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1.

INTRODUCCIÓN
Se le llama Enfermedad vascular cerebral (EVC) a cualquier trastorno del encéfalo focal o difuso,
transitorio o permanente, causado por trastornos en la circulación cerebral vascular; que se
presenta como un proceso agudo con los síntomas y signos característicos de la región afectada.
En E. U. causa aproximadamente 200 mil muertes al año, es una causa importante de
incapacidad. Su frecuencia aumenta con la edad. En México también es una enfermedad que
causa incapacidad permanente y muchas ocasiones la muerte. En nuestro servicio es la tercera
causa de muerte.
Los principales factores de la enfermedad vascular cerebral se clasifican en:
Genéticos.- La Enfermedad Vascular Cerebral se ha descrito con cierta tendencia familiar.
Adquiridos.- Dentro de los más importantes destaca la hipertensión arterial, la diabetes mellitus, el
tabaquismo, la dislipidemia, el aumento de fibrinógeno en sangre, la obesidad, el embarazo y en
general factores que condicionan mayor riesgo de ateroesclerosis y trombogénesis.
La clasificación más simple es aquella que distingue dos grupos principales:
1. Oclusivas o isquémicas
a) La isquemia cerebral transitoria (ICT) o ataques isquémicos transitorios cerebrales (AIT), b)
Infarto cerebral causado por trombosis, c) Infarto cerebral causado por embolias, d) Infarto lacunar
por enfermedad de pequeños vasos.
2. Hemorrágicas.
a) La hemorragia intracerebral (HIC),b) La hemorragia subaracnoidea espontánea (HSAE).
La enfermedad vascular cerebral puede ser de origen arterial o venoso. La forma más frecuente es
de tipo arterial y se clasifica en enfermedad vascular isquémica y enfermedad
vascular000000000000000000000000000000000000
hemorrágica.
Existen 3 mecanismos fisiopatológicos el trastorno del calcio, la acidosis y los radicales libres de
oxígeno.
2. CODIFICACIÓN DEL DIAGNÓSTICO DE ACUERDO AL CIE10
I63.3 Infarto cerebral por trombosis
I63.4 Infarto cerebral por embolia
I60 Hemorragia subaracnoidea
3. ELEMENTOS DIAGNÓSTICOS
Depende del tipo de enfermedad , del sitio de oclusión o hemorragia y de factores o enfermedades
concomitantes.
En la isquemia cerebral transitoria se presenta como un trastorno episódico de inicio súbito con
recuperación de menos de 24 horas. El infarto cerebral aterotrombótico es común se presente en
la región cortical o subcortical o vertebrobasilar de instalación aguda o subaguda y que ocasiona
alteraciones neurológicas características del síndrome de neurona motora superior. El infarto
cerebral embólico se presenta con un déficit neurológico rápido con antecedentes por lo general de
cardiopatía y arritmia. El infarto lacunar generalmente se presente en las arterias perforantes
cerebrales y puede pasar desapercibido.
Criterios diagnósticos
Presencia de factores de riesgo, Presentación brusca , Hemiplejia, hemiparesia o manifestaciones
clínicas del síndrome de neurona motora superior.Tomografía axial computarizada compatible con
el diagnóstico (por lo general 48 hrs. después del evento)
4. DATOS DE LABORATORIO Y GABINETE
No existen datos de laboratorio específicos de esta enfermedad por lo que deberá buscarse solo
datos de factores de riesgo que puedan ser apoyados por el laboratorio como hiperglucemia en
diabetes mellitus, incremento del colesterol o triglicéridos en la dislipidemia, etc.
El estudio de elección para la enfermedad vascular cerebral es la tomografía axial computarizada,
aunque la resonancia magnética nuclear puede ser de utilidad sobre todo en el diagnóstico
diferencial.
5. INDICACIONES TERAPEUTICAS
5. 1 Medicamentos de 1a, 2a y 3a línea:
No hay fármacos de elección pero existen fármacos que deben de ser individualizado su indicación
dependiendo de factores o enfermedades agregadas, dentro de ellos los más utilizados son los
antiagregantes como el ácido acetilsalicílico o el clopidogrel, los anticoagulantes especialmente los
tipo embólicos como la heparina de bajo peso molecular, los antihipertensivos como nifedipina,
captopril, etc. los diuréticos y manitol para el tratamiento del edema cerebral (aún controversial), la
difenilhidantoína, vitaminas C y E, como protectores de daño cerebral.
5.2 Medidas Higiénico-dietéticas:
El tratamiento del paciente con enfermedad cerebrovascular requiere de soporte médico con base
en la vigilancia estricta por parte del personal de enfermería, los cuidados de prevención primaria y
secundaria y el uso de medicamentos, los cuales son de diferentes tipos, ya que el daño cerebral
es multifactorial.
Es recomendable mantener la vía respiratoria permeable sobre todo si el paciente cursa con
alteración del estado de alerta, debe dejarse en ayuno y colocarse sonda nasogástrica para aspirar
el contenido gástrico por el alto riesgo de broncoaspiración, indicar oxígeno por puntas nasales de
3 a 4 lts. por minuto, soluciones glucosadas (de no estar contraindicadas) para proporcionar un
adecuado soporte calórico al cerebro.
Quirúrgico: El tratamiento quirúrgico está indicado principalmente en los procesos embólicos y
hemorrágicos.
Rehabilitación: Uno de los principales problemas que condiciona este padecimiento es la
invalidez, la posibilidad de recuperación de movimiento que le permita al paciente ser
autosuficiente está directamente relacionada no solo con la extensión de la lesión cerebral sino con
el pronto inicio de la rehabilitación, por lo que el paciente deberá ser enviado a este servicio tan
pronto como sea posible.
5.3 Ejercicio y estilo de vida
5.4 Educación y cuidados específicos
6. PRONÓSTICO
7. PREVENCIÓN Y MANEJO DE COMPLICACIONES.
COMPLICACIONES
Agudas: Edema cerebral, síndrome de cráneo hipertensivo, enclavamiento de amígdalas y muerte.
Crónicas: Inmovilidad e invalidez, escaras de decúbito, infecciones nosocomiales, disfunción
motora de esófago y vejiga, choque y muerte.
Monitorizar los cambios del paciente, Iniciar terapias para prevenir complicaciones posteriores
Comenzar precozmente la rehabilitación, Implementar medidas para la prevención secundaria de
un nuevo evento cerebrovascular .Se debe instaurar tempranamente medidas profilácticas, las
cuales incluyen movilización temprana, para prevenir las complicaciones de la enfermedad
cerebrovascular. Un pobre estado nutricional se ha asociado con el incremento en el riesgo de
infecciones como neumonía, sangrado gastrointestinal y ulceras por presión. Por lo tanto se deben
implementar medidas para mantener o mejorar el estado nutricional de todos los pacientes .
8. ESTABLECER CRITERIOS DE CURACIÓN, MEJORÍA Y ALTA
9. INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN
El paciente con enfermedad cerebrovascular debe ser tratado como una emergencia que pone en
peligro su vida. La hospitalización de la mayoría de los pacientes en una unidad que tenga
experiencia especial en el manejo del paciente con enfermedad cerebrovascular es altamente
recomendada. Nivel de evidencia I.
Aproximadamente el 25% de los pacientes presentan deterioro en las 24-48 hrs después del EVC,
las metas para el tratamiento temprano son: observar los cambios en la condición del paciente que
pudieran indicar el inicio de tratamiento medicamentoso o quirúrgico. Facilitar medidas medicas o
quirúrgicas enfocadas para mejorar el pronostico después del EVC, iniciar medidas para prevenir
complicaciones subagudas, planeación para terapia a largo plazo para prevenir recurrencia e
iniciar esfuerzos para restaurar la función neurológica a través de rehabilitación y medidas de
soporte.
10. REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA
11. BIBLIOGRAFÍA
1. Guidelines for Early Management of Patients With ischemic Stroke, 2005 Guidelines
update. Stroke 2005;36:916-921.
2. Adams H, Adams C, Brott T, Zoppo G, Guidelines for the Early Management of Patients
With Isquemic Stroke. Asaentific Statement fron the Stroke Council or the American
Stroke Association. Stroke. 2003;34:1056-83.
3. Latchaw R, Howard C, Hunter G, William T, Guidelines and Recommendations for
Perfusion Imagins in Cerebral Ischemia Stroke. 2003;34:1084-1104.
4. Laguna P, Martin A, Arco A, Gargantilla P, Risck Factors for Stroke and
Tromboprophylaxis in Atrial Fibrilation: what Happens in Daily Clinical Practice? Ann
Emerg Med 2004;44:3-11
5. Leira R, Davalos A, Silva Y, Early Neurologic Detererioration in intrecerebral hemorrhage
Predictores and Associated Factors. Neurology 2004;63:462-67
6. Huff S, Stroke Mimics and Chameleons. Emerg Med Clin N Am 2002;20:583-95
SOSPECHA DE EVC
Datos de lateralización
Hemiplejia, hemiparesia, disartría, afasia,
apraxia, anisocuria
Colocar Catéter central
Sol. mixta
Valorar apoyo ventilatorio
Tomar BH, QS, GA
PFH, lípídos, coagulación
ECG
Solicitar TAC
urgente
ICT Aterotrombótico Embótico
Cardiaco
No séptico
ISQUÉMICO DUDOSO EVC HEMORRÁGICO
ASA 600 mg
c/24 hrs.
Hemorragia Parenquimatosa
Deterioro neurológico
Datos de lesión en tallo cerebral
Manitol 20% 250 ml. c/12 hrs.
Dexametasona 8-12 mg c/8 hrs.
Vit. C, Vit. E
DFH
Nimodipina
Neurocirugía
Punción lumbar
I.C.R.
Hemorrágico
- Nimodipina 30
mg c/6 hrs.
- DFH 15mg/kg/d
Luego 5mg/kg/d
- Oxígeno 4 lts. x '
Anticoagulación
después de 3-5 días
ASA 600mg
c/24 hrs.
Nifedipina
10mg c/8hr
BUSCAR FACTORES DE RIESGO
ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE SOSPECHA DE EVC
1. MANEJO MÉDICO EVC
- DFH I.V. 15mg/kg/45'
Luego 5mg/kg/día
- ASA 600mg c/24 hrs.
- Nimodipina 30 mg c/6 hrs.
- Oxígeno 4 lts. x '
- Vitamina C 1 gr I.V. c/8 hrs.
- Vitamina E 400mg c/12 hrs.
- Pravastatina 20mg/día, si el colesterol es > 135
2. ANTICOAGULACIÓN
- Heparina 1000 UI/hora hasta alcanzar un IRN de
1-5-2
- Heparina bajo peso molecular 20 mg c/12 hrs. ó 40 mg. c/24 hrs.

1. Enfermedad cerebrovascular isquemica Cabellos Becerra Sandra Medina Yeckle Claudia Roncan
pastor Lorena Roldan Cornejo Eileen Vera Díaz Juan Carlos
2. Definiciones
o RIND :
o Déficit neurológico isquemico reversible.
o 24 horas a 3 semanas
o ACV :
o Episodio súbito de déficit neurológico focal o global producido por un evento isquemico o
hemorrágico
o TIA :
o Ataque isquemico transitorio
o Déficit es menor a 24h
3. EVC isquemico hemorrágico focal Global H. cerebral trombo encefálica 80% 20% lacunar Infarto
cerebral TIA H. subaracnoidea arteriotrombotico cardioembolico Causa indeterminada profunda lobar
cerebelosa ventricular parenquimatosa
4. Duración de los procesos de isquemia cerebral 50% 25% 25% me nor de 5 min 24 horas 1 hora
o Mayor de 1 hora :
o origen cardiaco
o Menor de 1 hora :
o microembolismo
o arteria- arteria
5. Clasificación
o Clasificación de ictus isquemico (TOAST)
o Clasificación de la pilot stroke data bank (PSDB)
o Clasificación de la oxfordshire comunity stroke project (OCSP)
6.
7.
8.
9. Epidemiología
o Tercera causa de muerte
o Primera causa de invalidez
o Mortalidad al mes del inicio entre el 8 y 20 % y con frecuentes secuelas importantes que
invalidan permanentemente al paciente.
o La tasa de recurrencia 4-14 % por año.
o El infarto cerebral aterotrombótico es el tipo más común de ictus isquémico,responsable
de casi las dos terceras partes de los casos.
10. Factores de riesgo
o No modificable
o Edad (mayores de 65 años)
o Sexo (varones)
o Raza (negros)
o genético
o Modificables
o Hipertensión arterial
o Diabetes
o Enfermedad cardiaca
o Hipercolesterolemia
o Tabaquismo
o Consumo de alcohol
11. FISIOPATOLOGIA
12.
13.
14.
15. Ilustración de los efectos nocivos de la excesiva acumulación de calcio intracelular. Este fenómeno
lleva, con prontitud, a necrosis celular.
16. Esquema de los mecanismos reguladores del potencial transmembranal en las neuronas. Los
canales de sodio y potasio se encuentran cerrados cuando la célula está en reposo y se abren
durante el potencial de acción. Mecanismo de excitotoxicidad inducida por glutamato en la isquemia
cerebral. El exceso de glutamato en la hendidura sináptica activa receptores postsinápticos cuyo
efecto común es la acumulación de calcio en el interior de la célula.
17.
18.
19. A) SIST. ANTERIOR o CAROTIDEO ANTERIOR MEDIA frontal paracentral Parietal interna
Bifurcación en troncos Trifurcación Troncos pequeños Superior Superior inferior Orbito frontal
prefrontal precentral Rama central o rolandica Temporal posterior media anterior Temporopolar
medio inferior
20. B) SIST. POSTERIOR O VERTEBROVACILAR CEREBELOSA POSTEROINFERIOR
CEREBELOSA ANTEROSUPERIOR CEREBELOSA SUPERIOR CEREBELOSA POSTERIOR
vascularizan LÓBULOS OCCIPITALES HIPOCAMPOS TÁLAMO Dan origen a vasos que dan
circulación CEREBELO TALLO CEREBRAL coordinación MOVIMIETO MARCHA se encuentran
centros de control POSTURA CARDIOVASCULAR Y RESPIRATORIO SUEÑO Y VIGILIA
21. ÁREAS DE LAS ARTERIAS CEREBRALES
22.
23. ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR LESIÓN EN SU TERRITORIO LESIÓN HEMISFERIO
IZQUIERDO LESIÓN HEMISFERIO DERECHO DAÑO BILATERAL
o Hemiparesia
o contralateral
o Hemihipoestesia
o contralateral
o Incontinencia
o urinaria y/o fecal
o Mutismo
o Apraxia unilateral
o izquierda
o Abulia
o Apatía
o Euforia
o Desinhibición
o Negación espacial
o y motora izquierda
o Abulia
o Apatía
o Euforia
o Desinhibición
o Mutismo aquinético
o alteración severa
o del afecto
o Incontinencia
24. ARTERIA CEREBRAL MEDIA LESIÓN DEL TRONCO
o SÍNTOMAS:
o Hemiplejia contralateral
o perdida de sens.
o superficial y profunda
o Hemianopsia homónima
o Desviac. Forzada de la
o mirada hacia lesión
Lesión del hemisferio dominante - Afasia global Lesión del hemisferio derecho

o Heminegación del cuerpo contralateral


o Alteración visualoespacial

LESIÓN PROFUNDA En oclusiones de ramas lenticuloestriadas Infarto pequeño o lacunar

o - Hemiparesia pura
o Hemiparesia facial inf. Y
o lingual con disartria
o - Estado confusional

Infarto grande o estriatoescapular LESIÓN DEL TERRITORIO SUPERFICIAL

o Hemiparesia
o Contralateral
o Perdida de sensibilidad superficial y profunda

Lesión del hemisferio dominante

o Afasia motora y sensitiva


o Alteración visualoespacial
o Desviación de la mirada hacia el hemisferio lesionado

Corteza parietal derecha

o Heminegación del
o lado izquierdo

Corteza parietal izquierda

o Disgrafia
o Discalculia
o Dificultad para diferenciar el lado izquierdo del derecho
25.
26. ARTERIA COROIDEA
27. ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
o SINTOMAS:
o Alteraciones visuales
o Alteraciones sensitivas en el lado dl cuerpo opuesto
o - Alteraciones motoras en el lado del cuerpo opuesto

Lesión del hemisferio izquierdo Lesión del hemisferio derecho Lesión bilateral

o - Paralexia
o Agnosia para colores
o Agnosia visual
o Afasia sensitiva
o Amnesia
o Delirio con agitación
o Negación visual izquierda
o Desorientación en lugar
o Delirio con agitación
o Perdida de memoria visual
o Ceguera
o Síndrome de ballint
o Prosopagnosia
o Amnesia
o Delirio con agitación
28. ARTERIA BASILAR
29. ARTERIA VERTEBRAL
30.
31.
o Se produce como consecuencia de la obstrucción de una arteria cerebral por
o un émbolo procedente del corazón.
o Representa entre un 20-30% de los ictus isquémicos
o Es la segunda causa después del embolismo de origen ateroesclerótico
o Provocan > mortalidad e invalidez que los de otras etiologías
o Suelen ser de tamaño medio o grande (más de 3 cm)
o Más frecuente en los ancianos > 85 años y menores de 50 años
o Se manifiesta de manera aguda o súbita

CONSIDERACIONES GENERALES

32. EVC ISQUEMICO


33. FACTORES DE RIESGO
34.
35.
36.
37. Estado protrombótico Enfermedad de grandes vasos intracraneales Enfermedad carotídea
embolígena Enfermedad del arco aórtico Enfermedad cardíaca embolígena Enfermedad de
pequeños vasos intracraneales Enfermedad carotídea obstructiva Fibrilación auricular Enfermedad
valvular Trombo ventrículo izquierdo CAUSAS
38.
o Depende del sector arterial comprometido y mecanismo que lo produce
o Comienzo brusco y evoluciona en pocos segundos.
o El mayor peligro se da cuando el paciente se incorpora.
o Si el territorio comprometido :
o CAROTÍDEO predominan los signos unilaterales presentando hemiplejía, hemianestesia,
hemianopsia, afasia y agnosia de cierto tipo.
o VERTEBROBASILAR los signos suelen ser bilaterales, presentando cuadriparesia,
hemiparesia, trastornos sensitivos bilateral, con parálisis de los Nervios Craneales y otros signos de
afección del tronco cerebral o cerebelo.
39.
o La arteria más frecuentemente afectada es la ARTERIA CEREBRAL MEDIA que se
manifiesta por los siguientes síndromes:
o Síndrome Opercular Frontal: En el que se produce debilidad facial y afasia o disartria
intensa.
o Síndrome Braquial: o de Parálisis de la mano.
o Síndrome de Broca o Afasia de Wernicke: Cuando se afecta el hemisferio dominante.
o Síndrome de Disfunción Visual Izquierda: En caso que esté afectado el lóbulo parietal no
dominate.
o
40. SOSPECHA CLÍNICA DE CARDIOEMBOLISMO
o Déficit neurológico floral de instalación repentina con compromiso máximo desde el
comienzo.
o Antecedentes de accidente isquémico transitorio (TIA) o ACV isquémico en otros
territorios vasculares.
o Antecedentes de enfermedad cardíaca potencialmente embolígena.
o Evidencia de embolismo en otros órganos.
41. DIAGNÓSTICO Imágenes Vasculares Cardíacos Laboratorio
o TAC
o RM
o RM difusión
o Doppler
o DTC
o AngioRM
o Ecocardio-grama 2B
o ETE
 Coagulación
o Angiografía digital
42. TRATAMIENTO DURANTE LA FASE AGUDA
o OXIGENOTERAPIA
o ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA
o ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
o TROMBOLÍTICOS
o ANTICOAGULANTES
o ANTICOAGULANTES
43. Manejo Intrahospitalario
o Una vez pasada la etapa aguda del ACV, el manejo debe centrarse en 5 puntos:
o Estabilización general y metabólica.
o Prevención y manejo de complicaciones neurológicas.
o Prevención y manejo de complicaciones sistémicas.
o Estudio etiológico del ACV.
o Prevención secundaria.
44.
o INFARTO LACUNAR
45.
o De pequeño tamaño (entre 2 y 15 mm de diámetro máximo)
o Localización: territorios territorios vasculares profundos
o Pronostico: bueno
o Se da : ambos sexos, edad mayor de 70
o F.R: DM y HTA.
46. Los más pequeños múltiples asintomático Oclusión arterial porlipohialinosis Microangiopatía
hipertensiva. Las mas grandes Aisladas sintomáticas Lesión vascular subyacente (microateroma)
Localización proximal en la arteria Placa aterioesclerotica
47. Síndromes lacunares
o En un 80 % con manifestaciones clínicas:
o Hemiparesia pura .( cápsula interna y la protuberancia )
o Déficit sensitivo puro .( tálamo o en zonas adyacentes )
o Déficit sensitivomotor.
o Hemiparesia atáxica .(protuberancia o en brazo post. de cáp.intr.)
o Disartria-mano torpe .(protuberancia o en brazo ant. de cáp. Intr.)
o Disartria pura

10% ¡También los pueden provocar! Los infartos corticales y capsulares extensos y la hemorragia
intracerebral, generalmentecapsular.

48.
o INFARTO ARTERIOTROMBOTICO
49.
o Sec. a la estenosis u oclusión de una arteria cervicocefálica extracraneal o de una arteria
cerebral producidas por un proceso aterosclerótico primario que afecte su pared.
o Es el mas frecuente… 40%
o Localización :En todo el territorio irrigado por la arteria, en una parte de él (según la
circulación colateral que exista) o bien en su zona más distal, como ocurre en el caso de los infartos
fronterizos de causa hemodinámica.
50. Localización de ateroma
o Unión vertebrobasilar y arteria basilar el origen de la carótida interna extracraneal
o Origen de la vertebral
o Arco aórtico
o Parte distal de la carótida interna intracraneal
o Zonas proximales de las arterias cerebrales (polígono de Willis).
51. Mecanismos de producción Oclusión in situ Por complicacion trombotica sobre la placa de ateroma
Embolia arteria - arteria Migración de un trombo formado sobre la placa de ateroma hacia las arterias
distales Infartos hemodinámicos Descenso de la presión de perfusión distal cerebral, en estenosis
graves en situaciones hemodinamicamente sistémicas desfavorables.
52. Características clínicas
o Las que sugieren su diagnóstico son:
o Existencia de TIA o ictus previo en el mismoterritorio arterial.
o Inicio progresivo del déficit neurológico, en horas o incluso días (a veces de forma
fluctuante o «tartamuda»), comenzando a menudo durante el sueño.
o Debilidad en miembros , de carácter fraccionado (proximal o distal).
o Ausencia de síndrome lacunar.
o Comprobación de un soplo carotídeo ipsolateral al infarto.
o Ausencia de cardiopatía embolígena.
o Historia previa de coronariopatía o aterosclerosis
o periférica, y la presencia de F.R de aterosclerosis(HTA, tabq. o DM).
53.
54.
o Anamnesis
o Exploración Física
o Pruebas Complementarias
55.
o Recabar, bien del paciente, familiares, testigos y acompañantes , todos los datos
posibles respecto a:
o Antecedentes personales,
o Factores de riesgo vascular,
o Enfermedades sistémicas,
o Ictus previos, ingresos y operaciones previos,
o Estado cognitivo y funcional del enfermo anteriores al ictus,
o Cuadros similares en el pasado,
o Tratamiento actual,
o Circunstancias en las que apareció la clínica (hora del día, esfuerzo previo, ejercitación
de un brazo...),
56.
o Síntomas principales (pérdida de fuerza, de sensibilidad, hormigueos o entumecimiento,
torpeza, dificultad para tragar, comprender o pronunciar, dificultad para caminar...),
o Nivel de consciencia inicial y posterior,
o Cambios de intensidad de la clínica inicial y asociación de nuevos síntomas,
o Traumatismo craneoencefálico previo (aunque sea mínimo y en los días anteriores) o
inducido por el episodio, c
o Oncurrencia de crisis convulsivas, otros signos y síntomas extraneurológicos como
disnea, cianosis, síndrome consuntivo o síndrome febril.
57.
o Concretar por historia clínica con los familiares del enfermo su estado cognitivo previo:
o Se desenvuelve el paciente en sus actividades de la vida diaria?
o Sale solo a la calle?
o Usa del transporte público?
o Pérdidas extradomiciliarias?
o Desorientación en la vivienda habitual?
o Manejo del dinero?
o Uso del teléfono?
o Aseo personal y vestimenta, memoria, reconocimiento de familiares?
o Riqueza del vocabulario o
o Mantenimiento de hobbies y aficiones.
58.
o EXPLORACION GENERAL:
 Permeabilidad de la vía aérea,
 Funciones respiratoria y circulatoria,
 Registro de constantes habituales,
 Exploración de cabeza y cuello,
 Auscultación cardiopulmonar,
 Exploración abdominal,
 Examen de las extremidades, de la piel y del sistema osteoarticular.
59.
o EXPLORACION NEUROLOGICA:
 Nivel de conciencia,
 Búsqueda de rigidez nucal y signos de irritación meníngea,
 Orientación, atención, memoria y otras funciones cognitivas básicas,
 Lenguaje,
 Pares craneales,
 Evaluación específica de la capacidad para tragar, fundoscopia,
 Fuerza, tono, sensibilidad superficial y profunda en cara y miembros,
 Reflejos osteotendinosos,
 Signos cerebelosos,
 Respuesta cutaneoplantar,
 Evaluación de la marcha,
 Presencia de movimientos y posturas anormales.
60.
o Infarto aterotrombótico
o En el caso de aterosclerosis de grandes vasos, podemos considerar:
o - Oclusión o estenosis arterial >50% de las arterias extracraneales o intracraneales en
ausencia de otra etiología ( por DTC)
o - O si la estenosis es <50% + 2 de los factores siguientes:
o edad: >=50 años, hipertensión, diabetes mellitus, tabaquismo o hipercolesterolemia .
61.
o Son criterios diagnósticos :
o Estenosis evidente o placa ulcerada >2 mm de profundidad en arteria intra o extracraneal
ipsilateral, por: dúplex/Doppler, arteriografía, angio-RM o TC helicoidal.
o Ausencia de cardiopatía embolígena u otra causa potencial después de las pruebas
complementarias necesarias.
62.
o Accidente isquémico transitorio
o duración < 24 horas.
o no dejan ningún déficit persistente,
o con frecuencia los ataques son múltiples.
o duran entre 2 y 15 minutos
o su instauración es rápida
o - El diagnóstico sindrómico del AIT es clínico.
63.
o Infarto cardioembólico
o Las causas incluyen:
 tumor o trombo intracardiaco,
 estenosis mitral reumática,
 válvulas protésicas mitral o aórtica,
 endocarditis,
 fibrilación auricular,
 aneurisma ventricular o aquinesia tras infarto de miocardio,
 infarto de miocardio agudo (menos de 3 meses),
 aquinesia o hipoquinesia cardiaca global, en ausencia de otra
etiología.
o Criterios diagnósticos:
 Cuadro compatible con embolia;
 Presencia de una cardiopatía embolígena;
 Exclusión de lesiones ateromatosas cerebrovasculares
 significativas u otra potencial causa de ictus.
64.
o Hechos clínicos sugerentes de embolia:
 brusca instauración del déficit neurológico máximo;
 aparición del déficit durante la vigilia;
 pérdida transitoria de consciencia inicial;
 crisis epilépticas al inicio;
 historia o coexistencia de embolismos sistémicos;
 historia de AIT o infartos en diferentes territorios vasculares;
 infarto cortical,
 infarto hemorrágico o infartos cerebrales múltiples en diferentes
territorios vasculares (TC, RM);
 oclusión arterial aislada sin evidencia de lesiones
ateroscleróticas,
 oclusiones evanescentes o defecto de relleno central en la
porción proximal de una arteria sin cambios ateroscleróticos (angiografía).
65.
o Infarto Lacunar
 Infarto de origen isquémico
 Diámetro máximo de 15 mm (TAC)
 Localizado en el territorio de las arterias o arteriolas perforantes cerebrales
 Síndromes lacunares clásicos:
 motor puro,
 sensitivo puro,
 sensitivomotor,
 hemiparesia atáxica,
 disartria y mano torpe.
 HTA o DM apoya el Dx.
 DX. De Sd. lacunares es clínico y la confirmación y exclusión de otras causas
>>> neuroimagen (RM)
66.
o Para el correcto y temprano diagnóstico y, en especial, la etiología de las ECV.
o Al ingreso inmediatamente:
o - TC craneal
o - Extracción de una muestra de sangre
o - ECG,
o - Rx. tórax
o - Estudio neurovascular no invasivo.
67.
o EXPLORACIONES BASICAS
o TC craneal sin contraste
o Estudios de Laboratorio. Sangre
 VSG (1ra hora)
 Hematológicos:
 Hemograma
 Bioquímicos: Urea, Creatinina, Glucemia, GOT , GPT
 Gases en sangre arterial
68.
o Estudios Cardiológicos: EKG, ECO-cardiograma, monitorizacion cardiaca.
o Rx. De Tórax
o Eco-Doppler
o EEG (Si hay sospecha de status no convulsivo como causa del déficit)
o EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS GENERALES
o RM cerebral
o Estudios ultrasonográficos
o Estudios angiográficos y cardiológicos
69.
o Diferenciación temprana entre infarto o hemorragia cerebral, excluir tumores.
o Hipodensidad focal que puede no ser objetivada hasta pasadas 72H. tras el inicio del
cuadro.
o La TC es obligada antes de instaurar tratamiento con anticoagulantes o con
trombolíticos.
70.
o Hipodensidad corticosubcortical extensa,
o Signo de la arteria cerebral media hiperdensa,
o Pérdida de diferencia entre sustancia gris y blanca.
o Borramiento del borde insular y
o Borramiento de surcos de la convexidad o
o Signos indirectos de efecto masa.
o Asimetría de surcos corticales y valles silvianos.
o Hipodensidad corticosubcortical extensa,
o Signo de la arteria cerebral media hiperdensa,
o Pérdida de diferencia entre sustancia gris y blanca.
o Borramiento del borde insular y
o Borramiento de surcos de la convexidad o
o Signos indirectos de efecto masa.
o Asimetría de surcos corticales y valles silvianos.
71.
72.
o Todo paciente con ECV aguda de < 48 h. de evolución debe ser ingresado en el hospital.
o Como excepciones :
 enfermos con discapacidad severa o
 demencia previas o
 enfermedad grave irreversible en estado terminal,
o Siempre que se les pueda asegurar cuidados mínimos fuera del hospital.
 Pacientes con AIT o déficit leves
 Si se les puede asegurar un estudio ambulatorio sin demoras y si no se
prevé que
 vayan a precisar tratamiento quirúrgico, anticoagulación o medicación
intravenosa.
73.
o Tratamiento en la fase aguda
o MEDIDAS GENERALES:
o Permeabilidad y protección de la vía aérea
o Mantener una correcta oxigenación
o Control de la función cardiaca y de la tensión arterial
o Mantenimiento del balance hidroelectrolítico
o Conseguir un adecuado balance nutricional
o Control de la glucemia
74.
o Movilización precoz
o Prevención de la trombosis venosa profunda y el embolismo pulmonar
o Rehabilitación precoz
o Cuidados posturales y prevención de las úlceras por presión
o Tratamiento de la hipertermia y de las infecciones
o Sedación
75.
o Tratamiento específico en la fase aguda
o Restauración del flujo sanguíneo cerebral
 Antitrombóticos
 Trombolisis
 Medidas hemorreológicas
o Neuroprotección
 Antagonistas de los canales de calcio
 Antioxidantes
 Antagonistas AMPA y NMDA (Antagonistas de Glutamato)
76.
o Prevención Primaria
o Control de factores de riesgo
o Prevención Secundaria
o 1. AIT o infarto cerebral aterotrombótico :
 Antiagregantes plaquetarios:
 300 y 1300 mg/día de ácido acetilsalicílico y 250 mg/12 h de ticlopidina
 Endarterectomía carotídea
 Anticoagulantes
o 2. Infarto Cerebral Cardioembólico:
 Anticoagulación
77.
o COMPLICACIONES NEUROLOGICAS
o Edema y herniación cerebral
o Crisis convulsivas
o Hidrocefalia aguda
o Transformación hemorrágica y hemorragia intrainfarto
o Complicaciones sistémicas
o COMPLICACIONES SISTEMICAS (NO NEUROLOGICAS)
o Infecciones más frecuentes son las respiratorias y las urinarias.
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