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Microbiologa Bucal
MICROBIOLOGA BUCAL
De 400 bacterias se han cultivado la mitad, ya que es difcil cultivar las anaerobias estrictias.
Entre ellas hay interaccin de competencia, etc. Las bacterias se desarrollan de acuerdo a los
nutrientes y estas interacciones.
Crecen tantas gracias a la temperatura, humedad, el pH y disponibilidad de alimento, que
provienen de la saliva, lquido crevicular y restos de alimentos.
Las bacterias orales son normalmente comensales, en equilibrio con el husped, pero algunos
de sus componentes se convierten en agresivos, produciendo caries y enfermedad periodontal.
Factores ecolgicos para las comunidades microbianas orales
1. Retensin: las bacterias quedan retenidas en algn lugar de la mucosa o tejido duro.
2. Adherencia: una coagregacin gracias a adesinas les permite protegerse y crecimiento.
3. Niveles de oxgeno y potenciales de xido reduccin: las bacterias aerobias se encuentran en el
crevice (cuello del diente); las anaerobias se ubican en el fonde de l, por potencial de oxidoreduccin bajo.
4. Interrelaciones nutricionales: entre el microorganismo y el husped, a travs de la saliva y restos
alimentarios que proporcionan sustratos; entre el microorganismo y otras bacterias, que
producen vitamina B, K y otros factores de crecimiento, los que son aprovechados por otras
bacterias.
5. Remocin de microorganismos: la remocin est dada por:
Flujo salival y crevicular, produce un arrastre mecnico y son deglutidas.
Higiene oral y masticacin: la lengua y alimentos fibrosos que producen arrastre.
Descamacin del epitelio.
6. Factores antimicrobianos del husped:
Lactoperoxidasa, lactoferrina, lisosima, enzimas que tienen accin contra Gram +.
Inmunoglobulinas: IgA, IgG.
Accin del complemento: va clsica y va alterna.
Leucocitos.
7. Antagonismo microbiano:
- Competencia por lugares donde anclarse.
- Productos metablicos: algunas bacterias producen urea y amonaco.
- Bacteriocinas: son protenas producidas por Gram + y Gram - y el efecto es similar al de
los antibiticos.
8. Evasin de mecanismos de defensa:
Inhiben la fagocitosis: produccin de una cpsula.
Produccin de leucocidinas.
Degradacin del complemento, impidiendo que se forme el complejo de ataque del
complemento.
Degradacin de las inmunoglobulinas.
Establecimiento de la flora bacteriana
En la vida intrauterina la boca es estril. En el nacimiento empieza la colonizacin por
bacterias del aparato urogenital de la madre y por bacterias del medio ambiente. En un principio la
flora es simple y generalmente aerobias (cocos Gram+). Tambin pueden establecerse inicialmente
algunos anaerobios, aunque todava no hay espacio suficiente donde se creen condiciones de
anaerobiosis. Las anaerobias se suman cuando aparecen los primeros dientes.
Esteban Arriagada
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Gram (+)
Prevotella
melamonignica
2-6 meses
6-12 meses
Fusobacterium
nucleatum
Porphyromonas
catoniae
Prevotella spp
no pigmentada
Leptotrichia spp
Caphocytophaga
spp
Otras
fusobacterias
1-4 aos
4-7 aos
Selenomonas
spp
Prevotella
nigressens
Prevotella
pallens
Actinobacillo
actinomycetemc
omitnas
Clostridium spp
Pepto
streptococcus
spp
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Bacterias aerobias.
Cocos Gram +:
Gnero staphylococcus: flora normal: S. Epidermidis, S. Saprophyticus, S. Hemoliticus.
Gnero streptococcus: S. Mutans (ms importante), S. Salivarius, S. Mitis, S. Oralis, S.
Sanguis.
Cocos Gram -:
Gnero Neisseria: N. sicca, N. flava, N. mucosa.
Gnero Branhamella: B. Catarnarls.
Postulado de Cogh
Sostiene que toda enfermedad debe reconocer un agente etiolgico especfico. En caries
dental es S. Mutans, pero en enfermedad periodontal esto no se cumple (en la periodontitis juvenil
si), porque el agente est dado por lo menos por 3: prevotella, porphiromonas, fusobacterium.
El S. Mutans aparece cuando hay dientes y dura mientras estos estn.
Cmo se establece la placa bacteriana
La superficie del esmalte tiene periquematies, rugosidades y profundidades, que ayudan a
que en el fondo del surco se adhieran las bacterias. El streptococcus mutans se fija y se adhiere a una
superficie lisa por un polmero insoluble (glucanos adherentes). Esto se produce en un defecto del
esmalte, donde se pueden ubicar y multiplicar; si no fuera por estas irregularidades, algunas
bacterias no se podran mantener, ya que seran disipadas por el flujo salival.
Las bacterias orales pueden coagregarse o aglutinarse. Algunas pueden servir de puente entre
otras dos.
La placa bacteriana es una biopelcula o biofilm que se produce en catteres y
constantemente sobre la superficie dura y en la enca alrededor del diente. Se caracteriza por
formarse rpidamente y constantemente. Se colorea con beta rosa.
Se inicia con la formacin de la pelcula adquirida en la superficie del esmalte, a lo que
contribuyen la saliva, restos bacterianos, etc. All se fijan bacterias (colonizadores tempranos: S.
Oralis y gram positivos aerobios), luego se agregan los colonizadores tardos (porphiromonas
gingivalis, etc).
Localizacin:
Supragingival: en superficies lisas, caras proximales y surcos y fisuras. Da origen a caries dental.
Subgingival o crevice gingival: margen de enca y crvice. Da origen a enfermedad periodontal.
En la placa bacteriana las bacterias se ubican en un orden, quedando las aerobias en la
superficie, las facultativas en la capa intermedia y las anaerobias estrictas en la parte profunda.
La microscopa confocal permiti descubrir que la placa bacteriana tiene canales hacia el
exterior, por donde circulan nutrientes y elementos de desecho.
Tejidos afectados.
Esmalte dentina pulpa conductos radiculares pice, produciendo finalmente absceso
periapical y osteomielitis.
Subgingivalmente: enfermedad periodontal tejido blando hueso, perdiendo finalmente el
hueso su fijacin.
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1. CARIES DENTARIA
Esteban Arriagada
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Para que la caries se produzca el s. Mutans debe estar cerca del esmalte para que los cidos
no difundan y la accin tampn de la saliva no sirva.
En placas cariognicas predominan s. Mutans. En placas no cariognicas hay menos (3/17) y
aumentan otras bacterias no cariognicas.
Las bacterias, frente a un sustrato producen cidos, pero con edulcorantes como sorbitol y
xilitol el pH de la cavidad bucal se mantiene neutro.
Experimentos de Keyes y Fitzgerald: emplearon animales gnotobiticos (sacados en forma
estril del tero de la madre), colocndolos en una jaula estril con aire y todo esteril. Estudiaron
diversas bacterias administradas en forma pura, concluyendo que el s. Mutans produce caries.
Cadena de eventos que pueden llevar a infeccin por S. Mutans.
Portador
s. mutans (virulencia)
Husped
Dieta y saliva
Colonizacin
Caries dental
Resistencia
La sacarosa est formada por una molcula de glucosa y una de fructosa. El s. mutans
desdobla estas molculas por medio de enzimas y utiliza la glucosa para su metabolismo y sntesis
de glucanos. La sacarosa tambin sera ocupada para producir fructanos.
Luego de administrar sustrato en la placa cariognica, el pH disminuye, pero luego aumenta
y se recupera. Para que la caries se produzca debe existir un pH menor a 5, pero en forma
mantenida, esto ocurre cuando se come entre comidas.
Medidas de prevencin de caries
Combatir el agente etiolgico: sustancias antibacterianas, remocin de placa, uso de vacunas
contra s. Mutans, ingeniera gentica, producir competencia para la placa bacteriana.
Reduccin de sustancias fermentables: utilizacin de sucedneos de la sacarosa.
Hacer pieza dentaria ms resistente: empleo de flor tpico u oral, que adems de reforzar al
diente tiene una accin antienzimtica, inhibiendo la accin de la glucosiltransferasa.
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2. BACTERIAS RELACIONADAS CON LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
Agente etiolgico: flora normal que en determinadas circunstancias ejercen accin patgena.
En general son Gram negativos y anaerobios. Normalmente son varios tipos de bacterias.
Afectan sucesivamente al diente, pulpa y conducto radicular, pudiendo producir un absceso y
osteomielitis. Pueden producir bacteremia, importante en quienes tienen enfermedad reumtica de
las vlvulas cardacas, dando origen a una endocarditis. A estos pacientes se les administran
antibiticos antes de cualquier procedimiento.
En un fondo de saco del ligamento se ubican las bacterias periodontopticas. Si el fondo de
saco es muy profundo, el diente no se mantiene en su alvolo. Estas bacterias pueden actuar sobre
cemento, formando caries de cemento, llegando a la pulpa.
Bacterias en la placa bacteriana del surco gingival:
Actinobacillus actinomycetemcomitans.
Prevotella intermedia.
Prevotella nigrescens
Porphyromonas gingivalis: estas 3 ltimas son bacterias anaerbicas pigmentadas de negro.
Hasta aqu son las ms frecuentes.
Treponema dentcula
Bacteroides forcitus.
Fusobacterium spp
En los fondos de saco la frecuencia de estas bacterias es mayor.
Adems de bacterias hay factores dependientes del husped, como de tipo gentico, que
condicionan la aparicin.
El desarrollo de una enfermedad periodontal rpida se relaciona con una respuesta defensiva
(citoquinas, fagocitosis, FNT) del husped muy exagerada, la respuesta destruye las bacterias y
agrede al periodonto.
Las lesiones periodontales son diferentes en relacin a las piezas dentarias. La periodontitis
juvenil localizada afecta preferentemente a los dientes anteriores, no se sabe porque y el agente
etiolgico es actinobacillus actinomycetemcomitans. La periodontitis del adulto es producida por
actinobacillus actinomycetemcomitans, prevotella intermedia y porphyromonas gingivalis. En
diabticos insulino dependientes es producida por bacterias que no juegan rol en otro tipo de
periodontitis: capnocitophaga sp y e. Corrodens.
Las bacterias no solo son importantes en infecciones orales, sino que tambin en otros
lugares del cuerpo.
Gnero Porphyromonas
P. gingivalis: infecciones periodontales y abdominales.
P. Assacchorolytica: infecciones extra orales y periodontales.
Gnero prevotella: P. Itermedia: infecciones extra orales y periodontales.
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Patogenicidad
Por multiplicacin en ambiente adecuado producen enzimas:
Proteinasas: producida por porphyromonas gingivalis y treponema dentcula.
Proteasas anti IgA e IgG: producida por prevotella intermedia y porphyromonas gingivalis.
Colagenasas: prevotella intermedia y porphyromonas gingivalis.
Heparina y hialuronidasa: destruyen el cemento intercelular.
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3. INFECCIN RADICULAR
Abscesos periapicales: se aisla con mayor frecuencia streptococcus, pepto streptococcus spp.
Abscesos periodontales: polimicrobiana.
Pericoronitis: a nivel del tercer molar que aparece recubierto con enca formndose un fondo de
saco donde se desarrollan bacterias. Se compromete tambin el periodonto y hueso. Muchas de
estas bacterias se encuentran tambin a nivel de las amgdalas, por lo que hay un probable
intercambio entre ambas regiones.
Parotiditis.
Osteomielitis
Granuloma.
Osteitis.
4. INFECCIONES QUE PRESENTAN MANIFESTACIONES CLNICAS EN BOCA,
CARA Y CUELLO.
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6. Ttanos: producida por clostridium tetanis: bacilo Gram +, forma de palillo de tambor,
anaerobio, esporulado. Se produce cuando hay heridas profundas, a las que llega tierra
contaminada con esporas, donde encuentra ambiente de anaerobiosis. Produce una exotoxina que
produce una contraccin de la musculatura (espasmo tetnico); los primeros que se contraen son
los maseteros; ni siquiera pueden respirar. Se observa hoy en terremotos y accidentes de trnsito.
Existe vacuna y suero antitetnico.
7. Botulismo: clostridium botulismo: bacilo anaerobio. Primer sntoma: dilatacin de la pupila. Las
toxinas botulnicas producen una parlisis laxa, el msculo no se puede contraer, en boca
aparecen hendiduras en la lengua (lengua frambuesa).
8. Angina de Ludwing o fascetis cervical necrotizante: de origen endgeno: las bacterias de la
boca llegan al piso de la boca (gran inflamacin y edema) o cuello. Es polimicrobiana: gram +,
gram -, anaerobias y aerobias facultativas.
9. Chancro y placas mucosas sifilticas.
B. Infecciones virales:
1. Gingivoestomatitis herptica primaria: virus herpes simple tipo I: aparece en nios menores y
compromete labios, lengua, enca, incluso prpados. Requiere de cuidado especial por la gran
inflamacin, la que produce dolor. Se les debe administrar suero, porque no quieren comer ni
beber. En adultos son recurrentes.
2. Herpes labial: virus herpes simple tipo I. Se producen vesculas, las que contienen gran
cantidad de virus. Estas se secan y luego cicatrizan. Estas infecciones recurrentes son muy
frecuentes. Son virus con envoltura externa muy lbil, por lo que su transmisin es por va
directa.
3. Herpangina: virus coxsackie grupo B. Produce lesiones diversas en el paladar, tambin
inflamacin.
4. lceras bucales: citomegalovirus.
5. Herpes zoster: virus varicella zoster. Se produce en personas mayores que han hecho un cuadro
de varicela en la infancia. El virus queda latente y luego migra, dando cuadro de herpes zoster.
La lesin tiene lmites especficos. Son lesiones muy dolorosas. Hay factores emocionales que
desencadenan la migracin del virus.
6. Parotiditis.
7. Manchas de Koplik: producida por virus sarampin, son sus primeras lesiones. Son manchas en
la cara interna de la mejilla.
8. Estomatitis aftosa: virus de la fiebre aftosa.
C. Infecciones micoticas
Candidiasis oral: cndida albicans y otros tipos de candidas. Todos la tenemos. Se produce
candidiasis en tratamientos con antibiticos prolongados, en inmunodeprimidos (sometidos a
transplantes, SIDA) y aumenta con la edad. Es una seudomembrana en la cavidad oral que se
produce por la multiplicacin de los microorganismos. La cndida puede bajar por el esfago
produciendo esofagitis o diseminarse al tracto respiratorio (por va sangunea). Puede
transformarse en candidiasis generalizada.
Esteban Arriagada