene un pronstico sombro, evolucin trpida y conducta radical.
20
Patogenia
La epistaxis es un sntoma que presenta una prevalencia muy especial en aquellos enfermos que tienen
como base afecciones vasculares, como consecuencia de su afeccin principal, como son los diabticos e
hipertensos, debido a la vasculitis que acompaa a estas
enfermedades.
De igual forma, las modificaciones climticas en las
que intervienen la disminucin del ndice de humedad
ambiental y, por ende, la desecacin de la mucosa nasal, facilitan el sangramiento.
El mecanismo de produccin del sangramiento nasal est dado, bsicamente, por las caractersticas de
hipervascularizacin de la mucosa nasal y por el
decursar trasnasal, epinasal y paranasal de arterias y
arteriolas del sistema cartida externa e interna, producido por heridas directas sobre estos vasos o por
estallamientos de ellos a causa de vasculitis y perivasculitis de orgenes mltiples; las causas de la epistaxis
pueden ser locales y generales.
Las epistaxis de causa local pueden ser las siguientes:
1. Traumticas:
a) Quirrgicas: complicaciones de intervenciones
sobre la regin.
b) Traumatismos internos: autolesin de la mucosa nasal.
c) No quirrgicas: cuerpos extraos.
d) Traumatismos externos: agresin craneofacial
o accidental.
e) Inflamatorias: catarro comn, rinitis inespecficas.
2. No traumticas:
a) Tumorales: angioma septal, plipo sangrante del
tabique, angiofibroma juvenil y cncer.
b) Trficas: lceras trficas de Hajek.
Las epistaxis de causa general pueden ser:
1. Inflamatorias especficas. Fiebre tifoidea, difteria, escarlatina, sarampin, secuela lutica perforativa y secuela hanseniana perforativa.
2. Cardiovasculares. Aterosclerosis, enfermedad de
Rendu-Osler, vasculitis hipertensiva y vasculitis
inmunoalrgica.
3. Hematopatas. Se incluyen las coagulopatas.
4. Carencial. Endgenos.
5. Toxemia:
a) Exgenas: gases neuroparalizantes como Sarn,
Soman, Tabum, Vx.
Frente a un sangramiento nasal anterior, catalogado como ligero, bastar con comprimir las alas de la
nariz contra el tabique nasal por un tiempo de 5 a 10 min
para obtener su cohibicin; se puede realizar con los
dedos o con un ganchillo de tendedero. En caso de
que no se obtenga resultado, se practicar previa
anestesia local y previstos los medios adecuados la
cauterizacin qumica NO3 Ag al cristal ser suficiente. Se debe emplear, ulteriormente, ungento nasal
como pelcula protectora de la mucosa para la desecacin y prevencin de futuros sangramientos; se recomienda el ungento de gomenol, cuya frmula es la
siguiente:
R/: Gomenol
40 g
Argirol al 2 %
8 gotas
Mentol
15 g
Vaselina lquida
5 g
Vaselina slida
15 g
Rotulado: ungento nasal
Tambin se puede usar cualquier preparado comercial de semejante composicin y accin. Si la epistaxis
es de moderada intensidad o no se logra cohibir con
los procederes anteriores, se proceder a realizar taponamiento nasal anterior, que consiste en el empaquetamiento de la fosa nasal, bajo control visual, con
tiras de gasas vaselinadas o embebidas en sustancias
21
22
Como mtodo de prevencin en las epistaxis recurrentes se puede utilizar el ungento de gomenol.
Disfona o ronquera
Concepto
Las alteraciones en el timbre, tono e intensidad del
sonido emitido por la laringe humana que modulada y
articulada se convierte en voz humana, es lo que se
conoce por disfona o ronquera. La ronquera, por lo
tanto, traducir la existencia de cualquier alteracin
orgnica o funcional de la laringe.
Patogenia
La voz es uno de los elementos fundamentales para
establecer la comunicacin entre los seres humanos.
El mal uso y abuso de esta, as como la agresin de las
estructuras larngeas por agentes irritantes exgenos
tabaco, alcohol o contaminacin ambiental condicionan la aparicin de la disfona. Por esto la educacin especfica para la utilizacin de la voz en
profesionales que la emplean, y la eliminacin de los
agentes irritantes, ayudarn a evitar las afecciones
larngeas en que aparece como signo habitual la ronquera.
Las causas ms frecuentes de una disfona se pueden deber a alteraciones de su estructura anatmica
como son las siguientes:
Irregularidad del borde libre de las cuerdas vocales.
Existencia de ndulos, plipos, papiloma o engrosamiento de las cuerdas.
Procesos malignos cordales o larngeos, en general, con invasin cordal.
Interrupcin de la inervacin motora de los msculos larngeos.
Entre las causas de origen funcional, se pueden citar la hipertona o hipotona de las estructuras intrnsecas de la laringe y la paresia del estroma muscular de
la cuerda vocal, que como mecanismo de reaccin, es
consecuencia de la ley de Stokes, la cual enuncia que
todo msculo que se encuentra por debajo de una
mucosa inflamada sufre paresia.
Diagnstico positivo
Los diapasones permiten orientarse hacia una alteracin en la transmisin del sonido con trastornos en
su percepcin.
Exmenes complementarios
Son importantes el estado metablico de los enfermos, la situacin radiogrfica de sus mastoides y el
perfil audiomtrico de su sistema auditivo.
El diagnstico positivo de hipoacusia se realizar
por la anamnesis del enfermo, el resultado de la
otoscopia y las pruebas de los diapasones. Entre los
sntomas se encuentran los trastornos de la tonalidad,
sonido sucio y voz ruda, entre otros.
Producto del esfuerzo fonatorio, la disfona se puede acompaar de carraspeo laringofarngeo. Cuando
la manifestacin disfnica es consecuencia de un proceso inflamatorio agudo larngeo, esta se acompaa
de sntomas clnicos generales.
El diagnstico de certeza de la causa de una disfona
solamente es posible mediante la observacin directa
de la laringe por la laringoscopia indirecta o directa.
El diagnstico presuntivo de la causa de una disfona
puede ser mltiple y, por tal razn, una disfona con un
perodo de evolucin de ms de 2 semanas debe ser
valorada por el especialista en ORL.
Evolucin, pronstico y complicaciones
La evolucin y el pronstico de una disfona estarn en relacin muy estrecha con la causa que la produce.
Tratamiento
Salvo en los casos de disfona que se presentan
debido a la existencia de procesos inflamatorios
larngeos infecciosos o no, tributarios de teraputica especfica, juntamente con reposo de voz y prohibicin de inhalaciones mentoladas, todo tratamiento ser
orientado por el especialista en ORL.
Hipoacusia
Concepto
Se conoce por hipoacusia la dificultad que puede
presentar el odo humano para captar los sonidos e
identificar o discriminar los fonemas; estas formas de
representacin estn relacionadas con la porcin del
aparato auditivo que se encuentra afectada, lo que
permite clasificarlas en: hipoacusia de transmisin
cuando la afeccin se produce en el odo externo,
odo medio o en los lquidos del odo interno de percepcin cuando la lesin se localiza en la cclea o
23
24
Tabla 68.2
Cuerpo extrao forneo
no animado
Cuerpo extrao
animado
Dolor
Discreto, si no se suma
inflamacin del conducto
Autofona
Tapn de cerumen
Tapn epidrmico
Habitualmente no doloroso
No referida
No referida
Presente
Presente
Acufenos
Raros
Provocados por
movimientos del insecto
Vrtigos
No presentes si no participa
el odo medio
Hipoacusia
De transmisin ligera
Otoscopia
Se identifica el insecto
25
Exmenes complementarios
Tratamiento
El diagnstico se realizar mediante los antecedentes, el cuadro clnico descrito y la otoscopia, lo que
permite diferenciar el tipo de cuerpo extrao.
En aquellos casos en que el cuerpo extrao est constituido por fragmentos de metralla, es necesario realizar
un examen radiogrfico del mastoideo, para determinar,
con certeza, la profundidad de penetracin de los fragmentos y la conducta que se debe seguir.
Bibliografa consultada
Colectivo de autores (2002): Otorrinolaringologa, Editorial Ciencias Mdicas, La Habana.
Rigol R. O., C.F. Prez, C.J. Perea, S. J. Fernndez, M.J.E.
Fernndez (1987): Medicina General Integral, Editorial Ciencias Mdicas, La Habana, tomo 3.
Robbins S. L. (1998): Patologa estructural y funcional. Editorial
Interamericana, Mxico.
26
Asma
Concepto
Definicin tcnica. Aunque el asma es una entidad conocida desde hace siglos, hasta hace muy poco
no se haba establecido una definicin lo suficientemente aceptada para su comparacin clnica o su identificacin en estudios epidemiolgicos. Los criterios
diagnsticos utilizados en el asma son diversos y no
compartidos por todos los autores.
Una de las definiciones ms aceptadas es aquella
que considera el asma como una alteracin inflamatoria
crnica de las vas areas en la que participan varias
clulas, en especial mastocitos, eosinfilos y linfocitos
T. En los individuos susceptibles, esta inflamacin produce episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresin torcica y tos, en particular por la noche o de
madrugada. Estos sntomas se asocian con un grado
variable de limitacin al flujo areo, parcialmente reversible de forma espontnea o con el tratamiento. La
inflamacin tambin se acompaa de un incremento
de la respuesta de las vas areas frente a una amplia
variedad de estmulos.
A la luz de todas estas consideraciones, la interpretacin ms plausible que se hace del concepto de asma
es que, posiblemente, no se trate de una enfermedad
nica, sino que es el lugar comn de una serie de factores genticos y ambientales, que coinciden en producir determinados cambios inflamatorios, con la
consiguiente disfuncin hstica, lo que origina obstruc-
Afecciones respiratorias
27
Tabla 69.1.
Grupos
de edades
Masc.
2001
Fem.
<1
14
59
10 - 14
15 - 24
25 - 59
60 - 64
65 o ms
25,2
108,7
131,7
133,2
113,9
52,5
112,3
49,8
21,9
91,8
114,3
117,9
106,7
68,7
126,6
58,0
Total
78,0
82,6
Masc.
2002
Fem.
Total
Masc.
2003
Fem.
Total
Masc.
2004
Fem.
Total
23,7
100,7
23,5
126,0
110,6
60,7
119,8
54,2
29,3
113,2
137,9
138,6
118,4
54,9
127,3
53,3
22,4
97,6
119,3
122,6
109,5
72,7
136,6
63,1
25,9
105,6
128,9
130,8
114,0
63,9
132,0
58,4
23,1
112,7
140,1
139,7
122,5
56,5
129,4
56,6
23,3
97,2
122,2
124,0
113,3
73,4
144,4
66,2
23,2
105,1
131,4
132,1
118,0
65,0
137,0
61,6
25,5
112,9
158,0
144,0
124,2
56,8
123,9
55,1
22,9
98,5
140,9
129,8
118,6
73,7
137,9
63,9
24,2
105,9
149,7
137,1
121,5
65,3
131,0
59,7
80,3
83,1
86,8
84,4
83,8
88,6
86,2
84,7
90,2
87,4
Total
Tabla 69.2.
Grupos
de edades
(en aos)
<1
1-4
5 - 14
15 - 49
50 - 59
60 y ms
11 991
50 183
136 867
530 070
105 528
145 571
Total
980 210
(8,7 % por total de hab.)
28
Afecciones respiratorias
Indicador
29
Asma extrnseca
o atpica
Antecedentes
Positivos
familiares de alergia
Asma intrnseca
o idiosincrtica
Negativos
Edad de comienzo
Alergenos
Inhalantes
Sntomas nasales
Sinusitis
Sensibilidad a la
No
aspirina
Reacciones cutneas Positivas
S y muy importante
Negativas
Normales
30
Clinicoespiromtrica
Hay autores que reservan el trmino de asma crnica cuando los sntomas son frecuentes, prolongados
o continuos, y usan el trmino de asma intermitente
para aquellos casos en que los sntomas son poco frecuentes y relativamente breves. Otros utilizan el trmino de asma estacional o no estacional, segn tengan
relacin o no con un determinado perodo o estacin
del ao.
En la prctica, se ve que muchos pacientes asmticos presentan caractersticas que no permiten
encasillarlos en una de las categoras anteriores, sino
que corresponden a un grupo con caractersticas de
ambas. Es importante tener presente que la diferencia
entre los distintos tipos de asma suele ser artificial y
que la respuesta a una determinada subclasificacin a
menudo se inicia por ms de un tipo de estmulo.
La clasificacin utilizada en Cuba por recomendacin de la Comisin Nacional de Asma aparece en la
tabla 69.4.
Los aspectos particulares de la clasificacin sern
abordados en cada uno de los grupos de edades.
Diagnstico positivo
Antes de tratar al paciente asmtico es necesario
cumplir con los requisitos siguientes:
Establecer el diagnstico.
Identificar los posibles factores causales y desencadenantes.
Determinar el grado de gravedad del asma.
Establecimiento del diagnstico. Si la valoracin
del paciente se lleva a cabo durante una crisis de asma,
el diagnstico es, habitualmente, evidente. Cuando el
Afecciones respiratorias
Tabla 69.4
Asma
Caractersticas
Intermitente
paciente nunca ha sido visto durante un ataque, resulta mucho ms difcil confirmar el diagnstico. En estos casos, una historia intermitente de opresin torcica
con sibilancias, crisis de dificultad respiratoria o accesos de tos, sugieren que el paciente padece la enfermedad.
Historia clnica. Es la clave del diagnstico. Durante la anamnesis es importante utilizar palabras sencillas, de modo que el paciente y sus familiares puedan
comprenderlas. Despus de escuchar la historia, detalladamente, es necesario hacerles preguntas especficas referentes a sus sntomas, as como acerca de
aquellos factores que los empeoran o alivian.
31
Presenta sntomas torcicos cuando toma aspirina?; le aparecen reacciones en la piel cuando
desarrolla esta respuesta?
Se le desencadenan los sntomas torcicos cuando
padece trastornos gstricos o reflujo?
Mejoran sus sntomas durante los fines de semana
o cuando se toma unas vacaciones prolongadas?
Preguntas referentes a los factores desencadenantes:
Sus sntomas son desencadenados por el aire fro,
los cambios climticos, la niebla o la humedad?
Le aparecen sntomas cuando respira polvo o
cuando est en contacto con peridicos viejos?
Presenta sntomas cuando inhala el humo del
tabaco, vapores de automviles u olores fuertes?
Preguntas sobre sntomas especficos habitualmente asociados al asma:
Le aparecen sntomas cuando inhala queroseno?
Presenta opresin torcica intermitente?
Se acompaa de ruidos o silbidos en el pecho?
Padece estos sntomas ms a menudo durante el
da o por la noche?
Despierta a consecuencia de molestias en su
pecho?
Ha tenido que sentarse en la cama a causa de
ello?
Se acompaan estos cuadros de tos y de flemas?
Desaparecen las molestias espontneamente o
con medicacin?
Presenta estos sntomas, incluso sin hallarse
resfriado?
Las molestias torcicas que aparecen y desaparecen, habitualmente durante la noche, que despiertan al
paciente y lo obligan a sentarse en la cama para aliviarlas, son los sntomas ms caractersticos del asma.
32
Exmenes complementarios
Medicin del pico del flujo espiratorio peakflow-peak expiratory flow. El aparato que mide el
pico del flujo espiratorio es un dispositivo que se utiliza
para detectar la presencia de limitacin al flujo areo.
Esto se consigue comparando la cuanta del flujo
espiratorio con un nivel promedio esperado para una
poblacin de similar edad, talla y sexo, actualmente,
algunas tablas incluyen el peso de la persona. El hallazgo ms caracterstico en el asma es la variacin de
la limitacin al flujo areo de un da a otro y bajo diferentes circunstancias antes de la medicacin, durante los perodos sintomticos y despus de ella; y cada
maana, antes del tratamiento. Por esta razn, en el
paciente asmtico es til repetir las determinaciones
durante varios das, tanto en el transcurso de las crisis
como tras la administracin de la medicacin.
La medicin del pico del flujo espiratorio depende,
en gran medida, del modo en que se realice la prueba.
Los aspectos tcnicos para llevarla a cabo, correctamente, aparecen en el recuadro de las instrucciones
para medir el flujo espiratorio.
Instrucciones para la medicin del pico del flujo espiratorio
- Ajuste una boquilla desechable en el medidor del pico de flujo
espiratorio y coloque el indicador en cero, al principio de la
escala
- Pngase de pie y coja el medidor del pico de flujo espiratorio en
posicin horizontal, sin obstruir el movimiento del indicador
- Inspire aire profundamente, cierre los labios alrededor de la
boquilla y sople tan fuerte y rpido como le sea posible, como
si soplase para apagar una vela o para inflar un globo
- Registre el resultado representado por la nueva posicin del
indicador
- Repita el proceso dos veces ms. Elija el mayor de los tres
resultados como valor del pico del flujo espiratorio para esta
determinacin
Nota: El resultado elegido se anota especificando la fecha y la hora
y se compara con las tablas aceptadas o que traen los distintos
flujmetros.
Siempre que el paciente sea valorado en un servicio de salud y existan las condiciones, se le debe determinar el pico del flujo espiratorio. En cada ocasin
es necesario asegurarse de que la prueba se realiza
correctamente. Si todas las pruebas se realizan de forma adecuada, los hallazgos referidos a continuacin
indicarn que el paciente padece asma:
Cuando la determinacin inicial se halla dentro
del rango esperado para personas de similares caractersticas y las determinaciones subsiguientes du-
Afecciones respiratorias
33
34
Afecciones respiratorias
b)
c)
d)
e)
35
combinar el uso de frmacos para el alivio de los sntomas broncodilatadores y frmacos para prevenir
las exacerbaciones antiinflamatorios.
Simpaticomimticos. En la actualidad, se suelen considerar los agonistas betaadrenrgicos como los
frmacos de eleccin en el tratamiento de los episodios de asma. Su administracin logra incrementos
entre el 50 y 60 % del volumen espiratorio forzado en
el primer segundo. La va de administracin ms adecuada es la inhalatoria, sobre todo, en forma de
nebulizacin, pues facilita que penetre, directamente,
en las vas areas. De este modo, con dosis relativamente pequeas, se obtienen mejores resultados y efectos secundarios menores. Cuando no se pueda utilizar
esta va es aconsejable la administracin parenteral.
Entre los betaadrenrgicos, los beta 2-selectivos
salbutamol, terbutalina y metaproterenol son,
36
Afecciones respiratorias
37
mastocitos en la pared bronquial y, por ltimo, produce un aumento de las clulas ciliadas y la normalizacin de la superficie epitelial. Todos estos cambios
histolgicos se relacionan con una mejora de la funcin respiratoria por ejemplo, del flujo pico y de las
pruebas de hiperreactividad bronquial.
La eficacia clnica de los glucocorticoides inhalados
se ha demostrado en mltiples estudios. La inhalacin
regular de esteroides reduce los sntomas clnicos, disminuye las necesidades diarias de broncodilatadores,
decrece el nmero de exacerbaciones y controla la
hiperreactividad bronquial. Los cambios ms importantes en esta ltima se producen en los tres primeros
meses despus de iniciar el tratamiento. Los ndices
de control asmtico siguen mejorando, progresivamente, durante el primer ao de medicacin.
Las indicaciones de glucocorticoides inhalados en
el tratamiento del asma bronquial se han generalizado
hasta alcanzar la mayor parte de los tipos de asma. En
un principio se reservaban para el grupo de asma persistente, no controlada de forma adecuada con
broncodilatadores, y para el grupo de asma con
corticodependencia por va oral. Hoy da se acepta su
uso en el asma de grado moderado o incluso leve, al
demostrarse, en estudios celulares del lavado
broncoalveolar y en biopsias bronquiales, la presencia de
inflamacin en estadios precoces de la enfermedad.
En estudios comparativos llevados a cabo entre grupos de pacientes tratados con glucocorticoides
inhalados frente a otros que solo reciban beta2
agonistas, la toma de los primeros, como nica medicacin regular, consigui una mejora en los parmetros
de la funcin pulmonar y un descenso en la hipersensibilidad de la va area, la cual no se modificaba con
el tratamiento con broncodilatadores del tipo beta2.
El empleo precoz de glucocorticoides inhalados frena el deterioro de la funcin respiratoria observado en
el asma crnica persistente, al impedir el desarrollo de
lesiones irreversibles en la va area perifrica, determinantes de una obstruccin crnica al flujo areo. Se
ha comprobado que la introduccin del tratamiento
esteroideo inhalado tardamente o en fases avanzadas
de la enfermedad es menos eficaz que en la indicacin temprana. Se han encontrado valores del flujo
pico y niveles de hiperreactividad bronquial peores en
estos enfermos que en los pacientes que recibieron el
tratamiento desde el inicio de la enfermedad.
Los estudios parecen demostrar que existe una correlacin negativa entre la duracin de los sntomas
antes de comenzar el tratamiento con esteroides
38
2. Sistmicos:
a) Osteoporosis.
b) Alteracin del eje hipfisis/suprarrenal.
c) Retraso del crecimiento.
d) Fragilidad capilar drmica.
Efectos adversos locales. Se han descrito con
mayor frecuencia que en otras terapias inhalatorias.
Entre los ms importantes cabe destacar la candidiasis
orofarngea, la disfona y la tos. Otros efectos secundarios, que se han reportado en casos muy aislados,
son trastornos psquicos y alteraciones en el metabolismo de los lpidos en nios.
Dosificacin y seguimiento. La dosificacin de los
glucocorticoides inhalados en el tratamiento del asma
bronquial vara de unos casos a otros entre 400 y
3 500 g/da, de acuerdo con la gravedad de la enfermedad.
En el asma del adulto de grado leve o moderado, la
dosis para la estabilizacin de la enfermedad se encuentra entre 400 y 800 g/da de budesonida o entre
500 y 1 000 g/da de beclometasona. Para la
fluticasona se utilizan dosis de 200 a 1 000 g en 24 h,
dado que esta puede duplicar la potencia antiinflamatoria del dipropionato de beclometasona.
La administracin se reparte en dos tomas diarias,
por razones de simplificacin del esquema teraputico
y para disminuir la aparicin de efectos secundarios
locales. En el caso de asma grave o cuando se pretende utilizar dosis elevadas, estas pueden fraccionarse
en ms de dos tomas.
En el asma corticodependiente oral o de difcil control se emplean dosis elevadas de 1 500 a 3 500 g/da
de DPB o de budesonida con la intencin de suprimir
o reducir los requerimientos orales de esteroides. Se
podra decir que existe una equivalencia teraputica
entre esteroides orales e inhalados. As, 400 g de
beclometasona o de budesonida equivalen a 5 o 7,5 mg
de prednisona por va oral. En los nios la dosis utilizada se encuentra entre 200 a 400 g/da, posologa sin
repercusin sobre el crecimiento a largo plazo.
En la prctica clnica habitual, en casos de asma
moderada o grave suele comenzarse con dosis altas,
hasta conseguir el control clnico-funcional, para luego reducir, gradualmente, la dosis hasta el nivel mnimo de glucocorticoides, capaz de mantener la situacin
funcional ptima alcanzada. La mejora en las pruebas de la funcin pulmonar, as como el control de la
hiperreactividad bronquial, se consigue en los tres primeros meses de terapia, aunque el mximo efecto se
puede alcanzar al ao del inicio. A partir del 2do. o 3er.
Afecciones respiratorias
Asma en el adulto
Particularidades
Determinacin de la gravedad del asma. Se consigue utilizando la informacin obtenida de la historia,
as como del pico del flujo espiratorio. De esta manera, es posible determinar la gravedad clnica del asma,
de acuerdo con las caractersticas de los sntomas, el
nivel de funcin pulmonar y, en aquellos pacientes que
se hallen bajo tratamiento, mediante la cantidad y el
tipo de medicacin requerida habitualmente. Esto, a
su vez, permite seleccionar el tratamiento adecuado.
Frecuencia y gravedad de los sntomas de asma.
El recuerdo de los sntomas puede resultar poco fiable, debido a que depende del criterio y la memoria del
paciente o de sus familiares; por ello se dice que es
subjetivo. Tambin depende, en cierto grado, del criterio del equipo de salud. La evaluacin de la gravedad
del asma se debera realizar siempre antes de que el
paciente inicie el tratamiento, y repetirse cuando el
enfermo haya estado tomando su cantidad habitual de
medicacin durante un perodo prolongado. En relacin con el establecimiento de la gravedad de la enfermedad, lo ms importante es clasificar si los
sntomas son:
1. Intermitentes. Desaparecen durante determinados
perodos; por ejemplo, los sntomas se pueden presentar de forma irregular menos de una vez por
semana, o pueden incluir breves ataques de pocas
horas o pocos das de duracin.
2. Persistentes. Nunca cesan ms de una semana:
a) Sntomas persistentes leves: aquellos que ocurren menos de una vez al da.
b) Sntomas persistentes moderados: aquellos que
ocurren cotidianamente, durante el da, o que
afectan la actividad habitual o el sueo, al menos una vez a la semana.
39
Categora
Sntomas
Grave
Moderada
Leve
Intermitente
Continuos
Diarios
Semanales
Irregulares
Diagnstico diferencial
Las afecciones ms frecuentemente confundidas
con el asma son la bronquitis crnica, las bronquiectasias, los sntomas torcicos secundarios a
enfermedades cardacas y el sndrome de hiperventilacin. Si el paciente tiene tos productiva diaria
especialmente al levantarse por la maana con
escasos cambios de uno a otro da, lo ms probable
es que padezca una bronquitis crnica que, por lo
general, es causada por el hbito de fumar. Siempre
se le debe insistir en que evite el tabaco, dado sus
efectos perjudiciales.
Si el paciente tiene dolor u opresin torcica, que
aparece con el ejercicio y se alivia con el reposo, o
sntomas torcicos que se irradian desde el trax hacia el cuello y el brazo izquierdo, especialmente si se
acompaan de edemas en los tobillos, es probable que
los sntomas se deban a una enfermedad cardaca.
Si los sntomas consisten, fundamentalmente, en una
sensacin de dificultad respiratoria, sin otras molestias torcicas, y se acompaan de sensacin de entumecimiento y hormigueo en los dedos, pnico o miedo,
en particular en una persona joven, los sntomas pueden ser debidos a hiperventilacin.
Tratamiento
Tratamiento farmacolgico
40
a) Agonistas beta2:
De accin corta: son los broncodilatadores
ms potentes de que se dispone y se administran, bsicamente, por inhalacin, aunque
se pueden usar por va subcutnea e intravenosa. Adems, protegen, de manera eficaz,
de la broncoconstriccin, por lo que se usan
para prevenir el espasmo por ejercicio o fro.
En la actualidad, se relacionan cada vez ms
con el aumento de morbilidad, mortalidad y
gravedad del asma, por lo que hay consenso
general para utilizarlos, nicamente, a demanda, como tratamiento de rescate. El uso
regular de los betaadrenrgicos empeora el
control del asma.
De larga duracin: se indican para completar el tratamiento con esteroides en dosis
altas o en casos de dosis bajas de esteroides
y mal control, sobre todo nocturno. Sin embargo, se recomienda mantener una actitud
de precaucin, por su similitud con los beta
de accin corta. La va de administracin es
la inhalatoria y se prescriben 2 veces/da.
b) Teofilinas: son broncodilatadores dbiles y algunos autores les atribuyen efecto antiinflamatorio en dosis bajas. Su margen teraputico
es muy estrecho y estn solamente indicados
en forma oral retardada, con cubierta entrica
para el control de sntomas nocturnos.
c) Anticolinrgicos: tienen un lento inicio de accin y persistencia de 6 a 8 h. Se usan en el
asma del adulto fumador, asociados a esteroides
y agonistas beta2 de larga duracin. Otra indicacin es en la intolerancia a los adrenrgicos.
Ejemplos: ipratropio, oxatropio y glicopirrolato.
2. Antiinflamatorios:
a) Esteroides inhalados: son la piedra angular del
tratamiento del asma. La va inhalatoria minimiza los efectos secundarios. Mejoran la funcin pulmonar, disminuyen la hiperreactividad
bronquial, reducen los sntomas y la frecuencia
e intensidad de las exacerbaciones, mejoran la
calidad de vida y disminuyen la morbilidad y la
mortalidad. Los ms usados son la budesonida,
beclometasona y fluticasona. Su potencia es
similar, con un perfil de seguridad ligeramente
mejor para la budesonida y fluticasona.
Se recomienda usar siempre las dosis mnimas
capaces de proporcionar un buen control del
asma y, en casos de alto riesgo, tomar medidas
de profilaxis para la osteoporosis calcio, ejercicio y hormonas, entre otras. Los efectos secundarios locales o sistmicos se reducen con
el uso de espaciadores y dispositivos de polvo
seco, seguidos de enjuagues y lavado de boca.
El efecto sistmico depende de la absorcin digestiva, pero tambin, en parte, de la cantidad
de esteroides absorbida desde los pulmones y,
por tanto, depender de la efectividad de los
sistemas de inhalacin empleados.
b) Esteroides sistmicos: se usan casi siempre por
va oral o endovenosa. Su efectividad es muy
parecida por ambas vas. Se indican, generalmente, en ciclos cortos para recuperar el control de la enfermedad en las exacerbaciones.
No requieren pauta de descenso progresivo, si
se emplean menos de 3 semanas consecutivas,
salvo en pacientes que, previamente, los tomaban en dosis bajas como mantenimiento. Se emplean dosis de prednisona de hasta 1 mg/kg/da
o equivalentes en dosis nica diaria.
c) Cromonas: nedocromil sdico y cromoglicato
disdico. Ambos son medicamentos antiinflamatorios por va inhalatoria, de menor eficacia que
los esteroides. Sus indicaciones son muy escasas y se reducen a asmas leves persistentes en
nios, y como preventivos del asma por ejercicio o atpica.
3. Antihistamnicos. El ketotifeno posee marcadas
propiedades antianafilcticas y un efecto antihistamnico especfico por lo que es otra opcin
teraputica, pero en la actualidad, tiende a ser
utilizado en casos de rinitis alrgica. La dosis es
1 mg por v.o. cada 12 h.
Eleccin del dispositivo de inhalacin. La va inhalatoria
proporciona mxima efectividad con mnimos efectos
secundarios y da autonoma y, por tanto, calidad de
vida al paciente. Sin embargo, requiere un cierto grado de adiestramiento y de colaboracin, no siempre
posibles por parte de l.
Una de las causas ms frecuentes del fracaso del
tratamiento en el asma es el uso inadecuado de los
dispositivos prescritos; por ello se recomienda que el
paciente participe en la eleccin, aconsejado por su
mdico de familia. Actualmente, existen los siguientes
dispositivos:
Inhalador de cartucho presurizado. Inhalador
de dosis. Su efectividad es baja, pues requiere una
gran coordinacin entre inspiracin y pulsacin. Precisa aditivos, a veces, constrictores por s mismos
y propelentes nocivos para la capa de ozono. Se
Afecciones respiratorias
41
42
Asma ocupacional
Concepto
Particularidades
Clasificacin
Se reconocen dos tipos de asma ocupacional:
1. Asma ocupacional en la que el perodo de latencia
es ms frecuente y requiere un intervalo de exposicin para que ocurra sensibilizacin.
2. Asma ocupacional sin perodo de latencia que es
aquella que se produce por la accin de los irritantes
y que incluye, a su vez, al denominado sndrome
de disfuncin de vas respiratorias reactivas
(RADS).
Diagnstico positivo
En primer lugar definir el diagnstico de asma y
luego precisar qu asma depende de exposicin ocupacional. Es fundamental un interrogatorio detallado y
cuidadoso del medio laboral del paciente. Lo frecuente es que los sntomas se presenten despus de las
horas laborales, generalmente, en las tardes y en las
noches y, por lo comn, no en las sesiones de trabajo.
Tratamiento
Lo ms importante es el tratamiento preventivo. Se
recomienda, una vez identificado el agente causal,
separar al paciente de este y mientras no se conozca
dicho agente separarlo del ambiente de trabajo y
del sitio de exposicin. En algunos casos, se han
efectuado cambios en los procesos industriales para
abolir el uso de sustancias muy sensibilizantes.
Para el tratamiento sintomtico y farmacolgico son
vlidos los criterios desarrollados en el acpite asma, ya
que no difiere del tratamiento del asma no ocupacional.
Estos pacientes deben ser referidos a instituciones
que se dediquen a la salud de los trabajadores para
confirmar el diagnstico y seguir los tramites medicolegales correspondientes que garanticen la salud del
trabajador.
Afecciones respiratorias
43
diagnstico correcto. A continuacin, a partir de la historia clnica y del estudio de la funcin pulmonar, se ha
de clasificar su gravedad. Para finalizar, y de acuerdo
con estas premisas, se establece el tratamiento adecuado.
Sin embargo, cuando se trata de nios menores de
6 aos, el anlisis puede resultar difcil, y ello se debe,
fundamentalmente, a que en estas edades las posibilidades diagnsticas son mltiples, y a que el estudio de
la funcin pulmonar resulta imposible de practicar de
manera sistemtica. Por consiguiente, en estos casos,
el diagnstico suele ser clnico, y se establece despus
de haber descartado otras afecciones que evolucionan con los mismos sntomas.
Aun as, existe un conjunto de nios cuya enfermedad es difcil de diferenciar, ya que durante los primeros aos de vida presentan dificultades respiratorias y
sibilancias en la evolucin de las infecciones vricas
respiratorias. Un grupo superar dichos sntomas a
partir de los 3, 4 o 5 aos, mientras que el resto ser el
que, en realidad, se halle afecto por asma. Los antecedentes familiares y los signos de atopia en el nio
son datos que pueden orientar en uno u otro sentido.
En los nios, a cualquier edad, la tos seca e irritativa,
de preferencia nocturna, en accesos, a menudo desencadenada por el ejercicio y con mala respuesta a
los tratamientos habituales, puede ser el sntoma bsico de la enfermedad.
escalonado del asma, basado en su gravedad. Su clasificacin comprende dos grandes grupos: asma
episdica o intermitente y asma persistente. Ambos
grupos presentan diferencias clnicas y funcionales, que
permiten clasificar a la gran mayora de los nios que
la padecen (tabla 69.6).
Atencin del asma de acuerdo con la clasificacin. El
tratamiento adecuado del asma leve episdica es
exclusivamente sintomtico con agonistas beta2 de
corta duracin salbutamol o terbutalina a demanda,
por va inhalatoria. En los menores de 18 meses se
puede utilizar el bromuro de ipratropio. No es preciso
controlar el flujo pico.
Los pacientes con asma leve persistente requieren tratamiento sintomtico con agonistas beta2, a
demanda. Se utilizan frmacos controladores, segn
las propuestas siguientes:
Se inicia el tratamiento con cromonas cromoglicato disdico o nedocromil sdico. Valorar su
eficacia al cabo de 3 meses, para decidir si es conveniente pasar a glucocorticoides inhalados.
Se inicia el tratamiento con glucocorticoides
inhalados en dosis de 200 o 500 g/da. Si se mantienen los sntomas nocturnos con relativa frecuencia, se pueden introducir por la noche los agonistas
beta2 de larga duracin antes de incrementar las
dosis de los corticoides inhalados.
Controlar el flujo pico en las reagudizaciones.
Tratamiento
Tratamiento farmacolgico
Asma leve
Asma moderada
Asma grave
Episdica
1-4 crisis
por ao
Persistente
Hasta 2 crisis
por semana
Episdica
4-8 crisis
por ao
Persistente
Ms de 2 crisis
por semana
Persistente
Frecuentes
y severas
Duracin de
los episodios
Das
Breve duracin
Das
Requiere
Intercrisis
Asintomtico
Asintomtico
Asintomtico
Sntomas nocturnos
No
No
Tolerancia al ejercicio
PEF
Variabilidad
Buena
> 80 %
< 20 %
Menos de 2
veces al mes
Buena
> 80 %
< 20 %
Breve duracin
hospitalizacin
Tos, sibilancias
frecuentes
Ms de 2
veces al mes
Disminuida
60-80 %
20-30 %
Buena
> 80 %
< 20 %
Tos y sibilancias
casi diarias
Muy frecuentes
Mala
< 60 %
> 30 %
44
Tabla 69.7
Edad
(aos)
Utilizar
Frmaco
0-4
Cmara + mascarilla
5-7
Cmara
Ms de 7
Polvo seco
Afecciones respiratorias
Retire la tapa.
Agite el inhalador.
Bote el aire de los pulmones de forma lenta y regular.
Coloque el inhalador en la boca y cierre los labios alrededor de
la embocadura.
Presione el frasco una vez, para hacer salir una dosis del medicamento al mismo tiempo que usted toma aire tan lenta y profundamente como le sea posible.
Contenga la respiracin durante unos 15 seg, antes de volver a
echar el aire lenta y regularmente.
45
46
Afecciones respiratorias
Tratamiento farmacolgico
Este tratamiento en la embarazada asmtica debe
ser cuidadosamente indicado. Los mdicos casi siempre tratan de evitar la prescripcin de medicamentos
durante el embarazo. Los riesgos relativos de no prescribir medicamentos se deben comparar con los de un
tratamiento inadecuado de la enfermedad. En la gestacin los beneficios de un correcto control del asma
estn por encima de los riesgos potenciales de los medicamentos sobre el feto, siempre que se utilicen de
forma apropiada.
Prcticamente, todos los frmacos antiasmticos
atraviesan la barrera placentaria; sin embargo, son muy
pocos los que tienen consecuencias sobre el feto. No
obstante, durante los tres primeros meses, en los que
es mayor el riesgo de malformaciones, conviene evitar toda medicacin innecesaria, aunque no existen
motivos para escatimar el tratamiento en ningn momento del embarazo, ni siquiera durante este perodo,
si est indicado de forma correcta, pues los frmacos
antiasmticos modernos parecen ser razonablemente
seguros.
Los agentes betaadrenrgicos pueden inhibir el trabajo de parto por relajacin de la musculatura uterina.
Cuando se utilizan para retrasar las contracciones precoces pueden inducir edema pulmonar, pero no en las
dosis habituales para tratamiento del asma. La
adrenalina, noradrenalina e isoproterenol pueden provocar malformaciones congnitas debido a su accin
alfa-estimulante, la cual provoca vasoconstriccin
uterina y la consecuente hipoxia fetal. Por tanto, no
deben ser indicados por va sistmica. El resto de los
broncodilatadores que actan por estmulo de los receptores beta2, no han mostrado contraindicaciones
para su empleo, tanto por va inhalatoria como
sistmica.
La utilizacin de corticoides por va sistmica es
objeto de controversia, debido a los datos sobre su
capacidad para inducir la aparicin de malformaciones del paladar hendidura palatina y favorecer la
maduracin fetal, lo que conduce a un menor tamao
del feto para su perodo gestacional. Pero tambin
existen evidencias de una mayor presentacin de bajo
peso en los recin nacidos de asmticas no corticodependientes, por lo que as mismo dicha alteracin
podra ser un signo de insuficiente oxigenacin fetal
en asmticas graves, las que con mayor frecuencia
precisan corticoides.
Las malformaciones palatinas inducidas por acetato
de cortisona se han puesto de manifiesto en ratas y
47
48
Asma y lactancia
La mayor parte de los medicamentos antiasmticos,
tanto por va inhalada como por va oral o parenteral,
se excretan por la leche materna en dosis muy bajas
que, por lo general, no representan problemas para los
nios.
Afecciones respiratorias
Algunos medicamentos, que son mucho ms utilizados en el adulto mayor, pueden empeorar el asma.
Hay que asegurarse de que el paciente no est tomando betabloqueadores, por un problema cardiovascular o por glaucoma; los inhibidores de la enzima
conversora de la angiotensina pueden aumentar la tos,
lo cual puede ser mal interpretado como una exacerbacin del asma; los medicamentos antiinflamatorios
no esteroides, que con frecuencia son prescritos para
problemas de artritis en el anciano, pueden tambin
ser desencadenantes de sntomas de asma. Adems,
debido a la enfermedad coexistente y los cambios con
el envejecimiento, los ancianos tienen ms posibilidades de mostrar efectos secundarios con el uso de los
medicamentos antiasmticos, comnmente prescritos.
La terapia inicial del asma en los ancianos, al igual
que en los individuos ms jvenes, es un agonista
betainhalado. Lo fundamental es asegurar que el
inhalador sea utilizado de forma adecuada.
Con una instruccin apropiada y el uso del
espaciador, la mayora de los adultos mayores no
requieren el empleo de un nebulizador de pequeo
volumen para el aerosol. Tambin se evitan los
agonistas beta inespecficos y con accin alfa y beta,
debido a la creciente incidencia de efectos secundarios, incluidos el nerviosismo, insomnio y agravamiento de las arritmias cardacas. En Cuba se aconsejan a
nuestros pacientes el uso de agonistas beta2, segn
sea necesario. Una gran parte de nuestros ancianos
asmticos ha estado utilizando broncodilatadores
inhalados por muchos aos y, a menudo, se sienten
confundidos de que el enfoque del tratamiento haya
49
50
Al presentarse estos elementos, se est en presencia de una respuesta asmtica tarda, caracterizada,
histolgicamente, por una inflamacin hstica subaguda
o crnica y, clnicamente, por:
Se presenta horas despus del contacto con el
alergeno.
Evoluciona, progresivamente, hasta alcanzar su
mxima expresin entre 5 y 12 h despus del contacto.
Es intensa.
Es prolongada.
En estos casos se incrementa la hiperreactividad
bronquial y puede evolucionar al estado de mal asmtico con pobre respuesta a los broncodilatadores. Los
esteroides resultan beneficiosos.
Como se puede apreciar, el problema es la obstruccin bronquial causada por una combinacin en proporciones variables de broncospasmo, edema de la
mucosa e hipersecrecin bronquial. El aumento de
resistencia de la va area lleva a un aumento del trabajo respiratorio y al ser mayor la obstruccin en espiracin, a un progresivo atrapamiento areo se aade
una mayor dificultad mecnica al problema inicial.
Por otro lado, la presencia de unidades pulmonares
mal ventiladas, junto a otras que estn bien ventiladas,
provoca una desigualdad ventilacin-perfusin que se
traduce en hipoxemia. La ventilacin total se mantiene bien y la presin parcial de dixido de carbono es
normal o incluso baja. En fases avanzadas en que se
aade la fatiga muscular, la presin parcial de dixido
de carbono tiende a normalizarse y despus a elevarse, lo que es un signo de mal pronstico, pues indica
una claudicacin respiratoria inminente.
Diagnstico
Medidas para evaluar la gravedad de una crisis
Afecciones respiratorias
La medicin del flujo pico espiratorio antes de la inhalacin de salbutamol y despus de ella es el criterio
ms objetivo en relacin con la gravedad y la
reversibilidad de la obstruccin. En el momento del ataque, se debe determinar el flujo pico como porcentaje
del valor esperado para personas sanas de similar sexo
y edad, o an mejor, como porcentaje del mejor valor
conseguido, habitualmente, por el paciente. Por esta
razn, es importante para l conocer su valor mximo.
51
La tabla 69.8 permite distinguir los signos y mediciones que posibilitan determinar el grado de gravedad de un ataque de asma en cuatro categoras: leve,
moderado, grave y paro respiratorio inminente. La presencia de varios parmetros permite la clasificacin
general de la exacerbacin, segn el consenso internacional.
El flujo pico debe ser cuantificado a la llegada del
paciente al servicio de urgencia en la atencin prima-
Tabla 69.8
Signo
Leve
Moderado
Grave
Paro inminente
Disnea
Al caminar, tolera
estar acostado
Al hablar; prefiere
estar sentado
Estando acostado
Habla
Frases
Partes de frases
Palabras
No puede hablar
Nivel de conciencia
Habitualmente agitado
Siempre agitado
Sooliento o confuso
Frecuencia respiratoria
Aumentada
Aumentada
A menudo ms de 30
respiraciones/min
Tiraje muscular
No
Habitualmente
Habitualmente
Movimiento paradjico
Sibilancias
Moderadas
Fuertes
Muy fuertes
Ausentes
Pulso
< 100
100-120
> 120
Bradicardia
> 70 %
50-70 %
<50 %
Imposible de medir
Flujo pico
300 L/min
150-300 L/min
Pulso paradjico
< 10 mmHg
10-25 mmHg
+ 25 mmHg
+ 25 mmHg
* EL PEF debera ser cuantificado a la llegada del paciente al servicio de urgencia y 10 a 15 min tras la administracin del salbutamol.
52
Tratamiento de crisis
Los objetivos del tratamiento son:
Evitar la muerte.
Restituir al paciente al mejor nivel de actividad posible.
Mantener una funcin pulmonar ptima.
Prevenir la recada mediante el tratamiento de la
inflamacin.
Medicamentos esenciales para el tratamiento
de urgencia
Tipo
de medicamento
Nombre
genrico
Nombre
de administracin
y dosis
Broncodilatadores
simpaticomimticos
Salbutamol
Antiinflamatorios
corticoides
Hidrocortisona
Prednisona
En la Fig. 69.1 se puede ver el tratamiento escalonado de la crisis de asma en el adulto, y en la tabla 69.9
se observan los frmacos y su administracin segn la
gravedad de la crisis.
Frmaco y administracin
Leve
Moderada
PEF menos de 70 %
Prednisona
Salbutamol inhalado (4 a 6 inhalaciones) o
salbutamol nebulizado 3 veces en la primera hora, despus cada hora
Aminofilina: dosis de ataque 5 a 6 mg/kg
por va i.v.
Dosis de mantenimiento 0,8 mg/kg/h
Grave
PEF Menos de 30 a 70 %
Oxgeno con mascarilla a 6 L/min
Hidrocortisona 4 a 6 mg/kg
Salbutamol nebulizado (5 mg/neb.)
3 veces en la primera hora e inhalado despus cada 4 h
Paro inminente
PEF menor 30 %
Ventilacin mecnica
Oxgeno con mascarilla a 6 L/min
Hidrocortisona 4 a 6 mg/kg
Corticoides. En la Sala de Urgencias se debe administrar prednisona a los pacientes con crisis leves
o moderadas que no respondan a la medicacin
broncodilatadora y a todos los pacientes con crisis
graves. La prednisona reduce la inflamacin y disminuye el riesgo de recada, tras la respuesta inmediata
al salbutamol. No acta de forma inmediata su accin
comienza, habitualmente, transcurridas 4 h. Por esta
razn, no supone ventaja alguna administrarla por va
intravenosa, salvo que el paciente sea incapaz de
ingerirla o no pueda absorberla en su intestino. La dosis de prednisona vara de a 1 mg/kg/da o a 60 mg
diarios para los adultos. La hidrocortisona intravenosa
en dosis de 200 mg cada 6 h se recomienda en los
pacientes asmticos en situacin desesperada.
Oxigenoterapia. El oxgeno se debe administrar hmedo y, preferiblemente, a travs de una mascarilla, a
6 u 8 L/min.
Afecciones respiratorias
Atencin del asma en la Sala de Urgencias del policlnico
Crisis grave
Es aquella crisis asmtica que, por su severidad,
precisa asistencia y tratamiento continuados hasta su
resolucin.
Es importante tener presente que todas las agudizaciones deben ser consideradas potencialmente graves
hasta su correcto control.
Valoracin
Los datos que se deben valorar son variados e incluyen aquellos de la historia anterior y la actual, tratamiento previo, factor desencadenante, duracin de
la crisis actual, datos de la exploracin fsica, sobre
todo, frecuencia respiratoria, cardaca, medida de la
tensin arterial y datos objetivos de funcin respiratoria
como flujo pico, volumen espiratorio forzado en el
primer segundo y hemogasometra arterial.
53
54
El paciente que acude con frecuencia a los servicios de urgencia, como consecuencia de crisis
asmticas, es quien presenta la probabilidad ms alta
de morir a causa del asma. Esta es la razn fundamental por la que, en el momento del alta hospitalaria,
se le debe hacer la contrarreferencia al mdico de
familia y entregar al paciente un plan de seguimiento
para prevenir las recadas y mejorar su situacin a
largo plazo; a ese fin se debe:
Dirigir todos los esfuerzos para determinar la causa de las crisis de asma: incumplimiento del tratamiento, infecciones, manejo inadecuado u otros.
Asegurarle al paciente una correcta tcnica de inhalacin.
Instruir, cuidadosamente, al paciente acerca del uso
de tratamientos cortos de prednisona, junto con el
salbutamol para evitar la recada.
Informar al mdico de familia acerca de la atencin del paciente, de los cuidados dispensados a
este en el hospital, incluidos el tipo y la gravedad
de la crisis, as como los medicamentos utilizados
para tratarla.
Consideraciones para el alta
Es importante tener presente que, luego de una crisis aguda, aunque el paciente no presente sntomas,
sus funciones respiratorias no se han restituido por
completo, por lo que es imprescindible un seguimiento
mdico y tratamiento intercrisis. En caso de haberse
necesitado hospitalizacin, el seguimiento debe ser de
estricto cumplimiento a su egreso.
Seguimiento
Afecciones respiratorias
Tabla 69.10
Factor
Crisis moderada
0 punto
Frecuencia cardaca
< 120 latidos/min
Frecuencia respiratoria < 30 respiraciones/min
Pulso paradjico
No
Flujo pico
> 120/min
Disnea
Leve
Uso de los msculos
accesorios de la
respiracin
Sibilancias
55
Leve
Leve
1 punto
> 120/min
> 30/min
S
< 120/min
Moderada
a grave
Moderado
a grave
Moderada
a grave
Crisis leve
Se debe administrar salbutamol inhalado, para lo
que se utilizar una cmara espaciadora, en dosis
de 4 a 8 pulsaciones. Si la resolucin no es completa, esta pauta se debe repetir cada 20 min, a lo
largo de la primera hora.
La vigilancia debe continuar durante un mnimo de
1 h. Si se produce una respuesta completa y el paciente permanece estable durante 1 h ms, se le
puede dar el alta.
Si solo se produce una respuesta parcial, el paciente debe ser tratado como si presentase una crisis
moderada.
56
A partir de 1992, se comenz a utilizar, en la literatura mdica, el trmino asma potencialmente fatal.
Por lo provechoso que puede resultar para el manejo
de nuestros enfermos en los policlnicos principales de
urgencia, la definimos con los criterios siguientes:
Intubacin por paro o insuficiencia respiratoria.
Acidosis respiratoria sin intubacin.
Dos o ms hospitalizaciones por estado de mal asmtico, a pesar del tratamiento realizado con
corticosteroides.
Dos episodios de neumomediastino agudo o
neumotrax asociado al estado de mal asmtico.
Concepto
Evolucin y pronstico
Afecciones respiratorias
Clasificacin
Se clasifican en altas y bajas. Las IRA altas son
aquellas que afectan estructuras por encima de la
laringe: nariz, nasofaringe y orofaringe. Las IRA
bajas afectan las estructuras de la laringe, incluso la
epiglotis, o por debajo de esta: trquea, bronquios,
bronquiolos y alveolos.
Independientemente de esta clasificacin basada en
su localizacin se pueden diferenciar en no complicadas y complicadas (tabla 69.11).
Tabla 69.11
Tipo de IRA
Caractersticas
Rinofaringitis aguda
Faringoamigdalitis con ulceraciones o vesculas
Faringoamigdalitis con exudados
o membranas
Adenoiditis
Otitis media
Absceso periamigdalino y retrofarngeo
Sinusitis
IRA baja secundaria a una alta
Crups infecciosos
Laringitis espasmdica
Epiglotitis
Laringitis
Laringotraqueitis
Laringotraqueobronquitis
Bronquitis y traqueobronquitis
Bronquiolitis aguda
Neumona y bronconeumona
Atelectasia
Empiema
Absceso pulmonar
Mediastinitos
Pericarditis
Neumotrax
Edema pulmonar no cardiognico
Traqueitis bacteriana
Osteomielitis
Artritis
Infeccin bacteriana generalizada
Patogenia
Las IRA altas, por lo general, son de origen viral
y evolucin rpida; mientras que las bajas, generalmente, son bacterianas y de mayor severidad.
Desde el punto de vista etiolgico son ms de
250 serotipos de virus, 30 bacterias, algunos parsitos
y hongos, los agentes causantes.
En las IRA altas los agentes ms frecuentes son:
Virus. Responsables del 90 % de las IRA, principalmente los rinovirus, le siguen: virus sincitial
57
58
IRA leve. Nariz congestionada, dolor o enrojecimiento de la garganta, paciente afebril o fiebre
variable, tos, frecuencia respiratoria menor que
50/min. La atencin ser ambulatoria, con tratamiento sintomtico.
IRA moderada. Pueden estar presentes algunos
de los sntomas de IRA leve. Frecuencia respiratoria mayor que 50/min. El manejo podr ser ingreso
en el hogar o ambulatorio, con seguimiento cada
24 a 48 h, y tratamiento sintomtico, ms antibitico por v.o.
IRA grave. Pueden estar presentes algunos de los
sntomas de IRA moderada, adems, se observa
tiraje intercostal y aleteo nasal. Se indicar ingreso
en el hogar u hospital, atendiendo a las condiciones
y posibilidades de cada consultorio del mdico de
familia, as como antibiticos por va parenteral.
IRA muy grave. Se manifiestan algunos de los sntomas de IRA grave, as como cianosis e incapacidad para beber. Se indicar ingreso en el hospital y
antibiticos por va i.v.
Tratamiento sintomtico
Se indicar este tratamiento sintomtico (ver catarro comn). El tratamiento especfico estar en correspondencia con la entidad clnica.
Tratamiento preventivo
Catarro comn
Concepto
Diagnstico y tratamiento
Para el mdico de familia es de vital importancia
hacer el diagnstico de severidad, ya que a partir de
este es que se decide indicar tratamiento antibitico o
no y el nivel de atencin: ambulatorio, ingreso en el
hogar u hospital.
El catarro o resfriado comn es un complejo sintomtico de las vas areas superiores cuya causa es
viral y cura espontneamente. Al igual que las infecciones respiratorias agudas presenta gran diversidad
en sus caractersticas epidemiolgicas y de agentes
causales, lo cual hace difcil su prevencin y control.
Afecciones respiratorias
Patogenia
Es una de las causas ms comunes de consultas
mdicas y de ausencia laboral y escolar; afecta a todos los grupos de edades, pero, principalmente, a nios, adolescentes y ancianos. Es ms frecuente en los
meses de invierno, cuando existen cambios bruscos
de temperatura, y no por ser bajas estas. La humedad,
contaminacin atmosfrica y la rinitis alrgica son factores favorecedores para el desarrollo de la enfermedad. Su diseminacin es por contacto directo de
persona a persona.
Puede ser causado por diversos agentes virales: el
principal son los rinovirus seguidos por coronavirus,
sincitial respiratorio, influenza, parainfluenza,
adenovirus, echovirus y coxsackie, entre otros.
El perodo de incubacin vara de 1 a 7 das con un
promedio de 3, y el de estado es de 1 a 2 semanas. La
liberacin del virus comienza con el inicio de los sntomas y contina durante una semana o an ms.
El virus al ponerse en contacto con la mucosa nasal
origina su inflamacin superficial sin destruir el epitelio. El edema de la mucosa y la reduccin de la actividad mucociliar interfieren en el drenaje de los senos
paranasales y del odo medio que, ocasionalmente, son
afectados.
Diagnstico
Las manifestaciones clnicas no permiten distinguir
la causa viral especfica. Los sntomas tienden a repetirse en cada individuo, pero difieren de una persona a
otra. Ellos son: malestar general, anorexia, sensacin
de fiebre o febrcula, escalofro, cefalea, tos, molestias oculares y musculares, faringe seca e irritada, obstruccin y secrecin nasal y estornudos. En ocasiones,
se presenta ronquera que puede llegar a la afona.
El diagnstico diferencial se debe hacer con la rinitis
vasomotora y con la alrgica.
Exmenes complementarios
Como se expres, esta enfermedad cura, espontneamente, durante un corto tiempo por lo que la determinacin del agente causal solo se debe intentar en
aquellos casos en que epidemiolgica o teraputicamente tenga importancia.
Se pueden indicar: fijacin del complemento, inhibicin de la hemaglutinacin y radioinmunoanlisis.
Evolucin y pronstico
Es una enfermedad autolimitada, su evolucin no
es alarmante y dura pocos das, como promedio
59
La vacunacin y el aislamiento de los enfermos disminuyen el riesgo de contagio. Sin embargo, el gran
nmero de virus antignicamente diferentes dificulta
disponer de una vacuna altamente eficaz.
Sintomtico
Gripe
Concepto
La gripe es un complejo sintomtico de las vas respiratorias, agudo, febril, habitualmente autolimitado, que
puede afectar las vas areas superiores, inferiores o
ambas, cuya causa es viral y cura espontneamente.
60
Afecciones respiratorias
La vacunacin y el aislamiento de los enfermos disminuyen el riesgo de contagio. Las vacunas se preparan de acuerdo con el pronstico de la cepa que
circular. Los grupos prioritarios para la vacunacin
son los de riesgo:
Ancianos.
Lactantes con enfermedades pulmonares y cardiovasculares crnicas.
Nios y adultos con enfermedades crnicas.
Residentes en instituciones cerradas.
Mdicos, enfermeras y personal paramdico.
La vacuna debe ser anual, antes de que aparezcan
brotes de gripe. Hay que tener presente que el gran
nmero de virus y subtipos antignicamente diferentes dificulta disponer de una vacuna altamente eficaz.
Tratamiento sintomtico
Neumonas y bronconeumonas
Concepto
Es una infeccin del parnquima pulmonar, que
afecta los alveolos y el intersticio. Cuando el proceso
61
62
el mdico de familia para poder desarrollar la prevencin y el diagnstico temprano, ya que en los meses
de invierno aumenta la incidencia; adems, los brotes
de gripe en una comunidad determinada tienden a ser
explosivos y extendidos con muchos casos secundarios, debido al corto perodo de incubacin y a su elevada capacidad de transmisin.
Los brotes en poblaciones casi cerradas, la mayor
parte de las veces, son producidos por el Mycoplasma,
pero debido a su largo perodo de incubacin de 2 a
3 semanas y a la capacidad de transmisin relativamente baja se desplaza con lentitud por la comunidad.
El Pneumocystis carinii tiene una mayor incidencia
como causa de neumona en las comunidades donde
el virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 es endmico.
Puede ser causada por diversos grmenes: bacterias micoplasmas, clamidias, rickettsias, virus, hongos
y parsitos. Existen neumonas de causa no infecciosa
qumicas y fsicas extraordinariamente infrecuentes,
por lo que no sern descritas en este libro.
Factores predisponentes
Afecciones respiratorias
63
64
Medidas preventivas
Afecciones respiratorias
Tuberculosis pulmonar
Concepto
Es una enfermedad infecciosa de larga duracin,
producida por bacterias del gnero Mycobacterium,
y, especficamente, el M. tuberculosis.
Fue responsable de ms de la cuarta parte de las
muertes durante los siglos XVII y XVIII en Europa;
actualmente, a pesar del desarrollo de los frmacos
antituberculosos, se considera por la OMS como un
problema sanitario importante para el individuo, la
familia, la comunidad y la sociedad.
La incidencia de tuberculosis segn grupos de edad
y localizacin durante los aos 1975, 1980, 1990 y 2005,
en Cuba, aparece en la tabla 69.12.
65
Patogenia
A partir del descubrimiento de la prueba de la
tuberculina por Robert Koch (1890) se pueden diferenciar dos fases: la de infeccin y la de enfermedad;
ambas han resurgido debido a la crisis econmica, al
incremento de la poblacin marginal con problemas
de pobreza, al hacinamiento, al incremento acelerado
del VIH/SIDA, a la drogorresistencia de las cepas de
M. tuberculosis, y a la prdida de prioridad de los
programas nacionales de control de esta enfermedad,
con la consiguiente incapacidad para identificar a los
enfermos, incluirlos en un sistema de tratamiento, una
vez identificados, y mantenerlos bajo tratamiento, una
vez incluidos.
Actualmente, estas dos fases tienen menor incidencia y prevalencia en pases desarrollados y mayores
en los pases en desarrollo o subdesarrollados. El riesgo en Cuba est al nivel de los desarrollados y existe
un Programa Nacional de Control de la Tuberculosis.
Una vez que ocurre la infeccin, el riesgo de enfermar es difcil de establecer, pues est condicionado
por mltiples factores como la edad, el sexo y las enfermedades asociadas: diabetes mellitus, desnutricin,
inmunodepresin, tratamiento con corticoides, entre
otros. Este riesgo est muy relacionado con la intensidad de reaccin a la prueba de la tuberculina. Las
personas con reaccin muy intensa tienen 10 probabilidades ms de enfermar.
Los factores de riesgo son:
Distribucin geogrfica. Es una enfermedad de
distribucin mundial; la morbilidad y mortalidad
Tabla 69.12.
1975
Edad
Localizacin
< 15 aos
Total
Pulmonar
Extrapulmonar
Total
Pulmonar
Extrapulmonar
Total
Pulmonar
Extrapulmonar
Total
Pulmonar
Extrapulmonar
15 a 64
65 y ms
Total**
* Provisional.
** Incluye edad ignorada.
Tasa por 100 000 habitantes.
No.
Tasa
No.
1980
Tasa
No.
1990
Tasa
No.
2005*
Tasa
37
25
12
1 012
922
90
271
257
14
1 326
1 210
116
2,4
1,6
0,8
22,0
20,0
2,0
44,6
42,3
2,3
14,2
13,0
1,2
29
22
7
821
723
98
273
252
21
1 130
1 004
126
2,1
1,6
0,5
13,7
12,1
1,6
38,5
35,6
3,0
11,6
10,3
1,3
9
6
3
370
329
41
167
158
9
546
493
53
0,3
0,2
0,1
6,0
5,0
0,5
18,5
17,5
0,9
5,1
4,6
0,4
11
8
3
582
501
81
139
120
19
732
629
103
0,5
0,4
0,1
7,4
6,4
1,0
11,3
9,8
1,5
6,5
5,6
0,9
66
Afecciones respiratorias
67
Para el mdico de familia tan importante es la confirmacin del diagnstico como la bsqueda de los
pacientes sospechosos de tener la enfermedad. El diagnstico se puede realizar sobre la infeccin con la prueba de la tuberculina y sobre la enfermedad con la
identificacin del M. tuberculosis mediante tinciones,
cultivos o estudios anatomopatolgicos, entre ellos los
siguientes:
Baciloscopia. Es el examen directo del esputo,
espontneo o inducido, o de las secreciones broncopulmonares obtenidas por broncoscopia lavado
bronquial o broncoalveolar. Aunque la sensibilidad de este estudio est entre el 40 y 60 %, en
dependencia de la concentracin del M. tuberculosis en la muestra, la tcnica empleada y la presencia de comorbilidad, la especificidad es de casi
el 100 %. En la actualidad, se considera un estudio
obligado e insustituible para cualquier programa
68
Afecciones respiratorias
69
70
Usar mltiples medicamentos a los que el Mycobacterium es sensible. Nunca se aadir un medicamento solo a un esquema que no est siendo
efectivo.
Asegurar adherencia al tratamiento, en lo posible
bajo supervisin directa.
Los medicamentos considerados de primera lnea
son: isoniacida, rifampicina, pirazinamida, estreptomicina y etambutol. Los de segunda lnea son: quinolonas,
cicloserina, kanamicina, etionamida, tiacetazona y
amikacina.
Existen varios esquemas teraputicos recomendados para el tratamiento de esta enfermedad, pero los
basados en una poliquimioterapia son los ms efectivos y disminuyen la duracin del tratamiento.
Esquema de cuatro medicamentos. La Asociacin
Americana del Trax (ATS) y el Centro para el Control de Enfermedades (CDC) de Atlanta recomiendan
esquemas de cuatro medicamentos como terapia inicial y, especialmente, cuando se sospecha resistencia.
Estos esquemas son acortados (6 meses) y supervisados por observacin directa del tratamiento (en ingls,
DOTS). Los medicamentos ms usados en combinacin son: isoniacida, pirazinamida, rifampicina y
estreptomicina o etambutol.
Esquema de tres medicamentos. Cuando es baja
la probabilidad pretratamiento de resistencia, es posible aplicar este esquema con resultados similares a
aquellos de cuatro. Los medicamentos ms usados en
combinacin son: isoniacida, pirazinamida y rifampicina,
en la etapa bactericida, y solo isoniacida y rifampicina, en la etapa de continuacin.
Esquema de dos medicamentos. En regiones de
baja prevalencia de resistencia a los medicamentos
antituberculosos se pueden utilizar esquemas nicamente de isoniacida y rifampicina, pero se aumenta el
tiempo de tratamiento de 8 a 9 meses.
Esquema de un medicamento. No se recomienda
el tratamiento de esta enfermedad con un solo frmaco, ya que se ha demostrado mayor eficacia del tratamiento curativo cuando se utiliza ms de uno.
El Programa cubano tiene definidos dos principios
sobre los que descansa el tratamiento: la asociacin
de varias drogas para evitar la aparicin de resistencia y el tratamiento prolongado para que las drogas
acten sobre las diferentes poblaciones bacilares, sobre todo en aquellos microorganismos de crecimiento
lento. Para ello se aplica el tratamiento acortado, directamente observado (DOTS) por algn miembro del
equipo de salud.
Dosis diaria
Dosis mxima
5 mg/kg
10 mg/kg
15 - 30 mg/kg
15 - 25mg/kg
1 g diario i.m.
300 mg
600 mg
1,5 - 2 g
1,0 g
0,5 g en menores
de 50 aos
2. Segunda fase:
a) Cantidad de dosis: 40.
b) Frecuencia de tratamiento: 2 veces por semana.
c) Cantidad de drogas: 2.
Drogas
Dosis diaria
Dosis mxima
Isoniacida
Rifampicina
15 mg/kg
10 mg/kg
750 mg
600 mg
Afecciones respiratorias
Neoplasia de pulmn
Las enfermedades malignas se ubican entre las principales causas de muerte en los pases desarrollados.
En Cuba ocupan el segundo lugar en la mortalidad
general y de aos de vida potencialmente perdidos; el
cncer de trquea, bronquio y pulmn es la primera
causa en el hombre y la segunda en la mujer, con una
tendencia ascendente principalmente en el sexo femenino en los ltimos aos. Todo ello, unido a las
grandes limitaciones que origina en el paciente, su familia y la sociedad, hacen de esta enfermedad un serio problema de salud en los pases desarrollados y
en el nuestro.
Patogenia
Est dada por los carcingenos que provocan la
iniciacin mediante mutagnesis y por promotores
tumorales que permiten el crecimiento excesivo de
clulas con lesiones genticas.
El hbito de fumar est presente en el 90 % de los
pacientes con cncer de pulmn. Sobre una base predispuesta o no, el epitelio respiratorio se expone a la
accin de diferentes cancergenos cuyo mximo representante es el humo del tabaco, estos inducen una
serie de cambios genticos que desembocan en el inicio de la fase preneoplsica, siendo el tabaquismo el
principal factor de riesgo del cncer broncgeno.
Se sabe que la nicotina desempea un papel importante en el desarrollo de este cncer, ya que en el humo
se forman derivados de la nicotina muy carcingenos.
El riesgo relativo de neoplasia de pulmn aumenta
13 veces en los fumadores activos y 1,5 veces en los
pasivos con exposicin prolongada. Al dejar de fumar
es menor la posibilidad de desarrollar la enfermedad,
pero nunca disminuye al nivel del no fumador.
El riesgo aumenta con la edad, el grado de hbito
de fumar cantidad fumada o fumados diariamente, el
grado de inhalacin del humo, el tiempo que se lleva
fumando y ausencia de filtros en el cigarrillo, la
asociacin con otros contaminantes ocupacionales o
ambientales y tambin se ha sealado el factor urbano, es decir, la residencia prolongada en la ciudad.
Adems del hbito de fumar, otras sustancias del
medio ambiente son consideradas factores de riesgo,
la exposicin a contaminantes industriales o ambientales, por ejemplo, trabajadores que estn en contacto
con amianto o asbesto, alquitrn, hulla, cromo, nquel,
hierro, arsnico, uranio, carbones policclicos como el
holln, y la combustin de monxido de carbono, entre
otros.
71
La inhalacin crnica de cualquiera de estas sustancias origina una transformacin del epitelio normal
columnar alto y ordenado, a un epitelio escamoso
metaplsico desordenado, diferente tambin de la
metaplasia escamosa ordenada del tracto traqueobronquial del enfermo respiratorio crnico con tuberculosis, bronquiectasia o enfisema pulmonar.
En relacin con el sexo, esta enfermedad es ms
frecuente en el masculino; sin embargo, en los ltimos
aos est aumentando la incidencia en el femenino y
este incremento est vinculado con el aumento del tabaquismo en las mujeres.
La mxima incidencia del carcinoma pulmonar en
los EE.UU. se presenta entre los 55 y 65 aos de edad;
en otros pases, incluido el nuestro, cada vez se presenta con mayor frecuencia en adultos jvenes.
Internacionalmente, se acepta como la edad de riesgo
a partir de los 45 aos.
Aunque no se piensa que sea una enfermedad congnita, diversos estudios de gentica molecular han
demostrado que las clulas tumorales han adquirido
una serie de lesiones genticas que comprenden la
activacin de oncogenes dominantes y la inactivacin
de los supresores de los tumores u oncogenes
recesivos. Se sabe que los factores carcingenos iniciadores provocan cambios en el ADN nuclear y dan
origen a la clula inicial sobre la que actan los factores promotores que dan paso a la expansin clonal
selectiva y aparece la clula premaligna. Si se mantienen actuando los factores favorecedores de esta enfermedad se continan provocando cambios genticos
que dan paso a la clula maligna, que en algn momento, comenzar a manifestarse clnicamente. Se
debe recordar que el efecto de los factores de riesgo
no se suman, sino que se potencializan.
Desde el punto de vista celular, los tumores se clasifican de la manera siguiente:
Carcinoma epidermoide o de clulas escamosas.
Variedad: carcinoma de clulas fusiformes.
Carcinomas de clulas pequeas. Subtipos: en
grano de avena, intermedio o combinado clulas
pequeas y clulas de otros tipos de carcinoma
pulmonar.
Adenocarcinoma. Subtipos: acinar, papilar,
bronquioloalveolar, slido mucinoso con secrecin
de mucina.
Carcinoma de clulas grandes. Subtipos: de clulas gigantes y de clulas claras.
Carcinoma adenoescamoso mixto. Tumor
carcinoide.
Carcinoma de clulas bronquiales. Subtipos: adenoideoqustico y mucoepidermoide.
Otros.
72
Los cuatro primeros constituyen el 95 % de los cnceres primarios del pulmn; el resto es de los tipos
poco frecuentes.
En la prctica, se agrupan el carcinoma epidermoide,
adenocarcinoma y carcinoma de clulas grandes bajo
la categora de cncer de pulmn de clulas no
pequeas, en oposicin al carcinoma de clulas pequeas. Esto se debe a que los tres primeros comparten un comportamiento biolgico que permite unificar
su estadio, tratamiento y pronstico; en etapas tempranas son potencialmente curables mediante la ciruga. El carcinoma de clulas pequeas tiene un
pronstico casi siempre mortal, pero a diferencia del
grupo anterior es muy sensible a la quimioterapia y
radioterapia.
El carcinoma epidermoide es ms frecuente en el
sexo masculino. Tiene una elevada asociacin con el
hbito de fumar; se presenta como ndulos o masa
central y producen cavitaciones entre el 20 y 30 % de
los pacientes.
El carcinoma de clulas pequeas, generalmente,
est diseminado en el momento en que se detecta; se
manifiesta como masas centrales y est muy relacionado con el hbito de fumar.
El carcinoma de clulas grandes, en el momento de
la presentacin, la mayor parte de las veces lo hace
como masa o ndulos perifricos; est asociado con
el hbito de fumar y provoca cavitaciones entre el
20 y 30 % de los pacientes.
El adenocarcinoma es ms frecuente en el sexo
femenino y aunque se encuentra en fumadores, es el
que ms ocurre en los no fumadores. Se muestra como
ndulo o masa perifrica.
El carcinoma bronquioalveolar, en ocasiones, se presenta como una masa nica, como una lesin difusa
multinodular o como un infiltrado difuso.
Diagnstico
Diagnstico temprano
Afecciones respiratorias
73
74
Afecciones respiratorias
75
Enfermedad muy limitada (EML). Subgrupo dentro de la categora de enfermedad limitada; el tumor
se presenta como un ndulo pulmonar solitario estadio TNM I o II. En el Instituto Nacional de Oncologa y Radiobiologa (INOR) de nuestro pas aceptan la
indicacin de reseccin, precedida por un tratamiento
coadyuvante, por la posibilidad de control prolongado
o algunas curaciones.
Enfermedad limitada (EL). La neoplasia est limitada a un hemitrax, el mediastino o hasta la fosa
supraclavicular homolateral reas abarcables dentro
de un campo de radioterapia. Algunos autores incluyen en este grupo la presencia de ganglios supraclaviculares contralaterales; en el INOR se excluye.
En su concepto ms amplio incluye la categora de
EML. En su concepto ms estrecho corresponde a
una etapa IIIA y parte de la IIIB; el tratamiento es
con radio y quimioterapia.
Enfermedad extendida (EE). La neoplasia se extiende ms all de los lmites sealados para la enfermedad limitada.
Tratamiento
Medidas preventivas
que afecta al hilio pulmonar y, por tanto, el bronquio principal, lobar o segmentario
con invasin limitada a la pared bronquial o sea, no invade el parnquima pulmonar o
los tejidos blandos hiliares, en que no existan metstasis regionales o a distancia N0
o N1y M0.
Tratamiento curativo
Una vez realizado el diagnstico histolgico y determinado el estadio anatomofisiolgico, es que se debe indicar el tratamiento.
Los principios generales se analizarn a continuacin.
76
El tratamiento debe comenzar antes de las 2 semanas posteriores al diagnstico definitivo. No se debe
comenzar ningn tratamiento sin haber definido, previamente, el diagnstico histolgico y el estadio, lo ms
preciso posible.
Los grupos de tratamiento deben ser multidisciplinarios: mdico general integral, onclogo, cirujano,
radioterapeuta, radilogo, neumlogo y psiclogo, entre otros. Las instituciones donde se interconsulten y
atiendan estos casos deben contar con experiencia en
ciruga torcica y tratamiento oncolgico.
El nico tratamiento que, en general, puede tener
una intencin curativa es la ciruga, que se debe realizar siempre que sea posible. El resto de los tratamientos tiene poco impacto sobre el pronstico.
El seguimiento de los pacientes ser individual. Las
interconsultas con el nivel secundario y terciario variarn, en dependencia del tipo histolgico y el tratamiento recibido.
Los pacientes operados se evaluarn cada 3 meses
los dos primeros aos, con radiografa de trax y
broncoscopia, as como ultrasonido de hemiabdomen
superior cada 6 meses. Los pacientes con tratamiento
paliativo se controlarn de acuerdo con sus necesidades evolutivas, sin conductas agresivas innecesarias.
Un resumen de esquemas de tratamientos bsicos
aparece en la tabla 69.14.
Afecciones respiratorias
Evolucin y pronstico
Dependen, fundamentalmente, del estadio evolutivo del tumor, del tipo histolgico y de la capacidad
global del paciente.
Se seala una mayor supervivencia en los enfermos que nunca fumaron y menor en quienes continuaron fumando.
Adems, es importante la capacidad cardiorrespiratoria que condiciona la operabilidad, la edad y la
capacidad inmunolgica, que condicionan la respuesta
al tumor y al tratamiento.
En pacientes con enfermedad localizada o aparentemente localizada, la supervivencia global a los 5 aos
es del 30 % en varones y 50 % en mujeres.
Los carcinomas de clulas pequeas son casi siempre mortales. Los factores que afectan el pronstico
en pacientes con carcinoma de clulas no pequeas,
operables y resecables son:
Factor pronstico
Pronstico peor si
Mayor
Positivos
Mucinoso
Positiva
Ausente
Poco diferenciado
Bajo (aneuploidia)
77
78
Afecciones respiratorias
79
Tabla 69.15
Caractersticas
Bronquitis crnica
Enfisema
Disnea
Tos
Esputo
Copioso y purulento
Escaso y mucoide
Infeccin respiratoria
Frecuente
Rara
Peso corporal
Normal o sobrepeso
Insuficiencia respiratoria
Episodios frecuentes
Manifestacin tarda
Cianosis
Ausente
Pltora
Ausente
Presente
Percusin torcica
Normal
Hipersonoridad
Auscultacin torcica
Cor pulmonale
Habitual
Hematcrito
Eritrocitosis ocasional
Normal o eritrocitosis
Rayos X de trax
Hiperinsuflacin con incremento del dimetro anteroposterior y diafragma plano; lneas vasculares
atenuadas, alteraciones bullosas, corazn pequeo
vertical
Espirometra
Capacidad pulmonar,
total y volumen residual
Ligero incremento
Incremento acentuado
Retraccin elstica
pulmonar
Casi normal
Reduccin acentuada
Capacidad de difusin
Disminucin acentuada
PaO2 en reposo
Disminucin acentuada
Ligera disminucin
Suele disminuir
PaCO2
Normal o elevada
Normal o baja
Hipertensin pulmonar
Anatoma patolgica
Presentacin clnica
Examen fsico
Estudio de laboratorio
Evaluacin fisiolgica
80
Tratamiento
El tratamiento ms efectivo es el preventivo.
El abandono del tabaquismo no da lugar a la regresin completa en los casos de obstruccin ms severa, pero s existe una lentificacin del deterioro de la
funcin pulmonar en todos los fumadores que abandonan el hbito, por lo que hay que hacerles saber a nuestros enfermos, familiares y vecinos que nunca es
demasiado tarde para dejar de fumar, a pesar de estar
convencidos de que esta medida es ms eficaz en los
estadios iniciales.
Se debe indicar descontaminacin del medio, pero
cuando las condiciones ambientales o profesionales
desempean un papel importante es recomendable
cambiar de localidad o trabajo. Se debe ser muy cuidadoso al recomendar esta medida por el impacto que
pueda tener sobre el paciente y su familia.
Se deben controlar las infecciones respiratorias.
Evitar estas infecciones suele ser bastante difcil, por
lo que el paciente debe conocer que el incremento del
carcter purulento de las secreciones, de su viscocidad
o del volumen indican el inicio de una infeccin.
Hay autores que recomiendan el uso profilctico y
rotatorio de antibiticos de amplio espectro, en ciclos
de 7 a 10 das de cada mes.
En algunos pases se recomiendan las vacunas
antineumoccicas y la vacunacin anual contra las
cepas ms frecuentes del virus de la gripe o en casos
de epidemias.
Se deben mejorar los msculos respiratorios con el
uso de la fisioterapia. La realizacin de ejercicios fsicos es recomendable, ya que se ha demostrado que
aun en los casos en que no se logra una mejora de la
funcin pulmonar, producen un aumento de la tolerancia a este y de la sensacin de bienestar. El ms recomendado es la caminata diaria.
La nutricin es otro de los factores importantes que
se debe considerar en estos pacientes. En los desnutridos es til el empleo de suplementos dietticos para
mejorar la fuerza muscular, disminuir la fatiga y mejorar la disnea.
El mdico de familia se debe interesar por los aspectos psicolgicos del paciente y su familia. Est demostrado que no existe un efecto directo del ejercicio
y la nutricin como tratamiento para mejorar la funcin pulmonar; sin embargo, la mejora objetiva y subjetiva de la capacidad de ejercicio tiene un gran
beneficio en estos pacientes.
Factores psicosociales. Como toda enfermedad
crnica, esta supone una tremenda carga para el
Afecciones respiratorias
Bibliografa consultada
Abdo Rodrguez A., y M. Cu Brugueras (2006): Comportamiento del asma bronquial en Cuba e importancia de la prevencin
de las enfermedades alrgicas en infantes, Rev. Cubana Med.
Gen. Integr; 22(1).
Ait-Khaled, N. (1998): Asma. Dimensin del problema, factores
de riesgo y diagnstico del asma. En Curso Internacional sobre
Salud Pulmonar. Manejo del Asma y Actividades Antitabaquismo.
81
82
Afecciones cardacas
83
Enfermedades cardiovasculares
y factores de riesgo
Las enfermedades cardiovasculares constituyen
la primera causa de muerte de Cuba, por esta razn se
abordarn en detalle los factores de riesgo para estas.
Patogenia
El papel de los factores de riesgo en la aparicin de
las enfermedades cardiovasculares es como sigue:
1. Sexo. Los ataques cardacos en personas jvenes
son sufridos, principalmente, por varones, y aumentan en forma lineal con la edad. Los hombres por
debajo de los 50 aos tienen una incidencia ms
elevada de afecciones cardiovasculares que las
mujeres en el mismo rango de edad _entre tres y
cuatro veces ms_. A partir de la menopausia, los
ndices de enfermedades cardiovasculares se
incrementa en las mujeres, llegando a igualarse con
la de los hombres en algunos perodos posteriores
de la vida. En general, se ha comprobado que las
complicaciones clnicas de la arteriosclerosis aparecen en la mujer con 10 a 15 aos de retraso con
respecto al hombre. Esta proteccin se debe a las
hormonas femeninas que producen un perfil de
lpidos ms favorable con niveles menores de
LDL-colesterol y mayores de HDL-colesterol lo
cual disminuye la incidencia de aterosclerosis.
84
Asimismo, personas que realizan ejercicio de forma regular y vigorosa, como corredores o nadadores, suelen mantener un colesterol LDL bajo.
Por el contrario, los fumadores tienen a presentar
un LDL alto. Los diversos estudios realizados para
comprobar la eficacia de diferentes frmacos
reductores del colesterol, coinciden en que un descenso de la concentracin del colesterol en sangre
de un 1 % se acompaa de una disminucin del
2 % en la mortalidad esperada por ataques al corazn. En otras investigaciones de tipo epidemiolgicas se estableci que el riesgo de infarto
de miocardio se incrementaba en 9,1 % por cada
10 mg de aumento del colesterol en sangre. Si se
considera 160 mg/dL la concentracin ideal de
colesterol, esto supone el 2 % de aumento de riesgo por cada 1 % de incremento del colesterol en
sangre.
4. Niveles de colesterol HDL (cHDL) bajos. Tambin se ha comprobado el valor predictivo de los
niveles de cHDL como factor de riesgo en relacin inversa a la aparicin de la enfermedad
cardiovascular. El hecho de que las mujeres en
edad frtil tengan una incidencia menor de ECV
guarda relacin directa con niveles ms elevados
de cHDL. Esto se debe a la accin de los
estrgenos, hormonas femeninas que regulan los
ciclos menstruales y que elevan el cHDL. De hecho, las mujeres pierden esta ventaja respecto a
los hombres con la menopausia cada de
estrgenos y la recuperan al recibir terapia hormonal con estrgenos.
En un metaanlisis llevado a cabo a partir de mltiples estudios sobre poblaciones reales, se ha llegado a la conclusin de que aumentos de 1 mg/dL
implica una disminucin de la mortalidad
cardiovascular de 1,5 a 2,7 % en varones y
de 2,5 a 4,7 % en mujeres.
La forma de aumentar el cHDL y equilibrar la proporcin entre LDL y HDL, es decir, de disminuir
el riesgo de ataques cardacos, es sustituir la
ingesta de grasas saturadas por monoinsaturadas
y aumentar el ejercicio fsico.
5. Tabaquismo. Es un problema social de gran importancia en todo el mundo. Las personas que fuman una cajetilla de cigarros al da tienen un riesgo
de tres a cinco veces mayor de desarrollar cardiopata isqumica que los no fumadores y entre ms
fumen mayor es el riesgo. Al parecer, los culpables son la nicotina y el monxido de carbono.
Afecciones cardacas
85
86
Hipertensin arterial
Concepto
La hipertensin arterial (HTA) se define como las
cifras superiores a 140 mmHg sistlica y 90 mmHg
diastlica o que este antecedente se presente en individuos con cifras normales en el momento de la toma,
pero bajo medicacin hipotensora. Este lmite inferior
es aceptado, de manera generalizada, como el punto
de partida del cual se incrementa, de manera significativa, la morbilidad y mortalidad relacionadas con el
ascenso de tensin.
La tensin arterial (TA) constituye una variable
continua, y se entiende por tal, aquella en la que no
existe solucin de continuidad entre uno de sus valores y el inmediato siguiente, dado que se podra expresar este valor no solo en nmeros enteros, sino tambin
fraccionarios. Siendo as, la determinacin de un nivel
hipertensivo resultara arbitraria si se refiriera solo al
aspecto numrico de la TA.
Por lo antes expresado, la clasificacin de HTA solo
tendr sentido si se fundamenta en objetivos precisos,
que le otorguen una significacin o un simbolismo a
las cifras observadas, en trminos de establecer pronsticos y tomar decisiones teraputicas. Se han aceptado en diversos momentos distintas definiciones de
HTA, que se asientan en diferentes criterios:
Criterios empricos. Carecen de rigor estadstico
y solo se basan en la observacin de la frecuencia de
determinadas cifras en un grupo o poblacin.
Criterio estadstico arbitrario. Se utiliz la curva
de distribucin de TA en una muestra poblacional representativa y se postularon como anormales aquellas
determinaciones que se ubicaron ms all del 95 percentil dos desviaciones estndar sobre la media. Esta
ptica arroj como resultado que el nivel hipertensivo
se ubic en cifras anormalmente altas y sin una correspondencia biolgica y pronstica racional. La OMS en
Afecciones cardacas
87
Tabla 70.1
Categora
Sistlica (mmHg)
Diastlica (mmHg)
ptimo
Normal
Normal alta
Estadio 1
Estadio 2
Estadio 3
< 120
< 130
130-139
140-159
160-179
180
< 80
< 85
86-89
90-99
100-109
110
88
pendiente, de enfermedad vascular, de mayor incidencia y prevalencia en las sociedades occidentales, situacin que ha sido comprobada en mltiples estudios.
El bagaje de conocimientos acumulados sobre los
hechos que inducen el proceso hipertensivo (patogenia)
y sobre los mecanismos de produccin de las manifestaciones de la enfermedad (fisiopatologa) es, en la
actualidad, enorme. Sin embargo, el caudal de teoras
que en ambas reas se mantienen an sujetas a controversias y especulacin, tiene un volumen equivalente; y es probable que tenga dimensiones an
superiores, lo que todava se desconoce al respecto.
De manera abreviada se revisarn los principios
fisiopatolgicos a los que se les reconoce mayor solidez, y se har alusin a algunos que sin ser an ciencia constituida, se admiten como probables y son en el
presente objeto de atencin y estudio.
Lo aceptado es que la HTA se origina como resultado de disturbios en los mecanismos que regulan y
mantienen la TA normal. Para un anlisis didctico, el
proceso que transcurre desde la instalacin, muchas
veces subclnica, hasta la aparicin de complicaciones, se puede dividir en tres fases:
1. Induccin. Tambin llamada hipertensin limtrofe, lbil, fronteriza, estado prehipertensivo,
hipertensin marginal y otras designaciones.
2. Hipertensin establecida. Hipertensin definida
o de resistencias fijas.
3. Repercusin sobre rganos blancos. Dao sobre rganos diana u rganos blanco; es equivalente a hipertensin complicada.
Las primeras dos fases se relacionan con la patogenia,
en tanto que los procesos y mecanismos que dan lugar
a la elevacin impropia de la tensin arterial, se gestan
y desarrollan en estas etapas. La tercera fase tiene
que ver ms bien con la fisiopatologa, puesto que las expresiones sintomticas de la hipertensin a diferentes niveles se explican, fundamentalmente, por el dao infringido
por la enfermedad a los rganos sobre los que acta. El
trnsito por cada una de estas fases no es siempre
detectable, y el ritmo de la evolucin de una a otra puede
ser tan lento como aos, o vertiginoso en unas pocas semanas. No es obligado que la secuencia enunciada se cumpla y puede existir superposicin, sobre todo entre los dos
ltimos estadios. Se estudiarn las caractersticas principales de cada una de las fases mencionadas.
Fase de induccin
Afecciones cardacas
89
rido de algunas de las sustancias involucradas, generara una retencin de sodio en la regin proximal
de la nefrona y en el asa de Henle, donde se atraera
agua; y todo ello determinara un aumento de volumen
en el espacio intravascular y el consiguiente incremento
de la tensin arterial.
De perpetuarse la situacin, el equilibrio quedar
desplazado, de modo cada vez ms persistente, hacia
niveles hipertensivos. No tardarn entonces las respuestas homeostticas relacionadas con la activacin
del eje renina-angiotensina-aldosterona, y se cierra un
crculo vicioso de tendencia a la reabsorcin persistente de Na y excrecin de K, tambin en los tbulos
contorneados distales.
El rin produce insuficiente xido ntrico en los
pacientes hipertensos conocidos como sodiosensibles
y en hipertensos llamados no moduladores, en quienes
tambin se ha observado insuficiente prostaglandina
I2 (PGI2). En casi todos los tipos de hipertensos se
han registrado, adems, deficiencias de prostaglandinas
E2 (PGE2).
Por su parte, el corazn aporta un volumen/minuto
elevado en el hipertenso, con una reactividad exagerada, cuya causa no est clara, ya que coincide lo mismo con cifras altas que normales de norepinefrina
circulante, lo que ha hecho creer que es una propiedad intrnseca del corazn del hipertenso joven, el reaccionar hiperdinmicamente a estmulos adrenrgicos
normales. Las pequeas arterias del sistema circulatorio vasos de resistencia son protagonistas tambin
de interesantes cambios en el proceso hipertensivo.
Estas modificaciones pueden ser funcionales o estructurales.
Como respuesta al gradual incremento de la TA,
los vasos sistmicos tienden a relajarse, pero, probablemente, el flujo elevado crnico genera reacciones
hipercontrctiles. Folkow ha comprobado que el aumento de la masa media de los pequeos vasos exagera la reactividad a los vasopresores; a este fenmeno
le llam autorregulacin estructural. En los hipertensos
crnicos, suele haber, con certeza, mayor espesor de
la pared arterial, por cambios hiperplsticos y, a veces, degenerativos. Por el contrario, en animales de
experimentacin se han inducido respuestas vasoconstrictoras supranormales, sin preexistencia de aumento del espesor de la pared, mediante inyecciones
de mineralocorticoides e ingestin salina. Dichas experiencias indican que la retencin de sodio en la clula muscular lisa, mediada por la retencin a nivel renal
y unida al estmulo flujomtrico, puede ser el paso ini-
90
Afecciones cardacas
91
92
condiciones no hipertensivas, que incluyen la obesidad, el ejercicio fsico intenso y prolongado sobre todo
isomtrico, la edad avanzada o la enfermedad
valvular. Pero en su superposicin a la HTA, la HVI
parece tener una connotacin especial.
La hiptesis ms socorrida de que la HVI era la
consecuencia directa de un proceso adaptativo del
miocardio a una poscarga y presin intraventricular
incrementadas, sin perder vigencia en lo esencial, se
ha venido modulando por los datos que excluyen la
aplicacin de esa teora a muchos pacientes, en los
que no se encuentra correspondencia entre el nivel de
TA y la magnitud de la HVI; en ocasiones, se da el
caso de que el hecho anatmico precede a la HTA y
en otros, se encuentra como hallazgo en seres humanos y en animales de experimentacin, que guardan
relacin de familiaridad con hipertensos, pero sin
hipertensin ellos mismos. Todo ello ha inducido la
consideracin de que existen otras determinantes de
HVI adicionales a la HTA o alternativas a ella.
La mayor importancia referida a la HVI se deriva
de las estadsticas epidemiolgicas, que la identifican
como fuerte predictora de complicaciones ominosas,
tales como insuficiencia cardaca, infarto del miocardio
y muerte sbita. Estas amenazas se expresan como
independientes del riesgo particular derivado por la
HTA y despus de haber hecho ajustes para la edad y
otros factores inductores de confusin en la interpretacin de los resultados. En el plano anatmico se admiten tipos diferentes de HVI:
1. Hipertrofia concntrica. Espesamiento del tabique y la pared posterior del ventrculo izquierdo
(VI), a expensas del volumen de la cavidad adaptacin tpica del ventrculo a poscarga elevada sostenida.
2. Hipertrofia excntrica. Engrosamiento de la
pared con dilatacin concomitante de la cavidad
fase tarda de la cardiopata hipertensiva. Tambin es predictora de insuficiencia cardaca
congestiva en la cardiopata isqumica; y se observa en las sobrecargas diastlicas como en el
hipervolumen hdrico, cortocircuitos arteriovenosos
y regurgitaciones mitral y artica. En atletas se
puede encontrar un tipo excntrico de HVI, pero
con reserva contrctil aumentada.
3. Hipertrofia asimtrica del tabique. Este patrn
se puede ver en la HTA, pero puede aparecer como
entidad aislada y de causa no conocida miocardiopata primaria, que en su forma ms pronunciada puede crear trastornos hemodinmicos, al
oponerse a la eyeccin ventricular durante la
sstole.
Afecciones cardacas
b)
c)
d)
e)
frecuente en negros que en blancos para cualquier nivel de TA, pero no se han definido con
claridad.
Ambientales: se mencionan la obesidad,
cardiotoxicidad del alcohol y deficiente ingesta
de calcio.
Celulares: aluden a trastornos de los mecanismos de membrana mayor contratransporte
sodio-litio; cambios en las protenas sarcolmicas.
Humorales: incremento de sustancias vasoactivas, noradrenalina y angiotensina II; y se le
da, sobre todo, un carcter protagnico a la
activacin del sistema renina-angiotensinaaldosterona, a lo que se le atribuye la respuesta
fibroplstica que expande el intersticio, con
remodelacin ventricular progresiva, deficiente
relajacin y pobre capacidad de contraccin
ventricular.
Otras sustancias vasoactivas: son el llamado
factor similar a la insulina somatomedina con
capacidad de estimular la sntesis de protenas,
el factor sodio-diuresis auricular, un factor de
crecimiento derivado del endotelio, y la secrecin de endotelinas.
Diagnstico de la hipertrofia ventricular izquierda. En el examen del enfermo es posible encontrar algn dato sugerente, pero, en realidad, la HVI
del hipertenso, mayormente concntrica, suele estar
oculta a la exploracin fsica. La radiografa no es til
en etapas iniciales, y solo en extremos avanzados si
es que existe algn componente excntrico el ndice
cardiotorcico se puede ensanchar.
La electrocardiografa tiene una sensibilidad intermedia para la deteccin de la HVI, pero una especificidad prxima al 100 %, por cuanto la positividad de
los ndices de Sokolow White Bock, Lewis y otros
definen con bastante certeza el diagnstico, aunque
su negatividad no lo excluye.
La ecocardiografa se ha erigido como la principal
ayuda mdica para establecer, con precisin, el diagnstico, y brinda la posibilidad de caracterizar la modalidad anatmica de la HVI, al tiempo que permite la
valoracin de la afectacin funcional.
Importancia de la HVI en el tratamiento. Los argumentos expresados han obligado a tomar en cuenta
la presencia de la HVI en el momento de tratar al
hipertenso, porque hay frmacos que muestran influjo
93
reductor sobre este fenmeno, en tanto otros se comportan como indiferentes a l mismo; dentro de los
primeros se tiene a los alfa agonistas centrales,
propranolol, inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA) y diurticos tiazdicos tratamientos prolongados. Al resto de los productos hipotensores no se les reconoce esta accin favorable.
Diagnstico de la HTA
La sistemtica para el diagnstico de la HTA incluye su reconocimiento y caracterizacin, que requiere
de una valoracin multifactorial y un enfoque desde
distintos ngulos clnicos, adems de investigaciones
que transitarn por las fases siguientes:
1. Diagnstico positivo.
2. Modalidad de la HTA atendiendo a cifras predominantes sistlica, diastlica y sistodiastlica.
3. Clasificacin de gravedad y riesgo.
4. Clasificacin segn la causa.
5. Diagnstico de la repercusin vascular en rganos blanco y complicaciones derivadas.
Por razones convencionales, se acepta en mayores
de 18 aos la existencia sindrmica de HTA, cuando se
han registrado cifras superiores a las establecidas como
norma ver clasificacin de riesgo en la tabla 70.1, en
cada una de dos visitas, despus de una visita inicial de
pesquisaje; mientras que la modalidad hipertensiva estar dada por el tipo de la presin afectada, cuando no
hay concordancia entre la elevacin de la sistlica y
diastlica o cuando ambas estn elevadas. Esta ltima
circunstancia hipertensin sistodiastlica es la ms
frecuente, seguida de la hipertensin sistlica pura,
bastante comn en ancianos, en quienes se comporta
como una importante predictora de complicaciones
hipertensivas. La gravedad del ascenso de la TA ya ha
sido descrita antes en este captulo. Aunque en el JNC
VI Report se reducen a tres los estadios de hipertensin
franca, el Programa Nacional de Enfermedades no
Transmisibles del MINSAP, en su captulo de HTA, contina contemplando la divisin de la hipertensin grave
en un grado 3 severa: de 180 a 209 mmHg sistlica y
de 100 a 119 mmHg de diastlica y un grado 4 muy
severa: 210 mmHg sistlica y 120 mmHg diastlica.
De este programa cubano, se extrae la tcnica reconocida para la toma de la tensin, procedimiento de indispensable cumplimiento para garantizar la calidad de
las determinaciones:
1. Dar al paciente 5 min de descanso antes de la toma
de la TA.
94
1. Hipertensin esencial.
2. Hipertensin secundaria:
a) Endocrinas:
Hiperaldosteronismo primario.
Feocromocitoma y otros tumores cromafines.
Sndrome y enfermedad de Cushing.
Arrenoblastomas ovricos.
Hiper e hipotiroidismo.
b) Renales:
Renovasculares:
Estenosis fibrodisplstica de la arteria renal.
Otras formas de estenosis de arteras renales principales.
Parenquimatosas:
Rin poliqustico, glomerulonefritis aguda y crnica, pielonefritis crnica, vasculitis diversas, amiloidosis renal, tumores
renales y rin diabtico.
Uropatas obstructivas con dao renal.
c) Neurolgicas:
Tumores cerebrales.
Sndrome de hipertensin endocraneana.
Poliomielitis anterior crnica.
Disautonomas hereditarias.
d) Cardacas y vasculares:
Insuficiencia cardaca congestiva.
Bloqueo AV de 3er. grado.
Coartacin artica.
a) Medicamentosas:
Corticoides adrenales.
Anticonceptivos orales.
Antiinflamatorios no esteroideos.
Ciclosporina.
Drogas simpaticomimticas.
Eritropoyetina.
Metoclopramida (crisis HTA).
Supresin de alfaagonistas centrales (crisis
HTA).
Supresin de betabloqueadores (crisis HTA).
Anfetaminas.
a) Otras:
Eclampsia gravdica.
Intoxicacin por plomo.
Narcomana.
Psicgena?
La orientacin diagnstica frente a la amplia gama
de posibilidades precisa de una organizacin procesal,
a cuyos efectos se emiten algunos consejos:
Ser acuciosos en la exploracin anamnsica y fsica, en bsqueda de datos que indiquen causas secundarias a la HTA ocupacionales, txicas,
evidencias de sntomas e historia familiar.
Examinar el fondo de ojo que puede dar indicios de
causa y gravedad.
Tomar TA en brazos y piernas y los pulsos distales.
Auscultar el abdomen y las regiones lumbares para
detectar soplos.
Precisar la existencia de masas palpatorias.
Indicar, al inicio, exmenes complementarios mnimos: parcial de orina albuminuria, hematuria,
cristaluria, leucocituria, glucosuria; electrocardiograma alto voltaje, trastornos de repolarizacin
y de conduccin y signos de hipopotasemia; y
catabolitos nitrogenados en sangre aumento de
creatinina. La radiografa de trax, aunque suele
incluirse en la rutina, en general, no aporta datos
hasta fases muy avanzadas de la cardiopata
hipertensiva.
Afecciones cardacas
95
Tabla 70.2
Estadios de TA
(mmHg)
Grupo riesgo A
(no FR, no DOB/ECC)
Grupo riesgo B
(al menos 1 FR
no incluye diabetes)
No DOB/ECC
Grupo riesgo C
(DOB/ECC o diabetes,
con o sin otro FR)
Normal o alta
(130-139) sistlica
(85-89) diastlica
Estadio 1
(140-159) sistlica
(90-99) diastlica
Estadios 2-3
( 160) sistlica
( 100) diastlica
Nota: las modificaciones del estilo de vida se adicionan a todo caso tratado con drogas.
Leyenda: FR: factor de riesgo asociado; DOB/ECC: dao de rgano blanco/enfermedad coronaria clnica.
1
Para enfermos con mltiples FR, el mdico valorar el tratamiento con drogas.
2
Para aquellos con insuficiencia cardaca, insuficiencia renal o diabetes.
96
Resulta oportuno antes de enfrentar la problemtica planteada por la HTA para una zona, territorio, grupo particular o individuo y antes de las iniciativas
teraputicas, no perder de vista, como base de la actuacin, los postulados siguientes:
1. Pensar que la proporcin de hipertensos crnicos
que se encuentran en los estadios normal alta y 1
es la mayor numricamente y es la menos inclinada a tratarse, y cuando se trata, por lo general, se
hace mal; por tanto, en este grupo es donde se
produce la mayor cantidad absoluta de vctimas
de complicaciones. Esto debe multiplicar nuestra
insistencia en orientar y tratar, del modo adecuado, a ese conjunto que tiene la sensacin inocente de estar protegidos.
2. Vigilar que los pacientes que muestran resistencia al tratamiento con frmacos cumplan, debidamente, con las modificaciones del estilo de vida
recomendable para su situacin. Se debe brindar,
al mismo tiempo, informacin y elementos de motivacin y estimulacin.
3. Simplificar, en lo posible, el tratamiento, y hacer
recomendaciones realistas, poco conflictivas para
el paciente y que pueda asumir, en lo referente al
estilo de vida. En cuanto a los medicamentos, se
tratarn de indicar aquellos de dosis nica y modular esta de manera tal, que se obtenga el efecto
deseado con la menor dosis.
4. Plantear monoterapia siempre que se pueda.
5. Conocer los efectos secundarios del producto
empleado e instruir al paciente en su identificacin.
6. Atender al factor costo, y establecer correspondencia entre las posibilidades econmicas del paciente y el frmaco prescrito. La incapacidad para
adquirir el medicamento es causa de irregularidad
y abandono.
El mtodo de administracin de frmacos se decidir de acuerdo con la emergencia y se tomarn en
consideracin las particularidades del caso capacidad de absorcin intestinal, insuficiencias heptica y
renal e idiosincrasias. En los casos crnicos con tratamiento a largo plazo, el procedimiento ms aconsejable es empezar con dosis bajas, dentro del rango
recomendado, y elevacin subsecuente hasta alcanzar la ideal.
Se debe tratar que el nivel de TA de control establecido, sea estable o liso. Se ha planteado que, a
veces, es preferible tener la TA alta, que permitir una
Dieta y nutrientes especficos. El contenido e integracin de las comidas tiene implicaciones en el tratamiento de la HTA por diferentes razones: su vnculo
con el balance energtico y el peso corporal y la relacin con los metabolismos glucdico y lipdico, cuyas
perturbaciones, como se sabe, estn involucradas en
la gnesis de la HTA esencial.
El contenido en oligoelementos Na, K, Ca y Mg
puede influir sobre el comportamiento de la TA, y es
el primero el ms definidamente nocivo; se har hincapi en su reduccin diettica a menos de 6 g de
NaCl o 2 g de Na diarios. De esta medida se puede
esperar una disminucin del nivel de la TA y de las
necesidades de medicacin antihipertensiva. El potasio,
sin embargo, es propuesto como protector contra la
HTA y se debe obtener, de preferencia, a travs del
consumo de frutas frescas y vegetales, antes que usar
medicamentos con tal finalidad.
Los suplementos dietticos de calcio y magnesio
han sido mencionados, tambin, como favorables; pero
aunque deben formar parte de un buen patrn de alimentacin, es an dudosa su intervencin en la regulacin de la TA.
Peso corporal. Existe consenso en que el peso corporal y la TA guardan una proporcional y estrecha relacin.
La obesidad, cuya definicin ms comn es el ndice de masa-superficie corporal, superior a 27 ndice
de masa corporal (Imc) = Peso kg (Talla m), es importante, porque predispone a la resistencia a la insulina
y es, adems, reconocida como un factor de riesgo
independiente para el desarrollo de la HVI. Con esa
consideracin, la dieta orientada debe ser, en consecuencia, hipocalrica, y ms rgida, si el paciente es
diabtico comprobado.
Actividad fsica. El ejercicio isotnico dinmico y
aerbico realizado con sistematicidad e intensidad moderada, pero suficiente para producir a largo plazo un
efecto de entrenamiento, se debe estimular en hipertensos
ligeros y moderados, en quienes puede contribuir al descenso de la TA, como a la reduccin del peso corporal y
Afecciones cardacas
97
98
Agentes teraputicos
Diabetes mellitus
Insuficiencia cardaca
Hipertensin sistlica
de ancianos
Infarto cardaco previo
Gestacin
ECA
IECA y diurticos
Diurticos y calcioantagonistas,
de preferencia de accin prolongada
Betabloqueadores, IECA
Alfametildopa o hidralazina
Afecciones cardacas
99
c) Terazosina.
d) Trimazosina.
8. Vasodilatadores directos:
a) Hidralazina.
b) Dihidralazina.
9. Inhibidores de los receptores AT1 de la angiotensina:
a) Losartan.
b) Valsartan.
10. Inhibidores de endotelina: bosartan existe poca
experiencia en la prctica clnica.
Extenderse en las propiedades farmacodinmicas,
farmacocinticas y en otras peculiaridades de todos
los medicamentos relacionados, sera una tarea imposible por el espacio disponible para este captulo. Se
procede a comentar, por grupos, algunos de los datos
de mayor inters inherentes a ellos:
Diurticos. Disminuyen la TA por reduccin
plasmtica, que se produce alrededor de las 2 semanas; hay una tendencia ulterior a la recuperacin de
ese volumen con cada gradual de las resistencias
perifricas.
Efectos secundarios. En todos los casos puede
haber hipotensin, fatiga, parestesias sobre todo con
tiazdicos y adinamia. En dependencia del tipo puede
haber hipotermia, hipo o hipercaliemia, aumento del
cido rico y de las lipoprotenas.
Utilidad clnica. Las tiazidas son baratas y en uso
prolongado han probado eficacia para disminuir la TA
y reducir la incidencia de accidentes vasculares
enceflicos. En menos proporcin las de episodios
coronarios, en particular de infarto agudo del miocardio.
En la actualidad, se propugna el uso de dosis bajas
hidroclorotiazida 25 mg y clortalidona 12,5 mg/da. El
propsito es evitar los dismetabolismos inducidos por
ellos, que se creen relacionados, a su vez, con el poco
impacto que tienen sobre la morbilidad y la mortalidad
por enfermedad coronaria; las dosis bajas, adicionalmente, reducen las prdidas electrolticas en especial hipocaliemia y con ello el riesgo de arritmia,
muerte sbita e intoxicacin digitlica.
Es prudente aumentar el aporte de potasio, con preferencia de fuentes naturales frutas y vegetales
cuando se medica con salurticos. Como alternativa,
se pudieran asociar diurticos retentores o aadir sales de potasio suplementarias.
Un estudio prospectivo sobre tiazidas arroj que
estas reducen la excrecin de calcio por la orina y el
riesgo de fracturas de caderas en ancianos.
100
La indapamida en bajas dosis 2,5 mg/da aplicada en la HTA ligera moderada muestra un efecto eficaz para el control de la TA y no produce perturbaciones
de la glicemia y el colesterol.
Las tiazidas se pueden emplear combinadas con
otros hipotensores betabloqueadores, anticlcicos,
IECA y vasodilatadores directos, lo que incrementa
su eficacia.
En cuanto a los diurticos del asa, su mayor aplicacin se halla en condiciones de sobrecarga vascular
aguda como en el edema pulmonar; pero en los ltimos tiempos se ha planteado que dosis bajas de
furosemida de accin lenta, as como torasemida tienen un efecto positivo en el tratamiento de la HTA
crnica.
Los diurticos antialdosternicos o expoliadores de
potasio rara vez tienen una indicacin inicial en la
HTA, el caso se pudiera dar en presencia de hipermineralocorticismo. Por otra parte, solo se suelen emplear como teraputica complementaria, para
contrarrestar el efecto depletor de potasio de los
salurticos o en otras situaciones en que exista riesgo
condicionado por hipocaliemia. Se deben tomar precauciones extremas, si se decide su empleo en pacientes nefrpatas o con proclividad a ello diabetes,
gota, as como en su aplicacin en pacientes que estn usando IECA.
Simpaticolticos o inhibidores adrenrgicos. Producen
su efecto mediante inhibicin de la sntesis y liberacin de catecolaminas, y su accin en la unin
possinptica. De los relacionados antes, el que ha sido
empleado en nuestro medio es la reserpina, que sigue
siendo un producto elegible, por su capacidad
hipotensora y su bajo costo. Se encuentra disponible
en tabletas de 0,25 mg y est asociado a
hidroclorotiazida en una tableta nica (cifapresn).
Utilidad clnica. Est indicado en hipertensin ligera y moderada no complicada, como segunda opcin y siempre que no se presenten serios efectos
secundarios.
Efectos secundarios. Inducen depresin, obstruccin nasal, incremento del apetito y gastritis. Pueden
generar trastornos hematolgicos trombocitopenia.
Inhibidores de accin central. Su efecto se produce
mediante estimulacin alfa2 en el tallo cerebral, que se
expresa por disminucin de la frecuencia cardaca e
inhibicin simptica perifrica con cada del gasto cardaco.
Efectos secundarios. Sedacin, sequedad bucal, y
de la mucosa respiratoria alta, reacciones autoinmunes
Afecciones cardacas
101
102
Como crisis hipertensiva se entender todo episodio determinado por un ascenso, ms o menos brusco,
de la TA, que d lugar a sntomas relevantes o cree
un estado de amenaza de degeneracin vascular y
perturbacin de la irrigacin hstica. En el desencadenamiento de ese proceso, se acepta que tendr ms
responsabilidad protagnica la velocidad de instalacin
del fenmeno de incremento de la presin, que la propia magnitud de la HTA. Por tradicin se han clasificado las crisis hipertensivas en:
1. Urgencias. Comprende aquellos estados en que
la TA se eleva con creces y se acompaa de sntomas preocupantes, pero no existe inminencia de
una catstrofe vascular o de fallo orgnico grave.
Estas urgencias no exigen hospitalizacin obligatoria; en ellas la meta de tiempo para reducir la TA
es conservadora de 24 h a varios das y la medicacin que se va a emplear es oral.
2. Emergencias. Se caracterizan por lo crtico del cuadro, en el que alguna condicin preexistente o inducida por el propio incremento de la tensin, hace
que la vida peligre a corto plazo. Por esto, es imperioso el rpido control de la TA (horas), siempre en
condiciones hospitalarias de mxima seguridad y con
la utilizacin de agentes teraputicos agresivos y de
uso parenteral. Ejemplos tpicos de esta categora
son: hemorragia cerebral, edema agudo pulmonar,
aneurisma artico, insuficiencia renal aguda,
encefalopata hipertensiva, anemia hemoltica
microangioptica, eclampsia y angina inestable. Es
probable que pacientes con cifras de tensin
crnicamente altas soporten mejor los paroxismos
hipertensivos que otros en quienes la hipertensin
aparezca de sbito, como en la glomerulonefritis
aguda o las crisis de feocromocitomas.
En realidad, la lnea divisoria didctica creada ayuda operativamente, pero no lo dice todo, por cuanto
un estado urgente se puede transformar en emergente en cualquier momento; y, por otro lado, fenmenos que dan carcter de emergente a la crisis
pueden estar ocultos, como aneurismas o malformaciones arteriovenosas intracraneales y necrosis
meioqustica artica. La intuicin clnica tiene un espacio en la determinacin de conductas en casos no
bien definidos.
Se pueden enunciar algunas reglas de oro para
guiar las actitudes teraputicas:
1. El examen fsico ser completo con insistencia
especial en los aparatos cardiocirculatorio y
neurolgico.
Afecciones cardacas
103
Tabla 70.4
Nombre
Dosis
Inicio de la accin
(min)
Duracin
(h)
Efectos adversos
Clonidina
0,1-0,2 mg
0,05-0,1mg cada/1 h
Dosis total 0,6 mg
Inicial 30-60
8-12
Sequedad en la boca
Sedacin
Evitar en el sndrome neurolgico y la bradicardia
Nifedipina
10-20 mg oral
5-10
3-6
Captopril
6,25-25 mg inicial
cada/30 min
15-30
4-6
Edema angioneurtico
Insuficiencia renal si hay estenosis de arteria renal
o hipotensin
Prazosn
1-2 mg cada 2 h
15-30
Tabla 70.5
Nombre
Modo
i.v.
Dosis
Inicio de
la accin
Duracin
Efectos adversos
Nitroprusiato
sdico
Bolo
Perfusin
0,25-10 mg/min
Inmediato
1-5 min
Labetalol
Bolo
Perfusin
5-10 min
3-5 h
Diazxido
Bolo
1-5 min
6-12 h
Hipotensin, insuficiencia
cardaca, broncospasmo,
y vmitos
Hipotensin, nusea y vmitos
Hidralazina
Bolo
10-20 min
3-8 h
Nitroglicerina
Perfusin
5-100 U/min
1-2 min
3-5 min
Fentolamina
Bolo
1-2 min
3-10 min
Metildopa
Perfusin
250-500 mg cada 8 h
30-60 min
6-12 h
Letargo
Enalapril
Perfusin
1,25 mg cada 6 h
15 min
6h
Hipotensin
Hipotensin, taquicardia,
nuseas, vmitos y angina
Cefalea, nuseas, vmito
y tolerancia
104
Tabla 70.6
Entidad
Medicamentos
Observaciones
Encefalopata hipertensiva
Nitroprusiato sdico
Labelatol
Infarto cardaco
Nitroprusiato sdico
Nitroglicerina
Propanolol
Diseccin artica
Trimetafan
Angina inestable
Nitroglicerina
Nicardipina
Supresin de clonidina
y feocromocitoma
Fentolamina
Insuficiencia ventricular
izquierda
Nitroprusiato
Furosemida
Eclampsia
Sulfato de magnesio
Hidralazina
Metildopa
Hipertensin en ancianos
Segn las concepciones actuales, la normalidad de
la TA, en individuos de edad avanzada, est comprendida dentro de la misma escala de valores vigente para
el conjunto de todos los adultos, a partir de los 18 aos
de edad. El concepto de una mayor tolerabilidad de
las cifras de la TA en atencin a la senectud del paciente es obsoleto.
Los estudios disponibles demuestran el beneficio que
se obtiene de la reduccin teraputica de la hipertensin
hacia niveles de control; esto se cumple, por lo menos,
hasta los 80 aos, mientras que despus de esa edad,
aunque la escasez de ensayos clnicos objetivos no
permite el esclarecimiento contundente de los efectos
del tratamiento antihipertensivo, no hay por qu pensar que no resulte igualmente satisfactorio, en lo referente a la disminucin de la morbilidad y la mortalidad.
Incluso se pudiera aceptar un impacto superior, dada
la mayor predisposicin en este grupo de edad a las
complicaciones de la HTA.
Afecciones cardacas
Hipertensin y embarazo
Como norma, la TA durante el embarazo es baja.
Lo esperable entre las semanas 17 y 20 de la gestacin es que las cifras sean inferiores a 110 y 75 mmHg
en la posicin de sentada y menos de 100 y 65 mmHg,
con la gestante acostada sobre el costado izquierdo.
105
Se considera que niveles superiores a los mencionados comportan riesgo de preeclampsia. Otro indicador de alerta, es el comprobar elevaciones de la tensin
diastlica de 20 mmHg o ms, cuando se pasa de la
posicin reclinada lateral izquierda, a la supina entre
las semanas 28 y 32.
La HTA afecta hasta el 10 % de las embarazadas.
El desarrollo de la HTA en la mujer gestante requiere
de atencin especial, por las serias implicaciones
pronsticas que provoca, tanto para la madre como
para el feto. Cuando se plantea ese problema se impone, de inicio, reconocer la naturaleza de la HTA, ya
que existen diferencias importantes en la historia natural y en el manejo mdico de una hipertensin crnica preexistente (HTAC) en la embarazada o de un
ascenso de la tensin, consustancial al propio proceso
de gestacin; en ese ltimo caso se trata del sndrome
de preeclampsia-eclampsia (PEE). Una tercera variante es que se encuentren asociadas ambas condiciones, al superponerse el PEE a la HTAC en una
misma paciente.
De forma caracterstica el PEE acontece en el ltimo trimestre del embarazo o en los primeros das despus del parto habitualmente, entre 24 a 48 h, pero
puede ser hasta unos 10 das despus. Por otra parte, el PEE es una situacin que se limita a primigestas
o a nuevas fecundaciones de la mujer con diferentes
parejas, datos que son de utilidad para su distincin.
Por su parte, la HTAC puede producir tambin manifestaciones eclmpticas.
Como quiera, tanto la HTAC como el PEE son causantes de alta morbilidad y mortalidad durante la gestacin y la diferenciacin entre ambas es, en muchos
casos, conflictiva. En la evolucin de los fenmenos
hipertensos se ve afectado el desarrollo y la maduracin placentarios, lo que aade disturbios homeoststicos al cuadro patognico.
A continuacin se relacionan las complicaciones
ms frecuentes generadas por cualquiera de las dos
modalidades hipertensivas:
1. Abruptio placentae.
2. Coagulacin intravascular diseminada.
3. Hemorragia cerebromenngea.
4. Insuficiencia renal.
5. Trastornos convulsivos.
6. Insuficiencia heptica.
7. Perturbaciones del desarrollo fetal.
8. Muerte materna y fetal.
106
Tabla 70.7
Caractersticas
Sndrome de preeclampsia-eclampsia
Edad
Paridad
Inicio
Ganancia de peso
y edema
TA sistlica
Fondo de ojo
Proteinuria
cido rico
TA posparto
Menor de 20 aos
Primigrvida
Ms de 20 semanas
Sbita
Mayor de 30 aos
Multpara
Menos de 20 semanas
Gradual
Se da por sentado que si se controla de forma adecuada el PEE no quedarn secuelas, y este antecedente no condicionar riesgo para el establecimiento
de HTAC futura. En la tabla 70.7 se presentan elementos de valor para el diagnstico diferencial entre
ambas entidades.
La definicin de hipertensin gestacional est
dada por la deteccin de ascensos de la tensin superiores a 30 y 15 mmHg, respectivamente, para las cifras sistlica y diastlica precedentes, o bien el registro
de tensiones de 140 y 90 mmHg o mayores.
Como concepto adicional se debe tener el de
hipertensin transitoria (HTR) dada por elevacin
fugaz de la TA en algn momento del embarazo o hasta 24 h despus del parto, sin que exista antecedente
alguno de HTA y sin que acompae ningn otro signo
de PEE. Esta forma de hipertensin s es predictiva
del desarrollo futuro de HTA.
En el caso del PEE, el embarazo mltiple, la diabetes y la mola hidatiforme son entidades asociadas con
frecuencia.
Patognesis de la hipertensin arterial
en la preeclampsia-eclampsia
La hiptesis ms aceptada es la de un conflicto
inmunolgico, que da lugar a reduccin de la capacidad invasiva de las clulas trofoblsticas, que por ello
no alcanzan a las arterias espirales de la pared uterina;
como consecuencia, las arterias no logran suficiente
distensin para garantizar la perfusin de la placenta;
y las fases avanzadas de la gestacin (3er. trimestre)
y los mecanismos compensatorios determinan un incremento del volumen intravascular (pltora) y un
vasospasmo reflejo, por disfuncin endotelial con participacin de endotelinas y prostaciclinas.
Se ha comprobado que la exposicin reiterada al
semen, as como la aspirina y los suplementos clci-
Afecciones cardacas
portantes: el ingreso en el hogar. Este se aplica a aquellas embarazadas en las que se sospeche o se detecten
ligeros cambios que orienten la presencia de hipertensin
ya sea asociada al embarazo o crnica. A las embarazadas ingresadas en el hogar se les mantendr en constante chequeo y observacin, as como interconsulta con
el obstetra y dems miembros del grupo bsico de trabajo.
Si la TA diastlica alcanza 105 mmHg o ms, se est
frente a una emergencia y se invertir todo el esfuerzo
necesario para restablecer la normalidad.
Se han ensayado un gran nmero de medicamentos, pero, en la prctica, hasta hoy solo se mantienen
como drogas de eleccin el alfaagonista metildopa
0,5 a 3 g/da y el vasodilatador hidralazina 50 a
200 mg/da.
En la situacin de urgencia se emplear hidralazina
por va i.v. en dosis inicial de 5 mg; si no se logra remisin se pueden adicionar de 5 a 15 mg cada 20 min.
Dosis dentro del rango de 20 mg, por lo general, logran el control y se repetirn siempre que se alcance,
nuevamente, 105 mmHg.
Se ha usado el diazxido en la emergencia intraparto,
pero tiene los inconvenientes de producir hiperglicemia
materna, hipoglicemia fetal y de contrarrestar la
motilidad uterina.
Cuando se presentan convulsiones, se emplea el
sulfato de magnesio, con resultados satisfactorios: 4 g al
20 % por va i.v. a ritmo de 1 g/min inicial. Se continuar con 1 a 3 g/h en infusin continua hasta 24 h como
mnimo, luego de interrumpir el embarazo. Durante la
infusin de sulfato de magnesio se vigilar el reflejo
patelar su ausencia requiere reduccin de la velocidad del goteo se observar el volumen de diuresis
por hora no menor de 30 mL y la actividad respiratoria inyectar gluconato de calcio por va i.v. si hay
depresin. En ninguna otra modalidad de tratamiento
farmacolgico existen garantas de seguridad de los
resultados, por lo que la no solucin con las medidas
propuestas obligan a la valoracin especializada. En
particular, el empleo de IECA est contraindicado por
su carcter embrioptico.
Sndrome de cardiopata
isqumica
Concepto
Las alteraciones coronarias obstructivas (ACO)
determinan el sndrome de cardiopata isqumica
(SCI); este se concibe como aquella situacin en la
107
108
200,0
215,8
170,1
125,5
Afecciones cardacas
la topografa de la isquemia miocrdica estar en dependencia de la magnitud o calibre del (los) vaso(s)
afectado(s), su recorrido, severidad del dao y carcter de la circulacin colateral hacia la zona exange.
Fenmenos adicionales a la simple obstruccin mecnica, y tambin mecanismos determinantes de la
isquemia son: el grado de disfuncin endotelial y las
perturbaciones de la coagulacin.
En los ltimos aos, se ha hecho evidente que la
ntima de los vasos sanguneos constituye de por s un
enorme y vital rgano, omnipresente en todos los sitios
de la economa; dotado de una capacidad funcional muy
dinmica, que garantiza no solo la permeabilidad de la
pared vascular a diversas sustancias, sino su posibilidad de contraerse o relajarse en virtud de una gran
variedad de estmulos mecnicos o humorales, as como
conservar la tersura y antitrombogenicidad de su superficie.
Una sustancia, el xido ntrico (ON) o factor relajante dependiente del endotelio (FRDE), es el protagonista principal de las acciones relajantes y
defensivas; mientras que otra, la endotelina, ejerce los
efectos opuestos. Este equilibrio puede ser roto, negativamente, por alteraciones como: dislipoproteinemias
aterognicas, efectos nicotnicos y otros componentes
vasocontrctiles y agresivos del humo del cigarro,
hipertensin arterial, aumento de los niveles de
angiotensina, traumas, compuestos irritantes diversos,
estrs tangencial, etc., que dan lugar a reducciones
del ON y lesiones intimales. Estos cambios pueden
generar aumento del tono vascular en ausencia de lesiones obstructivas demostrables o se pueden sumar a
ellas.
Por las razones apuntadas o por elementos
plasmticos anormales, trombocitos hiperactivos,
hiperfibrinogenemia, incrementos de una modalidad
especial de lipoprotena (Lp-a), coagulacin
intravascular diseminada, hiperviscosidad sangunea,
homocistena, etc., podrn tener lugar fenmenos
obstructivos, transitorios o definitivos, que produzcan
o empeoren la isquemia.
Diagnstico
Las modalidades que se enumerarn de las variantes clnicas del SCI suelen aparecer puras o mezcladas de manera abigarrada e imprevisible en un mismo
individuo. Se presentan como formas clnicas de la
isquemia miocrdica:
Angina de pecho.
Infarto cardaco.
109
Insuficiencia cardaca.
Trastornos del ritmo.
Trastornos de la conduccin.
Isquemia miocrdica silente.
Paro cardaco.
Muerte sbita.
Es muy llamativo el hecho de que no se refiera dolor como sntoma en la historia clnica de muchos pacientes, en quienes, por otra parte, se pueden encontrar,
mediante exmenes adecuados, signos de obstruccin
coronaria aterosclertica con repercusin hemodinmica, e incluso que desarrollen un infarto agudo con
electrocardiograma inequvoco, as como en otros en
los que se han encontrado signos de necrosis antigua
onda Q patolgica en ECG ocasional.
En necropsias de fallecidos de causa cardaca o de
otras causas, no es infrecuente hallar obliteracin
coronaria extensa, en ausencia de datos anamnsicos
de angor pectoris, ni sntomas equivalentes. Es a esta
manera singular de comportamiento, a la que se ha
denominado, isquemia miocrdica silente.
Se admite en la actualidad que la isquemia miocrdica silente (IMS) es muy prevalente en personas con
coronariopatas, en una proporcin que para algunos
es an superior a las isquemias sintomticas; sin embargo, la evidencia clnica ms caracterstica y conspicua de SCI es la angina de pecho, cuya descripcin
semiogrfica tiene vigencia, desde su descripcin por
Heberden, hace algo ms de dos siglos, al definirla
como una impresin dolorosa de sofocacin, con ansiedad y, con frecuencia, acompaada de sensacin
de muerte (angor animi). La calidad del dolor puede
variar; los pacientes se pueden referir a ella como:
apretazn, opresin, compresin y con menos
frecuencia quemazn, ardenta o punzada. La
intensidad puede ser leve, pero predominan grados de
molestias severas o intenssimas, que paralizan al
enfermo y lo hacen interrumpir cualquier actividad y
llevarse las manos al pecho en un gesto de constriccin dolorosa.
110
Cuando existe angina de pecho, la clasificacin canadiense de la gravedad de esta es til para propsitos
prcticos de conducta, de acuerdo con el estado funcional del paciente y se muestra aqu sintetizada:
Clase I. La actividad fsica regular no causa angor
pectoris.
Clase II. Limitacin ligera de la capacidad de esfuerzo habitual. Por ejemplo, angor al caminar ms
de dos cuadras o al subir escaleras a velocidad normal.
Clase III. No puede realizar la actividad usual.
Clase IV. No puede realizar ninguna actividad. Angina incluso en reposo.
La obtencin de la informacin sobre el angor
pectoris requiere, a veces, de la pericia del interrogador, por lo proteiforme del cuadro, ya que no siempre es fcil relacionarlo con el esfuerzo en las formas
vasospsticas no hay relacin; a pesar de ser, en realidad, el desencadenante, el esfuerzo puede no ser
aparente pesadilla, ascensos de la tensin arterial y
taquicardia, al determinar estas alteraciones aumento de los requerimientos de O2 miocrdico (en ingls,
MVO2). Hay que tomar en cuenta que por intereses
de tipo sociolaboral o por razones de personalidad o
miedo, el paciente puede rechazar la admisin de sus
sntomas, de forma consciente o subconsciente.
Tabla 70.8
Probabilidad alta
Probabilidad intermedia
Probabilidad escasa
Angina definida:
Masculino < 60
Femenino < 70
Angina probable: Masculino 60
Femenino 70
Dolor torcico no propio de
angor pectoris en diabticos
ECG normal
Elevacin o depresin
del ST 1 mm
Angina definida
Leyenda: IM: infarto del miocardio; SCI: sndrome de cardiopata isqumica; FRC: factores de riesgo coronarios.
Afecciones cardacas
Otros hechos que enturbian el diagnstico dependen de la concurrencia de enfermedades que pueden
remedar la angina, por producir dolores parecidos; se
distinguirn, de manera especial, las enfermedades
esofgica, gstrica, biliares, osteomusculares del peto
esternocostal y la columna cervicodorsal, as como
fenmenos neurticos, pericrdicos, de las estructuras mediastnicas y solo, por ltimo, psicosomticos
histeria o hipocondra.
Un hecho relevante y con implicaciones est dado
por el vnculo entre esfuerzo fsico y angina de pecho.
Se ha postulado que los aumentos del MVO2, que no
pueden ser satisfechos por la circulacin coronaria
daada, constituyen el mecanismo principal de la angina de esfuerzo y que la mayora de los anginosos
clsicos estables, se encuentran en este contingente.
Se trata de enfermos en quienes la evitacin del ejercicio desencadenante, ser indispensable y las indicaciones teraputicas se dirigirn a reducir la demanda
miocrdica; ellos sern potencialmente beneficiados
por procedimientos revascularizadores, con intervenciones angioplsticas o quirrgicas de bypass sobre
sus coronarias, siempre que sea posible caracterizar
la enfermedad mediante imagenologa o lesiones propicias.
En otra categora estn los pacientes que tienen
angina en reposo, en los que no es demostrable que el
trabajo externo del msculo cardaco est incrementado y el desabastecimiento de 02 se deriva, en lo fundamental, de cambios peridicos del tono vascular
coronario, que acontecen, por lo general, en arterias
epicrdicas sanas desde el punto de vista estructural o
en segmentos indemnes de lesiones aterosclerticas
obstructivas. El estmulo de tales hipertonas vasculares
es ejercido por fenmenos humorales, neurgenos o
locales disfuncin endotelial.
En estos casos, el esfuerzo fsico no es responsable, los estudios coronariogrficos pueden ser normales, si no se aplican pruebas de provocacin de
espasmo o vasodilatacin y la teraputica a largo plazo es la vasodilatacin farmacolgica, ya que la ciruga o angioplastia coronaria transluminar percutnea
(ACTP) no son opciones beneficiosas.
Es ineludible sealar que estas dos formas de angina son concomitantes en muchos enfermos con angina mixta, y que la clnica, como tcnica aislada, no es
suficiente para descifrar con exactitud su naturaleza.
Dentro de las anginas de pecho con angiografas
coronarias normales, hay que mencionar la variante
microvascular en la que hay afectacin de pequeas
111
112
Categora III. Compuesto por pacientes en quienes se mezcla angina de pecho e IMS, sin IMA anterior. Aqu se agrupan del 85 al 90 % de todos los
anginosos clsicos; se cree que las crisis anginosas
solo constituyen de un cuarto a un quinto del total de
acontecimientos isqumicos y es probable que sus pronsticos no se diferencien en lo esencial.
En el orden fisiopatolgico, el enfoque ms aceptado es que ambas modalidades son parte de un mismo
proceso, iniciado por la carencia de riego sanguneo, a
una porcin de tejido miocrdico en la que se sucedern las fases de llamada cascada isqumica, donde
a partir de las alteraciones bioelctricas que se producen, se generan perturbaciones de la mecnica contrctil y solo al final, dolor. Cualquier interceptacin de
la transmisin nociceptiva, de la sensacin dolorosa
neuropatas, trastornos de la recepcin central y del
procesamiento de esta informacin al nivel talamocortical habr de modificar, atenundola, la percepcin
consciente del dolor.
Se ha informado aumento de concentraciones
humorales de endorfinas en pacientes con IMS, pero
no se ha confirmado su participacin en la gnesis de
ella, sobre todo porque la aplicacin de un inhibidor
farmacolgico (naloxona), no influye en el cuadro.
Es destacable que la IMS est poco relacionada
con el esfuerzo fsico; y las tensiones emocionales
parecen actuar como desencadenantes ms frecuentes. Por otra parte, la duracin de las crisis tienden a
ser ms dilatadas que las de la angina de pecho.
El SCI ser sospechado en todo individuo sobre el
cual incidan factores de riesgo coronario, con mayor
probabilidad mientras ms intensos o numerosos sean
estos. Esto no excluye la presuncin de la presencia
de insuficiencia coronaria, en cualquier persona con
sntomas sugerentes o en los que se encuentran, de
manera casual, signos en el examen fsico o en investigaciones eventuales que puedan ser compatibles con
la enfermedad isqumica oculta, aun cuando no existan indicios clnicos.
Las consideraciones acerca de la angina de pecho
han sido expuestas; la presencia de manifestaciones
clsicas del sndrome es de tal sensibilidad y especificidad, que tendr un valor trascendental para el diagnstico, aunque no se aprecien datos confirmatorios
en las investigaciones complementarias, y se clasifica
al paciente como enfermo, hasta que se demuestre
lo contrario.
La IMS se detectar cuando haya un alto ndice de
sospecha, a consecuencia de exmenes mdicos de
Afecciones cardacas
113
cin y de localizacin de arterias coronarias principales afectadas, hecho que tiene gran relevancia en las perspectivas pronsticas y teraputicas
de los pacientes. Est indicada en los casos siguientes:
a) Anginas clsicas graves con limitacin funcional.
b) Diagnstico de dolores torcicos de causa no
precisada.
c) Valvulopatas articas antes de decidir ciruga.
d) En la comprobacin de espasmos coronarios
junto con pruebas farmacolgicas.
e) En insuficiencia cardaca que se cree secundaria a coronariopata.
f) Ciertas arritmias graves.
Tratamiento de la enfermedad coronaria isqumica
114
Estas y otras declaraciones similares son frecuentes. El afectado debe interiorizar las bondades de la
renuncia:
Reduccin perspectiva de accidentes isqumicos
cerebrales, accidentes isqumicos coronarios y
cnceres neoplasias, labio, lengua, vejiga, etc.
Proteccin de sus vestuarios, muebles, auto y medio ambiente.
Eliminacin de la tos.
Incremento de la capacidad de esfuerzos.
Eliminacin de los trastornos de la potencia sexual.
Ahorro de dinero.
Mejora su olor.
Afecciones cardacas
115
5. Anticoagulantes.
6. Trombolticos.
Nitratos. Modo de accin. Disminuyen el MVO2 y
116
Tabla 70.10
Medicamento
Presentacin
Dosis
Inicio de la accin
(minutos)
Nitroglicerina
Intravenosa
sublingual
Discos (parches)
Ungento
Oral (liberacin sostenida)
Oral (liberacin sostenida)
10-20 mg/min
o 3-8 mg*
10-30 mg/24 h
1,2-5 cm cada 6-8 h
20 mg cada 12 h
40-80 mg cada12 h
Inmediato
25
30-60
15-60
20-60
15-45
15-45
5-20
Mononitrato de isosorbide
Dinitrato de isosorbide
* Segn se requiera
Cardioselectivos
Propanolol
No
Atenolol
Metoprolol
S
S
Dosificacin
Hasta 240 mg/da
divididos en 3 dosis
100 mg/da en 1 dosis
100 mg/da en 1 dosis
Nifedipina
Nicardipina
Felodipina
Amlodipina
Afecciones cardacas
Por sus efectos ms uniformes y prolongados sobre la pared vascular, la tendencia es al empleo de
preparados de accin prolongada.
Antiplaquetarios antitrombticos. En este epgrafe se
har referencia a los tres frmacos de mayor aplicacin en el tratamiento del SCI: cido acetilsaliclico
(ASA), dipiridamol y ticlopidina.
1. ASA. Es un producto de la corteza del sauce blanco que industrialmente, se sintetiza por procesamientos qumicos.
Mecanismo de accin. En baja dosis inhibe la
enzima cicloxigenasa, por acetilacin, e inhibe la
agregacin plaquetaria dependiente de la sntesis
de cido araquidnico y la secrecin de ADP
granular. Acta, tambin, sobre la adhesin e impide el reclutamiento de nuevas plaquetas, generado por las ya activadas, en su contacto con la
pared endotelial. A las dosis teraputicas no se
produce impedimento de la sntesis y actividad de
las prostaciclinas endoteliales.
Efectos. Por las razones expresadas, el ASA disminuye la proclividad trombognica plaquetaria,
que concomita con las alteraciones de la ntima
vascular. Al mismo tiempo produce un alargamiento
del perodo de hemorragia, que es variable en diferentes consumidores y suele ser mximo a las 2 h
de haber ingerido el producto.
Indicaciones. Tiene aplicacin tanto profilctica,
como teraputica.
Profilaxis. En la prevencin de oclusiones
vasculares, en pacientes aterosclerticos; en la
prevencin secundaria del IMA; despus de ciruga de injertos aorticocoronarios y antes hasta
6 meses despus de una angioplastia coronaria.
En las ltimas dos indicaciones se puede asociar a
dipiridamol o ticlopidina.
Teraputica. En la angina inestable y en el infarto
agudo del miocardio. Se administra a largo plazo,
con un perodo mnimo de 2 aos.
Efectos secundarios. El ASA se proscribe en
personas alrgicas y en aquellas con tendencia a
sangramientos enfermedades hemorrgicas,
cavitaciones pulmonares, lceras ppticas, etc.,
as como en intolerancia digestiva.
Dosis. Han existido controversias, pero se acepta
que entre 225 y 350 mg/da produce los efectos
deseados para la mayora de sus indicaciones.
2. Dipiridamol. Es un derivado piramido-pirimdico.
Mecanismo de accin. No est muy bien esta-
117
118
El concepto de reversin es controvertido, pues tiene un significado diferente para radilogos, anatomopatlogos y clnico-cardilogos. Los primeros basan
su criterio en ampliacin de la luz vascular contrastada en la angiografa, los segundos, en modificaciones
atenuantes de la masa constitutiva de la placa en la
pared arterial, mientras que para los ltimos es ms
importante la reduccin de los eventos, que se derivan
de la inestabilidad o fisuras de placas que no siempre estn plenamente desarrolladas y esclerosadas;
ms bien, por el contrario, se encuentran en un estadio
de su evolucin, que las hace vulnerables a la ruptura
y complicaciones aterotrombticas.
Hay consenso sobre el hecho de que alrededor de
dos tercios de los infartos cardacos, se producen en
el contexto de lesiones previas que ocluyen las
coronarias en menos del 60 % y que se complican, de
forma brusca, por mecanismos disparadores, dentro
de los cuales la hiperlipoproteinemia parece ocupar
una posicin importante.
Se ha definido que en los animales, la reduccin
drstica de la lipidemia, mediante severos regmenes
dietticos y drogas hipolipemiantes, se acompaa de
reduccin anatmicamente comprobada de la infiltracin lipdica subendotelial y, en alguna medida, de lesiones aterofibrosas concomitantes. En los seres
humanos, la observacin clnica y radiolgica ha permitido suponer que el proceso experimental de referencia, pudiera ser reproducido, si a travs de medidas
activas se logra actuar sobre las determinantes de la
disrupcin de las placas en general, lesiones ligeras o
moderadas susceptibles de fisurarse.
La reduccin a lmites restringidos de lpidos
aterognicos disminuir el colesterol total, el colesterol
y LDL es la va principal de actuacin sobre el paciente, para lograr el objetivo neutralizador o inductor
de regresin del proceso ateromatoso. Tal pretensin
requiere, habitualmente, de asociaciones de dietas e
hipolipemiantes rigurosos y de medicacin antiaterognica: resinas, estatinas y ateromixol.
De manera adicional, el tratamiento y control de los
otros factores de riesgo principales HTA y hbito de
fumar tendrn que asumirse con energa, por las
implicaciones agravantes que a ellas les corresponden.
Afecciones cardacas
Estudios internacionales controlados NHLBI IICLAS, CLASII, FATS, cuyos resultados tienen aceptacin, revelan que pequeas reducciones en el perfil
obstructivo de las lesiones coronariogrficas se traducen en importantes disminuciones de los eventos clnicos dependientes.
Aunque es an mucho lo que est por definirse en
ese campo, no es menos cierto que las perspectivas
en esta rea de trabajo son prometedoras, de poder
incurrir con xito en este aspecto de la prevencin
secundaria. Esto no desvirta la conviccin que ya
tenemos, de que la actitud profilctica es mucho ms
sensata y productiva, que la de tratar de restaurar el
dao hecho.
119
120
Estos ltimos cuadros tambin ocurren cuando se restaura el flujo antergrado interrumpido, al producirse
alivio del vasospasmo o tromblisis espontnea o inducida por medicamentos o ACTP; o sea, la magnitud y duracin de la reduccin del flujo sanguneo
coronario son responsables de la forma clnica del cuadro resultante.
Una vez producida la oclusin coronaria, la masa
miocrdica perfundida por la arteria afectada queda
isqumica y, en virtud de vasos colaterales que se
abren, la necrosis se establece de forma progresiva
desde el subendocardio al epicardio. A los 40 min, la
necrosis alcanza alrededor del 35 % del miocardio
afectado; a las 3 h sobrepasa el 50 % y a las 6 h llega
al 75 %.
En resumen, la necrosis es un proceso dinmico; y
su extensin definitiva va a depender de la distribucin anatmica del vaso ocluido determina la cantidad de miocardio perfundido por la arteria afectada,
desarrollo y eficiencia alcanzada por los vasos colaterales, presencia y severidad de lesiones estenticas
en otras arterias coronarias de las que parten dichos
colaterales, estado del metabolismo miocrdico requerimientos de O2 y tiempo de exposicin al fenmeno isqumico por la posibilidad de repercusin
espontnea o teraputica.
Fisiopatologa
Consecuencias hemodinmicas. Dependen, en
gran parte, del tamao del IMA. La alteracin ms
precoz, que aparece con infartos que abarcan menos
del 10 % de la masa del ventrculo izquierdo (VI), es
la reduccin de la distensin ventricular disfuncin
diastlica. La interrupcin del flujo sanguneo produce, tambin, con rapidez, una disminucin de la funcin contrctil regional, que se manifiesta por
movimiento anormal de la pared, y va a reflejar el sitio
y la extensin de la lesin miocrdica disfuncin
sistlica.
Si el tamao del IMA es suficientemente grande, se
puede afectar la funcin global del VI, con una reduccin del volumen sistlico de expulsin y un incremento de la presin de llenado. La consecuencia
fundamental es la dilatacin del ventrculo mecanismo compensatorio, con incremento asociado de la
precarga y la poscarga, que tratan de sostener el volumen de expulsin a expensas de una reduccin de la
fraccin de eyeccin y de un incremento del consumo
miocrdico de O2. Esto puede iniciar un crculo vicio-
Afecciones cardacas
121
Tabla 70.11
Causas no aterosclerticas de IMA
Arteritis
Lutica
Granulomatosa
Infecciosa inespecfica
Poliarteritis nudosa
Lupus eritematoso generalizado
Artritis reumatoidea
Fiebre reumtica
Espondilitis anquilosante
Laceracin
Trombosis
Iatrognico
Diseccin de la aorta
Diseccin de una arteria coronaria
Espasmo coronario: angina de Prinzmetal con arterias coronarias
normales
Espasmo coronario despus de suspender la nitroglicerina
Embolia coronaria
Endocarditis infecciosa
Trombo de la aurcula o el ventrculo izquierdo
Prtesis valvulares
Mixoma cardaco
Durante la circulacin extracorprea y la coronariografa
Embolia paradjica
Fibroelastoma papilar de la vlvula artica: mbolo fijo
122
Afecciones cardacas
123
Tabla 70.12
Subgrupo clnico
ndice cardaco
(L/min/m2)
Presin capilar
pulmonar (mmHg)
Mortalidad (%)
2,7 0
12 7
2,2
2,3 0,4
1,9 0,4
1,6 0,6
23 5
12 5
27 8
10,1
22,4
55,5
124
nstico de IMA. Por otra parte, la presencia de bloqueos de rama o un sndrome de preexcitacin, constituyen serias limitaciones del mtodo. En la tabla 70.13
se pueden observar los criterios electrocardiogrficos
de localizacin del infarto.
Estudios enzimticos. La deteccin del aumento de
actividad plasmtica de macromolculas liberadas al
torrente sanguneo desde el miocardio lesionado de modo
irreversible, constituye un criterio diagnstico definitivo. Algunas de estas determinaciones han demostrado
poseer valor para calcular el rea de necrosis y gua
para obtener un criterio de repercusin. Las tres enzimas
ms comnmente utilizadas en la prctica clnica son la
cinasa de creatina (CK), la transaminasa glutmicooxalactica (TGO) y la deshidrogenasa lctica (LDH).
Para aumentar la especificidad se valora la actividad
en plasma de las isoenzimas MB de CK (CK-MB) y la
LDH1. La mioglobina es muy precoz, pero poco especfica. Las enzimas cardacas especficas troponinas
(CTnT y CTnI) estn emergiendo por su alto valor diagnstico y pronstico. Existen variaciones entre ellas,
en cuanto a su inicio de deteccin y tiempo de normalizacin.
Ecocardiografa. Constituye un mtodo esencial
para el diagnstico de IMA y sus complicaciones mecnicas. Indicada con estos fines por su elevada sen-
Tabla 70.13
Localizacin
Derivaciones
Anterior
Septal
Apical
V1-V2
V3-V4
Anteroseptal
V1-V4
Lateral
Anterior extenso
Inferior
Posterior
Ventrculo derecho
V1-V2
V1, V3R, V4R
Aurculas
Criterios
1o: Q > 0,04 s
> 25 % de la altura R
2o: descenso del ST e
inversin de T
Afecciones cardacas
125
126
cia de inestabilidad elctrica. El estado de permeabilidad de la arteria relacionada con el infarto constituye
un factor que contribuye, de manera decisiva, al pronstico; una arteria permeable se refleja finalmente
en una mejora de la funcin ventricular y del flujo
sanguneo colateral, favorece la formacin de la cicatriz en el rea necrosada y disminuye la posibilidad de
expansin y desarrollo de aneurisma, menor dilatacin
y remodelacin del VI, mayor estabilidad elctrica y
menor mortalidad.
Los IMA sin onda Q tienen una mortalidad hospitalaria menor que aquellos con onda Q, pero el pronstico, a largo plazo, es peor, con mayor incidencia de
isquemia residual y una tasa de reinfarto superior.
Tratamiento
Un grupo de factores condicionan el tratamiento y
los objetivos que se deben lograr en cada etapa. En
gerenal, el IMA es un cuadro que aparece de forma
sbita y evoluciona con intenso dolor, el cual puede
predisponer o causar arritmias y trastornos
hemodinmicos reflejos por estimulacin del sistema
nervioso autnomo.
Ms de la mitad de las muertes por IMA se produce en las primeras 2 h, y ocurre por fibrilacin ventricular primaria, an sin recibir una primera asistencia
mdica. En la mayora de los casos, la causa inicial es
la formacin de un trombo que ocluye un vaso
coronario, cuya lisis es posible si se aplican frmacos
trombolticos. La necrosis del tejido se establece de
forma progresiva, en 4 a 6 h, por lo cual es posible
reducir el rea de dao irreversible, si se aplican,
precozmente, procedimientos de reperfusin. La extensin del infarto es un determinante fundamental del
pronstico.
El riesgo de complicaciones elctricas y mecnicas
persiste durante los primeros das. Todo esto define
los propsitos de la primera etapa prehospitalaria y
hospitalaria que son: limitar el tamao del rea de
necrosis y prevenir y tratar las complicaciones elctricas y mecnicas.
Etapa prehospitalaria
Incluye las acciones en la comunidad y en los servicios de atencin de urgencia. Los objetivos iniciales son: vigilancia electrocardiogrfica inmediata y
tratamiento de las arritmias, alivio del dolor, reduccin de la estimulacin vagal y simptica excesivas,
y vigilancia del estado hemodinmico. Tambin se
indicar reposo absoluto y se provocar una sedacin adecuada.
Afecciones cardacas
127
mas basados en la comunidad y de unidades de transporte con personal calificado y equipamiento adecuado, para atender a los pacientes vctimas de un IMA
en el mismo lugar donde se inician los sntomas, y con
la aplicacin de las medidas necesarias para estabilizar al paciente sin retrasar su traslado a una unidad
hospitalaria y transportarlo en ptimas condiciones. No
obstante, su generalizacin est limitada por el costo
de su aplicacin. La eficiencia de estos cuidados depende, fundamentalmente, de las acciones siguientes:
1. Pronta desfibrilacin o abolicin de otras arritmias
preletales como taquicardia ventricular.
2. Alivio rpido del dolor y disminucin de la actividad autonmica excesiva, con sus consecuencias
deletreas.
3. Rpido transporte al hospital, en condiciones seguras y reducir el intervalo inicio de los sntomasacceso al tratamiento revascularizador.
La decisin de administrar trombolticos en esta fase
debe tomar en cuenta que, aunque puede ser un procedimiento relativamente seguro, no ha demostrado
una disminucin significativa de la mortalidad; y, por
otra parte, estudios especficos de cada comunidad,
que evaluaron el intervalo inicio de los sntomas-llegada a un hospital, determinaron el beneficio de adelantar el tratamiento con estas drogas, para ahorrar
tejido miocrdico.
Etapa hospitalaria
128
Afecciones cardacas
129
progresin de la enfermedad aterosclertica y prevenir el reinfarto y la muerte sbita, lograr la rehabilitacin funcional y laboral del paciente, y detectar y tratar
complicaciones tardas.
Antes del alta, el paciente debe recibir informacin
sobre la medicacin que se indicar, incluida la nitroglicerina, aun cuando no haya presentado dolor en la
etapa hospitalaria; as como instruccin sobre la actividad fsica que puede realizar; se resaltarn los esfuerzos que debe evitar y lo relacionado con la actividad
sexual. Si es posible, en esta etapa o en una inmediata
posterior se debe realizar una evaluacin que permita
estratificar el riesgo individual, teniendo en cuenta como
determinantes principales el estado de la funcin del
VI en reposo y su respuesta al ejercicio y la presencia y significacin de la isquemia miocrdica residual. Para esto se utilizan procedimientos no invasivos,
fundamentalmente, la prueba ergomtrica y el
ecocardiograma en reposo; y si las circunstancias lo
aconsejan, entonces se indican estudios invasivos:
ventriculocoronariografa.
Las acciones fundamentales que abarcan esta etapa son las siguientes:
1. Prevencin secundaria. Este paso incluye:
a) Modificacin del estilo de vida:
Instrumentar el programa individualizado de
ejercicios fsicos sistemticos y progresivos.
La mayora de los pacientes puede recomenzar sus actividades sexuales alrededor de las
4 semanas; y reincorporarse al trabajo a los
3 meses del accidente coronario, a menos
que realice una actividad muy extenuante, o
implique riesgos sociales.
Modificar las conductas patolgicas patrn
A coronario de conducta y otros factores
de estrs.
Modificar los hbitos dietticos
b) Abandonar el hbito de fumar.
c) Mejorar el perfil lipdico.
d) Controlar otros factores de riesgo, como la
hipertensin arterial y la diabetes mellitus.
2. Medicamentos que pueden ser empleados:
a) cido acetilsaliclico: se administran dosis de
125 a 250 mg diarios, por tiempo indefinido. Es
til en el tratamiento de todos los casos, independientemente de la localizacin y la forma
con onda Q o sin ella.
b) Bloqueadores betaadrenrgicos: su utilizacin
sistemtica o indefinida en todos los casos de
IMA con onda Q, an est sujeta a controver-
130
Insuficiencia cardaca
Concepto
En 1956, Paul Wood defini la insuficiencia cardaca (IC) como un estado en el que el corazn es
incapaz de mantener una circulacin adecuada a
las necesidades del organismo, a pesar de una presin de llenado satisfactoria; esta condicin excluye la insuficiencia circulatoria extracardaca de la
hemorragia, sncope vasovagal o shock. Una definicin alternativa ms moderna centrada, bsica-
Afecciones cardacas
131
132
Afecciones cardacas
133
infeccin de cualquier localizacin puede desencadenar una IC. La asociacin de fiebre que produce
taquicardia, hipotermia y aumento, por consiguiente, de la demanda metablica, es determinante de
la sobrecarga. Las infecciones respiratorias gripe, bronquitis y neumona o del aparato urinario,
se encuentran hasta en 29 % en algunas series de
causas de ingreso por insuficiencia cardaca
descompensada.
Arritmias. Los mecanismos que explican el papel
determinante de las arritmias en la IC incluyen la
reduccin del tiempo de llenado ventricular, la disociacin de la contraccin auricular y ventricular,
la prdida del sincronismo de la contraccin
ventricular y el ritmo excesivamente lento en el bloqueo AV, la fibrilacin ventricular representa el
15 % de todas las IC y hasta el 50 % de las insuficiencias cardacas graves.
Tromboembolismo pulmonar. El gasto cardaco
bajo, el estasis circulatorio y la inactividad fsica
favorecen la trombosis venosa profunda en la pelvis y las extremidades inferiores con el consiguiente riesgo de embolia pulmonar; esta aumentar ms
la presin pulmonar que, a su vez, contribuir a dilatar el corazn derecho y a disminuir el gasto cardaco.
Anemias. El descenso de la capacidad de transporte de oxgeno en las anemias determina que el
aumento de las necesidades de oxgeno por los tejidos solo pueda suplirse, si se incrementa el gasto cardaco generalmente Hb menores que 9 o 10 g/L.
Infarto del miocardio. Un infarto reciente, aun
de escaso tamao, puede desencadenar una IC;
tambin el control deficiente de una cardiopata
isqumica preexistente es motivo de inestabilidad
en la prctica clnica de la IC.
Estrs fsico y psquico. El ejercicio fsico inadecuado demasiado prolongado o intenso desencadena las manifestaciones de IC en pacientes
compensados. De igual forma, el estrs psquico,
las condiciones ambientales como el fro y el calor
excesivo, los cambios bruscos de presin y las grandes alturas.
Uso inadecuado de frmacos. Los AINE y los
corticoides producen retencin hidrosalina y disminuyen el efecto farmacolgico de algunos medicamentos utilizados para la HTA y la IC como son
los IECA, muy actuales en el tratamiento. Existen
frmacos con efectos cronotropos o inotropos negativos, algunos antagonistas del calcio (verapamilo)
134
Criterios menores:
Disnea al esfuerzo.
Edema en los miembros inferiores
Derrame pleural.
Hepatomegalia.
Tos nocturna.
FC mayor que 120 latidos/min.
Afecciones cardacas
presiones venosa y capilar pulmonares. En estas condiciones, los vasos pulmonares se ingurgitan y pueden
producir edema intersticial, que reduce la distensin
del pulmn y aumenta el trabajo que los msculos respiratorios han de realizar para llenar los pulmones; el
consumo de oxgeno se eleva por el aumento del trabajo de estos msculos, que, por otro lado, al llegar
poca cantidad de oxgeno por disminuir el gasto cardaco, contribuye a la sensacin de falta de aire disnea paroxstica nocturna.
Ortopnea. Tiene una sensibilidad de 21 % y una
especificidad de 81 %; es decir, disnea de decbito. El
paciente utiliza varias almohadas para dormir y la sensacin de ahogo disminuye al incorporarse. En casos
de IC ms severa, el paciente no puede descansar
acostado y debe permanecer sentado toda la noche.
El trmino de disnea paroxstica nocturna se refiere a los episodios de disnea aguda que despiertan al
paciente. En la ortopnea simple, los sntomas se alivian al colocar al paciente con los pies colgando fuera
de la cama y se incorpora de esta forma el retorno
venoso. En la crisis de disnea paroxstica los sntomas
persisten a pesar de adoptar esta posicin y puede
incluso aparecer tos.
La depresin del centro respiratorio durante el sueo puede desempear un papel importante en el desencadenamiento de la disnea. La disminucin de la
ventilacin disminuye la presin de oxgeno arterial,
particularmente, en pacientes con edema intersticial y
distensin pulmonar comprometida. Por otro lado, el
descenso del tono simptico con el sueo contribuye a
reducir la funcin ventricular. Otro trmino relacionado con los sntomas de la IC es el llamado seudoasma
cardaco, que no es ms que el jadeo por broncospasmo secundario o la propia IC; esto se puede producir
por esfuerzo o espontneamente por la noche.
Se debe sealar que la falta de aire es uno de los
sntomas ms importantes en la IC, y, aunque puede
aparecer en otras enfermedades frecuentes en nuestros consultorios, cuando se correlaciona con los factores de riesgo o predisponentes de la IC, se puede
llegar al diagnstico en un nmero elevado de los pacientes.
Tos. Puede ser expresiva cuando se presenta con
el primo decbito; con frecuencia se prolonga gran
parte de la noche y es, por lo general, no productiva;
su origen est asociado al edema intersticial.
Otras manifestaciones pueden ser intranquilidad,
dificultad para conciliar el sueo y, en algunos casos,
hay sudacin abundante debido a que el calor no se
135
136
Afecciones cardacas
Se hace referencia a aquellos estudios complementarios que ayudan, para confirmar el diagnstico de IC
en los consultorios de atencin primaria.
1. Rayos X de trax. Se evidencia una cardiomegalia;
el ndice cardiotorcico es un parmetro cuantitativo til por su fcil y rpido clculo, que adems
de precisar la cardiomegalia, permite establecer
comparaciones posteriores. Se calcula mediante
la divisin del dimetro transverso del corazn entre el del trax y se multiplica por 100: los valores
de hasta 65 % son normales en el recin nacido,
55 % hasta la edad de 2 aos y 50 % en edades
ulteriores.
La ausencia de cardiomegalia no descarta en absoluto la IC como sucede en la disfuncin
diastlica. Despus, se valora la redistribucin
vascular con aumento del calibre de los vasos superiores, respecto a los inferiores, con aumento de
los vasos.
a) Estudios radiolgicos de la IC.
Estadio I: redistribucin vascular.
Aumenta el calibre de los vasos por efecto de la gravedad.
Igual flujo a campos superiores e inferiores.
Mayor flujo a campos superiores.
137
138
Afecciones cardacas
139
Tabla 70.14
Hallazgo ecocardiogrfico
Entidad clnica
Miocardiopata restrictiva
Cardiopata isqumica
140
trofia ventricular izquierda. En este estadio no hay sntomas. Con la hipertrofia, la funcin diastlica empeora y comienza la disnea con intolerancia al ejercicio
como sntoma clave con poca o nula cardiomegalia.
En la cardiopata hipertensiva evolucionada llega a
comprometerse la funcin contrctil y la fraccin de
eyeccin; en esta fase ya hay cardiomegalia y puede
existir dilatacin ventricular con signos y sntomas de
fallo sistlico. En la tabla 70.15 se ofrece una comparacin entre disfuncin sistlica y diastlica.
Diagnstico diferencial
En la tabla 70.16 se pueden ver las diferencias entre la EPOC y la insuficiencia cardaca.
Los sntomas ms frecuentes en el diagnstico
diferencial son:
Edemas perifricos. Son un signo de IC, pero
en este caso suelen ir acompaados de sntomas
clnicos evidentes de insuficiencia cardaca, y han
de ir precedidos de oliguria. En nuestras consultas la insuficiencia venosa crnica es causa frecuente de edema en los miembros inferiores.
Tambin los bloqueadores de los canales lentos
del calcio (dihidropiridinas) producen, frecuentemente, edemas en los miembros inferiores.
Depresin. En pacientes mayores de 65 aos,
que presentan intolerancia al ejercicio, ansiedad,
Tabla 70.15
Disfuncin
Prevalencia
Causas principales
Otras causas
Sntomas y signos
Rayos X de trax
Ecocardiograma
Sistlica
60-70 %
Diastlica
30-40 %
Cardiopata isqumica
Miocardiopata dilatada
Auscultacin al tercer ruido.
Sntomas floridos de insuficiencia
cardaca
Cardiomegalia
Fraccin de eyeccin baja
Hipertensin arterial
Miocardiopata restrictiva
Auscultacin al cuarto ruido
Sntomas pobres
ndice C/T normal
Fraccin de eyeccin normal
Tabla 70.16
Diferencias
EPOC
Insuficiencia cardaca
Disnea
Rayos X de trax
Electrocardiograma
Larga evolucin
Signos de EPOC y de enfisema
Onda P pulmonar, bloqueo de rama
derecha, bajo voltaje
Obstruccin
Nula
Nula
Breve evolucin
Cardiomegalia, edema intersticial
Necrosis, isquemia, hipertrofia del VI
Fibrilacin auricular
Normal o restriccin leve
Favorable xxxx
Favorable xxxx
Espirometra
Respuesta a diurticos
Respuesta a broncodilatadores
Afecciones cardacas
Tratamiento
Como mdicos de familia, ante un paciente con
insuficiencia cardaca hay que tener en cuenta las
medidas preventivas, dispensarizar y controlar, correctamente, los factores predisponentes fundamentales, como HTA y cardiopata isqumica en el
adulto. En pacientes diagnosticados con IC se deben mantener medidas de control adecuadas para
evitar su descompensacin por factores agravantes
o precipitantes y, en el nio, un correcto diagnstico
prenatal de las cardiopatas, siempre y cuando sea
posible, para ello se realiza un ultrasonido a las embarazadas a las 23 semanas, el cual tiene un papel primordial.
En nuestro pas existe la posibilidad de hacer prevencin prenatal de las cardiopatas congnitas, mediante ecocardiograma fetal, a todas las embarazadas
de riesgo para esta afeccin en su hijo, o a todas en
que esta se sospeche despus del ultrasonido que se
realiza a las 23 semanas de gestacin, como parte de
un programa nacional, orientado por la red
cardiopeditrica.
Medidas generales
141
142
Tabla 70.17
Frmacos
Dosis
(mg/da)
Va
oral
Efecto
mximo
Furosemida
Clorotiazida
Hidroclorotiazida
Clortalidona
Espironolactona
40-120
500-2 000
50-100
50-100
25-100
1h
1h
2h
2h
24-48 h
1-2 h
4h
4h
6h
72 h
Afecciones cardacas
143
Arritmias cardacas
Concepto
Las arritmias cardacas constituyen eventos, relativamente frecuentes, que alteran la normalidad del ritmo del corazn, ya sea en la frecuencia, regularidad o
sitio de origen, o provocan un trastorno en la conduccin del impulso elctrico, que causa una secuencia
anormal de activacin. Pueden tener una duracin muy
breve o sustituir, de modo permanente, la normalidad referida. Pueden, a su vez, ser tan graves que
pongan en peligro la vida, o ser asintomticas y se
detectan, de manera fortuita, en estudios electrocardiogrficos realizados por otras razones.
Patogenia
Su importancia relativa va a estar determinada, fundamentalmente, por la repercusin que producen en el
estado clnico del paciente; as como, por la enfermedad de base y circunstancias asociadas, todo lo cual
va a influir en su significacin pronstica. A esto ltimo contribuye, tambin, el origen dentro del corazn.
Las arritmias se clasifican, para su estudio, en
supraventriculares, cuando en su origen o mantenimiento estn involucradas estructuras que se encuentran proximales a la bifurcacin del haz de His; o
ventriculares, cuando las estructuras involucradas
se hallan distales a este accidente anatmico.
144
Las arritmias pueden ser ordenadas, cuando el circuito para la actividad de reentrada es bastante fijo; o
Afecciones cardacas
145
146
Posicin de Lewis.
Intraesofgico.
Afecciones cardacas
147
provocar arritmias y precisar su mecanismo de produccin, sino para evaluar el efecto de la administracin aguda de drogas y como poderoso medio
teraputico con la aplicacin de pulsos de
radiofrecuencia, mediante la cual se puede realizar
ablacin de estructuras que participan en el mecanismo de produccin de una arritmia, o para el control de
una arritmia, por medio de estimulacin elctrica. Como
a otros mtodos de estudio se les atribuye valor pronstico.
Tratamiento
Drogas antiarrtmicas. Aportan al paciente dos
beneficios potenciales. Reducen o eliminan los sntomas causados por la arritmia o la mortalidad asociada
a esta; pero su eficacia es limitada. Por otro lado, con
frecuencia, provocan efectos adversos que incluyen:
1. Efectos colaterales no cardacos: trastornos del
TGI, vrtigos, interferencia con otras drogas, etc.
2. Efectos txicos sobre rganos: agranulocitosis,
hepatopatas.
3. Efectos colaterales cardacos: que abarcan:
a) Proarritmia temprana: provocacin o exacerbacin de arritmias por el tratamiento.
b) Defectos de conduccin: induccin de defectos de conduccin AV y disfuncin sinusal.
c) Insuficiencia cardaca congestiva: induccin
o empeoramiento de esta.
d) Proarritmia tarda: aumento de la mortalidad
tarda por arritmias.
Los medicamentos se clasifican en cuatro clases,
segn sus acciones electrofisiolgicas, de acuerdo con
Vaughan-Williams:
Clase I. Bloquean los canales rpidos de sodio de la
membrana. Se aceptan tres subclases, segn la
cintica de recuperacin respecto al bloqueo. Si la
asociacin y disociacin son rpidas y el intervalo
entre un potencial de accin (PAT) y otro es ms o
menos prolongado, persiste poco bloqueo al momento
de la llegada del siguiente PAT. Si el proceso de recuperacin es lento, el grado de bloqueo dependiente del uso se incrementa con cada despolarizacin.
Ia: de cintica rpida. Existe una mnima depresin de la fase 0 y apenas hay modificaciones
de la conduccin y la resistencia la tratamiento.
Producen acortamiento de la repolarizacin duracin del PAT. Incluyen la lidocana, mexiletina,
tocainida y fenitona.
148
En la tabla 70.18 se muestra un resumen de las dosis de utilizacin y efectos secundarios, aunque se debe
evitar su uso, si no se conocen, adecuadamente, los
mecanismos de accin y depuracin, precauciones y
contraindicaciones.
Modalidades elctricas:
1. Contrachoque de corriente directa. Es la liberacin, en un breve perodo, de una cantidad controlada de corriente directa (CD), que pasa a travs
del corazn. Esto produce una despolarizacin temporal de toda la masa miocrdica, e interrumpe los
circuitos de reentrada y permite emerger una actividad elctrica normal del corazn. Es el mtodo
ideal para tratar arritmias producidas por un mecanismo de reingreso. La administracin correcta
debe tomar en cuenta:
a) Arritmia especfica que se va a tratar: determinar la modalidad, que puede ser asincrnica
desfibrilacin y solo se utiliza en la fibrilacin
y el aleteo ventricular, o sincrnicar cardioversin, que se emplea en las otras formas
de reentrada auriculares y ventricular; as como
la dosis de energa requerida para lograr la
conversin de la arritmia.
b) Posicin recomendada de los electrodos en
el trax: la utilizada con ms frecuencia es la
posicin anterior-pex, en la cual el electrodo
anterior se coloca a la derecha del manubrio
esternal, debajo de la clavcula, y el electrodo
apical, a la izquierda del pex, con el centro de
la paleta sobre la lnea medio axilar.
c) Impedancia transtorcica: que es uno de los
determinantes del flujo de corriente y depende,
a su vez, de un grupo de factores, entre los que
resaltan: el tamao de los electrodos, y el adecuado contacto entre los electrodos y la piel que
mejoran con el uso de pastas conductoras y ejercen la presin suficiente.
d) Dosis inicial de energa requerida para realizar una cardioversin: vara con la arritmia
detectada, y se debe incrementar por pasos, si
no fue efectiva la aplicacin anterior. Puede ser:
50 J: aleteo auricular.
100 J: fibrilacin auricular, taquicardia
paroxstica supraventricular y taquicardia
ventricular monomrfica.
200 J: taquicardia ventricular polimrfica.
Esta ltima es la energa de comienzo para
tratar la fibrilacin ventricular, con incrementos sucesivos en 300 y 360 J.
Afecciones cardacas
149
Tabla 70.18
Agente
Dosis parenteral
Dosis oral
Eliminacin
Efectos colaterales
Quinidina
Heptica
Procainamida
50 mg/kg/da
(4-6 subdosis)
Renal
Disopiramida
3 mg/kg
Renal
200-300 mg cada 8 h
Heptica
Heptica
Heptica
Moricicina
Lidocana
A: 3 mg/kg (3 subdosis/
/1-1-1 1,5-0,75-0,75)
M: 1-4 mg/min
(20-30 mg/kg/min)
Tocainida
Mexiletina
100-300 mg/6-12 h
(dosis mxima 1 200 mg/da)
Heptica
Fenitona
200-400 mg cada 12 h
Heptica
Flecainida
100-200 mg cada 12 h
Heptica
Propafenona
Heptica
Esmolol
Heptica
Propranolol
0,1 mg/kg/min
(dosis mxima 5 mg)
40-320 mg/da
Heptica
Metoprolol
5 mg cada 5 min
(dosis mxima 15 mg)
50-200 mg/da
Heptica
200-600 mg cada 12 h
Heptica
Heptica
80-160 mg cada 12 h
Renal
Renal
TGI e hipotensin
Heptica
Acebutolol
Amiodarona
5-10 mg/kg/da
Sotalol
Bretilio
Verapamilo
A: 5-10 mg
M: 5 g/kg/min
120-360 mg/da
150
Dosis parenteral
Dosis oral
Eliminacin
Efectos colaterales
Quinidina
Heptica
Diltiazem
Adenosina
6 mg (rpido)
12 mg 1-2 min despus
si es necesario
Digoxina
Sulfato
de magnesio
A: 1-2 g en 10 mL
dextrosa al 5 % (1-2 min),
seguido de infusin
M: 0,5-1 g/h hasta la dosis
mxima 10 g/da
Atropina
0,5-1 mg (rpido)
cada 3-5 min hasta la dosis
mxima 2-3 mg
(0,03-0,04 mg/kg)
El uso en pediatra tiene sus particularidades. Aunque son ms frecuentes las bradicardias secundarias a afecciones respiratorias,
si la fibrilacin est presente, se recomienda
administrar una dosis inicial de 1 a 2 J/kg,
que se duplica si no se resuelve con la aplicacin anterior. En trax pequeos, se deben
colocar los electrodos en posicin
anteroposterior.
2. Estimulacin con pulsos elctricos: la estimulacin elctrica del corazn para terminar y prevenir arritmias cardacas, ha resultado efectiva tanto
para bradiarritmias, como para taquicardias de origen ventricular y supraventricular. Si se trata una
bradicardia, la emisin de impulsos, a una frecuencia mayor, restaura el ritmo cardaco, y los adecua
a las necesidades fisiolgicas del organismo, dentro de ciertos lmites. En el caso de una taquicardia
teniendo en cuenta que gran nmero de arritmias
tienen como mecanismo de produccin una
reentrada con la aplicacin de un estmulo en el
momento preciso del ciclo cardaco, es posible penetrar y despolarizar, prematuramente, parte del
circuito de reingreso, y lo hace refractario a la siguiente onda de estimulacin e interrumpe el movimiento circular responsable de la arritmia. Los
marcapasos (MP) pueden ser:
a) Transitorios (externos): el generador de
pulsos se coloca externamente. El electrodo que
lleva el impulso al corazn se puede implantar
por va venosa, esofgica, cutnea, epicrdica,
o en arterias coronarias o en el VI; estos dos
ltimos durante los procedimientos quirrgicos
o intervencionistas. La implantacin transvenosa
se realiza por medio de una puncin de la vena
yugular interna, subclavia o femoral, colocando
el electrodo en la aurcula derecha o ventrculo
derecho por mtodos fluoroscpicos o seguimiento electrocardiogrfico. La va transesofgica es menos invasiva, por lo tanto, ms segura
y simple, pero solo garantiza la estimulacin
auricular; ambas son tiles para tratar bra-
Afecciones cardacas
dicardias y taquicardias. La estimulacin ventricular transcutnea, se utiliza en el tratamiento de urgencia de la asistolia o bradicardias
severas, mientras se coloca un marcapaso
transvenoso, ya que es un mtodo que presenta
algunas dificultades tcnicas, como la amplitud
del rea que abarca el estmulo y la elevada
impedancia que tiene que vencer para lograr
una captura ventricular accin que puede fallar; y para evitarlas emite pulsos de relativa
gran intensidad y duracin, que ocasiona molestias e incluso dolor musculoesqueltico al
paciente, por lo que se requiere para su empleo
analgesia y sedacin adecuadas. Se utiliza en
aquellos casos en los cuales se prev una corta
duracin de su aplicacin, ya sea como preventivo en situaciones de riesgo potencial durante
la ciruga, en pacientes con arritmias que pueden empeorar con el procedimiento anestsico
o quirrgico, en situaciones agudas que inducen arritmias que requieren esta modalidad de
tratamiento intoxicaciones agudas, desequilibrios electrolticos severos, etc. hasta su correccin, o previo a la implantacin de un
marcapaso definitivo.
b) Permanentes (internos): el generador se coloca en bolsillos creados en la regin torcica
o abdominal, debajo del tejido celular subcutneo; son de pequeo tamao, y contienen una
pila de litio que permite su trabajo por varios
aos. El electrodo se coloca por va venosa y,
excepcionalmente, en el epicardio, cuando coincide con la realizacin de una toracotoma.
Se utiliza en aquellos casos que lo requieren y
el trastorno no es transitorio, aunque pueda ser
intermitente. La seleccin del tipo de marcapaso
y la modalidad de estimulacin son complejas y
dependen de varios factores. La indicacin, en
el caso de una taquicardia, requiere demostrar
su eficacia y confiabilidad mediante EEF previos.
Las caractersticas de un marcapaso se expresan mediante un cdigo de cinco letras; las tres
primeras indican:
Cavidad estimulada: A o V, o D, que significan estimulacin de doble cmara.
Cavidad sensada: A,V, D, u O, que significa
ninguna.
Tipo de respuesta una vez realizada la deteccin de actividad elctrica en la(s)
151
cmara(s) sensada(s): I, T, D y O, que significan respectivamente: inhibicin, estimulacin respuesta doble en la cual la aurcula
se estimula y el ventrculo se inhibe, y, por
ltimo, ausencia de respuesta.
La cuarta y quinta letras describen caractersticas programables y funciones
antitaquicrdicas, y son menos utilizadas.
3. Cardioversor/desfibrilador automtico implantable. Constituyen dispositivos complejos y costosos, que en las dos ultimas dcadas han ido mejorando,
de manera progresiva, sus funciones, y disponen hoy
da, de la capacidad para almacenar informacin
sobre arritmias detectadas y ofrecer apoyo en caso
de bradicardias, adems de no requerir de toracotoma
para su implantacin, ya que se reemplaza por un
sistema de electrodos transvenosos. Estn indicados
en pacientes con arritmias ventriculares malignas, en
los cuales existe un elevado riesgo de sufrir una muerte
sbita. Son capaces de producir una cardioversin
de baja energa (hasta 5 J) o una desfibrilacin de
alta energa (20 a 30 J). La pila del generador
dura entre 3 y 5 aos, en dependencia de su actividad. Han demostrado gran efectividad para disminuir la tasa de mortalidad por enfermedades
cardacas, pero no hay datos definitivos en relacin con la mortalidad general.
4. Ablacin en las arritmias cardacas. Se realiza
mediante catteres de radiofrecuencia o procedimientos quirrgicos, con los objetivos siguientes:
destruir el foco arrtmico, interrumpir las vas de
reentrada y evitar que los ventrculos respondan a
las arritmias supraventriculares. Estas tcnicas se
han utilizado en pacientes que no responden a los
procedimientos anteriores, aunque la ablacin con
radiofrecuencia se ha convertido en el tratamiento
de eleccin de gran nmero de arritmias, por sus
magnficos resultados y el escaso riesgo relativo
de su utilizacin.
Arritmias supraventriculares
Alteraciones del ritmo sinusal
El ritmo sinusal es el ritmo normal del corazn y se
identifica electrocardiogrficamente por:
Una onda P que presenta un vector de despolarizacin normal, con una variacin entre dos ciclos
sinusales que no supera 120 ms.
152
FC normal en reposo que vara con la edad y factores como la temperatura corporal, estado emocional y otros factores neuroendocrinos. En lactantes
suele estar entre 130 y 160 latidos/min; en los adultos entre 60 y 100 latidos/min. La FC mxima en
esfuerzo tambin vara con la edad y responde a la
frmula:
220 edad (aos)
Bradicardia sinusal
Se define como una FC menor que 50 a 60 latidos/
/min, en presencia de caractersticas electrocardiogrficas de un ritmo de origen sinusal.
Caractersticas clnicas. Depende de un aumento
de la influencia del sistema nervioso autnomo
parasimptico sobre el nodo sinoauricular (SA), o una
afeccin orgnica de este. Los frmacos que afectan
el automatismo del nodo SA suelen hacerlo por efectos directos o indirectos sobre el SNA simptico o
parasimptico.
Puede ser un hallazgo normal en pacientes jvenes
con buenas condiciones fsicas. Cuando es marcada menos de 50 latidos/min, sobre todo en ancianos
o cardipatas, puede producir sntomas relacionados
con la reduccin del gasto cardaco. Puede favorecer
la ocurrencia de ritmos ectpicos auriculares y
ventriculares.
Tratamiento. Se trata si los sntomas referidos por
el paciente son atribuibles a la FC lenta. Cuando es
aguda, causada, presumiblemente, por un incremento
de la influencia vagal, la atropina por va i.v. puede
restaurar el automatismo; si es grave y no responde a
su administracin, puede requerir un MP transitorio.
De ser crnica, la implantacin de un MP permanente puede ser necesario.
Taquicardia sinusal
Se define como una FC mayor que 100 latidos/min,
en presencia de caractersticas electrocardiogrficas
de un ritmo sinusal. No sobrepasa los lmites mximos
para la edad.
Caractersticas clnicas. Depende de un aumento
de la influencia del sistema nervioso autnomo simptico sobre el nodo SA, que provoca una formacin rpida de impulsos. Su inicio y terminacin se producen
de forma gradual. Las causas que la provocan son,
por lo general, extracardacas.
Tratamiento. Se basa en el tratamiento de las causas que la generan.
Afecciones cardacas
153
bradicardia-taquicardia. La ms comn es la
fibrilacin auricular, pero pueden existir aleteo
auricular, taquicardia paroxstica supraventricular por reentrada intranodal, y ms en especfico del NSA, taquicardia no paroxstica de la
unin AV; as como complejos prematuros auriculares y ventriculares, y taquicardia ventricular.
Respuesta ventricular lenta. Es caracterstica
durante las taquicardias, por bloqueo AV, y las pausas anormalmente prolongadas despus de una salva
de taquicardia o un estmulo precoz.
Caractersticas clnicas. Tiene una base orgnica, aunque un grupo de medicamentos, con accin
antiarrtmica o no, pueden precipitar o agravar sus
manifestaciones. Se observa, con ms frecuencia, en
adultos mayores, pero se puede presentar en jvenes,
e incluso nios, asociada a causas especficas.
Los pacientes pueden estar asintomticos; los sntomas son inespecficos y dependen de la duracin de
las pausas, el estado previo de la circulacin cerebral
y la presencia de las crisis temporales de taquiarritmias.
Incluyen palpitaciones, mareos, fatiga, alteraciones de
la capacidad intelectual, sncope, presncope, insuficiencia cardaca y angina.
Tratamiento. Est en relacin con el trastorno bsico del ritmo y las manifestaciones clnicas asociadas, las cuales deben ser atribuidas al sndrome, para
que este se justifique. La bradicardia aislada con escasos sntomas puede mejorar con la administracin
de aminofilina. Los pacientes con sntomas ms graves son candidatos a la implantacin de un marcapaso
permanente. Por otra parte, las arritmias rpidas temporales no se pueden tratar con drogas especficas sin
la proteccin adecuada de un MP, medida con la cual,
en muchas ocasiones, desaparecen los sntomas.
Complejos auriculares prematuros
Son excitaciones ectpicas, precoces, que se originan en el territorio auricular, fuera del NAS.
Caractersticas electrocardiogrficas. Las ondas
P son prematuras, con morfologa anormal, variable
segn el lugar de origen y la dificultad que encuentra
la propagacin del estmulo dentro de las aurculas.
Cuando el complejo auricular prematuro (CAP) es muy
precoz, puede quedar superpuesta en la onda T del
ciclo precedente, lo cual hace difcil su identificacin.
El intervalo PR est, por lo general, prolongado,
expresin de la dificultad que encuentra el impulso en
154
su propagacin a travs del nodo AV, parcialmente recuperado, donde puede quedar bloqueado y no conducirse a los ventrculos. En estos casos, cuando la onda
P pasa inadvertida, aparece como una prolongacin
inesperada de un ciclo cardaco, que se pudiera interpretar, errneamente, como una pausa sinusal o un
bloqueo sinoauricular. El bigeminismo auricular no conducido se puede confundir con una bradicardia sinusal.
El complejo QRS suele ser similar al de los ciclos
sinusales de base precedentes, ya que se conducen a
los ventrculos a travs de las vas normales de propagacin; sin embargo, pueden encontrar dificultades
funcionales para la conduccin mediante las ramas
principales del haz de His ms frecuente la rama
derecha y dar lugar a complejos QRS de morfologa
y duracin anormales, similar a un complejo ventricular
prematuro (conduccin aberrante).
La pausa compensatoria intervalo de ausencia de
actividad que ocurre despus de una excitacin
ectpica suele ser incompleta, o sea, la suma del intervalo de acoplamiento ms la pausa posextrasistlica,
no equivale a la duracin de dos ciclos sinusales, ya
que la CAP, adems de despolarizar las aurculas, se
propaga a travs de los tejidos perinodales, despolariza
el NSA y produce un reajuste de su automatismo. Sin
embargo, cuando la CAP es muy tarda, o muy precoz, o por otro motivo existe refractoriedad aumentada de los tejidos perinodales, entonces se puede no
verificar este reajuste y producir una pausa
compensatoria completa.
Caractersticas clnicas. Puede ocurrir en corazones normales o enfermos. Factores como la fatiga,
las emociones, el consumo de alcohol, caf, tabaco y
otras sustancias irritantes cardacos, pueden favorecer la produccin de CAP en personas sanas. Sin
embargo, ocurren con frecuencia en pacientes con
enfermedades auriculares, de las vlvulas AV o trastornos ventriculares que repercuten en las aurculas.
La accin de algunos frmacos, como los estimulantes betaadrenrgicos, puede precipitar la aparicin de
estas. A veces, preceden a arritmias auriculares ms
graves, como fibrilacin auricular, aleteo auricular y
taquicardia paroxstica supraventricular.
Las palpitaciones aisladas pueden resultar muy
molestas para pacientes muy sensibles, aunque son,
generalmente, asintomticas y se diagnostican como
un hallazgo en la vigilancia electrocardiogrfica. Se
identifican en el pulso arterial por su irregularidad aislada y se sospecha por la presencia de ondas a can.
Tratamiento. En general, son alteraciones benignas del ritmo cardaco, que no requieren tratamiento
con drogas antiarrtmicas. En personas sin cardiopata
puede ser suficiente el control de los factores emocionales y la eliminacin de los irritantes cardacos.
Cuando se asocian a bradicardia sinusal, la aceleracin de la FC, por cualquier medio, suele abolirlas.
Aleteo auricular
Caractersticas electrocardiogrficas. La onda
P no existe, la actividad auricular ectpica est sustituida por ondas F que le dan a la lnea de base un
aspecto caracterstico de ondas en dientes de sierra,
con una frecuencia entre 250 y 350 ondas auriculares/min. Se observa mejor en las derivaciones que exploran la cara inferior D2, D3 y aVF donde la polaridad
es negativa variedad ms comn sobre todo cuando el grado de bloqueo AV es mayor que lo habitual
(2:1), como ocurre cuando existe una afeccin intrnseca del nodo AV, accin de frmacos o masaje del
seno carotdeo maniobra que facilita el diagnstico
diferencial.
El complejo QRS suele ser similar al de base, ya
que la conduccin hacia los ventrculos sigue las vas
normales de excitacin. Se produce, comnmente, a
razn de 2:1 FC entre 125 y 175 latidos/min, excepto en las condiciones antes sealadas. En muy raros
casos, la razn es 1:1, con FC de 300 latidos/min y
consecuencias hemodinmicas catastrficas. Los ciclos RR, son, por lo habitual, regulares.
Caractersticas clnicas. Suele ser el resultado de
alguna cardiopata orgnica de base, donde aparece
como una arritmia intermitente o persistente. Puede
ocurrir de forma paroxstica en personas sanas o
como consecuencia de influencias extrnsecas adversas, en quienes suele ser una arritmia inestable y regresan, de manera espontnea, a ritmo sinusal o se
convierten en fibrilacin auricular arritmia ms frecuente en cualquier cardiopata.
Probablemente, en esta arritmia la aurcula se contrae con energa, por lo cual los embolismos sistmicos
son menos frecuentes que en la fibrilacin auricular.
Tratamiento:
1. Forma aguda:
a) Si las condiciones hemodinmicas del paciente
son inestables, se debe realizar una cardioversin
elctrica con corriente directa de inmediato. Se
comienza con dosis bajas: 50 J.
Afecciones cardacas
b) Si las condiciones del paciente son menos graves, se pueden emplear drogas que reducen la
conduccin a travs del nodo AV, para reducir
la respuesta ventricular, como verapamilo,
diltiazem, bloqueadores betaadrenrgicos o
digoxina, con lo cual, en ocasiones, regresan a
ritmo sinusal.
c) La cardioversin medicamentosa es poco probable en esta arritmia, aunque se han utilizado,
con xito ocasional, antiarrtmicos de la clase
Ib y la ibutilida, que es un antiarrtmico de la
clase III, parenteral y de accin corta.
2. Forma crnica recidivante. Es un problema
de difcil tratamiento, ya que el control de la FC no
es fcil de lograr. Se han utilizado:
a) Amiodarona: es el medicamento de eleccin,
ya que mantiene el ritmo sinusal y ayuda en el
control de la FC en caso de recidiva.
b) Antiarrtmicos de la clase I: solos o asociados
a digital.
c) Ablacin con radiofrecuencia.
Fibrilacin auricular
Caractersticas electrocardiogrficas. La onda
P no existe. La actividad auricular est sustituida por
ondas F, que se caracterizan por ondulaciones de la
lnea de base de forma y amplitud variables, y se suceden a una frecuencia entre 350 y 600 ondas auriculares/min. Se observan mejor en V1 y las derivaciones
que exploran la cara inferior D2, D3 y aVF, sobre todo
cuando la respuesta ventricular es ms lenta y las ondas F son ms gruesas.
El complejo QRS suele ser similar al de base, aunque existen variaciones de la FC y regularidad de las
RR, en relacin con el estado de la conduccin AV,
con la duracin del QRS. Puede ocurrir conduccin
aberrante, como consecuencia de una FC elevada o
acompaando al fenmeno de Ashman, en el cual ocurre una secuencia tpica de ciclo largo-ciclo corto, seguida de un QRS de morfologa trifsica (RSR) y con
fuerzas iniciales normales. Los intervalos RR son tpicamente irregulares.
Los factores que reducen el perodo refractario del
nodo AV favorecen las respuestas ventriculares rpidas y, en estas circunstancias, la irregularidad de los
RR es menos manifiesta. En pacientes con el sndrome de Wolff-Parkinson-White, por la presencia de
conexiones anmalas entre aurculas y ventrculos con
perodos refractarios cortos, se puede presentar una
155
fibrilacin auricular con respuesta ventricular muy rpida, lo cual unido a complejos QRS aberrantes por la
secuencia anormal de despolarizacin de los
ventrculos, dificulta el diagnstico y se confunde con
una taquicardia ventricular.
Caractersticas clnicas. Al igual que el aleteo
auricular, suele ser consecuencia de una cardiopata
de base o influencias extrnsecas adversas, pero es
una arritmia ms frecuente en cualesquiera circunstancias que la originen, aunque se puede presentar tambin en sujetos normales fibrilacin auricular aislada.
Ocurre en forma paroxstica o se puede mantener de
forma crnica persistente.
Su importancia clnica radica en la ineficiencia de la
contraccin auricular; lo cual, por una parte, compromete el gasto cardaco, al perderse la contribucin que
esta ejerce en el llenado ventricular, sobre todo cuando la respuesta es rpida; y por otra, favorece la formacin de trombos auriculares y complicaciones
emblicas subsecuentes pulmonares y sistmicas.
Las respuestas ventriculares rpidas, casi siempre,
se acompaan de trastornos hemodinmicos serios, en
particular, cuando se produce un paroxismo en pacientes con cardiopata de base, ya que en ellos puede
originar un cuadro sincopal o presincopal, precipitar
una insuficiencia cardaca en aquellos marginalmente
compensados, o un cuadro anginoso refractario. Las
arritmias crnicas pueden ser asintomticas y bien toleradas. No obstante, el riesgo de embolismo sistmico
y cerebral es entre 5 y 7 veces mayor que en pacientes sin fibrilacin auricular; est asociado a factores
predisponentes predictores de alto riesgo como estenosis mitral, antecedentes de accidentes isqumicos
transitorios (en ingls, ATI) o embolismo previo, diabetes mellitus, hipertensin arterial, insuficiencia cardaca y edad mayor de 60 aos.
Tratamiento:
1. Forma aguda. Como las complicaciones a corto
plazo de la fibrilacin auricular aguda son, principalmente, hemodinmicas, la conducta va a depender de la frecuencia ventricular y la cardiopata
de base, lo cual va a determinar las consecuencias
clnicas de la arritmia.
a) Si las condiciones del paciente son graves hipotensin o choque, edema agudo del pulmn o
angina inestable est indicada la cardioversin
de urgencia, y se aplicar un choque de CD.
b) Si las condiciones del paciente no son graves,
se puede intentar un control de la FC, con lo
cual muchas veces se restaura, espontneamen-
156
te, el ritmo sinusal; para esto se utilizan anticlcicos verapamilo o diltiazem, BBA o
digitlicos. Una vez controlada la FC, se debe
valorar la conveniencia de restaurar el ritmo
sinusal; si no se ha logrado, se utilizarn mtodos farmacolgicos o elctricos.
c) Si la arritmia ha estado presente por ms de
48 h, se debe administrar un anticoagulante, de
forma adecuada, para evitar el riesgo de
embolismo: con heparina, si es de urgencia; o
warfarina, que se debe mantener desde 3 semanas antes y hasta 3 a 4 semanas despus.
Para realizar la cardioversin farmacolgica y
prevenir recurrencias, se emplean antiarrtmicos
de las clases Ia, Ic y III. En la actualidad, se
dispone de otra opcin que consiste en la administracin por va i.v. del agente de la clase III,
de accin corta, ibutilida.
2. Forma crnica. Los objetivos del tratamiento en
pacientes con esta forma de arritmia son el control de la FC y la disminucin del riesgo de
embolismo sistmico:
a) Control de la FC: se logra, en general, con drogas que aumentan la refractoriedad del nodo
AV, como digital, anticlcicos y BBA, los cuales, con frecuencia, requieren asociarse entre
ellos. La restauracin del ritmo sinusal exige
evaluar la conveniencia de su mantenimiento
con antiarrtmicos, teniendo en cuenta el riesgo
de proarritmia de estos y la presencia de una
cardiopata de base que lo aconseje, o contribuya, por otra parte, a su recidiva, cuya tasa, en
estos casos, es alta.
En aquellos pacientes que no logran buen control de la FC con drogas, la tolerancia a ellas no
es adecuada o presentan recurrencias, la ablacin del nodo AV, con radiofrecuencia, es la conducta apropiada, con lo cual se logra modificar
las propiedades de este, y si se interrumpe la
conduccin a travs de l, la implantacin de
un marcapaso resolvera, definitivamente, las
consecuencias clnicas de la arritmia.
b) Riesgo de embolismo: se puede atenuar con el
uso crnico de antiagregantes plaquetarios o
anticoagulantes orales. Su eleccin debe ser
individualizada, y hay que considerar la edad
del paciente, el riesgo relativo de accidentes
emblicos y el riesgo de la utilizacin del medicamento elegido. Se recomienda en pacientes:
Afecciones cardacas
Tratamiento:
1. Ataque agudo. El manejo va a depender del grado
de tolerancia del paciente a la arritmia, as como de
la experiencia de crisis sufridas con anterioridad.
a) Cardioversin: si los sntomas que se desarrollan son muy graves, se recomienda una interrupcin inmediata, con la aplicacin de un
choque de CD.
b) Por lo general, al momento de asistir a un paciente con esta arritmia, suele tener sntomas
marcados, pero no graves, cuyo tratamiento se
basa en:
Maniobras vagales: pueden provocar una
interrupcin brusca de la arritmia, un
enlentecimiento de la FC de la taquicardia,
o no tener efecto aun cuando el circuito de
la taquicardia involucra el nodo AV. Si fallan
al inicio, se pueden repetir despus de administrar drogas especficas, con lo cual pueden resultar ms efectivas.
Medicamentos:
Adenosina: para administracin por va i.v.
De eleccin por su rpida accin, su corta
vida media, su relativa buena tolerancia y
escasa actividad inotropa-negativa.
Verapamilo o diltiazem: para administracin por va i.v.
Bloqueadores betaadrenrgicos: para administracin por va i.v. Incluyen el esmolol,
propranolol y metoprolol.
Otros: si fallan los anteriores o no estn
disponibles, se pueden utilizar antiarrtmicos
de las clases Ia, Ic y III, as como el
edrofonio, que es estimulante del SNA-P,
y el metaraminol o la fenilefrina como alfaestimulante que acta por un mecanismo
reflejo, a travs de la hipertensin que producen. La digital ha mostrado menos utilidad, excepto cuando se asocia a la
insuficiencia cardaca.
2. Recidivas. Consiste en la prevencin de los ataques recurrentes. La decisin de utilizar drogas
est basada en la frecuencia y severidad de los
ataques duracin, sntomas asociados y dificultad para su terminacin as como el riesgo de la
utilizacin del medicamento. Se puede seleccionar
el tratamiento de forma emprica o basado en el
resultado de un EEF.
157
158
ventricular. Su importancia clnica radica en que la intoxicacin digitlica constituye una de sus causas, y
de no diagnosticarse, como puede ocurrir al tratar,
enrgicamente, una fibrilacin auricular, puede inducir
arritmias ms graves. Su inicio y terminacin suelen
ser graduales.
Tratamiento. Cuando la arritmia es bien tolerada,
solo la vigilancia y el tratamiento de la enfermedad de
base, sobre todo la intoxicacin digitlica, son suficientes, ya que esta cede espontneamente.
Si requiere tratamiento, y la causa es la intoxicacin digitlica, la lidocana, fenitona y propranolol pueden ser de utilidad. Otras drogas antiarrtmicas incluyen
agentes de las clases Ia, Ic y III. Puede ser efectiva la
ablacin por catter del sitio de la unin AV.
Complejos prematuros de la unin AV
Caractersticas electrocardiogrficas. La onda
P suele ser negativa en D2, D3 y AVF y positiva en
AVR, por la activacin retrgrada de la aurcula.
Dependiendo del sitio de origen dentro del nodo AV,
y del estado relativo de la conduccin dentro de
aurculas y ventrculos, las aurculas se pueden activar
antes, durante o despus que los ventrculos. En el
primer caso, la onda P precede al QRS, con un intervalo PR que suele ser menor que lo normal y asemeja
una onda P de extrasstole tipo auriculonodal. La onda
P puede, en otros casos, quedar enmascarada en el
QRS o incluida en la onda T. El complejo QRS suele
tener una forma y duracin normal, pero puede presentar, tambin, conduccin aberrante.
La pausa compensatoria es, con mayor frecuencia,
completa. En ocasiones, se puede constituir en un ritmo de escape, intermitente o persistente, por lo que la
actividad de marcapaso del corazn, con FC basal regular entre 40 y 60 latidos/min, que puede aumentar
durante el ejercicio. Se asocia a bloqueo SA o AV.
Caractersticas clnicas y tratamiento. Similar a
los elementos planteados en el caso de complejos auriculares prematuros.
Bloqueo auriculoventricular
Se refiere a los grados variables de dificultad que
tiene el impulso elctrico para atravesar el nodo AV y
propagarse al miocardio ventricular. Se dividen en:
1. Primer grado. Se caracterizan por un retardo en
la conduccin del impulso a travs del nodo AV,
aunque todos alcanzan los ventrculos. Su expre-
Afecciones cardacas
Arritmias ventriculares
Complejos ventriculares prematuros
Son excitaciones precoces que se originan en los
ventrculos.
Caractersticas electrocardiogrficas. El complejo
QRS aparece precozmente, sin estar precedido por
ninguna onda P identificable. Suele tener duracin y
forma anormales, variables segn su origen y secuencia de activacin de los ventrculos. El segmento ST y
la onda T presentan una polaridad opuesta al QRS.
La pausa compensatoria, por lo general, es completa, a menos que el impulso originado en los ventrculos
se conduzca a las aurculas y descargue, prematuramente, el NSA, y se reajuste su automatismo. En este
caso, se puede apreciar una onda P retrgrada, que se
inscribe sobre el QRS o en el segmento ST. Puede no
producirse pausa compensatoria, lo que dara lugar a
un complejo ventricular prematuro (CVP) interpolado.
Por el momento del ciclo en que se producen las
contracciones ventriculares prematuras intervalo de
acoplamiento pueden ser tan precoces que interfieran con la onda T del ciclo precedente fenmeno de
R/T, o ser tan tardas que interfieran con la onda P
del ciclo subsecuente fenmeno de R/P; los ms
tardos pueden retrasar la conduccin del impulso siguiente a travs del nodo AV, y produce un PR prolongado, o incluso lo bloquean.
Las contracciones ventriculares prematuras pueden
tener un intervalo de acoplamiento constante o variable, a lo cual se ha atribuido valor determinante de su
mecanismo de produccin reentrada o no, respectivamente. A su vez, el QRS puede tener, en una misma derivacin, una forma constante (CVP
monomrficos) o diferentes (CVP multiformes); estos ltimos, con polaridad opuesta o sin ella
(bidireccionales).
Determinados patrones tienen denominaciones especiales:
Bigeminismo. Cuando alterna un CVP con un complejo sinusal normal.
159
160
Generalmente, aparecen en personas con una enfermedad cardaca importante, de gran valor diagnstico:
un infarto del miocardio previo. La presencia de ondas a can en el pulso venoso yugular, tambin tienen gran valor, como expresin de la disociacin AV.
Los paroxismos pueden no ser sostenidos cuya
duracin es menor que 30 seg o sostenidos persisten por 30 seg o ms; son estos ltimos los que presentan peor significacin pronstica.
Los sntomas van a depender de la FC durante la
taquicardia y de la funcin previa del VI, lo que va a
determinar las consecuencias hemodinmicas de la
arritmia y, en gran parte, marcar su pronstico. Desde
este punto de vista, las arritmias ventriculares, sobre
todo las taquicardias ventriculares (TV), se clasifican
en tres tipos:
1. Benignas. Presentan una funcin del VI normal.
Pueden ser asintomticas o presentar sntomas
considerados no hemodinmicos, como palpitaciones, cefalea, ansiedad y mareos. Tienen un incremento mnimo del riesgo mortalidad.
2. Potencialmente malignas. Evidencian disfuncin
del VI de variable magnitud. Existe ausencia de
sntomas hemodinmicos, pero con un incremento
gradual de la mortalidad.
3. Malignas (letales). Se observa disfuncin severa
del VI. La arritmia se acompaa de sntomas de
importancia hemodinmica, como presncope definido por hipoperfusin cerebral y sncope, angina, insuficiencia cardaca y colapso cardiovascular.
Tienen un elevado riesgo de muerte sbita cardaca.
Tratamiento:
Ataque agudo paroxismos de taquicardia
ventricular sostenida. Si las condiciones
hemodinmicas del paciente lo permiten, se puede
intentar la cardioversin a ritmo sinusal, mediante
drogas, cuyo orden de utilizacin recomendado es:
lidocana, procainamida y bretilio. Si no se resuelve
con las medidas anteriores, la estimulacin elctrica con marcapaso o un contrachoque de CD,
sincronizado con el QRS, pueden terminar el ataque.
Si existe deterioro hemodinmico, la terminacin
inmediata de la arritmia mediante un choque de CD,
es la indicacin que se debe seguir.
Recidivas. Es la prevencin de ataques recurrentes. La decisin de imponer un tratamiento se debe
basar en el anlisis del riesgo-beneficio de la utili-
Afecciones cardacas
161
162
Fibrilacin ventricular
Caractersticas electrocardiogrficas. Se identifica en el ECG por la ausencia de sus ondas normales,
que son sustituidas por ondulaciones de la lnea de base,
de variable amplitud y periodicidad.
El aleteo o flutter ventricular es una arritmia algo
ms organizada y se caracteriza por QRS sinusoidales,
grandes, que se suceden a una frecuencia entre 240 y
280 latidos/min.
Caractersticas clnicas y tratamiento. El aleteo
ventricular es muy inestable, y tiende, con frecuencia, a convertirse en fibrilacin ventricular. Constituye el sustrato fisiopatolgico de la muerte sbita
cardaca. Con estas arritmias, el corazn pierde su
funcin de bomba, por lo cual el paciente que las sufre
se encuentra en un cuadro de paro cardiorrespiratorio,
cuyo tratamiento va a estar definido por las normas
aprobadas para la reanimacin cardiorrespiratoria de
urgencia.
Cardiopatas valvulares
Concepto
Constituyen un grupo de trastornos, que de forma
aguda o crnica, provocan afectacin de las vlvulas
cardacas, y someten al corazn a sobrecargas de trabajo por volumen, presin o ambas, que dan origen
a profundas modificaciones hemodinmicas y desencadenan los mecanismos de la reserva funcional.
Cuando los cambios que se generan superan la capacidad de adaptacin, entonces la vida de los pacientes
afectados, aun siendo jvenes, puede verse seriamente limitada y acortada.
Aunque las causas varan en dependencia del tipo
especfico de afectacin, la fiebre reumtica contina
siendo, en la actualidad, un planteamiento que se valorar. La prevencin primaria de la lesin valvular es
compleja, teniendo en cuenta la gran variedad de causas que la producen. Quiz, la ms notable de todas,
por su contribucin histrica y actual en los pases del
tercer mundo, es la fiebre reumtica, para la cual s es
posible establecer medidas de prevencin.
En aras de la simplificacin, solo se mencionan en
los estudios complementarios, aquellos de mxima utilidad para el mdico general; no obstante, si las circunstancias lo exigen y valorando cada caso en
particular, se pueden indicar otros que se necesiten.
Los estudios invasivos, mediante cateterismo, que con
el advenimiento y desarrollo de las tcnicas ecocar-
Estenosis mitral
Concepto
Constituye el estrechamiento de la va de entrada
del VI, por una lesin que obstruye el orificio de la
vlvula mitral.
Patogenia
La fiebre reumtica es, con mucho, la causa ms
frecuente, aunque, a veces, no se precisa el antecedente clnico de su padecimiento. Se produce fibrosis
con engrosamiento y fusin de las comisuras y, con
frecuencia, calcificacin. Es ms comn en el sexo
femenino. Su asociacin con una comunicacin
interauricular, se conoce como sndrome de Lutembacher.
Otras causas, menos frecuentes, pueden ser:
1. Congnitas. Se asocia a otras malformaciones
cardacas. Su pronstico es grave, con elevada
mortalidad en la infancia. De origen congnito se
encuentra el corazn triatriato, en el cual existe un
diafragma en la aurcula izquierda (AI), que se
comporta como una estenosis supravalvular.
2. Adquiridas. Entre ellas se destacan:
a) Tumores de la AI, en especial el mixoma.
b) Trombos en la AI.
c) Tumor carcinoide, como complicacin sistmica
en su evolucin.
Afecciones cardacas
Fisiopatologa
El rea valvular mitral (AVM) normal es de 4 a 6 cm2,
se considera que existe una estenosis ligera cuando
alcanza un rea valvular de 2 cm2. Cuando se reduce
a menos de 1 cm2, se clasifica como severa.
Para mantener el llenado ventricular, se requiere
que exista un gradiente de presin entre la AI y el VI
durante la distole, con elevacin de la presin media
en la AI que se transmite al sistema venocapilar
pulmonar. Este gradiente se puede elevar sbitamente, en las condiciones que produzcan un incremento
del gasto cardaco (GC), de la frecuencia cardaca
por acortamiento del tiempo de llenado diastlico o
una prdida de la contraccin auricular.
Las caractersticas clnicas y hemodinmicas de
la estenosis mitral (EM) dependen, en particular, del
GC y de la resistencia vascular pulmonar (RVP).
En la mayora de los pacientes con estenosis mitral
moderadamente grave, el GC est disminuido en
reposo y solo aumenta ligeramente, por lo cual los
sntomas de congestin pulmonar son menores que
en aquellos en los cuales el GC aumenta con normalidad durante el ejercicio. En pacientes con estenosis mitral ms grave, sobre todo cuando existe un
aumento de la RVP, el GC est disminuido en reposo y se mantiene invariable durante el ejercicio, por
lo cual presenta sntomas ms notorios, por el bajo
GC crnico.
Con el tiempo, la hipertensin arterial pulmonar grave
provoca insuficiencia del VD, con insuficiencia de la
vlvula tricspide y, ocasionalmente, de la pulmonar.
Estos cambios protegen a los pulmones de la congestin, a expensas de una reduccin del GC.
El VI y la aorta se encuentran poco desarrollados,
al no sufrir sobrecargas hemodinmicas y ms bien
manejar volmenes bajos. La AI, por su parte, como
consecuencia de la debilidad de su pared por el proceso reumtico inflamacin y fibrosis, entre otros y el
empuje de la presin aumentada, se dilata, lo que favorece la produccin de arritmia supraventricular crnica sobre todo la fibrilacin auricular y la formacin
de trombos en su interior, a lo cual contribuye el estasis
de la sangre, fundamentalmente, en la orejuela.
Diagnstico
A diferencia de las otras valvulopatas, las manifestaciones clnicas de la EM son ms precoces, sobre
todo en pacientes de reas tropicales y subtropicales,
aunque pueden existir perodos de 15 a 20 aos sin
sntomas.
163
164
duracin refleja el grado de estenosis. Cuando el ritmo es sinusal, est presente un soplo presistlico, que
se ausculta como un reforzamiento del soplo anterior
y se debe a la contraccin auricular al final de la
distole; termina, bruscamente, con el primer ruido intenso, a menos que exista un intervalo PR prolongado
en el electrocardiograma, en este caso termina antes,
y este ltimo es ms dbil.
Con el crecimiento del VD y el desplazamiento posterior del VI, estos eventos se auscultan mejor en la
regin axilar, con el paciente en decbito lateral izquierdo. Con el desarrollo de hipertensin arterial
pulmonar y de insuficiencia del VD, se puede encontrar: crecimiento palpable del VD, signos de
hipertensin venosa sistmica en el pulso venoso yugular, chasquido protosistlico pulmonar, por dilatacin
del tronco de la arteria pulmonar (TAP), tercero y cuarto
ruidos derechos, as como soplos de regurgitacin
pulmonar y tricspide.
Exmenes complementarios
Afecciones cardacas
165
Insuficiencia mitral
Concepto
Constituye la incompetencia del aparato valvular
mitral, que impide un adecuado cierre de la vlvula
auriculoventricular, y permite que parte del volumen
que alcanz el VI durante la distole, regrese, nuevamente, a la AI durante la sstole ventricular.
Patogenia
La insuficiencia mitral (IM) se puede deber a
alteraciones de cualquiera de las estructuras que
componen el aparato valvular mitral, aisladas o en combinacin.
Anomalas de las valvas mitrales. Ocurre, casi
siempre, por afeccin reumtica crnica, en la cual
se produce acortamiento, rigidez, deformidad y retraccin de una o ambas valvas, asociado con acortamiento y fusin de cuerdas tendinosas y msculos
papilares. Es ms frecuente en el sexo masculino.
Puede ocurrir perforacin o destruccin por endocarditis infecciosa o traumatismo. Otras causas son
menos comunes, incluso las asociadas a cardiopatas congnitas.
Anomalas del anillo mitral. La dilatacin, es habitualmente, secundaria a dilatacin significativa del
VI. La calcificacin idioptica (degenerativa) puede ser una causa frecuente, cuando el proceso es
severo; se presenta ms en el sexo femenino y
puede invadir otras estructuras cardacas relacionadas con el esqueleto fibroso del corazn y el tejido especfico de conduccin, con manifestaciones
de dao a esos niveles: estenosis artica, bloqueo
AV y trastornos de conduccin intraventricular.
Anomalas de las cuerdas tendinosas. Pueden
ser congnitamente anormales. La ruptura puede
ser consecuencia de endocarditis infecciosa, fiebre reumtica o traumatismo, aunque, en la mayora de los casos, la causa no es clara (idioptica).
Es ms frecuente la ruptura de las cuerdas del
msculo papilar posterior. La fibrosis del msculo
papilar y la dilatacin ventricular aguda son condiciones que predisponen a la ruptura, cuyas consecuencias dependen del nmero y rapidez con que
ocurren intervalo entre cuerdas que sufren rotura.
166
Anomalas de los msculos papilares. Son causadas, raramente, por alteraciones congnitas,
como ausencia de un msculo papilar o transposicin de estos. Generalmente, estn afectados por
procesos isqumicos, ya que estn irrigados por
ramas terminales de las arterias coronarias y sufren disfuncin y ruptura de una o ms cabezas, o
de un msculo completo; este proceso es ms significativo en el msculo papilar posterior. La dilatacin del VI modifica las relaciones espaciales
entre los msculos papilares y las cuerdas
tendinosas, lo que produce insuficiencia mitral.
Fisiopatologa
Cuando la IM est presente, la resistencia a la expulsin del VI est disminuida y la regurgitacin de
sangre hacia la AI comienza antes de abrirse las
sigmoideas articas; por lo que al ocurrir esto, ya existe una disminucin del volumen del VI, el cual est
sometido a una sobrecarga de volumen que llega en
exceso durante la distole.
El volumen de sangre que refluye a la AI depende
del tamao del orificio insuficiente y al gradiente de
presin entre el VI y AI. El tamao del orificio es variable cuando el anillo no est calcificado ni inmvil, y
se puede afectar por intervenciones que modifican la
cavidad ventricular; por otra parte, la presin sistlica
del VI, determinante del gradiente de presin
transvalvular, depende de la resistencia vascular
sistmica y del volumen por latido antergrado.
Como la IM produce una disminucin de la presin
y la resistencia telediastlicas, la tensin de la pared
disminuye significativamente, lo que favorece un aumento de la velocidad de acortamiento de las fibras
miocrdicas y la reduccin subsecuente del tiempo de
eyeccin, que explica la baja frecuencia de isquemia
miocrdica en estos pacientes, en los cuales apenas
se eleva el consumo miocrdico de O2. No obstante,
tanto el volumen diastlico, como la masa del VI aumentan, pero con un grado de hipertrofia apropiado al
volumen ventricular ndice masa/volumen diastlico:
normal.
Los ndices de la fase expulsiva funcin sistlica,
como fraccin de eyeccin del VI (FEVI), fraccin
de acortamiento y velocidad de acortamiento
circunferencial, pueden estar aumentados, aun en pacientes con IM grave, por lo cual su normalizacin o
disminucin representan grados severos de disfuncin
miocrdica. Como el estado de la contractilidad constituye un factor de valor pronstico del resultado
Electrocardiograma. Se observan signos de crecimiento del VI, con alteraciones del segmento ST
y onda T, expresin de sobrecarga hemodinmica.
En pacientes con ritmo sinusal se observan signos
de crecimiento de AI.
Afecciones cardacas
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168
Diagnstico
Complicaciones
Examen fsico
Tratamiento
Mdico
Si el prolapso est diagnosticado, se trata como cualquier otra causa de IM, con reconstruccin o sustitucin de la vlvula.
Afecciones cardacas
Estenosis artica
Concepto
Constituye el estrechamiento de la va de evacuacin del VI, capaz de producir gradientes de presin
anormales entre la cavidad ventricular y las estructuras distales.
Este trastorno est localizado, anatmicamente, a
nivel del aparato valvular artico estenosis valvular
y, menos frecuentemente, a otros niveles, como aorta
ascendente, por encima de los bordes de los senos
de Valsalva estenosis supravalvular y tracto de salida del VI estenosis subartica, que es un trastorno que puede ser fijo o dinmico.
Patogenia
Su origen puede ser:
1. Congnito. Es ms comn en el sexo masculino y
puede coexistir con otras malformaciones cardacas, como persistencia del conducto arterioso y
coartacin de la aorta. Lo ms frecuente es que la
vlvula sea bivalva y que presente una sola comisura funcional, con un orificio excntrico; existe un
engrosamiento de las valvas, con diferentes grados de fusin de las comisuras y calcificacin, que
se desarrolla, progresivamente, como consecuencia del traumatismo que produce el flujo turbulento. Si no se infecta, es rara la insuficiencia artica.
2. Adquirido. Las dos causas ms comunes son:
a) Fiebre reumtica: provoca adherencias y fusin
de las comisuras, con neoformacin de vasos
en las valvas y el anillo, lo cual produce retraccin y rigidez de los bordes libres de las valvas,
con calcificacin. Es frecuente la asociacin con
insuficiencia artica y otros signos de cardiopata reumtica, sobre todo al nivel mitral.
b) Degeneracin. Produce depsitos de calcio en
los senos y el anillo, que limitan los movimientos de apertura valvular, aunque los bordes libres de las valvas permanecen sanos. Es la
causa principal en pacientes de edad avanzada,
y coexiste con un proceso aterosclertico que
afecta la aorta y las arterias principales, incluyendo las coronarias.
Fisiopatologa
El rea valvular artica normal es de, aproximadamente, 2 cm2/m2 s.c. Cuando es menor que 0,5 cm2/m2
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170
El pulso arterial es de amplitud disminuida, con ascenso lento y retardo de la cspide, que se percibe por
palpacin como un pulso sostenido, en meseta pulsus
parvus et tardus. La PA sistlica y diferencial estn
disminuidas.
El latido apexiano se palpa como un impulso sostenido, no abrupto, que se desplaza lateralmente y hacia
abajo, cuando ocurre dilatacin del VI. El frmito
sistlico se palpa mejor con el paciente inclinado hacia
delante y en espiracin completa, en el segundo espacio intercostal derecho, borde esternal izquierdo, hueco supraesternal y vasos del cuello.
El segundo ruido est, generalmente, disminuido,
por rigidez de las valvas o enmascaramiento por el
soplo. La presencia de un cuarto ruido se explica por
la enrgica contraccin auricular para vencer la rigidez ventricular. El chasquido solo se produce cuando
las valvas son mviles, y al igual que el segundo ruido, no es apreciable si las valvas estn rgidas y
calcificadas.
El soplo mesosistlico, cuyo retraso, duracin e intensidad son proporcionales a la severidad de la estenosis, se ausculta mejor en los focos de la base, a lo
largo del BEI y pex, con buena transmisin a las arterias cartidas. Suele ser de carcter rudo y rasposo.
Cuando la duracin del perodo de llenado vara de un
ciclo a otro fibrilacin auricular, CVP, la intensidad
del soplo es variable, a diferencia del soplo de
regurgitacin mitral. Por otra parte, si el VI falla y se
reduce el gradiente de presin transvalvular, la intensidad del soplo se atena o desaparece. Se puede
acompaar de un escape artico suave, ya que la estenosis valvular grave, se acompaa de cierto grado
de incompetencia.
Exmenes complementarios
Electrocardiograma. Se observan signos de crecimiento del VI, con alteraciones del segmento ST
y onda T, expresiones de sobrecarga hemodinmica.
Puede existir ausencia de ondas R en las precordiales
derechas por fibrosis septal patrn de seudoin-
Afecciones cardacas
2. Evitar ejercicios fsicos, en dependencia de la severidad de la enfermedad; no se aplica a pacientes con lesiones ligeras, los cuales pueden realizar
una vida normal.
3. Evitar y combatir, enrgicamente, la fibrilacin auricular y otras arritmias que comprometan el estado hemodinmico del paciente.
4. Tratar la insuficiencia cardaca y la angina de pecho, si estn presentes. Tener precaucin con los
vasodilatadores y los diurticos, por el compromiso del GC en que se puede incurrir con su utilizacin.
171
Alteraciones valvulares. Pueden provocar acortamiento y retraccin de las valvas, como la fiebre
reumtica y la aorta bivalva, prolapso por rotura
traumatismos u otras causas tales como proliferacin mixomatosa, sndrome de Marfan, etc., y
destruccin endocarditis infecciosa.
Alteraciones de la aorta ascendente. Provocan
dilatacin de la aorta ascendente y, consecuentemente, del anillo valvular, con lesin secundaria de
la valva, que resultan en engrosamiento, retraccin
y agravamiento de la insuficiencia.
Fisiopatologa
Quirrgico
Insuficiencia artica
Concepto
Es la incompetencia del aparato valvular artico que
impide un adecuado cierre de las valvas sigmoideas, y
provoca que parte del volumen de eyeccin regrese,
nuevamente, hacia el VI durante la distole, proveniente de la aorta.
Patogenia
Se puede deber a una enfermedad primaria de las
sigmoideas articas, a una enfermedad de la pared de
la aorta ascendente o ambas.
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Diagnstico
El paciente permanece asintomtico largo tiempo,
mientras que el VI sufre un crecimiento gradual, hasta que los mecanismos de adaptacin que determinan
la reserva cardaca fallan.
Los sntomas fundamentales son los de insuficiencia cardaca disnea de esfuerzo y decbito y disnea
paroxstica. El sncope es raro. La angina es menos
comn que en la estenosis artica y, con frecuencia,
nocturna, ya que durante la bradicardia la presin
arterial diastlica disminuye a cifras muy bajas, incluso antes de que aparezcan los sntomas de disfuncin
del VI. El paciente se puede quejar de palpitaciones
con latidos fuertes en el cuello y molestas sensaciones
torcicas por la fortaleza del latido cardaco, sobre todo,
en posicin decbito lateral izquierdo.
Examen fsico
Afecciones cardacas
173
Medidas generales
Miocarditis
Concepto
Quirrgico
Patogenia
174
Se considera como la causa ms frecuente de miocarditis, la producida por agentes virales, principalmente, el Coxakie B, el cual se cree responsable de ms
del 80 % de los casos de miocarditis en el recin nacido, aunque, tambin, ha sido aislada en nios mayores. Otros virus que han sido detectados con relativa
frecuencia son el de la influenza y el de la encefalomiocarditis. Es conveniente sealar que en muchos pacientes, a quienes se les ha diagnosticado miocarditis
de causa no precisada, esta, en realidad, ha sido causada por virus, los cuales no fueron aislados, debido a
una tcnica inadecuada o tarda.
Fisiopatologa
La miocarditis puede variar desde una lesin
necrtica focal hasta una afeccin difusa, con edema y degeneracin del intersticio e incluso, del msculo cardaco. En los casos que evolucionan hacia la
cronicidad, ocurre una fibrosis del msculo cardaco,
con adelgazamiento de la pared ventricular.
Cuando existe una lesin focal, no hay evidencias
de mal funcionamiento cardaco, salvo algunas
arritmias ligeras. En caso de que el trastorno sea difuso, y afecte el tejido intersticial, entonces el edema
y la inflamacin de este tejido comprometern la funcin del corazn como bomba, lo que ser de grado
variable y depender de la extensin del proceso; por
otro lado, cuando se toma el sistema de conduccin,
se pueden desarrollar arritmias severas y bloqueo
auriculoventricular de diverso grado.
Si la fibra miocrdica est lesionada directamente,
el problema es mucho ms serio, pues el deterioro de
la funcin cardaca es, por lo general, muy importante
y de instalacin ms rpida; el paciente debuta con
shock cardiognico e incluso con muerte sbita.
Por consiguiente, las alteraciones hemodinmicas
durante una miocarditis son muy amplias, pero cuando
existe una deficiente funcin de la bomba los eventos
se desarrollan de la manera siguiente: al existir, primariamente, una afectacin de la contractilidad, sobre todo
del VI, se producirn dos hechos fundamentales: disminucin del gasto cardaco y aumento del volumen sistlico final.
La disminucin del gasto cardaco llevar a un deficiente aporte sanguneo a los rganos y tejidos, y propiciar el desarrollo de mecanismos compensadores
neurohumorales sistema nervioso simptico y sistema renina-angiotensina-aldosterona que tratarn
de lograr de nuevo la estabilidad hemodinmica, y
La toma del sistema de conduccin especficamente a nivel del nodo auriculoventricular y del haz
de His se va a traducir por un bloqueo auriculoventricular (BAV) que puede ser de primero o segundo
grados habitualmente asintomtico o desarrollar un
BAV completo que se manifieste por crisis de StokeAdams.
Desarrollo de arritmias cardacas
Afecciones cardacas
rida, como palpitaciones u opresin precordial, mientras que en el recin nacido y el lactante pueden pasar
inadvertidas o desencadenar un cuadro de insuficiencia cardaca congestiva. Incluso, hay autores que plantean, que ante un nio con TPSV, se debe pensar en
miocarditis.
Desarrollo de insuficiencia cardaca congestiva
175
176
Afecciones cardacas
177
ir deteriorando, de forma progresiva, hasta su muerte, que puede ocurrir por insuficiencia cardaca, arritmia o embolismo a nivel del SNC.
Tratamiento
El tratamiento de la miocarditis est en dependencia de su cuadro clnico. Ahora bien, la ICC es su
forma de presentacin ms frecuente, por lo que se
hace hincapi en ella.
Al ser el dficit primario de la contractilidad el trastorno hemodinmico bsico, corresponde a los agentes inotropopositivos desempear el papel principal
en su teraputica. Dentro de los medicamentos
inotropopositivos, los digitlicos continan siendo los
de eleccin. Se puede utilizar cedilanid o digoxina,
preferentemente por va intravenosa; en caso necesario, se puede administrar por va intramuscular, lo
que es el esquema clsico de ataque empleado en
nios, ya sea basado en el peso o en la superficie
corporal, mas es bueno hacer varios sealamientos:
Como la miocarditis es un proceso inflamatorio del
msculo cardaco, este ser muy irritable y, por ende,
su sensibilidad a la digital ser mayor, por lo que se
recomienda usar la droga en dosis menores mitad
de la habitual, para prevenir una intoxicacin
digitlica.
En ocasiones, en estos pacientes, la ICC se acompaa de una frecuencia cardaca baja, dada por una
bradicardia sinusal severa, si existe inflamacin y
edema del nodo sinusal, o por la presencia de un
bloqueo auriculoventricular completo (BAVC). En
estas condiciones, el uso de la digital sera peligroso, por lo cual estara indicado la utilizacin de otros
agentes inotropos, como la dobutamina, dopamina,
adrenalina, isuprel, etc., que adems de mejorar la
contractilidad, aumentan la frecuencia cardaca; o
se implanta un marcapaso transitorio en demanda,
en el ventrculo derecho, que controle el ritmo cardaco, y entonces se asocia el digitlico. La implantacin del marcapaso transitorio, tambin est indicado
en caso de BAVC, con crisis de Stoke-Adams, aunque el paciente no presente ICC.
El tratamiento digitlico no se debe retirar antes de
los 6 meses de iniciado e incluso, en aquellos casos
que desarrollen una miocardiopata dilatada, puede ser
necesario mantenerlo varios aos hasta que el paciente est totalmente asintomtico y el telecardiograma,
electrocardiograma y ecocardiograma estn dentro de
los lmites normales.
178
Asociado al tratamiento digitlico, el uso de diurticos sobre todo la furosemida por va parenteral,
mejora mucho al paciente al aliviarlo de su congestin visceral, especialmente pulmonar; las dosis son
las habituales: 1 a 2 mg/kg/dosis (i.v. o i.m.), y en
caso necesario, se puede llegar hasta 6 mg/kg/dosis,
repitindola cada 6 u 8 h.
Habitualmente, el uso de digitlicos y diurticos,
con un suplemento adecuado de sales de potasio,
sumado a las medidas generales de sostn oxigenoterapia, reposo en Fowler, restriccin de lquidos y
sodio, etc., resuelven la mayora de estos casos, y
permiten que alcancen su estabilidad hemodinmica;
pero si a pesar de esta teraputica, la ICC no regresa,
est indicado el uso de otros agentes inotropopositivos
isuprel, dopamina, etc., as como otros agentes
vasodilatadores del tipo del nitroprusiato de sodio, a
goteo continuo por va i.v., hidralazina oral y
parenteral y, ms recientemente, anticlcicos, como
la nifedipina y el verapamilo oral, los que se mantendrn hasta que el paciente se estabilice.
El empleo de los corticosteroides ha sido muy controvertido y mientras que muchos autores le dan gran
valor, otros no lo consideran de gran importancia; aunque la mayora de los estudiosos de la materia coinciden en que estos medicamentos tienen tres indicaciones
precisas en la miocarditis: shock cardiognico, presencia de BAVC y pacientes con evolucin trpida,
que no responden a las medidas anticongestivas habituales.
Por ltimo, se debe puntualizar, que en aquellos pacientes en los cuales se detecten trombos murales en
el VI, mediante la ecocardiografa o que sufran episodios de embolismos perifricos, est indicado el uso
de anticoagulantes del tipo de los dicumarnicos por un
perodo de 3 a 6 meses.
Pericarditis aguda
Concepto
La pericarditis aguda es un sndrome causado por
la inflamacin del pericardio; se caracteriza por dolor
en el pecho, frote pericrdico y anomalas electrocardiogrficas seriadas.
La incidencia de pericarditis aguda es desconocida,
aunque la existencia de derrame pericrdico detectado en diversas series de necropsias es del 6 al 12 %,
mientras que la pericarditis se diagnstica, clnicamente,
en cerca de 1 de cada 1 000 ingresos hospitalarios.
Afecciones cardacas
3. Enfermedad autoinmune:
a) Fiebre reumtica aguda.
b) Lupus eritematoso sistmico.
c) Artritis reumatoidea.
d) Esclerodermia.
e) Granulomatosis de Wegener.
4. Otras enfermedades:
a) Sarcoidosis.
b) Aminoidosis.
c) Enfermedad intestinal inflamatoria.
d) Enfermedad de Whipple.
e) Arteritis de la temporal.
5. Frmacos:
a) Hidralazina.
b) Procainamida.
c) Difenihidantona.
d) Isoniacida.
e) Fenilbutazona y penicilina.
6. Traumatismos:
a) Hemopericardio posciruga torcica. Insercin
de marcapasos.
b) Traumatismo torcico.
c) Procedimientos.
d) Mixedema.
7. Diagnsticos cardacos:
a) Infarto agudo del miocardio.
b) Sndromes secundarios a lesin miocrdica o
pericrdica.
c) Sndrome pospericardiotoma.
d) Aneurisma disecante de aorta.
e) Quilopericardio.
f) Radiacin.
8. Enfermedad neoplsica:
a) Cncer de pulmn.
b) Cncer de mama.
c) Leucemia.
d) Linfoma.
e) Enfermedad de Hodgkin.
Diagnstico
Se caracteriza, principalmente, por la presencia de
dolor torcico, disnea y fiebre. El dolor pericrdico es
la principal molestia de los pacientes con pericarditis
aguda, su calidad y localizacin son variables. Se manifiesta en la regin retroesternal, y se irradia al borde
del msculo trapecio, el cuello o los hombros. En otras
ocasiones, se localiza en el epigastrio con calidad sorda
u opresiva e irradiacin del brazo izquierdo, semejante al dolor isqumico del infarto agudo del miocardio.
179
Electrocardiograma. Es de gran utilidad diagnstica, ya que puede mostrar cambios evolutivos muy
sugestivos de pericarditis en un elevado nmero de
pacientes del 80 al 90 %; en los restantes casos los
cambios son muy sutiles o inexistentes. Las modificaciones del electrocardiograma se presentan pocas horas o das despus del inicio del dolor pericrdico, y el
diagnstico electrocardiogrfico de pericarditis aguda
180
Secuencia electrocardiogrfica
Elevacin del segmento ST
Segmento ST isoelctrico
Aplanamiento de la onda T
Inversin de la onda T
Onda T positiva
Afecciones cardacas
181
Tratamiento
El primer paso consiste en establecer si la pericarditis est relacionada o no con un problema fundamental que exija tratamiento especfico. El tratamiento
inespecfico de un episodio inicial de pericarditis comprende el reposo en cama hasta que desaparezca el
dolor y la fiebre. La observacin en el hospital es recomendable para casi todos los pacientes con pericarditis aguda, a fin de excluir infarto miocrdico y para
observar la posibilidad de taponamiento cardaco, que
sucede, aproximadamente, en el 15 % de los pacientes con pericarditis aguda.
El dolor se controla, en general, con cido acetilsaliclico en dosis de 0,5 o 1 g o indometacina, 25 o 50 mg
por v.o. cada 6 h. Despus de 7 a 10 das se disminuye, progresivamente, la dosis de antiinflamatorios.
Cuando el dolor es intenso y no responde a este tratamiento en 48 h, se administrarn corticosteroides. Se
utilizar prednisona en dosis de 60 a 80 mg diariamente, en fracciones. Pese a que los corticosteroides ofrecen un rpido alivio de los sntomas, favorecen la
aparicin de recidivas al interrumpir su administracin.
Cuando se requiere la administracin prolongada de
esteroides para controlar el dolor y otras manifestaciones de inflamacin, se intentar administrar el tratamiento en das alternos. Se ha sugerido que la
colchicina en dosis de 1 mg/da, puede ser eficaz para
controlar las recidivas.
Los antibiticos se deben emplear, nicamente, para
tratar pericarditis purulenta demostrada. Los
anticoagulantes no se deben administrar durante la fase
aguda de la pericarditis de cualquier causa. En caso
de precisarse, debido a la presencia de una prtesis
valvular mecnica, se recomienda el empleo de
heparina por va intravenosa, o en casos con derrame,
se puede utilizar un rgimen de antiagregantes
plaquetarios.
Fiebre reumtica
Concepto
Es una enfermedad sistmica de complicacin tarda, como consecuencia de una infeccin del tracto
respiratorio superior, causada por el estreptococo
betahemoltico del grupo A.
Patogenia
Su incidencia es, preferentemente, entre 6 y 15 aos.
La fiebre reumtica ha llegado a ser poco frecuente
182
Afecciones cardacas
183
184
Poliartritis.
Artritis reumatoidea juvenil.
Artritis reactivas.
Artritis sptica.
Artritis posinfecciosa.
Anemias de clulas falciformes.
Enfermedad del suero.
Gota.
Sarcoidosis.
Afecciones cardacas
185
Tabla 70.20
Manifestaciones mayores
Manifestaciones menores
Carditis
Poliartritis
Corea
Eritema marginado
Ndulos subcutneos
Fiebre
Artralgia
Fiebre reumtica previa
Reactantes de fase aguda: eritrosedimentacin acelerada y protena
C reactiva levada
Leucocitosis y anemia
P R y Q T alargados
Escarlatina reciente
Estreptococo A en cultivo farngeo
Aumento del TASO o de otro anticuerpo estreptoccico
Nota: dos criterios mayores o uno mayor y dos menores, ms la demostracin de infeccin estreptoccica reciente confirman el diagnstico
positivo.
Carditis.
Endocarditis infecciosa.
Miocarditis vrica.
Endocarditis marasmtica.
Enfermedad de Kawasaki.
Miocardiopata falciforme.
Ndulos subcutneos.
Xantomatosis.
Eritema marginado.
Borreliosis enfermedad de Lyme.
Prpura de Schlein-Henoch.
Sfilis.
Herpes circinado mictico.
Eritema multiforme.
Corea.
Enfermedad de Wilson.
Enfermedad de Huntington.
Reaccin de ansiedad y tics.
Temblor familiar.
Temblor idioptico benigno.
Complicaciones
Valvulopatas.
Pericarditis.
Insuficiencia cardaca.
Fibrilacin auricular. Es rara y, en general, aparece en nios mayores con lesiones mitrales crnicas; es de significacin pronstica.
Endocarditis bacteriana subaguda o endocarditis lenta. Se debe al anidamiento del estreptococo sobre las vlvulas previamente lesionadas
durante la fiebre reumtica.
Embolia. Es poco frecuente en el nio; se presenta en los casos de fibrilacin auricular con desprendimiento de trombos que pasan a la circulacin
186
trabajo o de convivencia en hacinamiento, pocas condiciones higinicas, tienen riesgo de contraer la enfermedad y, por ende, tambin su recada, por estar en
mayor contacto con el estreptococo. La duracin de
la profilaxis debe ser de por vida, o segn el criterio
del mdico de familia, mayor conocedor del entorno
familiar.
Aquellos pacientes con enfermedad valvular reumtica deben realizar el tratamiento durante toda la
vida; cada caso debe ser individualizado, apoyado por
el criterio que tiene el mdico de sus pacientes.
Medidas generales
Reposo. De acuerdo con el estado general del paciente y si hay insuficiencia cardaca asociada; solo
en los casos de artritis, el reposo depender del
estado inflamatorio articular. En los pacientes con
carditis sin cardiomegalia, se prolongar por espacio de 2 a 3 semanas, con aumento gradual de la
actividad, en dependencia de su capacidad; si hay
cardiomegalia o carditis activa, el reposo en cama
es de 6 semanas como mnimo, con aumento gradual de la actividad fsica en las prximas 6 semanas. Pero si hay insuficiencia cardaca, el reposo
ser absoluto hasta la resolucin de la enfermedad; el aumento de la actividad ser durante los
meses siguientes.
Teraputica antibacteriana. Es difcil establecerla
estrictamente; cuando aparecen los sntomas de
fiebre reumtica, la infeccin estreptoccica ya ha
cedido, y el tratamiento con antimicrobianos no
puede evitar la elevacin de anticuerpos y el ciclo
inmunolgico de la enfermedad. A pesar de ello
numerosos autores recomiendan la utilidad de los
antibiticos para la erradicacin de los
estreptococos que pudieran colonizar las vas respiratorias superiores, al tiempo que prevendra las
posibles reinfecciones. Universalmente, se recomienda la utilizacin de la penicilina por su efectividad en la erradicacin del estreptococo; ms til
es la penicilina benzatnica, a razn de 1 200 000 U
cada 3 semanas o 28 das, en caso de que no haya
carditis hasta los 5 aos del ltimo brote, o hasta
los 20 aos de edad. Si se present carditis, este
tratamiento es de por vida. Los pacientes alrgicos
deben utilizar la eritromicina, 25 o 50 mg/kg por
24 h, dividida en 4 subdosis mximo de 2 g al da
en nios, durante 10 das.
Teraputica antiinflamatoria
Afecciones cardacas
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187
188
Afecciones vasculares
189
Vrices
Concepto
Las vrices han constituido un problema de salud
desde pocas remotas y se dice que son el tributo que
ha pagado el hombre por su posicin bpeda. A travs
del tiempo, mltiples han sido los procederes que se
han utilizado para su tratamiento. Las vrices no son
ms que la dilatacin permanente de las venas, que en
el caso de los miembros inferiores afecta el sistema
venoso superficial. Por diversos factores, las venas se
ensanchan, dilatan y se vuelven tortuosas. Esto provoca dificultades en la circulacin sangunea de retorno con la aparicin de complicaciones de curso
evolutivo crnico, que interfieren con la calidad de vida
de las personas que las padecen.
Patogenia
Las vrices de los miembros inferiores constituyen
una afeccin muy frecuente. Su incidencia se ha extendido a los pases desarrollados. Aparecen, por lo
general, en la segunda y tercera dcadas de la vida,
aumentan con la edad y son ms frecuentes en el sexo
femenino. Se ha encontrado que afectan ms a la poblacin laboral activa, y repercuten, en cierta medida,
en el costo de la seguridad social, fundamentalmente,
por las complicaciones de esta enfermedad.
No se ha podido definir an el mecanismo responsable de la aparicin de esta entidad. Sin embargo, se
190
Diagnstico
Diagnstico positivo
El diagnstico de las vrices es eminentemente clnico y los estudios vasculares venosos no invasores
eco Doppler e invasores flebografas se reservaran para determinar la causa de las vrices.
Para realizar el diagnstico de las vrices el mdico
debe basarse en los elementos siguientes:
Interrogatorio. Para buscar los factores de riesgo
de la enfermedad varicosa ortostatismo prolongado,
uso de anticonceptivos orales, antecedentes patolgicos familiares de vrices, uso de fajas apretadas, nmero de embarazos, etc. y los sntomas referidos por
el paciente: dolor en miembros inferiores, cansancio,
pesadez, parestesias calambres, sensacin de lquido
caliente que corre por las piernas, hormigueo, sensacin de piernas inquietas, que tienen la caracterstica
de aparecer fundamentalmente al finalizar la tarde y
entrada la noche, y que se alivian con el reposo.
Examen fsico. Para hallar los signos clnicos como
dilataciones venosas con sus caractersticas, edema
que suele estar localizado en las regiones maleolares
y aparece, sobre todo, al finalizar la tarde y entrada la
noche, y desaparece con el reposo; as como la aparicin del complejo flebosttico hiperpigmentacin, eczema, dermatitis y celulitis indurada.
Los sntomas estn dados por grados, como se puede ver en la relacin siguiente:
Grado I. Est limitado a la aparicin de las vrices
en sus distintas formas y tamaos.
Grado II. Presencia de sntomas ortostticos: cansancio, dolor, pesadez, calambres y edema.
Grado III. Se caracteriza por la presencia de signos de sufrimiento cutneo: prurito, pigmentacin,
capilaritis y atrofia. Todos los sntomas estn localizados en el tercio inferior de la pierna.
Grado IV. Se distingue por la presencia de una
lcera flebosttica. Es el grado ms avanzado de
la enfermedad, ubicado en el tercio medio de la
pierna, en la zona perimaleolar, fundamentalmente,
la del malolo interno.
En la mayora de los casos estos sntomas no se
presentan aislados, sino que estn imbricados signos y
sntomas de los diferentes estadios antes sealados.
Es muy importante saber que el complejo sintomtico
de las vrices se manifiesta, con mayor evidencia, en
la posicin ortosttica.
Afecciones vasculares
Diagnstico diferencial
En primer lugar, las vrices primarias hay que diferenciarlas de las vrices secundarias; tambin se deben diferenciar de las vrices por obstruccin tumoral,
con las vrices posligadura venosa y con las tumoraciones herniarias a nivel de la ingle.
Complicaciones
1. Complicaciones mecnicas:
a) Varicorragia externa.
b) Varicorragia interna.
2. Complicaciones inflamatorias o trombticas:
a) Varicoflebitis y periflebitis.
b) Varicotrombosis.
3. Complicaciones trficas:
a) Hiperpigmentacin.
b) Eczema.
c) Dermatitis.
d) Celulitis indurada.
e) lcera varicosa.
Evolucin
191
Tratamiento farmacolgico
192
Fig. 71.1. Tratamiento preventivo de las vrices. Se recomiendan las medidas siguientes para evitar problemas
vasculares. A: descansar con las piernas en alto.; B: Practicar deportes al aire libre; C: No cruzar las piernas ni usar
zapatos de tacn alto; D: Caminar descalzo en la casa; E:
Ingerir vegetales ricos en fibras.
Afecciones vasculares
Tambin se usan las vitaminas como drogas antioxidantes, ya que disminuyen la agresin del endotelio
venoso.
Los antiinflamatorios no esteroideos, las HBPM, los
antiagregantes plaquetarios, antihistamnicos y las cremas antibiticas, esteroideas y antiinflamatorias estn
indicadas en las complicaciones de las vrices.
Desde el punto de vista de la Medicina Natural y
Tradicional se aplican las gotas de naranja como protector del endotelio venoso.
Tratamiento esclerosante
Linfangitis
Concepto
La linfangitis es una enfermedad conocida desde la
poca hipocrtica. Es un fenmeno inflamatorio de los
vasos linfticos en cualquier sector del sistema vascular,
excepto en el sistema nervioso o cartilaginoso, en el
parnquima esplnico, la esclertica o el humor vtreo.
193
Patogenia
La linfangitis es una enfermedad que constituye
frecuentes motivos de consulta en nuestro medio. Segn estudios realizados en el Instituto Nacional de
Angiologa y Ciruga Vascular el 17,5 % de todos los
pacientes que acuden al Cuerpo de Guardia de esta
especialidad, lo hacen por esta enfermedad. De ellos,
el 61 % ha padecido, en ms de una oportunidad,
linfangitis recidivante o recurrente. Se conoce que el
6,5 % de la poblacin mayor de 15 aos de un rea de
salud, padeci, al menos alguna vez, un cuadro de
linfangitis aguda.
El sistema linftico es una red de vasos conductos, ganglios ndulos y rganos, el cual funciona como
parte del sistema inmunolgico para combatir y proteger contra infecciones, inflamaciones y el cncer, adems de transportar lquidos, grasas, protenas u otras
sustancias dentro del organismo. Los ganglios o ndulos linfticos son pequeas estructuras que filtran el
lquido linftico y contienen una gran cantidad de glbulos blancos para ayudar a combatir las infecciones.
La penetracin de un germen patgeno, en particular
estafilococo o estreptococo, a las vas linfticas desencadena los mecanismos propios de la inflamacin y el consiguiente cuadro clnico, conocido como
linfangitis aguda.
Es ms frecuente en el sexo femenino, en pacientes diabticos, desnutridos, alcohlicos, con anemia e
inmunodeprimidos enfermos con VIH, enfermedades
del tejido conectivo, en el curso de las sepsis grave,
enfermedades neoplsicas, etc.
Los factores de riesgo fundamentales son:
Obesidad.
Alcoholismo.
Diabetes mellitus.
Desnutricin.
Los factores causales que la desencadenan:
1. Por agentes fsicos:
a) Traumticas: contusiones, heridas, etc.
b) Quemaduras: fro, calor y shock elctrico.
c) Irradiaciones: cobaltoterapia, rayos X, ultravioleta, lser e irradiaciones solares.
2. Por agentes qumicos:
a) Silicato de quinina: linfangitis obstructiva.
b) Parathion e insecticidas fosforados utilizados en los jardines: linfangitis erisipieloide.
3. Formas iatrognicas:
a) En el diagnstico: prueba de la tuberculina,
por contrastes vasculares.
194
c)
d)
e)
f)
g)
h)
i)
j)
Linfangitis alrgica.
Linfangitis eosinoflica.
Linfangitis esclerosante.
Linfangitis secundaria a artritis reumatoidea.
Linfangitis secundaria a lupus.
Linfangitis silictica.
Linfangioflebitis trombtica oclusiva.
Trombolinfangitis en pacientes con sida.
Afecciones vasculares
195
Exmenes complementarios
En el perodo de estado:
Dermatitis.
Eritema nudoso.
Flebitis superficial.
Trombosis venosa profunda.
Quemadura solar.
Gangrena isqumica.
Edemas de origen central.
Otros edemas locales.
196
Evolucin
En la mayora de los pacientes aquejados de linfangitis ocurren episodios de recidivas; esto es lo que
se conoce como linfangitis crnica recurrente. Al
inicio, estas recidivas tienen una periodicidad de meses o aos, pero con el decursar del tiempo van siendo
ms frecuentes y se convierten en el trastorno ms
penoso de los pacientes. Como consecuencia de las
crisis linfangticas se desarrolla el linfedema poslinfangtico que empeora evolutivamente.
Tratamiento
Medidas preventivas
Pie diabtico
Concepto
A lo largo de los siglos y desde que el hombre logr
la posicin erecta para deambular, los pies han ocupado un lugar secundario como parte integral de su ser.
El papel de los pies ha sido visto, en la mayora de los
casos, como rgano de locomocin, y solo en algunas
culturas se le ha dado una importancia individual, por
ejemplo, como smbolo de sensibilidad y erotismo.
La tradicin en el uso del calzado, en la actualidad,
se manifiesta superficialmente a travs de la moda, y
predominan la forma, los colores y materiales antes
que la comodidad y la funcionabilidad.
Las personas con diabetes son propensas a tener
problemas en los pies debido a que las complicaciones
de esta enfermedad pueden ocasionar dao a los vasos sanguneos y los nervios. El dao de los nervios
perifricos puede provocar una disminucin de la
Afecciones vasculares
197
Patogenia
El pie diabtico es una complicacin especfica de
la diabetes mellitus, es la ms devastadora de las complicaciones, y una de las primeras de la edad productiva de 15 a 60 aos. Se ha establecido que la
mitad de los pacientes diabticos diagnosticados pueden llegar a desarrollar el pie diabtico durante su vida.
Esta complicacin representa un problema de atencin mdica. Aproximadamente, el 20 % de los pacientes diabticos desarrollarn lceras del pie en algn
momento de su vida.
Se han realizado estudios internacionales, en los que
se determin que esta entidad se present despus de
12 aos de evolucin de la diabetes con una mayor
frecuencia en los hombres (58 %) y con una edad
promedio de 52 aos.
Los factores de riesgo son:
Obesidad.
Sedentarismo.
Hipertensin arterial.
Hbito de fumar.
Pobre control metablico hiperglicemia.
Escasa educacin sanitaria y diabetolgica.
Hiperlipidemia.
Antecedentes de lceras en los miembros.
Falta de control peridico de su enfermedad.
Ms de 10 aos de duracin de la enfermedad.
Mayor de 60 aos ancianidad.
Personalidad irresponsable abandono personal.
Sexo masculino.
198
Afecciones vasculares
Glicemia.
Hemoglobina glicosilada.
Hemograma completo.
Colesterol y triglicridos.
cido rico.
Creatinina.
Urea.
Protenas totales.
Hemocultivos.
Cultivo micolgico de uas
Cultivo de las lesiones de la piel buscando grmenes aerobios y anaerobios.
EKG.
Otros estudios especficos para determinar el dao
macro, microangioptico y neuroptico que se pueden
realizar en correspondencia con las condiciones locales son:
Estudio radiolgico: incluye rayos X de frente y perfil
con apoyo monopdico, 3/4 oblicua con foco en la
articulacin metatarsofalngica; para la bsqueda
de lesiones osteolticas, luxaciones, fracturas seas.
Pedigrafa dinmica del pie.
Test de Minor para evaluar alteraciones del sistema autonmico.
Fotopletismografa digital: permite determinar las
caractersticas de la onda pletismogrfica en los
dedos del pie. Ondas con prdida de su dicrotismo,
en meseta o planas, constituyen criterio de positividad de la prueba y, por consiguiente, de dao
arterial.
Estudio con ultrasonografa Doppler: permite determinar los ndices de presiones pierna/brazo y las
presiones segmentarias en los miembros inferiores. El ndice se obtiene al dividir la presin sistlica
obtenida en distintas regiones del miembro inferior
sobre la presin sistlica del brazo homolateral. A
travs del Doppler es posible predecir la posibilidad
199
Complicaciones
Amputacin de los miembros inferiores.
Isquemia irreversible.
Muerte.
Tratamiento
El pie diabtico puede ser: una emergencia quirrgica, una urgencia quirrgica y una entidad, para cuyo
tratamiento adecuado se requiere la intervencin de
un equipo interdisciplinario formado por el mdico de
200
Evitar el contacto de la piel con calor y fro excesivos. No debe acercar los pies a objetos
calientes como estufas, brazas ni bolsas de agua
caliente, porque pueden producirle quemaduras
sin advertirlo.
Evitar zapatos que rocen ni aprieten; se recomienda comprarlos despus de las 5 de la tarde.
El tipo de calzado debe ser siempre extraprofundo y ancho; cuando no existe deformidad,
se asociar con plantillas blandas para distribuir la presin y, si existe deformidad, a rtesis
rgidas para disminuir y distribuir las presiones
anormales.
Se debe cambiar de zapatos despus de 5 horas de uso en 1 da, para alternar los puntos de
presin. Se debe evitar el uso de sandalias de
tiras que puedan causar puntos de presin.
Este nivel de prevencin se basa en la rehabilitacin adecuada de los pacientes que sufrieron amputaciones, para evitar deformaciones posteriores y
permitirle al paciente llevar una vida activa.
Tratamiento especfico
Afecciones vasculares
201
1. Tratamiento quirrgico:
a) Ciruga arterial o procedimientos endovasculares.
b) Ciruga del dolor: neurotomas y neuroatricciones.
c) Ciruga mutilante: amputaciones menores y
mayores.
2. Tratamiento del dolor de reposo. Colocacin de
catter en espacio peridural para la administracin
de drogas analgsicas y vasodilatadores.
3. Se complementa el tratamiento con las medidas
preventivas, las medidas generales, y el tratamiento
farmacolgico.
4. Con respecto al tratamiento de la neuropata se
estn utilizando ganglisidos, cido gamma linolnico,
vitamina E, aminoguanidina, etc.
a) Evitar en lo posible el uso de plantillas, yesos, etc.
b) Fisioterapia para mantener un buen trofismo
muscular.
c) Cremas de urea para las hiperqueratosis.
d) En algunos casos, reseccin de la cabeza de
un metatarsiano en forma aislada o la de todos
operacin de Hoffman.
5. Pie diabtico neuroinfeccioso. Es una urgencia
vascular e incluye en la teraputica:
a) Ingreso hospitalario.
b) Control endocrinometablico.
c) Insulinoterapia.
d) Tincin de Gram de urgencia, cultivos y antibiograma de las lesiones.
e) Antibioticoterapia de amplio espectro.
f) Ciruga: toilettes y amputaciones.
Tratamiento de las lceras
La reduccin de los factores de riesgo que contribuyen al desarrollo del pie diabtico es uno de los pilares para el tratamiento de las lceras en el pie diabtico,
dentro de los que se encuentran:
Tabaquismo. Es un factor de riesgo para la aparicin de vasculopata perifrica en pacientes diabticos. El abandono del hbito de fumar es la
modificacin ms importante en la conducta de un
diabtico que va a contribuir a disminuir el riesgo
de aparicin de enfermedad cardiovascular.
Hiperglicemia. El control de la glicemia ha demostrado disminuir la aparicin y progresin de las complicaciones microvasculares y neuropticas la
neuropata distal es el factor que ms contribuye al
desarrollo del pie diabtico y posterior amputacin.
Por otro lado, la hiperglicemia produce un aumento
202
Afecciones vasculares
203
3-nitrotirosina (3-NT) en las lceras que curan, comparadas con las que no lo hacen. La produccin de
radicales oxidativos es un evento relativamente temprano en el proceso de curacin, y su acumulacin
intracelular declina en los estadios tardos de curacin.
El oxgeno hiperbrico es un tratamiento que ha
demostrado efectividad, pero una de sus desventajas
es su elevado costo.
La ozonoterapia por va rectal y local en forma de
aceite ozonizado para las curas de las lesiones ha dado
buenos resultados, fundamentalmente, como medida
teraputica complementaria en el tratamiento del pie
diabtico isqumico.
Los factores de crecimiento locales (PDGF): se han
usado factor de crecimiento derivado de plaquetas y
factor transformador de crecimiento beta (TGF beta).
Otra modalidad de tratamiento para acelerar y mejorar la cicatrizacin de las lceras es el satn hemosttico S-100, en un intento de evitar el continuo cambio
de gasas durante las curaciones que desprenden el
tejido de neogranulacin. Se utiliza, fundamentalmente, para lceras neurotrficas. Tambin la pentoxifilina
acelera la cicatrizacin de las lceras.
En la literatura se mencionan como tratamientos
novedosos los siguientes:
La aplicacin tpica que recombina factor de crecimiento derivado de plaquetas humanas con un gel.
Los equivalentes de piel viva consisten en fibroblastos drmicos cultivados in vitro en una malla
bioabsorbente para producir un tejido metablicamente activo que tiene caractersticas histolgicas similares a las papilas drmicas de la piel
nueva.
En Cuba, se ensaya un factor de crecimiento epidrmico (Heberprot P) producido por ingeniera
gentica y biotecnologa en coordinacin con el
grupo de trabajo del Instituto Nacional de Angiologa
y Ciruga Vascular con muy buenos resultados preliminares en el tratamiento local del pie diabtico y
en el salvataje de las extremidades.
El tratamiento quirrgico es otra opcin cuando han
fallado los anteriores.
Recomendaciones al paciente diabtico
Los pacientes diabticos son particularmente propensos a las infecciones, en especial en sus pies, sobre todo cuando a su enfermedad de base se aaden
trastornos circulatorios o de la sensibilidad por lesin
de las arterias, arteriolas y capilares angiopata o de
los nervios perifricos, neuropata. De ah que los
204
Trombosis venosa
Concepto
La trombosis venosa es la obliteracin parcial o
completa de una o ms venas, por un trombo
Afecciones vasculares
intraluminal, generalmente, acompaada por una respuesta inflamatoria de la pared vascular. Este proceso
patolgico se denomina tromboflebitis. Los casos
poco frecuentes de trombosis venosa sin inflamacin
concomitante se conocen como flebotrombosis.
La enfermedad tromboemblica venosa (ETV) puede afectar zonas venosas superficiales y profundas,
aisladamente o en combinacin. Por su distribucin en
ellas puede ser: localizada, extensa y masiva gangrenante.
Patogenia
Es un trastorno relativamente comn y de elevada
morbilidad. Su incidencia oscila entre 0,5 y 1,6/1 000 habitantes; el 50 % corresponde al mbito hospitalario. La prevalencia global puede ser hasta el 80 % de
la poblacin adulta.
Los factores predisponentes de la ETV son los siguientes:
Posoperatorio, fundamentalmente la ciruga abdominal baja ginecolgica y urolgica.
Fracturas de pelvis y huesos largos fmur, tibia,
hmero.
La inmovilizacin prolongada es el principal factor.
Existe un incremento lineal de la ETV en relacin
con la edad.
Las neoplasias malignas tienen una prevalencia en
este grupo de 10 a 20 %. En muchas ocasiones, la
tromboflebitis venosa constituye una manifestacin
paraneoplsica neoplasia gstrica, pncreas, pulmn, prstata y colon.
Flebopatas previas: venas varicosas.
Embarazo tardo: ltimo trimestre.
Puerperio inmediato: primer mes.
Posaborto.
Uso de estrgenos contraceptivos orales.
Los factores desencadenantes de la trombosis
venosa provocan en el interior de la vena la transformacin de la sangre, desde su estado natural lquido,
en trombo. Descritos por Virchow en 1856 trada de
Virchow mantienen su vigencia como responsables
de ETV; estos son:
1. Estasis venoso.
2. Lesin endotelial.
3. Hipercoagulacin sangunea.
En la mayora de los pacientes, est presente ms
de un factor, y sus efectos tienden a hacerse acumulativos.
205
206
natural de los procesos trombticos en nuestro organismo. Su presencia crea un desequilibrio que favorece la trombosis, estado conocido como trombofilia.
Este defecto gentico ocurre entre el 10 y el 35 % de
los pacientes que sufren de la ETV.
Otras anomalas heredadas que incrementan la coagulacin sangunea son:
Mutacin del gen de la protrombina.
Deficiencia de antitrombina III y de protenas C y S.
Aumento del factor VIII.
Anticoagulante lpico.
Deficiencia del activador del plasmingeno.
La asociacin entre malignidad y ETV es frecuente. Los mecanismos potenciales por los que la neoplasia induce hipercoagulacin son:
Aumento de la agregacin plaquetaria.
Trombocitosis.
Hipercalcemia.
Activacin del factor X por serinproteasas tumorales.
Hay probabilidad demostrada de padecer una neoplasia maligna coexistente o subsecuente en pacientes con trombosis venosa profunda aparentemente
idioptica.
Durante el embarazo tardo ltimo trimestre y
puerperio inmediato, en particular en pacientes a los
que se les ha practicado cesrea, hay aumento de factores de la cascada de la coagulacin como: fibringeno
VII, VIII, IX y XII; as como disminucin de la actividad fibrinoltica, que aumentan la probabilidad de trombosis venosa.
El trombo formado en el sistema venoso profundo
tiene dos posibilidades:
1. Sufrir fibrinlisis fisiolgica y desaparecer.
2. Organizarse y extenderse:
a) Distalmente adhesin endotelial.
b) Proximalmente: queda un fragmento friable que
flota libre dentro de la vena, el cual puede
embolizar hacia la vena cava, corazn derecho
y pulmn circulacin pulmonar.
Al enclavarse en el rbol arterial pulmonar, se liberan mediadores vaso y broncoconstrictores y ocurre
la complicacin ms temible y no poco frecuente: el
tromboembolismo pulmonar. Otro resultado directo de
la extensin del trombo es la oclusin del flujo venoso
con edema de la extremidad afectada.
Cuadro clnico
Afecciones vasculares
207
Cuadro clnico
208
Exmenes complementarios
Flebografa antergrada convencional. Inyeccin de contraste radiolgico en una vena superficial de la extremidad. La presencia de defectos de
lleno o ausencia de llenado en las venas profundas
son pruebas diagnsticas del proceso. Es de gran
especificidad y sensibilidad, aunque molesta para
el enfermo. En la fase aguda su indicacin es controvertida por el alto riesgo de embolia pulmonar
durante el proceder, por lo cual en este perodo se
prefiere reservarla para casos dudosos o de evolucin trpida.
Ultrasonido venoso duplex o en tiempo real.
Cuando emplea flujo color permite detectar la TVP
de localizacin infrainguinal, pero no es til en venas plvicas y abdominales. Es una prueba no invasora que visualiza las venas de modo directo o
mediante inferencia cuando la vena no se colapsa
mediante maniobras compresivas. En la actualidad
por constituir un mtodo diagnstico no invasor, y
teniendo en cuenta el desarrollo tecnolgico alcanzado por las generaciones de ultrasonidos Doppler,
tiene una alta especificidad y preferencia para los
pacientes con tromboflebitis venosa profunda de
las extremidades.
Afecciones vasculares
209
210
Esta enfermedad, por el alto riesgo de tromboembolismo pulmonar, constituye una entidad grave, que
requiere del ingreso hospitalario del paciente que la
padece.
1. Medidas generales no farmacolgicas:
a) Reposo venoso absoluto hasta que los signos
de inflamacin local y el edema desaparezcan
o estn en menos del 25 %.
b) Deambulacin despus de 7 a 15 das con medias elsticas, y reincorporacin progresiva a la
actividad habitual en 1 mes, si no hay recurrencia
ni malestar ni complicaciones sobreaadidas.
Afecciones vasculares
c) Toma de signos vitales cada 4 o 6 h, los primeros 7 das; vigilar la aparicin de sntomas y signos sugestivos de TEP.
2. Tratamiento farmacolgico. El de eleccin es la
anticoagulacin sistmica. Este tratamiento se debe
realizar en el mbito hospitalario durante los primeros 10 das, por el peligro de sangramiento. Se
debe iniciar con heparina, para ello existen tres
protocolos de administracin:
a) Perfusin intravenosa continua: iniciar bolo
endovenoso de 7 500 a 10 000 U, seguido por
infusin constante de 1 000 a 1 500 U/h.
b) Perfusin intravenosa intermitente: se aplican
5 000 a 10 000 U de heparina endovenosa cada
4 o 6 h. No se recomienda actualmente.
c) Empleo subcutneo de heparina de bajo
peso molecular: en dosis fijas cada 12 o 24 h,
ofrece menor riesgo hemorrgico y menos
trombocitopenia, adems en estudios recientes
se ha demostrado igual efectividad que con las
heparina no fraccionada heparina sdica.
La anticoagulacin con heparina se debe mantener como mnimo de 5 a 7 das. Se controlar
con el tiempo parcial de tromboplastina:
Valor normal: 60 seg.
Rango teraputico: 60 a 120 seg.
Riesgo de sangramiento: ms de 120 seg.
Si se utiliza en la teraputica heparina de bajo
peso molecular no es necesario el control
biolgico de laboratorio.
Se continuar el tratamiento mediante anticoagulantes por va oral; debido a su accin
demorada, se deben iniciar, a ms tardar, 72 h
despus de la heparina. Actualmente, se recomienda su inicio simultneo.
La anticoagulacin oral durar de 3 a 6 meses, y se controlar mediante el tiempo de
protrombina, a dos veces y media por encima del control normal. Hoy la monitorizacin
de la teraputica anticoagulante se realiza
con la razn internacional normalizada, la cual
oscilar entre los valores 2 y 3.
3. Otros mtodos farmacolgicos para lisar el
trombo:
a) Trombolisis sistmica: empleo de fibrinolticos
como estreptoquinasa, uroquinasa y activador
del plasmingeno hstico. Es un tratamiento caro.
Se puede usar en las trombosis venosas
ileofemoral y subclavia de no ms de 48 h de
evolucin.
211
b) Estreptoquinasa recombinante:
Ataque: bolo endovenoso de 250 000 a 500 000 U.
Seguimiento: se indicar infusin continua a
razn de 100 000 U/h, durante 24 a 72 h.
c) Trombolisis selectiva regional mediante catter: solo utiliza el 50 % de la dosis de la
trombolisis sistmica, con menor peligro de
sangramiento.
d) Hirudina recombinante: agente antitrombina
que impide la unin de la trombina al cogulo.
Se puede usar en pacientes con trombocitopenia
heparnica y anticuerpos antiheparina.
4. Mtodos quirrgicos de remocin del trombo
trombectoma quirrgica. Muy discutida en la
actualidad, e indicada en la flegmasia cerulea
dolens; cuando se realiza debe tomarse como precaucin la colocacin de filtros de cava.
212
Patogenia
Su epidemiologa es la de la aterosclerosis (ver vol.
III, cap. 117), proceso generalizado a todos los lechos
vasculares; por tanto, en el caso de un paciente con
manifestaciones aterosclerticas en un sitio dado, se
puede pensar que tiene diversos grados de dao en
otros sitios, incluso cuando en estos ltimos el proceso
sea clnicamente silente.
La incidencia mxima ocurre entre los 60 y 70 aos
de edad, con predominio en el sexo masculino. Hay
incremento de su prevalencia en pacientes con
hipertensin arterial, hipercolesterolemia, diabetes y
fumadores de cigarrillos.
Los factores de riesgo modificables para aterosclerosis son los siguientes:
Hbito de fumar.
Hipertensin arterial.
Hiperlipidemia.
Obesidad.
En los fumadores hay un incremento de la incidencia, y, adems, la afeccin suele comenzar 10 aos
antes. El buen control de la presin arterial y de la
hiperlipidemia puede reducir la incidencia y el grado
de progresin de la enfermedad oclusiva aterosclertica.
Existen factores de riesgo no modificables, estos son:
Edad. La prevalencia se incrementa en ambos
sexos despus de los 50 aos. El inicio de los sntomas ocurre ms tarde en las mujeres, pero la prevalencia por gnero se iguala alrededor de los
70 aos.
Sexo masculino.
Diabetes mellitus. Est bien establecida la asociacin entre diabetes y aterosclerosis; hay evidencias de que el control estricto de la hiperglicemia
demora el inicio clnico y la progresin de la
aterosclerosis, pero no se puede negar por completo a la diabetes como factor de riesgo, dado que,
a la larga, el trastorno en diabticos es ms progresivo y abarcador participacin de vasos distales,
por lo general, por debajo de la rodilla.
Las extremidades inferiores estn involucradas con
ms frecuencia que las superiores. El vaso comnmente afectado es la arteria femoral superficial, le siguen la aorta distal, su bifurcacin en las dos ilacas y
la popltea.
Sobre su fisiopatologa se sabe que la obstruccin y
el estrechamiento arteriales reducen el flujo sanguneo a
la extremidad durante el ejercicio, y en casos ms severos tambin durante el reposo. Sntomas y signos
del proceso son consecuencia de la isquemia.
El rea de seccin cruzada del segmento arterial
estentico es el factor ms importante para determinar la isquemia, debido a que el lecho vascular de las
extremidades tiene un tono vascular de reposo alto y,
por tanto, gran capacidad para vasodilatacin, un grado de estenosis moderado se compensa, completamente, mediante la dilatacin de sitios distales. As, cuando
el rea de seccin vascular afectada no sobrepasa el
75 %, el flujo en reposo no se afecta. Cuando el flujo
est elevado, de manera permanente, como ocurre
durante el ejercicio, la reduccin del 60 % del rea de
seccin vascular o ms, implicar una disminucin
importante de este. La vasodilatacin en respuesta a
la isquemia depende de lo siguiente: mecanismos locales miognicos, relacionados con la reduccin de
la presin intravascular secundaria a la isquemia, y
metablicos, relacionados con la liberacin de metabolitos vasodilatadores por parte de los tejidos
isqumicos.
Estos mecanismos locales compiten con otros
neurognicos vasoconstrictores. El incremento de la
actividad simptica por exposicin al fro puede inducir isquemia, en presencia de lesiones arteriales
obstructivas aterosclerticas.
Otro factor determinante de la presencia o ausencia de isquemia es el desarrollo de circulacin colateral. En la extremidad normal hay vasos colaterales,
pero no son utilizados hasta que existe obstruccin del
flujo sanguneo. Su apertura es inmediata despus de
una obstruccin arterial aguda; pero en las formas crnicas requieren de semanas e incluso meses para su
total desarrollo. Esta circulacin colateral est controlada por nervios adrenrgicos.
Cuadro clnico
Sntomas subjetivos. Aparecen con la reduccin importante del rea de seccin vascular mayor que el
60 % de la luz del vaso. El sntoma ms importante es
el dolor, el cual se manifestar segn la magnitud y la
severidad del proceso aterosclertico subyacente.
La claudicacin intermitente suele ser el modo de
comienzo de la enfermedad aterosclertica oclusiva
de los miembros inferiores. La isquemia afecta, con
preferencia, los msculos; por este motivo, el dolor
aparece durante el ejercicio y en la marcha, con carcter de fatiga, calambre o tensin y, en ocasiones,
verdadero dolor que obliga al enfermo a detenerse o
Afecciones vasculares
aminorar la velocidad. Alivia con el reposo, para reaparecer, nuevamente, una vez que el paciente haya
alcanzado la distancia a la cual se present inicialmente; a esto se denomina permetro de marcha y siempre
es igual para cada enfermo. Se localiza en la pantorrilla, porque la femoral es el vaso con mayor frecuencia
comprometido, tambin se puede localizar en muslos,
caderas y glteos.
El dolor en reposo ocurre cuando hay una disminucin ms pronunciada del flujo sanguneo y es una forma ms severa de la enfermedad. Adems de los
msculos, se afectan las terminaciones nerviosas. Este
dolor se localiza en el antepie o puede ser de distribucin tipo calcetn, casi siempre, es quemante y empeora durante la noche, de modo que el paciente no
puede dormir y solo se alivia cuando deja los pies colgando fuera del lecho; al parecer, esto incrementa,
moderadamente, el flujo por el efecto de la gravedad.
Otras manifestaciones dolorosas aparecen en los
estadios ms avanzados como son: el dolor pretrfico,
de ulceracin y de gangrena; la afeccin se extiende
al tejido celular subcutneo; este dolor es constante y
localizado en las zonas daadas.
Otros sntomas de la enfermedad son: la sensacin
de frialdad y las parestesias en los miembros inferiores.
Signos fsicos provocados por la isquemia. El signo ms
objetivo es la disminucin o ausencia de los pulsos
arteriales, distalmente a la obstruccin. En casos avanzados se pueden evidenciar otros signos a travs de
las diferentes fases del examen fsico:
1. Inspeccin:
a) Palidez.
b) Cianosis.
c) Coloracin rojiza o azul-rojiza permanente: el
llamado pie de crustceo, que en los casos
con isquemia severa permanente se debe a la
vasodilatacin persistente de pequeos capilares, en respuesta a la isquemia mantenida y al
cmulo secundario de metabolitos txicos.
d) Cambios trficos: piel seca y brillante, desaparicin del vello, uas frgiles y engrosadas, y
atrofia de masas musculares.
e) Ulceracin y gangrena, en casos muy severos.
2. Palpacin:
a) Temperatura cutnea muy baja frialdad local.
b) Disminucin o ausencia de pulsos: es el signo
ms importante clnicamente.
3. Auscultacin:
a) Soplos audibles sobre los vasos afectados, de
tipo continuo sistlico.
213
Duracin
de la elevacin (seg)
Severidad
de la isquemia
08
18
28
No palidez en 60
Palidez definida en 60
Palidez definida
entre 30-60
Palidez definida en
menos de 30
Palidez sin elevacin
del miembro, desde el
inicio de la observacin
No isquemia
Isquemia ligera
Isquemia moderada
38
48
Isquemia severa
Isquemia muy severa
214
Afecciones vasculares
Arteritis inespecfica.
Trombofilia.
Estados de bajo flujo: pacientes en shock y deshidratados.
Cateterismos y tcnicas endovasculares.
Crioglobulinemias.
Policitemia vera.
Estados neoplsicos, sobre todo cuando estn en
fase activa o de metstasis.
Lesiones inflamatorias de origen viral, bacterianas
y txicas.
Iatrognicas: inyecciones intraarteriales.
Complicaciones de la ciruga arterial revascularizadora.
Compresiones extrnsecas: sndrome del desfiladero
costoclavicular, sndrome de atrapamiento de la
arteria popltea.
Embolia arterial. Es la obstruccin de una arteria
por un obstculo originado en un sitio distante, alejado.
Tiene predileccin por los sitios donde las arterias de
gran calibre se bifurcan y por las arterias perifricas;
varias ramas pudieran ser obstruidas, simultneamente, si un trombo blando se fragmenta al chocar a nivel
de la bifurcacin de una arteria. Segn su localizacin,
estadsticamente, se comporta de la forma siguiente:
Aorta: 9,2 %.
Iliacas: 15,3 %.
Femorales: 37,9 %.
Popltea: 10,7 %.
Humeral: 8,1 %.
Las causas de la embolia arterial pueden ser: cardacas, vasculares y otras.
1. Cardacas:
a) Cardiopata isqumica: infarto agudo del miocardio, suele presentarse entre 5 y 14 das de evolucin.
b) Arritmias: fundamentalmente, la fibrilacin auricular.
c) Cardiopata reumtica.
d) Enfermedad mitral.
e) Prtesis valvulares.
f) Insuficiencia cardaca congestiva.
g) Endocarditis bacteriana.
h) Tumores intracardacos mixomas.
2. Vasculares:
a) Aneurismas: artico y perifricos.
b) Prtesis arteriales, despus de una ciruga arterial revascularizadora.
215
216
Afecciones vasculares
a) Electrocardiograma: para detectar signos elctricos de infarto agudo del miocardio, o arritmias.
b) Radiografa de trax: para descartar posible
aneurisma disecante agudo de la aorta torcica,
cuyos signos radiolgicos caractersticos son el
ensanchamiento mediastinal, el doble contorno
artico y derrame pleural.
c) TAC de aorta: para detectar aneurisma artico
disecante agudo.
d) Ultrasonografa abdominal: para detectar aneurisma disecante agudo de la aorta abdominal.
e) Ecocardiograma: para detectar aneurismas de
la aorta torcica o trombos en las cavidades
cardacas.
Diagnstico etiolgico
Para el diagnstico etiolgico de la isquemia arterial
aguda por trombosis o por embolismo es importante
considerar los elementos que se describen en tabla 71.2.
217
En el trauma vascular existe el antecedente de traumatismo en un trayecto vascular, fracturas o luxaciones de huesos largos, especialmente, cuando existen
fracturas conminutas, antecedentes de procederes
endovasculares o cateterismos sobre el rbol arterial.
Conjuntamente con los sntomas y signos de
isquemia arterial aguda, aparecen los signos y sntomas de hipovolemia. Tal es el caso que en los espasmos arteriales de origen traumtico, las trombosis, el
aneurisma postraumtico y la seccin total de una arteria, prevalecen los sntomas y signos de isquemia
arterial aguda sobre los de shock hipovolmico; sin
embargo, en la seccin parcial de la arteria lesionada
predominan los sntomas y signos de shock hipovolmico sobre los sntomas y signos de isquemia
arterial aguda.
El diagnstico etiolgico del aneurisma disecante
artico se basa en los antecedentes de hipertensin
arterial, sndrome de Marfan o embarazo reciente.
Cuadro clnico
Tabla 71.2
Elementos
a considerar
Trombosis arterial
Embolia arterial
Edad
Ms frecuente en
pacientes ancianos
Ms frecuente en
pacientes menores
de 50 aos
Antecedentes
patolgicos
personales
y hbitos
txicos
Hipertensin arterial,
cardiopata isqumica,
diabetes mellitus,
dislipidemias,
tabaquismo, enfermedad
cerebrovascular
Historia de
claudicacin
intermitente
arterial
No
Comienzo
del cuadro
clnico
Ms insidioso
Brusco
Antecedentes
S
de asfigmia de
pulsos arteriales
perifricos
No
Electrocardiograma
Normal o con
signos de hipertrofia
ventricular izquierda
218
Sndrome de bajo gasto. Frecuente en los pacientes con shock, deshidratacin, insuficiencia cardaca congestiva, sepsis grave, pacientes en estadio
terminal y pacientes graves con fallo mltiple de
rganos. En estos casos la cianosis y la frialdad es
distal y afecta los cuatro miembros.
Sndrome de la pedrada. Se presenta, fundamentalmente, en mujeres con historia de enfermedad
varicosa, y se produce por la ruptura interna de
venas perforantes. Adems del dolor y la impotencia funcional, a los pocos das aparece la mancha
equimtica hematoma.
Pronstico
El pronstico de la isquemia arterial aguda de las
extremidades depender de los elementos siguientes:
Grosor de la arteria ocluida.
Circulacin colateral.
Estado general del paciente.
Lisis del cogulo o trombo por fibrinlisis endgena
o inducida.
Extensin de la obstruccin.
Trombosis venosa asociada.
Complicaciones
Gangrena de la extremidad y amputacin.
Sndrome de insuficiencia arterial crnica.
Muerte.
Tratamiento
Diagnstico diferencial
Se establecer con las entidades siguientes:
Tromboflebitis de comienzo pseudoemblico.
Existen en esta entidad antecedentes de encamamiento por afeccin mdica o quirrgica y se caracteriza, clnicamente, por edema de la extremidad,
espasticidad de masas musculares y circulacin
colateral.
Flegmasia cerulea dolens flebitis azul de
Gregori. Es una trombosis venosa masiva aguda
de la extremidad, con antecedentes de enfermedades de base debilitantes, sepsis grave, puerperio
complicado, en la que, adems de los signos clsicos de trombosis venosa profunda dolor, edema,
circulacin colateral, aparecen signos de isquemia
arterial aguda cianosis de la extremidad, frialdad
y ausencia de pulsos y coagulacin intravascular
diseminada (CID).
La isquemia arterial aguda de las extremidades constituye una emergencia vascular. El tratamiento incluye prevencin, tratamiento mdico y quirrgico.
Tratamiento preventivo
Lo ms importante es tratar la causa que desencaden la isquemia aguda. El tratamiento mdico debe
Afecciones vasculares
realizarse mientras se prepara al paciente para la ciruga emergente y para el posoperatorio y se tomarn:
1. Medidas generales:
a) Reposo arterial: levantar la cama por la cabecera 20 cm.
b) Abrigar la extremidad afectada, nunca aplicar
calor directo.
2. Tratamiento medicamentoso:
a) Alivio del dolor con opiceos: morfina o meperidina.
b) Anticoagulantes sistmicos (HNF, HBPM).
c) Heparina sdica (bbo. 25 000 U, 250 mg, 5 cc):
perfusin intravenosa continua: iniciar bolo
intravenoso de 7 500 a 10 000 U, seguido por
infusin constante de 1 000 a 1 500 U/h.
d) Tambin se pueden utilizar las heparinas de bajo
peso molecular: fraxiparina (solucin inyectada
2 700 U) 0,3 cc s.c. periumbilical cada 12 h.
e) Sueros vasoactivos con papaver y tolazolina.
f) Cloruro de sodio: 0,9 %, 1 000 mL, aadir
10 mp. de papaver (mp. 100 mg) ms 5 mp.
de tolazolina (mp. 10 mg) a 14 gotas/min o en
infusin continua a durar 24 h. Es importante
vigilar, estrictamente, el goteo de esta solucin
porque puede producir vasoplejia generalizada
en el paciente si se aumenta el goteo en forma
brusca.
3. Otros procederes para aliviar el dolor:
a) Colocar un catter en el espacio peridural del
paciente.
b) Comenzar con la administracin de opiceos y
vasodilatadores cada 4 o 6 h dependiendo de
las demandas del paciente.
Tratamiento quirrgico emergente
219
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Zavala Urzua, C. (2004): Pie diabtico y vrices. Seccin de nutricin y diabetes. Hospital del Salvador.
220
Para el mdico, es imprescindible ampliar sus conocimientos sobre las afecciones bucodentales a fin
de lograr que la poblacin atendida por l mantenga
una buena salud bucal y, por consiguiente, prevenga la
morbilidad que ocasionan los problemas dentales.
La experiencia del mdico de familia marca una
nueva etapa en el desarrollo progresivo de los servicios de salud, y para cumplir con sus objetivos es necesario analizar los factores de riesgo que pueden influir
en el desarrollo de las distintas enfermedades. Cuando se habla de salud general no se puede separar la
salud bucal, pues las enfermedades de esta cavidad
pueden ser manifestaciones de ciertos trastornos generales.
La estrategia principal de salud bucodental, a nivel
mundial, es su incorporacin en la atencin primaria
de salud, y tanto la OMS como la OPS respaldan el
fortalecimiento de los servicios de salud bucal y la
implantacin de medidas preventivas en todos los pases. Algunas de estas medidas estn muy relacionadas con factores de riesgo higienicosanitarios as como
psicosociales.
Los factores de riesgo son atributos o caractersticas que confieren al individuo un grado variable de
susceptibilidad para contraer la enfermedad o alterar
su salud, como son: las condiciones biolgicas, psicolgicas y sociales que se asocian con un incremento
en la susceptibilidad para desarrollar determinadas
Afecciones bucodentales
Generalidades
Examen bucal
Se procede segn el orden siguiente:
1. Labio. Primero se inspecciona el lmite de la mucosa con la piel desde una comisura hasta la otra;
se identifica la lnea de Klein, representada por el
contacto de la semimucosa del labio superior con
la del inferior y que, prcticamente, la separa de la
mucosa; luego se observa en la lnea media de esta
ltima la insercin de los frenillos labiales superior
e inferior; el examen se completa con una palpacin bimanual, en la cual se debe sentir la sensacin como de municiones que corresponde a las
glndulas mucosas labiales. Si se seca esta zona y
se espera unos segundos, se ve fluir las pequeas
gotas de saliva.
221
222
Caries dental
Esta es una de las tres enfermedades ms comunes de la cavidad bucal, le siguen las parodontopatas
y las maloclusiones. Esta enfermedad tiene implcito
varios elementos importantes, que son los siguientes:
Alto grado de infeccin por S. mutans.
Pobre resistencia del esmalte.
Mala higiene bucal.
Apiamiento dentario: ligero, moderado y severo.
Escasez de flujo salival.
Viscosidad de la saliva y pH: muy viscosas y pH
bajo.
Capacidad inmunolgica.
Experiencia anterior de caries.
Otros factores.
Para lograr una buena salud bucal y evitar las caries, es necesario mantener una correcta higiene bucal, por lo que se debe practicar el cepillado correcto,
cuatro veces al da; este se debe ensear desde los
primeros aos de vida y para ello es conveniente orientar
a los padres y, adems, insistir en la dieta cariognica,
la cual no debe contener grandes cantidades de azcares y carbohidratos, y s estar representada por alimentos fibrosos que ayudan a la autolimpieza y
coadyuvan al desarrollo muscular en el nio.
Est demostrado que la ingestin o aplicacin de
cierta cantidad de fluoruro, especialmente cuando tiene carcter continuo desde la primera infancia, confiere una proteccin considerable contra las caries,
tanto en los dientes temporales como en los permanentes, sin ejercer influencia nociva sobre el aspecto
de estos ni sobre los tejidos gingivales.
El flor es considerado un micronutriente esencial
que influye sobre la qumica y estructura dental du-
Afecciones bucodentales
Enfermedad periodontal
Las parodontopatas son las afecciones que
involucran a los tejidos que protegen y soportan el diente, estas enfermedades han sido muy estudiadas en
los ltimos aos y ocupan el segundo lugar en la
jerarquizacin de los problemas de salud bucal.
Las parodontopatas figuran, segn la OMS, entre
las afecciones ms comunes del gnero humano.
Entre los factores de riesgo de las parodontopatas,
que resultan ser los atributos o caractersticas que
confieren al individuo un grado variable de susceptibilidad para contraer la enfermedad, estn:
Condiciones socioeconmicas y culturales deficientes.
Factores bucales endgenos y exgenos desfavorables.
223
224
Afecciones bucodentales
Tratamiento
La teraputica est dirigida, fundamentalmente, a
aliviar los sntomas bucales y se debe remitir al estomatlogo general.
Anomalas de oclusin
Por su importancia se hace referencia a la lactancia materna, ya que la boca se convierte en el rgano
a travs del cual el lactante obtiene el aire y el alimento vivificador; a la vez, es el rgano mediante el cual
establece contacto con el ambiente.
En los nios menores de 1 ao, la dieta se cambia,
en forma gradual, del pecho materno a frmulas lcteas o alimentos slidos.
En los primeros 4 o 6 meses de vida se recomienda
la lactancia materna, siempre que sea posible, por razones psicolgicas y nutricionales. La leche materna
contiene una amplia gama de anticuerpos que protege
al nio contra infecciones.
Otro aspecto de inters es orientar, de forma adecuada, a la madre, referente al hbito incorrecto de
darle al nio chupetes endulzados, pues esto puede
ocasionar, con posterioridad, caries rampanates. El
asesoramiento diettico es importante en la prevencin de caries, en primer trmino, porque el alto consumo de azcar es uno de los factores causales de las
caries y segundo, porque los hbitos alimentarios
cariognicos tambin llevan a la obesidad, situacin
precursora de enfermedades sistmicas ms graves
como diabetes y coronariopatas.
225
Cncer bucal
Los factores de riesgo ms relacionados en la enfermedad del cncer bucal son los siguientes:
Hbito de fumar.
Ingestin de bebidas alcohlicas.
Queilofagia moderada del carrillo.
Ingestin de medicamentos irritantes.
Dientes mal obturados.
Dientes fracturados con bordes cortantes.
Prtesis mal ajustadas.
Es imprescindible la labor de prevencin, y tanto el
mdico como el estomatlogo deben alertar a los pacientes sobre la eliminacin de los llamados factores
dentales y los irritantes locales.
Los factores dentales son: obturaciones desbordantes, dientes filosos, dientes cariados, prtesis mal ajustada, dientes en mala posicin, etc.; y cualquier factor
dental que ocasione trauma a los tejidos bucales.
Entre los irritantes locales el ms universalmente
reconocido es el tabaco, en cualquiera de sus formas
de uso; es indudable, y as lo demuestran las pruebas
de laboratorio, que el tabaco tiene efecto cancergeno
sobre la mucosa bucal, tanto por los productos de combustin hidrocarburos y sustancias intrnsecas, como
por el calor que genera la combustin.
El examen cuidadoso del complejo bucal del paciente
debe ser, entre otros, un proceder habitual en el contexto de todas las investigaciones que se deben realizar en cualquier especialidad mdica.
226
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Afecciones digestivas
227
Estomatitis
Estomatitis catarral
Concepto
La estomatitis constituye la lesin bucal ms comn. Est dada por la inflamacin ms o menos difusa de la mucosa de la boca. Si se limita a la regin
gingival lindante con los dientes, recibe el nombre de
gingivitis; si es una afeccin aislada de la mucosa
lingual, se llama glositis.
Clasificacin
La estomatitis se puede dividir, segn su causa, en:
1. Genuinas. Son de carcter local, predominantemente:
a) Estomatitis catarral.
b) Estomatitis herptica.
c) Estomatitis aftosa.
d) Estomatitis ulceronecrosante.
e) Estomatitis por levaduras muguet.
f) Estomatitis por antibiticos.
2. Sintomticas:
a) Intoxicaciones.
b) Infecciones.
c) Enfermedades hematolgicas.
d) Enfermedades carenciales.
e) Reacciones alrgicas.
f) De origen sexual.
g) Enfermedades endocrinometablicas.
Tratamiento
Limpieza cuidadosa de la boca.
Colutorios tibios.
Vitaminoterapia, con vitamina C y complejo B.
Estomatitis herptica
Es una enfermedad de la cavidad bucal muy conocida, sobre todo en nios.
Patogenia
Se plantea que el agente causal de esta afeccin es
el virus del herpes simple.
Diagnstico positivo
El cuadro clnico se caracteriza por la presencia de
fiebre, irritabilidad, dolor a la deglucin y linfadenopatas
regionales.
Las encas estn intensamente inflamadas y aparecen vesculas amarillas llenas de lquido, estas se abren
228
Estomatitis aftosa
Algunos autores opinan que es la misma que la estomatitis herptica, aunque otros la plantean como una
entidad diferente, ya que en las lesiones de la estomatitis herptica se logr aislar el virus del herpes simple,
y esto no fue as en las aftsicas.
Clasificacin
Enfermedad de Stevens-Johnson. Estomatitis molesta, primero vesiculosa y luego ulcerosa, con dificultad para la masticacin y la deglucin.
Patogenia
Se desconoce la causa de esta afeccin. Algunos
autores plantean que se produce por un virus filtrable,
que se halla saprfito en los sujetos sanos y se convierte en patgeno al debilitarse el sistema inmunolgico.
Diagnstico positivo
Las caractersticas del cuadro clnico son muy parecidas a las de la estomatitis herptica, solo que las
lceras tienden a ser mayores y menos numerosas.
Tratamiento
El tratamiento profilctico consiste en:
Evitar alimentos irritantes.
Evitar el tabaquismo.
Como medida general se debe buscar la posible
causa desencadenante y tratarla: avitaminosis, giardiasis, enfermedades sistmicas, etc.
Las medidas especficas que se deben tomar son
las siguientes:
Colutorios con suero fisiolgico (200 mL), hidrocortisona (100 mg) y lidocana al 2 % (1 mp).
Blsamo de Shostakovski.
Vitaminoterapia vitamina C y complejo B.
Puede ser necesario el levamisol (1 tab. semanal
durante 4 a 8 semanas).
Estomatitis ulceronecrosante
Es una enfermedad infecciosa, pero no contagiosa.
Se ve, con mayor frecuencia, en personas descuidadas.
Patogenia
Se produce por la unin fusoespirilar de la espiroqueta de Vincent y el bacilo fusiforme.
Diagnstico positivo
El cuadro clnico se caracteriza por encas ulceradas, inflamadas y sangrantes, dolor y gran halitosis.
Afecciones digestivas
Tratamiento
Como tratamiento se indicar:
Enjuagatorios con agua oxigenada o perborato de
sodio 3 o 4 veces al da, durante 3 das, continuar
en los das posteriores con agua oxigenada disuelta
en agua a partes iguales.
Enjuagatorio de suero fisiolgico tibio, despus del
cepillado.
Anestsicos locales, antes de ingerir alimentos.
Remisin al estomatlogo.
229
edematosa, con petequias, aftas y pequeas ulceraciones. Al inicio, el paciente tiene sensacin de sequedad con alteracin del sentido del gusto, y en fase
avanzada tiene ardor y quemazn, con dolores que dificultan la alimentacin.
El mecanismo de produccin es complejo; se sabe
que los antibiticos favorecen el desarrollo de la
candidiasis al destruir la mayora de los grmenes, que
en condiciones normales se oponen al desarrollo de
los hongos, y, por otra parte, dificultan la sntesis de
vitamina del complejo B. Es ms frecuente con
antibiticos de amplio espectro.
Estomatitis sintomtica
Patogenia
Patogenia
Es una enfermedad causada por una infeccin provocada por el hongo Candida albicans. Aunque esta
levadura est presente en la tercera parte de los individuos cuya cavidad bucal parece normal, el crecimiento exagerado no se presenta a menos que se
trastorne el equilibrio de la flora local.
Diagnstico positivo
El cuadro clnico est definido por lesiones bucales
caracterizadas por la presencia de placas de color blanco cremoso y de aspecto grumoso, en cualquier sitio
de la boca. La mucosa adyacente est, habitualmente,
eritematosa y al desprender las lesiones, se observa
una superficie sangrante. Con frecuencia se presenta
dolor; tambin se puede detectar fiebre y linfadenitis.
Tratamiento
230
b) Estomatitis puberal.
c) Enfermedad inflamatoria plvica.
d) Menstruacin.
e) Menopausia.
7. Enfermedades endocrinometablicas:
a) Diabetes mellitus.
b) Hipotiroidismo.
c) Enfermedad de Addison.
Sndrome ictrico
Concepto
Ictericia o ctero del griego ictus: amarillez es la
coloracin amarilla de la piel, mucosas y lquidos orgnicos, debido a la acumulacin e impregnacin del pigmento biliar, bilirrubina y sus conjugados, anormalmente
aumentado en el plasma sanguneo.
En general, la ictericia se detecta cuando la concentracin plasmtica de bilirrubina excede los 34 a
43 mmol/L (2 a 2,5 mg/dL) o el doble del lmite superior del intervalo normal, aunque tambin se puede
detectar con concentraciones inferiores en pacientes
de piel clara o con anemia grave.
Clasificacin
La ictericia se puede clasificar, segn su causa, en
ictericia por:
1. Alteracin aislada del metabolismo de la bilirrubina:
a) Aumento de la produccin de bilirrubina libre:
Ictericia hemoltica.
Ictericias diseritropoyticas.
Ictericias por derivacin.
b) Disminucin de la eliminacin heptica:
Dficit en la captacin.
Alteracin en la conjugacin de la bilirrubina.
Dficit de excrecin canalicular.
2. Enfermedad heptica:
a) Alteracin de la funcin hepatocelular:
Dao hepatocelular agudo o subagudo.
Enfermedad hepatocelular crnica.
b) Enfermedades hepticas de predominio colestsico colestasis intraheptica:
Sin obstruccin mecnica demostrable.
Obstructivas.
3. Obstruccin de la va biliar extraheptica colestasis extraheptica.
Si se correlaciona esta clasificacin con la fisiologa normal de la bilirrubina, se puede observar que el
Patogenia
Para comprender la fisiopatologa de las diferentes
causas de hiperbilirrubinemia y establecer bases lgicas para el diagnstico, es indispensable conocer el
metabolismo normal de la bilirrubina que se explica a
continuacin.
Metabolismo de la bilirrubina
Sntesis. La bilirrubina es un pigmento tetrapirrlico
amarillo, que procede del anillo de protoporfirina del
hem y de otras hemoprotenas. Cerca del 80 % de la
bilirrubina circulante procede de la hemoglobina liberada en el sistema reticuloendotelial, por destruccin
de los eritrocitos envejecidos. El resto (15 a 20 %) se
produce a partir de hemoprotenas no hemoglobnicas
o de cortocircuito en el hgado, en especial, del
citocromo de los microsomas citocromo P450 y por
la destruccin rpida de los eritrocitos inmaduros reticulocitosis inefectiva o mal formados eritropoyesis
ineficaz en la mdula sea, bazo e hgado.
Una fraccin menor de bilirrubina circulante procede del metabolismo de otras protenas que contienen
el grupo hem, fundamentalmente, la mioglobina muscular y otras enzimas distribuidas por todo el organismo.
Con independencia de su origen, el hem contina su
catabolismo normal y es degradado por la hemooxigenasa microsmica para formar monxido de carbono y biliverdina. Esta es transformada, a su vez, en
bilirrubina en el citoplasma por la enzima biliverdin
reductasa (Fig. 73.1).
La bilirrubina no conjugada que se forma a partir
del catabolismo del hem pasa al plasma, donde se liga,
por completo, de manera reversible, a la albmina
plasmtica. La bilirrubina no conjugada es liposoluble
y tambin se deposita en la piel y las mucosas, pero no
se puede filtrar por el rin, por lo cual no se observa
coluria cuando se eleva su concentracin plasmtica.
Afecciones digestivas
La bilirrubina conjugada est unida con un poco menos de intensidad a la albmina que la bilirrubina no
conjugada. Se filtra, en mayor grado, por el glomrulo,
se reabsorbe de manera incompleta por los tbulos
renales y, en consecuencia, aparece en la orina en
pequeas cantidades en pacientes con hiperbilirrubinemia conjugada.
Metabolismo heptico de la bilirrubina. El hgado desempea un papel fundamental en el metabolismo de
los pigmentos biliares.
Este proceso se divide en tres fases:
1. Captacin. La sangre venosa portal es la va principal de paso de bilirrubina no conjugada al hgado,
debido a que la mayor parte de la bilirrubina que
se forma procede del bazo. En el hgado, el complejo bilirrubina-albmina atraviesa, libremente, el
endotelio sinusoidal, muy poroso, hasta llegar a la
superficie de la clula heptica en el espacio de
Disse, donde se une al receptor de la albmina,
situado en la superficie sinusoidal del hepatocito;
como consecuencia, se altera la conformacin del
receptor y disminuye la afinidad de unin de la albmina por su ligando. A continuacin, tiene lugar
la captacin celular de la bilirrubina no polar, la
cual penetra en la clula heptica por difusin facilitada, mediada por un transportador a travs de
la membrana plasmtica. Su captacin y el consecuente almacenamiento en el hepatocito implica la
unin de la bilirrubina a protenas citoplasmticas
captadoras de aniones orgnicos llamadas Y y Z,
en especial la ligandina componente fundamental de grupo Y la misma protena que la glutation-
231
232
Tabla 73.1
Matiz cromtico
Amarillo limn
Rojizo
Verde
Verde grisceo
Afecciones digestivas
Alteraciones aisladas
del metabolismo de la bilirrubina
Aumento en la produccin
de bilirrubina libre
1. Ictericias hemolticas:
a) Congnitas:
Defectos de membrana: esferocitosis, ovalocitosis, etc.
Defectos enzimticos: defectos de la va
Embden Meyerhof y defectos de la derivacin del monofosfato de hexosa.
Defectos de la hemoglobina:
Estructurales: hemoglobinopatas.
De sntesis: talasemias.
b) Adquiridas:
Hemlisis por secuestro hiperesplenismo.
Trastornos hemoglobnicos inmunolgicos.
Hemoglobinuria paroxstica nocturna.
Toxinas y parsitos eritrocticos.
Traumatismos de los eritrocitos.
Otros: agentes fsicos y qumicos.
2. Ictericias diseritropoyticas.
3. Ictericias por derivacin o eritropoytica idioptica.
En la ictericia hemoltica la hiperproduccin de
bilirrubina se debe, principalmente, a un aumento en la
fase tarda, producido por la destruccin acelerada de
los eritrocitos circulantes. La hemlisis crnica, en
estado constante, no suele originar por s misma una
concentracin sostenida de bilirrubina mayor que 4 a
5 mg/100 mL. Concentraciones mayores indican la
presencia adicional de disfuncin heptica. En contraste, la hemlisis aguda puede originar un ndice de
produccin de bilirrubina que excede, de forma pasajera, la capacidad de captacin y excrecin, incluso de
un hgado normal, lo que puede causar un aumento
notable de la bilirrubina y, en ocasiones, hiperbilirrubinemia conjugada.
La ictericia por aumento de la produccin de pigmento bilirrubnico, tambin puede ser consecuencia
233
de infarto hstico infarto pulmonar y de grandes acumulaciones de sangre en los tejidos hematomas.
En algunas circunstancias, la ictericia se debe a un
aumento de la destruccin de hemates o de sus
precursores en la mdula sea ictericia diseritropoytica que se puede presentar en las anemias megaloblsticas, sideropnicas, sideroblsticas, la talasemia,
la intoxicacin por plomo y la porfiria eritropoytica
congnita. Es posible que algunos casos de hiperbilirrubinemia no conjugada, de origen incierto, se puedan deber a un aumento en la produccin heptica de
bilirrubina a partir del hem no hemoglobnico, que se
conoce como ictericia por derivacin o ictericia
eritropoytica idioptica, que constituyen una
eritropoyesis notablemente ineficaz.
Un paciente con hemlisis puede presentar diversas molestias y signos fsicos que reflejan la rapidez,
la causa subyacente y el mecanismo fisiopatolgico
de la destruccin de eritrocitos.
Por lo general, es posible obtener un antecedente
familiar sugerente de anemia, ictericia, colelitiasis,
esplenomegalia, esplenectoma teraputica, etc.
Los enfermos con trastornos hemolticos congnitos suelen ser anmicos y con ictericia intermitente,
desde los primeros aos de vida. Una proporcin importante de pacientes con hemlisis adquirida tienen
una afeccin subyacente identificable, como el lupus
eritematoso sistmico (LES) congnito o la cirrosis
heptica. Un enfermo con disminucin rpida de la
hemoglobina, cualquiera que sea su causa, presenta,
con frecuencia, fatiga, palpitaciones, disnea y mareo
postural.
El examen fsico, por lo general, descubre palidez,
ictericia leve flavnica, coluria, pleiocroma fecal y
esplenomegalia. Los pacientes con hemlisis importante muestran, tpicamente: anemia, excepto si la anemia est compensada, reticulocitosis con policroma
en el frotis de sangre perifrica, hiperbilirrubinemia
no conjugada raras veces cursa con niveles de
bilirrubina superiores a 5 mg/dL disminucin en los
niveles plasmticos de haptoglobina y de la vida media
eritrocitaria medida con Cr51, aumento de la LDH
srica, hiperplasia eritroide de la mdula sea, hiperserinemia y aumento de urobilingeno fecal, en ausencia de signos clnicos o analticos de hepatopata. En la
destruccin intramedular de precursores eritrocitarios
eritropoyesis ineficaz, existe hiperbilirrubinemia no
conjugada con anemia e hipersideremia, pero sin disminucin de la vida media del hemate.
Todos estos datos reafirman que la causa de la ictericia puede ser una hemlisis con produccin excesiva de bilirrubina.
234
Dficit de captacin
Enfermedad de Gilbert
Descrita, originalmente, por Gilbert, en 1907, se
caracteriza por una hiperbilirrubinemia no conjugada
persistente, de curso benigno y crnico, frecuente en
adultos jvenes y de transmisin hereditaria autosmica dominante con penetrancia variable, aunque se han
descrito casos espordicos.
Estudios fisiopatolgicos detallados han puesto de
manifiesto la existencia, en estos pacientes, de un dficit parcial de glucuroniltransferasa de bilirrubina; algunos muestran, adems, una reduccin heptica en
la captacin de bilirrubina no conjugada y un incremento de la hemlisis, con disminucin muy ligera en
la supervivencia de los eritrocitos, que se puede comprobar con el marcador Cr51.
Afecta entre el 2 y 7 % de la poblacin. Suele identificarse durante el segundo o tercer decenio de la vida,
por la presencia de ictericia escleral; sin embargo, es
caracterstico que la intensidad de la ictericia flucte y
se exacerbe por el ayuno prolongado, las intervenciones quirrgicas, la fiebre o infecciones, el ejercicio intenso y la ingestin de alcohol. En ocasiones, se
encuentra de forma casual con la prctica de anlisis
de laboratorios realizados por otra razn. Los pacientes pueden referir sntomas gastrointestinales y generales inespecficos, como: fatiga, trastornos disppticos,
intolerancia alimentaria, etc. Por lo general, al examen fsico el hgado es de tamao normal y, en algunos casos, el bazo est ligeramente aumentado de
tamao, secundario a los trastornos eritrocitarios.
Si se estudia a los familiares, se descubre una afeccin en el 40 % de estos. En general, el diagnstico de
este trastorno benigno, pero no infrecuente, se realiza
por exclusin. La enfermedad se debe sospechar ante
un paciente con hiperbilirrubinemia no conjugada de
poca intensidad (2 a 4 mg/dL) que:
1. No tiene sntomas generales o estos son inespecficos.
2. No tiene hemlisis evidente o detectable desde el
punto de vista clnico.
3. Presenta pruebas de funcin heptica normales.
4. Tiene una biopsia heptica normal en microscopia
ptica por lo general no es necesaria.
Alteracin en la conjugacin
de la bilirrubina
Ictericia neonatal o ictericia fisiolgica
del recin nacido
Casi todos los nios muestran cierto grado de
hiperbilirrubinemia transitoria no conjugada (65 %)
entre el segundo y quinto das de vida. Durante la vida
intrauterina la placenta se encarga de eliminar la
bilirrubina fetal, pero despus del nacimiento, el recin
nacido debe eliminar el pigmento por sus propios medios; sin embargo, en este perodo tan precoz, la enzi-
Afecciones digestivas
235
236
Sndrome de Rotor
Lesin hepatocelular aguda o subaguda. Las hepatitis agudas, sean de origen vrico, farmacolgico o alcohlico, producen ictericia con cierta frecuencia.
Enfermedad hepatocelular crnica. La hepatitis crnica activa y la cirrosis, de cualquier origen, pueden
cursar con ictericia.
Enfermedad heptica
Para clasificar las enfermedades hepatobiliares que
producen hiperbilirrubinemia conjugada, se puede distin-
Tabla 73.2
Caracteres
Tipo de estudio
Ictericia hepatocelular
Clnico
Laboratorio
Histolgico
Hialina de Mallory
Ictericia colestsica
Prurito
Xantelasma
Esteatorrea (con frecuencia asintomtica)
Mayor aumento de fosfatasa alcalina
que de transaminasas
Aumento de gammaglutamiltranspeptidasa
Tiempo de protrombina que mejora
con vitamina K
Bilirrubina conjugada mucho mayor
que la bilirrubina no conjugada
Necrosis hepatocitaria aislada, con
escaso infiltrado inflamatorio portal
Dilatacin canalicular
Trombosis biliares
Tumefaccin hepatocitaria con pigmento
biliar
Cobre heptico
Afecciones digestivas
237
238
pero luego pueden aumentar, tambin, otros constituyentes de la secrecin biliar como la bilirrubina o el
colesterol. Es caracterstico que las alteraciones en la
funcin heptica produzcan elevacin en los niveles
sricos de fosfatasa alcalina y de la 5-nucleotidasa.
La biopsia heptica pone de manifiesto acumulacin
de pigmento en el hepatocito y en las clulas de
Kupffer, con tapones de bilis dentro de los canalculos.
La ausencia o la disminucin de cidos biliares puede
conducir a esteatorrea y si la colestasis se prolonga,
pueden aparecer deficiencias en vitaminas liposolubles,
reversibles con la administracin parenteral de vitaminas A, D, E o K segn el caso.
La exploracin de los pacientes con colestasis estar dirigida, en primer lugar, a distinguir si se trata de
una colestasis obstructiva, generalmente extraheptica,
o de una colestasis intraheptica; y en segundo lugar,
a determinar su origen. Para ello se dispone de mtodos no invasores, como la ecografa y la tomografa
axial computarizada, que informan, de manera indirecta, sobre el estado de las vas biliares, y de mtodos directos o invasores, como la colangiografa
transheptica percutnea y la colangiopancreatografa
retrgrada endoscpica (CPRE), que permiten visualizar, directamente, las vas biliares.
Las dems exploraciones instrumentadas tienen
escaso inters en los pacientes con colestasis. nicamente, la laparoscopia puede ser de utilidad, pues con
la inspeccin del estado de la vescula biliar y la coloracin de la superficie heptica se puede deducir, en
ciertas ocasiones, la causa de las colestasis. Asimismo, tiene inters la prctica de una biopsia heptica
(BH), para distinguir el origen de las colestasis
intrahepticas.
Afecciones digestivas
Fig. 73.2. Enfoque del estudio de las ictericias. A: hiper-bilirrubina conjugada; B: hiperbilirrubina no conjugada.
239
240
Ictericia en el embarazo
El hgado no se altera en el embarazo normal. Con
frecuencia, se observa una elevacin de la fosfatasa
alcalina, correspondiente a la isoenzima placentaria.
Algunas mujeres desarrollan araas vasculares y eritema palmar que desaparecen despus del parto.
Toxemia gravdica
En las formas leves, se puede apreciar una elevacin de las transaminasas y de la fosfatasa alcalina,
con manifestaciones analticas de coagulacin intravascular diseminada. Una trada especfica consiste
en la asociacin de hemlisis, elevacin de las enzimas
hepticas y plaquetopenia, que se pueden observar en
la preeclampsia, con las dems manifestaciones de
hipertensin, proteinuria y edema.
En las formas ms graves puede haber ictericia,
por lo general, de naturaleza hemoltica. Las pacientes manifiestan, con frecuencia, dolor en el hipocondrio
derecho o en el epigastrio, de inicio sbito y de gran
intensidad, asociado a descenso del hematcrito y, a
veces, a shock, debido a la presencia de hematomas
subcapsulares e intrahepticos visibles por ecografa
o TAC.
Esteatosis aguda del embarazo
Es una enfermedad de causa desconocida que aparece en el 3er. trimestre del embarazo y se caracteriza por una microvesiculacin grasa, sin reaccin
inflamatoria, con escasa o nula necrosis celular de los
hepatocitos centrolobulillares.
Se inicia con nuseas, vmitos repetidos y dolor
abdominal, seguidos a los pocos das por ictericia; a
veces, estos sntomas (30 %) se acompaan de manifestaciones de preeclampsia. Alrededor de un tercio
de las pacientes presentan manifestaciones de insuficiencia heptica grave. El diagnstico se puede sospechar mediante ecografa o TAC, por el hallazgo de
signos sugestivos de esteatosis, pero, solamente, se
puede confirmar mediante el estudio histolgico. El
tratamiento consiste en medidas de soporte general y
en la aceleracin del parto. Las pacientes que se recuperan pueden quedar nuevamente embarazadas,
puesto que no se han observado recidivas.
Colestasis recurrente benigna del embarazo
Se presenta tambin en el tercer trimestre del embarazo, como consecuencia de la inhibicin de la se-
Gastritis
Concepto
La gastritis es un grupo heterogneo de alteraciones macro y microscpicas de la mucosa gstrica, a
consecuencia de un dao de origen variado; casi siempre est asociada a una respuesta inflamatoria aguda,
crnica o mixta.
Afecciones digestivas
241
estableci la ms reciente hasta ahora, conocida como Sistema Sydney (Fig. 73.3).
Este sistema consiste, bsicamente, en
la interre-lacin de dos clasificaciones de
gastritis: una histolgica referida como
divisin histolgica y una endoscpica
referida como divisin endoscpica.
La primera indica la topografa, define las
gastritis por la causa y describe su morfologa; mientras que la segunda describe la
porcin del estmago afectada topografa, caracteriza los diferentes tipos de gastritis endoscpica y grada su intensidad,
como se resume en la figura.
Gastritis aguda
Concepto
Clasificacin
Patogenia
242
b)
c)
d)
e)
Agentes infecciosos
La lesin aguda al estmago causada por medicamentos y agentes qumicos produce alteraciones que
van desde discreto exantema hasta necrosis masiva
de la mucosa.
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) ejercen una accin txica directa sobre la mucosa gstrica
y tambin producen un efecto sistmico, por inhibicin
de la sntesis de prostaglandinas en la mucosa. Estos
agentes, adems, potencian el dao de la mucosa producido por otros factores nocivos. La aspirina produce dao en la mucosa, detectable por endoscopia, en
ms del 70 % de los pacientes.
Estrs
Afecciones digestivas
243
Gastritis crnica
La gastritis crnica se conceptualiza como una entidad esencialmente histolgica, y se caracteriza por
evidente infiltrado inflamatorio mononuclear, con
polimorfonucleares o sin ellos, que puede comprometer la mucosa del cuerpo, el antro o ambos.
244
* Algunos autores consideran que se trata de un virus mutante del virus de la hepatitis B, mientras que otros lo aceptan como
el virus responsable de la hepatitis vital (Nota del autor).
Afecciones digestivas
Virus de la hepatitis A
Epidemiologa
Este virus (VHA) es de pequeo tamao, esfrico,
tiene un dimetro de 27 nm, pertenece al gnero
Hepadnavirus y a la familia de los Picornavirus. Su
genoma est constituido por una cadena de ARN y lo
recubre una cpside formada por cuatro protenas
denominadas VP1, VP2, VP3 y VP4. La cpside es
bastante resistente a agentes fsicos y qumicos, por
ello se transmite, fcilmente, a travs del agua y alimentos contaminados.
La hepatitis A, llamada anteriormente hepatitis infecciosa por su principal caracterstica epidemiolgica,
es una de las de menor trascendencia, debido a su
baja letalidad, pero representa un importante problema
econmico para los pases subdesarrollados, donde
se presenta de forma endemoepidmica; lo caracterstico en estas regiones es que se produzcan epidemias cada cierto perodo, por lo general, entre 3 y
6 aos, en dependencia del cmulo de susceptibles y
de la existencia de condiciones propicias para su transmisin.
245
246
Virus de la hepatitis B
Epidemiologa
Este es un virus complejo que pertenece a la familia de los Hepadnavirus y al gnero Orthovirus. El
vibrin completo, partcula de Dane, tiene un dimetro
aproximado de 42 nm, est constituido por una cubierta donde reside la actividad antignica de superficie,
as como receptores capaces de fijar polmeros de albmina que, posiblemente, desempeen un papel importante en la penetracin del virus en el hepatocito.
El genoma est formado por una doble cadena incompleta de ADN.
La hepatitis B (VHB), denominada anteriormente
hepatitis srica debido a su mecanismo de transmisin
parenteral, representa uno de los mayores problemas de salud a nivel mundial, tanto por su magnitud
ms de trescientos millones de infectados como por
su trascendencia se relaciona con formas crnicas,
cirrosis y cncer primario de hgado.
Cerca del 90 % de las hepatitis B agudas son
clnicamente silentes, en particular, cuando la infeccin es adquirida en etapas tempranas de la vida. El
80 % de las infecciones sintomticas ictricas se
resuelven en varios meses. La probabilidad de progresin a la cronicidad depende de la edad del paciente, del sexo y del estado inmunolgico del individuo
infectado.
En los pases desarrollados, al igual que en Cuba
donde se realiza de manera sistemtica el control de
la calidad de la sangre para este virus, la infeccin
est circunscrita a determinados grupos de alto riesgo: hemoflicos, homosexuales, personas promiscuas
sexualmente, drogadictos endovenosos, etc. Su comportamiento epidemiolgico es endmico o espordico,
aunque se han descrito algunas epidemias focales:
contaminacin de vacunas y drogadictos que comparten agujas.
En Cuba la tasa de prevalencia en donantes de sangre es del 1 % como media nacional y entre las
gestantes del 0,4 %.
La transmisin vertical es la que la madre produce
al nio en el parto o en los dos primeros meses de
vida. El riesgo es elevado, si esta tiene infeccin agu-
1. Reservorio. El hombre.
2. Mecanismos de transmisin:
a) Transmisin parenteral:
Hepatitis postransfusional: productos sanguneos celulares.
Adictos a drogas por va parenteral.
Hemodilisis y trasplante renal.
Exposicin nosocomial y ocupacional.
b) Transmisin no parenteral:
Transmisin perinatal:
Transmisin vertical in utero.
Durante el parto: por shunt de la sangre
maternofetal o por exposicin directa a las
secreciones vaginales.
Perodo posterior al parto: lactancia materna a travs de lesiones sangrantes en
las mamas.
Transmisin sexual: el antgeno de superficie (VHB) se ha encontrado, prcticamente, en todas las secreciones y excreciones
corporales: sangre, saliva, sudor, semen y lquidos vaginales.
Transmisin intrafamiliar: se piensa que es
posible por el contacto fsico ntimo y a travs de utensilios contaminados con sangre
como peines, cuchillas de afeitar, toallas, etc.
3. Perodo de incubacin. De 30 a 180 das.
4. Susceptibilidad. Es general y la inmunidad dura
toda la vida.
Virus de la hepatitis C
Epidemiologa
En 1989, se public la clonacin del agente responsable de la mayora de los casos de hepatitis No A No
B, adquiridos por va parenteral, fue denominado virus
de la hepatitis C (VHC) y consista en un virus del tipo
ARN con una envoltura glicoproteica, de 50 a 60 nm
de dimetro, relacionado con la familia de los flavivirus.
Se han identificado 9 genotipos del virus y varios
subtipos, parece que el genotipo 1 se asocia a una mala
respuesta antiviral. La prevalencia de cada genotipo
Afecciones digestivas
1. Reservorio. El hombre.
2. Mecanismo de transmisin. Similar a la hepatitis
viral tipo B. La transmisin perinatal y sexual no
es comn, pero puede ocurrir, cuando los niveles
circulantes del VHC son altos, en especial, en individuos inmunodeprimidos. An no se dispone de datos suficientes para verificar la tasa de transmisin.
3. Perodo de incubacin. De 15 a 160 das.
4. Susceptibilidad. General.
Virus de la hepatitis D
Epidemiologa
Es un virus de pequeo tamao de 35 a 37 nm,
su ARN es de cadena simple, habitualmente circular,
defectivo virus satlite, es decir, que solo se replica
en hospederos que, de manera simultnea, estn infectados por el virus de la hepatitis B aguda coinfeccin o se presenta en portadores crnicos del virus B
sobreinfeccin.
Este agente es endmico en los pases del Mediterrneo y otras regiones, donde la transmisin suele ocurrir por rutas no percutneas, presumiblemente, por
contacto sexual. En reas no epidmicas como Norteamrica y el oeste de Europa, la transmisin del virus de la hepatitis D (VHD) es a travs de la ruta
percutnea, y, en general, est confinada a grupos de
alto riesgo como drogadictos y multitransfundidos
hemoflicos.
Su prevalencia global es del 5 % hay unos quince
millones de personas infectadas. La transmisin
perinatal es mnima y solo se produce en madres
AgeVHB positivo.
247
Patrn epidemiolgico
1. Reservorio. El hombre.
2. Mecanismo de transmisin. Similar al VHB.
3. Perodo de incubacin. De 21 a 140 das.
4. Susceptibilidad. General.
Virus de la hepatitis E
Epidemiologa
En 1980, se describi el virus de la hepatitis E (VHE),
tambin denominado virus No A No B, transmitido por
va entrica. Tiene un genoma ARN de 32 a 34 nm de
dimetro, similar a los calicivirus.
La infeccin ocurre en brotes epidmicos o en forma aislada. Se han reportado epidemias en frica, Asia
y Mxico. En nuestro pas, en un estudio realizado en
el Hospital Militar Carlos J. Finlay, se demostr la
presencia del virus en pacientes con hepatitis viral
aguda.
Los brotes epidmicos tienden a ubicarse en pases
con clima tropical o subtropical y durante los meses
de lluvia. Los casos espordicos se han identificado
en pases en desarrollo y entre turistas que han visitado zonas endmicas.
Se observa, principalmente, en adultos jvenes de
15 a 40 aos de edad. La tasa de mortalidad es, en
general, baja; no hay evolucin a formas crnicas y no
se han reportado casos de cirrosis.
La mortalidad en mujeres embarazadas por insuficiencia heptica fulminante en el 3er. trimestre del
embarazo es, en particular, elevada (10 a 20 %), por
razones an desconocidas.
Patrn epidemiolgico
Virus de la hepatitis G
Epidemiologa
El virus de la hepatitis G (VHG) es un virus ARN,
con organizacin genmica similar a los flavivirus. No
se conocen sus caractersticas fsicas y su historia
natural se encuentra an en investigacin. Al parecer,
sigue vas de transmisin parenteral y espordica. Es
frecuente que coexista con infecciones por virus B y
virus C.
248
Virus de la hepatitis GB
Epidemiologa
Anatoma patolgica
Tabla 73.3
Tipos
Caractersticas
VHA
VHB
VHC
VHD
VHE
VHG
Picornavirus
Flavivirus
32-34
ARN
S
?
15-60
No
10-20 %
(gestantes)
No
?
ARN
S
15-160
S
<1%
Gnero
Picornavirus
Hepadnavirus
Flavivirus
Virus satlite
Tamao (nm)
cido nucleico
Transmisin fecal-oral
Transmisin parenteral
Perodo de incubacin (das)
Hepatitis crnica (frecuencia)
Hepatitis fulminante
27
ARN
S
Rara
15-45
No
0,1 %
42
ADN
S
30-180
1-90 %
<1%
30-60
ARN
S
15-160
Ms del 90 %
< 0,1 %
35-37
ARN
S
21-140
S
> 17 %
Riesgo hepatoma
No
Posible
Afecciones digestivas
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
249
250
c) Carbamiltransferasa: aumentada.
d) Glutamatodeshidrogenasa: disminuida.
e) LDH: aumentada.
2. Colestasis:
a) Fosfatasa alcalina: aumentada.
b) Gammaglutamiltranspeptidasa: aumentada.
c) 5' Nucleotidasa: aumentada.
d) Leucinaminopeptidasa: aumentada.
e) Colesterol: en algunos casos se eleva.
3. Insuficiencia heptica:
a) Protenas totales: disminuidas.
b) Albmina: disminuida.
c) Fibringeno: disminuido.
d) Tiempo de protrombina: prolongado.
e) Amonaco: elevado.
4. Otras pruebas:
a) Hemograma con diferencial: neutropenia con
linfocitosis.
b) Eritrosedimentacin: acelerada, levemente, al
inicio de la enfermedad.
c) Glicemia: disminuida en formas graves.
d) Cobre y ceruloplasmina: para el diagnstico de
la enfermedad de Wilson.
e) Tipaje y fenotipo: para dficit de alfa-1 antitripsina.
f) Anticuerpos antimsculo liso, antinucleares y
anti LKM.
Marcadores virales. Son imprescindibles para llegar
al diagnstico etiolgico de las hepatitis virales; as se
tienen:
1. Hepatitis viral A:
a) Marcador directo: ARN del VHA, se detecta
en heces, suero e hgado.
b) Marcador indirecto:
Anticuerpo de tipo IgM contra el VHA (antiHA IgM): se eleva en sangre al mismo tiempo en que se presentan los sntomas y
permanece en suero durante 3 a 6 meses.
Indica infeccin aguda o reciente.
Anticuerpo de tipo IgG contra el VHA (antiHA IgG): indica recuperacin y estado de
inmunidad.
2. Hepatitis viral B:
a) Marcador directo:
Antgeno de superficie del VHB (HBs Ag):
se detecta en el perodo de incubacin, y en
las fases aguda y crnica.
Antgeno Core del VHB (HBc Ag): se detecta, precozmente, en tejido heptico.
Afecciones digestivas
4. Hepatitis viral D:
a) Marcador directo: antgeno del VHD (HD
Ag): se detecta en suero e hgado de forma transitoria.
b) Marcador indirecto:
Anticuerpo de tipo IgM contra el VHD (antiHD IgM): indica infeccin aguda.
Anticuerpo de tipo IgG contra el VHD (antiHD IgG): indica inmunidad.
RNA del VHD: se detecta en suero y tejido
heptico. El virus delta (VHD) siempre est
ligado al virus B, porque es un virus defectivo
formado por ARN, con una cubierta del
HBsAg. Es importante precisar si existe:
Coinfeccin: HBs Ag+, DNA VHB+, antiHBc IgM+, HBs Ag+, HD Ag+, RNA
VHD+.
Sobreinfeccin: HD Ag+, RNA VHD+,
anti-HD IgM+.
5. Hepatitis viral E:
a) Marcador directo: RNA del VHE.
b) Marcador indirecto:
Anticuerpo de tipo IgM contra el VHE (antiHE IgM): indica infeccin reciente.
Anticuerpo de IgG contra el VHG (anti-HE
IgG): indica inmunidad.
6. Hepatitis viral G:
a) Marcador directo: RNA del VHG.
b) Marcador indirecto:
Anticuerpo de tipo IgM contra el VHG (antiHG IgM): indica infeccin aguda.
Anticuerpo de tipo IgG contra el VHG (antiHG IgG): indica inmunidad.
El ultrasonido del hemiabdomen superior no aporta
datos importantes en la hepatitis viral aguda: hgado
de tamao normal o aumentado, parnquima organizado, ecogenicidad normal o ligeramente aumentada,
bordes finos o romos y esplenomegalia. El estudio
laparoscpico del hgado no est indicado de forma
rutinaria, solo se indica en pacientes con evolucin
trpida o para establecer el diagnstico diferencial.
El diagnstico de un paciente con hepatitis viral aguda se puede hacer sin dificultad, en la mayora de los
casos; un interrogatorio adecuado, as como el examen fsico son suficientes para establecer el diagnstico presuntivo correcto. Las pruebas bioqumicas
sricas caracterizadas por predominar un patrn de
necrosis sobre el de colestasis, son elementos que com-
251
plementan el diagnstico. Todos estos elementos conforman el diagnstico de hepatitis viral aguda; sin embargo, el virus causal debe ser precisado por los
marcadores serolgicos.
Diagnstico diferencial
Se debe establecer con otros agentes que, secundariamente, afectan el hgado y pueden ser causa de
un cuadro de hepatitis viral aguda como son:
1. Virus de Epstein-Barr. La presencia de dolor de
garganta, linfadenopatas cervicales, esplenomegalia y elevacin discreta de las aminotransferasas
hacen sospechar que nos encontramos ante una
mononucleosis infecciosa.
2. Citomegalovirus. Puede causar un cuadro similar, pero la deteccin de anti-CMV en orina o sangre establecen el diagnstico.
3. Leptospirosis. En ocasiones resulta difcil de diferenciar, pero el antecedente epidemiolgico puede
ayudar a establecer el diagnstico.
4. Hepatitis por txicos y medicamentos. Se diferencian por los antecedentes.
5. Hepatitis aguda autoinmune. Se manifiesta por
la presencia de anticuerpos mltiples e hipergammaglobulinemia. Cerca del 15 % de los pacientes
son mujeres jvenes con pruebas serolgicas positivas para el lupus eritematoso y signos de alteracin autoinmune.
6. Ictericias obstructivas. En aquellos pacientes en
quienes predominen las manifestaciones colestsicas, el diagnstico diferencial se debe establecer
con el sndrome ictrico, especialmente, con las
ictericias de tipo obstructivo.
7. Enfermedad de Wilson. Es una enfermedad difcil
de diferenciar, debido a que se puede presentar con
un cuadro de hepatitis viral aguda, aunque los antecedentes patolgicos familiares y los exmenes complementarios ayudan a establecer el diagnstico.
Tratamiento
Preventivo
252
1. Hepatitis A:
a) Reposo relativo.
b) Actividad fsica normal: de acuerdo con los sntomas del paciente, aunque algunos autores
Criterios de curacin
Desaparicin de los sntomas clnicos y normalizacin de las aminotransferasas y los marcadores serolgicos de curacin e inmunidad.
Afecciones digestivas
Hepatitis crnica
Concepto
La hepatitis crnica se define como una enfermedad inflamatoria del hgado de duracin superior a
6 meses, que cursa con un incremento de las transaminasas e, histolgicamente, con inflamacin de los
espacios portahepticos.
Existen otras entidades que transcurren con hipertransaminasemia persistente y en las que se observan
rasgos histolgicos muy parecidos a las hepatitis crnicas, como suelen ser la enfermedad de Wilson y la
cirrosis biliar primaria, entre otras, pero por s solas
estas entidades constituyen un lugar aparte.
Clasificacin
Desde el punto de vista etiolgico, se clasifica en:
1. Hepatitis crnica por virus B, C, D y G.
2. Hepatitis crnica autoinmune.
3. Hepatitis crnica por frmacos.
4. Hepatitis crnica de causa desconocida.
Los virus originan ms del 90 % de las hepatitis
crnicas, por lo cual se analizarn aquellas con este
tipo de causa.
Anatoma patolgica
Hasta hace unos aos, la hepatitis crnica se clasificaba, histolgicamente, en crnica activa, persistente, lobulillar y septal. Hoy existe un nuevo sistema
que incluye una valoracin histolgica de la enfermedad, en funcin de una modificacin del ndice de actividad de Knodell, que tiene en cuenta la necrosis
periportal, la necrosis confluente, la inflamacin
intraacinar y la inflamacin portal.
Tambin se incluyen, de forma separada, los estados de la enfermedad que tienen en cuenta los cambios de la arquitectura del parnquima, la fibrosis y la
presencia de cirrosis.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
253
254
Se debe informar a las madres portadoras de hepatitis B el riesgo de contagio de sus hijos, as como la
gran utilidad de la vacunacin en los recin nacidos.
En el caso de hepatitis C, carecemos, hasta el momento, de elementos slidos para poder proyectarnos
acerca del manejo ante una gestante o futura embarazada portadora de este virus; tampoco se toma una
conducta predeterminada, pero s se individualiza cada
caso y se juzgan los elementos ms racionales en cada
paciente.
Queda claro que en estos pacientes con hepatitis
crnica, siempre se debe evitar el uso de drogas
hepatotxicas.
El tratamiento farmacolgico est basado en el uso
del interfern (IFN), con el que se obtiene un freno de
la respuesta replicativa en la hepatitis B del 20 al 30 %
de los casos y una respuesta sostenida en el 25 % de
los pacientes con hepatitis C crnica. Los esquemas
de tratamiento en el caso de la B crnica estn bastante estandarizados y la mayora de los autores aceptan seis millones de IFN, 3 veces a la semana por
6 meses. Para la hepatitis C, existen mltiples contradicciones; de manera general, se aceptan esquemas
de tres millones de IFN, 3 veces a la semana por
9 meses. Con el conocimiento actual se puede aclarar
la inutilidad del esteroide en las hepatitis crnicas de
origen viral. Es un caso excepcional el esquema usado por autores como Perrillo para la hepatitis B crnica, que consiste en provocar una interrupcin brusca
del esteroide para potenciar, ms tarde, la respuesta
inmune con IFN; esquema que en nuestro pas, en todos los casos, se usa por personas conocedoras de la
historia natural de la hepatitis crnica y nunca de manera arbitraria.
Parasitismo intestinal
Las enfermedades parasitarias suelen indicar infecciones causadas por protozoarios y helmintos, aunque,
en sus relaciones con el husped, bacterias, virus y
rickettsias cumplen tambin las condiciones generales
empleadas para calificar un germen de parsito.
Los parsitos intestinales constituyen, en la poca
actual, un problema medicosocial que afecta no solamente a los pases del llamado tercer mundo, sino, tambin, a los de ms alto desarrollo.
En trminos generales, se considera que existen hoy
en da en la poblacin mundial mil ciento diez millones
de personas infectadas por cestodos; doscientos cuarenta millones, por trematodos y tres mil doscientos
millones por nematodos. De igual manera, se acepta
Protozoarios
Giardiasis
La giardia es un protozoario flagelado que habita en
el duodeno, primera parte del yeyuno, aunque tambin
suele encontrarse en vescula biliar y vas biliares. El
modo de transmisin es a travs del agua y alimentos
contaminados, y por la va directa de persona a persona. El hombre no es el nico reservorio, sino tambin
los castores, y otros animales domsticos y salvajes.
La infeccin es ms frecuente en los nios, con una
elevada tasa de portadores asintomticos.
Las formas clnicas de la enfermedad son las siguientes:
1. Asintomtica.
2. Sndrome diarreico agudo y crnico.
3. Dolor abdominal recurrente: es ms frecuente en
los nios.
4. Sndrome pseudoulceroso.
5. Hepatobiliar.
6. Dermatolgica.
Con regularidad, los pacientes presentan un sndrome de malabsorcin con prdida de peso, especialmente, en las infestaciones masivas. Un sntoma
habitual lo constituye la distensin abdominal, que ocasiona gran molestia en los enfermos.
En ocasiones, esta parasitosis se manifiesta por la
presencia de aftas bucales recurrentes.
El diagnstico positivo se determinar por:
1. Heces fecales: solo permite el diagnstico correcto del 50 al 60 % de los pacientes infestados. Se
deben realizar mltiples muestras seriadas.
2. Intubacin duodenal.
3. Frotis de mucosa intestinal: obtenido por duodenoscopia o por biopsia peroral.
4. Bsqueda de parsitos en la muestra de biopsia
intestinal despus de fijada y coloreada mtodo
tedioso y de difcil aplicacin prctica.
5. Mtodos inmunolgicos e inmunoenzimticos.
El tratamiento puede ser:
1. Profilctico:
a) Suministro de agua adecuadamente protegida,
filtrada o esterilizada.
b) Eliminacin correcta de las aguas residuales o
albaales.
Afecciones digestivas
c) Educacin sanitaria.
d) Chequeo y control del personal que trabaja en
instituciones infantiles.
2. Farmacolgico. El clorhidrato de quinacrina es
la droga ms empleada desde hace ms de medio
siglo en el tratamiento de este protozoario y an
mantiene su vigencia, aunque las reacciones secundarias pueden limitar su uso.
En los ltimos 20 aos, se comenz a emplear, ampliamente, el metronidazol con resultados muy favorables. En casos resistentes al tratamiento, la
combinacin de ambas drogas resulta ms efectiva. Tambin se utilizan el tinidazol, la furozalidona
y la paramomicina. Las dosis recomendadas son:
a) Metronidazol: nios, 25 mg/kg/da, en 3 subdosis,
por 10 das; adultos, 250 mg, 3 o 4 veces al da,
por 10 das.
b) Quinacrina: nios, 2 mg/kg/da, por 5 das; adultos, 100 mg, 3 veces/da, por 5 das.
c) Tinidazol: nios, 50 mg/kg/da, durnate 3 das;
adultos, 1 000 mg/da, por 6 das.
d) Furazolidona: 6 mg/kg/da en 4 subdosis,
por 7 das.
e) Paramomicina: 25 a 30 mg/kg/da en 3 subdosis,
por 7 das.
f) Secnidazol (tab. 500 mg): nios, 30 mg/kg como
dosis nica; adultos, 1 tab. cada 12 h,
durante 4 das.
g) Albendazol (tab. 200 o 400 mg):
Adultos, 400 mg al acostarse en la noche,
por 5 das.
Nios: menores de 2 aos, 200 mg diarios,
por 5 das; mayores de 2 aos, 400 mg, por
5 das.
h) Tambin se utiliza con resultados favorables la
medicina natural: propolisina propleo en gotas al 20 %, 30 gotas, 3 veces al da, alejado
de las comidas, durante 7 das.
Amebiasis
Es producida por el protozoario Entamoeba
histolytica, habita en el intestino grueso, aunque se ha
encontrado extraintestinalmente hgado, pulmn, cerebro, genitales, piel, entre otros. El modo de transmisin es a travs de agua, alimentos contaminados y
por va directa de persona a persona. El hombre es el
nico reservorio. La enfermedad se observa en todo
el mundo, aunque su frecuencia es mayor en Mxico
y Sudfrica. Afecta, con preferencia, a las personas
255
256
Criptosporidiasis
Es una enfermedad producida por un protozoario
del gnero Cryptosporidium. Este parsito se encuentra en diferentes animales, particularmente, en el ganado y las aves domsticas.
Los individuos inmunodeprimidos son muy susceptibles a la infeccin.
La propagacin fecal-oral a travs del agua y alimentos contaminados ha producido diarreas en forma
de brotes en diferentes pases. El Cryptosporidium
spp. es un agente zoontico; muchos animales son
excretores de sus larvas, lo que potencia la infeccin
a los humanos.
Cuadro clnico. En la mayora de los pacientes, el
perodo de incubacin es de 5 das, aproximadamente.
La enfermedad suele curarse de manera espontnea
en un perodo entre 3 das a 3 semanas, pero se puede
tornar crnico. El inicio es agudo, con sensacin de
malestar y fiebre, seguido de dolor abdominal, diarrea
intensa acuosa y, en ocasiones, rectorragia leve.
Diagnstico. Se establece al comprobar la presencia del agente infeccioso, mediante los exmenes complementarios siguientes:
Anlisis de heces fecales.
Biopsia intestinal.
Radiografa.
Rectoscopia.
Tratamiento. Desde el punto de vista profilctico son
vlidas las medidas aplicadas en otras parasitosis que
tienen transmisin fecal-oral. Ningn medicamento ha
reportado beneficios comprobados hasta el momento,
sin embargo en la actualidad se evalan dos antimicrobianos: paramomicina y azitromicina.
Helmintos
Enterobiasis
Tambin conocida como oxinuriasis es la enfermedad producida por el Enterobius vermicularis, nematodo de pequeo tamao que, por lo general, habita en
el ciego y el apndice, cuyos huevos son infestantes al
Afecciones digestivas
257
Ascaridiasis
Se designa con este nombre a la enfermedad provocada por el nematodo Ascaris lumbricoides lombriz intestinal. Constituye, dentro de las parasitosis
por helmintos, la ms comn. Esta enfermedad se encuentra distribuida en todo el mundo y los nios se
infestan de manera ms intensa que los adultos, especialmente, los preescolares y escolares pequeos. La
transmisin es por va fecal-oral.
Cuadro clnico. En muchas ocasiones, cursa
asintomtico. Los sntomas son variables y se pueden
agrupar de acuerdo con la fase del ciclo biolgico del
parsito:
1. Fase pulmonar. Se caracteriza por presentar fiebre, sndrome de Loeffler, tos espasmdica y disnea asmatiforme.
2. Fase digestiva. Son frecuentes el vmito, la diarrea y el dolor abdominal de tipo pseudoulceroso.
3. Sntomas generales y alrgicos. Se presentan:
anorexia, irritabilidad, alteraciones del sueo, prurito y urticaria, entre otros.
Complicaciones. Se pueden dividir en:
1. Localizaciones aberrantes:
a) Obstruccin intestinal.
b) Perforacin intestinal.
c) Apendicitis aguda.
d) Obstruccin de vas biliares.
e) Obstruccin del conducto de Wirsung.
f) Obstruccin larngea sbita con asfixia.
g) Abscesos hepticos.
2. Repercusin nutricional. Se ha comprobado que
20 ascaris adultos pueden consumir 2,8 g de
carbohidratos diarios. En los nios, la presencia de
50 parsitos adultos o ms puede disminuir la absorcin intestinal y producir alteraciones en la
mucosa yeyunal.
Diagnstico. Estar dado, ante la presencia del agente, a travs de:
1. Heces fecales buscar huevo.
2. Expulsin de larvas por va anal, bucal o nasal. La
presencia del parsito de unos 20 cm en las heces
o tras expulsin por vmitos es, muchas veces, el
primer signo diagnstico.
3. Eosinofilia moderada en sangre.
4. Rayos X del trnsito intestinal. Puede mostrar defectos del llenado longitudinal en la columna de
bario intestinal.
258
Tratamiento. Consta de medidas preventivas similares a las empleadas en otras parasitosis que tienen
transmisin fecal-oral. Es muy recomendable el tratamiento a todos los miembros de la familia, con los
medicamentos siguientes:
Piperazina: 75 mg/kg/da (mximo: 3,5 g), por 2 das.
Pamoato de pirantel: 11 mg/kg/da (mximo: 1 g),
como dosis nica.
Mebendazol: igual dosis que en el tratamiento de la
oxiuriasis.
Albendazol: 400 mg en dosis nica. En infecciones
severas se debe administrar durante 3 das.
Flubendazol: 300 mg/da por 2 das.
Levamisol: 2,5 mg/kg en dosis nica.
Uncinariasis
El Necator americanus fue descrito por Stiles, en
1902, y el Ancylostoma duodenale por Dubini, en
1843; ambos se encuentran ampliamente diseminados
en los trpicos y subtrpicos. Son gusanos cilndricos y
viven en la parte alta del intestino delgado, se fijan a la
mucosa intestinal mediante una cpsula bucal, succionan
sangre y al desprenderse dejan pequeas ulceraciones
que continan sangrando. Un necator necesita 0,1 mL
de sangre por da y el ancylostoma necesita, aproximadamente, unos 2,5 mL. En el hombre la infeccin se
presenta cuando la larva filariforme penetra en la piel,
casi siempre por los pies. La infeccin por ancylostoma
se puede adquirir, tambin, por va oral.
Cuadro clnico. Se caracteriza porque en el lugar de
penetracin se produce una dermatitis local acompaada de edema, eritema y erupcin papular o vesicular,
que, habitualmente, desaparece de manera espontnea, ms o menos, en dos semanas.
En la fase pulmonar de la enfermedad pueden ocurrir esputos hemoptoicos y tos.
Segn el nmero de parsitos, se presentan molestias abdominales, dolor ligero, flatulencia, diarreas y
otros sntomas de irritacin intestinal.
Cuando la ingestin de hierro es inadecuada para
enfrentar las demandas de la uncinaria, los enfermos
se vuelven anmicos. La infeccin es ms grave en mujeres embarazadas y en los nios menores de 5 aos.
Diagnstico positivo. Est determinado por los exmenes siguientes:
1. Heces fecales. Presencia de huevos.
2. Intubacin duodenal.
3. Hemoglobina y hematcrito. Anemia microctica
e hipocrmica.
4. Conteo de eosinfilos. La eosinofilia no es un
hallazgo constante.
1. Preventivo:
a) Empleo de calzado y guantes.
b) Educacin sanitaria a la poblacin.
c) Disposicin adecuada de las letrinas.
d) Evitar el fecalismo al aire libre.
2. Farmacolgico. Se pueden indicar los medicamentos siguientes:
a) Mebendazol: igual dosificacin que la utilizada
en la oxiuriasis.
b) Tiabendazol: 30 mg/kg/da (mximo: 1 g) por
5 das.
c) Pamoato de pirantel: 10 mg/kg (mximo: 1g)
como dosis nica. En caso de necatoriasis moderada o grave, se debe extender el tratamiento por 3 das.
d) Albendazol: 400 mg/da durante 3 das.
Strongiloidiasis
Es una enfermedad producida por Strongyloides
stercolaris. Este parsito es el nematodo de menor
tamao entre los que afectan al hombre, y se localiza,
habitualmente, en el duodeno y las porciones proximales
del intestino delgado.
Es la infestacin por nematodos con mayor letalidad
potencial en el ser humano, sobre todo en individuos
inmunodeprimidos.
Cuadro clnico. Es asintomtico en la tercera parte
de los pacientes. Sin embargo, en la forma sintomtica
las manifestaciones pueden ser:
1. Locales. Edema, prurito y urticaria, entre otros.
2. Generales. Epigastralgia, astenia, sndrome de
malabsorcin, diarreas, nuseas, vmitos y enteropata perdedora de protenas.
Existen formas agudas producidas por infestaciones
masivas que se caracterizan por trastornos respiratorios, fiebre alta y shock, entre otros sntomas.
Diagnstico. Se determinan mediante:
1. Heces fecales. Buscar larvas rabdoides.
2. Intubacin duodenal. Comprobar la presencia de
larvas.
3. Biopsia duodenal.
La eosinofilia no es infrecuente.
Tratamiento. Puede ser:
1. Preventivo:
a) Control y eliminacin de excretas humanas.
b) Proteccin de la piel con calzado y guantes.
2. Farmacolgico. Se recomiendan los medicamentos siguientes:
Afecciones digestivas
Trichuriasis (tricocefaliasis)
El Trichuris trichura es un parsito cosmopolita,
pero abunda ms en los pases tropicales donde las
altas temperaturas permiten una evolucin ms rpida
del huevo. Habita en el intestino grueso y el nico
reservorio es el hombre. Se transmite, fundamentalmente, a travs de agua y alimentos contaminados.
En cuanto al cuadro clnico, se puede afirmar que
la inmensa mayora de las infecciones son asintomticas y solo causan enfermedad clnica cuando
existe un gran nmero de parsitos. Los sntomas estn dados por dolor abdominal, tenesmo, diarreas, distensin, flatulencia, prolapso rectal, nerviosismo y
anemia por dficit de hierro.
Como complicaciones se conocen: apendicitis aguda por invasin del verme y prolapso rectal.
Diagnstico. Se realiza mediante los exmenes siguientes:
1. Heces fecales. Determinar la presencia de huevos del parsito.
2. Conteo de eosinfilos. Aumentado.
3. Rectoscopia. En infestacin masiva, se observan,
directamente, los parsitos en la mucosa
rectosigmoidea.
Tratamiento. Puede ser:
1. Preventivo. Hervir el agua, lavar bien las hortalizas, eliminar las moscas y educar, sanitariamente,
a la poblacin.
2. Farmacolgico. Se pueden indicar los medicamentos siguientes:
a) Mebendazol: igual dosis a la empleada contra
la oxiuriasis.
b) Albendazol: 400 mg/kg/da durante 3 das.
c) Flubendazol: 300 mg/kg/da durante 2 das.
d) En caso de prolapso rectal, se realizar reduccin manual de la mucosa prolapsada luego de
haber extraido al paciente los parsitos visibles.
Teniasis
Es la infestacin producida por la forma adulta de
la Taenia saginata o T. solium. Estos cestodos tienen en el hombre su hospedero definitivo, mientras
que los animales domsticos cerdo y vaca constituyen su hospedero intermediario.
259
260
La incidencia es mucho mayor en la quinta y octava dcadas de la vida. En nuestro pas, su incremento
ha sido superior en los ltimos 20 aos.
Patogenia
Grupos de riesgo
1. Preventivo:
a) Lavado adecuado de frutas y hortalizas.
b) Control de excretas de animales domsticos.
c) Tratamiento antihelmntico a los perros.
2. Farmacolgico. Se ha preconizado en casos muy
sintomticos el uso de antihelmnticos: tiabendazol,
albendazol o mebendazol.
Neoplasias ms frecuentes
del aparato digestivo
Cncer de esfago
Concepto
El cncer de esfago es un tumor maligno, primario, en la mayora de los casos, y es ms frecuente en
los hombres en una proporcin de 4:1 con respecto a
las mujeres.
Cuadro clnico
Afecciones digestivas
Cncer gstrico
Concepto
Es un tumor maligno de la mucosa gstrica, que en
el 97 % es del tipo adenocarcinoma, casi siempre primario y, excepcionalmente, secundario a otras neoformaciones del tracto digestivo.
Patogenia
Aunque la incidencia del cncer gstrico vara mucho en las estadsticas de los diferentes pases y autores, se puede considerar como uno de los tumores ms
frecuentes del tracto digestivo. Es raro en personas
261
1. Anemia perniciosa
2. Gastritis atrfica.
3. Plipos gstricos.
4. Estados de inmunodeficiencia.
Anatoma patolgica
Los adenocarcinomas de estmago se pueden agrupar en tres subtipos principales: polipoides, ulcerados
e infiltrativos.
Su localizacin ms frecuente es en el antro y el
ploro, junto a la curvatura menor, en el 70 % de los
casos. Este tipo de tumor casi siempre es ulcerado.
262
El tipo infiltrativo afecta, habitualmente, el estmago de forma difusa y el tipo polipoide es ms frecuente en el estmago proximal.
Borrman clasific el cncer gstrico en cuatro tipos:
Tipo I. Vegetante localizado.
Tipo II. Ulcerado localizado.
Tipo III. Infiltrante difuso con ulceracin.
Tipo IV. Infiltrante difuso sin ulceracin.
Esta clasificacin de principios de siglo an sigue
estando vigente y sintetiza el cncer gstrico avanzado (CGA).
El cncer gstrico temprano o precoz (CGT) es
aquel que toma la submucosa o solo la mucosa sin
alcanzar capas ms profundas, cualquiera que sea su
extensin en superficie. El pilar de este concepto sobre el que se funda la definicin y que lo justifica en la
prctica, es la sobrevida de ms del 90 % de los pacientes a los 5 aos de intervenidos.
La clasificacin endoscpica del CGT divide esta
enfermedad, segn la Escuela Japonesa de Endoscopia
Digestiva, en tres tipos:
Tipo I o elevado.
Tipo II o superficial:
II-a Elevado.
II-b Plano.
II-c Deprimido.
Tipo III o excavado.
De ellos el tipo II-c es el ms frecuente.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
La prdida de peso parece ser el sntoma ms frecuente y est presente en el 80 % de los casos, le
sigue en orden de frecuencia el dolor epigstrico o
subesternal en el 70 % de los pacientes. En otros enfermos, el dolor empeora tras la ingesta, acompaado
de anorexia y vmitos, sobre todo, en el caso de tumores distales que causan obstruccin pilrica. Los enfermos suelen referir aversin a los alimentos crnicos
y estreimiento, debido a la gran escasez de consumo
de alimentos.
La disfagia es un sntoma importante del adenocarcinoma del fundus e indica la afectacin de la unin
gastroesofgica, observada en el 35 % de los enfermos. En ocasiones, se presentan hematemesis y melena. La ictericia puede ser secundaria a metstasis
hepticas.
Con gran frecuencia, el examen fsico no revela dato
alguno, aunque est descrita la adenopata centinela
Afecciones digestivas
263
264
Cncer de pncreas
Los tumores malignos del pncreas se pueden originar de los tejidos exocrinos, endocrinos o intersticiales.
El adenocarcinoma ductal cncer comn del
pncreas es el tumor ms frecuente de este rgano,
Afecciones digestivas
puede proceder de los ductos pequeos o del conducto principal; son carcinomas de clulas cilndricas que,
en su crecimiento, reproducen estructuras de tipo glandular, las cuales contienen, excepcionalmente, grandes cantidades de mucina.
El cncer de pncreas se presenta en todas las edades, aunque suele aparecer en la edad media de la
vida. Ocupa el 4to. lugar en frecuencia en el hombre y
el 5to. en la mujer. Se acepta que comprende del 2 al
4 % de todos los tipos de carcinomas. En EE.UU.
ocup el 7mo. lugar entre todos los cnceres.
Los factores asociados con el cncer de pncreas
son los siguientes:
1. Alto consumo de grasa.
2. Tabaquismo.
3. Alcohol.
4. Pancreatitis crnica.
5. Diabetes mellitus.
6. Trabajadores de la industria qumica.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
c)
d)
e)
f)
265
Constipacin.
Diarrea.
Sntomas psiquitricos.
Nuseas y vmitos.
266
menos frecuencia que antes, pero bien indicada permite visualizar dilatacin vesicular, del
coldoco y de las vas intrahepticas.
d) Ultrasonido: permite apreciar el diagnstico
en el 80 % de los casos. A travs de este mtodo, se puede realizar citologa aspirativa de la
tumoracin.
e) Tomografa axial computarizada (TAC) y
arteriografa selectiva. Estas pruebas complementan, en muchos casos, el diagnstico,
sobre todo la TAC con su uso ms extendido
en la actualidad.
f) Laparoscopia: mediante este proceder se pueden precisar una serie de hallazgos que pueden
orientar al diagnstico.
Tratamiento
El tratamiento del cncer de pncreas resulta bastante desalentador. El mtodo quirrgico es el nico
que pudiera resultar totalmente efectivo. La tcnica
quirrgica de Wipple que tiene un 15 % o ms de mortalidad no ha demostrado, en general, diferencias con
otras intervenciones quirrgicas con objetivos paleativos.
Otras variantes de tratamiento son las siguientes:
1. Colocacin de prtesis endoprtesis.
2. Control del dolor.
3. Tratamiento de la insuficiencia pancretica.
4. Bloqueo del plexo celaco.
5. Operaciones derivativas.
deposiciones, lo ms importante en la definicin de diarrea. Se considera que una diarrea es aguda cuando
su duracin no excede los 21 das, aunque para algunos autores la duracin no debe ser mayor que 15 das.
Epidemiologa
La EDA es una de las principales causas de
morbilidad y mortalidad en los pases subdesarrollados
y constituye, adems, el factor desencadenante mayor en la causa de desnutricin.
Segn estudios realizados por la OMS en 1990, de
un total anual mundial de 12 900 000 defunciones en
nios menores de 5 aos, 3 200 000 fueron debidas a
enfermedades diarreicas. La morbilidad se estim en
mil trescientos millones de episodios diarreicos por ao.
La EDA es ms frecuente en los pases donde predominan condiciones de vida desfavorable, con hacinamiento, falta de agua potable y deficiente atencin
mdica.
En Cuba, la mortalidad por EDA en menores de
1 ao se redujo de 12,9 defunciones/1 000 nacidos vivos en 1962 a 0,3/1 000 en 1993, lo que representa
una reduccin del 97,7 %. En el mismo perodo, la
mortalidad por EDA en menores de 5 aos se redujo
de 38 a 0,6 defunciones/10 000 menores de 5 aos,
una disminucin del 98,4 %.
El perodo de alza estacional en Cuba comprende
los meses de mayo a agosto, y se extiende, en ocasiones, a los meses de abril y septiembre. Como promedio
se registran, anualmente, de 750 000 a 800 000 atenciones mdicas por EDA, de las cuales alrededor de
200 000 corresponden a los menores de 1 ao y cerca
del 80 % del total a los menores de 5 aos.
Durante la infancia, la diarrea infecciosa es la ms
comn. En los pases desarrollados, las causas ms
frecuentes son las virales, y entre stas, los rotavirus
representan entre el 20 y el 60 % de los casos estudiados. La diarrea por rotavirus es ms frecuente entre
los 6 y los 24 meses de edad. La segunda causa de
diarrea infecciosa entre los nios es la producida por
bacterias enteropatognicas. La causa ms frecuente
de diarrea bacteriana es ocasionada por la E. coli
enterotoxignica. El tercer grupo est representado
por los parsitos que pueden ocasionar cuadros
diarreicos, entre los que se destacan: Entamoeba
histolytica, Giardia lamblia, Balantidium coli, los
tricocfalos y el Cryptosporidium, entre otros.
Patogenia
Las causas de las diarreas agudas se pueden agrupar en dos grandes grupos: en uno, las que son de
Afecciones digestivas
267
Virus.
Rotavirus.
Agente de Norwalk.
Agentes parecidos al Norwalk: agente de
Montgomery, de Hawaii, y W.
Astrovirus.
Calicivirus.
Coronavirus.
Adenovirus.
Enterovirus virus ECHO, Coxsackie A.
Minirrotavirus.
Parsitos:
Entamoeba histolytica.
Giardia lamblia.
Balantidium coli.
Cryptosporidium spp.
Trichiura trichuris.
Hongos:
Candida albicans.
Histoplasmosis en forma diseminada.
Se plantean varios mecanismos que explican la
fisiopatologa de la diarrea secretoria, invasora, osmtica, por defectos en la permeabilidad y en el transporte activo intestinal; pueden coexistir ms de uno,
simultneamente, en el mismo enfermo.
Se desarrollarn, por considerarlas de mayor importancia en el mecanismo de produccin de las
diarreas agudas, las diarreas de tipo secretoria, invasora y osmtica.
Diarrea secretoria
268
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
Afecciones digestivas
1. Fundamentales:
a) Hemograma completo.
b) Orina.
c) Heces fecales seriadas: 3 muestras.
269
270
7. Hematolgicas: septicemia.
8. Endocrinas: insuficiencia suprarrenal aguda.
9. Iatrognicas:
a) Superinfeccin.
b) Disbacteriosis.
c) Intoxicacin hdrica.
d) Hipernatremia.
e) Infeccin por trocar o mocha.
f) Aporte insuficiente de lquido.
g) Uso prolongado de venoclisis.
h) Infeccin cruzada por mala manipulacin del
paciente.
Tratamiento
1. Preventivo:
a) Fomentar y mantener la lactancia materna durante 4 a 6 meses como fuente nica de nutricin.
b) Evitar que los recin nacidos egresen de las
maternidades con indicacin de otras leches que
no sea la materna.
c) Educar a la madre en la preparacin higinica
de las frmulas de leche en los casos que no
utilicen la lactancia materna.
d) Elevar las condiciones de higiene ambiental y
de los alimentos.
e) Promover una buena nutricin.
f) Elevar la educacin sanitaria de la poblacin e
inculcarle la necesidad de lavarse las manos
antes y despus de defecar, comer o manipular
a nios pequeos.
g) Promover la asistencia a consulta ante las primeras manifestaciones clnicas de diarreas.
h) Dispensarizar en el rea de salud a la poblacin
de riesgo y realizar control de foco en el hogar,
centros de trabajo e instituciones infantiles.
i) No permitir que los portadores manipulen alimentos.
j) Hervir el agua de beber siempre que su cloracin
sea insuficiente.
2. Farmacolgico. Los objetivos del tratamiento consisten en la curacin del proceso inicial, la correccin de la deshidratacin y los dficits
hidroelectrolticos, restablecer el balance cido-bsico y el control de las complicaciones secundarias a la lesin de la mucosa. El tratamiento de las
diarreas de causa viral es de soporte, y consiste
en la administracin de lquidos y electrolticos para
prevenir la deshidratacin.
a) Nutricin e hidratacin oral: la rehidratacin
oral se debe realizar segn el grado de deshi-
dratacin que presenta el paciente; as se indicarn las tomas de solucin oral en los casos
en que esta sea ligera, a razn de 50 mL/kg de
peso o en las moderadas a razn de 100 mL/kg
de peso, durante las primeras 4 h, independientemente de la edad del paciente; los adultos pueden consumir hasta 750 mL por hora y los nios
hasta 300 mL por hora en los estadios iniciales.
Los nios alimentados con leche materna deben comenzar la lactancia y continuarla tan frecuente como lo deseen, en adiccin a la solucin
oral continua, tan pronto la rehidratacin sea
completa.
En los nios con lactancia artificial, se puede
emplear la leche ingerida, usualmente, por el
lactante una vez completada la rehidratacin y,
antes de continuar administrando la solucin oral,
se indicar en las prximas 1 o 2 h un volumen
de agua igual a la mitad del volumen de solucin administrada. En los nios mayores y adultos es necesario disponer de agua para beber
cuando lo deseen, en adicin a la solucin oral,
y una vez que se hallan rehidratados deben comenzar a ingerir alimentos de fcil digestin y
que les suministren las caloras necesarias.
Los casos con deshidratacin grave deben ser
atendidos en una institucin hospitalaria.
b) Antimicrobianos: el tratamiento antimicrobiano
est indicado para: Shigella, Vibrio cholerae,
Giardia lamblia y Entamoeba histolytica. Su
utilizacin se debe hacer de forma racional para
evitar las bien conocidas reacciones adversas
o posibles complicaciones que estos medicamentos pueden ocasionarle al paciente.
Las dosificaciones establecidas para cada caso se
muestran en la tabla 73.4.
En caso de fiebre es aconsejable su control a travs de medios fsicos, ya que, con frecuencia, las vas
oral y rectal no pueden ser utilizadas. El empleo de
antiemticos no est indicado en el paciente peditrico,
ya que su uso frecuente conduce a iatrogenia, y la
utilizacin de medicamentos con caoln y peptina o
derivados opioides como elxir paregrico, o anticolinrgicos como atropina, metilbromuro de homatropina
o reasec difenoxilato es contraproducente en el tratamiento de la diarrea, pues disminuyen la peristalsis
intestinal y retardan la eliminacin del organismo, as
como enmascaran las prdidas de lquido.
Afecciones digestivas
1. Frecuentes:
a) Disalimentacin.
b) Parasitosis intestinal: tricocefaliasis, giardiasis,
amebiasis histoltica y estrongiloidiasis.
c) Deficiencia adquirida de disacaridasas.
d) Disbacteriosis.
e) Enfermedad celaca.
f) Enfermedad fibroqustica del pncreas.
g) Defectos inmunolgicos primarios.
h) Sndrome de intestino irritable.
2. Poco frecuentes:
a) Deficiencia congnita de disacaridasas.
b) Intolerancia a las protenas de la leche de vaca
y a la soja.
c) Deficiencia de enterocinasa.
d) Sndrome del intestino corto.
e) Linfangiectasia intestinal.
f) Abetalipoproteinemia.
g) Enfermedad de Whipple.
h) Acrodermatitis enteroptica.
i) Clorhidrorrea congnita.
j) Linfoma intestinal.
Causas de diarrea crnica en adultos
1. Frecuentes:
a) Infecciones crnicas recurrentes: giardiasis, amebiasis histoltica, Clostridium difficile y otras.
b) Enfermedad inflamatoria crnica del intestino:
271
272
Tabla 73.4
Agente
Antimicrobiano
Nios
Adultos
Tiempo mximo
V. cholerae
50 mg/kg/da
(4 subdosis)
5 mg/kg/da
(4 subdosis)
30 mg/kg/da
(3 subdosis)
500 mg
4 veces/da
100 mg
4 veces/da
250 mg
3 das
40-80 mg/kg/da
55 mg/kg/da
(4 subdosis)
100 mg/kg/da
(4 subdosis)
50 mg/kg/da
(4 subdosis)
480 mg
Igual dosis
que en nios
Igual dosis
que en nios
Igual dosis
que en nios
5 das
5 das
Sulfametoxasol/trimetoprim
cido nalidxico (500 mg)
Ampicilln (250 mg)
Tetraciclina (250 mg)
3 das
3 das
5 das
5 das
E. histolytica
30 mg/kg/da
(3 subdosis)
(250 mg)
3 veces/da
7-10 das
G. lamblia
15-30 mg/kg/da
(3 subdosis)
2-7 mg/kg/da
(3 subdosis)
50 mg/kg/da
(2 subdosis)
250 mg
3 veces/da
100 mg
7 das
3-5 das
3-5 das
Tabla 73.5
Tipo
Caractersticas clnicas
Ejemplos
Inflamatoria
Colitis ulcerosa
Enfermedad de Crohn
Enterocolitis por radiaciones
Gastroenteritis eosinfilas
Osmtica
Secretora
Facticia
Generalmente, mujeres
Diarrea acuosa con debilidad y edemas
Abuso de laxantes
Afecciones digestivas
color amarillo grisceo que flotan en el agua. La diarrea de cuadros de malabsorcin de hidratos de carbono es acuosa, aparece minutos despus de la
ingestin del azcar responsable y se acompaa de
nuseas, dolor y distensin abdominal. La localizacin
del dolor, preferentemente, en la regin periumbilical o
fosa ilaca derecha sugiere afeccin de leon o colon
derecho.
Cuando las heces son poco voluminosas; numerosas; se acompaan de pujos, tenesmo y sangre visible;
y el dolor tiende a localizarse, con preferencia, en el
hemiabdomen inferior, sugiere enfermedad de colon
izquierdo o recto.
La presencia de sangre visible indica enfermedad
inflamatoria, infecciosa o neoplsica y descarta que
se trate de trastornos funcionales. Las deposiciones
frecuentes acompaadas de abundante moco sin sangre y sin deterioro del estado general, sugieren intestino irritable. La alternancia en el ritmo intestinal es de
poco valor, ya que sugiere procesos tan dispares como
intestino irritable o carcinoma de colon. La diarrea
persistente de predominio nocturno y con incontinencia fecal es frecuente en pacientes con alteraciones
neurolgicas, disfuncin del esfnter anorrectal de cualquier origen y en enfermos con neuropata diabtica.
Exmenes complementarios
273
274
lgicos determinados. Ante una D-xilosa o trnsito alterados, hay que realizar una biopsia peroral de yeyuno.
La sospecha clnica de un sndrome de malabsorcin
con determinacin de grasas en heces negativa hace
pensar en un dficit de disacaridasas, cuyo diagnstico se hace con la prueba de tolerancia a la lactosa y
mediante la prueba de hidrgeno espirado.
Si los sntomas del enfermo sugieren enfermedad
en el colon izquierdo o recto, se debe realizar rectosigmoidoscopia y colon por enema, preferentemente, con
doble contraste. Con estas exploraciones se pueden
diagnosticar o sugerir causas neoplsicas, inflamatorias
colitis ulcerativa idioptica y enfermedad de Crohn
o infecciosas.
En la enfermedad de Crohn con afectacin exclusiva del leon terminal o colon derecho, la realizacin de
la colonoscopia e ileoscopia con toma de biopsia es
prioritaria para realizar un diagnstico y diferenciar
este proceso de la tuberculosis intestinal, que con frecuencia afecta esta regin anatmica y presenta alteraciones radiolgicas similares.
Si existe sospecha de parasitosis intestinal, se debe
realizar anlisis de heces seriadas y drenaje biliar. En
ciertos casos, con endoscopia superior indicada, se puede tomar muestra de la mucosa duodenal para frotis.
En aquellos enfermos que presentan una historia
clnica compatible con sndrome de intestino irritable
es necesario asegurar la normalidad de determinadas
pruebas diagnsticas como la colonoscopia, funcin
tiroidea y anlisis de heces.
Tratamiento
La teraputica que se debe realizar estar en dependencia de las causas del proceso diarreico crnico, as como tambin del tratamiento de los trastornos
secundarios concomitantes que pudiesen aparecer.
Disfagia
Concepto
La disfagia se define como la sensacin subjetiva
de dificultad para tragar que se experimenta de modo
transitorio o permanente. Etimolgicamente, procede
del griego dys (dificultad) y phagia (comer).
Clasificacin y patogenia
La disfagia se puede clasificar de diferentes formas:
A. Atendiendo a su naturaleza o causa:
Afecciones digestivas
Estenosis: posradiacin, secuelas quirrgicas o traumticas, esofagitis pptica, anillo de Schatzky e ingesta de custicos
cidos, lcalis, etc.
Cuerpos extraos.
Perforaciones esofgicas.
Varios: sndrome de Plummer-Vinson.
Estenosis por compresiones extrnsecas:
Divertculos.
Tumores: pulmn, tiroides, linfoma del
mediastino, etc.
Crecimiento de la aurcula izquierda.
Aneurisma artico.
Abscesos pulmonares.
Hernia del hiato.
Pleuritis.
Pericarditis.
b) Causas que provocan alteraciones en el esfnter:
Esfnter esofgico superior:
Miotona.
Distrofia muscular progresiva.
Alteraciones del esfnter esofgico inferior:
Acalasia.
Diabetes.
Alcoholismo.
Miastenia.
c) Procesos que alteran la motilidad del cuerpo
esofgico:
Enfermedades del tejido conectivo:
Esclerodermia.
Lupus eritematoso.
Dermatomiositis.
Polimiositis.
Amiloidosis.
Artritis reumatoidea.
Alteraciones endocrinometablicas:
Diabetes mellitus.
Acidosis metablica.
Alcalosis metablica.
Alcoholismo.
Tirotoxicosis.
Mixedema.
Alteraciones musculares, neurolgicas y mixtas:
Esclerosis lateral amiotrfica.
Parlisis pseudobulbar.
Enfermedad de Parkinson.
Corea de Huntington.
Enfermedad de Wilson.
Enfermedad cerebrovascular.
275
Poliomielitis.
Esclerosis mltiple.
Distrofia miotnica.
Miastenia gravis.
Enfermedad de Chagas.
Enfermedad de Riley-Day.
Miscelneas:
Epidermlisis bulosa.
Sndrome de Sandifer.
Diagnstico diferencial
La anamnesis detallada es fundamental para diferenciar la disfagia de otros sntomas parecidos. As,
no hay que confundirla con la negacin a tragar o con
la dificultad para iniciar la deglucin. Hay que diferenciarla, tambin, de la odinofagia, en la que la deglucin produce dolor, y del globo histrico o
sensacin de nudo en la garganta, por lo general, no
relacionada con la ingesta.
El acto de tragar implica una serie de complejos
mecanismos de carcter estereotipado que se dividen
en tres fases: oral, farngea y esofgica.
La fase oral es de carcter voluntario. Se realiza en
la cavidad bucal, donde por mediacin de la masticacin se produce la fragmentacin y mezcla de los alimentos con la secrecin salival.
Los movimientos de retropulsin de la lengua hacia
el paladar, envan el bolo alimenticio hacia la faringe,
con lo cual se inicia la segunda fase.
Una vez que el alimento est en la faringe, el proceso de la deglucin deja de ser voluntario y se convierte en reflejo. De forma sincronizada y ordenada,
se producen una serie de movimientos destinados a
impedir el paso de los alimentos a las vas respiratorias y su progresin hacia la luz esofgica. As, la lengua mantiene su retropulsin apoyada contra el paladar,
mientras se produce la contraccin de los pilares posteriores de la faringe que se aproximan entre s, con lo
cual se impide el reflujo de los alimentos hacia la boca.
La elevacin del paladar blando impide el reflujo hacia
la nasofaringe. Al mismo tiempo, se detiene la respiracin, y la contraccin de los msculos larngeos cierra
la glotis y eleva la faringe.
La progresin de los alimentos en la faringe se consigue gracias a la accin de los msculos constrictores
superior, medio e inferior y la relajacin del cricofarngeo que constituye el esfnter esofgico superior.
Gracias a las contracciones peristlticas del esfago, el bolo alimenticio es llevado hasta el tercio infe-
276
Afecciones digestivas
Pancreatitis crnica
Concepto
Se define como una inflamacin crnica de la glndula pancretica que ocasiona un deterioro progresivo
y persistente, aun despus de eliminado el factor causal que siempre determina cambios irreversibles de
carcter histolgico, clnico o funcional. Como resultado, se presenta una insuficiencia pancretica
exocrina, endo-crina o mixta, que puede ser subclnica
o manifiesta.
Clasificacin
Basada en los aspectos clnicos (Marsella, 1963):
1. Pancreatitis crnica. El dolor es continuo o se
presenta con gran frecuencia.
2. Pancreatitis crnica recurrente. Se presenta con
episodios claros asociados a la elevacin de las
enzimas y a la disminucin de la funcin
pancretica, la cual simula un cuadro de pancreatitis aguda.
Clasificacin morfolgica (Marsella-Roma, 1988):
1. Pancreatitis crnica obstructiva.
2. Pancreatitis crnica calcificante.
3. Pancreatitis crnica inflamatoria.
Patogenia
A pesar de conocerse mucho acerca de los aspectos fisiopatolgicos, clnicos y patolgicos, la verdadera incidencia de la pancreatitis crnica es difcil de
precisar. Esto se debe a diversos factores:
1. La dificultad en el conocimiento de la historia natural de la enfermedad.
2. El amplio espectro clnico de la pancreatitis crnica, que muchas veces pasa inadvertida, sobre todo,
en las formas ligeras, lo que hace difcil el diagnstico diferencial con otras enfermedades gastrointestinales.
3. Los exmenes complementarios no son siempre
fciles de realizar e interpretar.
277
278
Afecciones digestivas
279
pacientes, un valor bajo de tripsingeno es muy especfico de deficiencia pancretica exocrina crnica.
3. Tripsina inmunorreactiva. Mide las
concentraciones sricas de esta enzima derivada del pncreas. Una disminucin de su valor es especfica de
insuficiencia pancretica.
4. Pruebas fecales:
a) Examen macroscpico de heces
fecales: heces de color ms claro,
aspecto espumoso, aumentadas de
peso, disminuidas en consistencia
y de olor insoportable.
b) Examen microscpico de heces
fecales: en Sudn III y Van de
Kamer, entre otros, se observan
grasas neutras.
c) Protenas fecales, nitrgeno fecal:
la eliminacin fecal de nitrgeno,
traduce una deficiencia de enzimas
proteolticas.
Fig. 73.6. Fisiopatologa y aspectos clnicos de la pancreatitis crnica.
d) Tripsina en heces fecales.
5. Pruebas urinarias. Prueba de ex8. Otras pruebas:
crecin urinaria de bentiromida que mide el coma) Prueba de Schilling.
ponente de quimotripsina de la funcin pancretica,
b) Prueba de saliva parotdea.
el cual est disminuido.
c) Determinacin de lactofenina.
6. Pruebas de funcin pancretica. El anlisis de
9.
Exmenes imagenolgicos:
las concentraciones de bicarbonato y enzimas en
a) Radiografa simple de abdomen: se observan
el contenido duodenal permite determinar, con bascalcificaciones dentro del pncreas, localizadas
tante especificidad, el grado de insuficiencia
o difusas, que representan clculos en los conpancretica, ya sea leve, moderado o severo.
ductos y no en el parnquima del pncreas.
a) Pruebas de estimulacin directa. Requieren la
b) Radiografa contrastada de estmago y duodeintubacin duodenal del paciente; estas son:
no: muestra alteraciones en el 75 % de los ca Prueba de secretina.
sos. No se observa el patrn mucoso normal,
Prueba de secretina-pancreatozimina.
signo de doble contorno y espculas en la ver Prueba de secretina-pancreatoziminatiente interna del marco duodenal, modificaciocerulena.
nes de ambas curvaturas del estmago, en
b) Prueba de estimulacin indirecta. No requieren
especial del antro.
la intubacin del paciente; se emplean comidas
c)
Duodenografa hipotnica: confirma lo anteriorde prueba. Se pueden citar:
mente planteado y, adems, se observa despla Prueba de Lundh.
zamiento o ensanchamiento del marco duodenal.
Prueba de NBT-PABA.
d)
Ultrasonografa: el pncreas se puede observar
Prueba de quimotripsina fecal.
de tamao normal, aumentado o disminuido, con
7. Pruebas de funcin endocrina:
aumento de la ecogenicidad pancretica, calcia) Glucemia, PTG: curva diabetgena.
ficaciones, dilatacin irregular del conducto de
b) Determinacin de insulina plasmtica, pptido
Wirsung, dilatacin de la va biliar principal, y
C plasmtico, secrecin de glucagn y policomplicaciones como pseudoquistes, trombosis
pptido pancretico, las cuales permiten deterde la vena esplnica, etc.
minar insuficiencia pancretica endocrina.
280
Tabla 73.6
Valoracin de
la wirsungrafa
Normal
Dudosa
Patolgico mnimo
Patolgico
Patolgico grave
Conducto principal
Ramificaciones
Lmites uniformes
Calibre progresivamente reducido
Lmites uniformes
Calibre progresivamente reducido
Calibre y lmites normales
Calibre irregular moderado
Calibre, trayecto y contornos irregulares
y uno o ms de los siguientes signos:
cavidad, estrechez, defectos de lleno o
dilatacin
Fina (normal)
Tres ramas o menos con dilatacin e irregularidad
Tres ramas o ms anormales
Ms de tres ramas anormales
Ms de tres ramas anormales
Afecciones digestivas
Tratamiento
El tratamiento mdico de la pancreatitis crnica est
dirigido a evitar las crisis de agudizacin y la progresin de la enfermedad. Este se basa, actualmente, en
tratar los aspectos siguientes: controlar los factores
etiolgicos preventivo, y tratamiento del dolor, y de
la insuficiencia endocrina y exocrina.
Tratamiento profilctico
281
5. Preparados para neutralizar la acidez como bicarbonato de sodio, anticidos de aluminio o bloqueadores H2 cimetidina, ranitidina, etc. junto
con anticolinrgicos como el sulfato de atropina o
el bromuro de propantelina.
6. La diabetes, generalmente, responde a la dieta y a
los hipoglicemiantes orales. En ocasiones, se necesita la insulinoterapia en dosis baja.
Tratamiento quirrgico
Vmito y regurgitacin
Vmito
Concepto
El vmito o emesis, consiste en la expulsin rpida
y fuerte del contenido gstrico al exterior, acompaada de nuseas o no y otros sntomas satlites. Se considera un sntoma importante por dos razones: primero,
porque suele ser el sntoma inicial o predominante de
numerosas enfermedades; y segundo, porque, con independencia de su origen, puede conducir a complicaciones graves.
Patogenia
El acto del vmito consta de tres fases: nusea, esfuerzo para vomitar arcada y vmito propiamente
dicho. Durante la nusea, el paciente tiene la desagradable sensacin de que va a devolver el contenido
gstrico y presenta sialorrea, sudacin fra, palidez y
mareos. Se produce una disminucin o la ausencia de
la peristalsis gstrica, y aumentan los tonos duodenal
y yeyunal, con reflujo del contenido duodenal al estmago. Durante la segunda fase, se producen movimientos respiratorios abortivos y espasmdicos contra
la glotis cerrada. El antro y el ploro se contraen y el
fundus gstrico se relaja. Por ltimo, se produce el
vmito: el diafragma desciende, el esfago abdominal
se hernia, transitoriamente, en el trax y el cardias se
abre: el estmago distal y la musculatura abdominal se
contraen en forma simultnea y empujan el contenido
gstrico por el esfago hacia la boca.
282
El inicio y la coordinacin de estos fenmenos dependen de dos reas especializadas del cerebro: el
centro del vmito, localizado en la formacin reticular
lateral, y la zona desencadenante quimiorreceptora, en
el rea postrema del piso del cuarto ventrculo. El centro del vmito se excita, directamente, por fibras
viscerales aferentes provenientes del tracto gastrointestinal y perifrico.
Clasificacin
El acto completo del vmito identifica al vmito de
carcter perifrico, por la presencia del sntoma nusea, previo al vmito.
En el vmito de carcter central no se observan las
nuseas ni otros sntomas satlites, el sntoma se limita a la expulsin del contenido gstrico. De acuerdo
con lo anterior, el vmito, segn el origen del estmulo,
se clasifica en:
1. Vmito central. En este tipo de vmito, el mecanismo de produccin se limita a la estimulacin directa de los centros vomitivos; como ocurre en las
lesiones orgnicas del SNC que aumentan la presin intracraneal tumores, abscesos, meningitis,
hemorragia menngea, etc., vmitos de origen
psicgeno o emocional, o bien su estimulacin a
travs de la sangre por ejemplo, quimiorreceptores ocasionada por diversas sustancias de accin emetizante, ya sean exgenas ipecacuana,
morfina, intoxicaciones por alcohol, digital, por
agonistas dopaminrgicos, quimioteraputicos, etc.
o endgenas uremia, embarazo, cetoacidosis diabtica, etc.
2. Vmito perifrico o reflejo. Los impulsos pueden partir del aparato digestivo lceras gstricas
y duodenales con alteracin pilrica, colecistopatas, hepatopatas, pancreatopatas, apendicitis
aguda, oclusin intestinal, discinecias digestivas
neurove-getativas, etc. o de rganos extradigestivos clico nefrtico, infarto agudo del miocardio,
enfermedad de Meniere, migraa, etc. Esta relacin se hace interminable, ya que cualquier espina
irritativa a mayor o menor distancia, puede producir un vmito perifrico o reflejo.
Los vmitos son ms frecuentes en el nio, por las
razones siguientes:
1. Inmadurez de los mecanismos reguladores.
2. Peristaltismo inadecuado por inmadurez neuromuscular.
Diagnstico positivo
Dado que el vmito puede ser manifestacin de diferentes situaciones patolgicas, el diagnstico correcto
requerir una anamnesis detallada y sistematizada
centrada en los aspectos siguientes:
1. Edad. En el nio, con frecuencia, se diagnostican
lesiones obstructivas del tracto gastrointestinal de
origen congnito: malrotacin intestinal, vlvulo del
intestino, duplicacin intestinal, estenosis hipertrfica del ploro, pncreas anular, etc. En la edad
media el vmito suele ser secundario a lcera
duodenal, gastritis, pancreatopatas, etc. En la vejez, las lesiones obstructivas orgnicas neoplasias
tienen su mayor incidencia.
2. Relacin del vmito con las comidas. Los vmitos que se desencadenan poco despus de las comidas o durante estas suelen tener carcter
psicgeno o ser secundarios a algn tipo de gastritis, en los cuales el contacto del alimento con la
mucosa alterada produce ardor, dolor quemante y
vmito reflejo. Los vmitos que tienen lugar al
cabo de 1 h o ms despus de la ingesta son caractersticos de pacientes con obstruccin de la
porcin distal gstrica o con alteraciones motoras
del estmago. Los vmitos que se presentan antes
del desayuno sugieren embarazo, alcoholismo,
uremia o depresin.
3. Duracin de los sntomas. Si solo han estado presentes durante un corto perodo horas o das lo
ms probable es que la enfermedad se deba a
infeccin aguda gastroenteritis a ingestin de
toxinas, venenos o medicamentos, a procesos
inflamatorios agudos apendicitis o a embarazo.
Algunos pacientes con lceras ppticas, pancreatitis o colecistitis pueden presentar vmitos con
estas caractersticas. Si la evolucin es de semanas o meses, se debe pensar en un origen psicgeno
si el estado general est conservado; o en cncer
gstrico y lcera, si existe deterioro.
Afecciones digestivas
283
Regurgitacin
Concepto
Con este trmino se designa la expulsin, poco enrgica, de comida y secreciones procedentes del esfago o del estmago, a travs de la boca sin el concurso
del vmito.
En general, es un sntoma posprandial precoz y est
muy asociado a la aerofagia y eructacin aerogstrica.
Patogenia
En la regurgitacin se establece una antiperistalsis,
a partir de las partes altas del estmago y es posible
que exista, simultneamente, el mismo fenmeno en
la parte terminal del esfago. Es un fenmeno de
contractura muscular intrnseca, en el que interviene
poco o nada la musculatura extragstrica, dato que lo
distingue, claramente, del vmito.
Durante las primeras semanas de vida, muchos nios normales regurgitan varias veces al da y, con frecuencia, no es posible determinar su causa; no obstante,
mientras el pequeo siga ganando peso con normalidad, no hay razn para preocuparse regurgitacin fisiolgica. Lo corriente es que la frecuencia de las
regurgitaciones tienda a disminuir en la medida en que
el nio crece y suele desaparecer por completo a
los 7 u 8 meses de vida.
La regurgitacin se produce por tres causas fundamentales:
1. Hipersecrecin salival sialorrea de cualquier causa, donde se desliza la saliva de la boca al esfago
inferior.
2. Produccin de elementos anormales del propio
esfago en los casos de divertculos, esofagitis y
tumores ver causas de disfagia; en general, son
moco, flemas con sangre o restos alimenticios.
3. Reflujo gstrico cuya secrecin pasa a travs del
cardias y se acumula en el esfago. Suele producirse por lesiones orgnicas de la regin yuxtacardial, por ejemplo: gastritis altas, algunos tipos de
lceras gstricas y, particularmente, la duodenal
con marcada hipersecrecin y retencin gstrica.
284
Tratamiento
Los vmitos en escaso nmero y de corta duracin
pueden no requerir tratamiento especfico; solo reposo gstrico. Si persisten los sntomas o son abundantes o frecuentes, mientras se determina la causa se
recomienda:
1. Indicar frmacos antiemticos:
a) Metoclopramida (mp. 10 mg): 1 mp. por va
i.m. o i.v., cada 6 u 8 h.
b) Dimenhidrinato (mp. de 50 mg): 1 mp. por
va i.m. o i.v., cada 6 u 8 h.
2. Corregir la deshidratacin, el desequilibrio electroltico y cido-bsico.
3. Practicar psicoterapia, si se sospecha un factor
psicgeno.
4. Reiniciar la alimentacin en pequeas cantidades,
con alimentos sencillos y apetecibles, y si persiste
cierta irritabilidad gstrica o nuseas, agregar los
medicamentos antiemticos.
5. Tratar la causa desencadenante.
dominal crnico
Concepto
Se define como dolor abdominal recurrente (DAR)
a todo dolor abdominal, ya sea localizado o difuso, con
una frecuencia de tres crisis o ms en un perodo no
inferior a 3 meses.
Clasificacin
El DAR, segn la presencia de alteraciones orgnicas estructurales, infecciosas, bioqumicas, etc. o a
la ausencia de ellos, puede ser: orgnico o funcional.
Patogenia
El DAR es una de las principales causas de consulta mdica, tanto en nios como en adultos. El origen
orgnico del dolor en la infancia vara, segn los autores, entre el 5 y 8 %, y alcanza la mxima incidencia
entre los 5 y los 14 aos de edad. En pacientes adultos
el porcentaje de pacientes a los que se les reconoce
alguna causa orgnica productora del dolor asciende
hasta alrededor del 60 %.
La patogenia del dolor abdominal orgnico supone
un estmulo anmalo en la va sensitiva del dolor, que
Afecciones digestivas
e) Enfermedades sistmicas:
Intoxicacin por plomo.
Porfiria.
Anemias hemolticas.
Enfermedades endocrinometablicas: diabetes mellitus, hipertiroidismo e hiperparatiroidismo.
Fiebre reumtica.
Lupus eritematoso sistmico.
Sndrome de Schnlein-Henoch.
Amiloidosis.
2. Causas de dolor abdominal funcional:
a) Factores predisponentes:
Disfuncin neurovegetativa.
Alteraciones de la personalidad.
Trastornos emocionales.
Deficiente dinmica familiar.
Dificultades escolares o laborales.
b) Entidades especficas:
Sndrome depresivo.
Sndrome de intestino irritable.
Otras.
Diagnstico positivo
Es importante, en primer lugar, dilucidar si el origen
del DAR es, primordialmente, orgnico o funcional,
por lo que se debe realizar un minucioso interrogatorio
y examen fsico.
Cuadro clnico
Se debe analizar una serie de factores en la semiografa del dolor abdominal, como son:
1. Localizacin. El dolor abdominal funcional muestra, por lo general, una localizacin periumbilical y
se puede manifestar de forma difusa sin una localizacin definida. El dolor orgnico es de localizacin ms precisa y va a estar en dependencia de
la enfermedad y el rgano afectado.
2. Irradiacin. Algunas afecciones presentan una
irradiacin difusa y atpica; en tanto otras, como
las urinarias, biliares y pancreticas, muestran un
patrn bien determinado.
3. Ritmo y horario. Existen dolores que guardan relacin con la ingesta de los alimentos o se calman con
estos; otros se exacerban con determinadas comidas o tras un estrs emocional. En general el dolor
de origen funcional aparece durante el da; no es
comn que despierte al paciente durante el sueo.
4. Intensidad. El dolor abdominal puede ir desde un
leve malestar hasta un dolor de gran intensidad.
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286
Dispepsias
Concepto
El trmino dispepsia procede del griego dis (difcil)
y pepsis (digestin). Durante aos se ha utilizado para
definir multitud de sntomas, sin precisar su origen. Esto
ha dado lugar a que se convierta en un concepto impreciso, confuso y excesivamente extenso. Algunos
clnicos reservan este calificativo solo para aquellas
alteraciones gastrointestinales, que no parecen estar
relacionadas con una afeccin orgnica del sistema
digestivo.
Aunque es difcil encontrar un concepto que refleje
el consenso general, se define como dispepsia: cualquier molestia episdica, recurrente o persistente, u
otro tipo de sntomas referidos al tracto digestivo superior, con exclusin de la ictericia, hemorragia digestiva o disfagia. El dolor es el sntoma cardinal, pero
tambin quedan incluidos sntomas como ardor
epigstrico, pirosis, regurgitacin, eructos, nuseas,
vmitos, flatulencia, sensacin de pesadez o saciedad
precoz.
Epidemiologa
Es difcil precisar la prevalencia de la dispepsia; los
mejores estudios se han realizado en enfermos que
acuden a consulta de medicina general o gastroenterologa y muestran cifras similares de prevalencia entre
20 y 30 %, con una incidencia anual de 1 %. La dispepsia se puede presentar a cualquier edad, aunque
tiene cierta tendencia a concentrarse entre los 25 y
50 aos; el 40 % de los pacientes que presentan dispepsia, anualmente, estn por debajo de los 45 aos,
con mayor incidencia en el hombre que en la mujer.
Clasificacin y patogenia
Sobre la base del hallazgo de alteraciones orgnicas objetivas estructurales, infecciosas, bioqumicas, etc.
o no, la dispepsia se puede clasificar en: orgnica y no
orgnica o funcional.
Aproximadamente, del 50 al 60 % de las dispepsias
son orgnicas y el restante son no orgnicas. Las enfermedades orgnicas que pueden generar molestias
disppticas se pueden agrupar en:
1. Enfermedades digestivas:
a) Enfermedad ulcerosa.
b) Carcinoma del tracto digestivo.
c) Litiasis biliar.
d) Pancreatitis aguda y crnica.
e) Hernia hiatal.
f) Esofagitis.
g) Gastritis aguda y crnica.
h) Parasitosis intestinal.
i) Malabsorcin intestinal.
j) Enfermedad inflamatoria crnica del intestino
colitis ulcerativa idioptica y enfermedad de
Crohn.
2. Enfermedades urinarias:
a) Litiasis.
b) Hidronefrosis.
c) Pielonefritis.
d) Insuficiencia renal crnica.
e) Otras.
3. Enfermedades genitales:
a) Enfermedad inflamatoria plvica.
b) Tumores de ovario y tero.
c) Endometriosis.
d) Embarazo y menstruacin.
4. Enfermedades endocrinometablicas:
a) Alteraciones del balance y equilibrio hidromineral.
b) Hiper e hipotiroidismo, hiper e hipoparatiroidismo, diabetes mellitus, enfermedades de las glndulas suprarrenales.
5. Enfermedades cardiovasculares. Insuficiencia
cardaca congestiva, angina, pericarditis, etc.
6. Enfermedades sistmicas. Amiloidosis, lupus eritematoso sistmico, etc.
Afecciones digestivas
En la dispepsia orgnica las manifestaciones clnicas son, por lo general, regulares, uniformes y rtmicas; adems, se pueden acompaar de otros sntomas
que hacen sospechar el origen de esta: disfagia, hemorragia digestiva, ictericia, prdida de peso, etc.
En el paciente con dispepsia no orgnica, se puede
manifestar en forma de mltiples y abigarradas combinaciones de sntomas:
1. Sntomas digestivos:
a) Dolor abdominal: es el sntoma ms caracterstico; se localiza en el hemiabdomen superior,
aunque suele ser difuso y estar mal localizado,
tambin puede incluir el hemiabdomen inferior.
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Afecciones digestivas
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Disquinesias vesiculares
1. Hipotnica. Se caracteriza por afectar a pacientes de tipo leptosomicoastnico, agresividad manifiesta, generalmente, del sexo femenino y en los
que es frecuente la hipoclorhidria, el estreimiento
espstico y la colitis mucosa. Los pacientes refieren sensacin de pesantez y tensin en hipocondrio
derecho, sin un verdadero dolor y nunca clicos,
puesto que no hay hipertensin en el rbol biliar;
pueden presentar dispepsia y, en ocasiones, episodios fugaces de colangitis ascendente, acompaados de breves brotes febriles y escalofros, todo
ello a consecuencia del reflujo duodenal a travs
del esfnter de Oddi hipotnico. La migraa constituye un sntoma frecuente, que tiene la caracterstica de mejorar con el drenaje biliar. Esta
afeccin se presenta en el 13 % de los trastornos
motores de la vescula biliar.
2. Hipertnica. Al igual que la forma anterior afecta,
con preferencia, a pacientes del sexo femenino que,
desde el punto de vista psquico, presentan una agresividad reprimida y manifiestan una lucha hacia
objetivos irreales. Este tipo de disquinesia es la ms
frecuente, se presenta en el 33 % de los casos y
sus sntomas digestivos se caracterizan por la presencia de dolor tipo clico en el hipocondrio derecho, con irradiacin o sin ella al hombro y la espalda
de ese mismo lado, por lo general, relacionado con
la ingestin de alimentos, acompaado de nuseas
y vmitos. Los pacientes pueden presentar
hipoclorhidria y ulcus duodenal asociado; incluso
Afecciones digestivas
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primeros aos de la edad adulta, aunque se han comunicado casos en personas mayores de 60 aos. En el
nio se sospecha la dilatacin qustica congnita por la
trada de dolor abdominal superior, tumor palpable en
el hipocondrio derecho e ictericia. En el adulto los sntomas no son caractersticos y presentan, por lo general, ictericia obstructiva, de intensidad progresivamente
grave o intermitente.
La enfermedad de Caroli fue descrita en 1958 por
Caroli; se caracteriza por la presencia de quistes o
dilataciones saculares que semejan granos de caf
tapizados por un epitelio cuboidal normal, en continuidad con las ramas principales de los conductos
biliares intrahepticos. Tiene carcter hereditario autosmico recesivo y se puede asociar con nefroangioesclerosis sndrome de Cacchi-Ricci. Suele originar
sntomas en pacientes entre los 20 y 50 aos de edad,
por formacin de clculos en las dilataciones saculares
de los conductos y por brotes recurrentes de colangitis.
Se reconocen dos formas:
1. Forma pura.
2. Enfermedad de los conductos con fibrosis heptica y rin en mdula esponjosa.
El diagnstico de las malformaciones congnitas de
las vas biliares se realiza mediante ecografa, TAC,
colangiografa transheptica percutnea, gammagrafa
con Tc99m HIDA, laparoscopia y biopsia heptica.
El tratamiento consiste en la reconstruccin quirrgica del defecto anatmico.
Litiasis vesicular
Se denomina litiasis vesicular, o ms propiamente
enfermedad litisica biliar, a la presencia de clculos
en el interior de la vescula, en el rbol biliar o en ambas; y estos se clasifican en: de colesterol, pigmentarios
bilirrubinato de calcio y mixtos.
Los factores de riesgo implicados en la formacin
de los clculos biliares son los siguientes:
1. Clculos de colesterol:
a) Predisposicin familiar.
b) Obesidad, sobre todo al reducir de peso.
c) Dieta hipercalrica.
d) Hiperlipemia tipos IIb y IV.
e) Teraputica con clofibrato.
f) Malabsorcin importante de sales biliares afectacin ileal, extirpacin o derivacin y fibrosis
qustica.
g) Sndrome de estasis en la vescula biliar somatostinoma, sndrome posvaguectoma, enfermedad de Chagas, entre otros.
Afecciones digestivas
1. Disminucin de la sntesis de cidos biliares: frecuente en indios del este de EE.UU. y en el envejecimiento.
2. Inhibicin de la sntesis; ejemplo: estrgenos.
3. Reduccin del pool de cidos biliares por alteraciones en la circulacin enteroheptica; ejemplo:
extirpacin o derivacin ileal, iletis regional, fibrosis
qustica, quelantes de sales biliares, malabsorcin
primaria de sales biliares, etc.
4. Incremento de la transformacin de cido clico
en cido desoxiclico que estimula la secrecin
vesicular de glicoprotenas.
Por tanto, el exceso de colesterol biliar, en relacin
con los cidos biliares y fosfolpidos, puede obedecer
a: hipersecrecin de colesterol, hiposecrecin de cidos biliares o a ambos trastornos conjuntamente.
Si bien la saturacin de colesterol en la bilis es un
requisito previo importante para la formacin de clculos, no basta por s sola para desencadenar la precipitacin del colesterol in vivo.
Una alteracin tambin importante es la formacin
defectuosa de vesculas. Habitualmente, el colesterol
y los fosfolpidos son agregados a la bilis como vesculas unilamelares de dos capas, que son inestables y se
transforman, en unin con los cidos biliares, en agregados lipdicos: las micelas. Durante la transformacin micelar de las vesculas se transfiere ms
fosfolpidos que colesterol a las micelas, lo que da lugar a la formacin de unas micelas inestables, ricas en
colesterol que se agregan y forman vesculas multilamelares de mayor tamao, a partir de las cuales generan los cristales de colesterol.
Un mecanismo importante es la nucleacin de los
cristales de monohidrato de colesterol, que se ve muy
acelerada en la bilis litgena humana; la nucleacin se
puede deber tanto a un exceso de factores que la favorecen pronucleadores como a un dficit de factores que se oponen a ella.
La mucina y otras glicoprotenas, as como la
lisinfosfatidilcolina, parecen actuar como factores promotores de la nucleacin, mientras que las apolipoprotenas AI y AII se comportan como factores que
la dificultan.
Otro mecanismo que desempea un papel importante en la formacin de clculos de colesterol, es el
barro biliar. La presencia de barro biliar implica que
existen dos mecanismos:
1. Alteracin del equilibrio normal entre la secrecin
y la eliminacin de la mucina vesicular.
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4. Nucleacin de colesterol.
5. Aglomeracin, cohesin, y crecimiento hasta formar los cristales: ocurre en la vescula biliar hipomotilidad vesicular.
Clculos pigmentarios
En los pacientes con este tipo de clculo, se ha visto que tanto la bilis heptica como la vesicular se hallan sobresaturadas de bilirrubinato de calcio. Esto se
debe a un defecto de la conjugacin heptica o al aumento de la actividad de la betaglucuronidasa en el
rbol biliar.
La actividad de la betaglucuronidasa se eleva por la
infeccin primaria o por la infestacin del rbol biliar,
esta enzima desconjuga los conjugados de bilirrubina
a gran velocidad al pH biliar, por lo que resulta ampliamente sobresaturada la solubilidad del bilirrubinato
clcico en la bilis. Dada la incapacidad de la bilis humana de mantener este tipo de solucin, se forman
clculos en las raicillas intrahepticas y en el rbol
biliar extraheptico.
La bilirrubina se encuentra en cantidades excesivas que superan la capacidad para mantenerlas en
suspensin. Esto ocurre por varios motivos:
1. Aumento de la secrecin de bilirrubina por el
hgado: hemlisis, cirrosis, etc.
2. Desconjugacin de la bilirrubina en la bilis por
bacterias.
3. Deficiencia de factores solubilizadores desconocidos.
En cuanto a las manifestaciones clnicas, se conoce
que un alto porcentaje de las vesculas con clculos en
su interior cursan sin sntomas. El nico sntoma especfico de litiasis vesicular es el clico biliar. Habitualmente, se localiza en el epigastrio e hipocondrio
derecho, con frecuencia se irradia a la regin escapular
derecha, es de carcter continuo y se intensifica a los
pocos minutos de iniciarse el cuadro. Al igual que el
clico nefrtico, es muy intenso durante 1 a 2 h, y posteriormente, va disminuyendo, en intensidad, de forma
gradual; el enfermo se queda con una sensacin de
dolor o molestia residual vaga.
Se acompaa de nuseas y vmitos que suelen
instaurarse a los 30 min del comienzo; por lo general,
despus de haber comido mucho o abusado de alimentos grasos; tambin se puede desencadenar por el
movimiento constante a que es sometido el abdomen,
como el que se produce por la marcha de un automvil sobre una carretera en mal estado o durante la
equitacin; en el sexo femenino puede estar relacionado con el ciclo menstrual y es frecuente durante la
gestacin o despus de esta.
La cronologa del clico biliar es imprevisible, los
ataques pueden ocurrir solo una vez, con una frecuencia intermitente o en raros casos, presentarse de forma continua. El cuadro suele remitir cuando el clculo
regresa de nuevo al fondo de la vescula o sale de la
va biliar por el conducto coldoco hacia el duodeno.
En ocasiones, los pacientes suelen referir sntomas
de dispepsia que se manifiestan por: eructos, distensin abdominal, intolerancia a las grasas, aerofagia,
ardor y regurgitacin cida, entre otros.
La presencia de fiebre y escalofros asociados a un
clico biliar, sugieren la presencia de clculos en el
coldoco o una colecistitis.
Al examen fsico, la maniobra de Murphy es positiva.
Segn el rgano afectado, sus complicaciones pueden ser:
1. Vescula biliar:
a) Colecistitis aguda, subaguda y crnica.
b) Hidrocolecisto.
c) Empiema de la vescula.
d) Gangrena de la vescula.
e) Perforacin localizada plastrn vesicular.
f) Perforacin libre peritonitis.
g) Fstulas internas o externas.
h) Carcinoma de vescula.
i) Sndrome de Mirisi.
2. Hgado:
a) Hepatitis reactiva.
b) Absceso heptico.
c) Cirrosis biliar secundaria.
d) Ictericia obstructiva.
3. Coldoco:
a) Colangitis supurativa.
b) Sndrome coledociano.
c) Hemobilia.
4. Esfnter de Oddi:
a) Odditis.
b) Ampuloma.
5. Pncreas:
a) Pancreatitis aguda.
6. Intestino:
a) leo biliar.
b) Diarrea secretora.
c) Sndrome de malabsorcin.
7. Otras:
a) Trombosis de la vena porta.
b) Sndrome de Bouveret.
Afecciones digestivas
295
Colecistitis aguda
Es la inflamacin aguda de la pared vesicular, la
cual se acompaa de fiebre y dolor abdominal, en el
hipocondrio derecho.
La respuesta inflamatoria se puede desencadenar
por tres factores:
1. Inflamacin mecnica. Producida por el aumento de la presin intraluminal y la distensin que origina isquemia de la mucosa y de la pared vesicular.
En el 90 % de los casos se debe a litiasis vesicular
con obstruccin del conducto cstico o del bacinete vesicular.
2. Inflamacin qumica. Producida por la liberacin
de lisolecitina y por otros factores hsticos locales.
3. Inflamacin bacteriana. Se aslan con frecuencia en cultivos de la bilis vesicular microorganismos
como: Escherichia coli, Klepsiella spp., Streptococcus spp., Clostridium spp., etc.
La colecistitis aguda se puede clasificar en:
1. Litisica.
2. Alitisica:
a) Congnita: malformacin de la vescula biliar y
del conducto cstico o vasos sanguneos anmalos.
b) Adquirida:
Infecciosas:
Bacterianas: Streptococcus spp., Salmonellas spp., Leptospiras spp., Mycobacterium
tuberculosis, sfilis, Vibrio cholerae, etc.
Parasitarias: Strongyloides spp., Ascaris
spp., Fasciola hepatica, Clonorchis sinensis,
giardiasis, etc.
Otras.
Mecnicas:
Acodamiento, angulacin o torcin del conducto cstico.
Compresiones extrnsecas por adenomegalias e infiltracin por neoplasias.
Taponamiento por bilis desecada, exudado inflamatorio, moco, detritus, etc.
Tumor polipoide pedunculado intrnseco.
Fibrosis y estenosis secundaria a alteraciones inflamatorias periduodenitis.
Vasculares:
Poliarteritis nudosa.
Arteriosclerosis.
Diabetes mellitus.
Qumicas:
Reflujo jugo-pancretico.
Reflujo duodenal.
Otras.
296
Afecciones digestivas
Colecistitis crnica
Es una enfermedad inflamatoria crnica de la pared vesicular, asociada a litiasis en la mayor parte de
los casos, y que se caracteriza por trastornos disppticos y clicos biliares. La colecistitis crnica sin
clculos es an ms rara que la colecistitis aguda no
calculosa.
Se clasifica en:
1. Colecistitis crnica litisica.
2. Colecistitis crnica alitisica:
a) Funcionales: vagotoma, discinergia, disquinesia
y distona vesicular.
b) Infecciosas: sfilis, tuberculosis, brucelosis, hepatitis, fiebre tifoidea, bacteriemias, micosis,
parsitos giardiasis, ascariasis, etc.
c) Txica: reflujo duodenal o pancretico.
d) Alrgica: shock anafilctico.
e) Vasculares: diabetes mellitus, vasculitis, arteriosclerosis o poliarteritis nudosa.
Desde el punto de vista clnico, el 50 % de los pacientes con colecistitis crnica son asintomticos, hasta
que se presenta alguna complicacin o se detecta al
realizar exmenes complementarios por otras razones.
El clico biliar, debido, en general, a la migracin de
los clculos hacia el cuello vesicular o conducto cstico, se caracteriza por ser un dolor localizado en el
epigastrio o en el cuadrante superior derecho, constante, intenso, de aparicin posprandial, que se puede
irradiar a la escpula del mismo lado; casi siempre
dura de 1 a 2 h para persistir despus como un dolor
vago acompaado de nuseas y vmitos.
En ocasiones, los ataques de dolor suelen ser discretos, localizados en el epigastrio o hipocondrio derecho, de carcter estable o intermitente.
Es frecuente, tambin, la indigestin crnica, la intolerancia a las grasas, el eructo, la flatulencia, la sensacin de plenitud gstrica y la pirosis. Se pueden
presentar cuadros de colecistitis aguda en el curso de
la colecistitis crnica.
El examen fsico puede no ser significativo, se encuentra dolor en el epigastrio e hipocondrio derecho,
con maniobra de Murphy positiva, en caso de colecistitis aguda asociada.
Entre los exmenes complementarios, la radiografa simple de abdomen puede revelar opacidad de la
vescula, por concentracin elevada de carbonato de
calcio en la pared vesicular o presencia de clculos
radioopacos en el interior de la vescula biliar.
297
Colecistosis
Se denomina as al conjunto de afecciones orgnicas de la vescula biliar, de evolucin crnica, que constituyen una entidad patolgica independiente de la
litiasis y diferente de las colecistitis.
Se pueden clasificar como colecistosis puras o asociadas a litiasis vesicular en:
1. Colesterolosis:
a) Forma difusa vescula fresa.
b) Forma localizada segmentaria infundibular.
c) Plipo colesterlico.
d) Vescula calcrea.
2. Poliposis:
a) Papilomas.
b) Adenomas.
3. Divertculos intramurales:
a) Divertculo intramural congnito.
b) Divertculo intramural adquirido: colecistosis
glandular proliferante.
c) Divertculo intramural localizado: adenoma del
fondo.
298
Tumores
Carcinoma de los conductos biliares
Un tumor primitivo de los conductos biliares puede
aparecer en cualquier punto a lo largo de los conductos principales, pero es ms frecuente a nivel de la
ampolla de Vater o en la unin de los dos conductos
hepticos principales tumor de Klatsking.
Como en los dems carcinomas, la causa es desconocida; sin embargo, en Asia se asocia con la existencia de clculos intraductales generalmente pigmentados
y con la infeccin heptica por trematodos Clonorchis
sinensis. Tambin es mayor la incidencia de colangiocarcinoma entre pacientes con colitis ulcerosa, aunque se desconoce el motivo de esta asociacin.
El tumor es de pequeo tamao y estenosa la luz de
los conductos biliares, por lo general, es un adenocarcinoma. En la ampolla de Vater el tumor se puede originar a partir de la mucosa de la misma ampolla o a
partir de los conductos pancreticos o biliares adyacentes.
El cuadro clnico es el de una ictericia obstructiva
progresiva, indolora, con molestia leve, profunda en
abdomen superior y prdida de peso. Rara vez se complica con colangitis. Hay pocos signos fsicos aparte
de la hepatomegalia, aunque, algunas veces, la vescula biliar puede ser palpable, cuando la neoplasia est
ubicada en el conducto comn que no afecta al cstico: ley de Curvoisier-Terrier.
Afecciones digestivas
El diagnstico de colangiocarcinoma requiere la visualizacin radiolgica del rbol biliar, ya sea mediante ecografa, tomografa axial, colangiopancreatografa
retrgrada o mediante colangiografa parietoheptica,
sobre todo en pacientes en los que se sospeche un
tumor de Klatsking. Los exmenes complementarios
reflejan un patrn de colestasis.
El tratamiento es, fundamentalmente, quirrgico.
299
Otras afecciones
Sndrome del conducto cstico
Se conoce tambin como sifopatas, enfermedad del
cuello vesicular, infundibulocitis, disquinesia mecnica
del cuello vesicular e hipertona del cuello vesicular.
El sndrome del conducto cstico es la obstruccin
mecnica, parcial, no calculosa, incompleta de la regin infundibular cervicocstica sifn vesicular que
se acompaa de dolor y contraccin.
Se clasifica en:
1. Congnito. Desarrollo anormal de la vlvula del
sifn.
2. Adquirido. Por una serie de anomalas estructurales que producen la obstruccin parcial del conducto cstico: estenosis, fibrosis, bridas, angulaciones,
adherencias, adenomatosis, adenomiomatosis y
conducto cstico largo y tortuoso.
La regin del sifn precide la replecin y evacuacin de la vescula biliar y la luz es bastante estrecha
de 2 a 3 cm; se puede tornar patolgica por los
factores antes mencionados.
Entre sus manifestaciones clnicas, el sntoma principal de este sndrome es el dolor, localizado en el
hipocondrio derecho, pero algunos pacientes lo experimentan en la lnea media y, en ocasiones, se irradia a
la espalda. El dolor se reproduce por la ingestin de
alimentos grasos y mejora con nitroglicerina o anticolinrgicos, aunque la respuesta no es constante. Es
frecuente la percepcin de dolor sobre la vescula biliar y, en ocasiones, esta se puede palpar distendida.
La cefalea migraosa no es rara y se ha encontrado
una ictericia mnima en algunos pacientes; probablemente, la explicacin consista en una estenosis del
esfnter de Oddi con dilatacin y aumento de la presin transmitida al hgado.
El diagnstico del sndrome del conducto cstico se
debe sospechar frente a un dolor tpico y ante los ha-
300
mento despus de la infancia, es mucho ms frecuente entre los 40 y 70 aos, con ocurrencia mxima alrededor de los 50.
Tanto la localizacin gstrica como duodenal afectan ms a varones que a mujeres, se describen en
todas las latitudes y razas, pero con grandes variaciones en cuanto a su incidencia, localizacin y caracteres clnicos; se destaca su frecuencia entre los mineros
indios de los Andes peruanos y en los pescadores noruegos, entre otros.
Entre los factores de riesgo relacionados con la lcera duodenal se encuentran la enfermedad pulmonar
obstructiva crnica, cirrosis heptica, insuficiencia renal crnica, grupo sanguneo O, antgeno HLA B5 en
hombres blancos, antgenos ABO no secretorios,
parentesco de primer grado con paciente ulceroso
es 3 veces ms frecuente que en la poblacin general.
Se describen otros elementos de tipo gentico relacionados, tanto con la lcera gstrica como con la
duodenal, como por ejemplo, el sndrome de neoplasia
endocrina mltiple, tambin la presencia de una herencia autosmica dominante de los valores sricos
de pepsingeno I aumentados.
La aparicin de la lcera pptica gastroduodenal
est supeditada a la resultante del balance de dos grupos de factores que actan sobre la mucosa:
1. Factores agresivos:
a) cido clorhdrico y pepsina: casi del 30 al 40 %
de los pacientes con lcera duodenal tienen ndices de secrecin de cido por encima de los
lmites normales.
b) Reflujo de bilis y jugo pancretico: permite la
difusin retrgrada de los iones de hidrgeno,
se plantea que los cidos biliares, la lisolecitina
y las enzimas pancreticas son factores agresivos, sobre todo, en la gnesis de la lcera
gstrica.
c) Factores exgenos:
Tabaquismo.
Bebidas con alcohol o cafena.
Drogas ulcerognicas: existen medicamentos que aumentan la secrecin clorhidropptica y la acidez o producen erosiones de la
mucosa por s mismos, entre ellos se encuentran la reserpina, fenilbutazona, salicilatos,
cafena, antiinflamatorios no esteroideos, etc.
Malos hbitos nutricionales: largos perodos
de ayuno, ingestin de comidas muy condimentadas, alimentos cidos, productos enlatados, etc.
d) Agentes infecciosos:
Afecciones digestivas
301
302
Diagnstico positivo
El diagnstico positivo estar fundamentado en el
cuadro clnico descrito y se har definitivo a travs de
la observacin del crter en una radiografa o
endoscopia, esta ltima es ms exacta la radiografa
puede dejar de detectar hasta el 20 % de lceras
ppticas y permite realizar biopsia dirigida, que posibilitar estudio citolgico para descartar neoplasia, as
como cultivo bacteriano del material de biopsia para
determinar presencia de Helicobacter pylori. Se debe
realizar, adems, prueba de ureasa y otras.
Cuadro clnico
Afecciones digestivas
303
304
Tabla 73.7
lceras benignas
lceras malignas
Tabla 73.8
lceras benignas
lceras malignas
Afecciones digestivas
ciente elevado, se debe efectuar una valoracin ms a fondo; por ejemplo, la determinacin de gastrina srica.
Asimismo se realizarn hemograma, sangre
oculta en heces fecales y cultivo bacteriolgico
de material de biopsia en busca de Helicobacter pylori.
Diagnstico diferencial
La lcera pptica suele diferenciarse de trastornos
intestinales dolorosos que producen molestias en los
cuadrantes periumbilical y bajos del abdomen por
ejemplo, apendicitis o diverticulitis, es ms difcil diferenciarla de los problemas que afectan los rganos
del abdomen alto y del trax como el infarto agudo del
miocardio, pleuresa, pericarditis, esofagitis, colecistitis,
pancreatitis y sndrome del intestino irritable entre
otros; con frecuencia es posible distinguir estos trastornos por lo agudo del dolor, la falta de respuesta a la
ingestin de alimentos y anticidos, los cambios del
dolor con las distintas posiciones, la irradiacin y la
presencia de datos fsicos, como hipersensibilidad al
rebote, que son atpicos de la lcera pptica no complicada.
Tambin se debe diferenciar de afecciones como:
1. Dispepsia funcional. La dispepsia sin lcera se
diagnostica cuando en un paciente con sntomas
no se encuentra una lcera ni otra enfermedad estructural, como colelitiasis. No se conoce la causa
de este sndrome, es posible que varios problemas
distintos originen dispepsia; se estima que del 20 al
30 % de los pacientes con este diagnstico desarrollen, finalmente, lcera pptica; en consecuencia, algunos de ellos pueden tener, en realidad,
lceras evanescentes que evaden el diagnstico.
2. Cncer gstrico. Este diagnstico se debe considerar, en particular, cuando se acompaa de prdida de peso o pruebas de hemorragia gastrointestinal
oculta en personas de edad avanzadas o el aspecto radiogrfico o endoscpico hace pensar en una
afeccin maligna y se comprueba a travs del estudio histolgico.
3. Otros trastornos. Varias enfermedades pueden
producir dispepsia que tal vez simulan una lcera
pptica, entre ellas se incluyen enfermedades
infiltrativas del estmago, como gastritis hipertrfica, tuberculosis, sfilis, enfermedad de Crohn,
gastritis granulomatosas, obstruccin duodenal por
plipos, membrana o pncreas anular y parasitosis
intestinal por los gneros Giardia y Strongyloides.
305
Tratamiento
Tratamiento higienicodiettico
306
Se sugiere una dosis suficiente para neutralizar 80 mEq de cido, 1 h despus de las
comidas y a la hora de acostarse.
No se ha determinado an la duracin de la
teraputica de sostn.
Algunos autores sealan que no tiene utilidad profilctica en los perodos comprendidos
entre brotes ulcerosos, pero pueden ser tiles en casos de dolor por reflujo.
2. Antagonistas de los receptores H2. Son potentes
antagonistas de los receptores H2 histaminrgicos
que inhiben la secrecin basal gstrica y favorecen la cicatrizacin de la lcera.
a) Principales antagonistas H2:
Cimetidina: en tabletas de 200 o 400 mg. Se
recomienda 1 tab. de 200 mg, 30 min antes
del desayuno, almuerzo y comida, y 2 tab. al
acostarse, durante 4 a 6 sem; despus se
ajustar la dosis de acuerdo con los criterios
clnicos y endoscpicos. Si hay sangramiento
activo, administrar mpulas de 300 mg, por
va i.v. cada 4 o 6 h. Sus efectos colaterales
pueden ser:
Anomalas leves de creatinina srica y
transaminasas hepticas.
Depresin de la mdula sea y neutropenia.
Alteraciones del sistema nervioso central,
que incluyen inquietud, confusin, desorientacin, agitacin, alucinaciones, espasmo
muscular focal y crisis convulsivas. Estas
alteraciones suelen presentarse en ancianos o pacientes con insuficiencia heptica
o renal.
Prolongacin del tiempo de protrombina en
personas tratadas con anticoagulantes orales.
Ginecomastia.
Disminucin temporal del nmero de
espermatozoides, coincidente con testosterona plasmtica elevada. En ocasiones, se
presenta impotencia en el hombre.
Casos raros de hepatitis y dermatitis
exfoliativa.
Ranitidina: se representa en tabletas de
150 mg. Se recomienda 1 tab. al levantarse
y otra al acostarse, despus 1 sola tableta
como dosis de mantenimiento o segn criterio mdico; este medicamento tiene un efecto bloqueador sobre los receptores H2 de igual
envergadura que la cimetidina con una dosis
3 veces menor.
Afecciones digestivas
307
Se conocen muchos mtodos quirrgicos para tratar esta enfermedad, pero cada tcnica tiene ndices
especficos de morbilidad y recurrencia. La eleccin
del tipo de intervencin est determinada por el problema clnico exacto y por la destreza del equipo quirrgico a cargo de la operacin. Entre las operaciones
empleadas, actualmente, para tratar la lcera pptica
sobresalen:
1. Vagotoma y piloroplastia. Es el mtodo ms usado.
2. Vagotoma y antrectoma. Cuando el estmago
remanente se anastomosa al mun duodenal, la
308
Tabla 73.9
Esquema
Ranitidina
150 mg
2 veces/da
6 semanas
Omeprazol
Bismuto
Metronidazol
Tetraciclina
Amoxicilina
2 tabletas
4 veces/da
2 semanas
200 mg
4 veces/da
2 semanas
500 mg
4 veces/da
2 semanas
3 veces/da
2 tabletas
4 veces/da
1 semana
500 mg
3 veces/da
1 semana
500 mg
4 veces/da
1 semana
Claritromicina
20 mg
2 veces/da
10 das
20 mg
2 veces/da
7-10 das
1g
2 veces/da
7-10 das
500 mg
2 veces/da
7-10 das
20 mg
2 veces/da
10 das
500 mg
3 veces/da
10 das
250 mg
3 veces/da
10 das
40 mg
1 vez/da
2 semanas
400 mg
3 veces/da
2 semanas
500 mg
3 veces/da
2 semanas
20 mg
2 veces/da
1 semana
500 mg
2 veces/da
1 semana
(puede ser en
lugar de
metronidazol)
1g
2 veces/da
500 mg
2 veces/da
1 semana
Afecciones digestivas
vmitos alimentarios o acuosos, en general, tardos en relacin con la comida; puede haber distensin abdominal; al examen fsico se puede
encontrar bazuqueo gstrico, signo de Bouveret
contraccin tnica del estmago y signos de
Kussmaul ondas peristlticas visibles, sobre todo,
en pacientes delgados.
5. lceras intratables. Se consideran as las que no
responden a los medicamentos y, por ese motivo,
se indica tratamiento quirrgico; esta decisin justifica que el mdico sea cauteloso y objetivo, al
valorar los requisitos para establecer la resistencia al tratamiento farmacolgico.
309
Hernia hiatal
Concepto
La hernia hiatal consiste en la protrusin de una
porcin del estmago hacia la cavidad torcica a travs del hiato esofgico; son variantes menos frecuentes las que protruyen a travs de los agujeros de
Morgagni y Bockdalek.
Evolucin y pronstico
En general, se trata de una afeccin benigna que
evoluciona por crisis desencadenada por diferentes
factores ya estudiados; no obstante, con un tratamiento polivalente adecuado la gran mayora de los pacientes se curan de la afeccin, por lo tanto, el pronstico
es bueno; sin embargo, en muchas ocasiones, estas
afecciones tienden a recidivar, sobre todo, cuando el
balance entre factores defensivos y agresivos se desva hacia estos ltimos.
Clasificacin
1. Hernia por deslizamiento. La unin gastroesofgica
y parte del estmago se desplazan por encima del
diafragma.
2. Hernia por arrollamiento o paraesofgica. La
unin gastroesofgica permanece en posicin normal, mientras parte del estmago se hernia hacia
el trax por arrollamiento.
3. Esfago corto.
Seguimiento
Patogenia
Alrededor del 75 % de las hernias hiatales se produce o por deslizamiento y el resto por causas paraesofgicas o mixtas.
Por lo general, se observan hernias hiatales pequeas por deslizamiento durante la fluoroscopia
gastrointestinal, en especial, cuando se practican procedimientos para aumentar las presiones intraabdominales.
La hernia hiatal es mucho ms comn del lado izquierdo; las paraesofgicas son ms frecuentes en
mujeres y aumentan con la edad.
Se puede producir por los mecanismos siguientes:
1. Agrandamiento congnito o traumtico del hiato
diafragmtico.
2. Relajacin de los ligamentos y msculos
esquelticos del diafragma.
3. Aumento de la presin intraabdominal.
Los factores predisponentes que aumentan la presin intraabdominal son:
1. Vmitos.
2. Embarazo.
3. Ropas apretadas.
4. Obesidad.
310
5. Ancianidad.
6. Ascitis.
7. Tos crnica.
8. Megacolon.
9. Cifoescoliosis.
10. Aerofagia.
11. Constipacin.
12. Ejercicios corporales excesivos.
13. Trauma abdominal o torcico.
Examen fsico. Por lo general, ofrece pocos datos; se asocia a personas con hbito hiperestnico y,
muchas veces, presentan factores predisponentes que
aumentan la presin intraabdominal descritos anteriormente; en grandes hernias, se puede detectar limitacin del movimiento del hemitrax afecto, ruidos
hidroareos en el trax, depresin abdominal y murmullo vesicular ausente.
Exmenes complementarios
Las hernias por deslizamiento pueden estar asociadas con esfago corto, en general ocasionado por
esofagitis por reflujo y estenosis; sin embargo, la hernia hiatal no es sinnimo de reflujo gastroesofgico,
trastorno que tiene una relacin directa con la disminucin de los valores de presin del esfnter esofgico
inferior.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
La mayor parte de las hernias hiatales son asintomticas; algunas de ellas provocan sntomas debido, fundamentalmente, a esofagitis por reflujo concomitante
o a las complicaciones de estas.
Entre los sntomas y signos que se pueden encontrar en estos pacientes estn los siguientes:
1. Dolor. Se describe como sensacin de plenitud
posprandial retroesternal baja; que desaparece de
forma espontnea, y empeora con el decbito o al
hacer ejercicios y despus de comidas copiosas.
2. Pirosis.
3. Regurgitaciones cidas.
4. Eructos o hipo.
5. Odinofagia.
6. Disfagia.
7. Sangramiento digestivo alto provocado por esofagitis, lceras esofgicas, o lcera gstrica del saco
herniario o gastritis de este.
8. Sntomas cardiorrespiratorios en caso de hernias
voluminosas que desplazan las estructuras
torcicas, como: dolor precordial, palpitaciones,
disnea, tos y cianosis.
9. Palidez anmica en caso de sangramiento.
Adems, pueden aparecer otras complicaciones
como: estrangulacin de las grandes hernias, estenosis esofgica, lcera esofgica perforada, obstruccin
de la unin esofagogstrica y panesofagitis.
Afecciones digestivas
311
Constipacin
Concepto
El estreimiento o constipacin se define como el
retardo en la evacuacin normal y peridica de las
heces fecales, as como su disminucin en cantidad
menos de 50 g al da, con alteracin de la calidad de
estas o sin ella. En el individuo con hbito intestinal
normal la defecacin es indolora, no requiere un esfuerzo excesivo y la sensacin de evacuacin del recto es completa, mientras que el paciente con
estreimiento no cumple, en general, uno o ms de
estos tres criterios.
El estreimiento es un sntoma y no una enfermedad. Es muy frecuente y puede tener causas variadas,
aunque, generalmente, es de carcter funcional, y obedece a factores dietticos, sociales y emocionales.
Patogenia
Los mecanismos fisiopatolgicos ms importantes
del estreimiento o constipacin son:
1. Disminucin de la permeabilidad del tubo digestivo en particular del intestino delgado y grueso.
2. Alteraciones del equilibrio neuromotor.
3. Alteraciones de los agentes humorales de regulacin peristltica.
4. Disminucin del aporte de agua.
5. Hiperactividad de la accin enzimtica digestiva e
hiperabsorcin intestinal.
6. Falta de sustancia de residuo en la alimentacin.
7. Factores accesorios.
Clasificacin
Existen mltiples clasificaciones etiolgicas del estreimiento o constipacin, pero preferimos la propuesta por el doctor Raimundo Llanio:
1. Trastorno funcional intestinal:
a) Sndromes depresivos.
b) Dietas con residuos insuficientes.
c) Estados de ayuno.
d) Pocas facilidades higinicas.
e) Poca actividad fsica.
f) Espasmo anal por diversas causas: fisuras, hemorroides, rectitis, etc.
g) Constipacin crnica habitual o atnica.
h) Educacin inadecuada.
2. Obstruccin orgnica del colon, intra y extraintestinal:
312
Afecciones digestivas
La prueba diagnstica por excelencia, en el paciente constipado, es el tacto rectal. Este permite comprobar el tono del esfnter anal, y descubrir lesiones del
canal anal y de la porcin distal del recto. La deteccin o no de heces en el recto es til: la ausencia de
masa fecal en un paciente que no ha evacuado en las
ltimas 48 h, indica interferencia en el llenado del recto obstruccin; por el contrario, en las alteraciones
del reflejo de la constipacin, el recto siempre est
ocupado por heces. El tacto rectal permite obtener
informacin sobre las caractersticas de las heces o
del exudado rectal que puede aparecer en el dedo del
examinador o que se evacue despus del tacto se
determina si hay fecaloma, moco, sangre, etc.
El anlisis de sangre oculta en las heces fecales, es
de extraordinaria importancia en la evaluacin clnica del paciente constipado: si es positivo, se debe
sospechar lesin neoplsica benigna o maligna, o enfermedad inflamatoria, lo cual obliga a realizar una
rectoscopia.
En muchos casos, si se sospecha lesin orgnica,
se debe proseguir el estudio con enema opaco, que
proporcionar imgenes diagnsticas de enfermedades orgnicas o funcionales, que se pueden confirmar
mediante colonoscopia.
La manometra rectal es til en casos seleccionados para detectar alteraciones del reflejo recto-anal,
inhibido en la enfermedad de Hirschsprung. Recientemente, se han descrito nuevos mtodos para evaluar
la motilidad y el trnsito colnico: radioistopos,
monitorizacin ambulatoria prolongada de la motilidad, etc.
Tratamiento
1. Profilctico. Explicar al paciente que:
a) El hbito normal no es imprescindible que sea
diario.
b) Debe evacuar cuando sienta deseo.
c) Debe tratar de hacerlo a la misma hora y disponer del tiempo necesario, sin olvidar las caractersticas del inodoro usado: limpieza, altura
adecuada y privacidad, entre otras.
2. Higienicodiettico:
a) Modificar la dieta:
313
314
Bibliografa consultada
Aguilar Pancin, N. (2007): Manual de terapeutica de medicina
interna. Editorial Ciencias Mdicas, La Habana, p. 415-23.
Behrman, R.E., R. Kliegman (1991): Compendio de pediatra de
Nelson. Editorial McGraw-Hill, Mxico D.F.
Beker, S., F.H. Pujol, B. Beker (1995): Es eficaz el tratamiento de
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315
Obesidad
Tabla 74.1
Clasificacin
Bajo peso
Grado 0 (normal)
Grado I (sobrepeso)
Grado II (obesidad moderada)
Grado III (obesidad severa)
IMC
Menos de 20,0
20,0-24,9
25,0-29,9
30,0-39,9
Ms de 40,0
316
Definicin y determinacin
de la grasa corporal
y de su distribucin
Tanto el sobrepeso corporal como la distribucin de
la grasa corporal son factores tiles para predecir los
riesgos para la salud asociados con la obesidad, por lo
que es indispensable una definicin clara de dichos
trminos.
El sobrepeso es el aumento de peso corporal por
encima de un patrn dado en relacin con la talla.
Por otra parte, la obesidad consiste en una elevacin anormal del porcentaje de grasa corporal y puede
ser generalizada o localizada. Para determinar si una
persona es obesa o simplemente tiene sobrepeso debido al aumento de su masa muscular, hay que recurrir a tcnicas y normas de cuantificacin del peso
corporal de esta en el organismo.
Medidas antropomtricas
Para apoyar el diagnstico de obesidad se utilizan
otros medios, entre ellos estn: las medidas antropomtricas, de ellas la talla y el peso, la circunferencia
del trax, la cintura, las caderas o las extremidades y
el pliegue cutneo son ms fciles de aplicar. El entrenamiento de los investigadores es sencillo.
Entre las empleadas con ms frecuencia est el peso
estndar para la talla: es el peso promedio para la estatura, sexo y edad determinados. Se debe recordar
siempre que el peso estndar para la talla influye en la
estructura sea y el desarrollo muscular del individuo.
Es posible relacionar el peso y la talla de varias maneras. De todas ellas la ms til es la proporcin llamada
ndice de masa corporal o ndice de Quetelet (kg/m2),
que se calcula como peso en kilogramos entre talla en
metros cuadrados y su resultado es en kilogramos por
metro cuadrado de superficie corporal. La correlacin
de IMC con la grasa corporal determinada mediante
la densidad corporal es de 0,7 a 0,8. El IMC se puede
utilizar, tambin, para revalorar los riesgos para la salud asociados con el sobrepeso y puede ser una gua
de la cantidad de grasa que tiene el individuo. El grado
de grasa corporal u obesidad se puede medir mediante el grosor del pliegue cutneo.
Las mediciones de este pliegue plantean el problema de que las ecuaciones utilizadas para calcular la
grasa corporal varan con la edad, el sexo y el trasfondo tnico. La grasa corporal aumenta con la edad, aun
cuando la suma de las determinaciones cutneas permanezca estable. Este hallazgo implica que, con la
edad, la grasa se acumula en localizaciones no subcutneas. En relacin con la circunferencia de la cintura
o abdomen y de las caderas o glteos, proporciona un
ndice de la distribucin regional de la grasa y sirve,
tambin, como gua para valorar los riesgos para la
salud. La circunferencia de la cintura se determina en
su zona ms estrecha, por encima del ombligo, y la de
las caderas, sobre la mxima protrusin de los glteos.
La grasa abdominal relacin androide/ginecoide
alta es caracterstica de los hombres y recibe el nombre de obesidad androide o de la parte superior del
cuerpo. La grasa de las caderas relacin androide/
ginecoide baja es tpica de las mujeres y se denomina
obesidad ginecoide o de la parte inferior del cuerpo.
La tomografa axial computadorizada (TAC) y la
resonancia magntica nuclear (RMN) proporcionan
clculos cuantitativos de la grasa regional y determinan la proporcin entre la grasa abdominal y
extraabdominal. Las ondas ultrasnicas aplicadas a la
piel son reflejadas por la grasa y el msculo y otras
interfases, por lo que tambin proporcionan una medida del grosor del tejido adiposo en determinadas regiones. Por ltimo, se puede utilizar la activacin de
neutrones en la totalidad del organismo para identificar la composicin qumica de sus tejidos, gracias a
los distintos espectros de emisin. Se trata de un procedimiento caro y disponible en muy pocos centros.
En resumen, es imposible calcular la cantidad de
grasa corporal mediante distintos mtodos. Desde el
punto de vista prctico, tres son los mtodos ms tiles: las determinaciones de la altura y el peso, expresadas, preferentemente, como IMC, que proporcionan
un clculo sobre el grado de sobrepeso; el anlisis de
la impedancia bioelctrica, que permite un clculo
cuantitativo de la grasa total y, valorar la distribucin
regional de la grasa; el mtodo ms utilizado es la proporcin entre la circunferencia del abdomen o cintura
y la de los glteos o caderas, aunque tambin se puede emplear el grosor del pliegue cutneo subescapular.
Utilizando una o varias tcnicas, se llega a determinar cules son los componentes principales del organismo.
Patogenia
Prevalencia de obesidad
Durante el perodo neonatal, el tejido adiposo corporal crece, rpidamente, hasta alcanzar un mximo
aproximado de 25 % hacia los 6 meses, momento en
que comienza a declinar hasta llegar a 15 o 18 % en
los aos previos a la pubertad. Durante esta, se produce un aumento significativo del tejido adiposo en las
mujeres y una reduccin igualmente significativa en
los hombres.
Hacia los 18 aos de edad los hombres tienen alrededor de 15 a 18 % de grasa en su organismo y las
mujeres cerca de 20 a 25 %. La grasa aumenta, en
ambos sexos, despus de la pubertad, y durante la vida
adulta llega a alcanzar de 30 a 40 % del peso corporal.
Entre los 20 y los 50 aos el contenido de grasa en los
hombres se duplica y el de las mujeres aumenta cerca
del 50 %. Sin embargo, el peso total solo se eleva de
10 a 15 %, lo cual indica que se produce una reduccin de la masa corporal magra.
El porcentaje de grasa corporal depende del nivel
de la actividad fsica. Durante el entrenamiento fsico,
la grasa corporal suele disminuir, a la vez que aumenta
el tejido magro. Sin embargo, cuando el entrenamiento disminuye el proceso se invierte.
Estas desviaciones entre la grasa corporal y el tejido magro pueden aparecer sin estar acompaadas de
cambios en el peso corporal, pero si se mantiene una
actividad regular durante la vida adulta, se puede evitar el aumento de la grasa en el organismo.
Las condiciones socioeconmicas tambin desempean un papel importante en el desarrollo de la obesidad. El exceso de peso corporal es de 7 a 12 veces
ms frecuente en las mujeres de clases sociales inferiores que en las de clases sociales altas. En los hombres esto no es as.
Utilizando el IMC es posible comparar la prevalencia de obesidad en distintos pases (tabla 74.2).
La prevalencia de individuos con IMC de 25 a
30 kg/m2 es casi idntica en todas las poblaciones. La
prevalencia de personas con IMC mayor que 30 kg/m2
es, sin embargo, ms alta en Estados Unidos y Canad
que en los otros pases.
Patogenia
Desequilibrio nutricional e ingesta alimentaria
Tabla 74.2
Pases
Norteamrica
EE. UU.
Canad
Europa
Gran Bretaa
Pases Bajos
Australia
Edad
317
Sobrepeso (%)
Hombres
Mujeres
Obesidad (%)
Hombres
Mujeres
20-74
20-69
31
40
24
28
12
9
12
12
16-65
20
25-64
34
34
34
24
24
4
6
4
7
8
6
7
318
vuelve cada vez ms pronunciada. Asimismo, es evidente que la mortalidad aumenta cuando el IMC cae
por debajo de 20 kg/m2.
La mortalidad debida al cncer de pulmn aumenta
segn disminuye el IMC, mientras que la mortalidad
por enfermedad cardiovascular se eleva y acompaa
dicho ndice. En ambos extremos de la curva en que
se relaciona el IMC con la mortalidad, las causas de
muerte son distintas. Algunos cnceres y enfermedades respiratorias y digestivas suponen una excesiva
mortalidad asociada con pesos corporales bajos (IMC
menor que 20 kg/m2), mientras que las enfermedades
cardiovasculares, la diabetes mellitus, las alteraciones
de la vescula biliar y otros cnceres justifican el exceso de mortalidad en las personas con sobrepeso e
IMC mayor que 30 kg/m2.
Est claro que los sujetos obesos desarrollan diabetes mellitus con mayor frecuencia que aquellos de peso
normal o delgados. As, por ejemplo, la Comisin Nacional de Diabetes Mellitus de Estados Unidos, en 1975,
seal que el riesgo de diabetes era duplicado en los
sobrepesos, quintuplicado en aquellos con obesidad
moderada y multiplicado por un mltiplo de 10 en los
obesos severos. La causa no est clara, pero se conoce que en los obesos la insulina circulante se incrementa
y hay una resistencia perifrica a la accin de esta. Se
sugiere que la produccin aumentada en los islotes de
Langerhans lleva a un fallo de las clulas beta (Sims
et al., 1973). Este fallo est aparejado con una alta
demanda de insulina, que es la consecuencia de la
obesidad.
319
Aparato cardiovascular. La relacin entre la hipertensin y la obesidad se conoce desde hace mucho
tiempo; es significativa la relacin que existe entre el
peso corporal y la tensin arterial, y entre esta ltima
y la distribucin de la grasa. La elevacin de la tensin
arterial parece debida al incremento de la resistencia
arteriolar perifrica. Durante una reduccin de peso y
despus de esta, la tensin arterial suele bajar; por
otra parte, esta enfermedad hace aumentar el trabajo
cardaco; incluso, con cifras de tensin arterial normales, se ha descrito una miocardiopata de la obesidad que estara asociada con una insuficiencia cardaca
congestiva.
Diabetes mellitus. La obesidad parece facilitar la
aparicin de la diabetes y el adelgazamiento parece
reducir el riesgo de esta enfermedad. El riesgo de
320
diabetes crece con el incremento de la grasa abdominal y el aumento del peso corporal. Al adelgazar, mejora la tolerancia a la glucosa, disminuye la secrecin
de insulina y desciende la resistencia de esta.
Enfermedad de la vescula biliar. La asociacin
de obesidad y enfermedades de la vescula biliar ha
sido demostrada en distintos estudios. En uno de ellos,
las mujeres obesas de 20 a 33 aos de edad presentaban un incremento de seis veces en el riesgo de desarrollo de colelitiasis, en comparacin con el peso normal.
Al llegar a los 60 aos de edad se puede predecir la
existencia de colelitiasis en casi la tercera parte de las
mujeres obesas. La relacin entre las enfermedades
de la vescula biliar y la distribucin de la grasa es
tambin evidente. Esta tendencia a formar clculos
biliares se puede deber a la mayor sntesis de colesterol
que se observa en la obesidad, puesto que por cada
kilogramo extra de grasa almacenada se sintetizan,
aproximadamente, 20 mg/da de este compuesto. A su
vez, ello produce un aumento de su excrecin biliar,
con una bilis ms saturada en colesterol y, en consecuencia, mayor riesgo de formacin de clculos.
Mejora la salud
con el adelgazamiento?
En estudios realizados se han obtenido datos que
sugieren que la reduccin de peso podra ser beneficiosa. Tanto en los hombres como en las mujeres que
consiguieron adelgazar y mantienen un peso ms bajo,
la mortalidad disminuye hasta situarse en los lmites
normales para la edad y el sexo. El descenso del 10 %
de peso estuvo acompaado de un descenso de la
glicemia de 0,14 mmol/L, disminucin del colesterol
srico, cada de la tensin arterial sistlica y reduccin
del cido rico srico.
la obesidad tiene carcter familiar, pero no se separan, estrictamente, los factores genticos de los ambientales. Por otra parte, el ndice de masa corporal
de los padres biolgicos aumentaba al tiempo que lo
haca el de sus hijos.
Clasificacin
1. Clasificacin anatmica. Se basa en el nmero
de adipocitos y en la distribucin de la grasa.
a) En cuanto al nmero de adipocitos: en muchos individuos con problemas de obesidad desde la infancia, el nmero de adipocitos puede
ser de 2 a 4 veces superior al normal. Los individuos con gran nmero de estas clulas tienen
una obesidad hipercelular. Esto permite distinguirlos de los que padecen otras formas de obesidad, en los que el nmero total de adipocitos
es normal, pero el tamao de cada uno de ellos
es ms grande. En general, todos los tipos de
obesidad se asocian con un aumento del tamao de los adipocitos, pero solo algunos presentan un incremento de su cifra total.
b) Segn la distribucin de la grasa del cuerpo: tanto los hombres como las mujeres con
obesidad de la parte superior del cuerpo presentan mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, hipertensin arterial y diabetes. Por
otra parte, la obesidad de la parte inferior del
cuerpo parece involucrar un riesgo para la salud mucho menor.
2. Clasificacin etiolgica. Existen diversas causas etiolgicas de la obesidad:
a) Las enfermedades endocrinas pueden producirla, aunque solo en raras ocasiones y, en general, en grado moderado:
El hiperinsulinismo secundario a los tumores
de clulas insulares del pncreas o la inyeccin de cantidades excesivas de insulina, lo
que provoca aumento de la ingesta
alimentaria y crecimiento de los depsitos de
grasa, pero de una magnitud modesta.
Una obesidad algo ms importante se observa en casos de aumento de la secrecin de
cortisol en el sndrome de Cushing.
Hipotiroidismo.
Hipogonadismo, donde se producen alteraciones en la distribucin de la grasa en el
cuerpo.
b) La inactividad fsica desempea un papel significativo en el desarrollo de la obesidad.
En la sociedad moderna del bienestar, los aparatos que ahorran energa tambin disminuyen
el gasto energtico y pueden contribuir a la tendencia a engordar.
c) La dieta es otro factor etiolgico importante en
la obesidad, pero tambin desempea un papel
en el desarrollo de la obesidad humana. Datos
epidemiolgicos recientes referentes a mujeres,
indican que las que tienen sobrepeso comen ms
grasa total y ms cidos grasos saturados que
las de peso normal. Por tanto, una dieta rica en
grasa puede incrementar el riesgo de obesidad
en las personas ya dispuestas a sufrirla.
3. Clasificacin segn la edad de aparicin:
a) Obesidad progresiva de la infancia: es una
forma hipercelular de obesidad. Se trata de individuos que desarrollan la anomala en edades
tempranas y que muestran una desviacin continua hacia el aumento de peso a partir de ese
momento. En la actualidad, en el recin nacido
es imposible detectar forma alguna de obesidad, ni siquiera la progresiva de la infancia. Los
pesos de los recin nacidos que despus se hacen obesos no difieren, en general, de los que
luego tendrn un peso normal. El perodo crtico de la aparicin de la obesidad progresiva de
la infancia son los dos primeros aos de edad, y
luego, entre los 4 y 11 aos de edad. La forma
ms grave comienza en este ltimo perodo y, a
partir de ah, puede seguir progresando. La obesidad de comienzo infantil suele ser hipercelular
y puede ser resistente al tratamiento
b) Obesidad que comienza en la edad adulta:
tiende a ser hipertrfica con grandes adipocitos.
Enfoques del tratamiento
El manejo del peso para individuos obesos requiere
un plan de por vida. Es un procedimiento dinmico en
el cual el paciente y el mdico disponen y evalan objetivos peridicamente, y para lograrlo emplean varias
estrategias.
El propsito del mdico y la enfermera de familia
es el de ayudar a los pacientes a cambiar sus hbitos
alimentarios, a hacer ejercicios fsicos y a tener una
actitud general psicolgica que produzca un cambio
total en el estilo de vida.
Los pacientes necesitan informacin sobre la fisiologa, fisiopatologa y la causa de la enfermedad, incluyendo factores que regulan el peso corporal y la
ingesta de los alimentos.
321
322
estndar es comer en pequeas porciones. Lo racional es que una reduccin de la cantidad de alimentos ingeridos es el tratamiento de la obesidad.
Dietas de un solo alimento. Est basada en la monotona y la simplicidad. A los pacientes se les indica
comer un solo alimento en todas las comidas. En ocasiones, se hacen algunas variaciones o adiciones de
una muy limitada seleccin de otros nutrientes. Este
tipo de dieta es aburrido, se desarrolla una aversin a
un solo alimento y la ingestin comienza a ser una
autolimitante, por lo que la dieta de un solo alimento
tiene la virtud de la simplicidad para los pacientes que
tengan la dificultad para limitar la ingesta. Comer otros
alimentos como los que no se le prescriben en la dieta
de un solo alimento significa romperla.
Eliminacin o reduccin de uno o ms nutrientes.
Las dietas que hacen una estricta restriccin o que
eliminan una o ms fuentes de energa, casi siempre,
limitan los carbohidratos o las grasas. La restriccin
de carbohidratos causa cetonemia, una rpida prdida
de peso inicial, y los pacientes refieren que produce
una reduccin del apetito. La disminucin de las grasas produce una reduccin en la densidad calrica de
la dieta y puede reducir el nivel en el cual el peso corporal puede ser regulado. Raramente, la limitacin de
las grasas limita o elimina las protenas, pero estas dietas son peligrosas.
Evaluacin de los riesgos asociados con la obesidad
Como todo tratamiento entraa algn riesgo, la primera cuestin esencial radica en decidir si el tratamiento es adecuado y valorar luego el riesgo asociado
con la adiposidad. Para ello se pueden utilizar dos variantes distintas:
1. El riesgo asociado con el grado de desviacin
de la normalidad del peso corporal. Las personas con bajo peso tienen mayor riesgo de sufrir
enfermedades respiratorias, tuberculosis, enfermedades digestivas y algunos tipos de cnceres. Las
personas con sobrepeso, por su parte, presentan
mayor predisposicin a las enfermedades cardiovasculares y de la vescula biliar, la hipertensin
arterial y la diabetes.
Un peso corporal que produce un IMC de 20 a
25 kg/m2 no supone un aumento del riesgo a causa del peso. Cuando el IMC es menor que 20 o
25 kg/m2, los riesgos aumentan de forma curvilnea.
Las personas con IMC de 25 a 30 kg/m2 tienen un
riesgo bajo; cuando es de 30 a 35 kg/m2 el riesgo
es moderado, entre 35 y 40 kg/m2 el riesgo es
Los tratamientos de la obesidad son agrupables segn sus riesgos relativos. Adems, se pueden subdividir segn afecten la ingesta de alimentos o la prdida
de energa.
En sentido cualitativo, los tratamientos que reducen
la ingesta energtica tienen mayores probabilidades
de producir una disminucin de peso que los basados
en aumentar el gasto energtico. Como todas las energas nutritivas proceden de los alimentos, es posible
reducir la ingesta energtica a cero inanicin.
Por su parte, el gasto energtico tiene un nivel mnimo asociado con la energa necesaria para mantener
la temperatura corporal, reparar los tejidos y mantener las funciones vitales del corazn y del resto
de los rganos. As, permaneciendo en cama y no
Malnutricin proteicoenergtica
Concepto
La malnutricin proteicoenergtica (MPE) es un
estado de desequilibrio funcional que conduce a una
discrepancia entre el suplemento de nutrientes esenciales a los tejidos corporales y la demanda especfica
de ellos.
Se utiliza para describir una amplia variedad de situaciones clnicas que oscilan desde las muy graves
hasta las ms leves. En un extremo se encuentran el
Kwashiorkor y el marasmo nutricional y en el otro,
una MPE leve, cuya manifestacin principal es el retraso en el crecimiento.
Patogenia
Varias enfermedades pueden ser causantes de la
malnutricin; sin embargo, lo social, econmico, psicolgico, cultural y religioso influyen en su establecimiento. Los principales factores que contribuyen a ella
son la subnutricin, el desbalance de nutrientes, los
requerimientos nutricionales aumentados y la malabsorcin.
Segn su patogenia, la malnutricin proteicoenergtica puede ser:
Primaria. Se debe a un aporte diettico deficiente,
vinculado a factores socioeconmicos, culturales y
ecolgicos.
Incluye dietas locales pobres en protenas o con
escaso contenido energtico; inadecuada disponibilidad de alimentos a causa de pobreza o desigualdad; hambruna por sequas, guerras, disturbios
civiles, catstrofes naturales o prcticas inadecuadas en la preparacin de alimentos.
Secundaria. Se produce cuando, por un proceso
de enfermedad de base, la clula no puede metabolizar, adecuadamente, los nutrientes aportados por
323
324
2. Signos ocasionales:
a) Alteracin del cabello: puede adquirir un color pardo claro o ser algo ralo.
b) Deficiencia vitamnica concomitante: puede
haber, en particular, estomatitis angular y
queratomalacia.
c) Enfermedades coadyuvantes: entre ellas se
encuentran la deshidratacin producida por diarrea infecciosa, la moniliasis oral y los signos
pulmonares de tuberculosis. En contraste con
el Kwashiorkor falta el edema, y el nio rara
vez presenta trastornos psicomotores, como
apata y anorexia.
Kwashiorkor
325
326
Tratamiento
El tratamiento es la accin de salud que se ejerce
en el perodo patognico de la DPE, y es necesario
conocer la causa, la evaluacin y la lnea de desarrollo
para poder instaurarlo.
Si la causa de la DPE es secundaria, es preciso
diagnosticar la enfermedad de base y tratarla para lograr una nueva recuperacin nutricional.
El principio del tratamiento es mejorar el nivel
nutricional del nio con el aporte de la energa suficiente y las cantidades adecuadas de protenas de alto
nivel biolgico. Un rgimen diettico adecuado constituye la base del tratamiento.
Los objetivos del tratamiento son:
1. Llevar a los pacientes a un buen estado de nutricin.
2. Reparar el dficit de nutrientes ya presente.
3. Prevenir los efectos de nuevas prdidas.
En la etapa de descomposicin es esencial la correccin de los desequilibrios metablicos y el tratamiento de la infeccin, que casi siempre est presente.
Con frecuencia, los nios desnutridos se descompensan
durante infecciones gastrointestinales cuando se lesiona la mucosa del intestino delgado, ya que le produce una malabsorcin grasa e intolerancia transitoria a
la lactosa.
Por eso se recomienda el aporte de energa de 50 a
60 kcal/kg de peso esperado (PE) por da, para edad y
sexo, y de protenas de 0,5 a 1 g/kg PE. Esto se logra
Deficiencia de vitamina A
Segn estimaciones de la OMS, la deficiencia de
moderada a severa de vitamina A constituye un problema significativo de salud pblica. En 1995, unos
doscientos cincuenta millones de nios menores de
5 aos sufrieron carencia de vitamina A en todo el
mundo. En los pases en desarrollo, la carencia de este
nutriente tuvo un carcter suficientemente grave como
para provocar daos oculares permanentes a unos tres
millones de nios y ceguera a 500 000, responsable en
el 25 % de las muertes de nios menores de 5 aos,
adems afecta, de manera negativa, la salud de seis
millones de mujeres embarazadas o lactantes por ao.
El nmero total de nios menores de 5 aos con
deficiencia de vitamina A (DVA) se estima en cerca
de quince millones, o sea, alrededor del 25 % de los
casi sesenta millones de nios menores de 5 aos de
Amrica Latina y el Caribe. Se estima que el 30 %
adicional u otros dieciocho millones tienen riesgo de
sufrir DVA o pueden tener una deficiencia leve.
Los estudios clnicos realizados a fines de los
aos 80 y principios de los 90 en algunos pases de
Amrica Latina y el Caribe confirmaron la baja frecuencia de lesiones oculares atribuibles a la DVA; se
ratifica as la nocin de que la deficiencia subclnica
es la principal forma de DVA en la regin.
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328
Nios y
adolescentes
(ambos sexos)
Recomendaciones dietticas
de vitamina A
Mujeres
Hombres
Embarazadas
Madre que lacta
Grupos
Lactantes
Edad
Meses
0-12
Aos
1-10
10-14
14-18
18 o ms
18 o ms
400
500
600
700
700
800
+ 200
+ 400
de sufrir una DVA es mayor en las mujeres embarazadas, en particular, donde esta deficiencia es endmica. Con el fin de mejorar el nivel de vitamina A tanto
de la madre como del feto, la gestante debera consumir una dieta con las cantidades adecuadas de vitamina A o recibir, con frecuencia, pequeas dosis de esta
vitamina, no superiores a las 10 000 UI diarias o a las
25 000 UI semanales, a menos que se observen
signos graves de xeroftalma activa.
Fuentes
La ingesta alimentaria insuficiente de vitamina A
suele comenzar con la interrupcin temprana de la lactancia materna y la introduccin tarda e insuficiente
de alimentos ricos en carotenos y vitamina A. La prolongacin del amamantamiento y la mejora temprana
de la alimentacin de preferencia a los 6 meses de
edad con frutas ricas en vitamina A, de buen gusto y
fcilmente digeribles por ejemplo: mango y fruta
bomba, de verduras de hojas de color verde oscuro
bien preparadas y de alimentos animales con vitamina
A preformada yema de huevo, hgado, productos lcteos, etc. ejercer un efecto importante.
Las principales fuentes de retinol son los alimentos
de origen animal como:
Hgado
Aceite de hgado de pescado
Huevo (yema)
Leche sin descremar
Tambin, otros productos lcteos mantequilla, queso, nata y helados, riones, mariscos, etc.
Los carotenoides antioxidantes constituyen un factor protector en la aparicin del cncer. Se encuentran en la fruta bomba papaya, la guayaba, la toronja
rosada, meln, mandarina, naranja, zanahoria, calabaza, pimientos, espinaca, quimbomb, pltano, acelga y
berro.
Prdidas de vitamina A
La vitamina A y los carotenoides son relativamente
estables al calor, pero son muy sensibles a la oxidacin bajo la influencia de la luz. Durante la preparacin de los alimentos se puede destruir hasta el 40 %
de la actividad de la vitamina A; dicho porcentaje vara en dependencia de la temperatura y la duracin de
la coccin, la exposicin a la luz y el aire, la acidez del
medio y la humedad. La freidura es la forma de coccin que causa mayor destruccin de esta vitamina.
Los procesos de secado y extrusin a que son sometidos algunos vegetales y frutas son fuertes destructores de los carotenos presentes en estos alimentos.
Estas prdidas se deben tener presentes, tanto en la
preparacin de las comidas como en la evaluacin
nutricional de la dieta.
En la atencin primaria se debe trabajar en aras de
educar a la poblacin sobre cambios de hbitos y estilos de vida, entre ellos los hbitos nutricionales y
alimentarios como forma de prevenir y reducir la incidencia de enfermedades asociadas con malas prcticas en la alimentacin. Una buena intervencin para
controlar la DVA es la modificacin de la dieta, para
que las familias aprovechen mejor las innumerables
fuentes de carotenos a su alcance durante gran parte
del ao.
329
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Adems, las mediciones en el plasma de retinol unido a la protena, pueden servir como indicador del estado nutricional de vitamina A. Tambin se utilizan la
prueba de adaptacin a la oscuridad capacidad del
individuo para adaptarse a la oscuridad y las mediciones por el electrorretinograma, tiles para nios mayores y adultos.
La citologa de impresin conjuntival es una forma
fcil y precoz de medir los cambios histolgicos del
ojo. Consiste en un examen de una muestra del epitelio tomada de la conjuntiva, para determinar los cambios en la composicin celular y la morfologa.
Tratamiento
La estrategia para prevenir la DVA incluye medidas a largo, mediano y corto plazos. Las medidas a
largo plazo estn, fundamentalmente, dirigidas a aumentar la disponibilidad y el consumo de alimentos ricos en vitamina A, incluidos los alimentos enriquecidos.
Se deben emplear medidas a corto y mediano plazos
hasta que se logren cambios en los hbitos alimentarios
y el enriquecimiento de los alimentos hagan disminuir
el problema, que incluya la administracin de suplementos de vitamina A.
La educacin nutricional como estrategia es un elemento esencial para reducir la DVA, dirigida a diversificar la dieta para aumentar el consumo de esta
vitamina de fuentes naturales.
Se deben mantener las medidas de saneamiento
ambiental y las campaas nacionales de vacunacin
para reducir las infecciones.
Tratamiento mdico
Si la vitamina A se ingiere en grandes dosis se produce un estado txico conocido como hipervitaminosis A. Existen tres categoras de toxicidad: aguda,
crnica y teratognica.
Hay riesgo de intoxicacin aguda, a veces mortal,
si se administra una cantidad equivalente a 100 veces
la dosis recomendada, es decir, ms de 100 000 UI/kg
a un nio, o ms de 1 000 000 UI a un adulto. Los
signos clnicos son, generalmente, nuseas, vmitos,
vrtigos, incoordinacin motora, trastornos de consciencia y, en lactantes, abombamiento de la fontanela.
Estos signos suelen ser transitorios y desaparecen a
los pocos das.
La toxicidad crnica es mucho ms frecuente, se
debe a la ingesta repetida a lo largo de semanas o
aos de dosis excesivas de vitamina A, superiores a
diez veces los aportes recomendados. Los signos consisten en dolores de cabeza, labios agrietados, cada
del cabello, resecamiento de la piel, prurito, hepatomegalia, dolores articulares y seos, fontanela abombada, anorexia y fatiga.
Los casos reportados de intoxicacin crnica corresponden a dosis superiores a 12 000 UI al da en los
nios y superiores a 50 000 UI al da en los adultos.
Los efectos teratognicos ms graves de la vitamina A consisten en reabsorcin fetal, abortos, malformaciones congnitas e incapacidad permanente para
el aprendizaje. Durante los dos primeros trimestres del
embarazo los aportes dietticos recomendados deben
ser similares a los de las mujeres no gestantes.
El Grupo Consultivo Internacional sobre vitamina A
recomienda una ingesta media de 650 ER para las
mujeres embarazadas, pero se aprueba el uso de
10 000 UI o menos, teniendo en cuenta la alarma existente respecto a la posibilidad de malformaciones
fetales que se podran producir por una ingesta excesiva de vitamina A.
En personas que realizan una ingesta alimentaria
elevada de esta vitamina, la administracin de suplementos diarios de este micronutriente es intil, y puede ser peligroso en los nios que ya ingieren una
alimentacin rica en carne y pescado.
331
Deficiencia de yodo
Consecuencias de la deficiencia
de yodo
332
Intermedia. Si hay entre 20 y 30 % de bocios, algunos casos de hipotiroidismo, pero ninguno de cretinismo; en estos, la necesidad del tratamiento es
urgente.
Grave. Si hay ms del 30 % de afecciones de bocio en la poblacin y si se observan casos de cretinismo en la comunidad; en estos, la necesidad del
tratamiento es muy urgente.
En las comunidades en las que los bocios son frecuentes se debe considerar que toda la poblacin sufre falta de yodo, y no solo los portadores de bocio. Se
puede evaluar el problema de manera ms precisa
mediante la determinacin del yodo en la orina.
Todos los grupos de edad resultan afectados, pero
las consecuencias irreversibles ms graves son las que
se producen sobre el feto. Las mujeres embarazadas
son, por lo tanto, prioritarias para recibir suplemento
de yodo.
Tratamiento
1. Aplicacin de sal yodada. Para resolver el problema de la carencia de yodo en una comunidad,
se ha demostrado que la adicin de yodo a la sal
utilizada en la alimentacin puede constituir una
solucin duradera. Si esta medida no se puede aplicar o se est comenzando a aplicar, corresponde a
los profesionales sanitarios limitar las consecuencias ms graves de la carencia y hacerse cargo
del tratamiento de las personas que no tienen acceso a productos yodados.
En las regiones en las que se observa una carencia grave de yodo entre la poblacin, y en ausencia de programas de yodacin de la sal o del agua,
la administracin regular de yodo debe ser asegurada de manera prioritaria para las mujeres embarazadas o en edad frtil, despus para los nios y
en el mejor de los casos, si es realizable, para todos los hombres menores de 20 aos.
Si se dispone de un producto de consumo yodado
por ejemplo, sal yodada, se debe identificar a
los individuos que podran no utilizarlo. La aparicin de nuevos bocios entre los nios y los adolescentes debe hacer sospechar una suplementacin
insuficiente en sus familias. Cuando la carencia es
moderada, se debe asegurar que las mujeres embarazadas y los nios consuman el producto
yodado; en caso contrario se les debe prescribir
un tratamiento preventivo. Si la carencia en la comunidad es intermedia o grave, y dado que el producto yodado solo puede tener un efecto a largo
plazo, es importante proteger, de manera inmediata, a los recin nacidos y a los dems nios; todas
las mujeres embarazadas y los nios deben recibir,
en este caso, una prescripcin de yodo.
En una regin en que la carencia de yodo es conocida, los nios que presentan un retraso del desarrollo deben ser tratados con yodo de manera
inmediata. Si el retraso no es secundario a un
hipotiroidismo congnito, hay muchas probabilidades de que sea reversible con el tratamiento.
Por otra parte, la administracin de yodo puede
mejorar un bocio e incluso hacerlo desaparecer.
Este efecto no es constante, pero constituye un
buen medio para convencer a la poblacin de la
utilidad del yodo. Las dosis que se deben administrar son idnticas a las utilizadas para la prevencin. La administracin demasiado frecuente de
dosis altas no est desprovista de riesgos como se
explica ms adelante.
Las dosis que se deben administrar para el tratamiento de un cuadro carencial son idnticas a las
utilizadas con finalidad preventiva. La frecuencia
de la administracin depende de la forma farmacutica: una vez al mes o una vez por semana para
las soluciones acuosas; una vez cada 3 o12 meses
para las soluciones oleosas.
2. Prescripcin de soluciones acuosas de yodo.
La solucin de lugol (5 g de yodo + 10 g de yoduro
potsico + agua, csp 100 mL), utilizada como
Tabla 74.4
Duracin del efecto
Administracin de
solucin oleosa de yodo
Va oral
(dosis en mg)*
3 meses
6 meses
Va oral
(dosis en mL)**
12 meses
> 1 ao
100-200
50-100
20-40
40-100
100-200
100-200
200-480
100-300
50-100
100-300
200-480
200-480
400-960
300-480
100-300
300-480
400-960
400-960
333
1
1
0,5
1
1
1
334
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Afecciones genitourinarias
335
Infeccin urinaria
Concepto
Es el trastorno ms comn de las vas urinarias y
se define como la invasin microbiana del aparato urinario que sobrepasa los mecanismos de defensa del
husped, que provoca una reaccin inflamatoria y alteraciones morfolgicas o funcionales, con una respuesta
clnica que afecta, con mayor o menor frecuencia, a
personas de uno u otro sexo y diferentes grupos poblacionales.
En la mayora de los casos, el crecimiento de ms
de 105 microorganismos/mL en una muestra de orina correctamente recogida previo aseo de los
genitales externos y a mitad de la miccin indica la
existencia de infeccin. En las muestras de orina obtenidas por puncin, aspiracin suprapbica o por
cateterismo, de un recuento de 102 a 104 colonias/mL
indica, generalmente, la existencia de infeccin.
Terminologa en las infecciones del tracto urinario
por puncin suprapbica o mayor que 100 unidades formadoras de colonias (UFC)/mL de orina en
el cultivo de orina fresca chorro medio en un
paciente sintomtico y con piuria.
Bacteriuria asintomtica o encubierta oculta: es una bacteriuria, por lo general, mayor
que 100 000 UFC/mL de orina, en ausencia de
sntomas en el momento de tomar la muestra para
el cultivo. Se acompaa de piuria y se encuentra,
fundamentalmente, en las embarazadas, en las infecciones urinarias recurrentes y en los pacientes
con cateterizacin urinaria permanente.
Bacteriuria de pesquisaje: es la bacteriuria de
ms de 100 000 UFC/mL de orina, encontrada en
un pesquisaje a pacientes sin sntomas ni piuria.
Contaminacin. Es la presencia en el cultivo de
orina, obtenido por miccin estril, de grmenes habituales en la uretra distal y en el introito vaginal como
lactobacilos, corinebacterium, estafilococo coagulasa
negativo, estreptococo, etc., sin piuria; o la presencia
de dos o ms enterobacterias en la orina recolectada
por miccin estril. La aspiracin de orina por va
suprapbica aclara esta ltima situacin.
Pielonefritis aguda. Cuadro clnico que se produce cuando la infeccin del tracto urinario alcanza el
rin y se caracteriza por hipertermia, dolor en fosas
lumbares que se exacerba a la palpacin, escalofros
y puede haber disuria. Se acompaa de bacteriuria de
336
4. Manifestaciones clnicas:
a) Infecciones sintomticas.
b) Bacteriana asintomtica o infeccin oculta.
5. Estructuras afectadas:
a) Profunda parenquimatosa.
b) Superficial de vas urinarias.
6. Presencia de estados patolgicos. En la actualidad, esta clasificacin es la que aparece en la
mayora de las investigaciones sobre el tema:
a) Infeccin urinaria no complicada: es aquella que se produce en pacientes cuyo tracto urinario es normal, desde el punto de vista
estructural y funcional, con independencia de
su evolucin clnica.
Es frecuente en el sexo femenino. Se adquiere
fuera del hospital no nosocomiales y es causada, en su mayora, por bacterias coliformes
(E. coli). Estos grmenes tienden a ser sensibles y responden muy rpido a tratamientos
cortos con antimicrobianos.
b) Infeccin urinaria complicada: se produce en
pacientes que presentan alteraciones estructurales o funcionales del tracto urinario, que mantienen la bacteriuria una vez que se presenta.
Es frecuente en el sexo masculino y necesita,
por lo general, la intervencin de un urlogo.
Las infecciones adquiridas en el hospital nosocomiales incluyen patgenos ms resistentes
Pseudomonas aeruginosa y Serratia marcescens y requieren, por lo tanto, antimicrobianos parenterales.
c) Recurrente ya explicada anteriormente.
Patogenia
Los estudios epidemiolgicos indican que la prevalencia de las infecciones urinarias vara, de modo considerable, segn el sexo y la edad. Las infecciones
sintomticas del aparato urinario se presentan en alrededor de 1,4/1 000 recin nacidos. Este tipo de infecciones es ms comn entre los lactantes del sexo
masculino no circuncidados, y en orden de frecuencia
les siguen las nias. Las infecciones sintomticas y
asintomticas del aparato urinario se producen en el
1,2 a 1,9 % de las nias en edad escolar, especialmente, en el grupo de 7 a 11 aos de edad (2,5 %); sin
embargo, son bastante raras en nios de esta edad. El
riesgo de cistitis aumenta entre las mujeres con vida
sexual activa; y los adolescentes con vida sexual activa pueden padecer uretritis.
Afecciones genitourinarias
En general, la infeccin urinaria es mucho ms comn en el sexo femenino y ocurre en algn momento
de la vida de casi todas las mujeres. En el sexo masculino aparece poco, excepto en las edades extremas
de la vida lactancia y vejez , o cuando existen malformaciones y obstrucciones de las vas urinarias que
favorecen la infeccin.
La mayora de las infecciones sintomticas agudas
se ven en mujeres jvenes y son raras en los hombres
de menos de 50 aos. Varios factores incrementan el
riesgo de infeccin en las primeras: la actividad sexual,
el uso de espermicidas, retardo en la miccin poscoital,
as como historia de infeccin urinaria reciente. La
infeccin urinaria recurrente en la mujer se ha asociado, en algunos casos, con el uso de espermicidas y
diafragmas, debido a que los primeros inducen la colonizacin de E. coli en la vagina.
Las diferencias individuales en la susceptibilidad a
las infecciones urinarias se pueden explicar por factores del husped, tales como la produccin de anticuerpos uretrales y cervicales (IgA) y otros que modifican
la adherencia bacteriana al epitelio del introito y de la
uretra. Algunos de estos factores, como el fenotipo
del grupo sanguneo P, tienen una determinacin
gentica.
La mujer posmenopusica puede presentar, tambin,
episodios de infeccin recurrente atribuibles a orina
residual posvaciamiento, asociado, a menudo, con
cistocele o prolapso uterino y a disminucin de estrgenos en sangre, lo cual cambia la microflora vaginal.
Los factores de riesgo para la infeccin del tracto
urinario en el hombre joven incluyen la homosexualidad, por exposicin a la E. coli en la relacin sexual
por va rectal; colonizacin secundaria del glande y
prepucio en pacientes no circuncidados, pareja sexual
con colonizacin vaginal por uropatgenos; as como
la infeccin por el VIH cuyas cifras de linfocitos T4
estn por debajo de 200/mm3, por la inmunodepresin
que ocasiona.
La incidencia de infeccin en el tracto urinario es
tres o cuatro veces mayor en las nias que en los nios, excepto durante la poca de la lactancia, en que
la proporcin es similar. En la lactancia, las anomalas
congnitas estructurales del tracto urinario influyen con
mayor incidencia en nios pequeos que cuando son
mayores, en particular, si existe una obstruccin en el
flujo urinario. Otros factores predisponentes son los
cuerpos extraos, el cateterismo uretral permanente,
la nefrolitiasis y, posiblemente, el estreimiento grave.
337
La mayor incidencia en las nias despus de la lactancia puede ser el resultado de una uretra femenina
corta y de la cercana anatmica del ano al introito
vaginal. Las investigaciones en nios en edad escolar,
sanos en apariencia, demuestran que siempre existe
entre el 1 y el 3 % de nias con infeccin activa del
tracto urinario y que, en la mayora, es asintomtica;
as como que en algn momento anterior a la madurez, cerca del 5 % de las nias ha tenido por lo menos
una infeccin del tracto urinario. Su incidencia aumenta
al comenzar la actividad sexual en la adolescencia.
La infeccin urinaria constituye el segundo tipo de
infeccin ms comn en los ancianos. La bacteriuria
asintomtica es frecuente en este grupo de edad y el
nmero de casos excede al de las infecciones urinarias sintomticas, con predominio en el sexo femenino. En los ancianos, existe un nmero importante de
factores que predisponen a la infeccin del tracto urinario por incremento de la contaminacin del rea
periuretral, como son el aseo genital deficiente, la incontinencia fecal y la vaginitis atrfica; adems de
otros que favorecen la entrada bacteriana por va ascendente, como son el cateterismo vesical, las instrumentaciones, ciruga, prolapso genital y la incontinencia
urinaria; as como hipertrofia prosttica, estenosis
uretral, impacto fecal, vejiga neuroptica y deshidratacin entre otros, que contribuyen a la disminucin
del flujo urinario por obstruccin. A todo esto se suman los cambios inmunolgicos, funcionales y estructurales representativos del proceso biolgico del
envejecimiento. La hipertrofia prosttica benigna es
la causa obstructiva urinaria ms frecuente en el hombre mayor de 50 aos.
La infeccin urinaria es una de las afecciones ms
frecuentemente asociadas al embarazo, cuyo diagnstico y tratamiento adecuado resultan de vital importancia, por las complicaciones que esta puede producir,
tanto en la madre como en el feto, entre las que se
destacan el incremento de la prematuridad y el aumento de la mortalidad perinatal. La incidencia de
bacteriuria asintomtica en el embarazo oscila entre
el 2 y el 7 %, en dependencia, entre otros factores, del
nmero de partos y situacin socioeconmica.
Se ha demostrado que las pacientes que presentan
bacteriuria asintomtica al principio de la gestacin
pueden desarrollar, en meses posteriores, una infeccin urinaria sintomtica. Asimismo, se plantea que
las gestantes con cuadro agudo de una infeccin urinaria tienen una alta incidencia de haber padecido la
enfermedad, ya que en la gnesis de esta entidad tiene
338
Afecciones genitourinarias
y la mayor proximidad del ano a la desembocadura de esta en la hembra, facilitan el trnsito de grmenes desde el exterior hasta la vejiga,
y explican la colonizacin ms frecuente por
agentes gramnegativos.
La presencia de mnimas cantidades de restos
fecales despus de una evacuacin, la movilidad de los grmenes all presentes y la humedad existente en el rea perineal femenina, son
los factores principales que explican el paso de
microorganismos del intestino al rea vaginal,
los cuales se extienden hasta alcanzar la vulva
perimetica, donde estn en disposicin de acceder al tracto urinario por va ascendente.
Dos son los mecanismos principales de invasin: el movimiento activo del propio germen y
el reflujo uretrovesical. La humedad existente
en el rea genital favorece el desplazamiento
activo de todos aquellos grmenes que son
mviles E. coli, Enterobacter spp., Proteus
spp., etc. Por otro lado, el efecto de succin
que se produce cuando la presin intravesical
aumenta bruscamente o se interrumpe de sbito la miccin, facilita y transporta todos aquellos microorganismos que se hallan en el rea
perimetica hacia el interior de la uretra y vejiga.
El reflujo vesicoureteral es la causa principal de
propagacin ascendente a los riones. Aparece
en circunstancias anormales como obstruccin
vesical, prdida de la integridad ureterovesical,
urter intramural corto, vejiga neuroptica, etc.
Las infecciones agudas de la vejiga alteran el
mecanismo de vaciamiento y el cierre del meato
ureteral, lo que produce reflujos transitorios difciles de demostrar radiolgicamente. El urter
infectado sufre alteraciones urodinmicas y las
bacterias, que por su movimiento browniano se
mantienen en suspensin en la orina estancada, pueden ascender por ondas antiperistlticas
o por la columna urinaria que se establece por
el dficit de vaciamiento.
A nivel renal se ha demostrado, radiolgicamente, la existencia de canales de reflujo retrgrado de la pelvis al parnquima; es el llamado
reflujo pielointersticial, que se produce a travs
de pequeas lesiones de los frnices de los clices, y existen demostraciones histolgicas de
la penetracin de bacterias en el intersticio renal. Adems, la penetracin en cua de las infecciones agudas concuerda con la penetracin
339
340
c) Va linftica: esta va es menos invocada; plantea que las bacterias patgenas viajan a travs
de los vasos linfticos del colon y recto a la
prstata y vejiga; as como a travs de los vasos linfticos periuterinos al tracto genitourinario
femenino. Tambin se acepta, por muchos autores, la infeccin epididimaria por va linftica
pericanalicular.
2. Mecanismos de defensa del husped. La orina
es uno de los factores de defensa mecnicos ms
importantes contra la infeccin urinaria. Posee un
efecto bactericida debido a:
a) Alta osmolaridad.
b) Alta concentracin de urea y cidos orgnicos.
c) Bajo pH.
Modificaciones en la composicin qumica de la
orina alteran su poder de defensa. As, por ejemplo, la presencia de azcar o el pH muy alto aumentan la posibilidad de crecimiento bacteriano,
en tanto, que un pH excesivamente bajo tambin
puede inactivar factores del complemento, claves
en la defensa.
La presencia de lactobacilos como componentes
de la flora normal en el introito vaginal parece tener una funcin protectora contra patgenos derivados de la flora colnica. El epitelio vaginal tiene,
sin embargo, receptores para enteropatgenos, los
cuales estn determinados genticamente y pueden decidir una mayor o menor susceptibilidad de
infeccin urinaria.
La vejiga, adems de ser un rgano de contraccin activa que expulsa la mayora de los grmenes presentes en la orina en un momento dado,
posee actividad bactericida derivada de la mucosa, al parecer para prevenir la unin a las paredes
de esta.
Los urteres, con su mecanismo peristltico, representan un impedimento mecnico para el ascenso de los grmenes. Este mecanismo se ve
interrumpido en afecciones de tipo obstructivo, en
las cuales la incidencia de infeccin urinaria es
mayor.
El rin posee, tambin, una capacidad de defensa; en especial, la corteza renal es muy resistente
a la infeccin. Es necesaria una concentracin
100 000 veces mayor de bacterias para infectar la
corteza en comparacin con la mdula. Esta resistencia parece deberse a la gran concentracin
de amonio presente, alta osmolaridad y baja tensin de oxgeno que existe en esa zona.
Afecciones genitourinarias
341
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
342
puopercusin, muy dolorosa en el ngulo costomuscular. El abdomen puede estar distendido, resultar doloroso a la palpacin y presentar escasos ruidos a la
auscultacin. El pulso est, por lo general, acelerado.
En el examen de orina se demuestra una leucocituria
acentuada con hematuria ligera. Tiene gran valor el
hallazgo de cilindros leucocitarios. La proteinuria es
ligera. Estos hallazgos evidencian el estado inflamatorio; pero la presencia de una bacteriuria significativa
tiene el valor diagnstico mayor, lo cual se constata
mediante el urocultivo.
La bacteriuria asintomtica se presenta con frecuencia en las embarazadas (ver parte XXI, Cap. 79. Afecciones coligadas al embarazo) y en personas de edad
avanzada (ver parte VI, Cap. 36. Atencin al adulto
mayor). En todas las embarazadas se recomiendan
los estudios para su deteccin y el tratamiento.
En pacientes de ms de 65 aos, la bacteriuria se
presenta sin sntomas tpicos de cistitis o pielonefritis;
sin embargo, son comunes los sntomas generales de
malestar, insomnio o fatiga en este grupo poblacional.
En la tabla 75.1 se muestran las manifestaciones
clnicas frecuentes y los datos de laboratorio en las
infecciones de las vas urinarias.
Exmenes complementarios
Indicaciones en el nio. El diagnstico de las infecciones urinarias depende del cultivo de las bacterias
Tabla 75.1
Clnicas
Uretritis o cistitis
Miccin frecuente
Ardor al orinar
Molestia suprapbica
Laxitud
Orina opaca o teida de sangre
Febrcula ocasional
Pielonefritis aguda
Inicio sbito de fiebre
Escalofros
Dolor en el flanco (puede irradiar)
Leucocitosis
Puede no haber sntomas urinarios
Datos de laboratorio
Leyenda: hpf, campo de alta resolucin (high-power field); UFC: unidades formadoras de colonia (colonyforming units).
Fuente: Cecil (1998): Tratado de medicina interna. 20ma. ed.
Afecciones genitourinarias
en la orina. El hallazgo de cualquier bacteria en la orina obtenida de la vejiga o de la pelvis renal indica una
infeccin. A veces, es difcil establecer el diagnstico
exacto, dada la contaminacin tan frecuente de las
muestras de orina emitidas o el tratamiento previo del
enfermo con antibiticos.
En los nios con educacin esfinteriana se debe
obtener un cultivo de la orina del chorro intermedio,
despus de limpiar el meato uretral con una solucin
yodada y enjuagar despus con agua o suero salino
estril. En las nias conviene separar, manualmente,
los labios genitales para evitar la contaminacin de la
orina o el contacto de la piel. En los nios no circuncidados se retraer el prepucio; si no se puede retraer,
este mtodo de recogida de la orina no resulta fiable.
La cuenta de colonias en las muestras del chorro intermedio, en general, discrimina entre muestras infectadas y contaminadas. Los cultivos con un crecimiento
de ms de 105 colonias/mL de un mismo microorganismo, indican una infeccin urinaria con una especificidad superior al 90 %. No obstante, conviene sealar
que una cantidad menor de colonias en los pacientes
infectados puede obedecer a un exceso de hidratacin,
vaciamiento reciente de la vejiga o tratamiento antibitico; este tipo de cuenta no descarta una infeccin.
En los lactantes, como en los nios pequeos incluidos los varones circuncidados, se puede aplicar
una bolsa de recogida estril, adhesiva y sellada, despus de desinfectar la piel de los genitales, sobre todo,
si se obtiene un cultivo estril. La especificidad de estos
cultivos es mucho menor que las de las muestras del
chorro intermedio de la orina.
Cuando se requiere una mayor seguridad sobre la
posibilidad de infeccin, se debe obtener una muestra
por cateterismo. La preparacin adecuada de la piel y
la tcnica correcta son imprescindibles.
La aplicacin de la puncin suprapubiana con la
vejiga llena obtiene resultados fiables.
La muestra de orina para el cultivo bacteriano se
debe mantener en refrigeracin hasta que se proceda
al cultivo, para evitar sobrecrecimiento bacteriano. Los
resultados falsamente negativos del urocultivo pueden
obedecer al tratamiento antibitico no reconocido con
anterioridad, la dilucin por sobrehidratacin o la contaminacin de la muestra con una solucin antisptica.
La muestra recogida para el cultivo tambin se debe
someter a anlisis. La piuria sugiere una infeccin,
pero esta puede ocurrir en ausencia de piuria; por consiguiente, se trata de un dato con carcter confirmativo
ms que diagnstico. Por otro lado, la piuria puede
343
344
1. Urocultivo:
a) Pacientes que no mejoran despus del tratamiento.
b) Pacientes tratados por pielonefritis aguda despus del tratamiento.
c) Pacientes con infeccin urinaria recurrente.
2. TUS y ultrasonido:
a) Pacientes que no mejoran con el tratamiento.
Afecciones genitourinarias
diabticos son propensos a la pielonefritis enfisematosa, muy destructiva, y a la necrosis papilar renal.
Otros trastornos que cabe considerar son el ntrax
renal o los abscesos perinfricos, pielonefritis xantogranulomatosa y absceso metastsico en las vrtebras.
Es probable que los pacientes con pielonefritis activa
crnica tengan infecciones ocultas persistentes y que
avancen, de forma gradual, a la insuficiencia renal en
etapa terminal. Este proceso puede persistir por muchos aos y complicarse con debilidad generalizada,
anemia por infeccin crnica y amiloidosis secundaria, y, tarde o temprano, origina proteinuria e hipertensin grave y sus complicaciones.
Los pacientes sometidos a instrumentacin uretral,
ante todo la sonda a permanencia, corren ms riesgo
de bacteriemia y pielonefritis aguda. El proceso infeccioso suele ser subclnico, pero, en algunos, casos presenta una evolucin fulminante sbita, con bacteriemia,
shock sptico y muerte.
Tratamiento
Profilctico. En el sexo femenino, incluye medidas
tendientes a conservar el mucus uretral protector y
evitar la colonizacin y adherencia de enterobacterias
de origen fecal en el introito vaginal, entre las que se
encuentran:
Evitar lavado repetido del introito vaginal despus
de la miccin.
Aseo anal frecuente y separado del genital.
Uso correcto de la almohadilla sanitaria durante la
menstruacin.
Evitar el coito contra natura.
En ambos sexos es recomendable reducir al mnimo las instrumentaciones urolgicas y en caso de necesidad de emplear cateterismo vesical, se evitar que
sea prolongado y se realizar con tcnica asptica estricta.
Medidas generales:
Reposo en cama, en caso de pielonefritis aguda.
Dieta normal y aporte adecuado de lquidos.
Vaciamiento frecuente de la vejiga por miccin
espontnea.
Tratamiento de los sntomas generales fiebre, malestar general, etc. y especficos disuria y polaquiuria intensas.
345
1. Aspectos generales: el tratamiento de las infecciones urinarias tiene los objetivos siguientes:
a) Erradicar la infeccin y evitar el dao renal.
b) Eliminar los sntomas de los pacientes.
c) Evitar las recurrencias.
d) Seleccionar el frmaco adecuado: este debe ser
efectivo contra la mayora de los organismos
patgenos urinarios, absorbido de la forma ms
completa despus de su administracin y
excretado en concentraciones elevadas por el
rin.
2. Tipo de tratamiento:
a) Tratamiento con dosis nica: se usa, fundamentalmente, en los episodios de infeccin del
tracto urinario bajo en la mujer; es decir, en las
infecciones urinarias no complicadas.
No se recomienda en las infecciones urinarias complicadas, casos febriles, nios pequeos, embarazadas y pacientes cateterizados.
Es recomendable hacer un monitoreo cultivo de orina al 3er. da despus del tratamiento; si no se elimin el germen, se debe
hacer un tratamiento ms prolongado y descartar la existencia de alguna alteracin de
las vas urinarias.
b) Tratamiento a corto plazo: es aquel que se
administra por va oral durante 3; 7 y 14 das o
ms. Se usa en la infeccin urinaria complicada en:
Hombres.
Embarazadas.
Diabticos.
Nios pequeos.
Pacientes cateterizados.
Pacientes con trasplante renal.
Otros.
c) Quimioprofilaxis: no est indicada en pacientes que tengan un factor obstructivo de las vas
urinarias.
Se usa en pacientes con infeccin urinaria recurrente, pero despus de esterilizar la orina y
se recomienda, por lo menos, durante 6 meses.
Si durante la quimioprofilaxis ocurre un episodio de agudizacin, se debe tratar y cuando se elimine, continuarla.
Particularidades del tratamiento
346
se debe reservar para mujeres no embarazadas y pacientes sin evidencias de pielonefritis, con sntomas de
menos de 7 das, que pueden ser seguidos. Los esquemas recomendados se resumen en la tabla 75.2.
Tabla 75.2
Esquema de eleccin
Dosis nica
3 das
Trimetoprim-sulfametoxasol
Sulfisoxasol
Nitrofurantona
Amoxicilina
Norfloxacina
Ciprofloxacina
Cefalexina
Ampicilina
Amoxicilina clavulanato
4 tab.
2g
200 mg
3g
400 mg
250 mg
2g
3g
500 mg
2 tab. 12 h
500 mg 6 h
100 mg 6 h
500 mg 8 h
400 mg 12 h
250 mg 12 h
500 mg 6 h
500 mg 6 h
500 mg 8 h
1. Tratamiento ingresado:
a) Agente de eleccin: aminoglucsidos.
b) Alternativas: cefalosporinas de 3ra. generacin
o aztreonam, quinolonas.
c) Esquema: indicar tratamiento parenteral durante 24 a 48 h, hasta la desaparicin de la fiebre;
la duracin total del tratamiento es de 14 das.
En caso de recada, tratar hasta 6 semanas.
2. Tratamiento ambulatorio:
a) Agente de eleccin: cotrimoxazol.
b) Alternativas: cefalosporina oral, cefalexina o
quinolonas.
c) Esquema: aplicar el tratamiento durante 14 das.
En caso de recada, tratar hasta 6 semanas.
Terapia parenteral:
Gentamicina: de 3 a 5 mg/kg, como dosis
total, cada 8 h.
Cefazolina: 1g, cada 8 h.
Ampicilina: 1g, cada 8 h.
Ampicilina-gentamicina: dosis ya referidas,
cada 8 h.
Amikacina: 15 mg/kg, como dosis total
fraccionada, cada 12 u 8 h.
Bacteriuria asintomtica. Solo constituye un problema clnico y se debe indicar tratamiento en caso de
nios con reflujo vesicoureteral y embarazadas, por el
riesgo potencial de desarrollar una infeccin del tracto
urinario superior.
En los ancianos no se debe indicar tratamiento, debido a la elevada tasa de reinfeccin o recada.
En los pacientes con infeccin urinaria recurrente
se tomarn, adems, las medidas preventivas siguientes:
1. Accin sobre los factores de riesgo.
2. Evacuacin frecuente de la vejiga.
3. Evacuar la vejiga antes y despus del coito.
4. Tratamiento de infecciones ginecolgicas.
5. Evitar el aseo vaginal frecuente.
6. Evitar el coito rectovaginal.
7. Abundante ingestin de lquidos.
8. Quimioprofilaxis:
a) Profilaxis continua:
Nitrofurantona: 50 mg/da o 50 mg, 2 veces
al da.
Macrocristales de nitrofurantona: 100 mg/da.
Cotrimoxazol: tab. /da o tab., 3 veces/
semana.
Norfloxacina: 200 mg/da ( tab.).
b) Profilaxis poscoito:
Sulfraprim: o 1 tab.
Nitrofurantona: de 50 a 100 mg.
Cefalexina: 250 mg (1 tab.).
Infeccin urinaria durante el embarazo. (Ver Cap. 79).
Los frmacos se pueden dividir en dos grupos, de acuerdo con su uso en el embarazo:
1. Sin efectos nocivos conocidos sobre el desarrollo
embrionario:
a) Cefalosporinas excepto cefsulodino en el 1er.
trimestre.
b) Penicilinas.
c) Aminopenicilinas.
d) Carboxipenicilinas.
e) Monolactmicos.
f) Fosfomicina.
Afecciones genitourinarias
2. Estrictamente contraindicados:
a) Aminoglucsidos.
b) Trimetoprim sulfametoxazol, 1er. trimestre y
despus de las 28 semanas.
c) Nitrofurantona (3er. trimestre).
d) Sulfamidas (3er. trimestre).
e) Cloranfenicol antes de las 12 y despus de las
28 semanas.
f) Tetraciclinas.
g) cido nalidxico.
h) Quinolonas.
El tratamiento debe ser corto, debido a los riesgos
de toxicidad, tanto para la madre como para el feto.
Se recomiendan los tratamientos de 7 a 10 das para la
bacteriuria durante el embarazo.
En caso de pielonefritis aguda, el tratamiento inicial
se debe hacer con antibiticos por va parenteral; ms
del 95 % de las pacientes reaccionan en 72 h, lo cual
permite el cambio a un rgimen oral, que se completar hasta las 2 semanas.
Hematuria
Concepto
La hematuria es la emisin de orinas con sangre.
Puede ser macroscpica visible a simple vista o microscpica detectada por examen microscpico del
sedimento urinario o mediante tiras de papel indicador.
La hematuria macroscpica se puede originar en el
rin; la orina suele tener una coloracin marrn o
aspecto de cola y puede contener cilindros de hemates,
o bien originarse en el tracto urinario inferior, tener
una coloracin roja o rosada y puede contener cogulos.
La hematuria microscpica se define como la presencia de 5 hemates/campo de gran aumento en el
sedimento, de 10 mL de orina recientemente miccionada
y centrifugada.
Patogenia
Son causa de hematuria en cualquier grupo de edades:
1. Enfermedades glomerulares:
a) Glomerulonefritis difusa aguda (GNDA):
Posestreptoccica aguda.
Membranoproliferativa.
Rpidamente progresiva.
347
b) Glomerulopata membranosa.
2. Lupus eritematoso sistmico.
3. Sndrome de la hematuria macroscpica recidivante:
a) Nefropata por IgA.
b) Hematuria idioptica benigna familiar.
c) Sndrome de Alport.
d) Enfermedad de Goodpasture.
4. Infecciones:
a) Bacterianas.
b) Tuberculosa.
c) Viral.
d) Parasitarias.
5. Enfermedades hematolgicas:
a) Coagulopatas.
b) Trombocitopenia.
c) Anemia de clulas falciformes.
d) Trombosis de la vena renal.
e) Prpura anafilactoide.
f) Sndrome hemoltico-urmico.
6. Enfermedades metablicas:
a) Hipercalciuria.
b) Litiasis: renal, uretral y vesical.
7. Tumores y quistes:
a) Plipos.
b) Adenoma y carcinoma de prstata.
c) Poliquistosis.
d) Otros tumores urogenitales.
8. Afecciones inflamatorias:
a) Cistitis.
b) Prostatitis.
c) Uretritis.
9. Traumatismos:
a) Accidentes.
b) Cateterismo.
10. Otras causas:
a) Por alteraciones de la coagulacin producto del
uso de frmacos como: aspirina, warfarina,
heparina, sulfamidas, tetraciclina y ciclofosfamida por cistitis hemorrgica.
b) Radiaciones.
c) Ejercicio fsico.
d) Menstruacin falsa hematuria.
En edades peditricas se suman las alteraciones
anatmicas, vasculares y anomalas congnitas.
En edades geritricas se suma la hipertrofia prosttica por adenoma debido a congestin del cuello
vesical y uretral o por ruptura de vrices.
348
Diagnstico positivo
Exmenes complementarios
Cuadro clnico
Afecciones genitourinarias
Incontinencia urinaria
Concepto
Se entiende por incontinencia urinaria (IU) la prdida involuntaria de orina a travs de la uretra durante
el da o la noche; la cual produce problemas psicolgicos y sociales para el individuo.
Se define como enuresis la prdida involuntaria de
orina que ocurre despus de la edad en la que el control de la vejiga, generalmente, se ha alcanzado.
Puede ser nocturna o diurna, de ellas es ms frecuente la primera. Por lo general, los nios no son
diagnosticados como enurticos, a no ser que los
sntomas persistan ms all de los 5 aos de edad.
349
Patogenia
La IU se presenta con ms frecuencia en el sexo
femenino, excepto en las edades peditricas cuando
predomina el sexo masculino. La enuresis nocturna se
halla presente en el 30 % de los nios de 4 aos de
edad, en el 10 % de los de 6 aos, en el 3 % de los de
12 aos y en el 1 % de los de 18 aos. Es ms frecuente en los nios varones, en clases socioeconmicas
bajas, primognitos y existe un claro antecedente familiar. La enuresis diurna persistente es mucho menos
comn, de forma habitual representa un problema ms
serio, y, especialmente, en las hembras, puede estar
asociado con una infeccin.
Para los adultos mayores la prevalencia extrahospitalaria suele ser del 10 al 20 % y, la hospitalaria,
del 35 al 50 %.
En el anciano la incidencia aumenta con la edad y
se presenta en ms del 10 %. Existen diferencias estadsticas que sealan igual grado de incontinencia para
ambos sexos segn el medio en que viven, con mayor
incidencia en los institucionalizados.
Existen factores predisponentes, tales como:
Edad.
Sexo.
Institucionalizacin.
Sepsis urinaria.
Bacteriuria asintomtica.
Frmacos y uso de sustancias excitantes caf, alcohol, etc.
Enfermedades crnicas como: diabetes mellitus y
diabetes inspida.
Uropata obstructiva.
Alteraciones del suelo plvico en la mujer.
Tumores abdominales.
Factores psicgenos.
Estrs.
Traumatismos y otras afecciones medulares.
En el anciano se atribuye que la inmovilidad, postracin en cama, as como la dependencia de otra persona para realizar acto miccional actan como factores
desencadenantes.
Recuento anatmico
350
ambos urteres y uretra; y el cuello vesical, que tambin se llama uretra posterior.
Durante la expansin de la vejiga, su cuerpo se dilata, y en la miccin se contrae el msculo detrusor
para vaciarla, de manera que el reflejo de la miccin
depende de un aumento rpido y progresivo de la presin, un perodo de presin sostenida y una vuelta de
la presin al valor tnico basal de la vejiga.
La repeticin del reflejo de la miccin con el llenado vesical aumenta su intensidad, lo que unido al aumento de la presin vesical provoca distensin y
apertura del cuello para iniciar as seales sensoriales
a los segmentos sacros de la mdula y la miccin posterior.
Hay elementos que intervienen en el control de la
miccin, denominados:
1. Centros:
a) Centros pelvianos: representados por centros
intravesicales o intramurales y los yuxtavesicales.
b) Centros espinales: regulan la actividad refleja
o automtica parasimptico o vesicoespinal de
Budge (S 2-3-4) y simptico (D9-L4).
c) Centros cerebrales arco reflejo sacromiccional: cerebro, hipotlamo, mesencfalo, protuberancia.
2. Vas:
a) Sensitivas:
Estereoceptivas: tctil, trmica y dolorosa.
Propioceptivas: primer deseo miccional, plenitud vesical y distensin dolorosa vesical.
b) Motoras:
Va de los erectores.
Nervio hipogstrico: esplcnico, simptico
sacroerectores.
Nervios prudendos internos.
c) Neurotransmisores: receptores adrenrgicos,
calinrgicos y alfaadrenrgicos.
En el mecanismo de la continencia es necesario que
todos los elementos que intervienen en el control de la
miccin funcionen como un todo, pues cualquier fallo
en alguno es capaz de producir incontinencia. A su
vez, intervienen en este mecanismo de continencia el
tracto urinario inferior vejiga y uretra, a nivel vesical
el msculo detrusor responsable de la contraccin y el
trgono, y a nivel uretral el esfnter interno y externo,
que regulan el almacenamiento y vaciamento al
exterior.
Afecciones genitourinarias
351
Enuresis
La enuresis se clasifica como:
1. Enuresis primaria o persistente. Cuando el nio
nunca ha dejado de tener incontinencia, es decir,
nunca ha estado seco.
352
Examen fsico. Se ha de ser exhaustivo para descubrir alteraciones somticas, generales o neurolgicas,
responsables de la incontinencia. Se debe medir la tensin arterial en decbito, y al minuto en bipedestacin
para descartar indemnidad del sistema nervioso autnomo, responsable del mecanismo de regulacin mediado por banorreceptores.
En el examen del abdomen se debe precisar distensin vesical y cicatriz quirrgica. El tacto rectal es
imprescindible para valorar el volumen y las caractersticas de la prstata, as como evaluar la ampolla rectal
impactacin fecal; el examen ginecolgico en la
mujer se indica para buscar presencia de prolapso uterino, cistocele, as como vagina plida y blanquecina
que sugiere atrofia. Se puede demostrar prdida de
orina al toser o estornudar que se puede detener al
levantar con los dedos el tejido vaginal parauretral en
la zona del cuello de la vejiga prueba de MarshallMarchetti. El examen neurolgico se debe acompaar de la exploracin sensitiva del rea perineal y de
un test cognoscitivo en el caso del anciano.
Exmenes complementarios
Afecciones genitourinarias
es mayor que 100 mL, sugiere existencia de obstruccin o falta de contraccin. Si es menor que 100 mL,
se piensa en inestabilidad o estrs.
Tratamiento
Preventivo
353
d) Urgencia ms incontinencia por tos, con escaso residuo vesical, indicar anticolinrgicos.
e) Incontinencia por tos y escaso residuo vesical,
se recomendarn ejercicios del suelo plvico.
f) Gran residuo vesical, orientar ciruga sntomas
obstructivos.
g) Cateterismo intermitente: si el residuo es mayor que 100 mL, se buscar obstruccin y se
har estudio urolgico. Si no procede una solucin quirrgica o existen contraindicaciones para
esta, se indicar cateterismo vesical intermitente
y uso de medidas paliativas.
2. Si el mecanismo de la incontinencia es conocido:
a) Inestabilidad vesical: indicar anticolinrgicos.
b) Incontinencia de estrs: realizar ejercicios del
suelo plvico y ciruga correctora en la mujer.
c) Reeducacin vesical.
d) Obstruccin del tracto urinario de salida: proceder con ciruga.
e) Detrusor acontrctil: indicar cateterismo intermitente o sonda vesical permanente.
Para instaurar teraputica hay que tener en cuenta
que los receptores colinrgicos se encuentran en la
vejiga y uretra ms en cuerpo vesical, los receptores
alfaadrenrgicos en la base de la vejiga, cuello vesical
y uretra, y los betaadrenrgicos en el cuerpo vesical,
menos en el cuello y la uretra.
Al administrar algn medicamento hay que hacerlo
en el horario en que predomina la incontinencia; si la
incontinencia es nocturna, administrar en la noche; si
es permanente, cada 6 h.
Recomendaciones de Khanna en diversas
circunstancias clnicas
1. Incontinencia de apremio:
a) Sin residuo de orina:
Objetivo: disminuir contractilidad vesical.
Frmacos:
Anticolinrgicos: propantelina, 15 mg, cada
6 h.
Anticolinrgicos y relajantes directos del
msculo liso: oxibutina, tab. de 5 mg, cada
8 h o diciclomina de 3 a 4 veces al da en
tab. de 10 a 20 mg, distribuidos en 3 o
4 dosis al da.
Relajantes directos del msculo.
Estimulantes beta.
b) Con residuo de orina:
354
Afecciones genitourinarias
Evolucin y pronstico
Estn en dependencia de sus causas, diagnstico
temprano y tratamiento adecuado. As se tiene que,
en ocasiones, algunas incontinencias urinarias pueden
evolucionar, satisfactoriamente, si se corrigen los factores desencadenantes: limitar el uso de sustancias
estimulantes y fomentar un correcto hbito miccional.
Otros pacientes, con una indicacin quirrgica oportuna, precoz y eficaz, evolucionan de manera favorable; sin embargo, aquellas producida por AVE, o
lesiones degenerativas presentan peor evolucin y un
pronstico desfavorable.
Complicaciones
Las complicaciones que se presentan pueden ser:
1. Biolgicas:
a) Aumento del nmero y frecuencia de lceras
perineales.
b) Infecciones del tracto urinario.
c) Aumento del nmero de cadas.
d) Escoriaciones genitoabdominales.
e) Lesiones en piel vecina infecciones o no.
f) Imptigo.
g) Procesos infectoinflamatorios genitales.
h) Micosis asociadas.
2. Psicolgicas:
a) Mayor grado de incapacidad.
b) Sentimiento de minusvala por vergenza y aislamiento.
c) Depresin.
d) Trastornos de personalidad en el nio.
e) Rechazo a actividades sociales colectivas.
3. Sociales:
a) Mayor dedicacin de recursos, familiares, instituciones sanitarias, mayor atencin personal y
mdica.
b) Mayor inversin econmica.
Uropata obstructiva
Concepto
Son las alteraciones estructurales o funcionales del
tracto urinario que impiden el flujo normal de orina.
Estas pueden causar deterioro de la funcin renal
nefropata obstructiva, dilatacin de las vas urinarias hidronefrosis, y, en general, sus consecuencias
355
son reversibles, por lo tanto, es importante un diagnstico precoz para tratamiento adecuado.
Patogenia
La uropata obstructiva es frecuente y comn, se
ve en todas las edades. La hidronefrosis ha sido un
hallazgo en las necropsias de los adultos del 3,5 al
3,8 % y en el 2 % de los nios por anomalas congnitas.
La urolitiasis es frecuente en adultos jvenes de entre
25 a 45 aos y tres veces ms frecuente en el hombre
que en la mujer.
La prevalencia en Estados Unidos por obstruccin
es de 166/100 000 habitantes, y 387 consultas/100 000
se relacionan con algn tipo de uropata obstructiva.
Cualquier parte del sistema excretor puede estar
obstruido, desde los tbulos renales hasta el meato
uretral fimosis.
Para su mejor estudio, los factores etiolgicos se
pueden dividir en los que afectan las vas urinarias
superiores lesiones por arriba de la unin ureterovesical y vas urinarias inferiores lesiones por
debajo de la unin ureterovesical.
En la infancia predominan las malformaciones congnitas como el estrechamiento excesivo de la unin
uretroplvica, la localizacin anmala retrocava del
urter y las vlvulas uretrales posteriores esta es la
causa ms frecuente de hidronefrosis bilateral en nios. Los nios tambin pueden tener disfuncin
vesical secundaria a estenosis uretral congnita, estenosis del meato uretral u obstruccin del cuello de la
vejiga.
La alteracin funcional del flujo de la orina suele
ser el resultado de trastornos que afectan a la vez al
urter y a la vejiga; el reflujo vesicoureteral es ms
frecuente en nios que en adultos y puede dar lugar a
un grave hidrourter e hidronefrosis uni o bilateral. A
su vez, la insercin anormal del urter en la vejiga es
la causa ms frecuente de reflujo vesicoureteral en
nios.
La hidronefrosis, por lo regular, ms marcada en
el lado derecho que en el izquierdo, es frecuente en el
embarazo, debido tanto a la compresin ureteral por
el tero aumentado de tamao como a los efectos funcionales de la progesterona. En mujeres de edad madura, el cncer cervical es una causa frecuente de
obstruccin extrnseca ureteral y en varones de edad
avanzada, la hiperplasia prosttica benigna y el carcinoma son causas de obstruccin.
356
Las causas mecnicas ms frecuentes de obstruccin de las vas urinarias se resumen en la tabla 75.3.
Los efectos de la obstruccin de las vas urinarias
se deben a diversos factores. Despus de iniciarse la
obstruccin, aumentan las presiones en la pelvis y los
tbulos renales, lo que origina su dilatacin, y, probablemente, el dao renal se inicie por presiones intraureterales e intratubulares altas.
La disminucin del flujo sanguneo renal causa
isquemia, atrofia celular y necrosis; adems, la infiltracin del parnquima por macrfagos y linfocitos T
puede originar cicatrizacin del rin.
Si se sobreaade infeccin, se acelera la destruccin del rin.
El flujo normal de orina de la pelvis renal a la vejiga
depende del peristaltismo ureteral. El deterioro del flujo
urinario en las vas urinarias origina un aumento de la
presin y el volumen de orina proximal a la obstruc-
cin. En estas circunstancias, se puede perder la contraccin de las fibras circulares musculares y transmitirse al rin presiones intraureterales altas, lo que
origina aumento de la presin intratubular, pero de no
producirse de forma similar el aumento de la presin
intraglomerular, entonces disminuye la tasa de filtracin glomerular.
Despus de la obstruccin hay un perodo inicial de
vasodilatacin renal de 1 a 3 h, seguido de vasoconstriccin progresiva de la circulacin renal. Esta vasoconstriccin origina disminucin del flujo sanguneo
renal, de la presin intraglomerular y del ndice de filtracin glomerular.
La vasoconstriccin es mediada por la angiotensina II y el tromboxano A2. Estos dos compuestos, por
sus efectos en la contraccin de clulas mesangiales,
tambin pueden reducir el rea de superficie glomerular
disponible para filtracin. Esto explicara la mayor
Tabla 75.3
Urter
Salida de la vejiga
Uretra
Obstruccin del
cuello vesical
Uretrocele
Congnitas
Estrechamiento u obstruccin
de la unin uretroplvica
Estrechamiento u obstruccin
de la unin uretrovesical
Urter retrocavo
Uretrocele
Hipertrofia prosttica
Cncer de prstata
Cncer de vejiga
Clculos
Nefropata diabtica
Enfermedad de la mdula espinal
Frmacos anticolinrgicos
y antagonistas alfaadrenrgicos
Contriccin
Tumor
Clculos
Traumatismos
Fimosis
Traumatismos
Afecciones genitourinarias
357
del flujo sanguneo medular que se observa en la obstruccin. La disminucin de la excrecin del in hidrgeno y del potasio se debe a un deterioro de la secrecin
de estos iones en los segmentos distales de la nefrona,
tal vez por una disminucin de la respuesta a la accin
de la aldosterona.
Fisiopatologa de la obstruccin
ureteral bilateral
Los efectos fisiopatolgicos y las caractersticas
clnicas de la obstruccin uninateral bilateral se resumen en la tabla 75.4.
Diagnstico positivo
Las manifestaciones clnicas dependen de:
Localizacin de la obstruccin. Vas urinarias
altas o bajas.
Grado de la obstruccin. Parcial o completo.
Duracin de la obstruccin. Aguda o crnica.
Tabla 75.4
Obstruccin
Efectos hemodinmicos
Efectos tubulares
Caractersticas clnicas
Aguda
Presin ureteral
Dolor (distensin de
la cpsula)
Hiperazoemia
Oliguria o anuria
y tubular
Filtrado glomerular
Flujo sanguneo medular
Prostaglandinas
vasodilatadoras
Crnica
Osmolaridad
medular
Capacidad de
concentracin; dao
estructural y atrofia
parenquimatosa
Prostaglandinas
vasoconstrictoras
Produccin de
renina-angiotensina
Alivio de la
obstruccin
Lento en el filtrado
glomerular (variable)
Natriuresis
Funcin de transporte
por nefrona
(urea, NaCl)
Factores natriurticos
presentes
Leyenda: aumento; disminucin; mayor disminucin.
Hiperazoemia
Hipertensin
Poliuria no sensible a
ADH
Acidosis hiperpotasmica
e hiperclormica
Diuresis posobstruccin
Riesgo de del volumen
y desequilibrio electroltico
por prdida de Na+, K+,
PO42-, Mg2+ y agua
358
Afecciones genitourinarias
359
esta ltima se puede omitir en la ecografa, si la obstruccin se acompaa de una contraccin de volumen,
clculos de asta de venado o fibrosis retroperitoneal.
La pielografa intravenosa sirve para localizar el lugar exacto de la obstruccin. Si hay obstruccin, habr retraso de aparicin del nefrograma, imagen renal
ms densa y mayor concentracin de contraste en los
tbulos; si la obstruccin es aguda, puede haber
aumento del tamao renal, dilatacin de los clices,
pelvis y urter por encima del proceso obstructivo, pero
el urter no es tortuoso como en la obstruccin crnica.
En comparacin con la ecografa, el urograma puede ser dbil si la pelvis renal est dilatada y hay dilucin del medio de contraste.
Las gammagrafas definen menos detalles anatmicos que las pielografas y son de escaso valor si la
360
Afecciones genitourinarias
361
Prevencin primaria
Est orientada a evitar el surgimiento de enfermedad renal, pero resulta difcil en la gran mayora de las
enfermedades por el origen multifactorial de estas, ya
que existen nefropatas en las que esta prevencin no
debe ser excluida nunca, como son:
Glomerulonefritis posinfecciosa.
Nefropatas hereditarias.
Nefropatas por radiaciones.
Nefropatas por medicamentos.
Nefropatas congnitas.
362
Nefropata diabtica.
Nefropata hipertensiva.
En sentido general, se debe divulgar entre la poblacin la necesidad del cambio hacia estilos de vida saludables, a travs de medidas de promocin que
contribuyan a la prevencin de la ERC. Entre ellas se
encuentran las siguientes:
Incrementar el consumo de grasas polisaturadas.
Evitar la alimentacin hipercalrica.
Evitar el hbito de fumar.
Disminuir la ingestin de sal comn.
Aumentar la ingestin de alimentos ricos en potasio.
Ingerir, al menos, 2 L de agua al da.
Practicar ejercicios fsicos de forma sistemtica.
Para prevenir la glomerulonefritis posinfecciosa,
resulta de vital importancia la aplicacin correcta del
esquema de vacunacin, as como la prevencin o
deteccin temprana de enfermedades infecciosas o
parasitarias y su adecuado tratamiento.
En el caso de las nefropatas hereditarias es importante la asistencia a la consulta de gentica de portadores de enfermedades renales, tales como riones
poliqusticos, enfermedad de Alport, etc., para recibir
consejo gentico y el adecuado seguimiento de la embarazada, con la indicacin del ultrasonido de pesquisaje
entre las 20 y 24 semanas, para, de esta forma, detectar malformaciones renales congnitas.
Adems, se debe procurar en ella un estado
nutricional adecuado, prevenir la prematuridad y el bajo
peso al nacer en el recin nacido, estimular la lactancia materna y promover una adecuada adaptacin del
nio, son medidas para contribuir al adecuado desarrollo de las estructuras renales, para prevenir el riesgo de ERC en el nuevo ser.
El control de la exposicin a radiaciones y el uso
correcto de nefrotxicos, en especial, en pacientes con
riesgo ancianos, diabticos, etc., pueden prevenir la
aparicin de nefropatas asociadas.
La hipertensin arterial y la diabetes mellitus tienen
una alta prevalencia en nuestra poblacin y constituyen las principales causas de ERC e IRC en nuestro
pas, por lo que se hace necesaria su dispensarizacin
adecuada, adems del control de las cifras de tensin
arterial por debajo de130/85 mmHg, con un tratamiento
individualizado de ambas entidades, mantenimiento de
la glicemia por debajo de 7,8 mmol/L y de hemoglobi-
na glicosilada menor que el 8 %, con esquemas teraputicos agresivos insulnicos o no, as como el tratamiento de las dislipidemias asociadas o no a ambas
entidades y la eliminacin del resto de los factores de
riesgo, que permite la prevencin de las nefropatas
diabtica e hipertensiva, respectivamente.
Prevencin secundaria
Su principal objetivo es evitar la evolucin de la ERC
hacia la IRC y su fase terminal (ClCr < 10 mL/min); y
para lograrlo, es vital tener identificados a los pacientes con ERC por medio de pesquisajes activos en los
grupos de riesgo y el reconocimiento precoz de los
sntomas y signos sospechosos de ERC, como por
ejemplo:
Hipertensin arterial.
Aumento de volumen de los prpados, manos y pies.
Alteracin en el volumen de orina.
Anemia de causa no bien precisada.
Hallazgo de alteraciones en anlisis de orina,
proteinuria, leucocituria, hematuria.
Nicturia.
Orinas espumosas.
Retardo en el crecimiento y peso del nio.
En el Programa para la Prevencin de la IRC estn
definidas las actividades que hay que realizar con los
grupos de riesgo, segn el nivel de atencin (tabla 75.5)
y es importante el conocimiento cabal de estas por
parte del mdico de familia, ya que, en su mayora, las
actividades se deben desarrollar en el nivel primario
de atencin.
El estudio de proteinuria al que se hace referencia
es al de carcter cualitativo prueba de sulfosaliclico
y de resultar este positivo, se realizar proteinuria cuantitativa.
En las ERC como: glomerulonefritis crnica, nefritis
intersticial crnica, nefroangioesclerosis maligna, riones poliqusticos, uropata obstructiva, reflujo vesicouretral, nefritis familiar, litiasis renal e hidronefrosis,
anomalas congnitas renales, nefropata diabtica y
otras, se debe realizar el diagnstico temprano de la
IRC y considerar as a todos aquellos pacientes con
creatinina superior a 1,5 mg/dL o 133 mmol/L de modo
permanente; en estos casos se deber realizar, entonces, las interconsultas necesarias para confirmar el
diagnstico y clasificarlos segn FGT (tabla 75.6) por
Afecciones genitourinarias
363
Tabla 75.5
Grupo de riesgo
Actividad
Nivel de atencin
Primaria
Primaria
Primaria
Primaria
Primaria
Primaria
Primaria
Primaria
Tres niveles
Tabla 75.6
Normal
100 30
(mL/min /1,73 m2)
I
II
III
IV
70-50
49-30
29-10
< 10
Como parte del trabajo con estos pacientes est incluida la rehabilitacin, con el objetivo de limitar secuelas, discapacidades y facilitar la adaptacin de estos
a su enfermedad, para incorporarlos a la realizacin
de su vida afectiva, laboral y social, y mejorar as su
calidad de vida.
Estos pacientes deben ser incluidos en consultas
multidisciplinarias, donde el papel fundamental lo desempean el mdico y la enfermera de familia.
Prevencin terciaria
Cuando el enfermo con IRC terminal ingresa en los
servicios de nefrologa en atencin especializada, para
dilisis o trasplante, no deja de ser importante el papel
del mdico y la enfermera de familia en la atencin
directa a estos pacientes.
El objetivo de la atencin integrada es facilitar la
disminucin o eliminacin de los factores de riesgo
que incrementan la morbilidad y mortalidad en estos
casos.
364
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Afecciones ginecolgicas
365
Trastornos menstruales
La experiencia clnica ha determinado una definicin emprica de un patrn menstrual normal. Existen
variaciones de este patrn normal que se describen
como hemorragias uterinas anormales o hemorragias
uterinas disfuncionales y reciben diferentes denominaciones, segn el tipo de variacin:
1. Trastornos por defecto:
a) Amenorrea: ausencia de la menstruacin.
b) Criptomenorrea: ausencia de la salida al exterior de la sangre menstrual. Se debe a la presencia de un obstculo a nivel del himen, vagina
o cuello uterino.
c) Hipomenorrea: reduccin de la cantidad de
sangre menstrual.
d) Oligomenorrea: disminucin de los das de duracin de la menstruacin menos de 2 das.
e) Opsomenorrea: ciclos rtmicamente alargados
ciclo menstrual de ms de 37 das de duracin.
2. Trastornos por exceso:
a) Hipermenorrea: aumento de la cantidad diaria
de sangre menstrual ms de 6 compresas/da.
b) Polimenorrea: aumento de la cantidad de das
menstruales ms de 7 das.
3. Proiomenorrea. Ciclos rtmicamente cortos ciclo menstrual de menos de 21 das de duracin.
4. Metrorragia. Sangramiento uterino irregular, independiente del ritmo menstrual.
Concepto
El trmino hemorragia uterina disfuncional (HUD)
significa el sangrado uterino anormal, en el cual no se
ha podido demostrar, por los mtodos ordinarios, que
existe una lesin orgnica embarazo, tumor, inflamacin, etc.
Patogenia
La HUD es extremadamente comn y engloba una
serie de entidades aparentemente separadas, sangramientos premenstruales o intermenstruales, sangramientos informales con intervalos ms cortos o ms
largos, sangramientos uterinos profusos o prolongados a intervalos normales, descamacin irregular del
endometrio o sangramiento genital intermitente.
Aunque la incidencia ms alta ocurre durante la
posmenarqua y en el perodo premenopusico, se puede presentar a cualquier edad.
Las causas precisas de la HUD no son conocidas
an; en la mayora de los casos se debe considerar el
origen en la corteza cerebral, el hipotlamo, la hipfisis,
las suprarrenales, los ovarios o el endometrio. El ciclo
menstrual normal est caracterizado por un balance
regulado entre las gonadotropinas y las hormonas
ovricas que concluye en la ovulacin y en la desca-
366
Afecciones ginecolgicas
367
368
Climaterio y menopausia
Concepto
Menopausia es el trmino (fin) de las menstruaciones, debido al cese de la funcin ovrica. El climaterio, denominado tambin perimenopausia, es el
perodo que antecede a la menopausia y se extiende,
al menos, 5 aos despus de ella. La menopausia ocurre como promedio a los 50 aos de edad; cuando se
presenta antes de los 40 aos, se denomina menopausia precoz o falla ovrica prematura y se asocia al
tabaquismo, enfermedades inmunolgicas, radioterapia y posterior a un tratamiento quirrgico.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
Anamnesis. La mayora de los sntomas y signos se
explican por el hipoestrogenismo, y comprende sntomas a corto, mediano y largo plazos:
1. Sntomas a corto plazo:
a) Trastornos menstruales: en las mujeres mayores de 40 aos que mantienen ciclos
menstruales regulares, son ovulatorios en ms
del 95 % y tienen como anormalidad el acortamiento de la fase ltea; en la premenopausia
sern ovulatorios solo en el 60 %. El acortamiento de la fase ltea conduce a la disminucin en la duracin de los ciclos menstruales,
causado por disminucin de la produccin de
estrgenos por los folculos. Con posterioridad,
la ovulacin desaparece y los eventuales sangramientos son de tipo anovulatorio y se presentan como oligomenorrea.
En ausencia de ovulacin la produccin de
estrgenos sin progesterona, puede generar
hemorrea prolongada metrorragia disfuncional, aunque por histologa habr que descartar
las causas orgnicas como la hiperplasia o el
carcinoma endometrial.
La declinacin progresiva estrognica termina
por provocar amenorrea por varios meses, con
flujos rojos adicionales, por lo que la fecha definitiva de la menopausia se establece de forma
retrospectiva, cuando ha transcurrido ms de
1 ao desde la ltima menstruacin.
b) Sntomas vasomotores: el ms precoz y caracterstico es el bochorno, que se tipifica por
oleadas de calor, seguidas de sudacin, que comprometen la cara, el cuello y el trax; duran
escasos minutos y desaparecen espontneamente. Suelen acompaarse de palpitaciones,
con frecuencia, muy variables, que cuando ocurren de noche pueden interferir con el sueo.
El descenso de estrgenos provoca inestabilidad del centro termorregulador hipotalmico y
activa los mecanismos que promueven la prdida
de calor corporal para disminuir la temperatura
central, que se manifiesta por vasodilatacin y
aumento de la temperatura cutnea perifrica,
asociado a sudacin y taquicardia.
2. Sntomas a mediano plazo. Manifestaciones
urogenitales: el hipoestrinismo hace que la vulva
adelgace su epidermis y pierda la grasa subcutnea, con disminucin de la vellosidad y retraccin
del introito. La vagina pierde su aspecto rugoso
normal y se torna ms plana, plida y transparente, se acorta y su tercio superior se retrae. La marcada atrofia de la mucosa vaginal puede originar
vaginitis atrfica, con inflamacin, ulceracin y
sangrado; y el aumento de su pH facilita el desarrollo de bacterias no habituales, por lo que son
frecuentes, las infecciones.
El cuello uterino pierde prominencia. Los ligamentos uterinos y el tejido elstico de la vagina pierden
su capacidad de distensin, lo que favorece la aparicin de prolapsos genitales. La uretra se atrofia
y puede favorecer la aparicin de sntomas urinarios bajos en ausencia de infeccin o provocar incontinencia urinaria.
3. Sntomas a largo plazo:
a) Prdida sea y osteoporosis: se ha definido
la osteoporosis como la reduccin de la masa
sea por debajo de un nivel crtico, que se asocia a un mayor riesgo de fracturas, generalmente, resultado de una cada.
La prdida sea est determinada por factores
hormonales y por otros factores de riesgo como
la raza blanca o asitica, historia familiar de
osteoporosis, baja talla, delgadez corporal, bajo
consumo de calcio, inactividad, nuliparidad,
Afecciones ginecolgicas
369
370
Tratamiento
1. Dieta. Debe mantener un balance energtico equilibrado, reducir la ingesta de grasas y colesterol,
evitar el consumo exagerado de protenas, de alcohol y sal; incrementar el consumo de fibra diettica y mantener un aporte adecuado de calcio,
de 1,5 g en la mujer joven ooforectomizada y 1,0 g
en la perimenopusica.
2. Recomendar actividad fsica. Tiene como objetivo mantener el tono muscular, mejorar la capacidad aerbica y evitar el aumento excesivo de peso.
3. Prohibir el alcohol y el cigarro.
4. Garantizar apoyo psicolgico y sedacin, si es necesario.
5. Indicar terapia hormonal de reemplazo (THR).
Tiene como objetivo controlar los sntomas asociados a la deficiencia de estrgenos y prevenir
las complicaciones a largo plazo. Sin embargo, hay
que tener presente las contraindicaciones del uso
de estrgenos en la menopausia, que pueden ser
reactivas como la HTA inducida por estrgenos,
mastopata fibroqustica avanzada, epilepsia,
hipertrigliceridemia familiar, enfermedad heptica
crnica avanzada y miomatosis uterina importante;
y absolutas como el cncer de mama y endometrio,
metrorragia de causa no precisada, enfermedad
heptica aguda grave, trombosis venosa profunda
y enfermedad tromboemblica recurrente.
Se prefieren los estrgenos naturales que dan menos efectos secundarios por va oral, en cremas o
parches en la regin del abdomen, como los
estrgenos conjugados de 0,625 y de 1,25 mg; y el
sulfato de estrona de 0,625 y 1,25 mg.
Se emplean, tambin, los preparados naturales de
progestinas o sintticos con bajo efecto andrognico,
en dosis de 2,5 o 5 mg.
Siempre que exista tero, la terapia ser combinada estrgeno y progestina, por el esquema siguiente:
a) Secuencial discontinuo (americano): consiste en administrar estrgenos por 21 a 25 das
con una progestina los ltimos 12 a 13 das, con
un perodo de descanso de 7 das.
b) Secuencial continuo (ingls): se administran
estrgenos de forma continua, y se agrega una
dosis de progestina, los 13 primeros das de cada
mes.
c) Combinado-continuo: se ha diseado para evitar el flujo rojo; se administra estrgeno y
progestina en forma asociada y continua los
365 das del ao.
Seguimiento
Se har, iniciada la terapia, cada 2 o 3 meses. Si es
bien tolerada y el sangrado se presenta dentro de lo
esperado, se prolonga cada 6 a 12 meses; pero si aparece sangrado no programado, se reevaluar a la paciente, y la ultrasonografa decidir si es necesario
realizar una biopsia endometrial.
En cada control se interrogar sobre los sntomas y
si aparecen efectos secundarios; se controlar el peso
y la presin arterial, y se har examen fsico minucioso de las mamas y ginecolgico. El perfil lipdico se
har a los 3 meses y luego cada 1 o 2 aos; la mamografa se realizar anual y la ultrasonografa segn se
requiera.
No existe consenso respecto al tiempo total que
deben ser tratadas las pacientes; ser, al menos, 5 aos,
si se desea reducir el riesgo de fracturas o enfermedades cardiovasculares, aunque si es bien tolerado y
los efectos beneficiosos son evidentes, la THR se puede
extender indefinidamente.
Leiomioma uterino
El leiomioma es un tumor benigno del tero, bien
circunscrito, pero no encapsulado, compuesto, en lo
fundamental, por fibras musculares lisas, con algunos
elementos de tejido fibroso conectivo. Son los tumores plvicos ms frecuentes, tradicionalmente, considerados presentes en el 20 % de las mujeres mayores
de 35 aos, pero su deteccin en el 50 % de los estudios post mortem sugiere una frecuencia mayor.
Patogenia
No se conoce bien la causa que determina la aparicin de estos tumores en el tero, pero las observaciones clnicas apuntan a una vinculacin con la actividad
ovrica y sus hormonas. Estos tumores son de mayor
tamao y muestran un mximo de crecimiento durante la vida reproductiva de la mujer. Los miomas tienen
un mayor crecimiento antes de la menopausia, que
puede estar relacionado con la mayor frecuencia de
ciclos anovulatorios y la falta de oposicin a los estrgenos. Con la llegada de la menopausia, los leiomiomas
muestran una regresin de volumen. Su crecimiento
es comn durante el embarazo, momento en que est
elevado el nivel estrognico y se ha comprobado, tambin, la disminucin del tamao hormonal despus de
la gestacin. A diferencia de los estrgenos, la
progesterona y los progestgenos inducen una disminucin del tamao de los miomas.
Afecciones ginecolgicas
Se ha demostrado una mayor concentracin de receptores de estrgenos en los miomas uterinos que en
el miometrio circundante y en los tejidos uterinos normales. Adems, se ha observado que los miomas
uterinos fijan, aproximadamente, un 20 % ms de
estradiol por miligramo de protena citoplasmtica que
el miometrio normal del mismo tero. Todo lo anterior
apoya la hiptesis de la existencia de una relacin o
dependencia estrognica del mioma uterino.
No est establecido que el origen del mioma dependa de la accin de aquella hormona, pero s se puede
afirmar que su mantenimiento y desarrollo o crecimiento estn vinculados a la accin de los estrgenos.
Se ha sugerido que el mioma comienza a partir de
pequeas clulas embriognicas fibras musculares
inmaduras que constituyen, inicialmente, un ndulo o
germen, formado solo por clulas en estado de hiperplasia.
Aparece, con mayor frecuencia, entre la 3ra. y la
5ta. dcadas de la vida, en mujeres de la raza negra,
nulparas o con poca paridad.
Localizacin
La gran mayora de los miomas se origina en el cuerpo uterino. Solo el 5 % se desarrolla en el cuello; han
sido diferenciados como:
1. Subserosos (10 %). Se originan de las capas ms
superficiales del miometrio, subyacentes a la serosa
peritoneal, a la que distienden en su crecimiento, y
producen un marcado relieve sobre la superficie
del tero; los miomas subserosos se pueden
pediculizar; en general, el pedculo es corto y grueso.
2. Intramurales (60-70 %). Se originan en pleno
miometrio, alejados tanto de la serosa como de la
mucosa uterina; van a estar separados de ellas por
una capa miometrial ms o menos gruesa.
3. Submucosos (15-25 %). Se originan en el miometrio, vecino a la mucosa endometrial, a la que
distienden en su crecimiento y modifican ms o
menos sensiblemente atrofia, hiperplasia y
ulceracin; cuando alcanzan suficiente volumen,
pueden agrandar y deformar la cavidad; en su
mayora son pediculados. Los cervicales ocupan,
deforman y tambin agrandan el canal cervical e,
incluso, por dilatacin del orificio externo pueden
hacer procidencia en la vagina parto del mioma.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
La mayora de los leiomiomas no producen sntomas, solo del 20 al 40 % de los miomas son sintom-
371
372
Afecciones ginecolgicas
373
374
Ib. Lesiones de mayores dimensiones que el estadio Ia2, ya sea que se observen clnicamente o no.
Diagnstico positivo
Tratamiento
Cuadro clnico
Anamnesis. Es necesario precisar la historia obsttrica y ginecolgica previa, as como los antecedentes
familiares de cncer cervicovaginal.
En las etapas tempranas es asintomtico, pero cuando la lesin es visible, puede haber leucorrea mezclada con sangre, que en etapas avanzadas es muy ftida.
El sangramiento comienza por manchas producidas por
el coito y en la medida que avanza la lesin, se hace
abundante y llega hasta grandes hemorragias que comprometen la vida de la paciente. El dolor es tardo y
solo se presenta en etapas muy avanzadas, cuando
son invadidos los plexos nerviosos.
Pueden aparecer otros sntomas urinarios como disuria, hematuria y tenesmo; sntomas rectales como
diarreas, tenesmo y rectorragia, anemia, prdida de
peso, caquexia y linfoedema por oclusin linftica debido a la infiltracin tumoral de los parametrios.
Afecciones ginecolgicas
Si en NIC III y CIS hay cepillado del canal anormal, entonces se realiza conizacin y legrado.
En el CIS que el cono informa Ia1, se realiza amputacin de cuello o histerectoma abdominal; si informa
Ia2, se realiza histerectoma abdominal ampliada con
manguito vaginal y linfadenectoma operacin de
Werthein-Meigs. En caso de que informe Ib, se realiza
histerectoma radical con linfadenectoma plvica ms
biopsia ganglionar paraartica y lavado peritoneal.
En el Ib que no rene las condiciones para la ciruga, y en las etapas II, III y IV, se remiten al Instituto
de Oncologa para su tratamiento con radioterapia.
Esta se aplicar, adems, en la ciruga incompleta por
dificultades tcnicas o valoracin incorrecta del caso,
si hay ganglios linfticos positivos, si afecta ms del
50 % del cuello y si los bordes son positivos e invaden
los parametrios.
La quimioterapia se emplea en forma de mono o
poliquimioterapia.
Cncer de endometrio
El adenocarcinoma de endometrio es un cncer del
epitelio glandular que tapiza la cavidad uterina.
375
Patogenia
Ocupa el sexto lugar entre las neoplasias malignas
de las mujeres. Su incidencia es de 422 nuevos casos
por ao, para una tasa de 7,73 por 100 000 mujeres, y
ocasiona cerca de 288 fallecimientos por ao, para
una tasa de 5,19 en el ao 1999.
Aparece, con mayor frecuencia, entre los 55 y los
65 aos de edad, aunque se puede presentar en la
perimenopausia; afecta tanto a nulparas como a
multparas, as como a las mujeres jvenes que han
padecido hemorragias disfuncionales rebeldes y prolongadas, y con ovarios poliqusticos.
Se asocia, adems, a la menarqua precoz antes
de los 12 aos; a la menopausia tarda despus de
52 aos; al hbito de fumar; al carcinoma de mama,
colon y ovario; al hiperestronismo endgeno y exgeno;
y a ciertas variedades de hiperplasia endometrial; as
como a ciertas enfermedades, entre ellas la diabetes
mellitus, la hipertensin arterial y la obesidad.
Hoy da se sabe que el carcinoma de endometrio es
estrogenodependiente y son factores predisponentes
los tumores de la teca granulosa, la ingestin de
estrgenos por largo tiempo sin progesterona, la liberacin de andrgenos por los ovarios en la posmenopau-
376
Tabla 76.1
Estadio
Tratamiento
IA G1, G2, G3
IB G1
IB G2
IB G3
IC G1, G2, G3
IIA G1
IIA G2, G3
IIB G1, G2, G3
IIIA G1, G2, G3
IIIB G1, G2, G3
IIIC G1, G2, G3
Seguimiento estrecho
Seguimiento estrecho
Considrese la irradiacin
Radioterapia posoperatoria
Radioterapia posoperatoria
Considrese la irradiacin
Radioterapia
Radioterapia
Radioterapia
Irradiacin pelviana e inguinal
Irradiacin pelviana; considrese la irradiacin abdominal total
Radioterapia
Radioterapia abdominal total o quimioterapia
Quistes de ovario
El ovario normal mide alrededor de 3,5 x 2,5 x 1,0 cm.
Durante la vida reproductiva, no debe exceder los
4 cm de largo y 3 cm de ancho; en el perodo prepuberal
y la posmenopausia tiene menos de 2 cm de dimetro
y, por lo general, no son palpables.
La formacin de quistes ovricos funcionales es
posible durante la maduracin del folculo quistes
foliculares o despus de la ovulacin cuerpo lteo
qustico. En ambos tipos la formacin del quiste puede ser, adems, secundaria a hemorragia intraqustica
folculo hemorrgico, cuerpo lteo hemorrgico.
Diagnstico positivo
Se realiza por la anamnesis y el examen fsico; es
importante la edad, perodo hormonal, fase del ciclo
Afecciones ginecolgicas
menstrual, uso de drogas, antecedente de ciruga previa, antecedente de cncer; adems, se debe precisar
su tamao, consistencia slida o qustica, movilidad,
superficie, uni o bilateralidad, relacin con rganos
vecinos y sensibilidad a la palpacin. Los exmenes
complementarios se realizarn segn la paciente, con
estudio del cariotipo, determinacin de la hormona
gonadotropina corinica (HCE) y alfafetoprotena,
urograma descendente, histerosalpingografa, ultrasonografa, laparoscopia, laparotoma o ambas y marcadores tumorales como el CA 125, si se sospecha cncer
de ovario.
Diagnstico diferencial
Se debe realizar de los tumores originados en las
estructuras anexiales extraovricas, como las lesiones congnitas quistes del paraovario y paratubarias,
infecciones absceso tuboovrico e hidrosalpinx,
derivados del embarazo embarazo ectpico y
endometriosis. Adems, se debe diferenciar de un tumor maligno y lesiones extragenitales que se localizan
en la regin pelviana como los quistes peritoneales,
quistes del omento, tumores slidos o qusticos
retroperitoneales y lesiones digestivas: ciego prominente, sigmoides redundante o diverticulitis.
Tratamiento
Casi siempre ser quirrgico, con exresis del tumor; solo o en caso necesario se realizar ooforectoma, previo a una biopsia por congelacin.
Los quistes funcionales son los ms frecuentes durante la vida reproductiva y son lesiones transitorias
que se pueden resolver de manera espontnea o con
terapia mdica, e incluyen:
1. Quistes foliculares. Aparecen en la superficie del
ovario y pueden ser nicos o mltiples. Se producen debido a un fallo en los mecanismos ovulatorios,
de manera que el lquido folicular se acumula y no
es reabsorbido. Su tamao, por lo regular, no excede los 5 cm y rara vez llegan a los 8 cm. Son, en
general, asintomticos, se pueden romper de forma espontnea o durante el examen pelviano y
causar un dolor agudo con signos de irritacin
peritoneal. Se diagnostica por el examen plvico,
ultrasonografa y laparoscopia. Su tratamiento depende de la severidad de los sntomas, pues se puede
resolver espontneamente o emplearse anovulatorios durante dos o tres ciclos para frenar la produccin de FSH y LH, para eliminar el estmulo
377
trfico sobre los folculos; si no se resuelven o existen signos de torcin o rotura, se indicar la
laparoscopia o laparotoma.
2. Quistes granulosa-lutenicos. Se producen despus de la ovulacin, cuando se luteinizan las clulas de la granulosa que rodean al folculo, que
acumula sangre en la cavidad, sin sobrepasar
los 5 cm. Se asocian con retraso menstrual y suelen confundirse con un embarazo ectpico. Se pueden romper de forma espontnea y causar dolor
agudo, con signos de irritacin peritoneal y anemia, y requerir laparoscopia o laparotoma. Su evolucin suele ser espontnea o con el uso de
anovulatorios.
3. Quistes tecalutenicos. Son mltiples y contienen
clulas de la teca, luteinizados como resultado del
estmulo de altos niveles de HCG embarazo mltiple o enfermedad trofoblstica gestacional, o
durante tratamientos con inductores de la ovulacin como el citrato de clomifeno y el pergonal.
Son bilaterales y pueden llegar hasta 20 cm. La
ciruga est indicada si existen signos de irritacin
peritoneal, por torcin o rotura; de lo contrario, se
recomienda reposo y abstinencia sexual, con seguimiento por ultrasonografa. Desaparecen, espontneamente, al disminuir los niveles de HCG,
luego de evacuar una mola o progresar el embarazo despus de 10 semanas de gestacin.
4. Ovario poliqustico. Stein y Leventhal definieron este sndrome como la asociacin de ovarios
grandes, voluminosos, con amenorrea, esterilidad,
hirsutismo y obesidad, aunque se asocian, adems,
al quiste dermoide de ovario, carcinoma de
endometrio en edades inferiores a los 40 aos,
hiperandrogenismo, resistencia endgena a la
insulina e hiperprolactinemia. Los ovarios aumentan de 3 a 5 veces su tamao, con superficie lisa y
color grisceo, con engrosamiento y fibrosis de la
tnica albugnea, por debajo de la cual hay numerosos quistes de diferentes dimetros con lquido
claro. Su tratamiento incluye inductores de la ovulacin, asociados a glucocorticoides para suprimir
los andrgenos suprarrenales; tambin estrgenos
con progestgenos, bromocriptina si hay hiperprolactinemia y la ciruga reseccin cuneiforme de
los ovarios.
5. Quistes paraovricos y paratubricos. El paraovario se localiza en el mesosalpinx, entre la trompa de Falopio y el ovario; es un vestigio embrionario
del conducto de Wolff, que se prolonga por ambos
lados del tero y paredes laterales de la vagina,
378
denominado conducto de Grtner, anlogo al conducto deferente del hombre. Puede originar quistes que alcanzan hasta 40 cm, nicos, de pared
fina, lisa y transparente, de contenido acuoso incoloro. Suelen ser asintomticos, aunque pueden
originar dolor, si son grandes y comprimen rganos vecinos. Su tratamiento es la extirpacin, pero
se conserva la trompa.
Los quistes paratubarios se encuentran adyacentes a la trompa de Falopio, hacia el extremo
fmbrico; son de origen paramesonfrico conducto
de Mller y corresponden a las llamadas hidtides
de Morgagni. Son asintomticos y no suelen sobrepasar los 2 cm de dimetro.
Dolor plvico
El dolor plvico representa el tercer problema
ginecolgico ms frecuente en la poblacin femenina
cubana y constituye todo un reto diagnstico y teraputico. Se considera persistente o crnico cuando se
presenta por ms de 6 meses, su causa se desconoce
y no existen evidencias de enfermedad activa.
Clasificacin
1. Dolor directo. Es de origen sensitivo o medular,
de carcter consciente, y le corresponde al tercio
inferior de la vagina, vulva, perineo, peritoneo
parietal y pared sea de la pelvis.
2. Dolor reflejo. Es el dolor genital reflejado en las
zonas cutneas de Head, como consecuencia indirecta de la excitacin dolorosa inconsciente de
un rgano visceral; de este modo, el dolor se atribuye a una zona muy distinta que nada tiene que
ver con la regin donde se asienta el proceso patolgico. Esta zona se extiende desde la regin
umbilical hasta la inguinal por delante y es la mal
llamada zona ovrica; y por detrs desde la apfisis espinosa de la cuarta vrtebra lumbar hasta el
cccix, y a la que se le imputa la sacralgia o ms
impropiamente el dolor en los riones.
3. Dolor indirecto. Es la propagacin indirecta, no
refleja, de los ligamentos uterosacros que se insertan en la regin presacra y del ligamento de
Mackenrot, cercano a la raz del nervio citico.
Por esta razn, las parametritis provocan cuadros
de perineuritis e irritacin neurgena y determinan
dolor. En este caso lo indirecto no est en la percepcin del dolor, sino en la propagacin del estmulo doloroso.
Patogenia
Las causas que lo originan se clasifican en:
Peritoneales. Irritantes qumicos sangre o pus,
endometriosis y adherencias.
Uterinas. Leiomiomas por compresin o complicacin el tumor, adenomiosis y retroversin uterina
en el curso de un proceso inflamatorio.
Tubricas. Infecciones, endometriosis, ciruga previa, torcin o isquemia.
Ovricas. Quistes o tumores por compresin o
torsin, sndrome de ovario retenido posterior a
una histerectoma, y sndrome de ovario remanente posterior a una ooforectoma bilateral por
retencin de tejido ovrico.
Otros rganos abdominales. Colon espstico,
apendicitis, colecistitis, constipacin y estenosis
uretrales.
Msculos de la pelvis. Espasmos del elevador del
ano y msculos coccgeos.
Neurolgicas y esquelticas. Esclerosis mltiple,
osteoartrosis y enfermedad de los discos lumbares.
Metablicas. Porfiria aguda intermitente, anemia
falciforme y hemocromatosis.
Vasos sanguneos. Congestin plvica.
Psicgena. Depresin y neurosis, o abuso sexual
durante la infancia.
Diagnstico positivo
Anamnesis. Comprende los antecedentes personales y familiares, farmacodependencia, depresin, enfermedad mental, sntomas intestinales y urolgicos.
Precisar sobre ellos en cuanto a la duracin, frecuencia, intensidad, localizacin, factores exacerbantes y
evolucin.
Examen fsico. Para precisar la localizacin, tamao
del tumor, posicin, etc., se realizar examen plvico,
tacto vaginal y con espculo.
Exmenes complementarios
Afecciones ginecolgicas
Tratamiento
Despus de confeccionada la historia clnica, con el
examen fsico y los complementarios, el mdico deber tener en mente un diagnstico ms definido, hacia
el cual dirigir el tratamiento, es decir: si existe infeccin, prescribir los antibiticos adecuados; si hay
dismenorrea, anticonceptivos orales y antiinflamatorios
no esteroideos; si es de causa musculoesqueltica,
remitir al fisioterapeuta y analgsicos; si hay enfermedad intestinal irritable, indicar dieta y remitir al especialista; y si hay endometriosis o quistes de ovario,
emplear anticonceptivos orales o suprimir la menstruacin con danazol, agonistas de los factores liberadores
de gonadotropinas o acetato de medroxiprogesterona.
Si persiste de forma crnica se pueden usar analgsicos narcticos.
Se dar apoyo psicolgico a la paciente y su pareja,
pues es bien sabido que diferentes factores influyen
en el umbral del dolor.
Prolapso genital
Concepto
Frecuentemente, el prolapso uterino se acompaa
de diferentes grados de descenso de otras estructuras, por lo que se conoce como prolapso uterovaginal
o genital. El descenso del tero es conocido como prolapso uterino; el de la pared vaginal anterior y posterior de la vejiga, como cistocele o colpocele anterior;
el de la pared vaginal posterior o anterior del recto,
como rectocele o colpocele posterior; el enterocele o
Douglascele es el prolapso del fondo del saco posterior (Douglas); y el uretrocele es el descenso de la
uretra.
Clasificacin
Aunque es muy usada en nuestro medio, la clasificacin por grados no permite establecer una total idea
del cuadro. Estos son:
Grado I. El tero desciende por la vagina, pero el
cuello no sobrepasa el introito vulvar.
Grado II. El cuello atraviesa el introito vulvar y
sale al exterior, pero el cuerpo uterino se mantiene
dentro.
Grado III. Tanto el cuello como el cuerpo uterino
salen al exterior.
Como en su descenso por la vagina, el tero arrastra las paredes vaginales anterior y posterior, es pre-
379
ferible el perfil de Baden-Walker para clasificar el prolapso uterovaginal, que tiene seis dgitos y se ordenan
por parejas, lo cual da una idea ms exacta del grado
de prolapso. Los dos primeros se refieren a la uretra y
vejiga, y le sigue el tero y el Douglas, y los ltimos al
recto y perineo; as, a cada uno se le dar un valor de
0 a 4, en dependencia del grado de descenso de estas
estructuras.
Patogenia
Debido a factores raciales y ambientales, el prolapso genital es ms comn entre las mujeres blancas y
menos frecuente entre las asiticas y negras. Ms del
70 % se presentan en posmenopusicas y es poco frecuente en las nulparas.
Dado que existen muchas formas de prolapso, tambin deben existir mltiples causas, pues es poco habitual observar un nico factor etiolgico. Los factores
determinantes de mayor importancia son el embarazo,
el trabajo de parto y el parto vaginal, los cuales se
pueden asociar con diferentes grados de lesin de las
estructuras de soporte de la pelvis; y la magnitud de la
lesin es mayor cuando el trabajo de parto es prolongado, si la cabeza fetal o la distancia entre los hombros
fetales es grande, y cuando se requieren maniobras
complejas o instrumentadas.
Toda tendencia al prolapso se manifiesta con mayor frecuencia despus de la menopausia, ya que la
privacin estrognica produce debilitamiento y relajacin de la fascia plvica y los ligamentos uterinos.
Tambin se puede facilitar por diferentes situaciones
que aumentan la presin intraabdominal como la tos
crnica, obesidad, tumores plvicos, ascitis, esfuerzos
fsicos intensos y la constipacin crnica.
Diagnstico
Anamnesis. La molestia ms frecuente que refieren
estas pacientes es notarse que algo se le asoma por
la vulva; puede ser que tambin refieran alguna sensacin de peso en el hipogastrio o, menos frecuentemente, dificultad durante las relaciones sexuales.
La incontinencia urinaria, la constipacin y el
tenesmo, se pueden, tambin, encontrar entre los sntomas de estas pacientes; y pueden referir sangramiento escaso por ulceracin del cuello uterino que
est expuesto al exterior.
Examen fsico. El examen ginecolgico es el principal elemento diagnstico, para el cual se les indica pujar
a estas pacientes cuando se realiza el tacto vaginal y
rectal, de ser necesario, fundamentalmente, para el
enterocele.
380
Exmenes complementarios
Tratamiento
Mdico
1. Por va vaginal:
a) Histerectoma vaginal: es la ms utilizada en
nuestros das.
b) Operacin de Manchester: se realiza en la
elongacin de cuello o prolapso uterovaginal con
cistocele, si la paciente desea concebir, y cuando el tero no se encuentra en retroversin
marcada.
c) Colpocleisis de Le Fort: es poco frecuente, y
se realiza en el prolapso total con grandes riesgos quirrgicos.
Vulvovaginitis infecciosa
Estas afecciones incluyen las enfermedades inflamatorias, pero no las de transmisin sexual y los tumores, que pueden ser atendidos en el nivel de atencin
primaria por su elevada frecuencia.
Candidiasis
La candidiasis o moniliasis es una micosis vaginal
engendrada por hongos del gnero Monilia, producida por varias especies, de las cuales el 80 % corresponde a la Candida albicans.
Al faltar la habitual flora microbiana de la vagina,
proliferan cepas de hongos que antes eran controlados, competitivamente, por las bacterias, se crea un
antagonismo entre los dos grupos, de manera que los
hongos tienden a crecer en los medios en que las bacterias han sido destruidas.
La infeccin suele presentarse con mayor frecuencia en las mujeres tratadas con antibiticos de
amplio espectro, con anticonceptivos hormonales, embarazadas, diabticas, hiperestrnicas y en las edades
de mayor actividad sexual (16 a 30 aos).
Pueden tener un origen endgeno por disminucin
de las defensas inmunitarias del husped, o exgeno,
por transmisin sexual y contagio en piscinas y baos.
Diagnstico positivo
Los sntomas, adems de la abundancia de exudado, son el prurito y escozor, acompaados de dispareunia y ardor. Al examen fsico se observa un producto
Afecciones ginecolgicas
espeso, de color blanco, que forma grumos, con el aspecto de leche cortada, inodora, con enrojecimiento,
edema y, a veces, escoriaciones. Los exmenes complementarios que se indican incluyen la glicemia, examen directo, coloracin de Gram y medios de cultivos
ricos en glucosa (Saboreau).
Tratamiento
Los esquemas teraputicos son diversos y van desde las dosis nicas a esquemas de tres y siete das de
duracin, siendo los productos ms aceptados los
imidazoles clotrimazol, miconazol, ketoconasol, ya
sea en cremas u vulos. La nistatina que otrora fuera
el medicamento de primera eleccin, ha pasado a ocupar un segundo lugar, dada la mayor efectividad, brevedad del tratamiento y, por lo tanto, reduccin de las
recidivas que se aprecia con el uso de imidazoles. Entre
ellos tenemos:
Cremas vaginales con clotrimazol de 0,2 g,
miconazol al 2 % o nistatina diario, por 10 das.
vulos de clotrimazol (0,1 g) o nistatina (100 000 U),
2 veces al da, por 10 a 20 das.
Tabletas de nizoral (100 mg) por v.o., 400 mg/da,
por 2 semanas, y fluconazol, 150 mg, en dosis nica.
Embrocaciones vaginales con agua oxigenada, violeta de genciana al 2 %, bicarbonato al 1 x 1 000,
acriflavina al 1 x 4 000 o solucin de jabn verde
una cucharadita por cada 100 mL de agua, durante 2 o 3 veces por semana.
Se recomienda evitar el uso de ropa interior sinttica, as como pantalones tipo jeans y licras muy
ajustadas.
Las parejas sexuales deben ser tratadas siempre
con cremas antimicticas aplicadas en el glande,
surco balano prepucial y raz del pene.
Trichomoniasis
Es un protozoo flagelado Trichomonas vaginalis,
que tiene un cuerpo en forma de corazn de naipes de
baraja francesa y un largo flagelo.
Aunque se presenta a cualquier edad, es ms frecuente en la etapa de mayor actividad sexual. Con
gran frecuencia se asocia a otras enfermedades venreas, porque las relaciones sexuales variadas aumentan el riesgo de estas, por lo que se debe investigar,
siempre que est presente, el gonococo, al que se asocia en el 40 %, y la gardnerella, la que se asocia
en el 30 %.
381
Diagnstico positivo
Puede ser asintomtica, pero, generalmente, da una
leucorrea espumosa, con intenso prurito vulvar, ardor
y dispareunia. Al examen fsico hay un enrojecimiento
de la mucosa vaginal con un punteado petequial vagina fresa, edematosa y dolorosa; con una leucorrea
fluida, incolora, bien ligada, espumosa y maloliente.
Se diagnostica por examen directo en fresco, en el
que se ven agitarse con sus movimientos caractersticos, por coloracin de Gram o de Zield, por mtodo de
Papanicolau y de May-Grurwald-Giemsa, y por cultivos especiales mtodo de Johnson.
Tratamiento
1. Embrocaciones vaginales, 3 veces por semana, con
mercurocromo al 20 %, solucin de lugol o cido
actico al 2 %.
2. Cremas de clotrimazol al 2 % (5 g).
3. vulos vaginales, 2 veces al da, por 7 a 10 das de
metronidazol (500 mg), clotrimazol (0,1 g),
tricomocida (diyodohidroxiquina 100 mg) y trivagn.
4. Tabletas por v.o. de metronidazol (250 mg), con
una dosis nica de 2 g o 1 g cada 12 h por 1 da o
500 mg cada 12 h por 7 das o 250 mg cada 8 h por
10 das. Tambin se puede utilizar el tinidazol
(500 mg), con una dosis nica de 4 tab.
A pesar de que se plantea que el hombre no es un
buen reservorio para trichomonas, existe un criterio
casi unnime que recomienda el tratamiento de la pareja sexual.
Clamidiasis
En la actualidad, se considera una de las afecciones ms frecuentes, transmitidas por va sexual, incluso ms que la gonorrea; causante de un tercio o la
mitad de la uretritis no gonoccica en el hombre y se
asocia a factores de riesgo como la edad, nmero de
parejas sexuales, solteras, bajo nivel socioeconmico,
uso de anticonceptivos orales, parejas con uretritis no
gonoccica y presencia de endocervicitis mucopurulenta y piuria abacteririca.
Constituye un grupo de microorganismos parsitos
intracelulares estrictos, que no pueden sintetizar
adenosn trifosfato (ATP), por lo que dependen de la
energa que les proporciona el husped para desarrollarse y multiplicarse. Se diferencia, serolgicamente,
en 15 serotipos: los L1, L2 y L3 son los causantes del
382
linfogranuloma venreo; los A, B, Ba y C, son responsables del tracoma o ceguera endmica; y los D, E, F,
G, H, I, J y K, son los productores de lesiones oculares
y genitales, sexualmente transmitidas.
Diagnstico positivo
En el hombre, la C. trachomatis ha sido aislada en
la uretra, epiddimo, prstata y recto. Es la principal
causa de uretritis no gonoccica y posgonoccica. La
epididimitis se presenta en el 1 a 3 % y se caracteriza
por destruccin mnima e inflamacin que induce a la
obstruccin del epiddimo y autoinmunidad del esperma. La prostatitis no muestra claramente su relacin,
pero se ha aislado en el lquido prosttico y semen de
los pacientes con prostatitis crnica. La proctitis se
caracteriza por dolor anorrectal, tenesmo, sangramiento
y secrecin rectal. Se ha sugerido que la uretritis, en
algunos hombres, desencadena una reaccin autoinmune para que se produzca el sndrome de Reiter, que se
caracteriza por artritis, conjuntivitis y uretritis no
gonoccica.
En la mujer, la infeccin puede ser asintomtica,
presentarse con una sintomatologa no especfica o dar
manifestaciones, en dependencia de su localizacin:
originar una bartolinitis, una endocervicitis al localizarse en el epitelio columnar del endocrvix, que sirve de
reservorio y se presenta como formaciones foliculares
semejantes a la conjuntiva, con una descarga purulenta
endocervical, visible por colposcopia; un sndrome
uretral agudo, caracterizado por disuria, polaquiuria y
piuria, con una orina estril; una endometritis y
salpingitis aguda, que se presenta con dolor bajo vientre, a veces, leve, fiebre y secrecin vaginal, ms relacionado con la menstruacin; y se puede diseminar a
la cavidad abdominal y originar la perihepatitis o sndrome de Fitz-Hugh-Curtis, que se caracteriza por
adherencias entre el hgado y el diafragma, en forma
de cuerdas de violn. Las secuelas ms importantes
de los procesos inflamatorios pelvianos son la infertilidad y el embarazo ectpico.
El recin nacido, al pasar por el canal del parto infectado, puede presentar conjuntivitis por inclusin y
neumona, en mayor frecuencia, seguidas de otitis
media, obstruccin nasal, bronquiolitis y colonizacin
gastrointestinal.
El diagnstico citolgico por Papanicolau se ha postulado, aunque es de poca sensibilidad y especificidad;
los serolgicos por fijacin del complemento y microinmunofluorescencia son poco tiles; los cultivos son,
sin dudas, los mejores y consisten en sembrar mues-
Dosis
Tiempo
Tetraciclina
Doxiciclina
(Vibramycin)
Azitromicina
(Zithromax)
Eritromicina
Clindamicina
(Cleocin)
Sulfisoxazole
(Gastrisin)
Ofloxacina (Floxin)
Ciprofloxacina
500 mg
100 mg
1g
Dosis nica
500 mg
450 mg
500 mg
300 mg
500 mg
Embarazadas
Eritromicina
Azitromicina
500 mg
1g
Alternativas
Eritromicina
250 mg
Gardnerella vaginalis
Germen aerobio gramnegativo que forma parte de
la flora normal o saprfita de la vagina y del cuello,
que puede provocar infecciones locales y ascender al
tracto vaginal superior, favorecido por factores como
el parto, aborto y procedimientos quirrgicos que daen la superficie de la mucosa. Se asocia, con frecuencia, a la trichomoniasis y los grmenes anaerobios
como bacteroides y Mycoplasma hominis.
Antiguamente, se denominaba vaginitis inespecfica si en el estudio de una leucorrea no se aislaban
las Trichomonas ni las candidas. En la actualidad, la
demostracin microbiolgica de Gardnerella se de-
Afecciones ginecolgicas
Dosis
Tiempo
Metronidazol
500 mg
2g
500 mg
500 mg
500 mg
500 mg
250 mg
300 mg
Tetraciclina
Ampicilina
Amoxicilina
Cefalexina
Cefradina
Clindamicina
383
384
Comprende hemograma con diferencial, que mostrar una leucocitosis con desviacin izquierda;
eritrosedimentacin acelerada; serologa; parcial de orina; exudado vaginal con coloracin de Gram y cultivo de
Thayer-Martin; exudados con cultivo y antibiograma;
ultrasonido; laparoscopia; rayos X de abdomen y TAC.
Diagnstico diferencial
Se debe establecer con aquellas enfermedades que
ocasionen un dolor abdominal bajo, como embarazo
ectpico, quiste de ovario complicado, apendicitis aguda, diverticulitis, obstruccin intestinal, peritonitis generalizada, colecistitis, pielonefritis, neumona y
pleuritis.
Tratamiento
Profilctico
Comprende una adecuada atencin prenatal, corregir la anemia, indicar dieta balanceada con un aporte
vitamnico adecuado y tratamiento de focos spticos
dentarios, amigdalinos y renales.
Mdico
Afecciones ginecolgicas
Infecciones genitales
en la adolescente
Particularidades
Las infecciones genitales bajas en la adolescencia
se encuentran dentro de las tres primeras causas por
las que las adolescentes acuden a consultas de
385
ginecologa infantojuvenil, aunque tienen una incidencia mucho mayor en aquellas jvenes que ya han iniciado sus relaciones sexuales, el nmero de casos
atendidos de adolescentes vrgenes es significativo, por
lo que se puede afirmar que aunque no deja de estar
influido por el inicio de la actividad coital, esta afeccin se puede presentar independientemente de que
esta haya sido iniciada o no, por supuesto, las causas y
los efectores sern diferentes en una y otra poblacin,
plantendose que en la adolescente, sexualmente activa, predominan las infecciones de transmisin sexual
y en las no activas las mal llamadas infecciones
inespecficas, causadas, mayoritariamente, por desequilibrio en la flora vaginal normal, ya sea por una
agresin fsica, qumica o inmunolgica lo cual va a
permitir que grmenes considerados habituales u oportunistas se conviertan en patgenos. Tambin se le ha
dado, recientemente, gran importancia al factor
inmunolgico en la aparicin de esta afeccin, lo que
se fundamenta por el aumento de esta en pacientes
con inmunodepresin.
Las infecciones genitales incluyen a aquellas infecciones localizadas al tracto genitourinario inferior femenino y se pueden presentar como uretritis,
vulvovaginitis y cervicitis; se caracterizan por sntomas muy similares, por lo que, generalmente, se hace
difcil el diferenciarlas, a lo que se le suma que, en no
pocas ocasiones, estas infecciones coinciden en el
tiempo en una misma paciente. Los sntomas ms comunes que se describen son:
Disuria, polaquiuria o ambas.
Prurito o ardor genital.
Dispareunia.
Leucorrea.
La sintomatologa similar entre estas afecciones
hace en extremo difcil distinguirlas entre s, solo,
sobre la base de los sntomas, por lo que resulta absolutamente necesario apoyarse en una adecuada exploracin fsica y en estudios microbiolgicos. Para
establecer un diagnstico ante una adolescente que
consulte aquejada de cualesquiera de estos sntomas
se debe tratar de:
Conocer si ha iniciado o no actividad coital.
Diferenciar si existe cistitis, uretritis, vaginitis o
cervicitis.
Determinar la etiologa precisa para establecer
teraputica correcta.
Descartar el ascenso de la infeccin EIP, pielonefritis.
386
Si no existe correlacin entre los sntomas referidos y los hallazgos de la exploracin se debe
discernir si las molestias son funcionales o psicosomticas.
El sntoma ms comn que refieren las adolescentes en la consulta es la leucorrea, pero hay que tener
en cuenta que la secrecin vaginal, incluso cuando no
se comprueba infeccin, puede variar, cuantitativa y
cualitativamente, por diversas causas, sobre todo, durante la adolescencia, entre las que se destacan los
cambios hormonales, persistencia de la ectopia cervical, estimulaciones erticas y otras, lo que corrobora
la importancia de la exploracin fsica y los estudios
microbiolgicos para llegar a un diagnstico correcto.
La problemtica de la vaginitis, en general, y de la
adolescente, en particular, ha sido con frecuencia ignorada por la comunidad mdica, considerndosele
como un problema mdico menor, lo que ha creado,
con frecuencia, descontento y frustracin en las pacientes, quienes se quejan de que esta condicin les
produce molestias fsicas, irritacin, falta de concentracin en sus estudios, y que afecta el desenvolvimiento normal de las jvenes.
Segn los datos reportados en la atencin primaria
de salud y por las consultas de ginecologa infantojuvenil
de Ciudad de La Habana, las infecciones genitales,
incluidas las ITS constituyeron la primera causa de
consulta de las adolescentes y, etiolgicamente, se
comportan de la manera siguiente:
1. Vaginosis bacteriana.
2. Cervicitis asociada con ectopia congnita.
3. Vulvovaginitis por Candida.
4. Vulvovaginitis por Trichomonas.
5. Infecciones virales.
6. Secreciones normales, pero excesivas.
La vaginosis bacteriana y las vulvovaginitis por
Candida y Trichomona fueron tratadas antes, por lo
que se analizarn las cervicitis, infecciones virales y la
inflamacin plvica.
Cervicitis
Esta era una entidad poco reconocida en las adolescentes hasta hace poco tiempo, dado, entre otras
causas, por la falta de criterios que la definieran y,
fundamentalmente, por los cambios que sufre el epitelio del crvix durante esta etapa de la vida, creando
dificultades en la diferenciacin entre la ectopia congnita, frecuente durante la adolescencia y la cervicitis.
Afecciones ginecolgicas
Infecciones virales
Se consideran, hoy en da, una verdadera epidemia
mundial, sobre todo, en adolescentes; a continuacin
se hace referencia, a las infecciones producidas por
herpes genital y virus del papiloma humano, ya que
estas han sido las ms frecuentemente reportadas. Al
igual que las leucorreas micticas se pueden diagnosticar y tratar por el mdico de familia.
Herpes genital
Infeccin de transmisin sexual producida por el
herpes simple tipo II ms del 90 % casos aunque el
tipo I tambin participa como agente causal de algunas infecciones del rea genital.
En relacin con el cuadro clnico esta entidad aparece entre 1 a 7 das posteriores al contacto infectante
primoinfeccin, su comienzo es brusco y se caracteriza por una vulvitis aguda, en extremo dolorosa que,
en ocasiones, se acompaa de fiebre y se puede asociar o no a sntomas urinarios.
Al examen fsico de los genitales se aprecia una
vulvitis caracterizada por edema y presencia de vesculas, que al reventarse producen las tpicas ulceraciones que, con frecuencia, se sobreinfectan, siendo
frecuente encontrar adenopatas inguinales.
Este cuadro agudo evoluciona hacia la remisin espontnea en un perodo que vara de 1 a 3 semanas,
entonces el virus permanece en la raz nerviosa del
387
388
Afecciones ginecolgicas
Tumores ginecolgicos
en la infancia y la adolescencia
Los tumores ginecolgicos tienen una variable incidencia durante la infancia y la adolescencia, las
neoplasias malignas son, afortunadamente, an menos frecuentes. No obstante, se han reportado a estas
edades todas las variantes tumorales presentes en la
mujer adulta, por lo cual es importante para el mdico
de familia tener siempre presente esta inquietante posibilidad. Por otra parte, el diagnstico, en ocasiones,
se torna difcil y, con frecuencia, es tardo, no siendo
raro la comisin de errores que implican la toma de
conductas excesivas o innecesarias. Dentro de ellos
se encuentran los de:
Vulva y vagina.
tero.
Ovarios.
389
Tumores de vulva
Pueden ser benignos o malignos. En la tabla 76.4 se
listan los tipos de tumores de vulva segn esta clasificacin.
Tabla 76.4
Benignos
Malignos
Quistes de retencin
Hidrocele (quiste de Nuck)
Fibroma
Lipoma
Hemangioma
Carcinoma
Sarcoma
Otros
390
tante, solo se realiza reseccin cuando presentan crecimiento exoftico o sangran al contacto.
En el caso de carcinomas, sarcomas y otros tumores malignos el abordaje teraputico se debe de realizar por equipo multidisciplinario con la participacin
siempre de un radioterapeuta y quimioterapeuta.
Diagnstico
Siendo la vulva parte de los genitales externos, la
aparicin de cualquier tumoracin se detecta con facilidad, sobre todo, en las adolescentes. Los quistes de
retencin se presentan de forma abombada, consistencia blanda, en el caso de los quistes de Bartholin
existe el antecedente de procesos inflamatorios.
Los quistes de Nuck, se manifiestan como un aumento de volumen de alguno de los labios menores,
los fibromas y lipomas son, por lo regular, tumores
pediculados, redondeados y de consistencia firme. El
hemangioma plano se presenta como una mancha de
color rojo violceo de extensin variable, el cavernoso
o nodular casi siempre es pequeo, pero, a veces, puede ser grande con implantacin profunda y tener tendencia al sangramiento cuando sufre traumatismos.
El carcinoma de vulva se presenta como un abombamiento en esta regin, de consistencia dura, en ocasiones, se puede ulcerar, y es comn confundirlo con
el sarcoma, que se presenta con similares caracteres.
Todos los tumores de la vulva deben ser remitidos
para estudio y evaluacin en consultas especializadas
de ginecologa infantojuvenil, pues con excepcin de
los quistes de retencin, quiste de Nuck y hemangiomas, deben ser diagnosticados mediante biopsia y
estudio anatomopatolgico.
Tratamiento
Ante toda paciente en edad infantojuvenil, que acuda a consulta por presentar un tumor vulvar, se debe
proceder a la realizacin de un examen fsico completo para establecer un diagnstico presuntivo, posteriormente, se deben remitir estos casos a la consulta
de ginecologa infantojuvenil de referencia para confirmacin diagnstica y tratamiento.
En los quistes de retencin, fibromas y lipomas se
recomienda la exresis quirrgica de las masas
tumorales siempre que sea posible. Los hidroceles o
quistes de Nuck se tratan mediante punciones en las
que se debe confirmar el contenido lquido e incoloro,
si hay recidivas se debe hacer reseccin quirrgica.
En los hemangiomas se recomienda conducta expec-
Tumores de vagina
A continuacin se mencionan los tipos de tumores
de vagina (tabla 76.5).
Tabla 76.5
Benignos
Malignos
Quistes mesonfricos
(Grtner)
Adenosis
Afecciones ginecolgicas
391
La adenosis se presenta como lesiones en las paredes vaginales de crecimiento infiltrativo o exoftico que
se manifiestan como ulceraciones o plipos.
El sarcoma botrioideo, como se ha mencionado, es
propio de la infancia y, de modo excepcional, aparece
durante la adolescencia. Se caracteriza por una masa
polipoide con origen en el exocrvix o fondos de sacos
vaginales, exoftica y que sangra con facilidad, por lo
cual se debe pensar en este y descartar su diagnstico
ante toda nia con sangrado genital. Puede protruir
por el introito, es de color rojo vinoso y recuerda un
racimo de uvas.
El carcinoma de clulas claras tiene una morfologa
similar a la adenosis.
Tratamiento
Tumores de ovario
Tumores de tero
Los tumores de tero durante la infancia y la adolescencia no tienen una elevada incidencia, pero, s es
importante su conocimiento por el mdico de familia
para su correcta intervencin. Se clasifican en tumores benignos, neoplasia intraepitelial y tumores malignos.
Tumores benignos
Se incluyen en este grupo los plipos cervicales y
endometriales, as como los miomas. Los plipos, con
independencia de su localizacin, se caracterizan por
sangramientos anormales y el diagnstico se establece por la observacin de la lesin macroscpica y el
auxilio de la histeroscopia, en todos los casos, se recomienda la exresis quirrgica y el estudio histolgico
de las lesiones.
El mioma uterino es muy raro en la adolescencia,
se caracteriza, fundamentalmente, por trastornos
menstruales y la palpacin de un tero aumentado
de tamao y consistencia con superficie irregular. El
diagnstico se debe confirmar por ultrasonografa
plvica, y la conducta estar en dependencia de la
sintomatologa, caracteres del tumor y evolucin.
Tumores malignos
Los tumores malignos de tero son muy raros en
estas edades, motivo por el cual no se incluirn en la
presente edicin.
392
Afecciones ginecolgicas
393
394
teraputica tiene otras ventajas durante la adolescencia como son el control de los trastornos del ciclo
menstrual y la proteccin anticonceptiva, por lo que es
la que se recomienda aplicar.
Si el quiste lejos de regresar continua creciendo y
llega a medir ms de 6 cm o si aparecen sntomas
asociados a su crecimiento, se debe, entonces, realizar su aspiracin por laparoscopia o su extirpacin
nicamente el quiste, en ambos casos, su contenido
debe ser enviado a estudio citolgico y anatomopatolgico. Si el quiste recurre o persiste despus de la
puncin y requiere ciruga, esta deber ser conservadora tratando de preservar la mayor cantidad posible
de tejido ovrico.
Tambin pueden aparecer, a estas edades, quistes
del cuerpo lteo, los cuales pueden llegar a alcanzar
hasta 5 a 10 cm de dimetro, y son el resultado de la
persistencia del cuerpo lteo normal que se debe formar despus de la ovulacin, en estos casos el ultrasonido es til, pues se caracteriza por ser un quiste
con mayor nmero de ecos. A pesar de ser asintomticos, se puede presentar dolor ocasional; en ausencia de dolor o hemorragia intraperitoneal se
aconseja observacin asociada al uso de los anticonceptivos orales por 3 a 6 meses monofsicos, para
evitar formacin de nuevos quistes. Si el quiste es
mayor que 6 cm, ocurre hemorragia o aparece cuadro doloroso, se recomienda, entonces, realizar laparoscopia o laparotoma para efectuar similares procederes
a los recomendados en el quiste folicular.
El mdico de familia, ante la sospecha del diagnstico de un quiste de ovario en una adolescente, deber
siempre remitir a estas pacientes a una consulta de
ginecologa infantojuvenil donde se le realizar el diagnstico diferencial y se decidir la conducta que se
debe seguir, pues es frecuente la comisin de errores
diagnsticos y teraputicos en el abordaje de estos
casos cuando son manejados por cirujanos generales
o gineclogos inexpertos.
Tumores y neoplasias ovricas. Los tumores ovricos
a estas edades se manifiestan de diversa forma, pueden provocar dolor abdominal, aumento de la cintura
abdominal, acompaar a trastornos menstruales o del
desarrollo puberal, provocar nuseas y vmitos descartar embarazo y otros, aunque se debe insistir en
que la mayora resultan asintomticos y se reportan
como un hallazgo durante un examen ginecolgico de
rutina o en una ecografa abdominal indicada por otras
causas. Es importante que el mdico considere que el
tamao del tumor no se relaciona con su potencial ma-
Afecciones ginecolgicas
395
de muestras para biopsias, as como realizar evaluacin evolutiva antes y despus de establecida una teraputica.
Por ltimo, hay que enfatizar que todo buen diagnstico debe contar con una exhaustiva anamnesis,
as como con cuidadoso y profundo examen fsico, esto
no lo puede sustituir ningn tipo de prueba diagnstica.
Diagnstico
La ultrasonografa plvica (US) se encuentra entre
las investigaciones principales para el diagnstico de
las tumoraciones ovricas, su inocuidad, bajo costo y
capacidad de resolucin la hace insustituible, sobre
todo, en el diagnstico diferencial de las masas plvicas.
El US se emplea de forma sistemtica para determinar el tamao del tumor, e identificar si es simple, complejo, slido, bilateral o si se acompaa de ascitis o no.
El US Doppler, con flujo de color, resulta de particular
utilidad para establecer un pronstico de malignidad;
cualquier tumor ovrico slido en una nia debe ser
considerado maligno, hasta tanto no se compruebe lo
contrario.
Dada la relativa elevada frecuencia de los quistes
dermoides durante la adolescencia, el examen
radiolgico rayos X de abdomen simple resulta til,
pues, en estos casos, permite evidenciar zonas de calcificacin, as como presencia de huesos y dientes que
son caractersticos de esta tumoracin. Tambin algunos exmenes contrastados sirven para demostrar
compresin de las vas urinarias o digestivas en ciertos y determinados casos. Ante tumoraciones grandes
o ante sospecha de malignidad se deben indicar otros
estudios imagenolgicos como una tomografa
computarizada y la resonancia magntica, lo que permite, adems, identificar posibles metstasis a distancia hgado, pulmn.
Algunas neoplasias ovricas secretan protenas
marcadoras tumorales que se pueden detectar en sangre perifrica, las cuales ayudan al diagnstico y, sobre todo, a vigilar la respuesta clnica y posibles
recurrencias; dentro de estas se encuentran la alfa
feto protena, la deshidrogenasa lctica, el Ca 125, la
gonadotropina corinica humana, y otras.
Cuando se sospecha la posibilidad de un tumor
funcionante se deben indicar dosificaciones hormonales, como 17-ceto-esteroides, e incluso pruebas cromosmicas o cariotipos para auxilio en el diagnstico
diferencial.
La laparoscopia, se utiliza como complemento de la
ultrasonografa, con vistas a llegar a un diagnstico de
certeza, tiene la ventaja adicional de permitir la toma
Tratamiento
Si se toma en consideracin lo hasta aqu expuesto,
resulta evidente que toda paciente en este rango de
edad con diagnstico presuntivo de tumoracin genital, debe ser remitida para atencin por personal especializado en instituciones que cuenten con los servicios
y recursos necesarios para el diagnstico y tratamiento adecuados. Por lo que ante la sospecha o evidencia
de un tumor ginecolgico en una adolescente se deber remitir a la consulta de ginecologa infantojuvenil o
al cirujano pediatra debidamente entrenado en ginecologa; estas recomendaciones valen tanto para las
instituciones del nivel primario como para aquellas del
nivel secundario que no cuenten an con estos servicios.
Con el avance y desarrollo de la ciruga endoscpica
o de mnimo acceso se han abierto nuevas perspectivas, tanto en el diagnstico como en el abordaje teraputico de estas entidades; su bajo costo y poca accin
invasora hacen de este proceder un recurso de inestimable valor en el estudio y tratamiento de estas pacientes, por lo que es considerado el tratamiento ms
adecuado y prometedor en estas edades.
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397
1. No inflamatorias:
a) Lesiones proliferativas:
Sin atipias celulares:
Papilomas y papilomatosis.
Adenomas y adenosis.
Fibroadenomas y fibroadenosis.
Relacin fibroadenoma-carcinoma.
Lesiones esclerosantes.
Con atipias celulares o sin ellas:
Hiperplasias ductal y lobulillar.
Adenomas esclerosantes.
Papilomatosis.
Metaplasia apocrina.
Relacin con carcinoma in situ.
Con atipias celulares:
Carcinoma in situ.
Carcinoma papilar
b) Lesiones no proliferativas:
Reactivas:
Quistes o condicin fibroqustica.
Galactoceles.
No reactivas:
Lipoma y angiolipoma.
Hemangiomas.
Lesiones condromatosas.
Leiomiomas.
Neurofibromas y shwanomas.
Mioepiteliomas y leiomiomas.
2. Inflamatorias. Padecimientos inflamatorios:
a) Reactivos:
Necrosis grasa.
Ectasia de conductos.
Fibrosis posradiacin.
b) No reactivos:
Mastitis y absceso: reaccin a cuerpos extraos.
Enfermedad de Mondor.
Infarto mamario.
398
3. Infecciones:
a) Especficas comunes:
Mastitis.
Fstulas.
Abscesos.
Eccema de la mama.
b) Especficas poco comunes:
Tuberculosis.
Sfilis.
Micosis.
Diabetes.
Sarcoidosis.
Lesiones malignas de la mama
Diagnstico
Cuadro clnico
Anamnesis. La mastodinia o dolor mamario es, en
muchas ocasiones, el principal sntoma; aparece, fundamentalmente, en el perodo premenstrual, aunque
puede persistir durante todo el ciclo. El dolor se puede
irradiar a la espalda, el hombro o el brazo, puede ser
bilateral o unilateral, por lo general, es ms intenso en
la mama izquierda y hacia los cuadrantes superiores
externos. Las mujeres pueden referir tensin mamaria,
calor, nodulacin y ardenta; en el 20 % de los casos
puede haber adenopata axilar de caractersticas benignas y, adems, secrecin por el pezn, de forma
provocada, de aspecto seroso, verdoso o azuloso.
Examen fsico. Al examen fsico se pueden observar
senos turgentes, zonas dolorosas a la palpacin, con
tendencias nodulares no bien definidas, en la mayora
de los casos, con predominio de los cuadrantes superiores externos y regiones supraareolares; en general,
el mdico puede comprobar la presencia de imgenes en espejo, o sea, lesiones con similares caractersticas de tamao, consistencia y localizacin en ambas
mamas.
Generalmente, no hay curacin para la displasia
mamaria, evoluciona de forma cclica y hay ciertas
mejoras con etapas de remisin.
Exmenes complementarios
Fibroadenoma
Concepto
Es el tumor benigno de la mama ms frecuente.
Son lesiones proliferativas que se manifiestan como
un ndulo firme, nico, redondeado, encapsulado, duro,
elstico, mvil, bastante homogneo y bien delimitado
que se desarrolla dentro del tejido glandular.
399
Patogenia
Dentro de los factores de riesgo para esta enfermedad el ms significativo es la edad, ya que se trata
de una lesin en mujeres jvenes, con un pico de incidencia entre 15 y 25 aos que comienza a declinar, en
forma acentuada, despus de los 30 aos.
Existen dos variedades, el fibroadenoma juvenil y el
gigante, que llega a provocar deformaciones de la
mama. El fibroadenoma se debe diferenciar del tumor
phillodes maligno y del carcinoma lobulillar in situ.
Diagnstico
Se realiza por el examen fsico y los complementarios: ultrasonido, mamografa y BAAF.
Tratamiento
El tratamiento es quirrgico; se realizar la exresis
del rea afectada.
Mastitis aguda
Clasificacin y concepto
1. Mastitis aguda puerperal. Es la forma ms
frecuente; ocurre durante la lactancia, en especfico, durante el primer mes, asociada a grietas y
fisuras del pezn facilitadas por la retencin de
leche. Es causada por el Staphylococcus aureus
coagulasa positiva. Se caracteriza por presentar
los sntomas y signos clnicos de un proceso inflamatorio y acompaarse de adenopatas axilares.
Su incidencia ha ido descendiendo, notablemente,
con medidas preventivas durante la lactancia.
2. Mastitis aguda no asociada con la lactancia.
Se presenta en mujeres en edad frtil, en general,
es producida por estafilococos y estreptococos,
como consecuencia de una infeccin.
Cualquiera de las dos variedades de mastitis aguda
se puede complicar con la formacin de abscesos, en
especial, si el tratamiento no ha sido impuesto precozmente.
400
No se debe confundir con el carcinoma inflamatorio agudo de la mama, que hay que descartar en mujeres mayores de 30 aos, en especial si, despus de
haber sido tratadas de forma adecuada, no hay regresin del proceso inflamatorio.
Tratamiento
Fomentos fros.
Analgsicos y antiinflamatorios.
Supresin de la lactancia de la mama afectada.
Si hay coleccin de pus, realizar incisin y drenaje.
Ginecomastia
Es el desarrollo de una mama de tipo femenina en
el varn. Suele ser unilateral y se presenta en jvenes.
No guarda relacin con disfuncin hormonal cuando
existe ginecomastia unilateral; cuando es bilateral, se
debe buscar una causa general, por ejemplo, en la
cirrosis heptica.
La masa mamaria es dura, no dolorosa y no est
adherida al msculo adyacente, por lo que se puede
palpar su desplazamiento al tacto durante el examen
Cncer de mama
En nuestro pas es la afeccin que ocupa el primer
eslabn dentro de las causas de incidencia y mortalidad entre las neoplasias malignas del sexo femenino;
con una tasa de incidencia en el ao 1996 de 32,4/
/100 000 mujeres, mayor en relacin con el ao 1995,
cuya tasa fue de 27,4 y represent en el ao 1998 el
17,5 % de las defunciones por cncer en este sexo.
Se ha concluido que 1 de cada 14 a 16 mujeres podr presentar cncer de mama, en algn momento de su vida, y
es ms frecuente entre los 45 y 65 aos de edad.
En los ltimos aos, gracias a la aplicacin del Programa de Diagnstico Precoz del Cncer de Mama
en nuestro pas, se ha logrado detectar un nmero
mayor de casos nuevos diagnosticados en estadios iniciales etapas I y II, y esto permite tratamientos menos invasivos y eleva los ndices de supervivencia con
mejor calidad de vida de la mujer afectada. Ah radica
la importancia de realizar el autoexamen y de acudir
al mdico, lo antes posible, cuando se detecta alguna
anomala.
Lamentablemente, an los resultados no son los
esperados, y continan elevadas las tasas de mortalidad al respecto, de ah la necesidad de que el personal
de salud conozca la afeccin y desempee su papel
primordial en la identificacin oportuna de los factores
de riesgo, as como en la prevencin de la fatal evolucin de la mujer mediante un diagnstico precoz y la
aplicacin de un tratamiento oportuno. Si el tumor
mamario se detecta en su etapa temprana, significa
una curacin en un alto porcentaje de casos.
Patogenia
Existen grupos de mujeres, dentro de la poblacin
femenina, expuestos a desarrollar, con mayor frecuen-
401
Diagnstico
Cuadro clnico
402
Tratamiento
1. Preventivo:
a) Actuar sobre los factores de riesgo del cncer
de mama que permitan ser modificables.
b) Realizar vigilancia epidemiolgica.
2. Curativo. Depende del estadio; de forma general,
se utiliza:
a) Tratamiento quirrgico: parcial o total con vaciamiento axilar.
b) Quimioterapia: adyuvante y neoadyuvante.
c) Radioterapia con cobalto.
d) Hormonoterapia: extirpacin de los ovarios, uso
de dietilestilbestrol o tamoxifeno.
3. Rehabilitacin:
a) Fisioterapia de rehabilitacin.
b) Apoyo psicolgico y familiar.
c) Ciruga reconstructiva, fundamentalmente, en
mujeres jvenes.
El tiempo de seguimiento de estas pacientes depende de la etapa clnica en que se encontraban y de su
evolucin, segn la aparicin de complicaciones o no.
Muchos prefieren un seguimiento clnico de por vida.
Los casos diagnosticados y tratados tienen un seguimiento mucho ms estricto durante los primeros 5 aos.
Autoexamen de mama
Es la mujer la que mejor conoce sus senos. El mdico y la enfermera de familia deben ensear a las
mujeres el mtodo de autoexamen mamario que se
debe practicar con una prioridad mensual, preferiblemente, una semana despus de cada menstruacin,
para las que an menstran; de lo contrario, se orientar realizar un da fijo para cada mes, adems de lograr convencerlas del papel primordial de este proceder
en el Programa. La tcnica para ensear es la misma
que se explica en relacin con el examen fsico, frente
a un espejo inspeccin, durante el bao, sentada o
acostada con una almohada debajo del hombro de la
mama que se va examinar palpacin.
Examen fsico de las mamas
El examen fsico de las mamas se debe realizar, por
el Programa, una vez al ao o cuantas veces la mujer
lo solicite y ha de incluir:
1. Inspeccin:
a) Orientar descubrir toda la regin torcica y situar a la mujer de frente al observador vlido,
adems, para la palpacin.
b) Establecer, correctamente, los permetros que
se deben examinar:
Borde superior: debajo de la clavcula.
Borde inferior: a nivel de la lnea inframamaria.
Borde medial: a nivel de la lnea medioesternal.
Borde lateral: a nivel del borde lateral axilar.
c) Colocar a la mujer con los brazos a ambos lados del cuerpo, con las manos en la cintura para
provocar contraccin de los pectorales y orientar elevar ambos brazos, para buscar:
Simetra de los senos.
Caractersticas de la piel: cambio de color,
textura, vascularizacin, etc.
403
Fig. 77.1. Esquema prctico del funcionamiento del Programa Nacional de Diagnstico Precoz del Cncer de Mama.
Cambios de forma.
Retracciones de areola y pezn.
Umbilicacin unilateral del pezn.
Secrecin por el pezn.
2. Palpacin. Puede ser con la mujer sentada o acostada:
a) Sentada: la mujer debe elevar el brazo de la
mama que se va examinar sobre la nuca.
b) Acostada en decbito supino: es la posicin ms
importante, en especial, en senos prominentes,
con el brazo elevado sobre el que descansa la
cabeza, del lado que se va examinar y colocar
una almohada debajo del hombro de la mama
que se explorar; el examinador debe pararse
del lado que se examina.
ms recomendado, comenzando de afuera hacia dentro y vertical, o sea, de arriba hacia abajo y viceversa.
Incluir, siempre, la regin retroareolar y buscar secreciones por el pezn.
Para explorar las regiones axilares, se debe orientar a la mujer la cada suave de la extremidad del lado
que se examina.
No se usar jabn ni lubricantes para la palpacin.
Al finalizar, se comprobar si la mujer examinada
aprendi la tcnica, adecuadamente, para que pueda
realizarse el autoexamen.
404
Anomalas congnitas
En este grupo se encuentran las siguientes:
Atelia: agenesia del pezn.
Alteraciones del desarrollo del pezn plano, umbilicado, fisurado.
Politelia: pezones supernumerarios.
Amastia: ausencia del botn mamario se asocia
con sndrome de Poland.
Polimastia: mamas supernumerarias.
De todas las anomalas congnitas que aparecen
en el cuadro anterior, es sin duda la politelia la que se
encuentra ms frecuentemente en nuestra prctica
mdica. Por lo comn, al examen fsico se aprecia
pezones accesorios acompaados o no de areola, que
pueden estar localizados en cualquier sitio del cuerpo,
siguiendo la trayectoria de las lneas mamarias. Sin
embargo, lo ms comn es el hallazgo de un pezn y
areola incompleto que aparece algunos centmetros por
debajo de la mama normal, ya sea bilateral o unilateral.
La polimastia, tambin llamada mamas supernumerarias, se encuentra con menos frecuencia, pero a diferencia de la politelia que transcurre asintomtica, se
puede convertir en un problema de salud durante el
desarrollo puberal, el embarazo y la lactancia. Estas
mamas se clasifican en completas, cuando poseen
todos los tejidos y permite la lactacin, e incompletas
cuando no existen los ductos principales para la
eyeccin lctea en el conjunto areolopapilar. Se consideran ectpicas cuando el tejido mamario normal se
sita al nivel de las lneas mamarias y aberrantes
cuando aparecen distantes de las lneas mamarias.
El abordaje teraputico ser independiente de la clasificacin antes descrita y depender de la severidad
de los sntomas, si las molestias que acarrea durante
el embarazo y la lactancia son importantes, se reco-
405
tad precoz, mediante la realizacin de estudios hormonales, edad sea, ecografa plvica y otros exmenes.
Linfangiomas, hemangiomas o linfohemangiomas. Se presentan en la 1ra. infancia como una
tumoracin blanda, incolora, a veces, renitente, con
coloracin rojiza cuando hay componente vascular,
estos casos deben ser siempre valorados por especialistas en ginecologa infantojuvenil o ciruga peditrica
del nivel secundario, pues su tratamiento siempre es
quirrgico.
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406
borramiento y la dilatacin progresiva del cuello uterino por accin de las contracciones uterinas, que, normalmente, llevan a la expulsin del feto viable.
Se puede considerar que una gestante est en trabajo de parto cuando el cuello uterino alcanza una dilatacin de 2 cm o ms, y hay contracciones con
frecuencia de 2 o ms en 10 min, con 30 seg de duracin y capaces de dilatar el crvix.
Es necesario recordar que puede haber cierto grado de dilatacin, sin que exista trabajo de parto, o incluso alguna dilatacin sin borramiento del cuello, como
ocurre en las multparas.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
Anamnesis. La gestante refiere contracciones
Parto y puerperio
407
Puerperio normal
Se denomina puerperio al perodo comprendido entre el final del parto y la total involucin de los rganos
genitales y sus funciones. Cuando la mujer no lacta, el
tiempo promedio hasta la aparicin de la primera menstruacin casi siempre es de 40 das (6 semanas), pero
durante la lactancia, por lo general, no aparece
sangramiento genital y, por supuesto, la glndula
mamaria no ha involucionado, de manera que se mantiene produciendo leche materna por 3 a 6 meses.
El puerperio se divide en: inmediato, comprende
las primeras 24 h; mediato, dura 10 das y tardo,
comprende del 11no. a los 40 das.
La involucin total del organismo se describe sobre
la base de fenmenos locales y generales.
Cambios locales
1. Involucin uterina. Despus del alumbramiento
el tero se encuentra dos traveses de dedos por
encima del ombligo, de consistencia firme por las
contracciones de las ligaduras vivientes de Pinard.
408
4to. da tienen gran cantidad de grmenes saprofitos, pero pueden tener grmenes patgenos atenuados, que aumentan su poder en un terreno
propicio: barrera leucocitaria deficiente, anemia y
desnutricin.
3. Vagina y vulva. Por su estado edematoso pierden
la rugosidad, el tono y la elasticidad habitual, fcilmente se traumatizan y sangran. Su restitucin demora varios meses y no se obtiene una total
recuperacin.
4. Mamas. La mama responde a la accin de los
estrgenos, la progesterona y la prolactina. Los
estrgenos proliferan los conductos galactforos
y la progesterona, los acinos glandulares, y activan el factor inhibidor de la prolactina (PIF). Con
la expulsin de la placenta, se pierde la fuente ms
importante de estrgenos, y al no actuar el PIF, la
prolactina se vierte a la circulacin para comenzar
la lactancia, que consta de tres fases:
a) Lactognesis origen o inicio de la secrecin
lctea: luego de preparada la mama durante
la lactancia por los estrgenos, la progesterona
y la hormona lactgeno placentaria, la prolactina
y la somatotropina ejercen una accin armnica en el inicio y mantenimiento de la lactancia.
b) Lactopoyesis mantenedora: requiere un buen
funcionamiento de la glndula suprarrenal, por
accin de los glucocorticoides, la tirosina, la
insulina y los factores nerviosos. El vaciamiento
de la glndula tambin estimula la lactopoyesis.
c) Eyeccin lctea: por estmulos nerviosos mediante la succin de la boca del nio sobre el pezn, se descarga la oxitocina que acta sobre las
clulas mioepiteliales de los conductos galactforos, los cuales se contraen, y contribuyen a
la eyaculacin y expulsin de su contenido.
Cambios generales
1. Temperatura. Despus del parto y hasta el 4to. da
puede haber escalofros y un incremento fisiolgico de 1 C en la temperatura corporal. El primero
se debe al paso de una cantidad mnima de lquido
amnitico, vrnix caseoso y fragmentos microscpicos de membranas a travs del lecho placentario, que actan como micrombolos y producen
escalofros; el segundo, a la invasin del tero por
grmenes que sin atravesar la herida placentaria
desprenden toxinas que provocan un estado febril
transitorio. Durante esta elevacin trmica, no se
modifican el pulso ni el estado general de la mujer
purpera.
2. Pulso. Con la expulsin del feto, la deplecin brusca del vientre provoca una reaccin vagal con
bradicardia (60 a 70 latidos/min). Por tanto, ante
una taquicardia hay que pensar en anemia, infeccin o enfermedad cardaca.
3. Sangre. Normalmente, hay una disminucin de la
citemia por las prdidas hemticas normal hasta
500 mL de sangre. Tambin pasa lquido del espacio extravascular al torrente circulatorio pltora plasmtica. Por tanto, hay una anemia real por
la disminucin de la citemia y una aparente debido
a la pltora plasmtica. La leucocitosis de hasta
13 000 es fisiolgica.
4. Metabolismo. Aumenta el metabolismo y se puede encontrar hiperglicemia. Existe cierta tendencia a la acidosis y cetosis de ayuno. La diuresis
aumenta hasta 200 mL en 24 h.
5. Peso. Hay una disminucin del peso materno de,
aproximadamente, 8 kg, dada por la ausencia del
feto, placenta, lquido amnitico y membranas
ovulares, la reabsorcin de lquidos, as como la
involucin del tero, hgado y corazn.
6. Endocrino. Durante la lactancia se produce amenorrea secundaria a la inhibicin de la hormona
FSH y LH por la prolactina, seguida del estmulo
de la succin del pezn con la ayuda de la hormona pituitaria adrenocorticotrpica (ACTH) y la
tiroestimulante (TSH).
Seguimiento en casa
Importantsimo es el medio familiar y ambiental a
donde va a llegar la mujer recin parida con el nuevo
integrante de la familia.
Desde antes del nacimiento del beb se deben crear
las condiciones apropiadas para su buena instalacin,
por lo menos, las condiciones indispensables: cuna
ubicada en lugar ventilado y resguardado de peligros
potenciales.
Existen accidentes en el hogar con los recin nacidos que pueden ser fatales o de graves consecuencias, los cuales se evitan con medidas de precaucin
como: no dormir con el beb, no dejar ningn objeto
repisa, estante, etc. sobre la cuna, la cocina debe
estar alejada del lugar, separar la cuna de la pared,
entre otras.
Desde antes del parto se deben explicar los ejercicios posnatales. Existen diversos ejercicios que se
orientan para la recuperacin del tono muscular y la
prevencin de trombosis en las mujeres despus del
parto, el primero de todos es la deambulacin precoz.
En la figura 78.3 se exponen los ms efectivos.
Parto y puerperio
409
Fig. 78.3. Ejercicios posnatales para recuperar el tono muscular. A: Apyese sobre codos y rodillas manteniendo los brazos
y muslos perpendiculares al cuerpo. Doble la espalda hacia arriba. Contraiga los glteos y el abdomen con fuerza. Reljese
y respire profundamente. B: Flexione lentamente una rodilla y luego el muslo sobre el abdomen. Lleve el taln a la cadera.
Estire el miembro y bjelo al piso. C: Eleve primero la extremidad derecha lo ms que pueda y enseguida la izquierda.
Mantenga el pie y la rodilla extendidos. Baje los miembros gradualmente empleando los msculos abdominales pero no las
manos. D: Acostada de espaldas con rodillas y caderas flexionadas. Bascule la pelvis hacia adentro manteniendo los glteos
contrados fuertemente. Levante la cabeza contrayendo al mismo tiempo la musculatura del abdomen. E: Acostada con los
brazos a los lados del cuerpo. Eleve las rodillas despacio y arquee la espalda. F: Acostada sobre la espalda, cruce las manos
detrs de la nuca. Levntese con lentitud hasta sentarse. Puede ayudarse enganchando los pies en algn mueble. Regrese
a la posicin inicial poco a poco.
410
Puerperio morboso
Infeccin puerperal. Es la invasin directa de
microorganismos patgenos a los rganos genitales
durante o despus del parto, y que se ve favorecida
por los cambios locales y generales del organismo en
estas etapas.
Patogenia
La infeccin tiene carcter endgeno con interaccin de los mecanismos de defensa y la participacin
de microorganismos gramnegativos aerobios y
anaerobios que casi siempre constituyen el 75 % de
los casos ; aunque, por lo general, se aslan dos microorganismos o ms.
1. Factores predisponentes:
a) Relacionados con el riesgo general de infeccin: anemia, control prenatal deficiente, bajo
nivel socioeconmico, obesidad, infeccin
cervicovaginal y relaciones sexuales en las ltimas cuatro semanas del embarazo.
b) Relacionados con el parto: trabajo de parto
prolongado, corioamnionitis, exploraciones
vaginales mltiples y rotura prematura de membrana (RPM).
c) Relacionados con la intervencin obsttrica: episiotoma, instrumentaciones obsttricas,
desgarros cervicales y vaginoperineales o ambos, en la cesrea urgencia, experiencia del
operador, duracin, prdidas hemticas o extraccin manual de la placenta.
2. Vas de penetracin:
a) Herida placentaria y donde hay sangre, que es
un medio de cultivo excelente.
b) Heridas abiertas del cuello uterino, vagina, vulva y perineo.
c) Decidua fina con orificios abiertos.
3. Grmenes causales. Los ms frecuentes son la
E. coli (50 %) y los estreptococos anaerobios.
Adems, se pueden observar estreptococos hemolticos beta y alfa, Staphylococcus aureus,
Klebsiella spp., Proteus mirabilis, Enterobacter,
Pseudomonas spp., Chlamydia trachomatis,
Neisseria gonorrhoeae, Bacteroides fragilis,
entre otros.
Diagnstico positivo
Puede haber toma del estado general, escalofros,
fiebre por la tarde y noche temprana, taquisfigmia,
hipotensin arterial, subinvolucin uterina, loquios ftidos, dolor y engrosamiento de los parametrios y de los
anejos, retencin de membranas y tejidos placentarios,
infeccin local del cuello uterino, vagina, vulva o el
perineo, o de la incisin quirrgica.
Exmenes complementarios
Parto y puerperio
411
mbolos piohemia o septicemia: la penetracin directa de bacterias al torrente sanguneo recibe el nombre de septicemia, y si
penetran englobadas en leucocitos o fragmentos de trombos sanguneos se denomina
piohemia. Se manifiesta por fiebre alta seguida de sudacin profusa, escalofros, palidez, ictericia, colapso y gravedad extrema a
pesar del estado general conservado. Los
hemocultivos son positivos en dos de cada
tres casos. Se trata con medidas generales,
oxigenoterapia, expansores de volumen y
antibioticoterapia dirigida combinada.
Shock bacteriano: clnicamente, se caracteriza por las afecciones siguientes:
Respiratorias: sndrome de dificultad respiratoria del adulto, hipoxemia y edema
pulmonar con infiltrado difuso bilateral.
Renales: dadas por oligoanuria, necrosis
tubular aguda y glomerulonefritis proliferativa difusa.
Hematolgicas: dadas por una coagulacin
intravascular diseminada (CID), lesin
endotelial directa, activacin del factor
Hageman (factor XII) por endotoxinas,
neutrofilia intensa o leucopenia.
Sistema nervioso central (SNC): cambios
psquicos, somnolencia, hipoxia cerebral y
fiebre por el efecto endotxico del factor
de necrosis hstica.
Cardiovasculares: manifestaciones tempranas de shock aumento del gasto cardaco, disminucin de la resistencia
vascular perifrica, hipotensin y poca respuesta a los expansores de volumen; y
tardas ndice cardaco reducido, resistencia vascular perifrica muy aumentada, y
riego hstico inadecuado.
Se tratar con las medidas generales, antibioticoterapia dirigida y frmacos inotrpicos activos para mantener la tensin arterial.
b) Linftica:
Celulitis plvica.
Parametritis. aparecen ambas cuando no se
logran controlar las infecciones locales y los
grmenes penetran por el tejido conjuntivo y
los intersticios, y progresan al interior de la
pelvis. Se caracteriza por fiebre continua, prolongada, de difcil explicacin, con dolor muy
acentuado en el hipogastrio que se irradia al
sacro, con taquicardia y escalofros. Al exa-
412
men fsico el tero es doloroso a la movilizacin, est fijo a la pelvis, el tejido que lo rodea est indurado y existe un plastrn
inflamatorio parauterino.
Su tratamiento en la fase no supurada incluye antitrmicos, antiinflamatorios, antimicrobianos y, en ocasiones, anticoagulantes. En
la fase supurada es quirrgico con colpotoma
o laparotoma exploradora.
3. Psquicas. Comprende la depresin posparto y la
psicosis puerperal, ambas requieren de atencin
especializada por psiquiatra.
4. Miscelneas:
a) Mdicas: requieren tratamiento especializado
y un servicio de terapia de urgencia, correspondiendo a las miocardiopatas, sndrome
hemoltico urmico, Embolismo pulmonar, agravamiento de las enfermedades respiratorias
obstructivas, sarcoidosis, colitis ulcerosa y
miastenia gravis.
b) Quirrgicas: le correspondera la dehiscencia,
rotura e inversin uterina; lesiones del tracto
urinario, ruptura esplnica y aneurisma de la
arteria ovrica.
Bibliografa consultada
Balasch, C.J. (1991): Casos Clnicos. Obstetricia y ginecologa.
Botella, L. (1983): Tratado de ginecologa. Edicin Revolucionaria, La Habana, tomos I y II.
Colectivo de autores (1997): Manual de diagnstico y tratamiento
en obstetricia y perinatologa. Editorial Ciencias Mdicas, La
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Erice Candelario, A.I., V. Ulloa Cruz, y L. Romn Fernndez (2001):
Obstetricia y afecciones ms frecuentes. En Temas de Medicina General Integral (lvarez Sintes y otros). Editorial Ciencias Mdicas, La Habana, volumen II, pp.791-820.
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Santisteban Alba, S. (2004): Parto normal. En Obstetricia y
ginecologa (O. Rigol Ricardo). Editorial Ciencias Mdicas, La
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ginecologa (O. Rigol Ricardo). Editorial Ciencias Mdicas, La
Habana, pp. 107-11.
Parto y puerperio
413
Patogenia
Las membranas ovulares, en condiciones normales, soportan presiones hasta de 393 mmHg; sin embargo, a nivel del orificio cervical interno, por su menor
desarrollo y nutricin, la mayor tensin por ausencia
de pared uterina y el contacto directo con el moco
cervical y los elementos de la vagina, pueden facilitar
su ruptura.
Entre los factores causales estn:
Infeccin local. Se relaciona con la corioamnionitis
y la endometritis que aparece cuando la infeccin
persiste por ms de 24 h; aunque se puede complicar
y originar una septicemia, CID, insuficiencia renal
y muerte. Los grmenes ms frecuentes son los
aerobios positivos: estreptococos, Staphylococcus
aureus y enterococos; seguidos por los agentes gramnegativos: E. coli, Klebsiella spp., y Proteus spp.,
414
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
Anamnesis. La paciente refiere prdida de lquido
que le corre por las piernas y no se corresponde con
orina; debe precisar la hora, color, olor y cantidad.
Examen fsico. Se puede observar la salida por la
vulva del lquido amnitico y comprobarse al examen
con espculo, al realizar incluso maniobras que aumenten la presin intraabdominal como la tos, compresin del fondo uterino o desplazamiento de la
presentacin. Se puede comprobar al inyectar por
amniocentesis 5 mL de colorante inyeccin intraamnitica de azul de Evans. El tacto vaginal solo se
realizar si existe contractilidad uterina que haga pensar que la paciente se encuentre en trabajo de parto.
Exmenes complementarios
Diagnstico diferencial
Leucorrea. Segn el germen causal se puede observar un flujo genital blanco, amarillento, grisceo
o verde.
Incontinencia urinaria. Se puede observar en
multparas y en la segunda mitad del embarazo, se
relaciona con los esfuerzos fsicos.
Mdico
1. Indicar ingreso hospitalario con el diagnstico confirmado o sospechado, y colocar un apsito vulvar
estril.
2. Controlar signos vitales cada 6 h de: pulso radial y
temperatura.
Parto y puerperio
3. Realizar leucograma y protena C reactiva al llegar y repetir cada 48 h. Cifras por encima de
12 000 se relacionan con infeccin entre el 60 y el
70 % de los casos
4. Ordenar traslado de la paciente en camilla a la
sala de cuidados especiales perinatales o de preparto, con notificacin al jefe de la guardia o de
sala, quien valorar el caso y decidir la conducta
obsttrica, en dependencia del tiempo de gestacin, grado de madurez fetal y la existencia de infeccin o no.
5. Descartar las siguientes consideraciones:
a) En el crecimiento intrauterino retardado (CIUR)
no est indicada la conducta expectante.
b) RPM en pelviana: realizar adecuado examen
clnico, clculo de peso por ultrasonido de ser
posible, pelvimetra que debe tener un DPRP
mayor o igual a 11 cm, y ms elementos favorables que desfavorables para dar el perodo de
latencia entre 12 y 18 h; de no ponerse en trabajo de parto se realizar cesrea.
c) RPM en embarazo gemelar: si es posible por
la presentacin se dar parto transpelviano con
un perodo de latencia entre 12 y 18 h, de no
ponerse de parto se indicar cesrea.
d) RPM en cesrea anterior: si ms de 36 semanas se opera en las primeras 8 h.
e) RPM en diabetes gestacional: traslado a la
sala de cuidados perinatales y perodo de latencia
entre 8 y 12 h.
f) RPM en diabetes pregestacional: se interrumpe en el momento que se diagnostica.
g) Si rompe membranas antes de las 12:00 a.m.,
se enva a prepartos para induccin. Si rompe
despus de las 12:00 a.m., se enva al otro da a
las 8:00 a.m.
6. Los glucocorticoides modifican la variabilidad de
la frecuencia cardaca fetal en la cardiotopografia
(CTG), y modifican, tambin, el resultado del
leucograma. Por lo cual debe mediar 24 h entre su
uso y la realizacin de las investigaciones.
7. Solo frenar uso de tocolticos si no existe maduracin pulmonar ni signos de sepsis. Solo usarlos
hasta 24 h de la ltima dosis de maduracin, despus se dejar en evolucin espontnea.
La conducta obsttrica depende del tiempo de gestacin de la paciente:
1. Pacientes con 37 semanas de gestacin o ms:
a) Esperar el perodo de latencia de 8 a 36 h, si
corresponde el tiempo de embarazo con la ame-
415
416
Bacteriuria asintomtica
Es una forma de infeccin que ocurre entre el 2 y
7 %, y se define como la presencia en la orina de ms
de 100 000 colonias de bacterias/mL, sin leucocituria
ni sntomas urinarios. Esta bacteriuria se asocia con
severas complicaciones del embarazo como el bajo
peso al nacer, prdida fetal o preeclampsia.
Lo ms importante en ella es que puede evolucionar hacia la infeccin sintomtica en ms del 40 % de
las embarazadas, por lo que todas deben ser tratadas,
y con seguimiento riguroso para detectar y eliminar
cualquier recurrencia de la infeccin.
Diagnstico positivo
Dado que es un proceso asintomtico, se debe pesquisar por el interrogatorio cuidadoso en busca de antecedentes de sntomas urinarios en la infancia,
sndromes febriles y otros; as como por examen directo de la orina y el urocultivo.
Patogenia
Se deben considerar tres factores:
1. Germen. El ms frecuente es la E. coli, entre el
80 y 90 %, seguido por la Klebsiella spp.,
Aerobacter spp., Proteus spp. y Pseudomonas
spp. Los estafilococos se pueden encontrar, tambin, especialmente, en las embarazadas diabticas.
2. Local. Se analiza el factor gestacin, ya que el
embarazo produce disminucin de las defensas
Tratamiento
Se realizar luego de dos tomas de muestra de la
orina, para cultivo y comprende:
1. Profilctico. Erradicacin de los focos spticos,
evitar la constipacin, evitar o tratar la anemia, insistir en la ingestin de lquidos, no contener el deseo de orinar y hacerlo hasta completar la miccin.
2. Farmacolgico. Se emplearn por 7 da, y los de
eleccin son:
Parto y puerperio
417
Crecimiento intrauterino
retardado
Concepto
Se considera que hay un retardo del crecimiento
fetal hipotrofia o distrofia prenatal, cuando se produce un dficit general del crecimiento corporal durante la vida intrauterina. El peso de estos nios es
inferior al normal y se encuentra por debajo del 10mo.
418
Alteraciones placentarias.
Disminucin en la presin de perfusin.
Enfermedades renales.
Cardiopatas.
Enfermedad hipertensiva.
Diabetes mellitus grave.
Colagenopatas.
Incremento de la resistencia vascular.
Insuficiencia placentaria.
Disminucin de la superficie vascular de intercambio.
Desprendimiento parcial.
Insuficiencia placentaria por embarazo prolongado.
Anomalas de implantacin insercin baja.
Desnutricin materna.
Dficit de ingestin de alimentos.
Dieta no balanceada.
Tabaquismo.
Hiperinsulinismo materno.
Anemia severa drepanocitemia.
Parto y puerperio
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420
Parto y puerperio
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422
Parto y puerperio
423
hipertensin antes, sea crnica; al igual, la que presenta retinopata arteriosclertica; tambin es evidente si la hipertensin era conocida antes del embarazo
o en las primeras 20 semanas de gestacin, o cuando la TA, en la primera mitad del embarazo, es de
120/80 mmHg o la PAM mayor que 90 mmHg.
La HTA esencial es la ms frecuente en este grupo, ms que todas las otras causas como la coartacin
de la aorta, el hiperaldosteronismo primario, el
feocromocitoma, las pielonefritis y las glomerulonefritis.
En el diagnstico los pasos que se deben considerar
son los siguientes:
1. Anamnesis. Los antecedentes familiares de HTA
y obesidad hacen pensar en ella, as como el tiempo de embarazo en que aparece.
2. Examen fsico. Precisa la toma de la TA, que en
una tercera parte de las embarazadas no se modifica, en la otra aumenta sin aadir proteinuria ni
edema, y en el tercio restante se aadir uno de
estos sntomas o ambos. El descenso de la TA en
el segundo trimestre es signo de buen pronstico,
y si al inicio es de 180/110 mmHg o ms, el pronstico es grave.
3. Exmenes complementarios. Excluirn las dems
causas de hipertensin.
El tratamiento recomienda que en los casos graves
y etapas tempranas, se debe plantear el aborto, de
continuar, evaluar, en dependencia de su gravedad.
Adems se indicar:
1. Ingreso si la TA es de 160/110 mmHg o ms.
2. Limitar las actividades fsicas.
3. Dieta normosdica.
4. Sedacin solamente si es necesario.
5. Tratamiento farmacolgico. Mantener el tratamiento previo, menos los diurticos, y los hipotensores
se emplearn igual que en la hipertensin gestacional.
6. Tratamiento obsttrico:
a) En casos graves, al inicio de la gestacin, se
debe proponer el aborto.
b) La conducta ulterior depender de los estados
materno y fetal.
c) Solo se interrumpe la gestacin si:
TA que se eleva y persiste por encima de
180/110 mmHg.
Signos de preeclampsia sobreaadida.
Crecimiento intrauterino retardado.
Sufrimiento fetal.
424
Este grupo incluye a las embarazadas con hipertensin crnica vascular o renal que aaden una
preeclampsia a su proceso.
El diagnstico se comprobar cuando aumenta la
TA sistlica de 30 mmHg o 15 mmHg la diastlica.
La proteinuria y el edema confirman el diagnstico
de la hipertensin vascular, y en la renal, el aumento
de la proteinuria.
Las cifras de la TA pueden llegar a 200/130 mmHg,
y aparecer oliguria y retencin nitrogenada. El fondo
de ojo empeora, hay espasmos hemorrgicos y
exudados algodonosos. A veces, se presentan convulsiones.
El tratamiento es semejante al de la preeclampsia
grave. Se debe evacuar el tero lo antes posible, sin
tener en cuenta el tiempo de gestacin, y proponer la
esterilizacin definitiva.
Hipertensin arterial transitoria o tarda
Es el aumento de la TA a 140/90 mmHg en la segunda mitad del embarazo, en pacientes anteriormente normotensas, que no se acompaa de proteinuria.
Es asintomtica, pues el cuadro clnico es transitorio.
Las cifras de TA regresan a la normalidad en el
posparto inmediato y la mortalidad perinatal apenas
difiere en estas pacientes de la hallada entre gestantes
normotensas.
Su tratamiento ser similar al de la preeclampsia
leve, aunque el simple reposo puede hacer ceder y
desaparecer el sntoma.
La gestante se puede seguir por el rea de salud,
aunque hay que buscar los signos de preeclampsia por
el interrogatorio, toma de la TA y el peso, y el examen
de orina para buscar proteinuria.
Diabetes gestacional
Concepto
La diabetes gestacional (DG) es la alteracin del
metabolismo de los hidratos de carbono, de severidad
variable, que comienza o se reconoce, por primera vez,
durante el embarazo. El trmino se aplica independientemente de que se requiera insulina o de que la
alteracin persista despus del embarazo.
Diagnstico positivo
Se establece cuando se comprueban:
Parto y puerperio
425
En gran nmero de pacientes la DG revierte luego del parto, entonces se realizarn glicemias cada
12 h durante las primeras 72 h del puerperio. Si se
normaliza, se recomienda control glicmico peridico, mantener el peso ideal, realizar actividades
fsicas, alimentacin adecuada y evitar medicamentos que puedan alterar el metabolismo de los carbohidratos.
Reclasificacin
Se diagnostica diabetes mellitus si despus de terminado el embarazo presenta, en ms de una oportunidad, glicemias en ayuna de 140 mg/dL.
Si la glucemia en ayuna es menor que 140 mg/dL,
se realizar a las 6 semanas una PTG y se valora a las
2 h; si el resultado es normal, se clasificar como anomala previa a la glucosa y si resulta alterada, como
tolerancia a la glucosa alterada o diabetes mellitus.
Diabetes pregestacional
Concepto
La diabetes mellitus pregestacional (DPG) incluye
a toda paciente diabtica insulinodependiente o no con
intolerancia a la glucosa, que queda embarazada.
426
Clasificacin
Clasificacin segn Priscilla White (1965), modificada por Hare (1977):
A1. Intolerancia a la glucosa previa al embarazo
o diabetes gestacional.
B. Diabetes de inicio en la madurez. Enfermedad de corta duracin menos de 10 aos
y sin evidencias de dao vascular.
C1. Inicio de la diabetes entre 10 y 19 aos.
C2. Duracin de la diabetes entre 10 y 19 aos.
D1. Diabetes de inicio antes de los 10 aos.
D2. Diabetes de ms de 20 aos de duracin.
D3. Calcificacin de los vasos de las piernas
macroangiopata.
D4. Retinopata benigna microangiopata.
D5. Hipertensin arterial.
E. Calcificacin plvica de los vasos ilacos o
uterinos.
G. Historia de embarazos previos perdidos. Se
aade a las anteriores, por Ej.: AG, CG, etc.
Cardiopata, puede ser asintomtica y descubierta por electrocardiograma o angiografa.
R. Retinopata proliferativa.
F-R. Nefropata ms retinopata proliferativa.
T.
Despus del trasplante renal.
Programacin del embarazo
Los objetivos del embarazo programado son:
1. Prevenir complicaciones maternas, fetales y
neonatales, en especial, malformaciones congnitas y abortos espontneos.
2. Evitar la evolucin desfavorable de las afecciones
preexistentes en la madre.
Contraindicaciones del embarazo
1. Retinopata proliferativa evolutiva y preproliferativa
cercana a la mcula.
2. Nefropata con insuficiencia renal: creatinina
(2 mg/dL) o aclaramiento de creatinina (50 mL/min).
3. Cardiopata isqumica comprobada.
4. Hipertensin arterial mayor que 140/90 mmHg que
no responda al tratamiento.
5. Gastroenteropata severa: se presentan nuseas,
vmitos y diarreas.
Parto y puerperio
427
Seguimiento
Los controles se harn cada 15 das hasta la semana 28 y luego cada 7 das, con evaluacin del estado
nutricional, control metablico, tensin arterial y, adems, se anotar el perfil glicmico, dosis de insulina y
presencia de hipoglicemias.
Clasificacin pronstica
1. Buen pronstico maternofetal:
a) Diabetes menor de 10 aos de evolucin.
b) Menos de 30 aos de edad.
c) Gestante normo o sobrepeso.
d) Fetos anteriores vivos normo o sobrepesos.
e) Ausencia de HTA, insuficiencia coronaria, dao
renal, vasculopata y neuropata.
f) Anticuerpos antiinsulina no detectables.
g) Tratamiento con hipoglicemiantes orales o
insulina en dosis menores de 50 U.
h) Buena cooperacin de la paciente.
2. Mal pronstico maternofetal:
a) Diabetes mayor de 10 aos de evolucin.
b) Ms de 30 aos de edad.
c) Gestante bajo peso.
d) Prdidas perinatales anteriores o fetos pequeos.
e) Manifestaciones de HTA, insuficiencia placentaria, retinopata y neuropata, as como
vasculopata perifrica.
f) Ttulos de anticuerpos antiinsulnicos detectables.
g) Necesidades insulnicas superiores a 50 U.
h) Mala cooperacin de la paciente y bajo nivel
intelectual.
3. Mal pronstico materno:
a) Insuficiencia coronaria y renal, y retinopata
proliferativa.
b) Ausencia absoluta de cooperacin y con nivel
intelectual mnimo.
Efectos del embarazo sobre la diabetes
1. Variaciones del control metablico:
a) Primer trimestre: se mantienen los requerimientos insulnicos, aunque puede aumentar la sensibilidad a la insulina y disminuir las necesidades
con tendencia a los accidentes hipoglicmicos.
b) Segundo trimestre: aumentan las necesidades
de insulina entre las 24 y 28 semanas, con tendencia a la hiperglicemia y acidosis diabtica.
c) Tercer trimestre: se mantienen elevadas las necesidades, aunque al final pueden disminuir gradual o bruscamente.
428
Efectos de la diabetes
sobre el embarazo
1. Sobre el producto de la concepcin:
a) Macrosoma fetal: aparece cuando no existe
insuficiencia vascular severa; se debe a un exceso de la hormona del crecimiento, de la actividad insulnica y de la hormona lactognica.
b) Abortos y prematuridad: se invoca debido al
dao vascular a nivel placentario y del msculo
uterino.
c) Malformaciones congnitas: se considera que
intervienen factores genticos, enzimticos,
vasculares y metablicos.
d) Sufrimiento fetal.
e) Aumento de la mortalidad perinatal.
f) Aumento de la morbilidad por mayor incidencia
de membrana hialina, atelectasia, sndrome de
dificultad respiratoria, hipoglicemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia y policitemia.
2. Sobre la embarazada:
a) Toxemia: debida a la isquemia uterina por
microangiopata diabtica.
b) Hidramnios: como consecuencia de la diuresis
fetal secundaria al nivel de glucemia.
c) Infecciones urinarias: por las mismas condiciones de las no diabticas, que pueden alterar
los resultados de las pruebas de Benedict.
d) Infecciones respiratorias y cutneas.
e) Aumento de la mortalidad materna.
3. Sobre el parto:
a) Aumenta la incidencia de RPM.
b) Aumentan las distocias de hombros y los traumas obsttricos.
Gestorragias
Concepto
Son los sangramientos que ocurren a consecuencia
de un trastorno de la gestacin, y que pueden atentar
no solo contra el producto de la concepcin, sino, tambin, contra la gestante.
Clasificacin
Segn el momento del embarazo en que se producen, se diferencian en sangramientos de la primera o
la segunda mitad de la gestacin.
1. Sangramiento de la primera mitad:
a) Aborto.
b) Embarazo ectpico.
c) Enfermedad trofoblstica.
2. Sangramiento de la segunda mitad:
a) Placenta previa.
b) Desprendimiento prematuro de la placenta
normoinserta.
c) Rotura uterina.
d) Sangramiento del borde placentario.
Aborto
Es la interrupcin del embarazo antes de las 20 semanas de gestacin o, si no se conoce la fecha de la
ltima menstruacin, cuando el peso del producto es
menor que 500 g. Si la interrupcin del embarazo ocurre antes de las 10 semanas, recibe el nombre de aborto
precoz; si ocurre entre las 11 y 20 semanas, se denomina aborto tardo.
Patogenia
Aunque no se conocen las causas de la mayor parte de los abortos espontneos, en ocasiones, interviene ms de una, y se pueden dividir en:
1. Causas ovulares:
a) Alteraciones endocrinas del trofoblasto.
b) Huevos abortivos, que se deben a alteraciones
del trofoblasto y cromosmicas del embrin.
2. Causas maternas:
a) De orden local:
Procesos inflamatorios del endometrio.
Parto y puerperio
Malformaciones uterinas.
Hipoplasias uterinas.
Tumores uterinos.
Incompetencia cervical.
b) De orden sistmico:
Enfermedades infecciosas y parasitarias
(Cytomegalovirus, Pseudomonas aeruginosa y Treponema pallidum).
Intoxicaciones exgenas: plomo, mercurio,
arsnico, morfina y otros alcaloides.
Trastornos endocrinos y metablicos: afecciones hepticas, enfermedades renales, obesidad, diabetes e hipotiroidismo.
Carencias alimentarias: estados de caquexia
y dficit de cido flico.
Traumatismos y emociones.
Clasificacin y diagnstico
1. Amenaza de aborto. Sugiere que el embarazo
amenaza interrumpirse, se caracteriza por sangramiento indoloro sin modificaciones cervicales y, a
veces, dolor de tipo clico o en la regin lumbar. El
ultrasonido confirmar la integridad y vitalidad del
huevo, y la ausencia de modificaciones cervicales. La dosificacin seriada de la gonadotropina
corinica confirmar la normalidad o no del huevo. Se tratar con reposo fsico, psquico y sexual;
se explicar a la paciente y sus familiares que podra corresponder a un huevo con afecciones
genticas o cromosmicas, que es rechazado por
el organismo.
2. Aborto inminente. Al sangramiento que, por lo general, es escaso, y al dolor se le suma la dilatacin
del orificio cervical interno, pero sin salida del tejido ovular. La ultrasonografa comprobar la vitalidad fetal. Su tratamiento consiste en la evacuacin
completa del tero por curetaje o aspiracin con
cnula, aunque si es mayor de 12 semanas y no
existen modificaciones cervicales importantes, se
puede indicar la oxitocina en dosis altas 10 a
40 U en 500 o 1 000 mL de solucin fisiolgica
para estimular la actividad uterina y, luego de la
expulsin, revisar la cavidad.
3. Aborto consumado:
a) Incompleto: hay sangramiento activo en mayor o menor intensidad, y existe dilatacin cervical con salida de una parte del tejido ovular,
que se puede palpar a travs del cuello al realizar el tacto. Se tendr en cuenta la cantidad de
sangre perdida segn lo referido por la pacien-
429
430
1. Inmediatas:
a) Sangramiento: que debe ser resuelto con la
evacuacin del tero, lo ms rpido posible, y
complementar con oxitcicos por va intravenosa. Si no se logra la hemostasia, debido a
laceraciones, desgarros o alteraciones de la
coagulacin, puede ser necesaria la histerectoma e, incluso, la ligadura de las arterias
hipogstricas.
b) Infeccin: se controla con un tratamiento
antimicrobiano adecuado si no qued tejido residual, por lo que es importante revisar la cavidad del tero mediante ultrasonografa, para
evitar que se formen colecciones de pus.
c) Retencin de restos ovulares. Con la evacuacin y teraputica antibitica ser suficiente.
d) Shock endotxico. Secundario a una sepsis.
2. Tardas:
a) Trastornos psicolgicos.
b) Isoinmunizacin.
c) Sndrome de Ascherman.
d) Riesgo de parto pretrmino y RPM.
Parto y puerperio
Embarazo ectpico
Comprende la implantacin del blastocito fuera de
su lugar, y el 98 % corresponde a la localizacin tubaria,
que se distribuye as: 60 % es ampular, 30 % tsmico,
5 % fmbrico y 3 % intersticial; el 2 % restante corresponde a otras localizaciones como ovricas, cervicales, intraligamentarias y abdominales.
Grupos de riesgo
Antecedentes de inflamaciones plvicas, fundamentalmente, por Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae.
Operaciones sobre las trompas.
Embarazo ectpico anterior.
Esterilizacin tubrica.
Pacientes con dispositivos intrauterinos.
Pacientes con tratamiento anticonceptivo hormonal por va oral.
Embarazo por tcnicas de reproduccin asistida.
Fumadoras.
Sntomas y signos
Clasificacin
1. Embarazo tubrico. Puede ser:
a) No complicado: es el momento ideal para
diagnosticarlo, pues se evitan los riesgos de la
ruptura, hace factible la ciruga endoscpica y
posibilita efectuar tratamiento mdico con
citosttico intraovular.
b) Complicado:
Con estabilidad hemodinmica:
Hay pequeas lipotimias, nuseas, vrtigo
y zumbido en los odos.
El dolor se intensifica y se irradia al abdomen, con signos de irritacin peritoneal o
al hombro signo de Lafont.
El sangramiento no vara, en ocasiones, es
oscuro, como borra de caf.
La palpacin de la tumoracin abdominal
es muy dolorosa, as como el fondo de saco
de Douglas que puede estar abombado.
431
432
Diagnstico
Se establece por pruebas diagnsticas que pueden
ser las siguientes:
1. No invasoras:
a) Dosificacin de gonadotropina corinica: en
el embarazo ectpico su produccin es menor,
lo que alarga el tiempo de duplicacin.
b) Ultrasonografa abdominal y vaginal: logra,
en ocasiones, mltiples signos de valor diagnstico.
2. Invasoras:
a) Puncin del fondo de saco de Douglas: es
muy til para diferenciar el embarazo complicado del que no lo est.
b) Puncin abdominal: es valiosa cuando se sospecha rotura.
c) Legrado diagnstico: permite conocer si existe influjo de gonadotropina corinica sobre el
endometrio, y descartar el aborto de encontrarse vellosidades.
d) Laparoscopia: no es solo el mtodo diagnstico por excelencia, sino que es la forma ideal de
tratar la mayor parte de los embarazos tubricos.
Diagnstico diferencial
Clasificacin
1. No metastsica. No tiene un pronstico muy definido, pues puede evolucionar a una forma clnica
metastsica. Comprende:
a) Mola hidatiforme.
b) Mola invasora.
c) Coriocarcinoma limitado al tero.
2. Metastsica. Comprende:
a) Metastsica de bajo riesgo es de buen pronstico:
Corta duracin (< 4 meses).
Ttulo bajo de HCG (< 100 000 UI/mL) o de
beta HCG (< 40 000 UI/mL).
Metstasis pulmonar o vaginal.
b) Metastsica de alto riesgo de mal pronstico:
Larga duracin (> 4 meses).
Ttulo alto de HCG (> 10 000 UI/mL) o de
beta HCG (> 40 000 UI/mL).
c) Metstasis a otros niveles: incluye sistema nervioso central, hgado y tracto digestivo:
Empleo de quimioterapia previa.
Antecedente de un embarazo a trmino.
Diagnstico positivo
1. Anamnesis. Puede referir la salida de vesculas
entre el tejido expulsado a continuacin de los sntomas de aborto fundamentalmente, el sangramiento, y se acentan las nuseas y los vmitos.
2. Examen fsico. Puede haber toma del estado general. Son mucho ms frecuentes, el signo de ms,
el hallazgo de masas anexiales que correspondern a los quistes tecalutenicos, manifestaciones
de anemia, preeclampsia precoz e hipertiroidismo.
3. Exmenes complementarios:
a) Hemograma con leucograma y plaquetas.
b) Grupo sanguneo y factor Rh.
c) TGP, creatinina y cido rico.
d) Estriol plasmtico y urinario disminuidos.
e) Progesterona y pregnandiol disminuidos.
f) Diecisiete cetosteroides en orina por encima de
2 veces sus valores normales, sugiere quistes
lutenicos.
g) Determinacin de la HCG o, preferiblemente,
su fraccin beta.
h) Ultrasonido de pelvis. Se observar una imagen
tpica intratero en copos de nieve o panal
de abejas.
i) Radiografa de trax.
j) TAC.
Parto y puerperio
433
neral, es precedida por un embarazo molar e, histolgicamente, corresponde a una mola invasora en la mayora de los casos. En ocasiones, se trata de un
coriocarcinoma.
El tero es grande, blando y pastoso; adems, hay
prdida persistente de sangre por la vagina.
La tasa de curacin por quimioterapia es casi del
100 %.
La ultrasonografa diagnostica el tamao y la localizacin de la invasin.
La evolucin de la enfermedad a la forma metastsica ocurre dentro del ao que sigue a la evacuacin
de la mola.
El tratamiento puede ser:
1. Farmacolgico. Se indica quimioterapia con
metotrexato 0,4 mg/kg/da (20 a 30 mg/da), por
va i.m. o i.v., en ciclos de 5 das de duracin, con
un intervalo de 7 a 10 das, que se pueden repetir
promedio de 3 a 4 hasta negativizarse la HCG.
Cambiar a un medicamento alternativo actinomicina d, 8 a 10 mg/kg/da, por va i.v., de igual forma que el metotrexato, si los ttulos se mantienen
o aumentan o aparecen nuevas metstasis.
Suspender el metotrexato si hay signos de toxicidad ulceraciones cutaneomucosas, clicos abdominales, alopecia, eritemas, estomatitis y cuadro
febril y reanudarlo cuando stos desaparezcan.
Se proceder del mismo modo si los leucocitos son
< 3 000/mL, granulocitos inferior a 1 500/mL,
plaquetas < 100 000/mL y si hay elevacin significativa de las pruebas hepticas.
2. Quirrgico. El tratamiento quimioteraputico se
combina con una histerectoma total y anexectoma
bilateral, cuando no interesa conservar la funcin
reproductiva o ante el fracaso con el tratamiento
medicamentoso.
Entre las complicaciones se puede presentar hemorragia antes, durante y posterior al vaciamiento
uterino, sepsis, perforacin o rotura uterina y degeneracin maligna.
Neoplasia trofoblstica gestacional metastsica
Diagnstico. Actualmente, se consideran dos grupos:
1. De bajo riesgo o buen pronstico:
a) Sin metstasis cerebrales, intestinales o hepticas.
b) Ttulo de HCG urinaria < 100 000 UI/24 h o de
la subunidad beta srica < 40 000 UI/mL.
c) Duracin de la enfermedad, menos de 4 meses.
d) El diagnstico puede ser una mola invasora y,
ocasionalmente, un coriocarcinoma.
434
del endometrio endometritis crnica o legrados repetidos, los miomas uterinos o una cesrea anterior. Suele presentarse como un sangrado rojo, sin cogulos,
de aparicin brusca e inesperada, en el ms absoluto
reposo, indoloro, intermitente y progresivo; cuanto ms
precoz, ms baja suele ser la implantacin placentaria.
Examen fsico. El estado general corresponder con
la cantidad de sangre perdida. La palpacin revela un
tero de tamao y consistencia normales, en relacin
con la edad gestacional. Pueden haber presentaciones altas y viciosas. Por su parte, la auscultacin denota una frecuencia cardaca fetal presente.
Se utilizar espculo para precisar de dnde procede el sangramiento, y el tacto vaginal est contraindicado por el peligro de aumentar el sangramiento
o provocar infeccin.
Exmenes complementarios
Complicaciones
Perforacin uterina, rotura uteri-na, hemorragias,
metstasis y tumor ulcerado de vagina.
Placenta previa
Concepto
Es la insercin total o parcial de la placenta en el
segmento inferior. Se consideran tres variedades:
1. Placenta previa lateral insercin baja. Es la
que se inserta en el segmento inferior sin alcanzar
el orificio cervical interno.
2. Placenta previa marginal. Su superficie placentaria alcanza el orificio cervical interno.
3. Placenta previa oclusiva. Su superficie placentaria cubre el orificio cervical interno y puede ser:
a) Parcial: si ocupa solo parte del orificio cervical
interno.
b) Total: si ocupa, totalmente, el rea de dilatacin cervical.
Diagnstico positivo
Anamnesis. Se consideran factores predisponentes
la multiparidad, el embarazo mltiple, las alteraciones
Parto y puerperio
Desprendimiento prematuro
de la placenta normoinserta
435
Concepto
Es la separacin parcial o total de la placenta normalmente insertada en la cavidad uterina, que ocurre
despus de las 20 semanas de gestacin y antes del
tercer perodo del parto. Es una de las complicaciones
ms graves en obstetricia, con un mal pronstico e
incremento de la mortalidad materna y fetal.
Diagnstico positivo
Los sntomas varan segn la forma clnica:
Forma leve. Puede haber una hemorragia externa
escasa, oscura, con pequeos cogulos, aunque
puede faltar. El tero es de consistencia normal,
con ligera hipertona o polisistolia, y los tonos cardacos fetales estn normales o taquicrdicos. Hay
respuesta a la oxitocina.
Forma moderada. La hemorragia vaginal es discreta o ausente sangre oculta. Hay dolor abdominal moderado e hipertona uterina moderada;
adems, cambios en la frecuencia cardaca fetal
que sugieren hipoxia; a veces, hay muerte fetal.
Forma grave. Se presentan hemorragia externa,
de inicio sbito, que no guarda relacin con el estado general de la paciente, y dolor espontneo del
abdomen o a la palpacin de este.
Se aprecia un tero de consistencia leosa, no se
palpan las partes fetales.
La altura uterina est en desproporcin con la amenorrea signo de ms.
1. Medidas generales:
a) Indicar ingreso en un centro hospitalario con
posibilidades quirrgicas.
b) Realizar examen abdominal cuidadoso para determinar el tamao, la sensibilidad e irritabilidad
del tero, asimismo, examen vaginal y del cuello con espculo, para descartar otras causas.
c) Ordenar ultrasonografa para localizar la placenta y evidenciar su separacin o insercin
baja, y confirmar la actividad cardaca fetal.
d) Canalizar dos venas con trcares gruesos.
e) Medir y anotar la diuresis horaria.
f) Administrar volumen con soluciones cristaloides
y hemoderivados.
g) Chequear signos vitales cada 30 min, mientras
dure la gravedad de la paciente.
h) Aplicar oxigenoterapia.
2. Tratamiento obsttrico. Comprende:
a) Con feto vivo no viable, se aplicar:
Medidas generales anteriores.
Induccin del parto, pero se tratar que sea
por va transpelviana, si en su transcurso se
incrementa el sangrado con repercusin
materna o aparecen alteraciones en el
coagulograma con condiciones cervicales
desfavorables, se realizar la cesrea.
Amniotoma siempre que el cuello lo permita.
Sedacin de la paciente.
b) Con feto vivo viable, se aplicar:
Medidas generales anteriores.
436
Rotura uterina
Aunque toda solucin de continuidad no quirrgica
del tero es una rotura uterina, es necesario, adems,
que asiente por encima del cuello lo que descarta los
desgarros y las secundarias a maniobras, es decir, las
perforaciones y que se produzca despus de alcanzar la viabilidad fetal.
La rotura uterina durante el embarazo es el accidente ms grave y dramtico de la prctica obsttrica,
que se acompaa de altas tasas de morbilidad y mortalidad materna y perinatal.
Clasificacin
Se clasifica de diversas formas, segn los factores
siguientes:
Momento de ocurrencia. Durante el embarazo o
el parto.
Grado. Completa o incompleta.
Localizacin. En el segmento inferior o en el
cuerpo.
Causa. Traumtica o espontnea.
Existen factores predisponentes como: multiparidad,
deformidades del tero, tumores uterinos, legrados,
cicatrices anteriores, embarazos mltiples, seguimiento inadecuado del trabajo de parto, instrumentaciones
cruentas, uso inadecuado de oxitcicos, subvaloracin
del peso fetal y otros.
Diagnstico positivo
1. Signos de inminencia de rotura uterina. No hay
signos seguros de la inminencia de rotura uterina.
En general, se trata de una gestante multpara, intranquila, excitada, con un trabajo de parto prolongado, desproporcin cefaloplvica no diagnosticada,
presentacin viciosa o bajo el uso de oxitocina.
Hay contracciones enrgicas sin progreso de la
presentacin, y dolor intenso en el vientre, hipersensibilidad abdominal generalizada, especialmente,
Parto y puerperio
437
Bibliografa consultada
lvarez, P.L., S. guila, y R. Acosta (2004): Sangramiento en
obstetricia. En Obstetricia y ginecologa (O. Rigol Ricardo),
Editorial Ciencias Mdicas, La Habana, pp. 137-58.
lvarez, P.L., y R. Acosta (2004): Hipertensin y embarazo. En
Obstetricia y ginecologa (O. Rigol Ricardo), Editorial Ciencias
Mdicas, La Habana, pp. 127-36.
Balasch, C.J. (1991): Casos clnicos. En Obstetricia y ginecologa,
Madrid.
Botella, L. (1983): Tratado de ginecologa, Edicin Revolucionaria. La Habana, 2 tomos.
Colectivo de autores (1997): Manual de diagnstico y tratamiento
en obstetricia y perinatologa. Editorial Ciencias Mdicas, La
Habana.
Conns (1999): Ectopic pregnancy. Current Therapy, pp.1027-9.
Conns (1999): Hypertensive disorders of pregnancy. Current
Therapy, pp.1032-36.
Conns (1999): Vaginal bleeding in late pregnancy. Current Therapy,
pp.1029-32.
Corrales, A., y D. Hernndez (2004): Rotura de membranas. En
Obstetricia y ginecologa (O. Rigol Ricardo), Editorial Ciencias
Mdicas, La Habana, pp. 165-67.
Ministerio de Salud Pblica; Cuba (2005): Anuario Estadstico de
Salud. MINSAP, La Habana.
Ministerio de Salud Pblica; Cuba (2005): Protocolos actualizados. MINSAP, La Habana, 2006.
Rodrguez, C. (2004): Infeccin urinaria. En Obstetricia y
ginecologa (O. Rigol Ricardo), Editorial Ciencias Mdicas, La
Habana, pp. 169-71.
Valds, L., y O. Santana (2004): Diabetes mellitus y gestacin. En
Obstetricia y ginecologa (O. Rigol Ricardo), Editorial Ciencias
Mdicas, La Habana, pp. 191-97.
438
Concepto
Es el conjunto de afecciones anatmicas del perodo neonatal debidas a ciertas alteraciones acaecidas
durante el parto, por lo que el seguimiento adecuado
del trabajo de parto y la manipulacin obsttrica contribuyen a su disminucin.
Factores predisponentes
1. Prematuridad.
2. Posmadurez.
3. Macrosoma fetal.
4. Parto prolongado.
5. Parto muy rpido.
6. Desproporcin cefaloplvica.
7. Distocias.
8. Presentacin pelviana.
9. Instrumentaciones.
10. Primiparidad.
Lesiones oculares
La mayora son menores y no producen secuelas,
como el edema palpebral, la hemorragia subconjuntival
y la hemorragia retiniana. Sin embargo, existen otras
ms serias y muy poco frecuentes relacionadas con
partos instrumentados como el hifema, que a modo de
secuela puede aparecer el glaucoma, y la erosin de
la crnea con absceso secundario por estafilococo.
439
440
Total: es poco frecuente y su cuadro se caracteriza por una sumatoria de las dos anteriores y gran prdida de sensibilidad.
Es importante la fisioterapia precoz y no confiarse solo a la inmovilizacin; la correccin
quirrgica se llevar a cabo slo en contados casos.
c) Parlisis frnica: afecta las races nerviosas
C-3, C-4 y C-5, que forman el nervio frnico.
Se observa entre 5 y 9 % de las parlisis
braquiales por hiperextensin lateral del cuello.
Puede provocar dificultad respiratoria o no. Su
diagnstico se obtiene mediante radiografa, por
la elevacin del hemidiafragma. El 60 % se recupera espontneamente.
Lesiones viscerales
Pueden pasar inadvertidas al nacer y el diagnstico
se debe hacer segn la evolucin del paciente. Son
poco frecuentes y afectan el hgado, bazo, riones y
las glndulas suprarrenales; estos dos ltimos con mayor
frecuencia, y se manifiestan por hematuria y aumento
Bibliografa consultada
Botella, L. (1983): Tratado de ginecologa. Edicin Revolucionaria, La Habana, tomos I y II.
Colectivo de Autores (1997): Manual de diagnstico y tratamiento
en obstetricia y perinatologa. Editorial Ciencias Mdicas, La
Habana.
MINSAP; Cuba (2006): Protocolos actualizados. Direccin Provincial de Salud, La Habana.
MINSAP; Cuba (2005): Anuario Estadstico de Salud. Direccin
Nacional de Estadsticas, La Habana.
Rigol Ricardo, O. (2004): Obstetricia y Ginecologa. Editorial Ciencias Mdicas, La Habana.
441
La hemoglobina es una protena compleja constituida por grupos hemo que contienen hierro y la globina.
Una interaccin dinmica entre el hemo y la globina
es responsable de las propiedades fisiolgicas propias
de la hemoglobina en el transporte reversible del oxgeno. La molcula de hemoglobina es un tetrmero,
es decir, est constituida por dos pares de cadenas
polipeptdicas proteicas. Las cadenas polipeptdicas de
cada clase de hemoglobina son de tipos qumicamente
diferentes. Por ejemplo, la hemoglobina del adulto normal (Hb A) est constituida por dos pares de cadenas
polipeptdicas alfa y beta. La Hb A puede, por tanto,
ser representada en forma de alfa 2 beta 2. Las cadenas alfa y beta presentan una notable diferencia en su
Tabla 81.1
Edad
Hemoglobina
(g/dL)
16,8
16,5
10
12
13
14
16
Hematcrito
(vol %)
60
60
30
37
38
42
47
Reticulocitosis
(%)
5
1
1
1
1
16
Igual
Leucocitosis
(mm3)
Neutrfilos
(%)
18 000
12 000
10 000
10 000
8 000
7 500
Igual
61
40
30
45
55
55
Igual
442
Concepto
La anemia se define como una reduccin del volumen de los glbulos rojos o de la concentracin de
hemoglobina por debajo de los lmites de los valores
presentes en los individuos sanos. Estos lmites varan
con la edad y el sexo.
Pasado el perodo de recin nacido, se considera
como anemia las cifras de hemoglobinas inferiores a
11 g/dL.
Los signos y sntomas dependen de la velocidad de
aparicin de la anemia. Una prdida aguda del 30 %
de la volemia conduce al shock y si no se trata con
rapidez puede llevar a la muerte. Sin embargo, en aquellas de lento surgimiento, un paciente puede tolerar,
casi sin sntomas, la prdida de hasta el 50 % de disminucin de la masa eritrocitaria, por lo que se harn
evidentes la palidez de la piel y las mucosas hasta que
las cifras de hemoglobina estn por debajo de 8 g/dL.
Esto se produce por un mecanismo de adaptacin
fisiolgica que toma tiempo. La adaptacin consiste
en una combinacin de mecanismos que aumentan la
capacidad de entrega de O2 con una disminuida cantidad de hemoglobina e incluye:
Aceleracin de la frecuencia respiratoria y de la
frecuencia cardaca.
Aumento del gasto cardaco.
Desviacin de la curva de disociacin del O2 de la
hemoglobina que hace que la afinidad de esta por
el O2 disminuya, por lo que el O2 llega, ms fcilmente, a los tejidos.
Desviacin del flujo de sangre a los rganos y tejidos vitales: cerebro, corazn, riones, etc.
Cuando la gravedad de la anemia es creciente se
presentan sntomas y signos independientes de aquellos del trastorno subyacente.
Estos signos y sntomas obedecen a tres grupos de
causas:
Por el disminuido transporte de O2: astenia, disnea
de esfuerzo y taquipnea.
Por disminucin de la volemia: palidez y taquicardia.
Por el aumento del gasto cardaco: palpitaciones,
dilatacin cardaca, soplos e insuficiencia cardaca.
Clasificacin
1. Clasificacin segn los ndices eritrocitarios:
a) Microcticas e hipocrmicas o ambas:
Anemia ferropnica.
Sndromes talasmicos.
Algunos casos de anemia sideroblstica.
Intoxicacin por plomo.
Ocasionalmente en enfermedades crnicas.
b) Macrocticas:
Anemias megaloblsticas.
Alcoholismo.
Insuficiencia heptica.
Hipotiroidismo.
c) Normocticas:
Enfermedades crnicas.
Hemolticas.
Anemia aplsica.
Sndrome mielodisplsico.
Prdidas agudas.
Invasin medular.
2. Clasificacin patognica de las anemias
regenerativas perifricas:
a) Prdida sangunea aguda: anemia poshemorrgica aguda.
b) Corpusculares:
Alteraciones en la membrana:
Con alteraciones de la forma normal.
Esferocitosis hereditaria y otras.
Por hipersensibilidad al complemento.
Hemoglobinuria paroxstica nocturna.
Por dficit de enzimas eritrocitarias: glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa y otras.
Porfiria.
Alteraciones en la hemoglobina:
Alteraciones cualitativas o hemoglobinopatas.
Sndrome falciforme: Hb S, formas
homocigticas y heterocigticas asociadas
con otras alteraciones.
Hemoglobinas inestables: Zurich, Koln y
otras.
Hemoglobinas con afinidad alteradas por
oxgeno pueden producir poliglobulia ocasionalmente.
Metahemoglobinemias congnitas.
Hemoglobinopatas que se expresan como
talasemias: Hb Lepore, Constant Spring y
otras.
Alteraciones cuantitativas o sndromes
talasmicos:
Talasemia beta, alfa y otros.
Persistencia hereditaria de hemoglobina
fetal.
c) Extracorpusculares:
Agentes txicos.
Cloratos y otros qumicos.
Venenos de serpientes animales.
Agentes infecciosos:
Bacterianos Clostridium perfringens.
Parsitos paludismo, bartonelosis.
Causas mecnicas:
Vlvulas y prtesis vasculares.
Microangiopatas.
Inmunolgicas.
Isoanticuerpos.
Transfusionales.
Enfermedad hemoltica del recin nacido.
Anticuerpos:
Por anticuerpos calientes.
Por anticuerpos fros.
Anemia hemoltica y crioaglutininas: hemoglobinuria paroxstica a frigore.
Anemias hemolticas inmunes por frmacos:
Por induccin de autoanticuerpos.
Por absorcin inespecfica hapteno: dosis elevada de penicilina.
Absorcin especfica inmunocomple- jos:
quinina y otros.
Hiperesplenismo.
d) Arregenerativas centrales:
Alteraciones de las clulas madres insuficiencias medulares.
Cuantitativas:
Selectivas.
Eritroblastopenias puras.
Globales.
Aplasias medulares.
Cualitativas dismielopoyesis:
Congnitas diseritropoyesis congnitas.
Adquiridas sndromes mielodisplsicos.
Por invasin medular:
Leucemias.
Linfomas.
Neoplasias.
Dficit y trastornos metablicos de factores
eritropoyticos:
Ferropnica: anemia ferropnica.
Bloqueo macrofgico: enfermedades crnicas.
Vitamina B
y cido flico: trastornos de
12
la sntesis del ADN.
Hormonas:
Dficit de eritropoyetina.
443
Hormonas tiroideas.
Andrgenos.
Glucocorticoides.
Anemias relacionadas
con la gestacin
Clasificacin
Existen dos categoras que permiten clasificarlas,
en las que se incluyen los cuatro tipos de anemias ms
importantes:
1. Directamente relacionadas con la gestacin:
a) Ferropnica.
b) Megaloblstica.
c) Hipoplsica.
2. Que no guardan relacin directa con la gestacin:
anemia por hemates falciformes.
Diagnstico positivo
Se considera anemia durante la gestacin a la
existencia de un nivel de hemoglobina por debajo de
11 g/dL y hematcrito de 33 %.
Esta afeccin es la ms frecuente de las enfermedades que pueden coincidir con el embarazo, o ser
producida por este debido a los cambios fisiolgicos y
a las necesidades del feto en desarrollo.
Las modificaciones hematolgicas durante el embarazo pueden ser:
Aumento del volumen sanguneo total. El incremento del volumen plasmtico es mayor que el volumen globular, desproporcin que se manifiesta en
la disminucin de los valores del hematcrito. El
444
Anemia ferropnica
El 95 % se produce por dficit de hierro. El embarazo y el parto representan un drenaje de 725 a
825 mg de hierro que afectar las reservas de la madre. A veces existen, con anterioridad al embarazo,
factores predisponentes como por ejemplo: menstruacin abundante, dietas inadecuadas, embarazos previos, parasitismo intestinal e intolerancia al hierro.
Diagnstico positivo
Exmenes complementarios
445
Anemia hipoplsica
Es atribuida, por algunos autores, a una manifestacin de toxemia o a la ingestin de medicamentos tales como cloramfenicol y otros antimicrobianos,
agentes antidiabticos, antihistamnicos, analgsicos y
otros frmacos. Esta anemia es rara y de gravedad
variable.
Diagnstico positivo
Anemia megaloblstica
Durante el embarazo existe un aumento de las necesidades de cido flico y vitamina B12 para la sntesis del ADN y del ARN por el rpido crecimiento
celular del embrin y del feto en desarrollo.
La anemia megaloblstica del embarazo es causada por deficiencia de cido flico, no de la vitamina B12.
Exmenes complementarios
Tratamiento
Diagnstico positivo
Exmenes complementarios
446
Anemias en el nio
Anemia ferropnica en el nio
La anemia debida a la carencia de hierro es la ms
frecuente en el lactante y la niez. Esto es debido a
aspectos bsicos del metabolismo del hierro y de la
nutricin. El hierro corporal del recin nacido es de
0,5 g aproximadamente, mientras que en el adulto es
de unos 5 g. Por lo tanto, para superar esa diferencia
es necesaria la absorcin de 0,8 mg de hierro diarios
durante los primeros 15 aos. Adems, se necesitan
otras pequeas cantidades para equilibrar las prdidas
fisiolgicas debidas a la descamacin de las clulas.
Para mantener un balance positivo en la niez se debe
ingresar 1 mg diario de hierro.
447
La anemia es de instalacin lenta por lo que se pueden alcanzar cifras muy bajas de hemoglobina sin
manifestaciones clnicas importantes. Solo si la anemia es muy severa se constata taquicardia y cardiomegalia.
Existe fatiga, irritabilidad, anorexia, pica, a veces,
somnolencia y signos de malabsorcin intestinal.
La respuesta inmune y el desarrollo intelectual pueden estar afectados. El mecanismo por el cual la deficiencia de hierro daa la funcin neurolgica es
desconocido. Se ha sealado que se relaciona con algunas enzimas del tejido neural que requieren del hierro para su funcin normal como son los citocromos y
la monoaminoxidasa.
Tambin se describen cambios epiteliales, en el
tracto digestivo como glositis, atrofia de las papilas
linguales, sobre todo, en las anemias severas.
El examen fsico no muestra datos de inters salvo
la palidez cutaneomucosa y, en ocasiones, una
esplenomegalia pequea.
Exmenes complementarios
Existen tres etapas en la anemia por dficit de hierro: en la primera hay una disminucin del hierro de
los depsitos, en la segunda, disminuye el hierro de la
transferrina, y en la tercera, aparece la anemia.
En el primer estadio, se agota el hierro de la mdula
sea y, por lo tanto, la coloracin del azul de Prusia es
negativa y la ferritina srica disminuye valor normal:
16-300 ng/mL. En la segunda etapa, el hierro srico
valor normal: 11-32 ng/mL y el porcentaje de la saturacin valor normal: 0,16-0,60 % estn disminuidos y la capacidad total valor normal: 50-75 ng/mL
est aumentada.
En la tercera etapa, aparecen microcitosis e
hipocroma, anemia y aumento de la protoporfirina
eritrocitaria. Los reticulocitos estn normales o disminuidos; los leucocitos normales y las plaquetas normales, raramente disminuidas o aumentadas.
448
449
Tabla 81.2
Sales de hierro
Producto
Gluconato ferroso
Sulfato ferroso
Fumarato ferroso
Fumarato ferroso (suspensin)
12
20
33
36
60
66
49
Clulas parietales
gstricas
Anemia perniciosa
juvenil
Transcobalamina 2
(TC2)
450
Sntesis
Forma natural
Fuentes
Funcin
metablica
Absorcin
Requerimientos
Depsitos
Prdidas
Destruccin
Vitamina B12
cido flico
Bacterias intestinales
Metildesoxiadenosil
e hidroxicobalamina
Vsceras, carnero,
carnes, pescado, mariscos, yema de huevo
Bacterias y plantas
Sntesis de metionina
Metabolismo de los
propionatos
leon terminal (factor
intrnseco)
1-5 g/da
1-2 g/da (nios)
2-5 g
1-3 g/da
Condiciones alcalinas,
pasteurizacin, altas
temperaturas en presencia de vitamina C
Poliglutamatos
Vegetales, levaduras,
viandas, frutas, legumbres, hgado
Sntesis de
aminocidos,
purinas y pirimidinas
Yeyuno y duodeno
250 g/da
5-15 g
5 g/da
Calor, lcalis, coccin
prolongada y gran
volumen de agua
Diagnstico
Cuadro clnico
451
Tratamiento
Anemias megaloblsticas
por trastornos en la sntesis del ADN
Diagnstico
Cuadro clnico
Anemia en la adultez
Anemia por dficit de cido flico
Son las ms frecuentes entre las anemias megaloblsticas. Desde el punto de vista clnico se asemejan,
en todo, a la anemia perniciosa, excepto en las manifestaciones neurolgicas que no estn presentes. Casi todos
los casos de anemia megaloblstica resultan de una
deficiencia del cido flico, ya que el dficit de vitamina
B12 no es secundario a otras afecciones.
Patogenia
Varios vegetales y tejidos animales tienen contenidos ricos en cido flico, en forma de cido pteroilglu-
Concepto
Anemia megaloblstica es el trmino que designa a
un grupo de desrdenes que tienen como patrn comn anomalas morfolgicas y funcionales en la sangre y la mdula sea, determinadas por un trastorno
en la sntesis del ADN debido a mltiples causas.
Patogenia
Las anemias megaloblsticas se producen por un
dficit de vitamina B12, cido flico o ambos, que ocasiona un trastorno en la sntesis del ADN. Este
desbalance entre el ncleo y el citoplasma produce un
tipo de clula de morfologa distinta al normoblasto que
fue nombrada megaloblasto por Erlich, en 1880. Dicho trastorno disminuye o detiene la sntesis del ADN.
452
Las alteraciones hemticas son similares a las descritas en la anemia perniciosa, salvo la anaclorhidia y
la prueba de Schilling. La dosificacin de los folatos
en la sangre permite asegurar su carencia.
Tratamiento
Persigue dos objetivos:
1. Corregir el dficit de cido flico.
2. Tratar la causa bsica.
Mantener una dieta adecuada y administrar 1 mg
de cido flico por espacio de 2 a 3 meses es suficiente
para que regrese, totalmente, el dficit de hemoglobina; en las otras causas mencionadas se debe administrar el cido flico; adems, debe recibir el tratamiento
adecuado para la enfermedad de base.
Anemia perniciosa
Es la anemia megaloblstica ms frecuente y est
determinada por la falta de secrecin del factor intrnseco por las clulas parietales del estmago. La padecen, por igual, hombres y mujeres, por lo general
aparece en personas mayores de 60 aos, aunque se
puede presentar a cualquier edad.
Patogenia
Fisiolgicamente, se produce por un mecanismo
autoinmune y se demuestra la presencia de anticuerpos
contra las clulas parietales del estmago; adems, se
ha demostrado la presencia de anticuerpos contra el
factor intrnseco y contra el complejo FI-vitamina B12.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
453
1. Primer ao de vida:
a) Insuficiente hierro endgeno al nacer.
b) Prematuridad.
c) Gemelaridad.
d) Transfusin feto-materna o feto-fetal.
e) Prdida de sangre al nacer.
f) Posexsanguineotransfusin.
g) Rpido crecimiento.
h) Dficit de ingestin.
i) No ingestin de alimentos ricos en hierro entre
los 4 y 6 meses de edad.
j) Ingestin excesiva de leche que solo contiene
de 0,5 a 1,0 mg de hierro/L.
2. En todas las edades:
a) Ingreso diettico insuficiente, absorcin deficiente o ambos.
b) Prdida excesiva de hierro que en la mujer puede ocurrir por metropatas hemorrgicas, embarazo y lactancia; en ambos sexos, por
hemorragia gastrointestinal lcera pptica,
plipo, divertculo de Meckel, parasitismo intestinal y neoplasias.
Diagnstico positivo
Patogenia
Exmenes complementarios
Este tipo de anemia se puede deber a variadas causas, segn los diferentes grupos de edades:
1. Hemoglobina:
a) Hombre: es menor que 13 g/dL.
454
Anemias mixtas
Son relativamente frecuentes, ya que, por ejemplo,
ms del 10 % de los pacientes con anemia perniciosa
tambin poseen un dficit de hierro. En los sndromes
455
456
diferencial difcil con un abdomen agudo quirrgico. Habitualmente, el paciente debe ser ingresado y seguido desde el punto de vista
mdico y quirrgico.
c) Crisis vasoclusiva del sistema nervioso: son
los episodios ms graves de esta enfermedad.
Pueden llevar a la muerte o dejar secuelas. El
cuadro clnico est dado por somnolencia, estupor, hemiplejia o hemiparesia, afasia, convulsiones
y signos menngeos. Puede haber alteraciones
de varios nervios craneales. Estos pacientes deben ingresarse de inmediato.
d) Priapismo: se ve sobre todo en adultos. Puede
desaparecer de forma espontnea, pero su atencin y tratamiento es, generalmente, difcil. Se
requiere la hospitalizacin del paciente.
2. Crisis hematolgicas. Se caracterizan por la agudizacin de la hemlisis con aumento de la ictericia, fiebre y reticulocitosis. Se considera que estas
crisis estn asociadas con un dficit de glucosa
6-fosfato-deshidrogenasa que provoca hemlisis.
Ocurre en presencia de infecciones o por la ingestin de medicamentos que producen la hemlisis
en individuos deficientes.
a) Crisis aplstica: es poco frecuente en el adulto, constituye una de las formas ms graves de
la anemia falciforme, tambin atribuida, generalmente, a una infeccin. No hay aumento de
la ictericia pero s anemia severa. Recientemente, se ha podido determinar que un agente
infeccioso viral parvovirus B-19 es el agente
causal de esta afeccin. Se produce inmunidad
permanente.
b) Crisis megaloblstica: se debe a la carencia
de cido flico. Su aparicin no es frecuente y
no es aceptada por todos.
3. Crisis de secuestro. Resulta sumamente grave,
se caracteriza por la cada en la cifra de hemoglobina, transcurre con un cuadro de shock, hay distensin abdominal y signos de insuficiencia
cardaca. El secuestro puede ser esplnico o heptico, se encuentra esplenomegalia o hepatomegalia marcada y dolorosa. Puede ocurrir la muerte
sbita a causa de un secuestro masivo.
Adems de las crisis, el sicklmico puede tener dao
en diversos rganos:
Corazn. Suele haber cardiomegalia y soplos funcionales. Hay alteraciones electrocardiogrficas;
con frecuencia, hay que hacer el diagnstico diferencial con una enfermedad valvular reumtica o
457
Tratamiento
1. Preventivo:
a) Evitar las infecciones.
b) Evitar ejercicios intensos.
c) Evitar la deshidratacin.
d) Apoyo psicolgico al paciente y los familiares.
e) Actualizacin del programa de inmunizacin.
f) Orientacin vocacional desde edades tempranas.
g) Higiene adecuada de las regiones maleolares.
h) Evitar el uso del calzado apretado.
i) Consulta de seguimiento cada 3 meses.
j) Dispensarizacin.
2. Especfico. Las infecciones se deben tratar rpida y adecuadamente. En el nio menor de 5 aos
con un proceso infeccioso, la penicilina es el agente de eleccin por la frecuencia de la infeccin por
el Streptococcus pneumoniae. Se debe administrar cido flico a razn de 1 mg/da. A estos pacientes no se les administrarn preparados de
hierro.
La transfusin de sangre est indicada en las crisis aplsticas o de secuestro, con cada en las cifras de hemoglobina, as como en las infecciones
severas. En algunas de estas situaciones, est indicada la exanguinotransfusin parcial, para disminuir los niveles de la hemoglobina S a menos
del 30 %.
Las crisis vasoclusivas de menos de 72 h de duracin y dolor ligero y tolerable se pueden tratar,
ambulatoriamente, con analgsicos e hidratacin oral.
Si el dolor es muy intenso o no se puede asegurar la
hidratacin oral, es mejor ingresar al paciente. Cuando las crisis vasoclusivas son generalizadas, duran ms
de 72 h o el dolor es muy intenso, hay que ingresar al
paciente.
Programa cubano de la AHF
Est en desarrollo un programa de atencin integral
al problema de la hemoglobina S en Cuba, que cubre
los aspectos preventivos, diagnsticos y teraputicos.
Como parte de este, se le brinda la oportunidad a una
mujer embarazada que es portadora del gen S, cuya
pareja tambin lo es, de determinar por la tcnica del
ADN recombinante, si el feto es homocigtico; en este
caso, se le da a los futuros padres una informacin
detallada y se le brinda la oportunidad de interrumpir
el embarazo, si as lo desean.
458
Bibliografa consultada
Barcos Pina, I., R. lvarez Sintes (2006): Anemia en menores de
4 aos de edad. Parroquia Magdaleno. Misin Barrio Adentro.
[tesis]. Aragua (Repblica Bolivariana de Venezuela), Universidad Mdica Barrio Adentro, pp. 2-11.
Beutler, E., A.V. Hoffbond y J.D. Cook (2003): Iron deficiency
and overload. Amer Sociaety of Hematol.
De La Torre Montejo, E. et al. (2007): Pediatra. Editorial Ciencias Mdicas. La Habana, tomo III. pp. 1101-75.
Farreras, R. (2002): Medicina interna. McGraw-Hill,
Espaa,12ma. edn., pp. 1667.
459
Concepto
Se define aquellas en las que el recuento absoluto
de neutrfilos en sangre perifrica es inferior a
1500/mm3. Aunque esta cifra se admite como estndar,
algunos autores sugieren que entre los 2 y los 12 meses de edad, el lmite es de 1000/mm3.
Fisiopatologa
La disminucin del nmero de neutrfilos comporta
un riesgo aumentado de infecciones bacterianas y
micticas. Este riesgo es mayor cuando menos sea el
nmero de neutrfilos se hace muy importante por
debajo de 500 neutrfilos/mm3. Tambin se relaciona con la duracin de la neutropenia, el riesgo de infeccin mictica es ms elevado cuando la neutropenia
tiene una duracin mayor que 20 das. Del mismo
modo se reconoce que el aumento del nmero de
monocitos supone un mecanismo defensivo
compensador que hace disminuir el riesgo infeccioso.
La localizacin de las infecciones es variable, lo ms
frecuente es encontrarlas en la piel, el rea otorrinolaringolgica, la boca y el aparato respiratorio. Los sntomas pueden estar poco manifiestos por la ausencia
Etiologa
Las reutropenias segn su origen pueden ser:
1. Adquiridas:
a) Medicamentosa.
b) Infecciosa.
c) Inmune.
d) Crnica benigna.
e) Asociadas con hemopatas.
2. Congnitas:
a) Aplasia medular.
b) Alteraciones de la serie roja.
c) Sndrome de Shwachman-Diamond.
d) Enfermedad de Kostman.
Diagnstico
Hemograma completo 2 veces por semana para
destacar la neutropenia cclica.
Examen microscpico del frotis sanguneo con especial referencia a la morfologa leucocitaria.
Reacciones de fosfatasa alcalina y peroxidasa, para
detectar anomalas de la granulacin de los neutrfilos.
460
Bibliografa consultada
De La Torre Montejo, E. et al. (2007): Pediatra. Editorial Ciencias Mdicas, La Habana, tomo III., pp. 1101-75.
Farreras, R. (2002): Medicina interna. Editorial McGraw-Hill,
Espaa, 12ma. edn., pp. 1667.
Finch, C.F., y L.E. Shreider (1997): Cecil. Tratado de medicina
interna. Editorial McGraw-Hill Interamericana, 209 Senetud y
geriatra, tomo I, 12ma. edn., pp.14-25.
Hoffbrand, A.V., y V. Hebert (1999): Nutritional anemias. Sem
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Nathan and Oskis Hematology of Infancy and Childhood (2003):
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Ribera Santasusana, J.M. (1997): Cecil. Tratado de medicina interna. Editorial McGraw-Hill Interamericana, 209 Enfermedades hematolgicas, tomo II, 12ma. edn., pp.1571-682.
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Weiss, G.M.D. and L.T. Goodnough (2005): Hematology of infancy
and chilhood. New Engl. J. Med.; 352(17):1011-23.
461
La prpura trombocitopnica idioptica o inmunolgica (PTI), la ms frecuente de las prpuras trombocitopnicas de la infancia, est asociada con hemorragias
mucocutneas y de los tejidos. Existe una ostensible
deficiencia de las plaquetas circulantes, a pesar de que
la cifra de megacariocitos en la mdula es adecuada.
Patogenia
La enfermedad, a menudo, parece estar relacionada con una sensibilizacin a las infecciones vricas, ya
que en casi el 50 % de los casos existe una enfermedad previa, como una infeccin respiratoria por virus.
Parece probable que un mecanismo inmunolgico sea
la base de la trombocitopenia. En los casos agudos,
rara vez se pueden detectar anticuerpos plaquetarios,
probablemente, debido a limitaciones de los mtodos
actuales. Durante las fases precoces de la enfermedad, las manifestaciones hemorrgicas son tan agudas y generalizadas que se ha postulado la posibilidad
de una vasculitis o de un defecto del endotelio capilar.
Es frecuente en nios entre 2 y 6 aos de edad. Su
incidencia anual es de alrededor de 4/100 000 nios.
Se debe realizar el diagnstico diferencial, tanto con
causas primarias, como la amegacarioctica congnita, y las secundarias a agentes fsicos o qumicos, anemia aplstica, leucemias, metstasis medular, dficit
de vitamina B12 o cido flico, hiperesplenismo, infecciones, isoinmunizacin, coagulacin intravascular
462
Prpura trombocitopnica
y embarazo
En los ltimos aos se han desarrollado distintos
estudios encaminados a conocer la prevalencia de
trombocitopenia en el curso de la gestacin y no es
infrecuente la asociacin de PTI y embarazo. El inters clnico radica no solo en el propio curso clnico de
la PTI materna sino en los efectos que puede desarrollar en el feto el paso de los anticuerpos maternos
antiplaquetarios IgG materna o en el neonato; es
conocido que el 50 % de nios de madres trombocitopnicas tambin tienen trombocitopenia. Otros estudios han hecho tambin nfasis sobre la relativa
bondad de la mayora de los casos de trombopenia
que se desarrollan en el embarazo, especialmente,
cuando esta aparece de novo, todo lo cual apoya un
manejo conservador del embarazo y evita maniobras
y tcnicas que impliquen un riesgo fetal no siempre
justificado. De esta forma se ha defendido una nueva
entidad bajo el trmino de trombopenia asociada con
el embarazo, que englobara aquellos pacientes con
una trombopenia moderada que aparece, por primera
vez, en el curso del embarazo, que acarrea un bajo
riesgo al feto y que suele recuperarse despus del parto.
Durante la gestacin las pacientes con PTI suelen
mostrar una exacerbacin de su enfermedad, posiblemente, motivada por la regulacin hormonal a la que
se encuentra sometida la expresin en los macrfagos
de receptores para la porcin Fc de las inmunoglobulinas. Esta regulacin positiva podra explicar, tambin, algunos casos de trombopenias cclicas en algunas
pacientes con PTI. El manejo clnico de la mujer embarazada con PTI es similar a otros pacientes con PTI.
Consideraciones generales
en el manejo de la gestante con PTI
No se practica la esplenectoma.
Los esteroides pueden agravar o desencadenar
eclampsia y se usarn despus del 1er. trimestre.
Contraindicado el uso de drogas citotxicas en el
1er. trimestre del embarazo.
Los esteroides tienen baja incidencia de efectos
adversos sobre el feto.
Pacientes refractarios o intolerantes a la prednisona
durante el embarazo se les puede administrar IgG
EV.
La azatioprina tiene efectos teratognicos.
El danazol se debe evitar de ser posible.
En las gestantes con trombopenias severas y menos
de 20 000 plaquetas, se practica la cesrea; si el
conteo de plaquetas est entre 50 000 y 80 000 plaquetas, se puede permitir la va transpelviana.
Se puede realizar estudio prenatal del feto mediante cordocentesis percutnea riesgo de bito fetal
en el 5 % de los casos o puncin pericraneal durante el trabajo de parto, previa dilatacin del canal
cervical alto grado de contaminacin de la muestra para obtener las cifras de plaquetas de este.
Si hay recuentos menores de 50 000 se debe realizar cesrea para evitar los traumatismos causados
por el paso por el canal del parto y evitar la hemorragia intracraneal.
Pacientes embarazadas con PTI asintomtico, no
poner tratamiento.
463
Bibliografa consultada
De La Torre Montejo, E. et al. (2007): Pediatra. Editorial Ciencias Mdicas, La Habana, tomo III., pp. 1101-1175.
Farreras, R. (2002): Medicina interna. Editorial McGraw-Hill,
Espaa, 12ma. edn., pp. 1667.
Finch, C.F. y L.E. Shreider (1997): Cecil. Tratado de medicina
interna. Editorial McGraw-Hill Interamericana, Senectud y geriatra, tomo I, 12ma. edn., pp.14-25.
Fleming R.E., y B.R. Bacon (2005): Hematology. New Engl. J.
Med., 352(17):1741-44.
Nathan and Oskis Hematology of Infancy and Childhood (2003):
Pediatric clinic.s.l. Vol 2, 6ta. edn.
Ribera Santasusana J.M. (1997): Cecil. Tratado de medicina interna. Editorial McGraw-Hill Interamericana, Enfermedades
hematolgicas, tomo II, 12ma. edn., pp. 1571-682.
Roca Goderich, R. et al. (2002): Temas de medicina interna. Editorial Ciencias Mdicas, La Habana, tomo III, pp. 315-482.
464
Leucemias agudas
Concepto
Son enfermedades de origen todava no bien conocido, caracterizadas por la proliferacin incontrolada
de una clona de clulas inmaduras de la hematopoyesis
blastos que invaden la mdula sea y la sangre
perifrica, as como otros rganos, e impiden la proliferacin y diferenciacin de las clulas hematopoyticas normales.
Clasificacin
Pueden ser de dos tipos:
1. Leucemia aguda linfoblstica (LAL).
2. Leucemia aguda mieloblstica (LAM).
Sin embargo, del 5 al 10 % de los casos no se puede
establecer el origen celular de las LA mediante los
criterios morfolgicos bsicos, sino mediante estudios
de marcadores inmunolgicos y tcnicas de biologa
molecular que han permitido clasificar a la gran mayora de ellas.
Patogenia
Las leucemias agudas pueden ser producidas por
factores diversos como:
Factores genticos.
Factores ambientales.
Inmunodeficiencias.
Desde el punto de vista epidemiolgico, la incidencia de las LA es de 2,3 casos/100 000 habitantes por
ao. Constituyen la neoplasia ms frecuente en la infancia (30 %). Predominan, ligeramente, en el sexo
masculino (60 %). Respecto a su distribucin por edades cabe sealar que las LA congnitas o neonatales
son muy poco frecuentes, existe un pico de frecuencia entre los 2 y 5 aos; la incidencia de LA decrece
hasta los 30 aos y a partir de entonces aumenta de
forma progresiva debido a la LAM. No parece haber diferencias sustanciales en la prevalencia de la
LA entre las distintas razas o reas geogrficas, el
ambiente rural o urbano, ni entre las distintas clases
sociales.
Aunque los mecanismos de la leucemognesis no
estn todava aclarados, se cree que para el desarrollo
de una LA se requiere la intervencin de varios factores, tanto genticos como ambientales. Bajo la accin
de los factores citados, se producira una activacin
de ciertos protooncogenes, lo que provocara el crecimiento incontrolado de una clona de blastos que escapara de los mecanismos de regulacin de la
hematopoyesis, tal sera, por ejemplo, el caso del linfoma
de Burkitt y del subtipo L3 de la LA linfoblstica, donde se hallan los genes que codifican la sntesis de las
cadenas pesadas de las inmunoglobulinas y de las cadenas ligeras kappa y lambda.
Afecciones malignas
Por otra parte, los blastos, adems de crecer de forma incontrolada, producen sustancias que inhiben el
crecimiento de las clulas hematopoyticas normales.
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial de las LA, en general, se
establece con otros procesos que pueden transcurrir
con leucocitosis o con pancitopenia, as como
mononucleosis infecciosa, aplasia medular o algunos
linfomas no hodgkinianos.
Los hallazgos en medulogramas y biopsias de la
mdula sea permiten distinguir con facilidad una LA
de una aplasia medular.
Por ltimo, hay que recordar que en los nios pequeos es habitual encontrar una linfocitosis en la
mdula sea, inferior al 30 %.
465
466
En el embarazo
La LMA durante el embarazo es inusual y ocurre
en menos de 1 de cada 75 000 gestaciones. Sin embargo, es importante. La transmisin de la enfermedad de la madre al feto es excepcional. La LMA en el
1er. trimestre es menos frecuente que en el 2do. trimestre, los efectos teratognicos de la quimioterapia
son ms acentuados en el 1er. trimestre y mnimos
ms tarde. Algunas autoridades en la materia proponen el aborto teraputico en el 1er. trimestre, mientras
que en etapas ms avanzadas la quimioterapia podra
ser exitosa.
En ancianos
En la biologa de la LMA, las clulas malignas se
podran originar en un estadio ms precoz del desarrollo. Son ms comunes los sndromes mielodisplsicos
como cuadro previo y las alteraciones citogenticas
desfavorables.
Si bien en los mayores de 60 aos el pronstico es
ominoso, se pueden lograr tasas de remisin completa, cercanas a las de los jvenes, de manera que se
debe efectuar quimioterapia. Con la edad se podra
producir compromiso de rganos vitales que obligan
a modificar los esquemas, por ejemplo, reducir las dosis de antraciclinas y as disminuir la toxicidad
Afecciones malignas
467
Exmenes complementarios
Hemograma. Anemia.
Leucograma. Leucocitosis en el 60 % de los pacientes.
Conteo de plaquetas. Es normal en una quinta
parte de los enfermos e inferior al 10 x 10 g/L en el
20 %.
Medulograma. Hipercelular en el 80 % de los
casos; con el 20 % de blastos es suficiente para
realizar el diagnstico.
Trastornos bioqumicos. Hiperuricemia, hipocolesterolemia y aumento de LDH.
Estudio de marcadores inmunolgicos. Aunque
en este grupo no es tan relevante como en las LAL,
cuando hay dudas en la variedad morfolgica pueden ser de gran utilidad.
Estudio citogentica y molecular. En estas variedades tambin se detectan alteraciones
cromosmicas con valor pronstico.
Pronstico
Se asocian con mal pronstico la edad avanzada, la
persistencia de infiltracin leucmica poco despus de
finalizada la quimioterapia de induccin y, sobre todo,
determinados hallazgos citogenticos.
Tratamiento
1. Preventivo:
a) Profilaxis de las infecciones.
b) Mantener cifras de Hb. superior a 8 g/L.
c) Profilaxis de la nefropata.
d) Evitar los sangramientos; uso profilctico de
concentrados de plaquetas.
2. Especfico. Tiene como primer objetivo la remisin completa, es decir, la desaparicin de toda evidencia de enfermedad. Debido a su intensidad y
toxicidad, no se pueden administrar los medicamentos en los pacientes de edad muy avanzada o
cuando existe una alteracin grave de las funciones vitales, ya que provocara una mortalidad muy
elevada. Comprende las etapas de:
a) Induccin de la remisin:
Quimioterapia: arabinsido de citosina y una
antraciclina daunorubicina, doxorubicina o
idarubicina.
Tambin en la induccin se puede usar el
carboplatino o la mitoxantrona, en vez de las
antraciclinas. La tasa de respuesta inicial
puede ser hasta del 70 % en pacientes jvenes sin infeccin.
468
Suele estar precedido por un perodo de unos meses, durante los cuales los pacientes presentan sntomas como: astenia, anorexia, prdida de peso, febrcula
y sudacin nocturna.
Pueden aparecer tambin esplenomegalia, dolores
abdominales, sensacin de replecin posprandial, dolor agudo en el hipocondrio izquierdo que se irradia al
hombro y debido a un infarto esplnico, diarreas. Otras
manifestaciones como dolores seos, hemorragias,
crisis de gota, litiasis renal, priapismo o sntomas de
leucostasia por hiperleucocitos cefaleas, obnubilacin
e insuficiencia respiratoria completan el cuadro clnico.
Examen fsico
Afecciones malignas
Cuando se deja a su libre evolucin, la supervivencia media es de unos 19 meses. El tratamiento la alarga hasta 3 o 4 aos y, sobre todo, proporciona a los
enfermos una excelente calidad de vida.
Tratamiento
Para la fase crnica se recomienda: la hidroxiurea,
el interfern y, recientemente, se ha empleado el
Imatinib Glivec que es un inhibidor de la enzima
tirosin-kinasa que est sobreexpresada en esta enfermedad debido a la traslocacin que da origen al
cromosoma Ph.
Otra medida teraputica que ha logrado la curacin
aparente es el trasplante de mdula sea alognico en
individuos menores de 45 aos.
Linfomas
Concepto
Reciben el nombre de linfomas malignos las
neoplasias del sistema linforreticular que se asientan,
preferentemente, en los ganglios linfticos. Para diferenciar el linfoma de la leucemia, en muchos casos, se
recurre a criterios meramente topogrficos.
Se entiende por leucemia la neoplasia linforreticular
que afecta la mdula sea y que se acompaa del paso
a la sangre perifrica de clulas atpicas, mientras que
en los linfomas ella queda localizada en los ganglios
linfticos u otros tejidos y carece, al menos inicialmente,
del comportamiento leucmico.
Clasificacin
La clasificacin ha tropezado siempre con grandes
dificultades del tipo conceptual y semntico. Histricamente, Thomas Hodgkin, en 1832, descubri la
enfermedad que despus llevara su nombre y Virchow,
en 1863, identific el linfosarcoma. A su vez, Jackson
y Parker, en 1947, subclasificaron la enfermedad de
Hodgkin en tres tipos: paragranuloma, granuloma y
sarcoma.
Virus y neoplasias linfoides
Virus de Epstein Barr (EBV). Pertenece a la familia de herpes virus del tipo 1 y se encuentra en la
poblacin adulta mundial, con mucha frecuencia
(90 %). Aunque permanece en la poblacin de manera asintomtica, se ha demostrado su asociacin con
diversos tipos de cncer, incluyendo trastornos
469
En la prctica, los linfomas se clasifican en dos grandes grupos: enfermedad de Hodgkin (EH) y linfomas
no hodgkinianos. Los linfomas son un grupo heterogneo de procesos neoplsicos derivados de linfocitos
en distintas fases de diferenciacin y activacin.
1. Linfoma de clulas B:
a) Clulas precursoras: linfoma/leucemia linfoblstica B.
b) Clulas maduras: leucemia linfoctica crnica.
c) B/Linfoma de linfocitos pequeos.
d) Leucemia prolinfoctica B.
e) Linfoma B esplnico de la zona marginal.
f) Leucemia de clulas peludas.
g) Linfoma linfoplasmactico.
h) Linfoma de clulas del manto.
i) Linfoma folicular.
j) Linfoma B de la zona marginal, del tejido linfoide
asociado con mucosas.
k) Linfoma ganglionar de la zona marginal.
l) Linfoma B difuso de clulas grandes.
m)Linfoma de Burkitt.
n) Granulomatosis linfomatoide.
o) Neoplasia de clulas plasmticas: mieloma mltiple plasmasitoma.
p) Gammapata monoclonal de significado incierto.
q) Enfermedades por depsitos de inmunoglobulina.
r) Amiloidosis y otras.
2. Linfomas de clulas T:
a) Clulas precursoras: linfoma/leucemia linfoblstico T.
b) Clulas maduras: leucemia prolinfoctica T.
c) Leucemia de clulas T grandes granulares.
d) Leucemia agresiva de clulas NK.
e) Linfoma extraganglionares NK/T, tipo nasal.
f) Micosis fungoides/sndrome de Sezary.
g) Desrdenes linfoproliferativo cutneas de clulas CD30:
Linfoma anaplsico primario cutneo.
Papilosis linfomatoide.
470
Enfermedad de Hodgkin
Patogenia
En general, constituye el 5 % de todas las
neoplasias, lo que significa de 1 a 3 casos por cada
100 000 habitantes; la EH presenta en la mayora de
los pases una curva bimodal en cuanto a la edad de
incidencia, con un pico alrededor de los 20 aos y otro
a los 50; predomina en el sexo masculino. Segn estudios epidemiolgicos se desconoce la misma variedad
en cuanto a aparicin y edad.
La causa viral en pacientes con antecedentes de
mononucleosis, infeccin y sida disminuye, aunque no
se ha podido demostrar, de forma convincente, la integracin del virus de Epstein-Barr. Tambin se plantea
la existencia de una base gentica. El dficit
inmunolgico se puede relacionar con el origen de esta
enfermedad.
Diagnstico positivo
Depende del hallazgo de la clula distintiva de la
enfermedad, ya sea de Reed Stenberg, Lacunar o de
Hodgkin en material bipsico, ya sea por exresis quirrgica o por BAAF. Si aparece por aspiracin
citolgica en la BAAF siempre se recomienda confirmar por la exresis del ganglio o la biopsia del rgano
afectado.
Cuadro clnico
Afecciones malignas
Entre sus caractersticas fsicas se destacan su carcter elstico e indoloro; en contraste con lo que ocurre en las adenopatas inflamatorias, los ganglios
experimentan variaciones espontneas en su tamao.
Rara vez se observan problemas por compresin de
las estructuras prximas a los ganglios ejemplo: sndrome de obstruccin de la vena cava superior y
linfedema. Recibe el nombre de signo de Hoster el
dolor que se experimenta en las adenopatas, en relacin con la ingesta de bebidas alcohlicas y no es
especfico de la enfermedad.
Otras formas que dependen de la localizacin de la
enfermedad:
Forma abdominal. Es la ms frecuente, sobre
todo, en nios (65 al 70 %). El hgado se halla afecto
en el 5 y hasta el 15 % de los casos, al inicio de la
enfermedad. La afeccin heptica es poco probable cuando el bazo no se palpa (5 % de los casos);
aumentan las posibilidades cuando hay afeccin
esplnica (50 % de los casos); como norma, cuando el bazo no est afecto, el hgado tampoco lo
est. Al inicio de la enfermedad el bazo no se halla
aumentado. Sin embargo, del 30 al 60 % de los
enfermos presenta infiltracin del bazo. En las fases ms avanzadas del proceso, el bazo est afectado entre el 70 y 80 %, cuando el bazo pesa ms
de 400 g; la invasin hodgkiniana es prcticamente
segura. Por lo general, se encuentra en el intestino
delgado, sobre todo, en el leon terminal delgado; a
veces, puede simular una invaginacin intestinal en
el sexo masculino.
Forma mediastinal. Es de muy mal pronstico, hay
invasin del parnquima pulmonar, ocurre, casi siempre, por contigidad a partir de adenopatas hiliares;
puede haber lesiones como condensaciones, cavidades, ndulos nicos o mltiples, o derrame pleural.
Anillo de Waldeyer. Presenta obstruccin nasofarngea, rinorrea persistente y adenopatas cervicales. La enfermedad se puede extender a la base
del crneo, al SNC, tomar pares craneales y producir hipertensin intracraneal.
Su presentacin segn las formas histolgicas es:
Predominio linftico, variedad nodular. Suele
adoptar una evolucin clnica benigna, con buena
respuesta al tratamiento, recadas frecuentes y desarrollo hacia el linfoma de alta malignidad en alrededor del 10 % de los casos.
Predominio linfoctico (PL), variedad difusa.
Suele afectar a individuos jvenes, sobre todo va-
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Laparotoma exploratoria.
Linfografa.
Resonancia magntica.
Serologa (VIH).
Tratamiento
Es altamente especializado; se combina de acuerdo
con la localizacin, etapa y categora: ciruga, quimioterapia, radioterapia, tratamiento general y de las manifestaciones asociadas.
El mdico de familia debe enfocar su labor a la pesquisa y deteccin temprana de estas enfermedades
para actuar con cautela, para la confirmacin
diagnstica y el inicio de la teraputica. Entre las drogas ms utilizadas estn: meclonetamina, vincristina,
prednisona, adriamicina, bleomicina, vinblastina y
ciclofosfamida, las cuales se utilizan de forma combinada.
Linfomas no Hodgkin
Son los llamados linfosarcomas o reticulosarcomas.
Clasificacin
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas son de carcter compresivo y tumoral, y, adems, las otras manifestaciones generales no difieren del linfoma de Hodgkin.
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