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Toxoplasmosis
Toxoplasmosis
Epidemiologa
Tipos de Infeccin en Humanos:
Los Humanos pueden infestarse por Toxoplasmosis a travs de tres vas principales:
Patogenia
No se conoce exactamente el tiempo de incubacin de la enfermedad, que se supone de
varias semanas o meses. El parsito se multiplica en las clulas epiteliales del intestino, se
disemina por va hematgena y puede localizarse en cualquier rgano de la economa, con
especial preferencia por el tejido muscular esqueltico, cardiaco, sistema nervioso central
y retina. La evolucin de la infeccin depende del estado inmune humoral y celular y
puesto que se trata de un agente de vida intracelular, el segundo mecanismo defensivo es
el ms importante.
Frente a una respuesta adecuada los trofozoitos son controlados y se efecta su
transformacin en quistes hsticos que producen escasa reaccin inflamatoria y
permanecen silentes, dando origen la fase inactiva o latente que puede persistir durante
aos o toda la vida, aunque en determinadas circunstancias puede reactivarse el proceso de
nuevo. En los pacientes inmunodeprimidos persiste la multiplicacin esquizognica que
puede conducir a formas generalizadas de la enfermedad semejantes al tifus exantemtico
u otras rickettsiosis.
Caractersticas de la Enfermedad por Toxoplasma
Desde el punto de vista clnico, tanto en la forma ocular congnita como en la enfermedad
adquirida, hay una coriorretinitis focal aguda que tiene su aparicin activa de recadas
entre los 11 y los 40 aos. Las lesiones pueden ser nicas, variables de tamao y por lo
general situadas por detrs del ecuador. Hay exudacin en el vtreo y las clulas y la
reaccin inflamatoria en la cmara anterior. El vtreo puede desprenderse de la retina, con
cmulos hemisfricos de clulas apareciendo como precipitados querticos depositados en
la parte posterior del cuerpo vtreo , denominados precipitados vtreos (PV).
Masas granulomatosas con un centro necrtico e inflamacin difusa cerca del epndimo y
las meninges, adems de pequeos granulomas en el cortex cerebral, son las
caractersticas anatomopatolgicas de la infeccin, a lo que se aade la presencia de
pequeos organismos de 6 a 7 m de longitud por 2-4 m de ancho, que son visibles en
las lesiones y cerca de ellas. Con el progreso de la infeccin las lesiones necrticas
rpidamente se calcifican, y semanas o meses despus son visibles a rayos X,
especialmente a nivel de las paredes ventriculares.
En general las primeras manifestaciones clnicas ocurren en los primeros das y semanas
de vida; no obstante, en algunos casos el nio puede aparecer normal en el momento de
nacer y desarrollar despus de semanas o meses signos de enfermedad ocular, neurolgica
o heptica, que comprenden coriorretinitis por depsito de pigmento, atrofia ptica,
microftalma, hepatomegalia, ictericia, petequias, prpura, nefrosis compleja,
convulsiones, parlisis de extremidades, hidrocefalia o hidranencenfalia progresiva (poco
frecuente microcefalia) por estenosis inflamatoria del acueducto o por lesiones
destructivas vasculares, calcificaciones intracraneales difusas y mltiples observadas por
los rayos X o TAC cerebral y retraso mental.
Fases de la Toxoplasmosis
En los Humanos la Toxoplasmosis se divide en tres etapas:
1) Aguda. Al ser ingerido por los humanos el parsito penetra en la mucosa
intestinal, alcanza la corriente sangunea y se disemina por todo el cuerpo. A
continuacin se introducen en las clulas del sistema reticuloendotelial, cerebro,
retina, pulmones y msculos estriados donde se multiplican rpidamente y
originan la forma aguda de la enfermedad (generalmente asintomtica). En esta
fase el sistema de defensa del husped reacciona contra el parsito produciendo
anticuerpos antitoxoplasma especficos.
2) Crnica (inactiva). Cuando la fase proliferativa aguda es controlada, los parsitos
forman quistes intracelulares que contienen formas inactivas de metabolismo lento
(bradizotos).
NOTA: Estos quistes tisulares pueden permanecer latentes en la neurorretina
durante toda la vida del paciente sin efectos patolgicos.
3) Recurrente. En algunos casos en que el sistema inmunitario del paciente se
encuentra suprimido, las paredes del quiste se rompen, liberando parsitos activos
y proliferantes (taquizotos) que invaden y destruyen las clulas sanas, lo que
origina la recurrencia de la enfermedad.
NOTA: La gran mayora de casos de Toxoplasmosis est causada por recurrencias.
Pruebas Diagnsticas
Esta prueba se basa en que los
" Prueba del colorante (Sabin-Feldman).
microorganismos vivos expuestos al suero normal captan azul de metileno, mientras que
aquellos puestos en contacto con suero que contenga anticuerpos antitoxoplasma son
incapaces de captar el colorante.
" Test de inmunofluorescencia indirecta con anticuerpos (IFA). Esta prueba utiliza
organismos muertos que son expuestos al suero del paciente y globulina antihumana
marcada con fluorescena, y examinados bajo el microscopio de fluorescencia.
" Prueba de Inmunoabsorcin Enzimtica (ELISA). En esta prueba los anticuerpos del
paciente se exponen a un exceso de antgenos de fase slida. A continuacin se incuba
este complejo con otros anticuerpos unidos a enzimas. La valoracin de la actividad
enzimtica proporciona una medida de la concentracin de anticuerpos especficos. Esta
prueba puede usarse tambin para detectar anticuerpos en humor acuoso y el vtreo.
NOTA: La tcnica de ELISA puede aplicarse tambin al serodiagnstico de Toxocariasis.
Aunque la prueba del colorante de Sabin-Fieldman es extremadamente precisa, requiere el
mantenimiento de los Toxoplasma gondii vivos y en consecuencia ha sido rechazada por
muchos laboratorios. Las pruebas de IFA y ELISA actualmente son las que se utilizan
ms frecuentemente y presentan en la prctica una sensibilidad y una especificidad
similares.
Debe remarcarse que la Toxoplasmosis ocular puede cursar sin elevacin de los ttulos de
las pruebas serolgicas. Por lo tanto cualquier resultado positivo incluso en suero no
diluido (1:1), es significativo. Como consecuencia el oftalmlogo debera asegurarse de
que el laboratorio comunique cualquier ttulo, incluso en una muestra sin diluir. Debido a
que aproximadamente el 50% de la poblacin general tiene serologa positiva, un
resultado positivo no significa necesariamente que la inflamacin ocular est causada por
Toxoplasmosis. No obstante, si las pruebas serolgicas son negativas, incluso en suero no
diluido, es muy probable que la inflamacin intraocular del paciente haya sido causada por
Toxoplasmosis
Toxoplasmosis
sistmica
Aguda
Adquirida
Alteraciones clnicas
La infestacin puede presentarse bajo las
formas siguientes:
# Subclnica. La gran mayora de los
pacientes
son
completamente
asintomticos cuando contraen la
infeccin.
#
Linfoadenitis febril.
En algunos
pacientes la enfermedad origina una
linfoadenopata
generalizada,
malestar
general y cefaleas.
Esta forma
linfoadenoptica simula una fiebre
glandular y persiste unas cuatro semanas
Angiografa de Toxoplasmosis
Corioretinitis
Inactiva al Nacer
Igual que en la forma adquirida, casi todos los
casos de Toxoplasmosis sistmica congnita son
subclnicos. En estos nios se puede descubrir la
existencia de las cicatrices coriorretinianas
bilaterales en edades ms avanzadas, de forma
casual durante un examen oftalmoscpico de rutina
o al observar que el nio tiene una visin
defectuosa.
NOTA: En el pasado estas cicatrices maculares
con frecuencia se denominaban incorrectamente
colobomas maculares.
Microftalmos por Toxoplasmosis Congnita
NOTA: Esta complicacin puede responder al tratamiento con vitrectoma de pars plana.
f. Desprendimiento regmatgeno de retina como consecuencia de roturas aparecidas
durante la retinitis activa.
Diagnstico Diferencial y Pruebas
para
apoyar
el
Diagnstico
Diferencial
El diagnostico diferencial de la
Toxoplasmosis congnita debe hacerse
con el coloboma macular, CID, la
coriorretinitis del herpes simple, la
hemlisis neonatal, la torulosis, los
traumatismos cerebrales y los focos de
Retinoblastoma. En los adultos,
tuberculosis,
candidiasis
e
histoplasmosis.
1. Candidiasis.
El Granuloma
retineano superficial de la candidiasis
Atrofia ptica Consecutiva por Toxoplasmosis
en una fase temprana puede simular inicialmente una retinitis por Toxoplasma. Sin
embargo, la lesin no se asocia a una cicatriz coriorretiniana y, conforme aumenta de
tamao, primero protruye y despus flota en la cavidad vtrea.
2. Toxocariasis. El Granuloma toxocrico cicatrizado de polo posterior generalmente se
encuentra elevado sobre la superficie y no est asociado a cicatrices coriorretinianas. Las
tres lesiones oculares ms frecuentes son un cuadro similar a una endoftalmitis crnica,
Granuloma perifrico y un Granuloma de polo posterior.
3. Endoftalmitis Crnica
" Externos. El ojo no suele estar hipermico, aunque en ocasiones presenta una
inyeccin ligera.
" Biomicroscopia. Es frecuente encontrar una leve uvetis anterior donde las clulas y la
turbidez del humor acuoso raramente superan un grado de +2. En los casos graves pueden
formarse sinequias posteriores. El vtreo se encuentra difusamente infiltrado por clulas y
desechos inflamatorios.
" Oftalmoscopia. En algunos ojos se observa un Granuloma perifrico. En otros casos
la retina perifrica y en la pars plana aparecen cubiertas por un exudado denso blancogrisceo similar a la nieve.
4. Granuloma de Polo Posterior
" Externos. El ojo nunca se encuentra hipermico.
" Biomicroscopia. La cmara anterior es normal. En vtreo se pueden observar escasas
clulas situadas por encima de la lesin.
" Oftalmoscopia. El Granuloma es redondo, nico y localizado en la mcula o entre la
mcula y el disco ptico. La lesin tiene un color blanco-amarillento, est ligeramente
elevada sobre la superficie retiniana y suele tener un tamao variable entre uno y dos
dimetros papilares. A veces el Granuloma se encuentra rodeado de exudados duros
amarillos.
5. Granuloma Perifrico
" Externos. El ojo nunca se encuentra hipermico.
SHO
Tratamiento
Indicaciones
Es importante tener en cuenta que no todas las lesiones activas necesitan ser tratadas ya
que los pequeos focos perifricos pueden ser autolimitados y relativamente incuos. Hay
tres indicaciones fundamentales para el tratamiento mdico de la retinitis toxoplsmica
activa:
c. Una lesin que amenace o afecte a la mcula a la haz papilomacular.
d. Una lesin que amenace o afecte a la cabeza del nervio ptico.
e. Una vitretis muy grave que haya causado una disminucin visual intensa y
que posteriormente pueda ser responsable de fibrosis vtrea y
desprendimiento traccional de la retina.
El tratamiento es innecesario, excepto si al menos uno de estos criterios se cumple, ya que
los frmacos disponibles actualmente pueden tener graves efectos colaterales. Los
frmacos siguientes se utilizan en el tratamiento de la retinitis por Toxoplasma.
Corticoides
a. Los corticoesteroides tpicos son tiles en el tratamiento de la uvetis anterior
asociada, pero no tienen efecto alguno sobre la inflamacin del segmento
posterior.
b. Inyecciones perioculares de corticoesteroides: se puede recurrir a la inyeccin
subtenoniana anterior para tratar la uvetis anterior grave, y algunos especialistas
recomiendan las inyecciones subtenonianas posteriores como primera eleccin en
el tratamiento de la inflamacin del segmento posterior (preferencia respecto a los
corticoides sistmicos).
c. El tratamiento va sistmica se aconseja en ojos con lesiones amenazantes para la
visin, particularmente si se acompaan de vitretis severa.
NOTA:
a) La justificacin para emplear corticoides se fundamenta en el objetivo de neutralizar
la lesin retineana inducida inmunolgicamente.
b) Los corticoides pueden afectar al sistema inmunitario del paciente y exacerbar la
inflamacin ocular.
c) Los corticoides deben administrarse siempre en combinacin con frmacos
antimicrobianos.
Frmacos Antimicrobianos
Los tres frmacos que actualmente se emplean con mayor frecuencia en el tratamiento de
la Toxoplasmosis ocular son Clindamicina, Sulfonamidas y Pirimetamina. Debido a su
toxicidad la pirimetamina se considera actualmente como un frmaco de tercera eleccin
en enfermos que no responden a clindamicina ni sulfonamidas.
NOTA: El tratamiento antimicrobiano carece de valor en el tratamiento de la enfermedad
inactiva porque los frmacos no pueden penetrar en los quistes que permanecen latentes
en la retina.
Profilaxis
Las futuras madres deben evitar el contacto con animales y abstenerse de manipular
carnes o vsceras con fines culinarios.
Las carnes debern ser cocinadas a temperatura superior a los 60C, que es el lmite de la
tolerancia del parsito, que igualmente se inactiva por congelacin a 20C durante un
periodo de tiempo no inferior a 24 horas.
No deben utilizarse como donantes de sangre u rganos para transplantes las personas que
tienen ttulos elevados de anticuerpos de antitoxoplsmicos.
Caso Clnico
Nio de 9 aos que acudi a consulta por disminucin de la Agudeza visual en el OD
desde tres semanas antes. Su AV es: OD 20/100 e OI 20/30. El resto de la exploracin
AO era normal.
Sntomas, Miodesopsias y visin borrosa(motivo del examen).
Signos
Externos:
b. Cejas Completas (cuerpo, cabeza y
cola)
c. Prpados con buena tensin
d. rbita sin dolor a la palpacin
e. Cejas tres hileras s/secrecin
f. Conjuntiva tarsal y bulbar sin
hiperemia
g. Punto lagrimal permeable
h. Crnea transparente
Biomicroscopia:
Cmara Anterior Normal (no patolgica)
Vtreo: Hay precipitados inflamatorios comparables a los precipitados querticos. Posible
signo de la Miodesopsia.
Oftalmoscopia:
Presenta la tpica mezcla de lesiones cicatrizales y activas propias de u rebrote de
Toxoplasmosis ocular. Esta afeccin corresponde a una Toxoplasmosis congnita (por
transmisin placentaria). Este proceso inflamatorio tiene una formacin d una cicatriz
corioretiniana pigmentada con un rea blanca en el centro de la lesin.
Diagnstico: Toxoplasmosis Sistmica Congnita
Tratamiento: Es a base de la clsica trada a base de Pirimetamina (dosis de 75-150 mg,
seguida de 25 mg diarios durante 3-4 semanas), Sulfadiazina (administracin va oral una
dosis de 2g, seguida de 1g cuatro veces al da durante 3-4 semanas) y Esteroides.
Deber administrarse de forma simultnea cido folnico (10mg/da va oral mezclado con
zumo de naranja) para reducir los efectos de supresin que sobre la mdula sea produce
la Pirimetamina.
Recomendaciones: Ingerir gran cantidad de lquidos para evitar la cistralizacin renal de
la sulfamida.
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Enviado por Mario: masoptic@yahoo.com