CLASIFICACIN DE LOS FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo pueden ser clasificados como no modificables,

modificables y nuevos factores de riesgo (Tabla 1). Estos provocan
alteraciones en el endotelio, ocasionando disfuncin endotelial (Figura
1). El endotelio vascular participa en la regulacin del tono vascular, el
aporte de nutrientes, la remocin de detritus, la inflamacin, la
trombosis y la coagulacin. El endotelio regula la produccin de
mediadores paracrinos y autocrinos, incluyendo, el xido ntrico (ON), las
prostaglandinas,

los

factores

de

hiperpolarizacin

derivados

del

endotelio, la endotelina y la angiotensina II, que aportan un balance

entre la vasodilatacin y la vasoconstriccin, la trombosis y la
anticoagulacin, y la modulacin de la inflamacin.
La disfuncin endotelial ocurre incluso antes que el proceso de
aterosclerosis sea evidente. El ON es el ms potente vasodilatador, su
disminucin

genera

un

incremento

de

vasoconstrictores

como

angiotensina II y endotelina, creando un medio permisible para la

trombosis y el desarrollo de aterosclerosis. El flujo sanguneo disminuido
produce un menor aporte de nutrientes y un incremento de la respuesta
inflamatoria. Las clulas endoteliales participan en el reclutamiento,
adhesin y diapdesis de leucocitos en la pared vascular, por medio de
la produccin de quimiocinas, citocinas y de factores de transcripcin
intracelular

como

nuclear

(NF ) y la protena-

el

activadora.

factor

Edad: el ACV puede presentarse a cualquier edad, pero es ms

frecuente despus de los 60 aos. Los estudios epidemiolgicos
documentan que despus de esta edad por cada dcada se
incrementa el riesgo de sufrir un ACV tanto isqumico como
hemorrgico. La prevalencia de la poblacin con dos o ms

factores de riesgo para ACV se incrementa con la edad.

Gnero: los estrgenos tienen un factor protector en la mujer
para ACV, una vez la mujer entra en su fase menopasica estos
dismuyen y se incrementa la incidencia de la ACV en la mujer
igualando la del hombre. La terapia de reemplazo hormonal que se
crea disminua el riesgo de eventos cardiovasculares, se ha
reconocido recientemente, como un factor que incrementa el

riesgo de padecerlos.
Raza y etnia: se ha encontrado que las personas afrodescendientes, los hispanos y los asiticos tienen un mayor riesgo
para sufrir una ACV. Igualmente vara la prevalencia de otros

factores de riesgo y el tipo de ACV segn la raza o etnia.

Factor gentico: en el estudio de Framingham se ha encontrado
que los hijos de pacientes que han un sufrido una ACV tienen 1.5
veces mayor riesgo de sufrir un ACV. Adicionalmente se ha
encontrado que la presencia de los genes PDE4D (gen de la
fosfodiesterasa 4) y ALOX5AP (de la protena activadora de la
lipoxigenasa 5) incrementa el riesgo de sufrir un ACV. Se ha
descrito una forma heredada de ACV (CADASIL) la cual consiste en
cambios en la sustancia blanca de tipo leucoencefaloptico y
deterioro cognitivo. Recientemente se han encontrado genes que
codifican la constitucin de la pared de los vasos cerebrales que

ocasionan malformacin de estos y predisponen al desarrollo de

hemorragia

subaracnoidea,

malformaciones

arteriovenosas,

malformaciones cavernosas cerebrales entre otras.

Hipertensin

arterial

(HTA):

diferentes

estudios

epidemiolgicos han mostrado que la hipertensin arterial es el

principal factor de riesgo para sufrir un ACV. En el estudio INDANA
se demostr que al disminuir las cifras de presin arterial
diastlica (PAD) en 5-6 mmHg se lograba una disminucin en el
riesgo de sufrir un primer ACV entre 35-40 por ciento y con la
disminucin de 5-6 mmHg en la presin arterial sistlica y de 1012 mmHg en la presin arterial sistlica en pacientes con ataque
isqumico transitorio (AIT) o con ACV previo se lograba disminuir
el riego anual de sufrir un ACV de 7 a 4.8 por ciento. Los estudios
recientes de control de la hipertensin arterial con algunos
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y con
los bloqueadores del receptor A2 de angiotensina (ARA-2) han
mostrado

que

su

tratamiento

de

hipertensos

(y

uso

en

el

pacientes
aun

en

normotensos) logra disminuir el

riesgo de ACV entre el 25 y el 43
por

ciento

en

los

diferentes

estudio. Es interesante haber encontrado una disminucin del

riesgo en pacientes normotensos. Esto posiblemente por un efecto
adicional de los IECAS y los ARA-2 denominado pleiotrpico, lo que
les confiere una propiedad de disminuir el riesgo (Figura 1).
Adicionalmente la estimulacin del receptor de angiotensina tipo 2
el cual no es bloqueado por los ARA-2 tiene una accin
neuroprotectora.

Metanlisis

recientes

de

estudios

con

antihipertensivos documentan a los calcioantangonistas como el

mejor grupo teraputico para prevencin secundaria seguido de
las ARA-2, sin embargo entre estos ltimos hay alguna evidencia

que muestra menor proteccin en pacientes con diabetes.

Hipotensin arterial: no solo la HTA es un factor de riesgo, la
hipotensin arterial tambin es un factor de riesgo para ACV,
deterioro

cognoscitivo

demencia

vascular,

adems

de

incrementar la mortalidad, efecto conocido como la U de la

presin arterial .
Diabetes: es un

factor

de

riesgo

para

ACV,

tanto

para

enfermedad macrovascular como microvascular al ocasionar

disfuncin endotelial (Figura 1), encontrndose entre 15 - 33 por
ciento de los pacientes con ACV. En los pacientes diabticos e
hipertensos el control de esta ltima debe ser mucho ms estricto
y segn el ltimo consenso de control de factores de riesgo se
recomienda en estos pacientes una cifra de presin arterial
sistlica menor a 120 mmHg y de presin arterial diastlica menor

a 65 mmHg.
Otro aspecto es el control de la glicemia postprandial, la cual debe
ser menor a 140 mg/dl, cifras superiores son las responsable de
los daos ocasionados por la hiperglicemia. El tratamiento con las
mediaciones agonistas de los receptores activados del proliferador
de peroxisoma (PPAR) pareciera promisorio, actualmente se
encuentran en curso estudios con estas medicaciones. En el
sistema nervioso los PPAR se expresan en las neuronas, las clulas

gliales y las clulas cerebrovasculares, y se han implicado en la

muerte celular. Son tres isoformas: alfa, beta y gamma, los PPARalfa tienen accin en el metabolismo lipdico, modulacin de la
inflamacin,

sus

agonistas

se

han

estudiado

como

neuroprotectores tanto en procesos de isquemia aguda como

crnica y han mostrado un efecto protector, los PPAR-beta estn
implicados en la angiognesis y los PPAR-gamma en la sntesis de

insulina.
Fibrilacin auricular: esta alteracin del ritmo cardaco, en su
forma crnica, es un potente factor de riesgo para el ACV. Su
incidencia se incrementa con la edad. La prevalencia entre los
mayores de 65 aos es cercana a 6 por ciento y cada ao 75.000
casos de ACV en EEUU son atribuidos a esta causa. En el estudio
Framingham el riesgo de ACV fue 20 veces mayor en pacientes
con fibrilacin auricular y con enfermedad valvular y cinco veces
mayor en pacientes con fibrilacin auricular no valvular. Este
riesgo es independiente de la edad, la hipertensin arterial y otras
anomalas cardacas. Adems en el mismo estudio se encontr un
incremento dramtico del riesgo segn la edad, siendo de 1.5 por
ciento en personas entre 50 - 59 aos y de 23.5 por ciento para
aquellos entre 80 - 89 aos. Otros predictores de riesgo incluyen
ACV o AIT previos, hipertensin sistlica (PAS mayor de 160
mmHg), compromiso de la funcin ventricular izquierda, diabetes

mellitus y mujeres mayores de 75 aos.

Enfermedad coronaria: los pacientes con enfermedad coronaria
(EC)

tienen

el

doble

de

riesgo

de

padecer

un

ataque

cerebrovascular comparados con los que no tienen enfermedad

coronaria. La presencia de hipertrofia ventricular izquierda triplica
el riesgo y la falla cardaca congestiva lo cuadriplica. Loh y col en
1997 encontraron que la tasa de ACV cinco aos despus de un
infarto agudo de miocardio era de 8.1 por ciento con riesgos an

mayores en pacientes de edad o con fraccin de eyeccin menor

de 28 por ciento.
Otras enfermedades cardacas: otros tipos de enfermedades
cardacas que contribuyen al riesgo de ACV tromboemblico
incluyen la cardiomiopatia dilatada, la enfermedad valvular
cardaca (prolapso de la vlvula mitral, endocarditis y vlvulas
protsicas),

anomalas

cardacas

congnitas

(foramen

oval

permeable, defectos como aneurismas del septum interauricular),

en total 20 por ciento de los ACV isqumicos son debidos a
embolismo

cardiognico.

Fuentes

potenciales

de

mbolos

cardacos se han asociados hasta con 40 por ciento de los ACV

criptognicos (o de origen no reconocido) en poblacin juvenil.

El ACV perioperatorio ocurre en 1-7 por ciento de los pacientes
sometidos

(predominantemente

procedimientos
puentes

quirrgicos

arteriales

coronarios

cardacos
y

ciruga

cardaca abierta). La historia de eventos neurolgicos previos, el

incremento de la edad, la diabetes y la fibrilacin auricular pre
existente o reciente, se han identificado como factores de riesgo
para ACV temprano y tardo despus de ciruga cardaca. Otros
factores asociados con ACV perioperatorio incluyen la duracin del

puente cardiopulmonar y la presencia de ateroesclerosis artica.

Ataques cerebrovasculares previos: en los dos aos siguientes
a un ACV isqumico, el siguiente evento vascular ser muy
probablemente otro ACV (tres o cuatro veces ms frecuente
comparado con infarto de miocardio). Las muertes tempranas de
causa cardaca (primeros 30 das) ocurren en cerca de 1 por ciento
de los pacientes con ACV. En los pacientes con ACV isqumico 50 65 por ciento tendrn enfermedad cardaca bien sea conocida o
latente. De los pacientes con AIT el 10 por ciento desarrollarn un
ACV en los siguientes tres meses y de estos 50 por ciento lo harn
en los dos das siguientes, los factores de riesgo en pacientes con
AIT para desarrollar una ACV son: edad mayor de 60 aos, historia

de diabetes, duracin de sntomas mayor a 60 minutos, presentar

afasia y sntomas motores. En los 90 das posteriores a un AIT 2,6
por ciento de los pacientes tendr un ataque cardaco y 2,6 por

ciento morira por una causa cardiovascular.

Enfermedad vascular ateroesclertica: es una de las causas
ms importantes de muerte y discapacidad en todo el mundo. Ms
de 25 millones de personas en Estados Unidos tienen al menos
una de las manifestaciones clnicas de aterosclerosis y en la
mayora de los casos, permanece silente para convertirse en uno
de los principales factores de riesgo para ACV. La mayora de los
datos sobre la aterosclerosis como factor de riesgo en grandes
poblaciones han derivados de estudios como el de Framingham, el
Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC), el de Honolulu, y otros
estudios

coronarios.

As,

la

edad,

la

historia

familiar,

la

dislipidemia, el cigarrillo, la hipertensin arterial y la diabetes

constituyen los principales factores de riesgo por aterosclerosis

para ACV.
El proceso de la ateroesclerosis, se produce por una interrelacin
muy estrecha de mltiples mecanismos fisiopatolgicos, que
incluyen disfuncin del metabolismo de los lpidos, activacin
plaquetaria, trombosis, disfuncin endotelial, inflamacin, estrs
oxidativo, activacin de clulas musculares lisas vasculares,
alteracin de la matriz metablica, remodelamiento y otros
factores genticos. El proceso de aterosclerosis inicia con la
circulacin de altos niveles de lipoprotenas de baja densidad
(LDL), lipoprotena-a y lipoprotenas de muy baja densidad, que
atraviesan el endotelio vascular, modifican la pared del vaso
mediante los procesos de oxidacin, glicosilacin y peroxidacin
lipdica e inician el proceso inflamatorio para la formacin de la

placa ateromatosa.
La trombosis se presenta en los sitios donde ocurre erosin y
ruptura de la placa. Una vez se produce la ruptura y erosin de la

placa, el colgeno subendotelial, los lpidos y los factores

procoagulantes como el factor tisular y el factor de Von Willebrand
se exponen al torrente sanguneo y las plaquetas se adhieren
rpidamente a la pared del vaso a travs de las glicoprotenas(GP)
Ia/IIa y GP Ib/IX. Posteriormente se agrega el fibringeno y la GP
IIb/IIIa con activacin de las plaquetas. Las plaquetas son una
fuente enriquecida de xido ntrico y la deficiencia de ON bioactivo

se encuentra asociada al riesgo de trombosis.

La inflamacin se desarrolla simultneamente con la acumulacin
de mnimas cantidades de LDL oxidado en la pared arterial, de
lipoprotena-a y las lipoprotenas de muy baja densidad. Las
clulas endoteliales expresan molculas de adhesin, incluyendo
P-selectinas y E-selectinas, molcula-1 de adhesin intracelular y
molcula-1 de adhesin celular vascular, que se unen a los
leucocitos circulantes. Hay migracin de leucocitos a travs de la
pared

arterial

permitiendo

la

acumulacin

de

macrfagos

inflamatorios (clulas espumosas) y clulas T en la pared arterial.

Esto contribuye a la adhesin de ms leucocitos, a la degeneracin
de la matriz y a la inflamacin inducida por citocinas (IL-1, factor
de necrosis tumoral, IL-6). Las metaloproteinasas (MMPs) y dems
sustancias

expresadas

inflamatorias

permiten

por
la

los

macrfagos

degradacin

de

otras

clulas

la

capa

fibrosa,

produciendo una placa inestable susceptible de ruptura.

Los avances recientes en la comprensin de la patognesis de la
enfermedad vascular ateroesclertica han estimulado el inters en
los llamados nuevos factores de riesgo. Los factores de riesgo
convencionales

explican

menos

del

50

por

ciento

de

la

enfermedad vascular ateroesclertica hecho que es probable est

asociado a nuevos factores bioqumicos y genticos, los cuales
adems podran explicar la variacin que existe entre los
diferentes grupos tnicos. En los ltimos 15 aos se ha encontrado

que las placas de colesterol de ms de 4 mm de dimetro en el

cayado artico constituyen un factor de riesgo para ACV, su
manejo es motivo de controversia en la actualidad, posiblemente
las estatinas tengan un efecto importante en su tratamiento al
estabilizar la placa. Otra alternativa es el uso de mediaciones
antitrombticas, actualmente se encuentra en curso el estudio
ARCH (Aortic Arch Related Cerebral Hazard Trial) el cual evala la
combinacin de clopidogrel 75 mg y aspirina 75 mg diarios contra

una anticoagulacin con warfarina.

Existe un marcado inters en

evaluar

los

biomarcadores

circulantes relacionados con el proceso ateroesclertico, tambin

en las nuevas modalidades imagenolgicos y pruebas de funcin
arterial. Los factores de riesgo condicionales, llamados as porque
incrementan el riesgo de enfermedad vascular en presencia de los
factores tradicionales son la homocisteina, el fibringeno, la

protena C reactiva ultrasensible (PCRu) entre otros.

Homocistena: un meta-anlisis de 27 estudios indic que la
elevacin en los niveles de homocisteina (mayor de 15 micromoles
/ litro) est asociada con un incremento en el riesgo de
enfermedad vascular coronaria, enfermedad arterial perifrica,
ACV y tromboembolismo venoso. Los incrementos en los niveles
de homocistena pueden ocurrir con la edad, la menopausia, el
hipotiroidismo, los bajos niveles plasmticos de vitaminas (B6, B12
y folatos) y la falla renal crnica. Despus de ajustar para los
factores convencionales de riesgo vascular, una disminucin en un
25 por ciento de los niveles de homocistena se asoci con un 11
por ciento de disminucin del riesgo de enfermedad arterial
coronaria y un 19 por ciento de disminucin del riesgo de ACV. Los
mecanismos descritos que median el riesgo son un incremento en
el estrs oxidativo, la proliferacin del msculo liso vascular, la
activacin del factor V, la inhibicin de la protena C y un

incremento en la agregabilidad plaquetaria. El estudio VITATOPS

(Vitamins To Prevent Stroke) actualmente en curso evala el efecto
preventivo de ACV con suplemento de vitaminas B6, B12 y cido

flico en pacientes con ACV previo.

Fibringeno: es un componente importante de la va de la
coagulacin, un determinante mayor de la viscosidad plasmtica y
es tambin un reactante de fase aguda. Los niveles plasmticos de
fibringeno estn en parte genticamente determinados, pero el
incremento de la edad, del tejido adiposo, la diabetes y la
menopausia estn tambin asociados con un incremento en sus
niveles.

El

consumo

de

cigarrillo

aumenta

los

niveles

de

fibringeno de una manera dosis dependiente y reversible con la

suspensin de ste. Se ha encontrado que los individuos con
niveles de fibringeno en el tercio superior tienen un riesgo
relativo de enfermedad cardiovascular futura 2.3 veces mayor que
los individuos con niveles en el tercio inferior. Los mecanismos que
aumentan el riesgo adems del incremento de la viscosidad
plasmtica son el incremento en la agregabilidad plaquetaria y la

proliferacin del msculo liso vascular.

Consumo de alcohol: observ una alta tasa de enfermedad
arterial coronaria en autopsias de irlandeses en comparacin con
Francia

pases

del

Mediterrneo.

Renaud

de

Lorgeril

atribuyeron este fenmeno al consumo de vino y lo denominaron

la paradoja francesa. Esta paradoja no explicaba una relacin
causa/efecto entre consumidores de alcohol y enfermedad arterial
coronaria, debido a que podran jugar otros factores como la dieta,
el consumo de tabaco, los genticos, el estrs y el ejercicio.
Algunos estudios epidemiolgicos sugieren que una ingesta
moderada de alcohol, especialmente vino rojo, disminuye el riesgo
de aterosclerosis. En el estudio Bruneck se describi el efecto del
alcohol por la curva J, que sugiere que los bebedores moderados

pueden beneficiarse, mientras el riesgo aumenta en abstinentes y

los bebedores pesados. Estos efectos benficos son atribuibles a
los flavonoides que se encuentran en el vino rojo, el jugo de uva y
algunas frutas y vegetales. Los mecanismos de accin incluyen
efecto antiplaquetario, incremento de la lipoprotena de alta
densidad, antioxidacin, reduccin de la produccin de endotelina1 e incremento de la produccin de xido ntrico sintetasa
endotelial. No hay una evidencia clara del efecto benfico de la
ingesta leve a moderada de alcohol en el riesgo de ACV. Es posible
que disminuya los ACV isqumicos pero no los hemorrgicos, y la
razn es que la causa principal de los ataques hemorrgicos es la
HTA y su ingesta crnica produce HTA.
FACTORES DE MAL PRONOSTICO

Incontinencia vesical y/o intestinal.

Dficit de percepcin.

Ictus cerebrales previos.

Afasia global.

Dos meses y no comienzo de movimientos.

Pleja que dura ms de 5 6 meses, es irrecuperable.

No existencia de movimiento en la mano luego de un mes.

Trastornos del habla por ms de 2 aos es irrecuperable.

Que aparezca espasticidad intensa.

Alteracin cognitiva grave.

PRINCIPALES COMPLICACIONES

COMPLICACIONES MDICAS

LA HIPONATREMIA : Supone la complicacin mdica ms frecuente de

la hemorragia subaracnoidea; se produce habitualmente entre el 4 y
10 da, y suele ser debida a un sndrome pierde-sal por liberacin del

pptido natriurtico. A causa de una excesiva estimulacin simptica,

pueden producirse arritmias cardacas en casi todos los pacientes
(siendo la taquicardia sinusal la ms frecuente). Tambin se produce
isquemia subendocrdica y reas de necrosis miocrdica focal, con los
consiguientes cambios electrocardiogrficos, deterioro de la funcin
cardaca y edema pulmonar. En estos casos se pueden utilizar nitratos y
antagonistas del calcio. La hipertensin arterial se puede controlar con
R-bloqueantes, que adems reducen el riesgo de arritmias. Otras
complicaciones mdicas pueden ser edema pulmonar no cardiognico
tromboembolismo pulmonar, neumonas, hemorragia gastrointestinal,
etc.

COMPLICACIONES NEUROLGICAS:

La hidrocefalia, el resangrado por ruptura del aneurisma y el

Vasospasmo cerebral con isquemia son las tres principales
complicaciones neurolgicas de la hemorragia subaracnoidea. Si un
paciente con sangrado subaracnoideo sufre un deterioro clnico, no slo
se deben investigar las mencionadas complicaciones, sino que es
preciso descartar hipotensin, hipoxia o alteraciones electrolticas.
HIDROCEFALIA: Puede desarrollarse de forma aguda en las primeras
24 horas, debido a que la sangre dentro de las cisternas bsales o en el
sistema ventricular impide la normal circulacin de lquido
cefalorraqudeo. En estos casos, la colocacin de un drenaje ventricular
externo puede mejorar espectacularmente la situacin neurolgica del
paciente, aunque un descenso rpido de la presin intracraneal est
asociado con un mayor riesgo de resangrado.
La hidrocefalia tambin puede aparecer semanas despus del sangrado.
Se trata de una hidrocefalia comunicante que se manifiesta clnicamente

por deterioro cognitivo, incontinencia urinaria y trastornos de la marcha .

El tratamiento en este caso es
la derivacin ventriculoperitoneal.

RESANGRADO. Se postula que es debido a la ruptura del cogulo

perianeurismtico. El 2 0 % de los pacientes presenta resangrado en las
primeras dos semanas, un tercio en el primer mes y el 5 0 % dentro de
seis meses, si el aneurisma no es abordado quirrgicamente antes.
Despus, el riesgo anual de resangrado de un aneurisma no tratado es
de aproximadamente un 3 %. Existen dos picos de incidencia de
resangrado, que tienen lugar en las primeras 24-48 horas (en las
primeras 24 horas, pueden resangrar un 4 % de los aneurismas) y a la
semana. El resangrado tiene una mortalidad del 7 5 % , y es ms
frecuente en mujeres y en pacientes con peor situacin neurolgica
inicial. La clnica es la misma que en el primer episodio, aunque pueden
aparecer nuevos dficit neurolgicos. Se han utilizado antifibrinolticos
(cido tranexmico y e-aminocaproico) para prevenir el resangrado
mediante un retraso en la lisis del cogulo, pero estos agentes se
asocian con un aumento en el riesgo de vasospasmo cerebral y de
hidrocefalia. La mejor forma de evitar el resangrado es excluir el
aneurisma de la circulacin general por va endovascular (embolizacin)
o mediante ciruga.
VASOSPASMO: Es la principal causa de morbimortalidad en pacientes
que han sufrido una hemorragia subaracnoidea. A diferencia del
resangrado, el Vasospasmo se desarrolla lentamente en horas o das y,
aunque se aprecia angiogrficamente en el 7 0 % de los pacientes, slo
es sintomtico en el 3 6 % de los mismos. Se presenta entre el 4.-12.
da postsangrado (mxima incidencia entre 6 y 8. da) y la clnica
corresponde a un dficit del territorio vascular afectado (por isquemia) o
un empeoramiento neurolgico no explicable por otras causas. La
cantidad de sangre en la TC se correlaciona con la gravedad del
Vasospasmo. En la profilaxis del Vasospasmo se utiliza un antagonista

del calcio, el nimodipino. El diagnstico del mismo pasa por descartar

otras causas de empeoramiento neurolgico (hiponatremia, edema
cerebral, resangrado, infecciones, etc.) y confirmarlo mediante una
angiografa cerebral (en la que se ver una estenosis de un vaso
cerebral); ltimamente, tambin puede detectarse con una eco-Doppler
transcraneal, en la que se observa un aumento de la velocidad del flujo
de la arteria cerebral media.
Una vez establecido el Vasospasmo, la principal lnea de tratamiento es
la denominada terapia "triple H" (hemodilucinhipervolemiahipertensin). Los objetivos de esta terapia son aumentar la
presin de perfusin cerebral (elevando la presin sistlica sangunea y
el volumen intravascular) y mejorar la microcirculacin cerebral por
medio de una disminucin de la viscosidad sangunea.El principal
inconveniente de este tratamiento es que aumenta el riesgo de
resangrado del aneurisma, si ste no ha sido excluido de la circulacin
cerebral, ya sea mediante tratamiento quirrgico o endovascular. En el
caso de que fracase la triple H, se puede emplear la angioplastia
transluminal percutnea y la administracin intraarterial de sustancias
vasodilatadoras, como la papaverina.

TRATAMIENTO EN LA FASE AGUDA DEL ECV

1. Se debe garantizar la va area expedita (extraccin de prtesis
dentarias), efectuar intubacin orotraqueal de ser necesaria y
acoplar a un equipo de respiracin artificial.
2. Canalizar vena perifrica preferentemente (evitar cateterizacin
del sistema venoso profundo pues contraindicara una posible
tromblisis) Obtener muestra de sangre para realizar hemoqumica

hematrimetra y estudio de coagulacin y de inmediato inyectar

por esa va dextrosa (50 g) ms tiamina (50 mg).
3. Evaluacin inicial que incluye examen general y neurolgico para
precisar:
a) Puntaje de Glasgow del coma (anexo).
b) Escala de NIH (anexo).
c) Evitar que la TAM (tensin arterial media) sea >140 mmHg la
frmula es : (TAM=TAS + 2TAD / 3).
d) Realizacin de electrocardiograma (ECG).
4. Realizar tomografa axial computadorizada (TAC) lo ms rpido
posible.
5. Si en el paciente se cumplen los criterios establecidos, iniciar el
tratamiento tromboltico en los hospitales aprobados para la
ejecucin de la Fase II del estudio.

INFARTOS LACUNARES
El Infarto cerebral de tipo lacunar (IL) se define como infarto isqumico
de tamao entre
2 - 20 mm de dimetro, producido por oclusin de las arteriolas
cerebrales perforantes, (ramas terminales de las arterias penetrantes,

sin anastomosis, con dimetro inferior a 300-400, mm), que irrigan la

regin subcortical del cerebro, la profundidad de la sustancia blanca, los
ganglios basales y la protuberancia. El ataque cerebrovascular (ACV)
isqumico se clasifica hoy segn su mecanismo patognico, en
enfermedad de grandes o pequeos vasos; las lesiones debidas a
enfermedad de pequeos vasos pueden ser corticales o subcorticales,
incluyendo estas ltimas a los infartos lacunares, lesiones de la
sustancia blanca que a menudo se encuentran en el cerebro de
pacientes ancianos y la encefalopata arterioesclertica subcortical de
Binswanger. Las ramas arteriales ms comprometidas en el infarto
lacunar son: arteria cerebral media en sus arterias lentculo estriadas,
arteria cerebral anterior en la arteria recurrente de Heubner, arteria
cerebral posterior en las arterias tlamogeniculadas y arteria basilar

SNDROMES LACUNARES CLSICOS

HEMIPLEGIA MOTORA PURA (HMP)

La ms estudiada y la ms frecuente, cerca de 60 por ciento de los

casos. Hay parlisis unilateral de cara brazo y pierna, sin
alteraciones sensitivas, ni defectos de campo visual o dficit
cognitivo.

Pueden

presentarse

parestesias

hipoestesias

transitorias. Entre el 20-50 por ciento pueden tener ataque

isqumico transitorio previo. En la mayora 48 horas antes y de
manera

excepcional

hasta

una

semana,

se

presenta

la

claudicacin capsular o sndrome de aviso capsular. La instalacin

es sbita, pero puede ser gradual, progresa de un miembro al otro
en 24 horas. Los sitios de lesin ms frecuentes son la cpsula
interna con o sin compromiso de ncleo lenticular, el pednculo
cerebral, la base del puente y el bulbo. La HMP tiene una evolucin
favorable, con dficit moderado en 30 por ciento y severo en 10
por ciento de los casos. Puede haber variantes de la HMP,
asociadas a la distribucin anteroposterior (cara, brazo, pierna) del
tracto piramidal en la cpsula interna, con grados variables de
paresia. Lesiones del centro semioval o lesiones corticales, dan
frecuentemente parlisis braquio crural. Si se asocia espasticidad
inicial, la debilidad braquio crural puede ser causada por una
lesin bulbar. Otras posibilidades son paresia facial inferior,
monoparesia braquial, parlisis unilateral de cuerda bucal

HEMIPLEGIA ATXICA (HA) Corresponde al 10 por ciento de los

infartos lacunares. Hay hemiparesia y ataxia ipsilateral, por lesin
de la va cerebelo-tlamo-cortico-ponto-cerebelar. Hay dismetra,
adiadocosinecia y temblor. Se puede asociar con anisocoria,
nistagmo, desviacin de la lengua, disartria e hipoestesia. La
hipoestesia es leve y con frecuencia se asocia a hipopalestesia por
lesin lemniscal. Las lesiones se pueden ubicar en la cpsula
interna, el tlamo, la corona radiada, la parte superior medial o
inferior del puente incluso puede haber compromiso cortical
pequeo. Se han descrito variantes como HA hipoestsica, HA

dolorosa, HA con debilidad trigeminal contralateral y tetraparesia

atxica. La HA hipopestsica posee adems sntomas sensitivos
prominentes, por infarto tlamo-capsular. La HA dolorosa se
caracteriza

por

ataxia

hemiparesia

dolor

ipsilateral

con

sensibilidad y examen neurolgico normales, es secundaria a

lesin contralateral del tlamo. La HA con debilidad trigeminal
contralateral y la teraparesia atxica se asocian a infarto en la
base del puente.

SNDROME DE DISARTRIA CON INCOORDINACIN DE MANO

(SDIM) Tambien llamada disartria mano torpe, corresponden al 6
por ciento de los casos. La incoordinacin de la mano es ms
evidente en la escritura. La incoordinacin de aspecto cerebelar de
la mano, puede tener prueba dedo nariz normal, haciendo
controvertido el origen cerebelar de la lesin. Hay parlisis facial
inferior, hiperreflexia, Babinski, disfagia y desvo de la lengua. Los
sitios ms frecuentes de lesin son la parte superior del puente, la
corona radiada y la rodilla de la cpsula interna.

SNDROME SENSORIAL PURO (SSP) Constituye el 7 por ciento

de los IL. Se presenta hipoestesia aislada sin compromiso motor,
cerebelar, disartria, nistagmo, defecto visual o cognitivo. Puede
haber relato de isquemia cerebral transitoria. Hay compromiso de
sensibilidad protoptica, epicrtica o ambas. Las parestesias son
rara

lo

mismo

adormecimiento

que

la

prdida

desagradable

propioceptiva

puede

recordar

aislada.
el

El

sndrome

talmico de Dejrine-Roussy. La hipoestesia puede ser facio

braquial, facio braquio crural, facio crural o tronco y crural con
topografa talmica frecuente. La hipoestesia de algunos dedos se
puede asociar a lesin cortical parietal. Otros patrones se asocian
a lesin de tronco. La evolucin es favorable y las secuelas
escasas.

SNDROME SENSITIVO-MOTOR (SSM) Corresponde al 20 por

ciento de los casos. Son frecuentes los episodios de isquemia
cerebral transitoria. Hay compromiso motor y sensitivo en grados
variables. Huang y cols lo clasifican de acuerdo con la naturaleza y
la extensin de la prdida sensitiva en:
Tipo I: todas las sensibilidades comprometidas.
Tipo II: slo dficit nociceptivos.
Tipo III: slo dficit propioceptivos.
Tipo IV: apenas un miembro afectado.
Cada tipo dividido en dos: Grupos A: dficit sensitivo o motor
incompleto. Grupo B: dficit sensitivo o motor completo mnimo en
una extremidad. Los sitios anatmicos relacionados son: regin
tlamo capsular, corona radiada, cpsula interna, ncleo caudado,
ncleo lenticular, puente y bulbo. Es comn la evolucin favorable
con escasas secuelas.
SNDROMES LACUNARES ATPICOS (SLA)
El antecedente de isquemia cerebral transitoria a repeticin o una
progresin gradual o escalonada apoyan el diagnstico de
enfermedad ateromatosa de arteria penetrante. La ausencia de
fuentes embolignicas cardacas o arteriales y la ausencia de
hipertensin arterial favorecen el diagnstico. Los sndromes
clnicos se relacionan con la topografa de los vasos penetrantes,
pero no se han descrito todava cuadros sindrmicos especficos.
La topografa de estos infartos lacunares es distinta a la de los
infartos lacunares por oclusin de las arterias perforantes, debido
a que se extienden por la superficie basal, mientras que los otros
comprometen el parnquima. Estos sndromes lacunares se
engloban bajo el epnimo de SLA, por oclusin de varios vasos
perforantes o por oclusin de ramos penetrantes. Algunos de los
ms frecuentes cuadros clnicos de los sndromes lacunares
atpicos, pueden asociar varias topografas lesionales as:

SNDROMES

LACUNARES

CON

PARESIA

DE

NERVIOS

OCULARES - HMP con parlisis motor ocular comn (Weber). HMP con parlisis de abducente. (Infarto pntico con compromiso
de fascculo de VI y via piramidal). - HMP con parlisis de mirada
horizontal (Infarto pntico). - HMP y sndrome horizontal uno y
medio (Infarto unilateral del tegmento dorsal del puente).
DISTURBIOS

AISLADOS

DE

MOVIMIENTOS

OCULARES

Paresia de nervio oculomotor (Infarto mesenceflico). - Sndrome

nuclear del III par y ataxia cerebelar (Benedick). - Oftalmoplega
internuclear (Fascculo longitudinal medial). - Paresia mirada
vertical

(Infarto

mesenceflico,

arterias

paramedianas

mesenceflicas).
DISTURBIOS DEL MOVIMIENTO - Corea (Ncleo estriado). Balismo (Ncleo subtalmico de Luys). - Distona (Tlamo). Asterixis (Infarto parietal, mesenceflico, ganglios basales, tlamo
y cpsula interna) - Parkinsonismo (Putamen, globo plido, ncleo
caudado y ganglio basal).
DISTURBIOS NEUROPSICOLGICOS - Afasia (Infartos talmicos
en la parte anterior del brazo posterior de la cpsula interna). Alucinaciones

sndrome

del

tope

basilar

(Infartos

mesenceflicos). - Disartria aislada. - Demencia y sndrome

cognitivo. Estado lacunar con mltiples lesiones parenquimatosas
profundas bilaterales. - Los infartos lacunares habitualmente
causan prdida de la funcin, sin embargo ocasionalmente infartos
estratgicos pueden ir asociados a mejora de la funcin como
mejora

de

temblor

asociado

IL

talmico,

mejora

Parkinsonismo asociado a infarto tlamo peduncular o lenticular

del