CANCER VESICULAR

1.- EPIDEMIOLOGIA:
La patologa de la vescula biliar es una patologa frecuente en Chile y tambin en el mundo.
Tasa mortalidad en Chile: 11,4 por cien mil habitantes y en mujeres es 3 veces ms prevalente que en
hombres.
Las tasas del pas son casi inmovibles en los ltimos 10 aos, siendo la tercera causa de muerte en
nuestro pas.
Segn estadsticas de aos anteriores la posibilidad de cncer de vescula en mujeres aumenta desde
los 20 aos y ms aun desde el primer embarazo. Llegando hasta los 17,5 a la edad de 80 aos. Segn
edad:
- 20 aos: colelitiasis
- 50 aos: colecistitis aguda
- >50 aos: cncer
*as que la colecistectoma es casi una regla en pacientes sobre 20 aos con colelitiasis?
Sin embargo existe un aumento en la tasa en el sexo femenino y especficamente en el rango de edad
media (15-44 aos) con un aumento de seis veces entre los perodos de tiempo estudiados. Por ello,
actualmente la primera causa de muerte por cncer en la mujer chilena es el cncer de vescula,
seguido por el gstrico, mamario y cervicouterino.
En hombre es la 4 causa de muerte con los canceres de esfago e hgado.
1.1. Sobrevida global:
La sobrevida en meses es buena para esos que tienen tumores iniciales y empeora al comprometer la
serosa. Promedio de 40 meses en tumores avanzados
1.2. Demografa:
Femenino: 79%
Masculino: 21%
Relacin mujeres:hombres -> 3,7: 1
2.- FACTORES DE RIESGO:
Litiasis biliar: que es lejos el ms importante. La asociacin entre cncer de vescula y colelitiasis
alcanza un 75-100%.
Edad: a mayor edad mayor riesgo
Gnero: mujeres
Otros:
o tnicos y raciales: mapuches
o Ocurrencia familiar
o Anomalas va biliar
o Colecistitis crnica
o Colecistitis xantogranulomatosa
o Infeccin bacteriana: no ha sido probada en Chile
Otros mas:
o Portadores de salmonella: visto en frica, no en Chile
Mane Brahm

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o
o
o
o
o
o

Dieta y estilo de vida

Adenomas
Carcingenos
Radicales libres
Factores genticos y moleculares
Anomala en la unin del conducto pancretico y biliar: ha publicado principalmente en la
literatura anglosajona y especialmente la japonesa. Sin embargo, en los pocos estudios
hechos en Chile no han logrado demostrar asociacin.

2.1. Colelitiasis y cncer de vescula:

En varios estudios nacionales la asociacin es cercana al 100%. La frecuencia de litiasis biliar en la
poblacin chilena es alta y es as como se la encuentra con una incidencia que puede alcanzar el 50%
de la poblacin femenina de la quinta dcada de la vida (con 12.0 incidencia de cncer), y en varones
hasta un 20%. Por lo tanto la colelitiasis es un factor que se asocia pero no es determinante en la
aparicin de esta enfermedad.
Secuencia:
Diversos factores riesgo clculos inflamacin crnica fenmenos preneoplasicos displasia,
hiperplasia cambio benignos metaplasia invade mucosa cncer en fase temprana o avanzada
Para que esto ocurra debe pasar probablemente de 15 aos para tener una lesin avanzada

Tumor temprano o incipiente: invade la pared vesicular hasta la capa muscular

Tumor avanzado: compromete hasta la subserosa distal (son los que mas se benefician con la quimio radio)
2.2. Factores tnicos y raciales:
Poblacin indgena tiene 6 veces ms de cncer q los no indgenas.
Alta incidencia por regin : por ejemplo en Japn, mexicanos en USA
2.3 Colecistitis xantogranulomatosa:
Proceso inflamatorio desencadenado por la entrada de lpidos bililiares en el tejido conectivo de la
pared vesicular
Incidencia: 1,8
Es una gran imitadora de otras patologas
2.4. Estilo de vida:
Obesidad
Colesterol
Aj chileno
Tabaco
OH
Factor protector: dieta rica en fibras

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3.- TUMORES BENIGNOS:

Frecuencia 0,15 a 8,5
Evidencia de secuencia adenoma-adenocarcinoma
Adenomas <12mm sin cambios malignos
Adenomas >12mm con cambio malignos: con o sin clculos se sacan igual
Canceres invasores > 30mm
No adenomiomatosis
3.1. Vescula de porcelana:
Calcificacin intramural: 0% de cncer
Calcificacin selectiva: mucosa -> 7% cncer
4.- DIFICULTADES DEL DIAGNOSTICO PRECOZ:
4.1. Formas de presentacin: la primera y principal es que no tienen sintomatologa especifica desde
un comienzo.
1. En primer lugar el cncer vesicular es diagnosticado por el anatomopatlogo en la pieza quirrgica
de una colecistectoma indicada por supuesta patologa benigna. Esto se denomina cncer
inaparente de la vescula biliar, ya que no es posible diagnosticarlos en el preoperatorio y a veces
ni siquiera se sospecha.
2. La segunda forma de presentacin es como hallazgo operatorio durante la ciruga de vescula
catalogada como benigna. Generalmente se trata de una paciente con larga data de sntomas
biliares exacerbados en el ltimo tiempo, a veces con ictericia leve a moderada y encontrando
paredes engrosadas o de difcil visualizacin a la eco-abdominal pero sin sospecha de neoplasia y
demostrado durante ciruga, que generalmente es avanzado e irresecable.
3. La tercera forma de presentacin son aquellos casos que se diagnostican en el preoperatorio. Se
trata la gran mayora de las veces de lesiones muy avanzadas y fuera del alcance quirrgico y que la
ciruga se plantea para la confirmacin del diagnstico o bien efectuar algn tipo de procedimiento
paliativo.
4.2. Diagnostico:
Se busca por la coletitiasis:
o Vesicula biliar: con engrosamiento parietal o visceral, paredes fibrocalcificadas, imagen intra
luminal (10mm.)
o Fuera de vesicula: invasin visible a organos, adenopatas visibles, ascitis.
ECOGRAFIA: sospechar ecogrficamente el cncer vesicular es necesario encontrar un
engrosamiento de la pared vesicular o bien un masa intraluminal. Sin embargo, la mayora de los
canceres son lesiones planas, muy poco elevadas y que fcilmente pasan como cambios
inflamatorios crnicos de la pared vesicular determinadas por la enfermedad litisica. Dentro de la
imagen se ven lneas brillantes o refringentes que rebotan, son los clculos, produciendo una
sombra acstica y una zona de penumbra bajo esta y no logra verse claramente la pared de la
vescula. Entonces existe una especie de artefacto para ver bien la vescula, pero no podemos
pedir un scanner para todos. En resumen la ECO es buena para los clculos, pero malo para buscar
cncer, para estos es mejor el SCANNER.
TAC: ve mejor el grado de infiltracin o compromiso heptico.
5.- CUADRO CLINICO
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Asintomtico: 7 al 50%
Dolor 95%
Ictericia 35%
Tumor: menos 5%
Baja de peso 18%

6.- DIAGNOSTICO:
6.1. Preoperatorio:
Tumor -> etapificacin
Operable
o Resecable: ciruga radical en bloque radioquimioterapia
o Irresecable: cuidados paliativos
No operable: cuidados paliativos
Colangioresonancia: permite ver bien la va biliar intrahepatica y extrahepatica. Podemos ver una obstruccin de la va y
se sospecha de un cncer, ya por la dilatacin e infiltracin.
Colangio retrograda: se puede poner un stent en la va biliar para el tratamiento del prurito que es de muy difcil manejo

6.2. Intraoperatorio: hallazgo accidental en la ciruga de colelitiasis, convertir a ciruga tradicional. Si

la biopsia contempornea es (+) para cncer, se debe evaluar:
Es resecable
Equipo entrenado ciruga radical en bloque
Tamao:
T1: pared vesicular
o T1a: mucoso
o T1b: muscular
T2: subserosa
T3: serosa, un rgano y/o hgado
T4: vena porta, arteria heptica o dos o ms rganos extraphepatica
*Dato: la vescula no tiene SUBMUCA
Linfonodos:
NX: compromiso linftico regional no evaluable.
N0: Sin metstasis linfticas regionales.
N1: Metstasis en linfonodos csticos, pericoledocianos, y/o del hilio heptico.
N2: Metstasis en linfonodos peripancreticos, periduodenales, periportales, celacos y/o arteria mesentrica superior.
Metstasis a distancia:
MX: Metstasis a distancia no evaluables.
M0: Metstasis a distancia ausentes.
M1: Metstasis a distancia presentes.

6.3. Postoperatorio: Proceder segn la etapificacin TNM

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6.4. Estadios:
Estadio 0
Estadio I
Estadio II
Estadio III

Estadio IV

Tis, N0, M0
T1, N0, M0
T2, N0, M0
T1, N1, M0
T2, N1, M0
T3, N0, M0
T3, N1, M0
A:
T4, N0, M0
T4, N1, M0
B:
Cualquier T, N2, M0
Cualquier T, cualquier N, M1

7.- TRATAMIENTO QUIRURGICO:

Colecistectoma: abierta (70% en Chile) o videolaparoscopica (en el J.J.Aguirre todos)
Extirpacin de la vescula biliar con su linfonodo
Solo 40% de las piezas incluyen linfonodo cstico
1.- Reseccin en bloque:
Colecistectoma + los segmentos hepticos + los linfonodos comprometidos
Hgado: segmentos IV-V o ms, ya que son los que estn pegados a la vescula
Otros rganos comprometidos ( es necesaria la reconstruccin del transito intestinal):
o Vescula biliar
o Colon
o Duodeno
o Pncreas
o Seguido de la reconstruccin necesaria
o Es procedente solo si se puede lograr R0:
R0: cuando los bordes microscpicos despus de que el patlogo lo vio y son negativos
R1: macroscpico negativo
R2: macroscpico positivo. Aqui es tratamiento paliativo
Se saca cuando se ofrecen cosas tiles para el paciente.
2.- Linfadenoctomia: Extirpacin de todo el tejido linfo-graso y sus territorios
T1a mucoso:
T1b muscular:
- Hallazgo en anatoma patolgica luego de
- Colecistectoma: sola para los casos:
colecistectoma por colelitiasis
o
Sin invasin linftica
- Tratamiento: colecistectoma
o
Sin invasin vascular
- Considerar: reintervensin y ciruga radical
o
Mrgenes negativos para tumor
en :
o
Examen histopatologico confiable
o Rotura
- Ciruga radical: para el resto o como
o Borde seccin cistico (+)
alternativa estndar para todos los casos:
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o Grado diferenciacin
o Infiltracin

o
Reseccin heptica segmentaria IVb- V
o
Linfadenectomia
Reseccin sitios entrada trocares
T2 subseroso:
T3 y T4
Ciruga radical: Hepatectomia
Es susceptible a reseccin en bloque y lograr Ro:
se hace una ciruga radical
No resecar: Metstasis a hgado, hematogenas, a distancia o diseminacin preotoneal
8.- TRATAMIENTO PALIATIVO:
Paliacin del dolor
Ciruga paliativa
Drenaje endoscpico
Radioterapia y/o Quimioterapia
Colecistectoma abierta estara indicada en: sospecha pre o intraoperatoria de cncer.
AUTOEVALUACION:
1. Lo incorrecto respecto a la patologa biliar en Chile es:
a) Toda colelitiasis tiene un potencial maligno
b) Toda colelitiasis, que sea sintomtica, debe operarse
c) En un cuadro de colecistitis aguda, debe esperarse dos semanas para enfriar el cuadro y luego operarse
d) La fstula digestiva dice que el proceso ha sido crnico
e) La fstula digestiva puede ser causa de obstruccin intestinal
2. El cuadro clnico del cncer vesicular se caracteriza principalmente por:
a) Lo ms comn es que presenten dolor abdominal.
b) Un porcentaje muy bajo son asintomticos
c) Todos los pacientes debutan con ictericia
d) En el examen fsico es muy comn encontrar una masa palpable
e) Todas las anteriores son correctas
3. El tratamiento quirrgico en bloque del cancer de vesicula consiste principalmente en:
a) Colecistectoma + los segmentos hepticos + los linfonodos comprometidos
b) Colecistectomia + los segmentos hepticos
c) Colecistectomia + los linfonodos comprometidos
d) Colecistectomia + seccin del duodeno + + los linfonodos comprometidos
e) Ninguna de las anteriores
RESPUESTAS: 1.C, 2. A, 3. A

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CANCER GASTRICO
1.- EPIDEMIOLOGA
- Es el segundo cncer en cuanto a mortalidad en el mundo.
- Su incidencia ha disminuido en especial en los pases desarrollados, pero tiene variacin
geogrfica: Japn y Chile son pases de alta prevalencia.
- Afecta ms a Hombres (1,5:1) y es la primera causa de muerte por cncer en el sexo masculino.
- La edad promedio 60 aos.
- Representa la segunda causa de egresos hospitalarios por enfermedad maligna.
- A pesar de poder ser curado quirrgicamente, 80% son avanzados en el momento de su deteccin.
2.- ETIOLOGA:
2.1. Tipos de cncer:
- Difuso: Tambin llamado proximal, es endmico, con la misma tasa de incidencia alrededor del
mundo, tiene relacin con factores genticos (mutacin de las E caderinas y de otras molculas de
adhesin) y se presenta a edades tempranas y es de peor pronstico.
- Intestinal: Tambin llamado distal pues se ubica principalmente en antro y ploro, es epidmico en
zonas de alta incidencia, tiene relacin con factores ambientales (helicobacter, dieta) y su
incidencia ha disminuido en el mundo. Se genera a partir de la progresin de una gastritis (que se
gener por h.pylori) gastritis crnica activa gastritis atrfica metaplasia displasia
adenocarcinoma.
2.2. Etiologa del adenocarcinoma gstrico
- Gentica
28% (agregacin familiar, grupo sanguneo A, anemia perniciosa)
- Ambiental compartido
10%
- Ambiental no compartido
62%
2.3. Factores ambientales
i. Helicobacter pylori
- Diferentes cepas (>virulencia: CagA)
- Diferente Respuesta Inmune segn edad de infeccin (en jvenes es ms destructivo)
- Diferente gentica del Husped
- Carcingeno Clase I (OMS)
- Muchos desarrollan lcera duodenal con produccin aumentada de cido (factor protector),
por lo que la lcera se considera una factor protector para cncer gstrico, entonces las cepas
que estn relacionadas con lcera tienen un rol en evitar el desarrollo de cncer gstrico.
- Algunas cepas de mayor virulencia desarrollan Gastritis Crnica Activa con baja produccin de
cido que avanza a Gastritis Atrfica (factor de riesgo para el desarrollo de cncer gstrico)
ii. Dieta: Los alimentos que producen sustancias nitrogenadas son de riesgo.
- Refrigeracin de alimentos reduce la proliferacin microbiana y la produccin de nitritos ->
nitrosaminas, por tanto es un factor protector.
- Consumo de Frutas y Verduras frescas tambin son protectores.
- Reduccin del consumo de alimentos condimentados, salados y ahumados
- Menor consumo de leche precozmente en la vida
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Menor consumo de caloras grasas y azcar.

iii. Otros: No se ha demostrado riesgo:

- Tabaco
- Alcohol
- Aspirina
- Bajo nivel socioeconmico
- Trabajo agrcola
3.- TRASTORNOS PREMALIGNOS
Todas las personas infectadas por H.Pylori tienen al menos gastritis
Gastritis Crnica Atrfica
antral difusa, si esta resulta ser una infeccin ms agresiva va a pasar a
Metaplasia Intestinal
pangastritis crnica difusa, en esta situacin el organismo desarrolla
Displasia Gstrica
una respuesta inflamatoria que genera focos de atrofia multifocal.
Plipos gstricos
La gastritis crnica atrfica aumenta 6 veces el riesgo de cncer
Post Gastrectoma
gstrico intestinal, sobre sta aparecen focos de metaplasia intestinal
Enfermedad de Menetrier
que puede ser verdadera (con cels caliciformes) o incompleta (carece
lcera Gstrica
de cels enterocromafines).
Gastritis crnicas inespecficas

3.1. Gastritis crnica atrfica (GCA)

Prdida de tejido glandular especializado

Aumenta 6 veces el riesgo de Cncer Gstrico tipo Intestinal

Hay 2 formas de GCA

.
Multifocal (la ms frecuente y asociada a H. pylori y metaplasia intestinal).
Reduce la produccin de HCl y hay:
- Sobrecrecimiento bacteriano -> nitrosaminas
- Reduccin de la secrecin de cido ascrbico
- Aumento de gastrina (Factor de Crecimiento)
.
Corporal Difusa (Anticuerpos anti Clulas Parietales y Factor Intrnseco). Menor potencial
maligno que la multifocal, en sta el paciente debuta con anemia.

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La intensidad de la gastritis es proporcional al riesgo de cncer. La multifocal tiene un mayor

grado de inflamacin y por ello mayor potencial maligno

3.2. Metaplasia intestinal: Hay tres tipos

- Tipo I: Completa: Con clulas de Paneth y clulas en raqueta secretoras de sialomucinas y
clulas absortivas. No aumenta el riesgo de Cncer
- Tipo II: Incompleta: Con clulas caliciformes
secretoras de sulfomucinas (tipo colnica)
- Tipo III: intermedia entre I y II
La MI tipo II y III se encuentra en el 80% de los Adenocarcinomas Gstricos Intestinales
Da un Riesgo Relativo de Cncer de 20
La MI tipo II y III es una lesin preneoplsica

3.3. Displasia gstrica:

Clasificacin
1

2
3
4
5

1.0
Normal
1.1
Hiperplasia foveolar reactiva
1.2
Metaplasia Intestinal Tipo I, II y III
Indefinido para diagnstico de Displasia
Neoplasia No Invasiva: de bajo o alto grado
Sospecha de Cncer Gstrico Invasor
Cncer Gstrico Invasor

3.4. Plipos Gstricos

1
Hiperplsticos
2
Adenomas
Transformacin a Adenocarcinoma de

(90%). Sin potencial maligno

(10%). Con potencial maligno
11% en 4 aos

3.5. Post Gastrectoma

Riesgo de Adenocarcinoma en el estmago residual luego de ciruga gstrica resectiva por

patologa benigna
.
Tiempo de latencia 20 aos
.
Son el 5% del total de Cncer Gstrico

Es 4 veces ms frecuente en Billroth II que en Billroth I

Causas:
Hipoclorhidria
Reflujo biliopancretico
Atrofia por falta de gastrina
3.6. Enfermedad de Menetrier

Hipertrofia de clulas mucosas y atrofia de clulas parietales y principales

Aumento de la expresin del Factor de Crecimiento Epidrmico (Oncogen)

El 15% desarrolla un Adenocarcinoma Gstrico

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3.7. Ulcera Gstrica

Antes se deca que el 10% de las UG progresaban a Adenocarcinoma

Riesgo relativo de 1,8 en grandes estudios de Cohorte

Se cree que la asociacin es con H. pylori y el desarrollo de Metaplasia Intestinal -> Displasia
4.- DIAGNSTICO PRECOZ (SCREENING)
til en zonas de alta prevalencia (Japn)
Rendimiento dependiente de la tcnica
Se detecta un Cncer Precoz en el 0,1% de los exmenes
No se ha evaluado costo/efectividad en pases de prevalencia intermedia o baja
Recomendable en portadores de trastornos premalignos En Chile se hace en casos de GCA,
metaplasia intestinal, etc.
5.- CLNICA:

El Cncer Gstrico Incipiente es asintomtico en el 80% de los casos

Sntomas semejantes a los de la Enfermedad Ulcerosa

Clnica

Prdida de peso
Dolor Abdominal
Nuseas y Vmitos
Anorexia (las aversiones por la carne son raras)

62%
52%
30%
20%

Disfagia y Mal Vaciamiento Gstrico

<10

Hematemesis y Melena
Saciedad temprana

<10
5%

5.1. Examen Fsico del cncer gstrico avanzado: En el cncer incipiente no se encuentra nada al
examen fsico. En 2/3 del cncer avanzado tampoco se encuentra nada, los siguientes hallazgos son
muy excepcionales.
Examen Fsico
%
Normal
65%
Baja de peso
20%

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Masa palpable epigstrica

Hepatomegalia
Ascitis y obstruccin intestinal
Infiltracin Umbilical (ndulo de Sister Joseph)

15%
10%
10%
<1%

Anaquel rectal de Blumer

Adenopata axilar izquierda de Irich

<1%
<1%

Adenopata supraclavicular izquierda de Virchow

<1%
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5.2. Sndromes Paraneoplsicos del cncer gstrico avanzado

Sndrome

Tromboflebitis
Neuropatas
Sndrome Nefrtico

6%
2%
1%

Coagulacin Intravascular Diseminada

1%

Acantosis Nigricans
Tumor de Krukenberg
Prurito

<1%
<1%
<1%

5.3. Metstasis del cncer gstrico avanzado

Localizacin
Hgado
Pulmn
Peritoneo
Mdula sea
Riones y Vejiga

%
40%
30%
30%
22%
12%

Sistema nervioso Central

Huesos
Glndulas Suprarrenales
Tiroides y Corazn

11%
10%
5%
1%

6.- DIAGNSTICO:
6.1. Laboratorio

Hemograma: Anemia

Perfil Bioqumico: hipoalbuminemia, hipercalcemia

Perfil Heptico: Aumento de las Fosfatasas Alcalinas

No hay marcadores serolgicos

6.2. Endoscopa digestiva alta:

Es el mtodo de eleccin

Biopsia (de 6 a 12 muestras)

Se debe solicitar a todo paciente mayor de 45 aos con sntomas disppticos de comienzo
reciente

Se solicita en todo paciente con Sntomas y Signos de alarma

Se estn estudiando tcnicas de tincin para mejorar la sensibilidad en lesiones pequeas

En menores de 45 aos sin sntomas de alarma se solicita ante la persistencia de los sntomas
luego de terapia mdica

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ENDOSCOPA: A TODO PACIENTE MAYOR DE 45 AOS CON SNTOMAS DE ALARMA DE COMIENZO

RECIENTE.
SINTOMAS Y SIGNOS DE ALARMA:
BAJA DE PESO, ANEMIA, HDA, DISFAGIA, MAL VACIAMIENTO GASTRICO

6.3. Otros mtodos diagnsticos: son complementarios

Ecotomografa Abdominal

Ecografa Endoscpica o Endosonografa: Se usa para la etapificacion de la lesin gstrica, No

para diagnstico

Esfago-Estmago-Duodeno baritado: sirve para tumores pilricos, retencin gstrica, se ven

ulceras sospechosas.

Tomografa Computarizada de Abdomen y Pelvis: Pre quirrgica (qx)

Resonancia Nuclear Magntica: No se usa actualmente

6.4. Diagnstico diferencial de una lesin ulcerada a la EDA y RX de contraste
Benigna
Maligna
Fondo Homogneo
Bordes regulares

Fondo irregular
Bordes irregulares

Bordes completos

Borde ausente

Pliegues radiados
Pliegues hasta el borde
Ausencia de masa

Pliegues irregulares
Pliegues decapitados
Presencia de masa y lcera

Distensiblididad conservada

Prdida de distensibilidad

Ausencia de modularidad

Presencia de nodularidad

6.- CLASIFICACIN:

Histolgica

Por Estado (Incipiente/Avanzado)

TNM

Clasificacin Japonesa
Los ganglios:
Las barreras ganglionares son 3,
1.- Perigastricos
2.- Tronco celiaco
3.- Periaorticos
6.1. Clasificacin histolgica:
Clasificacin de la OMS: Indica
caractersticas histolgicas, Tipo
histolgico y grado de diferenciacin.
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Clasificacin OMS (ya no se usa)

Papilar (pap)
Tubular:

Tubular1 (tub1) (bien diferenciado)

Tubular2 (tub2) (moderadamente diferenciado)

Tubular3 (tub3) (pobremente diferenciado)

Con clulas en anillo

Mucinoso (muc)
Indiferenciado (ud)
Adenopavimentoso (as)
Pavimentoso (sg)
Tumor carcinoide (cd)
Miscelnea (ms)
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 Clasificacin de BRODERS: Por diferenciacin celular

Clasificacin de LAUREN: Patrn de crecimiento y tipo histolgico
o Intestinal: (53%) formaciones glandulares y clulas epiteliales que recuerdan a las clulas
intestinales, tienden a crecer formando ndulos cohesionados. Ms frecuente del Antro y con
formas Borrmann I y II.
o Difuso: (33%) mal diferenciados, clulas dispersas que invaden en forma individual o en
pequeos grupos, es posible observar clulas en anillo de sello y mucina dispersa por el
estroma; su patrn de crecimiento es infiltrativo a los fascculos y al tejido conjuntivo. Se
localiza preferentemente en el fondo. Formas Borrmann IV y V
o Indiferenciado: (14%) no clasificable
Clasificacin de MULLIGAN: Tipo histolgico y citolgico
Clasificacin de MING: Patrn de crecimiento
o Expansivo: (67%) masa cohesionada de clulas, con gran respuesta inflamatoria y poco estroma
o Infiltrante: (33%) clulas mal diferenciadas, de crecimiento infiltrante y difuso, con estroma
denso
Otras Clasificaciones: Hirota, Hemanek, Kim y Kubo, Oota, Stout, Sugano y Nakamura, Takisawa.
6.2. Clasificacin por estado:
Su origen est en la clasificacin macroscpica de la lesin visible (EED y EDA)
La clasificacin de Incipiente requiere que:
o La lesin tenga un dimetro menor a 2cm
o En el caso de ser deprimida la profundidad de la penetracin no debe dar la impresin de ser
mayor a 1cm.
Incipiente (Early): Compromete mucosa o mucosa y submucosa pudiendo presentar metstasis
regionales

Intraepitelial: hasta la membrana basal

Intramucoso: hasta la mm de la mucosa

Submucoso
Existen 3 tipos:

Tipo I. Protruido
Tipo II. Superficial IIa)elevado < 0.5 cm
IIb)plano
IIc) Deprimid
Tipo III.Excavado, ulcerado.
Pueden ser mixtos (Ej: III + IIc)

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 Intermedio: Llega hasta la mm pero no sobrepasa la mucosa.

Avanzado: Sobrepasa la Submucosa. Se usa la clasificacin de Borrmann.
Clasificacin de Borrmann: Es macroscpica igual que la Incipiente
Se correlaciona con el tipo histolgico y el grado de diferenciacin de tal forma que a mayor grado de
Borrmann tiende a mayor grado de indiferenciacin celular del tumor.
Borrmann 0: Cncer Incipiente
Borrmann I: Lesin elevada con bordes netos, no ulcerada (intestinal de Lauren)
Borrmann II: Lesin elevada con bordes netos, ulcerada
Borrmann III: Mayor a 2 cm, de bordes mal definidos parcialmente (infiltracin de bordes parcial), ulcerada
Borrmann IV: Tumor infiltrante con bordes mal definidos (difuso de Lauren: poca diferencia entre el
epitelio normal y el tumor)
Borrmann V: Avanzado no clasificable

6.3. Clasificacin TNM

Tumor primario (T)
Tx: el tumor primario no puede ser investigado.
T0: no hay evidencias de tumor primario.
Tis: carcinoma in situ (intraepitelial, sin invasin de la lmina propia)
T1: el tumor compromete la lmina propia o submucosa.
T2: el tumor infiltra la muscular propia o la subserosa.
T3: el tumor penetra la serosa.
T4: el tumor infiltra estructuras vecinas.
Compromiso linftico regional (N)
Nx: los linfonodos regionales no se pueden investigar.
N1: metstasis en 1-6 linfonodos.
N2: metstasis en 7-15 linfonodos.
N3: metstasis en ms de 15 linfonodos.
Metstasis a distancia (M)
ESTADIO 0
Mx: las metstasis no se pueden
Tis, N0, M0 (Neoplasia intraepitelial o Cncer in situ)
investigar.
ESTADIO I
M0: no hay metstasis a distancia.
IA
T1, N0, M0
IB
T1, N1, M0
T2, N0, M0
M1: hay metstasis
ESTADIO II
ESTADIO III
IIIA
IIIB
ESTADIO IV

Mane Brahm

T1, N2, M0

T2, N1 , M0

T3, N0, M0

T2, N2, M0
T3, N2, M0

T3, N1, M0
T4, N1, M0

T4, N0, M0

T4, N2, M0

Cualquiera T, cualquiera N, M1
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6.3. Clasificacin Japonesa:

Es la Clasificacin de la Japanese Research Society

for Gastric Cncer (ultima en 1992)

Es una clasificacin completamente distinta a la

TNM. Frecuentemente se mezclan.
6.3.1. Localizacin: dividieron el estomago en tres
porciones
6.3.2. T: profundidad del tumor
T1 : Tumor invade la mucosa o muscularis mucosae (M) o submucosa (SM)
T2 : Tumor invade la muscular propria (MP) o subserosa (SS)
T3 : Tumor penetra la serosa (SE)
T4 : Tumor invade estructuras vecinas (SI)
TX : Desconocido
6.3.3. N: Nodulos linfticos
N0
No evidence of lymph node metastasis
N1
Metastasis to Group 1 lymph nodes, but no metastasis to Groups 2 or 3 lymph nodes
N2
Metastasis to Group 2 lymph nodes, but no metastasis to Group 3 lymph nodes
N3
Metastasis to Group 3 lymph nodes
NX: Unknown
6.3.4. Metastasis:
Liver metastasis (H)
H0 : No liver metastasis
H1 : Liver metastasis
HX : Unknown
Peritoneal Metastasis (P)
P0 : No peritoneal metastasis
P1 : Peritoneal metastasis
PX : Unknown
Peritoneal cytology (CY)
CY0 : Benign / indeterminate cells on peritoneal cytology
CY1 : Cancer cells on peritoneal cytology
CYX : Peritoneal cytology was not performed
Metastasis a distancia (M)
M0 : No other distant metastases, (although peritoneal, liver, or cytological metastases may be
present)
M1 : Distant metastases other than the peritoneal, liver, or cytological metastases
MX : Unknown
6.3.5. Estadio
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7.- PRONSTICO

La sobrevida a 5 aos en Chile bordea el 20%

La principal variable pronstica es la Etapa

La Ciruga es la modalidad teraputica que ofrece el mejor pronstico

La combinacin de modalidades teraputicas eleva la expectativa de vida

8.- TRATAMIENTO: Curativo o paliativo

Ciruga

Reseccin Endoscpica

Terapia Fotodinmica

Quimioterapia

Radioterapia
Las cirugas palitivas, estn enfocadas a paliar el sntoma y as mejorar la calidad de vida, sin variar el
pronostico:
o Cancer pilrico
o Obstruccion de la via biliar: derivacin biliodigestiva -> conectar la via biliar en seccin del tubo
digestivos.
8.1. Ciruga:
- Es el nico mtodo curativo para el Cncer Gstrico Avanzado
- Proporciona el mejor control de los sntomas
- Contraindicaciones mdicas y qx.
8.1.1.Segn el resultado la Ciruga se clasifica en
R0
Reseccin completa, sin tumor residual y mrgenes macroscpicos y microscpicos negativos,
resecando una barrera mas alla.
R1
Margen de reseccin comprometido por tumor microscpicamente
R2
Margen de reseccin comprometido por tumor macroscpicamente
8.1.2. Segn el tipo de Ciruga:
In situ: puede hacerse una reseccin local, pero en realidad, puede quedarse un margen que
predisponga a una recidiva local. Por lo que es ms discutible
Incipiente: 4cm a distal puede ser 2cm: saco solo los ganglios de la ciruga
o Gastrectoma Total: en porcin proximal del estomago (tercio proximal), la razn es porque el
cncer gstrico tiende siempre a extenderse a proximal. Si logramos buen margen esfago
yeyuno anastomosis
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o Gastrectoma Distal (Subtotal): dos tercios distales del estomago.

Avanzado: 4 a 6cm de mrgenes hacia proximal a distal 2 cm: Omenectomia mayor y menor
o Reseccin total: tercio medio y proximal.
o Reseccin subtotal: tercio distal.
8.1.3. Segn la Diseccin Linftica
D0
Sin reseccin completa de ndulos linfticos perigstricos
D1
Reseccin completa de ndulos linfticos perigstricos
D2
Reseccin Completa de ndulos linfticos de los pedculos , vasculares del Estmago
D3-D4 Reseccin ms alejada hasta los ndulos linfticos ms alejados del Estmago
La segunda barrera para ver si es que esta comprometido, se hace una biopsia rpida intraoperatoria,
si es que est comprometido. Se hace una reseccin ms all del ganglio comprometido.
SIEMPRE SACO UNA BARRERA MAS ALLA DE LA COMPROMETIDA.
8.1.4. Segn Reseccin de otros rganos:
Gastrectoma Ampliada: Esplenectoma y Pancreatectoma distal
Gastrectoma radical: extirpacin de rganos vecinos comprometidos: Hgado, Pncreas,
Duodeno, Colon, Va Biliar, etc
8.1.5. Segn la Reconstruccin
Billroth I:
Gastroduodenoanastmosis
Billroth II:
Gastroyeyunoanastmosis
Y de Roux:
Gastroyeyunoanastmosis y Esfagoyeyunoanastmosis
Se deja 60cm para evitar los reflujos de bilis.
Los pacientes Billroth I y II: tienen riesgo de cncer del sitio de la anastomosis por reflujo biliar.
Dato. En ciruga bariatrica se deja alterando la absorcin (Y de roux), gastroectomia subtotal con
cambio en el largo de la asa

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8.2. Reseccin endoscpica

Reseccin Mucosa Endoscpica

Para lesiones confinadas a la mucosa

Para lesiones <3cm

Sin compromiso ganglionar

Sin ulceracin

Tipo Histolgico Intestinal

Requiere evaluacin con Ecografa Endoscpica

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8.3. Terapia fotodinmica:

Laser con mTHPC (Tetrahidrexifenil-cloro) como fotosensibilizador

Para lesiones equivalentes a las de reseccin Endoscpica

Tasa de reseccin con remisin del 80% para Adenocarcinoma tipo intestinal y de 50% para el
de tipo Difuso

Tcnicamente ms sencillo que la reseccin Endoscpica

8.4. Quimioterapia:
- Al momento del diagnstico el 75% de los
pacientes tiene metstasis linftica o a distancia
- El 60% de las recurrencias luego de la ciruga son
metstasis a distancia
- El Cncer Gstrico es resistente a la
Quimioterapia convencional
- La Quimioterapia combinada es ms promisorio
- Otro esquema es la Quimioterapia hipertrmica
intraoperatoria
8.5. Radioterapia:

El Cncer Gstrico es relativamente resistente a la Radioterapia convencional

Dosis altas estn dificultadas por la cercana de otros rganos

Los resultados mejoran con el uso de drogas radiosensibilizadoras

Esquemas combinados Neoadyuvantes se encuentran en ensayo

AUTOEVALUACION:
1.- Examen de confirmacin de CA gstrico:
a) REED
b) TAC y RNM
c) Endoscopa y citologa gstrica
d) Endoscopia y biopsia
2.- Cual de los siguientes factores NO se asocian a una mayor incidencia de Cncer Gstrico:
a) Anemia perniciosa
b) Portacin de Hp
c) Trabajo agrcola
d) Menor consumo de leche precozmente en la vida
e) Todas las anteriores se asocian a una mayor incidencia de Ca gstrico
3.- En cuanto a los mtodos de estudio del Ca gstrico:
a) La Rx EED con doble contraste no es til para ver infiltracin de la lesin
b) Los marcadores tumorales son tiles en el diagnstico precoz
c) La Ultrasonografa Endoscpica no sirve para ver metstasis nodales
d) Lo primero es una Rx EED con doble contraste, luego una Endoscopa alta
e) Ninguna de las anteriores
4.- Se presenta una mujer de 35 aos en su consulta con un cuadro 3 meses, post parto de: diarrea, anemia, baja de
peso y anorexia. El examen ms til a solicitar es:
a) Colonoscopa
b) Coprocultivo
c) Endoscopa alta con biopsia de duodeno
d) Rx
EED con doble contraste
Mane
Brahm
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e) Enema baritada
RESPUESTAS: 1. D, 2. E, 3. E, 4.C