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Anestesiologa

Revista

Mexicana de

CONFERENCIAS MAGISTRALES
Vol. 33. Supl. 1, Abril-Junio 2010
pp S189-S195

Proteccin cerebral
Mara Claudia Nio-de Meja*
* Universidad Javeriana de Bogot. Universidad del Rosario, Bogot. Hospital Universitario Fundacin Santa Fe, Bogot. Intensivista de la
FUCS, Bogot. Profesora Universidad de los Andes y Universidad del Bosque. Neuroanestesiloga. Hospital Karolinska, Estocolmo, Suecia.

La isquemia cerebral y/o la hipoxia ocurren como consecuencia de choque, estenosis u oclusin vascular, vasoespasmo, neurotrauma o paro cardaco.
La lesin inicial, conocida como lesin primaria, se considera tradicionalmente como irreversible y slo susceptible de manejar con medidas preventivas como el uso de
cinturones de seguridad, cascos, lmites de velocidad, control adecuado de patologas asociadas (diabetes, hipertensin, dislipidemias), etc. La evidencia actual reta este concepto. La lesin primaria no debe verse como un evento
irreversible y aislado que ocurre en el momento de la noxa,
sino ms como un proceso (tambin conocido como lesin
secundaria) iniciado por la noxa y que involucra un perodo
de tiempo que va desde horas hasta das despus, como veremos a lo largo del captulo.
Lo que ocurre despus de isquemia/hipoxia, independiente de la etiologa, produce una prdida de control de
los procesos normales de la clula que inicia la neurodegeneracin, o encefalopata degenerativa, que termina en
necrosis o apoptosis. Proteccin cerebral se refiere al arsenal de intervenciones farmacolgicas que intentan interrumpir estos procesos para mejorar la evolucin de los
pacientes.
El trauma craneoenceflico (TCE) contina siendo
un problema de salud mayor, con consecuencias socioeconmicas desastrosas. De acuerdo con algunas proyecciones, se estima que el TCE severo ser la tercera
causa de muerte e incapacidad en el ao 2020. Muchos
de los conceptos expresados a lo largo de la charla se
refieren a estudios en pacientes con TCE, pero la fisiopatologa de la muerte celular cerebral es comn a las
vctimas de cualquier cambio cuyo ltimo resultado sea
la isquemia.
Uno de los procesos fisiopatolgicos fundamentales despus del trauma cerebral es el desarrollo y propagacin de
un ciclo creciente de edema, aumento de la presin intracraneana (PIC), disminucin en el aporte de sangre y de oxge-

no, falla energtica y mayor edema, aumento de la lesin

cerebral y como resultado lesin estructural cerebral y dficit neurolgico. Adems de las medidas de resucitacin primarias, que incluyen evaluacin y manejo de la va.
MEDIDAS DE PROTECCIN CEREBRAL
Se han invertido millones de dlares y se han realizado
investigaciones durante varios aos, pero, a pesar de todo,
tenemos muy poco en el tema de terapia farmacolgica
que altere significativamente la evolucin de los pacientes de TCE o de isquemia cerebral. De hecho muchas drogas han sido eficaces en modelos animales de laboratorio.
Sin embargo, una interminable serie de experimentos clnicos con estos mismos agentes han obtenido resultados
contradictorios.
Con el objeto de organizar la presentacin de las maniobras teraputicas y agentes utilizados en proteccin cerebral, consideramos inicialmente cinco fases (Cuadro ) para
luego adaptar cada una de las posibilidades teraputicas a
cada una de las fases.
Proteccin cerebral
Fase I
Fase II
Fase III
Fase IV

Aporte de oxgeno y presin de perfusin

Falla energtica
Acumulacin de cido lctico
Trastorno de gradientes inicos y activacin de
receptores especficos
Fase V Respuesta inflamatoria
Fase VI Reperfusin

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Volumen 33, Suplemento 1, abril-junio 2010

El flujo sanguneo cerebral es directamente proporcional al radio de los vasos y al gradiente de presiones a travs
de ellos (presin de perfusin cerebral) e inversamente proporcional a la viscosidad de la sangre.

S189

Nio-de Meja MC. Proteccin cerebral

Fase I

Fisiologa de la PPC
Estrategia de manejo

Aporte adecuado de O2 y Hb
FSC =

Radio x Presin
Viscosidad

PAS

PPC

Espontnea
Deshidratacin
Farmacolgica
Mecnica
Metabolismo

PPC
Edema
PIC

PRESIN DE PERFUSIN CEREBRAL

Las alteraciones en el flujo sanguneo cerebral y espinal
pueden deteriorar la funcin neurolgica y por supuesto
afectar adversamente la evolucin de los pacientes, vctimas
de TCE o de trauma espinal.

Vasodilatacin

FSC

CMRO
Viscosidad
Consumo
Hipercapnia
Farmacolgico

VSC
Cascada vasodilatadora

De acuerdo con este concepto, cualquier disminucin de

la presin de perfusin cerebral, debido a disminucin de la
PAM o a aumento de la PIC, produce vasodilatacin, como
un intento para mantener constante el FSC. El aumento del
volumen sanguneo cerebral que se asocia a la vasodilatacin, aumenta la PIC y disminuye la PPC. Cualquier maniobra que perpete esta cascada, aumenta la hipoperfusin cerebral y aumenta el dao. A continuacin enumero algunos
ejemplos de las intervenciones que tienen este potencial:

La presin de perfusin cerebral (PPC) es la diferencia

entre presin arterial media y la presin intracraneana. En
condiciones normales, la autorregulacin es capaz de mantener el flujo sanguneo cerebral (FSC) y espinal (FSE) constantes dentro de unos rangos de presin de perfusin entre
50 y 150 mmHg. Cuando la autorregulacin est afectada
(trauma, tumores, inflamacin) el FSC y el FSE quedan dependientes de la PPC.
Hasta la fecha se han propuesto tres estrategias de manejo de la PPC que intentan mantener el FSC y la perfusin del
tejido neural. El Doctor M. Rosner desarroll el concepto
de la cascada de la vasodilatacin (Figura ).

1. Elevacin de la cabecera del paciente cuando existe hipovolemia (politraumatismo, sangrado) que produce disminucin de la PAM y de la PPC. La normalizacin de la
volemia debe ser uno de los objetivos primarios del tratamiento.
2. Administracin de lquidos hipoosmolares, con respecto
al plasma, con el potencial de aumentar el edema y la
PIC.
3. Posicin inadecuada de la cabeza, con obstruccin de
las venas del cuello y aumento del VSC.
4. Maniobras de valsalva, tos o pujo.
5. Hemo o neumotrax, como complicacin de la colocacin del catter venoso central.
Rosner aconseja sacar al paciente de la cascada, mediante el mantenimiento de una PAM mayor de 90 mmHg y una
PPC igual o mayor a 70 mmHg utilizando lquidos e inotrpicos. Seala adems, el Dr. Rosner dos importantes conceptos:

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S190

1. El fenmeno de la histresis se refiere a que una vez que

se produce el cierre de los capilares en el tejido sometido
al trauma (edema neuronal, inflamacin, migracin celular), la presin que se necesita para abrirlos es mayor que

Revista Mexicana de Anestesiologa

Nio-de Meja MC. Proteccin cerebral

la presin que los mantiene abiertos en condiciones normales (Figura ).

diferente, que evoluciona en el tiempo. As, el tratamiento

que es adecuado en las primeras horas despus del trauma
puede ser subptimo dos o tres das despus. Segn Rosner,
algunas veces es necesario aumentar la PPC por encima de
70-80 mmHg para mantener la PPC en los lmites de la autorregulacin, pero en otro paciente o en otro tiempo del mismo paciente, esta estrategia puede lesionar.
Estrategias de manejo
Ajuste de la presin de perfusin cerebral a cada
paciente y a cada momento de un mismo paciente

HIPERVENTILACIN

2. La presin de cierre capilar, es decir, la presin necesaria

para mantener permeables los capilares sanguneos, aumenta.
El segundo abordaje, llamado el concepto de Lund, dice
que alteracin de la barrera hematoenceflica produce edema intersticial, aumento de la PIC e hipoperfusin cerebral. Aconseja disminuir la formacin de edema preservando la presin coloidoosmtica, disminuyendo la
presin hidrosttica capilar y el VSC mediante vasoconstriccin precapilar. El tratamiento de Lund consiste en
administrar albmina y eritrocitos, metoprolol, clonidina,
prostacilcina y dihidroergotamina para contraer los esfnteres precapilares. Todos los tratamientos que aumenten la
filtracin transcapilar de lquidos deben ser evitados, ejemplo, drenaje de LCR, dosis altas de barbitricos, diurticos
osmticos y PPC elevada. Incluso, la craniectoma descompresiva, que aumenta la formacin de edema se reserva como ltimo recurso.

El edema cerebral es uno de los problemas de ms difcil

manejo en los pacientes con TCE. El cerebro est contenido en una caja sea rgida. La disminucin de la presin de
CO2 es una de las vas ms efectivas para disminuir el flujo
sanguneo cerebral. Sin embargo, la vasoconstriccin cerebral causada por la hiperventilacin y dependiendo de
las condiciones fisiopatolgicas del paciente, puede agravar la isquemia. Cuando se dispone de monitora de la
saturacin de oxgeno a nivel del bulbo de la yugular, los
niveles de saturacin y la concentracin de lactato a nivel
yugular y a nivel del lquido cefalorraqudeo, indican de
forma indirecta la perfusin actual del cerebro y su necesidad de mantener, disminuir o aumentar el flujo sanguneo
cerebral (Cuadro ).
El edema cerebral es uno de los problemas ms difciles
de manejar en el paciente con TCE. Entre los pacientes que
sobreviven para llegar al hospital, la hipertensin intracraneana refractaria al tratamiento mdico o quirrgico agresivo es la causa ms comn de muerte e incapacidad neurolgica a largo trmino.

Hiperventilacin

Hiperemia
global
Hipoperfusin
compensada
Isquemia

SjO2 > 75
Lactato LCR
Normal

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La Dra. Claudia Robertson propone un abordaje que trata de ajustar el tratamiento a las condiciones fisiopatolgicas existentes. Enfatiza que el cerebro traumatizado es heterogneo y que cada paciente tiene un patrn fisiopatolgico

Volumen 33, Suplemento 1, abril-junio 2010

Maniobra
teraputica

Hipervent

FSC

FSC

No

FSC

No

Scherhout G, Roberts I. The cochrane Lib-1999;4:1.

Bullock R, Chesnut RM, et al. Guidelines for the management of
severe head injury. New York: Brain Trauma Foundation, 1995.

S191

Nio-de Meja MC. Proteccin cerebral

La evidencia existente no permite sacar conclusiones

definitivas, veamos algunos resultados. El estudio de Muizelaar, incluy 77 pacientes aleatorizados por medio de sobreopacos. Hubo una violacin del protocolo desde el inicio cuando se decidi que los pacientes que llegaban
inconscientes, que no podan firmar el consentimiento, fueran designados al grupo control. El riesgo relativo de muerte fue de 0.73 (95% intervalo de confianza 0.36-1.49) y de
muerte o incapacidad fue de 1.14 (95% intervalo de confianza 0.82-1.58). No hubo disminucin significativa en el
nmero de muertes en el grupo de pacientes hiperventilados. El flujo sanguneo cerebral promedio fue menor en el
grupo hiperventilado.
Los datos disponibles son inadecuados para definir beneficio o peligro de la hiperventilacin en pacientes con
TCE. Parece que estos pacientes en la fase prehospitalaria y
en las fases tempranas del tratamiento son especialmente
susceptibles a sufrir lesin secundaria inducida por hiperventilacin.
MANITOL
El manitol es un diurtico osmtico que disminuye la presin intracraneana, aumenta la PPC y mejora el flujo sanguneo cerebral. Estos efectos se relacionan con su capacidad para disminuir el hematcrito, disminuir la viscosidad
plasmtica y el volumen sanguneo cerebral, al tiempo que
moviliza lquidos extracelulares en contra de un gradiente
osmtico.
El manitol tiene un efecto expansor plasmtico inmediato que disminuye el hematcrito y la viscosidad sangunea,
aumenta el flujo sanguneo cerebral y el metabolismo cerebral de oxgeno. Estos efectos hemorreolgicos explican
por qu el manitol es capaz de disminuir la PIC incluso
minutos despus de su administracin y producir aumento
de la precarga cardaca, que es de rpido inicio y de naturaleza transitoria (30 minutos a 1 hora).
El efecto diurtico osmtico del manitol es fcil de entender y se presenta a los 15 30 minutos de su administracin cuando se establece gradiente osmtico entre el plasma y las clulas. El efecto osmtico se inicia cuando se
establece un gradiente > de 10 mOsm entre el tejido y el
plasma y su efecto persiste por un perodo variable que va
desde 90 minutos hasta 6 horas.
El manitol, como los dems agentes osmticos, puede
abrir la barrera hematoenceflica al deshidratar las clulas
del endotelio y abrir las uniones entre ellas. Este efecto es
especialmente importante despus de administraciones repetidas o dosis altas del agente. La acumulacin de manitol
en el tejido cerebral es marcada cuando permanece en la
circulacin por perodos prolongados, como ocurre durante
las infusiones continuas.

El manitol se excreta por la orina y existe el riesgo de

falla renal aguda (necrosis tubular aguda) cuando se administra en dosis altas con osmolaridad srica mayor de 320
mOsm. Por supuesto, el riesgo renal aumenta cuando se administran otros medicamentos potencialmente nefrotxicos, cuando existe compromiso renal previo o cuando el
paciente tiene patologas asociadas que limiten la funcin
renal.
Existe un estudio, con 41 participantes, realizado por
Sayre en 1996, para determinar el efecto sobre la presin
arterial sistlica de la administracin de manitol en pacientes con TCE severo en la fase prehospitalaria. Este es
un estudio prospectivo, aleatorizado, controlado que se
realiz en un Centro de Trauma de Nivel 1 que cuenta con
servicio mdico para transporte en helicptero de los pacientes. En la investigacin clnica la aleatorizacin fue
realizada por la farmacia que prepar las soluciones de
manitol y de placebo, no identificables. Los grupos de estudio y de control fueron similares en cuanto a edad, pulso, presin sistlica, Glasgow y escala de severidad del
trauma. El riesgo relativo de muerte fue de 1.75 (95% IC
0.48-6.38). No hay datos sobre incapacidad, presin intracraneana o flujo sanguneo cerebral de los pacientes.
La conclusin es que la administracin prehospitalaria
de manitol no cambia significativamente la presin sistlica ni la evolucin neurolgica de los pacientes con
TCE severo.
El manitol ha demostrado su capacidad para revertir, en
algunas ocasiones, los signos de herniacin transtentorial;
sin embargo, ante la falta de evidencia basada en experimentos clnicos, controlados y aleatorizados, su utilidad
permanece abierta a discusin.
El tratamiento con manitol, para manejo de la hipertensin intracraneana, tiene efecto benfico sobre la mortalidad cuando se compara con la administracin de tiopental.
Como se mencion, existe evidencia sobre el paso del manitol desde la sangre hacia el tejido cerebral, despus de
infusiones continuas o dosis elevadas. Este mecanismo es
una de las fuentes de la presentacin del edema cerebral de
rebote.
Furosemida
Algunos autores aconsejan el uso concomitante de furosemida con manitol basados en las siguientes premisas:

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1. Previene la rpida expansin de volumen inicial

S192

2. Disminuye el riesgo de edema pulmonar

3. Aumenta la excrecin de manitol a nivel renal
4. Disminuye la posibilidad de edema cerebral de rebote
secundario a la administracin de manitol

Revista Mexicana de Anestesiologa

Nio-de Meja MC. Proteccin cerebral

No existe ninguna evidencia de beneficio de la furosemida, sin embargo, si decide administrarse debe hacerse a
dosis bajas y con seguimiento estrecho del balance hidroelectroltico secundario a la diuresis masiva causada por la
asociacin de los 2 agentes.

sejen esta prctica. De hecho en pacientes con TCE, los

relajantes musculares pueden aumentar el riesgo de neumona, adems se asocian con complicaciones neuromusculares.
HIPOTERMIA

Proteccin cerebral
Fase I
Fase II
Fase III
Fase IV

Aporte de oxgeno y presin de perfusin

Falla energtica
Acumulacin de cido lctico
Trastorno de gradientes inicos y activacin de
receptores especficos
Fase V Respuesta inflamatoria
Fase VI Reperfusin

Fase II
Depresin del metabolismo

Sedacin
Convulsiones
Relajacin muscular
Barbitricos
Hipotermia

SEDACIN Y ANALGESIA
Aun los pacientes comatosos, necesitan analgesia y sedacin, ellos responden al dolor y a los estmulos con aumento de la PIC, de la presin arterial y del consumo metablico
de oxgeno y de glucosa a travs de las vas de conduccin
implicadas en estas respuestas. No existe un consenso acerca de la superioridad de un agente sobre otro, pero los narcticos deben ser considerados como una terapia de primera
lnea que proporciona analgesia y depresin de los reflejos
de la va area, especialmente importante en el paciente
intubado. Existe evidencia en pro y en contra de agentes
como el propofol, que es un hipntico de fcil titulacin y
metabolismo rpido, lo que permite reversin rpida una
vez que se ha suspendido la infusin. El propofol potencia
la inhibicin gabargica, inhibe los receptores NMDA, es
antioxidante, inhibidor de la peroxidacin lipdica, disminuye el flujo sanguneo cerebral y el consumo metablico
cerebral (ver anestsicos).

Podemos decir que, virtualmente, todo modelo de TCE o de

isquemia cerebral puede ser tratado en forma efectiva con
hipotermia moderada. La hipotermia produce disminucin
del metabolismo cerebral, disminucin de la liberacin de
glutamato y de la lesin cerebral excitotxica, del aumento
del calcio intracitoplasmtico y del proceso inflamatorio.
Sin embargo, esta intervencin fue puesta en duda por
los resultados obtenidos del estudio de TCE Nacional, en
humanos, donde hubo una falla aparente de la hipotermia
sobre la mejora del pronstico de TCE.
En febrero de 2002, las cosas se desviaron hacia otro lado.
Dos artculos, publicados simultneamente, mostraron un
beneficio inequvoco de la hipotermia sobre la sobrevivencia de pacientes que presentaron paro cardaco por fibrilacin ventricular espontnea. La hipotermia fue inducida
aproximadamente a 33 C por 12 24 horas, comenzando 2
4 horas despus de obtener retorno de la circulacin.
La utilidad de la hipotermia leve/moderada, en ratas, fue
identificada en los aos 80 y desde entonces se han realizado una gran cantidad de estudios. Ms importante, se empez a hablar de rescate neuronal mediante enfriamiento del
cerebro despus de la lesin isqumica. Inicialmente los
estudios eran alentadores, pero el perodo de seguimiento
despus de la lesin primaria era slo de algunos das. Cuando los intervalos de seguimiento de la evolucin se extendieron (semanas/meses) la proteccin desapareci. En animales sometidos a lesiones isqumicas globales, la induccin
de hipotermia posterior a la lesin fue efectiva nicamente
si la duracin de la hipotermia era prolongada. Se necesit
un perodo de enfriamiento mayor de 12 horas para obtener
beneficio. Cuando se incorpor esta observacin en estudios humanos se obtuvo el mismo resultado favorable, lo
que sugiere que es necesario tener un entendimiento de las
limitaciones de los protocolos de una intervencin, antes
de extrapolar los resultados del laboratorio a la clnica.
Es importante considerar que el perodo de recalentamiento constituye una fase similar al perodo de reperfusin, con todas las implicaciones que ello significa.
Posiblemente las investigaciones futuras estn encaminadas a encontrar un medio eficaz para producir el enfriamiento y recalentamiento controlado del cerebro traumatizado, al mismo tiempo que se preserva la temperatura del
resto del organismo en un intento por disminuir los efectos
secundarios de la hipotermia. stos pueden ir desde un aumento en la incidencia de neumona nosocomial hasta la

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RELAJACIN MUSCULAR
Tradicionalmente se utilizan en los pacientes sometidos a
ventilacin mecnica; sin embargo, no hay datos que acon-

Volumen 33, Suplemento 1, abril-junio 2010

S193

Nio-de Meja MC. Proteccin cerebral

potenciacin de la trada de la muerte (hipotermia, acidosis

y coagulopata) en pacientes politraumatizados o comprometidos sistmicamente.
ANESTSICOS
El concepto de proteccin cerebral farmacolgica se inici
en las salas de ciruga. Es lgico pensar que si se diminuye
la carga de trabajo del cerebro (como hacen los anestsicos),
el cerebro anestesiado ser ms tolerante a disminuciones
en el flujo sanguneo o en la entrega de oxgeno o glucosa.
A pesar de esto, ha sido muy difcil probar su efecto benfico en la disminucin de la lesin isqumica. Los estudios
en humanos son escasos, no tienen poder y no describen
seguimiento a largo plazo. Los estudios en animales tienen
resultados contradictorios.
Barbitricos
La disminucin de la PIC, causada por los barbitricos, es
debida a la autorregulacin cerebral que mantiene acoplado el flujo sanguneo cerebral a las demandas metablicas.
Al suprimir o disminuir el metabolismo cerebral, estos agentes disminuyen las demandas metablicas, disminuyen el
flujo sanguneo cerebral, el volumen sanguneo cerebral y
la PIC. Sin embargo, no existe evidencia de asociacin entre estos cambios y disminucin de incapacidad o muerte.
El tratamiento con barbitricos produce depresin miocrdica y vasodilatacin sistmica con hipotensin. Por cada 4
pacientes tratados con barbitricos uno desarrolla hipotensin; este efecto puede enmascarar o hacer desaparecer el
posible beneficio que pudieran tener.
Los efectos benficos de los barbitricos son los siguientes:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Disminucin del metabolismo cerebral

Tratamiento de convulsiones
Disminucin del edema cerebral
Disminucin de la secrecin de LCR
Barredor de radicales libres
Bloqueo de canales de sodio
Bloqueo de los canales de calcio
Modulacin de la funcin de receptores especficos: los
barbitricos potencian la funcin de los receptores del
tipo cido aminobutrico e inhiben el subtipo AMPA de
los receptores para glutamato

cardiovascular, renal, inmunolgico, musculoesqueltico,

endocrino y del sistema nervioso central. Adems, por mecanismos que no estn absolutamente definidos, los corticoides capacitan al organismo para reaccionar ante circunstancias estresantes, como estmulos nocivos o cambios
importantes en el medio ambiente.
Los corticoides han sido usados en el tratamiento del
TCE. En la revisin sistemtica publicada por I. Roberts
identific 13 estudios (2,073 pacientes) que reportan muerte o incapacidad. El riesgo relativo de muerte fue de 0.95
(95%, IC 0.84-1.07). Los datos sobre incapacidad son evidentes en 9 de los estudios y el riesgo relativo para muerte o
incapacidad fue de 1.01 (95% IC 0.91-1.11).
Las guas para el manejo del TCE de Brain Trauma Foundation recomiendan que no se administren. Esta recomendacin es avalada por los resultados obtenidos por el estudio
CRASH, que despus de completar 10,000 pacientes suspendi la investigacin, por no encontrar ningn beneficio.

Proteccin cerebral
Fase I
Fase II
Fase III
Fase IV

Aporte de oxgeno y presin de perfusin

Falla energtica
Acumulacin de cido lctico
Trastorno de gradientes inicos y activacin de
receptores especficos
Fase V Respuesta inflamatoria
Fase VI Reperfusin

CONCENTRACIN DE GLUCOSA PLASMTICA

Estudios en animales de laboratorio y en humanos demuestran que la hiperglicemia se asocia con peor pronstico despus de trauma o isquemia cerebral. La conversin anaerbica de glucosa a lactato, con acidosis intracelular y
alteracin del metabolismo celular, explica en parte este
fenmeno. La concentracin de cido lctico intracelular
est en funcin de varios factores, entre ellos el aporte de
oxgeno, la concentracin de glucosa en la sangre y en el
tejido cerebral, y la velocidad de transporte de lactato hacia
el espacio extracelular, siendo proporcional a los depsitos
de glucosa en el momento de la isquemia completa o a los
depsitos ms el aporte continuo de glucosa a la clula durante la isquemia incompleta. El mecanismo por el cual la
normoglicemia puede proteger el tejido neuronal incluye la
disminucin de la acidosis lctica intracelular junto con
disminucin de la permeabilidad de la membrana y reduccin del edema de las clulas endoteliales, de las clulas
gliales y de las neuronas. Es aconsejable mantener las cifras
de glicemia entre 100 y 150 mg/dL.

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Corticoides

Las acciones de los corticoides son numerosas. Sus efectos

incluyen alteraciones en el metabolismo de carbohidratos,
protenas y lpidos, mantenimiento del balance hidroelectroltico, preservacin de la funcin normal de los sistemas

S194

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La hiperglicemia lesiona la clula a travs de otros medios. Atena el aumento de adenosina, potente vasodilatador, en respuesta a la isquemia. La adenosina, nucletido de
purina, inhibe la liberacin de neurotransmisores excitatorios y modula la produccin de radicales libres.
Hiperglicemia
Mecanismo de lesin
Desnaturalizacin de protenas
Aumento edema glial
Suprime regeneracin de NADH
Aumenta calcio
Medio favorable para producir radicales libres

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Fase II
Fase III
Fase IV

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Falla energtica
Acumulacin de cido lctico
Trastorno de gradientes inicos y activacin de
receptores especficos
Fase V Respuesta inflamatoria
Fase VI Reperfusin

Fase IV
Bloqueo de canales de Na
Bloqueo de canales de Ca
Antagonismo de excitotoxicidad
Barrido de radicales libres

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Fase I
Fase II
Fase III
Fase IV

Aporte de oxgeno y presin de perfusin

Falla energtica
Acumulacin de cido lctico
Trastorno de gradientes inicos y activacin de
receptores especficos
Fase V Respuesta inflamatoria
Fase VI Reperfusin

PREACONDICIONAMIENTO ISQUMICO
Un perodo corto de isquemia cerebral produce tolerancia a
una lesin isqumica subsiguiente. Este fenmeno de preaESTE DOCUMENTO
ES ELABORADO
POR MEDIGRAcondicionamiento
isqumico
ha sido confirmado
en varios
PHIC
modelos animales. Como la tolerancia isqumica que proporciona un episodio previo puede ser una medida importante
de proteccin cerebral, los mecanismos que la inducen han
sido extensamente estudiados. Se sabe que el preacondicionamiento protege las neuronas y preserva al mismo tiempo la
funcin cerebral. Algunos trabajos han sido capaces de demostrar que lesiones metablicas o fsicas pueden inducir
una tolerancia cruzada a la isquemia. Los mecanismos que
producen este fenmeno pueden agruparse en dos categoras:
1. Una funcin celular de defensa contra la isquemia que se
aumenta por mecanismos inherentes a las neuronas. 2. Una
respuesta de estrs celular y sntesis de protenas de estrs
que puede llevar a un aumento de la capacidad para mantener
la normalidad dentro de la clula. Si la induccin de la tolerancia puede ser manipulada y acelerada por un tratamiento
con drogas que sean lo suficientemente seguras y efectivas, la
ventana de estrategias teraputicas se expande proporcionando una nueva especie.

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