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Lorenzo
Lorenzo
Resumen
En este captulo hacemos una revisin de las caractersticas farmacolgicas de las principales drogas
recreativas englobadas en 2 grupos: drogas de diseo
y alucingenos.
Las drogas de diseo (trmino acuado por G Henderson) comprenden: el grupo de los derivados de las
feniletilaminas (derivados de anfetaminas) como el
MDMA (xtasis), el grupo de los opiceos sean derivados del fentanilo o de la meperidina, el grupo de las
arilhexilaminas como la fenciclidina (PCP), el grupo de
los derivados de la metacualona y otras drogas de
diseo con el gamma-hidroxi-butirato GHB-, el extasis vegetal y otros. Por otra parte se revisan los principales alucingenos, centrndonos en el LSD. El
MDMA (3,4,-metilenodioximetanfetamina) es la droga
de diseo ms importante por su elevado consumo,
posee acciones estimulantes y alucingenas y puede
producir neurotoxicidad. El GHB, la ketamina y una
benzodiacepina como el flunitrazepam forman un
grupo nuevo de drogas llamadas drogas de violacin
por cita ya que al ser depresores del sistema nervioso central y por sus propiedades incoloras, inodoras e
inspidas producen efectos en la vctima de incapacidad para prevenir una agresin sexual. La LSD (dietilamida del cido lisrgico) es la principal droga alucingena y es una de las drogas con mayor potencia
farmacolgica.
Summary
In this chapter we have studied the pharmacological properties from the main so-called club drugs.
We have divided these drugs into 2 groups: designer
drugs and hallucinogen drugs. Designer drugs
(term coined by G Henderson) include: phenylethylamines such as MDMA (ecstasy), opioids such as
meperidine and fentanyl derivatives, phencyclidine
(PCP), metaqualone-like compounds and other drugs
such as gamma hydroxybutyrate (GHB). MDMA (3-4
methylenedioxymethamphetamine) is a synthetic,
psychoactive drug with both stimulant and hallucinogenic properties which might produce neurotoxicity.
GHB and ketamine are predominantly central nervous
system depressants. GHB, ketamine and flunitrazepam (a classic benzodiazepine) constitute a new class
of drugs called date rape drugs since they are often
colorless, tasteless, odorless and they can incapacitate victims and prevent them from resisting sexual
assault. LSD (lysergic acid diethylamide) is the most
potent hallucinogenic drug and produces significant
psychodelic effects.
Key Words: Date rape drugs, Designer drugs,
GHB, ketamine, LSD, MDMA.
Palabras claves: drogas de diseo, drogas de violacin por cita, GHB, ketamina, LSD, MDMA.
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1. CONCEPTO Y CLASIFICACIN
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2. FENILETILAMINAS.
2.1. MDMA (3,4-metilenodioximetanfetamina)
La ms importante de las drogas de diseo derivadas de feniletilaminas es la MDMA,
por lo extendido de su consumo y por las
numerosas investigaciones llevadas a cabo
sobre su farmaco-toxicologa.
No se conoce ni el nombre del qumico ni
la fecha en la que se sintetiz la MDMA. El
primer documento pblico referente a la preparacin y propiedades de esta droga corresponde a una patente alemana solicitada por la
firma E. Merck en 1912 y otorgada en 1914.
Desde su aparicin en el mercado ilcito de la
droga han aparecido numerosas publicaciones que demostraron que la administracin
sistmica de MDMA a diversas especies animales causa una selectiva y pronunciada disminucin en diversos marcadores de la funcin serotonrgica central.
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2.1.2. Farmacocintica
2.1.3. Acciones farmacolgicas
La MDMA se absorbe muy bien por todas
las vas de administracin, si bien su eficacia
farmacolgica parece ser mayor cuando se
administra por va parenteral, segn las investigaciones llevadas a cabo en distintas especies animales. Atraviesa bien las barreras
orgnicas por su liposolubilidad y especialmente la barrera hemato-enceflica; de ah
sus manifiestos efectos sobre SNC.
El metabolismo de la MDMA ha sido estudiado ampliamente in vivo e in vitro en varias
especies animales, siendo de particular inters por la posible implicacin de algunos de
sus metabolitos en sus acciones farmacolgicas y txicas.
En la rata, la MDMA se metaboliza por procesos de N-desmetilacin, O-dealquilacin,
desaminacin, hidroxilacin aromtica y posterior glucurono- y sulfoconjugacin, habindose obtenido hasta 17 metabolitos distintos
que se eliminan en su mayor parte por la
orina. Uno de sus metabolitos ms importantes obtenido por N-desmetilacin de la
MDMA, es la MDA (metilenodioxianfetamina), a la que se considera parcialmente responsable de la neurotoxicidad de la MDMA.
La DHMA (3-4 dihidroximetanfetamina) y la
6OH-MDMA (2-hidroxi-4-5-metilenodioximetanfetamina) son otros metabolitos de la
MDMA aislados en cerebro de rata despus
de la administracin de MDMA, pero no inducen neurotoxicidad en los terminales nerviosos serotonrgicos y dopaminrgicos.
La enzima responsable de desmetilar la
MDMA para formar DHMA es la CYP2D6.
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Otras veces la muerte se debi a accidentes (automovilsticos o laborales) por los efectos de la droga sobre la capacidad de atencin y concentracin de los consumidores y
por las alteraciones en la percepcin visual de
objetos y colores durante la noche.
Las consecuencias a largo plazo producidas por el consumo de MDMA todava son
poco conocidas en humanos y los datos
experimentales de que se dispone hasta
ahora, indican que la MDMA es neurotxica
en diversas especies animales.
Adems de la toxicidad intrnseca de la
MDMA hay que tener en cuenta una toxicidad adicional, la de las sustancias aadidas
para adulterar la droga, en muchos casos
muy txicas y que contaminan su pureza qumica, sin olvidar que en la sntesis clandestina de las drogas de diseo se utilizan precursores no controlados que son, en algunos
casos, ms txicos que la propia droga. El tratamiento de la intoxicacin aguda por MDMA
es el comn al de los derivados anfetamnicos.
El tratamiento de la intoxicacin aguda
por MDMA debe ser urgente e incluye medidas como lavado gstrico, administracin de
carbn activado, diuresis forzada cida (los
derivados anfetamnicos son compuestos
alcalinos) adems de medidas farmacolgicas
para el tratamiento de las complicaciones
(alfa y beta-bloqueantes, antagonistas del calcio, neurolpticos, benzodiacepinas y bloqueantes neuromusculares). Sin olvidar la utilizacin de mtodos fsicos o farmacolgicos
para disminuir la temperatura corporal del
individuo.
b. Neurotoxicidad serotoninrgica.
La toxicidad ms importante que produce
a largo plazo la MDMA y de la que cada vez
existe ms evidencia cientfica, es un efecto
neurotxico selectivo sobre el sistema serotoninrgico del cerebro de la rata. Este efecto
se observa tambin en el primate no humano
aunque se acompaa, como se ha demostra-
Estas alteraciones neuroqumicas, selectivas del sistema serotoninrgico, van acompaadas de alteraciones estructurales de las
neuronas serotonrgicas (axones y nervios)
puestas de manifiesto por mtodos inmunohistoqumicos, autorradiogrficos, etc. (Fig.
2).
c. Neurotoxicidad dopaminrgica.
Sin bien la neurotoxicidad serotoninrgica
es la ms demostrada en numerosos trabajos
de investigacin y de la que hay mayor evidencia en primates no humanos y en la rata,
ltimas investigaciones llevadas a cabo por G.
Ricaurte en el ao 2002 en la Facultad de
Medicina de la Universidad John Hopkins de
Baltimore, en monos ardilla y en babuinos
pusieron de manifiesto que la administracin
de 2 3 dosis secuenciales de MDMA en
estos animales equivalentes a las consumidas por los adultos con fines recreativos, producan un deterioro de las neuronas dopaminrgicas en el cerebro con manifestaciones
parkinsonianas. Dada la semejanza filognica
de los primates con la especie humana, no
es aventurado pensar que los individuos consumidores de MDMA tengan mayor riesgo
de desarrollar un sndrome parkinsoniano a
medida que se vayan haciendo mayores, a lo
que tambin contribuira el hecho de que la
dotacin de dopamina en el cerebro va sien-
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Figura 2. Corteza somatosensorial de macaco. En los animales tratados con MDMA se observa
una significativa disminucin de los axones serotonrgicos, particularmente en las capas corticales profundas. Barra= 100m. (Wilson y cols. 1989, con permiso)
CONTROL
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MDMA
2.2. METANFETAMINA
Es un anlogo de la anfetamina (d-N-metilanfetamina) con elevado potencial de abuso.
Recibe los nombres callejeros de speed,
crank, meth y otros. Sus efectos estimulantes son anlogos a los producidos por la
Dextroanfetamina, aunque su paso a sistema
nervioso central (SNC) a travs de la barrera
hemato-enceflica es ms rpido por su
mayor solubilidad, siendo tambin su duracin de accin ms prolongada (6-24 horas).
Sus efectos incluyen: insomnio, anorexia, disminucin de la sensacin de fatiga, aumento
de la capacidad de atencin, de la sobrestima, euforia, etc.., estimulacin central, convulsiones y sntomas cardiovasculares (taquicardia, hipertensin arterial, arritmias,
hemorragias cerebrales, estados psicticos,
etc.). Los mecanismos de accin de la
metanfetamina incluyen: acciones simpaticomimticas indirectas y alteraciones de vas
dopaminrgicas y serotonrgicas, y sus sistemas enzimticos como causa de su neurotoxicidad.
Una variante fumada, de la metanfetamina
(ice) (crystal), por su gran liposolubilidad,
se difunde a cerebro con extraordinaria rapidez, ocasionando sensaciones de euforia e
intensa energa, instauracin de una rpida
dependencia psicolgica, con cuadros alucinatorios y estados paranoides. Inyectada por
va endovenosa, produce efectos de tipo
cocana. En algunos individuos se han observado espectaculares prdidas de peso.
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congnere N-etilado de la MDMA. Tiene cierta popularidad como droga recreativa, aunque
segn encuestas realizadas entre sus consumidores, parecen preferir la MDMA. Las
investigaciones acerca de su farmacologa y
toxicologa han ido muy paralelas a las llevadas a cabo sobre MDMA y MDA.
Segn investigaciones de discriminacin
de drogas la MDEA tiene efectos farmacolgicos semejantes a los producidos por
MDMA.
As, en experimentacin animal, disminuye
la actividad triptfano-hidroxilasa (TPH), y las
concentraciones de 5HT y 5HIAA en varias
reas cerebrales (corteza frontal, hipocampo
y neoestriado), no modificndose la actividad
tiroxina hidroxilasa.
Su actividad depletora de 5HT parece ser,
sin embargo, menos potente que la de MDA
y MDMA; y la capacidad de recuperacin de
la actividad TPH, expresada por la concentracin de 5HT y 5HIAA, despus de mltiples
dosis de MDEA fue ms rpida que la observada despus de MDA MDMA.
En general, la neurotoxicidad serotonrgica
es menor y de efecto menos duradero que el
de MDA y MDMA.
Se han registrado, sin embargo, numerosos casos de toxicidad aguda, y algunos
casos mortales entre sus consumidores. Fue
includa en la Lista I en 1990. No obstante, en
los aos 1990 y 1991 investigadores psiquitras alemanes la utilizaron en algunos ensayos, llegando a la conclusin de que la MDEA
podra considerarse como entactgena. Fue
prohibida en 1992 y suspendida toda investigacin clnica.
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(2-
- N,N-dimetil-3,4-metilendioxianfetamina
(N,N-dimetil-MDA)
- N-etil-3,4-metilendioxianfetamina (MDE).
Una sustancia sintetizada en 1986, y considerada como prototipo de sustancia enctactgena, es la MBDB (N-metil-1-(3,4-metilendioxifenil)-2-butanamina. Tiene acciones
anlogas a la MDMA. Recientemente, ha
hecho aparicin en el mercado clandestino un
nuevo derivado anfetamnico, la N-hidroxi-3,4
metilendioximetanfetamina (N-OH-MDMA),
cuya sal de oxalato ha sido denominada
FLEA.
Parece haberse detectado una sntesis
clandestina a gran escala de esta sustancia
en varios laboratorios europeos, lo que sugiere que esta droga puede ser una de las ltimas drogas de diseo.
El control federal en EE.UU. de los precursores qumicos utilizados en la sntesis de
MDMA y MDA ha desviado la fabricacin de
estos compuestos a otros anlogos estructurales tales como 1-(3,4 dimetoxifenil)-2-propranamina (3,4-dimetoxianfetamina y sus
derivados N-metil-N-etil y N,N-dimetil de
caractersticas frmaco-toxicolgicas semejantes.
3. OPIOIDES SINTTICOS.
Desde finales de los aos 1970s la restriccin legal y el control policial del consumo de
herona hizo que varios laboratorios clandestinos sintetizaran nuevos opiceos que fueron
denominados heronas sintticas o heronas artificiales. Dentro del grupo de compuestos opiceos tienen inters como drogas
de diseo: los derivados del fentanilo, y derivados de la meperidina.
3.1. Derivados del Fentanilo.
El fentanilo, 80 a 100 veces ms potente
que la morfina como analgsico, se utiliza
fundamentalmente en las modernas tcnicas
4. ARILHEXILAMINAS.
3.2. Derivados de la meperidina (Petidina).
La meperidina descubierta inicialmente
como agente anticolinrgico-espasmoltico,
es un potente analgsico (10 veces menos
que la morfina), con capacidad adictgena.
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Los efectos buscados por los consumidores son euforia y revelaciones msticas, as
como alucinaciones y sensaciones placenteras (sensacin de flotar o sensacin de estmulo). Los consumidores de Ketamina experimentan, generalmente, deterioro de los
procesos cognitivos, vrtigos, incoordinacin
motora, lenguaje incoherente y confusin.
Muchas veces ocurren reacciones adversas
graves (mal viaje) que semejan los estados
psicticos producidos por la fenciclidina
(PCP). Son frecuentes los flashbacks (recurrencia de experiencias psquicas vividas en la
poca en que se consumi la droga). Este
fenmeno ha sido descrito tambin en
pacientes que utilizaron la Ketamina con fines
mdicos.
En la actualidad la Ketamina no es muy
aceptada como droga de abuso en el mbito
de la drogodependencia. Pertenece al grupo
de las denominadas date rape drugs (ver ghidroxi-butirato).
5. DERIVADOS DE METACUOLONA.
La metacualona es una quinazolina con
propiedades sedantes, hipnticas y anticonvulsivantes, espasmolticas, antitusgenas y
antihistamnicas. Ha sido retirada del uso
mdico en muchos pases. Se mantiene su
uso legal en Espaa. En EE.UU. se conoce
con los nombres callejeros de Sopes y
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Ludes denominacin tomada de los entonces nombres registrados Sopor y Qualude. Algunos derivados, de sntesis clandestina, son la meclocualona y la nitrometacualona (10 veces ms sedante que la
metacualona).
Estos compuestos producen a determinadas dosis un estado de desinhibicin, euforia
y estimulacin psquica. Por su fama de
aumentar la lbido se la conoci como droga
del amor. Desarrollan tolerancia con el uso
contnuo y producen dependencia fsica y psicolgica anloga a la producida por los barbitricos. Dosis ms elevadas provocan ataxia
y letargia, edema pulmonar y cutneo, hipotensin y arritmias. La sobredosis puede ocasionar contracturas musculares y coma.
6. OTROS.
Metcatinona, conocida tambin como
efedrona, 2-metilamino-1-fenilpropanona hizo
su aparicin en los ltimos aos en EE.UU.,
como estimulante del SNC y utilizada en
algunos pases como potente supresor del
apetito. En 1992 fu detectado su fabricacin
en laboratorios clandestinos de EE.UU. y
Rusia a partir de la efedrina.
Sus efectos farmacolgicos son anlogos a
los producidos por anfetaminas. Su potencia
farmacolgica es 1,5 veces superior a la de la
metanfetamina.
El Aminorex y el 4-metilaminorex, cuyo
nombre callejero es U-4-E-Uh, son derivados
de oxazolina, estimulantes del SNC con elevado potencial de abuso y efectos anlogos a
los de las anfetaminas.
En principio fueron sintetizados como
supresores del apetito (1965) y como tales
fueron introducidos en la prctica mdica.
Posteriormente fueron retirados por su
toxicidad (estimulacin simptica e hipertensin pulmonar).
Gamma-Hidroxibutirato (GHB, gOH,
Oxibato sdico). Denominado indebidamente en el argot de los consumidores Extasis
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3) Plantas cuyo uso requiere control mdico: Passiflora, con alcaloides indlicos (harmalina, harmina, etc.) con variados efectos
farmacolgicos (hipnticos, anticonvulsivantes, inhibidores de MAO, etc.), Ginkgo biloba
rico en biflavonoides y diterpenos, con acciones vasodilatadoras, Ginseng, con saponinas
triterpnicas (gingensidos) con mltiples
acciones farmacolgicas.
4) Plantas ajenas a la tradicin fitoteraputica espaola: Kava-Kava, contiene sustancias
terpnicas (kavapironas) con actividad hipnosedante, Salvia de los Adivinos, cuyas hojas
contienen sustancias alucingenas, Yohimbe
rica en yohimbina, con importantes acciones
farmacolgicas cardiovasculares.
5) Otras sustancias: L-arginina, fenilalanina,
GABA, etc.
Es decir, el llamado Extasis Vegetal contiene innumerables sustancias con muy variadas acciones farmacolgicas, no exentas de
importantes efectos secundarios.
Sus efectos ms importantes son el efecto
estimulante de la corteza cerebral debido a la
cafena y otras xantinas, y un efecto anlogo
al de las anfetaminas debido a la efedrina,
asarona y otros anlogos estructurales de las
anfetaminas.
A pesar de la pretendida seguridad de
estas plantas medicinales, todas estas especies presentan efectos secundarios, interacciones farmacolgicas y contraindicaciones
difciles de controlar pues al no estar su frmula estandarizada, dependern de las especies vegetales presentes en su composicin.
El Extasis Vegetal por sus acciones simpaticomimticas, estar contraindicado en personas que padezcan: trastornos cardiovasculares (hipertensin, insuficiencia cardaca,
cardiopata isqumica), hipertiroidismo, diabetes (la efedrina eleva la glucemia y el Ginseng
la desciende alterando su regulacin), ansiedad, glaucoma, as como en estados depresivos (el Kava-Kava es depresor del SNC y en
embarazo y lactancia (se eliminan parcialmente por la leche y pueden intoxicar al feto).
Asimismo, los componentes del Extasis
Vegetal presentan interacciones con los si-
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7. ALUCINGENOS.
7.1. Definicin y clasificacin.
En este apartado se incluye a un grupo
heterogneo de sustancias capaces de provocar alteraciones sensoriales. Para denominarlas, en farmacologa se utilizan indistintamente los trminos de alucingeno,
psicomimtico, psicodislpticos o psicodlicos. Se define alucinacin como la percepcin sensorial sin fundamento en el mundo
exterior; ilusin en cambio es la interpretacin falsa de una imagen sensitiva real.
Los alucingenos son sustancias, naturales o sintticas, que tradicionalmente han formado parte de rituales religiosos y ceremonias mgicas en numerosas culturas. Los
datos epidemiolgicos son tratados en el
captulo 4 de esta monografa. En general, se
acepta que no producen dependencia, pero
su uso se asocia al consumo de otras sustancias capaces de producir dependencia. El
estudio de su farmacologa no es sencillo ya
que, generalmente, se trata de extractos
obtenidos de plantas, con mltiples principios
farmacolgicos con acciones distintas entre
s (Tabla II).
No existe una clasificacin clara de los alucingenos ya que muchas sustancias o frmacos con acciones a nivel central pueden
provocar efectos psicomimticos. Los alucingenos se pueden clasificar en funcin de
su estructura qumica (Tabla III) y de su similitud con determinados neurotransmisores del
SNC en:
a) Indolalquilaminas y otros derivados
indlicos.
- Grupo relacionado con el cido lisrgico. El
producto alucingeno prototpico y mejor
estudiado es la lisergida, dietilamida del
cido lisrgico, LSD-25 o simplemente
LSD; descubierto por Hoffman en 1943. Es
el compuesto de referencia para el estudio
de los efectos farmacolgicos de los alucingenos.
Fuente Biolgica
Va de administracin
Dosis habitual
Duracin efectos
Oral
Oral
Intranasal/ Parenteral/ NO oral
Oral (raices en polvo)
Oral (en infusiones)
Pulmonar/Intranasal/ NO oral
100 g
4-6 mg (5-10 g polvo seco)
50-100 mg
200-400 mg
300-400 mg
1-20 mg
6-12 horas
4-6 horas
30-60 minutos
8-12 horas
4-8 horas
Oral
Oral
10-12 horas
6-12 horas
Oral
Oral
Oral
INDOLALQUILAMINAS
LSD
Psilocibina
DMT (dimetil triptamina)
Ibogana
Harmina
Bufotenina
FENILETILAMINAS
Mescalina
Elemicina, miristicina
ANTICOLINRGICOS/COLIN.
Atropina
Escopolamina
cido ibotnico y muscimol
- Psilocibina y la psilocina, principios activos de diversos hongos (del gnero Psylocibe, Stropharia y Paneolus)
- La DMT o dimetil triptamina es producida por plantas como Mimosa, Virola y Piptadenia, pero tambin puede ser obtenida
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- Los alcaloides de la harmala: harmina, harmalina, harmalol, que son algunos de los
principios activos de las bebidas alucingenas sudamericanas llamadas Ayahuasca (o
Caapi o Yag). Se preparan con especies
de la liana selvtica Banisteria; tambin es
rica en estos alcaloides la Peganum harmala, planta originaria de frica y de las estepas rusas, sirias e indias.
- La bufotenina (5-hidroxi-N,N-dimetiltriptamina) o N-dimetilserotonina es una alquilhidroxi-triptamina que se aisla de las glndulas cutneas del sapo (Bufo vulgaris) y
de la planta mimoscea Piptadenia peregrina y algunos anlogos que se encuentran
en las semillas de determinadas leguminosas sudamericanas.
b) Sustancias relacionadas estructuralmente con las feniletilaminas.
- La mescalina es el alcaloide principal del
cactus peyote y presenta unos efectos
comparables a los de la LSD, en los que
predominan las acciones simpaticomimticas.
- La elemicina y la miristicina se encuentran en la nuez moscada: slo poseen propiedades psicomimticas a dosis muy elevadas.
- Las metoxianfetaminas son variantes anfetamnicas con propiedades alucingenas
cuyo estudio ya ha sido comentado previamente.
c) Anticolinrgicos y colinrgicos.
- La atropina y escopolamina se encuentran en plantas como la mandrgora, belladona, estramonio, beleo, etc...
- El cido ibotnico y el muscimol, principios activos con propiedades alucingenas
de la seta Amanita muscaria.
d) Arilhexilaminas (arilcicloalquilaminas)
- La fenciclidina ya vista previamente.
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biendo la activacin de neuronas serotonrgicas de los ncleos del rafe a travs del estmulo de autoreceptores. Los subtipos de
receptores 5-HT2A y el 5-HT2C son los que
estn implicados en esta accin. La ketanserina bloquea algunos de los efectos especficos del LSD. El LSD activa tambin receptores dopaminrgicos. Todas estas acciones al
parecer ocasionan un desequilibrio funcional
a diversos niveles (reas corticales, sistema
lmbico, etc.), contribuyendo a distorsionar su
accin integradora.
c) Efectos agudos
El LSD es una de las sustancias ms
potentes que se conocen. Cantidades de 50100 g por va oral ya causan alteraciones psicodislpticas. La intensidad de los efectos
depende de la dosis, pero cuando se utilizan
dosis elevadas ya no hay cambios cuantitativos.
Los efectos psquicos que aparecen en los
primeros momentos tras ingerir LSD son una
sensacin de tensin interior que se alivia llorando o riendo y, dependiendo mucho de las
expectativas del sujeto, un estado de euforia.
Al cabo de dos o tres horas se presenta el
cuadro caracterstico de sntomas psicodislpticos que conforman el viaje o trip
psicodlico. El LSD produce alteraciones en
varias funciones psicolgicas:
a) En la percepcin se afecta sobre todo la
esfera de lo visual y en menor medida la concepcin subjetiva del tiempo. Inicialmente, la
visin se agudiza. Los colores se ven ms
vivos, aumenta la percepcin de la profundidad y los contornos aparecen ms ntidos.
Las personas y los objetos adquieren un
carcter fascinante, los objetos del entorno
cobran gran inters, aumenta exageradamente la sensibilidad para los pequeos detalles;
ms tarde pueden aparecer distorsiones en
las formas y en los contornos de los objetos
que se visualizan. Se trata de pseudoalucinaciones que el sujeto reconoce como irreales.
Las autnticas alucinaciones son menos frecuentes. Los dems sentidos tambin se
afectan en lo que respecta al odo, los ruidos
de fondo se oyen con mayor nitidez y aumenta la percepcin de la msica, incluso en personas normalmente carentes de sentido
musical. Puede haber sinestesias, es decir,
mezcla de sensaciones o percepcin de unas
sensaciones transformadas en otras. Los
colores se perciben como sonidos o la msica como imgenes visuales. Mientras que la
sensibilidad dolorosa disminuye, la sensibilidad a la temperatura y a la presin aumenta.
De igual modo, se altera la percepcin y la
imagen corporal. Por ejemplo, la cabeza
puede sentirse muy pesada o muy ligera, el
pie parece estar situado a varios metros de
distancia del ojo. En ocasiones, se difuminan
las relaciones entre la persona y su entorno
que puede asociarse con accidentes e incluso suicidios. La orientacin temporal, finalmente, se pierde. Generalmente, el tiempo
se hace ms lento, los minutos pasan lentos como horas, pero a veces, transcurre
muy rpido traspasndose los lmites del
tiempo y mezclndose presente, pasado y
futuro.
b) En cuanto al umbral emocional frente a
los estmulos externos, por ejemplo, puede
aumentar la capacidad de sugestin, de
manera que cualquier asunto de carcter
ordinario puede percibirse con un simbolismo
extraordinario; de ah la importancia que
siempre se ha atribuido a la presencia de un
conductor experimentado, ya que la labilidad emocional generada por el LSD puede
ocasionar que algunos consumidores pasen
fcilmente de un estado depresivo a un estado hipomanaco o desde la alegra a la ansiedad y al miedo.
c) En la organizacin del pensamiento, es
caracterstica la profusin atolondrada de
ideas que el individuo se ve incapaz de verbalizar ordenadamente y que frecuentemente
son referidas como una percepcin trascendental de la experiencia. Disminuyen la
memoria reciente y la capacidad de concentrarse y fijar la atencin. Todos estos efectos
dependen del estado emocional previo de la
persona y del entorno en que se produce la
experiencia.
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(DET). La DMT no es activa por va oral y, tradicionalmente, los productos vegetales que
la contienen han sido utilizadas por indios
sudamericanos. Sus efectos se instauran
rpidamente y duran como mximo 30 60
minutos. Su rapidez de instauracin impide
una adaptacin progresiva del sujeto a los
cambios psquicos que ocasiona, lo que facilita la aparicin de estados de pnico. Produce
alteraciones de la percepcin, alucinaciones
visuales, midriasis e hipertensin arterial. La
dosis habitual es de 50-100 mg.
cen, por tanto, marcados efectos fsicos debidos a estimulacin simptica, como taquicardia o aumento de la presin arterial adems
de efectos psquicos psicoestimulantes tipo
anfetamina, por ello su toxicidad es ms elevada que la del LSD y los frmacos del grupo
anterior y su capacidad de producir adiccin
acaso mayor. Tambin se teme ms la posibilidad de secuelas nerviosas. Entre ellos se
encuentran la mescalina (el nico natural, producida por distintos cactus americanos como
el peyote).
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REFERENCIAS
Abraham HD, Aldridge AM, Gogia P. (1996) The
psychopharmacology of hallucinogens. Neuropsychopharmacology. 14, 285-98.
Aghajanian GK, Marek GJ. (1999) Serotonin and
hallucinogens. Neuropsychopharmacology.
21, 16S-23S.
Battaglia G, Zaczek R, De Souza EB. MDMA
effects in brian: Pharmacologic profile and evidence of neurotoxicity from neurochemical and
autoradiographic studies. En: Ecstasy: The clinical pharmacological and neurotoxicological
effects of the drug MDMA. Norwell, Massachussets, Kluwer Academic Publishers, 151170, 1990.
Bobes J, Lorenzo P, Siz PA. (Eds.). Extasis
(MDMA): Un abordaje comprehensivo. Ed.
Masson, Barcelona, 1998.
Bobes J. (Ed.). Extasis: Aspectos Farmacolgicos,
Psiquitricos y Mdico-Legales. Ed. Neurociencias, Citrn, Barcelona, 1995.
Cam J. (Ed.). Farmacologa y Toxicidad de la
MDMA (Extasis). Ed. Neurociencias, Citrn,
Barcelona, 1995.
Colado MI, Lorenzo P. MDMA (Extasis): Farmacologa y Toxicologa. En: Extasis: Aspectos Farmacolgicos, Psiquitricos y Mdico-Legales.
Ed. Neurociencias, Citrn, Barcelona, 1-46,
1995.
Colado MI. Neurotoxicidad inducida por MDMA
y su prevencin farmacolgica, En: Extasis
(MDMA): Un abordaje comprehensivo. Ed.
Masson, Barcelona, 41-72, 1998.
Colado MI, Camarero J, Mechan AO, Sanchez V,
Esteban B, Elliot JM, Green AR. (2001) A study
of the mechanisms involved in the neurotoxic
action of 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA, ecstasy) on dopamine neurones
74
Schuster CR, Lewis M, Seiden LS. (1986) Fenfluramine: neurotoxicity. Psychopharmacol Bull.
22, 148-151.
75