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Manual Parkland de diagnstico

y tratamiento

Manual Parkland de diagnstico


y tratamiento
Jason N. Katz, MD*
Chief Resident in Internal Medicine
and Assistant Instructor, 2004-2005

Chetan B. Patel, MD*


Chief Resident in Internal Medicine
and Assistant Instructor, 2005-2006

M. Kamran Aslam, MD**


Resident in Internal Medicine, 2002-2004
Parkland Memorial Hospital
University of Texas
Southwestern Medical School
Dallas, Texas
*Fellow, Division of Cardiovascular Disease, Duke University/Medical Center
**Baylor University Medical Center Medical Staff, 2004-2005; Dallas Veterans Administration Medical Center
Staff, 2004-2005.

Traducido por:
Dr. Germn Arias Rebatet
Dir. Hospital General de Zona No. 68 Tulpetlac,
IMSS, Cirujano General
Dr. Ignacio Monten Batalla
Hospital ngeles del Pedregal
Prof. Titular de Pregrado
Universidad La Salle
Editor responsable:
Dr. Martn Lazo de la Vega Snchez
Editorial El Manual Moderno

Nos interesa su opinin,


comunquese con nosotros:
Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V.,
Av. Sonora nm. 206,
Col. Hipdromo,
Deleg. Cuauhtmoc,
06100 Mxico, D.F.
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IMPORTANTE
Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis
y esquemas teraputicos sean correctos y
compatibles con los estndares de aceptacin general en la fecha de la publicacin.
Sin embargo, es difcil estar por completo seguro que toda la informacin proporcionada
es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instrucciones e informacin incluido en el inserto del empaque de cada agente o frmaco teraputico
antes de administrarlo. Es importante, en especial cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no
se responsabiliza por cualquier alteracin,
prdida o dao que pudiera ocurrir como
consecuencia, directa o indirecta, por el uso
y aplicacin de cualquier parte del contenido de la presente obra.

Parkland Manual of In-Patient Medicine


An Evidence Based Approach
The original English language work has been
published by F.A. Davis, Philadelphia, Pennsylvania, USA.
Copyright 2006
ISBN 13: 978-0-8036-1397-3

Manual Parkland de diagnstico y tratamiento


D.R. 2008 por Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V.
ISBN 10: 970-729-277-6
ISBN 13: 978-970-729-277-2
ISBN: 978-607-448-184-6 Versin Electrnica

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m manual moderno
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y el diseo de la portada son marcas registradas
de Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V.

Manual Parkland de diagnstico y tratamiento / [ed.] Jason


N. Katz, Chetan B. Patel, M. Kamran Aslam ; tr. por Germn
Arias Rebatet, Ignacio Monten Batalla. -- Mxico :
Editorial EL Manual Moderno, 2007.
xx, 890 p. : il. ; 21 cm.
Traduccin de: Parkland manual of in patient medicine
Incluye ndice
ISBN 978-970-729-277-2
1. Medicina basada en la evidencia - Manuales, etc. 2.
Medicina interna - Manuales, etc. 3. Medicina clnica Manuales, etc. I. Katz, Jason N. II. Patel, Chetan B. III.
Aslam, M. Kamran. IV. Arias Rebatet, Germn, tr. V. Monten
Batalla, Ignacio, tr. VI. t.
616 MANP.m.

Biblioteca Nacional de Mxico

Director editorial:
Dr. Alfredo R. Boyd Fils
Editora asociada:
Lic. Vanessa B. Torres Rodrguez
Coordinador de diseo:
Esteban Gutirrez Hernndez
Diseo de la imagen de portada:
D.G. Vctor Hugo Gonzlez Antele

Dedicatoria

A mis maestros, incluyendo L. Davis Hillis, MD; Mark H. Drazner, MD;


Clyde W. Yancy, MD y al incomparable Daniel W. Foster, MD, que
hicieron de la bsqueda del conocimiento mdico algo regocijante,
entretenido y gratificante.
A mis padres, cuyo apoyo constante me ha permitido alcanzar todos mis
sueos.
A mis nios maravillosos, Alanna y Aidan, que hacen de cada da una
aventura.
A mi sorprendente esposa, Megan, que comparte mis pasiones, no importa cuan mundanas sean. Estoy por siempre en deuda, te amo con todo
mi corazn.
Jason N. Katz, MD
A mis maestros que personifican el aprendizaje de por vida y a mis colegas, el cuerpo de residentes de Parkland, quienes me hacen mejor cada
da. A mis padres, por su apoyo en mis proyectos. Finalmente, a mi
esposa, Asha, por su lealtad y amor incondicionales. Por siempre agradecido con todos.
Chetan B. Patel, MD
A mi Creador, al amor de mis padres, mis numerosos maestros y mis
pacientes que han influido positivamente en quien soy y en quien aspiro ser slo gracias, nunca ser suficiente.
M. Kamran Islam, MD

Revisores

University of Texas-Southwestern Department


of Internal Medicine Southwestern
Captulo 1. Cardiologa
L. David Hillis, MD
James M. Wooten Chair in Cardiology
Professor and Vice Chairman, Internal Medicine
Jose A. Joglar, MD
Elizabeth Thaxton and Ellis Batten Page
Professorship in Cardiac Electrophysiology
Research
Associate Professor
James A. De Lemos, MD
Director, Coronary Care Unit
Parkland Memorial Hospital
Associate Professor
Gail E. Peterson, MD
Assistant Professor
Sharon C. Reimold, MD
Associate Professor
Manisha J. Shah, MD
Assistant Professor
VII

VIII Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Revisores)

Clyde W. Yancy, MD
Carl H. Westcott Distinguished Chair in Medical Research
Dallas Heart Ball Chair in Cardiac Research
Associate Professor
Captulo 2. Neumologa
John E. Fitzgerald, MD
Associate Professor
Craig S. Glazer, MD
Assistant Professor
Anthony R. Dal Nogare, MD
Professor
Captulo 3. Medicina Crtica
Todd Hoopman, MD
Fellow
Borna Mehrad, MD
Assistant Professor
Anthony R. Dal Nogare, MD
Professor
Larissa Velez, MD
Assistant Professor
Captulo 4. Nefrologa
Jamshid Amanzadeh, MD
Assistant Professor
Dallas VA Medical Center
Captulo 5. Gastroenterologa
Geri Brown, MD
Associate Professor
J. Steven Burdick, MD
Medical Director
Parkland Endoscopy Laboratory
Associate Professor

Revisores IX

Byron L. Cryer, MD
Associate Dean for Minority Student Affaire
Associate Profesor of Internal Medicine
J. Gregory Fitz, MD
Donald W. Seldin Distinguished Chair in Internal Medicine
Professor and Chairman of Internal Medicine
William V. Harford, MD
Professor and Medical Director
Gastrointestinal Endoscopy
Dallas VA Medical Center
William M. Lee, MD
Meredith Mosle Chair in Liver Disease
Professor
Kimberly Persley, MD
Presbyterian Hospital of Dallas
Asistant Clinical Professor
Stuart J. Spechler, MD
Berta M. and Cecil O. Patterson, Chair in Gastroenterology
Chief of Gastroenterology
Dallas VA Medical Center
Vice Chief, Division of Digestive and Liver Diseases
Professor
Shou Jiang Tang, MD
Assistant Professor
Dwain L. Thiele, MD
Interim Chief
Division of Digestive and Liver Diseases
Chief, Hepatology
Professor
Captulo 6. Reumatologa
Salahuddin Kazi, MBBS
Associate Professor

X Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

Andreas M. Reimold, MD
Assistant Professor
Captulo 7. Endocrinologa
Daniel W. Foster, MD
Professor
James E. Griffin, MD
Professor
Khashayar Sakhaee, MD
Professor
Captulo 8. Enfermedades infecciosas
Roger J. Bedimo, MD, MS
Assistant Professor
James P. Luby, MD
Professor
Robert S. Munford, MD
Jan and Henri Bromberg Chair in Internal Medicine
Co-Director, Medical Scientist Training Program
Professor
Gary I. Sinclair, MD
Assistant Professor
Daniel J. Skiest, MD
Associate Chief, Clinical Infectious Diseases
Associate Professor
Captulo 9. Hematologa y oncologa
Carlos H. Roberto Becerra, MD
Assistant Professor
Vikas Bhushan, MD
Assistant Professor
Asad Dean, MD
Assistant Professor

(Revisores)

Revisores XI

Jonathan E. Dowell, MD
Chief, Hematology-Oncology
Dallas VA Medical Center
Assistant Professor
Cynthia J. Rutherford, MD
Professor
Yu Min Shen, MD
Assistant Professor
Amit K. Verma, MD
Assistant Professor

Contenido

Dedicatoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Revisores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VII
Prlogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XV
Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XVII
Captulo 1. Cardiologa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

M. Kamran Aslam

Captulo 2. Neumologa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159


Derek Byers

Captulo 3. Medicina crtica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239


Chris Lichtenvalter

Captulo 4. Nefrologa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 351


Michael Nurenberg

Captulo 5. Gastroenterologa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401


Ahmed Shobasssy y Raul Cubillas

Captulo 6. Reumatologa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 517


Catalina Orozco

Captulo 7. Endocrinologa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 561


Mickie Cheng

XIII

XIV Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Contenido)

Captulo 8. Enfermedades infecciosas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 587


Jade Le

Captulo 9. Hematologa y oncologa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 699


David Hsu

Apndice I. Diagnsticos diferenciales especficos para signos


y sntomas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 819
Apndice II. Frmulas utilizadas con frecuencia . . . . . . . . . . . 845
ndice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 851

Prlogo

El Hospital Memorial Parkland es una de las grandes instituciones de


enseanza del pas. Debido a esto, siempre hemos tenido un cuerpo
de residentes de excelencia. Tambin tenemos un numeroso grupo de
pacientes. Parkland tiene a su cargo a los indigentes de Dallas una
gran poblacin no asegurada con tres consecuencias. Primero, la
poblacin tiene diferentes grupos etreos, desde los ms jvenes hasta
los ancianos. Segundo, debido a la amplitud de dichos grupos de edad,
la variedad d enfermedades que atendemos es notable. Tercero, nuestros pacientes a menudo retrasan la bsqueda de atencin mdica,
con la consecuencia de que las enfermedades crticas son la constante en el hospital y en las unidades de cuidados intensivos.
Todas las escuelas mdicas se enfocan en la enseanza en el contexto de pacientes ambulatorios y hospitalizados, pero el equilibrio
no existe. Nuestro programa est orientado hacia la medicina hospitalaria. Esto es deliberado, debido a que las enfermedades que uno
observa se concentran ms en los hospitales. En ese sentido, los residentes de Parkland fueron mdicos de hospital mucho antes de que
los hospitalistas se crearan.
Los autores de este nuevo manual conocen los temas que escriben. Lo hacen todos los das. Tengo confianza en que el Manual
Parkland de diagnstico y tratamiento ser de utilidad a todos los lectores que buscan informacin rpida y confiable sobre pacientes hospitalizados ya sean estudiantes, residentes o mdicos.

Daniel W. Foster, MD
John Denis McGarry, PhD
Distinguished Chair in Diabetes and Metabolic Research
Chairman of Department of Internal Medicine
University of Texas Southwestern Medical School,
1988 2003
Dallas, Texas

XV

Prefacio

Parkland es un hospital donde la lucha entre la vida y la muerte, la salud


y la enfermedad es nuestro pan y alimento. En raras ocasiones, una guardia de 24h pasa sin que se nos presente una historia trgica, de sufrimiento, injusticia o violencia. A cada uno de ellos ofrecemos nuestra mano
algunas veces para cuidar, algunas para aliviar y siempre para confortar.
Chaplain Kenneth Pepper, en un servicio a la memoria del Presidente
John F. Kennedy

Fundado en 1894 por la ciudad de Dallas, el Hospital Memorial


Parkland fue establecido para proporcionar el cuidado mdico de la
ms alta calidad a indigentes enfermos, trabajadores pobres y poblaciones con requerimientos especiales que de otra forma tendran
acceso mnimo a servicios de salud. Por ms de 110 aos, el empeo
de Parkland en proporcionar cuidado mdico a todos los que lo necesitan ha sido irrestricto e inalterado. Consistentemente est considerado entre los mejores hospitales en los EUA; Parkland tambin es el
principal centro de enseanza de Southwestern Medical School de la
University of Texas, donde miles de mdicos han sido educados y han
enseado en las trincheras de estas histricas instituciones.
Estos mdicos en entrenamiento estn en deuda con Parkland y
sus pacientes por proporcionar una fundacin sin paralelo en la construccin de prsperas carreras en lo privado y acadmico. Algunos
han sugerido actualmente cualquier texto mdico ahora palidece en
comparacin con lo que se puede aprender dentro de los muros de
este renombrado hospital. Con base en esta creencia, hemos desarrollado este manual una gua completa y prctica del manejo agudo
del paciente hospitalizado.

XVII

XVIII Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Prefacio)

El texto de bolsillo fue diseado por el equipo de Medicina


Interna en Parkland, con apoyo de algunos de los ms renombrados
acadmicos en el pas. Insatisfechos con los manuales de bolsillo que
actualmente estn disponibles, los autores, mdicos residentes, han
retado unos a otros para crear una gua prctica, fluida y con base en
evidencia que llevar a los lectores directamente al ingreso, manejo y
egreso de sus pacientes. nico en su concepcin, nuestro manual est
diseado especficamente para residentes, fellows, internistas, mdicos de hospital e incluso especialistas. Creemos que ninguno tiene
mejor introspeccin sobre la informacin pertinente sobre las necesidades de los residentes que los mismos residentes.
Evitando el estilo en prosa que hace a otros manuales mdicos
ineficaces, el nuestro usa un esquema funcional y breve compendio
cuadroalgoritmo, con una lista de diagnsticos diferenciales que
remiten a secciones especficas. Creemos que este flujo de informacin har a nuestro texto ms accesible y efectivo para el clnico ocupado que cualquier texto similar en el mercado.
Sera tonto sugerir que nuestro manual abarca todos los campos,
se ha enfatizado en el uso frecuente de las recomendaciones con base
en evidencia. A lo largo del manual, hemos sealado los estudios principales, las revisiones histricas y los datos disponibles de mayor
actualidad para apoyar cada una de las recomendaciones del texto.
Hemos utilizado niveles consistentes de evidencia para permitir al
lector lograr sin esfuerzo y garantizar la revisin de la literatura mdica. La interpretacin de los conos es fcil. Las referencias con el
cono M representan estudios prospectivos bien diseados, estudios
de distribucin al azar y metaanlisis. Las referencias con el cono N
representan estudios prospectivos y retrospectivos con menos rigor.
El cono O seala informacin de consenso general.
Nunca ha sido tan importante como hoy para la prctica el estudio de pacientes con base en evidencia. Otros textos carecen de referencias apropiadas y otros saturan a los lectores con listas interminables de referencias innecesarias; creemos que nuestro manual equilibra la necesidad de apoyo bibliogrfico sustancioso con el pragmatismo puro.
Otro aspecto nico del Manual Parkland es su enfoque al paciente hospitalizado. Otros manuales de medicina tratan de incorporar los
tpicos de pacientes hospitalizados y pacientes ambulatorios, slo
para hacer de su producto algo poco prctico y con informacin muy
diluida. Nos hemos enfocado slo en los temas sobre pacientes hos-

Prefacio XIX

pitalizados. La fuerza del programa de entrenamiento en Medicina


Interna en Parkland tiene el propsito de brindar cuidado excepcional al paciente, por lo que a esto hemos enfocado nuestro manual.
Otras secciones nicas del Manual Parkland incluyen tpicos de
medicina crtica, como problemas con ventiladores, manejo de catteres para arteria pulmonar y urgencias neurolgicas; indicaciones
para broncoscopio de urgencia, ecocardiografa de urgencia y reemplazo de la funcin renal; diagnstico diferencial en radiologa del
trax; patgenos comunes y tincin con Gram; tambin farmacologa
en medicina crtica, incluyendo dosis, indicaciones y efectos colaterales. Adems, la mayor parte de las secciones tiene una caja de informacin de Precauciones en la atencin de pacientes, que seala aspectos de seguridad, as como algunos de los puntos ms importantes en
el manejo de procesos de enfermedad especficos.
Con esta perspectiva histrica, los datos de las pruebas de diagnstico y exploracin, las guas de manejo agudo, resolucin de problemas e indicaciones para consulta de urgencia, esperamos que el
Manual Parkland de diagnstico y tratamiento sea considerado el manual ms prctico del mercado hecho por clnicos que necesitan
asistencia concisa con base en evidencia para el manejo de pacientes
en el hospital. Esperamos sinceramente que encuentre en este libro
un compaero til para el cuidado de sus pacientes a lo largo de su
vida profesional.
Jason N. Katz, MD
Chetan B. Patel, MD
M. Kamran Islam, MD

1
Cardiologa
Principales hallazgos electrocardiogrficos

La interpretacin rpida de los hallazgos electrocardiogrficos es


esencial para la prctica eficaz del paciente hospitalizado. Lo siguiente son las anormalidades del electrocardiograma (ECG) encontradas
frecuentemente, con descripciones que ayudarn a los lectores a diagnosticar y tratar sus pacientes.
En las siguientes pginas se observarn manifestaciones del ECG
asociadas con isquemia aguda, arritmias cardiacas, alteraciones de
electrlitos y otros trastornos mdicos comunes.

2 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Infarto de miocardio
Infarto de miocardio con elevacin del segmento ST

Ondas T picudas

Elevacin de ST

Formacin de onda Q

Inversin de onda T

Arriba se observa el curso natural del infarto de miocardio con elevacin del segmento ST; en el evento de reperfusin, la formacin de onda Q no es un dato prominente.
Localizacin del infarto
Infarto de miocardio lateral: elevacin del ST en derivaciones I, aVL, V4, V5 y V6
(cambios recprocos en derivaciones de la cara inferior).
Infarto de miocardio inferior: elevacin del ST en derivaciones II, III y aVF
(cambios recprocos en derivaciones de la cara anterior y lateral izquierda).
Infarto de miocardio anterior / septal: elevacin del ST en ms de dos derivaciones precordiales (V1 a V6) (cambios recprocos en derivaciones de la cara inferior).
Infarto de miocardio posterior: depresin del ST y onda R alta en V1. Elevacin
del ST en derivaciones derechas, predominantemente V4.
Infarto de miocardio sin elevacin del segmento ST
Sin elevacin del ST.
Posible inversin de onda T.
Posible depresin del segmento ST > 1.00 mm.

Cardiologa 3

Arritmias supraventriculares

Taquicardia supraventricular paroxstica (TSP)


Ritmo regular con frecuencia ventricular de 150 a 250 lpm
La onda P puede estar oculta dentro del complejo QRS o la onda T puede
no ser visible.

Flter auricular
Patrn en dientes de sierra, regular, con frecuencia auricular de
250 a 300 lpm
Conduccin variable a travs de los ventrculos (bloqueo 2:1, 3:1, 4:1).

Fibrilacin auricular (FA)


Frecuencia auricular irregular de 350 a 500 lpm.
Conduccin variable a travs del ventrculo.

4 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Arritmias supraventiculares (continuacin)

Taquicardia auricular multifocal (TAM)


Ritmo irregular con frecuencia ventricular de 100 a 200 lpm.
Al menos tres tipos de morfologa de onda P.

Taquicardia auricular paroxstica (TAP)


Ritmo regular con frecuencia ventricular de 100 a 200 lpm.
Periodos de aceleracin y desaceleracin ms consistentes con
taquicardia auricular paroxstica que con taquicardia paroxstica
supraventricular.

Cardiologa 5

Arritmias ventriculares

Taquicardia ventricular (TV)

Tres o ms latidos ventriculares ectpicos consecutivos.


Ritmo ligeramente irregular entre 120 a 300 lpm.
Monomrfica o polimrfica
Taquicardia ventricular no sostenida (< 30 seg, > 100 lpm).
Taquicardia ventricular sostenida (> 30 seg, > 100 lpm).
La Taquicardia ventricular puede ser irregular en su inicio pero despus se
hace regular

Fibrilacin ventricular (FV)


Ondulacin catica de una lnea de base sin complejos QRS verdaderos.

Torsade de pointes
nica forma de taquicardia ventricular con complejo QRS giratorio alrededor de una lnea de base con cambios de eje y amplitud

6 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Arritmias ventriculares

QRS normal

Latido de captura /
latido de fusin

Contraccin
ESV
prematura
ventricular (CPV)

TV vs taquicardia paroxstica supraventricular:


factores que favorecen la taquicardia ventricular
(Refirase a Taquicardia con complejo ancho para explicacin
de los criterios de Brugada)
QRS > 0.14 seg.
Desviacin del eje a la derecha, a la izquierda o desviacin extrema.
Disociacin auriculoventricular.
Concordancia precordial.
Ausencia de complejo RS en todas las derivaciones precordiales.
Intervalo R a S > 100 mseg en cualquier derivacin precordial.
Latidos de captura o de fusin.

Morfologas especficas en las derivaciones precordiales


Patrn similar
al bloqueo
completo
de rama
derecha
Patrn similar
al bloqueo
completo
de rama
izquierda

V6: Relacin
R/S < 1

V1:
V1: RT > RS

V2:

1 : 30 mseg / 2: empastamiento / 3 : 70 mseg

V6: qR

Cardiologa 7

Bloqueo completo de rama (BCR)

V1

V6

Bloqueo completo de rama derecha (BCRD)


QRS > 0.12 seg
RSR (orejas de conejo) en V1 V3
Depresin de ST e inversin de onda T
en V1 V3
Cambios recprocos en V5, V6

V1

V2

Bloqueo completo de rama izquierda (BCRI)

QRS > 0.12 seg


Onda R ancha o empastada en V5, V6, I AVL
Depresin de ST e inversin de onda T en V5, V6
Cambios recprocos en V1, V2
Posible desviacin del eje a la izquerda (DEI)

8 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Bloqueo completo de rama (BCR)

II

Hemibloqueo anterior izquierdo (HBAI)


QRS normal
Sin cambios de ST / onda T
DEI / Sin otra causa de DEI presente
Onda R pequea con S profunda en II, III, aVF

II

Hemibloqueo posterior izquierdo (HBPI)


QRS normal
Sin cambios de ST / Onda T
Desviacin del eje a la derecha (DED) / Sin otra causa de DED presente
Onda R pequea con S profunda en I y aVL

Bloqueo bifascicular

Bloqueo trifascicular

Bloqueo de la rama derecha + bloqueo


fascicular anterior izquierdo (BFAI)
Bloqueo de la rama derecha + bloqueo
fascicular posterior izquierdo (BFPI)

Bloqueo de rama derecha + BFAI +


bloqueo auriculoventricular incompleto
Bloqueo de rama derecha + BFPI +
bloqueo auriculoventricular incompleto

Cardiologa 9

Bloqueos auriculoventriculares

Bloqueo auriculoventricular (BAV), de primer grado


PR > 0.2 seg
Conduccin en todos los latidos

Bloqueo auriculoventricular de segundo


grado: Mobitz tipo I (Wenckebach)
Prolongacin progresiva de PR seguida de prdida
de complejo QRS

10 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Bloqueos auriculoventriculares

Bloqueo AV de segundo grado: Mobitz tipo II


Sin prolongacin de PR
Prdida aleatoria de complejos QRS

Bloqueo AV de tercer grado


Bloqueo cardiaco completo con disociacin auriculoventricular
Sin conduccin ventricular de latidos auriculares (marcapasos
independientes)

Cardiologa 11

Electrlitos

Hiperpotasemia temprana
Onda T picuda

Hiperpotasemia avanzada
Onda SINE (fusin de QRS y
onda T)

Hiperpotasemia

Prolongacin de PR
Aplanamieno de ondas P
Ensanchamiento de QRS
Bradicardia
Bloqueo auriculoventricular de
primer grado

Hipopotasemia
Depresin de ST
Aplanamiento de onda T
Ondas U

Hipercalcemia

Hipocalcemia

Acortamiento de QT
Acortamiento de ST

Prolongacin de QT
Prolongacin de ST

12 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Diversos

Sndrome de Woff-Parkinson-White
(WPW)
Complejo QRS ancho
PR corto (< 0.12 seg)
Onda delta (manifestacin de latido
de fusin)

Sndrome de Lown-Ganong-Levine
(LGL)

QRS de ancho normal


PR corto (< 0.12 seg)
Ausencia de onda S
Las arritmias pueden incluir taquicardia
paroxstica supraventicular y fibrilacin
auricular

Miocardiopata obstructiva hipertrfica


Hipertrofia ventricular izquierda (HVI)
con sobreexcitacin
DEI
Ondas Q septales: V4 V6

Cardiologa 13

Diversos

III
Embolia pulmonar (EP)

Clsico pero raro: onda S en derivacin I, onda Q en derivacin III,


inversin de onda T en derivacin III
Taquicardia sinusal o fibrilacin auricular frecuentemente
Gran EP con bloqueo completo de rama derecha:

Etapa 1

Etapa 2

Etapa 3

Etapa 4

Pericarditis

Etapa
Etapa
Etapa
Etapa

1:
2:
3:
4:

elevacin difusa de ST / depresin de PR


seudonormalizacin (sin elevacin de ST)
aplanamiento o inversin de onda T
normalizacin

Derrame pericrdico
Voltaje bajo (< 5 mm en derivaciones bipolares de las extremidades,
< 10 mm en derivaciones precordiales)
Presencia de alternancia elctrica parcial, a menos que exista fisiologa de taponamiento, entonces existe alternancia total

14 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Diversos (continuacin)

Intoxicacin por digital


Diferentes combinaciones de bloqueo de conduccin, bradiarritmias
y taquiarritmias
Bloqueo auriculoventricular de
primero, segundo o tercer grado

Taquicardia auricular paroxstica


(TAP), CPV, ritmo de la unin,
fibrilacin y flter auricular
ECG ms comn: TAP con bloqueo
auriculoventricular de segundo
grado

Hipotermia
Clsico: ondas J o de Osborne
joroba donde el complejo QRS
se une al segmento ST
Comn: bradicardia sinusal y
prolongacin de PR, QRS e
intervalo QT

Miocarditis
Bloqueos de conduccin: principalmente bloqueo completo de rama
(BCR) y hemibloqueos
Derrame pericrdico

Hemorragia del sistema nervioso


central u otras enfermedades
Inversin difusa de ondas T
(amplias y profundas)
Ondas U
Prolongacin QT

Cardiologa 15

SNDROMES CORONARIOS AGUDOS Y ESTRATIFICACIN DE RIESGO


Definicin, etiologa y epidemiologa
Sndrome coronario agudo1: conjunto de sntomas clnicos compatibles con isquemia miocrdica aguda; el espectro incluye angina
inestable e infarto agudo de miocardio.
Angina inestable1: sndrome de dolor de trax sin evidencia objetiva de necrosis miocrdica, con o sin cambios electrocardiogrficos transitorios.
{ Angina temprana posinfarto de miocardio: dolor de trax que
ocurre dentro de 48 h despus del infarto agudo de miocardio;
por lo general asociado con lesiones complejas, trombo persistente, enfermedad de mayor gravedad, 2,3 miocardio viable o un
territorio diferente en riesgo.4
Infarto de miocardio sin elevacin de segmento ST1: sndrome de
dolor de trax con evidencia de elevacin de enzimas cardiacas,
con o sin cambios en el ECG.
Infarto del miocardio con elevacin del segmento ST5: sndrome
de dolor de trax y elevacin de segmento ST > 0.1 mV en derivaciones contiguas del ECG.
Etiologa
{ Aterosclerosis: esclerosis: depsito de lpidos e inflamacin de la
vasculatura coronaria; esto ocasiona el desarrollo de placas vulnerables que despus se pueden romper y trombosar.
{ La causa en ms 90% de los casos.
{ Vasospasmo coronario (angina de Prinzmetal, inducida por
cocana).
{ Sndrome X (infarto de miocardio con arteriografa coronaria
normal).
{ Isquemia por aporte demanda (incremento de la demanda de
oxgeno, reduccin del flujo coronario, menor aporte de oxigeno al miocardio).
{ Vasculitis coronaria (poliarteritis nodosa, arteritis de Takayasu).
{ Enfermedad vascular degenerativa (enfermedades del tejido
conjuntivo).
{ Embolismo (endocarditis infecciosa, vlvulas cardiacas protsicas).
{ Otras causas de trombosis (policitemia vera, estados hipercoagulables).

16 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

{
{

(Captulo 1)

Traumatismo (laceracin, diseccin de arterias coronarias).


Malformaciones de arterias coronarias (origen anormal de arterias coronarias, puente miocrdico).

Perlas de la historia y exploracin fsica


Historia
Frecuencia del dolor de trax.
Historia de enfermedad arterial coronaria: antecedente de injerto
aortocoronario o intervencin coronaria percutnea.
Factores de riesgo de enfermedad arterial coronaria.
Considerar posibilidad de diseccin artica.
Evaluacin de riesgo de sangrado.
Presencia de enfermedad vascular cerebral.
Exploracin fsica
Insuficiencia cardiaca o choque (estertores, hipotensin, diaforesis).
Complicaciones mecnicas (soplos de reciente aparicin).

Estratificacin de riesgo por medios no invasivos


Probabilidad antes de la prueba de enfermedad arterial coronaria
Probabilidad antes de la prueba6
{ Alta: la prueba puede ser de utilidad para fines de pronstico;
sin embargo, es probable que una prueba negativa sea un resultado falso negativo.
{ Intermedio: es la poblacin de pacientes que quiz ms se beneficien con la prueba.
{ Baja: prueba positiva que probablemente sea un falso positivo;
no se recomienda realizar la prueba.
Modalidades de prueba
Electrocardiografa de esfuerzo
{ Costo bajo; proporciona informacin funcional y de pronstico.
{ Puntaje para prueba en banda de Duke.7, 8
Puntaje = duracin del ejercicio (min) (5 x mx. desviacin

Cardiologa 17

del segmento ST durante o despus del ejercicio [mm] (4


x ndice de angina).
ndice de angina = 0 (sin angina), 1 (angina no limitante), 2
(angina que obliga a suspender la prueba).
Riesgo alto (< - 10), riesgo moderado ( - 10 a + 4), riesgo bajo
( + 5).

Puntuacin

Riesgo bajo
Riesgo moderado
Riesgo elevado

Sin
estenosis

1 VE

2 VE o
CDA
proximal

3 VE o
enfermedad de
TPCI

Mortalidad
a 5 aos

60%
33%

16%
12%

14%
24%

10%
31%

3.1%
9.5%

0.4%

6%

20%

74%

35%

VE = vaso enfermo; CDA = coronaria descendente anterior; TPCI = tronco principal de coronaria izquierda

Otras modalidades de prueba


Comparacin de pruebas de estratificacin de riesgo9, 10

Prueba de esfuerzo en banda


Perfusin miocrdica por SPECT
Ecocardiograma

Sensibilidad

Especificidad

68
88
76

77
77
88

La prueba de reto farmacolgico se debe usar si el paciente no


puede llevar a cabo una prueba de esfuerzo.
{ Vasodilatadores (ocasionan un incremento relativo del flujo
hacia los vasos sanos): adenosina, dipiridamol.
{ Inotrpicos (aumento del trabajo cardiaco): dobutamina.
{ Slo se deben realizar estudios de imagen en presencia de:
Bloqueo completo de rama izquierda.
Marcapasos, uso de digoxina.
Alteraciones de la conduccin por preexcitacin.
Depresin del segmento ST > 0.1 mV.
Antecedentes de revascularizacin

18 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Modalidades
{ Estudios de imagen de perfusin.
{ Ecocardiografa.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Radiografa del trax: evaluacin de insuficiencia cardiaca y de
diseccin de aorta.
ECG.
{ De menor utilidad para el diagnstico de isquemia con bloqueo
completo de rama izquierda coexistente debido a desviaciones
asociadas del segmento ST a nivel basal.
{ Bloqueo completo de rama derecha, sin embargo, no se asocia
con desviaciones significativas del segmento ST.
{ Depresiones del segmento ST e inversiones de onda T.
Las inversiones profundas de la onda T en derivaciones precordiales (ondas T de Wellens) son especficas de lesiones
proximales de la arteria coronaria descendente anterior y
sugieren la necesidad de angiografa de forma temprana.
{ Elevacin del segmento ST (> 1 mV en al menos dos derivaciones contiguas).
Ondas T hiperagudas.
Elevacin de ST.
Prdida de onda R.
Onda Q.
Inversin de onda T.
Localizacin del infarto (slo es de utilidad para infarto de miocardio
con elevacin del ST)

V2R V1R
V3R
V6R
V5R V4R
V7 V8 V9

Cardiologa 19

Derivaciones
Inferior

II/III/aVF

Anteroseptal
Lateral

V1 V4
I/aVL/V5/V6
V1, V4R
V1 V3

Ventrculo derecho
Posterior

(depresin)
V7 V9

Distribucin
coronaria

Infartos
asociados

ACD, circunfleja distal


DAI
Circunfleja proximal
ACD, circunfleja
ACD, ADP, circunfleja

Inferior (40%)
Lateral e inferior

(elevacin)
ACD = arteria coronaria derecha; CDA = coronaria descendente anterior; CPD =
coronaria descendente posterior

Biomarcadores cardiacos
{ En la lesin cardiaca, las troponinas cardiacas son ms especficas que la creatina cinasa MB (CK MB), por lo que son los
biomarcadores preferidos para diagnstico de infarto y estratificacin de riesgo; las elevaciones de mioglobina son ms rpidas,
pero la especificidad del dao miocrdico es bajo debido a otros
factores de confusin que pueden elevar las concentraciones de
mioglobina (dao de msculo esqueltico, uso de cocana, insuficiencia renal).
{ La CK y MB son de mayor utilidad para estimar el tamao del
infarto de miocardio.
Puntuacin de riesgo de tromblisis en infarto de miocardio para
sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST: una
herramienta de medicin rpida del riesgo del paciente.
{ Los pacientes con cambios ECG o elevaciones de troponina se
deben considerar automticamente como pacientes de alto riesgo.
{ Cada criterio cuenta como 0 o 1
Edad 65 aos, factores de riesgo para enfermedad arterial
coronaria (EAC), (historia familiar, diabetes, hipercolesterolemia, tabaquismo actual, hipertensin); antecedente de estenosis 50% verificada por angiografa, uso de cido acetilsaliclico dentro de los ltimos siete das; ms de un episodio
de angina en reposo en las ltimas 24 h; elevacin de CK
MB y/o troponina; desviacin del segmento ST (elevacin
transitoria de ST o depresin de ST 0.05.

20 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Los pacientes con mayores puntuaciones acumulativas parecen


beneficiarse de tratamiento antiplaquetario ms intenso y de las
estrategias de invasin tempranas.11 14

Gua para el manejo agudo


cido acetilsaliclico15 18
Primer medicamento que se administra a pacientes con sospecha
de infarto de miocardio, de gran beneficio y de bajo riesgo.
325 mg en tableta masticable logran rpidamente concentraciones
sanguneas adecuadas.
Se puede usar clopidrogel (75 mg/da) si hay intolerancia o hipersensibilidad al cido acetilsaliclico19

bloqueadores20, 21
Metoprolol 5 mg por va IV en 1 a 2 min cada 5 min x 3 dosis,
seguido de 25 a 50 mg VO cada 6 h (iniciando 15 min despus de
la ltima dosis IV).
Atenolol 5 mg por va IV, otra dosis 10 min despus, seguido de 50
a 100 mg/da VO (iniciando 1 a 2 h despus de la ltima dosis IV).
Esmolol 50 g/kg va IV con ajuste de dosis hasta 200 a 300 g/kg.
Bloqueadores de renina angiotensina22, 23
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA)
son el tratamiento de primera lnea; se puede considerar el uso de
bloqueadores del receptor de angiotensina en pacientes con intolerancia a inhibidores de la ECA.
La primera dosis se administra dentro de las primeras 24 h de la
presentacin.
Captopril 6.25 mg con ajustes de dosis hasta 100 mg/da.
Lisinopril 5 mg, seguido de 10 mg/da.
Mayor beneficio en los pacientes con disfuncin del ventrculo
izquierdo (VI), posible beneficio en todos los pacientes con enfermedad arterial coronaria.

Cardiologa 21

Nitratos
Nitroglicerina sublingual 0.4 mg cada 5 min.
Nitroglicerina va IV para el dolor isqumico persistente, control
de hipertensin o congestin pulmonar; 10 g/min con ajustes de
10 g/min cada 3 a 5 min hasta observar cambios sobre la sintomatologa o sobre la presin arterial.
Se debe tener cuidado en pacientes con hipotensin, taquicardia o
que tienen infarto del ventrculo derecho.
No se debe administrar nitratos si ha habido exposicin a inhibidores de fosfodiesterasa dentro de las ltimas 24 h.
Sulfato de morfina
Utilizar cuando los sntomas no son controlados por el uso de
nitratos o si hay agitacin o congestin pulmonar.
Oxgeno
Mantener la saturacin de O2 > 90%.

Gua para manejo dirigido: angina inestable e infarto de


miocardio sin elevacin de segmentos ST
Anticoagulacin
Heparina y heparina de bajo peso molecular.24 27
Heparina no fraccionada.
{ Reversin de efecto ms rpido.
{ No depende de la funcin renal.
Heparina de bajo peso molecular
{ Sin necesidad de vigilancia.
{ Menor incidencia de trombocitopenia inducida por heparina.
{ Al menos no inferioridad con heparina no fraccionada, y puede
tener mejores resultados en pacientes de alto riesgo; superior en
el manejo conservador de pacientes.
{ Posiblemente ligero incremento del riesgo de sangrado.
{ No se debe usar heparina de bajo peso molecular en pacientes con insuficiencia renal (depuracin de creatinina [DepCr]
< 30 mL/min)

22 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Inhibidores directos de trombina (hidurina, bivalidurina).28


{ Beneficio moderado sobre la heparina, con aumento de la tendencia a producir sangrado y mayores costos; uso en casos de
trombocitopenia inducida por heparina.
Inhibidores de plaquetas.
{ Inhibidores de glucoprotena IIB/IIIA.29 36
Pacientes de alto riesgo.
En los que se espera que sean tratados con intervencin coronaria percutnea reduce las complicaciones isqumicas.
{ Clopidrogel.
Pacientes de riesgo alto.
En quienes se espera que sean tratados con intervencin
coronaria percutnea reduce las complicaciones trombticas.
Se debe suspender 5 a 7 das antes de la realizacin del injerto aortocoronario.
300 a 600 mg en dosis de carga, seguido de 75 mg/da.
Duracin: mnimo un mes; 3 a 6 meses recomendado; considerar un ao (en ltima instancia depende del tipo de intervencin coronaria percutnea y stent utilizados).
Cateterismo cardiaco
Estrategia invasiva temprana: cateterismo cardiaco dentro de las
primeras 48 h del ingreso.
Estrategia conservadora temprana.
{ Manejo mdico con los medicamentos descritos.
{ Si lo sntomas persisten, proseguir con una angiografa.
{ Si los sntomas desaparecen, realizar prueba de tolerancia al
esfuerzo (considerar manejo adjunto).
Si la prueba es negativa: continuar manejo mdico.
Si la prueba es positiva: angiografa.
Indicaciones para estrategia invasiva temprana1
Angina en reposo o angina con nivel bajo de actividad a pesar de
tratamiento mdico intenso.
Angina con signos y sntomas de insuficiencia cardiaca.
Nueva depresin de segmento ST.
Aumento de las concentraciones de troponina.
Inestabilidad hemodinmica.

Cardiologa 23

Taquicardia ventricular sostenida.


Puntuacin de riesgo elevada de tromblisis en infarto de miocardio.
Intervencin coronaria percutnea dentro de los seis meses previos
o antecedente de injerto aortocoronario.
Datos de riesgo elevado en prueba de esfuerzo no invasiva (defectos de la regin anterior o grandes defectos)
Pruebas no invasivas con fraccin de expulsin del ventrculo
izquierdo < 40%.
En ausencia de estos criterios, se puede usar la estrategia invasiva
o la estrategia conservadora temprana.14, 39

Gua para manejo dirigido: infarto de miocardio con elevacin


del segmento ST
Indicaciones para tratamiento de reperfusin inmediato
Infarto de miocardio con elevacin del segmento ST dentro de 12 h
de evolucin (con o sin dolor de trax); esto incluye infartos de la
regin posterior.
Infarto de miocardio con elevacin del segmento ST posterior a 12 h
de evolucin con dolor de trax continuo.
Infarto de miocardio asociado con nuevo bloqueo completo de
rama izquierda.
Intervencin coronaria percutnea
Se prefiere sobre la tromblisis en centros de alto volumen con
operadores experimentados.
Se prefiere la transferencia cuando la intervencin coronaria percutnea no se puede llevar a cabo o si el tiempo de transferencia
puerta baln es < 90 min. 40
Tratamiento adjunto con inhibidores de glucoprotena IIB/IIIA y
clopidrogel.
Trombolticos
Los trombolticos especficos de fibrina son ms efectivos que los
trombolticos no especficos de fibrina.

24 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Eficacia similar con el uso de alteplasa y bolos de reteplasa y tenecteplasa.41


Tratamiento adjunto con heparina de bajo peso molecular o heparina no fraccionada con alteplasa, reteplasa o tenecteplasa.
Contraindicaciones absolutas a fibrinolticos (antecedente de
hemorragia intracraneana, neoplasia cerebral, malformacin vascular cerebral, evento vascular cerebral dentro de tres, diseccin de
aorta, hemorragia activa, trauma craneofacial cerrado en los tres
meses previos.
El uso de clopidrogel previene la reoclusin, infarto recurrente y
reduce la mortalidad.

Indicaciones para revascularizacin quirrgica e intervencin


Infarto agudo en evolucin: indicacin clase I en infarto agudo de
miocardio con isquemia refractaria a tratamiento mdico donde no
se puede realizar intervencin coronaria percutnea y con la anatoma adecuada.42
Angina posinfarto: a los pacientes con isquemia o angina recurrente en la prueba de esfuerzo antes del egreso hospitalario se les debe
realizar angiografa si no se ha realizado.
Las indicaciones para ciruga de injerto aortocoronario incluyen:
fraccin de expulsin del ventrculo izquierdo disminuida; enfermedad de tronco arterial; enfermedad de tres vasos; enfermedad de
1 o 2 vasos donde no es ideal la intervencin coronaria percutnea
o lesiones de alto grado proximales de la arteria coronaria descendente anterior.43, 44
Complicaciones mecnicas del infarto agudo de miocardio (vase
Complicaciones despus del infarto del miocardio).
Choque cardiognico (vase Complicaciones despus del infarto
del miocardio)

Cardiologa 25

Precauciones en la atencin de pacientes

Vigilar la aparicin de angina posinfarto.


Verificar las derivaciones posteriores por aparicin de depresiones del
segmento ST en V13 para descartar elevaciones del segmento ST en
tales sitios.
Evitar el uso de nitratos y diurticos en pacientes con infarto del ventrculo derecho; puede ser de utilidad el tratamiento con lquidos.
Precaucin con los bloqueadores en pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada en el infarto de miocardio; se puede considerar el
uso de esmolol como prueba.
El tratamiento del infarto de miocardio con elevacin del segmento ST no
debe esperar al resultado de los marcadores en sanguneos.
El paciente ha recibido cido acetilsaliclico?

Referencias
O

N
N
O

O
N
N

1. Braunwald E, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients


with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction:
A report of the American College of Cardiology/American Heart Association task force on practice guidelines. J Am Coll Cardiol 2000;36:9701062.
2. Patel DJ, Comma AH, Knight CJ, et al. Why is recurrent myocardial
ischaemia a predictor of adverse outcome in unstable angina? An observational study of myocardial ischaemia and its relation to coronary anatomy.
Eur Heart J 2001;22:1991-96.
3. Bosch X, Theroux P, Waters DD, Pelletier GB, Roy D. Early postinfarction
ischemia: Clinical, angiographic, and prognostic significance. Circulation
1987;75:988-95.
4. Schuster EH, Bulkley BH. Early post-infarction angina: Ischemia at a distance and ischemia in the infarct zone. N Engl J Med 1981;305:1101-15.
5. Antman EM, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients
with ST-elevation myocardial infarction executive summary: A report of
the American College of Cardiology/American Heart Association task
force on practice guidelines. Circulation 2004;110:588-636.
6. Diamond GA, Forrester JS. Analysis of probability as an aid in the clinical
diagnosis of coronary-artery disease. N Engl J Med 1979;300:1350-58.
7. Mark DB, Shaw L, Harrell FE Jr, et al. Prognostic value of a treadmill exercise score in outpatients with suspected coronary artery disease. N Engl J
Med 1991;325:849-53.
8. Shaw LJ, Peterson ED, Shaw LK, et al. Use of a prognostic treadmill score
in identifying diagnostic coronaiy disease subgroups. Circulation
1998;98:l622-30.

26 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

M
M
N

M
M
M
M
M

(Captulo 1)

9. Gianrossi R, Detrano R, Mulvihill D, et al. Exercise-induced ST depression in


the diagnosis of coronary artery disease: A meta-analysis. Circulation 1989;80:
87-98.
10. Garber AM, Solomon NA. Cost-effectiveness of alternative test strategies for
the diagnosis of coronaiy artery disease. Ann Intern Med 1999;130:719-28.
11. Morrow DA, Antman EM, Snapinn SM, et al. An integrated clinical approach
to predicting the benefit of tirofiban in non-ST elevation acute coronary syndromes: Application of the TIMI risk score for UA/NSTEMI in PRISM-PLUS.
Eur Heart J 2002;23:223-29.
12. Antman EM, McCabe CH, Gurfinkel EP, et al. Enoxaparin prevents death and
cardiac ischemic events in unstable angina/non-Q-wave myocardial infarction:
Results of the thrombolysis in myocardial infarction (TIMI) 11B trial.
Circulation 1999;100:1593-1601.
13. Inhibition of the platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor with tirofiban in unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction. Platelet Receptor Inhibition
in Ischemic Syndrome Management in Patients Limited by Unstable Signs and
Symptoms (PRISM-PLUS) study investigators. N Engl J Med. 1998;338:148897.
14. Cannon CP, Weintraub WS, Demopoulos LA, et al. Comparison of early invasive and conservative strategies in patients with unstable coronary syndromes
treated with the glycoprotein IIb/IIIa inhibitor tirofiban. TACTICS (Treat
Angina with Aggrastat and Determine Cost of Therapy with an Invasive or
Conservative Strategy)Thrombolysis in Myocardial Infarction 18
Investigators. N Engl J Med 2001;344:1879-87.
15. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither
among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. ISIS-2
(Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Lancet
1988;2:349-60.
16. Risk of myocardial infarction and death during treatment with low dose aspirin
and intravenous heparin in men with unstable coronary artery disease. The
RISC Group. Lancet 1990;336:827-30.
17. Cairns JA, Gent M, Singer J, et al. Aspirin, sulfinpyrazone, or both in unstable
angina: Results of a Canadian multicenter trial. N Engl J Med 1985;313:136975.
18. Lewis HD Jr, Davis JW, Archibald DG, et al. Protective effects of aspirin against
acute myocardial infarction and death in men with unstable angina: Results of
a Veterans Administration cooperative study. N Engl J Med 1983;309:396-403.
19. A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of
ischaemic events (CAPRIE). CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996;348:
1329-39.
20. Roberts R, Rogers WJ, Mueller HS, et al. Immediate versus deferred betablockade following thrombolytic therapy in patients with acute myocardial
infarction: Results of the Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) II-B
study. Circulation 1991;83:422-37.
21. Pfisterer M, Cox JL, Granger CB, et al. Atenolol use and clinical outcomes
after thrombolysis for acute myocardial infarction: The GUSTO-I experience.
Global Utilization of Sstreptokinase and TPA (Alteplase) for Occluded
Coronary Arteries. J Am Coll Cardiol 1998;32:634-40.

Cardiologa 27

M
M
M

M
M

M
M
M

22. ISIS-4: A randomised factorial trial assessing early oral captopril, oral mononitrate, and intravenous magnesium sulphate in 58,050 patients with suspected
acute myocardial infarction. ISIS-4 (Fourth International Study of Infarct
Survival) Collaborative Group. Lancet 1995;345:669-85.
23. GISSI-3: Effects of lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly and together on 6-week mortality and ventricular function after acute myocardial
infarction. Gruppo Italiano per lo Studio della Soprawivenza nellinfarto
Miocardico. Lancet 1994;343:1115-22.
24. Antman EM, Cohen M, Radley D, et al. Assessment of the treatment effect of
enoxaparin for unstable angina/non-Q-wave myocardial infarction: TIMI IIBESSENCE metaanalysis. Circulation 1999;100:l602-l608.
25. Eikelboom JW, Anand SS, Malmberg K, et al. Unfractionated heparin and lowmolecular-weight heparin in acute coronary syndrome without ST elevation: A
meta-analysis. Lancet 2000;355:1936-42.
26. Blazing MA, de Lemos JA, White HD, et al. Safety and efficacy of enoxaparin
vs. unfractionated heparin in patients with non-ST-segment elevation acute
coronary syndromes who receive tirofiban and aspirin: A randomized controlled
trial. A to Z Investigators. JAMA 2004;292:55-64.
27. Ferguson JJ, Califf RM, Antman EM, et al. SYNERGY trial investigators:
Enoxaparin vs. unfractionated heparin in highrisk patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes managed with an intended early invasive strategy: Primary results of the SYNERGY randomized trial. JAMA
2004;292:45-54.
28. Direct Thrombin Inhibitor Trialists Collaborative Group. Direct thrombin
inhibitors in acute coronary syndromes: Principal results of a meta-analysis
based on individual patients data. Lancet 2002;359:294-302.
29. Lincoff AM, Califf RM, Anderson KM, et al. Evidence for prevention of death
and myocardial infarction with platelet membrane glycoprotein IIb/IIIa receptor blockade by abciximab (c7E3 Fab) among patients with unstable angina
undergoing percutaneous coronary revascularization. EPIC Investigators.
Evaluation of 7E3 in Preventing Ischemic Complications. J Am Coll Cardiol
1997;30:149-56.
30. Randomised placebo-controlled trial of abciximab before and during coronary
intervention in refractory unstable angina. The CAPTURE Study. Lancet
1997;349:l429-35.
31. Platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor blockade and low-dose heparin during
percutaneous coronary revascularization. The EPILOG Investigators. N Engl J
Med 1997;336:1689-96.
32. Randomised placebo-controlled and balloon-angioplasty-controlled trial to
assess safety of coronary stenting with use of platelet glycoprotein-IIb/IIIa
blockade: Evaluation of platelet IIb/IIIa inhibitor for stenting. The EPISTENT
Investigators. Lancet 1998;352:87-92.
33. Effects of platelet glycoprotein IIb/IIIa blockade with tirofiban on adverse cardiac events in patients with unstable angina or acute myocardial infarction
undergoing coronary angioplasty. The RESTORE Investigators. Randomized
Efficacy Study of Tirofiban for Outcomes and REstenosis. Circulation
1997;96:1445-53.

28 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

M 34. Inhibition

(Captulo 1)

of platelet glycoprotein IIb/IIIa with eptifibatide in patients with


acute coronary syndromes. The PURSUIT Trial Investigators. Platelet
Glycoprotein IIb/IIIa in Unstable Angina: Receptor Suppression using Integrilin
Therapy. N Engl J Med 1998;339:436-43.
M 35. Randomised placebo-controlled trial of effect of eptifibatide on complications
of percutaneous coronary intervention: IMPACT-II. Integrilin to Minimise
Platelet Aggregation and Coronary Thrombosis-II. Lancet 1997;349:l422-28.
M 36. ESPRIT Investigators. Novel dosing regimen of eptifibatide in planned coronary
stent implantation (ESPRIT): A randomised, placebo-controlled trial. Enhanced
Suppression of the Platelet IIb/IIIa Receptor with Integrilin Therapy. Lancet
2000;356:2037-44.
M 37. Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, et al. Clopidogrel in unstable angina to prevent
recurrent events trial investigators: Effects of clopidogrel in addition to aspirin
in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation. N
Engl J Med 2001;345:494-502.
M 38. Steinhubl SR, Berger PB, Mann JT, et al. Early and sustained dual oral
antiplatelet therapy following percutaneous coronary intervention: A randomized controlled trial. CREDO Investigators. Clopidogrel for the Reduction of
Events During Observation: JAMA 2002;288:24ll-20.
M 39. Invasive compared with non-invasive treatment in unstable coronary-artery disease: FRISC II prospective randomised multicentre study. F Ragmin and Fast
Revascularisation during Instability in Coronary artery disease Investigators.
Lancet 1999:354:708-15.
M 40. Andersen HR, Nielsen TT, Rasmussen K, et al. A comparison of coronary
angioplasty with fibrinolytic therapy in acute myocardial infarction. DANAMI2 Investigators. N Engl J Mecl 2003:349:733-42.
M 41. Llevadot J, Giugliano RP, Antman EM. Bolus fibrinolytic therapy in acute
myocardial infarction. JAMA 2001;286:442-49.
O 42. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. ACC/AHA guidelines for the
management of patients with ST-elevation myocardial infarction: A report of
the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the
Management of Patients with Acute Myocardial Infarction). J Am Coll Cardiol
2004;44:E1-E211.
M 43. Madsen JK, Grande P, Saunamaki K, et al. Danish multicenter randomized
study of invasive versus conservative treatment in patients with inducible
ischemia after thrombolysis in acute myocardial infarction (DANAMI).
DANish trial in Acute Myocardial Infarction. Circulation 1997;96:748-55.
O 44. Ryan TJ, Antman EM, Brooks NH, et al. 1999 update: ACC/AHA guidelines
for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive
summary and recommendations. A report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
(Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). Circulation
1999;100:10l6.

Cardiologa 29

COMPLICACIONES DEL INFARTO DE MIOCARDIO


Definicin, etiologa y epidemiologa
Los ndices de morbilidad y mortalidad asociados con el infarto de
miocardio han disminuido a la par de los avances en los tratamientos mdicos y quirrgicos en los ltimos 30 aos.
Las complicaciones son secundarias a la alteracin de la fisiologa
y al compromiso de la integridad estructural asociada con el tejido
miocrdico isqumico o infartado.
Las complicaciones se pueden clasificar en arritmias, trastornos de
la conduccin y complicaciones mecnicas; la mayor parte de los
datos son acumulados de estudios con infarto de miocardio con
elevacin del segmento ST.
Arritmias periinfarto1
Supraventricular

Taquicardia sinusal

33%2

Los IM son grandes, anteriores, asociados con disfuncin del VI (mayor


morbilidad, mortalidad)2
Bradicardia sinu40%3
Generalmente con IM infesal
rior (ACD es el aporte del
nodo sinusal); debido al
incremento del tono vagal
(reflejo de Bezold
Jarish); arritmias por
reperfusin4; isquemia
del nodo SA5
Latidos auriculares 15 a 30%3
Predecesor de arritmias
prematuros
auriculares de mayor gravedad
Fibrilacin auricu- 10 a 15%3 (1 Mayor incidencia de enferlar (flter auricua 2%)3
medad de tres vasos;6
lar)
mortalidad a 30 das ms
elevada independientemente del momento de
inicio;7 mayor mortalidad
en el seguimiento a largo
plazo (4 aos)8

30 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

Ventricular

EV
TV temprana
(menos de 48 h)

93%9

(Captulo 1)

Comunes; importancia controversial


TVPM se presenta en los
IMEST (2 a 3%),10 menos
que en IMSEST/AI (< 1%);11
asociados con mayor mortalidad intrahospitalaria y a
30 das;10, 12 pronstico a
largo plazo incierto10, 12, 13

Tarda (ms de
48 h)

Predictor de peor
pronstico;10, 14 se asocia
con mayores complicaciones intrahospitalarias, evolucin poshospitalaria y
mortalidad tarda; probablemente como reflejo del des-

En IMSEST

arrollo de un sustrato arritmognico


La mayor parte de los datos
provienen de IMEST; sin
embargo, la TV sostenida
predice increment de la
mortalidad a 30 das y a 6
meses11

FV

Mayor en el IMEST10, 14 en
comparacin con
IMSEST/AI11; ocurre en las
primeras 48 a 72 h,10, 11, 14
y quiz es una manifestacin de isquemia; asociada
con incremento de la mortalidad, pero no en la mortalidad a 1 a 2 aos despus
del egreso hospitalario;10, 13,
14

hipopotasemia (menor de

3.6 mEq/L) asociada con


FV temprana (menos de
4 h)14

Cardiologa 31

12 a 25%

Ritmo idioventricular acelerado

Se observa alrededor del da


2 a 3; se observa por igual
en el IM inferior y anterior;
generalmente es benigno, a
menos que degenere en
TV/FV; considerado un
ritmo de escape en circunstancias de falla del NS

IM = infarto de miocardio; VI = ventrculo izquierdo; ACD = arteria coronaria derecha; SA =


sinoauricular; EV = extrasstole ventricular; TVPM = taquicardia ventricular polimorfismo;
IMSEST = infarto de miocardio sin elevacin del segmento ST; AI = angina inestable; FV =
fibrilacin ventricular; NS = nodo sinusal; IMEST = infarto de miocardio con elevacin del
segmento ST

Alteraciones de la conduccin periinfarto


Anterior

Bloqueo AV (por abajo


del nodo AV)

El de primer grado es raro; segundo


grado tipo II; el de tercer grado ocurre
comnmente dentro de 24 h; el ritmo
de escape es ancho e inestable debido
a la necrosis extensa del sistema de
conduccin15 y se asocia con choque
cardiognico16

Inferior

Rama izquierda
Bradicardia sinusal
Bloqueo AV (por arriba
del haz de His)

Ms comn en el IM anterior
Ms comn; vase antes
Primer grado; segundo grado tipo I; tercer grado es raro y tiene complejos
QRS anchos de escape; ms comn en
comparacin con el IM y asociado con
mayor mortalidad17

AV = auriculoventricular

Los trastornos de conduccin en el infarto de miocardio anterior conllevan mayor mortalidad que los del infarto de miocardio inferior.
Los trastornos de conduccin en el infarto de miocardio inferior
por lo general son transitorios, pero incrementan la mortalidad.

32 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Complicaciones mecnicas periinfarto


Rotura de la pared
libre del VI (RPLVI)

A menudo ocurren dentro de los primeros 5 das despus del infarto; alta mortalidad; es ms probable en
sujetos mayores de 70 aos, infartos anteriores, sin
antecedente de cardiopata isqumica, gnero femenino; las elevaciones del segmento ST y las ondas Q
en el electrocardiograma inicial (ECG);18 20 probablemente debidas a la lentitud del proceso de colateralizacin del tamao del infarto; la reperfusin disminuye
el riesgo de RPLVI;21 23 general, la incidencia de
rotura es similar con reperfusin mecnica o mdica,

Rotura del septum


interventricular

pero el tratamiento mecnico puede reducir el riesgo


de RPLVI19
Dentro de 3 a 5 das despus del infarto; alta mortalidad; ms probable con enfermedad de un vaso (coronaria descendente anterior), infartos grandes y colaterales pequeas24

Rotura del msculo


papilar

Dentro de 2 a 7 das despus del IM; afecta ms el


msculo papilar posteromedial debido al aporte sanguneo de la ACD con redundancia mnima25 vs
msculo papilar anterior, que tiene un aporte dual por
la coronaria descendente anterior izquierda y la arteria circunfleja izquierda

Infarto del ventrculo


derecho (VD)

Asociado con IM inferior;26 la mayor parte de las veces


causada por oclusin de la coronaria derecha;27 en la
mayor parte de los casos, la disfuncin aguda del VD
representa un fenmeno de isquemia, pero tambin
del miocardio predominantemente viable28

Aneurismas del VI

Trombo del VI

Resultado de un IM transmural, a menudo anterior; las


complicaciones incluyen insuficiencia cardiaca, tromboembolismo o arritmia ventricular29
Se observa en grandes IMEST de cara anterior y despus de IM con FE menor de 40%,30 por lo general
dentro de las primeras 2 semanas

Choque cardiognico

Sndrome de Dressler

Falla de bomba: afeccin principal del VI, el IM por lo


general est en localizacin anterior; las complicaciones mecnicas superiores tambin pueden contribuir
Vase Pericarditis aguda

Cardiologa 33

Perlas de la historia y exploracin fsica


Historia
Muerte sbita, angina posinfarto, nuseas, agitacin, ansiedad, palpitaciones, sncope, hipotensin abrupta e insuficiencia respiratoria.
Exploracin fsica

Nuevo soplo sistlico (rotura del septum o del msculo papilar).


Soplo precordial palpable (rotura del septum).
Edema pulmonar (choque o rotura del msculo papilar).
Ruidos cardiacos de menor intensidad, distensin de venas yugulares (ruptura de la pared libre [RPL]).
Hipotensin, distensin de venas yugulares con campos pulmonares limpios (infarto ventricular derecho).
Evidencia de gasto cardiaco bajo

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


ECG o telemetra en tiempo real.
{ Buscar los cambios en comparacin con el ECG de 12 derivaciones al momento del ingreso.
{ Arritmias malignas y disociacin electromecnica.
{ En los casos de isquemia de la pared inferior (derivaciones II, III
y aVF), obtener un trazo con derivaciones derechas V4R, V5R
y V6R (clase I ACC/AHA 2004)31 si se sospecha infarto ventricular derecho.
La elevacin del segmento ST, especialmente en V4R, apoya
el diagnstico de infarto ventricular derecho.
Ecocardiograma
{ Herramienta clave en el diagnstico que ayuda a establecer las
complicaciones mecnicas principales; vase Indicaciones para
ecocardiograma urgente
Cateterismo de arteria pulmonar con catter de SwanGanz para
medicin de la presin pulmonar en cua cuando no es clara la
etiologa del choque o de la funcin cardiaca.
{ Rotura del septum: se observar un ajuste en el requerimiento
de oxgeno.
{ Infarto ventricular derecho: presin de la aurcula derecha 10
mm Hg32 y relacin de presin de la aurcula derecha con PCP
> 0.8 (infarto hemodinmicamente significativo).

34 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Gua para el manejo agudo


Arritmia
Taquicardia sinusal: tratar la causa subyacente.
Bradicardia sinusal: si las manifestaciones de bajo gasto cardiaco
persisten, atropina (hasta 3 mg por va IV), considerar el uso de
marcapasos temporal si no hay respuesta a la atropina.33, 34
Extrasstoles auriculares: no hay tratamiento especfico.
Fibrilacin/y flter auricular: vase Fibrilacin y flter auricular.
{ En los casos con compromiso hemodinmico, iniciar con cardioversin sincronizada con corriente monofsica, por lo general
con 200 J para los casos de fibrilacin o 50 J para los casos de
flter; si esto no funciona, se debe considerar el uso de amiodarona o digoxina por va IV.
Extrasostoles ventriculares: sin tratamiento, a menos que por la
frecuencia exista compromiso hemodinmico significativo.
TV: iniciar con protocolo de soporte de vida avanzado.
FV: iniciar protocolo de soporte de vida avanzado.
Trastornos de conduccin
Marcapasos transvenoso : el abordaje recomendado para su uso
incluye la vena yugular interna derecha o la subclavia izquierda
(dependiente del operador).
Indicaciones clase I para colocacin de marcapasos TV temporal
en infarto agudo de miocardio (IAM)35
Asistolia
Bloqueo cardiaco de tercer grado

BR bilateral (alterna BRIHH/BRDHH


o BRDHH con alternancia de BFA-

Segundo grado tipo II


Bradicardia con sntomas (bradicardia
sinusal con hipotensin o bloqueo

RIHH/BFPRIHH de cualquier edad)


Bloqueo bifascicular nuevo o de
edad indeterminada (BRDHH con

AV de primer grado que no responde


a atropina con hipotensin asociada)

BFARIHH/BPFRIHH o BRIHH con


bloqueo de primer grado)

BR = bloqueo de rama; BRIHH = bloqueo de la rama izquierda del haz de His; BFARIHH =
bloqueo de fascculo anterior de la rama izquierda del haz de His; BFPRIHH = bloqueo de
fascculo posterior de la rama izquierda del haz de His

Cardiologa 35

Complicaciones mecnicas
Indicaciones clase I para reparacin quirrgica de los defectos
mecnicos despus del infarto de miocardio 35
{ Rotura de msculo papilar con insuficiencia mitral aguda grave.
{ Defecto del septum ventricular posinfarto o RPL.
{ Aneurisma posinfarto asociado con taquiarritmias ventriculares
intratables o disfuncin significativa del ventrculo izquierdo.
Falla de bomba del ventrculo izquierdo: mantener gasto cardiaco.36
{ La ciruga urgente est indicada; estabilidad mdica dependiente de ciruga:
Infusin rpida de coloides y dobutamina a razn de 5 a 10 g/
kg/min.
Periocardiocentesis limitada (10 a 50 mL); si persisten la
hipotensin o el bajo gasto cardiaco repetir.
{ Si el paciente se estabiliza, iniciar el retiro progresivo de la infusin de dobutamina; iniciar bloqueadores B a tolerancia con el
objetivo de mantener la presin sistlica en 100 a 120 mm Hg,
de forma concurrente con reposo prolongado; evitar aumento de la
presin intratorcica; ecocardiografa en serie (cada 2 a 3 das en
caso necesario):
{ Se puede usar baln intraartico de contrapulsacin para mejorar la hemodinamia y disminuir la poscarga del ventrculo
izquierdo
Rotura del septum interventricular: reduce la carga del ventrculo
izquierdo y, por tanto, el grado del cortocircuito; el manejo temprano
contra el retardado es controversial; 37, 38 generalmente, la intervencin quirrgica temprana parece ofrecer mejores resultados.39
{ Estabilizar: reducir la poscarga con el baln intraartico de contrapulsacin y vasodilatadores; mejorar el gasto cardiaco con
apoyo de inotrpicos.39
{ Definir la anatoma coronaria, seguir con reparacin quirrgica;39 al mismo tiempo, la ciruga de revascularizacin con injerto aortocoronario puede mejorar la supervivencia a largo
plazo.40
Ruptura del msculo papilar: reduccin de la poscarga con vasodilatadores, diurticos y baln intraartico de contrapulsacin si se
requiere, lo que permite incrementar el flujo antergrado y disminuir la fraccin regurgitante.

36 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Infarto ventricular derecho.


{ Reanimacin con solucin isotnica (salina normal)31 hasta
alcanzar una presin pulmonar en cua de 1532 o con vigilancia
cercana de la presin arterial, exploracin de campos pulmonares y gasto urinario en ausencia de catter en la AP
{ Evitar el uso de medicamentos (diurticos o nitratos) o maniobras
(instalacin de sonda de Foley) que disminuyan la precarga.
{ Disminucin de la poscarga del ventrculo derecho: ser cuidadoso con la presin positiva al final de la espiracin en los
pacientes con ventilacin mecnica; uso de baln intraartico
de contrapulsacin 31 en pacientes con disfuncin significativa
del ventrculo izquierdo.
{ Si la reanimacin con lquidos no es exitosa, se puede iniciar
una infusin de dobutamina a razn de 5 g/kg/min con vigilancia de la hemodinamia y con el uso de telemetra.31, 32
{ El desempeo del ventrculo derecho puede mejorar espontneamente sin terapia de reperfusin, pero la reperfusin puede
incrementar la recuperacin y mejorar el curso clnico28; no se
ha estudiado la reperfusin en el infarto del ventrculo derecho,
como en los casos de infarto del ventrculo izquierdo, las estrategias de invasin temprana e invasin tarda no han sido investigadas extensamente.41
La reperfusin a travs de intervencin coronaria percutnea
reduce la mortalidad, puede mejorar la recuperacin del ventrculo derecho,4244 y puede ser superior a la tromblisis.
Las indicaciones para reperfusin son similares a las del infarto del ventrculo izquierdo; la reperfusin temprana del
infarto de miocardio del ventrculo derecho constituye una
recomendacin clase I en las guas de tratamiento 2004 del
ACC/AHA (Cardiopata isqumica)
Trombo en el ventrculo izquierdo
{ Generalmente, se puede establecer que los trombos murales
que aparecen despus del infarto de miocardio tienen riesgo significativo de embolizacin, lo cual se puede reducir a travs de
la anticoagulacin sistmica durante seis meses45
{ Un estudio demostr que 10 das con 12 500 U cada 12 h de
heparina no fraccionada fue superior a 5 000 U cada 12 h para
prevenir la formacin de trombos en pacientes con infarto
agudo de miocardio.46

Cardiologa 37

Heparina de bajo peso molecular:


Dalteparina (150 U/kg por va SC cada 12 h) en el contexto de
infarto de miocardio de territorio anterior reduce significativamente la formacin de trombos en el ventrculo izquierdo
e incrementa el riesgo de hemorragia;47 la enoxaparina (100 U/kg
por va SC cada 12 h) en pacientes con infarto de miocardio
anterior y trombo del ventrculo izquierdo fue bien tolerado
y demostr reduccin del tamao del trombo por ecocardiografa con un tiempo de seguimiento promedio de 13 das.48
Choque cardiognico: vase Insuficiencia cardiaca congestiva y
disfuncin sistlica
{ Los principios generales del manejo del infarto agudo de miocardio se aplican al choque cardiognico: cido acetilsaliclico,
heparina e inhibidores de glucoprotina IIB/IIIA; se debe tener
especial atencin a la perfusin tisular, puede mejorar con
inotrpicos y vasopresores.
{ Baln intraartico de contrapulsin: mejora la perfusin coronaria y, reduce la carga del miocardio y por tanto, la isquemia
(vase Baln intraartico de contrapulsacin).
{ El estudio SHOCK demostr que la revascularizacin temprana (definida como intervencin coronaria percutnea o injerto
aortocoronario) se debe realizar en pacientes con choque cardiognico, que es una complicacin del infarto agudo de miocardio, especialmente porque se demostr mejora de la supervivencia a seis meses.49
Sndrome de Dressler: vase Pericarditis aguda.
{

Precauciones en la atencin de pacientes

Cuidar la aparicin de bloqueo auriculoventricular en el infarto de miocardio anterior: puede no responder al manejo con atropina y, por tanto,
requerir marcapasos.
Mantenr un alto ndice de sospecha de las complicaciones mecnicas.
Utilizar baln intraartico de contrapulsacin de forma temprana en el
choque cardiognico cuando est indicado.

38 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Referencias
O
M
O
N
O
M

M
M
O
M
M
M
M

1. Chizner MS. Bedside diagnosis of the acute myocardial infarction and its complications. Curr Prob Cardiol 1982;7:l-86.
2. Grimm A, Severance H, Coffey K, et al. Prognostic significance of isolated sinus
tachycardia during first three days of acute myocardial infarction. Am J Med
1984;76:983-88.
3. Weinreich D, Michelson E. Arrhythmias during acute MI. 2: Tachycardias, fibrillation and flutter. Prim Cardiol 1984;51-63.
4. Goldberg S, Greenspon A, Urban P, et al. Reperfusion arrhythmia: A marker of
restoration of antegrade flow during intracoronary thrombolysis for acute
myocardial infarction. Am Heart J 1983;105:26-32.
5. Chait L. Management of bradyarrhythmias in acute myocardial infarction. Pract
Cardiol 1981;7:70-8.
6. Crenshaw B, Ward S, Granger C, et al. Atrial fibrillation in the setting of acute
myocardial infarction: The GUSTO-I experience. Global Utilization of
Streptokinase and TPA for Occluded Coronary Arteries. J Am Coll Cardiol
1997;30:406-13.
7. Wong C, White H, Wilcox R, et al. New atrial fibrillation after acute myocardial infarction independently predicts death: The GUSTO-III experience. Am
Heart J 2000;l40:878-85.
8. Pizzetti F, Turazza F, Franzosi M, et al. Incidence and prognostic significance of
atrial fibrillation in acute myocardial infarction: The GISSI-3 data. Heart
2001;86:527-32.
9. Bigger JT Jr, Dresdale FJ, Heissenbuttel RH, et al. Ventricular arrhythmias in
ischemic heart disease: Mechanism, prevalence, significance, and management.
Prog Cardiovasc Dis 1977;19:255.
10. Newby K, Thompson T, Stebbins A, et al. Sustained ventricular arrhythmias in
patients receiving thrombolytic therapy: Incidence and outcomes. The GUSTO
Investigators. Circulation 1998;98:2567-73.
11. Al-Khatib S, Granger C, Huang Y, et al. Sustained ventricular arrhythmias
among patients with acute coronary syndromes with no ST-segment elevation:
Incidence, predictors, and outcomes. Circulation 2002;106:309-12.
12. Eldar M, Sievner Z, Goldbourt U, et al. Primary ventricular tachycardia in
acute myocardial infarction: Clinical characteristics and mortality. The SPRINT
Study Group. Ann Intern Med 1992;117:31-6.
13. Berger PB, Ruocco NA, Ryan TJ, et al. Incidence and significance of ventricular tachycardia and fibrillation in the absence of hypotension or heart failure in
acute myocardial infarction treated with recombinant tissue-type plasminogen
activator: Results from the Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) Phase
II Trial. J Am Coll Cardiol 1993;22:1773-79.
14. Volpi A, Cavalli A, Turato R, et al. Incidence and short-term prognosis of late
sustained ventricular tachycardia after myocardial infarction: Results of the
Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nellInfarto Miocardico
(GISSI-3) Data Base. Am Heart J 2001;l42:87-92.
15. Mullins C, Atkins J. Prognoses and management of ventricular conduction
blocks in acute myocardial infarctions. Mod Concepts Cardiovasc Dis
1976;45:129-33.

Cardiologa 39

M 16. Aplin M, Engstrom T, Vejlstrup NG, et al. Prognostic importance of complete


N
M
M
M

M
M

M
N
O
O
N
O
O
M
O

atrioventricular block complicating acute myocardial infarction. TRACE Study


Group. Am J Cardiol 2003;92:853-56.
17. Behar S, Zissman E, Zion M, et al. Complete atrioventricular block complicating inferior acute wall myocardial infarction: short- and long-term prognosis.
Am Heart J 1993;125:1622-27.
18. Pohjola-Sintonen S, Muller J, Stone P, et al. Ventricular septal and free wall rupture complicating acute myocardial infarction: Experience in the multicenter
investigation of limitation of infarct size. Am Heart J 1989;117:809-18.
19. Moreno R, Lopez-Sendon J, Garcia E, et al. Primary angioplasty reduces the
risk of left ventricular free wall rupture compared with thrombolysis in patients
with acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2002;39:598-603.
20. Becker R, Hochman J, Cannon C, et al. Fatal cardiac rupture among patients
treated with thrombolytic agents and adjunctive thrombin antagonists:
Observations from the Thrombolysis and Thrombin Inhibition in Myocardial
Infarction 9 Study. J Am Coll Cardiol 1999;33:479-87.
21. Honan M, Harrell F, Reimer K, et al. Cardiac rupture, mortality and the timing
of thrombolytic therapy: A meta-analysis. J Am Coll Cardiol 1990;16:359-67.
22. Gertz S, Kragel A, Kalan J, et al. Comparison of coronary and myocardial morphologic findings in patients with and without thrombolytic therapy during
fatal first acute myocardial infarction. The TIMI Investigators. Am J Cardiol
1990;66:904-909.
23. Becker R, Charlesworth A, Wilcox R, et al. Cardiac rupture associated with
thrombolytic therapy: Impact of time to treatment in the Late Assessment of
Thrombolytic Efficacy (LATE) study. J Am Coll Cardiol 1995;25:1063-68.
24. Skehan JD, Carey C, Norrell MS, et al. Patterns of coronary artery disease in
post-infarction ventricular septal rupture. Br Heart J 1989;62:268-72.
25. Estes E Jr, Dalton F, Entman M, et al. The anatomy and blood supply of the
papillary muscles of the left ventricle. Am Heart J 1966;71:356-62.
26. Kinch JW, Ryan TJ. Right ventricular infarction. N Engl J Med 1994;330:1211-17.
27. Bowers TR, ONeill WW, Pica M, et al. Patterns of coronary compromise resulting
in acute right ventricular ischemic dysfunction. Circulation 2002;106:1104-1109.
28. Goldstein JA. Pathophysiology and management of right heart ischemia. J Am
Coll Cardiol 2002;40:84l-53.
29. Baalbaki H, Clements SD Jr. Left ventricular aneurysm: A review. Clin Cardiol
1989;12:5-13.
30. Chiarella F, Santoro E, Domenicucci S, et al. Predischarge two-dimensional
echocardiographic evaluation of left ventricular thrombosis after acute myocardial infarction in the GISSI-3 study. Am J Cardiol 1998;81:822-27.
31. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. ACC/AHA guidelines for the
management of patients with ST-elevation myocardial infarctionexecutive
summary: A report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise
the 1999 Guidelines for the Management of Patients with Acute Myocardial
Infarction). Circulation 2004;110:588.
32. Ferrario M, Poli A, Previtali M, et al. Hemodynamics of volume loading compared with dobutamine in severe right ventricular infarction. Am J Cardiol
1994;74:329-33.

40 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

O
N
O

O
N
N
O
N
N
N
N
N
M
M

(Captulo 1)

33. Rosenfeld LE. Bradyarrhythmias, abnormalities of conduction, and indications


for pacing in acute myocardial infarction. Cardiol Clin 1988;6:49-6l.
34. Murphy P, Morton P, Murtagh JG, et al. Hemodynamic effects of different temporary pacing modes for the management of bradycardias complicating acute
myocardial infarction. Pacing Clin Electrophysiol 1992;15:391-96.
35. Ryan TJ, Antman EM, Brooks NH, et al. 1999 update: ACC/AHA guidelines
for the management of patients with acute myocardial infarctionexecutive
summary and recommendations: A report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
(Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). Circulation
1999;100:1016.
36. Figueras J, Cortadellas J, Soler-Soler J. Left ventricular free wall rupture:
Clinical presentation and management. Heart 2000;83:499-504.
37. Norell MS, Gershlick AH, Pillai R, et al. Ventricular septal rupture complicating
myocardial infarction: Is earlier surgery justified? Eur Heart J 1987;8:1281-86.
38. Honey M, Belcher JR, Hasan M, et al. Successful early repair of acquired ventricular septal defect after myocardial infarction. Br Heart J 1967;29:453.
39. Murday, A. Optimal management of acute ventricular septal rupture. Heart
2003;89:1462-66.
40. Muehrcke DD, Daggett WM Jr, Buckley MJ, et al. Postinfarct ventricular septal defect repair: Effect of coronary artery bypass grafting. Ann Thorac Surg
1992;54:876-82; discussion 882-83.
41. Lupi-Herrera E, Lasses LA, Cosio-Aranda J, et al. Acute right ventricular
infarction: Clinical spectrum, results of reperfusion therapy and short-term
prognosis. Coron Artery Dis 2002;13:57-64.
42. Kinn JW, Ajluni SC, Samyn JG, et al. Rapid hemodynamic improvement after
reperfusion during right ventricular infarction. J Am Coll Cardiol
1995;26:1230-34.
43. Bowers TR, ONeill WW, Grines C, et al. Effect of reperfusion on biventricular function and survival after right ventricular infarction. N Engl J Med
1998;338:933-40.
44. Giannitsis E, Hartmann F, Wiegand U, et al. Clinical and angiographic outcome
of patients with acute inferior myocardial infarction. Z Kardiol 2000;89:28-35.
45. Vaitkus FT, Burnathan ES. Embolic potential, prevention and management of
mural thrombus complicating anterior myocardial infarction: A meta-analysis. J
Am Coll Cardiol 1993;22:1004-1009.
46. Turpie AG, Robinson JG, Doyle DJ, et al. Comparison of high-dose with lowdose subcutaneous heparin to prevent left ventricular mural thrombosis in
patients with acute transmural anterior myocardial infarction. N Engl J Med
1989;320:352-57.
47. Kontny F, Dale J, Abildgaard U, et al. Randomized trial of low molecular
weight heparin (dalteparin) in prevention of left ventricular thrombus formation and arterial embolism after acute anterior myocardial infarction. The
FRagmin in Acute Myocardial Infarction (FRAMI) study. J Am Coll Cardiol
1997;30:962-69.
48. Meurin P, Tabet JY, Renaud N, et al. Treatment of left ventricular thrombi with
a low molecular weight heparin. Int J Cardiol 2005;98:319-23.

Cardiologa 41

49. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, et al. Early revascularization in acute
myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: Should we emergently revascularize occluded coronaries for cardiogenic shock? SHOCK
Investigators. N Engl J Med 1999;34l:625-34.

COMPLICACIONES DESPUS DE INTERVENCIN PERCUTNEA


Complicaciones del acceso (3%)
Hemorragia, laceracin, trombosis/oclusin, embolismo, seudoaneurisma, fstula arteriovenosa, infeccin; vigilar la presencia de
hematoma y de flujo sanguneo a las zonas distales de la extremidad a partir del sitio de acceso.
Los servicios de cardiologa y/o ciruga vascular deben alertar sobre
la sospecha de complicaciones del acceso.
La hemorragia se controla con compresin directa sobre el sitio de
puncin arterial.

Nefropata por medio de contraste (3 a 7%)


Posiblemente se pueda prevenir con solucin salina intravenosa o
Nacetilcistena, 600 mg VO dos veces al da 1 da antes del procedimiento;1 riesgo ms alto en pacientes con creatinina mayor de
2.0; se previene de modo ms efectivo mediante limitacin de la
dosis del medio de contraste.

Angioplastia coronaria transluminal percutnea sin catter2


Un 90% de xito en arterias estrechas (no ocluidas) para lograr
menos de 50% de estenosis posintervencin.
Complicaciones agudas
{ Cierre abrupto por diseccin, trombosis o vasospasmo (2 a 8%)
despus de 24 h de angioplastia coronaria transluminal percutnea; slo 25% de esas complicaciones ocurren despus de que el
paciente deja la sala de cateterismo; el manejo incluye cido
acetilsaliclico, nitratos, oxgeno y revascularizacin.
{ De 3 a 7% de los pacientes necesitarn ciruga de revascularizacin urgente.

42 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

El infarto de miocardio ocurre en 3 a 5%.


La muerte ocurre en 0 a 2%.
Complicaciones crnicas: ndice de reestenosis de 35% y hasta de
60% cuando se dilatan obstrucciones crnicas; por lo general se
presentarn dentro de los seis meses despus de angioplastia coronaria transluminal percutnea.
{
{

Complicaciones relacionadas con el catter


Agudas
Trombosis del catter: de horas a das, en promedio 10 h despus
de la intervencin.
Catter metlicos sin recubrimiento farmacolgico (por lo general
hasta cuatro semanas); < 1% con cido acetilsaliclico y clopidogrel; tan alto como 3% slo con el uso de cido acetilsaliclico.3
Cubiertos con medicamento
{ Existe la preocupacin de que la endotelizacin ms lenta de los
nuevos catteres recubiertos con medicamento permita un
periodo ms prolongado de trombosis en comparacin a los que
no tienen recubrimiento farmacolgico.
{ An se deben realizar estudios de forma definitiva, pero es prctica
comn continuar la administracin de clopidrogel y cido acetilsaliclico al menos por seis meses despus del procedimiento.4
Crnicas
Reestenosis del catter: proliferacin del msculo liso (1 a 6 meses,
raro > 12 meses)
{ Reestenosis del catter sin recubrimiento farmacolgico: ndice
de reestenosis de 20% a lo largo de la vida del catter.
{ Stent con recubrimiento farmacolgico: datos variables y en
cantidad limitada, pero es probable ndice de reestenosis de 8%.

Cardiologa 43

Precauciones en la atencin de pacientes

La administracin por va oral de clopidrogel juega un papel importante


en el periodo posintervencin.
Se debe documentar de forma rutinaria la presencia de pulsos distales
en el mismo lado del sitio de acceso..

Referencias
M
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O
O

1. Kay J, Chow WH, Chan TM, et al. Acetylcysteine for prevention of acute deterioration of renal function following elective coronary angiography and intervention: A randomized controlled trial. JAMA. 2003;289:553-58.
2. Landau C, Lange RA, Hillis LD, et al. Percutaneous transluminal coronary
angioplasty. N Engl J Med 1994;330:981-93.
3. Second SYMPHONY Investigators. Randomized trial of aspirin, sibrafiban, or
both for secondary prevention after acute coronary syndromes. Circulation
2001;103:1727-33.
4. McFadden EP, Stabile E, Regard E, et al. Late thrombosis in drug-eluting coronary
stents after discontinuation of antiplatelet therapy. Lancet 2004;364:1519-21.

BALN INTRAARTICO DE CONTRAPULSACIN


Definicin
El baln intraartico de contrapulsacin es un dispositivo de asistencia circulatoria.
Se puede usar en el tratamiento de:
{ Choque cardiognico y estados de bajo gasto.1, 2
{ Angina intratable que no responde a tratamiento mdico.3
{ Retiro de pacientes de derivacin cardiopulmonar.
{ Tratamiento adjunto despus de tromblisis en pacientes con
alto riesgo de reoclusin.4
{ Tratamiento adjunto de pacientes con alto riesgo o con angioplastia complicada.5

44 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Profilaxis en pacientes con enfermedad grave de la coronaria


izquierda o estenosis crtica de la aorta que sern tratados con
ciruga.6
{ Soporte hemodinmico temporal del infarto agudo con disfuncin grave del ventrculo izquierdo.7, 8
{ Infarto agudo de miocardio, insuficiencia mitral aguda grave y
defectos del septum interventricular.7, 9
{ Infarto agudo de miocardio con hipotensin que no responde a
otros tratamientos7
{ Manejo de arritmias ventriculares refractarias a manejo mdico
en pacientes seleccionados.10
Funciona a travs del desplazamiento de sangre desde la aorta proximal cuando el baln se infla durante la distole; reduce el volumen artico y la poscarga durante la sstole a travs de un efecto
de vaco creado por el desinflamiento rpido del baln.
{ El baln se sincroniza para desinflarse al inicio de la sstole.9
Disminuye la poscarga del ventrculo izquierdo, por tanto,
incrementa la expulsin del ventrculo izquierdo y el volumen latido.
Ocasiona un menor consumo miocrdico de oxgeno.11
{ Posteriormente el baln se infla al inicio de la distole.9
Incrementa el flujo sanguneo coronario y la perfusin perifrica.12
Aumento de la presin arterial diastlica.13
{ Los efectos pueden ser variables con base con el volumen del
baln en relacin con el dimetro de la aorta, su posicin en la
aorta, la frecuencia cardiaca y ritmo del paciente y distensibilidad de la aorta.14
Cambios esperados del perfil hemodinmico del paciente con choque cardiognico.1
{ Disminucin de la presin sistlica de aproximadamente 20%.
{ Incremento de la presin diastlica de aproximadamente 30%.
{ Disminucin de la frecuencia cardiaca menos de 20%.
{ Disminucin del promedio de la presin capilar en cua de
aproximadamente 20%.
{ Incremento del gasto cardiaco de aproximadamente 20%.
Flujo sanguneo coronario.
{ Algunos estudios demuestran poco o ningn efecto.1, 15
{ Otros estudios demuestran aumento, que ocurre cuando los
lechos vasculares coronarios estn dilatados al mximo por la
{

Cardiologa 45

isquemia, ocasionando una autorregulacin dependiente de presin y flujo (a menos que exista una estenosis grave del vaso).1, 12
Puede reducir las complicaciones perioperatorias y posoperatorias en pacientes con infarto agudo de miocardio cuando se usa
de forma profilctica en pacientes con funcin deficiente del
ventrculo izquierdo16
Se tienen algunos efectos benficos cuando el baln intraartico de contrapulsacin se usa despus de la angioplastia coronaria transluminal percutnea en pacientes con infarto agudo de
miocardio 17
Actualmente, este mtodo se usa para la angioplastia coronaria
transluminal de alto riesgo, pero por lo general no para la angioplastia primaria del infarto agudo de miocardio o despus de la
falla de tratamiento con trombolticos, a menos que se desarrolle
choque cardiognico.

Colocacin11, 18
Se inserta por va percutnea, con una camisa en la arteria femoral
comn, con un catter 8 o 9.5 F.
El baln intraartico de contrapulsacin se debe posicionar en la
aorta descendente, distal a la arteria subclavia y proximal a las arterias renales.
El baln intraartico de contrapulsacin se conecta a una consola
con un reservorio de gas (helio o bixido de carbono), un monitor
para electrocardiograma (ECG) y registros de ondas de presin,
ajustes del tiempo de inflado y desinflado, seleccin de disparo y
fuente de poder de respaldo.

Ajustes9
La fase de inflado y desinflado se sincronizan con el ciclo cardiaco
del paciente usando la seal del ECG, onda de la arteria o el ndice de la bomba intrnseca.
La fase de inflado debe ocurrir al inicio de la distole, que se localiza en la escotadura dicrota de la onda arterial; la fase de desinflado debe ocurrir inmediatamente antes de la elevacin arterial.
La fase de inflado inicia a la mitad de la onda T, la fase de desinflado inicia antes del final del complejo QRS.
Inicialmente ajustar a 1 : 1 o 1 : 2.

46 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Por lo general el paciente se retira de la bomba en 1 : 2 , 1 : 3 y 1 : 4


en varias horas.

Contraindicaciones9
Insuficiencia significativa de vlvula artica o cortocircuito grave
de vlvula artica.
Aorta abdominal o torcica descendente tortuosa o con aneurisma.
Diseccin de la aorta.
Sepsis descontrolada.
Sangrado no controlado o incapacidad para anticoagular al paciente.
Enfermedad vascular perifrica bilateral grave, con o sin injerto
arterial femoropoplteo bilateral.

Gua para el manejo


Despus de la colocacin9
Radiografa del trax para identificar la localizacin de la punta del
baln intraartico de contrapulsacin.
Anticoagulacin: heparina para mantener concentraciones adecuadas de tiempo parcial de tromboplastina activada (TPTa).
Complicaciones
Vasculares.18, 19
{ Isquemia de la extremidad: oclusin iatrognica de la arteria
subclavia o femoral (buscar disminucin de pulsos de la extremidad relacionada, sensacin de la extremidad, color o temperatura).
{ Isquemia renal: seguimiento con creatinina srica y flujo urinario.
{ Hemorragia grave, hemorragia y hematoma.
{ Laceracin vascular que requiere reparacin quirrgica.
{ Diseccin arterial.
{ Trombosis de arteria femoral.
No vasculares:20
{ Fuga o rotura del baln.
{ Embolizacin de colesterol o de gas.
{ Infeccin y sepsis.
{ Evento vascular cerebral.

Cardiologa 47

Factores clnicos que incrementan las complicaciones:8, 21


{ Ancianos.
{ Gnero femenino.
{ rea de superficie corporal pequea.
{ Diabetes mellitus.
{ Enfermedad vascular perifrica.
{ Hipertensin.
{ Apoyo prolongado.
{ Catter de gran tamao.

Precauciones en la atencin de pacientes

Verificar la radiografa del trax despus de la colocacin y vigilar los pulsos de las extremidades, radiografa del trax y creatinina srica o flujo
urinario para evaluar oclusin de vasos y migracin del el baln intraartico de contrapulsacin.
Requiere anticoagulacin y vigilancia estricta de los niveles de TPTa.
Verificar el momento de la fase de inflado y desinflado a travs de las
caractersticas de las ondas.

Referencias
N
N
O
M

O
O
O

1. Scheldt, S, Wilner, G, Mueller, H, et al. Intraaortic balloon counterpulsation in


cardiogenic shock. N Engl J Med 1973;288:979.
2. Anderson RD, Ohman EM, Holmes, DR, et al. Use of intraaortic balloon counterpulsation in patients presenting with cardiogenic shock: Observations from
the GUSTO-1 study. J Am Coll Cardiol 1997;30:708.
3. Weintraub RM, Voukydis PC, Aroesty JM. Treatment of preinfarction angina with
intraaortic balloon counterpulsation and surgery. Am J Cardiol 1974;34: 809.
4. Ohman EM, Califf RM, George BS, et al. Use of intraaortic balloon pumping
as adjunct to reperfusion therapy in acute myocardial infarction. The
Thrombolysis and Angioplasty in Myocardial Infarction (TAMI) Trial Study
Group. Am Heart J 1991;121:895.
5. Lincoff AM, Popma SJ, Ellis SG, et al. Percutaneous support devices for high
risk or complicated angioplasty. J Am Coll Cardiol 1991;17:770.
6. Rajai HR, Hartman CW, Innes BJ, et al. Prophylactic use of intraaortic balloon
pump in aortocoronary bypass for patients with left main coronary artery disease. Ann Surg 1978;187:118.
7. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarctionexecutive sum-

48 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

1
N
O
N
O

O
O
O
N
N

N
N
O
N

(Captulo 1)

mary. Report of the American College of Cardiology/American Heart Association


Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1999
Guidelines on Management of Acute Myocardial Infarction). Circulation
2004;110:588.
8. Ferguson JJ, Cohen M, Freedman RJ, et al. The current practice of intra-aortic
balloon counterpulsation: Results from the Benchmark registry. J Am Coll
Cardiol 2001;38:1456.
9. Peterson JC, Deborah JC. Systematic review: Intra-aortic balloon counterpulsation pump therapy: A critical appraisal of the evidence for patients with acute
myocardial infarction. Crit Care 1998;2:3.
10. Fotopoulos GD, Mason MJ, Walker S, et al. Stabilisation of medically refractory ventricular arrhythmia by intra-aortic balloon counterpulsation. Heart
1999;82:96.
11. Williams DO, Korr KS, Gewirtz H, et al. The effect of intraaortic balloon counterpulsation on regional myocardial blood flow and oxygen consumption in the
presence of coronary artery stenosis in patients with unstable angina.
Circulation 1982;66:593.
12. Kern MJ, Aguirre FV, Bach R, et al. Augmentation of coronary blood flow by
intraaortic balloon pumping in patients after coronary angioplasty. Circulation
1993;87:500.
13. Gurbel PA, Anderson D, MacCord CS. Arterial diastolic pressure augmentation by intraaortic counterpulsation enhances the onset of coronary reperfusion
by thrombolytic therapy. Circulation 1994;89:36l-65.
14. Weber KT, Janicki JS. Intraaortic balloon counterpulsation: A review of physiological principles, clinical results, and device safety. Ann Thorac Surg
1974;17:602.
15. Port SC, Patel S, Schmidt DH. Effects of intraaortic balloon counterpulsation
on myocardial blood flow in patients with severe coronary artery disease. J Am
Coll Cardiol 1984;3:367.
16. Broclie BR, Stuckey TD, Hansen C, et al. Intra-aortic balloon counterpulsation
before primary percutaneous transluminal coronary angioplasty reduces
catheterization laboratory events in high-risk patients with an acute myocardial
infarction. Am J Cardiol 1999;84:18.
17. Stone GW, Marsalese D, Brodie BR, et al. A prospective, randomized evaluation of prophylactic intraaortic balloon counterpulsation in high risk patients
with acute myocardial infarction treated with primary angioplasty. Second
Primary Angioplasty in Myocardial Infarction (PAMI-II) Trial Investigators. J
Am Coll Cardiol 1997;29:1459.
18. Barnett MG, Swartz MT, Peterson GJ, et al. Vascular complications from
intraaortic balloons: risk analysis. J Vasc Surg 1994;19:81.
19. Patel JJ, Kopisyansky C, Boston B, et al. Prospective evaluation of complications with percutaneous intraaortic balloon counterpulsation. Am J Cardiol
1995;76:1205.
20. Aru GM, King Jr JU, Hovaguimanian H, et al. The entrapped balloon: Report
of a possibly serious complication. J Thorac Cardiovasc Surg 1986;91:l46.
21. Gottlieb SO, BrinkeR JA, Borkon AM, et al. Identification of patients at high
risk for complications of intraaortic balloon counterpulsation: A multivariate
risk factor analysis. Am I Cardiol 1984;53:1135.

Cardiologa 49

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA Y DISFUNCIN SISTLICA


Definicin, etiologa y epidemiologa
Es causada por cualquier alteracin estructural o funcional que
produce desacoplamiento de la eyeccin ventricular de la sangre.
La disfuncin sistlica implica alteracin en la contractilidad cardiaca.
Slo en EUA existen aproximadamente cinco millones de personas
que padecen insuficiencia cardiaca congestiva, cerca de 400 000 nuevos casos en ms de 20 000 muertes atribuibles al diagnstico de
insuficiencia cardiaca congestiva cada ao.1
A pesar de las mejoras existentes en el diagnstico y tratamiento,
la supervivencia a cinco aos es de casi 50%.
Las causas ms comunes de disfuncin sistlica son la cardiopata
isqumica, miocardiopata idioptica dilatada, hipertensin arterial
y enfermedades de las vlvulas cardiacas.
Otras causas incluyen miocarditis, enfermedades infiltrativas,
abuso de sustancias, enfermedades del tejido cojuntivo, miocardiopata periparto, deficiencias nutricionales (p. ej., tiamina, selenio),
taquiarritmias prolongadas y enfermedades familiares.

Perlas de la historia y exploracin fsica


Historia
Evaluacin de los sntomas debido a acumulacin excesiva de
lquido.
{ Edema perifrico, disnea, ortopnea, disnea paroxstica nocturna,
ganancia de peso, distensin abdominal, nuseas (debido a
edema de las asas del intestino), dolor en el cuadrante superior
derecho del abdomen (debido a congestin heptica y distensin de la cpsula del hgado).
Evaluacin de sntomas causados por gasto cardiaco bajo.
{ Fatiga, debilidad generalizada, mareo, pre sncope, sncope, anorexia.
Interrogar sobre la presencia de hipertensin, diabetes, dislipidemia, enfermedad arterial coronaria (es decir, angina, infarto de
miocardio), historia de fiebre reumtica, exposicin a medicamentos cardiotxicos, abuso de drogas intravenosas, uso de cocana o
alcohol, historia de viajes, antecedentes de enfermedades infecciosas.

50 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Realizar historia familiar detallada de insuficiencia cardiaca, enfermedad arterial coronaria, y muerte sbita de causa cardiaca.
Determinar la clasificacin de la New York Heart Association
(NYHA).
{ Clase I: sntomas provocados por el ejercicio extremo.
{ Clase II: sntomas ocasionados por los niveles normales de ejercicio.
{ Clase III: sntomas ocasionados con niveles menores a lo normal
de ejercicio.
{ Clase IV: sntomas en reposo.
{

Exploracin fsica
Evaluacin en bsqueda de sobrecarga de volumen.
{ Congestin pulmonar: estertores (pueden estar ausentes en pacientes con enfermedad crnica e incluso en presencia de presiones en cua elevadas), derrame pleural.
{ Edema perifrico: edema de las extremidades inferiores, ascitis,
hepatosplenomegalia, edema de la regin presacra, edema
escrotal.
{ Distensin venosa yugular: >10 cm H2O indica incremento del
volumen circulante; en posicin de sentado (90), pulsaciones
de la vena yugular interna por arriba del nivel de la clavcula tienen correlacin con distensin venosa yugular.
{ Reflujo hepatoyugular anormal en ausencia de distensin venosa yugular tambin sugiere aumento del volumen sanguneo
circulante.
{ Maniobra de Valsalva: la presin arterial sistlica se calcula en
posicin supina, se incrementa la presin en el manguito hasta
15 mm Hg por arriba de la presin sistlica; en este momento
el paciente debe llevar a cabo una maniobra de Valsalva despus
de un ciclo respiratorio normal durante 10 seg y despus reasumir la respiracin normal.
Funcin normal del ventrculo izquierdo: los ruidos de
Korotkoff aparecen inicialmente con la maniobra de Valsalva,
despus desaparecen dentro de pocos segundos, pero reaparecen 3 a 10 seg despus de reiniciar la respiracin normal.
Alteracin de la funcin del ventrculo izquierdo: los ruidos
de Korotkoff no reaparecen con la respiracin normal.

Cardiologa 51

Alteracin grave de la funcin del ventrculo izquierdo: se


escuchan ruidos de Korotkoff a lo largo de toda la maniobra
de Valsalva, desaparecen con la relajacin.
Evaluar la evidencia de alteraciones en el gasto cardiaco.
{ Extremidades fras: vasoconstriccin perifrica.
{ Pulso alternante: prcticamente patognomnico de disfuncin
grave del ventrculo izquierdo; alternancia de pulsos fuertes y
dbiles.
{ Escotadura dicrtica palpable: representa el cierre de la vlvula
artica; la disfuncin grave del ventrculo izquierdo acenta la
pulsacin de cierre debida al incremento compensatorio o de
la resistencia vascular sistmica.
{ Presin de pulso proporcional ([presin arterial sistlica presin arterial diastlica (PD)/PS) < 25 sugiere ndice cardiaco
< 2.2 L/min/m.2
Evaluacin en busca de ritmo de galope S3 audible o palpable.
Evaluacin en busca de respiraciones de CheyneStokes (funcin
deficiente del ventrculo izquierdo con insuficiencia cardiaca congestiva descompensada)

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Pruebas de sangre
Pruebas de sangre: biometra hemtica completa (excluir anemia),
electrlitos (nitrgeno ureico sanguneo, creatinina, hiponatremia,
azoemia prerrenal), pruebas de funcionamiento heptico (pueden
estar elevadas debido a la congestin heptica), examen de orina,
pruebas de funcionamiento tiroideo (puede haber hiper o hipotiroidismo en los pacientes con insuficiencia cardiaca).
Pptido natriurtico tipo B en plasma: de utilidad para diferenciacin rpida de disnea debida a disfuncin cardiaca de origen pulmonar o de otras causas; pptida natriurtico < 100 pg/mL tiene
un alto valor predictivo negativo para disfuncin del ventrculo
izquierdo.2, 3
Otras pruebas diagnsticas
Electrocardiograma: recomendado para todos los pacientes en
quienes se sospecha insuficiencia cardiaca;4 se usa inicialmente

52 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

para determinar si existe infarto agudo de miocardio o infarto o


arritmia.
{ El ECG normal es altamente raro en pacientes con disfuncin
del ventrculo izquierdo. 5 10
{ La presencia de ondas Q patolgicas no correlacionan con la
funcin del ventrculo izquierdo.11
Radiografa del trax: recomendado para todos los pacientes en
quienes se sospecha insuficiencia cardiaca.
{ La cardiomegalia slo es consistente con los datos radiogrficos
que se observan en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva en etapa terminal,12, 13 aunque tambin es un predictor
malo de la funcin del ventrculo izquierdo.14
{ Evidencia de volumen sanguneo circulante elevado: redistribucin de la vasculatura pulmonar, edema intersticial,15 ensanchamiento perivascular o peribronquial, ensanchamiento del hilio,
patrn de llenado alveolar de edema pulmonar.
{ La radiografa del trax puede ser normal, incluso con elevadas
presiones en cua en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva debida a aumento del drenaje linftico.16
Ecocardiograma: recomendado para todo los pacientes con sospecha de insuficiencia cardiaca congestiva; la sensibilidad y especificidad para el diagnstico de insuficiencia cardiaca es tan alta como
80 a 100%.17
{ La disfuncin sistlica se define como una fraccin de expulsin
del ventrculo izquierdo (FEVI) 40%.

Gua para el manejo


Estratificacin de riesgo y evaluacin del perfil hemodinmico
Sin congestin
Perfusin adecuada
Perfusin baja

Caliente y seco
Fro y seco

Congestin
Caliente y hmedo
Fro y hmedo

Baja perfusin: presin de pulso estrecha, piernas y antebrazos fros, letargo, hipotensin,
hiponatremia, azoemia; congestin: ortopnea, DVY, edema, ascitis, estertores, S3 (adaptado de referencia 18)

Cardiologa 53

Manejo agudo del paciente caliente y hmedo


Diurticos: producen una rpida mejora de los sntomas en los
casos de edema pulmonar y edema perifrico.
{ Diurticos de asa por va IV (furosemida < bumetanida < torsemida) para vencer la alteracin de la absorcin de los medicamentos por va oral en el contexto del edema intestinal.
{ El objetivo del tratamiento es la reduccin del peso en 0.5 a
1.0 kg/da.
{ Se puede utilizar como tratamiento en bolo intravenoso o como
infusin continua.
{ Se logra vencer la resistencia a travs de la infusin continua de
diurticos o a travs del uso adicional de diurticos (es decir,
metazolona).
{ Vigilar las concentraciones de potasio y magnesio por la deplecin que ocurre con el tratamiento.
{ Se desconocen los efectos sobre la morbilidad y mortalidad
debido a la falta de estudios a largo plazo.
Manejo agudo del paciente fro y hmedo
Transferir al paciente a la unidad de cuidados intensivos.
Reducir la dosis de bloqueadores inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) hasta que se logre la estabilizacin.
Uso de diurticos en bolo intravenoso o en infusin continua.
Vasodilatadores IV.
{ Nitroglicerina: disminuye las presiones de llenado a travs de su
efecto de vasodilatacin venosa y arterial, por lo que incrementa el gasto cardiaco y ayuda con la diuresis19
Usar slo en pacientes con reserva en la contractilidad (presin arterial sistlica < 100) aun pueden aumentar su fraccin de eyeccin; de lo contrario, el tratamiento causar
hipotensin o choque
Inicia con dosis bajas (p. ej., < 5 g/kg/min) para reducir la
presin arterial media en 10 a 25%; las dosis ms elevadas
causan incremento de la angiotensina II, aldosterona y taquicardia refleja.
Es comn la tolerancia.
{ Nitroprusiato: disminuye la poscarga e incrementa el gasto cardiaco de manera indirecta.

54 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Se debe utilizar slo en pacientes en quienes se presume


incremento de la resistencia vascular sistmica y que tienen
reserva de contractilidad (presin arterial sistlica < 100)
Idealmente, usar slo en aquellos casos donde se tenga catter en la arteria pulmonar debido a sus efectos impredecibles
sobre la resistencia vascular sistmatica.
Ajustes de tratamiento: el objetivo del uso de nitroprusiato
ms diurticos +/- hidralazina/nitratos para disminuir la
resistencia vascular sistmatica (< 1200) y la presin en cua
(< 16), incrementar el ndice cardiaco (< 2.2) mientras se
aade lentamente un inhibidor de la ECA o un bloqueador
del receptor de angiotensina II; el tratamiento guiado con
catter en la arteria pulmonar no mejoran la mortalidad en
los ndices de hospitalizacin, pero s aumenta la mejora
funcional de los pacientes clase IV con insuficiencia cardiaca
congestiva.20
La toxicidad por cianuro limita el uso prolongado; no se
debe utilizar en pacientes con concentraciones de creatinina > 2.5 mg/dL.
Iniciar con la dosis de 0.5 g/kg/min, teniendo la dosis
objetivo en el rango de 1 a 2 g/kg/min (el mximo nivel
de 5 g/kg/min para evitar la toxicidad).
Medicamentos inotrpicos.
{ Se ha observado incremento de la mortalidad en varios estudios
clnicos.21, 22
{ Se debe utilizar en pacientes con estado de choque, para paliacin de los sntomas de la insuficiencia cardiaca congestiva en
etapa terminal y como un puente para el trasplante
{ El objetivo es mantener la exposicin a los medicamentos
inotrpicos al nivel mnimo de iniciar la dosis ms baja posible.
{ Dobutamina.
Nesiritide: vasodilatador nico idntico al pptido natriurtico
tipo B circulante.
{ Ocasiona natriuresis, diuresis (sin caliuresis).19
{ Incrementa el gasto cardiaco y el flujo arterial coronario; causa
venodilatacin; disminuyen la angiotensina II, aldosterona, y la
secrecin de renina; no incremento a inotropismo
{ Se debe evitar su uso en pacientes con presiones bajas de llenado, dado que puede ocasionar hipotensin o choque.

Cardiologa 55

Bolos de 2 g/kg, seguido de infusin de 0.01 g/kg/min, se


puede incrementar en intervalos 3 h (1 g/kg seguido por
incrementos de 0.005 g/kg/min) hasta un mximo de 0.03 g/
kg/min19
La infusin continua debe ser a 5 a 7.5 g/kg/min
Vigilar la presencia de taquiarritmias.
Los pacientes deben tener vigilancia hemodinmica durante
al menos 48 h despus de la infusin.
Utilizar en pacientes que no estn recibiendo tratamiento
crnico con bloqueadores.
{ Milrinona
Inhibidor de fosfodiesterasa que funcionan como medicamento inotrpico y como vasodilatador.
Ocasiona ms hipotensin que la que se produce con la
dobutamina.
Son comunes las arritmias.
Utilizar infusin de 0.1 a 0.2 g/kg/min.
Dopamina
Nesiritide: vasodilatador nico idntico al pptido natriurtico
tipo B circulante
{ Causa natriuresis, diuresis (sin caliuresis).
{ Incrementa el gasto cardiaco y el flujo sanguneo coronario;
causa dilatacin venosa; disminuye la angiotensina II, aldosterona y la secrecin de renina; no aumento el inotropismo.
{ Se debe evitar en pacientes con presiones de llenado bajo, dado
que puede causar hipotensin o choque.
{ Bolos de 2 g/kg, seguido de infusin de 0.01 g/kg/min, se
puede incrementar en intervalos ? 3 h (1 g/kg seguido por
incrementos de 0.005 g/kg/min) hasta un mximo de 0.03 g/
kg/min.
{ An est pendiente por realizar estudios a largo plazo.
{

Manejo crnico
Inhibidores de la ECA: mejoran la supervivencia,2326 reducen la
poscarga y modifican la remodelacin cardiaca patolgica.
{ Iniciar con dosis bajas (enalapril 2.5 mg dos veces al da o captopril 6.25 mg tres veces al da) para reducir la posibilidad de
hipotensin o azoemia:

56 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

Ajustar la dosis al objetivo (es decir, enalapril 10 mg dos veces


al da, captopril 50 mg tres veces al da, lisinopril 40 mg/da);
una vez que se logra el objetivo, se debe ajustar la dosis slo en
caso necesario para mantener el control de la presin arterial.
{ Vigilar la aparicin de hipotensin, hiperpotasemia, insuficiencia renal, tos o angioedema.
Los bloqueadores receptores de angiotensina se deben utilizar en
pacientes con insuficiencia cardiaca clase II o III que no pueden
tolerar el tratamiento con inhibidores de la ECA.27
Hidralazina y nitratos: producen beneficios moderados en la
poblacin general con insuficiencia cardiaca pero son menos efectivos que los inhibidores de la ECA; reducen la poscarga para
mejorar el gasto cardiaco y ayudan a la diuresis.
{ Iniciar con hidralazina en dosis de 25 mg tres veces/da (ajustar
hasta 100 mg tres veces al da) y con dinitrato de isosorbide a
10 mg tres veces al da (ajustar hasta 40 mg tres veces al da).
{ Indicado para pacientes con insuficiencia cardiaca que no pueden tolerar el tratamiento con inhibidores de ECA o BRA.
{ Para pacientes de raza negra, dinitrato de isosorbide (120 mg al
da dividido tres veces al da) e hidralazina (225 mg al da dividido tres veces al da), adems del tratamiento estndar para
insuficiencia cardiaca (incluyendo bloqueo neurohumoral) incrementa la supervivencia en los casos de insuficiencia cardiaca
avanzada (NYHA III IV).28
Digoxina: reduce los sntomas y de las hospitalizaciones, sin beneficio sobre la mortalidad.29
{ Objetivos de la concentracin sangunea: 0.5 a 0.8 ng/mL con
base en el anlisis del subgrupo dentro del estudio DIG.
{ Se debe utilizar en pacientes que an tienen sntomas a pesar
del tratamiento con inhibidores de la ECA, bloqueadores y
diurticos; se inicia como paciente externo (no es til en
pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada).
Antagonistas de aldosterona.
{ La espironolactona (25 a 50 mg/da) mejor en el ndice de
mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca NYHA clase
III y IV en el estudio EPHESUS.30
{ El uso de eplerenona se asoci con una reduccin de 15% en el
ndice de mortalidad global de pacientes con infarto de miocardio reciente y con disfuncin del ventrculo izquierdo con insuficiencia cardiaca con sntomas (EPHESUS).31
{

(Captulo 1)

Cardiologa 57

bloqueadores: actan principalmente inbiendo los efectos adversos del sistema nervioso simptico en pacientes con insuficiencia
cardiaca; no tiene ninguna funcin en el paciente con insuficiencia
cardiaca descompensada, por tanto, se deben iniciar slo en
pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva estable y bien compensada.

Precauciones en la atencin de pacientes

Se recomienda el tratamiento en la unidad de cuidados intensivos para


pacientes con inestabilidad hemodinmica o evidencia de perfusin tisular inadecuada.
Vigilar de cerca electrolitos durante la diuresis para evitar hipopotasemia
hipomagnesemia.
Nunca iniciar tratamiento con bloqueadores en pacientes con evidencia de descompensacin dado que stos slo exacerbarn el estado de
descompensacin.
Evitar la milrinona en pacientes con hipotensin.
Los medicamentos que se deben evitar en pacientes con insuficiencia
cardiaca incluyen antiinflamatorios no esteroideos (AINE), que pueden
incrementar la poscarga y apagar los efectos renales de los diurticos;
metformina debido al aumento del riesgo de acidosis lctica; la mayor
parte de los antiarrtmicos, que tienen efecto inotrpico negativo; las tiazolidinedionas parecen causar retencin de lquidos.

Referencias
O
M
M
O

1. OConnell JB, Bristom MR. Economic impact of heart failure in the United
States: Time for a different approach. J Heart Lung Transplant 1994;13:107-12.
2. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, et al. Rapid measurement of B-type
natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. N Engl J Med
2002;247:l6l.
3. McCullough PA, Nowak RM, McCord J, et al. B-type natriuretic peptide and
clinical judgment in the emergency diagnosis of heart failure: Analysis from
Breathing Not Properly (BNP) multinational study. Circulation 2002;106:4l6.
4. Committee on Evaluation and Management of Heart Failure. Guidelines for the
evaluation and management of heart failure: Report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J
Am Coll Cardiol 1995;26:1376-98.

58 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

5. Davie AP, Francis CM, Love MP, et al. Value of the electrocardiogram in identifying heart failure due to left ventricular systolic dysfunction. Br Med J
1996;312:222.
N 6. Gillespie ND, McNeill G, Pringle T, et al. Cross sectional study of contribution
of clinical assessment and simple cardiac investigations to diagnose left ventricular systolic dysfunction in patients admitted with acute dyspnoea. Br Med J
1997;314:936-40.
O 7. Cleland JGF, Habib F. Assessment and diagnosis of heart failure. J Intern Med
1996;239:317-25.
O 8. The Task Force on Heart Failure of the European Society of Cardiology.
Guidelines for the diagnosis of heart failure Eur Heart J 1995;16:741-51.
N 9. Christian TF, Miller TD, Chareonthaitawee P, et al. Prevalence of normal resting left ventricular function with normal rest electrocardiograms. Am J Cardiol
1997;79:1295-98.
N 10. OKeefe JH, Zinsmeister AR, Gibbons RJ. Value of normal electrocardiographic findings in predicting left ventricular function in patients with chest pain and
suspected coronary artery disease. Am J Med 1989;86:658-62.
N 11. Askenazi J, Parisi AF, Cohn PF, et al. Value of the QRS complex in assessing
left ventricular ejection fraction. Am J Cardiol 1978;4l:494-99.
N 12. Mahdyoon H, Klein R, Eyler W, et al. Radiographic pulmonary congestion in
end-stage congestive heart failure. Am J Cardiol 1989;63:625-27.
O 13. Harlan WR, Oberman A, Grimm R, et al. Chronic congestive heart failure in
coronary artery disease: Clinical criteria. Ann Intern Med 1977;86:133-38.
N 14. Madsen EB, Gilpin E, Slutsky RA, et al. Usefulness of the chest x-ray for predicting abnormal left ventricular function after acute myocardial infarction. Am
Heart J 1984;108:1431-36.
N 15. Badgett RG, Mulrow CD, Otto PM, et al. How well can the chest radiograph
diagnose left ventricular dysfunction? J Gen Intern Med 1996;11:625-34.
N 16. Chakko S, Woska D, Martinez H, et al. Clinical, radiographic, and hemodynamic correlations in chronic congestive heart failure: Conflicting results may lead
to inappropriate care. Am J Med 1991;990:353-59.
N 17. Erbel R, Schweizer P, Krebs W, et al. Sensitivity and specificity of two-dimensional echocardiography in detection of impaired left ventricular function. Eur
Heart J 1984;5:477
O 18. Nohria A, Lewis E, Stevenson LW. Medical management of advanced heart failure. JAMA 2002;287:628-40.
M 19. Publication Committee for the VMAC Investigators (Vasodilatation in the
Management of Acute CHF). Intravenous, nesiritide vs. nitroglycerin for treatment of decompensated congestive heart failure: A randomized controlled trial.
JAMA 2002;387:1531-40.
M 20. Shah MR, OConnor CM, Sopko G, et al. Evaluation study of congestive heart
failure and pulmonary artery catheterization effectiveness (ESCAPE): Design
and rationale. Am Heart J 2001;l4l:528-35.
M 21. Follath F, Cleland JG, Just H, et al. Efficacy and safety of intravenous levosimendan compared with dobutamine in severe low-output heart failure (the
LIDO study): A randomized double-blind trial. Lancet 2002;360:196-202.
M 22. Cuffe MS, Califf RM, Adams KF Jr, et al. Short-term intravenous milrinone for
acute exacerbation of chronic heart failure: A randomized controlled trial.

Cardiologa 59

M
M
M
M
M

M
M
M
M

Outcomes of a Prospective Trial of Intravenous Milrinone for Exacerbations of


Chronic Heart Failure (OPTIME-CHF) Investigators. JAMA 2002;287:154l-47.
23. Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions. The SOLVD
Investigators. N Engl J Med 1992;327:685.
24. Cohn JN, Johnson G, Ziesche S, et al. A comparison of enalapril with
hydralazine-isosorbide dinitrate in the treatment of chronic congestive heart
failure. N Engl J Med 1991;325:303.
25. Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure: Results of the
Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS).
The CONSENSUS Trial Study Group. N Engl J Med 1987;3l6:l429.
26. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection
fractions and congestive heart failure. The SOLVD Investigators. N Engl J Med
1991;325:293.
27. Granger CB, McMurray JJ, Yusuf S, et al. Effects of candesartan in patients
with chronic heart failure and reduced left-ventricular systolic function intolerant to angiotensin-converting-enzyme inhibitors: The CHARM-Alternative
trial. Lancet 2003;362:772.
28. Taylor AL, Ziesche S, Yancy C, et al. Combination of isosorbide dinitrate and
hydralazine in blacks with heart failure. N Engl J Med 2004;351:2049-57.
29. The Digitalis Investigation Group. The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure. N Engl J Med 1997;336:525.
30. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, et al. The effect of spironolactone on morbidity
and mortality in patients with severe heart failure. N Engl J Med 1999;34l:709.
31. Pitt B, Remme W, Zannad F, et al. Eplerenone, a selective aldosterone blocker,
in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl
J Med 2003;348:1309.

DISFUNCIN DIASTLICA, MIOCARDIOPATA RESTRICTIVA,


PERICARDITIS CONSTRICTIVA Y MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA
Definicin, etiologa y epidemiologa
Miocardiopata hipertrfica (MCH): enfermedad autosmica
dominante que causa hipertrofia del ventrculo izquierdo; se
puede observar cualquier patrn de engrosamiento segmentario o
difuso del ventrculo izquierdo.
{ Puede haber mutaciones en 1 de cada 10 genes, cada uno codifica componentes de protenas de la sarcmera cardiaca con
funciones contrctiles, estructurales o regulatorias.
{ Existe un predominio de tres de los genes mutantes causantes
de miocardiopata hipertrfica (en ms de la mitad de los

60 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

pacientes que hasta la fecha se les ha realizado genotipo): cadena pesada de miosina, protena C de unin a miosina y troponina T cardiaca.
{ Prevalencia: 1 en 500, afecta por igual a hombres y mujeres.
{ Se ha demostrado que las mutaciones en el gen de la protena
C de unin a miosina tienen una penetracin que depende de
la edad, as como un inicio tardo del fenotipo en el que la aparicin retrasada y de novo en la hipertrofia del ventriculo
izquierdo (HVI) demostrada por ecocardiograma ocurre a la
mitad del ciclo vital y despus1
Miocardiopata restrictiva (MCR): disfuncin miocrdica que
causa alteraciones del llenado ventricular, con volumen diastlico
normal o disminuido en uno o ambos ventrculos; funcin sistlica generalmente normal, el inicio de la enfermedad y grosor de la
pared normal o aumentado, dependiendo de la causa subyacente.
{ La condicin por lo general se origina por aumento de la rigidez
del miocardio, la cual causa presin dentro del ventrculo (o de
los ventrculos) para incrementar de forma abrupta slo con
pequeos incrementos en el volumen.2
{ Existen enfermedades raras fuera de los trpicos, la amiloidosis
cardiaca es la ms frecuente en las sociedades occidentales.

Clasificacin de los tipos de CMR de acuerdo con la causa2


Tipo

Causa

Miocrdica no infiltrativa

Miocardiopata idioptica, miocardiopata familiar, miocardiopata hipertrfica, esclerodermia, seudoxantoma

Infiltrativa

elstico, miocardiopata diabtica


Amiloidosis, sarcoidosis, enfermedad de Gaucher, enfer-

Enfermedades por

medad de Hurler, infiltracin grasa


Hemocromatosis, enfermedad de Fabry, enfermedades

atesoramiento
Endomiocrdica

por atesoramiento de glucgeno


Fibrosis endomiocrdica, sndrome de hipereosinofilia,
corazn carcinoide, cncer metastsico, radiacin,
efectos txicos de antraclinas, enfermedades que causan endocarditis fibrosa (serotonina, metisergida, ergotamina, agentes mercuriales, busulfn)

Cardiologa 61

Pericarditis constrictiva (PC): engrosamiento crnico, fibroso o


calloso de la pared del saco pericrdico y que se contrae durante el
llenado diastlico normal, de forma que se altera la funcin diastlica del corazn.
Etiologas de la PC y frecuencia de aparicin3
Causa
Idioptica
Posterior a ciruga de colocacin de injerto aortocoronario
Tuberculosis

Porcentaje
45%
30%
10%

Inducida por radiacin


Enfermedades vasculares de la colgena

5%
5%

Otros (neoplasia, uremia, enfermedades purulentas)

5%

Insuficiencia cardiaca con funcin sistlica conservada o disfuncin diastlica.4


{ La paricin de signos y sntomas clnicos de insuficiencia cardiaca con fraccin de expulsin normal.
{ Debido al incremento de la masa del ventrculo izquierdo y de
la fibrosis cardiaca que causan menor elasticidad y menor tamao de las cmaras cardiacas.
{ Los sntomas congestivos se presentan cuando el corazn no se
llena de forma adecuada durante la distole.
{ Factores de riesgo: edad avanzada (ms de 65 aos), gnero
femenino, historia de hipertensin sistmica crnica.
{ La prevalencia en pacientes mayores con insuficiencia cardiaca
con sntomas clnicos es de 50% o mayor.5
{ Los pacientes a menudo se presentan con inicio agudo de sntomas y deterioro clnico abrupto; comnmente se conoce comoedema pulmonar relmpago.

Perlas de la historia y exploracin fsica


Historia
Intolerancia al ejercicio, que se puede acompaar por ortopnea y
disnea paroxstica nocturna.

62 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Historia familiar, especialmente de miocardiopatia hipertrfica; los


individuos a menudo tienen historia familiar de muerte repentina
en parientes jvenes
Los pacientes con miocardiopata hipertrfica frecuentemente se
quejan de sntomas progresivos, incluyendo disnea de esfuerzo,
dolor de trax (ya sea tpicos o atpicos de angina), alteraciones de
la conciencia, incluyendo sncope, presncope (es decir, mareo); sin
embargo, los pacientes pueden no manifestar sntomas antes de un
episodio de muerte sbita cardiaca.
En la disfuncin diastlica los pacientes frecuentemente no experimentan edema, mientras que los individuos con miocardiopata
restrictiva y pericarditis constrictiva s; esto es ocasionado por la
alteracin del llenado del ventrculo derecho en estos trastornos.
Obtener la historia con el fin de identificar otras enfermedades
concomitantes (insuficiencia renal, neoplasia, hipertensin, etc.).
Obtener historia de exposicin (factores de riesgo para desarrollar tuberculosis, antecedente de radiacin del trax, ciruga de
revascularizacin).
Exploracin fsica
Distensin venosa yugular: placenta en los casos de pericarditis
constrictiva y miocardipata restrictiva; por lo general no se presenta disfuncin diastlica.
{ Signo de Kussmaul: incremento de la distensin venosa yugular
(en oposicin al descenso normal) con la inspiracin; por lo
general hay casos de pericarditis constrictiva y en ocasiones
miocardiopata restrictiva.
Edema perifrico y ascitis: presente en los casos de pericarditis
constrictiva y miocardiopata restrictiva; no presente en los casos
de disfuncin diastlica.
Congestin pulmonar: a menudo hay estertores en todas las condiciones (pueden estar ausentes en pacientes con enfermedad crnica), derrame pleural (matidez a la percusin y ruidos respiratorios
bronquiales o ausentes en las bases pulmonares).
Cardiaco.
{ Miocardiopata hipertrfica: soplo mesosistlico fuerte y
rudo, a menudo presente en el borde esternal inferior izquierdo; el soplo aumenta de intensidad con la maniobra de
Valsalva y disminuye al levantar las piernas o con la posicin
en cuclillas.

Cardiologa 63

{
{
{
{
{

S3 es ms comn en los casos de miocardiopata restrictiva


(tambin se puede escuchar S4).
S4 est presente en los casos de disfuncin diastlica.
Hay impulso apical en miocardipata restrictiva por lo general
ausente en la pericarditis constrictiva.
Soplos regurgitantes a menudo presentes en miocardiopata restrictiva, ausentes en pericarditis constrictiva.
Golpe pericrdico que corresponde al inicio abrupto y temprano del llenado ventricular, es un hallazgo caracterstico de la
pericarditis constrictiva; se escucha al inicio de la distole3

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Radiografa del trax
La presencia de calcificaciones pericrdicas seala el diagnstico
de pericarditis constrictiva.
Hallazgos radiogrficos de insuficiencia cardiaca congestiva presentes (congestin vascular pulmonar central, cefalizacin, lneas B
de Kerley y derrame pleural en los casos de gravedad).
A diferencia de la miocardiopata dilatada, no hay cardiomegalia
en los casos de insuficiencia cardiaca diastlica.
Electrocardiograma (ECG)
Voltaje bajo en la mayor parte de los casos de miocardiopata restrictiva, particularmente en la amiloidosis, y menos de 50% de los
casos de pericarditis constrictiva.
Alteraciones de la conduccin en la miocardiopata restrictiva, particularmente amiloide; a menudo hay HVI en la disfuncin diastlica y en la miocardiopata hipertrfica.
Ecocardiograma (crtico para el diagnstico)
Miocardiopata hipertrfica
{ Casi siempre hay HVI, por lo general con hipertrofia septal asimtrica.
{ Obstruccin dinmica del tracto de salida del ventrculo
izquierdo que se presenta como resultado del movimiento anterior sistlico de las valvas de la vlvula mitral y el contacto en la

64 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

mesosstole con el septum hipertrofiado.


El gradiente del tracto de salida del ventrculo izquierdo es un
indicador pronstico importante: los pacientes que tienen gradientes > 30 mm Hg tienen incremento de dos veces el riesgo
de desarrollar muerte sbita cardiaca y aumento del riesgo de
cuatro veces para desarrollar evento vascular cerebral e insuficiencia cardiaca.
Miocardiopata restrictiva
{ Incremento del grosor de la pared con patrn granular; insuficiencia valvular.
{ El Doppler muestra incremento de la velocidad de llenado diastlico temprano (velocidad mitral E), disminucin de la velocidad de llenado auricular (velocidad mitral A) e incremento de
la relacin de llenado diastlico o temprano contra el llenado
auricular.
Pericarditis constrictiva
{ Se puede observar desplazamiento abrupto del septum interventricular al inicio de la distole; as como engrosamiento pericrdico
{ Casi siempre se observan signos de congestin venosa sistmica,
como dilatacin de venas hepticas y distensin de la vena cava
inferior con fluctuaciones respiratorias (pltora vena cava inferior), pero eso no especfico.
{ Hallazgos en el Doppler: disminucin del llenado del ventrculo izquierdo durante la inspiracin y limitacin del llenado del
ventrculo derecho durante la espiracin; tpicamente, los
pacientes con pericarditis constrictiva demuestran un incremento 25% en la velocidad mitral E durante la espiracin, en
comparacin con la fase inspiratoria; el tiempo de desaceleracin mitral E es menor a 160 mseg, pero no siempre; estos
hallazgos ecocardiogrficos tienen una sensibilidad para el diagnstico de pericarditis constrictiva de 88%.3
Disfuncin diastlica.
{ Hipertrofia concntrica del ventrculo izquierdo.
{ Patrn de entrada mitral consistente con alteracin de la relajacin.
{ Ausencia de alteraciones valvulares (particularmente estenosis
artica).
{ Fraccin de expulsin preservada o aumentada.
{

Cardiologa 65

Cateterismo cardiaco
Se usa para definir las alteraciones hemodinmicas, particularmente si se considera la presencia de pericarditis constrictiva o miocardiopata restrictiva.
Miocardiopata restrictiva.
{ Por lo general la presin en distole del ventrculo derecho, la
presin en cua del capilar pulmonar y la presin diastlica del
ventrculo izquierdo son iguales y estn aumentadas.
{ La presencia de la aurcula derecha demuestra preservacin del
componente x descendente con un componente inicial descendente y prominente y altura de las ondas a y u casi iguales, con la forma
M o W evidente en los trazos de la presin yugular venosa.
{ Los registros de la presin intraventricular revelan una marcada
cada diastlica inicial seguida de una meseta (cada y meseta o
signo de raz cuadrada), correspondiente al inicio del patrn de
llenado ventricular rpido.
Tomografa computarizada o imagen por resonancia magntica
Se puede demostrar la presencia de engrosamiento del pericardio
en los casos de pericarditis constrictiva.
Biopsia endomiocrdica
Es necesaria para el diagnstico y determinacin de la etiologa de
la miocardiopata restictiva.

Gua para el manejo agudo


Miocardiopata hipertrfica
Se prefiere el uso de bloqueadores para pacientes sintomticos
con gradientes de salida que se presentan slo con el ejercicio.1
Riesgo alto de desarrollo de fibrilacin auricular (vase Fibrilacin
y flter auricular).
Se puede considerar la realizacin directa de cardioversin sobre
tratamiento mdico al inicio de la enfermedad.
{ Estratificacin del riesgo de muerte sbita cardiaca de acuerdo
con las siguientes asociaciones:

66 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Antecedente de paro cardiaco o taquicardia ventricular (TV)


espontnea y sostenida.
{ Historia familiar de miocardiopata hipertrfica relacionada con
muerte sbita cardiaca, especialmente relacionada en parientes
cercanos o de aparicin en mltiples casos.
{ Identificacin de gen mutante de alto riesgo.
{ Sncope sin explicacin, particularmente en pacientes jvenes o
cuando ocurre con ejercicio y es recurrente.
{ TV no sostenida (de tres o ms latidos con frecuencia de al
menos 120 lpm) evidente a travs del registro eocardiogrfico
ambulatorio continuo (Holter).
{ Respuesta anormal en la presin arterial durante el ejercicio que
se atena o es hipotensora; esto es indicativo de inestabilidad
hemodinmica y de mayor valor predictivo en pacientes menores de 50 aos.
{ HVI extrema con un grosor mximo de la pared mayor a 30
mm, particularmente en adolescentes y adultos jvenes.
{ Decisin de colocar un desfibrilador cardiaco implantable para
prevencin primaria de muerte sbita cardiaca que se basa en la
presencia de los factores descritos antes, edad del paciente y
preferencias del mdico y del paciente.1
La miomectoma quirrgica y ablacin septal con alcohol son procedimientos reservados para pacientes con sntomas obstructivos
refractarios a tratamiento mdico, gradientes en reposo o con ejercicio > 50 mm Hg e insuficiencia cardiaca congestiva y clase
NYHA III o IV.
{

Miocardiopata restrictiva
Diurticos.
{ Se usan cuidadosamente para aliviar a los sntomas, dado que el
uso agresivo de diurticos no se tolera bien.
Los pacientes dependen de la contribucin auricular al llenado
ventricular; por tanto, el desarrollo de fibrilacin auricular no es
bien tolerado y el desarrollo de una respuesta ventricular rpida,
que compromete adicionalmente el llenado ventricular, puede
causar colapso circulatorio.
{ Se debe evitar la digoxina si se sospecha la presencia de amiloidosis.

Cardiologa 67

Los pacientes con fibrilacin auricular y respuesta ventricular


rpida deben vigilarse en una unidad de cuidados intensivos,
dado que el control de la frecuencia cardiaca puede ser difcil;
la taquicardia y la bradicardia son extremadamente peligrosas.
El pronstico depende de la causa de la miocardiopata restrictiva;
la presencia de amiloidosis se asocia con mal pronstico, con una
supervivencia promedio de dos aos a partir del diagnstico.
{

Pericarditis constrictiva
Utilizar diurticos con precaucin para aliviar los sntomas.
El diagnostico es esencial y la pericardiotoma es curativa (pero de
alto riesgo) en este trastorno; se debe intentar buscar la causa de la
enfermedad en la medida de lo posible.
Disfuncin diastlica
Edema pulmonar relampago: se cree que la presin arterial marcadamente elevada con isquemia miocrdica transitoria son la
causa.
{ El objetivo del tratamiento es causar dilatacin venosa pulmonar para ayudar a aliviar los sntomas congestivos, control rpido de la presin arterial, diuresis rpida y mantenimiento o de
la saturacin de oxgeno.
{ Puede ser necesaria la ventilacin mecnica para disminuir el
esfuerzo respiratorio del paciente.
{ Tratamiento.
Oxgeno a travs de mascarilla facial para mantener la saturacin de oxgeno; debe disminuir el esfuerzo respiratorio del
paciente, considerar ventilacin no invasiva, pero preparar al
paciente para intubacin endotraqueal de urgencia.
Infusin en gotas de nitroglicerina por va IV (dosis inicial
5 g/min) con ajustes rpidos (cada 3 a 5 min)
Furosemida 100 a 120 mg por va IV una vez.
El manejo intrahospitalario del paciente con disfuncin diastlica
depende del diagnstico adecuado mediante ecocardiograma.
{ La diuresis producida por furosemida es benfica para los sntomas congestivos.
{ Los pacientes tienen una reserva de volumen menor y requerirn
mucho menos diuresis en los pacientes con disfuncin sistlica.

68 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

No existen guas de tratamiento para el manejo a largo plazo;


considerar en fases tempranas un bloqueador cardioselectivo
durante la estancia hospitalaria para ayudar en el llenado diastlico.
{ Los datos actuales son limitados para apoyar el uso de inhibidores de la ECA y bloqueadores del receptor de angiotensina en el
tratamiento de la insuficiencia cardiaca diastlica y como
medios para reducir la fibrosis y la activacin neurohumoral que
contribuye a la progresin de la enfermedad.
Pronstico: la mortalidad es dos veces sobre los controles pareados
por la edad, con un ndice de morbilidad significativo (intolerancia
crnica al ejercicio, exacerbaciones frecuentes, hospitalizaciones y
menor calidad de vida).
{

Precauciones en la atencin de pacientes

La disfuncin diastlica puede ser clnicamente indistinguible de la insuficiencia cardiaca sistlica; poner atencin a los detalles de la historia y
la exploracin fsica, que pueden describir su presencia; existe duda
sobre la etiologa de la insuficiencia cardiaca, estabilizar al paciente y
realizar un ecocardiograma tan pronto como sea posible.
Tener cuidado en el manejo de la diuresis de pacientes con pericarditis
constrictiva o miocardiopata restrictiva; los pacientes a menudo desarrollan hipotensin con altas dosis de furosemida, a pesar de la presencia
de lo que parece ser un reservorio adecuado de volumen de diuresis
(edema de los pies, disfuncin venosa yugular, etc.); el uso excesivo de
diurticos en pacientes con miocardiopata restrictiva puede reducir las
presiones de llenado ventricular, ocasionando disminucin del gasto cardiaco y sntomas de fatiga y mareo con signos de hipotensin e hipoperfusin.
Utilizar con precaucin la digoxina debido a sus efectos potenciales
sobre la generacin de arritmias, particularmente en pacientes con amiloidosis.

Cardiologa 69

Referencias
O
O
O
O
O

1. Maron BJ, McKenna WJ, Danielson GK. ACC/ESC clinical expert consensus
document on hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2003;42:l687713.
2. Kushwaha SS, Fallon JT, Fuster V. Restrictive cardiomyopathy. New Engl J Med
1997;336:267-76.
3. Kabbani SS, LeWiner MM. Diastolic function and dysfunction. Cardiol Clin
2000;18:501-19.
4. Kitzman DW. Heart failure with normal systolic function. Clin Geriatr Med
2000;16:489-512.
5. Kitzman DW, Gardin JM, Arnold AM, et al. Heart failure with preserved systolic LV function in the elderly: Clinical and echocardiographic correlates from
the Cardiovascular Health. Study [abstract]. Circulation 1996;94:433.

DISECCIN ARTICA
Definicin, etiologa y epidemiologa
Aguda: los sntomas se presentan por menos de dos semanas antes
de la presentacin.
Dos sistemas de clasificacin.
{ Debakey
Tipo I: incluye a la aorta ascendente y descendente.
Tipo II: incluye slo a la aorta ascendente.
Tipo III: incluye slamente a la aorta descendente.
{ Stanford.
Tipo A: cualquier afeccin de la aorta ascendente.
Tipo B: afeccin limitada a la aorta descendente.
La sangre entra en la pared artica a travs de un desgarro de la
ntima, por tanto, crea una luz falsa en la capa media.

70 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Epidemiologa y factores de riesgo asociados


(International Registry of Aortic Dissection (IRAD)
Epidemiologa
Incidencia en EUA desde 2 a 4
casos por 100 000 por ao1

Factores de riesgo

2 000 casos/ao en los EUA2

Hipertensin crnica; se estima que


est presente en 62 a 78% de los
casos4

Edad pico de incidencia, 40 a 70


aos3

Alteraciones de la colgena: sndrome de Marfan o sndrome de Ehlers

El gnero masculino sobrepasa al


gnero femenino en proporcin 2 a

Danlos
Edad (incidencia pico entre 40 a 70

3 : 14
38% de los casos agudos inicialmente se pierden y 28% de los

aos)
Gnero (el gnero masculino sobrepasa el gnero femenino aproxima-

casos se diagnostican slo al


momento de la autopsia4
En la diseccin tipo A existe un
incremento de 1% en el ndice de

damente en 3 : 1
Aterosclerosis
Uso de cocana (ms comn con la
tipo B)5

mortalidad por cada hora de retraso


en el tratamiento o hasta un ndice

Suspensin sbita de tratamiento con


bloqueadores

de 50% despus de 48 h4

Historia de vlvula artica bicspide


o ciruga de vlvula artica

Perlas de la historia y exploracin fsica


Historia
Dolor: presente en 95% de las ocasiones, inicio agudo (85%);4
abdominal en 33% de los casos;6 dolor clsico slo en 50% de los
casos.
Sncope y enfermedad vascular cerebral: ocurren en 9%5 y 5 a
15%, respectivamente.
Afeccin de otros rganos: evacuaciones con sangre,3 anuria, sndrome de cordn anterior, parapleja o cuadripleja.

Cardiologa 71

Exploracin fsica
Presin arterial: 33% de los pacientes tiene presin arterial normal
al momento de la exploracin fsica;7 la presencia de hipotensin
se asocia con una mortalidad global de 50%.
Soplo diastlico: presente en 50% de las distracciones tipo A.4
Presin de pulso amplia: 15 a 38% de los casos.
Signo de insuficiencia cardiaca o taponamiento pericrdico: se
pueden observar en la disecciones tipo A.
Duplicidad del pulso (debido al flujo redundante en la luz falsa):
se presenta rara vez.6
Afeccin de otros rganos: ausencia de ruido intestinal,3 mielitis
transversa, sndrome de las astas anteriores, parapleja y cuadripleja.

Estudio diagnsticas y valores de laboratorio


Exmenes de sangre
Acidosis lctica (concentracin de lactato o mayor de 2.4 mmol/
dL) o elevacin de transaminasas (incremento de tres veces el
valor de las enzimas) pueden ser indicativos de afeccin del tracto
gastointestinal.3
De forma retrospectiva, se demostr que la prueba de dmero D
fue positiva en siete pacientes con diseccin aguda.2,8
Datos preliminares: la concentraciones en sangre de cadenas de
miosina de msculo liso puede ser una prueba especfica y sensible para diseccin aguda.4
Electrocardiograma
Muestra cambios inespecficos de la onda T y del segmento ST en
40% de los casos;4 es normal en 31% de los casos, pero puede
haber elevacin del segmento ST como resultado de infarto de
miocardio causado por afeccin del ostio coronario en las disecciones tipo A.
Imagen
Radiografa del trax: ensanchamiento del mediastino presente en
aproximadamente 60% de los casos.8

72 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Tomografa computarizada(TC): la prueba ms rpida (sensibilidad (Sn) 80 a 100%, especificidad (Sp) 90 a 100%).9
Imagen por resonancia magntica (IRM): mejor que la TC, pero la
velocidad y el acceso puedan limitar su utilidad (Sn 98 a 100%, Sp
98 a 100%).
Ecocardiograma: ecocardiografa transesofgica superior a la utilidad diagnstica del ecocardiograma transtorcico debido a la capacidad de visualizar la afeccin de las arterias coronarias proximales
y la insuficiencia artica; se prefiere al ecocardiograma transtorcico cuando es posible realizarlo (ecocardiograma transtorcico: Sn
60 a 80%, Sp 90 a 99%; ecocardiograma transesofgica: Sn l80 a
96%, Sp 9 a 98%).
De forma global, la combinacin de TC con ecocardiograma transtorcico o ecocardiograma transesofgica se recomienda para el
diagnstico rpido (TC) y evaluacin de la localizacin de la diseccin, as como afeccin coronaria (ecocardiograma).

Gua para el manejo agudo


Se carece de estudios clnicos de distribucin al azar controlados
con placebo.10
Disecciones tipo A
Urgencia quirrgica.
Manejo mdico.
{ ndice de mortalidad: 20% en el da 1, 30% en el da 2, 40% en
la primera semana, 50% en el primer mes (en comparacin con
el ndice de mortalidad quirrgica: 10% en el da 1, 13% en la
primera semana, 20% en el primer mes).5
{ Optimizar la hemodinmica mejora los resultados quirrgicos:
lograr la presin arterial sistlica hasta aproximadamente un
nivel de 110 mm Hg.11
Se prefiere el uso de bloqueadores (particularmente esmolol); tambin se han ocupado propranolol y labetalol con
algn grado de xito.
Nitroprusiato (0.3 /kg/min): se puede aadir al manejo con
bloqueadores (asegurar el uso simultneo de bloqueadores, dado que el tratamiento sin oposicin con nitratos puede
ocasionar una liberacin refleja de catecolaminas).4

Cardiologa 73

{
{
{

Alternativas: diltiazem o verapamilo si existe contraindicacin para el uso de bloqueadores.5


Considerar: trimetafn (bloqueador ganglionar primario/
vasodilatador directo).
Morfina para aliviar del dolor.
Si existe hipotensin, asegurar con ecocardiograma que no hay
taponamiento o insuficiencia cardiaca congestiva.
La pericardiocentesis para el taponamiento a menudo falla (el
estado de choque puede acelerar el sangrado).
Angiografa coronaria prequirrgica
El anlisis de la base de datos International Registry of Aortic
Dissection (IRAD) sugiere que el retraso de 24 h (para angiografa coronaria) antes de la ciruga se asocia con mejores resultados; se piensa que esto est en funcin del sesgo de seleccin.8
La opinin general (con base en estudios ms pequeos) es
que el retraso en la angiografa slo coloca a los pacientes en
riesgo adicional.12

Disecciones tipo B
El IRAD sugiere que existen mejores resultados con el manejo mdico.13
Indicaciones para ciruga:
{ Ruptura inminente.
{ Isquemia de rgano causada por afeccin de las ramas de vasos
sanguneos.
{ Extensin de la diseccin.
{ Agravamiento del dolor a pesar de manejo ptimo.14
{ Falso lumen grande, rpidamente expansivo.15
Se ha intentado la colocacin de injertos endovasculares para las
disecciones tipo B, y al parecer tienen ndices similares de xito
como la reparacin quirrgica; sin embargo, debe haber una vigilancia cuidadosa en la bsqueda de fugas tardas o desgarros no
apreciados inicialmente.5
Pacientes embarazadas con diseccin de tipo B
{ Si tienen un embarazo menor a 28 semanas, reparacin quirrgica (mortalidad aproximada de 80% sin intervencin).16
{ Si tienen un embarazo mayor a 32 semanas, est indicada la
operacin cesrea con reparacin simultnea o diferida.
{ Las decisiones para los casos entre la semana 28 y 32 se deben
basar en el estado de salud materna y fetal.

74 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

La anestesia epidural y la infusin de labetalol en dosis de 1 a


10 g/kg/min puede ser benfico durante el trabajo de parto o
nacimiento; las estrategias de anestesia para cesrea son controversiales.
El manejo mdico es idntico al de las disecciones tipo A.

Precauciones en la atencin de pacientes

El uso continuo de bloqueadores es la clave para prevenir resultados


adversos.
Los estudios de seguimiento de imagen (TC o IRM) estn indicados en
el mes 1, 3, 6, 9 y 12 despus del incidente inicial, posteriormente se
deben realizar cada ao.

Referencias
N
N
O
O
O
O
N
N
O
O

1. Clouse WD, Hallett JW, Schaff HV, et al. Acute aortic dissection: Populationbased incidence compared with degenerative aortic aneurysm rupture. Mayo
Clin Proc 2004;79:176-80.
2. Nienaber CA, Fattori R, Mehta RH, et al. Gender-related differences in acute
aortic dissection. Circulation 2004;109:30l4-21.
3. Chavan, A, Lotz J, Eolert F, et al. Endoluminal treatment of aortic dissection.
Eur J Radiol 2003;13:2521-34.
4. Kinaut AL, Cleveland JC. Aortic emergencies. Emerg Med Clin North Am
2003;21:817-45.
5. Nienaber CA, Eagle KA, Aortic dissection: New frontiers in diagnosis and management: Part I: From etiology to diagnostic strategies. Circulation 2003;
108:628-35.
6. Bhalla S, Manias CO, Heiken JP. CT of acute abdominal aortic disorders.
Radiol Clin North Am 2003;4l:l153-69.
7. Tsai IT. Clinical characteristics of hypotension in patients with acute aortic dissection. Am J Card 2005;95:48-52.
8. Trimarchi S, Nienaber CA, Rampoldi V, et al. Contemporary results of surgery
in acute type A aortic dissection: The International Registry of Acute Aortic
Dissection experience. J Thoracic Cardiovasc Surg 2005;129:112-22.
9. Mariani MA, DAlfonso A, Nardi C, et al. Aortic dissection: Diagnosis, state-ofthe-art of imaging and new management acquisitions. Italian Heart J
2004;5:648-55.
10. Myrmel T, Lai DTM, Miller DC. Can the principles of evidence-based medicine be applied to the treatment of aortic dissections? Eur J Cardio-Thoracic
Surg 2004;25:236-42.

Cardiologa 75

O
N
N
N
N
O

11. Neinaber CA, Eagle KA. Aortic dissection: New frontiers in diagnosis and management: Part II: Therapeuic management and follow-up. Circulation 2003;
108:772-78.
12. Motellebzadeh R, Batas D, Oswaldo V, et al. The role of coronary angiography
in acute type A aortic dissection. Eur J Cardio-Thoracic Surg 2004;25:231-35.
13. Suzuki T, Mehta RH, Ince H, et al. Clinical profiles and outcomes of acute type
B aortic dissection in the current era: Lessons from the International Registry of
Aortic Dissection (IRAD). Circulation 2003;108S:312-17.
14. Akutsu K, Nejima J, Kiuchi K. Effects of the patent false lumen on the longterm outcome of type B acute aortic dissection. Eur J Cardio-Thoracic Surg
2004;26:359-66.
15. Mehta RH, Bossone E, Evangelista A. Acute type B aortic dissection in elderly
patients: Clinical features, outcomes, and simple risk stratification rule. Ann
Thoracic Surg 2004;77:1622-28.
16. Ray P, Murphy GJ, Shutt LE. Recognition and management of maternal cardiac
disease in pregnancy. Br J Anaesth 2004;93:428-39.

FIBRILACIN Y FLTER AURICULAR


Definicin, etiologa y epidemiologa
Fibrilacin auricular
Caracterizada por mltiples ondas de polarizacin auricular irregular que van a una velocidad de 350 a 600 impulsos por minuto
con respuesta ventricular irregular.
Se clasifica como:1
{ Paroxstica: duracin menor a siete das, autolimitada, puede
recurrir.
{ Persistente: duracin mayor a siete das, no es autolimitada, pero
se puede terminar con cardioversin, puede recurrir.
{ Permanente: duracin mayor a un ao con falla de tratamiento
con cardioversin o que no se ha intentado.
Aislada: cualquiera de los anteriores sin evidencia de enfermedad
estructural del corazn y edad menor de 60 aos.
Los latidos auriculares prematuros2 pueden dar inicio a la fibrilacin, la mayor parte de los latidos ectpicos se originan cerca de
las venas pulmonares.3
Enfermedades asociadas: hipertensin arterial (es la causa ms frecuente),4 enfermedad arterial coronaria, sndromes coronarios

76 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

agudos, 5 insuficiencia cardiaca,6 enfermedades reumticas,7 miocardiopata hipertrfica,8 embolismo pulmonar,9 enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC),10 obesidad,11 hipertiroidismo,
ciruga cardiaca o intratorcica,12 uso de alcohol, cafena,13 y las
formas familiares.14
Mayor prevalencia en sujetos de raza blanca, gnero masculino o
edad avanzada; el cardioembolismo puede ser responsable de 15 a
20% de los casos de evento vascular cerebral.15
Flter auricular
Caracterizado por despolarizaciones auriculares regulares a una
velocidad de 240 a 320 lpm una respuesta ventricular relativamente predecible.
Se clasifica en:16
{ Tipo I (dependiente del istmo): ms comn; circuito de macrorreentrada alrededor del anillo tricspide, Crista terminal e istmo
(tejido entre el anillo tricspide y el orificio de la vena cava inferior); el circuito se encuentra ms en sentido contrario a las manecillas del reloj, pero tambin puede tener direccin antergrada.
{ Tipo II: no dependiente de istmo; menos comn.
Asociado con disfuncin del ventrculo derecho o izquierdo, cardiopata reumtica (especialmente si hay afeccin de la vlvula
mitral), despus de ciruga cardiaca para reparacin de enfermedades congnitas y cualquiera de las enfermedades que tambin causan fibrilacin auricular; el flter auricular se puede ver en casos
raros.
El ritmo es relativamente estable y puede revertir a ritmo sinusal
o fibrilacin auricular dentro en horas o das; el flter crnico no
es comn y se asocia con crecimiento ventricular o auricular.

Perlas de la historia y exploracin fsica


Historia
Sntomas consistentes con frecuencia cardiaca rpida;17 pueden ser
pronunciados y coexisten con arritmia y disfuncin del ventrculo
izquierdo:
{ Palpitaciones, fatiga, mareo y disnea; con menos frecuencia sncope, angina e hipotensin.

Cardiologa 77

Determinar: momento de inicio, frecuencia, duracin (menos de


48 h?), tratamientos exitosos anteriormente, posibles causas precipitantes, coexistencia con sndrome de WolffParkinsonWhite y
presencia o ausencia de disfuncin preexistente del ventrculo
izquierdo.17
Exploracin fsica
Ausencia de onda A del pulso venoso yugular durante la fibrilacin
auricular.
Se pueden observar las ondas de flter en el pulso venoso yugular
durante flter auricular.
Pulso: irregular en la fibrilacin auricular.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Electrocardiograma
Determinar la naturaleza de la actividad elctrica auricular y diferenciar entre fibrilacin y flter; las ondas P sinusales estn ausentes en ambas entidades.
Busque datos de preexcitacin: en este contexto, el bloqueo del
nodo auriculoventricular puede originar el uso preferencial de esta
va accesoria y puede llevar a la fibrilacin ventricular.
Fibrilacin: las ondas fimbrias notorias (f) (350 a 600 lpm), variables en amplitud, intervalos y morfologa; respuesta ventricular
irregular (definida por el intervalo R R); diferenciar de otros trastornos con intervalo R R irregular (taquicardia auricular multifocal, taquicardia auricular ectpica; vase Taquicardias de complejo
estrecho).
En las derivaciones II, II y AVF, observence ondas de flter en
dientes de sierra (aproximadamente 300 lpm), regulares, por lo
general no existe intervalo isoelctrico entre ellas. El intervalo
RR comnmente es la mitad del de la entrada auricular para
una razn dada (A : V, 2 : 1, 4 : 1 ); razones mayores a 2 : 1
en ausencia de medicamentos bloqueadores del nodo auriculoventricular sugieren enfermedad del nodo auriculoventricular;
relaciones menores sugieren vas accesorias o alteraciones de la
regulacin autonmica.

78 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Estudios de laboratorio
Funcin tiroidea,17 troponinas isquemia/infarto, gases en sangre
arterial (hipoxia) y otros para identificar la posible etiologa de la
arritmia.
Ecocardiograma17
Permite definir la funcin/hipertrofia del ventrculo izquierdo,
tamao auricular, presencia de enfermedades del pericardio, presin pico del ventrculo derecho (hipertensin pulmonar) y alteraciones valvulares, lo cual puede ser de utilidad para identificar
posibles etiologas; la funcin del ventrculo izquierdo se puede
alterar debido a las frecuencias rpidas (miocardiopata inducida
por taquicardia), de forma que se debe repetir un ecocardiograma
despus de que se controla la taquicardia.
Determina la presencia de trombos intracardiacos, que pueden
dictar el manejo futuro.

Gua para el manejo agudo


Cardioversin directa externa sincronizada (CVDES): se debe
considerar en el paciente con inestabilidad hemodinmica como
primera lnea de tratamiento.17
Control agudo de la frecuencia.18
{ Funcin normal del ventrculo izquierdo:
bloqueadores: metoprolol 5 mg por va IV en 2 min cada 5
min por tres dosis, despus iniciar la formulacin para administracin por va oral.
Instilar de una solucin de esmolol de accin corta es una
opcin para verificar la compatibilidad si se teme la presencia de efectos adversos de clase (broncospasmo).
Bloqueadores de los canales del calcio: verapamil 5 a 10 mg
por va IV en 2 a 3 min cada 15 a 30 min; posteriormente se
puede iniciar en infusin intravenosa.
Diltiazem:19 primero bolo intravenoso de 0.25 mg/kg en 2
min; si es ineficaz, segundo bolo intravenoso de 0.35 mg/kg
en 2 min para repetirse cada 15 min; infusin continua a
velocidad de 5 a 15 mg/h en los que responden, pero no en
los que no responden.

Cardiologa 79

La digoxina se considera el medicamento de ltima opcin no


es tan efectiva en el contexto agudo debido al inicio de accin
ms lento en comparacin con el de los medicamentos mencionados antes; se puede administrar rpidamente por va intravenosa (0.5 mg inicialmente, 0.25 mg por va IV cada 4 a 6 h
hasta un total de 0.75 a 1.5 mg) VO (el mtodo es similar,
excepto que se requiere una dosis total de 1 a 2 mg); posteriormente tratamiento de mantenimiento por va oral.
{ Funcin anormal del ventrculo izquierdo.
Digoxina: dosis de carga, como se mencion antes; se prefiere en este contexto debido a la mejora de la contractilidad
cardiaca y a la reduccin de sntomas reflejos de gasto cardiaco y accesos de tono simptico.20
Amiodarona: no se considera tradicionalmente como medicamento para control de la frecuencia cardiaca, pero ha
demostrado xito con el uso intravenoso para este propsito
en pacientes con hemodinmica alterada.18
Fibrilacin auricular (de inicio reciente): los temas adicionales
incluyen control del ritmo (regresin y mantenimiento o del ritmo
sinusal normal), control de la frecuencia cardiaca y prevencin del
fenmeno cardioemblico.
{ Un 50% de los pacientes que debutan con fibrilacin auricular
se convierten espontneamente a ritmo sinusal despus de 24 h.
{ Pastilla en la bolsa: los pacientes con preservacin de la funcin del ventrculo izquierdo y con fibrilacin auricular paroxstica que se convierten a ritmo sinusal con una sola dosis de flecainida o propafenona se les puede dar en la sala de urgencias
una prescripcin del medicamento o que result efectivo para
autoadministracin cuando se presenten los sntomas de fibrilacin auricular en el contexto de paciente externo (efectividad
de 94%).22
{ Control de frecuencia cardiaca contra control del ritmo: cul
de los dos es superior?
El estudio AFFIRM sugiere que el control de la frecuencia es
comparable con el control del ritmo; el control de la frecuencia puede ser mejor en algunas circunstancias debido a los
efectos colaterales de los antiarrtmicos.23
Incluso los casos de control del ritmo, los pacientes de alto
riesgo (edad mayor de 60 aos, hipertensin arterial, enfermedad coronaria, crecimiento de aurcula izquierda,

80 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Conversin a ritmo sinusal con base en la duracin


y funcin del VI
< 48 h de duracin de la arritmia
Funcin normal del VI18
CVD es exitosa en 75 a 93%,
mnima actividad proarrtmica, el
xito est en relacin inversa con
la duracin y tamao de la aurcula izquierda21
Cardioversin qumica18
Amiodarona
Ibutilide
Flecainida
Propafenona
Procainamida

Duracin de la arritmia desconocida


o > 48 h
No CVD o cardioversin qumica
debido al riesgo de embolismo sistmico
Anticoagulacin durante tres semanas con warfarina (INR 2 a 3), realizar CVD y despus continuar anticoagulacin durante un mes (debido a
la disociacin electromecnica)
Cardioversin temprana: tratar inicialmente al paciente con heparina,
excluir presencia del trombo cardiaco
a travs de ETT y llevar a cabo CVD
dentro de 24 h, seguido de un mes
de tratamiento con anticoagulacin

Funcin anormal del VI18


CVD o
Amiodarona

Anticoagulacin
CVD

depresin de la funcin del ventrculo izquierdo) tuvieron


mayor tendencia para desarrollar evento vascular cerebral;
por tanto, se debe administrar tratamiento anticoagulante de
forma indefinida a este grupo de pacientes.23
Si se busca el control del ritmo, la amiodarona es ms efectiva a un ao en comparacin con el sotalol o con antiarrtmicos clase I sin cardioversin.24
El estudio AFFIRM se aplica a pacientes sin sntomas; los
pacientes con sntomas se sienten mejor con ritmo sinusal; en
los pacientes con cardiopata isqumica con fibrilacin auricular persistente, la amiodarona demostr ser superior al sotalol
para mantenimiento del ritmo sinusal, aunque ambos medicamentos son eficaces para la conversin a ritmo sinusal.25

Cardiologa 81

El abordaje no farmacolgico en pacientes refractarios incluye


el aislamiento y ablacin de las venas pulmonares, ablacin del
nodo auriculoventricular, colocacin de marcapasos permanente y otras tcnicas quirrgicas.26
Flter auricular
{ Cardioversin directa externa sincronizada: en comparacin
con la fibrilacin auricular, los voltajes ms bajos deben ser efectivos (menos de 50 J); sin embargo, la cardioversin puede causar fibrilacin auricular, lo que requerir repetir la descarga con
un voltaje mayor.27
{ Marcapasos auricular rpido: se lleva a cabo a travs de un catter en el esfago; puede terminar la fibrilacin auricular, pero es
doloroso y no est disponible en todos lados.28
{ Ibutilide es el medicamento por va intravenosa de eleccin para
la conversin qumica;29 especialmente efectivo en los casos de
fibrilacin o flter auricular de duracin menor a 96 h y es ms
efectivo para el flter auricular en comparacin con la fibrilacin.
{ Anticoagulacin.
Anticoagulacin en fibrilacin y flter auricular crnico: para prevenir enfermedades cardioemblicas, el objetivo del INR es 2 a 3
en el tratamiento con cumarina para todos los pacientes, excepto en
quienes tienen slo fibrilacin; el flter se trata de forma similar.1
{ El ndice de riesgo CHADS2 para evento vascular cerebral puede
ayudar a cuantificar el riesgo de evento vascular cerebral en
pacientes con fibrilacin auricular y ayudar a la seleccin del
tratamiento antitrombtico. Se asigna un punto en caso de insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensin, edad mayor a 75
aos o diabetes mellitus; se asignan dos puntos para los pacientes con antecedente de evento vascular cerebral o ataque isqumico transitorio.30
{ El ndice de evento vascular cerebral por 100 pacientes ao
sin tratamiento antitrombtico se incrementa en un factor de
1.5 por cada incremento en un punto segn la escala CHADS2.
{

82 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Precauciones en la atencin de pacientes

Si es evidente la inestabilidad hemodinmica, la CVDES se debe llevar


a cabo de inmediato; dejar preguntas para despus.
Determinar la presencia de preexcitacin siempre que sea posible; el
mejor tratamiento para el WPW es la cardioversin directa externa sincronizada.
El conocimiento de la funcin del ventrculo izquierdo es crucial para
muchas decisiones

Referencias
O

N
M

N
M

M
N
N
O

1. Fuster V, Ryden LE, Asinger RW, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation: executive summary: A report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for
Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee to Develop Guidelines
for the Management of Patients with Atrial Fibrillation) developed in collaboration with the North American Society of Pacing and Electrophysiology. J Am
Coll Cardiol 2001 ;38:1231.
2. Kolb C, Nurnberger S, Ndrepepa G, et al. Modes of initiation; of paroxysmal
atrial fibrillation from analysis of spontaneously occurring episodes using a 12lead Holter monitoring system. Am J Cardiol 2001;88(8):853-57.
3. Chen SA, Hsieh MH, Tai CT, et al. Initiation of atrial fibrillation by ectopic
beats originating from the pulmonary veins: electrophysiological characteristics,
pharmacological responses, and effects of radiofrequency ablation. Circulation
1999;100:1879-86.
4. Kannel WB, Abbott RD, Savage DD, et al. Epidemiologic features of chronic
atrial fibrillation: the Framingham study. N Engl J Med 1982;306:1018-22.
5. Crenshaw BS, Ward SR, Granger CB, et al. Atrial fibrillation in the setting of
acute myocardial infarction: Tthe GUSTO-I experience. Global Utilization of
Streptokinase and TPA for Occluded Coronary Arteries. J Am Coll Cardiol
1997;30:406-13.
6. Carson PE, Johnson GR, Dunkman WB, et al. The influence of atrial fibrillation on prognosis in mild to moderate heart failure: The V-HeFT Studies. The
V-HeFT VA Cooperative Studies Group. Circulation 1993;87(6 Suppl):102-10.
7. Diker E, Aydogdu S, Ozdemir M, et al. Prevalence and predictors of atrial fibrillation in rheumatic valvular heart disease. Am J Cardiol 1996;77:96-98.
8. Robinson K, Frenneaux MP, Stockins B, et al. Atrial fibrillation in hypertrophic
cardiomyopathy: A longitudinal study. J Am Coll Cardiol 1990; 15:1279-85.
9. Weber DM, Phillips JH Jr. A re-evaluation of electrocardiographic changes
accompanying acute pulmonary embolism. Am J Med Sci 1966;251:381.

Cardiologa 83

N 10. Buch P, Friberg J, Scharling H, et al. Reduced lung function and risk of atrial

fibrillation in the Copenhagen City Heart Study. Eur Respir J 2003;21:1012-l6.


N 11. Wang TJ, Parise H, Levy D, et al. Obesity and the risk of new-onset atrial fibrillation. JAMA 2004;292:2471-77.
N 12. Vaporciyan AA, Correa AM, Rice DC, et al. Risk factors associated with atrial
fibrillation after noncardiac thoracic surgery: Analysis of 2588 patients. J Thorac
Cardiovasc Surg 2004;127:779-86.
N 13. Ettinger PO, Wu CF, De La Cruz C Jr, et al. Arrhythmias and the holiday
heart: Alcohol-associated cardiac rhythm disorders. Am Heart J 1978;95:555.
O 14. Darbar D, Herron KJ, Ballew JD, et al. Familial atrial fibrillation is a genetically heterogeneous disorder. J Am Coll Cardiol 2003;4l:2185-92.
N 15. Tribolet de Abreu T, Mateus S, Correia J. Therapy implications of transthoracic
echocardiography in acute ischemic stroke patients. Stroke 2005.
N 16. Wells JL Jr, MacLean WA, James TN, et al. Characterization of atrial flutter:
Studies in man after open heart surgery using fixed atrial electrodes. Circulation
1979;60:665
O 17. Fuster V, Ryden LE, Asinger RW, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation: Executive summary. A report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for
practice guidelines and policy conferences. Developed in collaboration with the
North American Society of Pacing and Electrophysiology. Circulation 2001;
104:2118-50.
O 18. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular
care. Part 6: advanced cardiovascular life support: 7D: the tachycardia algorithms.The
American Heart Association in collaboration with the International Liaison
Committee on Resuscitation. Circulation 2000;102 (8 Suppl):I158-65.
M 19. Salerno D, Dias V, Kleiger R, et al. Efficacy and safety of intravenous diltiazem
for treatment of atrial fibrillation and atrial flutter. The Diltiazem-Atrial
Fibrillation/Flutter Study Group. Am J Cardiol 1989;63:1046-51.
O 20. Sarter B, Marchlinski F. Redefining the role of digoxin in the treatment of atrial fibrillation. Am J Cardiol 1992;69:71-78; discussion 78-81.
N 21. Gallagher M, Guo X, Poloniecki J, et al. Initial energy setting: Outcome and
efficiency in direct current cardioversion of atrial fibrillation and flutter. J Am
Coll Cardiol 2001;38:1498-1504.
M 22. Alboni P, Botto GL, Baldi N, et al. Outpatient treatment of recent-onset atrial fibrillation with the pill-in-the-pocket approach. N Engl J Med 2004;351: 2384-91.
M 23. Wyse DG, Waldo AL, DiMarco JP, et al. Atrial fibrillation follow-up:
Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) Investigators: A comparison
of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl J
Med 2002;347:1825-33.
N 24. AFFIRM First Antiarrhythmic Drug Substudy Investigators. Maintenance of
sinus rhythm in patients with atrial fibrillation: An AFFIRM substudy of the
first antiarrhythmic drug. J Am Coll Cardiol 2003;42:20-29.
M 25. Singh BN, Singh SN, Reda DJ, et al. Amiodarone versus sotalol for atrial fibrillation. N Engl J Med 2005;352:186l-72.
O 26. Lee J. Atrial fibrillation: The nonpharmacologic strategy. Mt Sinai J Med
2002;69:232-41.

84 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

O
O
M
N

(Captulo 1)

27. Resnekov L. Cardiac arrhythmias: Present status of electroversion in the management of cardiac dysrhythmias. Circulation 1973;47:1356.
28. Braunwald E. Heart Disease, 6th ed. W.B. Saunders, Philadelphia, 2001:830-55.
29. Ellenbogen K, Stambler B, Wood M, et al. Efficacy of intravenous ibutilide for
rapid termination of atrial fibrillation and atrial flutter: A dose-response study.
J Am Coll Cardiol 1996;28:130-36.
30. Gage BF, Waterman AD, Shannon W, et al. Validation of clinical classification
schemes for predicting stroke. JAMA 2001;285:2864-70.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Definicin, etiologa y epidemiologa
Infeccin microbiana de la superficie endocrdica del corazn,
incluso, pero no limitada a las vlvulas cardiacas.
La endocarditis infecciosa es ms comn en los usuarios de drogas
intravenosas (UDIV), ancianos, pacientes con catteres intravenosos y pacientes en hemodilisis.
Incidencias: 1.7 a 6.2 casos por 100 000 personas ao, con incremento hasta 150 a 2000 casos por 100,000 personas ao en
usuarios de drogas intravenosas.1
En la mayor parte de los casos que desarrollan endocarditis infecciosa
(EI) existe enfermedad cardiaca preexistente; sin embargo, slo 10 a

Condiciones predisponentes
Riesgo alto
Vlvula cardiaca protsica
Antecedente de EI

Cardiopata congnita de tipo ciantico


Construccin quirrgica sistmica a
cortocircuitos pulmonares

Riesgo moderado
Otras cardiopatas congnitas (con
excepcin del defecto del septum
auricular de tipo ostium secundum;
no incrementa el riesgo de EI)
Prolapso de la vlvula mitral con valvas engrosadas o insuficiencia
Miocardiopata obstructiva hipertrfica, cardiopata valvular adquirida

Cardiologa 85

30% de los pacientes con endocarditis infecciosa del grupo de usuarios de drogas intravenosas tienen enfermedad cardiaca subyacente.
Datos microbiolgicos: especies de estafilococos (S. aureus y otros
coagulasa negativos) son los microorganismos ms comunes.

Endocarditis de vlvula nativasa


Microorganismos

En vlvula
nativa

En vlvula
nativa en
UDIVc

Especies de estrep-

31%

8%

S. viridans: procedimientos

tococos
S. aureus

44%

69%

dentales, mala higiene dental


UDIV o dispositivos de acceso
IV
Hemodilisis; UDIV

Estafilococos coagulasa negativo

6%

Especies de enterococos

8%

2%

Otras bacterias

4%
6%

5%

Cultivo negativo
HACEKb
Mictico

4%
1%

Historia clnica relevante

Procedimientos genitourinarios
o neoplasia GI/procedimientos

5%
2%

UDIV; inmunosupresin, acceso intravenoso a largo plazo

Adaptado de referencias 1, 2, y 13
HACEK: Haemophilus parainfluenzae y aphrophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium,
Eikenella y Kingella
c UDIV: usuariios de drogas intravenosas
b

86 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Endocarditis de vlvula protsica (porcentaje de todos los


casos al momento del posoperatorio)a
Microorganismob

Especies de estreptococos
S. aureus
Estafilococos coagulasa
negativo
Especies de enterococos
Bacilos gramnegativos
Mictico
Cultivo negativo/HACEKc

Temprana
< 60 da

Intermedia
(60 das a
12 meses)

Tarda
(ms de
12 meses)

7 a 10
10 a 15

30 a 33

20 a 24
30 a 35
5 a 10
10 a 15
5 a 10
3a7

30 a 35
10 a 15
2a4
10 a 15
3a7

15 a 20
10 a 12
8 a 12
4a7
1
3a8

Adaptado de referencias 1, 2, 13
Otras consideraciones microbiolgicas: Bartonella, Brucella, Legionella, Coxiella y Chlamydia
c HACEK: Haemophilus parainfluenzae y aphrophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella
y Kingella
b

Perlas de la historia y exploracin fsica


Historia
Condiciones predisponentes mencionadas antes.
Historia de enfermedad valvular preexistente.
Procedimiento reciente donde pudo haber ocurrido bacteriemia
transitoria.
La presentacin puede ser en alguna forma de las complicaciones
de endocarditis infecciosa:
{ Insuficiencia cardiaca congestiva.
{ Datos neurolgicos como accidente vascular cerebral hemoltico o formacin y ruptura de aneurisma mictico.
{ Bloqueo cardiaco por extensin extravalvular de la infeccin en
el sistema de conduccin.
{ Osteomielitis y artritis (especialmente con afeccin del esqueleto axial y articulaciones mltiples).
Fiebre.

Cardiologa 87

Exploracin fsica

Fiebre: presente en 90% de los pacientes (puede estar ausente en


pacientes con otras enfermedades como insuficiencia renal, edad
avanzada e infecciones con estafilococos coagulasa negativos).
Soplo cardiaco presente en algn momento de la enfermedad en
80% de los casos.
Fenmenos vasculares: embolismo arterial, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway, infarto pulmonar (dolor de trax tipo
pleurtico), infarto esplnico (dolor en el cuadrante superior
izquierdo o dolor referido al hombro izquierdo).
Fenmenos inmunolgicos: ndulos de Osler, manchas de Roth,
hematuria, evidencia de proteinuria.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Diagnstico definitivo de endocarditis: 1) histologa positiva o cultivo de la vegetacin, 2) dos criterios mayores, 3) un criterio mayor
y tres criterios menores o, 4) cinco criterios menores.

Criterios de Duke para el diagnstico de endocarditis infecciosa5


Criterios mayores
Cultivo positivo de sangre ( 2 de 2) con
microbios tpicos de endocarditis infecciosa
(Staphylococcus aureus, enterococos adquiridos en la comunidad, S. viridans, S. bovis,
grupo HACEK, un solo cultivo positivo para
C. burnetti o ttulos de anticuerpos contra la
fase I > 1 : 800) o cultivos en sangre persistentemente positivos con microbios compatibles
Evidencia de afeccin endocrdica: insuficiencia valvular significativa de nueva aparicin
(nuevo, es decir, no agravamiento de un soplo
preexistente), masa intracardiaca oscilante,
absceso o dehiscencia parcial nueva de vlvula protsica

Criterios menores
Condiciones cardiacas
predisponentes o UDIV
Fiebre > 38.0 C
Fenmenos vasculares
Fenmenos inmunolgicos
Ecocardiograma consistente con endocarditis,
pero que no cubre criterios
mayores
Cultivo positivo de sangre
pero que no cubre criterios
mayores o serologa positiva para microbios compatibles

Sensibilidad 83%, especificidad 99%, valor predictivo negativo (VPN) 92% para EI < PE

88 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Rechazo del diagnstico: 1) diagnstico alterno firme establecido, o 2) resolucin despus de cuatro das o menos de tratamiento antibitico.
Pruebas de sangre.
{ Biometra hemtica completa: leucocitosis, anemia, hemlisis
con dehiscencia de la vlvula protsica.
{ Examen general de orina: se puede observar hematuria
{ Prueba serolgica para organismos con cultivo negativo (especies
de Bartonella, de Brucella, de Chlamydia, de Coxiella burnetti,
especies de Legionella, de Mycoplasma, Tropheryma whipplei).
{

Electrocardiograma
Bloqueo cardiaco o una nueva alteracin de la conduccin si existe extensin perivalvular.
Radiografa del trax
Congestin pulmonar con endocarditis del lado izquierdo que
causa disfuncin del ventrculo izquierdo, mbolos spticos con
lesiones del lado derecho.
Ecocardiografa
Puede detectar vegetaciones en la vlvula, vlvulas rotas o perforadas, fstulas intracardiacas, formacin de abscesos, dehiscencia de
vlvulas protsicas.
Valor predictivo negativo de la ecocardiografa transesofgica alta (ETE).
ETEa

ETTa

Vlvula nativa
Vlvula protsica
Abceso
a

Sn
(porcentaje)

Sp
(porcentaje)

Sn
(porcentaje)

Sp
(porcentaje)

50 a 60
25
30

95

92

95

100
99

82 a 96
87

97
95

Adaptado de referencias 6 a 10. ETT: ecocardiograma transtorcico.

Considerar la ecocardiografa transesofgica en los casos donde se


sospecha endocarditis infecciosa como el estudio inicial de imagen
o evolucin de seguimiento en las situaciones siguientes.3, 11, 12

Cardiologa 89

Pacientes de alto riesgoa

Evaluacin de complicacionesa

Endocarditis de vlvula protsica


Antecedente de endocarditis

Mala respuesta a antibiticos


Sospecha de absceso

Bacteriemia por S. aureus


Cardiopata congnita

Bloqueo cardiaco nuevo


Soplo cardiaco nuevo

Presencia de catteres venosos


Infecciones micticas

Insuficiencia cardiaca congestiva

Adaptado de referencia 12.

Gua para el manejo agudo


La piedra angular del tratamiento es el aislamiento del microorganismo causal con pruebas de susceptibilidad.
Se obtendrn tres muestras para cultivo de sangre, entre el primero y el ltimo debe haber un intervalo de 1 h; bacteriemia continua y de bajo nivel; si se tiene un mayor volumen de sangre cultivada (un total de 60 mL) el resultado es mejor.

Tratamiento antibitico emprico teniendo pendiente resultado


de cultivos si el paciente se encuentra agudamente enfermo
Vlvula nativa

Vlvula protsica

Combinacin de penicilina y gentamicina o vancomicina y gentamici-

Vancomicina y gentamicina +/- rifampicina

na en reas de prevalencia de
Staphylococcus aureus resistente a
meticilina

Las indicaciones comnmente aceptadas para intervencin quirrgica1, 3, 11, 12 (se requiere la intervencin quirrgica en 25 a 30% de
los casos en la fase aguda11).
{ Insuficiencia cardiaca congestiva con evidencia de disfuncin
valvular.
{ Infeccin persistente definida por bacteriemia o fiebre despus
de siete das de tratamiento antimicrobiano apropiado.
{ Embolismo recurrente en el contexto de tratamiento adecuado.

90 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

1
Tratamiento antimicrobiano con base a microorganismo1
Microorganismo

Vlvula nativa

S. viridans y S. bovis sus- Penicilina G o ceftriaxoceptible a penicilinas


na por 4 semanas
(PCN)

Vlvula protsica
Penicilina G por 6 semanas y gentamicina por 6
semanas

Estreptococos con resistencia relativa a (PCN)

Penicilina G por 4 sema- Penicilina G por 6 semanas y gentamicina por 2 nas y gentamicina por 6

Estreptococos con resistencia a PCN, enteroco-

semanas
Penicilina G (ampicilina)

semanas
Penicilina G (o ampicili-

cos
Staphylococcus aureus
susceptible a meticilina

y gentamicina por 4 a 6
semanas
Nafcilina u oxacilina por

na) y gentamicina por


seis semanas
Nafcilina u oxacilina con

(SASM)

4 a 6 semanas con la
posible adicin de gentamicina en los prime-

rifampicina por 6 semanas y gentamicina por 2


semanas

ros 3 a 5 das del trataStaphylococcus aureus


resistente a meticilina
(SARM)

Organismos HACEKa

miento
Vancomicina por 4 a 6
semanas con la posible

Vancomicina con rifampicina por 6 semanas

adicin de gentamicina
en los primeros 3 a 5
das de tratamiento
Ceftriaxona por 4 semanas Ceftriaxona por 6 semanas

HACEK: Haemophilus parainfluenzae y aphrophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium,


Eikenella y Kingella.

Extensin de la infeccin, incluyendo fstulas, abscesos, afeccin


del pericardio.
{ Dificultad para tratar microorganismos como Pseudomonas, infecciones micticas, Coxiella o tratamiento antimicrobiano no efectivo.
{ Disfuncin de la vlvula protsica o evidencia de inestabilidad
(endurecimiento de la prtesis o evidencia de fuga paravalvular).
{ Endocarditis temprana de vlvula protsica (menos de dos
meses despus de la operacin).
Las guas de tratamiento de la American Heart Association para
profilaxis antimicrobiana se basan en el riesgo de complicaciones
si hubiera posibilidad de endocarditis.4
{

Cardiologa 91

Precauciones en la atencin de pacientes

Considerar endocarditis infecciosa en cualquier paciente con vlvula protsica y fiebre inexplicada; puede no haber fiebre al inicio de las infecciones de vlvula protsica.
Descartar endocarditis infecciosa en cualquier paciente con dehiscencia
de vlvula protsica, incluso sin evidencia de infeccin sistmica.
No tiene un papel importante la anticoagulacin en la endocarditis de vlvula nativa;3 puede incrementar la mortalidad; la anticoagulacin slo se
usa si est indicada por otras razones (p. ej., vlvulas mecnicas).

Referencias
O
O
O
O
N
M
M
M
O
N
O
O
O

1. Mylonakis E, Calclerwood SB. Infective endocarditis in adults. New Engl J Mecl


2001;345:1318-30.
2. Watkin RW, et al. The microbial diagnosis of infective endocarditis. J Infect Dis
2003;47:1-11.
3. Bayer A, et al. Diagnosis and management of infective endocarditis and its complications. Circulation 1998;98:2936-48.
4. Dajani AS, et al. Prevention of bacterial endocarditis: Recommendations by the
American Heart Association. Circulation. 1997;96:358-66.
5. Durack DT, et al. New criteria for diagnosis of infective endocarditis:
Utilization of specific echocardiographic findings. Am J Med 1994;96:200-209.
6. Shively BK, et al. Diagnostic value of transesophageal compared with transthoracic echocardiography in infective endocarditis. J Am Coll Cardiol 1991;18:
391-97.
7. Daniel WG, et al. Comparison of transthoracic and transesophageal echocardiography for detection of abnormalities of prosthetic and bioprosthetic valves in
the mitral and aortic positions. Am J Cardiol 1993;71:210-15.
8. Daniel WG, et al. Improvement in the diagnosis of abscesses associated with
endocarditis by transesophageal echocardiography. New Engl J Med 1991;324:
795-800.
9. Sachdev M, Peterson GE, Jollis J. Imaging techniques for diagnosis of infective
endocarditis. Cardiol Clin 2003;21: 185-95.
10. Morguet AJ, Werner GS, et al. Diagnostic value of transesophageal compared
with transthoracic echocardiography in suspected prosthetic valve endocarditis.
Herz 1995;20:390-98.
11. Olaison L, Pettersson G. Current best practice guidelines: Indications for surgical intervention in infective endocarditis. Cardiol Cin 2003;21:235-51.
12. Mauri L, de Lemos JA, OGara PT. Infective endocarditis. Curr Probl Cardiol
2001;26:562-6l0.
13. Moreillon P, Que Y-A. Infective endocarditis. Lancet 2004;363:139-49.

92 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

DERRAME PERICRDICO Y TAPONAMIENTO CARDIACO

Definicin, etiologa y epidemiologa


El pericardio es un saco de dos capas que incluye al pericardio visceral, firmemente adherido al epicardio, y el pericardio parietal;
entre las dos capas existe un espacio que contiene una pequea
cantidad de lquido.
El derrame pericrdico proviene de la acumulacin de lquido en
este espacio; el lquido es bien tolerado desde el punto de vista
hemodinmico si se acumula lentamente.
El taponamiento cardiaco con compromiso hemodinmico ocurre
si la acumulacin de lquido es rpida, incluso en el contexto de
pequeos volmenes de lquido.

Causas ms comunes de grandes


derrames pericrdicos13
Neoplsico

Idioptico

La causa ms comn; se debe a diseminacin del cncer


adyacente (pulmn o mama); renal, linfoma de Hodgkin y
melanoma, principalmente
El segundo ms comn; quiz son secuelas residuales de
un antecedente de pericarditis viral; la presencia de un
gran derrame sin causa subyacente, signos inflamatorios

Tuberculosis
Mictico

o taponamiento fue un predictor de derrame idioptico


crnico en un estudio clnico4
Rara en los pases desarrollados
Histoplasmosis es la causa ms comn en reas endmicas; Candida, Aspergillus, Blastomycosis, Nocardia y
Actinomyces en huspedes inmunocomprometidos

Urmico
Enfermedades del
tejido conjuntivo
Hipotiroidismo
Otras causas

Artritis reumatoide, lupus eritematoso sistmico y esclerodermia


Se observa tpicamente con mixedema
Trauma e inflamacin posoperatoria (sndrome pospericardiotoma)

Cardiologa 93

Perlas de la historia y exploracin fsica


Historia

Condiciones predisponentes mencionadas antes.


Dolor de trax o presin sin datos tpicos de isquemia.
Disnea sin ortopnea o disnea paroxstica nocturna.
Palpitaciones.
Sntomas compresivos: disfagia con compresin esofgica, hipo por
afeccin del nervio frnico, difundida por afeccin del nervio larngeo recurrente.

Exploracin fsica3

Taquicardia (50%), taquipnea.


Elevacin de la presin venosa yugular (45%).
Ruidos cardiacos distantes (amortiguacin de S1 y S2).
Edema perifrico (35%), hepatomegalia.
Taponamiento cardiaco: hipotensin, aumento de la presin venosa yugular, disminucin de los ruidos cardiacos (trada de Beck)
que se observa ms con la acumulacin rpida del lquido, como
ocurre en casos de trauma;
{ El pulso paradjico es una exageracin del descenso normal del
volumen latido del ventrculo izquierdo con la inspiracin, ms
de 10 mm Hg determinado con esfigmomanmetro (presente
en casi 77 a 80% de los pacientes con taponamiento);4 puede estar
ausente en estados de bajo gasto cardiaco6 y se puede observar
en otras situaciones como enfermedades pulmonares.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Biometra hemtica completa: leucocitosis, puede ser profunda,
dependiendo de la causa subyacente.
Los marcadores de isquemia cardiaca por lo general son negativos,
a menos que exista un componente significativo de miocarditis.
Elevacin de marcadores inespecficos de inflamacin, como la
velocidad de sedimentacin globular y la protena C reactiva.
Serologa para virus y hongos.

94 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Bacilos acidorresistentes en expectoracin o prueba cutnea de


derivado protenico purificado (PPD).
Tincin de Gram y cultivo para lquido pericrdico, bacilos acidorresistentes, colesterol, protenas totales, deshidrogenasa lctica,
desaminasa de adenosina, citologa (capacidad diagnstica a menudo baja).
La biopsia del pericardio puede tener mayor alcance diagnstico.
Radiografa de trax: silueta cardiomediastinal crecida, clsicamente esfrica o globular con campos pulmonares limpios; datos
caractersticos de tuberculosis pulmonar o de histoplasmosis.
Electrocardiograma: voltaje bajo de QRS; alternancia elctrica.
Ecocardiograma: confirma la presencia de lquido en el saco pericrdico; dilatacin de la vena cava inferior con prdida del colapso
inspiratorio normal.
Catter de la arteria pulmonar: descenso rpido de x debido a restriccin en el llenado y prdida del componente descendente y; en
los casos de taponamiento: elevacin y equilibrio de las presiones
de la AD, ventrculo derecho y arteria pulmonar dentro de un
rango de 5 mm Hg entre cada una de ellas.

Gua para el manejo agudo


Taponamiento cardiaco con evidencia de inestabilidad hemodinmica: iniciar reanimacin intensa con volumen para elevar las presiones intracardiacas por arriba de la presin del pericardio; pericardiocentesis teraputica de urgencia con o sin estudios de imagen si
el colapso circulatorio es inminente.6
Tratamiento de la causa subyacente si se conoce.
Vigilancia cercana buscando fisiologa de taponamiento.
La indicacin para drenaje urgente de grandes derrames pericrdicos sin sntomas, pero se pueden considerar de forma electiva,
dado que la fisiologa del taponamiento puede presentarse en cualquier momento.5
Se puede considerar el drenaje con catter a travs de una ventana pericrdica si se desarrolla un derrame de forma recurrente, o
se puede utilizar para paliacin en el contexto de derrame por
enfermedades neoplsicas.

Cardiologa 95

Precauciones en la atencin de pacientes

Evitar la diuresis y ventilacin con presin positiva en pacientes con sospecha de taponamiento.
No hay indicacin para pericardiocentesis urgente en pacientes con
derrame pericrdico sin sntomas.
Siempre que sea posible utilizar ecocardiograma o gua fluoroscpica
para guiar la pericardiocentesis.

Referencias
O
O
O
O
N
O

1. Braunwald E. Heart Disease, 6th ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 2001.


2. Aikat S, Ghaffari S. A review of pericardial diseases: Clinical, EGG and hemodynamic features and management. Cleve Clin J Med 2000;67:903-14.
3. Kararn N, et al. Diagnosis and management of chronic pericardial effusions. Am
J Med Sci 2001;322:79-87.
4. Sagrist-Sauleda J, et al. Clinical clues to the causes of large pericardial effusions. Am J Med Sci 2000;109:95-101.
5. Sagrist-Sauleda J, et al. Long-term follow-up of idiopathic chronic pericardial
effusion. N Engl J Med 1999;34l:2054-59.
6. Spodick DH. Acute cardiac tamponade. N Engl J Med 2003:349:684-90.

PERICARDITIS AGUDA
Definicin, etiologa y epidemiologa
El pericardio est formado por dos capas: la capa visceral interna
que est unida al epicardio y una capa parietal externa.
La pericarditis aguda es la inflamacin del pericardio con o sin
derrame pericrdico.
La pericarditis aguda es comn, pero con frecuencia no se reconoce debido a su curso autolimitado (la incidencia verdadera se desconoce).
La pericarditis aguda es aquella que tiene menos de seis semanas;
pericarditis subaguda es la que tiene de seis semanas a seis meses
y la crnica ms de seis meses.

96 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Etiologa1, 2
Comentario

Tipo
Idioptica
Viral

Tuberculosis
Bacteriana

Mictica

La causa ms comn
Coxsackie virus, echo virus, influenza, Epstein Barr, varicela, hepatitis, parotiditis y VIH; responsable de casi
todas las causas consideradas como idiopticas
Raro en pases desarrollados
Raro; por lo general como complicacin de enfermedad
cardiopulmonar existente: estreptococos, estafilococos,
bacilos gramnegativos
Histoplasmosis es la causa ms comn en reas endmicas; Candida, Aspergillus, Blastomycosis, Nocardia y
Actinomyces en huspedes inmunocomprometidos

Urmica
Enfermedades del
tejido conjuntivo

Artritis reumatoide, lupus eritematoso sistmico y esclerodermia

Medicamentos

Lupus inducido por medicamentos: hidralazina, metildopa,


procainamida

Posterior a infarto

De 2 a 5 das despus de IM como respuesta inflamatoria

de miocardio (IM)
Poscardiotoma
Sndrome de

a la lesin miocrdica transmural


Segunda semana a segundo mes despus de la ciruga
De semanas a varios meses despus de IM o de ciruga

Dressler

a corazn abierto; se cree que es un fenmeno autoinmune

Neoplsico

Debido a la diseminacin local de cncer adyacente (pulmn o glndula mamaria); renal, linfoma de Hodgkin,
melanoma

Radiacin

Tpicamente dentro del primer ao de tratamientos

Perlas de la historia y exploracin fsica3, 4


Historia
Enfermedad viral reciente, historia de viaje a zonas endmicas,
angina o infarto de miocardio reciente, esternotoma reciente, historia de enfermedad neoplsica o de radioterapia.

Cardiologa 97

Dolor retroesternal agudo que se puede irradiar hacia la espalda; a


menudo se agrava con la respiracin o con la posicin en decbito
y se alivia sentndose.
El dolor en el borde del msculo trapecio se transmite a travs del
nervio frnico, y es un signo prcticamente patognomnico del
dolor pericrdico.3
Fiebre, malestar general, mialgias.
Exploracin fsica
Frote pericrdico: se presenta durante la sstole y distole, pero
puede disminuir, requiere exploraciones frecuentes; ruidos cardiacos S1 y S2 el normales.

Estudios diagnsticos y exmenes de laboratorio


Exmenes de sangre
Biometra hemtica completa: leucocitosis que puede ser profunda, dependiendo de la causa subyacente.
Los marcadores cardiacos de isquemia por lo general son negativos, a
menos que exista un componente significativo de miocarditis.
Elevacin de marcadores inespecficos de inflamacin, como velocidad de sedimentacin globular y protena C reactiva.
Serologa para virus y hongos.
Prueba cutnea con PPD o determinacin de bacilos acidorresistentes en expectoracin.
Pruebas de funcionamiento tiroideo.
Radiografa del trax
Silueta cardiomediastinal comnmente normal, a menos que exista una forma concurrente de derrame pericrdico; hallazgos caractersticos de tuberculosis pulmonar o de histoplasmosis.
Electrocardiograma (ECG)
Elevacin difusa del segmento ST y depresin del PR; a menudo es
difcil de diferenciar de la isquemia aguda y de la repolarizacin
temprana.

98 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

Hallazgo electrocardiogrfico
Concavidad del
segmento ST
Prdida de las

Pericarditis
aguda

IM agudo

(Captulo 1)

Repolarizacin
temprana

Hacia arriba

Hacia abajo

Hacia arriba

Ausente

Presente

Ausente

Especfico de
pericarditis

Ausente

Ausente

aguda cuando
incluye aVR
> 0.25

< 0.25

< 0.25

Despus del
punto J se nor-

Mientras el segmento ST per-

Ausente

ondas R
Presencia de
ondas Q
Cambios recprocos
Elevacin del segmento PR

Amplitud en V6 de
ST sobre T
Inversin de la
onda T

maliza a la lnea
basal

manece elevado

Adaptado de referencias 1, 3 y 5

Gua para el manejo agudo


Tratamiento de la condicin subyacente si se conoce.
No est indicada la pericardiocentesis o la biopsia de pericardio
para el diagnstico de pericarditis aguda.
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
Corticosteroides en pacientes en los que falla el tratamiento o tienen contraindicacin para AINE.
La colchicina ha demostrado tener cierta eficacia en pacientes con
pericarditis recurrente idioptica.6
Vigilancia de complicaciones: desarrollo de derrame o taponamiento, pericarditis recurrente.

Cardiologa 99

Precauciones en la atencin de pacientes

La pericardiocentesis no est indicada en el diagnstico de la pericarditis aguda

Referencias
O
O
O
O
O
M

1. Aikat S, Ghaffari S. A review of pericardial diseases: Clinical, EGG and hemodynamic features and management. Cleve Clin J Med 2000;67:903-14.
2. Oakley CM. Myocarditis, pericarditis and other pericardial diseases. Heart
2000;84:449-54.
3. Braunwald E. Heart Disease, 6th ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 2001:1833-36.
4. Hoit BD. Pericardial heart disease. Curr Probl Cardiol 1997;22:353-400.
5. Wang K, et al. ST-segment elevation in conditions other than acute myocardial
infarction. N Engl J Med 2003;349:2128-35.
6. Adler Y, et al. Colchicine treatment for recurrent pericarditis: A decade of experience. Circulation 1998;97:2183-85.

TAQUICARDIA DE COMPLEJO ESTRECHO


Definicin, etiologa y epidemiologa
Se define como ritmos con frecuencias mayores a 100 lpm y duracin del complejo QRS < 120 mseg.
Incluye muchas arritmias, pero se pueden distinguir de acuerdo
con sus caractersticas.
{ Respuesta ventricular regular o irregular.
{ Intervalo PR corto o largo: se define como menos de la mitad
del intervalo RR (corto) o ms de la mitad del intervalo RR
(largo).
Etiologa de las taquicardias comunes de complejo estrecho
Fibrilacin auricular: vase Fibrilacin y flter auricular.
Flter auricular: vase Fibrilacin y flter auricular.

100 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

Arritmia

Caractersticas clnicas

Irregular
Fibrilacin auricular

La incidencia aumenta con


la edad, 10% en mayores

Taquicardia auricu-

de 85 aos
A menudo se observa con

lar multifocal

enfermedad pulmonar o
cardiopata subyacente

Aleteo auricular

Comnmente con condiciones que causan dilatacin


de la aurcula derecha

con respuesta
variable

(Captulo 1)

Caractersticas del electrocardiograma


Observar las ondas del
trazo auricular sin actividad organizada
Tres o ms morfologas distintas de la onda P con
intervalo PR variable
Ondas P en dientes de sierra, pero con respuesta
ventricular irregular debida
a conduccin variable

Regular
PR corto
Taquicardia por
reentrada del
nodo auriculoventricular (TRNAV)
TRAV

Mayor incidencia con la


edad, 70% en mujeres,
ms comn que la taquicardia por reentrada AV
(TRAV)
A menudo ocurre en
pacientes jvenes con
vas accesorias

Ondas P ocultas en el complejo QRS; si son visibles,


inscripcin negativa en las
derivaciones inferiores
A menudo se observa preexcitacin de los ventrculos (onda S) si se est en
ritmo sinusal (sndrome de
WolffParkinsonWhite
(WPW)1)

Taquicardia de la
unin

Rara; ocurre con cardiopata reumtica, cardiopata


isqumica, toxicidad por

Se observa onda P retrgrada por la despolarizacin AV

digoxina, etc.
PR largo
Taquicardia sinusal

Taquicardia
auricular ectpica

Debe incrementar la preocupacin sobre una causa


subyacente (embolia pulmonar, supresin, dolor,
infeccin, etc.)
A menudo se asocia con
toxicidad por digital o
enfermedad cardiaca

Ondas P tpicas antes de


cada complejo QRS

Eje inusual de la onda P,


morfologa nica de la
onda P

Cardiologa 101

Arritmia

TRNAV atpica

Caractersticas clnicas

Rara; ocurre en 10% de la


TRNAV; es iniciada por

Caractersticas del
electrocardiograma
Ondas P invertidas

extrasstole ventricular
prematura en vez de
extrasstole auricular pre Flter auricular
con respuesta fija

matura (EA)
Por lo general con condiciones que causan dilatacin de la aurcula derecha; ms a menudo con
la respuesta ventricular

Apariencia de ondas de flter en dientes de sierra,


frecuencia de 240 a 320
lpm

2:1
Adaptado de referencias 2 y 3.

Taquicardia por reentrada del nodo auriculoventricular (TRNAV).


{ Dos vas bidireccionales separadas alrededor del nodo auriculoventricular.
{ Una conduce ms RPIDO con periodo refractario LARGO; la
otra conduce ms LENTO con periodo refractario CORTO.
{ En ritmo sinusal, la conduccin ocurre por la va RPIDA.
{ La arritmias se inician tpicamente a travs de una extrasstole
auricular que conduce por la va LENTA, se disemina hacia los
ventrculos y regresa hacia el nodo AV por la va RPIDA.3
Taquicardia reentrada AV (TRAV).
{ Va accesoria anormal localizada lejos del nodo auriculoventricular, junto al anillo aurculoventricular.
{ La mayor parte de las vas conducen slo de forma retrgrada;
sin embargo, algunas son bidireccionales.
{ Tpicamente se inicia a travs de una extrasstole auricular o
una extrasstole ventricular que inicia en la conduccin circular
que viaja de forma antergrada al haz de His, las fibras de
Purkinje y luego de forma retrgrada por la va accesoria.3
{ Sndrome de WPW: la combinacin de TRAV ms una onda
durante el ritmo sinusal.

102 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Perlas de la historia y exploracin fsica


Historia
Factores de riesgo: antecedente de infarto de miocardio, angina,
hipertensin, enfermedades tiroideas, cardiopata reumtica y perfil de medicamentos (digoxina y otros antiarrtmicos).
Los sntomas recorren el espectro desde pacientes sin sntomas
hasta sntomas de edema pulmonar; la mayora experimenta palpitaciones y fatiga.
Exploracin fsica
Signos de insuficiencia cardiaca, incluyendo distensin de las venas
del cuello, frecuencia cardiaca regular, congestin pulmonar y edema
de las extremidades inferiores; todos los pacientes necesitan ser vigilados de cerca en caso de desarrollar inestabilidad hemodinmica a
travs de determinaciones frecuentes de la presin arterial.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Pruebas de sangre
Qumica sangunea: alteraciones del potasio o del magnesio, marcadores de isquemia cardiaca, hormona estimulante de la tiroides
(hipertiroidismo) y concentraciones de digoxina (toxicidad).
Biometria hemtica completa: anemia.
Electrocardiograma
Con el fin de acentuar las ondas P, se puede utilizar las derivaciones de Lewis (las derivaciones de las extremidades se colocan sobre
el esternn).
A menudo se requiere una tira de ritmo ms larga para la evaluacin adecuada; registrar siempre una tira de ritmo cuando se administran medicamentos con fines teraputicos o diagnsticos.
El uso de adenosina puede desenmascarar las ondas de flter
(vase la siguiente Gua para el manejo agudo y Advertencias del
manejo del paciente).

Cardiologa 103

Ecocardiograma

Realizar cuando el paciente est estable.


Las claves para el diagnstico incluyen evidencia de insuficiencia
cardiaca congestiva, alteraciones valvulares, dilatacin auricular y
alteraciones del movimiento de la pared.

Gua para el manejo agudo2, 3


Fibrilacin auricular: vase Fibrilacin y flter auricular.
Flter auricular: vase Fibrilacin y flter auricular.
Taquicardia auricular multifocal: asegurar que el potasio (4.0) y
magnesio (2.0) en la sangre se complementen de forma adecuada;
la intervencin principal es el tratamiento de la enfermedad pulmonar (o cardiaca) subyacente; si se requiere tratamiento o, se
deben utilizar inicialmente bloqueadores y bloqueadores de los
canales del calcio.
Taquicardia supraventricular regular: el tratamiento inicial se enfoca a disminuir la frecuencia cardiaca.
{ Maniobras vagales (valsalva, masaje carotdeo, agua fra) a
menudo son exitosas.
{ Se puede lograr el bloqueo del nodo auriculoventricular a travs de la administracin de adenosina, 6 mg (hasta una dosis de
18 mg si la primera dosis no fue exitosa) o verapamil, 5 mg por
va IV 3 cada 5 min.

Manejo mdico a largo plazo


Arritmia

Tratamiento de
primera lnea

Tratamiento de
segunda lnea

TRNAV

BCC, BB, digoxina

Ablacin con catter

TRAV

Ablacin con catter

BCC, BB, digoxina

(sin WPW)
WPW
Taquicardia
auricular

Ablacin con catter


BCC, BB, digoxina

Clase IA, clase IC


Clase IC, ablacin con
catter

Clase I A: quinidina, procainamida; Clase I C: flecanida, propafenona2-3; BB = bloqueadores; BCC = bloqueadores de los canales de calcio

104 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Precauciones en la atencin de pacientes

Los pacientes con fibrilacin auricular y con WPW no deben ser tratados
con bloqueadores del nodo para evitar inducir una conduccin 1 : 1 a travs de la va accesoria con la aparicin subsecuente de taquicardia ventricular; se prefiere los medicamentos que disminuyen la conduccin ven-

tricular, como procainamida.


Adenosina.
Siempre se debe considerar el riesgo terico de broncoespasmo en
pacientes con asma.
Tener siempre disponible las paletas del desfibrilador cuando se utilice adenosina.

Referencias
N
O
O

1. Wolff L, Parkinson J, White PD. Bundle-branch block with short P-R interval in
healthy young people prone to paroxysmal tachycardia. Am Heart J
1930;5:685.
2. Braunwald E. Heart Disease, 6th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2001:830-55.
3. Ganz L, Freidman P. Supraventricular tachycardia. N Engl J Med 1995;332:
l62-73.

TAQUICARDIA DE COMPLEJO ANCHO


Definicin, etiologa y epidemiologa
Se define como ritmos con frecuencia mayor a 100 lpm y con
duracin del complejo QRS > 120 mseg.

Cardiologa 105

Diagnstico diferencial de la taquicardia


de complejo ancho (TCA)1
Arritmia
Taquicardia supraven-

Caractersticas
TCA dependiente del bloqueo de la conduccin rela-

tricular (TSV) con

cionado con la frecuencia dentro de la rama dere-

bloqueo de rama o

cha o izquierda de las fibras de His/Purkinje; 21%

aberrancia

de los casos de TCA2

Taquicardia supraven-

En el contexto de WPW, los pacientes pueden tener

tricular con conduccin

fibrilacin auricular (FA) con preexcitacin (con

sobre va accesoria

conduccin sobre la va accesoria) o una taquicar-

(de decir, sndrome de

dia por reentrada auriculoventricular (AV) con con-

WPW)

duccin antidrmica que causa la TCA


FA con preexcitacin tiende iniciar fibrilacin ventricular (FV)

Taquicardia ventricular
Monomrfica

La causa ms comn de TCA2 (~ 80%)


La TV monomrfica tiene una morfologa de QRS
uniforme y estable

Polimrfica

TV polimrfica tiene una morfologa de QRS continuamente y cambiante

Sostenida

TV sostenida: episodio mayor de 30 seg de duracin

No sostenida

TV no sostenida: episodio menor de 30 seg de duracin

FV

Ritmo catico; requiere protocolo cardaco de sopor-

Torsade de pointes (TDP)

TV polimrfica debida a QTc 460 msg

Ritmo idioventricular

Regular, frecuencia ventricular ectpica automtica

te de vida avanzado (ACLS)

acelerado (RIVA)

de 50 a 100 lpm; se observa despus de la reperfusin despus del infarto agudo de miocardio y
con la toxicidad por digital

Mediada por dispositivo


implantable

Puede ocurrir en cualquier individuo con marcapasos


electrnico (vase seccin titulada marcapasos y
desfibriladores)

106 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Perlas de la historia y exploracin fsica


Historia
Condiciones predisponentes
{ TV: historia de angina, infarto de miocardio, revascularizacin
coronaria, enfermedad valvular, insuficiencia cardiaca congestiva.
{ TSV: edad joven, antecedente de taquiarritmias, WPW.
{ Alteraciones metablicas, medicamentos (sotalol, digoxina, quinidina), distrofia muscular, sarcoidosis, miocarditis, enfermedad
de Chagas, cocana, pegamento inhalado.
{ Historia de desfibriladores cardiacos implantables o colocacin
de marcapasos permanente.
Los sntomas pueden ir desde los ms leves (palpitaciones, dolor
del trax, disnea) hasta los ms graves (compromiso hemodinmico y choque).
Exploracin fsica
Ondas A prominentes, fluctuaciones de la presin sistlica y variabilidad de la intensidad de S1.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Pruebas de sangre
Determinaciones en sangre: alteraciones de los electrlitos, potasio
o magnesio, concentraciones de digoxina y marcadores de isquemia cardiaca.
Perfil de txicos en la orina.
Electrocardiograma (ECG)
Criterios para distinguir entre TV y TSV con conduccin aberrante.
Determinar si existe disociacin auriculoventricular3, 4 debido a
que se presenta en 60 a 75% de los casos de TV y se ve en raras
ocasiones en la TSV.5

Cardiologa 107

Criterios de Brugada6
Etapas

Etapa 1: ausencia de
derivaciones precor-

TV

TSV con
aberrancia

SensibiEspecifilidad
cidad
acumulada acumulada
para TV
para TV

No: ir a la
etapa 2

21%

100%

No: ir a la

66%

98%

82%

98%

98.7%

96.5%

diales con complejos


R - Sa
Etapa 2: intervalo R S
> 100 mseg en una
derivacin precordial
Etapa 3: disociacin AV,
es decir, ms complejos
QRS que ondas Pa
Etapa 4: criterios de morfologa de QRS en V1,

etapa 3
S

No: ir a la
etapa 4

No: TSV con


aberrancia

V2 y V6a
Patrn semejante a
BRDHH: V1: qR o

RSR1; V6: relacin R : S


<1
Patrn semejante a
BRIHH: R > 30 mseg, R
a nadir de S > 60 mseg
(verificar; ser especfico)
V6: qR o qS

Radiografa del trax


Cardiomegalia o evidencia de antecedente de ciruga cardiaca
Ecocardiograma
Identifica enfermedad cardiaca estructural

108 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Gua para el manejo agudo


Cardioversin no sincronizada urgente segn protocolo ACLS en
situaciones de compromiso hemodinmico
Si se tiene una TV estable hemodinmicamente, determinar si se
trata de TV o TSV con conduccin aberrante (por lo general en la
taquicardia polimrfica es equivalente a TV con D, como por
tanto, es ms probable que el paciente est inestable).7
{ Nota: se puede ir directamente a cardioversin directa externa
sincronizada).
{ Taquicardia ventricular monomrfica (TVM): est conservada
o alterada la fraccin de expulsin?
FE normal: procainamida o sotalol por va IV (no hay sotalol
por va IV en EUA); como alternativa, se puede utilizar
amiodarona o lidocana por va IV, aunque la lidocana no es
muy efectiva para el tratamiento de MTV.
FE deprimida: amiodarona (bolo IV de 150 mg en 10 min) o
lidocana (bolo intravenoso de 0.5 a 0.75 mg/kg), seguido de
cardioversin sincronizada.
{ Taquicardia ventricular polimrfica (TVP): el QT de base est
prolongado o es normal?7
QT normal: a menudo isqumico; por tanto, tratar la isquemia, corregir los electrlitos y utilizar uno de los siguientes
medicamentos: bloqueadores, amiodarona, lidocana, procainamida, sotalol.
QT prolongado: corregir electrlitos, magnesio por va intravenosa, isoproterenol, sobre estimulacin con marcapasos,
dilantina, lidocana.
Prevencin primaria despus del infarto de miocardio
{ La supervivencia de los pacientes mejora con los bloqueadores.8
{ Desfibrilador cardiaco implantable mejora la supervivencia en los
pacientes con antecedente de infarto de miocardio, depresin de
la funcin del ventrculo izquierdo y TV inducible a travs de estudio electrofisiolgico, as como en los que tienen FE 30%
Prevencin secundaria despus de TV sostenida o paro cardiaco en
pacientes con corazn estructuralmente normal: el desfibrilador
cardiaco implantable mejoran la supervivencia respecto al uso de
amiodarona en sobrevivientes de paro cardiaco debido a causas no
reversibles.
Los desfibriladores cardioimplantables proporcionan mejor supervivencia que la amiodarona en pacientes con miocardiopata

Cardiologa 109

Precauciones en la atencin de pacientes

La TV no causa necesariamente compromiso hemodinmico o colapso


circulatorio; por lo que la presencia de estabilidad hemodinmica no
debe ser un elemento del diagnstico de TSV.
La administracin de verapamil en TV puede causar hipotensin, FV y
muerte.

dilatada isqumica o no isqumica, FE 35% y clase funcional


NYHA II y III (SCDHeFT)10

Referencias
O
O
O
N
N
M
O
M
M

1. Braunwald E. Heart Disease, 6th ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 2001:856-71.


2. Aktar M, Shenasa M, Jazayeri M, et al. Wide complex tachycardia: Reappraisal
of a common clinical problem. Ann Intern Med 1988;109:905-12.
3. Tchou P, Young P, Mahmud R, et al. Useful clinical criteria for the diagnosis of
ventricular tachycardia. Am J Med 1988;84:53-56.
4. Wellens HJ, Bar FW, Lie KI. The value of the electrocardiogram in the differential diagnosis of a tachycardia with a widened QRS complex. Am J Med
1978;64:27-33.
5. Gupta AK, Thakur RK. Wide QRS complex tachycardias. Med Clin North Am
2001;85:245-66.
6. Brugada P, Brugada J, Mont L, et al. A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation 1991;
83:1649-59.
7. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care. Circulation 2000;102:I-l63.
8. A randomized trial of propranolol in patients with acute myocardial infarction.
I. Mortality results. JAMA 1982;247:1707-14.
9. Moss AJ, Hall WJ, Cannon DS, et al. Improved survival with an implanted
defibrillator in patients with coronary disease at high risk for ventricular
arrhythmia. Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial
Investigators. N Engl J Med 1996;335:1933-40.
10. A comparison of antiarrhythmic-drug therapy with implantable defibrillators in
patients resuscitated from near-fatal ventricular arrhythmias. The Antiarrhythmics
versus Implantable Defibrillators (AVID) Investigators. N Engl J Med 1997;
337:1576-83.

110 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

BRADIARRITMIAS
Definicin, etiologa y epidemiologa
A menudo se definen como frecuencias menores a 60 lpm, aunque
no existe definicin universal de lo que debe ser una frecuencia
cardiaca anormalmente baja.
Bradicardia sinusal: las ondas P tienen morfologa normal.
{ Los pacientes pueden o no tener sntomas.
{ Se puede observar bradicardia marcada en gente joven sin sntomas o en atletas entrenados; durante el sueo, la frecuencia
puede ser tan baja como de 35 a 40 lpm.1
{ Puede ocurrir con cualquier causa que incremente el tono vagal
o disminuya el tono simptico (particularmente medicamentos
como bloqueadores, bloqueadores de los canales del calcio,
amiodarona, litio, clonidina).
{ En algunas ocasiones se observa en casos de meningitis, hipertensin intracraneana, hipotermia, mixedema y vmito.2
Sndrome del seno enfermo: mltiples alteraciones del seno que
incluyen:
{ Bradicardia espontnea persistente que no es causada por medicamentos.
{ Paro sinusal o bloqueo de salida del seno.
{ Combinaciones de alteraciones de la conduccin del nodo sinusal o del nodo auriculoventricular.
{ Sndrome de taquicardia bradicardia.
En nios, se observa en casos de cardiopata congnita o despus de ciruga correctiva.
En adultos, se observa con los cambios patolgicos de la
pared auricular, incluyendo inflamacin, fibrosis e infiltracin grasa.2, 3
Bloqueo auriculoventricular de primer grado: conduccin 1 : 1 con
alargamiento fijo del intervalo PR mayor a 0.2 seg.
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo I (fenmeno de
Wenckebach): grupo de latidos con alargamiento progresivo del
intervalo PR seguido de una onda P no conducida.
{ Tpicamente no se asocia con sntomas; no progresa a retrasos
ms graves de la conduccin.
{ Se puede observar de forma transitoria en pacientes que tienen
infarto o de miocardio de la pared inferior.2

Cardiologa 111

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo II: grupo de


latidos, pero en donde el intervalo PR permanece constante, seguido de una onda P no conducida.
{ Asociado con enfermedades del sistema de conduccin; progresa a bloqueo auriculoventricular completo y sncope.
{ Se puede considerar una complicacin del infarto de miocardio
de cara anterior.2
Bloqueo auriculoventricular de tercer grado (bloqueo cardiaco
completo): no existe conduccin de aurculas a ventrculos con
actividad independiente de marcapasos.
{ Se observan muchos ritmos y frecuencias auriculares.
{ El bloqueo a nivel o cerca del nodo auriculoventricular por lo
general es de causa congnita y se asocia con frecuencias de 40
a 60 lpm.
{ El bloqueo a nivel del haz de His o por debajo es adquirido y se
asocia con frecuencias menores de 40 lpm.

Perlas de la historia y exploracin fsica


Historia
El paciente no tiene sntomas.
La bradicardia con sntomas se asocia con datos de insuficiencia
cardiaca, sncope, presncope y a veces palpitaciones o sensacin de
un latido perdido.
Siempre realice un registro cuidadoso de la historia de medicamentos.
Exploracin fsica
Realizar la bsqueda de enfermedades sistmicas subyacentes
(hipotiroidismo, amiloidosis o hipertensin intracraneana).

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Electrocardiograma (ECG) y telemetra
El diagnstico se debe hacer a travs de la evaluacin del ECG.
En los pacientes que se sospecha tienen sncope inducido por bradicardia se debe realizar vigilancia a travs de telemetra; se nece-

112 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

sita establecer una relacin temporal de la presencia de la arritmia


y los sntomas; a menudo se requiere vigilancia como paciente
externo a travs de Holter o un monitor de eventos.
Pruebas de sangre
Los pacientes con tratamiento mdico crnico con bloqueadores
del nodo y con arritmias nuevas requieren evaluacin de la funcin
renal y heptica, dado que el metabolismo de los medicamentos
puede verse alterado.
Ecocardiografa
Es til cuando se sospecha cardiopata congnita, infiltrativa o
estructural.

Gua para el manejo agudo


La bradicardia sinusal por lo general no requiere tratamiento; si se
asocia con sntomas de bajo gasto cardiaco, se puede administrar atropina, 0.5 mg por va IV, o el paciente puede requerir la colocacin
temporal de marcapasos (de ser posible, se prefiere marcapasos
auricular y de esa forma se mantiene la sincrona ventricular).
El tratamiento del sndrome del seno enfermo depende de la fisiologa subyacente, pero requiere la colocacin de marcapasos permanente cuando el paciente tiene sntomas; a menudo, se requiere tratamiento mdico adicional para controlar las taquiarritmias
asociadas.
El bloqueo auriculoventricular de primero y segundo grado tipo I
no requieren tratamiento.4
El bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo II y el bloqueo cardiaco completo son indicaciones clase IIa para colocacin
permanente de marcapasos, incluso cuando no existan sntomas
asociados; los medicamentos no logran incrementar la frecuencia
cardiaca por periodos prolongados.3
El manejo agudo de la bradicardia incluye medicamentos con efecto vagolitico (atropina) o medicamentos con efecto simpaticomimtico (isoproterenol).

Cardiologa 113

Precauciones en la atencin de pacientes

Se debe considerar el uso de isoproterenol solamente para el tratamiento de la bradicardia si se ha descartado la presencia de infarto de miocardio como causa posible

Referencias
O
O
O
O

1. DiMarco, JP, Mangrum, JM. The evaluation and management of bradycardia.


New Engl J Med 2000;342:703-709.
2. Braunwald E. Heart Disease, 7th ed, W.B. Saunders, 2001:797-859.
3. Rubenstein JJ, et al. Clinical spectrum of the sick sinus syndrome. Circulation
1972;46:5-13.
4. Gregoratos G, Cheitlin MD, Conill A, et al. ACC/AHA guidelines for implantation of cardiac pacemakers antiarrhythmia devices: A report of implantation
of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force
on Practice Guidelines (Committee on Pacemaker Implantation). J Am Coll
Cardiol 1998;31:1175-1209.

SNCOPE
Definicin, etiologa y epidemiologa
Prdida repentina y transitoria del estado de alerta (PEA) y del tono postural debido a hipoperfusin cerebral, con recuperacin espontnea.1
Otras causas de prdida del estado de alerta que se deben diferenciar del sncope.
{ Epilepsia.
A menudo es difcil diferenciarla del sncope; heridas en la
lengua, sensacin de dja vu antes del evento, periodo
posictal, la cabeza hacia un lado apoyan el diagnostico de
epilepsia.2
No existe prdida del tono postural en las crisis convulsivas
de pequeo mal.
{ Muerte sbita de causa cardiaca: requiere reanimacin cardiopulmonar o cardioversin elctrica o farmacolgica para recuperacin.

114 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

{
{
{
{

(Captulo 1)

Vrtigo: asociado con sensacin de movimiento; no es sncope.


Migraa: es unilateral, se acompaa de escotomas y nuseas.
Enfermedades por somatizacin, ataques de pnico y enfermedades de conversin; no se pierde la conciencia.
Enfermedades metablicas.
Hipoglucemia, hipoxia, hiperventilacin.
La diferenciacin se basa en el contexto clnico apropiado
(historia de diabetes, saturacin de oxgeno baja).
Generalmente no causan sncope.

Diagnstico diferencial
(importante identificar etiologa debido a las implicaciones de pronstico)
Causa del sncope

Prevalencia

Sncope neurocardiognico (reflejo, mediado por vas neurales)a


Vasovagal
Situacional (tos, miccin, deglucin, etc.)

18%

Hipersensibilidad del seno carotdeo


Neuralgia del trigmino
Ortosttico

8%

Medicamentos (antihipertensivos, anticolinrgicos)


Deplecin de volumen
Hemorragia
Embarazo ectpico (sospechar en cualquier mujer en edad
reproductiva)
Insuficiencia suprarrenal
Sndrome carcinoide
Disautonoma (diabetes, atrofia de mltiples sistemas)
Neurolgicob

10%

Evento cerebral vascular


Disautonoma primaria
Robo subclavio
Cardiopata estructural o enfermedad cardiopulmonar
Enfermedades valvulares (estenosis artica, estenosis mitral)
Infarto agudo de miocardio
Arteria coronaria anmala

4%

Cardiologa 115

Diagnstico diferencial (continucin)


(importante identificar etiologa debido a las implicaciones de pronstico)
Causa del sncope

Prevalencia

Miocardiopata obstructiva hipertrfica


Mixoma auricular
Diseccin artica aguda
Taponamiento pericrdico
Embolismo pulmonar/hipertensin pulmonar
Arritmias
Bradiarritmias

14%

Enfermedad y disfuncin del nodo sinusal


Bloqueo cardiaco de segundo o tercer grado
Inducido por medicamentos
Taquiarritmias
Taquicardia ventricular monomrfica
Sndromes hereditarios (QT prolongado, Brugada)
Torsade de pointes (medicamentos y electrlitos)
Taquicardia supraventricular (causa rara de sncope)
Desconocidoa

34%

Datos acumulados de estudios realizados entre 1984 a 1990, antes de que la prueba de
mesa inclinada se utilizara de forma rutinaria; una proporcin sustancial de casos de causa
desconocida probablemente tengan origen neurocardiognico.3
bEl sncope de causa neurolgica en este reporte incluy crisis convulsivas y migraa.
Las causas adicionales reportadas incluyen medicamentos (3%) y causa psiquitrica (2%).
Adaptado de Linzer et al4

Perlas de la historia y exploracin fsica


Claves para la evaluacin
Historia inicial, exploracin fsica y electrocardiograma (ECG) llevan al diagnstico en 50% de los casos.4
El sncope cardiaco se debe diferenciar del sncope no cardiaco
debido a las implicaciones pronosticadas; la ausencia de evidencia
de enfermedad cardiaca excluye una causa cardiaca en 97% de los
pacientes.1

116 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

Causa del sncope5

(Captulo 1)

Razn de riesgo para mortalidad


por todas las causasa

Cualquier causa
Cardiaca

1.31 (1.14 a 1.51)


2.01 (1.48 a 2.73)

Desconocida
Neurolgicab
Vasovagal u otra causac

1.32 (1.09 a 1.60)


1.54 (1.12 a 2.12)
1.08 (0.88 a 1.34)

aIncluye

AVC, AIT y crisis convulsivas.


vasovagal, ortosttico y medicamentos.
cVariables mltiples ajustadas
Adaptado de Sateriades et al5.
bIncluye

Las pruebas neurolgicas en raras ocasiones son de utilidad, a


menos que existan signos neurolgicos.4
La polifarmacia a menudo es una causa de sncope en ancianos.
Historia
Enfocarse en definir: sncope contra no sncope; etiologa cardiaca
contra etiologa no cardiaca.1
Actividad antes del evento: postura, actividad o ejercicio, asociacin con situaciones, movimientos del cuello, posicin de pie prolongada.
Sntomas antes del evento: nuseas o vmito, diaforesis, aura, dolor
abdominal, dolor de trax, palpitaciones.
Sntomas despus del evento: nuseas o vmito, diaforesis, incontinencia intestinal o urinaria, color de la piel, lesiones.
Si existe un testigo: preguntar s ocurri un sncope en realidad, duracin del evento y movimientos del paciente durante el evento.
Antecedente de problemas cardiacos, enfermedades metablicas,
uso de medicamentos (prolongacin del intervalo QT), antecedente de sncope.
Medicamentos: antihipertensivos, anticolinrgicos, medicamentos
que prolongan el QT.
Historia familiar de muerte sbita, cardiopata congnita.

Cardiologa 117

Sntomas sugestivos de etiologa de PEAb


Etiologa

Sntomas
Palpitaciones, dolor de trax o aso-

Sncope cardiaco

ciado con ejercicio


Asociado con ejercicio

Estenosis artica, sncope cardiaco

Despus de ver algo displacentero,

Neurocardiognico

sonidos, olores
Posicin de pie prolongada

Neurocardiognico

Nuseas, vmito, dolor abdominal,

Neurocardiognico

diaforesis antes o despus del


evento
Durante la miccin, defecacin, tos o

Neurocardiognico

deglucin
Dolor facial

Neuralgia del trigmino

Rotacin de la cabeza, afeitarse,

Hipersensibilidad del seno carotdeo

collares ajustados
Posicin supina posicin de pie

Ortosttico

Vrtigo, disartria, diplopa

Ataque isqumico transitorio del tallo

Ejercicio de brazos

Robo subclavio

Confusin despus del ataque o

Crisis convulsiva

enceftico

PEA > 5

mina

Aura

Crisis convulsiva

Sncope frecuente, malestares

Causa psiquitrica

somticos, no enfermedad cardiaca


aSe

puede encontrar en raras ocasiones en la estenosis artica.


= prdida del estado de alerta.

bPEA

Exploracin fsica
Cambios ortostticos, presin arterial diferente en las extremidades (diseccin artica, robo subclavio), masaje del seno carotdeo
(vase ms adelante), soplo, galope, presin venosa yugular, exploracin neurolgica, lesiones.

118 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


ECG
El diagnstico de arritmias es raro, pero puede proporcionar pistas.
Los siguiente son datos anormales e incrementan la sospecha de
causa cardiaca de sncope: bloqueo bifascicular, QRS prolongado,
bradicardia sinusal (< 50 lpm), QT prolongado, hay evidencia de
sndrome de Brugada o WPW, QRS con preexcitacin, ondas Q,
evidencia de isquemia activa, bloqueo de ramas (puede sugerir
bloqueo auriculoventricular paroxstico e hipertrofia del ventrculo izquierdo sugestiva de miocardiopata hipertrfica.1
Exmenes de sangre
Si se sospecha una causa metablica o disminucin del volumen
circulatorio (clase I).
Qumica sangunea: electrlitos, glucosa, concentraciones de
hemoglobina y hematcrito, saturacin de oxgeno.

Gua para el manejo agudo


Todos los pacientes con sospecha de sncope de causa cardiaca
deben vigilarse a travs de telemetra continua y realizar ecocardiograma transtorcico para evaluar la funcin y las alteraciones
estructurales.
Descartar infarto de miocardio en cualquier paciente que se sospecha tenga sncope de causa cardiaca.
Recomendaciones para hospitalizacin1

Confirmacin de cardiopata significativa.


Alteraciones ECG descritas.
Sncope con ejercicio.
Historia familiar de muerte sbita.
Considerarlo en caso de palpitaciones, sncope en posicin supina.
Para tratamiento de la causa subyacente (conduccin ventricular
aberrante, embolia pulmonar, etc.).
Las hospitalizaciones recurrentes con fines de diagnstico en raras
ocasiones son tiles.7

Considerar
causas no
cardiacas

Pruebas
cardiacas
adicionales

Normal

Considerar
otras causas
de sncope
Vase
tratamiento
ms adelante

Prueba de mesa
inclinada para NMS

Considerar EEG, TC de crneo

Neurolgico/psiquitrico

Anormal

Sin estudios adicionales, a menos


Tratamiento
que exista ocupacin de alto riesgo apropiado de CSH

Episodios mltiples

Neurocardiognico/hipersensibilidad
del seno carotdeo

Diagnstico (hiptesis)

Historia, exploracin fsica, ECG

Episodio nico

Diagnstico
hecho

Algoritmo de prdida del estado de alerta (PEA) sin etiologa conocida. (Adaptado de Ammirati F, Colivicchi F, Santini M. Diagnosing syncope
in clinical practice: implementation of a simplified diagnostic algorithm in a multicentre prospective trial. The OESIL 2 Study [Osservatorio
Epidemiologico della Sincope nel Lazio]. Eur Heart J 2000; 21: 935 - 40.)

Normal

Anormal

ETT

Cardiaco

Tratar de acuerdo
con la causa

Cardiologa 119

120 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Diagnsticomanejo especfico
Neurocardiognico
Mecanismo incierto, una teora: posicin de pie retorno venoso al corazn presin arterial sistmica taquicardia refleja y
vasoconstriccin perifrica? Activacin de mecanorreceptores cardiacos gasto simptico y tono vagal vasodilatacin e inhibicin cardiaca.8
No realizar taller de diagnstico para episodio nico, a menos que
exista riesgo ocupacional (pilotos, conductores de autobs, etc.).
Diagnstico: prueba de mesa inclinada
{ Indicaciones clase I: para episodio nico, ocupacin de alto riesgo
o sncope recurrente inexplicado; no se recomienda si el diagnstico no altera el tratamiento o para evaluar la eficacia del tratamiento (clase III).9, 10
{ Inclinacin a 60 por 45 min: si es negativo, repetir tras la administracin de isoproterenol o nitroglicerina sublingual, incrementando la sensibilidad y disminuyendo la especificidad.
{ Prueba positiva: sncope durante la prueba (clase I)1; una prueba negativa no descarta la causa neurocardiognica.11
Tratamiento.
{ Evitar eventos desencadenantes y suspender los medicamentos
causantes (clase I).
{ Maniobras: cruzar las piernas, tensin muscular.12, 13
{ Marcapasos, si existe respuesta cardioinhibitoria durante la
prueba de mesa inclinada, ms de cinco ataques por ao o edad
mayor de 40 aos y lesiones graves con los episodios (clase IIa);
no se recomienda en ausencia de sntomas durante la prueba de
masa inclinada (clase III)14
{ Complementos de sodio (clase II).
{ Entrenamiento con inclinacin (clase II).
{ No se recomiendan los bloqueadores (clase III).15, 16
{ Los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina han
demostrado ser efectivos en pequeos estudios clnicos.17
Hipersensibilidad del seno carotdeo
Diagnstico: muerte sbita cardiaca (MSC) clase I) en sujetos
mayores de 40 aos y sin soplos carotdeos.1

Cardiologa 121

Diagnstico a travs de la vigilancia ECG continua.


Masaje carotdeo durante 5 seg a nivel del cartlago por 5 seg
con el paciente en posicin supina; repetir en 1 a 2 min sobre la
cartida opuesta, despus repetir con el paciente en posicin
erguida.
{ Resultado de prueba positivo: reproduccin de los sntomas
adems de una pausa ventricular mayor a 3 seg (cardioinhibitoria) o presin sistlica (PS) > 50 mm Hg1
Tratamiento.
{ Colocacin de marcapasos si se demuestra una respuesta cardioinhibitoria durante la MSC (clase I).14
{ Otras modalidades con menor comprobacin: fludrucortisona,
cruzar las piernas, posicin de cuclillas, medidas de soporte de
abdomen y cintura.
{
{

Evento vascular cerebral y TVA


Causa poco probable de sncope sin otras manifestaciones de dficit neurolgico focal.
En casos de insuficiencia vertebasilar, por lo general hay predominio de vrtigo, alteraciones de los movimientos oculares, disartria,
tinnitus y parlisis
En los casos de enfermedad de la circulacin al exterior y predominio de signos neurolgicos focales.
Realizar de forma rutinaria TC de crneo, no se recomienda el
EEG a menos que coexiste a con otro tipo de dficit.
Ortostasis (descenso de la presin arterial 20 mm Hg luego
de 3 min en posicin supina)1
De ser posible, tratar la causa subyacente.
Tratamiento de la hipotensin ortosttica idioptica: evitar el consumo de alcohol, levantarse lentamente, dorsiflexin de los pies
antes de ponerse de pie, tratamiento con el agonista midodrina,
calcetines Jobst
Sncope debido a enfermedad cardiaca estructural
Ecocardiograma transtorcico: baja potencia diagnstica (slo de
enfermedad valvular y alteraciones estructurales); sin embargo, se

122 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

puede utilizar la baja fraccin de expulsin para identificar a los


pacientes con mayor riesgo de tener una base arritmognica (clase I)
Sncope ocasionado por arritmias cardiacas
Vigilancia ECG: indicacin clase I para sncope inexplicado donde
la causa no es obvia.15
{ Holter: no es la prueba de eleccin, a menos que existan sntomas frecuentes (ms de un episodio al da).
{ Vigilancia de eventos cuando se sospecha bradiarritmias o los
sntomas son menos frecuentes.
{ Monitor insertable de eventos (REVEAL, Medtronic Inc.)
Pueden incrementar la potencia diagnstica.18
{ Diagnstico.
Se confirma cuando existe correlacin entre los sntomas y
las alteraciones ECG (clase I).1
Excluye como causa la arritmia cuando el sncope se presenta en ritmo sinusal (clase I).
Estudio electrofisiolgico.
{ Indicaciones.
{ Considerarlo en casos de ECG anormal, enfermedad cardiaca
estructural o presencia de palpitaciones (clase I).19
Pacientes con sntomas con sospecha de disfuncin del nodo
sinusal (clase I).19
De est indicado en pacientes en los que se conoce la asociacin de
sntomas con disfuncin del nodo sinusal, BAV o BR (clase III).19
{ Diagnstico.
{ TV inducible donde el sncope se asocia con mayor riesgo de
muerte.20
{ TV polimorfismo y fibrilacin ventricular son hallazgos inespecficos (clase II).
{ Estudio electrofisiolgico normal, no excluye la arritmia como causa
del sncope;21 sin embargo, los pacientes con este estudio tienen
resultados favorables22; si an existe la sospecha de que sea causado
por una arritmia, considere la monitorizacin ECG a largo plazo.
Prueba de esfuerzo
{ Indicaciones.
Considerar su realizacin cuando el sncope ocurre durante
el ejercicio (clase I).1
Llevar a cabo ecocardiograma transtorcico antes de la PE.

Cardiologa 123

Diagnstico.
Positivo cuando el sncope ocurre en presencia de alteraciones hemodinmicas y del ECG (clase I).
Tambin positivo en ausencia de sncope en si se descubre
Mobitz tipo II o III (clase I).

Arritmiamanejo especfico
Taquicardia ventricular monomrfica
Pronstico malo en el contexto de miocardiopata e isqumica
(enfermedad arterial coronaria) con fraccin de expulsin baja.
Si el sncope ocurre en el contexto de una fraccin de expulsin
baja y con antecedentes de enfermedad arterial coronaria, referir
para estudio electrofisiolgico (EEF) para deteccin de TV inducible, en cuyo caso se requiere la colocacin de un desfibrilador cardiaco implantable.23
Sncope en el contexto de fraccin de expulsin en casos de miocardiopata no isqumica puede requerir la colocacin de un desfibrilador cardiaco implantable.
Si el EEF es negativo, considerar vigilancia ECG como paciente
externo (vase Vigilancia ecocardiogrficia).
Disfuncin del nodo sinusal
Colocacin de marcapasos para pausas sinusales que tienen correlacin con los sntomas (clase I), sncope inexplicado y disfuncin
de nodo sinusal durante el EEF (clase IIa).14
Bloque auriculoventricular
Colocacin de marcapasos para bloqueo de segundo grado tipo II,
tercer grado o cualquier bloqueo auriculoventricular con sntomas
(clase I).14
Sndrome de Brugada y sndrome de QT prolongado
Considerar para sncope con antecedente familiar y sin diagnstico alterno (clase II).

124 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

TV polimorfica (torsado de pointes)


(vase Taquicardia de complejo ancho)
Inducida por medicamentos:1 retirar el medicamento ofensor, marcapasos temporal, magnesio por va intravenosa.
Electrlitos (magnesio, potasio, calcio bajos): repletar.
Congnito: colocacin de desfibrilacin cardiaco implantable.

Instrucciones para la conduccin de vehculos1


Restringir la conduccin de vehculos si se sospecha sncope de
causa cardiaca.
SNC: sin restriccin en ocupaciones que no son de riesgo elevado, en
cuyo caso se debe restringir slo hasta que se controlan los sntomas.
En los casos de sncope de causa incierta, restringir durante tres
meses o hasta que se realice evaluacin del especialista en ocupaciones de alto riesgo.

Precauciones en la atencin de pacientes

Se debe excluir sncope de causa cardiaca en pacientes con fraccin de


expulsin baja o enfermedad cardiaca estructural.
Se debe llevar a cabo la vigilancia con telemetra para todos los pacientes en los que se sospecha sncope de causa cardiaca.
Se debe considerar fuertemente el protocolo para descartar infarto de
miocardio en pacientes con sospecha de sncope de causa cardiaca.
Las convulsiones no son especficas de crisis.
La fibrilacin ventricular se asocia con paro cardiaco y no con sncope de
causa cardiaca.
En raras ocasiones las pruebas neurolgicas son tiles, a menos que
existan otros sntomas neurolgicos

Referencias
O
M

1. Brignole M, Alboni P, Benditt D, et al. Guidelines on management (diagnosis


and treatment) of syncope. Eur Heart J 2001;22:1256-1306.
2. Sheldon R, Rose S, Ritchie D, et al. Historical criteria that distinguish syncope
from seizures. J Am Coll Cardiol 2002;40:142-48.

Cardiologa 125

N
O
N
M

O
O
M
M
N
M
M
O

3. Mathias CJ, Deguchi K, Schatz I. Observations on recurrent syncope and presyncope in 641 patients. Lancet 2001;357: 348-53.
4. Linzer M, Yang EH, Estes NA, et al. Diagnosing syncope: Value of history, physical examination, and electrocardiography. Clinical Efficacy Assessment Project
of the American College of Physicians. Ann Intern Med 1997;126:989-96.
5. Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, et al. Incidence and prognosis of syncope.
N Engl J Med. 2002;347:878-85.
6. Ammirati F, Colivicchi F, Santini M. Diagnosing syncope in clinical practice:
Implementation of a simplified diagnostic algorithm in a multicentre prospective trial. The OESIL 2 Study (Osservatorio Epidemiologico della Sincope nel
Lazio). Eur Heart J 2000;21:935-40.
7. Lipsitz LA. Syncope in the elderly. Ann Intern Med 1983;99:92-105.
8. Mosqueda-Garcia R, Furlan R, Tank J, et al. The elusive pathophysiology of
neurally mediated syncope. Circulation 2000;102:2898-906.
9. Shen WK, Jahangir A, Beinborn D, et al. Utility of a singlestage isoproterenol
tilt table test in adults: A randomized comparison with passive head-up tilt. J
Am Coll Cardiol 1999;33:985-90.
10. Raviele A, Giada F, Brignole M, et al. Comparison of diagnostic accuracy of
sublingual nitroglycerin test and low-dose isoproterenol test in patients with
unexplained syncope. Am J Cardiol 2000;85:1194-98.
11. Moya A, Brignole M, Menozzi C, et al. Mechanism of syncope in patients with
isolated syncope and in patients with tilt-positive syncope. Circulation
2001;104:126l-67.
12. Brignole M, Croci F, Menozzi C, et al. Isometric arm counter-pressure maneuvers
to abort impending vasovagal syncope. J Am Coll Cardiol 2002;40:2053-59.
13. Krediet CT, van Dijk N, Linzer M, et al. Management of vasovagal syncope:
Controlling or aborting faints by leg crossing and muscle tensing. Circulation
2002;106:l684-89.
14. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, et al. ACC/AHA/NASPE 2002 guideline
update for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices:
Summary article. Report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committee to
Update the 1998 Pacemaker Guidelines). Circulation 2002;106:2l45-6l.
15. Flevari P, Livanis EG, Theodorakis GN, et al. Vasovagal syncope: A prospective,
randomized, crossover evaluation of the effect of propranolol, nadolol and
placebo on syncope recurrence and patients well-being. J Am Coll Cardiol
2002;40:499-504.
16. Madrid AH, Ortega J, Rebollo JG, et al. Lack of efficacy of atenolol for the prevention of neurally mediated syncope in a highly symptomatic population: A
prospective, double-blind, randomized and placebo-controlled study. J Am Coll
Cardiol 2001;37:554-59.
17. Di Girolamo E, Di Iorio C, Sabatini P, et al. Effects of paroxetine hydrochloride, a selective serotonin reuptake inhibitor, on refractory vasovagal syncope: A
randomized, double-blind, placebo-controlled study. J Am Coll Cardiol
1999;33:1227-30.
18. Krahn AD, Klein GJ, Fitzpatrick A, et al. Predicting the outcome of patients
with unexplained syncope undergoing prolonged monitoring. Pacing Clin
Electrophysiol 2002;25:37-4l.

126 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

M
N
M
M

(Captulo 1)

19. Zipes DP, DiMarco JP, Gillette PC, et al. Guidelines for clinical intracardiac electrophysiological and catheter ablation procedures. Report of the American College
of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
(Committee on Clinical Intracardiac Electrophysiologic and Catheter Ablation
Procedures), Developed in Collaboration with the North American Society of
Pacing and Electrophysiology. J Am Coll Cardiol 1995;26:555-73.
20. Olshansky B, Hahn EA, Hartz VL, et al. Clinical significance of syncope in the
electrophysiologic study versus electrocardiographic monitoring (ESVEM)
trial. The ESVEM Investigators. Am Heart J 1999;137:878-86.
21. Link MS, Kim KM, Homoud MK, et al. Long-term outcome of patients with
syncope associated with coronary artery disease and a nondiagnostic electrophysiologic evaluation. Am J Cardiol 1999;83:1334-47.
22. Menozzi C, Brignole M, Garcia-Civera R, et al. Mechanism of syncope in
patients with heart disease and negative electrophysiologic test. Circulation
2002;105:274l-45.
23. Pires LA, May LM, Ravi S, et al. Comparison of event rates and survival in
patients with unexplained syncope without documented ventricular tachyarrhythmias versus patients with documented sustained ventricular tachyarrhythmias both treated with implantable cardioverter-defibrillators. Am J Cardiol
2000;85:725-28.
24. Knight BP, Goyal R, Pelosi F, et al. Outcome of patients with nonischemic
dilated cardiomyopathy and unexplained syncope treated with an implantable
defibrillator. J Am Coll Cardiol. 1999;33:1964-70.

ESTENOSIS O INSUFICIENCIA ARTICA


Definicin, etiologa y epidemiologa
Estenosis artica
Disminucin del rea de la vlvula artica por degeneracin y calcificacin de las valvas articas.
Obstruye el flujo de salida del ventrculo izquierdo, incrementa la
presin, ocasionando hipertrofia del ventrculo izquierdo.
Lesin valvular muy comn en los EUA.1

Cardiologa 127

Etiologa14
Comentario

Tipo
Calcificado

Congnito

Cardiopata reumtica

Presente en el sexto o sptimo decenio con vlvula


tricspide; ms temprano con vlvula bicspide;
casi la mitad de los casos en pacientes mayores
de 70 aos son calcificados;2 produce progresin
rpida con insuficiencia renal
1 a 2% de la poblacin nace con vlvula bicspide;
presente con estenosis en el cuarto o quinto decenio (50% de los casos en pacientes menores de
70 aos de edad debido a la vlvula bicspide)2
No es comn tener afeccin de la vlvula artica sin
enfermedad de la vlvula mitral

Vegetaciones infecciosas
obstructivas

Insuficiencia artica
Ocasionada por enfermedades de las valvas o races articas que
distorsionan las valvas e impiden su coaptacin.

Etiologa1 4
Insuficiencia artica
aguda
Endocarditis infecciosa
Diseccin artica con

Insuficiencia artica crnica

Cardiopata reumtica
Hipertensin con dilatacin de la raz en la aorta

afeccin del aparato


valvular
Trauma de la pared del
trax

Vlvula bicspide
Aortitis sifiltica
Endocarditis infecciosa subaguda
Sndrome de Marfan, sndrome de EhlersDanlos,
osteognesis imperfecta (enfermedades de la produccin de colgeno), espondilitis anquilosante,
sndrome de Reiter (ligado a HLAB27)

128 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

La insuficiencia de sangre causa sobrecarga de volumen en el ventrculo izquierdo; al principio se compensa con hipertrofia e incremento de la contractilidad, pero finalmente causa dilatacin e
insuficiencia ventricular.
La insuficiencia artica aguda es mucho menos tolerada y los
mecanismos compensatorios no tienen tiempo para desarrollarse.

Perlas de la historia y exploracin fsica


Estenosis artica
Los sntomas principales son angina (35%), sncope (a menudo con
el ejercicio) (15%) e insuficiencia cardiaca (debida a disfuncin
sistlica o diastlica) (50%).5
Se puede presentar como muerte sbita de causa cardiaca.
Historia de condiciones predisponentes o insuficiencia renal.
Importante distinguir entre estenosis artica y obstruccin de la salida del ventrculo izquierdo, es decir, miocardiopata hipertrfica.
Insuficiencia artica
Considerar hechos histricos o predisponentes mencionados antes.
Los sntomas dependen de la rapidez con que se desarrolla la insuficiencia.
nsuficiencia artica aguda: disnea de inicio sbito, ortopnea y disnea paroxstica nocturna.
Insuficiencia artica crnica: sntomas gradualmente progresivos
de insuficiencia cardiaca, hepatomegalia, ascitis.
Fiebre en los casos de endocarditis infecciosa.
Hipertensin con dolor de trax y espalda en los casos de diseccin
artica.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Estenosis artica
Radiografa del trax: normal o crecimiento de silueta cardiomediastinal; aorta calcificada.
Electrocardiograma (ECG): evidencia de hipertrofia del ventrculo izquierdo.

Cardiologa 129

Exploracin fsica
Pulsos

Estenosis artica
Pulsos carotdeos retrasa-

Insuficiencia artica
Presin de pulso amplia;

dos y disminuidos en

pulsos intensos (martillo

amplitud (parvus et tar-

de agua); pulsaciones visi-

dus)

bles de capilares en los


lechos de las uas (pulso
de Quincke)

Palpacin

Punto de mximo impulso


con retraso entre el

Impulso apical vigoroso que


se puede desplazar

impulso apical y el pulso


carotdeo, soplo sistlico
palpable sobre el rea
artica
Ruidos cardiacos

S1 normal, disminucin de

Disminucin de S2, S3

S2, S4
Soplos

Irradiacin

Epnimos (diversos)

Soplo sistlico en aumento

Soplo diastlico de intensi-

y descenso en el segun-

dad progresivamente

do espacio intercostal

menor a nivel del borde

derecho

esternal izquierdo

Arterias cartidas, arteria

Al pex; chorro o jet ar-

subclavias, pice simu-

tico sobre la valva mitral

lando insuficiencia mitral

que imita a la estenosis

(fenmeno de

mitral (soplo de Austin

Gallivardin)

Flint)

Estenosis ms grave
con:
1. Mayor retraso en el
pulso

Signo de Musset: movimiento a nivel de la cabeza


Signo de Mller: pulsaciones de la vula

2. Pico tardo del soplo en


la sstole
3. Prdida del desdoblamiento fisiolgico de S2
(A2 retrasardo)

Sonido de Traube: doble


sonido al comprimir la
arteria femoral
Signo de Hill: presin sistlica en la extremidad inferior
que excede la del brazo al

130 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Ecocardiograma: demuestra engrosamiento de la vlvula artica


con disminucin del movimiento.
{ Adems, rea y gradiente valvular estimados a travs del flujo
Doppler.
EA leve con rea valvular > 1.5 cm2, EA moderada con rea
valvular > 1.0 a 1.5 cm2; EA grave con rea valvular 1.0
cm2 vase5).
Insuficiencia artica
Radiografa del trax: crecimiento de silueta cardiomediastinal con
prominencia del ventrculo izquierdo.
ECG: hipertrofia del ventrculo izquierdo.
Ecocardiografa: evaluacin del rea de la vlvula artica, fraccin
de expulsin, volmenes al final de la sstole y de la distole, grado
y velocidad del flujo regurgitante.

Gua para el manejo agudo


Estenosis artica
No hay manejo mdico efectivo para la estenosis artica con sntomas.6, 7
El reemplazo quirrgico de la vlvula artica ha demostrado mejorar significativamente la supervivencia.
Cuando se tiene estenosis artica y se desea controlar los sntomas,
se debe tener cuidado con el uso de antihipertensivos, vasodilatadores y diurticos, que pueden disminuir la poscarga y precarga
(respectivamente) de modo excesivo, ocasionando disminucin del
gasto cardiaco.

Pronstico sin correccin quirrgica2


Sntoma de inicio
Angina
Sncope
Disfuncin del ventrculo izquierdo

Supervivencia promedio
5 aos
3 aos
2 aos

Cardiologa 131

Insuficiencia artica aguda


La insuficiencia artica aguda es poco tolerada; el uso de vasodilatadores y diurticos debe ser pronto y teniendo evidencia de insuficiencia ventricular izquierda; el uso de nitroprusiato es una
buena eleccin debido a la facilidad para ajustar la dosis.3
Umbral bajo de intervencin quirrgica con reemplazo de vlvula
artica si el tratamiento mdico falla.
Insuficiencia artica crnica (IA)
Los vasodilatadores son la piedra angular del tratamiento para los
casos de insuficiencia artica no quirrgica para mejorar el flujo
antergrado y disminuir el volumen regurgitante. Con la hidralazina se ha logrado reducir el volumen del ventrculo izquierdo al
final de la distole y preservar la fraccin de expulsin, tambin
con los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y
con nifedipino.8
Diurticos para sntomas de sobrecarga de volumen.
Indicaciones para reemplazo de vlvula artica.8
{ Sntomas atribuidos a insuficiencia artica grave.
{ Pacientes sin sntomas con dimensiones del ventrculo izquierdo al final de la distole cercanas a 55 mm.
{ Paciente sin sntomas, volumen del ventrculo izquierdo al final
de la sstole cercanos a 55 mL/m2.
{ Paciente sin sntomas con fraccin de expulsin del ventrculo
izquierdo < 55%.

Precauciones en la atencin de pacientes

Administracin cuidadosa de antihipertensivos y diurticos en pacientes


con estenosis artica.
La insuficiencia artica aguda es poco tolerada; considerar intervencin
quirrgica temprana si esto es posible.

132 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Referencias
O
O
O
O
O
O
O
O

1. Carabello B. Valvular heart disease. N Eng J Med 1997;337:32-41.


2. Braunwald E. Heart Disease, 6th ed. W.B. Saunders, Philadelphia, 2001:1671
88.
3. Hillis LD, Lange RA, et al. Manual of Clinical Problems in Cardiology, 6th ed.
Lippincott, Philadelphia, 2003:337-49.
4. Harris KM, Robiolio P. Valvular heart disease. Postgrad Med 1999;106:113-28.
5. Bonow RO, Carabello B, et al. Guidelines for the management of patients with
valvular disease: Executive summary. Circulation 1998;98:1949-84.
6. Carabello B. Aortic stenosis. N Eng J Med 2002;346:677-82.
7. Boon NA, Bloomfield P. Medical management of valvular heart disease. Heart
2002;87:395-400.
8. Grayburn PA. Vasodilator therapy for chronic aortic and mitral regurgitation.
Am J Med Sci 2000;320:202-08.

ESTENOSIS E INSUFICIENCIA MITRAL


Definicin, etiologa y epidemiologa
Estenosis mitral
Rigidez o inmovilizacin de las valvas de la vlvula mitral que ocasionan apertura incompleta durante la distole.
rea valvular normal de 4 a 6 cm2; los sntomas se pueden desarrollar con un rea valvular de aproximadamente 1.5 a 2 cm2 donde
se desarrolla un gradiente de presin de la aurcula izquierdaventrculo izquierdo para mantener el gasto cardiaco.1, 2
Alteracin del flujo sanguneo de la aurcula izquierda al ventrculo izquierdo, incrementando la presin de la aurcula izquierda;
incremento adicional de la presin con la sobrecarga de volumen
o taquicardia donde la distole est acortada y la presin de llenado del ventrculo izquierdo est alterada.

Cardiologa 133

Etiologa1 3
Comentarios

Tipo

Constituye la mayor parte de los casos,


aunque se logra obtener historia de
fiebre reumtica slo en 50 a 70% de

Reumtica

los pacientes2
Endocarditis infecciosa
Clasificacin del anillo mitral
Malformacin congnita, lupus erite-

Menos de 1% de los casos combinados

matoso sistmico, carcinoide, fibrosis endomiocrdica

Insuficiencia mitral
Falla en la coaptacin de las valvas de la vlvula mitral ocasionada
por cualquier trastorno que afecta uno o ms componentes del
aparato de la vlvula mitral; incluye anillo, cuerdas tendinosas y
msculos papilares o las valvas.
Durante la sstole, la sangre se expulsa hacia la aurcula izquierda,
incrementando el volumen del ventrculo izquierdo.
En la mayora de los pacientes, la compensacin ocurre a travs de
un vaciamiento ms completo del ventrculo izquierdo e hipertrofia cardiaca excntrica; sin embargo, los sntomas de insuficiencia
cardiaca se tornan prominentes, dado que la sobrecarga de volumen crnico ocasiona insuficiencia del ventrculo izquierdo.

Etiologa1, 3, 4
Tipo
Insuficiencia mitral aguda
Endocarditis infecciosa
Rotura de cuerdas tendinosas
Rotura o disfuncin de msculo
papilar

Comentarios
Por lo general con microorganismos
altamente virulentos, como
Staphylococcus aureus/Streptococcus
pneumoniae y causado por la rotura de
una cuerda infectada o perforacin de la
vlvula

134 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Etiologa1, 3, 4 (continuacin)
Comentarios

Tipo
Insuficiencia mitral crnica
Degeneracin mixomatosa de la vlvula
Prolapso de la vlvula mitral

La causa ms comn en las series qui-

Reumtica

rrgicas
Comnmente con algn componente de

Funcional

estenosis valvular
Como resultado de disfuncin del VI y
dilatacin del anillo

Perlas de la historia y de la exploracin fsica2, 3


Estenosis mitral
Intentar descubrir antecedentes de fiebre reumtica, aunque a
menudo es difcil, dado que los sntomas se desarrollan de 15 a 20
aos despus de la lesin reumtica.
Sntomas clsicos de disnea, ortopnea y disnea paroxstica a la par
del aumento o de la presin en la aurcula izquierda.
Hemoptisis.
Palpitaciones con fibrilacin auricular concurrente.
Los sntomas a menudo aparecen en mujeres jvenes durante el embarazo o cuando el paciente tiene aumento del volumen circulante.
Insuficiencia mitral
Los sntomas son insuficiencia cardiaca o arritmia secundarios al
crecimiento de la aurcula izquierda.
La rapidez con que se presentan los sntomas sin el contexto en el
que aparecen ayudan a establecer el diagnstico.
Insuficiencia mitral aguda.
{ Disnea de inicio sbito, ortopnea y disnea paroxstica nocturna
con evidencia de edema pulmonar agudo.
{ Historia reciente de infarto de miocardio (el infarto de miocardio
de la pared inferior es ms comn que el de la pared anterior).
{ Sntomas consistentes con endocarditis infecciosa.

Cardiologa 135

Insuficiencia mitral crnica.


{ Sntomas de insuficiencia cardiaca de aparicin gradual.
{ Historia de fiebre reumtica.

Exploracin fsica

Estenosis mitral

Palpacin e inspec-

Soplo palpable mesodias-

cin

Insuficiencia mitral
Distensin de las venas

tlico sobre el pex; dis-

yugulares; desplazamiento

tensin venosa yugular

lateral del punto de impulso mximo; soplo sistlico


palpable o S3 palpable a
nivel del pex

Ruidos cardiacos

S1 fuerte; S2 seguido de

S1 disminuido de intensi-

chasquido de apertura

dad; se puede escuchar

que se escucha a nivel

S3

del borde esternal


izquierdo
Soplos

Retumbo diastlico de

Soplo holosistlico a nivel

baja intensidad despus

del pex con irradiacin a

del chasquido de apertu-

la axila

ra en el pex (se escucha mejor con el paciente en posicin de decbito lateral izquierdo)
Miscelneos

La gravedad de la esteno-

La presencia de S3 sugiere

sis mitral se puede gra-

insuficiencia mitral de

duar a travs del tiempo

mayor gravedad

desde A2 para el chasquido de apertura, con


un intervalo ms corto
que sugiere estenosis de
mayor gravedad

Adaptado de referencias 2 y 3.

136 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Estenosis mitral
Radiografa del trax: crecimiento de aurcula izquierda o de la
orejuela de la aurcula izquierda, que pueden representarse por
crecimiento del perfil izquierdo del corazn.
Electrocardiograma: fibrilacin auricular en muchos casos; evidencia de crecimiento de la aurcula izquierda (onda P ancha y bifsica en V1) si el paciente est en ritmo sinusal.
Ecocardiografa: cuantificacin de la estenosis mitral y del tamao
de la aurcula izquierda y evidencia de hipertensin de la arteria
pulmonar.

Gravedad
Leve
Moderado
Grave

rea valvular
1.6 a 2.0 cm2
1.1 a 1.5 cm2
Menos de 1.0 cm2

Adaptado de referencias 3 y 5.

Insuficiencia mitral
Radiografa del trax: crecimiento de la aurcula y ventrculo
izquierdo con evidencia de redistribucin vascular pulmonar.
Electrocardiograma: crecimiento de la aurcula izquierda e hipertrofia del ventrculo izquierdo.
Ecocardiografa: puede revelar movimiento anormal de las valvas
de la vlvula mitral, prolapso de la vlvula mitral, vegetaciones o
rotura de msculo papilar o de las cuerdas tendinosas.
Catter de la arteria pulmonar: aumento de la presin en cua de
la arteria pulmonar con una gran onda v regurgitante.

Gua para el manejo agudo


Estenosis mitral
El tratamiento slo est indicado para los casos de estenosis mitral
sin sntomas si se trata de profilaxis para endocarditis.5

Cardiologa 137

Diuresis para pacientes con sntomas.


Medicamentos para control de la frecuencia cardiaca si existe fibrilacin auricular.
Anticoagulacin.5
{ Pacientes con fibrilacin auricular (recomendacin clase I del
American College of Cardiology/American Heart Association).
{ Antecedente de embolismo con o sin fibrilacin auricular (clase I).
{ Considerar en pacientes con dimensiones de aurcula izquierda
55 mm segn ecocardiograma (clase II)
Los pacientes con sntomas deben considerarse para tratamiento
quirrgico o valvuloplastia con baln.
Insuficiencia mitral
Insuficiencia mitral crnica
{ La insuficiencia mitral funcional causada por la dilatacin angular secundaria a miocardiopata dilatada se debe tratar con tratamiento estndar de insuficiencia cardiaca (reduccin de la
poscarga para mejorar el gasto cardiaco antergrado).
{ El tratamiento con vasodilatadores con inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina y nifedipino ha demostrado reducir los sntomas y el volumen regurgitante; sin embargo, el
mayor beneficio se observa en los pacientes con deterioro de la
funcin sistlica y dilatacin anular.6- 8
{ Indicaciones para ciruga.5, 7
Insuficiencia mitral con sntomas con clase funcional NYHA
II o ms grave, incluso con fraccin de expulsin conservada
(mayor de 60%) o dimensiones del ventrculo izquierdo al
final de la sstole menores de 45 mm.
Paciente sin sntomas con dimensin del ventrculo izquierdo al final de la sstole cercana a 45 mm.
Paciente sin sntomas con fraccin de expulsin < 60%.
Insuficiencia mitral aguda
{ Poco tolerada desde el punto de vista hemodinmico, y a menudo requiere correccin quirrgica inmediata.
{ En caso de tolerar tratamiento con nitroprusiato, mejora la circulacin sistmica reduciendo la poscarga.
{ Se puede requerir dopamina o dobutamina para mantener el
gasto cardiaco.
{ Considerar el uso de baln intraartico de contrapulsacin
como puente para la correccin quirrgica.

138 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Precauciones en la atencin de pacientes

La insuficiencia artica aguda es poco tolerada, y la mortalidad es alta


sin intervencin quirrgica; considerar el uso de inotrpicos o de baln
intraartico de contrapulsacin en las primeras etapas como un puente
para la correccin quirrgica.
Considerar la presencia de estenosis mitral en pacientes jvenes (mujeres > hombre) con signos y sntomas de edema pulmonar o fibrilacin
auricular.
Los pacientes con estenosis mitral toleran poco el incremento del volumen circulatorio y la taquicardia; ser cuidadoso con la administracin de
lquidos.

Referencias
O
O
O
O
O
O
O
O

1. Carabello BA, Crawford FA Jr. Valvular heart disease. N Engl J Med


1997;337:32-4l.
2. Braunwald E. Heart Disease, 6th ed. WB Saunders, 2001:1643-65.
3. Hillis LD, Lange RA, et al. Manual of Clinical Problems in Cardiology, 6th ed.
Lippincott, 2003:356-68.
4. Harris KM, Robiolio P. Valvular heart disease. Postgrad Med 1999;106:113-28.
5. Bonow RO, Carabello B, et al. Guidelines for the management of patients with,
valvular disease: Executive summary. Circulation 1998;98:1949-84.
6. Boon NA, Bloomfield P. Medical management of valvular heart disease. Heart
2002;87:395-400.
7. Grayburn PA. Vasodilator therapy for chronic aortic and mitral regurgitation.
Am J Med Sci 2000;320:202-8.
8. Levine HJ, Gaasch WH. Vasoactive drugs in chronic regurgitant lesions of the
mitral and aortic valves. J Am Coll Cardiol 1996;28:1083-91.

ESTENOSIS E INSUFICIENCIA TRICSPIDE


Definicin, etiologa y epidemiologa
Estenosis tricspide
Obstruccin del flujo de la aurcula derecha al ventrculo derecho,
comnmente se debe a fusin de las valvas.

Cardiologa 139

Disminucin del rea normal de la vlvula tricspide, ocasionando


sntomas con un gradiente de presin de slo 3 a 5 mm Hg entre
la aurcula derecha y el ventrculo derecho (debido a las presiones
bajas del corazn derecho).1, 2

Etiologa2, 3
Comentarios

Tipo
Cardiopata reumtica

La causa ms comn, pero rara sin afeccin de lado


izquierdo; 15 a 20% de afeccin por cardiopata
reumtica detectada en la autopsia, pero slo 5%
se vuelve clnicamente significativa1, 2

Congnita
Cardiopata carcinoide
Masa en la aurcula
derecha

Raro sin insuficiencia tricspide


Mixoma cardiaco, metstasis no cardiacas, trombos

Marcapasos o cables de
desfibrilador

Insuficiencia tricspide
Falla de la coaptacin de la vlvula tricspide que lleva al flujo
regurgitante del ventrculo derecho a la aurcula derecha.
Es ms de origen funcional que de origen orgnico, especialmente
secundario a dilatacin del ventrculo derecho (y de su anillo).

Perlas de la historia y exploracin fsica


Estenosis tricspide
Buscar historia de fiebre reumtica, aunque a menudo es difcil,
dado que los sntomas se desarrollan de 15 a 20 aos despus de la
lesin reumtica.
Sntomas de intolerancia al ejercicio ocasionadas por disminucin
del gasto cardiaco, sensacin de plenitud abdominal, aumento de
la circunferencia abdominal (ascitis) y edema perifrico; estos sntomas tpicamente se encuentran fuera de proporcin con los sntomas clsicos de disfuncin del ventrculo izquierdo (ortopnea y
disnea paroxstica nocturna).

140 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Etiologa1 - 3
Tipo

Comentarios

Insuficiencia tricspide
crnica
Miocardiopata dilatada

Las valvas de la vlvula tricspide tpicamente

(funcional)
Hipertensin pulmonar

tienen estructura normal


Secundaria a disfuncin sistlica de lado
izquierdo; cardiopata congnita, hipertensin pulmonar primaria o secundaria que

Cardiopata reumtica
Cardiopata carcinoide

causa dilatacin del VD


Tpicamente con algn componente de estenosis
Depsito de placas fibrosas en la superficie
ventricular de las valvas

Endocarditis infecciosa
Anomala de Ebstein

Espectro de alteraciones de la vlvula tricspide, incluyendo displasia y desplazamiento


de las valvas, ausencia de cuerdas y msculos papilares anormales

Inducido por medicamentos


Lupus eritematoso sistmico

Uso de la combinacin de fenterminafenfluramina como frmula para perder peso

Insuficiencia tricspide
aguda
Endocarditis infecciosa

Ms comn en usuarios de drogas intravenosas (50% de la endocarditis de vlvula tricspide nativa comparado con 9 a 15% en
abusadores de drogas no intravenosas)3

Infarto del VD con disfuncin de


msculo papilar
Rotura de cuerdas tendinosa

Insuficiencia tricspide
En ausencia de hipertensin pulmonar, la insuficiencia tricspide
es bien tolerada.
Con hipertensin pulmonar concurrente hay sntomas de plenitud
abdominal, dolor en el cuadrante superior derecho, ictericia y
edema de las extremidades inferiores.

Cardiologa 141

Exploracin fsica
Palpacin e inspeccin

Estenosis tricspide
Aumento de la presin
venosa yugular (PVY)
con una gran onda a,
tinte ictrico, crecimiento

Ruidos cardiacos

Soplos

del hgado, ascitis


Mayor intensidad de S1

Soplo mesosistlico en el
borde derecho del corazn
que incrementa con intensidad con la inspiracin

Diversos

Incremento de la intensidad del soplo con la inspiracin que se conoce


como signo de Carvallo

Insuficiencia tricspide
Aumento de la PVY con
una onda regurgitante v
prominente; hgado pulstil y crecido
S1 disminuido; P2 es intenso si existe hipertensin
pulmonar
Soplo holosistlico a nivel
del borde esternal izquierdo que incrementa con la
inspiracin
Soplo que puede estar presente con la insuficiencia
tricspide masiva o con
insuficiencia grave del VD

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Estenosis tricspide
Radiografa del trax: crecimiento de la aurcula derecha sugerido
por la prominencia del perfil derecho del corazn y crecimiento de
la vena cava superior y de la vena cigos sin dilatacin de la arteria pulmonar; congestin venosa pulmonar con enfermedad de la
vlvula mitral concurrente.
Electrocardiograma: evidencia de crecimiento de la aurcula derecha con ondas P altas en la derivacin II; la ausencia de criterios de
voltaje para hipertrofia ventricular derecha puede ser de utilidad
para distinguir entre estenosis tricspide de otras causas de crecimiento de la aurcula derecha.
Ecocardiografa: vlvula tricspide engrosada con disminucin de
la excursin; crecimiento de la aurcula derecha; incremento del
flujo antergrado y del gradiente a travs de la vlvula tricspide.

142 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Insuficiencia tricspide
Radiografa de trax: crecimiento del ventrculo derecho y de la aurcula derecha; vena cigos prominente sin congestin pulmonar.
Electrocardiograma: posiblemente desviacin del eje hacia la derecha con hipertrofia del ventrculo derecho; tambin evidencia de
crecimiento de la aurcula derecha a travs de la visualizacin de ondas P picudas en la derivacin II; fibrilacin auricular, que no permite la evaluacin de la morfologa de la onda P.
Ecocardiografa: evaluacin de las vlvulas y presencia de vegetaciones o anormalidades.
Catter de la arteria pulmonar: el trazo de presin de la aurcula
derecha a menudo muestra prdida del componente descendente
x y ondas v prominentes.
Pruebas de laboratorio: leucocitosis y cultivos de sangre en casos
de endocarditis infecciosa.

Gua para el manejo agudo


Estenosis tricspide
Diurticos y restriccin de sal para sntomas de sobrecarga de
volumen.
Se debe considerar la intervencin quirrgica o valvuloplastia si
existe evidencia de gasto cardiaco bajo.

Insuficiencia tricspide
Por lo general secundaria a dilatacin del ventrculo derecho (funcional) con mejora con la diuresis y disminucin del volumen del ventrculo derecho; si la hipertensin pulmonar es secundaria a otra
enfermedad subyacente, por ejemplo, estenosis mitral, se observa
mejora significativa con la correccin de la causa primaria.
A menudo se requiere diuresis agresiva para mejorar el volumen
del lado derecho.
La resolucin de la endocarditis infecciosa con tratamiento antimicrobiano adecuado puede prevenir la necesidad de reemplazo valvular (vase Endocarditis infecciosa).

Cardiologa 143

Referencias
O
O
O

1. Braunwald E. Heart Disease, 6th ed. WB Saunders, 2001:1689-94.


2. Hillis LD, Lange RA, et al. Manual of Clinical Problems in Cardiology, 6th ed.
Lippincott, 2003:382-87.
3. Raman S, et al. Tricuspid valve disease: Tricuspid valve complex perspective.
Curr Prob Cardiol 2002;27:97-144.

INDICACIONES PARA ECOCARDIOGRAMA URGENTE


Datos ecocardiograficos de taponamiento pericrdico1, 2
El taponamiento pericrdico es un diagnostico clnico; se puede
realizar un ecocardiograma transtorcico para confirmar la presencia y localizacin del derrame pericrdico; la magnitud clnica del
derrame depende del tiempo que toma su desarrollo (vase
Derrame pericrdico y taponamiento cardiaco).
Cambios respiratorios anormales en las dimensiones ventriculares.
{ Colapso diastlico ventricular de la aurcula derecha e izquierda.
Variacin respiratoria normal en la velocidad de flujo tricspide y
mitral.
Dilatacin de la vena cava inferior con falta del colapso inspiratorio (pltora de la vena cava inferior)
Corazn tembloroso con grandes volmenes de lquido pericrdico.

Datos ecocardiograficos de embolismo pulmonar


Se puede emplear el ecocardiograma transtorcico con biomarcadores en suero (troponina, pptido natriurtico tipo B) para evaluar la funcin del ventrculo derecho.
{ El ecocardiograma transtorcico no se debe usar como el nico
medio de diagnstico, pero es til para guiar el manejo.
{ Los pacientes con falla significativa del ventrculo derecho tienen mayor riesgo de muerte y pueden beneficiarse del tratamiento tromboltico.
Un 40% de los pacientes con embolismo pulmonar tienen alteraciones del ventrculo derecho.

144 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Los hallazgos anormales del ecocardiograma transtorcico incluyen.


{ Crecimiento del ventrculo derecho y disfuncin sistlica.
{ Aplanamiento del septum ventricular y movimiento septal paradjico (o alteraciones del contorno septal intraventricular en
relacin con la sobrecarga de presin del ventrculo derecho e
interdependencia de los ventrculos),
{ Trombos en trnsito a travs del corazn derecho: se pueden
visualizar en 10% de los pacientes con embolismo pulmonar; en
el contexto de embolismos pulmonar, los mbolos son evidentes con las arterias pulmonares hasta en 58% de los estudios de
ecocardiograma transtorcico, pero se observan en raras ocasiones en los estudios de ecocardiograma transtorcico,
{ Puede haber insuficiencia tricspide y pulmonar, particularmente en el contexto de crecimiento del ventrculo derecho y
alargamiento de la arteria pulmonar.
{ Las velocidades regurgitantes de la tricspide se pueden utilizar
para estimar la presin de la arteria pulmonar: la presin arterial media de la arteria pulmonar mayor a 40 mm Hg es improbable en el contexto de embolismo pulmonar agudo aislado, pero
puede estar presente en el contexto de hipertensin arterial pulmonar crnica.
{ Evaluacin cualitativa de la hipertensin arterial pulmonar a
travs del tiempo de aceleracin pulmonar rpida de la velocidad de flujo Doppler a nivel del tracto de salida del ventrculo
derecho.
{ Para que muchos de los hallazgos estn presentes, el embolismo
debe ser hemodinmicamente significativo, obstruyendo ms de
25% del lecho vascular de la arteria pulmonar.3, 4
El gran embolismo pulmonar se puede asociar con contraccin
normal y con ahorro del pex del ventrculo derecho a pesar de
la hipoquinesia moderada o grave de la pared libre del ventrculo
derecho (signo de McConell).
{ Esto funciona como una buena herramienta de deteccin para
diferenciar entre disfuncin del ventrculo derecho causada por
embolismo pulmonar de la hipertensin arterial pulmonar primaria.3
Los trombolticos se deben considerar en pacientes con embolismo
pulmonar con inestabilidad hemodinmica y que tienen disfuncin moderada o grave del ventrculo derecho.

Cardiologa 145

Se puede utilizar ecocardiograma transtorcico en serie para


evaluar la funcin del ventrculo derecho despus del tratamiento con trombolticos.

Datos ecocardiogrficos de complicaciones mecnicas


despus de infarto de miocardio
La ruptura de la pared libre del ventrculo izquierdo por lo general causa muerte sbita.
{ En raras ocasiones, la rotura subaguda se puede manifestar a travs de dolor pericrdico, frote y cambios electrocardiogrficos
consistentes con pericarditis; se presenta de 1 a 7 das despus
del infarto de miocardio; existen tres tipos:
Desgarro temprano posterior al infarto de miocardio en el
sitio de unin del tejido infartado y del miocardio normal.
Procesos subagudo con necrosis localizada.
Rotura precedida de adelgazamiento del msculo.
{ Derrame pericrdico.
{ Ecos de acstica elevada en el pericardio que sugieren un cogulo sanguneo o desgarro del miocardio.
Rotura del septum ventricular (trada clnica: soplo sistlico nuevo,
soplo palpable e insuficiencia cardiaca congestiva o choque).
{ De 50 a 60% de los casos despus de infarto de miocardio de
cara anterior (por lo general en curso directo, septum apical), 40
a 50% despus de infarto de miocardio de cara inferior (puede
tener curso serpeginoso, septum inferior).
{ El defecto se puede observar con imagen de dos dimensiones;
cortocircuito ventricular de izquierda a derecha evidente a travs de Doppler color.
{ Patrn de sobrecarga del ventrculo derecho.5
Regurgitacin mitral aguda.
{ Puede ser secundaria a isquemia del msculo papilar, rotura del
msculo papilar, dilatacin del ventrculo izquierdo o rotura de
cuerda tendinosa (vase Complicaciones despus de infarto
de miocardio).
{ A menudo, pero no siempre, el ecocardiograma transesofgico
muestra el flujo regurgitante a travs de Doppler color. En el
contexto de insuficiencia aguda grave puede no haber soplo, ni
jet o chorro regurgitante turbulento y tampoco regurgitacin

146 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

1
{

(Captulo 1)

mitral aguda aparente; la imagen en dos dimensiones puede


mostrar la alteracin de msculo papilar o de la valva.
Se puede requerir ecocardiograma transesofgico para establecer el diagnstico en algunos casos.

Datos ecocardiogrficos de endocarditis infecciosa6


La endocarditis es una indicacin semiurgente para ecocardiograma.
{ Cuando el paciente tiene inestabilidad hemodinmica y se sospecha fuertemente la presencia de endocarditis.
El ecocardiograma transesofgico puede ser inadecuado en 15 a
20% de los pacientes debido a obesidad, enfermedad pulmonar
obstructiva crnica y deformidades de la pared del trax.
{ Sensibilidad de 50 a 60%.
{ Los hallazgos presentes en el incluyen vegetaciones, insuficiencia valvular, absceso miocrdico, derrame pericrdico y disfuncin de vlvula protsica.
El ecocardiograma transesofgico incrementa la sensibilidad para
detectar vegetaciones sin prdida de la especificidad.

Datos ecocardiogrficos de diseccin artica


La revisin del International Registry of Acute Aortic Dissection
demostr.7
{ Que se llev a cabo TC en 61% de los casos.
{ Ecocardiograma en 32%.
{ Aortografa en 4% de una cohorte de pacientes con diseccin artica.
{ Un 12.4% de esos pacientes no tena ensanchamiento del
mediastino en la radiografa del trax.
Las tcnicas de no invasivas de imagen incluyeron ecocardiograma
transesofgico de planos mltiples, TC, IRM ha reemplazado a la
angiografa como herramienta de eleccin para el diagnstico (para
detalles, vase seccin titulada diseccin artica).
El ETT es inadecuado para excluir la presencia de diseccin artica, pero puede ayudar a evaluar las complicaciones de la diseccin,
incluyendo insuficiencia artica, derrame pericrdico y taponamiento, as como las nuevas alteraciones del movimiento de la
pared ventricular que pueden originarse por la afeccin coronaria
al momento de la diseccin.

Cardiologa 147

En el paciente con inestabilidad hemodinmica, el ecocardiograma


transesofgico de planos mltiples es el estudio ms conveniente
con sensibilidad ms alta.
{ La diseccin de la capa ntima, as como la demostracin de las
luces verdadera y falsa, se diagnostican con alta resolucin.
{ La IRM tiene excelente sensibilidad, pero no est disponible en
todos sitios.
{ La TC es el estudio que ms se solicit.

Referencias
O
O
O
O
O
O
M

1. Fowler NO. Cardiac tamponade. A clinical or an echocardiographic diagnosis?


Circulation 1993;87:1738-4l.
2. Spodick DH. Current concepts: Acute cardiac tamponade. N Engl J Med
2003:349:684-90.
3. Golclhaber SZ. Echocardiography in the management of pulmonary embolism.
Ann Intern Med 2002;136:691-700.
4. Goldhaber SZ. Medical progress: Pulmonary embolism. N Engl J Med
1998;339:93-104.
5. Birnbaum Y, Fishbein MC, Blanche C, et al. Current concepts: Ventricular septal rupture after acute myocardial infarction. N Engl J Med 2002;347:1426-32.
6. Mylonakis E, Calderwood SB. Infective endocarditis in adults. N Engl J Med
2004;345:1318-30.
7. Hagan PG, Nienaber CA, Isselbacher EM, et al. The International Registry of
Acute Aortic Dissection (IRAD): New insights into an old disease. JAMA
2000;283:897-903.

INDICACIONES PARA ESTUDIO ELECTROFISIOLGICO


Definicin
Requiere la colocacin de mltiples catteres y electrodos que
funcionan como marcapasos y como medio de registro en mltiples cmaras cardiacas; comnmente, cada catter tiene mltiples
polos elctricos para marcapasos y registro.

Indicaciones generales
La estimulacin elctrica programada puede reproducir arritmias
supraventriculares y ventriculares en un contexto controlado.

148 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Se lleva a cabo para obtener diagnstico exacto (es decir, tipo y


mecanismos de arritmias).
Se puede llevar a cabo con fines teraputicos (es decir, ablacin).
Para evaluar el riesgo futuro de eventos serios por arritmias (p. ej.,
en pacientes con sntomas con sncope o palpitaciones, especialmente en pacientes con arritmias no documentadas).
Gua y evaluacin del tratamiento farmacolgico.

Indicaciones especficas1
Diagnstico y manejo de bradiarritmias
Disfuncin del nodo sinusal.
Bloqueo auriculoventricular; determinacin del nivel de bloqueo
auriculoventricular.
Retraso de la conduccin intraventricular.
Diagnstico y manejo de taquiarritmias
Taquicardia de complejo estrecho; taquicardia de complejo ancho.
Sndromes congnitos (es decir, sndrome de QT largo o sndrome
de Brugada).
Sndrome de Wolff-Parkison-White.
Para reproducer taquicardias de complejo estrecho o ancho con el
fin de realizar mapeo, y en ltima instancia, ablacin.
Sncope de causa desconocida
Especialmente en pacientes con cardiopata estructural inexplicada despus de realizar una evaluacin adecuada.
Evaluacin del sistema de conduccin cardiaca (p. ej., nodo sinoauricular, aurcula ventricular, fibras musculares de Purkinje) para
viabilidad de arritmias inducibles que pueden contribuir al evento
sincopal.
Prevencin primaria de muerte sbita de causa cardiaca
Para investigacin de la aparicin de taquicardia ventricular sostenida, inducible por medio electrofisiolgico y fibrilacin ventricu-

Cardiologa 149

lar en pacientes con factores de riesgo elevado (p. ej., enfermedad


arterial coronaria, depresin de la funcin sistlica del ventrculo
izquierdo y taquicardia ventricular no sostenida) para tratamiento
o posible con desfibrilador cardiovertor implantable.
Otros usos
Determinar los parmetros ptimos de desfibrilador cardiovertor
implantables.
Determinar los mecanismos de palpitaciones inexplicadas en
pacientes con un registro negativo de eventos cardiacos.
Determinar la eficacia del tratamiento con antiarrtmicos en casos
de arritmia supraventricular y ventricular (raros).

Precauciones en la atencin de pacientes

Contraindicaciones.2
Angina inestable.
Bacteriemia o sepsis.
Insuficiencia cardiaca congestiva aguda descompensada causada por
arritmias.
Datesis hemorrgica significativa.
Trombosis venosa de extremidades inferiores, especialmente si se
prefiere la canulacin de la vena femoral.

Referencias
O

1. Zipes DP, et al. Guidelines for clinical intracardiac electrophysiological and


catheter ablation procedures: A report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
(Committee on Clinical Intracardiac Electrophysiologic and Catheter Ablation
Procedures). Developed in Collaboration with the North American Society of
Pacing and Electrophysiology. JACC 1995;26:555-73.
2. Tracy CM, et al. American College of Cardiology/American Heart Association
clinical competence statement on invasive electrophysiologic studies, catheter
ablation, and cardioversion. JACC 2000;36:1725-36.

150 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES

Marcapasos permanente
Nomenclatura NBG revisada de marcapasos
Posicin I
Cmara (s)
estimulada

Posicin II
Cmara (s)
censadas

Posicin III
Respuesta a
la contraccin censada

(D, A, V, O)

(D, A, V, O)

(D, I, T, O)

Posicin IV
Posibilidad de
programacin y modulacin de la
frecuencia
(O, R)

Posicin V
Marcapasos
en sitios
mltiples

(D, A, V, O)

D = dual = (A + V) o (T + I); A = aurcula derecha; V = ventrculo derecho; O = ninguno; I =


impulso de marcapasos inhibido; T = impulso de marcapasos disparado; R = maduracin
de la frecuencia; P = programacin simple; M = programacin mltiple; C = comunicante
Adaptado de Bernstein AD, Daubert JC, Fletcher RD et al. The revised NASPE/BPEG generic code for antibradycardia, adaptative - rate, and multisite pacing: North American Society
of Pacing and Electrophysiology/British Pacing and Electrophysiology Group. PACE 2002;
25: 260 - 264.

Eleccin del modo de marcapasos1


Si existe evidencia de disfuncin del nodo aurculo ventricular, enfermedad de las ramas del haz de His, bloqueo de rama o necesidad
de tratamiento farmacolgico con bloqueadores del nodo auriculoventricular, se debe utilizar el modo DDD para preservar la sincrona auriculoventriuclar; sin embargo, si no existe actividad auricular
organizada (como en el caso de fibrilacin auricular crnica), se
puede utilizar el modo VVI; los estudios al azar no han demostrado
beneficio de DDD sobre VVI en pacientes ancianos con bloqueo
cardiaco; la prctica general es preservar la sincrona auriculoventricular pero no se ha demostrado.
Si existe preocupacin sobre la aparicin intermitente de taquicardia auricular, se puede utilizar el modo DDI para prevenir el rastreo de la taquicardia auricular o encender el modo de cambio de
opciones.

Cardiologa 151

Aquellos pacientes cuya frecuencia cardiaca no responden apropiadamente a la actividad, deben tener sistemas de marcapasos
adaptables para la frecuencia cardiaca, aunque existen pocos datos
que apoyen esta funcin.
Cualquier imn colocado sobre el generador del marcapasos puede
cambiar cualquier modo de programacin a marcapasos asincrnico (VOO/DOO).

Indicaciones1 4
Disfuncin del nodo sinusal
Indicacin de > 50% de todos los marcapasos permanentes.
Clase I: pacientes con sntomas.
Clase II: frecuencia cardiaca menor de 40 lpm (sin asociacin clara
entre los sntomas y la bradicardia).
Modos de programacin de marcapasos recomendados: AAI,
DDD, DDDR, DDIR.
Bloqueo auriculoventricular adquirido
Clase I.
{ Segundo o tercer grado con sntomas.
{ Tercer grado con sntomas y frecuencia cardiaca 40 lpm o asistolia 3.0 segundos.
{ Consecuencia de ablacin de la unin auriculoventricular.
Clase II.
{ Segundo grado tipo 2 sin sntomas.
{ Tercer grado sin sntomas y frecuencia cardiaca mayor a 40 lpm.
{ Segundo grado tipo I sin sntomas a niveles infra e intra
Hisianos.
{ Modos recomendados de programacin: DDD, VVI, DDDR,
VVIR.
Bloqueo bifascicular o trifascicular
Clase I.
{ Bloqueo auriculoventricular de tercer grado intermitente con
sntomas.
{ Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo 2 intermitente

152 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Clase II.
{ Intervalo Hisventricular > 100 mseg.
Asociado con sncope.
Modo recomendados de programacin del marcapasos: DDD,
VVI, DDDR, VVIR.
Sncope neurognico
Clase I.
{ Ms de 3 seg de asistolia inducida por presin mnima sobre el
seno carotdeo ms sncope recurrente claramente provocado
por estimulacin del seno carotdeo.
Clase II.
{ Sncope recurrente y respuesta cardioinhibitoria hipersensible
sin asociacin clara.
{ Asociado con bradicardia reproducida por inclinacin de la
cabeza despus de que el tratamiento mdico ha fracasado.
Modo recomendado de programacin de marcapasos: DDD, DDI.
Miocardiopata
Clase I: ninguna.
Clase II: miocardiopata obstructiva hipertrfica con sntomas.
Modo recomendado de programacin de marcapasos: DDD, DDDR.
Despus de infarto de miocardio
Clase I.
{ Bloqueo auriculoventricular persistente de tipo 2 con bloqueo de
rama bilateral.
{ Bloqueo auriculoventricular de tercer grado, con bloqueo dentro o por debajo del sistema HisPurkinje.
{ Bloqueo auriculoventricular de segundo grado infranodal transitorio, o de tercer grado, asociado con bloqueo de rama.
{ Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado persistente y con sntomas.
Clase II.
{ Bloqueo auriculoventricular del segundo o tercer grado persistente a nivel del nodo auriculoventricular.

Cardiologa 153

Modos recomendados de programacin de marcapasos: DDD,


VVI, DDDR, VVIR.

Taquiarritmias
Clase I.
{ Historia de taquicardia ventricular sostenida dependiente de pausas demostrando que responde a la colocacin de marcapasos.
Clase II.
{ Taquicardia supraventricular recurrente con sntomas en donde
la ablacin con catter o tratamiento farmacolgico es ineficaz
o no se tolera.
{ Pacientes de alto riesgo con sndrome congnito de QT prolongado.

Complicaciones del marcapasos5, 6


Falla sensor
Causas.
{ Seal inadecuada, baja sensibilidad del marcapasos, posicin
inadecuada de derivaciones, falla de las derivaciones.
Presentacin clnica
{ Marcapasos inapropiado.
Manejo.
{ Incremento emprico de la sensibilidad del marcapasos, recolocacin de derivaciones, reemplazo de derivaciones.
Perdida de la captura
Causas.
{ Falla de la batera, posicin inadecuada de los cables, inflamacin de la punta del electrodo, falla de los cables, incremento en
el umbral de captura baja salida del marcapasos.
Presentacin clnica.
{ Bradicardia.
Manejo.
{ Cambiar la batera, reposicionar los cables, reemplazar los
cables, cambiar los ajustes.

154 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Sndrome del marcapasos


Causado por la prdida de la sincrona auriculoventricular, se
observa tpicamente con la programacin VVI (las aurculas se
contraen independientemente de la funcin ventricular).
Bajo gasto cardiaco y aumento de las presiones auriculares en
paciente con marcapasos con funcin normal en ausencia de otras
causas.
Presentacin clnica.
{ Presncope, sncope, insuficiencia cardiaca congestiva (ICC),
sensacin de ahogamiento en el cuello o trax.
Manejo.
{ Cambio o escalamiento a DDD.
Taquicardia mediada por marcapasos
Taquicardia no limitada.
{ Una extrasstole ventricular causa conduccin retrgrada del
ventrculo hasta la aurcula; en modos DDD, PPM, la onda P
retrgrada es censada en el electrodo de la aurcula y causa la
contraccin ventricular y el inicio de la taquicardia.
Rastreo de la taquiarritmia auricular nativa.
{ En marcapasos en modo DDD, la actividad auriculares censada
durante la taquiarritmia auricular y desencadena una respuesta
ventricular rpida.
{ El modo automtico con cambio de algoritmo debe limitar esta
forma de taquicardia.
Manejo.
{ Termina con un imn colocado sobre el generador del marcapasos.
{ En ltima instancia requiere un cambio de la programacin del
marcapasos.
Inhibicin por interferencia mutua (Crosstalk)
Ocurre en marcapasos DDD, causado porque el electrodo ventricular sensa la contraccin auricular; el sistema de marcapasos
asume errneamente que hubo una contraccin ventricular intrnseca, y como resultado, inhibe el impulso del marcapasos hacia el
ventrculo.
Presentacin clnica.

Cardiologa 155

Con sistema nodal auriculoventricular intacto, este fenmeno


por lo general es asintomtico; sin embargo, con enfermedad del
nodo auriculoventricular, especialmente el bloqueo auriculoventricular de tercer grado, esto puede disminuir la actividad ventricular ocasionando presncope, sncope, insuficiencia
cardiaca congestiva y asistolia.
Manejo.
{ Disminuir la sensibilidad del sensor ventricular o incrementar el
tiempo refractario del sensor ventricular durante la contraccin
auricular.
{

Infecciones por marcapasos


Presentacin clnica.
{ Espectro variable: desde inflamacin sutil sobre el dispositivo
implantado, erosin del dispositivo a travs de la piel, sntomas
constitucionales, sepsis o endocarditis.
Manejo.
{ Tratamiento con antibiticos, retiro del sistema de marcapasos,
reemplazo del sistema de marcapasos.

Desfibriladores y cardiovertores implantables


Indicaciones2, 6, 7
Clase I
Paro cardiaco causado por taquicardia ventricular o fibrilacin ventricular que no es causada por una razn transitoria o reversible.
Episodio de taquicardia ventricular sostenida de aparicin espontnea y cardiopata estructural.
Episodio de taquicardia ventricular sostenida de aparicin espontnea sin otras opciones de tratamiento.
Sncope de causa desconocida y taquicardia ventricular sostenida
o fibrilacin ventricular inducido estudio electrofisiolgico.
Taquicardia ventricular no sostenida en presencia de enfermedad
arterial coronaria, antecedente de infarto de miocardio, disfuncin

156 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

del ventrculo izquierdo con taquicardia ventricular sostenida o


fibrilacin ventricular inducida por estudio electrofisiolgico.
Clase II
Clase funcional NYHA II/III, fraccin de expulsin del ventrculo
izquierdo 30%, miocardiopata e isqumica con dilatacin, antecedente de infarto de miocardio o CMD sin isquemia mayor a nueve
meses (exclusiones: NYHA IV; antecedente de infarto de miocardio en los tres meses previos; ciruga de injerto aortocoronario/ y
angioplastia coronaria transluminal percutnea en el periodo anterior de tres meses).
Muerte sbita cardiaca y presumiblemente atribuida a fibrilacin
ventricular cuando el estudio electrofisiolgico no se lleva a cabo
por otras condiciones mdicas.
Taquicardia ventricular sostenida o con sntomas de gravedad (p.
ej., sncope) en pacientes que esperan trasplante cardiaco.
Condiciones familiares o hereditarias con alto riesgo de desarrollar
muerte sbita cardiaca inexplicable junto con patrn de
BCRDHH y elevacin de segmento ST (sndrome de Brugada).
Condiciones familiares o hereditarias con alto riesgo para desarrollar taquicadia ventricular que pone en peligro la vida (sndrome
de QT prolongado congnito).
Sncope inexplicado en pacientes con cardiopata estructural cuando la investigacin clnica no ha demostrado otra causa.

Evidencia7, 8
Estudios clnicos de prevencin primaria
MADIT8 y MUSTT9: taquicardia no sostenida, cardiopata isqumica y antecedente de infarto de miocardio, fraccin de expulsin
del ventrculo izquierdo deprimida y taquicardia ventricular sostenida inducible.
MADIT II10 cardiopata isqumica y antecedente de IM y FEVI 30%.
DEFINITE11 cardiomiopata dilatada no isqumica tratada con
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y bloqueadores, fraccin de expulsin del ventrculo izquierdo = 35% y latidos ventriculares prematuros o taquicardia no sostenida; el DCI
reduce el riesgo de muerte por muerte sbita cardiaca.

Cardiologa 157

DINAMIT12 el DCI profilctico no reduce la mortalidad global en


pacientes de alto riesgo que recientemente han tenido infarto de
miocardio.
SCD HeFT13 en ICC clase NYHA II o III independientemente de la etiologa y fraccin de expulsin del ventriculo izquierdo
35%; el tratamiento con choque elctrico en una derivacin es
superior a amiodarona para reducir la mortalidad global.
Estudios de prevencin secundaria
CASH14 paro cardiaco o causado por taquicardia ventricular/fibrilacin ventricular.
CIDS15 y AVID16 paro cardiaco causado por taquicardia ventricular o TV con compromiso hemodinmico.
Complicaciones7, 8
Falla para censar o falla para desfibrilar.
{ Causas: falla de la batera, separacin de los cables, defectos de
los cables, falla del generador.
{ Manejo: reemplazo de la batera, reposicin de cables, reemplazo de cables reemplazo del generador.
Tormenta elctrica.
{ 3 choques consecutivos apropiados para episodio y repetidos de
taquicardia ventricular o fibrilacin ventricular dentro de 24 h.
{ Causas: isquemia del miocardio, alteraciones de electrlitos,
insuficiencia cardiaca causada por aumento del tono simptico;
en 80% de los casos no se puede determinar la causa.
{ Manejo: tratar la alteracin subyacente, utilizar bloqueadores
y amiodarona intravenosa.
Descargas inapropiadas.
{ Causas: taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular no
sostenida, ruido elctrico, mal funcionamiento del DCI, sensor
inapropiado.
{ Manejo: marcapasos antitaquicardia, medicamentos antiarrtmicos, ablacin con catter.
{ Proarritmia: incidencia de taquicardia supraventricular que
aumenta despus de una descarga; si esto causa una respuesta
ventricular rpida, el DCI puede contribuir con descargas
inapropiadas e infecciones.
Vase Infecciones por marcapasos.

158 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 1)

Precauciones en la atencin de pacientes

No se deben llevar a cabo estudios de IRM en pacientes con DCI o marcapasos; sin embargo, si una IRM es absolutamente necesaria, consultar con un electrofisilogo sobre la posibilidad de reprogramar el dispositivo para facilitar el procedimiento.

Referencias
O
O
O
O
O
O
O
M
M
M
M
M
M
M
M
M

1. Kusumoto FM, Goldschlager N. Cardiac pacing. N Engl J Med 1996;334:89-98.


2. Gregoratos G, et al. ACC/AHA/NASPE 2002 guideline update for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices. Circulation 2002;106:
2l45-6l.
3. Kusumoto FM, Goldschlager N. Device therapy for cardiac arrhythmias. JAMA
2002;287:1848-52.
4. Trohman RG, Kim MH, and Pinski SL. Cardiac pacing: The state of the art.
Lancet 2004;364:1701-19.
5. Ausubel K, Furman S. The pacemaker syndrome. Ann Intern Med 1985;103:
420-29.
6. Hayes DL, Zipes DP. Cardiac pacemakers and cardioverter-defibrillators. In
Braunwald: Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 6th ed.
Philadelphia, WB Saunders, 2001:775-814.
7. DiMarco JP. Implantable cardioverter-defibrillators. N Engl J Med 2003; 349:
1836-47.
8. Moss AJ, Hall WJ, et al. Improved survival with an implanted defibrillator in
patients with coronary disease at high risk for ventricular arrhythmia. N Engl J
Med 1996;335:1933-40.
9. Buxton AE, Lee KL, et al. A randomized study of the prevention of sudden
death in patients with coronary artery disease. N Engl J Med 1999;34l:1882-90.
10. Moss AJ, Zareba W, et al. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients
with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med
2002;346:877-83.
11. Kadish A, Dyer A, et al. Prophylactic defibrillator implantation in patients with
nonischemic dilated cadiomyopathy. N Engl J Med 2004;350:2151-58.
12. Hohnloser SH, Kuck KH, Dorian P, et al. DINAMIT Investigators: Prophylactic
use of an implantable cardioverter-defibrillator after acute myocardial infarction. N Engl J Med 2004;351:2481-88.
13. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, et al. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med 2005;352:2l46.
14. Kuck KH, Cappato R, Siebels J, et al. Randomized comparison of antiarrhythmic drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from
cardiac arrest: The Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH). Circulation
2000;102:748-54.
15. Connolly SJ, Gent M, et al. A randomized trial of the implantable cardioverterdefibrillator against amiodarone. Circulation 2000;101:1297-1302.
16. AVID Investigators. A comparison of anti-arrhythmic drug therapy with
implantable defibrillators in patients resuscitated from near-fatal ventricular
arrhythmias. N Engl J Med 1997;337:1576-83.

2
Neumologa

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA


Definicin, etiologa y epidemiologa
La enfermedad respiratoria crnica se caracteriza por limitacin
del flujo de aire (VEF1/CVF < 0.7) no reversible del todo; comnmente progresiva y asociada con respuesta inflamatoria anormal a
gases txicos y partculas.
Bronquitis crnica: se define clnicamente como tos crnica con
expectoracin que dura al menos tres meses en los ltimos 2 aos.
Enfisema: definicin patolgica que se refiere a la prdida de las
unidades alveolo-capilar.
Bronquiectasias: bronquios dilatados con destruccin permanente.
Etiologa.
{ Inhalacin: el humo de tabaco (causa en 85 a 90% de los casos)
provoca reclutamiento de macrfagos y de neutrfilos en la va
area liberacin de proteasas (elastasa) y radicales xido
dao tisular, hipersecrecin de moco tos, esputo, aumento de
la resistencia al flujo espiratorio, reduccin de la capacidad
de realizacin de ejercicio, atrapamiento de aire, disminucin de
la capacidad de difusin (DLCO).
{ Deficiencia de 1 antitripsina.
{ Infecciones crnicas: colonizacin de la va area por Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae.
{ Exposicin ocupacional: polvo de carbn, cadmio, etc.
Afecta a 16.4 millones de personas en EUA, 53 millones a nivel
mundial.

159

160 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 2)

Cuarta causa de muerte: con un total de 2.7 millones de fallecimientos en el 2000; tambin, la nica causa principal con incremento del ndice de mortalidad.
Ms de 500 000 hospitalizaciones por ao, 11% de mortalidad
intrahospitalaria.1

Perlas de la historia y exploracin fsica


Uso crnico de tabaco.
Disnea de curso crnico, hipoxemia, ortopnea (alivio en minutos a
travs de la tos) y tos.
Etapas GOLD (Iniciativa Global de la Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crnica) de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (actualizacin 2003).2
Etapa 0:
Etapa 1:

Riesgo
Leve

VEF1/CVF < 0.7, espirometra normal


VEF1/CVF < 0.7, VEF1 > 80%

Etapa 2:

Moderado

VEF1/CVF < 0.7, VEF1 > 50%

Etapa 3:

Grave

VEF1/CVF < 0.7, VEF1 > 30%

Etapa 4:

Muy grave

VEF1/CVF < 0.7, VEF1 < 30%

Exacerbacin aguda (sntomas y etiologa).


{ Agravamiento de disnea, tos, produccin de esputo, insuficiencia respiratoria.
{ Causas primarias: infeccin traqueobronquial (H. influenzae,
S. pneumoniae, M. catarrhalis), contaminacin ambiental.
{ Causas secundarias: neumona, embolismo pulmonar, neumotrax, trauma de trax, medicamentos (sedantes, narcticos, bloqueadores), insuficiencia cardiaca, arritmias cardiacas, infarto de
miocardio.
Exacerbacin aguda (datos de la exploracin fsica).
{ Taquipnea, hipoxemia, uso de msculos respiratorios accesorios, movimiento paradjico del abdomen.
{ Ruidos respiratorios velados, taquicardia, pulso paradjico.
{ Insuficiencia cardiaca derecha, edema perifrico.
{ Sibilancias, ronquidos, campos pulmonares hiperinflados.
{ La cianosis central y la alteracin del estado de alerta requieren
gasometra arterial (GA) y considerar el uso de ventilacin
mecnica.

Neumologa 161

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Radiografa del trax.
{ Campos pulmonares hiperinflados, bulas.
{ Evaluacin de neumotrax, neumona, trauma de la pared del
trax, fracturas costales.
Datos de laboratorio.
{ GA: hipoxia, hipercapnia; los datos comunes son insuficiencia
ventilatoria con aumento del gradiente A a de O2.
{ Biometra hemtica: leucocitosis (infeccin), policitemia.
{ Perfil bioqumico: alteraciones de electrlitos, estado cidobase.
El electrocardiograma puede revelar desviacin del eje elctrico
hacia la derecha, progresin deficiente de onda R, arritmias.
Considere descartar otras causas como isquemia/infarto de miocardio, tromboembolismo, etc.

Gua para el manejo agudo


Evaluacin de la gravedad de los sntomas, alteraciones de la GA,
radiografa del trax.

Dosis / Comentarios

Notas

Oxgeno

Ajuste O2 para saturacin 90 a


93% (PaO2 60 a 65 mm Hg)

Disminuye la mortalidad3

Broncodilatadores
Agonistas 2

Albuterol IDA (inhalador de


dosis ajustada) o nebulizado

Primera lnea en las recomendaciones GOLD2

cada 2 a 6 h tambin fenoterol, metaproterenol, terbutalina, ipratropio IDA (inhala-

Incrementa VEF1, especialmente si existe hiperreactividad de va area

dor de dosis ajustada) o


nebulizado cada 2 a 6 h

Primera lnea en las recomendaciones GOLD.2


Menos taquicardia, incre-

Tratamiento

Anticolinrgicos

menta VEF1, prescripcin


de preferencia en el contexto de sndrome coronario agudo y arritmias
cardiacas
(Continua)

162 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

Dosis / Comentarios

Notas

Glucocorticoides

Dosis ideal incierta:


Prednisona 30 a 40 mg
VO/da 10 a 14 das
Dosis altas:
Metilprednisolona 125 mg IV
cada 6 h x 72 h; despus
prednisona 60 mg VO/da
4 das y ajustar a 20 mg
cada 4 das

Antibiticos

Para exacerbaciones caracterizadas por aumento del


esputo y de su aspecto
purulento; pocos datos en
torno al esquema apropiado
Amoxicilina, TMP SMX, la
doxiciclina se ha preferido a
travs del tiempo tambin
considerar macrlidos, cefalosporinas, quinolonas
Teofilina 150 a 450 mg VO
dos veces al da en dosis de
carga o aminofilina 0.9
mg/kg/h IV en dosis de
carga seguido de dosis de
mantenimiento (verificar
concentraciones)

Dosis aceptada para efecto mximo con mnimas


complicaciones (p. ej.,
diabetes, hipertensin,
miopata, psicosis)2
Reserva para los casos
de exacerbacin moderada a grave y bajo riesgo
de efectos colaterales
Mejora VEF1 luego de 12
A 24 h
S. pneumonia, H. influenzae, M. catarrhalis los
patgenos ms
comunes5

Tratamiento

(Captulo 2)

Metilxantinas

Ventilacin no invasiva con presin


positiva (VNIPP)2, 6

Disnea moderada a grave y


acidosis (pH < 7.35), hipercapnia (PaCO2 > 60 mm Hg),
taquipnea (FR > 25)

Para exacerbaciones
severas que no mejoran
con los tratamientos previos. Vigilar concentraciones y efectos colaterales
(cefalea, insomnio, arritmias, convulsiones);
metabolizado por enzimas P450 (puede haber
interacciones medicamentosas)
Evitar en casos de insuficiencia respiratoria, inestabilidad cardiovascular,
somnolencia, riesgo alto
de aspiracin, trauma o
ciruga facial o gstrica
reciente, obesidad extrema
(Continua)

Neumologa 163

Tratamiento

Dosis / Comentarios

Notas
Ajustes iniciales: 15 a 20
cm H2O presin inspiratoria, 5 cm PPFE, ajuste
a volumen corriente de 5
a 7 mL/kg
Requiere observacin cercana con mediciones
seriales de gasometra
arterial en las primeras
horas
Es esencial lograr sincrona entre el paciente y el
ventilador
Mortalidad 17 a 30%

Ventilacin invasi-

Disnea grave y acidosis (pH


< 7.25; FR > 35); hipoxemia
grave (PaO2 < 40 mm Hg o

va2

PaO2/FIO2 < 200); hipercapnia (PaCO2 > 60 mm Hg),


paro respiratorio o cuando la
VNIPP no es una opcin o
falla
Otras medidas

Hidratacin IV, nutricin, profilaxis contra trombosis


venosa profunda

Precauciones en la atencin de pacientes

Siempre que sea posible, intentar determinar el deseo del paciente antes
de proceder con ventilacin mecnica invasiva.

Al iniciar tratamiento con oxgeno complementario en pacientes con


EPOC, asegurarse de la retencin de CO2; realizar una GA 30 min despus del inicio del oxgeno.
Se debe ajustar el tratamiento con oxgeno para mantener saturaciones
de 90%; muchos de esos pacientes tienen el estmulo de la hipoxia para
la respiracin; el tratamiento complementario intensivo puede provocar
insuficiencia ventilatoria.

164 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 2)

Referencias

O
O

O
M
M
M

1. Stoller JK. Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N


Engl J Med 2002;346:988-94.
2. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global strategy for the
diagnosis, management and prevention of chronic obstructive lung disease.
NHLBI/WHO Workshop Report. Bethesda, National Heart, Lung, and Blood
Institute, April 2001; Update of the Management Sections, GOLD website
(www.goldcopd.com). Updated: July 1, 2003.
3. Calverley PM, Walker P. Chronic obstructive pulmonary disease. Lancet
2003;362:1053-61.
4. Niewoehner DE, Erbland ML, Deupree RH, et al. Effect of systemic glucocorticoids on exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Department
of Veterans Affairs Cooperative Study Group. N Engl J Med 1999;340:1941-47.
5. Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP, et al. Antibiotic therapy in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Ann Intern Med 1987;106:196204.
6. Plant PK, Owen JL, Elliott MW. Early use of non-invasive ventilation for acute
exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease on general respiratory
wards: A multicentre randomised controlled trial. Lancet 2000;355:1931-35.

OTRAS ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS

Asma
Definicin, etiologa y epidemiologa1
Trastorno inflamatorio crnico de las vas areas, caracterizado por
episodios recurrentes de aumento de la limitacin al flujo de aire
e hiperreactividad de la va area a varios estmulos; los estmulos
pueden ser alergenos, irritantes del ambiente, infecciones virales,
aire fro y ejercicio.
Los hallazgos patolgicos incluyen infiltracin por clulas cebadas,
eosinfilos, linfocitos T, macrfagos, neutrfilos y clulas epiteliales.
Categoras.2
{ Asma infantil.
{ Asma persistente desde la niez hasta la vida adulta.
{ Asma de inicio en la vida adulta; asma inducida por cido acetilsaliclico, asma relacionada con infeccin respiratoria persistente crnica, asma ocupacional; inmunolgica y no inmunolgica.

Neumologa 165

Existen tres patrones clnicos de asma grave.3


{ Asma casi mortal: incluye exacerbaciones graves caracterizadas
por visitas recurrentes a los servicios de urgencias y hospitalizaciones durante el ao previo.
{ Asma con obstruccin de paso del aire: efecto final de la inflamacin y remodelacin crnica; se presenta en 35 a 50% de los
adultos.
{ Asma resistente a esteroides.
Se atribuyen al asma casi 500 000 hospitalizaciones anuales y ms
de 5 000 muertes por ao.
{ Los nios y la poblacin de raza negra tienen el mayor riesgo; la
mayor parte de los fallecimientos ocurren en negros de 15 a 24
aos de edad.

Clasificacin inicial de asma


en adultos y nios*
Clasificacin

Sntomas

Leve intermitente

Dos a la semana o menos


Exacerbaciones breves

Sntomas
nocturnos

Resultado
predicho en
las pruebas
de funcin
pulmonar

Dos noches por FEP o VEF1


> 80%
mes o menos

Flujo espiratorio mximo


normal (FEP) entre las
Leve persistente

exacerbaciones
Dos a la semana pero me- Ms de dos
nos de una vez al da
Las exacerbaciones pueden afectar la actividad

Moderado
persistente

Diario
Las exacerbaciones pueden ocasionar das perdi-

noches al mes

Ms de una
noche a la
semana

FEP o VEF1
> 80%

FEP o VEF1
60 a 80%

dos
Grave persistente

Afecta la actividad
Continuos
Frecuente
Actividad fsica limitada
Exacerbaciones frecuentes

*Modificado de Referencia 1

FEP o VEF1
< 60%

166 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 2)

Perlas de la historia y exploracin fsica

Preguntar nmero de exacerbaciones por ao, das no laborados y


asistencia a la escuela, historia de hospitalizaciones e intubaciones.
Obstruccin episdica del flujo de aire: dificultad para respirar,
rigidez de trax, tos (especialmente nocturna), sibilancias, sntomas inducidos por ejercicio.
Taquipnea, insuficiencia respiratoria, uso de msculos accesorios,
sibilancias, fase espiratoria prolongada, movimiento toracoabdominal paradjico, aleteo nasal.
Taquicardia.
Tambin se puede observar aumento de las secreciones nasales y de
plipos, dermatitis atpica, enfermedad por reflujo gastroesofgico.

Clasificacin de la gravedad
de las exacerbaciones*
Sntoma
o hallazgo
Respiracin

Leve

Moderado

Con la marcha Al hablar

Estado de aler- Puede estar


ta
agitado

Agitado

Sibilancias

Moderado al

Fuerte, duran-

final de la
espiracin

te la espiracin

Pulso

Grave

Paro
respiratorio
inminente

En reposo

Grave

Agitado

Somnoliento o
confuso

Fuerte, en

Ausente

inhalacin y
espiracin

100 a 120

> 120

Bradicardia

FEP (% del me- Ms de 80%


jor personal)

50 a 80%

< 50%

< 50%

PO2 mm Hg
(SaO2 %)

> (> 95%)

> 60
(91 a 95%)

< 60 (< 91%)

< 60 (< 91%)

PCO2 mm Hg

Menor de 42

< 42

> 42

> 42

< 100

* Modificado de referencia 1.

Neumologa 167

Pruebas diagnsticas y valores de laboratorio


Exacerbacin aguda.
{ Saturacin de O2.
{ Gasometra arterial.
{ ndice de FEP (de mayor utilidad si el paciente conoce su valor
basal).
{ Radiografa del trax: descartar neumona, neumotrax, atelectasias, insuficiencia cardiaca congestiva.
{ El electrocardiograma (ECG) puede revelar patrn de hipertrofia del ventrculo derecho.
{ Biometra hemtica completa (BHC), electrlitos sricos, concentraciones sricas de teofilina.
Pruebas de funcin pulmonar se usan en raras ocasiones en el contexto agudo.

Gua para el manejo agudo


Tratamiento de las exacerbaciones de asma*
Tratamiento
Oxgeno

Agonistas 2
inhalados (de
accin corta)
Medicamentos
de primera
lnea

Dosis y Comentarios
Mantener saturaciones > 90%
(> 95% en mujeres embarazadas y pacientes con ICC)
Albuterol
Nebulizar 2.5 a 5 mg cada 20
min, luego 2.5 a 10 mg cada 1
a 4 h o 10 a 15 mg/h continuo
Bitolterol
Nebulizar (2 mg/mL) segn se
describi antes
Pirbuterol

Agonistas 2 sis- Adrenalina 1 : 1000 (1 mg/mL)


tmicos
0.3 a 0.5 mg cada 20 min 3
dosis, luego cada 2 a 4 h
Terbutalina (1 mg/mL) 0.25 mg
cada 20 min 3 dosis

Notas
Vigilancia continua

Se puede usar inhalador


de dosis ajustadas (IDA)
(90 g/disparo) si el
paciente es capaz de
administrarse 4 a 8 disparos cada 20 min hasta 4 h,
luego 1 a 4 h segn se
requiera
IDA disponible (370 g/mL);
no se mezcle con otros
medicamentos (como anticolinrgicos)
IDA disponible (200 g/disparo)
No es tratamiento de primera lnea
Sin eficacia comprobada
sobre agonistas 2 inhalados
(Continua)

168 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 2)

Tratamiento de las exacerbaciones de asma*

Tratamiento
Anticolinrgicos

Dosis y Comentarios

Bromuro de ipratropio
Nebulizar 0.5 mg cada 30 min
x 3 dosis, luego cada 2 a 4 h
segn se requiera

Esteroides

Prednisona
Pulso ambulatorio 40 a 60 mg
una vez da o en dos dosis
divididas por 3 a 10 das
Exacerbaciones moderadas a
graves: metilprednisolona 120
a 180 mg/da en 3 a 4 dosis
por 48 h, luego 60 a 80
mg/da hasta FEP > 70%

Tratamientos de
eficacia no comprobada comnmente reservados para excacerbaciones
agudas

Heliox: administrar con broncodilatadores (80% He/20% O2)


MgSO4 (2 mg IV en 20 min)
Antagonistas de leucotrienos
Inmunoterapia anti IgE

Uso solamente en pacientes


Ventilacin
mecnica (VM): cooperadores, pacientes con
buen estado de alerta
VNIPP
Llevar a cabo mejor antes que
Intubacin
despus

* Modificado de referencias 1 y 4.

Notas
No es tratamiento de primera lnea; mezclar con
albuterol; disponibilidad de
DDA pero la dosis es baja
y no se ha estudiado
Dar tan pronto como sea
posible; se pueden usar
dosis equivalentes de
metilprednisolona o prednisona; no se ha comprobado el beneficio de los
esteroides IV sobre los
esteroides VO
El tratamiento con esteroides acorta el tiempo del
egreso; ajustar dosis
hasta 2 a 3 semanas para
prevenir recurrencia; no se
ha comprobado el beneficio de los esteroides inhalados en el contexto
agudo
Menor densidad que el
aire; por tanto, disminuye
la resistencia de la va
area y mejora el depsito
de medicamentos en la
va respiratoria
Efecto broncodilatador; en
algunos centros se ha
usado MgSO4 nebulizado
mixto con broncodilatadores
Pruebas insuficientes de
eficacia en el contexto
agudo
Se usa en casos de asma
alrgica grave
VM en asma es difcil,
dada la alta resistencia de
la va area y los efectos
fisiolgicos de hiperinflacin dinmica, se debe
manejar en unidades de
cuidados intensivos por
especialistas altamente
calificados; hipercapnia
permisiva y ventilacin
con relacin inversa son
estrategias comunes

Neumologa 169

Precauciones en la atencin de pacientes

Las exacerbaciones graves que requieren ventilacin mecnica conllevan


hasta 30% de la mortalidad hospitalaria y poshospitalaria.
Evitar el cido acetilsaliclico, bloqueadores, sulfatos u otros alergenos
en pacientes sensibles
El tratamiento poshospitalizacin para el asma moderada a grave incluye
agonistas de accin prolongada, esteroides (ajustes de medicamentos
por va oral o inhalados), vigilancia del flujo espiratorio mximo y seguimiento cercano; considerar tambin la posibilidad de aadir un agente
modificador de leucotrienos.

Bronquiectasias
Definicin, etiologa y epidemiologa5
Dilatacin permanente e irreversible de los bronquios y bronquiolos debido a ciclos de infeccin crnica transmural, inflamacin y
liberacin de citocinas.
{ Enfermedad localizada: obstruccin de la va area por cuerpo
extrao, tumor, compresin extrnseca por ndulos linfticos o
cambios poslobectoma.
{ Enfermedad difusa: asociada con enfermedades sistmicas de
curso crnico.
{ Definiciones de morfologa:
Tubular (o cilndrica).
Varicosa.
Qustica
Causas y enfermedades asociadas.6
{ Infecciones recurrentes (Pseudomonas, micobacterias, aspergilos/aspergilosis broncopulmonar alrgica [ABPA] y otras).
{ Fibrosis qustica.
{ Discinesia ciliar.
{ Deficiencia de inmunoglobulinas.
{ Enfermedades de tejido conectivo; artritis reumatoide.
{ Enfermedad inflamatoria intestinal.

170 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 2)

Prevalencia desconocida; ms comn en pases del tercer mundo y


en reas con poco acceso al cuidado de la salud con altos ndices
de infecciones respiratorias en edad peditrica.

Perlas de la historia y exploracin fsica


Sntomas.
{ Tos, disnea, sibilancia.
{ Aumento de la produccin de esputo.
{ Hemoptisis.
{ Dolor del trax tipo pleurtico.
{ Fiebre.
{ Estertores, sibilancias, ronquidos.
{ Hipocratismo digital.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Radiografa del trax: se pueden observar vas areas dilatadas y
engrosadas con sombras en anillo.
Tomografa computarizada (TC) de alta resolucin: se puede ver
dilatacin de las vas areas, vas areas varicosas, quistes al final de
los bronquios, tapones de moco; afecta los pulmones inferiores.
Pruebas de funcin pulmonar: se caracterizan por descenso de VEF1,
capacidad vital forzada normal o ligeramente reducida (podra
indicar obstruccin por moco de la va area), respuesta con broncodilatador en hasta 40% de los pacientes.
Biometra hemtica completa.
Hemocultivo y cultivo de expectoracin.
Considerar determinacin cuantitativa de concentraciones de inmunoglobulina, factor reumatoide, precipitinas de Aspergillus (aspergilosis broncopulmonar alrgica), deteccin del gen de fibrosis
qustica (CFTR).

Gua para el manejo agudo5


Antimicrobianos.
{ Se debe cubrir de forma emprica los patgenos potenciales comunes, como Haemophilus influenzae (55%), especies de Pseudomonas (26%), Streptococcus pneumoniae (12%).7

Neumologa 171

Las quinolonas (levofloxacino y ciprofloxacino) y macrlidos


(claritromicina, azitromicina, eritromicina) son medicamentos
de primera eleccin.
{ Los antimicrobianos en aerosol pueden tener eficacia.
{ Considerar el uso de itraconazol para la ABPA.
Fisioterapia pulmonar y tcnicas de eliminacin de secreciones.
Esteroides: inhalacin de fluticasona, 500 g dos veces/da disminuye los ndices de inflamacin, pero no mejora la funcin pulmonar,8 no se ha probado la eficacia de los esteroides por va oral.
Insuficiencia respiratoria: se prefieren estrategias de ventilacin no
invasiva sobre la intubacin, conllevan un mejor resultado.9
Reseccin quirrgica de la enfermedad localizada que no responde a tratamiento, hemoptisis masiva y absceso pulmonar.
{

Precauciones en la atencin de pacientes

El diagnstico depende de la apariencia morfolgica en la TC.


General afecta los lbulos inferiores, pero puede afectar los lbulos
superiores cuando se asocia con fibrosis qustica y/o ABPA.
El tratamiento antimicrobiano supresor puede ayudar a prevenir exacerbaciones en el contexto del paciente ambulatorio.
Factores de mal pronstico: edad > 65 aos, tratamiento con oxgeno a
largo plazo.9

Referencias
O

O
M
O
O
O
N

1. National Asthma Education and Prevention Program. Guidelines for the diagnosis and management of asthma: Expert panel report 2. Bethesda, MD,: US
Department of Health and Human Services, Public Health Service, National
Institutes of Health, National Heart, Lung, and Blood Institute, 1997;
http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln. htm .
2. Bel EH. Clinical phenotypes of asthma. Curr Opin Pulm Med 2004;10:44-50.
3. Silverman RA, et al. IV magnesium sulfate in the treatment of acute severe
asthma: A multicenter randomized controlled trial. Chest 2002;122:489-97.
4. McFadden ER Jr. Acute severe asthma. Am J Respir Crit Care Med 2003;
168:740-59.
5. Barker A, Bronchietasis. N Engl J Med 2002;346:1383-93.
6. Cohen M, Sahn SA. Bronchiectasis in systemic diseases. Chest 1999;116:
106374.
7. Angrill J, et al. Bacterial colonization in patients with bronchiectasis: Microbiological pattern and risk factors. Thorax 2002;57:15-19.

172 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 2)

8. Tsang KWT, et al. Inhaled fluticasone reduces sputum inflammatory indices


in severe bronchiectasis. Am J Respir Crit Care Med 1998;158:723-27.
9. Dupont M, et al. Survival of patients with bronchiectasis after the first ICU stay
for respiratory failure. Chest 2004;125:1815-20.

TROMBOEMBOLISMO VENOSO
Definicin, etiologa y epidemiologa
La enfermedad tromboemblica venosa se manifiesta como trombosis venosa profunda (TVP) o embolismo pulmonar (EP).
TVP: formacin de cogulos en el sistema venoso profundo.
EP: migracin de una TVP al sistema de vasos pulmonares.
EP masivo: EP asociado con presin sistlica (PS) < 90 mm Hg o descenso de la PS > 40 mm hg por ms de 15 min que no se puede explicar de otra forma; comnmente es el resultado de un EP que implica afeccin de vasos proximales o mltiples segmentos vasculares.
Etiologa y fisiopatologa
Inicio y propagacin de la cascada de coagulacin en el sitio de
lesin endotelial mayor durante los estados de estasis venosa o
estados inflamatorios.
La mayor parte de los casos de EP clnicamente significativos se
originan de TVP en el sistema iliofemoral (TVP proximal), son
mltiples y afectan los lbulos pulmonares inferiores.1, 2
Alteracin de la ventilacin/perfusin (V/Q): secundaria a obstruccin vascular e inflamacin local.
Infarto pulmonar: se presenta en menos de 10% de los casos de EP.1
Puede haber hipertensin pulmonar y disfuncin del ventrculo derecho (VD) con el EP agudo y/o recurrente, y son marcadores de mal
pronstico.
Puede haber colapso hemodinmico, choque y muerte por falla del
VD.
Epidemiologa
Se diagnostican ms de 500 000 pacientes con tromboembolismo
venoso (TEV) cada ao en los EUA.

Neumologa 173

La muerte dentro de la primera hora se debe a EP masivo.


La muerte dentro de 3 a 6 meses es resultado de TEV recurrente
con tratamiento inadecuado.3
ndices de mortalidad para EP.4, 5
{ Global: 7 a 17%.
{ Sin tratamiento: hasta 30%.
{ Con tratamiento: menos de 10%.
{ EP masivo: hasta 30%.
Datos de mal pronstico al inicio: edad mayor de 70 aos, taquipnea, hipotensin, disfuncin del ventrculo derecho (VD), cncer
subyacente, insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), enfermedad
pulmonar obstructiva crnica (EPOC) subyacente, sncope.5, 6
Factores de riesgo para TEV:

Resumen de factores predisponentes


para enfermedad tromboemblica*
Lo ms frecuente

De alto riesgo

Otro

Idioptica (hasta 50%)


Manipulacin venosa

La mayora de los pacientes que se diagnostican

Inmovilizacin
Antecedente de ciruga de

como TEV tienen algn


factor predisponente sub-

3 meses
Cncer

yacente (hasta 12 a 17%)


de los pacientes diagnos-

Historia de TEV

ticados con TEV se diagnostica cncer dentro de


un ao)

Ciruga ortopdica
Cncer
Estado de trombofilia

Los estados de trombofilia


incluyen deficiencias o
insuficiencias de factor V,

Edad > 75 aos, obesidad,

protrombina, protenas C
y S, antitrombina, etc.
La mayora de los pacien-

ICC, accidente vascular cere-

tes con TVP/EP tienen

bral, embarazo, tabaquismo,


tratamiento de reemplazo
hormonal, enfermedad inflamatoria intestinal

ms de una condicin
predisponerte subyacente

* Adaptado de referencias 7, 8 y 9.

174 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 2)

Perlas de la historia y la exploracin fsica

Los signos y sntomas que sugieren EP o TVP no predicen la presencia o ausencia de otros.7
{ Ms de 70% de los pacientes con EP no tienen signos o sntomas de TVP.
{ Hasta 50% de los pacientes con TVP tiene EP sin sntomas.
25 a 30% de los pacientes con EP no tienen sntomas.

Resumen de sntomas comunes y hallazgos


de la exploracin fsica en pacientes con TVP y EP
EP
Sntomas

Disnea (hasta 75%)


Pleuresa
Tos
Asintomtico

TVP
Edema de la extremidad
Dolor de la extremidad
Decoloracin de la extremidad

Hemoptisis no masiva
(hasta 15%)
Sncope
Signos y hallazgos
fsicos

Taquipnea (hasta 70%)


Estertores pulmonares
(hasta 50%)
Taquicardia (hasta 30%)
S4

Condiciones
semejantes

Edema asimtrico de la pantorrilla


Edema asimtrico

Acentuacin de P2

Cordn venoso palpable


Signo de Homan (sensibilidad
13 a 48%)

Fiebre

Fiebre ( 38.5 C)

Choque circulatorio
ICC, neumona, infarto de

Trauma, estasis venosa, celulitis, quiste de Baker, linfede-

miocardio, neumotrax,
asma, EPOC, cncer pulmonar, ansiedad
* Adaptado de referencias 7, 10 y 11.

ma

Neumologa 175

Pruebas diagnsticas y valores de laboratorio


El TEV puede causar mltiples alteraciones inespecficas de laboratorio, ninguna de las cuales se debe usar para hacer el diagnstico.

Resumen de alteraciones de laboratorio


que ocurren en la TVP y/o EP
Alteracin

Comentarios

Gasometra arterial

Hipoxemia (PaO2 < 80 mm Hg)


Alcalosis respiratoria
Aumento del gradiente A a
(> 20 mm Hg)
Puede ser normal (hasta 20%)
en los que no tienen enfermedad cardiopulmonar subyacente

Reflejo de alteracin V/Q,


incremento de la ventilacin en el espacio muerto
y taquipnea con EP

Dmero D*

Elevado

Reflejo del aumento de la


fibrinlisis endgena
Valor predictivo negativo
alto*
Valor predictivo positivo
bajo (elevado en contextos mltiples, incluyendo
cncer, ciruga, ICC,
edad avanzada, etc.)

Troponina

Elevado hasta en 50% con EP Reflejo de insuficiencia


aguda de VD en el EP, e
moderada/grave
implica pronstico adverso

Otro

Elevacin de la velocidad de
sedimentacin globular, biometra hemtica completa,
lactato de deshidrogenasa

Prueba de
laboratorio

Buscar alteraciones de
laboratorio que puedan
indicar un estado predisponente subyacente

* La prueba de ELISA para dmero D ha demostrado tener suficiente valor predictivo negativo
como para usarse como un mtodo adjunto para excluir TVP en situaciones seleccionadas
(adaptado de referencias 7, 12 y 13).

176 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 2)

Son comunes las alteraciones inespecficas del electrocardiograma


(ECG; hasta en 70%) de los casos de EP, pero no predicen su presencia o gravedad.7, 14
{ El hallazgo ms comn es taquicardia sinusal (50%).
{ Cambios inespecficos de segmento ST.
{ Patrn de falla ventricular (insuficiencia aguda del VD) hasta
en 30% de los casos de EP.
Desviacin del eje elctrico hacia la derecha, bloqueo de
rama derecha, R > S en V1.
S > R en derivacin I, onda Q patolgica en derivacin III,
inversin de onda T en derivacin III (S1Q3T3).
Inversin de onda T en V1 V3.
{ El ECG tambin puede ser normal.
Radiografa del trax: las alteraciones ms comunes incluyen atelectasias, derrame, cardiomegalia.7, 15
{ Son raros los siguientes signos: joroba de Hampton (infiltrado
perifrico con conformacin en cua) y signo de Westmark (oligohemia localizada distal al mbolo).14
Ultrasonido dplex de extremidades inferiores: til para el diagnstico de TVP, pero el estudio negativo no excluye el EP.14, 16
Gamagrafa pulmonar ventilatoria y perfusoria (V/Q): moderada
sensibilidad y especificidad para deteccin de EP.7, 14
{ El V/Q normal descarta el EP independientemente de la probabilidad previa al estudio.
{ El gamagrama V/Q de alta probabilidad con una alta probabilidad previa al estudio confirma la presencia de EP.
Angiografa por tomografa computarizada (TC): muy especfico
(70 a 100%) y sensibilidad variable (50 a 90%) para deteccin de
EP clnicamente significativo.17, 18
{ Depende del operador.
{ Puede no detectar mbolos pequeos situados en la periferia.
{ El estudio negativo no excluye la presencia de EP.
{ Ofrece el beneficio de poder evaluar la presencia de otras enfermedades pulmonares.
Ecocardiografa: son comunes las alteraciones del VD, pero no
diagnostican de forma especfica el EP.
Angiografa pulmonar: el estndar de oro; en raras ocasiones estudios falso positivos o falso negativos.14
{ Invasivo; morbilidad significativa.

Neumologa 177

Abordaje al diagnstico y evaluacin de TEV


Primero calcular la probabilidad clnica antes de la prueba.
Probabilidad clnica de TVP.
{ De los pacientes en que se sospecha TVP, slo la tiene un
35%.16
{ Asignacin de la probabilidad antes de la prueba:
Alta: presencia de ciertas caractersticas clnicas de TVP sin
un diagnstico alterno probable en un paciente con factores
de riesgo subyacentes.
Probabilidad clnica de EP.
{ De los pacientes clasificados con probabilidad clnica alta, aproximadamente 80% tienen EP.
{ De los pacientes clasificados con probabilidad clnica baja, aproximadamente 10% tienen EP.
{ Asignacin de la probabilidad antes de la prueba:

Modelo de puntuaciones de Wells


para prediccin clnica antes de pruebas de EP
Factor de riesgo
Signos clnicos o sntomas de TVP
Diagnstico alterno menos probable que EP
Taquicardia
Antecedente de inmovilizacin o ciruga en un
periodo previo de 4 semanas

Probabilidad, puntuacin
3
3
1.5
1.5

Antecedente de TVP o EP
Antecedente de enfermedad neoplsica activa en
un periodo previo de 6 meses

1.5

Hemoptisis

1.0

1.0

Puntuacin de probabilidad clnica antes de pruebas: bajo = < 2.0, intermedio = 2.0 a 6.0, Alto
= > 6.0 (adaptado de referencias 19 y 20).

Positivo

US dplex

cluido

vo

ATC Neg o V/Q


A
indeterminado
(hasta 66%)

TEV

Negativo
(hasta 25%)

ATC Neg, V/Q indeterminado


o alta P (28 a 88%)

TEV confirmado

V/Q Alta P
(hasta 55%)

V/Q Nl
TEV excluido

A Pos
ATC
TEV confirmado

Intermedio (25 a 45%)

nica

TEV confirmado

Positivo

Angio Pulm

TEV confirmado

ATC Pos
o V/Q Alta P

lta (70 a 90%)

Sugerencia de algoritmo con base en evidencia para el abordaje diagnstico de TEV en pacientes hospitalizados. El estudio de imagen inicial es gamagrama V/Q o angiograma por TC. Los porcentajes en parntesis denotan la posibilidad de EP para una determinada etapa de la evaluacin diagnstica. Un angiograma por TC negativo probablemente confiere un valor predictivo negativo ms alto
que un gamagrama V/Q indeterminado. El rbol de decisin se debe individualizar con base en las enfermedades concomitantes del
paciente y su estado subyacente. * Prueba de dmero D no incluida en el algoritmo; la evidencia no apoya de modo concluyente su uso
diagnstico estndar para TEV en el contexto de paciente hospitalizado. ** En el contexto de una probabilidad clnica baja o intermedia o de un angiograma por TC o gamagrama V/Q inicialmente negativos, se pueden usar determinaciones en serie de ultrasonido
dplex para ayudar al diagnstico o excluir TEV en vez de la angiografa pulmonar si el paciente est clnicamente estable. Pos = positivo; Neg = negativo; Alta P = alta probabilidad; N = normal; ATC = angiograma por tomografa computarizada (tomografa helicoidal);
V/Q = gamagrama de ventilacin/perfusin; Angio Pulm = angiografa pulmonar; US dplex = ultrasonido dplex de extremidades inferiores; V/Q indeterminado se refiere a un gamagrama V/Q que tiene probabilidad intermedia o baja para EP (adaptado de referencias
1, 7 y 18)

TEV excluido

vo

US duplex

ATC Neg o V/Q in


determinado (hasta 16%)

TEV excluido

V/Q Nl

(5 a 10%) Bajo

Asignaci

178 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento


(Captulo 2)

Neumologa 179

Gua para el manejo agudo


La anticoagulacin temprana y suficiente reduce el riesgo de TEV
recurrente y de muerte.
La piedra angular de tratamiento agudo es la heparina no fraccionada
intravenosa (HNF) o heparina de bajo peso molecular (HBPM) combinadas con warfarina.21, 22
HNF IV.
{ Bolo de 80 U/kg, luego 18 U/kg/h (nomograma en base ponderal).
{ Continuar al menos hasta tener 2 das de anticoagulacin apropiada con warfarina.
HBPM.
{ Enoxaparina 1 mg/kg cada 12 h.
{ Mdicamente es tan efectiva y quiz de mejor relacin costo
beneficio que la HNF IV en el tratamiento del EP no masivo, sin
incremento del riesgo de sangrado.23, 24
Warfarina.
{ Iniciar con 5 a 10 mg diario, alcanzar el ndice normalizado internacional (INR) de 2 a 3.25
Tratamiento tromboltico.
{ La nica indicacin para uso de activador tisular de plasmingeno (tPA) es afeccin hemodinmica inducida por EP.22, 26
{ Beneficios: resolucin ms rpida del trombo, menor resistencia
vascular pulmonar residual, rpida mejora de la disfuncin del
VD en comparacin con la heparina.26, 27
{ Desventajas: sangrado (incremento de 3x del riesgo de hemorragia grave).
{ Sin evidencia clara de apoyo tromboltico de disfuncin del VD
con estabilidad hemodinmica.
{ Considerar para los casos con compromiso grave de la oxigenacin con reserva cardiopulmonar deficiente y alta probabilidad
de TEV recurrente.2831
Filtro de vena cava inferior.3234
{ Sin beneficio sobre morbilidad o mortalidad sobre el tratamiento anticoagulante estndar.
{ Las complicaciones incluyen obstruccin IV (5 a 18%), trombosis venosa (hasta 40%) y aumento del riesgo de TVP en miembros inferiores (21%) a dos aos en comparacin con el tratamiento estndar.
{ El uso se debe individualizar en pacientes con contraindicaciones para anticoagulacin y reserva cardiopulmonar deficiente.

180 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 2)

Resumen de manejo agudo a corto plazo de TEV

Tratamiento
HNF IV en bolo 80
U/kg, 18 U/kg/h

Indicaciones
TVP/EP agudo

Mecanismo
primario

Comentarios

Potencia la actividad de antitrombina (AT)

Sobreponer tratamiento con coumadn hasta


lograr INR teraputico por 2
das; precaucin
con anticoagulacin durante dilisis
Sobreponer tratamiento con coumadn hasta
lograr INR teraputico por 2
das; contraindicado en insuficiencia renal
Vigilar interacciones medicamentosas

TVP/EP agudo

Inhibe factor Xa

Warfarina

TVP/EP agudo o
crnico

tPA

Compromiso
hemodinmico
atribuible a EP

Filtro VCI

Riesgo alto de
TEV recurrente
en pacientes con
reserva cardiopulmonar baja; contraindicacin para
anticoagulacin:
TEV recurrente a
pesar de anticoagulacin apropiada

Inhibe factores de
coagulacin
dependientes de
vitamina K (II,
VII, IX, X)*
Unin a fibrina;
potencia la fibrinlisis a travs
de la degradacin de fibrina
Inhibe la migracin del cogulo
de las extremidades inferiores al
pulmn

HBPM (enoxaparina por va subcutnea, 1 mg/kg


dos veces al da)

* Adaptado de referencias 22 y 35.

Inicio de accin y
eliminacin inmediatos; posibilidad
de hemorragia
No indicado en
TEV secundario a
TVP de extremidad superior

Neumologa 181

Resumen de manejo a largo plazo de TEV


Evento de
EP/TEV
Primero
Primero
Primero
Segundo
Segundo

Tercero

Causa de TEV/
Factor de Riesgo

Duracin del
tratamiento

Causa reversible (trauma, catter, 3 a 6 meses o hasta


inmovilizacin, etc.)
revertir la causa inicial
Idioptico
Al menos 6 meses
Cncer o trombofilia*
Al menos 12 a 24 meses
(individualizar segn el
paciente)
Causa reversible
Evidencia no concluyente
pero al menos 12 meses
Cncer o trombofilia*
Indefinido (individualizar
segn el paciente y considerar tratamiento de por
vida)
Cualquiera
Indefinido/de por vida

* Trombofilia: deficiencias o insuficiencias del factor V, protrombina, protenas C y S, antitrombina, etc. (Adaptado de referencias 35 y 36)

Profilaxis para TEV en pacientes hospitalizados


Resumen de profilaxis apropiada para TEV/EP
en pacientes hospitalizados
Perfil de riesgo
Perfil del paciente
Bajo o nulo
Paciente con condicin mdica o quirrgica de bajo riesgo, ambulatorio sin factores
de riesgo subyacentes
Leve
Paciente hospitalizado con
condicin mdica de larga
evolucin; embarazo;
paciente de asilo
Moderado
Ciruga abdominal, de trax,
ginecolgica o neuroquirrgica2 (no asociada a cncer); paciente hospitalizado
con condicin mdica de
riesgo alto o con factores
de riesgo subyacentes3
Alto
Ciruga de alto riesgo (ortopdica); fractura de cadera;
trauma mltiple
Muy alto
Reemplazo total de cadera;
ciruga asociada a enfermedad neoplsica
1

Mtodo primario
Ambulacin

Alternativa
DCN/MC
DB HNF

BD HNF

HBPM
DCN/MC

HBPM1

DB HNF
DCN

HBPM DCN1

Warfarina con
INR 2 a 3,
fondaparinux
HBPM x 4 o ms Warfarina con
INR 2 a 3,
semanas1
fondaparinux

Se inicia anticoagulacin a las 12 h del posoperatorio y se continua al menos por 7 a 10/das.


En pacientes neuroquirrgicos, la anticoagulacin debe iniciar despus de 48 h con el uso concomitante de
un DCN.
3 Incluye pacientes con condiciones mdicas de tipo cardiovascular, pulmonar o neurolgica.
DCN, dispositivos de compresin neumtica, MC, medias de compresin, DB HNF, dosis bajas de heparina no
fraccionada.
Adaptado de referencias 35, 37 y 38.
2

182 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 2)

Precauciones en la atencin de pacientes

Las mujeres embarazadas con TEV requieren evaluacin y tratamiento


cuidadoso.
Iniciar anticoagulacin en cualquier paciente con alta probabilidad diagnstica antes de la prueba mientras no exista contraindicacin para efectuar la anticoagulacin sistmica.

Referencias
O
O
N
N
N
N
M
N
N
N
N

O
N
O

1. Moser KM. Venous thromboembolism. Am Rev Respir Dis 1990;141:235-49.


2. Weinmann EE, Salzman EW. Deep-vein thrombosis. N Engl J Med 1994;
331:1630.
3. Carson JL, Kelley MA, Duff A, et al. The clinical course of pulmonary embolism. N Engl J Med 1992;326:1240.
4. Dismuke SE, Wagner EH. Pulmonary embolism as a cause of death: The changing mortality in hospitalized patients. J Am Med Assoc 1986;255:2039.
5. Horlander KT, Mannino DM, Leeper KV. Pulmonary embolism mortality in
the United States, 1979-1998: An analysis using multiple-cause, mortality data.
Arch Intern Med 2003;163:1711-17.
6. Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M. Acute pulmonary embolism: Clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER). Lancet 1999;353:1386-89.
7. The PIOPED Investigators. Value of the ventilation/perfusion scan in acute pulmonary embolism: Results of the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis (PIOPED). J Am Med Assoc 1990;263:2753-59.
8. Rosendaal FR. Venous thrombosis: A multicausal disease. Lancet 1999;353:
1167-73.
9. Heit JA, Melton LJ, Lohse CM, et al. Incidence of venous thromboembolism in
hospitalized patients vs. community residents. Mayo Clin Proc 2001;76:1102.
10. Stein PD, Saltzman HA, Weg JG. Clinical characteristics of patients with acute
pulmonary embolism. Am J Cardiol 1991;68:1723.
11. Girard P, Decousus M, Laporte S, et al. Diagnosis of pulmonary embolism in
patients with proximal deep vein thrombosis: Specificity of symptoms and perfusion defects at baseline and during anticoagulant therapy. Am J Respir Crit
Care Med 2001;164:1033.
12. Horlander KT, Leeper KV. Troponin levels as a guide to treatment of pulmonary embolism. Cur Opin Pulm Med 2003;9:374.
13. Stein PD, Hull RD, Patel KC, et al. D-dimer for the exclusion of acute venous
thrombosis and pulmonary embolism: A systematic review. Ann Intern Med
2004;140:589.
14. The American Thoracic Society. The diagnostic approach to acute venous thromboembolism: Clinical practice guideline. Am J Respir Crit Care Med 1999;
160:1043.

Neumologa 183

N
O
N
O
N
N
N
O
N
M

O
O
N
N
O
O
M

15. Stein PD, Terrin ML, Hales CA, et al. Clinical, laboratory, roentgenographic,
and electrocardiographic findings in patients with acute pulmonary embolism
and no preexisting cardiac or pulmonary disease. Chest 1991;100:598-603.
16. Kearon C, Ginsberg JS, Hirsh J. The role of venous ultrasonography in the
diagnosis of suspected deep venous thrombosis and pulmonary embolism. Ann
Intern Med 1998;129:1044-49.
17. Rathbun SW, Raskob GE, Whitsett TL. Sensitivity and specificity of helical
computed tomography in the diagnosis of pulmonary embolism: A systematic
review. Ann Intern Med 2000;132:227.
18. Fedullo PF, Tapson VF. The evaluation of suspected pulmonary embolism. N
Engl J Med 2003;349:1247.
19. Wells PS, Ginsberg JS, Anderson DR, et al. Use of a clinical model for safe
management of patients with suspected pulmonary embolism. Ann Intern Med
1998;129:997-1005.
20. Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al. Derivation of a simple clinical model
to categorize patient probability of pulmonary embolism: Increasing the models
utility with the SimpliRED D-Dimer. Thromb Haemost 2000;83:416.
21. Douketis JD, Kearon C, Bates S, et al. Risk of fatal pulmonary embolism in
patients with treated venous thromboembolism. J Am Med Assoc 1998;279:
458-62.
22. Buller HR, Agnelli G, Hull R, et al. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and
Thrombolytic Therapy.Chest 2004;126:401S.
23. Hull RD, Raskob GE, Brant RF, et al. The importance of initial heparin treatment on long-term clinical outcomes of antithrombotic therapy. Arch Intern
Med 1997;157:2317.
24. Quinlan DJ, McQuillan A, Eikelboom JW. Low-molecular-weight heparin
compared with intravenous unfractionated heparin for treatment of pulmonary
embolism: A metaanalysis of randomized, controlled trials. Ann Intern Med
2004;140:175-83.
25. Hirsh J, Dalen J, Anderson DR, et al. Oral anticoagulants: Mechanism of action,
clinical effectiveness, and optimal therapeutic range. Chest 2001; 119:8S.
26. Hyers TM, Agnelli G, Hull RD, et al. Antithromhotic therapy for venous
thromboemholic disease. Chest 2001;119:176S.
27. Kreit JW. The impact of right ventricular dysfunction on the prognosis and treatment of normotensive patients with pulmonary embolism. Chest 2004;125:
1539-45.
28. Grifoni S, Olivotto I, Cecchini P, et al. Short-term clinical outcome of patients
with acute pulmonary embolism, normal blood pressure, and echocardiographic
right ventricular dysfunction. Circulation 2000;101:2817.
29. Davidson BL, Lensing AW. Should echocardiography of the right ventricle help
determine who receives thrombolysis for pulmonary embolism? Chest 2001;
120:6.
30. Goldhaber SZ. Echocardiography in the management of pulmonary embolism.
Ann Intern Med 2002;136:691.
31. Konstantinides S, Geibel A, Heusel G, et al. Heparin plus alteplase compared
with heparin alone in patients with submassive pulmonary embolism. N Engl J
Med 2002;347:1143-50.

184 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

N
O
O
O
M
O

(Captulo 2)

32. Becker DM, Philbrick JT, Selby JB. Inferior vena cava filters: Indications, safety,
effectiveness. Arch Intern Med 1992;152:1985.
33. Decousus H, Leizorovicz A, Parent F, et al. A clinical trial of vena caval filters
in the prevention of pulmonary embolism in patients with proximal deep-vein
thrombosis. N Engl J Med 1998;338:409.
34. Joels CS, Sing RF, Heniford BT. Complications of inferior vena cava filters. Am
J Surg 2003;69:654.
35. Geerts WH, Heit JA, Clagett GP, et al. Prevention of venous thromboembolism. Chest 2001;119:132S.
36. Task Force on Pulmonary Embolism, European Society of Cardiology. Guidelines on diagnosis and manage ment of acute pulmonary embolism. Eur Heart
J 2000;21:1301.
37. Eikelboom JW, Quinlan DJ, Douketis JD. Extended-duration prophylaxis against
venous thromboembolism after total hip or knee replacement: A meta-analysis
of randomised trials. Lancet 2001;358:9.
38. Bergqvist D, Agnellia G, Cohen AT, et al. Duration of prophylaxis against
venous thromboembolism with enoxaparin after surgery for cancer. N Engl J
Med 2002;346:975.

VENTILACIN MECNICA
Definicin, etiologa y epidemiologa
La ventilacin mecnica proporciona respiraciones enriquecidas
con oxgeno y con presin positiva a los pacientes con insuficiencia respiratoria.
Dos tipos de falla respiratoria.1
{ Falla ventilatoria: PaO2 > 45 mm Hg.
{ Pulmones normales: gradiente A a O2 < 20 mm Hg.
Pulmones enfermos: gradiente A a O2 > 20 mm Hg.
Oxigenacin insuficiente: PaO2 baja, PaCO2 generalmente baja.
Causas de insuficiencia respiratoria
Falla de oxigenacin

Falla ventilatoria

Inspiracin baja de O2

Aumento de la produccin de CO2: fiebre,


sepsis, acidosis, carga de carbohidratos

Hipoventilacin

Aumento del espacio muerto: mbolo pulmonar (EP), trastornos de la pared del
trax, enfermedad pulmonar obstructiva
crnica (EPOC), asma
(Continua)

Neumologa 185

Causas de insuficiencia respiratoria (continuacin)


Falla de oxigenacin

Falla ventilatoria

Cortocircuito: colapso alveolar,


neumona, edema pulmonar, cortocircuito cardiaco de derecha a
izquierda, cortocircuito intrapulmonar

Hipoventilacin central: medicamentos,


evento vascular cerebral del tallo, enceflica obesidad, sndrome de hipoventilacin

Desacoplamiento V/Q: EP, neumona, EPOC, asma

Trastornos neuromusculares: miastenia


grave, GuillainBarr, esclerosis lateral
amiotrfica, polineuropata, alteraciones de
electrlitos (p. ej., hipofosfatemia), distrofia
muscular

Alteracin de difusin: enfermedad


pulmonar intersticial
Anemia
Bajo gasto cardiaco

Perlas de la exploracin fsica


Signos de insuficiencia respiratoria: taquipnea con frecuencia respiratoria > 30, respiracin rpida y jadeante, uso de msculos accesorios, movimiento paradjico de msculos abdominales, cianosis,
aleteo nasal, diaforesis, disnea durante la conversacin.

Claves para la etiologa


Ronquidos, egofona, matidez a la percusin: puede indicar neumona o derrame.
Sibilancias o falta de movimiento de aire: puede indicar EPOC o
exacerbacin de asma.
Alteracin del estado de alerta: puede indicar hipoxia o hipercapnia grave.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Gases en sangre arterial: evaluacin del estado cidobase, hipoxia,
hipercapnia.
Qumica sangunea: vigilancia del bicarbonato en sangre en caso de
signos de acidosis respiratoria crnica (compensacin de acidosis
respiratoria).

186 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 2)

Radiografa del trax: bsqueda de la etiologa de la dificultad respiratoria: neumona, edema pulmonar.

Gua para el manejo agudo


Indicaciones para intubacin.2
{ Insuficiencia respiratoria: hipoxemia o acidosis.
{ Insuficiencia respiratoria: fatiga muscular.
{ Enfermedades neuromusculares.
{ Proteccin de va area.
Puntuacin de va area de Mallampati: la elevacin de la vula y
paladar blando predice lo fcil de la intubacin.
Manejo de la cnula endotraqueal (ET).3
{ Se prefiere la intubacin oral a la intubacin nasal, a menos que
el paciente tenga obstruccin oral o lesin de columna cervical.
{ El tamao promedio de la cnula ET en adultos es de 7.5 a 8.5 F;
la resistencia de la va area se puede incrementar marcadamente con cnulas ET menores a 7.0 F.
{ Despus de la colocacin, verificar la presencia bilateral de ruidos respiratorios, auscultar sobre el estmago y realizar una
radiografa del trax para verificar la posicin de la cnula.
{ La punta de la cnula ET debe estar 2 a 3 cm por arriba de la
carina, segn la radiografa del trax.
{ Las presiones del manguito se deben mantener por arriba de 18
mm Hg para reducir la aspiracin, y en menos de 25 mm Hg
para reducir el riesgo de complicaciones a nivel de la trquea.
Mtodos de ventilacin mecnica.
{ Controlado por volumen.
El ventilador proporciona un volumen corriente predeterminado.
Las presiones de la va area dependen de la resistencia de la
va area y de la elasticidad pulmonar.
Desventajas: riesgo para presiones altas y posibles barotrauma.
{ Controlado por presin.
El ventilador proporciona un presin inspiratoria predeterminada.
El volumen corriente depende de la resistencia de la va area
y de la elasticidad pulmonar.
Desventajas: el volumen corriente variable puede originar
hipoventilacin o hiperventilacin; los modos ciclados por
tiempo pueden ser incmodos para el paciente y originar
asincrona entre el paciente y el ventilador.

Neumologa 187

Modos de ventilacin mecnica2, 4, 5


Ventilacin asistocontrolada (AC)
Proporciona un nmero mnimo de respiraciones controladas por
volumen, algunas pueden ser iniciadas por el paciente; cualquier
respiracin desencadenada por el paciente proporciona un volumen corriente total.
Variables que se pueden controlar: FIO2, volumen corriente, frecuencia respiratoria, presin positiva al final de la espiracin (PPFE), sensibilidad, patrn de flujo.
Variables que no se pueden controlar: presiones mximas, relacin I:E
directa (se puede ajustar de forma indirecta con la velocidad de flujo).
Ventajas: disminuye el trabajo respiratorio, proporciona un volumen
corriente predeterminado y una ventilacin minuto mandatoria.
Desventajas: la presin mxima (Pmx) de la va area puede ser
difcil de controlar en un paciente con poca elasticidad pulmonar;
puede ser incmodo para el paciente, por lo que requiere sedacin
adecuada; la taquipnea puede originar alcalosis respiratoria; el
volumen corriente proporcionado se dirige hacia las reas ms
elsticas del pulmn, dejando reas de menor elasticidad con desacoplamiento de la V/Q.
Ventilacin mandatoria sincronizada intermitente (VMSI)
Proporciona un nmero de respiraciones controladas por volumen
sincronizadas al esfuerzo respiratorio del paciente, y le permite a
ste respirar espontneamente entre tales respiraciones sin apoyo.
Desarrollado para pacientes sin sedacin (retiro del ventilador).
Ventajas: mayor comodidad del paciente como resultado de la sincrona.
Desventajas: no permite que el paciente descanse los msculos respiratorios; el paciente debe vencer la resistencia del circuito de
respiracin durante las respiraciones espontneas, lo que puede
originar fatiga.
Ventilacin controlada por presin (VCP)
Proporciona un nmero de respiraciones controladas por presin
hacia la va area, con volumen corriente que depende de la presin y de la mecnica pulmonar.

188 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 2)

Variables que se pueden controlar: PPFE, presiones, frecuencia respiratoria, relacin I:E.
Variables que no se pueden controlar: volumen corriente, frecuencia del flujo.
Ventajas: permite el incremento de la presin promedio de la va
area sin incremento de la presin mxima (Pmx) de la va area;
disminuye el riesgo de barotrauma.
Desventajas: muy incmodo para el paciente; requiere sedacin
profunda y a menudo el uso de paralizantes; el volumen corriente
puede ser inconsistente; el tiempo inspiratorio prolongado puede
originar autoPPFE.
Ventilacin de soporte por presin (VSP)
Proporciona una presin inspiratoria predeterminada en la va area
para cada respiracin iniciada, y permite al paciente determinar la
frecuencia, flujo y volumen corriente con base en su esfuerzo.
La combinacin de VSP y presin positiva continua en la va area
(PPCVA) es un modo efectivo de retiro del ventilador.
Ventajas: mayor comodidad para pacientes despiertos.
Desventajas: se requiere el esfuerzo respiratorio intacto; el volumen corriente y la frecuencia respiratoria son determinadas por el
paciente y pueden ser inadecuados, originando la formacin de
atelectasias y acidosis respiratoria; sin frecuencia de apoyo.
Presin positiva continua en la va area
El paciente respira espontneamente con PPCVA a lo largo de la
inspiracin y la espiracin.
Se usa ms como una tcnica de retiro de ventilador con soporte
de presin.
Ventajas: ejercita los msculos respiratorios del paciente.
Desventajas: el volumen corriente y la frecuencia respiratoria son
determinados por el paciente, lo que puede originar atelectasias y
acidosis respiratoria.

Ajustes iniciales tpicos del ventilador


Modo = AC.
FIO2 (fraccin del aire inspirado que es oxgeno) = 100%.

Neumologa 189

VT (volumen corriente) = 6 a 10 mL/kg (dependiendo de la razn


inicial).
FR (frecuencia respiratoria) = 10 a 15/min (se puede incrementar
si hay acidosis sistmica).
Flujo inspiratorio = 60 L/min (a mayor flujo inspiratorio, menor
tiempo I y mayor tiempo E).
PPFE = 0 a 5 cm H2O (presin positiva aplicada durante la exhalacin que previene la formacin de atelectasias).

Definiciones importantes5
Presin de plateau (elasticidad esttica, elasticidad del parnquima): presin de la va area al final de la inspiracin; objetivo < 30.
Presin inspiratoria mxima (elasticidad dinmica, resistencia de
la va area): presin mxima de la va area en cualquier momento de la inspiracin; objetivo < 40.
Elasticidad dinmica: cambo en el volumen que se requiere para
vencer la resistencia de la va area, la elasticidad de los pulmones
y la pared torcica (Vt/Pmx).
Elasticidad esttica: distensibilidad de los pulmones y de la pared
del trax (Vt/P plateau); valor normal > 90 mL/cm H2O; normal en
pacientes intubados aproximadamente 50 a 70 mL/cm H2O.
Ventilacin minuto: volumen corriente multiplicado por la frecuencia respiratoria; el objetivo es altamente variable, dependiendo del estado de la enfermedad y del equilibrio cido-base.

Estrategias especficas de enfermedad4, 5


Obstruccin grave EPOC o exacerbacin de asma
Ventilacin con volmenes ms elevados y presiones plateau ms
bajas y permitir una PaCO2 ligeramente mayor (hipercapnia permisiva).
Ajustar un tiempo de flujo inspiratorio alto (100 L/min) igualar a
I:E de al menos 1:8.
Disminuir la frecuencia respiratoria a 7 a 8 (hipercapnia permisiva).
Ajustar volumen corriente a aproximadamente 8 mL/kg.
Sedacin efectiva del paciente antes de disminuir presiones.
Tratamiento intensivo de la obstruccin al flujo de aire con medidas adecuadas.

190 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 2)

Sndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA)

A menudo existe dificultad para oxigenar al paciente.


Ajuste PPFE alto en 10 a 15 cm; puede prevenir microatelectasias.
Ajustar a volmenes corriente ms bajos (6 mL/kg): limita las altas
presiones sobre la va rea y la sobredistensin alveolar; mejora la
mortalidad.6
Considerar posicin de decbito prono: se cree que disminuye las
zonas de desacoplamiento V/Q.
Tratar la causa subyacente.
Controversial el uso de esteroides y el manejo de lquidos.
Las buenas medidas de apoyo son esenciales.

Ventilacin no invasiva7
Mtodos de aporte (uso de mascarilla facial o nasal)
Ventilador controlado por volumen.
{ Ajustar el volumen corriente a 4 a 8 mL/kg con la inspiracin.
Ventilador controlado por presin.
{ Proporciona una presin predeterminada con la inspiracin
(tpicamente 8 a 20 cm H2O).
Presin positiva en la va area de dos niveles (PPVADN).
{ Proporciona presiones de apoyo inspiratorio y espiratorio que se
liberan cuando se registra el esfuerzo respiratorio (tpicamente,
presin inspiratoria de 6 a 14 cm H2O, presin espiratoria de 3
a 5 cm H2O).
PPCVA.
{ Proporciona una presin positiva continua (tpicamente ajuste
a 5 a 12 cm H2O).
Indicaciones para el uso de ventilacin no invasiva
Insuficiencia respiratoria aguda con presin arterial estable, buen
estado de alerta.
Insuficiencia respiratoria crnica por EPOC, enfermedades neuromusculares, apnea de sueo.
Contraindicaciones para ventilacin no invasiva
Inestabilidad hemodinmica.
Deterioro del estado de alerta.
Riesgo de aspiracin.

Neumologa 191

Sangrado de tubo digestivo alto.


Uso controversial en infarto de miocardio.

Retiro del ventilador1, 2, 4, 5, 8


Parmetros para retiro (guas generales)

Resolucin de la causa subyacente de intubacin o mejora notable.


Estado mental: alerta y obedeciendo rdenes; secreciones mnimas.
PaO2 > 60 mm Hg con FIO2 40%.
Capacidad vital >10 mL/kg; fuerza inspiratoria negativa > 30 cm H2O.
Volumen corriente > 5 mL/kg; elasticidad esttica > 30 mL/cm H2O.
Ventilacin minuto < 10 a 12 L/min.
ndice de respiracin superficial rpida (RR/TV) < 100 respiraciones/min/L; sensible y especfico para determinar la probabilidad
de extubacin exitosa.
Mtodos de destete de ventilador
Modo

Pieza en T

Soporte de presin
(PS)
CPAP
SIMV

Ventajas

Desventajas

El paciente hace todo el trabajo de respiracin


Se usa en pacientes intubados por periodos breves
Prueba por 30 a 60 min; si no
hay signos de fatiga es posible
que la extubacin sea exitosa
Se puede intentar una vez al
da o de forma intermitente
Cmodo para el paciente
Puede disminuir gradualmente la PSD
Respiraciones proporcionadas por el ventilador pueden
prevenir la formacin de atelectasias
La frecuencia de las respiraciones proporcionadas por el
ventilador se pueden disminuir
gradualmente
Se puede usar con PS para
disminuir la resistencia del
circuito

No es posible vigilar el
volumen corriente o la
presin en el paciente

Puede ocasionar fatiga


respiratoria
Retrasa el destete del
ventilador

192 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 2)

El mtodo ptimo de retiro del ventilador no se conoce; dos estudios bien diseados que compararon los mtodos de PS y de pieza
en T demostraron resultados contradictorios,9, 10 pero ambos revelaron que el uso de VMSI fue un mtodo inferior de destete del
ventilador.
Antes de la extubacin, verificar la fuga del manguito (fuga de aire
alrededor del manguito cuando se libera la presin del manguito);
la ausencia de fuga de aire en el manguito puede indicar edema de
laringe.

Resolucin de problemas con el paciente ventilado4, 5


Mala oxigenacin
Verificar la presencia bilateral de ruidos respiratorios y desviacin
de la trquea; considerar la presencia de neumotrax.
Succin profunda de los tapones de moco; verificar que la cnula
ET no tenga fuga al nivel del manguito.
Realizar radiografa del trax; el paciente puede haber desarrollado SIRA, edema pulmonar, tapn de moco o neumotrax.
Incrementar la FIO2 al 100% e incrementar la PPFE segn se requiera.
En caso de ser necesario, efectuar ventilacin manual.
Tratar con posicin de decbito prono o efectuar maniobras de reclutamiento.
Acidosis respiratoria
Verificar el modo de ventilacin: si el paciente no est en AC,
entonces puede estar fatigado.
Verificar el volumen corriente.
{ Si est disminuido: verificar la existencia de fuga en el manguito, neumotrax, tapn de moco, edema pulmonar, autoPPFE.
{ Si es estable: verificarla existencia de sepsis, hipovolemia, aumento del espacio muerto, aumento de la carga de carbohidratos en
la dieta.

Complicaciones de la ventilacin mecnica.2


Barotrauma: dao alveolar, neumotrax.
Toxicidad por oxgeno con FIO2 > 60 %.
Neumona asociada al ventilador.

Neumologa 193

Sinusitis.
Atrofia de msculos respiratorios.
Traqueomalacia, estenosis traqueal.
AutoPPFE; atrapamiento de gas debido a exhalacin incompleta
del paciente.
Disminucin del gasto cardiaco, hipotensin.
Tromboembolismo.
Desnutricin.

Referencias
O
O
O
O
O
O
O
O
M
M

1. Marino PL. The ICU Book, 2nd ed. Baltimore, Lippincott Williams & Wilkins,
1998:339-484.
2. Tobin MJ. Mechanical ventilation: Current concepts. N Engl J Med 1994;330:
1056-61.
3. Hyzy RC. Endotracheal tube management. 2004. www. uptodate.com.
4. Gammons RB, Shin MS, Groves RH Jr, et al. Mechanical ventilation: A review
for the internist. Am J Med 1995;99:553-62.
5. Chan ED, Winston BW, Terada LS, et al. Bedside Critical Care Manual, 2nd ed.
Philadelphia, Hanley & Belfus, 2002:1-20.
6. ARDS Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress
syndrome. N Engl J Med 2000;342:1301-1308.
7. Hillberg RE, Johnson DC. Noninvasive ventilation. N Engl J Med 1997;337:
1746-52.
8. Tobin MJ. Advances in mechanical ventilation. N Engl J Med 2001;344:198696.
9. Esteban A, Frutos R, Tobin MJ, et al. A comparison of four methods of weaning
patients from mechanical ventilation. N Engl J Med 1995;332:345-50.
10. Brochard L, Rass A, Benito S, et al. Comparison of three methods of gradual
withdrawing from ventilatory support during weaning from mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1994;150:896-903.

DERRAMES PLEURALES
Definicin, etiologa y epidemiologa
Coleccin anormal de lquido dentro del espacio pleural.1
Etiologas ms comunes.2
{ Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC).
{ Neumona bacteriana (derrame paraneumnico).
{ Cncer.

194 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 2)

Embolia pulmonar.
Cirrosis con ascitis (por lo general derrame del lado derecho).
{ Pancreatitis.
{ Enfermedades de la colgena vascular.
{ Tuberculosis (TB).
Incidencia.1
{ Afecta aproximadamente a 1.3 millones de personas por ao en
EUA.
{ Afecta aproximadamente a 320 personas por 100 000 a nivel
mundial.
{
{

Perlas de la exploracin fsica3


Ruidos respiratorios disminuidos o ausentes, matidez a la percusin, ausencia de frmito en el rea de derrame.
Puede haber egofona con condensacin del pulmn adyacente.
Claves a la causa subyacente.
{ Aumento de la presin yugular venosa y edema en caso de ICC.
{ Taquicardia en caso de embolia pulmonar.
{ Fiebre en caso de neumona (empiema, derrame paraneumnico con complicacin).
{ Linfadenopata en caso de cncer o enfermedad granulomatosa.
{ Ascitis en caso de cirrosis.
{ Dolor abdominal en caso de pancreatitis.
{ Anasarca en caso de hipoalbuminemia.

Pruebas diagnsticas y valores de laboratorio


Estudios de imagen4
Radiografa posteroanterior/lateral del trax.
{ Tpicamente, permite la deteccin de derrame cuando se han
acumulado ms de 150 mL en el espacio pleural.
{ Derrame pleural unilateral del lado izquierdo: rotura del esfago, absceso o infarto esplnico, enfermedad del pncreas, enfermedad del pericardio.
{ Derrame pleural unilateral del lado derecho: ICC, cirrosis, absceso heptico, sndrome de Meigs.

Neumologa 195

Radiografa en posicin de decbito.


{ Se usa para confirmar la presencia de un derrame con niveles y
para evaluar el parnquima pulmonar subyacente (por tanto, se
deben hacer tomas bilaterales).
{ Si los niveles del derrame son > 10 mm y se detectan a la exploracin fsica, realizar toracocentesis a la cabecera del paciente.
{ Si el derrame forma niveles parciales, se puede realizar toracocentesis guiada por ultrasonido.
Ultrasonido.
{ Auxiliar en la identificacin de derrames loculados y proporciona la gua para la toracocentesis.
{ No hay datos que indiquen que la gua con ultrasonido disminuya la incidencia de neumotrax.
Tomografa computarizada del trax.
{ Distingue las reas de condensacin de las de derrame.
{ Ayuda a la visualizacin de loculaciones de lquido pleural.
{ Identifica masas y linfadenopata asociada.
{ Permite la visualizacin del parnquima pulmonar subyacente.
{ Permite la distincin entre derrame paraneumnico complicado
y no complicado: el estudio con contraste puede demostrar engrosamiento de la pleura.
Estudios de laboratorio
Sangre: lactato de deshidrogenasa (LDH), protenas totales, albmina.
Lquido pleural: pH, LDH, protenas totales, glucosa, biometra,
tincin de Gram y cultivo, amilasa, triglicridos.
Estudios adicionales dictados por la historia o exploracin fsica.
Evaluacin del lquido pleural (trasudado en comparacin con exudado)
Criterios de Light2 para derrame exudativo (uno de los siguientes):
{ ndice de protenas del lquido pleural/protenas sricas > 0.5.
{ ndice de LDH en lquido pleural/LDH srica > 0.6.
{ LDH de lquido pleural > 2/3 del valor superior normal de la
LDH srica.
Otros criterios que sugieren derrame exudativo.2
{ Diferencia entre albmina srica y albmina del lquido pleural
< 1.2 g/dL.
{ ndice de colesterol del lquido pleural y colesterol srico
> 0.3.

196 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 2)

Claves del lquido pleural1, 2, 5

Apariencia

Conteo celular

Tipos de clulas

Glucosa
pH

Amilasa
Triglicridos
Protenas

Seroso claro: hidrotrax, a menudo trasudado


Rojo/sanguinolento: hemotrax (hematcrito en lquido:
suero > 0.5)
Lechoso/blanco: quilotrax (blanco lechoso en 50% de
las ocasiones)
Material purulento: empiema
Lquido amarillo, aroma de amonio: urinotrax
Caf, olor nauseabundo: absceso heptico amebiano,
rotura de esfago
> 50 K: probablemente derrame paraneumnico complicado
< 5 K: probablemente TB o cncer
Predominio de neutrfilos: inflamacin aguda, a menudo infeccin
Predominio de linfocitos (85 a 95%): enfermedad neoplsica (linfoma), TB, sarcoidosis, pleuresia reumatoidea, quilotrax, sndrome de uas amarillas
Eosinofilia (> 10%): sangre o aire en el espacio pleural,
infeccin mictica, enfermedades parasitarias, infarto
pulmonar
Clulas mesoteliales: si > 5% poco probable TB
Disminuida en pleuresa reumatoide (< 30), infecciones
bacterianas, neoplasia
< 7.20: considerar derrame complicado, pleuresa reumatoide o cncer
< 7.0: considerar rotura de esfago, urinotrax
Aumento en rotura de esfago, pancreatitis, neoplasia
> 110 sugiere quilotrax
> 5.0 g/dL que sugiere TB

Anticuerpos antinuclea- ANA > 1.0: pleuresa lpica


res (ANA), factor reu- FR > 1 : 320: pleuresa reumatoide
matoide (FR)
Tincin de Gram y cultivo
Adenosin desaminasa
(ADA) e interfern
gamma (IFN)
Citologa

Tincin de Gram positiva: derrame paraneumnico


complicado
ADA > 47: muy sensible para TB, no especfico
IFN gamma > 3.7 U/mL: buena especificidad para TB
Puede identificar clulas malignas
Aadir citometra de flujo si se sospecha linfoma
(Continua)

Neumologa 197

Etiologa basada en el tipo de derrame1, 2, 5


Trasudado

ICC
Cirrosis
Sndrome nefrtico
Obstruccin de
vena cava superior
Urinotrax
Dilisis peritoneal
Pericarditis constrictiva

Exudado

Trasudado o
exudado

Infecciones: derrame paraneumnico,


Embolismo pulpleuritis tuberculosa, absceso heptico
monar
Enfermedad gastrointestinal: pancrea- Hipotiroidismo
titis, seudoquiste pancretico, perfora- Neoplasia
cin de esfago, absceso intraabdominal, obstruccin de tracto biliar
Enfermedad de tejido conjuntivo: pleuresa reumatoide, pleuritis lpica,
enfermedad de Churg Strauss, granulomatosis de Wegener, sndrome de
Sjgren
Neoplasia (quilotrax, hemotrax): carcinoma, linfoma, mesotelioma, enfermedad de Waldenstrm, leucemia
Enfermedad cardiovascular: sndrome
de Dressler, posterior a injerto de arteria coronaria
Sndrome de Meigs
Asbestosis
Sndrome de uas amarillas
Inducido por radiacin
Atrapamiento pulmonar
Uremia
Medicamentos: nitrofurantona, dantroleno, metisergida, bromocriptina,
procarbazina, amiodarona

Causas infecciosas de derrame pleural.5


{ Bacteriana: los microorganismos ms comunes son Streptococcus
pneumoniae y Staphylococcus aureus.
{ Mycobacterium: tpicamente unilateral con derrame pequeo a
moderado, adenopata hiliar ipsolateral.
{ Actinomicosis: infiltrados caractersticos que se extienden a los
lbulos adyacentes a travs de fisuras intralobulares, abscesos de
la pared del trax, drenaje de los tractos sinusales.
{ Nocardiosis: considerar en pacientes inmunosuprimidos.
{ Infecciones micticas: aspergilosis, blastomicosis, coccidiodiomicosis, histoplasmosis (rara).
{ Viral/atpica: mycoplasma, hepatitis, hantavirus, virus respiratorios, influenza.

198 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

{
{

(Captulo 2)

Parasitarias: amebiasis, equinococosis, paragonimiasis.


Derrames asociados a HIV: Kaposi, linfoma, TB, neumona por
Pneumocystis jiroveci (infrecuente).

Gua para el manejo agudo2, 3, 5


Se debe tomar muestra del derrame pleural unilateral de aparicin
reciente.
Los derrames bilaterales en pacientes con historia de ICC sin fiebre se pueden manejar conservadoramente a travs de observacin
y con un ciclo corto con diurticos; si el derrame no se resuelve
con diuresis intensiva por un periodo de 2 a 3 das, se debe tomar
muestra del lquido de derrame para estudios diagnsticos.
Los derrames con niveles parciales se deben evacuar con la ayuda
de ultrasonido.
El manejo se basa en el tratamiento de la causa subyacente.
Derrames paraneumnicos.
Remocin de todo el lquido en la toracocentesis inicial
En casos no complicados iniciar con antibiticos
En casos complicados (pH < 7.20, LDH > 3 por encima del lmite superior normal, glucosa < 60, tincin de Gram positiva o cultivo positivo) o empiema (pus franca), tratar con sonda o toracosocopia asistida por vdeo.
Derrames de causa neoplsica: pueden requerir de toracocentesis
teraputica en serie, colocacin de catter pleural o colocacin de
tubo torcico con pleurodesis; pH bajo y glucosa baja son indicadores de mal pronstico
Quilotrax: no se debe tratar con tubo de drenaje a largo plazo
dado que puede originar desnutricin.
Biopsia pleural: se puede requerir para establecer el diagnstico de TB.
Broncoscopia: en raras ocasiones es de utilidad para identificar la
etiologa del derrame a menos que se asocie con una masa endobronquial que tambin se pueda biopsiar.
Toracoscopia: permite el drenaje completo del espacio pleural, lisis
de adherencias, biopsia del espacio pleural y pulmones y de ayuda
en la pleurodesis.
Pleurodesis: a menudo se usa en caso de derrame por neoplasia
para prevenir su reaparicin; los agentes (talco, bleomicina, doxiciclina) se pueden aplicar a travs del un tubo torcico o toracoscopia para inducir fibrosis y adherencia de la pleura.

Neumologa 199

Precauciones en la atencin de pacientes

El paciente que se presenta con neumona y derrame en la radiografa


del trax inicial, tiene un derrame paraneumnico complicado (empiema)
hasta no demostrar lo contrario.
No se deben drenar ms de 1500 mL de lquido por sesin debido al riesgo de edema pulmonar por reexpansin.
Si el paciente tiene disnea en reposo o hipoxemia, puede ser necesaria
una toracocentesis teraputica.
El urinotrax es la nica causa de derrame de trasudado con pH bajo

Referencias
O
O
O
O
O

1. Abrahamian FM. Pleural effusion. 2001. www.Emedicine.com


2. Light RW. Pleural effusion. N Engl J Med 2002;346:1971-77.
3. Bordow RA., Morris T, Ries AL. Manual of Clinical Problems in Pulmonary
Medicine, 5th ed. 2001:61-66.
4. Stark P. Imaging of pleural effusions. 2004. www.uptodate.com
5. Light RW, Broaddus C. Pleural effusion. In Textbook of Respiratory Medicine, 3rd
ed. 2000:2013-41.

ENFERMEDAD INTERSTICIAL PULMONAR


Definicin, etiologa y epidemiologa
Infiltracin inflamatoriafibrtica de las paredes alveolares, origina
rigidez y elasticidad pulmonar deficiente con disminucin de la capacidad pulmonar.
Incluye ms de 100 entidades que lesionan el alveolo y las vas
areas de pequeo calibre, produciendo una enfermedad con caractersticas clnicas, radiolgicas y fisiolgicas semejantes.1
Clasificacin clnica.2
{ Exposicin laboral y del ambiente.
Polvo inorgnico: slice, asbestosis, talco, carbn, berilio, estao, hierro.
Polvo orgnico (neumonitis por hipersensibilidad): pulmn
del granjero, pulmn del criador de aves, pulmn del sembrador de granos, pulmn hmedo.

200 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 2)

Inducido por medicamentos y tratamientos.


Nitrofurantona, amiodarona, tocainida, bleomicina, busulfn,
metotrexato, ciclofosfamida, clorambucilo, cocana, herona,
oxgeno, radiacin.
{ Enfermedades del tejido conjuntivo.
Lupus eritematoso sistmico (LES), artritis reumatoide (AR),
esclerodermia, polimiositis y dermatomiositis, sndrome de
Sjgren.
{ Sarcoidosis y otras enfermedades granulomatosas.
{ Neumona intersticial idioptica (NII): clasificacin modificada
de Katzenstein y Meyers.3, 4
Fibrosis pulmonar idioptica (FPI), neumonitis intersticial
descamativa (NID), enfermedad pulmonar por bronquiolitis
intersticial respiratoria (EPBIR), neumonitis intersticial linfoctica (NIL), neumona organizada criptognica (NOC), neumonitis intersticial inespecfica (NII), neumona intersticial
aguda (NIA o sndrome de Hamman-Rich).
{ Otras causas primarias.
Histiocitosis de clulas de Langerhans, carcinomatosis linfangtica, carcinoma bronquioalveolar, linfoma pulmonar, linfangioleiomiomatosis (LLM), sndrome de insuficiencia respiratoria aguda, proteinosis alveolar, sndrome de Goodpasture,
hemosiderosis pulmonar idioptica, sndrome de HermanskyPudlak, enfermedad de Gaucher, enfermedad de Niemann Pick,
esclerosis tuberosa (ET), neurofibromatosis tipo I (NF1), trasplante de mdula sea, posinfecciosa.
Incidencia: 31.5/100 000 por ao en; 26.1/100 000 por ao en
mujeres.5
Prevalencia: 80.9/100 000 en hombres, 67.2 en 100 000 en mujeres.5
La FPI es la forma ms comn de enfermedad pulmonar intersticial.
{

Perlas de la historia y exploracin fsica


Historia
Disnea progresiva (lo ms comn).
Tos no productiva (comn en la FPI, sarcoidosis, neumonitis por hipersensibilidad, granuloma eosinoflico, carcinomatosis linfangtica).

Neumologa 201

Dolor del trax: en trminos generales rara, pero ocurre en la sarcoidosis, AR, LES, neumona intersticial inducida por medicamentos.
Hemoptisis: rara pero se presenta en los sndromes de hemorragia
alveolar, LLM.
Exposicin laboral y ambiental.
Medicamentos: de prescripcin e ilcitos.
Exposicin a radiacin.
Uso de tabaco (histiocitosis de clulas de Langerhans, cncer pulmonar, algunas neumonas intersticiales idiopticas).
Historia familiar (FPI familiar, ET, NF1, LLM, sarcoidosis, enfermedad de NiemannPick, enfermedad de Gaucher, sndrome de
HermanskyPudlak).
Otros sntomas sistmicos pueden apuntar hacia una causa especfica de enfermedad (es decir, artritis, enfermedad de Raynaud,
eccema en heliotropo, eccema malar, debilidad muscular).
Exploracin Fsica
Estertores bilaterales, secos, en la fase inspiratoria tarda.
Hipocratismo digital (presente en 80% de los pacientes con FPI).
Evidencia de hipertensin pulmonar/cor pulmonale: elevacin de la
presin venosa yugular, ascitis, P2 intenso, edema perifrico.

Pruebas diagnsticas y valores de laboratorio


Radiografa del trax1, 2
Un 10% de los pacientes que se diagnostican con enfermedad pulmonar intersticial tienen radiografa del trax normal.
El patrn puede ser de ocupacin alveolar, infiltrado intersticial o
mixto.
Patrn de llenado alveolar: proteinosis alveolar, carcinoma de clulas alveolares, metstasis bronquioloalveolar, linfoma pulmonar,
NIL, NID, sndromes de hemorragia alveolar difusa, sarcoidosis,
neumona eosinoflica, aspiracin de aceite mineral.
Patrn de llenado alveolar con linfadenopata hiliar o mediastinal:
sarcoidosis, linfoma, neumona intersticial linfoctica, hemosiderosis pulmonar idioptica.

202 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 2)

Datos radiogrficos de enfermedad pulmonar


intersticial*
Hallazgo

Enfermedades

Lneas B de Kerley

Carcinomatosis linfangtica, sarcoidosis, linfangioleiomiomatosis, linfoma, amiloidosis, insuficiencia cardiaca izquierda

Patrn radiogrfico en
panal de abejas

FPI, CTD, asbestosis, EPI inducida por medicamentos, neumona por aspiracin crnica, hemosiderosis,
sndrome de Hermansky. Pudlak, proteinosis alveolar, neumonitis por hipersensibilidad (NH)

Predominio en zonas
superiores

Radiacin, NF1, sarcoidosis, histiocitosis de clulas


de Langerhans, silicosis, NH crnica, neumona eosinoflica crnica, AR nodular, beriliosis, EPI inducida
por medicamentos

Linfadenopata

Sarcoidosis, linfoma, carcinomatosis linfangtica, NIL,


beriliosis, amiloidosis, enfermedad de Gaucher

Afeccin pleural

Carcinomatosis linfangtica, CTD, asbestosis, linfangioleiomiomatosis, EPI inducida por medicamentos

Calcificacin de ndulos
linfticos
Aumento del volumen
pulmonar

Silicosis, sarcoidosis, radiacin

Neumotrax

Linfangioleiomiomatosis, ET, NF1, granuloma eosinoflico crnico

Linfangioleiomiomatosis, granuloma eosinoflico crnico, ET, NF1

* Adaptado de referencia 1.

Tomografa computada de Alta resolucin (TCAR)


Mejor sensibilidad que la radiografa de trax.
La distribucin de la enfermedad segn lo define la TCAR (es
decir, predominio de zona pulmonar: perifrico vs central, superior
vs inferior) y patrn (reticular, nodular, vidrio despulido, consolidacin) puede ayudar al diagnstico diferencial.
El monto de inflamacin (opacificacin en vidrio despulido) contra
fibrosis (lneas densas) proporciona informacin pronstica importante

Neumologa 203

Estudios de laboratorio
Gasometra arterial: puede ser normal o mostrar hipoxia y/o alcalosis respiratoria; la gasometra de esfuerzo u oximetra pueden ser
de utilidad para demostrar hipoxia inducida por ejercicio.6
Los marcadores sricos de ciertas enfermedades sistmicas pueden
ser de utilidad (RF, ANA, SCL 70, ANCA, anticuerpo anti Jo
1, anti RNP) si existe la sospecha de enfermedad de tejido cojuntivo o enfermedad autoinmune.
Pruebas de funcin pulmonar.
{ Espirometra, volmenes pulmonares y capacidad de difusin:
el patrn tpico es restrictivo con disminucin de la capacidad
pulmonar total, la capacidad funcional residual y volumen residual; capacidad de difusin pulmonar de bixido de carbono
(CDPBC) tpicamente se encuentra disminuda.6
{ Pueden ser de utilidad para verificar la presencia de enfermedad
en pacientes con radiografa del trax normal.
{ Pueden ser de utilidad para vigilar la progresin de enfermedad
y respuesta al tratamiento.2
Lavado bronquioalveolar para evaluar presencia de clulas reactivas, inflamatorias (dependiendo del patrn de TCAR).
Biopsia pulmonar: excluye presencia de sarcoidosis, infecciones y
cncer; en raras ocasiones es diagnstica debido al tamao de las
muestras.

Tratamiento
El tratamiento a largo plazo depende de la etiologa de la enfermedad pulmonar intersticial.
Evitar antgenos y medicamentos en el caso de neumonitis por
hipersensibilidad o enfermedad pulmonar intersticial inducida por
medicamentos, evitar exposicin en caso de neumoconiosis.
Los corticosteroides pueden estar indicados en ciertos casossarcoidosis,7 neumona intersticial descamativa, neumona intersticial
linfoctica, neumona organizada criptognica, FPI (aunque no se
ha establecido claramente el beneficio),5, 8 enfermedades del tejido conjuntivo, HP.9
Los agentes citotxicos (azatioprina o ciclofosfamida) pueden estar
indicados en ciertos casos, pero hay poca evidencia como para sugerir beneficio.

204 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 2)

Oxgeno.
Antibiticos y antivirales indicados en casos de infeccin agregada.

2
Precauciones en la atencin de pacientes

La radiografa normal del trax no excluye la enfermedad pulmonar


intersticial.
El hallazgo histrico ms sensible en un paciente con enfermedad pulmonar intersticial es la disnea de esfuerzo.
La hipoxemia inducida por ejercicio es una prueba de diagnstico simple
y sensible.

Referencias
O
O
O
O
O
O
O
O
N

1. King TE Jr. Principles of and approach to the patient with interstitial lung disease. In Murray JF, Nadel JA (eds). Textbook of Respiratory Medicine, 3rd ed.
Philadelphia, WB; Saunders, 2000:1649.
2. Schwarz MI. Approach to the understanding, diagnosis, and management or
interstitial lung disease. In Schwarz MI, King TE. Interstitial Lung Disease, 3rd
ed. Hamilton, BC, Decker, 1998:3.
3. American Thoracic Society. Idiopathic pulmonary fibrosis: Diagnosis and treatment. International consensus statement. American Thoracic Society (ATS) and
the European Respiratory Society (ERS). Am J Respir Crit Care Med 2000;
161:646-64.
4. Collard HR, King TE Jr. Demystifying idiopathic interstitial pneumonia. Arch
Intern Med 2003;163:17-29.
5. Coultas DB, Zumwalt RE, Black WC, et al. The epidemiology of interstitial
lung disease. Am J Respir Crit Care Med 1994;150:967.
6. King TE Jr. Approach to the adult with interstitial lung disease. 2004.
www.uptodate.com
7. American Thoracic Society. ATS guidelines: Statement on sarcoidosis. Am J
Respir Crit Care Med 1999;160:736.
8. Mapel DW, Samet JM, Coultas DB. Corticosteroids and the treatment of idiopathic pulmonary fibrosis: Past, present, and future. Chest 1996;110:1058.
9. Monkare S. Influence of corticosteroid treatment on the course of farmers
lung. Eur J Respir Dis 1983;64:283.

SNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA (SIRA)


Definicin, etiologa y epidemiologa
El SIRA aumenta la permeabilidad capilar y alveolar inducida por
inflamacin, causando edema, dao alveolar difuso, hipertensin
pulmonar e insuficiencia respiratoria por hipoxia.

Neumologa 205

Criterios diagnsticos.
{ Inicio agudo.
{ Infiltrados bilaterales en la radiografa del trax.
{ Pulmn rgido, no elstico (elasticidad esttica < 30 mL/cm H2O).
{ Presin capilar pulmonar en cua 18 mm Hg o ausencia de
hipertensin auricular izquierda (evidencia clnica de insuficiencia cardiaca congestiva [ICC]).
{ PaO2 : FIO2 300 (lesin pulmonar aguda) en comparacin con
PaO2 : FIO2 200 (SIRA).
Condiciones asociadas: SIRA generalmente
72 h despus de la lesin2
Lesin pulmonar directa
Neumona
Aspiracin
Contusin pulmonar
Embolismo graso
Semiahogamiento
Lesin por inhalacin
Edema pulmonar de repercusin

Lesin pulmonar indirecta


Sepsis
Trauma
Lesin por transfusin
Sobredosis de medicamentos
Pancreatitis
Tocolticos

Neumona intersticial aguda (NIA, sndrome de HammanRich):


perfil semejante al SIRA sin condicin obvia asociada.
La incidencia2 disminuy en el ltimo decenio a 1.5 a 8.3 por 100 000
poblacin/ao en EUA.
Factores de riesgo.3
{ Edad > 65 aos.
{ Presencia de enfermedad pulmonar crnica.
{ Alcoholismo crnico.
{ No mayor riesgo con base en el gnero.
ndice de mortalidad estimado en 30 a 50%.4

Perlas de la exploracin fsica


Depende de la causa subyacente.
{ Taquipnea, taquicardia, hipotensin, fiebre con sepsis (criterios
del sndrome de respuesta inflamatoria sistmica [SRIS]).

206 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 2)

Exploracin pulmonar con ruidos respiratorios bronquiales, estertores en las bases, roncus o egofona.
Erupcin petequial en la piel si se asocia con coagulacin intravascular diseminada (CID) o embolismo graso (causa rara
de SIRA).

Pruebas diagnsticas y valores de laboratorio


Determinacin de gasometra arterial: alcalosis respiratoria aguda
con hipoxemia refractaria.
Estudio de cortocircuitos: despus de la intubacin, mantener al
paciente respirando con FIO2 al 100 % por 1 h, despus realizar
gasometra arterial. Si la PaO2 es menor a 100 mm Hg, significa
que existe un cortocircuito > 30 % del gasto cardiaco (V/Q = 0).
Hemocultivos positivos en caso de sepsis.
Sepsis: cuenta leucocitaria baja/normal, cultivos positivos, coagulacin intravascular diseminada (CID).
Aumento de la concentracin de amilasa/lipasa en caso de pancreatitis.
A menudo acompaado de evidencia de falla orgnica mltiple.
Estudios de imagen.2
{ Radiografa del trax: progresin de infiltrado intersticial bilateral hasta infiltrado alveolar difuso, puede haber broncograma
areo; el SIRA se puede distinguir de la ICC por la falta de congestin venosa pulmonar, lneas B de Kerley o cardiomegalia,
aunque la distincin puede ser difcil.
{ TC del trax: ocupacin alveolar, condensacin y atelectasias,
principalmente en zonas inferiores del pulmn (distribucin
heterognea), se puede observar opacidad reticular bilateral en
etapas tardas, indicando fibrosis intersticial.

Gua para el manejo agudo


Bsqueda y tratamiento intensivo de la causa subyacente.
Estrategias de ventilacin mecnica.
{ FIO2: el objetivo es PaO2 > 60 y FIO2 < 0.6.
{ Volumen corriente: el menor volumen corriente usando 6 mL/
kg de peso ideal (ventilacin pulmonar protectiva) demostr
una reduccin de 22% en la mortalidad;5 la PaCO2 a menudo

Neumologa 207

aumenta, puede haber atelectasias con volmenes corriente ms


pequeos.
{ Presin positiva al final de la espiracin (PPFE): disminuye el cortocircuito intrapulmonar al prevenir el colapso de los alveolos;
ajustar PPFE hasta FIO2 < 60%; combinacin de volumen corriente bajo con PPFE alto ha disminuido el ndice de mortalidad.6
{ Relacin I:E: incremento del tiempo inspiratorio, de esta forma
el ndice de tiempo inspiratorio y espiratorio puede aumentar la
presin media de la va area y mejorar la oxigenacin.
{ Ventilacin oscilatoria de alta frecuencia: promisoria para problemas graves de oxigenacin, pero no ha demostrado beneficio
en la supervivencia a largo plazo.
Maniobras de reclutamiento: ventilacin de alta presin con presin positiva continua en la va area el usando 30 a 40 cm H2O
por 20 seg, lo que abre las zonas atelectsicas del pulmn e incrementa la PaO2.7
Posicin de decbito prono: mejora de forma global el ndice V/Q
e incrementa la PaO2 en algunos pacientes; eficaz slo en los primeros siete das, pero no beneficia en la mortalidad.8
Equilibrio hdrico: controversia en torno a si se deben restringir
lquidos para disminuir el edema pulmonar y mejorar la oxigenacin o usar de forma libre para ayudar a mantener la perfusin; los
datos retrospectivos parecen apoyar la restriccin hdrica, pero no
se han publicado datos prospectivos; debido a la controversia, un
estudio de SIRA fue detenido en 2002.9
Estrategias farmacolgicas.
{ Esteroides: antiinflamatorios, y pueden disminuir el depsito de
colgeno; sin beneficio sobre la mortalidad e incremento de los
ndices de infeccin en las fases tempranas del SIRA; pueden ser
de beneficio en etapas posteriores (SDRA fibroproliferativo).10
{ xido ntrico inhalado: vasodilatador; mejora temporal la oxigenacin, pero no beneficia la mortalidad a largo plazo.
{ Surfactante: disminuye la tensin superficial alveolar; beneficio
en lactantes pero no en la mortalidad en adultos; se estudian
nuevas preparaciones.11
{ Protena C activada: inhibe la coagulacin e inflamacin; beneficio sobre la mortalidad en sepsis pero no se hizo el anlisis del
beneficio en pacientes con SIRA.12
{ Sin beneficio comprobado: ketoconazol,13 lisofilina.14

208 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 2)

Precauciones en la atencin de pacientes

La insuficiencia respiratoria tpicamente ocurre dentro de 72 h a partir de


la lesin pulmonar inicial.
El tratamiento de soporte es la clave; centrarse en minimizar las complicaciones.15

Complicaciones

Abordaje para tratamiento del paciente

Neumona asociada al ventilador Elevacin de cabeza, succin, destete temprano


Presin de meseta y de la va area limtrofes
Barotrauma
Diuresis limtrofe y PPFE
Hipotensin
Atencin cuidadosa de la tcnica de instalacin,
Complicacin de lnea venosa
incluyendo dispositivos de barrera
central
Sangrado gastrointestinal
Tromboembolismo
Sedacin excesiva
Parlisis excesiva
Desnutricin

Profilaxis contra lceras por estrs


Dispositivos de compresin secuencial y/o
heparina subcutnea
Ajustar usando escalas de evaluacin de sedacin
Vigilancia continua con estimulacin tres de
cuatro; no usar medicamentos paralizantes con
corticosteroides
Iniciar alimentacin por sonda tan pronto como
sea posible

Referencias
O
O
N
N
M
M

1. Bernard GR, Artigas A, Brigharn KL, et al. The American-European Consensus


Conference on ARDS: Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical
trial coordination. Am J Respir Crit Care Mecl 1994;149:818-24.
2. Ware LB, Matthay MA. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med
2000;342:1334-49.
3. Hudson LD, Milberg JA, Anardi D, et al. Clinical risks for development of the acute
respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1995;151:293-301.
4. Doyle RL, Szaflarski N, Modin GW, et al. Identification of patients with acute lung
injury: Predictors of mortality. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:1818-24.
5. ARDS Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress
syndrome. N Engl J Med 2000;342:1301-1308.
6. Amato MBP, Barbas CSV, Medeiros DM, et al. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J
Med 2000;338:347-54.

Neumologa 209

N
M
N
M
O
M
M
M
O

7. Lapinsky SE, Aubin M, Mehta S, et al. Safety and efficacy of a sustained inflation for alveolar recruitment in adults with respiratory failure. Intensive Care
Med 1999;25:1297-1301.
8. Gattinoni L, Tognoni G, Pegenti A, et al. Effect of prone positioning on the survival of patients with acute respiratory failure. N Engl J Med 2001;345:568-73.
9. Drazen JM. Controlling research trials. N Engl J Med 2003;348:1377-80.
10. Meduri GU, Headley AS, Golden E, et al. Effect of prolonged methylprednisolone therapy in unresolving acute respiratory distress syndrome. JAMA 1998;
280:159-65.
11. Lewis JF, Veldhuizen R. The role of exogenous surfactant in the treatment of
acute lung injury. Ann Rev Physiol 2003;65:613-42.
12. Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF, et al. Efficacy and safety of recombinant
human activated protein C for severe sepsis. N Engl J Mecl 2001;344:699-709.
13. ARDS Network. Ketoconazole for the early treatment of acute lung injury and
acute respiratory distress syndrome. J Am Med Assoc 2000;283:1995-2002.
14. ARDS Network. Randomized, placebo-controlled trial of lisofylline for early
treatment of acute lung injury and acute respiratory distress. Crit Care Med
2002;30:1-6.
15. Mortelliti MP, Manning HL. Acute respiratory distress syndrome. Am Fam
Physician 2002;65:1823-30.

EVALUACIN DE LA HEMOPTISIS
Definicin, etiologa y epidemiologa1
Tos con sangre proveniente de los pulmones.
Se debe diferenciar de la seudohemoptisis (esputo sanguinolento
proveniente de la nasofaringe u orofaringe) y de la hematemesis.
La hemoptisis masiva comnmente se refiere a > 600 mL/da en
la mayor parte de los estudios, pero > 20 a 50 mL se considera lo
suficientemente significativo como para requerir hospitalizacin.
La transferencia de oxgeno est alterada cuando hay 400 mL de
sangre en el espacio alveolar.
La hemoptisis masiva es una urgencia mdica que constituye
menos de 5% de los casos de hemoptisis que se tratan en un servicio de urgencias.2, 3
Los volmenes menores de hemoptisis tambin pueden poner en
riesgo la vida en pacientes con reserva cardiopulmonar reducida.
Las arterias bronquiales de alta presin son la fuente habitual de
hemoptisis masiva; el sangrado puede provenir de las arterias pulmonares, de los capilares bronquiales y de los capilares alveolares.

210 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 2)

Etiologa (variaciones geogrficas y de tiempo).4


{ Bronquitis (la causa ms comn en EUA).3
{ Tuberculosis (TB) (la causa ms comn en el mundo).
{ Bronquiectasias.
{ Cncer.
{ Neumona.
{ Otros.
Infecciones: micetoma, abscesos, fibrosis qustica.
Cardiovascular: estenosis mitral, insuficiencia ventricular izquierda grave, fstula aortobronquial, malformaciones arteriovenosas (MAV).
Embolismo o infarto pulmonar.
Coagulopata: tratamiento anticoagulante, coagulacin intravascular diseminada, trombocitopenia, hemofilia, enfermedad
de von Willebrand.
Enfermedades autoinmunes y vasculitis: sndrome de Wegener, lupus eritematoso sistmico, sndrome de Goodpasture,
sndrome de Behcet.
Iatrognico.
Idioptico.
Causas raras: catamenial, broncolitiasis.
Las causas habituales de hemoptisis masiva son cncer, tuberculosis, bronquiectasias y abscesos pulmonares.

Perlas de la historia y exploracin fsica


Se debe diferenciar la hemoptisis masiva de la submasiva.
{ Los pacientes con ms de 30 a 50 mL/da se deben hospitalizar.5
Historia.
{ Pistas importantes: edad, historia de tabaquismo, viajes, valvulopatas, trauma, trastornos hemorrgicos, dolor de trax de tipo
pleurtico y disnea, hematuria (que sugiere un sndrome pulmonarrenal).
{ Hemoptisis recurrente: bronquiectasias, catamenial, cncer.
{ Fumador con prdida de peso: sugiere enfermedad neoplsica.
{ Sntomas menos comunes: inicio agudo (neumona) o subagudo (tuberculosis o micobacterias no tuberculosas, neoplasia/linfoma).
Exploracin fsica.
{ La exploracin pulmonar normal es el hallazgo ms comn.1
{ La presencia de estridor, sibilancia, estertores difusos, disminucin
focal de ruidos respiratorios podran sealar el sitio potencial.

Neumologa 211

Exploracin cardiaca: S3 (insuficiencia cardiaca congestiva) o S4


(hipertensin descontrolada), soplos diastlicos (estenosis mitral).

Pruebas diagnsticas y valores de laboratorio


La hipoxia, disnea grave o hipotensin son signos ominosos.
Pruebas de laboratorio.
{ Evaluacin del esputo.
El esputo purulento y sanguinolento sugiere causa infecciosa.
Tincin para bacterias, bacterias cidorresistentes.
Cultivo de bacterias, micobacterias y hongos.
Considerar citologa si se sospecha cncer.
{ Biometra hemtica completa con diferencial en bsqueda de anemia o trombocitopenia, estudios de coagulacin, qumica sangunea.
{ Gasometra en sangre arterial.
{ Si se sospecha de hemorragia alveolar difusa se debe hacer examen de orina con evaluacin microscpica del sedimento, ANA,
ANCA, anticuerpos anti MBG, complemento y crioglobulinas.
Radiografa posteroanterior y lateral de trax: bsqueda de cavitaciones, masas, infiltrados, atelectasias; radiografa del trax normal en 20
a 40% de los pacientes con hemoptisis;6 la radiografa anormal tambin ayuda a localizar el lado de donde proviene el sangrado.
La tomografa computarizada (TC) puede detectar 50% de las fuentes de sangrado en pacientes con radiografa de trax normal,7 y es el
estudio de preferencia en pacientes estables con hemoptisis.
{ Intersticial, difusa en vidrio despulido o consolidacin: enfermedad pulmonar intersticial, vasculitis, sndrome de Goodpasture.
{ Infiltrado focal: infeccioso.
{ Cavidades: TB, micetoma, absceso.
{ Ndulo o masa: neoplasia.
{ Bronquiectasia.
Angiografa por TC o gamagrafa V/Q en bsqueda de evidencia
de enfermedad tromboemblica.
Broncoscopia: proporciona visualizacin directa de la fuente de
sangrado (ver seccin titulada Indicaciones para broncoscopia
de urgencia).
{ Procedimiento til en el contexto no urgente donde la biopsia,
lavados y cepillados se pueden enviar a cultivo y citologa.
Angiografa y embolizacin de arteria bronquial: reservada para
casos de sangrado persistente en el contexto agudo, especialmente en
pacientes con enfermedad pulmonar crnica, es el procedimiento
de preferencia antes de llevar a cabo el tratamiento quirrgico.8

critical

sm
,

o cir

teria bronquial
indicada

, productos
a

el
e

afectado
a evitar

JL,
s.

n pulmonar

(no

PA The pulmonary physician in

Sangrado no localizado
Manejo conservador

Angiografa

Sangrado no localizado

Inestable
Broncoscopia rgida en quirfano

cuidados intensivos

selectiva
de doble lumen

pr

A,
2003;

Angiografa embolizacin
Taponamiento endobronquial (raro)
T

en posici

(> 400 mL/24 h o > 100 mL/h).


de
Assessment and
of massive

Sangrado persistente

n
t rax
con ciruga cardiotorcica,
radiolog
vencionista,

RX

Estable
TC trax, angiograma
V/Q
Broncoscopia y angiografa si se requiere

de sangre

ma
Veri

Signos vitales
Mantener v

GUA
PARA EL MANEJO AGUDO

212 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento


(Captulo 2)

Neumologa 213

Radiografa del trax

2
Normal
Tratamiento de bronquitis
ticos de amplio espectro
Veri
a de esputo,
frotis y cultivo

Hemoptisis persistente
(Mas de una semana o
es recurrente)
TC
Considerar consulta
para broncoscopia)

Anormal
TC del trax
Cultiv
a
de esputo
TC de alta resolucin
Consulta para
broncoscopia

Normal
Tratamiento de bronquitis
con antibi
espectro
geno

Hemoptisis menor. (Adaptado de Johnson JL. Manifestations of hemoptysis:


ho o
, moderate and massive bleeding. Postgrad Med 2002;
112: 101 13)

Precauciones en la atencin de pacientes

Puede haber hemorragia alveolar con poca hemoptisis, pero puede


requerir manejo ms intensivo.
Las fstulas aortobroncopulmonares se pueden presentar con pequeas
hemorragias centinela que llevan rpidamente a una hemorragia
exsanguinante.
Los fumadores con hemoptisis y radiografa del trax normal requieren
broncoscopia.

Referencias
O
O
N
N

1. Corder R. Hemoptysis. Emerg Med Clin North Am 2003;21:421-35.


2. Lordan JL, Gascoigne A, Corris PA. The pulmonary physician in critical care,
case 7: Assessment and management of massive hemoptysis. Thorax 2003;58:
814-19.
3. Johnston H, Reisz G. Changing spectrum of hemoptysis: Underlying causes in
148 patients undergoing diagnostic flexible fiberoptic bronchoscopy. Arch
Intern Med 1989;149:1666-68.
4. Fidan A, Ozdogan S, Oruc O, et al. Hemoptysis: A retrospective analysis of 108
cases. Respir Med 2002;96:677-80.

214 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

O
O
O

(Captulo 2)

5. Johnson JL. Manifestations of hemoptysis: How to manage minor, moderate,


and massive bleeding. Postgrad Med 2002;112:101-13.
6. Flower CDR, Jackson JE. The role of radiology in the investigation and management of patients with hemoptysis. Clin Radiol 1996;51:391-400.
7. Millar AB, Boothroyd AE, Edwards D, et al. The role of computed tomography
in the investigation of unexplained hemoptysis. Respir Med 1992;86:39-44.
8. Haponik EF, Fein A, Chin R. Managing life-threatening hemoptysis: Has anything really changed? Chest 2000;118:1431-35.

HIPERTENSIN PULMONAR
Definicin, etiologa y epidemiologa
Ocurre cuando la presin arterial media en la arteria pulmonar
excede 25 mm Hg en reposo o los 30 mm Hg durante el ejercicio.1
Hipertensin pulmonar secundaria (HPS)2, 3
Tres mecanismos potenciales.
{ Hipoxemia: ocasiona vasoconstriccin pulmonar.
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC; la causa
ms comn).
Apnea obstructiva del sueo.
Hipoventilacin alveolar de cualquier causa.
Exposicin crnica a gran altitud.
Enfermedad pulmonar intersticial (EPI).
{ Reduccin del rea de superficie de la vasculatura pulmonar (es
decir, obliteracin de vasos).
Embolismo pulmonar.
Enfermedades de la colgena vascular (esclerosis sistmica,
lupus eritematoso sistmico, artritis reumatoide).
Enfermedad de clulas falciformes.
EPI.
{ Sobrecarga de presin o volumen en la circulacin pulmonar.
Disfuncin del ventrculo izquierdo.
Valvulopata.
Cortocircuito intracardiaco.
Mediastinitis fibrosante.
Neoplasia o linfadenopata obstructiva del flujo venoso pulmonar.
Enfermedad venooclusiva pulmonar (rara).

Neumologa 215

La HAPS es ms comn que la hipertensin arterial pulmonar primaria (HAP), aunque la prevalencia es incierta.
Ms comn en hombres que en mujeres; probablemente relacionado con consumo de tabaco e historia de EPOC.
La tercera parte de los pacientes con esclerosis sistmica y hasta
50% de los que tienen calcinosis, enfermedad de Raynaud, prdida de la motilidad del esfago, esclerodactilia y telangiectasias (sndrome CREST, por sus siglas en ingls) desarrollarn HAPS.
El pronstico y la reversibilidad dependen de la causa subyacente.

HAP: diagnstico de exclusin1, 4


Etiologa pobremente entendida pero es posible que se relacione con:
{ Desequilibrio entre tromboxano y prostaciclina.
{ Menor produccin de xido ntrico.
De 1 a 2 casos por milln en la poblacin general.1
Promedio de vida 2.8 aos despus del diagnstico, sin tratamiento.2
Proporcin mujer/varn 2 : 1.
Clasificacin.
{ Forma familiar: patrn autosmico dominante con anticipacin
gentica; ligado a la protena receptora de morfogentica sea
tipo II (BMPR2);4, 5 responsable de casi 6% de los casos.1
{ Otros factores de riesgo: infeccin por HIV, inhalacin de cocana o uso de anfetaminas, hipertensin portal, anorexignicos.

Perlas de la historia y la exploracin fsica1, 4, 5


Historia

Disnea de esfuerzo (el sntoma de presentacin ms comn).


Fatiga, letargo.
Dolor del trax, angina.
Sncope (especialmente de esfuerzo): signo de mal pronstico.
Sntomas de insuficiencia cardiaca derecha conforme avanza la
enfermedad: edema perifrico, dolor abdominal, poco apetito.

216 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 2)

Exploracin fsica

P2 intenso.
S3 del lado derecho del corazn o S4 de galope.
Levantamiento del ventrculo derecho (VD).
Aumento de la presin venosa yugular.
Soplo de insuficiencia tricspide.
Pistas para las causas secundarias: estridor o hipocratismo digital
(enfermedad pulmonar primaria), soplos del lado izquierdo, esclerodactilia o telangiectasias (esclerosis sistmica), cianosis central
(cortocircuito de derecha a izquierda).

Pruebas diagnsticas y valores de laboratorio6


Ecocardiograma transtorcico (ETT)
Proporciona una estimacin de la funcin del VD y de su tamao,
de la presin en la arteria pulmonar y del gasto cardiaco.
til para descartar causas cardiacas como valvulopatas, disfuncin
del VI o cortocircuitos intracardiacos.
Cateterismo de corazn derecho
Mtodo invasivo, pero es el estndar de oro para el diagnstico.
Tambin de utilidad para ajustar tratamiento vasodilatador despus de validar la respuesta a vasodilatadores.
Radiografa del trax
Permite la visualizacin de los troncos de las arterias pulmonares
(la arteria pulmonar derecha descendente > 2 cm apoya el diagnstico), crecimiento de la aurcula derecha y ventrculo derecho,
signos de edema pulmonar con disfuncin del VI o enfermedad
pulmonar venooclusiva.
Electrocadiograma
Puede visualizarse evidencia de hipertrofia del ventrculo derecho
con desviacin del eje elctrico hacia la derecha, bloqueo de rama
derecha y/o P pulmonar.

Neumologa 217

Gammagrafa de ventilacin / perfusin (V/Q)


Defectos segmentarios mltiples en casos de embolismo pulmonar
de repeticin.
El estudio negativo esencialmente descarta un mbolo pulmonar
como causa.
Pruebas de funcin pulmonar
Se usan para descartar enfermedades respiratorias primarias como
EPOC o EPI.
La capacidad de difusin del pulmn para monxido de carbono
se reduce en las patologas que afectan las arterias pulmonares.
Polisomnografa u oximetra nocturna
Se usa para evaluar los casos de apnea obstructiva del sueo.
Tomografa computarizada del trax
Los cortes de alta resolucin permiten evaluar los casos de EPI.
El angiograma por TC evala los casos de mbolo pulmonar.
Estudios de laboratorio
Gasometra arterial, oximetra de pulso: probar con ejercicio si los
resultados en reposo son normales.
Examen toxicolgico en orina (especialmente cocana y anfetaminas).
VIH.
Pruebas de funcin heptica.
Pruebas de funcin tiroidea: TSH, T4L.
VSG, ANA, Scl-70 (enfermedades del tejido conjuntivo).
Serologa para virus de hepatitis.

Gua para el manejo agudo8, 9


Anticoagulacin: coumadn de acuerdo con el INR de 1.5 a 2.5; no
se ha probado rigurosamente en estudios clnicos, pero se recomienda debido al incremento de riesgo de trombosis in situ de
acuerdo con estudios post mortem.10

218 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 2)

Oxgeno complementario: se usa en pacientes con PaO2 < 60 mm


Hg en reposo, con ejercicio o durante el sueo; el objetivo es lograr
saturacin > 90%.
Diurticos: uso generoso para disminuir la precarga del ventrculo
derecho.
Digoxina: no hay informacin clara, pero su utilidad ms evidente
es en casos en los que coexiste la fibrilacin auricular.
Vasodilatadores: se usan principalmente en HAP, pero se pueden
usar en formas graves de HAPS.
{ Los respondedores en comparacin con los no respondedores se
determinan de acuerdo con la infusin IV de prostaciclina, adenosina IV o inhalacin de xido ntrico durante el cateterismo
del corazn derecho: los respondedores tienen una reduccin 20%
de la presin en la arteria pulmonar o de la resistencia vascular
pulmonar.
{ Bloqueadores de los canales del calcio (nifedipina o diltiazem): se
usan slo en pacientes que responden al reto con vasodilatador y
mejoran su categora funcional de la New York Heart Association
(NYHA) a clase I o clase II, de lo contrario, puede causar compromiso hemodinmico grave; un pequeo porcentaje de pacientes tiene respuesta sostenida a este tratamiento.11
{ Prostaciclina (epoprostenol) a travs de infusin IV continua.
No hay estudios de distribucin al azar a gran escala, pero
estudios ms pequeos apoyan la mejor tolerancia al ejercicio, descenso de la presin arterial pulmonar y mejora de la
supervivencia en las clases NYHA III y IV.1214
Algunos pacientes del grupo de no respondedores se pueden
beneficiar del tratamiento emprico.
Otras prostaciclinas experimentales: teprostanil en infusin
continua por va subcutnea,15 beraprost: anlogo de accin
prolongada;16, 17 ilioprost: partculas en aerosol para inhalacin.18, 19
{ Antagonistas del receptor de endotelina tipo I.
Bosentn: combinacin de antagonistas del receptor ETA y
ETB con moderadas mejoras a corto plazo en la tolerancia al
ejercicio, ndice cardiaco,20, 21 dilatacin del VD,22 eficacia a
largo plazo incierta.
{ Tratamientos de eficacia no comprobada.
Sildenafil: algunos datos a corto plazo y reportes de casos que
apoyan la mejora clnica.2325

Neumologa 219

Inhibidores de fosfodiesterasa inhalados.


xido ntrico.
Trasplante pulmonar: la nica cura para HAP.4
Trombectoma pulmonar: mejora el estado funcional de los pa-cientes
con trombos de evolucin crnica en grandes arterias pulmonares.

Precauciones en la atencin de pacientes

No iniciar tratamiento vasodilatador sin supervisin de un especialista; el


tratamiento emprico puede ocasionar hipotensin grave y muerte.
Se recomienda la anticoncepcin segura y efectiva para todas las mujeres en edad reproductiva con hipertensin pulmonar grave.
En la HAPS la estrategia tpica es tratar la causa subyacente.

Referencias
O
O
O
O
O
O
O
O
O
N
O
M

1. Rubin LJ. Primary pulmonary hypertension. N Engl J Med 1997;336:111-17.


2. Willerson J, Cohn J. Pulmonary hypertension. In: Cardiovascular Medicine, 2nd
ed. Philadelphia, Churchill-Livingstone, 2000:1857-84.
3. Palevsky HI, Fishman AP. Chronic cor pulmonale: Etiology and management. J
Am Med Assoc 1990;263:2347-53.
4. Runo JR, Loyd JE. Primary pulmonary hypertension. Lancet 2003:361:1533-44.
5. Rich S. Pulmonary hypertension. In: Braunwald, E (ed.). Heart Disease: A
Textbook of Cardiovascular Medicine, 6th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2001:
1908-35.
6. Budev MM, Arroliga AC, Jennings CA, et al. Diagnosis and evaluation of pulmonary hypertension. Clev Clin J Med 2003;70:S9-S17.
7. Fedullo PF, Auger WR, Kerr KM, et al. Chronic thromboembolic pulmonary
hypertension. N Engl J Med 2001;345:1465-72.
8. Humbert M, Sitbon O, Simonneau G, et al. Treatment of pulmonary arterial
hypertension. N Engl J Med 2004;351:1425-34.
9. Gildlea TR, Arroliga AC, Minai OA, et al. Treatments and strategies to optimize the comprehensive management of patients with pulmonary hypertension.
Clev Clin J Med 2003;70:S18-S27.
10. Bjornsson J, Edwards WD. Primary pulmonary hypertension: A histopathological study of 80 cases. Mayo Clin Proc 1985;60:16-25.
11. Sitbon O, Humbert M, Ioos V, et al. Who benefits from long-term calciumchannel blocker therapy in primary pulmonary hypertension? Am J Respir Crit
Care Med 2003;157:A440.
12. Barst RJ, Rubin LJ, Long WA, et al. A comparison of continuous intravenous
epoprostenol (prostacyclin) with conventional therapy for primary pulmonary
hypertension. N Engl J Med 1996;334:296-302.

220 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

N
M

M
M
M
M
M
O
N
M
M

(Captulo 2)

13. McLaughlin W, Shillington A, Rich S. Survival in primary pulmonary hypertension: The impact of epoprostenol therapy. Circulation 2002;106:1477-82.
14. Sitbon O, Humbert M, Nunes H, et al. Long-term intravenous epoprostenol
infusion in primary pulmonary hypertension: Prognostic factors and survival.
J Am Coll Cardiol 2002;40:780-88.
15. Simonneau G, Barst RJ, Gali N, et al. Continuous subcutaneous infusion of
treprostinil, a prostacyclin analogue, in patients with primary pulmonary arterial hypertension: A double-blind randomized controlled trial. Am J Respir Crit
Care Med 2002;165:800-804.
16. Gali N, Humbert M, Vachiery JL, et al. Effects of beraprost sodium, an oral
prostacyclin analogue, in patients with pulmonary arterial hypertension: A randomized, double-blind placebo-controlled trial. J Am Coll Cardiol 2002;39:
1496-1502.
17. Barst RJ, McGoon M, Mclaughlin V, et al. Beraprost therapy for pulmonary
arterial hypertension. J Am Coll Cardiol 2003;4l:2119-25.
18. Hoeper MM, Schwarze M, Ehlerding S, et al. Long-term treatment of primary
pulmonary hypertension with aerosolized iloprost, a prostacyclin analogue. N
Engl J Med 2000;342:1866-70.
19. Olschewski H, Simonneau G, Gali N, et al. Inhaled iloprost in severe pulmonary hypertension. N Engl J Med 2002;347:322-27.
20. Rubin LJ, Badesch DB, Barst RJ, et al. Bosentan therapy for pulmonary arterial
hypertension. N Engl J Med 2002;346:896-903.
21. Channick RN, Simonneau G, Sitbon O, et al. Effects of the dual endothelinreceptor antagonist bosentan in patients with pulmonary hypertension: A randomized placebo-controlled study. Lancet 2001;358:1119-23.
22. Gali N, Hinderliter AL, Torbicki A, et al. Effects of the oral endothelin-receptor antagonist bosentan on echocardiographic and Doppler measures in patients
with pulmonary arterial hypertension. J Am Coll Cardiol 2003;41:1380-86.
23. Wilkens H, Guth A, Konig J, et al. Effect of inhaled iloprost plus oral sildenafil in
patients with primary pulmonary hypertension. Circulation 2001;104:1218-22.
24. Ghofrani HA, Wiedemann R, Rose F, et al. Sildenafil for treatment of lung
fibrosis and pulmonary hypertension: A randomized controlled trial. Lancet
2002;360:895-900.
25. Ghofrani HA, Wiedemann R, Rose F, et al. Combination therapy with oral sildenafil and inhaled nitric oxide for severe pulmonary hypertension. Ann Intern
Med 2002;136:515-22.

ABORDAJE DE LAS PRUEBAS DE FUNCIN PULMONAR


Espirometra
Permite la medicin de volumen de aire exhalado o inhalado en
funcin del tiempo.
Capacidad vital forzada (CVF): exhalacin mxima desde la capacidad pulmonar total (CPT) hasta el volumen residual (VR).

Neumologa 221

VEF1: volumen espiratorio forzado en 1 seg durante una maniobra


de CVF
Relacin VEF1/CVF.

Patrones de espirometria
Obstruccin
VEF1
CVF
VEF1/CVF

o
(por definicin)

VR

s hay atrapamiento de aire


s hay hiperexpansin

TLC
DLCO
FEF 25 a 75%

Restriccin

(enfisema)

(por definicin)
o

DLCO = capacidad de difusin pulmonar y para monxido de carbono; FEF = flujo espiratorio
forzado
Adaptado de referencia 1

Asa de flujo volumen: grfico generado durante la espirometra.


{ Adecuado.
Incremento rpido y suave del flujo hasta flujo pico, despus
descenso suave en flujo espiratorio.
El contorno del asa debe ser libre de artefactos.
El asa debe ser reproducible.
Las asas de volumen (o flujo) contra tiempo deben alcanzar
una meseta de 6 seg.

Espiracin
Inspiracin
Normal

de
.
Raven, 1997)

Obstruccin
fija de la va
respiratoria
superior

Obstruccin
e
cica
vari
a
area superior

uccin de las as respiratorias may


.
of
y function ests.

Obstruccin
intratorcica de
la v
ia
superior
de Hyatt RE,

222 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 2)

Respuesta a broncodilatadores (despus de dos disparos de un agonista 2).


{ Respuesta positiva = incremento de CVF o VEF1 en 12% y 200
mL desde la determinacin basal.
{ Define asma, predice la respuesta a tratamiento con broncodilatadores y tiene implicaciones de pronstico.1
Broncoprovocacin2
{ Respuesta positiva: 20% de descenso del VEF1 despus de la
inhalacin de dosis bajas de metacolina o histamina.
{ Identifica a pacientes con hiperreactividad de la va area (dato
clave de asma).

Volmenes pulmonares3, 4
Inspiracin mxima
IRV

inspiracin

IC
VC TV
TLC
ERV
FRC

Fin de la
espiracin

Espiracin mxima

RV

Se determinan mediante una dilucin de gas inerte, lavado de


nitrgeno o pletismografa corporal; estas tcnicas no son equivalentes.
Capacidad pulmonar total (CPT).
{ Aumento en procesos obstructivos si hay atrapamiento de aire.
{ Reduccin en procesos restrictivos (pleura, alveolo, intersticio,
neuromuscular, caja torcica, PAINT).
VR.
{ Aumento en procesos obstructivos debido a colapso de la va
area y atrapamiento areo.
{ Reducido en procesos restrictivos.
{ Depende del esfuerzo en la pletismografa.

n
S

Abordaje par nter


Selection of erence
.A

ev resi

Grave
< 50%
(Son ejemplos
io)

La gravedad de la
restriccin se basa en
F
Leve
65 a 80%

is

.A

ri
1202 18)

Obesidad
Cortocircuito D I
Po
Hemorragia pulmonar

Society.
y Lung function testing:

Anemia
EP
carboxihemoglobina

Descenso

DLCO anormal

con VEF1/CVF sugiere restriccin)


Aumento

Mecnica normal

No

Restriccin

Si

TLC < 80% del predicho para la edad

No

uccin de la va area superior

de PFP.
P
de
interpretative

Gr
(Son ejemplos los rangos
dependen del laboratorio)

La gr edad de la
obstr
n se basa en
VEF1 (% del predicho)
Le
70 a 90%

Obstruccin

Ev

Neumologa 223

224 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 2)

Capacidad de difusin (DLCO)4

Mide el nmero de unidades alveolocapilar implicadas en el


intercambio gaseoso.
Se puede ajustar de acuerdo con el nivel de hemoglobina.
Obstruccin: DLCO disminuye con mayores grados de enfisema,
pero tpicamente es normal en enfermedades limitadas a las vas
areas de conduccin (asma, bronquitis, bronquiolitis) debido al
aumento del volumen sanguneo intratorcico.
La enfermedad intersticial se asocia con una DLCO baja que se
puede normalizar cuando se corrige el volumen bajo de gas inspirado (DL/VA); un DLCO bajo debido a causas extrnsecas (p. ej.,
obesidad, xifoescoliosis) siempre corrige.
{ La primera alteracin en las enfermedades pulmonares intersticiales en la funcin pulmonar esttica es una DLCO reducida.
Otras causas de DLCO anormal.
{ Aumento de DLCO: hemorragia pulmonar, obesidad (despus
de correccin de volumen), cortocircuito cardiaco de derecha a
izquierda, policitemia.
{ Descenso de DLCO: anemia, enfermedad vascular pulmonar
(p. ej., edema pulmonar) aumento de concentraciones de carboxihemoglobina (tabaquismo reciente) enfermedad pulmonar intersticial o cualquier alteracin de la interfase alveolocapilar.

Referencias
O
O
O
O
O

1. Hyatt RE, Scanlon PD. Interpretation of Pulmonary Function Tests. Philadelphia,


Lippincott-Raven, 1997.
3. American Thoracic Society. Guidelines for methacholine and exercise challenge testing. Am J Respir Crit Care Med 2000;161:309-29.
3. Ruppel G. AARC practice guidelines. Static lung volumes: 2001 revision and
update. Respir Care 2001;46:531-39.
4. Hughes JMB, Pride NB. Lung Function Tests. Philadelphia, WB Saunders, 1999.
5. Becklake M, Crapo RO. American Thoracic Society. Lung function testing:
Selection of reference values and interpretive strategies. Am Rev Respir Dis
1991;144:1202-18.

Neumologa 225

INDICACIONES PARA BRONCOSCOPIA URGENTE


2
Descripcin de trminos
La broncoscopia permite la visualizacin directa de la va respiratoria superior y del rbol traqueobronquial, la toma de muestras de
las secreciones para cultivo y citologa, as como la toma directa
de tejido para biopsia tisular.1
Broncoscopia flexible: se usa para la mayor parte de procedimientos diagnsticos.
Broncoscopia rgida: se usa en ciertos procedimientos teraputicos
(p. ej., colocacin de catter, tratamiento lser), extraccin de cuerpos extraos y para pacientes con hemoptisis masiva.

Indicaciones agudas
Hemoptisis masiva (> 200 cm3/da): localizacin de la fuente de
hemorragia, determinacin de la necesidad de otros tratamientos
(p. ej., esteroides), o para detener la hemorragia (a travs de taponamiento o medicamentos) cuando no es apropiada la reseccin
pulmonar o la embolizacin por radiologa intervencionista; se prefiere broncoscopia rgida.
Secreciones acumuladas y atelectasias: cuando no se resuelve a travs de succin, broncodilatadores y percusin del trax.
Obstruccin endobronquial/estenosis de la va area: a menudo se
usa broncoscopia rgida para tratamiento con lser y colocacin de
catter.2, 3
Facilita la colocacin de cnula endotraqueal.
Remocin de cuerpo extrao: se prefiere broncoscopia rgida.
Lesin por inhalacin de humo y gases txicos: identificacin de
fases tempranas de inflamacin o de edema de laringe; ayuda a determinar la necesidad de intubacin.
Lesin traumtica de la va area: evaluacin de desgarros o roturas de la trquea y/o del bronquio principal.

Contraindicaciones para la broncoscopia4


Contraindicaciones absolutas
Falta de consentimiento o de personal entrenado.
Equipo e instalaciones inadecuadas.

226 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 2)

Contraindicaciones relativas

Infarto de miocardio reciente (dentro de las seis semanas previas)


o angina inestable.
Arritmias no controladas.
Obstruccin de la trquea.
Asma inestable.
Hipoxemia e hipercarbia refractarias.
Uremia.
Hipertensin pulmonar.
Trombocitopenia, coagulopata.
Paciente no cooperador.
Ventilacin con presin positiva al final de la espiracin.
Contraindicaciones adicionales a broncoscopia rgida
Cuello inestable, artritis reumatoide.
Inmovilizacin de columna cervical.
Restriccin de la movilidad de la articulacin temporomandibular.

Precauciones en la atencin de pacientes

La broncoscopia slo debe llevarla a cabo personal calificado.


Involucrar a sus mdicos consultantes si se prev broncoscopia de
urgencia.

Referencias
O
O
O
O

1. Raoof S, Mehrishi S, Prakash U. Role of bronchoscopy in modern medical


intensive care unit. Clin Chest Med 2001;22:241-61.
2. Colt HG, Harrell JH. Therapeutic rigid bronchoscopy allows level of care changes in patients with acute respiratory failure from central always obstruction.
Chest 1997;112:202-206.
3. Mehta AC, DasGupta A. Airway stents. Clin Chest Med 1999;20:139-51.
4. Sokolowski JW Jr, Burgher LW, Jones FL Jr, et al. Guidelines for fiberoptic
bronchoscopy in adults. Position paper of the American Thoracic Society Board
of Directors. Am Rev Respir Dis 1987;136:1066.

Neumologa 227

DIAGNSTICOS DIFERENCIALES EN RADIOLOGA TORCICA


2
Modalidades de imagen en el trax
Radiografa del trax.
{ Las imgenes posteroanterior y lateral son la piedra angular de
las imgenes del trax.
{ Comparar todas las imgenes nuevas con todas las imgenes
anteriores disponibles.
Tomografa computarizada (TC): incluye la de alta resolucin y la
angiografa por TC.
Otros: imagen por resonancia magntica (IRM), gammagrafa de ventilacin/perfusin (V/Q), ultrasonido (para localizacin de zonas
de derrame), tomografa por emisin de positrones (TEP).

Tipos de enfermedades parenquimatosas


Patrn de ocupacin alveolar / opacificacin
Enfermedad localizada del espacio areo.
{ Neumona lobar.
{ Absceso pulmonar.
{ Colapso lobar.
{ Cncer (primario de pulmn o lesiones metastsicas nicas).
{ Hemorragia o infarto pulmonar.
{ Iatrognica (radiacin, toxicidad por medicamentos).
{ Opacificaciones crnicas: tambin considerar bronquiolitis obliterante con neumona organizada; tuberculosis (TB); neumona
mictica o eosinoflica.
Enfermedad difusa del espacio areo.
{ Edema pulmonar (cardiognico en comparacin con el no cardiognico).
{ Neumona.
{ Hemorragia.
{ Sndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA).
{ Aspiracin.
{ Crnica: considerar enfermedad neoplsica, BOOP, vasculitis,
neumona eosinoflica, proteinosis alveolar.

228 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 2)

Opacificacin unilateral.
{ Gran derrame (incluyendo hemotrax).
{ Colapso pulmonar.
{ Neumona.
{ Neumonectoma.
{ Tumor (intra o extratorcico).
{ Agenesia pulmonar.
{ Neumonitis por radiacin.
Procesos intersticiales
Agudos.
{ Edema pulmonar.
{ Neumona.
{ Neumonitis por hipersensibilidad (NH).
Crnicos.
{ Edema pulmonar crnico.
{ Infeccin (p. ej., neumona por Pneumocystis jiroveci, micoplasma).
{ Fibrosis (vase ms adelante).
{ Carcinomatosis linfangtica.
{ Neumona intersticial linfoctica (NIL).
{ Alveolitis alrgica.
{ Sarcoidosis.
Fibrosis.
{ Criptognica.
{ Laboral (asbestosis, alveolitis alrgica).
{ Infeccin (TB, psitacosis, neumona por aspiracin).
{ Enfermedades de la colgena vascular (esclerodermia, lupus eritematoso sistmico [LES], artritis reumatoidea [AR]).
{ Sarcoidosis.
{ Iatrognica (amiodarona, busulfn, radioterapia).
Enfermedad intersiticial con:
{ Derrame pleural: insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), LES,
AR, neumona, carcinomatosis linfangtica.
{ Adenopata: sarcoidosis, linfoma y leucemia, mictica o TB, silicosis.
{ Migracin: edema pulmonar, neumona eosinoflica.
Patrn reticulonodular difuso.
{ Fibrosis idioptica (alveolitis fibrosante, neumona intersticial
comn, neumona intersticial descamativa, fibrosis pulmonar
idioptica).

Neumologa 229

{
{
{
{
{
{
{
{
{
{

Inducida por medicamentos.


Enfermedades del tejido conjuntivo (AR, LES, dermatomiositis,
sndrome de Sjgren).
Enfermedades granulomatosas (histoplasmosis, TB, etc.).
SIRA.
Silicosis.
Asbestosis.
Aspiracin crnica (predominantemente lbulos inferiores).
Carcinomatosis linfangtica.
Linfoma.
Sndrome de Sjgren.

Localizacin de la enfermedad
Lbulo superior

Neumona.
Reactivacin de tuberculosis.
Fibrosis qustica.
Silicosis.
Sarcoidosis.
Granuloma eosinoflico.

Lbulo inferior
Neumona por aspiracin.
Neumona lipoidea.
Fibrosis pulmonar (idioptica, enfermedades de la colgena vascular, asbestosis, medicamentos).
Metstasis.
Bronquiectasias (lo ms comn).
Perihiliar
Edema pulmonar (diseminacin perifrica con apariencia en alas
de mariposa).
PCP.
Lesin por inhalacin.
Vasculitis o hemorragia pulmonar.
Neumona por aspiracin.

230 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 2)

Sarcoidosis.
Bronquitis o bronquiectasias.
Neumona viral.
Perifrico

Fibrosis pulmonar (idioptica, esclerodermia, reumatoide, asbestosis).


Enfermedad metastsica.
Sarcoidosis.
Neumona eosinoflica.
BOOP.
Neumonitis por hipersensibilidad.

Ndulos y masas
Ndulo pulmonar solitario (< 3 cm)
Granuloma (tuberculoso o histoplasmoma).
Infecciones (mbolo sptico, abscesos, mictico).
Neoplasia (carcinoma broncognico, metstasis nica, hamartoma,
carcinoide bronquial).
Vascular (vaso prominente al final, malformacin arteriovenosa,
hematoma).
Quiste broncognico.
Simulacin.
{ Extracorpreos: botones, joyera, etc.
{ Cutneos: sombra del pezn, nevos, neurofibroma, queloide, fibroadenoma mamario.
{ Pared del trax: islas seas, fracturas consolidadas, grandes uniones costocondrales.
{ Pleural: tumores fibrosos, lipoma.
Masa pulmonar (> 3 cm)

Neoplasia (carcinoma broncognico, hamartoma, metstasis).


Neumona redonda.
Absceso.
Mictico (criptococosis, blastomicosis, coccidioidomicosis, histoplasmosis).
Atelectasias redondeadas.

Neumologa 231

Hematoma.
Granulomatosis de Wegener.
Seudotumor.
Mltiples ndulos pulmonares
Metstasis pulmonar (mama, rin, colon, cabeza y cuello, testicular, tiroideo, melanoma).
Aspergilosis invasiva.
Granulomatosis de Wegener.
Ndulos reumatoideos.
Sarcoidosis nodular.
mbolo sptico.
Sarcoma de Kaposi.
Amiloidosis nodular.
MAV pulmonares.
Hematomas parenquimatosos mltiples.
Ndulos calcificados mltiples
Cura de enfermedad granulomatosa (TB, histoplasmosis, coccidioidomicosis).
Varicela (generalmente lbulo inferior).
Silicosis (comnmente lbulo superior).
Calcificacin metastsica en enfermedad renal crnica.
Linfoma despus de radioterapia.
Hipertensin venosa pulmonar crnica en la estenosis mitral.
Patrn miliar

Tuberculosis miliar (3 a 5 mm).


Histoplasmosis.
Varicela (< 5 mm).
Silicosis (1 a 10 mm).
Sarcoma de Kaposi.

Lesiones qusticas y cavitaciones


Lesiones qusticas pulmonares (grosor de la pared 4 mm)
Bula (dimetro > 1 cm) o burbja (dimetro < 1 cm).
Neumatocele.

232 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 2)

Lesin qustica congnita (p. ej., quiste broncognico).


Infeccin (coccidioidomicosis, PCP, Echinococcus).
Quistes traumticos
Lesiones por cavitacin (grosor de la pared > 4 mm o masa /
infiltrado circundante)

Neoplasia (carcinoma broncognico, metstasis, linfoma).


Infeccin o absceso (bacterias, micobacterias, mictico, parasitario).
mbolo sptico.
Inmunolgico (granulomatosis de Wegener, ndulo reumatoide).
Bronquiectasia focal.
Infarto pulmonar.
Fibrosis masiva progresiva en neumoconiosis.
Lesin congnita (secuestro, malformacin adenomatoidea).

Quiste o lesiones por cavitaciones difusas


Linfangiomielomatosis.
Histiocitosis de clulas pulmonares de Langerhans.
Panal de abeja (enfermedad pulmonar intersticial, asbestosis, neumonitis por hipersensibilidad).
Sarcoidosis avanzada.
Bronquiectasias difusas.
Enfermedad metastsica.
Mltiples ndulos y cavitaciones

mbolo sptico.
Infecciones micticas (coccidioidomicosis, Aspergillus).
Metstasis (clulas escamosas, sarcomas).
Granuloma eosinoflico.
Granulomatosis de Wegener.
Silicosis.

Pulmn hiperclaro
Pulmn normal (rotado, derrame pleural contralateral en proyeccin supina).
Neumotrax y neumotrax a tensin.
Enfisema (hiperinflacin, oligohemia, bula, burbujas).

Neumologa 233

mbolo pulmonar (signo de Westmark).


Mastectoma, sndrome de Poland.
Masa endobronquial.
Aspiracin de cuerpo extrao.
Sndrome de SwyerJames (nios).

Procesos mediastinales
Superior (entrada del trax): rea por arriba de las lneas entre el
ngulo esternal y el cuarto espacio intersomtico vertebral torcico).
{ Bocio o masa tiroidea.
{ Linfoma.
{ Adenopata.
{ Vasos braquiceflicos tortuosos.
{ Masa tmica.
Anterior: unido antes al esternn y posteriormente al percardio
anterior.
{ Masa tmica.
{ Bocio o masa tiroidea.
{ Teratoma u otra neoplasia de clulas germinales.
{ Linfoma u otros procesos adenomatosos (p. ej., enfermedad de
Castleman).
{ Lipomatosis mediastinal.
Medio: contiene al corazn, races de los grandes vasos, pericardio,
trquea y bronquios.
{ Vascular: aneurisma de la aorta ascendente, crecimiento de vena
cigos, vasos braquiceflicos tortuosos.
{ Linfadenopata (linfoma, carcinoma broncognico, sarcoidosis,
adenopata reactiva, enfermedad metastsica).
{ Mediastinitis (perforacin esofgica, ruptura o infeccin).
{ Tumor primario: broncognico (clulas pequeas), trquea, paratiroides.
{ Quiste broncognico o esofgico.
Posterior: entre el pericardio posterior y las reas paravertebrales.
{ Tumor neurognico.
{ Absceso paraespinal.
{ Hernia hiatal.
{ Alteraciones esofgicas: acalasia, tumores.
{ Aneurisma de la aorta descendente.
{ Simulacin pleural o pulmonar (derrame loculado, lipoma, atelectasia redondeada).

234 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 2)

Engrosamiento hiliar

Bilateral.
Sarcoidosis.
Neoplasia: linfoma, carcinoma bronquial, tumores metastticos.
Infecciosos: tuberculosis, SIDA, infecciones torcicas recurrentes.
Enfermedad de Castleman.
Silicosis.
Beriliosis.
Tratamiento con fenitona.
Vascular: hipertensin arterial pulmonar.
Asimtrico.
Neoplasia: clulas escamosas o clulas pequeas, tumor mediastinal primario, enfermedad metastsica.
Enfermedad granulomatosa (TB, coccidioidomicosis, histoplasmosis).
Neumona unilateral o absceso pulmonar.
Crecimiento de la arteria pulmonar.
Sarcoidosis (en raras ocasiones unilateral).
Linfadenopata hiliar calcificada.
Infeccin granulomatosa previa (TB, mictica).
Silicosis (asociada con ndulos del lbulo superior).
Linfoma tratado.

Alteraciones traqueales

Alargamiento.
Traqueomalacia.
Traqueobroncomegalia (sndrome de MounierHuhn).
Fibrosis qustica.
Policondritis recurrente.
Posradiacin.
Estenosis.
Postrauma o posintubacin.
TB.
Infecciones micticas.
Granulomatosis de Wegener.

Densidades pleurales
Derrame.
Grasa extrapleural.

Neumologa 235

Placas de asbesto o engrosamiento.


Mesotelioma.
Tumor fibroso localizado.
Sarcoma pleural.
Seudotumor.

Alteraciones diafragmticas
Hernia de Morgagni (por lo general del lado derecho entre el esternn y el diafragma costal).
Hernia de Bochdalek (90% de los casos del lado izquierdo el defecto posterolateral congnito).
Eventracin diafragmtica
Rotura traumtica

Cardiomegalia
ICC, miocardiopata dilatada.
Derrame pericrdico.
Valvulopata (crecimiento de la aurcula izquierda en la estenosis
mitral).
Aneurisma auricular o ventricular.

Diagnstico diferencial de las neumonas


Neumona lobar: diseminacin intraalveolar de los exudados, acordonamiento de fisuras entre los lbulos (Streptococcus, Legionella,
Haemophilus, Klebsiella, Staphylococcus aureus, Pseudomonas).
Bronconeumona: infiltrados en parche a lo largo de las va area
de conduccin (S. aureus, Pseudomonas, anaerobios).
Intersticial: apariencia reticular, extensin a lo largo de los mrgenes septales del pulmn (viral y neumona atpica).
Neumona difusa: puede ser causada por la mayor parte de los
patgenos infecciosos pulmonares.
{ SIDA y pacientes inmunosuprimidos de modo semejante (neumonia por Pneumocystis, bacteriana, mictica).
{ Viral (influenza, adenovirus).
{ Nosocomial (bacterias gramnegativas).
Micobacterias.
{ TB primaria afecta a nios y ancianos; afecta los lbulos medios
e inferiores con adenopata hiliar.

236 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

2
{

(Captulo 2)

Reactivacin de TB: lesin cavitaria apicoposterior; la oclusin


endobronquial puede ser por un granuloma o por un ndulo linftico; las bronquiectasias posinflamatorias a menudo se observan en el lbulo medio; puede haber micetoma en las cavidades
tuberculosas.
Las imgenes de TC pueden mostrar el patrn de rbol en brote,
que sugiere enfermedad endobronquial aguda (pero tambin se
presenta en otras infecciones bronquiolares).

Metstasis pulmonar
Los cnceres que con ms probabilidad metastatizan a pulmn son
el coriocarcinoma, melanoma, sarcoma, carcinoma de clulas renales, cncer tiroideo, cncer mamario y cncer testicular.
El origen ms probable de las metstasis se basa en la incidencia:
mamario > clulas renales > cabeza y cuello > cncer de colon.
Lesiones grandes (balas de can).
{ Sarcoma.
{ Testicular.
{ Clulas renales.
{ Cncer tiroideo.
{ Cncer de colon.
Lesiones pequeas.
{ Melanoma.
{ Cncer tiroideo.
{ Cncer mamario.
{ Carcinoma de clulas renales.
Lesiones calcificadas.
{ Osteosarcoma.
{ Condrosarcoma.
{ Adenocarcinoma mucinoso.

Neumotrax

Trauma.
Iatrognico.
Volutrauma por ventilacin con presin positiva.
Rotura de quiste (vase antes).
Barotrauma (p. ej., buceo).
Neumona necrotizante o absceso roto.

Neumologa 237

Fstula broncopleural.
Fibrosis pulmonar.
Rotura esofgica.
Metstasis pulmonar.
Carcinoma broncognico.
Catamenial (implantes endometrisicos).

3
Medicina crtica
SNDROMES TXICOS

Toxicidad por litio


Definicin, etiologa y epidemiologa
Incidencia en 2002: 4 954 casos (1630 no intencionales), 280 casos
con toxicidad mayor, 16 muertes.1
Ocurre en tres contextos.2
{ Sobredosis aguda en pacientes nunca tratados con litio.
{ Aguda o crnica: sobredosis en pacientes en tratamiento crnico con litio.
{ Toxicidad crnica: por lo general por cambios de dosis o disminucin de la funcin renal.
La mayor parte ocasionada por ingestin aguda.3
Farmacologa.
{ La absorcin gastrointestinal es rpida y completa 8 h despus
de la administracin por va oral: concentraciones pico en plasma a las 2 a 5 h pero puede tomar hasta 3 o 4 das con las formulaciones de liberacin prolongada, las cuales estn disponibles ms fcilmente.2, 4
{ ndice txico-teraputico muy estrecho.
{ Volumen de distribucin aproximadamente igual al agua corporal total (volumen de distribucin 0.7 a 0.9 L/kg).2, 4
{ El retraso en la distribucin cerebral aproximadamente 24 h2
sin unin a protenas o tejidos.
{ Se excreta casi por completo por los riones (~ cerca de 5% en
el sudor); se filtra de modo libre, con absorcin de 80% (despus de sodio).2
239

240 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

La vida media srica es de 12 a 27 h despus de la administracin de una dosis nica; la vida media se incrementa en ancianos y con uso crnico.2, 4

Perlas de la historia y exploracin fsica


Factores de riesgo para menor excrecin de litio secundaria a alteraciones de la funcin renal.
{ Edad avanzada.
{ Disminucin de volumen (infeccin, gastroenteritis, ciruga; uso
de diurticos: especialmente tiazidas).4
{ Disminucin del volumen arterial efectivo (insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis, nefrosis).4
{ Medicamentos: especialmente antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), otros (ciclosporina, tetraciclina).2, 4
Sntomas agudos.
{ Toxicidad leve: somnolencia, mareo, temblor fino, debilidad muscular, nuseas, vmito y diarrea.2
{ Toxicidad moderada: temblor de extremidades, confusin, disartria, nistagmos, ataxia, crisis mioclnicas, cambios electrocardiogrficos (depresin del segmento ST e inversin de ondas T
sobre el rea precordial).2
{ Toxicidad grave: grave alteracin de la conciencia, en aumento o de los
reflejos se profundos de los tendones, crisis convulsivas, sncope, insuficiencia renal, muerte.2
La alteracin del estado mental es la manifestacin ms comn.
La neuropata perifrica y la miopata son manifestaciones raras.
Los sntomas agudos a menudo ocurren en el contexto de complicaciones causadas por el uso crnico: diabetes inspida nefrognica
(poliuria, polidipsia), leucocitosis, bocio (por lo general sin enfermedad tiroidea con manifestaciones clnicas).3
Mayor riesgo de desarrollar de sndrome neurolptico maligno si se
usan al mismo tiempo neurolpticos.

Pruebas diagnsticos y valores de laboratorio


Concentraciones plasmticas de litio.
{ En los casos de ingestin aguda, las concentraciones pueden no
tener correlacin con el estado clnico debido a que no ha trans-

Medicina crtica 241

currido el tiempo suficiente para el equilibrio entre las concentraciones en sangre y en el sistema nervios central.5
{ Existe una mejor correlacin entre las concentraciones en plasma y los sntomas con el tratamiento crnico,5 pero los sntomas
txicos a veces se pueden presentar con concentraciones de litio
dentro del rango teraputico.2
Comnmente 1.5 a 2.0 mEq/L con toxicidad leve.2-4
Por lo general, 2.0 a 2.5 mEq/L con toxicidad moderada.24
Suele estar por arriba de 2.5 mEq/L con toxicidad grave.24
Riesgo para la vida > 3.5 mEq/L o 4 mEq/L, dependiendo de
la fuente.3
Leucocitosis: en la ingestin aguda y crnica; en raras ocasiones
leucopenia.2
Reduccin moderada de la brecha de aniones: por lo general con
concentraciones de Li > 3.5 mEq/L.
Verifica la funcin tiroidea para monitorizar estados de hiper o
hipotiroidismo.2
Estudio de la funcin renal, de los urteres y de la vejiga para evaluar
presencia de fragmentos metlicos en el tracto gastrointestinal.

Gua para el manejo agudo


Tratamiento de apoyo
Proteccin de la va area si hay alteracin del estado de conciencia.
Suspender la administracin de otros medicamentos que pueden
tener efectos aditivos colaterales (fenotiazinas o haloperidol).
Considerar ingreso a la unidad de cuidados intensivos por intoxicacin grave o para pacientes con toxicidad moderada y condiciones comrbidas significativas.3
La mayora de los pacientes resuelven por completo las complicaciones de toxicidad, pero se han documentado secuelas neurolgicas permanentes o largo plazo (por lo general disfuncin cerebral)3, 4 hasta en
10% de los casos con concentraciones de litio mayores a 6 mEq/L.
La muerte ocurre debido complicaciones causadas por el estado de
coma prolongado o por falla respiratoria.3
Descontaminacin gastrointestinal
Se puede considerar el uso de ipecacuana al inicio de la presentacin (menos de 1 h despus de la ingestin).

242 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

El carbn activado no limita la absorcin de Li+ (pero se debe considerar su uso debido a la potencial ingestin concomitante de
otras sustancias).3
El lavado gstrico est indicado como tratamiento inicial de la
ingestin aguda significativa del litio.3, 4
La irrigacin intestinal total con polietilenglicol puede ser efectiva
para la ingestin aguda de las formulaciones de liberacin prolongada; los datos de eficacia se limitan a reportes de casos.4, 6
Aumento de la excrecin
Corregir el dficit de volumen a travs de soluciones isotnicas
intravenosas, preferentemente cristaloides.2, 4
{ Vigilar de forma cercana las concentraciones de Na, dado que la
terapia intravenosa puede causar hipernatremia sin corregir las
prdidas de agua libre a travs de la orina.
Los lquidos intravenosos con diuresis forzada no se recomiendan
dado que habitualmente no aumentan la excrecin de forma consistente e incrementan el riesgo de hipernatremia en pacientes con
normovolemia.24
Hemodilisis (HD)
Litio es una de las toxinas ms dializables;2 el lento equilibrio
entre las concentraciones intra y extracelulares de litio puede
incrementar el rebote de las concentraciones plasmticas despus
de suspender la dilisis (tambin puede haber rebote con las formulaciones de liberacin prolongada y con la absorcin continua
en el tracto gastrointestinal).2
Indicaciones para hemodilisis.2, 6
{ Cualquier paciente con intoxicacin con litio que se presenta en
estado de coma, crisis convulsivas, insuficiencia respiratoria, deterioro del estado mental o insuficiencia renal (los sntomas neurolgicos son las indicaciones ms importantes para hemodilisis).
{ Concentraciones de litio mayores a 6 mEq/L en cualquier
paciente o mayores de 4 mEq/L en pacientes con tratamiento
crnico (independientemente de la presencia de sntomas).
{ Pacientes con sntomas con concentraciones mayores a 4.5
mEq/L que nunca han sido tratados con litio; concentraciones
mayores a 2.5 mEq/L en pacientes en tratamiento crnico.

Medicina crtica 243

Concentraciones entre 2.5 a 4 mEq/L en cualquier paciente con


sntomas neurolgicos graves, insuficiencia renal o con inestabilidad hemodinmica o neurolgica.
{ Concentraciones de litio menores a 2.5 mEq/L en pacientes con
insuficiencia renal crnica terminal, o en quienes las concentraciones de litio se incrementan despus de su hospitalizacin o
que no logran alcanzar concentraciones menores a 1 mEq/L
despus de 30 h de hospitalizados.
Verificar constantemente las concentraciones de litio, incluso despus de la hemodilisis, debido al incremento de rebote: puede
requerir hemodilisis adicional.2
La hemodiafiltracin arteriovenosa continua y la hemodilisis
seguida de hemofiltracin venovenosa se han investigado como
medio para prevenir el rebote en los casos de toxicidad grave por
litio, y puede ser particularmente til en los casos de envenenamiento crnico; an no se considera el tratamiento estndar.2
{

Precauciones en la atencin de pacientes

Los sntomas txicos ocasionados por litio a veces se pueden presentar


con concentraciones de litio a nivel teraputico en pacientes a los que
se les administra el medicamento de forma crnica.
Vigilar de forma cercana el rebote poshemodilisis de las concentraciones de litio.

Referencias
O
O
O
O
O
O

1. American Association of Poison Control Centers. Web site annual report 2002:
www.aapcc.org.
2. Timmer TT, Sands JM. Lithium intoxication. J Am Soc Nephrol 1999;10:666-74.
3. Groleau, G. Lithium toxicicty: Concepts and controversies in toxicology. Emerg
Med Clin North Am 1994;12:511-31.
4. Okusa ND, Crystal LJ. Clinical manifestations and management of acute lithium intoxication. Am J Med 1994;97:383-89.
5. Dawson AH, Whyte IM. Therapeutic drug monitoring in drug overdose. Br J
Clin Pharmacol 2001;52:97S-102S.
6. Borkan, SC. Extracorporeal therapies for acute intoxications. Crit Care Clin
2002;18:393-420.

244 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

Toxicidad por acetaminofn

Definicin, etiologa y epidemiologa


En 2002: 51 377 exposiciones, 902 casos de toxicidad mayor y 119
fallecimientos.1
Farmacodinamia de acetaminofn (APAP).
{ Todas las formulaciones se absorben, en mayor medida, con
concentraciones pico en la sangre desde los 30 min hasta 2 h
despus de la dosis teraputica (10 a 15 mg/kg).2
{ Cintica de eliminacin de primer orden, con una vida media
de 2 a 4 h (mayor en lactantes y en nios pequeos, ancianos y
pacientes con disfuncin heptica).2
{ Metabolizado predominantemente a nivel heptico.2
Metabolismo en 90% a conjugados inactivos glucurnido y
sulfato.
5% excretado sin cambios en la orina.
5% metabolizado por el sistema mixto de oxidasas P450
Nacetil para benzoquinoneimida (NAPQI); NAPQI se
reduce en el grupo sulfhidrilo de glutatin para formar un
conjugado mercapturato no txico.
Si los depsitos de glutatin son menores a 30% de lo normal: hay toxicidad ocasionada por NAPQI.
Existe riesgo de toxicidad despus de la ingestin aguda, con 140
a 150 mg/kg de nios o aproximadamente 7.5 g en adultos.2
No existen guas de tratamiento validadas para estimar las dosis
txicas despus de la ingestin mltiple o la ingestin crnica;2 en
las guas del fabricante aconsejan tratamiento con ingestin de
dosis mayores a 4 g/da.

Perlas de la historia y exploracin fsica


Informacin concerniente a la cantidad ingerida en caso de estar
disponible y de ser confiable (presenciado por un observador de
confianza): la ingestin menor de 150 mg/kg en nios y menor
de 7.5 g en adultos por un sola ocasin no requieren evaluacin
adicional por toxicidad por APAP,2 excepto cuando han transcurrido ms de 4 h despus de la ingestin.

Medicina crtica 245

Muchos productos contienen APAP y los pacientes pueden no


darse cuenta de que han estado ingiriendo el medicamento en concentraciones txicas.
Las manifestaciones de dao heptico pueden no observarse al
momento de la presentacin inicial, y los sntomas iniciales pueden
ser inespecficos; los pacientes pueden estar completamente asintomticos.
Los sntomas a menudo progresan desde diaforesis a nuseas y
vmito hasta insuficiencia multiorgnica o una sola complicacin
causada por insuficiencia heptica (p. ej., hemorragia, sndrome de
insuficiencia respiratoria aguda, edema cerebral).2

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Concentraciones de APAP.
{ Teraputicas: 10 a 20 g/mL.
{ Verificar concentraciones de APAP en todos los casos de intoxicacin; se debe realizar de forma rutinaria en cualquier caso
donde es probable que no se trate de informacin confiable (p.
ej., alteraciones del estado mental, intentos suicidas).
{ Nomograma de Rumack-Matthew: slo funciona en los casos de
ingestin aguda nica.
{ Repetir la medicin de concentraciones de APAP despus de 4 h.2
La lnea superior es la lnea de riesgo original de hepatotoxicidad: an se usa en Europa y Canad.2
El lmite inferior se usa en la mayor parte de los sitios en
EUA: se encuentra 25% por debajo de la lnea original para
prevenir errores de diagnsticos causados por inexactitud de
la evaluacin de laboratorio, historia y otras variaciones individuales.2
Los valores incluso ligeramente menores al lmite inferior
pueden considerarse como no txicos.2
Aumento de las concentraciones de enzimas hepticas (aspartato
transaminasa [AST] es la prueba ms sensible y de elevacin en
etapas ms tempranas), bilirrubina, tiempo de protrombina (TP),
hipoglucemia, acidosis metablica.
Las alteraciones de la funcin renal ocurren hasta en 25% de los
pacientes con hepatotoxicidad documentada.2

246 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

Concentracin plasmtica de acetaminofn

4000
3000

500

2000

300

(Captulo 3)

200
150
100
500
50

100
10
50
50

5
0
4
8
12
16
20
24
Tiempo despus de la ingesta de acetaminofn (h)

El nomograma de Rumack Matthew de prediccin de hepatotoxicidad por


acetaminofn. Lneas de tratamiento por hepatotoxicidad por acetaminofn.
La lnea superior (punteada) es la lnea que sugirieron originalmente Rumack
y Matthew, tambin conocida como "lnea de posible hepatotoxicidad". La
lnea inferior (ininterrumpida) es la "lnea de posible hepatotoxicidad",
dibujada arbitrariamente un 25% por debajo de la anterior para permitir la
consideracin de posibles errores de laboratorio e inexactitud al momento de
tomar la historia. (Adaptado de Smilkstein MJ, et al. Efficacy of N
acetylcisteine in the treatment of acetaminophen overdose: Anlisis of the
multicentre study [1976 1985]. N Eng J Med 1988; 319: 1557 62; y
Mokhlesi B, et al.Chest 2003;123:897 922.)

Gua para el manejo agudo


Vigilar de forma cercana el desarrollo de hipoglucemia, alteraciones de electrlitos y evidencia de edema cerebral.
Descontaminacin gastrointestinal
Vaciamiento gstrico: slo es de utilidad dentro de 1 a 2 h a partir de la
ingestin o en casos de posible ingestin conjunta de otras sustancias.2

Medicina crtica 247

Carbn activado: es preocupante el uso de carbn activado y Nacetilcistena (NAC) de forma conjunta, dado que el primero
puede disminuir la absorcin del NAC administrada por va oral;
de ser posible, es razonable ampliar el espacio entre la dosis de carbn activado y NAC 1 a 2 h; sin embargo, cuando esto no se puede,
ambos medicamentos se pueden administrar de forma conjunta sin
ajustar la dosis de cualquier a de los dos medicamento.2
{ Se debe dar una dosis nica de carbn activado si han transcurrido menos de 4 h desde la ingestin.
{ Despus de 4 h de ingestin no hay razn para administrar carbn activado (a menos que se requiera por la ingestin de otras
sustancias).2
Nacetilcistena
Tratamiento de eleccin para sobredosis por APAP; aumenta la
aportacin de glutatin, por tanto, incrementa la capacidad de
reducir NAPQI a formas no txicas.2
NAC por va oral.
{ Dosis de carga de 140 mg/kg, posteriormente 70 mg/kg cada
4 h por 17 dosis adicionales (1330 mg/kg en 68 h).2
{ De los pacientes que se encontraban en el rea de riesgo probable del nomograma, ninguno morir si el tratamiento se
administr dentro de las primeras 24 h, pero habr incremento
del riesgo de dao heptico grave si el tratamiento se retrasa
ms de 10 h.3
NAC por va intravenosa (Acetadote): aprobado en EUA a partir
de 2004.
{ Esquema de 20 h: bolo intravenoso de 150 mg/kg en 15 min,
posteriormente 50 mg/kg en 4 H, despus 100 mg/kg en 16 h
(300 mg/kg en 20 h).4
{ Estudio no aleatorio de 100 pacientes: no hubo muertes en 62
pacientes con el tratamiento que inici dentro de las 10 h, slo
hubo un caso de dao heptico grave (1.6 %); de 38 pacientes
en los que el tratamiento inici despus de 10 h:2 muertes (5%)
y 20 (53%) con dao heptico grave.4
{ El esquema de 48 h no se usa en EUA.
Ninguno de los esquemas mencionados antes ha demostrado ser
superior: cada uno es efectivo cuando se inicia dentro de las 10
horas despus de la ingestin.47

248 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

Tratamiento tardo con NAC.


{ El estndar de tratamiento en EUA ha sido administrar de
forma tan tarda como 24 h despus de la ingestin;2, 8 los beneficios disminuyen despus de 15 a 16 h, teniendo el mayor
beneficio en el periodo menor a 10 h.
{ NAC tarda no estudiado en pacientes sin insuficiencia heptica fulminante; el uso tardo de NAC slo es especulacin en
estos pacientes.2
{ Algunos autores recomiendan el tratamiento con NAC para
cualquier paciente con concentraciones en sangre de APAP por
arriba del nivel de deteccin (ms de 24 h despus de la sobredosis aguda) o en quienes tienen concentraciones anormales de
aspartato aminotransferasa (AST).
Iniciar NAC; si la concentracin de APAP desciende a niveles indetectables y no existe elevacin de AST en 36 h despus de la ingestin, puede suspender NAC.2
Si AST se eleva despus de 36 h: existe hepatotoxicidad y se
debe dar tratamiento total con NAC.2
Ingestin crnica o repetida de APAP
El nomograma no tiene validez.
La dosificacin repetida slo ha demostrado ser un problema grave
en nios pequeos con fiebre aguda, alcohlicos y pacientes con
uso crnico de anticonvulsivos.2
Las historias de ingestin suprateraputica (p. ej., ms de 10 g/da)
o los sntomas consistentes con toxicidad requieren pronto evaluacin por toxicidad por APAP en pacientes que no estn incluidos
en los grupos mencionados antes.
Grupos de alto riesgo: se recomienda la evaluacin para pacientes
con sntomas o con historia que sugiere ms de 10 mg/kg en nios
o 7.5 g en adultos en un periodo de 24 h.
La ingestin crnica de APAP se debe manejar como se ha mencionado antes con la administracin tarda de NAC y vigilancia de
las concentraciones de APAP y AST en 36 h.

Casos especiales
Usuarios de alcohol y otros inductores del sistema mixto de oxidasas P450 que tienen mayor riesgo de desarrollar toxicidad por

Medicina crtica 249

APAP, aunque no existen datos que apoyen cualquier cambio en el


manejo de la ingestin aguda.
Embarazo: generalmente se recomienda el tratamiento con NAC
IV debido a las preocupaciones concernientes a la transferencia
placentaria; NAC es seguro para el feto.
Poblaciones peditricas: los nios pueden tener menor riesgo de
hepatotoxicidad, pero hoy es consenso general que se traten de la
misma forma que los adultos.2
Insuficiencia heptica: los estudios han demostrado beneficio con
el tratamiento NAC IV de forma tarda a pacientes que han desarrollado insuficiencia heptica fulminante (definida como AST
> 10 000) por toxicidad por APAP y que no han recibido tratamiento con NAC.2, 6

Precauciones en la atencin de pacientes

La eficacia del tratamiento con NAC disminuye si el tratamiento se inici


despus de 10 h, por lo que es muy importante iniciar el tratamiento con
NAC dentro este periodo si es posible.
Referencia temprana a un toxiclogo o a un centro de control de intoxicacin para ayuda en el manejo.

Referencias
O
O
O
O
N
N

1. American Association of Poison Control Centers. Web site annual report 2002:
www.aapcc.org.
2. Anker AL, Smilkstein MJ. Acetaminophen concepts and controversies. Emerg
Med Clin North Am 1994;12:335-49.
3. Rumack, BH, et al. Acetaminophen overdose: 662 cases with evaluation of oral
acetylcysteine treatment. Arch Intern Med 1981;141:380-85.
4. Prescott LF, et al. Intravenous N-acetylcysteine: The treatment of choice for
paracetamol poisoning. Br Med J 1979;2:1097-1100.
5. Yip L, Dart R, Hurlbut K. Intravenous administration of oral N-acetylcysteine.
Crit Care Med 1998;26:40-43.
6. Keays R, et al. Intravenous acetylcysteine in paracetamol-induced fulminant
hepatic failure: A prospective controlled trial. Br Med J 1991;303:1026-29.

250 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

O
N

(Captulo 3)

7. Smilkstein MJ, et al. Acetaminophen overdose: A 48-hour intravenous Nacetylcysteine treatment protocol. Ann Emerg Med 1991;10:1058-63.
8. Harrison PM, et al. Improved outcome of paracetamol-induced fulminant hepatic failure by late administration of acetylcysteine. Lancet 1990;335:1572-73.

Toxicidad por cido acetilsaliclico


Definicin, etiologa y epidemiologa
17 201 casos, 330 casos de toxicidad mayor, 62 fallecimientos en
2002.1
Ms 100 mg/kg representa una ingestin potencialmente grave.2
Cuidar la ingestin de otras sustancias que contienen salicilatos
(aceite de gaulteria [metil salicilato] PeptoBismol).

Perlas de la historia y exploracin fsica


Puede haber tinnitus dentro del rango teraputico (20 mg/dL),
pero comnmente casi 30 mg/dL.
Sntomas tempranos de ingestin aguda: nuseas, vmito, tinnitus,
diaforesis, vrtigo, fiebre, diarrea e hiperventilacin cuando las
concentraciones sricas son superiores a 20 a 30 mg/dL.3
Sntomas tardos graves: alteraciones del estado mental, coma, edema
pulmonar no cardiognico, edema cerebral, lesin pulmonar aguda,
sndrome de insuficiencia respiratoria del adulto (SIRA), muerte.
Intoxicacin crnica: hiperventilacin, temblor, papiledema, agitacin, paranoia, comportamiento extrao, dficit en memoria, confusin y estupor; las alteraciones neurolgicas son mucho ms comunes
en la ingestin crnica.3
Considerar la toxicidad por cido acetilsaliclico (ASA) en todo los
pacientes con alteracin del estado mental inexplicable, edema pulmonar no cardiognico inexplicable y alteraciones mixtas del equilibrio cido-base.3

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Concentraciones de salicilatos
{ Rango teraputico comn: 20 a 35 mg/dL;4 advertencia: algunos laboratorios utilizan mg/L.

Medicina crtica 251

Los signos de intoxicacin por lo general ocurren con concentraciones de 40 a 50 mg/dL.4


{ Considere vigilancia en la UCI cuando existen concentraciones
por arriba de 65 mg/dL.2
Alteraciones del equilibrio cido-base: tienen acidosis con elevacin de la brecha de aniones con alcalosis respiratoria (por lo general con alcalemia) en aproximadamente 50% de los pacientes con
ingestin pura; la acidosis metablica sin elevacin de la brecha
aninica y la acidosis respiratoria son ms comunes con la ingestin conjunta de otras sustancias y en la poblacin peditrica.4
{ La brecha aninica es causada por la acumulacin de lactato y
de cetocidos, y en mucho menor grado, por los propios salicilatos.4
Hipouricema.3, 4
Datos de laboratorio: incremento del tiempo de protrombina
(TP), disfuncin plaquetaria y proteinuria (sobredosis aguda);
incremento de las pruebas de funcionamiento heptico, incremento del TP (secundario a hipoprotrombinemia), disfuncin plaquetaria e insuficiencia renal que se observa ms en los casos de
ingestin crnica.
Radiografa del trax: evaluar la presencia de edema pulmonar no
cardiognico
{

Gua para el manejo agudo


Medidas de apoyo
Glucosa complementaria en todos los pacientes con alteracin del
estado mental o con hipoglucemia; la intoxicacin por cido acetilsaliclico puede disminuir las concentraciones de glucosa a nivel
del sistema nervioso central, incluso aunque existan concentraciones sricas normales de glucosa.3
Expansin de volumen dado que la mayora de los pacientes tienen deplecin de volumen (la deplecin de volumen impedir
cualquier intento posterior de alcalinizacin de la orina); vigilar de
cerca la presencia de edema pulmonar no cardiognico o sndrome
de SIRA.3
Edema pulmonar.
{ Oxigeno complementario (para lesin pulmonar aguda y edema
pulmonar no cardiognico, segn se requiera).

252 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

Mismo manejo para SIRA de cualquier otra causa: en la medida de lo posible, evitar la intubacin si se requiere sedacin o
intubacin, se debe mantener hiperventilacin.
{ Habr mejora del edema pulmonar mientras disminuyan las
concentraciones de ASA.3
Seguimiento con gasometra en sangre arterial cada 2 h para vigilancia del pH junto con concentraciones de ASA hasta que ambos
disminuyan y se mantengan estables o mejoren durante dos determinaciones continuas.
{

Descontaminacin gastrointestinal
Carbn activado: al menos una dosis de 50 g al inicio, posteriormente 20 a 60 g cada 3 a 4 h, si se tolera; no se han estudiado bien
los puntos finales para suspender el tratamiento;3 el carbn activado debe estar libre de catrticos.
La administracin de dosis mltiples de carbn activado han
demostrado disminuir de forma moderada la cantidad absorbida (9
a 18%) en voluntarios sanos.5
Ingestin de tabletas con capa entrica: las concentraciones pico se
presentan de forma tarda (10 a 60 h); el lavado orogstrico a menudo es difcil debido al tamao de las tabletas y la tendencia para formar bezoares; SI se ingiere una cantidad elevada de tabletas, considerar la irrigacin intestinal continua, observar por un mnimo de
24 h y determinar en serie las concentraciones de ASA para asegurar que stas estn descendiendo.3
Irrigacin intestinal total: 1 a 2 L de solucin de polietilenglicol
hasta que salga claro; se ha demostrado que es ms efectivo que la
dosis nica de carbn activado en voluntarios sanos despus de la
ingestin aguda de ASA de liberacin prolongada, no existen estudios de la ingestin txica o estudios comparativos con dosis mltiples de carbn activado.6
Alcalinizacin de la sangre y de la orina
El cido saliclico es un cido dbil en forma protonada (H+ + salicilato H salicilato); el objetivo es desviar la reaccin hacia la
izquierda (la forma cargada): la forma cargada tiene menor probabilidad de penetrar en el SNC y reabsorverse en los tbulos renales.

Medicina crtica 253

Se ha demostrado que la alcalinizacin de la orina es ms efectiva


y segura que la diuresis alcalina forzada o la diuresis forzada en el
tratamiento del envenenamiento leve o aguda por salicilatos.3, 7
{ La depuracin de salicilatos en la orina es directamente proporcional al flujo urinario, pero logartmicamente proporcional al
pH urinario.3
Recomendaciones para alcalinizacin urinaria.
{ Para pacientes con claras manifestaciones fsicas o de laboratorio de envenenamiento por salicilato: bolo inicial de 1 a 2
mEq/kg IV de NaHCO3 seguido de infusin continua de solucin glucosada al 5% con 3 ampolletas de NaHCO3 1.5 a 2
veces para mantenimiento del pH urinario de 7.5 a 7.55.3
Los pacientes con sntomas pero con datos fsicos mnimos y
de laboratorio pueden recibir slo el tratamiento con la infusin continua.3
Indicado para concentraciones de ASA que van de 30 a 60
mg/dL, dependiendo de la fuente y para pacientes con cualquier signo de toxicidad por salicilatos con concentraciones
de ASA que no se encuentren disponibles de inmediato.3
Objetivos de la alcalinizacin:
{ Mantener el pH en suero 7. 5 a 7.59; considerar el tratamiento
con bicarbonato para pacientes con pH 7.5 a 7.55.
{ El objetivo del pH urinario es 8.0 (no siempre se obtiene).
{ Evitar la acetazolamida: puede incrementar el pH urinario pero
puede agravar la acidosis sistmica.4
Usar de potasio complementario cuando ste se encuentra por
abajo de 4.0, dado que la hipopotasemia interfiere con el esfuerzo
de alcalinizacin de la orina.3
Vigilar el curso del paciente, incluyendo estado de volumen, estado neurolgico, pH en suero y electrlitos, y pH urinario cada 1 a
2 h durante el tratamiento con alcalinizacin.
Recomendaciones para suspender la alcalinizacin urinaria (las
indicaciones son menos claras):
{ La mayor parte de las recomendaciones dictan continuar el tratamiento hasta que las concentraciones de salicilatos disminuyan al rango teraputico; otras recomendaciones indican suspender cuando las concentraciones disminuyan a 35 a 40 o
cuando se resuelvan los sntomas.3
{ Las concentraciones deben disminuir y el estado clnico mejorar antes de suspender el tratamiento.

254 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

La descontaminacin gastrointestinal tambin debe ser completa para prevenir la toxicidad de rebote por un bezoar retenido.

Indicaciones para hemodilisis

3
No hay estudios definitivos que evalen las indicaciones ptimas
de hemodilisis; sin embargo, el acuerdo general es el siguiente:
{ Concentraciones de salicilatos mayores a 1002; considerar con
concentraciones mayores a 80 mg/dl.4
{ Concentrarse de salicilatos mayores a 40 a 60 en los casos de
ingestin crnica.2
{ Deterioro del estado clnico del paciente a pesar del tratamiento.3, 4
{ Insuficiencia renal que interfiere con la excrecin.3, 4
{ Sobrecarga de volumen o edema pulmonar en el contexto de
tratamiento o de alcalinizacin.3, 4
{ Lesin por salicilatos a rganos vitales (lesin del SNC, coagulopata, edema pulmonar).3
{ Alteraciones graves del estado cido-base a pesar del tratamiento de apoyo adecuado.3
{ Considerar inicio de hemodilisis de forma temprana en pacientes ancianos, en los casos de ingestin crnica, alteraciones del
estado mental, acidemia y otras enfermedades graves subyacentes (insuficiencia cardiaca crnica, insuficiencia renal crnica).3

Precauciones en la atencin de pacientes

En la medida de lo posible, evitar la intubacin; es difcil mantener la ventilacin minuto necesaria para mantener la alcalosis respiratoria; la falla
en el logro de la ventilacin minuto agrava la acidosis y, por tanto, incrementa las concentraciones a nivel del SNC y toxicidad por ASA.
No realizar intubacin debido a que el paciente se puede fatigar; se debe
esperar hasta que muestre signos de hipoventilacin a travs de la evaluacin clnica o del anlisis de gases arteriales; intubar en caso necesario si el paciente presenta obnubilacin, hipotensin, hipoventilacin o
acidosis metablica grave.3

Medicina crtica 255

Referencias
O
O
O
O
O
O
O

1. American Association of Poison Control Centers. Web site annual report 2002:
www.aapcc.org.
2. Dawson AH, Whyte IM. Therapeutic drug monitoring in drug overdose. Br J
Clin Phamacol 2001;52:97S-102S.
3. Yip L, Dart RC. Concepts and controversies in salicylate toxicity. Emerg Med
Clin North Am 1994;12:351-64.
4. Borkan, SC. Extracorporeal therapies for acute intoxications. Crit Care Clin
2002;18:393-420.
5. Kirshenbaum LA, et al. Does multi-dose charcoal therapy enhance salicylate
excretion? Arch Intern Med l990;150:1281.
6. Kirshenbaum LA, et al. Whole-bowel irrigation versus activated charcoal in sorbitol for the ingestion of modified-release Pharmaceuticals. Clin Pharmacol
Ther 1989;46:264.
7. Prescott LF, et al. Diuresis or urinary alkalinization for salicylate poisoning? Br
Med J 1982;285:1383.

Toxicidad por digoxina


Definicin, etiologa y epidemiologa
Incidencia en 2002: 2 923 casos (2 035 no intencionales), 154 casos de toxicidad mayor, 13 fallecimientos.1
La incidencia con el uso teraputico largo plazo es de 50%, la
sobredosis accidental es del 10% y la sobredosis intencional es de
40%.
La digoxina produce envenenamiento sobre el sistema de la
ATPasa de NaK, lo que ocasiona incremento de las concentraciones intracelulares de calcio.
Los efectos txicos son una exageracin del mecanismo de accin
del medicamento.

Perlas de la historia y exploracin fsica


Factores asociados con incremento del riesgo de toxicidad por
digoxina.2
{ Edad avanzada.
{ Insuficiencia renal (aguda o crnica).

256 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

Cardiopata subyacente: especialmente amiloidosis cardiaca.


Alteraciones de los electrlitos (hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercalcemia).
{ Hipotiroidismo: disminuye la depuracin.
{ Enfermedades pulmonares en etapa avanzada, especialmente
cor pulmonale.
{ Interacciones medicamentosas que incrementan la unin al receptor o impiden la depuracin: quinidina, verapamil y amiodarona.
Sntomas de toxicidad:2, 3
{ Fatiga (95%) y anorexia (80%) en etapa temprana.
{ Nuseas y vmitos (30 a 80%), mareo, debilidad (82%), malestar general.
{ Sntomas visuales (95%), especialmente aparicin de halos
rodeados de luces brillantes y aumento de la percepcin de los
colores amarillo y verde (en raras ocasiones).
{ Algunas veces cefalea, dolores neuropticos, confusin, sncope,
dolor abdominal, diarrea, delirium y alucinaciones.
{
{

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Concentraciones de digoxina
La biodisponibilidad de digoxina es de 80%, la de digitoxina de
100%.
Determinar concentraciones 6 h despus de la ingestin; las determinaciones en etapas ms tempranas ocasionarn el reporte de
niveles falsamente altos, dado que el medicamento an se encuentra en la fase de distribucin.4
Las concentraciones de digoxina tienen implicaciones diagnsticas
e informacin pronostica; pueden definir tanto la necesidad y la
dosis del tratamiento con el antdoto en caso de sobredosis.4
Existe una amplia sobreposicin entre la concentracin del medicamento y el nivel de toxicidad: por tanto, slo existe una relacin
temporal entre la aparicin de signos y sntomas para decidir la
suspensin del medicamento o administrar la fraccin F(ab) de
anticuerpos antidigoxina, lo que es confirmatoria de toxicidad por
digoxina.2

Medicina crtica 257

Electrocardiograma (ECG)
Las alteraciones del ritmo son caractersticas de la toxicidad por
digoxina, aunque no hay arritmias diagnsticas de tal toxicidad; se
debe sospechar toxicidad en cualquier paciente que est tratando
con digoxina que presente incremento del automatismo y disminucin de la conduccin (incluso si las concentraciones en sangre
son de 1 a 2 ng/mL).2
El bloqueo auriculoventricular a nivel de la unin de varios grados
con incremento del automatismo ventricular son las manifestaciones ms comunes de toxicidad por digoxina (30 a 40%).2
{ El bloqueo auriculoventricular de primer grado por lo general
es una manifestacin del efecto de la digoxina.
{ El bloqueo de segundo grado (por lo general Mobitz I; Mobitz
II) debido a la toxicidad por digoxina es raro.
{ El bloqueo de tercer grado se debe distinguir de una aparente
disociacin auriculoventricular causada por un ritmo idioventricular acelerado o marcapasos de la unin auriculoventricular.
El incremento de la frecuencia de las extrasstoles ventriculares son las
manifestaciones ms comunes por el aumento del automatismo.2
La inscripcin de un segmento ST se asocia con tratamiento con
digital y no necesariamente con toxicidad.
Arritmias raras: la taquicardia fasccular, bigeminismo ventricular
con alternancia de la desviacin del eje a la derecha o a la izquierda, taquicardia ventricular bidireccional son altamente sugestivos
de toxicidad por digoxina.2
El desarrollo de extrasstoles ventriculares multifocales y recurrentes
durante fibrilacin auricular en un paciente cuya frecuencia ventricular haba estado bien controlada con digoxina, indica toxicidad.2
La fibrilacin ventricular es en raras ocasiones, la primera manifestacin electrofisiolgica de toxicidad por digoxina.2
Electrolitos
Potasio.
{ La hipopotasemia agrava la toxicidad por digoxina y puede
aumentar el bloqueo auriculoventricular inducido por digoxina.
{ La hiperpotasemia puede ser causada por sobredosis masivas de
digoxina (por lo general no ocurre con el tratamiento crnico,
excepto en el contexto de insuficiencia renal coexistente).2

258 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

La hiperpotasemia puede agravar el retraso de la conduccin


independientemente de la causa.2
La hipomagnesemia y la hipercalcemia pueden agravar los efectos
txicos.
Vigilar las concentraciones de creatinina debido a que el agravamiento de la funcin renal ocasiona disminucin de la depuracin.
{

Gua para el manejo agudo


Descontaminacin gastrointestinal
Lavado o ipecacuana: si se realiza de forma temprana (menos de
1 h) despus de la ingestin; evite la estimulacin vagal, la cual
puede agravar el bloqueo de la conduccin; algunos investigadores
recomiendan la premedicacin con atropina.3
El carbn activado efectivamente absorbe la digoxina si se administra dentro de 6 a 8 h; se puede repetir por la circulacin enteroheptica (la colestiramina es una alternativa al carbn activado);
la efectividad clnica de cualquiera de los tratamientos no ha sido
establecida.3

Corregir las alteraciones de los electrlitos


Correccin del potasio bajo.
{ Mejorar el bloqueo auriculoventricular inducido por digoxina, pero debe realizarse con cuidado en pacientes con bloqueo
auriculoventricular de segundo o tercer grado, dado que la
hiperpotasemia puede hacer que este bloqueo se agrave.2
{ El potasio est indicado para el tratamiento de las arritmias ventriculares y puede ser efectivo incluso cuando la concentracin
srica de potasio o dentro del rango normal en pacientes con
arritmias ventriculares.2
Corregir hipomagnesemia, dado que el magnesio puede suprimir
algunas de las arritmias inducidas por digoxina.2
El tratamiento con calcio (es decir, gluconato de calcio) en pacientes con hipercalcemia puede incrementar los fenmenos txicos
por la sobrecarga de calcio.

Medicina crtica 259

Tratamiento de los trastornos del ritmo


Los latidos ectpicos aislados, el bloqueo auriculoventricular de
primer grado, o el marcapasos acelerado de la unin en el contexto de fibrilacin auricular: requieren slo suspensin temporal del
medicamento, monitorizacin del ECG y reduccin subsecuente
de la dosis.2
Los trastornos del ritmo que causan disminucin del gasto cardiaco requieren intervencin ms activa.
{ Bradicardia sinusal, paro sinoauricular y bloqueo auriculoventricular.
La atropina en ocasiones es efectivo.2
Se puede requerir la colocacin de marcapasos temporal.2
Puede requerir fragmentos de anticuerpos especficos para
digoxina (Fab).3
{ Arritmias ventriculares:
Fragmentos de anticuerpos especficos para digoxina (Fab).
Potasio: como se describi antes.
La lidocana o fenitona son de mayor utilidad para las arritmias ventriculares inducidas por digoxina (tienen poco efecto sobre el nodo SA, SA, AV o la conduccin de HisPurkinje).2, 3
Evitar la quinidina y procainamida, dado que deprimen la
conduccin sinoauricular y auriculoventricular, y pueden
tener efectos proarrtmicos cuando existen arritmias txicas
por digoxina.2, 3
Los bloqueadores pueden agravar la conduccin auriculoventricular, disminuir el automatismo inducido por catecolaminas, acortar el periodo refractario o del msculo auricular
y ventricular, y disminuir la velocidad de conduccin; el
esmolol de accin ultracorta puede ser apropiado al inicio
cuando existe la posibilidad de a gravar el bloqueo auriculoventricular o de causar un efecto inotrpico negativo.2
Cardioversin: en ausencia de arritmias graves inducidas por
digital, la cardioversin DC es segura, sobre todo con niveles
bajos de energa;2 la cardioversin es potencialmente peligrosa en los casos de arritmias graves con toxicidad por digital
avanzada, y se debe evitar si se dispone de otras medidas ms
efectivas.2

260 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

Fragmentos de anticuerpo (Fab) especficos de digoxina

De forma prospectiva, se demostr el tratamiento total o parcial


de la toxicidad.5
Indicaciones.
{ Intoxicacin por digital que amenaza la vida: bradicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular, arritmia ventricular.6
{ Al inicio en las arritmias ventriculares inducidas por digital, bloqueo auriculoventricular de alto grado (Mobitz II o bloqueo de
tercer grado), hiperpotasemia grave (potasio > 5 causado por
exceso de digital).6
{ Ingestin aguda que pone en riesgo la vida (10 mg en adultos
sanos, 4 mg en nios sanos) en los que estn presentes signos de
toxicidad cardiaco.3, 6
{ Concentraciones de digoxina mayores a 10 mmol/L, 6 h despus
de la ltima dosis, es una indicacin para fragmentos Fab (mayor
costo-efectividad que la vigilancia prolongada).4
{ Si el ndice de sospecha de la toxicidad por digoxina es suficientemente alto, y la arritmia cardiaca es grave, se debe considerar
el tratamiento emprico con Fab.6
Dosis: administrar en 30 min, a menos que exista paro cardiaco; en
tal caso se debe administrar mbolo.6
{ Se recomienda en las dosis equimolares.
{ Un frasco de Digibind contiene 40 mg de anticuerpos especficos de digoxina.
{ 64 mg de Fab neutralizan 1 mg de digoxina; por tanto, cada
frasco producir un efecto neutralizante sobre 0.6 mg de
digoxina absorbida.
{ Dosis de Digibind (mg) = 64 digoxina corporal total =
Digoxina corporal total = dosis ingerida 0.8 para digoxina
= dosis ingerida 1.0 para digitoxina.
Digoxina corporal total = concentracin en sangre en estado
estable (ng/mL) 5.6 L (volumen de distribucin) peso
(kg)/1000.
{ Dosis emprica: cuando la dosis ingerida se desconoce y el
paciente tiene efectos txicos significativos se deben administrar de 1 a 20 frascos para casos de toxicidad aguda y seis para
la toxicidad crnica.6
Complicaciones.
{ Agravamiento potencial de la insuficiencia cardiaca congestiva,
aumento de la frecuencia ventricular en la fibrilacin auricular.6

Medicina crtica 261

{
{
{

Hipopotasemia: vigilar de forma cercana.2, 6


Reacciones alrgicas: 0.8%.7
La digoxina se separara del anticuerpo despus de pocos das (a
menos que sea eliminada en la orina); tener cuidado de la toxicidad de rebote en pacientes en hemodilisis o con anuria.

Precauciones en la atencin de pacientes

Concentraciones de potasio: la hipopotasemia agrava la toxicidad y


puede exacerbar el bloqueo auriculoventricular, pero la hiperpotasemia
puede agravar el retraso de la conduccin; es necesario repletar las concentraciones de potasio, pero se debe proceder con precaucin en
pacientes con bloqueo auriculo ventriclar de segundo o tercer grado,
dado que la hiperpotasemia puede hacer que se agraven, necesitando la
colocacin de un marcapasos cardiaco externo o transvenoso.2
Evitar el tratamiento con calcio para el paciente con hiperpotasemia y
toxicidad por digoxina, dado que puede incrementar las arritmias.

Referencias
O
O
O
O
N
O
N

1. American Association of Poison Control Centers. Web site annual report 2002:
www.aapcc.org
2. Kelly RA, Smith TW. Recognition and management of digitalis toxicity. Am J
Cardiol 1992;69:108G-19G.
3. Bayer MJ. Recognition and management of digitalis intoxications. Am J Emerg
Med 1991;29-31.
4. Dawson AH, Whyte IM. Therapeutic drug monitoring in drug overdose. Br J
Clin Phamacol 2001;52:97S-102S.
5. Antman EM, et al. Treatment of 150 cases of life-threatening digitalis intoxication
with digoxin-specific fab antibody fragments. Circulation 1990;81:1744-52.
6. Bolgiano EB, Barish RA. Use of new and established antidotes. Emerg Med Clin
North Am 1994;12:317-34.
7. Hickey AR, et al. Digoxin-immune fab therapy in the management of digitalis
intoxication: Safety and efficacy results of an observational surveillance study. J
Am Coll Cardiol 1991;17:590-98.

262 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

Intoxicacin por antidepresivos tricclicos


Definicin, etiologa y epidemiologa

Los antidepresivos tricclicos son sustancias ingeridas con frecuencia en casos de autoenvenenamiento, junto con acetaminofn, benzodiazepinas y alcohol.1
Farmacologa.
{ Toxicidad por antidepresivos tricclicos ocasionada a diferentes
grados de efecto anticolinrgicos, bloqueo , efecto antihistamnico y propiedades inhibitorias de la captacin adrenrgica; se
metabolizan en el hgado a compuestos inactivos con cido glucurnico que posteriormente se excretan en la orina.2
{ Absorcin rpida y completa del tracto gastrointestinal; tienen
circulacin enteroheptica.
{ Concentraciones pico en sangre 2 a 8 h despus de la administracin de la dosis teraputica, pero se puede retrasar en los
casos de sobredosis (debido a los efectos anticolinrgicos y a la
cantidad ingerida).2

Perlas de la historia y exploracin fsica


La dosis ingerida es un predictor pobre de la respuesta individual
debido a la variacin en la absorcin y en el metabolismo, pero
< 20 mg/kg es poco probable que sea mortal o que tenga complicaciones de gravedad.3
Signos anticolinrgicos: rubicundez, pupilas dilatadas, hipertermia,
leo, retencin urinaria, taquicardia sinusal, membranas mucosas y
piel secas, alteraciones del estado mental.2, 3
Cardiovasculares: el efecto clnico ms importante de la sobredosis de
antidepresivos tricclicos, es la causa ms comn de mortlaidad.
{ Arritmia: inhibicin de los canales rpidos del Na, lo que ocasiona prolongacin de los intervalos QRS, PR y QT.3
{ Hipotensin: por disminucin de la contractilidad miocrdica y
de las resistencias vasculares perifricas (bloqueo ).3
Signos del sistema nervioso central.
{ Confusin, delirio, alucinaciones, aletargamiento que progresa a
crisis convulsivas y estado de coma.2
{ Exploracin fsica: clonus, corea, reflejos hiperactivos, contracturas mioclnicas, signo de Babinski positivo.
{ Signos piramidales, rigidez, oftalmopleja, depresin respiratoria.3

Medicina crtica 263

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


El diagnostico es clnico: las concentraciones del medicamento no
han demostrado tener correlacin con los sntomas de envenenamiento grave.2
Electrocardiograma (ECG): vigilar el ensanchamiento del QRS,
vigilancia cardiaca continua.
{ La taquicardia sinusal es el dato ms temprano y comn en los
casos de toxicidad.2
{ Prolongacin del QRS: el ancho del QRS se utiliza para ayudar a
predecir la actividad de crisis convulsivas y arritmias ventriculares.3
QRS > 0.1 seg: predictor moderado de crisis convulsivas.3
QRS > 0.16 seg altamente predictivo de crisis convulsivas y
moderadamente predictivo de arritmias ventriculares.3
{ La bradicardia y ritmo idioventricular lento son manifestaciones
tardas y previas al paro cardiaco.2
{ Otros hallazgos en el ECG: intervalo QT, bloqueo auriculoventricular, bloqueo de rama, bloqueo cardiaco completo.2
Electrlitos sricos; nitrgeno ureico sanguneo; creatinina; glucosa; biometra hemtica completa; concentraciones de acetaminofn: prueba de gases arteriales en sangre y radiografa del trax para
pacientes en estado crtico cuando se inicia tratamiento con alcalinizacin
{ A menudo se observa acidosis mixta: acidosis metablica y respiratoria.3

Gua para el manejo agudo


Eliminacin del medicamento: debido al volumen de distribucin
elevado y la alta unin a protenas, hemodilisis, diuresis forzada y
hemoperfusin, no tienen funcin importante en la eliminacin
del medicamento.3
El paciente sin signos mayores de toxicidad, exploracin neurolgica normal y signos vitales normales despus de 6 h: repetir ECG
y administrar una segunda dosis de carbn activado; si la duracin
del QRS es normal y no existe desviacin hacia la derecha en los
40 mseg terminales del QRS en el plano frontal y existen ruidos
intestinales, se puede dar de alta al paciente.2
Continuar observando hasta que se resuelva la taquicardia sinusal
(posible marcador de absorcin continua).2

264 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

Medidas de soporte

Asegurar la va area y la respiracin, oxgeno complementario,


simetra de pulso continua, acceso IV.
ECG inicial y vigilancia con telemetra continua.
Descontaminacin gastrointestinal
No inducir vmito debido a la posibilidad de deterioro neurolgico rpido y a la alta incidencia de crisis convulsivas causadas por
mayor riesgo de aspiracin.2
Lavado gstrico: si se realiza dentro de la primera hora de una
ingestin que potencialmente pone en peligro la vida.3
Carbn activado recomendado para el tratamiento de todos los
casos de sobredosis por ATCs2 para absorber antidepresivos tricclicos en el intestino y disminuir la recirculacin enteroheptica.2
{ 1 a 2 g/kg de peso corporal con catrticos (sorbitol o citrato de
magnesio), posteriormente dosis repetidas (si existen signos
de toxicidad mayor) (0.5 a 1 g/kg) cada 4 a 8 h hasta que el
paciente mejore (vigilar el movimiento intestinal).2
{ Se ha demostrado disminuir las concentraciones plasmticas
pico en voluntarios sanos con dosis teraputicas, pero no se han
hecho estudios clnicos en situaciones de sobredosis.2
Bicarbonato de sodio
Por el efecto predominante causado por la carga de sodio y por la
alcalinizacin sistmica.
Es la medida de manejo ms efectiva para la toxicidad cardiovascular por antidepresivos triciclos; revierte el alargamiento del
QRS, arritmias ventriculares, hipotensin.3
Indicaciones.2, 3
{ pH < 7.1.
{ QRS > 0.10 seg.
{ Arritmias.
{ Hipotensin.
{ Paro cardiaco.
Bolo de 1 a 2 mEq/kg, posteriormente solucin a goteo de 150
mEq de NaHCO3 en 1 L de SG 5% para mantener el pH arterial
en 7.5 a 7.55; vigilar con frecuencia el pH arterial.2

Medicina crtica 265

Efecto benfico incluso si el pH sistmico es normal o se encuentra en alcalemia.


Arritmias

3
La taquicardia sinusal generalmente no requiere tratamiento adicional, pero puede ser un signo de absorcin continua, por lo que
se requiere vigilancia adicional.
Corregir hipoxia, hipotensin y acidosis.
NaHCO3 indicado antes de iniciar cualquier otro antiarrtmico.
{ Tratamiento agudo con 1 a 2 mEq/kg para taquicardia ventricular,
fibrilacin ventricular, paro cardiaco; de ser posible evitar los antiarrtmicos, dado el potencial de inducir arritmias adicionales
{ Lidocana: medicamento de eleccin para arritmias ventriculares.2, 3
{ Los antiarrtmicos clase IA y IC estn absolutamente contraindicados: poseen los mismos efectos cardiotxicos de los antidepresivos tricclicos.2, 3
{ La clase II es efectiva para revertir muchas arritmias, pero se han
reportado efectos colaterales de los bloqueadores (hipotensin, bradicardia, paro cardiaco);2 usar slo en casos de taquicardia que pone en peligro la vida despus de que han fallado otras
medidas de tratamiento.
El uso de atropina es ineficaz para revertir las bradiarritmias causadas por bloqueo muscarnico.2
Marcapasos temporal para bloqueo cardiaco completo, Mobitz II,
bradicardia refractaria con sntomas.2
Paro cardiaco: ocurre en 4 a 12% de los casos de sobredosis; seguir
protocolo ACLS con las siguientes consideraciones: NaHCO3 al
inicio de la alcalinizacin sistmica y para la carga de sodio; evitar
antiarrtmicos clase IA y IC, continuar esfuerzos de reanimacin
por al menos 1 h.2
Crisis convulsivas
Diazepam para las crisis de inicio agudo;2, 3 fenobarbital como
medicamento de segunda lnea.2
El uso de flumacenil est contraindicado debido a su asociacin
con crisis convulsivas.2
Tratar las crisis convulsivas de forma agresiva debido a que la acidosis asociada agrava las complicaciones cardiacas.2

266 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

Precauciones en la atencin de pacientes

Los antiarrtmicos clase IA y IC estn contraindicados en la toxicidad por


antidepresivos tricclicos, que pueden potenciar el efecto cardiotxico de
stos.
El uso de fisostigmina no ha demostrado ninguna funcin en el manejo
de la sobredosis por anidepresivos tricclicos a pesar de su uso histrico.

El uso profilctico de fenitona no se recomienda debido a sus


efectos cardiacos que pueden ocasionar arritmias ventriculares.2
La agitacin debe tratarse con benzodiazepinas IV.2

Referencias
O
O
N

1. Pimentel L, Trommer L. Cyclic antidepressant overdoses. Emerg Med Clin North


Am 1994;12:533-47.
2. Kerr GW, McGuffie AC, Wilkie S. Tricyclic antidepressant overdose: Review.
Emerg Med J 2001;18:236-4l.
3. Boehnert MT, and Lovejoy FH. Value of the QRS duration versus the serum
drug level in predicting seizures and ventricular arrhythmias after an acute
overdose of tricyclic antidepressants. New Engl J Med 1986;313:474-79.

Toxicidad por metanol


Definicin, etiologa y epidemiologa
Disolvente para soluciones de limpieza, soluciones de pintura, adhesivos, esmaltes, tintas, tintes, barnices, adelgazantes de pintura, removedores de pintura, anticongelantes, limpiadores de vidrios, combustible para parrillas, entre otros usos.1
La absorcin oral es rpida; alcanza concentraciones pico en 30 a
60 min.1
El metanol se metaboliza por el sistema de alcohol deshidrogenasa a formaldehdo para formar rpido cido frmico, lo que causa
toxicidad y acidosis de brecha aninica.1

Medicina crtica 267

La dosis letal puede ser tan pequea como 30 a 100 mL, dosis
menores incluso pueden causar ceguera.2

Perlas de la historia y exploracin fsica


La trada de dificultades visuales, dolor abdominal y acidosis metablica siempre debe sugerir la presencia de envenenamiento por
metanol.
La ingestin conjunta de alcohol puede retrasar el inicio de los sntomas ms all de 24 h.1
Alteraciones visuales: visin borrosa, alteracin de los campos
visuales, fotofobia, ceguera completa; la exploracin puede revelar
la presencia de hiperemia del disco ptico, disminucin de la respuesta papilar a la luz, edema retiniano peripapilar, edema del
disco ptico.1
Sntomas del sistema nervioso central: cefalea, vrtigo, aletargamiento y confusin en los casos de toxicidad leve a moderada;
estado de coma y crisis convulsivas en los casos graves sugiere
edema cerebral: se asocia con aumento de la mortalidad.1, 3
Sntomas gastrointestinales: nuseas, vmito, dolor abdominal (la
pancreatitis aguda es una complicacin comn de la toxicidad
grave).1

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Acidosis de brecha aninica
{ Puede no estar presente en etapas tempranas o en los casos de
ingestin conjunta de alcohol (EtOH) (bloqueo de la deshidrogenasa de EtOH, disminuyendo la produccin de cido frmico).1
{ Sangre, brecha osmolal incrementada: 1 mg/dL de metanol = 0.34
mOsm/kg H2O; de forma tarda, la brecha osmolal se puede resolver cuando el metanol se transforma en cido frmico.4
{ Los sntomas clnicos y la mortalidad tienen correlacin ms
cercana con el grado de acidosis metablica que con la concentracin de metanol;1 los pacientes con pH < 7.0 tienen 20 veces
mayor mortalidad que los que tienen pH > 7.03.

268 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

Gua para el manejo agudo


Medidas de apoyo

Tiamina, folatos, vitaminas, glucosa (administrar tiamina antes de


la administracin de glucosa); lquidos intravenosos.
Considerar el uso de bicarbonato en caso de pH < 7.3 para disminuir el ndice de formacin de cido frmico a formato.1
El cido flico o el cido folnico aumentan la formacin de cido
frmico.
En caso de alta sospecha de toxicidad por metanol: se debe iniciar
tratamiento emprico con fomepizol o etanol mientras se tienen las
concentraciones de metanol.4
Descontaminacin gastrointestinal
Se aconseja lavado gstrico al inicio de la presentacin clnica, pero
no existe evidencia que apoye su uso.1
Uso de carbn activado si existe ingestin conjunta de otras sustancias.
Fomepizol
Indicaciones: cualquiera de las siguientes tres (con base en una opinin consensada).1
{ Concentraciones plasmticas de metanol > 20 mg/dL
{ Historia reciente de ingestin de concentraciones txicas y brecha osmolal > 10 mOsm/kg H2O.
{ Historia o fuerte sospecha clnica de envenenamiento por metanol y dos de los siguientes: pH < 7.3, HCO3 en sangre < 20, brecha osmolal > 10.
Meses en datos clnicos que confirma la superioridad del tratamiento con fomepizol sobre etanol, pero es ms fcil de administrar, de efecto ms prolongado, no requiere apoyo de medicina crtica para la administracin y tienen mayor afinidad por la deshidrogenasa de alcohol que el etanol.
Datos del uso de fomepizol en series de casos, anlisis retrospectivo y estudios de casos;5, 6 usar con EtOH debido que prolongan la
vida media de EtOH.

Medicina crtica 269

Etanol
Utilizado por ms de 50 aos, pero nunca aprobado para esta
indicacin por la United State Food and Drug Administration
(FDA) de EUA.
Administracin oral o IV: tiene una afinidad mayor a 10 veces por
la deshidrogenasa de alcohol que el metanol.1
Indicaciones: las mismas que para fomepizol; no es de utilidad en
casos de presentacin tarda, dado que el metanol ya se ha metabolizado.1
Objetivo de las concentraciones plasmticas 100 a 150 mg/dL.1
Continuar hasta que las concentraciones sricas de metanol sean
< 20 mg/dL y el paciente se encuentre asintomtico con pH
arterial normal.1
Hemodilisis
Utilizar en casos de intoxicacin grave para remover compuestos y
metabolitos.
Indicaciones: cualquiera de los siguientes:1
{ pH < 7.25 a 7.3.
{ Signos o sntomas visuales.
{ Deterioro de signos vitales a pesar de medidas de apoyo intensivo.
{ Insuficiencia renal.
{ Alteraciones significativas de los electrlitos que no responden
a tratamiento convencional.
{ Concentraciones en sangre de metanol > 50 mg/dL1. 5, 7
Tratar con hemodilisis hasta que las concentraciones en sangre
sean menores de 20.1
Dosis: ajustar la dosis de fomepizol y EtOH en casos de hemodilisis.
Continuar administracin de ETOH o fomepizol durante varias
horas despus de la suspensin de la hemodilisis para prevenir el
rebote potencial de las concentraciones de metanol; vigilar la
osmolaridad srica y los electrolitos cada 2 a 4 h durante 12 a 36 h
despus de hemodilisis.
Se debe realizar la dilisis sin la administracin de heparina, dado
el aumento del riesgo de hemorragia intracraneana causada por
metanol.2

270 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

Toxicidad por etilenglicol


Definicin, etiologa y epidemiologa

El etilenglicol es una sustancia de sabor dulce que se encuentra en


los anticongelantes y otros solventes.3
La dosis mnima letal estimada es de 100 mL en adultos.3
Los sntomas y la acidosis de brecha aninica se deben a la acumulacin de cido gluclico (metabolitos txicos de etilenglicol a travs de la accin sobre la deshidrogenasa de alcohol).3

Perlas de la historia y exploracin fsica


Etapa 1
Primeras 12 h despus de la ingestin (mayor si se ingiere junto
con alcohol).
Depresin del estado mental similar a la que ocurre en la intoxicacin por alcohol (causada por etilenglicol).3
En los casos severos puede ocasionar estado de coma, crisis convulsivas, depresin respiratoria.3
Etapa 2
De 12 a 24 h despus de la ingestin.
Causada por los efectos de glucolato, se puede observar acidosis,
insuficiencia cardiaca, edema pulmonar y SIRA en los casos de
intoxicacin grave.3
Etapa 3
De 24 a 72 h despus de la ingestin.
Dolor en el flanco, necrosis tubular aguda, hipocalcemia, insuficiencia renal causada por la produccin de oxalato, que es directamente txico a los tbulos y causa obstruccin intraluminal.3

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Acidosis de brecha aninica (puede estar presente con la ingestin
concomitante de EtOH, que produce bloqueo de la deshidrogenasa de EtOH).3

Medicina crtica 271

Aumento de la brecha osmolal en plasma: cada 1 mg/dL de etilenglicol incrementa la osmolalidad en sangre en 0.20 mOsm/kg
H2O;4 las presentaciones tardas pueden no tener aumento de la
brecha osmolal debido a que el cido gluclico no contribuye a
la brecha osmolal.3
Sedimento urinario: cristales de oxalato de calcio.3
Insuficiencia renal, hipocalcemia.3
La lmpara de Wood puede revelar fluorescencia de la orina.2

Gua para el manejo agudo


Medidas de soporte
Tiamina, folatos, infusin de vitaminas, glucosa.4
Lquidos intravenosos en caso de hipotensin.4
Bicarbonato para pH sistmico < 7.3;3 tambin mantener el pH
urinario > 7.0 y disminuir la precipitacin en la orina de cristales
de oxalato de calcio (no se ha demostrado el beneficio terico en
estudios clnicos).8
La hipocalcemia sin sntomas generalmente no se trata debido al
riesgo de incrementar la formacin de cristales de oxalato de calcio;3 crisis convulsivas causadas por hipocalcemia deben tratarse
primero con anticonvulsivos estndar.3
Cuando se tiene alta sospecha de toxicidad por etilenglicol: iniciar
tratamiento emprico con fomepizol o etanol mientras se tienen
concentraciones sanguneas.4
Fomepizol
Antdoto de eleccin para la intoxicacin por etilenglicol; recientemente aprobado por la FDA de EUA para este propsito.3
Indicaciones de fomepizol de acuerdo con las guas de tratamiento de 1999 de la American Academy of Toxicology (cualquiera de las
siguientes):
{ Concentracin plasmtica de etilenglicol > 20 mg/dL.
{ Ingestin reciente de etilenglicol y brecha osmolar > 10 mOsm/
kg.
{ Alta sospecha clnica y dos de las siguientes: pH < 7.3, bicarbonato srico < 20 mmol/L, brecha osmolar > 10 mOsm/kg o cristales de oxalato de calcio en orina.9

272 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

El tratamiento ha demostrado tener mejoras notables de la acidemia y prevenir la lesin renal (por etilenglicol).
No hay beneficio tardo en casos de envenenamiento cuando el etilenglicol se ha metabolizado debido a su metabolito txico.4

3
Etanol
El etanol tiene una afinidad en un orden de dos veces mayor por
la deshidrogenasa de alcohol que el etilenglicol.8

Hemodilisis
Indicada en casos de intoxicacin grave para remover el compuesto de sus metabolitos.
Indicaciones.
{ Las concentraciones de etilenglicol > 50 mg/dL anteriormente
eran consideradas una indicacin para hemodilisis;7 sin embargo, los pacientes con funcin renal normal y sin acidosis pueden
tratarse con fomepizol solo, junto con vigilancia cercana de la
funcin renal.3, 10
{ Los pacientes que tienen o que es probable que desarrollen
secuelas mayores por la ingestin de etilenglicol, incluyendo:3
Acidosis metablica (pH < 7.3).
Deterioro del estado clnico con insuficiencia respiratoria o
hipotensin.
Insuficiencia renal aguda y trastorno metablico que no responde al tratamiento estndar.
La hemodilisis contina hasta que se logren concentraciones < 20
mg/dL, resolucin de la acidosis y ausencia de signos de toxicidad
sistmica.

Otros
Piridoxina (50 mg/da) y tiamina (100 mg/da) durante dos das
puede promover la conversin de glioxilato a productos terminales no txicos: no es un tratamiento comprobado.8

Medicina crtica 273

Toxicidad por alcohol isoproplico


Definicin, etiologa y epidemiologa
Se encuentra en el alcohol para frotar (por lo general 70% isopropilo), descongelantes y otros solventes.3, 4
El compuesto en s es inoloro y de sabor picante.3, 4
Absorcin rpida y completa con concentraciones pico en 15 a 30
minutos.3
Se metaboliza por la deshidrogenasa de alcohol a acetona, que se
excreta por va renal; sin embargo, es el compuesto original el que
es txico despus de la ingestin.3
La vida media del isopropanol es de 3 a 7 h, pero se prolonga con
la ingestin concomitante de etanol.3

Perlas de la historia y exploracin fsica


Los efectos txicos son causados por el isopropilo.3
La acetona slo causa ligera depresin del SNC.3
Efectos del SNC: ataxia, confusin, estupor, aletargamiento; puede
progresar a estado de coma.3
Nuseas, vmito, dolor abdominal y gastritis.3
Acetona en el aliento: olor a frutas.3
Hipotensin o choque secundarios a depresin miocrdica y efecto vasodilatador que se observa en los casos de ingestin grave.
{ La hipotensin y el estado de coma son fuertes predictores de
mortalidad.2, 3

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Las concentraciones plasmticas > 100 mg/dL pueden causar estado de coma.4
Las concentraciones plasmticas de 400 mg/dL ponen en peligro
la vida, pero la presencia o ausencia de signos y sntomas clnicos
(especialmente hipotensin) son un indicador de pronstico ms
confiable.2
Puede causar hipoglucemia por interferencia de la gluconeognesis causada por isopropanol.3
Puede confirmar el diagnstico y dar seguimiento o a travs de las
concentraciones plasmticas de isopropanol.1

274 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

Gua para el manejo agudo

El tratamiento con etanol o fomepizol no tiene ningn papel debido a que es el compuesto original del que es txico en este caso, y
por tanto, lo que se desea es el metabolismo del isopropil.3
Medidas de soporte
Lquidos intravenosos y vasoconstrictores segn se requiera para el
tratamiento de la hipotensin.3
Proteccin de la va area en caso necesario.
Descontaminacin gastrointestinal
De utilidad limitada debido a la absorcin rpida y completa, pero se
sugiere realizar lavado gstrico para remover el isopropanol residual.2
Hemodilisis
Promueve la acetona y el isopropanol eficazmente.3
Indicaciones.
{ Hipotensin.2, 3
{ Concentraciones plasmticas > 400 mg/dL.2, 3
{ Insuficiencia renal o heptica subyacente que limita el metabolismo y la excrecin de isopropanol.
{ Depresin significativa del SNC.3
Es razonable dializar de forma emprica a un paciente con deterioro del estado clnico y brecha osmolar inexplicada hasta que las
pruebas en sangre excluyan la ingestin de isopropanol.

Precauciones en la atencin de pacientes

El etanol, y ms recientemente, el fomepizol, se han utilizado para el tratamiento de la toxicidad con metanol y etilenglicol debido a que limitan el
metabolismo de los metabolitos txicos.
El etanol y fomepizol no tienen lugar en el tratamiento de la toxicidad por
isopropil debido a que es el compuesto original el que es txico;
por tanto, se debe alentar el metabolismo
En cualquiera de los tres casos de ingestin, la hemodilisis tiene el
papel de remover el compuesto original y sus metabolitos.

Medicina crtica 275

Referencias
O
O
O
O
O
O
O
O
O
N

1. American Academy of Clinical Toxicology practice guidelines on the treatment


of methanol poisoning. Clin Toxicol 2002;40:4l5-46.
2. Borkan SC. Extracorporeal therapies for acute intoxications. Crit Care Clin
2002;18:393-420.
3. Abramson S, Singh A. Treatment of the alcohol intoxications: Ethylene glycol,
methanol, and isopropanol. Curr Opin Nephrol Hypertension 2000;9:695-701.
4. Burkhart K, Kulig K. The other alcohols: Methanol, ethylene glycol, and isopropanol. Emerg Med Clin North Am 1990;8:913-28.
5. Megarbane B, et al. Treatment of acute methanol poisoning with fomepizole.
Intensive Care Med 2001;1370-78.
6. Brent J, et al. Fomepizole for the treatment of methanol poisoning. New Engl
J Med 2001;344:424-29.
7. Dawson AH, Whyte IM. Therapeutic drug monitoring in drug overdose. Br J
Clin Pharmacol 2001;52:97S-102S.
8. Davis DP, et al. Ethylene glycol poisoning: Case report of a record-high level
and a review. J Emerg Med 1997;15:653-67.
9. Barceloux DG, et al. American Academy of Clinical Toxicology practice guidelines on the treatment of ethylene glycol poisoning: Ad Hoc Committee. Clin
Toxicol 1999;37:537-60.
10. Battistella M. Fomepizole as an antidote for ethylene glycol poisoning. Ann
Pharmacother 2002;36:1085-89.

Supresin por alcohol


Definicin, etiologa y epidemiologa
Existe un estimado de ocho millones de personas en los EUA con
dependencia de alcohol, y aproximadamente 500 000 episodios de
supresin de alcohol cada ao que requieren manejo farmacolgico.
El sistema nervioso central se adapta al uso crnico de sustancias;
la tolerancia es el uso cada vez mayor de la sustancia para producir los mismos efectos que se lograban antes.
La supresin es el sndrome clnico que aparece una vez que se ha
suspendido el uso de la sustancia en un paciente que se ha adaptado a los efectos del agente; la supresin de diferentes sustancias
puede tener sndromes clnicos especficos.
Fisiopatologa: el alcohol y otras sustancias con efecto sedante
como las benzodiazepinas se unen al receptor del neurotransmisor
inhibitorio principal en el SNC, el cido aminobutrico (GABA),
lo que causa los efectos clnicos de sedacin. Con el uso crnico,

276 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

existe una regulacin a la baja de los receptores de GABA para


compensar el efecto sedante crnico, lo que causa una inhibicin
global de las neuronas afectadas.
Una vez que ocurre la supresin del agente sedante, los receptores
de GABA se mantienen con regulacin a la baja, ocasionando una
estimulacin excitatoria sin oposicin de las neuronas y el sndrome clnico de supresin.

Perlas de la historia y exploracin fsica


La historia clnica es importante, dado que los sntomas generalmente alcanzan su mximo a las 72 h despus de la ltima vez que
se ingiri alcohol.
Evaluar la evidencia de uso crnico de alcohol o dependencia; utilizar la evaluacin CAGE (por sus siglas en ingls) simplificada:
puede (Can) suspender la ingestin de alcohol? Se molesta (Are
you annoyed) cuando se le pide que pare de beber alcohol? Se siente culpable (Guilty) sobre su modo de beber? Necesita un estimulante (Eye-opener) cuando se levanta por las maanas?
Evaluar el uso de otras sustancias junto con el alcohol.
La presentacin a menudo se divide en cuatro sndromes con base
en los sntomas y al inicio despus de la ltima vez que ingiri
alcohol.

Sndrome

Inicio desde el
ltimo trago

Sntomas

Supresin menor

6 a 36 h

Temblor, ansiedad, diaforesis,


cefalea, nusea y vmito

Crisis convulsivas por


alcohol (rum fits)

7 a 48 h

Actividad tnicoclnica y

Alucinaciones por alcohol

7 a 48 h

Delirium tremens (DT)

48 a 72 h

habitualmente nica; en
raras ocasiones estado epilptico
Ms a menudo auditivas pero
tambin pueden ser visuales
y tctiles
Delirium, taquicardia, alucinaciones, hipertensin, fiebre,
diaforesis, hiperventilacin

Medicina crtica 277

El Delirium tremens (DT) es una verdadera urgencia mdica con


una mortalidad asociada cercana a 5%; los factores de riesgo para
desarrollar DT incluyen.3 historia de consumo sostenido, episodios
previos de DT, edad mayor a 30 aos y mayor tiempo desde que
bebi por ltima vez hasta la presentacin.
Otros signos y sntomas incluyen:
{ Ictericia y dolor en el cuadrante superior derecho con hepatitis
asociada.
{ Telangiectasias, eritema palmar, ginecomastia, atrofia testicular
con insuficiencia heptica crnica.
{ Hemorragia gastrointestinal por vrices esofgicas.
{ Dolor abdominal por pancreatitis.
{ Crecimiento de glndulas partidas.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Alteracin de las pruebas de funcionamiento heptico con elevacin leve de la aspartato aminotransferasa, y de la alanina aminotransferasa a menudo en proporcin 2 : 1; elevacin de la glutamil transpeptidasa fuera de proporcin con la fosfatasa alcalina.
Hiponatremia (potomana de cerveza), hipopotasemia, hipomagnesemia.
Lipasa y amilasa incrementadas en casos de pancreatitis.
Trombocitopenia, anemia por supresin de la mdula sea inducida por alcohol; aumento del volumen corpuscular medio.
Alcalosis respiratoria por hiperventilacin.
Aumento de la creatinina cinasa por actividad de crisis convulsivas
por hipertermia o temblor.
Deteccin en orina para sustancias txicas.
Cetonas en orina secundarias al uso de alcohol y desnutricin.
La supresin es un diagnostico de exclusin; se deben evaluar otras
causas de los sntomas descritos, incluyendo estudios de imagen
del SNC y puncin lumbar en caso necesario.

Gua para el manejo agudo


Medidas de apoyo
Tiamina, folatos, vitaminas, glucosa (administrar tiamina antes que
glucosa).

278 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

Lquidos intravenosos (por lo general soluciones isotnicas) para


reposicin de volumen y mantenimiento de la euvolemia.
Reposicin de electrlitos segn est indicado.
Reevaluacin frecuente del tratamiento.

3
Manejo farmacolgico1, 4
Las benzodiazepinas son la piedra angular del tratamiento.
El tratamiento incluye sustitucin de un medicamento de accin
prolongada en lugar de la droga de abuso mientras se ajusta gradualmente la dosis.
El tratamiento desencadenado por los sntomas ms usado: el paciente recibe medicamentos cuando los sntomas exceden el umbral de
gravedad.
Presentacin
Riesgo bajo de DT

Antecedente de DT u otros
factores de riesgo (ver
antes)

DT

DT refractario

Crisis convulsivas por supresin

Tratamiento
Clorodiacepxido 25 mg: 50 mg VO cuando la
puntuacin de sntomas 8 con la Escala de
Evaluacin del Instituto Clnico de Evaluacin
de Supresin del Alcohol < CIWAAr (ver
Apndice I); reevaluar cada 4 horas, con un
objetivo de puntuacin < 8 en dos evaluaciones consecutivas
Clorodiacepxido 25 mg: 50 mg VO cada 6 h,
con ajustes en los siguientes 4 a 7 das; adicionar 25 mg: 50 mg VO cuando la puntuacin de sntomas 8 con CIWAAr al reevaluar cada 4 h
Diacepam 5 a 10 mg IV o loracepam 1 a 2 mg
cada 5 min hasta lograr la calma pero manteniendo el estado de alerta; continuar hasta
que el paciente no presente delirium y pueda
recibir de forma segura medicamentos por
VO con bajo riesgo de aspiracin; puede
requerir dosis programadas de benzodiacepinas por va parenteral o infusin continua
Propofol o fenobarbital para los sntomas
refractarios a benzodiacepinas; requiere intubacin endotraqueal y ventilacin mecnica
Se ha usado carbamacepina de modo efectivo
en casos de crisis convulsivas por supresin;
a menudo responden solamente con benzodiacepinas

Medicina crtica 279

Precauciones en la atencin de pacientes

Administrar tiamina al alcohlico crnico antes glucosa.


La supresin es un diagnostico de exclusin, la evaluacin de otras cau-

sas en la presentacin clnica tambin debe considerarse.


La reevaluacin frecuente y los cambios al tratamiento son necesarios
para prevenir el desarrollo de DT.

Referencias
O
O
O
O

1. Kosten T, OConnor P. Management of drug and alcohol withdrawal. N Engl J


Med 2003;348:1786-95.
2. Olmed R, Hoffman R. Withdrawal symptoms. Emerg Med Clin North Am
2000; 18:273-88.
3. Ferguson JA, et al. Risk factors for delirium tremens development. J Gen Intern
Med 1996;11:410-14.
4. Holbrook A, et al. Diagnosis and management of alcohol withdrawal. Can Med
Assoc J 1999;l60:675-80.

CATTERES DE LA ARTERIA PULMONAR


Definicin, historia y datos
El cateterismo del corazn derecho y la primera medicin de la
presin en cua de la arteria pulmonar comenz a la mitad del
decenio de 19401949; inicialmente estaba restringido a laboratorios de cateterismo.
En 1970, Swan y Ganz introdujeron el catter con baln de flotacin, permitiendo el cateterismo de la arteria pulmonar en la cabecera del paciente.1
El anlisis retrospectivo ha demostrado incremento de la mortalidad y de la estancia hospitalaria asociada con el cateterismo de la
arteria pulmonar.2

280 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

Actualmente se llevan a cabo estudios de distribucin al azar para


investigar el uso del catter en la arteria pulmonar y su efecto
sobre los desenlaces clnicos, incluyendo mortalidad en los casos de
insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) refractaria en el sndrome
de SIRA causado por lesin pulmonar aguda en un intento para
justificar el uso y la seguridad en ciertas poblaciones de pacientes.

Indicaciones
Los catteres de la arteria pulmonar se han utilizado histricamente para:1
{ Diagnstico de las complicaciones de infarto de miocardio,
edema pulmonar (cardiognico contra no cardiognico), taponamiento cardiaco, causas de hipotensin, choque o insuficiencia renal.
{ Manejo avanzado de la ICC, choque, pacientes quirrgicos de
alto riesgo o para complicaciones posoperatorias, evaluacin
de volumen intravascular y presiones de llenado de lado izquierdo y evaluacin de la respuesta al tratamiento farmacolgico
(hipertensin pulmonar e insuficiencia cardiaca).

Interpretacin de la morfologa de las ondas


Ondas de la aurcula derecha
Presin normal 0 a 8 mm Hg.
Onda A: contraccin auricular (despus de la onda P en la tira de
ritmo del ECG).
{ Onda A en can = disociacin auriculoventricular: la aurcula
se contrae contra una vlvula tricspide cerrada.
En ocasiones se observa la onda C inmediatamente despus de la
onda A: esto representa movimiento hacia arriba de la vlvula tricspide durante la contraccin ventricular (corresponde al QRS en
el ECG).
Componente X descendente: relajacin auricular; despus de la
onda A en el ECG.
Onda V: llenado auricular contra una vlvula tricspide cerrada
(despus de la onda T).
{ Las ondas V prominentes se observan en la regurgitacin tricspide.

Medicina crtica 281

10

20

30

AD
08
(promedio)

VD
15 30/D
AP
15 30/D

PCAP
5 15
(promedio)

mmHg

40

282 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento


(Captulo 3)

Medicina crtica 283

Componente Y descendente: vaciamiento auricular rpido secundario a apertura de la vlvula tricspide.


{ Los componentes descendentes rpidos X y Y son una pista
para el diagnstico de pericarditis constrictiva.

3
Ondas del ventrculo derecho
La presin sistlica normal de 15 a 35 mm Hg y la diastlica de 0
a 8 mm Hg.
La presin sistlica del ventrculo derecho debe igualar a la presin sistlica de la arteria pulmonar, excepto en los casos de estenosis pulmonar o en la obstruccin del tracto de salida del ventrculo derecho.
Ondas de la arteria pulmonar
El pico sistlico (que corresponde a la onda T del ECG) con una
escotadura dicrota (cierre de la vlvula pulmonar) y paso diastlico.
La presin sistlica normales de 15 a 25 mm Hg, y la diastlica de
8 a 15 mm Hg.
Bajo condiciones normales, la presin diastlica en la arteria pulmonar es de 1 a 3 mm Hg mayor que la presin en cua en la arteria pulmonar (PCAP).
En condiciones donde la RVP est aumentada (p. ej., SIRA, estados de hipoxia, fibrosis, hipertensin pulmonar), la diferencia
entre la presin diastlica en la arteria pulmonar y la PCAP puede
ser mucho mayor; por tanto, la presin diastlica en la arteria pulmonar no es un marcador adecuado de la presin en cua.
Ondas de la CAP
Normalmente es de 2 a 12 mm Hg.
El trazo de la PCAP tiene las mismas ondas A, V y los componentes descendentes X, Y que el trazo depresin de la AR.
La insuficiencia mitral puede tener ondas V prominentes.
La PCAP se debe medir al final de la espiracin (tanto en pacientes con ventilacin como en pacientes sin ventilacin).
Para la medicin adecuada, la punta del baln debe estar en la zona
pulmonar III (porciones declives) para asegurar una columna continua de sangre desde la AI al baln; los catteres dirigidos por
flujo idealmente se dirigen a la zona III por s mismos.

284 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

Zona pulmonar I: partes superiores del pulmn; tienen menor


circulacin y la presin capilar es siempre menor que la presin
positiva al final de la espiracin (PEEP) por tanto; no existe una
columna continua de sangre.
{ Zona pulmonar II: porciones medias del pulmn; la presin
capilar se obstruye forma intermitente por la presin alveolar
(especialmente al final de la distole).
{ Zona pulmonar III: objetivo de la localizacin; presin capilar
continuamente mayor que la presin alveolar, de forma que una
columna de sangre siempre est presente entre la AI y la PCAP
fuente, de esta forma, la PCAP es mejor marcador de la presin
en la AI en esta zona pulmonar.
Concepto: PCAP ~ presin en la AI ~ presin VIFD ~ volumen
VIFD/precarga.3
{ Condiciones donde la PCAP subestima la PVIFD.
Insuficiencia artica, neumonectoma, mbolo pulmonar,
disminucin de la elasticidad del ventrculo izquierdo.
Condiciones donde la PACP sobreestima la PVIFD.4
{ Aumento de la presin intratorcica (ventilacin con presin
positiva, PEEP), colocacin en una zona diferente a la zona III
(vase ms adelante), taquicardia, enfermedades de la vlvula
mitral (trombosis, estenosis, insuficiencia), enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), hipertensin pulmonar, enfermedades de las venas pulmonares (tumores, fibrosis trombosis,
lesin pulmonar aguda/SIRA5):
{ El PEEP afectar la PCAP, pero los efectos son variables dependiendo de la situacin clnica.
{ Si la presin diastlica de la arteria pulmonar es menor que la
PCAP o el cambio en la PCAP es mayor que el cambio en el
PEEP, es probable que el baln no se encuentre en la zona III.
{ Se puede utilizar una radiografa lateral en posicin supina para
verificar la colocacin por debajo del corazn (y, por tanto, en
la zona III).
{

Medicin del gasto cardiaco: dos mtodos


Termodilucin.1
{ Se inyecta solucin salina fra de forma proximal a la aurcula
derecha, se tom una muestra de temperatura en la arteria pulmonar cerca del catter de sta.

Medicina crtica 285

Se genera una curva de temperatura, y el rea bajo la curva se


integra para determinar el gasto cardiaco (rea 1/GC) (gasto
cardiaco).
Mientras ms pronto y de forma ms aguda existe a cambio
en la temperatura (rea ms pequea), mayor GC.
Mientras el cambio sea ms tardo y ms gradual en la temperatura (mayor rea), menor GC.
{ Problemas potenciales y/o inexactitudes con la tcnica de termodilucin.1
Menor monto de solucin inyectada sobreestimacin del
GC.
Solucin inyectada excesivamente fra sobreestimacin
del GC.
Altos ndices de administracin de lquidos intravenosos pueden sobreestimar o subestimar el GC.
La inyeccin de agua proveniente de hielo puede contundir
brevemente el corazn, disminuyendo el GC en 10%.
La insuficiencia tricspide generalmente subestima el GC.
Los cortocircuitos intracardiacos no permiten la medicin
exacta del GC sobre estimacin del GC.
Un GC muy bajo y las arritmias auriculares pueden incrementar la variabilidad.
Ecuacin de Fick: GC = VO2/(CaO2 CVO2) = VO2/13.4*Hb*
(SaO2 SVO2).
{ VO2 = consumo de oxgeno. Se puede medir pero generalmente se asume que es constante a 125 mL/min = para un paciente de 70 kg.
{ CaO2 = contenido de oxgeno de la sangre arterial.
{ CVO2 = contenido de oxgeno de la sangre venosa.
{ CaO2 CVO2 = 13.4* Hb (g/dL)* (SaO2 SVO2).
{ SaO2 = saturacin arterial de oxgeno.
{ SVO2 = saturacin de oxgeno mixta arteriovenosa; medida
desde el puerto de sangre de la arteria pulmonar (o monitor de
saturacin en caso de estar disponible).
{ Problemas e inexactitudes de la ecuacin de Fick.1
Los principales problemas de inexactitud alrededor del valor
escogido para el trmino de consumo de oxgeno: se puede
determinar a travs del mtodo de la bolsa de Douglas, pero
no es exacto y no se lleva a cabo fcilmente en la unidad de
cuidados intensivos (UCI).
{

286 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

Los pacientes en el contexto de UCI tienen consumo de oxgeno un poco diferente, dependiendo de la enfermedad concurrente.
Si el gradiente de SaO2 SVO2 es normal (SVO2 normal va de
70 a 75%), esto sugiere un GC apropiado para el metabolismo del paciente,
El SVO2 se puede seguir a travs de un marcador subrogado
para los cambios relativos en el GC, mientras que el consumo de oxgeno sea estable (a menor SVO2, menor GC porque
se extrae ms oxgeno en los tejidos perifricos).

Insercin
El acceso venoso central se obtiene a travs de la colocacin de una
camisa metlica.
El catter de la arteria pulmonar se inserta a travs de la camisa; la
posicin en la vena yugular interna derecha y a la subclavia
izquierda generalmente son ms fciles para insercin de catter
de la arteria pulmonar debida a la curva natural hacia la arteria
pulmonar.
Una vez que se avanza de 12 a 15 cm, inflar el baln y continuar
avanzando, vigilar la morfologa de las ondas.
Una vez que se logre la cua, desinflar el baln, y asegurarse de
que se observa el trazo de la arteria pulmonar; el baln debe acuarse con aproximadamente 1.25 mL de aire.
El tracto requiere calibrarse a cero con relacin al eje flebosttico
del paciente (cuarto espacio intercostal entre la porcin anterior y
posterior del trax del paciente).6
Desinflar el baln cuando no se est midiendo la presin; el catter no debe dejarse de encuado.

Complicaciones
Insercin
Neumotrax (1 a 2%), lesin pulmonar relacionada con el acceso
venoso central.
Arritmias.
Bloqueo cardiaco completo (BCC): mayor incidencia en pacientes
con bloqueo de rama izquierda (BRI) (pero principalmente con

Medicina crtica 287

nuevo BRI); la incidencia total con BRI antiguo de edad indeterminada es muy baja; por tanto, no se recomienda la colocacin de
rutina de marcapasos transvenoso temporal para estos pacientes;
no hay consenso en pacientes con BRI de reciente aparicin.7, 8
Formacin de nudos con el catter: una vez que se localiza en el
ventrculo derecho, comnmente se requieren slo 15 cm para
lograr la cua (el exceso de longitud del catter puede formar asas
en el ventrculo derecho y ocasionar la formacin de nudo).
Uso continuo
Infarto pulmonar: ocurre con la posicin de encuamiento prolongado; realizacin diaria de radiografas del trax y seguimiento de
las ondas para evaluar la migracin a zonas distales.
Rotura de la arteria pulmonar: incidencia de 0.2% con mortalidad
cercana a 50%.1
Infeccin: lnea de sepsis (0.3 a 0.5% por da por catter)9 endocarditis; estudio prospectivo que compar cambios en las lneas de
CAP en intervalos de 4 contra 7 das no demostr diferencias estadsticamente significativas de las infecciones relacionadas con catteres, pero s una tendencia hacia ms infecciones en el grupo de
siete das.10, 11
Trombosis y embolismo.
Malinterpretacin y mala aplicacin de datos
Principal fuente de morbilidad y mortalidad asociada con los catteres de arteria pulmonar.
Un estudio multicntrico en 1999 mostr que 47% de los mdicos
no pudieron determinar la presin en cua.5
Los estudios de su normalizacin de parmetros hemodinmicos generalmente han dado mayores ndices de morbilidad y mortalidad.3

Referencias
O
O
O

1. Cruz, Franklin. The pulmonary artery catheter: Uses and controversies. Crit
Care Clin 2001;17:271-91.
2. Gore, et al. A community-wide assessment of the use of pulmonary artery
catheters in patients with acute myocardial infarction. Chest 1987;92:721-27.
3. Williams, et al. Pulmonary artery catheter. Curr Opin Crit Care 2002;3:251-56.

288 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

O
N

O
N
N
O
N
O

(Captulo 3)

4. Brandstetter, et al. Swan-Ganz catheter: Misconceptions, pitfalls, and incomplete user knowledgean identified trilogy in need of correction. Heart Lung
1998;27:218-22.
5. Fang, et al. Starling resistor effects on pulmonary artery occlusion pressure in
endotoxin shock provide inaccuracies in left ventricular compliance assessments. Crit Care Med 1996;24:l6l8-25.
6. Rapoport, et al. Patient characteristics and ICU organizational factors that influence frequency of pulmonary artery catheterization. JAMA 2000;283:2559-67.
7. Shasby, et al. Swan-Ganz catheter location and left atrial pressure determine
the accuracy of the wedge pressure when positive end-expiratory pressure is
used. Chest 1981;80:666-70.
8. Morris, et al. Risk of developing complete heart block during bedside pulmonary artery catheterization in patients with LBBB. Arch Intern Med
1987;147.
9. Amin DK, Shah FK, Swan HJC. The techniques of inserting a Swan-Ganz
catheter. J Crit Illness 1993;8:1147-56.
10. Eyer, et al. Catheter-related sepsis. Crit Care Med 1990;18:1073-79.
11. Chen, et al. Comparison between replacement at 4 days and 7 days of the
infection rate for pulmonary artery catheters in the intensive care unit. Crit
Care Med 2003;31:1353-58.

FARMACOLOGA DE MEDICINA CRTICA


Amiodarona (Cordarone) uso intravenoso1
Uso e indicaciones: arritmias ventriculares refractarias, profilaxis o
control de la frecuencia de arritmias supraventriculares cuando
otros medicamentos son inapropiados o ineficaces.
Efectos farmacolgicos: antiarrtmico clase III, pero tienen propiedades de las cuatro clases de antiarrtmicos.
Efectos clnicos: prolonga la conduccin intranodal y el periodo
refractario del nodo auriculos ventricular, vasodilatacin coronaria,
hipotensin.
Dosis: bolo de 150 mg en 10 min, posteriormente 1 mg/min por 6 h,
despus 0.5 mg/min durante 18 h; repetir bolo de 150 mg para arritmias nuevas (para taquicardia ventricular sin pulso o fibrilacin
ventricular, utilizar bolo intravenoso de 300 mg segn el protocolo ACLS).
Farmacocintica: vida media (T1/2): 15 a 100 das, inicio de efecto
en minutos, duracin de varios meses en concentraciones estables.
Contraindicaciones: disfuncin grave del nodo sinusal.

Medicina crtica 289

Efectos colaterales: hiper o hipotiroidismo, fibrosis pulmonar relacionada con la dosis, microdepsitos cordiales, pigmentacin azul
o gris de la piel, bradicardia, bloqueo auriculoventricular, en raras
ocasiones efectos proarrtmicos, alteraciones de las pruebas de funcin heptica, hipotensin.

Diltiazem (Cardizem, Tiazac) uso IV1


Uso e indicaciones: fibrilacin o flter auricular con respuesta ventricular rpida, taquicardia supraventricular paroxstica.
Efectos farmacolgicos: bloqueador de los canales de calcio, inhibicin del nodo auriculoventricular.
Efectos clnicos: incremento del bloqueo del nodo auriculoventricular, dilatacin de arterias coronarias y arteria sistmicas, descenso de la resistencia perifrica total, disminucin de la presin arterial, disminucin de la poscarga.
Dosis: bolo de 0.25 mg/kg (aproximadamente 20 mg) en 2 min; se
puede repetir a los 15 min a dosis de 0.35 mg/kg en caso necesario; infusin continua a 5 a 15 mg/h; no se recomienda infusin
mayor de 24 h.
Farmacocintica: T1/2 36 h, inicio de accin a los 3 min, duracin 1 a
3 hora despus de una dosis nica, hasta 10 h despus de la infusin.
Contraindicaciones: sndrome de Wolf ParkinsonWhite, sndrome del seno enfermo, sndrome de LownGanongLevine, hipotensin, infarto agudo de miocardio con edema pulmonar, bloqueo
auriculoventricular de segundo o tercer grado (sin tener marcapasos disponible).
Efectos colaterales: arritmias, insuficiencia cardiaca.

Dobutamina (Dobutrex)1
Uso y contraindicaciones: insuficiencia cardiaca descompensada
con bajo gasto, choque cardiognico.
Efectos farmacolgicos: agonista 1 > 2
Efectos clnicos: incremento de la contractilidad y vasodilatacin
que incrementa el gasto cardiaco y reduce la resistencia vascular
sistmica.
Dosis: 2.5 a 20 g/kg/min (dosis mxima de 40 g/kg/min); titular dosis con base en los efectos clnicos deseados; mnimo beneficio adicional con dosis superiores a 10 a 15 g/kg/min.

290 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

Farmacocintica: T1/2 e inicio de accin 1 a 2 min; duracin del efecto


10 min, pero se puede prolongar despus de la infusin continua.
Contraindicaciones: estenosis subartica hipertrfica idioptica,
fibrilacin auricular, flter auricular, hipersensibilidad a sulfitos (la
preparacin los contiene).
Efectos colaterales: ectopia, incremento de la frecuencia cardiaca,
angina, respuesta ventricular rpida en el contexto de fibrilacin y
flter auricular, taquicardia ventricular en dosis altas.

Dopamina (Intropin)1
Uso y contraindicaciones: choque cardiognico, choque sptico;
bradicardia o bloqueo cardiaco que no responde a atropina o marcapasos (uso en investigacin/no autorizado).
Efectos clnicos y farmacolgicos: dependen de ladosis:
{ Dosis bajas (0.5 a 2 g/kg/min) estimulan los receptores de
dopamina, incrementa el flujo sanguneo renal y esplcnico; las
dosis bajas de dopamina han demostrado incrementa el flujo
sanguneo renal y el gasto urinario, pero los estudios de desenlace no demostraron beneficio sobre la mortalidad o beneficio
en trminos de recuperacin de la funcin renal.2 4
{ Dosis moderadas (2 a 10 g/kg/min): estimulacin de los receptores 1 adems de lo sealado antes, lo incrementa el gasto
cardiaco sin incrementar la RVS.
{ Dosis altas (> 10 g/kg/min): accin principal como agonista1,
ocasionando incremento en de la RVS y vasoconstriccin renal.
Dosis: 0.5 a 20 mg/kg/min; ajustar con base en los efectos clnicos
deseados ms que en los diferentes rangos de dosis descritos antes.
Farmacocintica: T1/2 2 min, inicio en 5 min, duracin 10 min.
Contraindicaciones: taquiarritmias, feocromocitoma.
Efectos colaterales: taquicardia, arritmias, ectopia, nuseas, vmito,
poliuria, necrosis en el sitio de inyeccin.

Adrenalina1
Uso, indicaciones y dosis:
{ Paro cardiaco: infusin IV a 1 g/min, con ajustes de 3 a 4 g/min;
bolo IV de 1 mg cada 3 min de acuerdo con las guas ACLS.
{ Bradicardia con sntomas: infusin IV a 1 g/min, con ajustes
hasta 2 a 10 g/min (para bradicardia que no responde a atropina o marcapasos).

Medicina crtica 291

Asma grave: 0.3 a 0,5 mg (dilucin 1 : 1000) por va subcutnea; se puede repetir cada 20 min hasta un total de tres dosis.
{ Anafilaxia: 0.2 a 0.5 mg (dilucin 1 : 1000) por va subcutnea;
se puede repetir cada 30 min.
Efectos farmacolgicos: actividad directa sobre receptor y adrenrgico que causa vasoconstriccin.
Farmacocintica: inicio en 3 a 10 min, duracin del bolo intravenoso desde varias horas.
Efectos colaterales: taquicardia, hipertensin, arritmias, vasoconstriccin.
{

Esmolol (Brevibloc)1
Uso e indicaciones: taquicardia supraventricular, necesidad de bloqueo por periodos cortos, hipertensin peri o posoperatoria (mal
agente para tratamiento general de hipertensin, urgencia o emergencia hipertensiva); medicamento adjunto de emergencia hipertensiva para el bloqueo de la respuesta de taquicardia al tratamiento antihipertensivo primario (es decir, con nitroprusiato en el tratamiento de la diseccin artica).
Efectos farmacolgicos: bloqueo competitivo selectivo 1.
Efectos clnicos: actividad inotrpica y cronotrpica negativa; disminucin del gasto cardiaco.
Dosis: rango de mantenimiento de 50 a 200 g/kg/min; es necesario el bolo inicial para los efectos inmediatos (500 g/kg en 1 min);
se puede requerir repetir el bolo al aumentar la velocidad de infusin; ajustar de acuerdo con la respuesta clnica.
Farmacocintica: T1/2 4 a 9 min, inicio de accin inmediata o con
el bolo intravenoso (30 min para lograr estado estable sin aplicacin de bolo intravenoso), duracin 10 a 30 min.
Contraindicaciones: choque cardiognico, broncoespasmo agudo,
bradicardia.
Efectos colaterales: hipotensin, nuseas, broncoespasmo, bloqueo
auriculoventricular.

Isoproterenol (Isuprel)1
Uso e indicaciones: arritmias ventriculares causadas por bloqueo
nodal auriculoventricular, sndrome de AdamsStokes, en un paro
cardiaco, hipersensibilidad del seno carotdeo, choque, control

292 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

temporal de bloqueo auriculoventricular de tercer grado mientras


espera colocacin de marcapasos (medicamento de quinta lnea
para tratamiento de bradicardia/bloqueo auriculoventricular: despus de atropina, marcapasos, dopamina y adrenalina).
Efectos farmacolgicos: agonistas no selectivo.
Efectos clnicos: efecto cronotrpico e inotrpico positivo, incremento del consumo miocrdico de oxgeno, acorta el tiempo de
conduccin y el periodo refractario del nodo auriculoventricular,
incremento de la frecuencia y fuerza de la contraccin ventricular.
Dosis: bolo de 20 a 60 g, posteriormente 2 a 20 g/min; o 200 g
va SC o IM.
Farmacocintica: T1/2 37 min, inicio de accin inmediato, duracin
8 a 50 min (dependiendo de dosis).
Contraindicaciones: angina, taquiarritmias, taquicardia inducida
por digital o bloqueo cardiaco, arritmias ventriculares que requieren tratamiento inotrpico.
Efectos colaterales: dolor del trax, arritmias, taquicardia (precaucin: altamente proarrtmico).

Labetalol (Trandate, Normodyne) formulaciones y usos IV1


Uso e indicaciones: emergencia hipertensiva, feocromocitoma,
hipertensin por supresin de clonidina.
Efectos farmacolgicos: bloqueo de receptores, a 1 y 2.
Efectos clnicos: vasodilatacin y disminucin de la RVS, ocasionando disminucin de la presin arterial sin disminucin sustancial
de la frecuencia cardiaca, gasto cardiaco o volumen latido.
Dosis: 20 a 80 mg va IV en 2 min; se puede repetir cada 15 min
(hasta 300 mg), posteriormente infusin de mantenimiento de 0.5 a
2 mg/min; ajustar hasta lograr la reduccin y el objetivo de la presin arterial, cambiar a la formulacin oral cuando la presin arterial diastlica se encuentre 10 mm Hg por arriba del objetivo.
Farmacocintica: T1/2 2.5 a 8 h; inicio de accin 5 min (IV), duracin 3 a 6 h; hasta 18 h despus de la aplicacin de mltiples bolos.
Contraindicaciones: choque cardiognico, insuficiencia cardiaca
descompensada, enfermedad reactiva de las vas areas, bradicardia
grave, bloqueo cardiaco.
Efectos colaterales: hipotensin ortosttica (comn con el uso IV),
mareo, arritmias ventriculares.

Medicina crtica 293

Milrinona (Primacor)
Uso e indicaciones: insuficiencia cardiaca aguda descompensada.
Efectos farmacolgicos: inhibicin de la fosfodiesterasa de AMP
cclico (cAMP) en el msculo cardiaco y en el msculo vascular.
Efectos clnicos: mejora de la funcin diastlica y de la contractilidad, lo que incrementa el gasto cardiaco, disminuye la presin en
cua de la arteria pulmonar y de la resistencia vascular perifrica
(RVP); estos cambios originan un ligero incremento de la frecuencia cardiaca sin incrementar el consumo miocrdico de oxgeno.
Dosis: 50 g/kg en 10 min, en infusin de mantenimiento de 0.25 a
0.75 g/kg/min (reducir dosis de mantenimiento en caso de insuficiencia renal); la miccin de la dosis de carga puede disminuir la
incidencia de arritmias.
Farmacocintica: T1/2 2 h, inicio de accin en minutos, duracin 3 a 5 h
Contraindicaciones: enfermedad de las vlvulas cardiacas; precaucin: puede agravar la obstruccin del tracto de salida en los casos
de estenosis subartica hipertrfica.
Efectos colaterales: arritmias ventriculares, taquicardia supraventricular, diarrea, visin borrosa, sncope, hipotensin.

Nesiritida (Natrecor)
Uso e indicaciones: insuficiencia cardiaca descompensada aguda.
Efectos farmacolgicos, pptido natriurtico humano tipo B; acta
como vasodilatador a travs de la unin al receptor de guanilato ciclasa en las clulas del msculo liso vascular y la clulas endoteliales.
Efectos clnicos: disminucin dependiente de dosis de la presin en
cua de la arteria pulmonar y de la presin arterial sistmica;
puede incrementar la diuresis.
Dosis: bolo inicial de 2 g/kg, posteriormente infusin continua de
0.01 g/kg/min; en pacientes seleccionados, con vigilancia hemodinmica cercana, se puede incrementar la velocidad de infusin a
0.005 g/kg/min cada 3 h despus de la administracin de un bolo
de 1 g/kg/min; mximo 0.03 g/kg/min.
Farmacocintica: T1/2 18 min, inicio 15 min, duracin 1 h.
Contraindicaciones: choque cardiognico (cuando se usa como
monoterapia), hipotensin (presin arterial sistlica < 90 mm
Hg), estenosis valvular significativa, miocardiopata restrictiva u
obstructiva.

294 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

Efectos colaterales: hipotensin (retener la infusin, se puede


intentar reiniciar con dosis ms bajas sin bolo intravenoso), incremento de la creatinina en sangre; experiencia limitada con infusiones mayores a 48 h: usar con precaucin.

3
Nicardipino (Cardene)1
Uso e indicaciones: emergencia hipertensiva, hipertensin perioperatoria.
Efectos farmacolgicos: bloqueador de los canales del calcio tipo
dihidropiridina.
Efectos clnicos: vasodilatacin coronaria y perifrica; incremento
relacionado con la dosis del gasto cardiaco, incremento de la frecuencia cardiaca con incremento de la presin arterial media; puede producir un efecto negativo sobre la contractilidad en pacientes con
insuficiencia cardiaca grave.
Dosis: inicial 5 mg/h, ajustar en 2.5 mg/h cada 5 a 15 min hasta un
mximo de 15 mg/h.
Farmacocintica: T1/2 2 a 8 h, inicio 1 min, duracin 3 h.
Contraindicaciones: estenosis artica grave, hipotensin, choque
cardiognico, taquicardia ventricular.
Efectos colaterales: rubicundez, edema perifrico, cefalea, palpitaciones, taquicardia de rebote.

Nitroglicerina uso IV
Uso e indicaciones: angina refractaria o inestable, insuficiencia cardiaca congestiva especialmente asociada con infarto agudo de miocardio, edema pulmonar, emergencia hipertensiva perioperatoria
(especialmente ciruga cardiovascular).
Efecto farmacolgico: conversin a xido ntrico en el tejido vascular;
ocasiona relajacin vascular.
Efectos clnicos: vasodilatacin venosa > arterial (reduccin de la
precarga con dosis ms bajas, reduccin de precarga y poscarga and
con dosis mayores a 100 g/min).
Dosis: iniciar con 5 a 10 g/min, incrementos de 5 a 10 g/min
cada 3 a 5 min; ajustar de acuerdo al efecto clnico o a una reduccin de 10% de la presin arterial media cuando se administra para
dolor precordial; mximo 200 g/min.
Farmacocintica: T1/2 90 seg, inicio inmediato, duracin 15 min.

Medicina crtica 295

Contraindicaciones: infarto del ventrculo derecho, angina secundaria


a la miocardiopata obstructiva hipertrfica, uso de sildenafil.
Efectos colaterales: cefalea (comn), hipotensin, metahemoglobinemia, trombocitopenia, bradicardia, sncope, esofagitis por reflujo, tolerancia.

Nitroprusiato (Nipride)
Uso e indicaciones: emergencia hipertensiva (comnmente medicamentos de primera eleccin), insuficiencia cardiaca congestiva
refractaria.
Efectos farmacolgicos: relajacin del msculo liso vascular a travs de la accin directa del xido ntrico.
Efectos clnicos: vasodilatacin con efecto sobre la poscarga y la
precarga; puede incrementar el gasto cardiaco en estados de bajo
gasto, ligero o ningn incremento de la frecuencia cardiaca.
Dosis: 0.1 a 0.3 g/kg/min con incrementos de 0.1 a 0.3 g/kg/
min cada 5 min hasta lograr la respuesta, posteriormente ajuste
lento cada 15 min; mximo 10 g/kg/min (slo a corto plazo); retirar infusin lentamente para prevenir hipertensin de rebote.
Farmacocintica: T1/2 2 min, inicio en segundos, duracin 10 minutos.
Contraindicaciones: hipertensin compensatoria (es decir, cortocircuito auriculoventricular, coartacin de la aorta), circulacin
cerebral inadecuada, atrofia ptica congnita (de Leber), ambliopa por tabaco, uso de sildenafil.
Efectos colaterales: hipotensin, metahemoglobinemia, cefalea,
mareo, inquietud, preocupacin terica sobre robo coronario.
Precaucin, acumulacin de tiocianato con infusiones mayores de
2 g/kg/min; tratar de limitar el uso a menos de 48 h; tambin
puede haber toxicidad con el tratamiento prolongado a dosis altas;
la toxicidad por tiocianato (concentraciones de 5 a 10 mg/100 mL):
alteracin del estado mental, dolor abdominal, tinnitus, anorexia,
crisis convulsivas; vigilancia de las concentraciones de tiocianato en
caso de uso de infusin prolongada (ms de cuatro das) es decir,
la velocidad de infusin es mayor a 4 g/kg/min; toxicidad por cianuro: sangre de aspecto rojo cereza, aliento a almendras y acidosis
metablica o lctica; es ms comn en pacientes con disfuncin
heptica.

296 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

Noredrenalina (Levophed)

Uso e indicaciones: hipotensin aguda, choque sptico, choque


neurognico.
Efectos farmacolgicos: predominantemente agonista a adrenrgico; algo de actividad agonista -1.
Efectos clnicos: constriccin de los vasos de resistencia y de capacitancia, incrementa la presin arterial y el flujo arterial coronario;
no incrementa de forma significativa la demanda de oxgeno miocrdico.
Dosis: 8 a 12 g/min; rango de 0.5 a 200 g/min.
Farmacocintica: inicio 1 a 2 min, duracin 1 a 2 min.
Contraindicaciones: hipovolemia, excepto como medida temporal
en circunstancias de emergencia mientras se espera recuperacin
de volumen; trombosis vascular mesentrica o perifrica, excepto
en circunstancias que salvan la vida.
Efectos colaterales: reduccin de flujo sangunea rganos vitales,
disminucin de la perfusin renal, hipoxia tisular, acidosis metablica, arritmias, isquemia perifrica.

Fenilefrina (Neo Synephrine)


Uso e indicaciones: choque hipotensivo, taquicardia supraventricular paroxstica.
Efectos farmacolgicos: agonista a adrenrgicos directo, produce
constriccin de los vasos de resistencia y de capacitancia.
Efectos clnicos: incremento de la RVP, aumento de la presin arterial sistlica y diastlica, marcada bradicardia refleja.
Dosis: hipotensin: 50 a 300 g/min; TSVP: presin intravenosa
rpida sin exceder 500 g, con dosis subsecuente determinadas por
la respuesta de la presin arterial.
Farmacocintica: inicio inmediato, duracin 15 a 20 min.
Contraindicaciones: hipertensin grave, taquicardia ventricular.
Efectos colaterales: cefalea, hipertensin, arritmia, taquicardia.
Comentarios, puede haber taquifilaxia con el uso continuo; bloqueo de la bradicardia con uso de atropina.

Vasopresina (Pitressin) - uso IV para choque sptico


y hemorragia gastrointestinal
Uso e indicaciones: uso no autorizado para tratamiento de choque
sptico, uso no autorizado para hemorragia gastrointestinal y vri-

Medicina crtica 297

ces esofgicas; vase guas de tratamiento ACLS para uso con


taquicardia ventricular y fibrilacin auricular sin pulso.
Efectos farmacolgicos: hormona antidiurtica.
Efectos clnicos: incremento de la presin arterial, vasoconstriccin, permeabilidad de agua en los tbulos renales.
Dosis.
{ Para hemorragia gastrointestinal: 0.05 mU/kg/h; usar el doble
de la dosis en caso necesario cada 30 min (en dosis mxima
10 mU/kg/h).
{ Para choque sptico: infusin continua de 0.0 4 U/min (infusin
constante, no ajuste de dosis).
Farmacocintica: T1/2 15 a 20 min.
Contraindicaciones: hipersensibilidad a vasopresina o cualquier
componente de la frmula; precaucin relativa en pacientes con
crisis convulsivas, migraa, enfermedades vasculares, enfermedad
arterial coronaria.
Efectos colaterales: incremento de la presin arterial, arritmias,
trombosis venosa, vasoconstriccin (en dosis ms altas), dolor de
pecho, infarto de miocardio.

Referencias
O
N
O
O

1. Physicians Desk Reference. Thomson PDR, New Jersey, 2004.


2. Bellomo R, Chapman M, Finfer S, et al. Low-dose dopamine in patients with
early renal dysfunction: A placebo-controlled randomized trial. Lancet
2000;356:2139-43.
3. Girbes AR, Smit AJ. Use of dopamine in the ICU. Clin Exp Hypertens 1997;
19:191-99.
4. Debaveye YA, Van den Berghe GH. Is there still a place for dopamine in the
modern intensive care unit? Anesth Analg 2004;98:46l-68.

CRISIS HIPERTENSIVA
Definicin, etiologa y epidemiologa1, 2
Se define como la hipertensin arterial descontrolada con resultado de lesin de rgano blanco.
{ La lesin de rgano blanco puede incluir encefalopata, comprende crisis convulsivas, dficit visual, evento vascular cerebral,

298 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

isquemia o infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva


con edema pulmonar, diseccin artica, anemia hemoltica.
Urgencia hipertensiva: presin arterial sistlica > 210 mm Hg o
presin arterial diastlica >120 sin evidencia de lesin a rgano
blanco.

Etiologa
Hipertensin esencial descontrolada.
Enfermedades del parnquima renal: insuficiencia renal aguda y
crnica.
Enfermedad vascular renal de: estenosis bilateral de la arteria
renal.
Asociada a embarazo: eclampsia o preeclampsia.
Endocrinas: feocromocitoma, sndrome de Cushing, tumores
secretores de renina o hiperaldosteronismo primario (sndrome de
Conn).
Medicamentos: supresin de clonidina, cocana, simpaticomimticos, eritropoyetina, ciclosporina y otros inmunosupresores, inhibidores de la monoaminooxidasa.
Enfermedades autonmicas: sndrome de ShyDrager, sndrome
de GuillainBarr, en porfiria aguda intermitente, distrofia autonmica refleja.
Enfermedades neurolgicas como respuesta fisiolgica al incremento de la presin intracraneana: trauma de crneo, hemorragia
subaracnoidea, tumor cerebral, AVC.

Fisiopatologa
Un evento inicia un incremento primario de la resistencia intravascular a travs de noradrenalina y del eje renina-angiotensinaaldosterona.
La presin resultante, natriuresis e hipovolemia promueven la actividad vasopresora adicional.
La respuesta vasodilatadora fisiolgica (a travs de la sintetasa de
xido ntrico endotelial y la actividad de prostaciclina) es inadecuada, por lo que la hipertensin descompensada contina causando dao endotelial.

Medicina crtica 299

Perlas de la historia y exploracin fsica


Sntomas

Cambios en la vista, cefalea.


Confusin, crisis convulsivas, dficit neurolgico.
Disminucin del gasto urinario, sntomas de uremia.
Dolor abdominal, nuseas, vmito.
Dolor de trax (angina tpica o irradiacin a la espalda), disnea,
tos, disnea de esfuerzo.

Exploracin fsica
Aumento de presin arterial sistlica o diastlica.
Papiledema o hemorragia de retina, exudados retinianos, edema de
retina.
Examinan los pulsos y la presin arterial en todas las extremidades
para evaluar en caso de diseccin.
Los estertores bilaterales representan edema pulmonar por incremento de la poscarga o insuficiencia artica aguda secundaria a
diseccin.
Exploracin neurolgica para evaluar dficit focal.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio3


Los pacientes a menudo requieren vigilancia intraarterial de la
presin.
Biometra hemtica completa con frotis de sangre para evaluar la
presencia de esquistocitos (anemia hemoltica microangioptica
asociada con hipertensin).
Electrlitos para evaluar la funcin renal.
Examen de orina para evaluar la presencia de proteinuria, eritrocitos o cilindros.
Deteccin de txicos.
El ECG puede demostrar la hipertrofia del ventrculo izquierdo,
isquemia miocrdica.
Ecocardiograma transtorcico para evaluar la funcin diastlica,
alteraciones de la relajacin, enfermedades valvulares.
Radiografa del trax para evaluar la presencia de edema pulmonar
o ensanchamiento del mediastino.

300 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

Otros estudios.
{ Hipertensin renovascular: prueba de reto con captopril con
determinacin de concentraciones en sangre de renina antes y
despus del medicamento.
{ Feocromocitoma: verificar metanefrina (sangre o en orina) para
tomar una muestra inalterada (antes de la administracin de
antihipertensivos).
{ Aldosteronismo primario: sospechar en caso de existencia concomitante con alcalosis metablica, hipopotasemia, concentraciones bajas de renina y concentraciones altas de aldosterona.

Gua para el manejo agudo1, 2


Objetivo: disminuir la presin arterial media en 20 a 25% dentro
de 2 h del inicio y llegar a 160/100 a las 6 h para permitir a la vasculatura cerebral recobrar su funcin de autorregulacin y prevenir la hipoperfusin global del cerebro.
Situaciones especiales.
{ Diseccin artica: descenso ms rpido de la presin arterial
(presin arterial sistlica a 110 mm Hg); utilizar bloqueadores y nitratos, es decir, nitroprusiato (los bloqueadores previenen la taquicardia refleja que incrementan la fuerza de cizallamiento sobre la aorta y que puede propagar la diseccin); a
menudo se prefiere el uso de labetalol debido a la combinacin
de sus propiedades para ejercer bloqueo sobre el receptor y .
{ AVC: descenso menos intenso de la presin arterial; los pacientes pueden requerir presin arterial ms alta para mantener la
perfusin vascular cerebral; evitar disminuir la presin arterial
media (PAM) ms de 20 mm Hg en las primeras 24 h.
{ Encefalopata hipertensiva: considerar el uso de anticonvulsivos
si aparecen crisis convulsivas; evitar el uso de clonidina debido
a los efectos depresores sobre el sistema nervioso central SNC;
tratar rpido antes de que ocurra la herniacin o que se pierda
por completo la autorregulacin del SNC.
{ Preeclampsia: administracin intravenosa de magnesio para profilaxis contra crisis convulsivas hidralazina o labetalol; no se
deben usar inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores del receptor de angiotensina, dado que
stos pueden tener efecto teratognico.

Dosis de carga 500 g/kg en I: inmediato


P: 5 min
1 minuto. Mantenimiento
50 a 200 g/kg/min; ajustes D: 10 a 30 min
con incrementos de 25
g/kg/min

Esmolol (bloqueador
selectivo -1)

Nitroprusiato (vasodilatador arterial y


venoso)
I: seg
P: 5 min
D: 10 min

I: 5 min
P: 1 a 15 min
D: 3 a 6 h

20 a 80 mg IV en 2 min,
repetir cada 15 min (mximo 300 mg), posteriormente iniciar infusin de 0. 5 a
2.0 mg/min
0.1 a 0.3 g/kg/min inicialmente; se pueden hacer
ajustes rpidos de 10
g/min con incrementos en
intervalos de 5 min; infusin mxima: 10 g/kg/min

Labetalol (bloqueador
y )

Inicio/Pico/
Duracin

Dosis

Medicacin

Complicaciones

Urgencia hipertensiva, feo- Bradicardia, bloqueo cardiaco, broncoespasmo,


cromocitoma, sndrome de
insuficiencia cardiaca
supresin de clonidina,
uso de cocana, diseccin
artica
Evitar el uso por ms de
Urgencia hipertensiva sin
24 h en casos de insufiinsuficiencia renal, insuficiencia renal; mayor riesciencia cardiaca, angina
go de metahemoglobinemia y toxicidad por tiocianato: se presenta con
alteraciones del estado
de alerta, dolor abdominal, tinnitus, anorexia, crisis convulsivas (> 5 a 10
mg/100 mL) Tratar con
nitrito de sodio al 3%
Bradicardia, bloqueo carUrgencia hipertensiva: el
diaco, hipotensin, bronlabetalol es la mejor
coespasmo
opcin; se usa predominantemente en anestesia

Indicaciones

Medicamentos parenterales disponibles

Medicina crtica 301

del receptor perifrico de dopamina)

Fenoldopan (agonista

Fentolamina (bloqueador )

promedio 0.25 a 0.5


g/kg/min

0.05 a 0.1 g/kg/min en


intervalos de 15 min; dosis

0.1 g/kg/min y realizar ajustes con incrementos de

2 a 4 h en caso necesario

5 a 20 mg IV, repetir cada

taquicardia refleja)

Urgencia hipertensiva,
hemorragia subaracnoidea, similar en eficacia al
nitroprusiato
Urgencia hipertensiva,
especialmente en jvenes
o pacientes embarazadas
(quienes pueden tolerar la

Indicaciones

I: 10 min
D: 1 h

lea, angina; puede contribuir al aumento de la PIC

Evitar en casos de estenosis artica; rubicundez,


cefalea, edema, taquicardia de rebote
Taquicardia refleja; contraindicada en casos de
diseccin; lupus inducido
por medicamentos; cefa-

Complicaciones

da con tiramina
Cefalea, rubicundez, increUrgencia hipertensiva:
mento de la presin
incremento de la perfusin
intraocular; hipersensibilirenal
dad a sulfitos

I: inmediato
Urgencia hipertensiva con
D: 15 a 30 min feocromocitoma o crisis
catecolaminrgica asocia-

I: 5 a 15 min
P: 10 min
D: 2 a 6 h

10 a 40 mg IV

cada 5 a 15 min; dosis


mxima 15 mg/h

I: 1 min
P: 15 min
D: 3 h

5 mg/h; ajustes de 2.5 mg/h

Nicardipino (bloqueador de los canaales


del calcio de tipo
dihidropiridina)
Hidralazina (dilatador
arterial)

Inicio/Pico/
Duracin

Dosis

Medicacin

Medicamentos parenterales disponibles (continuacin)

302 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento


(Captulo 3)

Medicina crtica 303

{
{

Insuficiencia cardiaca congestiva y sndrome coronario agudo:


inicialmente utilizar nitroglicerina (NTG) o nitroprusiato para
reduccin de la precarga o vasodilatacin coronaria.
Inducida por cocana: labetalol (bloqueo de los receptores y ;
por lo tanto, estimulacin a sin oposicin por los metabolitos
circulantes de cocana); no existen estudios clnicos que
demuestren beneficio con este abordaje.
Vigilancia en la UCI (lnea arterial, abscesos intravenosos,
telemetra).
Se pueden utilizar diurticos durante el manejo de la emergencia hipertensiva debido a que la retencin de sodio aumentar
la presin arterial; asegurarse de que el paciente no est depletado de volumen.

Precauciones en la atencin de pacientes

Admitir a la UCI y vigilar de cerca los signos vitales.


La administracin de medicamentos por va parenteral depende de los
problemas mdicos del paciente, pasados y presentes.
El objetivo es disminuir la presin arterial media en 20 a 25% en las primeras 6 h.
Disminuir la presin arterial media ms rpido en los casos de diseccin
artica y menos agresivamente en los casos de AVC.
Tener cuidado con el uso de vasodilatadores arteriales, ya que pueden
causar taquicardia refleja.

Referencias
O
O
O

1. Cherney D, Straus S. Management of patients with hypertensive urgencies and


emergencies. J Gen Intern Mecl 2002;17:938-45.
2. Vaughn CJ, Delanty N. Hypertensive emergencies Lancet 2000;356:4ll-17.
3. Kaplan NM Clinical Hypertension, 8th ed. Philadelphia, Lippincott Williams &
Wilkins, 2002:339-56.

304 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

HEMORRAGIA INTRACRANEANA
Definicin, etiologa y epidemiologa1

3
Hemorragia intracerebral
Sangrado que involucra pequeas arterias penetrantes.
La hipertensin es la causa principal, especialmente en el sangrado
profundo en el parnquima; otras causas incluyen angiopata
angioide cerebral, vasculitis, trauma, aneurismas y malformaciones
arteriovenosas, que pueden ocasionar un sangrado ms superficial.
Las lesiones se localizan en el ncleo caudado, putamen, puente,
cerebelo y en la corteza perifrica.
Es la tercera causa ms comn de evento vascular cerebral en EUA
El ndice de mortalidad es de 35 a 50% en 30 das.
Los factores de riesgo incluyen hipertensin, tabaquismo, menor edad.
Hemorragia subaracnoidea
Rotura de un aneurisma sacular o malformacin arteriovenosa (MAV).2
Ocurre en el quinto o sexto decenio de la vida con igual distribucin entre ambos gneros.
Hematoma subdural
Desgarro de las venas que causa sangrado en el espacio potencial
que existe entre la duramadre y la aracnoides.
Presentaciones aguda o crnica.
Ms comn en ancianos y en pacientes alcohlicos que tienen
mayor atrofia.
El trauma es una etiologa habitual y un evento incitante puede ser
de gravedad menor.
Hematoma epidural
Por lo general ocasionado por un desgarro en la lnea media de una
arteria menngea que sangra entre la duramadre y el crneo.
Casi siempre est relacionada con trauma cerrado; sospechar fracturas de crneo en tales casos.

Medicina crtica 305

Perlas de la historia y exploracin fsica3 5


Obtener una historia completa y bien documentada con exploracin neurolgica al momento de la presentacin (incluyendo MiniExamen mental, escala de coma de Glasgow y exploracin del
fondo de ojo).
Interrogar sobre el trauma de crneo, reciente o antiguo, en cada
uno de los procesos de enfermedad.
Hemorragia intracerebral
Inicio agudo con cefalea progresiva, nuseas y vmito.
Dficit neurolgico progresivo, cambios en el estado de alerta.
Preguntar sobre hipertensin, trauma, momento de inicio de los
sntomas, ditesis hemorrgica, uso de anfetaminas o de cocana,
historia de cncer y uso de anticoagulantes.
Hemorragia subaracnoidea
Preguntar sobre el inicio y momento de la cefalea: el peor dolor
de cabeza de mi vida!
Evaluar la retina buscando datos de hemorragia (prueba para
incremento de la presin intracraneana
Ojos de mapache (equimosis periorbitaria), signo de Battle (equimosis en el proceso mastoides).
Historia de enfermedad renal poliqustica en el adulto; coartacin
de la aorta, que se asocia con aneurismas.
Signos neurolgicos focales que no se presentan en todas las personas.
Hematoma subdural
Presentacin aguda o crnica.
Aguda: aletargamiento o estado comatoso a partir del momento de
la lesin; queja tpica de cefalea y sntomas de lateralizacin.
Crnica: 20 a 30% no tienen historia de trauma de crneo; cefalea;
demencia de reciente inicio o rpidamente progresiva; crisis convulsivas de reciente inicio.
Inicialmente progresivo; posibles sntomas de herniacin.

306 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

Hematoma epidural

Descenso rpido de la funcin neurolgica; tpicamente relacionado con trauma.


Prdida breve de la conciencia seguido por un intervalo de lucidez
antes de descompensacin al estado de coma.
Deterioro progresivo del estado mental.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Todos los pacientes requieren TC urgente de crneo sin contraste,
con interpretacin rpida para evaluar la presencia y localizacin
del sangrado agudo y evidenciar el desplazamiento de la lnea
media o herniacin.
Biometra hemtica completa inicial, electrlitos, pruebas de coagulacin, pruebas de laboratorio de funcin renal o heptica, electrocardiograma.
Hemorragia intracerebral
La TC craneana muestra hemorragia puntiforme en territorios
profundos y hemorragia lobar en sitios de sangrado ms superficiales; posible extravasacin en el lquido cefalorraqudeo.
Hemorragia subaracnoidea
Xantocroma del lquido cefelorraqudeo dentro de las seis horas
de la hemorragia subaracnoidea.6
Angiografa de cuatro vasos para evaluar la anatoma (malformacin arteriovenosa, aneurismas, evaluacin preoperatoria).
Ultrasonido Doppler intracraneal para evaluar la presencia de
vasospasmo (en caso de que se sospeche).
Hematoma subdural
La TC de crneo muestra colecciones de sangre con patrn convexo.
En los casos de hematoma subdural crnico, la TC sin contraste no
demostrar hematoma.
La TC con contraste permitir la demostracin de una capa fibrosa alrededor del hematoma.

Medicina crtica 307

Hematoma epidural
La TC demuestra un hematoma lenticular con apariencia bicncava que no cruza las lneas de sutura.

3
Gua para el manejo agudo
Admisin a la unidad de cuidados intensivos.
Interconsulta temprana con neurocirujano y neurlogo.
Manejo de la va area y del estado circulatorio; evitar agentes
paralizantes en la medida de lo posible de forma que no altere la
exploracin neurolgica.
Verificacin del estado neurolgico cada hora; vigilancia invasiva
de la presin arterial.
Evitar medicamentos con efecto antiplaquetario y antitrombtico.
Corregir cualquier coagulopata existente.
Vigilar el desarrollo de complicaciones, incluyendo incremento de
la PIC, hidrocefalia y herniacin.
Realizacin de ventriculostoma para aliviar la hidrocefalia o vigilancia de la PIC en caso de que est indicado.
Presin de perfusin cerebral (PPC) = presin arterial media
(PAM) - PIC; el objetivo mantener la PPC en 60 a 70 mm Hg; las
guas de tratamiento de la American Heart Association recomiendan una PAM < 130 mm Hg y PPC > 70 mm Hg para el tratamiento de la hemorragia intracerebral.
Ajustar la presin arterial media con labetalol, nitroprusiato, dopamina, fenilefrina para manejo de la PPC.
Craneotoma suboccipital para descompresin de la hemorragia
cerebelar (produce alivio de la hidrocefalia obstructiva y previene
la herniacin).
No est indicado el uso de esteroides en el tratamiento de la hemorragia intracerebral; es controversial el uso en casos de hemorragia
subaracnoidea.
Es controversial el uso profilctico para crisis convulsivas; no hay
datos basados en evidencia.
Tratar las crisis convulsivas segn se presenten; vigilar el desarrollo
de estado de epilepsia y trtarlo de forma agresiva.

308 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

Hemorragia intracerebral

Mal pronstico.
El sangrado se detiene de forma espontnea la mayor parte de los casos.
Corregir coagulopata en caso de existir.
Principalmente medidas de apoyo si no est indicada la intervencin quirrgica.

Hemorragia subaracnoidea
Supervivencia de 30% en las primeras 24 h; mejora despus de la
siguiente semana hasta 90%
Clipaje neuroquirrgico.
Colocacin endovascular de coils dentro del aneurisma por neurorradilogo intervencionista.
Evitar el resangrado a travs de vigilancia de la presin arterial
media de la PIC de forma agresiva
Maniobras para incrementar la presin de perfusin cerebral y prevenir el vasospasmo.
{ Hemodilucin (efecto moderado).
{ Hipertensin (inducida con fenilefrina o dopamina).
{ Hipervolemia.
Nimodipina 60 mg VO cada 4 a 6 h por 21 das para prevenir vasospasmo, que es una causa principal de mortalidad intrahospitalaria.4
Tratamiento profilctico de las crisis convulsivas.
Hiponatremia: sndrome de secrecin inapropiada de hormona
antidiurtica o sndrome cerebral perdedor de sal (vase Funcin
renal para manejo).
Alto ndice de mortalidad intrahospitalaria.
Hematoma subdural
Intervencin quirrgica para evacuacin del hematoma.
En los casos de hematoma subdural crnico, est indicado el tratamiento con corticosteroides con o sin reseccin; puede ser de
beneficio la vigilancia en serie del tamao del hematoma.
Hematoma epidural
Alto ndice de mortalidad, pero excelente pronstico si se interviene desde el inicio.
Intervencin quirrgica urgente.

Medicina crtica 309

Precauciones en la atencin de pacientes

TC de crneo sin contraste.


Consulta neuroquirrgica.

Manejo agresivo de la presin arterial media para mantener una PPC


estable.

Anticipacin de las complicaciones como herniacin, hidrocefalia y crisis


convulsivas.

Evitar el uso de agentes paralizantes para la intubacin.

Referencias
O
O
O
N
O
O

1. Qureshi AI, Tuhrim S, Broderick JP, et al. Spontaneous intracerebral hemorrhage. N Engl J Med 2001;344:1450-60.
2. Schievink WI. Intracranial aneurysms. N Engl J Med 1997;336:28-40.
3. Simon RP, Aminoff MJ, Greenberg DA. Headache and facial pain. Clin Neurol
1999;77-101.
4. Allen GS, Ahn HS, Preziosi TJ, et al. Cerebral arterial spasm: A controlled trial
of nimodipine in patients with subarachnoid hemorrhage. N Engl J Med
1983;308:69-24.
5. Ropper AH. Traumatic injuries to the head and spine. Harrison's Principles of
Internal Medicine, 14th ed. New York, McGraw-Hill Publishing, 1998;2390-98.
6. Morgenstern LB, Luna-Gonzales H, HuberJC Jr, et al. Worst headache and
subarachnoid hemorrhage: Prospective, modern computed tomography and spinal fluid analysis. Ann Emerg Med 1998;32:297-304.

EVENTO VASCULAR CEREBRAL


Definicin, etiologa y epidemiologa
Evento vascular cerebral: alteracin de la circulacin cerebral que
causa el inicio agudo de un dficit neurolgico que persiste por
ms de 24 h.
Isquemia cerebral transitoria: dficit neurolgico que se resuelve
dentro de 24 h.

310 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

Dficit neurolgico isqumico reversible: dficit neurolgico que


persiste por ms de 24 h, pero que se resuelve dentro de una semana (casi no se aplica ese trmino).
Evento vascular cerebral isqumico (80%): alteracin de la perfusin cerebral por un evento trombtico emblico
Evento vascular cerebral hemorrgico (20%): la incompetencia
cerebrovascular causa hemorragia intracerebral, subaracnoidea,
subdural o epidural; la etiologa incluye malformaciones arteriovenosas, aneurismas, lipohialinosis, hipertensin grave, trauma (vase
Hemorragia intracraneana para detalles adicionales).

Etiologa isqumica1
Enfermedades
vasculares
Aterosclerosis

Enfermedades
cardiacas

Enfermedades
hematolgicas

Trombo auricular o
ventricular
Cardiopata reumtica

Trombocitosis

Disritmias

Enfermedad de clulas falciformes

Endocarditis

Leucocitosis
Estados hipercoagulables

Abuso de drogas

Prolapso de vlvula
mitral
Vlvulas protsicas

Migraa
mbolo de colesterol

Embolismo paradjico
Mixoma auricular

Displasia fibromuscular
Vasculitis (lupus eritematoso sistmico;
poliarteritis nodosa;

Policitemia

sifiltica, VIH, clulas


gigantes o arteritis de
Takayasu)
Diseccin
Infarto lacunar

El evento vascular cerebral es la tercera causa ms comn de


muerte en los EUA.2
Aproximadamente 400 000 personas son egresados del hospital
con evento vascular cerebral cada ao.
Prevalencia del evento vascular cerebral: 794 por 100 000 personas.

Medicina crtica 311

Perlas de la historia y exploracin fsica1


Objetivos tempranos de la evaluacin inicial:
{ Confirmar si los sntomas neurolgicos son ocasionados por
isquemia o hemorragia.
{ Evaluacin rpida de la conveniencia de la administracin del
factor activador tisular del plasmingeno (rtPA).
{ Deteccin de complicaciones mdicas o neurolgicas agudas
del evento vascular cerebral (ver ms adelante).
{ Recoleccin de datos de la historia y de la exploracin fsica
para determinar la localizacin del evento vascular cerebral.
Evento vascular cerebral emblico: inicio sbito, antecedente de
ICT en otras distribuciones o afeccin de mltiples territorios.
Evento vascular cerebral trombtico: progresin en minutos o en
horas, historia de ICT en la misma localizacin.
El momento de inicio del primer signo sntoma neurolgico es crucial (el uso de rtPA slo brinda beneficios y se administra dentro
de tres horas del primer signo sntoma); obtener informacin proporcionada por testigos.
Obtener sntomas complejos de dficit neurolgico (es decir, funcin mental, presencia de cefalea).
Evaluar factores de riesgo para desarrollo de arterioesclerosis (hipertensin, diabetes mellitus, enfermedad arterial coronaria, hiperlipidemia,
tabaquismo, antecedente de accidente vascular, historia familiar).
Evaluar factores de riesgo para desarrollo de enfermedad emblica
(arritmias, infarto de miocardio reciente, disfuncin del ventrculo
izquierdo, soplo cardiaco, endocarditis infecciosa).
Considerar causas no isqumicas de dficit neurolgico focal: hipoglucemia, encefalopatas metablicas, compromiso neurolgico inducido por medicamentos, estado postictal, sncope, trauma, hemorragia intracraneana (hematoma subdural o epidural, hemorragia cerebral o hemorragia subaracnoidea), neoplasia y absceso cerebral.
Definir la historia para evaluar las contraindicaciones de la administracin de rtPA2:
{ Trauma de crneo antecedente de evento vascular cerebral en
los ltimos tres meses.
{ Infarto de miocardio en los ltimos tres meses.
{ Hemorragia gastrointestinal o genitourinario en los ltimos 21 das.
{ Ciruga mayor en los ltimos 14 das.
{ Puncin arterial en un sitio no compresible en los ltimos 7 das.

312 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

Puncin lumbar en los ltimos 7 das.


Cualquier antecedente de hemorragia intracraneal.
{ Presin arterial elevada (presin sistlica persistentemente
> 185 mm Hg y presin diastlica > 110 mm Hg).
{ Evidencia de sangrado activo o de trauma agudo.
{ Anticoagulacin oral con INR < 1.5.
{ TPTa alargado por tratamiento con heparina en las ltimas 48 h.
{ Cuenta plaquetaria menor a 100,000 mm3.
{ Glucosa sangunea > 50 mg/dL.
{ Crisis convulsiva con disfuncin neurolgica postictal residual.
{ Tomografa computada (TC) que revela infartos multilobares
(hipodensidad > una tercera parte del hemisferio cerebral).
Exploracin fsica: signos vitales, es crucial la exploracin neurolgica y cardiovascular.
{
{

Patrones de exploracin fsica neurolgica1, 3


Hemisferio
izquierdo
Afasia

Hemisferio
derecho
Hemiparesia
izquierda

Hemiparesia dere- Prdida sensitiva


cha
izquierda
Prdida sensitiva Negacin espacial
derecha
izquierda
Negacin espacial Hemianopsia
derecha

homnima
izquierda

Subcortical

Hemiparesia pura Prdida motora o


o prdida sensisensitiva de las
tiva
Disartria

4 extremidades
Nistagmo

Hemiparesia atxica

Mirada desconjugada

Sin alteraciones
cognitivas, de
lenguaje o

Signos cruzados:
rostro ipsolateral
con extremidad

visin
Hemianopsia

Mirada conjugada

homnima derepobre del lado


cha
izquierdo
Mirada conjugada Retencin urinaria
pobre del lado
derecho
Retencin urinaria

Tallo
enceflico

contralateral
Pupilas puntiformes (puente)
Disartria

Disfagia
Hipertermia
Ataxia

Medicina crtica 313

Pruebas diagnsticas y valores de laboratorio4


TC de crneo, urgente y sin medio de contraste; el objetivo del
tiempo de puerta a interpretacin de TC dentro de 45 min.
Electrocardiograma con tira de ritmo (los hallazgos que se encuentran con la enfermedad vascular cerebral incluyen depresin del
segmento ST, prolongacin del intervalo QT, inversiones de la
onda T, aparicin de onda U).
Glucosa, biometra hemtica completa, electrlitos sricos,
TP/INR/TPTa, pruebas de funcionamiento renal y heptico, gases
en sangre arterial, pruebas de toxicologa, prueba de embarazo.
Verificar en el lquido cefalorraqudeo la presencia de eritrocitos y
xantocroma si existe la sospecha clnica de hemorragia subaracnoidea y la TC no tiene evidencia de sangrado agudo.

Gua para el manejo agudo2, 3


Evento vascular cerebral isqumico
Evaluacin inmediata y diagnstico para descartar rpidamente
algunos factores de confusin o simulacin y factores exacerbantes: hipoglucemia, crisis convulsivas, sncope, tumores, hematomas.
Aseguramiento de la va area y mantenimiento del estado circulatorio.
El paciente es candidato para administracin de rtPA, admitir a la
unidad de cuidados intensivos (UCI) o unidades de enfermedad
vascular cerebral; guas para el uso de rtPA.:
{ Infusin de 0.9 mg/kg (mximo de 90 mg) en 60 min, con un
10% de la dosis administrada en forma de bolo en 1 minuto.
{ Cada 15 min, verificar los datos neurolgicos durante la infusin, cada 30 min durante la siguiente seis horas, posteriormente cada hora durante 24 h.
{ En caso de aparicin de cefalea intensa, nusea o vmito, suspender la infusin y obtener de forma inmediata una TC de crneo para evaluar la presencia de hemorragia.
{ Verificar cada 15 min la presin arterial durante la infusin,
cada 30 min por las siguientes seis horas, posteriormente cada
hora durante 24 h.
{ Uso de antihipertensivos (labetalol) si la presin arterial sistlica (PAS) > 180 mm Hg la presin arterial diastlica (PAD)

314 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

> 105 mm Hg, no permitir que la presin arterial regrese a valores normales.
{ Uso de labetalol en infusin intravenosa de 10 mg en caso necesario o inicio de la infusin (2 a 8 mg/min).
{ Uso de infusin de nitroprusiato (0.5 mg/kg/min) y la presin
arterial no se controla con el uso de labetalol.
El paciente no es candidato para administracin de rtPA, administrar aspirina 325 mg y vigilar.
Ingresar al paciente con telemetra, a una unidad de enfermedad
vascular cerebral o UCI.
Evitar el uso de lneas centrales, sonda nasogstrica, sondas de
Foley y lneas arteriales si existe la posibilidad de usar rtPA.
Verificar los signos vitales cada 30 min de llevar a cabo exploracin
neurolgica cada hora.
Profilaxis contra trombosis venosa profunda con medias de compresin.
Control de la presin arterial de acuerdo a guas: no intente disminuir la presin arterial de forma aguda a menos que la PAS > 220
o la PAD > 120; tratar con labetalol por va IV con nitroprusiato
sino se logra el control adecuado.
Evitar la administracin oral de medicamentos que no permiten el
control preciso; no disminuir la presin arterial media > 20% a
menos que exista dao grave a rgano blanco (diseccin, edema
pulmonar, etc.).
Anticoagulantes y medicamentos con efecto antiplaquetario como
tratamiento para el evento vascular cerebral isqumico:
{ Anticoagulacin con heparina no fraccionada, heparina de bajo
peso molecular o con otros heparinoides: no se recomienda.
{ No se recomienda la anticoagulacin dentro de 24 h despus de
la administracin de rTPA.
{ No se recomienda el uso de cido acetilsalislico dentro de 24 h
despus de la administracin de rTPA.
Interconsultas.
{ Neurologa: a menudo el paciente es atendido mejor en un servicio de enfermedad vascular cerebral.
Neurocirujano: con evidencia de hematoma epidural o subdural,
hemorragia subaracnoidea, hidrocefalia, infarto o hemorragia del
cerebelo, hemorragia intracerebral cerca de la neocorteza perifrica.
Neurorradiologa intervencionista: trombolisis intraarterial, colocacin de stent.

Medicina crtica 315

Evite el uso de soluciones IV hipotnicas, que pueden incrementar el edema intracerebral


Tratamiento de la hipertermia con antipirticos o con sbanas de
enfriamiento (beneficio no comprobado en estudios clnicos).
Evaluar la presencia de arritmias como causa subyacente del evento emblico; optimizar el control de la frecuencia en los casos de
taquiarritmias auriculares segn se requiera, pero evitar la conversin a ritmo sinusal normal en el contexto agudo.
Considerar la realizacin de ecocardiograma transesofgico para
evaluar la formacin de trombos intracardiacos.
Los medicamentos con efecto neuroprotector como nimodipina no
se recomiendan en casos de evento vascular cerebral isqumico.
Los expansores de volumen y la hipertensin inducida con medicamentos vasoactivos no se recomiendan.
No se recomiendan los procedimientos de endarterectoma carotdea urgente o derivacin de cartida interna.
Complicaciones del evento vascular cerebral isqumico
Aumento de la presin intracraneana (PIC).
{ Incidencia pico a los 4 a 5 das.
{ Restriccin de lquidos.
{ Elevacin de la cabeza a un nivel aproximado de 30 grados.
{ Hiperventilacin para disminuir el volumen sanguneo intracraneal e inducir vasoconstriccin (objetivos de PCO2 ~ 26 a 30
mm Hg); el efecto sobre la PIC es de corta duracin.
{ Considerar el uso de manitol 0.25 a 0.5 g/kg cada 6 horas, con
una dosis mxima de 2 g/kg/da para disminuir el volumen del
tejido cerebral a travs de la diuresis.
{ Colocacin de catter intraventricular si se aprecia hidrocefalia
a travs de un estudio de imagen.
{ Ventriculostoma y craneotoma si existe evidencia de infarto
cerebelar que causa compresin de la fosa posterior.
Crisis convulsivas.
{ Tpicamente se presentan dentro de las primeras 24 h a partir
del momento de la enfermedad vascular cerebral.
{ 4 a 43% de los casos de EVC tienen crisis convulsivas.
{ Existen datos que apoyen el tratamiento profilctico de las crisis convulsivas.
{ Siempre trate el estado epilptico.

316 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

Conversin hemorrgica.
{ Complicacin comn del evento vascular cerebral isqumico.
{ Agravamiento o aparicin de dficit neurolgico nuevo despus
del evento vascular cerebral inicial debe forzar la realizacin de
una TC urgente para evaluar la conversin hemorrgica.
{ El tamao y la localizacin determinan el dficit neurolgico
adicional, as como las complicaciones.
{ Anticoagulacin, trombolticos y tratamiento antiplaquetario
pueden potencialmente incrementar la posibilidad de transformacin hemorrgica grave.4

Precauciones en la atencin de pacientes

Revisar siempre las contraindicaciones para administracin de tPA a


cualquier paciente que sea candidato.
No disminuir la presin arterial de forma aguda a un nivel normal en el
contexto de evento vascular cerebral.

Referencias
O
O
O
O

1. Simon RP, Aminoff MJ, Greenberg DA. Stroke. Clin Neurol 1999;279-304.
2. Adams HP, Adams RJ, Brott T, et al. Guidelines for the early management of
patients with ischemic stroke: A scientific statement from the stroke council of
the American Stroke Association. Stroke 2003;34:1056-83.
3. Adams HP, Davis PH, Leira EC, et al. Baseline NIH Stroke Scale strongly predicts outcome after stroke. Neurology 1999;53;126-31.
4. Brott T, Bogousslavsky J. Treatment for acute ischemic stroke. N Engl J Med
2000;343:710-22.

CRISIS CONVULSIVAS
Definicin, etiologa y epidemiologa1
Crisis convulsiva: cambio sbito del comportamiento (funcin
motora, funcin sensitiva, estado de conciencia) que consecuencia
de disfuncin cerebral.

Medicina crtica 317

Epilepsia: hipersincronizacin elctrica recurrente de las redes


neuronales de la corteza cerebral.1
Estado epilptico: crisis convulsivas continuas que duran ms de 5
minutos, a dos o ms crisis convulsivas discretas entre las cuales
existe una recuperacin incompleta del estado de alerta.
Aproximadamente 150 000 casos de estado epilptico cada ao.
ndice de mortalidad global de 20% en los casos de estado epilptico.1
La actividad prolongada por crisis convulsivas causa dao cerebral
a travs de una excitotoxicidad mediada por glutamato.
La etiologa se puede dividir en crisis convulsivas epilpticas y crisis convulsivas no epilpticas:
{ Crisis convulsiva epilptica: 50% sin causa identificable; otras causas incluyen enfermedades vasculares, neoplasias, infecciones
intracraneanas, malformaciones cerebrales congnitas, errores
innatos del metabolismo, trauma, fiebre, reacciones a medicamentos, enfermedades primarias que cursan con crisis convulsivas.
{ Crisis convulsivas no epilpticas fisiolgicas: los que parecen
con el hipertiroidismo, hiponatremia, sepsis, hipocalcemia,
hipoglucemia, hipoxemia, porfiria, uremia, hipertensin maligna, sobredosis o supresin de medicamentos o txicos.
{ Con el incremento de la edad del paciente, las crisis convulsivas
son causadas por enfermedades vasculares, enfermedades degenerativas y procesos neoplsicos.

Perlas de la historia y exploracin fsica


La informacin histrica es crtica: localizar testigos que puedan
relacionar el momento de inicio, patrn de las crisis convulsivas,
eventos precipitantes (luces, emociones); preguntar sobre la historia de antecedentes de crisis convulsiva, diabetes, lista de medicamentos, evento vascular cerebral, historia mdica, abuso de medicamentos, historia de trauma, aura, marcha jacksoniana, automatismo, respuesta tnica agua tnica.
Llevar a cabo una exploracin neurolgica completa; buscar signos de lateralizacin que representan un proceso intracraneal; el
dficit focal neurolgico puede tener limitada utilidad para predecir de forma exacta los procesos intracraneales durante la
etapa postictal.

318 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

Pruebas diagnsticas y valores de laboratorio

Glucosa en sangre capilar, oximetra de pulso, determinacin de


gases en sangre arterial, qumica en sangre (particularmente sodio
y calcio), funcin renal, funcin heptica; anticipar leucocitosis
postictal con desviacin a la izquierda y acidosis metablica.
Deteccin de pruebas de txicos en orina.
Considerar estudios de porfirina si se sospecha la presencia de porfiria.
Determinacin de concentraciones en sangre de medicamentos
antiepilpticos (es decir, fenitona, cido valproico).
El electroencefalograma (EEG) es necesario para la vigilancia
durante el estado epilptico refractario, estado epilptico con
inconsciencia, o en el contexto del uso de agentes paralizantes
(pacientes en ventilacin mecnica).
Tomografa (TC) de crneo necesaria al momento de la evaluacin
inicial de la crisis convulsiva para evaluar la presencia de alteraciones macroscpicas (hemorragia, lesiones ocupantes de espacio,
evento vascular cerebral).
Resonancia magntica nuclear (IRM) es la prueba de eleccin para
evaluar de forma ms sutil la etiologa.
Puncin lumbar necesaria si existe sospecha de infeccin o causa
metastsica despus de que se llev a cabo una TC.

Gua para el manejo agudo2


Monitorizar, apoyar y proteger la va area; la realizacin de gases
en sangre arterial es til para evaluar la hipoxemia grave o la acidosis respiratoria; la acidosis metablica que proviene de las crisis
convulsivas se normaliza rpidamente aunque puede inducir
hiperpotasemia; iniciar con oxgeno al 100% y utilice dispositivos
orales o nasofaringeos para proteger la va area; en caso de intubacin, utilice agentes paralizantes de accin corta como vecuronio (0.1 mg/kg) dado que el uso de succinilcolina puede incrementar las concentraciones de potasio.
Colocar el paciente en posicin de decbito lateral para prevenir
la aspiracin.
Realizar prueba rpida de glucosa; administrar una ampolleta de
solucin glucosada al 50% y tiamina por va intravenosa 100 mg en
caso de que est indicado.

Medicina crtica 319

Vigilancia continua de los signos vitales; tratamiento de la hipertermia con sbanas de fro/enfriamiento pasivo.
El estado epilptico requiere monitorizacin en la unidad de cuidados intensivos.
Interconsulta a neurologa.
Tratamiento farmacolgico.3, 4
{ Loracepam (Ativan) 0.1 mg/kg IV a 2 mg/min; las crisis convulsivas pueden terminar si se corrigen las causas reversibles; sin
hay cambios en la crisis convulsiva despus de 2 a 3 min, considerar:
{ Fenitona (20 mg/kg IV a 50 mg/min) o fosfofenitona (20
mg/kg PE IV a 150 mg/min) (PE 5 equivalente de fenitona);
vigilar al paciente en caso de aparicin de hipotensin, bradicardia, ectopia, flebitis y disminuir o detener la infusin si aparecen complicaciones; si no hay cambios en el estado despus de
20 a 25 minutos, aadir de 5 a 10 mg/kg de fenitona/fosfofenitona; despus de 30 minutos de crisis convulsivas, aadir: fenobarbital (20 mg/kg IV a 50 a 75 mg/min); las complicaciones
potenciales incluyen colapso cardiovascular y respiratorio; el
tratamiento de apoyo escalonado puede incluir intubacin,
monitorizacin invasiva de la presin arterial, frmacoterapia
vasoactiva (dopamina, norepinefrina).
El estado epilptico refractario requiere:
{ Intubacin endotraqueal, monitorizacin continua del EEG,
colocacin de catteres arteriales y venoso central.
{ El tratamiento farmacolgico incluye la infusin continua de
midazolam (Versed). Dosis de carga de 0.2 mg/kg, posteriormente 0.75 a 10 mg/kg/min; o propofol: dosis de carga de 1 a 2
mg/kg.
{ Dosis de mantenimiento continuo de fenitona o fenobarbital.
Advertencias sobre la conduccin de vehculos: las leyes son variables de estado a estado; ver www.epilepsyfoundation.org para los
detalles concernientes a las leyes de un estado en particular.

Referencias
O
O
N

1. Chang BS, Lowenstein DH. Epilepsy. N Engl J Med 2003;349:1257-66.


2. Lowenstein DH, Alldredge BK. Status epilepticus. N Engl J Med 1998;338:
970-76.
3. Leppik IE, Derivan AT, Homan RW, et al. Double-blind study of lorazepam and
diazepam in status epilepticus. JAMA 1983;249:l452-54.

320 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

Precauciones en la atencin de pacientes

El estado epilptico requiere monitorizacin de la unidad de cuidados


intensivos.
La monitorizacin EEG continua est subutilizada y es necesaria; requiere solicitar un neurlogo independientemente de su uso e interpretacin.
Considere la intubacin temprana y la ventilacin mecnica para pacientes en estado epilptico.

4. Treiman DM, Meyers PD, Walton NY, et al. A comparison of four treatments
for generalized convulsive status epilepticus. N Engl J Med 1998;339:792-98.

ENFERMEDADES NEUOMUSCULARES AGUDAS

Miastenia grave y crisis miastnica


Definicin, etiologa y epidemiologa1
Mios: msculo; asthenia: debilidad; grave: severo.
La miastenia grave (MG) es una enfermedad neuromuscular en la
que existen anticuerpos que se unen especficamente a los receptores de acetilcolina (AChR) de tipo nicotinico postsinpticos y
disminuyen su concentracin absoluta.
Ocasiona alteracin de la transmisin neuromuscular y debilidad
muscular.
Es el ejemplo clsico de respuesta inmunolgica tipo III.2
El complejo anticuerposChR causa disfuncin and tres formas:
{ Inhibicin directa de AChR.
{ Unin estrica de dos AChR, volviendolos disfuncionales.
{ Destruccin mediada por el complemento de la placa neuromuscular postsinptica.
No se ha identificado causa subyacente en 90% de los pacientes.
Distribucin bimodal.

Medicina crtica 321

Caractersticas

Inicio temprano

Inicio tardo

Edad
Gnero

Menores de 40 aos
Femenino

Mayor de 40 aos
Masculino

Enfermedades del timo


Anticuerpos antiAchR

Prominente
Siempre presente

Raro
Ocasionalmente presente

Las enfermedades del timo (timomas o hiperplasia) son la causa


conocida ms notable de MG.
Crisis miastnica: exacerbacin de MG que causa compromiso bulbar
(deglucin, masticacin) o compromiso de los msculos respiratorios.
Los factores precipitantes incluyen infecciones, suspensin del tratamiento con inhibidores de acetilcolinesterasa (piridostigmina) y
medicamentos (por ejemplo, bloqueadores, bloqueadores de
canales del calcio, penicilina, aminoglucsidos, antipaldicos).
Diagnstico diferencial: sndrome de Guillain-Barr (SGB), botulismo, toxicidad por organofosforados, sndrome de Eaton
Lambert, sobredosis con inhibidores de acetilcolinesterasa, enfermedades miopticas.

Perlas de la historia y exploracin fsica3


Historia
Fatiga muscular, indolora (aguda, subaguda o recurrente/remitente).
Diplopia, ptosis, disnea, dificultad para masticar o deglutir.
Debilidad de msculos proximales o debilidad de pequeos
msculos de las manos.
Investigar factores precipitantes como se mencion antes.
Exploracin fsica

Debilidad muscular proximal.


Incapacidad para mantenerse en posicin erguida por 1 minuto.
Incapacidad para controlar secreciones, babeo.
Taquipnea, disnea, aleteo nasal, uso de msculos accesorios.
Disminucin de reflejos.
Frecuencia respiratoria mayor a 35 por minuto o (considerado
como criterio para intubacin).

322 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

Pruebas diagnsticas y valores de laboratorio

Prueba con Tensilon (prueba con edrofonio): administracin intravenosa de 2 mg aplicado en un periodo de 15 a 30 seg; 8 mg despus de transcurrido un periodo de 45 seg y no existe respuesta; la
dosis de prueba se puede repetir despus de 30 min; monitorizar
si mejora la postura del paciente.
Realizacin de autoanticuerpos en sangre contra AChR.
La determinacin de gases arteriales es poco confiable en la insuficiencia respiratoria de origen neuromuscular dado que los pacientes pueden tener compensacin por horas debido al incremento de
la frecuencia respiratoria, aunque se pueden descompensada rpidamente; el esperar tener evidencia de insuficiencia respiratoria
con hipercapnia ocasionar un retraso en la implementacin de la
ventilacin asistida.
Pruebas de funcin pulmonar o espirometra en la cabecera del
paciente; los criterios para intubacin incluyen.
{ Capacidad vital forzada menor a 15 mL/kg (menos de 10 mL/
kg tiene correlacin con insuficiencia respiratoria).
{ Presin inspiratoria negativa menor a 20 cm H2O.
{ Estos son los mismos criterios para otras enfermedades neuromusculares progresivas que causan insuficiencia respiratoria
(SGB, botulismo, etc.).

Gua para el manejo agudo4


Evale rpidamente la presencia de signos acompaantes de insuficiencia respiratoria en base a los criterios mencionados antes.
Investigue y trate de los eventos precipitantes subyacentes.
Los pacientes con MG estn en tratamiento con medicamentos
inmunosupresores tienen mayor riesgo de desarrollo de infecciones por oportunistas.
Trate la MG con inhibidores de acetilcolinesterasa (piridostigmina).
Estar seguro si el paciente tiene una crisis o una crisis colinrgica
secundaria a un inhibidor de acetilcolinesterasa, no administre el
inhibidor de acetilcolinesterasa y vigile.
Considere el tratamiento con esteroides, inmunoglobulina intravenosa (IVIG) o plasmafresis en el contexto de la crisis.
Interconsulta temprana a neurologa.
Timectoma cuando se deltecte por TAC timoma o hiperplsica tmica.
El criterio de extubacin no est bien estudiado.

Medicina crtica 323

Precauciones en la atencin de pacientes

Dar aviso neurologa al inicio de la estancia hospitalaria.


Monitorizacin en la unidad de cuidados intensivos del estado respiratorio, arritmias cardiacas.
Espirometra es una herramienta til para evaluar la funcin respiratoria
y la necesidad de ventilacin mecnica.

La MG y el botulismo y el sndrome de Guillain-Barr (SGB)


deben diferenciarse en forma temprana.
{ En MG y botulinismo es necesaria la intubacin para proteger
la va area de las secresiones.
{ El SGB en ocasiones puede inicialmente ventilarse.

Referencias
O
O
O
O

1. Vincent A, Palace J, Hilton-Jones D. Myasthenia gravis. Lancet 2001;357:2112-28.


2. Vincent A. Unraveling the pathogenesis of myasthenia gravis. Nature Rev
Immunol 2002;2:797-804.
3. Myasthenic gravis. In Goetz GG. Textbook of Clinical Neurology. WB Saunders,
Philadelphia, 2nd ed, 2003:1118-20.
4. Bedlack RS, Sanders DB. How to handle myasthenic crisis. Postgrad Med
2000;107: online.

Sndrome de GuillainBarr
Definicin, etiologa y epidemiologa1
El sndrome de GuillainBarr (SGB) es una enfermedad rpidamente progresiva que cursa con debilidad muscular simtrica con
prdida de los reflejos tendinosos, ausencia o presencia mnima de
signos sensitivos y disfuncin autonmica variable.
Enfermedad reactiva, autolimitada, autoinmune causada por un
antecedente de infeccin bacteriana o viral.
Anticuerpos (y respuesta inmune celular) contra los agentes ofensores hace que se despliegue un mimetismo molecular con los ganglisidos de las clulas de Schwan, las clulas axonal es que las placas motoras terminales.2

324 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

Campylobacter jejuni es la infeccin bacteriana ms frecuentemente asociada.


Citomegalovirus, virus de Epstein Barr, virus varicela zoster y VIH
se han asociado con el SGB.

Epidemiologa
Del 2.4 por 100 000 en los EUA en el decenio de 1970 a 1980 desarrollaron SGB.
Ms comn entre pacientes con edades de 20 a 40 aos.
El 33% requiere monitorizacin de la unidad de cuidados intensivos (UCI) con ventilacin mecnica.
ndice de mortalidad de 5 a 8% a pesar del tratamiento intensivo
en UCI.
El 70% desarrollan resolucin completa de la actividad fsica dentro de 1 ao.
Curso en el tiempo
El inicio de los sntomas habitualmente es 11 a 14 das despus de
la exposicin a un patgeno viral o bacteriano.
El nadir de los sntomas ocurre dos semanas despus del inicio de
los sntomas.

Perlas de la historia y exploracin fsica


Evaluar la historia concerniente a enfermedades virales o bacterianas recientes.
Criterios diagnsticos de SGB tpico
Elementos requeridos para el diagnstico:
{ Debilidad progresiva de ambos brazos y ambas piernas.
{ Arreflexia.
Elementos que apoyan fuertemente el diagnstico:
{ Progresin de los sntomas en un periodo de das a cuatro semanas.
{ Simetra relativa de los sntomas.
{ Ausencia o presencia mnima de sntomas y signos sensitivos.
{ Afeccin de pares craneales, especialmente debilidad de msculos faciales.
{ La recuperacin iniciada de 2 a 4 semanas despus de que se
detiene la progresin de la enfermedad.
{ Disfuncin autonmica como parte del sndrome clnico.

Medicina crtica 325

Ausencia de fiebre al inicio de los sntomas.


Altas concentraciones de protenas en el lquido cefalorraqudeo, con menos de 10 x 103/L de clulas nucleadas.
{ Hallazgos tpicos en electromografa con la prueba de velocidad de conduccin nerviosa (PCN) (ver siguiente cuadro).
Hallazgos que excluyen el diagnstico:
{ Confirmacin de diagnstico alterno de botulismo, miastenia,
poliomielitis o neuropata txica.
{ Metabolismo anormal de porfirinas que sugiere porfiria intermitente aguda.
{ Documentacin reciente de infeccin por difteria.
{ Sndrome clnico que cursa solamente con dficit sensitivo sin
debilidad muscular.
{
{

Pruebas diagnsticas y valores de laboratorio


Verificacin de anticuerpos antiganglisidos.

Subtipo de
SGB

Patologa

Datos a la
exploracin

Prueba

AIDP

Dao en las
clulas de
Schwan

Parlisis flcida
Parlisis

VCN lenta

NASMA

Degeneracin
axonal

NAMA

Degeneracin
axonal moto-

motora y
sensitiva

Afeccin de
axones dentro del tallo

Variante ms
comn

Respuesta
evocada
lenta o
ausente

Parlisis
ascendente

Anticuerpo
anti C. jejuni

ra pura
SMF

Hechos

antiganglisido
Oftalmopleja,
arreflexia,
ataxia

Oftalmopleja,
arreflexia,
ataxia

Anticuerpo
anti Galb1
3GalNac

enceflico
AIDP: polineuropata desmielinizante inflamatoria aguda; NASMA: neuropata axonal sensitiva/motora aguda; NAMA: neuropata axonal motora aguda; SMF: sndrome de Miller
Fisher; VCN: velocidad de conduccin nerviosa

326 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

Gua para el manejo agudo3, 4

Iniciar medidas de soporte.


Ver antes para indicaciones de intubacin.
Umbral bajo de transferencia a la UCI.
Vigilancia de la va area, de la funcin bulbar y de parmetros
circulatorios.
Profilaxis contra aspiracin y tromboembolismo venoso.
IGIV (inmunoglobulina intravenosa) e intercambio de plasma tienen resultados similares.3
{ IGIV es menos costosa.
{ Mecanismos de accin tericos: IGIV promueve el bloqueo de
los receptores Fc en los macrfagos, por lo tanto previene la
fagocitosis de las clulas opsonizadas; IGIV tambin neutralizan
los autoanticuerpos patognicos.
{ Dosis de 0.4 g/kg/da 5 das con infusin intravenosa de 0.5 a
4 mL/kg/h.
{ Complicaciones: vigilancia en casos de desarrollo de insuficiencia renal aguda, eventos trombticos, anemia hemoltica y
edema pulmonar no cardiognico.
{ Los casos de anafilaxia son raros.
{ El tratamiento o con corticoesteroides en combinacin con
IVIG ha mejorado de forma mnima los resultados dentro de
una subpoblacin de pacientes.5
El tratamiento solamente con esteroides es ineficaz.

Precauciones en la atencin de pacientes

IGIV o plasmafresis necesariamente el inicio de la enfermedad.


Vigilancia en UCI necesaria dado que la tercera parte de los pacientes
requieren ventilacin mecnica.

Referencias
O
O

1. Hahn AF. Guillain-Barre syndrome. Lancet 1998;352:635-4l.


2. Yuke N. Infectious origins of, and molecular mimicry in, Guillain-Barr and
Fisher syndromes. Lancet 2001;1:29-37.

Medicina crtica 327

O
M

3. Anonymous. Plasma exchange/sandoglobulin(R) Guillain-Barr syndrome trial


group: Randomised trial of plasma exchange, intravenous immunoglobulin, and
combined treatments in Guillain-Barr syndrome. Lancet 1997;349:225-30.
4. Van Koningsveld R, Schmitz PIM, Meche A, et al. Effect of methylprednisolone when added to standard treatment with intravenous immunoglobulin for
Guillain-Barr syndrome: Randomized trial. Lancet 2004;363;192-96.

CATTERES VENOSOS CENTRALES


Definiciones e indicaciones
Para proporcionar un acceso fcil a la circulacin central para infusin de lquidos, resucitacin inmediata, apoyo nutricional, monitorizacin de estado hemodinmico, colocacin de catteres de
arteria pulmonar y marcapasos temporales.
Tipos de catteres venosos centrales.
{ Lumen nico o multilumen.
{ Impregnados con clorhexidina, sulfadiazina de plata y minociclina y rifampicina; en algunos estudios clnicos, el uso de estos
catteres ha demostrado disminuir el ndice de infecciones en el
torrente sanguneo relacionadas a catteres.1 3

Resumen de catteres venosos centrales


Catter subclavio (CS)
Mayor comodidad para el paciente.
A menudo de fcil colocacin con pacientes obesos.
Menor riesgo de colonizacin del catter en comparacin con el
yugular o femoral.3 6
Dificultad para comprimir en caso de complicaciones hemorrgicas o puncin arterial inadvertida.
Mayor riesgo de desarrollo de neumotrax.
El riesgo ms bajo de trombosis relacionada al catter.3, 4
Yugular interna (YI)
Menor riesgo de neumotrax, aunque an est presente.
Vaso compresible para control de la hemorragia.

328 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

Puede ser difcil en pacientes muy obesos y en pacientes incapaces de permanecer en posicin de decbito (es decir, sobrecargados de volumen).
Puede haber mayor riesgo que con el catter SC de aparicin de
trombosis.3
Adecuado para colocacin con gua por ultrasonido.3
Femoral (Fem)
Menor interferencia con la resucitacin cardiopulmonar (RCP)/
manejo de la va area y ms rpido para colocar en RCP, aunque
la American Heart Association recomienda la utilizacin de un catter CS o YI siempre que sea posible por la posibilidad de que la circulacin del medicamento o a ser corazn sea en menos tiempo.7
Mayor ndice de colonizacin del catter en algunos reportes.4
Sin riesgo de neumotrax.
Mayor riesgo de desarrollo de trombosis venosa profunda en extremidades inferiores.3, 4, 8
Precaucin en pacientes con filtro de vena cava inferior (VCI)
dado que puede haber migracin y atrapamiento con la gua.9
Mayor riesgo de complicaciones mecnicas (puncin arterial, hematoma).
Nota
Cuando se usa un catter de arteria pulmonar y un cable de marcapasos temporal, dos de los sitios preferidos incluyen la YI derecha y la SC izquierda.

Colocacin, pruebas diagnsticas y valores de laboratorio


Confirmar estudios de coagulacin normales y cuenta de plaquetas (y presencia de filtro de VCI para catteres femorales).
Identificar marcas anatmicas.
Preparacin de la lnea con irrigacin de solucin salina normal.
Anestesia local.
Posicin de Trendelenburg para los catteres de la yugular interna
y subclavia.
Tcnica estril apropiada para la colocacin.
{ Lavado de manos, tcnica sptica y precauciones de contacto,
como uso de guantes estriles, campos quirrgicos, cubrebocas
gorro, bata quirrgica.3, 10, 11

Medicina crtica 329

Desinfeccin y limpieza de la piel en el sitio de puncin con


clorhexidina al 2%, alcohol isoproplico al 70% o yodo povidona al 10%; la clorhexidina puede tener el mejor efecto con una
incidencia ms baja de infeccin y bacteriemia.12
Marcas anatmicas y tcnica.
{ Yugular interna: localizacin en la base del tringulo formado
por las dos porciones del msculo esternocleidomastoideo y la
clavcula; el catter yugular interna pasarlo de modo profundo
al msculo y a travs del tringulo; localizar la arteria cartida y
despus insertar en posicin lateral a la pulsacin carotdea;
dirigir la aguja hacia el pezn ipsolateral y en un ngulo de 20
con relacin a la superficie de la piel.3
{ Longitud aproximada de insercin del catter: yugular interna
derecha: 14 cm; yugular interna izquierda: 18 cm.
{ Subclavia: cruza por debajo de la clavcula en sentido medial al
punto de la lnea media clavcula y a travs de abordaje infraclavicular en el punto localizado de 2 a 3 cm en sentido caudal a
la lnea media clavcula; avanzar la aguja en direccin a la escotadura del esternn hasta que toque contra la clavcula y posteriormente pasar por debajo en la misma direccin.3
{ Profundidad aproximada del catter: subclavia derecha: 12 cm
subclavia izquierda: 16 cm.
{ Fem: palpacin de pulso de la arteria femoral, posteriormente
insercin de la aguja dirigindola hacia la cabecera del paciente
en direccin de 1 cm medial al pulso en el punto localizado 1 a
3 cm por debajo del ligamento inguinal.
Colocacin de la gua metlica, dilatacin, insercin del catter en
la profundidad adecuada, posteriormente retiro de irrigacin de
todos los puertos.
Dudas sobre la colocacin en el sitio adecuado: si no existe retorno de
sangre venosa de color obscuro, presencia de flujo pulstil y presin
baja, se puede confirmar a travs de una gasometra de sangre o un
transductor de presin.3
Fijar apropiadamente en el sitio de insercin, incluso con material
de sutura.
La aplicacin de antibiticos en ungento en los sitios donde se
coloca el catter incrementa el ndice de colonizacin por hongos,
causa bacterias resistentes a antibiticos y no se ha demostrado
que disminuya el ndice de infecciones en el torrente sanguneo
relacionadas con el catter, por lo que no se recomienda.3, 13
{

330 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

Gua con ultrasonido: la gua con ultrasonido en tiempo real parece ser superior al abordajes ciego con referencias anatmicas, especialmente durante la colocacin de un catter yugular interno, con
menor riesgo de complicaciones.14, 15
Antes usar: utilidad de la radiografa del trax.16
{ Identificar dnde termina la punta del catter y limpiar la lnea
para su uso.
{ Evaluar y descartar neumotrax o hemotrax.
{ No se requiere cuando se realiza cambio de catter con gua en
pacientes estables.

Gua para el manejo


El riesgo de infeccin es directamente proporcional al tiempo en
que el catter permanece en su sitio.5
{ El cambio programado de rutina del catter venoso central a
travs del cambio con gua con funcin nueva no redujo el ndice de infecciones relacionadas con el catter en algunos estudios
de distribucin al azar, pero el riesgo de infeccin se incrementa hacia el quinto o sptimo da.3, 17, 18
{ Se recomienda la evaluacin clnica frecuente de las lneas centrales y de los sitios de insercin junto con reemplazo del material de curacin.3, 11
Se recomienda retirar el catter cuando ya no se requiere el acceso a la circulacin venosa central.
Complicaciones.
{ Infecciones.
{ Formacin de trombos.
{ Sangrado (especialmente por puncin arterial accidental).
{ Hematoma.
{ Neumotrax.
{ Irritacin cardiaca y arritmias.
Infecciones relacionadas con catteres
Un 90% de las infecciones nosocomiales del torrente sanguneo
estn relacionadas con catteres.19
Signos y sntomas: examinar con frecuencia la presencia de: inflamacin o secrecin purulenta en el sitio de insercin del catter,
fiebre, escalofros, hipotensin.

Medicina crtica 331

Infecciones locales del catter:


Colonizacin del catter.
Flebitis.
Infeccin del tnel.
{ Infecciones sistmicas por el catter:
Bacteriemia.
Tromboflebitis.
Sepsis.
Endocarditis.
Formacin de abscesos.
Diagnstico: descartar otras fuentes: realizar al menos dos cultivos
de sangre para evaluar la presencia de infeccin sistmica.20, 21
{ Los cultivos se pueden tomar del catter para confirmar el diagnstico y comparar; se pueden utilizar para descartar la lnea del
catter como fuente de infeccin, dado su alto valor predictivo
negativo.3, 22, 23
Tratamiento: el catter se debe retirar si es la fuente sospechosa de
infeccin, y considerar el cultivo de la punta del catter.
{ La vancomicina (con cobertura contra Staphylococcus aureus)
por lo general se administra inicial en huspedes inmunocompetentes junto con otros tratamientos empricos con base en el
riesgo de otras infecciones, tiempo de estancia del catter y
medio microbiolgico del hospital.
{ Se debe aadir cobertura contra gramnegativos si se trata de
huspedes inmunocomprometidos o pacientes con neutropenia; considerar siempre la presencia de infecciones micticas en
{

Precauciones en la atencin de pacientes

Tener cuidado con la colocacin de catteres, vigilar la presencia de


complicaciones mecnicas como neumotrax y sangrado o hematoma.
Utilizar tcnica estril apropiada para la limpieza del sitio de insercin.
Verificar estudios de coagulacin y cuenta de plaquetas antes de la colocacin.
Considerar siempre un catter como una fuente posible de infeccin
siempre que existan los sntomas adecuados.
Retire el catter venoso central cuando ya no se requiera.

332 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

el contexto de la UCI y cuando se ha utilizado el catter para


nutricin parenteral.3
Si slo el cultivo de sangre de la lnea del catter es positivo, y no
existen signos clnicos de infeccin, el tratamiento puede esperar.19

Referencias
O
O
O
O
O
O
O

O
O
O
O
O
O
O
O

1. Veenstra D, Saint S, Saha S, et al. Efficacy of antiseptic-impregnated central


venous catheters in preventing catheter-related bloodstream infections. A metaanalysis. JAMA 1999;281:261.
2. Raad I, Darouiche R, DuPuis J, et al. Central venous catheters coated with
minocycline and rifampin for the prevention of catheter-related colonization
and bloodstream infections. Ann Intern Med 1997;127:267-74.
3. McGee DC, Gould MK. Preventing complications of central venous catheterization. N Engl J Med 2003;348:1123-33.
4. Merrer J, Jonghe BD, Golliot F, et al. Complications of femoral and subclavian
venous catheterization in critically ill patients: A randomized controlled trial.
JAMA 2001;286:700-707.
5. Richet H, Hubert B, Nitemberg G, et al. Prospective multicenter study of vascular-catheter-related complications and risk factors for positive centralcatheter cultures in intensive care unit patients. J Clin Microbiol 1990;28:2520.
6. Collignon P, Soni N, Pearson I, et al. Sepsis associated with central vein
catheters in critically ill patients. Intensive Care Med 1988;14:227.
7. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care. Part 6: Advanced cardiovascular life support: Section 1:
Introduction to ACLS 2000: Overview of recommended changes in ACLS from
Guidelines 2000 conference. The American Heart Association in collaboration with
the International Liaison Committee of Resuscitation. Circulation 2000; 102:186.
8. Durbec O, Viviand X, Potie F. Lower extremity deep venous thrombosis: A
prospective, randomized, controlled trial in comatose or sedated patients undergoing femoral vein catheterization. Crit Care Med 1997;25:1982.
9. Duong MH, Jensen WA, Kirsch CM, et al. An unusual complication during
central venous catheter placement. J Clin Anesth 2001;13:131.
10. OGrady NP, Gerberding JL, Weinstein RA, et al. Patient safety and the science
of prevention: The time for implementing the guidelines for the prevention of
intravascular catheter-related infections is now. Crit Care Med 2003;31:291.
11. Mermel LA. Prevention of intravascular catheter-related infections. Ann Intern
Med 2000;132:391.
12. Maki DG, Ringer M, Alvarclo CJ. Prospective randomized trial of povidoneiodine, alcohol, and chlorhexidine for prevention of infection associated with
central venous and arterial catheters. Lancet 1991;338:339.
13. Pearson ML. Guideline for prevention of intravascular device-related infections. Infect Control Hosp Epidemiol 1996;17:438-73.
14. Hind D, Calvert N, McWilliams R, et al. Ultrasound locating devices for central venous cannulation: A meta-analysis. Br Med J 2003:327:361.
15. Gordon AC, Saliken JC, Johns D, et al. US-guided puncture of the internal
jugular vein: Complications and anatomic considerations. J Vasc Interv Radiol
1998;9:333.

Medicina crtica 333

O
O
O
O
O
O
O
O

16. Frassinelli P, Pasquale MD, Cipolle MD, et al. Utility of chest radiographs after
guidewire exchanges of central venous catheter. Crit Care Med 1998-26:611.
17. Cobb DK, High KP, Sawyer RG, et al. A controlled trial of scheduled replacement of central venous and pulmonary-artery catheters. N Engl J Med
1992;327:1062.
18. Eyer S, Brummitt C, Crossley K, et al. Catheter-related sepsis: Prospective, randomized study of three methods of long-term catheter maintenance. Crit Care
Med 1990;18:1073.
19. Maki DG. Infections due to infusion therapy. In Bennett JV, Brachman PS (eds),
Hospital Infections, 3rd ed. Boston, Little, Brown, 1992.
20. Bryant JK, Strand CL. Reliability of blood cultures collected from intravascular catheter versus venipuncture. Am J Clin Pathol 1987;88:113.
21. Everts RJ, Vinson EN, Adholla PO, et al. Contamination of catheter-drawn
blood cultures. J Clin Microbiol 2001;39:3393.
22. Wormser GP, Onorato IM, Preminger TJ, et al. Sensitivity and specificity of
blood cultures obtained through intravascular catheters. Crit Care Med
1990;18:152.
23. Tafuro P, Colbourn D, Gurevich I, et al. Comparison of blood cultures obtained
simultaneously by venipuncture and from vascular lines. J Hosp Infect
1986;7:283.

FIEBRE Y LEUCOCITOSIS EN LA UCI


Definicin, etiologa y epidemiologa
Fiebre se define como la temperatura mayor a 38.3 C.1, 2
En ausencia de fiebre: hipotensin inexplicable, taquicardia,
taquipnea, confusin, temblor, lesiones en la piel, oliguria, acidosis
lctica, leucocitosis, leucopenia, trombocitosis o trombocitopenia
requieren un taller de diagnstico de enfermedades infecciosas.2, 3
El dilema diagnstico es excluir causas no infecciosas y determinar
el sitio de infeccin.1

Perlas de la historia y exploracin fsica


La localizacin de la fuente obvia requiere un taller de diagnstico enfocado.1
Evaluacin de causas no infecciosas: ver ms adelante.1
Infecciones de heridas: considerarlas en todo pacientes posquirrgico con fiebre, inspeccionar en busca de evidencia de infeccin,
con exploracin en caso necesario.1

334 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

Los patrones de fiebre no proporcionan una prueba confiable y


consistente para el diagnstico.1, 3
{ La temperatura mayor a 41 C probablemente es causada por
procesos del SNC (hemorragia, trauma, infeccin, enfermedades neoplsicas), sepsis relacionada con infusiones (contaminacin de la infusin), hipertermia maligna, infecciones bacterianas (en raras ocasiones), fiebre por medicamentos (por lo general 39 a 41 C) o sndrome neurolptico maligno.1, 3, 4
{ Las causas no infecciosas no ocasionan fiebre mayor de 38.9 a
41 C, por lo que tales temperaturas se deben considerar secundarias a causas infecciosas.1
{ La fiebre persistente a pesar del tratamiento emprico con antibiticos sugiere una infeccin mictica no identificada.1
{ La fiebre posoperatoria en las primeras 48 h no es infecciosa
(72%), pero es ms probable que sea por una causa infecciosa despus de 48 h.2

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


en pacientes con fiebre
Los cultivos de sangre estn indicados en todos los pacientes con
fiebre debido al incremento de morbilidad y mortalidad asociada
con bacteriemia.1
Cultivo de expectoracin y radiografa del trax para pacientes con
ventilacin mecnica.
Estudio de excremento en bsqueda de toxina de Clostridium difficile y leucocitos en heces fecales si existe diarrea.1
Considerar la realizacin de TC de senos paranasales si existe una
sonda por va nasal.1
Examen de orina y cultivo existen alteraciones de la estructura del
tracto urinario o despus de manipulacin del tracto urinario,
incluyendo la colocacin de sonda de Foley.1
TC de abdomen para pacientes con signos abdominales (dolor, distensin, incapacidad para tolerar la va oral), ciruga abdominal
reciente o fiebre prolongada despus de ciruga abdominal.1, 3
Ultrasonido del cuadrante superior derecho si existe dolor localizado.1
Si no hay una fuente obvia de fiebre, retirar todas los catteres que
tengan ms de 48 h y realizar cultivo cuantitativo y semicuantitativo de las puntas.1

Medicina crtica 335

Gua para el manejo agudo


En ausencia de una fuente clara de infeccin, los cultivos de sangre seguidos de observacin clnica pueden ser apropiados en
pacientes estables.1
{ Las excepciones son todos los pacientes con neutropenia y cualquier paciente con signos de sepsis o fiebre mayor de 39 C.1
{ La fiebre persistente despus de 48 h o los signos progresivos de
infeccin requieren diagnstico ms intenso en busca de otras
causas potencialmente infecciosas.1
{ Tratamiento con antipirticos: tratamiento de la fiebre en pacientes con lesiones cerebrales agudas, pacientes con reserva cardiopulmonar limitada y si la temperatura es mayor de 40 C.1, 3
{ Las sbanas hipotrmicas no son tan efectivas como los antipirticos, y se pueden asociar con mayores fluctuaciones de temperatura y mayores incrementos del consumo de oxgeno.1

Causas de fiebre en la UCI


Fiebre de causa no infecciosa
La mayor parte de las veces es obvia.1
Casi todas las causas no infecciosas son: infarto agudo de miocardio, embolismo pulmonar, infarto pulmonar, pancreatitis aguda,
hemorragia gastrointestinal, flebitis, hematoma, ataque agudo de
gota, fiebre por enfermedades neoplsicas y por hipersensibilidad
a medicamentos4 (para una lista ms extensa, vase referencia 1).
Fiebre por medicamentos.
{ Considerar en los pacientes con fiebre no explicada por otro
medio, particularmente si se ha tratado con antibiticos lactmicos, antiarrtmicos (especialmente de procainamida o quinidina), medicamentos anticonvulsivos (especialmente fenitona),
medicamentos que contienen sulfas (furosemida, algunos laxantes, antibiticos de tipo sulfonamida), anfotericina B, metildopa.13
{ A menudo existe leucocitosis con desviacin a la izquierda; la
eosinofilia (menos de 20%) y erupcin cutnea (5 a 10%) es
rara.13
Atelectasias.
Transfusiones sanguneas.

336 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

Las reacciones por fiebre complican 0.5% de las transfusiones


sanguneas en 30 min a 2 h despus del inicio de la transfusin
y persisten durante 2 a 24 h.1, 2
Trombosis venosa profunda.
{ No se debe realizar venografa de rutina como parte del estudio
inicial de fiebre a menos que existan otros signos o sntomas que
sugieran este diagnstico, dado que su valor predictivo es bajo.1
Colecistitis acalculosa.
{ Es una causa no reconocida y una enfermedad que pone en peligro la vida (1.5% de todo los pacientes crticamente enfermos).1
{ Se debe considerar el diagnstico en todo paciente crtico con
datos clnicos de sndrome de respuesta inflamatoria sistmica
sin una fuente obvia.
{ El dolor en el cuadrante superior derecho es sugestivo, pero a
menudo est ausente.1, 5, 6
{ Pruebas diagnsticas y valores de laboratorio.
Ultrasonido (US): es la prueba diagnstica ms empleada
para evaluar el aumento del grosor de la pared.1, 7, 8
El gammagrama hepatobiliar tiene un ndice de resultados
falso positivo mayor a 50% en los pacientes crticamente
enfermos, aunque un gammagrama normal practicamente excluye el diagnstico.1, 9
La TC report tener una alta sensibilidad y especificidad,
pero no existen estudios prospectivos que la comparen con
el ultrasonido.1
{ Gua para el manejo agudo.1
La colecistectoma percutnea es el procedimiento de eleccin.1, 10
La colecistectoma abierta se recomienda si los signos abdominales, fiebre y leucocitosis no mejoran 48 h despus de la
colecistectoma percutnea.1
Antibiticos con cobertura contra patgenos biliares, especialmente Escherichia coli y Enterococcus faecalis como tratamiento adjunto.6
{

Fiebre de causa infecciosa


Neumona asociada al ventilador.
{ Un 25% de los pacientes con ventilacin mecnica.1
{ ndice de mortalidad atribuido de al menos 27%.1, 11

Medicina crtica 337

Pruebas diagnsticas y valores de laboratorio.


Leucocitosis o leucopenia.1, 12
Nuevos infiltrados o agravamiento de los preexistentes en la
radiografa del trax.3
Los criterios diagnsticos solos no son confiables para el diagnstico.1, 3
Se pueden utilizar medidas invasivas y semiinvasivas (mini
lavado bronquioalveolar) para confirmar el diagnstico, identificar el patgeno y extender la cobertura antibitica.3, 13, 14
{ Gua para el manejo agudo.
Inicio temprano (cuando se sospecha por primera ocasin
neumona asociada al ventilador) de cobertura antimicrobiano
contra mRSA y bacilos gramnegativos (incluyendo Pseudomonas aeruginosa) mejora los resultados.1, 12, 14, 15
Sinusitis.
{ Un 5% de las infecciones nosocomiales en la UCI.3
{ Ocurre hasta en 85% de los pacientes despus de una semana
con intubacin endotraqueal;1 factores predisponentes: sonda
nasotraqueal, empacamiento nasal, sonda nasogstrica, fractura
facial, uso de esteroides.3, 16
{ La evidencia radiolgica de sinusitis se presenta ms en los casos
de sonda nasal contra sonda oral (96% versus 23%).16
{ A menudo hay fiebre leucocitosis y ausencia de drenaje purulento.3
{ Estudio diagnsticos y valores de laboratorio.
La TC que muestra opacificacin total o niveles hidroareos
dentro de cualquiera de los senos paranasales es sensible pero
no especficas (38%).1, 2, 16
Confirmar a travs de puncin; drenaje y tincin de Gram o
cultivo de lquido del seno paranasal afectado.2
Cerca de 50% de los microorganismos aislados son bacterias
gramnegativas.16
{ Gua para el manejo agudo.
Retirar todas las sondas nasales, drenaje de los senos maxilares afectados; se recomienda administrar antibiticos de
amplio espectro.1, 2
Sepsis asociada a catteres (vase por separado la seccin de este tema).
{ Las lneas venosas centrales pueden ser una fuente de fiebre a
pesar de que slo 50% muestra signos de infeccin en el sitio de
insercin del catter.4
{

338 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

Los catteres de la arteria radial en raras ocasiones se asocian


con sepsis, y cuando esto ocurre, es evidente mediante la exploracin fsica.4
Infecciones de la va urinaria.
{ La verdadera incidencia en la UCI se desconoce debido a la falta
de criterios que permitan diferenciar entre bacteriuria asintomtica de la infeccin con sntomas.1, 2, 3
{ Menos de 3% de los pacientes hospitalizados con bacteriuria
asociada al catter desarrollan bacteriemia.17
{ En raras ocasiones se desarrolla urosepsis de novo en la UCI,
excepto en huspedes inmunocomprometidos sin leucopenia
(diabetes, lupus, uso de esteroides), pacientes con enfermedades
renales preexistentes, o pacientes con obstruccin parcial o total
del tracto urinario.4
{ Gua para el manejo agudo.
Los datos de los pacientes hospitalizados tratados con bacteriuria y que provienen de un solo estudio demostr un incremento de 2.8 veces en el ndice de mortalidad cuando haba
bacteriuria; los resultados pueden no ser aplicables a la prctica actual de acuerdo con las opiniones de los expertos.1, 18
Tratamiento de la bacteriuria despus de manipulacin genital urinaria, clculos renales u obstruccin urinaria.1
Colitis por C. difficile.
{ Se presenta hasta en 20% de los pacientes hospitalizados infectados con C. difficile.1, 19
{ Cuatro presentaciones bsicas.
Estado de portador sin sntomas: dos terceras partes de los
casos.1, 19, 20
Diarrea asociada a antibiticos: diarrea leve a moderada, en
ocasiones dolor en la porcin inferior del abdomen y ausencia de sntomas sistmicos.1, 19
Colitis sin seudomembranas: diarrea profusa, dolor abdominal, distensin, fiebre de bajo grado, nuseas, anorexia, malestar general, leucocitosis, aumento de los leucocitos en excremento.1, 19, 20
Colitis seudomembranosa: presencia de signos abdominales
marcados y signo sistmico de enfermedad; puede desarrollar
colitis fulminante (3% del total de los casos), ocasionando
perforacin, leo prolongado, megacolon y muerte.1, 20
Perlas de la historia y exploracin fsica.
{

(Captulo 3)

Medicina crtica 339

Fiebre y diarrea con uso reciente de antibiticos; especialmente cefalosporinas, clindamicina, ampicilina.2
En raras ocasiones, el paciente se puede presentar con leo o
megacolon txico sin diarrea, sobre todo los pacientes en el
periodo posoperatorio.2, 20
{ Pruebas diagnsticas y valores de laboratorio.
Puede haber leucocitosis.
El cultivo de tejido es el estndar de oro (sensibilidad 94 a
100%, especificidad 99%) pero se realizar en raras ocasiones
debido al costo y tiempo.1
Prueba de ELISA para toxina: actualmente es la prueba diagnstica de eleccin con sensibilidad de 7 a 90%, especificidad
de 99%.1, 2, 19 22
Se recomiendan de 2 a 3 muestras para determinacin de
leucocitos fecales y toxina C. difficile para incrementar la
potencia diagnstica.2, 21
{ Gua para el manejo agudo.
No se requiere tratamiento para el estado de portador sin sntomas: el tratamiento no disminuye el estado de portador.19, 20
Tratamiento de los casos de diarrea ms grave o colitis leve
con metronidazol por va oral como tratamiento de primera
lnea.19, 20
La vancomicina por va oral es el tratamiento de segunda
lnea debido al costo y la resistencia (enterococos resistentes
a vancomicina);19, 20 utilizar cuando existe intolerancia o
falla a tratamiento con metronidazol.20
Colitis grave o fulminante: se recomienda vancomicina por
va oral como primera lnea de tratamiento.20
Si existe leo, utilizar metronidazol por va intravenosa.
Tratamiento complementario con metronidazol IV ms vancomicina por sonda nasogstrica o enema en pacientes gravemente enfermos.
Considerar el tratamiento emprico mientras se detectan de
los casos con enfermedad grave.2
La intervencin quirrgica (laparotoma y colectoma)
puede salvar la vida a pacientes con inminencia o perforacin
confirmada.19, 20
Infecciones por Candida.
{ Un 17% de las infecciones nosocomiales de la UCI son causadas
por hongos.1

340 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

El diagnstico a menudo se hace sobre bases clnicas y se confirma con evidencia histopatolgica de invasin candidisica de
tejidos profundos.23
{ Principales factores de riesgo: uso de dos o ms antibiticos, colonizacin en ms de dos sitios, ciruga gastrointestinal, absceso
intraabdominal, uso sistmico de esteroides, nutricin parenteral
total, diabetes mellitus, estado de inmunosupresin crnica.23
{ La exploracin del fondo de ojo puede evidenciar endoftalmitis.24
{ Estudios diagnsticos y valores de laboratorio.
Cultivos de sangre positivos en casi 50% de los casos de candidiasis diseminada.23
El aislamiento de las muestras pulmonares por lo general
refleja colonizacin, dado que la neumona por candida es
muy rara.
La presencia de Candida en la orina proveniente de sonda
representa colonizacin; la candidemia por candiduria es
rara.1, 2527
El aislamiento de Candida en ms de dos sitios diferentes es
un predictor til de enfermedad diseminada.23
{ Gua para el manejo agudo.
Considerar tratamiento emprico despus de haber tomado
cultivos si el paciente tiene dos factores de riesgo principales,
aislamiento de Candida en ms de dos sitios y fiebre persistente a pesar de cobertura antibitica apropiada.23, 24, 27
El tratamiento depende de la cepa de Candida y del tipo y
sitio de infeccin.
Los estudios han demostrado equivalencia teraputica con
caspofungina y fluconazol B en pacientes inmunocompetentes con menor toxicidad por el medicamento.26, 2831
Candida glabrata y Candida krusei en ocasiones son resistentes a fluconazol, por lo que se recomienda tratamiento con
caspofungina o anfotericina B.27
Trate la candiduria si existen sntomas, neutropenia, injerto
renal o manipulacin del tracto urinario.24, 27
De cualquier otra forma, el tratamiento no es necesario, pero
de ser posible, retirar los catteres.24, 27
Meningitis nosocomial: muy rara en la UCI, con excepcin de los
pacientes tratados con procedimientos neuroquirrgicos.1
{ Se indica puncin lumbar para diagnstico o fiebre en pacien{

(Captulo 3)

Medicina crtica 341

tes de UCI slo si se tienen signos menngeos, infeccin continua, procedimiento neuroquirrgico reciente1 o presencia de
catter de ventriculostoma o derivacin ventriculoperitoneal.2
En pacientes con derivacin ventriculoperitoneal que desarrollan estupor o signos de meningitis, se debe retirar el catter y
cultivar la punta.2

Referencias
1. Marik PE. Fever in the ICU. Chest 2000;117:55-69.
2. OGrady NP, Barie PS, Bartlett J, et al. Practice parameters for evaluating new
fever in critically ill adult patients. Crit Care Med 1998;26:392-408.
3. Cunha BA, Shea KW. Fever in the intensive care unit. Infect Dis Clin North
Am 1996;10:185-209.
4. Cunha BA. Fever in the critical care unit. Crit Care Clin 1998;14:1-14.
5. Orlandon R, Gleason E, Drezner AD. Acute acalculous cholecystitis in the critically ill patient. Am J Surg 1983;l45:472-76.
6. Barie PS, Fischer E. Acute acalculous cholecystitis. J Am Coll Surg 1995;
180:232-43.
7. Deitch EA, Engel JM. Acute acalculous cholecystitis, ultrasonic diagnosis. Am J
Surg 1981;l42:290-92.
8. Deitch EA. Utility and accuracy of ultrasonically measured gallbladder wall as
a diagnostic criterion in biliary tract disease. Dig Dis Sci 1981;26:686-93.
9. Kalff V, Froelich JQ, Lloyd R, et al. Predictive value of abnormal hepatobiliary
scan in patients with severe intercurrent illness. Radiology 1983; 146:191-94.
10. van Overhangen H, Meyers H, Tilanus HW. Percutaneous cholecystostomy for
patients with acute cholecystitis and increased surgical risk. Cardiovasc
Intervent Radiol 1996;19:72-76.
11. Fagon JY, Chastre J, Hance A, et al. Nosocomial pneumonia in ventilated
patients: A cohort study evaluating attributable mortality and hospital stay. Am
J Med 1993;94:281-88.
12. Luna CM, Vujacich P, Niederman MS, et al. Impact of BAL data on therapy
and outcome of ventilator-associated pneumonia. Chest 1997;111:676-85.
13. Sterling TR, Ho EJ, Brehm WT, et al. Diagnosis and treatment of ventilatorassociated pneumonia: Impact on survival, a decision analysis. Chest
1998;110:1025-34.
14. Kollef MH, Ward S. The influence of mini-BAL cultures on patient outcomes:
Implications for the antibiotic management of ventilator-associated pneumonia.
Chest 1998;113:412-20.
15. Rello J, Gallego M, Mariscal D, et al. The value of routine microbial investigation in ventilator associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med
1997;156:196-200.
16. Rouby JJ, Laurent P, Gosnach M, et al. Risk factor and clinical relevance of
nosocomial maxillary sinusitis in the critically ill. Am J Crit Care Med
1994;150:776-83.

342 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

17. Kreiger JN, Kaiser DL. Urinary tract etiology of bloodstream infections in hospitalized patients. J Infect Dis 1983;148:57-62.
18. Platt R, Polk BF, Murdock B, et al. Mortality associated with nosocomial urinary-tract infections. New Engl J Med 1992;307:637-42.
19. Kelly CP, Pothoulakis C, LaMont JT. Clostridium difficile colitis. New Engl J
Med 1994;330:257-62.
20. Kelly CP, LaMont JT. Clostridium difficile infection. Ann Rev Med 1998;49:375-90.
21. Manabe YC, Vinetz JM, Moore RD, et al. Clostridium difficile colitis: An efficient clinical approach to diagnosis. Ann Intern Med 1995;123:835-40.
22. Brazier JS. The diagnosis of clostriclium difficile-associated disease. J
Antimicrob Chemother 1998;4l:Supp C,29-40.
23. Midha NK, Stratton CW. Laboratory tests in critical care. Crit Care Clin 1998;
l4:15-34.
24. Pappas PG, Rex JH, Sobel JD, et al. 1DSA guidelines: Guidelines for the treatment of candidiasis. Clin Infect Dis 2004;38:161-89.
25. Nolla-Salas J, Sitges-Serra A, Leon-Gil C, et al. Candidemia in non-neutropenic
critically ill patients: Analysis of prognostic factors and assessment of systemic
antifungal therapy. Intensive Care Med 1997;23:23-30.
26. Phillips P, Shafran S, Garber G, et al. Multicenter randomized trial of fluconazole versus amphotericin B for treatment of candidemia in non-neutropenic
patients. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1997;l6:337-45.
27. Edwards JE, Bodey GP, Bowden RA, et al. International conference for the
development of a consensus on the management and prevention of severe candidal infections. Clin Infect Dis 1997;25:43-59.
28. Mora-Duarte J, Bett R, Rotstein C, et al. Comparison of caspofungin and
amphotericin B for invasive candidiasis. New Engl J Med 2002;347:2020-29.
29.Abele-Horn M, Kopp A, Sternberg U, et al. A randomized study comparing fluconazole with amphotericin B/5-flucytosine for the treatment of systemic candida infections in intensive care patients. Infection 1996;24:426-32.
30. Anaissie EJ, Darouiche RO, Abi-Said D, et al. Management of invasive candidal infections: Results of a prospective, randomized, multicenter study of fluconazole versus amphotericin B and review of the literature. Clin Infect Dis
1996;23:964-72.
31. Rex JH, Bennett JE, Sugar AM, et al. A randomized trial comparing fluconazole with amphotericin B for the treatment of candidemia in patients without
neutropenia. New Engl J Med 1994;331:1325-30.

ACLS
Predictores de resucitacin exitosa1, 2
Paciente en quien se ha presenciado paro cardiaco.
El ritmo inicial es taquicardia ventricular o fibrilacin ventricular.
Recuperacin del pulso dentro los primeros 10 min de reanimacin cardiopulmonar.
No hay necesidad de intubacin endotraqueal.

Medicina crtica 343

Gua para el manejo agudo


ABC: va area (airway), respiracin (breathing), circulacin (circulation).
Niveles de evidencia de las guas de tratamiento de la American
Heart Association colocados entre parntesis.
Taquicardia ventricular sin pulso
y fibrilacin ventricular3

ABC hasta que llegue el desfibrilador

Desfibrilar usando 200 J, 200 a 300 J y 360 J

Intubar; establecer acceso IV; continuar RCP

Administrar adrenalina 1 mg IV en bolo cada 3 a 5 min


o vasopresina (dosis nica de 40 U IV)

Desfibrilar a 360 J dentro de 30 a 60 seg


*es aceptable la secuencia de descargas mltiples*
(200 200 a 300 J 360)

Administrar antiarrtmicos
Amiodarona (clase IIb): 300 mg en bolo IV, se puede repetir
150 mg IV x 1
Lidocana(indeterminado) 1 a 1.5 mg/kg IV (100 a 150 mg)
se puede repetir la dosis cada 3 a 5 min (mximo 3 mg/kg).
Magnesio (clase IIb): 1 a 2 g IV para torsade de pointes/hipomagnesemia
Procainamida (clase IIb) fibrilacin auricular y taquicardia
ventricular intermitente/recurrente
Desfibrilar Medicamento Desfibrilar ..,
* Desfibrilar 30 a 60 seg despus de cada dosis de medicamento

344 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

Asistolia3

3
Reanimacin, intubar
Confirmar asistolia en ms de una derivacin

Revisar causas posibles (cuadro 1)

Considerar marcapasos transcutneo (clase IIb)


Si se usa se debe iniciar de forma temprana
y junto con medicamentos

Administrar adrenalina 1 mg IV en bolo cada 3 a 5 min

Administrar atropina 1 mg IV cada 3 a 5 min


(total 0.04 mg/kg)

Asistolia persistente
Asegurar reanimacin cardiopulmonar adecuada,
oxigenacin, ventilacin
Si transcurren ms de 10 min sin datos atpicos,
considerar suspender maniobras agresivas

Medicina crtica 345

AESP3
Actividad elctrica sin pulso (AESP) = disociacin
electromecnica (DEM)
Ritmos idioventriculares
Seudo DEM
Ritmos ventriculares de escape
Ritmos idioventriculares posdesfibrilacin
Ritmos bradiasistlicos

Revisin de causas posibles


(cuadro 1)

Intubar; establecer acceso IV;


continuar reanimacin cardiopulmonar

Administrar adrenalina 1 mg IV en bolo cada 3 a 5 min

Atropina 1 mg IV (si la AESP tiene menos


de 60 lpm/bradicardia relativa)
Repetir cada 3 a 5 min (total 0.04 mg/kg)
Papel de HCO3 (1 mg/kg):
Clase I: indicado para hiperpotasemia
Clase IIa: acidosis preexistente que responde a
HCO3, sobredosis de ADT, alcalinizacin de orina
Clase IIb: periodo prolongado de paro
cardiorrespiratorio
Clase II (no indicado): acidosis lctica hipxica,
acidosis respiratoria hipercpnica

346 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

Taquicardia ventricular estable3

3
Monomrfica

Puede realizar

Polimrfica

cardioversin directa

1. Funcin normal del VI


Procainamida

1. QT de base
prolongado

Amiodarona

Magnesio

Lidocana

Isoproterenol
Lidocana
Sobreestimulacin de
marcapasos
Fenitona

2. FE disminuda
Amiodarona 150 mg IV
o
Lidocana 0.5 a 0.75 mg/kg IV,
luego
Cardioversin sincronizada

2. QT base al normal
Tratar la isquemia
subyacente
Corregir electrlitos
anormales
Tratamientos:
bloqueadores
Amiodarona
Sotalol
Lidocana
Procainamida

Medicina crtica 347

Condiciones tratables asociadas con paro cardiaco


(5Hs y 5Ts)2
Condicin
Hipovolemia/hemorragia, anemia

Circunstancias
clnicas
Quemaduras mayores,
diabetes, prdida gastrointestinal, embarazo,
choque, trauma

Hipoxia

Asumir en todos los


pacientes con paro cardiaco

Tratamiento

3
Lquidos intravenosos
Concentrados eritrocitarios
Localizar fuente de sangrado
Asegurar reanimacin
cardipulmonar adecuada
Asegurar oxigenacin
ventilacin y colocacin
correcta de la cnula
orotraqueal

Hidrgeno, in
(acidosis)

Diarrea, medicamentos y
toxinas, reanimacion prolongada, insuficiencia
renal, choque/sepsis

Asegurar reanimacin
cardiopulmonar adecuada
Asegurar oxigenacin,
ventilacin y colocacin
correcta de cnula orotraqueal
HCO3

Hiperpotasemia,
hipopotasemia,
hipomagnesemia

Hiperpotasemia: insuficiencia renal, pacientes


en hemodilisis, acidosis
metablica, hemlisis,
rabdomilisis, lesin significativa de tejidos.
Hipopotasemia: uso de
alcohol, diabetes, diurticos, prdida gastrointestinal, hipomagnesemia.
Hipomagnesemia: uso de
alcohol (EtOH), quemaduras, cetoacidosis diabtica, diurticos, medicamentos, diarrea

Hiperpotasemia:
Cloruro de calcio al 10%
(no administrar si es
causada por intoxicacin
por digital)
10 U de insulina regular
con solucin glucosada
50% IV
1 a 2 ampolletas de
HCO3 (clase I)
Nebulizacin de albuterol
Hipopotasemia:
2.5 con paro cardiaco
2 mEq/min IV hasta 10 a
15 mEq

348 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 3)

Condiciones tratables asociadas con paro cardiaco


(5Hs y 5Ts)2 (continuacin)
Circunstancias
clnicas

Condicin

3
Hipotermia

Abuso de EtOH, quema-

Tratamiento
Hipomagnesemia:

duras, procesos del

1 a 2 g MgSO4 en 2 min

SNC/debilidad, semiaho-

Si es grave (T < 30 C),

gamiento, exposicin,

limitar las descargas en

trauma, enfermedades

caso de taquicardia/fibri-

endocrinas

lacin ventricular a 3
intentos
Iniciar recalentamiento
interno
Mantener esfuerzos de
reanimacin y descargas hasta T > 30 C
Si T 30 a 34 C proceder con reanimacin

Toxinas y tabletas

Abuso de EtOH, comportamiento extrao, historia


psicolgica, sndromes
de toxicologa, exposicin ocupacional o industrial

Deteccin de txicos en
orina
Consulta con toxiclogo
en caso necesario
Tratar la sospecha de
ingestin (carbn y
lavado)
Puede ser apropiada la
reanimacin prolongada

Taponamiento

Cncer, pericarditis, trauma, posciruga cardiaca,

Lquidos IV
Ecocardiograma transto-

estado posinfarto de mio-

rcico en la cabecera

cardio, ditesis hemorr-

del paciente

gica

Pericardiocentesis:
aguja en espacio subxifoideo a 45 hacia el
hombro izquierdo

Medicina crtica 349

Condiciones tratables asociadas con paro cardiaco


(5Hs y 5Ts)2 (continuacin)
Condicin

Circunstancias
clnicas

Neumotrax a tensin

Colocacin de catter
venoso central, ventilacin mecnica, enfermedades pulmonares, toracocentesis, trauma

Trombosis coronaria

Considerar en todos los


pacientes, especialmente
en los que tienen antecedentes o factores de riesgo para enfermedad
arterial coronaria

Tratamiento

3
Descompresin con
aguja: insercin de catter # 14 en el segundo
espacio intercostal, lnea
media clavicular del lado
del neumotrax, seguido
de colocacin de tubo
Intervencin coronaria
percutnea de urgencia
y ciruga de colocacin
de injerto aortocoronario
Considerar uso de trombolticos
Apoyo con inotrpicos y
baln intraartico de
contrapulsacin en caso

Trombosis pulmonar

Pacientes hospitalizados,
procedimiento quirrgico
reciente, periparto, historia de trombosis venosa
profunda

necesario
Lquidos por va IV
Tratamiento con vasopresores en caso necesario
Considerar trombolticos, tcnicas de intervencin percutnea,
intervencin quirrgica

Referencias
N
O
O

1. Van Walraven C, Forster AJ, Parish DC, et al. Validation of a clinical decision
aid to discontinue in-hospital cardiac arrest resuscitation. JAMA 2001;285:
l602-06.
2. Eisenberg MS, Mengert TJ. Cardiac resuscitation. New Engl J Med 2001;
344:1304-13.
3. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitaton and Emergency
Cardiovascular Care: Part 6: Advanced cardiovascular life support: Section 7:
Algorithm approach to ACLS emergencies. Circulation 2000;102:136-165.

4
Nefrologa

TRASTORNOS CIDO-BASE
Algoritmo de valoracin
Se obtienen muestras para medicin de gases en sangre arterial y
qumica sangunea al mismo tiempo.
Se mide el pH del suero.
{ Si el pH es < 7.35 acidemia.
{ Si el pH es > 7.45 alcalemia.
La modificacin en la PCO2 explica el pH observado?
{ Si la respuesta es afirmativa trastorno respiratorio primario.
{ Si la respuesta es negativa trastorno metablico primario.
{ Pueden coexistir ambos.

Trastornos respiratorios
El pH cambia 0.08 por cada 10 mm Hg de cambio en la PCO2?
{ Si la respuesta es afirmativa trastorno respiratorio agudo primario.
{ Si la respuesta es negativa trastorno metablico compensador o como segundo trastorno primario.
Compensacin metablica esperada para la acidosis respiratoria.1
{ Aguda: 1 mEq/L de incremento en HCO3- por cada incremento en 10 mm Hg en la PCO2.
{ Crnica: 4 mEq/L de HCO3- por cada incremento de 10 mm
Hg en la PCO2.
{ El HCO3- rara vez excede 45 con fines de compensacin pura.

351

352 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 4)

Compensacin metablica esperada para alcalosis respiratoria.1


{ Aguda: 2 mEq/L de disminucin en HCO3 por cada disminucin de 10 mm Hg en la PCO2.
{ Crnica: 5 mEq/L de disminucin en HCO3 por cada disminucin de 10 mm Hg en la PCO2.
{ El HCO3 rara vez disminuye por debajo de 12 con fines de
compensacin pura.
Si existe un trastorno respiratorio primario y las concentraciones
sricas de HCO3 no corresponden con las cifras esperadas para
trastornos agudos o crnicos, entonces existe un segundo trastorno
metablico primario; si las concentraciones sricas de HCO3corresponden con estos valores, entonces el componente metablico es de tipo compensador.

Trastornos metablicos
Existe desequilibrio aninico?
{ Su presencia por lo general indica acidosis con desequilibrio
aninico.
{ No obstante, el desequilibrio aninico puede incrementarse por
una prdida de cationes no medidos, por ejemplo Ca2+ y Mg2+,
sin la existencia de un estado de acidosis.1
{ El desequilibrio aninico puede ser consecuencia de una disminucin artificial por la prdida de aniones no medidos (p. ej.,
hipoalbuminemia) o el aumento en los cationes no medidos (p.
ej., Li2+, hipercalcemia, hipermagnesemia, aumento en la fraccin de globulinas).1
Si existe desequilibrio aninico, se calcula la diferencia del desequilibrio aninico ( aninica = desequilibrio aninico observado: 12).
{ Aadir la de desequilibrio aninico observado a las concentraciones sricas de HCO3.
Si es igual a la concentracin srica normal de HCO3 2,
entonces no existe otro trastorno metablico.
Si es menor que la concentracin srica normal de HCO3 2,
entonces existe acidosis metablica sin desequilibrio aninico.
Si es mayor que la concentracin srica normal de HCO3 2,
entonces existe alcalosis metablica.
Compensacin respiratoria esperada para una acidosis metablica.1
{ Frmula de Winter ([1.5 x [HCO3] srico] + 8)] 2 = PCO2
esperada.

Nefrologa 353

Las concentraciones que se desvan de este nivel indican un


segundo trastorno respiratorio primario.
{ En trminos generales, la PCO2 no disminuye por debajo de 15
mm Hg para la compensacin aislada (es decir, las concentraciones por debajo de esta cifra hacen suponer una alcalosis respiratoria primaria aadida).
La compensacin respiratoria esperada para alcalosis metablica.1
{ PCO2 = 15 + HCO3.
{ Las cifras diferentes indican un trastorno respiratorio primario
adicional.
{ La compensacin aislada rara vez ocasiona una PCO2 > 55 mm
Hg (cifras ms elevadas sugieren una acidosis respiratoria primaria adicional).1
{

Acidosis metablica
Causas de acidosis con desequilibrio aninico
Metanol.2,3
{ Debe sospecharse intoxicacin en presencia de acidosis con desequilibrio aninico, sntomas abdominales inespecficos y visin
borrosa.
{ Puede haber convulsiones, coma, insuficiencia renal, rabdomilisis y pancreatitis.
{ La toxicidad por lo general no se manifiesta hasta 12 a 18 h despus de la ingestin.
{ Estudios de laboratorio: amilasa, lipasa, qumica sangunea, creatincinasa, osmolalidad srica medida y calculada (desequilibrio
osmolar), medicin de las concentraciones de metanol y etilenglicol, medicin de gases en sangre arterial.
{ A menudo hay incremento en el desequilibrio osmolar > 10
{ Tratamiento: vase el tratamiento especfico en el captulo 3.
Etilenglicol.2,3
{ Debe sospecharse en casos de pacientes intoxicados sin aliento
etlico y con acidosis metablica concomitante.
{ Pueden surgir insuficiencia renal, sndrome de insuficiencia respiratoria del adulto, colapso cardiovascular y rabdomilisis.
{ Estudios de laboratorio: qumica sangunea, desequilibrio osmolar, medicin de gases en sangre arterial, anlisis de orina, eco-

354 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 4)

cardiograma y medicin de concentraciones sricas de metanol


y etilenglicol.
{ Tratamiento: vase el tratamiento especfico en el captulo 3.
Cetoacidosis alcohlica.2
{ Debe sospecharse en pacientes alcohlicos con dolor abdominal, nuseas, vmito y acidosis con desequilibrio aninico.
{ Por lo comn, ocurre 1 a 3 das despus del consumo excesivo
de alcohol.
{ Estudios de laboratorio: qumica sangunea, medicin de gases
en sangre arterial, medicin de concentraciones de etanol, etilenglicol y metanol, cetonas en suero y anlisis de orina.
{ Tratamiento.
Tiamina por va intravenosa seguida de administracin de
soluciones con glucosa.
Vigilancia cuidadosa de las concentraciones sricas de electrlitos y correccin de las concentraciones de los mismos.
Cetoacidosis diabtica.2,4,5
{ Debe sospecharse en pacientes con visin borrosa, oliguria, polidipsia, polifagia, acidosis con desequilibrio aninico, cetonuria e
hiperglucemia.
{ Se buscan datos de infeccin o isquemia miocrdicas como el
evento desencadenante.
{ Estudios de laboratorio: qumica sangunea, biometra hemtica
completa, anlisis de orina, radiografa del trax, electrocardiograma (ECG).
{ Tratamiento.
Reanimacin intensiva con lquidos.
Administracin de glucosa e insulina intravenosa en goteo
continuo.
Reposicin de electrlitos.
Por lo general no es necesario el tratamiento de sustitucin
con bicarbonato con pH srico > 7.15; hay controversia para el inicio del tratamiento con bicarbonato si el pH es
< 7.15.2,6
Acidosis lctica.2
{ Debe sospecharse en presencia de hipoperfusin, insuficiencia
heptica o isquemia de rganos internos.
{ El interrogatorio y exploracin fsica identifican las posibles causas.
{ Estudios de laboratorio: qumica sangunea, biometra hemtica
completa, estudios de coagulacin, anlisis de orina, medicin

Nefrologa 355

de gases en sangre arterial, concentraciones sricas de lactato,


radiografa torcica, ECG.
{ Tratamiento:
Se dirige a la causa subyacente.
Se evita el tratamiento con bicarbonato de sodio, a menos
que el pH sea < 7.2.
Intoxicacin por salicilatos.7
{ Se sospecha intoxicacin en pacientes con tinnitus, taquipnea,
acidosis con desequilibrio aninico y alcalosis respiratoria primaria.
{ Puede encontrarse depresin neurolgica, estado de coma, insuficiencia renal o heptica.
{ Estudios de laboratorio: qumica sangunea, medicin de concentraciones sricas de salicilatos, medicin de gases en sangre
arterial.
{ Tratamiento: vase el tratamiento especfico en el captulo 3.
Uremia.
{ Debe sospecharse en pacientes con anasarca, molestias abdominales, nuseas y anorexia.
{ Los antecedentes pueden sugerir insuficiencia renal.
{ Estudios de laboratorio: qumica sangunea, ECG, radiografa
torcica.
{ Tratamiento.
Control agudo de los desequilibrios electrolticos.
Bicarbonato de sodio si el pH es < 7.2.
Hemodilisis.

Acidosis sin desequilibrio aninico


Rara vez se sospecha slo con base en los datos obtenidos durante
el interrogatorio y la exploracin fsica.
La presencia de osteoporosis o nefrolitiasis inexplicables (como la
que se observa en la acidosis tubular renal tipo I) pueden ser indicio de una acidosis crnica no diagnosticada.
Estudios de laboratorio
Qumica sangunea, medicin de gases en sangre arterial, anlisis
de orina, electrlitos en orina.
Desequilibrio aninico en orina = (UNa + UK):UCl.

356 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 4)

Desequilibrio aninico en orina negativo prdida de bicarbonato en heces o por va renal (acidosis tubular renal proximal
tipo II).
Desequilibrio aninico en orina positivo defecto en la sntesis de bicarbonato renal.

Causas de acidosis sin desequilibrio aninico8


Acidosis tubular renal tipo I (distal o clsica).
{ Puede existir antecedente de nefrolitiasis.
{ Estudios de laboratorio: acidosis sin desequilibrio aninico,
hipocalemia, desequilibrio aninico en orina positivo, pH urinario > 5.5.
{ Etiologa.
Frmacos y toxinas: anfotericina B, tolueno, trimetoprim,
pentamidina.
Enfermedades genticas: drepanocitosis, enfermedad de
Wilson, sndrome de Ehlers-Danlos, ovalocitosis hereditaria.
Trastornos del metabolismo del calcio: hiperparatiroidismo
primario, hipertiroidismo con hipercalcemia, intoxicacin
por vitamina D, hipercalciuria idioptica con nefrocalcinosis.
Estados de disproteinemia: sndrome nefrtico, crioglobulinemia, amiloidosis.
Enfermedades autoinmunitarias: artritis reumatoide, sndrome de Sjgren, hepatitis activa crnica, cirrosis biliar primaria, tiroiditis, alveolitis fibrosante.
Enfermedades renales: rechazo de trasplante renal, medulopata esponjosa renal, nefropata obstructiva y por reflujo.
{ Tratamiento.
Correccin de la acidosis con administracin oral de sustancias alcalinas (p. ej., citrato).
Acidosis tubular renal tipo II (proximal).
{ Rara vez se sospecha con base en los datos obtenidos nicamente por medio del interrogatorio y exploracin fsica.
{ Estudios de laboratorio: acidosis sin desequilibrio aninico, desequilibrio aninico en orina negativo, es comn la hipocalemia,
pH urinario variable.
{ Puede encontrarse evidencia de otros defectos tubulares proximales sndrome de Fanconi (glucosuria, aminoaciduria, fosfaturia).

Nefrologa 357

Etiologa.
Sndrome de Fanconi, mieloma mltiple, enfermedad de
cadenas ligeras, enfermedad de Wilson.
Frmacos y toxinas: acetazolamida, tetraciclinas caducadas,
aminoglucsidos, valproato, ifosfamida, plomo, mercurio, 6mercaptopurina.
{ Tratamiento.
Interrumpir la administracin del frmaco agresor.
Es necesaria la administracin de grandes volmenes de sustancias alcalinas.
Reposicin de volumen y potasio.
Puede aadirse un diurtico tiazdico para alterar las fuerzas
de Starling peritubulares.
Acidosis tubular renal tipo IV (hipercalmica).
{ Los pacientes pueden presentar manifestaciones clnicas de
hipercalemia.
{ Las causas ms comunes incluyen administracin de medicamentos y nefropata avanzada.
{ Estudios de laboratorio: qumica sangunea, electrlitos urinarios.
{ Las causas incluyen cualquier aspecto que interfiera con la produccin o accin del eje renina-angiotensina-aldosterona:
Medicamentos: antiinflamatorios no esteroideos (AINE),
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(ECA), bloqueadores de los receptores de angiotensina II,
pentamidina, triamtereno, trimetoprim, amilorida, espironolactona, heparina, compuestos azlicos antimicticos, ciclosporina A.
Nefropatas: enfermedad intersticial tubular, nefropata diabtica, lupus eritematoso sistmico, nefropata por VIH, uropata obstructiva, nefropata qustica medular, rechazo de
trasplante renal, nefropata crnica.
Insuficiencia suprarrenal.
{ Tratamiento.
Interrumpir el frmaco agresor.
Controlar la hipercalemia.
Tratamiento oral con sustancias alcalinas si persiste la acidosis en casos de nefropata crnica.
Acidosis de la nefropata crnica.
{ Se manifiesta con acidosis sin desequilibrio aninico en presencia de insuficiencia renal crnica.
{

358 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

{
{

(Captulo 4)

El potasio se encuentra en cifras normales a diferencia de la acidosis tubular renal.


Tratamiento.
Tratamiento con sustancias alcalinas para mantener la concentracin srica de HCO3 entre 22 y 26.

Alcalosis metablica 9,10


Responde a la administracin de solucin salina
Alcalosis metablica en presencia de hipovolemia.
El interrogatorio debe dirigirse a los sntomas de prdida o incremento de volumen.
La exploracin fsica debe dirigirse a la valoracin del estado del
volumen circulante.
Estudios de laboratorio: qumica sangunea, gases en sangre arterial, baja concentracin de cloruro en orina (a menos que el
paciente reciba un diurtico).
Etiologa.
{ Diurticos de asa o tiazidas.
{ Vmito, aspiracin por sonda nasogstrica.
{ Aniones no reabsorbibles como penicilina o carbenicilina en
casos de reduccin del volumen circulante.
{ Despus de periodos de hipercapnia.
{ Sndrome de Liddle: sospechar en pacientes con hipertensin y
bajas concentraciones sricas de potasio.
Tratamiento.
{ Interrumpir la administracin del frmaco agresor.
{ Controlar el vmito.
{ Reposicin de volumen y de electrlitos.
{ Acetazolamida para la alcalosis metablica que ocurre despus
de la hipercapnia.
Que no responde a la administracin de solucin salina
Alcalosis metablica en presencia de volumen circulante normal a
incrementado.
Por lo general, se observa en presencia de un exceso real o aparente de mineralocorticoides.
La exploracin fsica a menudo revela presin arterial elevada o
normal en los rangos altos y el paciente suele estar euvolmico.

Nefrologa 359

Estudios de laboratorio: qumica sangunea, medicin de gases en


sangre arterial, el cloruro en la orina se encontrar elevado; se verifican las concentraciones sricas de aldosterona y renina con el
paciente en decbito dorsal por 30 min.
{ Renina y aldosterona elevadas.
Hipertensin renovascular: tratamiento con diurticos ahorradores de potasio y reposicin del potasio perdido.
Tumor secretor de renina: reponer el potasio perdido, administrar un diurtico ahorrador de potasio y ablacin quirrgica.
{ Renina baja, aldosterona elevada
Hiperaldosteronismo (sndrome de Conn): tratamiento con
espironolactona, reposicin de potasio, suprarrenalectoma si
es resistente al tratamiento o si es de origen canceroso.
{ Renina y aldosterona bajas.
Sndrome de Liddle.
Regaliz.
{ Otras causas: deficiencia de magnesio, deficiencia de potasio,
sndrome de leche y alcalinas.

Precauciones en la atencin de pacientes

Corregir el desequilibrio aninico ocasionado por hipoalbuminemia, aa-

En etapas avanzadas de envenenamiento por metanol, el desequilibrio


aninico podra no ser muy elevado; por tanto, la ausencia de desequilibrio osmolar elevado no descarta la intoxicacin por metanol.

Se contina la vigilancia de los electrlitos despus de la dilisis en


casos de intoxicacin por metanol; con frecuencia ocurre rebote.
La presencia de clculos de oxalato de calcio en el anlisis general de

dir 2.5 por cada disminucin de 1 g/dL en la albmina srica.

orina sugiere intoxicacin por etilenglicol.

En trminos generales, la alcalemia (pH > 7.6) pone en riesgo la vida y


es mucho ms peligrosa que la acidosis: debe tratarse con hipercapnia
permisible (si el paciente se encuentra bajo ventilacin mecnica) y con
administracin de HCl si es necesario. 8

360 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 4)

Referencias
M
M

M
N
N
M
M
M
M
M

1. DuBose TD. Acid-base disorders. In Levine, SA, ed. Brenner & Rectors The
Kidney. 7th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2004:930.
2. White SR, Rosnik T. Toxic alcohols. In Marx JA, ed. Rosens Emergency
Medicine. 5th ed. St. Louis, Mosby, 2002:2127-29.
3. DuBose TD. Acid-base disorders. In Levine, SA, ed. Brenner & Rectors The
Kidney. 7th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2004:961-69.
4. Androgue HJ, Wilson H, Boyd AE, et al. Plasma acid-base patterns in diabetic
ketoacidosis. N Engl J Med 1982;307:1603-10.
5. Okuda Y, Androgue HJ, Field JB, et al. Counterproductive effects of sodium
bicarbonate in diabetic ketoacidosis. J Clin Endocrin Metab 1996;81:314-20.
6. Hood VL, Tannen RL. Protection of acid-base balance by pH regulation of acid
production. N Engl J Med 1998;339:819-26.
7. Androgue HJ, Madias NE. Management of life-threatening acid-base disorders.
N Engl J Med 1998;338:26-33.
8. Soriano JR. Renal tubular acidosis: The clinical entity. J Am Soc Nephrol
2002;13:2l60-70.
9. Androgue HJ, Madias NE. Management of life-threatening acid-base disorders.
N Engl J Med 1998;338:107-11.
10. DuBose TD. Acid-base disorders. In Levine, SA, ed. Brenner & Rectors The
Kidney. 7th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2004:969-76.

HIPERNATREMIA
Definicin, etiologa y epidemiologa
En general, se define como la concentracin srica de sodio (Na+)
mayor de 145 mmol/L (la definicin vara segn el laboratorio).
Constituye una prdida excesiva de agua en relacin con las reservas corporales de sodio.1
Se observa con frecuencia en pacientes con dificultades para tener
acceso al consumo de agua (p. ej., ancianos, nios muy pequeos,
personas que habitan en asilos).
Con menos frecuencia es consecuencia de la administracin de
soluciones hipotnicas.

Perlas de la historia y exploracin fsica


Los sntomas incluyen alteracin del estado de conciencia, debilidad y confusin, los cuales se relacionan con la gravedad de la

Nefrologa 361

Etiologas
Prdida de agua
pura

Prdida de lquido
hipotnico

Aumento del sodio con


soluciones hipertnicas

Insensible
Prdidas insensibles
(fiebre)

Diurticos de asa
Diuresis osmtica (manitol, urea, glucosa)

Preparacin de alimentos
hipotnicos
Infusin de solucin hi-

Hipodipsia
Diabetes inspida

Diuresis despus de obstruccin al flujo de orina

pertnica de bicarbonato

central
Tumor
Traumatismo

Fase polirica de la
necrosis tubular aguda
Vmito o aspiracin por

Infusin de solucin salina hipertnica


Ingestin de agua de mar

Histiocitos
Tuberculosis
Sarcoidosis

sonda nasogstrica
Fstula enterocutnea
Diarrea

Enemas con solucin salina hipertnica


Sndrome de Cushing

Aneurismas

Quemaduras

Aldosteronismo primario

Meningitis
Encefalitis
Sndrome de Guillain-

Diaforesis excesiva

Barr
Diabetes inspida
nefrognica
Hipercalcemia
Hipopotasemia
Litio
Demeclociclina
Anfotericina B

enfermedad; la sed por lo general se encuentra presente y suele ser


intensa, pero en ancianos puede estar ausente.1
En la exploracin fsica por lo comn se buscan signos de disminucin del volumen circulante, como mucosas secas, colapso de las
venas del cuello y aumento de la turgencia cutnea.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Qumica sangunea, osmolalidad srica y urinaria.
La osmolalidad urinaria debe estar incrementada en casos de
hipernatremia; si la osmolalidad urinaria es <150 mOsm/kg debe

362 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 4)

sospecharse una deficiencia en la hormona antidiurtica (p. ej.,


diabetes inspida).

Gua para el manejo agudo1

Interrumpir cualquier factor que agrave el trastorno.


Calcular la reduccin de Na+ en respuesta a la administracin de
1L en la solucin administrada (vase la siguiente seccin para la
frmula para calcular dicha solucin); considerar las prdidas continuas de lquido.
La velocidad de infusin depende de la velocidad de recuperacin
deseada; si la hipernatremia se desarroll en el transcurso de algunas horas (administracin intravenosa de soluciones hipotnicas),
entonces la correccin de 1 mmol/L en el Na+ srico es aceptable
sin un mximo diario; si se desconoce la duracin de la enfermedad o si sta es crnica, la reduccin debe llevarse a cabo a una tasa
de 0.5 mmol/L/h, con un mximo de 10 mmol/L/da.
La solucin intravenosa elegida depende de las manifestaciones clnicas; si existe prdida de agua pura, entonces es apropiada la
administracin de solucin glucosada al 5%; si se sospecha prdida
de volumen se debe utilizar solucin salina al 0.45% o al 0.2%; en
el caso de incremento del sodio corporal total, deben administrarse diurticos de asa combinados con solucin glucosada al 5%.
En general, debe evitarse el uso de solucin salina al 0.9% (solucin salina normal) o lactato de Ringer, a menos que existan manifestaciones de compromiso circulatorio; incluso en tales casos,
deben administrarse solucin salina al 0.9% hasta que se obtenga
la estabilidad hemodinmica, seguida de la administracin intravenosa de solucin salina al 0.45%.
Una vez corregida, se contina la administracin de agua libre, ya
sea por va intravenosa u oral, con el fin de mantener la concentracin srica de sodio.
Precauciones en la atencin de pacientes

La correccin excesivamente rpida de la hipernatremia puede ser tan


problemtica como en los casos de hiponatremia; es necesario vigilar
con frecuencia los exmenes de laboratorio durante la correccin para
evitar el edema cerebral.2

Nefrologa 363

Referencias
O
N

1. Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. New Engl J Med 2000;342:1493-99.


2. Lien YH, Shapiro JI, Chan L. Effects of hypernatremia on organic brain osmoles. J Clin Invest 1990;85:l427-35.

4
HIPONATREMIA
Definicin, etiologa y epidemiologa
En general, se define como la concentracin srica de sodio (Na+)
menor de 130 mmol/L (la definicin vara segn el laboratorio).
Es un trastorno electroltico comn con una prevalencia de 2.5%
en pacientes hospitalizados.1
Constituye un exceso de agua libre en relacin con las reservas
corporales; puede ocurrir con cualquier estado del volumen circulante.
Etiologas
Hipovolemia
Prdidas renales de
sodio

Euvolemia

Hipervolemia

Sistema nervioso central


Traumatismos
Hemorragia

Insuficiencia cardiaca
congestiva (ya sea grave

Diurticos
Diuresis osmtica (urea, Tumoraciones
Evento vascular cerebral
manitol, glucosa)
Insuficiencia suprarrenal Enfermedades inflamatorias y desmielinizantes
Bicarbonaturia (ya sea
acidosis tubular renal
tipo II o vmito)
Cetonuria
Prdidas renales de
sodio
Diarrea
Vmito
Hemorragia (grave)

Frmacos
Diurticos tiazdicos1
Desmopresina
Oxitocina
Nicotina
Fenotiazinas
Antidepresivos inhibidores
selectivos de la recaptura de serotonina

o durante una diuresis


intensa)
Cirrosis
Sndrome nefrtico
Insuficiencia renal
Embarazo

364 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 4)

Etiologas (continuacin)

Hipovolemia

Euvolemia

Hipervolemia

Secuestro de lquidos
Peritonitis
Obstruccin intestinal

Antidepresivos tricclicos
Derivados del opio

Insuficiencia cardiaca
congestiva (ya sea grave

Vincristina
Carbamazepina
Ciclofosfamida

o durante una diuresis


intensa)
Cirrosis

Pulmonar
Insuficiencia respiratoria
Ventilacin con presin

Sndrome nefrtico
Insuficiencia renal
Embarazo

Pancreatitis
Quemaduras

positiva
Disminucin del consumo de solutos
Potomana por cerveza
Rgimen alimentario con
t y pan tostado
Otros
Hipotiroidismo
Insuficiencia suprarrenal
Sndrome de secrecin
inapropiada de hormona
antidiurtica2
Periodo posoperatorio
Infeccin por VIH
Consumo excesivo de
agua3

1
2

Los diurticos tiazdicos pueden causar hiponatremia hipovolmica o euvolmica.


El sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica (SIADH) es un diagnstico de exclusin y puede establecerse nicamente en casos de euvolemia.
Cuando el rin est sano, se necesita un mnimo de 15 a 20 L de agua libre para causar
hiponatremia; esta cifra representa el umbral, sin embargo se reduce si hay insuficiencia
renal o si el consumo de solutos es bajo.

Perlas de la historia y exploracin fsica


Los sntomas incluyen cefalea, nuseas, vmito, calambres, letargo,
desorientacin, convulsiones, estado de coma y herniacin del tallo

Nefrologa 365

enceflico;2 no obstante, la mayor parte de las hiponatremias son


leves y asintomticas.
Se realiza una revisin amplia de los eventos recientes (p. ej., intervencin quirrgica), valoracin del estado de volumen y medicamentos recibidos.
En la exploracin fsica debe realizarse el clculo del estado de
volumen circulante y valoracin neurolgica con el fin de establecer la causa y valorar la gravedad del trastorno.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Qumica sangunea, osmolalidad srica, electrlitos en orina,
osmolalidad urinaria.
Si la osmolalidad urinaria es normal en casos de hiponatremia, esto
hace surgir tres posibilidades:
{ Administracin de una solucin isoosmtica que no contiene
NaCl (p. ej., irrigacin con solucin de glicina durante la reseccin transuretral de prstata).
{ Concentraciones sricas elevadas de glucosa o de manitol.
{ Seudohiponatremia como consecuencia del aumento de las concentraciones de triglicridos o de las protenas sricas totales.3
Baja osmolalidad srica en combinacin con concentraciones sricas bajas de Na+ indican hiponatremia verdadera.
Una osmolalidad urinaria > 150 a 200 mOsm/kg en casos de hiponatremia implica exceso de hormona antidiurtica (p. ej., secrecin inapropiada) y concentracin urinaria inapropiada.
Una osmolalidad urinaria < 100 mOsm/kg implica un consumo
excesivo de agua o bajo consumo de solutos.

Gua para el manejo agudo1


Sin importar la concentracin srica inicial de Na+, no est indicado el tratamiento urgente a menos que se observen sntomas neurolgicos como convulsiones o estado de coma; esto es muy poco
comn con concentraciones sricas de Na+ > 125 mmol/L.
El tratamiento se limita a la correccin del trastorno subyacente;
se lleva a cabo restriccin de agua en pacientes euvolmicos e
hipervolmicos, en tanto que la reposicin de volumen es el objetivo para pacientes con hipovolemia.
En presencia de convulsiones o estado de coma, deben administrarse soluciones salinas hipotnicas (3%); se valora el uso de diu-

366 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 4)

rticos de asa si el paciente se encuentra euvolmico o hipervolmico, con el fin de evitar la sobrecarga de volumen.
Para corregir la hiponatremia, la cantidad de solucin salina a
administrar debe calcularse con base en la siguiente frmula:
(Na administrado - Na srico)/(agua corporal total + 1)
{ El agua corporal total se calcula con la frmula 0.6 x peso (kg)
para los varones no ancianos, 0.5 x peso corporal (kg) para
mujeres no ancianas, 0.5 x peso (kg) para varones ancianos y
0.45 x peso (kg) para mujeres ancianas.
{ El Na administrado se calcula con base en el lquido utilizado
de la siguiente forma:
Solucin salina al 5% = 855.
Solucin salina al 3% = 513.
Solucin salina al 0.9% (solucin salina normal) = 154.
Solucin de lactato de Ringer = 130.
Solucin salina al 0.45% (solucin salina al medio normal) = 77.
Solucin salina al 0.2% = 34.
Solucin glucosada al 5% = 0.
{ La frmula calcula cunto se va a incrementar la concentracin
srica de sodio con 1 L de la solucin; la velocidad de infusin
se calcula con base en la tasa de correccin deseada.
El objetivo inicial de la correccin en un paciente con signos y sntomas neurolgicos debe ser de 1 a 2 mmol/L/h con exmenes frecuentes de laboratorio y ajuste de la velocidad de infusin segn
sea necesario. Se interrumpe la administracin de solucin hipertnica una vez que el paciente ya no muestre signos y sntomas de
hiponatremia grave.
En ausencia de sntomas y signos neurolgicos, el tratamiento consiste en restriccin de lquidos (para lograr la euvolemia), administracin de soluciones (en casos de hipovolemia) o fomentar la diuresis (en casos de sobrecarga de volumen).

Precauciones en la atencin de pacientes

La correccin de la hiponatremia no debe exceder de 8 a 10 mmol/L/da;


la correccin demasiado intensiva puede ocasionar mielinlisis pontina
central.2

Nefrologa 367

Referencias
O
O
O

1. Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. New Engl J Med 2000;342:1581-89.


2. Strange K. Regulation of solute and water balance and cell volume in the central nervous system. J Am Soc Nephrol 1992-3:12.
3. Weisberg LS. Pseudohyponatremia: A reappraisal. Am J Med 1989;86:315-18.

4
HIPERPOTASEMIA
Definicin, etiologa y epidemiologa
En general, se define como concentraciones sricas de potasio (K+)
mayores de 5.5 mmol/L (la definicin vara segn el laboratorio).
Ocurre en 1 a 10% de todos los pacientes, lo que ocasiona una tasa
de mortalidad de 14 a 40%.1
Con mayor frecuencia es causada por medicamentos e insuficiencia renal, a menudo en conjunto.
La etiologa incluye:
{ Seudohiperpotasemia: empuamiento de las manos, trombocitosis grave (> 1 000 000), leucocitosis o hemlisis in vitro.2
{ Acidosis metablica.
{ Diabetes (con concentraciones bajas de renina).
{ Falta de insulina y aumento de la tonicidad.
{ Administracin excesiva de complementos de K+.
{ Necrosis muscular, acidosis lctica (muerte celular con salida de
K+ al lquido extracelular).
{ Transfusin masiva de concentrados de eritrocitos.
{ Sndrome de lisis tumoral.
{ Medicamentos: succinilcolina, manitol, agonistas, bloqueadores, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina,
bloqueadores de los receptores de angiotensina, intoxicacin
por digoxina (envenenamiento de la Na-K ATPasa), heparina
(interfiere con la biosntesis de la aldosterona en las formas IV
o SQ), ketoconazol, diurticos ahorradores de potasio, antiinflamatorios no esteroideos (AINE), ciclosporina y tacrolimo (bloquea la accin de la aldosterona por fibrosis tubulointersticial,
puede inducir un estado de hipoaldosteronismo hiporreninmico), pentamidina, trimetoprim.

368 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

{
{
{
{
{

(Captulo 4)

Insuficiencia suprarrenal.
Lupus eritematoso sistmico.
Amiloidosis.
Drepanocitosis, anemia hemoltica.
Insuficiencia renal.

Perlas de la historia y exploracin fsica


Rara vez se sospecha con base en el interrogatorio y la exploracin
fsica; la primera manifestacin de hiperpotasemia a menudo
puede ser el paro cardiaco.
Los sntomas y signos pueden desarrollarse con concentraciones
relativamente bajas si el calcio srico ionizado se encuentra bajo.
Si surge hiperpotasemia en forma sbita o sta aparece durante la
hospitalizacin, la causa ms comn casi siempre es la administracin de medicamentos o la insuficiencia renal aguda.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Qumica sangunea con medicin de calcio ionizado y unido a
albmina, biometra hemtica completa (hemlisis), electrlitos
urinarios (gradiente transtubular de potasio [TTKG por sus siglas
en ingls]; vase la siguiente seccin sobre hipopotasemia) y electrocardiograma (ECG).
Un TTKG > 8 en casos de hiperpotasemia sugiere una funcin
tubular normal y aumento en la liberacin de K+ (rabdomilisis,
hemlisis, lisis tumoral).3
Un TTKG < 8 en casos de hiperpotasemia sugiere disminucin de
la extensin tubular de K+, con mayor frecuencia relacionado con
medicamentos o insuficiencia renal; si no existe una causa obvia,
debe sospecharse insuficiencia suprarrenal.3
Progresin electrocardiogrfica clsica:1
{ K+ 5.5 a 6.5: ondas T acuminadas.
{ K+ 6.5 a 8.0: prolongacin del intervalo PR, ensanchamiento del
complejo QRS, aplanamiento de la onda P.
{ K+ > 8.0: desaparicin de la onda P, bloqueo de rama del haz de
His, patrn sinusoidal, paro cardiaco.
{ Si el calcio srico ionizado se encuentra bajo, entonces los cambios electrocardiogrficos pueden ocurrir con concentraciones
sricas de K+ inferiores a las mencionadas antes.

Nefrologa 369

Gua para el manejo agudo1,4


Si existen cambios electrocardiogrficos se administra una ampolleta de cloruro de calcio o gluconato de calcio; se repite la dosis si
persisten o recurren los cambios electrocardiogrficos; el inicio de
accin es de 2 a 3 min y dura 30 a 60 min.
Si el K+ es > 6.5 sin cambios electrocardiogrficos, se administran
1) 10 U de insulina por va IV, seguida de una ampolleta de solucin glucosada al 50%: inicio de accin en 10 a 20 min, efecto
mximo en 30 a 60 min, duracin del efecto de 4 a 6 h; 2) 10 a 20
mg de salbutamol nebulizado administrado en 10 min: el efecto
inicia en 30 min, alcanza su efecto mximo en 90 min y dura 4 a
6 h; se vigilan con frecuencia las concentraciones de glucosa para
evitar hipoglucemia significativa.
El bicarbonato es de poca utilidad, a menos que el pH se encuentre por debajo de 7.2, y debe interrumpirse una vez que se obtiene el pH mencionado.
Debe iniciarse tratamiento para disminuir las reservas corporales
totales de K+:
{ Diurticos de asa si el volumen circulante es apropiado.
{ Resinas de intercambio catinico, 15 a 30 g VO o rectal.
{ Se valora la hemodilisis si las concentraciones de K+ permanecen elevadas o si el paciente se encuentra inestable.
Se investiga la causa de hiperpotasemia una vez que se ha estabilizado el paciente; se retiran los medicamentos agresores, se administran glucocorticoides ms fludrocortisona para insuficiencia
suprarrenal, etc.
Precauciones en la atencin de pacientes

Los cambios electrocardiogrficos no son sensibles para toxicidad cardiaca y pueden progresar con rapidez cuando se presentan; incluso con
incrementos moderados en las concentraciones de K+, el tratamiento
debe ser enrgico.
Deben sospecharse cambios electrocardiogrficos con cifras ms bajas
de K+ si el calcio srico ionizado se encuentra bajo.
El cloruro de calcio siempre se administra a travs de un catter central.
El calcio se evita en pacientes con hiperpotasemia en casos de intoxicacin por digoxina, porque puede incrementar las arritmias cardiacas.
Debe tenerse cuidado cuando se administren resinas de intercambio catinico en el periodo posoperatorio temprano, y a los pacientes con leo u obstruccin intestinal; este medicamento puede causar necrosis intestinal.

370 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 4)

Referencias
O
O

O
O

1. DuBose TD. Acid-base disorders. In Levine SA, ed. Brenner & Rectors The Kidney,
7th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2004:1005-25.
2. Wiederkehr MR, Moe OW. Factitious hyperkalemia. Am J Kidney Dis
2000;36:1049-53.
3. Ethier JH, Kamel KS, Magner PO, et al. The transtubular potassium concentration in patients with hypokalemia and hyperkalemia. Am J Kidney Dis
1990;15:309-15.
4. Gennari FJ. Disorders of potassium homeostasis: Hypokalemia and hyperkalemia. Crit Care Med 2002;18:1-15.

HIPOPOTASEMIA
Definicin, etiologa y epidemiologa
En general, se define como una concentracin srica de potasio (K+)
menor de 3.6 mmol/L (la definicin vara segn el laboratorio).
Se encuentra en hasta 20% de los pacientes hospitalizados.1
Las causas ms comunes incluyen la administracin de medicamentos y prdidas gastrointestinales.
La etiologa puede dividirse en desplazamiento celular, prdida
renal y prdidas por tubo digestivo.1,2
Etiologa
Prdidas renales

Desplazamientos
celulares

Frmacos
Acetazolamida1
Diurticos de asa
Diurticos tiazdicos

Agonistas
Adrenalina

Fludrocortisona
Aminoglucsidos2
Cisplatino
Foscarnet
Anfotericina B2

Broncodilatadores
Tocolticos
Teofilina
Cafena

Penicilina y sus derivados

Anticongestivos (en
sobredosis)

Prdidas
por heces
Diarrea de cualquier
origen1

Nefrologa 371

Etiologa (continuacin)
Prdidas renales

Desplazamientos
celulares

Prdidas
por heces

Endocrinas
Intoxicacin por verapaAlcalosis metablica
milo (sin efecto en dosis
que no responde al tra- teraputicas)
tamiento con solucin
salina (vase la prime-

Sobredosis de insulina
Sobredosis de cloroquina

ra seccin, Trastornos
cido-base en este
captulo)
Cetoacidosis diabtica
Metablicas
Deficiencia de magnesio
Acidosis tubular renal
tipos I y II
Vmito o aspiracin
nasogstrica
Otras:
Hipertensin maligna
acelerada
1

A diferencia de otros diurticos enumerados, la acetazolamida causa acidosis tubular renal,


no alcalosis.
2 Por lo comn, se asocia con acidosis tubular renal tipo I, pero tambin causa dao tubular
proximal y puede causar acidosis tubular renal tipo II.

Perlas de la historia y exploracin fsica


La mayor parte de los pacientes se presenta con cifras de K+ > 3.0
mmol/L, un nivel al cual los signos y sntomas rara vez estn presentes.
Entre 3.0 y 2.5 mmol/L, por lo general se observan sntomas y signos inespecficos relacionados con debilidad muscular.
Por debajo de 2.5 mmol/L pueden observarse debilidad intensa,
parlisis y necrosis muscular; stas no son manifestaciones especficas ni sensibles.
Pueden desarrollarse arritmias ventriculares con cualquier nivel de
hipopotasemia cuando se asocia con infarto de miocardio en pa-

372 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 4)

cientes con dao cardiaco previo o en casos de intoxicacin simultnea con digitlicos: no obstante, las manifestaciones cardiacas son
muy poco comunes en pacientes sin cardiopata estructural.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio

Electrlitos urinarios y sricos: puede calcularse el gradiente transtubular de potasio (TTKG).3


TTKG = [potasio urinario (UK)/potasio plasmtico (PK)] [osmolalidad plasmtica (Posm)/osmolalidad urinaria (Uosm)].
UK > 20 o TTKG > 2 en casos de hipopotasemia sugiere prdidas
renales inapropiadamente elevadas; de otra forma, deben sospecharse desplazamientos celulares o la correccin de prdidas renales.
Por lo general no es necesario tomar un electrocardiograma de 12
derivaciones, a menos que se sospechen manifestaciones cardiacas.
Se miden las concentraciones de renina y aldosterona si hay alcalosis metablica que no responde a la administracin de solucin
salina.

Gua para el manejo agudo2,4


Como regla general, la disminucin de 0.3 mmol/L representa una
prdida de 100 mEq de las reservas corporales (asumiendo que los
desplazamientos celulares no contribuyan a la concentracin del ion).
El tratamiento inicia con la interrupcin de los frmacos causantes.
Debe llevarse a cabo una reposicin adecuada de volumen si est
indicado clnicamente; debe valorarse la adicin de K+ a los lquidos para evitar hipopotasemia adicional.

Precauciones en la atencin de pacientes

La hiperpotasemia por lo general representa un mayor peligro para la


vida que la hipopotasemia.
El tratamiento de la hipopotasemia rara vez es urgente y, por tanto, la
administracin de potasio intravenoso debe limitarse a su uso en situaciones de verdadera urgencia.
El potasio por va intravenosa debe administrarse a una tasa que no
exceda 20 mEq/h con vigilancia cardiaca; no deben administrarse ms
de 60 mEq sin verificar las concentraciones sricas de K+

Nefrologa 373

Se administra potasio intravenoso nicamente si la concentracin


srica de K+ es < 2.5 mmol/L, si hay datos de necrosis muscular,
en presencia de ritmos ocasionados por la intoxicacin digitlica o
arritmia ventricular; el objetivo debe ser incrementar la concentracin srica de K+ a 4.0 mmol/L en estos casos.
En las situaciones restantes, la reposicin de K+ se lleva a cabo
mejor por va oral con alimentos ricos en potasio o con complementos orales.

Referencias
O
O
O
O

1. Gennari FJ. Hypokalemia. New Engl J Med 1998;339:451-58.


2. Gennari FJ. Disorders of potassium homeostasis: Hypokalemia and hyperkalemia. Crit Care Med 2002;18:1-15.
3. Ethier JH, Kamel KS, Magner PO, et al. The transtubular potassium concentration in patients with hypokalemia and hyperkalemia. Am J Kidney Dis 1990;
15:309-15.
4. DuBose TD. Acid-base disorders. In Levine SA, ed. Brenner & Rectors The
Kidney, 7th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2004:1005-06.

HIPERMAGNESEMIA
Definicin, etiologa y epidemiologa1
En general, se define como una elevacin de las concentraciones
sricas de magnesio por arriba de 1.8 mEq/L.
La insuficiencia renal es una causa comn de hipermagnesemia, en
especial cuando se incrementa poco el consumo.
Etiologa
{ Insuficiencia renal con velocidad de filtracin glomerular
(VFG) < 20 mL/min en casos de incremento significativo de
anticidos orales y catrticos.1
{ Reposicin intravenosa para el tratamiento de la hipomagnesemia.
{ Tratamiento intravenoso de la preeclampsia.
{ La intoxicacin por sales orales de magnesio se incrementa en
casos de obstruccin intestinal, enteropata inflamatoria y perforacin intestinal.

374 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 4)

Perlas de la historia y exploracin fsica

Los sntomas son poco comunes con concentraciones sricas < 4


mEq/L.
Las manifestaciones iniciales suelen incluir hipotensin, nuseas,
vmito e leo; stas a menudo se continan con parlisis muscular
flcida, bradiarritmias (bloqueo sinusal, bloqueo de la unin o bloqueo auriculoventricular grave), depresin respiratoria, estado de
coma y paro cardiaco.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Qumica sangunea.

Gua para el tratamiento de urgencia2


En casos de hipermagnesemia leve (< 4 mEq/L) o en ausencia de
sntomas, el tratamiento se dirige a la interrupcin de los complementos de magnesio.
En presencia de sntomas o cambios electrocardiogrficos debe llevarse a cabo antagonismo del magnesio con 1 g de cloruro de calcio o de gluconato de calcio por va intravenosa, administrados en
2 a 5 min.
Si la funcin renal es adecuada, las reservas corporales de magnesio pueden disminuirse con la administracin de diurticos de asa;
debe verificarse un estado adecuado del volumen circulante y vigilar la funcin renal.
Si la funcin renal se afecta de manera significativa (VFG < 30
mL/min) o si la diuresis no es adecuada con la dosis convencional,
entonces podra ser necesaria la dilisis para eliminar magnesio.

Referencias
N
O

1. Randall RE, Cohen MD, Spray CC. Hypermagnesemia in renal failure: Etiology
and toxic manifestations. Ann Intern Med 1964;6l:73-88.
2. DuBose TD. Acid-base disorders. In Levine SA, ed. Brenner & Rectors The
Kidney, 7th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2004:1057-58.

Nefrologa 375

HIPOMAGNESEMIA
Definicin, etiologa y epidemiologa
En trminos generales, se define como la concentracin srica de
magnesio < 1.4 mEq/L; sin embargo, hay mala correlacin entre las
reservas corporales totales y las concentraciones sricas.
La hipomagnesemia se presenta en 10 a 50% de los pacientes hospitalizados, dependiendo de la gravedad de las enfermedades y de
los trastornos asociados.1

Etiologa
Prdida no renal
Deficiencia nutricional1
Ingestin crnica de alcohol2
Sndrome de realimentacin
Enfermedad de Whipple
Enteropata inflamatoria
Malabsorcin de grasas
Diarrea crnica, incluso sin
malabsorcin

Prdida renal
Diuresis despus de necrosis tubular
aguda
Diuresis posobstructiva
Diuresis osmtica
Expansin crnica de volumen
Hiperaldosteronismo
Diurticos de asa
Diurticos tiazdicos
Hipercalcemia
Ciclosporina
Tacrolimo
Pentamidina por va intravenosa
Carboplatino
Anfotericina B
Aminoglucsidos
Sndrome de Bartter (defecto en la
protena paracelulina)
Sndrome de Gitelman

1
2

Poco frecuente en EUA cuando la alimentacin enteral se tolera por un periodo significativo.
Los alcohlicos tienen consumo nutricional inadecuado, pero el alcohol tambin induce la
prdida renal.

376 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 4)

Perlas de la historia y exploracin fsica

Cuando es grave, la hipomagnesemia puede ocasionar manifestaciones neuromusculares como debilidad, tetania, convulsiones, parestesias, nistagmo vertical y horizontal y signos de Trousseau y Chvostek.
Al igual que otras anormalidades electrolticas, el diagnstico no
suele sospecharse por los datos obtenidos por interrogatorio y
exploracin fsica.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Qumica sangunea; electrocardiograma para valorar la prolongacin del intervalo QT.
Puede ocurrir hipopotasemia en casos de hipomagnesemia por
alteracin energtica en la porcin gruesa ascendente del asa de
Henle (y si el paciente est tomando furosemida).
La hipopotasemia puede desarrollarse por disminucin en la produccin de hormona paratiroidea (PTH) e insensibilidad perifrica a PTH.2
Si el diagnstico es poco claro, se verifica la concentracin de magnesio en orina de 24 h; en casos de hipomagnesemia, una concentracin > 24 mg/24 h sugiere prdida renal de magnesio.
Si no es posible medir el magnesio en orina de 24 h, la fraccin
excretada de magnesio (UMg/PMg x PCreat/UCreat) indica prdida de
magnesio si es > 1%.

Gua para el manejo agudo3


No suele ser necesario el tratamiento a menos que el trastorno produzca sntomas, que exista un trastorno convulsivo significativo.
Enfermedad cardiaca activa, hipocalcemia e hipopotasemia graves
o hipomagnesemia grave con concentraciones < 1.4 mg/100 mL.
En situaciones de urgencia pueden administrarse 2 g de sulfato de
magnesio por va intravenosa en 2 a 4 min.
En situaciones menos urgentes, es ms segura y ms eficaz la administracin ms lenta; pueden administrarse 8 g en 24 h seguido de
4 g en 2 a 4 das.
Otro mtodo consiste en que una vez que se ha normalizado la
concentracin srica de magnesio y se resuelven los sntomas,
puede iniciarse la administracin de magnesio por va oral.

Nefrologa 377

Si las prdidas continan una vez que se ha administrado magnesio, deben utilizarse complementos orales.

Precauciones en la atencin de pacientes

A menos que sea necesaria la reposicin urgente de magnesio, siempre


debe intentarse tratar la hipomagnesemia con la administracin de complementos por va oral: stos se reabsorben de manera ms favorable
por el rin.
Se intenta mantener las concentraciones sricas de magnesio 2.0
mg/dL en pacientes con cardiopata activa.

Referencias
N
N
O

1. Wong ET, Rude RK, Singer FR, et al. A high prevalence of hypomagnesemia
and hypermagnesemia in hospitalized patients. Am J Clin Pathol 1983;79:34952.
2. Freitag JJ, Martin KJ, Conrades MB, et al. Skeletal resistance to parathyroid
hormone in magnesium deficiency: Studies in isolated perfused bone. J Clin
Invest 1979;64:1238-44.
3. DuBose TD. Acid-base disorders. In Levine SA, ed. Brenner & Rectors The
Kidney, 7th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2004:1051-57.

HIPERFOSFATEMIA
Definicin, etiologa y epidemiologa
En trminos generales, se define como la concentracin srica de
fosfato > 5.0 mg/dL.
La causa ms comn es la insuficiencia renal crnica.
Entre las causas se incluyen insuficiencia renal, sndrome de lisis
tumoral, hipoparatiroidismo, acromegalia, acidosis respiratoria,
enemas con fosfato y administracin intravenosa de fosfato (estas
dos ltimas son poco frecuente cuando la VFG se encuentra por
arriba de 25 mL/min).

378 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 4)

Perlas de la historia y exploracin fsica

Las manifestaciones ms comunes, si es que existe alguna, son signos y sntomas de hipocalcemia inducidos por la hiperfosfatemia.
Adems, pueden observarse lceras necrticas y dolorosas (calcifilaxis) si el producto de la multiplicacin de las concentraciones
sricas de calcio y fosfato se encuentra por arriba de 70.
Rara vez se sospecha hiperfosfatemia con base en los datos obtenidos en el interrogatorio y exploracin fsica.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Qumica sangunea.
Deshidrogenasa lctica, biometra hemtica completa si se sospecha sndrome de lisis tumoral.
Concentraciones de hormona paratiroidea si se sospecha enfermedad de las glndulas paratiroides.

Gua para el manejo agudo1


A menos que se asocie con sndrome de lisis tumoral, rara vez es
necesario emprender el tratamiento de urgencia.
El tratamiento por lo general consiste en restriccin diettica y, si
persiste el trastorno, se utilizan fijadores de fosfato.
Si el producto de la multiplicacin de las concentraciones de calcio por el fosfato es > 70, entonces debe utilizarse hidrxido de

Precauciones en la atencin de pacientes

El bicarbonato de sodio debe utilizarse con precaucin en el sndrome de


lisis tumoral: puede ocasionar la precipitacin de fosfato de calcio si el
producto de la multiplicacin de las concentraciones de calcio y fosfato
es > 70; si la acidosis es un problema continuo en estos casos, entonces
debe valorarse el uso de dilisis.
Evitar enemas con fosfato en pacientes con nefropata en etapa terminal
porque esto puede ocasionar casi el acceso de convulsiones como consecuencia de la hipocalcemia aguda.

Nefrologa 379

aluminio o Renajel; si se encuentra por debajo de esta cifra, entonces puede utilizarse acetato de calcio.
En ausencia de insuficiencia renal, la administracin de lquidos
intravenosos y acetazolamida puede ayudar a incrementar la
excrecin.
En casos de lisis tumoral, el tratamiento inicia con administracin
de lquidos y control de los electrlitos.
Si la insuficiencia renal es una caracterstica significativa, debe considerarse hemodilisis.

Referencias
O

1. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: Evaluation,


classification, and stratification. Kidney Disease Outcome Quality Initiative.
Am J Kidney Dis 2001;39:S1.

HIPOFOSFATEMIA
Definicin, etiologa y epidemiologa
En trminos generales, se define como las concentraciones sricas
de fosfato < 2.5 mg/dL; la hipofosfatemia grave se define como
concentraciones inferiores a 1.0 mg/dL.1
Es un problema comn en pacientes hospitalizados.1
Las causas incluyen hiperparatiroidismo, expansin de volumen,
deficiencia de vitamina D, hipomagnesemia, sndrome de Fanconi,
individuos sometidos a trasplante renal, uso de acetazolamida, tratamiento de la cetoacidosis diabtica (insulina), consumo inadecuado en el rgimen alimentario, diarrea crnica, administracin
de anticidos fijadores de fosfato, alcoholismo crnico, alcalosis
respiratoria, individuos posoperados de paratiroidectoma (sndrome de hueso hambriento).

Perlas de la historia y exploracin fsica


En trminos generales, los pacientes con concentraciones de fosfato > 1.0 mg/dL se encuentran asintomticos.
Con concentraciones por debajo de 1.0 mg/dL, hay predisposicin
a anemia hemoltica y a disminucin en la eficacia de la capacidad

380 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 4)

de transporte de oxgeno por los eritrocitos,2 y puede ocurrir debilidad muscular, lo que incluye falla de los msculos respiratorios y
del miocardio.
Puede ocurrir rabdomilisis con concentraciones muy bajas de fosfato srico.3
Puede presentarse acidosis lctica con hipofosfatemia grave (disminuya las concentraciones de 2,3-DPG, el cual desplaza la curva
de disociacin de hemoglobina-oxgeno hacia la izquierda).4
Puede presentarse disminucin de la fagocitosis por polimorfonucleares, disminucin de la funcin plaquetaria y del funcionamiento del sistema nervioso central como consecuencia de la reduccin
en la produccin de trifosfato de adenosina celular.
La mayora de los pacientes se encuentran asintomticos.

Estudio diagnstico y valores de laboratorio


Qumica sangunea: concentraciones bajas de calcio, magnesio, potasio y fosfato sugieren consumo inadecuado, alcoholismo o ambos.
Si el diagnstico no est claro, deben medirse las concentraciones
de hormona paratiroidea.
Se realiza anlisis general de orina en busca de glucosuria, recoleccin de orina de 24 h en busca de aminoaciduria, y excrecin de
fosfato si se sospecha sndrome de Fanconi (acidosis tubular renal
tipo II).

Gua para el manejo agudo


Si el fosfato se encuentra por arriba de 1.0 mg/dL sin sntomas, la
reposicin puede lograrse por va oral con leche descremada; si sta
no puede tolerarse o se necesitan complementos ms grandes, entonces puede administrarse Neutraphos o K-Phos con los alimentos 5.
Si las concentraciones de fosfato se encuentran por debajo de 1.0
mg/dL sin sntomas, entonces est indicada la administracin intravenosa de 2.5 mg/kg en 6 h.5
Si hay sntomas, entonces se administran 5 mg/kg en 6 h.

Referencias
N

1. Halevy J, Bulvick S. Severe hypophosphatemia in hospitalized patients. Arch


Intern Med 1985;l48:153-55.

Nefrologa 381

N
N
N
O

2. Klock JC, Williams HE, Mentzer WC. Hemolytic anemia and somatic cell
dysfunction in severe hypophosphatemia. Arch Intern Med 1974;134:360-64.
3. Knochel JP. Hypophosphatemia and rhabdomyolysis. Am J Med 1992;92:455-57.
4. Travis SF, Sugerman HJ, Ruberg RL, et al. Alterations of redcell glycolytic intermediates and oxygen transport as a consequence of hypophosphatemia in patients
receiving intravenous hyperalimentation. N Engl J Med 1971;285:763-68.
5. DuBose TD. Acid-base disorders. In Levine SA, ed. Brenner & Rectors The
Kidney, 7th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2004:1060-64.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Generalidades
Definicin, etiologa y epidemiologa1-5
La insuficiencia renal aguda por lo general se define como un incremento en la concentracin srica de creatinina de 0.5 mg/dL por
arriba de los valores normales, o una disminucin en la VFG de 50%
en horas o semanas; no existe una definicin formal aceptada.
Se divide en los siguientes tipos:
{ Azoemia prerrenal: 50 a 60%.
{ Enfermedad renal intrnseca: 35 a 40%.
{ Obstruccin posrenal: < 5%.
La insuficiencia renal aguda complica casi 5% de todas las hospitalizaciones y 30% de los ingresos a la unidad de cuidados intensivos (UCI); es un factor pronstico negativo independiente para la
mortalidad.
Las consecuencias de la insuficiencia renal incluyen sobrecarga de
volumen, exceso de solutos (p. ej., hiperpotasemia, acidosis, hiperfosfatemia, uremia), septicemia, hemorragia e insuficiencia respiratoria.

Perlas de la historia y exploracin fsica1-5


El interrogatorio se dirige a:
{ Trastornos hemodinmicos (hipotensin o sobrecarga de volumen) y exposicin a nefrotoxinas.

382 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 4)

Signos o sntomas de infeccin, formacin de tercer espacio,


insuficiencia cardiaca congestiva o isquemia miocrdicas.
{ Anuria aguda, la cual sugiere obstruccin urinaria.
La exploracin fsica incluye signos vitales en ortostasis, turgencia
de la piel, presencia o ausencia de incremento de la presin venosa yugular, galope S3, estertores subcrepitantes, ascitis y edema.
Se mide la orina residual posmiccional, especialmente en varones
ancianos por el riesgo de hipertrofia prosttica benigna.
{

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio1-5


Qumica sangunea, biometra hemtica completa, anlisis general
de orina con estudio microscpico, sodio urinario, creatinina en
orina.
Los estudios radiolgicos incluyen ultrasonografa renal para descartar obstruccin, con o sin radiografa del trax en busca de
edema pulmonar.

Gua para el manejo agudo1-6


El tratamiento inicial incluye la correccin de las lesiones cardiovasculares y de las anormalidades electrolticas.
Se asegura la oxigenacin adecuada con administracin de oxgeno complementario, diurticos y ventilacin mecnica invasora o
no invasora, si est indicado.
Administracin intravenosa de lquidos con solucin salina isotnica para la correccin de la prdida de volumen.
Se valora en busca de indicaciones para hemodilisis de urgencia
(vase la seccin, Generalidades e Indicaciones para el tratamiento de sustitucin renal).
Se interrumpen todas las nefrotoxinas potenciales y se ajusta la
dosis de otros medicamentos con base en la VFG.
Se transfunden concentrados de eritrocitos segn sea necesario
para la anemia sintomtica o inestabilidad cardiovascular.
Se inicia profilaxis gastrointestinal con bloqueadores H2 o con
inhibidores de la bomba de protones por el incremento en el riesgo de hemorragia por la disfuncin plaquetaria que se observa en
casos de uremia.
Se valora el uso de desmopresina (ddAVP) para la hemorragia
incontrolable ocasionada por disfuncin plaquetaria.

Nefrologa 383

Azoemia prerrenal7,8
Es la causa ms frecuente de insuficiencia renal aguda.
Es ocasionada por disminucin en la perfusin glomerular, por lo
general a causa de reduccin en el volumen sanguneo arterial circulante.

Etiologa
Hipovolemia: hemorragia, prdida de lquidos a travs del tubo
digestivo, riones, aparato respiratorio, piel.
Insuficiencia cardiaca: disfuncin miocrdica o valvular.
Vasodilatacin sistmica: cirrosis, septicemia, medicamentos, anestesia, anafilaxia.
Alteracin de la autorregulacin renal del flujo sanguneo.
{ Vasoconstriccin arteriolar aferente o frmacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), ciclosporina, anfotericina B, medios
de contraste radiolgico, hipercalcemia, septicemia.
{ Vasodilatacin arteriolar eferente por inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina y bloqueadores de los receptores
de angiotensina.

Datos en el interrogatorio y exploracin fsica


Por medio del interrogatorio se valoran los signos de prdida de
volumen, infeccin, hipotensin ortosttica, insuficiencia cardiaca
o lesiones recientes (modificacin en la administracin de medicamentos, pancreatitis, intervencin quirrgica).
La exploracin fsica se dirige a la valoracin del estado del volumen circulante, por ejemplo medicin de los signos vitales en posicin erecta.

Datos de laboratorio
Por lo general se observa incremento en las concentraciones sricas
de nitrgeno ureico sanguneo (BUN) en comparacin con la creatinina (> 20:1).
Anlisis del sedimento urinario: pueden observarse cilindros hialinos.
FeNa < 1%.

384 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 4)

Tratamiento

Correccin de la lesin hemodinmica.


Tratamiento de la prdida de volumen o de la formacin del tercer espacio: la solucin salina isotnica es igual o mejor que las
soluciones coloides en pacientes graves con insuficiencia prerrenal.
Sobrecarga de volumen (incremento de lquido extracelular pero
con disminucin del volumen circulante arterial) restriccin de
sodio.
Diurticos: si se utilizan, la cantidad ideal de diuresis es de 1 L/da
con el fin de evitar el compromiso hemodinmico (utilizar el
esquema teraputico escalonado que se muestra a continuacin).
{ Diurticos de asa en bolo intravenoso, despus:
{ Diurticos de asa en goteo intravenoso continuo, despus:
{ Diurticos tiazdicos (metolazona) seguido 30 min ms tarde
por un diurtico de asa cada 6 h, y ms tarde:
{ Diurtico de asa (furosemida) diluido en solucin con albmina con bajo contenido de sal.
Insuficiencia cardiaca congestiva: reduccin de la poscarga, reduccin de la precarga (diurticos, nitrato) y administracin de frmacos inotrpicos si es necesario (vase Insuficiencia cardiaca congestiva y Disfuncin sistlica, en el captulo 1).
Cirrosis: puede ser necesaria la administracin de soluciones intravenosas y coloides en casos de insuficiencia renal aguda, incluso si hay
sobrecarga de volumen corporal antes del inicio de los diurticos.

Insuficiencia renal aguda intrnseca


Causada por dao a los tbulos, glomrulos, intersticio y vasculatura.

Necrosis tubular aguda9


Es la causa ms comn de insuficiencia renal intrnseca de pacientes hospitalizados (38%) y de pacientes en la UCI (76%).
Las causas incluyen isquemia (la ms frecuente), medicamentos,
septicemia, pigmentos (hemoglobina, mioglobina), medios de contraste radiolgico, nefropata por uratos (lisis tumoral), mieloma e
insuficiencia prerrenal prolongada.

Nefrologa 385

{
{

Pigmento: resultados positivos en el anlisis general de orina


con tira reactiva para sangre en ausencia de eritrocitos.
Sndrome de lisis tumoral: concentraciones sricas elevadas de
potasio, fosfato, cido rico; ndice de cido rico/creatinina en
orina > 0.7.
Mieloma: protenas negativas en el anlisis de orina con tira
reactiva, espiga M en la electroforesis de protenas sricas /electroforesis de protenas urinarias.

Datos de laboratorio
FeNa > 1%.
Anlisis general de orina con cilindros granulosos pigmentados
detectados despus de la centrifugacin de la orina.
ndice de BUN/creatinina < 20:1.
Se observa hipercalcemia en 20 a 30% de los pacientes en la fase
de recuperacin de la rabdomilisis.10
Tratamiento
El tratamiento es de apoyo.
Se interrumpen todas las nefrotoxinas potenciales.
No hay beneficios demostrados por la administracin de diurticos, dopamina, manitol, pptido auricular natriurtico o bloqueadores de los canales del calcio.11
La N-acetilcistena puede ayudar a prevenir la nefropata inducida
por medio de contraste radiolgico en pacientes con nefropata
preexistente.12
Evidencia limitada sugiere que la administracin de soluciones
alcalinizadas con bicarbonato de sodio pueden ayudar a prevenir la
nefropata inducida por medios de contraste radiolgicos.
El manitol puede mejorar los resultados si se administra en etapas
tempranas de la mioglobinuria,10 pero puede empeorar la nefropata inducida por el medio de contraste radiolgico.12
En casos de rabdomilisis, por lo general se administran soluciones
alcalinas, pero no se han demostrado beneficios sobre la administracin de solucin salina isotnica.
En la nefropata por uratos se torna alcalina la orina, con un pH
urinario ideal de 7.0 a 7.5.

386 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 4)

Puede observarse una fase polirica durante la recuperacin de la


necrosis tubular aguda a causa de la excrecin de los osmoles acumulados (urea) y por la reabsorcin ineficaz de sodio por las clulas epiteliales inmaduras durante la recuperacin.

Glomerulopatas
Causa poco comn de insuficiencia renal aguda, pero es importante identificarla y tratarla en etapas tempranas.
Glomerulonefritis14,15
Glomerulonefritis aguda: se caracteriza por hipertensin, oliguria
y azoemia; por lo general se observa incremento < 2 mg/dL de creatinina a lo largo de varias semanas.
{ Etiologa
Glomerulonefritis primaria: glomerulonefritis membranoproliferativa, nefropata por IgA, glomerulonefritis posestreptoccica.
Glomerulonefritis secundaria: glomerulonefritis membranoproliferativa posinfecciosa, lupus eritematoso sistmico y
trastornos inmunitarios complejos.
{ Interrogatorio: valorar los sntomas de colagenopatas (exantemas, artralgias), infecciones recientes, factores de riesgo para
hepatitis viral o endocarditis, hemoptisis.
{ Exploracin fsica: se dirige al estado del volumen circulante y
a la evidencia de retencin renal de sodio de origen primario (p.
ej., hipertensin, insuficiencia cardiaca congestiva, congestin
pulmonar), valoracin de exantemas, sinovitis, soplos cardiacos,
fenmenos emblicos.
{ Datos de laboratorio
Anlisis general de orina con estudio microscpico: con frecuencia se observa proteinuria, hematuria; pueden observarse eritrocitos dismrficos (lo que sugiere un origen glomerular) o cilindros de eritrocitos.
Otros estudios de laboratorio se dirigen a las manifestaciones
clnicas: ANA, dsDNA, C3, C4, CH50, ANCA, anticuerpos
contra la membrana basal glomerular, ttulos de antiestreptolisinas, anticuerpos contra DNAasa B, estudios serolgicos
para hepatitis B y C, reagina es plasmticas rpidas, factor reumatoide, crioglobulinas si el factor reumatoide es positivo.

Nefrologa 387

Biopsia renal si el paciente tiene sedimento urinario activo


(eritrocitos, leucocitos y cilindros) sin una causa clara.
{ Tratamiento
En general, incluye medidas para controlar la presin arterial
y mantener la euvolemia.
Dependiendo de la causa, el tratamiento inmunosupresor
con o sin intercambio de plasma podra estar indicado con
base en el diagnstico especfico, gravedad de la enfermedad
y presencia de nefronas susceptibles de ser rescatadas.
Glomerulonefritis rpidamente progresiva: no es una entidad fisiopatolgica especfica, sino un escenario clinico/histopatolgico que
se caracteriza por deterioro agudo de la funcin renal por lesin
glomerular; por lo general se observa incremento > 2 mg/dL en la
concentracin de creatinina a lo largo de varias semanas.

Enfermedades que causan glomerulonefritis rpidamente


progresiva y datos del laboratorio asociados
Datos de laboratorio

Enfermedad
Granulomatosis de Wegener y otras glo-

ANCA+

merulonefritis pauciinmunitarias (sndrome de Churg-Strauss, poliangiitis microscpica, poliarteritis nudosa)


Enfermedad por anticuerpos contra la
membrana basal glomerular y enfermedad de Goodpasture

Anticuerpos contra la membrana


basal glomerular+

Glomerulonefritis posestreptoccica

Aumento en los ttulos de antiestreptolisinas O, C3 bajo, C4 normal


Anticuerpos contra DNAasa B positi-

Lupus eritematoso sistmico


Endocarditis

ANA +, dnDNA +, C3 bajo


Hemocultivos positivos, C3 y C4
bajos

Nefropata por IgA

Con o sin incremento en las concentraciones de IgA, concentraciones de complementos normales


Aumento de factor reumatoide, crioglobulinemia +, C3 y C4 bajos

vos

Crioglobulinemia

388 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

El tratamiento es similar al de cualquier tipo de glomerulonefritis aguda.


Algunas causas especficas de glomerulonefritis
{ Glomerulonefritis posinfecciosa
Ocurre 10 a 14 das despus de la infeccin, con mayor frecuencia a causa de estreptococos del grupo A.
Otras causas incluyen citomegalovirus, virus de la hepatitis B,
VIH, virus de Epstein-Barr, paludismo, toxoplasmosis y coccidioidomicosis.
El tratamiento es de apoyo, los esteroides no son de utilidad.
{ Nefropata por IgA.17
Es la causa ms comn de glomerulonefritis en el mundo.
Con frecuencia se manifiesta por hematuria macroscpica.
Se exacerba por infeccin de mucosas.
Elevacin de IgA en 30 a 50% de los casos (no es especfica
ni sensible).
En 30 a 50% de los casos el trastorno progresa a sndrome
nefrtico.
Tratamiento: la prednisona (60 mg/da por seis semanas):
provoca la remisin en algunos pacientes (se utiliza sobre
todo para pacientes con deterioro rpido y actividad en el
estudio histopatolgico); el aceite de pescado (12 g/da)
puede retardar la progresin de la nefropata; inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina; si hay glomerulonefritis rpidamente progresiva, se valora el uso de esteroides +
ciclofosfamida con o sin intercambio plasmtico.
{ Prpura de Henoch-Schnlein (nefropata por IgA con vasculitis sistmica).16,17
Vasculitis leucocitoclstica que se manifiesta con artralgias,
dolor abdominal, prpura, nuseas, vmito, melena y azoemia.
La biopsia renal muestra una situacin idntica a la nefropata por IgA.
{ Enfermedad de membrana basal glomerular:
Nefropata de membrana basal glomerular + hemorragia pulmonar = enfermedad de Goodpasture.
Distribucin de edad bimodal: varones jvenes fumadores y
mujeres en la sexta y sptima dcadas de la vida.
A menudo se manifiesta con oliguria y anuria aguda o hematuria.
{

(Captulo 4)

Nefrologa 389

Anticuerpos sricos especficos contra colgeno tipo IV


(anticuerpos contra membrana basal glomerular).
En 30% de los casos se obtienen resultados positivos en el
estudio de ANCA.
La biopsia revela tincin lineal para anticuerpos contra membrana basal glomerular.
Tratamiento: plasmafresis diario hasta que ya no se detecten
anticuerpos; prednisona y ciclofosfamida por al menos tres
meses; tratamiento citotxico de mantenimiento; pronstico
con el tratamiento temprano: supervivencia general de 85%,
conservacin de la funcin renal de 60%.
Glomerulonefritis pauciinmunitaria: en la biopsia renal no hay
tincin de complejos inmunitarios.15,16,18
Granulomatosis de Wegener (c-ANCA, anticuerpos contra
proteinasa 3).
Sndrome de Churg-Strauss (p-ANCA, mieloperoxidasa).
Poliangitis microscpica (p-ANCA, mieloperoxidasa).
Glomerulonefritis farmacoinducida asociada con ANCA (p.
ej., hidralazina, penicilamina, propiltiouracilo).
Por lo comn, se observa en la quinta a sptima dcadas de
la vida; predominio un poco mayor en varones.
Manifestaciones clnicas variables: fiebre, artralgias, prdida
de peso, malestar general, prpura, hematuria, sntomas de
vas respiratorias altas y bajas, mononeuritis mltiple.
Tratamiento: induccin con corticosteroides intravenosos
seguidos de esteroides por va oral; ciclofosfamida; tal vez sea
de utilidad el intercambio de plasma y la administracin de
inmunoglobulinas intravenosas en casos agudos con sntomas
intensos; tratamiento citotxico de mantenimiento.
Glomerulonefritis membranoproliferativa
Se manifiesta como sndrome nefrtico y nefrtico.
Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo I: formacin
de complejos inmunitarios y depsito glomerular con activacin de la va clsica del complemento.
Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo II: enfermedad con depsitos densos con activacin de la va alternativa
del complemento.
Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo III: similar al
tipo I, es un trastorno mal comprendido.
Otras causas: hepatitis C, crioglobulinemia mixta, VIH,
hepatitis B, endocarditis bacteriana, idioptica.

390 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

4
{

(Captulo 4)

Datos de laboratorio: Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo I: C3 bajo, C4 bajo, CH50 bajo; Glomerulonefritis
membranoproliferativa tipo II: C3 bajo, C4 normal, CH50
bajo, factor nefrtico C3 positivo; endocarditis: hemocultivos
positivos; crioglobulinemia: factor reumatoide positivo, crioglobulinemia positiva; idioptica: factor nefrtico C4 positivo.
Tratamiento: es de apoyo e incluye esteroides con o sin frmacos citotxicos en casos de glomerulonefritis rpidamente
progresiva; tratar la enfermedad asociada si se identifica.
Nefritis lpica.19
Las manifestaciones renales incluyen sndrome nefrtico y
nefrtico.
Los datos de presentacin incluyen hematuria, proteinuria,
oliguria, hipertensin y azoemia.
Datos de laboratorio: ANA, anticuerpos contra dsDNA; C3
bajo, C4 bajo, CH50 bajo en la enfermedad proliferativa.
El tratamiento depende de los datos en la biopsia y en el
estudio histopatolgico: clasificacin de la OMS-I. Normal:
sin tratamiento especfico; II. Enfermedad del mesangio: no
hay tratamiento especfico, a menos que exista progresin de
la enfermedad; III. Proliferativa focal: induccin con corticosteroides y frmacos citotxicos seguida de la administracin
de tratamiento de mantenimiento con esteroides y frmacos
citotxicos; IV. Proliferativa difusa: induccin con corticosteroides y frmacos citotxicos seguida de la administracin de
tratamiento de mantenimiento con esteroides y frmacos
citotxicos; V. Membranosa: esteroides con o sin frmacos
citotxicos.

Sndrome nefrtico20
Causado por fuga excesiva de protenas a travs de la membrana
glomerular.
Se define con base en la proteinuria (> 3.5 g/dL), edema, hipercolesterolemia y lipiduria (en el anlisis de orina se observan cuerpos
grasos ovales).
Etiologa
{ Nefropata primaria: enfermedad de cambios mnimos, glomeruloesclerosis segmentaria focal, glomerulonefritis membranosa.

Nefrologa 391

Nefropata secundaria: enfermedad de cambios mnimos, glomeruloesclerosis segmentaria focal, glomerulonefritis membranosa, glomerulonefritis membranoproliferativa, lupus eritematoso sistmico, amiloidosis, diabetes mellitus.
Datos de laboratorio (los estudios se indican con base en las manifestaciones clnicas): ANA, dsDNA, C3, C4, CH50, electroforesis
de protenas en suero y orina, reagina plasmtica rpida, estudios
serolgicos para hepatitis B y C, VIH, antiestreptolisinas O, factor
reumatoide.
Tratamiento.
{ Restriccin del consumo; rgimen alimentario con bajo contenido de sal y de colesterol; asegurar el consumo adecuado de
protenas por el riesgo de emaciacin.
{ Diurticos para el edema e hipertensin.
{ Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores de los receptores de angiotensina para limitar la proteinuria.
{ Tratar la hiperlipidemia.
{ No hay beneficios demostrados de la anticoagulacin profilctica.
{ Se valora la inmunosupresin para la proteinuria significativa o
resistente al tratamiento.
{ Algunas causas especficas de sndrome nefrtico:
Enfermedad de cambios mnimos: la causa ms comn de
sndrome nefrtico en nios; se asocia con medicamentos
(AINE, litio, interfern) y con linfoma de Hodgkin; la biopsia revela borramiento de los podocitos en la microscopia
electrnica; el tratamiento consiste en prednisona (1 mg/
kg/da) por 4 a 6 semanas, frmacos citotxicos para las recadas o la enfermedad resistente al tratamiento con esteroides.
Glomerulonefritis membranosa: es la causa ms comn de
sndrome nefrtico primario en adultos; se asocia con hepatitis B, tumores malignos slidos, sfilis, lupus clase V, tratamiento con sales de oro; el tratamiento por lo general es de
apoyo e incluye la correccin de proceso patolgico subyacente, cuando ste existe, la administracin de esteroides ms
frmacos citotxicos ha mostrado ciertos beneficios en casos
especficos.
Glomeruloesclerosis segmentaria focal: idioptica (ms
comn en poblacin estadounidense de raza negra) y se aso{

392 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 4)

cia con infeccin por VIH, abuso de herona, drepanocitosis,


obesidad y tratamiento con bifosfonatos.
Nefropata relacionada con VIH: es una variante de la glomeruloesclerosis segmentaria focal con colapso; a diferencia de
la glomeruloesclerosis segmentaria focal primaria, los riones
son normales o estn incrementados de tamao en la ecografa, los pacientes sufren menos hipertensin y la funcin
renal tiende a deteriorarse con mayor rapidez; el tratamiento
consiste en esteroides con o sin frmacos citotxicos para la
enfermedad primaria y tratamiento antirretroviral de alta
actividad para la nefropata relacionada con VIH.

Nefritis intersticial aguda21,22


Etiologa
Reaccin alrgica a medicamentos (la ms comn): antibiticos
lactmicos, sulfas, AINE, diurticos, rifampicina.
Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis, linfoma, sndrome de
Sjgren, infecciones (citomegalovirus, fiebre manchada de las
Montaas Rocallosas, histoplasmosis, legionelosis, leptospirosis).
Pielonefritis
Interrogatorio y exploracin fsica
Fiebre, exantema papular, por lo general 7 a 10 das despus del
inicio del medicamento que caus la alergia.
Fiebre y dolor a la palpacin del ngulo costovertebral en casos de
pielonefritis.
Datos de laboratorio
Eosinofilia perifrica y eosinofiluria en nefritis alrgica.
Leucocitosis cilindros leucocticos en orina con cultivos positivos
en orina en casos de pielonefritis.
Puede observarse proteinuria leve.
La hiperpotasemia precoz puede ser consecuencia de la disfuncin
de los tbulos colectores.
Puede observarse todo tipo de acidosis tubular renal.

Nefrologa 393

Tratamiento
Tratamiento del trastorno subyacente.
En reacciones alrgicas debe eliminarse el frmaco causal.
Se valora el uso de esteroides para casos graves.

Vasculopatas23,24
Se caracteriza por dao endotelial que causa oclusin de los vasos
renales sanguneos de pequeo, mediano y gran calibre.
Las causas incluyen microangiopata trombtica (prpura trombocitopnica trombtica, sndrome hemoltico-urmico), hipertensin maligna acelerada, vasculitis sistmica, ateroembolia, drepanocitosis, crisis renal por esclerodermia, oclusin de la vena o arteria
renales.
Tratamiento.
{ Corregir el trastorno subyacente.
{ Intercambio de plasma para la microangiopata trombtica.
{ Administracin de frmacos antihipertensivos por va intravenosa para la hipertensin maligna acelerada.
{ Inhibicin de la enzima convertidora de angiotensina en casos
de crisis renal por esclerodermia.24

Insuficiencia posrenal1,2,4,25
Se define como la incapacidad para excretar orina despus de su
produccin.
Ocasiona menos de 5% de todos los casos de insuficiencia renal
aguda.
Las causas incluyen estenosis de la uretra, hipertrofia prosttica
benigna, cncer prosttico, disfuncin vesical, cristaluria, clculos
renales bilaterales, fibrosis retroperitoneal y cncer.

Interrogatorio
La anuria aguda sugiere obstruccin, aunque la miccin normal no
excluye el diagnstico.
Se buscan sntomas de hipertrofia prosttica benigna y nefrolitiasis.

394 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 4)

Exploracin fsica
Se incluye exploracin de la prstata; si la medicin de la orina
residual posmiccional es > 200 a 250 mL indica obstruccin.

Estudios diagnsticos y resultados de laboratorio


Anlisis general de orina con estudio microscpico: pueden observarse eritrocitos normales en casos de nefrolitiasis y cncer; puede
haber cristales.
En etapas tempranas de la obstruccin podra observarse un FeNa
bajo.
La ecografa renal tiene una sensibilidad de 80 a 85%;25 se observan resultados falso negativos en casos de prdida de volumen,
obstruccin de rpido desarrollo y cuando se asocia con fibrosis
retroperitoneal.

Tratamiento
La colocacin de una sonda Foley puede producir alivio temporal
de la obstruccin distal.
Dependiendo de la causa, puede ser necesaria una sonda de nefrostoma.
En casos de obstruccin con fiebre o leucocitosis es necesario el
drenaje urgente.

Precauciones en la atencin de pacientes

Es necesario recordar que la glomerulonefritis en etapas tempranas y la


obstruccin renal precoz pueden tener valores de FeNa < 1%.
Se limita el uso de heparina en la enfermedad de membrana basal glomerular aguda porque la hemorragia pulmonar es una de las principales
causas de mortalidad.
Si un paciente con lupus eritematoso sistmico acude con insuficiencia
renal aguda con sedimento urinario activo o cifras bajas de complemento, casi con certeza el paciente tiene una enfermedad proliferativa y el
tratamiento se iniciar antes de la biopsia renal o incluso prescindiendo
de la misma.

Nefrologa 395

Es posible que se observe diuresis como resultado de la obstruccin a causa de la diuresis osmtica relacionada con los solutos
acumulados (urea): se mantiene la euvolemia con soluciones isotnicas segn sea necesario.

Referencias
O
O
N
O
O
O
O
O
O
O
O
O
M
O
O
O
O
O
O
O

1. Thadhani R, Pascual M, Bonventre J. Acute renal failure. N Engl J Med


1996;334:1448-60.
2. Klahr S, Miller S. Acute oligouria. N Engl J Med 1998;338:671-75.
3. Liano F, Pascual J. Epidemiology of acute renal failure: A prospective, multicenter, community-based study. Kidney Int 1996;50:811-18.
4. Nolan CR, Anderson RJ. Hospital-acquired acute renal failure. J Am Soc
Nephrol 1998;9:710-18.
5. Nissenson AR. Acute renal failure: Definition and pathogenesis. Kidney Int
1998;66(Suppl):S7.
6. Star R. Treatment of acute renal failure. Kidney Int 1998;54:1817-31.
7. Blantz RC. Pathophysiology of pre-renal azotemia. Kidney Int 1998;53:512-23.
8. Lamiere NH, De Vriese AS, Vanholder R. Prevention and nondialytic treatment
of acute renal failure. Curr Opin Crit Care 2003;9:481-90.
9. Esson ML, Schrier RW. Diagnosis and treatment in acute tubular necrosis.Ann
Intern Med 2002;137:744-52.
10. Zager RA. Rhabdomyolysis and myohemoglobinuric acute renal failure. Kidney
Int 1996;45:4l3-26.
11. Gambaro G, Bertaglia G, Puma G, DAngelo A. Diuretics and dopamine for the
prevention and treatment of acute renal failure: A critical reappraisal. J Nephrol
2002;15:213-19.
12. Asif A, Epstein M. Prevention of radiocontrast-induced nephropathy. Am J
Kidney Dis 2004;44:12-24.
13. Merten GJ, Burgess WP, Gray LV, et al. Prevention of contrast induced nephropathy with sodium bicarbonate: A randomized controlled trial. J Am Med
Assoc 2004;291:2328-34.
14. Couser WB. Pathogenesis of glomerular damage in glomerulonephritis. Nephrol
Dial Transplant 1998;13(Suppl):10-15.
15. Hricic DE, Chung-Park M, Sedor J. Glomerulonephritis. N Engl J Med
1998;339:888-99.
16. Langford C, Balow J. New insights into the immunopathogenesis and treatment of small vessel vasculitis of the kidney. Curr Opin Nephrol Hyperten
2003;12:67-72.
17. Donadio JV, Grande JP. IgA nephropathy. N Engl J Med 2002;347:738.
18. Cunard R, Kelly C. Immune-mediated renal disease. J Allergy Clin Immunol
2003;111:S637-44.
19. Contreras G, Roth D, Pardo V, et al. Lupus nephritis: A clinical review for practicing nephrologists. Clin Nephrol 2002;57:95.
20. Ponticelli C, Passerini P, Como G, et al. Primary nephrotic syndrome in the
elderly. Contrib Nephrol 1993;105:33-37.

396 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

O
O
O
N

(Captulo 4)

21. Cameron JS. Allergic interstitial nephritis: Clinical features and pathogenesis. Q
J Med 1988;66:97-115.
22. Michel DM, Kelly CJ. Allergic interstitial nephritis. J Am Soc Nephrol
1998;9:506.
23. Moake JL. Thrombotic microangiopathies. N Engl J Med 2002;347:589-600.
24. Steen VD, Constantino JP, Shapiro AP, et al. Outcome in renal crisis in systemic sclerosis: Relation to angiotensin converting enzyme inhibitors. Ann Intern
Med 1991;114:249-50.
25. Webb JA. Ultrasonography in the diagnosis of renal obstruction. Br Med J
1990;11:87-90.

GENERALIDADES E INDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO


DE REEMPLAZO RENAL
Terminologa1
Hemodilisis
El proceso de transporte requiere difusin pasiva de solutos
siguiendo sus gradientes de concentracin.
El dialisado fluye en contracorriente con la sangre.
Ocasiona la reduccin de BUN y de la creatinina, e incrementa las
concentraciones de Ca2+ y HCO3-.
Hemofiltracin
Proceso de transporte que induce la filtracin (o conveccin) de
plasma y agua a travs de la membrana de un hemofiltro.
Elimina solutos de peso molecular pequeo y mediano (< 5 000 D).
Por lo general, produce cambios leves en el BUN y en las concentraciones de electrlitos, dependiendo de la composicin de lquido de dilisis.
El lquido de dilisis es necesario para lograr un equilibrio de lquidos adecuado.
Hemodiafiltracin
Es una combinacin de los dos procesos antes mencionados.
Los solutos se eliminan principalmente por dilisis, pero ms 25%
pueden eliminarse por hemofiltracin.

Nefrologa 397

Arteriovenoso
Un catter arterial permite el flujo de sangre hacia un circuito
extracorpreo utilizando la presin arterial sistmica.
No hay participacin de bomba extracorprea para la sangre.
Es necesaria la puncin arterial.
El flujo sanguneo es poco fiable cuando ocurre hipotensin o existen vasculopatas perifricas graves.
Venovenoso

No es necesario el acceso arterial.


Hay menos anticoagulacin sistmica.
Se utilizan catteres de doble luz.
Es necesaria una bomba sangunea extracorprea.

Mtodos de tratamiento de sustitucin renal


Hemodilisis intermitente: realizar transporte pasivo de solutos
siguiendo su gradiente de concentracin por medio de una membrana de dilisis.
Hemoperfusin: es el paso de sangre anticoagulada a travs de un
dispositivo, por lo general una columna, que contiene partculas
adsorbentes.
La hemofiltracin arteriovenosa continua elimina los solutos lentamente por medio de conveccin.
Ultrafiltracin continua lenta: es un procedimiento de deshidratacin con eliminacin mnima de solutos.
Hemodilisis arteriovenosa continua: ms eliminacin de solutos en
comparacin con la hemofiltracin arteriovenosa continua o la ultrafiltracin continua lenta, pero con menos eliminacin de lquido.
Hemodilisis venovenosa continua: es similar a la hemodilisis arteriovenosa continua, pero es necesario utilizar una bomba sangunea;
es el tratamiento de sustitucin renal continuo ms comn.
Hemodiafiltracin arteriovenosa continua: combina la disfuncin y
conveccin para eliminar solutos, pero es necesario el tratamiento
con lquidos.
Hemodiafiltracin venovenosa continua: es similar a la hemofiltracin arteriovenosa continua, pero se necesita una bomba sangunea.

398 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 4)

Indicaciones aceptadas para tratamiento de sustitucin renal

Hiperpotasemia resistente a los siguientes tratamientos mdicos:


{ Administracin de glucosa e insulina (50 mL de solucin glucosada al 50% en goteo rpido ms 10 U de insulina regular).
{ Bicarbonato de sodio (50 mEq o una ampolleta de solucin
intravenosa al 7.5% en goteo intravenoso en 5 min).
{ Resinas de intercambio catinico (20 a 30 g en 100 mL de solucin de sorbitol al 20% para evitar el estreimiento).
{ Agonistas adrenrgicos 2 (salbutamol, 10 a 20 mg en 4 mL de
solucin salina por inhalacin nasal en 10 min, o 0.5 mg en
goteo intravenoso, o bien, adrenalina al 0.05 g/kg/min en goteo
intravenoso).
{ Gluconato de calcio (10 mL de solucin al 10% o una ampolleta por va intravenosa en goteo lento en 2 o 3 min; estabiliza las
membranas cardiacas.
Acidemia resistente al tratamiento mdico con bicarbonato de
sodio (pH < 7.20).
{ La causa ms comn es hipotensin persistente o hipoperfusin
(por septicemia, hipovolemia, insuficiencia cardiaca congestiva
grave, etc.) con acidosis lctica continua.
Sobrecarga de volumen resistente al tratamiento mdico con diurticos en dosis elevadas.
{ Con mayor frecuencia, se acompaa de hipoxemia persistente
secundaria a edema pulmonar.
Signos y sntomas de uremia (los ms graves):
{ Pericarditis (electrocardiograma con elevacin difusa del segmento ST y depresin del segmento PR).
{ Ditesis hemorrgicas (como consecuencia de la disfuncin plaquetaria).
{ Encefalopata manifestada por convulsiones o estado de coma
(puede ser consecuencia de hiponatremia grave).
{ Neuropata.
Intoxicaciones (con concentraciones sricas txicas en el parntesis):
{ Litio (2.5 a 3.5 mg/dL).
{ Teofilina (30 a 40 mg/dL).
{ Salicilatos (80 mg/dL).
{ Alcoholes: etanol, isopropanol (400 mg/dL), acetona, metanol
(50 a 100 mg/dL), etilenglicol (20 mg/dL).
{ Fenobarbital (10 mg/dL).

Nefrologa 399

Otras posibles indicaciones para tratamiento de reemplazo renal


Pacientes en estado de hipercatabolismo que necesitan apoyo
nutricional intensivo.
{ Se programan 4.4 sesiones de dilisis por semana para mantener
el BUN de 60 mg/dL en un individuo de 50 kg con hipercatabolismo en estado crtico; en pacientes de 90 kg con caractersticas similares se necesita una sesin diaria.2
Pacientes spticos con insuficiencia renal aguda a fin de facilitar la
eliminacin de las sustancias inmunomoduladoras nocivas.
{ Los estudios en animales pequeos han mostrado mejora en la
contractilidad del ventrculo izquierdo despus de la hemofiltracin arteriovenosa continua.3
{ No obstante, otros estudios en seres humanos no han mostrado
cambio en las concentraciones sricas de citocinas y complemento pese a su eliminacin con hemofiltracin. 4

Indicaciones especficas para los diferentes modos de tratamiento


de reemplazo renal5
Hemodilisis intermitente: uremia, sobredosis de medicamentos o
nefrotoxicidad por frmacos, hiperpotasemia.
Hemoperfusin: intoxicacin por medicamentos (teofilina, barbitricos).
Hemofiltracin arteriovenosa continua o ultrafiltracin continua
lenta: sobrecarga de volumen.
Hemodilisis venovenosa continua: septicemia, sndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA), quemaduras.
Hemodilisis arteriovenosa continua o venovenosa continua: sndrome hepatorrenal, septicemia, SIRA.
Hemodiafiltracin arteriovenosa continua o venovenosa continua:
quemaduras, septicemia, SIRA

Referencias
O
N
N

1. Golper TA. Continuous renal replacement therapies: Overview. www.uptodate.com


2. Clark WR, Muellar BA, Kraus MA, et al. Extracorporeal therapy requirements
for patients with acute renal failure. J Am Soc Nephrol 1997;8:804-12.
3. Gomez A, Wang R, Unruh H, et al. Hemofiltration reverses left ventricular
dysfunction in sepsis in dogs. Anesthesiology 1990;73:671-85.

400 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

N
O

(Captulo 4)

4. Hoffmann JN, Hartl WH, Deppisch R, et al. Hemofiltration in human sepsis:


Evidence for elimination of immunomodulatory substances. Kidney Int
1995;48:1563-70.
5. Conger J. Dialysis and related therapies. Semin Nephrol 1998;18:533-40.

5
Gastroenterologa

HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO ALTO


Definicin, etiologa y epidemiologa
Hemorragia de tubo digestivo alto: hemorragia gastrointestinal que
se origina proximal al ligamento de Treitz.
Hemorragia del tubo digestivo bajo: Hemorragia gastrointestinal
que se origina distal al ligamento de Treitz.
Tasa de mortalidad general de 10% en todos los pacientes con
hemorragia de tubo digestivo alto.1,2
El diagnstico diferencial incluye:1
{ lcera pptica: 55%.
{ Varices esofgicas: 14%.
{ Malformaciones arteriovenosas: 6%.
{ Desgarro Mallory-Weiss: 5%.
Ejemplos

Causas
Ulceracin y erosin

lcera pptica, idioptica, inducida por frmacos


(antiinflamatorios no esteroideos [AINE]), infecciones, lceras inducidas por estrs, sndrome de
Zollinger-Ellison, esofagitis

Hipertensin portal

Vrices esofgicas, gstricas, duodenales; artropata


por hipertensin portal

Estructural y vascular

Malformaciones arteriovenosas (MAV), MAV idiopticas, sndrome de Osler-Weber-Rendu, lesiones de


Dieulafoy, estmago en sanda, telangiectasias
inducidas por radiacin, nevos azulosos

401

402 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

Ejemplos

Causas

(Captulo 5)

Traumatismos y
quirrgico

Desgarros de Mallory-Weiss, ingestin de cuerpos


extraos, anastomosis posquirrgicas, fstulas (aor-

Neoplasias

toentricas)
Linfoma, leiomioma, lipoma, plipos, sarcoma de
Kaposi, carcinoide, melanoma, enfermedad metas-

Infecciosa

tsica, etc.
Esofagitis (Candida, herpes, citomegalovirus), ulceraciones inducidas por Helicobacter pylori

Medicamentos

{
{
{

Alendronato, tetraciclina, KCl, cido acetilsaliclico,


AINE, quinidina

Tumores y erosiones: 4% cada uno.


Lesin de Dieulafoy: 1%.
Otros: 11%.

Perlas de la historia y exploracin fsica


Historia

Consumo de medicamentos (AINE, etc.)


Hepatopata, consumo de alcohol.
Antecedente de hemorragia de tubo digestivo alto o de endoscopia.
Trastornos hemorrgicos (trombocitopenia, uropata, etc.).
Individuos desamparados (desgarro de Mallory-Weiss).
Antecedentes de ciruga o radioterapia.
Cncer, prdida de peso, saciedad precoz.

Exploracin fsica
Valoracin hemodinmica.
{ Sntomas de hipotensin ortosttica.
{ Taquicardia (es un signo temprano y sensible de la produccin
de volumen circulante).
Lavado nasogstrico.
{ Se realiza hasta que el lquido sale claro; la incapacidad para
aclarar el lquido sugiere hemorragia activa.
{ Los posos de caf sugieren que la sangre ha permanecido
expuesta al cido gstrico por cierto tiempo.

Gastroenterologa 403

Tacto rectal y prueba de guayaco en heces (valora la presencia de


sangre en las evacuaciones).
{ Hematemesis positiva: 5 mL.
{ Melena: 50 mL.
{ Hematoquezia: 500 mL.
Se lleva a cabo exploracin abdominal en busca de tumoraciones,
hepatomegalia o esplenomegalia y estigmas de hepatopata.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio

Vigilancia seriada de la hemoglobina y hematcrito: no son un


buen reflejo de la prdida de sangre durante la hemorragia aguda,
pero disminuyen con el paso del tiempo.
Tipo sanguneo y reacciones cruzadas para hemoderivados.
Recuento de plaquetas.
Estudios de coagulacin.

Guas para el tratamiento de urgencia


Estratificacin del riesgo
Categora del
riesgo
Muy bajo

Caractersticas
Estado hemodinmico normal, sin
manifestaciones de hemorragia evidente en las ltimas 48 h, resultados
de laboratorio normales

Bajo

Moderado

Estado hemodinmico normal des-

Clasificacin
Evaluacin de los
pacientes como
ambulatorios
Nueva valoracin
en una semana
Envo a una unidad

pus de 1 h de reanimacin; sin


datos de hemorragia activa; no hay

de endoscopia si
es posible para la

antecedente de hepatopatas, cardiopatas o enfermedades concomi-

realizacin inmediata de una

tantes
Taquicardia aislada que no se resuelve pese a la reanimacin; se necesitan ms de 2 U de concentrados de
eritrocitos, hay enfermedades concomitantes (hepticas, cardiacas,
sociales)

endoscopia
Estabilizar paciente
Esofagogastroduo
endoscopia en etapas tempranas

404 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 5)

Estratificacin del riesgo (continuacin)


Categora del
riesgo
Alto

Caractersticas
Evidencia de hemorragia activa, cirrosis con hematemesis (hematemesis
activa + bloqueo de receptores
con nitroglicerina), hipotensin persistente; enfermedades graves
simultneas, necesidad de trata-

Clasificacin
Hospitalizacin en
la UCI
Endoscopia despus de la estabilizacin

miento en la unidad de cuidados


intensivos (UCI), intubacin de la va
respiratoria con fines de proteccin

Estado hemodinmica1-3
El paciente debe permanecer en ayuno.
Se vigilan las concentraciones de hemoglobina o el hematcrito
cada 6 a 8 h.
Se vigila la diuresis como un indicador del estado del volumen
circulante.
Se colocan dos catteres intravenosos de grueso calibre para la
administracin de hemoderivados; si se necesita un acceso central,
se prefiere un catter de grueso calibre tipo Cordis (en lugar de un
catter de triple luz).
Reanimacin con lquidos.
{ Al inicio se administran soluciones cristaloides intravenosas
(solucin salina normal o solucin de lactato de Ringer).
{ Hemotransfusin con un hematcrito ideal de 30%.
Corregir la coagulopata.
{ Transfundir plasma fresco congelado hasta obtener una razn
internacional normalizada ideal < 1.3 a 1.5.
{ Transfundir plaquetas cuando el recuento se encuentre por
debajo de 50 000.

Gastroenterologa 405

Causa de la
hemorragia
lcera pptica

Varices esofgicas

Opciones teraputicas
Inhibidores de la bomba de protones administrados
por va intravenosa: pantoprazol
Tratamiento para la erradicacin de Helicobacter
pylori (doble, triple, cudruple)
Octretido
Tratamiento endoscpico con ligadura, escleroterapia
Sonda de Sengstaken-Blakemore para taponamiento
con globo

Angiodisplasia
Desgarros de MalloryWeiss
Esofagitis y gastritis

Embolizacin
Derivacin portosistmica transyugular intraheptica
Inyeccin esclerosante endoscpica
Por lo general cede en forma espontnea sin tratamiento especfico
Inhibidores de la bomba de protones, bloqueadores
H2 o frmacos de recubrimiento (menos eficaces).

Tratamiento mdico y mecnico


Medicamentos.
{ Eritromicina, 250 mg por va IV administrado 30 a 90 min antes
de la endoscopia.4,5
{ Fomenta el vaciamiento gstrico para una mejor visualizacin.
{ Mejora el tiempo de la esofagogastroduodenoscopia y la necesidad de repetir la endoscopia.
{ Octretido.
Es un anlogo de la somatostatina de accin prolongada que
reduce el flujo sanguneo esplnico e inhibe la secrecin de
cido gstrico.
lcera pptica: reduccin en el riesgo relativo de hemorragia
de 0.5 con somatostatina 6; hay menos evidencia de la utilidad del octretido (administracin de 50 a 100 g por va IV
seguidos de 50 g/h por 3 a 5 das) pero puede utilizarse.
Varices esofgicas: la administracin de octretido en dosis
de 50 g por va intravenosa seguidos de 50 g/h por 3 a 5
das mejora la supervivencia en cinco das.7

406 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

Inhibidores de la bomba de protones.1-3


Reducen de manera significativa el nmero de eventos por
nuevo sangrado en pacientes con lesiones ulcerosas de alto
riesgo.
Se utilizan 80 mg de pantoprazol en bolo intravenoso seguidos
de la administracin en goteo continuo en dosis de 8 mg/h; si
no hay nuevo cuadro de sangrado en las siguientes 24 h
puede cambiarse a un inhibidor de la bomba de protones por
VO (p. ej., pantoprazol, 40 mg/da u omeprazol, 20 mg/
da).8-10
{ Bloqueadores H2.11
Los metaanlisis no han mostrado beneficios con la lcera
duodenal hemorrgica; hay pocos beneficios en la lcera gstrica hemorrgica.
Tratamiento mecnico.
{ Endoscopia.
Diagnstico: se identifica la fuente de la hemorragia y puede
valorarse el riesgo de un nuevo cuadro de hemorragia.
Tratamiento: colocacin de bandas en las varices, contacto
trmico, inyeccin de adrenalina.
Complicaciones: aspiracin, empeoramiento de hemorragia,
perforacin.
{ Taponamiento con globo.
Indicado en la hemorragia por varices no controladas o en la
hemorragia recurrente pese a la escleroterapia o la colocacin
de bandas.
Debe protegerse la va area con intubacin endotraqueal.
{ Arteriografa mesentrica con embolizacin.
Puede ser necesaria si no es posible controlar la hemorragia
por va endoscpica.
{ Derivacin portosistmica intraheptica transyugular (DPIT).
Se utiliza para la hemorragia por varices hemorrgicas resistentes al tratamiento en pacientes que no son elegibles para
tratamiento quirrgico.
Para pacientes con alto riesgo, la supervivencia a 30 das
puede incrementarse de 10 a 20% hasta 63%.12
Ciruga.
Necesaria para la inestabilidad hemodinmica pese a la reanimacin intensiva o hemorragia recurrente despus de la
estabilizacin inicial.
{

(Captulo 5)

Gastroenterologa 407

Precauciones en la atencin de pacientes

La vigilancia en la UCI est indicada para pacientes con inestabilidad


hemodinmica, con evidencia de hemorragia continua (incapacidad para
aclarar el lquido de lavado nasogstrico), con hematcrito que disminuye 6% o con sntomas de hipotensin ortosttica pese a la reanimacin

temprana con lquidos


Todos los pacientes deben tener dos catteres intravenosos de grueso
calibre para la administracin de lquidos
En la lcera pptica, el riesgo de recurrencia del sangrado (desde el
menor al ms elevado) se valora por medio de endoscopia: lcera limpia
hemorragia en capa sin vaso sanguneo visible cogulo adherente
hemorragia activa.

Referencias
O
O
O
O
M
M
M
M
M

1. Yacyshyn BR, Thomson AB. Critical review of acid suppression in nonvariceal,


acute, upper gastrointestinal bleeding. Dig Dis 2000;18:117-28.
2. Longstreth GF. Epidemiology of hospitalization for acute upper gastrointestinal
hemorrhage: A population-based study Am J Gastroenterol 1995;90:206.
3. Jutabha R, Jensen DM. Management of upper gastrointestinal bleeding in the
patient with chronic liver disease. Med Clin North Am 1996;80:1035-68.
4. Frossard JL, Spahr L, Queneau PE, et al. Erythromycin intravenous bolus infusion in acute upper gastrointestinal bleeding: A randomized, controlled, doubleblind trial. Gastroenterology 2002;123:17-23.
5. Cofin B, Pocard M, Panis Y, et al. Erythromycin improves the quality of EGD
in patients with acute upper GI bleeding: A randomized controlled study.
Gastrointest Endosc 2002; 56:174-79.
6. Imperiale TF, Birgisson S. Somatostatin or octreotide compared with H2 antagonist and placebo in the management of acute nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage: A meta-analysis. Ann Intern Med 1997;127:1062-71.
7. Sung JJ, Chung SC, Yung MY, et al. Prospective randomized study of effect of
octreotide on rebleeding from oesophageal varices after endoscopic ligation.
Lancet 1995;346:1666-69.
8. Gisbert JP, Gonzalez L, Calvet X, et al. Proton pump inhibitors versus H2antagonists: A meta-analysis of their efficacy in treating bleeding peptic ulcer.
Aliment Pharmacol Ther 2001;15:917.
9. Kaviani MJ, et al. Effect of oral omeprazole in reducing re-bleeding in bleeding
peptic ulcers: A prospective, double-blind, randomized, clinical trial. Aliment
Pharmacol Ther 2003;17:211.

408 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

M
M
O

(Captulo 5)

10. Lau JY, Sung JJ, Lee KK, et al. Effect of intravenous omeprazole on recurrent
bleeding after endoscopic treatment of bleeding peptic ulcers. New Engl J Med
2000;343:310.
11. Levine JE, Leontiadis GI, Sharma VK, et al. Meta-analysis: The efficacy of intravenous H2-receptor antagonists in bleeding peptic ulcer. Aliment Pharmacol
Ther 2002;16:1137.
12. La Berge JM, Ring EJ, Gordon RL, et al. Creation of trans-jugular intrahepatic
portosystemic shunts with the Wallstent endoprosthesis: Results in 100 patients.
Radiology 1993; 187:413.

HEMORRAGIA DEL TUBO DIGESTIVO BAJO


Definicin, etiologa y epidemiologa
Hemorragia del tubo digestivo bajo: hemorragia del tubo digestivo
de un origen distal al ligamento de Treitz; hay tres clasificaciones:
{ Hemorragia aguda del tubo digestivo bajo: hemorragia menor
de tres das de duracin que ocasiona compromiso hemodinmico, anemia o necesidad de hemotransfusin.
{ Melena o hematoquezia intermitente: hemorragia crnica de
tubo digestivo que dura ms de tres das.
{ Hemorragia oculta del tubo digestivo: prueba positiva en el
estudio de sangre oculta en heces o anemia ferropriva sin una
fuente evidente de hemorragia gastrointestinal y hemorragia de
origen desconocido que persiste o recurre a pesar de resultados
negativos en la endoscopia de tubo digestivo alto o colonoscopia.1
Tasa de mortalidad general de 4 a 21%2 (depende de la edad >60
aos), mltiples enfermedades asociadas, necesidades de transfusin que rebasan 5 U, necesidad de intervencin quirrgica y otros
estados de estrs fisiolgico reciente).
La incidencia anual es de 20 a 27/100 000, se afectan ms los varones que las mujeres y hay un incremento de 200 veces entre la tercera y la novena dcadas de la vida.3
Tasa de remisin espontnea de 80% (igual que la hemorragia del
tubo digestivo alto).4

Gastroenterologa 409

Diagnstico diferencial 3-8


Hemorragia del tubo digestivo alto (10%).
Intestino delgado (5%: neoplasias, enfermedad de Crohn, fstula
aortoentricas, angiodisplasia, divertculo de Meckel).
Hemorragia diverticular (42 a 55%).
{ Incremento del riesgo con antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) o cido acetilsaliclico.
{ Entre 60 y 80% de los divertculos hemorrgicos se encuentra
en el colon derecho (pero 90% de todos los divertculos se localiza en el colon izquierdo).
{ La hemorragia cesa en forma espontnea en 75% de los casos
da, y hay recurrencias en 38% de los casos.
{ La recurrencia es de 9% a un ao y de 25% a cuatro aos.
Angiodisplasia (3 a 12%).
Tumores (2 a 26%).
Enteropata inflamatoria (10%).
Colitis isqumica (9%).
{ Se observan pacientes con enfermedades vasculares o factores
de riesgo.
{ Puede ser precedida por un evento de hipotensin.
Hemorroides internas (< 10%).
No diagnosticada (10%).
Hemorragia despus de polipectoma (4%).
{ Relacionada con el reinicio de la administracin rpida de AINE
o cido acetilsaliclico.
lcera rectal (lceras por presin inducidas por heces duras).
Colitis infecciosa aguda.
Colitis seudomembranosa.
Enfermedad de injerto contra husped (trasplante reciente).
Lesin de Dieulafoy (exposicin de los vasos submucosos) del
colon.
Colitis por radiacin.
{ Puede haber un retraso de tres aos despus de la radioterapia.
Fstula aortoentrica (fstula entre el intestino y un injerto artico).
{ Ocurre en individuos con antecedente de ciruga artica.
{ Es indicacin para tratamiento urgente.

410 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 5)

Perlas de la historia y exploracin fsica


Historia

Edad del paciente.5


Tipo y duracin de la hemorragia.
Color de las heces y frecuencia de las evacuaciones.
Sntomas asociados: dolor abdominal, cambios recientes en el hbito intestinal, fiebre, urgencia rectal o tenesmo, prdida de peso.
Antecedente de hemorragia de tubo digestivo bajo, traumatismos,
cirugas abdominales previas, enfermedad ulcerosa pptica, enteropata inflamatoria, radioterapia al abdomen o pelvis, diverticulosis
colnica, hemorroides, ciruga del tubo digestivo bajo.
Enfermedades cardiopulmonares o hepticas.1
Uso de medicamentos (AINE, anticoagulantes).
Insuficiencia renal (disfuncin plaquetaria por uremia), trastornos
hemorragparos (trastornos plaquetarios, coagulopata, etc.).
Quimioterapia (mucositis) o radioterapia.4
Cncer, prdida de peso inexplicada o saciedad precoz.

Exploracin fsica
Valoracin de los signos vitales en posicin erecta.
Lavado por sonda nasogstrica (para valorar una hemorragia intensa de tubo digestivo alto).
Abdomen (tumoraciones, datos de irritacin peritoneal).
Tacto rectal (dolor, hematoquezia que ocurre con aproximadamente 500 mL de hemorragia, neoplasias).1

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Biometra hemtica completa con vigilancia seriada de las concentraciones de hemoglobina y hematcrito.
Estudios de coagulacin (corregir coagulopata).
Tipo sanguneo y reacciones cruzadas.

Gua para el manejo agudo 3,8-14


Procedimientos iniciales
Vigilancia y estabilizacin hemodinmica.
El paciente debe permanecer en ayuno.

Gastroenterologa 411

El lquido aspirado por la sonda nasogstrica debe ser bilioso y no


tener sangre.
Vigilar las concentraciones de hemoglobina y el hematcrito cada
6 a 8 h.
Vigilar la diuresis como un indicador del estado circulante.
Colocar dos catteres perifricos de grueso calibre para la administracin de hemoderivados; si se necesita un acceso central, debe
utilizarse un catter Cordis de grueso calibre (en lugar de un catter de triple luz).
Administracin de lquidos.
{ Se inicia con soluciones cristaloides por va intravenosa (solucin salina isotnica o solucin de lactato de Ringer).
{ Se transfunde sangre para obtener un hematcrito ideal de 30
(para proporcionar una reserva adecuada si el paciente ser
sometido a intervencin quirrgica).
Correccin de la coagulopata.
{ Se transfunde plasma fresco congelado para obtener un ndice
internacional normalizado ideal < 1.3 a 1.5.
{ Transfundir plaquetas cuando los recuentos plaquetarios se
encuentran por debajo de 50 000.
Podra ser necesario realizar endoscopia de tubo digestivo alto para
descartar hemorragia de la porcin superior del tubo digestivo.
Se realiza anoscopia en busca de lesiones rectales (hemorragia por
hemorroides).
Colonoscopia
Tiene aplicaciones diagnsticas y teraputicas para pacientes que
responden al tratamiento o para aquellos resistentes al mismo en
los que no se logra la optimizacin del estado hemodinmico.
til para identificar el origen de la hemorragia cuando se interrumpi la hemorragia intensa.
Es til realizarla en el lapso de 6 a 12 h despus del cuadro inicial;
mientras ms pronto se realice la colonoscopia, mejores son los
resultados diagnsticos.
Puede ser necesaria la preparacin rpida y aplicacin de purgas
(preparacin intestinal con 2 a 6 L en 2 a 4 h) a travs de sonda
nasogstrica, si es necesario.
Los estudios sugieren que el tratamiento endoscpico es posible en
30 a 40% de las hemorragias de tubo digestivo bajo.

412 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

{
{

(Captulo 5)

Malformaciones arteriovenosas: tratamiento con contacto trmico.


lceras y hemorragia despus de polipectoma: tratamiento con
contacto trmico, inyeccin de adrenalina o la colocacin de
grapas metlicas.
Hemorragia diverticular: combinacin de tratamiento trmico e
inyeccin de adrenalina.
Proctitis por radiacin: coagulacin con lser de plasma de
argn.

Gammagrafa con eritrocitos marcados


til si la hemorragia contina en:
{ Pacientes que responden al tratamiento o en aqullos resistentes al tratamiento en los que no se logra la optimizacin del
estado hemodinmico.
{ Paciente que ser preparado para colonoscopia.
Puede localizarse el sitio de hemorragia con hasta 0.1 mL/min de
hemorragia (los pacientes con hemorragia de esta intensidad necesitan la transfusin de un concentrado de eritrocitos cada 2 a 4 h).
La sensibilidad cinco veces superior en comparacin con la angiografa.
Las gammagrafas con resultados positivos tempranos (p. ej., en las
2 h siguientes a la adquisicin de imagen) son ms tiles que las
gammagrafas positivas tardas.
Si una gammagrafa resulta negativa, debe realizarse colonoscopia
en 6 a 12 h.
El estudio con eritrocitos marcados no establece el diagnstico (p. ej.,
la sangre que se observe en el cuadrante superior izquierdo podra
originarse del ngulo esplnico del colon, en el estmago o en el
duodeno).
Slo proporciona informacin sobre la regin general donde ocurre la hemorragia.
No es una modalidad teraputica ni un mtodo fiable para dirigir
el tratamiento quirrgico.
Angiografa
Ms especfica, pero menos sensible que los eritrocitos marcados.
Puede localizar el sitio con tasas de hemorragia cercanas a 0.5 a
1 mL/min (podra necesitarse la transfusin de 1 U/h).

Gastroenterologa 413

Modalidad teraputica por embolizacin o administracin de sustancias vasoconstrictoras.


{ El sitio de hemorragia se observa en la colonoscopia, pero no
puede tratarse.
{ El paciente no es elegible para tratamiento quirrgico.
{ Vasopresina.
Es necesaria la administracin en forma de goteo continuo en
la unidad de cuidados intensivos (UCI).
Cuando se interrumpe la hemorragia, hasta en 50% de los
casos ocurren nuevos cuadros de hemorragia.
Complicaciones: retencin de lquidos, hiponatremia, hipertensin, arritmias, edema pulmonar, isquemia cardiaca.
{ Embolizacin
Microespirales dirigidas con catter, fragmentos de esponja
de gelatina o alcohol polivinlico en el vaso afectado.
Detiene la hemorragia hasta en 71% de los pacientes.
Riesgo de infarto intestinal.
No existen estudios con grupo control; por tanto, an no se
ha establecido su utilidad.
Intervencin quirrgica
La ciruga de urgencia est indicada en pacientes:
{ Con estado de choque persistente pese al tratamiento intensivo
y apropiado.
{ Cuando otras intervenciones teraputicas no son factibles o han
fracasado.
{ Con hemorragia continua o recurrente.
{ Con transfusin > 6 U durante la estancia hospitalaria o > 4 U
en 24 h.
Es fundamental la ubicacin preoperatoria precisa del punto de
hemorragia.

414 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 5)

Precauciones en la atencin de pacientes

La vigilancia en la UCI est indicada para pacientes con inestabilidad


hemodinmica, manifestaciones de hemorragia continua, edad avanzada (> 60 aos) o mltiples enfermedades asociadas, o bien sntomas de
hipotensin ortosttica pese a la reanimacin intensiva temprana

Aproximadamente 80% de los cuadros hemorrgicos se resuelven en


forma espontnea, y las medidas de reanimacin son fundamentales

Las tasas de morbilidad y mortalidad son ms elevadas en pacientes


ancianos y en aquellos con enfermedades asociadas
Todos los pacientes deben tener dos catteres intravenosos de grueso

calibre para la administracin de lquidos intravenosos


La participacin temprana de los servicios apropiados es fundamental en
el tratamiento

Referencias
O
O
N
O
O
O
O
O
O
N

1. Amarapurkar D, Patel N. Endoscopic management of lower gastrointestinal


bleeding. Bombay Hosp J 2002;44:15-22.
2. Peter DJ, Dougherty JM. Evaluation of the patient with gastrointestinal bleeding: An evidence based approach. Emerg Med Clin North Am 1999;17:23961.
3. Longstreth GF. Epidemiology and outcome of patients hospitalized with acute
lower gastrointestinal hemorrhage: A population-based study. Am J
Gastroenterol 1997; 92: 419-24.
4. Manten HD, Green JA. Acute lower gastrointestinal bleeding: A guide to initial
management. Postgrad Med 1995;97:154-57.
5. DeMarkles MP, Murphy JR. Acute lower gastrointestinal bleeding. Med Clin
North Am 1993;77:1085-1100.
6. Fallah MA, Prakash C, Edmundowicz S. Acute gastrointestinal bleeding. Med
Clin North Am 2000;84:1183-1208.
7. Moses S. Lower gastrointestinal bleeding. Family Practice Notebook.
www.fpnotebook.com
8. Lung E. Evaluation and management of gastrointestinal bleeding: Lower and
obscure gastrointestinal bleeding. Advanced Studies Med 2004;4:245-50.
9. Yacyshyn BR, Thomson AB. Critical review of acid suppression in nonvariceal,
acute, upper gastrointestinal bleeding. Dig Dis 2000;18:117-28.
10. Longstreth GF. Epidemiology of hospitalization for acute upper gastrointestinal
hemorrhage: A population-based study. Am J Gastroenterol 1995;90:206-11.

Gastroenterologa 415

O
O
N
N

11. Jutabha R, Jensen DM. Management of upper gastrointestinal bleeding in the


patient with chronic liver disease. Med Clin North Am 1996;80:1035-68.
12. Voeller GR, Bunch G, Britt LG. Use of technetium-labeled red blood cell scintigraphy in the detection and management of gastrointestinal hemorrhage.
Surgery 1991;110: 799-804.
13. Sherman LM, Shenoy SS, Cerra FB. Selective intra-arterial vasopressin: Clinical
efficacy and complications. Ann Surg 1979;189:298-302.
14. Peck DJ, McLoughlin RF, Hughson MN, et al. Percutaneous embolotherapy of
lower gastrointestinal hemorrhage. J Vasc Intery Radiol 1998;9:747-51.

5
INSUFICIENCIA HEPTICA AGUDA
Definicin, etiologa y epidemiologa
A la insuficiencia heptica aguda se le conoca como insuficiencia
heptica fulminante.
Es fundamental identificar y transferir en etapas tempranas a los
pacientes a un centro para trasplante heptico.
{ La alteracin del estado mental y la coagulopata (tiempo de
protrombina [TP] > 4 seg, ndice internacional normalizado
[INR] > 1.5) son datos distintivos de insuficiencia heptica
aguda.1
La lesin aguda y grave al hgado altera la funcin de sntesis y desencadena encefalopata en un individuo que antes se crea que
tena un hgado sano.1,2
{ Se define por el tiempo de inicio de la enfermedad al inicio de
la encefalopata.
{ Se han utilizado diversos intervalos: hiperaguda (siete das o
menos); aguda (7 a 28 das); subaguda (28 das a 6 meses).
Etiologa
{ Viral: hepatitis B (la principal causa en todo el mundo, 7% en
EUA), hepatitis A (4%), hepatitis D como sobreinfeccin o
coinfeccin, hepatitis E (que puede complicar el tercer trimestre del embarazo), virus de Epstein-Barr, virus del herpes simple y varicela.
{ Toxinas: acetaminofn (comprende 50% de los casos), reacciones
idiosincrsicas a frmacos (12%), setas y solventes orgnicos.
{ Vascular: hepatitis isqumica, sndrome de Budd-Chiari y trombosis de la vena porta.

416 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 5)

Metablica: sndrome de Reye, hgado graso del embarazo


(hemlisis, elevacin de las enzimas hepticas y plaquetopenia
[HELLP, por sus siglas en ingls]);3 as como enfermedad de Wilson.
El origen viral y el acetaminofn son las principales causas de insuficiencia heptica aguda.4,5
Con excepcin de la enfermedad heptica inducida por el embarazo, y su asociacin con la hepatitis E, no hay predileccin por el
grupo tnico o el gnero, y la edad participa slo en la morbilidad
y mortalidad (los individuos <10 o > 40 aos de edad tienen el peor
pronstico).6
Es ms probable la recuperacin espontnea con la encefalopata
leve (grados I a II: 65 a 70%; grado III: 40 a 50%; grado IV: < 20%)7
(vase la seccin Encefalopata heptica para la clasificacin).
{

Perlas de la historia y exploracin fsica


Historia
Se interrogan los miembros de la familia y amigos (la encefalopata puede limitar y complicar el interrogatorio).
Se interroga sobre el inicio de la ictericia, encefalopata, consumo
de alcohol, uso de medicamentos de prescripcin, cocana,8 xtasis,9 medicina herbolaria o tradicional, antecedentes familiares de
hepatopata (enfermedad de Wilson), factores de riesgo para exposicin a hepatitis viral (viajes, transfusiones, contactos sexuales,
ocupacin, perforacin de la piel) e ingestin de toxinas (setas,10
solventes orgnicos,11 fsforo en los fuegos artificiales).
Exploracin fsica
Se buscan manifestaciones de edema cerebral e hipertensin intracraneana (postura de descerebracin, papiledema, hipertensin o
bradicardia).
Ictericia.
Anillos de Kayser-Fleisher (enfermedad de Wilson).
Ascitis y anasarca.
{ La ascitis de rpida evolucin con dolor abdominal sugiere
trombosis de la vena heptica (sndrome de Budd-Chiari).
Encefalopata heptica; en ocasiones hay agitacin en etapas tempranas.

Gastroenterologa 417

Estigmas de hepatopata, sitios de puncin, aliento heptico.


Podra no haber datos de cirrosis (p. ej., telangiectasias).

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Examenes en sangre12
Biometra hemtica completa: en 80% de los casos las plaquetas
son bajas (< 100 000/mm3).
Qumica sangunea: hipopotasemia por prdidas renales; bajas concentraciones de bicarbonato por hiperventilacin o acidosis; hipoglucemia; aumento de las concentraciones de aspartato de aminotransferasa (AST) y alanina de aminotransferasa (ALT) por arriba
de 500 a 10 000 U/L; hipoalbuminemia y disminucin de las protenas totales (cifras altas de protenas sugieren enfermedad crnica o hepatitis autoinmunitaria); hipocalcemia, hipofosfatemia,
hipomagnesemia, altas concentraciones de bilirrubinas (> 30
mg/dL indica insuficiencia renal o hemlisis; la bilirrubina podra
no estar muy elevada, en particular en casos de intoxicacin por
acetaminofn, en cuyo caso hay un incremento notable de la ALT
3500); fosfatasa alcalina (si se encuentran concentraciones bajas,
debe sospecharse enfermedad de Wilson, si se encuentra muy elevada, debe sospecharse linfoma o sndrome de Budd-Chiari).
Estudios de coagulacin: TP prolongado.
Gases en sangre arterial: pH alto (> 7.5) por alcalosis respiratoria; si
se encuentra bajo (< 7.3), es un dato de mal pronstico; cifras bajas
de PCO2; las cifras bajas de PO2 son un dato de mal pronstico.
Estudio toxicolgico: si es positivo para acetaminofn (a menudo
negativo cuando se valora pacientes en etapas tardas), vase
seccin titulada Sndromes txicos captulo 3.
Estudios serolgicos para hepatitis.

Gua para el manejo agudo


Toma de decisiones
La encefalopata heptica es indicacin para hospitalizacin en la
unidad de cuidados intensivos.13,14
Tratamiento de las complicaciones agudas: encefalopata, edema
cerebral, coagulopata, insuficiencia renal aguda y septicemia.

418 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 5)

Establecer contacto con el centro de trasplantes hepticos ms


cercano para el envo del paciente, en especial si hay encefalopata grados I o II; etapas avanzadas pueden impedir el envo del
paciente (por lo general se necesita la intubacin con encefalopata grado III).14
Seleccin de pacientes para trasplante heptico (satisfacer los criterios hace urgente el envo al centro especializado).

5
Criterios para trasplante heptico en el Kingss College15
Insuficiencia heptica
inducida por Tylenol15
pH arterial < 7.3 (sin importar el
grado de la encefalopata)
O los tres siguientes criterios:
TP > 100 seg
Creatinina srica > 301 mol/L
(3.4 mg/dL)
Encefalopata grados III o IV

Insuficiencia heptica no inducida


por Tylenol15
TP > 100 segundos.
O cualquiera de los siguientes criterios (sin importar el grado de
encefalopata)
Inducida por frmacos, hepatitis
no A, no B por halotano
Ictericia > 7 das antes de la
aparicin de la encefalopata
Edad < 10 o > 40 aos
TP > 50 seg
Bilirrubina srica > 308 mol/L
(18 mg/dL)

Contraindicaciones: sospecha de dao neurolgico, hipotensin resistente al tratamiento,


septicemia grave, SIDA, enfermedad cardiopulmonar avanzada,16 uso de alcohol o drogas
ilegales en los seis meses previos con diagnstico de abuso de sustancias.
Contraindicaciones relativas: enfermedad psiquitrica, infeccin por VIH, abuso activo de
sustancias, trombosis de la vena porta, sndrome hepatopulmonar con PO2 < 50 mm Hg,
colangiocarcinoma, edad > 65 aos,16 tumor intraheptico mayor de 5 cm.

Antdotos
Sobredosis de acetaminofn: vase la seccin titulada Sndromes
txicos en el captulo 3.
Envenenamiento por hongos (casi siempre relacionado con crisis
colinrgica, diaforesis y diarrea profusa).
{ Objetivos inmediatos: lavado gstrico, 50 g de carbn activado
por sonda nasogstrica y administracin de electrlitos.

Gastroenterologa 419

{
{

Penicilina,17,18 300 000 a 1 000 000 de U/kg/da por va intravenosa en dosis divididas ms silbinina18,20 20 a 50 mg/kg/da.
El trasplante podra ser la nica opcin si el tratamiento se inicia 8 a 10 h despus de la ingestin.10

Manifestaciones neurolgicas
Encefalopata heptica (vase Encefalopata heptica).
Edema cerebral (75 a 80% de los pacientes con encefalopata
grado IV).21
{ Se manifiesta con trada de Cushing (hipertensin, bradicardia,
respiracin irregular), posicin de descerebracin y actividad
epileptiforme.
{ Se recomienda la ventilacin mecnica para encefalopata grado
III y IV (frecuencia respiratoria de 14 a 18/min, el volumen
circulante se calcula al multiplicar por 7 el peso del paciente en
kg; presin positiva al final de la espiracin de 2 a 4 mm Hg).12
{ Vigilancia de la presin intracraneana
Los transductores pueden colocarse en los espacios epidural,
subdural o en el parnquima; la tasa de complicaciones es de
3.8, 20 y 22%, respectivamente; la hemorragia letal fue
menos frecuente con los transductores colocados en el espacio epidural, lo que los convierte en la opcin preferida, aunque la menos precisa 22; los datos disponibles no apoyan su
uso porque la vigilancia de la presin intracraneana no mejora los resultados.
La vigilancia de la presin intracraneana por mtodos sin
penetracin corporal y la medicin de las concentraciones de
lactato cerebral con tomografa computarizada (TC),
Doppler transcraneal, tomografa por emisin de positrones
(TEP)e imagen por resonancia magntica (IRM) se consideran ineficaces por la insensibilidad relativa para las fluctuaciones en la vigilancia de la presin intracraneana 23; la TC 24
e IRM 25 como mtodos aislados se correlacionan mal con la
presin intracraneana y slo reportan resultados obvios en los
casos ms avanzados: se utiliza TC para descartar hemorragia
intracraneana; debe tenerse gran cuidado de la administracin del medio de contraste en casos de insuficiencia renal.
El ideal es mantener la presin intracraneana por debajo de
20 mm Hg y la presin de perfusin cerebral (que correspon-

420 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 5)

de a la presin arterial media menos la presin intracraneana) por arriba de 50 mm Hg 26.


El paciente debe permanecer en un rea silenciosa (mnima
estimulacin sensorial), con la cabeza levantada a 30 27 (no
a 45, porque esto puede reducir la presin de perfusin
cerebral), conservando al mnimo la fisioterapia o aspiracin
a travs de la sonda endotraqueal,16 y se evita la sedacin con
benzodiazepinas.
Si la presin intracraneana se encuentra por arriba de 20 mm Hg,
puede iniciarse la hiperventilacin; no obstante, esto es an
un punto de controversia; se considera que los efectos ocurren a corto plazo.28,29
Manitol: 0.5 a 1 gr/kg por va IV para mantener la osmolaridad
por debajo de 320 mOsm/L; repetir cuando sea necesario.
Hipotermia moderada: han tenido xito los estudios experimentales en pacientes resistentes al tratamiento con manitol
y ultrafiltracin que fueron enfriados hasta una temperatura
central de 32 a 33C por un periodo promedio de 13 h por
esperar el trasplante;30 se han reportado xito repetidos en
ambientes no controlados, con 13 de 14 pacientes resistentes
al tratamiento habitual, de nuevo en espera de trasplante
heptico;31 la hipotermia deber ser sometida a estudios con
grupos control, pero hasta la fecha no se recomienda porque
es en gran medida experimental; es eficaz pero no se ha
demostrado su seguridad.
Tiopental: 10 g/kg/min de barbitricos en infusin para la
hipertensin intracraneana intratable, cuyos efectos secundarios
de hipotensin se controlan con la reduccin de la dosis.32

Coagulopata
El hgado en insuficiencia es incapaz de sintetizar factores de coagulacin, lo que con frecuencia conduce a ulceracin del tubo
digestivo antes de usar bloqueadores H2, o en fechas ms recientes, inhibidores de la bomba de protones.
Bloqueadores H2 intravenosos: ranitidina, 50 mg por va IV cada
8 h,33 estos frmacos se consideran mejores que los anticidos.34
El sucralfato puede administarse por sonda nasogstrica (1 g cada
6 h)33 para los individuos que no toleran los bloqueadores H2.
{ Las tendencias favorecen al sucralfato sobre los bloqueadores

Gastroenterologa 421

H2 por sus efectos antibacterianos 25 y por la conservacin de la


acidez gstrica, y por tanto, la inhibicin de la proliferacin de
bacilos gramnegativos, los cuales disminuyen el riesgo de aspiracin y neumona nosocomial.36
{ El estudio clnico ms grande hasta la fecha, muestra bajas tasas
de hemorragia gastrointestinal de importancia clnica con la
ranitidina, y no existen diferencias en trminos de neumona
nosocomial, tiempo de hospitalizacin en la unidad de cuidados
intensivos o tasa de mortalidad.33
Tambin se han utilizado inhibidores de la bomba de protones,
pero no estn bien estudiados.37
La administracin de plasma fresco congelado no est indicada si
no hay hemorragia activa.38
No se da tratamiento para la prolongacin del INR porque este
resultado es de utilidad para establecer el pronstico, a menos que
exista hemorragia activa.
El incremento de volumen puede incrementar la presin intracraneana, y podra impedir el uso de plasma fresco congelado; en tales
casos puede ser de utilidad la administracin de factor VII recombinante activado (rFVIIa).
{ La administracin de rFVIIa corrige de manera transitoria el
TP 39 en pacientes cirrticos sin hemorragia que sern sometidos a procedimientos programados,40 y controla la hemorragia
aguda en casos de insuficiencia heptica. 41
{ En estudios con asignacin al azar, la administracin de rFVIIa
en combinacin con plasma fresco congelado facilita los procedimientos con penetracin corporal y mejora la supervivencia
de pacientes sometidos a trasplante en aquellos pacientes que
satisfacen los criterios del Kings College, coagulopata grave en
casos de insuficiencia heptica aguda;42 el rFVIIa se ha utilizado con xito en la coagulopata resistente al tratamiento con
plasma fresco congelado.43
{ No existen estudios que definan la dosificacin ptima o los
perfiles de seguridad, y las dosis varan de 40 a 180 g/kg por
va IV en pacientes en estado crtico.41,42

Insuficiencia renal aguda


Se eliminan los frmacos nefrotxicos.
Permanece en controversia la administracin de dopamina en dosis
renales;44 en el sndrome hepatorrenal son promisorios los vaso-

422 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 5)

constrictores esplenicos 45 (vase la seccin titulada Sndromes


hepatorrenal y hepatopulmonar); el uso de diurticos de asa permanece en controversia.16
La anuria, acidosis, hiperpotasemia, hiponatremia, sobrecarga de
volumen y aumento de las concentraciones de creatinina son indicacin para tratamiento de sustitucin renal; se prefiere la hemodilisis venovenosa continua.46

Septicemia
La infeccin es muy comn en pacientes con insuficiencia heptica aguda, por lo general por microorganismos grampositivos a
causa de procedimientos con penetracin corporal y catteres.
Se buscan manifestaciones de sndrome de respuesta inflamatoria
sistmica y se administran antibiticos si la presencia de fiebre,
taquicardia, etc., indican que ha ocurrido una infeccin.
No se espera hasta obtener resultados positivos en los hemocultivos; los antibiticos profilcticos no han demostrado mejorar la
supervivencia, y por lo general no se administran.
Las infecciones micticas no se reconocen en casos de insuficiencia heptica aguda y, por tanto, reciben tratamiento inadecuado;
Candida albicans fue el principal microorganismo causal en una
serie de casos.47

Precauciones en la atencin de pacientes

Es esencial identificar en etapas tempranas la enfermedad y transferir al paciente


a un centro especializado en trasplantes hepticos

El trasplante es an la base del tratamiento para la insuficiencia heptica aguda 48


Se da tratamiento para la hipoglucemia (mantener la glucemia por arriba de 65
mg/dL

Referencias
O

1. Trey C, Davidson LS. The management of fulminant hepatic failure. In Popper


H, Shaffner F, eds. Progress in Liver Disease. New York, Grune and Stratton,
1970:282.

Gastroenterologa 423

O
O
M
O
O
O
O
O
O
O
O
O
O
N
O
O
O
O
O
O
O
O

2. Bernuau J, Rueff B, Benhamou JP. Fulminant and subfulminant liver failure:


Definitions and causes. Semin Liver Dis 1986;6:97-106.
3. Burroughs AK. Pregnancy and liver disease. Forum Genova 1998;8:42-58.
4. Ostapowicz G, Fontana RJ, Schiodt FV, et al. Results of a prospective study of
acute liver failure at 17 tertiary care centers in the United States. Ann Intern
Med 2002;137:947-54.
5. OGrady JG, Portmann B, Williams R. Fulminant hepatic failure. In Schiff L,
Schiff R, eds. Diseases of the Liver. Philadelphia, JB Lippincott, 1993.
6. White HM. Evaluation and management of liver failure. In Rippe JM, ed.
Intensive Care Medicine, 3rd ed. Boston, Little Brown, 1996.
7. OGrady JG, Alexander GJ, Hayllar KM, et al. Early indicators of prognosis in
fulminant hepatic failure. Gastroenterology 198;97:439-45.
8. Silva MO, Roth D, Reddy KR, et al. Hepatic dysfunction accompanying acute
cocaine intoxication. J Hepatol 1991;12:312-15.
9. Henry JA, Jeffreys KJ, Dawling S. Toxicity and deaths from 3,4-methylenedioxymethamphetamine (ecstasy). Lancet 1992;340:384-87.
10. Klein AS, Hart J, Brems JJ, et al. Amanita poisoning: treatment and the role of
liver transplantation. Am J Med 1989;86:187-93.
11. Ruprah M, Mant TG, Flanagan RJ. Acute carbon tetrachloride poisoning in 19
patients: Implications for diagnosis and treatment. Lancet 1985;1:1027-29.
12. Lee WM. Medical management of acute liver failure. In Lee WM, Williams R,
eds. Acute Liver Failure. Cambridge, United Kingdom, Cambridge University
Press, 1997: 117-18.
13. Daas M, Plevak DJ, Wijdicks EF, et al. Acute liver failure: Results of a 5-year
clinical protocol. Liver Transplant Surg 1995;1:210-19.
14. Ede RJ, Williams RW. Hepatic encephalopathy and cerebral edema. Semin
Liver Dis 1986;6:107-18.
15. OGrady JG, Alexander GJ, Hayllar KM, et al. Early indicators of prognosis in
fulminant hepatic failure: Liver Unit, Kings College School of Medicine,
London, United Kingdom. Gastroenterology 1989;97:439-45.
16. Rahman T, Hodgson H. Clinical management of acute hepatic failure. Intensive
Care Med 2001;27:467-76.
17. Floersheim GL, Schneeberger J, Bucher K. Curative potencies of penicillin in
experimental Amanita phalloides poisoning. Agents Actions 1971;2:138-41
18. Floersheim GL, Eberhard M, Tschumi P, et al. Effects of penicillin and silymarin on liver enzymes and blood clotting factors in dogs given a boiled preparation of Amanita phalloides. Toxicol Appl Pharmacol 1978;46:455-62.
19. Antweiler H. Silymarin and polyvinylpyridine-N-oxide as experimental antagonists of the intoxication by Amanita phalloides or its single toxins. Curr Probl
Clin Biochem 1977;7:111-20.
20. Hruby K, Csomos G, Fuhrmann M, et al. Chemotherapy of Amanita phalloides poisoning with intravenous silibinin. Hum Toxicol 1983;2:183-95.
21. Lee WM. Acute liver failure. N Engl J Med 1993;329:1862-72.
22. Blei AT, Olafsson S, Webster S, et al. Complications of intracranial pressure
monitoring in fulminant hepatic failure. Lancet 1993;341:157-58.
23. Shiogai T, Nara I, Saruta K, et al. Continuous monitoring of cerebrospinal fluid
acid-base balance and oxygen metabolism in patients with severe head injury:
Pathophysiology and treatments for cerebral acidosis and ischemia. Acta
Neurochir Suppl 1999;75:49-55.

424 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

O
O
O
M

M
M
O
O
O
M

M
O
M
O
M
O
M
O

(Captulo 5)

24. Munoz SJ, Robinson M, Northrup B, et al. Elevatedintracranial pressure and


computed tomography of the brain in fulminant hepatocellular failure.
Hepatology 1991;13: 209-12.
25. Mukherjee KK, Chhabra R, Khosla VK. Raised intracranial pressure in hepatic
encephalopathy. Indian J Gastroenterol 2003;22 Suppl 2:S62-65.
26. Hoofnagle JH, Carithers RL Jr, Shapiro C, et al. Fulminant hepatic failure:
Summary of a workshop. Hepatology 1995;21:240-52.
27. Davenport A, Will EJ, Davidson AM. Improved cardiovascular stability during
continuous modes of renal replacement therapy in critically ill patients with
acute hepatic and renal failure. Crit Care Med 1993;21:328-38.
28. Strauss G, Hansen BA, Knudsen GM, et al. Hyperventilation restores cerebral
blood flow autoregulation in patients with acute liver failure. J Hepatol 1998;
28:199-203.
29. Ede RJ, Gimson AE, Bihari D, et al. Controlled hyperventilation in the prevention of cerebral oedema in fulminant hepatic failure. J Hepatol 1986;2:43-51.
30. Jalan R, Damink SW, Deutz NE, et al. Moderate hypothermia for uncontrolled
intracranial hypertension in acute liver failure. Lancet 1999;354:1164-68.
31. Jalan R, Olde Damink SW, Deutz NE, et al. Moderate hypothermia in patients
with acute liver failure and uncontrolled intracranial hypertension.
Gastroenterology 2004;127:1338-46.
32. Forbes A, Alexander GJ, OGrady JG, et al. Thiopental infusion in the treatment of intracranial hypertension complicating fulminant hepatic failure.
Hepatology 1989;10:306-10.
33. Cook D, Guyatt G, Marshall J, et al. A comparison of sucralfate and ranitidine
for the prevention of upper gastrointestinal bleeding in patients requiring mechanical ventilation: Canadian Critical Care Trials Group. N Engl J Med 1998;
338:791-97.
34. Macdougall BR, Bailey RJ, Williams R. H2-receptor antagonists and antacids in
the prevention of acute gastrointestinal haemorrhage in fulminant hepatic failure: Two controlled trials. Lancet 1977;1:617-19.
35. Tryba M, Mantey-Stiers F. Antibacterial activity of sucralfate in human gastric
juice. Am J Med 1987;83:125-27.
36. Driks MR, Craven DE, Celli BR, et al. Nosocomial pneumonia in intubated
patients given sucralfate as compared with antacids or histamine type 2 blockers: The role of gastric colonization. New Engl J Med 1987;317:1376-82.
37. Daley RJ, Rebuck JA, Welage LS, et al. Prevention of stress ulceration: Current
trends in critical care. Crit Care Med 2004;32:2008-13.
38. Gazzard BG, Henderson JM, Williams R. Early changes in coagulation following a paracetamol overdose and a controlled trial of fresh frozen plasma therapy. Gut 1975;16: 617-20.
39. Bernstein DE, Jeffers L, Erhardtsen E, et al. Recombinant factor VIIa corrects
prothrombin time in cirrhotic patients: A preliminary study. Gastroenterology
1997;113:1930-37.
40. Jeffers L, Chalasani N, Balart L, et al. Safety and efficacy of recombinant factor VIIa in patients with liver disease undergoing laparoscopic liver biopsy.
Gastroenterology 2002; 123:118-26.
41. Chuansumrit A, Chantarojanasiri T, Isarangkura P, et al. Recombinant activated factor VII in children with acute bleeding resulting from liver failure and

Gastroenterologa 425

O
N
O
M
O
O
O

disseminated intravascular coagulation. Blood Coagul Fibrinolysis 2000;11:


S101-105.
42. Shami VM, Caldwell SH, Hespenheide EE, et al. Recombinant activated factor
VII for coagulopathy in fulminant hepatic failure compared with conventional
therapy. Liver Transpl Surg 2003;9:138-43.
43. Brown JB, Emerick KM, Brown DL, et al. Recombinant factor VIIa improves coagulopathy caused by liver failure. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2003;37:268-72.
44. Power DA, Duggan J, Brady HR. Renal-dose (low-dose) dopamine for the treatment of sepsis-related and other forms of acute renal failure: Ineffective and
probably dangerous. Clin Exp Pharmacol Physiol Suppl 1999;26: S23-28.
45. Hadengue A, Gadano A, Moreau R, et al. Beneficial effects of the 2-day administration of terlipressin in patients with cirrhosis and hepatorenal syndrome. J
Hepatol 1998;29: 565-70.
46. Davenport A, Finn R, Goldsmith HJ. Management of patients with renal failure complicated by cerebral oedema. Blood Purif 1989;7:203-09.
47. Rolando N, Harvey F, Brahm J, et al. Fungal infection: A common, unrecognised complication of acute liver failure. J Hepatol 1991;12:1-9.
48. Poison J, Lee WM. AASLD position paper: The management of acute liver failure. Hepatology 2005;41:1179-97.

ISQUEMIA MESENTRICA AGUDA


Definicin, etiologa y epidemiologa
Inicio sbito del flujo sanguneo a travs de la circulacin intestinal
causado por embolia, formacin de trombos o vasoespasmo.
El flujo sanguneo esplnico puede variar de 10 a 40% del gasto
cardiaco.
Rara vez hay afeccin del tronco celaco en la isquemia mesentrica
aguda porque su anatoma no favorece la obstruccin emblica y a
causa del amplio sistema de circulacin colateral.
La arteria mesentrica superior es el vaso ms afectado, y ocasiona
isquemia del intestino delgado y porcin proximal del colon.1
La oclusin de la arteria mesentrica inferior causa colitis isqumica, pero si la oclusin ocurre gradualmente y hay tiempo para
la formacin de circulacin colateral, el paciente puede cursar
asintomtico.

426 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 5)

Anatoma

Arteria 1,3,4

rganos a los que irriga

Tronco celaco
Arteria mesentrica

Intestino anterior, sistema hepatobiliar, bazo


Intestino delgado, ciego, colon ascendente, mitad proximal del colon transverso

superior
Arteria mesentrica
inferior
Circulacin colateral

Mitad distal del colon transverso, colon descendente,


sigmoide, recto
Las arterias ilacas y la arteria mesentrica superior se
interconectan a travs de las arterias gastroduodenal y
pancreaticoduodenal en el intestino anterior; la arteria
mesentrica superior e inferior se interconectan a travs de la arteria marginal de Drummond y el arco de
Riolano al nivel del ngulo esplnico del colon
Las arterias hemorroidales superiores y la arteria
mesentrica inferior se interconectan con la arteria
hemorroidaria inferior y con las arterias ilacas)

Perlas de la historia y exploracin fsica


Angina intestinal
Interrogatorio: dolor abdominal despus del consumo de alimentos (por lo general menos de 3 h), prdida de peso, temor a consumir alimentos.
Exploracin fsica: manifestaciones de enfermedad vascular perifrica: soplos, disminucin de la amplitud de los pulsos perifricos.
Embolia de la arteria mesentrica1,4,8
Historia: dolor intenso, de inicio sbito, mal localizado a la regin
periumbilical; antecedentes de embolia o enfermedades que predisponen a la misma.
Exploracin fsica
{ El abdomen al inicio se encuentra blando; ms tarde pueden
surgir datos de irritacin peritoneal; los ruidos intestinales pueden ser normales, estar incrementados (a menudo en etapas
tempranas de la enfermedad) o disminuidos.

Mediana de edad 71
aos; rango de
edad 59 a 78 aos;
tasa de mortalidad
70 a 90%
Hipercoagulabilidad Mediana de edad 70
de cualquier origen aos; rango de
(puede ser herediedad 43 a 74 aos;
taria o adquirida)
mujeres > varones;
tasa de mortalidad
20 a 50%

Vasoconstriccin
mesentrica intensa por estado de
choque (septicemia, insuficiencia
cardiaca o hemorragia)

Isquemia mesentrica sin oclusin (20% de los


casos) 1

Mediana de edad 69
aos; rango de
edad 59 a 76 aos;
tasa de mortalidad
70 a 90%

Estrechamiento del
dimetro arterial

Trombosis de la
arteria mesentrica (50% de los
casos) 1

Trombosis venosa mesentrica


(5% de los
casos) 1

Fisiopatologa 2,5-8 Epidemiologa 4,5,7,8


Oclusin arterial
Mediana de edad 69
total
aos; rango 60 a
75 aos; tasa de
mortalidad de 70 a
90%

Causa
Embolia de la
arteria mesentrica (25% de los
casos) 1
Anatoma 1,3,4,6,8,9
Casi 50% de los
casos ocurre en las
ramas distales de la
arteria mesentrica
superior, cerca del
origen de la arteria
clica media y 15%
del origen de la
arteria mesentrica
superior
Arteriopata coronaria, enfermedad vascular La mayor parte se
originan en la arteperifrica, hipertensin, diseccin artica,
estados de hipercoagulabilidad, deshidrata- ria mesentrica
superior
cin, reparacin de aneurisma de la aorta
abdominal
Hipercoagulabilidad venosa, policitemia, cn- La mayor parte de
los casos ocurre
cer, inflamacin intrabdominal, periodo
en la vena mesenposoperatorio, cirrosis, hipertensin portal,
trica superior
anticonceptivos orales, uso de tabaco en
una paciente que recibe anticonceptivos
orales o con hipercoagulabilidad subyacente, traumatismos abdominales
Choque de cualquier origen, ciruga de deri- Difusa, relacionada
con estado de chovacin, uso reciente de medicamentos
vasoconstrictores (digoxina, vasopresores), que vasoconstriccin de los vasos
septicemia, quemaduras, pancreatitis
mesentricos
Factores de riesgo 3-5,8
Enfermedades valvulares, arritmias cardiacas, trombosis mural, antecedente de eventos tromboemblicos, realizacin de angiografa o injerto de derivacin arterial coronaria en fechas recientes, diseccin artica

Epidemiologa (1:1000 hospitalizaciones)

Gastroenterologa 427

428 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

{
{

(Captulo 5)

Hay sangre en el recto en 16% de los casos, sangre oculta en


heces en 25% de los casos.
Fibrilacin auricular.

Trombosis de la arteria mesentrica (arteria mesentrica superior) 1,4

Historia: puede haber angina intestinal, dolor abdominal desproporcionado con los datos encontrados a la exploracin fsica, prdida de peso, aversin al alimento, saciedad precoz.
Exploracin fsica
{ Manifestaciones de vasculopata perifrica: soplos, disminucin
de la amplitud de los pulsos.
{ El abdomen puede estar blando al inicio; los ruidos intestinales
pueden ser normales, incrementados o disminuidos.
{ Rpida progresin a abdomen agudo y estado de choque (en
horas).
Trombosis mesentrica venosa 6
Historia
{ Dolor abdominal clico, periumbilical de ms de 48 h de evolucin (en 75% de los casos es > 7 a 14 das), nuseas, anorexia,
vmito, diarrea, hematemesis, hematoquezia, melena (15%),
sangre oculta en heces (50%).
{ Antecedentes personales o familiares de trombosis venosa (50%).
Isquemia mesentrica no oclusiva 8
Historia: pacientes en la unidad de cuidados intensivos que reciben
vasopresores; la mayora se encuentra en estado de choque sptico
o cardigeno y tiene antecedentes de uso de digitlicos.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Exmenes en sangre 3,11
Biometra hemtica completa: leucocitosis con neutrofilia.
Qumica sangunea: aumento de las concentraciones de lactato
srico, acidosis metablica; el incremento en la amilasa srica es
comn, pero no es especfico ni sensible.

Gastroenterologa 429

Estudios radiolgicos
Radiografa simple de abdomen (ayuda a descartar perforacin de
vscera hueca, obstruccin de intestino delgado o colon, nefrolitiasis): impresiones digitiformes, neumatosis intestinal, aire en la vena
porta, aire libre en la cavidad peritoneal.5,8
TC de abdomen: sensibilidad de 64% y especificidad de 92%. 10
{ Con medio de contraste oral e intravenoso son los estudios
radiolgicos ms tiles para establecer el diagnstico de trombosis mesentrica venosa; en tales casos se observan cogulos en
la vena mesentrica y edema de la pared intestinal.
Angiografa.3,5,6,11
{ Es el mtodo ideal para el estudio de pacientes con diagnstico
poco claro y que tienen estabilidad hemodinmica.
{ til en la documentacin de embolia y para conocer la anatoma cuando se planifica la reconstruccin.
{ Permite el diagnstico diferencial entre isquemia mesentrica oclusiva e isquemia por vasoespasmo (aspecto de tira de salchichas).
Ultrasonido 3,5,6,11
{ Especfica en 92 a 100% de los casos con estenosis proximal en
casos de trombosis mesentrica venosa, pero su sensibilidad es
de 70 a 89%.
{ No es til en presencia de distensin abdominal o cuando existen grandes cantidades de gas intestinal.
{ Por lo general, slo es til para descartar otras causas de dolor
abdominal, como colelitiasis y colecistitis.
Angiografa por resonancia magntica5,8
{ Debe valorarse la realizacin de este estudio en casos de angina
intestinal, en particular en pacientes con insuficiencia renal.
{ Por lo general no se recomienda, porque la angiografa por resonancia magntica tarda tiempo en realizarse e interpretarse,
puede retrasar el diagnstico y no ofrece opciones teraputicas,
a diferencia de la angiografa.

Gua para el manejo agudo


Debe mantenerse un alto grado de sospecha para este diagnstico
en las situaciones clnicas apropiadas.
Toda sospecha de isquemia mesentrica o angina intestinal es indicacin para valoracin quirrgica inmediata.

430 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 5)

Los signos de irritacin peritoneal son indicacin para valoracin


quirrgica inmediata. 1
Los pacientes deben permanecer en ayuno con aspiracin por
sonda nasogstrica y administracin de lquidos intravenosos.
1,3,5,6,8,11

Si es necesario administrar vasopresores, se prefiere la dopamina.1,3,5,8


Se inicia la administracin de antibiticos intravenosos despus de
obtener muestras para hemocultivo; el tratamiento emprico incluye imipenem, meropenem o cefepima y metronidazol.
Pacientes alrgicos a la penicilina: metronidazol en combinacin
con levofloxacina o aztreonam.
Deben solicitarse estudios de imagen en el siguiente orden: radiografas simples de abdomen, TC de abdomen con medio de contraste, angiografa abdominal.1,8
Angina intestinal
Se excluyen otros diagnsticos con los estudios de laboratorio apropiados y estudios de imagen, as como la valoracin quirrgica.
TC de abdomen con medio de contraste oral e intravenoso o IRM
en pacientes con insuficiencia renal.
Embolia de la arteria mesentrica y trombosis de la arteria mesentrica1,5,8
La angiografa es el mtodo ideal.
Permanece en controversia la anticoagulacin con heparina intravenosa no fraccionada, y no debe utilizarse; puede ocurrir hemorragia intensa de tubo digestivo si hay infarto intestinal.
La infusin de papaverina a travs de un catter de angiografa se
utiliza con el fin de reducir el vasoespasmo.
El tratamiento tromboltico es controversial; hay datos limitados
del uso de estreptocinasa, urocinasa o activador del plasmingeno
hstico; esta lnea de tratamiento debe reservarse para pacientes
diagnosticados en etapas tempranas (menos de 12 h) desde el inicio del proceso patolgico y que no son elegibles para tratamiento
quirrgico.8,9
Embolia de la arteria mesentrica: el tratamiento preferido es la
laparotoma exploradora con embolectoma con o sin reseccin
intestinal.

Gastroenterologa 431

Trombosis de la arteria mesentrica: trombectoma con derivacin


mediante la colocacin de un injerto venoso o endarterectoma si
no es posible la derivacin o sta no tiene xito; reseccin intestinal si es necesario.
Trombosis mesentrica venosa1,5,8
Est indicado el inicio de anticoagulacin con heparina intravenosa no fraccionada.
La angiografa es el mtodo ideal porque permite definir el sitio de
la oclusin; si se encuentra una trombosis mesentrica venosa,
entonces debe evitarse la intervencin quirrgica si no hay datos
de irritacin peritoneal.
Laparoscopia y reseccin si se encuentra infarto intestinal.
Acenocumarina (seis meses a un ao) si no hay datos de infarto en
la laparoscopia.
La trombectoma est indicada cuando el trombo es reciente y se
encuentra en la vena mesentrica superior.
Los pacientes con policitemia vera requieren flebotoma.9
Isquemia mesentrica no oclusiva4,5,8
El tratamiento primario consiste en la correccin de la causa de
hipoperfusin.
La angiografa mediante radiologa intervencionista con administracin de papaverina es diagnstica y teraputica, al igual que la
relajacin de la vasculatura, lo que corrobora el diagnstico.
Existen controversias respecto a la anticoagulacin con heparina
intravenosa no fraccionada, y no debe emplearse.
Puede ocurrir hemorragia gastrointestinal significativa si hay infarto.

Precauciones en la atencin de pacientes

La sospecha de angina intestinal o isquemia mesentrica es indicacin


para valoracin quirrgica inmediata
Estn contraindicados los estudios con bario porque pueden causar perforacin intestinal e interferir con otros estudios de imagen 5,8

432 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 5)

Referencias
O
O
O

O
O
O
O
O
N
M
O

1. Sternbach Y, Perler BA: Acute mesenteric ischemia. In Yeo C, ed. Shacklefords


Surgery of the Alimentary Tract. Philadelphia, WB Saunders, 2001:17-31.
2. Baixauli J, et al. Investigation and management of ischemic colitis. Cleveland
Clin J Med 2003;70:920-34.
3. Oldenberg W, et al. Acute mesenteric ischemia: A clinical review. Arch Intern
Med 2004;24:1054-62
4. Vicente David C, et al. Acute mesenteric ischemia. Curr Opin Cardiol 1999:
453.
5. Brandt LJ, Boley SJ. AGA technical review on intestinal ischemia.
Gastroenterology 2000;118:954-68.
6. Kumar S, Sarr MG, Kamath PS. Mesenteric venous thrombosis. New Engl J
Med 2001;345:1683-88.
7. Schoots IG, Koffeman GI, Legemate DA, et al. Systematic review of survival
after acute mesenteric ischaemia according to disease aetiology. Br J Surg
2004;17-27.
8. Sreenarasimhaiah J. Diagnosis and management of ischaemic disorders. Br Med
J 2003;21:1372-76.
9. Endean ED, Barnes SL, Kwolek CJ, et al. Surgical management of thrombotic
acute intestinal ischemia. Ann Surg 2001;233:801-08.
10. Kirkpatrick ID, Kroeker MA, Greenberg HM. Biphasic CT with mesenteric CT
angiography in the evaluation of acute mesenteric ischemia: Initial experience.
Radiology 2003;229:91-98.
11. Kurland B, Brandt LJ, Delany HM. Diagnostic tests for intestinal ischemia. Surg
Clin North Am 1992;72:85-105.

PANCREATITIS
Definicin, etiologa y epidemiologa
Proceso inflamatorio agudo del pncreas con afeccin variable de
otros tejidos regionales o aparatos y sistemas distantes.

Perlas de la historia y exploracin fsica


Historia
Dolor abdominal (epigstrico, que se irradia a la espalda y se alivia
con la posicin sentada), nuseas y vmito.
Fiebre, alteracin del estado mental, insuficiencia respiratoria.

Gastroenterologa 433

Etiologas
Clculos biliares
Alcohol

Infecciones
Virales (ecovirus, parotiditis, rubo-

Hipertrigliceridemia
Hipercalcemia

la, virus coxsackie B, virus de


Epstein-Barr, citomegalovirus, VIH,

Obstruccin anatmica
Tumoracin pancretica

hepatitis)
Bacteriana (micobacterias, leptospi-

Pncreas dividido
Tumores ampulares
Lesiones duodenales

rosis, brucelosis)
Mictica (Candida, aspergilosis)
Parasitaria (Ascaris, Ceroplastes

Disfuncin del esfnter de Oddi


Medicamentos
Lasix, tiazidas, sulfamidas, inhibido-

sinensis)
Traumatismos o colangiopancreatografa endoscpica retrgrada

res de la proteasa, didanosina,


estrgenos, tamoxifeno, salicilatos,
azatioprina, 6-mercaptopurina, diprivan, metronidazol, pentamidina,
nitrofurantona, tetraciclina, cido
valproico

Enfermedad vascular, lupus eritematoso sistmico


lcera pptica perforada en la cara
posterior del duodeno.
Idioptica

Exploracin fsica
Dolor a la palpacin del abdomen, disminucin de los ruidos intestinales, resistencia muscular involuntaria, rigidez de la pared abdominal, inestabilidad hemodinmica.
Signo de Cullen (equimosis periumbilical en la pancreatitis hemorrgica).
Signo de Grey-Turner (equimosis en los flancos en la pancreatitis
hemorrgica).
Signo de Fox (equimosis inguinal en la pancreatitis hemorrgica).
Ascitis: indica pancreatitis grave.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Exmenes en sangre
Lipasa (sensibilidad de 85 a 100%; especificidad de 99% cuando se
encuentra tres veces por arriba del lmite normal superior en casos

434 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 5)

de dolor abdominal);1 (no es de utilidad clnica medir la amilasa


adems de la lipasa).
{ Es de esperarse incremento de las concentraciones de amilasa al
doble del lmite normal superior en pacientes con insuficiencia
renal.2
Pruebas de funcin heptica: alanina de aminotransferasa > 150 U/L
(especificidad de 96% y sensibilidad de 48% para pancreatitis
biliar).3
Perfil de lpidos: la hipertrigliceridemia es una posible causa.
Calcio srico: como parte de la valoracin de los criterios de
Ranson.
Protena C reactiva: si se encuentra por arriba de 150 mg/L 48 h
despus de la hospitalizacin, sugiere pancreatitis aguda grave. 4
Hemoconcentracin: marcador de pancreatitis grave.

Estudios radiogrficos
Radiografa simple de abdomen: asa centinela de intestino delgado,
espasmo y dilatacin del colon: signo de colon cortado; la presencia de clculos biliares calcificados sugiere pancreatitis biliar; manifestaciones de pancreatitis crnica: calcificacin de la glndula o presencia de clculos biliares, despus de descartar otras causas de dolor
abdominal.
Radiografa simple del trax: atelectasias, derrames pleurales (sugiere pancreatitis grave), elevacin del diafragma, infiltrados o datos
de sndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA).
Ultrasonido: debe realizarse en todo paciente al inicio del cuadro
para valorar una posible causa biliar.
TC: indicada si al inicio del cuadro clnico no pueden descartarse
otras causas de dolor abdominal.
{ Podra ser necesario repetir el estudio ms tarde porque la
necrosis por lo general tarda de 24 a 48 h para que se haga evidente en los estudios radiogrficos.
{ Indicada en todos los casos de pancreatitis grave (definida a las
24 a 36 h con el fin de valorar necrosis o complicaciones).
{ Se utiliza para valorar las complicaciones en pacientes con
enfermedad leve que no presentan buena evolucin clnica.

Gastroenterologa 435

Gua para el manejo agudo


Complicaciones
Necrosis con o sin infeccin de la
glndula

Obstruccin intestinal (leo, absceso, seudoquiste o inflamacin)

Hemorragia retroperitoneal
Acumulacin aguda de lquido peri-

Ascitis pancretica
Trastornos respiratorios (hipoxe-

pancretico
Seudoquiste, absceso
Hemorragia de tubo digestivo alto

mia, atelectasia, derrames pleurales, SIRA)


Choque hipovolmico, septicemia,

por digestin de los vasos pancreticos


Trombosis de la vena esplnica con

coagulopata, insuficiencia renal


(por lo general por necrosis tubular
aguda de origen isqumico)

hemorragia subsiguiente por varices

Hipocalcemia

gstricas

Necrosis grasa subcutnea

Estratificacin del riesgo


Es fundamental diferenciar la pancreatitis leve de la forma grave
en la toma de decisiones teraputicas; la pancreatitis grave es aquella relacionada con cualquiera de los siguientes criterios.4,5
Complicaciones
Complicaciones sistmicas

Sistemas de calificacin clnica que

Presin arterial sistlica


< 90 mm Hg
PaO2 < = 60 mm Hg

establecen un diagnstico desfavorable temprano:


Apache II > = 8

Insuficiencia renal aguda: creatinina < = 2 mg/dL


Hemorragia de tubo digestivo
> 500 mL/24 h

Calificacin de Glasgow modificada > = 3


Calificacin de Ranson (pancreatitis alcohlica) o calificacin
de Ranson modificada (pancreatitis biliar) > = 3
Protena C reactiva > = 150 48 h
despus de la hospitalizacin

436 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 5)

Medidas generales

Ayuno, soluciones intravenosas (podra ser necesaria la administracin de 6 a 10 L/da para mantener el volumen intravascular).
Analgesia: no existe evidencia que sugiera que la morfina est contraindicada en la pancreatitis aguda; puede ser ms beneficiosa que
el Demerol porque conlleva menos riesgo de convulsiones.6
Frmacos antiemticos
Aspiracin nasogstrica slo en pacientes con nuseas y vmito o
con leo gstrico o intestinal.
Correccin de la causa subyacente
Interrumpir el consumo de alcohol o de los frmacos desencadenantes.
Est indicada la realizacin de colangiopancreatografa retrgrada
endoscpica (CPRE) en las primeras 24 a 72 h despus de la hospitalizacin en pacientes con pancreatitis e ictericia obstructiva o
colangitis ascendente.7,8
La colecistectoma de intervalo (con CPRE preoperatoria, colangiopancreatografa por resonancia magntica, ultrasonografa endoscpica o colangiografa transoperatoria) est indicada en todos
los casos de pancreatitis biliar despus de la resolucin de la inflamacin pancretica porque existe una posibilidad superior al 25%
de pancreatitis recurrente, colecistitis o colangitis en la seis siguientes semanas.9
Administracin de insulina en gotas y posible exanguinotransfusin en pacientes con hipertrigliceridemia.
Administracin de lquidos y furosemida para reducir las concentraciones sricas de calcio, junto con otras medidas.
Tratamiento de la pancreatitis grave
Tratamiento intensivo de las complicaciones sistmicas, hospitalizacin en la unidad de cuidados intensivos.
TC dinmica con medio de contraste.
Alimentacin nasoyeyunal en ausencia de obstruccin (de otra
manera valorar el inicio de nutricin parenteral total 10).
Si la TC revela necrosis se aaden antibiticos sistmicos (de preferencia Primaxin) y se contina por siete das; si no hay mejora o

Gastroenterologa 437

el paciente empeora, se realiza aspiracin del tejido pancretico


guiado por TC con el fin de buscar necrosis infectada 11; si la
necrosis es estril, entonces se contina con el tratamiento mdico
y se realiza desbridamiento quirrgico tardo en los casos resistentes al tratamiento.
Si la necrosis est infectada y el paciente est inestable, se recomienda el desbridamiento quirrgico temprano; si el paciente est
estable, entonces se realiza drenaje percutneo o drenaje endoscpico con desbridamiento.
Tratamiento del seudoquiste
Si mide ms de 5 cm, persiste ms de seis semanas o produce sntomas clnicos, est indicada la descompresin percutnea; de otra
manera est indicado el tratamiento conservador.
Se valora el tratamiento quirrgico: anastomosis interna o reseccin si el seudoquiste se ubica en la cola del pncreas.
Tratamiento del absceso pancretico
Se ha demostrado que es eficaz el drenaje percutneo y quirrgico.
Indicaciones para iniciar la alimentacin por va oral
Disminucin del dolor o de las dosis de medicamentos para las
nuseas.
Funcin intestinal adecuada (sin manifestaciones de obstruccin
intestinal).
Mejora en la exploracin fsica.
Apetito.
El incremento en las concentraciones sricas de enzimas pancreticas y las anormalidades radiogrficas no son contraindicaciones;
se inicia con lquidos claros y se progresa con lentitud con alimentos ricos en carbohidratos.

438 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 5)

Precauciones en la atencin de pacientes

Siempre estar alerta por un cuadro de pancreatitis aguda


La reanimacin intensiva con lquidos y el apoyo respiratorio son medi-

das que salvan la vida


Para la enfermedad leve est indicado el tratamiento conservador

En casos de enfermedad grave es necesario realizar TC para buscar


necrosis pancretica

Referencias
N
N
M
N
O
O
M
M
N
M
N

1. Gumaste V, Roditis N, Mehta D, et al. Serum lipase levels in nonpancreatic


abdominal pain versus acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 1988;88:2051.
2. Seno T, Harada H, Ochi K. Serum levels of six pancreatic enzymes as related
to the degree of renal dysfunction. Am J Gastroenterol 1995;90:2002.
3. Tenner S, Dubner H, Steinberg W. Predicting gallstone pancreatitis with laboratory parameters: A meta-analysis. Am J Gastroenterol 1994;89:1863.
4. Wilson C, Heads A, Shenkin A, et al. C-reactive protein, antiproteases and
complement factors as objective markers of severity in acute pancreatitis. Br J
Surg 1989;76:177-81.
5. Steinberg W, Tenner S. Acute pancreatitis. New Engl J Med 1984;330:1198.
6. Thompson D. Narcotic analgesic effects on the sphincter of Oddi: A review of
the data and therapeutic implications in treating pancreatitis. Am J Gastroenterol 2001;96:1266-72.
7. Fan S, Lai E, Mok P, et al. Early treatment of acute biliary pancreatitis by endoscopic papillotomy. New Engl J Med 1993;328:228.
8. Folsch UR, Nitsche R, Ludtke R, et al. Early ERCP and papillotomy compared
with conservative treatment for acute biliary pancreatitis. New Engl J Med
1997;336:237.
9. Elfstrom J. The timing of cholecystectomy in patients with gallstone pancreatitis. A retrospective analysis of 89 patients. Acta Chir Scand 1978;144:487.
10. Abou-Assi S, Craig K, OKeefe SJ. Hypocaloric jejunal feeding is better than
total parenteral nutrition in acute pancreatitis: Results of a randomized comparative study. Am J Gastroenterol 2002;97:2255.
11. Gerzof SG, Banks PA, Robbins AH, et al. Early diagnosis of pancreatic infection by computed tomography-guided aspiration. Gastroenterology 1987;
93:1315.

Gastroenterologa 439

TIFLITIS
Definicin, etiologa y epidemiologa
Se report por primera vez en nios 1,2 y ocurre en pacientes
inmunodeprimidos en la forma de una enterocolitis necrosante
que pone en riesgo la vida.
Se ha estudiado ampliamente en nios,3 y se ha descrito en adultos en el contexto de leucemia mieloide aguda no tratada,4 pero
tambin se observa en casos de inmunodepresin,5 tumores slidos, mieloma mltiple, anemia aplsica, SIDA, neutropenia cclica6 y en trasplantes autlogos de mdula sea.7
Tambin se considera en pacientes que toman frmacos que pueden precipitar neutropenia, por ejemplo, metimazol.8
La fisiopatologa no es bien comprendida y puede ser una combinacin de frmacos citotxicos, inmunodepresin o neutropenia
intensa y compromiso de las barreras del husped por lesin de la
mucosa.

Perlas de la historia y exploracin fsica


Historia
Quimioterapia reciente, estomatitis, fiebre, dolor abdominal (dolor
en el cuadrante inferior derecho del abdomen), distensin abdominal, nuseas, vmito, diarrea sanguinolenta,4,9 manifestaciones clnicas similares a las de apendicitis.
Exploracin fsica
Los signos de irritacin peritoneal e hipotensin sugieren perforacin.
Disminucin de los ruidos intestinales.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Exmenes en sangre
Biometra hemtica completa: recuento de neutrfilos absolutos:
leucocitos x (% de neutrfilos + % de neutrfilos en banda).

440 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 5)

Hemocultivos (muestras obtenidas de diferentes sitios), coprocultivos.


cido lctico (las concentraciones muy elevadas pueden indicar
compromiso de la pared intestinal).
Estudios radiogrficos

Rin, urter, vejiga: la neumatosis es un dato de mal pronstico.


Ultrasonido.
{ Los pacientes sintomticos con engrosamiento de la pared intestinal tienen mal pronstico, en comparacin con pacientes sin
este dato.10,11
{ El grosor de la pared mayor de 10 mm se acompaa de mal pronstico en pacientes con tiflitis.11
TC de abdomen.
{ Puede ayudar a diferenciar entre tiflitis, apendicitis, abscesos
relacionados y colitis seudomembranosa.12
{ Las manifestaciones incluyen engrosamiento de la pared intestinal, neumatosis, inflamacin del colon en el lado derecho,13,14
engrosamiento del tejido areolar periclico y linfadenopata
mesentrica.
Gua para el manejo agudo
Debe solicitarse en etapas tempranas la valoracin por el cirujano.
El tratamiento conservador incluye reposo intestinal, descompresin con sonda nasogstrica, lquidos intravenosos y antibiticos de
amplio espectro como medidas iniciales.
{ Vase la seccin titulada Gua de administracin de antibiticos
para fiebre neutropnica porque se observan infecciones polimicrobianas.
Nota: incluir Flagyl, 500 mg por va IV tres veces al da, en
especial si se est considerando la posibilidad de intervencin
quirrgica.15
Vase seccin titulada Sepsis para el mango de pacientes que reunen el criterio.
Se ha utilizado la nutricin parenteral total en algunos casos.
Puede utilizarse para revertir la neutropenia el factor estimulador
de las colonias de granulocitos (filgastrim 5 mg/kg va subcutnea).

Gastroenterologa 441

La transfusin de granulocitos puede hacerse pero puede tener


48 h la coordinacin con el banco de sangre.
El manejo quirrgico es apropiado en aquellos pacientes con neumatosis, perforacin peritonitis, sangrado del tubo digestivo bajo,
con reseccin mnima de intestino necrtico o hemicolectomia
derecha la neutropenia no debe ser un impedimento, la ciruga
puede acarrear riesgo bajo de mortalidad que el manejo mdico
slo.

Precauciones en la atencin de pacientes

El enema con bario es potencialmente peligroso por el riesgo de perforacin en casos de necrosis intestinal

Habr que sospechar fungemia si las manifestaciones clnicas no mejoran en 48 a 72 h

Referencias
O
O
N
N
N
O
O
O
O
N

1. McNamara MJ, Chalmers AG, Morgan M, et al. Typhlitis in acute childhood


leukaemia: Radiological features. Clin Radiol 1986;37:83-86.
2. Wu SF, Peng CT, Tsai FJ, et al. Typhlitis in acute childhood leukemia. Chung
Hua Min Kuo Hsiao Erh Ko I Hsueh Hui Tsa Chih 1996;37:208-10.
3. Kliegman RM, Hack M, Jones P, et al. Epidemiologic study of necrotizing enterocolitis among low-birth-weight infants: Absence of identifiable risk factors. J
Pediatr 1982;100: 440-44.
4. Hsu TF, Huang HH, Yen DH, et al. ED presentation of neutropenic enterocolitis in adult patients with acute leukemia. Am J Emerg Med 2004;22:276-79.
5. Choi JH, Lee JM, Shin WS, et al. Necrotizing enterocolitis: Experience of 27
cases from a single Korean institution. Int J Hematol 2000;72:358-61.
6. Bavaro MF. Neutropenic enterocolitis. Curr Gastroenterol Rep 2002;4:297301.
7. Or R, Mehta J, Nagler A, et al. Neutropenic enterocolitis associated with autologous bone marrow transplantation. Bone Marrow Transplant 1992;9:383-85.
8. Chen DF, Chao IM, Huang SH. Neutropenic colitis with cecal perforation
during antithyroid therapy. J Formos Med Assoc 2003;102:644-46.
9. Moir CR, Scudamore CH, Benny WB. Typhlitis: Selective surgical management. Am J Surg 1986;151:563-66.
10. Gorschluter M, Marklein G, Hofling K, et al. Abdominal infections in patients
with acute leukaemia: A prospective study applying ultrasonography and
microbiology. Br J Haematol 2002;117:351-58.

442 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

N
O
N
N

N
O
N
O
N
N
O
O

(Captulo 5)

11. Cartoni C, Dragoni F, Micozzi A, et al. Neutropenic enterocolitis in patients


with acute leukemia: Prognostic significance of bowel wall thickening detected
by ultrasonography. J Clin Oncol 2001;19:756-61.
12. de Brito D, Barton E, Spears KL, et al. Acute right lower quadrant pain in a
patient with leukemia. Ann Emerg Med 1998;32:98.
13. Kirkpatrick ID, Greenberg HM. Gastrointestinal complications in the neutropenic patient: Characterization and differentiation with abdominal CT. Radiology 2003;226: 668-74.
14. Sloas MM, Flynn PM, Kaste SC, et al. Typhlitis in children with cancer: A 30year experience. Clin Infect Dis 1993; 17:484-90.
15. Vermeylen D, de Laet MH, Pardou A, et al. Neonatal necrotizing enterocolitis:
From reduction of mortality to reduction of morbidity. Acta Anaesthesiol Belg
1985;36: 153-59.
16. Heird WC, Gomez MR. Total parenteral nutrition in necrotizing enterocolitis.
Clin Perinatol 1994;21:389-409.
17. Moss RL, Das JB, Raffensperger JG. Necrotizing enterocolitis and total parenteral nutrition-associated cholestasis. Nutrition 1996;12:340-43.
18. Colovic N, Rajic Z, Sretenovic M, et al. Neutropenic enterocolitis in acute myeloid leukemia. Acta Chir Iugosl 2004;51:127-31.
19. Chirletti P, Barillari P, Sammartino P, et al. The surgical choice in neutropenic
patients with hematological disorders and acute abdominal complications. Leuk
Lymphoma 1993;9: 237-41.
20. Villar HV, Warneke JA, Peck MD, et al. Role of surgical treatment in the management of complications of the gastrointestinal tract in patients with leukemia.
Surg Gynecol Obstet 1987;165:217-22.
21. Urbach DR, Rotstein OD. Typhlitis. Can J Surg 1999;42:415-19.
22. Mower WJ, Hawkins JA, Nelson EW. Neutropenic enterocolitis in adults with
acute leukemia. Arch Surg 1986;121: 571-74.

ENTEROPATA INFLAMATORIA

Colitis ulcerosa
Definicin, etiologa y epidemiologa
Episodios recurrentes de inflamacin limitados a la mucosa del
colon.
Hasta la fecha, afecta a 250 000 a 500 000 personas en EUA; la
incidencia es de 2 a 7/100 000 personas ao.
Inicia en la segunda o tercera dcadas de la vida; se afectan todos
los grupos tnicos, con predominio en individuos caucsicos.

Gastroenterologa 443

Perlas de la historia y exploracin fsica


Historia
Manifestaciones iniciales.
{ Por lo comn, existe el antecedente de sntomas de inicio gradual precedido por hemorragia rectal.
{ En 33% de los casos hay afeccin de la porcin distal del colon,
33% afecta el colon izquierdo y en 33% de los casos hay pancolitis (< 10% presentan enfermedad fulminante).
Sntomas clsicos
{ Diarrea con o sin sangre, tenesmo, urgencia rectal, dolor rectal,
evacuacin de moco sin diarrea, prdida de peso, malestar general, dolor abdominal tipo clico.
Exploracin fsica
Dolor abdominal (generalizado), sangre roja brillante por recto,
palidez, piodermia gangrenosa, eritema nodoso, colangitis esclerosante primaria, uvetis, epiescleritis, hipercoagulabilidad y anemia
hemoltica autoinmunitaria.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Endoscopia con biopsia (estudio definitivo)
Datos endoscpicos: prdida del patrn vascular tpico; aspecto
granuloso, fiabilidad y ulceracin; presencia de petequias y exudados; afeccin simtrica, circunferencial, continua de la pared del
colon.
Datos histopatolgicos: separacin, distorsin y atrofia de las criptas; prdida de la mucina en las clulas caliciformes, clulas inflamatorias agudas y crnicas en la lmina propia; abscesos en las
criptas.
Estudios radiolgicos
TC: por lo general manifestaciones inespecficas, como engrosamiento de la pared intestinal.
Trnsito intestinal: ayuda a descartar enfermedad de Crohn.

444 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 5)

Pruebas en sangre
Pruebas serolgicas: anticuerpos citoplsmicos contra neutrfilos
(pANCA); anticuerpos contra Saccharomyces cerevisiae (ASCA);
poco fiable pero positiva en un nmero alto de casos de colitis
ulcerosa y pacientes con enfermedad de Crohn.

Gua para el manejo agudo


Las decisiones teraputicas se basan en la extensin anatmica y
gravedad clnica (no en la extensin histopatolgica): por tanto, en
la colonoscopia es fundamental una vez que se ha establecido el
diagnstico.

Definicin de la severidad
Leve
Menos de 4 evacuaciones por

Moderada
4 evacuaciones
por da. Signos

da con o sin
sangre. Sin signos sistmicos

leves de toxicidad (fiebre de


grado bajo, ane-

de toxicidad

mia que no
requiere transfusin, leve dolor
abdominal)

Velocidad de
sedimentacin
globular normal

Grave
Seis evacuaciones sanguinolentas por da,
evidencia de
toxicidad (taquicardia, anemia,
fiebre, velocidad

Fulminante
Ms de 10 movimientos por da.
Sangrado continuo que requiere
transfusin

de sedimentacin globular
elevada)
Mal estado nutricional

Estado txico
Dolor abdominal
a la palpacin y
distensin abdominal
Dilatacin del
colon en las placas simples de
abdomen

Gastroenterologa 445

Colitis distal leve a moderada


Proctitis y proctosigmoiditis.3
El tratamiento de primera lnea consiste en compuestos tpicos de
5-ASA.
{ Son mejores que los esteroides tpicos o los aminosalicilatos
por va oral.4
{ Se utilizan supositorios de mesalamina para la proctitis;5 se inicia con enema de mesalamina, 4 g va rectal una vez al da al
acostarse para la proctosigmoiditis, y se incrementa a cada 12 h,
si es necesario.6
Pueden administrarse esteroides tpicos dos veces al da para
aliviar los sntomas (hidrocortisona, 100 mg por va rectal cada
12 h).4
{ No hay evidencia de que el tratamiento de sostn prevenga la
recada.
Para pacientes que no responden o que no toleran el tratamiento
tpico, algunos estudios sugieren que la combinacin de aminosalicilatos orales o tpicos puede ser ms eficaz que su administracin aislada.7
{ Sulfasalazina (4 a 6 g/da en cuatro dosis divididas), mesalamina (2 a 4.8 g/da en tres dosis divididas), balsalazida (6.75 g/da
en tres dosis divididas), olsalazina (1.5 a 3 g/da en tres dosis
divididas).
Puede ser necesario administrar esteroides orales en pacientes
resistentes a los tratamientos antes mencionados.
En casos de enfermedad activa, el paciente deber recibir 4 a 6
semanas de tratamiento para completar la cicatrizacin antes del
inicio del rgimen de mantenimiento.
Mantenimiento de la remisin.
{ Supositorios de mesalamina (500 mg cada 12 h) para el tratamiento de la proctitis.
{ Enemas con mesalamina (2 a 4 g/da, cada tercer da o cada tres
das).8
{ Los aminosalicilatos orales (sulfasalazina, 2 g/da; olsalazina, 1 g/
da; Eudragit-S-mesalamina recubierta, 3.2 g/da y balsalazida,
3 a 6 g/da).
{ La administracin simultnea por va oral y tpica es ms eficaz
que la administracin por una sola de estas vas.9

446 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 5)

Colitis extensa leve a moderada

Pancolitis o enfermedad que se extiende en sentido proximal al


sigmoides.
La sulfasalazina es el tratamiento de primera lnea (4 a 6 g/da).
{ Si no se tolera se utiliza otro aminosalicilato como balsalazida,
olsalazina y Eudragit-S-mesalamina recubierta (dosis: 2 a 4.8 g/
da del radical 5-ASA).
{ Puede combinarse con tratamiento tpico para obtener beneficios sintomticos.
Prednisona, en dosis de 40 a 60 mg/da se reserva para aquellos
pacientes resistentes al tratamiento antes mencionado.
No se cuenta con datos sobre la reduccin especfica de estos frmacos, aunque por lo comn se administran 40 a 60 mg/da hasta
que se tiene la mejora clnica, despus se reduce la dosis en 5 a 10
mg/semana hasta 20 mg/da, despus 2.5 mg/semana.
La azatioprina y la 6-mercaptopurina en dosis de 1.5 a 2.5 mg/
kg/da se administran a pacientes que no pueden suspender los
esteroides;10 limitado por su lento inicio de accin (3 a 6 meses).
Mantenimiento de la remisin.
{ Sulfasalazina (2 a 4 g/da), pueden lograrse dosis ms elevadas
de 5-ASA con los nuevos aminosalicilatos.
{ La mayor parte de los estudios recomienda el mantenimiento
permanente con la primera recada de colitis ulcerosa.
{ La azatioprina y la 6-mercaptopurina son bien toleradas y son eficaces para mantener la remisin y como frmacos para reducir la
dosis de esteroides o para pacientes dependientes de estos ltimos.
Colitis grave
Sntomas graves pese a la administracin de esteroides orales, aminosalicilatos orales y medicamentos tpicos.
Esteroides intravenosos (hidrocortisona, 100 mg por va IV cada
8 h, metilprednisolona, 30 mg por va IV cada 12 h).
Lquidos por va intravenosa, reposo intestinal, exploracin fsica y
radiografas de abdomen seriadas.
No se han demostrado los beneficios teraputicos de la administracin de antibiticos (excepto en los casos de colitis fulminante),
pero por lo general se incluyen en los protocolos de tratamiento
(metronidazol o ciprofloxacina por va intravenosa).
No hay beneficios teraputicos demostrados de la nutricin parenteral total.

Gastroenterologa 447

No hay beneficios demostrados por la adicin de aminosalicilatos


por va oral o tpicos al tratamiento con esteroides, aunque por lo
general se incluyen en el tratamiento a estos frmacos.
Se solicita la valoracin por un cirujano; en 40% de los casos hay
falta de respuesta al tratamiento mdico. 11
Para aquellos que no responden al tratamiento mdico despus de
siete das, debe ofrecerse tratamiento con ciclosporina (2 a 4 mg/
kg/da) o enviar al paciente a ciruga; los pacientes con colitis ulcerosa resistente al tratamiento con esteroides se benefician de la
administracin de ciclosporina para la prevencin de la intervencin quirrgica en etapas agudas.12
Colitis fulminante (megacolon txico)
El megacolon txico es un ataque grave de colitis con una dilatacin segmentaria o total del colon (dimetro > 6 cm); se considera colon txico si la pared colnica se encuentra rodeada de manera persistente por aire en el rin, urter, vejiga, en presencia de
dos o ms de las siguientes caractersticas:
Taquicardia (ms de 100 latidos por minuto), temperatura > 38.6 C,
leucocitosis > 10 000 clulas/mm3, hipoalbuminemia < 3.0 g/dL.
Tratamiento: similar al mencionado antes, excepto por la aparicin
de mejora clnica en menos de 72 h; en caso contrario, valorar la
intervencin quirrgica.13
{ Descompresin del intestino delgado; antibiticos de amplio espectro; se evitan los opioides y los frmacos anticolinrgicos; se
cambia al paciente de posicin con frecuencia a decbito dorsal en
posicin fetal para favorecer la eliminacin de gases intestinales.

Indicaciones para intervencin quirrgica


Indicaciones absolutas
Hemorragia intensa (3%)
Perforacin (2 a 3%)
Carcinoma demostrado o sospecha
fuerte del mismo

Otras indicaciones
Colitis grave con o sin megacolon txico
que no responde al tratamiento mdico
Colitis menos grave con sntomas intratables
Piodermia gangrenoso progresivo,
grave (paralelo con la gravedad de la
colitis)
Anemia hemoltica resistente al tratamiento con esteroides y esplenectoma

448 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 5)

Precauciones en la atencin de pacientes

Vigilancia del cncer: para todo los pacientes elegibles para intervencin
quirrgica, se recomienda la colonoscopia anual o bianual con biopsia a
intervalos de 10 cm (evitar los periodos de recada clnica) despus de 8
a 10 aos de colitis

5
Enfermedad de Crohn
Definicin, etiologa y epidemiologa
Inflamacin inespecfica de cualquier segmento del intestino con
reas interrumpidas o reas sin afeccin de ulceracin y granulomatosis, fisuras e inflamacin transmural.
La incidencia es de 5/100 000; prevalencia de 50/100 000; ms
comn en la segunda y tercera dcadas de la vida.

Perlas de la historia y exploracin fsica


Historia
Presentacin inicial: inicio insidioso (en ocasiones fulminante con
o sin megacolon txico).
{ Ubicacin variable: ileocecal (50%), ileal (25%), colon (20%),
tubo digestivo alto o perirrectal (5%).
Sntomas clsicos: diarrea crnica/nocturna con o sin sangre, dolor
abdominal, fatiga, obstruccin intestinal, prdida de peso, fiebre,
escalofros, diaforesis nocturna, aftas en la boca, disfagia, odinofagia,
obstruccin pilrica, datos de malabsorcin de grasa, formacin de
fstulas o de abscesos.
Exploracin fsica
Dolor a la palpacin del abdomen (generalizado), sangre roja brillante por recto, palidez, fstulas, abscesos.
Manifestaciones extraintestinales: artritis perifrica (articulaciones grandes), espondilitis anquilosante/sacroileitis, piodermia gangrenosa,

Gastroenterologa 449

Definicin de la gravedad14
Enfermedad
leve a
moderada

Enfermedad
moderada
a grave

Pacientes ambulatorios que

Pacientes que
no han respon-

toleran la alimentacin por

dido al tratamiento mdico

va oral sin deshidratacin

para enfermedad leve o

No hay datos de
toxicidad (fiebre, escalofros,

moderada
O
Aquellos con

postracin)
Dolor abdominal
a la palpacin,

sntomas ms
intensos de fiebre, prdida de

tumoraciones
dolorosas, obstruccin

peso significativa, dolor abdominal espont-

Prdida de peso

neo o a la pal-

superior a 10%

pacin, nuseas, vmito o


anemia signifi-

Enfermedad
grave a
fulminante
Pacientes con

Remisin

sntomas persistentes pese al

Pacientes asintomticos o sin


secuelas infla-

inicio de esteroides
O

matorias, es
decir, pacientes
que respondie-

Pacientes que
presentan fiebre
elevada, vmito

ron al tratamien-

persistente,
datos de obstruccin intestinal,
signo de rebote,

to mdico de
urgencia o a la
intervencin quirrgica

caquexia
O
Datos de absceso

cativa

eritema nudoso, colangitis esclerosante primaria, uvetis, hipercoagulabilidad, nefrolitiasis (por oxalatos), colelitiasis y anemia hemoltica autoinmunitaria.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio 14


Endoscopia
Endoscopia de tubo digestivo alto o bajo para confirmar el diagnstico, conocer la ubicacin de la enfermedad y obtener tejido.
{ Datos endoscpicos: ulceraciones focales adyacentes a reas de
mucosa de aspecto normal junto con cambios poliposos que
crean un aspecto en empedrado; hay rea sin afeccin.

450 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

{
{

(Captulo 5)

Datos histopatolgicos: ulceraciones focales, inflamacin aguda


y crnica, granulomas (30%).
Endoscopia con cpsulas inalmbricas de vdeo para identificar
enfermedad del intestino delgado (los inconvenientes incluyen
la incapacidad para tomar biopsias).

Estudios radiolgicos

Las radiografas con medio de contraste (enema de bario con doble


medio de contraste, trnsito intestinal, enteroclisis) para confirmar
la ubicacin de la enfermedad (en especial en reas que no son
accesibles por va endoscpica), complicaciones intestinales.
{ Signo de la cuerda: estenosis duodenal segmentaria, estrechamiento del antro gstrico, engrosamiento de la pared intestinal,
separacin de asas de intestino delgado.
{ La ultrasonografa abdominal, TC e IRM delinean las tumoraciones intraabdominales.

Gua para el manejo agudo


Enfermedad leve a moderada
Enfermedad ileal
{ Mesalamina, 2 a 4.8 g/da en dosis divididas.15
{ Antibiticos: se utilizan en pacientes que no toleran o que no
responden a los derivados de 5-ASA.
Ciprofloxacina, 500 mg VO cada 12 h por seis semanas; ms
tarde, 500 mg por va oral una vez al da por seis semanas.
Enfermedad ileoclica o clica
{ Sulfasalazina, 1 a 6 g/da en dosis divididas,16,17 mesalamina 2 a
4.8 g/da en dosis divididas, 18,19 metronidazol 10 a 20 mg/kg,
son ms eficaces para la ileocolitis que para la enfermedad ileal
aislada (no se cuenta con datos a largo plazo)20; existen datos
limitados para la ciprofloxacina dosis de 1 g/da.
Enfermedad esofgica, gastroduodenal o yeyunoileal.
{ No se cuenta con informacin en estos trastornos.
{ En estudios no controlados se ha reportado que responden al
tratamiento con inhibidores de la bomba de protones.
La respuesta por lo general ocurre en el lapso de varias semanas, y
despus los individuos que responden al tratamiento se consideran

Gastroenterologa 451

para tratamiento de mantenimiento, mientras que quienes no responden deben ser tratados como en la enfermedad moderada a
grave.
Enfermedad moderada a grave
Prednisona, 40 mg/da VO con reduccin gradual de la dosis una
vez que se ha obtenido la respuesta clnica (5 a 10 mg/semana
hasta alcanzar 20 mg/da, despus 2.5 mg/semana).
Casi 50% de los pacientes se tornan dependientes de los esteroides
o resistentes a los mismos, y necesitarn tratamientos auxiliares,
como azatioprina, 2.5 mg/kg 21 o metotrexato, 25 mg por va SC o
intramuscular una vez a la semana.22,23
Para quienes no responden a los aminosalicilatos, la prednisona o
inmunomoduladoras se valora el inicio del infliximab, 5 mg/kg 24,25
(tratamiento estndar); no se han observado beneficios significativos a largo plazo por la administracin de dietas elementales o
polimricas lquidas.
Enfermedad grave a fulminante
Soluciones intravenosas, reposicin de electrlitos y transfusiones
cuando exista anemia.
Valoracin por el cirujano en casos de obstruccin o tumoraciones
abdominales dolorosas.
{ Las tumoraciones abdominales deben ser valoradas para descartar abscesos que podran necesitar drenaje quirrgico o
percutneo.
Administracin emprica de antibiticos en casos de tumoraciones
inflamatorias.
Reposo intestinal, nutricin parenteral total para pacientes con
enfermedad grave o que muestran datos de obstruccin.
Esteroides intravenosos una vez que se ha descartado la presencia
de absceso (prednisona, 40 a 60 mg en dosis divididas).
Por lo general, se administra infliximab antes de la ciclosporina o
del tacrolimo.
Se valora la administracin de ciclosporina intravenosa o de tacrolimo si no hay respuesta a los esteroides.26,27
La incapacidad para responder a los esteroides o ciclosporina/
tacrolimo es indicacin para intervencin quirrgica.

452 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 5)

Enfermedad perianal
La enfermedad supurativa requiere drenaje quirrgico.
Opciones para enfermedad no supurativa: metronidazol con o sin
ciprofloxacina,28,29 azatioprina, ciclosporina, tacrolimo, infliximab
para la fstula resistente al tratamiento.30

Tratamiento de mantenimiento
Se inicia con mesalamina, 3 g/da.31
Los estudios realizados con compuestos de la 5-ASA han demostrado su ineficacia para mantener la remisin inducida por esteroides.
Otras alternativas: budesonida de liberacin controlada, 6 mg/da,
azatioprina (2.5 mg/kg) y 6-mercaptopurina (1.5 mg/kg), infliximab 5 mg/kg cada ocho semanas; los efectos y eficacia a largo
plazo de estos medicamentos no son seguros.

Referencias
O
N
O
M
M
M
M
O
N
N

1. Hanauer S. Inflammatory bowel disease. N Engl J Med 1996;334:841-48.


2. Truelove SC, Witts LJ. Cortisone in ulcerative colitis: Final report on a therapeutic trial. Br Med J 1955;2:1041-45.
3. Kornbluth A, Sachar D. Ulcerative colitis practice guidelines in adults (update):
American College of Gastroenterology practice parameters committee. Am J
Gastroenterol 2004;1371-85.
4. Cohen RD, Woseth DM, Thisted RA, et al. A meta-analysis overview of the
literature on treatment options for left-sided ulcerative colitis and ulcerative
proctitis. Am J Gastroenterol 2000;95:1263-76.
5. Campieri M, de Franchis R, Bianchi Porro G, et al. Mesalazine suppositories in
the treatment of ulcerative proctitis or distal proctosigmoiditis: A randomized
controlled trial. Scand J Gastroenterol 1990;25:663.
6. Campieri M, Lanfranchi GA, Bazzochi G, et al. Treatment of ulcerative colitis
with high dose 5-aminosalicylic acid enemas. Lancet 1981;2:270.
7. Safdi M, DeMicco M, et al. A double-blind comparison of oral versus rectal
mesalamine versus combination therapy in the treatment of distal ulcerative
colitis. Am J Gastroenterol 1997;92:1867-71.
8. Miner P, Daly R, Nester T, et al. The effect of varying dose intervals of mesalamine enemas for the prevention of relapse in distal ulcerative colitis. Gastroenterology 1994;106:A723.
9. DAlbasio G, Pacini F, Camarri E, et al. Combined therapy with 5-aminosalicyclic acid tablets and enemas for maintaining remission in ulcerative colitis: A
randomized double-blind study. Am J Gastroenterol 1992;1997:1143-47.
10. Rosenberg JL, Wall AJ, Settles RH, et al. A controlled trial of azathioprine in
the treatment of chronic ulcerative colitis. Gastroenterology 1973;64:793-801.

Gastroenterologa 453

O
M
O
O
M
M
M
M
M
M
M

M
M
O
M
N
N
N
N

11. Kornbluth A, Marion J, Bharuca S, et al. The treatment of severe ulcerative and
Crohns colitis: A critical analysis of the defined trials. J Clin Gastroenterol
1995;18:242-46.
12. Lichtiger S, Present DH, Kornbluth A, et al. Cyclosporine in severe ulcerative
colitis refractory to steroid therapy. N Engl J Med 1994;330:1841-45.
13. Truelove SC, Mark CG. Toxic megacolon. Clin Gastroenterol 1981;10:107-17.
14. Hanauer SB, Sandborn W. Management of Crohns disease in adults. Am J
Gastroenterol 2001;96:635-43.
15. Hanauer SB, Stromber U. Oral pentasa in the treatment of active Crohns disease: A meta-analysis of double-blind, placebo-controlled trials. Clin Gastroenterol Hepatol 2004;2:379.
16. Summers RW, et al. National cooperative Crohns disease study: Results of drug
treatment. Gastroenterology 1979: 77:847-69.
17. Van Hees PAM, et al. Effect of sulphasalazine in patients with active Crohns
disease: A controlled double-blind study. Gut 1981;22:404-09.
18. Tremaine WJ, et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial of the
oral mesalamine preparation Asachol in the treatment of symptomatic Crohns
colitis and ileocolitis. J Clin Gastroenterol 1994;19:278-82.
19. Prantera C, et al. Mesalamine in the treatment of mild to moderate active
Crohns ileitis: Results of a randomized, multicenter trial. Gastroenterology
1999;116:521-26.
20. Sutherland L, et al. Double-blind, placebo-controlled trial of metronidazole in
Crohns disease. Gut 1991;32: 1071-75.
21. Modigliani R, et al. Mesalamine in Crohns disease with steroid induced remission: Effect on steroid withdrawal and remission maintenance. Groupe detudes
therapeutiques des affections inflammatoires digestives. Gastroenterology
1996;110:688-93.
22. Sandborn WJ, et al. Lack of effect of intravenous administration on time to respond to azathioprine for steroid-treated Crohns disease. Gastroenterology
1999;117:527-35.
23. Feagan BG, et al. Methotrexate for the treatment of Crohns disease: North
American Crohns Study Group Investigators. N Engl J Med 1995;332:292-97.
24. Sandborn WJ, Hanauer SB. Antitumor necrosis factor therapy for inflammatory bowel disease: A review of agents, pharmacology, clinical results, and safety.
Inflamm Bowel Dis 1999;5:119-33.
25. Targan SR, et al. A short-term study of chimeric monoclonal antibody cA2 to
tumor necrosis factor alpha for Crohns disease. Crohns Disease cA2 Study
Group. N Engl J Med 1997;337:1029-35.
26. Egan LJ, Sandborn WJ, Tremaine WJ. Clinical outcome following treatment of
refractory inflammatory and fistulizing Crohns disease with intravenous cyclosporine. Am J Gastroenterol 1998;93:442-48.
27. Fellermann K, et al. Steroid-unresponsive acute attacks of inflammatory bowel
disease: Immunomodulation by tacrolimus (FK506). Am J Gastroenterol
1998;93:1860-66.
28. Bernstein LH, et al. Healing of perineal Crohns disease with metronidazole.
Gastroenterology 1980;795:357-65.
29. Brandt LJ, et al. Metronidazole therapy for perineal Crohns disease: A followup study. Gastroenterology 1982;83:383-87.

454 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

M
M

(Captulo 5)

30. Present DH, et al. Infliximab for the treatment of fistulas in patients with
Crohns disease. N Engl J Med 1999;340:13981405.
31. Messori A, Brignola C, Trallor G, et al. Effectiveness of 5-ASA for maintaining
remission in patients with Crohns disease: A meta-analysis. Am J Gastroenterol
1994;89:2116.

ENCEFALOPATA HEPTICA

Definicin, etiologa y epidemiologa


La encefalopata heptica es un sndrome neuropsiquitrico
complejo que puede complicar la insuficiencia heptica aguda
o crnica;1 tambin puede observarse en pacientes con cortocircuito portosistmico.
Se presenta en 50 a 70% de todos los pacientes con cirrosis (incluyendo aquellos con trastornos clnicos que se demuestran nicamente en las pruebas psicomtricas).
La fisiopatologa de la encefalopata heptica an se comprende mal.
La acumulacin de sustancias nitrogenadas (con predominio del
amonio) en el cerebro es consecuencia de la mala funcin heptica y el cortocircuito portosistmico; se le ha considerado el mecanismo ms probable.2
En 90% de los casos puede encontrarse un factor precipitante.
Incremento en la produccin
de amonio

No relacionado con la produccin


de amonio

Uremia o azoemia (30%)

Sedantes o benzodiazepinas (25%)

Hemorragia de tubo digestivo (20%)


Deshidratacin
Alcalosis metablica o hipopotasemia

Barbitricos

(15%)
Verificar el uso de diurticos
Estreimiento (5%)
Consumo de protenas excesivas en
la dieta (10%)
Infeccin (5%); descartar siempre
peritonitis bacteriana espontnea

Hipoxemia
Hipoglucemia
Hipotiroidismo
Anemia
Derivacin portosistmica (intraheptica transyugular, quirrgica o espontnea)

Gastroenterologa 455

Perlas de la historia y exploracin fsica


Historia
La caracterstica distintiva de la encefalopata heptica es el estado
mental anormal que puede variar desde prdida leve de la atencin
(diagnosticada con pruebas psicomtricas) a coma profundo.
Se buscan factores precipitantes; se revisa la lista de medicamentos del paciente y se verifican los cambios recientes en el consumo
de protenas.
Exploracin fsica
La asterixis es inespecfica y puede observarse en otras encefalopatas metablicas (uremia, insuficiencia respiratoria e insuficiencia
cardiaca congestiva).
Se busca la causa subyacente de la hepatopata, manifestaciones de
hepatopata crnica (ictericia, telangiectasias, ascitis, eritema palmar, ginecomastia).

Clasificacin de la encefalopata heptica3


Grado

Nivel de
conciencia

Personalidad
y conducta

0
Subclnico

Normal
Normal

Normal
Normal

Inversin del
patrn de
sueo, inquietud
Letargo, respuesta lenta

Olvidos, confusin
leve, agitacin,
irritabilidad

Somnolencia,
confusin

Coma

Desorientacin en
tiempo, amnesia,
conducta inapropiada
Desorientacin en
lugar, conducta
agresiva
Ninguno

Signos
neurolgicos
Ninguno
Pruebas psicomtricas anormales
Temblor, alteracin de la escritura a mano,
incoordinacin
Asterixis, disartria, ataxia, hiporreflexia
Asterixis, hiperreflexia, signo de
Babinski
Descerebracin

456 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 5)

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio

El diagnstico de encefalopata heptica es clnico y de exclusin.


El diagnstico diferencial incluye cualquier causa de alteracin del
estado mental (metablica, infecciosa, eventos vasculares intracraneanos, tumoraciones intracraneanas).
Exmenes en sangre.
Las concentraciones de amonio no se correlacionan con el estado
mental y tienen poca utilidad clnica para establecer el diagnstico
de encefalopata heptica o para seguir el progreso de los pacientes; los niveles normales de amonio no descartan encefalopata
heptica y no deben retrasar el inicio del tratamiento.4,5
Biometra hemtica completa: anemia y leucocitosis.
Qumica sangunea: alcalosis, hipopotasemia, hipoglucemia, nitrgeno ureico sanguneo, creatinina (valoracin de la funcin renal),
pruebas de funcin heptica para valorar la presencia y grado de la
hepatopata.
TC de crneo si hay lateralizacin en la exploracin neurolgica (con
puncin lumbar subsiguiente si existe la sospecha de meningitis).
Pruebas toxicolgicas en orina (otras causas de alteracin del estado mental).

Gua para el manejo agudo 6,7


Tratamiento de apoyo
Es el paso decisivo en todas las etapas de la encefalopata heptica.
Se valora la intubacin endotraqueal en pacientes con estado de
coma profundo con el fin de proteger la va respiratoria.
Edema cerebral: se manifiesta con hipertensin, bradicardia, respiracin irregular, postura de descerebracin y actividad epileptiforme (vase la seccin Insuficiencia heptica aguda).
El tratamiento de la agitacin incluye restriccin fsica y medicamentos; se evitan las benzodiazepinas; el haloperidol es una opcin
segura; la fenitona y la gabapentina son los frmacos preferidos si
se requiere tratamiento anticonvulsivo.8
Identificacin y eliminacin de los factores precipitantes
Siempre se busca hemorragia de tubo digestivo, ascitis complicada
con peritonitis bacteriana espontnea, hipopotasemia y prdida de
volumen.

Gastroenterologa 457

En pacientes con episodios recurrentes de encefalopata heptica,


pese al tratamiento mdico, deben buscarse grandes cortocircuitos
portosistmicos espontneos cuando no se encuentran factores
precipitantes; el ultrasonido Doppler y la angiografa son estudios
recomendados.
Reduccin de la carga de nitrgeno intestinal
Nutricin.
{ Si no es factible la alimentacin oral, mantngase al paciente en
ayuno por 24 a 48 h.
{ Debe administrarse solucin glucosada al 5% por va intravenosa hasta que ocurra mejora.
{ Se inicia la alimentacin con sonda si el paciente permanece
inconsciente por ms de 48 h.
La administracin de protenas inicia a 0.5 kg/da y debe ajustarse
a 1.5 kg/da.
Limpieza intestinal y reduccin de la produccin de amonio
Disacridos no absorbibles: no hay datos suficientes para apoyar o
refutar el uso de estas sustancias.9
{ Lactulosa: iniciar con 45 mL cada hora hasta que inician las evacuaciones, despus ajustar la dosis y la frecuencia para obtener
2 o 3 evacuaciones blandas por da (por lo general con 15 a 45 mL
cada 8 a 12 h); puede administrarse por va oral o por sonda
nasogstrica antes, puede utilizarse enema de retencin (300 mL
en 1L de agua).
{ El rgimen antes mencionado es enrgico; por tanto, la frecuencia puede disminuirse tanto como sea necesario; debe tenerse
precaucin de la hipopotasemia, hiponatremia y prdida de
volumen durante la administracin de este catrtico.
Antibiticos orales.
{ Se recomiendan cuando la encefalopata heptica es resistente
al tratamiento con lactulosa.
{ Pueden utilizarse neomicina (1 a 2 g/da VO), metronidazol
(50 mg VO cada 8 a 12 h) o rifamixina (1 200 mg/da).
Frmacos que afectan la neurotransmisin
No son parte del tratamiento estndar.
El flumazenil (1 mg por va IV) est indicado nicamente para pacientes con encefalopata heptica y en los que se sospecha consumo
de benzodiazepinas.

458 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 5)

Valoracin de las necesidades de tratamiento a largo plazo

Al momento del alta deben considerarse los siguientes factores:


{ Control de los posibles factores precipitantes: lactulosa para
evitar el estreimiento, profilaxis de la hemorragia por varices
esofgicas, profilaxis de peritonitis bacteriana espontnea, uso
juicioso de diurticos, evitar los medicamentos psicoactivos y
los sedantes.
{ Valoracin del trasplante heptico.

Precauciones en la atencin de pacientes

La base del tratamiento consiste en la identificacin y correccin de los


factores precipitantes
Se inicia el tratamiento emprico si se sospecha encefalopata heptica
Las concentraciones normales de amonio no descartan encefalopata
heptica; las concentraciones de esta sustancia no se correlacionan precisamente con los cambios en el estado mental
La encefalopata heptica no tratada puede progresar al coma profundo
y edema cerebral

Referencias
O
O
O
N
N
O
O

1. Gitlin N. Hepatic encephalopathy. In Zakim D, Boyer TD, eds. Hepatology: A


Textbook of Liver Disease, 3rd ed. Philadelphia, WB Saunders, 1996, pp 605-17.
2. Blei AT. Infection, inflammation and hepatic encephalopathy, synergism redefined. J Hepatol 2004;40:327-30.
3. Riordan SM, Williams R. Treatment of hepatic encephalopathy. New Engl J
Med 1997;337:473-79.
4. Lockwood AH, et al. Cerebral ammonia metabolism in patients with severe
liver disease and minimal hepatic encephalopathy. J Cereb Blood Flow Metab
1991;11:337-41.
5. Kramer L, et al. Partial pressure of ammonia versus ammonia in hepatic encephalopathy. Hepatology 2000;31:30-34.
6. Blei AT, Cordoba J. Practice guidelines: Hepatic encephalopathy. Am J Gastroenterol 2001;96:1968-76.
7. Fitz JG. Hepatic encephalopathy, hepatopulmonary syndromes, hepatorenal
syndrome, coagulopathy and endocrine complications of liver disease. In
Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ (eds): Sleisenger and Fordtrans Gastrointestinal and Liver Disease, 7th ed. 2002:1543-50.

Gastroenterologa 459

O
M

8. Prabhakar S, Bhatia R. Management of agitation and convulsions in hepatic


encephalopathy. Indian J Gastroenterol 2003;22 (Suppl 2):S50-S53.
9. Als-Nielsen B, Gluud LL, Gluud C. Non-absorbable disaccharides for hepatic
encephalopathy: Systematic review of randomised trials. Br Med J 2004;
328:1046.

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA


Definicin, etiologa y epidemiologa
La peritonitis bacteriana espontnea consiste en la infeccin del
lquido de ascitis en ausencia de una fuente de infeccin intraabdominal o quirrgica.
La presencia de ms de 250 polimorfonucleares/mm3 de lquido
de ascitis1 con cultivo positivo ayuda a establecer el diagnstico.2
La fisiopatologa implica la translocacin de bacterias de la luz
intestinal a los ganglios linfticos circundantes, con bacteriemia
subsiguiente e infeccin del lquido de ascitis.3
Los patgenos primarios son bacterias gramnegativas aerobias
(Escherichia coli y Klebsiella).
La frecuencia de los episodios causados por bacterias grampositivas (Staphylococcus pneumoniae y otros estafilococos) se est incrementando.1

Perlas de la historia y exploracin fsica


Historia
Causas de ascitis (la ascitis por hipertensin portal constituye el
riesgo ms elevado para esta poblacin de pacientes).
Las manifestaciones clnicas en orden decreciente de frecuencia
incluyen fiebre, dolor abdominal, cambios en el estado mental, dolor
a la palpacin del abdomen, diarrea, leo, hipotensin e hipotermia.4
{ Los pacientes a menudo se encuentran asintomticos.
Exploracin fsica
Estigmas de cirrosis (telangiectasias, eritema palmar, cabeza de medusa, etc.).

460 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 5)

La peritonitis bacteriana espontnea es muy poco comn en individuos no cirrticos.


Rara vez hay resistencia muscular involuntaria porque el peritoneo
parietal y visceral se encuentran separados por el lquido de ascitis. 5

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio

Anlisis de lquido asctico (obtenido por paracentesis diagnstica)


El recuento de polimorfonucleares (PMN) > 250/mm3 sugiere
peritonitis bacteriana espontnea.1
En la ascitis hemorrgica o paracentesis traumtica, el recuento de
PMN debe ajustarse al restar un PMN por cada 250 eritrocitos en
el lquido de ascitis.
Se envan muestras de lquido para cultivo.
{ La inoculacin del lquido en botellas de hemocultivo al lado de
la cama incrementa la sensibilidad de 50 a 80%.
{ Volumen del cultivo: un inculo de 10 a 20 mL tiene una tasa
ms alta de cultivos positivos (93%) que la inoculacin de 1 mL
(53%).7
{ Pueden utilizarse otros estudios en el lquido de ascitis para
diferenciar la peritonitis bacteriana espontnea de la peritonitis
bacteriana secundaria (vase ms adelante).
{ A causa de los malos resultados de los cultivos y por tcnicas de
cultivo inapropiadas, a muchos pacientes se les establece el
diagnstico errneo de ascitis neutroflica con cultivos negativos
(> 250 PMN/mm3 con cultivos negativos), cuando en realidad
sufren peritonitis bacteriana espontnea.
{ La tincin de Gram no es de utilidad.
Recuentos bajos de microorganismos pueden conducir a resultados falsos negativos.
Cultivos negativos en presencia de resultados positivos en la
tincin de Gram pueden confundir el cuadro clnico.
Exmenes en sangre
Biometra hemtica completa: la leucocitosis en sangre perifrica
no incrementa el recuento de PMN en el lquido de ascitis.8
Qumica sangunea; pruebas de funcin heptica; nitrgeno ureico
sanguneo; creatinina.

Gastroenterologa 461

Guas para el manejo agudo


Se inicia el tratamiento emprico con antibiticos antes de obtener
los resultados del cultivo cuando existe un alto ndice de sospecha
o cuando el recuento de PMN es > 250/mm3.
{ Una cefalosporina de tercera generacin (cefotaxima, 2 g/da
por va IV cada 8 h, o ceftriaxona, 2 g/da por va IV una vez al
da, dependiendo de la funcin renal) tiene actividad contra
95% de las bacterias causales esperadas.9
{ Alergia a las cefalosporinas: fluoroquinolonas, betalactmicos en
combinacin con inhibidores de la betalactamasa, imipenemcilastatina, meropenem.10
{ Tratamiento por un mnimo de cinco das; tiene la misma eficacia que el tratamiento por 10 das.11
Debe realizarse una nueva paracentesis en 48 a 72 h si no hay respuesta clnica.
{ La disminucin de PMN en menos de 25% se considera falla de la
antibioticoterapia; considrese el cambio de antibiticos sobre
bases empricas o con base en la susceptibilidad.
{ En la ascitis neutroflica con cultivos negativos se repite la paracentesis para documentar la respuesta al tratamiento, con disminucin en el recuento de PMN.
{ Considrese el diagnstico de peritonitis bacteriana secundaria
si el paciente no responde de manera apropiada a los antibiticos o existen mltiples microorganismos en los cultivos.
La administracin de albmina por va intravenosa conduce a menos afectacin renal irreversible (10% en comparacin con 33%) y
menor tasa de mortalidad durante la hospitalizacin (10% en comparacin con 21%) y tres meses despus del alta (22% en comparacin con 41%).12
{ Se administran 1.5 g de albmina/kg de peso corporal en las 6 h
siguientes al diagnstico de peritonitis bacteriana espontnea, y
ms tarde se administra 1 g de albmina/kg de peso en el da tres.12

Profilaxis de peritonitis bacteriana espontnea


en pacientes con ascitis
Factores de riesgo para peritonitis bacteriana espontnea recurrente
Concentracin de protenas totales en lquido de ascitis < 1 g/dL.
Bilirrubina srica > 2.5 mg/dL.

462 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 5)

Hemorragia gastrointestinal, en especial por varices esofgicas.


Episodio previo de peritonitis bacteriana espontnea.
Beneficios de la profilaxis de peritonitis bacteriana espontnea

Reduccin en las tasas de mortalidad y de infecciones bacterianas.13


Mayor rentabilidad.14
Mejora en el estado hemodinmico, lo que incluye elevacin de la
presin arterial y de las resistencias vasculares sistmicas.15

Regmenes seleccionados para la profilaxis de peritonitis


bacteriana espontnea en pacientes con ascitis16
Rgimen

Comentario

Norfloxacina, 400 mg VO una vez al

Para el tratamiento a corto plazo de


pacientes hospitalizados (siete das) o

da
Trimetoprim-sulfametoxazol, una
tableta de 800 mg de sulfametoxazol VO una vez al da, cinco das
por semana (lunes a viernes)
Norfloxacina 400 mg VO cada 12 h
por siete das
Ofloxacina 400 mg/da por va IV

para su uso en periodos prolongados


en pacientes ambulatorios con protenas totales en lquido de ascitis < 1 g/
dL o bilirrubinas sricas > 2.5 mg/dL
Para el tratamiento a corto plazo de
pacientes hospitalizados (siete das) o
para su uso en periodos prolongados
en pacientes ambulatorios con protenas totales en lquido de ascitis < 1 g/
dL o bilirrubinas sricas > 2.5 mg/dL
Para pacientes con varices esofgicas
hemorrgicas.
Para su uso durante la hemorragia activa de tubo digestivo

Diferenciacin de peritonitis bacteriana espontnea de


la peritonitis bacteriana secundaria
Se dice que hay peritonitis bacteriana secundaria cuando se obtienen
cultivos positivos en el lquido de ascitis junto con PMN > 250 PMN/
mm3 en el lquido de ascitis 1 en presencia de una fuente de infeccin
tratable por medios quirrgicos (p. ej., perforacin de vscera). 5

Gastroenterologa 463

Debe considerarse el diagnstico en pacientes que desarrollan peritonitis mientras reciben antibiticos de amplio espectro.
Otros indicios que sugieren peritonitis bacteriana secundaria (alta
sensibilidad pero baja especificidad).5
{ Mala respuesta a la antibioticoterapia.
{ Mltiples microorganismos cultivados de lquido de ascitis (en
especial bacterias anaerobias u hongos).
{ Recuento de PMN > 1000/mm3.
{ Dos de la siguientes tres caractersticas de lquido de ascitis:
concentraciones de glucosa < 50 mg/dL; protenas totales en
lquido de ascitis > 1 g/dL; lactato deshidrogenasa srica por
arriba del lmite superior.
Los pacientes que satisfacen los criterios antes mencionados deben
ser sometidos a estudios de imagen del abdomen en forma urgente (radiografas simples de abdomen en posicin de pie y en decbito o estudios con medio de contraste hidrosoluble).5
{ La presencia de aire libre en la cavidad peritoneal o extravasacin del medio de contraste en el intestino, son indicacin para
la valoracin quirrgica precoz para laparotoma.
{ Si no se demuestra la presencia de aire libre en la cavidad peritoneal o la extravasacin del medio de contraste, se realiza una
nueva paracentesis en 48 h a partir del inicio del tratamiento
con antibiticos; si el recuento de PMN se incrementa o el cultivo inicial reporta crecimiento de mltiples microorganismos,
est indicado realizar estudios adicionales.
{ Hay una tasa de mortalidad de 80% para pacientes con peritonitis bacteriana espontnea sometidos a laparotoma exploradora;
la diferenciacin es crucial.17

Precauciones en la atencin de pacientes

Es necesario tener un alto ndice de sospecha para la peritonitis bacteriana espontnea en todo paciente con hepatopata avanzada, en especial si tiene manifestaciones clnicas de infeccin; es necesario tener un
umbral bajo para realizar la paracentesis diagnstica.
Si se sospecha peritonitis bacteriana espontnea se inicia con antibiticos empricos de inmediato, sin esperar los resultados de los exmenes
de laboratorio ni los cultivos
La falta de respuesta al tratamiento mdico es indicacin para la valoracin en busca de peritonitis bacteriana secundaria.

464 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 5)

Referencias
N
O

O
O
N
N
N
N
M
O
M
M
M
N
M
O
N

1. Fernndez J, Navasa M, Gmez J, et al. Bacterial infections in cirrhosis:


Epidemiological changes with invasive procedures and norfloxacin prophylaxis.
Hepatology 2002;35:140-48.
2. Rimola A, Garcia-Tsao G, Navasa M, et al. Diagnosis, treatment and prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis: A consensus document. J Hepatol
2000;32:142.
3. Such J, Runyon BA. Spontaneous bacterial peritonitis. Clin Infect Dis
1998;27:669-74.
4. McHutchison JG, Runyon BA. Spontaneous bacterial peritonitis. In Surawicz
CM, Owen RL (eds.), Gastrointestinal and Hepatic Infections. WB Saunders,
Philadelphia, 1994:455.
5. Akriviadis EA, Runyon BA. Utility of an algorithm in differentiating spontaneous from secondary bacterial peritonitis. Gastroenterology 1990;98:127-33.
6. Runyon BA, Antillon MR, Akriviadis EA, et al. Bedside inoculation of blood
culture bottles with ascitic fluid is superior to delayed inoculation in the detection of spontaneous bacterial peritonitis. J Clin Microbiol 1990;28:2811-12.
7. Runyon BA, Canawati HN, Akriviadis EA. Optimization of ascitic fluid culture technique. Gastroenterology 1988;95: 1351-55.
8. Antillon MR, Runyon BA. Effect of marked peripheral leukocytosis on the leukocyte count in ascites. Arch Intern Med 1991;151:509-10.
9. Felisart J, Rimola A, Arroyo V, et al. Randomized comparative study of efficacy
and nephrotoxicity of ampicillin plus tobramycin versus cefotaxime in cirrhotics with severe infections. Hepatology 1985;5:457-62.
10. Quenzer RW. Primary peritonitis: Spontaneous bacterial peritonitis. Curr Treat
Options Infect Dis 2001;3:359-65.
11. Runyon BA, McHutchison JG, Antillon MR. Short-course versus long-course
antibiotic treatment of spontaneous bacterial peritonitis: A randomized controlled study of 100 patients. Gastroenterology 1991;100:1737-42.
12. Sort P, Navasa M, Arroyo V, et al. Effect of intravenous albumin on renal
impairment and mortality in patients with cirrhosis and spontaneous bacterial
peritonitis. N Engl J Med 1999;341:403-409.
13. Soares-Weiser K, Brezis M, Tur-Kaspa R, et al. Antibiotic prophylaxis of bacterial infections in cirrhotic inpatients: A meta-analysis of randomized controlled
trials. Scand J Gastroenterol 2003;38:193-200.
14. Inadomi J, Sonnenberg A. Cost-analysis of prophylactic antibiotics in spontaneous bacterial peritonitis. Gastroenterology 1997;113:1289-94.
15. Rasaratnam B, Kaye D, Jennings G, et al. The effect of selective intestinal
decontamination on the hyperdynamic circulatory state in cirrhosis: A randomized trial. Ann Intern Med 2003;139:186-93.
16. Runyon BA, Practice Guidelines Committee, American Association for the
Study of Liver Diseases (AASLD). Management of adult patients with ascites
caused by cirrhosis. Hepatology 2004;39:841-56.
17. Garrison RN, Cryer HM, Howard DA, et al. Clarification of risk factors for
abdominal operations in patients with hepatic cirrhosis. Ann Surg 1984;
199:648-55.

Gastroenterologa 465

ANORMALIDADES EN LAS PRUEBAS DE FUNCIN HEPTICA


Clasificacin, causas y razones para la alteracin
de las pruebas de funcin heptica
La interpretacin de las pruebas debe iniciar con la valoracin de los
factores de riesgo del paciente para la enfermedad, los sntomas y
los datos a la exploracin fsica con el fin de valorar la probabilidad
de hepatopata, establece la gravedad y posibles causas del trastorno.
Revisin de las pruebas de funcin heptica1
Rgimen
prueba

Importancia
clnica

Alanina de aminotransferasa (AST)

Dao hepatocelular

Aspartato de aminotransferasa (AST)

Dao hepatocelular

Bilirrubinas

Colestasis, trastornos de
la conjugacin de bilirrubinas, valoracin de la
funcin de sntesis
heptica
Colestasis

Fosfatasa alcalina

Gammaglutamil
transferasa (GGT)

5-nucleotidasa
Tiempo de protrombina o INR(TP/INR)

Albmina

Colestasis; puede ser


inducida por el consumo
de alcohol, anticonvulsivos, warfarina
Colestasis
Valoracin de la funcin
de sntesis heptica; es
el mejor indicador de la
insuficiencia heptica
aguda
Valoracin de la funcin
de sntesis heptica

Fuentes
extrahepticas
Relativamente especfica
para los hepatocitos;
puede elevarse en enfermedades miopticas
Msculo (estriado y cardiaco), eritrocitos, rin,
cerebro, pncreas
Incremento en la degradacin de hemoglobina o
mioglobina

Crecimiento seo o enfermedades del hueso (p. ej.,


enfermedad de Paget),
placenta, intestino, tumores
Rin, pncreas, intestino,
prstata

Relativamente especfica
para hepatopata
Prolongado en casos de
deficiencia de vitamina K,
coagulacin intravascular
diseminada
Bajas concentraciones en
sndrome nefrtico, enteropata perdedora de protenas y neoplasias

466 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 5)

Patrones de anormalidades en las pruebas de funcin heptica

Hepatitis (anomala predominante en AST y ALT).


Colestasis (anomala predominante en la fosfatasa alcalina).
La identificacin de patrones es importante para guiar la valoracin clnica, marcadores bioqumicos especficos para la enfermedad, estudios de imagen y biopsia heptica.
La mayora de los pacientes presentan patrones de superposicin
de las anormalidades; en tales casos, la anormalidad ms relevante
dirigir el estudio diagnstico adicional.
Heptico
Colestasis
Intraheptica
Extraheptica

AST/ALT
> 5 LNS*
< 5 LNS
< 3 LNS

Fosfatasa
alcalina
< 3 LNS
> 3 LNS
1 a 20 LNS

Bilirrubinas
totales
1 a 30 LNS
< 3 LNS*
1 a 30 LNS

LNS: lmite normal superior.


* Las bilirrubinas totales < 3 LNS se observan en enfermedad colestsica crnica temprana;
en enfermedades avanzadas las concentraciones de bilirrubinas totales son ms elevadas.

Patrn heptico: refleja el dao hepatocelular


predominante1-3
ALT y AST > 500 U/L
Frecuente (en especial relacionado
con ALT y AST > 2 000 U/L)
Lesin heptica inducida por frmacos o toxinas (acetaminofn,
remedios herbolarios, medicamentos de venta libre)
Hepatitis viral aguda
Hepatitis A
Hepatitis B
Hepatitis C
Hepatitis D, E
Virus del herpes simple (VHS-1 o
VHS-2)

Pruebas no invasivas/indicios
diagnsticos

Lista detallada de medicamentos, evolucin de la elevacin de ALT (vase


figura 5-1)

Anticuerpos IgM contra VHA


Anticuerpos contra HBsAg, IgM contra
antgeno central de VHB
Anticuerpos contra VHC, carga viral de
RNA de VHC
Anticuerpos contra antgeno y contra
VHC
Serologa especfica

Gastroenterologa 467

Patrn heptico: refleja el dao hepatocelular


predominante1-3 (continuacin)
ALT y AST > 500 U/L

Pruebas no invasivas/indicios
diagnsticos

Hepatitis isqumica
Insuficiencia cardiaca congestiva descompensada
Uso de cocana
Hipotensin/septicemia
Otros
Obstruccin aguda de la va biliar

Lactato de deshidrogenasa> 5 000


Pptido natriurtico tipo B, exploracin
fsica
Pruebas toxicolgicas en orina
Correlacin clnica

Sndrome de Budd-Chiari agudo


Hepatitis autoinmunitaria
Ligadura de la arteria heptica
Hepatopata grasa aguda del
embarazo y sndrome de HELLP
ALT y AST < 500 U/L
Predominio de ALT
Hepatitis C crnica
Hepatitis B crnica
Medicamentos/toxinas/remedios
herbolarios
Esteatohepatitis no alcohlica
Hepatitis autoinmunitaria
Enfermedad de Wilson
Deficiencia de -1 antitripsina
Hemocromatosis
Enfermedad celaca
Predominio de AST
Hepatopata alcohlica
Origen extraheptico (hemlisis,
miopata, enfermedad tiroidea, ejercicio extenuante)

Ultrasonido del cuadrante superior derecho del abdomen


Ultrasonido Doppler del abdomen
ANA, anticuerpos contra msculo liso y
contra LKM1
Antecedente de ciruga biliar reciente

Pruebas no invasivas
e indicios diagnsticos
Anticuerpos contra VHC, carga viral de
RNA contra VHC
HBsAg, DNA de VHB
Lista de todos los medicamentos (incluyendo medicamentos de venta libre)
Ultrasonido heptico
ANA, anticuerpos contra msculo liso y
contra LKM1
Ceruloplasmina, cobre en orina de 24 h
Concentracin de -1 antitripsina
Saturacin de transferrina, prueba
gentica para HFE
Anticuerpos contra el endomisio y contra la gliadina
AST/ALT > 2; AST y ALT por lo general
< 300 U/L
Hematcrito, recuento de reticulocitos,
creatincinasa, TSH y T4 libre

ANA: anticuerpos antinucleares; LKM1: anticuerpos microsmicos contra hgado y rin 1; la


cifra normal de AST/ALT es de 1 o < 1

468 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 5)

Isquemia/toxinas
5 000
Viral/frmacos

ALT
L
1 000
(U/L)

Semanas

Comparacin de tiempo contra las elevaciones de ALT en diferentes causas de


lesin hepatocelular. (Tomado de Davern T, Scharschmidt B. Biochemical liver tests.
En Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ (eds). Sleissenger and Fortrans Gastrointestinal and Liver Disease, 7th ed. 2002: 1227-38.)

Patrn colestsico 1-3


El primer paso en la valoracin de la fosfatasa alcalina es establecer si es de origen heptico o extraheptico midiendo las concentraciones de GGT y 5-nucleotidasa; hay dos tipos de patrn colestsico.
Colestasis intraheptica
Se caracteriza por una elevacin desproporcionada de la fosfatasa
alcalina en comparacin con la bilirrubina, AST y ALT (las cuales
pueden ser normales).
Colestasis extraheptica
Puede ser causada por obstruccin biliar parcial o completa; las
pruebas ms importantes son los estudios de imagen (ultrasonido,
TC de abdomen, colangiopancreatografa por resonancia magntica y colangiopancreatografa endoscpica retrgrada.

Gastroenterologa 469

Pruebas no invasivas
e indicios diagnsticos

Etiologa
Cirrosis biliar primaria
Medicamentos (esteroides anablicos, estrgenos, frmacos antipsicticos)
Enfermedades infiltrativas
Granulomatosas
Tuberculosis
Sarcoidosis

Anticuerpos antimitocondriales en mujeres jvenes


Revisin cuidadosa de los medicamentos

5
Se sospecha en casos de elevacin aislada de la fosfatasa alcalina
PPD, radiografa torcica anormal
Estadounidenses de raza negra

Infeccin mictica
Linfoma
Amiloidosis

Linfadenopata abdominal

Cncer metastsico

Biopsia rectal y biopsia de cojinetes adiposos


Basado en la sospecha del tumor pri-

Carcinoma hepatocelular

mario
fetoprotena

Hepatitis (en especial de origen


alcohlico)
Cirrosis

Parcial: patrn de pruebas de funcin heptica anormales similar a


la que se observa en la colestasis intraheptica.
{ Etiologa: colangitis esclerosante primaria, colangitis pigena
recurrente, tumores hiliares (tumor de Klatskin).
Completa: el patrn se caracteriza por elevacin de la bilirrubina
conjugada y de la fosfatasa alcalina (la elevacin de la bilirrubina, por
lo general, es ms prominente que las elevaciones de la fosfatasa
alcalina).
{ Etiologa
Intrnseca: coledocolitiasis, quistes, tumores de la ampolla de
Vater.
Extrnseca: tumor pancretico, tumor duodenal, linfadenopata.

Observacin

Fosfatasa alcalina elevada


por ms de seis meses

Causa no hepatobiliar

Normal

Ultrasonido del cuadrante


super
y anticuerpos antimitocondriales

Elevada

Negativa

No

Biopsia heptica

Anticuerpos antimitocondriales

CPRE

Si

Ultrasonido del cuadrante superior


derecho del abdomen
(dilatacin de conductos biliares)

Bilirrubinas, AST,
T AL
LT normales

-GGT o 5-nucleotidasa

Pruebas de funcin heptica anormales

Aumento de la fosfatasa alcalina

470 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento


(Captulo 5)

Algoritmo elegido: American


Association medical position
123:1364-67.)

Revisin de medicamentos, anticuerpos


antimitocondr
s, CPRE,
a
magn
tica

No
CPRE

Estudios para hemlisis

Bilirrubina no conjugada,
fosfatasa alcalina normal,
ALT,
L AST

in the ev
of
pattern. (Tomado
T
de American
Ev
of the liver chemistry
2002;

Si

Ultrasonido del cuadrante superior derecho del abdomen


(dilatacin de conductos biliares)

Bilirrubina conjugada,
cifras anormales de
fosfatasa alcalina, ALT,
L AST

Elevacin de bilirrubinas

Gastroenterologa 471

472 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 5)

Elevacin de las bilirrubinas 1-3


La elevacin de las concentraciones de bilirrubinas es relativamente comn en muchas formas de hepatopata, y no necesariamente
implica la presencia de enfermedad hepatocelular o de colestasis,
y tampoco indica que exista una enfermedad heptica (en especial
en casos de hiperbilirrubinemia no conjugada aislada).

Hiperbilirrubinemia no conjugada aislada


Sndrome de Gilbert, hemlisis, reabsorcin de un hematoma
grande, sndrome de Crigler-Najjar, eritropoyesis ineficaz.
Hiperbilirrubinemia conjugada con elevacin de la fosfatasa alcalina
Cualquiera de las causas enumeradas bajo la colestasis intraheptica o extraheptica.
Otras causas que presentan patrones de superposicin de colestasis intraheptica y extraheptica: cirrosis biliar primaria, colangitis
esclerosante primaria, septicemia, nutricin parenteral total, colestasis intraheptica del embarazo, sndrome de Dubin-Johnson, sndrome de Rotor.
El incremento en las concentraciones de bilirrubina, junto con la
elevacin de AST y ALT indica lesin hepatocelular.
La elevacin de las bilirrubinas junto con la prolongacin del INR
indica insuficiencia heptica.

Precauciones en la atencin de pacientes

La vida media de la albmina es de 20 das; no es un buen indicador de


la funcin de sntesis en hepatopatas agudas; el tiempo de protrombina
e INR son mejores estudios.
Lactato de deshidrogenasa: cifras mayores de 2 000 y la elevacin transitoria sugieren hepatitis isqumica; el incremento sostenido con aumento de la fosfatasa alcalina sugieren infiltracin neoplsica.
De los individuos sanos, 2.5% tendrn elevaciones leves de las pruebas
de funcin heptica; resultados normales en los estudios no aseguran
que el paciente no tenga una hepatopata si existe la sospecha clnica.

Gastroenterologa 473

Referencias
O
O
O

1. Davern T, Scharschmidt B. Biochemical liver tests. In Feldman M, Friedman LS,


Brandt LJ (eds). Sleisenger and Fordtrans Gastrointestinal and Liver Disease,
7th ed. 2002, pp 1227-38.
2. American Gastroenterological Association medical position statement:
Evaluation of liver chemistry tests. Gastroenterology 2002;123:1364-67.
3. Green RM, Flamm S. AGA technical review on the evaluation of liver chemistry tests. Gastroenterology 2002;123:1367-84.

5
ASCITIS
Definicin, etiologa y epidemiologa
La ascitis es la complicacin ms comn de la cirrosis.
{ El inicio de ascitis en caso de cirrosis indica alto riesgo de morbilidad y mortalidad, y se debe considerar la posibilidad de trasplante heptico.
{ Las causas ms comunes incluyen cirrosis (81%) y carcinomatosis peritoneal (10%).1
{ Las causas pueden clasificarse en ascitis portal y ascitis no relacionada con hipertensin portal con base en el gradiente de albmina en
suero y lquido de ascitis (GASLA= albmina srica - albmina en lquido de ascitis); esta medicin tiene una precisin de 97%.1

Causas de ascitis
Ascitis por hipertensin portal
(GASLA 1.1)

Ascitis sin hipertensin portal


(GASLA < 1.1)

Cirrosis
Hepatitis alcohlica
Insuficiencia heptica congestiva
Metstasis hepticas grandes
Carcinoma hepatocelular
Pericarditis constrictiva
Trombosis de la vena porta, enfermedad heptica venooclusiva
Oclusin de una derivacin portosistmica intraheptica transyugular

Peritonitis tuberculosa (mayor incidencia


en pacientes con SIDA)
Ascitis pancretica
Carcinomatosis peritoneal (por lo general con tumor primario en mama, colon,
estmago, pncreas)
Sndrome nefrtico

474 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 5)

Perlas en la historia y exploracin fsica


Historia

El incremento rpido del permetro abdominal sugiere ascitis ms


que obesidad.
Factores de riesgo para hepatopata (consumo de alcohol, antecedente de uso de drogas recreativas, antecedente de viajes, hepatitis
viral, antecedente de migracin [causas infecciosas] y antecedentes
heredofamiliares [trastornos genticos]).
Estados de hipercoagulabilidad.
Antecedentes de ictericia, hepatitis, cncer, insuficiencia cardiaca y
tuberculosis.
Colocacin en fechas recientes de derivacin portosistmica intraheptica transyugular. 2
Exploracin fsica
Prominencia de los flancos con matidez que cambia con la posicin, signo de la onda.
Estigmas de cirrosis: telangiectasias, cabeza de medusa, manifestaciones de hiperestrogenismo (ginecomastia, atrofia testicular, eritema palmar).

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Exmenes en sangre
Las pruebas de funcin heptica iniciales incluyen albmina srica (para calcular el GASLA) y la concentracin de protenas totales (vase ms adelante), qumica sangunea y biometra hemtica
completa (la trombocitopenia puede sugerir de manera indirecta
hipertensin portal e hiperesplenismo).
Ultrasonido
Puede revelar cirrosis, tumoraciones hepticas y presencia de lquido de ascitis; tambin puede ayudar a localizar acumulaciones de
lquido para la realizacin de paracentesis.

Gastroenterologa 475

El Doppler con flujo de color puede documentar hipertensin


portal, trombosis en la vena porta o ambas.
Tambin puede valorarse la permeabilidad de una derivacin percutnea intraheptica transyugular,3,4 aunque un estudio doble ciego
sugiri que el ultrasonido es menos sensible que la venografa.5
Anlisis de lquido de ascitis (por paracentesis diagnstica)

5
Pruebas comunes en todas las muestras
Prueba
Recuento de leucocitos
con anlisis diferencial

Comentarios
250 PMN/mm3 sugiere peritonitis bacteriana
espontnea (vase la seccin titulada Peritonitis
bacteriana espontnea).
La pleocitosis linfoctica sugiere tuberculosis 6

Albmina

Protenas totales

Ser arrestadas concentraciones de albmina srica al albmina en el lquido de ascitis para calcular
GASLA
Las protenas totales < 1 g/dL sugiere la necesidad de profilaxis para peritonitis bacteriana espontnea

Cultivo para bacterias

La posibilidad diagnstica se incrementa 50 a ms


de 80% cuando los cultivos se realizan al lado de
la cama 7

Pruebas complementarias en situaciones clnicas


apropiadas
Pruebas

Comentarios

Citologa

Casi 97% de los pacientes con carcinomatosis


peritoneal tiene estudios citolgicos positivos cuando se envan tres muestras 8

Tincin de Gram

Es necesario ser juicioso cuando se envan muestras para tincin de Gram: los recuentos de microorganismos por lo comn son muy bajos para la deteccin; adems, la tincin de Gram con un cultivo
negativo puede ocasionar un cuadro clnico confuso

476 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 5)

Pruebas complementarias en situaciones clnicas


apropiadas
Pruebas
Triglicridos

5
Cultivo de bacilos acidorrresistentes
Adenosina

Comentarios
Deben cuantificarse cuando haya ascitis quilosa
Las concentraciones > 200 mg/dL sugieren ascitis
quilosa (por traumatismo u obstruccin de los
vasos linfticos despus de ciruga abdominal,
cncer, cirrosis) 9
Sensibilidad cercana a 50% para peritonitis tuberculosa 10
No se ordena frotis para tincin de bacilos acidorresis
tentes porque la sensibilidad es cercana a 0% 10

Desaminasa

Se utiliza para detectar peritonitis tuberculosa


La sensibilidad es mucho menor en cirrticos

Amilasa

(30%)11 que los pacientes no cirrticos (100%)12


Las concentraciones por arriba de 2 000 U/L
sugieren pancreatitis 13

Bilirrubinas

Deben cuantificarse si la ascitis es de color caf


Las elevaciones por arriba de las concentraciones
sricas sugiere perforacin intestinal o biliar

Gua para el manejo agudo


Si el paciente ya ha sido sometido a derivacin portosistmica
intraheptica transyugular (vase despus), se valora la prtesis en
busca de oclusin y en caso que sta exista, se solicita la valoracin
por un radilogo intervencionista.
Paracentesis diagnstica
Indicaciones para paracentesis: ascitis de inicio reciente, deterioro
de la ascitis, sospecha de peritonitis bacteriana espontnea (fiebre,
dolor abdominal, alteracin del estado mental, acidosis, hemorragia gastrointestinal en presencia de ascitis, etc.).
Se enva lquido para los estudios apropiados, como se mencion
antes.

Gastroenterologa 477

Es poco frecuente la hemorragia que requiere transfusin despus


de una paracentesis, de forma que no se recomienda la transfusin
profilctica de plasma o plaquetas, incluso en casos de coagulopata significativa.10
Restricciones en el consumo10
Restriccin en el consumo de sodio (2 g/da [88 mmol/da]); restriccin de lquidos slo si el sodio srico se encuentra por debajo
de 120 a 125 mmol/L.
Interrupcin del consumo de alcohol.
Diurticos 10
Se inicia con espironolactona, 100 mg VO y 40 mg/da VO de
furosemida.
{ Se ajusta la dosis cada 3 a 5 das con la intencin de conservar
la relacin de espironolactona-furosemida en 100:40 para mantener la normopotasemia.
{ Dosis mxima: 400 mg de espironolactona por da y 160 mg de
furosemida por da.
La monoterapia con espironolactona no se recomienda por el incremento del riesgo de hiperpotasemia.
Vigilancia diaria del peso: no se limita la prdida de peso hasta que
se resuelva el edema perifrico, y despus se contina con 0.5 kg/
da.
Vigilancia diaria de los ingresos y prdidas de lquidos: el peritoneo no puede absorber ms de 300 a 500 mL de lquido de ascitis
por da.
El objetivo en pacientes con diurticos es incrementar la excrecin
urinaria de sodio a ms de 78 mmol por da (restriccin del consumo de 88 mmol/da a 10 mmol/da de prdida no urinaria de
sodio); la excrecin de agua es paralela con la excrecin de sodio.
{ Vigilancia diaria del sodio y potasio en orina; las concentraciones de sodio ms elevadas que las de potasio en orina en una
muestra al azar sugiere una excrecin de sodio urinario de 78
mmol/da con una precisin de 90% cuando se comparan con la
concentracin de sodio en orina de 24 h14
Cuando se inicia la diuresis se verifica la qumica sangunea, lo que
incluye las concentraciones de nitrgeno ureico sanguneo y creatinina.

478 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 5)

Los pacientes estables que responden al tratamiento pueden ser


dados de alta para tratamiento ambulatorio en una semana, incluso si hay evidencia de retencin de lquidos.
Paracentesis de grandes volmenes

Est indicada para ascitis a tensin o si los pacientes tienen sntomas o sufren disnea; en una sola paracentesis puede llevarse a cabo
con seguridad la eliminacin de 5 L de lquido de ascitis sin la
administracin de soluciones coloides.10
Pueden eliminarse volmenes ms elevados con administracin
simultnea de albmina (se eliminan 8 g/L).
Ascitis resistente al tratamiento
Ocurre en casi 10% de los pacientes con ascitis. 10
Puede necesitarse la intervencin adicional, por ejemplo paracentesis seriada y derivacin portosistmica intraheptica transyugular.

Precauciones en la atencin de pacientes

La paracentesis y el anlisis de lquido de ascitis deben realizarse de


inmediato en todo paciente con ascitis de aparicin reciente y cuando se
sospecha de procesos infecciosos; la gua ultrasonogrfica puede ser de
utilidad cuando es difcil definir el lquido de ascitis.
Puede realizarse la paracentesis de grandes volmenes con seguridad si
los sntomas indican la necesidad de eliminacin rpida del lquido.
Se realiza vigilancia diaria con estudios de qumica sangunea cuando se
inicia la diuresis para vigilar los trastornos electrolticos y el desarrollo de
insuficiencia renal.

Referencias
N
N

1. Runyon BA, Montano AA, Akriviadis EA, et al. The serumascites albumin gradient is superior to the exudate-transudate concept in the differential diagnosis
of ascites. Ann Intern Med 1992;117:215-20.
2. Sanyal AJ, Freedman AM, Luketic VA, et al. The natural history of portal
hypertension after transjugular intrahepatic portosystemic shunts. Gastroenterology 1997;112:889-98.

Gastroenterologa 479

M
M
M
O
N
N
N
O
N
N
N
O

3. Kanterman RY, Darcy MD, Middleton WD, et al. Doppler sonography findings
associated with transjugular intrahepatic portosystemic shunt malfunction. Am
J Roentgenol 1997; 168:467-72.
4. Dodd GD, Zajko AB, Orons PD, et al. Detection of transjugular intrahepatic
portosystemic shunt dysfunction: Value of duplex Doppler sonography. Am J
Roentgenol 1995; 164:1119-24.
5. Owens CA, Bartolone C, Warner DL, et al. The inaccuracy of duplex ultrasonography in predicting patency of transjugular intrahepatic portosystemic
shunts. Gastroenterology 1998;114:975-80.
6. Marshall JB. Tuberculosis of the gastrointestinal tract and peritoneum. Am J
Gastroenterol 1993;88:989-99.
7. Runyon BA, Antillon MR, Akriviadis EA, et al. Bedside inoculation of blood
culture bottles with ascitic fluid is superior to delayed inoculation in the detection of spontaneous bacterial peritonitis. J Clin Microbiol 1990;28:2811-12.
8. Runyon BA, Hoefs JC, Morgan TR. Ascitic fluid analysis in malignancy-related
ascites. Hepatology 1988;8:1104-09.
9. Press OW, Press NO, Kaufman SD. Evaluation and management of chylous
ascites. Ann Intern Med 1982;96:358-64.
10. Runyon BA, Practice Guidelines Committee, American Association for the
Study of Liver Diseases (AASLD). Management of adult patients with ascites
caused by cirrhosis. Hepatology 2004;39:841-56.
11. Hillebrand DJ, Runyon BA, Yasmineh WG, et al. Ascitic fluid adenosine deaminase insensitivity in detecting tuberculous peritonitis in the United States.
Hepatology 1996; 24:1408-12.
12. Voigt MD, Kalvaria I, Trey C, et al. Diagnostic value of ascites adenosine deaminase in tuberculous peritonitis. Lancet 1989;1:751-54.
13. Runyon BA. Amylase levels in ascitic fluid. J Clin Gastroenterol 1987;9:172-74.
14. Stiehm AJ, Mendler MH, Runyon BA. Detection of diuretic-resistance or diuretic-sensitivity by spot urine Na/K ratios in 729 specimens from cirrhotics with
ascites: Approximately 90 percent accuracy as compared to 24-hr urine Na
excretion [abstract]. Hepatology 2002;36:222A.

HEPATITIS VIRAL AGUDA

Definicin, etiologa y epidemiologa


Vase la seccin titulada Insuficiencia heptica aguda si las manifestaciones clnicas sugiere este diagnstico (alteracin del estado
mental, coagulopata definida como tiempo de protrombina > 4 seg
o INR > 1.5).
Existen cinco causas conocidas: hepatitis A, B, C, D (o delta) y E.

480 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 5)

Hepatitis A (VHA)

La infeccin ocurre en todo el mundo; es causada por un picornavirus identificado en 1973.1


Se transmite por va fecal-oral (persona a persona o a travs de la
contaminacin de alimentos), no por saliva ni orina.2
Factores de riesgo: desconocidos (48%), viajes internacionales (5%),
adiccin a drogas intravenosas (5%), varones que tienen sexo con
varones (10%), guarderas (8%), contacto sexual o casero (14%),
brote epidmico comn (4%), otros tipos de contacto (8%).3
La contaminacin de los alimentos con VHA puede ocurrir en
cualquier momento durante el cultivo, recoleccin, procesamiento, distribucin o preparacin de los alimentos.
Los nios pueden cursar asintomticos; los adultos pueden manifestar un trastorno que va desde una enfermedad seudogripal hasta
una insuficiencia heptica aguda; no hay estado de portador y la
incubacin es de 2 a 4 semanas.
Hepatitis B (VHB)
Es ocasionada por un Hepadnaviridae, un DNAvirus de doble tira.
Se transmite a travs de la sangre o de lquidos corporales de individuos infectados y de la madre al nio al momento del nacimiento.
Factores de riesgo: mltiples parejas sexuales, varones que tienen
sexo con varones, adiccin a drogas intravenosas, inmigrantes de
reas endmicas, personal sanitario y trabajadores de seguridad
pblica, pacientes en hemodilisis.
En casi 30% de los casos se desarrolla ictericia; la gravedad de la
enfermedad vara con la hepatopata subyacente 4; incubacin
de 1 a 4 meses; algunos pueden progresar a insuficiencia heptica
aguda (con mayor frecuencia que la hepatitis A); existe un estado
de portador crnico en 5% de los pacientes despus de cuadro de
hepatitis aguda en adultos (con las consecuencias de cirrosis y carcinoma hepatocelular, tal vez a travs de un efecto genotxico del
DNA del VHB al DNA del husped).5,6
Hepatitis C (VHC)
La infeccin aguda rara vez causa insuficiencia heptica aguda.
Es la infeccin transmitida por sangre ms comn en EUA (1.8%
de la poblacin); 40% de las hepatopatas crnicas son ocasionadas

Gastroenterologa 481

por VHC; la poblacin ms afectada no est consciente de la enfermedad por la falta de sntomas en la fase aguda.7
Se transmite por va hematgena o por lquidos corporales de individuos afectados y por transmisin perinatal.
Los sntomas de infeccin aguda (que con frecuencia conducen a
infeccin crnica en 60 a 80% de los casos) son similares a otras formas de hepatitis, se presentan despus de un periodo de incubacin
de 5 a 10 semanas, alcanzando su mximo en 7 a 8 semanas.
En 50% de los pacientes se desarrolla cirrosis, junto con su complicacin ms comn, que es la ascitis.
Factores de riesgo: adiccin a drogas intravenosas,8 transfusin de
hemoderivados o trasplante de rganos antes de julio de 1992,9
mltiples parejas sexuales, 10 transmisin perinatal, hemodilisis,
trabajadores de servicios sanitarios, receptores de factores de coagulacin antes de 1987,11 antecedente de tatuajes o perforacin de
la piel.

Hepatitis D (VHD, antgeno delta)


Virus defectuoso que requiere de la presencia del virus de la hepatitis B porque es necesaria la presencia simultnea para ejecutar la
replicacin exitosa; la infeccin puede ocurrir como:
{ Coinfeccin: infeccin aguda por los VHB y VHD, que es clnicamente indistinguible de la infeccin aguda por el VHB.
{ Sobreinfeccin: el VHD infecta a un portador de HBsAg, lo que
exacerba una hepatitis B crnica o hepatitis aguda grave en un
paciente asintomtico; es comn la progresin a infeccin crnica por VHD.12
Se transmite por va hematgena o por lquidos corporales de individuos afectados o por va perinatal.
Factores de riesgo: adiccin a drogas intravenosas, varones que tienen relaciones sexuales con varones, hemodilisis, trabajadores
sanitarios y relaciones sexuales con personas infectadas.
Es ms comn la insuficiencia heptica aguda que con la infeccin
por VHB.
Hepatitis E (VHE)
Documentado por primera vez en Nueva Delhi, India, en 1955.13
Se encuentra en heces de individuos infectados; la transmisin es
por contaminacin de fuentes alimentarias;14,15 es poco comn la

482 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 5)

transmisin de persona a persona, no existe estado de portador, y


el periodo de incubacin es de hasta seis semanas.13
Ms grave en el tercer trimestre del embarazo.16,17

Perlas de la historia y exploracin fsica


Historia

Interrogatorio dirigido: antecedentes sexuales, viajes internacionales, consumo de alimentos, hemotransfusiones, uso de drogas intravenosas.
Sntomas: ictericia, fatiga, malestar general, nuseas, vmito, anorexia, fiebre, dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen,18 los fumadores reportan falta de inters en fumar.
Hepatitis A, D, E: coluria y acolia.
Hepatitis B: enfermedad similar a la enfermedad del suero antes
del inicio de la ictericia: fiebre, erupcin cutnea, as como artralgias y artritis que pueden ceder.
Hepatitis C: en estado agudo, ausencia de sntomas o manifestaciones poco claras; en etapa crnica, el sntoma ms comn es la fatiga; las manifestaciones extrahepticas importantes incluyen: 19
{ Enfermedades hematolgicas: crioglobulinemia mixta esencial
(se manifiesta con artralgias, debilidad y prpura palpable).
{ Nefropatas: con frecuencia glomerulonefritis membranoproliferativa, y en ocasiones nefropata membranosa (por tanto, puede
manifestarse con sndrome nefrtico).
{ Enfermedades dermatolgicas: liquen plano, vitligo y porfiria
cutnea tarda.
Hepatitis D: principalmente en casos de adiccin a drogas intravenosas, ya sea como con infeccin simultnea o sobreinfeccin de
un estado de portador previo de HBsAg; no se han identificado
enfermedades extrahepticas.
Exploracin fsica
Manifestaciones comunes: ictericia, hepatomegalia, exantemas.
Manifestaciones extrahepticas de VHC: porfiria cutnea tarda
(fotosensibilidad, fragilidad cutnea, equimosis y ampollas hemorrgicas), liquen plano (ppulas planas, violceas, pruriginosas),
vitligo (pigmentacin cutnea).

Gastroenterologa 483

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Exmenes en sangre
Elevacin de aminotransferasas, bilirrubinas total y directa, y de
fosfatasa alcalina.
Hepatitis A: alanina de aminotransferasa (ALT) > aspartato de
aminotransferasa (AST) (> 1000 UI/dL), los anticuerpos IgM contra VHA son el mtodo ideal para el diagnstico en etapa aguda
(positivos 4 a 6 meses despus del inicio de los sntomas y en lo
sucesivo).
Hepatitis B: ALT > AST (> 1000 a 2000 UI/L).
Aguda
Temprana
(~ 4 meses)

Crnica

< seis
meses

Eliminacin
de VHB
(> seis
meses)

(> seis
meses)

HBsAg

IgM contra VHB20


Anticuerpos totales contra HBc

+
+

+
+

Anticuerpos contra HBs

/+

Hepatitis C: con los factores de riesgo apropiados y resultados


positivos en los anticuerpos contra el VHC puede establecerse el
diagnstico; se confirma con la presencia de RNA de VHC, si existe duda.
{ Infeccin aguda: los anticuerpos contra el VHC se detectan
ocho semanas despus de la exposicin, en tanto que el RNA
del VHC se detecta en dos semanas.
{ Inmunodepresin o estados con disminucin de la produccin
de anticuerpos: receptores de trasplantes, VIH y hemodilisis
crnica.21
Hepatitis D: a causa de la dependencia de esta infeccin de la
hepatitis B, no puede establecerse el diagnstico de hepatitis D sin
marcadores para hepatitis B.
Hepatitis E: anticuerpos IgM contra VHE.

484 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

Coinfeccin
aguda por
hepatitis B y D

Infeccin
crnica POVHD

HBsAg

Anticuerpos IgM
contra HBc
Antgenos

+ (transitorio)

+ (temprano,

contra HD

Sobreinfeccin
aguda por
hepatitis D

(Captulo 5)

transitorio)

RNA de VHD

+ (transitorio)

+ (transitorio)

+ (temprano,
persistente)
+

IgM contra anticuerpos


de VHD
Anticuerpos totales
contra VHD

Variable

Gua para el manejo agudo


Es mejor enviar a un centro especializado en enfermedades hepticas cuando se descubre una enfermedad crnica.
Hepatitis A
La infeccin siempre cede en forma espontnea, pero puede ocurrir insuficiencia heptica aguda en ancianos, individuos que utilizan acetaminofn y aquellos con hepatopatas subyacentes (p. ej.,
hepatitis B o C);22-24 por tanto, el tratamiento es de sostn.
Profilaxis antes de la exposicin: la inyeccin intramuscular de
inmunoglobulinas sricas (0.06 mL/kg) proporciona hasta seis
meses de inmunidad si se administra dos semanas antes de la exposicin.
{ La vacuna contra el VHA HAVRIX 1440 EL UI/mL (1 mL por
va IM) fue autorizada en 1995 para pacientes de dos aos de
edad y mayores con un refuerzo a los seis meses.25-27
{ Indicaciones: nios en reas endmicas, varones que tienen sexo
con varones, adiccin a drogas intravenosas, viajeros a reas endmicas, ocupaciones de riesgo, individuos con trastornos de los factores de coagulacin e individuos con hepatopatas crnicas.
Profilaxis despus de la exposicin: si el paciente pertenece a grupos de alto riesgo para exposicin repetida (como los mencionados

Gastroenterologa 485

antes), est indicada la administracin simultnea de vacuna en


diferentes sitios, as como la administracin de inmunoglobulinas
sricas (0.02 mL/kg).26
Hepatitis B
En ms de 90% de los pacientes ocurre recuperacin completa
(una consecuencia de la interaccin entre el sistema inmunitario
del husped y el virus); por tanto, el tratamiento es sobre todo de
sostn; para el tratamiento de la insuficiencia heptica aguda relacionada con el VHB, vase la seccin titulada Insuficiencia heptica aguda.
En menos de 5% de los pacientes adultos con VHB hay progresin
a hepatitis crnica.28
El tratamiento est indicado sobre todo para hepatitis B, e incluye
interfern (IFN-), lamivudina, adefovir y entecavir.
Profilaxis despus de la exposicin: con vacuna de VHB para los
grupos de alto riesgo (recin nacidos, individuos con mltiples
parejas sexuales, adictos a drogas intravenosas, contactos caseros de
pacientes con hepatitis B, personal sanitario, individuos sometidos
a hemodilisis crnica).
{ Engerix-B, 1.0 mL (20 g) o Recombivax-HB 1.0 mL (10 g)
en los meses 0, 1 y 6 (0.5 mL para dosificacin peditrica).
Profilaxis despus de la exposicin (incluye recin nacidos hijos de
madres positivas para HBsAg): administrar la vacuna (en las 12 h
siguientes al nacimiento o la exposicin) y dos dosis de inmunoglobulinas contra hepatitis B (0.06 mL/kg) con intervalos de un mes.
Hepatitis C
Profilaxis despus de la exposicin: no hay datos que apoyen el uso
de interfern o inmunoglobulinas como profilaxis despus de la
exposicin; las lesiones por puncin con agujas contaminadas
deben vigilarse con pruebas durante seis meses despus de la exposicin, pero la posibilidad de infeccin es menor a 4%; si surge
infeccin aguda, puede tratarse con xito en ms de 0.5% de los
casos; la base del tratamiento consiste en el interfern pegilado
(2a y 2b) y ribavirina; se recomiendan la deteccin temprana
del estado crnico y el envo para tratamiento.
{ Puede establecerse el argumento terico para iniciar el tratamiento cuando el RNA del virus de hepatitis C se torna detectable y quiz previene la progresin al estado crnico.

486 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 5)

En estudios realizados fuera de EUA se emplearon diversos regmenes en sujetos que tenan concentraciones mximas de ALT
de 500 a 1000 U/L cuando se inici el tratamiento (2 a 4 meses
despus de la exposicin) dichos estudios demostraron que
ciclos cortos de interfern iniciados en etapas tempranas de la
infeccin aguda se asocian con tasas ms elevadas de resolucin
de la infeccin en comparacin a cuando se inici el tratamiento una vez que la enfermedad estaba bien establecida.29,30
{ No se ha establecido un rgimen ptimo, pero en los estudios
antes mencionados, dosis diarias de 6 o 10 millones de U/da de
IFN- 2b o IFN- produjeron mejores respuestas en la valoracin de seguimiento.
Ocurre recuperacin completa en menos de 15% de los pacientes,
y con mayor probabilidad se observarn en las 12 semanas siguientes al inicio de los sntomas; la resolucin es superior a 50% en
individuos que desarrollan sntomas (vase la valoracin por ictericia); los estudios subsiguientes para valorar el estado del virus
(RNA del VHC) deben realizarse a intervalos de tres meses; si los
resultados son positivos despus de 4 a 6 meses, se valora el tratamiento de la enfermedad aguda.
{

Hepatitis D
Prevencin.31
{ Coinfeccin de VHB y VHD: profilaxis antes o despus de la
exposicin para prevenir la infeccin por VHD (vase antes).
{ Sobreinfeccin de VHB con VHD: educacin para evitar el contagio con VHD.
{ La vacuna contra VHD se ha probado slo en animales.32
Tratamiento: tratamiento de sostn para la infeccin aguda; para la
infeccin crnica se ha probado el uso de interfern ; la tasa de
xitos es baja, pero se recomienda el tratamiento temprano en centros de alta especialidad para la hepatitis crnica (elevacin de
ALT) en casos en que la biopsia reporta hepatopata aguda.
Hepatitis E
El tratamiento es de sostn; no ha demostrado la utilidad de vacunas o de inmunoglobulinas sricas.33

Gastroenterologa 487

Precauciones en la atencin de pacientes

Las manifestaciones extrahepticas de infeccin crnica por hepatitis D


incluyen poliarteritis nodosa, nefropata membranosa y glomerulonefritis
membranoproliferativa
La crioglobulinemia mixta esencial es una indicacin para el tratamiento
de hepatitis C..

5
Referencias
O
N
O
N
O
N
O
O
N
N
N
N
N
N

1. Feinstone SM, Kapikian AZ, Purcell RH. Hepatitis A: Detection by immune


electron microscopy of a virus-like antigen associated with acute illness. Science
1973;182:1026.
2. Staes CJ, Schlenker TL, Risk I, et al. Sources of infection among persons with
acute hepatitis A and no identified risk factors during a sustained communitywide outbreak. Pediatrics 2000;106:E54.
3. Centers for Disease Control and Prevention. Hepatitis surveillance report no.
57. Atlanta: Centers for Disease Control and Prevention, 2000.
4. Liaw YF, Chien RN, Chen TJ, et al. Concurrent hepatitis C virus and hepatitis
delta virus superinfection in patients with chronic hepatitis B virus infection. J
Med Virol 1992;37: 294-97.
5. Michielsen PP, Francque SM, van Dongen JL. Viral hepatitis and hepatocellular carcinoma. World J Surg Oncol 2005;3:27.
6. Ozkal P, Ilgin-Ruhi H, Akdogan M, et al. The genotoxic effects of hepatitis B
virus to host DNA. Mutagenesis 2005; 20:147-50.
7. Williams I. Epidemiology of hepatitis C in the United States. Am J Med
1999;107:2S-9S.
8. Alter MJ. Prevention of spread of hepatitis C. Hepatology 2002;36(Suppl
1):S93-98.
9. Schreiber GB, Busch MP, Kleinman SH, et al. The risk of transfusion-transmitted viral infections: The Retrovirus Epidemiology Donor Study. N Engl J Med
1996;334:1685-90.
10. Lissen E, Alter HJ, Abad MA, et al. Hepatitis C virus infection among sexually
promiscuous groups and the heterosexual partners of hepatitis C virus-infected
index cases. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1993;12:827-31.
11. Soucie JM, Richardson LC, Evatt BL, et al. Risk factors for infection with HBV
and HCV in a large cohort of hemophiliac males. Transfusion 2001;41:338-43.
12. Smedile A, Dentico P, Zanetti A, et al. Infection with the delta agent in chronic HBsAg carriers. Gastroenterology 1981;81:992-97.
13. Gupta DN, Smetana HF. The histopathology of viral hepatitis as seen in the
Delhi epidemic (1955-56). Indian J Med Res 1957;45:101.
14. Khuroo MS. Study of an epidemic of non-A, non-B hepatitis: Possibility of another human hepatitis virus distinct from post-transfusion non-A, non-B type.
Am J Med 1980;68: 818-24.

488 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

N
N
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5
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O

(Captulo 5)

15. Naik SR, Aggarwal R, Salunke PN, et al. A large waterborne viral hepatitis E
epidemic in Kanpur, India. Bull World Health Organ 1992;70:597-604.
16. Asher LV, Innis BL, Shrestha MP, et al. Virus-like particles in the liver of a
patient with fulminant hepatitis and antibody to hepatitis E virus. J Med Virol
1990;31:229-33.
17. Tsega E, Hansson BG, Krawczynski K, et al. Acute sporadic viral hepatitis in
Ethiopia: Causes, risk factors, and effects on pregnancy. Clin Infect Dis
1992;14:961-65.
18. Lednar WM, Lemon SM, Kirkpatrick JW, et al. Frequency of illness associated
with epidemic hepatitis A virus infections in adults. Am J Epidemiol
1985;122:226-33.
19. El-Serag HB, Hampel H, Yeh C, et al. Extrahepatic manifestations of hepatitis
C among United States male veterans. Hepatology 2002;36:1439-45.
20. Cohen BJ. The IgM antibody responses to the core antigen of hepatitis B virus.
J Med Virol 1978;3:141-49.
21. Pawlotsky JM. Use and interpretation of virological tests for hepatitis C.
Hepatology 2002;36(Suppl 1):S65-73
22. Vento S, Garofano T, Renzini C, et al. Fulminant hepatitis associated with
hepatitis A virus superinfection in patients with chronic hepatitis C. New Engl
J Med 1998;338:286-90.
23. Vento S. Fulminant hepatitis associated with hepatitis A virus superinfection in
patients with chronic hepatitis C. J Viral Hepatol 2000;7(Suppl 1):7-8.
24. Pramoolsinsap C, Poovorawan Y, Hirsch P, et al. Acute hepatitis-A super-infection in HBV carriers, or chronic liver disease related to HBV or HCV. Ann Trop
Med Parasitol 1999;93:745-51.
25. Innis BL, Snitbhan R, Kunasol P, et al. Protection against hepatitis A by an inactivated vaccine. JAMA 1994;271: 1328-34.
26. Centers for Disease Control and Prevention. Prevention of hepatitis A through
active or passive immunization: Recommendations of the Advisory Committee
on Immunization Practices (ACIP). MMWR 1999;48:1-37.
27. Clemens R, Safary A, Hepburn A, et al. Clinical experience with an inactivated
hepatitis A vaccine. J Infect Dis 1995;171:544-49.
28. Tassopoulos NC, Papaevangelou GJ, Sjogren MH, et al. Natural history of
acute hepatitis B surface antigen-positive hepatitis in Greek adults. Gastroenterology 1987;92: 1844-50.
29. Vogel W, Graziadei I, Umlauft F, et al. High-dose interferon- 2b treatment prevents chronicity in acute hepatitis C: A pilot study. Dig Dis Sci 1996; 41(Suppl
12):81S-85S.
30. Quin JW. Interferon therapy for acute hepatitis C viral infection: A review by
meta-analysis. Aust N Z J Med 1997;27: 611-17.
31. http://www.cdc.gov/ncidod/diseases/hepatitis/d/fact.htm
32. Eckart MR, Dong C, Houghton M, et al. The effects of using recombinant vaccinia viruses expressing either large or small HDAg to protect woodchuck
hepadnavirus carriers from HDV superinfection. Prog Clin Biol Res 1993;382:
201-205.
33. Khuroo MS, Dar MY. Hepatitis E: Evidence for person-toperson transmission
and inability of low-dose immune serum globulin from an Indian source to prevent it. Indian J Gastroenterol 1992;11:113-16.

Gastroenterologa 489

ENFERMEDADES DE LAS VAS BILIARES

Colestasis extraheptica
Definicin, etiologa y epidemiologa
Obstruccin intrnseca o extrnseca de la va biliar comn.

Perlas de la historia y exploracin fsica


Historia
Dolor del cuadrante superior derecho del abdomen, ictericia, prurito, diarrea, heces aclicas y coluria.
Puede manifestarse como colangitis ascendente o pancreatitis
biliar.
Con el antecedente de prdida de peso reciente se incrementa la
probabilidad de cncer maligno en 17 veces.
Exploracin fsica
Por lo general es normal, pero hay ictericia y dolor a la palpacin
en el cuadrante superior derecho del abdomen.

Etiologas
Clculos biliares (coledocolitiasis)
Colangiocarcinoma
Quiste biliar
Colangitis esclerosante progresiva
Estenosis
Infiltracin por parsitos

Carcinoma ampular
Cncer pancretico
Carcinoma hepatocelular
Tumores metastsicos
Linfadenopata

490 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 5)

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Exmenes en sangre
Bilirrubinas total y directa, fosfatasa alcalina, transaminacin y
recuento de leucocitos.
Estudios radiogrficos

Ultrasonido del cuadrante superior derecho del abdomen; sensibilidad de 50% en la deteccin de clculos de la va biliar comn;
sensibilidad de hasta 90% en la deteccin de dilatacin de la va
biliar comn.1
Tomografa computarizada: es mejor que el ultrasonido para la
deteccin de clculos en la va biliar comn y til en la valoracin
de la compresin extrnseca de la va biliar.
Ultrasonido endoscpico: sensibilidad de 95%, especificidad de
95% para coledocolitiasis.2
Colangiopancreatografa endoscpica retrgrada (CPRE): es el mtodo ideal.3
Colangiopancreatografa por resonancia magntica.
Colangiografa (transoperatoria/percutnea).

Gua para el manejo agudo


CPRE: obstruccin de la va biliar comn, extraccin de clculos,
papilotoma, esfinterotoma, colocacin de endoprtesis.4
Colecistectoma si hay obstruccin por coledocolitiasis.
Colecistectoma si la causa son clculos biliares.
Litotripsia con choque de onda extracorprea 5 o litotripsia intraductal para clculos resistentes al tratamiento.
Antibiticos intravenosos si existe evidencia de colangitis (vase la
seccin de Colangitis ascendente).

Precauciones en la atencin de pacientes

Complicaciones: colangitis ascendente (bacteriana), pancreatitis biliar.

Gastroenterologa 491

Colangitis ascendente
Definicin, etiologa y epidemiologa
Infeccin biliar bacteriana proximal al sitio de obstruccin de la
va biliar comn.
Toda causa de obstruccin de la va biliar comn puede complicarse con colangitis, aunque en 85% de los casos es ocasionada por
coledocolitiasis.6
Microorganismos cultivados con mayor frecuencia: Escherichia coli,
Pseudomonas, enterococos y Proteus; 15% de las infecciones son
por anaerobios.

Perlas de la historia y exploracin fsica


Historia
Manifestaciones clnicas de obstruccin biliar, fiebre, escalofros,
dolor abdominal.
Fiebre, dolor abdominal e ictericia: trada de Charcot (se presenta
en 70% de los casos).
Pntada de Reynold: trada de Charcot, alteracin del estado mental e hipotensin.7
Exploracin fsica
Fiebre (95%), dolor a la palpacin en el cuadrante superior derecho del abdomen (90%), ictericia (80%), datos de irritacin peritoneal (15%), alteracin del estado mental, estado de choque o
colapso hemodinmico.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Exmenes en sangre
Bilirrubinas (> 2 mg en 80% de los casos), fosfatasa alcalina, transaminasas, recuento de leucocitos (elevado en 80% de los casos),
hemocultivos.

492 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 5)

Estudios radiogrficos

Ultrasonido del cuadrante superior derecho del abdomen en busca


de dilatacin de la va biliar comn y clculos (sensibilidad de 80
a 90%; puede pasar por alto clculos pequeos y obstruccin en
etapas tempranas).1
CPRE: establece y confirma el diagnstico y tratamiento definitivo.
No deben retrasarse los estudios radiogrficos en casos de trada de
Charcot.
Colangiopancreatografa por resonancia magntica: tiene la misma
precisin que la CPRE para el diagnstico de coledocolitiasis.8
TC.

Gua para el manejo agudo


Antibiticos
Deben tener espectro contra bacterias gramnegativas y enterococos.
Levofloxacina, 250 a 500 mg/da por va IV (aadir metronidazol
para pacientes con pntada de Reynold).
Ampicilina, 2 g por va IV cada 4 h, con gentamicina 4 a 6 mg/kg/
da por va intravenosa.
Tratamiento alternativo: imipenem o piperacilina con tazobactam
en dosis estndar.
Casi 80% los pacientes responden al tratamiento conservador y
administracin de antibiticos intravenosos en 6 a 12 h; ms tarde
puede realizarse drenaje biliar programado.
Nota: slo las fluoroquinolonas penetran de manera eficaz en la va
biliar obstruida en comparacin con los antibiticos restantes.
Descompresin urgente de la va biliar 5
Indicaciones.
{ Dolor abdominal persistente.
{ Fiebre persistente > 39C.
{ Hipotensin persistente pese a la reanimacin intensiva con
lquidos.
{ Alteracin del estado mental.
{ CPRE con esfinterotoma: modalidad teraputica preferida.9
{ Otras opciones incluyen drenaje percutneo y descompresin
quirrgica.

Gastroenterologa 493

Precauciones en la atencin de pacientes

Complicaciones: septicemia.

5
Colelitiasis y microlitiasis (lodo biliar)
Definicin, etiologa y epidemiologa
Clculos en la vescula biliar: la microlitiasis consiste en la presencia de grnulos, cristales y glucoprotenas en la vescula biliar; la
microlitiasis y colelitiasis tienen una evolucin similar.
Factores de riesgo: incremento de la edad, gnero femenino, obesidad, embarazo, diabetes, prdida rpida de peso, nutricin parenteral total, enteropata inflamatoria, cirrosis, anticonceptivos orales
y tratamiento de sustitucin hormonal.
Composicin: clculos de colesterol (75%), clculos de pigmento
(bilirrubina) (10 a 25%).

Perlas de la historia y exploracin fsica


Historia
Ms de 75% de los pacientes cursan asintomticos.
Clico biliar: dolor posprandial en el cuadrante superior derecho
del abdomen o epigstrico acompaado de nuseas, vmito, diaforesis y dolor en la regin subescapular derecha (dolor referido).
Exploracin fsica
Dolor a la palpacin en el cuadrante superior derecho del abdomen.
Por lo general no hay fiebre ni aspecto txico.

494 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 5)

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Exmenes en sangre
Por lo general se encuentran en cifras normales.
Estudios radiogrficos

Ultrasonido del cuadrante superior derecho del abdomen: sensibilidad de 95% para clculos que miden ms de 2 mm.1
TC.

Guas para el manejo agudo


No est indicado el tratamiento en la enfermedad asintomtica.
Colecistectoma laparoscpica en enfermedad sintomtica no complicada.10
Disolucin farmacolgica con cido ursodesoxiclico en pacientes
que no son elegibles para ciruga.11
Lodo biliar: son eficaces la esfinterotoma, colecistectoma y tratamiento de disolucin.

Precauciones en la atencin de pacientes

Complicaciones: colecistitis aguda, colecistitis crnica, coledocolitiasis,


colangitis ascendente, pancreatitis biliar, fstula colecistoentrica, leo
biliar, cncer vesicular.

Colecistitis
Definicin, etiologa y epidemiologa
Inflamacin de la vescula biliar.
Retencin prolongada de un clculo o lodo biliar en el conducto
cstico en 90% de los casos; en 10% de los casos no se relaciona con
clculos (lo que se conoce como colecistitis acalculosa).

Gastroenterologa 495

Perlas de la historia y exploracin fsica


Historia
Dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen y en el epigastrio que no ceden.
Signo de Murphy: dolor e interrupcin de la inspiracin cuando se
palpa el cuadrante superior derecho del abdomen durante la inspiracin.
Dolor en la regin subescapular derecha.
Nuseas y vmito.
Exploracin fsica
Fiebre.
Dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen e ictericia.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Exmenes en sangre
Biometra hemtica completa: leucocitosis con neutrofilia.
Qumica sangunea: elevacin de las transaminasas, hiperbilirrubinemia y elevacin de la fosfatasa alcalina, incluso sin obstruccin
de la va biliar comn.12
Manifestaciones de obstruccin biliar franca por coledocolitiasis o
edema del conducto cstico con la obstruccin biliar resultante (las
concentraciones de bilirrubinas > 4 mg/dL por lo general sugieren
obstruccin del conducto biliar comn).13
Estudios radiogrficos
Ultrasonido del cuadrante superior derecho del abdomen (sensibilidad de 88% y especificidad de 80%).1
{ Presencia de clculos, engrosamiento de la pared vesicular a ms
de 4 mm y lquido pericolecstico; el signo de Murphy ultrasonogrfico tiene un valor predictivo positivo superior a 90% cuando
se observan clculos.14
Gammagrafa hepatobiliar con cido iminodiactico (HIDA), la
cual tiene una sensibilidad de 97% y especificidad de 90%).1,15

496 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 5)

Es el segundo paso diagnstico para pacientes con sospecha clnica elevada y clculos biliares, pero sin otras manifestaciones
ultrasonogrficas de colecistitis aguda o en ausencia de clculos
con manifestaciones ultrasonogrficas.
{ La especificidad disminuye en pacientes en estado grave.
TC
{ Aunque es muy eficaz para el diagnstico, por lo general es
innecesaria para buscar complicaciones de colecistitis o para
excluir otras causas de dolor abdominal.
{

Gua para el manejo agudo


Antibiticos intravenosos: no hay datos concluyentes, pero probablemente estn indicados en pacientes con estado txico y en
aquellos en quienes se sospechan complicaciones.16
Colecistectoma laparoscpica durante la hospitalizacin inicial en
pacientes con riesgo quirrgico bajo moderado.17
Colecistostoma o drenaje percutneo en pacientes con riesgo quirrgico elevado y que no responden al tratamiento conservador.18,19
Estudios de imagen de la va biliar comn para pacientes con manifestaciones de obstruccin.
La colecistitis tambin puede drenarse a travs de la papila por
medio de una CPRE, y es til en pacientes con pancitopenia o
trombocitopenia o cuando se considera que el drenaje percutneo
es ms peligroso.

Precauciones en la atencin de pacientes

Complicaciones: colecistitis enfisematosa, perforacin con peritonitis,


empiema, fstula colecistoentrica, leo biliar.

Referencias
M

1. Shea J, Berlin J, Escarce J, et al. Revised estimates of diagnostic test sensitivity


and specificity in suspected biliary tract disease. Arch Intern Med 1994;154:
2573.

Gastroenterologa 497

M
O
O
O
O
O
O
O
O
N
N
O
M
M
O
M
N
O

2. Amouyal P, Amoutal G, Levy P, et al. Diagnosis of choledocholithiasis by endoscopic ultrasonography. Gastroenterology 1994;106:1062.
3. Ott D, Gilliam J, Zagoria, et al. Interventional endoscopy of the biliary and pancreatic ducts: Current indications and methods [review]. Am J Roentgenol
1992;159:243.
4. Cotton P. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography and laparoscopic
cholecystectomy [review]. Am J Surg 1995;165:474.
5. Garcia G, Young HS. Biliary extracorporeal shock-wave lithotripsy. Gastroenterol Clin North Am 1991;20:201.
6. Pitt H, Cameron J. Acute cholangitis. In Way L, Pellegrini C. Surgery of the
Gallbladder and Bile Ducts. Philadelphia, WB Saunders, 1987, p 295.
7. DenBesten L, Doty JE. Pathogenesis and management of choleolithiasis. Surg
Clin North Am 1981;61:893.
8. Chan YL; Chan AC; Lam WW; et al. Choledocholithiasis: Comparison of MR
cholangiography and endoscopic retrograde cholangiography. Radiology
1996;200:85.
9. Cotton P. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography and laparoscopic
cholecystectomy [review]. Am J Surg 1995;165:474
10. Lee V, Chari R, Cucchiaro G, et al. Complications of laparoscopic cholecystectomy [review]. Am J Surg 1993; 165: 527.
11. Tomida S, Abei M, Yamaguchi T, et al. Long-term ursodeoxycholic acid therapy
is associated with reduced risk of biliary pain and acute cholecystitis in patients
with gallbladder stones: A cohort analysis. Hepatology 1999;30:6.
12. Kurzweil SM, Shapiro MJ, Andrus CH, et al. Hyperbilirubinemia without
common bile duct abnormalities and hyperamylasemia without pancreatitis in
patients with gallbladder disease. Arch Surg 1994;129:829.
13. Dumont, A. Significance of hyperbilirubinemia in acute cholecystitis. Surg Gyn
Obstet 1976;142:855.
14. Ralls P, Colletti P, Lapin S. Real-time sonography in suspected acute cholecystitis. Radiology 1985;155:767.
15. Fink-Bennett D; Freitas JE; Ripley SD; et al. The sensitivity of hepatobiliary
imaging and real-time ultrasonography in the detection of acute cholecystitis.
Arch Surg 1985; 120:904.
16. Runyon B. Ascites and spontaneous bacterial peritonitis. In Feldman M,
Scharschmidt BF, Sleisenger H (eds). Sleisenger and Fordtrans Gastrointestinal
and Liver Disease, 6th ed. Philadelphia, WB Saunders, 1998:1310-33.
17. Lujan J, Parrilla P, Robles R, et al. Laparoscopic cholecystectomy in the treatment of acute cholecystitis. J Am Coll Surg 1995;181:75.
18. Melin MM, Sarr MG, Bender CE, et al. Percutaneous cholecystostomy: A
valuable technique in high-risk patients with presumed acute cholecystitis. Br J
Surg 1995;82:1274.
19. Byrne MF, Suhocki P, Mitchell RM, et al. Percutaneous cholecystostomy in
patients with acute cholecystitis: Experience of 45 patients at a US referral center. J Am Coll Surg 2003;197:206.

498 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 5)

TRASTORNOS ESOFGICOS

Disfagia
Definicin, etiologa y epidemiologa

Percepcin de que existe un impedimento para el paso normal del


material deglutido.
Puede ser causado por diversos trastornos, benignos y malignos,
que afectan la orofaringe o el esfago.1
Las causas varan con la edad, sexo, grupo tnico; por ejemplo, el
evento vascular cerebral es causa frecuente de disfagia de orofaringe en pacientes ancianos con antecedente de enfermedad aterosclertica.
La disfagia orofarngea puede ser consecuencia de una falla en la
propulsin o de anormalidades estructurales en la porcin superior
del esfago o la faringe.
{ La falla en la propulsin puede ser consecuencia de la disfuncin de los mecanismos de control del sistema nervioso central,
musculatura intrnseca o nervios perifricos.2
{ Las anormalidades estructurales pueden ser consecuencia de
neoplasias, intervenciones quirrgicas, traumatismos, lesin por
custicos o trastornos congnitos.
Las causas de disfagia esofgica pueden clasificarse en estructurales (obstruccin mecnica) o funcionales (trastornos de la motilidad), los cuales requieren pruebas frecuentes adicionales.
No hay un grupo particular por sexo, grupo tnico o gnero en el
cual la disfagia se presenta de manera predominante.

Perlas de la historia y exploracin fsica


Historia
Es necesario diferenciar entre los trastornos de transferencia (dificultad para desplazar los alimentos de la orofaringe al esfago) de
los trastornos esofgicos (dificultad para desplazar los alimentos a
travs del esfago y hacia el estmago).

Gastroenterologa 499

Los pacientes con trastornos de la orofaringe pueden experimentar dificultad para iniciar la deglucin; esta ltima puede acompaarse de regurgitacin nasofarngea, aspiracin pulmonar y sensacin de material residual en la faringe; si alguno de estos sntomas
es prominente, la valoracin de la disfuncin orofarngea puede
continuar con exmenes para trastornos esofgicos.
Tiempo de evolucin de la disfagia (progresiva o intermitente).
Dificultad con slidos ms pronunciada que para lquidos, indica
un trastorno estructural (p. ej., obstruccin).3
La dificultad con slidos y lquidos por lo general es un problema
funcional (p. ej., trastorno de la motilidad). 3
Sntomas asociados (prdida de peso, sntomas y signos neurolgicos focalizados, pirosis, halitosis, nuseas, vmito, hemorragia) y
enfermedades asociadas (SIDA, trastornos neurolgicos, diabetes,
esclerodermia y enfermedad de Sjgren).3
Exploracin fsica
Se observa al paciente mientras bebe una tasa de agua (puede ayudar a distinguir entre disfagia esofgica y de transferencia) y se buscan manifestaciones neurolgicas asociadas; en trminos generales, la
exploracin fsica suele ser normal.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Los estudios de laboratorio suelen ser normales.
Otros estudios.
{ Los estudios para disfagia incluyen videofluoroscopia, trago de
bario, endoscopia, manometra esofgica y laringoscopia nasofarngea.
{ Disfagia de transferencia: la videofluoroscopia valora el mecanismo de la deglucin y enfermedades relacionadas.2
{ Disfagia esofgica:1,4 la endoscopia por lo general es el primer
procedimiento diagnstico.
El trago de bario puede ser til para definir los cambios anatmicos y para descartar enfermedades orofarngeas y de la
porcin superior del esfago que pueden poner en riesgo la valoracin endoscpica (p. ej., divertculo de Zenker).
La manometra esofgica puede realizarse para valorar los
trastornos de la motilidad.

500 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 5)

Gua para el manejo agudo

Valoracin precoz por los servicios apropiados (considerar la valoracin por los servicios de neurologa, trastornos de lenguaje y
radiologa).
Valoracin por el servicio de gastroenterologa por disfagia aguda,
porque las manifestaciones pueden ser secundarias a la retencin
de alimentos, la cual se considera una indicacin urgente para
endoscopia o cuando en la valoracin inicial no es posible hacer el
diagnstico, y est indicada la endoscopia como el siguiente procedimiento.

Odinofagia
Definicin, etiologa y epidemiologa
Sensacin subesternal dolorosa relacionada con la deglucin y que
no debe confundirse con la disfagia.
Por lo general, indica ulceracin de la mucosa esofgica por infecciones (candidiasis, monilia, VHS y citomegalovirus [CMV]),5
ingestin de sustancias corrosivas o pldoras (por lo comn tetraciclina, vitamina B, hierro, quinidina, estrgenos, cido acetilsaliclico, alendronato o antiinflamatorios no esteroideos [AINE]),6 o
cncer.

Perlas de la historia y exploracin fsica


Historia
Factores predisponentes para inmunodepresin (diabetes mellitus,
VIH/SIDA, frmacos inmunosupresores, etc.).6
Antecedentes de infeccin esofgica, lesiones cutneas, fiebre, escalofros, nuseas, vmito o hemorragias.
Debe valorarse la gravedad de la enfermedad (es decir, la capacidad para tolerar el consumo de alimentos por va oral).
Exploracin fsica
La exploracin debe incluir la inspeccin de la cavidad oral en
busca de lesiones orolabiales (aunque 75% de los pacientes con

Gastroenterologa 501

esofagitis por Candida tiene infeccin oral concomitante, la ausencia de algodoncillo no excluye el diagnstico y debe mantenerse un
alto grado de sospecha);7 adems, la exploracin de cabeza y cuello debe realizarse con atencin a la bsqueda de linfadenopata y
lesiones cutneas.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Exmenes en sangre
Biometra hemtica completa, CMV pp65 en pacientes con inmunodepresin grave (nivel > 50 relacionado con enfermedad) 8-10;
ttulos de VHS (incremento superior a cuatro veces en los ttulos
de IgM pueden sugerir enfermedad por VHS, pero no son sensibles
ni especficos, aunque deben considerarse mejores que la biopsia y
el cultivo de tejidos).
Otros estudios
Debe realizarse endoscopia en etapas tempranas en la mayor parte
de los pacientes, excepto en aquellos con SIDA y en quienes debe
considerarse tratamiento emprico para candidiasis.

Gua para el manejo agudo


Debe valorarse la hospitalizacin de pacientes neutropnicos y los
que no toleran alimentos por va oral por el riesgo de enfermedad
diseminada.6
Para pacientes con SIDA, est indicado el tratamiento emprico
con fluconazol, 100 a 200 mg/da por 10 a 14 das, dada la alta prevalencia de esofagitis candidisica en pacientes que acuden con
odinofagia.
{ La nistatina administrada con mecanismo de enjuague y trague, 500 000 U cinco veces al da por 7 a 14 das, puede aadirse al tratamiento tpico; si los sntomas no mejoran en 5 a 7
das, debe realizarse endoscopia de tubo digestivo alto para
valoracin diagnstica.11
Para pacientes neutropnicos con esofagitis mictica se administra
anfotericina B por va intravenosa (por el riesgo elevado de diseminacin mictica).11,12

502 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 5)

Para esofagitis por VHS en pacientes con inmunodepresin sintomtica grave, se da tratamiento con aciclovir en dosis de 5 mg/kg
por va IV cada 8 h por 7 a 14 das.
Para esofagitis por CMV, se inicia tratamiento con ganciclovir en
dosis de 5 mg/kg por va IV cada 12 h por dos semanas; en pacientes que no responden al tratamiento debe valorarse el inicio de foscarnet, 90 mg/kg por va IV cada 12 h por 3 a 4 semanas.8
Para pacientes hospitalizados, considrese la valoracin por un
especialista en enfermedades infecciosas al inicio del tratamiento;
se solicita la valoracin por gastroenterologa para pacientes que
no responden al tratamiento emprico o para pacientes en estado
grave.
Para pacientes con VIH puede recomendarse la profilaxis con fluconazol, 150 mg/semana VO.

Precauciones en la atencin de pacientes

El ganciclovir puede causar neutropenia.


Foscarnet puede causar toxicidad renal.

Referencias
O
M
O
O
O
O
O
O

1. Lind CD. Dysphagia: Evaluation and treatment. Gastroenterol Clin North Am


2003;32:553-75.
2. Fiorentino E, et al. Digital cineradiology in the diagnosis and surgical treatment
of pharyngo-oesophageal junction motor disorders. Chir Ital 2004;56:495-500.
3. Mujica VR, Conklin J. When its hard to swallow. What to look for in patients
with dysphagia. Postgrad Med J 1999;105: 131-34, 141-42, 145.
4. Barloon TJ, Bergus GR, Lu CC. Diagnostic imaging in the evaluation of
dysphagia. Am Fam Physician 1996;53:535-46.
5. Mulhall BP, Wong RK. Infectious esophagitis. Curr Treat Options Gastroenterol
2003;6:55-70.
6. Baehr PH, McDonald GB. Esophageal infections: Risk factors, presentation,
diagnosis, and treatment. Gastroenterology 1994;106:509-32.
7. Wilcox CM. Esophageal disease in the acquired immunodeficiency syndrome:
Etiology, diagnosis, and management. Am J Med 1992;92:412-21.
8. Draskovic N, Jovanovic D, Kuljic-Kapulica N. Early diagnosis of cytomegalovirus infections in organ recipients. Med Pregl 2004;57:133-39.

Gastroenterologa 503

O
N
O
O

9. Pancholi P, Wu F, Della-Latta P. Rapid detection of cytomegalovirus infection


in transplant patients. Expert Rev Mol Diagn 2004;4:231-42.
10. Skiest DJ, Crosby C. CMV pp65 antigen testing is of limited utility in the diagnosis of concomitant CMV disease in HIV-infected patients in the HAART era.
J Clin Virol 2003;28: 203-13.
11. Mathieson R, Dutta SK. Candida esophagitis. Dig Dis Sci 1983;28:365-70.
12. Belitsos PC. Management of HIV-associated esophageal disease. AIDS Clin
Care 1995;7:19-22.

5
SNDROMES HEPATORRENAL Y HEPATOPULMONAR
Sndrome hepatorrenal
Definicin, etiologa y epidemiologa
Es la insuficiencia renal funcional que desarrollan pacientes con
cirrosis, insuficiencia heptica aguda o hipertensin portal sin una
enfermedad renal identificable (se presentan 10% de los pacientes
hospitalizados con cirrosis y ascitis).
La caracterstica distintiva del sndrome hepatorrenal es una vasoconstriccin grave de la circulacin renal; esta vasoconstriccin es
un mecanismo compensador para los cambios ocasionados por la
vasodilatacin esplcnica (hiptesis de la vasodilatacin arterial
perifrica),1 que causa oliguria.
En casi 50% de los casos puede encontrarse un factor precipitante; los
ms comunes, las infecciones bacterianas sistmicas (en particular la
peritonitis bacteriana espontnea), hemorragia de tubo digestivo, paracentesis de grandes volmenes sin reposicin de albmina.2
Clasificacin
Tipo 1: reduccin de la depuracin de creatinina en 50% a cifras
por debajo de 20 mL/min en menos de dos semanas, o la duplicacin de las concentraciones sricas de creatinina por arriba de
2.5 mg/dL.
Tipo 2: insuficiencia renal menos grave; la caracterstica principal
del sndrome hepatorrenal de tipo 2 es la ascitis resistente al tratamiento con diurticos.

504 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 5)

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio

El diagnstico de exclusin en casos de insuficiencia renal aguda


en pacientes con enfermedades hepticas depende principalmente
de las concentraciones sricas de creatinina.
Criterios diagnsticos: slo los criterios mayores son diagnsticos.3
{ Criterios mayores
Creatinina srica > 1.5 mg/dL o depuracin de creatinina de
24 h < 40 mL/min.
Exclusin de estado de choque, infecciones bacterianas, reduccin de volumen circulante y uso de frmacos nefrotxicos.
Sin mejora en la funcin renal, pese a la interrupcin de
administracin de diurticos y reposicin de volumen con
1.5 L de solucin salina.
Ausencia de proteinuria, uropata obstructiva o enfermedad
del parnquima renal.
Criterios menores: volumen urinario < 500 mL/da, sodio urinario
< 10 mEq/L, sodio srico < 130 mEq/L, osmolaridad urinaria >
osmolalidad plasmtica y menos de 50 eritrocitos en orina a la
revisin con microscopio por campo de alta resolucin.

Gua para el manejo agudo


Medidas generales
Vigilar signos vitales, consumo de lquidos, peso diario, diuresis, qumica
sangunea; buscar factores precipitantes (infeccin, hemorragia).
Administracin de 1.5 L de solucin salina isotnica para descartar reduccin de volumen intravascular.
Rgimen alimentario con 2 g de sodio para todos los pacientes; restriccin de lquidos a 1 L/da para aquellos con concentraciones
sricas de sodio < 130 mEq/L.
Interrumpir la administracin de diurticos, AINE.
O inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
En presencia de ascitis a tensin, se recomienda una paracentesis
teraputica que no exceda 5 L (administrar 8 a 10 g/L de albmina despus de la puncin).
Valorar si el paciente es elegible para trasplante heptico tan pronto como sea posible; valoracin por especialista en enfermedades
hepticas.

Gastroenterologa 505

Los pacientes con sndrome hepatorrenal tipo 2 pueden ser tratados en forma ambulatoria con paracentesis de volmenes elevados
y administracin de albmina.
Tratamiento: el sndrome hepatorrenal puede ser reversible
Tratamiento farmacolgico: el objetivo principal es corregir la
insuficiencia renal, de forma que los individuos elegibles para trasplante heptico puedan ser sometidos al procedimiento con una
baja tasa de morbilidad y una supervivencia similar a la de pacientes sin dicho sndrome.
{ Vasoconstrictores: anlogos de vasopresina (ornipresina y terlipresina), anlogos de la somatostatina (octretido), agonistas
adrenrgicos (midodrina y noradrenalina); stos se administran en combinacin con albmina por 1 a 2 semanas; deben
evitarse estos medicamentos en pacientes con enfermedades
cardiacas, y enfermedad vascular perifrica.
La terlipresina (se inicia con 0.5 mg por va IV cada 4 h) y
albmina (1 g/kg en el primer da seguido de 20 a 50 g/da)
se asocia con una mejora significativa en la tasa de filtracin
glomerular y reduccin en las concentraciones sricas de creatinina por debajo de 1.5 mg/dL en 60 a 75% de los pacientes.4,5
La midrodrina (se inicia con 2.5 a 7.5 mg VO cada 8 h) y
octretido (100 g por va SC cada 8 h) + albmina (como
se comenta antes) tambin se acompaan de buena respuesta.6,7
Derivacin portosistmica intraheptica transyugular: no se recomienda en pacientes con calificacin de Child-Pugh > 12; este procedimiento no normaliza la funcin renal en la misma extensin
que los vasoconstrictoras; se obtienen mejores resultados en pacientes
con sndrome hepatorrenal tipo 2.8
Dilisis: la hemodilisis y la dilisis peritoneal no se recomiendan
como rutina para el sndrome hepatorrenal; se consideran opciones
razonables para individuos elegibles para trasplante heptico en
espera del procedimiento quirrgico cuando no hay respuesta a
los vasoconstrictoras o a la derivacin portosistmica intraheptica
transyugular.
El trasplante heptico es el nico tratamiento curativo.

506 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 5)

Precauciones en la atencin de pacientes

El sodio urinario por debajo de 10 mEq/L no establece el diagnstico de


sndrome hepatorrenal.
El tratamiento farmacolgico y la derivacin portosistmica intraheptica
transyugular percutnea deben considerarse como procedimientos transitorios en espera del trasplante heptico

Sndrome hepatopulmonar
Definicin, etiologa y epidemiologa
Trastorno de la oxigenacin pulmonar que ocurre en casos de hepatopata o hipertensin portal.
Se encuentra en 4 a 20% de pacientes con cirrosis heptica.9
La caracterstica fisiopatolgica del sndrome hepatopulmonar es
la dilatacin microvascular de la circulacin arterial pulmonar, lo
que altera la relacin ventilacin/perfusin, originando un cortocircuito, anatmico y funcional, que conduce a hipoxemia.

Perlas de la historia y exploracin fsica


Historia: el sntoma ms comn es la disnea progresiva que ocurre
de manera predominante con el esfuerzo.
Exploracin fsica: la platipnea (disnea que se incrementa en posicin sedente y mejora con el decbito dorsal) y la hipoxemia que
se exacerba en posicin erecta son manifestaciones menos sensibles pero ms especficas.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Estudios en sangre: las primeras pruebas de deteccin consisten en
la oximetra de pulso y la medicin de gases en sangre arterial con
aire ambiental, con el paciente en posicin sedente.
{ La saturacin de O2 < 97% y la PO2 < 80 mmHg con un gradiente alveoloarterial (A-a) > 20 mm Hg, es indicacin para
investigacin adicional.

Gastroenterologa 507

Las pruebas de funcin pulmonar descartan otras causas de hipoxemia.


Estudios radiolgicos.
La ecocardiografa con contraste es la prueba de deteccin preferida para la vasodilatacin intrapulmonar; las pruebas positivas
muestran evidencia de cortocircuito intrapulmonar (retraso en
aparicin del medio de contraste en las cavidades izquierdas del
corazn).10
{ Si un paciente con hepatopata o hipertensin portal tiene un
resultado positivo en una ecocardiografa con contraste en
ausencia de enfermedad cardiopulmonar significativa, se establece el diagnstico de sndrome hepatopulmonar.11
La gammagrafa con microagregados de albmina marcada con
tecnecio, angiografa pulmonar y cateterismo cardiaco, pueden
considerarse para situaciones en las cuales persiste el diagnstico
de falta de certeza despus de la valoracin inicial.

Gua para el manejo agudo


El primer paso es la correccin de la hipoxemia mediante la administracin de oxgeno.
El tratamiento farmacolgico es experimental.
El trasplante heptico es el nico tratamiento exitoso a largo
plazo; actualmente disponible para el sndrome hepatopulmonar.
Casi 85% de los pacientes experimentan mejora de los sntomas,
pero puede tardar ms de un ao. 12
La tasa de mortalidad despus de trasplante heptico se incrementa de manera significativa en pacientes con sndrome hepatopulmonar.13

Precauciones en la atencin de pacientes

Se piensa en sndrome hepatorrenal en pacientes con hepatopata o


hipertensin portal que presentan disnea, hipoxemia o ambos
La ecocardiografa con contraste es la prueba de deteccin preferida
para el sndrome hepatopulmonar
El trasplante heptico es el nico tratamiento curativo disponible

508 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 5)

Referencias
O
N
O

N
N
M
N
O
M
M
O
N
N

1. Schrier RW, Arroyo V, Bernardi M, et al. Peripheral arterial vasodilation hypothesis: A proposal for the initiation of renal sodium and water retention in cirrhosis. Hepatology 1988;8: 1151-57.
2. Gines A, Escorsell A, Gines P. Incidence, predictive factors and prognosis of
hepatorenal syndrome in cirrhosis. Gastroenterology 1993;105:229-36.
3. Arroyo V, Gines P, Gerbes A, et al. Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Hepatology 1996;23:16476.
4. Uriz J, Gines P, Cardenas A. Terlipressin plus albumin infusion: An effective
and safe therapy of hepatorenal syndrome. J Hepatol 2000;33:43-48.
5. Moreau R, Durand F, Poynard T. Terlipressin in patients with cirrhosis and type
1 hepatorenal syndrome: A retrospective multicenter study. Gastroenterology
2002;122:923-30.
6. Angeli P, Volvin R, Gerunda P. Reversal of type 1 hepatorenal syndrome with
the administration of midodrine and octreotide. Hepatology 1999;29:1690-97.
7. Wong F, Pantea L, Sniderman K. Midodrine, octreotide, albumin and TIPS in
selected patients with cirrhosis and type 1 hepatorenal syndrome. Hepatology
2004;40:55-64.
8. Boyer TD. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt. Current status.
Hepatology 2003;124:1700-10.
9. Schenk P, Schoniger-Hekele M, et al. Prognostic significance of the hepatopulmonary syndrome in patients with cirrhosis. Gastroenterology 2003;125:104252.
10. Abrams GA, Jaffe CC, et al. Diagnostic utility of contrast echocardiography
and lung perfusion scan in patients with hepatopulmonary syndrome.
Gastroenterology 1995;109: 1283-88.
11. Gaines DI, Fallon MB. Hepatopulmonary syndrome. Liver Int 2004;24:397401.
12. Philit F, et al. Late resolution of hepatopulmonary syndrome after liver transplantation. Respiration 1997;64:173-75.
13. Arguedas M, et al. Prospective evaluation of outcomes and predictors of mortality in patients with hepatopulmonary syndrome undergoing liver transplantation. Hepatology 2003; 37:192-97.

DIARREA AGUDA Y CRNICA


Definicin, etiologa y epidemiologa 1-4
Diarrea aguda: diarrea de menos de cuatro semanas de duracin,
en su mayor parte duran menos de cuatro das.
Diarrea crnica: diarrea de ms de cuatro semanas de duracin.

Gastroenterologa 509

Se considera anormal tres o ms evacuaciones al da y el lmite superior de peso de las evacuaciones es de 200 g/da.
Cada ao ocurren ms de 450 000 hospitalizaciones a causa de
gastroenteritis, lo que representa 1.5% de todas las hospitalizaciones de adultos.
Diagnstico diferencial de diarrea aguda 4: infecciosa (bacteriana,
viral, parasitaria), intoxicacin alimentaria, medicamentos.

5
Perlas de la historia y exploracin fsica 2,4,5
Historia
Duracin, frecuencia, sntomas de deshidratacin o prdida de volumen (sugiere una prdida elevada de lquidos a travs de heces),
prdida aguda de peso (se correlaciona con volmenes elevados
de prdida a travs de heces si la rehidratacin es subptima).
Caractersticas de las heces: sanguinolentas (cncer, enteropata
inflamatoria), partculas de alimentos (malabsorcin, trastornos de
la digestin, trnsito intestinal rpido), acuosas (proceso osmtico
o secretor), moco (sndrome de colon irritable), pus (infeccin
inflamacin).
Relacin con el consumo de alimentos, si las evacuaciones se presentan durante el da o durante la noche (la diarrea nocturna que
despierta a los pacientes sugiere una causa orgnica), urgencia
fecal o incontinencia (sugiere un trastorno muscular o alteracin
de la distensibilidad rectal).
Sntomas asociados: dolor abdominal, flatulencia, distensin abdominal, clicos, fiebre, cambios de peso.
Es necesario diferenciar al sndrome de colon irritable de otras causas orgnicas y funcionales; el sndrome de colon irritable se caracteriza por dolor abdominal asociado con defecacin, consistencia
variable de las heces, periodos de estreimiento o diarrea de larga
evolucin (de inicio en la infancia), evacuacin de moco, exacerbacin de los sntomas por la tensin emocional.
Otros problemas mdicos o antecedentes personales patolgicos y
quirrgicos: medicamentos, rgimen alimentario, viajes recientes,
residencia urbana o rural, origen del agua que se bebe, ocupacin,
orientacin sexual, consumo de alcohol o de drogas ilegales, abuso
de laxantes (fijacin sobre la imagen corporal, peso).

510 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 5)

Diagnstico diferencial de la diarrea crnica 4


Diarrea acuosa
crnica

Diarrea inflamatoria
crnica

Diarrea grasa crnica

Diarrea osmtica: laxantes osmticos (p. ej., Mg2+,


PO43-, SO42+), malabsorcin de carbohidratos
Diarrea secretora: sndromes congnitos (p. ej., clorhidrorrea congnita), toxinas bacterianas, malabsorcin
ileal de cidos biliares, enteropata inflamatoria (colitis
ulcerosa, enfermedad de colon, colitis microscpica
[colitis linfoctica, colitis colagenosa], diverticulitis)
Vasculitis
Frmacos y benignos
Abuso de laxantes (laxantes estimulantes)
Trastornos de la motilidad y regulacin: diarrea despus de vagotoma, diarrea despus de simpatectoma, neuropata diabtica autonmica, sndrome de
colon irritable
Diarrea endocrina: hipertiroidismo, enfermedad de
Addison, gastrinoma, tumor productor de pptido
intestinal vasoactivo, somatostatinoma, sndrome carcinoide, carcinoma medular de tiroides, mastocitosis
Otros tumores: cncer colorrectal, adenoma velloso,
linfoma
Diarrea secretora idioptica: diarrea secretora epidmica (de Brainerd), diarrea secretora espordica
idioptica
Enteropata inflamatoria: colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, diverticulitis, yeyunoileitis ulcerosa
Enfermedades infecciosas: colitis seudomembranosa,
infecciones bacterianas invasivas (p. ej., tuberculosis,
Yersinia), infecciones virales ulcerosas (p. ej., citomegalovirus, herpes simple), infecciones parasitarias
invasivas (p. ej., amebiasis, estrongiloidiasis)
Colitis isqumica
Colitis por radiacin
Neoplasia: cncer colorrectal, linfoma
Sndromes de malabsorcin: enfermedades de la
mucosa (p. ej., enfermedad celaca, enfermedad de
Whipple), sndrome de intestino corto, diarrea despus de reseccin intestinal, proliferacin bacteriana
en el intestino delgado, isquemia mesentrica
Mala digestin: insuficiencia pancretica exgena,
concentracin inadecuada de cidos biliares en la
luz intestinal

Prevalencia de la diarrea crnica aproximadamente 5%.

Gastroenterologa 511

Exploracin fsica
Aspecto general (txico o no txico); valorar el estado del volumen circulante e hipertiroidismo.
Exploracin del abdomen: ruidos intestinales, distensin abdominal, dolor a la palpacin, hepatoesplenomegalia.
Exploracin del aparato musculosqueltico (asociacin del sndrome de colon irritable con artritis).
Exploracin vascular (resultados anormales sugieren vasculopata
perifrica que afecta la irrigacin mesentrica).
Linfadenopata (sugiere la presencia de SIDA o linfoma).
Cambios cutneos (p. ej., enfermedad de Addison).

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio1,2,4,6-9


Diarrea aguda
Exmenes en sangre: biometra hemtica completa (anemia), qumica sangunea de siete elementos (trastornos de electrlitos), pruebas
serolgicas para amebiasis (si se sospecha).
Estudios de heces: leucocitos en heces (los coprocultivos con poca
probabilidad reportarn la proliferacin de patgenos en ausencia
de leucocitos fecales), huevecillos y parsitos en heces, ELISA para
Giardia (si existe la sospecha clnica), bsqueda en heces de
Clostridium difficile (si el paciente recibi tratamiento con antibiticos en los ltimos tres meses o el paciente est hospitalizado).
Endoscopia
{ Sigmoidoscopia flexible para obtener biopsia de la mucosa en
pacientes con estado txico, con evacuaciones sanguinolentas o
con diarrea aguda persistente.
{ Colonoscopia en pacientes con SIDA a fin de valorar el colon
derecho.
Radiologa: placas de abdomen para valorar el contenido de heces,
colitis, evidencia de leo o megacolon.
Diarrea crnica: misma valoracin que para la diarrea aguda
Estudios en heces: recoleccin aleatoria o programada de heces (de
preferencia programada para calcular el volumen de las evacuaciones), medicin de sodio y potasio en heces.

512 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 5)

Perlas para el diagnstico de los tipos de diarrea

Diarrea
secretora
Alteracin de la
absorcin de
agua y sal
Aeromonas y
Pleisiomonas
pueden causar
diarrea secretora
y requieren cultivos especiales
Se necesitan estudios de laboratorio especiales
para encontrar
coccidias y
microsporidios en
heces
Biopsia de intestino delgado en
busca de otros
patgenos o cultivos de aspirado
de intestino delgado para valorar
la proliferacin
bacteriana
Trnsito intestinal,
endoscopia con
biopsia, TC de
abdomen en
busca de anormalidades estructurales (intestino
corto, fstula,
enfermedades de
la mucosa, enteropata inflamatoria, tumores)

Diarrea
osmtica
Ingestin de
magnesio (Mg)
La excrecin
de ms de 15
mmol o 30 mEq
de magnesio al
da en heces o
de magnesio
en el lquido de
las heces > 45
mmol/L o 90
mEq/L sugieren
el diagnstico
Intencional
(abuso de
laxantes)
Inadvertida
(anticidos,
complementos
de minerales)
Malabsorcin de
carbohidratos
Se observa
despus del
consumo de
lactosa en
casos de deficiencia de lactasa, ingestin
de sorbitol o
manitol, fructosa o uso de
acarbosa en
diabticos

Diarrea
inflamatoria
Se buscan leucocitos o sangre en
heces
Se buscan problemas estructurales con trnsito
intestinal en la
TC, o endoscopia (tubo digestivo alto, bajo o
ambos) con biopsia segn sea
apropiado
La causa infecciosa ms comn
es Clostridium
dificcile, citomegalovirus, amebiasis y tuberculosis

Esteatorrea
La esteatorrea es
ocasionada por
trastornos en la
son utilizacin,
digestin o
absorcin de
grasa
7 g de grasas
en heces, > 9 %
de la grasa ingerida en 24 horas
No obstante, la
esteatorrea
puede observarse en diarrea de
otras causas
La excrecin de
grasa fecal de 7
a 14 g/24 h tienen baja especificidad para alteracin del absorcin de grasa en
pacientes con
diarrea
La excrecin
fecal de grasa
> 14 g/24 h sugiere alteracin de
la absorcin de
grasa en pacientes con diarrea
Los rangos
antes mencionados deben ajustarse para
pacientes con
diarrea, dada la
disminucin de
la grasa en la
dieta que a menudo se observen estos
pacientes

Gastroenterologa 513

Perlas para el diagnstico de los tipos de diarrea


(continuacin)
Diarrea
secretora
Concentraciones
sricas de pptidos para pacientes con estudios
de imagen o sntomas compatibles con sndromes tumorales (p.
ej., diarrea crnica y rubor en
casos de sndrome carcinoide)
No es de utilidad
realizar pruebas
para malabsorcin de cidos
biliares: es ms
eficaz iniciar un
ciclo de tratamiento con fijadores de cidos
biliares; si hay
mejora clnica,
esta conducta es
de utilidad diagnstica y teraputica

Diarrea
osmtica
Conduce a la
entrada de carbohidratos
excesivos al
colon
Dichos carbohidratos sufren
fermentacin a
cidos grasos
de cadena
corta y dixido
de carbono
Esto ocasiona
reduccin del
pH en heces,
produccin de
gas y distensin abdominal
Se resuelve
cuando el
agente causal
ya no se ingiere, excepto en
pacientes con
malabsorcin
de carbohidratos o magnesio
por algn otro
mecanismo, por
ejemplo sndrome de intestino
corto

TC: tomografa computarizada.

Diarrea
inflamatoria

Esteatorrea
La tincin con
Sudn o la tincin
de heces puede
proporcionar una
estimacin cualitativa, y se emplean
mtodos semicuantitativos para
medir el nmero y
tamao de glbulos de grasa
Existe una buena
correlacin entre
las tcnicas cuantitativas y cualitativas
Las enfermedades
de la mucosa que
causan esteatorrea
tienen dilucin de la
grasa como consecuencia del alteracin de la absorcin
de agua por la alteracin de la absorcin de electrolitos y
agua
La concentracin de
grasa fecal > 9.5 g
en 100 g de heces,
por lo general se
observa en esteatorrea pancretica o
biliar
En la valoracin son
de utilidad el trnsito
intestinal, TC y biopsia de intestino delgado con aspiracin
La administracin
de complementos
de enzimas pancreticas puede
ser diagnstica y
teraputica

514 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 5)

Frmula para calcular el desequilibrio osmtico en heces: desequilibrio osmtico en heces = (290 mOsm/kg - 2 x ([Na] + [K]).
{ Un desequilibrio osmtico pequeo (< 50 mOsm/kg) sugiere
exceso de agua retenida en heces por absorcin incompleta de
electrlitos, como se observa en las diarreas secretoras.
{ Un desequilibrio osmtico grande sugiere diarrea osmtica por
la ingestin de material mal absorbido.
{ La osmolalidad de las heces se eleva una vez que se obtiene la
muestra a causa de la degradacin bacteriana; este resultado no
es til para calcular el desequilibrio osmtico en heces.
{ Un pH bajo en heces indica malabsorcin de carbohidratos.
{ La prueba de sangre oculta en heces, leucocitos u otros estudios
como medicin de lactoferrina fecal, sirven para valorar diarrea
inflamatoria o cncer.
{ Grasa en heces (cuantitativa o cualitativa).
Un contenido de grasa en heces superior a 10% sugiere insuficiencia pancretica exgena.
La esteatorrea (valorada por medio de la tincin de Sudn)
sugiere malabsorcin en el intestino delgado.
Se buscan laxantes si se sospecha abuso de estas sustancias.

Guas para el manejo agudo 1,4


Administracin de lquidos y electrlitos por va oral e intravenosa.
Antibiticos empricos en pacientes con alta probabilidad de causas infecciosas agudas antes de la realizacin de pruebas (p. ej., alta
prevalencia de un patgeno particular en una poblacin, contacto
con individuos enfermos, viajes recientes).
Antibiticos empricos en pacientes txicos en los que se sospecha
una causa infecciosa aguda.
Antidiarreicos (loperamida, difenoxilato con atropina).
No existen datos definitivos que sugieran que el uso de estos frmacos mejore la eliminacin del agente patgeno en la diarrea
infecciosa aguda.
En la diarrea crnica no est justificado administrar un ciclo de
metronidazol o de una fluoroquinolona antes de realizar un estudio amplio.
El uso de sustancias fijadoras de cidos biliares o el tratamiento de
sustitucin de enzimas pancretica puede ser diagnstica y teraputica para pacientes con esteatorrea.

Gastroenterologa 515

Para pacientes con diarrea crnica sin un tratamiento eficaz puede


iniciarse tratamiento con opioides para el control de los sntomas
(se inicia con dosis bajas y se realiza el ajuste con lentitud, segn
sea necesario).
Los agentes formadores de masa como el psyllium o sustancias con
fibra, pueden modificar la consistencia de las heces.

5
Precauciones en la atencin de pacientes

El tratamiento inicial del paciente hospitalizado es con administracin


enrgica de lquidos y electrlitos
El interrogatorio y exploracin fsica amplios son fundamentales para el
diagnstico y tratamiento apropiados
El uso del buen juicio clnico para solicitar las pruebas diagnsticas apropiadas tan pronto como sea posible durante la hospitalizacin, hace ms
expedito el diagnstico y el tratamiento
La administracin de antibiticos empricos, cuando estn indicados, no
sustituyen a las pruebas diagnsticas

Referencias
O
O
O
O
O
N
O
N
O

1. Dupont HL. Guidelines on acute infectious diarrhea in adults. Am J Gastroenterol 1997;92:1962.


2. Fine KD, Schiller LR. AGA technical review on the evaluation and management of chronic diarrhea. Gastroenterology 1999;116:1464.
3. Talley NJ, Weaver AL, Zinsmeister AR, et al. Self reported diarrhea: What does
it mean? Am J Gastroenterol 1994;89:1160.
4. Schiller LR. Diarrhea. Med Clin North Am 2000;84:259
5. Thompson WG, Longstreth GF, Drossman DA, et al. Functional bowel disorders and functional abdominal pain. Gut 1999;45(Suppl 2):43.
6. Siletti RP, Lee G, Ailey E. Role of stool screening tests in diagnosis of inflammatory bacterial enteritis and in selection of specimens likely to yield invasive
enteric pathogens. J Clin Microbiol 1996;34:1161.
7. Brar HS, Surawicz CM. Pseudomembranous colitis: An update. Can J Gastroenterol 2000;14:51.
8. Fine KD, Fordtran JS. The effect of diarrhea on fecal fat excretion. Gastroenterology 1992;102:1936.
9. Simko V. Fecal fat microscopy: Acceptable predictive value in screening for steatorrhea. Am J Gastroenterol 1981;75:204.

6
Reumatologa

LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO


Definicin, etiologa y epidemiologa
El lupus eritematoso sistmico (LES) es una enfermedad autoinmunitaria con diversas manifestaciones relacionadas con la produccin de anticuerpos contra componentes del ncleo celular
(anticuerpos antinucleares [ANA]).
Afecta principalmente a mujeres entre 15 y 40 aos de edad; hay
un predominio de mujeres/hombres de 6 a 10:1; con ms afeccin
en personas de raza negra en comparacin con los caucsicos.
Otras posibles asociaciones incluyen estado socioeconmico, predisposicin familiar o asociacin con otras enfermedades autoinmunitarias.
El depsito de complejos inmunitarios y la inflamacin afectan a
casi todos los sistemas orgnicos.

Criterios diagnsticos
Criterios diagnsticos
Exantema malar

Comentarios y sntomas
de presentacin
Eritema sobre las eminencias malares;
por lo general respeta los pliegues
nasolabiales

517

518 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 6)

Criterios diagnsticos (continuacin)


Criterios diagnsticos
Lesiones discoides

lceras bucales
Fotosensibilidad
Artritis

Serositis

Trastornos renales

Trastornos neurolgicos

Trastornos hematolgicos

Trastornos inmunitarios

Anticuerpos antinucleares

Comentarios y sntomas
de presentacin
Pequeas, redondeadas, piel circunscrita,
por lo general en cara y piel cabelluda o
en otras reas con exposicin solar,
puede ocurrir prdida de cabello en la
piel cabelluda
Por lo general indoloras y ms comunes
en el paladar duro
Exantema cutneo como consecuencia de
la exposicin al sol
A menudo se manifiesta en forma de
artralgias; las articulaciones pueden
encontrarse eritematosas, con aumento
de volumen o dolorosas a la palpacin;
con mayor frecuencia se afectan rodillas,
manos, dedos y tobillos
Pleuritis (dolor pleurtico, frote pleural,
derrame pleural), pericarditis o derrame
pericrdico; se manifiesta con disnea,
dolor torcico o tos; dolor abdominal y
ascitis con peritonitis lpica
Proteinuria > 0.5 g/da o cilindros celulares (eritrocticos, de hemoglobina, granulosos, tubulares o mixto); edema, disminucin de la diuresis
La cerebritis conduce a convulsiones o
psicosis; tambin puede manifestarse
con alteracin del estado mental, debilidad u otros sntomas neurolgicos
Anemia hemoltica, leucopenia (< 4 000/
mm3), linfopenia (< 1500/mm3) o trombocitopenia (< 100 000/mm3) que se manifiesta con fatiga, ictericia o hemorragia
Anticuerpos contra DNA de doble cadena,
anticuerpos anti Smith o anticuerpos antifosfolpidos positivos
Ttulos anormales de ANA (en ausencia
de frmacos que se sabe causan sndrome lpico farmacoinducido)

Deben satisfacerse 4 de los 11 criterios del American College of Reumathology1,2

Reumatologa 519

Perlas de la historia y exploracin fsica 1,2


Los sntomas mencionados en el cuadro anterior.
Sntomas generales: fiebre, faringodinia, dolor muscular, malestar
general, fatiga, prdida de peso, anorexia.
Ndulos subcutneos eritematosos, dolorosos en las extremidades
inferiores (eritema nodoso) o exantema reticular purprico plido
o en encaje por las venas de las extremidades inferiores (livedo
reticular).
Los sntomas de infeccin son ocasionados por la supresin inmunitaria por el LES o por el tratamiento.
Aspecto cushingoide: giba de bfalo, facies de luna llena, obesidad
centrpeta, estras si antes se administr tratamiento con esteroides.
Exploracin de los lechos ungueales en busca de trastornos capilares (dilatacin de los capilares en el borde del lecho ungueal, que
por lo general se observan con lupa o con oftalmoscopia).
En el LES tambin se observan linfadenopata y hepatosplenomegalia.
Frote pleural y pericrdico o amortiguamiento de los ruidos cardiacos o respiratorios que sugieren derrames; se buscan soplos de origen valvular; los estertores subcrepitantes indican fibrosis pulmonar en individuos con enfermedad avanzada.
Manifestaciones de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar:
aumento de volumen unilateral de la pierna, P2 intenso, hipoxia.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Exmenes de laboratorio habituales: biometra hemtica completa
con recuento diferencial; qumica sangunea, incluyendo medicin
de nitrgeno ureico sanguneo y creatinina; pruebas de funcin
heptica segn est indicado con base en los sntomas y signos
(puede haber bajas concentraciones de albmina a causa de la
enfermedad aguda).
Factores de coagulacin: elevacin del tiempo de tromboplastina
parcial: considrese la presencia de anticuerpos contra fosfolpidos,
anticuerpos contra cardiolipina, anticoagulante lpico y glucoprotena 2-1.
Anlisis de orina de 24 h en busca de proteinuria y para medir la
depuracin de creatinina.
Prueba de embarazo en toda mujer en edad frtil.

520 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 6)

Si hay manifestaciones de hemlisis: recuento de reticulocitos, deshidrogenasa lctica, haptoglobina, bilirrubina total, prueba de anticuerpos directos e indirectos (prueba directa de antiglobulina o
prueba de Coombs).
Radiografa del trax: infiltrados, derrames, silueta cardiaca.
Electrocardiograma: puede mostrar datos compatibles con embolia pulmonar (sobrecarga en las cavidades derechas del corazn,
nuevo bloqueo de rama derecha del haz de His, taquicardia, S profunda en DI, Q en DIII e inversin de la onda T en DIII) o manifestaciones de isquemia.
Velocidad de sedimentacin globular, protena C reactiva como indicadores de inflamacin.
Anticuerpos: ANA (se enva slo una vez para la valoracin inicial), anticuerpos contra DNA de doble cadena (se verifica con cada
exacerbacin porque los ttulos se incrementan y disminuyen con
actividad de la enfermedad), C3/C4 (los ttulos disminuyen con la
enfermedad aguda); otras pruebas de anticuerpos: anticuerpos
contra msculo liso, SSA(Ro), SSB(La), RNP y contra histonas
(estos ltimos cuando se sospeche lupus inducido por frmaco).
Doppler de la extremidad inferior, gammagrafa de ventilacin/
perfusin o tomografa computarizada (TC) si se sospecha trombosis venosa profunda o embolia pulmonar.
Medicin seriada de enzimas cardiacas y realizacin de electrocardiograma cuando hay antecedentes que sugieran sndrome coronario agudo.3

Gua para el manejo agudo 4


Est indicada la valoracin por las especialidades de reumatologa,
nefrologa, neurologa o pulmonar para la enfermedad grave que
pone riesgo la vida o la funcin de los rganos.
Diagnstico sospechado
Cerebritis

Pautas para el tratamiento


Valorar la puncin lumbar para descartar
infeccin
El lquido cefalorraqudeo puede tener
recuentos celulares elevados y de protenas, pero tambin puede ser normal, incluso en casos de cerebritis grave

Reumatologa 521

Diagnstico sospechado

Pautas para el tratamiento

Nefritis: afecta a 1/2 a 2/3 de


todos los pacientes, clasifi-

Ntese la intensidad de la proteinuria, la presencia o ausencia de marcadores sricos

cado por la Organizacin


Mundial de la Salud (OMS)

(p. ej., baja actividad del complemento), creatinina srica

con base en el aspecto histolgico y ubicacin de los


depsitos de complejos

Valoracin pronta por reumatologa y nefrologa, en especial en individuos con diagnstico reciente con proteinuria, aumento

inmunitarios

progresivo o con sedimento urinario activo


Biopsia renal para valorar la clasificacin de
la OMS

Serositis/pleuritis/pericarditis

Ecocardiograma cuando se sospeche afeccin pericrdica, en especial con sntomas o


signos de derrame pericrdico y taponamiento cardiaco
Derrame pleural: realizar toracocentesis y
enviar muestras para anlisis, incluyendo
lactato de deshidrogenasa de, protenas

Hemorragia pulmonar/hemorragia alveolar difusa

totales, glucosa, recuento celular y pH; el


derrame por lo comn es de tipo exudativo
Manifestaciones de neumonitis lpica aguda;
se sugiere por reduccin del hematcrito e
infiltrados pulmonares; la tasa de mortalidad
se acerca a 50%; la administracin de oxgeno complementario incluye intubacin y

Manifestaciones de anticuerpos antifosfolpidos

ventilacin mecnica si est indicado


Evento vascular cerebral; infarto de miocardio, trombosis (incluyendo trombosis venosa
profunda), embolia pulmonar
Heparina para anticoagulacin si est indicada, y no se detectan contraindicaciones

Ciclofosfamida
(Cytoxan) 7-9

1) 5 a 30 mg/da de
prednisona
2) Dosis ms elevadas
de prednisona: 1 a 2
mg/kg/da
3) Valorar la administracin de pulsos en tres
das de 1000 mg de
metilprednisolona/da

Esteroides 6

Pleuritis, pericarditis,
cefalea, sntomas
musculosquelticos

Indicaciones
Considerar la supresin de la produccin de cido para reducir la
toxicidad gastrointestinal

Exacerbacin de
enfermedad renal,
hemorragia de
tubo digestivo
Aumento de peso,
hiperglucemia,
hiperlipidemia,
osteoporosis,
edema

Principales efectos txicos tempranos:


1) mielosupresin con leucopenia
dependiente de la dosis, con el
punto mximo entre 8 y 12 das
despus de la administracin
intravenosa
2) Cistitis hemorrgica; los efectos
txicos tardos incluyen trastornos mieloproliferativos, neoplasias, inmunosupresin e infertilidad secundaria

Considerar la administracin de
calcio y vitamina D complementarios; profilaxis contra
Pneumocystis jiroveci con el uso a
largo plazo

Consideraciones especiales/
vigilancia

Efectos adversos

Tratamiento especfico4

1) Artritis, serositis,
enfermedad cutnea, sntomas
generales
2) Nefritis, cerebritis,
anemia hemoltica
grave, vasculitis
3) Enfermedad que
pone en riesgo la
vida
Un rgimen intravenoso 1) Sobre todo en nefri- Nuseas, vmito,
prdida de cabello
con 0.5 a 1 g/m2 con
tis proliferativa difuhidratacin intravenosa
sa de la clase IV de
adecuada; Mesna al
la OMS
20% de la dosis total de 2) Enfermedad clase V
ciclofosfamida para evide la OMS y enfertar cistitis hemorrgica;
medad menos
tambin se utiliza la
grave que no resdosificacin oral diaria
ponde a la adminiscon 50 a 100 mg/da
tracin de corticoesteroides

Especfico para cada


frmaco

AINE/inhibidores de
la COX-2 5

Dosificacin

Tratamiento

522 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento


(Captulo 6)

200 a 600 mg/da en


dosis nica o dividida
con base en el peso
corporal

15 a 20 mg VO/semana;
es posible clasificar en
7.5 a 15 mg VO/semana para reducir los
efectos secundarios

Hidroxicloroquina
(Plaquenil)11

Metotrexato 12

Azatioprina (Imuran) 1 mg/kg/da

500 a 1000 mg cada


12 h por va oral

Dosificacin

Micofenolato mofetilo (Cellcept) 10

Tratamiento

Efectos adversos

Consideraciones especiales/
vigilancia

Relacionado con sndrome de


Es el tratamiento alter- Mielosupresin,
hepatotoxicidad,
hipersensibilidad que se manifiesnativo para nefritis
trastornos linfopro- ta con fiebre, exantema y elevalpica, combinado
liferativos
cin de las transaminasas
con esteroides

Tratamiento alternativo Leucopenia, nuse- Frmaco ahorrador de esteroides;


as, diarrea
tambin puede utilizarse despus
para nefritis lpica
del tratamiento con ciclofosfamida
combinado con estecomo tratamiento de mantenimienroides
to para nefritis
Toxicidad oftalmolgica: los pacienSntomas generales y Cefalea, mialgias,
exantemas, sntotes necesitan exploraciones oftalmusculosquelticos
mas gastrointestimolgicas basales, incluyendo
nales
agudeza visual, examen con lmpara de hendidura, exploracin de
fondo de ojo y valoracin de los
campos visuales cada 6 a 12
meses
Verificar los estudios serolgicos
Ms comn en artritis Elevacin de las
para hepatitis en pacientes con
reumatoide, pero tam- pruebas de funcin heptica y
alto riesgo
bin se utiliza en
lupus eritematoso sis- sntomas gastroin- Valorar la realizacin de radiografa
tmico para enferme- testinales, cirrosis, torcica y pruebas de funcin pulneumopata y
monar
dad que no pone en
fibrosis pulmonar
riesgo la vida

Indicaciones

Reumatologa 523

524 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 6)

Precauciones en la atencin de pacientes

Se inicia con dosis elevadas de esteroides (1 g/da) en pacientes con


complicaciones de lupus que ponen en riesgo la vida como hemorragia
alveolar.
Considerar la presencia de anticoagulante lpico en pacientes jvenes
que presentan manifestaciones de embolia pulmonar o trombosis venosa profunda.

Recordar la administracin de complementos de calcio y la profilaxis de


neumona por Pneumocystis jiroveci con esteroides a largo plazo.

Referencias
O
O
O
O
O
O
M
O
O
M
O
M

1. Klippel JH, ed. Primer on the Rheumatic Diseases, 12th ed. Atlanta, Arthritis
Foundation Atlanta, 2001.
2. Hill JA. Systemic lupus erythematosus. N Engl J Med 1994; 330:1871-79.
3. Asanuma Y, et al. Premature coronary-artery atherosclerosis in systemic lupus
erythematosus. N Engl J Med 2003; 349:2407-15.
4. Wallace DJ. Management of lupus erythematosus: Recent insights. Cur Opin
Rheum 2002;14;212-19.
5. Ostenson M, Villiger PM. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs in systemic
lupus erythematosus. Lupus 2000;9:566-72.
6. Boumpas DT, Chrousos GP, Wilder RL, et al. Glucocorticoid therapy for
immune-mediated diseases: Basic and clinical correlates. Ann Intern Med
1993;119:1198-1208.
7. Gourley MF, Austin HA, Scott D, et al. Methylprednisolone and cyclophosphamide, alone or in combination, in patients with lupus nephritis: A randomized,
controlled trial. Ann Intern Med 1996;125:549-57.
8. Ortmann RA, Klippel JH. Update on cyclophosphamide for systemic lupus
erythematosus. Rheum Dis Clin North Am 2000;26:363-75.
9. Contreras G. Sequential therapies for proliferative lupus nephritis. N Engl J
Med 2004;350:971-80.
10. Chan TM, Li FK, Tang CS, et al. Efficacy of mycophenylate mofetil in patients
with diffuse proliferative lupus nephritis. Hong Kong-Guangzhou Nephrology
Study Group. N Eng J Med 2000;343:1156-62.
11. The Canadian Hydroxychloroquine Study Group. A randomized study of the
effect of withdrawing hydroxychloroquine sulfate in systemic lupus erythematosus. N Eng J Med 1991:324:150-54.
12. Carniero JR, SatoEI. Double-blind, randomized, placebo controlled trial of
methotrexate in systemic lupus erythematosus. J Rheumatol 1999;26:1275-79.

Reumatologa 525

VASCULITIS DE VASOS GRANDES


Definicin, etiologa y epidemiologa
Las vascultides que afectan los grandes vasos incluyen dos entidades principales: arteritis de clulas gigantes (que incluye arteritis
temporal y aortitis) y la arteritis de Takayasu.
Un subgrupo de pacientes con arteritis de clulas gigantes tambin
puede sufrir de polimialgia reumtica.
Las vascultides afectan las arterias de pequeo y mediano calibre,
e incluyen principalmente infiltrados inflamatorios perivasculares,
pero la inflamacin en los grandes vasos se encuentra sobre todo
en la pared arterial.
Las caractersticas distintivas de la enfermedad incluyen inflamacin sistmica, inflamacin vascular e insuficiencia vascular.1,2
Arteritis
de clulas
gigantes
Tejidos afectados; caractersticas de
la enfermedad

Poblacin de
pacientes

Aortitis

Polimialgia
reumtica

Arteritis de
Takayasu

Dolor en hom- Aorta y sus


principales
bros y caderamas; tamras
bin puede
afectar las
arterias pulmonares y
coronarias
Nias adolesEdad > 50
Edad > 50
Edad > 50
centes y mujeaos; increaos; increaos; increres jvenes;
mento de la
mento de la
mento de la
edad < 40
incidencia
incidencia
incidencia
aos, pero
con la edad;
con la edad;
con la edad;
puede iniciar
mujeres
>
mujeres >
mujeres >
ms tarde en
varones;
desvarones; des- varones; desindividuos
cendientes
cendientes
cendientes
asiticos, en
de europeos
de europeos
de europeos
1
1
1
los cuales es
ms comn la
enfermedad
Arterias extra- Aorta
craneanas de
la cabeza

526 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

Arteritis
de clulas
gigantes
Infiltrado de
Mecanismo
de la inflama- clulas
mononucleacin
res con linfo-

Aortitis

Infiltrado de

Polimialgia
reumtica

clulas
mononucleares con linfo-

citos T y

citos T y

macrfagos,
los cuales
penetran en

macrfagos,
los cuales
penetran en

travs de la

la pared
vascular a
travs de la

la pared vascular a travs


de la vasa

vasa vasorum; la biopsia


revela inflama-

vasa vasorum; la biopsia revela

vasorum; la
biopsia revela inflama-

cin granulomatosa, con


clulas gigan-

inflamacin

cin granulo-

granulomatosa, con clulas


gigantes multi-

matosa, con
clulas
gigantes mul-

nucleadas 31

tinucleadas 3

penetran en
la pared
vascular a

tes multinucleadas 3

Arteritis de
Takayasu

Infiltrado de

clulas
mononucleares con linfo-

citos T y
macrfagos,
los cuales

(Captulo 6)

Perlas de la historia y exploracin fsica2


Cada forma de vasculitis tiene sntomas y ubicacin especfica
(como se observa en el siguiente cuadro); cada una de estas entidades tiene manifestaciones sistmicas, como fiebre, diaforesis,
prdida de peso, anorexia y depresin.

Datos de la
exploracin
fsica

Sntomas

Polimialgia reumtica

Claudicacin de la
Dolor y rigidez en los
extremidad superior
msculos de la cintura
Fenmeno de
escapular y plvica
Raynaud
Puede existir superpoSntomas de aneurissicin con la arteritis
ma de aorta o de
temporal o artritis
insuficiencia artica
A menudo no se
observan sntomas de
arteritis temporal 3

Aortitis

la exploracin

tiene resultados normales en

oftalmolgica
Casi 33% de los pacientes

disco ptico en la exploracin


midades superiores

te la actividad o esfuerzo
Vasos afectados prominentes Signos de insuficiencia Prdida de peso
y dolorosos a la palpacin
vascular
Mialgias
Disminucin o ausencia de los Soplos sobre las arte- Edema de manos, pies
pulsos; prdida de la visin
rias
o ambos
con edema del disco ptico,
Discrepancia en las
atrofia ptica, formacin de
lecturas de la presin
un manguito alrededor del
arterial en las extre-

Cefaleas, dolor en la piel


cabelluda, claudicacin de la
mandbula (dolor al hablar o
masticar por periodos prolongados)
Neuropata ptica isqumica
aguda: prdida indolora y
sbita de la visin, la cual
puede preceder a la prdida
de la visin transitoria duran-

Arteritis de clulas gigantes

hipertensin, angina abdominal


de origen ilaco: claudicacin

Arterias renales: hipertensin


Aorta abdominal: claudicacin,

Arteria mesentrica superior:


angina abdominal

Depende del lecho vascular afectado


Arteria cartida comn: trastornos visuales, evento vascular
cerebral, isquemia cerebral transitoria, sncope
Arteria vertebral: mareo y trastornos visuales
Subclavia: claudicacin de la
extremidad superior y ausencia
de pulsos
Arco artico: insuficiencia artica,
insuficiencia cardiaca
Pulmonar: disnea, dolor torcico
Arterias coronarias: angina

Arteritis de Takayasu

Reumatologa 527

528 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 6)

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Arteritis de clulas gigantes

Incremento en la velocidad de sedimentacin globular y las concentraciones de protena C reactiva; la biopsia de la arteria temporal an es el mtodo ideal para el diagnstico; los pacientes tambin pueden tener anemia hipocrmica o normocrmica, trombocitosis, alteracin en las pruebas de funcin heptica, sobre todo en
la fosfatasa alcalina.
{ Incluso si la velocidad de sedimentacin globular los pacientes
an deben ser sometidos a biopsia (25% de los pacientes con
resultados positivos en la biopsia para arteritis temporal tienen
tasa de velocidad de sedimentacin globular).
{ Si el resultado de la biopsia es negativo en un lado y existe alta
sospecha clnica, entonces la biopsia debe realizarse en el lado
contrario porque las reas de inflamacin pueden presentarse
en placas o estar separadas por reas de tejido normal.2,3
Aortitis
La angiografa es el mtodo estndar ideal, aunque la tomografa
computarizada (TC) o imagen por resonancia magntica (IRM)
pueden mostrar cambios en las paredes vasculares o estenosis; la
ultrasonografa puede ser de poca utilidad diagnstica, a menos
que se observe estenosis luminal notable, aunque algunos estudios
han demostrado la eficacia de esta modalidad diagnstica.
Polimialgia reumtica
No existen pruebas especficas; deben valorarse otras causas de
dolor, incluyendo (aunque no se limita a) trastornos tiroideos, cncer, sndromes paraneoplsicos.
Arteritis de Takayasu
Angiografa, TC, IRM: importantes para vigilar el tamao de la raz
artica en busca de dilatacin, la cual es una indicacin para reparacin quirrgica.

Reumatologa 529

Perlas de los estudios de imagen


El ultrasonido puede mostrar engrosamiento concntrico de la
pared vascular, estenosis y en ocasiones oclusin aguda de la arteria temporal.
El ultrasonido de los grandes vasos en la arteritis de clulas gigantes o de Takayasu puede mostrar engrosamiento de la pared de la
porcin distal de la arteria subclavia, de la arteria axilar o de las
ramas proximales de dichas arterias.
La tomografa por emisin de positrones (TEP) tambin es til
para revelar vasculitis en vasos con dimetros mayores de 4 mm.4

Gua para el manejo agudo


Arteritis de
clulas
gigantes
Tratamiento

Corticosteroides: no disminuyen la
hiperplasia
de la ntima,
pero s el
edema y, en
consecuencia, la isquemia 5

Dosis

40 a 60 mg/
da de prednisona como
dosis inicial

Aortitis

Polimialgia
reumtica

Corticosteroides Corticosteroicomo en la ar- des


teritis de clulas gigantes
Los estudios
con frmacos
ahorradores
de esteroides,
como metotrexato,6 no
son prometedores hasta la
fecha
20 mg/da de
prednisona
VO
Ajustar dosis
a la baja en
25 mg cada
10 a 15 das
para evitar
las recadas 7

Arteritis de
Takayasu
Esteroides
Angioplastia
Revascularizacin quirrgica

40 a 60 mg/da
de prednisona; reduccin
gradual de la
dosis en intervalos de dos
semanas en
5 mg por cada
dosis
cido acetilsaliclico en dosis
bajas y otros
antiagregantes plaquetarios
Metotrexato, 25
mg/da VO 8,9

530 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 6)

Precauciones en la atencin de pacientes

Si se sospecha arteritis de clulas gigantes con base en los datos clnicos y los exmenes de laboratorio no se espera el resultado de la biopsia; se inicia tratamiento emprico con esteroides mientras se realiza la
biopsia y se revisa porque el paciente puede desarrollar ceguera con
rapidez.

Referencias
O
O
O
O
O
M
O
O
O

1. Weyand CM. The Dunlop-Dottridge Lecture: The pathogenesis of giant cell


arteritis. J Rheumatol 2000;27:517-22.
2. Weyand CM. Giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica. Ann Intern Med
2003;139:505-15.
3. Brack A, Marinez-Taboada V, Stanson A, et al. Disease pattern in cranial and
large vessel giant-cell arteritis. Arthritis Rheum 1999:42:311-17.
4. Schmidt WA, et al. Use of ultrasound and positron emission tomography in the
diagnosis of large vessel vasculitis. Curr Opin Rheumatol 2005;17:9-15.
5. Weyand CM, Fulbright JW, Hunder GG, et al. Treatment of giant cell arteritis:
Interleukin 6 as a marker of disease activity Arthritis Rheum 2000;43:1041-48.
6. Hoffman GS, Cid M, Hellman D, et al. A multicenter, placebo-controlled study
of methotrexate in giant cell arteritis. Arthritis Rheum 2000;43:S115.
7. Weyand CM, Fulbright JW, Evans JM, et al. Corticosteroid requirements in
polymyalgia rheumatica. Arch Intern Med 1999;159:577-84.
8. Kerr GS, Hallahan CW, Giordano J, et al. Takayasus arteritis. Ann Intern Med
1994:919-29.
9. Langford CA, Sneller MC, Hoffman GS. Methotrexate use in systemic vasculitis. Rheumatol Dis Clin North Am 1997;23: 841-53.

VASCULITIS DE VASOS PEQUEOS


Definicin, etiologa y epidemiologa
Vasculitis: inflamacin de las paredes vasculares.
Proceso inflamatorio que afecta los vasos de menor calibre que las
arterias, como arteriolas, vnulas y capilares.

Reumatologa 531

Incidencia: 40 casos por milln.


En la Chapel Hill Consensus Conference sobre la nomenclatura de
vasculitis se propusieron las siguientes definiciones para diferentes
entidades:
{ Granulomatosis de Wegener: inflamacin granulomatosa que
afecta el aparato respiratorio; vasculitis necrosante que afecta
los vasos de pequeo y mediano calibre.
{ Sndrome de Churg-Strauss: inflamacin granulomatosa rica en
eosinfilos que afecta el aparato respiratorio; vasculitis necrosante que afecta los vasos de pequeo y mediano calibre con
asma y eosinofilia perifrica.
{ Poliangitis microscpica: vasculitis necrosante o con pocos o
ningn depsito inmunitario que afecta los vasos de pequeo
calibre.
{ Prpura de Henoch-Schnlein: vasculitis con depsitos inmunitarios con predominio de IgA que afecta los vasos de pequeo
calibre.
{ Vasculitis por crioglobulinemia esencial: vasculitis con depsitos
inmunitarios de crioglobulinas que afecta los vasos de pequeo
calibre.
{ Vasculitis leucocitoclstica cutnea: angitis leucocitoclstica cutnea aislada sin vasculitis sistmica o glomerulonefritis.

Perlas de la historia y exploracin fsica


Signos y sntomas de vasculitis sistmica: los pacientes por lo
comn reportan sndrome seudogripal con fiebre, mialgias o artralgias, malestar y prdida de peso.
Granulomatosis de Wegener 1,2
Se caracteriza por sntomas de las vas respiratorias altas y bajas,
incluyendo sinusitis, drenaje purulento, ulceracin de la mucosa
nasal, epistaxis, otitis media, deformidad nasal en silla de montar,
tos y hemoptisis.
Glomerulonefritis, a menudo con hematuria microscpica.
Otras manifestaciones: neuropata perifrica, manifestaciones
cutneas (lcera, prpura palpable, ndulos, ppulas y vesculas),
arteritis, manifestaciones oculares (queratitis, conjuntivitis, escleritis, epiescleritis, uvetis, seudotumor cerebral, proptosis).

532 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 6)

Sndrome de Churg-Strauss
Sndrome con tres fases: rinitis alrgica y asma, enfermedad infiltrativa por eosinfilos y vasculitis de vasos de pequeo calibre con
inflamacin granulomatosa.
Neuropata perifrica en forma de mononeuritis mltiple.
Poliangitis microscpica

Es la causa ms comn de sndromes pulmonares y renales.


Casi 90% de los pacientes tiene glomerulonefritis.
Las mismas manifestaciones que la granulomatosis de Wegener,
pero sin inflamacin granulomatosa.
Vasculitis crioglobulinmica 3
El promedio de edad de los pacientes afectados es de 50 aos.1
Con frecuencia se asocia con causas infecciosas, como hepatitis C,
B y A; VIH, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, colagenopatas
y trastornos mieloproliferativos.
Sntomas comunes (ms de 70%): prpura, artralgias, arteritis y
debilidad.
Sntomas frecuentes (40 a 70%): polineuropata (subaguda, de
predominio distal, simtrica o asimtrica, polineuropata motora,
sensorial o ambas, mononeuritis mltiple aguda), alveolitis linfoctica subclnica.
Sntomas menos comunes (menos de 40%): trada de Meltzer
(prpura, artralgias, debilidad), afeccin renal (sndromes nefrtico o nefrtico), sndrome de Sjgren secundario, fenmeno de
Raynaud secundario, afeccin del sistema nervioso central (evento
vascular cerebral, encefalopata difusa, vasculitis cerebral, neuropata de los pares craneales, hipoacusia), afeccin del tubo digestivo
(dolor abdominal, hematoquezia, diarrea, hematemesis, infarto
intestinal), afeccin cardiaca (coronaritis, miocarditis), sndrome
pulmonar-renal, afeccin de la retina, arteritis temporal secundaria, mialgias/miositis.
Prpura de Henoch-Schnlein 1,4
Ms frecuente durante la infancia (alcanza su mxima incidencia a
los cinco aos de edad).

Reumatologa 533

Casi 50% de los pacientes tienen hematuria.


Cerca de 20% de los pacientes tienen manifestaciones de insuficiencia renal.
En los adultos afectados son ms comunes el dolor abdominal,
isquemia mesentrica y hemorragia del tubo digestivo; es un trastorno potencialmente letal.
Vasculitis leucocitoclstica cutnea
Con frecuencia se asocia con exposicin a frmacos: penicilinas,
aminopenicilinas, tiazidas, propiltiouracilo, alopurinol, compuestos
que contienen sulfas y retinoides.
En la mayora de los pacientes, el cuadro cede en forma espontnea.

Estudios diagnsticos y resultados de laboratorio


No existe consenso sobre los criterios diagnsticos para diversas
categoras de vasculitis de vasos de pequeo calibre.
En 1999, el American College of Rheumatology public un mtodo
para clasificar las vascultides para los estudios clnicos, y estos criterios han sido ampliamente utilizados para fines diagnsticos
(vase antes la Chapel Hill Consensus Conference).
Son esenciales un interrogatorio y exploracin fsica cuidadosa
para establecer el diagnstico (vase cuadro siguiente).
Los exmenes de laboratorio no son especficos, pero pueden sustentar el diagnstico junto con el cuadro clnico apropiado; durante la valoracin de un paciente con sospecha de vasculitis se recomienda obtener anticuerpos antinucleares, anticuerpos contra citoplasma de neutrfilos (ANCA), concentraciones de complemento,
tiroglobulina, sangre oculta en heces, anticuerpos contra hepatitis
B y C, factor reumatoide, anlisis de orina y qumica sangunea.
Se mide la velocidad de conduccin nerviosa en busca de evidencia de neuropata.
Biopsia del tejido afectado, como piel, nervios, msculos, pulmones o rin.
La enfermedad puede sugerir la causa:
{ Depsitos de IgA: prpura de Henoch-Schnlein.
{ IgM/IgG: crioglobulinemia.
{ Glomerulonefritis semilunar y segmentaria necrosante: granulomatosis, poliangitis microscpica.

534 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

Caracterstica

(Captulo 6)

Prpura Vasculi- Polian- Granude


tis crio- gitis
lomatoHenoch- globuli- micros- sis de
Schnlein nmica cpica Wegener

Sndrome de
ChurgStrauss

Sntomas y signos de vasculitis

de vasos de pequeo calibre*


Depsitos inmunitarios con
predominio de IgA

Crioglobulinas en sangre y
vasos sanguneos

ANCA
Granulomas necrosantes

+
+

+
+

Asma y eosinofilia

*Prpura, nefritis, dolor abdominal, neuropata perifrica, mialgias y artralgias.

Gua para el manejo agudo


ANCA positivo (granulomatosis de Wegener y poliangitis microscpica)
Tratamiento de induccin: ciclofosfamida, 2 mg/kg/da VO durante 6 a 12 meses 2 (mtodo preferido) o ciclofosfamida y corticosteroides por va IV (p. ej.,metilprednisolona, 15 mg/kg/da por tres
das con reduccin de la dosis una vez que se logra la remisin (3
a 6 meses).5
Mantenimiento: metotrexato 6 (si la creatinina se encuentra por
debajo de 2.0 mg/dL) o azatioprina;7 la granulomatosis de
Wegener sin afeccin renal puede tratarse de manera exitosa con
dosis bajas de metotrexato.6
Profilaxis: para la profilaxis de la neumona por Pneumocystis jiroveci es suficiente la administracin de trimetoprim con sulfametoxazol, una tableta de 800 mg de sulfametoxazol tres veces por
semana; es necesario administrar 1 a 2 mg/da de cido flico para
reducir la toxicidad potencial del metotrexato.
Recadas: es necesaria la vigilancia estrecha para la recada renal
asintomtica; el tratamiento depende de la gravedad de la recada
y de si el paciente est recibiendo tratamiento inmunosupresor.

Reumatologa 535

Recada leve con tratamiento inmunodepresor: se debe valorar


el incremento de la dosis de esteroides y frmacos inmunodepresores.
{ Recada grave o recada despus de interrumpir el tratamiento
de inmunodepresin: nuevo ciclo de induccin con prolongacin del tratamiento hasta por dos aos.8
La plasmafresis es til en pacientes con granulomatosis de
Wegener en tres circunstancias: 1) anticuerpos contra la membrana basal glomerular, 2) insuficiencia renal dependiente de dilisis y
3) posible hemorragia alveolar, aunque no se ha establecido su utilidad en este trastorno.9,10
Complicaciones por la ciclofosfamida: infecciones oportunistas,
cistitis hemorrgica, insuficiencia ovrica y testicular, cncer.
Moduladores biolgicos: se ha utilizado el etanercept, infliximab y
rituximab;8 no se cuenta con conclusiones con respecto a su eficacia al momento de publicar esta obra.
{

Vasculitis crioglobulinmica
No existen recomendaciones uniformes sobre la dosis y duracin
del tratamiento inmunodepresor o la adicin de plasmafresis.2
La ciclofosfamida y los esteroides son la base del tratamiento para
las enfermedades ms graves; la plasmafresis o criofiltracin son
tiles en pacientes con manifestaciones neurolgicas o con glomerulonefritis rpidamente progresiva.
Cuando se logra la remisin clnica o en casos de vasculitis crioglobulinmica asociada con infeccin crnica por hepatitis C debe
valorarse el uso de interfern .
Prpura de Henoch-Schnlein
Excelente pronstico.
La morbilidad mayor a largo plazo es por nefropata progresiva; en
18% de los pacientes peditricos y 28% de adultos se observa
nefropata en etapa terminal.
El tratamiento es controversial, pero se han intentado los tratamientos con esteroides, ciclosporina, ciclofosfamida, inmunoglobulinas intravenosa, plasmafresis y azatioprina con resultados
mixtos en estudios abiertos, no controlados y retrospectivos.11-13

536 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 6)

Vasculitis leucocitoclstica

Antiinflamatorios no esteroideos (AINE).


Esteroides.
Colchicina.
En la variante urticariforme: dapsona

Precauciones en la atencin de pacientes

La vasculitis puede tener presentacin muy inespecfica, y podra ser


necesario un alto ndice de sospecha para establecer el diagnstico.

La biopsia de tejido fcilmente accesible (piel, rin) puede ser fundamental para confirmar el diagnstico.

Referencias
O 1.
O 2.

Jennette JC, Falk RJ. Small-vessel vasculitis. New Engl J Med 1997;337:1512-23.
Calbrese L, Duna G. Vasculitis associated with antineutrophil cytoplasmic antibody. In Harris E, Budd R, Firestein G, et al (eds). Kelleys Textbook of
Rheumatology, 6th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2001:1165-84.
O 3. Lamprecht P, Gause A, Gross WL. Cryoglobulinemic vasculitis. Arthritis
Rheum 1999;42:2507-16.
O 4. Ballinger S. Henoch-Schnlein purpura. Curr Opin Rheumatol. 2003;15:591-94.
O 5. Bacon PA. Therapy of vasculitis. J Rheumatol 1994;21:788-90.
N 6. Sneller MC, Hoffman GS, et al. An analysis of forty-two with Wegeners granulomatosis patients treated with methotrexate and prednisone. Arthritis Rheum
1995;38:608-13.
M 7. Jayne D, Rasmussen N. A randomized trial of maintenance therapy for vasculitis associated with antineutrophil cytoplasmic autoantibodies. N Engl J Med
2003;349:36-44.
O 8. Langford C, Balow J. New insights into the immunopathogenesis and treatment of small vessel vasculitis of the kidney. Curr Opin Nephrol Hypertens
2003;12:267-72.
O 9. Glasscok RJ. Intensive plasma exchange in crescentic glomerulonephritis: Help
or no help? Am J Kidney Dis 1992;20:270.
O 10. Pusey CD. Plasma exchange in focal necrotizing glomerulonephritis without
anti-GBM antibodies. Kidney Int 1991;40:757.
N 11. Wang L. Successful treatment of mesenteric vasculitis caused by HenochSchnlein purpura with methylprednisolone pulse therapy. Clin Rheumatol
2003;22:140-42.
N 12. Tarshish P, Bernstein J, Edelmann M. Henoch-Schnlein purpura nephritis:
Course of disease and efficacy of cyclophosphamide. Pediatr Nephrol 2004;
19:51-56.
N 13. Hattori M, Ito K, et al. Plasmapheresis as the sole therapy for rapidly progressive Henoch-Schnlein purpura nephritis in children. Am J Kidney Dis 1999;
33:427-33.

Reumatologa 537

MIOPATAS INFLAMATORIAS
Definicin, etiologa y epidemiologa 1-4
Grupo heterogneo de trastornos caracterizado por inflamacin
muscular y debilidad de los msculos proximales: dermatomiositis
juvenil, polimiositis, dermatomiositis y miositis con cuerpos de
inclusin.
La incidencia es de 0.5 a 8.4 por un milln de habitantes con una
distribucin bimodal: el primer pico entre los 10 y 15 aos de edad
y el segundo entre los 45 y 60 aos; las mujeres se afectan dos
veces ms que los varones, excepto en la miositis con cuerpos de
inclusin.
Probablemente sea un trastorno multifactorial: desencadenantes
ambientales como infecciones, respuestas a autoanticuerpos o
combinacin de ambos.
A menudo se observa en forma simultnea con otros trastornos
autoinmunitarios; los anticuerpos circulantes pueden estar relacionados con la miositis o ser especficos para la misma.
Asociacin con cncer como fenmeno paraneoplsico.

Perlas de la historia, exploracin fsica, estudios diagnsticos


y valores de laboratorio
Sntomas, exploracin fsica y datos de laboratorio1-4
Sntomas de
presentacin

Perlas en la
exploracin fsica

Debilidad muscular
proximal simtrica

Atencin a la fuerza de

(dificultad para
levantarse de la

los msculos de la cintura plvica y escapular; flexores del cuello

silla, subir escaleras o peinarse el


cabello)
Rigidez matutina

Exploracin seriada de
la fuerza muscular para
vigilar el xito del tratamiento

Pruebas de laboratorio
y estudios pertinentes
Electromiografa
Marcadores sricos de dao
muscular: creatina cinasa,
aldolasa, aspartato de aminotransferasa, lactato de
deshidrogenasa
La concentracin de creatina
cinasa puede reflejar la actividad de la enfermedad
Biopsia muscular

538 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 6)

Sntomas, exploracin fsica y datos de laboratorio


(continuacin)
Sntomas de
presentacin

Perlas en la
exploracin fsica

Pruebas de laboratorio
y estudios pertinentes
Biometra hemtica completa,

Fatiga
Anorexia

1-4

estudio metablico completo,


medicin de hormona estimulante de la tiroides
Trago de bario

Disfagia

Exantema (dermatomiositis):
Exantema heliotropo
Ppulas de
Gottron
Signo del chal

Sntomas cardiacos (poco frecuentes): trastor-

Los pacientes con


afeccin de los pares
craneales pueden sufrir
debilidad de los msculos farngeos
Coloracin purprica
Placas purpricas elevadas en la superficie
extensor de las
manos
Eritema macular en la
porcin superior del
trax
Taquicardia, distensin
de las venas yugulares,
S3, edema

nos de la conduccin auriculoven-

de esfuerzo

Pptido cerebral natriurtico,


electrocardiograma, ecocardiografa o todos ellos, incrementa las concentraciones
de creatina cinasa, CKMB o
troponina

tricular, taquiarritmias, miocarditis,


insuficiencia cardiaca congestiva
Pulmonar: disnea

Biopsia de la lesin

periorbitaria

Estertores subcrepitantes

Radiografa del trax, pruebas


de funcin pulmonar

Reumatologa 539

Criterios diagnsticos 1-4

Debilidad de los msculos proximales.


Aumento de las enzimas sricas de origen muscular.
En la electromiografa se observan cambios miopticos.
La biopsia muscular es compatible con inflamacin.

Electromiografa 1-4
En la electromiografa puede observarse esta trada clsica:
{ Aumento de la actividad de insercin, fibrilacin y espigas agudas positivas.
{ Descargas espontneas, anormales, de alta frecuencia.
{ Potenciales de unidades motoras polifsicas de baja amplitud y
corta duracin.
La trada completa se observa nicamente en 40 a 50% de los
pacientes.
Entre 10 y 15% de los pacientes tiene electromiografa normal.
Datos en la biopsia del msculo 1-4
Polimiositis
{ Cantidades variables de necrosis y regeneracin de fibras musculares.
{ Infiltrado de clulas inflamatorias focal y en el endomisio.
{ Clulas citotxica CD8+ y macrfagos en la periferia de fibras
no necrticas.
Dermatomiositis
{ Los datos pueden ser similares a los de la polimiositis.
{ Con frecuencia se observa infiltrado perivascular de clulas
inflamatorias.
{ Porcentaje elevado de linfocitos B y linfocitos cooperadores T CD4.
{ Atrofia perifascicular (puede ser diagnstica de dermatomiositis).
Miositis con cuerpos de inclusin.
{ Vacuolas intracelulares.
{ Inclusiones intracitoplsmicas o intranucleares.
{ Son comunes los cuerpos de mielina o mieloides y las espirales
membranosas.

540 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 6)

Sndromes especficos por anticuerpos


Autoanticuerpo

Manifestaciones clnicas

Antisintetasa: con

Polimiositis o dermatomiositis de inicio sbito, fiebre,


artritis, enfermedad de Raynaud, neumopata intersticial

mayor frecuencia
anti-Jo-1
Anti-SRP

Anti-Mi2

Polimiositis con inicio agudo, a menudo ocurre en el


otoo, debilidad intensa, palpitaciones, neumopata
intersticial
Dermatomiositis con signo de la V, enfermedad del
chal y proliferacin excesiva del tejido cuticular

Gua para el tratamiento agudo 5-9


Prednisona, 1 mg/kg/da; puede administrarse en dosis diarias divididas; considrese la administracin de metilprednisolona intravenosa para enfermedad grave; otros autores recomiendan la administracin de 80 a 100 mg de prednisona al da por cuatro semanas con reduccin gradual de la dosis a lo largo de 10 semanas,
hasta la administracin cada tercer da.
Puede valorarse la administracin de metotrexato semanal, 5 a 15 mg
VO o 15 a 30 mg por va IV, o bien, azatioprina, 2 o 3 mg/kg/da
(dosis mxima de 150 mg/da) sola o combinada con esteroides.
Las opciones para enfermedad resistente al tratamiento incluyen
inmunoglobulinas, ciclosporina u otros inmunomoduladores.
Solictese la valoracin por un especialista antes de utilizar quimioterapia alternativa.
Indicaciones para frmacos adicionales: necesidad de tratamiento
ahorrador de esteroides, complicaciones de los esteroides, incapacidad para reducir la dosis de esteroides sin recadas, ineficacia de
los esteroides despus de 2 a 3 meses, progreso rpido de la debilidad muscular.

Reumatologa 541

Precauciones en la atencin de pacientes

Valorar la realizacin de exmenes de deteccin de cncer apropiados


para la edad (sangre oculta en heces, exploracin plvica y mamaria,
estudios de imagen, estudios de imagen adicionales con base en los
factores de riesgo o en los sntomas) para pacientes que presentan
miopata de inicio reciente, en especial dermatomiositis, pero tambin
polimiositis.

6
Referencias
O 1.
O 2.
O 3.
O 4.
N 5.
N 6.
O 7.
M 8.
O 9.

Bohan A, Peter JB. Polymyositis and dermatomyositis. N Engl J Med 1975;


292:344-47.
Tanimoto K, Nakano K, Kano S, et al. Classification criteria for the idiopathic
inflammatory myopathies. Curr Opin Rheumatol 1997;9:527-35.
Dalakas M, Hohlfeld R. Polymyositis and dermatomyositis. Lancet 2003;362:
971-82.
Plotz PH, Dalakas M, et al. Current concepts in the idiopathic inflammatory
myopathies: Polymyositis, dermatomyositis, and related disorders. Ann Intern
Med 1989;111:143-57.
Bunch TW, Worthington JW, Combs JJ, et al. Azathioprine and prednisone
with polymyositis: A controlled, clinical trial. Ann Intern Med 1980;92:365-69.
Bunch TW. Prednisone and azathioprine for polymyositis: Long-term followup. Arthritis Rheum 1981;24:45-48.
Metzger AL, Bohan A, Goldberg LS, et al. Polymyositis and dermatomyositis:
Combined methotrexate and corticosteroid therapy. Ann Intern Med 1974;
81:182.
Dalakas MC, Illa I, et al. A controlled trial of high-dose intravenous immune
globulin infusions as treatment for dermatomyositis. N Engl J Med 1993;
329:1993-2000.
Qushmaq KA, Chalmers A, Esdaile JM. Cyclosporin A in the treatment of
refractory adult polymyositis/dermatomyositis: Population-based experience in
6 patients and literature review. J Rheumatol 2000;27:2855-59.

542 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 6)

ARTRITIS
Definicin y epidemiologa
Los sntomas musculosquelticos son la causa de 315 millones de
consultas cada ao.
El objetivo principal durante la valoracin inicial es establecer la
presencia de enfermedades graves.

6
Monoartritis aguda
Definicin, etiologa y epidemiologa
Proceso inflamatorio agudo que afecta una articulacin en el lapso
de das (por lo general menos de dos semanas).
Es una urgencia mdica potencial que requiere atencin inmediata.
La enfermedad gonoccica es la forma ms frecuente de monoartritis en pacientes jvenes con vida sexual activa en EUA 1; el indice mujer/varn es de 3 a 4:1.
Staphylococcus aureus es el patgeno ms frecuente en la artritis no
gonoccica (60%); otras bacterias incluyen estreptococos del
grupo A, estreptococos gramnegativos, Streptococcus pneumoniae,
Borrelia burgdorferi.
Etiologa

Causas comunes

Causas menos
comunes

Necrosis avascular
Cristales: urato monosdico, pirofosfato clcico
deshidratado (seudogota),
apatita, oxalato de calcio
Hemartrosis

Cncer seo
Artritis relacionada con
enteropata

Amiloidosis
Sndrome de Behet

Hemoglobinopatas

Fiebre mediterrnea
familiar

Causas poco
comunes

Reumatologa 543

Causas comunes

Causas menos
comunes

Causas poco
comunes

Infeccin: bacterias, hongos, micobacterias, virus,

Artritis reumatoide juvenil

Vellosidades pigmenta-

espiroquetas
Lesin interna
Osteoartritis

Prdida de tejido seo


Artritis psorisica

Policondritis recurrente

Osteomielitis
Uso excesivo
Traumatismos

Artritis reumatoide
Artritis reactiva
Sarcoidosis

das

Enfermedad de Still
Sinovioma
Metstasis sinoviales
Vasculitis

Perlas en la historia y exploracin fsica 1-3


Inicio rpido: infeccin bacteriana, cristales.
Inicio lento: hongos, micobacterias.
Factores de riesgo para artritis infecciosa: diabetes mellitus, edad
> 80 aos, prtesis articulares, ciruga articular reciente, infecciones cutneas, artritis reumatoide.
En pacientes jvenes que se valoran por artritis gonoccica se realiza interrogatorio de antecedentes sexuales, monoartritis secuencial, entesitis (inflamacin de la vaina del tendn), lesiones cutneas (erupcin vesiculopustulosa con base eritematosa en palmas y
plantas), conjuntivitis, uretritis y diarrea.
En usuarios de drogas intravenosas, a menudo se observa afeccin
de la articulacin esternoclavicular.
En la artritis inducida por cristales y en artritis infecciosa con frecuencia se observa fiebre, eritema y calor.
Episodios repetidos de artritis que se resuelven en forma espontnea indican artritis inducida por cristales.
La presencia de tofos (depsitos subcutneos duros de uratos sobre
el olcranon, articulaciones metatarsofalngicas, dedos de manos y
pies y hlix) sugiere gota; los tofos se diferencian de los ndulos
reumatoides por su distribucin asimtrica.
La osteonecrosis espontnea se observa ms en alcohlicos, personas
que utilizan esteroides en forma crnica, hemoglobinopatas, diabetes mellitus; los pacientes por lo general son incapaces de soportar
peso; cojean y tienen restriccin de los movimientos articulares.

544 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 6)

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio1,4,5


Lquido sinovial

Se realiza aspiracin de lquido sinovial siempre que se sospecha


infeccin.
Pruebas en el lquido sinovial: recuento de leucocitos con diferencial, tincin de Gram, cultivos y examen en busca de cristales.
Las artritis pueden dividirse en inflamatoria y no inflamatoria con
base en los componentes del lquido.
Lquido no inflamatorio:
leucocitos < 2 000

Lquido inflamatorio: leucocitos > 2 000

Traumatismos: lquido claro Infeccin: turbio, leucocitos > 100 000; PMN
o teido con sangre (en la
> 85%, los cultivos son positivos en 90% de las
hemartrosis verdadera el
infecciones no gonoccicas y en < 50% de
lquido es xantocrmico),
las infecciones gonoccicas
leucocitos < 1000
Cristales: translcidos, leucocitos de 1 a 75 000,
Necrosis avascular
PMN > 50%, cultivo y tincin de Gram negativos
MUM: cristales birrefringentes aciculares
DHPC: cristales romboideos con birrefringencia
leve o en forma de bastones
Quiste de Baker
Osteoartrosis
PMN: polimorfonucleares; MUM: monohidrato de urato monosdico; DHPC: dihidrato de pirofosfato clcico.

Estudios radiolgicos
Las radiografas simples son tiles para descartar fracturas y osteomielitis; los tofos o las erosiones articulares con bordes sobresalientes apoyan el diagnstico de gota; la condrocalcinosis en las
radiografas apoya el diagnstico de enfermedad por depsito de
pirofosfato de calcio.
Otros estudios
Cultivos de sangre y orina.
Cultivos de uretra, faringe y cuello uterino para valorar enfermedad gonoccica.

Reumatologa 545

Gua para el manejo agudo 1,6-7


Artritis infecciosa
Iniciar en forma temprana la administracin de antibiticos intravenosos.
Si se sospecha enfermedad no gonoccica, se inicia la administracin de antibiticos con actividad contra Staphylococcus aureus.
En individuos con inmunodepresin debe valorarse la administracin de antibiticos con espectro contra bacterias gramnegativas.
El tratamiento intravenoso debe continuarse por al menos dos
semanas en enfermedad no gonoccica, seguido por la administracin de antibiticos orales por 2 a 4 semanas.
Se enva el paciente con el cirujano ortopedista.
Artritis inducida por cristales
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) suelen ser el tratamiento de primera lnea; deben evitarse en pacientes con disfuncin
renal o con alto riesgo para hemorragia gastrointestinal (pacientes
ancianos, antecedentes de enfermedad ulcerosa pptica, anticoagulacin o que reciben esteroides).
De preferencia, los esteroides deben administrarse de manera por
va intraarticular; si se administran por va oral se inicia con 30 a
50 mg de prednisona por da y se reduce la dosis de manera gradual a lo largo de 5 a 10 das.
La colchicina por va oral rara vez se administra por su elevada
incidencia de efectos secundarios.

Precauciones en la atencin de pacientes

La monoartritis aguda debe considerarse de causa infecciosa hasta que


se demuestre lo contrario.

Hasta que se haya descartado la infeccin, no deben indicarse corticosteroides en la articulacin.


La gota por cristales o la seudogota demostradas no descartan infeccin
concomitante.

546 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 6)

Referencias
M
M
M

M
M
M
N
O

1. Siva C, Velazquez C, Mody A, et al. Diagnosing acute monoarthritis in adults:


A practical approach for the family physician. Am Family Physician 2003;
68:83-90.
2. Cibere J. Rheumatology: Acute monoarthritis. Can Med Assoc J 2000;162:
1577-83.
3. Cush JJ, Lipski P. Approach to articular and musculoskeletal disorders. In
Harrisons Principles of Internal Medicine, 15th ed. McGraw Hill, 2001:197987.
4. Fye KH. Arthrocentesis, synovial fluid analysis, and synovial biopsy. In Klippel
JH, Crofford LJ, Stone JH, et al, eds. Atlanta, Atlanta Arthritis Foundation;
2001:138-39.
5. Shmerling RH, Delbanco TL, Tosteson AN, et al. Synovial fluid
tests. What should be ordered? JAMA 1990;264:1009-14.
6. McCune WJ, Golbus J. Monoarticular arthritis. In Kelley WN, Ruddy S, Harris
ED Jr, et al, eds. Textbook of Rheumatology, 6th ed. Philadelphia, W.B.
Saunders, 2001:367-77.
7. Groff GD, Franck WA, Raddatz DA. Systemic steroid therapy for acute gout:
A clinical trial and review of the literature. Semin Arthritis Rheum
1988;31:803-805.
8. Goldenberg DL. Bacterial arthritis. In Kelley WN, Ruddy S, Harris ED Jr, et al, eds.
Textbook of rheumatology. 5th ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 1997:1435-49.

Oligoartritis aguda y poliartritis


Definicin, etiologa y epidemiologa 1,2
La oligoartritis se define como la afeccin de cuatro o menos articulaciones.
Se define como aguda si la duracin del dolor es menor de seis
semanas.
Seis factores clnicos son de utilidad para establecer el diagnstico
diferencial:1,2 cronicidad de la enfermedad, inflamacin, distribucin de las articulaciones, manifestaciones extraarticulares, evolucin
de la enfermedad, caractersticas demogrficas del paciente.
Artritis psorisica
La afeccin articular precede a la enfermedad cutnea en un
pequeo grupo de pacientes.

Reumatologa 547

Artritis inflamatoria
Perifrica:
oligoarticular
Artritis psorisica
Artritis reactiva
Fiebre reumtica
Gota
Artritis relacionada
con enteropata
Enfermedad de

Perifrica y axial

Perifrica:
poliarticular

Espondilitis anquilosante
Artritis reumatoide
Lupus eritematoso sistmi- Artritis reactiva
co
Artritis relacionada con
Artritis viral (parvovirus)
enteropata
Artritis psorisica
Artritis psorisica (poco
frecuente)
Vasculitis
Neoplasias

Behet
Endocarditis
Sarcoidosis
Enfermedad de Lyme
Amiloidosis

Artritis no inflamatoria
Hereditaria

Traumtica

Enfermedad
metablica

Osteoartritis de
manos
Osteoartritis prima-

Osteoartritis despus

Hemocromatosis

de lesin local
Osteoartritis de rodillas en pacientes

Ocronosis

obesos
Condromalacia despus de un programa

Acromegalia

ria generalizada

Idioptica

intensivo de ejercicio

Por lo comn, la afeccin es asimtrica.


Con frecuencia se ven afectadas las articulaciones interfalngica
distales.
Se asocia con dedos de las manos en forma de salchicha.

548 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 6)

Manifestaciones extraarticulares: cambios ungueales como formacin de hoyuelos, onicodistrofia, oniclisis, depresin transversa,
coloracin caf amarillenta y leuconiquia.
Artritis reactiva 4

Enfermedad sistmica caracterizada por inflamacin asptica de la


articulacin, que ocurre en pacientes con predisposicin gentica, con
una infeccin bacteriana ubicada en un sistema orgnico distante.
Las infecciones asociadas con mayor frecuencia incluyen las causadas por Salmonella, Shigella, Campylobacter y Yersinia.
En pacientes positivos a HLA B-27, a menudo se presenta afeccin
sacroilaca.
Predileccin por las extremidades inferiores.
La afeccin es asimtrica.
Manifestaciones extraarticulares: entesitis, conjuntivitis, lesiones
cutneas y de la mucosa (queratodermia blenorrgica, balanitis circinada, ulceraciones de la lengua), cervicitis, cistitis, uretritis.
Pronstico: 12 a 20% de los pacientes tienen enfermedad progresiva en dos aos.
Sndrome de Behet 1,2
Oligoartritis simtrica, intermitente de rodillas, tobillos, manos o
muecas.
Manifestaciones extraarticulares: lceras bucales dolorosas, genitales o ambas, manifestaciones oftalmolgicas (uvetis anterior y posterior, restos celulares detectados en la exploracin del vtreo con
lmpara de hendidura o vasculitis de la retina), eritema nodoso,
seudofoliculitis, lesiones papulopustulosas, ndulos acneiformes y
la combinacin de evento vascular cerebral y meningitis asptica.
Infeccin por parvovirus B195
Inicio sbito con poliartritis simtrica en las articulaciones pequeas, que suele resolverse en dos semanas.
Rigidez matutina notable.
Manifestaciones extraarticulares: por lo comn, hay manifestaciones
cutneas, exantema fino, eritema infeccioso y mejillas eritematosas.
Razn mujeres/varones: 3-4:1.
La deteccin de anticuerpos (IgM) es til para el diagnstico.

Reumatologa 549

Artritis reumatoide 1,2


Presentacin variable con algunos pacientes con poliartritis asimtrica de articulaciones pequeas mientras otros pacientes tienen
artritis aditiva.
Rigidez articular, por lo comn en la maana despus de despertar
o despus de periodos de inactividad.
Es comn la afeccin vertebral al nivel cervical; con mayor frecuencia hay afeccin a nivel de C1 y C2.
Manifestaciones extraarticulares: ndulos subcutneos (aparecen
en menos de 50% de los pacientes), inflamacin de la articulacin
cricoaritenoide (manifestada por dolor larngeo, disfona), fibrosis
intersticial, ndulos pulmonares solitarios o mltiples, derrames
pericrdico, epiescleritis y conjuntivitis seca.
El sndrome de Felty se caracteriza por artritis reumatoide, esplenomegalia, leucopenia, lceras en las piernas y trombocitopenia; se
presenta ms en pacientes con enfermedad formadora de ndulos
grave.
El factor reumatoide es positivo en 85% de los pacientes.

Osteoartritis 1,2,6
La osteoartritis es la causa ms frecuente de incapacidad y dolor en
los ancianos.
Por lo general, el dolor aparece despus de usar la extremidad y se
alivia con el reposo.
Existen formas hereditaria y secundaria.
Los factores que conducen a osteoartritis secundaria incluyen:
exceso de peso, lesiones, ocupacin, anormalidades anatmicas,
enfermedades metablicas (hemocromatosis, ocronosis, enfermedad de Wilson, hiperparatiroidismo, acromegalia, amiloidosis,
enfermedad de Ehlers-Danlos).
La exploracin fsica a menudo revela crepitacin articular evidente y osteofitos.
Los estudios radiogrficos confirman el diagnstico: datos clsicos
de formacin de osteofitos o espolones; otras caractersticas incluyen estrechamiento asimtrico del espacio articular, esclerosis del
hueso subcondral y quistes con paredes esclerticas (en la enfermedad crnica).

550 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 6)

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio 1

Las pruebas deben interpretarse en el contexto del paciente individual.


Los anticuerpos antinucleares son positivos en 5 a 10% de la
poblacin general, y se incrementan con la edad.
El factor reumatoide carece de sensibilidad y especificidad: es positivo en 5 a 10% de la poblacin general y negativo en 20% de los
pacientes con artritis reumatoide.
El lquido sinovial puede ser til para confirmar el diagnstico de
artritis infecciosa o inducida por cristales.
Otros exmenes de laboratorio tiles: biometra hemtica completa, anlisis de orina (sedimento activo, proteinuria o hematuria),
qumica sangunea (insuficiencia renal, trastornos hepticos).
Radiografa torcica: puede demostrar infiltrados, ndulos, serositis
con derrame pleural; la fibrosis puede ubicarse principalmente en
los lbulos superiores en casos de espondilitis anquilosante, pero es
ms difusa con la artritis reumatoide, esclerodermia y polimiositis.

Gua para el manejo agudo


Dependen del diagnstico subyacente.
Solicitar la valoracin del reumatlogo.
Artritis psorisica
El plan de tratamiento depende de la gravedad de la artritis y de la
presencia o ausencia de afeccin del esqueleto axial.
La fisioterapia, frulas y ejercicio son recomendables en etapas
tempranas de la enfermedad.
Los AINE y los esteroides intraarticulares son tiles en la enfermedad leve o en la enfermedad pauciarticular.
Los frmacos antirreumticos modificadores de la enfermedad deben
administrarse tan pronto como sea posible en pacientes con enfermedad poliarticular erosiva y aquellos que no responden a los AINE.
Los antirreumticos modificadores de la enfermedad incluyen metotrexato una vez por semana, sulfasalazina (2 a 3 g/da) y fotoquimioterapia (PUVA); son tiles principalmente en pacientes con artritis
perifrica, pero no en individuos con enfermedad del esqueleto axial;
en estudios pequeos sin grupo control se ha observado cierta eficacia

Reumatologa 551

con los antipaldicos, sales de oro, ciclosporina, micofenolato mofelito, leflunomida, retinoides y vitamina D.
Etanercept (antagonista del factor de necrosis tumoral) ha demostrado mejorar las manifestaciones cutneas y articulares en pacientes con mala respuesta a otros medicamentos.7,8
Artritis reactiva 4
El inicio del tratamiento es controversial porque los sntomas por lo
comn se resuelven despus de semanas o meses; slo 10 a 20% de
los pacientes tiene sntomas dos aos despus del episodio inicial.
Los AINE y los esteroides intraarticulares pueden utilizarse para el
alivio sintomtico durante la presentacin inicial.
No hay evidencia de que los antibiticos disminuyan la duracin
de los sntomas.9
Para pacientes con evolucin crnica (ms de seis meses) o datos
de erosin, deben utilizarse frmacos antirreumticos modificadores de la enfermedad, como sulfasalazina o metotrexato.
Sndrome de Behet
Las aftas responden a la administracin tpica o intralesional de
esteroides o de dapsona.
Enfermedad mucocutnea: la talidomida, metotrexato y colchicina han demostrado ser eficaces.10
La ciclosporina y azatioprina 11 son tiles en el tratamiento de la
uvetis; los varones tienen mayor riesgo de desarrollar manifestaciones oculares y, por tanto, est indicado el tratamiento enrgico.
Artritis reumatoide
Objetivos principales del tratamiento: alivio del dolor, mejora de
la funcin articular, prevencin del dao articular y de la morbilidad e incapacidad relacionados con la enfermedad.
A todo paciente se le ofrece terapia fsica y ocupacional.
Los medicamentos se dividen en dos grupos con base en su funcin: 1) control del dolor articular y de la inflamacin y 2) disminuir el dao articular.
Para el dolor articular e inflamacin se han utilizado AINE y esteroides por va oral (prednisona, 10 a 20 mg/da con reduccin gradual de la dosis durante 1 a tres semanas).

552 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 6)

Los frmacos antirreumticos modificadores de la enfermedad


estn indicados para la enfermedad crnica y para la prevencin
del dao articular.12
El tratamiento contra el factor de necrosis tumoral (etanercept,
infliximab, adalimumab) se utiliza para la prevencin de la erosin
y lesin articulares adicionales.
Osteoartritis

Intervenciones no farmacolgicas: ejercicio (ejercicios en el arco


de movimientos, fortalecimiento muscular, ejercicio aerbico),
terapia ocupacional y reduccin de peso.
Tratamiento farmacolgico: analgsicos, antiinflamatorios, inyecciones locales de esteroides.
La administracin de acetaminofn combinado con ibuprofeno y
naproxeno demostraron la misma eficacia en la poblacin con
osteoartritis de rodilla en dos estudios clnicos, pero estudios
recientes de preferencias de pacientes sugieren que los AINE solos
pueden tener mayor beneficio clnico.
Inyecciones de corticosteroides: indicados cuando hay derrame
articular e inflamacin; se utilizan slo 2 o 3 veces al ao por el
riesgo de dao articular progresivo y seudoartropata de Charcot.
Se ha reportado que el lavado con tcnica cerrada produce beneficios en pacientes con osteoartritis de rodilla.
Debe valorarse la realizacin de ciruga para pacientes que no responden al tratamiento mdico, con dolor moderado intenso y alteracin funcional.

Precauciones en la atencin de pacientes

Los AINE son muy eficaces para controlar el dolor en pacientes con
poliartritis; sin embargo, es necesario estar consciente de los posibles
efectos secundarios con su uso continuo, entre los que se encuentran
insuficiencia renal y hemorragia del tubo digestivo; la incidencia de
estas complicaciones se incrementa en las personas mayores y en
pacientes con antecedentes de lcera pptica, anticoagulacin o uso
de esteroides.

Reumatologa 553

Referencias
M 1.

Richie AM, Francis M. Problem-oriented diagnosis: Diagnostic approach to polyarticular joint pain. Am Family Physician 2003:68;1151-60.
M 2. Sergent JS. Polyarticular arthritis. In Kelley WN, Ruddy S, Harris ED Jr, et al, eds.
Textbook of Rheumatology, 6th ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 2001:379-85.
M 3. Boumpas DT, Illei GG, Tassiulas JO. Psoriatic arthritis: Primer on the rheumatic diseases. In Klippel JH, Crofford LJ, Stone JH, et al, eds. Atlanta, Atlanta
Arthritis Foundation, 2001:233-37.
M 4. Flores D, Marquez J, Garza M, et al. Reactive arthritis: Newer developments.
Rheum Dis Clin North Am 2003: 29;37-59.
M 5. Naides SJ. Infectious Disorders: Viral arthritis. In Klippel JH, Crofford LJ, Stone
JH, et al, eds. Atlanta, Atlanta Arthritis Foundation, 2001:265-68.
M 6. Hochberg MC. Osteoarthritis: Clinical features. In Klippel JH, Crofford LJ,
Stone JH, et al, eds. Atlanta, Atlanta Arthritis Foundation, 2001:289-92.
M 7. Mease PJ, Goffe BS, Metz J, et al. Etanercept in the treatment of psoriatic arthritis and psoriasis: A randomized trial. Lancet 2000;356:385-90.
M 8. Leonardi CL, Powers JL, Matheson RT, et al. The etanercep psoriasis study group.
N Engl J Med 2003;349:2014-22.
M 9. Sieper J, Fendler C, Laitko S, et al. No benefit of long-term ciprofloxacin treatment in patients with reactive arthritis and undifferentiated oligoarthritis: A
three-month, multicenter, double-blind, randomized, placebo-controlled study.
Arthritis Rheum 1999;42:1386-96.
O 10. Jorizzo JL, White WL, Wise CM, et al. Low-dose weekly methrotrexate for
unusual neutrophilic vascular reactions: Cutaneous polyarteritis nodosa and
Behets disease. J Am Acad Dermatol 1991;24:973-78.
N 11. Hamuryudan V, zyzgan Y, Hizli N, et al. Azathioprine in Behets syndrome:
Effects on long-term prognosis. Arthritis Rheum 1997;40:769-74.
O 12. Matteson EL. Rheumatoid arthritis: Treatment. In Klippel JH, Crofford LJ,
Stone JH, et al, eds. Atlanta, Atlanta Arthritis Foundation, 2001:225-31.

ESCLEROSIS SISTMICA
Definicin, etiologa y epidemiologa
La esclerosis sistmica progresiva es una enfermedad mal comprendida que afecta piel, pulmones, corazn, tubo digestivo, circulacin perifrica y aparato musculosqueltico.1
Se caracteriza por fibrosis notable, vasculopata de vasos de pequeo calibre y respuesta autoinmunitaria prominente.
La incidencia en EUA es de 19 casos por milln de habitantes por
ao.2

554 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 6)

La razn mujer/varn es de 7 a 12:1; el predominio en las mujeres


es ms notable en la edad frtil.
Las complicaciones que ponen en riesgo la vida incluyen hipertensin pulmonar, aspiracin, hemorragia alveolar (poco frecuente),
crisis renal y en ocasiones afeccin pericrdica o intestinal sintomticas.

Hipertensin arterial pulmonar


6

Definicin, etiologa y epidemiologa


La hipertensin arterial pulmonar es comn en pacientes con
esclerosis sistmica, incluso en ausencia de sntomas y signos, y la
principal causa de muerte en estos pacientes.
Es ms comn en pacientes con esclerodermia limitada; en estudios de autopsia, hasta 50% de estos pacientes tienen cambios
caractersticos de hipertensin arterial pulmonar, a diferencia de
30% en pacientes con enfermedad difusa.3
La progresin padece predecirse por las presiones pulmonares iniciales y por la tasa de incremento de la presin con el paso del
tiempo.

Perlas de la historia y exploracin fsica1,4


Casi 33% de los pacientes cursa asintomtico.
La disnea y fatiga son los sntomas ms frecuentes en pacientes con
insuficiencia ventricular derecha.
Otros sntomas incluyen dolor torcico y sncope durante el
esfuerzo, palpitaciones y edema de extremidades inferiores.
Pulso venoso yugular: onda A prominente por contraccin auricular contra un ventrculo no distensible; en casos de insuficiencia
tricspide se observa onda V prominente.
Hepatomegalia, edema perifrico, hipotensin y disminucin de la
presin del pulso.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Electrocardiograma: P pulmonar o manifestaciones de hipertrofia
ventricular derecha.

Reumatologa 555

Ecocardiograma: puede ayudar en la valoracin de la presin arterial pulmonar y de la funcin del ventrculo derecho.
En todo paciente con deterioro de los sntomas de hipertensin
pulmonar, se recomienda la colocacin de un catter pulmonar, el
cual tiene tres objetivos: 1) obtener datos hemodinmicos basales,
2) confirmar y cuantificar el cortocircuito intracardiaco si se sospecha por ecocardiografa, y 3) valorar la reactividad vascular
durante la administracin de frmacos vasodilatadores.
Pruebas de funcin pulmonar: reduccin de la capacidad de difusin del pulmn para monxido de carbono por debajo de 43%;
dicho estudio tiene una sensibilidad y especificidad de 87% para
hipertensin arterial pulmonar en el contexto clnico apropiado.
La reactividad de la vasculatura pulmonar puede valorarse con la
administracin de prostaciclina, adenosina, xido ntrico inhalado
y bloqueadores de los conductos de calcio.

Gua para el manejo agudo


Tratamiento preintensivo en la unidad de cuidados intensivos (UCI)
Desde el punto de vista histrico, el tratamiento se dirige a la inflamacin sistmica; hay algunos estudios que se dirigen especficamente al tratamiento de la esclerodermia.
Se recomienda la administracin de ciclofosfamida y prednisona
en pacientes con fibrosis pulmonar; se dispone slo de datos anecdticos para apoyar el uso de estos frmacos en pacientes con neumopata sin fibrosis pulmonar.
La administracin de prostaciclina intravenosa a largo plazo mejora las mediciones hemodinmicas, funcin cardiaca, tolerancia al
ejercicio y los sntomas en pacientes con clases funcionales III y IV
de la New York Heart Association.5
La FDA tambin aprob el uso de antagonistas de los receptores
de endotelina-1 (Bosentan).
Estudios retrospectivos sugieren que los pacientes con estos trastornos y con anticoagulacin crnica con warfarina (INR ideal de
1.5 a 3.0) pueden tener mejor pronstico que los pacientes sin
anticoagulacin.
Tratamiento en la UCI
La evolucin natural de la hipertensin arterial pulmonar es a progresin lenta a lo largo de varios aos.

556 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 6)

El tratamiento inicial incluye administracin de oxgeno, vasodilatadores pulmonares, sustancias inotrpicas y diurticos.
No existen recomendaciones basadas en evidencias respecto a la presin ptima en la aurcula como un objetivo para el tratamiento.
Debe colocarse un catter de la arteria pulmonar, y cuando se valore la reactividad vascular debe llevarse a cabo vigilancia estricta de
la frecuencia cardiaca y de la presin arterial.1
Gua para la administracin de epoprostenol (prostaciclina): administracin de epoprostenol en dosis de 1 a 2 ng/kg/min en goteo
continuo en Y con un punto de insercin muy cercano a la piel;
se ajusta la dosis en 1 a 2 ng/kg/min cada 30 min hasta un mximo de 12 ng/kg/min.
{ Objetivos del epoprostenol: disminuir la presin pulmonar en
10% e incrementar el gasto cardiaco en 30%.
{ Disminuir la presin arterial en ms de 40%; incrementar la frecuencia cardiaca en ms de 40%; los efectos secundarios como
cefalea, nuseas, vmito, mareo y ansiedad intensa son indicaciones para interrumpir la administracin de epoprostenol.
En pacientes con descompensaciones agudas es posible administrar
xido ntrico inhalado, el cual tiene un riesgo bajo de hipotensin
sistmica.
{ Guas para la administracin de xido ntrico: ajustar una mascarilla facial a un nebulizador estndar con una tasa de flujo de
10 L/min; ajustar el dispositivo Venturi para mantener una saturacin pulmonar de oxgeno por arriba de 92%; se colocan tubos
corrugados en los puertos de espiracin para crear un reservorio
de gas; se coloca un transductor de flujo detector de gases con
el nebulizador; se obtienen mediciones hemodinmicas basales;
se inicia la administracin de xido ntrico inhalado en 0.5 ppm
y se realizan mediciones hemodinmicas cada 10 min; se incrementa el xido ntrico inhalado en 1, 2, 5 y 10 ppm a intervalos de 10 min.
{ El estado hemodinmico ideal es el mismo que para el epoprostenol; se miden las concentraciones de xido ntrico o de metahemoglobina si se desarrollan sntomas.
Si se logran las cifras hemodinmicas ideales durante la administracin de frmacos vasodilatadores, puede iniciarse la administracin
de bloqueadores de los canales del calcio u otros medicamentos de
accin a largo plazo.

Reumatologa 557

Puede administrarse digoxina para evitar el efecto inotrpico negativo de los bloqueadores de los canales de calcio en pacientes con
hipertensin pulmonar e insuficiencia cardiaca sintomtica relacionada con esta clase de medicamentos.
La septostoma auricular puede mejorar los sntomas en pacientes
con enfermedad en etapa terminal, aunque puede ocurrir hipoxemia grave como consecuencia de un cortocircuito intracardiaco.6

Precauciones en la atencin de pacientes

La hipertensin arterial pulmonar es una complicacin frecuente de la


esclerosis sistmica, incluso en enfermedad subclnica.

Los pacientes son muy susceptibles a la hipotensin; si se administran


antihipertensivos y diurticos o si el paciente inicia un ciclo teraputico
con vasodilatadores, es necesaria la vigilancia estrecha de los parmetros hemodinmicos.

Crisis renal
Definicin, etiologa y epidemiologa
Se define como el inicio agudo e hipertensin arterial acelerada o
de disfuncin renal oligrica rpidamente progresiva en la evolucin de una esclerosis sistmica. 7
En los ltimos 10 a 15 aos, el pronstico de la crisis renal por
esclerodermia ha mejorado en forma espectacular con los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
Ocurre en 10% de los pacientes con esclerodermia, con mayor
riesgo en pacientes con enfermedad difusa (hasta 25% de los
pacientes).7
Los factores de riesgo para crisis renal incluyen: primeros 3 a 4
aos de la enfermedad, raza negra y sexo masculino.
Uno de los mejores factores pronsticos para el desarrollo de crisis
renal es la tasa de progresin del engrosamiento cutneo; otros factores pronsticos incluyen afeccin cutnea difusa, presencia de

558 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 6)

anticuerpos contra RNA de polimerasa III, anemia, derrame pericrdico, insuficiencia cardiaca congestiva y antecedente de corticoesteroides en dosis elevadas.

Perlas de la historia y exploracin fsica

Se valora el uso reciente de esteroides, duracin de la enfermedad,


tiempo de progresin, convulsiones de aparicin reciente, cefalea,
visin borrosa, hematuria y sntomas de sobrecarga de volumen.
En la exploracin fsica: en 8% de los pacientes se observa papiledema; sobrecarga de volumen; con frecuencia la presin arterial se
encuentra por arriba de 150/90 mm Hg y con frecuencia la presin diastlica se encuentra por arriba de 120 mm Hg; rara vez se
observa presin arterial normal en casos de crisis renal.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio 7


Anlisis general de orina: la hematuria macroscpica es frecuente
(38%) y los cilindros granulosos (21%).
La creatinina por lo general se incrementa en 0.5 a 1.0 mg/dL/da.
Hematologa: anemia hemoltica microangioptica, trombocitopenia y reticulocitosis en 43% de los pacientes.
La hiperreninemia es la caracterstica distintiva de la crisis renal,
aunque su utilidad se encuentra limitada por los retrasos en los
resultados y la interferencia con las mediciones relacionadas con el
uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
Velocidad de sedimentacin globular > 25 mm/h.
En 53% de los pacientes se detectan derrames pericrdicos en los
ecocardiogramas.

Gua para el tratamiento agudo


Antes de contar con inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina, este trastorno era un crculo vicioso de disminucin
del flujo sanguneo, isquemia cortical, hiperreninemia, hipertensin y mayor vasoconstriccin.
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina son la
base del tratamiento; se utilizaron por primera vez a finales del
decenio de 1970 - 1979 con una mejora espectacular en la tasa de
supervivencia a un ao desde menos de 10 a 65%; datos ms

Reumatologa 559

recientes muestran que 90% de los pacientes permanecen vivos a


los cinco aos.8
El control intensivo de la presin arterial y la dilisis son aspectos
integrales del tratamiento de sostn.
Factores de mal pronstico: creatinina > 3 mg/dL al momento del
diagnstico, edad avanzada, sexo masculino, sntomas de insuficiencia cardiaca congestiva y elevacin de la presin arterial despus de tres das de tratamiento.2

Precauciones en la atencin de pacientes

El uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, incluso


durante la dilisis, mejora el pronstico de estos pacientes

Los pacientes con crisis renal por esclerodermia pueden no cursar con
hipertensin durante la valoracin inicial, pero esto no excluye el diag-

El tratamiento precoz con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina es el factor pronstico de mayor importancia del resultado final

nstico9

Referencias
O 1.
O 2.
O 3.
O 4.
M 5.
O 6.
O 7.
N 8.
O 9.

Cossio M, et al. Life-threatening complications of systemic sclerosis. Crit Care


Clin 2002;18:819-39.
Maricq HR, Weinrich MC, Keil JE, et al. Prevalence of scleroderma spectrum
disorders in the general population of South Carolina. Arthritis Rheum 1989;
32:998-1006.
Battle RW, Davitt MA, Cooper SM, et al. Prevalence of pulmonary hypertension in limited and diffuse scleroderma. Chest 1996;110:1515-19.
Wigley FM. Systemic sclerosis and related syndromes: Clinical features. Primer
on the rheumatic diseases. In Klippel JH, Crofford LJ, Stone JH, et al, eds.
Atlanta, Atlanta Arthritis Foundation, 2001:357-64.
Badesch DB, Tapson VF, McGoon MD, et al. Continuous intravenous epoprostenol for pulmonary hypertension due to scleroderma spectrum disease: A randomized, controlled trial. Ann Intern Med 2000;132:425-34.
Allock RJ, OSullivan JJ, Corris PA. Palliation of systemic sclerosisassociated pulmonary hypertension by atrial septostomy. Arthritis Rheum 2001;44:1660-62.
Steen VD. Scleroderma renal crisis. Rheum Dis Clin North Am 2003;29:315-33.
Steen VD, Medsger TA. Long-term outcomes of scleroderma renal crisis. Ann
Intern Med 2000;133:600-03.
Helfrich DJ, Banner B, Steen VD, et al. Normotensive renal failure in systemic
sclerosis. Arthritis Rheum 1989;32:1128-34.

7
Endocrinologa

CETOACIDOSIS DIABTICA Y ESTADO HIPERGLUCMICO HIPEROSMOLAR


Definicin, etiologa y epidemiologa
La cetoacidosis diabtica es consecuencia de la produccin excesiva
y acumulacin de cido acetoactico y -hidroxibutirato, denominados cuerpos cetnicos; esto es ocasionado principalmente por la
deficiencia de insulina acompaada de exceso de glucagn; tambin
participan las hormonas contrarreguladoras como epinefrina/norepinefrina, hormona del crecimiento y cortisol.
La prdida de volumen y la cetoacidosis son las caractersticas
distintivas.
La presentacin inicial de la diabetes mellitus tipo 1 en casi 25 a
40% de los nios y adolescentes es con un cuadro de cetoacidosis
diabtica1; es la causa de alrededor de 100 000 hospitalizaciones
por ao en todos los grupos de edad.
Los factores precipitantes incluyen interrupcin del tratamiento
con insulina o mal manejo del mismo, o bien una enfermedad concurrente: en la mayor parte de los casos son infecciones como neumona o infeccin de vas urinarias; en otros casos la causa es abuso
de drogas o alcohol, infarto de miocardio, prdida de volumen,
pancreatitis, traumatismos,2 en muchos casos no hay un factor precipitante aparente.
La tasa de mortalidad en adultos es menor a 5% con el tratamiento apropiado; la muerte por lo comn sobreviene a causa de las
complicaciones mencionadas a continuacin, incluyendo infarto
de miocardio o evento vascular cerebral; el edema cerebral es la
causa ms comn de muerte en nios.
561

562 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 7)

Perlas de la historia y exploracin fsica


La cetoacidosis diabtica se manifiesta con vmito, deshidratacin,
disnea, dolor abdominal o alteraciones en el nivel de conciencia
acompaadas con el antecedente de poliuria, polidipsia, prdida de
peso, cambio en el apetito o disminucin de la actividad.
La respiracin del Kussmaul indica acidosis grave.

Niveles de gravedad 1

7
Gravedad
Cetosis

pH

HCO3
20 mEq/L

> 7.35

Cetoacidosis
15 a 20 mEq/L
diabtica leve

7.30 a 7.35

Cetoacidosis
diabtica
moderada

10 a 15 mEq/L

7.2 a 7.3

Cetoacidosis

< 10 mEq/L

< 7.2

diabtica
grave

Prdida de
volumen
Ausente o
leve; com-

Vmito
No

pensado
Leve; com-

Por lo general
pensado
no
Moderado; cl- Comn
nicamente
aparente
Por lo general Frecuente
> 7 a 10%

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio3


Se miden y vigilan los signos vitales.
Se mide la glucosa al lado de la cama cada 30 a 60 min (vase ms
adelante para los parmetros).
Se obtiene una muestra de orina para medir glucosa y cetonas.
Pruebas de laboratorio: electrlitos sricos, nitrgeno ureico sanguneo, biometra hemtica completa, gases en sangre arterial; triglicridos, amilasa y lipasa para enfermedades concomitantes o si
el trastorno precipitante es una pancreatitis.
Estudio toxicolgico para valorar factores precipitantes.

Endocrinologa 563

Radiografa del trax y cultivos de sangre y orina si existe la sospecha clnica de infeccin; la fiebre puede ser mejor indicador de
infeccin que la leucocitosis porque la cetoacidosis diabtica
puede causar reaccin leucemoide si no hay infeccin.

Principios de tratamiento de la cetoacidosis diabtica grave 1,2


Valorar y tratar la enfermedad subyacente, al igual que la hiperglucemia, se reponen los electrlitos y se administran lquidos.
Insulina
La dosis inicial de carga es de 15 a 25 u de insulina regular.
Goteo intravenoso continuo a dosis de 0.1 U/kg/h de insulina
regular.
Se emplea el desequilibrio aninico para vigilar el progreso del tratamiento; si el desequilibrio aninico disminuye despus de 4
horas de tratamiento, puede incrementarse goteo de insulina hasta
0.15 a 0.20 U/kg/h.
Glucosa
Debe ajustarse la dosis de solucin glucosada al 5 o 10% por va IV
para mantener la glucemia por arriba de 250 mg/dL con el fin de
reducir el riesgo de edema cerebral.
Lquidos y electrlitos
El dficit neto de volumen es en promedio de 3 a 5 L de solucin
salina isotnica; la administracin inicial debe llevarse a cabo con
rapidez, en especial si el paciente presenta hipotensin (10 a 20 mL/
kg de solucin salina isotnica).
La reposicin adicional de lquidos puede llevarse a cabo con una
tasa de 1.5 a 2.0 veces la dosis de mantenimiento, y se utiliza como
gua la presin arterial y la diuresis.
Se repone potasio incluso si el paciente se encuentra con normopotasmico o hipopotasmico, porque estos pacientes tienen prdida de potasio corporal total; la mayora de los pacientes se
encuentran hiperpotasmicos a causa del desplazamiento extracelular por la acidosis, pero an se considera que tienen prdida de
potasio corporal total.

564 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 7)

En el paciente con hipopotasemia la inyeccin de insulina debe


retrasarse mientras se repone potasio para evitar el desplazamiento intracelular del ion, lo que puede conducir a un empeoramiento de la hipopotasemia y arritmias.
La acidosis reduce la respuesta de la vasculatura a las catecolaminas;
en pacientes con hipotensin y con pH <7.0, debe administrarse
bicarbonato en gotas durante las primeras 2 h; en otras circunstancias
no es de ms utilidad la administracin de bicarbonato para la simple correccin de la acidosis, porque puede ocasionar acidosis paradjica del sistema nervioso central, hipopotasemia, hipertonicidad
secundaria a una carga excesiva de sodio e incremento del riesgo
de edema cerebral.

Complicaciones de la cetoacidosis diabtica 1,4

Edema cerebral (limitado a nios).


Infarto de miocardio.
Sndrome de insuficiencia respiratoria del adulto.
Trombosis o coagulacin intravascular diseminada.
Complicaciones neurolgicas: hematoma, infarto, trombosis venosa
cerebral, atrofia del nervio ptico, hidrocefalia, sndrome menngeo.
Pulmonar: neumona por aspiracin, edema pulmonar, embolia
pulmonar, neumomediastino.
Mucormicosis rinocerebral.
Rabdomilisis.

COMA HIPEROSMOLAR HIPERGLUCMICO


Definicin
El coma hiperosmolar hiperglucmico es una complicacin de la
diabetes mellitus tipo 2; es un sndrome de diuresis osmtica continua sin la reposicin suficiente de agua por el paciente.

Criterios y manifestaciones clnicas 5


Concentraciones plasmticas de glucosa por arriba de 600 mg/100 dL
(por lo comn cercanas a 1000 mg/dL).

Endocrinologa 565

Bicarbonato plasmtico > 15 mmol/L (por lo comn por arriba de


20 mmol/L; si se encuentran por debajo de 10 mmol/L, valorar la
medicin de lactato en sangre); la acidosis lctica puede ser consecuencia de la prdida de volumen o de septicemia concomitante.
Cetonuria leve.
Cetonas en sangre ausentes o bajas.
Osmolalidad srica > 320 mOsm/kg.
Prdida grave de volumen (deficiencia neta cercana a 11 L).
Los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 son resistentes a la formacin de cuerpo cetnicos y, por tanto, no presentan nuseas,
vmito ni dolor abdominal; los pacientes a menudo no perciben
que tienen una enfermedad grave.
Depresin del nivel de conciencia o incluso estupor o estado de
coma.

Gua para el tratamiento de urgencia


Los pacientes con coma hiperosmolar hiperglucmico se tratan en
forma similar a la cetoacidosis diabtica, lo que incluye administracin de lquidos, insulina y reposicin de electrlitos; por lo general se necesitan ms lquidos que insulina.
Puede utilizarse solucin salina normal al 0.9% porque por lo
comn hay ms prdida de volumen que en los pacientes con cetoacidosis diabtica; considerar el cambio a solucin salina al 0.45%
una vez que se ha corregido la prdida de volumen.
Los pacientes deben ser valorados en busca de los factores precipitantes comentados antes.

Precauciones en la atencin de pacientes

Es importante valorar y tratar la causa subyacente de la cetoacidosis diabtica o del coma hiperosmolar; no siempre es consecuencia de la falta
de apego teraputico; la infeccin es comn en ambos trastornos y las
infecciones genitourinarias y los abscesos perirrectales a menudo son
ignorados durante la valoracin inicial.
Valorar el internamiento en la unidad de cuidados intensivos en casos de
cetoacidosis diabtica grave.
Rara vez es necesaria la intubacin y debe evitarse, incluso en casos de
cetoacidosis diabtica grave, porque la dificultad para mantener la ventilacin por minuto necesaria en los pacientes con cetoacidosis diabtica
puede causar acidosis respiratoria simultnea.

566 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 7)

Referencias
O
O
O
O
O

1. White NH. Management of diabetic ketoacidosis. Rev Endocrinol Metab Dis


2003;4:343-53.
2. Ilag LL, Kronick S, Ernst RD, et al. Impact of a critical pathway on inpatient
management of diabetic ketoacidosis. Diabetes Res Clin Pract 2003;62:23-32.
3. Kaufman FR. Type 1 diabetes mellitus. Pediatr Rev 2003;24:291-300.
4. Nathan DM. Long-term complications of diabetes mellitus. New Engl J Med
1993;328:1676-85.
5. Morales AE, Rosenbloom AL. Death caused by hyperglycemic hyperosmolar
state at the onset of type 2 diabetes. J Pediatr 2004;144:270-73.

ENFERMEDADES TIROIDEAS
Definicin, etiologa y epidemiologa
Las enfermedades de la tiroides se clasifican de acuerdo con la concentracin total de hormona tiroidea libre y unida a protenas
como eutiroideas, hipertiroideas o hipotiroideas.
Afecta a 5% de la poblacin adulta en EUA y ocurre con una tasa
de 60 a 80/1000 adultos.1,2
Las mujeres tienen una incidencia de trastornos tiroideos cercana
a 10%, en comparacin con 2% para varones.
La causa ms comn de enfermedades tiroideas en todo el mundo
es la deficiencia de yodo, a diferencia de EUA, en donde predominan los trastornos autoinmunitarios.1,3

Hipertiroidismo
Definicin, etiologa y epidemiologa
El hipertiroidismo es un estado hipermetablico que ocurre por
exceso de hormonas tiroideas circulantes e intracelulares.
Causas ms comunes: enfermedad de Graves (60 a 90%), tiroiditis
asintomtica y puerperal, bocio multinodular txico, adenoma
funcional autnomo e ingestin de hormonas tiroideas exgenas.4
Otras causas incluyen consumo elevado de yodo (p. ej., uso de
amiodarona), enfermedad trofoblstica o tumores de clulas ger-

Endocrinologa 567

minativas y tumores hipofisarios productores de hormona liberadora de tirotropina (TSH).


La enfermedad de Graves se caracteriza por tirotoxicosis asociada
con bocio, oftalmopata, mixedema local y acropata (hinchazn
de los tejidos blandos de manos y pies).
La tormenta tiroidea es un sndrome de tirotoxicosis grave, por lo
general precipitada por una infeccin que puede producir insuficiencia de mltiples rganos, y se acompaa de tasas significativas
de mortalidad.

Perlas de la historia y exploracin fsica


Temblor, ansiedad, piel caliente y hmeda, proptosis, taquicardia,
presin amplia del pulso e hipertensin sistlica.1,2
La poblacin anciana puede presentar manifestaciones de disfuncin cardiovascular (p. ej., fibrilacin auricular), disnea, prdida de
peso y debilidad de los msculos proximales.
El dolor de cuello, espontneo y a la palpacin, acompaado con
fiebre, malestar y dolor farngeo, son caractersticos de la tiroiditis
subaguda (tiroiditis de Quervain).2
La tormenta tiroidea es un estado de hipertiroidismo exagerado y
se manifiesta con fiebre (> 38.9C), taquicardia, trastornos gastrointestinales (nuseas, vmito, diarrea, ictericia) y disfuncin del
sistema nervioso central (hiperirritabilidad, ansiedad, confusin,
apata, estado de coma);6 este estado de tirotoxicosis grave, que
pone en riesgo la vida, es una urgencia endocrinolgica.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Exmenes de laboratorio: aumento de la tiroxina libre (T4) o de
triyodotironina (T3) libres (por lo general hay incremento de la
primera), supresin de la hormona estimulante de la tiroides (por
lo general la concentracin de TSH se encuentra por debajo de
0.01 mU/L), aumento del calcio ionizado, disminucin del colesterol total y aumento de las concentraciones de fosfatasa alcalina.1,2
La presencia de anticuerpos que estimula los receptores de TSH (o
inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides sugieren enfermedad
de Graves.
Incremento en la velocidad de sedimentacin globular: tiroiditis
subaguda.

568 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 7)

Si el hipertiroidismo se acompaa de concentraciones elevadas de


TSH, debe pensarse en adenoma hipofisario o un estado selectivo
de resistencia hipofisaria como parte del diagnstico diferencial.
Estudios de imagen con istopos radiactivos de la glndula tiroides: incrementa la captacin en la mayor parte de los estados de
tirotoxicosis, excepto en la tiroiditis subaguda y en la ingestin
exgena de hormona tiroidea, en cuyo caso hay disminucin de la
captacin.

Guas para el manejo agudo

Bloqueadores adrenrgicos (propranolol, metoprolol) para disminuir los sntomas hasta que las concentraciones de T4 o T3 se
normalizan.
Medicamentos antitiroideos: propiltiouracilo o metimazol; el primero tiene el beneficio adicional de inhibir la conversin perifrica de T4 a T3 y es el frmaco preferido en el embarazo; la eleccin
entre estos dos frmacos depende de preferencias personales, pero
el metimazol se administra una vez al da, lo que facilita un mejor
apego teraputico y los efectos secundarios tienden a estar relacionados con la dosis, lo cual no es el caso para el propiltiouracilo.
{ Dosis de metimazol en estados de hipertiroidismo evidente (no
incluye tormenta tiroidea): se inicia con 5 a 20 mg VO cada
8 h hasta obtener un estado eutiroideo, y despus se contina
con la dosis de mantenimiento 5 a 15 mg/da VO.
{ Dosis de propiltiouracilo en hipertiroidismo evidente: 300 a
450 mg/ da VO en dosis divididas cada 6 h.
Otros tratamientos incluyen: acetaminofn (para el tratamiento de
la fiebre), administracin de lquidos en forma de solucin glucosada al 5 o 10% en solucin salina isotnica, as como la administracin de esteroides.
Tirotoxicosis por tiroiditis subaguda: tratamiento de los sntomas y
administracin de antiinflamatorios no esteroideos (AINE); valorar
la administracin de un ciclo corto de esteroides si el dolor es
intenso.
Los sntomas suelen mejorar en 12 a 24 h.
Tormenta tiroidea:6 las opciones teraputicas son las mismas que
para el hipertiroidismo no complicado, excepto que las dosis son
ms elevadas y se administran con mayor frecuencia.

Endocrinologa 569

Se administran bloqueadores (propranolol o esmolol) para


disminuir la respuesta adrenrgica; el propranolol puede administrarse por va IV (1 mg/min).
Metimazol 30 mg cada 6 h o propiltiouracilo 200 mg cada 4 h por
VO o rectal; por lo comn se utiliza propiltiouracilo en pacientes
hospitalizados por sus efectos sobre la conversin perifrica de T4
a T3.
Soluciones que contienen yodo para bloquear la liberacin de T4
y T3.
Glucocorticoides para inhibir la conversin de T4 a T3; por lo
general se administra hidrocortisona, 100 mg por va IV en casos
de tormenta tiroidea grave.
{

Hipotiroidismo
Definicin, etiologa y epidemiologa
Ocurre en 1 a 2% de la poblacin general; es 14 veces ms comn
en mujeres2.
La mayor parte de las causas de hipotiroidismo primario incluye
tiroiditis autoinmunitaria (tiroiditis de Hashimoto), deficiencia de
yodo y tiroiditis asintomtica y puerperal.1
Si el hipotiroidismo es secundario, debe descartarse panhipopituitarismo.
Los principales frmacos que causan hipotiroidismo incluyen litio
y amiodarona.3
La hormona tiroidea afecta la mayor parte de los sistemas orgnicos, incluyendo el aparato cardiovascular, gastrointestinal, integumentario, musculosqueltico, hematopoytico, endocrino y neuropsiquitrico.2,3

Perlas de la historia y exploracin fsica


Piel reseca, alopecia, cabello y uas frgiles, trastornos cardiovasculares (disminucin de la presin arterial sistlica, incremento de la
presin arterial diastlica, bradicardia, derrame pericrdico, torsade
de pointes, estreimiento, disfagia, anemia, galactorrea, incapacidad
para concentrarse, depresin y apnea del sueo.
En la poblacin mayor puede manifestarse con depresin y demencia.

570 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 7)

Coma mixedematoso: las caractersticas distintivas incluyen hipotermia y alteracin del estado mental; tambin puede manifestarse con hipoglucemia, hipotensin, hiponatremia, hipoventilacin,
bradicardia y convulsiones.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio

Concentraciones bajas de T4 libre y T3, y concentraciones de TSH


> 20 mU/L.
En casos de hipotiroidismo secundario y sndrome eutiroideo pueden encontrarse concentraciones bajas de T4, T3 y TSH.
Presencia de peroxidasa antitiroidea y anticuerpos contra tiroglobulina en tiroiditis de Hashimoto.

Gua para el manejo agudo


Administracin de levotiroxina como sustituto con vigilancia de
las concentraciones sricas de T4, que a menudo tarda 1 a 2 semanas para alcanzar el estado de equilibrio farmacolgico.
T4 es una prohormona que se convierte a la hormona activa T3.
Casi 80% de la T4 administrada se absorbe y tiene una vida media
larga (siete das),lo que originan concentraciones casi constantes
de T4 cuando se logra el estado de equilibrio farmacolgico.
En pacientes con mixedema se inicia con dosis de 25 a 50 g/da
VO con dosis de mantenimiento estndar cercanas a 1.6 g/kg/da.
El tratamiento conservador con sustitucin de hormona tiroidea en
pacientes ancianos y en individuos con arteriopata coronaria conocida
o con incremento del riesgo de arritmias, puede incrementar el consumo miocrdico de oxgeno e inducir angina o arritmia.
Las concentraciones de TSH por lo comn normalizan (0.5 a 5.0
mU/L) en 6 a 8 semanas.
El coma mixedematoso es una urgencia endocrinolgica y debe
tratarse en forma intensiva antes de confirmarse el diagnstico.
{ Se inicia con tiroxina por va con una dosis de carga de 200 a
400 g seguido de dosis diarias de 50 a 100 g; ambas dosis
dependen del peso y de los factores de riesgo cardiaco.
{ Se ha empleado la administracin de T3 por va IV dado el
corto periodo para el inicio de la actividad con dosis iniciales de
10 a 20 g seguido de 10 g cada 4 h durante las primeras 24 h, y
despus cada 6 h durante 48 h.7

Endocrinologa 571

{
{

Algunos autores prefieren la combinacin de T3 y T4. 7


No existe evidencia respecto a la mayor eficacia (o seguridad)
de cualquiera de estos mtodos de tratamiento de reemplazo
hormonal6; sin embargo, la mayor parte de los expertos recomiendan monoterapia con T4.
Hasta que se haya descartado el diagnstico de insuficiencia
suprarrenal, el tratamiento debe incluir la administracin de
corticosteroides en dosis de estrs metablico.
Las medidas de apoyo incluyen el calentamiento pasivo (mantas trmicas), correccin de la hiponatremia y antibiticos
empricos.

Precauciones en la atencin de pacientes

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los salicilatos deben evitarse durante los estados de tirotoxicosis, excepto en la tiroiditis subaguda,
porque estos frmacos compiten con los sitios de fijacin de las hormonas tiroideas en las protenas transportadoras.

En pacientes con flter auricular, taquicardia supraventricular o extrasstoles ventriculares, debe sospecharse arteriopata coronaria.

El embarazo incrementa las concentraciones de globulina transportadora de hormona tiroidea, disminuye la T4 libre, T3 libre y disminuye las
reservas de yodo, de forma que la dosis de levotiroxina debe incrementarse para evitar hipotiroidismo evidente.

La vigilancia estrecha y el uso de dopamina, glucocorticoides y octretido puede disminuir la secrecin de TSH.8

El litio y otros medicamentos que contienen yodo pueden causar disminucin de la secrecin de hormonas tiroideas, originando hipotiroidismo.8

En casos de coma mixedematoso, se inicia tratamiento con corticosteroides hasta que se descarte de una insuficiencia suprarrenal concomitante.

572 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 7)

Referencias

O
O
O
O

1.
2.
3.
4.

O
O

5.
6.

7.

8.

Weetman AP. Graves disease. New Engl J Med 2000;343: 1236-48.


Wilson GR. Thyroid disorders. Clin Family Pract 2002;4.
Roberts CG, Landenson PW. Hypothyroidism. Lancet 2004;363:793-803.
Monaco F. Classification of thyroid diseases: Suggestions for a revision. J Clin
Endocrinol Metab 2003;88:1428-32.
Evans TC. Thyroid disease: Primary care. Clin Office Pract 2003;30.
Sarlis NJ, Gourgiotis L. Thyroid emergencies. Rev Endocrinol Metab Disorder
2003;2:129-36.
Wartofsky L. Myxedema coma. In Braverman LE, Utiger RE, eds. Werner and
Ingbars The Thyroid: A Fundamental and Clinical Text. Philadelphia,
Lippincott Williams & Wilkins, 2000:843-47.
Surks MI. Drugs and thyroid function. New Engl J Med 1995;333:1688-94.

HOMEOSTASIS DEL CALCIO


Definicin, etiologa y epidemiologa 1-3
Noventa y nueve por ciento del calcio corporal se encuentra en el
hueso; slo 1% se encuentra en el espacio extracelular, del cual
50% se encuentra en estado ionizado y el resto unido a protenas
(albmina) o forma complejos con aniones (sulfato, citrato, etc.);
slo el calcio ionizado es fisiolgicamente activo y regulado.
{ Los cambios en las concentraciones de protenas afectan notablemente las concentraciones sricas de calcio total.
{ El pH plasmtico afecta levemente las concentraciones de calcio
ionizado a travs de la unin a protenas (incremento de la fijacin
en casos de alcalosis y disminucin en casos de acidosis).
La homeostasia del calcio se ajusta por el flujo a travs del intestino, hueso, rin y por la regulacin de las hormonas fundamentales: hormona paratiroidea (PTH) y 1,25-dihidroxi vitamina D
(1,25(OH)2D).
Principales acciones de la PTH:
{ Inhibe la reabsorcin de fosfato en el tbulo contorneado proximal.
{ Incrementa la produccin de 1,25(OH)2D en el rin.
{ Mejora la absorcin de calcio en el tbulo contorneado distal.
Alrededor de 65% del calcio se reabsorbe de manera pasiva
en el tbulo contorneado proximal.

Endocrinologa 573

Mejora la absorcin de calcio en el tbulo contorneado distal.


Alrededor de 65% del calcio se reabsorbe de manera pasiva
en el tbulo contorneado proximal.
Casi 10 a 20% se reabsorbe en la porcin ascendente gruesa del
asa de Henle por un gradiente luminal generado por el transporte de Na-K-Cl2 (sitio de inhibicin de la furosemida).
Aproximadamente 10% del calcio se absorbe de manera activa en el tbulo contorneado distal acoplado al transporte
para Na-Cl (sitio de los diurticos tiazdicos); el mecanismo
potencial incluye la actividad de PTH sobre las clulas principales (de la salida basolateral de Cl la conductancia
de Cl a travs de la clula la entrada de calcio).
{ Incremento de la reabsorcin sea para movilizar calcio
El principal regulador de la secrecin de PTH es el calcio ionizado: tiene una curva de dosis respuesta en forma de S itlica.
El incremento en las concentraciones de PO4 estimula la
secrecin de PTH al reducir las concentraciones de calcio y
de 1,25(OH)2D; es el principal mecanismo en el hiperparatiroidismo secundario que se observa en la nefropata en
etapa terminal.
Principales acciones de 1,25(OH)2D
{ Incrementa la absorcin de calcio del intestino; la absorcin
pasiva tiene baja eficacia; la absorcin significativa requiere
canales del calcio dependientes de vitamina D.
{

574 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 7)

El consumo de grandes cantidades (intoxicacin por vitamina


D) o la produccin ectpica (extrarrenal) de 1,25(OH)2D
(estados granulomatosos).
{ Incremento de la reabsorcin sea junto con PTH.
La hipercalcemia es mucho ms comn que la hipocalcemia; la
principal causa en la poblacin general (pacientes ambulatorios) es
el hiperparatiroidismo primario (90%); la causa ms comn en
pacientes hospitalizados es la hipercalcemia maligna (50%), mientras que la segunda causa es el hiperparatiroidismo primario.
{

Diagnstico diferencial para los trastornos de la homeostasis del calcio 1-4

7
Hipercalcemia
Resorcin
sea excesiva
Hipercalcemia por cncer
Local osteoltica: mieloma,
mama, pulmn
Humoral (PTHrP): ms
comn en cnceres de pulmn, mama, epidermoide,
adenocarcinoma renal y
cncer de vejiga
Produccin extrarrenal de
1,25(OH)2 D (linfoma)
Hiperparatiroidismo
Primario
Adenoma (85%), hiperplasia
(15%), carcinoma (1%), neoplasia endocrina mltiple
(NEM 1 o 2a) (1 a 2%)
Inmovilizacin
Hipertiroidismo: leve; efecto
directo de tiroxina en la resorcin sea

Absorcin intestinal excesiva

Disminucin
en la excrecin

Intoxicacin por vitamina D


Enfermedad granulo-

Uso de diurticos tiazdicos


Toxicidad por litio

matosa (tuberculosis,
sarcoidosis)
Sndrome de leche
lcali

Hipercalcemia hipocalcirica familiar


(mutacin con inactivacin de los receptores sensibles al
calcio)

Endocrinologa 575

Hipocalcemia
Incremento en las prdida/depsito de calcio

Disminucin en la
absorcin y
resorcin de calcio

Otros

Fijacin excesiva de calcio

Disminucin en la resor-

Pancreatitis aguda (saponificacin)

cin sea a menudo


inducida por frmacos

Hipoalbuminemia
(concentracin total

Rabdomilisis/ sndrome
de lisis tumoral (liberacin
de PO4 celular que forma
complejos con el calcio)
Transfusiones sanguneas
(complejos de citrato de
calcio con alteracin de la
eliminacin de citratos
como consecuencia de
hepatopata o nefropata)
Otros quelantes: cido etilenediaminotetraactico,
foscarnet

(mitramicina, bisfosfonatos, fosfatos)


Hipomagnesemia
Hipoparatiroidismo
Adquirida: quirrgica
Autoinmunitaria

(transitoria por
gadolinio)

Congnita: sndrome de
DiGeorge, familiar
Seudohipoparatiroidismo
(resistencia de las clulas blanco a la PTH)
Disminucin en la absorcin intestinal: deficien-

Deposicin extravascular:
en especial hiperfosfatemia en casos de nefropa-

cia de vitamina D
Nutricional
Estados de malabsorcin

ta en etapa terminal
Acidosis lctica
Septicemia

Exposicin solar inadecuada

Sndrome de hueso hambriento

de calcio falsamente
baja)
Seudohipocalcemia

Gentica: estados de
resistencia a vitamina D
(tipo 1 y tipo 2)

Perlas de la historia y exploracin fsica


Hipercalcemia 1,5
Sntomas ms comunes: estreimiento, nuseas, vmito, dolor abdominal difuso y debilidad generalizada; la poliuria y polidipsia ocurren
por disminucin de la capacidad de concentracin tubular renal.

576 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 7)

Los sntomas se relacionan con la extensin y duracin de la hipercalcemia.


Depresin del estado mental o confusin con concentraciones ms
elevadas de calcio.
Las complicaciones clsicas del hiperparatiroidismo incluyen nefrolitiasis, dolor seo, fractura (clculos, clicos, trastornos seos y sntomas psquicos).
Acortamiento del intervalo QT por reduccin del potencial de
accin miocrdico, por lo general sin efectos clnicos; rara vez se
observan bloqueo auriculoventricular y bradicardia; la hipercalcemia a largo plazo puede causar calcificacin de las fibras miocrdicas, de las vlvulas, vasos sanguneos y sistema de conduccin.
Datos importantes en el interrogatorio: verificar el consumo de
vitamina D, vitamina A, tiazidas, carbonato de calcio; inmovilizacin, estado de volumen circulante y posibles cnceres ocultos.
Hipocalcemia
Los sntomas ms comunes son irritabilidad neuromuscular: parestesias (peribucales, puntas de los dedos de manos y pies), calambres musculares, miopata proximal.
La prolongacin del intervalo QT puede ser significativa, al igual
que la bradicardia y bloqueo cardiaco.
Convulsiones (tetania), en ocasiones con espasmo larngeo.
Exploracin fsica: signo de Chvostek (contractura facial al percutir el nervio facial), signo de Trousseau (espasmo del carpo con la
insuflacin de un manguito para medicin de la presin arterial en
el brazo durante 3 min).
Datos importantes: interrogar sobre el uso de fijadores de fosfato
(en especial con aluminio) en pacientes con dilisis, antecedente
de ciruga de cuello, lista de medicamentos.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Calcio, fsforo, albmina, creatinina en suero ms la medicin de
calcio y magnesio ionizado.
{ Calcio corregido = calcio srico + 0.8 (4- albmina srica).
{ En la acidosis, por cada disminucin de 0.1 en el pH, el Ca+
ionizado se incrementa en 0.2 mg/100 dL.
{ La hipomagnesemia marcada causa hipocalcemia.

Endocrinologa 577

PTH (anlisis de hormona intacta 1 a 84).


Vitamina D [(25-(OH)D y 1,25-(OH)2D]
{ La medicin de 25(OH)D es la mejor forma para medir las
reservas de vitamina D; se utiliza para valorar la deficiencia de
dicha hormona; 1,25-(OH)D se encuentra elevada en enfermedades granulomatosas.
{ En el rin ocurre hidroxilacin 1a,3 inducida por la PTH y
bajas concentraciones de PO4; es suprimida por la presencia de
calcio y 1,25-(OH)2D; la reduccin en las concentraciones de dicha
hormona puede ser significativa en nefropatas.
{ La hidroxilasa 1 tambin se encuentra en otros tejidos, sobre
todo en granulomas y macrfagos activados.
Calcio urinario
{ La excrecin urinaria normal de calcio en orina de 24 h vara de
100 a 200 mg.
{ La excrecin fraccionada de calcio (FCa2+) es inferior a 1% en
hipercalcemia hipocalcirica familiar.
{ La hipercalciuria se observa en casos de hiperparatiroidismo
primario o prdida renal de calcio.
Se realiza electroforesis de protenas sricas y en orina para descartar el mieloma mltiple como causa de la hipercalcemia.
Se mide la protena relacionada con hormona paratiroidea para
valorar hipercalcemia humoral del cncer (con mayor frecuencia
cncer pulmonar, mamario, de clulas escamosas, adenocarcinoma
renal y cncer vesical) o la sospecha de un cncer oculto.

Gua para el manejo agudo


Hipercalcemia
El primer paso en el tratamiento es la administracin de solucin
salina isotnica; la hipercalcemia causa reduccin del volumen circulante, que a su vez incrementa las concentraciones sricas de calcio.
La diuresis forzada con dosis bajas de furosemida (con la administracin de lquidos intravenosos) puede mejorar la excrecin de
calcio por va renal; no reduce el volumen circulante y produce
una reduccin leve a moderada en la concentracin de calcio.
Los bisfosfonatos son un tratamiento eficaz, sobre todo en casos de
cncer; actan al inhibir la actividad de los osteoclastos; se necesitan

578 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 7)

24 a 48 h para lograr el defecto mximo, y la mayor parte de los


datos apoyan el uso de:
{ Pamidronato, 60 a 90 mg por va IV 6
{ cido zoledrnico, 4 mg por va IV 7,8
La calcitonina se utiliza para reducir con rapidez la concentracin srica de calcio (4 U/kg cada 12 h por va SC o IV por 1 o 2 das); es ineficaz para el tratamiento a largo plazo por el desarrollo de taquifilaxia.
Glucocorticoides (p. ej., prednisona, 20 a 40 mg/ da) en casos de
hipercalcemia mediada por vitamina D (linfoma o enfermedad
granulomatosa).
La dilisis est indicada para hipercalcemia grave especficamente
en pacientes con insuficiencia renal o insuficiencia cardiaca congestiva cuando no se tolera la administracin de grandes volmenes de lquido.
Hipocalcemia
Para la hipocalcemia crnica se administran complementos de calcio y vitamina D por va oral.
{ A menudo se necesitan 1 a 3 g/da de calcio elemental en 3 o 4
dosis divididas con los alimentos.
{ En casos de deficiencia de vitamina D o de PTH puede administrarse calcitriol con dosis inicial de 0.25 g/ da por VO.
Para la hipocalcemia aguda sintomtica: gluconato de calcio por va IV
en dosis de 1 a 2 mg/kg/da (mezclar seis ampolletas de gluconato de
calcio en 500 mL de solucin glucosada al 5%, con lo que se administra aproximadamente 1 mg/mL); puede ser necesaria la administracin de una dosis de carga de 4 mg/kg en 15 min para el tratamiento
inicial de la hipocalcemia grave; el objetivo es lograr el incremento gradual de la concentracin de calcio a cifras normales.
Vigilancia con telemetra, en especial si se detectan cambios electrocardiogrficos con la hipocalcemia.
Si la hiperfosfatemia es la causa de la hipocalcemia, el objetivo es
disminuir la concentracin de fosfato ms que administrar calcio;
si las concentraciones de PO4 se encuentran elevadas:
{ Disminuye la produccin de 1,25-(OH)2D.
{ Se inhibe la resorcin sea de Ca2+.
{ Se forman complejos con el calcio; el producto de la multiplicacin de las concentraciones de calcio y fosfato por arriba de
55 incrementa el riesgo de calcifilaxis (precipitacin hstica
espontnea en piel, msculo y miocardio).

Endocrinologa 579

Precauciones en la atencin de pacientes

Se evita la administracin de cloruro de calcio y se recomienda el gluco-

Cabe recordar que el efecto del calcio por va intravenosa es transitorio

nato de calcio por el riesgo de lesin qumica.


y no siempre se acompaa de buena evolucin; en casos de hipocalcemia crnica debe realizarse la reposicin de las reservas de calcio
mediante tratamiento oral con calcio y vitamina D.

En casos de hipercalcemia aguda siempre se corrige en primer lugar el


estado de hidratacin porque la deshidratacin exacerba la hipercalcemia;
no se administra furosemida sin corregir antes el estado de hidratacin.

Los bisfosfonatos requieren de 24 a 48 h para modificar las concentraciones de calcio; para la reduccin rpida de las concentraciones de calcio deben administrarse en primer lugar lquidos, despus diurticos de
asa y calcitonina si persiste la hipercalcemia grave.

Referencias
O
O
O
O
O
N
M
M

1. Body J, Bouillon R. Emergencies of calcium homeostasis. Rev Endoc Metab Dis


2003;4:167-75.
2. Marx SJ. Hyperparathyroid and hypoparathyroid disorders. N Engl J Med
2000;343:1863-75.
3. Miedlich S, Krohn K, Paschke R. Update on genetic and clinical aspects of primary hyperparathyroidism. Clin Endocrinol 2003;59:539-54.
4. Carlstedt F, Lind L. Hypocalcemic syndromes. Crit Care Clin 2001;17:139-53.
5. Bilezekian JP. Management of acute hypercalcemia. N Engl J Med 1992;326:
1196-1203.
6. Nussbaum SR, et al. Single-dose intravenous therapy with pamidronate for the
treatment of hypercalcemia of malignancy: Comparison of 30-, 60-, and 90-mg
dosages. Am J Med 1993;95:297-304.
7. Berenson JR, et al. Zoledronic acid reduces skeletal-related events in patients
with osteolytic metastases. Cancer 2001 Apr 1;91:1191-1200.
8. Rosen LS, et al. Zoledronic acid versus placebo in the treatment of skeletal
metastases in patients with lung cancer and other solid tumors: A phase III, double-blind, randomized trial. The Zoledronic Acid Lung Cancer and Other Solid
Tumors Study Group. J Clin Oncol 2003;21:3150-57.

580 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 7)

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Definicin, etiologa y epidemiologa1
Insuficiencia suprarrenal primaria

Disfuncin al nivel de las glndulas suprarrenales por: trastornos en


la esteroidognesis, destruccin glandular, disgenesia o hipoplasia.
Es relativamente poco comn; incidencia de a 93 a 140 por milln de
habitantes; el diagnstico alcanza su mxima frecuencia en la cuarta
dcada de la vida y las mujeres se afectan ms que los varones.
Entre 70 y 90% de los casos tiene origen autoinmunitario (75%
relacionados con autoanticuerpos contra enzimas como 21-hidroxilasa); la enfermedad de Addison clsica es una suprarrenalitis
inmunitaria primaria.
La glndula suprarrenal es el rgano endocrino afectado con mayor
frecuencia por la infeccin por VIH; se incrementa la incidencia de
insuficiencia suprarrenal en pacientes con VIH a causa de mltiples factores: trastornos del eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal,
resistencia perifrica relativa a los glucocorticoides, infecciones
oportunistas infiltrativas (vase cuadro siguiente) y efectos de antirretrovirales y otros frmacos (p. ej., rifampicina, ketoconazol, acetato de megesterol).2
Insuficiencia suprarrenal secundaria
Disfuncin al nivel de la hipfisis o hipotlamo.
Incidencia de 150 a 280 por milln de habitantes; el diagnstico
alcanza su mxima frecuencia en la sexta dcada de la vida.
Se observa en pacientes que reciben pulsos recurrentes de esteroides o uso crnico de los mismos; es mucho ms comn que la insuficiencia primaria por el uso amplio de esteroides exgenos.
Perlas de la historia y exploracin fsica
Los sntomas ms comunes son inespecficos: debilidad generalizada, fatiga, malestar, anorexia, nuseas y vmito ocasionales, diarrea
e hipotensin ortosttica.

Sarcoma de Kaposi
(HHV-8)

Criptococos
Citomegalovirus

Tuberculosis
Micosis
Histoplasmosis
Coccidiomicosis

Infecciosas
Infiltrativas

Anticoagulacin (heparina, warfarina)

pulmn y mama
Linfoma, melanoma

Sndrome antifosfolpidos Metstasis


Ms comn en

intravascular diseminada)

Sndrome de Waterhouse- Amiloidosis


Sarcoidosis
Friedrichsen con infeccin por meningococo o
Pseudomonas (septiceHemocromatosis
mia con coagulacin

Hemorrgicas

esteroides: fenitona, fenobarbital, rifampicina

Incremento en el
catabolismo de

tiroiditis, diabetes tipo 1

de Schmidt):
suprarrenalitis,

Tipo II (sndrome

mucocutnea

ratiroidismo,
candidiasis

Tipo I: suprarrenalitis, hipopa-

Sndrome poliglandular
autoinmunitario:

Etomidato, ketoconazol, mitotano

Inhibicin de la
sntesis de esteroides

Autoinmunitarias
Suprarrenalitis
autoinmunitaria
(aislada)

Medicamentosas

Causas de insuficiencia suprarrenal primaria1,3

Deficiencia familiar de
glucocorticoides

trofia
Suprarrenomieloneuropata

Suprarrenoleucodis-

Hiperplasia suprarrenal congnita (deficiencia clsica de


21-OH)
Hipoplasia suprarrenal
congnita

Gentica/congnitas
(Raras)

Endocrinologa 581

Hemocromatosis
Sarcoidosis
Amiloidosis
Histiocitosis

Infiltrativas

Apopleja hipofisiaria
Sndrome de Sheehan
(infarto hipofisiario puerperal con necrosis)

Hemorrgicas/
necrticas

ceflico con
fractura de crneo

Posquirrgica
Despus de
radiacin
Traumatismo

Iatrgenas/
traumticas
Hipofisitis linfoctica

Autoinmunitaria
Otras

Tratamiento con corticosteroides exgenos


Enfermedad hipotlamica e hipofisiaria

Craneofaringioma Sndrome de silla


Adenoma y carci- vaca
noma hipofisiario Deficiencia aislada de
hormona adrenocorticotrpica (ACTH)

Neoplsica

Causas de Insuficiencia Suprarrenal Secundaria

582 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento


(Captulo 7)

Endocrinologa 583

El signo ms sensible y especfico para insuficiencia suprarrenal


primaria es la hiperpigmentacin (por incremento en las concentraciones de ACTH), en especial en los pliegues palmares, nudillos
de las manos y mucosa oral (94% de los pacientes); en la insuficiencia suprarrenal secundaria no hay hiperpigmentacin.
Los trastornos electrolticos son ms comunes en la insuficiencia
suprarrenal primaria (92%), y los ms comunes son hiponatremia e
hiperpotasemia; esta ltima no se presenta en la insuficiencia suprarrenal secundaria porque se conserva la funcin mineralocorticoide.
La insuficiencia suprarrenal aguda a menudo se presenta en la unidad de cuidados intensivos en pacientes con enfermedad subclnica, y va desde la insuficiencia relativa a la crisis addisoniana franca; los pacientes con septicemia tienen incremento de la mortalidad si no se corrige la insuficiencia suprarrenal.4
La crisis suprarrenal es poco comn; se manifiesta con un cuadro
clnico de instalacin rpida, espectacular, con hipotensin, inestabilidad hemodinmica, fiebre, dolor abdominal, confusin y a
menudo manifestaciones neuropsiquitricas.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


La variacin diurna y el amplio rango de respuesta de las concentraciones de cortisol en pacientes han ocasionado debate con respecto a la prueba de deteccin preferida; el mtodo ideal consiste
en la administracin de dosis elevadas de cosintropina (250 g)
para la deteccin de insuficiencia suprarrenal primaria; los estudios para deteccin de insuficiencia suprarrenal secundaria requieren una prueba que estimule al hipotlamo.1,5
La enfermedad leve es de diagnstico difcil y podra ser necesario
repetir la deteccin si la sospecha clnica es elevada.
La obtencin de una muestra basal de cortisol entre las 8 y 9 de la
maana puede ser diagnstica en algunos casos.1,6
{ Cifras inferiores a 4 g/dL (< 100 nmol/L) son diagnsticas.
{ Cifras de 18 g/dL (<500 nmol/L) o mayores descarta la enfermedad.
La medicin de cortisol con tomas aleatorias en pacientes en estado crtico u hospitalizados en la unidad de cuidados intensivos
puede ser de utilidad por la prdida de la variacin diurna en situaciones de tensin fisiolgica.
{ Concentraciones por debajo de 25 g/ (<700 nmol/L) sugieren
insuficiencia suprarrenal en pacientes en estado crtico.7

584 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 7)

a IM o IV
s

Administrar cor

Subnor
g/100 mL (<500 nmol/L)
Verificar ACTH y aldosterona

Enfermedad primaria
ACTH elevada
Aldosterona baja

Enfermedad secundaria en
comparaci
mal
AC
l

mal

Prueba de tolerancia a la insulina


Prueba de metirapona
Prueba de estimulacin con altas dosis de cosintropina

Gua para el manejo agudo


Reemplazo crnico de esteroides
Hidrocortisona, 15 a 25 mg/da, con administracin de dos terceras partes de la dosis en la maana y el tercio restante avanzada la
tarde.
{ Vigilancia de la respuesta clnica; no es de utilidad medir las
concentraciones de cortisol o ACTH.
Fludrocortisona, 0.05 a 0.1 mg/da (para insuficiencia suprarrenal
primaria) con medicin de la actividad plasmtica de renina con el
valorar lo adecuado del tratamiento con fludrocortisona.
Vigilar la presin arterial, electrlitos y consumo de sodio.
Situaciones de tensin fisiolgica en pacientes que reciben
esteroides en forma crnica 4,7
Fiebre: se duplica la dosis de hidrocortisona.
Enfermedad grave: se incrementa la dosis en 75 a 150 mg/da.

Endocrinologa 585

Ciruga o procedimiento dental: se administran dosis para tensin


fisiolgica.
Insuficiencia suprarrenal relativa en pacientes en estado crtico 3,4
Las enfermedades crticas como choque sptico pueden relacionarse con insuficiencia suprarrenal relativa incluso en pacientes
que no reciben corticosteroides.
Los corticosteroides a menudo se utilizan en estado de choque
resistente al tratamiento y en pacientes que requieren frmacos
vasopresores.
Un estudio report mejora de los resultados con dosis bajas de
hidrocortisona (50 mg/da por va IV cada 6 horas) y fludrocortisona (50 g da VO) por siete das3 para pacientes con insuficiencia suprarrenal relativa (que no responden al administracin de
ACTH).
Crisis suprarrenal aguda 4,5,7
Se obtiene una muestra basal de cortisol y se realiza la prueba de
cosintropina si el tiempo y el estado del paciente lo permite.
Los lquidos por va intravenosa deben incluir solucin de NaCl al
0.9% con glucosa al 5% (corrige el estado de choque y la hipoglucemia).
Se administra una dosis de 100 mg de hidrocortisona y se contina
con 50 a 100 mg cada 6 h.
Tratamiento de la hipotensin: corregir los dficit de sal y agua.
Se utilizan frmacos vasopresores como tratamiento auxiliar.
Puede reducirse la dosis de esteroides despus de las primeras 24 h
en 50 mg/da por va intravenosa o intramuscular cada 6 h y despus cambiar a VO con reduccin gradual de la dosis.
Dato importante: en el hipertiroidismo se incrementa la eliminacin de cortisol, de forma que los pacientes en estado de tirotoxicosis con insuficiencia suprarrenal necesitarn 2 a 3 veces ms glucocorticoides; por el contrario, cuando existe hipotiroidismo con
insuficiencia suprarrenal, la sustitucin adecuada de glucocorticoides se realiza antes de administrar tiroxina para evitar una crisis
suprarrenal.

586 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 7)

Precauciones en la atencin de pacientes

Es necesario estar consciente de la posibilidad de insuficiencia suprarrenal cuando se reduce la dosis de esteroides a pacientes con antecedente de mltiples ciclos de tratamiento con corticoesteroides.

Si existe la duda respecto a crisis o insuficiencia suprarrenal en pacientes en estado crtico o inestables, se obtiene una muestra de sangre para
medir de cortisol y ACTH de manera urgente y se inicia el tratamiento
con corticosteroides.

Cabe recordar que deben administrarse dosis adicionales de esteroides a


pacientes que reciben esteroides para reemplazo crnico cuando dichos
pacientes sufren fiebre o sern sometidos a intervencin quirrgica.

Referencias
O
O
M
O
O
O
O

1. Arlt W, Allolio, B. Adrenal insufficiency. Lancet 2003;361: 1881-93.


2. Mayo J, Collazos J, Martinez E, et al. Adrenal function in the human immunodeficiency virus-infected patient. Arch Intern Med 2002;162:1095-98.
3. Annane D, et al. Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock. JAMA 2002;288:862-71.
4. Cooper MS, Stewart PM. Corticosteroid insufficiency in acutely ill patients.
New Engl J Med 2003;348:727-34.
5. Dorin RI, Qualls CR, Crapo LM. Diagnosis of adrenal insufficiency. Ann Intern
Med 2003;139:194-204.
6. Roux CW, Meeran K, Alaghband-Zadeh J. Is a 0900-H serum cortisol useful
prior to short Synacthen test in outpatient assessment? Ann Clin Biochem
2002;39:148-150.
7. Marik PE, Aloga GP. Adrenal insufficiency in the critically ill: A new look at an
old problem. Chest 2002;122:1784-96.

8
Enfermedades infecciosas
Microorganismos y tincin de Gram

Cocos grampositivos
Estafilococo positivo a catalasa;

Estreptococo negativo a catalasa:

Coagulasa positivo:
Staphylococcus
aureus ( hemli-

hemoltico:
Grupo A de Lancefield (sensible a bacitracina):
Streptococcus pyogenes

sis)
Coagulasa negativo:

Grupo B de Lancefield (resistente a bacitracina):


Streptococcus agalactiae

Staphylococcus
epidermidis,
Staphylococcus
saprophyticus

hemoltico:
Grupo D de Lancefield:
Crece en medio de cultivo con NaCl al 6.5%:
Enterococcus faecalis
Sin crecimiento en medio de cultivo con NaCl al 65%:
Streptococcus bovis
Sin grupo de Lancefield establecido:
Soluble en bilis, inhibido por la optoquina:
Streptococcus pneumoniae
No soluble en bilis, no inhibido por la optoquina:
Streptococcus viridans

Cocos gramnegativos
Polisacridos en la cpsula
Neisseria meningitidis

Sin polisacridos en la cpsula


Neisseria gonorrhoeae

587

Formadores de esporas

Klebsiella
pneumonia

Enterobacter
cloacae,

Escherichia coli,

Que fermentan
la lactosa

Shigella
Salmonella

mirabilis,
Pseudomonas
aeruginosa,

Proteus

No fermentan

Serratia,
Vibrio

Fermentan
con lentitud
Campylobacter

Microaerfilos

Crece en medios
enriquecidos con
hierro y cistena
Legionella

Crece en agar
chocolate
Haemophilus

Bacilos gramnegativos

Bordetella

Medio Bordet
Gengou

En forma de bastn: Corynebacterium diphteriae


Con forma de L o V: Listeria monocytogenes

No formadores de esporas

Bacilos: B. anthracis, B. cereus


Clostridios: C. tetani, C. Botulinum, C. perfringens, C. difficile

Bacilos grampositivos

588 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento


(Captulo 8)

Enfermedades infecciosas . . . 589

Microorganismos acidorresistentes
Tuberculosos
Mycobacterium

No tuberculosos
Fotocromgeneos: Mycobacterium kansasii, M. marinum

tuberculosis

Escotocromgenos: Mycobacterium scrofulaceum


No cromgenos: complejo intracelular de Mycobacterium
avium
Micobacterias de crecimiento rpido: complejo de
Mycobacterium fortuitum-chelonei
Mycobacterium leprae

8
Grampositivos con filamentos ramificados
Con grnulos de azufre

Sin polisacridos en la cpsula


Grampositivos dbiles y acidorresistentes
Neisseria gonorrhoeae

Actinomyces israelii

Microorganismos intracelulares obligados


Sin pared celular
Mycoplasma
pneumoniae

Pared celular rgida sin


capa de peptidoglucano
Chlamydia

Bacilos gramnegativos
cortos
Rickettsia

Espiroquetas
Microscopia de campo
oscuro
Treponema pallidum,
Leptospira interrogans

Con tincin de Giemsa


Borrelia burgdorferi

590 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

SEPTICEMIA
Definicin, etiologa y epidemiologa

El sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS), septicemia, septicemia grave y choque sptico, son categoras aceptadas
para pacientes que muestran signos a una lesin inicial, ya sea que
sta sea o no de tipo infeccioso y en pacientes con o sin disfuncin
de rganos.1
Las categoras futuras pueden incluir el modelo PIRO (Clasificacin de los pacientes con base en los trastornos predisponentes,
lesiones, respuesta del paciente a la lesin y disfuncin orgnica) o
de biomarcadores como IL-6, procalcitonina y protena C reactiva;
no hay exmenes de laboratorio que puedan identificar con fiabilidad la septicemia o proporcionar informacin pronstica sobre el
paciente sptico.
La definicin de consenso ms reciente sobre la septicemia incluye:
{ Sospechada o documentada y alguno de los siguientes datos:
Temperatura >38.3 C o <36 C
Frecuencia cardiaca >90 latidos por minuto (lpm) o ms de
dos desviaciones estndar por arriba de la media de la edad.
Taquipnea.
Alteracin del estado mental.
Equilibrio positivo de lquidos.
Hiperglucemia sin diabetes.
Recuento de leucocitos >12 000 o <4 000 o un recuento normal con 10% de formas inmaduras.
Concentraciones de protena C reactiva y calcitonina en plasma ms de dos desviaciones estndar por arriba del valor de
la media.
Presin arterial sistlica < 90 mm Hg, presin arterial media
(PAM) < 70 mm Hg o disminucin de la presin arterial sistlica en ms de 40 mm Hg.
Saturacin de oxgeno en sangre venosa mixta <70%.
Aumento de las concentraciones sricas de lactato.
Prolongacin de los tiempos parciales de tromboplastina y de
protrombina.
ndice cardiaco >3.5 L/min/m2.
Azoemia u oliguria.

Enfermedades infecciosas . . . 591

Hiperbilirrubinemia.
leo.
Se define al SRIS como la anormalidad en al menos dos de los
siguientes aspectos: fiebre o hipotermia; taquicardia; taquipnea;
leucocitosis, leucopenia o desviaciones de izquierda en la cual los
neutrfilos inmaduros comprenden 10% del recuento.
La septicemia en el SRIS parece ser causada por infeccin.
La septicemia grave se define como la septicemia con hipotensin
y disfuncin orgnica.
El choque sptico es la septicemia grave con hipotensin resistente a la administracin de cantidades adecuadas de lquido, acompaada de disfuncin orgnica.
Est incluida en las 10 causas ms frecuentes de muerte en EUA3;
cada ao ocurren 750 000 casos de septicemia grave, la cual es ms
comn en varones y en individuos no caucsicos; con frecuencia se
cree que los microorganismos gramnegativos son la causa de septicemia, pero hoy en da los microorganismos grampositivos son la
causa ms comn.
Las infecciones micticas diseminadas son una causa mucho ms
comn de septicemia, y se han elevado en ms de 200% desde
1979 al ao 2000.5
Los riesgos para desarrollar septicemia incluyen enfermedades
subyacentes (en especial estados de inmunodepresin), presencia
de catteres a permanencia y de otros cuerpos extraos.

Microorganismo causal4
Grampositivos
Staphylococcus aureus susceptible a meticilina

Frecuencia (%)
30 a 50
14 a 24

S.aureus resistente a meticilina


Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pneumoniae
Estreptococos (otros)
Enterococos
Gramnegativos
Escherichia coli
Pseudomonas
Candida

5 a 11
9 a 12
6 a 11
3 a 13
25 a 30
9 a 27
8 a 15
1 a 13

592 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

Se ha definido una predisposicin gentica e identificado polimorfismo en genes que codifican varios moduladores inmunitarios,
como los factores de necrosis tumoral, IL-6 e IL-10 y receptores
tipo toll; conforme se conozca ms la fisiopatologa de la septicemia, podrn identificarse con mayor precisin los individuos en
mayor riesgo.
La fisiopatologa de la septicemia es compleja y se encuentra en
evolucin; implica interacciones del aparato inmunitario en el
entorno de los tejidos locales.4

Gua para el manejo agudo

Se centra en la identificacin temprana y en el tratamiento oportuno (consenso de 2003 de la campaa Surviving Sepsis).6
Reanimacin con lquidos
El objetivo inicial es el mantenimiento de las siguientes variables
(las recomendaciones iniciales se apoyan en un estudio clnico con
asignacin al azar).7
{ Presin venosa central (PVC) de 8 a 12 mm Hg (12 a 15 en
individuos que reciben ventilacin con presin positiva).
{ PAM de 65 mm Hg.
{ Diuresis >0.5 mL/kg/h.
{ Saturacin de oxgeno en sangre venosa mixta (MVO2) >70%.
La eleccin de la solucin intravenosa queda a criterio del mdico.
{ No existe evidencia que apoye el uso de soluciones cristaloides
o coloides en pacientes con septicemia, y los estudios en pacientes quirrgicos y de otro tipo no apoya la superioridad de una
solucin en comparacin con la otra.
Los pacientes en quienes se anticipa hipovolemia pueden recibir
bolos de solucin intravenosa con vigilancia cuidadosa en busca de
complicaciones como edema pulmonar.
La reanimacin con soluciones cristaloides provoca edema perifrico; la medicin del ndice de ingresos/prdidas no es una indicacin precisa del restablecimiento del volumen arterial.
La transfusin de concentrados de eritrocitos en pacientes con
enfermedades graves no se asocia con reduccin de las tasas de
mortalidad; la incapacidad para corregir la MVO2 al menos al 70%
aunada a la correccin de la PVC es indicacin para la transfusin

Enfermedades infecciosas . . . 593

de concentrados de eritrocitos hasta lograr cifras de 30% de hematcrito o infusin de dobutamina (dosis mxima de 20 mg/kg/
min) para elevar las cifras de MVO2 a 70%.
No se ha identificado una cifra ideal de hemoglobina en pacientes
con septicemia, pero ms all de la tensin baja de oxgeno durante la reanimacin inicial, una cifra ideal de hemoglobina puede
encontrarse entre 7 a 9 g/dL.
No debe usarse eritropoietina para la anemia inducida por septicemia, pero podra estar indicada para otras situaciones, como la anemia por insuficiencia renal.
Antibiticos
Est indicado el tratamiento rpido, aunque no se cuenta con estudios prospectivos que apoyen esta recomendacin.
Antes de iniciar con antibiticos deben obtenerse cultivos apropiados.
{ Deben obtenerse dos hemocultivos, uno de un sitio perifrico y
otro de un catter a permanencia con ms de 48 h; deben obtenerse otros cultivos apropiados como lo dicte la situacin clnica.
Los estudios de imagen apropiados son indispensables.
Si se identifica una fuente de infeccin, deben practicarse medidas
rpidas para controlar el sitio de infeccin.
Se recomienda el inicio de antibioticoterapia durante la primera
hora de reanimacin; la eleccin de los antibiticos depende de la
situacin clnica, y debe tener espectro para los posibles microorganismos y penetrar en los tejidos apropiados.
A causa de la considerable mortalidad por septicemia, es razonable
elegir antibiticos de amplio espectro hasta que los resultados de los
cultivos ayuden a ajustar el tratamiento; se recomienda la administracin de antibiticos a dosis mximas, seguido de la dosificacin apropiada con base en el deterioro de los sistemas orgnicos.
Se recomienda un ciclo tpico de 7 a 10 das con base en la respuesta clnica; no existe evidencia para el tratamiento combinado,
aunque algunos autores recomiendan la combinacin de antibiticos para la infeccin por Pseudomonas y en pacientes con neutropenia febril.
Vasopresores (en choque sptico)
Pocos datos guan la eleccin inicial de vasopresores, pero los datos
fisiolgicos sugieren que la dopamina y noradrenalina (a travs de
un catter venoso central) son opciones razonables.

594 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

La dopamina en dosis bajas (que tiene como objetivo la preservacin de la perfusin renal) no ha demostrado beneficios y no debe
utilizarse en el tratamiento de la septicemia.8
Un catter arterial ayuda a vigilar la presin arterial.
Puede considerarse el uso de vasopresina a dosis de 0.01 a 0.04 U/
min en el choque resistente a otros vasopresores; dosis ms elevadas se asocian con disfuncin cardiaca.
Inotrpicos

Los pacientes con bajo gasto cardiaco con presiones adecuadas de


llenado ventricular izquierdo, pueden beneficiarse de la adicin de
inotrpicos.
La dobutamina es un frmaco de primera lnea en estas situaciones.
La elevacin del ndice cardiaco a una cifra ideal especfica no ha
demostrado ser beneficiosa.9
Esteroides
La hidrocortisona (200 a 300 mg/da por siete das a goteo continuo o en 3 a 4 dosis divididas) se recomienda para la hipotensin
resistente a la reanimacin adecuada con lquidos que necesita
vasopresores.
Las dosis >300 mg/da son ineficaces y pueden ser nocivas.
Algunos mdicos utilizan la prueba de estimulacin con hormona
adrenocorticotrpica, (ACTH) en la cual una respuesta positiva se
define como un incremento superior a 9 mg/dL en la concentracin de cortisol de 60 min despus de la administracin de 250 mg
de ACTH), para identificar a individuos con insuficiencia suprarrenal relativa, pero los esteroides deben iniciarse antes de contar con
los resultados (ntese que la dexametasona no interfiere con la
prueba de estimulacin con ACTH).
Algunos autores sugieren que concentraciones aleatorias de cortisol <15 a 25 mg/dL en pacientes graves, es suficiente para establecer el diagnstico de insuficiencia suprarrenal relativa, y es indicacin para el inicio de esteroides en dosis de estrs (vase
Insuficiencia suprarrenal, en el captulo 7).
No son de utilidad los esteroides en dosis elevadas (> 300 mg/da)
o en ausencia de estado de choque.

Enfermedades infecciosas . . . 595

Protena C activada humana recombinante (rhAPC, Xigris)


La protena C reactiva activada es un anticoagulante endgeno y
un antiinflamatorio.
Se sugiere su uso en pacientes con alto riesgo de muerte (calificacin
de APACHE II de al menos 25, insuficiencia orgnica mltiple, choque sptico o sndrome de insuficiencia respiratoria aguda inducido
por la septicemia), en pacientes sin contraindicaciones absolutas
(relacionadas sobre todo con complicaciones hemorrgicas).10
En un estudio clnico de fase III que estudi la eficacia, se administr protena C reactiva activada en las primeras 24 h despus
del inicio de septicemia grave.
Contraindicaciones:11
{ Hemorragia interna activa.
{ Evento vascular cerebral hemorrgico reciente (tres meses previos).
{ Ciruga craneana en el conducto medular reciente (dos meses
previos) o traumatismo ceflico grave.
{ Traumatismo con mayor el riesgo de hemorragia potencialmente letal.
{ Presencia de catter epidural.
{ Neoplasia intracraneana, tumoracin o evidencia de herniacin
cerebral.
Otros
Ventilacin: vase Ventilacin mecnica y sndrome de insuficiencia respiratoria aguda, en el captulo 2.
El control estricto de la glucemia no ha demostrado ser beneficioso en estudios prospectivos en pacientes spticos, pero una glucosa ideal < 150 mg/dL es beneficiosa en pacientes posoperados12 y
en anlisis retrospectivo de pacientes spticos.13
{ Se logra mejor con infusin continua de solucin de glucosa con
insulina.
{ Se mantiene la nutricin, de preferencia por va entrica.
Insuficiencia renal aguda: vase Generalidades e indicaciones para
tratamiento de sustitucin renal en el captulo 4.
El tratamiento con bicarbonato no ha mostrado ser beneficioso y
no se recomienda para individuos con pH >7.15.14
Debe proporcionarse profilaxis contra la trombosis venosa profunda con la administracin de heparina subcutnea y no fraccionada
o de bajo peso molecular, al menos que existan contraindicaciones.

596 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

Los dispositivos de compresin secuencial u otros dispositivos


mecnicos deben emplearse en pacientes sin enfermedades vasculares perifricas; en individuos de alto riesgo pueden utilizarse
la combinacin de ambos mtodos.
Profilaxis de las lceras de estrs con la administracin de bloqueadores de los receptores H2; no se ha valorado el uso de inhibidores
de la bomba de protones.
{

Precauciones en la atencin de pacientes

No ignorar la profilaxis de las lceras por estrs y de la trombosis venosa profunda.


Iniciar rpido con antibiticos apropiados elegidos en forma emprica.

Referencias
M
M
M
M
N
O
M
M
M
M

1. Carson S, Shorr AF. Is the implementation of research findings in the critically


ill hampered by the lack of universal definitions of illness? Crit Care Outcomes
2003;9:308-15.
2. Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al. 2001 SCCM/ESICM/ ACCP/ATS/SIS
International Sepsis Definitions Conference Crit Care Med 2003;31:1250-56.
3. Annane D, Bellissant E, Cavaillon J. Seminar: Septic shock. Lancet 2005:365;63-78.
4. Riedemann NC, Guo R, Ward P. The enigma of sepsis. J Clin Invest 2003;
112:460-67.
5. C Alberti, C Brun-Buisson, H Burchardi, et al. Epidemiology of sepsis and
infection in ICU patients from an international multicentre cohort study.
Intensive Care Med 2002:28;108-21.
6. Dellinger RP, Carlet JM, Maaur H, et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines
for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004;32:85873.
7. Rivers E, Nguyen B, Haystad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001;345:1368-77.
8. Kellum J, Decker J. Use of dopamine in acute renal failure: A meta-analysis.
Crit Care Med 2001;29:1521-31.
9. Gattitoni L, Brazzi L, Relosi P, et al. A trial of goal-oriented hemodynamic therapy in critically ill patients. N Engl J Med 1995;353:1025-32.
10. Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF, et al. Efficacy and safety of recombinant
human activated protein C for severe sepsis. N Engl J Med 2001;344:699-709.

Enfermedades infecciosas . . . 597

O
M
N
M

11. http://www.xigris.com/about/safety.jsp
12. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy in the
critically ill patients. N Engl J Med 2001;345:1359-67.
13. Finney SJ, Zekveld C, Elia A, et al. Glucose control and mortality in critically
ill patients. JAMA 2003:20;41-47.
14. Cooper DJ, Wally KR, Wiggs BR, et al. Bicarbonate does not improve hemodynamics in critically ill patients who have lactic acidosis: A prospective, controlled clinical study. Ann Intern Med 1990;112:492-98.

FIEBRE NEUTROPNICA
Definicin, etiologa y epidemiologa
Neutropenia: cuenta de neutrfilos absolutos 500 o 1 000 con
un mximo esperado 500 leucocitos.
{ Cuenta absoluta de neutrfilos: leucocitos x (% neutrfilos +%
bandas); no se cuentan las clulas madre inmaduras diferentes a
las bandas (p. ej., metamielocitos).
Fiebre neutropnica: neutropenia ms temperatura 38.3 C, o
temperatura sostenida de 38 C por ms de 1 h.
Ciertos factores (como septicemia grave, edad avanzada, uso de
corticosteroides) pueden ocultar la fiebre en casos de neutropenia;
as, los pacientes con neutropenia e hipotermia o deterioro de su
estado clnico, deben valorarse para tratamiento a pesar de la
ausencia de fiebre.
Factores de riesgo.
{ Grado de neutropenia (tasas ms elevadas de morbilidad y mortalidad con cuenta total de neutrfilos < 100).1
{ Rpida reduccin en la cuenta total de neutrfilos absolutos.
{ Neoplasias hematolgicas (mala funcin de los neutrfilos).
{ Neutropenia prolongada (por ms de siete das).
{ Quimioterapia de induccin.
{ Mal estado nutricional.
{ Enfermedades asociadas o cnceres diseminados.
{ Hospitalizacin.
{ Obstruccin linftica, biliar, urinaria o gastrointestinal.
{ Estados de inmunodepresin (mieloma, VIH, asplenia, leucemia linfoctica crnica, corticosteroides en dosis elevadas).
{ Prdida de la integridad de piel o mucosas (mucositis, accesos
intravasculares, invasin tumoral, periodo posoperatorio).

598 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

Perlas de la historia y exploracin fsica


Historia

Enfermedades asociadas (p. ej., infeccin por VIH, asplenia).


Contacto con individuos enfermos.
Administracin reciente de antibiticos.
Presencia de catteres centrales (p. ej., catteres centrales insertados por va perifrica, catteres a travs de tneles o puertos de
acceso subcutneo).
Antecedentes de hipersensibilidad y alergia a frmacos.
Uso de corticosteroides por periodos prolongados (aumento de la
incidencia de Pneumocystis jiroveci, y puede indicar la necesidad de
administrar esteroides a dosis para estrs si el paciente tiene supresin suprarrenal).
Los sntomas focales pueden ser leves o estar ausentes por alteracin de la respuesta inflamatoria.

Exploracin fsica
Los sntomas clsicos de infeccin (p. ej., pus) pueden ser leves o
no presentarse.
El eritema incluso leve en los sitios de insercin de catteres a permanencia puede ser significativo.
Explorar la orofaringe y regin perianal en busca de lceras o abscesos (herpes, hongos, microbacterias).
Se explora la piel en busca de indicios, como lesiones cutneas
micticas, ectima gangrenoso, etc.
La endocarditis es muy rara, pero debe considerarse en el diagnstico diferencial.
Se evita la realizacin de tactos rectales o medicin de la temperatura rectal en la medida de lo posible.
Se realiza la exploracin fsica daria en particular en recurrencias
de reduccin en la cuenta total de neutrfilos absolutos.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Pruebas en sangre: biometra hemtica completa con recuento
diferencial.
De 2 a 3 hemocultivos obtenidos de sangre perifrica.
Radiografa torcica: considerar una nueva radiografa si persiste la
fiebre y se incrementan las cuentas celulares.

Enfermedades infecciosas . . . 599

Examen general de orina, urocultivo y estudios de sensibilidad


antibiticos (la piuria o la esterasa de leucocitos pueden encontrarse reducidos o estar ausentes).
Puncin lumbar slo si hay datos de localizacin (la pleocitosis
puede ser leve o estar ausente).
Si hay sntomas o infiltrados pulmonares, debe realizarse cultivo del
esputo, aunque con frecuencia la produccin de ste es escasa; valorar la realizacin de tincin para bacilos acidorresistentes o anticuerpos fluorescentes directos para Pneumocystis (en especial si el paciente recibe fludarabina) si los antecedentes sugieren el diagnstico.
Repetir los hemocultivos en casos de fiebre o escalofros persistentes; los cultivos pueden realizarse diario o al iniciar del deterioro o
modificaciones en el estado clnico.
Tomografa computarizada de crneo, senos paranasales, trax,
abdomen o pelvis; biopsias cutneas o lceras; endoscopia y biopsia del esfago (en especial en busca de virus del herpes simple),
estudios en heces (en especial en busca de Clostridium difficile).
El cultivo de los catteres es controversial.
{ Un cultivo positivo en un catter no necesariamente define el
origen de la bacteriemia (si el patgeno aislado en un catter es
el mismo que el aislado en sangre perifrica, el catter suele ser
la fuente de infeccin).
{ Es comn la colonizacin de catteres a permanencia, en particular por estafilococo coagulasa negativo; esto es particularmente
cierto en pacientes con neutropenia febril que a menudo estn
infectados por patgenos entricos gramnegativos que con frecuencia no son aislados por los mtodos habituales de cultivo;
por el contrario, los hemocultivos positivos de sangre perifrica
(en particular para Staphylococcus aureus o Candida) con cultivos negativos de catteres, posiblemente sea indicacin para
retirar el catter.2,3
En pacientes con fiebre neutropnica con accesos semipermanentes para quimioterapia o hemoderivados se realizan intentos de
tratamiento a travs del catter para evitar la remocin quirrgica y sustitucin de estos catteres; existen pocos datos para apoyar
o refutar esta prctica.

Gua para el manejo agudo


La mediana del tiempo para la defervescencia es de cinco das.4
Administrar siempre antibiticos con espectro para Pseudomonas
(cefepima, ceftazidima, carbapenems, penicilinas antipseudomo-

600 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

nas, ciprofloxacina aminoglucsidos).5 El tratamiento combinado


y la monoterapia tienen eficacia equivalente6,7 (el tratamiento con
doble antibitico puede disminuir el surgimiento de resistencias
bacterianas8).
Considrese la exposicin previa a antibiticos cuando se elija la
antibioticoterapia.
Seleccionar frmacos bactericidas siempre que sea posible.
El mdico debe familiarizarse con los patrones de resistencia institucional o extrahospitalaria; si existen altas tasas de microorganismos productores de betalactamasas, utilzar carbapenems (se evitan las cefalosporinas).
Si se identifica infeccin por S. aureus o por Candida se retiran los
catteres a permanencia.

Guas (adaptada del 20002 Infectious Diseases Society


of America Executive Summary)9
Tratamiento antibitico inicial
{ Monoterapia:
Cefepima o ceftazidima
Imipenem o meropenem
{ Tratamiento combinado
Aminoglucsido + betalactmico con actividad contra
Pseudomonas o
Carbapenem
{ Aadir vancomicina slo si se sospecha infeccin grave relacionada con el catter (con base en la apariencia), si el paciente
presenta hipotensin, los hemocultivos preliminares reportan
cocos grampositivos, el paciente sabe que est colonizado con S.
aureus resistente a meticilina o tiene antecedente de profilaxis
reciente con quinolonas o de mucositis grave.
{ Tratamiento por va oral (si el riesgo es bajo y la vigilancia es
muy estrecha): ciprofloxacina ms amoxicilina con clavulanato.
Bajo riesgo: cuenta total de neutrfilos absolutos > 100,
monocitos > 100, radiografa torcica anormal, sin evidencia
de infeccin relacionada con el catter, temperatura < 39 C,
sin enfermedades graves asociadas, funcin heptica y renal
normales, sin dolor abdominal y se espera que la neutropenia
persista por menos de 10 das.
Primeros tres das de tratamiento (afebril).
{ Causa identificada: base del tratamiento en los resultados del
cultivo o en el espectro antimicrobiano conocido.

Enfermedades infecciosas . . . 601

Causa desconocida:
Bajo riesgo: cambiar a tratamiento oral (vase antes) despus
de 48 h.
Alto riesgo: continuar con antibiticos intravenosos.
Primeros tres das de tratamiento (febril).
{ Sin cambios clnicos: continuar con el mismo rgimen de antibiticos; interrumpir la vancomicina si los cultivos son negativos.
{ Enfermedad progresiva: cambiar al rgimen antibitico inicial
alterno (vase antes).
Da 5 (febril).
{ Aadir tratamiento antimictico al rgimen existente si no se
encuentra la fuente de infeccin porque las tasas de morbilidad
y mortalidad asociadas con infecciones micticas (sobre todo
especies Aspergillus) son elevadas y a menudo se retrasa el diagnstico.
Comunes: anfotericina B o anfotericina B liposmica.
No obstante, un estudio de 384 pacientes encontr eficacia
estadsticamente equivalente entre la anfotericina B liposmica y el itraconazol por va intravenosa con menos eventos
adversos en el ltimo grupo (5% en comparacin con 54%);
el itraconazol est contraindicado en pacientes con depuracin de creatinina < 30 mL/min; no debe utilizarse por ms
de 14 das y es ineficaz contra Aspergillus10.
El voriconazol es un frmaco nuevo con actividad contra
Aspergillus y con menor tasa de toxicidad en comparacin con
la anfotericina B; un estudio encontr que es casi tan eficaz
como la anfotericina B para lograr la defervescencia en pacientes con neutropenia febril (26% en comparacin con 30.6%,
respectivamente), sin diferencia en las tasas de mortalidad.11
Duracin del tratamiento
{ Afebril al tercer da
Cuenta total de neutrfilos absolutos > 500 48 h: interrumpir los antibiticos si no hay datos de infeccin y los cultivos son negativos.
Cuenta total absoluta de neutrfilos < 500 al sptimo da.
Bajo riesgo (vase antes): interrumpir los antibiticos
cuando el paciente permanezca sin fiebre por 5 a 7 das.
Alto riesgo: continuar con antibiticos.
{ Fiebre persistente
Cuenta total de neutrfilos < 500: continuar con antibiticos
por dos semanas ms y despus realizar nueva valoracin.
{

602 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

Cuenta total de neutrfilos >500: interrumpir los antibiticos cuando esta cifra se encuentre por arriba de 500 por 4 a
5 das y realizar nueva valoracin.
Otros tratamientos
{ Tratamiento antiviral: slo con evidencia clnica de infeccin
por virus del herpes simple/varicela zster/citomegalovirus.
{ Infusin de granulocitos: Hasta la fecha no es un procedimiento sistemtico.
{ Factores estimulantes de las colonias: Hasta ahora no es un procedimiento sistemtico.
Los estudios con factores estimulantes de las colonias han
mostrado una reduccin pequea en la duracin de la neutropenia, fiebre y hospitalizacin, pero sin reduccin en las
tasas de mortalidad; a la fecha se recomiendan slo en casos
de enfermedad grave (hipotensin, disfuncin orgnica, neumona) o cuando se espera que la recuperacin de la mdula
sea sea particularmente prolongada.12

Precauciones en la atencin de pacientes

Administrar siempre antibiticos con actividad contra Pseudomonas y


valorar en forma apropiada el tratamiento antimictico porque la mortalidad es elevada.

Referencias
O
O

O
M

1. Pizzo PA. Management of fever in patients with cancer and treatment-induced


neutropenia. N Engl J Med 1993; 328:1323.
2. Fatkenheuer G, et al. Central venous catheter (CVC)-related infections in neutropenic patients: Guidelines of the Infectious Diseases Working Party
(AGIHO) of the German Society of Hematology and Oncology (DGHO). Ann
Hematol 2003;82 (Suppl 2):5149-57.
3. Mermel LA, Farr BM, Sherertz RJ, et al. Guidelines for the management of
intravascular catheter-related infections. Clin Infect Dis 2001;32:1249-72.
4. Maher DW, Lieschke GJ, Green M, et al. Filgrastim in patients with chemotherapy-induced febrile neutropenia: A double-blind, placebo-controlled trial. Ann
Intern Med 1994;121:492501.

Enfermedades infecciosas . . . 603

N
M

M
N
O
M

M
O

5. Rolston KV, Tarrand JJ. Pseudomonas aeruginosastill a frequent pathogen in


patients with cancer: 11-Year experience at a comprehensive cancer center. Clin
Infect Dis 1999;29:463-64.
6. Leyland MJ, Bayston KF, Cohen J, et al. A comparative study of imipenem versus piperacillin plus gentamicin in the initial management of febrile neutropenic patients with haematological malignancies. J Antimicrob Chemother
1992;30:843.
7. Pizzo PA, Hathorn JW, Hiemenz J, et al. A randomized trial comparing ceftazidime alone with combination antibiotic therapy in cancer patients with fever
and neutropenia. N Engl J Med 1986;315:552.
8. Johnson MP, Ramphal R. Beta-lactam-resistant Enterobacter bacteremia in
febrile neutropenic patients receiving monotherapy. J Infect Dis 1990;162:981.
9. Hughes WT, Armstrong D, Bodey GP, et al. 2002 Guidelines for the use of
antimicrobial agents in neutropenic patients with cancer. Clin Infect Dis
2002;34:730.
10. Boogaerts M, Winston DJ, Bow EJ, et al. Intravenous and oral itraconazole versus intravenous amphotericin B deoxycholate as empirical antifungal therapy
for persistent fever in neutropenic patients with cancer who are receiving
broad-spectrum antibacterial therapy: A randomized, controlled trial. Ann
Intern Med 2001;135:412.
11. Walsh TJ, Pappas P, Winston DJ, et al. Voriconazole compared with liposomal
amphotericin B for empirical antifungal therapy in patients with neutropenia
and persistent fever. N Engl J Med 2002;346:225.
12. Ozer H, Armitage JO, Bennett CL, et al. 2000 update of recommendations for
the use of hematopoietic colony-stimulating factors: Evidence-based, clinical
practice guidelines. J Clin Oncol 2000;18:3558-85.

CUIDADOS INTENSIVOS DEL PACIENTE CON VIH


Definicin, etiologa y epidemiologa
El tratamiento antirretroviral de alta actividad (HAART, del ingls
highly active antiretroviral therapy) ha afectado en modo significativo
el espectro demogrfico de pacientes con VIH y el tratamiento en
pases desarrollados donde existe acceso a la atencin estndar.
La tasa de morbilidad contina siendo elevada en poblaciones estadounidenses con acceso limitado a la atencin, poco apego teraputico o con enfermedades asociadas (p. ej., hepatopata en etapa
terminal).1
En la era de HAART (despus de 1996), la infeccin por VIH se
ha vuelto cada vez ms una enfermedad asociada ms que el diagnstico inicial o principal.

604 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

El HAART ha trado una nueva constelacin de complicaciones


clnicas, como el sndrome de reconstitucin inmunitaria, enfermedades metablicas y cardiovasculares, presentaciones atpicas de
infecciones, interacciones medicamentosas y efectos txicos medicamentosos.
Debe considerarse la valoracin del especialista en el tratamiento
del VIH cuando se atiendan pacientes con dicha infeccin en la
unidad de cuidados intensivos.
En un estudio de hospitalizaciones en la unidad de cuidados intensivos entre 1996 y 1999 en el San Francisco General Hospital, 63%
de los pacientes fueron hospitalizados con enfermedades no relacionadas con SIDA;2 en el ao 2003, los diagnsticos de admisin
ms comunes a la unidad de cuidados intensivos incluyeron insuficiencia respiratoria (40 a 50%), enfermedades del sistema nervioso central (11 a 27%), septicemia (10 a 15%), hemorragia del tubo
digestivo (6 a 15%) y enfermedades cardiovasculares (8 a 13%).3
El infarto de miocardio y la sobredosis de frmacos fue una causa
significativa de incremento de hospitalizaciones en la unidad de
cuidados intensivos por la aparicin de enfermedades metablicas
y cambios en los aspectos demogrficos de los pacientes, respectivamente.
La hospitalizacin promedio se encuentra entre 5 a 11 das, con
una tasa de mortalidad de 30 a 40% (la cual disminuy desde 70%
a inicios del decenio de 19801989).3

Factores pronsticos del incremento de la mortalidad3


Septicemia.
Insuficiencia respiratoria (en particular neumona por Pneumocystis jiroveci).
Disminucin de las concentraciones sricas de albmina.
Antecedente de prdida de peso.
Edad avanzada y enfermedades asociadas.
Calificaciones de gravedad de la enfermedad (APACHE II, SAPS I).
Las cifras de CD4+ y concentraciones plasmticas de RNA de VIH
no han mostrado ser factores pronsticos de mortalidad durante
las hospitalizaciones por periodos breves en la unidad de cuidados
intensivos.

Enfermedades infecciosas . . . 605

Enfermedades respiratorias
La neumona por Pneumocystis jiroveci es la causa ms comn de
insuficiencia respiratoria, pero datos recientes indican una reduccin en la incidencia.
La neumona bacteriana es la segunda causa ms comn de insuficiencia respiratoria (y Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenzae y Staphylococcus aureus).
Otros: Mycobacterium tuberculosis, Cryptococcus neoformans,
Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Aspergillus fumigatus,
citomegalovirus (poco comn), sarcoma de Kaposi, Toxoplasma
gondii, linfoma no Hodgkin, neumona intersticial linfoctica, neumonitis qumica (crack) y sobredosis de frmacos.
En el Parkland Memorial Hospital, en 1991, 27% de los neumotrax espontneos ocurrieron en pacientes con VIH (sobre todo por
perforacin de quistes subpleurales inducidos por neumona por
Pneumocystis jiroveci)4.
Enfermedades gastrointestinales
La enteritis/peritonitis ocasionada por citomegalovirus es la causa
ms comn de dolor abdominal que pone en riesgo la vida en individuos con VIH; es posible que se carezcan de manifestaciones
francas de perforacin.
Las causas de enfermedades del tubo digestivo alto incluyen esofagitis infecciosa (citomegalovirus, virus del herpes simple), sarcoma de Kaposi, linfoma, SIDA, colangiopatas (mltiples causas) y
lcera pptica.
Las causas de enfermedades del tubo digestivo bajo incluyen colitis por citomegalovirus, lceras colnicas idiopticas, sarcoma de
Kaposi, linfoma y complejo de Mycobacterium avium.
La hemorragia es ms comn en el tubo digestivo alto que en el
bajo en pacientes con VIH.
Las hepatitis virales B o C pueden ocasionar enfermedad significativa (vrices).
Enfermedades del sistema nervioso central
Puede ocurrir meningitis asptica y sndrome de Guillain-Barr
con cualquier cuenta de clulas CD4+.

606 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

Las causas de enfermedad grave del SNC en etapas tardas de la


infeccin por VIH incluyen meningitis criptoccica, encefalitis por
virus del herpes simple y citomegalovirus, toxoplasmosis del SNC,
linfoma primario del SNC, leucoencefalopata progresiva multiforme, sfilis y meningitis tuberculosa.
La incidencia de evento vascular cerebral o hemorragia intracerebral se ha incrementado, tal vez como consecuencia del aumento
de las enfermedades metablicas, abuso de simpaticomimticos o
ambos.
La reconstitucin inmunitaria (al inicio del tratamiento antirretroviral) puede precipitar brotes de enfermedades graves en pacientes
con infecciones oportunistas latentes o subagudas (con mayor frecuencia Mycobacterium tuberculosis y Cryptococcus).

Enfermedad suprarrenal
Disminucin de la reserva suprarrenal en 8 a 14% de los pacientes
con SIDA5,6
La medicin basal de concentraciones de cortisol puede ser normal
o elevada, pero la respuesta a la tensin o a la estimulacin con
hormona adrenocorticotrpica puede estar reducida en forma significativa.
Algunos pacientes tambin muestran evidencia de resistencia perifrica al cortisol.
Todos los pacientes con SIDA deben considerarse en riesgo de
insuficiencia suprarrenal.

Perlas de la historia y exploracin fsica


Historia
No restringir el interrogatorio con base en la presuncin de un
diagnstico relacionado con VIH.
Interrogatorio amplio sobre los medicamentos consumidos, incluyendo frmacos de venta libre y preparaciones herbolarias; estar
consciente de las interacciones medicamentosas y efectos secundarios de frmacos.
Revisin cuidadosa del rgimen HAART, con particular atencin al
tratamiento actual.

Enfermedades infecciosas . . . 607

Abacavir: posibles acciones letales de hipersensibilidad con


insuficiencia orgnica mltiple.
{ Zidovudina + corticosteroides: miopata grave y disfuncin de
msculos respiratorios.
{ Zidovudina: anemia grave.
{ Anlogos nuclesidos: acidosis lctica potencialmente grave y
esteatosis heptica.
{ DDI, D4T, pentamidina: pancreatitis.
{ Tenofovir: sndrome de Fanconi, insuficiencia renal.
{ Nevirapina: hepatitis fulminante (en particular en mujeres), sndrome de Stevens-Johnson y necrlisis epidrmica txica.
{ Enfurvitida (T20): incremento en el riesgo de neumona bacteriana.
{ Rgimen con inhibidores de la proteasa: hiperlipidemia, sndrome metablico, cetoacidosis diabtica, arteriopata coronaria.
{ Inicio reciente de tratamiento: sndrome de reconstitucin
inmunitaria con exacerbacin aguda de infecciones oportunistas
subyacentes (criptococosis, tuberculosis, enfermedad sistmica
por micobacterias atpicas, neumona por Pneumocystis jiroveci).
Antecedente de infecciones oportunistas y profilaxis de las infecciones oportunistas subsiguientes.
Antecedente de patgenos resistentes a mltiples frmacos.
Uso de drogas inyectadas.
Si es posible, investigar las directrices avanzadas y designar a una
persona que tome decisiones (no siempre el familiar ms cercano).
{

Exploracin fsica
La ausencia de sntomas fsicos de lipodistrofia (lipoatrofia perifrica
y facial, obesidad central, giba de bfalo) no sugiere la ausencia de
enfermedad metablica (hiperlipidemia, resistente a la insulina).
En pacientes con compromiso respiratorio, siempre se realiza la
auscultacin en busca de disminucin o ausencia de ruidos respiratorios que indiquen la posibilidad de neumotrax relacionado
con neumona por Pneumocystis jiroveci.
Alrededor de 50% de los pacientes con neumona por Pneumocystis
jiroveci tiene exploracin normal de los campos pulmonares.
Ms de 80% de los pacientes con neumona por Pneumocystis jiroveci tiene fiebre por arriba de 38.1 C.7

608 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Neumona por Pneumocystis jiroveci (vase seccin titulada neumona por Pneumocystis jiroveci y otras enfermedades pulmonares
relacionadas con VIH).
Histoplasmosis (vase seccin titulada neumona por Pneumocystis
jiroveci y otras enfermedades pulmonares relacionadas con VIH).
Infeccin por citomegalovirus en el tubo digestivo

El diagnstico por lo general se establece por la presencia de sntomas fsicos (dolor abdominal, odinofagia, diarrea), visualizacin
de las lceras gastrointestinales por endoscopia y manifestaciones
histolgicas de citomegalovirus.
Los cultivos virales de las biopsias del tubo digestivo no son sensibles ni especficos para enfermedad gastrointestinal activa por citomegalovirus, de forma que es esencial la confirmacin histopatolgica que muestra inclusiones intranucleares.
Meningitis tuberculosa
Los estudios de lquido cefalorraqudeo por lo comn revelan
aumento de las concentraciones de protena, cifras bajas de glucosa y linfocitosis.
La tincin de bacilos acidorresistentes en lquido cefalorraqudeo
es insensible.
La utilidad de la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) para
micobacterias en tuberculosis no es clara, y un resultado negativo
no excluye la enfermedad.
La prueba de derivado protenico purificado a menudo es negativa en casos de meningitis tuberculosa.
El mtodo ideal es el cultivo para micobacterias, pero a menudo el
resultado tarda semanas y suele ser necesario iniciar el tratamiento emprico.
Toxoplasmosis del SNC
Los estudios de lquido cefalorraqudeo revelan incremento en las
concentraciones de protenas y pleocitosis monoctica leve .
Ttulos positivos de IgG para Toxoplasma gondii en combinacin

Enfermedades infecciosas . . . 609

con cuentas de CD4+ menores de 100 clulas/mm3, mltiples


lesiones en anillo en la tomografa computarizada (TC)o imagen
por resonancia magntica (IRM)sugieren toxoplasmosis del SNC.8
Meningitis criptoccica
Los antgenos sricos de criptococos tienen valor predictivo negativo muy elevado y sensibilidad equivalente al anlisis de lquido
cefalorraqudeo.10
Es importante medir la presin cuando se realiza puncin lumbar
en un paciente con SIDA; podra estar indicada la descompresin
teraputica y extraccin de lquido cefalorraqudeo.
Linfoma primario del SNC
La PCR para virus de Epstein-Barr tiene una sensibilidad de 80 a
90%, y especificidad cercana a 95 a 100% para el linfoma primario del SNC.10
La tomografa por emisin de positrones (TEP) y la tomografa
computarizada por emisin de fotn nico con talio-201 puede ser
de utilidad para el diagnstico cuando se utilizan criterios clnicos
y radiogrficos y PCR.11
Neurosfilis
La neurosfilis puede ocurrir en cualquier etapa en pacientes con
VIH.
El Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) o la prueba de
reagina plasmtica rpida (RPR) es negativa en 25% de los casos
de neurosfilis.12
El VDRL en lquido cefalorraqudeo es muy especfico, pero no es
sensible.
La prueba de absorcin de anticuerpos fluorescentes treponema
en lquido cefalorraqudeo es muy sensible, pero no es especfica y
no se encuentra disponible en muchos laboratorios.
La cifra de leucocitos en lquido cefalorraqudeo suele estar elevada (> 5 clulas/mm3).
No hay un estndar definido para el diagnstico; el diagnstico por
lo general se establece en casos de sospecha clnica junto con diversas pruebas especficas e inespecficas para treponema.

610 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

Los resultados positivos en las pruebas inespecficas para treponema (RPR o VDRL), junto con las anormalidades en el lquido cefalorraqudeo en ausencia de otras explicaciones, es suficiente evidencia para iniciar el tratamiento con base en la sospecha de neurosfilis.

Gua para el manejo agudo


Neumona por Pneumocystis jiroveci (vase Neumona por Pneumocystis jiroveci
y otras enfermedades pulmonares relacionadas con VIH)

No debe iniciarse el tratamiento antirretroviral hasta completar el


tratamiento de neumona por Pneumocystis jiroveci, aunque los
pacientes que se presentan con tratamiento antirretroviral no deben
interrumpirlo.
Los neumotrax relacionados con neumona por Pneumocystis jiroveci rara vez responden a la toracostoma como tratamiento nico,
y siempre debe solicitarse la valoracin por un cirujano por las elevadas tasas de morbilidad y de complicaciones relacionadas con
esta enfermedad.
Los estudios de ventilacin con presin positiva no invasivos han
mostrado reducir la necesidad de intubacin y el riesgo de neumotrax en al menos un estudio prospectivo.13
Neumona bacteriana
Los pacientes con SIDA hospitalizados en la unidad de cuidados
intensivos con neumona bacteriana deben recibir tratamiento emprico para Pseudomonas aeruginosa y para Staphylococcus aureus resistente a meticilina en casos de hospitalizacin previa reciente o alta
prevalencia de la bacteria en la comunidad.

Histoplasmosis (vase Neumona por Pneumocystis jiroveci y


otras enfermedades pulmonares relacionadas con VIH)
El itraconazol es eficaz en 85% de los casos, pero los pacientes con
enfermedad lo suficientemente grave para necesitar hospitalizacin en la unidad de cuidados intensivos deben recibir anfotericina B por va intravenosa, 0.7 a 1.0 mg/kg/da.

Enfermedades infecciosas . . . 611

La anfotericina liposmica, a dosis de 3 a 5 mg/kg/da por va


intravenosa, es preferible para pacientes con insuficiencia renal y
podra mejorar la supervivencia en comparacin con la anfotericina B no liposmica.14
Debe cambiarse el tratamiento a itraconazol va oral despus de
que se ha documentado la mejora (por lo general en el transcurso
de varios das).
{ Dosis de carga de 200 mg VO cada 8 h por tres das, seguida de
la dosificacin de mantenimiento de 200 mg VO 1 o 2 veces al
da, dependiendo de las concentraciones sricas a la segunda
semana de tratamiento.
{ Debe tenerse precaucin cuando se administra junto con frmacos que inducen la enzima heptica del citocromo P450 CYP
3A4 (rifampicina, rifabutina, fenitona) o que la inhiben (ritonavir, eritromicina).
El posaconazol es una opcin viable para pacientes que no responden al tratamiento convencional.
La pericarditis relacionada con Histoplasma no es indicacin para
tratamiento antimictico; los corticosteroides se reservan para
pacientes con enfermedad de importancia hemodinmica.
Colitis por citomegalovirus
Efectos secundarios de los frmacos recomendados:
{ Ganciclovir: neutropenia, trombocitopenia.
{ Foscarnet: necrosis tubular aguda, hipocalcemia, hipomagnesemia transitoria.
{ Cidofovir: nefrotoxicidad irreversible, sndrome de Fanconi.
La concentracin de protenas en orina y de creatinina srica
deben valorarse despus de cada dosis.
La hidratacin con solucin salina y probenecid disminuye la
toxicidad, aunque la zidovudina no debe administrarse junto
con probenecid debido a que incrementa el riesgo de reacciones cutneas.
Colangiopatas por SIDA
La base del tratamiento es la administracin de lquidos y de antibiticos de amplio espectro contra patgenos entricos gramnegativos.
La colangiopancreatografa endoscpica retrgrada con esfinterotoma puede beneficiar a pacientes spticos con evidencia de dilatacin de la va biliar comn.15

612 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

Meningitis criptoccica

El tratamiento de induccin se lleva cabo con anfotericina B por


va IV (liposmica si hay insuficiencia renal), con dosis de 0.7
mg/kg/da y flucitosina, 100 mg/kg/da VO en cuatro dosis dividida (con ajuste de la dosis en caso de insuficiencia renal) por 10 a
14 das.
Si es necesario extraer grandes volmenes de lquido cefalorraqudeo, ste se dirige a obtener presiones al final del procedimiento de
10 a 20 cm H2O.
Si se observa mejora clnica durante la induccin, puede sustituirse la anfotericina y flucitosina con fluconazol (400 mg/da con funcin renal normal) y debe continuarse como tratamiento de consolidacin por dos meses.
El tratamiento de mantenimiento es el fluconazol, 200 mg VO
una vez al da en forma indefinida.
Toxoplasmosis del SNC
Tratamiento estndar: pirimetamina, 200 mg VO en dosis de carga,
seguida de 75 mg/da ms sulfadiazina, 6 a 8 g/da VO en cuatro
dosis divididas.
Si el paciente es intolerante a la sulfadiazina, se utiliza pirimetamina, 200 mg VO en dosis de carga seguida de 75 mg/da ms clindamicina, 600 a 1 200 mg por va IV o 450 mg VO cada 6h.
Con el rgimen anterior exista una alta incidencia de reacciones
de hipersensibilidad cutnea, pero tasas potencialmente ms bajas
de recada.
La pirimetamina debe administrarse con cido folnico, 10 a 25 mg
da VO para evitar la toxicidad en la mdula sea.
Los corticosteroides deben administrarse slo con evidencia de
efecto de masa significativo.

Precauciones en la atencin de pacientes

Debe excluirse la deficiencia de G6PD al inicio en caso de que sea necesario el tratamiento con dapsona o primaquina.

Enfermedades infecciosas . . . 613

Referencias
N
N
O
N
N
N
N
O
N
M
N

N
M
M
O

1. Jain MK, Skiest DJ, Cloud JW, et al. Changes in mortality related to human
immunodeficiency virus infection: Comparative analysis of inpatient deaths in
1995 and in 1999-2000. Clin Infect Dis 2003;36:1030-38.
2. Morris A, Creasman J, Turner J, et al. Intensive care of human immunodeficiency virus-infected patients during the era of highly active antiretroviral therapy. Am J Respir Crit Care Med 2002;166:262-67.
3. Crothers K, Huang L. Critical care of patients with HIV. HIV InSite
Knowledge Base 2003 at http://hivinsite.ucsf.edu/InSite? page = kb-03&doc =
kb-03-03-01
4. Wait MA, Estrera A. Changing clinical spectrum of spontaneous pneumothorax. Am J Surg 1992;164:528.
5. Dobs AS, Dempsey MA, Ladenson PW, et al. Endocrine disorders in men infected with human immunodeficiency virus. Am J Med 1988;84:611.
6. Membreno L, Irony I, Dere W, et al. Adrenocortical function in acquired immunodeficiency syndrome. J Clin Endocrinol Metab 1987;65:482.
7. Kales CP, Murren JR, Torres RA, et al. Early predictors of inhospital mortality
for Pneumocystis carinii pneumonia in acquired immunodeficiency syndrome.
Arch Intern Med 1987;147:1413.
8. Skiest DJ. Focal neurologic disease in patients with acquired immunodeficiency
syndrome. Clin Infect Dis 2002;34:103-15.
9. Asawavichienjinda T, Sitthi-Amorn C, Tanyanont V. Serum cryptococcal antigen: Diagnostic value in the diagnosis of AIDS-related cryptococcal meningitis.
J Med Assoc Thai 1999;82:65.
10. Cingolani A, De Luca A, Larocca LM, et al. Minimally invasive diagnosis of
acquired immunodeficiency syndromerelated primary central nervous system
lymphoma. J Natl Cancer Inst 1998;90:364.
11. Naddaf SY, Akisik MF, Aziz M, et al. Comparison between 201T1-chloride and
99Tc(m)-sestamibi SPECT brain imaging for differentiating intracranial
lymphoma from non-malignant lesions in AIDS patients. Nucl Med Commun
1998;19:47.
12. Johnson PD, Graves SR, Stewart L, et al. Specific syphilis serological tests may
become negative in HIV infection. AIDS 1991;5:419.
13. Confalonieri M, Calderini E, Terraciano S, et al. Noninvasive ventilation for
treating acute respiratory failure in AIDS patients with Pneumocystis carinii
pneumonia. Intensive Care Med 2002;28:1233-38.
14. Johnson PC, Wheat LJ, Cloud GA, et al. Safety and efficacy of liposomal
amphotericin B compared with conventional amphotericin B for induction therapy of histoplasmosis in patients with AIDS. Ann Intern Med 2002;137:105.
15. Wilcox CM. Serious gastrointestinal disorders associated with human immunodeficiency virus infection. Crit Care Clin 1993;9:73-88.

614 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

MENINGITIS
Definicin, etiologa y epidemiologa

Purulenta/fulminante: meningitis bacteriana de inicio agudo (horas a das).


Crnica: meningitis con inicio subagudo (semanas a meses) causada por varios microorganismos (Mycobacterium tuberculosis, hongos, espiroquetas).
Asptica: meningitis viral, que por lo general cede en forma espontnea; con mayor frecuencia por enterovirus (ms de 50% de los
casos), virus del herpes simple, VIH, coriomeningitis linfoctica,
parotiditis, espiroquetas, medicamentos Bactrim penicilina, INH),
trastornos autoinmunitarios (lupus eritematoso sistmico, sarcoidosis, artritis reumatoide) o neoplasias.
La tasa de mortalidad es de 19 a 25%, con una tasa de complicaciones de 50% (edad >60 aos, hipotensin, alteracin del estado
mental, convulsiones en las primeras 24 h son factores de mal pronstico); tasas de mortalidad ms elevadas en comparacin con
hepatopata avanzada, VIH y trasplante de rganos.2
Los factores predisponentes incluyen fractura de la placa cribiforme, bacteriemia sistmica, asplenia, infeccin por VIH, deficiencia
de complemento, alcoholismo, cortocircuitos del SNC y uso de
esteroides.

Intervalo de edad
Recin nacidos

Patgenos ms comunes

Estreptococos del grupo B, Listeria monocytogenes, Escherichia coli, bacilos gramnegativos,

1 a 23 meses
2 a 18 aos

18 a 60 aos
Mayores de 60 aos

enterococos
Staphylococcus pneumoniae, Neisseria
meningitidis, estreptococos del grupo B
N. meningitidis, S. pneumoniae (reduccin en el
nmero de Haemophilus influenzae en nios con
edades entre 2 y 5 aos), enterovirus
S. pneumoniae, N. meningitidis
S. pneumoniae, Listeria monocytogenes, N. meningitidis, bacilos gramnegativos

Enfermedades infecciosas . . . 615

Microorganismo
S. pneumoniae

Factores de riesgo e informacin


de importancia
Asplenia, traumatismo del SNC con fuga de lquido
cefalorraqudeo, alcoholismo, hipogammaglobulinemia, mieloma mltiple, VIH, enfermedad de
Hodgkin, bacteriemia sistmica, es decir, la trada
de Osler: meningitis, neumona, endocarditis; por

L. monocytogenes

lo general fulminante (horas a partir del inicio de


los sntomas)
Alcohlicos, ancianos o recin nacidos, pacientes
con inmunodepresin, pacientes con cncer,
sobrecarga de hierro, leche cruda, queso, vegetales crudos, embutidos

N. meningitidis

Deficiencia de complemento, exantema

H. influenzae

purprico/petequial; por lo general fulminante


Asplenia, hipogammaglobulinemia, VIH, mastoiditis,
neurociruga o traumatismo reciente al sistema

Estafilococos

nervioso central, derivacin del SNC


Derivacin del SNC, neurociruga o traumatismo
reciente al SNC

Bacilos gramnegativos

Hospitalizaciones recientes y recurrentes; ancianos,


pacientes con inmunodepresin, neurociruga
reciente, bacteriemia secundaria a infeccin de
vas urinarias, sndrome de sobreinfeccin con
Strongyloides; alrededor de 33% un tercio de los

casos nosocomiales2
Enterovirus (virus coxsackie, Agammaglobulinemia
echovirus, poliovirus)
Meningitis por virus del her- Hay lesiones genitales en 85% de los casos (por lo
pes simple (VHS-2)
general preceden a la meningitis en una semana),
gran porcentaje de meningitis de Mollaret (predoCoriomeningitis linfoctica

Parotiditis

minio de monocitos)3
Invierno, algunos pacientes pueden desarrollar,
parotiditis, miopericarditis, artritis; exposicin a
heces u orina de roedores
Adolescentes y adultos no vacunados, 40% de los
casos cursan sin parotiditis

616 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

Perlas de la historia y exploracin fsica


Historia2

Sntomas
Fiebre, rigidez de nuca y alteracin del estado mental
Fiebre (ntese que los ancianos podran no manifestar fiebre); algunos pacientes sufren hipotermia

66%
95%

Rigidez de nuca
Transtornos en el estado mental (confusin, delirio, letargo,

88%
78%

alteracin del nivel de conciencia)


Convulsiones

Porcentaje

Sntomas neurolgicos focales


Fotofobia
Exantema petequial y purprico

23%
28%

Cefalea (generalizada, severa)

Exploracin fsica2
Rigidez de nuca con flexin pasiva/activa del cuello.
Signo de Kernig: con el paciente en decbito dorsal se flexiona la
cadera a 90; el paciente no puede realizar la extensin completa
de las rodillas (positivo en 50% de los pacientes).
Signo de Brudzinski: con el paciente en decbito dorsal, la flexin
pasiva del cuello ocasiona flexin espontnea de la cadera (positivo en 50% de los pacientes).
Prpura palpable o petequias.
Papiledema (hipertensin intracraneana).
Dficit neurolgicos focales.
Acentuacin de la cefalea con el movimiento: la rotacin horizontal de la cabeza 2 a 3 veces/seg hace ms intensa la cefalea.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Exmenes de sangre
Leucocitosis con neutrofilia.
Coagulacin intravascular diseminada: puede manifestarse con
trombocitopenia, aumento de las concentraciones de dmero D,

Enfermedades infecciosas . . . 617

bajas concentraciones de fibringeno, prolongacin del tiempo de


protrombina y del tiempo parcial de protrombina.
Hiponatremia si coexiste sndrome de secrecin inapropiada de
hormona antidiurtica.
Hemocultivos: positivo en 50% de los pacientes con meningitis
bacteriana.
Puncin lumbar
Verificar la presin al momento de la puncin: cifras normales
< 20 cm H2O.
Estudios a solicitar:
{ Tubo 1: cuenta celular con diferencial.
{ Tubo 2: protenas totales, glucosa.
{ Tubo 3: cultivo y tincin de Gram.
{ Tubo 4: cuenta celular con diferencial.
{ Considerar citologa, antgenos de criptococos, VDRL, anticuerpos contra toxoplasma, cultivos para hongos y virus, reaccin en
cadena de la polimerasa (PCR) para virus del herpes simple y
para Mycobacterium tuberculosis.
Valor predictivo > 99% para meningitis bacteriana si un paciente
tiene alguno de los siguientes datos en el anlisis de lquido cefalorraqudeo:3
{ Glucosa < 34 mg/dL.
{ Razn de glucosa en lquido cefalorraqudeo/suero < 0.23.
{ Protenas > 220 mg/dL.
{ Cuenta de leucocitos > 2 000/mm3.
{ Polimorfonucleares > 1180/mm3.

Gua para el manejo agudo


El inicio temprano del tratamiento produce mejores resultados.
Incluso despus del inicio de la antibioticoterapia, 38% de los
pacientes tendrn resultados positivos en el cultivo de lquido
cefalorraqudeo.
Se prefieren los antibiticos con propiedades bactericidas que cruzan la barrera hematoenceflica.
Una vez que se obtienen resultados positivos de la tincin de
Gram o de los cultivos, se inicia la terapia para atacar al microorganismo causal.

45 a 85 mg/dL
(50 a 70% de
la concentracin de glucosa en suero)

< 45

Normal

< 45

< 45

Normal

Bacteriana

Asptica

Tuberculosa

Mictica

Glucosa

100 a 400 (predominio


de linfocitos)

10 a 200 (predominio de
linfocitos)

> 45
(100 a 500)

> 45
(50 a 300)

Protenas
Leucocitos
totales
(/mm3)
15 a 45 mg/dL 0 a 5 (predominio de
(50% de las
polimorfonucleares); en
protenas
casos de puncin trausricas totamtica se tolera la preles)
sencia de 1 leucocito/1000 eritrocitos
> 45 (100 a
>100 (100 a 10 000),
1 000)
80% de polimorfonucleares; rara vez puede
haber linfocitos en etapas tempranas (con
excepcin de infeccin
por Listeria)
> 45
10 a 100 (predominio de
(50 a 100)
linfocitos, pero tambin
pueden observarse
polimorfonucleares)
PCR para herpes simple >95% de
sensibilidad, PCR para enterovirus con sensibilidad de 97% y
especificidad de 100%; los cultivos virales rara vez son positivos,
anticuerpos en suero y lquido
cefalorraqudeo para virus del Nilo
occidental
Frotis para bsqueda de bacilo acidorresistente positivo en menos
de 33% de los casos (poco frecuente), cultivo positivo en 50 a
70% de los casos

Normal

Elevada

Elevada

Tincin de Gram positiva en 60%


de los casos, cultivos positivos en
73%2

Otras

Elevada

Presin
inicial
70 a 180 mm
H2O

Diagnstico

618 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento


(Captulo 8)

Enfermedades infecciosas . . . 619

El tratamiento con corticosteroides (solumedrol 0.15 mg/kg cada


6 h por cuatro das) est indicado en adultos con sospecha de
meningitis neumoccica, tincin de Gram positiva en lquido cefalorraqudeo y alto ndice de sospecha (hipotensin, convulsiones o
alteracin del estado mental) al momento de la presentacin;6 no
hay suficiente evidencia para hacer recomendaciones para otros
microorganismos.

Intervalo de edad
y factores de riesgo
18 a 50 aos de edad

Antibiticos
Cefotaxima, 2 g por va IV cada 4 a 6 h o 2 g de
ceftriaxona por va IV cada 12 h ms vancomicina, 1 g por va IV cada 12 h (en reas con S.
pneumoniae resistente a cefalosporinas, concentracin mnima inhibitoria >0.5 g/mL)4

> 50 aos

Cefotaxima o ceftriaxona ms vancomicina (si es


resistente a S. pneumoniae) ms ampicilina, 2 g
por va IV cada 4 h (para Listeria) +/- gentamicina
en busca de sinergia

Inmunodepresin

Despus de intervenciones
quirrgicas, traumatismos,
derivacin del SNC

Ampicilina ms ceftazidima (50 a 100 mg/kg cada


8 h; mximo 2 g por va IV cada 8 h) o cefepima
(1 a 2 g por va IV cada 12 h) ms vancomicina
(si es resistente a S. pneumoniae)
Vancomicina (para brindar espectro para estafilococo coagulasa negativo y S. aureus) ms ceftazidima (para brindar espectro contra Pseudomonas,
Acinetobacter); imipenem (puede causar convulsiones) o meropenem (en nios y adolescentes)
para bacilos gramnegativos resistentes5

620 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

Precauciones en la atencin de pacientes

Realizar TC del crneo antes de la puncin lumbar en pacientes con


papiledema, dficit neurolgico focal, actividad convulsiva, en personas
mayores de 60 aos, estados de inmunodepresin, anormalidades del
nivel de conciencia, factores de riesgo para VIH y traumatismo ceflico
en las 72 h previas.7
Si se est en espera de una TC del crneo, se obtienen muestras de sangre para cultivos y se inicia antibioticoterapia en forma emprica.
Considerar siempre el diagnstico de meningitis criptoccica en pacientes con hepatopata avanzada (no slo en individuos infectados por VIH).

8
Referencias
N
N
N
O
M
M
N

1. Schuchat A, et al. Bacterial meningitis in the United States in 1995. New Engl
J Med 1997;337:970.
2. Durand M, et al. Acute bacterial meningitis in adults: A review of 493 episodes. New Engl J Med 1993;328:21-28.
3. Spanos A, et al. Differential diagnosis of acute meningitis: An analysis of the
predictive value of initial observations. JAMA 1989;262:2700-707.
4. Tan TQ, et al. Antibiotic therapy and acute outcome of meningitis due to
Streptococcus pneumonia considered intermediately susceptible to broad-spectrum cephalosporins. Antimicrob Agents Chemother 1994;38:918.
5. Klugman KP, et al. Randomized comparison of meropenem with cefotaxime
for treatment of bacterial meningitis. Antimicrob Agents Chemother
1995;39:1140.
6. de Gans J, van de Beek D, European Dexamethasone in Adulthood Bacterial
Meningitis Study Investigators. Dexamethasone in adults with bacterial meningitis. New Engl J Med 2002;347:1549-56.
7. Hasbun R, et al. Computed tomography of the head before lumbar puncture
in adults with suspected meningitis. New Engl J Med 2001;345:1727-33.

NEUMONA
Definicin, etiologa y epidemiologa
Infeccin aguda del parnquima pulmonar asociada con sntomas
de infeccin aguda, con infiltrado agudo en las radiografas torci-

Enfermedades infecciosas . . . 621

cas o manifestaciones durante la auscultacin compatibles con


neumona en un paciente no hospitalizado y que no ha permanecido en instituciones de cuidado a largo plazo por 14 das o ms
antes del inicio de los sntomas.1
Es la sexta causa de muerte en EUA (la causa ms comn de muerte por enfermedad infecciosa) con 4 millones de casos de neumona adquirida en la comunidad por ao.

Etiologa
Microorganismo
Staphylococcus
pneumonie

Factores de riesgo
e informacin de importancia

Prevalencia2

Es la causa ms comn de neu- 20 a 60%


mona adquirida en la comunidad en todos los grupos de edad
Edad avanzada, tabaquismo,
enfermedad obstructiva crnica,
(EPOC), demencia, desnutricin,
enfermedades crnicas, infeccin por VIH, abuso de alcohol,
personas que viven en asilos
La bacteriemia es ms comn
en estadounidenses de raza
negra y en alcohlicos

Haemophilus

EPOC y tabaquismo, residentes

3 a 10%

influenzae
Staphylococcus
aureus

de asilos
Ancianos, despus de infeccin

3 a 5%

Moraxella
catarrhalis
Streptococcus
pyogenes
Neisseria
meningitidis

por influenza, residentes de asilos, usuarios de drogas intravenosas


EPOC y tabaquismo
Asociado con empiema

< 1%
< 1%

622 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

Etiologa (continuacin)
Microorganismo

Factores de riesgo
e informacin de importancia

Gramnegativos (incluyen- Neutropenia, fibrosis qustica,


do Klebsiella pneumobronquiectasias, VIH, residentes
niae, Pseudomonas)
de asilos, enfermedades cardiopulmonares, uso reciente de
antibiticos, abuso de alcohol
Factores de riesgo para
Pseudomonas3: enfermedad pulmonar estructural (bronquiectasias), tratamiento con esteroides,
desnutricin, tratamiento con
antibiticos de amplio espectro
por ms de 7 das en el ltimo
mes
Anaerobios
Abuso de alcohol, residentes de
asilos, mala higiene dental,
pacientes en riesgo de broncoaspiracin, abuso de drogas
intravenosas, obstruccin bronquial
Legionella pneumophila
EPOC y tabaquismo
Enfermedad del legionario: neumona con sntomas gastrointestinales, fiebre elevada e hiponatremia
Mycoplasma pneumoniae Nios en edad escolar, reclutas
militares, estudiantes
Puede asociarse con anemia,
sndrome de Stevens-Johnson
Mycoplasma pneumoniae Ancianos de 65 a 79 aos de
o psittaci
edad, residentes de asilos
C. pneumoniae se observa sobre
todo en personas jvenes y es
muy similar al Mycoplasma
Exposicin a pjaros, pericos (C.
psittaci)
Virus de la influenza,
parainfluenza, adenovirus, virus sincitial respiratorio, metaneumovirus

Prevalencia2
3 a 10%

2 a 8%

1 a 6%

4 a 6%

2 a 15%

Enfermedades infecciosas . . . 623

Perlas de la historia y exploracin fsica4


Sntomas
Fiebre

Porcentaje
80% (nota: puede estar ausente
en pacientes ancianos)

Disnea
Tos
Produccin de esputo
Escalofros
Dolor pleurtico

40 a 50%
30%

Manifestaciones clnicas
Taquipnea
Estertores
Consolidacin pulmonar

Porcentaje
45 a 70% (el signo ms sensible
en pacientes ancianos)
80%
30%

Hipoxia

Ntese que la presencia de tos, fiebre, taquicardia y estertores en


los campos pulmonares durante la exploracin fsica tiene una sensibilidad inferior a 50%; por tanto, en la mayor parte de los casos
es esencial la radiografa torcica para confirmar el diagnstico.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Exmenes de sangre
Se recomienda obtener dos grupos de hemocultivos en todo
paciente hospitalizado con neumona adquirida en la comunidad.
Biometra hemtica completa: leucocitosis (por lo general >15 000)
con neutrofilia, leucopenia, anemia hemoltica en pacientes con
Mycoplasma (prueba de Coombs positiva, incremento en la cuenta de reticulocitos, aumento en los ttulos de aglutininas en fro
[>1: 64]).5
Los Centers for Disease Control and Prevention recomiendan la
prueba de VIH para pacientes de 15 a 54 daos de edad hospitalizados con neumona adquirida en la comunidad en centros hospitalarios con alta prevalencia de infeccin por VIH.

624 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

La bsqueda de antgenos urinarios para Legionella detecta L. pneumophila del serogrupo 1 con sensibilidad de 70% y especificidad de
100%.6
Estudios serolgicos
{ Enfermedad del legionario: incremento de los ttulos de anticuerpos en cuatro veces a >1:128 (sensibilidad de 72% si son
positivas IgM e IgG).7
{ Mycoplasma: medicin de fijacin de complemento para IgM e
IgG, incremento de cuatro veces en los ttulos o un solo ttulo
>1:32 (sensibilidad de 90%).8
Qumica sangunea: la hiponatremia se observa ms en casos de
infeccin por Legionella.
En todo paciente con enfermedad grave o neumopatas se solicita
medicin de gases en sangre arterial.3
Estudios radiogrficos del trax
El infiltrado en la radiografa torcica es el mtodo ideal para el
diagnstico (consolidacin de un lbulo pulmonar, infiltrados
intersticiales, cavitacin).
Si la radiografa es normal pero los sntomas apoyan el diagnstico de
neumona, la repeticin de la radiografa puede revelar infiltrado.
TC del trax: reservada para pacientes que no responden al tratamiento o que desarrollan complicaciones.
Examen de esputo
Se envan muestras para tincin de Gram y se buscan clulas polimorfonucleares y epiteliales.
{ Muestra aceptable: < 10 clulas epiteliales escamosas por campo de alta resolucin3 o > 25 polimorfonucleares y < 10 clulas
epiteliales escamosas por campo de baja resolucin.
{ Ms de 25 polimorfonucleares y menos de 10 clulas epiteliales
por campo de baja resolucin = muestra purulenta.1
{ Tinciones especiales
Tinciones para bacilo acidorresistente en busca de Mycobacteria o Nocardia.
Tincin con anticuerpos fluorescentes para virus sincitial respiratorio, adenovirus, virus de la parainfluenza (sensibilidad
>80%)1 o Legionella (sensibilidad de 50 a 70%).

Enfermedades infecciosas . . . 625

La Infectious Diseases Society (IDS). recomienda la realizacin de


tincin de Gram y cultivo del esputo en todo paciente hospitalizado con neumona adquirida en la comunidad, pero la American
Thoracic Society (ATS) no la recomienda, a menos que se sospeche
una cepa resistente a frmacos o un microorganismo poco comn.

Aspectos a favor del cultivo


de esputo
Permite la identificacin de la sensibilidad y resistencia a los antibiticos de los microorganismos para
optimizar el rgimen antibitico
Puede identificar patgenos de
importancia epidemiolgica
Puede alertar al mdico contra
microorganismos inesperados o
inusuales

Aspectos en contra del cultivo


de esputo
Dificultad para identificar las bacterias
patgenas de las que colonizan

8
Podra no ser posible identificar un patgeno predominante
10 a 30% de los pacientes tienen tos no
productiva, de forma que es difcil
obtener la muestra2
30 a 65% de los cultivos son negativos2
La interpretacin depende del observador3

El lavado broncoalveolar, la aspiracin transtraqueal y los lavados


transbronquiales protegidos, suelen reservarse para pacientes con
enfermedad muy grave o individuos con inmunodepresin que no
pueden proporcionar una muestra de esputo.
Toracocentesis
Cuando se presentan derrames voluminosos (> 10 mm en las
radiografas en decbito lateral) o derrames pleurales tabicados,
neumonas atpicas o fracaso con el tratamiento con antibiticos.2
Se enva muestra para medicin de pH (tubo con hielo), glucosa,
protenas, lactato deshidrogenasa, cuenta celular, tincin de Gram
y para bacilos acidorresistentes, cultivos para bacterias, hongos y
micobacterias.3

626 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

Gua para el manejo agudo


La decisin de hospitalizar a un paciente se basa en un estudio de
cohorte prospectivo denominado Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT).9
{ Hay cinco clases de pacientes: baja mortalidad (clases I y II) y
mayor mortalidad e incremento en el riesgo que hace necesaria
la hospitalizacin o la atencin en la unidad de cuidados intensivos con las clases III-V.
{ Calificaciones: I: 0; II: < 70; III: 71 a 90; IV: 91 a 130; V: >130.
Etapa uno: preguntas

Etapa uno: preguntas

Si

El paciente tiene ms de 50 aos de edad? Clase II a V


Sufre alguno de los siguientes trastornos? Clase II a V
Neoplasia activa, insuficiencia cardiaca con-

No
Clase I
Clase I

gestiva, evento vascular cerebral, nefropata crnica, hepatopata crnica


Presenta alguno de los siguientes transtor- Clase II a V
nos fsicos?

Clase I

Alteracin del estado mental, frecuencia del


pulso 125/min, frecuencia respiratoria
30/min, presin arterial sistlica
< 90 mm Hg, temperatura <35 C o 40 C

Etapa dos: factores de riesgo


Puntos
Factores demogrficos
Edad en varones
Edad en mujeres
Residentes de asilos
Enfermedades concomitantes
Enfermedad neoplsica (activa)
Hepatopata crnica
Insuficiencia cardiaca congestiva
Evento vascular cerebral
Nefropata crnica

Edad (aos)
Edad (aos) -10
+10

+20
+20
+10
+10
+10
(Continua)

Enfermedades infecciosas . . . 627

Puntos
Datos en la exploracin fsica
Alteracin del estado mental

+20

Frecuencia respiratoria 30/min


Presin arterial sistlica < 90 mmHg

+20
+20

Temperatura <35 C o 40 C
Frecuencia del pulso 125 lpm

+15
+10

Exmenes de laboratorio y estudios radiogrficos


PH arterial <7.35
Nitrgeno ureico sanguneo 30 mg/dL (11 mmol/L)

+30
+20

Sodio < 130 mmol/L

+20

Glucosa 250 mg/dL


Hematcrito <30%
Presin parcial de oxgeno arterial < 60 mm Hg

+10
+10

Derrame pleural

+10

+10

Etapa tres: aadir todos los puntos en la etapa dos


y asignar al paciente a una clase
Clase I y II: tratamiento ambulatorio.
Clase III a V: tratamiento hospitalario.
Los factores utilizados para el proceso de toma de decisiones no se
incluyen en los criterios PORT: capacidad para mantener el consumo de alimentos por va oral, absorcin gastrointestinal, apego
teraputico, antecedente de farmacodependencia, capacidad para
realizar actividades cotidianas, trastornos cognitivos (al final, la
valoracin PORT es un complemento para la valoracin clnica).
Criterios para la admisin o transferencia a la unidad de cuidados intensivos
Recomendaciones de la ATS (2001): 1 de 2 criterios mayores o 2 de
3 criterios menores.3
{ Criterios mayores: necesidad de ventilacin mecnica, choque sptico.
{ Criterios menores: presin arterial sistlica < 90 mm Hg, enfermedad que afecta mltiples lbulos pulmonares, PaO2/FiO2 < 250.
Recomendaciones de la British Thoracic Society: 2 de 4 criterios.
{ Frecuencia respiratoria 30/min, presin arterial diastlica 60
mm Hg, nitrgeno ureico sanguneo >7.0 mmol/L (19.1 mg/dL) y
confusin).10

628 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

Tratamiento

Factores de riesgo para neumococo resistente a frmacos (40% de


las neumonas adquiridas en la comunidad son causadas por neumococos): habitar en reas con tasas elevadas de resistencia, personas mayores de 65 aos, alcoholismo, enfermedad no invasora, tratamiento con betalactmicos en los ltimos tres meses, mltiples
enfermedades asociadas, exposicin de nios en guarderas, enfermedades con inmunodepresin.3
Reduccin en la tasa de mortalidad a los 30 das si el paciente hospitalizado recibe la primera dosis de antibitico en las primeras 8 h a
partir de la hospitalizacin.3
La IDS y la ATS recomiendan el tratamiento emprico con espectro contra neumona atpica y por neumococo.
Duracin del tratamiento:3
{ S. pneumoniae y neumona bacteriana: 7 a 10 das.
{ M. pneumoniae, C. pneumoniae y enfermedad de legionarios: 10
a 14 das.
{ No cambiar la antibioticoterapia en las primeras 72 h a menos
que exista deterioro clnico o que la susceptibilidad bacteriana
dicte un cambio.
Cambiar a tratamiento oral:
{ Criterios de ATS:3 mejora de la tos y disnea, afebril(< 37.8C)
en dos ocasiones consecutivas con 8 h de diferencia, disminucin en la cuenta de leucocitos, tubo digestivo funcional con
consumo adecuado por va oral.
{ La mitad de los pacientes que se encuentran inestables clnicamente son elegibles para cambiar a antibiticos por va oral en
el tercer da de estancia hospitalaria.
Criterios para el alta
Recomendaciones de la ATS:3 si no hay enfermedades concomitantes inestables o complicaciones que ponen en riesgo la vida,
entonces se da de alta al paciente estable clnicamente y se cambian los antibiticos a la va oral; no es necesaria la vigilancia del
hogar con los antibiticos por va oral; repetir la radiografa torcica en forma ambulatoria en 4 a 6 semanas.
Recomendaciones del IDS:11 si las ltimas 24 h el paciente no
tiene ms de uno de los siguientes criterios:
{ Temperatura >37.8C, frecuencia cardiaca > 100 lpm, frecuencia respiratoria >24 respiraciones/minuto, presin arterial sistlica < 90 mm Hg, saturacin de oxgeno <90% e incapacidad
para consumir alimentos por va oral.

Enfermedades infecciosas . . . 629

Tratamiento emprico
Grupo de pacientes
Pacientes ambulatorios sin enfermedades asociadas

ATS (2001)3
Macrlidos de generacin avanzada (azitro-

IDS (actualizado a 2003)11


Macrlidos (eritromicina, claritromicina o azitromicina) o

micina o claritromicina)
o doxiciclina si es alr-

doxiciclina. Si se utilizaron
antibiticos en fechas

gico o no tolera los


macrlidos

recientes: fluoroquinolona
con actividad para infecciones respiratorias (moxifloxacina, gatifloxacina, levofloxacina o gemifloxacina) o
macrlidos avanzado (azitromicina o claritromicina)
ms amoxicilina en dosis
elevadas (1 g VO cada 8 h)
o macrlidos avanzado
ms amoxicilina con clavulanato en dosis elevadas

Pacientes ambulatorios con enfermedades asociadas

Betalactmicos (cefopodoxima, cefuroxima,

(2 g VO cada 12 h)
Macrlidos avanzados o fluoroquinolona respiratoria. Si

amoxicilina en dosis
elevadas, amoxicilina
con clavulanato, ceftria-

se emplearon antibiticos
en fechas recientes: fluoroquinolona respiratoria o

xona por va IV) ms


macrlidos o doxiciclina

macrlidos avanzado ms
betalactmico (amoxicilina

o fluoroquinolonas con
actividad contra neumococo. Si existe ries-

en dosis elevadas, amoxicilina con clavulanato en


dosis elevadas, cefpodoxi-

go de aspiracin o
habita en asilos: amo-

ma, cefprozil o cefuroxima).


Si hay riesgo de aspira-

xicilina con clavulanato


o amoxicilina. Si hay
infeccin por anaerobios o absceso pulmonar: se aade clindamicina o metronidazol

cin: amoxicilina con clavulanato o clindamicina


Si el paciente tiene influenza con sobreinfeccin
bacteriana: betalactmico
o fluoroquinolona respiratoria

630 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

Tratamiento emprico (continuacin)


Grupo de pacientes
Pacientes hospitalizados con factores
de riesgo cardiopulmonar

ATS (2001)3

IDS (actualizado a 2003)11

Azitromicina por va IV o Fluoroquinolona respiratoria o


doxiciclina ms betalacmacrlidos avanzados ms
tmico o fluoroquinolobetalactmico. Si se utilizana antineumoccica
ron antibiticos en fechas
recientes: macrlidos avanzado ms betalactmico
Pacientes hospitaliBetalactmico por va IV Si se utilizaron antibiticos
zados con factores
(cefotaxima, ceftriaxona, en fecha reciente: macrlide riesgo cardiopulamoxicilina/sulbactam,
dos avanzados ms betalacmonar o de otro tipo
ampicilina en dosis
tmico o fluoroquinolona resaltas) ms macrlidos
piratoria
por va IV o VO, o doxiciclina o fluoroquinolona
antineumoccica intravenosa
Pacientes hospitaliBetalactmico intraveno- Betalactmico (cefotaxima,
zados en la unidad
so (cefotaxima, ceftriaceftriaxona, ampicilina con
de cuidados intensixona) ms macrlidos
sulbactam o ertapenem) ms
vos sin factores de
(azitromicina) o fluoromacrlidos avanzados o fluoriesgo para infecquinolona intravenosa
roquinolona respiratoria
cin por
Alergia a betalactmicos:
Pseudomonas
fluoroquinolonas respiratoria
con o sin clindamicina
Pacientes hospitaliBetalactmico intraveno- Antibitico con espectro para
zados en la unidad
so con actividad contra
Pseudomonas (piperacilina,
de cuidados intensiPseudomonas (cefepipiperacilina-tazobactam, imivos con factores de
ma, imipenem, meropepenem, meropenem, cefepiriesgo para infecnem, piperacilina/tazoma) ms ciprofloxacina o
cin por
bactam) ms quinoloantibitico con actividad conPseudomonas
nas con actividad contra tra Pseudomonas ms amiPseudomonas (ciproflo- noglucsido ms fluoroquixacina) o betalactmico
nolona o macrlido.
intravenoso con actividad contra Pseudomonas ms aminoglucsido intravenoso ms
macrlidos intravenoso
(azitromicina) o fluoroquinolona intravenosa
con actividad contra
Pseudomonas

Enfermedades infecciosas . . . 631

Tratamiento emprico (continuacin)


Grupo de pacientes

Residentes de asilos

ATS (2001)3

No aplica

IDS (actualizado a 2003)11


Alergia a betalactmicos:
aztreonam ms levofloxacina o aztreonam ms moxifloxacina o gatifloxacina con
o sin un aminoglucsido
Fluoroquinolona respiratoria o
amoxicilina con clavulanato
ms macrlido avanzado

Prevencin
Vacuna neumoccica
{ Eficacia de 65 a 84% en pacientes con enfermedades asociadas,
como diabetes mellitus, enfermedades cardiovasculares, neumopata crnica o despus de esplenectoma.3
{ Recomendaciones de la ATS3
Todos los pacientes mayores de 65 aos de edad y sin trastornos en la respuesta inmunitaria.
Pacientes menores de 64 aos de edad si tienen neumopatas crnicas, enfermedades cardiovasculares, diabetes mellitus,
alcoholismo, hepatopata crnica, fuga de lquido cefalorraqudeo o asplenia o si viven en entornos especiales (originarios de Alaska, estadounidenses nativos, residentes de asilos).
Pacientes con inmunodepresin: VIH, leucemia, linfoma,
enfermedad de Hodgkin, mieloma mltiple, cncer generalizado, nefropata crnica y dos semanas antes del inicio del
tratamiento inmunodepresor.
Revacunar despus de cinco aos si la primera vacuna se aplic antes de los 65 aos de edad, en casos de inmunodepresin o asplenia.
Vacuna de la influenza
{ Por lo general, se administra entre septiembre y hasta mediados
de noviembre.
{ Recomendaciones por la ATS3
Pacientes con alto riesgo: pacientes >65 aos, residentes de
asilos, enfermedad cardiovascular crnica, neumopata crni-

632 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

ca, pacientes con antecedente de mltiples hospitalizaciones


en el ltimo ao, mujeres embarazadas en el segundo o tercer trimestres del embarazo durante la temporada de gripe.
Personal sanitario, empleados de asilos, cuidadores en domicilio y miembros de la familia de pacientes con alto riesgo,
pacientes con VIH, madres que alimentan al seno materno,
viajes al extranjero en pases durante epidemias de influenza.
Agentes antivirales

La amantadina y rimantadina son activos contra la influenza A:


reducen la gravedad de los sntomas si se administran en las primeras 48 h a partir del inicio de los sntomas; son tiles para la profilaxis y deben tomarse durante toda la epidemia.
El zanamivir y oseltamivir son activos contra la influenza A y B:
reducen la diseminacin viral y los sntomas en dos das y previenen las complicaciones secundarias, pero debe administrarse en las
primeras 48 h a partir del inicio de los sntomas.
Recomendaciones de la ATS3
{ Profilaxis para pacientes con alto riesgo que fueron vacunados
slo al inicio de la epidemia, pacientes con inmunodeficiencia,
individuos que cuidan a pacientes en alto riesgo, pacientes en
quienes la vacunacin est contraindicada y pacientes que desean la profilaxis.

Precauciones en la atencin de pacientes

Administrar antibiticos en menos de 8 h a partir del inicio de las manifestaciones para disminuir el riesgo de mortalidad.
Investigar derrames graves en pacientes que tienen una respuesta lenta
para descartar infeccin de la cavidad pleural.

Referencias
O 1.

Bartlett JG, et al. Practice guidelines for the management of community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis 2000;31:347-82.

Enfermedades infecciosas . . . 633

O
O
O
O
N
O
O

N
O
O

2. Bartlett JG, Mundy LM. Community-acquired pneumonia. N Engl J Med


1995;333:1618-24.
3. American Thoracic Society Guidelines: Community-acquired pneumonia in
adults. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:1703.
4. Metlay JP, et al. Does this patient have community-acquired-pneumonia?
Diagnosing pneumonia by history and physical examination. JAMA 1997;
278:1440.
5. Taylor-Robinson D. Infections due to species of Mycoplasma and Ureaplasma:
An update. Clin Infect Dis 1996;23:671-84.
6. Plouffe JF, et al. Reevaluation of the definition of Legionnaires disease: Use of
the urinary antigen assay. Clin Infect Dis 1995;20:1286.
7. Stout JE, Yu VL. Legionellosis. N Engl J Med 1997;337:682.
8. Kenny GE, et al. Diagnosis of Mycoplasma pneumoniae pneumonia: Sensitivities and specificity of serology with lipid antigen and isolation of the organism
on soy peptone medium for identification of infections. J Clin Microbiol 1990;
28:2087.
9. Fine MJ, et al. A prediction rule to identify low-risk patients with communityacquired pneumonia. N Engl J Med 1997; 336:243.
10. The British Thoracic Society. Guidelines for the management of communityacquired pneumonia in adults admitted to the hospital. Br J Hosp Med
1993;49:346.
11. Mandell LA, et al. Update of practice guidelines for the management of community-acquired pneumonia in immunocompetent adults. Clin Infect Dis 2003;
37:1405-33.

NEUMONAS NOSOCOMIALES
Definicin, etiologa y epidemiologa
Neumona adquirida en el hospital: ocurre 48 h o ms despus de
la hospitalizacin y excluyendo toda infeccin que se incub al
momento de la hospitalizacin, comprende:
{ Neumona asociada con la atencin a la salud: ocurre en los primeros 90 das de la hospitalizacin en instituciones de cuidados
agudos por dos o ms das; indican la posible presencia de patgenos resistentes a mltiples frmacos.
Neumona relacionada con el ventilador: se desarrolla en las primeras 48 a 72 h despus de la intubacin endotraqueal.1
Neumona adquirida en el hospital
Es la segunda infeccin nosocomial ms comn en EUA; se acompaa de cifras muy elevadas de mortalidad (33 a 50%).1

634 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

Factores de riesgo seleccionados por categora de neumona


adquirida en el hospital

Factores de riesgo

Neumona
adquirida
en el
hospital

Edad >70 aos


Neumopata crnica y tabaquismo
Alteracin del estado mental
Ciruga torcica o abdominal
Decbito dorsal
Vigilancia de la presin intracraneana o
sonda nasogstrica
Tratamiento anticido
Nutricin parenteral (por reflujo de bilis o
atrofia de la mucosa intestinal)
Transfusin de hemoderivados; los hemoderivados leucorreducidos pueden conferir
menor riesgo3
Mal control glucmico del paciente hospitalizado
Exposicin previa a antibiticos
Alteracin del reflejo nauseoso
Reflujo gastroesofgico (puede empeorar con
la depresin del sistema nervioso central
[benzodiazepinas], anticolinrgicos)
Inmunodepresin (p. ej., diabetes, SIDA, tratamiento con glucocorticoides)
Inadecuadas medidas de control de la infeccin en la unidad de cuidados intensivos
Sedacin o parlisis excesivas con supresin
de los reflejos nauseoso y tos
Intubacin nasotraqueal o colocacin de
sonda nasogstrica (riesgo de sinusitis)
Residencia en asilos o en instituciones de
cuidado a largo plazo
Tratamiento intravenoso domiciliario
Alta frecuencia de resistencia a los antibiticos
por infecciones adquiridas en la comunidad
Hemodilisis crnica
Cuidado de las heridas en el domicilio
Colonizacin de los miembros de la familia con
patgenos resistentes a mltiples frmacos
Intubacin y reintubacin

X
X
X
X
X
X

X
X
X
X
X
X

X
X
X
X
X
X

X
X

X
X

X
X

X
X
X

X
X
X

X
X
X

Neumona Neumona
asociada relacionacon aten- da con el
uso de
cin a la
ventilador
salud

X
X
X
X
X
X
X

Enfermedades infecciosas . . . 635

En la unidad de cuidados intensivos, 90% de las neumonas adquiridas en el hospital ocurren en casos de ventilacin mecnica.
El inicio tardo de neumona adquirida en el hospital (despus de
los primeros cuatro das de hospitalizacin) conlleva el peor pronstico, con mayor probabilidad de patgenos resistentes a mltiples frmacos.
La microaspiracin se considera la principal causa adems de la
alteracin de las defensas del husped.
Neumona asociada con la atencin a la salud
Es fundamental estar consciente de los patrones de resistencia en
la comunidad y en el hospital para proporcionar un tratamiento
apropiado.
Los pacientes ancianos y los que padecen enfermedad subyacente
grave, tienen un riesgo desproporcionadamente elevado.
Neumona relacionada con el ventilador
La intubacin y la ventilacin mecnica incrementan el riesgo de
neumona adquirida en el hospital en 6 a 21 veces.
La microaspiracin de patgenos orofarngeos en las vas respiratorias
bajas y la fuga de secreciones que contienen bacterias alrededor del
globo de la sonda endotraqueal son las vas primarias de infeccin.2
Tambin puede incrementarse la embolizacin de bioplaca infectada en la sonda endotraqueal a la porcin distal de las vas respiratorias.3
En ms de 50% de los casos la infeccin es polimicrobiana.
La falta de cuidado para la eliminacin del material condensado y
contaminado en los circuitos del ventilador puede incrementar el
riesgo, aunque los cambios frecuentes en los circuitos del ventilador no han demostrado disminuir el riesgo de neumona relacionada con el ventilador, es ms probable que el paciente contamine el
circuito a que ocurra lo contrario.
Microbiologa
La neumona adquirida en el hospital casi siempre es causada por
patgenos bacterianos en huspedes con buena funcin inmunitaria; rara vez es causada por hongos o virus (p. ej., influenza).

636 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

No son comunes las infecciones polimicrobianas, en particular en


pacientes con sndrome de insuficiencia respiratoria del adulto (SIRA).
La aspiracin de flora anaerobia puede causar neumona adquirida
en el hospital en pacientes no intubados, pero es poco comn en
neumona relacionada con el ventilador.
Casi 75% de los pacientes hospitalizados en la unidad de cuidados
intensivos sufrirn colonizacin con bacilos gramnegativos en las
primeras 48 h a partir de la hospitalizacin.4
Staphylococcus aureus es un patgeno particularmente frecuente
en pacientes en la unidad de cuidados intensivos y en pacientes
con diabetes o traumatismo ceflico.1

8
Bacterias predominantes en la neumona adquirida en el Hospital5
Microorganismo
Pseudomonas aeruginosa
S. aureus
Enterobacterias
Especies de Klebsiella
Escherichia coli
Haemophilus influenzae
Serratia marcescens

Porcentaje1
17%
16%
11%
7%
6%
6%
5%

Otros: Acinetobacter, Legionella pneumophila, virus (en especial de la influenza), hongos, Streptococcus pneumoniae,
anaerobios (peptoestreptococos Fusobacterium, Prevotella
y Bacteroides)

Estrategias diagnsticas
Sospecha de infeccin nosocomial en casos de infiltrado radiogrfico nuevo o progresivo, ms al menos dos de los siguientes datos:1
{ Esputo purulento (>25 polimorfonucleares con < 10 clulas
epiteliales escamosas por campo de alta resolucin).
{ Patgenos respiratorios significativos en la tincin de Gram.
{ Leucocitosis o leucopenia en sangre perifrica.
{ Fiebre 38 C o hipotermia.
{ Deterioro en el intercambio gaseoso.

Enfermedades infecciosas . . . 637

Calificacin clnica de infeccin pulmonar.


Pugin et al. desarrollaron un algoritmo diagnstico en 1990, que ms
tarde fue adaptado por Luna et al.6 (Vase el siguiente cuadro).
Calificaciones mayores de 6 predicen neumona adquirida en el hospital con una sensibilidad de 77% y especificidad de 42%, aunque
esta ltima puede incrementarse con cultivos de aspirado traqueal.
La repeticin del clculo que muestra mejora o calificaciones persistentemente bajas a las 72 h (menores de 6) parece predecir a
aquellos pacientes que son elegibles para ciclos cortos de antibioticoterapia.1
La presencia de SIRA altera de manera significativa la utilidad de
la calificacin clnica de infeccin pulmonar.

Forma simplificada de la calificacin clnica de las infecciones pulmonares


(Adaptado de Luna, et al.)6
Componente

Valor

Temperatura (grados centgrados)

Leucocitos/mm3 en sangre

Secreciones traqueales

Razn de oxigenacin PaO2/FiO2


Radiografa de trax

Puntos

36.5 y 38.4
38. 5 y 38.9
39.0 y 36.0

0
1
2

4000 y 11.000
< 4000 y > 11000
Escasas

0
1

Moderadas

0
1

Abundantes
Purulenta
> 240 o presencia de SIRA

2
1
0

240 y ausencia de SIRA


Sin infiltrados
Infiltrado en placas o difuso

1
0
1

Infiltrado localizado

La definicin clnica estndar de neumona (fiebre, leucocitosis y


secreciones traqueobronquiales purulentas) es fiable en menos de
66% de los casos.
En pacientes intubados, un infiltrado alveolar nuevo o el empeoramiento del mismo, tiene una especificidad de 33% para neumona
relacionada con el ventilador.

638 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

Cuando se satisfacen los criterios clnicos en ausencia de cambios


radiogrficos, debe considerarse el diagnstico de traqueobronquitis nosocomial, y la antibioticoterapia an es beneficiosa en estos
pacientes para reducir la incidencia de neumona subsiguiente.
Si hay SIRA, la sospecha de neumona adquirida en el hospital
debe ser alta y la presencia de un solo criterio clnico es indicacin
para valoracin adicional.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


El diagnstico an es difcil, y por lo general precisa de la combinacin de estrategias qumicas y bacteriolgicas.

Exmenes de sangre
Se obtienen dos hemocultivos de sitios separados.
Biometra hemtica completa, electrlitos sricos, pruebas de funcin renal y enzimas hepticas.
Saturacin de oxgeno o gases en sangre arterial si existe la preocupacin de que haya acidosis.
Estudios radiogrficos
Radiografa torcica posteroanterior y lateral si el paciente no recibe ventilacin mecnica.
Otros
En presencia de grandes derrames pleurales o cualquier derrame
en pacientes txicos, debe realizarse toracocentesis diagnstica
para descartar empiema.
Si existe sospecha clnica, se valora la bsqueda de antgenos de
Legionella en orina o inmunoanlisis enzimtico para influenza en
secreciones farngeas.
Aspiracin traqueal (obtencin de muestras por broncoscopia)
para tincin de Gram, cuenta de polimorfonucleares y cultivos.
Cultivos endotraqueales y de muestras obtenidas por broncoscopio.1
{ Cultivos cuantitativos de secreciones de vas respiratorias bajas,
obtenidas por broncoscopia, lo que conlleva menor riesgo de
uso inapropiado de antibiticos; sin embargo:

Enfermedades infecciosas . . . 639

Los cultivos semicuantitativos de aspiracin endotraqueal, rara


vez fallan para reportar patgenos encontrados con medidas
ms intensivas y:
{ La tincin de Gram realizada en forma apropiada suele ser suficiente para guiar el tratamiento inicial con antibiticos.
{ Una aspiracin traqueal y negativa en un paciente sin adicin o
modificacin de la antibioticoterapia por 72 h tiene un valor predictivo negativo de 94% para neumona adquirida en el hospital.
{ En la neumona relacionada con el ventilador se ha demostrado
que las muestras obtenidas por broncoscopia redujeron la tasa
de mortalidad a 14 das en un estudio.7
Las tcnicas de la obtencin de muestras sin broncoscopia, a ciegas, son
opciones razonables si no se dispone de broncoscopia.
{ La aspiracin bronquial a ciegas tiene una sensibilidad de 74 a
97%, y especificidad de 74 a 100%.
{ La obtencin de muestras por lavado broncoalveolar por minibroncoscopia tiene sensibilidad de 63 a 100% y especificidad de
58 a 96%.
{ La obtencin de muestras a ciegas con cepillo protegido tiene
sensibilidad de 58 a 86%, y especificidad de 71 a 100%.
{ La eleccin de la tcnica debe basarse en la experiencia institucional y la disponibilidad del recurso.
{

Gua para el manejo agudo (de las pautas de la ATS)1


Categora de neumona
adquirida en el hospital
(NAH) segn la ATS
NAH de inicio temprano
sin factores de riesgo
para microorganismos
resistentes a mltiples
frmacos

Patgenos potenciales

Tratamiento emprico
inicial

S. pneumoniae
Cefalosporinas de tercera
H. influenzae
generacin o fluoroquiS. aureus sensible a meti- nolona o ampicilina/sulcilina
bactam o carbapenem
Bacilos entricos gramnegativos sensibles a los
antibiticos
E. coli
Klebsiella pneumoniae
Especies de Enterobacter
Especies de Proteus
S. marcescens

Continua

640 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

Categora de neumona
adquirida en el hospital
(NAH) segn la ATS

Patgenos potenciales

(Captulo 8)

Tratamiento emprico
inicial

NAH de inicio tardo o con Los microorganismos


Cefalosporinas con activifactores de riesgo para
antes mencionados ms dad para Pseudomonas
microorganismos resispatgenos resistentes a
o carbapenem o antibitentes a mltiples frma- mltiples frmacos
tico betalactmico con
cos
Pseudomonas aeruginosa actividad contra
Klebsiella pneumoniae
Pseudomonas combina(betalactamasas de
do con inhibidor de betaamplio espectro)
lactamasas MS amino Especies de
glucsido o fluoroquinoAcinetobacter
lona con actividad contra
Legionella pneumophila
Pseudomonas (ciprofloxacina o levofloxacina)
MS linezolida o vancomicina

El tratamiento inicial debe administrarse por va intravenosa, cambiando a la va oral cuando se observe buena respuesta clnica y el
paciente tenga buena funcin del tubo digestivo (las quinolonas y
linezolida tienen elevada biodisponibilidad).
La eleccin de los antibiticos debe incluir aspectos de resistencia
institucional y local.
La neumona asociada con la atencin a la salud debe tratarse considerando patgenos resistentes a mltiples frmacos sin tomar en
cuenta el tiempo de inicio de la neumona adquirida en el hospital.
Los pacientes que recibieron antibiticos en fechas recientes
deben recibir frmacos de una clase diferente, si esto es posible.
No suele observarse mejora clnica por 48 a 72 h; deben valorarse clnicamente los pacientes al tercer da, a menos que exista deterioro clnico.
Iniciar un rgimen de antibiticos de espectro reducido con base
en los datos del cultivo tan pronto como sea posible (hacia el tercer da).
Un estudio reciente sugiere que los pacientes que reciben al inicio
un rgimen apropiado de antibiticos pueden necesitar antibioticoterapia por ocho das nicamente, a menos que el patgeno sea
Pseudomonas aeruginosa o Acinetobacter.

Enfermedades infecciosas . . . 641

Si est presente P. aeruginosa, se recomienda el tratamiento combinado por la elevada incidencia de resistencia con la monoterapia
(aunque el tratamiento combinado no ha mostrado de manera
definitiva mejorar los resultados).8
Si se encuentran enterobacterias que producen betalactamasas de
amplio espectro, se evita el uso de cefalosporinas (considerar el uso
de carbapenem).
La mejora en la oxigenacin es el factor pronstico ms fiable de
la supervivencia.

Precauciones en la atencin de pacientes

El retraso en el tratamiento, el tratamiento inicial inapropiado y dosificacin inadecuada de antibiticos, se asocian con incremento en las tasas
de morbilidad y mortalidad.

Referencias
O

O
N
O
O
N
M
M

1. Guidelines for the management of adults with hospital-acquired, ventilatorassociated, and healthcare-associated pneumonia: A consensus statement,
American Thoracic Society, October, 2004. Am J Respir Crit Care Med
2005;171:388-416.
2. Cook D, De Jonghe B, Brochard L, et al. Influence of airway management on
ventilator-associated pneumonia. Ann Intern Med 1995;122:179-86.
3. Adair CG, Gorman SP, Feron BM, et al. Implications of endotracheal tube biofilm for ventilator-associated pneumonia. Intensive Care Med 1999;25:107276.
4. Scheld WM. Developments in the pathogenesis, diagnosis, and treatment of
nosocomial pneumonia. Surg Gynecol Obstet 1991;172(Suppl):42.
5. Guidelines for prevention of nosocomial pneumonia. Centers for Disease
Control and Prevention. Respir Care 1994;39:1191.
6. Luna CM, Blanzaco D, Niederman MS, et al. Resolution of ventilator-associated pneumonia: Prospective evaluation of the clinical pulmonary infection score
as an early clinical predictor of outcome. Crit Care Med 2003;31:676-82.
7. Fagon JY, Chastre J, Wolff M, et al. Invasive and noninvasive strategies for
management of suspected ventilator-associated pneumonia: A randomized trial.
Ann Intern Med 2000;132: 621-630.
8. Ibrahim EH, Ward S, Sherman G, et al. Experience with a clinical guideline for
the treatment of ventilator-associated pneumonia. Crit Care Med 2001;29:
1109-15.

642 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

CELULITIS, FASCITIS NECROSANTE,


ABSCESOS SUBCUTNEOS Y OSTEOMIELITIS
Celulitis, fascitis necrosante y abscesos subcutneos
Definicin, etiologa y epidemiologa1

Inflamacin en la dermis y otros tejidos subcutneos en respuesta


a la presencia de bacterias.
Por lo comn, es causada por flora cutnea que atraviesa la barrera fsica de la epidermis, aunque tambin por diseminacin hematgena.
Los microorganismos ms comunes son el estreptococo B hemoltico del grupo A, y el Staphylococcus aureus.
Estados de inmunodepresin (diabetes, cncer, infeccin por VIH)
son factores de riesgo importantes.
S. aureus resistente a meticilina es hoy en da un patgeno comn
en la celulitis adquirida en la comunidad y en otras infecciones de
tejidos blandos.

Perlas de la historia y exploracin fsica1,2


Historia
Fiebre, lesin cutnea por traumatismos, insectos o mordeduras de
animales, ciruga reciente.
Morderse las uas, pedicuras y manicuras, infecciones micticas
locales (tia de los pies) a menudo actan como sitio de entrada.
Antecedente de injerto de derivacin arterial coronario con un
injerto de vena de la extremidad inferior.
Pacientes que no estn conscientes de una lesin previa.
Exploracin fsica
Se busca eritema, induracin, descamacin, formacin de ampollas, tejido necrtico con olor ftido, disminucin de la sensibilidad, secrecin de pus y datos de diseminacin linftica (marcas
cutneas o linfadenopata).

Enfermedades infecciosas . . . 643

Se valora el flujo sanguneo local (pulso, llenado capilar): los trastornos de la perfusin son la principal razn para la falta de respuesta al tratamiento mdico.
Se valora la extensin de la necrosis; es necesario desbridar el tejido necrtico.
Valoracin en busca de abscesos: acumulaciones de pus que no responden al tratamiento con antibiticos y hace necesario el drenaje.
La crepitacin durante la exploracin fsica sugiere infeccin por
un organismo productor de gas, como Clostridium perfringens, en
particular en casos de ciruga reciente.
El dolor desproporcionado con los datos de la exploracin fsica, la
disminucin de la sensibilidad y el aspecto txico, hacen surgir
la sospecha de fascitis necrosante (adquirida en la comunidad y
posoperatorias).

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Exmenes de sangre
Biometra hemtica completa: leucocitosis.
Qumica sangunea: potasio, pruebas de funcin renal, fosfocinasa
de creatina (si se sospecha destruccin significativa de tejido).
Hemocultivos si hay linfedema, fiebre u otra manifestacin de
infeccin sistmica.
Los cultivos de material aspirado con aguja por lo general no son
de utilidad,3 pero es razonable intentar la aspiracin con aguja si
se sospecha absceso subcutneo con base en los datos de la exploracin fsica.
Estudios radiogrficos
Radiografas simples del rea afectada si se sospecha infeccin por
microorganismos formadores de gas.
Estudios de imagen (imagen por resonancia magntica [IRM] o
tomografa computarizada [TC] si se sospecha una infeccin profunda como osteomielitis, fascitis necrosante o abscesos subcutneos; la IRM es la prueba ms sensible para osteomielitis (vase
ms adelante).

644 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

Gua para el manejo agudo

La infeccin localizada sin evidencia de infeccin sistmica puede


tratarse en forma ambulatoria con antibiticos por va oral por 10
a 14 das.
{ El tratamiento ambulatorio debe ser valorado en 48 h; la progresin de la infeccin o la falta de mejora es un signo de la
necesidad de hospitalizacin para administracin de antibiticos por va intravenosa.
Los signos de infeccin sistmica son indicacin para hospitalizacin con antibioticoterapia intravenosa.
Anticipar el posible deterioro pese al uso apropiado de antibiticos
hasta por 48 h en huspedes con buena respuesta inmunitaria y
hasta por 72 h en diabticos y otros pacientes con inmunodepresin.
La crepitacin, necrosis qustica extensa o signos y sntomas de hipoperfusin tisular en la exploracin fsica son indicacin para valoracin por el cirujano por un posible desbridamiento quirrgico.
En huspedes con buena respuesta inmunitaria se inician antibiticos con actividad contra estreptococos grampositivos.
En huspedes con inmunodepresin, incluyendo diabticos, est
indicada la administracin de antibiticos de amplio espectro, con
actividad contra anaerobios y gramnegativos.
La fascitis necrosante por infecciones por estreptococos del grupo
A (S. pyogenes) se trata con penicilina ms clindamicina para inhibir la produccin de toxinas y lograr actividad contra bacterias en
rpida divisin y aquellas que no se dividen (efecto Eagle4).
Las tasas de S. aureus resistente a meticilina adquirida en la comunidad rebasan 50% en muchas comunidades; es necesario revisar
los antibiogramas locales para la eleccin de antibiticos que tengan actividad contra S. aureus resistente a la meticilina adquirida
en la comunidad.5
Considerar la valoracin por un especialista en enfermedades infecciosas para celulitis resistente a la administracin de antibiticos por va intravenosa.
Criptococo; hongos dimrficos como histoplasmosis, blastomicosis
y coccidioidomicosis; y micobacterias atpicas se manifiestan como
celulitis en huspedes con buena respuesta inmunitaria y en aquellos con inmunodepresin.
Considerar la antibioticoterapia domiciliaria como una alternativa
a la hospitalizacin prolongada;7 pueden utilizarse por va antibi-

Enfermedades infecciosas . . . 645

ticos con excelente biodisponibilidad oral, como quinolonas, trimetoprim/sulfametoxazol, doxiciclina, minociclina, linezolida y
rifampicina en lugar de antibiticos por va intravenosa en ciertos
pacientes fiables, con buen apego teraputico, cuando los microorganismos causales son susceptibles a estos antibiticos.

Precauciones en la atencin de pacientes

La resolucin de la infeccin.
Elevar e inmovilizar la extremidad afectada.
Para celulitis de las extremidades inferiores acompaada de edema de
la extremidad, considerar la valoracin en busca de trombosis venosa
profunda.

Osteomielitis
Definicin, etiologa y epidemiologa8
Inflamacin sea de etiologa infecciosa.
La osteomielitis hematgena aguda es ms frecuente en nios y
suele ser ocasionada por S. aureus.
La osteomielitis subaguda y crnica (un mes y ms) suele asociarse con heridas abiertas o fracturas expuestas; ocurre ms en adultos y suele ser ocasionada por Staphylococcus epidermidis, S. aureus,
Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens o Escherichia coli.
Los estados de inmunodepresin (p. ej. diabetes) incrementan el
riesgo de osteomielitis.
Alrededor de 23% de las fracturas expuestas se asocia con infecciones musculoesquelticas profundas.

Perlas de la historia y exploracin fsica9


Historia
Fiebre y otros signos de infeccin sistmica.

646 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

Exploracin fsica
Evidencia de infeccin local, incluyendo eritema, dolor seo localizado y secrecin de pus a travs de un trayecto fistuloso.
La palpacin de hueso a travs de una lcera o en la exploracin
con sonda se correlaciona con la presencia de osteomielitis.10

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio9

El cultivo de la secrecin del trayecto fistuloso no es fiable para el


diagnstico del microorganismo causal (pero por lo general conduce a la eleccin del antibitico apropiado).8
El diagnstico histopatolgico por examen microscpico es el
mtodo diagnstico ideal, pero el cultivo microbiolgico con
hueso obtenido por biopsia se ve limitado por el probable uso previo de antibiticos.11
Exmenes de sangre
Biometra hemtica completa: leucocitosis.
Qumica sangunea: aumento de la velocidad de sedimentacin
globular y en las concentraciones de protena C. reactiva.
Estudios radiogrficos
Radiografas simples para la deteccin inicial.12
{ Se necesitan de 14 a 21 das para que los cambios de la osteomielitis aguda se hagan evidentes en la radiografa simple.
Una radiografa simple normal no excluye la presencia de osteomielitis.
Acumulacin de un marcador radiactivo en la gammagrafa sea
con tcnica de triple fase (sensibilidad de 95%)13
{ Es la mejor prueba para vigilar la respuesta al tratamiento.
La IRM muestra destruccin sea con reforzamiento de la mdula sea.14
{ Excelente definicin anatmica que puede ayudar al cirujano a
crear un plan para desbridamiento.
{ Permite la valoracin de la afeccin de tejidos blandos adyacentes.
{ Puede identificar algunos casos ignorados con la gammagrafa
sea, en particular cuando el rea afectada es pequea.

Enfermedades infecciosas . . . 647

No es til para vigilar la respuesta al tratamiento; los cambios


en la IRM compatibles con osteomielitis pueden tardar hasta
dos aos para desaparecer, pese a la cura microbiolgica.

Gua para el manejo agudo8


Tratamiento temprano con antibiticos por va intravenosa por 6 a 8
semanas (es comn la antibioticoterapia parenteral ambulatoria).
{ Existe cierta evidencia de que el tratamiento de la osteomielitis
por bacterias grampositivas con linezolida es tan bueno como el
tratamiento por va intravenosa.15
{ Antes, para el tratamiento del Staphylococcus aureus resistente a
meticilina se utilizaban combinaciones de antibiticos por va
oral como la levofloxacina y el metronidazol, o levofloxacina y
clindamicina para el tratamiento del pie diabtico; estos antibiticos no tienen espectro adecuado para el Staphylococcus
aureus resistente a meticilina.
{ Considerar el tratamiento combinado (antibiticos) y reseccin
quirrgica (desbridamiento del hueso necrtico).
{ La reseccin quirrgica por lo general se reserva para complicaciones (compresin medular en la osteomielitis vertebral) o fracaso del tratamiento mdico.
{ A menudo es esencial el desbridamiento de todo el tejido seo
necrtico para lograr la curacin de la osteomielitis crnica.
{ La infeccin del material protsico es indicacin para el retiro
de las prtesis.
{ La revascularizacin es ms eficaz para prevenir y tratar la osteomielitis recurrente, y a menudo es necesaria para prevenir la
mala cicatrizacin de las heridas y evitar la amputacin de
la extremidad; a menudo est indicada la valoracin por los
cirujanos plsticos para procedimientos con creacin de colgajos en casos de lesiones amplias.
La osteomielitis crnica resistente al tratamiento a menudo requiere tratamiento supresor a largo plazo con antibiticos orales.
La infiltracin local de antibiticos o la implantacin de cuentas
con gentamicina, con frecuencia se utiliza como parte de los procedimientos de desbridamiento ortopdico.

648 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

Microorganismo
S. aureus sensible a
penicilina
S. aureus resistente a
penicilina
S. aureus resistente a

Antibiticos de
primera lnea

(Captulo 8)

Antibiticos alternativos

Penicilina G

Cefalosporinas de primera

Nafcilina

generacin
Cefalosporinas de primera
generacin

Vancomicina

meticilina

Linezolida, teicoplanina, daptomicina y, en algunos


casos, doxiciclina, levofloxacina, trimetoprim con sulfametoxazol y rifampicina (no

Estreptococos

Penicilina G

Bacilos entricos
gramnegativos

Cefalosporinas de ter-

Serratia,
Pseudomonas

cera o cuarta generacin

utilizarla como agente nico)


Levofloxacina, vancomicina,
ceftriaxona
Quinolonas, aminoglucsidos,
combinacin de betalactmi-

co con inhibidor de las betalactamasas


Cefepima con al menos Imipenem, piperacilina-tazobactam, ceftazidima, los cuados semanas de aminoglucsido

les deben administrarse con


al menos dos semanas de
aminoglucsido

Polimicrobianas con
componente
anaerobio

Betalactmico con inhi- Clindamicina o metronidazol


ms un antibitico apropiado
bidor de la betalactacon espectro para anaeromasas
bios (vase antes)

Referencias
M
M
N
O
N

1. Swartz MN. Cellulitis. N Engl J Med 2004;350:904-12.


2. Stulberg DL, Penrod MA, Blatny RA. Common bacterial skin infections. Am
Fam Physician;2002;66:119-24.
3. Perl B, Gottehrer NP, Raveh D, et al. Cost-effectiveness of blood cultures for
adult patients with cellulitis. Clin Infect Dis 1999;29:1483.
4. Stevens DL, Gibbons AE, Bergstrom R, et al. The Eagle effect revisited:
Efficacy of clindamycin, erythromycin, and penicillin in the treatment of streptococcal myositis. J Infect Dis 1988;158:23-28.
5. Fridkin SK, Hageman JC, Morrison M, et al. Methicillinresistant Staphylococcus aureus disease in three communities. N Engl J Med 2005;352:1436-44.

Enfermedades infecciosas . . . 649

O
N
O
O
O
O
O
O
M
M

6. Vugia DJ, Jang Y, Zizek C, et al. Mycobacteria in nail salon whirlpool footbaths,
California. Emerg Infect Dis 2005;11: 616-18.
7. Eron LJ, Passos S. Early discharge of infected patients through appropriate antibiotic use. Arch Intern Med 2001;161:61.
8. Lew DP, Waldvogel FA. Osteomyelitis. N Engl J Med 1997; 336:999-1007.
9. Carek PJ, Dickerson LM, Sack JL. Diagnosis and management of osteomyelitis. Am Fam Physician 2002;65:1751.
10. Grayson ML, Gibbons GW, Balogh K, et al. Probing to bone in infected pedal
ulcers: A clinical sign of underlying osteomyelitis in diabetic patients. JAMA
1995;273:721.
11. Howard CB, Einhorn M, Dagan R, et al. Fine needle bone biopsy to diagnose
osteomyelitis. J Bone Joint Surg 1994;76(Suppl B2):311.
12. Gold RH, Hawkins RA, Katz RD. Bacterial osteomyelitis: Findings on plain
radiography, CT, MR, and scintigraphy. Am J Roentgenol 1991;157:365.
13. Schauwecker DS. The role of nuclear medicine in osteomyelitis. In Collier DB,
Fogelman I, Rosenthal L (eds). Skeletal Nuclear Medicine. Mosby, St Louis,
1996.
14. Karchevsky M, Schweitzer ME, Morrison WB, et al. MRI findings of septic
arthritis and associated osteomyelitis in adults. Am J Roentgenol 2004;182:119.
15. Rao N, Ziran BH, Hall RA, et al. Successful treatment of chronic bone and joint
infections with oral linezolid. Clin Orthop Rel Res. 2004;427:67-71.

SNDROME RETROVIRAL AGUDO


Definicin, etiologa y epidemiologa
Sndrome limitado a la mononucleosis aguda, que cede en forma
espontnea relacionado con la infeccin primaria por VIH, que va
desde sntomas moderados a graves; los sntomas se correlacionan
con ttulos elevados de replicacin de VIH-1 y con la respuesta
inmunitaria del husped a la infeccin viral.1
Epidemiologa2,3
{ Ocurre en 40 a 90% de todos los casos de VIH; con frecuencia
no se identifica (75% de los casos).
{ Es necesario tener altos niveles de sospecha en todo paciente
con enfermedad febril que tiene factores de riesgo para VIH
(incluyendo contacto oral-genital) o que acude con infecciones
de transmisin sexual.
{ La va de transmisin del VIH puede presentarse de una forma
un poco diferente; los usuarios de drogas intravenosas pueden
tener sntomas ms leves; los casos de transmisin sexual con
mayor frecuencia producen lceras bucales o genitales.4

9 10 11

Viremia plasmtica susceptible de cultivo


(ttulos por dilucin)
102

103

104

105

106

107

Evolucin de la infeccin por VIH (adaptado de Pantaleo et al., 1993)7

6 7
Aos

1/2

100
2

1/4

200

1/8

300

3 6 9 12
Semanas

1/16

1/32

400

1/128

1/256

1/512

500

Sntomas
generales

Enfermedades
oportunistas

1/64

Latencia clnica

Muerte

600

700

800

900

1 000

1 100

Sndrome agudo por VIH


Diseminacin amplia del virus
Siembra en rganos linfoides

Infeccin primaria

Recuento de clulas CD4 ms (clulas/mm3)

1 200

RNA de VIH

Recuento de
clulas CD4 ms

Viremia plasmtica
susceptible de cultivo

650 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento


(Captulo 8)

RNA de HIV

Enfermedades infecciosas . . . 651

Diagnstico diferencial: infeccin primaria por citomegalovirus, de


acciones medicamentosas, mononucleosis infecciosa, virus del
bola, hepatitis viral, infeccin primaria por virus del herpes simple, influenza, faringitis estreptoccica grave, sfilis secundaria,
toxoplasmosis y rubola.

Perlas de la historia y exploracin fsica5


Historia
Incubacin: 15 a 25 das.
Sntomas ms graves se correlacionan con niveles ms elevados de viremia, y por lo general, predicen una progresin ms rpida a SIDA.6
Duracin de la enfermedad: desde varios das a 10 semanas, por lo
general no ms de 14 das.
Frecuencia de sntomas y signos del sndrome retroviral agudo
Signo y sntoma
Fiebre
Fatiga
Exantema (morbiliforme/maculopapular)*
Cefalea
Linfadenopata
Faringitis
Mialgia o artralgia
Nuseas, vmito o diarrea
Diaforesis nocturna
Meningitis asptica
lceras bucales
lceras genitales
Trombocitopenia
Leucopenia
Incremento de las concentraciones de enzimas hepticas

Frecuencia (%)
> 80 a 90
> 70 a 90
> 40 a 80
32 a 70
40 a 70
50 a 70
50 a 70
30 a 60
50
24
10 a 20
5 a 15
45
40
21

*Un exantema maculopapular por lo general afecta el tronco y sugiere infeccin primaria por VIH en un paciente en riesgo.
Estos sntomas pueden ser inespecficos; es necesario mantener un alto ndice de
sospecha en pacientes en riesgo y obtener antecedentes precisos sobre la exposicin.

652 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Biometra hemtica completa: linfopenia, trombocitopenia y linfocitos atpicos con poca frecuencia.
Infeccin aguda por VIH: anticuerpos negativos para VIH-1 con
resultados positivos en la prueba de RNA para VIH o en la bsqueda de antgeno p24.
{ Las pruebas habituales de anticuerpos contra VIH a menudo
son negativas o dan resultados indeterminados en casos de
infeccin aguda, lo que indica la respuesta parcial o temprana
de anticuerpos.

Sensibilidad, especificidad y costos de las pruebas


diagnsticas para la infeccin aguda por VIH-1
Prueba
Antgeno p24
RNA de VIH-1

Sensibilidad (%)
88.7
100

Especificidad (%)
100
97.4

Costo
$
$$$

Gua para el manejo agudo8,9


No hay estudios grandes que muestren un beneficio clnico claro de
iniciar el HAART durante la enfermedad retroviral, pero existen
beneficios tericos; la mayor parte de los expertos recomiendan
enviar a los pacientes a estudio, si ste se encuentra disponible.
Estudios piloto recientes sugieren que el uso de inmunodepresores
(p. ej., la ciclosporina A) junto con HAART pueden ayudar a preservar la inmunidad celular especfica contra virus.10
Antes de iniciar el tratamiento se establece la probabilidad de
cumplimiento del paciente y se revisan las opciones teraputicas
con el paciente.
Son necesarios estudios a largo plazo para aclarar aspectos del tratamiento inicial.

Enfermedades infecciosas . . . 653

Argumentos a favor y en contra del tratamiento temprano del VIH


A favor
Previene la evolucin gentica del
virus al disminuir la replicacin del
VIH (y por tanto las mutaciones del

En contra
La falta de apego al tratamiento ocasiona tasas elevadas de resistencia
adquirida a los antivirales

VIH, las cuales conducen a la resistencia a frmacos)


Naturaleza destructiva de la infeccin
por VIH

Se desconoce la seguridad a largo

Posibilidad de reconstitucin inmunitaria (reduccin de las posibilidades

Ninguno

de infecciones oportunistas)
Puede ser capaz de conservar la respuesta especfica de clulas CD4
para VIH (antes de que estas clulas sean infectadas y destruidas por
el VIH)

plazo del tratamiento HAART; hay


muchos efectos secundarios

8
Si el tratamiento se inicia en forma
muy temprana, el sistema inmunitario
podra no ser capaz de generar una
respuesta plena contra los antgenos
del VIH; algunos pacientes pueden
tener una evolucin sin progreso a
largo plazo y podran sufrir los posibles efectos txicos del tratamiento

Referencias
O
O
O
N
N
N

1. Kahn JO, Walker BD. Acute human immunodeficiency virus type 1 infection.
N Engl J Med 1998;339:33-39.
2. Clark SJ, Shaw GM. The acute retroviral syndrome and the pathogenesis of
HIV-1 infection. Semin Immunol 1993;5: 149-55.
3. Hansasuta P, Rowland Jones SL. HIV-1 transmission and acute HIV-1 infection. Br Med Bull 2001;58:109-27.
4. Routy JP, et al. Comparison of clinical features of acute HIV-1 infection in
patients infected sexually or through injection drug use. J Acquir Immune Defic
Syndr 2000; 24:425-32.
5. Schacker T, et al. Clinical and epidemiologic features of primary HIV infection.
Ann Intern Med 1996;125:257-64.
6. Vanhems P, Lambert J, Cooper DA, et al. Severity and prognosis of acute
human immunodeficiency virus type 1 illness: A dose-response relationship.
Clin Infect Dis 1998;26:323-29.

654 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

N
O
O
M

(Captulo 8)

7. Pantaleo G, Graziosi C, Fauci AS. New concepts in the immunopathogenesis


of human immunodeficiency virus infection. N Engl J Med 1993;328:327-35.
8. Burman WJ, Reyes RR, Cohn DL. The case for conservative management of
early HIV disease. JAMA 1998;280: 93-95.
9. Walker BD, Basgoz N. Treat HIV-1 infection like other infectionstreat it.
JAMA 1998;280:91-93.
10. Rizzardi GP, et al. Treatment of primary HIV-1 infection with cyclosporin A coupled with highly active antiretroviral therapy. J Clin Invest 2002;109:681-88.

NEUMONA POR PNEUMOCYSTIS JIROVECI Y OTRAS ENFERMEDADES


PULMONARES RELACIONADAS CON VIH
8

Definicin, etiologa y epidemiologa


Epidemiologa de las enfermedades pulmonares en pacientes
con VIH, clasificacin por patgeno
Mictica

Bacteriana2

La neumona por Pneumocystis carinii se ha clasificado


como infecciones micticas, y se cambi el nombre a
Pneumocystis jiroveci; es la infeccin oportunista ms
comn que define al SIDA, aunque su incidencia ha disminuido en gran medida desde el advenimiento del tratamiento antirretroviral de alta actividad (HAART)
Cada ao, 15 a 28% de los pacientes positivos para VIH
desarrolla neumona por Pneumocystis carinii
La histoplasmosis se incrementa si el paciente vive o ha
viajado a la regin del Mississippi
La coccidiodomicosis se incrementa si el paciente vive o
viaja a la regin suroccidental de EUA
La neumona bacteriana es 3 a 5 veces ms comn en
pacientes positivos para VIH en comparacin con
pacientes que no sufren la infeccin.
Los pacientes positivos para VIH, los que utilizan drogas
intravenosas, tienen cuentas bajas de clulas CD4 o
antecedente de neumona por Pneumocystis jiroveci, se
encuentran en mayor riesgo para neumona bacterian
El tratamiento HAART disminuye el riesgo de neumona
bacteriana
La neumona atpica parece ser relativamente poco
comn en pacientes con VIH

Enfermedades infecciosas . . . 655

Epidemiologa de las enfermedades pulmonares en pacientes


con VIH, clasificacin por patgeno (continuacin)
Tuberculosis

Viral

Efecto de profilaxis y vacunacin

Los pacientes positivos para VIH tienen tasas ms elevadas de reactivacin de la enfermedad (7 a 10% por
ao en comparacin con 8% de por vida), enfermedad
aguda (37%/6 meses en comparacin con 5%/2 aos),
alergia cutnea y tuberculosis extrapulmonar en comparacin con pacientes sin la infeccin3
Ms comn en usuarios de drogas intravenosas con VIH
Podra ser ms frecuente la influenza en pacientes positivos a VIH
Citomegalovirus es un patgeno controversial; estudios
realizados antes del sugimiento del tratamiento HAART,
a menudo encontraron citomegalovirus en muestras
obtenidas de las vas respiratorias, pero por lo general
se asocia con otro patgeno primario; a menudo responde al tratamiento para el patgeno primario
El sarcoma de Kaposi relacionado con VHH-8 se observa en forma casi exclusiva en varones positivos para
VIH que tienen relaciones sexuales con varones.
El trimetoprim con sulfametoxazol disminuye la incidencia de neumona por Pneumocystis jiroveci y la neumona bacteriana
La vacuna de la influenza disminuye la incidencia de
esta infeccin
El Pneumovax no protege a los individuos positivos para
VIH

Perlas de la historia y exploracin fsica de la historia


Manifestaciones clnica de los diferentes patgenos en individuos con VIH4,5
Patgenos comunes

Manifestaciones
clnicas

Micticas
Neumona por
Pneumocystis jiroveci

Inicio insidioso con fiebre, diaforesis, tos


(por lo general seca),
disnea progresiva (en
promedio, tres semanas de duracin de
los sntomas)

Cuenta de clulas CD4


(clulas/L)
< 200

656 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

Manifestaciones clnica de los diferentes patgenos en individuos con VIH4,5


(continuacin)
Patgenos comunes

Manifestaciones
clnicas

Aspergillus, coccidiodomicosis, histoplasmosis


Criptococos

Protozoarios
Toxoplasma,
Strongyloides,
Cryptosporidium y
Mycrosporidium (patgenos pulmonares
poco comunes)
Bacteriana
Staphylococcus pneumoniae, Haemophilus,
Moraxella, Klebsiella,
Neisseria meningitidis,
Rhodococcus,
Staphylococcus
aureus, Nocardia,
Legionella,
Pseudomonas aeruginosa
Micobacterias
Tuberculosis

Micobacterias atpicas
(relativamente poco
comunes): complejo
de micobacterias M.
avium (tambin M. fortuitum, M. gordonae,
M. kansasii, etc.)

Subaguda, fiebre, diaforesis nocturna, tos, disnea


Subaguda, tos, fiebre, en
80% de los casos hay
meningitis

Cuenta de clulas CD4


(clulas/L)
< 200 y a menudo < 50,
tambin si hay neutropenia
< 50

Es similar a neumona por


Pneumocystis jiroveci

Similar a neumona por


Pneumocystis jiroveci

Fiebre o escalofros de
inicio sbito, tos productiva, dolor pleurtico, disnea

Cualquier cuenta de
CD4; ms comn conforme disminuyen las
cifras de dichas clulas; Nocardia,
Pseudomonas aeruginosa s CD4 < 50

Fiebre, prdida de peso,


fatiga; si la cuentas de
clulas CD4 es alta,
pueden observarse sntomas clsicos (hemoptisis y tos)
Fiebre, prdida de peso,
linfadenopata; la enfermedad subaguda puede
ser asintomtica

Cualquier cuenta de
CD4; ms comn conforme disminuye la
cuenta de CD4

< 50

Enfermedades infecciosas . . . 657

Manifestaciones clnica de los diferentes patgenos en individuos con VIH4,5


(continuacin)
Patgenos comunes

Manifestaciones
clnicas

Cuenta de clulas CD4


(clulas/L)

Viral
Neumonitis por citomegalovirus

Fiebres y escalofros, dia-

Influenza

Fiebre, cefalea, malestar


general, mialgias, tos

< 50 a 100

foresis nocturna, disnea


(similar a neumona por
Pneumocystis jiroveci)
Cualquier cuenta de
CD4

seca
Diversos
Sinusitis/bronquitis: S.
pneumoniae,
Haemophilus influenzae, Pseudomonas
aeruginosa, criptoco-

Congestin, dolor facial y


retroorbitario, cefalea,
fiebre de origen desconocido

Cualquier cuenta de
CD4; ms comn conforme disminuye la
cuenta de CD4; infecciones crnicas y la
afeccin por Pseudomonas aeruginosa

cos, Alternaria,
Aspergillus, Bipolaris

es ms comn si CD4
Sarcoma de Kaposi

Tos seca, disnea, hemoptisis, lesiones cutneas

< 50
Cualquier cuenta de
CD4; ms comn conforme disminuye la
cuenta de CD4
Normal

Neumonitis intersticial
inespecfica

Similar a neumona por


Pneumocystis jiroveci

Linfoma

Subaguda, disnea

Cualquier cuenta de
CD4

Neumona intersticial

Menos comn en adultos,

200 a 400

linfoctica

tos, enfermedad progresiva, disnea, aumento


de volumen de las glndulas partidas

658 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

Considerar el inicio de tratamiento HAART cuando se establezca


el diagnstico diferencial:
{ Si se inici HAART en los ltimos meses, considerar la posibilidad de reconstitucin inmunitaria (incluyendo causas no
infecciosas como sarcoidosis).
{ La neumona por Pneumocystis jiroveci es menos comn, y las
infecciones bacterianas son ms comunes despus de tratamiento HAART.
Exploracin fsica

Debe incluirse la exploracin de los campos pulmonares, revisin


completa de los ganglios linfticos, revisin del fondo de ojo y examen de la piel.
Alrededor de 50% de los pacientes con neumona por Pneumocystis
jiroveci puede tener resultados normales de la exploracin pulmonar.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio

Datos en la radiografa torcica de las enfermedades relacionadas con VIH6


Comunes
Neumona por
Pneumocystis jiroveci
(micticas)

Infiltrados intersticiales
o alveolares difusos
bilaterales (imagen en
vidrio despulido)

Menos comn
Neumotrax, infiltrados
lobulares o segmentarios, quistes, ndulos,
infiltrados apicales (si
recibe pentamidina en
aerosol);el derrame
pleural y la adenopata
hiliar son poco comunes
en la neumona por
Pneumocystis jiroveci, y
es indicacin para estudios adicionales

Enfermedades infecciosas . . . 659

Datos en la radiografa torcica de las enfermedades relacionadas con VIH6


(continuacin)
Menos comn

Comunes
Bacteriana

Infiltrados lobulares o
segmentarios, broncograma areo

Infiltrados difusos
(Haemophilus); consolidacin o cavitacin de
los lbulos pulmonares
superiores con o sin
derrame pleural o pericrdico (Nocardia,

Micobacteriana
(M. tuberculosis)

Consolidacin o cavitacin de los lbulos


superiores (si la cuenta de CD4 >200)

Rhodococcus)
Adenopata intratorcica,
infiltrados en los lbulos
pulmonares inferiores,
derrame pleural (si CD4
> 200); radiografa torcica anormal (en 10 a
20% de pacientes con
SIDA)

Viral (citomegalovirus)

Proceso alveolar y peri-

Consolidacin focal

broncovascular bilateral (citomegalovirus)


Micticas

Infiltrados difusos

Cavidades de paredes
delgadas (coccidioidomicosis), adenopata,
derrame pleural; conso-

Sarcoma de Kaposi

Linfoma
Neumonitis intersticial
linfoctica o inespecfica

Placas de ndulos,
derrame pleural, linfadenopata hiliar
Linfadenopata hiliar
Infiltrado intersticial

lidacin (criptococos)
Infiltrados reticulonodulares
Derrame pleural

difuso

Si el paciente con neumona por Pneumocystis jiroveci tiene linfadenopata, considerarse diagnsticos adicionales.

660 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

TC del trax
{ Ms sensible que las radiografas para detectar la enfermedad en
etapas iniciales.
{ La TC de alta resolucin tiene una mayor sensibilidad para neumona por Pneumocystis jiroveci.
Gammagrafa: la gammagrafa con galio-67 para neumona por
Pneumocystis jiroveci es sensible pero inespecfica (podra observarse
captacin en casos de linfoma, pero no en casos de sarcoma de Kaposi).
Desaturacin de oxgeno inducida por el esfuerzo: sensible, no
invasora, con cifras elevadas de valor predictivo negativo para neumona por Pneumocystis jiroveci.
Broncoscopia con lavado broncoalveolar con o sin biopsia transbronquial (considerar si no es posible obtener una muestra de
esputo o sta no es diagnstica).
Biopsia pulmonar quirrgica o guiada con TC: considerar si la broncoscopia o el lavado broncoalveolar no son diagnsticos, pero sta
conlleva tasas ms elevadas de morbilidad y de complicaciones.
Diagnsticos definitivos de los patgenos pulmonares
en paciente con VIH
Neumona
Esputo (especificidad de la prueba de anticuerpos inmunofluorespor
centes, 100% con sensibilidad de 55 a 92%); aumento de las conPneumocys- centraciones de lactato deshidrogenasa (sensible pero inespecfitis jiroveci
ca); el lavado broncoalveolar es el mtodo ideal (sensibilidad de
90 a 95%)
Bacteriana
Cultivo de esputo, ocasionalmente hemocultivo (en especial con S.
pneumoniae)
Micobacte Tincin para bacilos acidorresistentes en esputo, 30 a 89% de los
riana7
casos positivos en tuberculosis, los cultivos para bacilos acidorresistentes en esputo son positivos en 85 a 100% de los casos de
tuberculosis
Se induce el esputo si el paciente es incapaz de producirlo; los
resultados positivos en esputo son elevados en caso de pleuritis
tuberculosa; la PCR es til nicamente en frotis de bacilos acidorresistentes; es necesario que el esputo sea positivo para establecer la especie de bacilo
Prueba cutnea con derivado protenico purificado (a menudo hay
anergia si la cuenta de CD4 es <300)
Viral
En muestras de lavado broncoalveolar puede observarse citomegalovirus (el citomegalovirus en esputo es una causa poco comn
de neumona; puede observarse con la biopsia transbronquial)
Mictica
Antgeno de histoplasma en orina (para enfermedad diseminada),
antgenos sricos de criptococos (especficos pero no sensibles si
la enfermedad est localizada), pueden medirse los ttulos para
vigilar la respuesta de la enfermedad en ambos casos

Enfermedades infecciosas . . . 661

Gua para el manejo agudo

Tratamiento de las enfermedades pulmonares relacionadas


con VIHI
Tratamiento

Alternativa

Neumona por Trimetoprim/sulfametoxazol, 15 a 20 Clindamicina, 450 a 900 mg


por va IV o VO cada 6 h +
mg/kg/da va IV trimetoprim VO
Pneumocysprimaquina, 15 mg/da VO
dividido cada 6 a 8 h/da por 21
tis jiroveci**
por 21 das
das o
o
Dapsona, 100 mg ms trimetoprim
Atovacuona, suspensin,
5 mg/kg/da VO cada 8 horas por

Bacteriana

21 das y corticoesteroides si la
PaO2 o el gradiente A-a es > 30
(prednisona, 40 mg VO cada 12 h

700 mg VO cada 12 h por


21 das o pentamidina,
4 mg/kg/da por va IV por

por cinco das, 40 mg VO una vez


al da por cinco das, despus 20

21 das

mg VO una vez al da por 11 das)


(Tratamiento similar al utilizado en
la poblacin general)
Si no se hospitaliza por enfermedad
adquirida en la comunidad: macrlido
Si se hospitaliza por enfermedad

Cefalosporinas de segunda
o tercera generacin, fluoroquinolonas

Fluoroquinolonas

adquirida en la comunidad: cefalosporinas de tercera generacin +


macrlido
Si es infeccin nosocomial: carbapenem
o
Penicilina con actividad contra
Pseudomonas + aminoglucsido
con actividad contra Pseudomonas
o cefalosporinas de tercera generacin ms aminoglucsido,
ambos con actividad contra
Pseudomonas con o sin clindamicina

Ticarcilina/clavulanato o
piperacilina/tazobactam +
ciprofloxacina

662 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

Tratamiento de las enfermedades pulmonares relacionadas


con VIHI (continuacin)

Micobacteriana7

Viral

Tratamiento

Alternativa

Tuberculosis (tratamiento con cuatro frmacos): isoniazida, 300 mg


VO una vez al da + rifampicina*
600 mg VO una vez al da + etambutol 15 mg/kg/da + pirazinamida
25 mg/kg/da
En pacientes con VIH, los primeros
dos meses debe administrarse por
lo menos tres veces por semana
Para enfermedad pulmonar aislada se da tratamiento por al menos
seis meses
Todos los pacientes con tuberculosis deben ser sometidos a tratamiento bajo observacin directa
Complejo por Mycobacterium
avium: claritromicina, 500 mg VO
cada 12 h (o azitromicina) + etambutol, 15 mg/kg/da con o sin rifabutina, 300 mg/da VO o ciprofloxacina, 500 mg VO cada 12 h
(Si se inicia en las primeras 48 h de
la enfermedad):
Influenza A/B: oseltamivir, 75 mg
VO cada 12 h por cinco das o
zanamivir, dos inhalaciones cada
12 h por cinco das

Si es tuberculosis resistente
a mltiples frmacos:
Considrese la valoracin
por un especialista en
infectologa; se necesitan
al menos cuatro frmacos
para tratar de manera eficaz la infeccin, uno de
ellos es el parenteral (p.
ej., estreptomicina) por
dos aos (otros posibles
medicamentos: capreomicina, fluoroquinolonas)

Citomegalovirus (tratamiento nicamente si se demostr el diagnstico por biopsia): ganciclovir, 5


mg/kg por va IV por dos semanas, despus supresin crnica
con 5 mg/kg/da

Slo para influenza A:


amantadina/rimantadina,
100 mg VO cada 12 h (a
menos que el paciente
tenga ms de 65 aos de
edad, se contina con 100
mg/da VO, y se ajusta la
dosis con base en la
depuracin renal)
Foscarnet, 90 mg/kg por va
IV cada 12 h por dos
semanas, despus continuar con dosis de mantenimiento de 90 a 120 mg/
kg/da

Enfermedades infecciosas . . . 663

Tratamiento de las enfermedades pulmonares relacionadas


con VIHI (continuacin)
Tratamiento
Micticas**

Coccidioidomicosis: enfermedad
leve a moderada: itraconazol,

Alternativa
Enfermedad grave: anfotericina B, 0.6 a 1 mg/kg/da

200 mg por va IV o VO cada 12 h


o fluconazol, 400 mg VO una vez
al da por tres a 12 meses; des-

por va IV por siete das,


continuar con 0.8
mg/kg/cada tercer da para

pus fluconazol, 200 mg VO una


vez al da

una dosis total de 2.5 g,


seguida de itraconazol o
fluconazol en la misma
forma que para la enfermedad leve

Histoplasmosis: anfotericina B, 0.6 a Enfermedad leve a modera1 mg/kg/da por va IV por 14 das,
da: itraconazol, 300 mg
seguida de itraconazol, 200 mg/
VO cada 12 h por tres
da VO

das, despus 200 mg/da

Criptococosis: anfotericina B, 0.7 a


1 mg/kg/da por va IV ms 5-fluci-

VO cada 12 h por 12
semanas, y ms tarde,

tosina, 25 mg/kg cada 6h VO por


dos semanas, continuar con fluconazol, 400 mg/da VO por 10
semanas, y ms tarde 200 mg de
fluconazol/da VO
Aspergilosis:
Anfotericina B, 1 mg/kg/da VO para
una dosis total de 2.5 g (considrese la administracin de anfotericina B lipdica con dosis de
5 mg/kg/da), continuar con fluconazol, 300 mg VO cada 8 h por
cuatro das, y despus 200 mg
VO cada 12 h

200 mg/da VO
Fluconazol, 400 mg/da VO
por 6 a 10 semanas, y
despus 200 mg/da VO
Caspofungina, 70 mg por
va IV en el da, y ms
tarde 50 mg/da por va IV
o
Voriconazol, 6 mg /kg por
va IV cada de 12 h un
da, despus 200 mg VO
cada 12 h o 4 mg/kg por
va intravenosa cada 12 h

664 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

Tratamiento de las enfermedades pulmonares relacionadas


con VIHI (continuacin)
Tratamiento
Sarcoma de Kaposi

Otras

Alternativa
HAART: tratamiento de primera lnea; quimioterapia:
daunorrubicina y doxorrubicina liposmicas; taxol;
doxorrubicina, bleomicina/vincristina o vinblastina

Neumona intersticial linfoctica


Linfoma

Prednisona?
Ciclofosfamida/doxorrubicina/vincristina/prednisona;
otros

*Muchos medicamentos para VIH (inhibidores de la proteasa e inhibidores no nuclesidos de la transcriptasa inversa) interactan con la rifampicina; en su lugar utilizar
rifabutina con ajuste de la dosis; cabe hacer notar que el rgimen semanal con rifapentina se asocia con incremento en la tasa de recadas en pacientes con VIH.
**ste es un rgimen para la enfermedad aguda; ntese que los pacientes con
inmunodepresin a menudo necesitan tratamiento supresor de por vida una vez
que se ha tratado la infeccin (p. ej., fluconazol en todas las infecciones micticas).

Precauciones en la atencin de pacientes

Los pacientes con SIDA, en especial aquellos con cifras bajas de clulas
CD4, pueden presentar una o ms infecciones oportunistas en forma
simultnea.
El tratamiento de la infeccin por VIH es tan importante como el tratamiento de las infecciones oportunistas.

Referencias
N

1. Wallace JM, et al. Respiratory disease trends in the pulmonary complications of


HIV infection study cohort. Pulmonary Complications of HIV Infection Study
Group. Am J Respir Crit Care Med 1997;155:72-80.

Enfermedades infecciosas . . . 665

N
O
N
N
O
O

2. Hirschtick RE, et al. Bacterial pneumonia in persons infected with the human
immunodeficiency virus. Pulmonary Complications of HIV Infection Study
Group. N Engl J Med 1995;333:845-51.
3. Sepkowitz KA, et al. Tuberculosis in the AIDS era. Clin Microbiol Rev
1995;8:180-99.
4. Wolff AJ, ODonnell AE. Pulmonary manifestations of HIV infection in the era
of highly active antiretroviral therapy. Chest 2001;120:1888-93.
5. Hoover DR, et al. Clinical manifestations of AIDS in the era of Pneumocystis
prophylaxis. Multicenter AIDS Cohort Study. N Engl J Med 1993;329:1922-26.
6. Bartlett JEA. Medical Management of HIV Infection. Baltimore, Johns Hopkins
University, 2003.
7. Leads from the MMWR. Tuberculosis and acquired immunodeficiency syndromeNew York City. JAMA 1988;259:338-45.

SNDROME DE RECONSTITUCIN INMUNITARIA


Definicin, etiologa y epidemiologa
Sndrome de reconstitucin inmunitaria; tambin conocido como
enfermedad por restablecimiento inmunitario, sndrome inflamatorio por reconstitucin inmunitaria.
Disminucin paradjica en el estado clnico por la recuperacin
del aparato inmunitario durante el HAART1.
La supresin de la replicacin viral y el restablecimiento de la funcin inmunitaria (incremento en el recuento de clulas CD4) permite el restablecimiento de la respuesta inmunitaria en un husped con inmunodepresin previa en respuesta a los patgenos que
afectan en forma simultnea al HAART (micobacterias, criptococos, citomegalovirus, etc.).1
Las citocinas y el incremento en las clulas CD8+ tambin parecen participar en la fisiopatologa.
Epidemiologa
Alrededor de 25% de los pacientes infectados con VIH responden
a HAART (sin importar si haban sido tratados o no antes con ese
tratamiento).
La mayor parte de los pacientes que desarrollan sndrome de
reconstitucin inmunitaria tienen recuentos bajos de clulas CD4
(<50) antes del inicio del HAART.

666 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

El tiempo promedio de inicio es de 8 a 12 semanas despus del inicio del HAART.


Podra no haber sntomas de infeccin oportunista antes del HAART.
El sndrome de reconstitucin inmunitaria es ms comn cuando
se da tratamiento con inhibidores de la proteasa.
Los pacientes pueden desarrollar sndrome de reconstitucin
inmunitaria por un patgeno pese a la administracin de medicamentos profilcticos.

Perlas de la historia y exploracin fsica

Otras enfermedades menos comunes pueden manifestarse en


forma de sndrome de reconstitucin inmunitaria: sarcoma de
Kaposi, linfoma, infeccin por Bartonella Henselae, enfermedad
de Graves, neumona por Pneumocystis jiroveci, molusco contagioso, sndrome de Reiter, lepra.
Con algunas de estas enfermedades puede observarse el escenario
clnico tpico cuando se presenta en forma de sndrome de reconstitucin inmunitaria; otros pueden tener manifestaciones clnicas
atpicas; el aspecto fundamental es considerar la posibilidad de sndrome de reconstitucin inmunitaria en todo paciente que inici
en fechas recientes el HAART.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


No existen criterios clnicos estrictos: se buscan todas las causas de
los sntomas, en particular las causas infecciosas; considerar el diagnstico de toxicidad medicamentosa como causa y verificar la
carga viral y cuenta de clulas CD4.
El sndrome de reconstitucin inmunitaria se asocia con:
{ Cifras basales bajas de clulas CD4 (< 100, por lo general <50).
{ Disminucin en el RNA del VIH despus de iniciar el tratamiento HAART > 1 logaritmo copias/mL, lo que confirma que
el diagnstico no es consecuencia del retraso de la respuesta
inmunitaria o virolgica.
{ Los cambios en los ttulos o anticuerpos contra el patgeno (p.
ej., estudios serolgicos para hepatitis, carga viral de virus de la
hepatitis B o C, antgeno contra criptococos, derivado protenico purificado) en pruebas que se realizaron antes del inicio de
HAART.1

Signos y sntomas
tpicos
Sntomas y
signos en SRI

Enfermedad diseminada, Linfangitis; es poco comn


micobacteriemia, prdi- que exista micobacteriemia
da de peso, diarrea,
o sndrome de desgaste;
fiebre, dolor abdominal
rara vez se observan ndulos subcutneos, tumores
endobronquiales o abscesos paravertebrales
Mycobacterium
Fiebre, tos, hemoptisis, Fiebre, tos, linfadenopata,
tuberculosis
prdida de peso
tiflitis, MTB en el SNC
(MTB)
(tuberculoma), MTB diseminada
Cryptococcus neo- Meningitis de evolucin Meningitis aguda, leucocitoformans
lenta, es poco comn
sis en el lquido cefalorrala leucocitosis en el
qudeo; abscesos subcutlquido cefalorraqudeo
neos, linfadenitis, neumona
necrosante
Citomegalovirus
En el ojo, retinitis con
Vitritis, retinitis, uvetis con
inflamacin mnima
inflamacin notable; parotiditis, neumonitis, colitis

Complejo por
Mycobacterium
avium (CMA)

Enfermedad
Otras caractersticas

meses

Dos semanas a seis

Meningitis: dos
semanas; linfadenopata: promedio
de nueve meses

10 a 180 das

Despus de la recuperacin
del SRI, puede observarse
una revisin de la enfermedad por periodos prolongados

Prueba cutnea de tuberculosis


(Mantoux); puede variar
desde anergia hasta reaccin
positiva
Antgenos de criptococos positivos; pueden observarse en
casos de SRI, incluso sin
microorganismos viables

La mayor parte de
Granulomas con caseificacin:
los casos en un
se sugiere el restablecimiento
mes, se han descri- de la respuesta inflamatoria
to casos de hasta
32 meses

Tiempo de inicio

Sntomas y caractersticas del sndrome de reconstitucin inmunitaria (SRI) en varios sndromes


clnicos relacionados con VIH3,4

Enfermedades infecciosas . . . 667

Enfermedad

Sntomas y
signos en SRI

Tiempo de inicio

Hepatitis

Varias semanas a
meses

en el SRI muestra datos neurolgicos estables o hacia la


mejora

multifocal

A diferencia de la leucoencefalopata progresiva multifocal


habitual, la que se presenta

SRI de la hepatotoxicidad por


medicamentos

Los pacientes pueden cambiar


de anticuerpos negativos contra el VHC a positivos; a
menudo es necesaria la biopsia heptica para distinguir el

Incremento de 2 a 5 veces en
el herpes zster en pacientes
con VIH tratados con HAART
Puede no existir el antecedente
de herpes

Otras caractersticas

regiones perifricas; leucoencefalopata progresiva

Zonas de hipodensidad en la De 6 a 8 semanas


IRM con reforzamiento con
el material de contraste en

VHC

Incrementa las concentraciones de enzimas hepticas,


sobre todo de la alanina
aminotransferasa; puede
observarse cirrosis con

Puede observarse enfer- Forma menos grave, zster


La mayor parte de
medad grave con com- en el trayecto del dermatolos casos en 16
plicaciones
ma, iritis, queratitis
semanas
Lesiones herpticas
Lesiones herpticas mucocu- La mayor parte de
mucocutneas
tneas, miopata, encefalolos casos en ocho
pata
semanas

Signos y sntomas
tpicos

Leucoencefalopata Dficit neurolgico IRM


progresiva multicon zonas hipodensas
focal
y sin reforzamiento

Hepatitis B y C
(VHB y VHC)

Herpes simple

Herpes zster

Sntomas y caractersticas del sndrome de reconstitucin inmunitaria (SRI) en varios sndromes


clnicos relacion ados con VIH3,4 (continuacin)

668 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento


(Captulo 8)

Enfermedades infecciosas . . . 669

Gua para el manejo agudo


No existen guas establecidas, pues la mayor parte de los datos
sobre el sndrome de reconstitucin inmunitaria son de tipo anecdtico.
Existe el consenso de continuar el HAART si el paciente lo tolera.
Se inician antimicrobianos una vez que se identifica el patgeno.

Tratamiento exitoso del SRI


Infeccin
Complejo de Mycobacterium
avium
Mycobacterium tuberculosis

Tratamiento
Corticosteroides, tratamiento antimicobacteriano, drenaje quirrgico local
AINE podra ser necesario interrumpir el tratamiento HAART hasta que los medicamentos antituberculosos hayan disminuido
la carga del microorganismo

Cryptococcus neoformans,
Histoplasma capsulatum

Quimioterapia mictica; tratamiento de hipertensin intracraneana con puncin lumbar


seriada o drenaje hacia la cavidad perito-

Citomegalovirus
Herpes zster

Tratamiento tpico, esteroides perioculares,


tratamiento contra citomegalovirus
Quimioterapia contra el virus del herpes

Virus del herpes simple


VHC
VHB

Quimioterapia contra el virus del herpes


Interfern A, interrupcin de HAART
Continuacin de HAART; interrupcin de

neal

Leucoencefalopata progresiva
multifocal

HAART
Continuacin de HAART

Si los sntomas de SRI son graves o si hay afeccin del SNC, puede ser necesaria la administracin de corticosteroides. Adaptado de DiSimone.3

670 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

Precauciones en la atencin de pacientes

Prevencin
Debe tenerse precaucin cuando se inicie el tratamiento antirretroviral en pacientes con infecciones oportunistas en evolucin.
Las recomendaciones actuales consisten en retrasar el inicio del
HAART por 1 o 2 meses despus del inicio del tratamiento antituberculoso, contra el complejo de Mycobacterium avium o de la criptococosis.

Referencias
O
N
O
N

1. Shelburne SA, et al. Immune reconstitution inflammatory syndrome: Emergence of a unique syndrome during highly active antiretroviral therapy.
Medicine (Baltimore) 2002;81:213-27.
2. Price P, et al. Polymorphisms in cytokine genes define sub-populations of
HIV-1 patients who experienced immune restoration diseases. Aids 2002;16:
2043-47.
3. DeSimone JA, Pomerantz RJ, Babinchak TJ. Inflammatory reactions in HIV-1infected persons after initiation of highly active antiretroviral therapy. Ann
Intern Med 2000;133:447-54.
4. French MA, et al. Immune restoration disease after the treatment of immunodeficient HIV-infected patients with highly active antiretroviral therapy. HIV
Med 2000;1:107-15.

TUBERCULOSIS
Definicin, etiologa y epidemiologa
La tuberculosis es endmica en la mayor parte de los pases en vas
de desarrollo; el incremento en la incidencia de esta infeccin se
asocia con tasas ms elevadas de VIH.
Incluye enfermedad pulmonar (la ms comn) y extrapulmonar.
Agentes causales: complejo de Mycobacterium tuberculosis, que
consiste en M. tuberculosis, M. bovis (menos comn) y M. africanum (poco comn).

Enfermedades infecciosas . . . 671

La tincin de ZiehlNeelsen (auramina con rodamina) revela bacilos acidorresistentes por la presencia de cido miclico en la pared
celular, lo que fomenta la resistencia por degradacin lisosmica
despus de la fagocitosis por los macrfagos; la produccin de citocinas (factor de necrosis tumoral) por las clulas infectadas atrae
otras clulas fagocticas, lo que provoca a la formacin de granulomas.
La supresin crnica de los mecanismos de defensa no bactericidas
causa el desarrollo de capas organizadas de macrfagos y linfocitos
que rodean un ncleo de bacilos acidorresistentes (es decir, un granuloma) a menudo con necrosis o caseificacin central.
Tuberculosis primaria
{ La inhalacin de bacilos origina la replicacin en los lbulos pulmonares en posicin declive, lo que causa los focos primarios; los
sntomas son ocasionados por infeccin local y reaccin del husped; por lo general siguen una evolucin benigna porque el sistema inmunitario intacto es capaz de suprimir el crecimiento del
microorganismo y prevenir la progresin de la enfermedad.
{ En consecuencia, los pacientes con sistemas inmunitarios dbiles (p. ej., nios y pacientes con VIH) mostrarn caractersticas
predominantes de tuberculosis primaria.
{ La infeccin primaria puede ocasionar:
Cicatrizacin
Enfermedad local progresiva (pleuresa, neumona, cavitacin).
Diseminacin linfohematgena con formacin de granulomas en la mayor parte de los rganos y en la mdula sea
(tuberculosis miliar); esta presentacin es crnica o subaguda y, por tanto, no se revisa ampliamente en esta seccin.
Tuberculosis secundaria (despus de la tuberculosis primaria)
{ Reactivacin de tuberculosis latente en individuos en los cuales
al inicio hubo supresin de la proliferacin del microorganismo;
ocurre aos o incluso dcadas despus de la exposicin inicial.
{ Puede diseminarse en forma de gotas expulsadas durante la tos,
estornudos y al hablar.
{ Los factores de riesgo incluyen residencia o viajes a pases en
vas de desarrollo, pobreza, encarcelamiento, desnutricin, silicosis, diabetes, nefropata en etapa terminal e inmunodepresin
(nios, individuos infectados con VIH, despus de trasplantes,
cnceres).

672 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

Perlas de la historia y exploracin fsica


Fiebre, diaforesis nocturna, fatiga, prdida de peso, tos productiva,
esputo sanguinolento, contactos con tuberculosis o con factores de
riesgo.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Radiografa del trax

Tuberculosis primaria: infiltrado pulmonar perifrico en cualquier


parte del pulmn con linfadenopata perihiliar (complejo de
Ghon), a menudo acompaado con derrame cuando el microorganismo invade la cavidad pleural.
Tuberculosis secundaria: los infiltrados por lo general son mejores
en reas oxigenadas del pulmn: lbulos superior, posterior y porcin superior de los lbulos inferiores; tambin pueden observarse
granulomas calcificados.
Casi 30% de los pacientes tiene datos radiogrficos clsicos, de
forma que toda radiografa anormal debe hacer surgir la sospecha
clnica, lo que es indicacin para estudio adicional.
Derivado protenico purificado
Es positivo si mide ms de 5 mm en pacientes con VIH; pacientes
con contactos cercanos recientes con tuberculosis, lesiones venosas
atpicas en la radiografa torcica y en individuos con inmunodepresin o despus de trasplantes.
Es positiva si mide ms de 10 mm en pacientes con alto riesgo
(individuos que emigraron en fechas recientes, usuarios de drogas
intravenosas, personal sanitario).
Es positivo si mide ms de 15 mm en pacientes con bajo riesgo.
La prueba positiva en casos de anergia no se recomienda porque es
de utilidad para pacientes positivos a VIH.1
Esputo
Tincin de esputo en busca de bacilos acidorresistentes: revisin
de tres muestras consecutivas de esputo matutino inducido por
tres das consecutivos, lo que proporciona resultados en 91% de los

Enfermedades infecciosas . . . 673

casos2; tres estudios negativos por lo general indican que el paciente no es contagioso (no necesariamente est exento de infeccin).
Cultivos de esputo para bacilos acidorresistentes: tres cultivos
positivos de muestras matutinas de esputo consecutivas son de utilidad en 99% de los casos.2
Biopsia
Biopsia pleural: es de especial utilidad por la presencia de granulomas en el estudio histopatolgico, porque el lquido pleural y los
estudios microscpicos rara vez son positivos.
Biopsia perifrica: similar a la biopsia pleural.
Amplificacin de M. tuberculosis
Los estudios de reaccin en cadena de polimerasa (PCR) tienen
una gran sensibilidad, en especial en el lquido cefalorraqudeo,
pero no se encuentran ampliamente disponibles.
Aspectos de importancia
El diagnstico definitivo de tuberculosis pulmonar depende de la
identificacin o cultivo de M. tuberculosis en muestras de secreciones respiratorias.
La enfermedad extrapulmonar a menudo se diagnostica sin confirmacin microbiolgica; se cree que la fisiopatologa de la tuberculosis menngea se debe a reaccin inmunitaria exagerada ms que
a infeccin crnica.

Gua para el manejo agudo


Tuberculosis activa
La fase inicial consiste en dos meses de rifampicina, isoniazida,
pirazinamida y etambutol; se inicia el tratamiento si se obtienen
resultados positivos en las pruebas para bacilo acidorresistente, si
existe sospecha clnica elevada pese a resultados negativos en los
estudios microscpicos o en pacientes con enfermedad clnica en
ausencia de otros diagnsticos; puede interrumpirse el tratamiento con etambutol si en los cultivos se encuentra que el bacilo es
sensible a los antibiticos antes de dos meses.3

674 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

A los dos meses:


{ Si los estudios microscpicos repetidos son negativos y los cultivos reportan bacterias sensibles, se contina el tratamiento
diario o dos veces por semana con rifampicina e isoniazida por
cuatro meses ms.4
En pacientes positivos para VIH (recuentos de clulas CD4
<100), debe administrarse rifampicina ms isoniazida diariamente.5
Si no es factible la administracin de isoniazida (p. ej., hepatopata o resistencia), se inicia tratamiento diario con rifampicina, pirazinamida y etambutol por seis meses, que tienen
la misma eficacia.6
{ Si los resultados de los estudios microscpicos son negativos, las
bacterias son sensibles, no hay infeccin por VIH, no hay cavitacin del estudio radiogrfico, puede utilizarse rifapentina ms
isoniazida una vez por semana por cuatro meses ms.7
{ Si los estudios microscpicos son positivos y en la radiografa no
hay cavitacin, se contina el tratamiento diario o dos veces por
semana con rifampicina ms isoniazida por cuatro meses ms.4
{ Si los resultados de los estudios microscpicos son positivos y
en la radiografa torcica hay cavitacin, se administra rifampicina ms isoniazida por siete meses ms.3
Se sustituye la rifabutina con rifampicina en pacientes con VIH
que toman antirretrovirales.8

Cultivos negativos para tuberculosis


Se recomienda la valoracin por servicios de infectologa si se sospecha este escenario.
Se define como resultados negativos en los estudios microscpicos
y cultivos para bacilo acidorresistente con PPD positivo, radiografas anormales y sospecha clnica; es de importancia que 17% de
los nuevos casos de tuberculosis en EUA tienen resultados negativos en los cultivos.9
Se inicia el rgimen con cuatro frmacos; a los dos meses, si hay
mejora clnica o radiogrfica en ausencia de otros diagnsticos, se
contina con rifampicina ms isoniazida por otros dos meses.3

Enfermedades infecciosas . . . 675

Tuberculosis latente
Se define como resultados positivos de PPD sin sntomas clnicos
o anormalidades radiogrficas significativas.
El tratamiento preferido consiste en isoniazida diaria por nueve
meses,10 pero el rgimen de seis meses ha demostrado eficacia11 y
quiz sea ms rentable12; los pacientes positivos para VIH deben
recibir este tratamiento por nueve meses.10
Ya no se recomienda el tratamiento con rifampicina ms pirazinamida por la hepatotoxicidad.13
Se administra diariamente rifampicina por cuatro meses en pacientes con silicosis o en aquellos que no toleran la isoniazida.14
Es importante distinguir entre la tuberculosis latente y la tuberculosis con cultivos negativos antes de iniciar la monoterapia, de forma
que no existe el riesgo de tuberculosis resistente a isoniazida.

Tuberculosis extrapulmonar
El tipo y duracin del tratamiento es el mismo que para la tuberculosis pulmonar, con las siguientes consideraciones:
{ La pericarditis requiere 11 semanas iniciales de tratamiento con
esteroides con un rgimen de seis meses.15,16
{ La osteomielitis (p. ej., enfermedad de Pott) se trata en forma
adecuada con un rgimen que contenga rifampicina, y el desbridamiento quirrgico no ofrece beneficio adicional.17
{ La pleuritis se trata en forma adecuada con un rgimen de seis
meses y drenaje completo del derrame, y los esteroides no ofrecen beneficios adicionales.18
{ Se recomienda el tratamiento de la meningitis por 9 a 12 meses
(con base en la experiencia clnica, ms que en los estudios clnicos) con un ciclo inicial de dexametasona19; se recomienda
repetir los estudios de lquido cefalorraqudeo para valorar el
xito del tratamiento.3
{ La tuberculosis renal es poco frecuente y de difcil diagnstico,
pero se trata en forma adecuada con el rgimen utilizado para
la enfermedad pulmonar.

676 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

Precauciones en la atencin de pacientes

Una complicacin poco comn pero grave en la era de los frmacos antituberculosos:
Aneurisma de Rasmussen: causa hemoptisis masiva sbita (la tuberculosis erosiona hacia los vasos bronquiales).
Neumotrax.
Administracin de complementos de tiroxina con la administracin de
isoniazida; se obtienen exmenes de laboratorio iniciales y de seguimiento, especficamente enzimas hepticas; se realizan exmenes de
agudeza visual y discriminacin de colores rojo-verde para pacientes que
reciben etambutol.

8
Referencias
O
M
O
M
O

O
M

1. Centers for Disease Control and Prevention. Anergy skin testing and tuberculosis preventive therapy for HIV-1 infected persons: Revised recommendations.
Morb Mortal Wkly Rep 1997;46:1-10.
2. Al Zahrani K, Al Jandali H, Poirier L, et al. Yield of smear, culture and amplification tests from repeated sputum induction for the diagnosis of pulmonary
tuberculosis. Int J Tuberc Lung Dis 2001;5:855-60.
3. American Thoracic Society/Centers for Disease Control and Prevention/
Infection Diseases Society of America. Treatment of tuberculosis. Am J Respir
Crit Care Med 2003;167:603-62.
4. British Thoracic Association. A controlled trial of six months chemotherapy in
pulmonary tuberculosis: Second report results during the 24 months after the
end of chemotherapy. Am Rev Respir Dis 1982;126:460-62.
5. Centers for Disease Control and Prevention. Acquired rifamycin resistance in
persons with advanced HIV disease being treated for active tuberculosis with
intermittent rifamycin-based regimens. Morb Mortal Wkly Rep 2002; 51:21415; www.cdc.gov/nchstp/tb/
6. Mitchison DA, Nunn AJ. Influence of initial drug resistance on the response to
short-course chemotherapy of pulmonary tuberculosis. Am Rev Respir Dis
1986;133:423-30.
7. Benator D, Bhattacharaya M, et al. Rifapentine and isoniazid once a week versus rifampicin and isoniazid twice a week for treatment of drug-susceptible pulmonary tuberculosis in HIV-negative patients: A randomized clinical trial.
Lancet 2002;360:528-34.
8. Centers for Disease Control and Prevention. Prevention and treatment of tuberculosis among patients infected with human immunodeficiency virus: Principles of
therapy and revised recommendations. Morb Mortal Wkly Rep 1998;47: 1-58;
www.cdc.gov/nchstp/tb/

Enfermedades infecciosas . . . 677

O
O

M
N
O

M
M
M

M
M

9. Centers for Disease Control and Prevention. Reported tuberculosis in the


United States, 2000. Atlanta, U.S. Department of Health and Human Services,
Centers for Disease Control and Prevention, 2001; www.cdc.gov/nchstp/tb/
10. American Thoracic Society/Centers for Disease Control and Prevention/
Infection Diseases Society of America. Targeted tuberculin testing and treatment of latent tuberculosis infection. Am J Respir Crit Care Med 2000;161:
S221-47.
11. International Union Against Tuberculosis Committee on Prophylaxis. Efficacy
of various durations of isoniazid preventive therapy for tuberculosis: Five years
of follow-up in the IUAT trial. Bulletin WHO 1982;60:555-64.
12. Snider DE, Caras GJ, et al. Preventive therapy with isoniazid: Cost-effectiveness of different durations of therapy. JAMA 1986;255:1579-83.
13. Centers for Disease Control and Prevention. Update: Adverse event data and
revised American Thoracic Society/CDC recommendations against the use of
rifampin and pyrazinamide for treatment of latent tuberculosis infection
MMWR. 2003; 52:735-39.
14. Hong Kong Chest Service, Tuberculosis Research Centre, Madras, and British
Medical Research Council. A double-blind placebo-controlled clinical trial of
three antituberculosis chemoprophylaxis regimens in patients with silicosis in
Hong Kong. Am Rev Respir Dis 1992;145:36-41.
15. Strang JI, Kakaza HH, et al. Controlled trial of prednisolone as adjuvant in treatment of tuberculous constrictive pericarditis in Transkei. Lancet
1987;2:1418-22.
16. Strang JI, Kakaza HH, et al. Controlled clinical trial of complete open surgical
drainage and of prednisolone in treatment of tuberculous pericardial effusion in
Transkei. Lancet 1988;2:759-64.
17. Medical Research Council Working Party on Tuberculosis of the Spine. Fiveyear assessment of controlled trials of short-course chemotherapy regimens of
6, 9, or 18 months duration for spinal tuberculosis in patients ambulatory from
the start or undergoing radical surgery. Int Orthop 1999;23:73-81.
18. Wyser C, Walzl G. Corticosteroids in the treatment of tuberculous pleurisy: A
double-blind, placebo-controlled, randomized study. Chest 1996;110:333-38.
19. Girgis NI, Farid Z, et al. Dexamethasone adjunctive treatment for tuberculous
meningitis. Pediatr Infect Dis J. 1991; 10:179-83

FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO


Definicin, etiologa y epidemiologa
An se aceptan los criterios clsicos de fiebre de origen desconocido (FOD) propuestos por Petersdorf y Beeson en 1961:1
{ Fiebre 38.3C en varias ocasiones.
{ Duracin de la enfermedad febril de al menos tres semanas (la
definicin puede ser ms breve en pacientes con inmunodepre-

678 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

sin, por ejemplo individuos con neutropenia, infeccin por


VIH, tratamiento de la unidad de cuidados intensivos).
{ Causa desconocida despus de una semana de estudios en el
hospital (o comparable en pacientes ambulatorios2).
Se divide en cuatro categoras con base en su etiologa en pacientes adultos negativos para VIH3.
{ Infecciosa: tasa de mortalidad de 8 a 22%, con mayor frecuencia tuberculosis, abscesos intraabdominales profundos, endocarditis infecciosa y osteomielitis.
{ Maligna: tasa de mortalidad a cinco aos superior a 52%, linfoma de Hodgkin y no Hodgkin, carcinoma hepatocelular, leucemia y adenocarcinoma renal.
{ Inflamatorio: en ancianos, la arteritis temporal y poliarteritis
nudosa explican 17% de los casos de FOD, al igual que la artritis reumatoide juvenil en caso de pacientes ms jvenes.
{ Indeterminada: la fraccin de FOD no diagnosticada disminuy
a partir del decenio de 1950-1959(con la mejora de los estudios diagnsticos), pero se ha incrementado en forma estable
hasta casi 30%; la mayor parte de los pacientes sanan en forma
espontnea (51 a 100%).

Causas seleccionadas por orden alfabtico de fiebre de origen desconocido


en pacientes adultos negativos para VIH
Infecciosas (28%)

Neoplasias (17%)

Inflamatorias (21%)

Abscesos dentales

Leucemia

Arteritis temporal

Embolia pulmonar

Absceso heptico

Linfoma
Mixoma auricular

Artritis reumatoide
Enfermedad de
Behet

Fiebre fingida
Fiebre mediterrnea familiar

amebiano
Abscesos intraabdominales
Artritis gonoccica
Brucelosis
Clculo renal
infectado
Citomegalovirus/virus del bola
Disquitis

Sarcoma de
Kaposi
Sndromes mielodisplsicos
Tumores slidos

Diversas (19%)

Enfermedad de Still Fiebre peridica


del adulto
Fiebre por frmaEnteropata inflamacos
toria

Hematoma retro-

Hepatitis granuloma- peritoneal


tosa
Toxinas ambienLupus eritematoso
tales
sistmico
Trastornos por
Panaortitis
regulacin de la
Pericarditis
temperatura

Enfermedades infecciosas . . . 679

Causas seleccionadas por orden alfabtico de fiebre de origen desconocido


en pacientes adultos negativos para VIH (continuacin)
Infecciosas (28%)

Neoplasias (17%)

Inflamatorias (21%)

Encefalitis por
virus del herpes

Sarcoidosis
Sndrome de Reiter

simple
Endocarditis bacteriana

Tiroiditis
Tromboflebitis
Vasculitis granulo-

Enfermedad de
Lyme
Enfermedad de

matosa alrgica
Vasculitis por hipersensibilidad

Whipple
Enfermedad por
rasguo de gato
Epididimitis
Fiebre manchada
de las montaas
rocallosas
Fiebre Q
Fiebre reumtica
Fiebre tifoidea
Hepatitis crnica
activa
Leishmaniasis visceral
Micobacterias atpicas
Micosis invasora
Osteomielitis
Paludismo
Prostatitis
Pielonefritis
Piometra
Sfilis
Sinusitis
Tuberculosis

Diversas (19%)

680 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

Perlas de la historia y exploracin fsica


Historia

Se ha demostrado que la hospitalizacin para observacin del


patrn de fiebre con el fin de buscar un patrn caracterstico (p.
ej., fiebre con remisiones y exacerbaciones, disparidad entre la
temperatura y el pulso, intermitencia de la fiebre), tienen baja
especificidad en el diagnstico de FOD, aunque en casos poco frecuentes puede ser de utilidad (fiebre de Pel-Ebstein, fiebre por
medicamentos, paludismo).4
Antecedente de viajes.
Exposicin a mascotas, ganado o productos lcteos no pasteurizados.
Antecedente de inmunodepresin (cncer, infeccin por VIH, diabetes, uso de glucocorticoides).
Sntomas de enfermedad autoinmunitaria/inflamatoria (artralgias,
claudicacin de la mandbula, hematoquezia).
Ciruga o traumatismo recientes (en particular aquellos que incluyen cuerpos extraos)
Interrogatorio amplio sobre medicamentos administrados incluyendo frmacos de venta sin receta (pldoras para dieta, antihistamnicos, descongestivos), medicinas alternativas o complementos
(vase el siguiente cuadro).
Uso de sustancias (en particular por va intravenosa).
Antecedentes ginecolgicos y sexuales.
Trastornos familiares conocidos.
Dolor dental o procedimientos dentales recientes.
Uso de AINE, paracetamol o glucocorticoides, los cuales pueden
atenuar la fiebre.
Exploracin fsica

Con frecuencia es esencial la exploracin seriada.


Realizar valoracin cuidadosa de piel, ganglios linfticos y mucosas.
Soplos cardiacos o sntomas de endocarditis.
Tumoraciones abdominales u organomegalia.
Exploracin ginecolgica amplia en mujeres.
Exploracin prosttica en varones (a menos que exista neutropenia).
Valorar el dolor de la tiroides a la palpacin (puede ser leve) o hay
aumento de volumen de la glndula.

Enfermedades infecciosas . . . 681

Medicamentos comnmente asociados con la fiebre inducida


por frmacos, por orden alfabtico
Hipersensibilidad5,6

Alteracin de la
termorregulacin6,7

Reacciones a la administracin parenteral

Abacavir
AINE y salicilatos

Hormonas tiroideas exgenas8

Anfotericina B

Alopurinol
Antagonistas H2

Anticolinrgicos7,9

Modificado desde la
respuesta inmunitaria

Anticonvulsivos
(carbamazepina,
difenilhidantoinato)
Barbitricos
Betalactmicos
Captopril
Clofibrato
Compuestos inhalados
Eritromicina
Heparina
Hidralazina
Isoniazida
Meperidina
Metildopa
Minociclina
Nifedipina
Nitrofurantona
Procainamida
Quinidina
Rifampicina

Antiparkinsonianos
Atropina y alcaloides
de la belladona
(antiespasmdicos,
antidiarreicos)
Tranquilizantes derivados de las butirofeno-

Bleomicina

(interfern, inmunoglobulina intravenosa)


Pentazocina
Paraaldehdo

nas
Fenotiazinas
Antidepresivos tricclicos
Simpaticomimticos7,8
Anfetaminas
Cocana
Descongestivos
MDMA (xtasis)
Metilfenidato
Complementos herbolarios (Guaran, efedra,
Gotu Kola, efedrina)

Sulfonamidas y otros
compuestos con azufre
(p. ej.o, diurticos, celecoxib)

Dolor a la palpacin de la arteria temporal en pacientes en la quinta dcada de la vida o mayores.

682 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Exmenes en sangre3

Hemocultivos10,11
{ Debe permitirse que el desinfectante seque antes de tomar la
muestra de sangre.
{ Se obtienen tres grupos de cultivos de sitios diferentes en diferentes horas.
{ Para microorganismos difciles de cultivar o en casos de complejo de Mycobacterium avium, el laboratorio podra necesitar la
notificacin para continuar el cultivo por periodos prolongados.
{ Valorar la realizacin de cultivos para hongos si los cultivos
habituales resultan negativos.
{ Los hemocultivos seriados tienen poca probabilidad de incrementar los resultados y aumentan la posibilidad de obtener una
muestra contaminada.
Biometra hemtica completa con recuento diferencial (un hematopatlogo debe revisar un frotis de sangre perifrica).
Estudios de qumica sangunea, pruebas de funcin heptica, lactato deshidrogenasa.
Examen general de orina con estudio microscpico, urocultivo y
anlisis de la sensibilidad.
Factor reumatoide, anticuerpos antinucleares, prueba de anticuerpos contra VIH, anticuerpos heterfilos o IgM contra CMV en
adolescentes y adultos jvenes, pruebas serolgicas para fiebre Q
(si el individuo se encuentra en riesgo de zoonosis o exposicin al
laboratorio).
Pruebas especializadas, como estudios autoinmunitarios, creatina
fosfocinasa, hormona estimulante de la tiroides, reagina plasmtica rpida, estudios serolgicos virales o para hepatitis, anlisis de
lquido cefalorraqudeo, deben realizarse con base en los sntomas
y signos sugestivos o en los antecedentes.
La prueba de derivado protenico purificado para tuberculosis
activa tiene una tasa de resultados falsos negativos de 25%.12
Velocidad de sedimentacin globular y protena C reactiva.
{ No hay datos que apoyen o refuten el uso sistemtico de estas
pruebas en la fiebre de origen desconocido.
{ Ciertos trastornos, como el sndrome nefrtico, mieloma mltiple, reacciones de hipersensibilidad a medicamentos y trombo-

Enfermedades infecciosas . . . 683

flebitis, pueden elevar la velocidad de sedimentacin globular


en ausencia de infeccin.
No obstante, pocos trastornos causan incremento notable en la
velocidad de sedimentacin globular (> 100 mm/h); cncer metastsico; colagenopatas y enfermedades infecciosas como
endocarditis infecciosa y osteomielitis.13
La velocidad de sedimentacin globular normal no siempre excluye la enfermedad inflamatoria como la arteritis temporal o
poliarteritis nudosa.3

Estudios radiogrficos
Radiografa torcica.
TC de abdomen: en busca de abscesos o cncer, se acompaa de
cifras elevadas de diagnstico (19%) y reduce en forma significativa
la necesidad de estudios diagnsticos invasores en el estudio de la
FOD; la mayor parte de las guas publicadas recomiendan este estudio en etapas tempranas de la valoracin de pacientes con FOD.3,14
Todo dispositivo protsico, y los tejidos circundantes deben ser
valorados sin importar cunto tiempo hayan estado colocados.15
Gammagrafa
{ Existe evidencia que apoya la gammagrafa en pacientes cuyo
diagnstico permanece en duda despus del estudio diagnstico
habitual.
{ La gammagrafa con tecnecio es la nica modalidad confiable
que ha demostrado suficiente especificidad (93 a 94%) para que
sea de utilidad diagnstica; las gammagrafas con galio e indio
no se recomiendan.3
La ecocardiografa transtorcica es significativamente inferior a la
transesofgica para la visualizacin de vegetaciones y abscesos
miocrdicos.8
La biopsia de la arteria temporal debe considerarse en etapas tempranas de la valoracin de la FOD (aunque la sensibilidad en pacientes
sin cefalea, dolor a la palpacin en el trayecto de la arteria temporal
o claudicacin de la mandbula es de slo 10 a 15%, y de 4.4% en
pacientes con diagnstico de poliarteritis nudosa aislada).
La utilidad diagnstica de la biopsia heptica es de 14 a 17%, con
bajas tasas de morbilidad y mortalidad.
Tres series de casos reportan trombosis venosa profunda como la
causa de FOD en 2 a 6% de los pacientes; por tanto, puede ser de

684 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

utilidad un estudio Doppler de las extremidades inferiores para


pacientes con riesgo.3

Gua para el manejo agudo


No se ha estudiado la utilidad del tratamiento emprico (antibiticos, corticosteroides, antituberculosos); no obstante, el consenso
general consiste en evitar este tratamiento porque oscurece o confunde el diagnstico.
La mayor parte de los pacientes sin diagnstico despus de un
estudio amplio curan sin intervencin y, por tanto, una estrategia
razonable y segura consiste en la vigilancia en estos casos.16

8
Precauciones en la atencin de pacientes

Es necesario investigar las diversas causas de infeccin en forma intensiva por el riesgo relativamente elevado de mortalidad.

Referencias
N
O
M
O
O
O
O
O
O

1. Petersdorf RG, Beeson P. Fever of unexplained origin: Report on 100 cases.


Medicine 1961;40:1-30.
2. Petersdorf RG. Fever of unknown origin: An old friend revisited. Arch Intern
Med 1992;152:21-22.
3. Mourad O, Palda V, Detsky A. A comprehensive evidence-based approach to
fever of unknown origin. Arch Intern Med 2003;163:545-51.
4. Hirschmann JV. Fever of unknown origin in adults. Clin Infect Dis
1997;24:291.
5. Roujeau JC. Clinical heterogeneity of drug hypersensitivity. Toxicology
2005;209:123-29.
6. Cuddy ML. The effects of drugs on thermoregulation. AACN Clin Issues
2004;15:238-53.
7. Chan TC, Evans SD, Clark RF. Drug-induced hyperthermia. Crit Care Clin
1997;13:785-808.
8 Lewander WJ, Lacouture PG, Silva JE, et al. Acute thyroxine ingestion in pediatric patients. Pediatrics 1989;84:262-65.
9. Halloran LL, Bernard DW. Management of drug-induced hyperthermia. Curr
Opin Pediatr 2004;16:211-15.

Enfermedades infecciosas . . . 685

M
N
O
N
O
O
N

10. Little JR, Murray PR, Traynor PS, et al. A randomized trial of povidone-iodine
compared with iodine tincture for venipuncture site disinfection: Effects on
rates of blood culture contamination. Am J Med 1999;107:119-25.
11. Norberg A, Christopher NC, Ramundo ML, et al. Contamination rates of
blood cultures obtained by dedicated phlebotomy vs. intravenous catheter.
JAMA 2003;289:726.
12. Morey SS. ATS adopts diagnostic standards for tuberculosis. Am Fam Physician
2001;63:979-81.
13. Fincher RM, Page MI. Clinical significance of extreme elevation of the erythrocyte sedimentation rate. Arch Intern Med 1986;146:1581-83.
14. Roth AR, Basello GM. Approach to the adult patient with fever of unknown
origin. Am Fam Physician 2003;68:2223-28.
15. Amin K, Kauffman CA. Fever of unknown origin. Postgrad Med 2003;114: 69-75.
16. Knockaert DC, Dujardin KS, Bobbaers HJ. Long-term follow-up of patients
with undiagnosed fever of unknown origin. Arch Intern Med 1996;156:618.

8
PROFILAXIS DESPUS DE LA EXPOSICIN A INFECCIN POR VIH
Definicin, etiologa y epidemiologa
Profilaxis despus de la exposicin para evitar la seroconversin
con VIH despus de la exposicin ocupacional (p. ej., lesin con
agujas).
Profilaxis de la seroconversin a VIH despus de contactos sexuales de alto riesgo (p. ej., violacin) o por compartir agujas.
Exposicin ocupacional
El riesgo general de seroconversin es muy bajo.
{ 0.33% por puncin con aguja.
{ 0.09% por exposicin de mucosas (p. ej., conjuntiva).
{ 0% por exposicin a travs de la piel intacta.1
Factores de riesgo significativo.
{ Agujas huecas.
{ Inoculacin en tejidos profundos.
{ Sangre visible en el dispositivo procedente de un paciente.
{ Exposicin durante intentos de acceso intravascular.
{ Carga viral elevada proveniente del paciente.2

686 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

Contactos sexuales de alto riesgo


El riesgo vara con el tipo de contacto sexual, carga viral de la pareja sexual infectada, presencia de otras enfermedades de transmisin sexual, etc.
El sexo oral es una prctica sexual para la transmisin de VIH.
Una prueba negativa de anticuerpos contra VIH y la infertilidad
pueden ser extremadamente altas durante la seroconversin
aguda, cuando las pruebas convencionales de anticuerpos an son
negativas.

Perlas de la historia y exploracin fsica

Fecha de la exposicin y duracin de la misma.


Estado serolgico del paciente infectado con VIH, si se conoce.
Estado serolgico contra hepatitis B o C, si se conoce.
Si se conoce el estado serolgico del individuo infectante, detalles
sobre el tratamiento antirretroviral previo o actual, carga viral ms
reciente, porque estos datos ayudan a elegir el rgimen para la profilaxis despus de la exposicin.
Mtodo de exposicin (tipo de procedimiento, detalles exactos de la
lesin, si la sangre del paciente o del contaminante era visible, etc.).

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Deben realizarse pruebas para VIH y hepatitis B y C en el individuo
que sufre la lesin y en el contacto infectado; la presencia de anticuerpos en la prueba inicial puede impedir que el trabajador se beneficie de las compensaciones laborales en casos de seroconversin.
Si se sabe que la fuente infectante es positiva para VIH, puede considerarse la medicin de la carga viral con o sin pruebas de resistencia para guiar el rgimen de profilaxis despus de la exposicin.
Es necesario que el mdico conozca las leyes locales; en algunas
partes de EUA pueden omitirse los consentimientos informados en
casos de exposicin ocupacional; no obstante, en la mayor parte de
dicho pas an es necesario completar los formatos legales para el
expediente.

Enfermedades infecciosas . . . 687

Gua para el manejo agudo


Exposicin ocupacional
Los sitios de inoculacin expuestos al posible material infeccioso
(sangre, semen, secreciones vaginales, lquido cefalorraqudeo,
sinovial, peritoneal, pleural, pericrdico y amnitico) deben limpiarse en forma enrgica con jabn y agua, en tanto que las mucosas deben ser irrigadas ampliamente con solucin salina o agua.
Guas de profilaxis despus de la exposicin.3
{ Hasta la fecha, se prefiere un rgimen que contenga zidovudina
con base en un estudio de control de casos patrocinado por los
Centers for Disease Control (CDC) que sugirieron un ndice de
probabilidades de 0.19 para la transmisin de VIH cuando se
utilizaba zidovudina para la profilaxis despus de la exposicin
en trabajadores sanitarios.
{ La zidovudina es el nico frmaco que se ha estudiado para la
profilaxis despus de la exposicin.
{ En 2001 se revisaron las guas para incluir lamivudina, y en algunos casos,el tratamiento combinado de zidovudina con lamivudina y un inhibidor de la proteasa con base en la observacin de una
mayor potencia antiviral con el tratamiento combinado.
No est indicado retrasar la induccin de la profilaxis despus de
la exposicin; el retraso definitivamente disminuye la eficacia.
La duracin del tratamiento es de cuatro semanas en todos los
regmenes.
La zidovudina y lamivudina estn disponibles en combinacin
(Combivir, tabletas), que se administra cada 12 h.
Si se sospecha que el individuo infectado tienen virus resistente (p.
ej., ha recibido tratamiento antirretroviral antes), est indicada
la valoracin por un experto para elegir la profilaxis despus de la
exposicin.
Si se establece que el individuo es negativo para VIH, debe interrumpirse el tratamiento.
Se repiten los estudios serolgicos a las 6 y 12 semanas y ms tarde
a los seis meses despus de la exposicin.
Se realizan estudios completos en sangre, pruebas de funcin
heptica y creatinina plasmtica, y se repiten a las dos semanas de
iniciada la profilaxis despus de la exposicin para vigilar la toxicidad por frmacos.

688 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

Las mujeres en edad frtil deben ser sometidas a pruebas de embarazo y enviadas a valoracin con un experto si sta es positiva.
No obstante, el embarazo por s mismo no es contraindicacin para
la profilaxis.
Es fundamental tranquilizar al paciente, la educacin y el apego
teraputico.
{ Es ms probable que los pacientes cumplan con el tratamiento
si conocen lo que se espera.
{ Se explican las posibilidades de seroconversin (se incluyen las
cifras para hepatitis B y C), opciones de profilaxis despus de la
exposicin, efectos secundarios de los medicamentos, sntomas
del sndrome retroviral agudo (vase Sndrome retroviral
agudo) y la importancia de utilizar proteccin con las parejas
sexuales hasta que se haya descartado en forma definitiva la
seroconversin.
{ Resaltar la importancia del cumplimiento con el rgimen teraputico en forma estricta y la vigilancia con el mdico o con el
experto en salud ocupacional.
La hepatitis B y C se transmite con mucha mayor facilidad durante la exposicin ocupacional que el VIH (vase Morb Mortal Wkly
Rep 2001;50:1-42 para recomendaciones adicionales).
Contacto sexual de alto riesgo
No existen datos definitivos respecto a la eficacia de la profilaxis
en esta situacin.
Podra ser razonable asumir que los mtodos utilizados para profilaxis despus de la exposicin ocupacional pueden ser de utilidad
en otros casos de exposicin.
Las guas actuales de los CDC recomiendan la profilaxis despus
de la exposicin para contactos sexuales de alto riesgo.
Dado que con frecuencia no puede establecerse el estado serolgico para VIH de la pareja sexual y de que por lo comn hay un gran
retraso entre la exposicin y el inicio del tratamiento, la decisin
de iniciar la profilaxis debe comentarse ampliamente con el
paciente.
Ntese que el paciente podra no tener seguro de gastos mdicos
para esta indicacin.
Las guas para elegir el rgimen de profilaxis despus de la exposicin son similares a las de la exposicin ocupacional.

Dos frmacos

Dos frmacos
Tres frmacos

Tres frmacos

Tres frmacos

Tres frmacos

Tres frmacos

Tres frmacos

clase I ,
clase II ,
positivo para VIH positivo para VIH

Dos frmacos o
ninguno

Dos frmacos o
ninguno
Dos frmacos o
ninguno
Dos frmacos o
ninguno

Estado de VIH
desconocido en
el contaminante

Dos frmacos o
ninguno

Dos frmacos o
ninguno
Dos frmacos o
ninguno
Dos frmacos o
ninguno

Se desconoce el
origen del material
biolgico

Ninguno

Ninguno

Ninguno

Ninguno

El originario
del material
biolgico es
negativo para VIH

Las opciones en negritas presentan los regmenes recomendados en la mayor parte de las circunstancias; el texto en formato plano representa las
opciones a considerar con base en la valoracin individualizada del riesgo de la exposicin.
*Menos grave (p. ej., agujas slidas o lesiones superficiales).
**Ms grave (p. ej., agujas huecas o de grueso calibre, sangre visible en el dispositivo contaminante, puncin profunda o acceso intravascular)
+Volumen pequeo (es decir, unas cuantas gotas)
++ Gran volumen (p. ej., salpicadura con sangre)
positivo para VIH, clase I: infeccin sintomtica o documentada con carga viral baja (< 1500 copias/mL)
positivo para VIH, clase II: infeccin sintomtica, SIDA, seroconversin aguda, carga viral elevada
Rgimen con dos frmacos: zidovudina, 200 mg VO cada 8 h 800 mg VO cada 12 h; lamivudina, 150 mg por va oral cada 12 h
Rgimen con tres frmacos: zidovudina/lamivudina ms un inhibidor de la proteasa como nelfinavir, 750 mg VO cada 8 h o 1250 mg VO cada 12 h;
indinavir, 800 mg por va oral cada 8 horas con el estmago vaco; lopinavir/ritonavir tres tabletas por va oral cada 12 h

Mucosas, gran volumen ++

Percutnea, menos
grave*
Percutnea, ms
grave**
Mucosas, volumen
pequeo +

Tipo de exposicin

Enfermedades infecciosas . . . 689

690 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

{
{

(Captulo 8)

La mayor parte de los expertos recomienda considerar la profilaxis nicamente en las primeras 72 h despus de la exposicin.
Se sugiere un rgimen con dos frmacos para la mayor parte de
los casos, adems de incubacin preliminar para casos con:
Cargas virales > 50.000 copias/mL.
Infeccin sintomtica por VIH.
Seroconversin aguda.
Antecedente de exposicin a nuclesidos (zidovudina, lamivudina, didanosina, estavudina, zalcitabina, emtricitabina,
abacavir, tenofovir).
Si el paciente contaminante ha logrado control biolgico (carga
viral indetectable) con un rgimen en particular, podra ser
razonable utilizar el mismo rgimen para la profilaxis.4-6
Pruebas iniciales y de vigilancia, como se coment antes.

Precauciones en la atencin de pacientes

No retrasar la profilaxis despus de la exposicin.

Referencias
N
N
O
O
O
N

1. Henderson DK, Fahey BJ, Willy M, et al. Risk for occupational transmission of
human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) associated with clinical exposures: A prospective evaluation. Ann Intern Med 1990;113:740.
2. Cardo DM, Culver DH, Ciesielski CA, et al. A case-control study of HIV seroconversion in health care workers after percutaneous exposure. N Engl J Med
1997;337:1485.
3. CDC. Updated U.S. Public Health Service guidelines for the management of
occupational exposures to HBV, HCV, and HIV and recommendations for postexposure prophylaxis. Morb Mortal Wkly Rep 2001;50.
4. Katz MH, Gerberding JL. The care of persons with recent sexual exposure to
HIV. Ann Intern Med 1998;128:306.
5. Bamberger JD, Waldo CR, Gerberding JL, et al. Postexposure prophylaxis for
human immunodeficiency virus (HIV) infection following sexual assault. Am J
Med 1999;106:323.
6. Kahn JO, Martin JN, Roland ME, et al. Feasibility of postexposure prophylaxis
(PEP) against human immunodeficiency virus infection after sexual or injection
drug use exposure: The San Francisco PEP Study. J Infect Dis 2001;183:707.

Enfermedades infecciosas . . . 691

ENFERMEDADES POR MORDEDURA DE GARRAPATA


Definiciones y causas1
Es la zoonosis o enfermedad transmitida por vectores ms comn en
EUA; las garrapatas ocupan el segundo lugar despus de los mosquitos como vectores de enfermedades en todo el mundo.
Diferentes garrapatas causan diferentes enfermedades; ms adelante en este captulo se revisarn las enfermedades representativas
que se observan con frecuencia en EUA.
Deben retirarse las garrapatas visibles sujetando la porcin anterior
del insecto (porcin ceflica) y retirando por completo; debe evitarse aplastar o la puncin del cuerpo de la garrapata porque esto
puede facilitar la liberacin de microorganismos.

Enfermedad de Lyme1-3
El agente causal es la espiroqueta Borrelia burgdorferi, cuyo vector
es especies de Ixodes.
Lo transmite la garrapata en la etapa de ninfa, con incremento de
la incidencia de la transmisin desde mayo hasta julio.
La ninfa suele ser visible a simple vista, las picaduras visibles tienen poca probabilidad de ocasionar enfermedad de Lyme.
Es una enfermedad endmica en los estados del noreste, Atlntico
y occidentales de EUA.
Manifestaciones clnicas
Etapa 1: manifestaciones clnicas tempranas.
{ Eritema migratorio: 3 a 32 das despus de la picadura de la
garrapata.
{ Las lesiones por lo comn se acompaan de aumento de la temperatura, pero no son dolorosas y se localizan en el sitio en el
que est unida la garrapata.
Etapa 2: etapa de infeccin diseminada.
{ Manifestaciones cutneas: lesiones mltiples que difieren ligeramente de las observadas en el eritema migratorio (menos migracin, no hay centro integrado y no aparece en los sitios de insercin
de la garrapata).

692 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

Malestar generalizado, linfadenopata regional, dolor musculosqueltico, irritacin menngea, fatiga y letargo.
{ Con frecuencia ocurre en forma secuencial y separada.
{ El lquido cefalorraqudeo de individuos infectados muestra
pleocitosis por linfocitos, incremento en las concentraciones de
protenas y cifras normales de glucosa.
{ Puede ocurrir parlisis aislada del nervio facial.
{ En pocos casos ocurren manifestaciones cardiacas, con mayor
frecuencia bloqueo auriculoventricular.
Etapa 3: infeccin persistente.
{ Las manifestaciones pueden dividirse en musculosquelticas y
neurolgicas.
{ Por lo general, ocurre en pacientes no tratados, aunque casi 1 a
2% de los pacientes con enfermedad de Lyme pueden tener
complicaciones mediadas por mecanismos autoinmunitarios
pese a la ausencia de evidencia de persistencia de espiroquetas
despus del tratamiento.
{

Diagnstico
El diagnstico es clnico o se confirma con exmenes de laboratorio.2
En casos de exposicin conocida, la presencia de eritema migratorio es suficiente para el diagnstico.
En pacientes con probabilidad intermedia, se recomienda un
mtodo en dos pasos (inmunoanlisis enzimtico seguido de inmunotransferencia [Western-blot]).
En pacientes con baja probabilidad, no se recomiendan pruebas
adicionales.
Ningn examen de laboratorio es verdaderamente definitivo para
el diagnstico; a menudo se inicia tratamiento emprico cuando
hay dudas.
Tratamiento 3
Las etapas temprana y diseminada responden al tratamiento con
doxiciclina o amoxicilina por 30 das.
{ Se ha sugerido el uso de cefuroxima, ceftriaxona o macrlidos
para individuos intolerantes a la doxiciclina o amoxicilina.
Bloqueo cardiaco completo: antibiticos parenterales (2 g/da de
ceftriaxona por va IV o penicilina G, 20 millones en 24 h/30 das)
y si es necesario, la colocacin de marcapasos temporal.

Enfermedades infecciosas . . . 693

La artritis de Lyme puede necesitar tratamiento hasta por 60 das.


Enfermedad neurolgica: ceftriaxona o penicilina G por va intravenosa, al igual que para el bloqueo cardiaco completo (vase antes).
Para reas endmicas de picadura de garrapata, algunos expertos
recomiendan el tratamiento emprico similar al que se emplea en
la enfermedad de Lyme temprana; las garrapatas visibles por lo
general causan enfermedades diferentes a la de Lyme.
Despus del tratamiento apropiado, los sntomas neurolgicos y
artritis por lo general son mediados por respuesta autoinmunitaria;
no hay evidencia de persistencia de espiroquetas en pacientes con
tratamiento adecuado; no estn indicados los ciclos prolongados de
antibiticos y si los sntomas persistentes podran necesitar tratamiento sintomtico (AINE, etc.) y podra ser necesario tratar las
enfermedades psiquitricas asociadas.

Fiebre manchada de Las montaas rocallosas1,4


El agente causal es un parsito intracelular obligado, Rickettsia rickettsii, cuyo vector es especies de Dermacentor.
Es la ms letal de las infecciones transmitidas por garrapata, con
tasas de mortalidad cercanas a 25%.
La mayor parte de los casos se reportan en regiones rurales; el primer caso se identific en Idaho, aunque no hay un sitio de prevalencia particular en las Montaas Rocallosas para esta fecha.
Hasta ahora, la mayor parte de los casos se reportan en Montana,
Dakota del Sur, Missouri, Oklahoma, Carolina del Norte, Carolina
del Sur y Georgia.
Datos clnicos
Se derivan del dao que causa la rickettsia al endotelio cutneo,
cardiaco, pulmonar, cerebral, del tubo digestivo y otros tejidos.
Trada clnica: fiebre, exantema y cefalea (son las manifestaciones
clsicas que se presentan en menos de 50% de los casos).
La incubacin por lo comn es de siete das.
Son comunes las manifestaciones gastrointestinales; con frecuencia
la fiebre manchada de las montaas rocallosas se diagnostica en
forma errnea al inicio como gastroenteritis.
El exantema clsico aparece 3 a 5 das despus del inicio de la fiebre; puede tener lesiones maculares ms que petequiales al princi-

694 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

pio, y por lo general inicia en muecas y tobillos (aunque es variable), por lo comn en palmas y plantas.
La cefalea suele ser intensa, y las complicaciones neurolgicas anticipan malos resultados.
Los datos en el lquido cefalorraqudeo suelen ser variables; las
manifestaciones ms comunes incluyen pleocitosis a expensas de
neutrfilos o linfocitos, aumento de las concentraciones de protenas y cifras normales de glucosa.
Puede observarse leucopenia, hiponatremia, aumento de las concentraciones de lactato deshidrogenasa y azoemia prerrenal.
La muerte por lo general sobreviene en 8 a 15 das despus del inicio de los sntomas, pero puede ocurrir con mayor rapidez en casos
fulminantes de fiebre manchada de las montaas rocallosas, en
especial en pacientes con deficiencia de G-6PD.

Diagnstico
Se establece por medios clnicos; pueden evitarse morbilidad y
mortalidad significativas con el tratamiento temprano, y no debe
retrasarse el inicio de antibiticos en espera de los resultados.
Los anlisis de inmunofluorescencia pueden utilizarse para detectar IgG e IgM.5
Tratamiento
Puede administrarse doxiciclina por 7 a 10 das en pacientes que
no necesitan hospitalizacin.
No se han realizado estudios prospectivos sobre la duracin ptima del tratamiento.5

Otras infecciones transmitidas por garrapata


Tularemia6
A menudo se contrae por mordeduras de garrapata, pero puede
transmitirse por exposicin directa a roedores (por lo comn conejos) o aerosoles inhalados.
Francisella tularensis es un coco bacilo gramnegativo intracelular
facultativo.
La presencia de lcera cutnea primaria o sntomas pulmonares
pueden sugerir la va de entrada.

Enfermedades infecciosas . . . 695

El periodo de incubacin es de 3 a 5 das, aunque puede ser ms


largo.
Las manifestaciones clnicas pueden variar:
{ Son comunes la fiebre elevada, malestar y sntomas pulmonares.
{ Puede observarse linfadenopata regional junto con lceras
cutneas (tularemia ulceroglandular), aunque el paciente
podra no detectar una lcera primaria y detectarse slo o
durante la exploracin fsica.
Diagnstico: es clnico y serolgico (anticuerpos IgG e IgM); no
debe retrasarse el tratamiento en espera de la confirmacin serolgica; el diagnstico a menudo se retrasa en reas no endmicas.
Tratamiento: estreptomicina, aunque la gentamicina es una alternativa aceptable; las tetraciclinas son bacteriostticas en casos de
tularemia, y las tasas de recadas son elevadas; se recomienda la
valoracin por un experto en reas no endmicas porque no todo
los mdicos tienen experiencia con esta enfermedad.
Babesiosis
Es una infeccin transmitida por garrapata reconocida en fechas
recientes; es causada por un protozoario intracelular del gnero
Babesia; se han encontrado cuatro especies que son patgenos para
el ser humano.
Las garrapatas del gnero Ixodes, como las que transmite la enfermedad de Lyme, son el vector, mientras que el ratn de patas blancas es el mamfero que acta como reservorio; no es rara la infeccin simultnea con Borrelia burgdorferi.
Es endmica en reas boscosas, por ejemplo en el noreste de EUA,
Minnesota y Wisconsin, y ocurre en los meses de verano.
La babesiosis se ha adquirido a travs de transfusiones de sangre.
El riesgo de enfermedad grave se incrementa en pacientes mayores
de 50 aos, personas sometidas a esplenectoma y en individuos
con inmunodeficiencia celular (incluyendo infeccin por VIH); la
enfermedad de Lyme concomitante tambin causa manifestaciones clnicas ms graves.
Manifestaciones clnicas.
{ Van desde la enfermedad fulminante que ocasiona la muerte o
recuperacin prolongada, enfermedad grave, enfermedad leve y
enfermedad subclnica (detectada por estudios serolgicos
retrospectivos); la mayor parte de los casos son subclnicos.

696 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

No siempre se reporta mordedura por garrapatas y el periodo de


incubacin va de 1 a 6 semanas.
{ Se ha reportado enfermedad febril inespecfica con fros, diaforesis, malestar general y cefaleas.
{ La enfermedad grave y fulminante se complica con insuficiencia orgnica mltiple e insuficiencia respiratoria con coagulacin intravascular diseminada.
{ Puede persistir la parasitemia, y el diagnstico previo de babesiosis es contraindicacin para la donacin de sangre.
{ La enfermedad se caracteriza por invasin y destruccin de eritrocitos, y se observa anemia hemoltica con trombocitopenia.
Diagnstico.
{ Se establece con la demostracin del parsito en un frotis de
sangre perifrica.
{ Las pruebas serolgicas o la PCR pueden confirmar el diagnstico.
{ Los ttulos de los anlisis de inmunofluorescencia con cifras de
1:1024 o mayor sugieren enfermedad activa, y los ttulos se
reducen en forma gradual a lo largo de un ao.
{ En caso de probable enfermedad pero no demostrada, puede
inyectarse sangre del paciente a cobayos de laboratorio, con la
aparicin del microorganismo en la sangre del roedor en 2 a 4
semanas.
Tratamiento
{ La mayor parte de los pacientes se recuperan sin tratamiento;
para la enfermedad grave:
Clindamicina y quinina por 7 a 10 das, pero no es un tratamiento bien tolerado.
El tratamiento con azitromicina ms atovacuona ha mostrado ser equivalente y mejor tolerado que el tratamiento de
primera lnea.7
En casos de babesiosis grave, puede utilizarse la exsanguinotransfusin.
{

Erliquiosis8
Es otra infeccin transmitida por garrapata reconocida en fechas
recientes.
En ocasiones se conoce como fiebre manchada de las montaas
rocallosas sin manchas, aunque la fiebre manchada de las monta-

Enfermedades infecciosas . . . 697

as rocallosas puede manifestarse sin exantema; algunos casos de


erliquiosis no presentan exantema.
Constituye un grupo de enfermedades causadas por especies de
Ehrlichia, que son bacilos gramnegativos pequeos que infectan las
clulas fagocticas del husped.
La mayor parte de los pacientes tiene antecedente de exposicin a
garrapata en los meses previos al inicio de la enfermedad.
La distribucin de los casos corresponde en trminos generales a la
distribucin de la garrapata Lone Star.
Los mamferos que actan como reservorio incluyen al ratn de
patas blancas y al ciervo de cola blanca.
Manifestaciones clnicas:
{ Enfermedad febril inespecfica que se caracteriza por cefalea.
{ El exantema no es una caracterstica prominente, aunque puede
ocurrir en 10 a 30% de los casos.
{ La enfermedad fulminante es poco comn, y la tasa de mortalidad
se estima inferior a 1%, pero el riesgo puede incrementarse con
enfermedades simultneas y retraso en la antibioticoterapia.
Diagnstico
{ Puede establecerse por medios clnicos con el apoyo de estudios
de laboratorio apropiados.
{ Al igual que los patgenos que afectan las lneas celulares
hematopoyticas, con frecuencia se observa leucopenia y trombocitopenia.
{ En el estudio de sangre perifrica pueden observarse mrulas
de neutrfilos; el diagnstico puede dividirse en posible, probable y confirmado de la siguiente forma:
Antecedente de exposicin a garrapata, enfermedad febril y
valoracin inespecfica que sugiere la posible enfermedad.
Las manifestaciones antes citadas, ms una medicin de anticuerpos inmunofluorescencia >80 resultados positivos en la
prueba de PCR o la observacin de mrulas en sangre perifrica, sugiere probable enfermedad.
Un incremento de cuatro veces en los ttulos de anticuerpos
inmunofluorescentes, resultado positivo en la PCR, y la presencia de mrulas en sangre perifrica con cultivo positivo,
confirman el diagnstico.
Tratamiento
{ Es eficaz un ciclo de doxiciclina o tetraciclina por 14 das.
{ El pronstico suele ser bueno para la resolucin completa en
dos meses, incluso sin tratamiento apropiado; en ocasiones se
han reportado secuelas neurolgicas.

698 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 8)

Precauciones en la atencin de pacientes

El antecedente claro de picadura por garrapata puede ser muy til, pero
la ausencia no debe excluir el diagnstico de infeccin por picadura de
garrapata.
En todo paciente con fiebre de origen desconocido debe considerarse la
posibilidad de infeccin transmitida por garrapata, en especial en los
meses de primavera y verano.

Referencias
O
N
O
O
O
M
O

1. Mandell G. Principles and Practice of Infectious Diseases, 5th ed, Churchill


Livingstone, 2000:2504-13.
2. Tugwell P, Dennis DT, Weinstein A, et al. Laboratory evaluation in the diagnosis of Lyme disease. Ann Intern Med 1997;127:1109.
3. Wormser G, Nadelman R, Dattwyler R, et al. Practice guidelines for the treatment of Lyme disease. Clin Infect Dis 2000;31:1-14.
4. Krause PJ. Babesiosis. Med Clin North Am 2002;86:361-73. 5. Sexton DJ, Kaye
KS. Rocky Mountain spotted fever. Med Clin North Am 2002;86:351-60.
6. Tarvnik A, Berglund L. Tularemia. Eur Respir J 2003;21:361-73.
7. Krause PJ, Lepore T, Sikand VK, et al. Atovaquone and azithromycin for the
treatment of babesiosis. N Engl J Med 2000;343:1454-58.
8. Bakken J, Dumler JS. Human granulocytic ehrlichiosis. Clin Infect Dis
2000;31:554-60.

9
Hematologa y oncologa

LEUCEMIA LINFOBLSTICA AGUDA (LLA)


Definicin, etiologa y epidemiologa
La leucemia linfoblstica aguda (LLA) es consecuencia de la proliferacin clonal anormal de las clulas madre hematopoyticas
linfoides en la sangre perifrica, mdula sea u otros rganos.
En la mayor parte de los casos se desconoce la causa; no obstante,
existen asociaciones fuertes con trastornos genticos, infeccin con
virus del Epstein-Barr (VEB) y VIH en pacientes con LLA con
clulas B maduras).
Cada ao se diagnostican casi 5 000 pacientes con LLA en EUA.
Ms comunes: leucemia infantil (25% de todos los cnceres en
nios, 80% de todas las leucemias en la infancia).
Representa slo 20% de las leucemias en adultos.
Tiene distribucin bimodal.
{ Incidencia de 4 a 5/100 000 habitantes entre los 2 y 4 aos de edad.
{ Incidencia de 1/100 000 en pacientes mayores de 50 aos.

Perlas de la historia y exploracin fsica


Los sntomas se originan de la proliferacin de clulas leucmicas
en la mdula sea, sangre perifrica y sitios extramedulares (sistema nervioso central [SNC]).
{ Mdula sea: hemorragia, equimosis, fiebre e infecciones.
{ Sangre perifrica: fatiga, disnea/hipoxia y artralgias secundarias
a la leucostasis.
{ SNC: cefalea, parlisis de pares craneales o ambos.
699

700 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

Exploracin fsica
Puede revelar palidez, equimosis o petequias.
La hepatosplenomegalia y linfadenopata son sntomas poco
comunes.
La parlisis de pares craneales se observa con mayor frecuencia en
LLA de clulas B maduras.
{ Estos pacientes a menudo manifiestan deficiencias de los pares
craneales (en especial del III, IV, VI y VII), lo que origina diplopa, movimientos oculares anormales, disestesias faciales y parlisis facial.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio

Biometra hemtica completa, estudios de coagulacin (en busca


de coagulacin intravascular diseminada), qumica sangunea (en
busca de sndrome de lisis tumoral).
Considerar la puncin lumbar en busca de afeccin del SNC.
La valoracin del frotis de sangre perifrica puede revelar formas
blsticas en la fase aguda.
La radiografa torcica puede revelar tumoraciones mediastnicas
(que se observan con mayor frecuencia en LLA de clulas T).
La biopsia de mdula sea por lo general revela ms de 30% de formas blsticas: se clasifican con base en su morfologa e inmunofenotipo de las clulas.
{ French-American-British (FAB) classification: los tipos L1, L2 y
L3 se basan en el tamao de la clula, cantidad de citoplasma,
prominencia del nucleolo, grado de basofilia citoplsmica y
vacuolacin.
{ Inmunofenotipo: se basa en la citometra de flujo.
Precursores de clulas B.
Clulas B maduras
Clulas T

Gua para el manejo agudo


El tratamiento de la LLA consiste en cuatro etapas:
{ Tratamiento de induccin1-3
Vincristina + corticosteroides (por lo general prednisona);
con este tratamiento se logran tasas de remisin completa de

Hematologa y oncologa 701

40 a 65%, pero la mediana de duracin de la remisin de la


enfermedad es de slo 3 a 7 meses.
Vincristina + corticosteroides ms antraciclinas: este tratamiento ha mejorado la tasa de remisin completa a 70 a
90%, y tiene una mediana de duracin de 18 meses.
Puede aadirse factor estimulante de las colonias de granulocitos (G-CSF) para acortar el periodo de neutropenia, pero
esto no ha mostrado prolongar el tiempo de supervivencia
general sin enfermedad.
Se ha intentado la adicin de otros frmacos como ciclofosfamida, citarabina, metotrexato y asparaginasa, pero su utilidad se desconoce.
Tratamiento de consolidacin.
El tratamiento de consolidacin puede incluir modificacin
del tratamiento de induccin, programa de consolidacin
rotacional, trasplante de clulas madre; el tratamiento actual
se basa en el subtipo de LLA.
Profilaxis de afeccin del SNC4,5
La enfermedad del SNC se diagnostica con poca frecuencia,
pero puede encontrarse hasta en 75% de los pacientes con un
ao de evolucin (en ausencia de tratamiento dirigido al SNC).
La profilaxis incluye quimioterapia intratecal (metotrexato, citarabina, esteroides), quimioterapia sistmica con dosis elevadas
(metotrexato, citarabina, asparaginasa) y radiacin intracraneana.
Tratamiento de mantenimiento6
El tratamiento estndar consiste en dosis diaria de 6-mercaptopurina, con dosis semanales de metotrexato y pulsos mensuales de vincristina + prednisona administradas cada 2 a 3
aos.
La prolongacin del rgimen de mantenimiento ms de tres
aos no ha demostrado beneficios adicionales.

Complicaciones en la presentacin aguda


Leucostasis: secundaria a la elevada carga de clulas leucmicas;
puede requerir plasmafresis urgente.
Sndrome de lisis tumoral: ocurre como consecuencia de la destruccin de los productos intracelulares durante el tratamiento, lo
que causa hiperuricemia; hiperfosfatemia, hiperpotasemia, hipocal-

702 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

cemia y acidosis lctica; puede causar oliguria e insuficiencia renal


aguda (como consecuencia de la precipitacin de cido rico y de
cristales de fosfato de calcio en los tbulos renales).
Supresin de la mdula sea: ocasiona anemia, trombocitopenia y
neutropenia, debe tratarse en consecuencia.
Trasplante de mdula sea: estos pacientes deben ser sometidos a
vigilancia estrecha en busca de complicaciones como enfermedad
de injerto contra husped e infecciones oportunistas (neumona
por Pneumocystis carinii, citomegalovirus, virus del herpes simple).

Pronstico

Los factores de mal pronstico incluyen edad mayor de 50 aos,


mal estado general, varones > mujeres, de raza negra, tiempo para
remisin completa ms de 4 semanas, leucocitosis (>30 x 109 clulas/L (linaje de clulas B), > 100 x 109 clulas/L (linaje de clulas T) y translocacin t(9;22), t(4;11).

Precauciones en la atencin de pacientes

Cuando se trata un paciente con LLA, hay que estar consciente del riesgo de sndrome de lisis tumoral, y considerar el inicio de profilaxis con
alopurinol.
Los sntomas de leucostasis pueden ser indicacin para plasmafresis
urgente.

Referencias
O
N
N

1. Stryckmans P, Debusscher L. Chemotherapy of adult acute lymphoblastic leukemia. Bailliers Clin Haematol 1991;4:115-30.
2. Kantarjian HM, OBrien S, Smith T, et al. Acute lymphoblastic leukaemia in
the elderly. Br J Haematol 1994;88:94-100.
3. Kantarjian HM, Walters RS, Keating MJ, et al. Experience with vincristine,
doxorubicin, and dexamethasone chemotherapy in adults with refractory acute
lymphocytic leukemia. Cancer 1989;64:16-22.

Hematologa y oncologa 703

N
O
M

4. Cortes J, OBrien SM, Pierce S, et al. The value of high-dose systemic chemotherapy and intrathecal therapy for CNS prophylaxis in different groups of
ALL. Cancer 1995;86:2091-97.
5. Bleyer WA, Poplack DG. Prophylaxis and treatment of leukemia in the CNS
and other sanctuaries. Semin Oncol 1985;12:131-48.
6. Cuttner J, Mick R, Budman DR, et al. Phase III trial of brief intensive treatment
of ALL comparing danorubicin and mitoxantrone. Leukemia 1991;5:425-31.

LEUCEMIA MIELGENA AGUDA (LMA)


Definicin, etiologa y epidemiologa
La leucemia mielgena aguda (LMA) es un trastorno maligno de
la mdula sea en el cual las clulas hematopoyticas se detienen
en etapas tempranas de la evolucin, lo que da origen a ms de
30% de formas blsticas en la sangre, en la mdula sea o en
ambas.
Desde el punto de vista fisiopatolgico, por lo general hay translocaciones cromosmicas que causan la activacin anormal de genes.
La LMA ocurre en todos los grupos de edad, con mediana de inicio a los 60 aos.

Perlas en el interrogatorio y exploracin fsica


La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) elabor un esquema
de clasificacin con base en los resultados del tratamiento y las
anormalidades citogenticas.
{ LMA con anormalidades citogenticas recurrentes
Las anormalidades citogenticas favorables incluyen: t(15;17),
t(8;21); inversin de cromosoma 16(1).
{ LMA con displasia de mltiples lneas celulares: por lo general
en ancianos despus de sndrome mielodisplsico.
{ LMA relacionada con el tratamiento: como consecuencia de la
quimioterapia.
{ LMA sin clasificacin adicional: con base en el grado de diferenciacin de M0 a M7.
M3: leucemia promieloctica aguda (LPA) relacionada con
coagulacin intravascular diseminada.

704 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

M5: leucemia monoblstica que tiende a infiltrar los tejidos


extramedulares, ocasionando hiperplasia gingival en 50% de
los pacientes por infiltracin de formas blsticas, leucemia
cutnea con mltiples ppulas de color rosado no dolorosas
a la palpacin, hipopotasemia e hipomagnesemia secundaria
a lesin de los tbulos proximales por lisozimas derivadas de
los monoblastos.
Los sntomas en LMA son consecuencia de insuficiencia de la
mdula sea, lo que causa grados variables de:
{ Neutropenia: fiebre, infeccin; mayor riesgo en pacientes con
cuenta de neutrfilos < 500.
{ Trombocitopenia: gingivorragia, equimosis, hemorragia que
pone en riesgo la vida.
{ Anemia: fatiga, disnea de esfuerzo, ortopnea, angina.
Puede ocurrir leucostasis cuando la cuenta de las formas blsticas
excede 100 000; se asocia con compromiso respiratorio o sntomas
del SNC.
Puede ocurrir una forma de seudohipoxemia con cifras elevadas de
formas blsticas.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Exmenes de sangre
Biometra hemtica completa: pueden observarse grados variables
de anemia y trombocitopenia; cifras normales, elevadas o bajas de
leucocitos.
{ Suelen observarse formas blsticas circulantes.
{ Se observan esquistocitos si hay coagulacin intravascular diseminada.
Qumica sangunea
{ Por lo general, hay elevacin de las concentraciones de lactato
deshidrogenasa (LDH) y cido rico.
{ Las concentraciones de creatinina srica y pruebas de funcin
heptica se vigilan con tratamiento.
{ Puede ocurrir seudohiperpotasemia con cuentas elevadas de
formas blsticas.
Estudios de coagulacin y fibringeno y pruebas de dmero D para
valorar la coagulacin intravascular diseminada.

Hematologa y oncologa 705

Aspiracin de mdula sea


Los pacientes con LMA tienen ms de 30% de formas blsticas en
la mdula sea.
Permite la identificacin morfolgica en los subtipos M0-M7.
Otros estudios
Son necesarios los estudios citogenticos para hacer la clasificacin
con base en el sistema de la OMS y obtener informacin pronstica.1
La inmunofenotipificacin por citometra de flujo es un auxiliar a
la citogentica.
Las gammagrafas con mltiples sitios de acceso antes del tratamiento permiten valorar la funcin cardiaca antes de usar frmacos quimioteraputicos cardiotxicos.

Gua para el manejo agudo


A excepcin de la LPA, el tratamiento de la LMA implica:
{ Induccin
Esquema de 3 y 7: tres das de antraciclinas seguida por
siete das de citarabina.
Casi 50% de los pacientes logran la remisin despus de un
ciclo.
{ Consolidacin: en pacientes jvenes, las opciones incluyen trasplante de mdula sea o quimioterapia.2
Los pacientes con citogentica favorable o mayores de 60
aos deben recibir dosis elevadas de citarabina para consolidacin.
Los pacientes con citogentica desfavorable deben tratarse
con trasplante de mdula sea.
{ Vigilancia de la funcin cardiaca, heptica y renal durante la
fase de induccin.
La LPA se asocia con translocacin t(15;17) y rearreglo de los
receptores del cido retinoico.
{ La LPA responde bien al tratamiento con todas las formas trans
de cido retinoico y quimioterapia con reportes de remisin en
ms de 90% de los pacientes.

706 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

Vigilancia del tratamiento

Los pacientes por lo general requieren atencin de apoyo con


hemoderivados radiados para correccin de la anemia, trombocitopenia y neutropenia.
Los antibiticos de amplio espectro como la cefepima deben
administrarse a todos los pacientes con fiebre.
Sndrome de lisis tumoral.
{ Factores predisponentes: cuentas elevadas de leucocitos, hiperuricemia, altas concentraciones de LDH, alteracin de la funcin
renal, septicemia, deshidratacin.
El sndrome de trans de cido retinoico resulta de la diferenciacin
de las formas blsticas inducida por trans de cido retinoico hacia
clulas maduras, lo que causa fiebre, incremento de peso, disnea, infiltrados pulmonares.
{ Tratamiento con esteroides y citorreduccin.
Sndrome de leucostasis: disnea aguda con sntomas similares a los de
neumona, cefalea, sndrome similar a evento vascular cerebral.
{ Tratamiento con leucofresis, quimioterapia o radiacin del sistema nervioso central.

Precauciones en la atencin de pacientes

Vigilar la posible lisis tumoral.


Pueden ocurrir sntomas de leucostasis, en especial cuando las cifras de
las formas blsticas rebasan 100 000.

Referencias
N
M

1. Leith CP, Kopecky KJ, Godwin J, et al. Acute myeloid leukemia in the elderly:
Assessment of multidrug resistance (MDR1) and cytogenetics distinguishes biologic subgroups with remarkably distinct response to standard chemotherapy: A
Southwest Oncology Group Study. Blood 1997;89:3323.
2. Zittoun RA, Mandelli F, Willemze R, et al. Autologous or allogeneic bone
marrow transplantation compared with intensive chemotherapy in acute myelogenous leukemia. European Organization for Research and Treatment of
Cancer (EORTC) and the Gruppo Italiano Malattie Ematologiche Maligne
dellAdulto (GIMEMA) Leukemia Cooperative Groups. N Engl J Med
1995;332:217.

Hematologa y oncologa 707

LEUCEMIA LINFOCTICA CRNICA (LLC)


Definicin, etiologa y epidemiologa1
Es uno de los trastornos linfocrnicos que se caracteriza por acumulacin de linfocitos monoclonales incompetentes desde el
punto de vista funcional.
Es la leucemia ms comn en los pases occidentales.
{ Representa ms de 40% de todas las leucemias en pacientes
mayores de 65 aos.
{ Incidencia de 3/100 000.
La mediana de edad al momento del diagnstico es de 65 a 70
aos.
{ Es extremadamente baja antes de los 30 aos de edad.
Predominio 2:1 en varones.
Clasificacin

Clasificacin de RAI2
Etapa

Caractersticas

Mediana de
supervivencia (meses)

Linfocitosis perifrica y de mdula sea

150

+ Linfadenopata

II
III
IV

+ Esplenomegalia o hepatomegalia
+ Anemia
+ Trombocitopenia

101
71
19
19

708 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

Clasificacin de BINET3
Etapa

Caractersticas

Afeccin de tres sitios linfoides

B
C

Tres o ms sitios linfoides afectados


Anemia (hemoglobina < 10 g/dL) con o

Mediana de
supervivencia (meses)
Comparable a la de individuos control de edades similares
84
24

sin trombocitopenia (plaquetas


< 100 000/l)
Afeccin de cinco sitios: ganglios linfticos cervicales, axilares e inguinales, bazo e hgado.

Las clasificaciones de Rai y Binet no distinguen la enfermedad estable de las formas ms agresivas y de rpida evolucin.
Perlas de la historia y exploracin fsica 1
De 70 a 80% de los pacientes estn asintomticos al momento del
diagnstico, y se descubren durante un examen de sangre realizado por otra razn.
El interrogatorio inicial debe dirigirse a:
{ Antecedentes familiares de cncer linfoide.
{ Susceptibilidad a la infeccin.
{ Fiebre, diaforesis, prdida de peso, fatiga, sntomas de anemia y
trombocitopenia.
Datos iniciales a la exploracin fsica.
{ Linfadenopata perifrica.
{ Hepatoesplenomegalia.
{ Linfadenopata intraabdominal voluminosa.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Requerimientos mnimos para el diagnstico4
{ Sangre perifrica
Cuenta total de linfocitos >10 1000/L, con predominio de
las clulas de aspecto maduro.4

Hematologa y oncologa 709

Cuenta total de linfocitos = (leucocitos [clulas/L] porcentaje de linfocitos)/100.


Una cuenta total de linfocitos entre 5 000 y 10 000/L es
indicacin para fenotipo de linfocitos por citometra de flujo:
el predominio de los marcadores de clulas B identifica la
lnea celular monoclonal; concentraciones bajas de SmIg de
las cadenas ligeras k o l (no ambas); la excrecin de los antgenos asociados con las clulas B (CD19, CD20, CD21,
CD23, CD24); expresin de antgenos de clulas T (CD5).
{ Mdula sea: normocelularidad a hipercelularidad con linfocitos > 30% de todas las clulas nucleares.
Valoracin al momento del diagnstico para identificar pacientes
de alto riesgo: estadificacin, tiempo necesario para la duplicacin de
linfocitos, microglobulina 2, anlisis citogentico e hibridacin in
situ con inmunofluorescencia/FISH, estado CD38 y estado de la
mutacin gentica IgVH.5
Investigaciones adicionales al momento del diagnstico o a lo largo
de la enfermedad.1
{ Prueba de antiglobulina directa (prueba de Coombs).
{ Cuenta de reticulocitos.
{ Medicin de las pruebas de funcin heptica y renal (incluyendo concentraciones de urato).
{ Cuantificacin de las inmunoglobulinas sricas (IgG, IgM, IgA).
{ Radiografa del trax.
{ Biopsia de ganglios linfticos.
{ Tomografa computarizada (TC) de abdomen.

Gua para el manejo agudo


Decidir si debe iniciarse tratamiento al momento del diagnstico o
durante la progresin de la enfermedad.
{ Indicaciones para el tratamiento.6
Sntomas generales: prdida de peso > 10% del peso corporal
total en menos de seis meses, fiebre sin infeccin, diaforesis
nocturna, fatiga extrema.
Insuficiencia de la mdula sea: anemia progresiva o trombocitopenia.
Esplenomegalia masiva (> 6 cm por debajo del borde costal).
Linfadenopata masiva (> 10 cm en su dimensin mayor).

710 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

Ms de 50% de incremento en la cuenta total de linfocitos en


menos de dos meses.
Anemia hemoltica autoinmunitaria o prpura trombocitopnica inmunitaria resistente a otros tratamientos.
Infecciones recurrentes.
Tratamiento

No existe una modalidad curativa bien establecida; el nico tratamiento potencialmente curativo es el trasplante algeno.7
{ Supervivencia sin enfermedad de 25 a 60%.
{ Tasa de mortalidad relacionada con el tratamiento: 30 a 40%.
{ Considerar el tratamiento en pacientes menores de 65 aos o
con enfermedad resistente a fludarabina.
Quimioterapia: agentes alquilantes (clorambucilo) con o sin corticosteroides o anlogos de la purina (fludarabina).
Radioterapia: linfadenopata voluminosa.
Esplenectoma.
Inmunoterapia.
Anticuerpos monoclonales.
Complicaciones
Infeccin: a causa de deficiencia inmunitaria funcional.
{ Principales factores que contribuyen: progresin de la enfermedad, disfuncin inmunitaria inducida por el tratamiento y neutropenia.8
{ Las inmunoglobulinas intravenosas una vez al mes pueden ser
beneficiosas en pacientes con infecciones bacterianas recurrentes documentadas y con bajas concentraciones sricas de inmunoglobulinas.
Disregulacin inmunitaria9
{ Anemia hemoltica autoinmunitaria (11% en pacientes en etapas avanzadas).
{ Trombocitopenia idioptica (2 a 3% de los pacientes).
{ Aplasia pura de eritrocitos (6% de los pacientes).
{ La mayor parte de los pacientes responde al tratamiento con
prednisona.
Transformacin maligna en otro trastorno linfoproliferativo: por lo
general un evento terminal.

Hematologa y oncologa 711

Leucemia prolinfoctica (10%)10


{ Linfoma difuso de clulas de grandes (transformacin de Richter)
(3%)11
{ Enfermedad de Hodgkin (0.5%)12
{ Mieloma mltiple (0.1%).
Segundos cnceres: por lo general pulmonar, cerebral, cutneo o
del tubo digestivo.13
{

Precauciones en la atencin de pacientes

En etapas avanzadas de la enfermedad, despus de mltiples ciclos de


tratamiento, los pacientes pueden sufrir agotamiento inmunitario y, por
tanto, las infecciones pueden ser graves y poner en riesgo la vida.

Referencias
O
O
N
O
O
O
O
O
O

1. Oscier D, Fegan C, Hillmen P, et al. Guidelines on the diagnosis and management of chronic lymphocytic leukaemia. Br J Haematol 2004;125:294.
2. Rai KR, Sawitsky A, Cronkite EP, et al. Clinical staging of chronic lymphocytic
leukemia. Blood 1975;46:219-34.
3. Binet JL, Lepoprier M, Dighiero G, et al. A clinical staging system for chronic
lymphocytic leukemia: Prognostic significance. Cancer 1977;40:855-64.
4. International Workshop on Chronic Lymphocytic Leukemia. Chronic lymphocytic leukemia: Recommendations for diagnosis, staging and response criteria.
Ann Intern Med 1989; 110:236.
5. Shanafelt TD, Geyer SM, Kay NE. Prognosis at diagnosis: Integrating molecular biologic insights into clinical practice for patients with CLL. Blood
2004;103:1202.
6. Cheson BD, Bennett JM, Grever M, et al. National Cancer Institute-Sponsored
Working Group guidelines for chronic lymphocytic leukemia: Revised guidelines for diagnosis and treatment. Blood 1996;87:4990-97.
7. Jabbour E, Keating MJ, Champlin RE, et al. Stem cell transplantation for chronic lymphocytic leukemia: Should not more patients get a transplant? Bone
Marrow Transplant 2004;34:289.
8. Tsiodras S, Samonis G, Keating MJ, et al. Infection and immunity in chronic
lymphocytic leukemia. Mayo Clin Proc 2000;75:1039.
9. Diehl LF, Ketchum LH. Autoimmune disease and chronic lymphocytic leukemia: Autoimmune hemolytic anemia, pure red cell aplasia, and autoimmune
thrombocytopenia. Semin Oncol 1998;25:80.

712 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

N
N
N
N

(Captulo 9)

10. Melo JV, Catovsky D, Galton DAG. The relationship between chronic lymphocytic leukaemia and prolymphocytic leukaemia: Patterns of evolution of
prolymphocytoid transformation. Br J Haematol 1986;64:77.
11. Robertson LE, Pugh W, OBrien S, et al. Richters syndrome: A report on 39
patients. J Clin Oncol 1993;11:1985.
12. Ohno T, Smir BN, Weisenburger DD, et al. Origin of the Hodgkin/ReedSternberg cells in chronic lymphocytic leukemia with Hodgkins transformation. Blood 1998; 91:1757.
13. Travis LB, Curtis RE, Hankey BF, et al. Second cancers in patients with chronic lymphocytic leukemia. J Natl Cancer Inst 1992;84:1422.

LEUCEMIA MIELGENA CRNICA (LMC)


Definicin, etiologa y epidemiologa

Trastorno maligno de las clulas madre hematopoyticas que ocasionan proliferacin clonal de clulas menores maduras e hiperplasia mieloide en la mdula sea con incremento de las clulas eritroides y plaquetas en sangre perifrica.1
Se desarrolla cuando una clula madre hematopoytica pluripotencial adquiere una translocacin cromosmica, originando a una
regin crtica de grupo; protenas de fusin del virus de la leucemia de Ableson.
La fusin del gen BCR en el cromosoma 22 con el gen del virus de
la leucemia de Ableson en el cromosoma 9, crea una tirosina cinasa citoplsmica constitutiva activa.2,3
En 95% de los pacientes se detecta el cromosoma Filadelfia
t(9;22).
{ En 5% de los pacientes se detectan translocaciones complejas o
variantes.
{ La incidencia es de 1 a 2 casos por 100 000 habitantes por ao.
Constituye 15% de los casos de leucemia en adultos.
La mediana de edad al momento del diagnstico es de 45 a 55 aos.
Ligero predominio en varones.4

Perlas de la historia y exploracin fsica


Alrededor de 40% de los pacientes cursan asintomticos al momento del diagnstico, y se descubre durante estudios serolgicos
realizados por otro motivo.1

Hematologa y oncologa 713

Sntomas5
Fatiga, hemorragias, anorexia, prdida de peso, diaforesis nocturna,
sensacin de plenitud abdominal.
Manifestaciones en la exploracin fsica
Esplenomegalia, prpura, hepatomegalia.

Estudios diagnsticos y exmenes de laboratorio1


Datos en los estudios de sangre perifrica
Incremento en la cuenta de leucocitos (por lo general > 25 000/ mm3).
{ Todas las etapas de maduracin de los neutrfilos (promielocitos mielocitos metamielocitos bandas? neutrfilos)
visibles en el frotis de sangre perifrica.
{ Por lo general, hay ms mielocitos que metamielocitos (hiato
leucmico)6
Incremento de la cuenta plaquetaria (30 a 50% de los pacientes)
Basofilia y eosinofilia (ms de 90% de los pacientes).
Baja actividad de la fosfatasa alcalina leucoctica (a diferencia de
las elevadas concentraciones en casos de infeccin) (rara vez se
lleva cabo).
Los pacientes con translocaciones complejas o variantes tienden a
presentar monocitosis y bajo ndice de neutrfilos/monocitos en
los frotis de sangre perifrica.7
Mdula sea

Hipercelularidad, reduccin del contenido de lpidos.


Incremento en el ndice de clulas mieloides/eritroides.
Incremento en el nmero de megacariocitos.
Las formas blsticas y los promielocitos constituyen menos de 10%
de todas las clulas.

Mtodo ideal
El diagnstico debe confirmarse con la deteccin de cromosoma
Filadelfia o de la protena de fusin (por estudios de citogentica,

714 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

hibridacin in situ por fluorescencia o por reaccin en cadena de


la polimerasa).

Ciclo clnico trifsico4


Fase crnica
Caracterizada por grandes incrementos en las clulas madre mieloides comprometidas en la mdula sea, originando leucocitosis y
trombocitosis.
{ Se presenta en 85% de los adultos al momento del diagnstico.
{ Las formas blsticas por lo general representan menos de 2% de
los leucocitos perifricos, menos de 10% de las clulas nucleadas de la mdula sea.

Fase acelerada
Alteracin progresiva de la diferenciacin de los neutrfilos; el
incremento en las cuentas de leucocitos dificulta el control; pueden encontrarse uno o ms de los siguientes datos:
{ Formas blsticas de 10 a 19% de leucocitos en sangre perifrica,
clulas nucleadas en la mdula sea o ambas.
{ Basfilos en sangre perifrica 20%.
{ Trombocitopenia persistente (<100 000) no relacionada con el
tratamiento o trombocitosis persistente (ms de un milln) que
no responden al tratamiento.
{ Aumento del tamao del bazo e incremento en la cuenta de
leucocitos que no responde al tratamiento.
{ Evidencia citogentica de evolucin clonal.
Fase blstica
Enfermedad agresiva y rpidamente letal con comportamiento
similar al de la leucemia aguda; la progresin por lo general ocurre
3 a 5 aos despus del diagnstico, 3 a 18 meses despus del inicio de la fase acelerada; puede ser mieloide o linfoide y pueden
estar presentes uno o ms de los siguientes aspectos:
{ Formas blsticas 20% de leucocitos en sangre perifrica o
clulas nucleadas en la mdula sea.
{ Proliferacin extramedular de formas blsticas.

Hematologa y oncologa 715

Grandes agrupaciones de formas blsticas en la biopsia de


mdula sea.

Pronstico
Antes de que se contara con el tratamiento con mesilato de imatinib (Gleevec), se esperaba una defuncin en 10% de los pacientes
en los primeros dos aos, y 20% cada ao en lo sucesivo, con una
mediana de supervivencia de cuatro aos; los resultados a largo
plazo con este tratamiento an no se han establecido.

Gua para el manejo agudo


Trasplante de clulas madre hematopoyticas
Tiene relacin directa con la fase de la enfermedad al momento del
diagnstico; se observa la tasa ms elevada de supervivencia (70%)
en pacientes con trasplante en el primer ao del diagnstico en la
fase crnica.8
Es el tratamiento preferido para pacientes jvenes (menores de 60
aos) con nuevo diagnstico de LMC en fase crnica.8
Mesilato de imatinib
Es un inhibidor selectivo de la tirosina cinasa aberrante, que es
producida por el cromosoma Filadelfia.
Mejores tasas de respuesta en comparacin con el interfern +
citarabina.9
{ Respuesta hematolgica (97% en comparacin con 69%).
{ Respuesta citogentica (76% en comparacin con 14%).
An no se ha establecido la duracin de la respuesta.
Su uso se considera ms apropiado en pacientes de edad avanzada
(no elegibles para trasplante) o en pacientes jvenes sin donador
apropiado, as como para pacientes con fase blstica o acelerada.10
Quimioterapia oral11
Se prefiere la hidroxiurea al busulfn (mediana de supervivencia
de 58 meses en comparacin con 45 meses).
Respuesta hematolgica hasta en 90% de los casos.

716 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

Rara vez se logra la respuesta citogentica (< 35% de clulas positivas para cromosoma Filadelfia).
No prolonga la supervivencia general.
Debe considerarse nicamente tratamiento paliativo.
Interfern 12
Un 80% de los pacientes logran respuesta hematolgica.
Un 30% de los pacientes logran respuesta citogentica completa.
Toxicidad significativa en la mayora de los pacientes tratados: fiebre, escalofros y sntomas seudogripales.
El tratamiento combinado con citarabina puede proporcionar
beneficios en la supervivencia; sin embargo los resultados han sido
mixtos.13,14

9
Precauciones en la atencin de pacientes

La hiperleucocitosis se tolera mejor que en la leucemia aguda.


Los sntomas de leucostasis (cefalea, visin borrosa, hemorragias de la
retina, infiltrados pulmonares) se observan en la fase blstica y acelerada con cuentas de leucocitos por arriba de 200 000/mm3 15
La hidroxiurea tiene un efecto favorable en la viscosidad sangunea.

Referencias
O
O
N
O
N
N

1. Sawyers CL. Chronic myeloid leukemia. N Engl J Med 1999; 340:1330-40.


2. Kurzrock R, Gutterman JU, Talpaz M. The molecular genetics of Philadelphia
chromosome-positive leukemias. N Engl J Med 1988;319:990-98.
3. Specchia G, Mininni D, Guerrasio A, et al. Ph-positive acute lymphoblastic leukemia in adults: Molecular and clinical studies. Leuk Lymphoma 1995;18(Suppl 1):
37-42.
4. Faderl S, Talpaz M, Estrov Z, et al. The biology of chronic myeloid leukemia.
N Engl J Med 1999;341:164.
5. Savage DG, Szydlo RM, Goldman JM. Clinical features at diagnosis in 430
patients with chronic myeloid leukaemia seen at a referral centre over a 16-year
period. Br J Haematol 1997;96:111.
6. Spiers AS, Bain BJ, Turner JE. The peripheral blood in chronic granulocytic leukaemia: Study of 50 untreated Philadelphia-positive cases. Scand J Haematol
1977;18:25.

Hematologa y oncologa 717

N
N
M
O

M
N
M
M
N

7. Ravandi F, Cortes J, Albitar M, et al. Chronic myelogenous leukaemia with


p185BCR/ABL expression: Characteristics and clinical significance. Br J
Haematol 1999;107:581.
8. Biggs JC, Szer J, Crilley P, et al. Treatment of chronic myeloid leukemia with
allogeneic bone marrow transplantation after preparation with BuCy2. Blood
1992;80:1352.
9. OBrien SG, Guilhot F, Larson RA, et al. Imatinib compared with interferon
and low-dose cytarabine for newly diagnosed chronic-phase chronic myeloid
leukemia. N Engl J Med 2003;348:994.
10. Johnson JR, Bross P, Cohen M, et al. Approval summary: Imatinib mesylate
capsules for treatment of adult patients with newly diagnosed Philadelphia
chromosomepositive chronic myelogenous leukemia in chronic phase. Clin
Cancer Res 2003;9:1972.
11. Helmann R, Heimpel H, Hasford J, et al. Randomized comparison of busulfan
and hydroxyurea in chronic myelogenous leukemia: Prolongation of survival by
hydroxyurea. Blood 1993;82:398-407.
12. Kantarjian HM, Smith TL, OBrien S, et al. Prolonged survival in chronic myelogenous leukemia after cytogenetic response to interferon-alpha therapy. The
Leukemia Service. Ann Intern Med 1995;122:254.
13. Guilhot F, Chastang C, Michallet M, et al. Interferon alfa-2b combined with
cytarabine versus interferon alone in chronic myelogenous leukemia. French
Chronic Myeloid Leukemia Study Group. N Engl J Med 1997;337:223.
14. Baccarani M, Rosti G, de Vivo A, et al. A randomized study of interferon-alpha
versus interferon-alpha and low-dose arabinosyl cytosine in chronic myeloid
leukemia. Blood 2002; 99:1527
15. Sharma K, Rao S, Bhat SV. Effect of hydroxyurea on blood viscosity in chronic
myelogenous leukemia with hyperleukocytosis. Physiol Chem Phys Med NMR
1991; 23:261-68.

ENFERMEDAD DE HODGKIN
Definicin, etiologa y epidemiologa
Neoplasia del tejido linfoide que se caracteriza por la presencia de
clulas de Hodgkin/Reed-Sternberg en un entorno de clulas inflamatorias.
Con base en las caractersticas histopatolgicas, hay dos clases
principales de la enfermedad:
{ Enfermedad de Hodgkin clsica.
Esclerosis nodular.
Celularidad mixta.
Abundante en linfocitos.
Con escasos linfocitos.
{ Enfermedad de Hodgkin predominantemente linfoctica

718 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

Clulas de Reed-Sternberg: de origen desconocido en la mayor


parte de los tipos de enfermedad de Hodgkin; en la enfermedad de
Hodgkin predominantemente linfoctica hay neoplasias monoclonales de clulas B que han sufrido predisposicin gentica clonal
extensa de las inmunoglobulinas.
{ Los factores activadores de la transcripcin, como el factor
nuclear K B, ocasiona la secrecin de varias citocinas y quimiocinas que reclutan clulas inflamatorias.
Se ha implicado a la infeccin por el virus de Epstein-Barr (VEB)
como factor iniciador de enfermedad de Hodgkin.1
En EUA cada ao se observan 7 500 nuevos casos de enfermedad
de Hodgkin y 1 500 muertes por dicho trastorno.
Distribucin bimodal por edad: alcanza su mximo a los 30 aos
de edad y despus de los 50 aos.
Subtipos predominantes:
{ Esclerosis nodular en adultos jvenes.
{ Celularidad mixta en poblacin de mayor edad.
El nivel socioeconmico ms elevado se correlaciona con mayor
incidencia de enfermedad de Hodgkin con esclerosis nodular en
adultos jvenes en pases desarrollados.2
El nivel socioeconmico bajo por lo general se relaciona con el
subtipo de celularidad mixta en nios o en pacientes ancianos en
pases en desarrollo.2
Agentes infecciosos (p. ej., virus del bola), factores genticos y
estados de inmunodepresin, se han asociado con incremento en el
riesgo de enfermedad de Hodgkin.

Perlas de la historia y exploracin fsica


Historia
Los pacientes por lo general se presentan con linfadenopata cervical o supraclavicular indolora; sin embargo, pueden sufrir dolor
despus de beber cerveza.
Dolor torcico, tos o sndrome de compresin de la vena cava
superior relacionado con enfermedad mediastnica voluminosa.
Interrogar sobre los sntomas B porque indican un mal pronstico: diaforesis nocturna, fiebre, prdida de peso de ms de 10% de
la cifra inicial en los ltimos seis meses.

Hematologa y oncologa 719

Fiebre de Pel-Ebstein: fiebre elevada que alterna con periodos afebriles; sugestiva de enfermedad de Hodgkin.
Otros sntomas: prurito generalizado, infecciones recurrentes.
Exploracin fsica
Requiere exploracin amplia de todos los ganglios linfticos.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Estudios diagnsticos
Biopsia de ganglio linftico para estudio histopatolgico y de
inmunohistoqumica para confirmar el diagnstico y establecer el
subtipo.
TC del trax, abdomen y pelvis para clasificacin.
En pacientes con linfadenopata mediastnica se calcula el ndice
de masa mediastnica.3
{ ndice del dimetro transverso mximo de la tumoracin con el
dimetro intratorcico transverso mximo.
{ El ndice de masa mediastnica 0.35 en la TC o > 0.33 en la
radiografa torcica, define la enfermedad voluminosa e indica
un mal pronstico.
La tomografa por emisin de positrones (TEP) y las gammagrafas con galio son estudios auxiliares tiles en pacientes con resultados dudosos en la TC.
Biopsia de mdula sea bilateral.
Exmenes de laboratorio
Biometra hemtica completa con cuenta diferencial: anemia, leucocitosis leve, es comn la linfopenia.
Bajas concentraciones sricas de albmina y elevacin de la fosfatasa alcalina.
Elevacin de la deshidrogenasa lctica y de la velocidad de sedimentacin globular.
Aumento de las concentraciones sricas de microglobulina 2.
Aumento de las concentraciones sricas de citocinas como IL-6 e
IL- 10, CD30 soluble y CD25 soluble (aunque no tienen utilidad
clnica).

720 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

Sistema de clasificacin de Ann Arbor4


Etapa I: afeccin de una regin de ganglios linfticos (I) o de un
rgano o sitio extralinftico (IE).
Etapa II: afeccin de dos o ms regiones de ganglios linfticos en el
mismo lado del diafragma (II), o afeccin localizada de un rgano
o sitio extralinftico (IIE).
Etapa III: afeccin de regiones de ganglios linfticos en ambos
lados del diafragma (III), o afeccin localizada de un rgano o sitio
extralinfticos (IIIE) o bazo (IIIS) o ambos (IIISE).
Etapa IV: afeccin difusa o diseminada de uno o ms rganos o sitios
extralinfticos con o sin afeccin asociada de ganglios linfticos.
La ausencia o presencia de sntomas B se registra en forma de
letras A o B, respectivamente.

Gua para el manejo agudo


Enfermedad de Hodgkin clsica5
Etapa I y II con riesgo favorable bajo: sin sntomas B o enfermedad voluminosa y 1 sitio extraganglionar.
{ De 3 a 4 ciclos de doxorrubicina, bleomicina, vinblastina y
dacarbazina (ABVD) seguida por radioterapia del rea afectada
o radiacin linfoide subtotal.
{ En mujeres jvenes puede omitirse la radioterapia para evitar
cncer mamario secundario; se da tratamiento con seis ciclos de
quimioterapia como una alternativa.
Etapa I y II con alto riesgo: sntomas B o enfermedad voluminosa:
{ De 4 a 6 ciclos de ABVD seguida de radioterapia del campo
afectado.
Etapa III y IV
{ De 6 a 8 ciclos de ABVD (dos ciclos despus de haber logrado
la respuesta completa).
Enfermedad de Hodgkin predominantemente linfoctica
A diferencia de la enfermedad de Hodgkin, esta variante no se
disemina por contigidad; puede ser de evolucin lenta y tiene un
pronstico ms favorable.
La mayora de los pacientes se presentan con enfermedad en etapa I.

Hematologa y oncologa 721

Se trata nicamente con radioterapia del campo afectado.


La quimioterapia (ABVD) se utiliza slo para ciertos pacientes
con enfermedad en etapa III o IV.
Puede utilizarse rituximab (anticuerpo monoclonal quimrico contra
el antgeno CD20).
Enfermedad de Hodgkin recurrente
El trasplante autlogo de clulas hematopoyticas es el tratamiento preferido para pacientes menores de 70 aos que no responden
a la induccin o que presentan recada despus de la quimioterapia o del tratamiento combinado.6
La quimioterapia de rescate puede iniciarse antes del trasplante o en
pacientes con caractersticas favorables al momento de la recada.7
{ La quimioterapia por lo general consiste en etopsido, metilprednisolona, citarabina en dosis altas y cisplatino (ESHAP) o
ifosfamida, cisplatino y etopsido (ICE).
Pronstico
El pronstico menos favorable se asocia con:8
{ Sexo masculino.
{ Edad 45 aos.
{ Etapa IV.
{ Presencia de sntomas B.
{ Anemia (hemoglobina < 10.5 g/dL).
{ Leucocitosis 15 000 clulas/mm3.
{ Linfopenia < 600 o < 8% de leucocitos.
{ Albmina srica < 4 g/dL.

Precauciones en la atencin de pacientes

Complicaciones a largo plazo del tratamiento de la enfermedad de


Hodgkin: neoplasias secundarias por agentes alquilantes (leucemia mieloide aguda, mielodisplasia), tumores slidos por la radioterapia (mama,
pulmn, sarcomas de tejidos blandos, etc.), neumonitis por radiacin,
cardiopatas (pericarditis, infarto miocrdico, insuficiencia cardiaca congestiva), trastornos de la funcin tiroidea e infertilidad.

722 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

Referencias
N
O
N
O
O
O
M

1. Johansson B, Klein G, Henle W, et al. Epstein-Barr virus (EBV)associated


antibody patterns in malignant lymphoma and leukemia: Hodgkins disease. Int
J Cancer 1970;6:450-62.
2. Gutensohn N, Cole P. Epidemiology of Hodgkins disease. Semin Oncol
1980;7:92-132.
3. Mauch P, Goodman R, Hellman S. The significance of mediastinal involvemente in early stage Hodgkins disease. Cancer 1978;42:1037.
4. Carbone PP, Kaplan HS, Musshoff K, et al. Report of the committee on
Hodgkins disease staging classification. Cancer Res 1971;31:1860.
5. Bonfante V, Santoro A, Viviani S, et al. ABVD in the treatment of Hodgkins
disease. Semin Oncol 1992;19(Suppl 5):38.
6. Mink SA, Armitage JO. High-dose therapy in lymphomas: A review of the
current status of allogeneic and autologous stem cell transplantation in
Hodgkins disease and non-Hodgkins lymphoma. Oncologist 2001;6:247-56.
7. Canellos GP, Anderson JR, Propert KJ, et al. Chemotherapy of advanced
Hodgkins disease with MOPP, ABVD, or MOPP alternating with ABVD. N
Engl J Med 1992;327:1478.
8. Hasenclever D, Diehl V. A prognostic score for advanced Hodgkins disease. N
Engl J Med 1998;339:1506.

LINFOMA NO HODGKIN
Definicin, etiologa y epidemiologa
El linfoma no Hodgkin es un grupo heterogneo de neoplasias de
clulas B o clulas T, que se diferencia de la enfermedad de
Hodgkin con base en su morfologa, inmunofenotipo, caractersticas genticas y clnicas.1,2
Constituye alrededor de 4% de los nuevos diagnsticos de cncer,
y explica casi 4% de las muertes por cncer, con predominio en
varones y es ms comn en varones caucsicos.3,4
Etiologa5
Factores ambientales: radiacin, compuestos qumicos, herbicidas.
Agentes infecciosos: virus I linfotrfico de la clulas T humanas,
virus del bola, H. pylori, virus del herpes humano-8 (VHH-8),
hepatitis C.
Inmunodepresin: trasplante de rganos slidos, VIH/SIDA.
Otros: despus del tratamiento de la enfermedad de Hodgkin,
translocaciones cromosmicas.

Hematologa y oncologa 723

Diagnstico y clasificacin6
Interrogatorio
Adenopata indolora (puede presentar remisiones y exacerbaciones).
Sntomas B (fiebre, diaforesis nocturna, prdida de 10% del peso
corporal en los ltimos seis meses).
Los factores de riesgo mencionados antes.
Sntomas gastrointestinales y del anillo de Waldeyer (ms comn
en los sitios extraganglionares).
Sntomas neurolgicos (en especial en pacientes con VIH).
Manifestaciones cutneas (ms comn en los linfomas de clulas T).
Cambios testiculares.
Exploracin fsica
Exploracin completa de los ganglios linfticos.
Anillo de Waldeyer (base de la lengua, amgdalas).
Exploracin de hgado, bazo, piel.
Estudios de laboratorio
Biometra hemtica completa con cuenta diferencial, qumica sangunea, cido rico, fosfatasa alcalina.
Pronstico: lactato deshidrogenasa, albmina, microglobulina 2.
Otros estudios
TC del trax/abdomen/pelvis, biopsia de ganglios linfticos (de
preferencia excisional y biopsia de mdula sea con estudio citogentico y anlisis de inmunofenotipo; anlisis moleculares para
detectar modificaciones genticas (receptores de clulas T, translocaciones), que son tiles si se encuentran disponibles; estudio citolgico del lquido cefalorraqudeo en pacientes con VIH en etapa
IV, con un ndice internacional pronstico internacional elevado o
con lesiones paravertebrales.
Sistema de clasificacin de Ann Arbor7
I: afeccin de una regin ganglionar (I), o de un rgano o sitio
extraganglionares (IE).

724 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

II: dos o ms regiones linfticas en el mismo lado del diafragma (II)


o afeccin localizada de un rgano o sitio extraganglionar (II E).
III: regiones linfticas a ambos lados del diafragma (III), afeccin
localizada de rganos o sitios extralinfticos (III), bazo (IIIS) o
ambos (IIISE).
IV: afeccin difusa o diseminada o de uno o ms sitios extraganglionares con o sin afeccin de grupos linfticos.

Clasificacin

Los sistemas, Revised European-American Lymphoma (REAL) y el


sistema de la OMS, clasifican a los linfomas como de evolucin
lenta (I), agresivos (A) o muy agresivos (HA).1,8
Neoplasia de clulas B
{ Neoplasia de precursores de clulas T: leucemia/linfoma linfoblstica por precursores de clulas B (HA).
{ Neoplasia de clulas maduras.
{ Leucemia linfoctica crnica (I).
{ Leucemia prolinfoctica de clulas B (A).
{ Linfoma linfoplasmoctico (I).
{ Linfoma de la zona esplnica marginal (I).
{ Leucemia de clulas peludas (I).
{ Mieloma las clulas plasmticas (A).
{ Plasmocitoma seo solitario (I).
{ Plasmocitoma extraseo (A).
{ Linfoma extraganglionar de clulas B de la zona marginal del
tejido linfoide relacionado con la mucosa (linfoma MALT) (I).
{ Linfoma de clulas B de la zona marginal ganglionar (I).
{ Linfoma folicular (I para los grados I y II, A para el grado III).
{ Linfoma de las clulas del manto (A).
{ Linfoma difuso de clulas B grandes (A).
{ Linfoma mediastnico de clulas B grandes (tmico) (A).
{ Linfoma intravascular de clulas B grandes.
{ Linfoma primario con derrame pleural.
{ Linfoma y leucemia de Burkitt (HA).
Neoplasia de clulas T y de clulas T asesinas.
{ Neoplasia de precursores de clulas T:
Linfoma/leucemia linfoblstica de precursores de clulas T (HA).
Linfoma de formas blsticas de clulas T asesinas.

Hematologa y oncologa 725

Neoplasia de clulas T y clulas T asesinas perifricas


Leucemia de clulas T prolinfocticas linfocticas (A).
Leucemia linfoctica de clulas T granulosas grandes (I).
Leucemia de clulas T asesinas agresivas.
Leucemia/linfoma de clulas T adultas.
Linfoma de clulas T/clulas T asesinas extraganglionares de
tipo nasal.
Linfoma de clulas T del tipo de la enteropata.
Linfoma de clulas T hepatosplnicas.
Linfoma de clulas T similar a la paniculitis subcutnea.
Micosis fungoide.
Sndrome de Sezary (I).
Linfoma anaplsico cutneo primario de clulas grandes.
Linfomas de clulas T perifricas, no especificado (A).
Linfoma angioinmunoblstico de clulas T (A).
Linfoma anaplsico de clulas grandes.

Pronstico
ndice internacional pronstico para pacientes con linfoma no
Hodgkin agresivo.9
{ Un punto por cada uno de los siguientes aspectos: edad >60 aos,
estado fsico segn el Eastern Cooperative Oncology Group
(ECOG) de 2 a 4, concentracin de LDH por arriba del doble
de lo normal, afeccin de ms de un sitio extraganglionar, enfermedad en etapa III a IV.

Calificacin

Grupo de riesgo

Tasa de
remisin
completa

Supervivencia a
dos aos

Supervivencia a
cinco aos

0-1

Bajo

87%

84%

73%

Intermedio bajo

67%

66%

51%

Intermedio alto

55%

54%

43%

4-5

Alto

44%

34%

26%

726 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

Gua para el manejo agudo


Linfoma de evolucin lenta

Supervivencia sin tratamiento, se mide en aos.


Etapas I y II.
{ Esperar y observar: supervivencia a cinco aos de 97%, a 10
aos de 85%, a 20 aos, de 22%, pero los pacientes sintomticos por lo general son sometidos a tratamiento.10
{ Radioterapia11 o quimioterapia con un solo frmaco (clorambucilo, fludarabina, rituximab12).
Etapas III y IV.
{ La conducta esperar y observar en comparacin con el tratamiento, es an un tema de controversia;13 el tratamiento consiste en varios regmenes de quimioterapia (frmacos solos, tratamientos combinados, como ciclofosfamida-vincristina-prednisona), radioterapia, inmunoterapia y radioinmunoterapia, trasplante autlogo de clulas madre14).
Linfoma agresivo
La supervivencia sin tratamiento se mide en meses, con base en el
sistema de clasificacin e ndice internacional pronstico.
Tratamiento inicial:CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina, prednisona) + rituximab15; es tema de controversia la quimioterapia en dosis altas con trasplante autlogo de clulas madre en
la primera remisin para pacientes con calificacin alta en el ndice internacional pronstico.16,17
Recada: mltiples regmenes, incluyendo ICE, DHAP, ASHAP,
APOCH, MINE, MIME y trasplante de clulas madre.18
Linfoma de clulas T: el tratamiento depende del tipo y localizacin.19
Linfoma muy agresivo
La supervivencia sin tratamiento se mide en semanas.
Esquema CODOX-M con IVAC para pacientes con alto riesgo.20

Hematologa y oncologa 727

Criterios de respuesta21
Categora
de respuesta

Exploracin
fsica

Ganglios
linfticos

Tumoracin
Mdula sea
en los ganglios
linfticos

RC

Normal

Normal

Normal

Normal

RC (nc)

Normal
Normal

Normal
Normal

Normal
Reduccin
> 75%

Indeterminada
Normal o indeterminada

RP

Normal

Normal

Normal

Positiva

Normal

Disminucin
50%
Disminucin

Reduccin
50%
Reduccin

Irrelevante

Disminucin en

Recada/
progresin

el volumen del 50%


hgado/bazo
Aumento de
Afeccin de
volumen del
hgado/bazo,
afeccin de

nuevos sitios
o incremento
de los mismos

Irrelevante

50%
Afeccin de nue- Reaparicin
vos sitios o
incremento de
los mismos

nuevos sitios
RC = remisin completa; RC (nc) = respuesta completa no confirmada/incierta; RP = respuesta parcial.

Linfoma No Hodgkin extraganglionar22


Ubicacin

Aspecto
histopatolgico

Asociaciones

Tratamiento

Estmago

MALToma de
clulas B

H. pylori

Antibiticos

Intestino

MALToma de
clulas B

Obstruccin

Antibiticos

Anillo de
Waldeyer

Linfoma de clulas T Enfermedad celiaca


perifricas
Clulas B pequeas, Obstruccin
no hendidas
Clulas B grandes

Quimioterapia
combinada
Ciclofosfamida en
dosis altas
Tratamiento
combinado

728 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

Linfoma No Hodgkin extraganglionar22 (continuacin)


Ubicacin

Aspecto
histopatolgico

Paranasales

Clulas B grandes

Glndulas
salivales
Tiroides

Pulmn

rbita

Primario del
SNC
Testculos

Mama

Ovario
Hueso

Cutneo

Asociaciones

Tratamiento

Enfermedad del sis- Profilaxis del


tema nervioso cenSNC, tratamientral (SNC)
to combinado
MALToma de
Sndrome de
Quimioterapia,
clulas B
Sjgren
radioterapia o
ambos
Clulas B
Tiroiditis de
Radioterapia o
Hashimoto
tratamiento
combinado
Clulas B pequeas,
Quimioterapia
MALToma de
clulas B
Clulas B pequeas,
Quimioterapia,
MALToma de
radioterapia o
clulas B
ambos
Clulas B grandes
SIDA, afeccin ocu- Esteroides, metolar, enfermedad
trexato con o
leptomenngea
sin radioterapia
Clulas B grandes
Testculo contralate- Orquiectoma,
ral, SNC, retroperiquimioterapia
toneal
combinada con
radioterapia al
testculo contralateral, profilaxis
del SNC
Clulas B grandes
Embarazo
Quimioterapia
combinada con o
sin radioterapia
Linfoma de Burkitt,
Enfermedad bilateQuimioterapia
clulas B grandes
ral
combinada
Clulas B grandes
Quimioterapia
combinada con o
sin radioterapia
Micosis fungoide
Dirigida a la piel
MALToma de
Radiacin en
clulas B, folicular
etapa IE; clucutneo de primer
las B: tratamiengrado o de clulas B
to combinado

Hematologa y oncologa 729

LINFOMA NO HODGKIN RELACIONADO CON VIH23


Epidemiologa
Es una enfermedad que defina el SIDA en 3% de los pacientes.
Hay incremento en el riesgo de la variante inmunoblstica y de
enfermedad difusa con clulas B grandes.
De 35 a 65% de los casos son positivos para virus de Epstein-Barr.
HHV-8 se asocia con linfoma con derrame pleural primario.
Patologa
El linfoma de Burkitt, linfoma similar al Burkitt, linfoma inmunoblstico de clulas B y el linfoma con derrame pleural son los ms
comunes.
Signos y sntomas
Tumoraciones que aumentan de volumen, sntomas B, sntomas
neurolgicos (realizar siempre anlisis de lquido cefalorraqudeo).
Pronstico
Puede utilizarse el ndice internacional pronstico.24
Tratamiento
CHOP + tratamiento antirretroviral de alta actividad,25 EPOCH
con ajuste de las dosis.26
Administrar siempre un factor estimulador de las colonias de granulocitos como tratamiento de sostn.
Es necesaria la profilaxis del sistema nervioso central con quimioterapia intratecal.

Referencias
O

1. Warkne RA, et al. A revised European-American classification of lymphoid


neoplasm: A proposal from the International Lymphoma Study Group. Blood
1994;84:1361.

730 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

O
O
O
O
O
O
O
N
N

N
N
O
O
M
M
M
O
O
N
O

(Captulo 9)

2. Jaffe ES, et al. Hematopathology: Integration of morphologic features and biologic markers for diagnosis. Mod Pathol 1999;12:113.
3. Jemal A, et al. Cancer statistics, 2004. CA Cancer J Clin 2004;54:8.
4. Greer JP, Foerster J, Lukens JN, et al. Wintrobes Clinical Hematology, 11th ed.
New York, Lippincott Williams & Wilkins, 2004:2367.
5. Greer JP, Foerster J, Lukens JN, et al. Wintrobes Clinical Hematology, 11th ed.
New York, Lippincott Williams & Wilkins, 2004:2366.
6. Greer JP, Foerster J, Lukens JN, et al. Wintrobes Clinical Hematology, 11th ed.
New York, Lippincott Williams & Wilkins, 2004:2374.
7. Carbone PP, Kaplan HS, Mushoff K, et al. Report of the committee: NonHodgkins Disease Staging Classification. Cancer Res 1971;31:1860.
8. Greer JP, Foerster J, Lukens JN, et al. Wintrobes Clinical Hematology, 11th ed.
New York, Lippincott Williams & Wilkins, 2004:2377.
9. The International Non-Hodgkins Lymphoma Prognostic Factors Project: A predictive model for aggressive Non-Hodgkins lymphoma. N Engl J Med
1993;329:987.
10. Advani R, Rosenberg SA, Horning SJ. Stage I and II follicular non-Hodgkins
lymphoma: Long-term follow-up of no initial therapy. J Clin Oncol 2004;
22:1454.
11. MacManus MP, Hoppe RT. Is radiotherapy curative for stage I and II low-grade
follicular lymphoma? Results of a long-term follow-up study of patients treated
at Stanford University. J Clin Oncol 1996;14:1282.
12. Colombat P, Salles G, Brousee N, et al. Rituximab (anti-CD20 monoclonal
antibody) as single first-line therapy for patients with follicular lymphoma with
a low tumor burden: Clinical and molecular evaluation. Blood 2001;97:101.
13. Greer JP, Foerster J, Lukens JN, et al. Wintrobes Clinical Hematology, 11th ed.
New York, Lippincott Williams & Wilkins, 2004:2380-81.
14. Hunault-Berger M, Ifrah N, Solal-Celigny P. Intensive therapies in follicular
non-Hodgkin lymphomas. Blood 2002; 100:1141.
15. Coiffer B, Lepage E, Briere J, et al. CHOP chemotherapy plus rituximab compared with CHOP alone in elderly patients with diffuse large B-cell lymphoma.
N Engl J Med 2002;356: 235.
16. Milpied N, Deconinck E, Gaillard F, et al. Initial treatment of aggressive
lymphoma with high-dose chemotherapy and autologous stem-cell support. N
Engl J Med 2004;350:1287.
17. Gisselbrecht C, Lepage E, Molina T, et al. Shortened first-line high-dose chemotherapy for patients with poor-prognosis aggressive lymphoma. J Clin Oncol
2002;20:2472.
18. Greer JP, Foerster J, Lukens JN, et al. Wintrobes Clinical Hematology, 11th ed.
New York, Lippincott Williams & Wilkins, 2004:2389.
19. Greer JP, Foerster J, Lukens JN, et al. Wintrobes Clinical Hematology, 11th ed.
New York, Lippincott Williams & Wilkins, 2004:2383-86.
20. Magrath I, Adde M, Shad A, et al. Adults and children with small noncleavedcell lymphoma have similar excellent outcome when treated with the same
chemotherapy regimen. J Clin Oncol 1996;14:925.
21. Cheson BD, Horning SJ, Coiffer B, et al. Report of an international workshop
to standardize response criteria for non-Hodgkins lymphomas. J Clin Oncol
1999;17:1244.

Hematologa y oncologa 731

O 22. Greer JP, Foerster J, Lukens JN, et al. Wintrobes Clinical Hematology, 11th ed.
New York, Lippincott Williams & Wilkins, 2004:2393.

O 23. Greer JP, Foerster J, Lukens JN, et al. Wintrobes Clinical Hematology, 11th ed.
New York, Lippincott Williams & Wilkins, 2004:1883-85.

N 24. Rossi G, Donisi A, Casari S, et al. The International Prognostic Index can be

used as a guide to treatment decisions regarding patients with human immunodeficiency virusrelated non-Hodgkin lymphoma. Cancer 1999;86:2391.
M 25. Vaccher E, Spina M, di Gennaro G, et al. Concomitant cyclophosphamide,
doxorubicin, vincristine, and prednisone chemotherapy plus highly active antiretroviral therapy in patients with human immunodeficiency virusrelated nonHodgkin lymphoma. Cancer 2001;91:155.
M 26. Wilson WH, Grossbard ML, Pittaluga S, et al. Dose-adjusted EPOCH chemotherapy for untreated large B-cell lymphomas: Pharmacodynamic approach
with high efficacy. Blood 2002; 99:2685.

MIELOMA MLTIPLE Y OTRAS DISCRASIAS DE CLULAS PLASMTICAS


Definicin, etiologa y epidemiologa1,2
Proliferacin clonal maligna de las clulas plasmticas en la mdula sea, que producen una protena monoclonal (protena M) que
puede causar lesiones osteolticas, anemia, hipercalcemia e insuficiencia renal.
Los tipos de protenas monoclonales producidas son IgG (60%),
IgA (20%), IgD (2%), IgE (< 0.1%) o cadenas ligeras k o (18%).
Se han implicado varios factores potenciales en las causas del mieloma mltiple.
{ Exposicin ambiental: radiacin, trabajadores de laminado de
metales y aceites minerales.
{ Inflamacin crnica.
{ Infeccin.
{ Virus del herpes humano-8.
{ Antecedente de trastornos de la proliferacin de las clulas plasmticas (p. ej., gammapata monoclonal de importancia desconocida).
Cada ao se observan aproximadamente cuatro casos/100 000.
Es el cncer hematolgico ms comn en los pases occidentales:
representa 1% de todos los nuevos diagnsticos de cncer, 10% de
los cnceres hematolgicos y 2% de las muertes por cncer.
La incidencia en estadounidenses de raza negra es el doble en comparacin con individuos caucsicos.

732 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

Ms frecuente en varones que en mujeres.


La mediana de edad al momento de la presentacin es de 65 aos.
La tasa de supervivencia a 5 y 10 aos es de 31 y 10%, respectivamente.

Perlas de la historia y exploracin fsica


Sntomas1,2

Puede cursar asintomtico.


Lesiones osteolticas o fracturas patolgicas: dolor seo, dolor radicular.
Anemia: fatiga, debilidad.
Hipercalcemia: confusin, poliuria, nefrolitiasis, polidipsia, letargo,
nuseas, vmito, estreimiento.
Insuficiencia renal: nuseas, vmito, edema, disnea, sntomas de
uremia, sobrecarga de lquidos; la insuficiencia renal es ms comn
en pacientes con enfermedad de cadenas ligeras.
Infecciones: fiebre (por lo general, por microorganismos encapsulados como Streptococcus pneumonia, pero son frecuentes otras
infecciones bacterianas).
El plasmocitoma extramedular puede presentarse como tumoracin subcutnea o con sntomas locales, dependiendo del sitio de
la lesin.
Exploracin fsica1,2

El paciente puede encontrarse sin datos durante la exploracin


clnica.
Palidez.
Fiebre.
Organomegalia.
Hemorragia (ms comn con IgA).
Sndromes neurolgicos secundarios a compresin medular o
radicular.
Rara vez: los plasmocitomas extramedulares pueden presentarse
como tumoracin en hueso o tejidos blandos.
Signos de insuficiencia renal: edema, sobrecarga de volumen.
Signos de amiloidosis: sndrome del tnel del carpo, macroglosia,
edema secundario a sndrome nefrtico, signos de insuficiencia cardiaca congestiva secundarios a la miocardiopata.
Organomegalia: poco comn.

Hematologa y oncologa 733

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio1,2


Exmenes en sangre
Biometra hemtica completa con recuento diferencial: anemia
normoctica, normocrmica; la leucopenia es menos comn; la
trombocitopenia ocurre slo en casos de enfermedad avanzada.
Frotis de sangre perifrica: formacin de pilas de monedas, clulas
plasmticas.
Creatinina srica: se incrementa en pacientes con insuficiencia
renal (50%).
Calcio srico: se incrementa en casi 30 a 40% de los pacientes.
Albmina srica y protenas totales (incremento de las globulinas
con reduccin de la albmina).
Electroforesis de protenas sricas y urinarias con inmunosupresin revela paraprotenas monoclonales.
Recoleccin de orina de 24 h para cuantificacin de protenas: con
el fin de identificar cadenas ligeras pasadas por alto en la electroforesis de protenas sricas.
Cuantificacin de inmunoglobulinas (las inmunoglobulinas no
afectadas pueden encontrarse disminuidas).
Puede haber elevacin de lactato deshidrogenasa srica.
Microglobulina 2 srica: puede estar elevada.
Aspiracin y biopsia de mdula sea
Para establecer el porcentaje de clulas plasmticas.
Exploracin esqueltica con radiografas simples
Para buscar lesiones destructivas, fracturas patolgicas y osteopenia
generalizada; en ocasiones los pacientes pueden tener esclerosis
sea.

Criterios diagnsticos para mieloma


Criterios mayores
Plasmocitoma con biopsia de tejido.
30% de clulas plasmticas en la mdula sea.

734 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

Concentraciones de protenas monoclonales > 3.5 g/dL para IgG,


> 2 g/dL para IgA o > 1 g/100 mL para cadenas ligeras en orina en
24 horas.
Criterios menores
10 a 30% de clulas plasmticas en mdula sea.
Presencia de protenas monoclonales con concentraciones inferiores a las mencionadas en los criterios previos.
Lesiones con destruccin sea.
Concentraciones anormalmente bajas de inmunoglobulinas diferentes a las del componente monoclonal.
El diagnstico de mieloma requiere al menos un criterio mayor y
un criterio menor o tres criterios menores que estn incluidos en
el grupo de criterios mayores.1,2

Gua para el manejo agudo


Regmenes
Talidomida/dexametasona; vincristina, doxorrubicina y dexametasona (VAD), y melfaln con prednisona (MP).1,2
{ MP: bien tolerado y puede administrarse por va oral, pero la
respuesta se logra lentamente; a causa de la toxicidad sobre las
clulas madre, no debe utilizarse en pacientes menores de 65 aos
que seran elegibles para trasplante de clulas madre.
{ VAD puede ocasionar tasas de respuesta ms rpida (y de esta
forma, un mejor control de los sntomas), pero requiere la administracin por cuatro das y la colocacin de un catter venoso
central.
{ VAD es menos txico para la mdula sea que MP: puede utilizarse para la quimioterapia de induccin antes del trasplante autlogo.
{ Talidomida/dexametasona3-5
Administracin oral con rpido inicio de accin.
Mejores tasas de respuesta, comparables con las de VAD.
Mltiples efectos secundarios de la talidomida (neuropata, somnolencia, estreimiento); casi 10% de los pacientes con este rgimen pueden interrumpir el tratamiento a causa de los efectos
secundarios.

Hematologa y oncologa 735

No se utiliza en mujeres en edad frtil.


Los pacientes necesitan anticoagulacin por el alto riesgo de
trombosis venosa profunda.
La quimioterapia con dosis elevadas y trasplante autlogo de clulas
madre es el tratamiento de primera lnea para pacientes con mieloma
mltiple con enfermedad en etapas II y III6,7; el trasplante autlogo
conlleva menores tasas de morbilidad y mortalidad, mejora la supervivencia, pero no se considera un tratamiento curativo.
Trasplante alognico
Este tratamiento se valora para pacientes jvenes y relativamente
sanos que no responden al trasplante autlogo y que tienen un hermano donador compatible; el trasplante alognico puede ser curativo, pero se acompaa de altas tasas de morbilidad y mortalidad
como consecuencia de la enfermedad de injerto contra husped.
Nuevos mtodos de tratamiento
Los trasplantes autlogos combinados (dos autotrasplantes) o los
trasplantes combinados autominialognicos son nuevos tratamientos para mejorar la supervivencia; hoy en da son objeto de estudios a nivel nacional.
Tratamiento de sostn
Tratamiento de la hipercalcemia: hidratacin, diurticos, bifosfonatos.
Bifosfonatos intravenosos: por ejemplo, pamidronato, 90 mg administrados por va IV en 1 a 2 h una vez al mes; debe administrarse
a todos los pacientes con afeccin esqueltica; se vigila la funcin
renal y la orina en busca de albuminuria en pacientes que reciben
bifosfonatos.
Tratamiento de la insuficiencia renal: puede recuperarse con tratamiento de mieloma mltiple en ms de 50% de los casos; en casos
graves podra ser necesaria la hemodilisis.
Tratamiento de la anemia: transfusiones, eritropoyetina para reducir la necesidad de transfusin.
Prevencin y tratamiento de la infeccin: es ms ocasionada por
microorganismos encapsulados como consecuencia de deficiencias
en la inmunidad humoral.

736 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

Todos los pacientes deben ser vacunados para la prevencin de


neumona.
{ Profilaxis para neumona por Pneumocystis carinii e infecciones
micticas en pacientes que reciben esteroides en dosis elevadas.
Radioterapia de haz externo para controlar el dolor seo resistente al tratamiento o para reducir el efecto de masa en pacientes con
compresin de la mdula espinal.
Estabilizacin ortopdica profilctica para la fractura radiolgica o
para la inminencia de fractura.
{

Consideraciones a futuro
Bortezomib combinado con dexametasona para el mieloma mltiple resistente al tratamiento o en recada.8

Pronstico del mieloma mltiple


La mediana de supervivencia con quimioterapia estndar es de 2 a
3 aos.1,2
El trasplante autlogo de clulas madre mejora la tasa de supervivencia a cinco aos de 12% con la quimioterapia estndar a 52%.9
Los factores que se correlacionan con mal pronstico incluyen: elevacin de microglobulina 2 (> 6 g/mL), aumento de las concentraciones de LDH, alto ndice de clulas plasmticas y trastornos
del cromosoma 13.1,2

Otras discrasias de clulas plasmticas


Gammapata monoclonal de importancia desconocida
Ocurre en 1% de los individuos sanos mayores de 40 aos.
Casi 25% de los pacientes con este trastorno desarrolla macroglobulinemia, mieloma mltiple o linfoma no Hodgkin en el lapso de
20 aos (casi 1% por ao).
El componente M por lo general se acompaa de bajo riesgo de
progresin; es ms elevado en pacientes con concentraciones relativamente altas de protena M (> 1.5 g/dL).
90% de los pacientes con gammapata monoclonal de importancia
desconocida fallecen por un trastorno diferente a la progresin de
la enfermedad.

Hematologa y oncologa 737

Macroglobulinemia de Waldenstrm
Se caracteriza por mdula sea linfoplasmoctica e infiltracin qustica, adems de incrementar la produccin de IgM.2
Por lo general afecta a personas en el quinto a sptimo decenios de
la vida.
Causa sntomas por infiltracin tumoral (mdula sea, ganglios linfticos, bazo), IgM circulante (hiperviscosidad, crioglobulinemia,
anemia hemoltica por aglutininas en fro) y depsito de IgM en los
tejidos (neuropata, enfermedad glomerular, amiloidosis).
La hiperviscosidad se trata con plasmafresis seguida de quimioterapia.
El tratamiento de la macroglobulinemia de Waldenstrm consiste
en la administracin de agentes alquilantes y esteroides, anlogos
de la purina10 y anticuerpos contra las clulas B (rituximab).
Amiloidosis
Casi 35% de los pacientes con MM tiene resultados positivos en la
biopsia de grasa subcutnea en busca de amiloide; slo 3% tiene
amiloidosis clnica.
Alrededor de 20% de los pacientes con amiloidosis primaria tiene
evidencia de mieloma mltiple .
El trastorno es ocasionado por el depsito de fibrillas de amiloide
en los rganos, dichas fibrillas consisten en residuos de aminocidos aminoterminal de la porcin variable de la molcula de inmunoglobulinas de cadena ligera.2
Las caractersticas incluyen sndrome nefrtico, miocardiopata, hepatomegalia, neuropata, sndrome del tnel del carpo y macroglosia.
El diagnstico se establece con la presencia de cristales birrefringentes de color amarillento-verdoso en el examen con la luz polarizada de la grasa subcutnea teida con colorante Congo rojo.
La supervivencia es variable, dependiendo de las manifestaciones;
la mediana de supervivencia en pacientes con afeccin de rganos
principales es de casi 12 a 18 meses.
El tratamiento con dosis elevadas con melfaln y trasplante autlogo de clulas madre ocasiona respuesta completa y mejora de la
supervivencia.
Los pacientes que no son elegibles para trasplante se tratan con
melfaln y esteroides por va oral; es poco comn la respuesta
completa.11

738 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

Precauciones en la atencin de pacientes

En pacientes con anemia e insuficiencia renal inexplicable, se obtiene


electroforesis de protenas en orina, incluso si la electroforesis de heces
en protenas sricas es negativa para protenas monoclonales; esto es
porque las cadenas ligeras se filtran en la orina y podran no detectarse
en el suero.
Una vez que se ha confirmado el diagnstico de mieloma mltiple, se utiliza VAD como quimioterapia inicial si se considera el trasplante; para
aquellos que no son elegibles para trasplante, se utiliza melfaln con o
sin corticosteroides.

Referencias

O 1.

Bataille R, Harousseau J. Medical progress: Multiple myeloma. N Engl J Med


1997;336:1657-64.
O 2. Singer CRJ. ABC of clinical hematology: Multiple myeloma and related conditions. Br Med J 1997;314:960-63.
N 3. Barlogie B, Desikan R, Eddlemon P, et al. Extended survival in advanced and
refractory myeloma after single-agent thalidomide: Identification of prognostic
factors in a phase II study of 169 patients. Blood 2001;98:492-94.
N 4. Rajkumar SV, Hayman S, Gertz MA, et al. Combination therapy with thalidomide plus dexamethasone for newly diagnosed myeloma. J Clin Oncol 2002; 21:
4319-23.
N 5. Weber D, Rankin K, Gavino M, et al. Thalidomide alone or with dexamethasone for previously untreated multiple myeloma. J Clin Oncol 2003;21:16-19.
M 6. Attal M, Harousseau JL, et al. A prospective, randomized trial of autologous
bone marrow transplant and chemotherapy in multiple myeloma. N Engl J Med
1996;335:91-97.
M 7. Fermand JP, Ravaud P, Chevret S, et al. High-dose therapy and autologous peripheral blood stem cell transplantation in multiple myeloma: Up-front or rescue
treatment? Results of a multicenter sequential randomized clinical trial. Blood
1998;92:3131-36.
N 8. Kropff MH, Bisping G, Wenning D, et al. Bortezomib in combination with
dexamethasone for relapsed multiple myeloma. Leuk Res 2005;29:587-90.
M 9. Attal M, Harousseau JL, Facon T, et al. Single versus double autologous stemcell transplantation for multiple myeloma. N Engl J Med 2003;349:2495-2502.
O 10. Dhodapkar MV, Jacobson JL, Gertz MA, et al. Prognostic factors and response to fludarabine therapy in Waldenstroms macroglobulinemia: Results of US
intergroup trial. Blood 2001;98:41-48.
O 11. Sanchorawala V, Wright DG, Seldin DC, et al. An overview of the use of highdose melphalan with autologous stem-cell transplantation for the treatment of
AL amyloidosis. Bone Marrow Transplant 2001;28:637-42.

Hematologa y oncologa 739

CNCER PULMONAR
Definicin, etiologa y epidemiologa
Explica el mayor nmero de muertes en EUA en comparacin con
otros tipos de cncer tanto en varones como en mujeres.
Es el tercer cncer ms comn en EUA, despus del cncer mamario y prosttico.
Subtipos histolgicos1
Carcinoma de clulas pulmonares pequeas: casi 18% de los casos.
Carcinoma pulmonar de clulas no pequeas: representa casi 73%
de los casos, e incluye el carcinoma epidermoide (29%), adenocarcinomas (32%), y carcinoma de clulas grandes (9%).
Otros cnceres pulmonares: carcinoide, carcinoma mucoepidermoide, carcinoma qustico, sarcoma.

Perlas de la historia y exploracin fsica


Factores de riesgo comunes
Tabaco: participa en casi 90% de los cnceres pulmonares en EUA
(85% por tabaquismo activo y 5% por tabaquismo pasivo).
Las mujeres que fuman 1 a 20 cigarrillos por da tienen incremento de 10 veces en el riesgo de cncer pulmonar en comparacin
con las mujeres no fumadoras, mientras que fumar ms de 20 cigarrillos al da conlleva un incremento en el riesgo de 21 veces.
El riesgo de recadas es 1.6 veces superior en comparacin con no
fumadores despus de ms de 16 aos de la interrupcin del tabaquismo.2
Tuberculosis: puede ocasionar el desarrollo de carcinoma cicatrizal, con mayor frecuencia adenocarcinoma.
Exposicin a asbestos: conlleva un incremento en el riesgo de seis
veces.3
Exposicin a la radiacin: con mayor frecuencia por exposicin a
radn ambiental.

740 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

Manifestaciones clnicas comunes

Tos, hemoptisis, disnea, prdida de peso.


Dolor seo con osteoartropata hipertrfica con metstasis seas.
Disfona con parlisis del nervio larngeo recurrente izquierdo.
Cefalea, convulsiones o sntomas neurolgicos focales que se
observan con metstasis en el sistema nervioso central.
Enema de brazos y cara en casos de sndrome de vena cava superior.
Sibilancias o estridor con la obstruccin parcial de las vas respiratorias.
Tumor de Pancoast: sndrome de Horner (ptosis, miosis, anhidrosis) ms dolor en el dermatoma C7-T1; es ocasionado por tumor
pulmonar apical que invade las vrtebras T1-T2 y el ganglio estrellado.
Sndromes paraneoplsicos.
{ Sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica.
{ Sndrome de Cushing: mediado por la secrecin ectpica de
hormona adrenocorticotrpica, con mayor frecuencia en casos
de carcinoma de clulas pequeas y carcinoide pulmonar.
{ Sndrome de Eaton-Lambert.
{ Hipercalcemia por cncer: mediada por el pptido relacionado
con PTH; se observa ms con el carcinoma de clulas escamosas.
{ Dermatomiositis.
{ Osteoartropata hipertrfica: ms comn con los adenocarcinomas.
De 65 a 70% de los pacientes con carcinoma de clulas pequeas
tienen evidencia de enfermedad diseminada al momento de la
valoracin inicial.

Datos sobresalientes en la exploracin fsica


Hipocratismo digital.
Derrame pleural con disminucin de los ruidos respiratorios disminuidos a la percusin.
Pulso paradjico, hipotensin, distensin de las venas yugulares
con derrame pleural maligno y taponamiento.
Piel delgada, obesidad central, equimosis, hirsutismo, estras purpricas caractersticas del sndrome de Cushing.
Debilidad muscular que se incrementa con la contraccin sostenida en el sndrome de Eaton-Lambert.

Hematologa y oncologa 741

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Citologa de esputo (baja tasa de resultados, pero puede ser mejor
en casos de lesiones centrales).
Aspiracin con aguja transtorcica (aspiracin con aguja fina) de
una tumoracin pulmonar; se prefiere para lesiones perifricas.
Broncoscopia con aspiracin con aguja transbronquial de una tumoracin pulmonar: es el mtodo preferido para lesiones centrales.
Mediastinoscopia para biopsia de ganglios linfticos.
Citologa de derrame pleural o pericrdico si est indicado.
Clasificacin de carcinoma pulmonar de clulas no pequeas no invasor4
TC del trax, incluyendo imgenes de las glndulas suprarrenales.
TEP con administracin de fluorodesoxiglucosa, que puede estar
indicada en casos de metstasis a ganglios linfticos y puede eliminar la necesidad de exploracin mediastnica.5
Considerar la realizacin de imagen por resonancia magntica
(IRM) para tumores del surco superior con el fin de descartar afeccin del plexo braquial o de los cuerpos vertebrales.
Se recomienda IRM si hay enfermedad en etapa II o superior.6
Clasificacin del carcinoma de clulas pulmonares pequeas no invasor7
TC del trax y abdomen.
TC o IRM del encfalo.
Gammagrafa sea.
Sistema Internacional de clasificacin para el cncer pulmonar
Tx
T1

T2

Nx
< 3 cm sin invasin
N0
ms proximal que el
bronquio principal
> 3 cm o uno de los
N1
siguientes datos:
Invasin de la pleura
Atelectasia que no
afecta la totalidad de
un pulmn
> 2 cm desde la carina

Mx
Sin afeccin
ganglionar

M0

Sin metstasis
distantes

Afeccin de
ganglios linfticos hiliares o
peribronquiales
ipsolaterales

M1

Metstasis distantes, incluyendo ndulos


en diferentes
lbulos

742 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

Sistema Internacional de clasificacin para el cncer pulmonar


(continuacin)
Nx

Tx
T3

Cualquiera de los
siguientes:

N2

Mx
Afeccin de
ganglios
mediastnicos
o subcarinales

Invasin de la pared
torcica
Afeccin de la pleura
mediastnica, diafragma o pericardio

ipsolaterales

< 2 cm de la carina
T4

Cualquiera de los
siguientes:
Invasin del mediastino, corazn, grandes
vasos, trquea, esfago, carina, cuerpos
vertebrales
Derrame pleural o

N3

Afeccin de
ganglios linfticos contralaterales o escalnicos o supraclaviculares

pericrdico
Tumores satlites en
el mismo lbulo
Etapa Ia: T1 N0 M0; Ib: T2 N0 M0; IIa: T1N1M0, IIb: T2 N1 M0 o T3: N0 M0, etapa IIIa: T3 N1
M0 o T1-3 N2 M0, IIIb: TxN3M0 o T4NxM0; etapa IV: TxNxM1

Gua para el manejo agudo


Carcinoma pulmonar de clulas no pequeas6
Etapa I o II: la ciruga es el tratamiento estndar; las tasas de supervivencia a cinco aos son de 75% para la etapa I y a 10 aos de 67%.8,9
{ Si medicamente no es operable, la radiacin es una alternativa
aceptable.
Etapa III
{ Si es operable, puede considerarse la quimioterapia neoadyuvante con o sin radioterapia: no hay una mejora clara en la tasa
de supervivencia.

Hematologa y oncologa 743

Si es inoperable, el tratamiento combinado con quimioterapia y


radiacin es el ms eficaz; se obtiene curacin en 15 a 20% de
los pacientes.
Etapa IV: la quimioterapia mejora la supervivencia y la calidad de
vida.
La quimioterapia adyuvante mejora la supervivencia para la enfermedad en etapa IB-III.
{

Carcinoma pulmonar de clulas pequeas7


Se basa en cisplatino/carboplatino o la combinacin de quimioterapia con o sin radiacin como tratamiento estndar.
Si se logra la remisin completa, debe considerarse la radiacin craneana profilctica.8
Hipercalcemia maligna
Se administran lquidos intravenosos con o sin diurticos de asa
para incrementar la excrecin urinaria de calcio.
Calcitonina: a causa de la taquifilaxia, por lo general es eficaz nicamente por menos de 48 h.
Bifosfonatos: lograr su efecto mximo en 2 a 4 das.
Sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica
Restriccin de agua, demeclociclina.
Sndrome de Cushing
Si el tumor no es susceptible de reseccin, puede tratarse con inhibidores de las enzimas suprarrenales como ketoconazol, mitotano,
aminoglutetimida, metirapona.10
Sndrome de Eaton-Lambert
La plasmafresis, tratamiento inmunodepresor y los medicamentos
anticolinestersicos, tienen resultados variables.
El tratamiento con 3,4-diaminopiridina o inmunoglobulina por va
IV, puede mejorar la fuerza muscular.11,12
El intercambio teraputico de plasma no suele ser de utilidad.13,14

744 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

Precauciones en la atencin de pacientes

Debe fomentarse que todos los pacientes interrumpan el tabaquismo.


Si el paciente es fumador, se encuentra en riesgo de otros cnceres primarios, como cncer de cabeza y cuello, segundos cnceres pulmonares, etc. (1 a 2% por ao de riesgo de un segundo cncer).

Referencias
O

N
N
O
O
O
O
O
N
O
O
O
O
O

1. Fauci A, et al. Harrisons Principles of Internal Medicine, 14th ed. New York,
McGraw-Hill, 1998.
2. Garfinkel L, et al. Lung cancer and smoking trends in the United States over
the past 25 years. Cancer J Clin 1991;41:137-45.
3. Selikoff IJ, et al. Mortality experience of insulation workers in the United States
and Canada, 1943-1976. Ann NY Acad Sci 1979;330:91-116.
4. Silvestri GA, Tanoue LT, Margolis ML, et al. The noninvasive staging of nonsmall cell lung cancer: The guidelines. Chest 2003;123:147S-156S.
5. Vansteenkiste JF. PET scan in the staging of non-small cell lung cancer. Lung
Cancer 2003;42:S27-S37.
6. http://www.nccn.org/ NCCN clinical practice guidelines in oncology 2005.
National Comprehensive Cancer Network.
7. Simon GR, Wagner H. Small cell lung cancer. Chest 2003; 123:259S-271S.
8. Martini N, Ginsberg RJ. Treatment of stage I and II disease. In Comprehensive
Textbook of Thoracic Oncology, Aisner J, et al (eds), Williams and Wilkins,
Baltimore, 1996:339.
9. Martini N, Bains MS, Burt ME, et al. Incidence and local recurrence and second
primary tumors in resected stage I lung cancer. J Thorac Cardiovasc Surg
1995;109:120.
10. Miller JW, Crapo L. The medical treatment of Cushings syndrome. Endocr Rev
1993;14:443-58.
11. Maddison P, Newsom-Davis J. Treatment for Lambert-Eaton myasthenic
syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews. CD003279, 2003.
12. McEvoy KM. Diagnosis and treatment of Lambert-Eaton myasthenic syndrome
Neuro Clin 1994;12:387-99.
13. Richardson GE, Johnson BE. Paraneoplastic syndromes in thoracic malignancies. Curr Opin Oncol 1991;3:320-27.
14. Devita VT Jr, et al. Cancer: Principles and Practice of Oncology, 7th ed.
Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2005.

Hematologa y oncologa 745

CNCER COLORRECTAL
Definicin, etiologa y epidemiologa1
Es el tercer cncer ms comn: cada ao se presentan 135 000
casos de cncer de colon.
Factores de riesgo: edad, rgimen alimentario rico en grasas y
colesterol, enteropata inflamatoria y predisposicin gentica, plipos crnicos, consumo de alcohol.
En su mayor parte, son adenocarcinomas que se originan de plipos adenomatosos preexistentes.

Perlas de la historia y exploracin fsica 1


A menudo se diagnostica durante estudios de deteccin: suele cursar asintomtico.
Puede manifestarse con dolor abdominal, cambios en los hbitos
intestinales, hematoquezia, melena, anemia, prdida de peso.
Los sntomas del tumor se relacionan con su ubicacin.
{ Lesiones de lado derecho: sntomas de anemia y melena.
{ Lesiones del lado izquierdo: sntomas de obstruccin, tenesmo,
estreimiento, hematoquezia.
Se valora toda persona con anemia inexplicable en busca de cncer de colon.
Un 20% de los pacientes tiene enfermedad metastsica distante en
la presentacin: diseminacin linftica, hematgena, por contigidad y diseminacin peritoneal.
{ El tubo digestivo drena a la vena porta, por tanto, el primer sitio
de diseminacin hematgena suele ser el hgado, seguido de los
pulmones, huesos y cerebro.
{ Los tumores que se originan en la porcin distal del recto pueden dar metstasis a los pulmones porque las venas rectales
inferiores drenan a la vena cava inferior.
Puede ocurrir bacteriemia por Streptococcus bovis y septicemia por
Clostridium en 10 a 25% de los pacientes con cncer de colon.

746 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio1

Pruebas de deteccin.
{ La mayor parte de los grupos recomiendan las pruebas de
deteccin de sangre oculta en heces cada ao, con sigmoidoscopia flexible cada cinco aos o colonoscopia cada 10 aos para
pacientes con riesgo promedio mayores de 50 aos de edad.
Se solicita biometra hemtica completa, qumica sangunea, pruebas de funcin heptica; puede utilizarse el antgeno carcinoembrionario (CEA) para vigilar la respuesta al tratamiento o en busca
de evidencia de recurrencia.
{ Las enzimas hepticas pueden ser normales, incluso en casos de
metstasis hepticas pequeas.
{ El antgeno carcinoembrionario puede estar elevado en la enfermedad pancretica y hepatobiliar.
Debe explorarse el colon en busca de cnceres sincrnicos: 3 a 5%
de los pacientes con cncer de colon pueden tener otros sitios de
enfermedad neoplsica.
La clasificacin se lleva a cabo mediante la exploracin fsica, TC
de abdomen y pelvis y radiografa torcica.

Etapa

Lesin

Supervivencia a
cinco aos

T1 = invasin de la mucosa o T2 = inva-

95%

sin de la muscular de la mucosa, N0


(sin metstasis a ganglios linfticos),
M0 (sin metstasis distantes)
II
III

IV

T3 = subserosa o T4 = peritoneo
visceral, N0, M0
Cualquier T, N1 (1 a 3 grupos linfticos)
o N2 (cuatro o ms grupos linfticos),
M0
Cualquier T, cualquier N0, M1 (metstasis distantes)

87%
55%

5%

Hematologa y oncologa 747

Gua para el manejo agudo


El tratamiento estndar es la intervencin quirrgica con intento
curativo en 75% de los casos; a menudo es necesaria la ciruga para
el diagnstico, clasificacin o tratamiento paliativo de la obstruccin o hemorragia.1
Se recomienda la quimioterapia equivalente para pacientes en alto
riesgo con enfermedad en etapas II y III.
{ 5-FU/leucovorn + oxaliplatino.2
La quimioterapia paliativa se recomienda para cncer de colon en
etapa IV (mejora la mediana de supervivencia de seis meses sin
tratamiento a 22 meses con tratamiento).
El riesgo de cncer colorrectal recurrente depende de la etapa inicial de la enfermedad.
{ Se recomienda la vigilancia endoscpica con colonoscopia un
ao despus de la intervencin quirrgica y cada tres aos en lo
sucesivo.

Precauciones en la atencin de pacientes

Valorar a todo paciente con anemia inexplicable en busca de deficiencia


de hierro y cncer colorrectal.
El diagnstico temprano es fundamental, e influye en gran medida sobre
el pronstico.

Referencias
O
M

1. Midgley R, Kerr D. Colorectal cancer. Lancet 1999;353:391-99.


2. Andre T, Boni C, Mounedji-Boudiaf L, et al. Multicenter International Study of
Oxaliplatin/5-Fluorouracil/Leucovorin in the Adjuvant Treatment of Colon
Cancer (MOSAIC) Investigators. Oxaliplatin, fluorouracil, and leucovorin as
adjuvant treatment for colon cancer. N Engl J Med 2004;350:2343-51.

748 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

CNCER DE PRSTATA
Definicin, etiologa y epidemiologa1,2

Es el cncer no cutneo ms comn en varones: constituye aproximadamente 36% de los cnceres en varones y 13% de todas las
muertes por cncer.
Casi 80% de los cnceres de prstata se encuentran en varones
mayores de 65 aos de edad.
Los varones tienen una posibilidad de 1 en 6 de desarrollar cncer
de prstata.
Es dos veces ms comn en estadounidenses de raza negra que en
caucsicos.
Los factores de riesgo incluyen antecedentes familiares, raza negra,
rgimen alimentario con alto contenido de grasa;3 la hiperplasia
prosttica benigna y la vasectoma no son factores de riesgo.

Perlas de la historia y exploracin fsica1,2


Los pacientes suelen cursar asintomticos.
Los sntomas iniciales, cuando se presentan, pueden incluir sntomas de obstruccin urinaria, disuria, hematuria, dorsalgia o dolor
de cadera.
La parte ms importante de la exploracin fsica es el tacto rectal.
{ La palpacin de ndulos duros e irregulares hace surgir la posibilidad de cncer.
{ Slo es posible palpar la superficie posterior de los lbulos laterales de la prstata durante el tacto rectal; como consecuencia,
los ndulos profundos o los ubicados en otra parte de la prstata pueden pasar desapercibidos.
La deteccin en la poblacin asintomtica es tema de controversia:
no hay evidencia de que la deteccin disminuya la morbilidad o la
mortalidad.
{ La US Preventive Task Force no recomienda la deteccin sistemtica.4
{ La American Cancer Society recomienda que los pacientes
deben ser sometidos a tacto rectal a partir de los 40 aos de
edad, y deteccin de antgeno prosttico especfico (PSA) a los
50 aos de edad.5

Hematologa y oncologa 749

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio1,2


El PSA tiene una sensibilidad de 70 a 80%, pero carece de especificidad; se consideran concentraciones normales por debajo de
4 ng/mL.
Cifras de PSA de 4 a 10 ng/mL tienen un valor predictivo positivo de 20 a 30%,6 en tanto que concentraciones >10 ng de/mL tienen valor predictivo positivo de 50%.6,7
La ecografa transrectal debe realizarse en todo paciente con aumento de las concentraciones de PSA y ndulos en el tacto rectal: esto
ayudar a guiar la biopsia (estndar ideal para el diagnstico).
Clasificacin del cncer prosttico
Calificacin de Gleason: depende de los dos patrones histolgicos
predominantes en el rea del tumor; a cada rea se asigna un
nmero del 1 al 5 (en el cual 1 es el tumor bien diferenciado, en
tanto que 5 es un tumor mal diferenciado); la calificacin de estos
nmeros se suma.
{ 2 a 4 = bajo grado de neoplasia.
{ 5 a 7 =grado intermedio.
{ 8 a 10 =grado alto.
Sistema de clasificacin de tumor, ganglios, metstasis.
{ T1: tumor no palpable o visible en los estudios de imagen.
{ T1a: tumor no palpable, menos de 5% del tejido extirpado contiene cncer.
{ T1b: tumor no palpable, ms de 5% del tejido extirpado contiene cncer.
{ T1c: tumor identificado por biopsia con aguja despus del
aumento de las concentraciones de PSA.
{ T2: tumor confinado a la prstata.
{ T2a: tumor palpable que afecta un lbulo (< 50%).
{ T2b: tumor palpable que afecta un lbulo (> 50%).
{ T2c: tumor que afecta ambos lbulos.
{ T3: el tumor se extiende a travs de la cpsula prosttica.
{ T3a: extensin extracapsular.
{ T3b: extensin extracapsular con afeccin de las vesculas seminales.
{ T3c: el tumor invade las vesculas seminales.
{ T4: tumor fijo o invasin a las estructuras adyacentes.

750 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

N0: sin metstasis a los ganglios linfticos regionales.


N1: metstasis a los ganglios linfticos regionales.
{ M0: sin metstasis distantes.
{ M1: metstasis distantes.
Clasificacin por grupos
{ I: T1a, N0, M0, cualquier calificacin de Gleason.
{ II: T1a, N0, M0, calificacin de Gleason 2, 3 o 4; T1b/c, N0, M0;
T2, N0, M0.
{ III: T3, N0, M0.
{ IV: T4, N0, M0; cualquier T, N1, M0; cualquier T, cualquier N, M1.
{
{

Gua para el manejo agudo

Las guas deben basarse en la probabilidad de enfermedad confinada a un rgano y a la esperanza de vida del paciente.
La etapa clnica, la calificacin de Gleason y la concentracin de
PSA antes del tratamiento, se han utilizado para calcular la probabilidad de enfermedad confinada al rgano, y son de utilidad en la
planificacin del tratamiento.
Los pacientes con esperanza de vida de ms de 10 aos y aquellos
con enfermedad localizada, deben ser valorados para ciruga como
tratamiento de primera lnea: la ciruga incrementa la tasa de
supervivencia sin progresin de la enfermedad.8
La ciruga incluye prostatectoma retropbica radical o prostatectoma perineal radical; las complicaciones incluyen impotencia,
incontinencia urinaria o estenosis uretral.
La radioterapia o la implantacin de semillas radioactivas se han
utilizado como tratamientos alternativos en pacientes con enfermedad T1 o T2; las complicaciones incluyen impotencia, irritacin
vesical o irritacin rectal.
El tratamiento hormonal se basa en el hecho de que el cncer prosttico depende de andrgenos testiculares; por tanto, la suspensin
de andrgenos ocasiona la regresin del tumor en casi 85% de los
pacientes.9
{ Est claramente indicado para la paliacin de la enfermedad
metastsica sintomtica.1,2
{ La orquiectoma disminuye las concentraciones de testosterona
circulante al eliminar el rgano que produce 95% de la testosterona.

Hematologa y oncologa 751

Anlogos de la hormona liberadora de la hormona luteinizante:


disminuyen las concentraciones de hormona luteinizante y testosterona, inhibe la produccin de hormona luteinizante en
la hipfisis.
{ Antiandrgenos: inhiben la unin de la testosterona al receptor
de los andrgenos.
La mayor parte de los varones finalmente desarrollar cncer prosttico resistente a la hormonoterapia; en ese momento debe considerarse la quimioterapia.
{ Se ha demostrado que la mitoxantrona disminuye el dolor y
mejora la calidad de vida, aunque no incrementa la supervivencia general.
{ El docetaxel mejora la supervivencia cuando se compara con el
rgimen con mitoxantrona.10
{ La combinacin de estramustina y taxanos (docetaxel o paclitaxel)
ha mostrado cierta ventaja en la supervivencia, pero la estramustina incrementa el riesgo de eventos tromboembolia.11
Se considera la paliacin de las metstasis seas dolorosas con
radioterapia.
{

Precauciones en la atencin de pacientes

Es poco comn la hipercalcemia por cncer prosttico.


Las metstasis seas por cncer prosttico suelen ser de apariencia
osteoblstica, y son comunes las complicaciones esquelticas como
dolor, compresin de la mdula sea y fracturas patolgicas.
Sospchese compresin de la mdula espinal en todo paciente con cncer prosttico y dorsalgia progresiva: tratar como urgencia mdica.

Referencias
O
O
N
O

1. Catalona WJ. Management of cancer of the prostate. N Engl J Med


1994;331:996-1004.
2. Garnick MB, Fair WR. Prostate cancer: Emerging concepts. Ann Intern Med
1996;125:118-25,205-12.
3. Giovannucci E, Rimm EB, Colditz GA, et al. A prospective study of dietary fat
and risk of prostate cancer. J Natl Cancer Inst 1993;85:1571-79.
4. US Preventive Services Task Force. Screening for prostate cancer:
Recommendation and rationale. Ann Intern Med 2002;137:915-16.

752 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

O
N

O
M

M
M

(Captulo 9)

5. Smith RA, von Eschenbach AC, Wender R, et al. American Cancer Society guidelines for the early detection of cancer: Update of early detection guidelines for
prostate, colorectal, and endometrial cancers. CA Cancer J Clin 2001;51:38-75.
6. Catalona WJ, Richie JP, Ahmann FR, et al. Comparison of digital rectal examination and serum prostatespecific antigen in the early detection of prostate
cancer: Results of a multicenter clinical trial of 6,630 men. J Urol 1994;
151:1283-90.
7. Coley CM, Barry MJ, Fleming C, et al. Early detection of prostate cancer: Prior
probability and effectiveness of tests. The American College of Physicians. Ann
Intern Med 1997;126:394-406.
8. Paulson DF. Randomized series of treatment with surgery versus radiation for
prostate adenocarcinoma. In Wittes RE, ed. Consensus Development
Conference on the Management of Clinically Localized Prostate Cancer. NCI
Monographs, No. 7, Washington, D.C.: Government Printing Office, 1988,
12731 (NIH Publication No. 88-3005).
9. The Leuprolide Study Group. Leuprolide versus diethylstilbestrol for metastatic prostate cancer [abstract]. N Engl J Med 1984;311:1281-86.
10. Tannock IF, de Wit R, Berry WR, et al. for the TAX 327 Investigators.
Docetaxel plus prednisone or mitoxantrone plus prednisone for advanced prostate cancer. N Engl J Med 2004;351:1502-12.
11. Petrylak DP, Tangen C, Hussain MH, et al. Docetaxel and estramustine compared with mitoxantrone and prednisone for advanced refractory prostate cancer. N Engl J Med 2004;351:1513-20.

CNCER MAMARIO
Epidemiologa1
Constituye uno de cada tres cnceres diagnosticados en EUA.
Es el cncer diagnosticado con mayor frecuencia en mujeres estadounidenses.
{ Riesgo de por vida de 1 en 8.
Es la segunda causa ms comn de muerte por cncer en mujeres
estadounidenses.
La incidencia del cncer de mama en el varn se est incrementando, pero an es baja (casi 0.2% de todo los cnceres en varones).

Factores de riesgo
Sociodemogrficos: edad, sexo, estado socioeconmico.
Hereditario

Hematologa y oncologa 753

Historia familiar: slo se presenta en 10% de las mujeres diagnosticadas con cncer mamario.
{ Mutaciones genticas: BRCA1 y BRCA2 (60 a 80% de riesgo de
por vida), p53 (sndrome de Li-Fraumeni, 90% de riesgo de por
vida), CHEK2 (activa BRCA1).
{ Densidad mamaria.
Enfermedad mamaria: hiperplasia ductal, fibroadenoma complejo,
adenosis esclerosante, papilomatosis difusa, hiperplasia nodular
atpica, carcinoma lobulillar in situ, carcinoma ductal in situ.
Factores hormonales: las concentraciones ms elevadas y exposicin ms prolongada a los estrgenos incrementa el riesgo de cncer mamario.
{ Endgenos: menarquia en edades tempranas (menos de 12 aos
de edad), paridad tarda ( 30 aos de edad), nulo y paridad,
menopausia tarda ( 55 aos de edad), embarazo activo (se confiere reduccin del riesgo por 10 aos despus del nacimiento).2
La alimentacin al seno materno (durante ms de 16 meses
acumulados) tiene efectos protectores.
{ Exgenos
Anticonceptivos orales: la evidencia apoya que no se incrementa el riesgo.3
Tratamiento de sustitucin hormonal: incremento leve en el
riesgo, en especial con el tratamiento largo plazo.4
Factores alimentarios: obesidad,5 consumo de grasas y de alcohol.6
Radiacin ionizante.7
Modelo de Gail: modelo por computadora que utiliza una combinacin de factores de riesgo para calcular con base en la edad el
riesgo de cncer mamario.8
{

Deteccin
Mamografa9
Detecta 90% de los cnceres buscados en forma activa.
No hay reducciones claras en el riesgo con la deteccin temprana
de pacientes que tienen familiares de primer grado con antecedente de cncer mamario.
Recomendacin: debe realizarse cada 1 a 2 aos de los de 40 a 49
aos, cada ao desde los 50 a los 70 aos de edad, y se contina despus de los 70 aos si la esperanza de vida es superior a 8 a 10 aos.
{ Reduccin en la tasa de mortalidad claramente definida para las
edades de 50 a 70 aos.

754 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

Exploracin clnica de la mama


Identifica 5 a 10% de los cnceres mamarios no detectados por
mamografa.
Iniciar la exploracin anual a partir de los 40 aos de edad.
Exploracin mamaria por la propia paciente
No hay mejoras en las tasas de mortalidad; incrementa las tasas de
biopsia mamaria por enfermedades benignas.10

Diagnstico diferencial de una tumoracin mamaria


Enfermedad mamaria benigna

Sin incremento en el riesgo de cncer mamario: mastopata fibroqustica, ectasia ductal, papiloma solitario, fibroadenoma complejo, metaplasia escamosa, fibrosis del estroma, gastritis, quiste simple.
Con incremento en el riesgo de cncer mamario: hiperplasia ductal, adenosis esclerosante, papilomatosis difusa, fibroadenomas
complejos, hiperplasia lobulillar atpica.
Carcinoma in situ
De 15 a 30% de las lesiones malignas.
Sin evidencia de invasin celular al estroma circundante.11
Carcinoma ductal in situ: 80%.
{ Cinco subtipos estructurales: comedocarcinoma, slido, cribiforme, papilar y micropapilar; en la mayor parte de los casos
tiene patrn de crecimiento mixto.
{ Las tasas de deteccin se incrementan con el aumento en las
tasas de mamografa.
{ Representa casi 50% de los cnceres mamarios detectados por
estudios mamogrficos.
Carcinoma lobulillar in situ: 20%.
{ Hallazgo incidental en el tejido mamario extirpado por otra
razn.
{ Nunca es palpable; no se detecta en los estudios de mamografa.
{ No es una lesin premaligna; es un indicador de incremento en
el riesgo de cncer mamario.

Hematologa y oncologa 755

Duplicacin en el riesgo; riesgo absoluto de por vida de 1%


por ao.
Los cnceres subsiguientes pueden ser multicntricos y bilaterales.
Carcinoma invasor
En 75 a 85% de los casos son lesiones malignas.
Invasin celular al estroma circundante con la posibilidad de dar
origen a metstasis.11
Tipo histolgico

Frecuencia

Comentarios

Carcinoma ductal invasor

79%

Adenocarcinoma que se
origina de los conductos
terminales

Carcinoma lobulillar
invasor

10%

Mejor pronstico en comparacin con el carcinoma


ductal invasor11
Metstasis a ubicaciones
poco comunes*

Carcinoma mucinoso, papilar,


tubular, medular y metaplsico

11%

Todos estos tipos se acompaan de un pronstico


ms favorable.

*Peritoneo, retroperitoneo, leptomeninges (meningitis carcinomatosa), tubo digestivo, ovarios


y tero.

Enfermedad de Paget
Trastorno del pezn y la areola que casi siempre se asocia con carcinoma in situ o invasor subyacentes.
Cncer mamario inflamatorio
Diferente del cncer mamario localmente avanzado, que se caracteriza por eritema, edema y aumento de la temperatura cutnea de
la mama.
El cncer mamario inflamatorio se correlaciona en el estudio histopatolgico con afeccin de los linfticos cutneos por el tumor.

756 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

Tiene mal pronstico por su elevada naturaleza angiognica e invasora, lo que conduce a progresin rpida y alto potencial metastsico.

Perlas de la historia y exploracin fsica


Historia
Caractersticas de la tumoracin mamaria: localizacin, duracin,
modo de descubrimiento, cambios en el tamao con el paso del
tiempo, variacin con el ciclo menstrual, dolor asociado o secrecin a travs del pezn.
Valoracin de los factores de riesgo.
Exploracin fsica

Debe ayudar a diferenciar entre lesiones benignas y malignas.


Caractersticas de cncer: lesin solitaria, firme, inmvil, de bordes
irregulares, tamao (> 2 cm); cambios cutneos suprayacentes
(piel de naranja, eritema, aumento de la temperatura local).

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Mamografa
Datos de preocupacin: bordes irregulares, formacin de espculas,
microcalcificaciones irregulares agrupadas.

Clasificacin BI-RADS de los resultados de la mamografa12


Categora de la valoracin
1: negativo
2: benigno
3: probablemente benigno
4: sospechoso
5: altamente sugestivo de cncer

Probabilidad de cncer (%)


0
0
<2
2 a 75
> 75

Hematologa y oncologa 757

Ultrasonido
Se usa sobre todo en mujeres jvenes para diferenciar entre tumoraciones qusticas y slidas y como gua para procedimientos intervencionistas; no es til para diferenciar entre masas slidas (depende del operador).
IRM con medio de contraste
Procedimiento en evaluacin; puede ser beneficiosa en pacientes
con lesiones ocultas en la mamografa y con cnceres lobulillares
para la valoracin de la extensin de la enfermedad; su uso se ve
limitado por el costo y por la tasa elevada de resultados falsos positivos.13
Biopsia
Aspiracin con aguja fina: sensibilidad de 98%, especificidad de
97% si la tumoracin es palpable.14
Tasas elevadas de resultados falsos negativos (hasta 30%) en lesiones no palpables.
Biopsia en sacabocados con aguja.
{ Se utiliza para anormalidades no palpables en combinacin con
gua estereotctica o ultrasonogrfica.
Localizacin con alambres y ablacin: especialmente til para la
ablacin de carcinoma ductal in situ
Valoracin de tumoraciones mamarias
Mujeres < 30 a 35 aos de edad.
{ La mamografa no suele ser de utilidad por la densidad mamaria.
{ Si no hay datos preocupantes en la exploracin fsica o antecedentes familiares de cncer mamario, se puede valorar la vigilancia de
la tumoracin por 3 a 14 das, tomando en consideracin el periodo menstrual para ver si hay involucin de la tumoracin.
{ Valoracin con ultrasonido: el valor predictivo negativo es alto
si la masa es de naturaleza qustica.
{ Si la tumoracin es slida, enviar a aspiracin con aguja fina,
biopsia con sacabocados o biopsia excisional, dependiendo de la
experiencia local.

758 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

Mujeres de 30 a 35 aos de edad o mayores.


{ Valorar al inicio con mamografa.
{ Pasa desapercibido 10 a 20% de los cnceres mamarios palpables: es necesario valorar con biopsia incluso si el resultado es
negativo.15
{ Biopsia por aspiracin con aguja fina.
{ Si se obtiene lquido no sanguinolento, no es necesaria la valoracin adicional.
{ Si se obtiene lquido sanguinolento, se enva una muestra para
estudio histopatolgico: se detecta cncer en 7% de los casos.16
Clasificacin y valoracin adicional

Exploracin fsica con atencin cuidadosa a la piel, mama contralateral y ganglios linfticos axilares y supraclaviculares ipsolaterales.
Mamografa bilateral.
Estudios de laboratorio: biometra hemtica completa y pruebas
de funcin heptica.
Est indicado el estudio diagnstico adicional si hay enfermedad
ms avanzada (etapa III, vase adelante): radiografa torcica y TC
del trax y abdomen, gammagrafa sea.
A menudo, antes de iniciar el tratamiento se mide la fraccin de
expulsin del ventrculo izquierdo con gammagrafa de mltiples
compuertas para pacientes que reciben quimioterapia con antraciclinas; sin embargo, algunos estudios sugieren que tiene impacto
limitado sobre la toma de decisiones clnicas.17
Ablacin quirrgica con diseccin de ganglios linfticos axilares.
Valoracin histopatolgica del tumor con anlisis de los receptores
tumorales (ER/PR y amplificacin Her-2-neu).

Tratamiento
Carcinoma ductal in situ
El tratamiento habitual consiste en mastectoma total dada la incidencia de enfermedad multicntrica y la alta tasa de recurrencia,
pero estudios recientes han demostrado que la ablacin local
amplia (bordes de 1 cm) con radioterapia (con conservacin de la
mama) es el tratamiento alternativo preferido.19

Hematologa y oncologa 759

Sistema de clasificacin tumor, ganglios, metstasis18


Caractersticas

Etapa

TNM

Supervivencia a 10 aos
(%)

Carcinoma in situ

Tis N0 M0

Tumor < 2 cm, sin ganglios linfticos

T1 N0 M0

90

IIA

T0-1 N1 MO
Tumor < 2 cm + ganglios linfticos
mviles ipsolaterales o tumor de 2 a 5 T2 N0 M0

81

cm sin ganglios linfticos


IIB

Tumor de 2 a 5 cm con ganglios linfticos mviles o tumor > 5 cm sin afeccin de ganglios linfticos.

T2 NI M0
T3 N0 M0

70

IIIA

Metstasis a ganglios linfticos ipsolaterales fijos o tumor > 5 cm con gan-

T0-3 N2 M0

59

T3 N1 M0

glios linfticos mviles


IIIB

Tumor con extensin a pared torcica o T4 cualquier


N MD
piel

IIIC

Metstasis a ganglios linfticos ipsolaterales, supraclaviculares o infracla-

Cualquier

36

36

T N3 M0

viculares
IV

Metstasis distantes

Cualquier T/N 18
M1

No es necesaria la diseccin axilar.


La adicin de tamoxifeno al tratamiento quirrgico disminuy en
un estudio la tasa de recurrencias ipsolaterales.20
Carcinoma lobulillar in situ
No es necesario el tratamiento local adicional despus de la biopsia.
El tamoxifeno reduce el riesgo de cncer mamario invasor en 56%
a cuatro aos.21

760 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

Cncer en etapa I a IIIA y operable IIIC

Reseccin quirrgica: los resultados son comparables con los de la


mastectoma radical modificada y tratamiento con conservacin de
la mama (tumorectoma y radioterapia mamaria)22,23
Clasificacin axilar
{ Diseccin axilar tradicional.
{ Los estudios iniciales para valorar la eficacia de la biopsia de
ganglio linftico centinela han sido prometedores; el procedimiento depende de la experiencia del cirujano.24
La biopsia de ganglio linftico centinela reduce la tasa de
morbilidad de la diseccin axilar (linfedema) y ha sustituido
a la diseccin axilar en la mayor parte de los centros hospitalarios privados y universitarios.
Tratamiento sistmico adyuvante.
{ Quimioterapia preoperatoria para reducir el tamao del tumor
y hacer factible el tratamiento conservando de la mama.25
{ Quimioterapia posoperatoria: los beneficios absolutos estn
determinados por caractersticas del tumor (tamao, neoplasia,
nmero de ganglios linfticos positivos) y por caractersticas del
paciente (edad, estado de Her-2).26
Se considera para: toda mujer menor de 50 aos de edad;
mujeres posmenopusicas con tumores negativos para receptores de estrgenos; mujeres con resultados positivos en los
ganglios linfticos axilares o tumores > 2 cm.
{ Ligera ventaja de los regmenes con antraciclinas sobre regmenes ms tradicionales con citoxano, metotrexato, 5-FU.27
Tratamiento hormonal.28
{ Mujeres perimenopusicas con tumores positivos para receptores de estrgenos o progesterona: tamoxifeno (tratamiento de
primera lnea); ooforectoma o administracin de antagonistas
de la hormona liberadora de hormona luteinizante (tratamiento de segunda lnea).
{ Mujeres posmenopusicas con tumores positivos para receptores de estrgenos/progesterona: tamoxifeno o inhibidores de la
aromatasa.
Cncer localmente avanzado (inoperable, en etapas IIIB, IIIC)
y cncer mamario inflamatorio
Tratamiento combinado con quimioterapia de induccin (neoadyuvante).29

Hematologa y oncologa 761

Para pacientes que responden a la quimioterapia de induccin:


tratamiento local subsiguiente que puede incluir reseccin quirrgica, radioterapia o ambos.
El tratamiento hormonal debe administrarse para tumores positivos para receptores de estrgenos o de estado de receptores
desconocido.

Enfermedad en etapa IV (metastsica)


Los sitios de metstasis distantes ms comunes incluyen hueso,
hgado y pulmones.
El tratamiento es paliativo y el objetivo es mejorar la calidad de
vida y prolongar la supervivencia.
La ciruga puede estar indicada para lesiones fungoides o dolorosas, metstasis aisladas o metstasis con complicaciones (derrame
pleural, fracturas patolgicas, etc.).
La radioterapia es importante en la paliacin de metstasis sintomticas localizadas.
El tratamiento con bifosfonatos se administra en forma sistemtica a pacientes con metstasis seas para el control de dolor y para
reducir las complicaciones de las metstasis.30
El tratamiento hormonal debe considerarse como tratamiento inicial en mujeres posmenopusicas positivas para receptores de
estrgenos y progesterona o enfermedad con estado de receptores
desconocido.
{ Se observan mejores tasas de respuesta con anastrazol que con
tamoxifeno.31
{ Considerar el tratamiento hormonal para pacientes con enfermedad positiva para receptores de estrgenos y metstasis
seas; la quimioterapia es preferible para pacientes con metstasis viscerales extensas.
Trastuzumab (Herceptin) es un anticuerpo monoclonal dirigido
contra los receptores Her-2-neu que puede utilizarse en combinacin con la quimioterapia.31
La quimioterapia muestra una tasa de respuesta inicial de 50 a 75%
y existen diversos regmenes combinados o con un solo frmaco.

762 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

Precauciones en la atencin de pacientes

La incapacidad para diagnosticar el cncer mamario es una de las causas ms frecuentes para demandas por negligencia.
Deben considerarse las preferencias del paciente cuando se desarrolla
una estrategia para la valoracin de tumoraciones mamarias.
El cncer mamario inflamatorio es rpidamente progresivo, con altas tasas
de diseminacin metastsica, y que debe tratarse con quimioterapia neoadyuvante con o sin radioterapia antes de la intervencin quirrgica.

Referencias

O
N
O
M

N
N
O
O
N
O
O
N
N

1. Jemal A, Tiwari RC, Murray T, et al. Cancer statistics, 2004. CA Cancer J Clin
2004;54:8-29.
2. Clemons M, Goss P. Estrogen and the risk of breast cancer. N Engl J Med
2001;344:276-85.
3. Marchbanks PA, McDonald JA, Wilson HG, et al. Oral contraceptives and the
risk of breast cancer. N Engl J Med 2002; 346:2025-32.
4. Chlebowski RT, Hendrix SL, Langer RD, et al. Influence of estrogen plus progestin on breast cancer and mammography in healthy postmenopausal women:
The Womens Health Initiative Randomized Trial. J Am Med Assoc 2003;289:
3243-53.
5. Lahmann PH, Lissner L, Gullberg B, et al. A prospective study of adiposity and
postmenopausal breast cancer risk: The Malmo Diet and Cancer Study. Int J
Cancer 2003;103: 246-52.
6. Smith-Warner SA, Spiegelman D, Yaun SS, et al. Alcohol and breast cancer in
women: A pooled analysis of cohort studies. J Am Med Assoc 1998;279:535-40.
7. John EM, Kelsey JL. Radiation and other environmental exposures and breast
cancer. Epidemiol Rev 1993;15:157-62.
8. Fletcher SW, Elmore JG. Mammographic screening for breast cancer. N Engl J
Med 2003;348:1672-80.
9. Costantino JP, Gail MH, Pee D, et al. Validation studies for models projecting
the risk of invasive and total breast cancer incidence. J Natl Cancer Inst
1999;91:1541-48.
10. Kosters JP, Gotzsche PC. Regular self-examination or clinical examination for
early detection of breast cancer. Cochrane Database Syst Rev 2003; CD003373.
11. Kumar V: Robbins and Cotran: Pathologic Basis of Disease, 7th ed, Philadelphia,
WB Saunders, 2005:1142-45.
12. Orel SG, Kay N, Reynolds C, et al. BI-RADS categorization as a predictor of
malignancy. Radiology 1999;211:845-50.
13. Tillman GF, Orel SG, Schnall MD, et al. Effect of breast magnetic resonance
imaging on the clinical management of women with early-stage breast carcinoma. J Clin Oncol 2002;20:3413-23.

Hematologa y oncologa 763

N
N
N
N
O
O
M
M
M
M
N
N
O
M
M
N

14. Ljung BM, Drejet A, Chiampi N, et al. Diagnostic accuracy of fine-needle aspiration biopsy is determined by physician training in sampling technique. Cancer
2001;93:263-68.
15. Barlow WE, Lehman CD, Zheng Y, et al. Performance of diagnostic mammography for women with signs or symptoms of breast cancer. J Natl Cancer Inst
2002;94:1151-59.
16. Ciatto S, Cariaggi P, Bulgaresi P. The value of routine cytologic examination of
breast cyst fluids. Acta Cytol 1987;31:301-304.
17. Sabel MS, Levine EG, Hurd T, et al. Is MUGA scan necessary in patients with
low-risk breast cancer before doxorubicin based adjuvant therapy? Am J Clin
Oncol 2001;24:425-28.
18. Woodward WA, Strom EA, Tucker SL, et al. Changes in the 2003 American
Joint Committee on Cancer Staging for Breast Cancer dramatically affect stagespecific survival. J Clin Oncol 2003;21:3244-48.
19. Fonseca R, Hartmann LC, Petersen IA, et al. Ductal carcinoma in situ of the
breast. Ann Intern Med 1997;127: 1013-22.
20. Fisher B, Dignam J, Wolmark N, et al. Tamoxifen in treatment of intraductal
breast cancer: National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project B-24 randomised controlled trial. Lancet 1999;353:1993-2000.
21. Fisher B, Costantino JP, Wickerham DL, et al. Tamoxifen for prevention of breast cancer: Report of the National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project
P-1 Study. J Natl Cancer Inst 1998;90:1371-88.
22. Fisher B, Anderson S, Bryant J, et al. Twenty-year follow-up of a randomized
trial comparing total mastectomy, lumpectomy, and lumpectomy plus irradiation for the treatment of invasive breast cancer. N Engl J Med 2002;347:1233-41.
23. Veronesi U, Cascinelli N, Mariani L, et al. Twenty-year follow-up of a randomized study comparing breast-conserving surgery with radical mastectomy for
early breast cancer. N Engl J Med 2002;347:1227-32.
24. Krag D, Weaver D, Ashikaga T, et al. The sentinel node in breast cancer: A multicenter validation study. N Engl J Med 1998;339:941-46.
25. Fisher B, Bryant J, Wolmark N, et al. Effect of preoperative chemotherapy on
the outcome of women with operable breast cancer. J Clin Oncol 1998;16:
2672-85.
26. www.adjuvantonline.com.
27. Polychemotherapy for early breast cancer: An overview of the randomised trials.
Early Breast Cancer Trialists Collaborative Group. Lancet 1998;352:930-42.
28. Tamoxifen for early breast cancer: An overview of the randomised trials. Early
Breast Cancer Trialists Collaborative Group. Lancet 1998;351:1451-67.
29. Brito RA, Valero V, Buzdar AU, et al. Long-term results of combined-modality
therapy for locally advanced breast cancer with ipsilateral supraclavicular
metastases: The University of Texas M.D. Anderson Cancer Center experience.
J Clin Oncol 2001;19:628-33.
30. Lipton A, Theriault RL, Hortobagyi GN, et al. Pamidronate prevents skeletal
complications and is effective palliative treatment in women with breast carcinoma and osteolytic bone metastases: Long term follow-up of two randomized,
placebo-controlled trials. Cancer 2000;88:1082-90.
31. Nabholtz JM, Buzdar A, Pollak M, et al. Anastrozole is superior to tamoxifen
as first-line therapy for advanced breast cancer in postmenopausal women:

764 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

Results of a North American multicenter randomized trial. Arimidex Study


Group. J Clin Oncol 2000;18:3758-67.
32. Burstein HJ, Kuter I, Campos SM, et al. Clinical activity of trastuzumab and
vinorelbine in women with HER2overexpressing metastatic breast cancer. J
Clin Oncol 2001;19: 2722-30.

NEOPLASIAS INTRACEREBRALES
Definicin, etiologa y epidemiologa
Ms de 80 a 90% de los tumores cerebrales son ocasionados por
metstasis.

Tumores primarios del sistema nervioso central1


Son meningiomas en casi 25% de los casos.
Gliomas en aproximadamente 50% de los casos.
{ Incluye el glioblastoma multiforme, astrocitoma, oligodendroglioma y ependimoma.
{ Los astrocitomas se clasifican con base en su anatoma patolgica:
Grado I: astrocitoma piloctico.
Grado II: astrocitoma de baja malignidad.
Grado III: astrocitoma anaplsico
Grado IV: glioblastoma multiforme.
{ El glioblastoma multiforme comprende 25% de todos los tumores primarios del sistema nervioso central.
Diversos tipos de tumores componen el restante 25%.
Aspectos demogrficos2
La incidencia de meningiomas ms elevada en la poblacin anciana; muchos pacientes cursan asintomticos.
{ Predominio en varones.
{ Predominio en estadounidenses de raza negra.
La incidencia de glioblastoma es ms elevada en la edad adulta (60
a 79 aos de edad).
{ Predominio en varones.
{ Predominio en caucsicos.

Hematologa y oncologa 765

Aumento de la incidencia de tumores primarios del SNC en los


ltimos decenios.
{ Los datos se limitan a los pases industrializados.
{ Posiblemente son ocasionados por confusiones por incremento
en el uso de modalidades de imagen.
Factores de riesgo
A causa de los diversos tipos tumorales y la diversidad de edades
de los pacientes, la identificacin de los factores de riesgo ha sido
sumamente difcil.
En fecha reciente se demostr que el uso del telfono celular no
tiene un vnculo causal.3,4

Perlas de la historia y exploracin fsica

9
Historia2,5
Cefalea
{ Es el sntoma de presentacin ms comn.
{ A menudo es indistinguible de la cefalea tensional.
{ Puede localizarse al lado de la lesin o ser difuso.
{ Se incrementa con los cambios de posicin o con la maniobra
de Valsalva.
{ Empeora por la noche y temprano por la maana.
Nuseas y vmito.
Dficit neurolgicos focales.
{ Con mayor frecuencia debilidad focal, con dficit especficos
con base en la ubicacin de la lesin.
Disfuncin cognitiva, cambios en la personalidad (por lo comn
lesiones frontales o temporales).
Las convulsiones focales o generalizadas son el sntoma de presentacin hasta en 20% de los casos.
{ Hasta 10% de los pacientes con convulsiones de inicio reciente
tiene cncer del SNC identificado en los estudios de imagen.
{ Las convulsiones de inicio reciente en adultos son indicacin
para estudios de neuroimagen para excluir tumoraciones.
Debilidad, letargo.
Disminucin del nivel de conciencia a un nivel preocupante por
hipertensin intracraneana.

766 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

Exploracin fsica
El papiledema es menos comn en la presentacin porque el diagnstico por lo general se establece antes del incremento de la presin intracerebral.
Evidencia de hipertensin intracraneana.
{ Disminucin del nivel de conciencia.
{ Cefalea.
{ Nuseas y vmito.
{ Parlisis de pares craneales, defectos pupilares y trastornos de la
postura que anticipan herniacin cerebral.
{ La trada de Cushing (bradicardia, hipertensin y depresin respiratoria) son manifestaciones tardas.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio

La IRM es el mtodo ideal para identificar lesiones;2 sin embargo,


la TC a menudo se utiliza como herramienta de deteccin.
La TEP permite la diferenciacin de tumores de alta malignidad
(p. ej., glioblastomas) de los tumores de baja malignidad (p. ej.,
meningiomas).
La biopsia quirrgica es necesaria para el diagnstico histopatolgico.
{ Los meningiomas pueden identificarse en forma incidental en
estudios de neuroimagen, pueden someterse a vigilancia seriada, llevando a cabo la intervencin quirrgica slo cuando hay
progresin de los sntomas.

Gua para el manejo agudo


Medidas generales para la hipertensin intracraneana aguda.6,7
{ La mayor parte de los estudios se han realizado en lesiones cerebrales traumticas; tambin se ha llevado a cabo en casos de
hemorragia intracraneana y evento vascular cerebral isqumico
de gran extensin.
{ Los esteroides tardan 48 a 72 h para reducir el edema vasgeno
causado por el tumor.
{ Elevacin de la cabecera de la cama a 30.
{ Diuresis osmtica.
Manitol, 1 g/kg por va IV, ms tarde, 0.25 a 0.5 g/kg cada 6 h,
segn sea necesario.

Hematologa y oncologa 767

Rpido efecto; se vigilan las concentraciones sricas de sodio.


Puede tener beneficios aditivos combinado con diurticos de
asa.
{ Hiperventilacin.
Medida de intervencin aguda; reduce la presin intracraneana a travs de vasoconstriccin.
Hiperventilacin mecnica hasta obtener PaCO2 de 26 a 30
mm Hg.
Efecto de corta duracin sobre la presin intracraneana: slo
aproximadamente 24 h.
{ Valoracin por neurociruga para posible vigilancia de la presin
intracraneana.
Presin intracraneana ideal: < 20 mm Hg.
Mantener la presin de perfusin cerebral por arriba de 70
mm Hg (presin de perfusin cerebral = presin arterial
media presin intracraneana).
Ciruga como urgencia absoluta o relativa para la realizacin
de biopsia y reseccin.
Los pacientes con tumores de baja malignidad (p. ej., meningiomas) pueden tener buena supervivencia con la ablacin neuroquirrgica como nico tratamiento.
{ El pronstico depende en gran medida de la edad: la supervivencia a cinco aos es de 81% en pacientes menores de 65 aos
de edad; 56% para pacientes mayores de 65 aos.8
Los tumores de alta malignidad a menudo requieren ciruga de
citorreduccin extensa para control de los sntomas, mejora de la
respuesta, quimioterapia adyuvante y radioterapia.
{ La supervivencia en casos de glioblastoma multiforme es mala
(supervivencia a cinco aos de 19% en nios en comparacin
con 0.2% a 2% en adultos mayores de 45 aos de edad).1
{ Referir al paciente para realizar estudios clnicos.

Tratamiento sintomtico
Corticosteroides
{ La dosis estndar es de 10 mg de dexametasona en bolo seguida de 4 mg cada 6 h; sin embargo, algunos datos sugieren que
dosis ms bajas proporcionan beneficios similares con menos
efectos secundarios.9

768 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

Tratar las convulsiones documentadas con anticonvulsivos.


{ No hay beneficios con los anticonvulsivos para la profilaxis primaria de las convulsiones,10 excepto durante el periodo preoperatorio.11
Enfermedad tromboemblica venosa.
{ Los tumores del SNC se acompaan de estados de alto riesgo.
{ Riesgo ms elevado que en pacientes con cncer extracraneal;
tal vez relacionado con el deterioro del estado funcional.12
{ El riesgo perioperatorio es ms elevado, pero el riesgo persiste
despus de este periodo.13
{ Hasta 70% de los pacientes sufren trombosis venosa profunda o
embolia pulmonar.
{ La profilaxis intensiva est indicada en todo caso.

Precauciones en la atencin de pacientes

Considerar estudios de imagen del SNC en todo paciente con cefalea


que describe cambios en el patrn del dolor, cambios posicionales, modificaciones con la maniobra de Valsalva o cuando se asocia con nuseas
y vmito.
Cuando se intuba un paciente en quien la hipertensin intracraneana es
motivo de preocupacin, es fundamental obtener una va area permeable; si es posible, se evita el uso de ketamina o de succinilcolina como
agentes inductores, porque ambos incrementan de manera significativa
la presin intracraneana.
En pacientes que reciben esteroides en forma crnica es necesario estar
alerta para el desarrollo de infecciones oportunistas.

Referencias
N
O
N
N

1. CBTRUS (Central Brain Tumor Registry of the United States): 2002-2003


report on primary brain tumors in the United States. Chicago, Central Brain
Tumor Registry of the United States, 2003.
2. Sneed PK, Huang K, Rubenstein JL. Brain metastases and carcinomatous
meningitis. In Clinical Oncology, Abeloff MD, et al. (eds). Philadelphia, Elsevier,
2004.
3. Inskip PD, Tarone RE, Hatch EE, et al. Cellular-telephone use and brain
tumors. N Engl J Med 2001;344:79-86.
4. Muscat JE, Malkin MG, Thompson S, et al. Handheld cellular telephone use
and risk of brain cancer. J Am Med Assoc 2000;284:3001-3007.

Hematologa y oncologa 769

N
O
O
N
M
N
O

O
N

5. Forsyth PA, Posner JB. Headaches in patients with brain tumors: A study of 111
patients. Neurology 1993; 3:1678-83.
6. Bullock R, Clifton G, et al. Guidelines for the management of severe brain
injury. New York, Brain Trauma Foundation/ American Association of
Neurologic Surgeons, 1995.
7. Procaccio F, Stocchetti N, Citerio G, et al. Guidelines for the treatment of
adults with severe head trauma. J Neurosurg Sci 2000;44:1-24.
8. Palma L, Celli P, Franco C, et al. Long-term prognosis for atypical and malignant meningiomas: A study of 71 surgical cases. J Neurosurg 1997;86:793-800.
9. Vecht CJ, Hovestadt A, Verbiest HB, et al. Dose-effect relationship of dexamethasone on Karnofsky performance in metastatic brain tumors: A randomized study of doses of 4, 8, and 16 mg per day. Neurology 1994;44:675-80.
10. Cohen N, Strauss G, Lew R, et al. Should prophylactic anticonvulsants be
administered to patients with newly-diagnosed cerebral metastases? A retrospective analysis. J Clin Oncol 1988;6:1621-24.
11. Glantz MJ, Cole BF, Forsyth PA, et al. Practice parameter: Anticonvulsant
prophylaxis in patients with newly diagnosed brain tumors. Report of the
Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology.
Neurology 2000;54:1886-93.
12. Thoron L, Arbit E. Hemostatic changes in patients with brain tumors. J
Neurooncol 1994; 22:87-100.
13. Marras LC, Geerts WH, Perry JR. The risk of venous thromboembolism is
increased throughout the course of malignant glioma: An evidence-based
review. Cancer 2000;89: 640-46.

URGENCIAS ONCOLGICAS

Sndrome de lisis tumoral


Definicin, etiologa y epidemiologa
Consiste en la destruccin profunda de clulas tumorales con liberacin del contenido intracelular al espacio extracelular.
{ Se caracteriza por un grupo de trastornos metablicos entre los
que se encuentran:
Hiperfosfatemia.
Hiperglucemia.
Hipocalcemia.
Hiperpotasemia.
{ Puede causar a complicaciones potencialmente letales, entre las
que se incluye insuficiencia renal aguda y arritmias cardiacas.

770 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

Se asocia con el inicio de la quimioterapia en cnceres caracterizados por alta carga tumoral, elevado intercambio celular y quimiosensibilidad1
{ Linfomas no Hodgkin mal diferenciados (de alta malignidad).
{ Linfoma de Burkitt.
{ Leucemia linfoblstica aguda.
{ Menos comn en leucemia mielgena aguda, leucemia linfoctica crnica y leucemia mielgena crnica (crisis blstica), y se
ha reportado en casos de mieloma mltiple, cncer mamario,
sarcomas, tumores de clulas germinativas y cnceres pulmonares de clulas pequeas.
Rara vez ocurre sndrome de lisis tumoral espontnea (es decir,
antes del tratamiento) en linfomas de alta malignidad o en leucemia linfoblstica aguda, y se caracteriza por la ausencia de hiperfosfatemia (el fosfato es utilizado por las clulas tumorales en replicacin activa).
Insuficiencia renal aguda en el sndrome de lisis tumoral.1,2
{ Antes de administrar alopurinol para la profilaxis del sndrome
de lisis tumoral, la nefropata por cido rico era la causa ms
comn de insuficiencia renal aguda (y an ocurre en el sndrome de lisis tumoral espontnea).
{ Hoy en da se asocia con mayor frecuencia con hiperfosfatemia
grave y depsito de fosfato de calcio en los tbulos renales.

Perlas de la historia y exploracin fsica


Historia1
Nuseas, vmito, anorexia, diarrea: causadas por hiperglucemia,
hiperfosfatemia y uremia.
Debilidad muscular, calambres y arritmias cardiacas: causadas por
hipocalcemia e hiperpotasemia.
Dolor en el flanco, hematuria y oliguria: causado por depsito de
cristales de cido rico o de pirofosfato clcico en los tbulos renales (a menudo asintomtica).
Exploracin fsica
Valoracin del volumen circulante: la reduccin del volumen circulante incrementa la probabilidad de desarrollar insuficiencia renal
aguda.

Hematologa y oncologa 771

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


cido rico srico > 15 mg/dL, fosfato srico > 8 mg/dL.
Las concentraciones elevadas de deshidrogenasa lctica antes del
tratamiento, predicen la gravedad de los trastornos metablicos
despus del tratamiento.3
El anlisis de orina a menudo revela orina cida con o sin cristales
de cido rico.
El ndice de cido rico/creatinina urinaria en orina mayor de 1.0
sugiere nefropata por cido rico, a diferencia de otras causas de
insuficiencia renal aguda.4

Gua para el manejo agudo1,2,5


Observacin en la unidad de cuidados intensivos o en salas con
telemetra; electrocardiograma basal.
Profilaxis del sndrome de lisis tumoral.
{ En pacientes con alto riesgo de desarrollar sndrome de lisis
tumoral, el retraso de la quimioterapia por al menos 48 h, si es
posible, permite el tratamiento previo con alopurinol y la administracin de lquidos.
{ Administracin de alopurinol, 600 a 900 mg como dosis nica,
seguido de 300 a 600 mg por da para inhibir la sntesis de cido
rico.
{ Se ha demostrado que la administracin de rasburicasa (Elitek)
en dosis de 0.2 mg/kg/da por 3 a 7 das, reduce el cido rico
a concentraciones prcticamente indetectables tanto en adultos
como en nios, incluso en pacientes con concentraciones elevadas de cido rico aun antes del tratamiento.6-8.
La oxidasa de urato recombinante convierte el cido rico a
alantona soluble.
Se utiliza un da antes de la quimioterapia o en el primer da
del tratamiento.
En un estudio sin asignacin al azar, ninguno de 100 pacientes progres a insuficiencia renal, y todos conservaron concentraciones normales de calcio, fosfato y potasio.
{ Reposicin de volumen intravascular y administracin de lquidos.
Administracin de solucin salina isotnica o hipotnica
para mantener la diuresis en 2.5 a 3.0 L/da.

772 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

Manitol o diurticos de asa para mantener la diuresis elevada, si es necesario.


{ Existen pocos datos sobre la utilidad de la alcalinizacin de la
orina, pero a menudo se emplea con la esperanza de prevenir el
depsito de cristales de cido rico en los tbulos renales.
El pH urinario ideal es de 7.1 a 7.5, utilizando una o una y
media ampolletas de bicarbonato de sodio en solucin salina
al medio normal.
Se evita la alcalinizacin excesiva por la posibilidad de acelerar la precipitacin de fosfato de calcio y empeorar la hipocalcemia.
Tambin puede utilizarse acetazolamida, 5 mg/kg/da para la
alcalinizacin de la orina.
El sndrome de lisis tumoral se trata de una forma muy similar a la
comentada antes, con reposicin de volumen y mantenimiento de
la diuresis como las bases del tratamiento.
{ Vanse las secciones en el captulo cuatro tituladas Hiperpotasemia e Hiperfosfatemia para el tratamiento de estos trastornos
electrolticos.
{ A menos que haya sntomas, se evita la administracin de complementos de calcio por el riesgo de precipitacin de fosfato de
calcio.
{ La hemodilisis podra estar indicada en casos avanzados de sndrome de lisis tumoral: especficamente por sobrecarga de volumen, acidosis metablica, hiperpotasemia y uremia.

Sndrome de vena cava superior


Definicin, etiologa y epidemiologa
Obstruccin aguda o subaguda de la vena cava superior.
Casi 85% de los casos son ocasionados por compresin extrnseca
por tumor maligno o se asocian con aumento de volumen de los
ganglios linfticos, en ocasiones causado por invasin endovascular.9,10
{ El cncer pulmonar es la causa ms comn; el carcinoma pulmonar de clulas pequeas causa un porcentaje desproporcionadamente elevado de casos por su predileccin por las vas respiratorias centrales.

Hematologa y oncologa 773

El linfoma no Hodgkin es la segunda causa ms comn, por lo


general son subtipos de clulas grandes difusas o linfoblsticas;
la enfermedad de Hodgkin rara vez causa sndrome de vena
cava superior.11
{ Las causas restantes de cncer incluyen otros tumores mediastnicos (p. ej., tumores de clulas germinativas, timomas) y metstasis de tumores slidos a los ganglios linfticos mediastnicos.
Incremento de la proporcin de casos por catteres centrales a permanencia (catteres venosos centrales, catter de Swan-Ganz,
marcapasos).10
La mediastinitis fibrosante secundaria a histoplasmosis, tuberculosis o radioterapia, son causas relativamente poco comunes.
{

Perlas de la historia y exploracin fsica9,10,12

9
Historia
El inicio y la gravedad de los sntomas se relacionan con la rapidez
de instalacin de la obstruccin de la vena cava superior, y por lo
comn es de lenta evolucin.
La disnea es el sntoma ms comn.
La sensacin de opresin facial o la cefalea empeoran con el decbito dorsal o al poner la cabeza en posicin baja.
Edema de los miembros superiores o hinchazn facial.
Son poco comunes los sntomas de las vas respiratorias superiores
(p. ej., estridor, disfagia).
Se buscan antecedentes de tabaquismo o de sntomas B si se desconoce la causa del sndrome.

Exploracin fsica

Dilatacin de las venas de la pared torcica.


Incremento de la presin venosa yugular.
Edema facial, pltora facial.
Enema de las extremidades superiores.
La cianosis es poco comn.

774 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

Estudios diagnsticos y exmenes de laboratorio9


Estudios radiogrficos
La radiografa torcica puede ser normal; no obstante, las anormalidades comunes incluyen ensanchamiento del mediastino, tumoraciones, derrame pleural y colapso del lbulo pulmonar superior
derecho.
La TC del trax est indicada para establecer el diagnstico e identificar la modalidad de biopsia ms apropiada.
Diagnstico histopatolgico

Los procedimientos con mnima penetracin corporal, como la


citologa de esputo, citologa del lquido pleural o biopsia de ganglios linfticos, puede confirmar el diagnstico en una gran proporcin de los casos.13
En los casos restantes puede efectuarse biopsia por broncoscopia,
mediastinoscopia, guiada por tomografa computarizada o biopsia
abierta.
Gua para el manejo agudo9,13
Valoracin urgente por el otorrinolaringlogo ante la presencia de
manifestaciones como estridor u obstruccin de las vas respiratorias superiores.
Desde el punto de vista histrico, el sndrome de vena cava superior se trata en forma urgente con radioterapia por la preocupacin
de la rpida progresin y el posible compromiso neurolgico.
El retraso en el tratamiento hasta que se cuente con la confirmacin histopatolgica del diagnstico no incrementa los eventos
adversos o la progresin de los sntomas de sndrome de vena cava
superior.13
La radioterapia antes del diagnstico histopatolgico puede dificultar el diagnstico anatomopatolgico.
El tratamiento sintomtico incluye la elevacin de la cabecera de
la cama y fomentar la diuresis.
La modalidad de tratamiento depende del diagnstico histopatolgico.

Hematologa y oncologa 775

La radioterapia sola puede proporcionar alivio sintomtico significativo, aunque la adicin de quimioterapia especfica para la
enfermedad, por lo general proporciona mejores resultados.
La colocacin de prtesis endovasculares produce notable alivio
de los sntomas en casos que requieren tratamiento paliativo o
atencin con urgencia relativa.15
En algunos centros hospitalarios se coloca endoprtesis en la
vena cava superior al momento del diagnstico inicial, con
reportes de mejora de los sntomas y mejor tolerancia a la
quimioterapia y radioterapia.16

Compresin epidural de la mdula espinal


Definicin, etiologa y epidemiologa
Compresin del saco tecal y de su contenido (es decir, de la mdula espinal o de las races nerviosas que comprimen la cola de caballo) por afeccin tumoral metastsica de los cuerpos vertebrales,
duramadre o mdula espinal.
El cncer prosttico, pulmonar y mamario explican de 15 a 20%
de los casos.17,18
{ El adenocarcinoma renal, mieloma mltiple y linfoma no
Hodgkin explican 5 a 10% de los casos.
La mayor parte de los casos se manifiesta cuando se conoce el diagnstico de cncer; no obstante, hasta 20% de las veces se presenta
como manifestacin inicial de cncer.19
Las metstasis por lo comn se originan en los cuerpos vertebrales
(torcica > cervical/lumbar) y causa compresin de la mdula
espinal en direccin anterior/anterolateral en la mayor parte de los
casos.20
La compresin de la mdula espinal conduce a desmielinizacin
de las neuronas, as como insuficiencia arterial y venosa, lo que
causa edema vasgeno.21
Pronstico
Al momento del diagnstico de compresin epidural de la mdula espinal, la mediana de supervivencia es de seis meses.19

776 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

Nueve meses para tumores radiosensibles (mamario, prosttico,


linfoma, mieloma).
{ Tres meses para el cncer pulmonar.
El estado funcional, especficamente la afectacin neurolgica al
momento del diagnstico, es el factor pronstico de mayor importancia.22
{

Perlas de la historia y exploracin fsica17,18,21


La deteccin temprana de la compresin de la mdula espinal es
fundamental para prevenir la parlisis irreversible.25
Historia

El dolor es el principal sntoma de presentacin.


A diferencia de la dorsalgia musculosqueltica, el dolor suele
empeorar con el decbito y con la maniobra de Valsalva.
El dolor precede a la afectacin neurolgica por slo algunas semanas, por lo que la deteccin temprana es de gran importancia.
No es necesaria la prdida de la funcin neurolgica para proceder
con el estudio diagnstico.
Progresin cronolgica de los sntomas de mielopata:
{ Debilidad progresiva hasta parlisis espstica o flcida, dependiendo de la ubicacin de la lesin.
{ La prdida sensorial a menudo coincide con debilidad.
{ Ataxia.
{ Disfuncin vesical y anal (por lo general retencin), la cual es
una manifestacin tarda; la parlisis completa puede presentarse pocas horas despus.
Exploracin fsica
El dolor bien limitado sobre un cuerpo vertebral no es una manifestacin con fiable.
Rara vez se encuentra el signo de Lhermitte (sensacin de corriente elctrica a lo largo de la columna vertebral con la flexin del
cuello).
Exploracin neurolgica completa.
{ La manifestacin ms comn es la debilidad motora.
{ Espasticidad e hiperreflexia.

Hematologa y oncologa 777

{
{
{

La identificacin del nivel sensorial puede sugerir la ubicacin


de la lesin de la mdula espinal.
Tono del esfnter rectal.
Palpacin del abdomen en busca de distensin vesical.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio19


En series de pacientes publicadas, la mayor parte de los pacientes
presentan debilidad y a menudo parlisis; sin embargo, las estrategias de deteccin temprana (vase la siguiente figura) han hecho
que la mielopata sea menos frecuente como sntoma inicial.
Un paciente con cncer acude con
un nuevo dolor dorsal

El examen neurolgico hace pensar en mielopata?


Si

No

Esteroides en dosis altas


y resonancia magntica
nuclear

Resonancia
magntica
nuclear

Positivo para compresin de mdula espinal?


Si

No
a

Metstasis seas

v
n
quirrgica (v ase te
Si
Radioterapia con o sin
tratamiento con
bisfosfonatos

No
Tratamiento
sintomtico

n de mdula
espinal. Adaptado de Ruc
compression.
,
Philadelphia, Elsevier, 2004.

:S
.

Todo dato en la exploracin fsica compatible con mielopata es


indicacin para tratamiento con dexametasona en dosis elevadas
(vase ms adelante para dosificacin) antes de la confirmacin
radiolgica.

778 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

Las radiografas simples, gammagrafa seas y TC convencional,


carecen de sensibilidad para identificar compresin medular.
El estudio diagnstico preferido es la IRM ; no se necesitan radiografas simples antes de realizar este estudio.
La mielografa por TC se realiza en pacientes que no pueden
someterse a IRM.

Gua para el manejo agudo

Esteroideos, radioterapia y ciruga, son las intervenciones teraputicas primarias.


{ Los pacientes con parapleja que dura ms de 48 a 72 h tienen
poca probabilidad de recuperar la funcin medular; el tratamiento se limita a controlar el dolor.
Minimizar el retraso en el inicio del tratamiento con esteroides una
vez que se sospecha compresin epidural de la mdula espinal.
{ Se carecen de datos clnicos adecuados respecto a la dosificacin ptima de esteroides.
El rgimen con dosis altas (100 mg de dexametasona en bolo
seguido de 4 a 10 mg cada 6 h) ha mejorando los resultados
neurolgicos, pero se acompaa de un riesgo ms elevado de
efectos secundarios.24
No existen datos de estudios clnicos que apoyen el rgimen con
dosis estndar (10 mg de dexametasona en bolo seguido de 4 mg
cada 6 h); sin embargo, los efectos secundarios son mnimos.
Los expertos recomiendan el rgimen con dosis elevadas para
pacientes con paraparesia o parapleja, y el rgimen de dosis
estndar para aquellos con dolor o con trastornos neurolgicos menores.
Radioterapia en comparacin con ciruga
La radioterapia es la base del tratamiento.
Datos recientes apoyan la reseccin quirrgica temprana del
tumor seguida de radioterapia; sin embargo hasta la fecha ste no
es el tratamiento estndar.25
Tratamiento sintomtico
Control del dolor.
Uso enrgico de ablandadores de heces.

Hematologa y oncologa 779

Profilaxis de trombosis venosa profunda.


Prevencin y tratamiento de las heridas.
La colocacin de soportes vertebrales puede proporcionar alivio
del dolor.

Metstasis intracraneanas
Definicin, etiologa y epidemiologa26,27
Ms de 80 a 90% de los tumores cerebrales son secundarios a
metstasis.
En 40 a 50% de los casos el cncer primario es el carcinoma pulmonar.
{ Cerca de 15% de los casos son por cncer mamario, 10% por
melanoma y 5 a 10% por carcinoma con cncer primario desconocido.
{ Otros tipos de tumores con propensin a las metstasis al cerebro son el adenocarcinoma renal, cncer colorrectal y carcinomas ginecolgicos.
La distribucin de las metstasis sigue el patrn de flujo sanguneo,
por lo comn en la unin de la sustancia gris y blanca de las zonas
que reciben irrigacin de las arterias cerebrales.
{ 80% se ubican en los hemisferios cerebrales, 15% en el cerebelo y 5% en el tronco del encfalo.
{ Por lo general se identifican mltiples lesiones metastsicas.
La mayor parte de los casos se presenta en casos de diagnstico de
cncer conocido; sin embargo, hasta 20% de los casos se presenta
como manifestacin inicial del cncer.

Pronstico
La mediana de supervivencia para pacientes sin tratamiento es de
un mes.
El tratamiento (que se detalla ms adelante) puede mejorar la
supervivencia en forma significativa, pero la carga de enfermedad
extracraneana es el principal factor pronstico del resultado.

780 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

Perlas de la historia y exploracin fsica26,27


Historia

Cefalea.
{ A menudo no es posible diferenciarla de la cefalea tensional.
{ Cefaleas matutinas y que se incrementan con la maniobra de
Valsalva.
Dficit neurolgicos focales.
{ Es ms comn la debilidad focal, con dficit especficos basados
en la ubicacin de las lesiones.
Disfuncin cognitiva, cambios de personalidad.
Las convulsiones focales o generalizadas son la manifestacin inicial hasta en 10% de los casos.
Son poco comunes los sntomas de hipertensin intracraneana.
En pacientes con cncer conocido, la alteracin del estado mental
suele ser consecuencia de encefalopata metablica, y rara vez es
ocasionada por metstasis cerebrales.
Exploracin fsica
El papiledema es poco comn.
Las manifestaciones motoras y sensoriales suelen ser unilaterales;
los sntomas bilaterales deben alertar al mdico sobre la posibilidad de compresin de la mdula espinal.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


La IRM es el estudio diagnstico ideal; no obstante, la TC con
medio de contraste a menudo se usa como mtodo de deteccin.

Gua para el manejo agudo


La utilidad de la biopsia cerebral se limita a casos en los cuales
existe duda del diagnstico de metstasis.
{ Lesin nica en pacientes con antecedente de cncer, pero sin
otra manifestacin de enfermedad metastsica.
Un estudio encontr que en 6 de 54 pacientes, la biopsia
revel un diagnstico diferente a metstasis.28
{ Lesin solitaria en pacientes con cncer primario desconocido.

Hematologa y oncologa 781

Con mayor probabilidad, el primario es un cncer pulmonar;


suele estar indicada la TC del trax, abdomen y pelvis, antes
de proceder con la biopsia quirrgica y ablacin.
Tratamiento sintomtico.
{ Corticosteroides.
La dosis estndar de dexametasona es de 10 mg en bolo
seguido de 4 mg cada 6 h; sin embargo, algunos datos sugieren que dosis ms bajas proporcionan beneficios similares
con menos efectos secundarios.29
Los expertos recomiendan que la dosificacin de esteroides
se base en la gravedad de los sntomas.
Los corticosteroides solos prolongan la supervivencia a dos
meses.
{ Tratar las convulsiones documentadas con anticonvulsivos.
No es de beneficio la administracin de anticonvulsivos para
la profilaxis primaria de convulsiones.30
En pacientes con mltiples metstasis cerebrales, la radioterapia
cerebral total prolonga la mediana de supervivencia a 3 a 6 meses
y mejora los sntomas.31
En pacientes con enfermedad extracraneana controlada y lesin
metastsica aislada nica accesible, la reseccin quirrgica con radioterapia cerebral total en el posoperatorio es superior a la radioterapia cerebral total sola.32,33
Radiociruga estereotctica (p. ej., bistur gamma, bistur ciberntico)
puede controlar los sntomas en pacientes que no son elegibles para
intervencin quirrgica o en aquellos con mltiples metstasis.34

Precauciones en la atencin de pacientes

Es fundamental la deteccin temprana de la compresin medular.


En pacientes con metstasis cerebrales o compresin de la mdula espinal, la administracin de esteroides se asocia con efectos secundarios
gastrointestinales significativos; considrese el inicio de inhibidores de la
bomba de protones para la profilaxis de gastritis y lcera pptica; los
esteroides tambin incrementan el riesgo de perforacin de vsceras
abdominales y pueden cubrir cuadros de peritonitis

782 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

Referencias
O
O
O
N
N
M

N
N
O
O
N
O
O
N
N
N
N
N

1. Bishop MR, et al. Tumor lysis syndrome. In Abeloff MD, et al (ed). Clinical
Oncology. Philadelphia, Elsevier, 2004.
2. Arrambide K, Toto RD. Tumor lysis syndrome. Semin Nephrol 1993;13:27380.
3. Hande KR, Garrow GC. Acute tumor lysis syndrome in patients with highgrade non-Hodgkins lymphoma. Am J Med 1993;94:133.
4. Kelton J, Kelley WN, Holmes EW. A rapid method for the diagnosis of acute
uric acid nephropathy. Arch Intern Med 1978;138:612-15.
5. Razis E, Arlin ZA, Ahmed T, et al. Incidence and treatment of tumor lysis
syndrome in patients with acute leukemia. Acta Haematol 1994;91:171-74.
6. Coiffier B, Mounier N, Bologna S, et al. Efficacy and safety of rasburicase
(recombinant urate oxidase) for the prevention and treatment of hyperuricemia
during induction chemotherapy of aggressive non-Hodgkins lymphoma:
Results of the GRAAL1 (Groupe dEtude des Lymphomes de lAdulte Trial on
Rasburicase Activity in Adult Lymphoma) study. J Clin Oncol 2003;21:44024406.
7. Pui CH, Mahmoud HH, Wiley JM, et al. Recombinant urate oxidase for the
prophylaxis or treatment of hyperuricemia in patients with leukemia or
lymphoma. J Clin Oncol 2001;19:697-704.
8. Bosly A, Sonet A, Pinkerton CR, et al. Rasburicase (recombinant urate oxidase) for the management of hyperuricemia in patients with cancer: Report of an
international compassionate use study. Cancer 2003;98:1048-54.
9. Laskin J, et al. Superior vena cava syndrome. In Abeloff MD, et al (ed). Clinical
Oncology. Philadelphia, Elsevier, 2004.
10. Escalante CP. Causes and management of superior vena cava syndrome.
Oncology 1993;7:61-68.
11. Perez-Soler R, McLaughlin P, Velasquez WS, et al. Clinical features and results
of management of superior vena cava syndrome secondary to lymphoma. J Clin
Oncol 1984;2: 260-66.
12. Markman, M. Diagnosis and management of superior vena cava syndrome.
Cleve Clin J Med 1999;66:59-61.
13. Schraufnagel DE, Hill R, Leech JA, et al. Superior vena caval obstruction: Is it
a medical emergency? Am J Med 1981; 70:1169-74.
14. Loeffler JS, Leopold KA, Recht A, et al. Emergency prebiopsy radiation for
mediastinal masses: Impact on subsequent pathologic diagnosis and outcome. J
Clin Oncol 1986;4: 716-21.
15. Courtheoux P, Alkofer B, Al Refai M, et al. Stent placement in superior vena
cava syndrome. Ann Thorac Surg 2003; 75:158-61.
16. Urruticoechea A, Mesia R, Dominguez J, et al. Treatment of malignant superior
vena cava syndrome by endovascular stent insertion: Experience of 52 patients
with lung cancer. Lung Cancer 2004;43:209-14.
17. Bach F, Larsen BH, Rohde K, et al. Metastatic spinal cord compression:
Occurrence, symptoms, clinical presentations and prognosis in 398 patients
with spinal cord compression. Acta Neurochir (Wien) 1990;107:37-43.
18. Constans JP, de Divitiis E, Donzelli R, et al. Spinal metastases with neurological manifestations: Review of 600 cases. J Neurosurg 1983;59:111-18.

Hematologa y oncologa 783

N
N
O
N
N
M
M
O
O
O
M
N
O
M
N
M

19. Schiff D, ONeill BP, Suman VJ. Spinal epidural metastasis as the initial manifestation of malignancy: Clinical features and diagnostic approach. Neurology
1997;49:452-56.
20. Byrne TN. Spinal cord compression from epidural metastases. N Engl J Med
1992;327:614-19.
21. Ruckdeschel JC. Spinal cord compression. In Abeloff MD, et al. (ed). Clinical
Oncology. Philadelphia, Elsevier, 2004.
22. Maranzano E, Latini P. Effectiveness of radiation therapy without surgery in
metastatic spinal cord compression: Final results from a prospective trial. Int J
Radiat Oncol Biol Phys 1995;32:959-67.
23. Husband DJ. Malignant spinal cord compression: Prospective study of delays in
referral and treatment. Br Med J 1998; 317:18-21.
24. Sorensen S, Helweg-Larsen S, Mouridsen H, et al. Effect of high-dose dexamethasone in carcinomatous metastatic spinal cord compression treated with
radiotherapy: A randomised trial. Eur J Cancer 1994;30A:22-27.
25. Patchell R, Tibbs PA, Regine WF, et al. A randomized trial of direct decompressive surgical resection in the treatment of spinal cord compression caused by
metastasis [abstract]. Proc Am Soc Clin Oncol 2003;22:1.
26. Patchell RA. The management of brain metastases. Cancer Treat Rev
2003;29:533-40.
27. Sneed PK, Huang K, Rubenstein JL. Brain metastases and carcinomatous
meningitis. In Abeloff MD, et al (ed). Clinical Oncology. Philadelphia, Elsevier,
2004.
28. Clouston PD, DeAngelis LM, Posner JB. The spectrum of neurological disease
in patients with systemic cancer. Ann Neurol 1992;31:268-73.
29. Vecht CJ, Hovestadt A, Verbiest HB, et al. Dose-effect relationship of dexamethasone on Karnofsky performance in metastatic brain tumors: A randomized
study of doses of 4, 8, and 16 mg per day. Neurology 1994;44:675-80.
30. Cohen N, Strauss G, Lew R, et al. Should prophylactic anticonvulsants be
administered to patients with newly diagnosed cerebral metastases? A retrospective analysis. J Clin Oncol 1988;6:1621-24.
31. Sneed PK, Larson DA, Wara WM. Radiotherapy for cerebral metastases.
Neurosurg Clin North Am 1996;7:505-15.
32. Patchell RA, Tibbs PA, Walsh JW, et al. A randomized trial of surgery in the
treatment of single metastases to the brain. N Engl J Med 1990;322:494-500.
33. Noordijk EM, Vecht CJ, Haaxma-Reiche H, et al. The choice of treatment of
single brain metastasis should be based on extracranial tumor activity and age.
Int J Radiat Oncol Biol Phys 1994;29:711-17.
34. Andrews DW, Scott CB, Sperduto PW, et al. Whole brain radiation therapy
with or without stereotactic radiosurgery boost for patients with one to three
brain metastases: Phase III results of the RTOG 9508 randomised trial. Lancet
2004;363:1665-72.

784 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

VALORACIN DE LA ANEMIA
Definicin, etiologa y epidemiologa 1-3
Se define como la disminucin de la masa de eritrocitos, como se
hace evidente por la disminucin en las concentraciones de hemoglobina o del hematcrito de las cifras normales para la edad y
sexo.
En individuos sanos, la anemia se define como concentraciones de
hemoglobina < 12 g/dL (hematcrito < 36%) en mujeres y hemoglobina < 14 g/dL (hematcrito < 41%) en varones.
La anemia puede clasificarse con base en el volumen de los eritrocitos.
Anemia microctica

9
Volumen corpuscular medio < 80 fL.
Anemia ferropriva: causada por hemorragias, deficiencias alimentarias o malabsorcin.
En la talasemia se observa una reduccin notable en el volumen
corpuscular medio; la enfermedad hereditaria es consecuencia de
la ausencia completa o disminucin en la produccin de cadenas
de globinas o .
{ Talasemia : disminucin de la produccin de cadenas de globina ; la gravedad depende del nmero de genes defectuosos
(cuatro en total).
{ Talasemia : ausencia completa o disminucin de la sntesis de
cadenas de globina ; ms comn en personas de origen mediterrneo, africano y del sudeste asitico.
Anemia de las enfermedades crnicas: es ocasionada por enfermedades
inflamatorias (artritis reumatoide, infecciones, carcinoma, etc.).
Anemia sideroblstica: hereditaria, frmacos y toxinas, cncer,
colagenopatas, mielodisplasia; la va ms comn depende de captacin celular anormal de hierro.
Anemia normoctica
Volumen corpuscular medio de 80 a 100 fL.
Anemia de la insuficiencia renal crnica: por disminucin de la
produccin de eritropoyetina.

Hematologa y oncologa 785

Anemia hemoltica.
{ Causas intrnsecas por defecto en la membrana de los eritrocitos o de su contenido.
Esferocitosis y eliptocitosis hereditarias.
Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) y
otras deficiencias enzimticas.
Drepanocitosis y otras hemoglobinopatas.
{ Causas extrnsecas por factores externos que afectan a los eritrocitos.
Mediados por el aparato inmunitario (autoinmunitarios,
inducidos por frmacos, relacionados con infecciones o reaccin hemoltica).
Microangioptica (prpura trombocitopnica trombtica y
sndrome hemoltico-urmico).
Infeccin.
{ Trastornos primarios de la mdula sea: anemia aplsica; frmacos y toxinas; radiacin; enfermedades infiltrativas de la mdula sea como leucemia, linfoma o tumores slidos.
Anemia macroctica (volumen corpuscular medio > 100 fL)

Inducida por frmacos: hidroxiurea, metotrexato, zidovudina.


Anemias relacionadas con incremento en cuenta de reticulocitos.
Deficiencias nutricionales: vitamina B12, folato.
Hepatopatas crnicas y alcoholismo.
Hipotiroidismo.
Mielodisplasia.

Perlas de la historia y exploracin fsica1-3


Los sntomas dependen de la gravedad de la anemia, su causa y
rapidez en la instalacin del proceso anmico.
Por lo comn aparecen los sntomas cuando las concentraciones de
hemoglobina disminuyen por debajo de 7 g/dL.
{ Hipovolemia: palidez, taquicardia, sncope o presncope, alteraciones visuales.
{ Hipoxia tisular: cefalea, fatiga, disnea, angina.
El interrogatorio debe dirigirse a evidencia de prdida aguda o crnica de sangre, antecedentes familiares de anemia, consumo previo
de medicamentos.

786 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

La exploracin fsica se dirige a la bsqueda de evidencia de palidez, ictericia, insuficiencia cardiaca congestiva, equimosis, petequias, prdida de sangre (en especial en heces), presencia de linfadenopata, hepatomegalia o esplenomegalia, coiloniquia (uas en
cuchara) y manifestaciones neurolgicas.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio

Biometra hemtica completa, incluyendo ndices eritrocticos,


cuenta de reticulocitos y valoracin del frotis de sangre perifrica.
La cuenta de reticulocitos indica la tasa de produccin de eritrocitos (es decir, el nmero de eritrocitos inmaduros como porcentaje
de la sangre total) y, por tanto, representa la capacidad de la mdula sea para responder a la anemia.
{ Porcentaje de reticulocitos: normal de 1.5 0.5%.
{ Cuenta total de reticulocitos = porcentaje de reticulocitos x
cifra de eritrocitos.
La cuenta total de reticulocitos > 100 000/mm3 representa
un trastorno hiperproliferativo de la mdula sea.
{ ndice de produccin de reticulocitos (IPR): correccin para el
grado de anemia y cambio con el tiempo de maduracin de los
reticulocitos.
IPR = porcentaje de reticulocitos x (hematcrito/45) 0.5.
Respuesta adecuada de la mdula sea: IPR 2.0.
Alteracin de la respuesta: IPR < 1.0.
Debe examinarse el frotis de sangre perifrica para establecer la
forma de los eritrocitos y detectar formas anormales (p. ej., esquistocitos, esferocitos, dacriocitos); tambin se busca la presencia o
ausencia de plaquetas, leucocitos anormales y formas inmaduras.
Anemia microctica1
Anemia ferropriva.
{ Ferritina srica: es la prueba definitiva si sus concentraciones
son bajas; indica deficiencia de hierro.
{ Incremento del ancho de banda de distribucin de los eritrocitos: favorece el diagnstico de anemia ferropriva.
{ El frotis de sangre perifrica a menudo muestra formas microcticas, hipocrmicas, con poiquilocitos, forma oval y en punta
de lpiz.

Hematologa y oncologa 787

Talasemia.
{ Talasemia : diagnstico a travs del incremento de las concentraciones de HbA2.
{ En el frotis de sangre perifrica difiere el aspecto con la gravedad del sndrome; los individuos heterocigotos tienen microcitosis notable, hipocrmicas y clulas blanco.
Anemia de las enfermedades crnicas.
{ A menudo hay disminucin en la cuenta de reticulocitos, bajas
concentraciones sricas de hierro, baja capacidad de fijacin de
hierro, saturacin normal o baja de transferrina y concentraciones normales o elevadas de ferritina.
Anemia sideroblstica.
{ Eritrocitos microcticos hipocrmicos; en la forma mielodisplsica, en el frotis de sangre perifrica se observa dimorfismo; considerar intoxicacin por plomo si se observa punteado basfilo
en el frotis de sangre perifrica.

Anemia normoctica3
Anemia de la nefropata crnica.
{ La anemia es grave con la nefropata avanzada (creatinina > 3 mg/
dL); en el frotis de sangre perifrica pueden observarse equinocitos.
{ Concentraciones inapropiadas de eritropoyetina para el grado
de anemia.
Anemia hemoltica.
{ Los exmenes de laboratorio que sugieren hemlisis incluyen
elevacin de la deshidrogenasa lctica, disminucin de la haptoglobina e incremento de las concentraciones de bilirrubina indirecta.
{ Causas intrnsecas.
Prueba de fragilidad osmtica: si es positiva esferocitosis
hereditaria.
Anlisis enzimticos de eritrocitos: si es positiva considerar de deficiencia de G6PD; verifcar las concentraciones de
G6PD en estado de equilibrio.
Preparacin para drepanocitosis: positiva incluso en rasgo
drepanoctica; es necesaria la electroforesis de hemoglobina
para el diagnstico definitivo.

788 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

Causas extrnsecas.
Esquistocitos: su presencia sugiere hemlisis por fragmentacin (valvulopatas o enfermedades microangiopticas, prpura trombocitopnica trombtica y sndrome hemolticourmico) o coagulacin intravascular diseminada grave.
Prueba de antiglobulina directa (de Coombs): si es positiva,
considerar el diagnstico de anemia hemoltica autoinmunitaria; en ocasiones se encuentran anticuerpos IgG calientes,
a veces complemento en pruebas de aglutinacin directa y a
menudo se observan esferocitos en el frotis de sangre perifrica; los anticuerpos fros tienen un tipo de complemento
DAT y aglutinacin en el frotis de sangre perifrica.
Enfermedades primarias de la mdula sea: se realiza valoracin de
la mdula sea.
{

Anemia macroctica2
Se observan macrocitos y polimorfonucleares hipersegmentados
en la anemia megaloblstica por deficiencia de vitamina B12, folato y por la administracin de frmacos con accin antifolato.
{ Deficiencia de vitamina B12: verificar las concentraciones sricas
de B12; en casos de concentraciones bajas normales, se verifica la
concentracin de cido metilmalnico, que debe estar elevado
en la deficiencia verdadera de B12.
{ Deficiencia de folato: se verifican las concentraciones sricas de
folato.
Las hepatopata y el hipotiroidismo se manifiestan como anemia
no megaloblstica sin hipersegmentacin de polimorfonucleares;
los eritrocitos suelen ser macrocitos redondos.

Gua para el manejo agudo1-3


El tratamiento depende de la causa de la anemia:
{ Deficiencia de hierro: identificar y tratar la causa subyacente
(investigando la fuente de prdida sangunea); complementos
de hierro con 65 mg de hierro elemental cada 8 h; cido ascrbico administrado junto con el hierro para incrementar su
absorcin.
{ Talasemia: depende de la gravedad del defecto gentico; puede
ser necesaria la transfusin crnica con tratamiento de quela-

Hematologa y oncologa 789

{
{
{

cin para evitar la sobrecarga de hierro; los pacientes heterocigotos no necesitan tratamiento, y se debe informar a los pacientes de tener cuidado con el consumo de hierro, a menos que se
confirme deficiencia.
Anemia de la nefropata crnica: eritropoyetina complementaria.
Anemia inducida por frmacos: interrumpir los medicamentos
agresores.
Deficiencia de vitamina B12: administracin de B12, 1 mg por va
IM o SC una vez al da por siete das, despus una vez a la semana durante un mes y ms tarde una vez al mes.
Deficiencia de folato: 1 mg de folato al da.

Precauciones en la atencin de pacientes

Siempre considerar la hemorragia activa como causa de la anemia: iniciar el estudio diagnstico antes de la transfusin de hemoderivados,
siempre que sea posible.
La anemia ferropriva debe corregirse en 6 a 8 semanas con sustitucin
oral; las reservas tisulares de hierro se recuperan por completo en seis
meses.

Referencias
O 1.
O
O

Massey A. Microcytic anemia: Differential diagnosis and management of iron


deficiency anemia. Med Clin North Am 1992;76:549-66.
2. Colon-Otero G, et al. A practical approach to the differential diagnosis and evaluation of the adult patient with macrocytic anemia. Med Clin North Am
1992;76:581-97.
3. Tefferi A. Anemia in adults: A contemporary approach to diagnosis. Mayo Clin
Proc 2003;78:1274-80.

790 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

TRASTORNOS PLAQUETARIOS
Trombocitopenia
Cifra de plaquetas inferior a 150 000/L en la sangre circulante.1
Puede ser un error de laboratorio, por reduccin en la produccin,
aumento en la destruccin (por consumo) o acumulacin y distribucin anormales.1
Historia y exploracin fsica

Antecedentes personales patolgicos, antecedentes familiares de


hemorragias, consumo de medicamentos con receta o de venta
libre y uso de productos herbolarios, consumo de alcohol, infecciones virales recientes, transfusiones recientes, embarazo, equimosis
fciles, deficiencia de vitamina B12, hemorragia masiva reciente o
antecedentes de transfusin.
Petequias, prpura hmeda o seca, equimosis superficiales, hemorragia a travs de cortes superficiales, gingivorragia, epistaxis.
Menos comn: hematomas profundos.
Signos y sntomas: notable variacin individual, por lo general se
presenta con cifras plaquetarias < 50 000; la hemorragia ocurre
con cifras plaquetarias bajas con proceso de consumo porque las
plaquetas jvenes funcionan mejor.
Indicios de proceso con consumo
de plaquetas
Plaquetas grandes en el frotis de sangre

Indicios de problemas en la
produccin
Plaquetas de tamao normal

perifrica
Signos de anemia hemoltica

Presencia de otras enfermedades autoinmunitarias


Antecedente de infeccin viral en nios
VIH
Modificado de la referencia 2.

Evidencia de mieloptisis en el
frotis de sangre perifrica (p. ej.,
dacriocitos, eritrocitos nucleados, precursores de leucocitos)
Presencia de formas blstica
circulantes
Otras citopenias que sugieran
trastornos de las clulas madre
Neutrfilos hipersegmentados

Hematologa y oncologa 791

Estudios de laboratorio
Biometra hemtica completa y frotis de sangre perifrica; en ocasiones biopsia de mdula sea para valorar la cantidad y morfologa de los megacariocitos y el estado general de la mdula sea;
otras pruebas segn est indicado.
Etiologa
Seudotrombocitopenia: agrupamiento de plaquetas (se puede
obtener la cifra de plaquetas en citrato en lugar de emplear cido
enediaminotetraactico, lo cual suele evitar el agrupamiento de
plaquetas4); no tiene importancia clnica.
Disminucin de la produccin: anemia aplsica, sndromes mielodisplsicos, leucemia aguda, mieloptisis, quimioterapia y radioterapia, trombocitopenia y ausencia de radio, alcoholismo, deficiencia
de vitamina B12, trombocitopenia cclica, hemoglobinuria paroxstica nocturna, VIH, infecciones virales, medicamentos.
Incrementa la destruccin.
{ Mediada por el sistema inmunitario.
Prpura trombocitopnica idioptica: destruccin prematura
de plaquetas cubiertas con anticuerpos en el sistema reticuloendotelial, en especial en el bazo; en adultos la razn mujeres/hombres es de 3:16; por lo general es un proceso crnico
y de lenta evolucin en adultos; la hemorragia es variable;
aparicin de equimosis con cifras plaquetarias inferiores a
30 0007; petequias y hemorragia evidente con cifras ms bajas;
la esplenomegalia es poco comn8; prpura no palpable (a
diferencia de vasculitis); en pacientes con trombocitopenia aislada: frotis de sangre perifrica normal sin esplenomegalia,
probablemente no sea necesaria la biopsia de mdula sea.9
Tratamiento: por lo general se reserva para pacientes con
recuentos plaquetarios < 30 000, que sern sometidos a procedimientos o ante la presencia de hemorragia12,13; tratamiento de primera lnea: prednisona 1 mg/kg14; para cifras
muy bajas o sntomas significativos de hemorragia puede utilizarse IVIG 2 g/kg en 2 a 5 das11; la falta de respuesta con
trombocitopenia persistente (< 50 000) despus de 3 a 4
semanas de prednisona o la reduccin en la cifra plaquetaria
a menos de 50 000 una vez que se interrumpi el tratamiento.

792 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

Otros tratamientos: dexametasona, 40 mg/da por cuatro


das (slo se cuenta con datos de estudios en fase II);16 la
esplenectoma es eficaz en 60 a 70% de los casos para obtener respuesta parcial o completa despus del fracaso de los
tratamientos de primera lnea;17 requiere la vacunacin antes
de la esplenectoma para neumococo, Haemophilus influenza
B y meningococo; bloqueo inmunitario con anti-D,50 a 75 g/
kg para pacientes positivos a Rh (D) antes de la esplenectoma19 (eficacia nicamente a corto plazo); rituximab,3 175
mg/m2 una vez por semana por cuatro semanas, lo que produce un incremento til en el recuento de plaquetas en 40%
de los pacientes resistentes al tratamiento; vincristina, 1 a 2 mg
por va IV una vez por semana por 4 a 6 semanas20; tambin
se han utilizado ciclofosfamida, danazol y Campath21; tratamiento de urgencia para el paciente con hemorragia grave:
transfusin de plaquetas, metilprednisolona intravenosa,
IVIG.21
Medicamentos; heparina22-24: la heparina sola puede mediar
la agregacin plaquetaria sin la mediacin de anticuerpos, lo
que ocurre con una frecuencia de 10%; las plaquetas por
lo general se encuentran por arriba de 100 000, al inicio alrededor de las 48 h sin trombosis.23
Trombocitopenia inducida por heparina: reduccin de ms
de 50% en la cifra plaquetaria (5 a 14 das) o reduccin de la
cifra plaquetaria por debajo de 100 000 como consecuencia
de anticuerpos dirigidos contra el complejo de heparina-factor 4 plaquetario24; su frecuencia es de 1 a 3%; existen varias
pruebas confirmatorias para la presencia de anticuerpos
asociados con heparina-factor 4 plaquetario; el tratamiento
consiste en interrumpir la heparina, anticoagulacin con
lepidurina, argatroban o bivalirudina con o sin evidencia de
trombosis.22
Otros: lupus eritematoso sistmico, sndrome antifosfolpidos, VIH, virus del bola, prpura postransfusional (poco frecuente).
Mediada por mecanismos no inmunitarios
Prpura trombocitopnica trombtica: se requieren trastornos hematolgicos oncolgicos para la aparicin de este trastorno complejo; microangiopata trombtica con actividad
deficiente de factor de von Willebrand-enzima ADAMTS13

Hematologa y oncologa 793

(un enzima proteoltica)25; diagnstico: trombocitopenia,


anemia hemoltica microangioptica (resultados negativos en
la prueba de antiglobulina directa, presencia de esquistocitos); no siempre se observa fiebre, insuficiencia renal o cambios en el estado mental para completar la pntada clsica26;
tratamiento: intercambio de plasma (puede administrarse
plasma fresco congelado antes del intercambio de plasma),27
prednisona, 1 mg/kg/da si el paciente no responde al tratamiento28; evitar las transfusiones de plaquetas.
Otros: coagulacin intravascular diseminada, cncer, eclampsia/sndrome de HELLP, derivacin cardiopulmonar, bomba
con globo intraartico.
Otras causas: secuestro esplnico, hemotransfusiones masivas.

Trombocitosis
Cuenta plaquetaria > 450 000, que puede ser de tipo reactivo o
una trombocitemia esencial.
Causas reactivas (por lo general la cifra de plaquetas no excede
1 000 000): anemia ferropriva, asplenia y estados asplnicos, recuperacin de trombocitopenia, cncer, enfermedades infecciosas e
inflamatorias agudas y crnicas, ejercicio, medicamentos (vincristina, adrenalina, todas las formas trans de cido retinoico) y anemia
hemoltica crnica.
El frotis de sangre perifrica es obligado porque puede ayudar a
diferenciar entre causas reactivas y primarias (trombocitopenia
idioptica); puede mostrar cambios por deficiencia de hierro, estados de hipoesplenismo en la forma reactiva o plaquetas gigantes o
anormales en la trombocitopenia idioptica.

Trastornos cualitativos de las plaquetas


Hereditarios: enfermedad de von Willebrand, trombastenia de
Glanzmann, sndrome de Bernard-Soulier y enfermedades por
almacenamiento.
Adquiridos: mielodisplasia, medicamentos (en especial cido acetilsaliclico u otros frmacos antiplaquetarios), antiinflamatorios no esteroideos, (AINE) cefalosporinas, gammapatas monoclonales.

794 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

Riesgo de hemorragia y transfusin plaquetaria


Depende de los pacientes individuales en combinacin con las
manifestaciones clnicas.29
Lmites para el tratamiento profilctico
Leucemia aguda: 10 000 (ms elevado con fiebre).
Trasplante de clulas hematopoyticas: igual que para la leucemia
aguda.
Tumores slidos: 10 000 (20 000 para el tratamiento intensivo o
tumores con necrosis).
Lmites para la realizacin de procedimientos

Procedimientos mayores: 50 000.


Puncin lumbar: 50 000.
Endoscopia sin biopsia: 50 000.
Broncoscopia: 50 000.
Con biopsia: 70 000.
Colocacin de catter central: 50 000.
Procedimientos neuroquirrgicos: 100 000.
Extraccin dental: 50 000.

Precauciones en la atencin de pacientes

Debe recordarse que la prpura trombocitopnica idioptica es un diagnstico de exclusin.


Slo se necesita hemlisis y trombocitopenia para iniciar el intercambio
de plasma bajo la sospecha de prpura trombocitopnica trombtica.
Deben transfundirse plaquetas a los pacientes con hemorragia y trombocitopenia, excepto en casos de prpura trombocitopnica trombtica y
trombocitopenia inducida por heparina, porque puede exacerbar la trombosis.
La mayor parte del tratamiento es compleja; se recomienda la valoracin
por hematlogo y onclogo.

Hematologa y oncologa 795

Referencias
O
O
O
O
N
O
O
O
O
O
M
O
M
N
O
N
O
O

1. Greer JP, Foerster J, Lukens JN, et al. Wintrobes Clinical Hematology, 11th ed.
New York, Lippincott Williams & Wilkins, 2004:1529.
2. Mazur EM. Platelets. In Schiffman FJ (ed). Hematologic Pathophysiology.
Philadelphia, Lippincott-Raven, 1998:140.
3. Drachman JG. Inherited thrombocytopenia: When a low platelet count does
not mean ITP. Blood 2004;103:390.
4. Pegels JG, Bruynes EC, von Engelfriet CP, et al. Pseudothrombocytopenia: An
immunologic study on platelet antibodies dependent on ethylene diamine tetraacetate. Blood 1982; 59:157.
5. Lusher JM, Iyer R. Idiopathic thrombocytopenic purpura in children. Semin
Thromb Hemost 1977;3:175.
6. Waters AH. Autoimmune thrombocytopenia: Clinical aspects. Semin Hematol
1992;29:18.
7. George JN, Raskob GE. Idiopathic thrombocytopenic purpura: A concise summary of the pathophysiology and diagnosis in children and adults. Semin
Hematol 1998;35:5.
8. Doan CA, Bouroncle BA, Wiseman BK. Idiopathic and secondary thrombocytopenic purpura: Clinical study and evaluation of 381 cases over a period of 28
years. Ann Intern Med 1960;53:861.
9. George JN, et al. Idiopathic thrombocytopneic purpura: A practice guideline
developed by explicit methods for the American Society of Hematology. Blood
1996;88:3.
10. Yang R, Zhong CH. Pathogenesis and management of chronic idiopathic
thrombocytopenic purpura: An update. Int J Hematol 2000;71:18.
11. Jacops P, Wood L, Novitsky N. Intravenous gammaglobulin has no advantages
over oral corticosteroids as primary therapy for adults with immune thrombocytopenia: A prospective randomized clinical trial. Am J Med 1994; 97:55.
12. Vesely SK, Perdue JJ, Rizvi MA, et al. Management of adult patients with persistent idiopathic thrombocytopenic purpura following splenectomy: A systematic review. Ann Intern Med 2004;140:112.
13. Cheng Y, et al. Initial treatment of immune thrombocytopenic purpura with
high-dose dexamethasone. N Engl J Med 2003;349:831.
14. McMillan R, Durette C. Long-term outcomes in adults with chronic ITP after
splenectomy failure. Blood 2004; 104:956.
15. CDC recommendations of the advisory committee on immunization practices:
Use of vaccines and immune globulins in persons with altered immunocompetence. Morb Mortal Wkly Rep 1993;42:1.
16. Cooper N, et al. Does treatment with intermittent infusions of intravenous
anti-D allow a proportion of adults with recently diagnosed immune thrombocytopenic purpura to avoid splenectomy? Blood 2002;99:1922.
17. Berchtold P, McMillan R. Therapy of chronic idiopathic thrombocytopenic
purpura in adults. Blood 1989;74:2309.
18. British Committee for Standards in Haematology General Haematology Task
Force. Guidelines for the investigation and management of idiopathic thrombocytopenic purpura in adults, children, and in pregnancy. Br J Haematol
2003;120:574.

796 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

O
O
O
N
O
M
O
O

(Captulo 9)

19. Warkentin TE, Greinacher A. Heparin-induced thrombocytopenia: Recognition, treatment and prevention. The Seventh ACCP Conference on
Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004;126:311S.
20. Brieger DB, Mak KH, Kottke-Marchant K, et al. Heparin-induced thrombocytopenia. J Am Coll Cardiol 1998;31:1449.
21. Warkentin TE, et al. An improved definition of immune heparin-induced
thrombocytopenia in postoperative orthopedic patients. Arch Intern Med 2003;
101:3049.
22. Veyradiaer A, et al. Specific von Willebrand factorcleaving protease in thrombotic microangiopathies: A study of 111 cases. Blood 2001;98:1765.
23. George JN. How I treat patients with thrombotic thrombocytopenic
purpurahemolytic uremic syndrome. Blood 2000;96:1223.
24. Rock GA, Shumak KH, Buskard NA, et al. Comparison of plasma exchange
with plasma infusion in the treatment of thrombotic thrombocytopenic purpura. Canadian Apharesis Study Group. N Engl J Med 1991;325:393.
25. Guidelines on the diagnosis and management of the thrombotic microangiopathic haemolytic anaemias. Br J Haematol 2003;120:556.
26. Schiffer CA, et al. Platelet transfusion for patients with cancer: Clinical practice guidelines of the American Society of Clinical Oncology. J Clin Oncol
2001;19:1519.

TRASTORNOS DE LA COAGULACIN
Definicin, etiologa y epidemiologa
La hemostasia es el proceso de formacin de cogulos sanguneos,
es consecuencia de una serie de interacciones entre el endotelio,
plaquetas y factores de coagulacin.
La hemorragia surge de problemas con las plaquetas o con los factores de coagulacin; en ocasiones ocurre en ambos al mismo tiempo.
Los defectos de la acumulacin son consecuencias de deficiencias
de factores, con menor frecuencia de factores inhibidores.

Perlas de la historia y exploracin fsica


El interrogatorio debe dirigirse a datos de hemorragia aguda o crnica y antecedentes familiares de hemorragia.
La disfuncin plaquetaria suele manifestarse como petequias y sntomas de hemorragia de la mucosa, como gingivorragia y epistaxis.
Los sntomas de hemorragia por trastornos de la coagulacin se
manifiestan por equimosis grandes, palpables y hematomas de tejidos profundos grandes diseminados.
Las hemartrosis sugieren hemofilia A o B congnitas.1,2

Hematologa y oncologa 797

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


La valoracin de los trastornos de coagulacin inicia con una biometra hemtica completa, tiempo de protrombina (TP), tiempo parcial
de tromboplastina activada (PTT) y tiempo de trombina (TT).
El TP mide la va extrnseca y la va comn.1
El aPTT mide las vas intrnseca y comn.1
El TT mide la va final comn en la cascada de la coagulacin,1
fibringeno a fibrina.

Causas comunes de anormalidaes en los estudios de


coagulacion1-3
Causas

Resultados de las pruebas


Prolongacin del TP, TPT
normal

Deficiencia de vitamina K.
Hepatopatas
Tratamiento con cumarnicos
Etapas tempranas de la coagulacin intravascular diseminada

TP normal, incremento del


TPT

Incremento del TP y del TPT

Deficiencia de factor VII


Uso de heparina
Deficiencia de factores VIII, IX, XI o XII
Anticuerpos antifosfolpidos
Inhibidores de los factores VIII o IX
Hepatopata
Uso de cumarnicos o heparina en dosis altas
Deficiencia de factores V, X, protrombina o fibringeno
Coagulacin intravascular diseminada
Inhibidores de factor X o de la protrombina
(poco comn)

Incremento del tiempo de


trombina

Hipofibrinogenemia o disfibrinogenemia
Gammapatas monoclonales
Tratamiento con heparina o con otros inhibidores de la trombina

798 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

Si una prueba de coagulacin se encuentra normal, debe realizarse


una prueba con mezcla de 1:1 para diferenciar deficiencia de factores inhibidores: la correccin con la mezcla sugiere deficiencia
de factores, mientras que la incapacidad para corregir los tiempos
sugiere la presencia de un factor inhibidor (nota: un factor inhibidor dbil puede disolverse al mezclarse con plasma y corregir la
prueba de coagulacin anormal).3

Deficiencia de factores o trastornos hereditarios en la coagulacin

Hemofilia A (deficiencia de factor VIII).


Hemofilia B (deficiencia de factor IX).
Enfermedad de von Willebrand: trastorno cuantitativo cualitativo
del factor de von Willebrand, el cual ayuda a formar agregados plaquetarios y a transportar factor VIII.
Deficiencia de factor XI.
Hipofibrinogenemia.

Trastornos adquiridos de la coagulacin


Deficiencia de vitamina K: se sospecha en pacientes con desnutricin, en quienes recibieron tratamiento con antibiticos y en sndromes de malabsorcin.
Hepatopatas: causan trastornos de la coagulacin como consecuencia de disminucin de la sntesis de factores de coagulacin (el
factor de von Willebrand y el factor VIII se sintetizan fuera del
hgado) y disminucin de la eliminacin de factores de coagulacin activados.
Coagulacin intravascular diseminada: bajas concentraciones sricas de fibringeno (por consumo), incrementa las concentraciones
de dmero D y de productos de la degradacin de fibrina.
{ Pueden observarse esquistocitos en el frotis de sangre perifrica
en casos de coagulacin intravascular diseminada grave.
{ Considerar septicemia, cncer, traumatismos, toxinas, trastornos
vasculares o complicaciones obsttricas como posibles causas.
Inhibidores adquiridos: molculas que interfieren en forma directa o indirecta con la coagulacin, como el amiloide (se une al factor X), y anticuerpos contra factores VIII y IX.

Hematologa y oncologa 799

Gua para el manejo agudo


Se identifica y trata la causa subyacente.
{ Hemofilia A
En la hemofilia A leve (factor VIII 5%) con hemorragia
menor, intentar el tratamiento con DDAVP (0.3 g/kg por
va IV o 150 a 300 g por va intranasal) para incrementar las
concentraciones del factor VIII.
En casos de hemofilia A grave (factor VIII < 1%) y moderado (factor VIII 1% a > 5%), en casos de hemorragia; es necesario administrar factor VIII con concentrados de coagulacin purificados.
Considerar la actividad del factor inhibidor VIII o la administracin de factor VIIa recombinante para pacientes con inhibidores de los factores VIII o IX.
{ Hemofilia B: tratar con factor IX purificado.
{ Enfermedad de von Willebrand
Para episodios de hemorragia menor y profilaxis quirrgica
menor, tratar con DDAVP en la enfermedad de von Willebrand
tipo 1.
Para hemorragias ms intensas y enfermedad de von Willebrand
tipos 2 y 3, se utilizan concentrados de factores de coagulacin
que contengan factor de von Willebrand (como Humate-P).
Deficiencia de vitamina K: la administracin oral de vitamina K
produce una normalizacin rpida de la coagulacin (tambin es
eficaz la administracin subcutnea); debe tenerse precaucin con
el tratamiento intravenoso por el riesgo de anafilaxia.
Coagulacin intravascular diseminada: se trata la causa subyacente; se emplean plasma, crioprecipitados y transfusiones de plaquetas para pacientes con hemorragia activa.

800 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

Algoritmo de tratamiento de la sobredosis de cumarnicos


INR

Hay
hemorragia?

Tratamiento

<5
5a9

No
No

>9

No

na K VO
Interrumpir los cumarnicos, administrar 3 a 5 mg

> 20

Grave

de vitamina K VO
Interrumpur los cumarnicos, administrar 10 mg de

Cualquier Pone en riesgo


INR
la vida

Reducir la dosis; omitir una dosis si es necesario


Omitir 1 a 2 dosis; reiniciar con la dosis ms baja u
omitir una dosis, administrar 1 a 2.5 mg de vitami-

vitamina K. (VO o SC)


Interrumpir los cumarnicos, administrar plasma
fresco congelado; administrar 10 mg de vitamina
K por va IV

9
Hay un concentrado de coagulacin (complejo de protrombina activada) que contiene los factores dependientes de vitamina K para su uso en pacientes que no pueden tolerar grandes volmenes de plasma.

Precauciones en la atencin de pacientes

El tratamiento de la mayor parte de trastornos de coagulacin es complejo y suele requerir la valoracin por un hematlogo u onclogo.
Siempre se repite en estudios de coagulacin anormales para descartar
errores de laboratorio.
Debe tenerse precaucin cuando se utilice vitamina K por va intravenosa, pues puede causar anafilaxia.

Referencia
O
O
O

1 Suchman AL, Griner PF. Diagnostic uses of the activated partial thromboplastin
time and prothrombin time. Ann Intern Med 1986;104:810.
2. Hoffman M. Remodeling the blood coagulation cascade. J Thromb Thrombolysis 2003;16:17.
3. Sahud MA. Laboratory diagnosis of inhibitors. Semin Thromb Hemost 2000;
26:195.

Hematologa y oncologa 801

TOXICIDAD DE FRMACOS QUIMIOTERAPUTICOS COMUNES

Frmaco
Frmacos alquilantes
Ciclofosfamida

Toxicidad aguda

Toxicidad tarda

Nuseas, vmito,
cistitis hemorrgica

Supresin de mdula sea

Estramustina

Nuseas, vmito,
diarrea

Trombocitosis, hipertensin, trombocitopenia,


edema, intolerancia a la

Carmustina (BCNU),

Nuseas, vmito

Leucopenia, plaquetopenia

lomustina (CCNU)
Procarbazina

Nuseas, vmito

Supresin de mdula sea,

glucosa

inhibidor de la monoaminooxidasa, efecto similar


al disulfiram
Dacarbazina
Cisplatino

Nuseas y vmito
graves, anorexia
Nuseas y vmito
graves

Supresin de mdula sea,


sndrome seudogripal
Nefrotoxicidad, neurotoxicidad, supresin de mdula

Carboplatino

Nuseas y vmito graves

sea
Igual al cisplatino, pero
ms leve (predominio de

Oxaliplatino

Nuseas y vmito,
reacciones anafilcti-

la trombocitopenia)
Neuropata perifrica (inducida por el fro), supresin

cas con poca frecuencia

Clorambucilo
Ifosfamida

de mdula sea (en especial trombocitopenia), toxicidad pulmonar (poco frecuente)


Supresin de mdula sea

Nuseas, vmito, cistitis hemorrgica, alteracin del estado


mental

Supresin de mdula sea

802 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

Frmaco

Toxicidad aguda

Antimetabolitos
Metotrexato

(Captulo 9)

Toxicidad tarda
Supresin de mdula sea,
ulceracin oral y gastrointestinal, insuficiencia renal
aguda, hepatotoxicidad,
aumento de la toxicidad
cuando hay derrames,
exantema
Nuseas, diarrea, lceras
orales y del tubo digestivo, supresin de mdula

Fluorouracilo (5-FU)

sea, dacriocistitis
Sndrome de mano y pie,
mucositis

Capecitabina

Nuseas, diarrea,
interaccin con

Citarabina

Nuseas, vmito, diarrea, anorexia, conjuntivitis

Cistitis, nuseas, vmito,


supresin de mdula
sea, megaloblastosis,

Fiebre, exantema,

toxicidad del sistema nervioso central (SNC)


Supresin de mdula sea,

nuseas, vmito

hepatotoxicidad, proteinuria

cumarnicos

Gemcitabina

Andrgenos/antagonistas de andrgenos/moduladores
selectivos de los receptores de estrgenos
Propionato de testosterona

Fluoximesterona

Flutamida, bicalutamida,
nilutamida
Etinilestradiol

Retencin de lquidos,
masculinizacin, calambres en extremidades
inferiores
Ictericia colestsica en algunos casos, retencin de
lquidos, calambres en las
extremidades inferiores
Ginecomastia, rubor, disminucin de la libido, hepatotoxicidad
Retencin de lquidos,
feminizacin, hemorragia
uterina, ginecomastia;
exacerbacin de enfermedad cardiovascular y
tromboemblica

Hematologa y oncologa 803

Frmaco

Toxicidad aguda

Toxicidad tarda

Andrgenos/antagonistas de andrgenos/moduladores
selectivos de los receptores de estrgenos (continuacin)
Periodos transitorios de Enfermedad tromboembTamoxifeno, toremifeno
dolor seo, nuseas,
rubor, artralgias

lica, anovulacin, cncer


endometrial, cataratas,
hemorragia transvaginal,
acn

Inhibidores de la aromatasa
Anastrazol, letrozol, exe-

Rubor, artralgias

mestano

Enfermedad tromboemblica, hemorragia transvaginales

Antagonistas puros de los


receptores de estrgenos
Fulvestrant

Nuseas, vmito, estreimiento, diarrea, dolor


abdominal, infarto de miocardio, dorsalgia, rubor

Progestgenos
Acetato de megestrol

Rubor

Retencin de lquidos,
trombosis con poca frecuencia, incremento de
peso
Igual al anterior

Medroxiprogesterona
Anlogos de GnRH
Leuprolida

Periodos transitorios
de sntomas

Rubor, disminucin de la
libido, impotencia, ginecomastia, nuseas, diarrea,
fatiga

804 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

Frmaco

Toxicidad aguda

(Captulo 9)

Toxicidad tarda

Corticoesteroides suprarrenales
Prednisona, dexametasona

Alteracin del estado


de nimo

Retencin de lquidos,
hipertensin, diabetes
mellitus, osteoporosis,
gastritis, incremento de la
susceptibilidad a infeccio-

Ketoconazol

Nuseas aguda

nes
Ginecomastia, hepatotoxicidad, insuficiencia suprarrenal

Modificadores de la respuesta biolgica


Interfern-, 2a, 2b

Fiebre, escalofros,
fatiga, anorexia

Prdida de peso, confusin, hipotiroidismo, retinopata, enfermedad

Hipotensin, fiebre,
escalofros, diarrea,
nuseas, vmito,

Hipoglucemia, anemia

autoinmunitaria
Interleucina-2

prurito, fuga capilar;


toxicidad heptica,
renal y sobre el SNC
Diversos
Acetato de octretido

Nuseas, vmito

Diarrea, dolor abdominal,

Vinblastina

Nuseas, vmito

hipoglucemia
Alopecia, neuropata perifrica, supresin de mdula
sea, sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica
(SIADH), arreflexia, estreimiento

Vincristina

Vesicante intenso

Vinorelbina

Nuseas y vmito
leves, fatiga, vesicante intenso

Arreflexia, neuropata perifrica, SIADH, leo paraltico, estreimiento


Granulocitopenia, estreimiento, neuropata perifrica, alopecia

Hematologa y oncologa 805

Frmaco
Diversos (continuacin)
Paclitaxel (Taxol)

Toxicidad aguda

Toxicidad tarda

Reacciones de hiperNeuropata perifrica,


sensibilidad, nuseas
supresin de mdula

Taxotere

y vmito leves
sea
Reacciones de hiperRetencin de lquidos,
sensibilidad, nuseas
supresin de mdula

Daunorrubicina, idarrubici-

Nuseas y vmito

y vmito leves
na, doxorrubicina, epirrubicina

sea, neuropata
Alopecia, estomatitis,
supresin de mdula
sea, calcio, toxicidad tarda (se incrementa con la
radiacin)
Sndrome de mano y pie

Doxorrubicina liposmica,
daunorrubicina liposmica

Nuseas leve

Etoposido

Nuseas, vmito,
hipotensin

Alopecia, supresin de
mdula sea, leucemia
secundaria

Mitomicina

Vesicante intenso,
nuseas

Supresin prolongada de
mdula sea, con poca
frecuencia sndrome

(trastornos menos comunes incluyen alopecia,


estomatitis, supresin de
mdula sea)

hemoltico-urmico/prpura trombocitopnica tromMitoxantrona

Nuseas y vmito
leves

btica
Alopecia, mucositis leve,
supresin de mdula

Bleomicina

Reacciones alrgicas,

sea
Fiebre, dermatitis, fibrosis

Hidroxiurea

fiebre, hipotensin
Nuseas y vmito
leves

pulmonar
Hiperpigmentacin, supresin de mdula sea,

Mitotano

Nuseas y vmito

Dermatitis, diarrea, alteracin del estado mental,


temblores musculares

macrocitosis

806 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

Frmaco
Diversos (continuacin)
Fludarabina

Tretinona

Toxicidad aguda
Nuseas y vmito

Sndrome de cido
retinoico (fiebre,
disnea, derrame

Imatinib

Rituximab

pleural o pericrdico)
Nuseas leve

Supresin de mdula sea,


diarrea, hepatotoxicidad
leve, inmunodepresin
Infarto de miocardio, resequedad cutnea, exantema, rubor
Mialgias, edema, supresin
de mdula sea, pruebas

Reacciones de hipersensibilidad con la


primera administracin, fiebre, sndro-

frecuencia aplasia de eritrocitos o anemia aplsica; reacciones mucocut-

me de lisis tumoral

neas graves (poco comu-

Hipotensin, hipertensin

Trastuzumab

Fiebre, escalofros,
nuseas, vmito,
arritmias (poco

Irinotecn

Toxicidad tarda

de funcin heptica anormales


Citopenias leves, con poca

Bevacizumab

Erlotinib

(Captulo 9)

nes)
Leucopenia, proteinuria
Hepatotoxicidad

comunes)
Exantema, fatiga,

Neumopata intersticial

diarrea
Fiebre, diarrea,
nuseas, vmito

(poco comn)
Alopecia, supresin de
mdula sea, de su toxicidad, toxicidad pulmonar

Frmacos de apoyo
Alopurinol

Sndrome de Stevens
Johnson, exantema; se
incrementan los efectos y

Leucovorn

Se incrementan los efectos


txicos del 5-FU
Nefrotoxicidad (cido zoledrnico)

toxicidad de la purina

Pamidronato, cido
zoledrnico

Hipoglucemia sintomtica (poco comn), periodos de dolor seo

Hematologa y oncologa 807

Toxicidad aguda

Frmaco
Frmacos de apoyo
(continuacin)

Toxicidad tarda

Epoetina

Hipertensin arterial, infarto


de miocardio, convulsio-

Darbopoyetina

nes en pacientes con dilisis (poco comn)


Hipertensin, trombosis,
cefalea, diarrea

Factor estimulante de las


colonias de granulocitos
y macrfagos

Retencin de lquidos,
disnea, fuga capilar
(poco comn), taquicardias supraventriculares (poco comunes), dolor seo

9
REACCIONES TRANSFUSIONALES
Reacciones febriles no hemolticas
Frecuencia: 0.12 a 0.5% para transfusiones de eritrocitos, y 1.7 a 31%
para plaquetas (si no son leucorreducidos); 0.19% para eritrocitos y
0.11% para plaquetas (si fueron sometidos a leucorreduccin).1
Etiologa: citocinas liberadas por los leucocitos2 o por el sobrenadante del plasma3, ya sea del husped o del donador.
Signos y sntomas: incremento de la temperatura >1C (diagnstico de exclusin).4
Estudios de laboratorio: es importante diferenciar las reacciones
hemolticas de las de otro tipo.
Tratamiento: interrumpir la transmisin, excluir reaccin hemoltica, antibiticos, meperidina5 para escalofros intensos, leucorreduccin para transfusiones a futuro.1

Reacciones hemolticas agudas


Inmunitarias: resecciones mediadas por el complemento a travs
de anticuerpos contra eritrocitos, por lo general relacionados con
el grupo ABO.

808 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

No inmunitarias: por factores que afectan los eritrocitos antes o


durante la transfusin; relacionadas con el almacenamiento y procesamiento o con las condiciones de la transfusin.
Frecuencia: 1:6 000 a 33 000; muertes en 1:500 000 a 800 000.6
Etiologa: con mayor frecuencia por errores del personal y por
incapacidad para identificar al paciente en forma correcta.
Signos y sntomas: fiebre, escalofros, dolor, dolor en el flanco,
hipotensin, insuficiencia renal (necrosis tubular aguda), coagulacin intravascular diseminada, hemoglobinuria.
Estudios de laboratorio: incremento de las concentraciones de deshidrogenasa lctica (LDH), bilirrubina indirecta, hemoglobina
plasmtica; hemoglobinuria, disminucin de haptoglobina.
Tratamiento: solucin salina normal, 100 mL/h, evitar la hipotensin,
dopamina para mantener la diuresis en cifras cercanas a 100 mL/h con
diurticos (furosemida) segn sea necesario.8,9

Reacciones hemolticas tardas10,11


Datos postransfusionales de antiglobulinas positivas directas y aloanticuerpos desarrollados especficamente con evidencia clnica o
por laboratorio de hemlisis.
Signos y sntomas: fiebre, ictericia, anemia, falta de respuesta a la
transfusin.
Estudios de laboratorio: la prueba de antiglobulina directa muestra
IgG o complemento en los eritrocitos de pacientes; prueba de antiglobulina indirecta para identificar nuevos aloanticuerpos contra
eritrocitos; evidencia de hemlisis con aumento de las concentraciones de LDH, disminucin de las concentraciones de haptoglobina o incremento de la bilirrubina indirecta.
Tratamiento: de apoyo, preventivo con verificacin precisa de la
compatibilidad sangunea, notificar a los pacientes que tienen anticuerpos.

Reaccin alrgica
Reacciones urticariformes, rara vez anafilaxia, con administracin
de hemoderivados, por lo general mediada por IgE.
Frecuencia: 1:20 000 a 50 000, pero en pacientes con deficiencia
de IgA 1:9 000,6 lo cual puede ser muy grave.

Hematologa y oncologa 809

Etiologa: mediada por anticuerpos IgE contra anticuerpos anti IgA


y C4, factores anticoagulacin o antihaptoglobina (pacientes de
origen asitico).
Signos y sntomas: pueden aparecer ronchas leves, prurito, eritema,
rubor; tambin puede haber reaccin grave con estridor, sibilancias, sensacin de opresin torcica, hipotensin, cianosis.
Estudios de laboratorio: demuestra ausencia de hemlisis.
Tratamiento: adrenalina (1:1 000) 0.3 mL por va SC o adrenalina
(1:10 000), 3 a 5 mL por va IV si hay estado de choque.5

Lesin pulmonar aguda relacionada con transfusin12,13


Compromiso respiratorio con hipoxemia que requiere tratamiento: sin otra causa demostrable.
Frecuencia: 1:5 000 unidades transfundidas, por lo general en 6h
de transfusin.
Etiologa: se considera que es ocasionada por anticuerpos contra
leucocitos en el plasma del donador.
Estudios de laboratorio: hipoxemia, edema pulmonar en la radiografa torcica, presin de enclavamiento en la vena pulmonar en
cifras normales o bajas.
Tratamiento: tratamiento de sostn, incluyendo ventilacin mecnica segn sea necesario.

Riesgo de infecciones virales con transfusin14

VIH1/2: 1:2, 135 000


VHC: 1:1, 935 000
VHB: 1:205 000
HTLV I/II: 1:2 993 000

Precauciones en la atencin de pacientes

Interrumpir de inmediato la transfusin si se sospechan reacciones alrgicas.


Las reacciones transfusionales febriles no hemolticas son un diagnstico de exclusin; por tanto, toda elevacin de la temperatura durante o
despus de una transfusin debe considerarse seria.

810 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

Referencias
N
M
N

O
O

O
N
O
O
N
O
O
N
O
O
O

1. Yazer MH, et al. The effect of prestorage WBC reduction on the rates of febrile nonhemolytic transfusion reactions to platelet concentrates and RBC.
Transfusion 2004;44:10-15.
2. Heddle NM, Klama L, Meyer R, et al. A randomized controlled trial comparing
plasma removal with white cell reduction to prevent reactions to platelets.
Transfusion 1999;39: 231-38.
3. Muylle L, Joos M, Wouters E, et al. Increased tumor necrosis factor-a (TNF-a),
interleukin-1, and interleukin-6 (IL-6) levels in the plasma of stored platelet
concentrates: Relationship between TNF-a and IL-6 levels and febrile transfusion reactions. Transfusion 1993;33:195-99.
4. Brecher ME, ed. Technical Manual, 14th ed. American Association of Blood
Banks, Bethesda, MD, 2002.
5. Davenport RD. Management of transfusion reactions. In Minz PD, ed.
Transfusion Therapy: Clinical Principles and Practice. Bethesda, MD, AABB
Press, 1999.
6. DeChristopher PJ, Anderson RR. Risks of transfusion and organ and tissue
transplantation: Practical concerns that drive practical policies. Am J Clin Pathol
1997;107(Suppl 1):S2-11.
7. Sazama K. Reports of 355 transfusion-associated deaths: 1976 through 1985.
Transfusion 1990;30:583-90.
8. Anstall HB, Blaylock RC. Adverse reactions to transfusion: Part I. In Practical
Aspects of the Transfusion Service. Chicago, ASCP Press, 1996.
9. Goldfinger D. Acute hemolytic transfusion reactions: A fresh look at pathogenesis and considerations regarding therapy. Transfusion 1977;17:85-98.
10. Ness PM, Shirey RS, Thoman SK. The differentiation of delayed serologic and
delayed hemolytic transfusion reactions: Incidence, long-term serologic findings,
and clinical significance. Transfusion 1990;30:688-93.
11. Vengelen-Tyler V. AABB Technical Manual, 13th ed. Bethesda, MD, AABB
Press, 1999.
12. Popovsky MA, Moore SB. Diagnostic and pathogenetic considerations in transfusion-related acute lung injury. Transfusion 1985;25:573-77.
13. Silliman CC, Lynn K. Boshkov ZM, et al. Transfusion-related acute lung injury:
Epidemiology and a prospective analysis of etiologic factors. Blood
2003;101:454-62.
14. Pomper GJ, Wu Y, Snyder EL. Risks of transfusion-transmitted infections: 2003.
Curr Opin Hematol 2003;10:412-18.
15. Goodnough LT, Brecher ME, Kanter MH, et al. Medical progress: Transfusion
medicine: Blood transfusion. N Engl J Med 1999;340:438-47.
16. Hillyer CD, Hillyer KL, Strobl FJ, et al. Handbook of Transfusion Medicine. San
Diego, Academic Press, 2001.

Hematologa y oncologa 811

TRASTORNOS MIELODISPLSICOS Y MIELOPROLIFERATIVOS


Sndrome mielodisplsico
Definicin, etiologa y epidemiologa1-3
Trastorno clonal de las clulas madre que se caracteriza por hematopoyesis displsica y citopenias perifricas.
Menos de 20% de las clulas blsticas en la mdula sea.
Puede ocurrir sndrome mielodisplsico relacionado con el tratamiento 3 a 6 aos despus de la administracin de frmacos alquilantes (p. ej. ciclofosfamida), inhibidores de la topoisomerasa II (p.
ej., doxorrubicina y etopsido), quimiorradiacin o radiacin corporal total.
Los cnceres hematolgicos ms comunes ocurren en pacientes mayores de 60 aos de edad, casi 4 casos/10 0000 personas por ao.
En casi 25% de los casos hay transformacin a leucemia mielgena aguda.
Clasificacin de la OMS
{ Anemia resistente al tratamiento.
{ Anemia resistente al tratamiento con sideroblastos en anillo.
{ Citopenia resistente al tratamiento con displasia de mltiples
lneas celulares.
{ Anemia resistente al tratamiento con exceso de formas blsticas.
{ Sndrome mielodisplsico no clasificable.
{ Sndrome 5q.

Perlas de la historia y exploracin fsica1-3


Enfermedades predisponentes: edad avanzada (>50 aos).
Buscar sntomas de citopenia relacionada.
Es probable que las tasas de morbilidad y mortalidad tengan relacin con la anemia y las infecciones.
Datos en la exploracin fsica3
Palidez (60%).
Equimosis fciles (petequias, prpura), hemorragias de las mucosas.
Infecciones (sobre todo bacterianas, cutnea).

812 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

Estudios diagnsticos y exmenes de laboratorio1-3


Deleciones cromosmicas (5q-, monosoma 7).
Descartar otras causas de citopenias en sangre perifrica.
Biometra hemtica completa
Anemia perifrica (normoctica o macroctica).
Neutropenia (con o sin seudoanomala de Pelget-Huet/neutrfilos
hiposegmentados)
Trombocitopenia (aunque la trombocitosis es posible en el sndrome 5q-).
Biopsia de mdula sea

Hipercelularidad/hipocelularidad (< 30%).


Aspiracin.
Inicio de tratamiento con hierro: bsqueda de sideroblastos en anillo.
Citogentica.

Gua para el manejo agudo2-4


El tratamiento es de sostn en su mayor parte: transfusin con
hemoderivados leucorreducidos, antibiticos para la infeccin, factores de crecimiento hematopoyticos (eritropoyetina y factor
estimulante de las colonias de granulocitos).
Tratamiento individualizado con base en la edad, subtipo y sistema
de calificacin internacional de pronstico (porcentaje de formas
blsticas en mdula sea, estudios citogenticos, citopenias); las
opciones incluyen agentes hipometilantes (5- azacitidina, decitabina), lenalidomida (5q-).
Trasplante de clulas hematopoyticas algenas en pacientes jvenes con donador compatible con HLA o mal pronstico.
Se recomienda la inclusin en estudios clnicos.

Trastornos mieloproliferativos crnicos


Definicin, etiologa y epidemiologa
Trastorno clonal de las clulas madre que se caracteriza por la
expansin de clulas mieloides maduras en sangre perifrica.

Hematologa y oncologa 813

Los trastornos mieloproliferativos crnicos clsicos la leucemia


mielgena crnica, policitemia vera, trombocitemia esencial y mielofibrosis idioptica crnica.
Superposicin de fenotipo en estos trastornos.
Cada grupo tiene incidencia de 1.5 a 2.5/100 000 habitantes por ao.5-8
Mediana de edad entre 55 y 65 aos.5-8
Con mayor frecuencia ocurre transformacin a leucemia mieloide
aguda, y con menor frecuencia, en leucemia mielgena crnica
(ms de 90% a lo largo de varios aos) en comparacin con otras
formas de trastornos mieloproliferativos crnicos (policitemia vera
25%, trombocitemia idioptica 5% a lo largo de dcadas)5-8
Leucemia mielgena crnica: el cromosoma Filadelfia t(9;22) ocasiona incrementa la tirosina cinasa Bcr-Abl.
Policitemia vera: eritrocitosis (elevacin de la masa de eritrocitos;
hiperplasia aislada en 20%, y de tres lneas celulares 40%).
Trombocitemia idioptica: diagnstico de exclusin; trombocitosis aislada persistente no reactiva con cuenta plaquetaria > 600 000/L;
esperanza de vida normal.
Mielofibrosis idioptica crnica: fibrosis de mdula sea, osteoesclerosis y angiognesis; incremento de las clulas CD34+; peor
supervivencia entre todos los trastornos mieloproliferativos crnicos (mediana de cinco aos).

Perlas de la historia y exploracin fsica


Enfermedades predisponentes: edad avanzada, radiacin ionizante
(leucemia mielgena crnica).
Leucemia mielgena crnica5
Evolucin trifsica: crnica (cerca de cinco aos), acelerada (alrededor de seis meses) y blstica (promedio de tres meses).
Sntomas generales, malestar generalizado, diaforesis, prdida de peso.
Fatiga (relacionada con la anemia).
Trombosis (en especial en individuos mayores de 60 aos).
Esplenomegalia (se presenta en casi 60% de los casos con dolor en
el cuadrante superior izquierdo del abdomen).
Dolor seo por hematopoyesis extramedular.
Artritis gotosa aguda (hiperuricemia).
Palidez por anemia.
Hepatomegalia (20%).

814 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

Policitemia vera6
Prurito acugeno (40%): prurito con la exposicin de la piel al
agua tibia.
Oclusin microvascular (cefalea, eritromelalgia: se trata con cido
acetilsaliclico).
Tasas de morbilidad y mortalidad relacionadas sobre todo como
consecuencia de complicaciones trombohemorrgicas; puede
observarse trombosis arterial y venosa (sndrome de Budd-Chiari).
Esplenomegalia (80%)
Trombocitemia esencial7

Oclusin microvascular (eritromelalgia, livedo reticular, cefalea).


Tasas de morbilidad y mortalidad relacionadas sobre todo como
consecuencia de complicaciones trombohemorrgicas; puede
observarse con la trombosis arterial y venosa.
Puede ocurrir hemorragia si las plaquetas se encuentran por arriba
de un milln (seudosndrome de von Willebrand).
Esplenomegalia (40%).
Mielofibrosis idioptica8
Estado hipercatablico (fiebre, fatiga, diaforesis nocturna, prdida
de peso).
Las tasas de morbilidad y mortalidad son ocasionadas sobre todo
por anemia y esplenomegalia masiva (con dolor en el cuadrante
superior derecho del abdomen e hipertensin portal).
El dolor seo puede manifestarse por fibrosis de la mdula sea.
Hematopoyesis extramedular que puede afectar cualquier rgano.

Estudios diagnsticos y valores de laboratorio


Leucemia mielgena crnica5
Estudio citogentico de la mdula sea y de sangre perifrica para
detectar cromosoma Filadelfia o cinasa de tirosina Bcr-Abl.
Leucocitosis neutroflica (leucocitos >100K, 60%) con basofilia y
eosinofilia absolutas, anemia (50%).

Hematologa y oncologa 815

Trombocitosis (plaquetas > 600K, 40%).


Hiperuricemia.
Monocitosis (p190 Bcr-Abl).
Policitemia vera6
Criterios diagnsticos para sustentar el diagnstico (se necesitan tres criterios mayores o dos criterios mayores con dos criterios menores).
{ Criterios mayores
Eritrocitosis: masa de eritrocitos > 36 mL/kg (varones), > 32 mL/
kg (mujeres) (corresponde a hematcrito > 56% [varones] y > 50% [mujeres], aunque esto no forma parte de los
criterios y no hay consenso respecto a las cifras de hematcrito que deben alcanzarse).
Saturacin arterial de oxgeno > 92%.
Esplenomegalia.
{ Criterios menores
Trombocitosis > 400 000.
Leucocitosis > 12 000 en ausencia de infeccin.
Fosfatasa alcalina de leucocitos > 100 en ausencia de infeccin.
Vitamina B12 > 900 pg/mL.
Concentracin srica de eritropoyetina (baja > normal).
Hipercelularidad de mdula sea con incremento en el nmero de
megacariocitos y disminucin en las reservas de hierro con o sin
mielofibrosis (12%).
Trombocitemia esencial7
Cuentas plaquetarias > 600 000/L en forma persistente.
Hiperplasia de megacariocitos en la mdula sea.
No hay deficiencia de hierro o inflamacin (ferritina srica normal, volumen corpuscular medio, protena C reactiva y concentraciones de IL-6).
Exclusin de otros trastornos mieloproliferativos crnicos, otras
causas de trombocitosis reactiva (cnceres, anemia, infeccin, procesos inflamatorios) y sndromes mielodisplsicos (sndrome 5q-).
Mielofibrosis idioptica8
Mieloptisis en sangre perifrica (leucoeritroblastosis, dacriocitos,
eritrocitos nucleados).
Esplenomegalia diagnosticada por estudios de imagen.

816 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Captulo 9)

Exclusin de otros trastornos mieloproliferativos crnicos, sndromes mielodisplsicos y otras causas de mielofibrosis (cncer, trastornos autoinmunitarios, osteodistrofia renal).

Gua para el manejo agudo


Leucemia mielgena crnica5

Pacientes jvenes (< 50 aos) con donadores relacionados compatibles: trasplante de clulas hematopoyticas algenas; necesidad
de equilibrar el riesgo del trasplante contra el pronstico sin el
mismo (se desconocen los resultados a largo plazo con mesilato de
imatinib).
Pacientes mayores (> 60 aos): tratamiento con mesilato de imatinib.
Pacientes de 50 a 60 aos: trasplante de clulas hematopoyticas
algenas en comparacin con mesilato de imatinib; como tratamiento de segunda lnea se utiliza interfern-/citarabina (aunque
los estudios indican mejor respuesta citogentica con imatinib)9,10
Mayor preocupacin por la progresin a leucemia aguda en comparacin con las complicaciones trombticas en pacientes jvenes
y de edad avanzada, respectivamente.
Paliacin con quimioterapia (hidroxiurea > busulfn).
Policitemia vera6
Eritrocitemia: flebotoma peridica hasta obtener hematcritos
45% (varones), 42% (mujeres).
Trombosis
{ Bajo riesgo: tratamiento con cido acetilsaliclico 100 mg/da.
{ Riesgo elevado: hidroxiurea o busulfn; interfern- en el embarazo; considerar 32P si la esperanza de vida es menos de 10 aos.
Prurito.
{ Generalizado: tratamiento con paroxetina.
{ Intratable: iniciar tratamiento con interfern .
Trombocitemia esencial7
Asintomtica: observacin del paciente.
Trombosis.
{ Bajo riesgo (sin factores de alto riesgo, cuenta plaquetaria < 1.5
millones/L y sin factores de riesgo cardiovascular): tratamiento con cido acetilsaliclico 325 mg/da.

Hematologa y oncologa 817

Alto riesgo (edad > 60 aos, antecedente de trombosis): tratamiento con anagrelida o hidroxiurea; interfern en casos de
embarazo; objetivo ideal: cuenta plaquetaria cercana a 400 000.
Evitar AINE y cido acetilsaliclico con dosis >325 mg/da.

Mielofibrosis idioptica8
Anemia: tratamiento con eritropoyetina; puede intentarse la administracin de talidomida, interfern;11,12 tratamiento de apoyo con
hemoderivados leucorreducidos.
Esplenomegalia: hidroxiurea, esplenectoma si es resistente al tratamiento o se necesitan dosis elevadas de transfusin.13
Regresin esplnica en dosis bajas para tratamiento de la esplenomegalia por hematopoyesis extramedular.
Considerar el trasplante de clulas hematopoyticas algenas en
pacientes jvenes con mal pronstico.14

Precauciones en la atencin de pacientes

En el sndrome mielodisplsico, la hemorragia puede ocurrir incluso con


cuentas plaquetarias adecuadas por disfuncin plaquetaria: considrese
la transfusin profilctica de plaquetas antes de procedimientos quirrgicos.
La superposicin fenotpica en casos de trastornos mieloproliferativos
crnicos complica el diagnstico y tratamiento apropiados.
La hidroxiurea puede tener potencial leucemgeno, en especial con
exposicin de frmacos alquilantes; debe utilizarse con precaucin en
pacientes jvenes.

Referencias
O

1. Brunning RD, Bennett JM, Flandrin G, et al. Myelodysplastic syndromes. In


Jeffe ES, Harris NL, Stein H, et al (eds). WHO Classification of Tumors:
Pathology and Genetics: Tumours of Hematopoietic and Lymphoid Tissues,
2002:62-73.
2. Valent R, Wimazal F, Schwarzinger I, et al. Pathogenesis, classification and treatment of myelodysplastic syndromes (MDS). Wien Klin Wochenschr
2003;115:515-36.

818 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

O
O
O
O
O
O
M
N

9
N
M
N
N

(Captulo 9)

3. Langston AA, Walling R, Winton EF. Update on myelodysplastic syndromes:


New approaches to classification and therapy. Semin Oncol 2004;31(Suppl
4):72-79.
4. Faderl S, Kantarjian HM. Novel therapies for myelodysplastic syndromes.
Cancer 2004;101:226-41.
5. Goldman JM. Therapeutic strategies for chronic myeloid leukemia in the chronic (stable) phase. Semin Hematol 2003;40(Suppl 1):10-17.
6. Tefferi A. Polycythemia vera: A comprehensive review and clinical recommendations. Mayo Clin Proc 2003;78:174-94.
7. Barbui T. Indications for lowering platelet numbers in essential thrombocythemia. Semin Hematol 2003;40(Suppl 1): 22-25.
8. Tefferi A. Treatment approaches in myelofibrosis with myeloid metaplasia: The
old and the new. Semin Hematol 2003;40(Suppl 1):18-21.
9. OBrien SG, Guilhot F, Larson RA, et al. Imatinib compared with interferon
and low-dose cytarabine for newly diagnosed chronic-phase chronic myeloid
leukemia. N Engl J Med 2003;348:994-1002.
10. Hahn EA, Glendenning GA, Sorensen MV, et al. Quality of life in patients with
newly diagnosed chronic phase chronic myeloid leukemia on imatinib versus
interferon alpha plus low-dose cytarabine: Results from the IRIS study. J Clin
Oncol 2003;21:2138-46.
11. Elliott MA, Mesa RA, Li CY, et al. Thalidomide treatment in myelofibrosis with
myeloid metaplasia. Br J Haematol 2002; 117:288-96.
12. Marchetti M, Barosi G, Balestri F, et al. Low-dose thalidomide ameliorates
cytopenias and splenomegaly in myelofibrosis with myeloid metaplasia: A phase
II trial. J Clin Oncol 2004;22:424-31.
13. Tefferi A, Mesa RA, Nagorney DM, et al. Splenectomy in myelofibrosis with
myeloid metaplasia: A single-institution experience with 223 patients. Blood
2000;95:2226-33.
14. Deeg HJ, Gooley TA, Flowers ME, et al. Allogeneic hematopoietic stem cell
transplantation for myelofibrosis. Blood 2003;102:3912-18.

Apndice I
Diagnsticos diferenciales especficos
para signos y sntomas
Signos y
sntomas
Cardiologa
Dolor torcico agudo

Taquicardia sinusal

Diagnstico
diferencial
Isquemia e infarto de miocardio
Pericarditis

Ttulo de la seccin

Cardiopata isqumica

Pericarditis
Derrame pericrdico
Diseccin artica
Diseccin artica
Neumotrax
Diagnsticos diferenciales
en radiografas del trax
Neumona
Por neumona; neumona
nosocomial
Embolia pulmonar
Tromboembolia venosa
Reflujo gastroesfgico
Trastornos esofgicos
Perforacin y espasmo eso- Trastornos esofgicos
fgico
Esofagitis
Trastornos esofgicos
Dolor musculosqueltico de
la pared torcica
Mediastinitis
Fiebre
Fiebre y leucocitosis en la
unidad de cuidados intensivos; fiebre de origen
desconocido; fiebre neutropnica; neumona, neumona nosocomial; meningitis y encefalitis; celulitis,
fascitis necrosante,
absceso subcutneo y

819

820 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

Signos y
sntomas

Diagnstico
diferencial

Cardiologa
(continuacin)

(Apndice I)

Ttulo de la seccin
osteomielitis; septicemia;
tratamiento de tuberculosis; neumona por
Pneumocystis carinii y
otras enfermedades pulmonares relacionadas con
VIH; sndrome de reconstitucin inmunitaria; sndrome retroviral agudo; septicemia; enfermedad intestinal inflamatoria; isquemia
mesentrica; diarrea
aguda y crnica; pancreatitis; hepatopata fulminante; peritonitis bacteriana

espontnea; enfermedad
biliar; hepatitis viral aguda;
endocarditis bacteriana;
pericarditis
Hipovolemia
Disfuncin ventricular
izquierda

Insuficiencia cardiaca congestiva y disfuncin sistlica

Septicemia
Tirotoxicosis
Insuficiencia suprarrenal

Septicemia
Enfermedad tiroidea
Insuficiencia suprarrenal

Hipoxia

Neumona; neumona nosocomial; tromboembolia


venosa; neumona por
Pneumocystis carinii y
otras enfermedades pulmonares relacionadas con
VIH; derrame pleural;
enfermedad pulmonar
obstructiva crnica; otras
enfermedades pulmonares
obstructivas sndrome de
insuficiencia respiratoria

Diagnsticos diferenciales especficos para signos y sntomas 821

Signos y
sntomas
Cardiologa
(continuacin)

Diagnstico
diferencial
Hipoxia (continuacin)

Ttulo de la seccin
aguda, hipertensin pulmonar; sndromes hepatorre-

nal y hepatopulmonar
Tromboembolia venosa
Derrame pericrdico tapo- Derrame pericrdico; pericarditis; indicaciones para
namiento
ecocardiografa de urgencia
Embolia pulmonar

Anemia
Dolor
Bradicardia sinusal

Valoracin de la anemia

Hipotermia
Enfermedad tiroidea
Hipotiroidismo
Sndrome del seno enfermo Bradiarritmias
Datos de gran importancia
en el electrocardiograma
Complicacin de infarto de
miocardio
Miocardiopata infiltrativa

Complicaciones despus de
infarto de miocardio
Insuficiencia cardiaca congestiva y disfuncin sstolica; disfuncin diastlica,
miocardiopata restrictiva
pericarditis constrictiva, y

Hipertensin intracraneana

miocardiopata hipertrfica;
hemorragia intracraneana;
crisis hipertensiva, neoplasias intracerebrales, urgencias oncolgicas, insuficien-

Toxicidad por medicamen-

cia heptica aguda, meningitis y encefalitis


Sndromes txicos por

tos y drogas
Bloqueo cardiaco

medicamentos
Bradiarritmia; datos de gran
importancia en el electrocardiograma; complicaciones despus de infarto de
miocardio; endocarditis
infecciosa

822 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

Signos y
sntomas
Cardiologa
(continuacin)
Insuficiencia cardiaca
aguda

Diagnstico
diferencial

(Apndice I)

Ttulo de la seccin

Isquemia e infarto de miocardio

Cardiopata isqumica

Hipertensin
Insuficiencia mitral aguda

Crisis hipertensiva

Insuficiencia artica aguda

Estenosis e insuficiencia

Miocarditis

artica; endocarditis infecciosa


Insuficiencia cardiaca con-

Estenosis e insuficiencia
mitral, endocarditis infecciosa

gestiva y disfuncin sistlica; disfuncin diastlica,


miocardiopata restrictiva,

pericarditis constrictiva y
miocardiopata hipertrfica, miopatias inflamatorias
Insuficiencia cardiaca de
gasto alto

Insuficiencia cardiaca con-

Toxicidad por medicamentos y drogas


Arritmia

Sndromes txicos por


medicamentos
Datos de gran importancia

gestiva y disfuncin sistlica; enfermedad tiroidea;


valoracin de la anemia

en el electrocardiograma;
taquicardia de complejo
estrecho; taquicardia de
complejo amplio; bradiarritmia; complicaciones
despus de infarto de miocardio
Factores precipitantes Toxicidad por medicamende descompensacin tos y drogas
en insuficiencia cardiaca crnica

Sndromes txicos por


medicamentos

Diagnsticos diferenciales especficos para signos y sntomas 823

Signos y
sntomas

Diagnstico
diferencial

Ttulo de la seccin

Cardiologa
(continuacin)
Factores precipitantes Falta de apego teraputico
de descompensacin Incremento en el consumo
en insuficiencia carde sal
diaca crnica

Valvulopata

Estenosis e insuficiencia
artica; estenosis e insuficiencia mitral; estenosis e
insuficiencia tricspide;
endocarditis infecciosa;
complicaciones despus
de infarto de miocardio

Insuficiencia renal
Hipertensin
Arritmias

Insuficiencia renal aguda


Crisis hipertensiva
Datos de gran importancia
en el electrocardiograma;
taquicardia de complejo
estrecho; taquicardia de
complejo amplio; taquicardia; bradiarritmia; complicaciones despus de
infarto de miocardio

Disfuncin ventricular

Marcapasos y desfibriladores
Insuficiencia cardiaca con-

izquierda
Enfermedad del parnqui-

gestiva y disfuncin sistlica


Enfermedad pulmonar

Disfuncin del dispositivo


Insuficiencia cardiaca
derecha

intersticial
ma pulmonar
Enfermedad pulmonar obs- Enfermedad pulmonar obstructiva crnica; otras
tructiva
enfermedades pulmonares
obstructivas
Embolia pulmonar
Hipertensin pulmonar primaria o secundaria

Tromboembolia venosa
Hipertensin pulmonar

Infarto ventricular derecho

Cardiopata isqumica

824 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

Signos y
sntomas
Cardiologa
(continuacin)

Diagnstico
diferencial
Disfuncin valvular

Miocardiopata infiltrativa

(Apndice I)

Ttulo de la seccin
Estenosis e insuficiencia tricspide; estenosis e insuficiencia mitral; estenosis
e insuficiencia artica
Cardiopata congestiva y
disfuncin sistlica; disfuncin diastlica, miocardiopata restrictiva, pericarditis constrictiva y miocar-

Fibrilacin auricular

diopata hipertrfica
Derrame pericrdico tapo- Pericarditis; derrames pericrdicos; indicaciones
namiento cardiaco
para ecocardiografa de
urgencia
Isquemia e infarto de mio- Isquemia cardiaca congesticardio

Pericarditis
Tirotoxicosis
Dolor
Infeccin, septicemia
Sobrecarga de volumen

va; complicaciones despus de infarto de miocardio;


Pericarditis; derrames pericrdicos;
Enfermedad tiroidea
Septicemia
Insuficiencia cardiaca congestiva y disfuncin sistlica; insuficiencia renal
aguda

Uso de alcohol e interrupcin del consumo


Toxicidad por medicamen-

Sndromes txicos por


medicamentos
Sndromes txicos por

tos y drogas
Valvulopata

medicamentos
Estenosis e insuficiencia

Cardiopata estructural

mitral; estenosis e insuficiencia tricspide


Insuficiencia cardiaca congestiva y disfuncin sistlica

Diagnsticos diferenciales especficos para signos y sntomas 825

Signos y
sntomas
Cardiologa
(continuacin)
Sncope

Diagnstico
diferencial

Arrtimias auricular y ventricular

Ttulo de la seccin

Datos de gran importancia


en el electrocardiograma;
taquicardia de complejo
estrecho; taquicardia de
complejo amplio; bradia-

Bloqueo cardiaco

Bradicarda sinusal

rritmia; fibrilacin auricular


y bradiarrtmia, flter;
endocarditis infecciosa;
complicaciones despus
de infarto de miocardio
Bradiarrtmia; complicacio-

nes despus de infarto de


miocardio
Incremento en el tono vagal Sncope
Hipersensibilidad de cuerpo Sncope
carotdeo
Disminucin del volumen
circulante e hipotensin

Cuidados intensivos

ortosttica
Frmacos vasodilatadores
Estenosis artica

Farmacologa
Estenosis e insuficiencia

Miocardiopata hipertrfica

artica
Disfuncin diastlica, mio-

con obstruccin del infundbulo ventricular

cardiopata restrictiva,
pericarditis constrictiva y
miocardiopata hipertrfica

Disfuncin autonmica
Prolongacin del inter- Hipopotasemia
valo QT
Hipocalcemia
Hipomagnesemia
Toxicidad por medicamentos y drogas

Hipopotasemia
Homeostasia de calcio
Hipomagnesemia
Sndromes txicos por
medicamentos

826 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

Signos y
sntomas
Cardiologa
(continuacin)

Diagnstico
diferencial
Incremento en la presin
intracraneana

(Apndice I)

Ttulo de la seccin
Hemorragia intracraneana;
crisis hipertensiva; neoplasias intracerebrales;
urgencias oncolgicas;
insuficiencia heptica
aguda

Sndromes familiares
Onda R alta en V1

Bloqueo de rama derecha


del haz de His

Datos de gran importancia


en el electrocardiograma

Hipertrofia ventricular derecha


Sobrecarga ventricular
Tromboembolia venosa;
hipertensin pulmonar
derecha
Infarto de la pared posterior Cardiopata isqumica;

Sndrome de WolfParkinson-White

complicaciones despus
de infarto de miocardio
Datos de gran importancia
en el electrocardiograma;
taquicardia de complejo
estrecho; datos de gran
importancia en el electrocardiograma; indicaciones
para pruebas electrofisiolgicas

Ensanchamiento de la Insuficiencia artica


presin del pulso
Septicemia
Tirotoxicosis
Embarazo
Fstula auriculoventricular
Beri-beri
Enfermedad de Paget

Estenosis e insuficiencia
artica
Septicemia
Enfermedad tiroidea

Diagnsticos diferenciales especficos para signos y sntomas 827

Signos y
sntomas
Neumologa
Hipoxia

Diagnstico
diferencial
Embolia pulmonar

Ttulo de la seccin

Tromboembolia venosa

Enfermedad pulmonar obs- Enfermedad pulmonar obstructiva crnica


tructiva crnica
Atelectasias
Consolidacin
Defecto septal auricular
Defecto septal ventricular
Sndrome de insuficiencia
respiratoria aguda
Edema pulmonar cardiognico o no cardiognico

Diagnsticos diferenciales
en la radiografa del trax
Complicaciones despus de
infarto de miocardio
Sndrome de insuficiencia
respiratoria aguda (SIRA)
Diagnstico diferencial en la
radiografa del trax; insuficiencia cardiaca congestiva; SIRA

Hipoventilacin
Intoxicacin por monxido
de carbono
Baja concentracin de oxgeno inspirado
Neumona

Neumona; neumona nosocomial; neumona por


Pneumocystis carinii y
otras enfermedades pulmonares relacionadas con
VIH; tratamiento de tubercu-

Sndrome hepatopulmonar

Hipoventilacin

losis
Sndrome hepatorrenal y
hepatopulmonar

Disminucin central del


estmulo respiratorio
Medicamentos, efectos
sedantes ingestin y toxicidad por etanol

Sndromes txicos por


medicamentos
Sndromes txicos por
medicamentos

828 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

Signos y
sntomas
Neumologa
Hipoventilacin
(continuacin)

Hiperventilacin

Diagnstico
diferencial

Hemoptisis

Ttulo de la seccin

Hipoglucemia
Enfermedad neuromuscular
Cifoescoliosis
Fatiga
Trastornos cido-base
Alcalosis metablica
Dolor
Ansiedad
Hipertensin intracraneana

Acidosis metablica
Hipoxia
Intoxicacin por salicilatos
Embarazo

(Apndice I)

Epistaxis
Bronquitis
Bronquiectasia

Neumona

Hemorragia intracraneana;
crisis hipertensiva; neoplasias intracerebrales;
urgencias oncolgicas;
insuficiencia heptica
aguda
Trastornos cido-base
Sndromes txicos por
medicamentos

Otras enfermedades pulmonares obstructivas; valoracin de hemoptisis


Neumona, neumona nosocomial; valoracin de
hemoptisis

Absceso pulmonar
Embolia pulmonar con infar- Tromboembolia venosa;
valoracin de hemoptisis
to
Tratamiento de tuberculosis,
Tuberculosis
valoracin de hemoptisis
Neumona; neumona nosocoInfeccin mictica
mial
Vasculitis de grandes
Vasculitis
vasos; vasculitis de vasos
de pequeo calibre; valoracin de hemoptisis

Diagnsticos diferenciales especficos para signos y sntomas 829

Signos y
sntomas
Neumologa
Hemoptisis
(continuacin)

Diagnstico
diferencial
Malformaciones arteriovenosas
Carcinoma broncognico
Hemorragia de la arteria
bronquial
Hemorragia alveolar

Ditesis hemorrgica

Estenosis mitral

Ttulo de la seccin

Cncer pulmonar

Lupus eritematoso sistmico; valoracin de hemoptisis; indicaciones para


broncoscopia de urgencia
Trastornos de la coagulacin; trastornos plaquetarios; valoracin de anemia
Estenosis e insuficiencia
mitral

I
Obstruccin de las
vas respiratorias
altas

Angioedema

Disnea aguda

Edema pulmonar

Aspiracin de cuerpo extra- Indicaciones para broncoso


copia de urgencia
Neoplasia mediastnica
Cncer pulmonar; enfermedad de Hodgkin; linfoma
no Hodgkin; cncer
mamario; urgencias oncolgica
Cncer de cabeza y cuello
Absceso retrofarngeo
Laringomalacia
Epiglotitis
Paralisis y disfuncin de las
cuerdas vocales
Inflamacin despus de la
extubacin
Insuficiencia cardiaca congestiva y disfuncin diastlica; disfuncin diastlica, SIRA

830 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

Signos y
sntomas
Neumologa
Disnea aguda
(continuacin)

Diagnstico
diferencial
Embolia pulmonar

(Apndice I)

Ttulo de la seccin

Tromboembolia venosa

Diagnsticos diferenciales
en la radiografa del trax
Enfermedad pulmonar obs- Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
tructiva crnica
Otras enfermedades pulmoAsma
nares obstructivas
Neumotrax

Neumona

Neumona; neumona nosocomial; neumona por


Pneumocystis carinii y
otras enfermedades pulmonares relacionadas con
VIH

Hiperventilacin
Acidosis metablica
Sndrome de insuficiencia

respiratoria aguda
Sndrome de insuficiencia respiratoria
aguda

Septicemia
Neumona

Trastornos cido-base
Sndrome de insuficiencia
respiratoria aguda
Septicemia
Neumona; neumona nosocomial; VIH y sus complicaciones; neumona por
Pneumocystis carinii y
otras enfermedades pulmonares relacionadas con
VIH

Aspiracin
Hemorragia alveolar

Valoracin de hemoptisis;
indicaciones para broncoscopia de urgencia;
reacciones transfusionales

Lesin pulmonar relacionada con transfusin


Neumonitis intersticial
aguda

Enfermedad pulmonar
intersticial; sndrome de
insuficiencia respiratoria
aguda

Diagnsticos diferenciales especficos para signos y sntomas 831

Signos y
sntomas
Neumologa
Sndrome de insuficiencia respiratoria

Diagnstico
diferencial
Pancreatitis

Lesin por quemadura


aguda (continuacin) Embolia grasa

Hipocratismo digital

Ttulo de la seccin

Pancreatitis
Sndrome de insuficiencia
respiratoria aguda

Toxicidad por medicamentos y drogas

Sndromes txicos por


medicamentos

Carcinoma broncognico

Cncer pulmonar

Bronquiectasias

Otras enfermedades pulmonares obstructivas

Asbestosis
Fibrosis pulmonar

Enfermedad pulmonar
intersticial

Endocarditis
Cardiopata congnita

Endocarditis infecciosa

Enfermedad intestinal infla- Enfermedad intestinal inflamatoria


matoria
Cirrosis
Pruebas de funcin heptica anormales; hepatitis
viral aguda; insuficiencia
heptica aguda; ascitis
Nefrologa
Hematuria

Cistitis
Divertculo vesical
Traumatismo vesical y uretral
Neoplasia vesical
Uretritis
Prostatitis
Cncer de prstata
Nefrolitiasis
Neoplasia renal y ureteral
Infarto renal

Cncer prosttico

832 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

Signos y
sntomas
Nefrologa
Hematuria
(continuacin)

Diagnstico
diferencial

Quiste renal hemorrgico


Pielonefritis

Enfermedad con adelgazamiento de la membrana


basal
Diabetes mellitus

Mieoloma mltiple
Amiloidosis

Ttulo de la seccin

Trombosis venosa renal

Necrosis papilar
Glomerulonefritis
Nefropata por IgA

Proteinuria

(Apndice I)

Insuficiencia renal aguda


Insuficiencia renal aguda
Insuficiencia renal aguda

Cetoacidosis diabtica y
estado hiperosmolar hiperglucmico;
Insuficiencia renal aguda
Mieoloma mltiple y otras
discrasias de clulas plasmticas

Glomerulopata membrano- Insuficiencia renal aguda


sa
Insuficiencia renal aguda
Glomeruloesclerosis segmentaria focal
Insuficiencia renal aguda
Enfermedad de cambios
mnimos
Enfermedad membranopro- Insuficiencia renal aguda
liferativa
Nefritis lpica

Insuficiencia renal aguda;


lupus eritematoso sistmico

Mioglobinuria

Toxcidad por medicamentos y drogas


Despus de ejercicio
Lesiones trmicas y quemaduras
Golpe de calor

Sndromes txicos por


medicamentos

Diagnsticos diferenciales especficos para signos y sntomas 833

Signos y
sntomas
Nefrologa
(continuacin)
Mioglobinuria
(continuacin

Acidosis con desequilibrio aninico

Diagnstico
diferencial

Lesiones por aplastamiento,


sndrome compartimental
Estado epilptico
Supresin alcohlica
Delirium tremens
Hipofosfatemia
Hipomagnesemia

Ttulo de la seccin

Convulsiones
Sndromes txicos por
medicamentos
Hipofosfatemia
Hipomagnesemia

Trastornos cido-base;
cetoacidosis diabtica y
estado hiperosmolar hiperglucmico
Insuficiencia renal aguda
Insuficiencia renal
Intoxicacin por salicilatos Sndromes txicos por
medicamentos; trastornos
cido-base
Sndromes txicos por
Ingestin de metanol
medicamentos; trastornos
cido-base
Trastornos cido-base
Ingestin de acetaldehdo
Sndromes txicos por
Ingestin de etilenglicol
medicamentos trastornos
cido-base
Trastornos cido-base
Acidosis lctica
Acidosis lctica relacionada Trastornos cido-base
con metformina
Trastornos cido-base,
Uso de isoniazida
manejo de tuberculosis
Uso de antirretroviral (lami- HIV y sus complicaciones,
sndrome de reconstituvudina)
cin inmunitaria
Sndrome de reconstitucin
inmunitaria
Acidosis sin desequili- Diarrea
Diarrea aguda y crnica
brio aninico
Enfermedad intestinal inflaFstula gastrointestinal
matoria; cncer colorrectal
Trastornos cido-base
Acidosis tubular renal
Despus de hipocapnea
Insuficiencia renal aguda
Insuficiencia renal
Cetoacidosis

834 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

Signos y
sntomas

Diagnstico
diferencial

Nefrologa
(continuacin)
Disminucin del dese- Mieloma mltiple
quilibrio aninico
Hipoalbuminemia
Hipercalcemia
Hipermagnesemia

(Apndice I)

Ttulo de la seccin

Mieloma mltiple y otras


discrasias de clulas plasmticas
Homeostasia de calcio
Hipermagnesemia

Alcalosis metablica

Disminucin de volumen
circulante, vmito
Hipopotasemia
Hipopotasemia
Diurticos: de asa y tiazdicos
Enfermedad pulmonar obs- Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
tructiva crnica
Sndrome de Gittleman
Sndrome de Barter
Estenosis de la arteria renal Insuficiencia renal aguda
Tumor de clulas yuxtaglomerulares
Sndrome de Conn
Sndrome de Little
Ingestin de regaliz

Gastroenterologa
Sangrado del tubo
digestivo alto

Enfermedad ulcerosa ppti- Hemorragia de tubo digestica


vo alto
Esofagitis
Trastornos esofgicos
Gastritis
Trastornos esofgicos
Vrices esofgicas
Hemorragia de tubo digestivo alto
Desgarro de Mallory-Weiss Hemorragia de tubo digestivo alto
Malformaciones arterioveHemorragia de tubo digestinosas
vo alto
Ulcera de Dieulafoy
Hemorragia de tubo digestiSangre deglutida de la orovo alto
faringe

Diagnsticos diferenciales especficos para signos y sntomas 835

Signos y
sntomas
Gastroenterologa
(continuacin)
Sangrado del tubo
digestivo alto (continuacin)

Diagnstico
diferencial

Tumores, y erosiones
Infecciones
Medicamentos

Sangrado del tubo


digestivo bajo

Enfermedad diverticular
Malformaciones arteriovenosas
Neoplasias
Hemorragia de tubo digestivo alto intensa
Colitis isqumica

Enfermedad intestinal inflamatoria


Colitis infecciosa

Ascitis

Insuficiencia cardiaca derecha

Derrame pericrdico taponamiento

Pericarditis constrictiva
Oclusin IVC/trombosis
Enfermedad venooclusiva

Ttulo de la seccin

Hemorragia de tubo digestivo alto


Hemorragia de tubo digestivo alto
Hemorragia de tubo digestivo alto
Hemorragia de tubo digestivo bajo
Hemorragia de tubo digestivo bajo
Cncer colorrectal
Hemorragia de tubo digestivo alto
Hemorragia de tubo digestivo bajo; diarrea crnica y
aguda
Enfermedad intestinal inflamatoria
Hemorragia de tubo digestivo bajo; diarrea crnica y
aguda
Complicaciones despus de
infarto de miocardio; hipertensin pulmonar; tromboembolia venosa; insuficiencia cardiaca congestiva y disfuncin pericrdica
sistlica; derrames pericrdicos; indicaciones
para ecocardiografa de
urgencia
Disfuncin diastlica, miocardiopata restrictiva
Ascitis
Ascitis

836 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

Signos y
sntomas
Gastroenterologa
(continuacin)
Ascitis
(continuacin)

Diagnstico
diferencial

Sndrome de Budd-Chiari
Cirrosis

Trombosis venosa portal


Tuberculosis
Linfoma
Enfermedad metastsica
Mesotelioma primario
Lupus eritematoso sistmico
Hipotiroidismo
Insuficiencia renal
Pancreatitis
Oclusin de derivacin portosistmica intraheptica
transyugular

Ictericia

Hemlisis
Eritropoyesis ineficaz
Sndrome de Gilbert
Sndrome de Crigler-Najjar
Cirrosis

Hepatitis

Sndrome de DubinJohnson
Sndrome de Rotor

(Apndice I)

Ttulo de la seccin

Ascitis
Pruebas de funcin heptica anormales; hepatitis
viral aguda; insuficiencia
heptica aguda; ascitis
Ascitis
Tratamiento de tuberculosis
Enfermedad de Hodgkin;
linfoma no Hodgkin
Cncer colorrectal
Lupus eritematoso sistmico
Enfermedad tiroidea
Insuficiencia renal aguda
Pancreatitis
Ascitis

Valoracin de anemia
Pruebas de funcin heptica anormales
Pruebas de funcin heptica anormales
Pruebas de funcin heptica anormales; hepatitis
viral aguda; insuficiencia
heptica aguda; ascitis
Hepatitis viral aguda; pruebas de funcin heptica
anormales; insuficiencia
heptica aguda
Pruebas de funcin heptica anormales
Pruebas de funcin heptica anormales

Diagnsticos diferenciales especficos para signos y sntomas 837

Signos y
sntomas
Gastroenterologa
(continuacin)
Ictericia
(continuacin)

Dolor abdominal
agudo

Diagnstico
diferencial

Cirrosis biliar primaria


Toxicidad por medicamentos y drogas
Colangitis esclerosante primaria
Septicemia
Embarazo
Coledocolitiasis
Neoplasia pancretica
Neoplasia biliar
Insuficiencia heptica
aguda

Apendicitis
Diverticulitis
Enfermedad plvica inflamatoria
Torsin ovrica
Absceso tuboovrico
Colitis

Obstruccin de colon
Diseccin artica
Rotura de aneurisma de
aorta abdominal
Obstruccin del intestino
delgado
Isquemia mesentrica
Hepatitis

Ttulo de la seccin

Enfermedad biliar
Sndromes txicos por
medicamentos
Enfermedad biliar
Septicemia
Enfermedad biliar
Enfermedad biliar
Insuficiencia heptica
aguda; pruebas de funcin
heptica anormales

I
Hemorragia de tubo digestivo bajo

Hemorragia de tubo digestivo bajo; enfermedad intestinal inflamatoria; diarrea


crnica y aguda
Diseccin artica; crisis
hipertensiva

Hemorragia de tubo digestivo


bajo; diarrea crnica y aguda
Hepatitis viral aguda; pruebas de funcin heptica
anormales; insuficiencia
heptica aguda

838 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

Signos y
sntomas

Diagnstico
diferencial

Gastroenterologa
(continuacin)
Dolor abdominal

Colecistitis
agudo (continuacin) Colangitis

(Apndice I)

Ttulo de la seccin

Enfermedad biliar
Enfermedad biliar
Enfermedad biliar

Colelitiasis
Pancreatitis
Pancreatitis
Enfermedad ulcerosa ppti- Hemorragia de tubo digestivo superior
ca
Gastritis
Infarto esplnico

I
Diarrea crnica

Neumona del lbulo inferior

Neumona; neumona nosocomial; tratamiento de

Isquemia e infarto de mio-

tuberculosis
Cardiopata isqumica

cardio
Diarrea

Diarrea crnica y aguda

Enfermedad intestinal infla- Enfermedad intestinal inflamatoria


matoria
Malabsorcin
Diarrea crnica y aguda
Diarrea crnica y aguda
Intolerancia a la lactosa
Estados de hipersecrecin Diarrea crnica y aguda
Diarrea crnica y aguda
Infeccin
Sndrome de hipermotilidad

Hematologa
Policitemia

Policitemia vera
Hipoxemia crnica

Trastornos mielodisplsicos
y mieloproliferativos

Carboxihemoglobinemia
Adenocarcinoma renal
Carcinoma hepatocelular

Pruebas de funcin heptica anormales

Hemangioblastoma cerebeloso
Hipertestosteronemia
Hipercortisolismo
Despus de trasplante renal

Diagnsticos diferenciales especficos para signos y sntomas 839

Signos y
sntomas
Hematologa
(continuacin)
Trombocitopenia
(continuacin)

Diagnstico
diferencial

Anemia aplsica
Neoplasia hematolgica
Mielodisplasia

Ttulo de la seccin

Valoracin de anemia
Leucemias linfoctica
aguda; metaplasia mieloide; leucemia linfoctica
crnica; leucemia mielgena crnica; Trastornos plaquetarios

Anemia megaloblstica
Alcoholismo crnico
Prpura trombocitopnica
idioptica
Prpura trombocitopnica

Trastornos mielodisplsicos
y mieloproliferativos
Valoracin de anemia

Trastornos plaquetarios
Trastornos plaquetarios

trombtica
Toxicidad por medicamentos
Lupus eritematoso sistmico

Lupus eritematoso sistmico

Septicemia
Septicemia
Leucemia linfoctica crnica Leucemia linfeoctica crnica
Hiperesplenismo
Sndrome hemoltico
urmico
Coagulacin intravascular
diseminada
Infecciones virales

Trastornos plaquetarios
Trastornos plaquetarios;
septicemia; enfermedad
transmitida por garrapata

VIH
Insuficiencia heptica

VIH y sus complicaciones;


sndrome retroviral agudo
Insuficiencia heptica fulminante

840 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

Signos y
sntomas
Hematologa
(continuacin)
Trombocitosis

Diagnstico
diferencial

Trombocitosis esencial
Hemorragia aguda

Deficiencia de hierro
Infeccin
Respuesta inflamatoria
Despus de esplenectoma
Supresin etlica
Neoplasia

Neutropenia

Despus de quimioterapia
Septicemia grave
Neutropenia cclica
Infiltracin de mdula sea
Deficiencia de B12
Deficiencia de folato
Infeccin por VIH
Infeccin mictica
Tifoidea

Brucelosis

(Apndice I)

Ttulo de la seccin

Valoracin de anemia;
hemorragia de tubo digestivo superior; hemorragia
de tubo digestivo bajo;
valoracin de hemoptisis
Valoracin de anemia
Septicemia

Septicemia

Valoracin de anemia
Valoracin de anemia
VIH y sus complicaciones;
sndrome retroviral agudo
Tincin de Gram y microorganismos; pruebas de funcin heptica anormales
Tincin de Gram y microorganismo

Sndrome de Felty
Neutrofilia

Neutrofilia hereditaria
Trastornos mieloproliferativos
Reaccin leucemoide
Tabaquismo
Infeccin aguda
Inflamacin crnica

Trastornos mielodisplsicos
y mieloproliferativos

Septicemia

Diagnsticos diferenciales especficos para signos y sntomas 841

Signos y
sntomas
Hematologa
(continuacin)
Neutrofilia
(continuacin)

Diagnstico
diferencial

Infarto de miocardio
Ejercicio excesivo
Uso de corticosteroides
Litio
Anemia hemoltica
Prpura tromobocitopnica
inmunitaria
Anemia drepanoctica
Invasin de mdula sea
Tumores slidos

Ttulo de la seccin

Cardiopata isqumica
Insuficiencia suprarrenal
Sndromes txicos por
medicamentos
Valoracin de anemia
Trastornos de coagulacin
Valoracin de anemia
Cncer pulmonar; cncer
colorrectal; cncer prosttico; cncer mamario

Sndrome de Sweet
Golpe de calor
Asplenia
Eosinofilia

Linfoma
Asma
Aspergilosis broncopulmonar alrgica

I
Enfermedad de Hodgkin;
Linfoma no Hodgkin
Otras enfermedades pulmonares obstructivas
Otras enfermedades pulmonares obstructivas; neumona

Reaccin a frmacos
Diarrea crnica y aguda
Infecciones parasitarias
Atopia
Sndrome de Churg-Strauss Vasculitis de vasos de
pequeo calibre
Artritis
Artritis reumatoide
Lupus eritematoso sistmico Lupus eritematoso sistmico
Leucemia linfoblstica
Leucemia linfoblstica
aguda
aguda
Linfoma no Hodgkin
Sndrome de Sezary
Cncer pulmonar; cncer
Algunos tumores slidos
colorrectal; cncer prosttico; cncer mamario

842 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

Signos y
sntomas
Hematologa
(continuacin)
Eosinofilia
(continuacin)

Punteado basoflico

Diagnstico
diferencial

Neumona eosinoflica
Endocarditis de Loeffler

(Apndice I)

Ttulo de la seccin

Insuficiencia suprarrenal

Endocarditis infecciosa
Insuficiencia suprarrenal

Anemia

Valoracin de anemia

Envenenamiento por metales pesados


Clulas blanco

Hemoglobinopata C
Hepatopata

I
Talasemia menor

Valoracin de anemia
Pruebas de funcin heptica anormales; hepatitis
viral aguda; insuficiencia
heptica aguda
Valoracin de anemia

Despus de esplenectoma
Dacriocitos

Clulas en casco

Infiltracin de mdula sea


Mielofibrosis

Trastornos mielodisplsicos
y mieloproliferativos

Hemlisis
Coagulacin intravascular
diseminada

Valoracin de anemia
Trastornos plaquetarios;
septicemia

Anemia hemoltica microan- Valoracin de anemia


gioptica
Cuerpos de HowellJolly

Despus de esplenectoma
Hemlisis
Talasemia

Valoracin de anemia

Anemia perniciosa
Cuerpos de Heinz

Deficiencia de G-6-PD

Valoracin de anemia

Talasemia

Valoracin de anemia

Diagnsticos diferenciales especficos para signos y sntomas 843

Signos y
sntomas
Hematologa
(continuacin)
Cuerpos de
Pappenheimer
Coagulacin intravascular diseminada

Diagnstico
diferencial

Ttulo de la seccin

Anemia sideroblstica
Talasemia

Valoracin de anemia
Valoracin de anemia

Septicemia

Septicemia

Trastornos plaquetarios
Eclampsia y sndrome de
HELLP
Desprendimiento de placenta
Leucemia aguda monoctica
Leucemia promieloctica
Sistema nervioso
central
Alteracin del estado
mental

Convulsiones
Neoplasias
Hemorragia intracerebral
Evento vascular cerebral
Hipoglucemia
Hiponatremia
Hipernatremia
Hipercalcemia

Hipermagnesemia
Uremia
Hiperamonemia
Hipotiroidismo
Insuficiencia suprarrenal
Gasto cardiaco bajo
Toxicidad por medicamentos y drogas
Suspensin de alcohol
Meningitis y encefalitis
Septicemia
Encefalopata heptica
Insuficiencia heptica
aguda
Fiebre manchada de las
Montaas Rocallosas

Hemorragia intracraneana
Golpe de calor
Hiponatremia
Hpernatremia
Homeostasia de calcio
Hipermagnesemia
Insuficiencia renal aguda
Pruebas de funcin heptica anormales; hepatitis
viral aguda
Insuficiencia heptica
aguda; encefalopata
heptica
Enfermedad tiroidea
Insuficiencia suprarrenal
Cardiopata congestiva; disfuncin diastlica
Sndromes txicos por
medicamentos
Sndromes txicos por
medicamentos
Meningitis y encefalitis
Septicemia
Encefalopata heptica
Insuficiencia heptica
Enfermedades transmitidas
por garrapata

Apndice II
Frmulas utilizadas con frecuencia

Cardiologa
Gasto cardiaco (GC) = volumen sistlico (mL) frecuencia cardiaca (lpm)/1000 en L/min.
QTc (mseg) = QT/ RR
Producto de la tasa de presin (PTP) = frecuencia cardiaca presin arterial sistlica
Presin arterial media (PAM) = 2/3 (presin arterial diastlica) +
1/3 (presin arterial sistlica)
Presin del pulso (PP) = presin arterial sistlica - presin arterial
diastlica
Equivalentes metablicos (MET) = VO2/3.5
Excelente: 13
Buena: 10 a 12
Regular: 7 a 9
Reducida: 5 a 6
Mala: 4
ndice de masa corporal = peso (kg)/[talla (m)]2

Neumologa
Gradiente alveolo-arterial (A-a) = 150 - (PaO2 + 1.25 PaCO2)
(normal edad/4 + 2.5)
Transporte de oxgeno a los tejidos = gasto cardiaco (1.34
hemoglobina SaO2)
Peso corporal ideal en kg
Varones = 51. 65+ [1.85 (talla en pulgadas -60)]
Mujeres = 48. 67+ [1.65 (talla en pulgadas) -60)]

845

846 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Apndice II)

Distensibilidad esttica (durante la ventilacin mecnica) = volumen circulante (volumen en mL)/presin en meseta (cm H2O)
PEEP (cm H2O)
normal = 70 a 100 mL/cm H2O

Cuidados intensivos

II

Presin en la arteria pulmonar media = [(2 presin arterial diastlica en la arteria pulmonar) + presin arterial sistlica en la
arteria pulmonar]/3
Gasto cardiaco segn el mtodo de Fick:
Gasto cardiaco = consumo de oxgeno/(contenido de O2 arterialvenoso) = VO2/(CaO2-CvO2) = VO2 (mL/min)/[13.4 hemoglobina (g/dL) (SaO2 - SvO2)] en mL/min
SaO2 = saturacin arterial de oxgeno (%)
SvO2 = saturacin venosa de oxgeno (%)
ndice cardiaco = gasto cardiaco/rea de superficie corporal en
L/minuto/m2
Resistencia vascular sistmica = 80 [presin arterial media (mm Hg)
- presin en aurcula derecha (mm Hg)]/gasto cardiaco (L/min)
Resistencia vascular pulmonar = 80 [presin arterial media en la
arteria pulmonar (mm Hg) - presin media de enclavamiento
(mm Hg)/gasto cardiaco (L/min)]

Nefrologa
Desequilibrio aninico = Na (mEq/L) - [Cl (mEq/L) + HCO3 (mEq/L)]
Diferencia aninica= desequilibrio aninico-12
Compensacin respiratoria esperada para acidosis metablica
[(1.5 x HCO3 srico (mEq/L)) + 8] 2 = PCO2 esperada
Compensacin respiratoria esperada para alcalosis metablica
[15 + HCO3 srico (mEq/L) = PCO2 esperada
Excrecin fraccional de sodio (FENa) =[(Na urinario (mEq/L)
creatinina srica (mg/dL)]/Na srico(mEq/L) creatinina
urinaria mg/dL)] 100
Osmolalidad = 2[Na] + BUN/2.8 + glucosa/18
Desequilibrio osmolar= osmolaridad (medida) Osmolaridad
(calculada) (cifras normales <20)
Desequilibrio aninico en orina= Na urinario (mEq/L)+ K urinario
(mEq/L) + Cl urinario (mEq/L)

Frmulas utilizadas con frecuencia 847

Depuracin de creatinina (muestra de orina con horario programado) =


[creatinina urinaria (mg/dL) volumen urinario (mL)]/[creatinina
srica (mg/dL) tiempo de recoleccin(min)]
Normal (varones): 90 a 130 mL/min; normal (mujeres) 80 a 125 mL/ min
Depuracin de creatinina (Cockcroft-Gault)=
Varones: [(140-edad (aos)] peso corporal (kg)]/[72 creatinina srica (mg/100 mL)]
Mujeres: [(140-edad(aos)] peso corporal (kg)]/[85 creatinina srica (mg/dL)]
Agua corporal total= peso corporal (kg) R
Valor de R:
Nios: 0.6
Varones adultos < 65 aos: 0.6
Mujeres adultas < 65 aos: 0.5
Varones > 65 aos: 0.5
Mujeres > 65 aos: 0.45
Correccin de hiponatremia
Cambio en Na srico (mEq/L)= [concentracin de sodio en la
solucin intravenosa (mEq/L)- sodio srico (mEq/L)]/ agua
corporal total (L)+ 1)

Gastroenterologa
Desequilibrio osmtico en heces= [290 mOsm/kg-2 ([Na]+ [K])]
Gradiente de albmina en suero-lquido de ascitis= albmina srica- albmina en lquido de ascitis
Gradiente elevado: > 1.1
Gradiente bajo < 1.1

Endocrinologa
Calcio corregido= calcio srico + [(4-albmina srica] 0.8]
Sodio corregido para la hiperglucemia= sodio medido + [(glucosa
srica 100)/100) 1.6], o
Sodio corregido para la hiperglucemia = sodio medido + 0.016
(glucosa srica -100)

Enfermedades infecciosas
Cuenta total de neutrfilos= leucocitos (% de neutrfilos + % de
formas en banda)

II

848 Manual Parkland de diagnstico y tratamiento

(Apndice II)

Hematologa-Oncologa
ndice de reticulocitos (corregidos para la anemia)= [reticulocitos
observados (%) hematocrito/45)]/1%
ndice de produccin de reticulocitos (IPR)= ndice de reticulocitos/tiempo de maduracin (das)
Tiempo de maduracin:

Hematocrito
40 a 45%
35 a 39%
25 a 34%
15 a 24%
5 a 14%

IPR < 2: eritropoyesis ineficaz


IPR 2 a 3: respuesta limtrofe
IPR>3 respuesta adecuada

II

Das
1.0
1.5
2.0
2.5
3.0

Frmulas utilizadas con frecuencia 849

Diversas
Valoracin del sndrome de abstinencia alcohlica
Sntoma inicial

Rango de calificacin

Nuseas y
vmito

0 = sin nuseas ni vmito

Diaforesis paroxstica

0 = sin diaforesis visible


4 = se perciben gotas de sudor

4 = nuseas intermitente con arqueo, sin vmito


7 = nuseas constante y vmito frecuente

Agitacin

7 = diaforesis intensa
0 = actividad normal
4 = inquietud moderada

Ansiedad

7 = conducta agresiva constante


0 = no tiene ansiedad y permanece tranquilo
4 = ansiedad moderada o actitud defensiva

Trastornos auditivos

7 = ataques de pnico
0 = ausentes
4 = alucinaciones moderadamente graves
7 = alucinaciones constantes

Trastornos visuales

0 = ausentes
4 = alucinaciones moderadamente graves
7 = alucinaciones constantes

Trastornos tctiles

0 = ausentes
4 = alucinaciones moderadamente graves
7 = alucinaciones constantes

Alteracin del estado senso- 0 = orientado y puede realizar sumas seriadas


rial
1 = no puede realizar sumas seriadas
Cefalea

Temblor

4 = desorientado en lugar y/o con personas


0 = ausentes
4 = moderadamente intensa
7 = extremadamente intensa
0 = sin temblor
4 = moderada, con los brazos extendidos
7 = grave, incluso sin extendidos los brazos

II

ndice
NOTA: Los nmeros de pgina en negritas indican tablas
y en cursivas corresponden a figuras

etilenediaminotetraactico, 575
flico, 268
folnico, 268
aminobutrico, 276
gluclico, 270
iminodiactico, 495
lctico, 440
retinoico, 705
saliclico, 252
rico, 704
srico, 771
valproico, 318
zoledrnico, 578, 806
Acidosis, 422, 564
con desequilibrio aninico, 833
de brecha aninica, 267, 270
de nefropata crnica, 357
lctica, 71, 354, 833
metablica, 352, 353, 367, 828
causas, 353
respiratoria, 192, 251, 377
sin desequilibrio aninico, 355, 833
causas, 356
tubular renal, 356, 380, 833
Acolia, 482
Acromegalia, 377, 549
Acropata, 567
ACTH (hormona adrenocorticotrpica), 582, 594
Actinomicosis, 197
ADA (adenosin desaminasa), 196
Adefovir, 485

A
Abacavir, 607
ABC: (va area [airway], respiracin [breathing], circulacin
[circulation]), 343
ABPA (aspergilosis broncopulmonar alrgica), 169
Abscesos
pancreticos, 437
subcutneos, 642
ABVD (doxorrubicina, bleomicina,
vinblastina y dacarbazin), 720
Acenocumarina, 431
Acetadote, 247
Acetaminofn, 244, 415, 466, 484,
568
sobredosis de, 418
Acetato
de calcio, 379
de megestrol, 803
de octretido, 804
Acetazolamida, 253, 358, 370
N-acetilcistena, 247, 385
Acetilcolinesterasa, 323
Acetona, 273, 398
Acidemia resistente al tratamiento,
398
cido
acetilsaliclico, 20, 250, 409, 500,
529
acetoactico, 561

851

852 Adenocarcinoma renal/Anemia

Adenocarcinoma renal, 838


Adenopata indolora, 723
Adenosin desaminasa, 196
Adenosina, 476
Adrenalina, 167, 290, 370
AESP (actividad elctrica sin pulso), 345
Agenesia pulmonar, 228
Agentes
alquilantes, 710
antivirales, 632
formadores de masa, 515
Agonistas 2, 161, 167
sistmicos, 167
AINE (antiinflamatorios no esteroideos), 240, 357, 367, 383, 401,
409, 500, 536, 545, 568, 571
Alanina de aminotransferasa, 465,
483
Albmina, 465, 505, 572
Albuterol, 161, 167
Alcalinizacin urinaria, 253
Alcalosis
metablica, 352, 358, 828, 834
respiratoria, 175
Alcohol, 398
isoproplico, 273
supresin por, 275
tolerancia, 275
Alcoholismo crnico, 839
Aldosterona, 359
Aldosteronismo primario, 300
Alendronato, 500
Alergia a betalactmicos, 630
Algodoncillo, 501
Algoritmo de prdida del estado de
alerta, 119
Alopurinol, 533, 771, 806
ALT (alanina de aminotransferasa),
417, 483
Alteraciones
de conduccin periinfarto, 31
del equilibrio cido-base, 251
diafragmticas, 235
traqueales, 234

(ndice)

Alucinaciones por alcohol, 276


Amantadina, 632, 663
Ambliopa, 295
Amebiasis, 198, 510
American Thoracic Society (ATS),
626
Amilasa, 476
Amiloidosis, 356, 368, 469, 542,
549, 581, 582, 737, 832
nodular, 231
Aminoaciduria, 356
Aminofilina, 162
Aminoglucsidos, 370
Aminoglutetimida, 743
Aminopenicilinas, 533
Aminosalicilatos, 445, 447
Amiodarona, 79, 80, 197, 200, 288,
343, 566
Amonio, 454
reduccin de produccin, 457
Amoxicilina, 162
Ampicilina, 90, 339, 492, 619
ANA (anticuerpos antinucleares),
196, 517
Anafilaxia, 291
Anasarca, 416
Anastrazol, 803
ANCA (anticuerpos contra citoplasma de neutrfilos), 533
positivo, 534
Andrgenos, 802
Anemia, 704, 821
aplsica, 839
de enfermedades crnicas, 784, 787
de nefropata crnica, 787
drepanoctica, 841
ferropriva, 784
hemoltica, 518, 785, 787
autoinmunitaria, 449, 710
microangioptica, 842
hipocrmica, 528
inducida por frmacos, 789
macroctica, 785, 788
megaloblstica, 839
microctica, 784, 786

Anestesia/1 antitripsina 853

normoctica, 784, 787


normocrmica, 528
perniciosa, 842
sideroblstica, 787, 843
valoracin, 784
Anestesia epidural, 74
Aneurisma de Rasmussen, 676
Anfotericina
B, 501, 601
liposmica, 601
B2, 370
liposmica, 611
Angina
de Prinzmetal, 15
en reposo, 22
inestable, 15, 21, 226
intestinal, 426, 430
intratable, 43
posinfarto, 24
temprana posinfarto de miocardio, 15
Angiodisplasia, 409
Angioedema, 829
Angiografa, 412, 429
coronaria prequirrgica, 73
por resonancia magntica, 429
por tomografa computarizada, 176
pulmonar, 176
Angioplastia, 529
coronaria, 45
transluminal percutnea sin
catter, 41
Anhidrosis, 740
Anillo
aurculoventricular, 101
de Kayser-Fleisher, 416
de Waldeyer, 723
Anomala de Ebstein, 140
Anorexia, 526, 538
Antagonistas
de aldosterona, 56
de andrgenos, 802
de leucotrienos, 168
Antiandrgenos, 751
Antiarrtmicos, 79, 102, 288

clase IA, 266


clase IC, 266
Antibiticos, 162, 450, 593
orales, 457
Antibioticoterapia, 593
Anticoagulacin, 21, 80, 81, 137,
217, 581
temprana, 179
Anticoagulantes, 314
Anticolinrgicos, 161, 168, 634
Anticonceptivos orales, 753
Anticongestivos, 370
Anticonvulsivos, 768, 781
Anticuerpos
anti Smith, 518
antifosfolpidos, 518, 521
antimitocondriales en mujeres,
469
antinucleares, 196, 517, 518
citoplsmicos contra neutrfilos,
444
contra citoplasma de neutrfilos,
533
contra DNA de doble cadena, 518
contra Saccharomyces cerevisiae, 444
contra tiroglobulina, 570
Antidepresivos
toxicidad por, 262
tricclicos, 262
Antidiarreicos, 514
Antdotos, 418
Antiestreptolisinas, 387
Antgeno
carcinoembrionario, 746
de criptococos positivos, 667
delta, 481
prosttico especfico, 748
Antihipertensivos, 314
Antiinflamatorios no esteroideos,
98, 357, 401, 500
Antimetabolitos, 802
Antimicrobianos, 170
en aerosol, 171
Antitiroideos, 568
1 antitripsina, 159

854 Antitrombina/Asma

Antitrombina, 173, 180


Antraciclinas, 701
Anuria, 422
aguda, 382
Aortitis, 525, 528
APAP (farmacodinamia de acetaminofn), 244
Aparato inmunitario, 665
Apendicitis, 837
Aplasia pura de eritrocitos, 710
Apnea obstructiva del sueo, 214
Apopleja hipofisiaria, 582
AR (artritis reumatoide), 200
rbol en brote, 236
Arco artico, 527
rea valvular, 132
Arritmias, 34, 105, 115, 265, 823
malignas, 33
no controladas, 226
periinfarto, 29
supraventriculares, 3
ventriculares, 5, 259, 371
Arteria
coronaria, 527
mesentrica, 426, 527
superior, 428
renal, 527
Arteritis
de clulas gigantes, 525, 528
de Takayasu, 15, 525, 528
temporal, 525
Artralgias, 518
Artritis, 518, 540, 542
axilar, 547
con enteropata, 542
de Lyme, 693
gonoccica, 543
hereditaria, 547
inducida por cristales, 543
infecciosa, 543, 545
inflamatoria, 547
no inflamatoria, 547
perifrica, 448
oligoarticular, 547
poliarticular, 547

(ndice)

psorisica, 546, 550


reactiva, 548, 551
reumatoide, 169, 200, 543, 549,
551, 841
Asa
de flujo, 221
de Henle, 376
Asbestosis, 197, 232, 831
ASCA (anticuerpos contra Saccharomyces cerevisiae), 444
Ascitis, 139, 416, 433, 459, 473,
503, 835
causas, 473
neutroflica, 460, 461
pancretica, 473
por hipertensin, 459
portal, 473
resistente al tratamiento, 478
sin hipertensin portal, 473
Asistolia, 344
Asma, 164, 841
casi mortal, 165
clasificacin inicial de, 165
con obstruccin de paso del aire,
165
de inicio en la vida adulta, 164
de la niez hasta la vida adulta,
164
grave, 165, 291
persistente, 165
inestable, 226
infantil, 164
leve,
intermitente, 165
persistente, 165
moderado persistente, 165
ocupacional, 164
inmunolgica, 164
no inmunolgica, 164
por cido acetilsaliclico, 164
por infeccin respiratoria persistente, 164
resistente a esteroides, 165
tratamiento de exacerbaciones de,
167

Aspartato/Biopsia 855

Aspartato de aminotransferasa, 248,


417, 465
Aspergilos, 169
Aspergilosis, 197
broncopulmonar alrgica, 169, 170,
841
invasiva, 231
Aspergillus, 601, 656
fumigatus, 605
Aspiracin
bronquial, 639
traqueal, 639
Asplenia, 841
AST (aspartato de aminotransferasa),
245, 417, 465, 483
Asterixis, 455
Astrocitoma
anaplsico, 764
de baja malignidad, 764
piloctico, 764
Atelectasias, 225, 827
Atenolol, 20
Ateroembolia, 393
Aterosclerosis, 15, 70
Atopia, 841
Atrofia
de Leber, 295
ptica congnita, 295
perifascicular, 539
Atropina, 112, 259
Auramina con rodamina, 671
Autoanticuerpo, 540
Autotrasplantes, 735
5-azacitidina, 812
Azatioprina, 203, 446, 451, 452,
523, 534, 540
Azitromicina, 171, 662
Azoemia prerrenal, 381, 383
Aztreonam, 430

B
Babesia, 695
Babesiosis, 695

Bacilos
acidorrresistentes, 476
gramnegativos, 588
que fermentan con lentitud, 588
que fermentan la lactosa, 588
que no fermentan la lactosa, 588
grampositivos, 588
formadores de esporas, 588
no formadores de esporas, 588
Balanitis circinada, 548
Baln intraartico de contrapulsacin, 35, 37, 43, 137
complicaciones, 46
contraindicaciones, 46
Balsalazida, 445
Barbitricos, 399
Barotrauma, 192, 208
Bartonella Henselae, 666
BCR (bloqueo completo de rama), 7
BCRD (bloqueo completo de rama
derecha), 7
BCRI (bloqueo completo de rama
izquierda), 7
Benzodiazepinas, 276, 278, 420, 634
Benzoquinoneimida, 244
Beri-beri, 826
Beriliosis, 234
Bevacizumab, 806
BHC (biometra hemtica completa), 167
Bicalutamida, 802
Bicarbonato, 369
de sodio, 264, 398
Bifosfonatos, 743
Bilirrubinas, 462, 476
elevacin de concentraciones, 472
Biomarcadores cardiacos, 19
Biometra hemtica, 682
completa, 167
Biopsia
cerebral, 780
de ganglio linftico, 719
de mdula sea, 812
del msculo, 539
del pericardio, 94

856 Bisfosfonatos/Calcio

endomiocrdica, 65
heptica, 466
pleural, 198, 673
por aspiracin con aguja fina, 758
pulmonar, 203
renal, 387, 521
Bisfosfonatos, 577
Bitolterol, 167
Bivalidurina, 22
Blastomicosis, 197, 230
Bleomicina, 200, 720, 805
Bloqueadores
de los canales del calcio, 78, 218
de los receptores de angiotensina,
367
de renina angiotensina, 20
H2, 406
bloqueadores, 20, 259
Bloqueo
a nivel del haz de His, 111
auriculoventricular, 9, 110, 123
adquirido, 151
de primer grado, 110
de segundo grado, 9, 111
de tercer grado, 111
bifascicular, 8, 118, 151
cardiaco, 821, 825
completo, 286
completo de rama, 7, 8
derecha, 7
izquierda, 7
de rama derecha del haz de His,
826
Mobitz tipo I, 9
neurohumoral, 56
trifascicular, 8, 151
Wenckebach, 9
Bocio, 233, 567
multinodular txico, 566
Borrelia burgdorferi, 542, 691
Bortezomib, 736
Bosentn, 218
Bradiarritmias, 374, 821
diagnstico y manejo de, 148
Bradicardia, 110, 570

(ndice)

espontnea, 110
sinusal, 34, 110, 259, 825
Brecha
aninica, 251
osmolal, 271
Brevibloc, 291
Bromocriptina, 197
Bromuro de ipratropio, 168
Broncodilatadores, 161, 222, 370
Broncolitiasis, 210
Bronconeumona, 235
Broncoprovocacin, 222
Broncoscopia, 198, 211, 225, 639
con aspiracin con aguja transbronquial, 741
con lavado broncoalveolar, 660
contraindicaciones,
absolutas, 225
relativas, 226
flexible, 225
rgida, 225, 226
urgente, 225
Broncospasmo, 78
Bronquiectasias, 159, 169, 210, 622,
828, 831
enfermedad,
difusa, 169
localizada, 169
focales, 232
Bronquitis, 210, 828
crnica, 159
Brucelosis, 840
Bula, 231
BUN (nitrgeno ureico sanguneo), 383
Busulfn, 200

C
Cafena, 370
Calcifilaxis, 378
Calcinosis, 215
Calcio, 370
corporal, 572
corregido, 847
homeostasia del, 572

Calcitonina/Catter 857

Calcitonina, 578, 743


Clculos
biliares, 433, 489
de colesterol, 493
Caliuresis, 54
Campylobacter, 548
jejuni, 323
Cncer
colorrectal, 745
de cabeza y cuello, 829
de colon, 745
de prstata, 748, 831
mamario, 752, 775
en etapa I a IIIA y operable
IIIC, 760
en etapa IV (metastsica), 761
factores de riesgo, 752
inflamatorio, 755, 760
inoperable en etapas IIIB, IIIC, 760
localmente avanzado, 760
metstasis pulmonar, 236
seo, 542
pancretico, 489
prosttico, 775
calificacin de Gleason, 749
clasificacin, 749
pulmonar, 739, 775
sistema internacional de clasificacin, 742
vesicular, 494
Candida, 501, 599
albicans, 422
glabrata, 340
krusei, 340
Candidiasis, 500
Cnula endotraqueal, 186
Capacidad
de difusin, 224
pulmonar total, 220
vital forzada, 220
Capecitabina, 802
Captopril, 20, 55
Carbapenem, 599, 641
Carbn activado, 242
Carboplatino, 801

Carboxihemoglobina, 224
Carboxihemoglobinemia, 838
Carcinoma, 197
ampular, 489
broncognico, 230, 829, 831
bronquioalveolar, 200
de clulas,
alveolares, 201
pulmonares, 739
ductal invasor, 755
hepatocelular, 469, 489, 838
in situ, 754
invasor, 755
lobulillar invasor, 755
medular, 755
metaplsico, 755
mucinoso, 755
papilar, 755
pulmonar, 739
de clulas no pequeas, 743
de clulas pequeas, 743
tubular, 755
Carcinomatosis
linfangtica, 200, 229
peritoneal, 473, 475
Cardene, 294
Cardiologa, 1, 819, 845
Cardiomegalia, 52, 235
Cardiopata
carcinoide, 140
estructural, 824
isqumica, 819
reumtica, 140
subyacente, 256
Cardioversin, 81, 259
no sincronizada, 108
Cardiovertores implantables, 155
Cardizem, 289
Carmustina, 801
Catamenial, 210, 237
Catter
complicaciones relacionadas con,
42
de arteria pulmonar, 279
de grueso calibre tipo Cordis, 404

858 Cateterismo/Citrato

de Swan-Ganz, 773
de triple luz, 404
femoral, 328
infecciones,
locales, 331
riesgo de, 330
sistmicas, 331
subclavio, 327
venoso central, 327
multilumen, 327
nico, 327
yugular interna, 328
Cateterismo
cardiaco, 22, 65
de corazn derecho, 216, 279
Cavitaciones, 231, 671
mltiples, 232
Cefalea, 694, 780
Cefalosporinas, 162, 339, 641
de cuarta generacin, 648
de primera generacin, 648
de segunda generacin, 648
de tercera generacin, 648
Cefepima, 430, 599, 619
Cefotaxima, 461, 619
Ceftazidima, 599, 619
Ceftriaxona, 90, 461, 619
Clulas
B, 709, 722
maduras, 699
blanco, 842
CD4, 665
cebadas, 164
citotxica, 539
de Hodgkin/Reed-Sternberg, 717
de Langerhans, 200
en casco, 842
epiteliales, 164
eritroides, 712
gigantes, 525
inflamatorias, 539, 717, 718
madre hematopoyticas, 712
mesoteliales, 196
nucleadas en mdula sea, 714
plasmticas, 731

(ndice)

pulmonares de Langerhans, 232


T, 700, 709, 722
Celulitis, 642
Centers for Disease Control (CDC),
687
Cerebritis, 518, 520
Ceruloplasmina, 467
Cetoacidosis, 833
alcohlica, 354
diabtica, 354, 379, 561
complicaciones, 564
grave, 562
leve, 562
moderada, 562
tratamiento, 563
Cetonas, 354
Cetonuria leve, 565
Cetosis, 562
CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina,
vincristina, prednisona), 726
Choque
cardiognico, 24, 37, 43
sptico, 296, 297, 590, 593
Ciclofosfamida, 200, 203, 522, 534,
535, 801
Ciclosporina, 367, 447, 452, 551
CID (coagulacin intravascular diseminada), 206
Cidofovir, 611
Cifoescoliosis, 828
Ciprofloxacina, 450, 452, 662
aminoglucsidos, 600
Cirrosis, 197, 384, 417, 469, 473,
503, 831, 836
biliar primaria, 469, 837
con ascitis, 194
Ciruga craneana, 595
Cisplatino, 370, 801
Cistitis, 831
hemorrgica, 522
Citarabina, 705, 715, 802
Citocinas, 665
Citomegalovirus, 324, 500, 581
Citrato, 356, 572
de magnesio, 264

Claritromicina/Cosintropina 859

Claritromicina, 171
Clindamicina, 339
Clipaje neuroquirrgico, 308
Clopidrogel, 22, 24
Clorambucilo, 200, 710, 801
Clorodiacepxido, 278
Cloroquina, sobredosis de, 371
Cloruro de calcio, 369
Clostridios, 588
Clostridium, 745
difficile, 511, 599
perfringens, 643
CMV (citomegalovirus), 500
Coagulacin, 797
causas de anormalidaes, 798
intravascular diseminada, 206, 798
Coagulopata, 210, 226, 411, 420
Cocana, 200
Coccidioides immitis, 605
Coccidioidomicosis, 197, 230, 388,
656
Coccidiomicosis, 581
Cocos grampositivos, 587
Coiloniquia, 786
Colagenopatas, 386
Colangiocarcinoma, 489
Colangiografa, 490
transoperatoria, 436
Colangiopancreatografa
por resonancia magntica, 490
endoscpica retrgrada, 436, 490
Colangiopatas por SIDA, 611
Colangitis, 838
ascendente, 491, 494
esclerosante,
primaria, 449, 469, 837
progresiva, 489
pigena, 469
Colapso diastlico, 143
Colchicina, 536, 545
Colecistectoma
abierta, 336
de intervalo, 436
laparoscpica, 496
percutnea, 336

Colecistitis, 494, 838


acalculosa, 336, 494
aguda, 494
crnica, 494
Coledocolitiasis, 489, 491, 494, 837
Colelitiasis, 449, 493, 838
Colestasis, 465, 466
extraheptica, 468, 489
intraheptica, 468
Colitis, 667, 837
colagenosa, 510
distal leve a moderada, 445
extensa leve a moderada, 446
fulminante, 446, 447
grave, 446
infecciosa, 835
aguda, 409
isqumica, 409, 510, 835
linfoctica, 510
por citomegalovirus, 611
por radiacin, 409, 510
seudomembranosa, 338, 409, 440
sin seudomembranas, 338
ulcerosa, 442, 510
Coloides, 35
Colon cortado, 434
Colonoscopia, 411, 511, 746
Coluria, 482
Coma
hiperosmolar hiperglucmico, 564
mixedematoso, 570
Congestin pulmonar, 50, 62
Conjuntivitis, 531, 543, 548
Convulsiones, 570, 576, 781
Cordarone, 288
Coronaritis, 532
Corticosteroides, 203, 529, 534,
607, 701, 767, 781
suprarrenales, 804
Cortisol, 583
Cortocircuito, 185
de derecha a izquierda, 216
intracardiaco, 214, 285
Corynebacterium diphteriae, 588
Cosintropina, 583

860 Coumadn/Desnutricin

Coumadn, 217
CPRE (colangiopancreatografa endoscpica retrgrada), 436, 490
CPT (capacidad pulmonar total), 220
Craneofaringioma, 582
Craneotoma, 316
suboccipital, 307
Creatinina, 503, 559, 847
srica, 504
Crepitacin, 644
Criofiltracin, 535
Crioglobulinemia, 356, 387, 390,
533
mixta, 389, 482
Criptococos, 581, 644, 656
Criptococosis, 230
Crisis
blstica, 770
convulsiva, 265, 317
epilptica, 317
no epilpticas fisiolgicas, 317
hipertensiva, 297
miastnica, 320
renal, 557
suprarrenal, 583
aguda, 585
Cristales de oxalato de calcio, 271
Cromosoma Filadelfia, 713
Cryptococcus neoformans, 605
Cuerpos
cetnicos, 561
de Heinz, 842
de Howell-Jolly, 842
de Pappenheimer, 843
Cuidados intensivos, 846
Cumarnicos, tratamiento de sobredosis de, 800
CVDES (cardioversin directa externa sincronizada), 78
CVF (capacidad vital forzada), 220

D
Dacarbazina, 801
Dacriocitos, 842

(ndice)

Dalteparina, 37
Dantroleno, 197
Dao
heptico, 245
hepatocelular, 465
predominante, 466
Dapsona, 536, 551, 661
Darbopoyetina, 807
Daunorrubicina, 805
Decitabina, 812
Dedos de manos en forma de salchicha, 547
Dficit neurolgico isqumico, 310
Dja vu, 113
Delirium tremens, 833
Demerol, 436
Densidad
mamaria, 753
pleural, 234
Depresin, 526
Derivacin portosistmica intraheptica transyugular, 406
Dermacentor, 693
Dermatomiositis, 200, 229, 537, 538,
539, 740
con signo de la V, 540
de inicio sbito, 540
juvenil, 537
Derrame
de causa neoplsica, 198
paraneumnico, 198
pericrdico, 13, 92, 819
causas, 92
pleural, 193, 521
Desaminasa, 476
Descontaminacin gastrointestinal,
241, 246, 252, 258, 264
Desequilibrio
aninico, 352, 846
osmtico en heces, 514
Desfibriladores, 155
cardioimplantables, 108
Desgarro de Mallory-Weiss, 401, 834
Desmopresina, 382
Desnutricin, 193

Dexametasona/Doxorrubicina 861

Dexametasona, 804
Diabetes
inspida,
central, 361
nefrognica, 361
mellitus, 561, 832
Diacepam, 278
Diaforesis, 526
Dilisis, 505
peritoneal, 197
3,4-diaminopiridina, 743
Diarrea
acuosa crnica, 510
aguda, 509
con sangre, 443
crnica, 508, 511, 838
de Brainerd, 510
endocrina, 510
grasa crnica, 510
inflamatoria, 512
crnica, 510
nocturna, 509
osmtica, 510, 512
por antibiticos, 338
secretora, 510
idioptica, 510
sin sangre, 443
Ditesis hemorrgicas, 398, 829
Difenoxilato con atropina, 514
Digibind, 260
Digoxina, 79, 102, 106, 218, 255, 367
concentraciones de, 256
Diltiazem, 73, 78, 218, 289
Dmero D, 175
Disacridos no absorbibles, 457
Discinesia ciliar, 169
Diseccin artica, 69
clasificacin de Debakey, 69
clasificacin de Stanford, 69
tipo A, 72
tipo B, 73
Disfagia, 498, 538
de transferencia, 499
esofgica, 498
orofarngea, 498

Disfuncin
del nodo sinusal, 123, 151
diastlica, 59, 64, 67
renal, 557
sistlica, 49
Disnea
aguda, 829
de curso crnico, 160
de esfuerzo, 215
paroxstica nocturna, 49, 61, 139
Disproteinemia, 356
Distensin venosa yugular, 50
Diuresis, 54, 137, 577
despus de necrosis tubular, 375
osmtica, 375, 766
posobstructiva, 375
Diurticos, 53, 218, 384, 477
ahorradores de potasio, 367
de asa, 53, 361, 370, 772
osmtica, 361
tiazdicos, 364, 370, 573
Diverticulitis, 510, 837
Divertculo
de Zenker, 499
vesical, 831
DNAvirus, 480
Dobutamina, 35, 289, 593
Dobutrex, 289
Docetaxel, 751
Dolor
abdominal, 432
en flanco, 270
musculosqueltico de pared torcica, 819
retroesternal, 97
torcico agudo, 819
Dopamina, 290, 385, 571, 594
Doppler transcraneal, 419
Dorsalgia musculosqueltica, 776
Doxiciclina, 162, 645
Doxorrubicina, 720, 805
liposmica, 805

862 DPIT/Endocarditis

DPIT (derivacin portosistmica intraheptica transyugular), 406


Drenaje percutneo, 496
Drepanocitosis, 356, 368, 393, 785

E
Eastern Cooperative Oncology Group
(ECOG), 725
ECA (enzima convertidora de angiotensina), 20, 53, 240, 357
Eccema
en heliotropo, 201
malar, 201
ECG (electrocardiograma), 1, 45,
63, 167, 257, 263, 354
Ecocardiografa, 176
transesofgica, 72
transtorcica, 683
Ecocardiograma, 52, 63, 72, 521, 555
de diseccin artica, 146
de embolismo pulmonar, 143
de endocarditis infecciosa, 146
de taponamiento pericrdico, 143
despus de infarto de miocardio,
145
transesofgico, 146
transtorcico, 121, 143, 144, 216
urgente, 143
Ecografa
renal, 394
transrectal, 749
Ecuacin de Fick, 285
Edema
cerebral, 419
perifrico, 49, 50, 62
pulmonar, 33, 224, 251
Edrofonio, 322
Egofona, 185
Ehrlichia, 697
Eje
hipotlamo-hipfisis-suprarrenal,
580
renina-angiotensina-aldosterona,
357

(ndice)

Ejercicio, intolerancia al, 61


Elastasa, 159
Elasticidad
dinmica, 189
esttica, 189
Electrocardiograma, 1, 51, 63, 97, 167,
176, 216, 257, 354, 520, 554
Electroencefalograma, 318
Electroforesis, 577
Electrlitos, 11, 257, 299, 563
alteraciones de, 258
reposicin de, 354
sricos, 263, 372
urinarios, 368, 372
Electromiografa, 539
Eliptocitosis hereditarias, 785
Embarazo, 249
Embolia, 425
de arteria mesentrica, 426, 430
grasa, 831
pulmonar, 194, 819, 821, 827
Embolismo, 15, 89
arterial, 87
graso, 206
pulmonar, 172, 214
masivo, 172
profilaxis en pacientes hospitalizados, 181
resumen de alteraciones de
laboratorio, 175
sntomas y hallazgos fsicos, 174
Embolizacin, 413
mbolo pulmonar, 184, 233
Empiema, 198, 199
Enalapril, 55
Encefalopata, 398
Encefalopata
heptica, 416, 419, 454
clasificacin, 455
hipertensiva, 300
Endocarditis, 387, 831
de Loeffler, 842
de vlvula,
nativa, 85
protsica, 86

Endocrinologa/Enfermedad(es) 863

infecciosa, 84, 140, 142


criterios de Duke para diagnstico, 87
Endocrinologa, 561, 847
Endomiocrdica, 61
Endoscopia, 406, 449
con biopsia, 443
Enfermedad(es)
arterial coronaria, 16
autoinmunitaria, 356, 517
cardiaca activa, 376
cardiopulmonares, 410
celaca, 467, 510
clica, 450
concomitantes, 626
de Addison, 580
de Castleman, 233, 234
de clulas falciformes, 214
de colgena vascular, 194, 214
de Crohn, 448
grave a fulminante, 449
leve a moderada, 449
moderada a grave, 449
de Chagas, 106
de Churg-Strauss, 197
de Ehlers-Danlos, 549
de Gaucher, 200, 201
de glndulas paratiroides, 378
de Goodpasture, 387, 388
de Graves, 566, 567, 666
de Hodgkin, 711, 717
clsica, 717, 720
predominantemente linfoctica, 717, 720
de injerto contra husped, 409
de Lyme, 691
de membrana basal glomerular, 388
de Niemann-Pick, 200, 201
de Paget, 465, 755, 826
de Pott, 675
de Raynaud, 201, 215, 540
de Still, 543
de tejido,
conjuntivo, 197, 200, 229

de vas biliares, 489


de von Willebrand, 210, 799
de Waldenstrm, 197
de Whipple, 375, 510
de Wilson, 356, 416, 467, 549
del chal, 540
del hueso, 465
del legionario, 622
del mesangio, 390
del parnquima,
pulmonar, 823
renal, 298
del sistema nervioso central, 605
del suero, 482
dermatolgicas, 482
difusa del espacio areo, 227
diverticular, 835
esofgica, 450
extracraneana controlada, 781
extrapulmonar, 670
gastroduodenal, 450
gastrointestinal, 197, 605
genticas, 356
gonoccica, 542
granulomatosa, 229, 231, 234, 577
hematolgicas, 482
hepticas, 410
ileal, 450
ileoclica, 450
infecciosas, 587, 847
infiltrativas, 392, 469
inflamatoria intestinal, 169
intersticial pulmonar, 199
intestinal inflamatoria, 831, 838
mamaria, 753
benigna, 754
membranoproliferativa, 832
metablicas, 114
neurolgicas, 298
neuromuscular, 828
aguda, 320
parenquimatosas, 227
plvica inflamatoria, 837
perianal, 452
por anticuerpos, 387

864 Enfisema/Esclerodermia

por mordedura de garrapata, 691


por restablecimiento inmunitario, 665
por VIH, 658
pulmonar, 670
intersticial, 214, 232
intersticial, datos radiogrficos,
202
obstructiva, 164
obstructiva crnica, 159, 173
por bronquiolitis intersticial respiratoria, 200
por VIH, 654
primaria, 216
renal, 356
intrnseca, 381
respiratoria, 605
crnica, 159
seudogripal, 480
suprarrenal, 606
tiroideas, 566
transmitida por vectores, 691
trofoblstica, 566
tromboemblica,
factores predisponentes, 173
venosa, 172, 768
ulcerosa pptica, 838
vascular,
cerebral, 70
degenerativa, 15
renal, 298
venooclusiva, 835
pulmonar, 214
yeyunoileal, 450
Enfisema, 159, 232
Enfurvitida, 607
Engerix-B, 485
Engrosamiento hiliar, 234
Enoxaparina, 179
Entecavir, 485
Enterococcus faecalis, 587
Enterocolitis necrosante, 439
definicin de la severidad, 444
fulminante, 444
grave, 444

(ndice)

leve, 444
moderada, 444
Enteropata inflamatoria, 375, 409,
442, 510
Entesitis, 543, 548
Envenenamiento por hongos, 418
Enzima
convertidora de angiotensina, 357,
504, 557
proteoltica, 794
Eosinofilia, 196, 841
Eosinfilos, 164
EP (embolismo pulmonar), 172
Epiescleritis, 531
Epiglotitis, 829
Epilepsia, 113, 317
Epirrubicina, 805
Epistaxis, 828
Eplerenona, 56
EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crnica), 76, 173, 214,
621
Epoetina , 807
Epoprostenol, 218, 556
Equilibrio hdrico, 207
Equimosis, 786
en proceso mastoides, 305
fciles, 811
inguinal, 433
periorbitaria, 305
periumbilical, 433
Equinococosis, 198
Eritema
migratorio, 691
nodoso, 449, 519
Eritrocitos, 784
Eritromicina, 171, 405, 611
Eritropoyesis ineficaz, 472, 836
Erliquiosis, 696
Erlotinib, 806
Escala de coma de Glasgow, 305
Escleritis, 531
Esclerodactilia, 215, 216
Esclerodermia, 200, 393, 555, 559

Esclerosis/Exploracin de mama 865

Esclerosis
nodular, 717
sistmica, 214, 216, 553
progresiva, 553
tuberosa, 200
Escotadura dicrtica palpable, 51
Escherichia coli, 459, 491
Esferocitosis, 785
Esfigmomanmetro, 93
Esfinterotoma, 492
Esmolol, 20, 291, 301
Esofagitis, 819, 834
candidisica, 501
mictica, 501
por CMV, 502
por VHS, 502
Esfago, 498
Espasmo esofgico, 819
Espirometra, 203, 220, 221
Espironolactona, 56, 477
Espiroquetas, 589
Esplenomegalia, 786, 813
masiva, 709
Espondilitis anquilosante, 448
Esputo, 660, 672
Esquistocitos, 299
Estado
de alerta, 113
de hipoaldosteronismo hiporreninmico, 367
epilptico, 317, 833
refractario, 319
granulomatoso, 574
hemodinmico, 404
mental, 456, 843
Estafilococo, 459
coagulasa negativo, 599
positivo a catalasa, 587
Esteatohepatitis no alcohlica, 467
Esteatorrea, 512
Estenosis, 489
artica, 126, 128
mitral, 132, 134, 211, 829
traqueal, 193
tricspide, 138

Esteroides, 168, 529, 536, 594


intravenosos, 446
reemplazo crnico de, 584
Esteroidognesis, 580
Estertores, 50
Estmago en sanda, 401
Estramustina, 751, 801
Estreptococo negativo a catalasa, 587
Estreptomicina, 695
Estrs metablico, 571
Estridor, 216
Estrgenos, 500
receptores de, 802
Estrongiloidiasis, 510
Estudio
electrofisiolgico, 122, 123, 147
Etambutol, 662, 673
Etanercept, 535, 551
Etanol, 269, 272, 354, 398
Etilenglicol, 270, 272, 353, 354
Etinilestradiol, 802
Etoposido, 805
ETT (ecocardiograma transtorcico),
216
Eudragit-S-mesalamina, 445
Euvolemia, 363, 395
Evento vascular cerebral, 121, 309,
310, 521, 561
hemorrgico, 310, 595
isqumico, 310
Evolucin de la infeccin por VIH, 650
Exacerbaciones, 166
clasificacin de la gravedad, 166
graves, 166
leves, 166
moderadas, 166
Exantema, 538
cutneo, 518
heliotropo, 538
malar, 517
reticular purprico plido, 519
Exemestano, 803
Exploracin de mama
clnica, 754
por la propia paciente, 754

866 Extrasstoles/Flujo

Extrasstoles
auriculares, 34
ventriculares, 34

F
Fab (fragmentos de anticuerpo), 260
Facies de luna llena, 519
Factor
activador tisular del plasmingeno, 311
de necrosis tumoral, 671
de von Willebrand, 794
reumatoide, 682
Fagocitosis, 671
Falla
de oxigenacin, 184, 185
ventilatoria, 184, 185
ventricular, 176
Faringitis estreptoccica grave, 651
Farmacologa de medicina crtica,
288
Frmacos
alquilantes, 801
de apoyo, 806
que afectan la neurotransmisin, 457
quimioteraputicos comunes, 801
toxicidad, 801
Fascitis necrosante, 642, 644
Fatiga, 538
FEF (flujo espiratorio forzado), 221
Fenilefrina, 296
Fenitona, 259, 318, 319, 456, 611
Fenobarbital, 319, 398
Fenoldopan, 302
Fenmeno
cardioemblico, 79
de Gallivardin, 129
de Raynaud, 527
de Wenckebach, 110
Fenoterol, 161
Fenotiazinas, 241
Feocromocitoma, 298, 300
FEP (flujo espiratorio mximo normal), 165

(ndice)

Fibrilacin
auricular, 3, 75, 79, 99, 567, 824
ventricular, 5, 343
Fibrina, 180
Fibrosis, 228
idioptica, 228
pulmonar, 229, 555, 831
idioptica, 200
qustica, 169
tubulointersticial, 367
Fiebre, 333, 819
de causa infecciosa, 336
de causa no infecciosa, 335
de origen desconocido, 677
indeterminada, 678
infecciosa, 678
inflamatoria, 678
maligna, 678
de Pel-Ebstein, 680, 719
en la UCI,
causas, 335
inducida por frmacos, 681
manchada de las Montaas Rocallosas, 392, 693
sin manchas, 696
mediterrnea familiar, 542
neutropnica, 597
persistente, 334, 601
por medicamentos, 334, 335, 680
posoperatoria, 334
reacciones por, 336
reumtica, 139
Filgastrim, 440
Fisioterapia pulmonar, 171
Fstula
aortoentrica, 409
colecistoentrica, 494
Flecainida, 79
Fluconazol, 501, 502
Fludarabina, 710, 806
Fludrocortisona, 369, 370, 584
Flujo
inspiratorio, 189
sanguneo coronario, 44

Flumazenil/Glomerulonefritis 867

Flumazenil, 457
Fluorodesoxiglucosa, 741
Fluoroquinolonas, 461, 492, 663
Fluorouracilo (5-FU), 802
Fluoximesterona, 802
Flutamida, 802
Flter auricular, 3, 76, 81, 99
Fluticasona, 171
FOD (fiebre de origen desconocido), 677
Folatos, 268
Fomepizol, 268, 269, 271, 272
Food and Drug Administration (FDA),
269
Frmula de Winter, 352
Foscarnet, 370, 502, 611, 663
Fosfatasa alcalina, 465, 472, 528,
567
Fosfato, 379
Fosfaturia, 356
Fotoquimioterapia, 550
Fotosensibilidad, 518
FR (frecuencia respiratoria), 189
Francisella tularensis, 694
French-American-British (FAB),
700
Fulvestrant, 803
Funcin heptica, 465
Furosemida, 376, 384, 477, 808

G
G6PD (glucosa-6-fosfato deshidrogenasa), 785
GA (gasometra arterial), 160
GABA (cido aminobutrico), 276
Gabapentina, 456
Gammaglutamil transferasa, 465
Gammagrafa, 683
con eritrocitos marcados, 412
de ventilacin / perfusin, 217
hepatobiliar con cido iminodiactico, 495
pulmonar, 176

monoclonal de importancia desconocida, 736


Ganciclovir, 502, 611
Ganglios
linfticos, 720
sistema de clasificacin, 759
Gasometra arterial, 160, 175, 203
Gasto cardiaco, medicin del, 284,
845
Gastritis, 834, 838
Gastroenteritis, 510, 693
Gastroenterologa, 401, 500, 834,
847
GC (gasto cardiaco), 845
Gemcitabina, 802
Gentamicina, 90, 492, 695
GGT (gammaglutamil transferasa),
465
Giardia, 511
Giba de bfalo, 519
Glndulas
paratiroides, 378
suprarrenales, 580
tiroides, 568
Glioblastomas, 766
multiformes, 764
Gliomas, 764
Glomeruloesclerosis segmentaria focal, 832
primaria, 392
Glomerulonefritis, 386, 832
aguda, 386
farmacoinducida, 389
membranoproliferativa, 386, 389,
482
tipo I, 389
tipo II, 389
tipo III, 389
membranosa, 391
pauciinmunitaria, 387, 389
posestreptoccica, 386, 387
posinfecciosa, 388
primaria, 386
rpidamente progresiva, 387, 535
secundaria, 386

868 Glomerulopata/Hemorragia

(ndice)

segmentaria,
focal, 391
necrosante, 533
semilunar, 533
Glomerulopata, 386
membranosa, 832
Glucemia, 422
Glucocorticoides, 162, 369, 569,
571, 578
Gluconato de calcio, 398
Glucosa, 251, 563
Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa,
785
Glucosuria, 356
Golpe de calor, 832, 841
Gramnegativos, 587
Grampositivos
acidorresistentes, 589
con filamentos ramificados, 589
dbiles, 589
Granuloma, 230
Granulomatosis, 533
de Wegener, 197, 231, 387, 389,
531
Grasa en heces, 514

Hematemesis positiva, 403


Hematologa, 699, 839, 848
Hematoma
epidural, 304, 306
subdural, 304, 305
Hematoquezia, 403
intermitente, 408
Hematuria, 831
Hemibloqueo
anterior izquierdo, 8
posterior izquierdo, 8
Hemicolectomia, 441
Hemocromatosis, 467, 549, 581,
582
Hemocultivos, 440, 682
Hemodiafiltracin, 396
Hemodilisis, 242, 269, 272, 369,
396, 505
arteriovenosa continua, 397
de urgencia, 382
indicaciones, 254
intermitente, 397
venovenosa continua, 397
Hemodilucin, 308
Hemofilia
A, 799
B, 799
Hemofiltracin, 396
arteriovenosa, 397
Hemoglobina, 384
Hemoglobinopata, 542
C, 842
Hemlisis, 368, 520, 836, 842
Hemoperfusin, 397
Hemoptisis, 201, 209, 828
masiva, 209, 225
menor, 213
recurrente, 210
Hemorragia, 798
alveolar, 554, 829
difusa, 521
centinela, 213
conjuntival, 87
de tubo digestivo,
alto, 401

H
HAART (highly active antiretroviral
therapy), 603, 654
Haemophilus, 235
influenzae, 159, 170, 605, 621
Haloperidol, 241
HAP (hipertensin arterial pulmonar), 215
HBPM (heparina de bajo peso
molecular), 179
Helicobacter pylori, 405
Heliox, 168
HELLP (hemlisis, elevacin de
enzimas hepticas y plaquetopenia), 416
Hemangioblastoma cerebeloso, 838
Hemartrosis, 798

Hemorroides/Hipermagnesemia 869

bajo, 408
estratificacin del riesgo, 403
tratamiento de urgencia, 403
tratamiento mdico y mecnico, 405
del SNC, 14
despus de polipectoma, 409
diverticular, 409, 412
gastrointestinal, 296, 401
intracerebral, 304, 305
intracraneana, 304
oculta del tubo digestivo, 408
por hemorroides, 411
pulmonar, 521
subaracnoidea, 304, 305
Hemorroides internas, 409
Hemosiderosis pulmonar idioptica, 200
Hemostasia, 797
Hemotrax, 197
Hepadnaviridae, 480
Heparina, 367, 521, 792
de bajo peso molecular, 37, 179,
595
no fraccionada, 179, 595
subcutnea, 595
Hepatitis, 466, 837
A, 415, 466, 480
gua para el manejo agudo, 484
autoinmunitaria, 417, 467
B, 386, 415, 466, 480
gua de manejo, 485
C, 386, 389, 466, 480
gua de manejo, 485
coinfeccin, 481
crnica, 485
D, 415, 466, 481
coinfeccin, 486
prevencin, 486
sobreinfeccin, 486
de origen alcohlico, 469
E, 415, 466, 481
fulminante, 607
isqumica, 415, 467
sobreinfeccin, 481

viral, 651
aguda, 466, 479
Hepatopata, 467, 506, 603, 798,
842
Hepatosplenomegalia, 519, 700, 708
Hernia
de Bochdalek, 235
de Morgagni, 235
Herona, 200
Hibridacin in situ por fluorescencia, 714
Hidralazina, 56, 302, 389
Hidrocortisona, 445, 446, 584, 585,
594
Hidrgeno, 347
hidroxibutirato, 561
Hidroxicloroquina, 523
Hidroxilasa, 577
21-hidroxilasa, 580
Hidroxiurea, 715, 716, 805
Hidurina, 22
Hiperaldosteronismo, 359, 375
Hiperbilirrubinemia
conjugada con elevacin de fosfatasa alcalina, 472
no conjugada aislada, 472
Hipercalcemia, 11, 352, 433, 574,
575, 834
gua para el manejo agudo, 577
maligna, 574, 743
por cncer, 574, 740
Hipercalciuria, 577
idioptica con nefrocalcinosis, 356
Hipercalmica, 357
Hipercapnia permisiva, 168, 189
Hipercarbia refractarias, 226
Hipercoagulabilidad, 449
Hipercolesterolemia, 390
Hipercortisolismo, 838
Hiperesplenismo, 474, 839
Hiperfosfatemia, 377, 769
Hiperglucemia, 769
Hiperlipidemia, 391
Hipermagnesemia, 352, 373, 834

870 Hipernatremia/IDA

Hipernatremia, 360
Hiperparatiroidismo, 356, 549, 573,
574
primario, 574
Hiperplasia gingival, 704
Hiperpotasemia, 11, 257, 347, 367,
398, 422, 769
avanzada, 11
precoz, 392
temprana, 11
Hipersensibilidad del seno carotdeo, 120
Hipertensin, 308, 822, 823
arterial pulmonar, 215, 554
descontrolada, 211
esencial descontrolada, 298
intracraneana, 616, 821, 828
portal, 473, 506
pulmonar, 214, 226
secundaria, 214
renovascular, 300, 359
Hipertestosteronemia, 838
Hipertiroidismo, 566, 568, 574
con hipercalcemia, 356
Hipertrigliceridemia, 433, 434
Hipertrofia prosttica benigna, 382
Hiperuricemia, 813
Hiperventilacin, 767, 828
Hipervolemia, 308, 363
Hipoalbuminemia, 352, 417, 575,
834
Hipocalcemia, 11, 417, 574, 575,
576, 769, 825
guia del manejo, 578
Hipocratismo digital, 201, 216, 831
Hipofibrinogenemia, 799
Hipofisitis linfoctica, 582
Hipofosfatemia, 185, 417, 833
grave, 379
Hipoglucemia, 570, 828
Hipomagnesemia, 347, 375, 379,
417, 575, 825, 833
Hiponatremia, 277, 308, 363, 422,
570
Hipoparatiroidismo, 377, 575

(ndice)

Hipopotasemia, 11, 257, 347, 370,


825, 834
Hipotensin, 208, 570
Hipotermia, 14, 348, 821
moderada, 420
Hipotiroidismo, 256, 569, 821, 836
Hipouricema, 251
Hipoventilacin, 570, 827
central, 185
Hipovolemia, 347, 363, 383, 785,
820
Hipoxemia, 160, 175, 214, 226, 506
crnica, 838
por ejercicio, 204
Hipoxia, 78, 347, 820, 827, 828
tisular, 785
Histiocitosis, 582
de clulas de Langerhans, 200
Histoplasma capsulatum, 605
Histoplasmoma, 230
Histoplasmosis, 197, 230, 392, 581,
610, 656
HNF (heparina no fraccionada intravenosa), 179
Homeostasis del calcio, 572
Hormona
adrenocorticotrpica, 582, 594
antidiurtica, 362
liberadora de tirotropina, 567
paratiroidea, 376, 572
tiroidea, 569
HPS (hipertensin pulmonar secundaria), 214

I
Ibutilide, 81
ICC (insuficiencia cardiaca congestiva), 173, 205, 280
ICE (ifosfamida, cisplatino y etopsido), 721
Ictericia, 416, 836, 837
IDA (inhalador de dosis ajustadas),
167

Idarrubicina/Insuficiencia 871

Idarrubicina, 805
IFN (interfern), 196
Ifosfamida, 801
Ilioprost, 218
Imagen por resonancia magntica,
65, 227, 419
Imatinib, 806, 816
Imipenem, 430, 619
Imipenemcilastatina, 461
Implantes endometrisicos, 237
ndice
cardiaco, 846
de angina, 17
de masa corporal, 845
de produccin de reticulocitos, 786,
848
de reticulocitos, 848
Infarto
de miocardio, 521, 604, 841
complicaciones, 29
con elevacin del segmento
ST, 2, 23
localizacin del, 2
reciente, 226
sin elevacin del segmento ST, 2
esplnico, 87, 838
hipofisiario puerperal, 582
pulmonar, 87, 287
renal, 831
ventricular derecho, 36
Infeccin(es)
bacteriana, 433
de heridas, 333
de va urinaria, 338
granulomatosa previa, 234
mictica, 433, 469, 591, 840
microbiana, 84
nosocomial, 633, 636
parasitaria, 433
por citomegalovirus en tubo digestivo, 608
por marcapasos, 155
por parvovirus, 548
por VIH, 685, 840
evolucin, 650

por contactos sexuales de alto


riesgo, 686
respiratoria persistente, 164
transmitidas por garrapata, 694
virales, 433
Infectious Diseases Society (IDS),
625
Infiltracin por parsitos, 489
Infliximab, 451, 452, 535
Influenza, 651
A, 632
B, 632
epidemias de, 632
Inhalador de dosis ajustadas, 167
Inhibidores
de acetilcolinesterasa, 321
de betalactamasa, 461
de fosfodiesterasa, 55
inhalados, 219
de glucoprotena IIB/IIIA, 22
de la aromatasa, 803
de la bomba de protones, 406
de la proteasa, 666
de plaquetas, 22
directos de trombina, 22
Injerto aortocoronario, 22, 37
Inmunoanlisis enzimtico seguido de
inmunotransferencia, 692
Inmunodepresin, 634
Inmunofenotipificacin, 705
Inotrpicos, 594
Insuficiencia
artica, 128
aguda, 128, 138, 822
crnica, 128
cardiaca, 383, 822
con funcin sistlica, 61
congestiva, 49, 89, 173, 193,
211, 280, 820
de mdula sea, 709
heptica,
aguda, 415, 479
fulminante, 415
inducida por Tylenol, 418
no inducida por Tylenol, 418

872 Insulina/Lavado

mitral, 133, 134


aguda, 137, 822
crnica, 135
posrenal, 393
prerrenal prolongada, 384
renal, 823
aguda, 381, 421
aguda intrnseca, 384
con velocidad de filtracin glomerular, 373
funcional, 503
respiratoria, 171, 208, 604
causas, 184
suprarrenal, 580, 820
causas, 581
causas autoinmunitarias, 581
causas congnitas, 581
causas hemorrgicas, 581
causas infecciosas, 581
causas infiltrativas, 581
causas medicamentosas, 581
primaria, 580
relativa, 585
secundaria, 580
tricspide, 139
aguda, 140
crnica, 140
Insulina, 369, 561, 563
sobredosis de, 371
Interfern, 196, 715, 804
Interleucina, 804
International Registry of Aortic Dissection, 70
Intervencin
coronaria percutnea, 23
percutnea, 41
Intoxicacin
con litio, 242
por antidepresivos tricclicos, 262
por digital, 14, 260
por digoxina, 367
por sales orales de magnesio, 373
por salicilatos, 355, 828, 833
por verapamilo, 371

(ndice)

Intropin, 290
Ipratropio, 161
Irinotecn, 806
IRM (imagen por resonancia magntica), 227, 318, 419, 528,
609, 643, 742
Isoniazida, 673, 833
Isopropanol, 398
Isoproterenol, 108, 112, 291
Isquemia, 819
cerebral transitoria, 309
mesentrica, 837
aguda, 425
no oclusiva, 428, 431
sin oclusin, 427
Isuprel, 291
Itraconazol, 171, 610
Ixodes, 691

J
Joroba de Hampton, 176

K
K-Phos, 380
Ketamina, 768
Ketoconazol, 367, 743, 804
Klebsiella, 235, 459

L
Labetalol, 74, 292, 301, 314
Lactato
de Ringer, 404
deshidrogenasa, 195, 467, 627,
660, 704
Lactulosa, 457
Lamivudina, 485, 687, 833
Laringomalacia, 829
Lavado
broncoalveolar, 203, 627, 639
gstrico, 242, 264

Laxantes/Linfocitos 873

nasogstrico, 402
por sonda nasogstrica, 410
transbronquiales, 627
Laxantes, 509
estimulantes, 510
osmticos, 510
LDH (lactato de deshidrogenasa),
195, 704, 808
Leflunomida, 551
Legionelosis, 392
Legionella, 235
pneumophila, 622
Lenalidomida, 812
Lepra, 666
Leptospirosis, 392
LES (lupus eritematoso sistmico),
200, 517
Lesin(es)
cardiovasculares, 382
de Dieulafoy, 401, 409
de Janeway, 87
de rgano blanco, 297
discoides, 518
hemodinmica, 384
heptica, 466
orolabiales, 500
por aplastamiento, 833
por cavitacin, 232
por inhalacin de humo y gases
txicos, 225
por quemadura, 831
por salicilatos, 254
pulmonar,
aguda, 205
directa, 205
indirecta, 205
qusticas pulmonares, 231
traumtica de va area, 225
valvular, 126
Letrozol, 803
Leucemia, 197
clasificaciones de Rai y Binet, 708
cutnea, 704
de Ableson, 712
de Burkitt, 724

de clulas,
peludas, 724
T, 725
en adultos, 699
infantil, 699
linfoblstica, 841
aguda, 699
linfoctica,
crnica, 707, 724, 839
de clulas T, 725
mielgena aguda, 703
con anormalidades citogenticas, 703
con displasia, 703
mielgena crnica, 712, 813, 816
monoblstica, 703
prolinfoctica, 711
de clulas B, 724
promieloctica aguda, 703
Leucocitos, 544, 597
Leucocitosis, 241, 819
en UCI, 336
neutroflica, 814
Leucopenia, 518
Leucostasis, 701, 716
Leucovorn, 806
Leuprolida, 803
Levofloxacina, 171, 430, 492
Levophed, 296
Levotiroxina, 570
Lidocana, 259, 265, 343
Limpieza intestinal, 457
Linezolida, 640, 645
Linfadenopata, 194, 233, 489, 519,
643, 700
hiliar calcificada, 234
intraabdominal voluminosa, 708
masiva, 709
perifrica, 708
Linfangioleiomiomatosis, 200
Linfangitis, 667
Linfedema, 760
Linfocitos, 709
T, 164

874 Linfoma/Marcapasos

Linfoma, 196, 197, 231, 392, 836,


841
agresivo, 726
con transformacin de Richter,
711
de Burkitt, 724, 729
de clulas,
del manto, 724
T, 725
de evolucin lenta, 726
de Hodgkin, 678
de zona esplnica marginal, 724
difuso de clulas,
B, 724
grandes, 711
extraganglionar de clulas B, 724
folicular, 724
linfoplasmoctico, 724
muy agresivo, 726
no Hodgkin, 678, 722
extraganglionar, 727
relacionado con VIH, 729
primario del SNC, 609
pulmonar, 200
Linfopenia, 518
Lipasa, 433
Lipiduria, 390
Lipomatosis mediastinal, 233
Liquen plano, 482
Lquido
asctico, 460
anlisis de, 475
cefalorraqudeo, 608
inflamatorio, 544
pleural, 196
sinovial, 544
Lisinopril, 20
Lisis tumoral, 379, 384
Litio, 239, 398, 571
LLA (leucemia linfoblstica aguda),
699
LLC (leucemia linfoctica crnica),
707
LMA (leucemia mielgena aguda),
703

(ndice)

LMC (leucemia mielgena crnica),


712
Lbulo
inferior, 229
superior, 229
Lodo biliar, 493
Lomustina, 801
Loperamida, 514
Loracepam, 278, 319
LPA (leucemia promieloctica aguda), 703
lpm (latidos por minuto), 590
Lupus eritematoso sistmico, 200,
210, 214, 387, 517, 793, 836,
839

M
Macrfagos, 164
Macroglobulinemia de Waldenstrm,
737
Macrlidos, 162, 171
Magnesio, 343
Mala
digestin, 510
oxigenacin, 192
Malformaciones
arteriovenosas, 401, 412, 829
de arterias coronarias, 16
Mamografa, 753, 756
clasificacin BI-RADS, 756
Manchas de Roth, 87
Maniobra de Valsalva, 50, 776
Manitol, 367, 385, 420, 766
Manometra esofgica, 499
Marcapasos, 10, 120
adaptables, 151
auricular rpido, 81
complicaciones, 153
mecnicas, 35
eleccin del modo de, 150
falla,
de batera, 153
sensor del, 153

Masa pulmonar/Mieloma 875

nomenclatura NBG revisada de,


150
perdida de captura, 153
permanente, 150
temporales, 265
transvenoso, 34
TV temporal, 34
Masa pulmonar, 230
Masaje carotdeo, 121
Mascarilla
facial, 190
nasal, 190
Mastectoma, 233
MAV (malformaciones arteriovenosas), 210, 401
Mediastinitis, 233, 819
fibrosante, 214, 773
Medicamentos inotrpicos, 54
Medicina crtica, 239
farmacologa de, 288
Medroxiprogesterona, 803
Mdula
espinal, compresin epidural de, 775
sea, 702, 709
aspiracin de, 705, 733
biopsia de, 733
Megacolon txico, 447
Melena, 403, 408
Menarquia, 753
Meningiomas, 766
Meningitis, 456, 614
asptica, 605, 614
bacteriana de inicio agudo, 614
con inicio subagudo, 614
criptoccica, 609, 612
crnica, 614
nosocomial, 340
purulenta/fulminante, 614
tuberculosa, 608
viral, 614
6-mercaptopurina, 446
Meropenem, 430, 461
Mesalamina, 445, 450
Mesilato de imatinib, 715
Mesotelioma, 197

Mesotelioma primario, 836


MET (equivalentes metablicos), 845
Metanefrina, 300
Metaneumovirus, 622
Metanol, 266, 353, 354, 398
Metaproterenol, 161
Metstasis pulmonar, 236
Metazolona, 53
Metilprednisolona, 162, 522, 540
Metilxantinas, 162
Metimazol, 439, 568, 569
Metirapona, 743
Metisergida, 197
Mtodos
de destete de ventilador, 191
de ventilacin mecnica, 186
Metolazona, 384
Metoprolol, 20, 78, 568
Metotrexato, 200, 451, 523, 529,
534, 540, 802
Metronidazol, 430, 492
Miastenia grave, 320
Micobacterias, 169, 235, 656
Micofenolato mofetilo, 523, 551
Micosis, 581
fungoide, 725
Microaerfilos, 588
Microangiopata, 785
trombtica, 393
Microlitiasis, 493
Microorganismos, 587, 615
acidorresistentes,
no tuberculosos, 589
tuberculosos, 589
anaerobios, 622
gramnegativos, 622
intracelulares obligados, 589
Midazolam, 319
Midodrina, 505
Mielodisplasia, 839
Mielofibrosis, 842
idioptica, 814, 817
Mieloma, 385
de clulas plasmticas, 724
mltiple, 731, 736, 832, 834

876 Mieloperoxidasa/Neoplasia

Mieloperoxidasa, 389
Migraa, 114
Milrinona, 55, 293
Mineralocorticoides, 358
Minibroncoscopia, 639
Minociclina, 645
Miocardiopata, 152
hipertrfica, 60, 62, 825
infiltrativa, 821, 824
obstructiva hipertrfica, 12, 84
restrictiva, 61, 64, 66
Miocarditis, 14, 532, 822
Mioglobina, 384
Mioglobinuria, 832, 833
Miomectoma quirrgica, 66
Miopatas inflamatorias, 537
Miosis, 740
Miositis, 537
con cuerpos de inclusin, 539
Mitomicina, 805
Mitotano, 743, 805
Mitoxantrona, 751, 805
Mixedema local, 567
Modelo
de Gail, 753
de puntuaciones de Wells, 177
Monilia, 500
Monitor insertable de eventos, 122
Monoartritis
aguda, 542
secuencial, 543
Mononeuritis mltiple aguda, 532
Mononucleosis aguda, 649
Mononucleosis infecciosa, 651
Moraxella catarrhalis, 159, 621
Morfina, 73, 436
MP (melfaln con prednisona), 734
MSC (muerte sbita cardiaca), 120
Mucormicosis rinocerebral, 564
Mucositis, 410
grave, 600
Muerte sbita, 128
cardiaca, 113, 120, 148

(ndice)

Mujeres
perimenopusicas, 760
posmenopusicas, 760
Mycobacterium, 197
avium, 605, 682
tuberculosis, 605, 614
Mycoplasma psittaci, 622

N
N-acetil cistena, 247
Nafcilina, 90
Natrecor, 293
Natriuresis, 54
Necrosis
papilar, 832
qustica, 644
tubular aguda, 384, 808
Nefritis, 521
intersticial aguda, 392
lpica, 390, 832
Nefrolitiasis, 356, 449, 576, 831
Nefrologa, 351, 831, 846
Nefropata, 357
por IgA, 388
por medio de contraste, 41
por uratos, 384
relacionada con VIH, 392
secundaria, 391
Nefrotoxinas, 381, 382
Neisseria
gonorrhoeae, 587
meningitidis, 587, 621
Neomicina, 457
Neoplasia, 230
biliar, 837
de clulas,
B, 724
maduras, 724
T, 725
de precursores de clulas T, 724
hematolgica, 597, 839
intracerebral, 764
pancretica, 837

Nesiritide/Nutricin 877

Nesiritide, 54, 55, 293


Neumatocele, 231
Neumatosis, 441
Neumoconiosis, 203
Neumologa, 159, 845
Neumonectoma, 228
Neumona, 620, 671, 819, 820, 828
adquirida en el hospital, 633
asociada al ventilador, 192
asociada con atencin a la salud,
634
bacteriana, 193, 610
criterios para el alta, 628
del lbulo inferior, 838
difusa, 235
eosinoflica, 842
factores de riesgo, 634
intersticial aguda, 205
intersticial idioptica, 200
lobar, 227, 235
microbiologa, 635
nosocomial, 633, 819
organizada criptognica, 200
por Pneumocystis jiroveci, 198, 610,
654
por ventilador, 208
prevencin, 631
relacionada con el ventilador, 633
tratamiento, 628
emprico, 629
Neumonitis, 667
intersticial,
aguda, 200
descamativa, 200
linfoctica, 200
por hipersensibilidad, 199, 228
por radiacin, 228
Neumopata intersticial, 540
Neumotrax, 192, 232, 236, 286,
349, 610, 676, 819
Neurocirujano, 315
Neurofibromatosis, 200
Neurologa, 315
Neurorradiologa intervencionista, 315

Neurosfilis, 609
Neutraphos, 380
Neutrofilia, 840
hereditaria, 840
Neutrfilos, 164
Neutropenia, 597, 704, 840
cclica, 840
prolongada, 597
Neutropenia, 441
Nevirapina, 607
Nicardipino, 294, 302
Nifedipino, 131, 218
NII (neumona intersticial idioptica), 200
Nilutamida, 802
Nimodipina, 308
Nipride, 295
Nistatina, 501
Nitratos, 21, 56
Nitrofurantona, 197, 200
Nitrgeno
intestinal, 457
reduccin de carga de, 457
ureico sanguneo, 383
Nitroglicerina, 21, 53, 294
Nitroprusiato, 53, 72, 131, 295, 301
Nocardiosis, 197
Ndulos
calcificados mltiples, 231
de Osler, 87
mltiples, 232
pulmonares,
mltiples, 231
solitarios, 230
reumatoideos, 231
subcutneos, 519
Nomograma de Rumack-Matthew,
245
Noradrenalina, 296, 505
Norfloxacina, 462
Normodyne, 292
Normopotasemia, 477
5-nucleotidasa, 465
Nutricin, 457

878 Obesidad/Pancreatitis

O
Obesidad, 224
Obstruccin
de la trquea, 226
de vena cava superior, 197
endobronquial, 225
episdica del flujo de aire, 166
posrenal, 381
Ocronosis, 549
Octretido, 405, 505, 571
Odinofagia, 500
Ofloxacina, 462
Oftalmopata, 567
Ojos de mapache, 305
Oligoartritis aguda, 546
Olsalazina, 445
Omeprazol, 406
Oncologa, 699, 848
Ondas
A, 280
en can, 280
de arteria pulmonar, 283
de aurcula derecha, 280
de la CAP, 283
del ventrculo derecho, 283
T,
de Wellens, 18
hiperagudas, 18
V, 280
Ooforectoma, 760
Organizacin Mundial de la Salud
(OMS), 703
Organomegalia, 732
Orina, alcalinizacin de, 252
Ornipresina, 505
Orofaringe, 498
Orquiectoma, 750
Ortopnea, 49, 139, 160
Ortostasis, 121
Oseltamivir, 632, 662
Osmolalidad
de heces, 514
srica, 361
urinaria, 361

(ndice)

Osteoartritis, 549, 552


Osteoartropata hipertrfica, 740
Osteomielitis, 642, 645, 675, 820
crnica, 647
tratamiento temprano con antibiticos, 647
Osteonecrosis espontnea, 543
Otorrinolaringlogo, 774
Ovalocitosis hereditaria, 356
Oxacilina, 90
Oxalatos, 449
Oxaliplatino, 801
xido ntrico, 219, 556
inhalado, 207
Oxgeno, 21, 161, 167, 200
complementario, 218, 251
toxicidad por, 192
Oximetra nocturna, 217

P
Pacientes
con amiloidosis, 68
con ascitis, 461
con hipopotasemia, 564
con VIH,
cuidados intensivos de, 603
patgenos pulmonares, 660
ventilados, 192
Paclitaxel, 751, 805
PAINT (pleura, alveolo, intersticio, neuromuscular, caja torcica), 222
Paludismo, 388, 680
PAM (presin arterial media), 590,
845
Pamidronato, 578, 806
pANCA (anticuerpos citoplsmicos
contra neutrfilos), 444
Pancitopenia, 496
Pancolitis, 446
Pancreatitis, 194, 432, 561, 831, 836,
838
alcohlica, 435
biliar, 435, 494

Panhipopituitarismo/Pmx 879

complicaciones, 435
estratificacin del riesgo, 435
grave, 434, 436
gua para el manejo agudo, 435
hemorrgica, 433
Panhipopituitarismo, 569
Pantoprazol, 406
Papiledema, 299, 616, 766, 780
Ppulas de Gottron, 538
Paracentesis
de grandes volmenes, 478
diagnstica, 460, 475, 476
Paragonimiasis, 198
Parainfluenza, 622
Parlisis
de pares craneales, 700
del nervio larngeo, 740
Paratiroidectoma, 379
Parnquima pulmonar, 620
Paro
cardiaco, 66, 347
respiratorio inminente, 166
Parotiditis, 667
Patrn
colestsico, 468
de espirometria, 221
heptico, 467
PCR (reaccin en cadena de la polimerasa), 608, 617, 673
Penicilamina, 389
Penicilina, 370, 533
antipseudomona, 599
G, 90, 648
Pntada de Reynold, 491
Pentamidina, 367
Pptido natriurtico
auricular, 385
tipo B, 467
en plasma, 51
Prdida renal, 375
Pericardio, 92
Pericardiocentesis, 73, 99
Pericarditis, 13, 398, 521, 675, 819,
824
aguda, 96

constrictiva, 60, 62, 64, 67, 197,


835
subaguda, 96
Perihiliar, 229
Periinfarto, complicaciones mecnicas, 32
Periocardiocentesis, 35
Peritonitis
bacteriana espontnea, 459, 460
beneficios de profilaxis, 462
factores de riesgo, 461
recurrente, 461
tuberculosa, 473
Peroxidasa antitiroidea, 570
Petequias, 616, 786, 790
pH
plasmtico, 572
urinario, 253
Pielonefritis, 392, 832
Piodermia gangrenosa, 448
progresiva, 447
Pirazinamida, 662, 673
Pirbuterol, 167
Piridostigmina, 321
Piridoxina, 272
Pirimetamina, 612
Pitressin, 296
Plaquetas, 790
agrupamiento de, 791
de tamao normal, 790
problemas en produccin, 790
proceso con consumo de, 790
Plasmafresis, 389, 535
Plasmocitoma
con biopsia de tejido, 733
extramedular, 732
extraseo, 724
seo solitario, 724
Platipnea, 506
Pleuresa, 671
reumatoide, 196, 197
Pleuritis, 518, 521, 675
lpica, 197
Pleurodesis, 198
Pmx (presin mxima), 188

880 Pneumocystis jiroveci/Prueba(s)

Pneumocystis jiroveci, 198, 522, 534,


598, 605, 610, 658
Poliangitis microscpica, 387, 389,
531, 532, 533
Poliarteritis nudosa, 387, 683
Poliartritis, 546
Policitemia vera, 814, 816, 838
Policondritis recurrente, 234, 543
Polidipsia, 562
Polimialgia reumtica, 525, 528
Polimiositis, 200, 537, 539
con inicio agudo, 540
Polineuropata, 532
Polisacridos
en cpsula, 587
sin cpsula, 587
Polisomnografa, 217
Poliuria, 562
Porfiria cutnea tarda, 482
Potasio
en orina, 477
plasmtico, 372
urinario, 372
Potomana de cerveza, 277
PP (presin del pulso), 845
PPCVA (presin positiva continua
en va area), 188
PPFE (presin positiva al final de la
espiracin), 187, 207
PPVADN (presin positiva en va
area de dos niveles), 190
Prednisona, 162, 168, 446, 451,
522, 540, 804
Preeclampsia, 300
Presncope, 154
Presin
arterial,
media, 590
sistlica, 590
de perfusin cerebral, 307
de plateau, 189
del manguito, 192
diastlica, 44

(ndice)

inspiratoria mxima, 189


positiva,
al final de espiracin, 187
continua en va area, 188
en va area de dos niveles, 190
sistlica, 44, 172
venosa central, 592
Primacor, 293
Primaxin, 436
Procainamida, 259, 343
Procarbazina, 197, 801
Proctitis, 445
por radiacin, 412
Proctosigmoiditis, 445
Progestgenos, 803
Propafenona, 79
Propiltiouracilo, 389, 533, 568
Propionato de testosterona, 802
Propofol, 319
Propranolol, 568
Proptosis, 531
Prostaciclina, 215, 218, 555, 556
Prstata, 748
Prostatectoma
perineal radical, 750
retropbica radical, 750
Prostatitis, 831
Protena
C, 173
activada, 207
activada humana recombinante, 595
M, 731
monoclonal, 731
S, 173
Proteinosis alveolar, 200, 201
Proteinuria, 518, 521, 832
Proteus, 491
Protozoarios, 656
Protrombina, 173
tiempo de, 415, 465, 798
Prueba(s)
cutnea de tuberculosis, 667
de antiglobulina directa, 709, 788,
794

PS/Reemplazo renal 881

de Coombs, 520, 709, 788


de cosintropina, 585
de ELISA, 175
de enfermedad arterial coronaria,
16
de esfuerzo, 122
de funcin heptica, 465
anormalidades, 465
no invasivas/indicios diagnsticos, 466
revisin, 465
de funcin pulmonar, 170, 217
abordaje de, 220
de guayaco en heces, 403
de Holter, 122
de mesa inclinada, 120
de reagina plasmtica rpida, 609
de reto farmacolgico, 17
en banda de Duke, 16
en sangre, 444
serolgicas, 444
PS (presin sistlica), 172
PSA (antgeno prosttico especfico), 748
Pseudomonas, 169, 170, 235, 491,
581
aeruginosa, 605
Psyllium, 515
PTH (hormona paratiroidea), 376,
572
Ptosis, 740
PTT (tiempo parcial de tromboplastina activada), 798
Pulmones
enfermos, 184
hiperclaros, 232
normales, 184
Puncin lumbar, 617
Purina, 710
Prpura
de Henoch-Schnlein, 388, 531,
532, 535
hmeda, 790
palpable, 616
seca, 790

trombocitopnica,
idioptica, 791, 839
trombtica, 393, 839
PVC (presin venosa central), 592

Q
Queratitis, 531
Queratodermia blenorrgica, 548
Quilotrax, 197, 198
Quimioterapia, 410
ABVD, 721
posoperatoria, 760
preoperatoria, 760
Quinidina, 106, 259, 500
Quinolonas, 162, 171, 600, 640,
645
Quistes
biliares, 489
broncognicos, 230, 233
esofgicos, 233
por cavitaciones difusas, 232
traumticos, 232

R
Rabdomilisis, 380, 385, 564
Radiacin, 200
Radiociruga estereotctica, 781
Radiografa
del trax, 216
torcica, 683
Radiologa, 227
Radioterapia
de haz externo, 736
en comparacin con ciruga, 778
mamaria, 760
Ranitidina, 420
Rasburicasa, 771
Reanimacin
con lquidos, 592
con solucin isotnica, 36
Recombivax-HB, 485
Reemplazo renal, 396

882 Reflujo/Signo

arteriovenoso, 397
indicaciones para tratamiento, 396,
399
venovenoso, 397
Reflujo
gastroesofgico, 634, 819
hepatoyugular, 50
Regurgitacin mitral aguda, 145
Renina, 359
Respiracin del Kussmaul, 562
Respuesta ventricular
aislada, 75
irregular, 75
paroxstica, 75
permanente, 75
persistente, 75
Resucitacin exitosa, 342
Retinitis, 667
Retinoides, 533, 551
Reumatologa, 517
Revised European-American Lymphoma (REAL), 724
Ribavirina, 485
Rickettsia rickettsii, 693
Rifabutina, 611, 662
Rifamixina, 457
Rifampicina, 611, 645, 673
Rimantadina, 632, 663
Ritmo sinusal, 80
Ritonavir, 611
Rituximab, 535, 806
Ronquidos, 185
RPR (prueba de reagina plasmtica
rpida), 609
Rubola, 651
Ruidos cardiacos, 93, 141
de Korotkoff, 50

S
Saccharomyces cerevisiae, 444
Sacroileitis, 448
Salbutamol, 369, 398
Sales de magnesio, 373

(ndice)

Salicilatos, 355, 398, 571


concentraciones de, 250
Salmonella, 548
Sangre alcalinizacin de, 252
Sarcoidosis, 200, 201, 234, 392,
469, 581, 582
nodular, 231
Sarcoma de Kaposi, 231, 581, 666
Sepsis por catteres, 337
Septicemia, 422, 590, 604, 820,
826, 839
grave, 840
Septum, 33
apical, 145
hipertrofiado, 64
inferior, 145
interventricular, 44
rotura del, 145
Serositis, 518, 521
Seudoanomala de Pelget-Huet, 812
Seudoartropata de Charcot, 552
Seudohemoptisis, 209
Seudohiperpotasemia, 367, 704
Seudohipocalcemia, 575
Seudohiponatremia, 365
Seudohipoparatiroidismo, 575
Seudoquiste, 437
Seudosndrome de von Willebrand,
814
Seudotrombocitopenia, 791
Seudotumor cerebral, 531
Shigella, 548
SIADH (sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica), 364
Sibilancias, 185
SIDA, 729
Sfilis secundaria, 651
Sigmoidoscopia, 746
flexible, 511
Signo
de amiloidosis, 732
de Battle, 305
de Brudzinski, 616

Sildenafil/Sndrome 883

de
de
de
de
de
de
de
de

colon cortado, 434


Cullen, 433
Chvostek, 376, 576
Fox, 433
Grey-Turner, 433
Hill, 129
Homan, 174
insuficiencia,
cardiaca, 71
renal, 732
de Kernig, 616
de Kussmaul, 62
de la cuerda, 450
de Lhermitte, 776
de McConell, 144
de Mller, 129
de Murphy, 495
de Musset, 129
de Traube, 129
de Trousseau, 376, 576
de Westmark, 176, 233
del chal, 538
Sildenafil, 218, 295
Silicosis, 231, 234
Sncope, 70, 113, 215, 825
cardiaco, 117
causas, 114
de causa desconocida, 148
frecuente, 117
inexplicado, 122
neurocardiognico, 114
neurognico, 152
neurolgico, 114
ortosttico, 114
por enfermedad cardiaca estructural, 121
Sncope ocasionado por arritmias
cardiacas, 122
Sndrome
antifosfolpido, 581, 793
compartimental, 833
con tres fases, 532
coronario agudo, 15
de abstinencia alcohlica, 849
valoracin, 849

de
de
de
de
de
de

cido retinoico, 806


Bartter, 375, 834
Behet, 210, 542, 548, 551
Bernard-Soulier, 795
Brugada, 118, 123, 148
Budd-Chiari, 415, 416, 417,
814, 836
agudo, 467
de colon irritable, 510
de Conn, 298, 359, 834
de CREST, 215
de Crigler-Najjar, 472, 836
de Cushing, 298, 740, 743
de Churg-Strauss, 387, 389, 531,
532, 841
de DiGeorge, 575
de dolor de trax, 15
de Dressler, 32, 37, 197
de Dubin-Johnson, 836
de Eaton-Lambert, 740, 743
de Ehlers-Danlos, 70, 356
de Fanconi, 357, 379, 380, 607
de Felty, 549, 840
de Gilbert, 472, 836
de Gittleman, 375, 834
de Goodpasture, 200, 210
de Guillain-Barr, 298, 321, 323,
361, 605
de Hamman-Rich, 200, 205
de HELLP, 843
de Hermansky-Pudlak, 200, 201
de hipermotilidad, 838
de Horner, 740
de hueso hambriento, 379, 575
de insuficiencia respiratoria, 830
aguda, 190, 200, 204, 227, 827
de leche lcali, 574
de leucostasis, 706
de Liddle, 358
de lisis tumoral, 367, 377, 385,
701, 706, 769
espontnea, 770
de Little, 834
de Lown-Ganong-Levine, 12, 289
de malabsorcin, 510

884 Sndrome/Soluciones

de mano y pie, 805


de Marfan, 70
de Meigs, 194, 197
de Mounier-Huhn, 234
de Osler-Weber-Rendu, 401
de Poland, 233
de QT prolongado, 123
de realimentacin, 375
de reconstitucin inmunitaria, 665,
667, 820
caractersticas, 667
gua para el manejo agudo, 669
sntomas, 667
tratamiento exitoso, 669
de Reiter, 666
de respuesta inflamatoria sistmica, 205, 422, 590
de Reye, 416
de Rotor, 836
de Schmidt, 581
de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica, 364, 740,
743
de Sezary, 725, 841
de Sheehan, 582
de Shy-Drager, 298
de silla vaca, 582
de Sjgren, 197, 200, 229, 392,
532
de Stevens-Johnson, 607
de Sweet, 841
de Swyer-James, 233
de taquicardia bradicardia, 110
de tirotoxicosis grave, 567
de trans de cido retinoico, 706
de uas amarillas, 197
de vena cava superior, 772
de Waterhouse-Friedrichsen, 581
de Wegener, 210
de Wolf-Parkinson-White, 12, 77,
148, 289, 826
de WPW, 101
de Zollinger-Ellison, 401
del marcapasos, 154
del seno enfermo, 110, 289, 821

(ndice)

del tnel del carpo, 732


especfico por anticuerpos, 540
hemoltico-urmico, 393, 785,
839
hepatopulmonar, 422, 506, 827
hepatorrenal,
clasificacin, 503
tipo 1, 503
tipo 2, 503
tratamiento farmacolgico, 505
inflamatorio por reconstitucin
inmunitaria, 665
lpico farmacoinducido, 518
mielodisplsico, 811
nefrtico, 197, 356, 390, 473, 532
neuropsiquitrico complejo, 456
paraneoplsico, 740
poliglandular autoinmunitario, 581
pospericardiotoma, 92
pulmonar-renal, 532
retroviral agudo, 649, 820
sntomas y signos, 651
seudogripal con fiebre, 531
similar a evento vascular cerebral,
706
txico, 239
por medicamento, 821
X, 15
Sinovioma, 543
Sinusitis, 193
SIRA (sndrome de insuficiencia respiratoria aguda), 190, 204, 227,
399, 636
condiciones asociadas, 205
Sistema
de clasificacin de Ann Arbor, 720
inmunitario, 791
nervioso central (SNC), 363, 699,
843
Sodio
prdidas renales de, 363
restriccin en el consumo de, 477
urinario, 477
Soluciones
hipertnicas, 361

Solumedrol/Taquicardia 885

hipotnicas, 362
isoosmticas, 365
Solumedrol, 619
Somatostatina, 505
Sonda de Sengstaken-Blakemore, 405
Soplo
cardiaco, 87
de Austin Flint, 129
diastlico, 71
Sorbitol, 264
Sotalol, 106
SRI (sndrome de reconstitucin inmunitaria), 667
SRIS (sndrome de respuesta inflamatoria sistmica), 205, 590
Staphylococcus
aureus, 197, 235, 542, 545, 587,
599, 605, 621
epidermidis, 587
pneumoniae, 459, 621
saprophyticus, 587
Streptococcus, 235
agalactiae, 587
bovis, 587, 745
pneumoniae, 159, 170, 197, 542,
587, 605
pyogenes, 587, 621
viridans, 587
Strongyloides, 656
Subclavia, 527
Succinilcolina, 367, 768
Sucralfato, 420
Sulfadiazina, 612
Sulfametoxazol, 462, 645
Sulfas, 533
Sulfasalazina, 445, 446, 450, 550
Sulfato, 572
de morfina, 21
Sulfhidrilo de glutatin, 244
Suprarrenalitis autoinmunitaria, 581
inmunitaria primaria, 580
Suprarrenoleucodistrofia, 581
Suprarrenomieloneuropata, 581
Supresin por alcohol, 275
Surfactante, 207

Sustitucin renal
indicaciones para tratamiento, 398
mtodos de tratamiento, 397

T
Tabaco, 739
Tabaquismo, 840
reciente, 224
Tacrolimo, 367, 452
Tacto rectal, 403, 410
Talasemia, 784, 842
, 784
, 784
TAM (taquicardia auricular multifocal), 4
Tamoxifeno, 803
TAP (taquicardia auricular paroxstica), 4
Taponamiento
cardiaco, 92
con globo, 406
pericrdico, 71, 143
Taquiarritmias, 153
diagnstico y manejo de, 148
Taquicardia, 93, 166, 402, 447
auricular,
multifocal, 4
paroxstica, 4
criterios de Brugada, 6
de complejo,
ancho, 104, 124
estrecho, 99
mediada por marcapasos, 154
por reentrada del modo auriculoventricular, 101
sinusal, 34, 819
supraventricular, 105
paroxstica, 3
ventricular, 5, 66, 105
estable, 346
monomrfica, 108, 123
polimrfica, 108
sin pulso, 343

886 Taquipnea/Transfusin

Taquipnea, 166
Taxanos, 751
Taxotere, 805
Tazobactam, 492
TC (tomografa computarizada),
72, 170, 227, 419, 520, 528,
609, 643, 709
TCAR (tomografa computada de
alta resolucin), 202
Telangiectasias, 215, 216, 417
Tenofovir, 607
Teofilina, 162, 370, 398, 399
TEP (tomografa por emisin de positrones), 227, 419, 529, 609,
719
Teprostanil, 218
Teratoma, 233
Terbutalina, 161, 167
Terlipresina, 505
Tetania, 576
TEV (tromboembolismo venoso), 172
manejo a largo plazo, 181
manejo agudo a corto plazo, 180
profilaxis en pacientes hospitalizados, 181
Tiamina, 268, 271, 272, 354
Tiazac, 289
Tiazidas, 533
Tiflitis, 439
Tifoidea, 840
Tincin
de Giemsa, 589
de Gram, 587
de Ziehl-Neelsen, 671
Tinnitus, 121, 355
Tiopental, 420
Tiroiditis
asintomtica, 566, 569
autoinmunitaria, 569
de Hashimoto, 569
de Quervain, 567
puerperal, 566, 569
Tirotoxicosis, 820, 824, 826
por tiroiditis subaguda, 568

(ndice)

Tiroxina libre (T4), 567


TMP-SMX (trimetoprim-sulfametoxazol), 162
Tocainida, 200
Tocolticos, 370
Tomografa
computarizada, 65, 170, 211, 419
de alta resolucin, 202
del trax, 217
por emisin de positrones, 227, 419
Toracocentesis, 627
Toracoscopia, 198
Toremifeno, 803
Tormenta tiroidea, 567
Torsade de pointes, 5, 105, 124, 569
Toxicidad
por acetaminofn, 244
por cido acetilsaliclico, 250
por alcohol isoproplico, 273
por digoxina, 255
por etilenglicol, 270
por litio, 239
por metanol, 266
Toxinas, 348
Toxoplasmosis, 388, 651
del SNC, 608, 612
TP (tiempo de protrombina), 798
tPA (activador tisular de plasmingeno), 179
TPTa (tiempo parcial de tromboplastina activada), 46
Trandate, 292
Transferrina, 467
Transfusin
de eritrocitos, 807
de granulocitos, 441
de plaquetas, 807
lesin pulmonar aguda por, 809
reacciones,
alrgicas, 808
febriles no hemolticas, 807
hemolticas agudas, 807
hemolticas tardas, 808
urticariformes, 808
riesgo de infecciones virales, 809

Traqueobroncomegalia/Trombosis 887

Traqueobroncomegalia, 234
Traqueomalacia, 193, 234
Trasplante
alognico, 735
autlogo, 735
criterios del Kings College, 421
de clulas hematopoyticas, 795
de clulas madre hematopoyticas, 715
de mdula sea, 702
heptico, 418
Trastornos
cido-base, 351, 828
adquiridos de coagulacin, 799
autoinmunitarios, 614
cognitivos, 627
cualitativos de plaquetas, 795
de areola, 755
de coagulacin, 797
de conduccin, 34
de electrlitos, 511
de lenguaje y radiologa, 500
de mdula sea, 785
de motilidad, 498
de orofaringe, 499
de oxigenacin pulmonar, 506
de transferencia, 498
del metabolismo del calcio, 356
del pezn, 755
del ritmo, 259
electrolticos, 363, 583
esofgicos, 498, 819
hematolgicos, 518
hemodinmicos, 381
hemorragparos, 410
hereditarios de coagulacin, 799
inflamatorio crnico, 164
inmunitarios, 518
linfocrnicos, 707
metablicos, 352
mielodisplsicos, 811
mieloproliferativos, 811, 840
crnicos, 812
neurolgicos, 518
neuromusculares, 185

plaquetarios, 410, 790


renales, 518
respiratorios, 351
tiroideos, 566
Trastuzumab, 761, 806
Tretinona, 806
Trada
de Beck, 93
de Cushing, 419, 766
de Charcot, 491
de dificultades visuales, 267
de Meltzer, 532
Trifosfato de adenosina, 380
Triglicridos, 476
Trimetoprim, 367, 645
Trimetoprim-sulfametoxazol, 462,
534, 661
Triyodotironina (T3), 567
Trombastenia de Glanzmann, 795
Trombectoma, 431
Trombo en ventrculo izquierdo, 36
Trombocitemia esencial, 814, 816
Trombocitopenia, 226, 496, 518,
704, 790, 839
inducida por heparina, 793
Trombocitosis, 528, 794, 840
esencial, 840
Tromboembolia venosa, 819
Tromboembolismo, 193, 208
venoso, 172
Trombofilia, 173
Trombolticos, 23, 144
Trombos, 425
Trombosis, 41, 521, 813
coronaria, 349
de arteria mesentrica, 427, 428,
430
mesentrica venosa, 428, 431
pulmonar, 349
venosa,
mesentrica, 427
portal, 415, 836
profunda, 172, 336
renal, 832

888 Tromboxano/Vrices

Tromboxano, 215
Tronco celaco, 426
Troponina, 175
TSH (hormona liberadora de tirotropina), 567
TSP (taquicardia supraventricular
paroxstica), 3
TT (tiempo de trombina), 798
Tuberculoma, 667
Tuberculosis, 194, 210, 469, 581,
662, 670, 740, 820, 828, 836
activa, 673
cultivos negativos para, 674
extrapulmonar, 675
latente, 675
miliar, 231, 671
primaria, 671
pulmonar, 675
renal, 675
secundaria, 671
Tubo digestivo
alto, 401
bajo, 408
infeccin por citomegalovirus, 608
Tularemia, 694
ulceroglandular, 695
Tumoraciones mamarias, 757
Tumores
cerebrales, 779
de ampolla de Vater, 469
de Klatskin, 469
de Pancoast, 740
hiliares, 469
primarios del SNC, 764
sistema de clasificacin, 759
TV (taquicardia ventricular), 5
TVP (trombosis venosa profunda), 172
resumen de alteraciones de laboratorio, 175
sntomas y hallazgos fsicos, 174

U
UCI (unidad de cuidados intensivos),
313, 324, 381, 404, 413, 555

(ndice)

lceras
bucales, 518
de Dieulafoy, 834
de estrs, 596
dolorosas, 378
necrticas, 378
ppticas, 401
por presin inducidas por heces
duras, 409
rectales, 409
Ultrafiltracin continua lenta, 397
Ultrasonido
endoscpico, 490
heptico, 467
Unidad de cuidados intensivos, 381,
555
Urea, 395
Uremia, 197, 226, 355
Uretritis, 543, 831
Urgencias oncolgicas, 769
Urinotrax, 197, 199
Urosepsis, 338
Urticariforme, 536
Uvetis, 449, 531, 667

V
Vaciamiento gstrico, 246
Vacuna
contra influenza, 631
contra VHA, 484
contra VHD, 486
contra VHE, 486
de inmunoglobulinas sricas, 486
neumoccica, 631
Vacuolas intracelulares, 539
VAD (vincristina, doxorrubicina y
dexametasona), 734
Valvas articas, 126
Valvulopata, 214, 235, 823
Vancomicina, 90, 619
Varicela, 231
Vrices, 605
esofgicas, 401, 405, 834

Vasculitis/Virus 889

Vasculitis, 210, 530, 828


coronaria, 15
crioglobulinmica, 532, 535
de vasos,
grandes, 525
pequeos, 530
leucocitoclstica, 388, 536
cutnea, 531, 533
por crioglobulinemia esencial, 531
sistmica, 388
Vasculopatas, 393
Vasoconstriccin arteriolar aferente,
383
Vasoconstrictores, 505
Vasodilatacin arteriolar eferente, 383
Vasodilatadores, 137, 218
Vasospasmo, 41, 425
con aspecto de tira de salchichas,
429
Vasopresina, 296, 413, 505
Vasopresores, 593
Vasospasmo coronario, 15
VCP (ventilacin controlada por
presin), 187
VD (ventrculo derecho), 172
VDRL (Venereal Disease Research
Laboratory), 609
VEB (virus de Epstein-Barr), 699, 718
Vellosidades pigmentadas, 543
Vena cava superior, 772
Ventilacin
asistocontrolada, 187
controlada por presin, 187
de soporte por presin, 188
invasiva, 163
mandatoria sincronizada intermitente, 187
mecnica, 168, 184
controlado por presin, 186
controlado por volumen, 186
modos de, 187
minuto, 189
no invasiva, 162, 190
contraindicaciones, 190
indicaciones, 190

Ventilador
ajustes iniciales tpicos, 188
destete de, 191
parmetros para retiro, 191
retiro del, 191
Ventriculostoma, 316
Verapamil, 78
Vrtigo, 114
VHA (virus de hepatitis A), 480
VHB (virus de hepatitis B), 480
VHC (virus de hepatitis C), 480
VHD (virus de hepatitis D), 481
VHE (virus de hepatitis E), 481
VHS (virus de herpes simple), 466
Vas
areas de Mallampati, 186
biliares, 489
descompresin urgente, 492
Videofluoroscopia, 499
VIH (virus de inmunodeficiencia
humana), 685, 699
exposicin ocupacional, 685
factores de riesgo significativo, 685
transmisin de, 686
Vinblastina, 720, 804
Vincristina, 701, 804
Vinorelbina, 804
Virus
de Epstein-Barr, 324, 388, 532,
699, 718
de hepatitis,
A, 480
B, 388, 480
C, 480
D, 481
E, 481
de influenza, 622
del bola, 651, 722
del herpes,
humano, 722
simple, 466, 651
sincitial respiratorio, 622
varicela zoster, 324

890 Vitamina/Zoonosis

(ndice)

Vitamina
B12, 788
D, 551
K, 799
Vitligo, 482
Vitritis, 667
VMSI (ventilacin mandatoria sincronizada intermitente), 187
Volmenes pulmonares, 222
Voriconazol, 601
VR (volumen residual), 220
VSP (ventilacin de soporte por presin), 188
VT (volumen corriente), 189

Zanamivir, 632, 663


Zidovudina, 607, 687
Zona pulmonar, 284
Zoonosis, 691

Warfarina, 179, 555


WPW (sndrome de Wolff-ParkisonWhite), 148

Xantocroma del lquido cefelorraqudeo, 306


Xifoescoliosis, 224

Y
Yersinia, 548

Esta obra ha sido publicada por


Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V.,
y se han terminado los trabajos de esta
primera edicin el
15 de octubre de 2007
en los talleres de
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Calz. Chabacano nm. 65, Local A,
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y bajo la Norma ISO-14001:1996/SAA-1998,
con el nmero de registro RSAA-003,
Mxico, D. F.
1a. edicin, 2008

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